URGENTE DIGESTIVE

1
SINDROMUL DISPEPTIC
Sindromul dispeptic
Senzatie de disconfort abdominal caracterizat de: dureri abdominale, balonari postprandiale, cu senzatie de satietate, de
plenitudine postprandiala, greturi, anorexie, pirozis, regurgitatii chiar varsaturi.
Dispepsiile pot fi:
- functionale in genrala la cei <45 ani
- organice la cei >45 ani

Dispepsia organica: se recomanda inca de la inceput endoscopie- si daca se confirma o dispepsie organica se efectueaza
tratamentul corespunzator bolii respective.
Dispepsia functionala:
De tip ulceros:
Etiopatogenie: hipersecretie gastrica, lipsa repausului secretor nocturn, HP +
Manifestari clinice: dureri epigastrice, cu caracterul UGD, pirozis.
Tratament:
- igieno-dietetic: evitarea alimentelor care produc stimularea secretiei acide(condimete, alcool, cafea, citirce, rosii, b.
Carbogazoase, cicolata, inghetata, supele concentrate, grasimile si alimentele greu digerabile)
- medicamentos: antisecretorii H2(cimetidina 3x200mg/zi, ranitidina2x150mg/zi, famotidina 2x20mg/zi),
IPP(omeprazol 20-40mg/zi), anticolinergice(gastrozepin 20-40mg/zi), citoprotectoare gastrice(bismut coloidal
4x120mg/zi, sucralfat 4x1g/zi), eradicarea HP conform schemei
De dismotilitate(hipostenic):
Etiopatogenie: tulburari de motilitate, hipocontractilitate centrala, evacuare gastrica intarziata, hipersensibilitate la
distensie, modificari ale hormonilor locali.
Manifestari clinice: disconfort epigastric, greturi, varsaturi, satietate precoce, inapetenta, clapotaj.
Tratament:
- igieno-dietetic: evita alim greu digerabile, grasimile, rantasurile, fibroasele si alimentele prajite.
- Medicamentos: tratament prokinetic(metoclopramid 3x10mg/zi, domperidol 3x10mg/zi, cisaprid 3x10mg/zi,
eritromicina 3x500 mg/zi)

2
 De tip reflux:
Etiopatogenie: scaderea sfincterului esofagian inferior, tulburari de evacuare gastrica, hiperaciditate gastrica, cresterea
presiunii intraabdominale.
Manifestari clinice: durere retrosternala, pirozis, regurgitatii acide, disfagie.
Tratament:
- igieno-dietetic: evitarea alimentelor care care stimuleaza secretia gastrica, a fumatului, clinostatismului post-
prandial, si meselor bogate.
- Medicamentos: prokinetice(metoclopramid 3x10mg/zi, domperidol 3x10mg/zi, cisaprid 3x10mg/zi), antisecretorii
H2(cimetidina 3x200mg/zi, ranitidina2x150mg/zi, famotidina 2x20mg/zi), IPP(omeprazol 20-40mg/zi), antiacide-
alginat
Dispepsia nespecifica:
Etiopatogenie: inghitirea de aer, distensie gastrica, compresiunea organelor din vecinatate.
Manifestari clinice: balonare abdominala, clapotaj, eructatii.
Tratament:
- igieno-dietetic- evitarea alimentelor greu digerabile(fasole, varza, sufleuri, inghetata, bauturi carbo-gazoase)
- medicamentos: tratament prokinetic(metoclopramid 3x10mg/zi, domperidol 3x10mg/zi, cisaprid 3x10mg/zi,
eritromicina 3x500 mg/zi), absorbante(carbune medicinal)

1. GASTRITA ACUTA/GASTRITA ACUTĂ: ERITEMATOASA, EROZIVĂ ŞI HEMORAGICĂ

Înflamaţia acută a mucoasei gastrice determinată de contactul dintre agentul cauzal şi mucoasa gastrică, ce se manifestă
clinic prin simptome variabile, în principal durere epigastrică, greţuri şi vărsături dar uneori şi prin hemoragie digestivă de la
forma uşoară până la forma severă.
Cauzele etiologice sunt multiple, dar cel mai frecvent gastrita acută este de terminată de:
-antiinflamatoare nesteroidiene
-substanţe caustice
-alcool

3
 -stresul (determinat în special de trumatisme)
-insuficienţa renală acută
-infecţia cu Helicobacter pylori.

Diagnosticul pozitiv
-Tabloul clinic
-Explorările paraclinice

Tabloul clinic
Este foarte important contextul anamnestic în care apar simptomele principale – durere epigastrică,greţuri, vărsături şi în
procent mai redus hemoragia digestivă superioară.

Explorările paraclinice
Examenul endoscopic completat cu biopsii va preciza diagnosticul. Mucoasa gastrică este congestionată, edemaţiată, cu
friabilitate crescută, prezenţa eroziunilor superficiale cu sau fără prezenţa hemoragiei iar histologic se evidenţiază prezenţa
procesului inflamator acut şi a ulceraţiilor superficiale.

Tratament
În primul rând se va preciza factorul etiologic, cu eliminarea acestuia şi apoi se va institui tratamentul medicamentos:
-inhibitori ai pompei de protoni (Omeprazol în doză de 20–40mg/zi timp de 7-10 zile
-citoprotectoare – de tipul sucralfatului (3-4g/zi) sau Misoprostol 4 x 200microg/zi
-antibioticele (în triplă sau cvadruplă terapie) în gastrita acută produsa de Helicobacter pylori.

4
 2. COLICA BILIARA

Def. durere paroxistica in hipocondrul dr, determinata de o crestere brutala a presiunii din caile biliare si de stimularea
consecutiva a fibrelor senzitive ale nervului splanhnic.
Cauze:
-prezenta calculilor in vezica biliara sau cai intra si extrahepatice;
-colecistita acuta - o inflamatie cu caracter acut a peretelui colecistic, de cele mai multe ori survine din cauza obstructiei
canalului cistic (litiaza cistica) si infectia peretilor veziculei biliare;
-angiocolite (inflam ale cailor biliare intra si extra-hepatice);
-colecistita cronica;
-diskinezii biliare (tulb ale motricitatii veziculei biliare);
-parazitoze intestinale (giardia).

Simptomatologie

• 1. Durerea - datorata unor contractii spastice reflexe ale vezicii sau ale cailor biliare, urmate de cresteri ale presiunii din
arborele biliar. Debuteaza in hipocondrul drept sau in epigastru. Se accentueaza progresiv, atingand intensitatea max in
cateva ore si cedeaza brusc sau lent. Iradiaza sub rebordul costal drept sau in reg dorso-lombara, scapulara si umarul drept.
Semnul Murphy- semn clinic al inflamatiilor veziculei biliare, constand din provocarea durerii prin palpare la nivelul
hipocondrului drept, subcostal, în cursul unei inspiratii profunde
2. Greata si varsaturi - cu continut alimentar apoi biliar.
3. Icter - coloratie datorata unui edem, spasm reflex al sfincterului Oddi si se poate instala fara sa existe un obstacol prin
calcul pe coledoc.
4.Febra - apare in colecistitele acute si angiocolitele secundare infectiei cu germeni microbieni.
5. Frisonul - apare in infectia cailor biliare, este urmat de transpiratii reci, abundente si stari de rau general.
6.Semne locale - vezica biliara poate fi palpata, este foarte sensibila.
CONDUITA DE URGENTA

5
 I.Colicile biliare de intensitate mica pot fi tratate la domiciliu prin repaus la pat, regim alimentar, analgetice, antispastice,
anticolinergice (Scobutil 10mg iv/i.m, No- Spa 40-80mg iv/im, algocalmin 1g i.v/im, piafenul im/iv), antiemetice.
II.Colicile biliare insotite de varsaturi, cu tulb h-e, cu evolutie grava, necesita internare in spital, se face trat de urgenta si
se intervine chirurgical.
III. Tratamentul litiazei biliare: se bazeaza pe capacitatea acizilor biliari de a dizolva calculii de colesterol(acidul
chenodezoxicolic su ursodezoxicolic - ursoflk)
In spital:
Paraclinic: laborator, echografii, radiografie abdominala, ex de urina
Tratament igieno-dietetic/medicamentos: repaus la pat, calmarea durerii, adm de analgetice, antispastice, calmarea
varsaturilor, combaterea febrei, reechilibrarea HE, daca trat ig-diet si medicamentos nu  are rezultatul scontat, se intervine
chirugical.
Diagnostic diferential: UGD, pancreatita acuta, colica renala dr., hernia hiatala, apendicita acuta, infarctul mezenteric,
ocluzia abdominala.

3. COLECISTITA ACUTA
- patogeneză :
a. obstrucţia ductului cistic prin :
i. calculi - 90-95%
ii. malformaţii
iii. fibroza cisticului, polipi etc.
- etape (aseptică - septică)
- forme particulare (alitiazice)
TABLOU CLINIC
• antecedente simptomatice (neobligatorii)
• colică majoră, prelungita
• + greţuri, vărsături
• febră
• semnul Murphy- semn clinic al inflamatiilor veziculei biliare, constand din provocarea durerii prin palpare la nivelul
hipocondrului drept, subcostal, în cursul unei inspiratii profunde

6
 • iritaţie peritoneală, “masă subhepatică”
• icter (rar < 15%)

DIAGNOSTIC CLINIC/ EXPLORARI CU VALOARE DIAGNOSTICA

• US
• VSH, leucocitoza + neutrofilie
• enzime de citoliză, pancreatice + colestază (cresc)
• alte explorari :
– imagistice - Rgr simplă, CT, scintigrafie biliară
– numai excepţional - puncţie ecoghidată (ex.bacteriologic)
DIAGNOSTIC POZITIV (urgenţă !)
• tablou clinic (sugestiv)
• semne de inflamaţie (leucocitoza)
• ecografie

DIAGNOSTIC DIFERENTIAL
• toate afecţiunile acute abdominale febrile
FORME ANATOMOCLINICE
• catarală: colica biliara, febra, frison, hiperestezie cutanata, aparare musculara
• flegmonoasă: colica biliara, febra, frison, hiperestezie cutanata accentuata, aparare musculara, hidrops vezicular, plastron
biliar
• gangrenoasă: colica biliara, stare toxico-septica, tahicardie, puls filiform, tendinta la colaps, abdomen destins, hipotermie
inselatoare
• empiem
MORTALITATE - 0,9 - 9% (~vârstă !)
COMPLICATII
LOCALE
• perforaţie
– peritonită acută

7
 • localizată
• generalizată
– fistule, ileus biliar
• angiocolita acuta
• pancreatita acuta
LA DISTANTA - complicaţii septice
TRATAMENT (urgenţă !)

MASURI GENERALE
• repaus, aspiraţie naso-gastrică
• suport caloric, echilibrare HE si AB parenterală

MASURI SPECIFICE
• antibioterapie (asocieri, cefalosporine)
• antispastice, antialgice
• antiprostaglandinice (indometacin - etapa iniţială)

CHIRURGICAL - frecvent (trat. radical)

INTERVENTIONAL
• (drenaj percutan - rareori, paleativ/temporar)

8
4. APENDICITA ACUTA
Apendicita acuta este cea mai frecventa urgenta chirurgicala abdominala. Este un organ vestigial - functie necunoscuta
Localizari ale cecului si apendicelui:

Etiopatogenie:
- in majoritatea cazurilor, factorul declansator este obstructia lumenului apendicelui, ce poate avea urmatoarele cauze:
- cel mai frecvent, un coprolit
- un corp strain (samburi)
- hiperplazia limfoida
- o cudura/brida (eventual secundare unor pusee inflamatorii anterioare)
- un parazit (oxiur, schistostoma)
- o tumora
Obstructia lumenului determina acumularea de mucus si cresterea presiunii intraluminale, cu doua consecinte:

9
 - proliferarea microbilor din lumen (aerobi – E.coli si anaerobi – Cl.perfringens, B.funduliformis)
- staza limfatica si venoasa ce determina edem si ulceratii ale mucoasei, favorizand patrunderea germenilor in perete
Ulterior este afectata si vascularizatia arteriala; ischemia si infectia actioneaza sinergic catre gangrena si perforatie; aceasta
este urmata de peritonita localizata (abces) sau difuza

Este o boala infectioasa (Aschoff)

In cca 40% din cazuri nu se identifica un factor obstructiv
Infectia, virala sau bacteriana, se poate transmite pe cale hematogena, de la un focar situat la distanta (situatie mai
frecventa la copii)
In alte cazuri, infectia se poate propaga la apendice din vecinatate (cel mai frecvent de la o anexita, la sexul feminin)

Anatomopatologie:
Forma catarala: edem si congestie ale apendicelui si mezoapendicelui; infiltrat inflamator acut cu PMN
Forma flegmonoasa: apendice turgescent, friabil, cu puroi in lumen si false membrane pe seroasa; exudat peritoneal sero-
purulent, inodor, steril la insamantare
Forma gangrenoasa: apendice cu aspect de “frunza vesteda”, cu abcese si necroza parietala; revarsat peritoneal purulent,
fetid si hiperseptic
Tablou clinic:
Durerea reprezinta semnul major
- debutul poate fi in epigastru sau periombilical
- debutul poate fi brusc sau insidios, cu crestere treptata in intensitate
- dupa cateva ore, durerea migreaza spre fosa iliaca dreapta (la unii pacienti este localizata la inceput la acest nivel)
- de obicei, durerea este continua (“colica apendiculara”)
- in caz de perforatie, creste in intensitate si ulterior cuprinde tot abdomenul
Inapetenta: semn constant si precoce, dar nespecific
Greturi/varsaturi: survin mai tardiv; initial reflexe (alimentare, ulterior bilioase), pot deveni fecaloide in caz de ileus prin
iritatie peritoneala
Tulburari de tranzit: frecvent constipatie; posibil diaree (forma pelvina, cea toxica sau la copii)

10
 Febra: de obicei pana in 38° (sub-febra); mai ridicata in caz de perforatie si peritonita; frisonul este un semn al formei
gangrenoase

Examenul obiectiv:
Inspectia:
- la debut pacient agitat, ulterior (la aparitia iritatiei peritoneale) linistit, deoarece orice miscare agraveaza durerea
- limitarea miscarilor respiratorii si evitarea acceselor de tuse (agraveaza durerea)
- pozitie antalgica, reprezentata de flexia coapsei drepte pe bazin
- aparitia iritatiei peritoneale determina limitarea miscarilor respiratorii ale peretelui abdominal
Palparea (principala metoda de examinare):
- exacerbarea la palpare a durerii din fosa iliaca dreapta
- in caz de agravare, apare apararea musculara localizata in fosa iliaca dreapta, ulterior generalizata, iar in final contractura
musculara
- manevra Blumberg: durerea se accentueaza brutal la decomprimare brusca dupa o palpare profunda a peretelui abdominal
(semn de iritatie peritoneala)
Puncte dureroase:
- McBurney: linia spino-ombilicala, la 5 cm de spina (sau 1/3 externa cu 2/3 interne)
- Morris: aceeasi linie, la 3-4 cm de ombilic
- Sonnenburg: linia bispinoasa cu marginea externa dreapta a dreptului abdominal
- Lanz: linia bispinoasa, 1/3 dreapta cu 1/3 medie
Triunghiul Iacobovici: delimitat de spina iliaca antero-superioara dreapta si punctele Morris si Lanz
Triada Dieulafoy:
- durere (accentuata de palpare) in fosa iliaca dreapta
- hiperestezie cutanata in triunghiul Iacobovici
- aparare musculara in fosa iliaca dreapta
Reprezinta triada simptomatica caracteristica apendicitei acute cu iritatie peritoneala.
Percutia:
- semnul clopotelului (Mandel): durere vie in fosa iliaca dreapta la percutia superficiala a peretelui abdominal

11
 Ascultatia:
- reducerea (pana la disparitie) a zgomotelor intestinale in faza de ileus paralitic
Tuseul rectal:
- durere pe marginea dreapta a rectului; colectie in fundul de sac Douglas (“tipatul Douglas-ului”)
Tuseul vaginal:
- in plus fata de precedentul permite examinarea anexei drepte (principalul dg. diferential)
Examene paraclinice biologic/imagistic:

Leucocitoza cu deviere la stanga a formulei leucocitare

- in formele tipice 10-12 000/mm³
- nr. de leucocite poate fi normal (20-30%)
- creste la 15-20 000/mm³ in caz de perforatie/abces
- leucopenia este atribut al formei gangrenoase cu soc toxic
VSH, proteina C reactiva, IL-2 crescute
Sumarul de urina: pentru dg. diferential cu afectiuni urinare (atentie! : posibila hematurie si leucociturie discrete in
apendicita acuta)
Rx abdominala simpla:
- putin contributiva; poate vizualiza coprolitul (rar); poate evidentia semne ale complicatiilor: nivele hidro-aerice (ileus),
pneumoperitoneu (perforatie); poate incurca dg. diferential
Ecografia si TC (ideal, focusata pe apendice, cu administrare intrarectala de subst. de contrast):
- azi “gold-standard”; vizualizeaza cca 95% din apendicii inflamati; diagnosticheaza si multe afectiuni ce intra in dg.
diferential
Scintigrafia cu leucocite marcate cu Tc
Irigografia: in forme atipice
Laparotomia/laparoscopia diagnostica
Evolutie:
Remisie: spontana sau sub tratament medical; deseori urmata de recaderi sau complicatii
Plastron apendicular: virulenta redusa+reactivi-tate buna a organismului; bloc inflamator cu participarea ileonului,
epiplonului, anexei drepte

12
 Abces apendicular: in caz de evolutie nefavorabila a plastronului; durere intensa, febra, leucocitoza mare; nedrenat
chirurgical, poate fistuliza spontan la piele, in diferite organe sau in peritoneu
Peritonita generalizata: poate apare direct, in urma unei perforatii sau in 2 sau 3 timpi; stare generala grava, durere
abdominala difuza, febra, contractura musculara
Forme clinice(gravitate):
Forma comuna (cea descrisa)
Forma subacuta: simptomatologie atenuata
Forma toxica: copii si adulti tarati; germeni foarte virulenti; evolutie rapida (cateva ore) spre soc toxic cu stare grava,
adinamie, varsaturi abundente, diaree, puls tahicardic si slab, hipotermie; simptomatologie abdominala redusa
Peritonita apendiculara
a) purulenta: stare generala alterata, febra, varsaturi, contractura difuza
b) septica: stare generala alterata, diaree frecventa, aparare musculara cu maxim in fosa iliaca dreapta
Forme clinice(varsta/sex):
Sugar, copil mic: anamneza imposibila; ex. obiectiv dificil (plans); adesea complica o alta boala infectioasa; deseori forma
toxica
Varstnic: reactivitate scazuta; evolutie torpida; forma pseudotumorala si pseudoocluziva; dg. tardiv si dificil
Gravida: modificarea pozitiei cecului, dar si a reactivitatii; confuzie cu pielonefrita sau colecistita
Diabet, insuficienta renala: reactivitate redusa si simptomatologie modificata; dg. intarziat
Sub antibiotice si antialgice: simptomatologie atenuata
Forme clinice (topografice):
Retrocecala (30%): mimeaza afectiuni urologice (litiaza, infectie); durere lombara; aparare absenta; iritatia psoasului
Pelviana (10%): durere hipogastrica; simptomatologie urinara (disurie, polachiurie, tenesme, modificari in sumar), tenesme
rectale; tuseul rectal sau vaginal
Mezoceliaca (a “promontoriului”): pre- (5%) sau retroileala (15%); durere periombilicala; bloc inflamator si tablou de
“ocluzie febrila”
Subhepatica: confuzie cu colecistita acuta
Herniara: confuzie cu hernia strangulata
In stanga: in caz de situs inversus; confuzie cu patologia sigmoidiana (diverticulita, etc.)
Diagnostic pozitiv:

13
 In forma tipica, examenul clinic este edificator in majoritatea cazurilor; din pacate, aceasta reprezinta doar putin peste
jumatate din cazuri (55%)
Analizele biologice, desi utile, ridica doua probleme: pot fi normale (cel putin in formele incipiente) si sunt nespecifice,
necontribuind la diagnosticul diferential
In ultimii ani se acorda o importanta tot mai mare explorarilor imagistice
Diagnostic diferential:
Copil:
- gastro-entero-colita
- limfadenita mezenterica
- diverticulita Meckel
- invaginatia ileo-cecala
- pneumonia lobara inferioara dreapta
- infectia urinara
- purpura Henoch-Schönlein
Adult tanar de sex masculin:
- colica ureterala dreapta
- boala Crohn (ileita terminala)
- ulcerul gastro-duodenal perforat
- torsiunea testiculara
- pancreatita acuta
- hematomul tecii dreptului
Adult tanar de sex feminin:
- chistul ovarian drept (rupt, torsionat)
- anexita acuta dreapta (inclusiv hidro- sau piosalpinx)
- afectiuni urologice (pielonefrita acuta dreapta, colica ureterala dreapta)
- sarcina extrauterina
- endometrioza
- Mittelschmerz (durerea din ziua a 14-a a ciclului)
Varstnic:

14
 - diverticulita sigmoidiana
- ocluzia intestinala
- cancerul de ceco-ascendent
- torsiunea unui ciucure epiploi
- infarctul mezenteric sau ischemia mezenterica cronica
- anevrismul de aorta
Atitudine terapeutica:
Interventia chirurgicala este indicata de urgenta in apendicita acuta, complicata sau nu
Tratamentul conservator (repaus, dieta, antibiotice, antispastice, punga cu gheata) nu este recomandat; eventuala remisiune
poate fi urmata de recadere sau direct de complicatii
Exceptia o reprezinta plastronul apendicular
Interventia indicata in majoritatea situatiilor este apendicectomia, cu sau fara drenaj peritoneal, pe cale deschisa sau mini-
invaziva

5. ENTEROCOLITA ACUTA
1. ENTEROCOLITELE INFLAMATORII INFECŢIOASE ACUTE BACTERIENE

DIZENTERIA BACILARĂ
Dizenteria este o enterocolită infecţioasă determinată de bacterii din genul Shigella care posedă caracterele generale ale
Enterobacteriilor: sunt bacili gram negativi, aerob-anaerob facultativi, ce fermentează glucoza şi reduc nitraţii la nitriţi. Sunt
bacterii imobile şi lactozo-negative care nu produc gaz prin fermentarea carbohidraţilor. Shigellele sunt bacterii strict umane.
Rezervorul principal de germeni este tubul digestiv al omului; bacteriile sunt prezente în materiile fecale ale bolnavilor sau ale
purtătorilor sănătoşi.
Transmiterea bolii se face prin alimente, apă contaminată cu materii fecale sau de la persoană la persoană, în condiţii
igienice deficitare.

Fiziopatologie

15
 Shigellele sunt bacterii enteroinvazive. Shigella flexneri pătrunde în organism pe cale orală şi ajunge la mucoasa
intestinală, invadând celulele epiteliale ale mucoasei colonului; trece din celulă în celulă, fără a avea contact cu mediul
extracelular, din acest motiv bacteria este protejată de acţiunea sistemului imunitar al organismului şi de antibiotice.
Membrana celulei epiteliale se invaginează în jurul bacteriei, închizând-o într-o vacuolă de fagocitoză.
Clinic
După o incubaţie de 36-72 de ore boala debutează brusc cu:
- scaune frecvente mucosanguinolente
- însoţite de febră
- dureri abdominale intense
- tenesme, uneori vărsături
- anorexie marcată.
De multe ori simptomatologia este frustă şi nespecifică, mai ales la vârstele extreme. La copii pot să apară letargie, stare
confuzională, cefalee intensă (semne de suferinţă neurologică) şi nu de puţine ori semne de deshidratare de diverse grade.

Diagnosticul de laborator
Diagnosticul de laborator presupune izolarea şi identificarea bacteriei, singurul mod de a preciza diagnosticul de dizenterie.
Diagnosticul serologic nu are valoare deoarece, pe de o parte, creşterea titrului de anticorpi este tardivă, iar pe de altă parte
pot să apară reacţii încrucişate între antigenul somatic O al Shigella şi al altor enterobacterii. Evidenţierea creşterii titrului de
anticorpi, pe două probe de ser recoltate la interval de 15 zile, poate fi utilă pentru a diagnostica un sindrom reumatismal (Sdr.
Reiter) care poate să apară în urma unei infecţii cu Shigella flexneri.

Tratamentul
Internare obligatorie. Reechilibrarea hidro-electrolitică rămâne primordială în toate cazurile, dieta hidrică (ceai, decoct de
orez, supă de morcov) fiind urmată de o alimentaţie în care se urmăreşte evitarea excesului de glucide şi eliminarea sosurilor şi a
celulozicelor.

16
 Shigella rămâne sensibilă la majoritatea antibioticelor active pe bacterii gram negative, dar efectuarea unei antibiograme
este necesară pentru a prescrie o antibioterapie. Antibioticele permit reducerea duratei bolii şi diminuarea rapidă a eliminării prin
materiile fecale a bacililor.
Recent, întrebuinţarea fluoroquinolonelor s-a dovedit a avea o mare eficacitate. Durata tratamentului este, în general, de
cinci zile. Antibioterapia nu înlocuieşte regimul igienico-dietetic.

ENTEROCOLITE CU ESCHERICHIA COLI

Escherichia Coli aparţine genului Escherichia din familia Enterobacteriaceae şi este o specie foarte comună a
microbiogenozei intestinale; cu toate acestea, există câteva serotipuri patogene responsabile de diaree mai ales la copii.
- E. Coli enteropatogen (EPEC)
Serotipurile EPEC sunt întâlnite mai frecvent ca agenţi etiologici ai enterocolitelor în ţările în curs de dezvoltare şi mai ales
la copii; boala are un aspect mult mai sever la copiii malnutriţi, la care evoluţia este de cele mai multe ori prelungită şi are drept
consecinţă deshidratarea, hipoalbuminemia şi denutriţia accentuată a copilului.
Riscul de a face boala este mai scăzut la copilul alăptat la sân şi susceptibilitatea faţă de infecţia cu EPEC este datorată, cel
puţin în parte, lipsei imunităţii specifice.
Boala a fost raportată atât sub formă de cazuri sporadice, cât şi sub formă de epidemii.
- E. Coli enteroinvaziv (EIEC)
Enterocolitele produse de EIEC au fost asociate cu consumul de alimente contaminate şi se caracterizează prin simptome
asemănătoare dizenteriei: crampe abdominale intense, diaree sanguinolentă, uneori şi purulentă, febră. Tulpinile de EIEC au
proprietatea de a penetra şi a se replica în celulele epiteliale intestinale, unde cauzează focare de necroză care, cuprinzând vase
mici de sânge, explică apariţia striurilor sanguinolente în materiile fecale.
-E. Coli enterotoxigen (ETEC)
ETEC este principala cauză de diaree la copiii sub cinci ani în ţările în curs de dezvoltare şi este, de asemenea, cauza cea
mai importantă a "diareei călătorilor".
Enterocolita apare în urma consumului de apă sau alimente contaminate cu materii fecale, boala manifestându-se printr-o
diaree apoasă abundentă, fără celule inflamatorii, însoţită de greţuri, vărsături şi crampe abdominale, uneori de febră şi stare
generală alterată.

17
 Elementul principal al tabloului clinic este deshidratarea, care de altfel impune şi instituirea terapiei. Rehidratarea, primul
pas în tratament, se poate efectua fie pe cale orală, în formele de deshidratare moderată, fie pe cale parenterală.
-E. Coli enteroaderent (EAEC)
Tulpinile de EAEC sunt implicate în apariţia diareei apoase trenante la sugar sub formă de cazuri sporadice.
-E. Coli enterohemoragic (EHEC)
E. Coli O157H7 este un reprezentant al grupului EHEC, grup heterogen în structura antigenică, care, din ce în ce mai mult
este identificat ca şi cauză a diareelor şi colitelor hemoragice. Cea mai importantă complicaţie postinfecţioasă este HUS (sindrom
hemolitic uremic).
Diareea, cea mai comună manifestare clinică, are o perioadă de incubare de 1-14 zile şi este frecvent dar nu invariabil de
natură hemoragică. Cantitatea de sânge prezentă în materiile fecale poate să varieze de la câteva striaţii la un scaun care este
alcătuit, în mare majoritate, din sânge. De obicei, apar crampe abdominale, vărsăturile nu sunt obligatorii, iar febra nu este un
element obişnuit.
HUS se manifestă clinic prin anemie hemolitică microangiopată, trombocitopenie şi insuficienţă renală acută (IRA). HUS
apare la aproximativ 7% din cazuri, la 5-10 zile de la debutul simptomelor, de multe ori în timp ce boala diareică iniţială se
rezolvă.
Copiii preşcolari şi vârstnici sunt mai predispuşi la insuficienţă renală acută; la o parte din aceştia pot să apară sechele
renale pe timp îndelungat. Manifestările HUS pot fi ulterior complicate prin apariţia unor fenomene neurologice şi implicarea
altor organe, ca de exemplu purpura trombotică trombocitopenică.
Sursa cea mai importantă de infecţie cu E. Coli O157 este carnea tocată de vită insuficient prelucrată termic şi alte produse
bovine. Doza infecţioasă este mică, iar răspândirea poate avea loc atât de la persoană la persoană, cât şi transmiterea directă de la
vite la om. Pentru a preveni infecţia trebuie acordată atenţie stadiilor de producţie, prelucrare şi preparare a alimentelor din carne
de vită. Persistenţa şi circulaţia tulpinilor de E. Coli O 157 în mediul înconjurător ar putea fi explicată prin descrierea recentă ca
rezervor a populaţiilor de păsări migratoare.
Diagnosticul de laborator
În cazul enterocolitelor produse de diferite serotipuri de E. Coli diagnosticul bacteriologic este dificil, pe de o parte pentru
că E. Coli este un constituent obişnuit al microbiocenozei intestinale, iar pe de altă parte, în practica de uz curent nu se folosesc
tehnicile pentru evidenţierea diverşilor factori de patogenitate, cu excepţia testului Sereny.
Există la ora actuală tehnici moderne pentru identificarea acestor factori (PCR, ELISA, sonde genetice, culturi de celule),
dar acestea sunt folosite numai în situaţii clinice sau epidemiologice deosebite.

18
 În cazul enterocolitei produse de ETEC este necesară evidenţierea producerii de LT sau ST, aceste toxine putând fi
identificate printr-o varietatea de teste: ELISA, latex, coaglutinare sau prin tehnici de hibridizare ADN utilizând oligonucleotide
sintetice pentru genele care codifică toxinele.
Tratament
În toate enterocolitele produse de diverse serotipuri de E. Coli esenţială este corectarea tulburărilor hidroelectrolitice. Se
asociază tratamentul cu antibiotice, alese în funcţie de datele obţinute după efectuarea antibiogramei, dată fiind apariţia unui
număr din ce în ce mai crescut de tulpini rezistente.

INFECŢIILE CU SALMONELLA

Salmonella este cel mai vast şi mai complex gen al familiei Enterobacteriaceae, cuprinzând actualmente mai mult de 2000
serotipuri caracterizate prin specificitatea lor antigenică: antigen somatic "O", antigen flagelar H şi antigen Vi prezent doar la
Salmonella typhi, Salmonella paratyphi C şi Salmonella Dublin.
Se disting Salmonella strict umane, numite şi "majore" (Salmonella typhi, Salmonella paratyphi A, B, C) şi Salmonella
ubiquitare, numite şi "minore".
Rezervorul de bacterii este reprezentat de bolnavi şi de purtători sănătoşi, deoarece după vindecarea clinică, unii subiecţi
(1-2%) devin purtători cronici şi continuă să elimine Salmonella prin materiile fecale şi urină.
Contaminarea omului se face pe cale bucală. Frecvenţa infecţiei cu Salmonella este în creştere, fiind favorizată mai ales de
alimentele preparate cu mult timp înainte de a fi consumate, în care bacteriile se pot multiplica; în principal, transmiterea se face
prin produse de carne, prăjituri cu cremă şi ouă, în special de raţă.
Infecţiile produse de Salmonella sunt următoarele:
- febra tifoidă şi febrele paratifoide cauzate de Salmonella typhi şi Salmonella paratyphi A şi B,
- toxiinfecţiile alimentare produse mai frecvent de Salmonella enteritidis, Salmonella typhimurium, Salmonella Panama,
Salmonella cholerae-suis,
- stări septico-piemice care au ca şi agenţi etiologici mai ales Salmonella din grupul C.

FEBRA TIFOIDĂ

19
 Febra tifoidă este o infecţie sistemică severă, specific umană, care este produsă de Salmonella typhi.
Tablouri clinice asemănătoare, mult mai puţin severe, pot realiza şi alte tipuri de Salmonella: Salmonella paratyphi A, B şi
uneori C.
Patogenitate
Salmonella typhi pătrunde în organism pe cale digestivă, traversează bariera intestinală şi ajunge în sistemul limfatic
anexat tractului digestiv. Pe măsură ce germenii se înmulţesc în organele limfoide ei trec în sânge provocând bacteriemie typhică
cu diseminarea lor în toate organele şi ţesuturile. O parte din germeni sunt distruşi în organism, iar o altă parte sunt eliminaţi pe
diverse căi: biliară, intestinală şi renală.
În urma lezării bacteriilor se eliberează endotoxina (LPS) care, prin acţiunea directă asupra SNC antrenează starea de
obnubilare caracteristică febrei tifoide şi uneori colapsul cardio-vascular.
Clinic
Din punct de vedere clinic, febra tifoidă evoluează cu perioadele caracteristice bolilor infecţioase:
- perioada de incubaţie,
- de debut,
- de stare
- de convalescenţă.
În cadrul acestor perioade, tabloul clinic poate îmbrăca o serie întreagă de aspecte, de la formele cele mai uşoare,
ambulatorii, până la cele mai grave; de la forme cu o durată de câteva zile până la forme prelungite de 3-4 luni. Există apoi
forme cu diferite manifestări viscerale legate de vârstă.
Perioada de incubaţie este, în mod obişnuit, de aproximativ 14 zile.
Perioada de debut în febra tifoidă este insidios, organismul trecând pe nesimţite din starea de sănătate spre cea de boală.
Primele semne de debut sunt: senzaţia de oboseală, dureri vagi în tot corpul, în musculatură, în extremităţi, cefalee intensă şi
persistentă, inapetenţă, greaţă, senzaţia de greutate şi balonare abdominală după mâncare, acompaniate de febră. În această fază
bolnavul poate prezenta diaree, mai frecvent, însă, semnalându-se constipaţie. Uneori există insomnii, somn agitat, ameţeli.
În perioada de stare, tabloul clinic este dominat de febră (40-40,5oC), stare tifică, tradusă prin apatie, obnubilare, sindrom
cutanat (10-15%) reprezentat de rozeole tifice, erupţii specifice ce se manifestă sub forma unor pete lenticulare rozacee de 1-3
mm diametru, localizate cu predilecţie în regiunea toraco-abdominală.

20
 În general, rozeolele sunt pete pur congestive pentru că la digitopresiune sau la distensia tegumentului dispar, pentru a
reapărea la încetarea exercitării acestor cauze mecanice.
Data apariţiei lor este destul de precoce, fiind prezente în a VI-a - a IX-a zi de la debutul bolii, deci la începutul perioadei
de stare; rar pot să apară mai timpuriu sau mai târziu. Apar în serii succesive şi nu toate deodată. Durata totală a erupţiei este de
6-21 zile.
Valoarea lor pentru diagnosticul pozitiv al febrei tifoide este foarte mare, totuşi lipsa lor nu poate îndepărta definitiv
diagnosticul.
Perioada de stare durează, în cazurile mai uşoare, 1-2 săptămâni, însă, de obicei, este mai lungă de - 2-3 săptămâni -. Există
şi forme prelungite cu durata de 4-6 săptămâni.
Perioada de convalescenţă este variabilă, în cazurile mai uşoare 3-4 săptămâni, în cele mai grave 4-6 săptămâni sau mai
mult.
Diagnosticul
Diagnosticul de febră tifoidă, ca de altfel în toate bolile infecţioase, se bazează pe simptomele clinice şi pe datele de
laborator. Numai cu ajutorul semnelor clinice nu este posibil să diferenţiem febra tifoidă de cele paratifoide.
Fiind o boală septicemică şi germenul cauzator aflându-se în circulaţia sangvină încă din primele faze ale bolii, pentru
diagnosticul bacteriologic al febrei tifoide se face hemocultura.
Stabilirea unui diagnostic precis de febră tifoidă este important din punct de vedere clinic pentru adoptarea unei conduite
adecvate terapeutice, dar şi din punct de vedere epidemiologic pentru a lua măsurile potrivite de combatere şi profilaxie.
Tratamentul
În cazul bolnavilor cu febră tifoidă, repausul la pat este obligatoriu. Este necesară supravegherea îndeaproape a igienei
bolnavului, regimului alimentar cu scopul de a stimula capacitatea de apărare a organismului.
Tratamentul cu antibiotice va fi orientat după efectuarea antibiogramei, existând numeroase antibiotice eficiente în febra
tifoidă: cloramfenicolul, amoxicilina, ampicilina, cefalosporinele de generaţia a III-a, fluoroquinolonele.

FEBRELE PARATIFOIDE

Febrele paratifoide sunt boli infecţioase acute, asemănătoare ca manifestări clinice cu febra tifoidă, produse de Salmonella
paratyphi A, Salmonella paratyphi B şi uneori Salmonella paratyphi C.

21
 Diferenţele între febra tifoidă şi febrele paratifoide sunt minore şi greu de sesizat clinic, diagnosticul pozitiv de febră
tifoidă fiind posibil numai prin izolarea şi identificarea uneia dintre salmonele.
Tratamentul
Tratamentul febrelor paratifoide se face conform antibiogramei, care stabileşte sensibilitatea microorganismului izolat de la
bolnav.
Antibioticele folosite în tratamentul salmonelozelor trebuie să penetreze în celulă, să se elimine sub formă activă pe cale
biliară şi să realizeze o concentraţie limfatică superioară CMI (concentraţia minimă inhibitorie). Administrarea orală este cea care
asigură cea mai bună concentraţie limfatică.

ENTERITE ŞI TOXIINFECŢII ALIMENTARE CU SALMONELLA

Gastroenteritele se manifestă cu:

- scaune diareice
- dureri abdominale, febră şi stare generală alterată, semne care apar după o perioadă de incubaţie de 1-3 zile
În cele mai multe cazuri, scaunele diareice sunt reduse ca volum, fără sânge şi numai în cazuri excepţionale apar scaune
voluminoase şi cu caracter apos sau chiar scaune cu sânge însoţite de tenesme.
Patogenitatea este multifactorială, au fost definiţi mai mulţi factori de patogenitate a căror contribuţie la manifestările bolii
rămâne discutabilă: capacitatea de a penetra şi a se multiplica în celulele epiteliale (invazine), capacitatea de a elibera
enterotoxine, o citotoxină, serorezistenţa, LPS şi chiar motilitatea.
Macrofagul fagocitează, dar nu omoară bacteria, ceea ce explică apariţia, în special la persoanele cu deficienţe imune
severe, a unei complicaţii ca urmare a colonizării sau infecţiilor gastrointestinale.
Antibioticul de elecţie în aceste cazuri este ampicilina, cloramfenicolul fiind o alternativă, dar este necesară efectuarea
antibiogramei, datorită posibilităţii de câştigare a rezistenţei.

Profilaxia salmonelozelor
Profilaxia salmonelozelor se face prin aplicarea strictă a regulilor de igienă colectivă (controlul bacteriologic al reţelelor de
distribuţie a apei potabile şi al alimentelor) şi de igienă individuală (detectarea purtătorilor sănătoşi, mai ales în rândul
persoanelor care lucrează în industria alimentară).

22
 Vaccinul antitifoidic TAB nu este inclus în schema de vaccinuri obligatorii la noi în ţară, dar este recomandat militarilor şi
persoanelor expuse profesional.

INFECŢIA CU YERSINIA ENTEROCOLITICA

Genul Yersinia cuprinde, printre alte specii patogene pentru om, şi Yersinia enterocolitica, responsabilă de enterocolite.
Contaminarea se face pe cale digestivă, excepţional pe alte căi (subcutanată sau oculară). Apariţia infecţiei cu Yersinia
enterocolitica la om ar putea fi atribuită, pe de o parte, capacităţii acestei specii de a se multiplica la temperatură scăzută, iar pe
de altă parte, prezenţei frecvente a bacteriei în anumite alimente.
Fiziopatologie
Yersinia enterocolitica posedă mai mulţi factori de virulenţă codificaţi de o plasmidă de 45 MDa. Poarta de intrare este
ileonul terminal şi cecul, la nivelul cărora sunt observate, de altfel, şi principalele leziuni inflmatorii şi ulceraţii. Bacteria se
multiplică intracelular, în mucoasă, ducând la apariţia de granuloame inflamatorii şi microabcese, care evoluează spre necroză.
Bacteria se multiplică, de asemenea, în celulele mononucleate din ganglionii mezenterici, cu formarea de granuloame
inflamatorii. Adenita mezenterică poate să prezinte un aspect tumoral.
Clinic
Tabloul clinic al infecţiilor cu Yersinia enterocolitica este comparabil cu cel produs de alte bacterii intestinale. Perioada de
incubaţie este de 4-10 zile.
La copiii mici boala se manifestă prin diaree apoasă, rareori în materiile fecale fiind prezente striuri sanguinolente. Copiii
mai mari şi adulţii tineri prezintă diaree apoasă însoţită de febră şi dureri abdominale localizate în fosa iliacă dreaptă; se constată
leucocitoză şi apar, de regulă, şi vărsături. Toate acestea impun un diagnostic diferenţial cu apendicita acută.
Diagnosticul
Yersinia prezintă caracterele generale ale Enterobacteriaceaelor şi poate fi identificată prin diagnostic bacteriologic şi/sau
diagnostic indirect serologic.
Pentru izolarea Yersiniei enterocolitica, produsele patologice principale sunt materiile fecale şi ganglionii mezenterici.
Yersinia enterocolitica este prezentă în materiile fecale în timpul diareei şi poate persista săptămâni, până la luni după
vindecarea clinică.

23
 Tratamentul
Afecţiuni ca enterocolita şi adenita mezenterică, produse de Yersinia enterocolitica, sunt infecţii autolimitate.
Cele mai multe tulpini sensibile la cefalosporine de generaţia a III-a care sunt indicate în terapie, asociate sau nu cu
aminoglicozidele.
Mai pot fi utilizate în terapie şi fluoroquinolonele, trimetoprim-sulfametoxazol şi nu se utilizează niciodată cefalosporinele
de primă generaţie şi penicilinele, deoarece, faţă de aceste antibiotice, Yersinia enterocolitica este rezistentă, prin producerea unor
cefalosporinaze inductibile şi a unor -lactamaze constitutive.

HOLERA

Holera este o boală infecţioasă strict umană cauzată de Vibrio cholerae, un bacil gram negativ, încurbat, mobil, datorită
unui singur flagel situat polar. Vibrionul holeric aparţine familiei Vibrionaceae, care cuprinde bacterii larg răspândite în natură,
unele fiind prezente în apele de suprafaţă dulci sau sărate, altele găsindu-se la moluşte, crustacee, peşti sau chiar alge.
Ingerarea de apă sau alimente contaminate, ca şi consumul de scoici sau fructe de mare, poate determina apariţia bolii.
Omul este principalul rezervor de Vibrion holeric, fie ca bolnav, fie ca purtător sănătos.
Patogeneza
Vibrionul holeric pătrunde în organism pe cale digestivă şi se multiplică rapid în lumenul intestinal. Bacteria traversează
stratul de mucus care protejează enterocitele şi aderă la marginea în perie fără să traverseze mucoasa.
Doza infectantă minimă este variabilă, deoarece aciditatea sucului gastric este un parametru important de care depinde
doza infecţioasă; aceasta va fi mult mai scăzută la persoanele care prezintă hipo sau aclorhidrie.
Clinic
Holera debutează brusc, după o incubaţie de câteva ore, printr-o diaree apoasă asociată cu dureri abdominale intense şi
vărsături. În faza acută a bolii, scaunele diareice au un aspect riziform şi sunt în număr mare, având drept consecinţă
deshidratarea masivă a bolnavului.
Poate să apară slăbiciune, tahicardie, scăderea turgorului cutanat, iar moartea survine prin colaps cardio-vascular, cu
acidoză şi insuficienţă renală. Pot fi observate diferite grade de gravitate ale bolii, de la forma cea mai gravă, descrisă mai sus,
până la simpla diaree sau chiar forma asimptomatică, la purtătorii sănătoşi. Simptomatologia holerei este legată de pierderea unei
cantităţi mari de apă şi electroliţi, scaunele diareice putând să depăşească volumul de 20 l/zi.

24
 În afară de V. cholerae au mai fost izolate din sindroame diareice legate de consumul alimentelor de provenienţă marină şi
alte specii, ca V. parahaemolyticus.
Diagnosticul de laborator
În cazul bolnavilor, diagnosticul de laborator presupune examenul bacteriologic al materiilor fecale şi al lichidului de
vărsătură.
Tratament
Holera este o boală cu declarare/internare obligatorie.
Tratamentul holerei şi al gastroenteritelor este o urgenţă medicală care constă într-o reechilibrare hidroelectrolitică masivă
a bolnavului, pe cale parenterală şi în antibioterapie, care se face conform rezultatelor obţinute în urma testării tulpinii izolate la
antibiotice.
Multirezistenţa este relativ rară la speciile genului Vibrio şi majoritatea antibioticelor utilizate în terapie rămân active pe
Vibrio (aminozide, cloramfenicol, quinolone).
Profilaxia
Profilaxia holerei se bazează pe măsuri de igienă individuală şi coletivă, precum şi pe supravegherea resurselor de apă şi a
modalităţilor de preparare a alimentelor.

INFECŢIA CU CAMPYLOBACTER

Campylobacter sunt bacili gram negativi, subţiri, încurbaţi, în formă de virgulă sau de S, mobili datorită unui cil situat
polar, microaerofili. Campylobacter jejuni, bacterie frecvent responsabilă de diarei la om, cel mai adesea sub formă de cazuri
sporadice, aparţine grupului de bacterii catalazo pozitive.
Infecţia cu Campylobacter jejuni este o enterocolită acută cu diare mucosanguinolentă, însoţită de dureri abdominale şi
uneori febră, care se vindecă spontan în aproximativ 10 zile, dar există posibilitatea de reşută. Datorită mobilităţii sale, bacteria
poate traversa stratul mucos şi poate penetra în enterocit.
Caracterul de invazivitate al bacteriei se evidenţiază prin prezenţa de leucocite şi sânge în materiile fecale ale bolnavilor.
Semnele şi simptomele infecţiei cu Campylobacter jejuni se suprapun, de multe ori, cu ale enterocolitelor cauzate de
Salmonella şi Shigella, ceea ce necesită un diagnostic diferenţial, care poate fi precizat numai prin examen bacteriologic.

25
 Rareori pot să apară complicaţii de tipul ulceraţiilor, caz în care este necesar diagnosticul diferenţial cu rectocolita
hemoragică (RCH) sau boala Crohn. Au fost semnalate şi manifestări extradigestive ca: septicemii (9% din cazuri), colecistite,
peritonite sau artrite.

INFECŢIA CU STAFILOCOC

Infecţiile stafilococice sunt foarte frecvente şi au aspecte clinice foarte variate; uneori infecţia cu Staphylococcus aureus se
poate manifesta ca o enterocolită acută.
Cel mai adesea, prezenţa Staphylococcus aureus în materiile fecale nu are nici o importanţă. Enterotoxina cu determinism
plasmidic, eliberată de acesta, rezistentă la acţiunea sucurilor digestive, poate determina diaree şi vărsături, ce au ca urmare
deshidratarea bolnavului. De regulă, evoluţia este benignă, dar la nou-născut şi la persoanele vârstnice pot să apară pierderi hidro-
electrolitice importante.

INFECŢIA CU CLOSTRIDIUM DIFFICILE

Clostridium difficile este agentul etiologic al colitei pseudomembranoase, infecţie care apare în urma unui dezechilibru al
florei normale după o antibioterapie. Antibioticul care favorizează apariţia acestei enterocolite este clindamicina.
Clostridium difficile se multiplică în colon şi eliberează una sau mai multe toxine care provoacă o leziune inflamatorie a
mucoasei colonului.
Inflamaţia nu este foarte severă, singurul simptom care apare este diareea; dacă leziunile sunt mai extinse, boala evoluează
ca o colită pseudomembranoasă, pseudomembranele conţinând fibrină, leucocite, hematii şi resturi de celule.
Progresia bolii determină apariţia focarelor de necroză, urmate de perforaţii, peritonite şi uneori chiar septicemie cu
Clostridium difficile.
Diagnosticul de colită pseudomembranoasă se precizează prin examen endoscopic, sigmoidoscopie şi colonoscopie.
Un diagnostic etiologic presupune evidenţierea în materiile fecale a Clostridium difficile.
Atitudinea terapeutică de urgenţă constă în întreruperea antibioterapiei şi, dacă se impune, se indică rehidratare pentru
refacerea echilibrului hidro-electrolitic.

26
 2) AFECŢIUNI INTESTINALE INFLAMATORII INFECŢIOASE ACUTE PERAZITARE

Sun boli destul de frecvente încă, denotând de cele mai multe ori o precară igienă sanitară.
Acţiunea patogenă a paraziţilor este complexă, manifestându-se prin următoarele tulburări:
-inflamaţii (acţiune directă asupra mucoasei, dezechilibrul florei bacteriene);
-mecanice (ileus prin ghem de ascarizi, migrarea în coledoc);
-morfologice (ulceraţii superficiale ale mucoasei);
-denutriţie (prin consumul alimentelor de către paraziţi, tulburări de absorbţie);
-alergice (prurit);
-toxice (prin acţiunea exo- şi endotoxinelor parazitare).
Cele mai frecvente parazitoze la om sunt date de infestaţia cu:
-protozoare: Entamoeba histolytica, Giardia intestinalis şi Balantidium coli;
-nematode: Ascaris lumbricoides, Oxiuris vermicularis, Strongiloides stercoralis, Trichinella spiralis, Anchilostoma
duodenalis, Trichiuris trichiura (tricocefalul);
-cestode: Tenia saginata, Tenia solium, Hymenolepis nana, Botriochephalus latus.

PROTOZOARE

DIZENTERIA AMOEBIANĂ
Boala este produsă de Entamoeba histolytica. În privinţa rezervorului de infecţie, omul reprezintă factorul principal, dar
boala mai poate fi transmisă de maimuţă şi de şobolan. Veriga intermediară este reprezentată de muscă. Boala apare cu o
frecvenţă crescută în regiunile tropicale.
Diagnostic
Se pune pe baza:
-simptomatologiei clinice
-explorărilor paraclinice.
Manifestările clinice
Se caracterizează prin:

27
 -debutul bolii poate fi brusc, cu dureri abdominale difuze, frisoane, greaţă şi vărsături urmate de diaree care în final ia
aspectul dizenteriform clasic.
-boala poate debuta şi lent, cu manifestări necaracteristice: scădere ponderală, falsă constipaţie, dureri în fosa iliacă stângă
sau dreaptă, eructaţii postprandiale, transpiraţia palmelor şi plantelor, somnolenţă sau agitaţie, diminuarea memoriei pentru ca
ulterior să se instaleze sindromul dizenteric.
-sindromul dizenteric se manifestă prin dureri abdominale colicative (la interval de 2-3 ore sau chiar din oră în oră), între
colici bolnavul acuzând frecvent o durere abdominală surdă, mai accentuată noaptea, localizată pe traiectul colonului până la
orificiul anal, însoţită de necesitatea imperioasă de defecaţie. Tenesmele rectale, totdeauna prezente, sunt supărătoare şi
obositoare pentru bolnav. În cazurile grave pot apărea şi tenesme vezicale.
-scaunele din sindromul dizenteric, în număr de 4-6/zi în formele uşoare până la 20-30/zi în formale severe, au un caracter
mucos, la care se adaugă apoi sânge şi resturi de mucoasă sfacelată (scaun muco-membranos).
-în fazele avansate ale bolii în scaune predomină o serozitate cu aspect particular (scaune sero-seroase).
Evoluţia bolii poate lua aspecte diferite. În cazul unui diagnostic timpuriu, urmat de instituirea tratamentului, fenomenele
cedează rapid. Dacă diagnosticul, şi implicit tratamentul, întârzie, boala poate evolua transformându-se într-o formă gravă, cu
complicaţii majore, locale sau la distanţă, putând duce chiar la exitus.
Nu de puţine ori însă, fenomenele cedează treptat, bolnavul intrând, după 3-4 săptămâni într-o fază de vindecare aparentă.
Această remisiune se produce prin transformarea formelor invadatoare de E. histolytica în E. minuta, neinvadatoare, acestea
devenind majoritare.
Din păcate formele de E. histolytica rămase îşi continuă activitatea patogenă şi, în anumite momente, produc din nou la
nivelul mucoasei modificări histopatologice caracteristice bolii active, iar clinic reapare simptomatologia descrisă.
În cazul formelor clinice prelungite şi severe apar complicaţii locale şi la distanţă, exprimate clinic prin:
-hemoragie digestivă inferioară;
-perforaţie cu peritonită;
-suprainfecţie cu anaerobi (forma gangrenoasă);
-amoebomul (tumoră benignă care poate lua aspect de psudopolipi sau, când este cuprins în ăntregime peretele
intestinal, de tumoră de colon);
-apendicita amebiană;
-abcesul amebian hepatic (cu evoluţie în două etape: presupurativă şi supurativă=abces propriu-zis);
-abces amebian pulmonar sau cerebral;

28
 -artrita amebiană.
Investigaţiile paraclinice cuprind:
-evidenţierea formelor vegetative sau chistice de E. histolytica în materiile fecale;
-reacţii serologice: reacţia de hemaglutinare şi reacţia de precipitare (în special pentru localizarea hepatică) şi mai nou prin
reacţile de imobilizare şi latex aglutinare;
-examenul morfologic cu evidenţierea leziunii caracteristice – abcesul “în buton de cămaşă” – sau ulceraţii larg deschise al
suprafaţă cu păstrarea integrităţii muscularei mucoasei.
Tratamentul
Se bazează pe un arsenal foarte larg de medicamente ce se administrează diferenţiat în funcţie de localizare, stadiul de
evoluţie, teren individual şi toxicitate.
 Emetina – este considerat cel mai eficient medicament. Doza zilnică este de 0,001 g/kg corp, repartizată în două prize,
sub formă de injecţii subcutanate, timp de 10 zile, ciclu ce se repetă după o pauză de 6 săptămâni. În vederea evitării
efectelor secundare (cardiotoxicitate mare), ciclul de 10 zile poate fi subdivizat în două cure de câte 5 zile separate printr-
o pauză de 2 zile. În general doza maximă, de siguranţă, per ciclu este de 0,5-0,6 g. Sunt disponibile şi produse cu
administrare orală (Emetoplix – camfosulfonat, f. a câte 2 ml, conţinând 0,056 g. sobstanţă). Se recomandă asocierea la
tratamentul cu emetină a vitaminei B1 şi chiar 1-2 mg/zi de sulfat de stricnină.
 2-dehidroemetina – este un produs sintetic, cu efecte secundare mult mai reduse ca emetina. Doza este de 120 mg/zi, 10
zile consecutiv, administrate subcutanat. Preparatul oral (tb. de 0,01 g) se administrează în doză de 1-1,5 mg/kg corp/zi
(2-3 tb. x 3/zi).
 Conesina – se prezintă sub formă de comprimate de 0,1 şi 0,02 g. Este foarte iritantă pentru sistemul nervos. Se
recomandă forma de bromhidrat de aminooxicomesină în doze descrescătoare. Adulţi: 0,5 g/zi 5 zile; 0,4 g/zi
următoarele 4 zile; 0,3 g/zi 3 zile, 0,2 g/zi 2 zile; 0,1 g/zi în ultima zi. La femei doza se reduce cu 1/3. La copii se
folosesc comprimate de 0,02 g, maxim 5 cp/zi, doza totală fiind de 0,6 g. Produsul este eficient şi în faza cronică a bolii.
 Yatrenul (Mixiode, Anayodin) – se prezintă sub formă de pilule de 0,25 g de acid iodo-oxichinolein-sulfonic. Se începe
cu 3 pilule în prima zi, crescând progresiv doza zilnică până la 9 pilule/zi, ciclu de 7 zile. Preparatul poate fi administrat
şi rectal, sol 0,5-1%, 200 ml/zi, timp de o săptămână. În clismă se adaugă şi câteva picături de Laudanum.
 Bemarsal (compus arsenical) – cpr. de 0,5 g. Doza pentru adult este de 4 cpr./zi, în 2 prize, timp de 10 zile. La copii se
administrează 0,05 g/kg corp/zi.

29
  Ambilhar – (niridazol) – cpr. a 0,5 g. Se administrează în doză de 25 mg/kg corp/zi, ciclu de 7-10 zile.
 Metronidazolul – este eficient în doze mari. Se admiistrează în doză de 40 mg/kg corp/zi timp de 10 zile.
 Antibioticele sunt indicate în formele grave, complicate. Unele antibiotice au un efect direct antiamebian, cum ar fi
clortetraciclina sau oxitetraciclina administrate i.m. 3 g/zi, cură de 14 zile.
În literatura de specialitate, în funcţie de experienţă şi disponibilităţi, sunt recomandate diverse scheme de tratament în
amebiaza intestinală. Una dintre acestea este prezentată în tabelul următor:

Forma clinică Medicaţie Doza pentru adulţi

3 x 0,65 g/zi, 20 zile
Iodochinol (Yodoxin)
sau
Excretor asimptomatic 25-30 mg/kg/zi, 3-7
Paramoicină
de chisturi zile
sau
Diloxanid furoat
3 x 0,5 g/zi, 10 zile
0,75 g x 3/zi, 10 zile
Metronidazol
urmat de
ca mai sus
Iodochinol
Forme intestinale
sau
severe 1-
Dehidroemetină
1,5mg/kg/zi(<90mg/zi)
urmată de
Iodochinol
ca mai sus
Metronidazol ca mai sus
Forme intestinale
urmat de
medii
Iodochinol ca mai sus

Profilaxia: măsura cea mai importantă o constituie depistarea şi tratarea bolnavilor pentru suprimarea surselor de infecţie.

30
 Tot la fel de importante sunt şi: igiena personală (cu deosebire spălatul mâinilor), editarea transmiterii bolii prin apă şi sol
contaminate cu fecale.
Controlul la angajare şi periodic al personalului din sectoarele speciale (alimentar, aprovizionare cu apă, colectivităţi de
copii) este o măsură profilactică importantă. De asemena acţiunile de stârpire a muştelor, gândacilor de bucătărie şi a şobolanilor
DIZENTERIA CILIARĂ
Balantidioza sau dizenteria ciliară este o parazitoză mai rar întâlnită, produsă de Balantidium coli. Este un parazit al porcului
care întâmplător poate ajunge la om. De cele mai multe ori, parazitul trăieşte în colonul omului fără a produce suferinţe. Boala
apare în anumite condiţii: scăderea rezistenţei gazdei sau virulenţă deosebită a parazitului. Infestaţia manifestă se întâlneşte în
zona temperată şi caldă.
Diagnosticul
Se pune pe baza:
-simptomatologiei clinice
-explorărilor paraclinice.
Diagnosticul clinic este dificil în formele uşoare şi moderate de boală, unde simptomatologia este săracă şi nespecifică. În
formele severe tabloul clinic este dominat de sindromul dizenteric, adeseori foarte intens, manifestat prin:
-dureri abdominale difuze, uneori cu caracter colicativ;
-tenesme rectale;
-scaune diareice, neformate, apoase, amestecate cu mucus, puroi şi sânge.
Bolnavii mai prezintă subfebrilitate sau febră, greţuri, vărsături, scăderea apetitului, sete accentuată, astenie fizică.
Gravitatea bolii rezidă în evoluţia lungă şi complicaţiile locale sau la distanţă care pot surveni (perforaţii cu peritonită;
diseminare în ganglionii mezenterici, pleură sau ficat).
Explorările paraclinice urmăresc stabilirea etiologiei bolii prin evidenţierea parazitului în stare vegetativă sau chistică în
materiile fecale. Examenul parazitologic trebuie repetat la interval de 7-10 zile. Activarea parazitului pe medii de cultură poate fi
uneori utilă. Rectoscopia cu recoltare de material bioptic permite evidenţierea în mucoasă a unor ulceraţii largi, asemănătoare
celor din amebiază (“în buton de cămaşă”).
Nespecific, în formula leucocitară poate apărea eozinofilie.

Tratament
Nu există o medicaţie foarte eficientă. Cu rezultate relativ bune sunt folosite:

31
  Yatren 105 – sub formă de pilule enterice, de 0,25 g. Se administrează (cu apă bicarbonatată) 3 pilule în prima zi,
crescând zilnic cu câte o pilulă până la 9 pilule în ultima zi de tratament. Produsul poate fi administrat şi în clismă (200
ml sol. 1%).
 Difetarson (Bemarsal) – este un preparat arsenical sub formă de cpr. de 0.5 g. Doza la adulţi este de 4 cpr./zi, timp de 10
zile. La copii se administrează 50 mg/kg corp/zi.
 Metronidazolul – se administrează 1-1,5 g/zi 10 zile asociat cu Furazolidon.
 Antibiotice cu activitate antiparazitară: Paramomocina (150000 UI/zi, în 4 prize, 2 cicluri a câte 5 zile separate de o
pauză de 5 zile), Tetraciclina (4 x 0,5 g/zi timp de 10 zile).
Profilaxia presupune, pe lângă depistarea şi tratarea celor infestaţi, acordarea unei atenţii deosebite dejecţiilor provenite de
la porcine, care trebuiesc tratate înainte de a fi folosite ca îngrăşământ. Respectarea regulilor de igienă individuală şi a celor de
igienă alimentară sunt în egală măsură importante pentru prevenirea infestării.

SCHISTOSOMIAZELE
Aceste parazitoze au particular faptul că în cadrul aceluiaşi gen există patru specii de paraziţi care produc îmbolnăviri la om:
Schistosoma hematobium, S. mansoni, S. intercalatum şi S. japonicum. Aceştia sunt paraziţi dioici cu sexe separate şi nu
hermafrodiţi, formând un cuplu, o unitate biologică. Diferenţa dintre genuri constă în gazda intermediară diferită, precum şi în
localizarea diferită în organismul uman, ceea ce duce la o simptomatologie diferită.
Parazitoza este răspândită în Africa, Orientul Apropiat, America de Sud şi Centrală, Extremul orient (China, Japonia,
Filipine).
- Sch. Haematobium, rezervotul de instalaţie îl reprezintă omul (foarte rar unele specii de maimuţe);
- Sch. mansoni , în afară de om, mai intervin unele specii de animale sălbatice;
- Sch. japonicum există surse de infestaţie multiple (câini, pisici, cai, porci şi numeroase animale sălbatice).
Odată eliminate în mediul exterior, ouăle ajung în apă, iar embrionul, care este foarte vioi în ou, produce o crăpătură în coaja
oului prin care se elimină miriacidium. Acesta este prevăzut cu numeroşi cili vibratili cu ajutorul cărora îşi va găsi gazda
intermediară, o moluscă gastropodă. În absenţa gazdei intermediare, embrionul moare.
În interiorul gazdei are loc transformarea într-un nou organism - sporocistul. Din acesta, prin înmugurire, se formează mai
mulţi sporocişti-fii, care migrează în hepato-pancreasul melcului. Sporociştii-fii se transformă în formaţiuni tubulare în care iau
naştere cercarii (din cauza cozii bifurcate se mai numesc furco-cercari), ultimul stadiu de evoluţie al parazitului. Eliminaţi din

32
melc, furco-cercarii plutesc în apă în căutarea gazdei definitive. În urma contactului cu tegumentele omului, furco-cercarii îşi
elimină coada şi devin schistosomele, care pătrund prin piele cu ajutorul spinilor anteriori şi a enzimelor din glandele salivare
(pătrunderea durează 15-20 minute).
În afară de calea cutanată, cercarii pot pătrunde în organismul omului şi pe cale orală, fără a ajunge însă în stomac, ci
penetrând mucoasa orală şi urmând aceeaşi cale ca şi paraziţii pătrunşi tegumentar. Ajunşi în organismul uman, paraziţii, vor
trece pe cale circulatorie prin inimă – arteră pulmonar – vene pulmonare – inimă, ca apoi să ajungă în capilarele venei porte din
regiunea hepatică. La acest nivel vor rămâne două luni, până la transformarea în forme adulte – masculi şi femele apte să producă
ouă.
În continuare, cuplurile biologice de paraziţi migrează prin capilarele mezenterice şi, apoi, prin plexul venos perivezical, în
vezica urinară, unde depun ouăle şi determină manifestările clinice caracterisrice.
În cazul Sch. mansoni, migrarea finală se produce în capilarele colonului şi rectului, de unde şi o altă paletă de manifestări
clinice.
Specia Sch. intercalatum, descrisă în ultimele decenii, are caracteristici morfologice asemănătoare Sch. haematobium, dar
produce manifestări clinice similare celor din infestaţia cu Sch. mansoni.
Sch. japonicum se deosebeşte prin dimensiunile sale variabile şi prin localizarea, în gazda finală, la nivelul capilarelor
mucoasei ileonului terminal şi colonului ascendent, determinând manifestări clinice caracteristice.
Viaţa parazitului în organismul uman, variază foarte mult, de la câteva luni până la zeci de ani.
Diagnostic
Diagnosticul clinic este adesea dificil de pus, manifestările clinice variind de la o specie la alta.
Simptomatologia clinică incipientă corespunde fazei toxemice a infestaţiei. Este consecinţa directă a eliberării unei toxine, în
urma morţii paraziţilor în organismul gazdă şi durează 2-3 lini. În această perioadă, bolnavii prezintă stare de rău general,
anorexie, frisoane, transpiraţii nocturne, febră, urticarie, edem al feţei. Trecerea paraziţilor prin capilarele pulmonare poate
determina apariţia unor fenomene de tip Löffler.
În formula leucocitară, eozinofilia poate ajunge până la 60%.
Fenomenele se atenuează treptat, bolnavul devine asimptomatic, dar prin localizarea viscerală a paraziţilor, ulterior vor
apărea fenomene clinice severe.
Consecutiv localizării Sch. haematobium în capilarele mucoasei vezicii urinare, în faza a doua a bolii apar: durere surdă în
hipogastru uneori cu caracter colicativ, cu iradiere spre coapse şi organele genitale. Uneori durerile sunt provocate de micţiuni.

33
Durerea se însoţeşte totdeauna de hematurie (“hematuria egipteană”), uneori sub formă de cheaguri, la sfârşitul micţiunii, cu
agravare progresivă.
În cazurile grave, mai ales în zonele endemice, infestaţia se extinde de la nivelul vezicii urinare în prostată, penis, respectiv
în ovare, vagin şi vulvă.
Trebuie amintită şi cistita purulentă care poate fistuliza.
În zonele endemice, mai ales în Egipt se pune problema cancerizării polipilor vezicali (care conţin şi ouă de parazit), apăruţi
în urma localizării schistosomelor în mucoasa vezicală.
În timpul migrării parazitului prin plămâni, pot apare arteriolite şi tromboze polmonare, leziuni care, prin cronicizare, pot
duce la cord pulmonar.
În faza a doua a bolii Sch. mansoni se localizează în capilarele mucoasei colonului şi rectului, unde are loc împerecherea, iar
femela depune ouăle în submucoasă. Prin acţiunea toxinelor şi prin prezenţa de ouă la acest nivel se produce o îngroşare a
subendoteliului venulelor care capătă aspect de arteroilă, îm timp ce endoteliul rămâne integru (modificare specifică speciei). Se
dezvoltă faza ulcerativă, în care bolnavul prezintă dureri abdominale, tenesme rectale, diaree cu scaune sanguinolente, secreţie
catarală sau purulentă.
Faza a treia – proliferativă se caracterizează prin apariţia de polipi,excrescenţe ale mucoasei (de fapt este efectată
submucoasa) pline cu ouă. Polipii pot fi multipli, umplând cavitatea rectală.
Bolnavul prezintă senzaţia de plenitudine permanentă, dureri abdominale şi tenesme. Mucoasa rectală poate prolaba şi apar
sângerări rectale.
În faza complicaţiilor (a patra) apar: local, abcese rectale, care pot fistuliza în organele vecine, iar la distanţă
hepatosplenomegalie (“egipteană”), cel mai adesea prin migraţia de întoarcere către ficat a paraziţilor din mucoasa intestinală.
Aceasta poate fi declanşată chiar de tratamentul antiparazitar instituit. Se produce o adevărată ciroză periportală determinată de
paraziţi şi ouăle depuse de femelă. Pulmonar pot apărea leziuni asemănătoare celor produse de Sch. haematobium.
În cazul parazitozei intestinale, se descriu persoane cu schistosomiază – infestaţie, cu simptomatologie vagă, uşoară şi
vindecare cu câştigarea imunităţii şi persoane cu schistomisză – boală, cu forme clinice grave şi un procent crescut de
mortalitate.
Înfestaţia cu Sch. intercalatum produce tablouri clinice similare schistosomiazei intestinale.
Sch. japonicum produce schistosomiaza sino-japoneză (boala Katayama). Boala se manifestă iniţial prin fenomene de iritaţie
cutanată la locul de pătrundere a paraziţilor.

34
 Prima fază de boală, cea toxemică, durează mai mult şi este mai intensă comparativ cu celelalte specii. În faza simptomatică,
după depunerea ouălelor la nivelul mucoasei ileonului terminal sau a colonului ascendent, apar subfebrilităţi sau febră, reducerea
apetitului, scădere ponderală, dureri abdominale localizate în fosa iliacă dreaptă, scaune diareice muco-sanguinolente, anemie,
hipovitaminoze secundare. La copil parazitoza produce tulburări de creştere şi nedezvoltarea organelor sexuale.
Cupluri de paraziţi pot fi întâlnite în tot organismul gazdei dar în concentraţie mai redusă, femelele putând depune ouă în
plămân sau în sistemul nervos central. Mai frecvent însă, depunerea extraintestinală are loc la nivelul venei porte, care duce la
instalarea unei ciroze cu splenomegalie, hipertensiune portală şi în final ascită.
Diagnosticul de laborator se bazează pe punerea în evidenţă prin examen direct a ouălelor de paraziţi în urină (în
schistosomiaza urinară) sau în fecale (în celelalte trei forme).
Eozinofilia sanguină este constant prezentă.
Tratament
Tratamentul în schistosomiază are două obiective majore:
-eradicarea paraziţilor prezenţi în organismul gazdă
-reducerea reacţiilor înflamatorii.
Produşii trivalenţi de antimoniu (Stibofen, Stibocaptatul sodic), printre primele antiparazitare folosite, sunt astăzi de interes
istoric. Au fost de asemenea abandonate, din cauza efectelor secundare importante, şi alte medicamente cum ar fi Niridazolul şi
Hycantonul.
 Praziquantel (Biltricide) – este eficient pe toate cele patru specii majore de schistosoma; se administrează oral, o singură
doză de 40 mg/kg corp pentru Sch. haematobium şi Sch. mansoni; pentru Sch. japonicum se administrează 60 mg/kg corp
subdivizat în trei prize la interval de 4 ore. Medicamentul are o toxicitate redusă.
 Oxamnichin (Vansil) – este un medicament organo-fosfat activ numai pe Sch. haematobium. Doza uzuală este de 15-30
mg/kg corp/zi la adulţi şi de 10-15 mg/kg corp/zi la copil. Se administrează în trei cure de o zi, separate de două
săptămâni de pauză.
Tratamentul chirurgical este rezervat formelor care nu răspund la tratament medicamentos. În sângerările variceale, se
recomandă shunturi porto-sistemice, dar numai după eradicarea schistosomelor adulte, pentru a evita emboliile cu ouă în plămâni.
Filtrarea extracorporeală a conţinutului venei porte, combinată cu o singură doză de Praziquantel, poate duce la eliminarea
majorităţii schistosomelor adulte dar această abordare terapeutică nu este necesară, nici justificată în formele comune.
Profilaxie - eforturile se îndreaptă în trei direcţii de întrerupere a ciclului de viaţă al parazitului:

35
 -întreruperea transmiterii parazitului de la om la melc prin identificarea persoanelor parazitate, tratament şi măsuri de
ameliorare a sanitaţiei;
-distrucerea melcilor susceptibili (moluscucide);
-întreruperea transmiterii parazitului de la melc la om prin asigurarea aprovizionării cu apă necontaminată
NEMATODE
TRICHINELOZA
Trichineloza este o boală parazitară, care în ţara noastră este produsă la om în primul rând de Trichinella spiralis, nematod
din genul Trichinella, familia Trichinelladae.
T. spiralis este un parazit al mamiferelor omnivore şi carnivore. În circuitul parazitului în natură, un rol deosebit le revin
şobolanului, porcului domestic şi sălbatic, ursului.
Carnea infestată de porc, mistreţ, urs sau nutrie, insuficient preparată termic, este sursa principală de infestare a omului.
Afumarea nu distruge parazitul. În România, incidenţa trichinelozei este în continuă creştere (în perioada 1982-1992, numărul
bolnavilor spitalizaţi a crescut de peste 10 ori).
Epidemiologic, boala se caracterizează prin apariţia de focare familiale primare, care au consumat în grup carnea infestată,
la care se adaugă focare secundare generate de comercializarea cărnii.
Diagnostic
Diagnosticul clinic nu este întotdeauna uşor deoarece simptomatologia este polimorfă, iar parazitoza parcurge mai multe
etape evolutive.
Perioada de invazie (catar intestinal, faza digestivă) începe , cel mai adesea, la 48 de ore de la ingestia cărnii infestate (dar
incubaţii mai lungi, de 6 – 30 zile, nu sunt rare)şi corespunde fixării paraziţilor adulţi, dezvoltaţi din larvele conţinute de
chisturile din musculatura ingerată, în peretele intestinal, acuplării şi depunerii locale de larve vii. Bolanvul prezintă febră, care
poate atinge 40 °C, frisoane, cefalee. Se adaugă o coloratură digestivă, adesea marcată: dureri abdominale violente, greţuri,
vărsături, diaree (la început fecaloidă apoi apoasă). Faza durează aproximativ 5- 7 zile.
În faza de diseminare hematogenă a larvelor din cord spre musculatură (perioada de stare), începând cu săptămâna a doua,
bolnavul prezintă febră în platou (40 ° C), edeme palpebrale şi ale feţei, mialgii şi artralgii, dureri retroorbitare cu fotofobie,
tulburări de fonaţie, crize astmatiforme, tahicardie, eruptii urticariene, hemoragii subconjunctivale. În această fază, decesul poate
surveni prin complicaţii cardiace (miocardită). Eozinofilia este marcată (chiar până la (80-90 %).
Începând cu săptămâna a treia de la ingestia cărnii infestate şi până în săptămâna a şaptea, se desfăşoară faza de închistare
a larvelor în musculatură. În această perioadă, febra scade progresiv, edemele se reduc dar mialgile devin mai intense.

36
Localizarea în diverse grupe musculare face să apară manifestări clinice foarte diverse: tulburări respiratorii, disfonii, disartrii,
tulburări de masticaţie şi deglutiţie, tulburări de mers. Apar semne de suferinţă din partea aparatului cardio-vascular (dureri
precordiale, palpitaţii, tulburări de ritm, uneori hipotensiune arterială), legate de miocardita toxică sau de asociată cu trecerea
larvelor. La nivelul aparatului respirator, apar fenomene de tip pneumonie sau bronhopneumonie, pleutezii, infiltraţii lobare de tip
Löffler - mai ales în faza a doua a bolii – edem pulmonar). Suferinţa nervoasă este marcată, mai ales în formele severe ( apatie,
somnolenţă, confuzie, delir, agitaţie, convulsii, chiar fenomene encefalice sau meningitice).
Fenomenele alergice apărute în faza a doua, se pot menţine mult timp.
În faza terminală, de închistare completă a larvelor, după aproximativ 7 săptămâni de la ingestia cărnii infestate,
simptomatologia dominantă este reprezentată de mialgii şi discrete fenomene alergice
Forma cronică a bolii durează mulţi ani şi este caracterizată prin recăderi clinice în urma decalcifierii chisturilor şi eliberării
în circulaţie a toxinelor: mialgii, tulburări cardiace. În perioada de acutizare, se notează leucocitoză, hiperleucocitoză, modificări
ale proteinogramei.
Diagnosticul de laborator este important, mai ales că, în absenţa unor date epidemiologice certe, tabloul clinic polimorf
este înşelător (“boala cu 100 de feţe”).
Eozinifilia este constant găsită la cei infestaţi (peste 90% dintre bolnavi). Creşterea numărului de eozinofile începe după a
zecea zi de la infestaţie şi atinge valorile maxime în săptămânile 3-4 (40-80%). Absenţa sau dispariţia eozinofiliei, în prezenţa
unor fenomene clinice intense, este un element prognostic grav.
Alte manifestări nespecifice: creşterea creatin-fosfokinazei, aldolazei, transaminazelor serice, lacticdehidrogenazei,
hipofibrinogemie, hipo-proteinemie.
Diagnosticul definitiv se precizează prin:demonstrarea microscopică, după săptămâna a treia a larvelor închistate în ţesuturi
obţinute prin biopsie (biopsie de deltoid); teste serologice care se pozitivează după săptămâna a treia de la momentul infestaţiei
(deşi numeroase teste au fost încercate de-a lungul timpului, astăzi se folosesc în special teste imunoenzimatice şi în
imunoflorescenţă indirectă); intradermoreacţia cu antigen de T. spiralis (se pozitivează după săptămâna a doua şi se poate
menţine mai mulţi ani).

Tratament
Tratamentul medicamentos se face diferenţiat, în funcţie de stadiul bolii.
Chiar în formele uşoare, trebuie să se încerce eliminarea formelor..adulte din intestin, ceea ce va conduce la reducerea
numărului larvelor care trec în circulaţia sistemică.

37
 În faza intestinală, precoce, se procedează la evacuarea din stomac, prin spălătură gastrică (în primele 6-8 ore de la ingestie),
iar în primele 6 zile după ingestie, pentru eliminarea din intestin, se poate încerca purgaţia energică.
În această fază se recomandă administrarea de derivaţi de piperazină, thiabendazol (Mintezol), în doză de 50 mg/kg corp/zi,
timp de 5 zile , sau mai bine mebendazol (Vermox). Unii autori raportează rezultate bune cu pyrantel pamoat (Antiminth), în
doză de 11 mg/kg corp/zi, timp de 4 zile.
În stadiile extradigestive, singura clasă de medicamente disponibilă este cea a benzimidazolilor. Opţiunila se îndreaptă spre
thibendazol (Mintezol), dar în ultimii ani se preferă mebendazolul (Vermox). Deoarece se absorb în proporţie redusă din intestin,
se recomandă doze mari.
Schema de tratament cu mebendazol la adult este: 3 x 200-400mg/zi, 3 zile (pentru a reduce riscul apariţiei fenomenului
Herxheimer), apoi 3 x 400-500mg/zi, tipm de 10 zile.
În faza de închistare a larvelor, se recomandă dietilcarbamazina (Hetrazan, Notesune, Loxuran), în doze de 6 mg/zi, timp de
6 zile.
În cazul formelor cronice (larve vii închistate) poate fi folosit şi albendazolul (Zentel), în doză de 10-15 mg/kg corp/zi, în
trei prize timp de 15 zile, sub protecţie de cortizon.
Alte tratamente: hormonii steroizi (la adult 300 mg/zi timp de 5 zile, 200 mg/zi încă 5 zile, apoi descreştere progresivă timp
de 15 zile) se indică în formele severe, cu miocardită sau atingerea sistemului sistemului nervos central.
Teoretic, corticosteroizii nu se folosesc ca monoterapie, deoarece pot permite supravieţiurea prelungită a viermilor adulţi,
producţia în exces de larve amplificând fenimenele clinice şi durata bolii.
Tratamentele cu antiinflamatorii nesteroidiene (fenilbutazonă, indometacin), antihistaminice, ca şi calciterapia sunt
adjuvante importante.
Fostul bolnav se dispensarizează şi se controlează trimestrial în primii doi ani, bianual în următorii trei ani, şi la nevoie încă
10-15 ani.
Profilaxia se bazează pe aplicarea şi respectarea măsurilor sanitar-veterinare de prevenire a infestării animalelor şi controlul
trichineloscopic al cărni date la consum.
Crnea de porc trebuie preparată astfel încât să se atingă în interior 77 ° C. O alternativă este congelarea, în bucăţi cu
grosimea sun 15 cm, timp de 20 zile la –15° C.

38
6. PANCREATITA ACUTA

Definitie: inflamatie acuta a pnacreasului exocrin produs de activarea intrapancreatica a enzimelor care determina
autodigestia triptica a glandei, edem, necroza si hemoragie.
Diagnostic
1.Simptome clinice:- durere în etajul abdominal superior
2.Investigatii paraclinice:
- lipază (valoare diagnostica >3 x VN) - singura enzimă cu specificitate şi sensibilitate crescută pentru diagnosticul de PA.
- actualmente se consideră că amilazemia şi amilazuria au sensibilitate şi specificitate redusă în diagnosticul de PA.
3.Imagistic:
• Ecografia abdominală:- utilă pentru evaluarea prezenţei dilatărilor de căi biliare intrahepatice, a litiazei biliare şi a formelor
severe de PA (chiste, colecţii intraabdominală)
• Tomografia computerizata (CT) cu SDC:- reprezintă metoda cea mai utilă în diagnosticul imagistic al pancreasului o indicată
în situaţiile când pancreasul nu este evaluabil ecografic sau în formele severe de PA - persistentă MOSF, semne de sepsă sau
alterarea stării generale la 6-10 zile de la internare. o permite evidenţierea ariilor de necroză - pacienţii care au > 50% necroză
au risc crescut de suprainfecţie şi evoluţie gravă - la aceşti bolnavi este importantă examinarea CT în dinamică. Momentul
examinării CT în PA: cel puţin 4 zile de la debutul procesului pancreatitic (când extinderea ariei de necroză este maximă). - Se
indică evaluarea modificărilor CT conform cu CT Severity Index (scorul Balthasar)
• Radiografia abdominală pe gol: - semne nespecifice de ileus generalizat sau localizat (ansă santinelă) - permite eliminarea
unei perforaţii viscerale.
• Colangiopancreatografia endoscopică retrogradă (ERCP): - metodă de elecţie pentru extracţia calculilor coledocieni
Indicaţii: - pacienţii cu litiază coledociană, complicată cu PA, - în cazul prezenţei icterului obstructiv sau angiocolitei.
• Colangiografia RMN: - metodă neinvazivă pentru investigarea căilor biliopancreatice; nu necesită administrarea de SDC. Se
utilizează când nu se poate folosi ERCP sau acesta a eşuat.

Stabilirea etiologiei PA (are importanţă în luarea deciziei terapeutice)

- Pancreatită biliară: 45% (apare cel mai frecvent la femei (raport F:B = 3:1)

39
 - Pancreatită etanolică: 35%
- Pancreatită idiopatică: 10- 20%
Stabilirea severităţii se recomandă utilizarea clasificării Atlanta a PA:
- PA severă: formă asociată cu disfuncţii multiple de organe şi/sau complicaţii locale (necroză cu suprainfecţie, pseudochiste
sau abcese). Cel mai frecvent este expresia dezvoltării necrozei pancreatice. Apare în 10- 20% din cazuri PA uşoară
modificări pancreatice minime şi evoluţie fără probleme spre restitutio. 80% din PA sunt uşoare şi autolimitate cu rezoluţie
în 3-5 zile, cu mortalitate < 1%.
- Elementele care prezic severitatea puseului de PA Determinarea proteinei C reactive (PCR) la 48 h după instalarea
simptomelor este un element important în stabilirea severităţii puseului PA, valoare >150 mg/l sugerând puseu sever.

Managementul bolnavilor cu PA:

- Managementul formelor severe de PA, cu una sau mai multe insuficienţe de organ (circulatorie, pulmonara sau renala) se
face în unităţi de terapie intensivă.
- Obiectivele tratamentului:
1.Terapia suportivă: - reechilibrarea hidroelectrolitică corespunzătoare - menţinerea diurezei > 0,5 ml/kgc - suplimentarea
cu oxigen (cu menţinerea SaO2 >95%) - sondă nazogastrică numai în caz de vărsături incoercibile
2. Reducerea secreţiei pancreatice: prin repausul digestiv. Realimentarea pacienţilor este posibila după 48 h de la încetarea
durerii - formele severe de PA: suportul nutriţional prin sondă enterală iar în caz de ileus paralitic - nutriţia parenterală.
3. Ameliorarea durerii
4.Prevenirea apariţiei complicaţiilor. Nu există terapii specifice în PA de tip antiproteaze sau antisecretorii (octreotid).
Administrarea de antibiotic NU se face în scop profilactic.
Pancreatita acută biliară şi tratamentul litiazei biliare:
Sfincterotomia endoscopică Se indică efectuarea ERCP terapeutic de urgenţă:
- la pacienţii la care se suspicionează etiologia biliară a PA, formă severă
- în caz de angiocolită, icter, sau dilatări de căi biliare.
ERCP se va efectua până în maxim 72 de ore de la debutul durerii. Indiferent de evidenţierea sau nu la ERCP a calculilor în
calea biliară principală la toţi pacienţii cu PA biliară formă severă se va efectua sfincterotomie endoscopică. Pacienţii cu
angiocolită necesită sfincterotomie endoscopică sau drenaj biliar prin montarea de stent pentru asigurarea unui flux biliar

40
 corespunzător. Colecistectomia se efectuează după stingerea procesului pancreatitic, în cursul aceleiaşi spitalizări a pacientului
sau nu mai târziu de 3 săptămâni.
7. BOALA DE REFLUX GASTROESOFAGIAN
.
Boala de reflux gastroesofagian (BRGE) diferenţiată de refluxul gastroesofagian şi de esofagita de reflux, se defineşte ca
fiind totalitatea simptomelor esofagiene concomitente sau nu cu leziuni ale mucoasei esofagiene produse de refluxul sucului
gastric în esofag.
Boala de reflux gastroesofagian este o afecţiune destul de frecventă la nivelul populaţiei generale, cuprinzând trei categorii
de pacienţi:
-cu boală de reflux simptomatică dar fără modificări endoscopice;
-cu esofagită şi manifestările acesteia (clinic, endoscopic şi histopatologic);
-cu esofag Barrett.
Dacă în mod fiziologic refluxul gastroesofagian survine rar, este de scurtă durată, apărînd după mese, neproducând
simptome clinice, refluxul gastroesofagian patologic survine frecvent, se produce pe o durată lungă de timp, survenind în somn
(noaptea), în timpul zilei sau permanent (noaptea şi ziua), determinând suferinţe clinice.
Recunoscută ca o afecţiune multicauzală, boala de reflux gastroesofagian grupează două categorii de factori determinanţi şi
o categorie de factori favorizanţi ( de risc).
Factorii determinanţi cuprind:
1 – Factori determinanţi ai refluxului gastroesofagian:
-esofagul intraabdominal
-hiatusul diafragmatic
-unghiul Hiss
-ligamentul frenoesofagian
-sfincterul esofagian inferior (de fapt gradientul presional gastro-esofagian şi relaxarea tranzitorie a sfincterului
esofagian inferior)
-tulburările motilităţii gastrice reptezentate de:
-creşterea volumului gastric
-relaxarea frecventă a sfincterului esofagian inferior în relaţie cu distensia gastrică.
2 – Factori determinanţi ai leziunilor esofagiene:

41
 -agresiunea mucozală determinată de acidul clorhidric, pepsină şi bilă (acizi biliari şi lizolecitină).
-diminuarea factorilor de apărare:
-modificări în compoziţia mucusului de acoperire
-leziuni epiteliale
-afectarea vascularizaţiei.
Factori adjuvanţi (de risc) sunt:
1 – endogeni: - obezitate, stomac rezecat, hernie hiatală, diabet zaharat, sclerodermie, sindrom Sjogreen;
2 – exogeni: - fumat, alcool, prânzuri abundente, consum de grăsimi- medicamente (inhibitori ai canalelor lente de
calciu, metilxantine, nitriţi, anticolinergice, contraceptive progesteronice).

Diagnosticul pozitiv
Se bazează pe analiza tabloului clinic, cel care orientează bolnavul către medic şi pe rezultatele explorărilor paraclinice
recomandate de medic.
Cuprinde:-criteriile clinice şi
-criteriile paraclinice.

Criteriile clinice – bazate pe simptomatologia clinică ce împreună cu datele anamnestice sunt sugestive pentru boală:
Pirozisul – perceput de bolnav ca o arsură retrosternală localizată inferior, uneori cu iradiere spre gât, accentuată în poziţie
clinostatică imediat postprandial, aplecare înainte, ridicarea unor greutăţi sau după ingerarea de grăsimi, condimente,
alcool, cafea, citrice, suc de roşii.
Regurgitaţia – însoţeşte în permanenţă pirozisul,fiind mai accentuată în timpul nopţii în decubit dorsal, rareori
manifestându-se şi prin regurgitarea alimentelor.
Durerea retrosternală – simptom qvasiconstant, descris de bolnav sub formă de constricţie, presiune sau “nod “ migrator
retrosternal, durere care însoţeşte pirozisul sau poate apare izolat în timpul ingestiei de alimente (disfagie) sau rar se
manifestă ca deglutiţie dureroasă (odinofagie).
Sialoreea – manifestată abundent la unii pacienţi.
Mamifestări respiratorii de tipul laringitei de reflux sau “astmului de reflux” – care se manifestă predominant noaptea şi este
precedat de accese repetitive de tuse, determinate de aspiraţia conţinutului esofagian.

42
Criteriile paraclinice
Algoritmul investigaţiilor paraclinice sugerat de diagnosticul clinic cuprinde:
1. Examenul radiologic
2. Examenul ultrasonografic
3. Examenul scintigrafic
4. Ph-metria esofagiană, de scurtă durată sau pe 24 ore
5. Testul perfuziei de HCl 0,1 N (Testul Berstein)
6. Manometria esofagiană monitorizată
7. Examenul endoscopic
8. Examenul histopatologic.

Examenul radiologic – folosind pasta baritată şi dublu contrast, cu pacientul în decubit dorsal şi în poziţte Trendelenburg,
evidenţiază prezenţa refluxului gastroesofagian,eventual a herniei hiatale şi a leziunilor de esofagită.
Ecografia – examinare nu foarte utilă în precizarea refluxului gastroesofagian, dar valoroasă prin evidenţierea întârzierii
evacuării gastrice mai ales în stenoza pilorică.
Examenul scintigrafic – metoda prânzului marcat cu Tc 99 –DTPA în cazul prânzului lichid şi cu I131 pentru prânzul solid,
calculându-se refluxul gastric în esofag. Atunci când refluxul depăşeşte 4% din cantitatea ingerată în stomac se
consideră valoare patologică. Valoarea crescută a examinării este dată şi de aprecierea evacuării gastrice precum
şi a aspiratului pulmonar.
Ph-metria esofagiană de scurtă durată sau pe 24 ore (ph-metria în sistem Holter) – investigaţie valoroasă în diagnosticul
bolii de reflux gastroesofagian, cuprinzând analiza computerizată a mai multor patametrii:
-numărul total al episoadelor de reflux;
-timpul total de reflux pe 24 ore;
-timpul de reflux în poziţie verticală pe 24 ore;
-timpul de reflux în poziţie culcată pe 24 ore;
-numărul de refluxuri;
-refluxul cel mai lung.

43
Testul Berstein – folosind un cateter cu capul distal plasat la 6 cm deasupra sfincterului esofagian inferior şi utilizând HCl
0,1N, evidenţiază apariţia simptomatologiei de reflux în momentul contactului HCl cu mucoasa esofagiană
afectată.
Manometria esofagiană monitorizată – explorare care foloseşte dotare asemănătoare ca ph-metria Holter cu deosebirea că
aparatul este prevăzit cu trei transductori electronici pentru înregistrarea presiunilor; se înregistrează pe 24 ore
contracţiile peristaltice, contracţiile nonperistaltice atât ziua cât şi noaptea, raportul dintre conracţiile
nonperistaltice şi cele peristaltice, precum şi periodicitatea contracţiilor anormale. În boala de reflux
gastroesofagian presiunea sfincterului esofagian inferior este mult redusă, contracţiile nonperistaltice au o durată
mai mare, undele peristaltice se propagă mai încet.
Examenul endoscopic – reprezintă investigaţia cea mai valoroasă în diagnosticul esofagitei peptice.
După SAVARN şi MILLER clasificarea endoscopică a esofagitei peptice cuprinde următoarele grade:
Gradul 1 – Eroziuni eritematoase sau eritemato-exudative, unice sau multiple dar care ocupă numai un pliu (postero-
median).
Gradul 2 – Eroziuni eritemato-exudative multiple, cu tendinţă la complicaţii dar necirculare.
Gradul 3 – Extensie circulară a leziunilor erozive şi exudative.
Gradul 4 - cu subclasele: - (A) ulcer
- (B) stenoză.
Gradul 5 – Prezenţa de epitelizare cilindrică asociată sau nu cu leziuni tip 1, 2 , 3 sau 4.
Actual este folosită clasifiarea Los Angeles ce este mult mai uşor de aplicat în practica:
Grd. A: una/mai multe eroziuni < 5mm lungime;
Grd. B: minim 1 eroziune de > 5mm, neconfluente;
Grd. C: eroziuni confluente, necircumferenţiale (<75%);
Grd. D: leziuni circumferenţiale (>75%).

44
Esofagită grd. A (LA) Esofagită grd. B (LA) Esofagită grd. C (LA) Esofagită grd. D (LA)
Importanţa bolii de reflux gastroesofagian ,pe lâgă disconfortul clinic uneori foarte supărător prezentat de pacienţi, rezidă şi
din posibilitatea apariţiei complicaţiilor:
-sindromul Barrett (riscul neoplazic foarte ridicat)
-ulcerul esofagian
-perforaţia
-hemoragia digestivă superioară
-stenoza esofagiană peptică.

Tratament

Tratamentul bolii de reflux gastroesofagian cuprinde:

1 Tratament medical
2 Tratament chirurgical.

Tratamentul chirurgical –indicat la un număr redus de bolnavi (până la 5%), în principal la:
-bolnavii care nu au răspuns la tratamentul medical bine condus şi pe o perioadă lungă de timp
-bolnavii cu complicaţii esofagiene
-bolnavii cu complicaţii respiratorii
Actualmente metoda cea mai indicată este fundoplicatura Nissen laparoscopică.

Tratamentul medical
Boala de reflux gastroesofagian beneficiază de tratament medical constând din: -măsuri cu caracter general
-tratament medicamentios –antisecretorii
-antiacide
-prokinerice.
Măsurile cu caracter preventiv cuprind:

45
 -evitarea alimentelor bogate în grăsimi, evitarea consumului de cafea, alcool, ciocolată, condimente, citrice;
-mese frecvente reduse cantitativ;
-respectarea orarului meselor, seara ultima masă cu cel puţin două ore înainte de culcare;
-poziţia în timpul somnului cu capul ridicat (capul mai sus cu 15 - 20 cm);
-evitarea purtării corsetelor, a centurilor;
-interzicerea fumatului;
-evitarea folosirii medicamentelor anticolinergice, a nitriţilor, eufilinei, diazepamului, a prostaglandinelor, a blocanţilor
canalelor de calciu etc.

Tratamentul medicamentos
Folosirea antisecretoriilor şi a antiacidelor în boala de reflux gastro- esofagian urmăreşte tratamentul de atac şi de întreţinere
al bolii. Tratamentul de atac durează 4-6 săptămâni până la ameliorarea evidentă a simptomatologiei clinice şi vindecarea
esofagitei.
Tratamentul de întreţinere vizează reducerea la maxim a recidivelor, constând în principal din folosirea blocantelor H2 şi a
antiacidelor în doze moderate.
Tratamentul constă din folosirea:
-medicamentelor antisecretorii
-medicamentelor antiacide
-medicamente prokinetice.
Medicamentele antisecretorii -în formele uşoare şi moderate de boală se recomandă:
-Ranitidina – în doză de 150mg x 2/zi, dimineaţa şi seara (ora 18);
-Famotidina – 20mg, dimineaţa şi seara (ora 18), de preferat ca doza de seară să fie luată după masă;
-Blocanţii de pompă H+/K+ ATP-aza – Omeprazol în doză de 40mg priză unică, dimineaţa, Pentoprazol sau
Lansoprazol în doze de 20-30 mg.
Medicamente antiacide - indicate pe o perioadă mai lungă de timp, asociate medicaţiei antisecretorii, cel mai frecvent fiind
utilizat - Gavisconul - alginatul de sodiu, tablete sau suspensie, în doze de 3 tablete sau linguriţe administrate la 2 ore după mese
câte o linguriţă sau tabletă.
Medicamente prokinetice –având ca efect creşterea presiunii sfincterului esofagian inferior, stimularea peristalticii
esofagiene şi accelerararea golirii gastrice. Se recomandă unul din următoarele medicamente:

46
 -Metoclopramida – în doze de 5-10mg x 3/zi, cu 30 minute înainte de mese;
-Domperidon (Motilium) – în doze de 10mg x 3/zi, cu 30 minute înainte de mese;
-Cisapridul (Coordinax) – în doze de 5-10 mg x 3/zi, cu 30 minute înainte de mese, fiind mult mai eficient decât
Metoclopramidul şi neavând efectele secundare neurologice ale acestuia şi nici efectele secundare endocrine
(hiperprolactinemie) ale Domperidonului.

8. HDS/HEMATEMEZA-MELENA. HDI/HEMATOCHEZIA

• Hemoragia digestiva superioara (HDS) se defineste prin pierderea de sange din leziuni produse la nivelul segmentelor
superioare ale tractului digestiv, situate deasupra ligamentului Treitz.
• Se exteriorizeaza prin hematemeza sau/si melena.
• Hematemeza este reprezentata de varsatura cu sange rosu, rosu-brun cu cheaguri sau “in zat de cafea” (sange partial
digerat).
• Melena – scaunul negru, “ca pacura”, moale, lucios si urat mirositor – este rezultatul degradarii sangelui de-a lungul
tubului digestiv la un tranzit de cel putin 8 ore

• In cazul in care cantitatea de sange pierduta este mai mare (~ 1l ) in mai putin de 8 ore, apare hematochezia – sange partial
digerat, rosu lucios.
• Hemoragia oculta este o forma de manifestare a sangerarii pe intreg tubul digestiv.

47
EPIDEMIOLOGIE:
• Frecventa HDS in populatie este destul de greu de determinat. Se apre-ciaza ca ar fi in jur 150 de cazuri /100000 de
locuitori sau 1/2000 pacienti internati pe an.
• Incidenta HDS este mai mare la pacienti cu varsta peste 60 de ani – aproximativ 2/3 din cazuri. Mortalitatea prin HDS este
de circa 8-10% din cazuri.
• Din punct de vedere etiologic, cam 50% din hemoragiile digestive superioare se produc pe ulcere gastrice si/sau duodenale
(1/3 din acestea datorate administrarii de AINS).
• 4% din totalul HDS sunt cauzate de sangerarile din varice esofagiene (1/3 din ele sunt hemoragii letale).

48
49
50
MANIFESTARI CLINICE:
• Manifestarile clinice ale HDSsunt reprezentate de hematemeza si/sau melena. Semnele si simptomele sangerarii digestive
superioare sunt deter-minate de gradul hemoragiei (cantitatea totala de sange pierduta), rapiditatea hemoragiei (cantitatea
de sange pierduta in unitatea de timp) si de nivelul hemoglobinei preexistente.
• Semnele clinice ale HDS sunt: proprii hemoragiei (hematemeza, melena, hematochezie) si induse dehemoragie. Acestea
din urma sunt manifestarile comune oricarei hemoragii : paloare tegumentara, transpiratii reci, cresterea frecventei
cardiace, scaderea tensiunii arteriale pana la diferite grade de soc.
• Toate aceste manifestari sunt agravate de afectiunile preexistente sau asociate.
• In ceea ce priveste boala de baza, un rol important il are o anamneza corecta si completa.
• Se obtin informatii despre un eventual consum de antiinflamatoare nesteroidiene, anticoagulante orale, corticosteroizi sau
consum cronic de etanol, daca exista un istoric de boala ulceroasa, suferinta cronica hepatica, istoric de HDS sau alte
manifestari hemoragice: cutanate,urogenitale din diverse coagulopatii.
EXAMEN CLINIC/OBIECTIV:
• Tegumente palide, reci, transpirate,
• Pacientul poate fi agitat sau dimpotriva, somnolent, chiar confuz pana la comatos.
• La nivelul tegumentului pot fi observate echimoze, petesii, stelute vasculare, purpura, circulatie colaterala, eritem palmar.
• La examinarea abdomenului, se poate evidentia hepato-splenomegalia, ascita, se pot palpa chiar mase tumorale.
• Abdomenul poate fi sensibil la palpare. Se examineaza si celelalte segmente, aparate si sisteme: cap - nas, gat – mai ales in
cazul unui epistaxis, cardiopulmonar, in special in prezenta unor comorbiditati.
• Se efectueaza obligatoriu tuseul rectal!
DIAGNOSTIC POZITIV:
• Diagnosticul pozitiv in hemoragiile digestive superioare se stabileste din anamneza si examenul clinic obiectiv, de regula,
in aproximativ 80% din cazuri.
• Se stabileste existenta (a nu se omite examinarea prin tuseu rectal!) si severitatea sangerarii prin examen clinic si
paraclinic.
EXPLORARI PARACLINICE:
• Sunt reprezentate, in principal, de analize de laborator si de endoscopia digestiva superioara (EDS)
DIAGNOSTIC DIFERENTIAL:
- alte hemoragii digestive;

51
- alte afectiuni: epistaxis de diverse etiologii (in special daca sangele este inghitit), cu afectiuni cardiopulmonare –
hemoptizia/sputa hemoptoica;
- modificari ale coloratiei scaunului date de consumul unor legume (sfecla rosie, spanac), viscere (ficat), a unor
medicamente (fier, bismuth, carbune medicinal);
- bila inchisa la culoare sau lichidul de staza gastrica.

Evolutia HDS este, in 70-80% din cazuri, spre vindecare spontana.

Riscul de resangerare este mare in varicele esofagiene (70%), vas vizibil Forrest II (57%), sau alte stigmate (6%).
Mortalitatea este in jur de 8-10% fara EDS si de ~4% cu EDS.
COMPLICATII:
Complicatiile sunt de natura hematologica –
• anemia posthemoragica si coagulopatia de consum, de natura hemodinamica, cu tot cortegiul de consecinte date de
ischemia prin hipoperfuzia organelor vitale:
- ischemia miocardica (pana la IMA),
- ischemie cerebrala,
- IRA oligoanurica.
Demne de luat in seama sunt si complicatiile bolii de baza, acidoza metabolica, ale medicatiei administrate (alergii,
hepatite posttransfuzionale etc) si nu in ultimul rand, complicatiile legate de EDS.
TRATAMENTUL:
- in prespital sustinere volemica si internere obligatorie pentru investigatii si tratament de specialitate.
Tratamentul HDS este reprezentat, in principal, de resuscitarea volemica prin administrarea de solutii si sange, precum si de
medicamente, alaturi de realizarea hemostazei prin: EDS ,sonda Blackemore sau chirurgical.
• Resuscitarea volemica se face cu solutii cristaloide: salina (NaCl 0,9%), Ringer/Ringer lactat, bicarbonat de sodium 8,4%,
macromoleculare: dextran 40 sau 70, hidroxietilamidon 20%, sau solutii de gelatina.
• Se considera si administrarea de glucoza 5%, 10% la pacientii cu afectiuni asociate, in special cardiace.
• Se instituie cat mai precoce administrarea de sange sau/si produsi de sange izogrup, izoRh (sange integral, masa
eritrocitara, plasma, factori de coagulare) in functie de severitatea si factorii asociati/declansatori ai HDS.
• Medicamentele specifice tratamentului HDS sunt cele antisecretorii
• Substantele vasoactive, dopamina, dobutamina, se indica dupa reechiibrarea volemica.

52
• Antihemoragicele (vitamina K, adrenostazin, venostat, etamsilat) sunt controversate.
• EDS terapeutica permite hemostaza prin injectarea de substante: salina, adrenalina 1/10000, substante sclerozante, alcool,
cianoacrilat, trombina, fi-brina;
• Se pot utiliza tehnici de hemostaza endoscopica prin coagulare: electrocoagulare (mono, bi sau multipolara),
termocoagulare sau fotocoagulare (laser cu argon).
• De asemenea, se folosesc si tehnici mecanice de hemostaza endoscopica: cliparea/ligaturarea in special a varicelor
esofagiene rupte.
• Tratamentul chirurgical al HDSeste indicat in sangerarile masive si continue in care EDS si tratamentul medicamentos
esueaza.
• Consta in suntul portosistemic: portosistemic transjugular sau portocav (in cazul varicelor esofagiene), rezectia tumorilor
(cancer esofagian, gastric etc) dupa reechilibrarea volemica si in conditii de siguranta oncologica

HDI/HEMATOCHEZIA

HDI acută se defineşte ca sângerarea cu sediul distal de ligamentul lui Treitz, cu debut recent (maxim 3 zile) şi care poate
determina instabilitate hemodinamică, anemie şi/sau necesitatea transfuziilor.
• Frecvent se manifestăsub forma hematocheziei, necesitând spitalizare, evaluare şi management de urgenţă.

53
54
55
56
 9. OCLUZIA INTESTINALA

De tinut minte!!! Dacă soarele a apus nu trebuie să răsară peste O.I.A.(ocluzia intestinala acuta), iar dacă a răsărit
nu trebuie să apună”MONDOR.

Ocluzia intestinala reprezinta un sindrom determinat de obstructia partiala sau completa a unui segment intestinal prin
stagnarea mai mult sau mai putin persistenta a gazelor si materiilor fecale, printr-un proces patologic organic sau functional.
Procesul ocluziv se poate realiza la orice nivel al tractului digestiv, putandu-se instala acut, complet si persistent,
adevaratul ileus (“rasucire”), sau de o maniera progresiva – sindromul Konig sau subocluzie care la un moment dat poate deveni
totala, acutizandu-se.
Clasificarea ocluziilor s-a facut pe baza mai multor criterii:
a)Etiopatogenic
Ocluzii dinamice sau functionale – nu au obstacol, lumenul intestinal fiind liber-acestea se impart in:
  paralitice – prin inhibarea contractiei musculaturii netede a intestinului
  spastice – datorate spasmului musculaturii intestinale.
Ocluzii mecanice sau organice – nu au lumenul liber datorita obstructiei sau strangularii acestuia;
- obstructia presupune existenta unui obstacol intestinal, fara tulburari circulatorii, ca urmare a unor corpi straini
intralumenali sau compresiuni externe;
- strangularea reprezinta asocierea unui obstacol intestinal cu tulburari circulatorii. Ea se produce pe segmente mobile ale
intestinului, prin volvulare, invaginatie sau strangulare.

57
b)      Topografic – ocluziile pot fi
-    inalte, localizate pe intestinul subtire, duoden sau pilor;
-    joase, ce afecteza, in special, intestinul gros.
c) Clinico-evolutiv se descriu ocluzii:
  -   acute, instalate brusc, cu evolutie rapida si grava;
- subacute cu evolutie mai lenta;
- cronice, se instaleaza lent si au evolutie indelungata.
d)  In raport cu existenta tulburarilor vasculare ale intestinului,ocluziile pot fi:
- neischiemiante, fara interesarea vasculara a zonei afectate, cum sunt ocluziile functionale si cele prin obturare;
- ischemiante, ce afecteaza teritoriul vascular aferent ca in cazul ocluziilor prin strangulare.
e)  Clasificarea chirurgicala este circumstantiala si imparte ocluziile in:
- primitive ce survin la bolnavi recuperati;
- secundare – apar postoperator imediat sau la persoane cu interventii chirurgicale in antecedente.
SIMPTOMATOLOGIE:

DUREREA abdominala este simptomul cvasiconstant in tabloul ocluziilor, ceea ce si determina incadrarea
ocluziilor ca unul dintre cele cinci sindroame ale abdomenului acut chirurgical. Durerea poate fi colicativa(este cauzata de
hiperperistaltismul de lupta al anselor din amonte de obstacol), constrictiva(apare mai ales in strangulari, fiind cauzata de
compresia si constrictia ansei strangulate, in mod deosebit prin interesarea mezoului), de distensie(caracterizeaza ileusul
paralitic) sau inflamatie(este continua sau cvasicontinua caracteristica ocluziilor cu evolutie peritonitica).
VARSATURILE – sunt reflexe, cu continut alimentar sau bilio-alimentar. Pe masura ce ocluzia progreseaza,
varsaturile apar prin reflex, fiind in final fecaloide, cu aspect tipic. Varsaturile pot lipsi din tabloul clinic, mai ales in
formele joase, ale colonului stang sau sigmoidului, sau in volvusul de sigmoid unde absenta varsaturilor este regula.
Varsaturile sunt, in general, mai frecvente, mai precoce si mai abundente cu cat ocluzia este mai inalta.
OPRIREA TRANZITULUI INTESTINAL – este un simptom important dar fara a fi patognomonic, in formele de
hernie strangulata putand apare chiar scaunele diareice, „holera herniara“. In functie de localizarea ocluziei, oprirea
tranzitului pentru gaze si materii fecale poate fi precoce, in formele joase, sau se poate instala tardiv in formele inalte.

58
 DISTENSIA ABDOMINALA SAU METEORISMUL ABDOMINAL – este un semn obiectiv specific ocluziilor,
frecventa, intensitatea si distributia la nivel abdominal a distensiei fiind in functie de timpul de la instalarea ocluziei si
localizarea ei.
DIAGNOSTIC CLINIC:

Diagnosticul clinic – se bazeaza pe evidentierea simptomelor si a semnelor fizice, care se instaleaza treptat, iar unele
dintre ele au semnificatie diagnostica.
Inspectia arata distensia abdomenului cu caracterele de mai sus, localizata sau difuza, simetrica sau asimetrica. La
persoanele slabe, in caz de obstructie, se pot observa miscari peristaltice, care se opresc intr-un anumit loc, insotite de
dureri – „colici de lupta“.
Palparea ofera date pretioase pentru diagnostic. Abdomenul destins nu prezinta contractura si, de obicei este
nedureros. Durerea, la palpare, este semnificativa pentru locul si mecanismul ocluziei (in strangulari) si are valoare mai
mare daca distensia si varsaturile lipsesc, ceea ce impune urmarirea evolutiei ocluziei. In ocluziile prin strangulare sau in
cele paralitice, pot fi prezente uneori, apararea, contractura si semnul Bloomberg. Se vor palpa de asemenea, orificiile
herniare pentru evidentierea unei hernii strangulate.Tot palparea poate evidentia prezenta tumorilor benigne sau maligne,
tumora de invaginatie si clapotajul, prezent in ansele dilatate ce contin lichide si gaze.
Percutia evidentiaza timpanism localizat sau generalizat, uneori cu disparitia matitatii hepatice alternand, alteori, cu
zone mate. Timpanismul juxtaombilical (semnul Langier) presupune ocluzia jejunoileonului. In caz de ascita se poate
evidentia matitate deplasabila (semnul Gangolphe)
Auscultatia abdomenului poate percepe unele zgomote hidro-aerice, prin contractii ale anselor (in colicile „de
lupta”) sau liniste totala – silentium abdominal descris de Mondor. In stenozele incomplete, de intestin subtire, dupa o
colica “de lupta”, se pot asculta zgomote hidro-aerice reprezentate de trecerea lichidelor si gazelor prin defileu, urmate de
scaune, dupa care fenomenele se amelioreaza pentru o perioada de timp. Este triada descrisa de König, prezenta in
stenozele incomplete de intestin subtire.
Tuseul rectal si vaginal sunt obligatorii. Se pot descoperi astfel – tumori rectale, tumora de invaginatie intestinala,
spirale de torsiune in volvularea sigmoidului, prezenta de sange in caz de invaginatie (semnul Ombredanne) sau tumori
precum si prezenta abceselor pelvine.
Diagnostic paraclinic: biologic/imagistic/radiologic

59
Ocluzia intestinului subtire:
debut – brusc;
durere – localizata in epigastru, periombilical, intensa, colicativa;
varsaturi – precoce, frecvente, abundente;
oprirea tranzitului – poate lipsi intial;
distensia abdominala – centro-abdominala;
stare generala – deteriorare rapida;
radiografie simpla abdominala – anse numeroase destinse, cu atat mai mult cu cat obstacolul este mai jos, ocupand partea centrala
a abdomenului, cu dispozitie orizontala in trepte de marime medie si cu pliurile date de valvulele conivente fara aer in colon;
clisma baritata – colon destins, fara obstacol.
Ocluzia intestinului gros:
debut – progresiv;
durere – localizata in abdomenul inferior, moderata, de durata;
varsaturi – putin frecvente;
oprirea tranzitului – completa si precoce;
distensia abdomenului – precoce, marcata, periferica, cec destins in fosa;
stare generala – modificata lent;
radiografie simpla abdominala – anse intestinale putin numeroase, in general la periferia abdomenului, de dimensiuni mari, cu
haustratii, cu nivele lichidiene ample. Absenta aerului sub obstacol;
clisma baritata – obstacol rectocolonic.
TRATAMENT:
- INTERNARE OBLIGATORIE IN SPITAL!!!
- Pana la internare MF va opri aportul alimentar oral, eventual va monta o sonda nazo-gastrica, va administra antialgice
obisnuite- se va combate socul si dezechilibrele HE, nu se vor administra laxative sau opioide!!!

10.PERITONITA ACUTA
Peritonita = inflamaţia peritoneului în întregime (peritonită generalizată sau difuză) sau numai a unei părţi a peritoneului
(peritonită localizată sau abces intraperitoneal), putând fi cauzată de diferiţi agenţi etiologici: agenţi infecţioşi (bacterii,
fungi), agenţi chimici (suc gastric, etc.), agenţi traumatici, prezenţă de corpi străini.

60
Cavitatea peritoneală = „marea cavitate” şi „mica cavitate”, ce comunică prin foramen epiploicum (orificiul lui Winslow).
ETIOPATOGENIE - trei mari tipuri:
- peritonită primară (primitivă): infecţia adesea monomicrobiană a fluidului peritoneal, fără prezenţa vreunei
perforaţii viscerale (frecvent sursa bacteriană este extraperitoneală, contaminarea fiind hematogenă sau limfatică);
- peritonită secundară (cea mai frecventă formă): infecţia peritoneală cu sursă intraabdominală reprezentată
obişnuit de perforaţia unui viscer cavitar; obişnuit polimicrobiană;
- peritonită terţiară: dezvoltată consecutiv tratamentului realizat pentru o peritonită secundară (reprezintă fie un
eşec al răspunsului inflamator al gazdei, fie o consecinţă a suprainfectării).
Alte criterii de clasificare a peritonitelor:
a) criteriu evolutiv: peritonită acută,
peritonită cronică (tuberculoasă, etc.);
b) criteriu topografic: peritonită generalizată (difuză)
peritonită localizată (abces intraperitoneal);
c) criteriu infecţios: peritonită septică,
peritonită aseptică (chimică, etc.)
d) criteriu morfopatologic: peritonită lichidiană (majoritatea),
peritonită plastică (răspunsul la agresiune se face printr-un proces aderenţial fibrogen,
situaţie întâlnită în cazul plastronului, ca şi în cazul peritonitei date de talcul de pe mănuşi sau amidonul folosit la
mănuşile de unică folosinţă).
TABLOUL CLINIC
A. SIMPTOMATOLOGIE
1. Semne funcţionale
• Durerea
- simptomul cel mai constant, care atrage atenţia asupra cavităţii abdominale
- se vor preciza următoarele caractere ale durerii: debutul, sediul, evoluţia, iradierea, paroxismele
- se zice că bolnavul arătand cu degetul locul dureros, arată şi sediul perforaţieiì
- caracteristici ale durerii:
* durerea poate fi violentă, apărută brusc, in plină stare de sănătate aparentă, asemănătoare cu o “lovitură de pumnal” -
caracteristică perforaţiei ulceroase

61
* alteori, durerea este de intensitate crescută progresiv, insoţită de febră şi vărsături - perforaţie apendiculară
* durerea poate fi estompată, acompaniată de febră, răspindită difuz in tot abdomenul - peritonită de cauză ginecologică,
sau cea apărută la bolnavi denutriţi, cu reactivitate scăzută
* durerea poate fi camuflată de o plagă operatorie, bolnavul confundand-o cu durerea provocată de aceasta - in peritonitele
postoperatorii
* debutul in epigastru al durerrii, violent, sugerează ulcerul gastric sau duodenal perforat
* debutul in hipocondrul drept, poate fi datorat unei colecistite acute
* durerea, in scurt timp de la apariţie, are tendinţă de generalizare in tot abdomenul
* alteori durerea poate iradia in umărul drept sau stang, spre zona interscapulară - in cazul iritării peritoneului
subdiafragmatic
* durerea este exacerbată de mişcările bolnavului, obligandu-l să ia diferite poziţii antalgice
• Vărsăturile
- nu caracterizează peritonitele in faza de debut, dar totuşi sunt prezente
- la inceput sunt alimentare, apoi biliare (prin mecanism “reflex”); in fazele tardive, sunt fecaloide (prin mecanism
“paralitic”)
- duc la deshidratarea bolnavului, la pierderi de clor şi astfel la accentuarea şocului toxic
• Oprirea tranzitului intestinal (fecal şi gazos)
- incetinirea tranzitului intestinal sau oprirea lui, caracterizează peritonita difuză
- sunt insă forme care evoluează cu falsă diaree, la copii sau in cazul peritonitelor primitive (streptococice, pneumococice)
• Sughiţul
- este un semn tardiv şi grav
- apare prin iritarea nervului frenic
- este agravat şi de staza gastrică la bolnavii incorect aspiraţi
2. Simptome obiective
• Inspecţie
- abdomenul e imobil, retractat, nu participă la mişcările respiratorii
- la bolnavii slabi, se evidenţiază relieful muşchilor drepţi abdominali
- tusea este dureroasă (“semnul tusei”), sau imposibilă
• Palpare

62
- durerea provocată
*sediul dureros maxim, sugerează locul de debut al iritaţiei peritoneale
*semnul BLUMBERG - decompresiunea bruscă a peretelui abdominal, după o palpare blandă, profundă, poate fi
dureroasă
- apărarea musculară
* marchează debutul iritaţiei peritoneale
* reprezintă contractura voluntară a muşchilor drepţi abdominali, ca răspuns la palpare
* apărarea musculară poate fi invinsă printr-o palpare blandă şi progresivă (semnul OUDARD)
- contractura musculară
* reprezintă cel mai constant şi sigur semn al peritonitei
* este o contractură involuntară şi neprovocată a musculaturii abdominale, care are următoarele caracteristici:
dureroasă, tonică permanentă şi invincibilă
“In toată patologia nu pare să fie un semn atat de util, de decisiv, de indispensabil şi salvator. Acest semn este cel mai bun
avertisment al primei zile” – MONDOR
*poate fi localizată unilateral şi atunci deplasează uşor ombilicul de aceeaşi parte (semnul COTIN-MEYER)
* atunci cand este generalizată, dă aspectul clasic de “abdomen de lemn”
* poate fi marcată de folosirea opiaceelor sau a antibioticelor
* trebuie diferenţiată de falsa contractură a fricoşilor, simulanţilor sau psihopaţilor (dispare atunci cand sustragem
atenţia pacientului de la actul palpării)
• Percuţia
- este dureroasă in dreptul focarului de infecţie (semnul MANDEL, sau semnul rezonatorului)
- se asociază cu hiperestezie cutanată (DIEULAFOY)
- poate decela zone anormale de sonoritate sau de matitate
• Auscultaţia
- evidenţiază in fazele avansate “liniştea abdominală””silentium abdominal”
• Tuşeul rectal sau vaginal
- informaţii asupra fundului de sac Douglas (durere, bombare)
- informaţii asupra coexistenţei unui proces inflamator genital
3. Semne clinice generale

63
 • Febra
- in general mare (38-39 °), are o evoluţie in platou, sau prezintă o creştere progresivă
- o temperatură normală, nu exclude peritonita
“Să reţii că la o temperatură de 37°C un bolnav poate să aibă peritonită, este
un mare pas” - MONDOR
- lipsa creşterii temperaturii poate apare la varstnici sau taraţi
• Frisoanele
- mici şi repetate, in general
- frison solemn, in peritonitele primitive
• Pulsul
- lipsa concordanţei dintre puls şi temperatură, este un semn de mare gravitate (“crus medicorum”)
• Tensiunea arterială
- scade atunci cand se instalează starea de şoc
• Dispneea şi respiraţia superficială
- respiraţia este scurtă şi rapidă iar ochii bolnavului sunt strălucitori
• Facierul peritoneal
- faţă palidă-pămantie acoperită de sudori reci, nas ascuţit, ochi infundaţi in orbite, cearcăne albastre, bărbie
proeminentă, bătăi ale aripilor nazale
Important de reţinut
- in peste 80% din cazuri, diagnosticul unei peritonite trebuie să fie clinic “Contractura abdominală odată apărută, ora
discuţiilor a fost incheiată. A sosit momentul bisturiului” - MONDOR
- diagnosticul pozitiv este dificil de precizat in formele fruste sau in cele astenice ale peritonitei: vom căuta aici
apărarea musculară, mai dificil de evidenţiat decat contractura şi vom avea in permanenţă in minte faptul că semnele locale
trec pe planul doi, sindromul septic fiind cel care predomină
- diagnosticul etiologic al unei peritonite este important de precizat, in scopul alegerii căii optime de abord; anamneza,
varsta şi sexul pacientului, sediul maxim al durerii la debut sunt elemente care uşurează stabilirea unui diagnostic etiologic.
- există situaţii in care diagnosticul este confirmat doar intraoperator:
“Mai bine să regret la masa de operaţie, decat la cea de necropsie”- IACOBOVICI.

64
 DIAGNOSTIC DIFERENŢIAL
A. ABDOMENUL ACUT MEDICAL

1. Colica biliară, se exclude prin localizarea tipică in hipocondrul drept, iradiere postero-superioară
interscapulovertebral drept, sau in umărul drept
2. Colica reno-ureterală, se caracterizează prin durere violentă cu sediul lombar, care iradiază anterior, spre organele
genitale externe şi se insoţeşte de polakiurie şi hematurie, semnul Giordani pozitiv.
3. Colica saturnină: antecedentele profesionale, lizereul gingival, temperatura normală şi dozarea plumbului sanguin
confirmă diagnosticul
4. Colica tabetică, apare in plin puseu acut al bolii; R.B.W. este pozitivă; evidenţiem semnul ARGYLL-ROBERSTON
(anizocorie, neregularitatea conturului pupilar, abolirea reflexului fotomotor cu păstrarea celui de acomodare)
5. Porfiria acută: durere intensă, ileus dinamic, febră, hiperleucocitoză, care au caracter intermitent; in contact cu aerul,
urina devine brun inchisă şi conţine porfibilinogen (testul WATSON-SCHWARTZ)
6. Cauze rare
- purpura reumatoidă
- periarterita nodoasă
- pileflebita
- infarctul renal sau splenic

B. FALSUL ABDOMEN ACUT MEDICAL

1. Infarctul miocardic acut

- se poate insoţi de dureri epigastrice şi vărsături
- ţine cont de antecedentele coronariene ale bolnavului, de caracterele durerii
- creşterea transaminazelor serice, a LDH-ului, precum şi aspectul EKG tipic,confirmă infarctul
2. Afecţiuni toracice
- Pot debuta cu dureri abdominale, dar fără contractură
* embolia pulmonară
* pneumonia bazală

65
 * pleurezia purulentă
* pericardita
3. Zona Zoster
- prezintă dureri abdominale difuze, fără contractură musculară şi cu fenomene de acompaniament toracic (indeosebi
atunci cand e localizat pe ultimii nervi abdominali)
4. Gripa
- nu trebuie uitat faptul că in cursul epidemiilor de gripă creşte frecvenţa peritonitelor de cauză apendiculară
5. Intoxicaţii generale
* hiperazotemia
* coma diabetică
6. Falsul abdomen acut de origine medicamentoasă
- eritromicina
- izoniazida
- beta-blocante

C. ABDOMENUL ACUT CHIRURGICAL

1. Infarctul entero-mezenteric
- frecvent la cardiaci
- durere profundă, intensă
- sindrom pseudoocluziv
- fals sindrom de hemoragie internă
2. Ocluzia intestinală
- abdomenul este mai mult destins decat contractat
- examenul radiologic evidenţiază imagini hidro-aerice
3. Pancreatita acută
- diagnostic diferenţial dificil
- durerea epigastrică violentă cu iradiere “in bară”, terenul obez, sindromul fals de hemoragie internă cu şoc, sindromul
pseudoocluziv cu lipsa diagnosticului de organ, amilazele crescute, vin in sprijinul diagnosticului
4. Hemoperitoneul, poate imbrăca aspectul de peritonită

66
 * sarcina extrauterină ruptă
* ruptura foliculului de Graaf
5. Torsiunea de organe
- durerea este violentă
- debutul este brusc
- contractura este rară
- palpatoric, putem evidenţia tumora (chist ovarian, fibrom uterin pediculat,
torsiunea marelui epiploon)
6. Adenita mezenterică
- prezintă apărare musculară
- evoluează favorabil sub tratament antiinflamator
TRATAMENT
• prognosticul peritonitelor este sever şi depinde de:
- etiologie
- timpul de evoluţie p‚nă la tratament
- terenul bolnavului
• rata mortalităţii este de 10-20% şi creşte la 80% Ón cazul peritonitelor Ñneglijateì
• tratamentul vizează trei obiective principale: reanimarea, antibioterapia şi
intervenţia chirurgicală
MF dupa examenul obiectiv/clinic suspicioneaza o peritonita trebuie internat de urgenta in spital. Pana la internare va
intrerupe alimentatia orala si va sustine functiile vitale daca acestea incep sa se degradeze.

11.INFARCTUL MEZENTERIC

67
 Definitie: reprezinta infiltratia sanguina a peretelui intestinal si a mezoului adiacent, secundara unei perturbari a circulatiei
mezenterice (infartio = a astupa, a obstrua).
- este o urgenta medicochirurgicala cu prognostic sever;
- mai frecvent la barbati peste 50 de ani.
Etiopatogenie:
Insuficienta vasculara mezenterica acuta se produce prin 3 mecanisme:
1. Obstructie arteriala;
2. Obstructie venoasa;
3. Afectare a irigatiei fara obstructie evidenta (apoplexie de origine neurovegetativa).
Anatomie patologica:
– cel mai frecvent leziunea se intinde pe 30-50 cm de IS (zone de predilectie: jejun proximal, ileon terminal);
– macroscopic: ansa marita de volum, rigida, inerta, brun-violacee, mezenter infiltrat, lichid peritoneal serohematic.
Leziunile evolueaza in 3 stadii:
1. Stadiul de apoplexie (reversibil): dilatatie capilara si exsudat interstitial, ansa rosie cianotica, edematiata;
2. Stadiul de infarct propriu-zis (ireversibil): efractiuni capilare cu infiltrat sanguin parietal, ansa neagra/violacee;
3. Stadiul de gangrena: tromboza vaselor parietale si necroza parietala, perete intestinal negru-gri, aspect de frunza moarta.
Elementul parietal cel mai sensibil la ischemie: mucoasa.
Dupa lungimea intestinului afectat se disting:
1. Infarctul segmentar: mai frecvent; rar se intalnesc infarcte intestinale etajate;
2. Infarctul subtotal sau total - intreg teritoriul AMS este afectat (de obicei primii 30-50 cm de jejun nu sunt afectati).
Forme clinice:
1. Infarctul intestinal de origine arteriala
– 60% din cazuri;
– etiopatogenic:
• tromboza arteriala (60%): ateromatoza;
• embolie (37%): FiA, endocardite, valvulopatii; la 6 ore se complica cu tromboza secundara;
• infarctul arterial limitat, cu ansa defunctionalizata: obstructia catorva vase mici cu leziuni ischemice limitate
la mucoasa.
2. Infarctul de origine venoasa

68
 – 40% din cazuri, de obicei la pacienti cu antecedente flebitice pelvine;
– etiopatogenic: 2 factori determinanti (hipercoagulabilitate sanguina + congestia si staza portala) si factori favorizanti
(traumatisme abdominale, iradierea, procese supurative peritoneale, splenectomia);
– 96% intereseaza VMS si doar 4% VMI.

3. Infarctul intestinal fara ocluzie vasculara

– mult mai rar (<1%);
– etiopatogenie neclara (spasme arteriale persistente);
– in general leziuni limitate, uneori parcelare, interesand partea antimezostenica.
Diagnosticul clinic al infarctului intestinal:
– durere abdominala brutala, atroce, cvasicontinua, in general difuza;
– varsaturi alimentare sau biliare, rar sanguinolente;
– oprirea tranzitului intestinal; alteori diaree cu/fara melena;
– stare de soc: hipotensiune cu puls filiform, transpiratie, marmorari tegumentare;
– ex. obiectiv: abdomen destins de volum, meteorizat, partial mobil cu miscarile respiratorii, fara miscari peristaltice,
usoara aparare musculara, uneori formatiune palpabila (ansa infarctizata), fund de sac Douglas dureros la TR.
Diagnostic paraclinic: explorarile complementare intaresc suspiciunea de infarct intestinal, fara a-l putea afirma cu
certitudine
- ex. radiologic abdominal simplu: distensia aerica a IS, ansa “in doliu” (ansa infarctizata destinsa, dilatata, cu pereti
ingrosati), aspectul “voalat” al abdomenului (revarsat peritoneal), iar in stadiile tardive nivele hidroaerice,
pneumoperitoneu;
- arteriografia mezenterica;
- ex. de laborator: hemoconcentratie cu leucocitoza, anemie, azotemie, hK, TGO crescut.
Tratament:
Medical: reechilibrarea pre- si postoperatorie
– SNG cu aspiratie continua;
– reechilibrare hidroelectrolitica si metabolica, vasopresoare;
– terapie anticoagulanta;
– corticoterapie;

69
 – antibioterapie.

Chirurgical:
– leziunile ireversibile presupun enterectomie de intindere impusa de leziune; exerezele largi, care lasa mai putin de un
metru de IS sunt incompatibile cu viata;
– obstructia limitata la originea AMS: interventii de revascularizatie (embolectomie, by-pass aortomezenteric,
reimplantarea trunchiului AMS)

URGENTE RENALE
1. COLICA RENO-URETERALA

70
Urgenţă medicală şi urologică!

Reprezintă un:
- paroxism dureros lancinant
- cu sediul lombar
- iradiere antero-inferioară spre fosa iliacă ipsilaterală, testicul şi scrot la bărbaţi, vulvă la femeie.
Prezintă evoluţie ondulantă, cu maxime dureroase şi perioade de acalmie.
Cauza principală a colicii renale o reprezintă distensia bruscă a bazinetului şi calicelor renale determinată de instalarea
acută a unui obstacol în calea evacuării urinare sau de spasmul ureteral. Consecutiv apare o creştere bruscă a presiunii în
sistemul ureteropielocaliceal cu excitarea receptorilor renali pentru durere. Obstacolul care determină blocarea căii urinare
este, cel mai frecvent, un calcul. Severitatea durerii nu este legată de dimensiunile calculului, ci, mai mult, de gradul
obstrucţiei şi localizarea acesteia. Un calcul care migrează de-a lungul ureterului, provocând obstrucţii intermitente, poate
fi mult mai dureros decât un calcul de dimensiuni mai mari, dar imobil.
Alte cauze ale colicii renale pot fi:
- cheaguri
- eliminarea de paraziţi dintr-un chist hidatic renal
- material de supuraţie cu origine renală
- procese de vecinătate (apendicita retrocecală, tumori retroperitoneale, tumori utero-anexiale)
- cauze iatrogene (ligatura accidentală a ureterului)
SIMPTOMATOLOGIE:
În afara durerii tipice descrise anterior, bolnavul este agitat și anxios.
Un element important pentru diagnosticul diferenţial este faptul că nu există o poziţie antalgică la care durerea să se
calmeze.
În timpul crizei dureroase pacientul mai poate prezenta:
- tulburări urinare ca: oligurie până la anurie (când obstacolul apare pe rinichi unic congenital, funcţional sau chirurgical),
polakiurie, hematurie etc.
- tulburări digestive reflexe: greţuri, vărsături, ileus, constipaţie (sindrom pseudoocluziv). Prezenţa acestora ridică mari
probleme de diagnostic diferenţial.

71
- tulburări cardiovasculare: pulsul este normal sau bradicardic. Asocierea febrei poate duce la apariţia tahicardiei.
Colica renală este, de obicei, apiretică. Febra apare în cazurile de retenţie septică bazinetală (pielonefrită, pionefroză ).
Manevra Giordano este interzisă a se efectua în colica renală pentru a nu creşte presiunea în cavităţile urinare, fapt ce ar
putea conduce chiar la ruperea structurilor.
TRATAMENT:
Rezolvarea terapeutică a colicii renale are două obiective esenţiale:
A.Calmarea durerii și
B.Tratarea cauzei care a produs colica renală

A.Calmarea durerii
- se impune restricţie hidrică în timpul crizei dureroase pentru reducerea diurezei şi implicit a presiunii din căile
urinare ca prim gest terapeutic.
Nu se montează perfuzii endovenoase decât în scop de aşteptare şi nicidecum cu scop diuretic, ele au rolul asigurării unei
linii de administrare a eventualei terapii medicamentoase.
Nu se vor administra diuretice deoarece creşterea presiunii în căile urinare va amplifica durerea. În orice caz, sunt situaţii
în care perfuziile de substituţie hidro-electrolitică sunt indispensabile (pacienţi deshidrataţi, diabetici sau cu insuficienţă
renală).
- aplicaţii de căldură locală (regiunea lombară).
- administarea de antispastice: papaverină, No-Spa
- administarea de antialgice: algocalmin, piafen, tramadol
- antiinflamatoriile nesteroidiene – indometacin, diclofenac, fenilbutazonă, ibuprofen, piroxicam, se administrează de
preferinţă ca supozitoare.
- dacă pacientul varsă se vor administra medicamente antiemetice (metoclopramid).

B. Tratarea cauzei
Tratamentul chirurgical
Prezenţa infecţiei urinare la un pacient cu obstrucţie litiazică, şi mai ales a urosepsisului, reprezintă o mare urgenţă
terapeutică. Se va institui o reanimare eficientă, alături de antibioterapie cu spectru larg şi, mai important decât toate

72
 acestea, drenajul de urgenţă a aparatului urinar superior.

Metodele de drenaj de decompresie și drenaj a aparatului urinar superior sunt reprezentate de:
- nefrostomia percutană sub control ecografic
- inserarea unei proteze double „J” sau ureteroscopie.

2. PIELONEFRITA ACUTA
Definiţie: afecţiune bacteriană acută a ţesutului intertiţial renal şi a bazinetului
Etiologie: -oricare agent microbian, frecvent bacili Gram negativi (E. Coli!!-90%)
Manifestările clinice, indiferent de forma de pielonefrită, sunt similare:
- Polakiurie
- Disurie
- durere suprapubiana
- durere in flanc care este intensa, localizata la ambii rinichi cel mai des (dar si la un singur rinichi)
- febra, frisoane
- sensibilitatea unghiului costo-vertebral
- alterarea starii generale
- greata,varsaturi
- unii pacientii si hematurie
Triada: febra, dureri lombare, piurie este extrem de sugestiva pt.diagnostic
Factori de risc care favorizeaza aparitia complicatiilor :
o varstele extreme
o anomalii anatomice sau functionale
o obstructie
o stari de imunosupresie
- debut rapid
- frisoane (de obicei repetate)
- febră (39-40ºC)
- dureri lombare intense, uni- sau bilaterale cu iradiere anterioară abdominală, spre hipogastru

73
 - tulburări urinare: disurie, polakiurie (sindrom cistitic incostant, uneori precede debutul pielonefritei acute)
- alterarea stării generale, vertij, cefalee, vărsături, transpiraţii, artralgii
Modificări serologice:
- sindrom inflamator nespecific: accelerare VSH, creştere proteina C reactivă, hiperleucocitoză, Creatinina serica - de
regula normala
Ex.de urina :
- pozitivarea esterazei leucocitare,prezenta nitritilor sau piuria (leucocite in urina - mai mult de 5 leucocite/camp
microscopic cu rezolutie inalta)
- bacteriuria - mai mult de 1 germene/ camp cu rezolutie inalta
- hematuria macroscopica (vazuta cu ochiul liber) sau microscopica (peste 3 hematii/camp cu rezolutie inalta la
ex.microscopic al urinei) pot fi prezente, proteinurie - redusă <1g/24h,
-urocultura: prezenta a peste 10.000 UFC/mm³ totusi prezenta unui nr.intre 1.000 si 9.999 UFC/mm³ trebuie luata in
seama la barbati si la femeile insarcinate, urocultura este edificatoare pentru diagnostic, precizînd agentul etiologic al
infecţiei
-antibiograma
- hemoculturile – numai daca dg.este incert,pacientul este imunosupresat sau se suspecteaza o sursa hematogena
- volum urinar normal, oligurie sau oligoanurie doar în cazurile severe
Examinări imagistice:
Numai in situatii speciale de pielonefrite complicate, in cazurile in care exista incertitudini legate de diagnostic sau
tratamentul antibiotic corect initiat este ineficient se pot efectua :
- Ecografia abdominala
- Pielografie intravenoasa
- CT abdomino-pelvica
- RMN abdomino-pelvica
Ecografia: rinichi de dimensiuni uşor crescute datorită edemului şi infiltratului inflamator, contur renal regulat, aparat
pielocaliceal dilatat(hidronefroza) în caz de obstacol distal, eventualii calculi
Radiografia renală (dimensiuni, contur rinichi, prezenţa calculilor radioopaci)
Urografia intravenoasă cu substanţă de contrast: pe lângă aspectele anatomice aduce informaţii cu privire la funcţia renală.
TARATAMENT:

74
 Medicamentos:
Indicatii care impun spitalizarea pacientilor cu pielonefrita acuta :
1. absolute : varsaturi persistente, progresia unei infectii necomplicate de tract urinar si care evolueaza
prost sub tratament,suspiciune de sepsis,diagnostic neclar,obstructie de tract urinar
2. relative : varsta peste 60 de ani,anomalii anatomice sau functionale de tract urinar,pacienti
imunodeprimati, posibilitati inadecvate de acces la urmarirea medicala,status social precar
Antibioterapie numai dupa antibiograma
Pt.pacientii care nu necesita spitalizare
- Fluorochinolone pe cale orala; ca alternative - Amoxicilin-clavulanat, Cefalosporina sau Trimetoprim-
sulfametoxazol tot pe cale orala
- La gravide - Amoxicilin-clavulanat
- Pt.pacientii care necesita spitalizare antibioterapie iv: Fluorochinolona, Aminoglicozid sau Cefalosporina cu spectru
larg cu/fara aminoglicozid. Dupa ameliorarea tabloului clinic antibioterapie orala timp de 14 zile.
Evaluare prin urocultura la 7 zile de la incheierea tratamentului antibiotic. Daca urocultura de la incheierea tratamentului
antibiotic este pozitiva cu germene identic cu cel initial prelungirea antibioterapiei pana la 6 sapt. Daca germenele este
diferit antibioterapie inca 2 sapt
Chirurgical:
In cazul lipsei de raspuns si a aparitiei complicatiilor de tipul abcesului renal pacientul va fi indrumat catre un
serviciu de urologie putandu-se apela chiar la nefrectomie.
PROGNOSTIC
Prognosticul va depinde de eficacitatea tratamentului efectuat la primul episod al bolii, de tratamentul antirecidivant
si evitarea factorilor de risc. Progresia bolii duce la insuficienta renala cronica.

3. GLOMERULONEFRITA ACUTA
Definiţie: apariţia bruscă sau rapid progresivă a edemelor şi a HTA la 1-4 săptămâni după o infecţie cu streptococ β
hemolitic grup A (faringiană, dentară, sinusală, sau cutanată)
Etiologie: streptococul b hemolitic grup A

75
Simptome:
-subfebrilităţi, astenie
-dureri lombare difuze, surde
-cefalee, ameţeli, scotoame, acufene determinate de HTA
-simptome şi semne de edem pulmonar acut dacă apare această complicaţie
-simptome şi semne de insuficienţă renală dacă survine alterarea funcţiei renale
Semne:
-edem renal (retenţie hiperosmomolară de Na/Cl)
-HTA
Sindromul urinar:
-oligurie -urină cu densitate mare
-hematurie macroscopică (urina este rosie, spumoasă) sau microscopică, cu hematii crenelate
-proteinurie1-3 g/zi, neselectivă
-cilindri hialini, granuloşi, hematici
-sodiul urinar scăzut
Determinări biologice:
-examen bacteriologic de la nivelul porţii de intrare (faringe cel mai frecvent) care, în momentul apariţiei
nefropatiei, poate fi negativ
-markeri serologice ai infecţiei streptococice: titrul ASLO, dozarea antiribonuclezei B şi a antihialuronidazei.
-creşterea produşilor de retenţie azotată dacă se asociază o IRA
-VSH , anemie, leucocitoză, complement şi mai ales fracţiunea C3 scăzute
Complicaţii:
1. edem pulmonar acut
2. edem cerebal
3. evoluţie progresivă spre insuficienţă renală cronică
Glomerulonefrita difuză rapid progresivă (“malignă”)
-debut brutal
Simptome şi semne:
-Acuze vasculo-cerebrale determinate de creşterea valorilor tensionale.

76
 -Edeme
-Oligurie, chiar anurie
Examinări paraclinice
· Determinări urinare:
- proteinurie 2-3 g/24 ore, constantă, neselectivă, cu produţi de degradare a fibrinei
- hematurie constantă, des macroscopică
· Determinări biologice:
- creşterea în timp scurt a creatininei serice
Biopsia renală se inidică de urgenţă pentru precizarea diagnosticului
Complicaţiile cele mai frecvente sunt:
- insuficienţă cardiacă- este consecinţa hipertensiunii arteriale
- edemul cerebral sau pseudouremia eclampsică se manifestă prin cefalee, ameţeli, bradicardie, vărsături, cu oligurie
severă sau anurie
- insuficienţa renală.
Evoluţie: vindecarea este cel mai obişnuit mod de evoluţie şi survine de obicei în 2 – 3 săptămâni, prin dispariţia
principalelor simptome: edemul, hipertensiunea, hematuria. Alteori, vindecarea are loc după luni sau ani. Uneori, persistă
ani de zile o discretă proteinurie sau hematurie microscopică. Evoluţia către cronicizare se întâlneşte în unele cazuri într-un
ritm lent sau rapid, după primul sau după mai multe puseuri acute. Persistenţa hipertensiunii peste 6 săptămâni şi a
hematuriei peste 4-6 luni sunt semne de cronicizare a bolii.
Prognosticul:
- este favorabil în majoritatea cazurilor şi depinde de forma clinică, de complicaţii şi tratament. Formele cu debut
insidios şi cele întâlnite la adulţi dau un procent mai mare de cronicizări.
Tratamentul preventiv:
- constă în antibioterapia corectă a tuturor infecţiilor streptococice, în suprimarea focarelor de infecţie sub protecţie
de antibiotice, în practicarea unor examene repetate ale urinii în săptămânile de după o infecţie streptococică a căilor
aeriene superiaore, pentru diagnosticul precoce al unei eventuale glomeralonefrite.
Tratamentul curativ:

77
 - repausul la pat ese indispensabil până la dispariţia edemelor, a hipertensiunii şi a hematuriei. Unii autori recomandă
repaus profilactic (3 săptămâni) în toate infecţiile cu streptococ betahemolitic grupa A, în timpul antibioterapiei. Activitatea va fi
reluată progresiv. Dieta va fi adecvată formei clinice. Regimul va fi normocaloric (1500 -2 000 cal/zi), hiperglucidic,
normolipidic şi hipoproteic. Dacă există edeme, regimul va fi sărac în sare (fructe, legume, zahăr, orez, ulei, unt). Dacă ureea este
crescută, se va reduce raţia protidică la jumătate sau mai puţin (20 - 40 g/zi), recomandând bolnavului glucide şi lipide, pentru ca
raţia alimentară să nu coboare sub 1500 cal. în caz de oligurie, raţia hidrică va fi redusă. Restricţia severă de lichide şi alimente,
cunoscută sub numele de cură de sete şi de foame (2-3 zile), este indicată în cazul unei mari retenţii de lichide, cu semne de edem
cerebral sau de hipertensiune arterială şi de apariţie iminentă a insuficienţei cardiace.
Tratamentul medicamentos ;
- constă în administrare de Penicilină G (1 - 3 milioane u./zi, la interval de 6 ore), i.m., timp de 10 - 14 zile. Focarele de infecţie
vor fi asanate sub protecţie de penicilină, la 6 - 8 săptămâni (până la 3 - 4 luni) de la debutul bolii, numai dacă starea generală
este bună. Se recomandă Furosemidul pentru forţarea diurezei, dacă răspunsul este favorabil. Hipertensiunea arterială (când
valorile sistolice depăşesc 180 mm Hg) se tratează cu antihipertensive. Insuficienţa renală acută se tratează obişnuit(vezi
"Inuficienţa renală acută").

GLOMERULONEFRITA ACUTĂ NESTREPTOCOCICĂ

Etiologie:
1.Bacterii: clinic cu caracter infecţios la care se adaugă hematurie, proteinurie.
2. Viruşi: clinic se manifestă prin hematurie microscopică, proteinurie discretă, absenţa edemelor şi a HTA.
Forme clinice:
1. Nefrita de campanie apare sub formă de epidemie mai ales vara. Se numeşte şi „nefrita de tranşee". Este o formă
particulară de glomerulonefrită acută virală, semnalată la trupele beligerante din ultimele două războaie mondiale. (GNDA
poststreptococică apare predominant în anotimpul friguros).
2. Nefropatia hemoragică epidemică: afecţiunea este determinată de un virus (virusul Hantaan) cu răspândire maximă în
Asia şi Europa
3. Paraziţi: este rar întâlnită.
4. Alergeni
Tratament: în general, tratamentul GNDA nestreptoeocice este:
— igieuo-dietetic. comun eu cel al GNDA poststreptococice ;

78
 — etiologic, diferit după cauza determinantă şi
— simptomatic, care se adresează tulburărilor predominante
4. HEMATURIA
Definitie: Hematuria constă în prezenţa sângelui în urină (în mod normal urina nu conţine sânge). Se admite ca fiind
fiziologică pierderea de hematii sub 2500/minut sau sub 3 pe câmpul microscopic examinat. Hematuriei constituie un
semnal de alarmă ce impune o cercetare deosebit de minuţioasă, deoarece orice hematurie are o cauză.
Din punct de vedere cantitativ şi calitativ, hematuria poate fi:
-Hematurie microscopică - este patologică în momentul în care depăşeşte 3000 hematii/minut. Detectarea sângelui în
urină se poate face prin examen microscopic sau folosind deepstick-ul. Examenul sumar de urină evidenţiază aspectul
cantitativ, clasificând hematuria în funcţie de cantitatea de hematii descoperite: foarte rare, rare, frecvente, foarte frecvente,
în masă.
Diferitele caracteristici ale hematiilor, precum şi asocierea lor cu alte semne, pot orienta asupra locului de provenienţă a
sângerării:
- hematiile de aspect normal sugerează hematurie de origine joasă;
- hematiile deformate, palide, sugerează hematurie cu origine înaltă;
- prezenţa cilindrilor hematici arată originea renală a hematuriei;
- hematiile asociate cu piocitele sugerează existenţa unei infecţii;
- asocierea cristaluriei sugerează litiaza.
- Hematuria macroscopică - apare în momentul în care pierderea de hematii este mai mare de 1 milion/minut. Poate
fi însoţită de prezenţa cheagurilor sanguine în urină.
Diagnosticul diferenţial al hematuriei macroscopice se face cu alte condiţii patologice sau fiziologice, care modifică
culoarea urinii: uretroragie, hemoglobinuria, mioglobinuria, porfirinuria, porfirinuria, unele substanţe exogene pot colora
urina în roşu: ingestia de sfeclă, mure, coloranţi; medicamente ca salol, laxative, furazolidon, metronidazol, piramidon,
rifampicină.

În funcţie de momentul apariţiei, raportat la actul micţional, hematuria poate fi:

iniţială, terminală sau totală.
Pentru a determina acest aspect şi, implicit, segmentul urinar care sângerează, se poate recurge la „proba celor trei
pahare. Bolnavul este pus să urineze o cantitate mai mică în primul pahar, cea mai mare cantitate de urină

79
în al doilea pahar şi ultima cantitate în ultimul pahar:
* în cazul în care urina este hematurică numai în primul pahar, hematuria este iniţială; originea acesteia este uretro-
prostatică (primul jet urinar spală leziunea), prin adenom de prostată (cel mai frecvent), adenocarcinom de prostată
sau tumori ale uretrei prostatice.
*în cazul în care urina este roşie numai în ultimul pahar, hematuria este terminală; originea acesteia este cervico-
vezicală, prin tumori vezicale benigne sau maligne, cistite acute şi cronice, cistite TBC, litiaza vezicală etc.
*dacă urina este roşie în toate cele trei pahare, hematuria este totală, aceasta poate avea orice origine.
Hematuria izolată ca prim simptom sau unic simptom, numită de Forgue „furtună pe cer senin”, are ca primă investigaţie,
de urgenţă cistoscopia.
Hematuria reprezintă o urgenţă de diagnostic!
În unele cazuri poate reprezenta şi o urgenţă de tratament, aşa cum sunt situaţiile în care apar cheaguri ce blochează
evacuarea urinei, sau când, datorită intensităţii sângerării, se instalează o anemie acută severă ce poate determina
tulburări hemodinamice marcate.
Hematuria asociată altor semne şi simptome.
- în tumorile renale parenchimatoase: hematuria este totală, spontană, capricioasă şi se asociază cu nefromagalie, febră şi
sindroame paraneoplazice.
- în litiaza renală: are caracter provocat, de efort fizic cu intensitate mai mare dimineața hematuria este „de efort” .
- în tuberculoza urinară: hematuria hematuria se datoreşte eroziunilor vasculare şi apare ca „hemoptizie renală”. În cistita
tuberculoasă are caracter terminal.
- În necroza papilară, hematuria se însoţeşte de colică renală, histurie şi oligurie, iar în situaţiile grave şi pielonefrită acută.
Boala apare la diabetici şi marii consumatori de salicilaţi şi fenacetină.
- în boala polichistică renală: hematuria se asociază cu nefromegalie bilaterală, insuficienţă renală progresivă şi
hipertensiune arterială secundară.
- în tumorile vezicale superficiale este capricioasă, intermitentă, unică sau repetată, adundentă sau dramatică iar în tumorile
vezicale infiltrative este permanentă determinând anemie.
- în litiaza vezicală: hematuria este „de efort”, cu caracter provocat, însoţită de dureri hipogastrice, polakiurie, disurie, până
la retenţia completă de urină.
- în adenomul şi adenocarcinomul de prostată: hematuria nu este caracteristică acestor afecţiuni; este mai frecventă în
adenocarcinom când se asociază frecvent cu piuria şi se datorează invaziei neoplazice a uretrei şi trigonului.

80
 - în traumatismele aparatului urinar superior sau inferior: hematuria poate fi micro sau macroscopică, în funcţie de
gravitatea leziunilor.
Investigaţia bolnavului cu hematurie
Examenul clinic se va completa obligatoriu cu examene paraclinice pentru stabilirea diagnosticului corect şi
complet.
Ecografia abdominală se face de urgenţă; este sensibilă şi specifică, repetabilă, orientativă.Poate aduce informaţii asupra
patologiei ce a generat hematuria sau a existenţei unei patologii asociate.
Cistoscopia, a cărei valoare diagnostică este majoră este investigaţia de bază a hematuriei, care va arăta originea vezicală
sau renală a hematuriei. Este contraindicată în plin proces de cistită.
Dacă la momentul examinării hematuria nu este prezentă, se recomandă ca investigaţiile să se înceapă cu urografia i.v.,
precedată de RRVS.
Investigaţii speciale, folosite mai rar in practica curentă sunt: CT, RMN, arteriografie, scintigrafie renală. Sunt necesare în
situaţiile în diagnostice sunt neclare, cât şi pentru stadializarea bolii.
Tratamentul hematuriei
Hematuria reprezintă urgenţă de diagnostic şi o urgenţă terapeutică în hemoragiile importante care pun în pericol
viaţa bolnavului sau când cheagurile fac imposibilă evacuarea vezicală. Cel mai important element îl reprezintă stabilirea
cauzei hematuriei. Rezolvarea cauzei va determina stoparea hematuriei.
Retentia completă de urină prin cheaguri se va rezolva prin montarea unui cateter vezical, spălare repetată cu lichid
steril şi extragerea cheagurilor succesiv cu seringa Guyon. Ulterior se poate monta un cateter uretro-vezical special, cu
dublu curent care permite drenajul vezical simultan cu introducerea unui lichid steril pentru spălarea permanentă sau
intermitentă a vezicii urinare, în vederea împiedicării formării cheagurilor.
Hematuria macroscopică majoră poate pune în primejdie hemodinamica, şi deci viaţa pacientului, se va trata de
urgenţă cauza.
5. RETENTIA ACUTA DE URINA
Definitie: reprezintă imposibilitatea pacientului de a goli vezica urinară plină.
Retenţia acută completă de urină: este un accident ce survine brusc, frecvent la pacienţi fără afecţiuni urologice în
antecedente.
Caracteristicile principale sunt:
 durerea hipogastrică

81
 nevoia imperioasă de a urina
 prezenţa globului vezical.
Este un accident trecător, care dispare după câteva sondaje vezicale, după menţinerea temporară a unei sonde
uretro-vezicale, sau după administrarea unei medicaţii α-simpatolitice şi/sau para-simpaticomimetice.
Clinic pacientul prezintă:
- durere intensă la nivelul regiunii hipogastrice
- agitat, anxios şi nu găseşte o poziţie antalgică
- acuză nevoia imperioasă de a urina, face eforturi mari în acest scop contractând musculatura abdominală şi aplicând
o presiune suplimentară cu mâinile, însă fără succes. Uneori se elimină câteva picături de urină, dar acestea nu duc la
calmarea simptomatologiei.
La inspecţia abdomenului, se poate evidenţia în regiunea hipogastrică o formaţiune tumorală, ovoidă, reprezentată de
vezica urinară destinsă care reprezintă globul vezical. Acesta este situat median, subombilical, cu convexitatea superior;
este foarte dureros la palpare şi mat la percuţie.
Fiziopatologic, distensia vezicii prin imposibilitatea micţională, va duce la dilatarea căilor urinare superioare cu apariţia
ureterohidronefrozei acute. Presiunea crescută din căile urinare va depăşi presiunea de filtrare renală, cu apariţia
insuficienţei renale acute. Datorită acestor consecinţe metabolice grave, retenția acută de urină reprezintă o urgenţă,
atitudinea ce se impune fiind degonflarea lentă a vezicii urinare prin cateterism uretro-vezical sau cistostomie minimă.
Cauzele retenţiei acute complete de urină:
Cauze urinare sunt reprezentate de:
 obstrucțiile subvezicale determinate de: adenomul de prostată, adenocarcinomul prostatic prostatite, litiază prostatică,
uretrite, stricturi uretrale, traumatisme.
 cauze vezicale: tumori vezicale ce obstruează colul, scleroza de col vezical, litiaza vezicală inclavată în col.
 traumatisme la nivelul aparatului urinar
Cauze extraurinare:
 prin compresie: fibromul uterin, sarcina, patologia inflamatorie ginecolofică, tumori utero-anexiale.
 cauze neurologice
 medicamente: efedrina, unele tipuri de antihistaminice, anticolinergice, antidepresive.
Factorii precipitanţi ai retenției acute de urină sunt:

82
 - expunerea prelungită la frig
- consumul de alcool
- imobilizarea la pat
- micţiunile amânate voluntar pentru perioade mai lungi de timp
Retenţia acută de urină poate apare reflex în perioada postoperatorie, în numeroase tipuri de intervenţii chirurgicale,
și impune montarea unui drenaj uretro-vezical.
Retenţia completă de urină, urgenţă urologică majoră se tratează prin aplicarea uneia din metodele de drenaj vezical
– cateterismul uretro-vezical sau cistostomia.
Cateterismul uretro-vezical poate fi evacuator, sau de drenaj permanent.

6. INSUFICIENTA RENALA ACUTA

Definiţie: alterarea sau pierderea bruscă a funcţiilor renale, reversibilă în general. Reducerea rapidă a debitului filtrării
glomerulare se produce în câteva ore-zile, având ca şi consecinţă imediată retenţia de potasiu, deşeuri azotate şi ioni de
hidrogen
Cauze:
-IRA prerenală (funcţională): hipovolemie, hipotensiune arterială, şoc, ICC
-IRA parenchimatoasă (intrisecă)
-cauze specifice: GNAD, PNA, nefrite interstiţiale acute, necroza papilară, corticală, ocluzii artere, vene renale
-cauze nespecifice: necroza tubulară acută prin toxice (antibiotice, citostatice, mercur), ischemie, precipitare Hb, miglobină
(postrasfuzional, hemolize, traumatisme), şoc septic
-IRA postrenală
-obstrucţie căi urinare (uropatia obstructivă)
-extravazare
Stadii
1.Faza preanurică, de instalare
-clinic: simpt det de cauză
-zile
-oligurie progresivă
-simptome incipiente de uremie

83
-urina: cilindri, hematii, proteine, Hb, miglobina, ¯densitatea-1010
-uree, creatinină în creştere
2. Faza oligoanurică (leziuni constituite)- sindromul uremic
-2-3 săptămâni
-oliguria-anurie
-creatinina cu 2-3 mg/zi
-ureea cu 20-30 mg%/zi
-ac uric
-electroliţi: Na, Cl, Ca ¯, K
-acidoza metabolică
Clinic
-starea de hidratare
-respirator: foetor uremic, respiraţie Cheyne-Stockes, Kussmaul, complicaţii
infecţioase
-cardiovascular: modificări ale tensiunii arteriale, tulburări de ritm, EPA, pericardita
-digestiv: anorexie, grţuri, vărsături, diaree, HDS
-neuropsihic: astenie, somnolenţă, agitaţie psihomotorie, convulsii, comă
3. Faza de reluare a diurezei
-2-3 săptămâni
-poliurie 2-4000 ml, urini subizostenurice
-tulburări hidroelectrolitice!!!
-scădere progresivă subst azotate
4.Faza de restituţie, convalescenţă
- luni, ani
-filtrarea glomerulară se reia înaintea capacităţii de concentrare
TRATAMENT:
Medicamentos:
- mentinerea unui volum intravascular optim

84
 - evitarea substantelor nefrotoxice
- mentinerea unei diureze adecvate: diuretice de ansa ,manitol, dopamina in doza mica
Tratamentul complicatiilor: = Hiperpotasemia – Ca iv, glucoza cu insulina, etc, = Infectiile – tratament antibiotic
Dializa:
- In cazul in care masurile conservatoare sunt lipsite de rezultat se indruma catre un serviciu specializat de
hemodializa
Indicatii:
1. uree sanguina>250mg/dl
2. creatinina>10mg/dl
3. hiperpotasemie>6,5mEg/l
4. oligoanurie
5. acidoza metabolica severa(7,2)
6. edem pulmorar acut care nu raspunde la
diuretice
7. tulburari neurologice severe
8. pericardita
Chirurgical:
In caz de uropatie obstructiva se indruma catre urologie pentru efectuarea cistoscopiei si a ureteropielografiei
retrograde
URGENTE NEURO-PSIHICE
1. LOMBOSCIATICA

Reprezinta durerea lombara cu debut brutal, cu limitarea severa a miscarii si afectareasensibilitatii in dermatomul
corespunzator radacinii afectate si/sau deficit motor. Estemodalitatea clasica de prezentare a unei nevralgii a membrelor
inferioare. Nervul sciatic deriva din radacinile nervilor L5, S1 si S2 in timp ce nervul cruralderiva din radacinile L2, L3, L4. Se
discuta in general de lombosciatica deoarece in 80%din cazuri sunt afectate radacinile L5 si S1.
ETIOLOGIE
Cauzele lombosciaticii sunt reprezentate de:

85
 1.)Alterari degenerative ale discului intervertebral cu protruzia sau prolapsul disculuiintervertebral.
2.)Anomalii congenitale lombosacrate - lombalizarea S1 sau sacralizarea L5.
3.)Artroza articulatiilor interapofizare.
4.)Stenoza de canal spinal.
5.)Fracturi de corpi vertebrali.
6.)Boli inflamatoare ale coloanei (spondilita anchilozanta).
7.)Boli infectioase ale coloanei (discite infectioase).
8.)Boli metabolice: osteoporoza, osteomalacia, boala Paget.
9.)Tumori maligne: mielom multiplu, limfoame, metastaze vertebrale.Cele mai frecvente cauze ale lombosciaticii sunt de
ordin mecanic si se produc prinalterari degenerative ale discului intervertebral.
Printre factorii declansatori ai lombosciaticii prin hernie de disc se numara efortulfizic de ridicare a greutatilor cu coloana
flectata, miscari bruste de torsiune, traumatisme,gesturi neinsemnate (aplecare, stranut), expunere la frig.

TABLOU CLINIC
Tabloul clinic al lombosciaticii de cauza mecanica (hernie de disc) este domincat dedurere, tulburari de sensibilitate si
scaderea fortei musculare. Durerea din lombosciatica debuteaza brusc, in timpul unui efort sau la cateva ore dupa efort si iradiaza
in membrul inferior pe traiectul nervului sciatic. Ea este agravata deefortul fizic si miscarile din cursul zilei, de tuse, stranut,
defecatie si este ameliorata derepaus.
Topografia durerii permite recunoasterea tipului de radacina afectata.
Astfel inafectarea radacinii:
-S1 – durerea iradiaza la nivelul fesei, fata posterioara a coapsei, gambei, tendonullui Achile, marginea externa a piciorului
pana la degetul 5 si fata plantara a piciorului.
-L5 – durerea cuprinde fesa, fata posteroexterna a coapsei, anteroexterna a gambei,regiunea dorsala a piciorului si halucele.
-L4 – durerea iradiaza pe fata externa a soldului, anteroexterna a coapsei,anterioara genunchi, anterointerna gamba pana la
glezna.
-L3 – durerea iradiaza in regiunea anteroexterna sold, fata anterioara coapsa,genunchi.
-L2 – durerea intereseaza portiunea superioara a coapsei (anterior, medial, lateral).
Tulburarile de sensibilitate se exprima ca parestezii, hipoestezie sau chiar anesteziein dermatomul radacinii afectate. Distributia
tulburarilor de sensibilitate difera in functiede radacina afectata astfel:

86
-L5 – fata externa gamba si dorsala picior
-S1 – regiunea plantara picior.
Scaderea fortei musculare si hipotrofie musculara fac in afectarea radacinii:
-L5 – mersul pe calcai dificil
-S1 – mersul pe varfuri dificil.

EXAMENUL FIZIC
Examenul fizic al bolnavului evidentiaza:
•Atitudine antalgica, trunchiul fiind inclinat de partea opusa celei dureroase,scolioza concava de partea suferinda, stergerea
lordozei, contractura unilaterala amusculaturii paravertebrale.Posturi (A-normala,B- hiperlordoza,C-reducerea lordozei
lombare,D-scolioza)

•Limitarea miscarilor la nivelul coloanei lombare (flexie, inclinari laterale). Testul de mobilitate Schober

87
 Distanţa între un punct situat la mijlocul distanţei dintre crestele iliace posterosuperioare şi un punct situat la 10 centimetri
deasupra, după ce pacientul execută o flexie lombară anterioară maximă (valoarea normală > 15 cm). Creşterea distanţei între
cele 2 puncte cu mai puţin de 4 centimetri indică limitarea mobilităţii coloanei lombare.

•Declansarea durerii prin presiunea sau percutia la 2-3 cm in afara spatiunuiinterspinos (semnul soneriei) permite precizarea
sediunului conflictuluidiscoradicular.
•Teste de elongatie sciatica pozitive:

88
-manevra Lasegue se executa prin ridicarea membrului inferior deasupra planului patului si este pozitiva cand apare o durere vie
in coapsa si gamba la diverse grade(sub 90°) de la planul patului.

-manevra Bragard consta din ridicarea membrului inferior si flexia dorsala a piciorului pana la aparitia durerii

89
-testul de elongatie femurala pentru radacinile L2, L3, L4 se executa cu pacientulin decubit ventral cu genunchiul indoit; ridicarea
coapsei de la nivelul patului declanseaza durerea coapsei (anterior pentru radacina L2, L3 sau medial pentruL4).

90
•Reflexele osteotendinoase sunt modificate in functie de radacina afectata astfel:
-normale in sciatalgia L5-ROT achilian diminuat sau abolit in afectarea radacinii S1
-ROT rotulian diminuat sau abolit in afectarea radacinilor L3, L4.
EXPLORARI PARACLINICE:
CT: evidentiaza dimensiunea canalului spinal si arata protruziadiscala.
RMN: identifica cu mare precizie prolapsul discal sau alteleziuni vertebrale care stau la baza sciaticii, fiind superioara tuturor
explorarilor.
Mielografia cu substanta de contrast hidrosolubila precizeaza sediul si felul hernieidiscale.
Discografia consta in introducerea substantei de contrast la nivelul discului afctat.Testele de inflamatie sunt normale in sciatica
prin hernie de disc.

91
 EMG: permite diferentierea afectarii radacinii nervului spinal de afectarea plexurilor.Asfel cand sunt afectate radacinile nervilor
spinal la nivelul muschilor spinali apar semnede denevare.
FORME CLINICEI
I.Lombosciatica prin hernie de disc (are caracterele sciaticii prezentate maisus).
II.Lombosciatica din stenoza de canal spinal se caracterizeaza prin:-sciatalgie bilaterala poliradiculara;-pseudoclaudicatie cu
durere in coapsa, gamba, picior care apare la mers si seamelioreaza in repaus in conditiile in care pacientul nu prezinta o
insuficientavasculara periferica;-sindrom de coada de cal.
III.Lombosciatica simptomatica poate fi produsa de tumori maligne primitive,metastaze vertebrale, mielom multiplu, discite
infectioase, spondilartropatiiseronegative.
TRATAMENT
Tratamentul este etiologic in lombosciaticile simptomatice si consta din administrareade antibiotice (discite infectioase),
citostatice (tumori).
In cazurile cele mai frecvente care sunt generate de conflicte mecanice disco-radiculare se recomanda:
`-Repaus la pat; pozitia culcat si cu genunchii putin flectati slabeste presiunea lanivelul coloanei lombare. Daca
initial se recomanda un repaus de 2-3 saptamani,recent s-a renuntat la aceasta indicatie permitandu-i-se pacientului sa se
miste atat cat ii permite durerea. Sunt interzise anumite miscari si pozitii ca flexia fortata si ridicatul greutatilor, statul
prelungit la birou ca si miscarile de torsiune aletrunchiului;
-Antiinflamatoare nesteroidiene (Aspirina, Indometacin, Naproxen, Ibuprofen) si uneori corticoterapie orala
(prednison 30-40 mg/zi timp de 10 zile) sau locala(Infiltratii paravertebrale sau epidurale) justificata de fenomenele
periherniare si radiculare;
-Decontracturante (clorzoxazon);
-Fizioterapie;
-Chimionucleoliza cu injectarea de papaina direct in discul prolabat care va hidroliza proteoglicanii si va dizolva
nucleul pulpos;
-Tratament chirurgical (laminectomie, discectomie). Acesta este indicat in:
- sciatica hiperalgica rebela la tratamentul medical intensiv in 2 saptamani
- sciatica prelungita cu recurente frecvente si indelungate
- sciatica paralizanta- sciatica cu tulburari sfincteriene (sindrom de coada de cal)

92
PROFILAXIA
Preventia suferinte se face prin educatia sanitara, in special in sectoarele de munca fizica grea, cu mare efort de ridicare.
Acest act este cel mai des la originea lombalgiei si trebuie facut cu coloana dreapta, din genunchi, cu greutatea de ridicat cat mai
aproape de trunchi. Scadere ponderala la cei cu obezitate.

93
94
 2. SINDROMUL VERTIGINOS

ORIGINE
ORIGINE
NEUROLOGICA/
PSIHIATRICA ORIGINE DIGESTIVA SI
ORIGINE ORL INTOXICATII?
METABOLICA
-NEUROLOGICA:
- AIT, AVC,
ICVB,Encefalite;
- Ischemie cu -Sdr.Ménière;
- DIGESTIVA:
ateroscleroza cerebrala; -Tulburari metabolice; -Vertij periferic –
- colici biliare, diskinezii
- Tumori cerebrale; -O₂ ↓; CO₂↓; vestibular;
biliare; angiocolite;
- Vertij de origine -Acidoza; -Afectiuni ale urechii;
-INTOXICATII:
centrala -Hipoglicemie; - Otite, infectii ale
- CO, alcool;
-PSIHIATRICA: -Afectiuni endocrine urechii;
- Neurozele; - Tumori
- Distonii
neurovegetative

-ameteli; vertij;
-tulburari de echilibru;
- Mers in stea; - greturi; varsaturi;
- Greturi, -paloare; transpiratii;
dezorientare; - acufene(tinitus);
- HTA -nistagmus;
-otalgie; hipoacuzie
INFARCT
CEREBELOS
- ANTIEMETICE(Metoclopramid);
- SEDATIVE(Extraveral);
- ANTICOLINERGICE(Atropina);
-DIURETIC(Furosemid);
UPU -ANTIINFLAMATOR(HHC);
-TRANCHILIZANTE(Diazepam).

95
3. COMELE/CONVULSIILE

COMA METABOLICA
COMA VASCULARA PATOLOGII ASOCIATE:
ECLAMPSIA;
HTA/hTA; ENCEFALOPATIA;
HIC; COMA UREMICA.
- Bradicardie
- Anizocorie
- HTA Halena ± acidoza;
SEMNE DE FOCAR: Tegumente uscate/umede;
- Plegi, pareze,asimetrie faciala; Hipertermie;
- Afazie, dizartrie; O₂↓, CO₂↑;
- Tulburari de echilibru; Tahicardie/bradicardie;
- Hipotonie – BABINSKY+ Edeme
- Globi ocupari deviati; Coloratia tegumentelor;
 SINDROM MENINGIAN: TRC > 2 sec; TA↓; Tahicardie →
- Contractura musculara; Hipovolemie
- Fotofobie; → scade debitul cerebral → alterarea starii de
- Redoarea cefei; constienta;
- Greturi, varsaturi;
- Radiculargie;
DECORTICARE; A – Protejarea CR – pipa Guedel ± IOT;
CONVULSII; - calea orofaringiana doar la comatosi fara reflux de varsatura;
STARE DE CONSTIENTA ALTERATA/COMA B - administrare de O₂;
MERS IN STEA – INFARCT CEREBELOS; C – nu se reduce TA cu mai mult de 25% din valoarea initiala in prima
ora → risc de agravare prin reducerea perfuziei cerebrale;
- Ringer, Ser fizologic, Glucoza hipertona;
CONVULSII D - glicemia ↓↑ → corectare;
ANTIPIRETICE(Algocalmin/Paracetamol);
Convulsii tonico-clonice IECA(Captopril); DIURETICE(Furesemid);
generalizate/partiale;
Alterarea starii de constienta; •Prevenirea traumatizmelor;
Trauma la nivelul limbii; Emisie de urina; •Montarea linie venoasa; se administreaza O₂;
 Glicemia↓; O₂↓; •ANTICONVULSIVANTE(DiazepamIM/IV) (Desitin IR) (Fenobarbitia doar
Cresterea acidozei metabolice; IM)
Temperatura↑ - in special la copii; •SOLUTIE HIPERTONA(Glucoza 33%);
•ANTIPIRETICE(Algocalmin/Paracetamol);

96
 4. ACIDENTELE VASCULARE CEREBRALE

ORIGINE ORIGINE
VASCULARA METABOLICA Masurarea glicemiei.
SOLUTIA HIPERTONA:
HIPOGLICEMICA: Glucoza 33%
Glicemia↓; transpiratii; - Administrare de O₂
HIPOTENSOR (Captopril) Babinski +; polipnee;
DIURETIC (Furosemid) Stare de constienta Masurarea glicemiei.
VASODILATATOR (NTG) alterata; Agitatie. Hidratare: ser
*SEMNE DE FOCAR: DIABETICA: fiziologic;
-Plegii, pareze, Halena cetonica; - Administrare de O₂
AVC HTA Tegumente uscate;
asimetrie faciala;
ISCHEMIC ? Stare de constienta DIURETIC
- Stare de constienta
alterata; alterata. (Furosemid)
Nu se scade TA cu ANTIINFLAMATOR
- Globi oculari deviati; mai mult mult de 25%
- Babinski + HEPATICA: (HHC)
in prima ora si nu sub
Halena “usturoi”; ascita;
160 mm col Hg
Petesii; hTA. -Tratarea
T˚? simptomelor;
!!! Prevenim - Transportul de
UREMICA:
traumatismele. urgenta la UPU
Halena amoniac;
O₂ ANTICONVULSIVA
Tegumente maronii;
CONVULSII NT (Diazepam)
IRA; hTA
SDR. MENINGIAN: GLICEMIE SOLUTIE -Evacuarea victimei;
- Varsaturi; redoarea ↓ HIPERTONA HIPOXIA: -Administrare de O₂;
cefei; (Glucoza 33%). Agitatie; tahicardie; -ANTICONVULSIVANT
- Fotofobie; cefalee; Cianoza care poate (Diazepam)
agitatie; aparea tardiv.
- Stare de constienta -Masurarea glicemiei;
alterata; AVC COMBATERE HIC: ENCEFALOPATIA HTA: -Administrare de O₂ ;
- Contractura SOLUTIE HIPERTONA Semne neurologice de -HIPOTENSOR(Captopril)
HEMORAGIC -DIURETIC(Furosemid);
musculata; (Glucoza 33 %) focar* -±ANTICONVULSIVANT
- Bradipnee; (Diazepam);
- Combatere HIC.

97
5. MENINGITELE
Meningita
- inflamaţie a meningelui de cauză infecţioasă sau neinfecţioasă
- se manifestă prin :
- febră,
- cefalee,
- fotofobie,
- vărsături,
- redoare de ceafă (sindrom de contractură),
- modificări ale LCR.
Meningism
- sd. meningian (febră, cefalee, fotofobie,redoare de ceafă),
- fără modificări ale LCR
Reacţia meningiană
- sindrom meningian (febră, cefalee, fotofobie, redoare de ceafă),
- modificări discrete ale LCR
- apare prin inflamaţia meningelui
- în vecinătatea unor tumori, abcese cerebrale,
- în cursul unor boli infecţioase (febră tifoidă, tifos exantematic)
Etiologie:

Infectioasa
- Virusuri: enterovirusuri, arbovirusuri, v. urlian, v. gripal, v. rujeolic, herpes virusurile, infectia HIV, adenovirusuri,
virusul coriomeningitei limfocitare
- Bacterii: meningococ, pneumococ, H. influenzae, micobacterii, listeria, spirochete.
- Fungi: criptococ, candida, coccidioides
- Paraziti: trichinella spiralis, tenia

98
 Neinfectioasa
- boli autoimune,
- neoplazii,
- medicamente: antiinflamatoare nesteroidiene, antibiotice, azatioprina, doze mari de imunoglobuline administrate iv

Etiologia meningitelor bacteriene în funcţie de vârstă:

Nou-născut (0-4 săptămâni):
- S.agalactiae,
- E.coli,
- L.monocytogenes.
 
Sugar mic (1-3 luni):
- S.agalactiae,
- E.coli,
- H.influenzae,
- S.pneumoniae,
- N.meningitidis

peste 3 luni:
- N.meningitidis,
- S.pneumoniae,
- H.influenzae.
 
Adult:
- N.meningitidis,
- S.pneumoniae.
- Stafilococ

99
Patogenia meningitelor
- transmitere pe cale respiratorie,
- germenii se multiplică în submucoasă
- germenii însămânţează meningele pe cale hematogenă, neuronală retrogradă sau prin leziuni de contiguitate (sinuzite, otite
medii, traumatisme cerebrale etc.)
Prezenţa şi replicarea germenilor în meninge duce la :
- eliberarea de mediatori proinflamatori,
- leziuni endoteliale,
- creşte permeabilitatea barierei hematoencefalice,
- apare edem, proteinorahie, leucocite în spaţiul subarahnoidian.
Edemul cerebral determină:
- hipertensiune intracranienă,
- scăderea fluxului sanguin celebral ( metabolism anaerob , creşterea concentraţiei de lactat)
- ischemia si tulburările metabolice duc la leziuni cerebrale si amplifică efectele neurotoxice ale mediatorilor inflamatori.
Clasificarea meningitelor după evoluţie:
- Meningita acută (meningococică!!!!, pneumococică, urliană)
- Meningita cronică (bacil Koch, B.burgdorferi, C.neoformans).
 Clasificarea meningitelor:
primare:
- meningita meningococică!!!
- meniningita cu v. coriomeningitei limfocitare.
secundare:
- meningita urliană,
- meningita rujeolică

 MENINGITA MENINGOCOCICĂ
Infecţia cu meningococ ( Neisseria meningitidis):
- purtător asimptomatic,

100
- rinofaringită,
- meningită cerebrospinală acută,
- meningococemie fulminantă,
- meningită cronică.
Patogenie:
- poarta de intrare: mucoasa rino-faringiană (purtător asimptomatic, rino-faringită),
- diseminare hematogenă,
- meningită sau meningococemie (deficit de IgM sau IMC)
Incubaţia: 2-3 zile,
Debutul - acut cu: febră, cefalee, vărsătură neprecedată de greaţă (de tip „central”), somnolenţă, obnubilare, comă.
Tabloul clinic - perioada de stare:
- febră înaltă,
- sd. dureros
- cefalee, vărsături, fotofobie,
- hiperestezie cutanată,
- rahialgii.
- sd. de contractură,
- erupţie peteşial-purpurică, herpes extins, peribucal, pe faţă,

101
- disfuncţie cerebrală (somnolenţă, comă, delir, agitaţie psihomotorie, convulsii),
- incontinenţă urinară sau glob vezical.
Sd.de contractură:
- poziţia în „cocoş de puşcă”

- contractura musculaturii paravertebrale (redoare de ceafă),

- semnele de iritaţie meningeală
- pot fi bine exprimate
- anumite semne pot lipsi  
Prezenţa febrei, cefaleei, vărsăturilor şi a cel puţin unui semn meningian - efectuarea puncţiei lombare!!!
- redoarea de ceafă: flectarea anterioară a capului pe torace este greu de realizat;
- semnul Brudzinski I: forţarea flexiei capului pe torace determină flexia reflexă a genunchilor ;
- semnul Kernig I: flexia toracelui pe abdomen duce la flexia genunchilor;

102
- semnul trepiedului: pacientul menţine poziţia şezândă doar cu genunchii îndoiţi şi sprijinind trunchiul cu membrele superioare
poziţionate posterior;
- semnul Kernig II: pacientul aflat in decubit dorsal, flexia membrelor inferioare la 90 grade pe abdomen determină flexia
genunchilor;
- semnul Brudzinski II: flexia unei gambe pe coapsă şi a coapsei pe abdomen urmată de extensia bruscă a genunchiului duce la
flexia genunchiului controlateral.
- semnele de iritaţie meningeală pot lipsi la vârstele extreme (sugari, bătrâni);
- la nou-născuţi şi sugari hipertensiunea intracraniană poate fi obiectivată prin bombarea fontanelei;
- sindromul meningean se insoţeşte de:

103
- sindrom infecţios (febră, mialgii),
- semne de disfuncţie cerebrală (somnolenţă sau iritabilitate, confuzie, convulsii, comă).
Evoluţie:
Dependentă de:
- precocitatea diagnosticului
- precocitatea iniţierii tratamentul antibiotic
 
- fără tratament:
- deces în 80-90% din cazuri;
- sechele grave în 10-20% din cazuri.
 
Forme clinice:
- comună,
- supraacută, fulminantă (sd, W-F)
- meningococemie cronică.
Alte manifestari:
Septicemia meningococica:
- evoluţie acută, cu debut brusc cu febră, frison, mialgii, artralgii,
- delir, comă,
- erupţie peteşial-purpurică cu meningococ în leziuni,
- artralgii sau chiar artrite supurate,
- herpes labial,
- leucocitoză (20.000-40.000 ),
- hemocultiră pozitivă pt. meningococ.

MENINGOCOCEMIA FULMINANTĂ (SD. WATERHOUSE-FRIEDERICHSEN)

- debut brutal, deces posibil în mai puţin de 10 ore,
- purpură întinsă cu hemoragii,
- hipotensiune arterială, vasoconstricţie până la stare de şoc,

104
- febră sau hipotermie,
- CID cu hemoragii cutanate, gastro-intestinale,
- miocardită, plamân de şoc,
- deces în 24-36 ore de la debut.

MENINGOCOCEMIA CRONICĂ
apare rar, se manifestă ca:
- episoade febrile repetate,
- frison, artralgii,
- peteşii, noduli purpurici.
PNEUMONIA MENINGOCOCICĂ
- mai frecventă în infecţia cu meningococ de grup Y,
- se produce pe cale bronhogenă nu hematogenă,
- se manifestă ca pneumonie lobară sau segmentară,
- se însoţeşte de bacteriemie,
- dg. se precizează prin cultura sputei, hemocultură.
PERICARDITA MENINGOCOCICĂ
- precoce, este o pericardită purulentă,
- tardivă, este pericardită sanguinolentă, fără meningococ.
ARTRITA MENINGOCOCICĂ
- precoce, este purulentă,
- în convalescenţă: sensibilizare la antigenele meningococului.

Complicatiile/sechelele meningitei meningococice:

Complicaţii, sechele:
- cloazonare (hidrocefalie internă, atrofia scoarţei, sechele psihice),
- surditate (3-5% din cazuri prin prinderea n. VIII sau prin labirintită)
- strabism (n.III) sau cecitate (n. optic),
- sechele psihice, insomnii, depresie, cefalee.

105
Diagnostic pozitiv
 
Meningita este URGENŢĂ MEDICALĂ, diagnosticul trebuie precizat în primele minute de la primirea pacientului.
 
Diagnostic epidemiologic:
- sezon, zonă geografică,
- provenienţă din focar,
- contact cu sursa de infecţie.
Diagnostic clinic:
- anamneză atentă, corectă,
- febră,
- cefalee, fotofobie, vărsături,
- sd. de contractură,
- erupţie purpurică, herpes.
Examenul fizic este urmat de recoltarea hemoculturii şi a LCR

Diagnostic pozitiv
Diagnostic de laborator:
- sd. inflamator ( VSH, fibrinogen, CRP, leucocitoză, neutrofilie),
- modificări LCR:
- hipertensiv
- aspect: opalescent, tulbure (clar în sd. W.F, m. decapitate),
- modificări de celularitate: sute, mii- zeci de mii de pmn
- modificări biochimice: proteinorahie, glucorahie scăzută, Cl. normal)
- examenul bacteriologic:
- examen bacterioscopic direct şi cultură LCR,
- hemocultură,
- reacţiile de latex-aglutinare (evidenţiază antigene bacteriene în meningita pneumococică, meningococică, cu H.influenzae)
Diagnostic diferenţial

106
- alte meningite şi meningoencefalite,
- meningism,
- reacţia meningeană,
- reacţie secundară la anumite produse medicamentoase (antiinflamatoare nonsteroidiene, azathioprină),
- carcinomatoza sistemului nervos central.
- accidentele vasculare cerebrale,
- abcese cerebrale.
Prognostic:

Dependent de:
- forma clinică,
- precocitatea dg. şi a tratamentului.
 
Prognostic rezervat în meningococemia fulminantă - deces în ore de la debut
Tratament:

- Internare obligatorie, declarare nominală;

- De precocitatea şi corectitudinea tratamentului depinde evoluţia;
- Se instituie imediat după recoltarea hemoculturii şi a LCR;
Tratament etiologic - Durata tratamentului: 7-10 zile

Penicilină G, iv în doze divizate la 2-4 ore:

- La copil: 200.000-400.000 UI/Kg corp/zi;
- La adult: 8-12.000.000 UI/Kg corp/zi;
sau
Ceftriaxona, iv în doze divizate la 12 ore:
- La copil: 100 mg/Kg corp/zi;
- La adult: 4 g/zi;
sau

107
Cefotaxim, iv în doze divizate la 6 ore:
- La copil: 200 mg/Kg corp/zi;
- La adult: 8 g/zi;
La pacienţii cu alergie la penicilină se administrează
Cloramfenicol, iv în doze divizate la 6 ore:
- La copil: 100 mg/Kg corp/zi;
- La adult: 4 g/zi;
Tratament patogenetic şi simptomatic:
- tratament depletiv cu glucoză hipertonă, manitol;
- tratament antiinflamator;
- anticonvulsivante;
- neurotrope (vit.B1, B6)
 

MENINGOCOCEMIE FULMINANTĂ

- Internare în ATI:
- Monitorizarea circulaţiei şi a funcţiei renale;
- Corectarea insuficienţei cortico-suprarenale
PROFILAXIE

- Contacţi:
- Rifampicina, 2 zile în :
- Adult: 600 mg la 12 ore /zi;
- Nou-născut: 10 mg/Kg corp/zi;
- Copil peste o lună: 20 mg/Kg corp/zi
- Imunoprofilaxie: vaccin antimeningococic mono, bi sau tetravalent

108
6. STAREA CONFUZIONALA
Este caracterizata de o reducere a luciditatii insotita de dezorientarea spatio-temporala si tulburarea procesului de gandire.
Cauzele sindromului confuzional
Cauze externe Intoxicatii: alcool, ciuperci,CO
Medicamente:morfina, barbiturice, cortizonul, antidepresivele, neurolepticele
Traume psihice severe: catastrofe, inundatii, incendii, cutremure, razboaie
Solicitari neuropsihice: suprasolicitari nervoase, stari de epuizare, privare de somn
Cauze interne Nervoase: meningite, encefalite, tumori, TCC
Infectioase: febra tifoida, bruceloza, malaria, gripa
Metabolice: acidoza diabetica, uremia, encefalopatia hepatica, tulburari HE
Endocrine: hipertiroidia, hipocorticismul
Psihice: dementa, epilepsia, psihoza bipolara, schizofrenia
Forme clinice de manifestare a sindromului confuzional
Stare de somnolenta Somnolenta, raspune greu la stimuli obisnuti, diminuarea proceselor psihice, dificultati in
formularea de idei, dificulate in a purta o conversatie obisnuita
Stare de obnubilare Stare avansata de alterare a constientei, dezorientare TS, tulb memorie, incetinirea proceselor
asociative, imposibilitatea de a purta o conversatie coerenta
Stare de stupoare Afectare profunda a constientei, inhibitie psihomotorie, adinamie, mutism, refuz alimentar, nu
reactioneaza la stimuli obisnuiti
Tratament:
- obligatoriu internare in spital pentru determinarea cauzei, MF nu trebuie sa supravegheze bolnavul pana la internare
si se va face o heteroanamneza amanuntita de la famile/anturaj pentru a determina contextul in care a aprut acest
sindrom.

109
 7. AGITATIA NEUROPSIHICA

Dezorganizare - poate fi gradată până la forme extreme de agitaţie, care se exprimă prin nevoia incontrolabilă de mişcare,
care poate deveni haotică, cu plecări fără scop, fugă, dezinhibiţie gestuală cu manifestări agresive, distrugeri, lovirea obiectelor.
Neliniştea, anxietatea sunt dominante, dar pot fi oricând înlocuite cu depresie, furie, euforie. Apare impulsivitate, intoleranţă la
frustrare sau restricţii, tendinţă la violenţă. Mai poate exista un grad de confuzie.
Etiologie/forme clinice:
1.Agitatie confuzionala care poate apare in:
-Intoxicaţie acută alcoolică - atât alcolismul acut în faze de beție cât si starea de sevraj, delirium tremens;
-Consumul sau dependenţa de droguri- amfetamină, cocaină, halucinogene;
-Intoxicaţia cu monoxid de carbon.
-Supradozări voluntare sau accidentale cu Diazepam, Romparkin sau alte substanţe medicamentoase.
-Dezechilibrul metabolic-în timpul agravării unor boli ca diabetul zaharat, insuficienţa hepatică, insuficienţa renală acută,
deshidratare cu hipo sau hipernatremie, stări hipoglicemice sau ceto-acidoza diabetică.
2.Agitatie catatonica si hebefrenica in:
Boli psihiatrice: Demenţe, schizofrenie, psihoze acute, agitaţie catatonică, accesul maniacal, depresia anxioasă majoră,
stări anxioase, crize disociative isterice.
3.Agitatiile epileptice:
Boli neurologice ca epilepsia temporală, tumori frontale sau temporale, stări de confuzie post onirică în epilepsia grand
mal, faza de debut a meningitelor sau encefalitelor, hematom, stări posttraumatice, tumori cerebrale
4.Crizele de nervi:
Apar dupa traume psihice, pe fondul unei psihopatii manifestat prin gesticulatii exagerate, agitatie, lamentatii, amenintari,
pacientul este constient, nu prezinta modificari ale luciditatii.

Diagnostic
Diagnosticarea necesită o elaborată culegere de date asupra circumstanţelor apariţiei stării respective, situaţii
psihotraumatizante, conflicte, consum de substanţe, preexistenţa unor boli.
Examinarea fizică somatică presupune analizarea aspectului și culorii tegumentelor, hidratarea, gradul de nutriţie, edeme,
dispnee.

110
 Examenul neurologic este extrem de important mai ales în prezenţa unor stări confuzionale. Indicatori importanţi în stările
de agitatie sunt: ameteala, cefaleea, tremurăturile, reacțiile pupilare, dificultați în coordonare si în mers, pierderea vorbirii,
paraliziile, convulsiile de toate tipurile.
Evaluarea stării psihice se va concentra asupra conștienței -lucidă sau cu diferite grade de tulburare- a capacitătii de
orientare, a judecății, a stării afective, asprctul fizic. În majoritatea cazurilor este nevoie și de o evaluare clinică pentru stabilirea
unor constante metabolice: ureea, creatinina, glicemia, corpii cetonici, electroliti. De asemenea, se mai poate recurge la examenul
fundului de ochi, EEG, puncție lombară. Diagnosticul poate necesita colaborare interdisciplinară, deoarece stările psihice
reflectă calitatea funcționării organismului, iar existenta unor boli psihice în trecut nu împiedică pacientul să se îmbolnăvească de
alte afecțiuni (neurologice sau somatice).
Tratamentul
Tratamentul stărilor de agitatie psihomotorie este complex. În cazul intoxicațiilor se iau măsuri în functie de etiologie-
spălătură gastrică, vitamine, perfuzii cu glucoză.
În bolile metabolice generale se va aplica un tratament etiologic sau simptomatic.
Tratamentul stărilor de agitatie psihomotorie este sedativ cu medicație neuroleptică injectabilă sau orală și benzodiazepine.
Se va supraveghea alimentația, cantitatea de lichide consumate, starea fizică generală.
In cazurile de agitatie psihica foarte severa se va solicita internarea de urgenta intr-un serviciu de psihiatrie.

URGENTELE GENITALE
1. HEMORAGIILE GENITALE
Volumul hemoragiei poate fi determinat după indicii hematocritului (metoda Moore)

VH=VSC(Htn- Htf)/ Htn

VSC – volumul sângelui circulant (70 ml la 1 kg corp)
Htf - hematocritul “de facto”
Htn – hematocritul în normă (aprox = 42)

A. Menoragia

111
 Este o sângerare ciclică ce durează mai mult de 7 zile cu flux sanguin crescut. Atunci când cantitatea de sânge este
normală, dar sângerarea durează peste 7zile se poate folosi termenul de menstruaţie prelungită datorată patologiei de corp
galben ce are ca urmare o scădere a secreţiei de progesteron.
ETIOLOGIE
-Endometrioză
-Boala inflamatorie pelvina (BIP)
-Adenomioză
-Polip endometrial
-Fibrom uterin
B. Polimenoree (tahimenoree)- menstruaţii la intervale mai mici de 21 zile.
ETIOLOGIE
-de obicei apare în cicluri anovulatorii
C. Hipermenoree- menstre regulate, cu durată normală si in cantitate > 60 ml
D. Metroragie
Este sângerarea cu originea la nivel uterin, ce poate surveni între 2 menstruaţii normale, cu cel puţin 24 de ore
înainte de debutul menstrauţiei sau la mai multde 24 de ore după încetarea ei caracter anormal (neregulata, cu flux sangvin
capricios, predominant excesiv).
ETIOLOGIE
-cauze organice de obicei: polipi endometriali
-tratament hormonal nesupravegheat
-boli endocrine
E. Menometroragia
Este sângerarea cu origine uterină neregulată ca frecvenţă, durată (prelungită) şicantitate (crescută), fara a se putea
face distinctie neta de ultima menstruatie, care nu poate fi precizata.Literatura anglo-saxona a renuntat la acest termen in
favoarea celui maicuprinzator si mai simplu, de sangerare uterina anormala

DIAGNOSTIC DIFERENŢIAL

112
 -hematurie
-hemoroizi sângerânzi
-varice vulvare
Hemoragiile în sarcină, trimestrul I
CAUZE
- Avortul spontan
- Sarcina ectopică
- Sarcina molară
- Sarcina oprită în evoluţie
- Cervicita hemoragică
- Neoplasmul de col uterin

Hemoragiile în sarcină şi naştere

- Placenta praevia,
- DPPNÎ
- Ruptura de uter

Hemoragiile postpartum
Hemoragiile postpartum precoce (<=24 ore după naştere)
- Atonia uterului
- Traumatism al părţilor moi materne
- Retenţii de fragmente placentare
- Ruptura uterului
- Inversia uterină
- Placenta accreta
- Coagulopatiile

Hemoragiile postpartum tardive (>24 ore – 6 săptămâni după naştere)

113
 - Infecţiile
- Subinvoluţia lojei placentare
- Retenţii de fragmente placentare
- Coagulopatiile
- Şocul hemoragic, sindromul CID, rolul trombofiliilor

Orice hemoragie- lentă, prelungită sau cea bruscă, apărută pe neaşteptate, necesită abordare urgentă şi foarte
activă de catre specialist.

2. AVORTUL
Avortul este separarea si expulzarea totala sau partiala a produsului decon ceptie si a anexelor sale in afara uterului,
inaintea obtinerii viabilitatii produsului de conceptie.Limita superioara a varstei de gestatie pana la care se considera avort
este 28SA sau, in unele tari, precum USA, 20-22 SA (greutate fetala <500 g; talie <25 cm).
Avortul si complicatiile sale constituie cauza de deces matern majora la noi in tara. Complicatiile la distanta ale
avortului reprezinta cauze importante de infertilitate. Nu este lipsita de relevanta latura emotionala a avortului asupra
cuplului parental
FACTORII DE RISC
- Malformatii uterine
- antecedente de avort spontan
- anomalii cromozomiale ale produsului de conceptie (riscul de avort spontancreste de 100 de ori)
- etilismul
- toxicomania
- afectiuni endocrine materne (diabet, hipo/hipertiroidia)
- infectii bacteriene si virale
ETIOPATOGENIE
In afara faptului ca o mare parte a avorturilor este de etiologie necunoscuta,cauzele care pot declansa avortul sunt multiple:
- anomalii cromozomiale ale produsului de conceptie, raspunzatoare de mareaparte a avorturilor de prim trimestru
- hipofunctia de corp galben

114
 - disfunctii endocrine
- insuficienta cervico-istmica, cauza majora de avort tardiv
- malformatii uterine
- infectii sistemice
- insuficienta placentara
- traumatisme intense fizice si psihice
- interventii intrauterine terapeutice sau criminale
- factori imunologici
FORME ANATOMOCLINICE
Avort spontan:
i. Amenintare de avort, stare reversibila in care produsul de conceptieeste in stare buna intrauterin.
ii. Iminenta de avort, stare morbida cu potential reversibil, sarcinagasindu-se in totalitate in cavitatea uterina.
iii. Avort in curs de efectuare, potential slab de reversibilitate, produsul deconceptie find pe cale de expulzare.
iv. Avort incomplet, produsul de conceptie este partial expulzat, in cavitateexistand resturi ovulare.
v. Avort complet, forma destul de rara, caracteristica avorturilor foartetimpurii, asa-zisele “avorturi menstruale”.
Avortul indus- se refera la evacuarea cavitatii uterine prin metode medicalesi chirurgicale.
Avortul complicat infectios, in care procesul infectios implica produsul deconceptie si organele genitale interne.
Avortul septic cu diseminarea agentilor patogeni prin curentul sanguin lanivelul altor organe.
Avortul nemedical, criminal, indus prin manevre empirice.
Avortul habitual (boala abortiva): trei sau mai multe avorturi spontaneconsecutive.

SEMNE SI SIMPTOME
Sangerare vaginala
Dureri lombo-abdominale
Contractii uterine
Dilatatie cervicala
Membrane rupte
Febra (avortul complicat infectios)

115
 Semnele socului hipovolemic (avortul cu sangerare abundenta)

PARACLINIC
HCG urinar (diagnostic prezumtiv de sarcina) -hCG plasmatic in dinamica (diagnostic de sarcina intrauterina in
evolutie)
Hb, Ht (anemia posthemoragica)
Uree, creatinina, TGO, TGP, glicemie, fibrinogen (avortul septic)
Culturi endocervicale
Citologie vaginala (index cariopicnotic 20% indica insuficientaprogesteronica)
Progesteronul seric >25 ng/ml este un argument pentru o sarcina intrauterinain evolutie.
Ecografia este utila in confirmarea existentei sarcinii intrauterine precum si aviabilitatii sale. Ecografia cu sonda
vaginala de 5,5 MHz poate vizualizasarcina intrauterina la 5SA.
DIAGNOSTIC DIFERENTIAL
- Sarcina extrauterina (ecografia endovaginala evidentiaza sacul gestationalintrauterin ; titrul -HCG plasmatic se
dubleaza la 2 zile in sarcina intrauterina in evolutie). Absenta evidentierii sacului gestational intrauterinprin
ecografie endovaginala la un titru de-HCG plasmatic >1000 UI/l trebuieconsiderata sarcina ectopica pana la proba
contrarie.
- Polipi cervicali
- Cancer cervica
- Endometrita hemoragica
- Boala trofoblastica gestationala
- Dismenoree
EVOLUTIE/COMPLICATII
Amenintarea, iminenta de avort, chiar in conditiile unei terapii corecte potevolua spre avort.
Complicatii imediate:
- Sangerarea abundenta
- Soc hipovolemic
Complicatii tardive:

116
 Retentia de tesut ovular
Infectia – endometrita / BIP
Infertilitatea
Sensibilizarea Rh - cu cat varsta de gestatie la care survine avortul estemai mare
PROFILAXIE
Evitarea efortului fizic intens si a stressului
Regim igieno-dietetic echilibrat
Educatia si pregatirea gravidei pentru sarcina

MASURI GENERALE
a) Amenintarea/iminenta de avort:
-Spitalizarea nu este obligatorie
-Repaus la pat
-Evitarea contactelor sexuale
-Recoltarea analizelor uzuale de sarcina
b) Avortul incomplet efectuat
-Spitalizare
-In caz de sangerare abundenta - reechilibrare hemodinamica cu solutiimacromoleculare, sange sau preparate
de sange
-Antibioterapie
-Uterotonice (Oxiton 3-10 unitati im, Ergomet 0,2 mg im)
-Imunoglobulina anti-D, daca gravida este Rh negativa si existaincompatibilitate cu partenerul in sistemul Rh
(300 micrograme in primele72 de ore de la avort)

TRATAMENT MEDICAMENTOS
Este, in general, prima alegere in cazul amenintarii / iminentei de avort: antispastice anticolinergice (Scobutil),
musculotrope (Papaverina,Drotaverina), progestative (Utrogestan, Alilestrenol),tocolitice de tipul
simpaticomimeticelor (Terbutalina, Fenoterol, Salbutamol)

117
MASURI CHIRURGICALE
Avortul incomplet sau imminent, mai ales daca este insotit de sangerareabundenta, impune dilatare si chiuretaj uterin
de urgenta
Incompetenta cervico-istmica, cauza de boala abortiva, necesita corectie princerclaj al colului uterin

3. ECLAMPSIA

HTA indusa de sarcina sau agravata de sarcina, disgravidia tardiva sau de ultimtrimestru, gestoza EPH (edem,
proteinurie, HTA), toxemia gravidica sipreeclampsia sunt termeni sinonimi pentru aceiasi stare morbida
caracteristicasarcinii.
HTA indusǎ de sarcinǎ / HTA-IS – HTA care se dezvoltǎ ca o consecinţǎ asarcinii, regreseazǎ în postpartum.
-HTA-IS
-Preeclampsie (PE) = HTA-IS cu proteinurie şi/sau Edeme patologice:
Forma medie
Forma severǎ
-Eclampsie = PE + convulsii
HTA agravatǎ de sarcinǎ (HTA-AS) = HTA preexistentǎ sarcinii şi exacerbatǎde sarcinǎ
Preeclampsie supraadǎugatǎ
Eclampsie supraadǎugatǎ
HTA coincidentǎ – HTA prezentǎ în antecedente şi persistentǎ în postpartum

FACTORI DE RISC
 Primiparitate – 11% dintre primipare dezvoltǎ HTA in raport cu 7% secundi-si tertipare
 Sarcina multiplǎ
 Mola hidatiforma
 Conditii socio-economice precare (alimentatie defectuoasa, carenta de acidfolic)
 Luare in evidenta si monitorizare defectuoasa

118
  Varsta > 40 de ani sau <16 ani – in aproximativ 70% din cazuri, HTA-IS este întâlnitǎ la primipare tinere
 Rasa neagra
 Aria geografica – incidenta maxima in Puerto-Rico
 Antecedente familiale de HTA si mai ales HTA-IS
CRITERII DE DIAGNOSTIC SI CLASIFICARE
a) HTA-IS - modificarile tensionale, prezente in sarcina dupa 20 SA, constatatela minimum doua masuratori succesive si
separate de cel putin 6 ore:
Presiunea sistolica >=30 mm Hg fata de valorile anterioare sarcinii
Presiunea diastolica>=15 mm Hg fata de valorile anterioare sarcinii
Presiunea sistolica>=140 mm Hg
Presiunea diastolica>=90 mm Hg
b) Preeclampsie
HTA-IS
Proteinurie > 0,3 g/l/24h (1g/l/24h pe eşantion randomizat)
Edeme persistente dupa 12h de repaus in clinostatism
Asocierea excesului ponderal acut (gravida prezinta crestere in greutate > 2kg/saptamana)
1. Eclampsie: preeclampsie + convulsii tonico-clonice.
2. HTA cronica de alta cauza: TA > 140/90 mm Hg preexistenta sarciniisau inainte de 20 SA.
3. Preeclamsie sau eclampsie supraadaugate HTA cronice.
4. HTA pasagera (tranzitorie): HTA identificatǎ in sarcina sau postpartum imediat la o gravida normotensiva care dispare in
10 zilede la nastere.
5. Tulburari neclasificate ale TA (HTA in sarcina despre care nu existainformatii suficiente pentru a fi clasificata).
COMPLICATII
Eclampsia -complicaţia cea mai gravă a HTA în sarcină, cu debut brutal,paroxistic, la 1% din gravidele cu HTA. În 50%
din cazuri eclampsia se instaleazăantepartum, în 25% - în travaliu şi 25% - postpartum. Apariţia convulsiilor tonico-clonice
semnifică afectarea SNC în cadrul encefalopatiei hiperetensive.
Cuprinde următoarele etape:
Perioada de invazie (fără aură), durează câteva secunde - mişcăriinvoluntare ale muşchilor feţei (grimase)

119
 Perioada convulsiilor tonice (15–30 secunde) - opistotonus
Perioada convulsiilor clonice (1–2 minute)
Coma - duratǎ de la câteva ore la zile
CONDUITA TERAPEUTICA
OBIECTIVE
- Prevenirea accidentelor materne
- Prevenirea accidentelor fetalePot fi realizate prin:
- Luarea precoce în evidenţă a gravidei
- Consultaţie prenatală corectă în reţeaua primară
- Colaborare strânsă medic de familie – medic specialist
- Consult multidisciplinar
- Tratament medical şi obstetrical anticipativ
PROFILAXIE
- monitorizarea corectă a sarcinii
- Identificarea factorilor de risc: primipare, vârstă mică, condiţii socio-economice precare, sarcină gemelară, HTA
preexistentă, etc.) şi încadrareagravidei în GROC (gravidă cu risc obstetrical crescut)
Teste de screening:
- TA, sumar urină, controlul greutăţii şi edemelor la fiecare control prenatal
- Roll-over-test (testul pozitional Gant) - test clinic simplu, util pentru diagnosticul precoce al preeclampsiei. Se
efectueaza la 28–32 SA.Gravida este asezata in decubit lateral stang timp de 30 minute, interval in care se masoara
TA la fiecare 5 minute. Dupa trecerea gravidei in decubit dorsal se masoara TA dupa 1 şi 5 minute. Cresterea TAD
dupa repozitionarea gravidei cu > 20 mmHg semnifica test pozitiv; 80% dingravidele cu test pozitiv vor dezvolta
HTA-IS. Valoarea TAM {TAM =(TAS + 2TAD)/3} > 105 mmHg asociata testului Gant pozitiv semnifica un risc de
preeclampsie de aproximativ 95%
- Testul la angiotensina II - metoda invaziva de screening a preeclampsieicare studiaza starea refractara a vaselor
materne la agentii vasoactivi, specifica sarcinii normale. Gravidele normotensive care, dupǎ administrarea <
8ng/kg/min angiotensina II la 28-32 SA, prezinta cresteri tensionale, prezinta un risc de 90% de a dezvolta HTA-IS
in trimestrul III.

120
 - Velocimetria Doppler a arterelor uterine materne - odata cu definitivarea circulaţiei placentare se constată o scadere
a rezistenţei vasculare insectorul vascular utero-placentar. Creşterea indicelui de rezistenta (IR) in sectorul vascular
uterin la 22-24 SA si persistenta notch-ului diastolic selecteaza un lot de gravide cu risc crescut de HTA-IS in a doua
jumatate a sarcinii.
- Acid uric > 4 mg – risc crescut de apariţie a HTA şi a complicaţiilor sale.
TRATAMENT IGIENO-DIETETIC:
- calorii: 2000 –2500 /zi
- Alimentaţie echilibrată: 65g proteine/zi din care 2/3 de origine animală.Creşterea pierderilor proteice impune
augmentarea aportului proteic. Dietă normosodată chiar în prezenţa edemelor. În formele severe se va trece la o dietă hiposodată,
dar nu mai puţin de 2g/zi. Apariţia IRA, EPAşi eclampsiei reduce aportul la 0,5g/zi. Restricţia de lichide nu este acceptată (cu
excepţia IRA).
- Repaus fizic şi psihic. În formele medii şi severe, repausul la pat în decubit lateral stâng ameliorează fluxul utero-
placentar. va fi asigurată o încăpere liniştită, semiobscură; de preferinţă gravida va sta singură în salon.
INTERNAREA
Se impune dacă:
- TA > 140 / 90 mmHg
- edeme importante
- proteinurie > 1g/zi.
- apariţia oliguriei, cefaleii, acufenelor, fosfenelor şi epigastralgiilor.
TRATAMENT CURATIV - trebuie să menţină un flux sanguin adecvat utero-placentar:
- Reducerea vasospasmului
- Menţinerea TA între 130–140 / 90 mmHg
- Evitarea scăderilor brutale ale ta care pot “ucide” fătul
- Reducerea complicaţiilor materne acute

Tratament hipotensor in sarcina:

121
 1. Hidralazina – cel mai utilizat (medicament de elecţie în HTA-IS). Inducevasodilataţie periferică prin
acţiune asupra musculaturii netede vasculare. Seadministrează:- iv: 5–10 mg în bolus repetat la nevoie la intervale
de 15–20 min (doza zilnică: 40–200 mg) sau PEV a 180mg/500ml ser fiziologic, în ritm lent po.: 50–100 mg/zi în
doze egale la 6–8 ore, după normalizarea valorilor tensionale pe cale iv. (Hipopresol tb a 25mg)
2. Alfa–metildopa (Dopegyt tb a 250 mg, Aldomet) - hipotensor de elecţie înHTA asociată sarcinii -
blochează decarboxilarea Dopa în Dopamină. Reducerezistenţa vasculară periferică fără a scădea fluxul renal.
Administrare: - po.: 500 –1000 mg /zi în prize la 12 ore- iv.: 250mg/6h
3. Diazoxid– hipotensor energic cu acţiune rapidă. Doza: 300 mg iv., urmat deα-metildopa.
4. Β-blocantele (Propranolol, Labetolol, Atenolol) - precauţie datorită efectului inotrop negativ şi de stimulare
a contractilităţii uterine.
5. Nifedipinǎ, Captopril, Hydergin, Clonidinǎ - folosiţi, în general, întratamentul HTA anterioară sarcinii,
sub controlul cardiologic (efecte secundare:scǎderea brutalǎ a presiunii, cu diminuarea perfuziei placentare).
Tratament antiagregant: doze mici de aspirină – controversat, în prevenirea HTA.Heparina - în prezenţa semnelor clinice / de
laborator ale CID; 5 000UI/4h i.v.
Tratament sedativ
1. Diazepam (maxim 100–200 mg/zi):- po. 4–10 mg /zi- iv. 5 – 10 mg în preeclampsie, eclampsie, repetat la
nevoie2. Fenobarbital (maxim 300 mg/zi):- po. 50–60 mg x 3/zi- parenteral 100 mg/zi.
3. Penthotal (în caz de eşec al altor medicaţii în criza eclamptică, în dozăde 200–250 mg iv., în prezenţa medicului
ATI).
Papaverina:intens utilizată (efect spasmolitic musculotrop, vasodilatator)singular im. sau iv. 0,04 g x 2–4 ori/zi sau, mai
frecvent, în amestecuri litice (Diazepam + Papaverină, Scobutil + Papaverină + Plegomazin, etc.)
Sulfat de Mg:acţiune vasodilatatoare şi de inhibare a convulsiilor. Poate fiadministrat iv., im. Doza iniţială de 10g im. (2
fiole) este urmată de 5g im. lafiecare 4 ore. Concentraţia serică eficace este 4–7 mEq/l. Induce depresie respiratorie şi blocaj
neuro-muscular periferic - monitorizare: reflex rotulian – dispare la o concentraţie de Mg de 7–10 mEq/l, Respiraţie – depresia
respiratorie apare la 10–15 mEq/l (stop cardiac la 30 mEq/l). Diurezǎ – minimum 100 ml/4h. Antidotul este Ca gluconic 1g iv. (se
administrează dacă reflexul rotulian dispare).
Diureticele: utilizare limitată la apariţia EPA!
Monitorizarea evoluţiei afecţiunii şi a eficacităţii conduitei:
Monitorizarea zilnică a greutăţii, diurezei, proteinuriei

122
Monitorizarea cu frecvenţǎ variabilǎ în funcţie de gravitatea cazului) a:HT, Creatinină,Numărul trombocitelor, TGO–TGP,
bilirubinǎ totalǎ, bilirubinǎ liberǎ
Aprecierea creşterii fetale şi a volumului de lichidului amniotic prin ecografii repetate
Identificarea precoce a suferinţei fetale (TNS, scor biofizic, velocimetrieDoppler ombilicală, cerebrală).

Tratament obstetrical
Pentru HTA-IS tratamentul obstetrical este singurul tratament etiologic eficient, îndepărtând în totalitate cauza (placenta) şi
devine realizabil dacă fătul ajunge lao maturitate acceptabilă supravieţuirii după naştere. Atitudinea obstetricală estedependentă
de gravitatea HTA şi de vârsta de gestaţie:
Forma uşoară
. Se monitorizează sarcina până la 36 SA când sedeclanşează naşterea – optim, pe cale joasă; operaţie cezariană cu AG IOTdacă
HTA se agravează sau apar probleme obstetricale.
Forma medie
. Strategia constă în urmărirea atentă a sarcinii până la 35 SAşi declanşarea naşterii. Nu se aşteaptă declanşarea spontană la
termen (risc major matern şi fetal). Este preferabilă naşterea pe cale joasă deoarece operaţia cezariană este grevată de riscuri
majore, în special pierderea de sânge care survine pe fundalul de reducere a volumului circulant caracteristic preeclampsiei –
eclampsiei. Dacă sarcina este mai mică de 35SA şi HTAeste greu controlabilă medicamentos, atitudinea agresivă este soluţia
optimă.
Forma severă
. Eşecul tratamentului medicamentos impune declanşarea naşterii. Administrarea miorelaxantelor, sedativelor poate induce
travalii hipodinamice şi risc major de atonie postpartum. Expulzia va fi scurtată prin aplicaţie de forceps. În absenţa condiţiilor
naşterii pe cale vaginală şi în prezenţa semnelor de suferinţei fetale operaţia cezariană este soluţia optimă.

Eclampsia
Tratamentul obstetrical este asemǎnǎtor celui din forma severă a HTA. Convulsiile nu trebuie să surprindă practicianul.
Sunt necesare câteva gesturi precise:
- Menţinerea liberă a cǎilor respiratorii superioare şi protejarea limbii (pipă Guedel, faşă de tifon)

123
 - Oxigen pe mască
- Imobilizarea gravidei
- Acces rapid la 2 linii venoase
- Diazepam 10mg i.v. urmat de 20–40 mg / 500ml glucoză 5% în PEV, lent
- MgSO4 4g iv. lent (1g/min) urmat de câte 5g i.m. în fiecare fesă; în cazulpersistenţei convulsiilor se pot administra
încă 4g MgSO4 iv. după15min. Tratamentul continuă cu 5g im. la 4 ore.
- Penthotal în prezenţa medicului ATI
Hipotensoare: Hidralazină sau hydergine (0,3–0,6 g iv. la fiecare 8h)până se obţin valori tensionale de 150–160 /100–110 mmHg;
Diuretice: în caz de iminenţă de EPA sau insuficienţă cardiacă:
Furosemid 20-40 mg, urmat de administrarea 100–120 mg în PEV, lent.
Aspirarea secreţiilor oro-faringiene
Sondă vezicală a demeure pentru aprecierea diurezei orare. De foarte multe ori travaliul se declanşează spontan în cursul crizei
eclamptice datorită hipoxiei materne. Travaliile la gravidele cu preeclampsie – eclampsie sunt de obicei hiperdinamice, cu
caracter de naştere precipitată.Operaţia cezariană va fi evitată pe cât posibil în criza eclamptică şi comă, putând fi agresiunea
finală asupra gravidei.

4. SARCINA EXTRAUTERINA

Implantarea si dezvoltarea sacului gestational in afara endometrului cavitatiiuterine

Sarcina ectopica ramane cauzǎ de mortalitate materna si in vremurile actuale iar infertilitatea este una dintre principalele
consecinţe tardive. Progresele remarcabile inregistrate in diagnosticul precoce (ecografia vaginala de inaltarezolutie,
dozarile in dinamica a -HCG seric si laparoscopia) permit depistareapatologiei inainte de aparitia complicatiilor si o
conduita cu prognostic netsuperior.

FACTORI DE RISC
- antecedente de boala inflamatorie pelvina
- chirurgie tubara si uterina

124
- aderente pelvine
- sarcina ectopica anterioara
- dispozitivul intrauterin
- tehnicile de reproducere asistata
SEMNE SI SIMPTOME IN FUNCTIE DE LOCALIZARE
a)sarcina tubara
- dureri abdominale cu caracter colicativ, cu iradiere in umarul drept
- amenoreee urmata de sangerare vaginala redusa cantitativ, brun-negricioasa
-disconfort abdominal
-tenesme rectale
-formatiune anexiala dureroasa
-tensiunea si bombarea fundului de sac Douglas la tuseul vaginal
-semnele socului hipovolemic in sarcina tubara cu hemoperitoneu
b)sarcina ovariana
-dureri si crampe abdominale
-formatiune pelvina dureroasa
-amenoree urmata de sangerare redusa vaginala
-soc hipovolemic dupa ruptura
c)sarcina abdominala
-simptome digestive accentuate
-palparea cu usurinta a partilor fetale
-MAF intense si dureroase
-asezare transversa a fatului in abdomenul matern
-col uterin fara modificari de sarcina
-palparea cu usurinta a partilor fetale prin fundurile de sac vaginale
d) sarcina cervicala
-Marire de volum a cervixului, disproportionat fata de corpul uetrin
-Aspect de « butoias » al portiunii intravaginale a colului, de coloratieviolacee

125
 -Herniere partiala a oului in afara orificiului cervical extern
-Sangerare vaginala continua si abundenta dupa o perioada variabila deamenoreee) sarcina intraligamentara
-Formatiune pelvina unilaterala dureroasa

PARACLINIC
Test de sarcina urinar
Β-hCG seric urmarit in dinamica. In sarcina ectopica, nivelul seric se dubleaza la fiecare 2-3 zile.
Analize hematologice si biochimice uzuale
Grup sanguin, Rh
Ecografie endovaginala
. Diagnosticul pozitiv de sarcina ectopica poate fi pus prin ecografie in doar 6% din cazuri, cand se vizualizeaza sac
gestational in afara cavitatii uterine, cu embrion prezent cu activitate cardiaca. Exista semne ecografice indirecte ce
orienteaza sprediagnosticul de sarcina ectopica :cavitate uterina fara continut, endometru gros (>14mm), decidualizat
,continut lichidian in Douglas.
Culdocenteza identifica hemoperitoneul
Biopsia endometriala (atipii Arias-Stella)
Laparoscopia este cea mai buna metoda de diagnostic, permitandvizualizarea sarcinii ectopice si rezolvarea ei
chirurgicala minim invaziva.
DIAGNOSTIC DIFERENTIAL
1. Avortul – ecografia vizualizeaza continut semnificativ endocavitar
2. Salpingita – TIS negativ
3. Tumori ovariene – aspect ecografic si TIS negativ
4. Apendicita – simptomatologie digestiva mai zgomotoasa
5. Nodul fibromatos pediculat – TIS negativ
6. Endometriomul – TIS negativ
7. Chist ovarian luteal (sindromul Halban: amenoree, sangerare redusa sichiar test de sarcina urinar fals
pozitiv) –-hCG (monitorizare),laparoscopie
8. Avortul in doi timpi – canal cervical permeabil

126
 9. Colica renala – dureri in loja renala
10.Colecistita acuta – greturi si varsaturi bilioase

EVOLITIE/ COMPLICATII
- O parte din sarcinile tubare se opresc spontan in evolutie si suntresorbite.
- Invazia peretelui tubar pana la seroasa determina efractia sa cusangerare in cavitatea abdominala – sarcina ectopica
tubara rupta cuhemoperitoneu.
- Sarcinile localizate pavilionar pot sa fie expulzate din trompa in cavitateaabdominala (avort tubar) si chiar sa se
retmplanteze secundar la nivelulovarului (sarcina ovariana secundara) sau la nivelul altor organeintraabdominale
(sarcina abdominala).
- Sangerarea redusa prin ostiumul tubar poate fi la originea unuihematocel pelvin care, in timp, se poate suprainfecta.
PROFILAXIE
Tratamentul corect si precoce al bolii inflamatorii pelvine al sarciniiectopice.

MASURI GENERALE
- Pacienta cu suspiciune de sarcina ectopica se spitalizeaza!!!
- Repus fizic
- In functie de caz, reechilibrare hemodinamica cu solutii cristaloide,macromoleculare si sange sau derivate de sange

TRATAMENT CONSERVATOR MEDICAMENTOS

Methotrexat in cazul sarcinii tubare necomplicate, retentiei placentei dupa sarcina abdominala, daca pacienta este
stabila hemodinamic.
Doza de administrare este de 1 mg/kg corp im in maxim 4 administrari.Criterii de administrare :Sarcina ectopica
nerupta cu diametrul < 4cm, Titru-hCG < 10 000 mUI/ml
-Absenta efectelor secundare de aplazie medulara
-Necesita monitorizare in dinamica a nivelului seric al -hCG (eficientatratamentului este demonstrata prin scaderea
progresiva a titrului, panala negativare).

127
 Ecografia endovaginala este obligatorie pentru monitorizarea evolutieisub tratament medical.

MASURI CHIRURGICALE
- Esecul terapiei medicamentoase, hemoragia acuta la nivelul sarciniidupa tratamentul cu methotrexat, sarcina
ectopica complicata impunesanctiune chirugicala.
- Laparoscopia este metoda chirurgicala de electie in tratamentul sarciniiectopice tubare, in conditiile unei paciente
stabile hemodinamic
- Laparotomia este rezervata cazurilor instabile hemodinamic

URGENTELE DERMATOLOGICE/ALERGICE IN MF

1.SOCUL ANAFILACTIC
Incidenţa este în crestere datorită:
-poluării ↑->externă şi „de interior”
-dietei + „aditivilor”
-cresteri numărului de alergeni naturali sau sintetici:
-coloranţi;detergenţi;cosmetice
-antibiotice / chimioterapice
-produse hormonale din alimente

Orientare diagnostic diagnostic:

-ancheta epidemiologică / alergologică
-debut
-circumstanţe de producere
-factori declanşatori / favorizanţi
-medicamente mai frecvent implicate în alergii:

128
 -penicilină,streptomicină
-sulfamide antidiabetice,tetraciclina
-xilina,procaina,procainamida
-vit.B injectabilă,Biseptol,seroterapie
Examinări de laborator:
-↑ eozinofilelor (din sânge,secreţii nazale,bronşice)
+/- prezenţa mastocitelor şi a bazofilelor în ţesuturi
-↑ IgE serice totale sau specifice
-test Latex-histamină->arată capacitatea histamino-pexică a serului-patologic dacă ↑ spre 1
-teste cutanate alergice
-teste de provocare->nazală,bronşică
-teste de bronhodilataţie->β2-mimetice cu acţiune scurtă
-dacă sunt implicate reacţii imune de tip III sau IV->↑ complexele imune circulante,↓ fracţiunea C3
+/- depistarea infecţiilor de focar
+/- crioglobuline / crioaglutinine
+/- examen Rx,laringoscopie,bronhoscopie
+/- biopsii cutanate,echografie
Tratament:
Obiective:
-tratamentul în faza acută
-tratament de fond->profilaxia recurenţelor şi a complicaţiilor
Mijloace:
-non-medicamentoase
-medicamentoase
-chirurgicale
-speciale->traheostomie,oxigenoterapie
Măsuri generale:
-regim igieno-dietetic
-evitarea alergenului / îndepărtarea lui

129
 -hiposensibilizare:
-nespecifică->histaminoglobulină,Bronhodin,Aerodin
-specifică->se face de către medicul alergolog
-imunoterapie se face dacă există 1 singur alergen
Tratament medicamentos:
1. In faza acută
-în urgenţă:
-adrenalină sol.1‰ 0.3-0.5 ml s.c./i.m./i.v. +/- 2-3 repetări la 15-20 minute
-HHC 50-100 mg bolus (2-4 fiole)
-apoi perfuzabil max.1 g/zi 1-2 zile (în ser glucozat sau ser fiziologic)
-antihistaminice de sinteză : Tavegyl,Feniramin,Romergan
-corticoizi: -spray->Beclometazonă,Budesonide, -p.o.->prednison
-tratament adjuvant:
-tiosulfat de Na 1-3 fiole/zi
-Ca gluconic 1-3 fiole/zi
-miofilin,oxigenoterapie
2. tratament de fond
-stabilizatori ai membranei mastocitare (p.o.,aerosoli):
-ketotifen 2 mg/zi (Zaditen)
-cromoglicat disodic (Intal)
-nedocromil disodic (Tilade)
-corectarea aclorhidriei sau hipoclorhidriei:
-corectarea tulburărilor hormonale
-corectarea tulburărilor digestive
-tratamentul parazitozelor
-tratament simptomatic şi al complicaţiilor
Măsuri chirurgicale:
-polipectomii;tratamentul deviaţiilor de sept
-traheostomie / traheotomie

130
 -asanarea focarelor infecţioase

2. EDEMUL ACUT LARINGIAN

Cauze:
-frecvent alergic
-à frigore
-suprasolicitări vocale / traumatisme
-poate apare în contextul unor:
-boli endocrine->hipotiroidism,tiroidită acută
-alergii la medicamente
-înţepături de insecte
Clinic:
-dispnee accentuată,tiraj,cornaj,stridor +/- dureri laringiene spontane sau provocate
-agitaţie,anxietate +/- voce modificată
Examen obiectiv:
-tiraj
-mobilitate redusă a laringelui
-crepitaţii
Laringoscopie indirectă : edem alb al mucoaselor +/- corzi vocale edemaţiate

3. EDEM ANGIONEUROTIC/QUINCKE
- poate fi acut / subacut / cronic
- se datoreşte unei vasodilataţii brutale,bruşte
- debut acut,dramatic
Simptome/semne:
-edem alb,moale,cu localizare predilectă în ţesuturile laxe (pleoape,buză,faţă,obraji,mucoasa jugală +/- limbă)
-semnul godeului (-)
+/- urticarie generalizată

131
 +/- astm bronşic
+/- şoc anafilactic
-dispnee intensă până la asfixie
-disfonie,afonie +/- spută muco-purulentă sau sanguinolentă
-tiraj suprasternal,intercostal
+/- manifestări din partea SNC->cefalee,tulburări de echilibru,afazii,plegii / pareze de nervi cranieni
Tratament de urgenţă cu depletive (manitol,furosemid)
+/- diminuarea stării de conştienţă = Şocul anafilactic
Ancheta epidemiologică,APP,AHC,context clinic
Clinic:
-bolnav anxios,dispneic
-acufene,ameţeli,vertij
-tahipnee,tahicardie,↓ TA
-tulburarea stării de conştienţă
-tegumente palide sau eritematoase
-frisonete +/- febră / subfebrilităţi
-examinări de laborator:
-Ht ↑ („plasmoragie”)
-leucocite ↓,neutrofile ↑
-trombocite normale sau ↓ (rar)
-în caz de reacţii alergice de tip III sau IV:
-complexe imune circulante ↑ sau normale
-C3 ↓ sau normal
Tratament->urgenţă majoră!!!
-adecvat gravităţii,etiologiei,competenţei medicului,posibilităţilor materiale
-poziţie Trendelenburg
-garouri proximal de locul injectării sau înţepăturii
-linie venoasă sigură
-volum-expanderi (Dextran)

132
 -contraindicaţii : infarct miocardic,insuficienţă cardiacă,tulburări de ritm şi conducere
-medicamentul de primă intenţie = adrenalina 1‰ s.c,i.m.,i.v. 0.3 – 0.5 ml -se poate repeta de 2-3 ori
Tratament adjuvant:
-HHC 50-100 mg în bolus;apoi sub 1 g/zi în perfuzie
-Prednison 1 mg/kg/zi 4-6 zile
-antihistaminice (i.m.,i.v.)->Romergan,Feniramin,Tavegyl
-Ca gluconic 1-3 fiole/zi
-tiosulfat de Na 1-3 fiole/zi
-vit.C 1 g/zi
-aminofiline +/- depletive cerebrale
-cardiotonice
+/- traheostomie / traheotomie
-O2

INTOXICATIILE

133
 1. SIMPATICOMIMETICE – cocaina, efedrina, amfetamina, 2. ANTICOLINERGICE– atropina, clorfeniramina,
ventolin scopolamina
-Puls ↑; TA ↑; -BENZODIAZEPINE(Diazepa
-Puls ↑; TA ↑; -Racire externa;
-Midriaza; m) -
-Diaforeza; midriaza; -BENZODIAZEPINE(Diazepam) - in caz de
-Sindrom Nicotinic-tegumente in caz de convulsii
-Hipertermie; agitatie. convulsii
uscate

3. OPIACEE – fentanyl, morfina, mialgin 4. COLINERGICE– organofosforice

-Mioza; detresa - B – bronhoree; bronhospasm;
-ANTICOLINERGICE
respiratorie; bradicardie;
- Administrare de O₂; (Atropina) pana la uscarea
-hTA; bradicardie; - Sindrom Muscarinic: salivatie;
tegumentelor;
-Coma; letargie. lacrimare; diaree; varsaturi;
- copii 0,02 mg/kgcorp
poliurie.
5. SEDATIVE – hipnotice, benzodiazepine, 6.CIUPERCI
INFORMATII GENERALE: barbiturice
-Nu facem spalaturi la mai mult de 1 ora de - ANTISPASTIC
la ingestia – EXCEPTIE medicatia retard; -Somnolenta; detresa -Sindrom
-Nu provocam varsatura;
(No-spa);
respiratorie; - Administrare de O₂; Muscarini
-Nu facem respiratie gura la gura pentru: ANTICOLINERGICE
- soda caustica(baze); -hTA; bradicardie; c
(Atropina)
- acizi/corozivi; -Coma; letargie.
- hidrocarburi;
- cianuri; 7. ALCOOL METILIC 8.PARACETAMOL
- organofosforice;
-ATENTIE la contactul cu pacientul; -Stare de ebrietate; - Stare generala
-Pastrarea recipientului si predarea
- 112
-Convulsii; cecitate; - 112 alterata;
- Greata, varsaturi.
-SCR

9. MONOXID DE CARBON(CO) 10. METHEMOGLOBINA – nitrati, nitriti.

-
-Tegumente hiperemice; -SIGURANTA SALVATORULUI; -Coloratie albastruie;
-Coma; -O₂ hiperbar-100% masca cu rezervor; -Cianoza; SaO₂↓;
- administrare O₂
-Convulsii; -BENZODIAZEPINE(Diazepam) 20-40 Mg; -Coma/convulsii.

1. SIMPATICOMIMETICE(cocaina,efedrina,amfetamina)

134
2. ANTICOLINERGICE(atropina,clorfeniramina,scopolamina)
3. OPIACEE(fen tanyl,morfina,mialgin)
4. COLINERGICE(organofosforice)
5. SEDATIVE(hipnotice,benzodiazepine,barbiturice)
6. CIUPERCI
7. ALCOOL METILIC
8. PARACETAMOL
9. MONOXID DE CARBON
10.METHEMOGLOBINA(nitrati si nitriti)

In toate intoxicatiile este obligatorie evaluare in UPU si atitutdine de urgenta in functie de caz.

ORL
1. EPISTAXISUL
Atitudinea terapeutica in epistaxis
Tratamentul epistaxisului :
Epistaxisul benign:
- bolnavul va fi asezat pe scaun, va fi eliberat de orice compresiune (cravata, guler, Centura) si i se va cere sa
respire linistit cu gura deschisa
- se vor aplica masuri de hemostaza locala
- compresiunea digitala pe aripa nasului care sangereaza timp de 10 minute
- aplicarea de comprese reci sau gheata pe regiunea frontala - nazala
- tampoane narinare imbibate cu solutii hemostatice(apa oxigenata, solutie de antipirina 10%, trombina),
adrenalina 1 °/oo , gelaspon
- administrarea de antibiotice in cazul in care durata tratamentulul depaseste 24de ore
- administrarea de hemostatice pe cale generala : Adrenostazin, Vitamina K, Venostat, Calciu

135
Epistaxisul grav:
- pana la intemarea in spital se aplica aceleasi masuri ca in epistaxisul benign
- hemostaza locala: compresiunea narinei, tampoane narinare, tamponament nazal anterior
- hemostatice generate
Transportul pacientului cu epistaxis se va face in pozitia semisezanda sau culcat cu capul putin ridicat

136