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■ Os  autores  e  a  editora  se  empenharam  para  citar  adequadamente  e  dar  o  devido  crédito  a  todos  os  detentores  de  direitos  autorais  de
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de algum deles tenha sido omitida.

■ Traduzido de: 
PETERSON’S PRINCIPLES OF ORAL AND MAXILLOFACIAL SURGERY, THIRD EDITION 
The original English Language work is published by People’s Medical Publishing House Shelton, CT 06484, USA 
Copyright © 2012 People’s Medical Publishing House – USA 
All rights reserved.

■ Direitos exclusivos para a língua portuguesa
Copyright © 2016 by
EDITORA GUANABARA KOOGAN LTDA. 
Publicado pela Editora Santos, um selo integrante do GEN | Grupo Editorial Nacional
Travessa do Ouvidor, 11 
Rio de Janeiro – RJ – CEP 20040­040
Tels.: (21) 3543­0770/(11) 5080­0770 | Fax: (21) 3543­0896 
www.grupogen.com.br | editorial.saude@grupogen.com.br

■ Reservados  todos  os  direitos.  É  proibida  a  duplicação  ou  reprodução  deste  volume,  no  todo  ou  em  parte,  em  quaisquer  formas  ou  por
quaisquer  meios  (eletrônico,  mecânico,  gravação,  fotocópia,  distribuição  pela  Internet  ou  outros),  sem  permissão,  por  escrito,  da
EDITORA GUANABARA KOOGAN LTDA.

■ Capa: Bruno Sales
Produção digital: Geethik

■ Tradução: Ana Julia Perrotti­Garcia, Maria Cristina Motta Schimmelpfeng e Patrícia Nunes Resende Cavallaro

■ Ficha catalográfica

P952
Princípios de cirurgia bucomaxilofacial de Peterson / Michael Miloro ... [et al.]; tradução Ana Julia Perroti­Garcia, Maria Cristina Motta
Schimmelpfeng, Patrícia Nunes Resende Cavallaro. ­ [3. ed.] ­ São Paulo : Santos, 2016.
1344 p.: il,; 28 cm.
Tradução de: Peterson’s principles of oral and maxillofacial surgery 
Inclui bibliografias e índice
ISBN 978­85­277­2970­3
1. Boca ­ Cirurgia. 2. Maxilares ­ Cirurgia. 3. Face ­ Cirurgia. I. Miloro, Michael. II. PerrotiGarcia, Ana Julia. III. Schimmelpfeng, Maria
Cristina Motta. IV. Cavallaro, Patrícia Nunes Resende.
16­31473 CDD: 617.52059
CDU: 617.31­089
Colaboradores

Marc B. Ackerman, DMD, MBA

Director of Orthodontics, Children’s Hospital Boston
Lecturer, Department of Developmental Biology
Harvard School of Dental Medicine
Boston, Massachusetts

C. Moody Alexander, DDS, MS

Texas A&M University Health Science Center
Baylor College of Dentistry
Dallas, Texas

Carl M. Allen, DMD, MSD

Professor and Director, Division of Oral and Maxillofacial
Surgery, Pathology, and Dental Anesthesiology
College of Dentistry, The Ohio State University,
Columbus, Ohio

Brian Alpert, DDS

Chair and Professor, Oral and Maxillofacial Surgery
University of Louisville School of Dentistry
Chief, Oral and Maxillofacial Surgery and Dentistry
University of Louisville Hospital
Louisville, Kentucky

Dror Aizenbud, DMD, MSC

Orthodontic and Craniofacial Center, School of
Graduate Dentistry
Rambam Health Care Campus
Bruce and Ruth Rappaport Faculty of Medicine
Technion ­ Israel Institute of Technology
Haifa, Israel

Leon A. Assael, DMD

Professor of OMFS and Surgery
Department Chair
Medical Director, Hospital Dentistry
Oregon Health and Science University
Portland, Oregon

Meredith August, DMD, MD

Associate Professor, Harvard School of Dental Medicine
Visiting Oral and Maxillofacial Surgeon, Oral and
Maxillofacial Surgery,
Massachusetts General Hospital
Boston Massachusetts
Jonathan S. Bailey, DMD, MD, FACS

Clinical Associate Professor, OMS Program Director,
Division of Oral and Maxillofacial Surgery
Division of Head and Neck Cancer,
Carle Foundation Hospital
Carle Clinic, Division of Oral and Maxillofacial
Surgery, Head and Neck Cancer
Urbana, Illinois

Andrew R. Banker, DDS, MD

Assistant Professor
Department of Oral and Maxillofacial Surgery
Louisiana State University Health Sciences Center
Shreveport, Louisiana

Robert A. Bays, DDS

Professor and Chairman (Retired) Division of Oral and
Maxillofacial Surgery,
Department of Surgery, School of Medicine
Emory University
Atlanta, Georgia

Edmond Bedrossian, DDS, FACS, FACOMS

Assistant Professor, Dugoni School of Dentistry
Director, Implant Training
Department Oral Maxillofacial Residency Training Program
Private Practice, San Francisco, California

R. Bryan Bell, MD, DDS, FACS

Clinical Associate Professor
Oregon Health and Science University
Attending Head and Neck Surgeon and Director of Resident Education
Oral and Maxillofacial Surgery Service
Legacy Emanuel Medical Center
Portland, Oregon

Jeffrey D. Bennett, DMD

Professor and Chair
Department of Oral Surgery and Hospital Dentistry
Indiana University School of Dentistry
Indianapolis, Indiana

Charles N. Bertolami, DDS, D. Med. Sc.

Professor and Dean
College of Dentistry
New York University
New York, New York

Dale Bloomquist, DDS, MS

Acting Chairman, Department of Oral and
Maxillofacial Surgery
University of Washington
Private Practice ­ Orthognathic Surgery
Seattle, Washington

Carl Bouchard, DMD, MSc, FRCD (C)

Clinical Professor, Department of Oral and
Maxillofacial Surgery
Laval University
Centre Hospitalier Affilié Universitaire de Québec
Quebec, Canada

Gary F. Bouloux, MD, DDS, MDSc, FRACDS (OMS)

Division of Oral and Maxillofacial Surgery
Emory University School of Medicine
Atlanta, Georgia

Kevin J. Butterᴲ㈁eld, DDS, MD, FRCD (C)

Argyle Associates Oral and Maxillofacial Surgery
Division Chief, Dentistry/Oral and Maxillofacial Surgery
The Ottawa Hospital
Ottawa, Canada

Eric R. Carlson, DMD, MD, FACS

Professor and Chairman, Department of Oral and
Maxillofacial Surgery
Director of Oral and Maxillofacial Surgery Residency Program
University of Tennessee Graduate School of Medicine
University of Tennessee Cancer Institute
Knoxville, Tennessee

Yi-Shing Lisa Cheng, DDS, MS, PhD

Associate Professor, Department of Diagnostic Sciences
Texas A&M Health Science Center
Baylor College of Dentistry
Dallas, Texas

Bernard J. Costello, DMD, MD, FACS

Chief, Division of Craniofacial and Cleft Surgery
Professor and Program Director
Department of Oral and Maxillofacial Surgery
University of Pittsburgh School of Dental Medicine
Pittsburgh, Pennsylvania

Larry L. Cunningham, Jr., DDS, MD, FACS

Associate Professor, Residency Director, and
Chief, Division of Oral and Maxillofacial Surgery
University of Kentucky College of Dentistry
Lexington, Kentucky

Angelo Cuzalina, MD, DDS

Private Practice ­ Tulsa Surgical Arts
President, American Academy of Cosmetic Surgery 2011
Chairman, AACS Cosmetic Surgery Fellowship Program
Adjunct Clinical Assistant Professor of Surgery, Oklahoma
State University
Tulsa, Oklahoma

Jeffrey B. Dembo, DDS

Professor, Oral and Maxillofacial Surgery
University of Kentucky College of Dentistry
Professor, Anesthesiology
University of Kentucky College of Medicine
Division of Oral and Maxillofacial Surgery
Lexington, Kentucky

Eric J. Dierks, MD, DMD, FACS

The Head and Neck Surgical Associates
Portland, Oregon
Director of Fellowship in Head and Neck Oncologic Surgery
Legacy Emanuel and Portland Providence Hospital
Affiliate Professor of Oral and Maxillofacial Surgery
Oregon Health and Science University
Affiliate Professor of Oral and Maxillofacial Surgery
University of Washington

Edward Ellis III, DDS, MS

Professor and Chair, Department of Oral and
Maxillofacial Surgery
University of Texas Health Science Center
San Antonio, Texas

Tirbod Fattahi, DMD, MD, FACS

Associate Professor and Chief, Division of Oral and
Maxillofacial Surgery
University of Florida Health Science Center
Jacksonville, Florida

Rui Fernandes, DMD, MD, FACS

Assistant Professor, Chief, Section of Head and Neck Surgery
Department of Surgery
Divisions of Oral and Maxillofacial Surgery and Surgical Oncology
Director of Microvascular Fellowship Program
University of Florida College of Medicine
Jacksonville, Florida

Mark C. Fletcher, DMD, MD

Division of Oral and Maxillofacial Surgery
University of Connecticut School of Dental Medicine
Avon Oral and Maxillofacial Surgery
Avon, Connecticut

Thomas R. Flynn, DMD

Former Associate Professor, Department of Oral and
Maxillofacial Surgery
Harvard School of Dental Medicine
Boston, Massachusetts

Scott D. Ganz, DMD


Clinical Assistant Professor, Department of Restorative Dentistry
University of Medicine and Dentistry of New Jersey
Newark, NJ
Prosthodontics, Maxillofacial Prosthetics & Implant Dentistry
Fort Lee, New Jersey

Steven I. Ganzberg, DMD, MS

Clinical Professor of Anesthesiology
School of Dentistry
University of California at Los Angeles
Los Angeles, California

Florencio Monje Gil, MD

Head, Department of Oral and Maxillofacial Surgery
Hospital Infanta Cristina
Complejo Hospitalario Universitario de Badajoz
Badajoz, Spain

Robert S. Glickman, DMD

Professor and Chair, Department of Oral and
Maxillofacial Surgery
New York University College of Dentistry
New York, New York

Joao Goncalves, DDS, PhD

Departamento de Clinica Infantil Faculdade de Odontologia
de Araraquara­UNESP,
Araraquara­SP, Brazil

Reginald E. Gowans, DDS

Division of Oral and Maxillofacial Surgery, Harbor­UCLA
Medical Center
Torrance, California

John R. Gusz, MD, FACS

Private Practice ­ Portage Surgical Associates
Trauma Services Director
Robinson Memorial Hospital
Ravenna, OH

Rajesh Gutta, BDS, MS

Assistant Professor, Division of Oral and Maxillofacial
Surgery, Department of Surgery, University of Cincinnati
Cincinnati, Ohio

Christopher M. Harris, DMD, MD

Residency Program Director
Oral and Maxillofacial Surgery
Naval Medical Center Portsmouth
Portsmouth, VA

Alan S. Herford, DDS, MD, FACS

Associate Professor, Department of Oral and
Maxillofacial Surgery
School of Dentistry, Loma Linda University
Loma Linda, California

Jon D. Holmes, DMD, MD, FACS

Assistant Clinical Professor, Department of Oral and Maxillofacial Surgery
University of Alabama at Birmingham
Private Practice ­ Oral and Facial Surgery of Alabama
Birmingham, Alabama

Bruce B. Horswell, MD, DDS, MS, FACS

Director, FACES, Department of Surgery
Charleston Area Medical Center
CAMC Women and Children’s Hospital
Charleston, West Virginia

Richard Jacobson, DMD, MS

Clinical Instructor of Orthodontics, School of Dentistry
Department of Orthodontics
University of California, Los Angeles

Ole T. Jensen, DDS, MS

Private Practice, Implant Dentistry Associates of Colorado
Greenwood Village, Colorado

Leonard Kaban, DMD, MD, FACS

Walter C Guralnick Professor and Chairman
Department of Oral and Maxillofacial Surgery
Harvard School of Dental Medicine
Chief, Department of Oral and Maxillofacial Surgery
Massachusetts General Hospital
Boston, Massachusetts

John R. Kalmar, DMD, PhD

Clinical Professor, Division of Oral and Maxillofacial
Surgery, Pathology, and Dental Anesthesiology
College of Dentistry, The Ohio State University
Columbus, Ohio

Vasiliki Karlis, DMD, MD, FACS

Associate Professor, Director of Advanced Education Program
Department of Oral and Maxillofacial Surgery
New York University College of Dentistry
New York, New York

Kelly Kennedy, DDS, MS

Assistant Professor, Division of Oral and
Maxillofacial Surgery
The Ohio State University College of Dentistry
Columbus, Ohio

Harvey P. Kessler, DDS, MS

Professor and Director of Pathology, Department of
Diagnostic Sciences
Texas A&M Health Science Center
Baylor College of Dentistry
Dallas, Texas

D. David Kim, DMD, MD, FACS

Associate Professor, Department of Oral and
Maxillofacial Surgery
Louisiana State University Health Sciences Center
Shreveport, Louisiana

James Koehler, DDS, MD

Private Practice ­ Tulsa Surgical Arts
Adjunct Clinical Assistant Professor of Surgery,
Oklahoma State University
Tulsa, Oklahoma

Antonia Kolokythas, DDS, MSc

Assistant Professor, Director of Research
Department of Oral and Maxillofacial Surgery
College of Dentistry, Department of Oral and
Maxillofacial Surgery
University of Illinois at Chicago
Chicago, Illinois

Deepak G. Krishnan, DDS

Assistant Professor of Surgery, Residency Program
Director, Division of Oral Maxillofacial Surgery,
University of Cincinnati Medical Center
Cincinnati, Ohio

George M. Kushner, DMD, MD

Professor of Oral and Maxillofacial Surgery
University of Louisville School of Dentistry
Louisville, Kentucky

Richard D. Leathers, DDS

Division of Oral and Maxillofacial Surgery, Harbor­UCLA
Medical Center
Torrance, California

Jessica J. Lee, DDS

University of Washington
Department of Oral and Maxillofacial Surgery
Seattle, Washington

Stuart E. Lieblich, DMD

Associate Professor, University of Connecticut
Farmington, Conneticut
Visiting Assistant Professor, Tufts University
Boston, Massachusetts
Private Practice ­ Avon Oral and Maxillofacial Surgery
Avon, Connecticut
Patrick J. Louis, DDS, MD

Professor and Program Director, Oral and
Maxillofacial Surgery
University of Alabama at Birmingham
Birmingham, Alabama

Stephen P. MacLeod, BDS, MBCHB, FDSRCS

(ED&ENG), FRCS (ED)
Director of Dentistry and Oral and Maxillofacial Surgery
Associate Professor
Denver Health
Denver, CO

Joseph P. McCain, DMD

Adjunct Professor of Oral and Maxillofacial Surgery
Nova Southeastern University, School of Dental Medicine
Fort Lauderdale, Florida
Chief of Oral and Maxillofacial Surgery, Private Practice
Baptist Hospital
Miami, Florida

Daniel J. Meara, MS, MD, DMD

Program Director
Oral and Maxillofacial Surgery
Christiana Care Health System
Wilmington, Delaware

Louis G. Mercuri, DDS, MS

Clinical Consultant, TMJ Concepts
Ventura, California

Carl E. Misch, DDS, MD

Private Practice, Prosthodontics, Beverly Hills, Michigan
Clinical Professor, Department of Periodontology and
Oral Implantology
Temple University Kornberg School of Dentistry
Philadelphia, Pennsylvania

Craig M. Misch, DDS, MDS

Clinical Associate Professor, Department of Implant Dentistry
New York University College of Dentistry
New York, New York
Private Practice ­ Oral and Maxillofacial Surgery and
Prosthodontics
Sarasota, Florida

David M. Montes, DDS

Chairman, Department of Maxillofacial/Head and
Neck Surgery
Sanford Health System
Fargo, North Dakota

John C. Nale, DMD, MD


University Oral and Maxillofacial Surgery
Charlotte, North Carolina

Gregory M. Ness, DDS

Professor, Department of Oral and Maxillofacial Surgery
School of Dentistry
Virginia Commonwealth University
Richmond, Virginia

Joseph Niamtu III, DMD

Cosmetic Facial Surgery
Richmond, Virginia

Mark W. Ochs, DMD, MD

Professor and Chair, Oral and Maxillofacial Surgery
University of Pittsburgh School of Dental Medicine
Pittsburgh, Pennsylvania

Robert A. Ord, DDS, MD, FRCS, FACS

Professor and Chairman, Department of Oral and
Maxillofacial Surgery
University of Maryland
Professor, Oncology Program
Greenebaum Cancer Center, University of Maryland
Medical Center
Baltimore, Maryland

Todd Owsley, DDS, MD

Greensboro, North Carolina

Vincent J. Percciacante, DDS

Clinical Assistant Professor, Division of Oral and
Maxillofacial Surgery
Department of Surgery, Emory University School of Medicine
Atlanta, Georgia

Joseph F. Piecuch, DMD, MD

Clinical Professor, Division of Oral and
Maxillofacial Surgery
Department of Craniofacial Sciences
University of Connecticut Health Center
Farmington, Connecticut

M. Anthony Pogrel, DDS, MD, FRCS, FACS

William Ware Endowed Professor and Chairman
Associate Dean for Hospital Affairs
Department of Oral and Maxillofacial Surgery
University of California ­ San Francisco
San Francisco, California

Jeffrey C. Posnick, DMD, MD, FACS, FRCS(C)

Clinical Professor of Surgery and Pediatrics
Georgetown University, Washington, DC
Adjunct Professor of Orthodontics
Baltimore College of Dental Surgery
University of Maryland
Adjunct Professor of Oral and Maxillofacial Surgery
Howard University College of Dentistry
Washington, DC

Michael P. Powers, DDS, MS

Private Practice, Oral and Maxillofacial Surgery
Kent, Ohio
Department of Oral and Maxillofacial Surgery
Robinson Memorial Hospital
Ravenna, Ohio

Daniel B. Rodrigues, DDS

Texas A&M University Health Science Center
Baylor College of Dentistry
Dallas, Texas

Steven Roser, DDS, MD, FACS

DeLos Hill Professor and Chief
Division of Oral and Maxillofacial Surgery
Emory University School of Medicine
Atlanta, Georgia

Ramon L. Ruiz, DMD, MD

Medical Director, Pediatric Craniomaxillofacial Surgery
Vice Chair, Department of Children’s Surgery
The Arnold Palmer Hospital for Children
Associate Professor of Surgery,
University of Central Florida College of Medicine
Orlando, Florida

Thomas J. Salinas, DDS

Associate Professor of Dentistry
Mayo Clinic College of Medicine
Department of Dental Specialties
Rochester, Minnesota

David M. Sarver, DMD, MS

Clinical Professor, Department of Orthodontics
University of North Carolina
Chapel Hill, North Carolina

Stephen A. Schendel. MD, DDS, FACS

Stanford University Medical Center, Professor Emeritus
of Surgery
Menlo Park, California

Anthony G. Sclar, DMD

Director, Clinical Research and Postgraduate Dental Implant
Surgery
Department of Oral and Maxillofacial Surgery
Nova Southeastern University College of Dental Medicine
Fort Lauderdale, Florida
Chairman, Department of Education
Sclar Center for Empowered Dental Implant Learning
Miami, Florida

Vivek Shetty, DDS, Dr. Med. Dent.

Professor, Section of Oral and Maxillofacial Surgery
School of Dentistry, University of California Los Angeles
Los Angeles, California

Douglas P. Sinn, DDS

Clinical Professor University of Texas
Southwestern Medical Center
Private Practice Division of Oral and Maxillofacial Surgery
Mansfield, Texas

Kevin S. Smith, DDS

Professor and Residency Program Director
Division of Oral and Maxillofacial Surgery
University of Oklahoma
The Oral Facial Surgery Center
Oklahoma City, Oklahoma

Peter M. Spalding, DDS, MS, MS

Department of Growth and Development
University of Nebraska Medical Center College of Dentistry
Lincoln, Nebraska

Daniel B. Spagnoli, DDS, PhD

University Oral and Maxillofacial Surgery
Charlotte, North Carolina

Martin B. Steed, DDS

Assistant Professor and Residency Program Director,
Department of Surgery,
Division of Oral and Maxillofacial Surgery
Emory University School of Medicine
Atlanta, Georgia

Eber L. Stevao, DDS, PhD

Department of Oral and Maxillofacial Surgery
Texas A&M University Health Science Center
Baylor College of Dentistry
Dallas, Texas

Luciano Stroia, DDS

Endoscopic Oral and Maxillofacial Foundation
Fellowship 2010
Private Practice ­ Oral and Maxillofacial Surgery
San Antonio, Texas

B.D. Tiner, DDS, MD


Clinical Professor Department of Oral and
Maxillofacial Surgery
University of Texas Health Science Center
San Antonio, Texas

Paul S. Tiwana, DDS, MD, MS, FACS

Associate Professor and Graduate Program Director
Division of Oral and Maxillofacial Surgery
University of Texas Southwestern Medical Center
Dallas, Texas

Yan Trokel, MD, DDS

Clinical Instructor
Department of Oral and Maxillofacial Surgery
Mount Sinai Medical School
Medical Director
The Yan Center for Corrective & Cosmetic Surgery
New York, New York

Maria Troulis, DDS, MSc

Associate Professor
Harvard School of Dental Medicine
Director of Residency Program, Oral and
Maxillofacial Surgery
Massachusetts General Hospital
Boston, Massachusetts

Scott Urban, MDM, MD

Private Practice ­ Utah Facial Surgical Arts
Jordan, Utah

Joseph E. Van Sickels, DDS

Professor of Oral and Maxillofacial Surgery
Assistant Dean and Chair of Hospital Dentistry
University of Kentucky
Lexington, Kentucky

Luis Vega, DDS

Assistant Professor, Assistant Program Director
OMS Residency
Division of Oral and Maxillofacial Surgery?
University of Florida Health Science Center
Jacksonville, Florida

Allison K. Vest, MS, CCA

Medical Art Prosthetics, L.L.C.
Dallas, Texas

Larry M. Wolford, DMD

Department of Oral and Maxillofacial Surgery
Texas A&M University Health Science Center
Baylor College of Dentistry
Dallas, Texas
John M. Wright, DDS, MS

Regents Professor and Chair, Department of
Diagnostic Sciences
Texas A&M Health Science Center
Baylor College of Dentistry
Dallas, Texas

Michael F. Zide, DMD

Clinical Assistant Professor, OMFS (Retired)
University of Texas Southwestern Medical Center
Dallas, Texas
Agradecimentos

À minha esposa, Beth, e à minha filha, Macy, pelo amor, pelo apoio e pela compreensão. Aos meus
pais,  por  me  motivarem  e  incentivarem.  Aos  estudantes  e  residentes  de  cirurgia  bucomaxilofacial,
por fornecerem o incentivo para este livro. E a Pete, por sua orientação.
Michael Miloro

À minha esposa, Hope, e aos meus filhos, Gregor, Gracie, Gabrielle e Garrisyn. Aos meus pais, que
me incentivaram a fazer Odontologia. E, por fim, aos residentes e colegas que tornaram o trabalho
diário agradável.
G. E. Ghali

À minha esposa, Patty, e aos meus filhos, Michael, Matthews e Mark, por me lembrarem de que meu
papel  mais  importante  é  o  de  pai  e  marido.  Ao  meu  pai,  que  me  incentivou  a  fazer  medicina,  e  à
minha  mãe,  que  me  convenceu  de  que  eu  poderia  realizar  o  que  quisesse.  E,  finalmente,  aos  meus
colegas e amigos, que me apoiaram durante minha carreira.
Peter Larsen

Dedico  este  livro  ao  meu  pai,  Daniel  Waite,  professor  e  presidente  da  OMS.  Seu  amor  e
comprometimento com a especialidade continuam a me inspirar. Agradeço à minha amorosa esposa,
Sallie,  e  aos  meus  filhos,  por  terem  me  concedido  tempo  para  seguir  minhas  ambições  como
cirurgião e professor. Obrigado aos residentes, que me instigaram todos os dias.
Peter D. Waite
Prefácio

Dr. Larry J. “Pete” Peterson era professor, e nada lhe agradaria mais do que saber que o legado e os ensinamentos deste
livro  continuam  importantes.  Ele  começou  a  escolher  os  editores  e  os  colaboradores  para  o  livro  Princípios  de  Cirurgia
Bucomaxilofacial no fim da década de 1980 e a primeira edição foi publicada em 1992. Pete acreditava que a publicação deste
livro homenagearia um de seus orientadores, o Dr. Gustav O. Kruger, presidente da Faculdade de Odontologia da Universidade
Georgetown, onde concluiu residência em cirurgia bucomaxilofacial. Dr. Kruger morreu em 2010, com 93 anos.
Assim como o Dr. Peterson, em cuja placa do carro lia­se “OSUTCHR” (Professor da Universidade Estadual de Ohio), o
Dr.  Kruger  considerava  seu  papel  como  educador  muito  importante:  “Meu  pai  acreditava  que  a  educação  era  o  caminho  para
um  mundo  melhor  e  nos  incutiu  essa  ideia”.  Dr.  Kruger  editou  seu  próprio  Livro de Cirurgia Bucomaxilofacial  em  1959,  e
essa obra teve várias edições, sendo a sexta e última em 1984. O livro forneceu a base do ensino de graduação e pós­graduação
na área de cirurgia bucomaxilofacial para estudantes de Odontologia e residentes de todo o país por três décadas, até que o Dr.
Peterson ressurgiu com a ideia de continuar a produzir uma detalhada e completa referência em cirurgia bucomaxilofacial para
aplicação clínica e de fácil compreensão.
A  terceira  edição  dos  Princípios  de  Cirurgia  Bucomaxilofacial  de  Peterson  continua  orgulhosamente  os  ensinamentos
propostos  pelo  Dr.  Kruger  há  mais  de  meio  século  e  reflete  o  esforço  de  várias  pessoas,  inclusive  dos  melhores  cirurgiões
bucomaxilofaciais  nacionais  e  estrangeiros.  Embora  não  tenha  sido  tarefa  fácil  listar  os  colaboradores  deste  livro,  a  grande
experiência e a capacidade dos autores fez com que esta edição fosse muito especial.
A cirurgia bucomaxilofacial engloba uma gama cada vez maior de matérias que a tornam singular entre as especialidades
médicas  e  dentais.  O  livro  do  Dr.  Kruger  foi  o  primeiro  a  abranger  todas  essas  especialidades  e  ser  acessível  a  estudantes,
residentes e cirurgiões como referência na prática clínica. Esta obra dá continuidade a essa tradição e fornece uma abordagem
organizada  e  criteriosa  para  residentes  e  clínicos  que  realizam  cirurgias  bucomaxilofaciais.  É  também  especial  em  muitos
aspectos,  com  a  inclusão  de  contribuições  de  mais  de  100  cirurgiões  bucomaxilofaciais  e  outros  especialistas  médicos  e
dentistas.  A  clara  finalidade  deste  livro  é  proporcionar  um  estudo  conciso,  conceituado,  compreensível  e  atualizado  para  a
especialidade  de  cirurgia  bucomaxilofacial  e  que  contenha  as  informações  que  um  competente  cirurgião  deve  ter  e
compreender. Embora algumas das informações possam estar fora do âmbito de aplicação de um profissional em particular, o
material contido no livro é claramente relacionado com a especialidade. Sempre que apropriado, cada capítulo procura revisar a
etiologia, o diagnóstico, a avaliação do paciente, o plano de tratamento, as opções de tratamento cirúrgico e não cirúrgico e o
reconhecimento e o controle das complicações. As informações são baseadas em uma minuciosa avaliação da literatura atual,
assim  como  na  competência  clínica,  e  tanto  quanto  possível,  são  isentas  de  tendência  comercial  e  pessoal.  Se  informações
adicionais forem requeridas, as referências sugeridas servem para que outras fontes possam ser consultadas. Considerando o
rápido avanço tecnológico e o desenvolvimento no campo da medicina e da cirurgia, uma pesquisa constante nas publicações
atuais é necessária para manter o conhecimento dos padrões de diagnóstico e tratamento.
Futuras edições deste livro também refletirão essas mudanças na prática clínica. Princípios de Cirurgia Bucomaxilofacial
de Peterson se consagrou como um livro de reputação para a especialidade bucomaxilofacial e deve ser considerado referência
para o cirurgião bucomaxilofacial, não apenas durante sua residência, mas também na prática clínica, e servirá como excelente
recurso para exames preparatórios.

Michael Miloro 
G. E. Ghali 
Peter E. Larsen 
Peter D. Waite
Sumário

Seção 1 | Princípios de Medicina, Cirurgia e Anestesia
1 Cicatrização de Lesões
2 Manejo Clínico e Avaliação Pré­operatória do Paciente
3 Farmacologia dos Medicamentos para Anestesia de Pacientes Ambulatoriais
4 Anestesia Ambulatorial

Seção 2 | Cirurgia Dentoalveolar e Implante
5 Dentes Impactados
6 Cirurgia Reconstrutiva e Pré­Protética
7 Cirurgia Dentoalveolar Pediátrica
8 Utilização da Tecnologia de Imagens Tridimensionais para Melhorar Aplicações Cirúrgicas Maxilofaciais
9 Prótese sobre Implantes
10 Ciência da Osseointegração
11 Preparação Abrangente do Sítio de Implante
12 Manejo dos Tecidos Moles na Terapia com Implantes
13 Cirurgia de Implante Craniofacial

Seção 3 | Trauma Maxilofacial
14 Manejo Inicial do Paciente com Traumatismo
15 Lesões de Tecidos Moles
16 Fixação Rígida versus Não Rígida
17 Tratamento das Fraturas Dentoalveolares
18 Tratamento Contemporâneo das Fraturas Mandibulares
19 Fraturas do Côndilo Mandibular
20 Tratamento das Fraturas da Maxila
21 Manejo das Fraturas do Complexo Zigomático
22 Traumatismo Ocular e Orbital
23 Manejo das Fraturas do Seio Frontal e do Complexo Naso­órbito­etmoidal
24 Fraturas Nasais
25 Ferimentos por Arma de Fogo
26 Traumatismo Facial em Pacientes Pediátricos
27 Manejo das Fraturas Panfaciais

Seção 4 | Patologias e Infecções Maxilofaciais
28 Diagnóstico Diferencial das Doenças Bucais
29 Cistos e Tumores Odontogênicos
30 Lesões Não Odontogênicas Benignas dos Maxilares
31 Câncer Oral | Etiologia, Diagnóstico, Classificação e Estadiamento
32 Tratamento do Câncer de Boca
33 Câncer Labial
34 Câncer de Pele na Região de Cabeça e Pescoço
35 Doenças das Glândulas Salivares
36 Doenças Dermatológicas com Manifestações Mucosas
37 Patologia Maxilofacial Pediátrica
38 Princípios dos Tratamentos das Infecções Maxilofaciais
39 Osteomielite, Osteorradionecrose e Osteonecrose dos Maxilares Associada ao Uso de Bifosfonatos

Seção 5 | Reconstrução Maxilofacial
40 Retalhos Locais e Regionais
41 Reconstrução de Tecido Mole e Duro Vascularizado e Não Vascularizado
42 Microneurocirurgia
43 Fissura Labiopalatina
44 Reconstrução de Fenda Alveolar
45 Craniossinostose Não Sindrômica
46 Síndromes de Disostose Craniofacial | Avaliação e Tratamento das Deformidades Ósseas

Seção 6 | Doenças da Articulação Temporomandibular
47 Anatomia e Fisiopatologia da Articulação Temporomandibular
48 Tratamento Não Cirúrgico das Disfunções Temporomandibulares
49 Artroscopia e Artrocentese da Articulação Temporomandibular
50 Desarranjo Interno da Articulação Temporomandibular
51 Desordens de Hipomobilidade e Hipermobilidade da Articulação Temporomandibular
52 Doença da Articulação Temporomandibular em Estágio Terminal

Seção 7 | Cirurgia Ortognática
53 Crescimento e Desenvolvimento Craniofacial
54 Aquisição do Banco de Dados Ortognáticos
55 Ortodontia para Cirurgia Ortognática
56 Cirurgia em Modelo e Planejamento Virtual para Ortognática
57 Cirurgia Mandibular Ortognática
58 Princípios da Cirurgia Ortognática Maxilar
59 Assimetria Facial
60 Mudanças dos Tecidos Moles Associadas à Cirurgia Ortognática
61 Complicações da Cirurgia Ortognática
62 Cirurgia Ortognática de Pacientes Fissurados
63 Distração Osteogênica do Esqueleto Maxilofacial
64 Manejo Cirúrgico e Não Cirúrgico da Apneia Obstrutiva do Sono
Seção 8 | Cirurgia Estética Facial
65 Blefaroplastia
66 Princípios Básicos de Rinoplastia
67 Ritidectomia
68 Procedimentos na Fronte e nas Sobrancelhas
69 Cirurgia Otoplástica para Orelha Proeminente
70 Procedimentos Estéticos Faciais Adjuvantes
A  cicatrização  de  lesões  (ou  feridas)  é  uma  expressão  clara  de  uma  intrincada  e  rigorosamente  organizada  sequência  de
respostas  bioquímicas  e  celulares  direcionadas  a  restaurar  a  integridade  do  tecido  e  a  sua  capacidade  funcional  após  a  lesão.
Embora  a  cicatrização  ocorra  na  maioria  dos  casos  sem  intercorrências,  uma  variedade  de  fatores  intrínsecos  e  extrínsecos
pode impedi­la ou facilitá­la. Um melhor entendimento desse processo em diversos níveis – bioquímico, fisiológico, celular e
molecular – permite ao cirurgião adotar procedimentos clínicos voltados para a otimização do mecanismo de cicatrização, bem
como,  e  com  a  mesma  importância,  avaliar  crítica  e  precisamente  a  utilização  de  uma  série  de  métodos  biológicos  que
procuram assistir a cicatrização ao modularem de maneira favorável o microambiente da ferida.

PROCESSO DE CICATRIZAÇÃO

A restauração da integridade tecidual, se iniciada por trauma ou cirurgia, é uma resposta de defesa filogeneticamente primitiva,
porém  essencial.  Organismos  lesados  sobrevivem  somente  se  forem  capazes  de  se  regenerar  de  modo  rápido  e  eficaz.  A
resposta  de  cicatrização  depende  primariamente  do  tipo  de  tecido  envolvido  e  da  natureza  do  tecido  lesado.  A  regeneração
ocorrerá  quando  a  restituição  acontecer  por  meio  de  tecido  sem  distinção  estrutural  e  funcional  do  tecido  de  origem.
Entretanto,  quando  a  integridade  tecidual  for  restabelecida  inicialmente  por  meio  da  formação  de  tecido  fibrótico,  haverá  o
processo de reparo. Reparo por cicatrização é a versão do corpo para os pontos de solda, e o tecido de substituição é grosseiro
e tem menor quantidade de células quando comparado ao tecido de origem. Com exceção do tecido ósseo e do fígado, a ruptura
do tecido resulta em reparo em vez de regeneração.
No nível celular, o padrão e a qualidade do tecido fibrótico dependem de quanto as células constituintes são lábeis, estáveis
ou permanentes. Células lábeis, que incluem os queratinócitos da epiderme e as células epiteliais da mucosa oral, dividem­se
durante todo o seu ciclo de vida. Células estáveis, como os fibroblastos, exibem baixa velocidade de duplicação, mas podem
sofrer  rápida  proliferação  em  resposta  à  lesão  (p.  ex.,  a  lesão  óssea  estimula  as  células  mesenquimais  pluripotenciais  a  se
diferenciarem  rapidamente  em  osteoblastos  e  osteoclastos).  Já  as  células  permanentes,  como  os  nervos  especializados  e  as
células  do  músculo  cardíaco,  não  se  dividem  durante  a  vida  pós­natal.  A  expectativa  do  cirurgião  para  uma  “cicatrização
normal”  deve  ser  realista  e  baseada  nas  capacidades  inerentes  do  tecido  lesado.  Enquanto  a  cicatriz  fibrosa  é  considerada
normal como cicatrização de lesões na pele, o mesmo tipo de cicatriz é visto como regular em relação à cicatrização óssea.
Em  nível  macroscópico,  a  qualidade  da  resposta  de  cicatrização  é  influenciada  pela  natureza  da  ruptura  do  tecido  e  pelas
condições  para  o  fechamento  da  lesão.  Quando  uma  laceração  asséptica  ou  uma  incisão  cirúrgica  é  fechada  inicialmente  com
suturas  ou  outros  métodos  e  a  cicatrização  acontece  sem  deiscência  e  com  mínima  formação  de  cicatriz,  trata­se  da
cicatrização  por  primeira  intenção.  Se  as  condições  forem  um  pouco  menos  favoráveis,  a  cicatrização  da  lesão  é  mais
complicada, por meio do preenchimento lento do defeito tecidual com tecido de granulação e conjuntivo, o processo é chamado
cicatrização por segunda intenção, comumente associado a lesão avulsiva, infecção local ou fechamento inadequado da lesão.
No  caso  de  lesões  mais  complexas,  o  cirurgião  pode  tentar  promover  a  cicatrização  por  terceira  intenção,  por  meio  de  um
procedimento  dividido  que  combina  a  cicatrização  secundária  com  fechamento  primário  tardio.  A  lesão  avulsiva  ou
contaminada é curetada e reservada para a formação do tecido de granulação e cicatrização por segunda intenção durante 5 a 7
dias. Uma vez formado um adequado tecido de granulação e o risco de infecção fica aparentemente mínimo, a lesão é suturada
para que haja a cicatrização por primeira intenção.

RESPOSTA DE CICATRIZAÇÃO DA LESÃO

Qualquer  forma  de  lesão  desencadeia  uma  complexa  série  de  processos  estritamente  organizados  e  concomitantes  de  modo
temporário  com  o  objetivo  de  restaurar  a  integridade  do  tecido  envolvido.  Os  processos  reparadores  são  mais  comumente
demonstrados  na  pele1;  contudo,  padrões  de  eventos  bioquímicos  e  celulares  ocorrem  em  praticamente  todos  os  outros
tecidos.2  Para  facilitar  tal  descrição,  a  sequência  de  cicatrização,  caracterizada  pela  coagulação,  inflamação,  reepitelização,
tecido de granulação e remodelação da matriz e do tecido, é em geral dividida em três fases distintas simultâneas: inflamatória,
proliferativa e remodelação.3,4

Fase in‫ﲎ‬뀃amatória

Ocorre  antes  da  resposta  reparadora  do  organismo  e  dura,  em  geral,  de  3  a  5  dias.  A  vasoconstrição  é  a  resposta  tecidual
espontânea para estancar a hemorragia. Trauma tecidual e hemorragia local ativam o fator XII (fator de Hageman), que inicia
vários  efeitos  da  cascata  do  processo  de  cicatrização,  como  o  complemento,  o  plasminogênio,  as  cininas  e  os  sistemas
coagulantes.  Plaquetas  circulantes  (trombócitos)  agregam­se  rapidamente  no  local  da  lesão  aderindo  tanto  umas  às  outras
quanto  ao  colágeno  exposto  da  região  subendotelial  dos  vasos  sanguíneos  para  formar  uma  agregação  plaquetária  primária
organizada no interior de uma matriz fibrosa. O coágulo garante a hemostasia e dá início à matriz provisória por meio da qual
as células podem migram durante o processo de reparo. Adicionalmente, o coágulo serve como um reservatório de citocinas e
fatores  de  crescimento  liberados  como  plaquetas  ativadas  degranuladas.  Uma  mistura  de  proteínas  secretadas,  o  que  inclui
interleucina, fatores modificadores de crescimento β (TGF­β), fatores de crescimento derivados das plaquetas (PDGF) e fator
de crescimento endotelial vascular (VEGF), mantém a lesão e regula o processo de cicatrização subsequente.1
Com  a  hemostasia  controlada,  a  vasoconstrição  reativa  é  substituída  por  um  período  mais  persistente  de  vasodilatação
mediado por histamina, prostaglandinas, cininas e leucotrienos. O aumento da permeabilidade vascular permite que o plasma
sanguíneo e outros mediadores celulares de cicatrização atravessem as paredes dos vasos por  meio  de  diapedese  e  ocupem  o
espaço extravascular. Manifestações clínicas correspondentes incluem edema, vermelhidão, calor e dor. As citocinas liberadas
na lesão produzem sinais quimiotáticos que recrutam de modo sequencial os neutrófilos e monócitos para o local da ferida. Os
neutrófilos  normalmente  começam  a  migrar  para  o  local  da  lesão  minutos  após  a  lesão  ter  ocorrido  e  se  estabelecem  de
maneira  rápida  como  as  células  predominantes.  Ao  migrarem  pela  rede  fornecida  pelo  coágulo  enriquecido  por  fibras,  os
leucócitos  com  curto  período  de  vida  inundam  o  local  com  proteases  e  citocinas  para  ajudar  a  eliminar  bactérias  da  lesão,
tecido sem vitalidade e componentes degradados da matriz. A atividade de neutrófilos é acentuada por anticorpos (opsonina) ao
se  infiltrarem  na  lesão  a  partir  dos  vasos  alterados.  A  menos  que  a  lesão  esteja  extremamente  infectada,  a  infiltração  de
neutrófilos cessará em poucos dias. No entanto, as citocinas proinflamatórias liberadas pelos neutrófilos, o que inclui o fator
de  necrose  tumoral­α  (TNF­α)  e  as  interleucinas  (IL­1a,  IL­1b),  continuam  a  estimular  a  resposta  inflamatória  por  longos
períodos.5
A deposição de monócitos no local da lesão começa a aumentar no momento em que a quantidade de neutrófilos diminui.
Monócitos  ativados,  agora  chamados  de  macrófagos,  dão  continuidade  à  limpeza  por  microdebridação  iniciada  pelos
neutrófilos.  Estes  secretam  colagenases  e  elastases  para  remover  o  tecido  lesado  e  realizar  a  fagocitose  de  bactérias  e  restos
celulares.  Além  da  função  de  caça,  os  macrófagos  servem  como  fonte  primária  de  mediadores  de  cicatrização.  Uma  vez
ativados,  os  macrófagos  liberam  uma  bateria  de  fatores  de  crescimento  e  citocinas  (TGF­α,  TGF­  β1,  PDGF,  fator  de
crescimento  semelhante  à  insulina  (IGF)­I  e  ­II,  TNF­α  e  IL­1)  no  local  da  lesão,  amplificando  ainda  mais  e  perpetuando  o
tempo  de  duração  da  ação  dos  mediadores  liberados  previamente  pelas  plaquetas  degranuladas  e  pelos  neutrófilos.6
Macrófagos  influenciam  todas  as  fases  do  início  do  processo  de  cicatrização  da  lesão  ao  regularem  a  remodelação  do  tecido
local por meio de enzimas proteolíticas (i. e., metaloproteases e colagenases da matriz), o que induz à formação de uma nova
matriz extracelular, e modularem angiogênese e fibroplastia por meio da produção local de citocinas, como trombospondina­1
e  IL­1b.  A  importância  da  função  dos  macrófagos  no  início  da  cicatrização  da  lesão  é  confirmada  pelas  consistentes
demonstrações  de  que  lesões  de  animais  desprovidos  de  macrófagos  exibiram  reduzida  fibroplastia  e  reparos  defeituosos.
Ainda  que  o  número  e  a  atividade  dos  macrófagos  diminuam  até  o  5o  dia  após  o  trauma,  estes  continuam  a  modular  os
processos de cicatrização da lesão até que o reparo esteja completo.

Fase de proliferação

As citocinas e os fatores de crescimento secretados durante a fase inflamatória estimulam as fases de proliferação posteriores.7
Com início aproximado no 3º dia após o trauma e duração de 3 semanas, a fase de proliferação é caracterizada pela formação
de  tecido  granular  rosa  (tecido  de  granulação)  com  células  inflamatórias,  fibroblastos  e  vasculatura  em  desenvolvimento  em
uma  matriz  frouxa.  Um  primeiro  passo  essencial  é  o  estabelecimento  de  uma  microcirculação  local  para  o  suprimento  de
oxigênio  e  nutrientes  necessários  para  prover  as  requisições  metabólicas  elevadas  do  tecido  em  regeneração.  A  criação  de
novos vasos capilares sanguíneos (angiogênese) a partir da vasculatura rompida é orientada pela hipoxia da lesão, bem como
pelos  fatores  de  crescimento  nativos,  particularmente  VEGF,  fator  de  crescimento  fibroblástico  2  (FGF­2)  e  TNF­β  (ver
Figura 1.1). Ao mesmo tempo, fibroblastos formadores de matriz migram para a lesão em resposta às citocinas e aos fatores
de  crescimento  liberados  pelas  células  inflamatórias  e  pelo  tecido  lesado.  Os  fibroblastos  começam  a  sintetizar  uma  nova
matriz  extracelular  (EMC,  do  inglês  new  extracelular  matrix)  e  colágenos  imaturos  (tipo  III).  O  arcabouço  das  fibras
colágenas  serve  para  dar  suporte  aos  novos  vasos  sanguíneos  formados  para  o  suprimento  sanguíneo  da  lesão.  Fibroblastos
estimulados,  que  também  secretam  uma  variedade  de  fatores  de  crescimento,  produzem,  desse  modo,  feedback  e  mantêm  o
processo de reparação. A deposição de colágeno aumenta rapidamente a resistência à tração da lesão e reduz a importância da
função  da  sutura  em  manter  as  bordas  da  lesão  unidas.  Com  adequado  colágeno  e  ECM  gerados,  a  síntese  de  matriz  é
dissipada, evidenciando o ajuste extremamente preciso do processo de cicatrização do ponto de vista espacial e temporal.
Na  superfície  da  lesão  dermal,  um  novo  epitélio  é  formado  para  selar  a  superfície  exposta  da  lesão.  Células  epidermais
originadas  nas  margens  da  lesão  proliferam  rapidamente  e  começam  a  formar  uma  nova  superfície  acima  da  membrana  de
base.  O  processo  de  reepitelização  ocorre  de  modo  mais  rápido  em  lesões  de  mucosa  oral  do  que  naquelas  na  pele.  Em  uma
lesão em mucosa, as células epiteliais migram diretamente para a superfície molhada exposta do coágulo fibrinoso em vez de
abaixo  do  exsudato  seco  (crosta)  da  derme.  Uma  vez  que  as  bordas  do  epitélio  se  encontram,  a  inibição  de  contato  cessa  a
proliferação  lateral  adicional.  A  reepitelização  é  facilitada  pelo  tecido  conjuntivo  contrátil  subjacente,  o  qual  se  contrai  em
tamanho  para  puxar  as  margens  da  lesão  em  direção  uma  à  outra.  A  contração  da  lesão  é  orientada  por  uma  proporção  de
fibroblastos que se transformam em miofibroblastos e provocam uma intensa força contrátil. A extensão da contração da lesão
depende da profundidade da lesão e de sua localização. Em algumas ocasiões, as forças da contração da lesão são capazes de
deformar estruturas ósseas.

Fase de remodelação

A  fase  proliferativa  é  progressivamente  substituída  por  um  extenso  período  de  remodelação  progressiva  e  fortalecimento  do
tecido  cicatricial  imaturo.  A  fase  de  remodelação/maturação  pode  durar  diversos  anos  e  envolve  um  minucioso  e  organizado
equilíbrio  entre  degradação  e  formação  de  matriz.  Logo  que  a  demanda  metabólica  da  lesão  em  processo  de  cicatrização
diminui,  a  alta  rede  de  capilares  começa  a  regredir.  Sob  a  direção  geral  de  citocinas  e  fatores  de  crescimento,  a  matriz  de
colágeno  é  continuamente  degradada,  ressintetizada,  reorganizada  e  estabilizada  por  meio  de  ligação  cruzada  molecular.  Os
fibroblastos  começam  a  desaparecer  e  o  colágeno  tipo  III  depositado  durante  a  fase  de  granulação  é  substituído  de  maneira
gradual por um colágeno mais resistente do tipo I. De modo correspondente, a resistência à tração do tecido fibrótico aumenta
e, no final, atinge cerca de 80% da resistência original. Homeostasia do colágeno da cicatriz e ECM são reguladas em grande
extensão  por  proteases  serinas  e  metaloproteinases  matriciais  (MMP)  sob  o  controle  de  citocinas  reguladoras.  Inibidores  de
tecido das MMP dispõem de um contrabalanço natural para elas e provêm firme controle da atividade proteolítica no interior
da  cicatriz.  Alguma  falha  nesse  organizado  equilíbrio  pode  levar  ao  excesso  ou  à  inadequada  degradação  da  matriz,  o  que
resulta em uma cicatriz exuberante ou deiscência da lesão.

PROCESSO ESPECIALIZADO DE CICATRIZAÇÃO

Nervo

A agressão às terminações nervosas da região orofacial pode variar desde a simples contusão até a ruptura completa do nervo.
A  resposta  de  cicatrização  depende  da  gravidade  e  da  extensão  da  lesão.8­10  A  neuropraxia  representa  a  mais  suave  forma  de
lesão  do  nervo  e  é  uma  interrupção  passageira  da  condução  nervosa  sem  perda  da  continuidade  axonial.  A  continuidade  da
bainha  epineural  e  dos  axônios  é  mantida  e  alterações  morfológicas  são  mínimas.  O  restabelecimento  do  déficit  funcional  é
espontâneo e, em geral, completo dentro de 3 a 4 semanas. Se houver uma ruptura física de um ou mais axônios sem lesão do
tecido estromal, a lesão é descrita como axonotmesis. Apesar dos axônios rompidos, as células de Schwann de revestimento e
os elementos do tecido conjuntivo permanecem intactos. A natureza e a extensão do déficit sensorial ou motor resultante estão
relacionadas  com  o  número  e  o  tipo  dos  axônios  lesados.  Alterações  morfológicas  são  manifestadas  como  degeneração  do
axoplasma  e  das  estruturas  associadas  distalmente  ao  local  da  lesão  e  parcialmente  proximal  à  lesão.  O  restabelecimento  do
déficit funcional depende do grau do dano.
O completo rompimento do tronco nervoso é denominado neurotmese e a reconstituição espontânea para esse tipo de lesão
é  rara.  Histologicamente,  alterações  de  degeneração  são  evidentes  em  todos  os  axônios  ao  redor  da  região  da  lesão.11  Logo
após  a  agressão  do  nervo,  as  células  de  Schwann  começam  a  sofrer  uma  série  de  alterações  celulares  chamadas  degeneração
valeriana.  A  degeneração  é  evidente  em  todos  os  axônios  do  segmento  nervoso  distal  e  em  poucos  nodos  do  segmento
proximal. Dentro de 78 h, os axônios agredidos começam a se fragmentar e são fagocitados por células de Schwann adjacentes
e macrófagos que migram até a região da lesão. Como os resíduos axoniais são eliminados, as células de Schwann iniciam a
tentativa de conectar a ramificação proximal com a ramificação nervosa distal. Células de Schwann sobreviventes proliferam
para  formar  uma  banda  (banda  de  Büngner)  que  aceitará  o  ramo  axônico  regenerativo.  As  células  proliferativas  de  Schwann
também  promovem  a  regeneração  do  nervo  ao  secretarem  numerosos  fatores  neutrofílicos  que  coordenam  o  reparo  celular,
bem como as moléculas de adesão celular que orientam o crescimento axônico. Na ausência de realinhamento ou aproximação
cirúrgica  das  ramificações  nervosas,  células  proliferativas  de  Schwann  e  ramos  axônicos  em  desenvolvimento  podem  se
alinhar em um coágulo fibrinoso aleatoriamente organizado para formar uma massa desorganizada conhecida como neuroma.
A velocidade e a extensão da regeneração nervosa dependem de diversos fatores, que incluem o tipo de lesão, a idade e a
condição  da  capacidade  de  nutrição  do  tecido  e  dos  nervos  envolvidos.  Embora  a  velocidade  de  regeneração  dos  nervos
periféricos varie de modo considerável, ela é geralmente considerada de 1 mm/dia. A fase de regeneração dura até 3 meses e
termina  no  contato  com  o  órgão  de  destino  por  um  fino  axônio  mielinizado.  Na  fase  final  de  maturação,  o  diâmetro  e  a
capacidade funcional da fibra nervosa em regeneração aumentam.

Osso

O processo de cicatrização óssea após a fratura tem muitas características similares às da cicatrização da pele, exceto pelo fato
de  que  a  primeira  também  envolve  a  calcificação  da  matriz  tecidual  conjuntiva.  O  osso  é  um  tecido  biologicamente
privilegiado, pois a cicatrização ocorre mais por regeneração do que por reparo. Na ausência de intervenção, o osso fraturado é
capaz  de  se  recompor  por  si  só  de  maneira  espontânea  pela  formação  e  pela  diferenciação  tecidual  sequencial,  um  processo
também  conhecido  como  cicatrização  indireta.  Como  ocorre  na  pele,  o  trombo  interfragmentar  formado  rapidamente  após  o
trauma estanca a hemorragia provocada pela ruptura dos vasos nos canais harvesianos, na medula e no periósteo. O material
necrótico  na  região  da  fratura  estimula  uma  resposta  inflamatória  aguda  imediata  e  intensa  a  qual  atrai  os  leucócitos
polimorfonucleares  e,  de  modo  subsequente,  macrófagos  para  a  área  fraturada.  O  hematoma  de  organização  serve  como
suporte de fibrina sobre o qual as células reparadoras podem migrar e exercer sua função. Células inflamatórias invasivas e,
sequencialmente,  células  mesenquimais  pluripotenciais  começam  a  produzir  de  maneira  rápida  um  calo  de  fratura  macio  que
preenche  os  espaços  interfragmentares.  Composto  de  tecido  fibroso,  cartilagem  e  osso  fibroso  imaturo  jovem,  o  calo  macio
atua  como  um  estabilizador  biológico  que  liga  os  segmentos  ósseos  fraturados  e  reduz  o  movimento  interfragmentar.  Uma
progressão  organizada  da  diferenciação  e  maturação  tecidual  leva  à  consolidação  da  fratura  e  à  restauração  da  continuidade
óssea.
Mais  comumente,  o  cirurgião  escolhe  facilitar  uma  cicatrização  óssea  abreviada  sem  calo,  conhecida  pelo  termo
cicatrização direta (Figura 1.1). Os segmentos ósseos deslocados são manipulados por meio de cirurgia em um alinhamento
aceitável  e  estabilizados  de  modo  rígido  pelo  uso  de  dispositivos  de  fixação  interna.  A  redução  anatômica  resultante  é,  em
geral,  uma  combinação  de  espaços  interfragmentários  pequenos  separados  por  áreas  de  contato,  dando  início  ao
desenvolvimento  de  células  mesenquimais  e  dos  vasos  sanguíneos,  logo  em  seguida.  Os  osteoblastos  ativados  começam  a
depositar osteoide nas superfícies das extremidades dos fragmentos. Em zonas de contato em que as extremidades das fraturas
são  colocadas  muito  próximas  umas  das  outras,  a  linha  de  fratura  é  preenchida  concentricamente  pelo  osso  lamelar.  Fendas
maiores  são  preenchidas  por  meio  de  uma  sucessão  de  tecido  fibroso,  fibrocartilagem  e  osso  não  lamelar.  Na  ausência  de
qualquer microinstabilidade na área da fratura, haverá a cicatrização direta sem nenhuma formação de calo.
A  remodelação  óssea  subsequente  resulta  na  restituição  da  forma  original  e  da  arquitetura  interna  do  osso  fraturado.  A
escultura  funcional  e  a  remodelagem  do  tecido  ósseo  primário  são  realizadas  por  um  grupo  temporário  de  osteoclastos  e
osteoblastos justapostos chamados unidade multicelular básica (BMU, do inglês basic multicelular unit). Os osteoblastos se
desenvolvem  a  partir  de  células­tronco  mesenquimais  pluripotentes.  Já  os  osteoclastos  multicelulares  são  originados  de  uma
linhagem  de  monócitos/macrófagos.12  O  desenvolvimento  e  a  diferenciação  das  BMU  são  controlados  por  fatores  de
crescimento secretados na região, citocinas e sinais mecânicos. Como os osteoclastos localizados na borda de orientação das
BMU  escavam  o  osso  por  meio  da  digestão  proteolítica,  osteoblastos  ativos  deslocam­se  para  as  escavações  ao  secretarem
camadas  de  osteoide  e  preencherem  a  cavidade  lentamente.  A  mineralização  do  osteoide  começa  quando  este  atinge
aproximadamente 6 μm de espessura. Os osteoclastos morrem ao alcançarem o final do seu ciclo de vida de 2 semanas e são
removidos  por  fagócitos.  A  maioria  (até  65%)  de  osteoblastos  remodeladores  também  morre  dentro  de  3  meses  e  os
remanescentes são sepultados como osteócitos no interior da matriz mineralizada.
Figura 1.1  Cicatrização  óssea  direta  facilitada  por  um  parafuso  de  fixação.  O  local  da  fratura  exibe  cicatrização  com  fenda  e
cicatrização de contato. A arquitetura interna do osso é restaurada, finalmente, pela ação de unidades multicelulares básicas.

Durante a mineralização do osso primário, BMU remodeladores se infiltram pelo tecido reparador substituindo­o por osso
maduro.  A  granulação  do  novo  tecido  ósseo  inicia­se  a  partir  de  uma  compressão  local  e  forças  de  tensão  paralelamente.  De
modo consequente, a forma e a força do tecido ósseo reparador se alteram para acomodar uma carga funcional maior. Os níveis
de força no tecido produzidos por cargas funcionais são importantes na remodelação do osso regenerador. Enquanto os níveis
baixos  de  forças  teciduais  (cerca  de  2.000  microstrains)  são  considerados  fisiológicos  e  necessários  para  a  diferenciação  das
células e a remodelação dos calos, níveis altos (> 2.000 microdeformações) começam, adversamente, a afetar a diferenciação
osteoblástica e a formação da matriz óssea.13,14 Se há excesso de movimentação interfragmentária, o osso se regenera de início
pela  ossificação  endocondral  ou  pela  formação  de  um  calo  cartilaginoso  gradualmente  substituído  por  um  novo  osso.  Em
contraste,  a  cicatrização  óssea  por  segmentos  de  fratura  estabilizados  ocorre  primariamente  por  meio  de  ossificação
intramembranosa.  Os  fatores  principais  que  determinam  o  ambiente  da  fratura  em  cicatrização  incluem  a  configuração  da
fratura,  a  precisão  da  redução  da  fratura,  a  estabilidade  proporcionada  pelo  dispositivo  de  fixação  escolhido  e  o  grau  e  a
natureza  das  microcargas  geradas  pelo  exercício  da  função.  Se  um  dispositivo  de  fixação  é  incapaz  de  estabilizar  a  fratura,  a
microinstabilidade  interfragmentária  provoca  reabsorção  osteoclástica  das  superfícies  da  fratura  e  resulta  em  um  aumento  da
largura  das  fendas  da  fratura.  Ainda  que  a  união  óssea  possa  ser,  por  fim,  obtida  pela  cicatrização  secundária  por  meio  da
produção de calo e ossificação endocondral, o processo de cicatrização durará mais do que o esperado. Cicatrização fibrosa e
sem união constituem manifestações clínicas de microcarga excessiva e interferem no processo de cicatrização celular.

Feridas por extração

A  cicatrização  em  um  alvéolo  dental  é  um  exemplo  especial  de  cicatrização  por  segunda  intenção.15  Imediatamente  após  a
extração do dente do alvéolo, o sangue preenche a área da extração. Ambos os caminhos, extrínseco e intrínseco, do processo
de  coagulação  em  cascata  são  ativados.  A  malha  de  fibrina  resultante  com  células  sanguíneas  vermelhas  sela  os  vasos
sanguíneos rompidos e reduz o tamanho da ferida após a extração. A organização do coágulo inicia­se nas primeiras 24 a 48 h
com aumento e dilatação dos vasos sanguíneos dentro dos remanescentes do ligamento periodontal, seguido pela migração de
leucócitos  e  formação  de  uma  camada  de  fibrina.  Na  1ª  semana,  o  coágulo  forma  um  arcabouço  temporário  sobre  o  qual  as
células  inflamatórias  migram.  O  epitélio  na  periferia  da  lesão  desenvolve­se  sobre  a  superfície  do  coágulo  de  organização.
Osteoclastos  acumulam­se  por  toda  a  crista  óssea  alveolar,  iniciando  o  estágio  de  reabsorção  ativa  da  crista  óssea.
Angiogênese continua a ocorrer nos remanescentes de ligamento periodontal. Na 2ª semana, o coágulo continua a organizar­se
pela  fibroplastia  e  pelos  novos  vasos  sanguíneos  que  começam  a  penetrar  em  direção  ao  centro  do  coágulo.  Trabeculados  de
osteoide  estendem­se  lentamente  do  alvéolo  para  o  interior  do  coágulo  e  a  atividade  osteoclástica  da  margem  cortical  da
cavidade alveolar é mais distinta. Até a 3ª semana, a cavidade alveolar é preenchida com tecido de granulação, e tecido ósseo
pouco calcificado é formado no perímetro da lesão. A superfície da lesão é completamente reepitelizada com mínima ou sem
formação  de  cicatriz.  A  remodelação  óssea  ativa  por  meio  de  deposição  e  reabsorção  continua  por  mais  diversas  semanas.
Evidência radiográfica de formação óssea não se torna aparente por 6 a 8 semanas após a exodontia. Em virtude do processo
em  andamento  de  remodelação  óssea,  o  produto  da  cicatrização  final  da  região  da  lesão  pode  não  ser  reconhecido  em
radiografia após 4 a 6 meses.
Ocasionalmente, o coágulo sanguíneo não é formado ou pode ser desintegrado, o que causa uma osteíte alveolar localizada.
Em  tais  circunstâncias,  a  cicatrização  torna­se  consideravelmente  mais  demorada  e  o  preenchimento  da  cavidade  ocorre  de
modo gradual. Na ausência de uma matriz de cicatrização saudável, a velocidade da união entre osso regenerado e osso alveolar
remanescente  é  muito  mais  lenta.  Comparada  a  uma  cavidade  normal,  a  cavidade  infectada  permanece  aberta  e  parcialmente
coberta com epitélio hiperplásico por longos períodos.

Enxerto de pele

Enxertos  de  pele  podem  ser  tanto  de  espessura  total  –  compostos  pela  epiderme  e  por  toda  a  derme  –  quanto  dividida  –
constituídos  pela  epiderme  e  por  quantidades  variáveis  de  derme.16  Em  dependência  da  quantidade  da  derme  subjacente
utilizada,  enxertos  de  espessura  dividida  podem  ser  classificados  como  finos,  intermediários  ou  espessos.17  Após  o  enxerto,
fornecimento  nutricional  para  o  enxerto  de  pele  livre  é  inicialmente  proporcionado  pelo  plasma  exsudado  dos  capilares
dilatados do leito receptor. Um coágulo de fibrina é formado na interface enxerto­receptor, fixando o enxerto ao leito receptor.
Leucócitos do leito receptor se infiltram no interior do enxerto a partir de suas camadas inferiores. A sobrevivência do enxerto
depende  do  desenvolvimento  de  vasos  sanguíneos  a  partir  do  leito  receptor  para  o  seu  interior  (neovascularização)  e  da
anastomose  direta  entre  o  enxerto  e  a  vasculatura  do  receptor  (inosculação).  Capilares  endoteliais  neoformados  do  receptor
invadem  o  enxerto,  com  alcance  da  junção  dermoepidermal  em  até  48  h.  Concomitantemente,  conexões  vasculares  são
formadas  entre  os  vasos  do  tecido  receptor  e  do  enxerto.  Entretanto,  apenas  poucos  dos  capilares  em  desenvolvimento  no
interior do enxerto conseguem desenvolver anastomoses. A formação de conexões vasculares entre o leito receptor e o enxerto
é  confirmada  por  sua  aparência  rosa,  a  qual  aparece  depois  de  3  a  5  dias  após  a  cirurgia  de  enxerto.  Fibroblastos  do  leito
receptor começam a invadir a camada de fibrina e leucócitos até o 4o dia após o transplante. O coágulo de fibrina é lentamente
reabsorvido e organizado logo que a infiltração fibroblástica continua. Até o 9o dia, os novos vasos sanguíneos e fibroblastos
adquirem firme união, ao fixarem as camadas profundas do enxerto ao leito receptor.
Reinervação  do  enxerto  de  pele  ocorre  pela  penetração  de  fibras  nervosas  nele  por  meio  de  sua  base  e  suas  laterais.  As
fibras seguem a orientação do neurilema das células de revestimento para reconstruir o padrão de inervação da pele do doador.
A recuperação da sensibilidade normalmente começa dentro de 2 meses após o transplante. É raro os enxertos apresentarem a
qualidade sensorial de uma pele normal, porque a extensão da reinervação dependerá do acesso fornecido pelos revestimentos
de  neurilema  às  fibras  nervosas  que  invadem  o  tecido.  O  desempenho  clínico  dos  enxertos  depende  de  suas  espessuras
relativas.  Como  enxertos  de  espessuras  divididas  são  mais  finos  que  os  de  espessura  total,  os  segundos  são  suscetíveis  ao
trauma e à considerável contração. Todavia, apresentam maior taxa de sobrevivência clínica. Enxertos de espessura total não se
unem  tão  bem  ao  tecido  receptor  e  apresentam  lenta  revascularização.  Porém,  enxertos  de  espessura  total  são  menos
suscetíveis ao trauma e a contração que sofrem é mínima.

COMPLICAÇÕES DA CICATRIZAÇÃO DA LESÃO

Considerada um processo natural e sem maiores imprevistos, a cicatrização na região orofacial raramente preocupa o cirurgião.
No  entanto,  essa  ideia  muda  quando  surgem  complicações  e  a  contínua  cicatrização  da  lesão  é  dificultada.  A  maioria  das
complicações  de  cicatrização  de  lesões  manifesta­se  no  início  do  pós­operatório,  embora  algumas  possam  sê­lo  mais
tardiamente. Os dois problemas mais comuns encontrados pelo cirurgião são a infecção da lesão e a deiscência; a cicatrização
proliferativa é menos típica.

Infecção da lesão

Infecções  que  complicam  o  resultado  final  da  cirurgia  em  geral  resultam  de  grave  contaminação  bacteriana  de  lesões
suscetíveis. Todas as lesões são intrinsecamente contaminadas por bactérias, mas isso se distingue da verdadeira infecção da
lesão, em que a sobrecarga de replicação bacteriana prejudica a cicatrização.18 Estudos experimentais têm demonstrado que, ao
não  se  levar  em  consideração  o  tipo  de  microrganismo  infectante,  a  infecção  da  lesão  ocorre  quando  há  mais  de  1  ×  105
microrganismos por grama de tecido.19,20 Além de números relativos, a patogenicidade dos microrganismos infectantes, bem
como os fatores de resposta do hospedeiro, determinam se a cicatrização da lesão é prejudicada.
A  contínua  presença  de  infecção  bacteriana  estimula  a  defesa  imunológica  do  hospedeiro,  levando  à  produção  de
mediadores  inflamatórios,  como  prostaglandina  e  tromboxana.  Neutrófilos  que  migram  para  o  interior  da  lesão  liberam
enzimas citotóxicas e radicais livres de oxigênio. Trombose e metabólitos vasoconstritores causam hipoxia da lesão, o que leva
ao  aumento  da  proliferação  bacteriana  e  dano  tecidual  contínuo.  Bactérias  destruídas  pelos  mecanismos  de  defesa  do
hospedeiro  provocam  diversos  graus  de  inflamação  pela  liberação  de  proteases  neutrofílicas  e  endotoxinas.  Células  recém­
formadas  e  sua  matriz  de  colágeno  são  mais  vulneráveis  a  esses  produtos  de  quebra  da  infecção  da  lesão  e  resultam  na  lise
celular e de colágeno, o que contribui para a piora da cicatrização. A manifestação clínica da infecção da lesão inclui os sinais e
sintomas clássicos da infecção local eritema, calor, edema e dor acompanhados de odor e pus.
A perfusão tecidual e a oxigenação inadequadas da lesão permitem que a bactéria se prolifere e estabeleça a infecção, o que
compromete ainda mais a cicatrização. A falha na manutenção da cadeia asséptica é uma razão frequente para a introdução de
microrganismos  virulentos  no  interior  da  lesão.  A  transformação  de  lesões  contaminadas  em  lesões  infectadas  é  facilitada
também  por  trauma  tecidual  excessivo,  tecido  necrótico  remanescente,  corpos  estranhos  ou  defesas  do  hospedeiro
comprometidas.  O  fator  mais  importante  para  minimizar  o  risco  de  infecção  é  a  técnica  cirúrgica  meticulosa,  o  que  inclui  a
remoção  de  resíduos,  hemostasia  adequada  e  eliminação  do  espaço  morto.  A  técnica  operatória  deve  ser  valorizada  pelo
cuidado pós­operatório adequado, com ênfase na manutenção do local da lesão limpo e protegido contra trauma.

Deiscência da lesão

A  separação  parcial  ou  total  das  margens  da  lesão  pode  se  manifestar  dentro  da  1a  semana  após  a  cirurgia.  A  maioria  das
ocorrências  de  deiscência  de  lesão  provém  mais  da  falha  tecidual  do  que  de  técnicas  de  sutura  impróprias.  Pode­se  fechar
novamente a lesão que sofre deiscência ou deixá­la para ser cicatrizada por segunda intenção, em dependência principalmente
da extensão da ruptura da lesão e do diagnóstico da situação clínica pelo cirurgião.

Cicatrização proliferativa

Alguns pacientes podem desenvolver tecidos cicatriciais aberrantes na região de sua lesão tecidual. As duas formas comuns de
cicatrização  hiperproliferativa  –  cicatrizes  hipertróficas  e  queloides  –  são  caracterizadas  por  hipervascularização  e
hipercelularidade.  São  também  fatores  que  as  caracterizam  a  cicatrização  excessiva,  a  inflamação  persistente  e  uma
superprodução de componentes de matriz extracelular, o que inclui glicosaminoglicanas e colágeno tipo I.21 Apesar da evidente
semelhança, cicatrizes hipertróficas e queloides apresentam diferenças clínicas. De modo geral, cicatrizes hipertróficas surgem
rapidamente  após  a  lesão  tendem  a  estender­se  até  as  margens  da  lesão  e  regridem  no  final.  Queloides,  por  sua  vez,
manifestam­se meses após a lesão, desenvolvem­se além dos limites da lesão e raramente diminuem. Há uma predileção racial
e familiar para a formação de queloide, desenvolvido em indivíduos suscetíveis, em geral, nas faces, nos lóbulos das orelhas e
na região anterior do peito.
Ainda que os processos que levam à formação de cicatriz hipertrófica e queloide não tenham sido esclarecidos, acredita­se
que  o  comportamento  apoptótico  seja  um  fator  significativo.  Normalmente,  a  apoptose  ou  morte  celular  programada  é
responsável  pela  remoção  das  células  inflamatórias  enquanto  o  processo  de  cicatrização  continua  por  evolução  do  tecido  de
granulação na cicatriz. O desequilíbrio na apoptose resulta em cicatriz excessiva, inflamação e superprodução de componentes
da matriz extracelular. Ambos, queloide e cicatriz hipertrófica, demonstram elevação crônica de fatores de crescimento, como
TGF­β,  fator  de  crescimento  derivado  das  plaquetas,  IL­1  e  IGF­I.22  Os  fatores  de  crescimento,  por  sua  vez,  aumentam  o
número de fibroblastos locais e a produção excessiva instantânea de colágeno e matriz extracelular. De modo adicional, tecido
cicatricial  proliferativo  exibe  maior  quantidade  de  mediadores  vasoativos  promotores  de  neoangiogênese,  bem  como
mastócitos liberadores de histamina capazes de estimular o crescimento tecidual fibroso. Embora não haja uma terapia efetiva
para  queloides,  os  métodos  mais  comuns  para  preveni­los  ou  tratá­los  consistem  na  inibição  de  síntese  de  proteínas.  Esses
agentes,  principalmente  corticosteroides,  são  injetados  no  interior  da  cicatriz  para  reduzir  a  proliferação  de  fibroblastos,
reduzir a angiogênese e inibir a síntese de colágeno e de proteínas de matriz extracelular.

MELHORA DA CICATRIZAÇÃO DA LESÃO

Em  sua  essência,  a  lesão  representa  a  ruptura  extrema  do  microambiente  celular.  Restauração  das  condições  internas  ou
homeostasia no nível celular é um evento constante da resposta de cicatrização. Uma variedade de fatores locais e sistêmicos
pode impedir a cicatrização, e o cirurgião informado pode antecipar e, quando possível, redirecionar essas barreiras de modo
positivo para que a cicatrização ocorra de tal modo que o reparo possa progredir normalmente.23

Trauma tecidual

A  diminuição  do  trauma  cirúrgico  dos  tecidos  contribui  para  uma  cicatrização  mais  rápida  e  deveria  ser  a  principal
consideração em cada estágio do procedimento cirúrgico, desde a realização da incisão até a sutura da lesão. Planejada de modo
adequado, a incisão cirúrgica é apenas extensa o suficiente para permitir total exposição e espaço cirúrgico adequado. A incisão
deve ser feita com um movimento firme e bem definido e com pressão aplicada uniformemente. A dissecação tecidual delicada
e  afastadores  colocados  de  maneira  cuidadosa  reduzem  ainda  mais  a  lesão  tecidual.  Suturas  são  úteis  para  manter  os  tecidos
danificados unidos até que a lesão tenha cicatrizado o suficiente. Contudo, suturas devem ser usadas de modo criterioso, pois
podem aumentar o risco de infecção e estrangular os tecidos quando realizadas com muita força.

Hemostasia e remoção de resíduos da lesão

A  hemorragia  por  um  vaso  seccionado  ou  emissão  difusa  a  partir  das  superfícies  expostas  da  lesão  interferem  na  visão  do
cirurgião sobre as estruturas subjacentes. A obtenção da completa hemostasia antes do fechamento da lesão ajuda a prevenir a
formação  de  um  hematoma  pós­operatório.  O  acúmulo  de  sangue  ou  soro  na  região  da  lesão  fornece  um  meio  ideal  para  o
crescimento  de  microrganismos  que  causam  infecção.  Adicionalmente,  hematomas  podem  resultar  em  necrose  dos  retalhos.
Entretanto,  técnicas  hemostáticas  não  devem  ser  utilizadas  de  forma  muito  agressiva  durante  a  cirurgia,  pois  o  dano  tecidual
resultante  pode  prolongar  o  tempo  de  cicatrização.  Durante  o  período  pós­operatório,  o  cirurgião  pode  inserir  um  dreno  ou
aplicar uma pressão para ajudar a eliminar o espaço morto da lesão.
Tecido desvitalizado e corpos estranhos em uma lesão em processo de cicatrização atuam como um ambiente ideal para as
bactérias e as protegem contra as defesas do organismo.23 Tem sido demonstrado que as células mortas e restos celulares do
tecido  necrótico  reduzem  as  defesas  imunológicas  do  hospedeiro  e  favorecem  a  infecção  ativa.  Um  conteúdo  necrótico  que
tenha persistido na lesão pode prolongar a resposta inflamatória, obstruir mecanicamente o processo de cicatrização da lesão e
impedir  a  reepitelização.  Sujeira  e  detritos  localizados  na  lesão  traumática  não  apenas  colocam  em  risco  o  processo  de
cicatrização, como podem resultar em uma deformidade ou “tatuagem”. Por meio da remoção de tecido desvitalizado e morto,
bem  como  da  remoção  de  qualquer  material  estranho  da  lesão,  a  remoção  de  resíduos  ajuda  a  eliminar  micróbios,  toxinas  e
outras  substâncias  que  inibem  o  processo  de  cicatrização.  O  cirurgião  não  deveria  se  esquecer  de  que  enxertos  protéticos  e
implantes, apesar das melhoras na biocompatibilidade, podem levar a diversos graus de reação de corpo estranho e prejudicar o
processo de cicatrização.

Perfusão tecidual

A perfusão tecidual pobre é um dos principais obstáculos, visto que a tensão de oxigênio orienta a resposta de cicatrização.24,25
É necessário oxigênio para a hidroxilação da prolina e lisina, a polimerização e a ligação cruzada das fibras pró­colágenas, o
transporte  de  colágeno,  a  replicação  celular  endotelial  e  fibroblástica,  a  morte  leucocitária  efetiva,  a  angiogênese  e  muitos
outros processos relacionados à cicatrização de lesões. Hipoxia relativa na região da lesão estimula uma resposta fibroblástica
e  ajuda  a  mobilizar  outros  elementos  celulares  de  reparo.26  Contudo,  níveis  de  oxigênio  muito  baixos  atuam  com  o  ácido
láctico produzido por bactérias infecciosas na redução do pH tecidual e contribuem para a degradação do tecido. A quebra das
células  é  contínua,  com  liberação  de  proteases  e  glicosidases  e  subsequente  digestão  da  matriz  extracelular.27  Circulação
sanguínea local prejudicada também impede o fornecimento de nutrientes, oxigênio e anticorpos para a ferida. Neutrófilos são
afetados, pois necessitam de um nível mínimo de tensão de oxigênio para exercer seu efeito bactericida. Retardo na chegada de
neutrófilos,  opsoninas  e  outros  mediadores  da  inflamação  ao  local  da  lesão  diminui  ainda  mais  a  efetividade  do  sistema  de
defesa  fagocitária  e  permite  que  bactérias  colonizadoras  se  proliferem.  A  síntese  de  colágeno  depende  do  suprimento  de
oxigênio no local, o que, por sua vez, afeta a resistência tênsil. A maioria dos problemas de cicatrização associados a diabetes
melito, irradiação, pequena arteriosclerose vascular, infecção crônica e condição cardiopulmonar alterada pode ser atribuída à
isquemia tecidual local.
A  microcirculação  da  ferida  após  a  cirurgia  determina  a  habilidade  da  ferida  em  resistir  à  inevitável  contaminação
bacteriana.28  O  tecido  que  se  torna  isquêmico  em  virtude  do  manuseio  grosseiro,  dissecado  por  cauterização  ou  prolongada
secagem  com  ar,  tende  a  ser  perfundido  pobremente  e  a  ficar  suscetível  à  infecção.  De  modo  similar,  isquemia  tecidual
produzida  por  suturas  realizadas  de  modo  impróprio  ou  com  muita  tensão,  retalhos  mal  definidos,  hipovolemia,  anemia  e
doença  vascular  periférica  prejudicam  a  cicatrização  da  ferida.  O  fumo  é  um  fator  que  contribui  para  a  oxigenação  tecidual
reduzida29: após cada cigarro, a vasoconstrição periférica pode durar até 1 hora; portanto, um fumante que consome um maço
de  cigarros  diariamente  apresentará  hipoxia  tecidual  durante  a  maior  parte  do  dia.  Fumar  também  aumenta  a  carboxi­
hemoglobina,  a  agregação  plaquetária  e  a  viscosidade  sanguínea,  bem  como  reduz  a  deposição  de  colágeno  e  a  formação  de
prostaciclina,  todos  fatores  que  afetam  negativamente  a  cicatrização  da  ferida.  Para  a  melhora  das  condições  do  paciente,  no
caso dos fumantes, pode ser necessária a interrupção do uso de cigarros por um período mínimo de 1 semana, antes e após os
procedimentos  cirúrgicos.  Outro  modo  de  melhorar  a  oxigenação  tecidual  consiste  na  utilização  de  terapia  de  oxigênio
hiperbárico sistêmico (HBO) para induzir ao desenvolvimento de novos vasos sanguíneos e facilitar o fluxo elevado de sangue
oxigenado à ferida.

Diabetes
Diversos estudos têm demonstrado que a maior incidência de infecção na ferida associada a diabéticos está menos relacionada
ao fato de serem diabéticos, e sim em decorrência da hiperglicemia. Em outras palavras, o risco de problemas de cicatrização
da  ferida  em  um  paciente  diabético  bem  controlado  pode  não  ser  maior  do  que  o  risco  em  um  paciente  não  diabético.  A
hiperglicemia tecidual interfere em cada aspecto da cicatrização da ferida prejudicando o sistema imunológico, o que inclui a
função  linfocítica  e  neutrofílica,  quimiotaxia  e  fagocitose.30  Glicemia  não  controlada  afeta  a  permeabilidade  das  células
sanguíneas vermelhas e prejudica o fluxo sanguíneo em pequenos vasos na superfície da ferida. A liberação de oxigênio pela
hemoglobina é lesada, o que resulta em deficiência de oxigênio e nutricional na ferida em processo de cicatrização. A isquemia
da  ferida  e  o  recrutamento  de  células  prejudicado  como  resultado  da  doença  obliterante  de  pequenos  vasos  tornam  a  lesão
vulnerável a infecções bacterianas e fúngicas.

Imunode纰ciência

A  resposta  imunológica  orienta  a  resposta  de  cicatrização  e  protege  a  ferida  contra  a  infecção.  Na  ausência  de  uma  resposta
imunológica adequada, as consequências cirúrgicas são frequentemente comprometidas. Um importante parâmetro de avaliação
é a contagem total de linfócitos. Um déficit discreto é representado por contagem de linfócitos que varia entre 1.200 e 1.800, e
níveis inferiores a 800 são considerados déficit linfócito total grave. Entre os pacientes com resposta imunológica debilitada,
encontram­se aqueles infectados com o vírus da imunodeficiência humana (HIV), aqueles em terapia imunodepressiva e os que
estão ingerindo altas doses de esteroides por longo tempo.31 Estudos indicam que naqueles pacientes infectados com HIV com
contagem  de  CD4  menor  do  que  50  células/mm3  o  risco  de  cicatrização  prejudicada  da  ferida  é  significativo.32  Embora  os
novos  fármacos  imunodepressores,  como  ciclosporina,  não  tenham  efeitos  aparentes  na  cicatrização  da  ferida,  outras
medicações  podem  afetar  a  velocidade  e  a  qualidade  da  cicatrização  em  virtude  da  alteração  da  reação  inflamatória  e  do
metabolismo celular.
O uso de esteroides, como a prednisona, é um exemplo típico de como a supressão do processo inflamatório original pode
aumentar  as  complicações  do  processo  de  cicatrização  da  ferida.  Corticosteroides  exógenos  diminuem  a  atividade  da
proliloxidase e lisiloxidase, com redução de fibroplastias e formação de colágeno e neovascularidade.33 Fibroblastos alcançam
o  local  de  modo  mais  lento  e  a  resistência  da  ferida  é  reduzida  em  até  aproximadamente  30%.  Epitelização  e  contração  da
ferida são também prejudicadas. Os efeitos inibitórios dos glicocorticoides podem ser atenuados, em parte, pela administração
de vitamina A simultaneamente.
A maioria dos agentes antineoplásicos exerce seus efeitos citotóxicos pela interferência na produção de RNA ou DNA. A
redução  na  síntese  de  proteína  ou  divisão  celular  revela­se  como  proliferação  de  fibroblastos  e  formação  de  colágenos
prejudicada.  A  neutropenia  concomitante  também  predispõe  à  infecção  da  ferida  em  virtude  do  prolongamento  da  fase
inflamatória  da  cicatrização  da  lesão.  Por  seus  efeitos  deletérios  na  cicatrização  da  ferida,  a  administração  de  medicamentos
antineoplásicos  deve  ser  restrita,  quando  possível,  até  o  momento  em  que  o  potencial  para  as  complicações  na  cicatrização
tenha passado.

Lesão por radiação

Radiação terapêutica para tumores de cabeça e pescoço inevitavelmente produz danos colaterais no tecido adjacente e reduz sua
capacidade  de  regeneração  e  reparo.  O  processo  patológico  da  lesão  por  radiação  começa  imediatamente  após  o  início  da
terapia; porém, as características clínicas e histológicas podem não se tornar aparentes por semanas, meses ou até mesmo anos
após o tratamento.34 As respostas celulares e moleculares para a radiação de tecidos são imediatas, dose­dependentes e podem
causar consequências logo após o tratamento ou tardiamente.35 Danos no DNA em decorrência da radiação ionizante levam à
morte  celular  mitótica  na  primeira  divisão  celular  após  irradiação  ou  durante  as  primeiras  divisões.  As  primeiras  alterações
agudas  são  observadas  dentro  de  poucas  semanas  de  tratamento  e  envolvem,  de  início,  células  com  um  alto  padrão  de
multiplicação. Os sintomas comuns de mucosite oral e dermatite resultam da perda de células funcionais e falta temporária de
substituição de grupos de células de rápida proliferação. A resposta inflamatória é largamente mediada por citocinas ativas pela
lesão  causada  pela  radiação.  De  modo  geral,  a  resposta  tem  as  mesmas  características  da  cicatrização  de  ferida;  ondas  de
citocinas  são  produzidas  no  intuito  de  curar  a  lesão  causada  pela  radiação.  As  citocinas  levam  a  uma  resposta  adaptativa  no
tecido  circundante,  causam  infiltração  celular  e  promovem  a  deposição  de  colágeno.  O  dano  na  vascularização  local  é
exacerbado  pela  adesão  leucocitária  a  células  endoteliais  e  pela  formação  de  trombo  que  bloqueia  a  luz  do  vaso  sanguíneo,  o
que priva ainda mais as células que dependem desses vasos.
Os sintomas agudos começam, finalmente, a diminuir logo que as células constitutivas restabelecem de modo gradual sua
habilidade  proliferativa.  Entretanto,  esses  primeiros  sintomas  podem  não  ser  aparentes  em  alguns  tecidos,  como  o  osso,  em
que os efeitos da radiação que progridem de forma cumulativa podem precipitar o colapso agudo do tecido muitos anos após a
terapia. Os efeitos tardios da radiação são permanentes e relacionados diretamente a doses mais altas.36 O colágeno hialiniza e
os tecidos tornam­se mais fibróticos e hipóxicos gradualmente em razão da vasculite obliterativa, e a suscetibilidade do tecido
à infecção aumenta de forma correspondente. Se ocorrerem, essas alterações são irreversíveis e não mudam com o transcorrer
do tempo. Desse modo, o cirurgião deve sempre antecipar a possibilidade de complicações na cicatrização após cirurgia e lesão
traumática de tecidos irradiados. A deiscência da ferida é comum e resulta na cicatrização lenta ou incompleta. Até mesmo um
trauma  mínimo  pode  levar  à  ulceração  e  colonização  por  bactérias  oportunistas.  Se  o  paciente  não  puder  proporcionar  uma
resposta  inflamatória  efetiva,  pode  ocorrer  necrose  progressiva  dos  tecidos.  A  cicatrização  pode  ser  obtida  somente  com  a
remoção de todo o tecido desvitalizado e com o cobrimento do leito com um enxerto bem vascularizado. Em virtude da hipoxia
relativa na região radiada, tecido com suprimento sanguíneo intacto precisa ser desenvolvido para fornecer oxigênio e células
necessários  para  inflamação  e  cicatrização.  A  obliteração  progressiva  dos  vasos  sanguíneos  torna  o  osso  particularmente
vulnerável.  Após  o  trauma  ou  a  desintegração  da  cobertura  tecidual  macia  provocados  pela  reação  inflamatória,  não  há
cicatrização, pois a área irradiada não forma tecido de granulação. Em tais circunstâncias, o osso sem vascularização precisa
ser removido da porção saudável para que a cicatrização continue.

Terapia de oxigênio hiperbárico

Baseada  no  conceito  de  que  baixa  pressão  de  oxigênio  tecidual,  em  geral  uma  pressão  parcial  de  oxigênio  (PO2)  de  5  a  20
mmHg,  a  terapia  de  HBO  leva  ao  metabolismo  celular  anaeróbico,  aumenta  o  lactato  tecidual  e  diminui  o  pH,  inibindo  a
cicatrização  da  ferida.37  Essa  terapia  requer  que  o  paciente  fique  deitado  no  interior  de  uma  câmara  hiperbárica  e  respire
oxigênio  a  100%  e  2  a  2,4  atm  durante  1  ou  2  h.  A  terapia  por  HBO  é  repetida  diariamente  por  3  a  10  semanas.  A  HBO
aumenta  a  quantidade  de  oxigênio  dissolvido  e  a  pressão  de  difusão  de  oxigênio  voltada  para  o  tecido.  De  modo
correspondente, a distância de difusão do oxigênio é aumentada de 3 a 4 vezes, e a PO2 na lesão atinge, no final, 800 a 1.100
mmHg.  A  terapia  estimula  o  desenvolvimento  de  fibroblastos  e  células  endoteliais  vasculares,  aumenta  a  vascularização
tecidual e a habilidade de defesa dos leucócitos e é letal para bactérias anaeróbicas. Estudos clínicos sugerem que a terapia de
HBO  pode  ser  um  auxílio  efetivo  no  tratamento  de  feridas  em  diabéticos38  e  análises  em  animais  indicam  que  poderia  ser
benéfica  nos  tratamentos  de  osteomielite  e  de  infecções  de  tecido  mole.39,40  Efeitos  adversos  da  terapia  de  HBO  são
barotraumas  do  ouvido,  convulsões  e  toxicidade  pulmonar  por  oxigênio.  No  entanto,  na  ausência  de  estudos  científicos  bem
controlados com objetivos bem definidos, a terapia de HBO continua sendo um aspecto controverso da prática cirúrgica.41,42

Idade

De  modo  geral,  a  cicatrização  de  ferida  é  mais  rápida  em  jovens  e  mais  prolongada  em  idosos.  O  declínio  da  resposta  de
cicatrização  resulta  da  redução  gradual  do  metabolismo  tecidual  com  o  envelhecimento,  o  qual  pode,  por  si  só,  ser  uma
manifestação  da  redução  da  eficiência  circulatória.  Os  principais  componentes  para  a  resposta  de  cicatrização  na  pele  ou  na
mucosa  envelhecida  são  deficientes  ou  danificados  por  lesões  progressivas.43  Como  resultado,  os  radicais  livres  oxidantes
continuam a se acumular e são prejudiciais para as enzimas dérmicas responsáveis pela integridade da composição dérmica ou
mucosa.  Em  adição,  o  fornecimento  vascular  regional  pode  estar  sujeito  à  deterioração  extrínseca  e  à  descompensação  de
doença  sistêmica,  o  que  resulta  em  uma  pobre  capacidade  de  perfusão.44  Todavia,  na  ausência  de  condições  sistêmicas
comprometedoras, diferenças na cicatrização em razão da idade parecem ser pequenas.

Nutrição

A nutrição adequada é importante para o reparo normal.45 Em pacientes malnutridos, a fibroplastia é demorada, a angiogênese
é  reduzida  e  a  cicatrização  e  a  remodelação  da  ferida  são  prolongadas.  Uma  dieta  proteica  tem  recebido  especial  ênfase  com
respeito  à  cicatrização.  Aminoácidos  são  críticos  para  a  cicatrização  da  ferida,  situação  em  que  a  metionina,  a  histidina  e  a
arginina  têm  importante  função.  Deficiências  nutricionais  graves  o  bastante  para  reduzir  a  albumina  plasmática  para
concentrações  menores  do  que  2  g/dL  são  associadas  à  fase  inflamatória  prolongada,  à  fibroplastia  reduzida  e  à
neovascularização,  síntese  de  colágeno  e  remodelação  da  ferida  prejudicadas.  Enquanto  existir  um  estado  de  catabolismo  de
proteína, a cicatrização da ferida será muito lenta. Metionina parece ser o aminoácido principal na cicatrização da ferida, já que
é convertido em cisteína, que tem uma função vital nas fases inflamatória, proliferativa e de remodelação desse processo.
Pré­albumina  sérica  é  comumente  utilizada  como  um  parâmetro  de  avaliação  da  proteína.46,47  De  modo  contrário  à
albumina  sérica,  com  uma  longa  meia­vida  de  aproximadamente  20  dias,  a  pré­albumina  tem  uma  meia­vida  mais  curta,  de
apenas  2  dias;  por  esse  motivo,  apresenta  uma  habilidade  de  avaliação  mais  rápida.  O  nível  normal  de  pré­albumina  sérica  é
em  torno  de  22,5  mg/dL.  Um  nível  abaixo  de  17  mg/dL  é  considerado  um  déficit  suave,  ao  passo  que  abaixo  de  11  mg/dL
seria um déficit grave. Como parte do processo de melhoria transoperatória, pacientes malnutridos podem ser alimentados com
soluções enriquecidas com aminoácidos como glutamina para promover melhoria da estrutura e função da mucosa e aumentar a
cinética  de  nitrogênio  de  todo  o  corpo.  A  ausência  de  aminoácidos  essenciais  obviamente  impedirá  o  reparo  normal,  mas  o
inverso  não  é  necessariamente  verdadeiro.  Enquanto  a  ingestão  de  uma  quantidade  mínima  de  proteína  é  importante  para  a
cicatrização, uma dieta rica em proteína não reduz o tempo necessário para a cicatrização.
Diversas vitaminas e minerais apresentam uma função significativa no processo de cicatrização da ferida.48 A vitamina A
estimula a fibroplastia, a ligação cruzada de colágeno e a epitelização e as facilitará na cicatrização prejudicada por esteroides.
Deficiência  de  vitamina  C  causa  prejuízo  à  síntese  de  colágeno  pelos  fibrobalstos,  pois  é  um  importante  cofator,  com
acetoglutarato e íon ferro, no processo de hidroxilação da prolina e lisina. Feridas em cicatrização parecem ser mais sensíveis à
deficiência de ascorbato do que o tecido não lesionado. Padrões aumentados de formação de colágeno persistem por um longo
período, e feridas cicatrizadas podem romper­se quando o indivíduo é escorbútico. Defesas antibacterianas locais também são
prejudicadas  porque  o  ácido  ascórbico  é  necessário  também  para  a  produção  de  superóxidos  neutrofílicos.  As  vitaminas  do
complexo  B  e  o  cobalto  são  cofatores  essenciais  na  formação  de  anticorpos,  na  função  das  células  sanguíneas  brancas  e
resistência às bactérias. Baixos níveis séricos de micronutrientes, como magnésio, cobre, cálcio, ferro e zinco, afetam a síntese
de  colágeno.49  O  cobre  é  essencial  para  a  ligação  covalente  e  cruzada  do  colágeno,  enquanto  o  cálcio  é  necessário  para  o
funcionamento normal da colagenase granulocítica e outras colagenases no ambiente da ferida. Já deficiência de zinco retarda
tanto a fibroplastia quanto a reepitelização; as células migram normalmente, porém não sofrem mitose.50 Numerosas enzimas
dependem  de  zinco,  particularmente  DNA  polimerase  e  transcriptase  reversa.  Contudo,  níveis  de  zinco  excessivos  podem
exercer  um  efeito  destrutivo  na  cicatrização  ao  inibirem  a  migração  de  macrófagos  e  interferirem  na  ligação  cruzada  de
colágeno.

AVANÇOS NOS CUIDADOS DA FERIDA

Uma compreensão maior do processo de cicatrização da ferida tem despertado um sensível interesse na manipulação da flora
da  ferida  para  facilitar  a  cicatrização.  Modos  passivos  tradicionais  de  se  tratar  feridas  cirúrgicas  estão  rapidamente  dando
espaço para métodos que modulam a cicatrização da ferida. Intervenções terapêuticas variam desde tratamentos que aceleram a
cascata do processo de cicatrização da ferida até métodos que protegem mecanicamente a ferida ou aumentam a oxigenação e a
perfusão dos tecidos locais.51,52

Fatores de crescimento

Em virtude de sua habilidade principal em coordenar as várias atividades celulares que acentuam a inflamação e a cicatrização,
as  citocinas  têm  efeitos  profundos  na  proliferação  celular,  na  migração  e  na  síntese  de  matriz  extracelular.53  Nesse  sentido,
novas  intervenções  buscam  controlar  ou  modular  o  processo  de  cicatrização  da  ferida  ao  inibirem  ou  aumentarem  de  modo
seletivo os níveis teciduais de citocinas apropriadas.
O método clínico mais comum tem sido a aplicação de fatores de crescimento exógenos, como PGDF, fator de angiogênese
e fatores de crescimento epidérmicos (EGF), TGF, bFGF e IL­1, diretamente na ferida. Entretanto, o potencial desses agentes
extrínsecos  não  tem  sido  observado  clinicamente,  estando  relacionado  com  a  necessidade  de  se  descobrir  quais  fatores  de
crescimento devem ser colocados na ferida, quando e em que dose. Becaplermina (fator de crescimento recombinante humano
derivado de plaquetas BB [rhPDGF]; Regranex, gel 0,01%; Ortho­McNeil Pharmaceutical Inc, Raritan, Nova Jersey) foi um
dos  primeiros  fatores  de  crescimento  recombinantes  aprovados  pela  Food  and  Drug  Administration  (FDA)  introduzidos  para
promover  o  crescimento  de  tecido  de  granulação  em  tecidos  moles  no  tratamento  de  feridas  cutâneas.54,55  O  PDGF
recombinante aumenta a replicação dos fibroblastos e os induz a produzir colagenase, importante para a remodelação do tecido
conjuntivo.  Além  disso,  o  rhPDGF  aumenta  a  produção  de  outros  componentes  da  matriz  de  tecido  conjuntivo,  incluindo
glicosaminoglicanos e proteoglicanos. Não obstante sua eficácia clínica, a becaplermina não é amplamente utilizada em virtude
de seus custos muito elevados.
Mais  recentemente,  o  fator  2  de  crescimento  ceratinócito  recombinante  humano  (KGF­2)  tem  demonstrado  acelerar  a
cicatrização em modelos experimentais em animais. Esse fator aumentou a formação do tecido de granulação em coelhos e o
fechamento da ferida de enxerto de pele humano implantado em ratos.56,57 Estudos experimentais sugerem o potencial do uso
de  fatores  de  crescimento  para  facilitar  a  cicatrização  de  nervos  periféricos.  Diversos  fatores  de  crescimento  pertencentes  à
família neurotrofina têm sido relacionados com a manutenção e o reparo dos nervos. O fator de crescimento do nervo (NGF),
sintetizado pelas células de Schwann localizadas distalmente à região da lesão, auxilia na sobrevivência e no desenvolvimento
de nervos sensoriais. Esse achado tem levado alguns pesquisadores a sugerir que a aplicação exógena de NGF pode ajudar na
regeneração nervosa periférica após a lesão.58 As mais novas neurotrofinas, como o fator neurotrófico derivado do cérebro e a
neurotrofina­3,  bem  como  o  fator  neurotrófico  ciliar,  parecem  proporcionar  o  desenvolvimento  in  vitro  de  neurônios
sensoriais,  simpáticos  e  motores.59­61  Fatores  de  crescimento  do  tipo  insulina  têm  demonstrado  propriedades  neurotróficas
similares.62 Ainda que a maioria das investigações tenha sido até agora experimental, crescente sofisticação na dosagem, nas
combinações e na aplicação dos fatores de crescimento neurotróficos levará a uma aplicação clínica maior.
Fatores de crescimento osteoindutor são alvo de especial interesse dos cirurgiões em razão de sua habilidade em promover
a  formação  de  um  novo  osso  e  evitar  a  retirada  de  osso  autógeno  com  suas  possíveis  complicações.  Entre  as  múltiplas
citocinas osteoindutoras, as BMP pertencentes à superfamília TGF­β têm recebido maior atenção. Até este momento, mais de
20  membros  foram  identificados  em  seres  humanos  com  diferentes  funções  durante  os  processos,  como  a  embriogênese,  a
formação esquelética, a hematopoese e a neurogênese.63 Os avanços nas técnicas de recombinação do DNA permitem agora a
produção  dessas  biomoléculas  em  quantidades  grandes  o  suficiente  para  a  aplicação  na  clínica  de  rotina.  Em  particular,  a
proteína morfogenética recombinante humana­2 (rhBMP­2) e a rhBMP­7 têm sido estudadas extensivamente por causa de sua
habilidade  em  induzir  a  diferenciação  de  células  mesenquimais  indiferenciadas  em  osteoblastos  (osteoindução).  Yasko  et al.
utilizaram um modelo de defeito femoral de rato que demonstrou que a rhBMP­2 pode produzir um padrão de união de 100%
quando combinada à medula óssea.64 O padrão de união obtido com o método de combinação foi 3 vezes maior do que aquele
que se consegue com o enxerto ósseo autógeno isolado. De modo similar, Toriumi et al. demonstraram que a rhBMP­2 pode
cicatrizar defeitos mandibulares com osso formado pela via intramembranosa.65 A vasta aplicação das citocinas osteoindutoras
depende  em  grande  parte  de  uma  melhor  compreensão  da  complexa  interação  de  fatores  de  crescimento  e  das  concentrações
necessárias para se obter efeitos específicos.
Mais recentemente, o enxerto ósseo INFUSE® (Medtronic Spinal and Biologics, Memphis, TN) foi aprovado como uma
alternativa  aos  enxertos  ósseos  autógenos  em  fusão  intercorporal  da  coluna,  fraturas  frescas  da  tíbia  e  procedimentos  de
enxertos ósseos bucomaxilofaciais.66 Contendo rhBMP­2 em uma concentração de 1,5 mg/mℓ, administrado em uma esponja
de colágeno absorvível (ACS), o enxerto ósseo INFUSE® é aplicado cada vez mais em procedimentos de expansão dos seios
maxilares  e  para  aumentos  localizados  do  rebordo  alveolar.  Apesar  dos  sucessos  relatados,  a  adoção  universal  de  BMP  é
moderada  por  seus  custos  elevados  e  preocupações  persistentes  com  a  segurança  e  as  complicações  específicas  para  uso  de
BMP. A investigação em curso é focada em esclarecer as diretrizes para uso da BMP e no desenvolvimento de formulações de
BMP mais acessíveis, com dosagem que previsivelmente produza o resultado clínico desejado, minimizando possíveis efeitos
colaterais.67

Terapia genética

A aplicação da terapia genética na cicatrização de ferida tem sido guiada pelo desejo de se expressar seletivamente um fator de
crescimento por período controlado na região da lesão tecidual.68 Diferentemente dos efeitos difusos de uma mistura de fatores
de  crescimento  aplicados  exogenamente,  a  transferência  genética  permite  a  inserção  local  de  modo  consistente  e  objetivo  de
altas  quantidades  de  peptídios  no  local  da  ferida.  Genes  programados  para  fatores  de  crescimento  selecionados  são  inseridos
no local da lesão por meio de uma variedade de métodos virais, químicos, elétricos ou mecânicos.69 A expressão celular das
proteínas  codificadas  pelos  ácidos  nucleicos  ajuda  a  modular  a  cicatrização,  regulando  os  eventos  locais,  como  proliferação
celular,  migração  celular  e  a  formação  de  matriz  extracelular.  Os  métodos  mais  populares  de  manipulação  genética  da  ferida
envolvem o uso in vivo de vetores adenovirais. A tecnologia de terapia genética existente é capaz de expressar um número de
proteínas moduladoras no padrão fisiológico e suprafisiológico por até 2 semanas.
Numerosos  estudos  experimentais  têm  demonstrado  a  eficácia  da  terapia  genética  na  estimulação  da  formação  e  da
regeneração  óssea.  Tem­se  mostrado  que  as  células  mesenquimais  alteradas  geneticamente  com  adenovírus­hBMP­2  cDNA
podem  participar  da  formação  óssea  quando  injetadas  na  região  intramuscular  na  coxa  de  roedores.70,71  De  modo  similar,
células  da  medula  óssea  alteradas  geneticamente  ex vivo  com  hBMP­2  cDNA  têm  se  mostrado  capazes  de  cicatrizar  defeitos
femorais.72 Por meio de células osteoprogenitoras para a expressão de fatores osteogênicos formadores de osso, possibilita­se
às  células  não  apenas  expressarem  os  fatores  promotores  do  crescimento  ósseo,  como  também  responderem  a  eles,  se
diferenciarem e participarem do processo de formação óssea. Esses primeiros estudos sugerem que os avanços na tecnologia
de terapia genética podem ser usados para facilitar a cicatrização óssea e de outros tecidos e podem levar a um procedimento
de reconstrução melhor e menos invasivo em um futuro próximo.

Substitutos da mucosa e da derme

A cobertura imediata da ferida é fundamental para uma cicatrização acelerada. A cobertura protege a ferida da perda de água,
desidratação e lesão mecânica. Embora enxertos autólogos ainda constituam o padrão para substituição de superfícies mucosas
dérmicas, a aplicação de vários substitutos criados biologicamente tem encontrado espaço na prática cirúrgica convencional. Os
substitutos  de  pele  humana  disponíveis  estão  agrupados  em  três  principais  tipos  e  servem  como  excelentes  alternativas  para
autoenxertos. O primeiro tipo consiste em um enxerto de células epidérmicas cultivadas sem componentes dermais. O segundo
tem apenas componentes dermais. E o terceiro consiste em uma bicamada dupla de ambos os elementos, dermal e epidermal.
Um exemplo de substitutos de pele por bioengenharia é Apligraf ®, uma pele epidérmica e dérmica alogênica viva derivada de
prepúcio neonatal em cultura (Organogenesis, Canton, Massachusetts).73 Este produto de bioengenharia de pele de espessura
total consiste em uma bicamada permanente de enxerto de pele viva, com componentes celulares e fator de crescimento ativos.
Esse  produto  não  suscita  uma  resposta  imune,  porque  suas  células  de  Langerhans  foram  extraídas.  Atualmente,  Apligraf®  é
aprovado  pela  FDA  para  cobrir  úlceras  do  pé  diabético  e  úlceras  venosas.  O  principal  efeito  da  maioria  das  substituições  de
pele é promover a cicatrização da ferida por intermédio do estímulo do leito hospedeiro a produzir uma variedade de citocinas
de  cicatrização  da  ferida.  A  utilização  de  pele  cultivada  para  cobrir  ferida  é  particularmente  atraente,  considerando­se  que  as
células  presentes  têm  a  capacidade  de  produzir  fatores  de  crescimento  no  momento  certo  e  na  quantidade  correta.  O  objetivo
final da bioengenharia é desenvolver uma pele que contenha todos os componentes necessários para modular a cicatrização e
permitir a formação de uma cicatriz de ferida com um substituto que reproduza o tecido nativo e limite a formação de cicatriz.

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Os  pacientes  que  se  submetem  a  intervenções  cirúrgicas  bucomaxilofaciais  são,  com  frequência,  jovens  e  relativamente
saudáveis, população na qual as complicações clínicas são incomuns. Não obstante, elas podem ocorrer em qualquer paciente e
resultar  em  taxas  de  morbidade  e  mortalidade  mais  elevadas,  a  menos  que  essas  condições  sejam  pesquisadas  quando  existe
relato de doença e reconhecidas em pessoas sem história pregressa. Na maioria dos casos, uma história patológica pregressa
meticulosa  e  uma  história  social  bem­feita  detectam  comorbidades  clínicas  conhecidas  e  propiciam  parâmetros  claros  de
tratamento. Conhecer tais comorbidades antes de qualquer procedimento cirúrgico possibilita a estratificação dos pacientes de
acordo com o risco cirúrgico e a melhor terapia. A avaliação pré­operatória dos pacientes é mais bem realizada pelo cirurgião
visto que esse profissional tem mais interesse no bem­estar deles. Quando condições clínicas e comorbidades são reconhecidas
no  período  pré­operatório,  torna­se  mais  fácil  uma  investigação  diagnóstica  apropriada  ou  fazer  os  encaminhamentos
necessários.  A  participação  de  outros  profissionais  de  saúde  deve  ser  prontamente  solicitada  quando  houver  indicação.  É
essencial  a  abordagem  sistemática  durante  a  avaliação  pré­operatória  dos  pacientes,  o  que  demanda  uma  abordagem  didática
durante a entrevista: queixa principal; história da queixa principal; outras queixas; história patológica pregressa com revisão de
todos os sistemas, alergias, medicamentos; história social; história familiar; história cirúrgica; e estado funcional. É notável a
sensibilidade de uma anamnese bem­feita para a identificação de uma condição clínica previamente desconhecida.
O exame físico também deve ser padronizado de modo a incluir todos os sistemas de órgãos. Todavia, é, com frequência,
direcionado  de  acordo  com  a  queixa  principal  e  a  anamnese  detalhada.  Além  de  verificar  a  necessidade  das  intervenções
cirúrgicas bucomaxilofaciais, o propósito primário do exame físico é identificar achados positivos e negativos pertinentes. A
anamnese  e  o  exame  físico  possibilitam  que  o  cirurgião  solicite  exames  complementares  e  faça  encaminhamentos  para
estratificação do risco cirúrgico.
O  objetivo  final  da  avaliação  pré­operatória  é  identificar  problemas  clínicos  e  proporcionar  o  algoritmo  terapêutico
perioperatório  mais  eficaz  para  minimizar  a  morbidade.  A  avaliação  do  risco  de  cada  paciente  submetido  a  um  procedimento
cirúrgico exige conhecimento do estresse cirúrgico e das condições clínicas do paciente. As cirurgias de cabeça e pescoço são
consideradas  intermediárias  no  tocante  ao  risco  perioperatório.  Já  as  bucomaxilofaciais  realizadas  em  consultório  ou
ambulatório seriam vistas como de baixo risco. As condições clínicas do paciente constituem fatores de risco adicionais mais
bem  avaliados  por  uma  combinação  da  classificação  da  American  Society  of  Anesthesiology  (ASA;  Tabela  2.1)  e  uma
avaliação do estado funcional.
Outros sistemas de classificação podem ser apropriados para a estratificação de risco para sistemas de órgãos específicos
em virtude da doença clínica existente. O índice de Duke é especialmente útil na classificação dos pacientes segundo seu estado
funcional1 (Tabela 2.2).  A  idade,  em  si,  não  é  um  bom  indicador  de  risco,  mas  é  um  dado  adicional  na  avaliação  do  risco
cirúrgico.

DOENÇA E AVALIAÇÃO CARDIOVASCULARES

A doença cardiovascular consiste em um grupo heterogêneo de condições que se correlacionam com o risco perioperatório e é
crucial  que  sua  existência  seja  investigada  na  anamnese  e  no  exame  físico.  Os  fatores  de  risco  de  doença  cardiovascular
também  fornecem  dados  sobre  a  probabilidade  de  complicações  cardíacas  do  paciente.  Existem  numerosos  índices  cardíacos
para  ajudar  a  classificar  os  pacientes.  O  índice  de  Goldman,  publicado  pela  primeira  vez  em  1977,  foi,  posteriormente,
modificado por Detsky et al. em 1986 (Tabela 2.3).2,3
Os pacientes foram estratificados de acordo com seus escores totais. Aquelas da classe I com escores de 0 a 5 tinham uma
incidência  de  0,7  e  0,2%  de  complicações  graves  e  morte  cardíaca,  respectivamente.  Em  contrapartida,  os  da  classe  IV  com
escores de 26 ou mais tinham uma incidência de 22 e 56%, respectivamente.

Tabela 2.1 American Society of Anesthesiology e Classificação do estado físico.

Classi‫ﲂ‬᏷cação Descrição

I Paciente saudável

II Doença sistêmica leve sem limitação funcional

III Doença sistêmica grave com limitação funcional

IV Doença sistêmica grave potencialmente fatal

V Paciente moribundo

VI Paciente em morte encefálica aguardando transplante de órgãos

Adaptada de American Society of Anesthesiology. Relative Value Guide, 2003. Park Ridge, IL, American Society of
Anesthesiology, 2003.

Tabela 2.2 Índice de Duke.

Atividade MET Capacidade funcional

Caminhar em torno da casa 1,75 Ruim

Caminhar dois quarteirões em terreno plano 2,75 Ruim

Atividades da vida diária 2,75 Ruim

Tarefas domésticas leves (lavar louça) 2,7 Ruim

Tarefas domésticas moderadas (passar o aspirador de pó) 3,5 Ruim

Trabalho no quintal 4,5 Moderada

Relações sexuais 5,25 Moderada

Subir escadas 5,5 Moderada

Jogar golfe 6 Moderada

Natação, jogar basquetebol 7,5 Excelente

Corrida 8 Excelente

MET = equivalente metabólico (1 MET = 3,5 mℓ/kg/min de uso de O2). Adaptada de Hlatky MA, Boineau RE, Higginbothom
MB et al. A brief self­administered questionnaire to determine the functional capacity (the Duke Activity Status Index). Am J
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Tabela 2.3 Preditores cardíacos de morbidade perioperatória.

2 3

Condição Goldman et al. Detsky et al.

Infarto do miocárdio – –

< 6 meses 10 10

> 6 meses – 5

Angina – –

Instável – 10

Ao subir um lance de escada – 10

Durante as AVD – 20

Insu‫ﲂ‬᏷ciência cardíaca congestiva 11 –

< 1 semana antes – 10

> 1 semana antes – 5

Arritmia – –

ESV > 5/min 7 7

Ausência de ritmo sinusal 7 5

Estenose aórtica crítica 3 20

Idade > 70 anos 5 5

Cirurgia de emergência 4 10

Saúde geral insatisfatória (DPOC, DRET, DHET, eletrólitos) 3 5

AVD = atividades da vida diária; DPOC = doença pulmonar obstrutiva crônica; DHET = doença hepática em estágio terminal;
DRET = doença renal em estágio terminal; ESV = extrassístoles ventriculares.

Mais  recentemente,  a  força­tarefa  do  American  College  of  Cardiology/American  Heart  Association  (ACC/AHA)
acrescentou  algumas  recomendações  para  a  avaliação  de  pacientes  cardiopatas  submetidos  à  cirurgia  não  cardíaca.4
Inicialmente, os pacientes são estratificados como preditores maiores, intermediários ou menores.
Os  preditores  clínicos  maiores  de  risco  incluem  síndrome  coronarianas  aguda,  insuficiência  cardíaca  congestiva  (ICC)
descompensada,  arritmias  cardíacas  significativas  e  valvopatia  cardíaca  grave,  para  os  quais  a  cirurgia  eletiva  não  é
recomendada.  Quando  ela  é  necessária,  deve­se  aventar  a  realização  de  cateterismo  cardíaco.  Os  preditores  intermediários
abrangem angina leve, infarto do miocárdio prévio, ICC compensada e diabetes melito. Os preditores menores incluem idade
avançada,  eletrocardiograma  (ECG)  anormal,  ritmo  cardíaco  não  sinusal,  baixa  capacidade  funcional,  história  pregressa  de
acidente  vascular  cerebral  (AVC)  e  hipertensão  arterial  não  controlada.  É  imprescindível  uma  avaliação  cuidadosa  do  estado
funcional dos pacientes dos grupos preditores clínicos intermediário e menor. Os pacientes com funcionalidade moderada ou
excelente, de acordo com os critérios de Duke, podem ser submetidos à cirurgia. Aqueles com estado funcional insatisfatório,
definido  como  menos  de  quatro  equivalentes  metabólicos  (MET,  do  inglês  metabolic  equivalents),  devem  fazer  exames
cardíacos não invasivos.
A  avaliação  cardiológica  não  invasiva  inclui,  em  geral,  uma  prova  de  esforço  que  usa  um  protocolo  específico  com
demandas  de  frequência  cardíaca  relacionadas  com  a  idade  e  o  monitoramento  eletrocardiográfico  em  tempo  real.  A
sensibilidade  da  prova  de  esforço  é  baixa  e  depende,  em  parte,  de  quantas  artérias  coronárias  estão  estenosadas.  Para  alguns
pacientes é, comumente, mais apropriado solicitar exames mais sensíveis, como ecocardiografia de esforço, ecocardiografia de
esforço  com  dobutamina  e  cintigrafia  de  esforço  com  tálio  e  dipiridamol.  Qualquer  paciente  identificado  como  de  alto  risco
após esses exames deve ser submetido à angiografia coronariana antes de qualquer intervenção cirúrgica não cardíaca.
O trabalho miocárdico é determinado a princípio por quatro fatores relacionados com a demanda miocárdica de oxigênio:
frequência  cardíaca;  pré­carga;  pós­carga;  e  contratilidade.  A  frequência cardíaca  é  influenciada  por  vários  fatores,  inclusive
demanda de oxigênio, atividade física e mecanismos hormonais e neurogênicos. A pré­carga representa todos os fatores que
contribuem  para  a  tensão  passiva  exercida  contra  a  parede  ventricular  ao  final  da  diástole.  A  pré­carga  equivale
aproximadamente  à  pressão  ventricular  diastólica  final.  A  volemia  influencia  significativamente  a  pré­carga.  A  determinação
acurada da pré­carga exige a colocação de cateter central para medir a pressão venosa central ou a pressão capilar pulmonar. A
pós­carga  representa  todos  os  fatores  que  contribuem  para  a  tensão  exercida  contra  a  parede  ventricular  durante  a  sístole.  A
resistência  periférica  total  exerce  a  maior  influência  sobre  a  pós­carga,  embora  a  resistência  periférica  também  influencie  a
pós­carga (como ocorre durante a ventilação mecânica). A contratilidade se refere à capacidade do miocárdio de se contrair. A
modulação de quaisquer desses quatro fatores permite influenciar o trabalho miocárdico e a demanda de oxigênio.

Doença da artéria coronária

Os pacientes com doença da artéria coronária (DAC) são, com frequência, identificados durante a anamnese e o exame físico.
Quando  a  DAC  é  identificada  antes  de  uma  intervenção  cirúrgica,  deve­se  proceder  imediatamente  à  estratificação  de  risco
segundo  o  algoritmo  do  ACC/AHA.  Os  pacientes  com  síndromes  coronarianas  agudas  não  devem  ser  submetidos  à  cirurgia
não cardíaca. Os exames complementares a serem solicitados incluem:
• Radiografia de tórax para pesquisar cardiomegalia, edema pulmonar ou derrame pleural
• ECG  para  pesquisar  hipertrofia  ventricular  esquerda,  alterações  do  segmento  ST,  inversão  das  ondas  T,  ondas  Q  e
arritmias
• Ecocardiografia  transtorácica  com  Doppler  para  detectar  anormalidades  no  movimento  das  paredes,  fração  de  ejeção  e
pressões nas câmaras
• Prova  de  esforço  (teste  ergométrico)  para  pesquisar  isquemia  cardíaca  funcional.  Esse  exame  pode  ser  combinado  com
ecocardiografia
• Cintigrafia de perfusão para avaliar a perfusão miocárdica em repouso e aos esforços
• Angiografia cardíaca.
Todavia, pacientes assintomáticos com DAC podem apresentar sinais e/ou sintomas no período perioperatório. Os fatores
de  risco  para  a  doença  são  diabetes  melito,  hipertensão  arterial,  tabagismo,  hipercolesterolemia  e  história  familiar.  A  DAC
pode  resultar  em  angina  estável  ou  uma  das  síndromes  coronarianas  agudas  (SCA).  A  angina  estável,  que  se  manifesta
frequentemente  como  dor  precordial  aos  esforços  que  se  irradia  para  o  braço  esquerdo,  o  pescoço  e  a  mandíbula,  é  aliviada
pelo  repouso  ou  pelo  uso  de  nitroglicerina  sublingual.  As  SCA  incluem  angina  instável,  infarto  do  miocárdio  sem
supradesnivelamento do segmento ST e infarto do miocárdio com supradesnivelamento do segmento ST. As manifestações são
semelhantes  às  da  angina  estável,  mas  ocorrem  com  menos  esforço  que  o  habitual  ou  em  repouso  e  não  melhoram  com  o
repouso  adicional.  O  relato  do  aparecimento  da  dor  torácica  tem  uma  sensibilidade  diagnóstica  de  90%  quando  as
manifestações  clínicas  são  clássicas.  O  ECG  pode  revelar  depressão  do  segmento  ST  ou  inversão  das  ondas  T,  o  que  indica
isquemia  do  miocárdio.  A  elevação  do  segmento  ST  revela  infarto  do  miocárdio  franco.  O  tratamento  de  qualquer  paciente
suspeito de síndrome coronariana aguda começa com o diagnóstico correto, que pode ser confirmado por:
• ECG com 12 derivações (elevação do segmento ST, inversão das ondas T, ondas Q)
• Enzimas cardíacas [CK­MB (isoenzima MB da creatinoquinase), troponinas].
O tratamento inicial deve incluir uma abordagem padronizada para reduzir as taxas de morbidade e mortalidade. Deve ser
instituída a administração ao mesmo tempo de:
• Oxigênio por máscara facial
• Nitratos (via sublingual ou intravenosa)
• Morfina para dor e para reduzir o débito simpático
• Ácido acetilsalicílico na dose de 325 mg (via sublingual).
Outras  medidas  terapêuticas  incluem  heparina  intravenosa  e/ou  antagonistas  glicoproteicos  IIa/IIIb  plaquetários  para
reduzir a coagulação e betabloqueadores para diminuir a demanda miocárdica de oxigênio. O tratamento definitivo abrangeria a
administração  de  agentes  trombolíticos,  angioplastia  percutânea  com  colocação  de  endoprótese  (stent)  ou  revascularização
miocárdica.
Já  foi  comprovado  que  a  utilização  perioperatória  de  betabloqueadores  reduz  a  probabilidade  de  eventos  cardíacos,
inclusive infarto do miocárdio. Os pacientes que sofreram recentemente um infarto do miocárdio correm risco de outro infarto
imediato,  situação  que  resultou  na  recomendação  de  evitar  cirurgias  eletivas  durante  um  período  de  6  meses.  O  tratamento
atual  do  infarto  do  miocárdio  foi  radicalmente  modificado  desde  o  início  da  década  de  1990  e,  tendo  em  vista  o  número  de
intervenções  cardíacas  possíveis  após  essa  condição  clínica,  o  risco  de  um  novo  infarto  é  muito  menor  do  que  se  pensava
outrora.  Isso  possibilita  a  realização  de  intervenções  cirúrgicas  eletivas  em  um  período  bem  menor  após  um  infarto  do
miocárdio, talvez após 6 semanas.5

Insu叩뷙ciência cardíaca congestiva

Resulta  do  débito  cardíaco  inadequado.  A  insuficiência  cardíaca  congestiva  (ICC)  compensada  é  considerada  um  preditor
clínico intermediário no algoritmo do ACC/AHA e uma contraindicação para intervenções cirúrgicas eletivas. A classificação
da New York Heart Association (NYHA) também pode ser empregada na estratificação dos pacientes cirúrgicos (Tabela 2.4).
O risco de descompensação dos pacientes cirúrgicos com ICC depende de sua classe – os da classe I da NYHA correm um
risco  de  3%  e  os  da  classe  IV,  de  25%.6  As  causas  de  ICC  incluem  infarto  do  miocárdio,  valvopatia  cardíaca,  hipertensão
arterial,  anemia,  embolia  pulmonar,  miocardiopatia,  tireotoxicose  e  endocardite.  A  falência  pode  ser  das  câmaras  cardíacas
esquerdas  e/ou  direitas.  A  insuficiência  cardíaca  esquerda  manifesta­se  com  dispneia  aos  esforços,  ortopneia,  dispneia
paroxística noturna, cardiomegalia, estertores e galope por terceira bulha cardíaca (B3). A insuficiência cardíaca direita resulta
em elevação da pressão venosa jugular, edema periférico (sobretudo de membros inferiores) e fibrilação atrial (FA). A melhor
maneira  de  confirmar  o  diagnóstico  é  com  ecocardiografia  transtorácica,  embora  a  determinação  do  peptídio  natriurético
cerebral (BNP) possa ser usada para ajudar no diagnóstico e monitorar a evolução da ICC. As incidências posteroanterior (PA)
e  lateral  (perfil)  da  radiografia  de  tórax  revelam,  com  frequência,  cardiomegalia  e,  se  houver  descompensação,  edema
pulmonar e derrame pleural. Os objetivos primários do tratamento são reduzir a pós­carga e aumentar a contratilidade cardíaca.
O tratamento inclui:
• Inibidor da enzima conversora de angiotensina (iECA; p. ex., captopril, lisinopril, ramipril)
• Diurético (p. ex., furosemida ou hidroclorotiazida)
• Betabloqueador (metoprolol ou carvedilol)
• Digoxina.
Os  pacientes  com  ICC  devem  manter  seus  medicamentos  habituais  no  período  perioperatório  e  é  fundamental,  nesse
momento,  dar  atenção  especial  ao  balanço  hidreletrolítico.  Os  níveis  séricos  de  potássio  devem  ser  monitorados
cuidadosamente  porque  a  hipopotassemia  pode  ser  uma  complicação  do  uso  de  diuréticos  não  poupadores  de  potássio  ou  de
hipoperfusão  renal.  Ela  pode  ser  corrigida  com  10  a  40  mEq  de  potássio  oral  ou  parenteral.  A  reposição  parenteral  deve  ser
realizada  com  cautela  e  a  taxa  de  infusão  não  pode  ultrapassar  10  mEq/hora.  Os  digitálicos  são,  com  frequência,  prescritos
para aumentar a contratilidade cardíaca dos pacientes com ICC. Contudo, levam a risco de flutuação dos níveis sanguíneos de
seus usuários em virtude de interações com outros medicamentos e isso pode evoluir para intoxicação digitálica. Além disso, a
redução  da  pré­carga  pode  reduzir  o  débito  cardíaco  tanto  quanto  a  pré­carga  excessiva  pode  precipitar  descompensação.  A
reposição  de  líquido  precisa  ser  ponderada  e,  com  frequência,  associada  ao  monitoramento  da  pressão  venosa  central  por
cateter venoso central.

Tabela 2.4 Classificação da New York Heart Association (NYHA).

Classe Sinais/sintomas
I Assintomático

II Sintomático com atividade moderada, confortável em repouso

III Sintomático com atividade mínima, confortável em repouso

IV Sintomático em repouso

Valvopatia cardíaca

É  reconhecida  graças  à  anamnese  e  ao  exame  físico.  Embora  as  orientações  de  profilaxia  com  antibióticos  tenham  sido
modificadas, é essencial reconhecer o potencial de modificação dos parâmetros cardíacos pelas anormalidades valvares. Como
a  maioria  das  doenças  sistêmicas,  a  capacidade  funcional  serve  como  um  excelente  barômetro  para  avaliar  a  gravidade  da
anomalia valvular. As alterações perioperatórias da frequência cardíaca, do ritmo cardíaco, da pressão arterial, da pré­carga, da
pós­carga  e  da  contratilidade  secundárias  à  anestesia  e  à  intervenção  cirúrgica  influenciam  profundamente  na  estabilidade
cardiovascular e na morbidade.
A  estenose  aórtica  (EAo)  pode  ser  congênita  ou  secundária  à  febre  reumática  ou  à  calcificação  distrófica,  bem  como
resultar  de  estenose  subaórtica  hipertrófica  obstrutiva.  A  apresentação  clássica  consiste  em  síncope,  angina  e  dispneia  aos
esforços. Os pacientes não toleram as alterações da frequência cardíaca e da resistência vascular periférica. A ausculta de um
sopro  mesossistólico,  em  crescendo­decrescendo,  de  tom  agudo,  na  borda  esternal  superior  direita  é  consistente  com  o
diagnóstico  de  EAo.  A  estenose  aórtica  crítica,  definida  como  área  da  valva  aórtica  inferior  a  0,75  cm2  e/ou  gradiente  de
pressão valva de 50 mmHg, é um fator de risco independente para morbidade e mortalidade perioperatórias.6 Para quantificar a
gravidade  da  estenose,  é  necessária  a  ecocardiografia  transtorácica.  Em  decorrência  do  aumento  das  pressões  sistólicas
ventriculares,  ocorre  hipertrofia  ventricular  esquerda  (HVE)  associada  a  aumento  da  demanda  miocárdica  de  oxigênio  e
propensão à isquemia, mesmo sem DAC preexistente.
A  HVE  pode  ser  tanto  identificada  no  ECG  como  na  ausculta  do  ápice  cardíaco,  em  que  é  possível  perceber  uma  quarta
bulha cardíaca (B4). Os pacientes com EAo não conseguem tolerar aumentos da frequência cardíaca ou redução da resistência
vascular periférica que diminua ainda mais a perfusão coronariana.
A  regurgitação  aórtica  (RAo)  ou  insuficiência  aórtica  (IAo)  pode  ser  secundária  a  cardiopatia  reumática,  valva  aórtica
bicúspide, endocardite ou doença da raiz da aorta. Pode manifestar­se como edema pulmonar, hipotensão e ICC. A ausculta de
um  sopro  diastólico  em  decrescendo,  de  um  sopro  em  crescendo­decrescendo  de  tom  agudo  e  ruflar  diastólico  é  consistente
com regurgitação aórtica. No ECG, é encontrada frequentemente hipertrofia ventricular esquerda, enquanto as radiografias de
tórax revelam dilatação da raiz da aorta e do ventrículo esquerdo. O objetivo do tratamento desses pacientes é, com frequência,
reduzir  a  resistência  vascular  periférica  total  pelo  uso  de  bloqueadores  dos  canais  de  cálcio  ou  iECA.  É  melhor  evitar  os
betabloqueadores porque eles exacerbam a regurgitação ao prolongarem a diástole.
A  estenose  mitral  (EM)  ocorre,  com  frequência,  em  virtude  da  cardiopatia  reumática  preexistente.  Pode  manifestar­se
como dispneia, ortopneia, edema pulmonar, fibrilação atrial e íctus de ventrículo direito. A ausculta de estalido de abertura e
de  ruflar  mesodiastólico  de  tom  grave  no  ápice  consiste  com  estenose  mitral.  O  ECG  revela  ondas  P  aumentadas  ou  bífidas
quando  já  existe  dilatação  atrial.  Fibrilação  atrial  pode  ser  o  desfecho  final.  Como  na  estenose  aórtica,  os  aumentos  da
frequência cardíaca não são bem tolerados por causa do potencial de elevações agudas das pressões pulmonares e da redução
do  débito  cardíaco.  A  regurgitação  mitral  (RM)  pode  ser  secundária  a  estenose  mitral,  prolapso  de  valva  mitral  (PVM),
cardiopatia  reumática,  endocardite  ou  infarto  do  miocárdio.  Pode  se  manifestar  como  edema  pulmonar,  hipotensão,  dispneia
aos esforços e sopro holossistólico de tom agudo no ápice cardíaco.

Próteses valvares cardíacas

As próteses valvares podem ser aloplásticas ou biológicas (neste caso, um heteroenxerto ou um xenoenxerto). A função valvar
é  mais  bem  avaliada  por  meio  da  estimativa  da  capacidade  funcional  do  paciente  e  de  uma  ecocardiografia  transtorácica.  As
próteses  valvares  mecânicas  sempre  exigem  a  prescrição  de  anticoagulante,  enquanto  as  biológicas  só  demandam
anticoagulação durante 3 meses, embora isso dependa de outros fatores. Os indivíduos com próteses valvares são suscetíveis a
endocardite, falha da prótese, destruição eritrocitária e formação de tromboêmbolos. Os pacientes devem suspender o uso de
varfarina antes de intervenções cirúrgicas se for provável a ocorrência de sangramento. O risco de tromboembolia e AVC é alto
se  a  anticoagulação  for  interrompida  e,  portanto,  pode  ser  necessário  prescrever  heparina  de  baixo  peso  molecular  (HBPM)
como esquema ambulatorial ou heparina não fracionada (HNF) em esquema hospitalar. A anticoagulação deve ser adequada de
acordo com o tempo de protrombina ou INR (razão normalizada internacional), cujo valor terapêutico varia, em geral, entre 2,5
e  3,5.  A  adequação  da  anticoagulação  com  HNF  é  determinada  pelo  tempo  de  tromboplastina  parcial  (TTP),  que  deve  variar
entre 50 e 90 s. Quando é usada heparina de baixo peso molecular (HBPM), tipicamente a adequação da anticoagulação não é
verificada, embora possa ser usado um ensaio para o fator Xa para avaliar a anticoagulação por HBPM e HNF. A meia­vida da
HNF varia de 1 a 2 h, o que exige sua interrupção 6 h antes de um procedimento cirúrgico. A HBPM tem uma meia­vida mais
longa, ou seja, precisa ser interrompida na noite anterior ao procedimento cirúrgico.
A profilaxia com antibióticos é necessária para os pacientes com próteses valvares cardíacas ou para aqueles com história
pregressa  de  endocardite,  cardiopatia  congênita  cianótica  não  corrigida  ou  cardiopatia  congênita  corrigida  durante  os  6
primeiros meses após a cirurgia. O antibiótico de escolha é a amoxicilina, 2 g, VO, ou a clindamicina (se a pessoa for alérgica
à penicilina), 600 mg, VO, 1 h antes do procedimento. Quando necessária a administração dos antibióticos por via parenteral, a
ampicilina (2 g) ou a clindamicina (se a pessoa for alérgica à penicilina), 600 mg, é aplicada nos 60 min que precedem o início
do procedimento.

Arritmias cardíacas

Os  pacientes  com  arritmias  cardíacas  diagnosticadas  ou  ocultas  representam  um  desafio  para  o  cirurgião  e  o  anestesista  em
relação  ao  tratamento.  Em  geral,  as  arritmias  comprometem  de  alguma  forma  o  débito  cardíaco.  As  arritmias
supraventriculares  e  ventriculares  devem  ser  diferenciadas  precocemente;  as  segundas  exigem  atenção  imediata  e
acompanhamento. A anestesia e a intervenção cirúrgica podem revelar arritmias ocultas em decorrência de alteração fisiológica
mediada  por  estresse,  fármacos  pró­arrítmicos  e  hipoxia.  A  avaliação  dos  pacientes  com  arritmias  cardíacas  inclui  um  ECG.
Quando  a  arritmia  cardíaca  é  intermitente,  o  ECG  pode  não  identificar  o  ritmo,  situação  em  que  seria  prudente  realizar
monitoramento contínuo durante 24 h para identificar o ritmo anormal.
As arritmias supraventriculares comuns incluem taquicardia supraventricular (TSV) (também conhecida como taquicardia
atrial paroxística), flutter atrial e fibrilação atrial. A TSV é benigna, mas resulta em frequências cardíacas iguais ou superiores
a  150  bpm  em  um  adulto.  O  resultado  efetivo  é  a  redução  do  débito  cardíaco  e  da  pressão  arterial,  isso  é,  em  geral,
consequente  à  anormalidade  de  condução  (reentrada)  e  pode  precipitar  isquemia  miocárdica.  A  TSV  pode  ser  iniciada  por
extrassístoles atriais (ESA), que são muito frequentes. Os betabloqueadores e os bloqueadores dos canais de cálcio costumam
ser prescritos para reduzir a frequência da TSV. A TSV recalcitrante pode exigir ablação eletrofisiológica da via de reentrada.7
O consumo de estimulantes cardíacos, como álcool etílico e café, deve ser limitado. Epinefrina, endógena ou exógena, também
pode  precipitar  essa  arritmia.  Quando  a  TSV  surge  no  período  perioperatório,  demanda  tratamento.  A  massagem  carotídea
pode  ser  realizada  se  o  paciente  não  apresentar  estenose  nem  sopros  carotídeos.  A  massagem  carotídea  estimula  o  seio
carotídeo  e  aumenta  o  tônus  vagal.  Além  disso,  pode  ser  realizada  uma  manobra  de  Valsalva,  que  também  atua  por  meio  de
estimulação  vagal.  Se  não  for  possível  corrigir  de  modo  oportuno  a  TSV  ou  se  o  paciente  apresentar  angina  ou  sinais  vitais
instáveis,  é  instituído  tratamento  mais  agressivo  com  adenosina  intravenosa  ou  eletrocardioversão  cardíaca  em  ambiente
monitorado, no qual possam ser realizadas manobras agudas de suporte de vida.
O flutter  atrial  se  caracteriza  por  uma  frequência  atrial  de  quase  300  bpm.  Com  frequência,  existe  resposta  ventricular
rápida,  que  depende  de  quantas  contrações  atriais  são  conduzidas  por  meio  do  nó  atrioventricular  (AV).  Isso  comumente  se
apresenta como um bloqueio 2:1 ou 3:1 e uma frequência ventricular de 100 a 150 bpm. A taxa de mortalidade dos pacientes
com flutter  atrial  submetidos  à  cirurgia  é  mais  elevada.  O  tratamento  demanda,  com  frequência,  bloqueadores  dos  canais  de
cálcio ou amiodarona para controlar a resposta ventricular rápida.
A  fibrilação  atrial  (FA)  é  uma  arritmia  muito  comum.  A  frequência  ventricular  é  variável  e  irregular,  daí  o  pulso  ser
denominado  “irregularmente  irregular”.  O  débito  cardíaco  diminui  por  causa  da  ausência  de  contração  atrial  (kick atrial)  que
geralmente provoca fadiga nos pacientes mais velhos. Dilatação atrial, tireotoxicose, doença da artéria carótida e estimulantes
como álcool, cafeína, cocaína e nicotina podem precipitar fibrilação atrial. A fibrilação atrial predispõe o miocárdio a trombos
murais  e  eventos  embólicos.  Habitualmente,  a  fibrilação  atrial  crônica  ou  paroxística  exige  anticoagulação  com  varfarina
prologada  para  reduzir  o  risco  de  trombos  murais  e  eventos  embólicos.  O  tratamento  da  fibrilação  atrial  demanda,  de  modo
geral,  cardioversão  farmacológica  com  digitálicos  ou  amiodarona.  A  amiodarona  também  ajuda  a  prevenir  a  recorrência  da
fibrilação  atrial.8  Bloqueadores  dos  canais  de  cálcio  ou  betabloqueadores  podem  ser  prescritos  para  ajudar  a  controlar  a
resposta  ventricular  rápida.  A  cardioversão  elétrica  ainda  é  uma  modalidade  terapêutica  efetiva  para  a  fibrilação  atrial  de
instalação aguda quando a cardioversão farmacológica não foi bem­sucedida ou os sinais vitais exigem uma restauração mais
urgente do ritmo sinusal.
De modo geral, as arritmias ventriculares preocupam mais do que as atriais em virtude do potencial exibido por algumas
em  deteriorar­se  em  um  ritmo  sem  perfusão.  As  extrassístoles  ventriculares  são  comuns  em  pacientes  saudáveis,  contudo
também  podem  estar  associadas  a  febre,  hipoxia,  anestésicos  inalatórios,  cateteres  de  Swan­Ganz,  distúrbios  eletrolíticos  ou
isquemia miocárdica. Isoladas, elas não são, com frequência, patológicas, entretanto três ou mais extrassístoles ventriculares
consecutivas  são  consideradas  taquicardia  ventricular.  A  descoberta  de  extrassístoles  ventriculares  excessivas  no  ECG
perioperatório  determina  o  encaminhamento  para  um  cardiologista,  pois  os  primeiros  sintomas  deram  início  a  mais
preocupação e podem refletir isquemia miocárdica, infarto do miocárdio ou distúrbios eletrolíticos.9,10
A  taquicardia  ventricular  pode  ou  não  ser  acompanhada  de  perfusão.  Quando  não  há  perfusão,  é  adotado  o  protocolo  de
suporte  de  vida  cardíaco  avançado  (ACLS),  o  qual  exige  suporte  de  vida  básico  e  cardioversão  elétrica  precoce  e  em  que
medicamentos  como  amiodarona  e  magnésio  podem  ser  benéficos.11  As  intervenções  cirúrgicas  eletivas  devem  ser  adiadas
sempre  que  os  pacientes  apresentarem  arritmias  ventriculares.  A  terapia  prolongada  engloba  o  uso  de  antiarrítmicos,  ablação
por radiofrequência ou implantação de desfibriladores cardíacos.
Os  bloqueios  atrioventriculares  (BAV)  surgem  de  uma  anormalidade  na  condução  do  nó  sinoatrial  para  o  nó
atrioventricular. Isso alentece a condução cardíaca e resulta em intervalos PR com mais de 0,2 s. Os BAV podem ser divididos
em três categorias.
Os  bloqueios  atrioventriculares  do  primeiro  grau  estão  associados  a  prolongamento  do  intervalo  PR,  mas  todos  os
impulsos  atriais  são  conduzidos  pelo  nó  atrioventricular  com  correspondente  contração  ventricular.  Habitualmente,  não
provocam sintomas e não exigem tratamento. Quando a frequência cardíaca é extremamente baixa, é administrada atropina.
Os bloqueios atrioventriculares do segundo grau  são  divididos  nas  variantes  Mobitz  I  e  Mobitz  II.  A  variante  Mobitz  I
consiste em prolongamento progressivo do intervalo PR em vários batimentos até que um impulso atrial não é conduzido pelo
nó AV, resultando na falta de uma contração ventricular. Esse tipo de BAV é, em geral, assintomático e não exige tratamento.
Mais  uma  vez,  uma  frequência  cardíaca  excessivamente  baixa  demanda  a  administração  de  atropina.  A  variante  Mobitz  II
consiste  em  prolongamento  constante  do  intervalo  PR  associado  à  perda  da  condução  por  meio  do  nó  AV  após  alguns
batimentos.  Isso  resulta  na  perda  de  uma  contração  ventricular  em  um  período  regular,  geralmente  a  cada  terceiro  ou  quarto
batimento.
No  bloqueio  atrioventricular  do  terceiro  grau,  não  há  condução  por  meio  do  nó  AV  e  os  átrios  e  os  ventrículos  se
contraem de modo independente. A frequência cardíaca é, com frequência, na faixa de 30 bpm e isso provoca sinais e sintomas
consequentes  à  redução  do  débito  cardíaco  e  da  pressão  arterial.  O  tratamento  do  bloqueio  atrioventricular  de  segundo  grau
Mobitz  II  ou  do  bloqueio  atrioventricular  de  terceiro  grau  exige,  muitas  vezes,  marca­passo  interno  ou  externo  para  manter
uma  frequência  cardíaca  satisfatória.  A  terapêutica  a  longo  prazo  envolve  a  implantação  de  marca­passo.  Na  ocorrência  de
qualquer  tipo  de  BAV  no  período  perioperatório,  é  necessária  investigação  adicional  para  determinar  a  causa,  sobretudo
distúrbios eletrolíticos, efeitos tóxicos da medicação e isquemia miocárdica. A ocorrência de BAV de segundo grau Mobitz II
ou do BAV de terceiro grau exige, muitas vezes, estimulação cardíaca perioperatória.12

Hipertensão arterial

Uma  das  doenças  mais  comuns  –  numerosos  pacientes  cirúrgicos,  por  exemplo,  são  hipertensos  –,  a  hipertensão  arterial  é
definida  como  aferição  em  duas  ocasiões  distintas  de  pressão  arterial  sistólica  superior  a  140  mmHg  ou  pressão  arterial
diastólica  superior  a  90  mmHg  (Tabela  2.5).  Trata­se  de  um  dos  motivos  mais  frequentes  de  adiamento  de  intervenção
cirúrgica  eletiva.  A  etiologia  da  maioria  dos  casos  de  hipertensão  arterial  não  é  conhecida  –  a  chamada  “hipertensão  arterial
essencial”.  A  hipertensão  arterial  secundária  resulta  de  uma  patologia  conhecida,  o  que  inclui  doença  renal,  síndrome  de
Cushing, síndrome de Conn, feocromocitoma, hipertireoidismo, regurgitação aórtica e do uso de determinados medicamentos.
A hipertensão arterial pode ser classificada de acordo com os níveis da pressão arterial sistólica e da pressão arterial diastólica.
A  urgência  hipertensiva  exige  encaminhamento  para  um  médico  do  atendimento  primário  ou  especialista  em  medicina
interna o mais cedo possível e, de preferência, nas 24 h seguintes para evitar o potencial de emergência hipertensiva e lesão do
órgão  terminal,  inclusive  AVC,  insuficiência  renal  aguda  e  isquemia  miocárdica.  A  emergência hipertensiva é definida como
elevação  da  pressão  arterial  associada  à  lesão  de  órgão  terminal,  inclusive  encefalopatia,  insuficiência  cardíaca,  edema
pulmonar  e  insuficiência  renal.  Nessa  condição,  é  preciso  transporte  imediato  para  pronto­socorro  para  controle  dos  níveis
tensionais. As intervenções cirúrgicas eletivas devem ser adiadas quando ocorrem urgências ou emergências hipertensivas.4,13

Tabela 2.5 Hipertensão arterial.

Classe Pressão sistólica (mmHg) Pressão diastólica (mmHg)


Normal < 120 < 80

Pré–hipertensão 120 a 139 80 a 89

Hipertensão arterial, estágio I 140 a 159 90 a 99

Hipertensão arterial, estágio II 160 a 179 100 a 109

Urgência hipertensiva > 180 > 110

Adaptada do Seventh Report of the Joint National Committee on Prevention, Detection, Evaluation, and Treatment of High
Blood Pressure. Hypertension 2003;42:1206.

Os principais fatores de risco de hipertensão arterial abrangem tabagismo, hiperlipidemia, diabetes melito, idade superior a
60 anos, sexo e história familiar. Se a hipertensão arterial não for tratada, costuma provocar DAC, cardiomegalia, disfunção
ventricular esquerda, ICC, doença renal, retinopatia e AVC.
O diagnóstico de hipertensão arterial não deve ser feito pela primeira vez no período pós­operatório porque muitos fatores
perioperatórios, inclusive a dor, podem elevar os níveis tensionais em um paciente antes normotenso. A medicação habitual de
todos  os  pacientes  com  história  pregressa  de  hipertensão  arterial  precisa  ser  mantida  no  período  perioperatório.  Todavia,
alguns  anti­hipertensivos  reduzem  a  capacidade  do  paciente  de  compensar  a  hipotensão  induzida  pela  anestesia.  Em  alguns
casos,  é  necessário  reduzir  a  dose  da  medicação  anti­hipertensiva  na  manhã  da  cirurgia.  Betabloqueadores,  bloqueadores  dos
canais de cálcio e clonidina devem ser mantidos no período perioperatório. Diuréticos, iECA e bloqueadores dos receptores de
angiotensina  podem  ser  suspensos  na  manhã  da  cirurgia  se  a  ocorrência  de  hipotensão  induzida  pela  anestesia  for  um
problema.  A  escolha  dos  agentes  anestésicos  para  a  anestesia  geral  também  pode  ser  modificada  se  houver  preocupação  em
relação  à  labilidade  pressórica.  A  maioria  dos  anestésicos  inalatórios  reduz  um  pouco  a  pressão  arterial.  Os  agentes
intravenosos,  como  propofol,  também  podem  provocar  redução  da  pressão  arterial.  A  indução  com  etomidato  deve  ser
aventada se for necessário manter os níveis de pressão arterial.
Os sinais e sintomas de hipertensão arterial são sutis, exceto se ocorrer uma emergência hipertensiva. Um galope por B4 é
um achado frequente em decorrência da hipertrofia ventricular esquerda que também pode ser evidente no ECG. O tratamento
de uma emergência hipertensiva inclui betabloqueadores seletivos como o labetalol, um antagonista de receptores alfa­1, beta­1
e beta­2. O labetalol reduz a frequência cardíaca e a resistência periférica com consequente diminuição da pressão arterial. O
esmolol  é  um  bloqueador  beta­1  seletivo  que  também  é  passível  de  administração,  entretanto  exige  infusão  intravenosa
contínua porque sua meia­vida é inferior a 5 min. Os iECA também podem ser prescritos para reduzir a resistência periférica,
embora apenas o enalaprilato esteja disponível pela administração intravenosa. A hidralazina é um antagonista alfa­1 seletivo
que consegue reduzir a resistência periférica e a pressão arterial muito rapidamente, embora seja necessária cautela no caso de
idosos porque provoca taquicardia reflexa que pode agravar a isquemia miocárdica.
O  tratamento  dos  pacientes  com  hipertensão  arterial  nos  estágios  I  e  II  inclui  muitas  classes  de  medicamentos,  com
frequência  acrescentados  ao  longo  do  tempo  e  com  controle  de  seus  efeitos.  Muitos  pacientes  precisam  de  vários
medicamentos  para  controlar  a  pressão  arterial,  ação  que  pode  ser  auxiliada  por  medidas  importantes  como  perda  ponderal,
prática  de  exercícios  físicos  e  redução  do  consumo  de  sódio.  Os  pacientes  que  apresentam  hipertensão  arterial  no  período
perioperatório  e  aqueles  com  história  de  hipertensão  arterial  controlada  que  apresentam  dificuldade  em  se  manter  na  faixa
normotensa  podem  se  beneficiar  de  tratamento.  A  menos  que  os  níveis  tensionais  estejam  significativamente  elevados,
geralmente não é ideal fazer diagnóstico de hipertensão arterial no período perioperatório imediato porque numerosos fatores
físicos  e  emocionais  podem  influenciar  a  pressão  arterial.  O  controle  inadequado  da  dor  é,  muitas  vezes,  responsável  pela
elevação dos níveis tensionais, e a melhor solução é aumentar a analgesia. A simples solicitação aos pacientes para graduarem
sua  dor  de  acordo  com  uma  escala  visual  identifica  frequentemente  se  a  dor  é  importante  e  uma  provável  etiologia  da
hipertensão arterial. Quando se acredita ser necessário tratamento, indica­se uma abordagem gradativa e, embora a maioria dos
pacientes tenha hipertensão arterial essencial, vale a pena pensar em causas secundárias. Um diurético como a hidroclorotiazida
é  uma  excelente  opção  para  iniciar  o  tratamento.  Seu  uso  resulta  em  depleção  de  potássio  e  elevação  dos  níveis  séricos  de
cálcio,  portanto  os  eletrólitos  séricos  devem  ser  monitorados  a  longo  prazo.  Um  bloqueador  beta­1  seletivo  como  o
metoprolol, medicamento especialmente útil nos pacientes que sofreram infarto do miocárdio, também é uma boa opção inicial
ou  subsequente.  Um  iECA  como  o  captopril  constitui  uma  terceira  opção  razoável.  Após  determinar  a  dose  apropriada,  esse
iECA  pode  ser  trocado  por  outro  de  ação  prolongada,  como  lisinopril  ou  ramipril,  que  exigem  apenas  uma  dose  diária.  Os
iECA  são  ideais  para  os  pacientes  diabéticos  por  causa  da  proteção  renal  que  conferem.  Os  bloqueadores  dos  receptores  de
angiotensina e os bloqueadores dos canais de cálcio são opções adicionais de anti­hipertensivos.

Des叩뷙brilador-cardioversor automático implantado e marca-passos

Um número cada vez maior de pacientes que chegam à cirurgia tem um marca­passo cardíaco ou um desfibrilador­cardioversor
automático  implantado.  Esses  aparelhos  conseguem  monitorar  o  ritmo  cardíaco,  controlar  a  frequência  cardíaca  e  desfibrilar.
Alguns  têm  também  a  capacidade  de  detectar  a  saturação  de  oxigênio,  as  pressões  ventriculares  direitas,  a  temperatura  e  o
movimento  do  corpo.  Os  pacientes  que  apresentam  esses  aparelhos  e  precisam  de  cirurgia  precisam  ser  bem  avaliados  do
ponto  de  vista  cardíaco.  O  ECG  apresenta  uma  espícula  de  estimulação  e  o  subsequente  complexo  QRS  se  o  marca­passo
cardíaco  ou  um  desfibrilador­cardioversor  automático  implantado  estiver  realmente  estimulando  o  coração.  A  decisão  de
reprogramar  o  marca­passo  cardíaco  ou  um  desfibrilador­cardioversor  automático  implantado  imediatamente  antes  do
procedimento  só  deve  ser  tomada  em  colaboração  com  o  cardiologista  e  o  anestesiologista,  o  que  demanda  uma  chave
magnética e conhecer qual foi o dispositivo (marca e número do modelo) implantado. Os desfibriladores devem ser desligados
para  evitar  descarga  acidental  ou  dano  ao  aparelho.  No  caso  do  desfibrilador­cardioversor  automático  implantado,  é  possível
desligar  o  desfibrilador  e  deixar  o  cardioversor  ligado  durante  a  intervenção  cirúrgica.  O  eletrocautério  monopolar  deve  ser
evitado  em  todos  os  pacientes  com  marca­passo  cardíaco  ou  desfibrilador­cardioversor  automático  implantado,  já  que  a
corrente gerada pode danificá­los, mesmo que o aparelho esteja desligado, e será detectada se o aparelho estiver ligado, o que
pode resultar em atividade inapropriada. O eletrocautério bipolar também pode afetar o desfibrilador­cardioversor automático
implantado,  mas  isso  é  menos  provável.  Se  for  utilizado  eletrocautério  durante  a  intervenção  cirúrgica,  o  aparelho  deve  ser
verificado  logo  em  seguida  após  o  término  do  procedimento  para  garantir  que  está  funcionando  normalmente.  Para  todos  os
pacientes com desfibrilador­cardioversor automático implantado, deve haver um dispositivo externo de estimulação cardíaca e
desfibrilação disponível durante toda a cirurgia para a eventualidade de uma arritmia cardíaca.

DOENÇA RESPIRATÓRIA

Todos os pacientes precisam de uma anamnese meticulosa e um exame físico completo para identificar a existência de doença
respiratória.  Além  disso,  a  própria  natureza  da  cirurgia  bucomaxilofacial  exige  maior  cuidado  em  virtude  do  potencial  de
obstrução das vias respiratórias superiores em muitos procedimentos. O estado funcional do paciente, assim como a maioria
das  doenças  sistêmicas,  oferece  indícios  valiosos  da  gravidade  da  doença  e  do  potencial  de  complicações  perioperatórias.
Muito pode ser aprendido pela mera observação da frequência respiratória e do trabalho respiratório do paciente. O tabagismo
é relativamente comum e sempre deve ser questionado. As complicações respiratórias pós­operatórias são mais frequentes nos
tabagistas:14,15 o risco cai em 50% após um período de 8 semanas sem fumar, embora os pacientes que parem de fumar menos
de 8 semanas antes da cirurgia corram um risco maior de complicações do que aqueles que continuam a fumar.16 A fumaça do
cigarro também resulta em níveis elevados de carboxi­hemoglobina (CoHb), que predispõe o paciente à hipoxia perioperatória.
O oxímetro de pulso não consegue detectar a carboxi­hemoglobina e o nível de saturação mostrado está, portanto, elevado de
modo incorreto. Uma gasometria arterial é necessária para a determinação dos níveis de carboxi­hemoglobina. A nicotina e a
carboxi­hemoglobina  aumentam  o  potencial  de  complicações  cardíacas,  inclusive  fibrilação  ventricular17,  risco  que  pode  ser
eliminado pela interrupção do tabagismo durante 24 h.
A  necessidade  de  avaliação  pulmonar  pré­operatória  adicional  é  imposta  pela  anamnese,  pelo  exame  físico,  pelo  estado
funcional,  pela  história  de  tabagismo  e  pela  idade.  O  exame  de  rastreamento  mais  solicitado  ainda  é  a  radiografia  de  tórax,
embora  seu  rendimento  seja  relativamente  baixo  a  menos  que  haja  doença  parenquimatosa  difusa,  edema  de  pulmão,
pneumonia  ou  doença  pulmonar  obstrutiva  crônica  (DPOC)  avançada.  O  fluxo  máximo  pulmonar  pode  ser  facilmente
determinado no consultório, o que pode ajudar a quantificar a doença pulmonar obstrutiva e identificar os pacientes que estão
apresentando  uma  exacerbação  de  doença  preexistente.  As  provas  de  função  pulmonar,  o  padrão­ouro  da  avaliação  funcional
pulmonar, determinam volumes e dinâmicas pulmonares, inclusive taxas de fluxo durante todo o ciclo respiratório. O volume
expiratório forçado em 1 s (VEF1) e sua correlação com a capacidade vital forçada (CVF) são muito úteis na quantificação da
gravidade da doença e na estratificação dos pacientes. A gasometria arterial é realizada, em geral, em conjunto com as provas
de  função  pulmonar.  A  determinação  das  pressões  parciais  de  oxigênio  e  dióxido  de  carbono,  do  pH  e  do  excesso  de  base
mostra o efeito da doença pulmonar na oxigenação.
A  doença  respiratória  é  um  diagnóstico  comum  nos  pacientes  cirúrgicos.  O  resultado  efetivo  da  maioria  das  doenças
respiratórias  é  a  hipoxemia  que,  em  termos  gerais,  pode  ser  consequente  a  um  de  quatro  mecanismos:  hipoventilação;
comprometimento  da  difusão;  desequilíbrio  ventilação­perfusão;  e  derivação  (shunt).  A  hipoventilação  é  definida  como  a
redução  da  frequência  respiratória  ou  da  capacidade  vital  que  pode  ser  causada  por  asma,  DPOC,  apneia  obstrutiva  do  sono,
pneumonia, traumatismo torácico, uso de narcóticos, doença neurológica e fibrose pulmonar idiopática. O comprometimento da
difusão  pode  ser  causado  por  fibrose  pulmonar  idiopática  ou  síndrome  do  desconforto  respiratório  agudo.  O  desequilíbrio
ventilação­perfusão  pode  ser  consequente  a  muitas  patologias,  inclusive  embolia  pulmonar,  enquanto  a  derivação  (shunt)
costuma  ocorrer  no  edema  de  pulmão,  na  pneumonia,  na  atelectasia,  nos  defeitos  dos  septos  cardíacos  e  nas  hepatopatias
crônicas.
O  paciente  que  apresenta  desconforto  respiratório  com  hipoxemia  e  aumento  do  trabalho  respiratório  no  período
perioperatório  precisa  de  intervenção.  Seu  tratamento  exige  uma  abordagem  inicial  geral  enquanto  se  pesquisa  a  causa  da
hipoxemia  e  envolve  a  administração  de  oxigênio,  lembrando  que  todos  os  métodos  aumentam  a  concentração  fracional  de
oxigênio inspirado (FIO2). O efeito da mudança do método de administração de oxigênio na FIO2 não deve ser subestimado.
• Cânula nasal (1 ℓ/min aumenta a FIO2 em 4% até um máximo de 40% a 6 ℓ/min)
• Máscara facial com fluxo bidirecional (aumenta a FIO2 para 60% a 10 ℓ/min)
• Máscara facial com fluxo unidirecional (aumenta a FIO2 para 90% a 10 ℓ/min)
• CPAP/BiPAP (pressão positiva contínua nas vias respiratórias/pressão positiva em dois níveis nas vias respiratórias) com
pressão positiva (aumenta a FIO2 para 80%)
• Intubação/traqueostomia (aumenta a FIO2 para 100%).
Várias  enfermidades  devem  ser  aventadas  se  um  paciente  apresentar  sinais  ou  sintomas  de  distúrbio  respiratório.  O
diagnóstico e o tratamento dependem de uma anamnese bem­feita, do exame físico e dos estudos apropriados.

Asma

Classicamente, a asma  é  definida  como  hiper­reatividade  brônquica  e  broncoconstrição  reversível  decorrente  da  contração  da
musculatura  lisa  e  que  evolui  para  diminuição  da  ventilação  minuto  e  hipoxemia.  Os  sinais  e  sintomas  da  asma  incluem
dispneia episódica, despertar noturno, limitação da atividade, sibilos predominantemente expiratórios, tosse, opressão torácica,
dor torácica e estado de mal asmático. A probabilidade de exacerbação da asma no período perioperatório depende de muitos
fatores,  inclusive  ocorrência  de  dor,  estresse,  aspiração  durante  a  indução  e  existência  de  infecção  pré­operatória  não
reconhecida  nas  vias  respiratórias  altas.  A  frequência,  a  intensidade,  a  duração  e  a  resposta  à  terapia  das  crises  asmáticas
recentes  são  fatores  preditivos  valiosos.  Além  disso,  o  relato  de  idas  ao  pronto­socorro  e  a  necessidade  de  intubação
preocupam. A demanda de múltiplos medicamentos para a asma, como esteroides inalatórios, também deve levantar a suspeita
de doença grave. Os pacientes com asma grave segundo esses indicadores são, provavelmente, pacientes classe III da ASA e,
desse  modo,  não  são  bons  candidatos  para  sedação  em  esquema  ambulatorial  nem  para  anestesia  geral.  Embora  a  asma  bem
controlada  implique  risco  mínimo  para  os  pacientes,  pode  ocorrer  exacerbação  em  qualquer  asmático.  O  broncoespasmo  que
precede  uma  crise  asmática  pode  ocorrer  de  modo  rápido  e  ser  de  difícil  tratamento,  mesmo  com  ventilação  com  pressão
positiva e intubação. Isso se deve, em parte, ao efeito combinado de contração da musculatura lisa, edema e tampões de muco.
A  asma  pode  ser  diagnosticada  com  base  no  relato  de  sinais  e  sintomas  compatíveis  com  a  doença  e  provas  de  função
pulmonar  que  mostrem  redução  do  VEF1,  capacidade  vital  normal,  redução  da  VEF1/CVF  (proporcional  à  gravidade)  e
aumento do VEF1 em 10% com o tratamento com broncodilatador. A taxa de fluxo expiratório máximo é mais bem usada no
monitoramento  da  asma  ao  longo  do  tempo  e  na  identificação  de  potenciais  exacerbações.  Uma  queda  da  taxa  de  fluxo
expiratório máximo para menos de 80% do valor de base sugeriria exacerbação e a necessidade de adiar uma cirurgia eletiva.
O  objetivo  do  tratamento  da  asma  é  a  manutenção  de  toda  a  medicação  pré­operatória.  De  modo  geral,  a  escolha  da
medicação  é  determinada  pela  classificação  da  asma  como  intermitente,  persistente  leve,  persistente  moderada  ou  persistente
grave.  A  frequência  e  a  intensidade  dos  sinais  e  sintomas,  o  VEF1  e  o  fluxo  máximo  são  empregados  na  classificação  dos
pacientes  em  um  desses  grupos.  A  escolha  do  medicamento  é  individualizada,  mas  frequentemente  segue  um  algoritmo  que
inclui:
• Beta­agonista de ação curta, como salbutamol (albuterol)
• Corticosteroides inalatórios, como fluticasona
• Anticolinérgicos, como ipratrópio ou tiotrópio
• Beta­agonistas de ação prolongada, como salmeterol ou formoterol
• Antagonistas dos receptores de leucotrienos, como montelucaste e zafirlucaste
• Cromolin
• Teofilina.
Independentemente  do  controle  adequado  com  medicação,  podem  ocorrer  exacerbações  perioperatórias,  cujo  tratamento
demanda,  com  frequência,  a  administração  de  um  beta­agonista  de  ação  curta  por  inalador  com  dosímetro  ou  nebulizador  a
cada  2  h,  de  acordo  com  a  necessidade  do  paciente.  A  nebulização  contínua  é  benéfica  para  as  crianças.  Os  agentes
anticolinérgicos também podem ser administrados por inalador com dosímetro a cada 6 h, conforme a necessidade do paciente.
Além disso, pode ser necessário um ciclo curto de corticosteroide via oral (VO) ou parenteral.18

Doença pulmonar obstrutiva crônica

O  enfisema  e  a  bronquite  crônica  são  as  duas  principais  condições  respiratórias  da  doença  pulmonar  obstrutiva  crônica
(DPOC).  O  enfisema  se  caracteriza  por  dilatação  e  colapso  das  vias  respiratórias  com  destruição  alveolar  secundária  à
deficiência de alfa­1 antitripsina como resultado de tabagismo ou deficiência congênita. Já a bronquite crônica é determinada
por aumento das secreções nas vias respiratórias e da produção de muco, frequentemente secundário ao tabagismo. O paciente
com  enfisema  é,  com  frequência,  descrito  como  “soprador  rosado”,  enquanto  aquele  com  bronquite  crônica,  como  “azul
inchado”. O resultado efetivo das duas patologias é a retenção de dióxido de carbono e, por fim, hipoxemia.
Os sinais e sintomas da DPOC incluem tosse crônica, produção de muco, dispneia, diminuição da funcionalidade, sibilos e
tórax  em  tonel.  Na  medida  em  que  a  doença  avança,  os  pacientes  começam  a  expirar  com  os  lábios  franzidos,  pois  isso
aumenta a pressão intratorácica e ajuda a manter a perviedade das vias respiratórias. O diagnóstico de DPOC pode ser feito por
meio  de  anamnese  suplementada  por  exames  complementares.  As  provas  de  função  pulmonar  revelam  redução  do  VEF1,
capacidade  vital  inalterada  e  redução  da  VEF1/CVF.  As  gasometrias  arteriais  são  muito  úteis  e  revelam  aumento  da  pressão
parcial de dióxido de carbono, redução da pressão parcial de oxigênio e alcalose respiratória. As radiografias de tórax mostram
desaparecimento da trama pulmonar, hiperinsuflação e retificação do diafragma.
O estado geral dos pacientes com DPOC deve ser otimizado antes da cirurgia. O tabagismo deve ser abandonado – mais de
8 semanas antes do procedimento cirúrgico planejado – por ocasião do diagnóstico inicial da DPOC; contudo, se os pacientes
ainda fumam, haverá mais complicações. Cirurgias eletivas na vigência de uma exacerbação de DPOC estão contraindicadas. O
manejo  perioperatório  dos  pacientes  com  DPOC  visa  à  manutenção  do  esquema  medicamentoso  pré­operatório,  geralmente
determinado  pela  classificação  da  DPOC  como  leve,  moderada,  grave  e  muito  grave.  Todos  os  pacientes  devem  estar  bem
hidratados e oxigênio umidificado precisa ser prescrito, quando necessário, para fluidificar as secreções. O melhor tratamento
para  os  pacientes  que  apresentam  escarro  mucopurulento  consiste  em  um  ciclo  de  antibióticos,  como  azitromicina,
trimetoprima/sulfametoxazol ou amoxicilina19, o qual deve, de modo ideal, estar completo antes da cirurgia programada.
As  complicações  nos  pacientes  com  DPOC  submetidos  a  intervenções  cirúrgicas  podem  ser  perioperatórias  (em  geral
relacionadas  com  a  anestesia)  ou,  com  frequência,  pós­operatórias.  No  primeiro  caso,  é  melhor  evitar  o  óxido  nitroso  por
causa de seu coeficiente sangue/gás e do potencial de acúmulo nas múltiplas bolhas associado à DPOC, que podem se romper.
As pressões platô do respirador devem ser mantidas em um nível moderado para reduzir ainda mais esse risco. As pressões de
fluxo  máximas  estão,  tipicamente,  aumentadas  para  possibilitar  um  tempo  inspiratório  curto  e  um  tempo  expiratório
prolongado. O prolongamento do tempo expiratório é crucial para reduzir a probabilidade de autoPEEP (autopressão positiva
no  final  da  expiração).  Apesar  da  manutenção  dos  medicamentos  pré­operatórios  habituais,  as  exacerbações  pós­operatórias
demandam tratamento adicional, que, em geral, inclui as seguintes medidas:
• Administração de oxigênio por meio de máscara facial ou cânula nasal
• Beta­agonista de ação curta, como salbutamol por inalador com dosímetro ou nebulizador, conforme a necessidade
• Anticolinérgicos, como ipratrópio por inalador com dosímetro ou nebulizador, conforme a necessidade
• Pulso de corticosteroide VO ou intravenosa durante 5 dias (prednisolona, 1 mg/kg de peso corporal/dia)
• A necessidade de intubar os pacientes que não evoluem bem deve ser aventada precocemente.
A  preocupação  potencial  da  administração  de  oxigênio  aos  pacientes  com  DPOC,  que  dependem  do  impulso  respiratório
hipóxico,  é  mais  teórica  do  que  real.  Qualquer  paciente  com  DPOC  que  apresenta  hipoxemia  por  causa  da  doença  deve  ser
tratado agressivamente com oxigênio.

Pneumonia

A pneumonia hospitalar (antes chamada pneumonia nosocomial) pode ocorrer no período pós­operatório e estar associada ao
uso  de  ventilação  mecânica,  caso  em  que  é  denominada  “pneumonia  associada  ao  respirador”.  A  ocorrência  de  pneumonia  é
influenciada pelo uso de antibióticos durante a cirurgia, pela colocação de tubos de alimentação nasogástricos e pela propensão
à aspiração. Os microrganismos causais mais comuns da pneumonia hospitalar são Streptococcus pneumoniae, Staphylococcus
aureus,  Pseudomonas  aeruginosa,  espécies  de  Acinetobacter  e,  ocasionalmente,  microrganismos  anaeróbicos.  O  resultado
efetivo é hipoxemia e sepse. Os sinais e sintomas incluem dispneia, febre, dor torácica, diminuição do murmúrio vesicular e
frêmito.  O  diagnóstico  deve  ser  aventado  sempre  que  um  paciente  em  ventilação  mecânica  apresenta  febre  e  necessidade  de
aumento do suporte ventilatório aumentado, inclusive PEEP. As pressões máximas também estão, com frequência, aumentadas
por causa da redução da complacência pulmonar. Achados adicionais são radiografias de tórax ou tomografia computadorizada
(TC)  que  mostram  infiltração  ou  consolidação  do  parênquima  pulmonar  e  derrame  pleural  parapneumônico,  lavado
broncoalveolar  com  microrganismos  cultivados,  hemocultura  positiva  e  leucocitose.  O  tratamento  da  pneumonia  inclui  o  uso
de  antibióticos  parenterais,  que  podem  ser  um  agente  único  ou  uma  combinação  de  agentes  em  dependência  dos
microrganismos identificados. Ainda é motivo de controvérsia a necessidade de passar os pacientes do tubo endotraqueal para
a traqueostomia e quando fazê­lo.20

Embolia pulmonar

Mais  de  95%  dos  êmbolos  pulmonares  são  oriundos  das  veias  profundas  das  pernas.  Esses  êmbolos  se  deslocam  para  os
pulmões, o que provoca comprometimento respiratório e cardiovascular. A maioria dos êmbolos é clinicamente silenciosa em
virtude  de  suas  dimensões  pequenas.  Os  fatores  de  risco  incluem  tabagismo,  anticoncepcionais,  gravidez,  idade  avançada,
doença maligna, cirurgia abdominal e ortopédica e distúrbios hereditários da coagulação, como deficiência de antitrombina III,
deficiência  de  fator  V  de  Leiden  e  deficiência  das  proteínas  C  e  S.  É  muito  importante  a  prevenção  com  compressores
sequenciais  das  panturrilhas,  meias  elásticas  e  uso  perioperatório  de  heparina  não  fracionada  ou  heparina  de  baixo  peso
molecular.  Todos  os  pacientes  que  se  submeterão  a  intervenções  cirúrgicas  devem  ser  considerados  de  risco  de  embolia
pulmonar.  Além  dos  fatores  de  risco  mencionados  anteriormente,  a  anestesia  geral  e  a  intervenção  cirúrgica  provocam  um
estado pró­trombótico que é complicado pelo repouso no leito. A deambulação precoce e as medidas preventivas apropriadas
constituem a melhor oportunidade de reduzir o risco de embolia pulmonar.
Os  sinais  e  sintomas  incluem  dor  torácica,  dispneia,  taquicardia  sinusal,  hemoptise,  edema  e  dor  em  uma  perna  e  dor  à
dorsiflexão  do  pé  (sinal  de  Homans).  A  investigação  da  possibilidade  de  embolia  pulmonar  envolve  a  realização  de  vários
exames complementares: uma gasometria arterial com alargamento do gradiente alvéolo­arterial (A­a) levanta sua suspeita e a
TC  do  tórax  –  que,  em  grande  parte,  substitui  a  cintigrafia  de  ventilação­perfusão  –  com  contraste  (protocolo  de  embolia
pulmonar) consegue identificar artérias pulmonares subsegmentares e os êmbolos em seu interior. Também deve ser realizada
uma ultrassonografia dúplex das veias das pernas, cuja sensibilidade é maior para a trombose venosa profunda (TVP) entre o
joelho  e  a  região  inguinal.  O  ensaio  do  dímero­D  é  um  exame  de  sangue  relativamente  simples  que  determina  o  nível  de
produtos  da  degradação  da  fibrina.  Quando  positivo,  pode  ter  inúmeras  causas,  quando  negativo,  em  geral,  descarta
TVP/embolia  pulmonar,  o  que  reflete  o  elevado  valor  preditivo  negativo.  O  ECG  revela,  mais  frequentemente,  taquicardia
sinusal inespecífica, embora possa ser encontrado o padrão clássico de onda S em DI e onda Q e inversão de onda T em DIII,
o que revela aumento da tensão na parede ventricular direita. A angiografia pulmonar ainda é o padrão­ouro, mas não costuma
ser realizada por ser um exame invasivo.
O  tratamento  da  embolia  pulmonar  inclui  uma  dose  intravenosa  inicial  de  heparina  seguida  por  infusão  contínua  de
heparina. Uma opção é a administração subcutânea de enoxaparina ou fondaparinux. A anticoagulação prolongada também deve
ser iniciada simultaneamente com varfarina e a INR­alvo é 2,5 a 3. Embolia pulmonar maciça provoca aumento da tensão na
parede  ventricular  direita  e  exige  trombólise  química  ou  trombectomia  cirúrgica.  Os  pacientes  que  não  podem  ser
anticoagulados e aqueles com embolia pulmonar recorrente, apesar da anticoagulação, são candidatos à colocação de filtros na
veia  cava  inferior  para  prevenir  a  ocorrência  de  embolia  pulmonar.  Os  filtros  podem  ser  temporários  ou  permanentes  e
representam, por si mesmos, um risco de obstrução.

Atelectasia

Desfecho  pós­operatório  frequente  que  se  caracteriza  pelo  colapso  segmentar  dos  alvéolos  pulmonares,  o  que  evolui  para
redução  progressiva  da  complacência  pulmonar,  comprometimento  da  ventilação  segmentar,  retenção  de  secreção  e  queda  da
capacidade  residual  funcional.  Os  sinais  e  sintomas  de  atelectasia  incluem  diminuição  do  murmúrio  vesicular,  estertores
inspiratórios nas bases, aumento do trabalho respiratório e febre baixa. O diagnóstico se baseia no quadro clínico e na relação
temporal com o período pós­operatório imediato apoiados, quando apropriado, pelas radiografias de tórax. O tratamento inclui
espirometria de incentivo e deambulação precoce.

Edema pulmonar
Pode  ter  causas  cardíacas  e  não  cardíacas.  Quando  a  função  cardíaca  está  normal,  o  edema  pulmonar  pode  ser  consequente  à
sobrecarga  líquida  ou  ocorrer  após  extubação  como  resultado  de  obstrução  das  vias  respiratórias  altas.  Nesse  último  caso,
ocorre  edema  pulmonar  com  pressão  negativa,  mais  comum  em  homens  jovens.  O  resultado  efetivo  é  transudação  alveolar
significativo  e  hipoxemia.  Os  fatores  de  risco  incluem  obesidade,  apneia  do  sono  obstrutiva  e  procedimentos  cirúrgicos
maxilofaciais. Os sinais e sintomas incluem aumento do trabalho respiratório, dispneia, diminuição do murmúrio vesicular e
estertores  bilaterais.  O  diagnóstico  se  fundamenta  na  suspeita  clínica,  na  ocorrência  no  período  pós­operatório  imediato  e  no
achado de infiltrados difusos nas radiografias de tórax.
O  tratamento  geralmente  requer  oxigênio  suplementar,  apoio  das  vias  respiratórias  e  possível  reintubação  com  curto
período  de  ventilação  mecânica  com  PEEP.  Diuréticos  podem  ser  utilizados  para  facilitar  a  remoção  de  fluido,  mas
normalmente não são necessários.

Vias respiratórias

É  obrigatória  a  avaliação  pré­operatória  das  vias  respiratórias  e  o  cirurgião  bucomaxilofacial  se  encontra  em  uma  posição
singular  para  realizá­la.  As  complicações  relacionadas  com  o  estabelecimento  de  acesso  às  vias  respiratórias  e  com  a
manutenção  da  ventilação  ainda  são  causas  de  taxas  de  morbidade  e  mortalidade  significativas.  O  cirurgião  bucomaxilofacial
precisa avaliar meticulosamente o potencial de via respiratória difícil e tomar providências apropriadas para prevenir que isso
ocorra, quando possível, e controlar a situação quando ocorre durante sedação ou anestesia geral.
Uma investigação meticulosa das vias respiratórias começa com a anamnese do paciente. Deve ser pesquisada a ocorrência
de complicação ou vias aéreas difíceis durante sedação ou anestesia geral anterior. Para isso, é necessário conferir os registros
anteriores de anestesia para verificar a natureza da dificuldade e o tratamento na ocasião. Durante o exame físico, devem ser
pesquisados  alguns  aspectos  relacionados  com  as  vias  respiratórias,  como  o  peso  corporal  e  o  índice  de  massa  corporal.  A
obesidade  implica  via  aérea  potencialmente  difícil.  E,  por  causa  do  peso  corporal,  a  capacidade  residual  funcional  está
diminuída, o que torna provável a dessaturação precoce de oxigênio. A gravidez provoca um quadro semelhante. A redução da
amplitude de movimento cervical, da abertura incisal máxima e da mandíbula retrognática pressagiam via aérea potencialmente
difícil. Outros pacientes que podem apresentar via aérea difícil são aqueles com condições congênitas (como as síndromes de
Pierre  Robin,  Treacher  Collins,  Goldenhar,  Klippel­Feil  e  Down),  infecções  orofaríngeas,  tumores  orofaríngeos,  pacientes
submetidos  à  radioterapia  e  pacientes  com  anquilose  da  articulação  temporomandibular  (ATM).  Em  todos  os  pacientes,  a
cavidade oral e a orofaringe devem ser examinadas e classificadas segundo o esquema de Mallampati (Tabela 2.6).21
A dificuldade da laringoscopia direta e da intubação está correlacionada com o avançar da classe de Mallampati. Em todos
os pacientes que serão submetidos à sedação ou anestesia, deve ser determinada a classificação de Mallampati, utilizada para
prever  a  probabilidade  de  via  aérea  difícil.  Medidas  suplementares  para  obter  e  manter  a  perviedade  das  vias  respiratórias
sempre  devem  estar  disponíveis.  No  caso  de  procedimentos  realizados  em  ambulatório  ou  consultório,  é  obrigatória  a
capacidade de dar suporte às vias respiratórias por meio de levantamento da mandíbula, acesso oral, acesso nasal e ventilação
com bolsa­máscara e pressão positiva. Sempre existe uma pequena porcentagem de pacientes com vias aéreas difíceis que não
podem ser ventilados por essas técnicas. Uma ou mais técnicas são necessárias. O cirurgião deve ser proficiente na inserção de
uma  máscara  laríngea  ou  tubo  endotraqueal  e  na  realização  de  cricotireoidostomia.  Os  pacientes  que  apresentam  vias  aéreas
potencialmente  difíceis  poderiam  ser  melhores  candidatos  à  realização  de  procedimentos  em  ambiente  hospitalar,  o  qual  tem
como  vantagem  o  fato  de  ser  mais  controlado  e  apresentar  a  possibilidade  de  realizar  mais  facilmente  laringoscopia  indireta,
intubação  por  fibra  óptica  ou  traqueostomia  de  emergência.22,23  Além  disso,  no  ambiente  hospitalar  há  profissionais  bem
treinados que podem ajudar em uma emergência. Por fim, é responsabilidade do cirurgião e do anestesiologista garantir vias
respiratórias  pérvias  e  ter  um  ou  mais  planos  de  resgate  para  o  caso  de  ocorrer  algo  inesperado  que  comprometa  as  vias
respiratórias.

DOENÇA RENAL

A doença renal e a insuficiência renal se correlacionam com as taxas de morbidade e mortalidade cirúrgicas.24,25 Hipertensão
arterial, diabetes melito, doença renal policística, pielonefrite e doença renal autoimune podem comprometer a função renal. A
taxa  de  filtração  glomerular  (TFG)  normal  é  de  aproximadamente  120  m ℓ /min.  De  modo  geral,  a  TFG  precisa  cair  para
aproximadamente 30 mℓ/min antes que ocorra elevação dos níveis séricos de creatinina ou ureia. Isso representa uma queda de
75%  da  função  renal  antes  de  haver  uma  elevação  significativa  dos  níveis  séricos  de  creatinina.  Na  medida  em  que  a  doença
renal evolui, a produção normal de urina cai de 0,5 a 1 mℓ/kg de peso corporal/h até o paciente apresentar oligúria ou anúria.
Com  o  agravamento  da  disfunção  renal,  surgem  anemia,  hipoalbuminemia  e  anormalidades  eletrolíticas  (sódio,  potássio,
cálcio, magnésio e fósforo). Além disso, a capacidade de regular a homeostase acidobásica é comprometida porque os rins não
conseguem  mais  excretar  efetivamente  os  íons  hidrogênio  nem  conservar  bicarbonato.  A  retirada  efetiva  das  escórias
metabólicas  e  da  ureia  também  é  prejudicada,  o  que  resulta  em  azotemia  e  uremia,  respectivamente.  A  doença  renal  também
provoca  doença  extrarrenal,  inclusive  supressão  da  medula  óssea,  trombastenia,  derrame  pericárdico  e  imunossupressão.  A
avaliação básica do paciente com doença renal deve incluir débito urinário, creatinina sérica, eletrólitos séricos, bicarbonato e
hematócrito.

Tabela 2.6 Classificação de Mallampati.

Classe Anatomia

I Visualização dos pilares tonsilares por inteiro, da úvula, do palato mole, do palato duro

II Visualização dos pilares tonsilares superiores, da base da úvula, do palato mole, do palato duro

III Visualização da base da úvula, do palato mole, do palato duro

IV Visualização do palato duro

O débito urinário depende do nível de hidratação e da idade do paciente. Em geral, o débito urinário é de aproximadamente
1  mℓ/kg  de  peso  corporal/h  em  um  adulto  jovem.  Os  níveis  séricos  de  ureia  e  creatinina  constituem  evidências  indiretas  da
função renal e se correlacionam apenas aproximadamente com a TFG em decorrência da secreção renal ativa da creatinina e da
reabsorção  renal  ativa  da  ureia.  A  TFG  pode  ser  calculada  pela  fórmula  de  Cockcroft­Gault,  que  exige  verificar  idade,  sexo,
peso e creatinina sérica do paciente. Existem métodos mais acurados para calcular a TGF, contudo demandam a coleta de urina
durante 24 h e a administração de uma substância como a inulina, que não é secretada nem reabsorvida. O exame de urina com
microscopia  é  útil  apenas  no  diagnóstico  inicial  de  doença  renal  quando  podem  ser  identificados  proteína,  eritrócitos,
leucócitos,  cilindros  e  cristais.  O  exame  de  urina  pode  ser  usado  no  monitoramento  da  evolução  da  doença  renal  em
determinadas patologias, como o diabetes melito.
O  comprometimento  renal  perioperatório  pode  ocorrer  em  pacientes  com  doença  renal  preexistente  ou  saudáveis.  As
anormalidades  da  função  renal  devem  ser  classificadas  como  pré­renais,  renais  ou  pós­renais.  As  causas  pré­renais  de
insuficiência  renal  incluem  hipovolemia,  choque,  hipotensão  e  insuficiência  cardíaca.  As  renais  abrangem  glomerulonefrite
(GN),  necrose  tubular  aguda  (NTA),  nefrite  intersticial  (NI)  e  pielonefrite.  A  GN  –  prontamente  identificada  pelo  achado  de
cilindros  eritrocitários  na  urina  –  pode  ser  secundária  a  doença  autoimune,  diabetes  melito,  infecção  pelo  vírus  da
imunodeficiência humana (HIV) e amiloidose. A NTA – encontrada pelo achado de cilindros de coloração marrom na urina –
pode ser secundária a isquemia renal, hipotensão, rabdomiólise, medicamentos e contrastes intravenosos. A NI – identificada
pela eosinofilúria – é mais frequentemente relacionada com medicamentos. As causas pós­renais de insuficiência renal são, em
geral, de natureza obstrutiva e secundárias a hipertrofia prostática, doença maligna e litíase renal.
O diagnóstico inicial de insuficiência renal aguda pode ser feito quando o débito urinário começa a diminuir, a creatinina
sérica  aumenta  e  surgem  anormalidades  dos  eletrólitos  séricos.  A  avaliação  de  um  paciente  com  insuficiência  renal  de
aparecimento  recente  deve  incluir  a  determinação  dos  níveis  séricos  de  ureia  e  creatinina,  dos  eletrólitos  séricos,  exame  de
urina com microscopia e cálculo da excreção fracional de sódio (FENa). A excreção fracional de sódio ajuda a diferenciar as
causas  pré­renais,  renais  e  pós­renais  de  insuficiência  renal.  A  osmolalidade  urinária,  o  sódio  urinário  e  a  razão  nitrogênio
ureico  sanguíneo:creatinina  também  podem  ser  usados  para  diferenciar  as  três  causas  de  insuficiência  renal.  A  excreção
fracional de sódio pode ser calculada da seguinte maneira:

FENa = [Na urinário]/[Na plasmático]/[Cr urinária]/[Cr plasmática]

FENa inferior a 1% consiste com causas pré­renais, enquanto FENa superior a 2%, com causas renais e FENa superior a
4%, com causas pós­renais.
O  manejo  perioperatório  dos  pacientes  com  doença  renal  deve  se  concentrar  na  volemia,  já  que  estes  podem  ser  hiper­
hidratados  rapidamente.  A  hidratação  venosa  deve  ser  conservadora  e  sem  o  acréscimo  de  potássio.  A  anemia  clinicamente
significativa  deve  ser  corrigida,  na  fase  aguda,  com  concentrado  de  hemácias,  embora  exista  o  potencial  de  desvios
significativos  de  líquido.  De  modo  geral,  o  tratamento  crônico  exige  a  administração  subcutânea  ou  intravenosa  de
eritropoietina.  A  suplementação  prolongada  de  ferro  também  é  uma  conduta  apropriada.  Anormalidades  eletrolíticas  podem
ocorrer rapidamente, sobretudo hiperpotassemia, e resultar em arritmias cardíacas graves. Hiperpotassemia acima de 5,5 mEq/
ℓ constitui indicação para realização de ECG. O achado de complexo QRS alargado, desaparecimento das ondas P e ondas T
apiculadas  demanda  tratamento  urgente  com  gliconato  de  cálcio  para  estabilizar  a  membrana  cardíaca,  sulfonato  sódico  de
poliestireno  (Kayexalate®)  para  quelação  do  potássio  gastrintestinal  e  glicose/insulina  para  impulsionar  o  movimento
intracelular  do  potássio.  A  diálise  pode  se  tornar  necessária  quando  a  hiperpotassemia  é  extremamente  elevada  ou  quando
surgem arritmias cardíacas ventriculares.
A administração de muitos medicamentos, como anti­inflamatórios não esteroides (AINE) e alguns antibióticos, tem de ser
suspensa  se  eles  forem  nefrotóxicos.  A  dose  de  muitos  outros  fármacos  precisa  ser  recalculada  ao  se  considerar  a  falência
renal se eles forem excretados pelos rins. Em geral, isso significa redução da frequência de administração do medicamento em
vez de redução da dose, quando se indica a solicitação de parecer do nefrologista ou do farmacêutico.
Os pacientes com doença renal em estágio terminal (DRET) precisam de diálise, geralmente realizada 3 vezes/semana em
esquema ambulatorial. Os pacientes com insuficiência renal aguda ou aqueles com doença renal em estágio terminal que estão
internados  também  podem  ser  controlados  com  diálise  renal  contínua,  comum  dos  pacientes  na  unidade  de  tratamento
intensivo.  Menos  frequentemente,  os  pacientes  com  doença  renal  são  submetidos  à  diálise  peritoneal.  A  cirurgia  deve  ser
realizada no dia seguinte ao da diálise de modo que os eletrólitos séricos estão otimizados e os desvios hídricos, minimizados.
Todos os medicamentos têm de ser calculados levando em conta a insuficiência renal, e a dieta deve ser modificada de modo
que seja consistente com as necessidades do paciente – em geral, dieta hipossódica e hipoproteica.

DOENÇAS HEPÁTICAS

Podem exercer um impacto significativo no período perioperatório. Uma anamnese cuidadosa revelará os pacientes que correm
risco  de  ter  doenças  hepáticas,  inclusive  os  alcoólatras,  aqueles  que  abusam  de  substâncias  psicoativas,  os  que  já  foram
transfundidos,  aqueles  com  hepatites,  com  tatuagens  e  os  sexualmente  promíscuos.  Os  pacientes  podem  não  apresentar
quaisquer  sinais  e/ou  sintomas,  contudo  fadiga,  prurido,  icterícia,  eritema  palmar,  telangiectasias  aracneiformes,
esplenomegalia,  ginecomastia,  atrofia  testicular  e  aumento  da  circunferência  abdominal  sejam  sugestivos  de  hepatopatia.  O
rastreamento de um paciente saudável à procura de hepatopatia é pouco útil. O estágio terminal da doença hepática é a cirrose,
que  resulta  em  hipertensão  portal  com  varizes  esofágicas  e  hemorroidas  associadas  ao  potencial  inerente  de  sangramento
gastresofágico  volumoso.  As  taxas  de  morbidade  e  mortalidade  perioperatórias  são  significativamente  mais  elevadas  nessa
população  de  pacientes.  De  modo  geral,  a  cirurgia  está  contraindicada  para  pacientes  com  hepatite  aguda  ou  fulminante,
hepatite alcoólica ou hepatite crônica grave.
O fígado é um órgão importante para a metabolização de muitos medicamentos, e as doenças hepáticas comprometem essa
função hepática. As doenças hepáticas também influenciam a ventilação mecânica por causa do comprometimento respiratório
consequente a síndrome hepatopulmonar, derrame pleural e hipertensão pulmonar. Além disso, as hepatopatias predispõem os
pacientes a sangramento excessivo em decorrência da síntese diminuída dos fatores da coagulação dependentes de vitamina K,
a saber, os fatores II, VII, IX e X.
O  risco  cirúrgico  de  pacientes  com  cirrose  é,  em  geral,  estratificado  de  acordo  com  a  classificação  de  Child,  embora  o
MELD (Model for End­Stage Liver Disease) seja superior.26 O escore do MELD é determinado a partir de uma equação que
inclui  os  níveis  séricos  de  creatinina,  os  níveis  séricos  de  bilirrubina  total  e  a  INR.  Já  foram  sugeridas  várias  modificações
desse  sistema  com  o  objetivo  de  prever  de  modo  mais  acurado  a  sobrevida  dos  pacientes  com  doença  hepática  em  estágio
terminal.  Uma  calculadora  online  para  determiná­lo  pode  ser  encontrada  no  site  da  United  Network  for  Organ  Sharing
(www.unos.org/resources/meldpelcalculator.asp). Os pacientes com um escore de MELD inferior a 10 podem ser submetidos à
intervenção  cirúrgica  eletiva,  entre  10  e  15,  à  intervenção  cirúrgica  eletiva  com  cautela  e  superior  a  15  não  devem  ser
submetidos à intervenção cirúrgica eletiva.
A função hepática é facilmente avaliada por exames de sangue simples, como:
• Enzimas hepáticas alanina aminotransferase (ALT), aspartato aminotransferase (AST) e gamaglutamiltranspeptidase (γGT)
• Bilirrubina total
• Tempo de protrombina (TP), INR, tempo de tromboplastina parcial (TTP)
• Os marcadores sorológicos de hepatite (A, B e C) têm valor limitado, exceto no caso de hepatite aguda ou para determinar
a exposição ou o estado do portador.
Os  objetivos  perioperatórios  para  o  paciente  com  doença  hepática  são  múltiplos  e  dependem,  em  parte,  da  intervenção
cirúrgica  planejada  e  se  será  realizada  sob  anestesia  local,  sedação  ou  anestesia  geral.  O  aumento  do  TP  e  da  INR  pode  ser
corrigido  com  vitamina  K  se  houver  tempo  suficiente  para  isso,  embora  sejam  necessárias  12  h  para  que  os  fatores  da
coagulação dependentes da vitamina K sejam sintetizados em quantidade suficiente para reduzir significativamente a INR. Uma
opção é administrar plasma fresco congelado ou fator VII ativado que promovem aumento imediato da INR. A desmopressina
(DDAVP)  também  pode  ser  administrada  para  elevar  os  níveis  do  fator  de  Von  Willebrand,  que,  normalmente,  é  produzido
pelo endotélio, pelos megacariócitos e pelo fígado. Isso promove aumento da função plaquetária graças ao aumento da ligação
plaquetária.  A  ascite  pode  ser  controlada  com  diuréticos,  betabloqueadores  e  retirada  do  líquido  peritoneal  excessivo.  A
hidratação venosa deve ser limitada, assim como o aporte total de sódio. Anormalidades eletrolíticas como hipopotassemia têm
de ser repostas com extrema cautela. Se houver aumento dos níveis plasmáticos de amônia, deve ser corrigido com lactulose e
modificação  da  dieta.  É  preciso  aventar  a  possibilidade  de  profilaxia  com  antibióticos  para  reduzir  o  risco  de  infecção
peritoneal secundária à translocação bacteriana. O balanço hídrico pode ser extremamente difícil, sendo essencial o tratamento
cuidadoso da volemia, do débito cardíaco e do débito urinário. Sangramento gastrintestinal importante e potencialmente fatal é
um risco em todos os pacientes hepatopatas, situação para a qual se justifica o uso de antagonistas da histamina (H2).

DISTÚRBIOS SANGUÍNEOS

Anemia

Os  pacientes  podem  apresentar  história  pregressa  de  anemia  ou  esta  ser  suspeitada  com  base  em  sintomas  inespecíficos  de
fadiga  e  cansaço.  Ocasionalmente,  os  pacientes  referem  perda  de  sangue  nas  fezes  ou  menorragia.  A  anemia  consiste  em
redução absoluta ou relativa da concentração da hemoglobina ou do hematócrito. O resultado efetivo é hipoxemia consequente
à redução da capacidade de transporte de oxigênio. A anemia pode decorrer da produção eritrocitária diminuída ou do aumento
da  destruição  eritrocitária.  É  preciso  diagnosticar  os  pacientes  com  a  doença  e  adiar  as  intervenções  cirúrgicas  eletivas  se  a
anemia for significativa. Nenhum valor absoluto pode ser usado para decidir o que é significativo, embora se considere fator
importante  anemia  sintomática.  Sangramento  menstrual  volumoso  e  sangramento  intermenstrual  causam  anemia,  situação  em
que  é  necessário  encaminhar  as  pacientes  ao  ginecologista.  As  mulheres  com  sangramento  gastrintestinal  e  todos  os  homens
com anemia devem ser investigados para identificar a causa do sangramento.
A anemia é diagnosticada pelo hemograma completo, que revela redução da contagem de eritrócitos, da hemoglobina e do
hematócrito.  Os  índices  eritrocitários  também  fazem  parte  do  hemograma  completo  e  incluem  o  volume  corpuscular  médio
(VCM) e a concentração da hemoglobina corpuscular média (CHCM). A abordagem inicial de um paciente com anemia se dá
pela determinação de que a doença resulta de diminuição da produção ou do aumento da destruição dos eritrócitos. A contagem
de reticulócitos consegue diferenciar essas duas possibilidades: os distúrbios hipoproliferativos estão associados à redução da
contagem  de  reticulócitos  e  a  anemia  consequente  de  aumento  da  destruição  eritrocitária  estaria  relacionada  com  aumento  da
contagem  de  reticulócitos.  A  anemia  decorrente  da  produção  eritrocitária  diminuída  pode  ser  dividida  em  microcítica,
normocítica  e  macrocítica,  tipos  com  a  característica  em  comum  de  apresentar  produção  eritrocitária  diminuída  e  uma
contagem de reticulócitos inferior a 2%.
A anemia microcística é definida por um VCM inferior a 80 fℓ e pode resultar de deficiência de ferro, talassemia, anemia
sideroblástica ou doença falciforme. Outros exames são necessários para diferenciar essas quatro entidades. A deficiência de
ferro é a causa mais comum e é facilmente reconhecida pela diminuição dos níveis séricos de ferro e ferritina e pelo aumento
da  capacidade  total  de  ligação  do  ferro  (CTLF).  Em  geral,  o  paciente  com  talassemia  tem  história  familiar  positiva  e  o
diagnóstico demanda eletroforese em gel. A anemia sideroblástica é incomum e está associada a aumento dos níveis séricos de
ferro  e  ferritina,  embora  o  diagnóstico  exija  biópsia  da  medula  óssea.  O  paciente  com  doença/traço falciforme  também  tem,
tipicamente,  história  familiar  positiva  e  a  suspeita  pode  ser  confirmada  pelo  exame  de  um  esfregaço  de  sangue  periférico  ou
por teste genético.
A  anemia  normocítica  é  definida  por  um  VCM  de  80  a  100  fℓ  e  pode  resultar  de  insuficiência  renal,  doença  crônica  ou
anemia aplásica.
Já  a  anemia  macrocítica  é  reconhecida  por  um  VCM  maior  que  100  fℓ  e,  mais  frequentemente,  resulta  da  deficiência  de
vitamina  B12  ou  folato.  Os  níveis  séricos  de  vitamina  B12,  ácido  fólico,  ácido  metilmalônico  e  homocisteína  podem  ser
solicitados para fazer a diferenciação.
A anemia consequente ao aumento da destruição dos eritrócitos está associada ao aumento da contagem de reticulócitos (>
2%)  e  pode  decorrer  de  esferocitose  hereditária,  hemólise  autoimune,  doença  da  crioaglutinina  ou  destruição  mecânica.  Um
esfregaço de sangue periférico, um teste de Coombs direto ou um teste de Coombs indireto podem ser usados para identificar
a  causa.  O  achado  de  esquizócitos  no  esfregaço  de  sangue  periférico  pode  ser  resultado  de  coagulação  intravascular
disseminada  (CID),  prótese  valvar  cardíaca,  púrpura  trombocitopênica  trombótica  (PTT)  ou  síndrome  hemolítico­urêmica
(SHU).
A  investigação  diagnóstica  geral  do  paciente  anêmico  deve  incluir  um  hemograma  completo,  um  esfregaço  de  sangue
periférico, o VCM e a contagem de reticulócitos. Outros exames devem ser solicitados com base nos resultados desses exames
iniciais e incluiriam níveis séricos de ferro, ferritina, vitamina B12 e folato, CTLF, teste de Coombs (direto e indireto), ácido
metilmalônico (no plasma e na urina), nível sérico da homocisteína e biópsia de medula óssea.
A anemia ferropriva pode ser tratada com suplementos de ferro, enquanto a megaloblástica com vitamina B12 ou folato, em
dependência da deficiência. A reeducação alimentar deve ser estimulada em todos os casos, exceto na anemia perniciosa porque
a falta de fator intrínseco não torna efetiva a reposição de vitamina B12. A anemia megaloblástica pode ocorrer em vegetarianos
e nas pessoas que não consomem legumes folhosos. A inadequação alimentar também se dá em alcoólatras crônicos.
A  anemia  falciforme  merece  menção  especial  porque  é  um  achado  frequente  em  afro­americanos.  O  traço  falciforme  é
heterozigoto e sua importância clínica é mínima, enquanto a doença falciforme é homozigótica e clinicamente importante. Os
eritrócitos  desoxigenados  se  polimerizam  e  se  tornam  falcêmicos,  o  que  resulta  em  crises  vasoclusivas  associadas  a  dor,
miocardiopatia  e  infartos  ósseos,  pulmonares  e  renais.  A  maioria  dos  pacientes  sofre  autoesplenectomia  em  decorrência  de
infarto esplênico progressivo. A hemólise intravascular também resulta em litíase biliar em pacientes jovens. O tratamento dos
pacientes com doença falciforme demanda:
• Hidratação
• Oxigênio suplementar
• Hidroxiureia para reduzir a incidência e a intensidade das crises álgicas
• Analgesia com narcóticos durante as crises
• Tratamento agressivo da infecção
• Vacinação por causa da autoesplenectomia.

Doença mieloproliferativa

Trata­se  de  um  grupo  de  distúrbios  caracterizados  por  proliferação  clonal  de  células  mieloides.  Todas  essas  entidades  têm  o
potencial  de  se  transformar  em  leucemias  agudas,  embora  isso  ocorra  lentamente.  A  suspeita  da  existência  de  doença
mieloproliferativa  pode  se  basear  nos  sinais  e  sintomas,  contudo  é  possível  identificá­la  em  um  exame  de  sangue  de
rastreamento em um paciente assintomático. As doenças mieloproliferativas podem ser classificadas de acordo com a linhagem
celular responsável. Embora a biopsia de medula óssea seja o exame complementar mais sensível, o hemograma completo e o
esfregaço  de  sangue  periférico  são,  com  frequência,  sugestivos.  As  quatro  categorias  de  doença  mieloproliferativa  incluem
policitemia  vera  –  caracterizada  como  aumento  da  contagem  de  eritrócitos  e  manifestada  como  cefaleia,  acidente  vascular
cerebral,  angina,  prurido,  amaurose,  claudicação  e  esplenomegalia  em  decorrência  da  síndrome  de  hiperviscosidade  –,
trombocitose essencial  –  que  consiste  em  elevação  da  contagem  de  plaquetas  e  de  manifestações  clínicas  semelhantes  às  da
policitemia vera –, mielofibrose – definida como aumento do tecido fibroso na medula óssea e manifestada como fadiga, perda
de peso, hemopoese extramedular e esplenomegalia maciça – e leucemia mielogênica crônica – comentada na próxima seção.

Leucemia

As leucemias constituem um grupo de doenças malignas de linfócitos ou células mieloides. São classificadas, de acordo com o
tipo de célula, em linfoblástica aguda, mielogênica aguda, mielogênica crônica e linfocítica crônica. Todas as leucemias podem
provocar  preocupações  perioperatórias  semelhantes.  Anemia,  trombocitopenia  e  leucocitose  não  efetiva  representam  desafios
cirúrgicos. As infecções são mais comuns e devem ser tratadas de modo agressivo. O tratamento clínico da leucemia provoca
imunocomprometimento adicional, o que aumenta a morbidade do paciente.

Linfoma e mieloma múltiplo

O  linfoma  é  um  processo  maligno  do  tecido  linfoide  que  persiste,  de  modo  predominante,  no  tecido  linfoide.  Pode  ser
classificado como linfoma de Hodgkin e linfoma não Hodgkin (LNH), em virtude da existência das células de Reed Sternberg.
As células de Reed Sternberg são encontradas no linfoma de Hodgkin. A macroglobulinemia de Waldenström é uma forma de
baixo grau do LNH que secreta imunoglobulina e resulta em síndrome de hiperviscosidade, neuropatia periférica e fenômeno
de Raynaud.
O  mieloma  múltiplo  (MM)  consiste  na  proliferação  maligna  de  plasmócitos  que  produzem  um  anticorpo  monoclonal
(componente  M).  De  evolução  lenta,  pode  causar,  entretanto,  anemia,  dor  óssea,  hipercalcemia,  doença  renal,  síndrome
nefrótica e síndrome de hiperviscosidade.
O  tratamento  do  linfoma  e  do  mieloma  múltiplo  inclui  quimioterapia  e,  ocasionalmente,  radioterapia.  O  acréscimo  de
bisfosfonatos para os pacientes com mieloma múltiplo, para reduzir as lesões líticas e a dor óssea, melhorou muito a qualidade
de vida, mas resultou na ocorrência de osteonecrose mandibular relacionada com os bisfosfonatos em alguns pacientes.

Trombocitopenia

Decorrente redução da produção de plaquetas, do aumento da destruição das plaquetas ou do sequestro esplênico das plaquetas.
O  resultado  final  consiste  em  episódios  de  sangramento  que  podem  ser  espontâneos  ou  com  microtraumatismos  quando  a
contagem  de  plaquetas  cai  abaixo  de  50.000/mm3.  As  causas  de  trombocitopenia  são  numerosas,  mas  o  cirurgião  deve  dar
atenção  especial  à  possibilidade  de  púrpura  trombocitopênica  idiopática  (PTI),  PTT,  SHU  e  coagulação  intravascular
disseminada  (CID).  A  PTI  é  um  distúrbio  autoimune  que  pode  ocorrer  após  infecção  das  vias  respiratórias  altas  e  é  tratada
com  esteroides  ou  esplenectomia.  Embora  a  trombocitopenia  perioperatória  leve  seja,  com  frequência,  autolimitante,  se  for
persistente,  pode  exigir  a  administração  de  esteroides  para  elevar  a  contagem  de  plaquetas.  Isso  dependerá  do  tipo  de
intervenção cirúrgica e da contagem de plaquetas. A PTT e a SHU são caracterizadas por anemia hemolítica, trombocitopenia e
insuficiência  renal,  embora  a  púrpura  trombocitopênica  trombótica  também  seja  acompanhada  de  crises  convulsivas.  A  CID
pode  ocorrer  no  período  perioperatório,  sobretudo  no  paciente  politraumatizado  e  séptico.  Os  pacientes  correm  risco  de
sangramento perioperatório significativo. O estado geral de todos os pacientes com trombocitopenia deve ser otimizado antes
de qualquer intervenção cirúrgica. Isso implica tratamento da condição subjacente e aumento da contagem de plaquetas, o que
inclui sua transfusão. Os pacientes com CID não devem ser considerados candidatos à cirurgia.

Coagulopatia

As  coagulopatias  são  causadas  por  anormalidades  das  plaquetas,  da  via  intrínseca  da  coagulação  e  da  via  extrínseca  da
coagulação.  Uma  história  pessoal  ou  familiar  de  diátese  hemorrágica  ou  relato  de  sangramento  excessivo  em  procedimentos
cirúrgicos  prévios  ou  em  extrações  dentárias  prévias  são  maneiras  de  avaliar  o  potencial  de  problemas  hemorrágicos.  A
propensão  hemorrágica  é  mais  bem  avaliada  por  um  hemograma  completo  (verificar  contagem  de  plaquetas),  testes  de
agregação plaquetária (avaliação da função das plaquetas) e TP, INR e TTP (avaliação da cascata da coagulação). Não obstante,
o rastreamento rotineiro de um paciente assintomático e sem história pregressa de sangramento não é preconizado.27­32
A  trombastenia  pode  decorrer  de  defeitos  hereditários,  como  a  trombastenia  de  Bernard­Soulier,  trombastenia  de
Glanzmann ou doença de von Willebrand – doença autossômica comum associada à redução do fator de Von Willebrand e do
fator  VIII.  Existem  vários  tipos  de  doença  de  Von  Willebrand  classificadas  em  dependência  de  o  defeito  do  fator  de  Von
Willebrand  ser  quantitativo  ou  qualitativo.  Quando  o  defeito  é  quantitativo,  o  tratamento  com  o  análogo  da  vasopressina
(DDAVP) aumentará os níveis do fator de Von Willebrand e do fator VIII. A contagem pré­operatória de plaquetas e o tipo de
intervenção  cirúrgica  determinam  se  esse  aumento  é  suficiente  para  o  procedimento  planejado.  Quando  a  contagem  de
plaquetas  é  muito  baixa  ou  o  defeito  é  qualitativo,  torna­se  necessário  infundir  concentrado  de  fator  VIII,  fator  de  Von
Willebrand  recombinante  ou  crioprecipitado.  Um  hematologista  deve  participar  desde  o  início  do  tratamento  do  paciente  de
modo a otimizá­lo. Os defeitos plaquetários também podem ser adquiridos, o que é muito comum e cujo impacto potencial não
deve  ser  subestimado.  É  preciso  questionar  se  o  paciente  fez  uso  recente  de  AINE,  clopidogrel,  ticlopidina  ou  inibidores
plaquetários  IIb/IIIa.  Muitos  pacientes  não  mencionam  o  uso  de  ácido  acetilsalicílico,  a  menos  que  sejam  especificamente
questionados. Por fim, pacientes com doença renal em estágio terminal podem apresentar uremia, que reduz significativamente
a função plaquetária.
A  meta  geral  para  os  pacientes  cirúrgicos  é  atingir  uma  contagem  de  plaquetas  superior  a  100.000/mm3.  Além  disso,  a
função  plaquetária  pode  ser  anormal  e  deve  ser  avaliada  e  corrigida,  se  possível.  O  uso  de  clopidigrel  e  ticlopidina  em  geral
não é problemático em pequenas cirurgias, mas o potencial de sangramento existe e precisa ser considerado antes de qualquer
cirurgia  de  grande  porte.  Nos  casos  em  que  se  espera  perda  de  sangue  significativa  no  momento  da  cirurgia,  é  recomendado
consultar o internista do paciente e descontinuar o clopidigrel e a ticlopidina uma semana antes do procedimento. A reposição
de  plaquetas  é  necessária  para  os  pacientes  com  trombocitopenia  ou  trombastenia.  É  preciso  lembrar  que  o  aparecimento  de
autoanticorpos  em  decorrência  de  transfusões  de  plaquetas  prévias  pode  resultar  em  uma  resposta  menos  previsível  às
transfusões de plaquetas subsequentes.

Hemo叩뷙lias A e B

A hemofilia A é um distúrbio hereditário recessivo e ligado ao X que se caracteriza por deficiência do fator VIII. Os homens
são afetados, enquanto as mulheres são portadoras e podem ter hemofilia se forem homozigotas. O fator VIII é essencial na
cascata  da  coagulação  e  sua  deficiência  pode  ser  verificada  pelo  tempo  de  tromboplastina  ativada.  O  nível  do  fator  VIII
também pode ser determinado para quantificar a gravidade da doença. A hemofilia A pode ser classificada com base no nível
de fator VIII:
• Hemofilia leve quando o fator VIII estiver entre 5 e 25%
• Hemofilia moderada quando o fator VIII estiver entre 1 e 5%
• Hemofilia grave quando o fator VIII for inferior a 1%.
O  tratamento  da  hemofilia  A  depende  do  nível  de  fator  VIII  e  da  natureza  do  procedimento  cirúrgico  proposto:  os  de
pequeno porte demandam apenas elevações discretas do nível de fator VIII (para 50% do valor normal); já os de grande porte,
habitualmente, exigem a normalização dos níveis de fator VIII. A abordagem terapêutica mais frequente consiste na reposição
com  fator  VIII  recombinante.  DDAVP  pode  ser  empregada  nos  casos  leves  e  promove  aumento  discreto  dos  níveis  de  fator
VIII graças à liberação pelas células endoteliais. O crioprecipitado também pode ser útil, contudo com o risco de transmissão
de  doenças  porque  é  obtido  de  vários  doadores.  Se  a  reposição  prévia  de  fator  VIII  provocou  o  aparecimento  de  anticorpos,
pode  ser  necessário  administrar  fator  VII  ativado,  o  que  tem  de  ser  feito  2  vezes/dia  em  virtude  de  sua  meia­vida  de  12  h.
Apesar  da  melhora  do  TTP  ou  dos  níveis  do  fator  da  coagulação,  as  medidas  locais  durante  a  intervenção  cirúrgica  são
extremamente  importantes  para  ajudar  a  reduzir  o  risco  de  sangramento  pós­operatório.  A  administração  de  agentes
antifibrinolíticos também é uma opção para essa população de pacientes. O ácido tranexânico e o ácido épsilon­aminocaproico
(EACA)  podem  ser  administrados  por  via  sistêmica  ou  aplicados  topicamente  como  gargarejo/colutório  e  é  comprovado  que
reduzem o número de episódios de sangramento pós­operatório. Um número crescente de pacientes permanece em tratamento
domiciliar (home care) e aprende a autoadministrar fator VIII quando necessário ou um familiar o faz. Esses pacientes podem
ser  submetidos  a  procedimentos  cirúrgicos  de  pequeno  porte  em  esquema  ambulatorial  e  devem  ser  orientados  em  conjunto
com o hematologista ou a enfermeira do home care quanto ao número de unidades de fator VIII a serem administradas antes e
depois da intervenção cirúrgica.
A  hemofilia  B  (doença  de  Christmas)  é  menos  comum  que  a  hemofilia  A  e  sua  herança  é  autossômica  recessiva.  A
hemofilia B decorre da deficiência de fator IX, cuja meia­vida é 18 h, ou seja, sua reposição tem de ser feita a intervalos de 18
h. A princípio, pode ser difícil diferenciar a hemofilia A da B porque, em ambas, o TTP está elevado. Um ensaio de fator IX é
necessário  para  fazer  o  diagnóstico  de  hemofilia  B.  O  tratamento  consiste  em  repor  o  fator  IX,  que  deve  elevar  os  níveis
sanguíneos do fator IX e normalizar o TTP.

Terapia com varfarina

Muitos  pacientes  encaminhados  para  intervenção  cirúrgica  são  anticoagulados  com  varfarina.  Eles  apresentam  história
pregressa de fibrilação atrial, prótese valvar cardíaca, doença vascular periférica, TVP ou embolia pulmonar. A adequação do
tratamento  é  determinada  pela  avaliação  do  TP  ou  da  INR.  O  nível  terapêutico  exigido  é  dado  principalmente  pela  condição
clínica que demanda a anticoagulação. A varfarina é um potente inibidor das proteínas dependentes de vitamina K, a saber, as
II,  VII,  IX,  X,  C  e  S.  As  proteínas  C  e  S  participam  da  via  fibrinolítica  e,  como  tal,  sua  deficiência  tende  a  promover
coagulação.  O  tipo  de  intervenção  cirúrgica  programada,  a  INR  e  a  necessidade  clínica  subjacente  de  varfarina  indicam  se  é
possível  suspendê­la  antes  da  intervenção  cirúrgica,  embora  exista  considerável  controvérsia  a  respeito  disso.  Para
intervenções  cirúrgicas  de  pequeno  porte,  como  extrações  e  retirada  cirúrgica  de  dentes,  a  manutenção  da  varfarina  quando  a
INR é inferior a 3 ou 3,5 parece apropriada, tendo em vista o potencial de complicações embólicas significativas se a varfarina
for  suspensa.  É  essencial  a  instituição  de  medidas  hemostáticas  locais  durante  a  intervenção  cirúrgica  e  elas  devem  ser
combinadas com a administração pós­operatória de ácido tranexânico ou EACA.33
As cirurgias de grande porte exigem uma abordagem diferente. Existem várias opções que podem ser ajustadas ao paciente
em questão. Antes da tomada de decisão e do planejamento do tratamento, é fundamental conversar com o médico assistente
do paciente.
• Interromper  a  varfarina  4  dias  antes  do  procedimento  e  reiniciá­la  após  a  intervenção  cirúrgica  (se  for  clinicamente
apropriado interromper a administração)
• Interromper  a  varfarina  4  dias  antes  do  procedimento.  Instituir  enoxaparina  na  dose  de  1  mg/kg  de  peso  corporal  SC  2
vezes/dia  e  retomar  a  varfarina  após  a  intervenção  cirúrgica.  Manter  a  enoxaparina  na  noite  anterior  e  na  manhã  do
procedimento e retomar na noite do procedimento
• Interromper  a  varfarina  4  dias  antes  do  procedimento.  Instituir  infusão  de  heparina  não  fracionada  e  retomar  a  varfarina
após a intervenção cirúrgica. Suspender heparina 6 h antes do procedimento e retomar 6 h depois
• Usar medidas hemostáticas locais durante a intervenção cirúrgica
• Administrar ácido tranexânico ou EACA VO ou tópica.
Sangramento ativo ou necessidade de cirurgia de emergência constituem indicação para outro tipo de abordagem. A ação da
varfarina  pode  ser  revertida  pela  administração  de  vitamina  K,  embora,  em  geral,  10  a  12  h  sejam  necessárias  para  essa
reversão.  Além  disso,  a  vitamina  K  tem  meia­vida  curta  e  tem  de  ser  administrada  a  cada  6  h.  Sangramento  agudo  exige
tratamento imediato e reposição dos fatores da coagulação com plasma fresco congelado.

Condições de hipercoagulabilidade

Existem muitas condições hereditárias e adquiridas que predispõem os pacientes à trombose. Os estados hereditários incluem
deficiências  de  antitrombina  III,  de  proteínas  C  e  S  e  do  fator  V  de  Leiden  e  mutação  do  fator  II.  Os  estados  adquiridos
incluem  imobilização  prolongada,  gravidez,  anovulatórios  orais,  doenças  malignas,  tabagismo,  síndrome  nefrítica  e  lúpus
eritematoso sistêmico. As causas adquiridas devem ser eliminadas sempre que possível. Os pacientes podem estar recebendo
varfarina,  o  que  influencia  o  manejo  perioperatório.  Devem  ser  instituídas  medidas  perioperatórias  adicionais  para  reduzir  o
risco de TVP e embolia pulmonar:
• Encorajar a deambulação o mais cedo possível
• Usar compressores sequenciais de panturrilhas
• Usar meias compressivas
• Administrar heparina não fracionada na dose de 5.000 unidades SC a cada 8 h ou enoxaparina 30 mg SC a cada 12 h.
Deve­se  suspeitar  de  TVP  se  o  paciente  apresentar  dor  na  perna,  tumefação  na  perna,  edema  depressível  no  membro
inferior, dor à dorsiflexão (sinal de Homans), dor torácica, dispneia, taquicardia sinusal inexplicada ou elevação do gradiente
alvéolo­arterial (A­a) de oxigênio. A investigação apropriada deve incluir ultrassonografia dúplex do membro inferior, ensaio
do dímero­D e TC helicoidal do tórax se houver suspeita de embolia pulmonar. O tratamento apropriado exige anticoagulação
com heparina e tratamento prolongado com varfarina. Os pacientes que não conseguem tolerar a varfarina ou que apresentam
outros episódios de TVP apesar do uso de varfarina precisam de um filtro de veia cava inferior.

ENDOCRINOLOGIA

Diabetes melito

Caracterizado pela destruição autoimune das células das ilhotas pancreáticas ou pelo desenvolvimento de resistência à insulina,
o diabetes melito (DM) acomete uma proporção significativa da população. Hiperglicemia e os subprodutos do metabolismo da
glicose  resultam  em  doença  cardiovascular,  doença  vascular  cerebral,  nefropatia,  neuropatia  e  retinopatia.  Níveis  sanguíneos
aumentados ou reduzidos de glicose também podem provocar alteração do estado mental e encefalopatia metabólica. Os sinais
e  sintomas  de  DM  incluem  polifagia,  polidipsia,  poliúria,  acantose  nigricante,  úlceras/pigmentação  cutânea  periférica,
neuropatia periférica, diminuição da acuidade visual, coma hiperosmolar não cetótico, cetoacidose diabética (CAD), alteração
do estado mental e anormalidades eletrolíticas.
O diagnóstico de DM pode ser confirmado por vários métodos: uma glicemia aleatória superior a 200 mg/dℓ o sugere; uma
glicemia de jejum entre 100 e 125 mg/dℓ é considerada estado pré­diabético; já uma glicemia de jejum superior a 126 mg/dℓ
confirma o seu diagnóstico. Se as glicemias aleatórias ou de jejum não forem conclusivas, então pode ser solicitado um teste
oral de tolerância à glicose (TOTG), que consiste na ingestão de 75 g de glicose depois de um jejum de 8 h, seguida 2 h depois
pela  determinação  da  glicemia.  O  achado  de  glicemia  de  140  a  199  mg/d ℓ   é  considerado  comprometimento  da  tolerância  à
glicose e superior a 200 mg/dℓ confirma o diagnóstico de DM.
Um número significativo de pacientes diabéticos necessitará de procedimentos cirúrgicos. No caso daqueles submetidos a
procedimentos  sob  anestesia  local,  não  se  justifica  a  modificação  do  esquema  medicamentoso,  desde  que  retomem  a  dieta
normal no pós­operatório. Os pacientes diabéticos submetidos à anestesia geral ou sedação intravenosa ficarão em dieta zero e
precisam  de  mudança  no  seu  esquema  habitual.  O  tratamento  do  paciente  diabético  pode  ser  dividido  nos  períodos  pré­
operatório e pós­operatório, e depende do fato de o paciente ser tratado com insulina ou com hipoglicemiantes orais.

Manejo pré-operatório

Os  objetivos  gerais  consistem  em  evitar  hiperglicemia  excessiva  e  hipoglicemia.  De  modo  geral,  isso  significa  manter  a
glicemia  entre  80  e  140  mg/d ℓ .  As  diretrizes  para  sedação  intravenosa  ou  anestesia  geral  apresentadas  a  seguir  são
consideradas ideais, mas podem não ser apropriadas para todos os pacientes nem para todas as situações.
Cirurgia em pacientes diabéticos não tratados com insulina

Para todas as intervenções cirúrgicas, é preciso:
• Suspender a medicação oral no dia da intervenção cirúrgica
• No caso de pacientes com controle metabólico “satisfatório” (glicemia de jejum < 180 mg/dℓ), usar insulina regular ou de
ação rápida (p. ex., lispro, aspart, glulisina) conforme necessário (usar escala móvel)
• No caso de pacientes com controle metabólico “insatisfatório” (glicemia de jejum > 180 mg/dℓ), iniciar infusão contínua
de insulina porque é improvável que a escala móvel de insulina consiga o controle adequado da glicemia.

Cirurgia em pacientes diabéticos tratados com insulina

Para procedimentos cirúrgicos de pequeno porte, deve­se:
• Suspender a medicação oral (se os pacientes receberem terapia combinada) no dia da intervenção cirúrgica
• No  caso  de  pacientes  com  controle  metabólico  “satisfatório”,  suspender  a  insulina  de  ação  curta  e  administrar  metade  da
dose da insulina de ação intermediária [insulina neutra protaminas Hagedorn (NPH)] na manhã da intervenção cirúrgica
• Enquanto os pacientes estiverem em dieta zero, infundir soro glicofisiológico com KCl (10 a 20 mEq/ℓ) a 100 mℓ/h
• Verificar a glicemia a intervalos de 4 a 6 h enquanto os pacientes estiverem em dieta zero e suplementar com insulina de
ação rápida usando a escala móvel (ver a seguir)
• Administrar  a  dose  habitual  em  pacientes  tratados  com  insulina  basal  (glargina).  Da  mesma  forma,  os  pacientes  que
recebem infusão contínua de insulina (bomba de insulina) devem manter a taxa de infusão basal habitual
• Reiniciar terapia prévia com insulina assim que for liberada a dieta
• No caso de pacientes com controle metabólico “insatisfatório” (glicemia de jejum > 180 mg/dℓ), iniciar a infusão contínua
de insulina porque é improvável que a escala móvel de insulina consiga o controle adequado da glicemia.
Para procedimentos cirúrgicos de grande porte, é preciso
• Suspender a medicação oral no dia da intervenção cirúrgica
• Iniciar infusão de insulina antes da intervenção cirúrgica e mantê­la durante o período perioperatório porque é improvável
que a escala móvel de insulina consiga o controle adequado da glicemia.
A  escala  móvel  de  administração  de  insulina  se  baseia  em  indivíduos  com  sensibilidade  à  insulina  relativamente  normal.
Os pacientes que respondem mal à dose calculada de insulina podem ter sensibilidade à insulina diminuída, o que exige ajustes
na fórmula ou troca para infusão contínua de insulina. A escala móvel de administração de insulina demanda a verificação da
glicemia a intervalos de 6 h. A insulina regular é, a seguir, administrada SC de acordo com a seguinte fórmula:

Unidades de insulina regular = glicemia – 140/40

Em que glicemia = nível sanguíneo de glicose.
As complicações perioperatórias nos pacientes diabéticos dependem do nível de glicose nesse período, da extensão da lesão
de órgãos terminais e da natureza do procedimento cirúrgico. As complicações potenciais incluem infecção da ferida cirúrgica,
hipoglicemia, hiperglicemia e CAD; também existem quando relacionadas à extensão da lesão de órgãos terminais. Há maior
risco de complicações no sistema cardiovascular no período perioperatório, relacionado com a doença da artéria coronária e a
doença vascular periférica. A neuropatia sensitiva diabética pode fazer com que a isquemia miocárdica e o infarto do miocárdio
ocorram  de  modo  silencioso  e  não  sejam  reconhecidos.34  Além  disso,  a  disfunção  autônoma  pode  retardar  o  esvaziamento
gástrico  e  aumentar  o  risco  de  aspiração.  Programar  um  período  mais  prolongado  de  jejum  antes  da  anestesia  de  pacientes
diabéticos pode reduzir esse risco, contudo dificulta o controle de hipoglicemia no período pré­operatório imediato.
O  controle  da  glicemia  no  período  pré­operatório  pode  ser  estimado  pela  determinação  da  hemoglobina  A1C. Esse exame
determina a hemoglobina glicosilada nos 3 meses anteriores, refletindo a glicemia média nesse período.
A  CAD  pode  ocorrer  em  diabéticos  insulinodependentes,  geralmente  em  decorrência  de  insulina  inadequada,  infecção  ou
uso de medicamentos/drogas ilícitas. Associada a hiperglicemia significativa e cetose, quando tratada de modo apropriado, sua
taxa  de  mortalidade  é  de  1%.  As  manifestações  clínicas  incluem  poliúria,  polidipsia,  desidratação,  hipotensão,  náuseas,
vômitos,  dor  abdominal,  alteração  do  estado  mental  e  respiração  de  Kussmaul.  O  diagnóstico  é  confirmado  pelo  achado  de
acidose metabólica com hiato aniônico, hiperglicemia, pseudo­hiponatremia e cetoacidose (acetoacetato e β­hidroxibutirato) no
soro e na urina. O tratamento da CAD demanda hidratação venosa agressiva com soro fisiológico, administração de insulina
regular  (dose  intravenosa  rápida  e  infusão),  reposição  de  potássio  e  bicarbonato  quando  há  acidose  grave  ou  instabilidade
cardíaca.  A  acidose  grave  é  definida,  em  geral,  como  pH  inferior  a  7.  O  soro  fisiológico  (NaCl  a  0,9%)  infundido  deve  ser
trocado para líquido com glicose (p. ex., NaCl a 0,45% com soro glicosado a 5%) quando o nível sérico de glicose atingir 250
mg/dℓ. O tratamento da CAD exige muitas horas porque a redução da glicemia não deve ultrapassar (aproximadamente) 100
mg/dℓ por hora.
O  coma  hiperglicêmico  hiperosmolar  não  cetótico  pode  ocorrer  em  indivíduos  mais  velhos  com  DM  não
insulinodependente. Os fatores precipitantes são os mesmos da CAD. Contudo, a taxa de mortalidade é mais elevada do que a
da  CAD  em  parte  porque  os  pacientes  são  mais  velhos.  As  manifestações  clínicas  fundamentais  são  desidratação  grave  e
alteração  do  estado  mental.  É  típico  o  achado  de  hiperglicemia  significativa  e  aumento  da  osmolalidade  (>  350  mOsm/ℓ).  O
tratamento  inclui  reidratação  agressiva  com  soro  fisiológico,  acompanhado  pela  administração  de  insulina  regular  (dose
intravenosa rápida e infusão).

Tireoide

Os  pacientes  cirúrgicos  podem  ser  hipotireóideos  ou  hipertireóideos.  O  hipotireoidismo  se  caracteriza  comumente  pela
destruição progressiva do tecido tireóideo e ocorre na tireoidite de Hashimoto, na qual um infiltrado linfocítico se desenvolve
com anticorpos contra a peroxidase tireóidea. A tireoidite subaguda, também autoimune, com frequência surge depois de uma
enfermidade gripal e se manifesta como dor mandibular. Todavia, é habitualmente autolimitante e melhora em alguns meses. O
hipotireoidismo  também  pode  ser  iatrogênico,  resultante  do  tratamento  clínico  do  hipertireoidismo.  Seus  sinais  e  sintomas
incluem  fadiga,  ganho  ponderal,  intolerância  ao  frio,  constipação  intestinal,  edema  facial,  retardo  dos  reflexos  tendinosos
profundos e alteração do estado mental. Em geral, é diagnosticado pelo achado de níveis séricos diminuídos de tiroxina livre
(T4)  e  níveis  séricos  elevados  de  hormônio  tireoestimulante  (TSH).  Hipotireoidismo  leve  não  é  uma  contraindicação  à
cirurgia.35 O tratamento do hipotireoidismo consiste em levotiroxina. A adequação do tratamento pode ser determinada pelos
níveis  séricos  de  TSH,  que  devem  se  aproximar  dos  valores  normais.  Mixedema,  a  única  condição  de  emergência  do
hipotireoidismo,  pode  ocorrer  como  resultado  de  infecção,  cirurgia,  medicamentos  ou  outro  fator  gerador  de  estresse.  O
diagnóstico de mixedema agudo se fundamenta na história de hipotireoidismo e no aparecimento de alteração do estado mental,
crises  convulsivas,  coma  ou  hipotensão.  O  tratamento  exige  administração  intravenosa  imediata  de  levotiroxina  e
corticosteroides.  Em  qualquer  paciente  que  apresente  mixedema  agudo  no  período  pré­operatório,  o  procedimento  deve  ser
adiado até o tratamento ser instituído e o paciente se tornar eutireóideo.36
O  hipertireoidismo  ocorre  em  virtude,  mais  frequentemente,  da  doença  de  Graves,  um  distúrbio  autoimune  caracterizado
pela  existência  de  anticorpos  tireoestimulantes.  Existe  o  potencial  de  “tempestade  tireóidea”  com  febre,  arritmias  cardíacas,
insuficiência cardíaca de alto débito, coma e morte. Os sinais e sintomas de hipertireoidismo incluem taquicardia, ansiedade,
tremores,  intolerância  ao  calor,  perda  ponderal,  fibrilação  atrial,  diarreia,  elevação  da  pressão  arterial  sistólica,  exoftalmia  e
mixedema pré­tibial. O diagnóstico pode ser confirmado pelo achado de nível aumentado de T4 livre, diminuição do nível de
TSH  e  anticorpos  tireoestimulantes.  O  tratamento  exige  várias  abordagens,  embora  a  ocorrência  da  tempestade  tireóidea
demande uma intervenção mais rápida e agressiva. Muitos pacientes com hipertireoidismo são tratados com iodo radioativo ou
tireoidectomia,  que  deve  torná­los  eutireóideos  ou  até  mesmo  hipotireóideos.37,38  Esses  pacientes  não  correm  risco
perioperatório adicional. Os indivíduos com formas leves de hipertireoidismo precisam de betabloqueadores e propiltiouracila
(PTU) ou metimazol para redução da secreção de tiroxina no período perioperatório. Uma preocupação importante sempre que
o paciente tem história pregressa de hipertireoidismo é o potencial de tempestade tireóidea, que pode ocorrer rapidamente com
febre,  taquicardia,  hipertensão  arterial,  insuficiência  cardíaca,  alteração  do  estado  mental  e  morte.  O  tratamento  exige
diagnóstico  imediato  e  administração  sequencial  de  betabloqueadores,  PTU  ou  metimazol  e  iodeto  de  sódio.  Contudo,
constitui­se  em  um  problema  o  fato  de  que  os  sinais  e  sintomas  da  tempestade  tireóidea  podem  ser  confundidos  com
hipertermia  maligna  (HM),  síndrome  maligna  neuroléptica  ou  feocromocitoma.  As  medidas  terapêuticas  adicionais  incluem
hiperventilação para ajudar a hipercarbia secundária ao estado hipermetabólico e resfriamento rápido para controlar a elevação
da temperatura corporal e, também, pode ser necessário diminuir a temperatura do ambiente, administrar fluidos intravenosos
frios  ou  cobertores  de  refrigeração.  A  cirurgia  eletiva  deve  ser  adiada  tanto  no  caso  de  hipotireoidismo  como  de
hipertireoidismo  até  o  tratamento  tornar  o  paciente  eutireóideo  (conforme  os  níveis  séricos  dos  hormônios  tireóideos).
Procedimentos  de  emergência  ou  urgência  devem  ser  realizados  sem  demora  e  os  pacientes  monitorados  com  cuidado.  A
necessidade  potencial  de  suplementação  com  hormônio  tireóideo,  corticosteroides  e  suporte  cardiovascular  ou  de  bloquear  a
produção e os efeitos do excesso de hormônio tireóideo deve ser reconhecida precocemente.

Glândulas suprarrenais

Os pacientes com doença suprarrenal podem apresentar função suprarrenal excessiva ou insuficiência suprarrenal. A síndrome
de  Cushing,  caracterizada  por  níveis  plasmáticos  excessivos  de  cortisol,  pode  ser  secundária  a  hiperplasia  suprarrenal,
adenoma  hipofisário,  produção  ectópica  de  hormônio  adrenocorticotrófico  (ACTH)  ou  administração  exógena  de
corticosteroide.  Os  pacientes  apresentam  obesidade  troncular,  fácies  de  luz  cheia,  estrias  abdominais,  hirsutismo,
hiperglicemia, hipertensão arterial e púrpura. O diagnóstico é confirmado pelo nível de cortisol livre na urina de 24 h, teste de
supressão com dexametasona alto e nível de ACTH anormal. A síndrome de Conn se caracteriza por níveis muito elevados de
aldosterona.  De  modo  geral,  é  consequente  a  hiperplasia  suprarrenal  ou  adenoma  da  zona  glomerulosa  das  glândulas
suprarrenais,  mas  também  pode  resultar  de  doença  renal  e  aumento  da  renina  sérica.  Os  pacientes  apresentam  hipertensão
arterial, hipernatremia, hipopotassemia, hipercloremia e alcalose. O diagnóstico é confirmado pelos níveis séricos elevados de
aldosterona.  As  preocupações  no  período  perioperatório  estão  relacionadas  primariamente  com  equilíbrio  hidreletrolítico  e
nível de glicose, que precisam de correção apropriada.
A  insuficiência  suprarrenal  pode  ser  primária,  em  consequência  da  destruição  das  glândulas  suprarrenais  por  doença
autoimune,  infecção  ou  infarto  –  denominada  doença  de  Addison  –  ou  secundária,  decorrente  da  falta  de  ACTH  por
insuficiência  hipofisária.  Ambas  as  formas  podem  ser  diferenciadas  com  base  na  existência  de  hiperpigmentação,  nível  de
ACTH e teste de estimulação com cosintropina. Os níveis inadequados de cortisol suprarrenal colocam o paciente em risco de
desenvolver  uma  crise  suprarrenal  aguda  quando  submetido  à  cirurgia  ou  tem  uma  infecção.  A  crise  suprarrenal  aguda  se
caracteriza por náuseas, vômitos, dor abdominal, febre, letargia, hipotensão grave, alteração do estado mental e anormalidades
eletrolíticas.  De  modo  geral,  o  tratamento  dos  pacientes  com  insuficiência  suprarrenal  consiste  em  terapia  de  reposição  com
prednisolona. A administração do esteroide, embora seja adequada para as demandas fisiológicas diárias, não é suficiente no
período perioperatório, no qual é necessário um aumento significativo da dose. Algumas vezes, os pacientes também recebem
reposição de mineralocorticoide (fludrocortisona) se a insuficiência suprarrenal provocou redução da produção de aldosterona.
Para procedimentos de pequeno porte, como extrações dentárias, deve­se duplicar a dose habitual de corticosteroide na manhã
da  cirurgia.  A  pressão  arterial  deve  ser  monitorada  durante  e  após  o  procedimento.  A  hipotensão  precisa  ser  tratada  com
hidrocortisona  intravenosa  (100  mg)  ou  uma  dose  equipotente  de  outro  esteroide.  Se  o  procedimento  for  de  grande  porte,  o
paciente  deve  receber  corticosteroides  via  intravenosa  (IV)  no  período  perioperatório.  As  doses  devem  ser  equivalentes  ou
superiores  a  300  mg  de  cortisol  por  dia,  que  representa  a  produção  endógena  fisiológica  normal  de  esteroide  na  vigência  de
estresse cirúrgico importante. A hidrocortisona pode ser administrada a cada 6 h e deve­se aumentar a dose ou a frequência de
modo  a  manter  os  níveis  de  pressão  arterial.  Uma  opção  é  administrar  um  esteroide  mais  potente  com  uma  meia­vida  mais
longa,  como  a  dexametasona.  Os  pacientes  com  insuficiência  suprarrenal  primária  também  podem  apresentar  anormalidades
hidreletrolíticas por causa da falta relativa de aldosterona. A reposição cuidadosa de líquido e o tratamento da hiponatremia e
da hiperpotassemia são fundamentais.

Doença hipo叩뷙sária

O  diabetes  insípido  (DI)  pode  resultar  de  diminuição  da  produção  de  hormônio  antidiurético  (HAD)  pela  hipófise  ou  de
insensibilidade  renal  ao  HAD.  Esses  dois  distúrbios  são  denominados  diabetes  insípido  central  e  nefrogênico,
respectivamente.  O  DI  se  manifesta  como  poliúria  intensa,  polidipsia,  aumento  da  osmolalidade  sérica  (>  300  mmol)  e
hipernatremia leve. Seu diagnóstico pode ser confirmado pelo teste de privação de água, no qual há produção inapropriada de
urina quando a ingestão de água é limitada. A perda urinária contínua de água livre resulta em aumento da osmolalidade sérica
e  hipernatremia.  Os  DI  central  e  nefrogênico  são  diferenciados  por  meio  de  administração  de  DDAVP  (desmopressina)  –  o
central responde à DDAVP com redução apropriada da perda urinária de água livre e correspondente correção da osmolalidade
sérica e da hipernatremia. O tratamento prolongado do DI central é feito com DDAVP por via nasal, enquanto o nefrogênico é
tratado com restrição de sódio e ingestão liberal de água. O manejo perioperatório do paciente com DI se baseia no controle do
equilíbrio hidreletrolítico.

DOENÇA NEUROLÓGICA

Traumatismo

O espectro de doença neurológica é amplo e alguns representam desafios importantes no período perioperatório. A deterioração
neurológica aguda em virtude de traumatismo é uma circunstância especial que demanda muita atenção. O tratamento inicial da
vítima  de  traumatismo  exibe  uma  abordagem  sistemática.  O  exame  inicial  visa  a  identificar  e  corrigir  condições  potenciais
fatais  e  inclui  avaliação  das  vias  respiratórias,  da  ventilação,  da  circulação  e  de  incapacidade,  esta  última  neurológica  e
influenciada  por  muitos  fatores,  inclusive  as  vias  respiratórias,  a  ventilação  e  a  circulação.  O  estado  neurológico  ainda  é
avaliado  pela  escala  de  coma  de  Glasgow,  que  ajuda  a  determinar  a  gravidade,  o  tratamento  e  o  prognóstico  das  vítimas  de
traumatismo cranioencefálico (Tabela 2.7).39
A lesão pode ser classificada como leve, moderada ou grave de acordo com o escore – a grave, por exemplo, determinada
por um escore igual ou inferior a 8, exige com frequência intubação, embora lesões menos graves também possam demandar
vias respiratórias seguras. A natureza da lesão neurológica depende, pelo menos em parte, do mecanismo da lesão. Ferimentos
por  projéteis  de  armas  de  fogo  são,  tipicamente,  associados  a  lesões  penetrantes  e  avulsivas,  enquanto  acidentes
automobilísticos, lesões desportivas e violência doméstica resultam mais provavelmente em hemorragia extradural, subdural,
subaracnóidea  e  parenquimatosa  ou  lesão  axônica  difusa.  É  essencial  a  participação  precoce  da  equipe  neurocirúrgica  no
manejo  e  no  tratamento  da  lesão,  cujos  objetivos  gerais  são  limitar  dano  adicional  por  meio  do  controle  da  hemorragia,
minimizar  o  edema  cerebral  e  manter  a  perfusão  cerebral.  A  participação  do  cirurgião  bucomaxilofacial  é  limitada,  mas  é
essencial  assegurar  o  acesso  às  vias  respiratórias  e  isso  pode  exigir  intubação  ou  acesso  cirúrgico  de  emergência  às  vias
respiratórias.

Crises convulsivas

Podem  ocorrer  no  período  perioperatório  em  pacientes  saudáveis  e  naqueles  com  um  transtorno  convulsivo  conhecido  como
epilepsia.  São  classificadas  como  parciais  ou  generalizadas.  A  atividade  convulsiva  generalizada  e  persistente  é  denominada
estado  de  mal  epiléptico.  Existem  muitas  causas  potenciais  de  crises  convulsivas,  sendo  a  mais  frequente  a  epilepsia.  É
preciso  pesquisar  cuidadosamente  a  frequência  e  a  intensidade  da  atividade  convulsiva,  pois  isso  possibilita  que  o  cirurgião
determine se é mais apropriada sedação, anestesia local ou um procedimento em ambiente hospitalar. Os pacientes com crises
convulsivas  bem  controladas  conseguem,  em  geral,  suportar  anestesia  e  cirurgia  no  consultório  ou  no  hospital.
Independentemente  do  local  onde  será  realizado  o  procedimento  cirúrgico,  a  medicação  anticonvulsivante  sempre  deve  ser
mantida.  Atualmente,  existem  muitas  opções  de  medicação  para  controlar  as  crises  convulsivas.  Medicamentos  tradicionais
como fenitoína, ácido valproico, carbamazepina, etosuximida e fenobarbital são utilizados com menos frequência em virtude de
seus efeitos colaterais, que incluem sedação. Além disso, a carbamazepina pode provocar mielossupressão e o ácido valproico
causa  inibição  das  enzimas  hepáticas.  Fármacos  mais  novos  como  gabapentina,  pregabalina,  lamotrifgina,  topiramato  e
tiagibina vêm se tornado mais populares por causa de sua eficácia e de seu perfil de efeitos colaterais.

Tabela 2.7 Escala de coma de Glasgow.

Ação Escore

Abertura dos olhos

Espontaneamente 4

À solicitação verbal 3

Ao estímulo álgico 2

Ausência de reação 1

Resposta verbal

Orientada 5

Confusa 4

Palavras inapropriadas 3

Incompreensível 2

Ausência de resposta 1
Resposta motora

Obedece a comandos 6

Localiza estímulo álgico 5

Afasta-se do estímulo álgico 4

Flexão ao estímulo álgico 3

Extensão ao estímulo álgico 2

Ausência de resposta 1

Adaptada de Teasdale, G, Jennett B. Assessment of coma and impaired consciousness: a practical scale. Lancet 1974;2:81­
84.

Outras  causas  potenciais  de  atividade  convulsiva  incluem  fármacos  relacionados  com  a  anestesia,  abstinência  de
medicamentos/drogas,  abstinência  alcoólica,  doença  degenerativa  do  sistema  nervoso  central,  traumatismo  cranioencefálico,
acidente  vascular  cerebral  e  desequilíbrios  metabólicos.  Dois  anestésicos  que  reduzem  o  limiar  convulsivo  são  os  locais  e  a
meperidina.  A  superdosagem  de  anestésicos  locais  consegue  suprimir  os  neurônios  inibitórios  e  aumentar  a  atividade
convulsiva. A meperidina tem um metabólito ativo, a normeperidina, capaz de promover a atividade convulsiva, sobretudo em
pacientes  com  insuficiência  renal.  A  abstinência  de  benzodiazepínicos,  barbitúricos  e  álcool  também  dá  início  a  crises
convulsivas  em  virtude  da  perda  da  inibição  neuronal  por  essas  substâncias.  O  traumatismo  cranioencefálico  também  as
provoca  em  decorrência  do  aumento  da  pressão  intracraniana,  de  sangue  extravascular  e  de  lesão  axônica  difusa.  Os
desequilíbrios  metabólicos  podem  ocorrer  em  pacientes  cirúrgicos  relativamente  saudáveis,  o  que  pode  promover  as  crises
convulsivas.  Sódio,  cálcio,  magnésio,  glicose,  ureia  e  amônia  são  especialmente  importantes.  O  equilíbrio  hidreletrolítico  é
essencial e todas as anormalidades devem ser corrigidas imediatamente.
Crises  convulsivas  de  aparecimento  recente  demandam  tratamento,  assim  como  a  investigação  de  sua  causa.  Sinais  e
sintomas  de  crises  convulsivas  incluem  alteração  do  estado  mental,  confusão  mental,  perda  da  consciência  e  movimentos
anormais. O diagnóstico exige a realização de uma eletrencefalografia. O tratamento inicial de convulsões perioperatórias exige
dose intravenosa de ataque e de manutenção de fenitoína. A fosfenitoína é preferida por causa de sua biodisponibilidade mais
previsível.  Os  benzodiazepínicos  também  podem  ser  usados  para  interromper  uma  crise  convulsiva,  mas  não  são  úteis  no
controle  prolongado  da  atividade  convulsiva  recorrente.  A  transição  para  a  medicação  oral  é  mais  bem  controlada  com  a
colaboração de um neurologista.

Acidente vascular cerebral

Aterosclerose da artéria carótida e dos vasos sanguíneos cerebrais implica risco de acidente vascular cerebral (AVC) e ataques
isquêmicos  transitórios  (AIT)  no  período  perioperatório.  Pode­se  suspeitar  de  aterosclerose  carotídea  quando  é  encontrado
sopro  carotídeo  no  exame  físico.  Em  geral,  a  ultrassonografia  dúplex  de  artérias  carótidas  é  realizada  para  melhor  definir  a
gravidade  da  estenose.  Algumas  vezes,  é  solicitada  angiografia,  angiotomografia  computadorizada  ou  angiorressonância
magnética.  Estenose  superior  a  70%  se  beneficia  de  endarterectomia  antes  de  qualquer  procedimento  cirúrgico  eletivo.40 Um
acidente  vascular  cerebral  pode  resultar  de  eventos  tromboembólicos  ou  hemorragia,  enquanto  os  AIT  de  fenômenos
tromboembólicos,  em  geral.  A  fibrilação  atrial  também  aumenta  o  risco  de  acidente  vascular  cerebral  em  decorrência  de
trombose atrial e subsequentes eventos embólicos. A trombose em veias do membro inferior também pode provocar AVC ou
AIT  se  o  paciente  apresentar  comunicação  interatrial  (CIA)  ou  comunicação  interventricular  (CIV).  Os  pacientes  com
fibrilação  atrial  que  fazem  uso  frequente  de  varfarina  devem  manter  a  medicação  no  período  perioperatório,  sempre  que
possível.  Aqueles  com  história  pregressa  de  AIT  ou  AVC  tromboembólico  são,  com  frequência,  tratados  com  ácido
acetilsalicílico  ou  ticlopidina,  que  devem  ser  mantidos  no  período  perioperatório  se  a  natureza  do  procedimento  cirúrgico
planejado  permitir.  Os  pacientes  cirúrgicos  com  história  pregressa  de  AVC  hemorrágico  precisam  ter  seus  níveis  tensionais
muito bem controlados. Além disso, eles podem ser hipertensos. Elevações ou quedas exageradas da pressão arterial também
predispõem a AVC e AIT.

Miastenia gravis

A  miastenia  gravis  (MG)  é  uma  doença  autoimune  caracterizada  pelo  desenvolvimento  de  anticorpos  contra  o  receptor  de
acetilcolina  (Ach),  resultante,  com  frequência,  da  hiperplasia  do  timo  ou  de  um  timoma.  Os  fatores  estressores  incluem
cirurgia,  infecções  e  o  uso  de  determinados  medicamentos,  como  aminoglicosídios,  fenitoína  e  meperidina,  predispõem  os
pacientes  a  uma  crise  miastênica,  cujos  sinais  e  sintomas  abrangem  fraqueza  muscular,  fadiga,  ptose,  diplopia,  disartria,
disfonia, disfagia, desconforto respiratório ou impossibilidade de desmame de ventilação mecânica. Os pacientes com história
pregressa  de  MG  representam  um  desafio  no  tocante  ao  estado  ventilatório,  já  que  a  doença  compromete  a  capacidade  de
suportar sedação, anestesia geral e desmame da ventilação mecânica. Recomenda­se com veemência que haja uma colaboração
no  tratamento  com  o  neurologista  que  acompanha  o  paciente.  O  diagnóstico  de  MG  demanda  teste  de  atividade  muscular
repetitiva  –  com  evidências  de  fraqueza  muscular  progressiva  –,  eletromiograma  (EMG)  –  que  mostra  redução  da  amplitude
com a estimulação nervosa repetitiva – e o teste com edrofônio – no qual há melhora rápida e transitória dos sinais e sintomas
em  virtude  do  aumento  da  acetilcolina  na  placa  terminal  motora.  O  diagnóstico  também  pode  ser  confirmado  pelo  achado  de
anticorpos  contra  o  receptor  de  acetilcolina  e  de  um  timoma  na  TC  ou  na  ressonância  magnética  do  tórax.  O  tratamento
perioperatório  da  MG  inclui  medicação  anticolinesterásica,  como  piridostigmina,  imunoglobulina  intravenosa  (IGIV)  e
plasmaférese.

OUTRAS CONDIÇÕES

Hipertermia maligna

Condição  grave  e  potencialmente  fatal  que  se  caracteriza  por  um  estado  de  hipermetabolismo  que  resulta  em  hipertermia  e
rabdomiólise  maciça,  a  hipertermia  maligna  é  um  defeito  genético  autossômico  dominante  em  um  de  vários  receptores  no
retículo  sarcoplasmático.  A  maioria  dos  casos  é  causada  por  uma  mutação  no  receptor  de  rianodina,  embora  alguns  outros
receptores,  como  o  receptor  do  canal  de  cálcio  CACNA  1S,  estejam  comprometidos  em  alguns  pacientes.  Determinados
anestésicos,  inclusive  todos  os  agentes  voláteis  e  succinilcolina,  podem  provocar  o  acúmulo  rápido  de  cálcio  no  retículo
sarcoplasmático  da  musculatura  esquelética.  O  paciente  com  uma  história  suspeita  de  hipertermia  maligna  se  beneficiaria  da
confirmação desse diagnóstico antes de ser feita anestesia. Em geral, isso demanda uma biopsia de um músculo esquelético e o
teste  de  contração  com  halotano  e  cafeína,  que  apresenta  sensibilidade  e  especificidade  de  97  e  75%,  respectivamente.41
Atualmente, existe um teste de suscetibilidade genética para as mutações nos receptores de rianodina e CACNA 1S.42 O mais
comum é que o diagnóstico seja feito após a ocorrência rápida de hipertermia maligna.
Uma das manifestações mais precoces da hipertermia maligna é a hipercarbia, detectada como elevação do teor de dióxido
de  carbono  no  volume  corrente  final  seguido  por  taquicardia,  rigidez  muscular,  acidose  metabólica  e  hipertermia.  O  paciente
pode apresentar rabdomiólise maciça com insuficiência renal, anormalidades eletrolíticas (inclusive hiperpotassemia), colapso
cardiovascular  e  morte  a  menos  que  o  tratamento  agressivo  seja  instituído.  O  tratamento  da  hipertermia  maligna  exige
interrupção  imediata  do  anestésico  volátil  ou  da  succinilcolina,  administração  de  dantroleno,  resfriamento  e  reanimação
volêmica. O dantroleno é um potente relaxante muscular que exige reconstituição com água e administração rápida. A dose de
dantroleno necessária é, em geral, alta e, portanto, até 20 ou 30 ampolas devem estar à mão.

Doenças autoimunes

Existem  inúmeras  doenças  autoimunes  que  provavelmente  acometem  pacientes  cirúrgicos,  entre  elas  a  artrite  reumatoide,  o
lúpus eritematoso sistêmico, a esclerose sistêmica progressiva, a esclerodermia, a espondilite anquilosante, a doença mista do
tecido  conjuntivo,  a  síndrome  de  Sjögren,  a  poliarterite  nodosa  e  a  polimiosite.  A  doença  autoimune,  assim  como  seu
tratamento  clínico,  resulta  em  supressão  do  sistema  imune  e  aumenta  a  probabilidade  de  complicações  perioperatórias.  Além
disso,  os  sistemas  de  órgãos  podem  ser  alvo  da  doença,  o  que  promove  comprometimento  das  vias  respiratórias,  pulmonar,
cardiovascular,  musculoesquelético,  renal,  hematológico  e  neurológico.  A  cicatrização  da  ferida  cirúrgica  também  é
comprometida em muitos desses pacientes e as infecções cirúrgicas são mais comuns.
Três doenças autoimunes dignas de nota são artrite reumatoide, lúpus eritematoso sistêmico e espondilite anquilosante. É
provável encontrar pacientes cirúrgicos com uma dessas enfermidades. A artrite reumatoide, apesar do nome, é uma patologia
multissistêmica  que  tanto  compromete  simetricamente  as  articulações  quanto  o  pericárdio,  a  pleura,  os  pulmões,  os  vasos
sanguíneos,  os  músculos,  a  medula  óssea  e  a  pele.  Isso  pode  resultar  em  pericardite,  pleurite,  pneumonite,  vasculite,
miopatias, mielossupressão e úlceras. Anemia da doença crônica também é um achado frequente. Os pacientes podem ou não
apresentar  fator  reumatoide.  Pode  ocorrer  comprometimento  da  ATM  e  resultar  em  limitação  da  abertura  da  boca,  artralgia,
doença  articular  degenerativa  e  mordida  aberta  anterior.  O  comprometimento  cervical  pode  limitar  a  extensão  do  pescoço,  o
que  complica  ainda  mais  a  anestesia.  O  paciente  com  abertura  limitada  da  boca  é  um  desafio  em  termos  de  anestesia,  para  o
qual  é  essencial  planejamento  (vias  aéreas  difíceis).  Muitos  dos  medicamentos  prescritos  para  tratar  a  artrite  reumatoide
resultam em complicações. Os AINE reduzem a função plaquetária; os glicocorticoides resultam em insuficiência suprarrenal e
síndrome de Cushing; e os antirreumáticos de ação lenta (ARAL), os antirreumáticos modificadores de doença (ARMD) e os
anticitocina  são  imunossupressores.  Os  ARAL  e  os  ARMD  incluem  hidroxicloroquina,  sulfassalazina,  metotrexato  e
leflunomida. Já o número de agentes anticitocina tem aumentado, com várias categorias, inclusive o antagonista do receptor da
interleucina  1  anakinra,  o  agente  que  depleta  células  B  rituximabe,  o  agente  bloqueador  do  coestimulante  de  células  T
abatacepte e os inibidores do fator de necrose tumoral etanercepte, adalimumabe e inflixamabe. Idealmente, é preciso controlar
ao máximo a doença nos pacientes com artrite reumatoide antes de um procedimento cirúrgico eletivo. Todavia, a interrupção
dos  agentes  anticitocina  antes  de  um  procedimento  eletivo  pode  ser  apropriada  em  virtude  do  potencial  de  infecção  nesse
grupo,  o  que  deve  ser  conversado  com  o  reumatologista.  Em  geral,  a  medicação  precisa  ser  interrompida  1  semana  antes  do
procedimento e ser retomada somente 1 semana depois dele.
O  lúpus  eritematoso  sistêmico  é  outra  doença  autoimune  com  envolvimento  multissistêmico.  As  manifestações  incluem
anemia,  trombocitopenia,  erupção  cutânea,  poliartrite,  fotossensibilidade,  uveíte,  coagulopatia,  manifestações  neurológicas,
psicose  e  doença  renal.  As  preocupações  perioperatórias  estão  relacionadas  a  princípio  com  anemia,  doença  renal,  supressão
suprarrenal  e  risco  de  TVP.  Deve­se  ter  muito  cuidado  com  o  uso  de  contrastes  radiográficos  e  ajustar  os  medicamentos  à
função  renal.  As  medidas  adequadas  para  reduzir  o  risco  de  TVP  incluem  uso  de  compressores  de  panturrilhas  no  período
perioperatório, mobilização precoce e profilaxia com heparina ou enoxaparina. É provável que sejam administrados esteroides
para compensar a supressão suprarrenal, contudo isso depende da natureza do procedimento cirúrgico e da dose diária habitual
do esteroide.
A  espondilite  anquilosante  é  uma  doença  autoimune  caracterizada  por  espondilose  progressiva  e  imobilidade.  A  cifose
ocorre  de  modo  insidioso  e  resulta  em  uma  coluna  cervical  rígida  que  dificulta  sobremaneira  a  anestesia.  Com  frequência,  a
rigidez  da  coluna  cervical  é  acompanhada  de  comprometimento  da  ATM  e  limitação  da  abertura  da  boca.  De  modo  geral,  a
sedação  é  contraindicada  nesses  pacientes  por  causa  da  incapacidade  de  assegurar  um  acesso  às  vias  respiratórias  se  isso  se
tornar  necessário.  A  anestesia  geral  também  é  problemática  e,  muitas  vezes,  é  necessária  intubação  com  fibra  óptica  ou
traqueostomia com o paciente acordado. A cifose também reduz a complacência pulmonar e a capacidade residual funcional.

Imunode叩뷙ciências

As  deficiências  da  imunidade  celular  predispõem  os  pacientes  a  infecções  por  bactérias,  micobactérias,  vírus,  fungos  e
parasitas.  A  imunidade  mediada  por  células  (imunidade  celular)  pode  ser  avaliada  pela  resposta  dada  por  meio  das  células
prototípicas  da  reação  de  hipersensibilidade  do  tipo  tardia.  Classicamente,  isso  é  feito  com  o  teste  de  Mantoux,  no  qual  é
aplicada uma injeção intradérmica de tuberculina. Contudo, um método mais previsível de avaliar a imunidade celular consiste
na determinação da razão entre células T auxiliares CD4 e células T supressoras CD8, que fornece informações quantitativas,
mas  que  podem  não  se  correlacionar  necessariamente  com  função  normal.  Uma  das  causas  mais  comuns  de  redução  da
imunidade celular é a infecção pelo HIV. Todavia, a terapia antirretroviral altamente ativa (HAART) reduziu significativamente
as taxas de morbidade e mortalidade ao diminuir a carga viral e aumentar a contagem de células CD4 na maioria dos pacientes.
As  deficiências  da  imunidade  humoral,  mais  bem  avaliada  pela  determinação  dos  níveis  séricos  das  cinco  classes  de
imunoglobulina, também predispõem os pacientes a infecções. A vacinação prévia também leva ao aparecimento de anticorpos
circulantes, que podem ser determinados para a adequação do sistema humoral.
As deficiências na via imune inespecífica manifestam­se, com frequência, como anormalidades funcionais dos neutrófilos.
Isso  predispõe  os  pacientes  a  infecções  bacterianas  e  fúngicas.  Embora  seja  possível  determinar  a  contagem  absoluta  de
neutrófilos, a função dos neutrófilos também deve ser avaliada. Uma contagem absoluta de neutrófilos abaixo de 500/mℓ exige
isolamento  do  paciente  e  tratamento  profilático  com  antibiótico  e  antifúngico.  As  deficiências  do  complemento  também
predispõem os pacientes a infecções bacterianas. Os fatores do complemento podem ser determinados individualmente, assim
como a função da cascata do complemento, por meio do ensaio CH50.
Deve  ser  feita  uma  anamnese  meticulosa  de  todos  os  pacientes  imunocomprometidos  para  verificar  se  apresentam
infecções  recorrentes,  infecções  oportunistas,  linfadenopatia  generalizada  ou  perda  ponderal.  É  essencial  conhecer  bem
qualquer doença autoimune ou imunodeficiência identificada para avaliar melhor seus efeitos nos sistemas de órgãos. O exame
físico deve identificar sinais de imunodeficiência, que se manifesta como infecções oportunistas. De especial importância são a
candidíase  oral  e  esofágica,  a  gengivite  e  a  periodontite,  a  ulceração  oral,  a  diarreia  e  a  tosse  e  a  dispneia  persistentes.  Os
exames  laboratoriais  incluiriam  hemograma  completo  com  contagem  diferencial,  razão  CD4/CD8,  imunoglobulinas  séricas
(IgG, IgM, IgE, IgD e IgA), ensaios funcionais para determinar a função de neutrófilos e do complemento e radiografias de
tórax.
Os  pacientes  imunocomprometidos  precisam  de  tratamento  agressivo  quando  ocorrem  infecções,  como  intervenção
cirúrgica  precoce  e  administração  de  antibióticos  de  amplo  espectro.  O  uso  perioperatório  e  pós­operatório  de  antibióticos
devem  ser  aventados  para  todos  os  pacientes  imunocomprometidos  mesmo  nos  procedimentos  cirúrgicos  eletivos  mais
simples. A otimização do estado imune também é crucial, embora seja difícil a curto prazo. O tratamento da causa subjacente
da  imunodeficiência  é  fundamental,  em  especial  no  caso  de  infecção  pelo  HIV.  A  HAART  não  é  útil  na  situação  aguda,  mas
deve ser implementada o mais precoce possível. A otimização do controle da glicemia reduz a taxa de morbidade do paciente e
deve  ser  o  objetivo  em  todos  os  pacientes.  Além  disso,  deve­se  pensar  em  reduzir  ou  não  utilizar  esteroides  no  período
perioperatório porque eles suprimem ainda mais a resposta inflamatória e a ação do sistema imune.
Os pacientes esplenectomizados cirurgicamente ou por doença falciforme formam um grupo especial. Eles correm risco de
contrair  infecções  bacterianas,  sobretudo  por  bactérias  com  cápsulas  polissacarídicas,  como  pneumococos  (Streptococcus
pneumoniae),  meningococos  (Neisseria  meningitidis)  e  Haemophilus.  Esses  pacientes  devem  ser  vacinados  contra  esses
microrganismos, e o tratamento precoce e agressivo das infecções é a conduta apropriada.
Um  número  significativo  de  pacientes  faz  uso  de  agentes  imunossupressores  para  modular  doenças  autoimunes,  tratar
processos  malignos  ou  suprimir  rejeição  de  órgãos  transplantados.  As  inúmeras  substâncias  utilizadas  podem  provocar
neutropenia  e  linfopenia,  o  que  expõe  o  paciente  ao  risco  de  cicatrização  insatisfatória  da  ferida  cirúrgica,  infecção  e  sepse
avassaladora.  O  tratamento  da  doença  autoimune  subjacente  deve  ser  otimizado  antes  de  qualquer  cirurgia  eletiva.  É  preciso
conversar  com  o  médico  do  paciente  (seja  ele  o  reumatologista  ou  o  especialista  em  medicina  interna)  sobre  a  interrupção
criteriosa de determinados medicamentos no período perioperatório. A administração perioperatória de antibióticos precisa ser
considerada para a maioria dos pacientes e quaisquer infecções que ocorram devem ser tratadas de modo agressivo.
Mais  de  um  milhão  de  norte­americanos  estão  infectados  pelo  HIV,  o  que  pode  resultar  na  destruição  progressiva  das
células  T  auxiliares  CD4.  Isso  evolui  para  a  síndrome  de  imunodeficiência  adquirida  (AIDS)  com  infecções  oportunistas.  A
possibilidade  de  infecção  pelo  HIV  deve  ser  aventada  sempre  que  um  paciente  apresentar  sinais  e  sintomas  de  infecção
oportunista. O diagnóstico de infecção pelo HIV exige um teste de rastreamento do tipo ELISA (ensaio imunossorvente ligado
à enzima) e um teste confirmatório como Western blot. A contagem das células CD4 é utilizada na avaliação da progressão da
doença e, com frequência, combinada com a reação da cadeia da polimerase (PCR) para determinar a carga viral e a resposta à
HAART. Existem quatro categorias gerais na HAART, a saber, inibidores da transcriptase reversa análogos de nucleosídios e
nucleotídios, inibidores da transcriptase reversa não análogos de nucleosídios, inibidores de protease e inibidores de fusão. A
contagem de células CD4 deve ser conhecida antes de qualquer intervenção cirúrgica porque isso possibilita a estratificação de
risco e a prescrição de profilaxia apropriada contra infecções oportunistas. Todos os sistemas de órgãos podem ser acometidos
pelo HIV/AIDS e o tratamento desses pacientes pode ser trabalhoso.
Se a contagem de células CD4 for inferior a 200/mℓ, é necessária profilaxia contra a pneumonia por Pneumocystis jiroveci
(antes conhecida como pneumonia por Pneumocystis carinii; PPC) com trimetoprima/sulfametoxazol, dapsona, atovaquona ou
pentamidina. Na medida em que a contagem das células CD4 cai abaixo de 100/mℓ, a profilaxia contra toxoplasmose torna­se
importante e a associação trimetoprima/sulfametoxazol é a primeira escolha. Quando a contagem de células CD4 cai abaixo de
50/mℓ, o potencial de infecção pelo complexo Mycobacterium avium (MAC) exige profilaxia com um antibiótico macrolídeo.
Os  pacientes  infectados  pelo  HIV  que  precisem  de  intervenção  cirúrgica  podem  se  beneficiar  de  tratamento  profilático  no
período perioperatório, mesmo se não estiverem recebendo atualmente essa medicação.

Consumo abusivo de substâncias psicoativas

O paciente submetido à cirurgia bucomaxilofacial pode ser um consumidor de substâncias psicoativas, entre elas álcool etílico,
opioides  e  drogas  ilícitas.  Conhecer  a  respeito  da  drogadição  possibilita  o  manejo  social  e  cirúrgico  do  paciente.  Em  termos
gerais, deve­se diferenciar os pacientes que abusam de substâncias psicoativas e aqueles que são dependentes delas. Abuso é
mais bem definido como o uso continuado apesar das consequências sociais, interpessoais e legais. Dependência apresenta as
mesmas  características  do  abuso  associadas  a  dano  físico  continuado.  Os  pacientes  dependentes  correm  risco  de  apresentar
síndrome de abstinência quando as substâncias psicoativas são suspensas. A abstinência sempre é dolorosa, tanto do ponto de
vista físico como emocional, e potencialmente fatal, dependendo da substância envolvida.
A  abstinência  alcoólica  é  muito  mais  preocupante  que  a  de  opioides.  O  questionário  CAGE  é  uma  maneira  simples  de
rastrear  o  consumo  exagerado  de  álcool  e  potencial  dependência.43  As  quatro  perguntas  formuladas  nesse  questionário  são:
Você já sentiu a necessidade de reduzir o consumo? Você já se irritou porque alguém teceu um comentário sobre seu consumo
de álcool? Você já se sentiu culpado por causa de seu consumo de álcool? Você já bebeu pela manhã para conseguir fazer suas
tarefas? Duas ou mais respostas positivas se correlacionam com uma probabilidade elevada de consumo excessivo de bebidas
alcoólicas.  A  abstinência  alcoólica  é  caracterizada  por  um  estado  de  excitabilidade  neuronal,  o  que  pode  evoluir  para  a  grave
síndrome de delirium tremens (DT) com alucinações, instabilidade autônoma, hipertensão arterial, crises convulsivas e coma
associados.44  A  abstinência  alcoólica  pode  ser  evitada  pela  administração  de  etanol  no  período  perioperatório  ou  pela
administração  de  um  sedativo.  Os  benzodiazepínicos  são  os  agentes  mais  apropriados  para  esse  fim.  O  clordiazepóxido  e  o
lorazepam  costumam  ser  usados.  O  clordiazepóxido  pode  ser  administrado  VO  durante  os  4  dias  anteriores  ao  dia  do
procedimento da seguinte maneira: 50 mg a cada 4 h no 1o dia, 50 mg a cada 6 h no 2o dia, 25 mg a cada 4 h no 3o dia e 25 mg
a  cada  6  h  no  4o  dia.  A  maioria  dos  cirurgiões  prefere  avaliar  cuidadosamente  os  pacientes  potenciais  e  tratá­los  quando
surgirem  os  primeiros  sinais  de  excitação  do  sistema  nervoso  central:  inquietação,  agitação  psicomotora  e  tremores.  O
lorazepam  pode,  então,  ser  administrado  VO,  via  intramuscular  ou  intravenoso  a  intervalos  de  6  a  8  h.  Outras  preocupações
associadas aos pacientes dependentes de álcool incluem doenças hepáticas, anemia e deficiência nutricional. Esses indivíduos
frequentemente apresentam deficiência de folato e tiamina, que deve ser reposta.
Os  usuários  de  opioides  dão  início  a  problemas  diferentes  e  a  síndrome  de  abstinência  não  é  potencialmente  fatal.
Provavelmente, eles necessitarão de doses muito maiores de analgésicos no período perioperatório, em virtude da indução de
enzimas hepáticas e da tolerância cruzada. Além disso, existe o potencial de os pacientes desejarem mais medicação do que o
realmente  necessário.  Os  usuários  de  opioides  exageram  a  dor  no  período  pós­operatório  ambulatorial  em  uma  tentativa  de
conseguir  mais  medicação.  Todavia,  os  que  precisam  de  analgesia  crônica  devem  receber  medicação.  O  agente,  a  dose,  a
frequência, a duração e os efeitos colaterais devem ser registrados. Os pacientes devem ser examinados uma vez ao mês para
determinar seu progresso e identificar efeitos colaterais potenciais e abuso da medicação.

Obesidade

Os  obesos  correm  muitos  riscos  além  do  procedimento  cirúrgico  em  si.  A  obesidade  é  mais  bem  avaliada  pelo  cálculo  do
índice de massa corporal (IMC; Tabela 2.8) – dividindo­se a massa corporal em quilogramas pela altura em metros elevada ao
quadrado. O IMC possibilita a estratificação do risco dos pacientes.45
Os  riscos  cirúrgicos  aumentam  exponencialmente  com  a  elevação  do  IMC  após  o  indivíduo  se  tornar  obeso.  As
complicações perioperatórias mais frequentes tendem a ser pulmonares. A obesidade resulta em um padrão restritivo de doença
pulmonar em decorrência de redução da complacência torácica e do deslocamento do diafragma para cima, sobretudo quando o
paciente  está  em  decúbito  dorsal.  Outras  complicações  incluem  redução  da  capacidade  residual  funcional  e  propensão  à
dessaturação rápida, obstrução das vias respiratórias, broncoespasmo, atelectasia, edema pulmonar e pneumonia. Além disso, é
mais  provável  que  os  pacientes  obesos  sofram  de  apneia  obstrutiva  do  sono  (AOS),  que  aumenta  potencialmente  a
probabilidade  de  comorbidades,  como  hipertensão  arterial,  doença  da  artéria  coronária  e  AVC.  Os  procedimentos  no
consultório  sob  anestesia  local  eliminam  potenciais  preocupações  com  as  vias  respiratórias.  A  sedação  intravenosa  é  mais
problemática  e  não  é  apropriada  para  os  pacientes  obesos  e  com  obesidade  mórbida  por  causa  da  dificuldade  bem  maior  de
garantir  a  perviedade  das  vias  respiratórias,  algumas  vezes  não  possível  em  situações  de  emergência.  Quando  escolhida,  a
sedação deve ser superficial o suficiente para que o paciente consiga manter as vias respiratórias desobstruídas e a respiração
espontânea.  Os  pacientes  submetidos  a  procedimentos  em  ambiente  hospitalar  são  motivo  de  substancial  preocupação  no
período perioperatório, embora o manejo seja mais fácil. É preciso lembrar que eles podem precisar de CPAP no período pós­
operatório imediato, sobretudo aqueles com AOS. A ASA recomenda que todos os pacientes com AOS devem ser examinados
cuidadosamente  para  determinar  se  são  candidatos  à  cirurgia  ambulatorial.  Os  fatores  que  precisam  ser  levados  em
consideração incluem a intensidade da AOS, as doenças concomitantes, o tipo de intervenção cirúrgica, o tipo de anestesia, a
necessidade  de  opioides  no  período  pós­operatório  e  a  observação  após  a  alta.46  Um  número  cada  vez  maior  de  hospitais  e
serviços  de  anestesiologia  tem  exigido  que  os  pacientes  com  diagnóstico  comprovado  de  AOS  sejam  internados  na  noite
anterior à cirurgia para monitoramento da saturação de oxigênio por meio de oximetria de pulso contínua.

Tabela 2.8 Índice de Massa Corporal.

Categoria Variação do IMC

Peso muito abaixo do desejável < 16,5

Peso abaixo do desejável 16,5 a 18,4


Normal 18,4 a 24,9

Sobrepeso 25 a 30

Obesidade, classe I 30,1 a 35

Obesidade, classe II 35,1 a 40

Obesidade, classe III > 40

IMC = índice de massa corporal. Adaptada de World Health Organization. BMI Classification. Disponível em:
http://apps.who.int/bmi/index.jsp?introPage=intro_3.html.

A  farmacocinética  dos  medicamentos  também  é  diferente  no  paciente  obeso,  sobretudo  a  farmacocinética  das  substâncias
lipossolúveis.  A  redistribuição  das  substâncias  lipossolúveis  para  grandes  reservatórios  corporais  aumenta  o  volume  de
distribuição, que retarda significativamente o despertar da anestesia.
No período pós­operatório, os pacientes devem ser encorajados a repousar com a cabeceira do leito elevada, deambular o
mais cedo possível, usar espirometria de incentivo e receber heparina SC para profilaxia de TVP.

Idosos

O período perioperatório do idoso pode ser acompanhado de algumas dificuldades em dependência do estado geral de saúde,
das comorbidades e da idade do paciente. O envelhecimento não é, em si, um preditor de complicações, mas condições clínicas
como  hipertensão  arterial  e  doença  da  artéria  coronária  são  mais  comuns  nesse  grupo  etário.  Além  disso,  alterações
fisiológicas  fazem  com  que  os  mecanismos  compensatórios  sejam  menos  capazes  de  lidar  com  os  estresses  anestésicos  e
cirúrgicos.  A  história  patológica  pregressa,  os  medicamentos  atuais  e  a  avaliação  da  capacidade  funcional  ainda  são
ferramentas razoavelmente sensíveis para detectar problemas potenciais. Complicações potenciais comuns nos idosos incluem
atelectasia,  pneumonia,  infarto  do  miocárdio,  TVP,  edema  pulmonar,  insuficiência  cardíaca  congestiva  e  alteração  do  estado
mental.
Em  geral,  os  idosos  apresentam  redução  da  função  pulmonar,  percebido  como  redução  da  complacência  pulmonar,  da
capacidade  vital  e  da  capacidade  residual  funcional.  O  gradiente  de  oxigênio  alvéolo­arterial  (A­a)  também  aumenta  com  a
idade. Existe uma redução de aproximadamente 5 mmHg na pressão parcial arterial de oxigênio para cada década de vida. Uma
pessoa saudável com 20 anos de idade teria, portanto, uma pressão parcial de oxigênio de 100 mmHg no ar ambiente, enquanto
uma de 70 anos teria uma pressão parcial de 75 mmHg. Além disso, a resposta de um paciente idoso à hipoxia e à hipercarbia
é  embotada.  O  potencial  de  dessaturação  rápida  ou  apneia  é  elevado.  As  alterações  vasculares  pulmonares  agravam  o
desequilíbrio ventilação­perfusão, o que reduz ainda mais a função pulmonar.
A função cardíaca também é comprometida pela redução da frequência cardíaca máxima. Existe comprometimento de um
mecanismo compensatório importante que permitiria o aumento do débito cardíaco. A ocorrência de doença da artéria coronária
é universal e, mesmo que não exista história pregressa de infarto do miocárdio, síndrome coronariana aguda ou angina, deve­
se  suspeitá­la.  Muitos  pacientes  também  apresentam  hipertensão  arterial  em  algum  grau  e,  provavelmente,  redução  da
complacência ventricular por causa da hipertrofia ventricular esquerda. Isso pode ser reconhecido como uma quarta bulha (B4)
na  ausculta  cardíaca  ou  no  ECG.  A  redução  da  complacência  ventricular  reduz  a  capacidade  do  coração  em  aumentar  seu
débito.  Disfunção  autônoma,  arteriosclerose  e  calcificação  distrófica  também  podem  provocar  hipotensão  postural,  estenose
carotídea e estenose da valva aórtica, respectivamente.
A função renal reduz de modo insidioso e, embora não haja sinais ou sintomas clínicos de doença renal, a TFG dos idosos
diminui.  A  melhor  maneira  de  avaliar  essa  redução  funcional  é  por  meio  da  depuração  (clearance)  de  creatinina,  medida
indiretamente  pela  creatinina  sérica;  contudo,  permanece  relativamente  normal  por  causa  da  redução  da  massa  muscular.  As
preocupações  clínicas  mais  importantes  no  tocante  à  função  renal  nos  pacientes  idosos  estão  relacionadas  com  o  equilíbrio
hidreletrolítico.  A  administração  cuidadosa  de  líquido  e  o  monitoramento  apropriado  do  balanço  hídrico  são  essenciais.  A
retenção  urinária,  sobretudo  nos  homens,  secundária  à  hipertrofia  prostática  benigna  ou  câncer  de  próstata  também  pode  ser
problemática.
Com frequência, os idosos não apresentam os sinais clássicos de infecção. A inexistência de febre e leucocitose é digna de
nota. Os sinais são sutis e a deterioração rápida do quadro clínico. Fadiga, mal­estar e alteração do estado mental são indícios
precoces de infecção, anormalidade eletrolítica, infarto do miocárdio ou edema pulmonar. A capacidade de fazer o diagnóstico
apropriado depende de um elevado grau de suspeição.
Para a avaliação pré­operatória do idoso, é fundamental realizar uma anamnese cuidadosa, fazer o exame físico e solicitar
exames  complementares  conforme  a  indicação.  A  solicitação  de  exames  complementares  depende  da  anamnese,  do  exame
físico,  da  natureza  do  procedimento  planejado  e  do  tipo  de  anestesia  proposto.  Esses  exames  incluem  hemograma  completo,
bioquímica  sanguínea,  ECG,  radiografia  de  tórax,  ultrassonografia  das  artérias  carótidas  ou  do  coração  e  provas  de  função
pulmonar.  Pode  ser  necessário  entrar  em  contato  com  os  especialistas  que  acompanham  o  paciente  para  elucidar  a  gravidade
das doenças sistêmicas e a exequibilidade da anestesia e do procedimento cirúrgico planejados. A medicação perioperatória e
pós­operatória  deve  ser  escolhida  cuidadosamente  e  usada  de  modo  sensato  para  evitar  respostas  indesejadas.  A  redução  da
dose  deve  ser  a  regra  para  a  maioria  dos  medicamentos.47  De  modo  geral,  quanto  menor  o  número  de  medicamentos
administrados, menor a probabilidade de o paciente apresentar efeitos colaterais.

Crianças

Da mesma forma que o idoso, a criança representa um desafio significativo. A fisiologia e a anatomia da criança exigem uma
abordagem diferente. As vias respiratórias são um desafio porque a boca é pequena, a língua é grande, a epiglote é grande e
flácida e as cordas vocais estão em uma posição mais anterior. A intubação, portanto, pode ser mais difícil e o uso da lâmina
de  Miller  para  a  laringoscopia  direta  seria  mais  apropriada.  A  capacidade  residual  funcional  está  diminuída  e  sempre  existe
predisposição  à  dessaturação  rápida  e  precoce.  O  débito  cardíaco  é  proporcional  à  frequência  cardíaca  porque  a  criança  tem
pouca capacidade de aumentar o volume sistólico. O volume sanguíneo é maior do que o dos adultos em aproximadamente 80
mℓ/kg de peso corporal. A administração de líquido e a reanimação volêmica precisam ser realizadas com cautela e de acordo
com o peso corporal. O débito urinário é maior do que o dos adultos e chega a 2 a 3 mℓ/kg/h em lactentes e crianças com 1 a 3
anos de idade, diminuindo na medida em que a criança cresce. As crianças também têm grandes áreas de superfície corporal e
a hipotermia pode ocorrer rapidamente. Isso exige técnicas apropriadas para manter as crianças aquecidas, inclusive o uso de
mantas térmicas e aquecedor do líquido infundido. Os medicamentos devem ser administrados em doses calculadas de acordo
com  o  peso  corporal,  sendo  fundamental  verificar  se  podem  ser  usados  em  crianças.  Alguns  AINE,  como  o  ácido
acetilsalicílico,  por  causa  do  potencial  de  desenvolvimento  da  síndrome  de  Reye,  e  determinados  antibióticos,  como
tetraciclinas  e  fluoroquinolonas,  em  virtude  de  sua  adsorção  ao  tecido  em  processo  de  mineralização,  como  dentes,  ossos  e
cartilagens, devem ser evitados.

Gestação

A  gestação  provoca  muitas  alterações  fisiológicas  maternas.  O  débito  cardíaco,  a  ventilação  minuto  e  a  perfusão  renal
aumentam.  As  gestantes  apresentam  anemia  relativa  em  decorrência  de  hemodiluição.  A  função  pulmonar  diminui
principalmente  por  causa  da  redução  da  capacidade  residual  funcional  pulmonar  em  consequência  do  aumento  do  útero
gravídico.  Na  medida  em  que  a  gravidez  evolui,  a  compressão  da  veia  cava  inferior  no  decúbito  dorsal  reduz  o  enchimento
cardíaco e o débito cardíaco e a pressão arterial. Assim sendo, no 2º e no 3º trimestres da gravidez, deve­se dar preferência ao
decúbito  lateral  para  evitar  esse  problema.  O  útero  gravídico  também  aumenta  a  pressão  intra­abdominal,  o  que  resulta  em
retardo  do  esvaziamento  gástrico  e  aumento  da  doença  por  refluxo  gastresofágico.  Por  conseguinte,  aumenta  o  potencial  de
aspiração. Quando é necessária anestesia geral, faz­se indução rápida associada à compressão cricóidea para reduzir o risco. As
náuseas e os vômitos, se ocorrerem, com frequência melhoram com a evolução da gravidez, mas podem aumentar o risco de
aspiração.  A  frequência  miccional  também  aumenta  com  a  evolução  da  gravidez  por  causa  da  compressão  do  útero  em
expansão. Entre as complicações adicionais que podem ocorrer estão pré­eclâmpsia, eclâmpsia e a síndrome HELLP. A pré­
eclâmpsia é caracterizada por hipertensão arterial, proteinúria, cefaleia e edema. O aparecimento de convulsões tônico­clônicas
sinaliza  a  eclâmpsia.  A  síndrome  HELLP  pode  acompanhar  tanto  a  pré­eclâmpsia  como  a  eclâmpsia  e  se  caracteriza  por
hemólise,  elevação  das  enzimas  hepáticas  e  contagem  de  plaquetas  baixa.  Essas  condições  graves  e  potencialmente  fatais
demandam intervenção precoce e agressiva pelo obstetra e pelo ginecologista.
Qualquer substância administrada na gestante deve ser considerada capaz de atravessar a placenta e penetrar na circulação
fetal.  As  diferentes  concentrações  proteicas  plasmáticas  no  feto  complicam  ainda  mais  a  administração  de  medicamentos  à
gestante por causa da retenção fetal dessas substâncias. Os agentes teratogênicos são muito problemáticos no 1º trimestre da
gravidez  (período  da  organogênese  fetal).  A  agência  norte­americana  Food  and  Drug  Administration  (FDA)  apresentou  um
sistema de classificação de medicamentos/drogas e gravidez que orienta a escolha das substâncias (Tabela 2.9).
O ideal seria utilizar apenas substâncias da categoria A durante a gravidez, contudo a maioria das substâncias pertence às
categorias  B  ou  C,  segundo  a  FDA.  A  decisão  deve  ser  individualizada  e  as  substâncias  das  categorias  D  e  X  são
contraindicadas  durante  a  gravidez.  Mesmo  depois  do  parto,  o  uso  de  substâncias  pela  mãe  pode  resultar  em  dano  potencial
para o lactente em decorrência do aleitamento. Muitas substâncias são encontradas no leite materno, para o que se deve tomar
precauções  como  a  escolha  de  outra  substância  que  não  passe  para  o  leite  materno,  uma  substância  mais  segura  ou  a
abstinência de aleitamento materno por um período.

Tabela 2.9 Classificação das substâncias na gravidez.

Classe A Estudos adequados e bem controlados não demonstraram um risco para o feto no 1º trimestre da gravidez.

Classe B Os estudos de reprodução animal não demonstraram um risco para o feto e não existem estudos adequados e bem controlados em gestantes.

OU

Os estudos em animais mostraram um efeito adverso, mas estudos adequados e bem controlados em gestantes não demonstraram risco para o

feto no 1º, no 2º ou no 3º trimestre.

Classe C Os estudos de reprodução em animais constataram um efeito adverso no feto e não existem estudos adequados e bem controlados em seres

humanos, contudo benefícios potenciais poderiam justi‫ﲂ‬᏷car o uso da substância nas gestantes apesar dos riscos potenciais.

Classe D Existem evidências positivas do risco fetal humano com base em dados de reação adversa a partir de estudos ou experiências de investigação ou

marketing em seres humanos, mas os benefícios potenciais justi‫ﲂ‬᏷cam o uso da substância em gestantes, apesar dos riscos potenciais.

Classe X Estudos em animais ou em seres humanos apresentaram anormalidades fetais e/ou existem evidências positivas de risco humano fetal com

base nos dados de reação adversa a partir da experiência de investigação ou marketing e os riscos relacionados com o uso da substância nas

gestantes claramente sobrepujam os benefícios potenciais.

REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS

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A sedação intravenosa (IV) tem uma longa história de uso na cirurgia oral. Os cirurgiões­dentistas foram os líderes históricos
no  desenvolvimento  da  prática  de  anestesia  ambulatorial  em  consultório.  O  desenvolvimento  de  novas  técnicas  e  agentes  IV
conduziu à maior aceitação dessas práticas como seguras e com boa relação custo­efetividade. Atualmente, nos EUA, a maioria
(>  70%)  dos  procedimentos  cirúrgicos  é  realizada  de  forma  ambulatorial  e  mais  de  25%  com  sedação  em  consultório  ou
anestesia geral.
Embora  não  seja  possível  e  nem  seja  a  intenção  do  autor  apresentar  a  gama  completa  das  medicações  anestésicas,  que
incluem  fármacos  de  emergência;  neste  capítulo  será  analisada  a  farmacologia  de  muitos  agentes  utilizados  na  prática  de
anestesia  geral  e  sedação  realizada  em  consultório.  Quando  necessário,  será  realçado  o  uso  desses  agentes  na  prática  de
cirurgia oral.

FARMACODINÂMICA E FARMACOCINÉTICA

Farmacodinâmica

É o estudo das ações farmacológicas e efeitos clínicos de um medicamento no organismo.1 A resposta clínica da maioria dos
medicamentos sedativos e anestésicos deriva de suas ações sobre o sistema nervoso central (SNC).
Em um nível celular, o mecanismo mais frequente pelo qual os medicamentos exercem seus efeitos farmacológicos são as
interações  com  os  receptores  de  proteínas  específicas  incorporados  nas  membranas  celulares,  que,  em  seguida,  iniciam  um
conjunto  específico  de  ações  intracelulares.  Esses  receptores  de  proteínas  podem  ser  caracterizados  como  canais  iônicos  ou
receptores transmembranares. Canais iônicos permitem a passagem de íons específicos, que incluem cloreto, potássio, sódio e
cálcio,  para  dentro  ou  para  fora  da  célula.  As  alterações  na  concentração  intracelular  desses  íons  iniciam  efeitos  celulares
característicos, como a despolarização de uma membrana celular ou o movimento das vesículas de armazenamento. A abertura
de  canais  iônicos  pode  ser  desencadeada  por  mudanças  na  voltagem  da  membrana  ou  por  união  a  um  ligante  específico.  Os
canais  iônicos  sensíveis  às  diferenças  de  voltagem  abrem  e  fecham  a  depender  da  tensão  elétrica  da  membrana  celular,
enquanto os relacionados com ligantes sofrem mudanças conformacionais quando um medicamento ou ligante natural une­se a
eles, alterando a abertura ou o fechamento do canal iônico. O receptor de ácido gama­aminobutírico (GABA, do inglês gamma­
aminobutyric acid) é um exemplo de um receptor de íons cloreto acionado por ligante.
Os  receptores  transmembranares  são  também  regulados  por  ligantes  e,  normalmente,  contam  com  sistemas  de  segundo
mensageiro  para  realizar  o  efeito  farmacodinâmico.  Quando  um  ligante  específico  une­se  à  porção  extracelular  desses
receptores  transmembranares,  uma  mudança  conformacional  no  domínio  do  receptor  exposto  em  direção  ao  citoplasma  ativa
uma enzima específica ou um sistema de segundo mensageiro. Os sistemas de segundo mensageiro, como as proteínas G e a
adenosina monofosfato cíclica, são complexas cascatas de sinalização de proteínas que, uma vez acionadas, produzirão o efeito
pretendido.  Um  exemplo  de  um  sistema  ativado  por  enzima  é  a  insulina,  que  se  liga  aos  seus  receptores  específicos,  o  que
ativa  uma  enzima  intracelular  denominada  tirosinoquinase  e  resulta  em  aumento  na  captação  de  glicose.  Os  receptores
muscarínicos de acetilcolina (ACh) também usam uma cascata de segundo mensageiro que envolve cálcio intracelular.
Alguns  fármacos  lipossolúveis  não  utilizam  receptores  de  membrana,  mas,  em  vez  disso,  exercem  seus  efeitos
farmacodinâmicos  intracelulares  por  meio  de  receptores  encontrados  no  citoplasma.  Hormônios  e  medicamentos  esteroides
atravessam a membrana celular e ligam­se a receptores citoplasmáticos, que, em seguida, alteram as funções celulares, como a
transcrição  dos  genes.  Um  pequeno  número  de  medicamentos  também  pode  alterar  a  atividade  enzimática  fora  das  células,
como os medicamentos anticolinesterásicos que bloqueiam a atividade da acetilcolinesterase.
Os medicamentos são comumente classificados como agonistas ou antagonistas para um receptor específico. Os agonistas
têm  a  função  de  exercer  a  propriedade  normal  associada  à  ativação  do  receptor.  Agonistas  GABAA,  como  os
benzodiazepínicos, ligam­se em sítios especializados sobre o complexo GABA ativando o receptor, o que permite um influxo
de  cloreto  e  a  hiperpolarização  da  célula  e  reduz  a  atividade  neuronal,  promovendo,  assim,  a  atividade  normal  associada  à
ativação de GABA. Os antagonistas exercem o efeito oposto ao da atividade dos agonistas ou ligante natural. Os antagonistas
competitivos  ligam­se  ao  sítio  de  união  ao  ligante  normal,  mas  não  exercem  nenhum  efeito  farmacológico.  Em  vez  disso,  o
antagonista “ocupa espaço” no local do sítio de ligação e bloqueia, assim, a atividade do agonista. Quanto maior a concentração
de antagonista, maior o efeito de bloqueio. A atividade agonista retorna assim que diminui a concentração de antagonista ou se
o  medicamento  agonista  for  administrado  adicionalmente,  para  superar  sua  concentração.  Flumazenil  é  um  exemplo  de  um
antagonista  competitivo  para  os  receptores  benzodiazepínicos.  A  menor  duração  de  flumazenil  do  que  a  de  algumas
benzodiazepinas  significa  que  a  ressedação  pode  ocorrer,  sobretudo  após  uma  pequena  dose  inicial.  Bloqueadores
neuromusculares não despolarizantes são outro exemplo de antagonistas competitivos utilizados em anestesia, nesse caso para
o  receptor  de  ACh.  Os  antagonistas  não  competitivos  não  se  ligam  ao  sítio  ligante;  em  vez  disso,  inserem­se  em  um  local
diferente no receptor, o que altera a configuração do sítio ligante e impede a ligação do ligante normal. A administração de um
agonista adicional não afeta a atividade do medicamento antagonista não competitivo, já que eles não competem pelo mesmo
sítio de ligação. Muitos pesticidas são exemplos de agentes antagonistas não competitivos.

Farmacocinética

Farmacocinética  é  o  estudo  dos  fatores  que  afetam  a  concentração  plasmática  de  um  fármaco  no  organismo,  o  que  engloba
processos  de  absorção,  distribuição,  metabolismo  e  eliminação.1  Comumente  identificada  por  meio  da  via  de  administração,
como por via oral (VO), IV, intramuscular (IM) ou por inalação, a absorção descreve o ponto de entrada do medicamento no
organismo.  Os  agentes  administrados  VO  sofrem  metabolismo  de  primeira  passagem;  os  medicamentos  VO  são  absorvidos
pela  mucosa  intestinal  e  transportados  através  da  circulação  portal  para  o  fígado,  no  qual  são  submetidos  à  metabolização
parcial  antes  da  entrada  na  circulação  central.  Esse  processo  potencialmente  reduz  a  concentração  plasmática  do  fármaco  que
atinge  o  sítio  efetor,  como  o  SNC.  Como  o  grau  de  absorção  gastrintestinal  e  metabolismo  de  primeira  passagem  é
imprevisível,  os  sedativos  VO  podem  ter  efeitos  clínicos  menos  confiáveis.  A  maioria  dos  agentes  anestésicos  usados  na
prática cirúrgica oral é administrada via IV, IM ou por inalação. Em contraste aos agentes orais, essas vias de administração
não sofrem metabolismo de primeira passagem. Tanto a administração via IV quanto por inalação fornecem entrada direta na
circulação central e atingem a concentração plasmática de pico muito rapidamente após a administração dos medicamentos. A
farmacocinética da inalação será discutida no item “Anestésicos inalatórios”, mais adiante neste capítulo.
A distribuição descreve o movimento do medicamento entre os compartimentos do organismo. Os principais fatores que
influenciam  a  distribuição  incluem  a  alocação  do  fluxo  sanguíneo  para  um  compartimento  específico,  o  gradiente  de
concentração  do  fármaco  entre  os  compartimentos,  a  estrutura  química  do  fármaco  e  sua  ligação  às  proteínas  plasmáticas.
Após  a  administração,  a  maior  parte  do  medicamento  inicialmente  é  redistribuída  para  os  compartimentos  ricos  em  vasos,
como  o  encéfalo,  o  coração,  os  rins  e  o  fígado,  que  representam  10%  da  massa  corporal  total,  mas  75%  do  débito  cardíaco.
Como  o  principal  sítio  de  atividade  dos  agentes  anestésicos  é  o  encéfalo,  a  distribuição  precoce  ao  SNC  resulta  em  efeitos
anestésicos precoces.
A transferência do medicamento da circulação central para o encéfalo também é determinada pelo gradiente de concentração
entre os dois compartimentos. Uma concentração mais baixa em um compartimento favorece a transferência de uma região de
maior  concentração.  Após  a  administração  inicial  IV,  a  concentração  inicial  de  fármaco  no  encéfalo  é  baixa  em  relação  à
concentração  plasmática;  assim,  o  medicamento  será  transferido  rapidamente  para  o  encéfalo  com  base  nesse  gradiente  de
concentração diferencial. Conforme a concentração plasmática cai pela contínua redistribuição a outros órgãos ricos em vasos
e, depois, a órgãos menos ricos em vascularização – como a musculatura esquelética (cerca de 20% do débito cardíaco) – os
anestésicos não ligados a receptores no encéfalo serão transferidos de volta para a circulação central para mais redistribuição
para outros sítios teciduais. Conforme a concentração encefálica de agente sedativo cai, os efeitos clínicos da sedação também
diminuem.
As características do medicamento em si afetam sua distribuição por todo o organismo. Os fármacos lipofílicos facilmente
atravessam a barreira hematencefálica e as membranas celulares e, em geral, exercem seus efeitos de modo rápido. Da mesma
forma, os lipofílicos podem sair rapidamente do SNC, o que encurta a duração dos seus efeitos. Os medicamentos hidrofílicos
podem cruzar muito lentamente ou devem ser transportados por mecanismos específicos. O tamanho ou o peso molecular das
moléculas  dos  medicamentos  influenciam  o  movimento  por  meio  das  paredes  capilares;  moléculas  menores  cruzarão  mais
prontamente. Contudo, identificou­se que diversos sistemas de transporte causam alguma variabilidade no início e no término
de ação do medicamento. O grau pelo qual ele se liga a proteínas plasmáticas, como a albumina e a glicoproteína ácida alfa­1,
afetará  a  quantidade  de  medicamento  livre  disponível  para  cruzar  para  o  encéfalo.  Em  sua  maioria,  os  agentes  sedativos  são
altamente ligados a proteínas do plasma. Por exemplo, as doses iniciais de diazepam são 98% ligados a proteínas plasmáticas e
não  estão  disponíveis  para  cruzar  para  o  SNC.  Quando  a  concentração  plasmática  de  medicamento  livre  diminui  pela
redistribuição adicional e pelos posteriores metabolismo e eliminação, o fármaco ligado a proteínas plasmáticas é liberado de
volta  para  o  plasma  na  forma  de  fármaco  livre  e  é  capaz  de  atravessar  a  barreira  hematencefálica.  Dessa  forma,  os
medicamentos ligados a proteínas plasmáticas podem ser entendidos como um reservatório de fármacos que podem contribuir
para  os  efeitos  sedativos  prolongados.  Uma  vez  que  os  sítios  de  ligação  às  proteínas  plasmáticas  foram  preenchidos,  uma
consequência  adicional  é  que  a  nova  administração  de  pequenas  quantidades  de  medicamentos  pode  ter  efeitos  profundos,  já
que  a  maioria  do  agente  adicionalmente  administrado  estará  na  forma  de  fármaco  livre  capaz  de  atravessar  a  barreira
hematencefálica. A titulação cuidadosa dos agentes IV, sobretudo depois da administração inicial e do preenchimento dos sítios
de ligação de proteínas, é importante para evitar a sobressedação decorrente desse mecanismo. A hipoproteinemia secundária à
idade  avançada,  desnutrição  ou  insuficiência  hepática  grave  pode  também  aumentar  a  concentração  de  fármaco  livre,  e  a
redução da dose pode ser necessária.
Conforme a redistribuição continua, uma fração da concentração plasmática de medicamentos é distribuída para o fígado, o
principal órgão que os metaboliza, e sofre uma transformação de uma entidade lipossolúvel para uma hidrossolúvel. Existem
quatro  vias  principais  do  metabolismo  hepático:  oxidação;  redução;  hidrólise;  e  conjugação.  As  de  reações  fase  I  incluem  as
três primeiras vias e convertem o medicamento em um metabólito solúvel em água ou em uma forma intermediária. As reações
de  fase  II  envolvem  a  maioria  das  formas  de  conjugação,  em  que  um  grupo  adicional  é  adicionado  ao  metabólito,  a  fim  de
aumentar a sua polaridade. A posterior eliminação pelo rim, o principal órgão excretor, requer que seja hidrofílica, para evitar
a reabsorção do medicamento excretado. Metabólitos e fármacos hidrossolúveis são eliminados principalmente pelos rins, mas
também pela bile, pela pele, pelos pulmões e por outros órgãos.
As  reações  hepáticas  de  fase  I,  que  incluem  o  grupo  de  enzimas  do  citocromo  P­450  (CYP­450),  as  quais  realizam  as
reações de oxidação e redução, ocorrem no retículo endoplasmático liso hepático (enzimas microssomais hepáticas). O grupo
de  enzimas  CYP­450  foi  caracterizado  em  várias  isoformas  (p.  ex.,  CYP­3A4,  CYP­2D6  e  CYP­1A2).  A  reação  de
conjugação  de  glicuronidação  também  é  conduzida  pelas  enzimas  microssomais  hepáticas  –  únicas,  já  que  determinados
produtos  químicos  e  medicamentos,  o  que  inclui  aqueles  utilizados  em  anestesia,  podem  estimular  a  sua  atividade.  Essa
propriedade  é  denominada  indução  enzimática  e,  geralmente,  requer  a  exposição  crônica  do  medicamento  ao  sistema
enzimático  por  pelo  menos  vários  dias  ou  semanas.  É  improvável  que  uma  exposição  isolada  a  agentes  anestésicos  induza
atividade enzimática hepática. No entanto, se medicamentos diários do paciente produzem enzimas hepáticas, então é possível
que ocorra uma intensificação do metabolismo daqueles administrados recentemente. A indução é específica para a isoforma –
um medicamento coadministrado será afetado por indução da enzima somente se ambos as medicamentos forem metabolizados
pelo mesmo sistema enzimático. As enzimas microssomais hepáticas também podem ser inibidas por certos medicamentos, o
que reduz, assim, o metabolismo deles por um sistema enzimático específico. Por exemplo, pacientes que estejam recebendo
cimetidina  para  o  tratamento  de  úlceras  gástricas  podem  experimentar  efeito  residual  prolongado  do  SNC  decorrente  do
diazepam, porque a cimetidina inibe as enzimas hepáticas que metabolizam normalmente o diazepam. Foram publicadas várias
tabelas que listam os fármacos que são substratos, indutores e inibidores dos diversos sistemas enzimáticos do citocromo.
As  formas  não  hepáticas  de  metabolismo  são  importantes  para  determinados  medicamentos  anestésicos  e  são  úteis  em
pacientes  com  doença  renal  ou  hepática  significativa.  Medicamentos  suscetíveis  à  eliminação  de  Hofmann  degradam­se
espontaneamente à temperatura e ao pH do organismo. A hidrólise de ésteres por esterases inespecíficas e específicas (p. ex.,
pseudocolinesterase) também é menos dependente das funções renais e hepáticas.
Redistribuição, metabolismo e eliminação reduzem a concentração plasmática do fármaco, o que aumenta a transferência de
medicamentos de sítios teciduais (p. ex., encéfalo) de volta para a circulação central para nova redistribuição, metabolismo e
eliminação.  Diferentes  modelos  matemáticos  que  abrangem  tais  processos  foram  desenvolvidos,  com  a  descrição  do  término
da atividade de agentes anestésicos. A queda de 50% na concentração plasmática do medicamento, secundária à redistribuição,
é  denominada  meia­vida  alfa.  A  remoção  de  50%  do  medicamento  do  organismo  em  decorrência  do  metabolismo  e/ou  da
eliminação é chamada meia­vida beta ou meia­vida de eliminação. O término dos efeitos clínicos e o despertar de um agente
anestésico  IV  em  bólus  dependem  mais  da  redistribuição  do  medicamento  para  longe  do  encéfalo  e,  portanto,  mais  bem
aproximados  pela  meia­vida  alfa  do  que  pela  meia­vida  beta.  Em  alguns  casos,  efeitos  residuais  sobre  o  SNC  podem  ser
previstos  por  uma  meia­vida  de  eliminação  longa.  A  meia­vida  beta  é  mais  útil  para  agentes  administrados  VO  e
particularmente descreve a concentração do compartimento central em um modelo de apenas um compartimento.
A farmacocinética de uma infusão contínua de agentes anestésicos IV pode ser mais bem descrita pela meia­vida sensível
ao contexto.  Esse  valor  representa  o  tempo  necessário  para  a  concentração  de  fármaco  no  plasma  diminuir  em  50%  após  a
interrupção de uma infusão contínua, a depender da duração da administração do agente anestésico.2 A Figura 3.1 descreve a
meia­vida  sensível  ao  contexto  para  diversos  agentes  anestésicos  comuns.  Atualmente,  bombas  controladas  por  computador
administram  infusões  contínuas  com  base  em  uma  quantidade  específica  de  medicamentos  por  tempo,  mas  as  bombas  de
infusão  mais  recentes  podem  ser  programadas  para  calcular  e  fornecer  as  concentrações  plasmáticas  meta  de  um  agente  para
um nível especificado de anestésico ou analgésico. No futuro, essas bombas provavelmente serão integradas com consciência
simultânea de monitoramento por eletrencefalografia, para individualizar a distribuição do anestésico.

AGENTES ANESTÉSICOS ESPECÍFICOS

Benzodiazepinas

Os  benzodiazepínicos  são  os  medicamentos  sedativos  e  ansiolíticos  usados  com  maior  frequência  em  cirurgia  oral.  Sua
margem  de  segurança  relativamente  alta,  além  da  disponibilidade  de  um  agente  de  reversão  eficaz  (flumazenil),  torna  a  sua
utilização  atraente  durante  procedimentos  de  cirurgião­anestesista  em  um  paciente  ambulatorial.  Os  benzodiazepínicos  são
compostos  de  um  anel  benzeno  e  um  anel  diazepino  fundidos  juntos.3  Os  agentes  agonistas  contêm  uma  substituição  5­arila
que  não  está  presente  no  agente  de  reversão  do  antagonista  (Figura  3.2).  Essa  estrutura  liga­se  aos  receptores  de  GABA
inibitórios  encontrados  em  todo  o  encéfalo,  em  particular  no  córtex  cerebral.  A  ligação  aos  receptores  benzodiazepínicos
aumenta a frequência de abertura dos poros nos canais de cloro, o que eleva, assim, o fluxo de cloreto para dentro das células e
a hiperpolarização das membranas celulares e reduz a transmissão neuronal.
As  características  compartilhadas  por  benzodiazepínicos  incluem  sedação,  ação  ansiolítica,  amnésia  anterógrada,
propriedades relaxantes musculares e atividade anticonvulsivante. Com efeito, qualquer agonista benzodiazepínico IV pode ser
utilizado para suprimir a atividade da convulsão aguda. Esses medicamentos não produzem analgesia.
Os  benzodiazepínicos  são  em  geral  usados  para  sedação  pré­operatória  imediatamente  antes  do  procedimento  e  como  um
coadjuvante  do  sono  na  noite  anterior  à  cirurgia.  Na  prática  clínica,  também  o  são  para  sedação  moderada;  em  doses  mais
elevadas, podem produzir sedação profunda e até mesmo anestesia geral.
Em um paciente nervoso, a ação ansiolítica dos benzodiazepínicos pode produzir redução perceptível na pressão arterial e
na  frequência  cardíaca,  mas  eles  têm  poucos  efeitos  diretos  sobre  os  parâmetros  cardiovasculares.  Administrados  de  modo
isolado  em  doses  tituladas  lentamente,  as  benzodiazepinas  também  têm  efeitos  mínimos  sobre  a  ventilação.  Doses  em  bólus
grandes,  no  entanto,  provocarão  inconsciência  e  apneia.  Além  disso,  mesmo  pequenas  doses,  quando  administradas  em
combinação com um opioide, podem melhorar sinergicamente a depressão respiratória induzida pelos opioides.
Figura 3.1 Meia­vida sensível ao contexto de diversos agentes anestésicos. Adaptada de Hughes MA, Glass PSA, Jacobs JR.
Context­sensitive  half­time  in  multicompartment  pharmacokinetic  models  for  intravenous  anesthetic  drugs.  Anesthesiology
1992;76:334­41.

Figura 3.2 Estrutura química de agonistas e antagonistas benzodiazepínicos.

Os  benzodiazepínicos  são  metabolizados  pelas  enzimas  hepáticas  em  formas  hidrofílicas.  Esses  metabólitos,  alguns  dos
quais clinicamente ativos, são, então, excretados pelos rins na urina.
Os efeitos adversos graves dos benzodiazepínicos devidamente titulados são poucos, mas a excitação paradoxal, em que os
pacientes podem se tornar desinibidos e desorientados em excesso, é uma possível complicação. Flumazenil é útil na reversão
da excitação paradoxal e na depressão respiratória relacionada com os benzodiazepínicos.

Diazepam

Solúvel em lipídios, o diazepam é transportado em um solvente orgânico como o propileno glicol ou uma emulsão de óleo de
soja. A injeção IV pode ser dolorosa, apesar de injetar em uma veia maior; assim, a pré­administração de lidocaína ou de um
opioide pode reduzir o desconforto. A injeção IM é dolorosa e a absorção pode ser imprevisível.
O diazepam, ainda, é usado para sedação IV moderada, em incrementos de 2,5 a 5 mg a cada poucos minutos. O início da
sedação ocorre após vários minutos e a recuperação da sedação clínica pelo diazepam é similar à do midazolam. No entanto, o
tempo  de  eliminação  muito  mais  prolongado  do  diazepam  e  os  numerosos  metabólitos  ativos  podem  contribuir  para  efeitos
sedativos  remanescentes.  O  diazepam  também  pode  ser  administrado  VO  (5  a  10  mg)  para  que  se  obtenham  uma  ação
ansiolítica pré­operatória e uma sedação mínima.
Esse  medicamento  altamente  solúvel  em  lipídios  se  acumula  nos  tecidos  gordurosos  com  reentrada  lenta  de  quantidades
muito pequenas na circulação central, o que leva a uma meia­vida de eliminação de 24 a 96 h. O diazepam é metabolizado em
dois  metabólitos  farmacologicamente  ativos  –  desmetildiazepam  e  oxazepam  –,  cada  qual  com  meia­vida  de  eliminação
também  longa.  Os  metabólitos  ativos  e  o  medicamento  original  são  parcialmente  eliminados  na  bile  e  podem  resultar  no
reaparecimento de sedação várias horas após a conclusão do procedimento em virtude do metabolismo êntero­hepático. Depois
da  ingestão  de  uma  refeição  rica  em  gorduras,  a  bile  é  liberada  no  intestino,  e  os  componentes  do  fármaco  ativo  na  bile  são
reabsorvidos pela mucosa intestinal e sofrem metabolismo de primeira passagem. Esses medicamentos ainda ativos são, então,
reintroduzidos na circulação central e no SNC, o que resulta em possível ressedação.

Midazolam

O  midazolam  tem  um  anel  imidazólico  ligado  ao  seu  anel  diazepínico.  O  anel  imidazólico  é  aberto,  o  que  torna  o  composto
solúvel em água em pH menor que 4, mas o anel se fecha em pH fisiológico, o que produz a benzodiazepina lipossolúvel. O
midazolam pode, portanto, ser administrado em uma solução aquosa ácida, em vez de propileno glicol, o que resulta em menos
dor na injeção IV e IM.4 Ele é 2 a 3 vezes tão potente quanto o diazepam, com um início mais rápido, eliminação muito mais
rápida  e  menor  duração  dos  efeitos  persistentes.  Não  se  considera  que  seus  metabólitos  ativos  produzam  efeitos  sedativos
significativos. A depressão respiratória é mais uma preocupação com midazolam do que com diazepam após a administração
em bólus IV.
Atualmente,  o  midazolam  é  a  mais  popular  do  que  o  diazepam  para  a  sedação  IV  para  procedimentos  cirúrgicos  orais
curtos.  Para  sedação  consciente,  0,05  a  0,15  mg/kg  IV,  em  doses  divididas  são  titulados  até  alcançar  o  efeito,  normalmente
dados em bólus de 1 ou 2 mg a cada poucos minutos. O efeito de pico é observado em cerca de 5 min. A dosagem deve ser
ajustada  para  baixo  quando  administrado  concomitantemente  a  outros  medicamentos,  como  os  opioides  ou  o  propofol.  Uma
injeção IM de 0,15 a 0,2 mg/kg até um máximo de 10 a 15 mg, dependendo da idade do paciente, também é possível. Como
alternativa, midazolam pode ser administrado VO na dose de 0,5 mg/kg (máximo de 15 mg) para sedação pré­operatória, tal
como  antes  de  começar  a  indução  com  máscara  ou  IV,  ou  até  1  mg/kg  (máximo  de  15  mg)  para  sedação  intraoperatória,
geralmente misturado em um xarope com sabor adocicado ou em um produto pré­misturado disponível comercialmente. Essa
via pode ser mais bem aceita pelos pacientes pediátricos.5 O efeito clínico da administração VO será observado após 15 a 20
min nos pacientes pediátricos.

Lorazepam

Benzodiazepínico  de  ação  prolongada  com  um  início  de  ação  lento,  seu  uso  para  sedação  VO  e  IV  é,  portanto,  limitado;
contudo, é uma opção para a ação ansiolítica oral pré­operatória, particularmente na noite anterior à cirurgia ou para consultas
operatórias prolongadas. A dosagem para um adulto é de 0,05 mg/kg, sem exceder um total de 4 mg.

Triazolam

Disponível  somente  em  uma  formulação  oral,  como  comprimidos  de  0,125  e  0,25  mg,  esse  coadjuvante  do  sono  pode  ser
utilizado off label  para  que  se  obtenham  ação  ansiolítica  e  sedação  moderada  na  dose  de  0,25  a  0,5  mg  para  adultos.  É  um
benzodiazepínico  de  ação  muito  curta  e  seus  efeitos  são  observados  em  30  a  45  min,  atingindo  um  valor  máximo  em  pouco
mais  de  1  h,  com  duração  da  sedação  clinicamente  eficaz  de  60  a  90  min  ou  mais.  O  triazolam  foi  muito  promovido
recentemente  por  dentistas  que  usam  múltiplas  doses  orais  repetitivas.  Embora  os  benzodiazepínicos  sejam  medicamentos
inerentemente  seguros,  a  seleção  dos  pacientes,  a  cronologia  das  doses  adicionais  bem  como  o  conhecimento  das  interações
medicamentosas  e  do  comprometimento  clínico  com  as  boas  habilidades  de  manejo  das  vias  respiratórias  são  críticos  para  a
prática clínica segura com técnicas de sedação oral que utilizam esquemas posológicos múltiplos.

Flumazenil

Antagonista competitivo altamente específico para os receptores benzodiazepínicos, é usado como um agente de reversão para
agonistas benzodiazepínicos.6 Ele inverterá a sedação dos benzodiazepínicos, a desinibição excessiva e a depressão ventilatória
aditiva relacionadas com os benzodiazepínicos quando combinados com opioides. Flumazenil é administrado de modo eletivo
em doses de 0,2 mg IV, inicialmente, seguido de 0,1 mg, em intervalos de 1 min, conforme necessário, até um total de 1 mg.
Em  situações  de  emergência,  dose  igual  ou  superior  a  0,5  a  1  mg  pode  ser  administrada  em  bólus.  Os  efeitos  de  reversão
podem levar alguns minutos para se manifestar. O efeito de flumazenil durará 30 a 60 min e pode exigir redosagem, já que é
possível que a atividade da medicamento agonista dure mais que os efeitos de reversão. Flumazenil não deve ser administrado
a pacientes epilépticos em uso de benzodiazepínicos para controle das convulsões e deve ser utilizado com cautela em outros
pacientes epilépticos.

Opioides

Os  medicamentos  opioides  são  usados  em  cirurgia  oral,  sobretudo  para  analgesia  e  para  aumentar  a  sedação  ou  a  euforia.  É
importante notar que eles não produzem amnésia ou sedação clássica, tampouco perda de consciência ou de sensação de toque,
em  doses  clinicamente  relevantes.  Pacientes  que  recebem  medicamentos  opioides  sem  outros  fármacos  concomitantes
preservarão  a  memória  e  a  consciência.  Em  vez  disso,  os  opioides  são  usados  frequentemente  em  combinação  com
medicamentos  sedativo­hipnóticos,  como  benzodiazepínicos  e  propofol,  para  proporcionar  analgesia  e  aumentar  o  nível
desejado de sedação/anestesia geral.
Enquanto o termo opiáceo refere­se a qualquer medicamento derivado do ópio, os medicamentos opioides incluem todas as
substâncias,  naturais  e  sintéticas,  que  se  ligam  aos  receptores  opioides.7  Os  opioides  mais  comuns  são  mostrados  na  Figura
3.3. Opioides endógenos, como as endorfinas e encefalinas, e as medicações opioides administradas como a morfina, ligam­se
aos  receptores  opioides  localizados  nos  neurônios  pré­sinápticos  e  pós­sinápticos  em  todo  o  SNC,  bem  como  nos  nervos
aferentes periféricos.
A atividade agonista desses receptores modifica ou diminui a transmissão neuronal de sinais de dor. Foram identificados
vários subtipos de receptores opioides (p. ex., μ, κ, σ) com efeitos diferenciais. Os receptores μ e κ são predominantemente
responsáveis  pela  analgesia,  e  a  maioria  dos  opioides  usados  clinicamente  é  agonista  para  o  receptor  μ.  Um  subconjunto  de
opioides, denominado opioides agonistas­antagonistas, apresenta mais atividade sobre o receptor κ e pode ser antagonista nos
receptores μ. Assim, os opioides agonistas­antagonistas são contraindicados para pacientes em uso de opioides a longo prazo,
como  aqueles  que  os  utilizam  para  dor  crônica  ou  aqueles  em  manutenção  com  metadona  para  tratamento  de  abuso  de
substâncias opioides.
A  depressão  respiratória  é  o  efeito  colateral  mais  comum  e  pronunciado  de  agonistas  opioides  quando  usados  na  prática
anestésica,  possivelmente  exacerbado,  de  significativo,  com  a  administração  simultânea  de  outros  medicamentos,  como
benzodiazepínicos,  barbitúricos,  propofol  e  outros  opioides.  A  depressão  respiratória  depende  da  dose  e  resulta  de  uma
diminuição  na  resposta  respiratória  para  os  níveis  arteriais  de  dióxido  de  carbono  (CO2)  nos  centros  respiratórios  no  tronco
encefálico. A diminuição da frequência respiratória e a hipoxemia arterial podem ocorrer caso não haja oxigênio suplementar
(O2) e acompanhamento adequado (p. ex., oximetria de pulso). Os opioides são frequentemente titulados de incremental, para
equilibrar o efeito analgésico em contraposição à depressão respiratória.
A  bradicardia  como  um  efeito  direto  é  mais  aparente  com  altas  doses  de  opioides  e  ocorre  em  virtude  da  resposta  vagal
mediada centralmente. É comum com opiáceos como a morfina, fentanila e os derivados sintéticos, mas menos frequente com
a  meperidina.  Uma  leve  diminuição  ou  estabilização  da  frequência  cardíaca  pode  ser  desejável  em  pacientes  com  doença
cardiovascular. A maioria dos opioides é metabolizada pelas enzimas hepáticas e excretada na urina e na bile. A exceção é o
remifentanila, que é metabolizado por esterases do plasma.
Figura 3.3 Estrutura química dos agonistas opioides sintéticos.

Os  opioides  suprimem  o  reflexo  de  tosse  e  são  um  ingrediente  comum  em  medicamentos  antitussígenos.  Estes  efeitos
antitussígenos podem ser benéficos durante a sedação, especialmente quando usados em pacientes com vias respiratórias hiper­
reativas (p. ex., fumantes). No entanto, vários opioides podem causar a liberação de histamina e deve­se ter cautela quando os
opioides  desencadeadores  de  histamina  são  administrados  para  um  paciente  asmático.  Outras  manifestações  da  liberação  de
histamina  incluem  diminuição  na  pressão  arterial  secundária  à  vasodilatação  e  prurido  e  eritema,  especialmente  no  sítio  da
injeção.
Outros efeitos adversos como náuseas e vômitos, obstipação, retenção urinária e espasmo do trato biliar podem aumentar o
desconforto  do  paciente  no  pós­operatório,  em  particular  com  a  administração  oral  ou  neuraxial  repetida.  Essas  reações  são
frequentemente mal interpretadas pelo paciente e outros prestadores de cuidados de saúde como uma reação “alérgica”.

Mor��na

Agente  padrão  com  o  qual  outros  opioides  são  comparados,  a  morfina  tem  lipossolubilidade  baixa  e,  portanto,  um  início  de
ação  lento  (de  15  a  20  min)  e  efeito  analgésico  aproximado  de  3  a  4  h.  Por  causa  de  seu  início  lento  e  duração  de  atividade
mais  prolongada,  é  comumente  usado  na  prática  da  anestesia  para  manejo  da  dor  pós­operatória,  em  vez  de  sedação  IV.  A
morfina é normalmente dada em incrementos de 1 a 2 mg IV para analgesia pós­operatória.
Tem  várias  características  notáveis:  sua  liberação  de  histamina  pode  resultar  em  rubor  cutâneo  e  em  uma  diminuição  da
pressão  arterial,  o  que  pode  ser  motivo  de  preocupação  em  um  paciente  asmático;  além  disso,  é  metabolizada  pelas  enzimas
hepáticas em dois metabólitos posteriormente eliminados pelos rins – um destes, a morfina­6­glicuronídio, é mais potente que
a morfina em si, e os efeitos opioides prolongados podem ser significativos em pacientes com insuficiência renal.

Hidromorfona

De início mais rápido de ação do que a morfina, 2 a 5 min, sua duração de ação é semelhante à da morfina. É 8 vezes mais
potente que a morfina, então 1,3 mg de hidromorfona equivale a cerca de 10 mg da segunda. Como não produz liberação de
histamina e não tem metabólitos ativos, é preferida por alguns anestesiologistas para controle da dor pós­operatória durante a
recuperação da anestesia.

Meperidina

Opioide  sintético  com  um  tempo  de  início  relativamente  rápido  e  duração  de  ação  entre  2  e  3  h,  a  meperidina  é  usada  para
sedação IV e controle da dor pós­operatória. Geralmente, é dada em doses de 12,5 a 25 mg IV em incrementos titulados até a
obtenção do efeito.
O  medicamento  tem  várias  características  de  identificação:  como  a  morfina,  também  tem  um  metabólito  ativo,  a
normeperidina,  com  metade  da  atividade  da  meperidina,  mas  significativa  toxicidade  ao  SNC.  O  delírio  pós­sedação  pode
ocorrer, especialmente em idosos. Com dosagem repetida, sobretudo em pacientes com comprometimento renal, o acúmulo de
normeperidina  pode  levar  a  convulsões.  Quando  misturada  com  inibidores  da  monoamina  oxidase,  a  administração  de
meperidina pode produzir uma reação hipertérmica excitatória perigosa. O medicamento também está associado à liberação de
histamina. Assim, devem ser tomadas precauções adequadas. Ao contrário de outros opioides, não é associada à bradicardia.
Sua  estrutura  assemelha­se  à  da  atropina  e  tem  efeitos  anticolinérgicos  leves,  como  um  leve  aumento  da  frequência  cardíaca
(término  por  estimulação  vagal  direta)  e  xerostomia.  A  meperidina  é  com  frequência  usada  para  reduzir  os  tremores  no  pós­
operatório, uma ação provavelmente associada à atividade agonista parcial no receptor κ.

Fentanila

Opioide  sintético  de  alta  lipossolubilidade,  o  que  leva  a  sua  alta  potência,  início  rápido  de  ação  (1  min)  e  menor  duração  de
ação  (10  a  20  min).  Com  tais  características,  a  fentanila  é  uma  escolha  frequente  para  sedação  consciente  IV  para
procedimentos  rápidos  baseados  no  consultório.  Normalmente,  é  administrada  em  incrementos  de  25  a  50  μg  até  uma  dose
total de aproximadamente 1 a 2 μg/kg. Também é empregada durante a indução da anestesia geral, para analgesia e atenuação
dos reflexos das vias respiratórias durante a intubação.
A  fentanila  não  induz  a  liberação  de  histamina  e,  portanto,  não  está  associada  a  efeitos  vasodilatadores  ou
broncoespásticos.  No  entanto,  em  doses  mais  elevadas,  pode  causar  bradicardia  mais  pronunciada  do  que  a  morfina.  A
fentanila  é  um  potente  depressor  respiratório.  Em  doses  elevadas  e  com  administração  em  bólus  rápido,  a  fentanila  e  outros
derivados sintéticos têm sido associados à rigidez da parede torácica e glótica, o que impossibilita a ventilação. Há relatos de
que  doses  ainda  menores  (p.  ex.,  100  μg)  podem  provocar  este  efeito  mediado  centralmente.  A  rigidez  da  parede  torácica
associada  à  fentanila  é  tratada  com  naloxona  ou  succinilcolina  (SCh)  e  pressão  positiva  de  O2  e  outros  equipamentos  de
reanimação devem estar imediatamente disponíveis. A incidência de rigidez por fentanila é reduzida por uma dose anterior de
um benzodiazepínico ou outros medicamentos hipnóticos.

Alfentanila, sufentanila e remifentanila

Trata­se  de  derivados  sintéticos  da  fentanila  usados  sobretudo  para  analgesia  durante  a  anestesia  geral.  A  remifentanila,  em
particular,  é  associada  a  um  início  rápido  de  ação  e  duração  de  ação  extremamente  curta,  o  que  resulta  em  um  tempo  de
recuperação  significativamente  menor.  Metabolizada  por  esterases  inespecíficas  do  plasma,  sua  depuração  é  muito  rápida  e
independente das funções hepáticas e renais. Tem uma meia­vida sensível ao contexto muito curta, de 4 min, virtualmente sem
nenhum efeito cumulativo, mesmo depois de horas de infusão contínua. Estas características tornam a remifentanila ideal para
uso em infusão contínua titulável. Digno de nota é o fato de que, em virtude de as ações da medicação serem de duração tão
curta,  a  dor  pós­operatória  não  será  abordada  pelo  uso  de  remifentanila  intraoperatório,  e  o  controle  alternativo  da  dor  com
outro narcótico, como as AINE, ou a anestesia local devem ser considerados no final do procedimento.
A  remifentanila  é  usada  em  uma  técnica  anestésica  de  infusão  IV  total,  para  manter  a  anestesia  durante  a  cirurgia
dental/oral, com frequência em combinação com propofol. Para a analgesia durante a anestesia geral, é administrada em doses
de 0,25 a 1 μg/kg ou 0,5 a 2 μg/kg/min. Durante a sedação, a dose varia de 0,05 a 0,10 μg/kg/min.
Como  a  fentanila,  a  remifentanila  pode  causar  rigidez  da  parede  torácica  e  é  preciso  tomar  cuidado  durante  sua
administração em bólus. Também é um depressor respiratório altamente potente; mesmo em doses mais baixas, a apneia pode
ser  pronunciada.  Se  a  ventilação  espontânea  for  desejada,  a  infusão  de  remifentanila  geralmente  é  titulada  para  manter  uma
frequência respiratória adequada. Nenhum desses derivados sintéticos provoca a liberação de histamina.
Sufentanila  e  alfentanila  são  agentes  de  ação  mais  curta  do  que  a  fentanila,  mas  não  tão  rápida  no  término  quanto  a
remifentanila. Esses agentes são comumente usados como um complemento da infusão contínua para anestesia geral intubada
durante  a  cirurgia  cardíaca  ou  prolongada,  em  particular  quando  os  efeitos  residuais  de  opioides  no  pós­operatório  são
desejáveis. Eles não são usados de modo tão comum para anestesia na cirúrgica oral realizada no consultório.

Nalbu��na

Opioide  agonista­antagonista  IV  mais  utilizado,  tem  um  início  de  ação  relativamente  curto  e  duração  de  ação  de  2  a  4  h  em
doses  de  sedação  de  5  a  10  mg  para  os  pacientes  adultos.  Embora  a  nalbufina  e  outros  opioides  agonistas­antagonistas
apresentem  um  efeito  máximo  para  a  depressão  respiratória  em  doses  mais  elevadas,  em  doses  equianalgésicas  e  de  sedação
clinicamente  relevantes,  os  efeitos  depressores  respiratórios  são  semelhantes  aos  dos  opioides  μ­agonistas.  A  nalbufina  não
libera histamina.
Ao  contrário  de  todos  os  outros  agentes  observados  anteriormente,  substâncias  controladas  da  categoria  II  da  Drug
Enforcement  Administration  (DEA)  dos  EUA,  a  nalbufina  não  é  atualmente  controlada  e  não  exige  documentação  estadual  e
federal para uso nos EUA.

Naloxona

Antagonista  opioide  puro,  ativo  em  todos  os  subtipos  de  receptores  opioides,  e  que  reverterá  tanto  a  depressão  ventilatória
quanto  o  efeito  analgésico  dos  opioides.  A  naloxona  também  pode  ser  usada  para  reverter  a  rigidez  da  parede  torácica  ou
glótica decorrente da fentanila e de seus derivados. Em doentes que recebem opioides de maneira crônica (p. ex., no tratamento
da  dor  crônica,  os  consumidores  de  opiáceos  ilícitos,  terapia  com  metadona  para  abuso  de  opioide),  a  naloxona,  quando
empregada, deve sê­lo com cautela, já que o efeito antagonista pode precipitar a abstinência aguda de opioides e levar a uma
insuficiência cardíaca aguda.
A dose inicial é de 0,4 a 2 mg IV para reversão aguda. A naloxona pode também ser titulada em incrementos de 0,04 mg
quando o ajuste gradual da depressão respiratória for necessário. Como a duração da atividade do medicamento é de 30 a 45
min, o ressurgimento da depressão respiratória pode ocorrer e dosagens adicionais tornarem­se necessárias.

AGENTES DE INDUÇÃO

Os agentes de indução da anestesia geral são uma categoria de fármacos utilizados para induzir a anestesia geral, mas também
para várias técnicas sedativas na prática da cirurgia oral. No passado, os barbitúricos eram os pilares dessa categoria, mas, na
última  década,  o  propofol  tornou­se  o  principal  agente  de  indução  na  prática  anestésica.  Além  dos  barbitúricos,  raramente
usados na atualidade, outros medicamentos estão disponíveis para a sedação e a indução de anestesia geral, os quais incluem o
etomidato e a quetamina.

Propofol
O  propofol  tornou­se  um  dos  medicamentos  sedativo­hipnóticos  mais  populares  na  cirurgia  ambulatorial.  Propofol,  2,6­
diisopropilfenol (Figura 3.4) é altamente solúvel e está disponível como uma suspensão branca leitosa de 1% em óleo de soja,
glicerol e ovo fosfatida. Como os benzodiazepínicos e os barbitúricos, considera­se que o propofol interaja com os receptores
GABA, causando aumento da condutância de cloro e hiperpolarização dos neurônios. Em doses mais elevadas, pode produzir
amnésia  e  perda  de  consciência.  O  propofol  é  também  um  anticonvulsivante,  embora  movimentos  excitatórios  espontâneos
possam ser notados após sua administração.8
Dependendo da dose e da técnica, o propofol é usado para todos os níveis de sedação e anestesia geral. Para a indução da
anestesia geral, um bólus de 1,5 a 2,5 mg/kg IV produz inconsciência dentro de 30 s. Na técnica de bólus intermitente usada
com frequência para a sedação profunda em cirurgia oral, pequenos incrementos de propofol (10 a 30 mg) são administrados
periodicamente,  depois  de  ser  obtida  uma  sedação  basal  moderada  com  benzodiazepínicos  e  opioides,  a  fim  de  produzir  um
estado de sedação profunda para a administração de anestésicos locais e outras partes estimulantes da cirurgia dentoalveolar. O
propofol também pode ser usado como uma infusão IV contínua.9 As dosagens para a sedação moderada variam de 25 a 100
μg/kg/min, sedação profunda de 75 a 150 μg/kg/min, anestesia geral de 100 a 300 μg/kg/min, dependendo do uso de intubação.
A sobreposição das faixas de dose, desde a sedação moderada até a anestesia geral, destaca a margem de segurança mais baixa
desse  medicamento,  sobretudo  se  o  nível  de  sedação  pretendido  for  a  sedação  moderada.  O  uso  de  benzodiazepínicos
adicionais e opioides deixa ainda mais obscurecidas as diretrizes de dosagens para as várias formas de sedação. A rotulagem
da FDA proíbe o uso do propofol por indivíduos envolvidos na realização do procedimento cirúrgico ou diagnóstico.

Figura 3.4 Estrutura química do propofol.

Propofol  é  extensivamente  metabolizado  pelas  enzimas  hepáticas.  Além  disso,  provavelmente  ocorrem  redistribuição
extensiva  e  outros  mecanismos  de  metabolismo  e  eliminação,  porque  a  taxa  de  depuração  de  propofol  do  plasma  excede  o
fluxo  sanguíneo  hepático.  Essa  depuração  rápida  do  plasma  pode  ser  responsável  pelo  efeito  cumulativo  diminuído  desse
medicamento no organismo, o que contribui para o despertar rápido. A meia­vida sensível ao contexto para esse medicamento
é curta, atingindo um máximo de 40 min, mesmo depois de 2 a 6 h de infusão contínua. As meias­vidas sensíveis ao contexto
são ainda mais curtas com infusões breves.
O  propofol  diminui  a  pressão  arterial  sistêmica  em  até  20  a  40%  do  valor  basal  por  meio  de  mecanismos  centrais  e
periféricos.  O  medicamento  também  bloqueia  o  tônus  simpático  e  permite  que  as  respostas  parassimpáticas  vagais
predominem,  o  que  embota,  assim,  a  taquicardia  reflexa  que  seria  normalmente  associada  a  tal  queda  da  pressão  arterial.  A
hipotensão  pode,  portanto,  ser  muito  significativa  após  a  administração  em  bólus  ou  a  infusão  contínua  de  propofol,  em
particular em idosos, pacientes clinicamente comprometidos e pacientes hipovolêmicos.
O propofol também leva à depressão respiratória dependente da dose e pode produzir apneia em doses mais elevadas. Ele
não está associado à liberação de histamina e tem propriedades broncodilatadoras.
A  recuperação  da  anestesia  com  propofol  tem  várias  características  únicas.  Comparado  a  outros  agentes  de  indução,  o
propofol  está  associado  a  um  despertar  e  recuperação  mais  rápidos,  com  menos  efeitos  residuais  do  SNC.  Muitos  pacientes
também  experimentam  euforia  suave  ao  despertar,  o  que  aumenta  a  satisfação  relatada  com  a  anestesia  no  pós­operatório.
Mesmo em doses sub­hipnóticas, o propofol está associado à diminuição das náuseas e aos vômitos pós­operatórios (PONV).9
Todas essas características fazem do propofol uma opção atraente para procedimentos ambulatoriais em que a diminuição do
tempo até a alta é desejável.
Várias considerações devem ser feitas ao se usar o propofol. A solução pode causar dor significativa na injeção, sobretudo
em  pequenos  vasos,  o  que  pode  ser  atenuado  com  a  pré­administração  de  opioides  ou  lidocaína  cardíaca  a  1%.  Ao  contrário
dos barbitúricos, o propofol não provoca vasoespasmo quando injetado inadvertidamente em uma artéria.
A  anafilaxia  é  rara,  mas  tem  sido  relatada  em  pacientes  com  história  de  reações  alérgicas  a  outros  medicamentos,
especialmente  fármacos  bloqueadores  neuromusculares.  Uma  história  de  alergia  ao  ovo  não  exclui  necessariamente  o  uso  do
propofol, porque a proteína do ovo contida na suspensão é a lecitina, enquanto a maioria das alergias ao ovo consiste em uma
reação  à  albumina  contida  nos  ovos.  A  alergia  à  soja  verdadeira  seria,  no  entanto,  uma  contraindicação  ao  uso  de  propofol.
Todas as formulações de propofol têm pH neutro e podem permitir o crescimento bacteriano. Portanto, a observação da técnica
estéril  e  o  descarte  de  um  frasco  aberto  ou  seringa  cheia  depois  de  6  h  são  medidas  recomendadas.  Recipientes  de  vidro
rachados  ou  com  conteúdo  descolorido  devem  ser  descartados,  já  que  a  sepse  é  uma  possibilidade.  Nos  EUA,  o  agente  com
marca  comercial  original  Diprivan®  usa  EDTA  (ácido  etilenodiaminotetracético)  como  um  agente  antibacteriano,  enquanto
uma versão genérica contém metabissulfito. Embora esse agente genérico não deva ser usado em pacientes com sensibilidade
conhecida  ao  sulfito,  parece  que  o  broncoespasmo  e  as  reações  alérgicas  são  muito  improváveis,  embora  não  sejam
completamente inéditas, em outros pacientes, inclusive os asmáticos. Outra versão genérica usa álcool benzílico para retardar o
crescimento de bactérias.

Etomidato

Como o midazolam, o etomidato contém uma estrutura imidazol (Figura 3.5). É solúvel em água, mas está disponível em uma
solução de 0,2% em propilenoglicol. Da mesma forma que os outros medicamentos de indução, o etomidato interage com os
receptores GABA.
O etomidato é usado principalmente como um agente de indução da anestesia geral em aplicação intravenosa de 0,2 a 0,4
mg/kg.  Sua  principal  vantagem  sobre  os  barbitúricos  e  o  propofol  é  a  estabilidade  cardiovascular.  Embora  a  pressão  arterial
sistêmica  possa  diminuir  em  até  15%  com  etomidato,  as  alterações  na  frequência  cardíaca  são  mínimas.  Ele  também  não
deprime a contratilidade miocárdica. O etomidato é geralmente reservado para pacientes com doença cardíaca instável.
A  respiração  espontânea  pode  ser  mantida.  A  depressão  respiratória  é  menos  pronunciada  com  etomidato  do  que  com
barbitúricos, embora a apneia ainda seja possível com doses mais elevadas.
O  etomidato  é  metabolizado  por  enzimas  hepáticas  e  esterases  do  plasma.  Essa  liberação  rápida  leva  ao  despertar  e  à
recuperação que são mais rápidos do que com o tiopental, mas mais lentos do que com meto­hexital ou propofol.
A mioclonia é comum em mais de 50% dos pacientes e pode ser prevenida parcialmente com a pré­administração de um
benzodiazepínico ou de opioides. Muitos pacientes experimentam dor à injeção, decorrente do propilenoglicol. O etomidato foi
associado à supressão adrenocortical, mas é menos profundo quando é administrada apenas uma dose de indução única.

Quetamina

Derivado da fenciclidina (Figura 3.6)  que  induz  um  estado  de  “anestesia  dissociativa”  caracterizada  como  uma  “dissociação”
entre  os  sistemas  tálamo  cortical  e  límbico,  o  que  produz  um  estado  cataléptico  durante  o  qual  o  paciente  pode  parecer
acordado,  mas  não  responde  aos  comandos.10  Os  olhos  podem  estar  abertos  e  apresentar  nistagmo.  A  quetamina  realmente
produz amnésia anterógrada, e, ao contrário de outros agentes de indução, pode levar à analgesia intensa.
Figura 3.5 Estrutura química do etomidato.

Figura 3.6 Estrutura química da quetamina.

Ao contrário de outros agentes hipnóticos, a quetamina não interage com os receptores GABA. O mecanismo exato de ação
não  está  claro,  mas  se  trata  de  um  antagonista  não  seletivo  dos  receptores  de  N­metil­D­aspartato  supraespinais,  um
subconjunto  de  receptores  glutamato  excitatórios.  A  inibição  desses  receptores  diminui  a  sinalização  neuronal  e  é,
provavelmente,  responsável  por  alguns  efeitos  analgésicos.  A  quetamina  também  pode  interagir  com  os  receptores  de  dor  na
medula espinal, bem como com os receptores opioides, que também podem ser responsáveis pela analgesia.11
A  quetamina  é  altamente  solúvel  em  lipídios  e  redistribui­se  rapidamente,  o  que  explica  seu  rápido  início  de  ação  e  a
duração  relativamente  curta.  Ela  é  metabolizada  pelas  enzimas  hepáticas  e  tem  um  metabólito  ativo,  a  norquetamina.  A
quetamina tem um potencial significativo de abuso, e seu uso crônico pode levar à indução enzimática.
Os  efeitos  cardiovasculares  da  quetamina  refletem  sua  ativação  indireta  do  sistema  nervoso  simpático.  A  quetamina
provoca  um  aumento  na  norepinefrina,  o  que  inibe  a  recaptação  nos  neurônios  simpáticos  pós­ganglionares.  A  estimulação
simpática aumenta a frequência cardíaca e a pressão arterial sistêmica. A quetamina deve, portanto, ser usada com cautela em
pacientes com hipertensão não controlada ou naqueles em que a taquicardia deva ser evitada. No entanto, a quetamina pode ser
escolhida para a indução da anestesia geral na dose de 1 a 2 mg/kg IV quando os efeitos estimulatórios cardiovasculares são
desejados,  como  na  cirurgia  de  trauma  em  condições  de  emergência.  Os  profissionais  devem  notar  que  a  quetamina  é,  na
verdade,  um  depressor  direto  do  miocárdio,  um  efeito  normalmente  mascarado  pela  estimulação  simpática  indireta.  Em
pacientes  gravemente  comprometidos,  no  entanto,  podem  esgotar  as  reservas  de  catecolaminas  e  a  hipotensão  secundária  à
depressão miocárdica pode tornar­se significativa.
A depressão respiratória não é significativa com a quetamina, apesar de a apneia poder ainda ocorrer com a administração
em bólus rápido. Os reflexos das vias respiratórias superiores são preservados em grande parte, mas não são intactos de modo
confiável; a aspiração é ainda possível, sobretudo porque a quetamina aumenta a secreção salivar e os PONV. A quetamina não
causa  liberação  de  histamina  e  é  um  potente  broncodilatador  secundário  para  a  ativação  simpática,  bem  como  o  relaxamento
direto da musculatura lisa brônquica.
Na prática cirúrgica oral, uma indicação primária para a quetamina é a injeção IM para pacientes adultos não cooperativos,
como indivíduos com deficiências mentais ou aqueles com doença psiquiátrica grave, ou para as crianças que não toleraram a
colocação  de  acesso  IV.  A  dose  IM  para  a  indução  da  anestesia  geral  é  3  a  7  mg/kg,  enquanto  2  a  3  mg/kg  são  em  geral
suficientes  para  se  obter  um  controle  adequado  para  a  colocação  de  acesso  IV.  Uma  benzodiazepina  hidrossolúvel,  como  o
midazolam,  é  comumente  adicionada  para  reduzir  a  possibilidade  de  sonhos  desconfortáveis  associados  à  quetamina.  Um
medicamento  anticolinérgico,  como  o  glicopirrolato,  pode  igualmente  ser  administrado  para  reduzir  a  produção  de  secreção
salivar secundária à quetamina. O glicopirrolato pode ser preferido em comparação com a atropina ou a escopolamina por seus
efeitos antissialagogos superiores, efeitos cardíacos menos pronunciados e baixa penetração no SNC.
Outro  uso  principal  na  prática  cirúrgica  oral  é  em  uma  técnica  de  sedação  profunda  IV  planejada.  A  sedação  moderada  é
primeiro  obtida  com  um  benzodiazepínico  com  ou  sem  um  opioide,  seguido  de  doses  subanestésicas  de  10  a  30  mg  de
quetamina até o alcance de um estado semelhante à sedação profunda. Como a quetamina é muito analgésica, alguns cirurgiões
omitem  a  administração  do  opioide.  Como  alternativa,  se  uma  técnica  padrão  de  sedação  profunda  com  sedação  moderada
basal e propofol não oferecer condições de funcionamento adequadas sem doses suficientemente altas de propofol para induzir
apneia, e a anestesia por inalação com intubação ou máscara laríngea não for uma opção, o “resgate” com quetamina é muitas
vezes eficaz para continuar uma anestesia geral/sedação profunda sem intubação.
O  “delírio  emergente”  pode  ocorrer  durante  o  despertar.  É  possível  que  o  paciente  experimente  alucinações  visuais  e
auditivas  percebidas  como  agradáveis  (euforia)  ou  desagradáveis  (disforia),  até  várias  horas.  A  ocorrência  de  delírio,  menos
comum  em  crianças  e  com  doses  IV  inferiores  a  2  mg/kg,  pode  ser  atenuada  com  a  administração  prévia  ou  simultânea  de
benzodiazepínicos, que devem ser rotina quando são utilizadas técnicas de sedação IV com quetamina.

BARBITÚRICOS

Medicamentos  sedativo­hipnóticos  que  há  muito  tempo  vêm  sendo  empregados  como  agentes  de  indução  da  anestesia  geral.
Recentemente, com a introdução do propofol, o uso de barbitúricos IV de ação ultracurta diminuiu de modo significativo em
cirurgia  oral  e  na  prática  de  anestesia  em  ambiente  hospitalar.  Os  barbitúricos  produzem  sedação,  perda  de  consciência  e
amnésia, não promovem analgesia e podem realmente reduzir o limiar de dor em doses mais baixas. Vários barbitúricos, como
o fenobarbital  oral  e  o  pentobarbital  IV,  são  comumente  usados  como  anticonvulsivantes  para  a  prevenção  e  o  tratamento  de
convulsões. Altas doses de qualquer barbitúrico IV também podem suprimir a atividade da convulsão aguda.
Os  barbitúricos  são  derivados  do  ácido  barbitúrico  (Figura  3.7).  As  características  do  barbitúrico  individual  são
determinadas por cadeias laterais ligadas ao anel barbitúrico (Figura 3.8). Por exemplo, a substituição de enxofre no carbono 2
em  tiobarbitúricos  aumenta  a  solubilidade  lipídica  desses  medicamentos  e,  assim,  diminui  o  início  de  ação  e  a  duração  da
atividade. O grupo metila ligado ao átomo de nitrogênio do anel no meto­hexital resulta em um início mais rápido de ação para
este  oxibarbitúrico  e  no  aumento  da  suscetibilidade  à  clivagem,  o  que  produz  uma  duração  mais  curta  do  que  a  outros
oxibarbitúricos.
Figura 3.7 Estrutura química do ácido barbitúrico.

Barbitúricos agem sobre os receptores GABA em um sítio ligante específico (diferente do dos benzodiazepínicos), o que
faz os canais de cloro permanecerem abertos por um período mais longo. O maior fluxo negativo para dentro hiperpolariza a
membrana e diminui a transmissão neuronal.
O despertar de barbitúricos IV depende da redistribuição a partir do encéfalo. Esses medicamentos são metabolizados por
enzimas hepáticas, sem a formação de metabólitos ativos e, em seguida, são eliminados por via renal. Como esses fármacos
são  altamente  ligados  a  proteínas,  a  hipoproteinemia  secundária  à  insuficiência  hepática  ou  à  desnutrição  aumenta  a
concentração plasmática do medicamento livre. O uso crônico de barbitúricos pode causar indução das enzimas hepáticas. Eles
também são contraindicados em pacientes com porfiria aguda intermitente, pois podem precipitar um ataque.
Os barbitúricos são associados a uma diminuição dependente da dose da frequência respiratória e do volume corrente com
apneia observada em doses mais elevadas. A vasodilatação periférica mediada centralmente leva a uma queda transitória de 10
a 30% na pressão arterial sistêmica, em particular quando é administrada uma dose de indução completa. Isso é parcialmente
atenuado  por  um  aumento  compensatório  na  frequência  cardíaca  quando  os  reflexos  barorreceptores  permanecem  intactos.  A
hipotensão  é  mais  evidente  nos  pacientes  hipovolêmicos,  idosos  ou  clinicamente  comprometidos.  O  tiopental  pode  causar  a
liberação de histamina, que é clinicamente insignificante com o meto­hexital.
A  injeção  intra­arterial  de  barbitúricos  provoca  espasmo  doloroso  dos  vasos  em  decorrência  da  precipitação  de  cristais
barbitúricos,  que  lesam  o  endotélio  e  podem  resultar  em  oclusão  da  artéria.  Na  pior  das  hipóteses,  a  diminuição  da  perfusão
distal  pode  dar  início  a  necrose  tecidual  de  um  membro  ou  lesão  nervosa  e  deve  ser  resolvida  imediatamente.  Devem­se
posicionar  o  cateter  IV,  administrar  a  lidocaína  ou  procaína  cardíaca  IV  (sem  epinefrina)  e  transportar  o  paciente  para  um
serviço  de  emergência,  onde  os  medicamentos  ou  o  bloqueio  regional  possam  ser  administrados,  para  aliviar  o  espasmo  e
reduzir a oclusão. Embora também incomuns, é possível haver irritação venosa e trombose secundária à formação de cristais
com concentrações de barbitúricos acima de 1% para o meto­hexital e 2,5% para o tiopental.

Figura 3.8 Estrutura química dos barbitúricos.

Esses medicamentos são armazenados em forma de pó e reconstituídos em soro fisiológico antes da utilização, como sais
de sódio. A alcalinidade das soluções impede o crescimento bacteriano e garante um tempo de armazenamento refrigerado mais
longo, de até 2 semanas para tiopental e 6 semanas para meto­hexital.

Tiopental

Barbitúrico  de  ação  ultracurta  comumente  usado  em  3  a  5  mg/kg  IV  em  uma  solução  a  2,5%  para  induzir  a  perda  de
consciência  para  anestesia  geral  antes  da  intubação  endotraqueal.  É  associado  a  uma  recuperação  mais  longa  do  que  o  meto­
hexital em virtude de sua depuração plasmática diminuída e geralmente não é usado como uma infusão contínua para manter a
anestesia  em  razão  do  armazenamento  significativo  em  múltiplos  compartimentos  farmacológicos.  O  tiopental  pode  liberar
histamina, uma preocupação em pacientes asmáticos.

Meto-hexital

Barbitúrico  de  ação  ultracurta  que  era  comumente  empregado  para  procedimentos  cirúrgicos  orais  ambulatoriais,
principalmente  por  sua  recuperação  mais  rápida  em  comparação  com  o  tiopental  e  seu  custo  menor  em  comparação  com  o
propofol.  Como  o  custo  do  propofol  tem  diminuído  significativamente,  o  meto­hexital  agora  é  usado  por  poucos  cirurgiões­
dentistas. Como um oxibarbitúrico, o meto­hexital é menos lipossolúvel do que o tiopental, mas está associado a um despertar
mais  rápido,  por  causa  do  seu  aumento  na  depuração  hepática.12  A  função  psicomotora  retorna  mais  rapidamente  com  meto­
hexital do que com tiopental, o que permite alta mais precoce após um procedimento ambulatorial.
O  meto­hexital  é  reconstituído  em  uma  solução  de  1%  e  administrado  em  1,5  a  2  mg/kg  IV  para  a  indução  da  anestesia
geral. Com essas doses, a pressão arterial pode cair para até 35% e a frequência cardíaca aumenta até 40% do valor basal. Em
uma  técnica  de  sedação  profunda  comum  utilizada  na  prática  cirúrgica  oral,  incrementos  de  10  a  30  mg  de  meto­hexital  são
administrados periodicamente após a obtenção de sedação consciente basal com benzodiazepínicos e opioides a fim de produzir
um  estado  de  sedação  profunda,  para  a  administração  de  anestésicos  locais  e  outras  partes  estimulantes  da  cirurgia
dentoalveolar.
O  meto­hexital  está  associado  a  movimentos  involuntários  como  mioclonia  e  soluços,  fenômenos  excitatórios  que
dependem  da  dose  e  podem  ser  reduzidos  pela  administração  prévia  de  opioides.  Baixas  doses  de  meto­hexital  podem  ativar
focos de convulsão e, se forem usados, devem sê­lo com cautela, para pacientes epilépticos. Os tremores ao despertar também
são  comuns  após  a  anestesia  com  meto­hexital.  O  medicamento  não  exibe  uma  liberação  de  histamina  clinicamente
significativa.

Pentobarbital

Barbitúrico  IV  de  atividade  curta  com  uma  duração  de  ação  de  2  a  4  h,  o  pentobarbital  é  geralmente  usado  para  sedação
consciente em doses de 100 a 300 mg, combinado com os opiáceos e, possivelmente, benzodiazepínicos, para procedimentos
operatórios mais longos. Os efeitos cardiovasculares são mais modestos do que com os agentes de ação ultracurta.

ANESTÉSICOS INALATÓRIOS

Anestésicos inalados incluem o óxido nitroso (N2O) assim como os potentes agentes halogenados voláteis, como o isoflurano,
sevoflurano e desflurano. Sozinho, o N2O é comumente usado em consultórios odontológicos para ação ansiolítica e sedação
mínima, mas também o é em combinação com outros medicamentos para induzir e manter tanto a sedação quanto a anestesia
geral. Os agentes halogenados são extremamente potentes e utilizados para indução e manutenção da anestesia geral. Eles são
anestésicos completos, capazes de proporcionar relaxamento muscular, analgesia, amnésia e hipnose.
A  farmacocinética  desses  agentes  anestésicos  difere  da  dos  medicamentos  IV.  Esses  medicamentos  são  inalados  e
atravessam  dos  alvéolos  para  a  vasculatura  pulmonar,  entrando  na  circulação  sistêmica.  Eles  são  capazes  de  atravessar  a
barreira hematencefálica e exercer efeitos anestésicos dentro do encéfalo.
Esses  agentes  são  minimamente  metabolizados  e,  depois,  excretados  inalterados  para  os  alvéolos.  Uma  vez  expirados,
esses gases são depositados no circuito de anestesia e, por fim, eliminados.
As  concentrações  plasmáticas  dos  anestésicos  inalatórios  dependem  da  concentração  do  gás  dentro  dos  alvéolos,  das
características de solubilidade dos gases individuais e do débito cardíaco.13,14 O débito cardíaco influencia a taxa de absorção
dos alvéolos, de modo que, quando está baixo, aumenta a absorção venosa pulmonar, o que eleva a quantidade de tempo que
qualquer  volume  de  sangue  determinado  está  em  contato  com  a  membrana  alveolar.  Os  principais  fatores  que  afetam  a
concentração  do  gás  alveolar  incluem  a  concentração  inspirada  de  gás,  a  ventilação  alveolar  e  a  taxa  de  fluxo  total  de  gás.
Administrar  a  maior  concentração  de  gás  aumentará  a  concentração  intra­alveolar,  enquanto  alterar  o  fluxo  total  de  gás  ou  a
ventilação  alveolar  (frequência  respiratória,  volume  corrente)  afetará  a  velocidade  de  alteração  da  concentração  de  gás  dentro
do alvéolo.
Cada  agente  varia  em  sua  solubilidade  no  sangue  e  em  outros  tecidos,  como  o  encéfalo  e  a  gordura,  características  que
determinam  a  facilidade  com  que  o  gás  atravessa  os  diferentes  tecidos.  Desses,  o  coeficiente  de  solubilidade  do  sangue­gás
(Tabela 3.1) é o mais útil ao descrever o início e o término da ação de um gás anestésico. O coeficiente de solubilidade sangue­
gás  expressa  na  medida  em  que  as  moléculas  de  gás  anestésico  dos  espaços  alveolares  se  dissolverão  no  plasma  antes  que  a
solução  de  plasma  se  torne  saturada.  Conceitualmente,  um  coeficiente  mais  baixo  significa  que  o  gás  é  menos  solúvel  em
sangue  e  saturará  o  compartimento  de  plasma  rapidamente.  Moléculas  adicionais  “sobrenadantes”,  então,  estarão  livres  para
mover­se  para  outros  tecidos  altamente  vascularizados,  como  o  encéfalo,  no  qual  ocorre  o  efeito  anestésico  do  SNC.  Um
menor  coeficiente  de  gasometria  traduz­se,  portanto,  como  um  início  de  ação  mais  rápido  no  encéfalo.  Uma  vez  que  o  gás  é
interrompido e as concentrações alveolares e do plasma diminuem, as moléculas de gás movem­se para baixo de seu gradiente
de concentração, dos tecidos de volta para a corrente sanguínea e, em seguida, para os alvéolos. Gases com baixos coeficientes
de  sangue­gás  serão  da  mesma  forma  “descarregados”  mais  rapidamente  da  corrente  sanguínea  para  os  alvéolos  e  podem
traduzir­se em um término mais rápido da ação.
Ao  contrário  dos  medicamentos  IV,  esses  medicamentos  inalados  não  são  administrados  em  doses  de  miligramas  por
quilograma. O equivalente bruto de 50% da dose efetiva (ED50) do agente anestésico inalado é a concentração alveolar mínima
(MAC). O valor de MAC de qualquer agente determinado é a concentração inalada (% volume) de que o agente necessita para
impedir a movimentação em 50% dos pacientes para um estímulo cirúrgico. Os valores de MAC para diferentes agentes são
dados na Tabela 3.1, os quais fornecem um guia útil de dosagem para gases anestésicos. Em adultos, um nível de MAC 1,3
impedirá a movimentação em 95% dos pacientes, enquanto 1,5 MAC (MACBAR) bloqueará uma resposta adrenérgica em 95%
dos  pacientes.  Abaixo  de  0,3  MAC  (MACAWAKE),  a  consciência  do  paciente  é  mais  provável.  Os  valores  de  MAC  são
aditivos; por exemplo, se 0,5 MAC de N2O e 1,0 MAC de isoflurano são administrados simultaneamente, o total de MAC do
agente  anestésico  empregado  no  paciente  é  1,5  MAC.  Deve­se  notar  que  valores  de  MAC  são  orientações  gerais  e  os
requisitos  de  anestésicos  individuais  podem  ser  influenciados  por  uma  variedade  de  fatores  como  idade  ou  condição  clínica.
Recém­nascidos  têm  a  mais  baixa  exigência  de  MAC,  enquanto  as  crianças  apresentam  a  mais  alta  exigência.  Requisitos  de
MAC  diminuem  posteriormente  no  paciente  idoso.  Os  valores  de  MAC  normalmente  são  listados  para  os  pacientes  adultos
(30 a 40 anos de idade) a pressão de 1 atm e 20°C. O mecanismo exato de ação dos agentes anestésicos inalatórios no SNC é
ainda controverso. As teorias anteriores sugeriam que as moléculas anestésicas inseriam­se e perturbavam a bicamada lipídica
das membranas das células neuronais, interferindo, assim, na função celular. Teorias mais atuais sugerem que, em vez disso,
as  moléculas  anestésicas  podem  interagir  diretamente  com  as  proteínas  celulares,  possivelmente  com  canais  iônicos  de
membrana ou mesmo com receptores específicos.

Tabela 3.1 Diferentes propriedades do óxido nitroso e agentes voláteis potentes.

Óxido nitroso Iso킏urano Halotano* Des킏urano Sevo킏urano

Propriedades gerais dos anestésicos por inalação – adultos

Peso molecular 44 184,5 197,4 168 218

Pressão de vapor a 20°C Gás 238 243 664 160

MAC em O 105 1,2 0,77 6 2


2

% de metabólitos recuperados 0 0,2 20 0,02 3

Coe〼‾cientes de partição a 37°C

Sangue:gás 0,47 1,46 2,5 0,42 0,69

Encéfalo:sangue 1,1 1,6 1,9 1,3 1,7

Músculo:sangue 1,2 2,9 3,4 2 3,1


Gordura:sangue 2,3 45 51 27 48

*Não disponível nos EUA. MAC = concentração alveolar mínima.

Ao se considerar que o N2O  tem  efeitos  simpaticomiméticos  leves  ou  mínimos,  todos  os  agentes  halogenados  produzem
efeitos depressores cardiovasculares generalizados. Os agentes voláteis potentes bloqueiam a vasoconstrição periférica, o que
diminui a pressão arterial média. Em doses mais baixas, abaixo de 1 MAC, o reflexo simpático barorreceptor é ativado, o que
leva a um aumento compensatório da frequência cardíaca.
Em  doses  habituais,  o  N2O  não  afeta  apreciavelmente  a  respiração.  No  entanto,  os  agentes  halogenados  produzem  um
padrão de respiração espontânea “rápida e superficial” característico. Uma diminuição no volume corrente é acompanhada por
um aumento na frequência da respiração, mas a frequência respiratória mais rápida não compensa totalmente o menor volume
corrente.  Portanto,  a  ventilação  minuto  é  reduzida  e  os  níveis  de  CO2  arteriais  serão  elevados  em  pacientes  que  respiram  de
modo espontâneo sob anestesia geral com esses agentes. Os agentes halogenados também causam uma diminuição dependente
da  dose  na  resistência  das  vias  respiratórias  e  produzem  broncodilatação.  A  vasoconstrição  pulmonar  hipóxica  é  atenuada
acima de 1 MAC para todos os agentes voláteis.
Embora  o  fluxo  sanguíneo  hepático  diminua  com  esses  agentes,  a  lesão  hepática,  se  houver,  resultante  da  hipoxia  é
geralmente subclínica e transitória. O débito urinário e o fluxo de sangue renal são reduzidos em decorrência da diminuição da
pressão  arterial  média.  A  liberação  de  flúor  dos  gases  halogenados  não  parece  causar  danos  clinicamente  significativos  aos
tecidos  renais.  Com  sevoflurano,  gás  fresco  flui  pelo  menos  2  ℓ /min  para  minimizar  um  acúmulo  de  composto  A  no
absorvente de CO2, o que pode levar a danos hepáticos ou renais muito raros.
A hipertermia maligna (HM) é outra reação rara, mas muito perigosa, desencadeada por agentes halogenados, bem como
SCh. N2O,  bloqueadores  neuromusculares  não  despolarizantes,  opioides,  benzodiazepínicos  e  outros  agentes  anestésicos  IV
não desencadeiam a doença. A exposição aos medicamentos desencadeadores faz com que um receptor anormal em células da
musculatura  esquelética  libere  cálcio  intracelular  excessivo,  o  que  leva  a  contrações  musculares  descontroladas.  Como
resultado,  a  produção  de  CO2  aumenta  rapidamente  e  o  CO2  exalado  sobe  de  modo  acentuado.  Os  sinais  iniciais  incluem
taquicardia e taquipneia, com a rigidez muscular. Hiperpotassemia e acidose metabólica desenvolvem­se a seguir; e é possível
ocorrer  parada  cardíaca.  Aumento  da  temperatura  corporal  é  um  sinal  relativamente  tardio.  O  agente  halogenado  deve  ser
descontinuado  imediatamente  e  O2  a  100%  administrado,  de  preferência,  por  meio  de  um  circuito  e  máquina  diferentes.
Dantrolene sódico a 2,5 a 10 mg/kg IV deve ser administrado logo que possível. É preciso instituir medidas de resfriamento,
como fluidos IV refrigerados. A ajuda de emergência deve ser obtida imediatamente e a situação exigirá tratamento médico e
acompanhamento  do  paciente  por  pelo  menos  24  h  após  o  episódio.  O  ressurgimento  da  reação  é  comum,  o  que  demanda
readministração de dantrolene, e a insuficiência renal aguda é a morbidade mais comum secundária à mioglobinemia. Uma taxa
de mortalidade de 10% está associada a um episódio agudo de HM, mesmo com um manejo adequado e imediato.

Óxido nitroso

N2O  é  geralmente  administrado  em  consultórios  odontológicos  para  a  obtenção  de  ação  ansiolítica  e  sedação  leve.  É  um  gás
incolor  e  inodoro,  disponível  em  cilindros  azuis  nos  EUA.  No  cenário  odontológico,  comumente  é  administrado  com  uma
máscara nasal e sistema de fornecimento apropriado. As proporções de concentração de N2O/O2 variam até 70:30 na maioria
das  máquinas  de  N2O  e  anestesia  de  consultórios  dentários.  Altos  níveis  de  N2O/O2  sozinhos  podem  produzir  sedação  e
analgesia significativa. Uma depressão respiratória inesperada ou depressão das vias respiratórias pode ocorrer quando o N2O
é adicionado a outros agentes sedativos.
N2O  em  O2  é  provavelmente  o  agente  sedativo  usado  com  maior  frequência  em  consultórios  odontológicos  e  tem  a
vantagem  exclusiva  de  não  exigir  acompanhamento  após  a  conclusão  do  procedimento,  desde  que  decorrido  o  tempo  de
recuperação  adequado.  O  medicamento  pode  ser  titulado,  em  geral  com  início  de  20%  de  N2O  e  aumento  gradual  para  50%,
conforme necessário. Doses acima desse nível estão associadas a aumento das náuseas e disforia, embora a aplicação curta de
doses maiores que 50% seja útil durante a administração do anestésico local e outros episódios cirúrgicos estimulantes curtos.
Na conclusão da sedação com N2O, 3 a 5 min de O2 a 100% são administrados para manter a patência e prevenir a hipoxia por
difusão.  Essa  é  uma  ocorrência  rara  no  indivíduo  saudável  se  doses  de  N2O  de  50%  ou  menos  forem  administradas  por
períodos curto e se forem usados gás e ar ambiente em vez de O2 a 100% na conclusão da sedação. É possível que o N2O, se
sair rapidamente, dilua a concentração de O2 nos alvéolos para níveis hipóxicos durante a recuperação.
Com um coeficiente de solubilidade sangue­gás baixo de 0,47, o início e a recuperação do N2O são muito rápidos. Ao se
considerar que o N2O não apresenta a potência dos agentes halogenados em um valor de MAC de 105, ele também carece de
efeitos colaterais cardiovasculares e respiratórios. Durante a anestesia geral, pode ser administrado a um paciente intubado em
combinação  com  outros  medicamentos,  como  gases  halogenados  e  opioides.  Usar  essa  combinação  pode  reduzir  a  dose
necessária de cada medicamento, se dados isoladamente, e diminuirá a incidência de efeitos adversos potenciais. N2O também
tem preço acessível e pode reduzir o custo total dos medicamentos administrados. Recentemente, o N2O tem caído em desuso
para anestesia geral com intubação em virtude do aumento da incidência documentada de PONV, do uso de concentrações mais
altas de O2  –  que  podem  beneficiar  a  cicatrização  de  feridas  –,  bem  como  qualquer  vantagem  farmacocinética,  sendo  negado
pelos novos agentes halogenados potentes.
Existem algumas contraindicações para o uso de N2O, já que pode entrar de maneira mais rápida do que o nitrogênio pode
sair,  o  que  leva  à  distensão  do  espaço  fechado.13  Na  prática  cirúrgica  oral,  a  implicação  dessa  propriedade  é  evitar  o  uso  de
N2O em pacientes com otite média vigente, sinusite e DPOC (doença pulmonar obstrutiva crônica – enfisema com bolhas que
podem romper­se). Outras contraindicações para o N2O incluem doença respiratória vigente e um histórico de PONV grave.
É  preciso  tomar  várias  precauções  ao  utilizar  o  N2O,  pois  ele  tem  sido  implicado  em  produzir  alucinações  sexuais  em
alguns  pacientes,  com  predominância  em  mulheres  jovens.  Deve  haver  sempre  uma  pessoa  a  mais  presente,  como  um
assistente,  quando  da  administração  desse  gás.  Pacientes  com  transtornos  psiquiátricos  preexistentes  podem  apresentar
sintomas  exacerbados  enquanto  submetidos  à  sedação  com  N2O.  Como  foi  demonstrado  que  os  baixos  níveis  de  N2O  no  ar
ambiente aumentam as taxas de aborto espontâneo em gestantes quando da administração de anestesia, a eliminação adequada é
essencial para minimizar os níveis de ar do quarto para que o pessoal da equipe cirúrgica não tenha um risco aumentado. Foi
relatado  que  o  uso  recreativo  frequente  de  N2O  pode  causar  neuropatia  periférica  e  outros  efeitos  deletérios.  Como  acontece
com  todos  os  agentes  anestésicos,  os  profissionais  que  administram  a  anestesia  nunca  devem  consumir  esses  medicamentos
para uso pessoal e precisam estar atentos ao seu potencial uso indevido por outros profissionais.

Agentes inalatórios potentes

Os  agentes  halogenados  para  inalação,  comuns  atualmente  nos  EUA,  incluem  o  isoflurano,  sevoflurano  e  desflurano.  Como
pode ser observado na Figura 3.9, todos são derivados do éter com halotano, um etano, adicionado para referência histórica.
Ao  contrário  do  gás  anestésico  original,  o  éter  dietílico,  esses  agentes  são  derivados  halogenados  e  não  são  inflamáveis.  Os
agentes halogenados mais novos, sevoflurano e desflurano, são únicos, pois todos os átomos de halogênio das cadeias laterais
são  flúor.  Os  gases  são  armazenados  e  liberados  pelos  vaporizadores  de  gás  específicos  que  controlam  a  concentração  (%
volume) permitida para os circuitos de anestesia e para o paciente. Eles também devem ser eliminados efetivamente para que
os níveis de ar ambiente não afetem a saúde dos profissionais da equipe.
Figura 3.9 Estrutura química dos agentes de inalação.

Iso��urano

De potência intermediária (1,2 MAC) e coeficiente de partição sangue­gás (1,46), com os agentes halogenados mais recentes
de  farmacocinética  melhorada,  o  isoflurano  é  uma  opção  menos  comum  para  a  manutenção  da  anestesia,  porque  o  tempo  de
recuperação  é  mais  longo  e  há  menor  capacidade  de  não  titular  rapidamente  o  medicamento  no  período  intraoperatório.  O
isoflurano  não  é  uma  boa  opção  para  a  indução  de  inalação,  pois  leva,  com  frequência,  a  engasgos  e  tosse  quando  usado.
Também  tem  muito  melhor  relação  custo­efetividade  para  períodos  mais  longos  de  anestesia  que  dois  outros  agentes
populares, sevoflurano e desflurano; seu custo por administração de equivalente MAC é significativamente mais baixo do que
o dos outros agentes disponíveis.
O  isoflurano  pode  ser  associado  a  um  aumento  nos  fenômenos  de  roubo  coronariano,  o  que  leva  alguns  profissionais  a
evitarem  usá­lo  em  pacientes  com  doença  cardíaca  aterosclerótica  significativa.  Em  relação  aos  demais  parâmetros,  as
contraindicações para seu emprego são poucas.

Sevo��urano

Não pungente, o sevoflurano é uma opção comum para a indução por inalação. Tem uma potência intermédia (2,0 MAC) e, em
doses mais elevadas, a indução será rápida. A recuperação de sevoflurano após um curso anestésico curto (< 1 h) é mais rápida
do  que  qualquer  isoflurano  em  virtude  do  menor  coeficiente  de  solubilidade  gás  sangue  (0,69).  Para  procedimentos  mais
longos,  no  entanto,  a  vantagem  de  uma  recuperação  mais  rápida  é  compensada  pelo  custo  muito  maior  do  sevoflurano  em
comparação  com  o  isoflurano.  O  tempo  de  recuperação  também  não  é  significativamente  melhorado  em  comparação  com
isoflurano, porque ambos os gases, da mesma forma, se redistribuem pela gordura durante períodos mais longos de anestesia,
e a eliminação dos gases dos acúmulos de gordura não é diferente.
Todos os átomos de halogênio das cadeias laterais em sevoflurano são flúor, o que contribui para a sua baixa solubilidade
sangue­gás e para o perfil de recuperação. Ao contrário dos agentes inalatórios utilizados anteriormente, a pequena quantidade
de  flúor  inorgânico  liberado  durante  o  uso  do  sevoflurano  não  tem  sido  associada  à  lesão  renal.15  O  sevoflurano  e  os
absorvedores de CO2 (cal sodada, cal de bário) produzem um produto de degradação chamado “composto A”, uma olefina, que
é  nefrotóxico  em  ratos,  mas  não  foi  associado  à  lesão  renal  permanente  significativa  em  seres  humanos.  Independentemente
disso, o sevoflurano pode não ser o agente de escolha para pacientes com doença renal. O sevoflurano é frequentemente usado
em um fluxo de gás total de pelo menos 2 ℓ/min para reduzir a produção de composto A.

Des��urano

Extremamente  pungente,  pode  irritar  tanto  as  vias  respiratórias  não  anestesiadas  que  é  capaz  de  precipitar  a  tosse  e  o
laringospasmo.  Deve  ser  evitado  para  induções  por  inalação.  A  taquicardia  também  pode  ocorrer  durante  a  administração
inicial de desflurano, até que níveis mais profundos de anestesia sejam realizados.
O desflurano é administrado a partir de vaporizadores aquecidos especialmente porque sua pressão de vapor é próxima da
pressão  atmosférica.  Também  tem  apenas  substituições  de  flúor  que,  como  o  sevoflurano,  conferem  uma  baixa  solubilidade
sangue­gás. Na verdade, o desflurano tem o mais baixo coeficiente de solubilidade sangue­gás (0,43) que qualquer agente de
inalação, até mesmo inferior ao do N2O. Essa propriedade confere início e eliminação rápidos e fácil titulação, e a recuperação
pode ser muito veloz após uma anestesia curta com desflurano. Como o sevoflurano, o desflurano é o mais caro dos agentes
potentes baseados na administração de equivalente MAC.

Halotano

Para  uma  perspectiva  histórica,  desde  a  década  de  1950,  o  halotano,  um  etano,  foi  amplamente  usado,  em  particular  na
anestesia pediátrica, em virtude de seu odor adocicado, não pungente, que não irrita a mucosa das vias respiratórias. Este era o
único agente de indução por inalação disponível por muitos anos até a introdução do sevoflurano. Em 2000, a FDA mudou a
informação de prescrição para o halotano, o que o fez não estar mais disponível no mercado norte­americano. As preocupações
incluíam  um  aumento  da  incidência  de  disritmias  cardíacas  e  depressão  miocárdica,  disritmias  induzidas  por  epinefrina  e
hipercarbia,  hepatite  induzida  por  medicamentos,  sobretudo  com  o  uso  repetido,  e  potente  desencadeamento  de  HM,  entre
outros problemas (Figura 3.10). O resultado foi uma diminuição significativa no número de paradas cardíacas perioperatórias
em  pacientes  pediátricos.16  O  halotano  é  muito  potente,  com  um  valor  de  MAC  de  0,75,  mas  uma  solubilidade  sangue­gás
relativamente alta de 2,54. Em outros países do mundo, o halotano ainda é usado com frequência, porque seu custo é baixo e a
indução por inalação é bem tolerada.

MEDICAÇÕES ANALGÉSICAS PERIOPERATÓRIAS

Os  opioides,  já  discutidos  anteriormente,  são  as  medicações  analgésicas  principais  tanto  na  fase  intraoperatória  quanto  pós­
operatória.  Na  sala  cirúrgica,  são  administrados  muitas  vezes  de  modo  concomitante  a  outros  agentes  anestésicos  em  uma
técnica  equilibrada  para  complementar  a  analgesia  intraoperatória.  Um  opioide  com  uma  longa  duração  de  ação,  como  a
morfina ou a hidromorfona, é comumente administrado pelo anestesista antes do final do procedimento, em antecipação à dor
pós­operatória.  Durante  a  fase  inicial  de  cuidados  pós­operatórios,  esses  medicamentos  são  geralmente  administrados  pela
equipe de enfermagem, mas, uma vez que a recuperação inicial ocorreu, também podem sê­lo por meio de bombas de analgesia
computadorizadas, controladas pelo paciente.
Outra  opção  é  a  trometamina  cetorolaco,  atualmente  a  única  medicação  IV  AINE  disponível  nos  EUA.  Esse  agente  pode
fornecer analgesia eficaz para adultos, para muitos procedimentos dentoalveolares em uma dose IV de 30 mg e doses IM de 30
a 60 mg. Para pacientes pediátricos, é usado 0,5 mg/kg, embora possam ser consideradas doses off label únicas de 1 mg/kg. O
tempo de latência é de 10 a 15 min, com uma duração analgésica de aproximadamente 6 h. Cetorolaco 30 mg IM é analgésico
equivalente a 10 mg de morfina parenteral e não produz depressão respiratória relacionada com o opioide, náuseas ou sedação.3
No entanto, usar AINE requer que sejam tomadas várias precauções. Em virtude da possível inibição da agregação plaquetária
induzida por AINE, o medicamento é administrado normalmente depois que o sangramento foi controlado e deve ser evitado
para  cirurgias  associadas  à  hemorragia  pós­operatória.  Pacientes  com  transtornos  relacionados  com  o  sangramento  (p.  ex.,
úlceras  gastrintestinais,  doença  inflamatória  intestinal,  discrasias  sanguíneas,  insuficiência  hepática)  não  devem  receber
cetorolaco. Broncoespasmo potencialmente fatal pode ocorrer também com AINE, em particular em pessoas com histórico de
asma ou alergia ao ácido acetilsalicílico. Como os AINE bloqueiam a produção de prostaglandinas, os pacientes que dependem
de  prostaglandinas  renais  para  a  função  renal  adequada  devem  receber  cetorolaco  de  maneira  cautelosa.  Pacientes  com
insuficiência  cardíaca  congestiva,  hipovolemia  ou  cirrose  podem  apresentar  comprometimento  da  perfusão  renal  e  a
administração  de  AINE  resultar  em  retenção  de  líquidos  aguda.  Esse  medicamento  também  está  associado  a  um  custo  mais
elevado do que outros analgésicos.
Os  agentes  usados  com  maior  frequência  para  o  controle  da  dor  pós­operatória  em  cirurgia  oral  realizada  em  consultório
são provavelmente os anestésicos locais. Aqueles de ação prolongada, como a bupivacaína e a etidocaína, proporcionam várias
horas  de  analgesia  para  anestesia  de  bloqueio  do  nervo  alveolar  inferior,  bem  como  anestesia  de  tecido  mole  na  maxila.  A
lidocaína com epinefrina dada no intraoperatório pode igualmente fornecer duração analgésica adequada até que os AINE orais
ou combinações de opioides/paracetamol pós­operatórios possam atingir níveis plasmáticos confiáveis para o controle da dor
pós­operatória em geral previsível.

ALFA-2 AGONISTAS
Têm propriedades sedativas, analgésicas e relaxantes musculares, bem como inibe o efluxo simpático do SNC e, assim, seus
efeitos anti­hipertensivos. Os alfa­2 agonistas são uma das muito poucas classes de medicamentos conhecidas por diminuir a
necessidade de anestésicos. A clonidina, o alfa­2 agonista protótipo, pode ser usada como uma pré­medicação ansiolítica, com
o benefício adicional de estabilidade cardiovascular no intraoperatório. A dexmedetomidina, um agente IV aprovado para uso
dos EUA em 1999, é o dextro­isômero da medetomidina e é 8 vezes mais seletiva para os receptores alfa­2 do que a clonidina.
Inicialmente aprovado para uso em unidades de terapia intensiva, para sedação para pacientes intubados, em 2008, após o uso
extensivo  em  anestesiologia,  a  FDA  aprovou­a  para  sedação  operatória  em  pacientes  não  intubados.  A  dexmedetomidina
revelou­se  útil  na  intubação  endotraqueal  em  pacientes  acordados  e  alguns  procedimentos  periféricos,  nos  quais  pode  ser
obtida  boa  anestesia  local.  Também  pode  ser  empregada  em  uma  infusão  contínua  como  um  complemento  para  a  anestesia
geral,  para  reduzir  a  necessidade  de  outros  medicamentos  anestésicos.  Alguns  profissionais  usam  uma  dose  única  em  bólus
antes da extubação, para a recuperação suave da anestesia.

Figura 3.10  Halotano  sensibiliza  o  miocárdio  para  disritmias  após  a  administração  de  epinefrina  em  solução  salina.  A  adição
de lidocaína a 0,5% à solução de epinefrina diminui a incidência de disritmias, mas a incidência é ainda maior do que durante
o  uso  de  isoflurano.  Adaptada  de  Johnston  RR,  Eger  EI,  Wilson  C.  A  comparative  interaction  of  epinephrine  with  enflurane,
isoflurane, halothane in man. Anesth Analg 1976;55:709­12.

MEDICAMENTOS DE BLOQUEIO NEUROMUSCULAR

Muitas  vezes,  é  necessário  o  relaxamento  da  musculatura  esquelética  durante  a  cirurgia,  quando  a  movimentação  do  paciente
interfere nos procedimentos que envolvem a anestesia ou a própria cirurgia. Por exemplo, a paralisia pode ser necessária para
facilitar a intubação traqueal, relaxar os músculos da parede abdominal para acesso durante a cirurgia gastrintestinal ou inibir
completamente a movimentação do paciente durante a cirurgia ocular. Embora o relaxamento possa ser obtido com níveis mais
profundos de anestesia ou bloqueio neural periférico adequado, os agentes de bloqueio neuromuscular são comumente usados
para fornecer a quantidade e a duração necessárias a esse processo.
O  potencial  desses  medicamentos  durante  a  anestesia  e  a  cirurgia  não  foi  reconhecido  até  meados  do  século  20.  Muitos
agentes  de  bloqueio  neuromuscular  atuais  são  derivados  do  curare,  um  dos  agentes  paralisantes  mais  antigos,  usados  por
caçadores primitivos para paralisar a presa. Todos são antagonistas competitivos que se ligam aos receptores nicotínicos ACh
localizados na membrana pós­sináptica da junção neuromuscular dos músculos esqueléticos, interferindo, assim, na contração
adequada dos músculos.
Agentes  de  bloqueio  neuromuscular  podem  ser  classificados  como  despolarizantes  ou  não despolarizantes  e,  dentro  do
último grupo, divididos com base na estrutura, na velocidade de aparecimento, na duração de ação e no metabolismo.

Succinilcolina

A succinilcolina (SCh) – duas moléculas de ACh unidas – foi introduzida para relaxamento muscular cirúrgico na década de
1950  e  é  o  único  agente  despolarizante  usado  na  atualidade.  Uma  vez  que  a  SCh  liga­se  ao  receptor  ACh,  a  membrana  pós­
sináptica  despolariza,  um  potencial  de  ação  é  gerado  e  o  músculo  se  contrai.  As  contrações  musculares  subsequentes  estão
atrasadas até que a SCh se dissocie do receptor e seja metabolizada pela pseudocolinesterase.
A  SCh  tem  o  início  mais  rápido  de  ação  (30  a  60  seg)  e  a  duração  mais  curta  (5  a  10  min)  dos  agentes  de  bloqueio
neuromuscular e é normalmente usada para tratar laringospasmo não aliviado com pressão positiva (20 a 40 mg ou 0,1 a 0,2
mg/kg).  Também  é  administrada  para  facilitar  a  intubação  traqueal  (1  a  1,5  mg/kg  IV)  ou  quando  a  intubação  traqueal
emergente é necessária para tratar o laringospasmo. Já não é mais usada para manter a paralisia no intraoperatório.
A  SCh  tem  vários  efeitos  colaterais  notáveis,  como  a  taquicardia,  depois  da  administração  inicial,  e  a  bradicardia,
especialmente  com  a  administração  repetida.  As  contrações  musculares  generalizadas  podem  resultar  em  mialgia  pós­
operatória,  que,  às  vezes,  é  passível  de  prevenção  pela  administração  prévia  de  uma  pequena  dose  de  um  bloqueador  não
despolarizante muscular. As contrações podem aumentar a pressão intraocular e intragástrica e causar uma elevação transitória
nos níveis de potássio do plasma de até 0,5 mEq/ℓ. Os níveis de potássio do plasma podem subir ainda mais do que 0,5 mEq/
ℓ em pacientes com certas doenças neuromusculares, acidente vascular cerebral, lesão medular ou queimaduras significativas
24  h  após  a  lesão.  A  SCh  é,  portanto,  contraindicada  nesses  pacientes.  A  SCh  é  um  fator  desencadeante  para  a  HM  (ver
“Hipertermia  maligna”,  anteriormente).  Sua  utilização  também  deve  ser  evitada  em  pacientes  com  anormalidades  da
pseudocolinesterase, porque a recuperação após esse medicamento será prolongada.

Agentes não despolarizantes

Todos  os  demais  agentes  de  bloqueio  neuromuscular  são  não  despolarizantes  e  não  iniciam  a  contração  muscular  após  a
administração.  As  estruturas  químicas  desses  fármacos  se  enquadram  em  duas  classes:  benzilisoquinolonas  e
aminosteroides.13  As  características  dos  relaxantes  musculares  não  despolarizantes  disponíveis  atualmente  são  descritas  na
Tabela 3.2.
Embora não seja tão rápido no início como a SCh, o rocurônio tem o início mais veloz dos agentes não despolarizantes,
com ocorrência da paralisia em aproximadamente 1 min com doses mais elevadas. Esse medicamento é muitas vezes escolhido
para facilitar a intubação quando a SCh não pode ser usada, em particular em uma situação de emergência. O tempo de latência
para a maioria dos outros agentes é de aproximadamente 3 min.
A seleção de medicamentos para manutenção do relaxamento muscular baseia­se com frequência na necessidade prevista de
paralisia  continuada.  O  pancurônio  tem  a  maior  duração,  enquanto  o  vecurônio  ou  o  rocurônio  têm  a  mais  curta,  em
dependência da dose administrada. Com qualquer desses agentes, a paralisia durará mais tempo do que a produzida com a SCh
e  a  ventilação  controlada  deve  ser  fornecida.  O  retorno  da  função  da  musculatura  esquelética  normalmente  é  monitorado  por
um  estimulador  nervoso,  e  o  grau  de  paralisia  é  medido  pelo  número  de  contrações  musculares  (espasmos),  produzido  pela
estimulação  de  músculos  específicos,  como  o  adutor  do  polegar  e  o  orbicular  da  boca.  É  possível  que  a  paralisia  precise  ser
revertida  por  um  anticolinesterásico  para  garantir  a  adequada  recuperação  das  vias  respiratórias  e  da  função  muscular
respiratória antes da extubação.

Tabela 3.2 Medicamentos comuns de bloqueio neuromuscular e suas propriedades.

Dose de intubação Tempo para Recuperação de Metabolismo e Liberação de Vagólise

(mg/kg) intubar (min) 25% de contração eliminação histamina

(min)

Despolarizantes

Succinilcolina 1 1 5 a 10 Colinesterase ± 0

plasmática

Não despolarizantes

Aminoesteroides

Rocurônio 0,6 a 1,2 1 a 1,5 40 a 150 Fígado, rins 0 0

Vecurônio 0,1 a 0,12 2 a 3 25 a 30 Fígado, rins 0 0


Pancurônio 0,08 a 0,1 3 a 5 80 a 100 Fígado, rins 0 +

Pipecurônio 0,07 a 0,085 3 a 5 50 a 120 Fígado, rins 0 ±

Benzilisoquinolonas

Atracúrio 0,4 a 0,5 2 a 3 25 a 30 Eliminação de + 0

Hofmann

Cisatracúrio 0,15 a 0,2 1,5 a 2 50 a 60 Eliminação de 0 0

Hofmann

Doxacúrio 0,05 a 0,08 4 a 5 100 a 160 Fígado, rins 0 0

D-tubocurarina 0,5 a 0,6 3 a 5 80 a 100 Fígado, rins ++ 0

Os efeitos adversos também podem afetar a escolha do agente de bloqueio neuromuscular e ser categorizados por estrutura.
Os compostos da benzilisoquinolina podem desencadear a liberação de histamina, o que causa vasodilatação periférica e rubor.
As estruturas aminosteroides podem bloquear a atividade vagal, o que provoca um notável aumento da frequência cardíaca. A
liberação  de  histamina  pode  ser  indesejável,  em  pacientes  asmáticos,  e  o  aumento  da  frequência  cardíaca,  problemático,  em
pacientes com doença cardiovascular.
Muitos agentes não despolarizantes são metabolizados pelo fígado e excretados pelos rins, mas alguns dependem mais da
excreção  renal.  Atracúrio  e  cisatracúrio  são  removidos  por  meio  da  eliminação  de  Hofmann,  segundo  a  qual  o  medicamento
degrada­se espontaneamente no pH e na temperatura corporais.

ANTICOLINESTERASES

As  anticolinesterases,  ou  antiacetilcolinesterases,  bloqueiam  a  ação  da  acetilcolinesterase,  a  enzima  que  quebra  a  ACh.  Em
anestesia,  as  anticolinesterases,  como  neostigmina,  edrofônio,  piridostigmina,  são  usadas  para  reverter  os  efeitos  dos
relaxantes  musculares  não  despolarizantes,  uma  vez  que  a  função  muscular  parcial  tenha  voltado  e  a  paralisia  não  seja  mais
necessária, em geral na conclusão da cirurgia. Ao aumentar a quantidade de ACh disponível na junção neuromuscular, mais do
neurotransmissor  pode  ligar­se  aos  receptores  nicotínicos  ACh,  superando  a  inibição  competitiva  do  bloqueador
neuromuscular e auxiliando no retorno da função muscular.
ACh em níveis aumentados também se ligará aos receptores muscarínicos de ACh no coração, nos pulmões, nas glândulas
salivares  e  na  musculatura  lisa.  Isso  pode  levar  a  efeitos  colaterais  indesejáveis,  o  que  inclui  bradicardia,  broncoespasmo,
cólicas  abdominais  e  salivação  excessiva.17  Para  evitar  esses  efeitos,  medicamentos  anticolinérgicos  como  a  atropina  ou  o
glicopirrolato, que bloqueiam os receptores muscarínicos, mas não os nicotínicos da ACh, são administrados em conjunto às
anticolinesterases.  Os  medicamentos  anticolinesterásicos  e  anticolinérgicos  são  combinados  de  acordo  com  o  tempo
semelhante de início e duração. O glicopirrolato é, em geral, administrado com neostigmina e atropina, mais comumente usada
com edrofônio. As doses desses agentes estão listadas na Tabela 3.3.

MEDICAMENTOS ANTICOLINÉRGICOS

A ACh é um neurotransmissor que se liga a dois tipos de receptores. Os receptores nicotínicos estão localizados em gânglios
autônomos e nas junções neuromusculares da musculatura esquelética. Os receptores muscarínicos são encontrados em sítios
pós­ganglionares  do  sistema  nervoso  parassimpático  no  coração,  nas  glândulas  salivares  e  na  musculatura  lisa.  Os
medicamentos  anticolinérgicos  bloqueiam  especificamente  os  receptores  muscarínicos,  mas  não  afetam  os  receptores
nicotínicos.

Tabela 3.3 Doses de reversão da acetilcolinesterase e medicamentos anticolinérgicos.*
Colinesterase Dose de Colinesterase (mg/kg) Anticolinérgico Dose de Anticolinérgico (mg/mg de

colinesterase)

Neostigmina 0,4 a 0,8 Glicopirrolato 0,2

Edrofônio 0,5 a 1 Atropina 0,014

Os dois medicamentos acetilcolinesterase mais comumente usados estão listados. Acetilcolinesterase e medicamentos
anticolinérgicos são administrados em combinações recomendadas de acordo com o tempo de início e a duração de ação
semelhantes de ambos os tipos. A dose máxima de colinesterase nem sempre é necessária, mas deve ser mensurada com
base no grau de recuperação do relaxamento muscular. A dose do medicamento anticolinérgico é determinada pela quantidade
de colinesterase administrada.

Os usos clínicos em anestesia da atropina, do glicopirrolato e da escopolamina são definidos pelo seu efeito variado sobre
os sítios receptores muscarínicos de órgãos diferentes (Tabela 3.4). A atropina tem início mais rápido para elevar a frequência
cardíaca,  o  que  bloqueia  os  receptores  do  nervo  vagal  no  coração,  e  é  usada  para  tratar  a  bradicardia  emergente.  Tanto  a
atropina  quanto  o  glicopirrolato  são  empregados  para  neutralizar  a  bradicardia  secundária  ao  uso  de  anticolinesterásicos
durante a reversão do relaxamento muscular. Todos os três medicamentos anticolinérgicos diminuem as secreções salivares. O
glicopirrolato  é  um  composto  de  amônia  quaternária,  que  não  pode  atravessar  a  barreira  hematencefálica.  A  atropina  e  a
escopolamina,  ambas  as  aminas  terciárias,  podem  atravessar  a  barreira  hematencefálica  e  causam  sedação.  A  escopolamina
também é usada para o manejo das náuseas e para a prevenção da cinetose.
A  síndrome  anticolinérgica  central  –  manifestada  como  agitação  e  confusão  –  é  motivo  de  preocupação  com  doses  mais
elevadas  de  medicamentos  anticolinérgicos  de  ação  central.  Pode  ser  revertida  por  fisostigmina,  um  anticolinesterásico  que
pode atravessar a barreira hematencefálica.

MEDICAÇÕES ANTIEMÉTICAS

PONV é uma das queixas mais comuns após a cirurgia. Determinados grupos de pacientes (mulheres, obesos, história anterior
de náuseas e vômitos) parecem ser mais suscetíveis. Certas cirurgias (orelha, ocular, amigdaliana, ginecológica) também estão
associadas ao aumento da incidência de PONV. Náuseas e vômitos após a cirurgia oral não são incomuns. Secreções e sangue
deglutidos estimulam o reflexo de vômito e são potentes irritantes gástricos. Os medicamentos usados durante a sedação e a
anestesia, como N2O, anestésicos por inalação potentes, opioides e quetamina, podem desencadear náuseas no pós­operatório.
Outros fatores “não químicos” que provocam náuseas incluem odores, distensão gástrica, movimentação e até mesmo estresse.
Os fatores desencadeantes químicos na corrente sanguínea entram em contato com uma área na medula sem uma barreira
hematencefálica  intacta  chamada  zona  de  gatilho  quimiorreceptora (CTZ),18  a  qual  (Figura 3.11)  contém  os  receptores  para
serotonina,  histamina,  ACh  muscarínico  e  dopamina.  Opioides,  toxinas  e  agentes  quimioterápicos,  bem  como  os  impulsos
aferentes da orelha média, também estimulam essa área. A estimulação da CTZ ativará o reflexo de vômitos.
Muitas  medicações  antieméticas  agem  bloqueando  esses  receptores  na  CTZ.  Os  medicamentos  que  bloqueiam  os
receptores de dopamina incluem as fenotiazinas (p. ex., proclorperazina) e as butirofenonas (p. ex., droperidol). Elas reduzem
efetivamente  PONV,  mas  são  associadas  a  efeitos  adversos,  como  sedação  e  reações  extrapiramidais.  Antagonistas  da  5­
hidroxitriptamina (serotonina; 5­HT3), o que inclui a ondansetrona, a dolasetrona e a granisetrona, produzem menos sedação e
outros efeitos colaterais do que os antagonistas da dopamina. Anti­histamínicos como a prometazina (que também contém uma
estrutura  de  fenotiazina)  e  difenidramina  podem  causar  sedação  significativa.  A  escopolamina,  um  medicamento
anticolinérgico,  pode  ser  usada  em  um  emplastro  atrás  da  orelha  para  reduzir  a  PONV,  embora  seu  uso  original  seja  para
cinetose. De modo ideal, o emplastro deve ser colocado pelo menos 1 h ou mais antes da anestesia, com duração dos efeitos
por  até  3  dias.  Outros  anticolinérgicos  como  hidroxizina  e  benadril  também  têm  algumas  propriedades  antieméticas.  O  mais
recente agente antiemético é um antagonista dos receptores NK1, aprepitanto, que parece ser, em especial, útil para PONV de
fase tardia. O ligante natural para o receptor NK1 é a substância P.

Tabela 3.4 Efeitos variados dos medicamentos anticolinérgicos.

Características dos medicamentos anticolinérgicos


Taquicardia Broncodilatação Sedação Antissialagogo

Atropina ≠≠≠ ≠≠ ≠ ≠≠

Glicopirrolato ≠≠ ≠≠ 0 ≠≠≠

Escopolamina ≠ ≠ ≠≠≠ ≠≠≠

≠ = efeito leve; ≠≠ = efeito moderado; ≠≠≠ = efeito intenso.

Figura 3.11 Representação esquemática da zona de gatilho quimiorreceptora (ZQA). 5­HT3 = 5­hidroxitriptamina (serotonina);
N2O = óxido nitroso. Adaptada de Watcha MF, White PF. Postoperative nausea and vomiting. Anesthesiology 1992;77:162­84.

Recentemente,  foi  demonstrado  que  a  dexametasona  diminui  a  incidência  de  PONV  quando  administrada  logo  após  a
indução da anestesia geral. Em adultos, uma dose mínima de 8 mg IV parece ser necessária para o mesmo efeito.19
A seleção de agentes anestésicos pode ajudar a prevenir a PONV. O propofol parece ter efeitos antieméticos, em particular
quando administrado para a manutenção da anestesia. O tratamento antiemético adicional pode ser desnecessário após o uso de
infusões  de  propofol,  mesmo  em  pacientes  com  história  prévia  de  PONV.  Evitar  os  agentes  desencadeantes  de  náuseas
conhecidos  como  N2O,  quetamina  e  medicamentos  opioides  de  ação  mais  prolongada  também  pode  reduzir  a  ocorrência  de
PONV.
REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS

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A  anestesia  é  um  elemento  fundamental  da  cirurgia  bucomaxilofacial,  no  consultório  ou  no  ambulatório.  Existem  diferenças
fundamentais  em  relação  à  cirurgia  odontológica  ambulatorial,  cuja  meta  é  proporcionar  ansiólise,  amnésia,  sedação  e/ou
hipnose  de  modo  que  o  paciente  se  mantenha  cooperativo  e  confortável,  além  de  hemodinamicamente  estável.  Este  capítulo
comenta os vários princípios da anestesia.

NÍVEL DE SEDAÇÃO

A sedação e a analgesia englobam um continuum de estados de consciência que varia de sedação mínima (ansiólise) à anestesia
geral. A Tabela 4.1 arrola as definições adotadas pela American Society of Anesthesiologists (ASA).1 Esses níveis de sedação
não  dependem  da  via  de  administração  do  fármaco  nem  do  agente  anestésico  específico  ou  da  combinação  de  agentes
administrados.

METAS DA SEDAÇÃO

Ao elaborar um plano anestésico, é preciso individualizá­lo para atingir determinadas metas, entre as quais: (1) proporcionar
um ambiente ótimo para a realização do procedimento cirúrgico; (2) minimizar a ansiedade do paciente e otimizar o conforto
do  paciente;  (3)  controlar  o  comportamento  e  os  movimentos  do  paciente,  além  de  otimizar  sua  cooperação;  (4)  otimizar  a
analgesia e minimizar o desconforto e a dor do paciente; (5) maximizar o potencial de amnésia; e (6) otimizar a segurança do
paciente,  enquanto  são  mantidas  a  estabilidade  respiratória  e  hemodinâmica.  É  absolutamente  essencial  levar  em  conta  o
paciente  e  o  procedimento  cirúrgico  específico  para  determinar  a  profundidade  ou  o  nível  da  sedação  necessária  para  atingir
esses objetivos.

AVALIAÇÃO DO PACIENTE

O cirurgião bucomaxilofacial que realiza intervenções no consultório ou no ambulatório lida com uma população de pacientes
bastante  diversificada.  Em  um  estudo  prospectivo,  Perrot  et  al.2  detectaram  algumas  características  dessa  população.  Um
percentual  significativo  desses  pacientes  (72,2%)  foi  classificado  como  ASA  1  e  o  restante  como  ASA  2  (24,5%),  ASA  3
(3,1%)  e  ASA  4  ou  5  (0,1%).  As  idades  médias  dos  pacientes  foram  35,2  ±  20,7  e  28,0  ±  16,  que  receberam  sedação
consciente  ou  sedação  profunda/anestesia  geral,  respectivamente.  Isso  representa  uma  população  relativamente  saudável  e  é
consistente com o que se anteciparia como uma porcentagem significativa da população típica dos cirurgiões bucomaxilofaciais
que  extraem  terceiros  molares  impactados.  Todavia,  esse  estudo  demonstrou  que  mais  de  25%  dos  pacientes  era  ASA  2  ou
pertencia  a  classificações  mais  altas.  A  porcentagem  daqueles  ASA  3  é  relativamente  baixa  por  causa  do  grande  número  de
pacientes  tratados  no  consultório  com  anestesia  ambulatorial;  portanto,  não  reflete  o  número  absoluto  de  pacientes  com
condições clínicas importantes de fato tratados.
O cirurgião bucomaxilofacial precisa fazer uma anamnese pré­procedimento abrangente e um exame físico cuidadoso para
identificar  os  vários  problemas  que  poderiam  modificar  o  plano  anestésico.  Os  componentes  desse  relatório  incluem  idade,
avaliação  das  vias  respiratórias,  data  da  última  menstruação/gravidez,  peso  corporal/altura/índice  de  massa  corporal  (IMC),
uso  de  substâncias  psicoativas,  dieta  zero  ou  estômago  cheio,  história  patológica  pregressa  (HPP),  uso  de  medicamentos,
história de anestesia prévia (própria ou de familiar) e eventos adversos. Não é possível discutir neste capítulo todas as doenças
que os pacientes podem apresentar, contudo serão revisados os aspectos pertinentes aos itens arrolados anteriormente.

Tabela 4.1 Definição da American Society of Anesthesiologists para anestesia geral e níveis de sedação/analgesia.

Sedação mínima Sedação moderada/ Sedação profunda/ Anestesia geral

(ansiólise) analgesia (sedação analgesia

consciente)

Reatividade Resposta normal à Resposta voluntária à Resposta voluntária após Desacordado mesmo com

estimulação verbal ou tátil estimulação repetida e dor estímulos dolorosos

estimulação verbal

Vias respiratórias Não são afetadas Nenhuma intervenção é Pode ser necessária Frequentemente é necessária

necessária intervenção

intervenção

Ventilação espontânea Não é afetada Adequada Pode ser inadequada Frequentemente não é

adequada

Função cardiovascular Não é afetada Geralmente é mantida Geralmente é mantida Pode ser inadequada

Sedação  mínima:  também  conhecida  como  ansiólise.  Um  estado  fármaco­induzido  durante  o  qual  o  paciente  responde
normalmente aos comandos verbais. A função cognitiva e a coordenação podem ser comprometidas. A função cardiovascular e
a função ventilatória não são afetadas.
Sedação moderada/analgesia (sedação consciente): depressão da consciência fármaco­induzida durante a qual o paciente
responde  voluntariamente  aos  comandos  verbais,  sejam  eles  isolados  ou  acompanhados  por  estimulação  tátil  leve.  Não  são
necessárias  intervenções  para  manter  a  perviedade  das  vias  respiratórias.  A  ventilação  espontânea  é  adequada.
Habitualmente, a função cardiovascular é mantida.
Sedação  profunda/analgesia:  depressão  fármaco­induzida  da  consciência  durante  a  qual  não  é  possível  despertar  com
facilidade o paciente, embora ele reaja voluntariamente a estímulos repetidos ou dolorosos. A função ventilatória independente
está  comprometida.  O  paciente  precisa  de  assistência  para  manter  a  perviedade  das  vias  respiratórias.  A  ventilação
espontânea não é adequada. Habitualmente, a função cardiovascular é mantida.
Anestesia geral: depressão fármaco­induzida da consciência durante a qual não é possível despertar o paciente, mesmo com
estímulos  dolorosos.  A  capacidade  de  manter  função  ventilatória  independente  está,  com  frequência,  comprometida.  Além
disso,  com  frequência  é  necessário  suporte  para  a  manutenção  da  perviedade  das  vias  respiratórias.  Ventilação  com  pressão
positiva  pode  ser  necessária  por  causa  da  depressão  da  ventilação  espontânea  ou  da  depressão  fármaco­induzida  da  função
neuromuscular. A função cardiovascular pode estar comprometida.
Extraída de American Society of Anesthesiologists. ASA Standards, Guidelines and Statements, October 2007. Disponível em
http://www2.asaheq.org/publications/p­106­asa­standards­guidelines­and­statements.aspx.

Avaliação das vias respiratórias

Trata­se de uma avaliação crucial quando se determina um plano anestésico. O mecanismo mais frequente de lesão do paciente
sob anestesia consiste em comprometimento das vias respiratórias e os estudos relatam que quase 50% desses eventos resulta
em  lesão  cerebral  permanente  ou  morte.  Aparentemente,  não  existe  uma  diferença  significativa  na  incidência  de  eventos
adversos (com frequência, consequentes à oxigenação/ventilação inadequada) entre a anestesia monitorada e a geral. Para evitar
esses  problemas,  são  essenciais  a  avaliação  das  vias  respiratórias  do  paciente  e  a  identificação  do  paciente  com  potenciais
dificuldades  nas  vias  respiratórias  (também  conhecidas  como  via  aérea  difícil),  cuja  existência  pode  ser  determinada  por
anamnese e exame físico, entre outros modos.
Durante  a  anamnese,  deve­se  questionar  se:  houve  dificuldade  com  o  manejo  das  vias  respiratórias  durante  anestesias
anteriores;  o  paciente  apresenta  apneia  obstrutiva  do  sono  (AOS);  e  já  foram  realizadas  cirurgias  nas  vias  respiratórias.  O
exame físico deve se concentrar em algumas anormalidades anatômicas que podem contribuir e comprovadamente apresentam
correlação com dificuldade progressiva na intubação:
• Classificação de Mallampati modificada – baseada na capacidade de visualização da úvula e dos pilares das fauces com a
boca bem aberta, com protrusão máxima da língua, com o pescoço esticado para a frente na posição de fungadela enquanto
o paciente diz “ahhh” (Figura 4.1)
• Distância tireomentual – a medida desde a proeminência mentual até a proeminência da cartilagem tireóidea, com o pescoço
totalmente esticado. A distância deve ser de pelo menos 6 cm ou aproximadamente três dedos transversos. Uma distância
tireomentual  pequena  se  equipara  a  uma  laringe  anterior  (ângulo  mais  agudo)  e  também  resulta  em  menos  espaço  para  a
língua ser comprimida pela lâmina do laringoscópio
• Retrognatismo mandibular
• Abertura interincisal inferior a 3 cm [redução da mobilidade da articulação temporomandibular (ATM), trismo, existência
de tecido cicatricial, fibrose]
• Pescoço curto
• Circunferência do pescoço superior a 17 cm
• Aumento das tonsilas (graus 3 a 4)
• Limitação da flexão do pescoço ou da extensão da cabeça (p. ex., artrite reumatoide, espondilite anquilosante)
• Dentes incisivos superiores proeminentes
• Massas anormais na orofaringe/pescoço
• Deformidades  congênitas,  desenvolvimentais  ou  adquiridas  da  face  (p.  ex.,  síndromes  craniofaciais,  queimaduras  em
cabeça e pescoço).
Usados  de  modo  independente,  nenhum  desses  itens  é  suficiente  para  prever  de  modo  consistente  a  dificuldade  na
intubação  das  vias  respiratórias.  Todavia,  quando  alguns  deles  são  combinados  (ou  seja,  a  classificação  de  Mallampati  e  a
distância  tireomentual),  a  sensibilidade  e  o  valor  preditivo  positivo  (VPP)  da  facilidade  de  intubação  aumentam
significativamente.
O paciente típico da cirurgia bucomaxilofacial no consultório ou no ambulatório não é intubado e, portanto, sua capacidade
de ventilação é considerada de caráter muito mais prático e preocupante. A incidência notificada de incapacidade de ventilação
dos pacientes chega a 5% da população adulta geral. Cinco preditores independentes foram associados à ventilação impossível
por máscara: alterações do pescoço induzidas por radiação; sexo masculino; AOS; classe de Mallampati 3 ou 4; e existência de
barba.  Determinadas  características,  como  obesidade,  ronco  e  ausência  de  dentes,  aumentam  a  dificuldade  de  ventilação  com
máscara,  mas  poderiam  ser  superadas  por  algumas  manobras  e  não  são  consideradas  fatores  preditivos  de  ventilação  com
máscara impossível.3

Figura 4.1 Classificação de Mallampati.
O  paciente  não  intubado  durante  a  cirurgia  intraoral  sempre  está  potencialmente  em  risco  por  causa  da  proximidade  do
local  cirúrgico  (cavidade  oral),  o  que  resulta  em  obstrução  das  vias  respiratórias  em  decorrência  de  múltiplos  fatores
contribuintes  (posição  mandibular,  flexão­extensão  de  cabeça  e  pescoço,  posição  da  língua).  O  plano  anestésico  só  pode  ser
elaborado  após  serem  levados  em  conta  a  anamnese  e  os  critérios  do  exame  físico.  Isso  possibilita  prever  a  facilidade  de
obstrução  potencial  das  vias  respiratórias  em  determinado  nível  de  anestesia.  Após  serem  avaliados  todos  os  critérios
contribuintes,  o  cirurgião  pode  decidir  que  o  paciente  com  achados  significativos  pode  ser  submetido  à  sedação  mínima  no
consultório ou usar técnicas avançadas de via respiratória (máscara laríngea ou intubação) no consultório ou no hospital. Se for
reconhecido potencial de via aérea difícil, preparativos apropriados podem ser feitos para aumentar a probabilidade de um bom
desfecho.

Tabagismo

Cerca  de  25%  da  população  norte­americana  adulta  fuma  cigarros.4  O  tabagismo  (cigarro)  está  associado  a  aumento  da
morbidade perioperatória, provavelmente secundário a sua associação com cardiopatia isquêmica e doença pulmonar obstrutiva
crônica  (DPOC).  Outros  fatores  que  influenciam  os  sistemas  respiratório  e  cardiovascular  são  os  componentes  do  cigarro,  a
saber,  nicotina  e  monóxido  de  carbono.  O  tabagismo  (cigarro)  exacerba  a  irritabilidade  das  vias  respiratórias,  sobretudo  por
causa  da  hipersecreção  de  muco  e  comprometimento  do  mecanismo  de  depuração  mucociliar.  Consequentemente,
laringoespasmo  e  obstrução  das  vias  respiratórias  são  mais  comuns.  O  desequilíbrio  ventilação­perfusão  pode  resultar  do
aumento da capacidade de fechamento secundário ao estreitamento das pequenas vias respiratórias. A curva de dissociação de
oxi­hemoglobina sofre um desvio para a esquerda, o que resulta em menor liberação de oxigênio para os tecidos periféricos.
Além disso, o nível sanguíneo de monóxido de carbono se eleva, o que leva ao aumento dos níveis de carboxi­hemoglobina (1
a 10%) e à redução da concentração de oxi­hemoglobina. O efeito final é a diminuição do aporte periférico de oxigênio.
Schwilk  et  al.,5  em  um  estudo  de  grande  porte,  compararam  eventos  respiratórios  específicos  como  reintubação,
laringoespasmo, broncoespasmo, aspiração, hipoventilação e hipoxemia durante a anestesia de tabagistas e não tabagistas: foi
encontrada  uma  incidência  dos  eventos  de  5,5%  nos  tabagistas  em  comparação  a  3,3%  nos  não  tabagistas.  Os  autores
calcularam o risco relativo da ocorrência dessas condições clínicas durante a anestesia e verificaram que o risco em todos os
tabagistas  era  1,8%  maior  do  que  o  dos  não  tabagistas;  nos  tabagistas  jovens,  foi  de  2,3  vezes  e,  nos  tabagistas  obesos,  6,3
vezes  o  normal.  Os  tabagistas  correm  um  risco  significativamente  elevado  de  apresentar  broncoespasmo  durante  a  anestesia,
maior nas mulheres tabagistas e 25,7 vezes o normal em tabagistas jovens com bronquite crônica. Além disso, foi constatada a
ocorrência  de  eventos  respiratórios  adversos,  como  dessaturação  de  oxigênio,  em  pacientes  pediátricos,  como  resultado  de
tabagismo  passivo.  Os  eventos  adversos  estão  relacionados  com  o  número  cumulativo  de  cigarros  aos  quais  a  criança  é
exposta.6
De modo geral, os pacientes são aconselhados a parar de fumar durante o período perioperatório. Para alcançar os maiores
benefícios dessa recomendação, o período de interrupção do tabagismo deve ser de pelo menos 6 a 8 semanas. Os benefícios
da interrupção abrupta antes da cirurgia estão relacionados com as meias­vidas da nicotina e da carboxi­hemoglobina, de 2 e 4
h, respectivamente. A eliminação de ambas as substâncias reduz a estimulação adrenérgica, o que minimiza os efeitos adversos
cardiovasculares e aumenta a capacidade de transporte de oxigênio do sangue e o volume de oxigênio liberado para os tecidos
periféricos,  com  consequente  elevação  da  oxigenação  tecidual.  Todavia,  a  abstinência  de  fumar  durante  uma  noite  é  benéfica
porque as meias­vidas da nicotina e da carboxi­hemoglobina podem ser prolongadas durante o sono. É preferível um período
de abstinência de 24 h.
Há  controvérsias  a  respeito  da  abstinência  do  tabagismo  por  períodos  que  não  sejam  as  24  h  ou  as  6  a  8  semanas
mencionadas, em virtude do efeito paradoxal do aumento transitório das secreções das vias respiratórias e da irritabilidade das
vias  respiratórias  em  associação  à  interrupção  do  tabagismo.  Warner  et  al.7  descreveram  complicações  pulmonares,  como
expectoração purulenta, atelectasia e derrame pleural, em apenas 14,5% dos indivíduos que pararam de fumar por 8 semanas
ou  mais  antes  da  cirurgia,  em  comparação  a  57,9%  daqueles  que  o  fizeram  menos  de  8  semanas  antes  do  procedimento,  ou
seja,  uma  incidência  4  vezes  maior  de  complicações  nos  indivíduos  que  pararam  de  fumar  menos  de  8  semanas  antes  da
cirurgia.5 Mitchell et al.8 relataram uma incidência de expectoração purulenta pós­operatória 25% maior naqueles que pararam
de  fumar  8  semanas  antes  da  cirurgia  e  uma  incidência  50%  maior  naqueles  que  o  fizeram  menos  de  8  semanas  antes  da
cirurgia em comparação com não fumantes. Já Warner et al.7 constataram que a incidência de eventos adversos dos indivíduos
que pararam de fumar 6 meses ou mais antes da cirurgia era igual à incidência de não tabagistas. Bluman et al.9 verificaram
que o risco era 7 vezes mais elevado nos indivíduos que reduziram o número de cigarros fumados perto da data da cirurgia do
que naqueles que continuaram fumando até o dia da cirurgia. Esses resultados indicam que a interrupção do tabagismo no dia
anterior à cirurgia é benéfico, mas a interrupção entre esse período imediato de 24 h e as 8 semanas antes da cirurgia não o é,
em termos de morbidade pulmonar pós­operatória.
Os  hidrocarbonetos  policíclicos  existentes  na  fumaça  do  cigarro  são  indutores  potentes  das  enzimas  hepáticas.  A
interrupção  do  tabagismo  reduz  os  níveis  dessas  enzimas  metabólicas,  o  que  eleva  potencialmente  os  níveis  sanguíneos  de
substâncias  que  interagem  com  a  via  metabólica  do  citocromo  P­450.  A  varfarina  (Coumadin®)  é  um  fármaco  metabolizado
pelas  enzimas  afetadas  e  isso  pode  resultar  em  sangramento  pós­operatório.  É  interessante  mencionar  que  os  tabagistas
apresentam  menos  náuseas  e  vômitos  pós­operatórios,  o  que  seria  decorrente  da  indução  de  enzimas  hepáticas,  responsáveis
pela metabolização e pela excreção de várias substâncias químicas que influenciam aqueles eventos depois da cirurgia.

Obesidade

A  obesidade  merece  menção  especial  porque  sua  incidência  vem  aumentado  rapidamente  nos  EUA,  com  uma  incidência
superior a 15% em crianças e adolescentes e de 40% nos adultos. Do ponto de vista clínico, a obesidade está associada a várias
doenças, inclusive diabetes melito do tipo 2 (DM2), hipertensão arterial e doença da artéria coronária (DAC). Fisiologicamente
falando,  a  taxa  metabólica  é  proporcional  ao  peso  corporal,  o  que  resulta  em  demanda  de  oxigênio  e  produção  de  dióxido  de
carbono  aumentadas,  além  de  elevação  da  ventilação  alveolar.  Do  ponto  de  vista  anatômico,  a  obesidade  está  associada  à
doença pulmonar restritiva secundária a diminuição da complacência da parede torácica (que aumenta o trabalho respiratório) e
volumes  pulmonares  diminuídos  (o  deslocamento  no  sentido  cefálico  do  diafragma  contribui  para  essa  redução),  o  que  é
exacerbado  pelo  decúbito.  A  capacidade  residual  funcional  (CRF)  do  paciente  obeso  pode  cair  abaixo  da  capacidade  de
fechamento,  resultando  em  colapso  alveolar  e  consequente  desequilíbrio  ventilação/perfusão.  A  obesidade  está  associada  à
hipoxemia relativa e, ocasionalmente, à hipercapnia.
Vários  pontos  precisam  ser  levados  em  consideração  quando  se  elabora  um  plano  anestésico  para  o  paciente  obeso.  É  4
vezes  mais  provável  que  ele  apresente  complicações  pulmonares  intraoperatórias  e  pós­operatórias,  e  a  manutenção  da
perviedade das vias respiratórias é mais difícil. O obeso apresenta diminuição da amplitude de movimento da mandíbula e da
coluna cervical, excesso de gordura lateral na faringe e maior propensão a colapso das vias respiratórias. Durante a cirurgia,
pode  ser  necessária  uma  concentração  fracional  de  oxigênio  inspirado  (FIO2)  relativamente  elevada,  o  que  limita  o  uso  de
depressores  respiratórios.  Há  controvérsias  quanto  ao  fato  de  a  obesidade  estar  ou  não  associada  a  maior  dificuldade  de
intubação. A literatura recente nega o conceito de aumento do conteúdo gástrico e redução do pH no paciente obeso, entretanto
o manejo da via aérea difícil aumenta o risco de aspiração pulmonar.
Além  disso,  o  estabelecimento  do  acesso  venoso  para  administrar  a  medicação  intravenosa  (IV)  pode  ser  mais  difícil.
Quando  são  administrados  agentes  IV,  existe  aumento  do  volume  de  distribuição  dos  agentes  lipossolúveis.  Conhecer  a
alteração  da  farmacocinética  que  ocorre  nas  pessoas  obesas  é  fundamental  porque  isso  influencia  a  dose  administrada  e  a
duração  do  efeito.  No  caso  de  midazolam  e  fentanila,  a  dose  de  ataque  é  determinada  pelo  peso  corporal  total  e  a  dose  de
manutenção, pelo peso corporal ideal. A recuperação dos fármacos também é modificada no obeso – por causa do volume de
distribuição aumentado, a meia­vida de eliminação terminal do fármaco é maior. No caso do midazolam, isso pode resultar em
uma  meia­vida  de  eliminação  até  3  vezes  mais  prolongada  no  paciente  obeso  em  comparação  com  aquele  de  peso  corporal
ideal.  Uma  infusão  de  propofol  (sedativo)  é  uma  boa  opção  para  o  paciente  obeso  porque,  sabidamente,  não  se  acumula  no
corpo.10 A dose de ataque é calculada, segundo relatos, de acordo com o peso corporal ideal mais 0,4 vez o peso corporal total
com a infusão de manutenção mensurada com base no peso corporal total. A quetamina é outro agente que se tornou popular
na anestesia ambulatorial, cuja administração se baseia no peso corporal ideal.
Existe uma incidência mais elevada de apneia obstrutiva do sono nos pacientes obesos: estima­se que não é diagnosticada
em 80% dessa população. Várias ferramentas de avaliação podem ajudar o profissional de saúde a identificar o paciente com
apneia obstrutiva do sono. O modelo STOP­BANG11 consiste em uma combinação de quatro dados subjetivos e quatro dados
objetivos:  (1)  ronco  –  você  ronca  alto?;  (2)  cansaço  –  você  se  sente  cansado,  fadigado  ou  sonolento  durante  o  dia?;  (3)
observação  –  alguém  já  observou  você  parar  de  respirar  durante  o  sono?;  (4)  pressão  arterial  –  você  é  hipertenso  ou  já  foi
tratado por causa de hipertensão arterial?; (5) IMC superior a 35 kg/m2; (6) mais de 50 anos de idade; (7) circunferência do
pescoço superior a 40 cm; e (8) sexo masculino. Esse modelo tem 83,6% de sensibilidade na identificação de formas leves de
apneia obstrutiva do sono, 100% de sensibilidade nos casos graves e um valor preditivo negativo de 90%. A identificação dos
pacientes com apneia obstrutiva do sono é muito importante porque essa condição está associada a complicações que podem se
prolongar até o período pós­operatório. As diretrizes da ASA sugerem que os “pacientes com apneia obstrutiva do sono devem
ser monitorados por uma média de 3 h a mais que os indivíduos sem apneia obstrutiva do sono antes de serem liberados para
casa”. Contudo, recomenda­se uma discussão adicional a respeito. Uma publicação recente tentou identificar os pacientes que
correm risco de problemas pós­operatórios,12 em que se rastrearam os pacientes antes de intervenções cirúrgicas por meio de
vários  parâmetros,  inclusive  circunferência  do  pescoço  e  ronco  (apneia  obstrutiva  do  sono).  Crítico  para  o  tratamento  dos
pacientes  foi  um  período  de  observação  pós­operatório  de  90  min  (três  intervalos  de  30  min)  durante  o  qual  o  paciente  foi
monitorado  à  procura  de  apneia,  bradipneia,  dessaturação  e  desequilíbrio  dor­sedação.  Se  o  paciente  apresentasse  quaisquer
desses achados em pelo menos dois dos três intervalos de 30 min, a incidência era de até 33% de ocorrência de problemas pós­
operatórios nas 48 h seguintes. Se não apresentasse eventos adversos em nenhum dos intervalos de 30 min ou em apenas um
intervalo,  a  incidência  de  problema  pós­operatório  nas  48  h  seguintes  era  de  1%  no  paciente  com  escore  baixo  de  apneia
obstrutiva do sono e até 2% naquele com escore alto.12

Dieta zero

As  premissas  básicas  do  jejum  pré­operatório  são  minimizar  o  volume  e  a  acidez  do  volume  gástrico  residual  que,  se  for
regurgitado e aspirado durante a anestesia, pode resultar em laringoespasmo, obstrução das vias respiratórias e/ou pneumonia
por aspiração. O estabelecimento de parâmetros que minimizem o risco de conteúdo gástrico particulado, além de diminuir o
volume e a acidez (pH < 2,5) do líquido gástrico residual, pode reduzir a incidência dessa morbidade.
O  conhecimento  básico  dos  tempos  de  esvaziamento  gástrico  possibilita  a  compreensão  dessas  modificações.  O
esvaziamento gástrico de alimentos sólidos é variável. O cirurgião deve saber que aproximadamente 50% do conteúdo de uma
refeição  sólida  ingerida  permanece  no  estômago  por  2  h.  Um  jejum  de  6  a  8  h  (alimentos  sólidos)  é  preconizado  para
possibilitar  o  esvaziamento  gástrico  e  minimizar  o  risco  de  aspiração  de  material  particulado.  O  intervalo  de  8  h  ainda  é  o
período  mínimo  recomendado  para  alimentos  “gordurosos”.  O  tempo  de  esvaziamento  gástrico  de  alimento  líquido  sem
resíduos é de aproximadamente 10 a 15 min. Após 1 h de jejum de alimentos líquidos sem resíduos, aproximadamente 80% já
foi absorvido. Numerosos estudos mostraram que o consumo sem restrição de líquido sem resíduos pelos pacientes por até 2 h
antes da cirurgia não aumenta de modo significativo o volume gástrico nem a acidez gástrica.13,14 Assim, foram estabelecidas
diretrizes  para  os  pacientes  saudáveis  que  permitem  o  consumo  irrestrito  de  líquido  sem  resíduos  até  2  a  3  h  antes  de  uma
cirurgia.  Essa  recomendação,  que  evita  a  necessidade  de  jejum  prolongado,  é  benéfica  para  os  pacientes  adultos  e,  ainda
melhor, para os pediátricos porque minimiza a irritabilidade e o desconforto das crianças e diminui a ocorrência de hipotensão
secundária  à  desidratação.  Para  o  paciente  pediátrico,  é  ainda  mais  simples  colocá­lo  em  dieta  zero  após  a  meia­noite  e
programar o procedimento para o primeiro horário da manhã. Os pacientes que forem programados para a tarde podem ingerir
um desjejum leve pelo menos 6 h antes do procedimento.
A investigação pré­operatória à procura de comorbidades pode resultar em modificação das diretrizes gerais de dieta zero
por  2  h  para  líquidos  e  6  h  para  uma  refeição  leve.  Numerosas  situações  podem  retardar  o  esvaziamento  gástrico:  tônus
simpático  aumentado  como  resultado  de  dor  e  ansiedade;  uso  de  opioides;  tabagismo  (cigarros);  uso  de  canabinoides;  e
dispepsia funcional.

Tratamento de emergência | Estômago cheio

Os  pacientes  que  chegam  ao  consultório  ou  ao  pronto­socorro  podem  precisar  de  tratamento  urgente.  Contudo,  a  lesão  ou  a
incapacidade de cooperação deles podem impossibilitar a terapia enquanto se encontrarem acordados e não medicados. Nesses
casos, o indivíduo é anestesiado embora não esteja em dieta zero. O intervalo de tempo transcorrido entre a última refeição e a
lesão  é  crucial  na  avaliação  do  risco  de  aspiração  gástrica  do  paciente.  Cada  paciente  e  cada  situação  precisam  ser  bem
analisados.  Se  for  necessária  sedação  ou  anestesia  geral,  é  necessário  colocar  tubo  endotraqueal  para  minimizar  o  risco  de
aspiração gástrica.
As  seguintes  intervenções  minimizam  o  risco  de  aspiração  e/ou  de  lesão  consequente  à  aspiração  gástrica:  uso  de
antagonista H2  para  neutralizar  a  acidez  gástrica;  uso  de  antiácido,  como  citrato  de  sódio,  para  minorar  a  acidez  gástrica;  e
administração de metoclopramida para promover o esvaziamento gástrico e aumentar o tônus do esfíncter esofágico inferior.

Teste de gravidez

Em virtude da gravidade das consequências potenciais de anestesiar uma paciente grávida, é essencial fazer esse diagnóstico.
Uma  anamnese  acurada  e  confiável  pode  ser  uma  ferramenta  efetiva  de  identificação  dessa  possibilidade.15  Em  geral,  isso
implica questionar as pacientes a respeito da data da última menstruação e se elas estão ou poderiam estar grávidas, o que tem
de ser feito para todas as mulheres em idade fértil porque a incidência de gravidez detectada por teste rápido em adolescentes
(entre  12  e  21  anos  de  idade)  no  ambulatório  de  cirurgia  é  de  aproximadamente  0,5%.16  A  avaliação  precisa  ser  feita  com
muito  tato  porque  as  pacientes  adolescentes  muitas  vezes  não  fornecem  uma  história  acurada,  sobretudo  na  frente  de  seus
familiares.
A realização rotineira do teste de gravidez é conduta em alguns hospitais, mas não é um padrão de assistência na cirurgia
bucomaxilofacial.  Se  for  implementado  teste  de  rotina,  existe  o  potencial  de  resultado  falso­positivo,  que  tem  grandes
repercussões emocionais. Esse assunto ainda é motivo de debate.

Substâncias psicoativas

O  abuso  das  substâncias  psicoativas  é  um  problema  que  acomete  pessoas  de  todas  as  idades.  Nesta  seção,  serão  feitos
comentários  gerais  com  destaque  no  paciente  jovem,  que  representa  uma  porcentagem  significativa  das  cirurgias
bucomaxilofaciais.  O  abuso  das  substâncias  psicoativas  por  crianças  e  adolescentes  já  atingiu  proporções  epidêmicas,
independentemente da classe social. Em 2001, estimava­se que 15,9 milhões de norte­americanos com 12 anos ou mais eram
usuários  de  drogas  ilícitas,  ou  seja,  tinham  usado  uma  droga  ilícita  no  mês  anterior  à  entrevista  do  levantamento.  Essa
estimativa representa 7,1% da população com 12 anos de idade ou mais. Entre os 12 e os 17 anos de idade, aproximadamente
10% eram usuários de drogas ilícitas. Os dados de 1999 a 2001 identificaram a maconha como a droga mais usada, consumida
por  cerca  de  7%  dessa  população.  Outras  substâncias  psicoativas  utilizadas  foram,  em  número  aproximado,  agentes
psicoterápicos  (3%),  cocaína  (0,5%),  alucinógenos  (1%)  e  inalantes  (1%).  Uma  anamnese  bem­feita  antes  da  anestesia  com
abordagem do uso e do abuso de substâncias psicoativas é, portanto, mandatória para todos os pacientes, além de possibilitar
uma seleção mais segura de agentes anestésicos e melhor manejo de quaisquer complicações perioperatórias.

Maconha

A  maconha  é  a  droga  ilícita  mais  consumida,  superada  apenas  pelo  álcool  etílico.  Aproximadamente  56%  dos  usuários  de
drogas ilícitas usam apenas maconha, 20% usam­na com outra droga ilícita e os 24% restantes usaram outra droga ilícita que
não  a  maconha  no  mês  anterior.  Os  usuários  de  maconha  podem  apresentar  ansiedade,  episódios  de  pânico  e  descarga
simpática.  E  seus  efeitos  adversos  incluem  imunodeficiência  e  hiper­reatividade  das  vias  respiratórias  superiores.  Já  foram
descritos  casos  de  laringoespasmo  nas  36  h  seguintes  ao  seu  uso.17  Um  agonista  beta­2  adrenérgico,  como  o  salbutamol
(albuterol),  pode  ser  prescrito  para  tratar  esse  aumento  da  reatividade  das  vias  respiratórias.  Outras  considerações
perioperatórias  incluem  o  fato  de  que  a  maconha  potencializa  a  depressão  respiratória  induzida  por  opioide  e  o  tempo  de
recuperação de barbitúricos e quetamina é prolongado. A maconha aumenta a frequência cardíaca em 20 a 100% pouco depois
de  ser  fumada,  um  efeito  que  pode  durar  até  3  h.  Pode  ocorrer  depressão  miocárdica  e  o  limiar  de  indução  de  arritmias
cardíacas  induzidas  por  simpaticomiméticos  é  rebaixado.  Já  foi  descrito  um  aumento  de  4,8  vezes  do  risco  de  infarto  do
miocárdio  na  primeira  hora  após  fumar  maconha,  o  que  pode  ser  decorrente  do  aumento  da  frequência  cardíaca,  assim  como
das arritmias induzidas.18

Álcool etílico (etanol)

Substância psicoativa mais consumida, tanto habitualmente como em episódios de embriaguez. Nos EUA, o consumo de etanol
por adolescentes consiste principalmente em episódios de embriaguez. O adolescente que consome etanol de modo abusivo não
apresenta  a  maioria  dos  efeitos  sistêmicos  do  etilismo  crônico,  como  lesão  hepática,  pancitopenia  e  os  efeitos  neurotóxicos
(crises  convulsivas,  síndrome  de  Wernicke­Korsakoff).  Ainda  assim,  os  exames  laboratoriais  podem  revelar  elevação  dos
níveis  sanguíneos  de  gamaglutamiltransferase  (γ­GT),  que  é,  em  geral,  a  primeira  enzima  hepática  a  se  elevar  como
consequência  do  consumo  exagerado  de  etanol.  A  lesão  hepática  decorrente  do  etilismo  resulta,  com  frequência,  em  razão
aspartato  transaminase  (AST):alanina  transferase  (ALT)  maior  que  1.  Um  volume  corpuscular  médio  (VCM)  superior  a  100
constitui  forte  evidência  confirmatória  de  alcoolismo.  O  risco  de  aspiração  é  significativamente  aumentado  no  indivíduo
alcoólico  crônico  porque  o  álcool  estimula  a  secreção  de  ácido  gástrico  e  retarda  o  tempo  de  esvaziamento  gástrico.  Além
disso, o paciente alcoólico pode consumir bebidas alcoólicas na manhã do procedimento para aliviar os sinais de abstinência,
desobedecendo  à  dieta  zero.  As  alterações  cardiovasculares  associadas  ao  consumo  exagerado  de  álcool  resultam  em
miocardiopatia  alcoólica,  associada  a  taquicardia  e  a  ectopia  atrial  ou  ventricular  inexplicada.  O  consumo  abusivo  de  álccol
influencia  a  escolha  dos  agentes  anestésicos  que  sofrem  metabolismo  hepático.  A  tolerância  aos  agentes  anestésicos  parece
ocorrer  no  etilista  crônico.  As  alterações  nas  provas  de  função  hepática  resultam  em  mais  efeitos  tóxicos  dos  agentes
anestésicos que sofrem metabolismo hepático. A redução da atividade da colinesterase plasmática promove prolongamento da
atividade  e  elevação  dos  níveis  séricos  da  succinilcolina  e  dos  agentes  anestésicos  locais.  Os  efeitos  paralisantes  dos
bloqueadores  não  despolarizadores  também  são  prolongados  no  etilista  crônico  em  decorrência  do  nível  aumentado  de
acetilcolina.  Os  agentes  intravenosos  também  devem  incluir  um  benzodiazepínico  que  compensa  a  falta  de  estimulação
GABAérgica.

Anfetamina
Mistura  racêmica  de  β­fenilisopropilamina,  a  anfetamina  é  um  agente  simpaticomimético  indireto.  Também  é  um  potente
estimulante do sistema nervoso central (SNC) com ações periféricas alfa e beta. Aparentemente, o mecanismo relacionado com
o  SNC  da  anfetamina  depende  da  liberação  localizada  de  aminas  biogênicas,  como  norepinefrina,  pelos  locais  de
armazenamento  nas  terminações  nervosas.  O  uso  agudo  de  anfetamina  eleva  abruptamente  a  demanda  de  anestésico  e  já  foi
implicado  em  um  caso  de  grave  hipertensão  intracraniana  intraoperatória.19,20  O  uso  crônico  de  anfetamina  está  associado  à
redução  acentuada  da  demanda  de  anestésico21,  resultado  da  estimulação  crônica  das  terminações  nervosas  adrenérgicas  no
sistema  nervoso  periférico  e  no  SNC  que  depleta  as  catecolaminas  do  SNC.  Hipotensão  refratária  pode  ser  a  consequência,
tanto  durante  como  depois  da  intervenção  cirúrgica,  o  que  exige  intervenção  farmacológica  imediata.  Pode  ocorrer  uma
resposta  pressora  diminuída  à  efedrina  depois  do  uso  crônico  de  anfetamina.  Isso  se  deve  à  depleção  de  catecolaminas  nos
neurônios adrenérgicos centrais e periféricos.

Cocaína

Alcaloide  derivado  das  folhas  de  um  arbusto  da  América  do  Sul,  a  cocaína  pode  ser  cheirada  ou  aspirada  (via  intranasal),
injetada  IV  ou  fumada  (via  inalatória).  Sua  administração  provoca  intensa  euforia  e  seus  efeitos  clínicos  resultam  tanto  da
intoxicação  aguda  como  do  consumo  crônico.  Estimulação  do  SNC,  exacerbação  da  concentração,  ansiedade  e  agitação
psicomotora são achados comuns na intoxicação aguda por cocaína. Os efeitos cardiovasculares incluem taquicardia, arritmias
cardíacas, hipertensão arterial e isquemia miocárdica. Pode ocorrer lesão isquêmica do miocárdio, mesmo no paciente jovem.
Esses  efeitos  resultam  da  inibição  da  receptação  neural  de  dopamina,  serotonina  e  triptofano;  do  aumento  da  atividade
adrenérgica;  e  do  bloqueio  dos  canais  de  condução  de  sódio.  O  abuso  crônico  de  cocaína  tem  sido  associado  à  hipertrofia
ventricular,  depressão  miocárdica  e  miocardiopatia.  O  uso  prolongado  pode  resultar  em  necrose  com  banda  de  contração,
fenômeno  que  está  associado  às  condições  hipermetabólicas,  como  consumo  abusivo  de  cocaína,  hipertireoidismo  e
feocromocitoma,  resultantes  da  elevação  contínua  da  concentração  de  catecolaminas,  e  predispõe  o  paciente  a  arritmias
cardíacas22, bem como apresenta efeitos neurológicos. Uma redução do limiar convulsivo também foi demonstrada em adultos
jovens.  Acidentes  vasculares  cerebrais  (AVC)  isquêmicos  podem  resultar  da  crise  hipertensiva  potencializada  pela
vasoconstrição  cerebral  provocada  pelos  níveis  aumentados  de  serotonina.  As  complicações  respiratórias  associadas  à
administração  intranasal  incluem  espirros,  fungadela  e  rinite  aguda.  As  complicações  pulmonares  associadas  à  administração
inalatória abrangem asma induzida por cocaína, tosse crônica, edema pulmonar e pneumopericárdio. A intoxicação aguda pode
resultar em hipoxia por causa da constrição da vasculatura pulmonar. Níveis elevados de cocaína podem persistir por até 6 h
após  a  administração  nasal.  O  manejo  anestésico  eletivo  deve  ser  adiado  por  um  período  mínimo  de  24  h  após  o  último
episódio de consumo de cocaína pelo paciente. O monitoramento eletrocardiográfico é preconizado para todos os pacientes por
causa do potencial de isquemia silenciosa e arritmias cardíacas. O manejo anestésico pode incluir o controle da ansiedade pré­
operatória  com  benzodiazepínicos.  Além  disso,  deve­se  ter  cuidado  e  evitar  o  uso  de  estimulantes  adrenérgicos  como
quetamina e anestésicos locais contendo epinefrina.

Ecstasy

O ecstasy [3,4­metilenodioximetanfetamina (MDMA)] é um estimulante que apresenta efeitos alucinógenos que podem durar 4
a  6  h  e,  de  modo  geral,  é  consumido  via  oral  (VO)  na  forma  de  comprimido.  Os  efeitos  alucinógenos  da  MDMA  incluem
confusão, depressão, ansiedade, insônia, ânsia pela droga e paranoia. Já os efeitos físicos adversos abrangem tensão muscular,
ranger  involuntariamente  os  dentes,  náuseas,  borramento  visual,  sensação  de  desmaio,  tremores,  movimentos  rápidos  dos
olhos  e  sudorese  ou  calafrios.  Existe  também  um  risco  adicional  quando  a  MMDA  é  ingerida  por  pessoas  com  problemas
circulatórios ou doenças cardíacas porque esta tem a capacidade de aumentar a frequência cardíaca e a pressão arterial.
O  princípio  ativo  da  MMDA  consegue  provocar  substanciais  efeitos  deletérios  na  função  serotoninérgica  em  animais,
inclusive  depleção  de  serotonina  e  degeneração  das  terminações  nervosas  serotoninérgicas.23  Embora  a  MMDA  tenha  sido
caracterizada  como  uma  anfetamina  alucinógena  por  causa  de  sua  semelhança  estrutural  com  a  mescalina  e  a  anfetamina,
raramente  induz  alucinações  nem  é  um  psicoestimulante  tão  potente  quanto  a  anfetamina.  Não  se  sabe  se  ocorre
neurotoxicidade nos seres humanos, mas existem evidências de que a exposição repetida à MMDA resulta em decremento da
função cognitiva, que seria uma manifestação de neurotoxicidade.
A  maioria  dos  comprimidos  de  ecstasy  contém  MMDA,  contudo  outros  ingredientes  frequentemente  identificados  neles
incluem  quetamina,  metilenodioxianfetamina,  anfetamina,  dextrometorfano  e  combinações  dessas  substâncias.  Alguns
comprimidos contêm ingredientes inertes, enquanto outros têm cloridrato de fenciclidina.
O  manejo  perioperatório  inclui  a  abordagem  de  várias  complicações,  cujas  mais  frequentes  são  a  síndrome  de  secreção
inapropriada  de  hormônio  antidiurético  (SIHAD)  e  a  hipertermia.  Outras  complicações  potenciais  bem  conhecidas,  embora
menos comuns, incluem taquicardia, agitação psicomotora, náuseas e vômitos. O monitoramento dos estigmas de hiponatremia
e hipertermia suplementa uma anamnese pré­operatória bem­feita para determinar quais pacientes correm risco.

Substâncias psicoativas inalatórias

O  abuso  de  substâncias  psicoativas  inalatórias  é  um  problema  associado  habitualmente  a  pacientes  jovens,  inclusive  pré­
adolescentes. Nos EUA, o inquérito epidemiológico de 1997 Monitoring the Future  constatou  que  o  uso  de  inalantes  é  mais
comum  em  crianças  do  ensino  fundamental  –  5,6%  dos  estudantes  usaram  inalantes  no  mês  anterior  ao  inquérito
epidemiológico  e  11,8%  no  ano  anterior.24  Esses  pacientes  podem  apresentar  fotofobia,  irritação  ocular,  diplopia,  tinido,
espirros, anorexia, dor torácica e arritmias cardíacas. Antes da administração da anestesia, é preciso aventar a possibilidade de
patologias  hepáticas,  renais,  da  medula  óssea  e  de  outros  órgãos  causadas  por  halogenados  e  outras  substâncias  químicas
impuras.

LSD

O LSD (dietilamida do ácido lisérgico), também conhecido como “ácido”, é inodoro e incolor, tem sabor discretamente amargo
e, de modo geral, é consumido VO. Com frequência, o LSD é colocado em papel absorvente (como papel de filtro), dividido
em  pequenos  quadrados  –  cada  um  é  considerado  uma  dose.  Os  efeitos  do  LSD  são  imprevisíveis,  e  dependem  da  dose
ingerida, da personalidade, do humor e das expectativas do usuário e do ambiente onde a droga é consumida. Habitualmente, o
usuário  sente  os  primeiros  efeitos  do  LSD  30  a  90  min  após  a  ingestão.  As  manifestações  físicas  incluem  midríase,
hipertermia,  taquicardia,  hipertensão  arterial,  diaforese,  anorexia  e  tremores.  O  indivíduo  pode  apresentar  extrema
variabilidade  emocional,  com  ideias  delirantes  extremas  e  alucinações  visuais.  Os  efeitos  do  LSD  são  prolongados,  com
duração típica de mais de 12 h. Flashbacks com alucinações auditivas e visuais podem ocorrer subitamente sem que a pessoa
tenha  usado  novamente  a  droga,  o  que  acontece  alguns  dias  ou  mais  de  1  ano  após  o  uso  do  LSD.  De  modo  geral,  os
flashbacks ocorrem em usuários crônicos de alucinógenos ou pessoas que tinham um transtorno de personalidade subjacente.
Todavia, indivíduos saudáveis que usaram LSD também podem apresentá­los. Os efeitos a longo prazo do uso crônico de LSD
incluem  transtornos  psiquiátricos  (esquizofrenia,  depressão  grave);  porém,  é  difícil  determinar  a  extensão  e  o  mecanismo  do
envolvimento da droga quando de sua manifestação. A prática anestésica perioperatória envolve o reconhecimento dos efeitos
psiquiátricos potenciais do LSD nos pacientes e a abstenção do uso de agentes que possam agravar esses efeitos.

Cloridrato de fenciclidina

A  fenciclidina  é  um  anestésico  dissociativo  originalmente  sintetizado  para  uso  intravenoso.  Por  causa  das  reações  pós­
operatórias  (ou  seja,  alucinações,  prolongamento  de  nível  anormal  de  consciência,  agitação  psicomotora),  ela  deixou  de  ser
usada como anestésico em seres humanos em 1963; posteriormente, passou a ser consumida como droga ilícita. Nos EUA, é
uma droga ilícita muito usada e tem várias denominações e apresentações, podendo ser vendida na forma de comprimidos ou
cápsulas,  como  pó  ou  como  solução.  O  conteúdo  de  fenciclidina  em  cada  uma  dessas  apresentações  varia  muito,  com
frequência  na  faixa  de  10  a  30%.  A  forma  em  pó  (“pó  dos  anjos”)  costuma  ter  o  maior  teor  de  fenciclidina,  chegando,  às
vezes, a 100%. O pó pode ser aspirado, fumado, ingerido ou injetado IV. Há relatos de absorção percutânea por indivíduos que
manipulam  a  fenciclidina  (p.  ex.,  agentes  da  lei).  O  fumo  ainda  é  o  método  mais  usado:  a  substância  é  polvilhada  em  uma
folha seca (p. ex., maconha, tabaco, orégano, hortelã) e, depois, fumada. As considerações anestésicas perioperatórias incluem
os efeitos simpaticomiméticos, semelhantes aos de seu congênere quetamina, com o potencial de taquicardia, taquiarritmias e
emergência  hipertensiva  verdadeira.  A  manutenção  de  níveis  tensionais  normais  e  a  abstenção  do  uso  de  agentes
simpaticomiméticos, que exacerbam os efeitos da fenciclidina, constituem o padrão para o tratamento anestésico.

AVALIAÇÃO DO PACIENTE | COMPREENSÃO DAS MODIFICAÇÕES DO ENVELHECIMENTO

O  propósito  de  uma  avaliação  pré­operatória  é  compilar  informações  sobre  o  paciente  de  modo  a  estabelecer  o  melhor  plano
terapêutico. É fundamental avaliar o desenvolvimento psicológico e comportamental do paciente, obter uma história patológica
pregressa  que  identifique  os  processos  mórbidos  agudos  e  crônicos  e  determinar  o  preparo  do  paciente  para  a  intervenção
cirúrgica  (p.  ex.,  condições  cardiovasculares),  simultaneamente  à  realização  de  um  exame  físico  apropriado  orientado,
sobretudo, pela idade e pela história patológica pregressa do paciente.

Paciente pediátrico

O  manejo  anestésico  do  paciente  pediátrico  representa  para  o  cirurgião  bucomaxilofacial  desafios  singulares  e  distintos  dos
apresentados pelos pacientes adultos. O cirurgião precisa conhecer as diferenças anatômicas e fisiológicas, a farmacocinética e
a  farmacodinâmica  da  maioria  dos  medicamentos  e  o  desenvolvimento  psicológico  único  da  criança  e  sua  correspondente
capacidade  de  lidar  com  o  estresse  da  experiência  cirúrgica.  Na  medida  em  que  a  criança  amadurece,  esses  parâmetros  se
modificam; portanto, o conhecimento da compreensão e do grau de amadurecimento do paciente pediátrico orienta a seleção da
técnica anestésica e dos medicamentos a serem utilizados.

Considerações anatômicas no paciente pediátrico

Sistema respiratório da criança

Muito da singularidade em relação ao manejo das crianças na cirurgia bucomaxilofacial está na anestesia administrada durante
procedimentos  intraorais  nos  quais  o  paciente  não  é  intubado.  A  cirurgia  intraoral  no  paciente  anestesiado  e  não  intubado
constitui  um  desafio  importante  e  incomum.  A  maior  preocupação  é  de  que  o  local  cirúrgico  –  a  cavidade  oral  –  está  muito
próximo da faringe, o que torna o paciente mais suscetível à irritação e à obstrução das vias respiratórias. Esses fatores podem
resultar em um grau significativo de hipoxia.25  Esses  efeitos  podem  ser  exacerbados  pela  redução  da  ventilação  minuto  e  do
tônus das vias respiratórias, secundária ao uso de medicação sedativa durante a administração do anestésico.
As diferenças anatômicas próprias das vias respiratórias das crianças aumentam o risco de obstrução das vias respiratórias.
Na  criança  pequena,  a  língua  é  grande  em  relação  às  dimensões  da  cavidade  oral  e,  além  disso,  está  em  uma  posição  mais
elevada na cavidade oral, comprimindo o palato mole por causa da posição mais anterior da laringe. Hipertrofia linfoide com
aumento das tonsilas e das adenoides entre os 4 e 10 anos de idade também contribui para a obstrução das vias respiratórias
superiores.
As  vias  respiratórias  inferiores,  que  consistem  na  traqueia,  nos  brônquios  e  nos  alvéolos,  também  são  diferentes  em
crianças e adultos. A traqueia e os brônquios são condutos pelos quais o gás é transportado do meio ambiente para os alvéolos.
O  diâmetro  das  vias  respiratórias  nas  crianças  é  relativamente  menor  do  que  o  dos  adultos.  Visto  que  a  resistência  é
inversamente  proporcional  ao  raio  da  luz  das  vias  respiratórias  elevado  à  quarta  potência,  existe  aumento  da  resistência.  A
redução do calibre das vias respiratórias por causa de secreção ou edema exercerá um efeito adverso mais significativo na troca
gasosa. A traqueia das crianças também é mais complacente, o que torna as vias respiratórias desses pacientes mais suscetíveis
a colapso por causa de aumento da pressão inspiratória negativa. Isso é importante em virtude do potencial de obstrução das
vias  respiratórias  no  paciente  que  não  está  intubado.  Quando  ocorre  a  obstrução  das  vias  respiratórias,  o  paciente  tenta
sobrepujá­la com aumento do esforço respiratório. Na criança, a tentativa de compensar a obstrução das vias respiratórias com
aumento  do  esforço  respiratório  pode  provocar  colapso  da  traqueia  e  dos  brônquios,  que,  paradoxalmente,  agravam  a
obstrução.  A  criança  assustada  já  corre  risco  de  colapso  das  vias  respiratórias  porque  o  choro  tende  a  aumentar  a  pressão
inspiratória negativa.
As  diferenças  anatômicas  entre  os  pacientes  pediátricos  e  adultos  diminuem  a  eficácia  da  ventilação.  Nas  crianças,  cada
costela  apresenta  um  ângulo  mais  horizontalizado  em  relação  à  coluna  vertebral,  enquanto  as  costelas  dos  adultos  têm
inclinação  caudal.  Além  disso,  os  músculos  acessórios  são  menos  desenvolvidos  nas  crianças,  o  que  resulta  em  expansão
torácica  menos  efetiva  e  maior  dependência  da  respiração  diafragmática.  A  obstrução  das  vias  respiratórias  superiores  na
criança pequena secundária à sedação pode resultar em movimento paradoxal da parede torácica, caracterizada por movimento
para  dentro  do  tórax  em  oposição  ao  movimento  para  baixo  do  diafragma.  Mais  energia  é  necessária,  que  pode  evoluir  para
fadiga e subsequente hipoxia.
A troca gasosa ocorre nos alvéolos. O volume de fechamento, ou seja, o volume do pulmão no qual as vias respiratórias
mais baixas começam a se fechar, é maior no paciente pediátrico. O aumento do volume de fechamento no paciente pediátrico
resulta  em  aumento  da  ventilação  do  espaço  morto,  ou  seja,  mais  energia  precisa  ser  gasta  para  ventilar  adequadamente  os
alvéolos.  O  número  de  alvéolos,  menor  nos  pacientes  pediátricos,  aumenta  até  aproximadamente  os  8  anos  de  idade  e  o
tamanho  deles,  também  menores  nessa  faixa,  continua  a  aumentar  até  ser  alcançado  o  crescimento  pleno  na  vida  adulta.  O
número de alvéolos pode aumentar mais de 10 vezes entre o 1º ano de vida e a vida adulta, com consequente elevação da área
de superfície (pode chegar a 60 vezes).26
A CRF, o volume de gás nos pulmões após uma expiração normal, está relacionada com a área de superfície dos pulmões.
O  paciente  pediátrico  apresenta  CRF  diminuída  expressa  com  base  no  peso  corporal.27  Isso  é  mostrado  por  uma  razão
ventilação:CRF  de  aproximadamente  5:1  em  uma  criança  com  3  anos  de  idade  e  8:1  em  uma  criança  com  5  anos  em
comparação  com  aproximadamente  2:1  no  adulto.  A  CRF  diminui  ainda  mais  no  paciente  sedado.  A  CRF  proporciona  uma
reserva de oxigênio pulmonar. Visto que as crianças têm uma demanda metabólica mais elevada e maior consumo de oxigênio,
a CRF reduzida resulta em dessaturação mais rápida da hemoglobina durante períodos de depressão respiratória. Um modelo
que comparou a criança com o adulto concluiu que um período de apneia de 41 s no paciente pediátrico resultaria em saturação
arterial de oxi­hemoglobina de 85% comparável a um período de apneia de 84 s no adulto.28

Intubação endotraqueal.  As  diferenças  anatômicas  das  vias  respiratórias  entre  os  pacientes  pediátricos  e  adultos  também
influenciam  a  intubação.  A  criança  apresenta  língua  grande,  laringe  rostral  e  epiglote  longa  e  estreita,  que  dificultam  a
laringoscopia  e  a  visualização  da  abertura  glótica.  A  hipertrofia  das  adenoides  também  pode  resultar  em  hemorragia  ou
obstrução quando da introdução do tubo endotraqueal, sobretudo durante a intubação nasal.
A parte mais estreita da traqueia nos pacientes pediátricos é a cartilagem cricóidea, ao contrário da glote no adulto. Apenas
aos  10  a  12  anos  de  idade,  aproximadamente,  as  vias  respiratórias  das  crianças  se  tornam  semelhantes  às  dos  adultos.  No
paciente  pediátrico,  é  preciso  ter  cuidado  ao  colocar  e  fixar  um  tubo  endotraqueal  para  evitar  a  compressão  da  região
subglótica, que é estreita, pela extremidade do tubo endotraqueal. Essa compressão da mucosa traqueal pelo tubo endotraqueal
pode  resultar  em  edema  e  estreitamento  traqueal  com  consequente  aumento  da  resistência  das  vias  respiratórias  após  a
extubação.  Os  tubos  endotraqueais  sem  balonete  (cuff)  são  utilizados  pela  maioria  dos  anestesiologistas  em  pacientes  com
menos  de  8  a  10  anos  de  idade.  Os  argumentos  contra  os  tubos  endotraqueais  com  balonete  (cuff)  são  que  eles  aumentam  o
risco  de  lesão  da  mucosa  das  vias  respiratórias  e  que  um  tubo  endotraqueal  sem  balonete  de  tamanho  apropriado  consegue
promover  vedação  adequada  no  nível  da  cartilagem  cricóidea.  Existem  fórmulas  para  calcular  o  tamanho  apropriado  do  tubo
endotraqueal [(idade (anos) + 16)/4] e o comprimento adequado da inserção endotraqueal [(idade (anos)/2 + 12)].29 Todavia,
28%  das  vezes,  o  tubo  endotraqueal  sem  balonete  (cuff)  escolhido  inicialmente  não  promove  vedação  adequada  e  se  torna
necessária a reintubação. Um benefício adicional do uso de tubos endotraqueais sem balonete (cuff) é que pode ser inserido um
tubo  maior,  resultando  em  menor  resistência  nas  vias  respiratórias  e  menos  trabalho  respiratório.  O  argumento  a  favor  dos
tubos endotraqueais com balonete (cuff) é que o encaixe pode ser ajustado e pode proteger contra aspiração. A verificação de
que a pressão no balonete (cuff) não excede 25 cmH2O, que se acredita ser a pressão capilar da mucosa, consegue minimizar a
lesão à mucosa. Quando é utilizado um tubo endotraqueal sem balonete, deve ser permitido um vazamento de ar de 25 cmH2O.
A traqueia também é mais curta no paciente pediátrico. Não é incomum que a posição da cabeça da criança seja modificada
com frequência durante a cirurgia bucomaxilofacial. Isso pode deslocar o tubo endotraqueal para fora da traqueia ou introduzi­
la  mais  profundamente  na  traqueia  e  resultar  em  compressão  da  mucosa  sobrejacente  à  cartilagem  cricóidea.  A  alteração  do
posicionamento da cabeça da criança, o uso de um tubo endotraqueal muito grande e pacientes com 1 a 4 anos de idade são três
fatores que contribuem para a incidência descrita de 1% de crupe (laringotraqueobronquite) pós­intubação.30
Determinadas  anomalias  congênitas  são  conhecidas  por  causa  das  alterações  anatômicas  associadas.  Algumas  das  mais
frequentes  são  a  síndrome  de  Crouzon  (hipoplasia  da  maxila  –  respiração  bucal  obrigatória),  síndrome  de  Goldenhar
(micrognatismo, anomalias vertebrais), microssomia hemifacial (hipoplasia do ramo e do côndilo mandibulares), sequência de
Möbius  (micrognatismo  e  movimento  mandibular  limitado),  anomalia  de  Pierre  Robin  (micrognatismo,  glossoptose)  e
síndrome  de  Treacher­Collins  (hipoplasia  mandibular).  Essas  anomalias  craniofaciais  podem  complicar  a  ventilação  e/ou  a
intubação  endotraqueal.  Por  exemplo,  a  hipoplasia  maxilar  ou  mandibular  aumenta  a  dificuldade  de  ajustar  de  modo
satisfatório  a  máscara  facial.  Diferenças  anatômicas  na  cavidade  nasal  podem  prejudicar  a  ventilação  nasal,  o  que  é  capaz  de
potencializar a obstrução das vias respiratórias durante um procedimento intraoral no qual uma cortina faríngea é colocada e o
paciente depende de respiração nasal. A língua pode ser deslocada posteriormente pela hipoplasia maxilar ou mandibular, com
aumento do potencial de obstrução.

Infecção  das  vias  respiratórias  superiores.  Não  é  incomum  que  as  crianças  cheguem  para  a  cirurgia  com  coriza.  As
incidências de relatos de crianças que chegam para cirurgia com sinais e sintomas de infecção das vias respiratórias superiores
ou  que  os  apresentaram  recentemente  chegam  a  22,3  e  45,8%,  respectivamente.31  Rinite  não  constitui  contraindicação  à
anestesia  geral.  Contudo,  a  criança  com  infecção  grave  das  vias  respiratórias  superiores  (os  sinais  e  sintomas  incluem  tosse
produtiva,  febre  e  secreção  mucopurulenta)  não  deve  ser  anestesiada.  Todavia,  ainda  não  está  claro  se  uma  criança  com
infecção  leve  das  vias  respiratórias  superiores  ou  em  recuperação  de  uma  infecção  das  vias  respiratórias  superiores  deve  ser
anestesiada. Assim, é importante diferenciar entre o diagnóstico de rinite e um processo infeccioso.
As  alterações  fisiopatológicas  do  sistema  pulmonar  secundárias  a  uma  infecção  das  vias  respiratórias  superiores  incluem
aumento  das  secreções  nasais  e  nas  vias  respiratórias  inferiores,  aumento  da  inflamação  e  do  edema  nas  vias  respiratórias  e
aumento das taquicininas. Essas alterações fisiopatológicas podem resultar em laringoespasmo, broncoespasmo, tosse intensa,
hiperatividade  das  vias  respiratórias,  apneia  episódica,  diminuição  da  capacidade  de  difusão,  aumento  do  volume  de
fechamento, atelectasia e laringotraqueobronquite pós­intubação. A hiperatividade associada à broncoconstrição e o aumento do
volume de fechamento complicado por maior captação de oxigênio (secundária à resposta inflamatória da infecção) e redução
da  CRF  (que  ocorre  normalmente  na  anestesia  geral)  aumentam  o  risco  de  hipoxemia.32  A  dessaturação  de  oxigênio  pode
ocorrer tanto durante como depois da intervenção cirúrgica. Como existe a possibilidade de a dessaturação de oxigênio ocorrer
depois  da  intervenção  cirúrgica,  é  necessário  monitoramento  pós­operatório  continuado.  Já  foi  demonstrado  que  as  infecções
das  vias  respiratórias  superiores  provocam  fraqueza  da  musculatura  respiratória  que  pode  persistir  por  até  12  dias.33  As
alterações fisiopatológicas que contribuem para esses eventos respiratórios adversos podem persistir por 4 a 6 semanas após a
infecção das vias respiratórias superiores.
A  anestesia  ambulatorial  convencional  para  cirurgia  bucomaxilofacial  depende  da  ventilação  espontânea  no  paciente  não
intubado, fator importante porque a incidência de eventos respiratórios adversos é menor no paciente anestesiado com máscara
facial  ou  máscara  laríngea  do  que  naquele  com  tubo  endotraqueal.  Todavia,  é  comprovado  que  a  intervenção  cirúrgica  que
envolve as vias respiratórias aumenta o risco de eventos respiratórios adversos. Embora a cirurgia intraoral não seja realmente
uma  cirurgia  nas  vias  respiratórias,  a  proximidade  é  grande  e  pode  provocar  irritabilidade  nas  vias  respiratórias.  O  paciente
não  intubado  submetido  à  intervenção  cirúrgica  oral  ou  maxilofacial  também  corre  o  risco  de  apresentar  períodos  de
hipoventilação e apneia, episódios que não podem ser corrigidos sem interromper a cirurgia. Kinouchi et al.34 demonstraram
que  um  paciente  com  infecção  das  vias  respiratórias  superiores  ativa  ou  recente  precisa  de  aproximadamente  30%  menos  de
tempo de apneia para dessaturar do que um paciente saudável.
Por fim, o paciente que chega para uma intervenção bucomaxilofacial eletiva e apresenta rinite alérgica ou infecção leve das
vias  respiratórias  superiores  cujo  início  não  é  agudo  pode  ser  anestesiado  no  consultório  ou  ambulatório  sem  a  colocação  de
tubo  endotraqueal.  Se  o  paciente  apresentar  infecção  significativa  das  vias  respiratórias  superiores,  o  procedimento  deve  ser
remarcado  4  a  6  semanas  depois,  se  for  necessário  colocar  tubo  endotraqueal,  segundo  as  diretrizes  tradicionais.  Visto  que
muitas crianças contraem várias infecções das vias respiratórias superiores a cada ano, pode ser difícil remarcar a cirurgia para
quando estiver assintomática.35 Após considerar todo esse cenário, um intervalo de 2 semanas é provavelmente aceitável antes
da realização de um procedimento dentoalveolar de pequeno porte em consultório ou ambulatório quando não há necessidade
de intubação endotraqueal.

Sistema cardiovascular pediátrico

O  sistema  cardiovascular  pediátrico  apresenta  algumas  diferenças  significativas  em  relação  ao  do  adulto.  Cada  diferença
fisiológica relevante é descrita mais adiante.

Débito cardíaco. A perfusão depende do débito cardíaco e da resistência periférica. E o débito cardíaco, por sua vez, depende
da  frequência  cardíaca  e  do  volume  sistólico.  O  coração  pediátrico  é  menos  complacente  do  que  o  do  adulto,  apresentando
pouca capacidade de modificar o volume sistólico. Assim, o débito cardíaco pediátrico depende principalmente da frequência
cardíaca (Tabela 4.2).

Inervação neural. O miocárdio é inervado pelos sistemas nervosos simpático e parassimpático, entretanto o parassimpático
exerce  maior  influência  na  anestesia  do  paciente  pediátrico  do  que  no  adulto.  Em  um  estudo  retrospectivo,  a  incidência  de
bradicardia durante a anestesia foi descrita como relacionada com a idade. A incidência de bradicardia foi aproximadamente 3
vezes menor nas crianças com 3 a 4 anos de idade do que naquelas com 2 a 3.36

Pressão  arterial.  A  pressão  arterial  é  o  produto  do  débito  cardíaco  pela  resistência  vascular  periférica.  A  capacidade  do
paciente  pediátrico  de  modificar  sua  resistência  vascular  periférica  é  menor  do  que  a  do  adulto,  portanto  a  pressão  arterial  é
substancialmente  dependente  do  débito  cardíaco.  Assim,  bradicardia  com  consequente  redução  do  débito  cardíaco  resulta  em
diminuição  da  pressão  arterial  porque  a  criança  não  consegue  compensá­la  por  meio  de  aumento  da  resistência  vascular
periférica.

Tabela 4.2 Médias e faixas de referência da função cardiovascular normal.

Idade (anos)

Função 2 a 6 7 a 13 14 a 18

Frequência cardíaca (bpm) 100 (80 a 120) 90 (70 a 110) 80 (55 a 95)

Pressão arterial sistêmica (mmHg) 75 × 115/50 × 75 95 × 125/60 × 80 105 × 140/65 × 85


ℓ/kg/min)
Débito cardíaco (m 150 a 170 100 a 140 90 a 115

Resumo

Os seguintes conceitos fundamentais ilustram de modo claro os riscos potenciais aumentados associados à sedação do paciente
pediátrico:
• As  vias  respiratórias  são  mais  suscetíveis  à  obstrução  e  o  paciente  pediátrico  apresenta  reserva  ventilatória  menor.  Isso
resulta em dessaturação de oxigênio mais rápida (e hipoxia provoca bradicardia)
• O paciente pediátrico apresenta inervação parassimpática aumentada, o que resulta em instalação mais rápida de bradicardia
(influenciada indiretamente pelo comprometimento respiratório ou diretamente pelos agentes sedativos)
• A capacidade compensatória cardiovascular é menor, o que resulta em instabilidade hemodinâmica.

Avaliação psicológica

O  período  perioperatório  pode  ser  muito  estressante  para  a  criança,  visto  que  ela  precisa  lidar  com  um  ambiente  estranho  e
com pessoas que não conhece, além do temor do desconhecido e da perda de controle. A criança teme a separação dos pais e as
injeções, percebe que sentirá dor e receia a mutilação. Em geral, crianças pequenas não conseguem verbalizar esses receios. As
manifestações  comportamentais  de  ansiedade  perioperatória  incluem  hiperventilação,  tremores,  choro,  agitação  psicomotora
e/ou resistência física. Com frequência, as crianças com menos de 6 anos de idade não conseguem compreender a necessidade
ou  os  benefícios  da  intervenção  cirúrgica.  Já  aquelas  com  mais  de  6  anos  de  idade  ou  com  habilidades  sociais  mais  bem
desenvolvidas  (p.  ex.,  adquiridas  em  programas  de  creches)  conseguem  compreender  melhor  a  situação  e  verbalizar  suas
preocupações.  Se  for  possível,  deve­se  permitir  que  uma  criança  mais  velha  participe  na  determinação  do  tratamento
anestésico, para a qual é preciso explicar as várias técnicas de indução: intravenosa, intramuscular, oral e inalatória.
Os  adolescentes  conseguem  compreender  a  intervenção  cirúrgica  planejada  e  o  manejo  anestésico.  Todavia,  é  preciso
lembrar  que  eles  não  são  adultos:  eles  podem  demonstrar  inúmeros  comportamentos  e  exibir  rápidas  alterações  do  humor.
Uma  reação  paradoxal  à  sedação  na  qual  o  adolescente  apresenta  agitação  psicomotora  após  a  administração  de  medicamento
ansiolítico pode exigir um nível mais profundo de anestesia do que o originalmente planejado. Outra preocupação em relação
aos  pacientes  adolescentes  é  o  consumo  de  substâncias  ilícitas  –  este  já  atingiu  proporções  epidêmicas,  com  estimativa  de
10,8% de jovens com 12 a 17 anos de idade que informaram ser usuários de substâncias ilícitas em 2001.37
A  presença  dos  pais  durante  a  administração  do  agente  sedativo  pode  reduzir  o  estresse  do  procedimento  e  melhorar  a
cooperação da criança. Contudo, a ansiedade dos pais pode ser percebida pela criança, o que exacerba seu nível de ansiedade.
Explicações claras, simples, sucintas e apropriadas para a idade da criança podem minimizar o comportamento adverso.

Paciente geriátrico

O número de pacientes geriátricos vem aumentado conforme a definição da idade cronológica: os idosos são classificados em
faixa mais jovem (65 a 74 anos de idade), intermediária (75 a 84 anos de idade) e mais avançada (maior ou igual a 85 anos de
idade).38  Conjectura­se  que  essa  classificação  indique  o  risco  aumentado  dos  mais  idosos,  com  base  no  princípio  de  que  o
envelhecimento  biológico  ou  fisiológico  resulta  em  comprometimento  funcional  progressivo  em  essencialmente  todos  os
sistemas  de  órgãos.  Esse  comprometimento  provoca  redução  das  reservas,  que  pode  não  se  manifestar  em  circunstâncias
normais. Não obstante, em condições estressantes, como durante intervenções cirúrgicas e a anestesia, as reservas diminuídas
podem impedir uma resposta compensatória. Assim, a idade cronológica pode sugerir uma maior vulnerabilidade.
Todavia,  o  uso  da  idade  cronológica  como  determinante  do  risco  anestésico  é  limitado  porque  muitos  pacientes  idosos
saudáveis  evoluem  melhor  do  que  pacientes  mais  jovens  com  doenças  crônicas.  Essa  heterogeneidade  dos  indivíduos  é
consequente ao fato de que a idade cronológica não leva em consideração que muitos indivíduos apresentam comorbidades. Na
medida em que envelhecem, os indivíduos desenvolvem doenças crônicas e vários hábitos, como o tabagismo. Determinadas
enfermidades  se  tornam  mais  prevalentes  com  o  envelhecimento.  Essas  enfermidades  crônicas  e  fatores  extrínsecos  também
contribuem  para  as  reservas  diminuídas  nos  adultos  mais  velhos.  Cada  componente  do  processo  de  envelhecimento  não
independe  dos  outros.  O  envelhecimento  fisiológico  acelera  a  evolução  das  doenças  crônicas,  e  vice­versa.  A  existência  de
moléstias coexistentes e o número delas, assim como sua gravidade, são melhores preditores de desfechos adversos do que a
idade isoladamente.39, 40
As taxas de morbidade e mortalidade cirúrgicas variam muito no paciente geriátrico em virtude do procedimento cirúrgico.
Intervenções  cirúrgicas  de  emergência,  cirurgias  vasculares  de  grande  porte  ou  intervenções  cirúrgicas  associadas  a
significativa perda sanguínea ou desvio de líquido estão associadas a aumento do risco. A cirurgia dentoalveolar no consultório
ou  no  ambulatório  é  classificada  como  de  baixo  risco  pelas  diretrizes  atuais  de  avaliação  cardiovascular  quando  os  pacientes
são submetidos à cirurgia não cardíaca.41

Sistema cardiovascular

O  cirurgião  precisa  conhecer  as  alterações  funcionais  anatômicas  e  fisiológicas,  assim  como  as  doenças  relacionadas  com  a
idade  que  acometem  o  sistema  cardiovascular42,  de  prevalência  mais  elevada  no  paciente  geriátrico,  como  DAC,  infarto  do
miocárdio  prévio,  insuficiência  cardíaca  congestiva  (ICC),  hipertensão  arterial  e  arritmias  (inclusive  fibrilação  atrial).  Uma
história  pregressa  de  insuficiência  cardíaca  congestiva  está  associada  à  incidência  mais  elevada  de  complicações
perioperatórias. O cirurgião precisa levar em conta as alterações fisiológicas associadas a cada processo mórbido e o impacto
que  podem  exercer  no  manejo  anestésico.  Por  exemplo,  taquicardia,  que  aumenta  o  trabalho  cardíaco  e  reduz  o  aporte  de
oxigênio,  pode  ser  secundária  a  ansiedade  (ansiólise  inadequada)  ou  efeito  medicamentoso  adverso  (p.  ex.,  epinefrina  na
anestesia  local  ou  efeito  simpaticomimético  da  quetamina).  Determinadas  substâncias  exigem  doses  modificadas  ou  são
contraindicadas por causa das doenças subjacentes. As doenças relacionadas com a idade são comentadas com mais detalhes no
Capítulo 2.
Esta seção dá ênfase às alterações associadas ao envelhecimento. Na medida em que a pessoa envelhece, ocorre redução da
distensibilidade  da  aorta  e  das  artérias  sistêmicas.  A  diminuição  da  elasticidade  vascular  resulta  em  elevação  dos  níveis  de
pressão  arterial  sistólica  e  aumento  da  pós­carga,  além  de  hipertrofia  ventricular  esquerda.  Ocorre  um  declínio  da  função
autônoma  e  o  paciente  apresenta  redução  da  resposta  da  frequência  cardíaca.  Além  disso,  o  paciente  apresenta  queda  da
capacidade  de  aumentar  a  fração  de  ejeção  em  resposta  ao  estresse,  o  que  é  parcialmente  secundário  ao  fato  de  que  o
enchimento  ventricular  é  mais  dependente  da  contribuição  atrial.  A  redução  da  complacência  dos  vasos  de  capacitância,  a
contração  do  volume  intravascular  e  a  diminuição  da  função  autônoma  podem  contribuir  para  a  labilidade  intraoperatória  da
pressão arterial. A diminuição do débito cardíaco também contribui para o menor aporte do fármaco. Do ponto de vista clínico,
isso resulta em início mais lento da ação do fármaco e distribuição mais lenta.

Sistema pulmonar

Doenças relacionadas com a idade ou hábitos de vida também influenciam o sistema respiratório dos pacientes geriátricos. As
comorbidades frequentes mais prevalentes nos pacientes geriátricos são DPOC, tabagismo e doença de Parkinson. A doença de
Parkinson tem várias manifestações clínicas, como o comprometimento do reflexo da tosse e a disfagia, com aumento do risco
de aspiração. As alterações funcionais do sistema respiratório relacionadas com o envelhecimento incluem as vias respiratórias
de condução, a mecânica pulmonar e o parênquima, trocas gasosas e controle da ventilação no manejo anestésico do paciente
geriátrico.  O  paciente  geriátrico  apresenta  diminuição  do  suporte  muscular  faríngeo  e  da  integridade  das  vias  respiratórias
superiores  (desde  o  nariz  até  a  traqueia),  o  que  o  torna  predisposto  à  obstrução.  A  abertura  e/ou  a  manutenção  das  vias
respiratórias,  com  frequência,  obtidas  por  meio  de  extensão  do  pescoço,  tornam­se  limitadas  por  causa  de  artrite  cervical.  O
risco  de  aspiração  aumenta  no  paciente  geriátrico,  para  o  qual  são  fatores  contribuintes:  existe  uma  incidência  elevada  de
regurgitação secundária a depressão do tônus do esfíncter esofágico inferior e redução do tempo de esvaziamento gástrico43; os
reflexos  protetores  laríngeos  estão  reduzidos,  o  que  exige  maior  estimulação  para  deflagrar  uma  resposta  e  o  paciente
geriátrico  apresenta  reflexo  faríngeo  diminuído44;  além  disso,  a  redução  do  número  e  da  atividade  dos  cílios  respiratórios
compromete a capacidade de manutenção da proteção das vias respiratórias.45
Na medida em que o paciente envelhece, ocorrem alterações na mecânica da parede torácica. A calcificação das articulações
da  cartilagem  costal,  do  esterno,  das  costelas  e  das  vértebras  resulta  em  perda  progressiva  da  complacência.  Além  disso,  há
estreitamento do espaço dos discos intervertebrais e fraturas vertebrais associadas à osteoporose, que reduzem a complacência
da parede torácica e retificam o diafragma o que torna a contração muscular menos eficiente. Isso é complicado pela redução
da força da musculatura respiratória com o envelhecimento, que é ainda mais comprometida pela desnutrição. Quando é feita a
comparação  entre  um  paciente  geriátrico  saudável  e  um  homem  adulto  jovem,  verifica­se  que  a  força  do  diafragma  está
diminuída em aproximadamente 25%.46 O efeito é o aumento de até 30% do esforço para expandir os pulmões em uma pessoa
com 60 anos de idade em comparação com uma de 20 anos.47
Alterações  estruturais  ocorrem  nos  alvéolos  e  prejudicam  a  troca  gasosa  eficiente.  A  área  de  superfície  alveolar  diminui
15% até os 70 anos de idade.48 As modificações nas forças elásticas do parênquima pulmonar resultam em aumento do volume
de  fechamento,  com  consequentes  retenção  de  ar  e  desequilíbrio  ventilação­perfusão.  A  repercussão  efetiva  é  a  redução
progressiva do oxigênio arterial com o envelhecimento.
No nível central, a ventilação é controlada pelo tronco encefálico e, no nível periférico, pelos corpos carotídeos e aórticos.
O  envelhecimento  é  acompanhado  de  alterações  fisiológicas  que  reduzem  a  sensibilidade  e  a  responsividade.  O  paciente
geriátrico  apresenta  comprometimento  da  resposta  à  hipoxia  e  à  hipocarbia.  Essa  sensibilidade  diminuída  está  associada  a
padrões respiratórios irregulares e crises de apneia, que podem ocorrer mesmo durante o sono. Os agentes anestésicos podem
provocar respostas exageradas.49

Sistemas urinário e hepático

Os sistemas urinário e hepático apresentam declínio funcional no paciente geriátrico, o que influencia a biodisponibilidade, a
farmacocinética e a farmacodinâmica dos agentes anestésicos.
Muitos fármacos se ligam a proteínas plasmáticas produzidas pelo fígado. Substâncias ácidas, como o diazepam, ligam­se
à albumina. Uma modificação nas concentrações dessas proteínas resulta em alteração das porcentagens de fármaco livre e de
fármaco  ligado.  As  alterações  estruturais  nas  proteínas  prejudicam  a  eficiência  de  ligação  dos  fármacos.  Uma  elevação  da
concentração de fármaco livre leva à exacerbação do efeito farmacológico. Esse efeito inicial pode ser superado pelo aumento
da concentração plasmática do fármaco livre disponível para depuração.
O  fígado  também  tem  participação  na  metabolização  dos  fármacos,  classificada  como  de  fase  1,  realizada  por  meio  de
reações de oxidação, redução e hidrólise – que ocorrem no fígado naquilo que é denominado sistema enzimático do citocromo
P­450 –, e fase 2, feita graças a reações de conjugação e acetilação. Há relatos de que a metabolização dos fármacos de fase 1
diminui  com  o  envelhecimento,  todavia  existem  controvérsias  a  respeito  e  alguns  estudos  não  constataram  alterações  no
sistema enzimático do citocromo P­450.50 A disfunção, entretanto, está mais relacionada com comorbidades, como tabagismo,
etilismo,  sedentarismo  ou  fatores  ambientais.  Esses  fatores  contribuem  para  a  variabilidade  do  metabolismo  hepático  no
paciente geriátrico, e não para as alterações do parênquima hepático. Acredita­se que a metabolização dos fármacos de fase 2
não se modifica com o envelhecimento.
A  depuração  (clearance)  também  é  influenciada  pelo  fluxo  sanguíneo  hepático.  Ela  depende  da  capacidade  hepática  de
remover  um  fármaco.  Os  fármacos  que  são  retirados  rapidamente  pelo  fígado  ou  aqueles  classificados  como  apresentando
elevada  razão  de  extração  são  removidos  pelo  fígado  em  uma  velocidade  comparável  com  o  fluxo  sanguíneo  hepático.  Já  os
fármacos  removidos  lentamente  pelo  fígado  ou  aqueles  classificados  como  apresentando  baixa  razão  de  extração  têm  sua
remoção  mais  influenciada  por  fatores  intrínsecos  hepáticos.  Com  o  envelhecimento,  ocorre  um  declínio  do  fluxo  sanguíneo
hepático, de modo que, aos 65 anos de idade, o fluxo sanguíneo hepático equivale a aproximadamente 40% do fluxo sanguíneo
hepático de uma pessoa com 25 anos.51 Processos mórbidos que modifiquem o fluxo sanguíneo hepático, como insuficiência
cardíaca  congestiva,  também  influenciam  a  depuração  hepática  dos  fármacos.  Assim,  os  fármacos  com  razão  de  extração
hepática  elevada  apresentam  menor  depuração  e  aqueles  com  razão  de  extração  hepática  baixa  não  apresentam  redução  da
depuração  secundária  à  redução  do  fluxo  sanguíneo  hepático.  Entre  os  fármacos  comumente  utilizados  na  prática  anestésica
ambulatorial  que  apresentam  taxa  de  extração  hepática  elevada,  estão  fentanila,  meperidina,  quetamina  e  propofol.  Entre  as
substâncias  com  razão  de  extração  hepática  intermediária,  estão  morfina  e  triazolam,  enquanto  o  diazepam  é  um  agente  com
taxa de extração hepática baixa.
Ocorre  uma  queda  de  aproximadamente  1  a  2%  no  fluxo  sanguíneo  para  os  rins  por  ano  de  vida  e  há  perda  significativa
dos néfrons funcionais. Até os 70 anos de idade, a pessoa apresenta perda de 50% da função renal.52 Vários fármacos/drogas
ilícitas têm metabólitos ativos eliminados pelos rins e permanecem mais tempo no corpo dos idosos.

CONCEITOS DE ANESTESIA

Monitoramento

O monitoramento  é  definido  como  a  observação  contínua  de  dados  com  o  intuito  de  avaliar  a  função  fisiológica.  Sua  base
racional é possibilitar o reconhecimento imediato de um desvio da normalidade de modo a poder implementar a terapia antes
da  ocorrência  de  morbidade.  Várias  organizações  profissionais  estabeleceram  diretrizes  para  o  monitoramento  anestésico.
Entre os parâmetros padronizados monitorados durante a anestesia ambulatorial para procedimentos bucomaxilofaciais, estão
as funções respiratória e cardiovascular e a profundidade da sedação.

Monitoramento respiratório

A  função  do  monitoramento  respiratório  consiste  em  manter  a  oxigenação  arterial  e  a  adequação  da  ventilação.  O
monitoramento da oxigenação arterial não é prontamente acessível e a oxigenação arterial é inferida a partir do monitoramento
da saturação da oxi­hemoglobina (via oximetria de pulso – um método extremamente acurado e que proporciona uma avaliação
contínua da saturação da oxi­hemoglobina arterial periférica). O oxímetro de pulso consegue detectar rapidamente alterações da
saturação  da  oxi­hemoglobina,  contudo  existem  limitações  na  sua  capacidade  de  detectar  prontamente  alterações  clínicas.  A
maioria  dos  anestesiologistas  e  dos  cirurgiões  bucomaxilofaciais  coloca  a  sonda  do  oxímetro  em  um  dedo  da  mão.  A
circulação  do  sangue  desde  o  sistema  pulmonar  até  o  dedo  da  mão  onde  está  a  sonda  demora  um  intervalo  de  tempo  finito.
Esse  tempo  circulatório  resulta  em  um  retardo  de  aproximadamente  25  a  35  s  no  monitor  para  alertar  a  equipe  de  que
ocorreram  modificações  fisiológicas  na  circulação  central.  O  retardo  é  maior  nos  pacientes  que  apresentam  circulação  mais
lenta, como os pacientes geriátricos.
A  correlação  entre  a  saturação  da  oxi­hemoglobina  e  a  tensão  de  oxigênio  arterial  (PaO2)  também  limita  a  eficácia  da
oximetria de pulso, dificuldade esta influenciada por vários fatores. A administração de oxigênio suplementar é recomendada
para  os  casos  de  sedação  profunda  e  anestesia  geral.  Para  os  procedimentos  cirúrgicos  bucomaxilofaciais  realizados  em
ambulatório ou consultório, o oxigênio é administrado por meio de cânula nasal ou capuz de oxigênio. Uma FIO2 de 0,4 para
um paciente com 5% de shunt deve resultar em uma PaO2 de aproximadamente 180 a 200 mmHg. O monitor do oxímetro de
pulso  registrará  uma  saturação  de  oxigênio  de  100%  para  esse  teor  de  PaO2.  Os  agentes  anestésicos  deprimem  o  impulso
respiratório e podem provocar obstrução das vias respiratórias superiores, com consequente potencial de comprometimento da
troca  ventilatória.  Em  virtude  do  platô  horizontal  da  curva  de  dissociação  da  oxi­hemoglobina,  o  oxímetro  de  pulso  não
detectará  a  alteração  inicial  do  teor  de  oxigênio  arterial  até  que  a  PaO2  apresente  queda  significativa  e  persistente  dos
aproximados 180 a 200 mmHg para cerca de 100 mmHg. Esse fato não contesta a importância e os benefícios da oximetria de
pulso, mas enfatiza que esta não pode ser o único componente do monitoramento respiratório do paciente.
Outro  componente  do  monitoramento  respiratório  é  o  monitoramento  da  ventilação,  que  pode  ser  realizado  por  meio  da
observação,  da  ausculta  dos  sons  respiratórios  (em  geral,  com  um  estetoscópio  pré­traqueal),  da  pletismografia  e/ou  da
capnografia. Embora cada um desses métodos tenha seus méritos, o autor acredita que a ausculta ou a capnografia devam ser o
método  rotineiro.  O  estetoscópio  pré­traqueal  consiste  em  uma  campânula  do  estetoscópio,  tubos  condutores  e  um  fone  de
ouvido monoauricular customizado. Uma modificação wireless do estetoscópio possibilita que mais de uma pessoa monitore
os sons respiratórios. Essa tecnologia também possibilita que os sons respiratórios sejam transmitidos para um alto­falante, o
que  permite  que  todas  as  pessoas  envolvidas  na  cirurgia  ouçam  e  participem  no  monitoramento  da  respiração  do  paciente.  A
ausculta dos sons respiratórios possibilita que os profissionais monitorem a frequência respiratória e as características da troca
gasosa (p. ex., diferenciação entre a troca gasosa normal e a obstrução parcial e o broncoespasmo).
O  monitoramento  capnográfico  consiste  em  capnografia  e  capnometria.  O  teor  de  CO2  corrente  terminal  pode  ser
determinado  em  um  paciente  não  intubado  (sistema  aberto)  por  meio  do  uso  de  uma  cânula  nasal  (um  introdutor  da  cânula
administra oxigênio e o outro coleta amostras de CO2  corrente  terminal)  ou  da  introdução  de  um  tubo  de  coleta  no  capuz  de
oxigênio (que é usado para administrar uma mistura de oxigênio e óxido nitroso). A capnografia é a medida numérica do CO2
corrente  terminal.  No  sistema  aberto,  existe  um  potencial  moderado  de  diluição  dos  gases  com  um  consequente  artefato  de
redução dos valores do CO2 corrente terminal, os quais devem ser detectados e é preciso instituir ação apropriada baseada na
interpretação. No sistema aberto, a capnografia proporciona uma representação visual do padrão ventilatório do paciente. Essa
representação  gráfica  mostra  a  frequência  respiratória  e  vários  padrões  respiratórios,  que  podem  sugerir  ventilação  sem
obstrução, obstrução parcial das vias respiratórias, hipoventilação, broncoespasmo e/ou apneia.
O  monitoramento  ventilatório  é  essencial  porque  as  alterações  da  ventilação  constituem  o  fator  contribuinte  que  mais
influencia  a  queda  da  PaO2.  Muito  comumente,  antecipa­se  que  a  ventilação  do  paciente  diminuirá  e  que,  graças  à
administração  de  oxigênio  suplementar,  o  paciente  manterá  uma  PaO2  e  uma  saturação  de  oxigênio  adequadas.  Todavia,  o
monitoramento  ventilatório  possibilita  que  o  anestesiologista  identifique  modificações  no  padrão  ventilatório  (na  frequência
respiratória  ou  na  troca  gasosa)  e  determine  se  é  necessário  tomar  alguma  providência.  Em  algumas  publicações  e  trabalhos
não  publicados  (Dembo  e  Bennett),  foi  sugerido  que  o  uso  do  monitoramento  ventilatório  seria  uma  medida  preventiva  de
morbidade e mortalidade anestésicas.

Hidratação

A  hidratação  possibilita  a  correção  de  déficit  de  líquido  preexistente,  a  reposição  de  perdas  de  líquido  vigentes  e  a
compensação  de  desvios  perioperatórios  de  líquido  entre  os  espaços  intracelular  e  extracelular.  A  expansão  do  componente
intravascular  do  espaço  extracelular  também  pode  ser  benéfico  porque  compensará  os  efeitos  vasodilatadores  de  muitos
agentes  anestésicos.  Em  cirurgias  de  pequeno  porte,  há  pouco  motivo  de  preocupação  em  termos  de  perda  ou  desvio  de
líquido.  Isso  se  aplica  a  intervenções  cirúrgicas  de  grande  porte.  Não  obstante,  existe  um  déficit  de  líquido  preexistente
secundário  às  diretrizes  de  jejum  pré­operatório.  Atualmente,  as  variações  nessas  diretrizes  permitem  a  ingestão  de  líquidos
sem resíduos até 2 a 3 h antes da intervenção cirúrgica. Todavia, no caso de pacientes programados para cirurgia pela manhã,
muitos  cirurgiões  e  anestesiologistas  ainda  preferem  a  restrição  da  ingestão  de  alimentos  e  líquido  após  a  meia­noite.  O
paciente adulto típico de 70 kg pode, portanto, apresentar um déficit de líquido de 1 a 2 ℓ, que consiste primariamente em água
livre, assim como um pequeno percentual de sódio, potássio e cloreto.
No ambulatório ou no consultório, um acesso intravenoso é, com frequência, estabelecido pouco antes de uma intervenção
cirúrgica de pequeno porte. A princípio, qualquer solução cristaloide [p. ex., soro glicosado a 5%, soro glicofisiológico (soro
glicosado a 5% + NaCl a 0,9%)], mistura de soro glicosado a 5% com solução de NaCl a 0,45% e soro fisiológico (NaCl a
0,9%)  poderia  ser  usada  no  paciente  ambulatorial  saudável  que  fará  uma  intervenção  cirúrgica  de  pequeno  porte.  Todavia,  é
importante  que  o  cirurgião  e  o  anestesiologista  compreendam  o  conceito  de  compartimentalização  do  líquido  de  modo  que
possa  ser  selecionada  a  solução  mais  apropriada  para  ser  infundida.  A  água  corporal  total  existe  em  dois  compartimentos
principais, intracelular e extracelular. O compartimento intracelular representa aproximadamente dois terços da água corporal
total,  enquanto  o  extracelular,  cerca  de  um  terço  da  água  corporal  total.  O  compartimento  extracelular  é  subdividido  nos
compartimentos  intravascular  (um  quarto)  e  extravascular  (três  quartos).  Entre  todos  esses  compartimentos,  existe
redistribuição constante de água livre direcionada pelas pressões iônica e osmótica. Os eletrólitos extracelulares primários são
sódio  e  cloreto,  os  quais  não  se  difundem  livremente  entre  os  compartimentos.  Qualquer  alteração  na  concentração  desses
eletrólitos em um compartimento específico resulta em desvio compensatório da água livre.
Uma  opção  fisiológica  possível  para  a  reposição  do  déficit  hídrico  é  a  solução  salina  a  0,45%.  Infundida  durante  um
período de 24 h, essa solução fornece a demanda diária de sódio (1 a 2 mEq/kg/dia). A vantagem de uma solução isotônica (p.
ex.,  NaCl  a  0,9%)  é  a  distribuição  preferencial  do  líquido  no  espaço  extracelular.  Esse  líquido  permanecerá  no  espaço
intravascular  durante  os  primeiros  15  a  30  min  antes  de  ocorrer  equilíbrio  no  compartimento  extracelular.  Isso  confere  a
vantagem  de  contrabalançar  a  vasodilatação  promovida  pelos  agentes  anestésicos.  O  soro  glicosado  a  5%,  uma  solução
hipotônica,  é  redistribuída  rapidamente  e  sai  do  espaço  intravascular.  Assim,  não  apresenta  um  efeito  benéfico  fisiológico
comparável  ao  das  soluções  salinas.  Além  disso,  a  resposta  hormonal  normal  à  intervenção  cirúrgica  promove  elevação  da
glicose sanguínea. A infusão de uma solução glicosada intensifica essa hiperglicemia, com potencial de agravamento da lesão
neurológica  na  vigência  de  hipoxemia.53,54  Esses  problemas  são  improváveis  na  anestesia  dentoalveolar  para  procedimentos
ambulatoriais. Embora muitos pacientes submetidos à cirurgia dentoalveolar tenham uma ingestão diminuída durante algumas
horas,  a  inclusão  de  soluções  glicosadas  não  pode  ser  considerada  inapropriada.  Todavia,  a  glicose  deve  ser  combinada  com
uma solução como NaCl a 0,45 ou a 0,9%.
A cirurgia dentoalveolar é considerada uma intervenção de pequeno porte. Com frequência, o acesso intravenoso é usado
apenas para a administração de medicamentos e a infusão de líquido é limitada e visa apenas a manter a perviedade do cateter
intravenoso.  Apesar  do  déficit  de  líquido  comentado  anteriormente,  esse  paciente  apresenta,  em  geral,  uma  evolução
intraoperatória  estável.  Todavia,  a  atenção  à  reidratação  perioperatória  pode  reduzir  a  morbidade  pós­operatória  e  melhorar  a
“qualidade” da recuperação após a anestesia em ambiente ambulatorial no paciente não intubado, com menos sedação residual,
cefaleia, sonolência, fadiga, tontura e náuseas/vômitos.55
É  importante  compreender  algumas  complicações  potenciais  da  infusão  de  líquido.  A  infusão  rápida  e  excessiva  de  uma
solução  hipotônica  (p.  ex.,  soro  glicosado  a  5%)  em  um  paciente  pediátrico  pode  resultar  em  edema  cerebral  e  morte.  Isso
pode  ser  evitado  pela  administração  de  uma  solução  isotônica.  O  acesso  intravenoso  possibilita  a  administração  de  muitos
fármacos de emergência. Quando é necessário um acesso de emergência, é crucial que ele esteja no lugar adequado. A atenção
a esses detalhes otimiza o desfecho se ocorrer uma emergência. O acesso intravenoso deve ser estabelecido e o cateter ser bem
fixado. Não há pressa em retirar o acesso intravenoso após o término da intervenção cirúrgica.

Posicionamento do paciente

O posicionamento do paciente promove repercussões fisiológicas potencialmente significativas durante a anestesia. A CRF, o
volume de ar existente nos pulmões ao final da expiração passiva, é o somatório do volume de reserva expiratório (VRE) e do
volume residual (VR) e representa aproximadamente 2.400 mℓ em um homem de porte médio com 70 kg. A CRF atua como
uma  reserva  de  oxigênio,  mesmo  na  vigência  de  comprometimento  da  ventilação.  No  paciente  em  posição  ortostática,  a
expansão  torácica  durante  a  inspiração  depende  do  movimento  da  caixa  torácica,  do  diafragma  e  do  abdome.  Contudo,  no
decúbito  dorsal,  a  contração  diafragmática  é  reduzida  em  decorrência  da  pressão  exercida  pelo  conteúdo  abdominal,  assim
como  pela  redução  da  capacidade  de  expansão  do  abdome  durante  os  esforços  inspiratórios.  Isso  diminui  a  CRF  em
aproximadamente  0,5  ℓ .  Vários  estudos  demonstraram  os  efeitos  benéficos  da  posição  com  a  cabeça  elevada  em  graus
variáveis  na  minimização  da  dessaturação  do  oxigênio  após  pré­oxigenação  e  indução  da  anestesia.56,57  Além  do
posicionamento  não  ortostático  do  paciente,  alguns  outros  fatores  reduzem  a  CRF,  inclusive  obesidade,  gestação,  doença
pulmonar restritiva e baixa estatura.
A  maioria  dos  cirurgiões  bucomaxilofaciais  posiciona  os  pacientes,  em  seus  procedimentos  ambulatoriais  ou  no
consultório,  sentados  e  com  inclinação  da  cadeira  em  aproximadamente  35  a  60°.  Isso  maximiza  o  acesso  cirúrgico  e  o
posicionamento ergonômico para a equipe e minimiza fisiologicamente a redução da CRF.

TÉCNICAS DE SEDAÇÃO | CONSIDERAÇÕES BASEADAS NA IDADE

Técnicas de sedação para o paciente pediátrico

É  quase  um  consenso  que  uma  das  tarefas  mais  difíceis,  em  termos  de  anestesia,  é  controlar  o  paciente  pediátrico  ansioso,
desconfortável  e  não  cooperativo.  As  metas  primárias  do  manejo  dessa  população  incluem  reduzir  a  ansiedade,  estabelecer  a
cooperação,  garantir  o  conforto,  estabelecer  amnésia  e  analgesia  e  garantir  estabilidade  hemodinâmica.  Embora  as  metas  de
sedação sejam semelhantes para crianças e adultos, a redução da ansiedade no paciente adulto promove a cooperação, enquanto,
na  criança,  isso  pode  não  acontecer.  Para  conseguir  um  resultado  satisfatório  e  facilitar  o  término  do  procedimento  cirúrgico
planejado, pode ser necessário um grau maior de sedação da criança.
A sedação deve ser instituída da maneira menos ameaçadora possível – visto que algumas crianças podem sentir um medo
profundo  de  agulhas,  algumas  vezes  não  é  possível  estabelecer  um  acesso  intravenoso.  É  fundamental  que  o  cirurgião  se
familiarize com técnicas alternativas que possibilitem indução e recuperação da anestesia de modo seguro e satisfatório. Cada
caso precisa ser avaliado isoladamente de modo a selecionar o fármaco e a via de administração mais adequados. O cirurgião
precisa  levar  em  consideração  os  seguintes  fatores  ao  elaborar  o  plano  anestésico:  (1)  a  idade  do  paciente;  (2)  o  nível  de
ansiedade  e  a  capacidade  de  cooperação  com  a  equipe  odontológica/clínica;  (3)  a  história  patológica  pregressa  (HPP)  do
paciente;  (4)  as  experiências  cirúrgicas  ou  anestésicas  prévias  do  paciente;  (5)  a  influência  do  procedimento  nas  vias
respiratórias;  e  (6)  a  duração  do  procedimento.  Idealmente,  a  técnica  selecionada  deve  ser  indolor,  ser  aceita  pelo  paciente  e
por seus pais, ser de início rápido, ter duração apropriada com recuperação rápida, ter efeitos colaterais mínimos e apresentar
margem  de  segurança  ampla.  Se  a  administração  do  fármaco  for  acompanhada  de  dor  ou  memórias  adversas,  os  efeitos
benéficos  da  sedação  diminuem.  É  crucial  que  o  agente  anestésico  propicie  um  ambiente  no  qual  o  procedimento  possa  ser
completado.  Em  determinadas  situações  clínicas,  um  grau  moderado  de  movimento  pode  ser  aceitável,  enquanto,  em  outras,
nenhum  tipo  de  movimento  é  aceito.  Além  disso,  o  agente  de  indução  pode  promover  um  grau  de  sedação  que  possibilita  o
término do tratamento, enquanto, em outros casos, sua meta é estabelecer sedação suficiente para possibilitar a criação de um
acesso intravenoso e a manutenção da anestesia por agentes intravenosos. Por fim, é extremamente importante lembrar que não
se  deve  sedar  uma  criança  pequena  que  será  transportada  de  carro  até  o  consultório/ambulatório.  O  efeito  depressor
respiratório  da  medicação  combinado  com  o  posicionamento  da  criança  em  um  carro  pode  resultar  em  obstrução  ou
comprometimento  das  vias  respiratórias  superiores  não  reconhecidos,  com  consequente  morte  ou  comprometimento
neurológico significativo.58

Vias de administração

A  medicação  sedativa  pode  ser  administrada  por  muitas  vias,  inclusive  oral,  intranasal,  transmucosa,  retal,  intramuscular,
inalatória  e  intravenosa.  A  vantagem  da  IV  é  que  ela  resulta  em  início  da  ação  mais  rápido,  compensação  rápida  e  efeito
previsível. A desvantagem consiste no fato de que é necessário estabelecer um acesso intravenoso. Um percentual de crianças
não coopera nem permite o estabelecimento de um acesso intravenoso. Muitas crianças relatam que a perfuração pela agulha,
seja para o estabelecimento do acesso intravenoso ou da injeção intramuscular, é o pior momento do tratamento.
Mesmo quando a criança é cooperativa ou está anestesiada, pode ser difícil conseguir um acesso intravenoso periférico. O
conhecimento da anatomia venosa com uma abordagem organizada controlada constitui a melhor chance de sucesso. Os locais
frequentemente aceitos para a canulação venosa incluem o dorso da mão, a face volar (palmar) do punho, a fossa antecubital e
a  veia  safena  magna.  Mesmo  quando  uma  via  alternativa  (p.  ex.,  inalatória  ou  intramuscular)  é  empregada  para  induzir  a
anestesia, recomenda­se o estabelecimento de um acesso intravenoso. Isso pode ser feito depois que a criança estiver sedada.
Mesmo  que  o  procedimento  possa  ser  realizado  sem  a  administração  de  um  agente  intravenoso,  um  acesso  intravenoso  pode
ser  utilizado  para  empregá­lo  se  for  necessário  incrementar  a  ação  do  agente  anestésico  inicial  ou  prolongar  a  duração  da
anestesia.  Além  disso,  o  acesso  intravenoso  pode  ser  empregado  na  administração  de  outros  medicamentos  para  manejar
eventos adversos.
Em uma situação de emergência, se a técnica de canulação periférica tradicional não for bem­sucedida, o profissional tem
dois possíveis locais de acesso com elevado grau de previsibilidade: a veia femoral e o acesso intraósseo, que estão associados
a  uma  incidência  mais  elevada  de  morbidade.  De  maneira  habitual,  a  veia  femoral  exige  a  utilização  de  um  angiocateter  de
calibre  20  ou  22.  A  agulha  intraóssea  é  preconizada  primariamente  para  crianças  com  menos  de  6  anos  de  idade  porque  elas
ainda  têm  medula  óssea  vermelha  (Figura  4.2).  Nessa  técnica,  uma  agulha  de  medula  óssea  ou  uma  agulha  de  infusão
intraóssea Cook de calibre 14 a 18 é inserida por via percutânea na parte plana da parte proximal da tíbia. A penetração é feita
no platô tibial 1,5 cm abaixo da articulação do joelho e 2 cm medialmente à tuberosidade tibial. A agulha especial de medula
óssea, que apresenta estilete, é inserida com um movimento rotatório no osso até ser atingida a cavidade. A profundidade da
inserção  da  agulha  deve  ser  planejada.  Se  for  avançada  demais,  ela  penetra  no  córtex  posterior  e  não  permite  a  infusão.  A
agulha deve estar firmemente posicionada no osso. Muitas vezes, a medula óssea é aspirada para confirmar o posicionamento.
Uma seringa ou um cateter intravenoso pode ser conectado; se a solução correr facilmente, isso confirma a colocação correta.
Extravasamento  discreto  em  torno  do  local  de  colocação  não  deve  ser  empecilho  ao  uso  da  agulha.  O  cateter  pode  ser  usado
para a infusão de todos os medicamentos e soluções intravenosas.

Figura 4.2 No caso de infusão intraóssea, uma agulha de medula óssea ou uma agulha intraóssea especial é inserida no platô
tibial  (medial  e  inferiormente  à  tuberosidade  tibial).  A  seguir,  o  cateter  é  fixado  e  as  soluções  e  os  medicamentos  podem  ser
administrados por via intraóssea. Adaptada de American Heart Association. Textbook of pediatric advanced life support. Dallas:
American Heart Association; 1994.

A indução inalatória da anestesia com um agente potente também resulta em início rápido da ação, rápida compensação e
efeito previsível. A vantagem dessa técnica, semelhante à via de administração venosa, é a opção por agentes de ação curta, o
que possibilita o término rápido do estado anestésico ao final do procedimento.
A indução inalatória tradicional consiste na administração de oxigênio ou uma mistura de oxigênio (concentração mínima
de 30%) e óxido nitroso por meio de máscara facial. A indução pode ser realizada por uma de duas técnicas. A administração
do  potente  agente  na  forma  de  vapor  pode  ser  aumentada  gradativamente  até  a  indução  ser  completada.  A  opção  seria  a
administração  imediata  de  uma  concentração  elevada  do  potente  agente  inalatório.  Uma  modificação  dessa  segunda  técnica
consiste em pedir ao paciente para expirar completamente e, depois, inspirar de modo profundo o anestésico na forma de vapor
e prender a respiração. A indução é obtida em apenas uma incursão respiratória, e a ventilação espontânea reaparecerá assim
que o estado de anestesia geral é atingido. No caso de procedimentos de curta duração (p. ex., extração de um dente decíduo),
após ser atingida a anestesia geral, a máscara facial pode ser removida e o paciente acorda respirando oxigênio a 100%. Alguns
profissionais  defendem  a  manutenção  da  anestesia  geral  até  a  conclusão  da  administração  do  agente  na  forma  de  vapor  (via
tenda nasal convencional), o que pode resultar na administração de uma concentração diluída do agente anestésico aos alvéolos,
com  consequente  superficialização  do  estado  anestésico  do  paciente.  Isso  exigiria  a  interrupção  do  procedimento  para  a
recolocação da máscara facial e o consequente aumento da concentração alveolar do agente inalatório. Embora a administração
continuada do agente inalatório por meio de tenda nasal não seja contraindicada, pode resultar em poluição ambiental excessiva
apesar  do  dispositivo  de  limpeza  da  tenda  nasal.  Um  circuito  que  recupera  o  agente  na  forma  de  vapor  também  tem  de  ser
acoplado  à  máscara  facial.  Para  evitar  esses  problemas  potenciais,  sobretudo  nos  procedimentos  mais  demorados,  é
preconizada  a  colocação  de  um  acesso  intravenoso.  Os  efeitos  vasodilatadores  do  potente  agente  inalatório  otimizam  as
condições para o estabelecimento do acesso intravenoso, depois do qual a profundidade da anestesia pode ser mantida por meio
de agentes anestésicos intravenosos.
Existem algumas desvantagens da indução por via inalatória. O agente na forma de vapor tem um odor que é desagradável
para  algumas  pessoas.  A  aplicação  de  uma  fragrância  agradável  (p.  ex.,  gloss  labial)  escolhida  pela  criança  à  máscara  facial
modifica o cheiro do agente inalatório. Outra opção para minimizar o cheiro do agente anestésico inalatório é pedir à criança
para  respirar  pelo  nariz,  e  não  pela  boca.  A  indução  por  via  inalatória  também  depende  de  a  criança  aceitar  a  máscara  facial.
Solicitar, por exemplo, que a criança encha de ar um balão pode distraí­la. A necessidade de contenção, mesmo que leve, deve
ser  explicada  aos  pais  e  pode  facilitar  a  indução  anestésica  em  uma  criança  menor.  Todavia,  em  crianças  maiores  ou
extremamente não cooperativas, é essencial que a máscara facial seja aceita. Se for necessária contenção física excessiva, deve
ser aventada outra técnica.
A  via  IM  tem  rapidez  e  previsibilidade  de  início  de  ação  semelhantes  às  da  administração  intravenosa.  Sua  desvantagem
primária  é  o  desconforto  associado  à  injeção.  Todavia,  quando  a  criança  não  é  cooperativa,  pode  ser  o  método  menos
traumático de induzir a anestesia. Quatro regiões anatômicas são utilizadas para a administração intramuscular de fármacos: a
região deltoide; o músculo vasto lateral; a região ventroglútea; e a face lateral superior do músculo grande glúteo. Esses locais
têm  poucos  nervos  e  grandes  vasos  sanguíneos,  além  de  apresentar  volume  adequado  para  receber  a  dose  de  medicação  que
precisa ser injetada. A rapidez do início da ação do fármaco depende da perfusão do músculo. A absorção e o início da ação
também são influenciados pela ionização do fármaco e pelo veículo no qual está dissolvido.
A  administração  oral  é  considerada  por  muitos  profissionais  a  técnica  de  indução  anestésica  menos  amedrontadora.  De
modo  geral,  as  crianças  estão  familiarizadas  com  esse  tipo  de  medicação  e  o  aceitam  prontamente.  A  administração  oral
também costuma ser bem­aceita por pacientes autistas ou com retardo mental. Contudo, as técnicas orais têm limitações. Em
um  estudo  realizado  com  crianças  com  20  a  48  meses  de  idade,  constatou­se  que  era  necessário  administrar  a  medicação  na
parte  posterior  da  garganta  com  uma  seringa  sem  agulha  em  um  terço  delas.59  Embora,  com  frequência,  muitos  cirurgiões
utilizem  apenas  um  sedativo  oral,  esse  mesmo  agente  pode  servir  como  pré­medicação  antes  do  estabelecimento  do  acesso
intravenoso ou da indução da anestesia geral por outra via (p. ex., inalatória ou intramuscular). O volume limitado de líquido
administrado com a medicação oral não está associado a aumento do risco de pneumonia por aspiração.
As desvantagens primárias da sedação oral consistem em início de ação lento, resposta variável e recuperação prolongada.
A  aplicação  do  agente  sedativo  na  parte  posterior  da  orofaringe  com  uma  seringa  (quando  a  criança  não  aceita  a  medicação)
também  tem  sido  associada  a  consequências  adversas.  Já  foi  aventado  que  a  medicação  usada  para  administração  orogástrica
pode  inadvertidamente  ser  aspirada  por  uma  criança  que  está  chorando.  A  absorção  brônquica  pode  resultar  em  níveis
plasmáticos excessivos do fármaco.
Inicialmente,  foi  proposta  a  via  intranasal  para  fins  de  sedação  pediátrica  porque  se  acreditava  que  isso  evitaria  a
degradação  de  primeira  passagem  hepática,  o  início  da  ação  seria  rápido  e  poderia  ser  menos  traumática  que  outras  vias  de
administração  que  apresentam  esses  mesmos  benefícios.  A  administração  por  via  intranasal  realmente  resulta  em  elevação
rápida  do  nível  plasmático  da  medicação,  em  virtude  do  fato  de  que  a  cavidade  nasal,  que  aquece  e  “limpa”  o  fluxo  de  ar,
apresenta uma área de superfície relativamente extensa com uma mucosa fina e abundantes capilares que propiciam a absorção
da medicação. A mucosa nasal também leva a uma comunicação direta com o SNC por meio da lâmina cribriforme, em que a
medicação pode ser absorvida pelos leitos capilares ou neurônios olfatórios ou diretamente para o líquido cerebrospinal. Rinite
ou infecção das vias respiratórias superiores comprometem a absorção de um fármaco por essa via.
Com  frequência,  a  via  intranasal,  embora  inicialmente  considerada  menos  traumática  do  que  as  outras  vias  de
administração, não é bem­aceita pelas crianças. Em geral, o volume de medicação usado faz com que parte flua para a faringe e
seja  deglutida.  Assim,  o  gosto  desagradável  não  é  evitado  e  o  fármaco  sofre  degradação  hepática  de  primeira  passagem.  O
midazolam é o medicamento mais frequentemente administrado por via intranasal, mas o pH ácido irrita a mucosa nasal.
A absorção transmucosa também pode ser aventada. O epitélio oral é fino e ricamente vascularizado. A barreira epidérmica
mínima e a vascularização propiciam a absorção relativamente rápida dos fármacos. A administração transmucosa oral de um
medicamento  também  apresenta  como  vantagem  o  fato  de  não  sofrer  degradação  hepática  de  primeira  passagem.  A
administração  transmucosa  demanda  cooperação  do  paciente  de  modo  a  manter  o  contato  do  fármaco  com  a  mucosa  oral.  A
medicação pode ser administrada na forma de solução colocada sob a língua ou na forma de pastilha ou pirulito. Atualmente, o
único  pirulito  com  sabor  agradável  e  comercialmente  disponível  nos  EUA  é  o  de  citrato  de  fentanila.  Outros  sedativos  têm
sabor  amargo.  A  palatabilidade  pode  ser  melhorada  pela  mistura  dessas  soluções  com  uma  solução  com  flavorizante,  que
aumenta o seu volume. Assim, a solução será amarga ou o volume será excessivo e nenhuma dessas opções é vantajosa para a
administração transmucosa de um líquido/solução. Muitos, se não a maioria, dos pacientes pediátricos expectoram a medicação
ou engolem prematuramente a medicação líquida colocada na cavidade oral em vez de mantê­la por mais tempo.
A  administração  via  retal  (VR)  tem  sido  empregada  no  caso  de  antieméticos,  antipiréticos  e  analgésicos,  para  pacientes
pediátricos e adultos. Muitos sedativos administrados habitualmente pelas vias intravenosa, intramuscular ou oral podem sê­lo
via real. A administração VR também pode ser utilizada no manejo de emergências – por exemplo, o emprego VR de diazepam
é uma opção aceitável para o manejo de crises convulsivas.
O reto é um órgão que habitualmente está vazio. Sua irrigação sanguínea provém das artérias retais inferiores e é drenado
pelas veias retais superior, média e inferior: a superior drena para a circulação porta hepática pela veia mesentérica inferior e a
média e a inferior drenam para a veia ilíaca interna. A veia ilíaca interna, por sua vez, drena para a veia cava, sem passar pela
circulação porta hepática, o que evita o metabolismo de primeira passagem pelo fígado.
A  absorção  de  um  fármaco  administrado  VR  é  influenciada  por  vários  fatores,  como  pela  drenagem  venosa  do  reto,  no
caso  de  sua  absorção  variável.  Portanto,  alguns  indivíduos  acreditam  que  a  absorção  e  os  subsequentes  níveis  plasmáticos
máximos  do  fármaco  dependem  da  localização  do  depósito  do  fármaco  no  reto.  Não  obstante,  existem  anastomoses
significativas  entre  as  três  veias  retais  e  ainda  não  foi  claramente  evidenciado  que  o  nível  sanguíneo  máximo  dos  fármacos
depende da localização do depósito deles no reto. As soluções são absorvidas de modo mais rápido que os supositórios. Uma
solução  mais  diluída  com  maior  volume  propicia  início  da  ação  mais  rápido  e  duração  prolongada.  A  existência  de  fezes  na
ampola  retal,  assim  como  a  expulsão  de  uma  quantidade  imensurável  de  fármaco,  resulta  em  retardo  ou  diminuição  da
absorção.  A  alteração  da  integridade  da  mucosa  ou  a  existência  de  hemorroidas  leva  à  maior  absorção.  Se  a  criança  não
cooperar, ela pode contrair o esfíncter anal durante o processo de administração. A aplicação de força excessiva na colocação
ou na retirada do cateter pode resultar em laceração da mucosa e maior absorção do fármaco.

Agentes farmacológicos para o paciente pediátrico

O  objetivo  ao  selecionar  um  agente  farmacológico  consiste  no  achado  de  um  agente  que  estabeleça  um  ambiente  apropriado
para  completar  o  procedimento  cirúrgico.  Os  efeitos  desejados  no  paciente  pediátrico  incluem  ansiólise,  amnésia,  analgesia,
imobilização,  sedação  e  hipnose.  Atualmente,  numerosos  agentes  são  utilizados  pelos  cirurgiões  bucomaxilofaciais  e  por
outros profissionais de saúde. Nesta seção, será comentado a respeito dos agentes anestésicos considerados mais apropriados e
suas vias de administração.

Quetamina

A  quetamina  é  um  agente  farmacológico  que  induz  um  estado  anestésico  distinto  que  se  assemelha  à  catalepsia:  o  paciente
parece  acordado,  mas  não  se  comunica.  Movimentos  involuntários  podem  acontecer,  contudo  não  são  desordenados.  Com
frequência,  o  paciente  abre  os  olhos  e  apresenta  reflexos  corneanos  e  fotorreagentes.60  Nistagmo  lateral  é  um  achado  muito
característico.  A  quetamina  também  provoca  amnésia  e  analgesia.  O  efeito  clínico  provocado  por  esse  agente  resulta  da
dissociação  entre  os  sistemas  talamoneocortical  e  límbico,  que  compromete  a  interpretação  encefálica  dos  estímulos  visuais,
auditivos e dolorosos.61  O  efeito  analgésico,  que  ocorre  em  níveis  plasmáticos  subanestésicos,  é  parcialmente  mediado  pela
ligação da quetamina com os receptores opioides μ e N­metil­D­aspartato (NMDA). Isso é importante porque o efeito persiste
no  período  pós­operatório  e  diminui  a  necessidade  de  analgesia  pós­operatória.62  A  quetamina  também  é  singular  em  seus
efeitos no sistema respiratório – nas doses clínicas comumente utilizadas na cirurgia bucomaxilofacial, ela, em geral, preserva
o  tônus  da  musculatura  das  vias  respiratórias  superiores,  as  incursões  respiratórias  espontâneas  e  a  CRF.  Isso  minimiza  a
incidência de obstrução das vias respiratórias superiores e de episódios de hipopneia/apneia e conserva a reserva de oxigênio
pulmonar.63,64  Em  contrapartida,  a  maioria  dos  outros  anestésicos  contribui  para  uma  redução  do  tônus  muscular,  das
incursões  respiratórias  e  da  CRF.  Além  de  manter  o  tônus  muscular  das  vias  respiratórias  superiores,  a  quetamina  tende  a
conservar  melhor  os  reflexos  faríngeos  e  laríngeos,  o  que  permite  que  o  paciente  conserve  a  capacidade  de  deglutir  e  tossir,
minimizando  o  risco  de  aspiração  pulmonar.  Já  foi  demonstrado  que  a  quetamina  relaxa  a  musculatura  lisa  brônquica  e
promove  broncodilatação.  Ela  também  já  foi  utilizada  no  manejo  dos  sibilos  durante  anestesia.65  Apesar  desses  efeitos
benéficos, o profissional precisa respeitar os perigos inerentes associados ao manejo anestésico de um paciente. A quetamina
pode  provocar  depressão  respiratória  caracterizada  por  redução  da  frequência  respiratória  e  do  volume  corrente.  Parada
respiratória já foi relatada em uma criança de 4 anos de idade após a administração intramuscular de 4 mg de quetamina por
quilo  de  peso  corporal.66  Todavia,  a  depressão  respiratória  não  é  comum,  sendo  mais  provável  a  ocorrência  de  apneia  em
lactentes  ou  com  a  infusão  intravenosa  rápida  de  uma  dose  de  indução  superior  a  2  mg/kg  de  peso  corporal  IM.  A  infusão
intravenosa lenta (durante 30 a 60 s) de doses que variam entre 0,5 mg e 1 mg/kg de peso corporal deve minimizar a incidência
de depressão respiratória significativa. Aspiração do conteúdo gástrico também pode ocorrer apesar do fato de a quetamina ser
o  agente  que  melhor  preserva  os  reflexos  protetores  das  vias  respiratórias,  com  a  conservação  da  capacidade  de  deglutição  e
tosse.67,68  Ainda  assim,  os  reflexos  de  proteção,  embora  menos  comprometidos  pela  quetamina  do  que  por  outros  agentes,
estão diminuídos. Os autores acreditam que o paciente que não pode ser considerado de estômago vazio não deve ser sedado e
não  concordam  com  aqueles  que  dizem  que  a  preservação  dos  reflexos  das  vias  respiratórias  justifica  a  sedação  desses
pacientes.69  A  preservação  dos  reflexos  laríngeos  é  um  mecanismo  de  proteção  e  também  contribui  para  complicações
relacionadas  com  as  vias  respiratórias.  A  quetamina  provoca  aumento  das  secreções  salivares  e  traqueobrônquicas,  e  a
preservação dos reflexos laríngeos predispõe o paciente ao laringoespasmo.
A  quetamina  exerce  efeitos  diretos  e  indiretos  na  cardiovasculatura.  De  modo  geral,  os  efeitos  depressores  diretos  do
miocárdio não são observados no paciente saudável que é anestesiado no consultório (ambulatório). Os efeitos indiretos, que
resultam de estimulação simpática, consistem em elevação da frequência cardíaca – mais comum nos pacientes pediátricos – e
da  pressão  arterial.  Esses  efeitos  são  bem  tolerados  pelos  pacientes  pediátricos  saudáveis.  Essas  alterações  hemodinâmicas
podem ser reduzidas quando a quetamina é combinada com um agente anestésico que tende a embotar a estimulação simpática
(p. ex., benzodiazepínicos, propofol).
Uma  desvantagem  da  quetamina  é  que  estimula  sonhos  e  alucinações  descritas  como  experiências  “de  quase  morte”,
sensação de flutuação e delirium.70 Embora a incidência dessas alterações seja menor em crianças com menos de 16 anos de
idade, ela pode chegar a 10%.71,72 A quetamina também é contraindicada para os pacientes que sofreram agravos intracranianos
ou no globo ocular porque esse agente eleva tanto a pressão intracraniana quanto a intraocular.
A  quetamina  pode  ser  administrada  por  vias  intravenosa,  intramuscular,  oral,  intranasal  e  retal,  discutidas  a  seguir,  com
exceção  das  duas  últimas.  A  vantagem  da  administração  intramuscular  é  que  não  exige  cooperação  por  parte  do  paciente.  O
discreto  desconforto  associado  à  injeção  é  breve  porque  o  início  da  ação  da  quetamina  é  rápido,  em  questão  de  3  a  5  min.
Recomendações posológicas de até 10 mg/kg de peso corporal IM já foram descritas em vários artigos e livros. Obviamente, a
dose maior promove um estado de anestesia geral. Para os procedimentos realizados em consultório (ambulatório) ou no setor
de  emergência  por  cirurgiões  bucomaxilofaciais,  entretanto,  uma  dose  de  4  a  5  mg/kg  de  peso  corporal  IM  é  suficiente  para
promover  dissociação  efetiva.  Um  estudo  prospectivo  avaliou  pacientes  pediátricos  que  precisavam  de  sedação  para
procedimentos  de  pequeno  porte  em  um  setor  de  emergência  e  constatou  que  uma  dose  de  4  mg/kg  de  peso  corporal  IM
proporcionava  sedação  efetiva  e  imobilização  para  86,1%  das  crianças.  Sedação  satisfatória  foi  obtida  em  97,2%  desses
pacientes, embora 3,7% tenham precisado de contenção leve apesar da sedação adequada e da ausência de resposta de retirada
aos  estímulos  álgicos.  Apenas  2,8%  dos  pacientes  necessitaram  de  uma  segunda  dose  por  causa  de  sedação  inadequada.73  A
anestesia  local  é  um  componente  importante  de  qualquer  técnica  de  sedação  usada  por  cirurgiões  bucomaxilofaciais.  Embora
esse estudo tenha demonstrado que nem sempre é necessária, a incorporação da anestesia local ao plano anestésico minimiza a
dose a ser aplicada de outros agentes anestésicos. O tempo de trabalho obtido com uma dose de 4 mg/kg de peso corporal de
quetamina foi de 15 a 30 min. Uma desvantagem da quetamina IM é que a recuperação é variável e pode ser muito demorada.
Embora  o  tempo  de  recuperação  médio  nesse  estudo  tenha  sido  de  82  min,  algumas  vezes  o  intervalo  de  tempo  transcorrido
entre a injeção e a alta chegou a 3 h.
Os  benzodiazepínicos  podem  ser  administrados  concomitantemente  à  quetamina,  cujo  propósito  é  reduzir  a  dose  de
quetamina  administrada  e  a  incidência  de  alucinações  induzidas  por  ela,  atenuar  os  efeitos  cardiovasculares  da  quetamina  e
proporcionar amnésia adicional.74 A coadministração de um benzodiazepínico e quetamina pode prolongar a recuperação.75 O
midazolam  promove  uma  melhor  redução  dos  sonhos  desagradáveis  do  que  o  diazepam.76  A  farmacocinética  favorável  do
midazolam,  em  comparação  com  o  diazepam,  também  propicia  uma  recuperação  mais  rápida.  Em  um  estudo  prospectivo
realizado, a quetamina (na dose de 3 mg/kg de peso corporal) foi combinada com midazolam (na dose de 0,5 mg/kg de peso
corporal) e administrada a pacientes pediátricos que precisavam de sedação para procedimentos cirúrgicos de pequeno porte no
setor  de  emergência.77  Embora  30%  dos  pacientes  que  receberam  esse  esquema  tenham  apresentado  “choro  intermitente”,
apenas 14% precisaram de medicação adicional para estabelecer um estado anestésico satisfatório a fim de permitir o término
do tratamento planejado. A recuperação desse esquema medicamentoso foi, ocasionalmente, prolongado. O nível de sedação e
imobilização  depende  do  procedimento  planejado.  Embora  o  intuito  seja  proporcionar  uma  experiência  atraumática  para  a
criança,  um  estado  analgésico  e  sedativo  discretamente  dissociativo,  em  vez  de  um  dissociativo  mais  profundo,  pode  ser
aceitável  para  um  procedimento  dentoalveolar  breve.  O  propósito  é  modificar  a  percepção  do  paciente  em  relação  ao
procedimento.  Nessa  situação,  o  paciente  não  se  encontra  profundamente  sedado  e  o  profissional  precisa  tolerar  algum
movimento  e,  possivelmente,  alguma  vocalização.  A  quetamina  na  dose  de  2  a  3  mg/kg  de  peso  corporal  IM  deve  propiciar
essa profundidade sedativa. A dose menor de 2 mg/kg de peso corporal é vantajosa porque a recuperação (intervalo de tempo
entre a injeção e a alta) é de aproximadamente 60 min. Em muitas crianças, a dose intramuscular baixa de quetamina provoca
uma profundidade de sedação que possibilita a colocação de um acesso intravenoso. Se necessário, a profundidade de sedação
pode,  então,  ser  modificada  usando  medicamentos  intravenosos.  Doses  adicionais  de  quetamina  (5  a  10  mg/kg  de  peso
corporal)  podem  ser  administradas  por  via  intravenosa  no  paciente  sedado,  com  ação  iniciada  em  30  a  60  s.  A  duração  da
sedação  é  de  10  a  15  min.  Embora  se  tenha  constatado  que  a  dose  de  2  mg/kg  de  peso  corporal  de  quetamina  facilita  a
colocação  do  acesso  intravenoso,  um  estudo  relatou  que  31%  das  crianças  resistiram  à  colocação  do  acesso  intravenoso  com
uma  dose  de  3  mg/kg  de  peso  corporal.78  Quando  o  paciente  permanece  agitado  e  não  é  possível  estabelecer  um  acesso
intravenoso, pode ser administrada uma dose adicional de 1 a 2 mg/kg de peso corporal de quetamina IM. Se a criança permitir
a colocação do acesso intravenoso (sem qualquer pré­medicação), uma dose de quetamina de 0,5 a 1 mg/kg de peso corporal
IV  (injetar  por  30  a  60  s)  garante  a  dissociação.  Um  agente  anticolinérgico  (p.  ex.,  atropina  ou  glicopirrolato)  costuma  ser
coadministrado  com  a  quetamina  para  reduzir  a  hipersalivação.  Taquicardia  e  efeitos  psicomiméticos  pós­operatórios  são
problemas  associados  ao  agente.  A  atropina,  quando  combinada  com  a  quetamina,  provoca  um  aumento  significativamente
maior da frequência cardíaca do que o efeito do glicopirrolato. A atropina, visto que é uma amina terciária, atravessa a barreira
hematencefálica  e  pode  provocar  delirium  pós­operatório.  Ainda  assim,  não  foi  identificada  uma  incidência  mais  elevada  de
fenômenos  adversos  na  recuperação  da  sedação  nos  estudos  que  compararam  o  glicopirrolato  com  a  atropina.79,80  Tanto  a
atropina  como  o  glicopirrolato  podem  ser  misturados  na  mesma  seringa  com  a  quetamina  para  a  injeção  intramuscular.  O
efeito  máximo  do  glicopirrolato  administrado  IM  ocorre  em  30  min,  quando  o  procedimento  já  está  frequentemente
completado e o paciente se encontra na fase de recuperação do tratamento. Se for preciso estabelecer um acesso intravenoso no
início da sedação, o glicopirrolato pode ser administrado IV e o efeito máximo ocorre em cerca de 1 min. A dose de atropina
varia entre 0,1 e 0,2 mg/kg de peso corporal, com uma dose mínima de 0,1 mg e uma máxima de 0,6 mg. O glicopirrolato é 2
vezes mais potente que a atropina. Seja qual for a via de administração, a dose da atropina e a do glicopirrolato são iguais.
A  quetamina  também  pode  ser  administrada  por  via  oral.81  A  biodisponibilidade  é  de  aproximadamente  17%  após  a
administração  oral  em  comparação  com  93%  depois  da  intramuscular.82,83  A  sedação  acontece  em  aproximadamente  20  min.
Embora  as  doses  descritas  variem  entre  3  e  10  mg/kg  de  peso  corporal,  atinge­se  um  efeito  mais  consistente  com  doses
superiores  a  6  mg/kg  de  peso  corporal.  Em  um  estudo  realizado,  quetamina  oral  na  dose  de  6  mg/kg  de  peso  corporal  foi
administrada  com  intuito  sedativo  a  pacientes  odontológicos  pediátricos  ansiosos  e  a  duração  média  da  sedação  foi  de  36
min.84  A  sedação  foi  descrita  como  boa  por  65%  dos  pacientes  e  100%  do  tratamento  foi  concluído.  O  tempo  médio  de
recuperação  foi  de  56  min,  com  uma  criança  dormindo  por  3  h.  A  indução  da  sedação  profunda  depende  do  uso  de  doses
maiores de medicação. A dose de 10 mg/kg de peso corporal de quetamina foi empregada como pré­medicação no manejo de
pacientes pediátricos submetidos a procedimentos oncológicos invasivos. Cerca de 50% dos pacientes não esboçavam reação
60 min depois, e a dose não foi efetiva em menos de 10% dos pacientes.85 Todavia, a recuperação demorou geralmente 2 a 4 h,
com  20%  dos  pacientes  ainda  profundamente  sedados  120  min  após  a  administração.  Alguns  autores  mostraram  que  as
propriedades  ansiolíticas  e  sedativas  do  midazolam  na  dose  de  0,5  mg/kg  de  peso  corporal  resultam  em  uma  sedação
clinicamente mais efetiva do que a quetamina nas doses de 5 ou 6 mg/kg de peso corporal.86,87 A combinação de midazolam e
quetamina  VO  também  já  foi  descrita,  a  qual  proporcionou  sedação  efetiva  quando  o  midazolam  oral  não  foi  efetivo.  Um
estudo  que  demonstrou  maior  eficácia  usou  uma  combinação  de  quetamina  (4  mg/kg  de  peso  corporal)  e  midazolam  (0,4
mg/kg de peso corporal).88 Os esquemas posológicos relatados variaram de 4 a 10 mg de quetamina por quilo de peso corporal
com  0,25  a  0,5  mg  de  midazolam  por  quilo  de  peso  corporal.  Problemas  podem  ocorrer  no  manejo  de  crianças  maiores,
autistas  ou  com  comprometimento  mental  nas  quais  não  se  consegue  um  acesso  intravenoso  ou  não  é  possível  aplicar  uma
injeção intramuscular sem risco para o paciente ou para o profissional de saúde e quando a criança não aceita a máscara facial.
O uso isolado de quetamina oral ou a combinação de quetamina oral e midazolam oral pode induzir um estado de catalepsia, o
que  facilita  o  tratamento  do  paciente  agressivo.89,90  Vale  a  pena  solicitar  ajuda  dos  pais  ou  do  cuidador  do  paciente  porque
podem  conhecer  estratégias  que  garantam  a  ingestão  da  dose  plena  da  medicação.  Atropina  ou  glicopirrolato  pode  ser
administrado com a quetamina, entretanto são necessárias 2 h para que o efeito máximo de redução da salivação seja obtido.91
Seja  qual  for  a  via  de  administração,  a  quetamina  pode  provocar  um  efeito  clínico  conhecido  como  “camisa  de  força
química”. O estado catatônico criado pela quetamina é diferente do promovido pelos outros agentes anestésicos gerais. Quando
usada  nas  doses  comentadas  anteriormente,  a  quetamina  não  pode  ser  considerada  um  anestésico  geral  verdadeiro,  e  a
profundidade anestésica que induz, por sua vez, não é consistente com sedação consciente e podem ocorrer problemas nas vias
respiratórias. Por conseguinte, é preciso seguir os padrões anestésicos apropriados de sedação profunda ou anestesia geral.

Midazolam

Benzodiazepínico  hidrossolúvel  e  de  ação  curta.  Como  classe  farmacológica,  os  benzodiazepínicos  proporcionam  ansiólise,
sedação e amnésia. O midazolam pode ser administrado pelas vias intravenosa, intramuscular, oral, sublingual, intranasal ou
retal. Graças a sua hidrossolubilidade, a injeção intramuscular de midazolam não é dolorosa e a absorção é previsível. Todavia,
ao  contrário  da  quetamina,  a  administração  intramuscular  de  midazolam  não  apresenta  benefício  anestésico  como  agente
isolado. A administração intranasal de midazolam era popular antigamente, sendo o medicamento mais comumente empregado
por  tal  via.  Todavia,  em  virtude  de  seu  pH  ácido,  provoca  irritação  da  mucosa  nasal.  Se  administrado  lentamente,  gera
desconforto  e,  quando  de  modo  rápido,  passa  do  nariz  para  a  nasofaringe  e  é  deglutido.  Em  um  estudo  que  comparou  a
administração  oral  com  a  intranasal  do  midazolam,  constatou­se  que  as  crianças  são  menos  tolerantes  à  administração
intranasal.92  O  midazolam  oral  é,  provavelmente,  a  pré­medicação  mais  utilizada  em  crianças.  A  dose  preconizada  do
medicamento  consiste  em  0,5  a  1  mg/kg  de  peso  corporal  até  um  máximo  de  20  mg  –  na  dose  de  0,5  mg/kg,  o  midazolam
promove  ansiólise  em  70  a  80%  dos  pacientes.  A  profundidade  de  anestesia  pode  ser  potencializada  pela  administração  de
óxido  nitroso.  A  combinação  de  óxido  nitroso  a  40%  com  midazolam  (0,5  mg/kg)  provocou  sedação  profunda  em  12%  dos
pacientes.93  Ao  contrário  da  quetamina,  o  midazolam  provoca  perda  do  tônus  muscular  das  vias  respiratórias.  Embora  a
obstrução  das  vias  respiratórias  não  seja  comum  nas  doses  de  0,5  a  1  mg/kg  de  peso  corporal,  já  foi  descrita  obstrução  das
vias  respiratórias  após  a  administração  de  0,5  mg/kg  de  midazolam.94  A  incidência  de  obstrução  das  vias  respiratórias  pode
aumentar  com  a  administração  de  óxido  nitroso.  Em  um  estudo,  a  administração  combinada  de  óxido  nitroso  a  50%  e
midazolam  (0,5  mg/kg)  VO  resultou  em  uma  incidência  de  56%  de  obstrução  das  vias  respiratórias  superiores  com  crianças
com  tonsilas  de  tamanho  aumentado.95  Contudo,  se  for  mantida  a  perviedade  das  vias  respiratórias,  o  midazolam  oral  nas
doses de 0,5 a 0,75 mg/kg geralmente não provoca alterações na saturação de oxigênio, da frequência cardíaca ou da pressão
arterial.96 O efeito do midazolam oral surge em 20 min e a sedação dura 20 a 40 min. Em geral, os pacientes podem receber
alta  60  a  90  min  após  a  administração  do  midazolam.  O  midazolam  é  metabolizado  pelo  sistema  citocromo  oxidase.  O
midazolam  oral  é  submetido  a  metabolismo  hepático  de  primeira  passagem.  Eritromicina,  claritromicina,  inibidores  da
protease,  antifúngicos  azóis,  maleato  de  fluvoxamina  e  suco  de  grapefruit  modificam  esse  sistema  citocromo  oxidase  e
resultam em níveis plasmáticos mais elevados e persistentes de midazolam.97,98 Doses mais elevadas de midazolam oral (0,75
a 1 mg/kg) estão associadas à incidência mais elevada de efeitos colaterais, inclusive perda do controle da cabeça, borramento
visual e/ou disforia. Também pode ocorrer uma reação paradoxal na qual o paciente fica agitado, em vez de sedado, situação
mais frequente nas crianças e nos adolescentes.99

Agentes de indução

O metoexital e o propofol são agentes de ação curta e curta duração, efetivos na indução e na manutenção da anestesia. Agentes
primários para anestesia geral em cirurgias bucomaxilofaciais realizadas no consultório ou no ambulatório, sua farmacologia é
comentada no Capítulo 3. Existem alguns pontos importantes em relação ao seu uso nos pacientes pediátricos.
O metoexital é um oxibarbitúrico de ação ultracurta. Pode ser administrado por vias retal, intramuscular e intravenosa. A
vantagem  da  administração  retal  do  metoexital  é  que  pode  ser  feita  na  presença  dos  pais  e,  desse  modo,  a  criança  está
adormecida  quando  é  separada  deles.  Todavia,  pode  gerar  angústia,  como  já  foi  mencionado.  O  metoexital  também  pode  ser
administrado por via intramuscular. Contudo, trata­se de uma forma muito dolorosa e desvantajosa na anestesia ambulatorial
em  comparação  com  outros  agentes  intramusculares  disponíveis.  De  modo  geral,  nem  a  administração  retal  nem  a
intramuscular  é  empregada  habitualmente  nas  cirurgias  bucomaxilofaciais  no  consultório  ou  no  ambulatório.  Mais
frequentemente,  o  metoexital  é  administrado  por  via  intravenosa.  É  interessante  mencionar  que,  apesar  dos  anos  de
administração  segura  do  metoexital  em  cirurgias  bucomaxilofaciais  ambulatoriais,  a  bula  do  fabricante  afirma  que  seu  uso
ainda não foi adequadamente estudado nos pacientes pediátricos e, portanto, não é recomendado.
O  propofol  é  um  alquifenol  e  entre  suas  características  estão  o  rápido  início  de  ação  e  a  curta  duração  do  efeito  clínico,
semelhante ao do metoexital. Sua elevada taxa de depuração e sua tendência mínima ao acúmulo tornam o propofol um agente
anestésico ideal para a cirurgia ambulatorial em pacientes pediátricos e adultos. Em um estudo que comparou o propofol com o
metoexital para anestesia em pacientes pediátricos submetidos a procedimentos odontológicos, o propofol foi associado a uma
incidência de 9% de arritmias ventriculares em comparação com 32% associada ao metoexital.100 Ensaios clínicos e séries de
casos demonstraram a eficácia do propofol em pacientes pediátricos.101­107 A formulação comercial do propofol (Diprivan®) é
licenciada  pela  agência  norte­americana  FDA  (Food  and  Drug  Administration)  para  uso  em  crianças  com  mais  de  3  anos  de
idade (intervenções cirúrgicas). Dor transitória no local da injeção é relatada em aproximadamente 10 a 20% dos pacientes que
o recebem. No paciente pediátrico, esse desconforto pode resultar em gradações de movimento, o que exige, em alguns casos,
contenção física do paciente até a indução ser plenamente atingida. O propofol também pode provocar hipotensão e bradicardia.
A incidência relatada é mais elevada no paciente pediátrico (17%) em comparação aos adultos (3 a 10%). De modo geral, isso
não é detectado no paciente adulto que se submete à cirurgia bucomaxilofacial quando uma dose inicial relativamente baixa (<
1  mg/kg  de  peso  corporal)  é  tipicamente  usada  para  promover  sedação  profunda  ou  anestesia  geral.  Com  frequência,  os
pacientes  pediátricos  precisam  de  anestesia  mais  profunda,  o  que  exige  a  administração  de  uma  dose  maior  de  propofol,  que
pode  resultar  em  maior  ocorrência  de  hipotensão  ou  bradicardia  nos  pacientes  submetidos  à  cirurgia  bucomaxilofacial.  O
propofol  também  é  capaz  de  provocar  movimentos  excitatórios  ou  mioclonia,  cuja  incidência  é  mais  elevada  nos  pacientes
pediátricos  do  que  nos  adultos  (17%  versus  3  a  10%).  A  maior  preocupação  potencial  do  uso  de  propofol  nos  pacientes
pediátricos  é  que  casos  de  acidose  metabólica  fatal  e  insuficiência  cardíaca  (a  denominada  síndrome  de  infusão  de  propofol)
foram  descritos  em  mais  de  12  crianças.108­112  Esses  incidentes  foram  associados  a  intubação  prolongada  e  infusões  de
propofol. Uma revisão realizada pela FDA concluiu que não existe uma ligação direta entre a administração de propofol e as
mortes  relatadas.113  Embora  ainda  não  haja  provas  da  correlação  causal  entre  o  propofol  e  a  acidose  metabólica,  os
profissionais devem estar cientes do risco dessa reação em crianças e limitar a dose e a duração da terapia com propofol.

Agentes inalatórios

A  anestesia  teve  origem  na  Odontologia.  O  primeiro  anestésico  usado  foi  o  óxido  nitroso,  o  qual  exerce  efeitos  ansiolíticos,
analgésicos, amnésicos e sedativos.114,115 Embora o óxido nitroso não seja um agente anestésico potente, apresenta uma ampla
margem de segurança e tem poucos (ou nenhum) efeitos colaterais residuais. Outra de suas vantagens é sua baixa solubilidade:
um agente anestésico com baixa solubilidade exibe equilíbrio rápido entre os alvéolos e o sangue e entre o sangue e o cérebro,
o  que  resulta  em  indução  e  recuperação  rápidas  da  anestesia.  Além  disso,  o  óxido  nitroso  pode  ser  combinado  com  outros
agentes anestésicos. Um estado anestésico geral ou sedativo profundo pode ser estabelecido graças à coadministração de óxido
nitroso e um agente oral ou parenteral, o que pode resultar em comprometimento respiratório.
Embora  o  óxido  nitroso  possa  potencializar  os  efeitos  de  outro  agente,  sua  interrupção  é  capaz  de,  da  mesma  forma,
reverter a profundidade da anestesia e promover recuperação mais rápida da anestesia.116­118 Embora o óxido nitroso não tenha
potência  suficiente  para  induzir  sozinho  a  anestesia  geral,  o  halotano,  o  sevoflurano,  o  desflurano  e  o  isoflurano  apresentam
potência  suficiente  para  induzi­la,  bem  como  para  mantê­la  (Tabela 4.3).  O  benefício  primário  de  um  agente  inalatório  é  na
indução  por  máscara  e,  dos  agentes  inalatórios  potentes,  apenas  o  halotano  e  o  sevoflurano  não  são  irritativos  para  as  vias
respiratórias. Esses agentes podem ser administrados a pacientes acordados com complicações respiratórias mínimas (p. ex.,
tosse, apneia, laringoespasmo), enquanto o desflurano e o isoflurano tendem a irritar as vias respiratórias se forem usados na
indução por máscara.119–121

Tabela 4.3 Agentes anestésicos inalatórios.

Concentração máxima aceitável (%)

Agente Solubilidade sangue-gás 1 a 12 anos de idade Adulto

Óxido nitroso 0,47 — 105

Halotano 2,40 0,87 0,76

Sevo샀urano 0,69 2,5 1,70

Des샀urano 0,42 7,98 a 8,72 7,30

Iso샀urano 1,40 1,60 1,20

Adaptada de Cauldwell CB. Induction, maintenance and emergence. In: Gregory GA, editor. Pediatric anesthesia. 2nd ed. New
York: Churchill Livingstone; 1989.
As solubilidades no sangue e nos tecidos de um agente inalatório também são importantes. Essas propriedades influenciam
a velocidade de indução e a recuperação da anestesia. Os agentes que exibem baixa solubilidade no sangue promovem indução
anestésica mais rápida e tempo de recuperação mais curto. Os coeficientes de solubilidade sangue­gás do desflurano, do óxido
nitroso, do sevoflurano, do isoflurano e do halotano são, respectivamente, 0,42, 0,47, 0,6, 1,4 e 2,3. Esses valores implicam
início de ação e recuperação mais rápidos da anestesia nos casos de desflurano, sevoflurano e óxido nitroso.
Visto  que  todos  os  agentes  anestésicos  influenciam  os  sistemas  pulmonar  e  cardiovascular,  é  importante  compreender
esses efeitos. Todos os agentes inalatórios potentes deprimem a ventilação minuto de modo dose­dependente, com consequente
aumento  da  pressão  parcial  de  dióxido  de  carbono  no  sangue  arterial  (PaCO2).  Em  termos  clínicos,  o  profissional  observa
redução do volume corrente e aumento discreto da frequência respiratória. Embora parâmetros respiratórios aceitáveis possam
ser mantidos durante as ventilações espontâneas, dos dois agentes usados para indução por máscara, o halotano provoca menos
depressão respiratória do que o sevoflurano.122 Nem todos os efeitos respiratórios são deletérios. Todos os agentes inalatórios
são benéficos porque provocam broncodilatação e são vantajosos no manejo dos pacientes com doença broncoespástica. Todos
os agentes inalatórios potentes exercem efeitos depressores do miocárdio. Os efeitos depressores cardiovasculares são maiores
com  o  uso  do  halotano,  o  que  pode  resultar  em  hipotensão  e  bradicardia.  Todavia,  o  mais  importante  é  a  capacidade  do
halotano de sensibilizar o coração às catecolaminas com consequente ocorrência de arritmias. Um estudo descreveu que 48%
dos  pacientes  pediátricos  anestesiados  com  halotano  apresentaram  arritmias,  em  comparação  com  16%  das  crianças  cuja
anestesia  foi  induzida  com  sevoflurano.  Os  pacientes  que  receberam  indução  incremental  do  sevoflurano  apresentaram  ainda
menos  arritmias.  Além  disso,  das  arritmias  associadas  ao  halotano,  40%  foram  ventriculares  (taquicardia  ventricular,
bigeminismo e couplets),  e,  daquelas  associadas  ao  uso  do  sevoflurano,  apenas  1%  eram  arritmias  ventriculares  (batimentos
ectópicos ventriculares únicos).123 A ocorrência dessas arritmias também está associada à administração de anestésicos locais
contendo  epinefrina.  O  halotano  é  o  único  agente  inalatório  associado  a  arritmias  com  doses  clínicas  de  epinefrina.  É
preconizado um limite de 1 μg/kg de epinefrina para os pacientes que recebem halotano.124­126
O  uso  de  agentes  inalatórios  é  vantajoso  para  a  prática  ambulatorial  do  cirurgião  bucomaxilofacial  porque  promove  um
estado de anestesia geral sem acesso intravenoso. Assim, apenas agentes agradáveis e não irritativos para as vias respiratórias
podem  ser  utilizados.  O  halotano  é,  tradicionalmente,  o  agente  empregado  pelo  anestesiologista  no  centro  cirúrgico  e  por
cirurgiões  bucomaxilofaciais  em  seus  consultórios/ambulatórios.  O  sevoflurano  parece  ter  as  características  que  mais  se
aproximam  às  de  agente  inalatório  ideal,  ou  seja,  potência  suficiente,  não  é  irritativo,  solubilidade  baixa  no  sangue  e  nos
tecidos e efeitos cardiorrespiratórios limitados. O sevoflurano substituiu o halotano nos centros cirúrgicos.
Existem  variações  nas  técnicas  de  indução  por  máscara.  Primeiro,  o  agente  inalatório  administrado  pode  ser  uma
combinação  de  óxido  nitroso  e  oxigênio  ou  oxigênio  a  100%.  A  combinação  de  óxido  nitroso  com  o  potente  agente  volátil
diminui  a  porcentagem  do  agente  volátil  necessária  para  atingir  determinada  profundidade  de  anestesia.  A  redução  da
concentração alveolar mínima (CAM) do halotano é significativamente maior, em termos clínicos, do que a do sevoflurano, o
que muito provavelmente se relaciona com a diferença na solubilidade dos dois potentes agentes inalatórios. Outra variação na
indução  por  máscara  consiste  na  concentração  do  agente  inalatório  encontrado.  O  profissional  pode  administrar  uma
concentração  progressivamente  maior  de  um  agente  (p.  ex.,  aumentar  em  0,5  a  1%  o  agente  após  algumas  incursões
respiratórias)  ou  uma  concentração  inicial  alta  de  um  agente  (p.  ex.,  sevoflurano  a  8%).  Embora  se  pudesse  esperar  que  o
sevoflurano  promovesse  indução  mais  rapidamente,  a  diferença  entre  ele  e  o  halotano  não  foi  demonstrada  de  modo
consistente.121,127 A diferença na velocidade de indução parece ser menos bem definida quando é empregada uma concentração
elevada de halotano.
De  modo  semelhante  à  velocidade  de  indução,  a  recuperação  da  anestesia  depende  de  algumas  variáveis.  Os  agentes  que
apresentam coeficiente de solubilidade baixo na fase sanguínea devem ter um tempo de recuperação mais curto. Vários estudos
já mostraram que o desflurano, que apresenta o coeficiente de solubilidade mais baixo na fase sanguínea, tem uma recuperação
pós­anestésica  muito  rápida  (5  a  7  min)  e  o  halotano,  que  tem  o  coeficiente  de  solubilidade  mais  alto  na  fase  sanguínea,
apresenta recuperação pós­anestésica mais prolongada (10 a 21 min).128­132 Já foi constatado, embora de modo inconsistente,
que  o  sevoflurano  apresenta  a  recuperação  pós­anestésica  mais  rápida  dos  anestésicos  com  duração  de  ação  intermediária  a
prolongada em comparação com o halotano. Em geral, o período de anestesia necessário para um procedimento odontológico
pediátrico em consultório é curto (menos de 10 min). A recuperação da anestesia também depende de sua duração. Os estudos
clínicos que compararam o uso de sevoflurano e halotano em extrações dentárias pediátricas que duraram entre 4 e 6 min não
demonstraram recuperação mais rápida com o sevoflurano.133 Em um estudo no qual as crianças foram submetidas à anestesia
durante 4 min, o tempo transcorrido até a abertura dos olhos foi de 102 s com o halotano e 167 s com o sevoflurano.134
O último fator que precisa ser levado em conta, tanto na comparação entre sevoflurano e halotano como na seleção de um
agente  anestésico  para  intervenções  cirúrgicas  no  consultório,  é  a  toxicidade  de  cada  agente.  O  halotano  é  metabolizado  no
fígado  a  um  produto  trifluoroacetilado,  que  se  liga  às  proteínas  hepáticas  e  promove  uma  resposta  imunológica  que  pode
resultar  em  lesão  hepática.135,136  A  incidência,  que  pode  chegar  a  1  em  6  mil  casos  de  anestesia  em  adultos,  é
significativamente menor na população pediátrica. O sevoflurano, embora não apresente efeitos hepatotóxicos, foi associado a
potencial  nefrotóxico.137,138  O  sevoflurano  sofre  metabolização  hepática,  o  que  produz  um  fluoreto  inorgânico.  Todavia,  a
rápida eliminação de sevoflurano minimiza a exposição renal ao fluoreto, fato que provavelmente explica a falta de disfunção
renal clínica apesar de alguns relatos de níveis séricos de fluoreto superiores a 50 μmol. A lesão renal também foi associada à
formação  de  composto  A,  que  é  o  produto  da  reação  entre  o  sevoflurano  e  os  absorventes  de  CO2.  A  maioria  dos  dados,
entretanto, sugere que o composto A não é nefrotóxico em seres humanos.

Outros medicamentos

Sedativo  de  base  alcoólica,  o  hidrato  de  cloral  provoca  sono,  mas  o  indivíduo  é  facilmente  acordado  e  os  efeitos
cardiorrespiratórios são consistentes com os do sono natural. Seu início de ação é lento (30 a 60 min), sua duração é variável
(2 a 5 h) e não apresenta os efeitos ansiolíticos dos benzodiazepínicos. O efeito sedativo do hidrato de cloral não é tão propício
à intervenção cirúrgica como o efeito ansiolítico dos benzodiazepínicos.139 Outra desvantagem do hidrato de cloral é sua ação
irritativa gástrica, além de induzir náuseas e vômitos.
Os  anti­histamínicos  são  muito  utilizados  em  Medicina  e  Odontologia  por  causa  de  seus  efeitos  antipruriginosos  e
antieméticos.  Quando  usados  em  virtude  desses  efeitos,  a  sedação  costuma  ser  um  efeito  colateral  indesejado.  Os  efeitos
sedativos  podem  ser  aproveitados  e  anti­histamínicos  como  prometazina  e  hidroxizina  costumam  ser  combinados  a  outras
substâncias (p. ex., hidrato de cloral e meperidina) com os propósitos de potencializar o efeito sedativo do agente anestésico
primário e exercer efeitos antieméticos. Os efeitos sedativos dos anti­histamínicos podem durar entre 3 e 6 h e, quando usados
como única substância, não promovem ansiólise.
A administração transmucosa oral de um sedativo é interessante. Nos EUA, o citrato de fentanila também é comercializado
na  forma  de  pirulito.  A  dose  preconizada  varia  entre  10  e  20  μg/kg  de  peso  corporal,  e  a  biodisponibilidade  entre  33%,  nas
crianças, e 50%, nos adultos.140 A diferença de biodisponibilidade resulta de quanto da substância é engolido e absorvido por
meio  da  mucosa  oral.  A  substância  proporciona  analgesia  e  sedação.  A  ocorrência  de  analgesia,  que  dura  de  2  a  3  h  –
propiciando algum controle pós­operatório da dor –, precede a sedação. Os efeitos colaterais adversos da apresentação oral da
fentanila incluem incidência elevada de náuseas, vômitos e prurido. O principal efeito adverso do uso de citrato de fentanila é a
incidência  mais  alta  de  depressão  respiratória,  em  comparação  com  outros  sedativos.  A  depressão  respiratória  associada  à
apresentação oral da fentanila dura mais do que o efeito sedativo.141

Farmacologia dos medicamentos intravenosos no paciente geriátrico

A farmacocinética é definida como a metabolização de uma substância pelo indivíduo, enquanto a farmacodinâmica, como os
efeitos da substância no organismo. Várias modificações nos idosos influenciam a farmacologia dos agentes anestésicos.
As substâncias que podem ser administradas por via oral apresentam biodisponibilidade aumentada por causa da redução
do  efeito  de  primeira  passagem  hepática.  A  distribuição  das  substâncias  é  modificada  secundariamente  à  alteração  da
composição  corporal,  que  consiste  na  redução  da  água  intracelular  e  no  aumento  do  tecido  adiposo,  com  o  último  resultando
em  um  reservatório  para  substâncias  lipossolúveis.  No  caso  de  substâncias  lipossolúveis,  o  volume  de  distribuição  está
aumentado,  o  que  promove  concentração  plasmática  mais  baixa  e  retardo  na  eliminação,  e,  quando  menos  lipossolúveis,  o
volume de distribuição está diminuído, o que resulta em concentração plasmática mais elevada que o esperado e exacerbação
do  efeito  farmacológico.  Um  volume  de  distribuição  menor  também  resultará  em  queda  mais  rápida  da  concentração
plasmática.  Além  disso,  a  maioria  dos  agentes  anestésicos  está  ligada  a  proteínas  plasmáticas.  A  concentração  de  proteínas
plasmáticas, as alterações na ligação dos anestésicos e a competição com outros agentes farmacológicos tendem a aumentar a
fração  livre  das  substâncias,  que  muito  frequentemente  resulta  em  exacerbação  do  efeito  farmacológico.  Alterações
farmacodinâmicas  também  contribuem  para  o  fato  de  os  pacientes  idosos  precisarem  de  doses  mais  baixas  de  agentes
anestésicos.
O  paciente  idoso  apresenta  sensibilidade  aumentada  ao  propofol,  que  resulta  em  incidência  mais  elevada  de  apneia  e
hipotensão.  Um  efeito  mais  intenso  pode  ocorrer  se  a  administração  for  rápida  demais  por  causa  do  início  de  ação  lento
secundário  ao  tempo  de  circulação  mais  lento.  Outros  agentes  farmacológicos,  como  midazolam,  fentanila  e  quetamina,  têm
duração mais prolongada.

COMPLICAÇÕES PERIOPERATÓRIAS
Laringoespasmo

A  cirurgia  intraoral  no  paciente  anestesiado  e  não  intubado  torna­o  suscetível  à  obstrução  e  irritação  das  vias  respiratórias.
Essa  irritação  das  vias  respiratórias  pode  resultar  em  laringoespasmo,  que  é  a  aposição  das  pregas  supraglóticas,  das  cordas
vocais falsas e das cordas vocais verdadeiras. O laringoespasmo pode ser persistente e se agravar progressivamente na medida
em  que  os  tecidos  supraglóticos  se  “dobram”  por  sobre  as  cordas  vocais  durante  os  esforços  inspiratórios  vigorosos.  A
incidência de laringoespasmo é de 8,7 por 1.000 pacientes na população total e 17,4 por 1.000 pacientes com menos de 9 anos
de idade.142
O tratamento do laringoespasmo depende do fato de a obstrução das vias respiratórias ser completa ou incompleta, o que é
diferenciado  pela  característica  diagnóstica  isolada  da  existência  ou  não  de  som.  Se  a  criança  apresentar  grunhidos,  sons,
chiado  ou  sibilos  inspiratórios  ou  expiratórios,  a  chance  maior  é  de  que  a  obstrução  das  vias  respiratórias  é  incompleta.  A
obstrução  das  vias  respiratórias,  completa  ou  incompleta,  exige  tratamento  inicial  com  uma  manobra  de  preservação  da
perviedade, como a manobra de projeção da mandíbula para a frente e elevação do queixo.
Visto  que  a  obstrução  incompleta  das  vias  respiratórias  pode  rapidamente  se  tornar  completa,  os  sinais  e  sintomas  de
obstrução  (p.  ex.,  desvio  da  traqueia,  respiração  paradoxal)  devem  ser  tratados  de  modo  agressivo.  A  primeira  manobra
consiste  em  administrar  delicadamente  pressão  positiva  contínua  nas  vias  respiratórias  com  oxigênio  a  100%  por  máscara
facial.  Uma  técnica  efetiva  para  isso  consiste  em  “agitar  a  bolsa”,  em  que  a  bolsa  reservatório  é  apertada  e  liberada
rapidamente (ritmo staccato)  de  modo  semelhante  ao  observado  no  flutter  atrial.  Em  suma,  essa  técnica  promove  ventilação
manual oscilatória de alta frequência. Se o paciente melhorar, a anestesia e a ventilação normal podem ser retomadas. O uso
exagerado da válvula de flush de alta pressão para encher o circuito respiratório e a bolsa de anestésico pode diluir os potentes
gases  anestésicos  (se  estiverem  sendo  utilizados)  e  resultar  em  plano  mais  superficial  de  anestesia.  Além  disso,  a  pressão
elevada aplicada nas vias respiratórias pode forçar gás para o esôfago e o estômago, o que reduz, ainda mais, a ventilação. A
pressão  positiva  nas  vias  respiratórias  não  consegue  “romper”  o  laringoespasmo  quando  existe  obstrução  completa  das  vias
respiratórias e pode, na verdade, agravá­lo ao forçar os tecidos supraglóticos para baixo e ocluir a abertura glótica.
No  caso  de  laringoespasmo  refratário  à  pressão  positiva  contínua  nas  vias  respiratórias,  um  agente  bloqueador
neuromuscular  deve  ser  administrado.  O  agente  ideal  precisa  ter  início  de  ação  rápida.  No  caso  de  paciente  não  intubado,  a
recuperação rápida também é desejável. A succinilcolina é o único agente bloqueador neuromuscular que induz esses efeitos.

Succinilcolina

Se  houver  um  acesso  intravenoso  disponível,  é  administrada  succinilcolina  (0,5  a  1  mg/kg  de  peso  corporal).  Se  o  acesso
intravenoso  não  estiver  disponível,  succinilcolina  (4  mg/kg)  pode  ser  administrada  intralingual  ou  intramuscular.143
Succinilcolina  pode  causar  bradicardia  secundária  por  seu  efeito  muscarínico.  Ao  administrá­la  em  uma  criança  hipoxêmica,
deve­se  preceder  com  atropina  0,02  mg/kg  para  evitar  bradicardia  secundária  ao  efeito  muscarínico  da  succinilcolina.  A
administração  de  atropina  também  deve  ser  considerada  antes  de  uma  dose  repetida  de  suxametônio  no  paciente  adulto  para
evitar bradicardia. Algumas complicações potenciais estão associadas ao uso de succinilcolina, entre elas mialgias, hipertermia
maligna, rigidez do músculo masseter e parada cardíaca hiperpotassêmica em pacientes com miopatias não diagnosticadas. Em
algumas crianças, a administração de succinilcolina resulta em espasmo do músculo masseter, o qual indicaria suscetibilidade
à  hipertermia  maligna,  mas  também  pode  ser  um  episódio  isolado  e  não  evoluir  para  esta  condição.  A  equipe  de  anestesia
precisa  diferenciar  entre  um  espasmo  isolado  e  um  sinal  prodrômico  de  emergência  iminente  para  decidir  se  mantém  a
anestesia e a intervenção cirúrgica. Em um ambiente de atendimento terciário com monitoramento apropriado, a anestesia pode
ser  mantida  com  observação  de  outros  sinais  sistêmicos  que  reflitam  o  estado  hipermetabólico  de  hipertermia  maligna.  Em
geral, taquicardia é o sinal mais precoce, enquanto CO2 corrente final é o sinal mais sensível de hipertermia maligna.144,145
Outra  complicação  potencialmente  fatal  da  administração  da  succinilcolina  é  a  parada  cardíaca  hiperpotassêmica  em
pacientes  com  miopatias  não  diagnosticadas.  A  succinilcolina  induz  rabdomiólise,  que  provoca  hiperpotassemia  e  leva  a  um
ritmo  de  bradicardia/assistolia.  Existem  vários  relatos  de  caso  na  literatura  que  enfatizam  esse  risco  potencial  no  paciente
pediátrico,  consequente  ao  não  diagnóstico  das  distrofias  musculares  de  Duchenne  e  Becker  até  as  idades  de  6  a  12  anos,
respectivamente.146,147
Já  foram  elaborados  outros  agentes  neuromusculares  com  início  de  ação  rápido,  que  devem  ser  utilizados  em  situações
eletivas. O rocurônio – de início rápido, mas de duração consideravelmente maior – pode ser utilizado quando a succinilcolina
está contraindicada. A administração tópica de lidocaína nas pregas vocais também pode ser efetiva. A succinilcolina ainda é o
melhor  agente  farmacológico  para  o  manejo  de  laringoespasmo  e  intubação  traqueal  de  emergência.  Além  disso,  é  o  agente
essencial para o manejo de laringoespasmo no consultório/ambulatório do cirurgião bucomaxilofacial.
Náuseas e vômitos

Náuseas e vômitos pós­operatórios constituem uma causa de morbidade em pacientes pediátricos. Até mesmo formas brandas
de náuseas e vômitos pós­operatórios estão associadas a demora em dar alta, diminuição da satisfação dos pais e aumento do
uso  de  recursos.  Complicações  mais  graves  associadas  à  ocorrência  de  náuseas  e  vômitos  pós­operatórios  incluem
desidratação e distúrbios eletrolíticos ou hipoxemia secundária à obstrução das vias respiratórias ou aspiração. A incidência é
variável, em dependência da idade e do sexo do paciente (existe uma incidência maior em mulheres com mais de 13 anos de
idade),  dos  agentes  anestésicos  usados  e  do  procedimento  cirúrgico.  Felizmente,  formas  graves  ou  intratáveis  de  náuseas  e
vômitos pós­operatórios são menos comuns (em 1 a 3% dos pacientes).148
A escolha do agente anestésico pode ter efeito sobre a incidência de náuseas e vômitos pós­operatórios. A administração
pré­operatória  de  midazolam  tem  sido  associada  à  redução  da  ocorrência  de  náuseas  e  vômitos  pós­operatórios.149  Doses
subsedativas de propofol também exercem efeitos antieméticos. Isto contrasta com meto­hexital, que está associado com uma
maior incidência de NVPO do que o propofol. A pré­medicação com analgésicos opioides aumenta o risco de NVPO. Citrato
de  fentanil  transmucosa  oral  em  doses  de  5  a  20  µg/kg  está  associado  a  NVPO  em  quase  todos  os  pacientes.150  Como
discutido  anteriormente,  a  cetamina  é  um  excelente  agente  para  sedação  pediátrica.  Um  efeito  adverso  associado  ao
medicamento  é  o  relato  de  incidência  de  NVPO  tão  alto  quanto  50%.  O  óxido  nitroso  também  tem  efeitos  eméticos.  No
entanto,  concentrações  inferiores  a  40%  têm  menos  probabilidade  de  causar  NVPO.  O  vômito  é  uma  resposta  mediada  pelo
centro  do  vômito  localizado  na  formação  reticular  lateral  no  bulbo.  Esse  centro  recebe  impulsos  de  várias  áreas  no  sistema
nervoso central, inclusive a zona gatilho quimiorreceptora, o aparelho vestibular, o cerebelo, os centros do tronco encefálico e
dos corticais superiores e o núcleo do trato solitário. Essas estruturas são ricas em receptores dopaminérgicos, muscarínicos,
serotoninérgicos, histamínicos e opioides, cujo bloqueio é o mecanismo da ação antiemética dos fármacos. Hoje, não existem
fármacos  que  atuem  diretamente  no  centro  do  vômito.  A  administração  rotineira  de  agentes  antieméticos  para  todos  os
pacientes  não  se  justifica  porque  a  maioria  daqueles  submetidos  a  intervenções  cirúrgicas  não  apresenta  náuseas  e  vômitos
pós­operatórios ou, no máximo, um ou dois episódios.

Fenotiazinas

Acredita­se  que  as  fenotiazinas  exerçam  seus  efeitos  antieméticos  basicamente  pelo  antagonismo  dos  receptores
dopaminérgicos  centrais  na  zona  gatilho  quimiorreceptora.  Doses  baixas  de  clorpromazina,  prometazina  e  perfenazina  são
efetivas  na  prevenção  e  no  controle  de  náuseas  e  vômitos  pós­operatórios.  Esses  fármacos  são,  com  frequência,  combinados
com opioides (quando administrados por via oral para pacientes pediátricos) para reduzir o efeito emético do opioide. Todas as
fenotiazinas  provocam  sinais  e  sintomas  extrapiramidais  e  sedação,  que  complicam  a  assistência  pós­operatória.  O  grau  de
sedação  varia  entre  as  fenotiazinas,  com  pouca  sedação  sendo  induzida  pela  perfenazina  em  comparação  com  as  outras
fenotiazinas.

Benzamidas

O  derivado  benzamida  metoclopramida  exerce  efeitos  antieméticos  e  procinéticos,  sendo  o  antiemético  mais  efetivo  dessa
classe. Seus efeitos antieméticos são mediados pelo antagonismo de receptores dopaminérgicos centrais e, em doses elevadas,
também antagoniza os receptores de serotonina 3. No sistema digestório, a metoclopramida apresenta ações dopaminérgicas e
colinérgicas  significativas  e  aumenta  a  motilidade  desde  a  parte  distal  do  esôfago  até  a  válvula  ileocecal.  Doses  altas  desse
medicamento  são  bem  toleradas  por  adultos,  mas  as  crianças  são  propensas  a  reações  distônicas,  motivo  pelo  qual,  a
metoclopramida,  a  fim  de  reduzir  tal  incidência,  é  frequentemente  combinada  com  difenidramina.  Embora  a  metoclopramida
tenha sido utilizada com sucesso para reduzir a incidência de náuseas e vômitos pós­operatórios em crianças de alto risco, não
é tão efetiva quanto o droperidol ou os antagonistas de serotonina mais recentes.151

Antagonistas da histamina

Os  antagonistas  de  receptores  de  histamina  são  antieméticos  fracos  com  intensos  efeitos  sedativos,  o  que  os  torna  menos
adequados para uso em pacientes após cirurgias. Os antagonistas de receptores de histamina são, com frequência, combinados
com  outros  agentes  anestésicos  (para  pacientes  pediátricos)  em  um  coquetel  oral  para  aproveitar  os  efeitos  sedativos  e
antieméticos.  Esses  agentes  podem  ser  úteis  no  controle  dos  vômitos  resultantes  de  estimulação  vestibular,  como  ocorre  em
pacientes  com  cinetose  ou  após  cirurgia  em  orelha  média.  Esses  agentes  também  contrabalançam  os  efeitos  extrapiramidais
dos antagonistas de receptores de dopamina mais eficazes.

Antagonistas dos receptores muscarínicos


O  aparelho  vestibular  e  o  núcleo  do  trato  solitário  são  ricos  em  receptores  muscarínicos  e  histamínicos.  O  antagonismo  dos
receptores muscarínicos efetivamente previne os vômitos relacionados com estimulação vestibular, que seria o mecanismo das
náuseas  e  vômitos  pós­operatórios  induzidos  por  morfina.  Nos  adultos,  o  uso  de  glicopirrolato,  uma  substância  que  não
atravessa a barreira hematencefálica, foi associado a aumento da necessidade de terapia antiemética de resgate em comparação
com  a  atropina.152  A  escopolamina  transdérmica  tem  sido  empregada  com  sucesso  para  reduzir  náuseas  e  vômitos  pós­
operatórios  nos  pacientes  medicados  com  morfina,  mas  está  associada  a  aumento  significativo  da  sedação  e  xerostomia.153
Outros efeitos colaterais potenciais incluem disforia, confusão, desorientação, alucinações e transtornos visuais.

Antagonistas dos receptores de serotonina

Os  antagonistas  de  serotonina  foram  descobertas  por  acaso  quando  se  constatou  que  compostos  estruturalmente  relacionados
com a metoclopramida exercem efeitos antieméticos significativos e não apresentam afinidade pelos receptores de dopamina.
Esses fármacos promovem antagonismo puro do receptor de serotonina 3. A ondansetrona foi o primeiro agente dessa classe a
se  tornar  disponível  para  uso  clínico  em  1991.  Desde  então,  surgiram  a  granisetrona  e  a  dolasetrona.  Essa  classe  de
antagonistas  puros  do  receptor  de  serotonina  3  não  está  associada  aos  efeitos  colaterais  de  dopamina,  muscarínicos  e  de
antagonistas  dos  receptores  de  histamina.  Os  efeitos  colaterais  mais  graves  da  ondansetrona  são  raras  reações  de
hipersensibilidade.  O  esvaziamento  gástrico  e  o  tempo  de  trânsito  no  intestino  delgado  não  são  afetados  pela  ondansetrona.
Prolongamento  breve  e  assintomático  do  intervalo  P­R  e  do  complexo  QRS  no  eletrocardiograma  já  foi  descrito  em  adultos,
contudo a infusão intravenosa rápida de ondansetrona em crianças não foi acompanhada de alterações da frequência cardíaca,
da  pressão  arterial  ou  da  saturação  de  oxi­hemoglobina.154  As  funções  psicomotoras  e  respiratórias  não  são  afetadas  pela
ondansetrona. A administração, oral ou intravenosa, profilática de ondansetrona reduz a incidência de náuseas e vômitos após
vários tipos de procedimentos cirúrgicos.155

Glicocorticoides

Os  glicocorticoides  (dexametasona,  metilprednisolona)  exercem  efeitos  antieméticos  por  um  mecanismo  que  ainda  não  é
conhecido.  Esses  agentes  têm  sido  usados  com  sucesso  no  período  pós­operatório  para  prevenir  náuseas  e  vômitos  pós­
operatórios. A dexametasona nas doses intravenosas de 8 mg para adultos e até 1 mg/kg de peso corporal (dose máxima de 25
mg)  para  crianças  exerce  efeitos  antieméticos.156  Essa  classe  de  fármacos  é  mais  bem  utilizada  em  combinação  com  outro
agente antiemético do que como agente isolado para prevenir náuseas e vômitos pós­operatórios.

RECUPERAÇÃO PÓS-OPERATÓRIA E ALTA

O conceito de cirurgia em consultório ou ambulatório se baseia na intervenção cirúrgica breve com foco na recuperação rápida.
Embora os conceitos sejam semelhantes para os pacientes não intubados e para os pacientes com intervenção avançada de vias
respiratórias  (p.  ex.,  máscara  laríngea  ou  intubação),  esta  seção  focaliza  os  pacientes  não  intubados.  A  recuperação  é  um
período  de  transição  desde  a  administração  do  último  agente  anestésico  e/ou  o  término  da  cirurgia  até  a  alta,  cujo  primeiro
estágio  se  dá  quando  o  paciente  emerge  da  sedação  e  abre  os  olhos  e  responde  à  solicitação  verbal.  O  monitoramento
anestésico  durante  esse  intervalo  é  um  continuum  do  período  perioperatório.  Os  seguintes  parâmetros  são  avaliados:
capacidade  de  manter  a  perviedade  independente  das  vias  respiratórias;  ventilação  adequada;  oxigenação  adequada;  e
estabilidade  hemodinâmica.  No  momento  apropriado,  a  administração  suplementar  de  oxigênio  deve  ser  interrompida  e  o
paciente  observado  para  verificar  se  consegue  manter  oxigenação  adequada  sem  oxigênio  suplementar.  Devem­se  manter  o
acesso intravenoso e haver material para aspiração (aspirador de Yankauer).
O  cirurgião  deve  elaborar  um  processo  que  possa  ser  usado  para  avaliar  o  paciente  antes  de  dar  alta  a  ele,  para  o  qual  é
preciso  estabelecer  dados  objetivos.  O  sistema  de  escore  de  Aldrete  modificado  utiliza  os  seguintes  parâmetros:  nível  de
atividade;  respiração;  pressão  arterial;  nível  de  consciência;  e  saturação  de  oxigênio.157  Esses  valores  devem  estar  dentro  de
parâmetros  aceitáveis  em  comparação  com  os  valores  de  base  do  paciente.  Outro  parâmetro  muito  utilizado  em  unidades  de
saúde é esperar um intervalo de tempo mínimo após a administração do último anestésico para dar alta ao paciente.
Dor  excessiva  e/ou  náuseas  e  vômitos  pós­operatórios  são  fatores  que  podem  adiar  a  alta.  Uma  boa  anestesia  local  (com
um  agente  anestésico  local  de  ação  prolongada,  se  apropriado)  é  crítica  e  benéfica  no  manejo  da  dor  pós­operatória,  assim
como na minimização da estimulação simpática, que pode influenciar adversamente a estabilidade hemodinâmica e contribuir
para  as  náuseas  e  os  vômitos  pós­operatórios.  Não  é  necessário  se  preocupar  com  a  manutenção  da  hidratação  quando  o
paciente  é  saudável,  entretanto  a  reposição  do  déficit  hídrico  com  soluções  intravenosas  durante  o  período  perioperatório  é
salutar  quando  o  consumo  oral  pós­operatório  foi  comprometido.  É  uma  boa  conduta  garantir  que  o  paciente  com  condições
clínicas como diabetes melito possa ingerir e manter o consumo de líquido.

CONSIDERAÇÕES ESPECIAIS

Os  cirurgiões  bucomaxilofaciais  tratam  um  grupo  diverso  de  pacientes.  Esta  seção  revê  a  apresentação  clínica  e  o  manejo
anestésico de alguns pacientes com necessidades especiais.

Transtorno de hiperatividade e déᴲ㈁cit de atenção (THDA)

Definido como um padrão persistente e grave de intenção ou manifestações de hiperatividade e impulsividade em comparação
com  outras  crianças  em  um  nível  comparável  de  desenvolvimento,  são  identificados  três  subtipos  de  transtorno  de
hiperatividade  e  déficit  de  atenção  (THDA):  predominantemente  hiperativo/impulsivo;  predominantemente  desatento;  e
combinado.  Estima­se  que  até  5%  das  crianças  apresentam  THDA.  A  terapia  clínica  frequentemente  inclui  a  prescrição  de
agentes  psicoestimulantes,  como  metilfenidato  (o  medicamento  mais  prescrito  para  THDA),  dextroanfetamina  ou  pemolina.
Além  de  seu  uso  no  THDA,  1  a  2%  da  população  adolescente  norte­americana  sem  condição  clínica  diagnosticada  faz  uso
abusivo dessa substância.158  Os  agentes  psicoestimulantes  aumentam  a  biodisponibilidade  de  neurotransmissores  e  tendem  a
provocar elevação dos níveis de pressão arterial e da frequência cardíaca. Os efeitos adversos são semelhantes aos de outros
agentes  simpaticomiméticos  –  no  sistema  nervoso  central,  incluem  inquietação,  tontura,  tremores,  reflexos  hiperativos,
fraqueza  muscular,  insônia,  delirium  e  psicose;  e  os  cardiovasculares  abrangem  cefaleia,  palpitação,  arritmias,  hipertensão
arterial seguida por hipotensão e colapso circulatório. O manejo perioperatório do paciente em uso de psicoestimulante (como
metilfenidato)  inclui  o  reconhecimento  de  sinais  e  sintomas  sugestivos  de  uso  inapropriado.  Se  houver  sugestão  de
superdosagem  da  medicação,  a  intervenção  cirúrgica  deve  ser  adiada.  Todavia,  quando  a  medicação  é  usada  de  modo
apropriado, é geralmente bem tolerada. Se não houver indícios de eventos adversos, mantém­se a medicação durante o período
perioperatório.  O  manejo  anestésico  desses  pacientes  depende  do  nível  de  cooperação  deles.  Os  sedativos  pré­operatórios
podem  ser  administrados  e  muitos  desses  indivíduos  permitem  a  colocação  de  um  cateter  intravenoso.  Se  não  for  possível
estabelecer um acesso intravenoso, a quetamina (com ou sem midazolam) VO ou IM é efetiva e não é contraindicada pelo uso
crônico de um agente psicoestimulante.

Autismo

Complexa  incapacidade  desenvolvimental  manifestada,  em  geral,  durante  os  três  primeiros  anos  de  vida,  o  autismo  –  o
resultado  de  um  transtorno  neurológico  que  compromete  o  funcionamento  do  cérebro  –  é  a  terceira  causa  mais  frequente  de
incapacidade  desenvolvimental  nos  EUA  e  ocorre  em  aproximadamente  2  a  4  por  10  mil  nascidos  vivos.159  O  autismo  é  4
vezes  mais  prevalente  em  meninos  do  que  em  meninas  e  ocorre  em  qualquer  raça,  etnia  ou  nível  socioeconômico.  A  renda
familiar, o estilo de vida e o nível de escolaridade não influenciam a sua ocorrência. O autismo influencia o desenvolvimento
normal  do  cérebro  nas  áreas  da  interação  social  e  das  habilidades  de  comunicação.  As  crianças  e  os  adultos  com  autismo
apresentam,  tipicamente,  dificuldades  na  comunicação  verbal  e  não  verbal,  na  interação  social  e  nas  atividades  de  lazer  e
lúdicas.  O  autismo  dificulta  a  comunicação  com  as  outras  pessoas  e  com  o  mundo  exterior160,161,  e,  em  alguns  casos  o
indivíduo  apresenta  comportamento  agressivo  e/ou  autolesivo.  As  pessoas  com  autismo  podem  apresentar  movimentos
corporais  repetitivos  (adejar  das  mãos,  balanço  do  corpo),  respostas  incomuns  às  pessoas  ou  conexão  inusitada  a  objetos  e
resistência  a  mudanças  das  rotinas.  As  crianças  com  distúrbios  autistas  podem  incluir  um  subgrupo  com  manifestações
psiquiátricas  associadas,  inclusive  agressão,  comportamento  autoagressivo  e  episódios  violentos  de  mau  humor  e,  às  vezes,
precisam  de  medicação  psiquiátrica.  Os  agentes  antipsicóticos  são  os  medicamentos  mais  prescritos  para  esse  grupo  de
pacientes.162  O  paciente  autista  também  pode  usar  medicação  semelhante  à  prescrita  para  crianças  com  THDA.  É  preciso
respeitar,  no  manejo  desses  pacientes  na  cirurgia  bucomaxilofacial,  sua  necessidade  de  um  comportamento  ritualista,  se  não
podem  ocorrer  crises  de  mau  humor  pela  modificação  da  rotina.  O  manejo  desses  pacientes  é  facilitado  por  um  ambiente
tranquilo  com  estimulação  mínima  e  pela  consideração  de  todas  as  influências  farmacológicas  associadas.  A  pré­medicação
com  um  benzodiazepínico  pode  ser  benéfica.  Todavia,  pode  não  ser  possível  estabelecer  um  acesso  intravenoso,  o  que  torna
necessária uma técnica alternativa. A indução com máscara e um potente agente volátil ou quetamina IM são opções, todavia o
indivíduo pode ser forte fisicamente e resistir a essas abordagens. Uma alternativa a ser aventada (mesmo no caso de indivíduo
não  agressivo)  é  a  administração  oral  de  pré­medicação,  como  quetamina  ou  quetamina  e  midazolam.163  Além  disso,  são
fundamentais  cuidados  no  período  pós­operatório,  visto  que  muitos  pacientes  com  transtornos  comportamentais  ou  mentais
são  mais  agitados.  Pode  ser  necessário  o  uso  de  contenção  física  para  prevenir  retirada  prematura  do  cateter  intravenoso,
manipulação da ferida cirúrgica e/ou autoagressão.
Paralisia cerebral

Consiste  em  um  grupo  de  transtornos  neurológicos  caracterizados  pelo  comprometimento  do  controle  dos  movimentos.  As
manifestações  clínicas  da  paralisia  cerebral  são  variáveis  e  dependem  do  local  e  da  extensão  da  lesão.  Existem  quatro
classificações: espástica; atetoide; atáxica; e mista. A paralisia cerebral espástica é a forma mais frequente, representando até
80%  dos  pacientes.  Os  pacientes  com  paralisia  cerebral  espástica  apresentam  hipertonicidade  muscular,  hiper­reflexia,
contraturas  musculares,  rigidez  muscular  e  fraqueza  muscular.  O  padrão  de  disfunção  pode  ser  subdividido  em  monoplegia
(um  membro),  diplegia  (dois  membros  superiores  ou  dois  membros  inferiores),  hemiplegia  (unilateral),  triplegia  (três
membros) e tetraplegia (todos os membros). A intensidade das contraturas pode resultar em deformidades da coluna vertebral,
como  escoliose.  A  paralisia  cerebral  atetoide  ou  discinética  se  caracteriza  por  movimentos  coreiformes,  tremores,  distonia  e
hipotonia.  Os  movimentos  involuntários  observados  na  paralisia  cerebral  atetoide  costumam  ser  intensificados  pelo  estresse
emocional. A paralisia cerebral atáxica se caracteriza por coordenação ruim e movimentos espasmódicos.
As condições clínicas associadas incluem retardo mental, anormalidades da fala, crises convulsivas, sialorreia, disfagia e
refluxo  gastresofágico.164  O  comprometimento  mental  é  mais  frequente  em  pacientes  com  paralisia  cerebral  espástica.  É
importante  reconhecer  que  mais  de  50%  dos  pacientes  com  paralisia  cerebral  não  apresentam  comprometimento  mental.
Disartria ou anormalidades da fala secundárias à perda da coordenação do movimento muscular da boca podem ser observadas
na  paralisia  cerebral  atetoide;  contudo,  essa  anormalidade  muscular  não  deve  ser  confundida  com  comprometimento  mental.
Crises  convulsivas  ocorrem  em  até  35%  dos  pacientes  com  paralisia  cerebral  espástica.  A  perda  da  coordenação  muscular
contribui para a sialorreia e a disfagia. A incapacidade de eliminar as secreções e o reflexo de deglutição faríngea incompetente
aumentam  o  risco  de  laringoespasmo.  Os  indivíduos  com  comprometimento  da  função  neurológica  também  apresentam  uma
incidência  aumentada  de  refluxo  gastresofágico.  Vários  fatores  têm  de  ser  levados  em  consideração  no  tratamento  desses
pacientes. A espasticidade e a falta de coordenação podem contribuir para um reflexo do vômito hiperativo. A ansiedade pode
agravar os movimentos involuntários. A sedação com óxido nitroso pode efetivamente reduzir essas respostas.165 Contraturas
intensas  dificultam  o  posicionamento  do  paciente.  As  contraturas,  que  resultam  em  escoliose,  podem  provocar  doença
pulmonar restritiva. A hipotonia do paciente exige estabilização da cabeça (mesmo do paciente não sedado). Se o paciente for
sedado,  a  fraqueza  muscular  pode  predispor  a  comprometimento  das  incursões  respiratórias,  o  que  pode  ser  exacerbado  pela
medicação  prescrita  para  controlar  a  espasticidade  ou  o  transtorno  convulsivo.  A  sedação  consciente  está  contraindicada  por
causa da dificuldade de eliminar as secreções orais e do risco de refluxo gastresofágico. Pode ser necessário proteger as vias
respiratórias  com  a  colocação  de  tubo  endotraqueal.  Se  for  necessária  intubação  endotraqueal  de  emergência,  o  uso  de
succinilcolina não está contraindicado.166
É  importante  que  o  cirurgião  se  lembre  de  que  a  incapacidade  física  nem  sempre  é  acompanhada  de  comprometimento
mental.  É  crucial  que  o  profissional  de  saúde  não  trate  esses  pacientes  como  se  tivessem  déficit  mental  em  virtude  de  sua
incapacidade de se comunicar normalmente.

Síndrome de Down

A síndrome de Down ou trissomia do 21 é um distúrbio cromossômico comum que ocorre em 1,5 por 1.000 nascidos vivos e,
em geral, caracteriza­se por retardo mental leve a moderado, anormalidades cardiovasculares e anormalidades craniofaciais. As
anormalidades  craniofaciais  que  dificultam  o  manejo  anestésico  desses  pacientes  incluem  macroglossia,  micrognatismo  e
pescoço curto, o que eleva o risco de obstrução das vias respiratórias durante a sedação. O aumento do tecido linfoide também
eleva  o  risco  de  esses  pacientes  apresentarem  obstrução  das  vias  respiratórias  superiores.  Além  disso,  essa  população
apresenta  frouxidão  articular  generalizada  que  pode  estar  associada  à  subluxação  da  articulação  temporomandibular  durante  a
manipulação  das  vias  respiratórias.  De  modo  geral,  a  intubação  não  é  difícil,  mas  a  estenose  subglótica,  encontrada  em  até
25% dos indivíduos com síndrome de Down, pode exigir um tubo endotraqueal de diâmetro menor. Instabilidade atlantoaxial
ocorre  em  aproximadamente  20%  dos  indivíduos  com  síndrome  de  Down  e  as  manobras  das  vias  respiratórias,  como
posicionamento  do  pescoço  durante  a  cirurgia  para  abertura  das  vias  respiratórias  ou  intubação,  pode  induzir  lesão  cervical
grave  (subluxação  de  primeira  e  da  segunda  vértebras  cervicais).  Essa  instabilidade  da  coluna  cervical  constitui  uma
contraindicação ao tratamento de rotina até que o paciente e os riscos do tratamento sejam plenamente avaliados. As sequelas
da lesão neurológica são, habitualmente, caracterizadas por sinais e sintomas significativos ou declínio progressivo da função
neurológica sem outro distúrbio neurológico associado. Os sinais e sintomas específicos incluem sinal de Babinski, reflexos
tendinosos profundos hiperativos, clônus aquileu, desconforto no pescoço e anormalidades da marcha. Aproximadamente 40%
dos  indivíduos  com  síndrome  de  Down  apresentam  cardiopatia  congênita.  Considerar  essas  anomalias  (defeito  do  coxim
endocárdico, defeito do septo interventricular, tetralogia de Fallot, persistência do canal arterial e defeito do septo interatrial)
em conjunto com o médico assistente é obrigatório antes da realização de um procedimento cirúrgico.

Distroᴲ㈁a muscular

Grupo  de  doenças  de  origem  genética  caracterizadas  pela  perda  funcional  progressiva  da  musculatura  esquelética.  Existem
nove tipos de distrofia muscular, sendo a doença de Duchenne (distrofia muscular pseudo­hipertrófica) a mais comum e com
efeitos mais notáveis. Em geral, os sinais e sintomas surgem entre os 2 e 5 anos de idade. Até os 12 anos, a doença evoluiu de
tal forma que o paciente, com frequência, só consegue se locomover em cadeira de rodas e a morte costuma ocorrer entre os 15
e  os  25  anos  de  idade,  secundária  à  pneumonia  ou  insuficiência  cardíaca  congestiva.  A  distrofia  muscular  de  Becker  é  a
segunda forma mais frequente de distrofia muscular. Suas manifestações clínicas são semelhantes, embora sejam mais leves,
às da doença de Duchenne. As manifestações clínicas surgem mais tarde e a evolução é mais lenta. As manifestações clínicas
da distrofia muscular de Becker surgem aos 12 anos, o paciente só se locomove em cadeira de rodas aos 30 anos e morre aos
42.167 O manejo anestésico desses pacientes é complicado pela fraqueza muscular que contribui para a disfunção respiratória.
A atrofia da musculatura paravertebral também resulta em cifoescoliose (doença pulmonar restritiva), que limita ainda mais a
função  respiratória.  As  provas  de  função  respiratória  devem  ser  consideradas  parte  da  avaliação  pré­operatória.  O  risco
aumenta em pacientes com capacidade vital funcional inferior a 35% do normal. A fraqueza muscular também contribui para
reflexos  laríngeos  obnubilados  e  incapacidade  de  eliminar  as  traqueobrônquicas.  Há  também  aumento  de  risco  de  aspiração
secundariamente  aos  reflexos  laríngeos  obnubilados  e  ao  retardo  do  esvaziamento  gástrico.  Os  pacientes  com  distrofia
muscular também apresentam distúrbios cardiovasculares, como miocardiopatia degenerativa, arritmias cardíacas e prolapso de
valva mitral. Com frequência, é difícil avaliar a função cardiovascular desses pacientes porque eles estão presos à cadeira de
rodas  e  não  é  possível  submetê­los  ao  estresse  preconizado  para  os  testes.  Todavia,  é  preciso  levar  em  conta  o
comprometimento  cardíaco,  sobretudo  no  indivíduo  mais  velho.  A  anestesia  precisa  levar  em  consideração  o  potencial  de
doença  respiratória  e  cardiovascular  subjacente.  A  succinilcolina  é  contraindicada  porque  pode  causar  rabdomiólise  com
consequente  hiperpotassemia.  Embora  todos  os  pacientes  apresentem  discreta  elevação  do  potássio  extracelular  após  a
administração  de  succinilcolina,  isso  pode  provocar  parada  cardíaca  hiperpotassêmica  no  paciente  com  distrofia  muscular.
Além disso, recomenda­se que não sejam utilizados agentes inalatórios voláteis por causa da associação aumentada da doença
de  Duchenne  com  hipertermia  maligna.  Os  relaxantes  musculares  não  despolarizantes  podem  ser  utilizados,  contudo  os
pacientes com distrofia muscular apresentam tempo de recuperação prolongado. A resposta aos agentes de reversão também é
variável. Esses pacientes também são suscetíveis a uma inexplicável depressão respiratória tardia. A cirurgia ambulatorial não
seria aconselhável, mas exigiria um período prolongado de observação antes da liberação dos pacientes.168

RESUMO

A  anestesia  ambulatorial  do  paciente  pode  ser  realizada  com  segurança  no  consultório  do  cirurgião  bucomaxilofacial,  para  o
qual há várias técnicas à disposição. A técnica escolhida tem de ser apropriada para o paciente, para o procedimento planejado
e para o local onde será realizado o procedimento.

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INTRODUÇÃO

A  avaliação  e  o  controle  dos  dentes  impactados  estão  entre  os  serviços  mais  frequentes  realizados  pelos  cirurgiões
bucomaxilofaciais. Embora o terceiro molar inferior seja o dente impactado mais comum, qualquer outro dente pode estar na
mesma condição. São necessários um amplo