Вы находитесь на странице: 1из 5

Вестник КазНМУ №4-2016 105

М.Р. КАИРБАЕВ, Р.О. БОЛАТБЕКОВА


КазНМУ им. С.Д. Асфендиярова,
Кафедра интернатуры и резидентуры в онкологии

ВИРУС ПАПИЛЛОМЫ ЧЕЛОВЕКА И РАК ШЕЙКИ МАТКИ

УДК 618.146-616-006.52

Вирус папилломы человека является возбудителем рака шейки матки. Группируются в категории "высокого риска" и
"низкого риска", основанные на их онкогенном потенциале. Среди 14 генотипов с высоким риском ВПЧ, двум наиболее
распространенным типам ВПЧ 16 и 18 принадлежит 71% случаев рака шейки матки. Канцерогенез является
многостадийным процессом, не только потому что вирусные гены участвуют в превращении здоровой клетки в
опухолевую, но также и потому, что эпителиальная ткань шейки матки через определенные фазы трансформации
из нормального эпителия прогрессирует в цервикальную интраэпителиальную и рак шейки матки. Наибольшими
факторами риска для инфекции являются пол, молодость, сексуальная активность.
Ключевые слова: вирус папилломы человека, рак шейки матки.

Актуальность. персистенцию инфекции [15], и эта "хроническая"


После таких факторов, как нарушение питания и инфекция с высоким онкогенным генотипом ВПЧ
курение, инфекционные заболевания являются способствует развитию рака шейки матки [16;17;18].
третьей ведущей причиной развития рака во всем Частицы ВПЧ были впервые визуализированы в
мире. Доля ассоциации рака с инфекционными и середине 1900-х годов, а в конце 1990-х онкогенные
паразитарными заболеваниями в общей популяции генотипы ВПЧ выявлены как главный фактор риска
США на 1981 год составлял 10¿ [1], 10-20¿ среди развития рака шейки матки. Знание вирусологии
населения Великобритании за 1998 год [2], 3.6 ¿ в ВПЧ имеет важное значение для понимания развитии
общей популяции Франции в 2000 году [3], 5¿ рака шейки матки. Структура генома ВПЧ впервые
населения Великобритании в 2005 году [4], и 29,4¿ в была описана в 1965 г [19;20;21].
популяции Китая в 2005 году [5]. По оценкам 1990 Геном ВПЧ
года во всем мире распространенность рака, ВПЧ является небольшой (от 50 до 55 нм в диаметре
ассоциированных с инфекционными и и 8 кб в длину) двухцепочечной ДНК вирусом,
паразитарными заболеваниями, составила 15,6¿ [6], который проявляет тропность к эпителиальным
17,8¿ в 2002 году [7], и 16,1¿ в 2008 году [8]. По клеткам, тем самым заражая кожу и слизистые
последним данным, зарегистрировано около 2 оболочки [22;23]. Он имеет икосаэдрический капсид,
миллионов новых случаев злокачественных опухолей состоящий из 72 капсомеров, имеющий форму
во всем мире, связанных с инфекционными пятиконечной звезды. Вирус генома существует
заболеваниями [8]. внутри капсида, и содержит частично
Приведенные выше оценки доли онкогенных перекрывающиеся восемь открытых рамок для
инфекционных заболеваний в численности мирового считывания. Геном состоит из трех регионов: область
населения были рассчитаны относительно 1 группы раннего управления (Е), область позднего
инфекций, категорированных Международным управления (L) и область длительного управления
агентством по изучению рака (IARC), определивший (LCR) [13;24].
инфекционные и паразитарные агенты с Ранняя область генома кодирует ранние гены, такие
достаточным уровнем доказательности как E1, E2, E4, E5, E6, E7 , которые участвуют в
канцерогенности для человека [ 9]. Доказано, что репликации вируса, регуляции транскрипции и
хроническая персистенция Helicobacter Pylori, вируса онкогенезе [13]. Продукты ранних генов Е6 и Е7
папилломы человека (ВПЧ) и вирусов гепатита В являются онкобелками и играют важную роль в
(HBV) и С (HCV) вызывает около 5¿ всех прогрессировании рака. Онкобелок E6 связывается с
злокачественных опухолей, что в целом за 2002 год геном-супрессором опухоли р53, где она влияет на
составил 15,6¿ от всех злокачественных опухолей репарацию ДНК, ингибирует апоптоз и
человека во всем мире [7] и в 2008 году составил дестабилизирует хромосомы. Онкобелок Е7
14,7% [8]. связывается с белком ретинобластомы (Rb),
Цель: описать роль вируса папилломы человека как являющийся опухолевым супрессором, тем самым
ключевого агента в трансформации эпителиальной способствуя нарушению регуляции клеточного
ткани в цервикальную интраэпителиальную цикла. Кроме того, онкобелок E7 взаимодействует с
неоплазию и рак шейки матки. несколькими белками клетки, кроме Rb белка, также
Вирус папилломы человека. участвуя в торможении апоптоза тем самым
Вирус папилломы человека (ВПЧ) является способствуют уклонению от иммунного надзора
возбудителем рака шейки матки [10]. Это [13;23;25].
гетерогенное вирус -семейство включает в себя более Поздняя область генома кодирует структурные белки
200 генотипов; среди которых более 40 типов ВПЧ L1 и L2. Эти белки содержат белок капсида,
передаются половым путем [11].Четырнадцать защищающий вирусный геном, расположенный
генотипов ВПЧ (ВПЧ 16, 18, 31, 33, 35, 39, 45, 51, 52, 56, внутри, и находятся в основном в верхнем слое
58, 59, 66 и 68) считаются патогенными или эпителия [13]. Кроме того, белок L1 может собрать
"высокого риска" и вызывает развитие рака шейки себя в пустые подобные капсиду структуры и его
матки [12;13]. иммуногенность становится аналогичной
Хотя большинство сексуально активных женщин иммуногенности вириона. Следовательно, вакцины,
инфицируются ВПЧ один раз в своей жизни [14], используемые для предотвращения инфицирования
менее 10¿ женщин имеют хроническую ВПЧ, включают белок L1 в качестве основного
106 Вестник КазНМУ №4-2016

компонента [26;27]. Белок L2 является необходимым пролиферации, что приводит к увеличению числа
компонентом, позволяющим вирусу проникнуть в инфицированных клеток и инфекционных вирионов
клетку, необходим для переноса вирусных [37;38].
компонентов в ядро и связывания их с ДНК. Белок L2 Таким образом, канцерогенез является
активизирует выработку антител, нейтрализующих многостадийным процессом, не только потому что
различные типы ВПЧ. Эти антитела имеют вирусные гены участвуют в превращении здоровой
перекрестную реакцию между генотипами ВПЧ по клетки в опухолевую, но также и потому, что
сравнению с антителами, спровоцированных L1. В эпителиальная ткань шейки матки через
следствие чего белок L2 считается важным определенные фазы трансформации из нормального
компонентом вакцин [28]. эпителия прогрессирует в цервикальную
В отличие от двух других регионов (ранние и интраэпителиальную неоплазию ( CIN; CIN 1, CIN 2 и
поздние), область длительного управления (LCR) CIN 3), и рак in situ, затем до развития рака шейки
является некодированной регуляторной областью, матки. Избыточная экспрессия вирусных генов
расположенной между E6 и L1. Она содержит приводит к трансформации ВПЧ инфицированных
промоторную базовую последовательность, а также клеток в злокачественные клетки [25;36;38].
усиливает и ослабляет последовательности, и Распространенность вируса папилломы человека.
является необходимым элементом для вирусной По данным центра по контролю и профилактике
репликации и транскрипции. Размер и нуклеотидный болезней США около 6,2 млн новых случаев
состав области длительного управления отображает инфицирования ВПЧ происходят каждый год в
значительные различия между различными Соединенных Штатах, и в настоящее время
генотипами ВПЧ [13;29]. инфицированность составляет около 20 миллионов
Классификация ВПЧ. человек [39]. ВПЧ передается путем полового
ВПЧ относится к семейству папилломавирусов и его контакта и распространена во всех сексуально
классификация клинически значима по следующим активных группах населения. Центр по контролю за
причинам: (1) только один конкретный род ВПЧ заболеванием полагает, что по крайней мере
связан с раком шейки матки; (2) патогенность ВПЧ половина всех сексуально активных людей будут
изменяется в соответствии с генотипом. ВПЧ приобретать ВПЧ в какой-то момент их жизни, в то
сгруппированы в пять родов (альфа, бета, гамма, мю и время как по меньшей мере 80¿ женщин
ню), и род Альфа- папилломавирусов включает приобретают ВПЧ-инфекции в возрасте 50 лет [39]. В
генотипы ВПЧ, которые заражают как гениталии так Соединенных Штатах, 10¿ населения имеет
и слизистую оболочку полости рта [22]. Кроме того, активную инфекцию ВПЧ, 4¿ имеет инфекцию,
ВПЧ может быть классифицирован на основе которая вызвала цитологические аномалии, и
последовательности генома L1, по типу, дополнительно 1¿ имеют инфекцию, вызывающую
внутритиповому роду и под-роду. Различные типы, генитальные бородавки [40]. Наибольшими
внутритиповые роды и под-роды вируса папилломы факторами риска для инфекции являются пол,
разделены по последовательности L1 [30;31]. ВПЧ молодость, сексуальная активность и, наиболее
также группируются в категории "высокого риска" и высокие показатели инфицированности найдены у
"низкого риска", основанные на их онкогенном сексуально активных женщин меньше 25 лет.
потенциале. Среди 14 генотипов с высоким риском Winer et al исследовали 148 студенток от начала
ВПЧ (16, 18, 31, 33, 35, 39, 45, 51, 52, 56, 58, 59, 66 и 68), сексуальной активности в течение 24 месяцев, общая
двум наиболее распространенным типам ВПЧ 16 и 18 инфицированность ВПЧ которых составила 38,9¿
принадлежит 71¿ случаев рака шейки матки [32]. [41]. ВПЧ 16 был наиболее распространенным типом
Два типа ВПЧ (6 и 11) с низким уровнем риска с кумулятивным уровнем инфекции 10,4¿ в 24
способствуют образованию остроконечных месяцев, в то время как ВПЧ 18 типа был 4,1¿ за тот
кондилом, большинство из которых требуют же период времени. Brown et al исследовал меньшую
специализированного лечения [32]. когорту девушек-подростков в течение двух лет. Из
Жизненный цикл ВПЧ. обследованных женщин, 82¿ были инфицированы
Превращение ВПЧ-инфицированных клеток в ВПЧ в течение всего периода исследования [42].
опухолевые клетки представляет собой Анализ повозрастных показателей заболеваемости
многоступенчатый процесс [18;33]. ВПЧ поражает раком шейки матки показал, что пик заболеваемости
базальные клетки, расположенные в зоне приходится на женщин 25 лет со снижением до
трансформации. Эта зона трансформации возрастного диапазона 35-44 лет с последующим
расположена на стыке многослойного плоского заметным увеличением после 45 лет [43].
эпителия эктоцервикса с цилиндрическим эпителием Сексуальная активность является основным
эндоцервикса, и обеспечивает вхождение ВПЧ [34]. фактором риска для ВПЧ-инфекции, хотя
Процесс вирусной репликации начинается вскоре презервативы и эффективны в профилактике
после попадания вируса в клетку-хозяина [35]. распространения многих других инфекций,
Первоначальная вирусная репликация тесно связана передаваемых половым, но они не могут в
с циклом дифференцировки эпителиальных клеток. значительной мере предотвратить от всех типов ВПЧ
ВПЧ поражает только базальные клетки эпителия в инфекции. Был проведен мета-анализ более чем 20
стадии деления; таким образом, ДНК ВПЧ исследований, который показал роль презервативов
размножается только тогда, когда происходит в передаче ВПЧ и развития клинических осложнений,
репликация ДНК базальных клеток [36]. Гены E1 и также была показана неэффективность
E2 необходимы для поддержания вирусных геномов в презервативов в отношении инфекции шейки матки,
клетках, так как они служат в качестве исходных хотя предполагается некоторая роль в защите от ВПЧ
данных для репликации вирусной ДНК, а также – ассоциированных заболеваний. Есть
необходимы для активации клеточной ДНК- противоречивые данные о защите от CIN 2/3 при
полимеразы, необходимой для репликации [37]. использовании презерватива, но есть данные о
Онкобелки Е6 и Е7 участвуют в активации клеточной защите от рака шейки матки при использовании
Вестник КазНМУ №4-2016 107

презерватива [44]. Hogewoning с соавторами изучали можно предполагать, что использование


влияние использования презервативов на регрессию презервативов защищает от некоторых клинических
CIN. Женщины с аномальными мазками шейки матки осложнений ВПЧ-инфекции.
или CIN были рандомизированы в использовании В последние десятилетия, большие успехи были
презерватива после первоначального диагноза. 2- достигнуты в понимании молекулярной биологии
летняя кумулятивная частота регрессии в группе ВПЧ, и важности ВПЧ генотипирования, являющийся
"презервативов" составлял 53¿ и 35¿ в группе "без методом, идентифицирующим специфические
презервативов". 2-летняя кумулятивная частота ВПЧ генотипы ВПЧ. За последние два десятилетия были
составила 23¿ в группе с презервативом и 4¿ в разработаны тесты генотипирования ВПЧ, три вида
группе без презервативов [45]. Трудно точно оценить вакцин, предназначенных для предотвращения ВПЧ-
роль презервативов в профилактике ВПЧ-инфекции и инфекции, которые были одобрены FDA США. ВПЧ
развитии клинических осложнений инфекции, так генотипирование необходимо для профилактики
как исследователи полагаются на самоконтроль рака шейки матки, и исследования, касающиеся
пациента в оценке использования презервативов. Тем терапевтического использования генотипирования в
не менее, если опираться на имеющиеся данные, данный момент в прогрессе.

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ
1 Doll R., Peto R. The causes of cancer: quantitative estimates of avoidable risks of cancer in the United States today // J Natl
Cancer Inst. - 1981. - №66. – P. 1191-1308.
2 Doll R. Epidemiological evidence of the effects of behaviour and the environment on the risk of human cancer // Recent
Results Cancer Res. – 1998. - №154. – P. 3–21.
3 Boffetta P, Tubiana M, Hill C, et al. The causes of cancer in France // Ann Oncol. - 2009. - №20. – P. 550–555.
4 Doll R., Peto R.,Warrel D.A., Cox T.M., Firth J. Epidemiology of cancer // Oxford Textbook of Medicine. - New York: Oxford
University Press, 2005. - №3. - P. 193-218.
5 Wang JB, Jiang Y, Liang H, et al. Attributable causes of cancer in China // Ann Oncol. – 2012. - №23. – P. 2983–2989.
6 Pisani P, Parkin DM, Muñoz N, et al. Cancer and infection: estimates of the attributable fraction in 1990 // Cancer
Epidemiol Biomarkers Prev. - 1997. - №6. – P. 387–400.
7 Parkin DM. The global health burden of infection-associated cancers in the year 2002 // Int J Cancer. – 2006. - №15. - P.
118–118.
8 Martel C, Ferlay J, Franceschi S, et al. Global burden of cancers attributable to infections in 2008: a review and synthetic
analysis // Lancet Oncol. -2012. - №13. – P. 607–615.
9 IARC Monograph on the Evaluation of Carcinogenic Risks to Humans. - Lyon, France: IARC, 2011. - 487 р.
10 Zur Hausen H. Papillomaviruses in the causation of human cancers: a brief historical account // Virology. – 2009. - №384.
- P. 260–265.
11 De Villiers EM, Fauquet C, Broker TR, Bernard HU, zur Hausen H. Classification of papillomaviruses // Virology. – 2004. -
№324. - P. 17–27.
12 Kjaer SK, van den Brule AJ, Paull G, Svare EI, Sherman ME, Thomsen BL, et al. Type specific persistence of high risk human
papillomavirus (HPV) as indicator of high grade cervical squamous intraepithelial lesions in young women: population
based prospective follow up study // BMJ. - 2002. -№345. - P. 325-572.
13 Burd EM. Human papillomavirus and cervical cancer // Clin. Microbiol. Rev. – 2003. - №16. - P. 5–17.
14 Satterwhite CL, Torrone E, Meites E, Dunne EF, Mahajan R, Ocfemia MC, et al. Sexually transmitted infections among US
women and men: prevalence and incidence estimates,2008 // Sex. Transm. Dis. – 2013. - №40. - P. 187–193.
15 Ho GY, Bierman R, Beardsley L, Chang CJ, Burk RD. Natural history of cervicovaginal papillomavirus infection in young
women // N Engl J Med. – 1998. - №338. - P. 423–428.
16 Ho GY, Bierman R, Beardsley L, Chang CJ, Burk RD. Natural history of cervicovaginal papillomavirus infection in young
women // N Engl J Med. – 1998. - №338. – P. 423–428.
17 Rodríguez AC, Schiffman M, Herrero R, Wacholder S, Hildesheim A, Castle PE, et al. Rapid clearance of human
papillomavirus and implications for clinical focus on persistent infections // J Natl Cancer Inst. – 2008. - №100. - P. 513–
517.
18 Egawa N, Egawa K, Griffin H, Doorbar J. Human papillomaviruses: epithelial tropisms, and the development of neoplasia.
// Viruses. - 2015. - №7. - P. 3863–3890.
19 Crawford LV. A study of human papilloma virus DNA // J Mol Biol. - 1965. - №13. - P. 362–372.
20 Zur Hausen H. Condylomata acuminata and human genital cancer // Cancer Res. - 1976. - №36. - P. 794-801.
21 Zur Hausen H. Human papillomaviruses and their possible role in squamous cell carcinomas // Curr Top Microbiol
Immunol. – 1977. - №78. - P. 8–30.
22 Stanley M. Pathology and epidemiology of HPV infection in females // Gynecol Oncol. – 2010. - №117. - Suppl. 2. - P. 5–
10.
23 Palefsky JM, Holly EA. Molecular virology and epidemiology of human papillomavirus and cervical cancer // Cancer
Epidemiol Biomarkers Prev. – 1995. - №4. - P. 415-428.
24 Zheng ZM, Baker CC. Papillomavirus genome structure, expression, and post-transcriptional regulation // Front Biosci. -
2006. - №11. - P. 2286–2302.
25 Doorbar J. Molecular biology of human papillomavirus infection and cervical cancer // Clin Sci. – 2006. - №110. - P. 525–
541.
26 Kirnbauer R, Booy F, Cheng N, Lowy DR, Schiller JT. Papillomavirus L1 major capsid protein self-assembles into virus-like
particles that are highly immunogenic // Proc Natl Acad Sci USA. – 1992. - №89. - P. 12180–12184.
108 Вестник КазНМУ №4-2016

27 Chen J, Ni G, Liu XS. Papillomavirus virus like particle-based therapeutic vaccine against human papillomavirus infection
related diseases: immunological problems and future directions // Cell Immunol. - 2011. - №269. - P. 5–9.
28 Pereira R, Hitzeroth II, Rybicki EP. Insights into the role and function of L2, the minor capsid protein of papillomaviruses.
// Arch Virol. – 2009. - №154. - P. 187–197.
29 Dell G, Gaston K. Human papillomaviruses and their role in cervical cancer // Cell Mol Life Sci. – 2001. - №58. – P.1923–
1942.
30 De Villiers EM, Fauquet C, Broker TR, Bernard HU, zur Hausen H. Classification of papillomaviruses // Virology. – 2004. -
№324. - P. 17–27.
31 Bernard HU, Burk RD, Chen Z, van Doorslaer K, zur Hausen H, de Villiers EM. Classification of papillomaviruses (PVs)
based on 189 PV types and proposal of taxonomic amendments // Virology. - 2010. - №401. - P. 70–79.
32 De Sanjose S, Quint WG, Alemany L, Geraets DT, Klaustermeier JE, Lloveras B, et al. Human papillomavirus genotype
attribution in invasive cervical cancer: a retrospective cross-sectional worldwide study // Lancet Oncol. – 2010. - №11. -
P. 1048–1056.
33 Bosch FX, Burchell AN, Schiffman M, Giuliano AR, de Sanjose S, Bruni L, et al. Epidemiology and natural history of human
papillomavirus infections and type-specific implications in cervical neoplasia // Vaccine. – 2008. - №26. - Suppl 10. - P. 1–
16.
34 Von Knebel Doeberitz M. New markers for cervical dysplasia to visualise the genomic chaos created by aberrant
oncogenic papillomavirus infections // Eur J Cancer. – 2002. - №38. – P. 2229–2242.
35 Fehrmann F, Laimins LA. Human papillomaviruses: targeting differentiating epithelial cells for malignant transformation.
// Oncogene. – 2003. - №22. - P. 5201–5207.
36 Münger K, Baldwin A, Edwards KM, Hayakawa H, Nguyen CL, Owens M, et al. Mechanisms of human papillomavirus-
induced oncogenesis // J Virol. – 2004. - №78. - P. 11451–11460.
37 Hamid NA, Brown C, Gaston K. The regulation of cell proliferation by the papillomavirus early proteins // Cell Mol Life Sci.
– 2009. - №66. - P. 1700–1717.
38 Doorbar J. The papillomavirus life cycle // J Clin Virol. – 2005. - №32. - Suppl 1. – P. 7–15.
39 Centers for Disease Control and Prevention. Genital HPV Infection. - 2004. – 498 р.
40 Koutsky LA. Epidemiology of genital human papillomavirus infection // The American Journal of Medicine. – 1997. -
№102. – Suppl. 1. - P. 3–8.
41 Winer RL, Lee SK, Hughes JP, Adam DE, Kiviat NB, Koutsky LA. Genital human papillomavirus infection: incidence and risk
factors in a cohort of female university students // American Journal of Epidemiology. – 2003. - №157(3). – P. 218–226.
42 Brown DR, Shew ML, Qadadri B, et al. A longitudinal study of genital human papillomavirus infection in a cohort of closely
followed adolescent women // The Journal of Infectious Diseases. – 2005. - №191(2). – P. 182–192.
43 Bosch FX, Lorincz A, Muñoz N, Meijer CJ, Shah KV. The causal relation between human papillomavirus and cervical cancer.
// J Clin Pathol. – 2002. - №55(4). – P. 244–265.
44 Manhart LE, Koutsky LA. Do condoms prevent genital HPV infection, external genital warts, or cervical neoplasia? A meta-
analysis // Sexually Transmitted Diseases. – 2002. - №29(11). - P. 725–735.
45 Hogewoning CJ, Bleeker MC, van den Brule AJ, et al. Condom use promotes regression of cervical intraepithelial neoplasia
and clearance of human papillomavirus: a randomized clinical trial // International Journal of Cancer. – 2003. - №107(5).
- P. 811–816.

М.Р. ҚАИРБАЕВ, Р.О. БОЛАТБЕКОВА


С.Ж. Асфендияров атындағы Қазақ Ұлттық медицина университеті,
Интернатура және резидентура бойынша онкология кафедрасы

АДАМНЫҢ ПАПИЛОММА ВИРУСЫ(АПВ) ЖӘНЕ ЖАТЫР МОЙЫНЫНЫҢ ҚАТЕРЛІ ІСІГІ

Түйін: Жатыр мойынының қоздырғышы болып адамның папиллома вирусы саналады. Олар «жоғарғы қауіпті»
және «төменгі қауіпті» топтарға жіктеледі. Жоғарғы қауіпті топтарға 14 генотиптің ішіндегі ең жиі жайылған АПВ
16 және АПВ 18 вирустары жалпы жатыр мойыны қатерлі ісігінің 71¿ қамтиды. Канцерогенез көпсатылы процесс
болып саналады, вирусты гендер сау жасушаларды қатерлі ісіктік жасушаларға айналдыруға қатысуына
байланыссыз, сонымен қатар жатыр мойынының эпителий тіні белгілі трансформация фазаларынан соң қалыпты
эпителидан цервикалді эпителий ішілік және жатыр мойны қатерлі ісігіне айналады. Инфекция үшін көбіне қауіпті
фактор болып: жыныс, жас және сексуальді белсенділік саналады.
Түйінді сөздер: адамның папиломма вирусы, жатыр мойынының қатерлі ісігі.
Вестник КазНМУ №4-2016 109

M.R. KAIRBAYEV, R.O. BOLATBEKOVA


Asfendiyarov Kazakh National medical university,
Department of internship and residency in oncology

PAPILLOMAVIRUSES AND CERVICAL CANCER

Resume: Papillomaviruses is the causative agent of cervical cancer. Human papillomaviruses (HPV) are grouped into "high
risk" and "low-risk" categories. which based on their oncogenic potential. The two most common HPV types 16 and 18 of 14
high-risk genotypes of HPV cause 71% of cervical cancer cases. Carcinogenesis is a multistage process, because the genes are
involved in viral transformation of healthy cells into the tumor and also cervical epithelial tissue transformed from normal
epithelium to cervical intraepithelial neoplasia and cervical cancer through specific phases. The biggest risk factors for
infection are gender, youth and sexual activity.
Keywords: cervical cancer, human papillomaviruses.

А.Б. МАНСУРОВА
Казахский Национальный медицинский университет им С.Д. Асфендиярова,
Кафедра интернатуры и резидентуры в онкологии

СКРИНИНГ КОЛОРЕКТАЛЬНОГО РАКА, ПРОВОДИМЫЙ В СТРАНАХ ЕВРОПЫ

УДК 616.345-006.6

За последние 10 лет в мире отмечается неуклонный рост показателей заболеваемости колоректальным раком.
Скрининг колоректального рака - это сложное мероприятие, имеющее различные варианты его организации,
требующее определенных усилий, как от пациентов, так и от медицинского персонала. Лечение пациентов с
запущенной стадией колоректального рака чаще всего малоуспешно. Однако результаты исследований
свидетельствуют о том, что ранняя диагностика и лечение новообразований толстого кишечника значительно
снижает риск возникновения колоректального рака. Этим объясняется национальный характер скрининговых
программ, проводимых в странах Европы.
Ключевые слова: колоректальный скрининг, Европа, гемокульт-тест, колоноскопия

Актуальность. Среди различных стран мира женщин), 5-е место в структуре онкосмертности всего
заболеваемость колоректальным раком находится на населения, 4-е место среди мужчин, 3-е место среди
высоком уровне. Согласно базе данных GLOBOCAN, женщин [1].
число заболевших злокачественными Среди разных стран мира в Европейских странах
новообразованиями ободочной кишки в 2012 году показатели заболеваемости и смертности от
составило 1 360 602 (746 298 мужчин и 614 304 колоректального рака достаточно высокие (Таблица
женщин), число умерших – 693 933 (373 639 мужчин и 1). Колоректальный рак находится на втором месте
320 294 женщины). Среднемировая заболеваемость среди злокачественных заболеваний в Европе.
составила 17,2¿ооо (20,6¿ооо среди мужчин и Основными причинами роста заболеваемости и
14,3¿ооо среди женщин) – 4-е место в структуре смертности колоректальным раком считаются
онкозаболеваемости всего населения, 3-е место среди ухудшение экологической ситуации в странах
мужчин и 2-е место среди женщин, смертность Европы, изменение образа жизни и постарения
8,4¿ооо (10,0¿ооо среди мужчин и 6,9¿ооо среди населения [2].

Таблица 1 - Заболеваемость колоректальным раком и смертность от него в отдельных странах мира в 2012 году (на
100 000 населения, мировой стандарт World, данные GLOBOCAN 2012)
Заболеваемость Смертность Отношение
смертности к
Страны Оба Оба
Мужчины Женщины Мужчины Женщины заболеваемости
пола пола
(оба пола), %
Казахстан 29,1 19,4 22,8 16,9 10,7 12,8 56,1
Азербайджан 7,1 6,4 6,7 4,3 4,0 4,1 61,2
30,9 20,7 24,4 17,5 10,4 12,9 52,9
Беларусь
Кыргызстан 8,1 8,3 8,2 5,7 5,8 5,7 69,5
Российская Федерация 30,0 21,8 24,5 19,9 12,6 15,2 62,0

Узбекистан 5,6 4,9 5,3 3,9 3,3 3,6 67,9


29,9 19,8 23,4 18,8 10,8 13,7 58,5
Украина
Великобритания 36,8 24,4 30,2 13,0 8,7 10,7 35,4
Германия 39,7 23,3 30,9 13,1 8,1 10,4 33,7
Дания 45,9 35,7 40,5 16,8 12,5 14,5 35,8
Латвия 30,0 20,2 23,7 17,7 10,4 12,9 54,4