La tecnología avanza de manera exponencial, pero no llega a todos de la misma manera, por

ejemplo, no todas las personas en México tienen acceso a internet, algunas ni siquiera tienen
electricidad. Debemos comenzar a reconocer los desafíos que se enfrentan en la sociedad
para un acceso equitativo a la tecnología, en esta ocasión harás un acercamiento a la realidad
de la cobertura tecnológica, más allá de los avances y la innovación.  

La tecnología avanza de manera exponencial, pero no llega a todos de la misma manera, por
ejemplo, no todas las personas en México tienen acceso a internet, algunas ni siquiera tienen
electricidad. Debemos comenzar a reconocer los desafíos que se enfrentan en la sociedad
para un acceso equitativo a la tecnología, en esta ocasión harás un acercamiento a la realidad
de la cobertura tecnológica, más allá de los avances y la innovación.  

El cáncer es la segunda causa de muerte en Estados Unidos y entre los pacientes con
cáncer el tromboembolismo venoso es la segunda causa más alta de mortalidad. Los
pacientes con la tasa más alta de incidencia de tromboembolismo venoso en un año son
aquellos con cánceres de cerebro, pulmón, útero, vejiga, páncreas, estómago y riñón. Para
estos tipos de tumores el riesgo de trombosis asociada a cáncer aumenta de 4 a 13 veces
en pacientes con metástasis en comparación con aquellos con enfermedad localizada.

Las terapias contra el cáncer pueden aumentar el riesgo de tromboembolismo venoso, la

quimioterapia o terapia hormonal, la inmovilización asociada con intervenciones
quirúrgicas y la colocación de catéteres venosos centrales permanentes elevan el riesgo
de tromboembolismo venoso.

Mecanismos de hipercoagulabilidad en el cáncer.

La asociación entre estos procesos fue descrita por primera vez por Bouillard en 1823;
Trousseau expuso más sobre la relación, proporcionando la primera descripción más
detallada en 1865. El mayor riesgo de trombosis observado en pacientes con cáncer
puede atribuirse a la capacidad del cáncer de afectar a todos los componentes de la triada
de Virchow. Es decir, la compresión tumoral y el reposo en cama puede provocar estasis
venosa. El cáncer también altera la expresión y la actividad de los componentes
sanguíneos como los factores procoagulantes, incluyendo las proteínas de la cascada de
coagulación, el factor tisular, los trombocitos y los leucocitos, contribuyen a un estado
hipercoagulable y la vascularización tumoral anormal conduce a la disfunción endotelial.

Además, la patogénesis de la trombosis en el cáncer también puede describirse mediante

una segunda triada compuesta por cambios en la biología tumoral, la activación de la
coagulación y la inflamación. La presencia de anticuerpos antifosfolípidos, la activación de
plaquetas y el factor X directo y la posterior disminución de la síntesis de anticoagulantes
hepáticos acompañada de una eliminación hepática reducida de los factores de
coagulación contribuyen a la Trombosis, los niveles elevados de dímero D también están
presentes, lo que también indica una activación crónica de la coagulación sistémica.

Desde la perspectiva molecular moderna, la genética del cáncer juega un papel clave en el
riesgo de la trombosis asociada al cáncer. Los oncogenes como k-ras, así como las
mutaciones en el gen supresor de tumores p-53, conducen a una mayor expresión del
factor tisular por las células tumorales. La angiogénesis es posteriormente promovida por
los niveles altos del factor tisular, promoviendo el crecimiento tumoral y la metástasis.
Esto se logra aumentando la activación plaquetaria de factor tisular, elevando los niveles
de trombina y escindiendo el fibrinógeno. Además, los mecanismos independientes de la
coagulación como la señalización de receptores activados por proteasas, elevan la
proliferación de células tumorales.

Desde el punto de vista de la inmunología del cáncer, el cáncer fomenta un estado de

inflamación que conduce a la elaboración de citocinas proinflamatorias como interleucina
6, interleucina 8 y la interleucina 10, estos y otros factores inflamatorios promueven la
trombosis al aumentar los niveles de la molécula de adhesión en la superficie de células
endoteliales y los monocitos. Las micropartículas que llevan factor tisular se desprenden
de las plaquetas, eritrocitos, células tumorales, células endoteliales, linfocitos y
monocitos. Estas vesículas de membrana ricas en fosfatidilserina están altamente
asociadas con la agregación y activación de los factores de coagulación.

Desde la perspectiva epidemiológica el riesgo de Trombosis asociada al cáncer está más

fuertemente relacionado con la etapa y el tipo de cáncer. Las neoplasias malignas con
riesgo muy alto de trombosis asociada al cáncer incluyen cáncer gástrico y pancreático.
Las neoplasias malignas de alto riesgo con tasas generales más altas de Tromboembolismo
venoso en relación con la población general, incluyen cáncer de pulmón, neoplasias
ginecológicas, linfoma y carcinoma de células renales. Algunos canceres como el cáncer de
próstata y el de mama tienen tasas de Tromboembolismo venoso iguales o inferiores a la
población en general.

Mas allá del tumor en sí, abundan las causas iatrogénicas de trombosis asociada al cáncer.
La quimioterapia contribuye al riesgo de tromboembolismo venoso a través de múltiples
mecanismos; la quimioterapia causa daño endotelial, activa las vías de coagulación al
disminuir los inhibidores de la coagulación como proteínas C y S, así como también
antitrombina III, dificulta la síntesis de anticoagulantes naturales, provoca la liberación de
DNA libre de células, induce la liberación aberrante de citoquinas y estimula la agregación
plaquetaria. Las quimioterapias de notable riesgo incluyen L-asparagina, talidomida y
lenalidomida. Otras quimioterapias procoagulantes incluyen gemcitabina, terapias a base
de platino, anticuerpos monoclonales y terapias antihormonales.

Algunos tratamientos intravenosos no quimioterapéuticos utilizados en el cáncer también

pueden ser protrombóticos, incluidos glucocorticoides, antibióticos, factores de
crecimiento de glóbulos rojos y transfusiones de sangre. Varias terapias novedosas contra
el cáncer, en particular, los agentes antiangiogénicos como el bevacizumab están
asociados con un mayor riesgo de trombosis arterial y venosa.

Se han desarrollado varias herramientas de evaluación de riesgos para calcular el riesgo de

trombosis en pacientes con cáncer. Es importante tener en cuenta que cada herramienta
de evaluación de riesgos está diseñada para un subconjunto especifico de pacientes con
cáncer y por lo tanto debe utilizarse solo en aquellos pacientes que cumplen con los
criterios.

El puntaje de Khorana es el modelo de evaluación de riesgos más validado para pacientes

con cáncer. El puntaje se usa para predecir la trombosis en pacientes de atención
ambulatoria. La profilaxis de rutina no debe implementarse en todos los pacientes
ambulatorios y la herramienta de Khorana puede utilizarse para identificar a aquellos
pacientes que pueden beneficiarse.

También se han desarrollado varios puntajes, el puntaje de Viena se usa para predecir el
tromboembolismo venoso en pacientes ambulatorios, es similar al de Khorana, pero
incluye medidas de dímero D y selectina P soluble. Cada puntaje proporciona información
valiosa sobre el riesgo y el manejo de pacientes con cáncer.