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Question mise à jour le 11 février 2005

INSTITUT LA CONFÉRENCE H I P P O C R AT E
www.laconferencehippocrate.com

La Collection Hippocrate
Épreuves Classantes Nationales

RÉANIMATION - URGENCES
GYNÉCOLOGIE-OBSTÉTRIQUE
Syndrome
prééclamptique
1-11-218

Dr Jacky NIZARD
Chef de Clinique

L’institut la Conférence Hippocrate, grâce au mécénat des Laboratoires SERVIER, contri-


bue à la formation des jeunes médecins depuis 1982. Les résultats obtenus par nos étudiants
depuis plus de 20 années (15 majors du concours, entre 90 % et 95 % de réussite et plus de 50%
des 100 premiers aux Épreuves Classantes Nationales) témoignent du sérieux et de la valeur de
l’enseignement dispensé par les conférenciers à Paris et en Province, dans chaque spécialité
médicale ou chirurgicale.
La collection Hippocrate, élaborée par l’équipe pédagogique de la Conférence Hippocrate,
constitue le support théorique indispensable à la réussite aux Épreuves Classantes Nationales
pour l’accès au 3ème cycle des études médicales.
L’intégralité de cette collection est maintenant disponible gracieusement sur notre site
laconferencehippocrate.com. Nous espérons que cet accès facilité répondra à l’attente des étu-
diants, mais aussi des internes et des praticiens, désireux de parfaire leur expertise médicale.
A tous, bon travail et bonne chance !
Alain COMBES, Secrétaire de rédaction de la Collection Hippocrate

Toute reproduction, même partielle, de cet ouvrage est interdite.


Une copie ou reproduction par quelque procédé que ce soit, microfilm, bande magnétique,
disque ou autre, constitue une contrefaçon passible des peines prévues
par la loi du 11 mars 1957 sur la protection des droits d’auteurs.

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Syndrome
prééclamptique
Objectifs :
– Diagnostiquer un syndrome prééclamptique (N° 17).
– Identifier les situations d’urgence et planifier leur prise en charge.

● Pour bien comprendre la prééclampsie et ses complications, il faut faire la distinction entre :
– les pathologies hypertensives simples de la grossesse, qui donnent peu de complications ;
– la prééclampsie, maladie générale dont les deux symptômes sont l’HTA et la protéinurie.
● Ces deux symptômes définissent la prééclampsie mais n’en sont pas la cause.

DÉFINITIONS
● Les principales pathologies hypertensives de la grossesse sont les suivantes :
1. Hypertension artérielle chronique, se poursuivant au cours de la grossesse, sans protéinu-
rie.
2. Hypertension artérielle gravidique, apparaissant au cours de la grossesse, mais absente
avant et après, sans protéinurie.
3. Prééclampsie : hypertension artérielle associée à une protéinurie responsable de complica-
tions viscérales multiples
4. Apparition d’une prééclampsie chez des patientes ayant une hypertension artérielle chro-
nique.
● La définition d’une hypertension artérielle au cours de la grossesse est une pression artériel-
le systolique (PAS) ≥ 140 mmHg et/ou une pression artérielle diastolique (PAD) ≥ 90
mmHg à deux reprises, chez une patiente assise ou couchée.
● Pour que l’hypertension artérielle soit attribuée à la grossesse, il faut qu’elle survienne après
20 SA. Si elle survient avant 20 SA, il faut suspecter une HTA chronique isolée ou sympto-
matique d’une autre pathologie.
● La prééclampsie associe une HTA maternelle et une protéinurie. La protéinurie se définit
par un taux supérieur à 300 mg/l ou à 500 mg/24 heures.
● La toxémie gravidique est synonyme de prééclampsie.
● La prééclampsie sévère ou grave se définie par :
– soit une pression artérielle ≥ 160/110 mmHg associée à une protéinurie ;
– soit par une prééclampsie associée à des signes d’atteinte neurosensorielle ou des signes de
gravité (œdème aigu du poumon, oligurie…).

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PHYSIOPATHOLOGIE
● Elle est actuellement mal connue.
● L’origine du trouble semble se situer au niveau de l’interaction trophoblaste (tissu fœtal à
l’origine du placenta) et tissus maternels. Le trophoblaste s’insère dans les tissus maternels
en début de grossesse (invasion trophoblastique), et le risque de prééclampsie semble
dépendre de la qualité de cette insertion.
● La prééclampsie est plus fréquente chez les primipares ou chez les multipares lorsque le père
n’est pas celui des autres grossesses. L’interaction immunologique entre le trophoblaste et les
tissus maternels semble donc impliquée.
● Les complications de la prééclampsie sont pluriviscérales : hépatiques, cérébrales, rénales…
Elles sont à différencier des complications de l’HTA chronique chez la femme en dehors de
la grossesse, ou de l’HTA chez l’homme. L’HTA n’est que l’expression symptomatique d’une
pathologie plus générale.
● Une mauvaise invasion trophoblastique empêche l’adaptation vasculaire maternelle physio-
logique. Le placenta n’est pas vascularisé correctement (avec ou sans répercussion fœtale), et
l’HTA au cours de la prééclampsie semble être une réponse à cette hypoperfusion relative du
placenta. L’augmentation de la pression artérielle maternelle viendrait donc compenser cette
hypoperfusion à pression artérielle normale.
● L’HTA n’est donc pas la cause de la prééclampsie, mais un de ses symptômes.

FACTEURS DE RISQUE
● Âge inférieur à 18 ans ou supérieur à 40 ans.
● Antécédents personnels d’HTA, en particulier si elle est associée à la prise d’estroprogesta-
tifs, à un diabète ou à une néphropathie. Il faut être très méfiant vis-à-vis des prééclampsies
compliquant une HTA chronique, car les complications sont plus graves.
● Antécédents familiaux d’HTA, d’obésité ou de diabète.
● Antécédents obstétricaux évocateurs d’une pathologie vasculo-rénale : retard de croissance
intra-utérin, mort fœtale in utero, prééclampsie lors d’une précédente grossesse.
● Grossesse multiple en cours.
● Lors de toute grossesse, la recherche d’une prééclampsie doit être systématique, à plus forte
raison si la femme présente des facteurs de risque.

DIAGNOSTIC
A/ Présentation clinique
● De nombreux symptômes peuvent s’associer à l’HTA et la protéinurie.
● Les œdèmes ne sont pas un élément diagnostique lorsqu’ils sont isolés. Ils sont mous, pre-
nant le godet. Ils peuvent être généralisés ou plus discrets, empêchant la patiente de remettre
ses bagues ou de les enlever. Ils s’associent à une prise de poids trop importante pour le terme
ou trop rapide (supérieure à 500 g par semaine en fin de grossesse). Ils concernent les régions
déclives mais également le visage. Dans les formes graves, ils associent de l’ascite, voire des
épanchements des autres séreuses.
– signes fonctionnels, dont certains sont des symptômes d’irritation neurosensorielle liés à
l’HTA (hypertension intracrânienne) :
* céphalées ;
* acouphènes ;
* myodésopsies ou phosphènes ;
* signes d’irritation pyramidale (réflexes ostéotendineux vifs, diffus et polycinétiques…).

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– la douleur en barre épigastrique (signe de Chaussier) correspond à une augmentation bru-


tale du volume hépatique dans sa capsule peu extensible, voire à un hématome sous-capsu-
laire du foie dans sa forme majeure. Elle est associée au HELLP syndrome, lui-même com-
pliquant le plus souvent une prééclampsie.

B/ Bilan
1. Bilan de gravité
● Permet de distinguer rapidement les formes sévères des formes légères.
● Les formes sévères sont :

– celles où la pression artérielle est supérieure ou égale à 160/110 mmHg, avec une protéinu-
rie supérieure à 1 g/24 heures et des œdèmes d’apparition récente associés à des signes fonc-
tionnels. Elles imposent une hospitalisation en urgence, un bilan et une prise en charge
complète ;
– celles où la prééclampsie s’associe à un HELLP syndrome (hémolyse, élévation des trans-
aminases et thrombopénie).
● Les autres formes seront prises en charge différemment en fonction de l’importance des dif-

férents éléments.

2. Bilan maternel
● Conséquences directes de l’hypertension artérielle :
– fond d’œil à la recherche de signes de rétinopathie hypertensive.
● Importance de la fuite protéique et de l’hémoconcentration :

– protéinurie des 24 heures ;


– numération sanguine : hématocrite ;
– uricémie qui, normalement chez la femme enceinte, est inférieure à 350 µmol/l.
● Recherche d’un HELLP syndrome :

– hémolyse : schizocytes (frottis sanguin sur lame), haptoglobine, hémoglobine ;


– hépatopathie : transaminases (diagnostic), LDH (gravité) ;
– plaquettes ;
– autres arguments pour une microangiopathie thrombotique : fibrinogène, TP, TCA, PDF,
voire complexes solubles (car D-dimères non interprétables pendant la grossesse)…
● Recherche d’une défaillance multiviscérale :

– rénale : urémie, créatininémie, pour certaines ionogramme sanguin ;


– cardiaque : électrocardiogramme, voire échographie cardiaque en fonction du contexte.
● Bilan prétransfusionnel :

– groupe sanguin phénotypé (2 déterminations dans le même laboratoire) ;


– recherche d’agglutinines irrégulières.
● Diagnostic différentiel de la protéinurie :

– ECBU au moins une fois.


● Pour certains le bilan de la prééclampsie est également immunologique, avec :

– recherche de facteurs antinucléaires ;


– recherche d’anticorps antiphospholipides…

3. Bilan fœtal
● Mesure de la hauteur utérine.
● Surveillance des mouvements actifs fœtaux par la mère.
● Appréciation de la croissance fœtale par des biométries échographiques.

● Surveillance du Doppler.

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Doppler
● Étudie et évalue le flux et les résistances vasculaires.
● En bref :
– l’adaptation vasculaire maternelle va diminuer les résistances dans les artères utérines maternelles
pour pouvoir en augmenter le débit ;
– le système d’adaptation fœtal ne va diminuer les résistances vasculaires fœtales qu’en cas
d’insuffisance d’apport.
● Artères utérines : se pratique entre 20 et 24 SA. Le Doppler est pathologique s’il y a persistance
de Notch après 26 SA (signe d’absence d’adaptation).
● Artères ombilicales : se pratique après 24 SA, dans les grossesses à haut risque. Si les résistances
sont élevées, le fœtus s’adapte à une insuffisance d’apport. Il y a un risque de souffrance fœtale.
● Artères cérébrales fœtales : se pratique après 24 SA, en cas d’anomalie des précédentes. L’anomalie
est ici corrélée à l’hypoxie fœtale.

● Surveillance du rythme cardiaque fœtal par des enregistrements réguliers dès 26-28 SA.
● Surveillance du bien-être fœtal par le profil biophysique de Manning, qui prend en compte
des critères échographiques et un critère cardiotocographique :
– mouvements respiratoires fœtaux ;
– mouvements fœtaux ;
– tonus fœtal ;
– abondance du liquide amniotique ;
– réactivité du RCF.

TRAITEMENT
A/ HTA isolée modérée sans retentissement fœtal
● L’hospitalisation est facultative.
● Le repos à domicile est important.
● Au-dessus de 150/100 mmHg, un traitement s’impose.
● Au-dessous, il faut respecter l’hypertension et ne pas traiter, car :
– d’une part, le traitement antihypertenseur est symptomatique, il ne traite pas l’étiologie ;
– d’autre part, la pression est un mécanisme de « protection » du fœtus suite à sa souffrance
par défaut de perfusion. Diminuer la tension peut donc augmenter la souffrance !
● Le traitement médicamenteux repose sur des anti-hypertenseurs :
– a-méthyldopa (antihypertenseur central) : Aldomet de 500 mg à 1 g en deux prises ; on peut
aller jusqu’à 2 g. Nombreux effets secondaires et risque d’anémie hémolytique vraie ;
– labétolol (alpha- et bêtabloquant) : Trandate de 400 à 800 mg par jour (jusqu’à 1 200 g par
jour) ;
– en deuxième intention clonidine (Catapressan) ou bêtabloquant ;
– de nombreux auteurs utilisent les inhibiteurs calciques :
* Loxen 50 LP 1x2/j,
* Loxen IV 1,5 mg/h adapté par 0,5 mg/20 min en fonction du monitoring tensionnel dans
les formes les plus graves,
* ils n’ont cependant pas l’AMM pour la grossesse.
● Ne doivent pas êtres utilisés pendant la grossesse :
– les IEC du fait de leur néphrotoxicité fœtale ;
– les diurétiques, qui majorent l’hypovolémie relative et augmentent la souffrance fœtale.
● L’accouchement est déclenché si les conditions cervicales le permettent, dès 38 SA, voire
avant.
● Il ne faut pas abaisser la vigilance, car à tout moment peut survenir une prééclampsie sur-
ajoutée ou une aggravation de l’HTA isolée avec un retentissement fœtal.

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B/ Dans tous les autres cas


● Hospitalisation.
● Repos au lit.
● Bilan maternel et fœtal complet.
● Après 36 SA :
– l’extraction fœtale doit être envisagée de principe.
● Entre 32 et 36 SA :
– l’extraction fœtale est envisagée s’il y a un retentissement fœtal ou si l’HTA maternelle reste mal
équilibrée malgré un traitement correct ;
– il faut mettre en balance les risques de l’hypertension avec ceux de la prématurité ;
– le traitement commencera per os en monothérapie. Il peut être changé s’il est insuffisant, mais
surtout on peut passer à une bithérapie. Au-delà, un traitement intraveineux s’impose.
● Avant 32 SA :
– les risques de prématurité sont importants ;
– on s’efforce de poursuivre la grossesse le plus longtemps possible sous couvert d’un traitement
intraveineux et d’une surveillance maternelle et fœtale rapprochée.

C/ Surveillance
● Elle est d’autant plus rapprochée que le tableau est grave.
● Pression artérielle pluriquotidienne (au moins trois fois par jour).
● Œdèmes avec prise du poids hebdomadaire.
● Protéinurie à la bandelette tous les jours et protéinurie des 24 heures hebdomadaire.
● Signes fonctionnels : phosphènes, myodésopsies, céphalées, réflexes ostéotendineux, barre épi-
gastrique… (surveillance quotidienne).
● Diurèse quotidienne.
● Bilan d’hypertension complet en cas d’aggravation (à adapter en fonction de l’évolution).
● Un bilan vasculo-rénal est pratiqué trois mois après l’accouchement.

COMPLICATIONS
A/ Complications aiguës
1. Éclampsie
● C’est une crise convulsive tonicoclonique équivalente au grand mal épileptique évoluant en 4
phases.
● C’est une des complications graves de la prééclampsie, devenue de moins en moins fréquente.
● Il n’y a pas de signe neurologique de localisation à l’examen.
● La pression artérielle est élevée, la protéinurie massive et l’oligurie franche.
● Le traitement est urgent, car le pronostic maternel et le pronostic fœtal sont en jeu.
● La guérison immédiate est habituelle, mais le pronostic est rapidement dominé par la récidive,
voire l’évolution vers un grand mal éclamptique qui peut entraîner la mort.
● Le pronostic fœtal est sombre, car l’éclampsie est le plus souvent précédée d’une phase de souf-
france fœtale chronique à laquelle se surajoutent les risques de la prématurité.
● Elle peut également survenir en suites de couches, d’où la nécessité de poursuivre la surveillance
clinique plusieurs jours après l’accouchement
● Traitement :
– il se conçoit en réanimation ;
– il est fondé sur l’équilibre tensionnel, le remplissage vasculaire, un traitement anticonvulsi-
vant à base de benzodiazépine, de sulfate de magnésium et l’extraction fœtale.

2. Complications vasculaires maternelles d’une poussée hypertensive brutale


● Œdème aigu du poumon.
● Hémorragie cérébro-méningée.
● Insuffisance rénale aiguë.

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3. HELLP syndrome
● Défini par l’association de plusieurs signes biologiques :
– hémolyse (H) ;
– élévation des enzymes hépatiques (EL = elevated liver enzymes) ;
– thrombopénie (LP = low platelet).
● Il s’agit d’une microangiopathie thrombotique spécifique à la grossesse présentant des risques
maternels et fœtaux et volontiers associés à des complications cliniques aiguës :
– prééclampsie ;
– hématome rétroplacentaire.

4. Hématome rétroplacentaire ou décollement prématuré d’un placenta norma-


lement inséré (QS)
● Il survient dans 50 % des cas en association avec une HTA.

5. Complications fœtales
● Anomalies du rythme cardiaque fœtal, comme un aplatissement (rythme plat) ou des
ralentissements pathologiques. Ils imposent souvent l’extraction en urgence.
● Mort fœtale in utero.
● Souffrance fœtale chronique, responsable d’hypotrophie, avec souffrance fœtale aiguë surajoutée.

B/ Complications chroniques
1. Maternelles
● Persistance d’une pathologie vasculo-rénale ou hypertensive lors d’un bilan pratiqué à six mois
post-partum.
● Survenue d’une HTA lors d’une grossesse ultérieure, habituellement plus tardive et moins grave.
● Survenue, parfois plusieurs années plus tard, d’une HTA essentielle (statistiquement plus fréquente
chez les patientes qui ont fait une prééclampsie).

2. Fœtales
● Souffrance fœtale chronique :
– hauteur utérine plus basse que ne le voudrait le terme ;
– surveillance des biométries fœtales à l’échographie ;
– anomalies au RCF ;
– anomalies au Doppler ;
– souffrance fœtale chronique précoce ou chronique tardive.
● Prématurité :
– elle s’ajoute souvent à la souffrance fœtale, rendant le pronostic fœtal encore plus mauvais. ■

POINTS FORTS

● L’HTA pendant la grossesse est une pathologie fréquente.


● Toutes les HTA ne sont pas les mêmes au cours de la grossesse.
● La prééclampsie est définie par une HTA associée à une protéinurie.
● Toxémie gravidique et prééclampsie sont des synonymes.
● L’HTA doit être traitée, d’abord en monothérapie, puis en bithérapie, voire par voie intra-
veineuse si nécessaire UNIQUEMENT si les chiffres tensionnels le justifient.
● Les risques sont importants, tant maternels que fœtaux, et les pronostics vitaux respectifs
peuvent être en jeu.
● Les risques maternels sont principalement l’éclampsie, l’hématome rétroplacentaire, le
HELLP syndrome et ceux de l’HTA.
● Les risques fœtaux sont la mort fœtale, la souffrance aiguë et chronique et la prématurité.

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