28- REPARTITION DU POTASSIUM DANS L’ORGANISME

ET SA REGULATION

I- INTRODUCTION

I.1- Définition:
 Principal cation intracellulaire

I.2- Intérêt
 Rôle fondamental du potassium ionisé dans le fonctionnement de nombreux systèmes
enzymatiques et dans l’excitabilité neuromusculaire
 Sa régulation et sa répartition sont régies par des lois physiologiques précises
 Permet de comprendre les mécanismes et la thérapeutique des troubles potassiques

II- REPARTITION DU POTASSIUM DANS L’ORGANISME

II.1- Potassium total

 Quantité est d’environ 3200 mEq, dont 90% est échangeable et 10% non échangeable
situé dans l’os
 Apprécié par le dosage dans les différents liquides de l’organisme et par analyse des
différents tissus

II.2- Potassium intra-cellulaire

 Représente 90% du K+ total
 Sa concentration cellulaire est élevée allant de 100 à 160 mEq
 On le trouve surtout dans le muscle, le myocarde et les hématies
 Il existe sous deux formes
 La forme libre ionisée: jouant un rôle osmotique et s’équilibrant avec les anions
 La forme liée aux protéines
 Il joue un rôle important dans la respiration cellulaire, les activités enzymatiques et la
01synthèse protéique

II.3- Potassium extracellulaire: 2% du potassium total soit 60 mEq

II.3.1- Potassium plasmatique

 La kaliémie normale est égale à 4,4 meq/l et varie dans d’étroites limites entre 3,7 et
5meq/l
 L’exercice musculaire l’élève et l’ingestion de glucides l’abaisse

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 AC: Méthode de dosage: La teneur élevée des hématies en potassium et l’action de
l’exercice musculaire sur la kaliémie explique les conditions de dosage
- Le prélèvement se fait chez un sujet à jeun, au repos, sur une veine superficielle et sans
garrot
- Il faut centrifuger rapidement pour éviter l’hémolyse qui fausserait le résultat

II.3.2- Potassium des liquides interstitiels

 Sa concentration est voisine de la kaliémie à l’équilibre de Donnan près

II.3.3- Potassium du secteur transcellulaire

 Les liquides digestifs ont une teneur en potassium supérieure à celle du plasma
 Le LCR en contient 2,5 mEq/l

II.3.4- Potassium de l’os, tissu conjonctif et cartilage: 8% du K+ total

 N.B:
- Il existe un gradient de concentration de part et d’autre de la membrane cellulaire
(reflété par les modifications de l’ECG au cours des hypo et hyper kaliémies)
- La kaliémie est un mauvais reflet du capital potassique en raison de la pauvreté du
secteur extra-cellulaire en K+; cependant, souvent l’hypokaliémie accompagne une
déplétion potassique et l’hyperkaliémie une surcharge

III- MAINTIEN DE LA REPARTITION: REGULATION DE LA

KALIEMIE

III.1- Rôle de la membrane cellulaire

 La membrane cellulaire est perméable aux électrolytes
 Il existe cependant un gradient de concentration grâce à un mécanisme actif: la pompe à
Na+ K+ ATPase, qui fait entrer du K+ et chasse du Na+
 Il existe 2 types de transferts
 Le transfert actif neutre: un ion Na+ est échangé contre un ion K+ ou bien 2 Na+
contre un K+ et un H+
 Le transport actif électrogène (très fréquent): 3 Na+ sont échangés contre 2 K+

III.2- Rôle de l’activité cellulaire

 Métabolisme glucidique:
 L’anabolisme s’accompagne d’une entrée de K+ dans la cellule; l’insuline a le
même effet
 Le catabolisme s’accompagne d’une sortie de K+
 Métabolisme protéique*
 La synthèse protidique entraine une rétention intra-cellulaire de K+
 Le catabolisme libère le K+

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  L’exercice musculaire
 Le K+ est libéré avec l’acide lactique
 Au repos, il est réintégré dans le muscle avec le glucose
 Tout état de souffrance cellulaire (anoxie, hémolyse, déshydratation…): s’accompagne
d’une sortie de K+

III.3- Apport exogène en potassium

 Apres un apport massif en ions K+, la kaliémie varie peu car le potassium pénètre
immédiatement dans la cellule
 La privation en K+ est compensé par la sortie de K+ qui maintient la kaliémie au dépend
du K+ intra cellulaire

III.4- Equilibre acido-basique

 En cas d’acidose
 Les ions H+ pénètrent dans la cellule pour être tamponnés et sont échangés contre
un ion K+
 Toute acidose s’accompagne d’une hyperkaliémie sans var iation du capital
potassique 3

 En cas d’alcalose
 Les tampons cellulaires libèrent les H+ qui passent dans le secteur extracellulaire et
sont échangés contre les ions K+
 L’alcalose s’accompagne d’une hypokaliémie avec augmentation du K+
intracellulaire

III.5- Hormones cortico-surrénaliennes

 L’aldostérone: entraîne une sortie de K+ des cellules polarisées.
 Glucocorticoïdes: entraînent une baisse intra-cellulaire du K+

IV- BILAN DU POTASSIUM

IV.1- Les entrées: sont alimentaires (surtout légumes et fruits)

 Elles sont de 50 à 100 meq = 2 – 4 g/24h, alors que les besoins minimaux sont de
12meq/24h = 1g de KCl
 Donc il n y a pas de carence en K+, largement répandu dans les fruits et les légumes
 L’absorption digestive porte sur la totalité du K+ ingéré et se fait au niveau du grêle

IV.2- Les sorties

 Rénales: surtout, car c’est le rein qui équilibre le bilan en ajustant l’excrétion potassique;
celle-ci porte sur 90 % du K+ absorbé dans l’intestin

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  Fécales: faibles sauf si diarrhées, vomissements ou laxatifs en excès
 Sudorales: minimes

V- REGULATION RENALE DU BILAN POTASSIQUE

V.1- L’élimination du potassium

 Elle est ajustable aux entrées et s’effectue en trois temps successifs: filtration,
réabsorption et sécrétion distale

V.1.1- La réabsorption au niveau du TCP

 Elle se fait selon un mécanisme est actif, portant sur 80% du K+ filtré
 La réabsorption du K+ est accompagné d’une réabsorption de Cl- ou d’un échange avec
un ion H+
 Les déficits en chlore s’accompagnent d’une alcalose hypochlorémique et d’une
hypokaliémie car le chlore est réabsorbé sous forme de bicarbonate en échange avec les
ions K+ et H+ *

V.1.2- La sécrétion au niveau du tube contourné distal

 Il existe une sécrétion de K+, supprimée par la surrénalectomie

 C’est un processus actif couplé à la réabsorption du Na+
 Elle est sous la dépendance de l’aldostérone qui stimule la réabsorption du Na+ en
échange d’ions K+ ou H+

V.2- La régulation de la sécrétion potassique

 La sécrétion est essentiellement distale et sous la dépendance de:

V.2.1- L’aldostérone:

 Mise en jeu
 SRAA+++: activé par l’hypovolémie
 La chute du rapport Na+/K+ dans le plasma lors des hyperkaliémies, agit
directement sur la zone glomérulée de la corticosurrénale
 L’Aldostérone augmente la réabsorption du Na+ au niveau du TD, tout en augmentant
l’élimination des ions H+ et K+

V.2.2- L’équilibre acido-basique

 En cas d’acidose:
 Il y a une augmentation de la teneur en H+ dans les cellules distales, qui inhibe la
pompe Na+/K+ péri tubulaire, ce qui diminue la sécrétion potassique
 Donc cette augmentation du capital potassique aggrave l’hyperkaliémie
d’accompagnement de l’acidose (due au tamponnement intra cellulaire des H+)

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  En cas d’alcalose:
 Il y a une diminution de la teneur en H+ de la cellule distale, qui stimule la pompe,
ce qui augmente l’excrétion des ions K+
 Il y a alors une diminution du capital potassique aggravant l’hypokaliémie
secondaire à l’alcalose

V.2.3- La teneur en potassium des cellules distales

 En cas de carence potassique:

 La teneur en K+ de la cellule diminue
 Les ions H+ sont secrétés préférentiellement entrainant une alcalose
d’accompagnement de l’hypokaliémie avec acidurie paradoxale
 En cas de surcharge potassique
 Il y a excrétion des ions K+ avec rétention des ions H+, qui majore l’acidose
d’accompagnement de l’hyperkaliémie

V.2.4- La teneur en sodium du tubule

 La déplétion sodée s’accompagne d’une diminution de l’excrétion potassique par

diminution du potentiel transmembranaire
 La charge sodée a l’effet inverse: augmentation de l’excrétion

V.2.5- La teneur en chlore

 L’hypochlorémie s’accompagne d’une diminution de la concentration en Cl- dans

le TCD avec augmentation de la différence de potentiel trans-tubulaire et
augmentation de l’élimination de K+ réalisant le « Tableau d’alcalose
hypokaliémique hypochlorémique »
 L’élévation du Cl- dans le tubule a l’effet inverse avec rétention potassique

VI- PHYSIOPATHOLOGIE

VI.1- Les carences en potassium

 Les carences d’apports sont exceptionnelles
 Les fuites digestives: diarrhées, vomissements, abus de laxatifs
 Les fuites rénales: tubulopathies avec manque d’anhydrase carbonique, lors de l’emploi
des inhibiteurs de l’anhydrase carbonique
 Lors de certaines affections endocriniennes
 Syndrome de Conn
 Lors du traitement de l’acidose diabétique +++: la correction de l’acidose et la
pénétration intracellulaire du glucose sous l’effet de l’insuline sont responsables
d’une hypokaliémie, survenant après la période d’hyperkaliémie accompagnant
l’acidose

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  Dans la cirrhose

 AC: Les hypokaliémies donnent des paralysies musculaires, des modifications de l’ECG

VI.2- Les surcharges potassiques

 S’observent dans l’insuffisance rénale, l’insuffisance surrénalienne, les états de choc par
souffrance cellulaire
 Les hyperkaliémies sont responsables de manifestations neurologiques à type de
paresthésies, abolition des réflexes, complications cardiaques avec au maximum des
troubles de la conduction et de l’excitabilité cardiaque

VII- CONCLUSION
 Il s’avère que la kaliémie est un mauvais reflet du capital potassique car le secteur extra
cellulaire est pauvre en K+
 Néanmoins, elle doit varier dans des marges étroites sous peines de troubles neuro-
musculaires et surtout cardiaques qui peuvent être mortels:
 Le rein est l’organe clef dans la régulation de l’excrétion sodée qui est influencée
par l’Aldostérone; De même, la kaliémie et le bilan potassique sont intimement
liés à l’équilibre acido-basique
 Toutes ces notions sont fondamentales en pathologie pour comprendre et traiter les
troubles du K+

Bibliographie

 Cours biologie chufes. Régulation du potassium

http://www.chufes.ma/amirf/Cours/biologie/32.pdf
 Cours conférence internat Pikine 2012
 Editions «Heures de France»: B. AVOUAC

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