Article en cours de réactualisation

¶ 36-325-A-10

Anesthésie et analgésie péridurales

(obstétrique exclue)
D. Verzilli, E. Viel, G. Chanques, M. Beaussier, J.-M. Delay, S. Jaber, J.-J. Eledjam

Un siècle d’histoire marque l’évolution de l’anesthésie et de l’analgésie péridurales, techniques largement

développées dans de nombreuses indications chirurgicales, obstétricales et analgésiques. Les techniques,
les matériels, les agents pharmacologiques et les indications connaissent cependant des évolutions
constantes, imposant de renouveler régulièrement les connaissances en ce domaine. Cette mise au point,
largement étayée par les récentes recommandations de la Société française d’anesthésie et de
réanimation, rapporte ces évolutions ainsi que les données pharmacologiques et techniques récentes. Elle
permet également de réévaluer les indications classiques ainsi que de préciser les conditions d’utilisation
dans des indications plus récentes. Largement connues, les techniques péridurales restent cependant
sources potentielles d’incidents et de complications, rappelées ici de manière exhaustive.
© 2009 Elsevier Masson SAS. Tous droits réservés.

Mots clés : Anesthésie locorégionale ; Péridurale ; Analgésie

Plan ■ Introduction
¶ Introduction 1 La première anesthésie péridurale (APD) est attribuée à Sicard
et Cathelin qui, au début du siècle dernier, proposèrent l’APD
¶ Anatomie 1
caudale pour faciliter la réalisation d’actes chirurgicaux. La
Structure ostéoligamentaire du rachis 2
technique de repérage de l’espace péridural par recherche de la
Contenu du canal rachidien ostéoligamentaire 2
perte de résistance à un fluide fut décrite en 1921 par Sicard et
¶ Physiologie 3 reste universellement répandue depuis lors. Dix ans plus tard,
Physiologie de l’espace péridural 3 Aburel pratiqua la première injection péridurale d’un anesthési-
Distribution des solutions dans l’espace péridural 3 que local pour permettre une analgésie en cours de travail
¶ Aspects techniques : pratique de l’anesthésie péridurale 4 obstétrical. Le même auteur décrit ensuite les voies d’approche
Préparation du malade 4 médiane et paramédiane. En 1949, près de 50 ans après la
Choix du matériel 4 première utilisation, Curbello introduisait une sonde urétérale
Techniques de l’anesthésie péridurale 5 dans l’espace péridural et réalisa la première APD continue,
Techniques d’administration 8 tandis que Tuohy inventait une aiguille à pointe « ronde ».
Choix des solutions anesthésiques 8 L’APD connut ensuite un essor considérable, pour l’anesthésie
autant que pour l’analgésie, avec l’efficacité conférée par les
¶ Surveillance de l’anesthésie et de l’analgésie péridurale 12 « nouveaux » anesthésiques locaux : lidocaïne en 1948 puis
Progression de l’anesthésie 12 bupivacaïne en 1963. La première injection de morphiniques
Surveillance hémodynamique 12 dans l’espace péridural date de 1989 et connut ensuite l’essor
Surveillance respiratoire 13 que l’on sait, notamment pour l’analgésie postopératoire, pour
Surveillance neurologique 13 l’analgésie et l’anesthésie obstétricale. L’APD bénéficia par la
Surveillance des réinjections 13 suite d’autres avancées techniques, telles que l’analgésie
Surveillance postopératoire 13 contrôlée par le patient (ou PCA) qui devait conduire à l’APD
Retrait du cathéter péridural 13 contrôlée par le patient ou PCEA.
¶ Anesthésie péridurale associée à l’anesthésie générale 13
¶ Indications 14
Indications selon le type de chirurgie 14 ■ Anatomie
Indications selon le terrain 15
L’anatomie normale et ses variations ont des conséquences
¶ Contre-indications 17
pratiques sur la réalisation des anesthésies médullaires en
¶ Complications 17 général et des voies péridurales en particulier. Une bonne
Complications immédiates 17 connaissance de l’anatomie permet donc de minimiser le risque
Complications liées aux solutions anesthésiques 18 d’échecs et de complications : l’imagerie médicale préanesthési-
Complications retardées 20 que peut parfois être d’un apport précieux pour préciser les
conditions particulières à certains patients dont l’anatomie est
modifiée de manière constitutionnelle ou à la suite d’un acte

Anesthésie-Réanimation 1
© 2019 Elsevier Masson SAS. Tous droits réservés. - Document téléchargé le 08/01/2019 par Université Grenoble Alpes - (29984). Il est interdit et illégal de diffuser ce document.
 36-325-A-10 ¶ Anesthésie et analgésie péridurales (obstétrique exclue)

Figure 1. Colonne vertébrale de profil.

1. Étage cervical ; 2. étage thoracique ;
1 3. étage lombaire ; 4. sacrum ; 5. coccyx.

2
3
1 4
2 5
6
7
8

3 Figure 2. Coupe anatomique sagittale d’un rachis dorsolombaire de

profil. 1. Corps vertébral de la vertèbre T12 ; 2. dure-mère ; 3. espace
sous-arachnoïdien ; 4. ligament jaune ; 5. moelle épinière ; 6. apophyses
4 épineuses (à noter la différence d’obliquité entre le niveau dorsal et le
niveau lombaire, matérialisée par les flèches) ; 7. espace interépineux ;
5 8. ligament supraépineux ; 9. espace péridural.

1 Figure 3. Coupe sagittale du ra-

chirurgical [1] . Seules sont abordées les notions d’anatomie
susceptibles d’avoir une incidence sur la réalisation pratique de
l’APD.
Structure ostéoligamentaire du rachis
Le rachis est constitué de 34 vertèbres : sept cervicales,
12 dorsales, cinq lombaires, cinq sacrées coalescentes et cinq
coccygiennes fusionnées pour former le coccyx. Quatre courbu-
res physiologiques forment les lordoses cervicale et lombaire et
les cyphoses dorsale et sacrée, courbures qui se mettent progres-
sivement en place lors de l’acquisition de la station debout puis
de la marche. Les vertèbres situées au sommet de chaque
courbure (C4, T6, L3, L5) constituent les zones de plus grande
mobilité. Plusieurs repères de surface permettent de distinguer
les niveaux osseux : l’apophyse épineuse de C7 est proéminente
à la base de la nuque, l’épine de l’omoplate correspond à
l’apophyse épineuse de T3 et sa pointe à celle de T7. L’épine
iliaque antérosupérieure correspond à l’apophyse épineuse de
L4 et la fossette lombaire à l’apophyse épineuse de L5.
La vertèbre, élément modulaire du rachis, est constituée d’un
corps, de pédicules et de lames qui fusionnent pour former l’arc
vertébral. En arrière, les lames se rejoignent pour former les
apophyses épineuses, tandis qu’à la jonction des lames et des
pédicules s’insèrent les apophyses transverses. Chaque vertèbre
possède en outre des apophyses articulaires supérieures et
inférieures. La superposition des corps et des disques vertébraux
en avant et des arcs vertébraux unis par les ligaments en arrière
délimite le canal central. Celui-ci contient la moelle épinière et
les racines rachidiennes, le liquide cérébrospinal (ou céphalora-
. chidien, LCR), les vaisseaux médullaires et les enveloppes
méningées. Les racines traversent les foramen intervertébraux,
constitués latéralement par la superposition des pédicules.
Les apophyses épineuses varient en taille et en orientation
tout au long de la colonne vertébrale (Fig. 2). Leur longueur,
maximale au niveau cervical, diminue à partir de T10, et leur
inclinaison, variable selon le niveau rachidien, conditionne
l’obliquité imprimée à l’aiguille lors de la ponction. L’obliquité
est maximale entre T4 et T9 : à ce niveau, l’extrémité posté-
rieure de l’apophyse épineuse correspond au corps de la vertèbre
sous-jacente alors qu’au niveau lombaire et dorsal haut (T1 à
T3), les apophyses épineuses sont horizontales et se situent dans
l’alignement du corps vertébral. Au niveau cervical, l’inclinaison
. des apophyses épineuses est telle que l’aiguille doit être intro-
duite avec une angulation de 45° à 60° par rapport à
l’horizontale.
chis. 1. Fourreau dural ; 2. espace
sous-arachnoïdien ; 3. moelle ; 4.
corps vertébral ; 5. ligament sous-
épineux ; 6. espace interépineux ;
(Fig. 1) 7. apophyse épineuse ; 8. liga-
2 ment jaune ; 9. queue-de-cheval.
3
4
5
6
7
8
9
Les ligaments longitudinaux antérieurs et postérieurs assurent
la stabilité du rachis. L’abord péridural traverse ainsi successive-
ment le ligament sus-épineux, qui s’étend de C7 au sacrum, le
ligament interépineux, tendu entre les apophyses épineuses, et
enfin le ligament jaune. Ce dernier, situé entre les lames
vertébrales, est formé d’un tissu élastique qui offre une résis-
tance nettement perceptible lors de la ponction. Toutes les
structures ligamentaires sont plus épaisses et plus résistantes
dans la région lombaire.
Contenu du canal rachidien
ostéoligamentaire (Fig. 3)
Méninges
Trois méninges enveloppent la moelle. La dure-mère spinale
succède à la dure-mère crânienne et s’étend du foramen mag-
num à la 2 e vertèbre sacrée. Enveloppant la moelle et le
contenu du sac dural, elle est traversée par de nombreux
éléments vasculaires ou nerveux. Au niveau de chaque espace
intervertébral, les racines rachidiennes traversent la dure-mère,
qui les accompagne jusqu’au foramen intervertébral en formant
un manchon, avant de fusionner avec l’épinèvre (Fig. 3). Les
vaisseaux dorsospinaux suivent les racines dans cette traversée.
Sur sa face profonde, la dure-mère reçoit les attaches du
ligament dentelé, lui-même émanation de la pie-mère. Cette

2 Anesthésie-Réanimation

© 2019 Elsevier Masson SAS. Tous droits réservés. - Document téléchargé le 08/01/2019 par Université Grenoble Alpes - (29984). Il est interdit et illégal de diffuser ce document.

dernière recouvre la surface de la moelle spinale, tandis que
l’arachnoïde épouse la forme de la dure-mère qui la recouvre. Sa
.
face profonde passe en pont sur les reliefs du tissu nerveux
recouvert de pie-mère.
Entre dure-mère et arachnoïde, se trouve l’espace sous-dural,
normalement virtuel. Cet espace contient parfois un volume
relativement important de liquide séreux qui peut être
confondu avec du LCR lors de la ponction. Entre l’arachnoïde
et la pie-mère se trouve l’espace sous-arachnoïdien, ponctionné
lors de la rachianesthésie. Les reliefs du névraxe en font une
succession de volumes irréguliers où circule le LCR.
Espace péridural
Il s’étend du foramen magnum au hiatus sacré et circonscrit
le sac dural et son contenu. Il est délimité en avant par la face
postérieure des corps et des disques intervertébraux, recouverte
dans la portion médiane du rachis par le ligament longitudinal
postérieur. La paroi postérieure de l’espace est formée par le
ligament jaune. Les pédicules vertébraux et les foramen inter-
vertébraux en constituent les limites latérales. Son volume varie
chez l’adulte entre 50 et 110 ml, en proportion inverse du
contenu du canal rachidien. La distance entre le ligament jaune
.
et l’espace péridural est variable : 5 à 7 mm à partir de L2, 3 à
5 mm en regard de T6 et 2 mm environ en région cervicale
basse.
L’espace péridural contient du tissu graisseux et des structures
vasculaires, notamment les veines péridurales qui cheminent à
la face antérolatérale. Constituées en plexus veineux vertébraux
internes, elles assurent le retour veineux des vertèbres, de la
moelle spinale et des méninges. Ce réseau veineux prédomine
latéralement et l’effraction en est évitée par l’abord médian de
l’espace. Ces plexus sont reliés à la circulation systémique par
l’intermédiaire des veines iliaques internes, des veines intercos-
tales et vertébrales, et des veines azygos. Dépourvus de système
valvulaire, ils répercutent directement à l’espace péridural les
variations de pression abdominothoracique. Ainsi, lors d’une
compression cave, quelle qu’en soit la cause, le volume de
l’espace péridural est réduit par la turgescence des plexus. Les
artères à destinée médullaire proviennent, quant à elles, des
artères segmentaires qui traversent les foramen intervertébraux,
puis se divisent en artères radiculaires ventrales et dorsales, et
cheminent avec les racines nerveuses pour s’anastomoser et
former les artères spinales antérieure et postérieure. La partie
inférieure de l’artère spinale antérieure peut être alimentée par
l’unique artère de l’intumescence lombaire, autrefois appelée
artère d’Adamkiewicz, née des dernières artères intercostales
gauches et émergeant à l’étage lombaire supérieur.
L’espace péridural contient des vacuoles graisseuses enserrées
dans un tissu aréolaire, contenu qui prédomine en région
postérieure entre le ligament jaune et les foramen interverté-
braux. Cette graisse constitue un compartiment pharmacologi-
que particulier susceptible de capter les agents anesthésiques très
liposolubles et d’en modifier la cinétique. Son volume varie
considérablement d’un individu à l’autre, ainsi que le montrent
les techniques d’épiduroscopie [2].
Enfin, les attaches fibreuses entre la dure-mère et le ligament
longitudinal postérieur se prolongent parfois dans l’espace
péridural par des septa qui suivent le trajet des fibres nerveuses
jusqu’aux lames vertébrales. Lorsqu’elles existent, ces cloisons
peuvent entraîner des difficultés de mise en place du cathéter
et générer des inégalités de distribution des anesthésiques
locaux (AL) dans l’espace péridural.
■ Physiologie
Physiologie de l’espace péridural
La pression péridurale varie selon le niveau rachidien et la
position du sujet. En décubitus latéral ou en position assise, la
pression péridurale est négative à l’étage thoracique et cervical.
Elle augmente à l’étage lombaire où une pression négative n’est
retrouvée que dans 87,5 % des cas [3, 4]. Le positionnement du
patient en léger Trendelenburg accentue la pression négative en
Anesthésie-Réanimation
© 2019 Elsevier Masson SAS. Tous droits réservés. - Document téléchargé le 08/01/2019 par Université Grenoble Alpes - (29984). Il est interdit et illégal de diffuser ce document.
Anesthésie et analgésie péridurales (obstétrique exclue) ¶ 36-325-A-10
région lombaire et peut faciliter le repérage de l’espace [3]. En
région sacrée, la pression péridurale est toujours positive.
Distribution des solutions dans l’espace
péridural
La distribution péridurale et la durée d’action des solutions
anesthésiques dépendent de la technique d’injection et des
propriétés de la solution choisie, ainsi que des caractéristiques
de l’espace péridural. D’autres facteurs peuvent intervenir tels
l’âge, la taille du patient, ou la grossesse.
Facteurs liés aux caractéristiques de l’espace
péridural
La distribution des AL dépend de la quantité de graisse, de la
vascularisation locale et de la surface de l’espace péridural [5, 6].
La graisse stocke et relargue progressivement les AL lipophiles.
À l’étage thoracique, la surface de l’espace est moindre qu’à
l’étage lombaire et la quantité de graisse est plus faible [5]. La
diffusion des AL est donc plus importante et leur cinétique plus
rapide à l’étage thoracique qu’à l’étage lombaire. Au cours de la
grossesse, l’augmentation du volume de graisse péridurale est
controversée [5] : les modifications de la cinétique des AL,
notamment la durée d’élimination prolongée, paraissent avant
tout résulter de l’engorgement vasculaire lié à la diminution du
retour veineux.
Facteurs liés à la technique d’injection
Le niveau d’injection de la solution AL conditionne l’étendue
métamérique du blocage nerveux. Après injection d’AL mar-
qués, les épidurographies montrent que leur distribution varie
suivant le niveau de ponction. Lors d’une injection lombaire, la
diffusion est plus céphalique que caudale alors que, lors d’une
injection thoracique, la solution se répartit en proportions
identiques en direction céphalique et caudale. Lorsque la
solution est injectée dans la région caudale, elle diffuse mal en
direction céphalique, tandis qu’inversement, l’injection péridu-
rale cervicale est suivie d’une large diffusion caudale. Le choix
du volume et de la concentration d’AL est donc en partie guidé
par les particularités anatomiques de l’étage rachidien de
ponction. Ainsi, par comparaison au niveau lombaire, la
moindre épaisseur de la dure-mère aux niveaux thoracique et
cervical impose l’utilisation de volumes et de concentrations
moindres. Si la rapidité d’absorption systémique aux niveaux
lombaire, thoracique et cervical n’influence pas la qualité du
blocage, il n’en va pas de même au niveau caudal, où l’impor-
tance de l’absorption systémique se conjugue à la fuite de
solution anesthésique par les orifices sacrés antérieurs pour
imposer une augmentation des volumes injectés.
La position du patient lors de l’injection n’affecte pas (ou
peu) la diffusion de la solution dans l’espace péridural [7] : à
l’inverse de ce que l’on observe lors de la rachianesthésie, la
pesanteur ne joue pas un rôle déterminant, mais le choix d’une
posture favorable à la diffusion du produit vers les métamères
correspondant à la zone concernée par l’intervention reste
préconisé.
La vitesse d’injection ne modifie pas l’étendue de la diffusion
ni les caractéristiques sémiologiques de l’anesthésie.
Facteurs liés à la solution injectée
Le volume, déterminé selon le site d’injection et les caracté-
ristiques du patient, influence la diffusion de la solution dans
l’espace péridural. Les corrélations volume/nombre de segments
bloqués, décrites par Bromage, ne sont donc qu’indicatives [8].
La dose totale d’AL administrée par segment médullaire est le
déterminant principal de l’extension de l’anesthésie. Elle varie
selon l’AL administré (Tableau 1). À volume égal, les variations
de concentrations modifient peu l’extension de l’anesthésie,
mais influencent le délai d’installation du bloc, son intensité et
sa durée [9].
L’alcalinisation des solutions d’AL augmente la fraction
diffusible non ionisée de la lidocaïne et de la bupivacaïne et,
par voie de conséquence, accélère l’installation et augmente la
diffusion du bloc péridural [10].
3
 36-325-A-10 ¶ Anesthésie et analgésie péridurales (obstétrique exclue)
Tableau 1.
Caractéristiques des blocs des principaux anesthésiques locaux injectés par voie péridurale.
Anesthésique local Concentrations (%) Doses maximales
(mg)
Lidocaïne 1-2 400
Bupivacaïne 0,5 150
0,75 a 150
Lévobupivacaïne 0,5 150
Ropivacaïne 0,5 225-300
0,75 225-300
1 225-300
Procaïne 3 600
a
La concentration 0,75 % de bupivacaïne n’est pas disponible en France.
La densité de la solution ne modifie pas l’action des AL au
niveau péridural.
Facteurs liés au patient
La taille n’a qu’une modeste influence sur l’extension de
l’anesthésie : la corrélation entre la quantité d’AL nécessaire à
l’obtention d’un bloc de niveau donné et la taille de l’individu
est faible. Cependant, les doses d’AL doivent être majorées chez
les sujets de grande taille.
L’âge est plus déterminant : à dose égale, l’extension de
l’anesthésie est plus importante au-delà de 50 ans [8]. Chez le
sujet jeune, l’extension est limitée par la fuite d’une partie de
l’AL à travers les trous de conjugaison. À l’inverse, chez les
sujets âgés, la réduction physiologique de l’espace péridural et
la diminution de la densité graisseuse modifient la cinétique des
AL, dans le sens d’une extension et d’une durée plus importan-
tes du bloc [11]. Ces modifications pharmacocinétiques imposent
une réduction des doses au-delà de 50 ans : les pics plasmati-
ques liés à la résorption des AL sont plus précoces, alors que la
demi-vie des AL est prolongée par la réduction de leur clairance
plasmatique. Ces particularités peuvent majorer la toxicité
systémique des produits administrés.
La grossesse diminue d’environ 30 % les besoins en AL.
L’utérus gravide est en effet responsable d’une élévation des
pressions abdominales, transmises à l’espace péridural par
l’intermédiaire du système veineux. Pour un même volume, la
diffusion des solutions dans l’espace péridural est donc plus
importante qu’en dehors de la grossesse. Fréquemment évoquée,
une sensibilité accrue aux AL chez la femme enceinte reste
incertaine [12].
■ Aspects techniques : pratique
de l’anesthésie péridurale
Préparation du malade
La consultation d’anesthésie est essentielle et permet de poser
l’indication d’APD en fonction du siège, de la durée et de la
nature du geste thérapeutique (intervention chirurgicale,
analgésie obstétricale, analgésie postopératoire, etc.), ainsi que
du terrain. Elle permet, le cas échéant, de reconnaître une
éventuelle contre-indication. Les particularités anatomiques
(dysmorphie rachidienne, obésité, etc.) doivent être appréhen-
dées afin de prévoir d’éventuelles difficultés techniques. Des
radiographies du rachis peuvent être nécessaires (cyphoscoliose,
antécédents chirurgicaux rachidiens, etc.) pour permettre, le cas
échéant, de modifier la technique habituelle afin de rendre une
disposition anatomique particulière plus accessible. La consul-
tation comporte obligatoirement une information précise sur le
mode d’anesthésie, ses conséquences physiologiques, ses
incidents et accidents potentiels et sur le recours toujours
possible à une anesthésie générale (AG) en cas d’échec ou
4 Anesthésie-Réanimation
© 2019 Elsevier Masson SAS. Tous droits réservés. - Document téléchargé le 08/01/2019 par Université Grenoble Alpes - (29984). Il est interdit et illégal de diffuser ce document.
Doses maximales Délai d’installation Durée du bloc Durée du bloc
(mg kg-1) (bloc de 4 segments) moteur (min) sensitif (régression
(min) 2 segments) (min)
6-10 16 60 100 ± 80
2-3 18 180 150 ± 200
2-3 17 200 ± 40
2-3 10-20 150-200 150 ± 200
3-4 10-20 138 168 ± 60
3-4 10-20 180 180 ± 30
3-4 10-15 300 180 ± 30
6 12 6 20 ± 30
d’insuffisance d’extension ou d’efficacité. Le risque, même
faible, de brèche durale fait partie d’une information claire et
loyale [13] . L’APD peut être utilisée seule pour l’anesthésie,
parfois accompagnée d’une légère sédation en conservant au
malade le contact visuel et verbal avec l’anesthésiste durant
l’intervention. Dans d’autres cas, la chirurgie est réalisée sous
AG et l’APD la précédera en prévision de l’analgésie per- et
postopératoire. La réalisation de l’APD sous AG n’est pas
recommandée chez l’adulte [13] : la vigilance doit rester suffi-
sante, car la coopération du patient est nécessaire lors de la
ponction, lors de la mise en place du cathéter et au moment de
l’évaluation de la qualité de l’anesthésie. Il faut éviter la
prescription d’une prophylaxie antithrombotique la veille au
soir de l’intervention, afin de prévenir le risque d’hématome
périmédullaire lors de la ponction. Les anticholinergiques,
toujours disponibles et à portée de main, peuvent être utilisés
en prévention du risque d’hypotension artérielle et de bradycar-
die après l’induction de l’APD [14]. Un abord veineux périphéri-
que est mis en place ainsi que le monitorage adapté. Le matériel
et les médicaments de réanimation respiratoire et cardiovascu-
laire doivent être prêts, vérifiés, et rester à disposition immé-
diate pendant toute la durée de l’anesthésie. La prévention de
l’hypotension artérielle consécutive à la vasoplégie liée au bloc
sympathique fait appel au remplissage vasculaire, et/ou à
l’utilisation d’agents sympathomimétiques directs ou indirects.
Un remplissage vasculaire pré- et peranesthésique excessif n’est
pas dénué de risques : le remplissage préanesthésique doit être
réservé au malade réellement hypovolémique, et le remplissage
peranesthésique à la compensation des pertes liquidiennes.
L’utilisation de vasopresseurs sympathomimétiques indirects est
plus rationnelle : l’effet en est très rapide, permettant aisément
une titration, et leur durée d’action est de 15 à 20 minutes.
L’éphédrine, qui associe des effets alpha- et bêta-agonistes est
l’agent de choix pour le traitement comme pour la prévention
de l’hypotension artérielle et de la bradycardie [15]. L’association
préventive éphédrine/phényléphrine réduit davantage encore
l’incidence des épisodes hypotensifs [16, 17].
Choix du matériel
Des sets à usage unique pour APD sont commercialisés et
comportent notamment l’aiguille de ponction, un cathéter, une
seringue en verre permettant le repérage de l’espace péridural,
et un filtre antibactérien. Ce plateau comprend également divers
matériels stériles dont la composition est déterminée en
fonction des habitudes de chaque équipe (seringues, compresses,
cupules, champs et matériels pour l’anesthésie locale des plans
cutané et musculaire).
Aiguilles
L’aiguille de Tuohy, prévue à l’origine pour la rachianesthésie
continue, reste la plus utilisée. Elle associe un biseau court et
une pointe peu acérée pour éviter de traumatiser la dure-mère.
Elle comprend un mandrin amovible pour éviter de prélever et
 Anesthésie et analgésie péridurales (obstétrique exclue) ¶ 36-325-A-10

d’introduire dans l’espace péridural des fragments des différents

Figure 4. Voies d’abord de l’es-
plans tissulaires traversés. Sur ce principe de base, de nombreu-
pace épidural (d’après Haberer JP.
ses variantes ont été proposées, dont les avantages par rapport
Techniques de l’anesthésie péri-
à l’aiguille de Tuohy restent à démontrer. L’aiguille de Crawford
durale In : Gauthier-Lafaye G. éd.
possède un biseau droit qui facilite la traversée du ligament
Précis d’anesthésie loco-régionale.
jaune. L’aiguille de Cheng est dotée d’un bout arrondi qui
Paris: Masson ; 1996). 1. Abord
diminue les risques de perforation dure-mérienne, mais aug-
paramédian ; 2. abord médian.
mente considérablement les difficultés d’introduction. Le plus
grand progrès est la réduction du calibre des aiguilles de
péridurale, de 16 à 18 G, puis de 18 à 20 G. Les aiguilles sont
graduées de centimètre en centimètre afin de mieux appréhen-
der la distance entre la peau et l’espace péridural. Différentes
longueurs existent, permettant notamment la pratique de l’APD
chez la personne obèse. Des dispositifs sont parfois prévus sur
les aiguilles de péridurale pour en faciliter la préhension. Ce
sont les aiguilles à ailette ou à embase large, surtout utilisées
pour la technique de repérage dite « de la goutte pendante ». 1
Des aiguilles mixtes ont de même été développées pour l’abord
combiné de l’espace péridural et de l’espace sous-arachnoïdien.
2
Cathéters
De nombreux cathéters sont développés, avec ou sans man-
drin destiné à en faciliter l’introduction. Des graduations aiguilles et des cathéters serait plus important avec les antisep-
permettent de connaître la longueur introduite dans l’espace tiques ne contenant qu’un produit iodé [23]. Les études compa-
péridural. La solidité d’un cathéter est d’autant plus grande que ratives récentes permettent de recommander l’utilisation
son calibre est important et, pour un calibre identique, les d’antiseptiques en solution alcoolique [24, 25], notamment la
cathéters radio-opaques semblent plus fragiles. Deux types de chlorhexidine. Une procédure comprenant une première
cathéters sont disponibles : multiperforés ou à perforation désinfection avec un antiseptique en solution alcoolique suivie,
distale unique. La résistance à l’injection est plus importante en l’absence d’allergie à l’iode, d’une deuxième désinfection à
pour ces derniers [18] . Les cathéters multiperforés facilitent l’aide d’un antiseptique iodé, permettrait une prévention plus
l’aspiration du sang lors d’une effraction vasculaire mais n’ont efficace de la colonisation bactérienne des cathéters.
jamais prouvé leur supériorité par rapport aux cathéters à
perforation unique, notamment en ce qui concerne l’incidence Position du malade
des complications. L’utilisation d’un cathéter multiperforé
La position du patient est choisie en fonction de son état
expose à la négativité faussement rassurante d’une dose-test,
clinique et du niveau de ponction souhaité. Le décubitus latéral
lorsque l’extrémité distale du cathéter se trouve à cheval entre
doit être favorisé chez les malades fragiles et lorsque la position
un vaisseau et l’espace péridural [18] . Le risque d’injection
assise est impossible, notamment en traumatologie. Sinon, le
intravasculaire de la solution est d’autant plus probable que l’on
choix de la posture importe peu. La position assise reste la plus
retrouve plus fréquemment du sang dans les cathéters multiper-
habituelle pour les abords lombaires, thoraciques ou cervicaux.
forés que dans les cathéters à perforation distale unique [18]. Le
Le décubitus latéral peut être utilisé pour les APD caudales,
type de cathéter influence également la répartition des solutions
lombaires et cervicales. Le décubitus ventral, rarement employé,
injectées. Avec les cathéters à perforation distale unique, on
est parfois décrit pour les APD caudales.
observe une diffusion latérale plus fréquente et parfois une
diffusion dans la région sacrée [19]. À l’inverse, le risque de Position assise
latéralisation est moins fréquent avec les cathéters
Le malade est assis au bord de la table, les pieds reposant sur
multiperforés [20].
un support et les genoux fléchis. Le patient croise les bras sur
La mise à disposition de cathéters périduraux stimulants est
un coussin placé sur ses cuisses et fait le dos rond, tête fléchie.
une avancée récente. Comme en anesthésie locorégionale
La position est facilitée et maintenue par un aide placé face à
périphérique, cette technique nécessite l’utilisation d’un
lui de façon à éviter tout mouvement intempestif et à prévenir
neurostimulateur et permettrait un positionnement plus précis,
toute chute lors d’un éventuel malaise en cours de procédure.
quasi métamérique, de l’extrémité du cathéter péridural. Des
Cette position permet d’optimiser l’angle d’ouverture des
travaux récents rapportent une utilisation à l’étage cervical pour
espaces intervertébraux, et de conserver le parallélisme des
l’analgésie postopératoire, notamment en chirurgie
hanches et des épaules. La position assise favorise la diffusion
pédiatrique [21].
harmonieuse, bilatérale et symétrique de l’anesthésie.
Seringues Décubitus latéral
Le repérage de l’espace péridural est facilité par l’utilisation de Le patient est positionné en « chien de fusil » par un aide, un
seringues en verre [22]. La perte de résistance est d’autant mieux coussin sous la tête, les épaules et les hanches maintenues dans
ressentie que le piston est sec et que le corps est poli. Cepen- des plans parallèles et la tête fléchie. L’anesthésiste doit tenir
dant, ces seringues sont souvent remplacées par des seringues compte de l’inclinaison de la colonne vertébrale qui varie selon
en plastique à usage unique, spécialement conçues pour le la largeur respective des hanches et des épaules. Afin de faciliter
repérage de l’espace péridural. Elles n’offrent pas de résistance à le repérage de l’espace péridural, la pression négative qui y
la progression du piston et augmentent donc la qualité des règne peut être accentuée par la mise en position de Trende-
sensations tactiles lors du repérage. L’utilisation de matériel à lenburg et en demandant au malade de relâcher sa musculature
usage unique, quel que soit le matériau, permet d’accroître la abdominale. Ces manœuvres sont surtout utiles à l’étage
sécurité en minimisant les risques infectieux et toxiques [23]. lombaire où la pression péridurale n’est que très faiblement
négative, voire légèrement positive.
Techniques de l’anesthésie péridurale
L’APD, comme toute anesthésie locorégionale, doit être
Voies d’abord de l’espace péridural (Fig. 4)
réalisée dans des conditions d’asepsie rigoureuse : calot, masque, L’examen visuel et la palpation permettent à l’opérateur de
lavage « chirurgical » des mains, gants et blouse stériles, sélectionner l’espace interépineux le plus approprié en fonction
confection d’un champ cutané soigneux à l’aide d’une solution du niveau de blocage métamérique souhaité. Une anesthésie
antiseptique. Le risque de contamination bactérienne des locale est réalisée, intéressant successivement la peau, le derme

Anesthésie-Réanimation 5
© 2019 Elsevier Masson SAS. Tous droits réservés. - Document téléchargé le 08/01/2019 par Université Grenoble Alpes - (29984). Il est interdit et illégal de diffuser ce document.
 36-325-A-10 ¶ Anesthésie et analgésie péridurales (obstétrique exclue)
et les ligaments sus- et interépineux. Pour faciliter l’introduction
du bout mousse de l’aiguille péridurale, la peau peut être
perforée à l’aide d’un trocart, sans excéder 1 cm de profondeur.
Abord médian
C’est l’abord le plus habituel de l’espace péridural. L’obliquité
donnée à l’aiguille de Tuohy varie selon l’étage vertébral. Le
biseau est orienté de façon à « regarder » la ligne axillaire afin
de minimiser le risque de céphalées en cas de ponction acciden-
telle de la dure-mère [26] . L’aiguille est tenue d’une main,
l’embase reposant sur l’éminence thénar, le pouce et l’index se
refermant en pince sur le fût. Le médius et l’index de la main
opposée sont placés simultanément sur l’épineuse, de part et
d’autre de l’espace intervertébral choisi, de manière à délimiter
la ligne interépineuse médiane. L’aiguille est introduite au ras
de la base de l’apophyse épineuse afin d’éviter la lame de la
vertèbre sus-jacente, puis conduite jusqu’à son insertion dans le
ligament jaune. La distance de la peau au ligament jaune
dépend de l’épaisseur du pannicule adipeux sous-cutané. La
pénétration du ligament jaune est aisément perceptible grâce à
la résistance qu’il oppose. Celle-ci est très variable, parfois très
marquée chez les sujets jeunes ou sportifs et chez le vieillard.
Plusieurs travaux [27, 28] montrent qu’à l’étage lombaire, l’espace
péridural se situe à une distance moyenne de 4 à 5 cm par
rapport à la peau. Dans 60 % des cas, cette distance est infé-
rieure à 5 cm et dans 10 % des cas supérieure à 6 cm. Cette
grande variabilité impose chez l’adulte de n’introduire l’aiguille
que sur une distance de 2 cm afin d’éviter tout risque de brèche
de la dure-mère. Le repérage de l’espace est facilité par l’exis-
tence d’une pression négative. Il en résulte un phénomène de
perte de résistance qui peut être amplifié par divers procédés
tactiles ou visuels.
Abord paramédian
Il augmente le taux de succès chez le vieillard aux ligaments
intervertébraux calcifiés [29]. La ponction est pratiquée 1 cm en
dehors de la ligne interépineuse et l’aiguille est dirigée vers le
grand axe du rachis selon un angle de 10° à 15° par rapport au
plan sagittal. Après la traversée des muscles paravertébraux,
l’aiguille bute sur la lame vertébrale homolatérale. Elle est alors
retirée de quelques millimètres, puis réorientée en direction
céphalique jusqu’à rencontrer le ligament jaune [29]. La résis-
tance des plans traversés est mieux perçue par voie paramédiane
que par voie médiane, mais elle paraît plus douloureuse et
nécessite une flexion importante du dos afin d’ouvrir les espaces
interépineux. Elle pourrait favoriser le traumatisme des liga-
ments interépineux, parfois à l’origine de dorsalgies et de
lombalgies postanesthésiques. Enfin, elle ne permet pas d’éviter
la traversée d’éventuels kystes dégénératifs du ligament interé-
pineux, parfois présents au-delà de 60 ans et pouvant donner
une fausse impression de perte de résistance. En cas de doute,
l’injection d’un volume suffisant de liquide ou d’air permet de
rencontrer rapidement une résistance correspondant à la
réplétion du pseudokyste et d’éviter cette cause potentielle
d’échec. Le cheminement d’un cathéter introduit par voie
médiane est imprévisible [30]. Pour certains, la voie paramédiane
réduirait de moitié l’incidence des paresthésies lors de l’intro-
duction [29, 31] et permettrait une mise en place aisée du
cathéter [32] . En effet, la direction très oblique imposée à
l’aiguille pour permettre l’approche paramédiane permet à
l’orifice du biseau de se placer dans l’axe du canal rachidien et
donc de faciliter le passage du cathéter. Chez la femme
enceinte, la voie paramédiane augmente le risque d’effraction
vasculaire [29].
Particularités techniques selon l’étage
de ponction
L’abord lombaire est le plus souvent médian, au niveau de
l’espace L4-L5, qui se situe classiquement (mais les variations
sont fréquentes) à l’intersection du grand axe du rachis et d’une
ligne joignant les sommets postérieurs des crêtes iliaques (ligne
de Tuffier). La ponction peut être pratiquée au niveau des
espaces L2-L3 et L3-L4. Le positionnement latéral ou en léger
Trendelenburg permet de majorer la négativité de la pression
6 Anesthésie-Réanimation
© 2019 Elsevier Masson SAS. Tous droits réservés. - Document téléchargé le 08/01/2019 par Université Grenoble Alpes - (29984). Il est interdit et illégal de diffuser ce document.
Figure 5. La recherche de l’es-
1 pace péridural nécessite une
2
3 orientation différente de l’aiguille
4 lors de la ponction, conditionnée
5 par les variations anatomiques des
T6 vertèbres aux différents étages du
T7 rachis. Ainsi au niveau thoracique,
60°
8 l’orientation de l’aiguille se fait en
9 direction céphalique en raison de
l’obliquité des processus épineux.
10
11
12
L1
L2
L3 90°
L4
L5
péridurale dans la région lombaire et facilite le repérage. Lors de
l’injection, le produit se répartit de façon rapide et homogène
entre les métamères lombaires et thoraciques inférieurs. La
diffusion à la région caudale est ralentie au niveau de L5-S1.
À l’étage thoracique, l’inclinaison des apophyses épineuses est
plus importante, et l’aiguille est introduite avec une forte
obliquité céphalique (Fig. 5). La pression négative est maximale
à ce niveau de l’espace péridural, favorisant l’utilisation de
techniques de repérage comme la goutte pendante ou le
ballonnet de Macintosh. Lors de l’injection de la solution AL,
l’analgésie s’étend de façon homogène entre les segments
thoraciques et lombaires supérieurs.
À l’étage cervical, on retrouve une plus grande souplesse des
ligaments intervertébraux, une saillie importante des apophyses
épineuses ainsi qu’une pression péridurale fortement négative
qui facilite le repérage. Le patient est en position assise, dos
droit et tête fléchie en avant. La ponction serait facilitée par
l’utilisation d’une aiguille à ailettes, maintenue entre les pouces
et les index de l’opérateur, les éminences thénar reposant sur le
dos du patient. L’aiguille est introduite entre C6 et C7 ou C7 et
T1 selon une inclinaison céphalique de 45° à 60° avec l’hori-
zontale. Plus fréquemment, pour des raisons de confort, le
patient est placé en décubitus latéral, les colonnes cervicale et
dorsale étant maintenues dans un même axe rectiligne et le cou
fléchi de façon à « ouvrir » l’espace C7-T1. Les techniques de la
goutte pendante et du mandrin liquide sont les plus utilisées.
L’injection de l’AL dans le cathéter peut être réalisée après avoir
positionné le patient en léger Trendelenburg pour favoriser la
diffusion céphalique de la solution.
Pour l’APD caudale, il importe de faire saillir au maximum le
hiatus sacrococcygien, situé entre les cornes sacrées. Le patient
est positionné en décubitus ventral, un coussin placé sous les
hanches pour éviter tout phénomène de compression des
vaisseaux du petit bassin. Les jambes sont légèrement écartées,
les pieds tournés vers l’intérieur. Le décubitus latéral en « chien
de fusil », la jambe supérieure projetée vers l’avant pour laisser
apparaître le hiatus, est plus confortable. L’orifice sacrococcy-
gien se situe entre les cornes sacrées. L’aiguille est introduite
suivant une angulation de 60° à 70° dans le plan sagittal
jusqu’au contact avec la paroi antérieure du sacrum. Elle est
alors retirée de 2 à 4 mm, puis orientée en direction céphalique,
vers le canal sacré, en suivant une angulation de 20° chez
l’homme, de 30 à 40° chez la femme, sur une profondeur
d’environ 45 mm. Un test d’aspiration, avant toute injection,
permet de contrôler l’absence de reflux de sang ou de LCR.
Avant d’insérer le cathéter, quelques millimètres cubes d’air sont

Stop
injectés rapidement. Si l’aiguille est trop superficielle, une main
placée à plat sur le sacrum perçoit alors la crépitation neigeuse
caractéristique d’un emphysème sous-cutané. À l’inverse, si
l’aiguille est bien positionnée, le patient perçoit parfois la
pénétration de l’air sous forme d’une sensation « bizarre » dans
les jambes. Un cathéter est ensuite introduit jusqu’à la jonction
lombosacrée.
Méthodes de repérage de l’espace péridural
Le mandrin métallique est maintenu dans l’aiguille de
manière à éviter le phénomène de carottage tissulaire et n’est
retiré que lorsque la pointe de l’aiguille a pénétré le ligament
jaune. On utilise alors l’une ou l’autre méthode de repérage de
l’espace péridural. Celles-ci sont multiples, basées sur la notion
de pression négative qui y règne et les techniques de mandrin
liquide (ML) ou de mandrin gazeux (MG) (Fig. 6) sont les plus
employées. Selon la technique décrite par Bromage (Bromage’s
grip), une seringue adaptée à la recherche de la perte de
résistance est remplie de sérum physiologique ou d’air [13]. La
colonne liquide ou gazeuse constitue alors un mandrin qui offre
une résistance à la pression sur le piston. L’ensemble aiguille-
seringue est avancé très progressivement, de façon continue ou
par paliers de 1 mm, le pouce exerçant une pression ferme mais
constante sur le piston de la seringue. Le dos de la main
controlatérale, placé contre le dos du patient, maintient la
seringue et oppose une résistance passive qui sert de frein lors
de la progression, tandis que les doigts guident l’avancée de
l’aiguille. Lorsqu’il pénètre dans l’espace péridural, le piston
cède brusquement sous la pression, réalisant la classique « perte
de résistance ». Un petit volume de liquide ou d’air est injecté
dans l’espace péridural et une aspiration soigneuse permet de
confirmer l’absence de ponction vasculaire ou sous-
arachnoïdienne. Le cathéter est ensuite introduit en direction
céphalique.
Le choix de la nature du mandrin – ML ou MG – ne faisait
pas jusqu’à un passé proche l’objet de débats passionnés et
dépendait plutôt du choix personnel et des habitudes de
chacun. Les récentes recommandations pour la pratique clini-
que de la Société française d’anesthésie et de réanimation
(SFAR) [13] privilégient la technique du mandrin liquide. Dans
une enquête britannique récente portant sur les pratiques en
matière de technique de repérage de l’espace péridural, 80 % des
Anesthésie-Réanimation
© 2019 Elsevier Masson SAS. Tous droits réservés. - Document téléchargé le 08/01/2019 par Université Grenoble Alpes - (29984). Il est interdit et illégal de diffuser ce document.
Anesthésie et analgésie péridurales (obstétrique exclue) ¶ 36-325-A-10
Figure 6. Identification de l’espace épidural
(d’après Haberer JP. Techniques de l’anesthésie
péridurale. In : Gauthier-Lafaye G. éd. Précis
d’anesthésie loco-régionale. Paris : Masson ;
1996).
anesthésistes déclarent utiliser la technique du mandrin
liquide [33]. Des complications ou des incidents étant régulière-
ment rapportés avec le MG [34], il paraît raisonnable de s’entou-
rer d’un certain nombre de garde-fous. Que penser en effet, à la
lecture de cas cliniques rapportant l’injection de volumes d’air
dépassant 20 ml ? Pour Saberski [35], le volume injecté serait
directement corrélé à l’inexpérience de l’anesthésiste, surtout s’il
rencontre des difficultés techniques. Plus que la condamnation
d’une technique au nom de complications somme toute rares
(pneumencéphalie, céphalées, anesthésies incomplètes ou en
mosaïque, etc.), c’est donc une fois encore l’expérience et le bon
sens qui conduisent à une plus grande sécurité pour le malade
en faisant diminuer l’incidence de cette morbidité spécifique. La
connaissance des complications potentielles du MG peut-elle
inciter à un changement de pratique ? Un début de réponse est
fourni par une autre enquête britannique [36] qui, chez un
collectif de 500 anesthésistes exerçant en obstétrique, montre
que 52,7 % utilisent le ML contre 37,1 % le MG et surtout que
23 % ont modifié leur technique en passant du MG au ML
contre 4,2 % qui sont passés du ML au MG. Au total, bien
qu’un certain nombre d’arguments plaident en faveur de
l’abandon du MG, il reste difficile de le condamner de manière
définitive. De manière plus pragmatique, on peut admettre que
les « habitués » du MG, à défaut de changer de technique,
respectent certaines règles [34] :
• éviter l’injection de volumes d’air supérieurs à 3 ml ;
• passer au ML si des difficultés techniques conduisent à des
tentatives répétées de repérage ;
• utiliser des seringues de faible capacité (5 ml) pour ne pas
céder à la tentation d’injecter des volumes importants ;
• préférer le ML au MG si la mise en place de l’APD doit être
suivie d’une anesthésie générale faisant appel au protoxyde
d’azote.
En ce qui concerne les anesthésistes en formation, c’est
l’enseignement du ML qui doit être recommandé en première
intention [37].
Des techniques alternatives au mandrin ont été plus ancien-
nement décrites. Le franchissement du ligament jaune et l’abord
de l’espace péridural peuvent ainsi être perçus par le change-
ment de résistance offert à la pénétration de l’aiguille. Cepen-
dant, cette perception très fine nécessite d’être amplifiée par des
procédés tactiles ou visuels. La méthode de la goutte pendante
7
 36-325-A-10 ¶ Anesthésie et analgésie péridurales (obstétrique exclue)
décrite par Guttierez, consiste à placer une goutte de sérum
physiologique à l’embase de l’aiguille lorsque la pointe est
insérée dans le ligament jaune. Dès que la pointe de l’aiguille
aborde l’espace péridural, la goutte est littéralement aspirée du
fait de la pression négative. De nombreuses autres méthodes ont
été proposées. L’aiguille à ressort de Macintosh est constituée
d’un stylet monté sur un ressort placé sur l’embout de l’aiguille.
Celui-ci est projeté en avant lorsque l’aiguille aborde l’espace
péridural. La seringue d’Iklé, munie d’un ressort, fonctionne sur
le même principe. La technique du ballonnet d’Oxford consiste
à placer un ballonnet gonflé d’air à l’embase de l’aiguille,
ballonnet qui se dégonfle brusquement dès que la pointe de
l’aiguille pénètre l’espace péridural. D’autres techniques utilisent
le même principe, comme l’indicateur à goutte d’Odom ou
l’électromanomètre de Massey-Dawkins. Aucune de ces métho-
des n’est utilisée en pratique courante, les techniques du
mandrin et de la recherche de la perte de résistance étant
universellement pratiquées.
Mise en place du cathéter
Lorsque l’aiguille est correctement positionnée, le cathéter est
avancé d’une main à travers l’aiguille, tandis que la main
opposée tient l’extrémité proximale du cathéter. Le passage au
niveau du biseau de l’aiguille est marqué par un léger frotte-
ment. Si une paresthésie violente survient lors de cette manœu-
vre, l’aiguille et le cathéter doivent être retirés
immédiatement [38] . En cas de difficulté d’introduction du
cathéter, il ne faut jamais tenter une progression forcée et il est
impératif de repositionner l’aiguille. L’orientation du biseau de
l’aiguille ne semblait pas avoir une influence déterminante sur
la direction prise par le cathéter, jusqu’à ce qu’un travail de
Borghi et al. [39] montre que le fait d’orienter le biseau à 45° vers
le site opératoire améliorerait la distribution des solutions
injectées vers les métamères correspondants. Pour prévenir tout
trajet aberrant, seuls 3 à 4 cm sont laissés en place dans l’espace
péridural [30] aisément repérable grâce aux graduations portées
sur le cathéter. Certains préconisent l’introduction du cathéter
sur une vingtaine de centimètres et son retrait secondaire de
façon à le centrer dans l’espace péridural et à limiter les risques
de sa latéralisation. Cependant, lors de cette manœuvre de
retrait, le cathéter peut suivre un trajet sinusoïdal et se trouver
excentré. De plus, cette technique expose à la formation de
nœuds à l’intérieur de l’espace péridural. Avant de procéder à
l’injection d’AL, la position du cathéter doit être vérifiée par
une aspiration douce à la seringue : si ce test ne ramène ni
liquide ni sang, le cathéter est considéré en bonne position.
Cependant, cette technique reste soumise à de nombreux
écueils et ne permet pas toujours d’affirmer avec une certitude
absolue le positionnement correct. Ainsi, une aspiration trop
vigoureuse à travers un cathéter en position intravasculaire peut
collaber la lumière du vaisseau et rassurer à tort.
La pratique de la dose-test est une règle de sécurité incon-
tournable qui contribue à une baisse de la morbidité par
injection intravasculaire accidentelle d’AL [40]. Elle consiste à
injecter un faible volume (inférieur à 5 ml pour éviter le risque
de rachianesthésie totale) de solution AL adrénalinée (lidocaïne
2 % : 3 ml) et à en observer les éventuels effets pendant une
période de 3 à 5 minutes avant toute autre administration. Le
passage intravasculaire est marqué par une tachycardie, voire
quelques extrasystoles fugaces, et/ou une hypertension artérielle.
Une diminution de l’amplitude de l’onde T pourrait être un
signe clinique plus sensible que la tachycardie [41], mais il reste
difficilement utilisable en pratique quotidienne. Le volume de
la dose-test est ramené à de plus faibles proportions chez
l’enfant (0,5 à 1 ml) et peut là aussi permettre de dépister la
position intravasculaire de la pointe de l’aiguille ou de l’extré-
mité du cathéter. Ceci n’est pas une situation exceptionnelle
lorsque l’on considère la densité du réseau veineux péridural,
tandis que le reflux sanguin, spontané ou par aspiration, peut
faire défaut. Un passage intravasculaire retardé est toujours
possible, quelle que soit la technique d’ALR avec cathéter,
toujours soumis aux aléas d’un déplacement secondaire : la
pratique d’une dose-test est donc obligatoire lors de chaque
réinjection dans un cathéter péridural. Elle s’inscrit dans
8 Anesthésie-Réanimation
© 2019 Elsevier Masson SAS. Tous droits réservés. - Document téléchargé le 08/01/2019 par Université Grenoble Alpes - (29984). Il est interdit et illégal de diffuser ce document.
l’ensemble des règles de sécurité et de bonne pratique de l’ALR
(injection lente, contact verbal permanent avec le malade, tests
d’aspiration, etc.) mais n’offre pas une sécurité absolue. Indis-
pensable, la dose-test n’est en effet ni spécifique ni sensible : des
tachycardies sont observées en obstétrique après injection d’AL
sans adrénaline tandis qu’à l’inverse, le passage intravasculaire
d’adrénaline peut n’entraîner aucune tachycardie.
Des méthodes indirectes de localisation du cathéter dans
l’espace péridural ont été proposées (test de stimulation épidu-
rale, analyse de l’onde de pression épidurale, etc.) [42] ; cepen-
dant l’évaluation clinique de l’APD demeure la référence [40].
Techniques d’administration
Plusieurs modalités d’administration des solutions par voie
péridurale sont possibles : bolus discontinus, administration
continue et mode autorégulé par le patient (PCEA, patient
controlled epidural analgesia) avec ou sans perfusion de base. Pour
l’analgésie, l’administration discontinue est peu utilisée en
raison d’une efficacité moindre, associée à un risque plus
important de surdosage lors de chaque bolus. L’administration
continue et le mode PCEA (avec perfusion de base) permettent
d’obtenir une meilleure qualité d’analgésie, associée à une
diminution des doses d’AL et de morphiniques, limitant
considérablement les effets secondaires et les risques de
toxicité [43].
Choix des solutions anesthésiques
Anesthésiques locaux
La pharmacologie des AL faisant l’objet d’un chapitre entier
de l’EMC, seules les particularités liées à l’administration par
voie péridurale sont abordées.
Mécanismes d’action
L’action des AL est complexe et se situe principalement au
niveau des canaux sodiques, calciques [44] et potassiques [45, 46].
Ils bloquent également la libération de substance P par une
action directe sur les protéines G, renforcent l’action de l’acide
gamma-aminobutyrique (GABA) et agissent sur les récepteurs
N-méthyl-D-aspartate (NMDA) [47]. Ces différents mécanismes
permettent d’appréhender les effets secondaires et certaines
interactions médicamenteuses, notamment avec les inhibiteurs
du canal calcique, ainsi que les propriétés analgésiques des
AL [48]. Ceux-ci agissent en modifiant le potentiel d’action (PA)
et sa conduction le long de la fibre nerveuse de façon tempo-
raire et réversible. Plusieurs sites d’action sont évoqués : racines
spinales au niveau des manchons dure-mériens et des granula-
tions arachnoïdiennes, ganglions et/ou nerfs spinaux, périphérie
de la moelle spinale à partir de l’espace sous-arachnoïdien et du
LCR, action systémique après résorption vasculaire, etc.
Chronologiquement, les fibres B, sympathiques, sont blo-
quées en premier lieu, puis viennent les fibres C et A-delta,
atteignant successivement la sensibilité douloureuse puis la
sensibilité thermique. Vient ensuite le bloc des fibres A-bêta,
impliquées dans la sensibilité épicritique, puis, en dernier lieu,
le bloc des fibres motrices A-alpha. La régression du bloc
procède en sens inverse.
La capacité d’un AL à bloquer certaines fibres et à en épar-
gner d’autres définit la notion de bloc différentiel : les fibres
amyéliniques et les fibres de fin calibre, peu myélinisées, sont
bloquées plus facilement et de manière plus prolongée par de
faibles doses d’AL que les fibres motrices ou de calibre plus
conséquent. Cependant, le degré de myélinisation et le diamètre
de l’élément nerveux concerné ne sont pas les déterminants
principaux de la chronologie et de la puissance d’action d’un
AL [49]. La latence de la lidocaïne n’est pas modifiée par la
présence d’une gaine de myéline et, plus que le diamètre, c’est
la longueur de la fibre nerveuse en contact avec l’AL qui paraît
le facteur déterminant des caractéristiques du bloc obtenu [50].
Ainsi, la longueur des racines exposées à la solution d’AL
augmentant de l’étage cervical à la région sacrée, ces disposi-
tions anatomiques favorisent, à l’étage lombaire haut et thora-
cique, la création d’un bloc sympathique et sensitif respectant

la motricité. En effet, au niveau de ces segments rachidiens, la
longueur des racines exposées à l’AL est suffisante pour inter-
rompre la conduction au niveau des fibres sensitives et sympa-
thiques, mais rend difficile l’obtention d’un bloc moteur, d’où
la notion clinique de bloc différentiel. De même, la levée du
bloc est d’autant plus rapide que la longueur des racines en
contact avec la solution d’AL est faible.
Pharmacocinétique
La cinétique des AL administrés dans l’espace péridural
répond à des mécanismes particuliers. Les AL diffusent passive-
ment dans le LCR, notamment au niveau de l’émergence des
racines rachidiennes. Ils diffusent également de façon rétrograde
par les vacuolisations cycliques contenues dans les cellules
épithéliales arachnoïdiennes. Une voie centripète de diffusion a
également été suggérée à travers les espaces sous-périneuraux
après suintement des solutions administrées dans les espaces
paravertébraux. De 10 à 30 minutes après une injection péridu-
rale, les concentrations d’AL mesurées dans le LCR sont supé-
rieures à celles nécessaires pour générer un bloc nerveux. Aussi,
bien que l’on puisse conclure à un passage rapide des AL à
travers les méninges après injection péridurale, l’évaluation
précise de leur cinétique dans le LCR est difficile puisque leur
concentration dans ce milieu varie en fonction de l’agent utilisé
et du site d’injection et/ou de prélèvement et que la distribution
des solutions n’est pas homogène.
L’épaisseur de la dure-mère, variable du niveau cervical au
niveau lombaire, modifie les caractéristiques du passage trans-
dural des AL et rend compte d’une diffusion plus rapide des AL
au niveau thoracique qu’au niveau cervical ou lombaire. De
surcroît, l’interaction avec les structures nerveuses est facilitée
par le passage des AL à travers les espaces de Virchow-Robin et
par l’intermédiaire des artères à destinée radiculaire. La capta-
tion tissulaire est maximale au niveau des racines rachidiennes
dans leur trajet intra- et extradural ainsi qu’au niveau des
structures médullaires de surface, notamment au niveau des
cordons latéraux et postérieurs. À ces différents niveaux, les AL
interfèrent avec la conduction de l’influx en modifiant la
conductance sodique des membranes neuronales et en inhibant,
de façon temporaire et réversible, l’initiation et la propagation
des potentiels d’action. La distribution des AL s’effectue aussi
vers des structures extraneurales, comme la graisse péridu-
rale [51]. La diffusion d’un AL très lipophile peut ainsi être
retardée ou diminuée si l’amas graisseux est important, et un
véritable réservoir de stockage peut se constituer, source
ultérieure de relargage progressif.
L’absorption systémique des AL, au niveau des veines péridu-
rales et de l’espace sous-arachnoïdien, interfère avec leur
distribution tissulaire. Après administration péridurale, 95 % de
la dose diffuse dans le sang circulant selon une cinétique
biphasique [52]. La première phase, commune à tous les AL, est
une phase d’absorption rapide soumise aux variations du flux
sanguin local, lui-même modifié par le bloc sympathique et/ou
par l’action directe des AL sur le muscle lisse vasculaire et/ou
par l’utilisation d’adjuvants, notamment d’agents alpha-
agonistes. La durée de la seconde phase, plus lente, est corrélée
à la liposolubilité de l’AL. La concentration de l’AL influence sa
pénétrance puisqu’une augmentation croissante de la concen-
tration administrée par voie péridurale conditionne la diffusion
dans la zone d’entrée des racines rachidiennes dans la corne
postérieure (ou dorsal root entry zone, DREZ) puis dans les
portions plus profondes, pour terminer dans la substance
blanche médullaire.
Choix de la solution
Les caractéristiques du bloc péridural (latence, durée, qualité,
niveau supérieur) varient suivant l’AL. Schématiquement, les AL
peuvent être répartis en fonction de leur efficacité, allant des
agents les moins puissants et de durée d’action courte aux
agents les plus puissants et de durée d’action longue (Tableau
1). L’effet des AL dépend également de la concentration
employée.
Anesthésie-Réanimation
© 2019 Elsevier Masson SAS. Tous droits réservés. - Document téléchargé le 08/01/2019 par Université Grenoble Alpes - (29984). Il est interdit et illégal de diffuser ce document.
Anesthésie et analgésie péridurales (obstétrique exclue) ¶ 36-325-A-10
Lidocaïne. Son délai d’action, court (5 à 10 minutes), dépend
plus de la dose que du volume administré [53] ou de la concen-
tration. La lidocaïne à 2 % induit un bloc sensitif et moteur et
son délai d’installation varie de 5 à 15 minutes. Les plus faibles
concentrations (1 %) induisent plus fréquemment un bloc
différentiel sensitivomoteur [54]. En raison de sa neurotoxicité
locale au niveau des racines rachidiennes et de la queue de
cheval, la lidocaïne est retirée d’un certain nombre de marchés
(dont la France) pour les indications d’anesthésie
périmédullaire.
Bupivacaïne. AL de demi-vie longue et de puissance élevée,
la bupivacaïne commercialisée sous ce nom est un mélange
racémique des énantiomères lévogyre et dextrogyre. Son délai
d’action varie de 5 à 30 minutes (15 minutes en moyenne) et
dépend de la dose injectée : plus la dose est élevée, plus la
vitesse d’installation augmente [55]. Elle génère un bloc complet
aux concentrations de 0,5 et 0,75 %. Cependant, le bloc moteur
survient de façon différée, car le délai nécessaire à l’interruption
de la transmission de l’influx au niveau des fibres motrices est
en rapport avec les propriétés physicochimiques de la molé-
cule [56, 57], notamment son pKa élevé qui lui confère en effet
un fort degré d’ionisation. L’utilisation de bupivacaïne à 0,25 %
permet d’obtenir un bloc sensitif presque complet (95 %) et un
bloc moteur de faible intensité. L’utilisation des solutions à
0,125 % ou 0,0625 % permet de respecter l’activité motrice et
représente donc une bonne indication pour l’analgésie
postopératoire.
Ropivacaïne. La ropivacaïne est un AL à demi-vie longue
dont la cardiotoxicité est expérimentalement moindre que celle
de la bupivacaïne racémique [58]. Les caractéristiques du bloc
(latence et durée d’action) dépendent de la dose et de la
concentration administrée. Par comparaison à la bupivacaïne,
elle procure un bloc différentiel plus marqué et un bloc moteur
moindre. Aux faibles concentrations (0,1 %), la ropivacaïne
procure une qualité d’analgésie équivalente à la bupivacaïne,
tout en limitant l’incidence des blocs moteurs [59]. À concentra-
tion fixe, l’extension du bloc dépend du volume injecté.
Lévobupivacaïne. Isomère lévogyre de la bupivacaïne, la
lévobupivacaïne possède expérimentalement moins d’effets
secondaires, notamment cardiotoxiques, que la solution racé-
mique [60], mais ses caractéristiques pharmacodynamiques et
cinétiques restent proches.
Procaïne et 2-chloroprocaïne. Le chlorhydrate de procaïne,
plus ancien AL synthétisé, continue à faire l’objet de nombreu-
ses études en provenance des États-Unis. Il a été supplanté par
la lidocaïne qui offrait une meilleure reproductibilité (15 %
versus 0 % d’échec) et moins d’effets secondaires (nausées et
vomissements) [61]. Cependant, expérimentalement, parmi tous
les AL [62], la procaïne et la 2-chloroprocaïne semblent moins
neurotoxiques d’où, aux États-Unis, un regain d’intérêt pour ces
agents de courte durée d’action, après la survenue de syndromes
d’irritation radiculaire transitoires attribués à la lidocaïne. Leur
efficacité clinique pourrait justifier certaines indications,
notamment en anesthésie ambulatoire [63] . L’addition de
morphiniques accroît les effets secondaires de la procaïne, en
particulier le prurit [64], sans potentialiser son action.
Les particularités de chaque AL permettent d’adapter leur
emploi aux différentes situations anesthésiques. La ropivacaïne ou
la bupivacaïne sont préférées lorsque l’acte chirurgical impose
une analgésie profonde et durable, ainsi que pour l’analgésie
postopératoire ou post-traumatique. L’utilisation de mélanges
d’AL a été proposée par voie péridurale dans le but de raccourcir
la latence et de prolonger la durée du bloc, et/ou dans le but
d’optimiser la qualité des blocs moteur et sensitif. Ces associa-
tions ne semblent pas présenter d’avantages majeurs, car la
coadministration péridurale de deux AL entraîne une modifica-
tion de leur biodisponibilité comparativement à leur administra-
tion séparée [65]. Cette interaction pourrait être la conséquence de
leurs effets vasomoteurs au niveau même de la circulation
péridurale, et/ou de la modification de leur biodisponibilité
influencée par leurs caractéristiques physicochimiques respectives.
Le seul avantage d’une association serait une vitesse d’installation
du bloc plus rapide [66] mais, en raison de la toxicité potentielle
de chaque agent, ces mélanges ne sont pas recommandés.
9
 36-325-A-10 ¶ Anesthésie et analgésie péridurales (obstétrique exclue)

Kétamine
amitriptyline
Glu Glutamate + NMDAr
+

Fibres C SubP Substance P + NKlr

+
Fibres A delta
(afférences Acide
+ Opioïdes
douloureuses mu-1 arachidonique
primaires) –
Prostaglandine
Inhibition m1 + ACh
présynaptique de
la substance P via
Alpha2 +
les récepteurs mu, Stéroïdes +
muscariniques et Signal
alpha2 douloureux
Colonne NE NE Clonidine + Alpha2
–
intermédiolatérale
(voies
descendantes +
inhibitrices) ACh ACh Néostigmine

Midazolam
Interneurones GABA GABA + GABAr
(voies –
Baclofène
descendantes
inhibitrices) SST Somatostatine
(vésicules –
présynaptiques) (Récepteurs membranaires)

Membrane présynaptique Membrane postsynaptique

Figure 7. Mécanismes et modes d’action des molécules concourant à l’analgésie après injection périmédullaire (d’après [67]). ACh : acétylcholine ; Alpha2 :
alpha2 agoniste ; GABA : acide gamma-aminobutyrique ; Glu : acide glutamique ; m1 : récepteur muscarinique M1 ; mu-1 : récepteur morphinique mu-1 ;
NE : norépinéphrine ou noradrénaline ; NMDA : N-méthyl-D-aspartate ; SubP : substance P.

Morphinomimétiques analgésie puissante, sans bloc moteur ni sympathique. Le

Mode d’action (Fig. 7)
L’indication thérapeutique des morphinomimétiques est
l’analgésie, qu’ils soient utilisés comme agent unique ou pour
renforcer la composante analgésique d’une APD aux AL. Le
mécanisme d’action après injection péridurale est identique
pour tous, hydrosolubles ou liposolubles, et rend compte d’une
diminution de l’excitabilité neuronale. Le mécanisme résultant
de l’interaction opioïde-récepteur est responsable d’une inhibi-
tion de l’adénylate-cyclase couplée à la protéine G des récep-
teurs opioïdes, et d’une interaction avec les canaux calciques et
potassiques. Malgré ce mécanisme commun, leurs effets clini-
ques diffèrent sensiblement en raison de variations pharmaco-
cinétiques et pharmacodynamiques.
L’analgésie résultant de l’administration péridurale d’opiacés
procède à la fois d’une action spinale (diffusion dans le LCR) et
supraspinale (absorption locale, puis redistribution par le flux
sanguin systémique) et d’une action radiculaire rachidienne.
L’action analgésique au niveau spinal est pour l’essentiel
expliquée par l’existence de récepteurs spécifiques (mu, delta et
kappa) principalement localisés à la substance grise de la corne
postérieure, avec une densité particulièrement élevée aux
niveaux des lames II et V de Rexed (ou substance gélatineuse de
Rolando) [68]. Au niveau présynaptique, les opiacés inhibent la
transmission au niveau des fibres de type A-delta et C qui
véhiculent les informations d’origine nociceptive et thermoalgi-
que. À l’inverse, ils n’affectent pas la sensibilité proprioceptive.
Au plan électrophysiologique, ils sont responsables d’une
hyperpolarisation membranaire par modification des conduc-
tances calciques et potassiques. Il en résulte une diminution de
la libération synaptique des neurotransmetteurs algogènes,
notamment mais non exclusivement de la substance P [68]. Au
niveau postsynaptique, ils sont à l’origine d’une augmentation
de la conductance potassique, responsable là encore d’une
hyperpolarisation membranaire.
Au plan pharmacodynamique, l’action des opiacés diffère sur
plusieurs points de celle des AL. Le premier point est une
second point est leur diffusion céphalique dans le LCR, en
fonction de leur liposolubilité. Le niveau d’analgésie n’est donc
pas corrélé avec le niveau d’injection et ne suit pas une
distribution métamérique : le niveau d’injection est donc
théoriquement indifférent lorsque l’on utilise les opiacés.
Néanmoins, l’emploi d’agents très liposolubles (fentanyl,
sufentanil), qui se fixent rapidement sur les structures nerveuses
(riches en lipides), entraîne une analgésie de meilleure qualité
si l’injection est réalisée à proximité des métamères concernés.
La diffusion des opiacés vers les structures supraspinales rend
également compte du risque de dépression respiratoire inhérent
à leur utilisation périmédullaire. D’une manière générale, les
morphinomimétiques sont utilisés par voie péridurale comme
adjuvants des AL dont ils potentialisent, renforcent et prolon-
gent l’effet analgésique [69]. Ils sont rarement utilisés comme
agent unique par cette voie, sauf pour certaines thérapeutiques
interventionnelles non chirurgicales (endoscopies urinaires,
lithotripsie extracorporelle), pour l’analgésie postopératoire et,
plus exceptionnellement, pour la prise en charge de syndromes
douloureux chroniques.
Pharmacocinétique
Les mécanismes de passage des morphiniques à travers les
méninges sont différents de ceux de leur passage à travers
d’autres membranes biologiques et sont notamment influencés
par les variations d’épaisseur des méninges, du niveau cervical
au niveau lombaire [70]. L’arachnoïde représente la barrière
principale à la diffusion des opiacés (95 % du barrage transmé-
ningé) [70] : il s’agit d’une barrière physique et métabolique,
contenant de nombreux systèmes enzymatiques (cytochrome
P450, glucuronyl transférase) capables de métaboliser les agents
pharmacologiques, ainsi que des enzymes capables d’interférer
avec la durée de vie des neurotransmetteurs (adrénaline,
acétylcholine, neuropeptides, etc.). Une quantité importante du
morphinique n’est donc pas utilisée car éliminée et métabolisée
avant diffusion intrathécale. Le poids moléculaire des opioïdes
n’influence pas leur transfert méningé [71]. La liposolubilité ne

10 Anesthésie-Réanimation

© 2019 Elsevier Masson SAS. Tous droits réservés. - Document téléchargé le 08/01/2019 par Université Grenoble Alpes - (29984). Il est interdit et illégal de diffuser ce document.

Tableau 2.
Doses équianalgésiques, latence et durée d’action moyenne des
principaux opiacés administrés par voie péridurale.
Agents opiacés Doses moyennes Latence Durée
(µg kg-1) d’apparition de d’analgésie (h)
l’effet maximal
ou Tmax (min)
Morphine 100 60-180
Fentanyl 1,5-2 15-30
Sufentanil 0,2 15
Alfentanil 15 15
Péthidine 2 000 15-30
Buprénorphine 3,3-6,6 60
modifie pas la fraction de morphinique susceptible de franchir
la dure-mère, puisque celle-ci est relativement stable, de l’ordre
de 3,6 à 3,7 % de la quantité administrée. En revanche, l’appa-
rition du morphinique dans le LCR et sa fixation sur les
structures lipidiques de la moelle épinière est d’autant plus
rapide que l’opiacé est liposoluble, d’où une latence courte (5 à
10 minutes) pour les agents les plus liposolubles. À l’inverse, la
latence de la morphine, hydrosoluble, est prolongée (20 à
60 minutes), témoignant d’une diffusion lente. La concentra-
tion de morphine mesurée dans le LCR après administration par
voie péridurale, atteint des taux 50 à 250 fois supérieurs aux
taux plasmatiques mesurés aux mêmes temps. De 12 à 24 heu-
res peuvent être nécessaires pour que les concentrations de
morphine dans le LCR s’abaissent à un niveau inférieur à la
valeur minimale efficace (10 ng ml –1 ). Enfin, l’absorption
sanguine des opiacés injectés par voie péridurale est très rapide
et correspond à un profil pharmacocinétique quasi superposable
à celui obtenu après injection intramusculaire [72]. Les taux
sanguins mesurés reflètent à la fois la résorption vasculaire
directe à partir des plexus périduraux et l’absorption du LCR au
niveau des plexus choroïdes.
Choix de l’agent [73, 74]
On oppose habituellement les morphiniques peu liposolubles
(morphine, péthidine), dont l’action est principalement spinale,
aux agents très liposolubles (fentanyl, sufentanil) dont l’action
est à la fois spinale et systémique. Quel que soit l’opiacé utilisé,
l’analgésie obtenue après administration péridurale dépend de la
dose et l’intensité de l’analgésie varie selon les produits utilisés
et leur coefficient de partage dans les graisses. Les morphiniques
les plus utilisés sont la morphine, le fentanyl et le sufentanil, ce
dernier étant d’ailleurs le seul dont l’autorisation de mise sur le
marché (AMM) comporte la mention « voie péridurale ». En
termes de puissance analgésique, le rapport s’établit comme
suit : sufentanil > fentanyl > morphine = alfentanil > péthidine,
tandis que leur durée d’action est inversement proportionnelle
à leur liposolubilité (morphine > péthidine > fentanyl = sufen-
tanil) (Tableau 2).
Morphine. Après administration péridurale, l’absorption
systémique est rapide et importante, avec une décroissance
progressive et rapide des concentrations plasmatiques. Le
passage dans le LCR, variable d’un sujet à l’autre, est rapide. Son
action peut se prolonger plusieurs heures après son injection, de
même que le risque corollaire de dépression respiratoire [74]. En
raison de cette longue durée d’action (12 à 24 heures), assortie
d’un faible coût, la morphine reste un agent de choix pour les
indications d’analgésie péridurale.
Fentanyl. La captation sanguine du fentanyl est très impor-
tante après injection péridurale, de sorte que sa cinétique est
très proche de celle retrouvée après injection intraveineuse [75]
et que son passage transméningé est faible. L’association
péridurale de fentanyl et d’un AL est très efficace pour
l’analgésie.
Sufentanil. Par comparaison à la morphine, le délai et la
durée d’action du sufentanil sont significativement plus courts.
Sa diffusion, plasmatique et médullaire, est rapide, en raison
d’une forte liposolubilité [76]. Le sufentanil est plus puissant que
le fentanyl et ses effets secondaires sont identiques.
Anesthésie-Réanimation
© 2019 Elsevier Masson SAS. Tous droits réservés. - Document téléchargé le 08/01/2019 par Université Grenoble Alpes - (29984). Il est interdit et illégal de diffuser ce document.
Anesthésie et analgésie péridurales (obstétrique exclue) ¶ 36-325-A-10
Alfentanil, péthidine, buprénorphine. En raison de la
brièveté de son action (1 heure), l’alfentanil présente peu
d’intérêt en injection péridurale. La péthidine peut être utilisée
mais n’apporte pas d’avantages par comparaison aux autres
morphiniques. La buprénorphine procure une analgésie puis-
sante dont la durée est égale ou supérieure à celle de la mor-
phine. Même si l’incidence des dépressions respiratoires
secondaires semble plus faible avec cet agent, ses indications
12-23
sont limitées. En cas de dépression respiratoire, l’antagonisation
4-6 de ce morphinomimétique de synthèse est difficile, en raison de
4-6 la forte affinité des récepteurs morphiniques pour cet agent,
1-2 responsable de l’inefficacité de l’antagoniste compétitif
4-6 (naloxone).
12
Agents agonistes a-adrénergiques
L’utilisation des agonistes a-adrénergiques par voie péridurale
répond à un double objectif d’amélioration de la qualité et de
la durée de l’analgésie.
Adrénaline
Elle agit au niveau des récepteurs a2-adrénergiques des racines
rachidiennes et de la corne postérieure. Elle accroît l’intensité
du bloc moteur ainsi que la puissance et la durée de l’analgésie
induite par les AL, en raison d’une augmentation de la concen-
tration péridurale de ces derniers, qui voient une réduction de
leur clairance au niveau des tissus graisseux et des méninges.
L’action varie cependant selon la nature et la dose de l’AL.
L’adrénaline entraîne une baisse du débit sanguin spinal,
potentiellement dangereuse lorsque cette baisse est supérieure à
50 % [77]. La répercussion d’un passage systémique d’adrénaline
sur la pression artérielle moyenne est négligeable mais, chez la
femme enceinte, le débit sanguin utéroplacentaire peut être
significativement diminué [55].
Clonidine
La clonidine agit sur les récepteurs a2-agonistes spinaux et
cérébraux après un passage rapide de la barrière hématoménin-
gée. Administrée par voie péridurale, la clonidine induit une
analgésie et possède un effet AL-like, en agissant sur les récep-
teurs muscariniques et nicotiniques [78]. La clonidine possède
des effets analgésiques propres : l’injection d’une dose de
2 µg kg –1 de clonidine procure une analgésie d’une durée
moyenne de 210 minutes après chirurgie orthopédique ou
périnéale. Cette durée est dose-dépendante, atteignant plus de
5 heures pour une injection unique de 900 µg de clonidine [79].
Cet agent exerce une action synergique avec les AL et renforce
la puissance analgésique des morphiniques [80], propriétés qui
autorisent la réduction des doses d’AL [81] et des doses d’anes-
thésiques généraux [82]. Même si l’absence de neurotoxicité en
fait un adjuvant de choix, les effets secondaires « dose-
dépendants » de la clonidine (hypotension artérielle, bradycar-
die, somnolence) en limitent l’utilisation.
Kétamine
Le chlorbutanol, conservateur de la kétamine injectable, est
neurotoxique. Seule la kétamine lévogyre, solution sans conser-
vateur non commercialisée en France, peut être administrée par
les voies périmédullaires [83]. Injectée par voie péridurale, la
kétamine renforce l’analgésie des morphiniques et des AL par
des mécanismes incomplètement élucidés, notamment par
une action inhibitrice des récepteurs NMDA. Elle permet une
épargne des autres agents utilisés [84].
Autres agents pharmacologiques
La coadministration péridurale de néostigmine, d’AL et/ou de
morphiniques paraît renforcer l’analgésie et prolonger la durée
du bloc. L’utilisation par voie péridurale, pas plus que celle
d’autres molécules (anti-inflammatoires non stéroïdiens [AINS],
dropéridol, tramadol, etc.) ayant fait l’objet de rapports anecdo-
tiques, à visée anesthésique et/ou analgésique, ne peut actuelle-
ment être recommandée en raison du manque d’études fiables,
d’effets secondaires importants et d’un risque avéré de
neurotoxicité.
11
 36-325-A-10 ¶ Anesthésie et analgésie péridurales (obstétrique exclue)

■ Surveillance de l’anesthésie Le bloc sympathique précède l’installation des blocs sensitif

et de l’analgésie péridurale
La mise en place d’une APD anesthésique et/ou analgésique
nécessite une connaissance parfaite de la technique par les
praticiens qui l’utilisent, afin de mettre en place les éléments
nécessaires de surveillance. L’APD n’est pas dénuée de compli-
cations qu’il faut savoir prévenir ou dépister précocement. Le
but de la surveillance est donc l’évaluation précise et répétée de
l’efficacité de l’APD et la recherche des complications, au sein
d’unités où le personnel soignant, médical et paramédical, est
formé à la gestion de ce mode d’anesthésie/analgésie.
Progression de l’anesthésie
Le début d’installation du bloc varie de 2 à 6 minutes suivant
l’AL utilisé et le niveau d’injection (Tableau 1). Le bloc sensitif
progresse selon une direction dorsoventrale et craniocaudale.
Divers moyens (piqûre, pique-touche, sensibilité thermique)
permettent d’apprécier la progression et la régression du bloc
sensitif en se rapportant à la cartographie des dermatomes
(Fig. 8). La piqûre permet de définir le niveau supérieur du bloc
sensitif par délimitation de la zone cutanée de transition, située
entre la zone dans laquelle le patient ne perçoit pas la sensation
douloureuse à la piqûre et la zone de sensibilité normale. La
régression de deux métamères du niveau supérieur d’analgésie
est un critère d’appréciation classique de la levée du bloc
sensitif. Le bloc moteur s’installe plus tardivement et son
extension est inférieure de 2 à 3 métamères à celle du bloc
sensitif. L’évaluation en est aisée au niveau des membres
inférieurs (racines lombaires et sacrées) en utilisant le score de
Bromage en 4 degrés :
• 0 (pas de bloc) : flexions complètes du genou et la cheville ;
• 1 (bloc partiel) : flexion partielle du genou et complète de la
cheville ;
• 2 (bloc presque total) : flexion nulle du genou, partielle de la
cheville ;
• 3 (bloc complet) : flexions du genou et de la cheville
impossibles.
et moteur et disparaît en dernier. L’évaluation reposerait sur la
recherche du niveau métamérique de la perte de discrimination
de la température cutanée, mais cette méthode n’est ni précise
ni fiable. Le niveau supérieur, non évalué en pratique, dépasse
de 2 à 3 métamères l’étendue du bloc sensitif.
Surveillance hémodynamique
Elle fait appel à la mise en place d’un électrocardioscope et
aux mesures non invasives répétées de la pression artérielle. Le
retentissement cardiovasculaire de l’APD résulte de l’étendue du
bloc sympathique ainsi que des mécanismes compensateurs
d’adaptation vasomotrice dans les territoires non bloqués. Le
bloc sympathique, plus rapide et plus prolongé que les blocs
sensitif et moteur, est responsable de la disparition du tonus
vasoconstricteur au niveau du système artériel résistif et du
système veineux capacitif, modifications qui sont à l’origine
d’une baisse des résistances artérielles systémiques, d’une
veinodilatation et d’une diminution du retour veineux. L’adap-
tation dans les territoires non bloqués résulte quant à elle de la
mise en jeu du système baroréflexe artériel.
La tolérance hémodynamique de l’APD dépend du niveau de
blocage sympathique. S’il est inférieur à T4, le retentissement
cardiovasculaire reste modéré : le bloc s’accompagne d’une
baisse des résistances artérielles systémiques et d’une augmen-
tation de la capacitance veineuse dans le territoire splanchni-
que, tandis que les territoires non bloqués font l’objet d’une
vasoconstriction réflexe. L’accélération de la fréquence cardia-
que et l’élévation du débit limitent la survenue d’une hypoten-
sion artérielle si le retour veineux est maintenu. En revanche,
tous les facteurs susceptibles d’abaisser le retour veineux
(ventilation mécanique, compression cave) favorisent la surve-
nue d’une hypotension artérielle.
Lorsque le bloc atteint T4, la sympatholyse cardiaque entraîne
la prédominance du tonus parasympathique et une bradycardie.
Une hypotension artérielle peut survenir, liée à la fois au bloc
sympathique périphérique et à la perte du tonus cardio-
accélérateur. C’est donc la rapidité d’installation du bloc

Figure 8. Représentation des dermatomes.

C2 C2 A. Vue antérieure.
C3 B. Vue postérieure.
C3
C4
C5
C4 C6
C5
C7
T1 T1
T2 T2
T3 T3
T5 T4 C8
T4 T6
T5 T7
T6 T9 T8
T7 T10
T11 T12
T8 L1
T9 L3 L2
T1 T10 L5 L4
C6 T11 L1 C6 S1
C8 T12 L2 C7 S2
C7 S3-5
C8
L3

S2-3 L4

L3

L4
L3

L5
S1 S1
A L5
L4 S1 B

12 Anesthésie-Réanimation

© 2019 Elsevier Masson SAS. Tous droits réservés. - Document téléchargé le 08/01/2019 par Université Grenoble Alpes - (29984). Il est interdit et illégal de diffuser ce document.

sympathique qui va déterminer l’ampleur des modifications
hémodynamiques. Ceci explique le retentissement cardiovascu-
laire moindre de l’APD et de la rachianesthésie continue par
rapport à la rachianesthésie conventionnelle. En pratique,
l’hypotension artérielle n’est considérée comme une complica-
tion que si elle atteint 30 % des valeurs préanesthésiques,
justifiant alors un traitement. En revanche, une hypotension
modérée doit être respectée et peut être mise à profit pour
réduire le saignement peropératoire.
Surveillance respiratoire
La surveillance respiratoire des patients sous APD est clinique
et simple et repose sur la mesure de la fréquence respiratoire et
l’utilisation d’un oxymètre de pouls.
L’APD peut retentir sur la fonction ventilatoire par plusieurs
mécanismes. Les AL améliorent la réponse ventilatoire au CO2
et stimulent la ventilation en présence d’hypoxie. À l’inverse,
les opiacés ont un effet dépresseur respiratoire, quelles que
soient la molécule et la dose utilisées. Cet effet résulte pour
l’essentiel d’une atteinte directe des centres respiratoires par le
morphinique. Le retentissement ventilatoire dépend également
de l’état respiratoire antérieur, de la nature et du siège de la
chirurgie, du niveau et de l’étendue du bloc moteur. La paralysie
des muscles abdominaux lors des blocs de niveau élevé (T10 à
T6) provoque une réduction du volume de réserve expiratoire
pouvant atteindre 50 % des valeurs de base ; il en résulte une
limitation de la toux et de l’expiration forcée. Paradoxalement,
chez le sujet sain, la capacité vitale, le volume courant et la
ventilation minute ne sont pas affectés. Lors d’une APD
cervicale (C4-T7), le volume de réserve expiratoire reste
inchangé. À l’inverse, le volume de réserve inspiratoire et la
capacité vitale sont abaissés, témoignant d’une parésie du
diaphragme et des premiers muscles intercostaux.
Surveillance neurologique
Sauf erreur majeure de dosage ou injection intravasculaire
accidentelle de l’AL, l’APD ne modifie pas l’état de conscience
puisqu’elle n’atteint pas les structures supraspinales. L’appari-
tion de signes centraux tels que bâillement, logorrhée, agitation
ou somnolence excessive doit faire évoquer un passage intravas-
culaire accidentel d’AL, responsable d’une neurotoxicité cen-
trale, ou encore une hypoxie et/ou une hypotension artérielle.
Surveillance des réinjections
La mise en place du cathéter et la première injection sont
obligatoirement effectuées par un médecin anesthésiste-
réanimateur. Pour assurer l’entretien de l’anesthésie et/ou de
l’analgésie, trois techniques sont possibles : les bolus itératifs, la
perfusion continue et l’analgésie contrôlée par le patient. Le
maintien d’un niveau constant d’anesthésie tout au long de
l’intervention et/ou l’entretien de l’analgésie postopératoire
nécessitent des réinjections à travers le cathéter péridural. Elles
peuvent être pratiquées par un infirmier sur prescription
médicale écrite, à condition qu’un médecin puisse intervenir à
tout moment [85]. Le risque de migration secondaire du cathéter,
exposant à une injection intravasculaire ou intrathécale, ne peut
jamais être éliminé. Ce risque doit être évité par un test
d’aspiration à travers le cathéter et par la pratique d’une dose-
test avant toute réinjection. De plus, le niveau de bloc doit être
régulièrement contrôlé.
Surveillance postopératoire
La surveillance postopératoire d’une APD analgésique présup-
pose une information préalable des patients et une formation
spécifique et adaptée du personnel soignant. L’exécution et la
surveillance du traitement sont effectuées par l’infirmier sous la
responsabilité du médecin prescripteur. Dès la sortie de salle
d’opération et dans les heures qui suivent, toute mobilisation de
l’opéré doit être surveillée attentivement en raison de la
persistance de la vasoplégie. Le patient est installé au lit avec les
membres inférieurs légèrement surélevés pour limiter le reten-
tissement du bloc sympathique. À l’inverse, dans la mesure où
Anesthésie-Réanimation
© 2019 Elsevier Masson SAS. Tous droits réservés. - Document téléchargé le 08/01/2019 par Université Grenoble Alpes - (29984). Il est interdit et illégal de diffuser ce document.
Anesthésie et analgésie péridurales (obstétrique exclue) ¶ 36-325-A-10
la position du patient n’influence pas l’extension du bloc, il
n’est pas utile d’installer le patient en position demi-assise pour
limiter la diffusion céphalique du blocage nerveux. La pression
artérielle et la fréquence cardiaque doivent être surveillées
jusqu’à la levée du bloc. Une hypothermie postopératoire peut
survenir, secondaire à la vasoplégie et à la disparition du tonus
et de l’activité musculaires. Habituellement modérée, elle
dépend de l’étendue et de la durée du bloc, ainsi que de la
nature de l’acte chirurgical. L’opéré doit donc obligatoirement
être accueilli en salle de réveil (salle de soins postintervention-
nelle [SSPI]) afin de s’assurer de la stabilisation hémodynami-
que, de contrôler la régression du bloc moteur, et de débuter les
traitements visant à assurer l’analgésie postopératoire. Le
réchauffement du patient, initié dès la période opératoire, est
poursuivi. Enfin, en raison de l’incidence non négligeable des
rétentions aiguës d’urines après APD, la miction et la diurèse
doivent être surveillées, surtout si le patient n’est pas sondé.
Retrait du cathéter péridural
Après un débat mené jusqu’à l’Académie nationale de méde-
cine, et en raison des problèmes d’organisation posés par le
retrait du cathéter péridural, placé un temps sous la compétence
exclusive du médecin anesthésiste, il est désormais admis qu’un
cathéter péridural ne peut être assimilé à un dispositif implan-
table. Son retrait par un infirmier est donc possible et en accord
avec la réglementation.
■ Anesthésie péridurale associée
à l’anesthésie générale
Cette technique est proposée lorsque l’étendue du bloc ou le
siège de l’acte chirurgical se révèlent incompatibles avec le
maintien d’une ventilation spontanée efficace. La combinaison
de l’APD et d’une narcose permet le contrôle mécanique de la
ventilation, tandis que cette technique semble supérieure à
l’anesthésie générale (AG) pour limiter les réactions neuro-
endocrino-métaboliques de stress [86]. L’APD permet de réduire
les doses anesthésiques administrées par voie générale, et donc
un réveil plus rapide.
Aucune étude ne s’est spécifiquement adressée à la chronolo-
gie de réalisation de l’APD par rapport à l’induction d’une AG
et la littérature met en évidence une large dispersion des
pratiques. Le problème se pose différemment chez l’enfant et
chez l’adulte. Chez l’enfant, une étude française révèle que les
anesthésies périmédullaires sont réalisées sous AG dans 89 %
des cas et les recommandations de la conférence d’experts [87]
de la SFAR précisent qu’il s’agit « d’une pratique acceptée et ...
d’un standard depuis de nombreuses années. Il s’agit d’une
“anesthésie générale légère” assurant un niveau de stabilité
physique et émotionnel compatible avec la réalisation de l’ALR
chez l’enfant selon les règles de sécurité de la technique choisie
et celles inhérentes à toute AG ». Chez l’adulte, cette pratique
n’est pas recommandée et seule une appréciation attentive du
rapport risques/bénéfices permet d’étayer la prise de décision.
En règle générale, une APD ne doit qu’exceptionnellement être
réalisée chez un patient non éveillé [88-91], d’autant plus qu’elle
est réalisée à un niveau métamérique où le risque de lésion
médullaire est possible (au-dessus de L3). De plus, l’AG priverait
du contact verbal avec le patient pendant l’injection d’AL,
essentiel au dépistage précoce d’une toxicité neurologique par
passage systémique. Enfin, même si le risque paraît faible, le
délai entre la réalisation d’une APD et l’induction d’une AG doit
permettre de minimiser le risque d’hématome périmédullaire en
cas d’anticoagulation per- ou postopératoire. L’utilisation d’un
mandrin gazeux pour la localisation de l’espace péridural est
d’autant moins recommandée que l’AG comporte du protoxyde
d’azote [92].
L’association peropératoire d’une APD et d’une AG peut être
responsable d’une hypotension artérielle sévère [67], surtout
lorsque le niveau métamérique est haut (chirurgie abdominale
et thoracique). L’hypotension doit systématiquement être
corrigée par un remplissage vasculaire modéré et/ou par l’admi-
nistration de vasopresseurs. La survenue d’une bradycardie doit
13
 36-325-A-10 ¶ Anesthésie et analgésie péridurales (obstétrique exclue)
être considérée comme un signe d’alerte pouvant précéder un
arrêt cardiocirculatoire. Le risque est d’autant plus important
que le score de l’American Society of Anesthesiologists (ASA) des
patients est élevé [93]. L’hypotension augmente également le
risque de complication neurologique médullaire [92] , risque
favorisé par la coexistence d’une artériopathie sévère, d’une
hyperlordose, ou encore d’un canal lombaire étroit. Le risque
d’hypotension peut persister en période postopératoire : cepen-
dant, la morbidité cardiovasculaire après chirurgie abdominale
majeure n’est pas augmentée par l’association APD-AG par
comparaison à une AG isolée, et ce jusqu’au 30 e jour
postopératoire [94].
■ Indications
Indications selon le type de chirurgie
En chirurgie orthopédique
Arthroplastie de hanche (PTH)
L’APD peropératoire peut contribuer significativement à une
réduction du saignement [95, 96]. L’impact sur la thrombose est
significatif avec, en l’absence de traitement anticoagulant
préventif, une réduction de 50 % de l’incidence des thromboses
veineuses périphériques et des embolies pulmonaires [97] .
L’efficacité analgésique postopératoire est indiscutable [98-100],
mais cet effet doit être relativisé car, dans la plupart des études,
le score de douleur moyen après PTH (sous analgésie morphini-
que intraveineuse contrôlée par le patient) ne dépasse pas
40 mm sur une échelle visuelle analogique (EVA). La kinésithé-
rapie et la déambulation ne sont pas améliorées par l’APD [100].
Seule la durée de l’iléus postopératoire paraît réduite. La
rétention urinaire est fréquente et peut imposer un sondage
vésical. L’effet sur les fonctions cognitives est controversé.
Dans une méta-analyse de grande ampleur comparant blocs
périmédullaires et AG dans diverses chirurgies, c’est en chirurgie
orthopédique que la réduction de mortalité est la plus
nette [101]. Néanmoins, le bénéfice global paraissant assez faible,
l’APD postopératoire n’apparaît pas comme une indication
préférentielle après PTH.
Fracture du col fémoral
Utilisée en pré- et postopératoire, l’APD a une bonne effica-
cité analgésique [102, 103] . On note également une moindre
incidence des épisodes d’ischémie coronarienne pré- et postopé-
ratoire et une réduction des accidents cardiovasculaires préopé-
ratoires. L’utilisation périopératoire paraît intéressante [104], mais
l’utilisation peropératoire ne paraît pas déterminante en termes
de réduction de morbidité [105, 106]. En pratique, l’APD reste peu
utilisée dans cette population majoritairement âgée.
Arthroplastie de genou
L’utilisation préopératoire de l’APD n’a pas d’intérêt et le
choix de la technique d’anesthésie ne semble pas influer sur la
morbidité et la mortalité périopératoires [107] . En l’absence
d’anticoagulation préventive, l’utilisation peropératoire réduit le
risque de thrombose veineuse, mais l’effet est improbable en cas
d’anticoagulation préventive.
L’analgésie postopératoire est supérieure sous APD par
comparaison à l’analgésie morphinique intraveineuse contrôlée
par le patient [108-110]. La reprise de la marche est plus précoce et
les travaux analysant la période de convalescence montrent un
impact favorable de l’APD sur la flexion du genou, avec une
réduction significative de la durée de séjour en chirurgie [108-
110] et en secteur de rééducation. L’APD est en revanche
responsable d’une incidence accrue de problèmes techniques
(coudures, déplacement secondaire de cathéter) et de rétention
aiguë d’urines par comparaison à la PCA et au bloc fémoral [108-
110]. De gestion plus aisée, ce dernier est aussi efficace en termes
de réhabilitation postopératoire [108, 109].
14
© 2019 Elsevier Masson SAS. Tous droits réservés. - Document téléchargé le 08/01/2019 par Université Grenoble Alpes - (29984). Il est interdit et illégal de diffuser ce document.
Chirurgie du rachis
L’APD est supérieure à l’analgésie systémique après laminec-
tomie lombaire [111, 112], mais cette supériorité est plus contro-
versée après arthrodèse lombaire [113]. L’APD aux AL ne paraît
pas justifiée après chirurgie rachidienne. Plus anecdotiques,
deux publications montrent une efficacité analgésique prolon-
gée de l’application d’un gel péridural de morphine [111, 114],
associée à une accélération de la convalescence, à une amélio-
ration fonctionnelle et à une réduction de la durée d’arrêt de
travail.
Autres chirurgies orthopédiques
Après ligamentoplastie du genou, le bloc fémoral est supé-
rieur à l’APD, en offrant une moindre incidence d’effets
secondaires [108] . À l’inverse, l’arthrolyse de genou est une
indication potentielle d’APD, d’efficacité supérieure aux blocs
périphériques, en termes d’analgésie et d’évolution
fonctionnelle [115].
Chirurgie vasculaire
Chirurgie aortique
L’APD réduit l’incidence des poussées hypertensives peropé-
ratoires et réduit de 30 à 90 % le délai d’extubation postopéra-
toire. L’efficacité analgésique est avérée au repos et au
mouvement jusqu’à la 72e heure. L’impact sur l’incidence des
complications cardiovasculaires postopératoires n’est pas
significatif mais les données restent contradictoires. L’APD ne
diminue pas l’incidence des épisodes ischémiques postopératoi-
res (enregistrements Holter). À l’inverse, la morbidité respira-
toire est significativement réduite [116-119].
Le principal obstacle à l’utilisation de l’APD en chirurgie
aortique reste l’anticoagulation périopératoire, facteur de risque
d’hématome péridural lors de la mise en place d’une APD [120].
Plusieurs cas ont été rapportés en chirurgie vasculaire [121]. Les
autres facteurs favorisants sont les ponctions multiples et
l’association aux antifibrinolytiques. Si l’indication d’APD est
posée, le cathéter doit être mis en place dès la phase préopéra-
toire et une surveillance postopératoire répétée et fréquente est
obligatoire pour détecter rapidement (avant la 8e heure) une
complication neurologique.
Chirurgie vasculaire périphérique
L’utilisation peropératoire n’est déterminante, ni en termes
d’analgésie, ni en termes de mortalité ou de morbidité postopé-
ratoires [85, 86] , au plan cardiovasculaire [86] , infectieux et
respiratoire [86, 122]. L’incidence des thromboses de greffon paraît
diminuée mais les données restent discordantes [86, 123]. L’APD
cervicale a été rapportée de manière anecdotique comme mode
d’anesthésie en chirurgie carotidienne [124] , mais celle-ci
bénéficie plus communément de blocs du plexus cervical.
Amputation de membre
Après amputation de membre pour artérite, l’analgésie
péridurale postopératoire est supérieure à l’analgésie morphini-
que systémique, et équivalente à celle obtenue par les blocs
périphériques. L’effet préventif sur la survenue de douleurs de
membres fantômes est très controversé [125-127].
En chirurgie urologique
La majorité des études concerne la prostatectomie
radicale [128-130]. L’indication postopératoire n’est pas clairement
établie en dehors de cette indication. Des études moins nom-
breuses se sont intéressées à la cystectomie [128], aucune à la
néphrectomie ou à la résection transuréthrale de prostate.
L’APD réduit le saignement peropératoire et l’incidence de
l’iléus postopératoire [130] et de la thrombose veineuse, mais ne
modifie aucune autre morbidité. L’utilisation pré- et peropéra-
toire pourrait également réduire l’incidence des douleurs
persistantes après prostatectomie radicale [131].
Anesthésie-Réanimation

En chirurgie gynécologique [94, 132, 133]
Après hystérectomie, l’APD procure une analgésie supérieure
à l’analgésie systémique, au repos comme au mouvement, ainsi
qu’une réduction de la durée de l’iléus postopératoire.
En chirurgie digestive
En période postopératoire, la durée d’hospitalisation est
conditionnée par l’incidence des complications chirurgicales.
Pour une chirurgie non compliquée, le contrôle actif de nom-
breux facteurs, correspondant à un protocole de réhabilitation
active, permet de raccourcir significativement la durée
d’hospitalisation [134-136]. La réhabilitation postopératoire repose
sur des objectifs précis, tels que l’obtention d’une analgésie
optimale en réduisant le recours aux morphiniques, la réduction
de la durée de l’iléus, la renutrition et la mobilisation rapide
ainsi que l’abstention des drainages et sondages inutiles. La
stratégie analgésique postopératoire doit tenter de résoudre
l’équation difficile entre le meilleur soulagement possible et le
moindre recours aux dérivés morphiniques, ces derniers (par
voie péridurale comme par voie systémique) étant associés à un
certain nombre d’effets collatéraux retardant la convalescence
des patients [135]. Après chirurgie abdominale, l’APD est à ce
jour la technique analgésique la plus efficace, notamment à la
mobilisation et à la toux [136]. Le travail princeps de Liu et
al. [137] montrait ainsi que le bénéfice sur la douleur dynamique
était significatif par comparaison à la morphine intraveineuse
sur les 48 premières heures postopératoires. L’efficacité de l’APD
est liée à l’administration d’AL [137] et l’association de morphi-
niques peut être responsable de la survenue d’effets adverses
ralentissant la réhabilitation par comparaison aux AL seuls [138].
Une partie des effets pourrait être liée à l’effet anti-inflam-
matoire systémique des AL.
L’APD offre de multiples avantages. À niveau d’analgésie
identique et constant, l’atténuation de la réponse endocrinomé-
tabolique à la chirurgie s’observe avec les AL et non avec les
morphiniques [134]. Après colectomie, l’APD aux AL raccourcit la
durée de la phase catabolique et positive la balance azotée en
réduisant l’importance de la fonte musculaire [139]. L’APD aux
AL réduit également la dysfonction diaphragmatique postopé-
ratoire et la contrainte myocardique chez les patients à risques
opérés de chirurgie abdominale. S’y associe, chez ces mêmes
patients, une réduction des complications pulmonaires et de la
mortalité postopératoires [140] . En chirurgie hépatique, à
l’inverse, l’APD ne paraît pas indiquée en tant que mode
d’analgésie postopératoire et ne réduit ni la morbidité ni la
durée d’hospitalisation [141]. La mise en œuvre systématique de
protocoles de réhabilitation a diminué la part relative du
bénéfice de l’APD sur la morbidité périopératoire globale après
chirurgie abdominale [134]. En outre, l’APD ne modifie pas la
mortalité périopératoire globale [142], y compris chez une sous-
population de patients de risque anesthésique ASA 3 et 4 [119].
Néanmoins, l’étude MASTER, en 2002, menée chez plus de
900 patients subissant une chirurgie digestive lourde reste en
faveur de l’association AG-analgésie péridurale dans ce contexte
particulier, notamment en raison de la qualité d’analgésie et
d’une moindre incidence de défaillance respiratoire aiguë [142].
Plus globalement, si elle est incluse dans un protocole de
réhabilitation postopératoire, l’APD améliore la convalescence
après chirurgie abdominale, notamment en raison de la réduc-
tion importante de la durée de l’iléus digestif [143]. Cet effet ne
s’observe que si les AL sont administrés pendant au moins
48 heures et si la péridurale est positionnée à un niveau
thoracique correspondant aux métamères impliqués par la
chirurgie. L’APD contribue à diminuer la fatigue postopératoire
et réduit la phase catabolique, permettant de facto une reprise
de l’activité physique plus précoce et plus importante [144]. La
récupération fonctionnelle, mesurée par les échelles de qualité
de vie, est significativement améliorée jusqu’à la 6e semaine
postopératoire par comparaison à l’analgésie intraveineuse [144].
Au total, plus que la technique analgésique elle-même, c’est la
mise à profit des bénéfices procurés (analgésie, reprise rapide du
transit intestinal, réduction de la phase catabolique) qui permet
d’accélérer la réhabilitation des patients. L’APD seule n’influence
Anesthésie-Réanimation
© 2019 Elsevier Masson SAS. Tous droits réservés. - Document téléchargé le 08/01/2019 par Université Grenoble Alpes - (29984). Il est interdit et illégal de diffuser ce document.
Anesthésie et analgésie péridurales (obstétrique exclue) ¶ 36-325-A-10
pas la durée d’hospitalisation [136], si l’objectif n’est qu’analgé-
sique. Ainsi, si l’on considère une population de patients opérés
de chirurgie colique et ayant tous une APD, leur durée d’hospi-
talisation n’est réduite que si l’APD est associée à une mobilisa-
tion active et à une renutrition rapide [145]. Lorsqu’un protocole
de réhabilitation est mis en œuvre, le mode d’abord chirurgical
(laparotomie versus laparoscopie) ne paraît pas déter-
minant [146].
Enfin, l’APD per- et postopératoire aurait un effet préventif
sur la persistance et/ou sur la chronicisation de la douleur à
moyen et long terme, à condition d’être associée à un traite-
ment périopératoire à visée antihyperalgésique, tel que la
kétamine. Cette association a été testée avec succès en chirurgie
colique [147].
Indications selon le terrain
Les avantages de l’APD contribuent à la multiplicité des
indications et conduisent à la proposer sur un certain nombre
de terrains réputés à risque. Ces avantages ne peuvent être
obtenus que s’ils sont confrontés à une évaluation précise du
patient et des risques inhérents à l’acte chirurgical et anesthési-
que. Les indications d’APD obstétricales ne sont pas traitées ici
car elles font l’objet d’un article spécifique de l’EMC.
En traumatologie
En traumatologie des membres inférieurs, l’APD peut permet-
tre d’éviter le recours à l’AG dans un contexte d’urgence. S’il
s’agit de lésions isolées des membres inférieurs, chez des
patients à l’hémodynamique stable, les indications se partagent
entre APD, rachianesthésie et blocs périphériques.
Une application mieux connue est la traumatologie thoraci-
que. Ce mode analgésique est constamment efficace contre la
douleur spontanée, améliore les paramètres ventilatoires,
autorise une kinésithérapie efficace et diminue l’incidence des
complications infectieuses [148] . Par comparaison à l’APD
morphinique lombaire, l’APD aux AL (bupivacaïne) améliore la
capacité vitale et le volume expiratoire maximal seconde
(VEMS) ainsi que la qualité de l’analgésie. Worthley et al [149],
avec 161 APD thoraciques à la bupivacaïne obtiennent une
analgésie de qualité, mais rapportent une incidence élevée
d’événements indésirables graves (2 arrêts cardiaques, 27 épiso-
des d’hypotension artérielle, 1 abcès péridural). Ceci souligne
l’efficacité importante de l’APD aux anesthésiques locaux, mais
également la possibilité d’accidents graves, notamment chez les
patients hypovolémiques. En cas de volet thoracique mobile,
l’amplification des mouvements thoraciques lors de la toux ou
de la kinésithérapie peut s’accompagner d’une aggravation du
dégât pariétal par embrochage pleuropulmonaire par des
fragments de côtes fracturées. Ces patients doivent dans tous les
cas être surveillés en soins intensifs afin de dépister une
complication secondaire ou une lésion qui serait passée inaper-
çue. Le rapport bénéfice/risque de la technique analgésique
choisie doit donc être soigneusement analysé en fonction du
bilan lésionnel traumatologique initial [150].
Chez le patient insuffisant respiratoire [13]
L’APD peut être recommandée chez les patients présentant
une hyperréactivité bronchique, notamment les asthmatiques,
car elle ne modifie pas le seuil de réactivité bronchique et peut
permettre d’éviter l’intubation trachéale. À l’inverse, chez les
patients atteints de bronchopneumopathie chronique obstruc-
tive (BPCO) et présentant une sécrétion bronchique exagérée,
l’APD paralyse les muscles expiratoires et expose au risque
d’encombrement bronchopulmonaire, d’atélectasie et/ou de
surinfection. Chez ces patients, le bloc moteur doit être limité
en durée, en étendue et en intensité. Chez les patients présen-
tant une anomalie de la mécanique ventilatoire (BPCO, disten-
sion pulmonaire), l’intégrité de la fonction diaphragmatique
doit être vérifiée avant de réaliser une APD susceptible d’entraî-
ner un bloc moteur des muscles inspiratoires. À cette condition,
l’APD est régulièrement rapportée comme un moyen possible
pour éviter AG et intubation trachéale en cas de BPCO [151].
L’APD est surtout utilisée chez l’insuffisant respiratoire dans le
15
 36-325-A-10 ¶ Anesthésie et analgésie péridurales (obstétrique exclue)
but de faciliter la kinésithérapie et d’en améliorer l’efficacité.
Chez ces patients, l’association de faibles concentrations
d’anesthésique local et d’opiacés est la solution analgésique de
choix et permet de réduire les effets secondaires des deux types
de substances (bloc moteur et dépression respiratoire,
respectivement).
Les patients atteints d’un syndrome d’apnée obstructive du
sommeil (SAOS) ont un risque accru de difficultés d’intubation
et sont particulièrement sensibles aux effets dépresseurs des
agents anesthésiques [152]. Parce qu’elle permet d’éviter l’intuba-
tion et de réduire l’administration d’agents dépresseurs de la
ventilation, l’APD peut être recommandée chez ces patients,
mais les opiacés sont évités en raison du risque d’apnée [153, 154].
Chez les patients porteurs d’une pathologie
cardiovasculaire [13]
La méta-analyse de Rodgers et al. [101] regroupant
9 559 patients tend à démontrer que l’utilisation des anesthésies
périmédullaires diminue la mortalité et la morbidité postopéra-
toires. L’analyse ne parvient cependant pas à conclure formel-
lement pour ce qui concerne la mortalité et la morbidité
cardiovasculaire. D’autres travaux montrent que l’APD mainte-
nue au moins 24 heures en période postopératoire diminue
l’incidence des accidents ischémiques [155].
Chez le patient hypertendu artériel
Le risque d’hypotension artérielle sous APD est plus impor-
tant chez l’hypertendu, en raison de la diminution du retour
veineux, des effets de l’inhibition sympathique sur la capaci-
tance veineuse, ainsi que de la sévérité de l’altération de la
fonction diastolique. Une échocardiographie préopératoire peut
être nécessaire afin d’anticiper les conséquences myocardiques
potentielles d’une hypertension artérielle. Une hypertrophie
myocardique significative associée à une altération importante
de la fonction diastolique est une contre-indication aux anes-
thésies périmédullaires en général. Le risque de bradycardie sous
APD est favorisé par un traitement préopératoire par b-bloquant
ou par les inhibiteurs de l’enzyme de conversion qui augmen-
tent le tonus vagal.
L’APD est préférable à la rachianesthésie car elle permet une
induction plus progressive. L’optimisation de la volémie est un
préalable indispensable. L’utilisation de vasoconstricteurs
(éphédrine et/ou néosynéphrine) se justifie pour compenser
l’effet de l’anesthésie sur le tonus sympathique et/ou pour
rétablir une pression de perfusion effondrée.
L’hypertension artérielle instable, mal contrôlée, et une
atteinte myocardique avec dysfonction diastolique sévère sont
des contre-indications à l’APD. Les traitements par inhibiteur du
système rénine-angiotensine doivent être interrompus la veille
de l’intervention, tandis que les agents b-bloquants sont
maintenus.
Chez le patient coronarien
Moins fréquente que l’hypertension artérielle, la maladie
coronarienne est une des toutes premières causes de mortalité
en France. Aux États-Unis, en chirurgie non cardiaque, 12 % des
opérés sont coronariens [156] et 50 000 d’entre eux sont victimes
chaque année d’un infarctus en période périopératoire (dont
20 000 mortels). La pathologie coronaire n’influence pas en elle-
même la tolérance hémodynamique de l’APD, mais le maintien
d’une pression de perfusion coronaire dépend de la préservation
du niveau de pression artérielle, notamment lors de la phase de
remplissage en diastole. Le risque d’hypotension, et donc
d’ischémie myocardique, augmente avec l’étendue du blocage
sympathique.
Expérimentalement, l’association d’une APD thoracique et
d’une AG est responsable d’une réduction significative (–25 %)
du flux coronaire en aval d’une sténose serrée lors d’une baisse
modérée de la pression artérielle. À l’inverse, le blocage sympa-
thique thoracique peut être bénéfique au patient coronarien
instable : l’APD a pu ainsi, de manière anecdotique, être
préconisée dans certains cas d’angors réfractaires au traitement
16
© 2019 Elsevier Masson SAS. Tous droits réservés. - Document téléchargé le 08/01/2019 par Université Grenoble Alpes - (29984). Il est interdit et illégal de diffuser ce document.
médical et inaccessibles à une revascularisation. L’APD thoraci-
que sélective reste par ailleurs un traitement efficace de l’isché-
mie myocardique aiguë [157]. Ces avantages ont amené certains
à proposer l’APD pour la chirurgie de revascularisation coro-
naire. Chez des patients opérés de pontage coronarien, mise en
place la veille de l’intervention puis associée à une AG, l’APD
permet un bon contrôle du stress opératoire avec un moindre
relargage de troponine T [158]. Entre des mains expérimentées, la
tolérance de la technique est excellente et permet une récupé-
ration plus rapide [159, 160]. En revanche, l’APD lombaire doit
être utilisée avec prudence car elle provoque une augmentation
réactionnelle du tonus sympathique au niveau thoracique,
source potentielle d’aggravation du risque coronarien. La
survenue d’un accident ischémique myocardique, outre le
traitement d’une cause évidente (hypoxémie, anémie sévère,
douleur), impose la correction de l’hypotension artérielle et/ou
de la tachycardie.
Au total, il n’existe aucune contre-indication à l’APD chez les
patients coronariens, mais l’APD thoracique doit toujours être
préférée à l’APD lombaire. Comme chez l’hypertendu, les
traitements par inhibiteur du système rénine-angiotensine
doivent être interrompus la veille de l’intervention, tandis que
les agents b-bloquants sont maintenus.
Chez le patient insuffisant cardiaque
L’altération de la fonction myocardique est un facteur de
risque opératoire. La mortalité et la morbidité périopératoires
liées aux complications cardiovasculaires sont plus importantes
chez les patients atteints d’une cardiopathie. En cas de cardio-
pathie dilatée, la baisse de la post-charge, consécutive au bloc
sympathique généré par l’APD, peut améliorer le volume
d’éjection ventriculaire malgré la diminution de la précharge
ventriculaire [161]. Le bénéfice d’une diminution de la post-
charge dépend du tonus sympathique, lui-même fonction de la
gravité de la cardiopathie et de son traitement. En revanche, le
risque existe de déstabiliser l’insuffisance cardiaque par diminu-
tion du tonus sympathique cardiaque lors d’une APD thoraci-
que qui démasquerait la limitation de la contractilité
ventriculaire. L’insuffisance cardiaque sévère (NYHA III, IV) est
une contre-indication à l’APD comme à la rachianesthésie.
Chez le patient porteur d’une cardiomyopathie
hypertrophique
L’hypertrophie myocardique représente le plus souvent un
phénomène d’adaptation à une augmentation de la post-
charge, conséquence d’une hypertension artérielle ou d’un
rétrécissement aortique, et beaucoup plus rarement une patho-
logie intrinsèque du myocarde (cardiopathie hypertrophique
idiopathique). Toute diminution du retour veineux (augmenta-
tion de la capacitance veineuse, hypovolémie, etc.) et toute
diminution du temps de remplissage ventriculaire par tachycar-
die entraînent une baisse brutale du débit cardiaque et de la
pression artérielle, allant parfois jusqu’à un véritable désamor-
çage de la pompe cardiaque. Inversement, un excès de remplis-
sage expose au risque d’œdème aigu du poumon.
L’APD amorce l’enchaînement diminution du retour veineux,
diminution de la précharge ventriculaire, désamorçage et
collapsus tensionnel. Si le bénéfice est évident par comparaison
à une AG, la mise en place d’une APD reste possible sous
condition d’optimiser le remplissage vasculaire [162, 163].
Chez le patient porteur d’une cardiopathie valvulaire
Schématiquement, toute atteinte valvulaire sévère ou com-
plexe, surtout lorsqu’elle est symptomatique au repos, doit être
considérée comme une contre-indication à l’APD.
Les valvulopathies régurgitantes (insuffisance mitrale, fuite
aortique) entraînent une insuffisance cardiaque par surcharge
volémique : les risques et recommandations concernant les
anesthésies périmédullaires sont identiques à celles de l’insuffi-
sance cardiaque.
Les valvulopathies sténosantes (rétrécissement mitral, rétré-
cissement aortique) sont plutôt responsables de cardiopathies
restrictives, très dépendantes de la qualité du remplissage
Anesthésie-Réanimation

ventriculaire gauche. Le rétrécissement mitral favorise l’hyper-
tension artérielle pulmonaire et rend compte d’un risque accru
d’hypotension artérielle à l’induction d’une APD.
Chez le patient porteur d’un trouble du rythme
ou de la conduction
Les AL ont une action directe sur les voies de conduction en
raison de leurs effets antiarythmiques de classe I et peuvent
favoriser la survenue d’un bloc auriculoventriculaire en cas
d’élévation brutale de leur concentration plasmatique. Cette
dernière restant basse lors d’une APD, cette technique n’est pas
contre-indiquée chez le patient porteur d’un bloc de branche
isolé [164].
Les accidents sévères liés à la toxicité systémique des AL sont
le fait d’injections intravasculaires accidentelles. La bupivacaïne
exerce un blocage plus important que la lidocaïne et la ropiva-
caïne sur le courant sodique rapide, et donc sur la conduction.
Elle doit être évitée chez les malades sous traitement antiaryth-
mique, b-bloquant ou inhibiteur calcique.
Il n’y a pas de contre-indication de principe à l’APD chez les
patients traités par antiarythmiques (b-bloquants, vérapamil,
antiarythmiques de la classe 1), mais l’utilisation des AL les plus
puissants (bupivacaïne notamment) doit être évitée.
Chez les patients porteurs d’une anomalie
de l’hémostase
L’interrogatoire, l’examen clinique et d’éventuels examens
biologiques doivent rechercher des troubles de l’hémostase ou
de la coagulation. L’APD est contre-indiquée chez les patients
porteurs d’un trouble acquis de l’hémostase en raison du risque
d’hématome et de lésion neurologique irréversible lors de la
ponction, de la mise en place ou du retrait du cathéter.
Le problème est plus complexe lorsqu’il s’agit de gérer une
indication d’APD et un traitement antiagrégant ou anticoagu-
lant périopératoire. Si l’ALR périphérique est possible chez les
patients traités par AINS (dont l’aspirine) [165] , elle reste
fortement déconseillée s’il s’agit d’une APD, et formellement
contre-indiquée chez les patients traités par ticlopidine, clopi-
dogrel ou abciximab. Si une APD est envisagée, plusieurs
consignes sont incontournables [166] et l’APD doit être pratiquée
par un anesthésiste expérimenté. Une information claire et
précise sur les risques et les complications de la technique doit
être donnée. La surveillance neurologique postopératoire par
une équipe expérimentée et formée est de même indispensable
afin de dépister précocement d’éventuels troubles neurologi-
ques. L’anticoagulation périopératoire doit être étroitement
surveillée et le cathéter retiré lorsque l’activité de l’héparine est
minimale. Les traitements par héparines de bas poids molécu-
laire (HBPM) doivent être interrompus 12 heures avant de
pratiquer une APD si le patient reçoit une dose unique journa-
lière et 24 heures avant s’il reçoit deux doses quotidiennes. Une
surveillance plus étroite doit être mise en place chez les patients
insuffisants rénaux en raison d’une action prolongée des HBPM
et de l’héparine, ainsi que lors des situations de retrait acciden-
tel du cathéter péridural.
■ Contre-indications
Sont considérées comme des contre-indications absolues le
refus ou l’absence de coopération de l’opéré. Une infection
localisée au niveau du site de ponction ou un état septicémique
évolutif sont des contre-indications classiques, en raison du
risque de greffe microbienne. De même, l’APD est contre-
indiquée en cas d’hypovolémie aiguë ou chronique non com-
pensée, de cardiopathie décompensée, d’hypertension artérielle
mal équilibrée et d’hypocoagulabilité spontanée ou acquise.
L’allergie aux AL est exceptionnelle, mais l’anamnèse parfois
imprécise peut imposer le recours à des tests allergologiques
cutanés de dépistage. Bien que cette technique ne permette pas
de faire la discrimination entre une réaction aux AL et une
réaction aux produits de conservation, la positivité du test garde
une valeur incontestable et doit inciter à la prudence.
D’autres contre-indications doivent être discutées. C’est par
exemple le cas d’une instabilité psychique ou d’une anxiété
Anesthésie-Réanimation
© 2019 Elsevier Masson SAS. Tous droits réservés. - Document téléchargé le 08/01/2019 par Université Grenoble Alpes - (29984). Il est interdit et illégal de diffuser ce document.
Anesthésie et analgésie péridurales (obstétrique exclue) ¶ 36-325-A-10
majeure qui rendent l’immobilisation prolongée sur table
difficilement supportable, et imposent une sédation de complé-
ment. Les dysmorphies rachidiennes augmentent les difficultés
de ponction mais ne constituent pas des contre-indications. Il
en est de même de la présence de matériel d’ostéosynthèse ou
d’arthrodèse rachidienne qui ne font pas obstacle à l’APD, mais
imposent une réflexion basée sur les données d’imagerie
médicale. Un traumatisme crânien récent, une affection neuro-
logique ancienne et stabilisée compliquent le diagnostic d’une
éventuelle symptomatologie neurologique au décours de l’APD.
En fait, le problème majeur est celui de l’administration
périopératoire de traitements interférant avec l’hémostase. La
plupart des accidents de type hémorragique après APD sont
décrits chez des malades sous traitement anticoagulant ou
antiagrégant plaquettaire. Si la contre-indication est indiscutable
en présence d’une hypocoagulabilité authentifiée par le bilan
biologique préopératoire, il reste plus difficile de s’assurer de
l’isocoagulabilité chez des patients soumis à un traitement
préventif. Dans ce cas, la mise en place de l’APD par un
opérateur entraîné, à distance du traitement, semble réduire le
risque de complications. Quoi qu’il en soit, si l’indication d’APD
est impérative, il faut s’assurer immédiatement avant l’induction
de la normalité des tests de coagulation. Le problème posé par
les HBPM est l’impossibilité d’évaluer avec précision l’état
d’hypocoagulabilité sanguine, l’activité anti-Xa ne constituant
pas un témoin adapté. L’utilisation postopératoire d’anticoagu-
lants n’est pas une contre-indication à l’APD, à condition que
la mise en place et le retrait du cathéter correspondent à la
phase d’isocoagulabilité.
■ Complications
Les incidents et accidents potentiels de l’APD sont variés et
une énumération exhaustive peut, à tort, donner l’impression
d’une incidence élevée.
Complications immédiates
Impossibilité de ponction de l’espace péridural
Elle est rare, en dehors de situations pathologiques particuliè-
res (déformation rachidienne, spondylarthrite ankylosante,
arthrose intervertébrale étendue, etc.) qui doivent être décelées
lors de la consultation préanesthésique. Le choix d’une position
adéquate du patient pour la ponction et/ou d’une modification
de la technique habituelle permet généralement d’éviter l’échec.
Des radiographies du rachis, permettant de montrer les rapports
entre les apophyses épineuses, peuvent constituer un guide
précieux. La modification de la technique d’approche, notam-
ment l’abord paramédian, peut faciliter l’accès à l’espace
péridural et augmenter le taux de succès de l’APD [31]. Une
difficulté de ponction peut être liée à l’oblitération de l’espace
péridural : habituellement rencontrées lors des spina bifida
occulta, des adhérences de l’espace péridural peuvent également
compliquer une laminectomie ou une chimionucléolyse
ancienne. Lorsque des adhérences sont suspectées, notamment
dans les suites d’une laminectomie, l’examen radiologique
permet de guider le choix du niveau de ponction.
Fausses pertes de résistance
Cet artefact résulte, le plus souvent, d’une aiguille non
maintenue dans un plan strictement sagittal lors de l’abord
médian. L’aiguille aboutit alors dans un tissu superficiel ou dans
une zone de moindre résistance. Ailleurs, il peut s’agir d’un
kyste dégénératif du ligament interépineux.
Paresthésies
Témoin du contact de l’aiguille ou du cathéter avec une
racine rachidienne, elles disparaissent dès le retrait du dispositif
(aiguille et cathéter) de quelques millimètres et n’ont en règle
aucune conséquence. Le non-respect de ces précautions peut
aboutir à des lésions nerveuses directes, notamment lors de
l’injection de la solution d’AL par l’aiguille.
17
 36-325-A-10 ¶ Anesthésie et analgésie péridurales (obstétrique exclue)
Franchissement de la dure-mère par l’aiguille
de Tuohy
Responsable d’une brèche durale, il expose dans l’immédiat à
une rachianesthésie dite « totale » et ultérieurement à la
survenue de céphalées. Le risque d’effraction varie entre 0,5 %
et 2 % et peut être plus important dans certaines
circonstances [167].
Rachianesthésie totale
L’injection accidentelle d’un volume et d’une concentration
trop importante d’AL dans le LCR peut provoquer un bloc
étendu, associé à un collapsus cardiovasculaire et à une insuffi-
sance respiratoire aiguë rapidement progressive. La rachianes-
thésie totale peut survenir lors de l’induction de l’APD, mais
aussi secondairement, après perforation dure-mérienne par le
cathéter péridural. Cet accident a également été décrit après
réalisation d’un blood patch précoce, ce qui impose de ne
pratiquer ce geste qu’une fois le bloc totalement levé, et donc à
distance de l’anesthésie [168]. Immédiatement pris en charge, cet
accident est curable dans la majorité des cas, au prix d’un
traitement symptomatique, associant l’assistance ventilatoire au
remplissage vasculaire et/ou à l’utilisation d’amines pressives.
L’assistance cardiorespiratoire est maintenue jusqu’à régression
du bloc. La prévention de cet accident passe par l’obligation de
réitérer les tests aspiratifs et les doses-tests avant toute réinjec-
tion, mais aussi par le contrôle régulier du niveau supérieur du
bloc.
Céphalées
L’effraction de la dure-mère par l’aiguille de péridurale ou par
le cathéter favorise l’apparition de céphalées. Dans tous les cas,
lorsque l’on constate une effraction durale, la fuite de LCR doit
être minimisée en obturant l’aiguille à l’aide du mandrin ou de
la seringue de ponction. L’introduction d’un cathéter à travers
l’aiguille permet de mettre à profit cet accident pour réaliser une
rachianesthésie continue, mais ne prévient qu’inconstamment
la survenue de céphalées [169]. La pratique préventive d’un blood
patch n’a pas fait la preuve de son intérêt [13].
Cathétérisme de l’espace sous-dural
extra-arachnoïdien
De survenue immédiate ou différée, par migration secondaire
du cathéter, il en résulte des manifestations cliniques très
variées allant du bloc sensitif absent ou incomplet au bloc
étendu, pouvant simuler une rachianesthésie totale. Il ne peut
être objectivé que par la pratique systématique d’une épiduro-
graphie en cas d’échec de l’APD.
Issue de sang par l’aiguille lors du retrait
du mandrin
Elle témoigne d’une effraction vasculaire. Si cet écoulement
persiste, il faut retirer l’aiguille et ponctionner un espace
adjacent. Une issue de sang par le cathéter peut survenir,
témoignant soit de la cathétérisation d’une veine péridurale,
soit d’une simple érosion vasculaire. Elle impose dans tous les
cas le retrait du cathéter. La cathétérisation d’une veine péridu-
rale peut cependant passer inaperçue, la veine pouvant se
collaber sur l’extrémité du cathéter et gêner le reflux sanguin.
Le dépistage n’est alors possible que par la pratique systémati-
que de tests aspiratifs et par l’injection d’une dose-test.
Injection de produits erronés
Elle est toujours possible et peut être à l’origine de séquelles
dont l’importance est variable.
Frissons
Fréquents au décours de l’APD, ils sont secondaires à une
hypothermie d’origine centrale à laquelle s’associe une altéra-
tion fonctionnelle des centres de la thermorégulation. Ils
peuvent également résulter de la stimulation des thermorécep-
teurs de l’espace péridural, en réponse à des volumes relative-
ment importants de solutions refroidies. Cette hypothèse est
18
© 2019 Elsevier Masson SAS. Tous droits réservés. - Document téléchargé le 08/01/2019 par Université Grenoble Alpes - (29984). Il est interdit et illégal de diffuser ce document.
confirmée chez la parturiente, chez qui l’incidence des frissons
peut être diminuée par l’utilisation de solutions anesthésiques
préalablement réchauffées.
Insuffisance d’anesthésie
Due à un défaut d’extension, elle peut avoir pour origine une
mauvaise appréciation des segments intéressés par l’acte
chirurgical et/ou une mauvaise appréciation des volumes et des
concentrations nécessaires à l’anesthésie.
Les défauts de progression de l’anesthésie peuvent être
secondaires à l’existence de cloisonnements de l’espace péridural
(laminectomie, péridurales itératives, etc.). Les défauts d’anes-
thésie sont plus souvent secondaires à des trajets aberrants du
cathéter. Le pourcentage d’échecs de l’APD passe en effet de
2,4 % à 12 % selon que l’AL est injecté par l’aiguille ou par le
cathéter. Ceci est lié au fait que le trajet du cathéter dans
l’espace péridural est imprévisible, et d’autant plus aléatoire que
le cathéter est enfoncé de plus de 5 cm [30]. Dans ce cas, le
cathéter peut parfois faire issue à travers un trou de conjugaison
et il en résulte une anesthésie en bande correspondant à la
racine mise en contact avec la solution d’AL. D’autres trajets
aberrants sont possibles, à l’origine de manifestations cliniques
très variables allant du bloc sensitif absent ou incomplet au bloc
étendu. Des anesthésies en mosaïque ont également été décrites.
La technique du mandrin gazeux a été incriminée dans la
genèse d’anesthésies parcellaires ne respectant pas le blocage
métamérique escompté [34].
Hypotension artérielle
Secondaire au bloc sympathique, elle est classiquement
prévenue par le remplissage vasculaire. Toutefois, cette attitude
est très controversée et de nombreux auteurs lui préfèrent
l’utilisation d’agents sympathomimétiques. Chez les opérés sans
pathologie associée, l’indication du remplissage vasculaire est
guidée par le fait que le blocage sympathique, en majorant la
capacitance veineuse au niveau des membres inférieurs, est
responsable d’une spoliation de la volémie efficace estimée à
environ 500 ml. Il semble raisonnable de ne pas dépasser un
apport liquidien de 500 à 750 ml, en plus de la compensation
des pertes liquidiennes peropératoires. Un apport excessif
présente en effet des inconvénients. Lors de la levée du bloc
sympathique, l’inflation hydrique expose à une polyurie et
favorise la rétention aiguë d’urines, imposant un sondage
vésical. De plus, chez le vieillard et l’insuffisant ventriculaire
gauche, le retour à un tonus sympathique normal expose à une
brusque surcharge volémique qui peut dépasser les possibilités
d’adaptation myocardique et conduire à un œdème aigu
pulmonaire. La correction de l’hypotension artérielle au cours
des APD passe donc préférentiellement par l’utilisation des
vasopresseurs. L’éphédrine, vasopresseur sympathomimétique
indirect, est l’agent de première intention. Injecté en bolus de
3 à 15 mg par voie veineuse lors de l’accident hypotensif, son
effet peut être entretenu par une perfusion continue. En cas
d’échec, le recours à un agent sympathomimétique direct
comme l’adrénaline est préconisé mais sa durée d’action est plus
courte et impose une perfusion continue. La phényléphrine,
agoniste alpha-1, peut être intéressante lorsque l’on souhaite
corriger l’hypotension en évitant une tachycardie excessive,
notamment chez le coronarien. L’association est possible.
Complications liées aux solutions
anesthésiques
Avec les anesthésiques locaux
L’injection intravasculaire accidentelle d’AL peut être respon-
sable d’effets neuro- et cardiotoxiques. Ces accidents sont
favorisés par l’existence d’un facteur mécanique susceptible de
dilater les veines péridurales et sont donc potentiellement plus
fréquents chez la femme enceinte.
Les signes de toxicité neurologique peuvent être précédés par
l’apparition d’un goût métallique dans la bouche avec perte de
la sensibilité linguale et paresthésies péribuccales. L’intoxication
est objectivée par l’apparition d’une hyperexcitabilité avec
Anesthésie-Réanimation
 Anesthésie et analgésie péridurales (obstétrique exclue) ¶ 36-325-A-10

“ Points essentiels
• L’anatomie normale et ses variations ont des conséquences pratiques sur la réalisation des anesthésies médullaires en général et des
voies péridurales en particulier. Une bonne connaissance de l’anatomie permet donc de minimiser le risque d’échecs et de
complications.
• Le choix du volume et de la concentration d’AL est donc en partie guidé par les particularités anatomiques de l’étage rachidien de
ponction.
• La distribution péridurale et la durée d’action des solutions anesthésiques dépendent de la technique d’injection et des propriétés
de la solution choisie, ainsi que des caractéristiques de l’espace péridural. D’autres facteurs interviennent comme l’âge, la taille du
patient ou la grossesse.
• La consultation d’anesthésie, incontournable, permet de poser l’indication d’APD en fonction du terrain, du siège, de la durée et de
la nature du geste thérapeutique et permet de reconnaître une contre-indication éventuelle.
• Le choix de la technique de repérage, mandrin gazeux (MG) ou mandrin liquide (ML), est discuté. Certaines règles doivent être
respectées : éviter l’injection de volumes d’air supérieurs à 3 ml ; passer du MG au ML si des difficultés techniques conduisent à des
tentatives répétées de repérage ; utiliser des seringues de faible capacité (5 ml) ; préférer le ML au MG si la mise en place de l’APD est
suivie d’une anesthésie générale faisant appel au protoxyde d’azote.
• La pratique de la dose-test est une règle de sécurité incontournable qui contribue à une baisse de la morbidité par injection
intravasculaire accidentelle d’AL.
• Les complications de l’APD doivent être prévenues et/ou dépistées précocement. Le but de la surveillance est l’évaluation répétée
de l’efficacité de l’APD et la recherche des complications, au sein d’unités où le personnel soignant, médical et paramédical, est formé
à la gestion de ce mode d’anesthésie/analgésie. La surveillance porte sur l’anesthésie ou l’analgésie et sa progression,
l’hémodynamique, la ventilation, les réinjections éventuelles.
• L’APD ne doit qu’exceptionnellement être réalisée chez un patient adulte non éveillé, d’autant plus qu’elle est réalisée à un niveau
métamérique où le risque de lésion médullaire est possible (au-dessus de L3).
• Les indications d’APD sont multiples et doivent être discutées en fonction du type de chirurgie et du terrain.
• Les contre-indications absolues sont peu nombreuses : refus ou absence de coopération de l’opéré, infection localisée au site de
ponction, état septicémique évolutif, hypovolémie aiguë ou chronique non compensée, cardiopathie décompensée, hypertension
artérielle mal équilibrée, hypocoagulabilité spontanée ou acquise.
• D’autres contre-indications sont relatives et peuvent être discutées : instabilité psychique, anxiété majeure rendant l’immobilisation
prolongée sur table difficilement supportable, dysmorphies rachidiennes, présence de matériel d’ostéosynthèse ou d’arthrodèse
rachidienne, administration périopératoire de traitements interférant avec l’hémostase. L’utilisation postopératoire d’anticoagulants
n’est pas une contre-indication à l’APD, à condition que la mise en place et le retrait du cathéter correspondent à la phase
d’isocoagulabilité.
• Les incidents et accidents potentiels de l’APD sont variés et une énumération exhaustive peut, à tort, donner l’impression d’une
incidence élevée.

troubles du langage (logorrhée, palilalie), suivie de convulsions.
Mais ces prodromes peuvent être masqués par une sédation ou
par une prémédication, notamment par les benzodiazépines. Le
traitement de l’accident neurologique repose sur l’oxygénation
et le contrôle des voies aériennes et sur l’injection intraveineuse
de thiopental ou d’une benzodiazépine.
L’accident cardiotoxique survient après un passage intravas-
culaire responsable d’une augmentation brutale de la concen-
tration plasmatique de l’AL. Il n’est pas obligatoirement précédé
de signes neurotoxiques. Schématiquement, il existe une
corrélation directe entre la puissance d’action d’un AL et sa
toxicité. La bupivacaïne est donc à cet égard l’AL le plus
cardiotoxique. La cardiotoxicité des AL s’exerce par une action
directe sur les fibres myocardiques, responsable d’altérations
hémodynamiques et électrophysiologiques pouvant aboutir à un
arrêt cardiocirculatoire. Le meilleur traitement de l’accident
cardiovasculaire induit par les AL est préventif. Ainsi, la pratique
d’une dose-test avant l’induction, couplée à une injection lente
des AL (sans dépasser la vitesse de 5 ml en 30 secondes) permet
de diminuer les pics de concentration plasmatique et donc le
risque d’accident cardiotoxique. L’administration intraveineuse
d’une émulsion lipidique (solution à 20 %, 1 ml kg–1) permet
de traiter avec succès l’accident cardiotoxique [169, 170], comme
l’ont montré plusieurs cas cliniques récemment publiés, avec la
bupivacaïne [171] et avec la ropivacaïne [172].
Avec les morphinomimétiques
Dépression respiratoire
Risque grave mais exceptionnel de l’administration d’opiacés
par voie médullaire (péridurale ou sous-arachnoïdienne), il n’est
pas corrélé à la dose administrée. L’effet dépresseur est biphasi-
que, comportant un risque précoce et retardé. La dépression
précoce est liée à l’absorption sanguine rapide et à la redistribu-
tion de l’opiacé vers le LCR. La dépression retardée est liée à la
migration rostrale dans le LCR. Le risque existe quel que soit
l’opiacé utilisé et la dépression respiratoire, quoique moins
fréquente, semble plus précoce avec les dérivés liposolubles
qu’avec les composés hydrosolubles. Les facteurs favorisant la
survenue d’une dépression respiratoire sont l’âge, les pathologies
respiratoires préexistantes (BPCO, SAOS, etc.), une brèche durale
ou l’administration concomitante de morphiniques par voie
parentérale. L’administration péridurale postopératoire d’opiacés
impose une surveillance stricte basée sur des critères cliniques
(score de sédation, fréquence respiratoire) [173]. La survenue
d’une dépression respiratoire doit être traitée par l’oxygène et,
le cas échéant, par le contrôle des voies aériennes, et par des
bolus répétés de naloxone, suivis d’une perfusion intraveineuse
continue pendant 12 à 24 heures. Ce traitement permet géné-
ralement d’éviter l’intubation trachéale et le contrôle
ventilatoire.
Autres effets secondaires des morphinomimétiques
Le prurit est fréquent (2 % à 5 % des patients) et témoigne
de la diffusion centrale des opiacés. La rétention aiguë
d’urines est également fréquente (22 % à 39 % des sujets),
notamment chez l’homme. Elle résulte pour l’essentiel d’une
relaxation du detrusor urinae, contemporaine de l’analgésie et
cet effet est indépendant de la dose. Nausées et vomissements
sont observés avec la même incidence qu’après administration
d’opiacés par voie parentérale. Les effets neurologiques

Anesthésie-Réanimation 19
© 2019 Elsevier Masson SAS. Tous droits réservés. - Document téléchargé le 08/01/2019 par Université Grenoble Alpes - (29984). Il est interdit et illégal de diffuser ce document.
 36-325-A-10 ¶ Anesthésie et analgésie péridurales (obstétrique exclue)
centraux, à type de somnolence ou de sédation, sont excep-
tionnels et les effets cardiovasculaires sont nuls.
Complications retardées
Céphalées
Résultant de la fuite de LCR, elles compliquent 70 % à 80 %
des brèches durales accidentelles. L’incidence en est diminuée
par l’utilisation d’aiguilles de faible calibre (20 G) et par
l’orientation du biseau de l’aiguille parallèlement aux fibres
dure-mériennes lors de la ponction. Leur traitement est relati-
vement stéréotypé et a été développé dans un autre chapitre du
traité [174].
Dorsalgies et lombalgies
Complications fréquentes et probablement sous-estimées,
elles peuvent apparaître précocement ou de manière différée,
s’installant dans les 3 mois suivant l’APD et persistant parfois
plus de 1 an [175]. D’origine multifactorielle, elles sont favorisées
par les ponctions multiples, sources de délabrement ligamen-
taire. Elles seraient surtout facilitées par les anomalies posturales
secondaires au relâchement musculaire paravertébral et à
l’analgésie péridurale. Ceci est corroboré par le fait qu’en
obstétrique, l’incidence des dorsalgies est majorée lorsque la
seconde partie du travail est prolongée [175]. À l’inverse, lors des
APD pour césarienne, on observe une moindre fréquence de
dorsalgies.
Séquelles neurologiques [176]
D’expression clinique variable, elles peuvent être secondaires
à un traumatisme par l’aiguille de ponction et/ou par le
cathéter. Elles se traduisent par une faiblesse musculaire et une
hypoesthésie dans le territoire concerné et peuvent persister
durant plusieurs mois. Des neuropathies chimiques ont égale-
ment été décrites notamment avec la chloroprocaïne, ou encore
après injection accidentelle de solutés hypertoniques (thiopen-
tal, chlorure de potassium, etc.). Des méningites aseptiques ont
été rapportées lors de l’utilisation de seringues décontaminées à
l’aide d’agents phénoliques. L’effet irritant des décontaminants
dans la solution d’AL peut induire une réaction méningée
progressive évoluant vers l’arachnoïdite.
Une paraplégie après APD doit faire évoquer une ischémie
médullaire. Celle-ci peut être secondaire à une hypotension
prolongée, à l’origine d’un bas débit dans l’artère spinale
antérieure. Cet accident peut être favorisé par une compression
aortique ou cave, un clampage aortique, voire l’utilisation
d’adrénaline dans la solution d’AL. L’ischémie médullaire peut
également être secondaire à une compression de la moelle par
un hématome ou un abcès. L’hématome est en règle responsa-
ble d’une compression médullaire subaiguë et doit être évoqué
devant des lombalgies progressivement invalidantes ou une
paraplégie d’évolution progressive. Le diagnostic est confirmé en
urgence par l’imagerie médicale, idéalement par un examen
d’imagerie par résonance magnétique (IRM), à défaut par une
tomodensitométrie. La gravité de cet accident impose un certain
nombre de précautions lorsque l’insertion du cathéter de
péridurale est réalisée chez un patient qui est ou sera
anticoagulé.
.
■ Références
[1] Viscomi CM, Rathmell JP, Monsey RD. Radiographic appearance of
the lumbar spine after lumbar fusion. Reg Anesth Pain Med 2000;25:
286-90.
[2] Blomberg RG. The lumbar subdural extraarachnoid space of humans:
an anatomical study using spinaloscopy in autopsy cases. Anesth Analg
1987;66:177-80.
[3] Usubiaga JE, Moya F, Usubiaga LE. Effect of thoracic and abdominal
pressure changes on the epidural space pressure. Br J Anaesth 1967;
39:612-8.
[4] Carlson GD, Oliff HS, Gorden C, Smith J,Anderson PA. Cerebral spinal
fluid pressure: effects of body position and lumbar subarachnoid drai-
nage in a canine model. Spine 2003;28:119-22.
20
© 2019 Elsevier Masson SAS. Tous droits réservés. - Document téléchargé le 08/01/2019 par Université Grenoble Alpes - (29984). Il est interdit et illégal de diffuser ce document.
[5] Higuchi H, Hirata J, Adachi Y, Kazama T. Influence of lumbosacral
cerebrospinal fluid density, velocity, and volume on extent and duration
of plain bupivacaine spinal anesthesia. Anesthesiology 2004;100:
106-14.
[6] Igarashi T, Hirabayashi Y, Shimizu R, Saitoh K, Fukuda H, Suzuki H.
The fiberscopic findings of the epidural space in pregnant women.
Anesthesiology 2000;92:1631-6.
[7] Stienstra R, Greene NM. Factors affecting the subarachnoid spread of
local anesthetic solutions. Reg Anesth 1991;16:1-6.
[8] Bromage PR. Ageing and epidural dose requirements: segmental
spread and predictability of epidural analgesia in youth and extreme
age. Br J Anaesth 1969;41:1016-22.
[9] Scott DB, McClure JH, Giasi RM, Seo J, Covino BG. Effects of concen-
tration of local anaesthetic drugs in extradural block. Br J Anaesth 1980;
52:1033-7.
[10] Capogna G, Celleno D, Laudano D, Giunta F. Alkalinization of local
anesthetics. Which block, which local anesthetic? Reg Anesth 1995;20:
369-77.
[11] Finucane BT, Hammonds WD, Welch MB. Influence of age on vascular
absorption of lidocaine from the epidural space. Anesth Analg 1987;
66:843-6.
[12] Dietz FB, Jaffe RA. Pregnancy does not increase susceptibility to
bupivacaine in spinal root axons. Anesthesiology 1997;87:610-6.
[13] Société française d’anesthésie et de réanimation. Recommandations
pour la Pratique Clinique des anesthésies péri-médullaires chez
l’adulte. Paris: SFAR-Elsevier; 2007. http://sfar.org/t/.
[14] Lim HH, Ho KM, Choi WY, Teoh GS, Chiu KY. The use of intravenous
atropine after a saline infusion in the prevention of spinal anesthesia-
induced hypotension in elderly patients. Anesth Analg 2000;91:1203-6.
[15] Hemmingsen C, Poulsen JA, Risbo A. Prophylactic ephedrine during
spinal anaesthesia: double-blind study in patients in ASA groups I-III.
Br J Anaesth 1989;63:340-2.
[16] Mercier FJ, Riley ET, Frederickson WL, Roger-Christoph S,
Benhamou D, Cohen SE. Phenylephrine added to prophylactic
ephedrine infusion during spinal anesthesia for elective cesarean
section. Anesthesiology 2001;95:668-74.
[17] Ngan Kee WD, Khaw KS, Ng FF, Lee BB. Prophylactic phenylephrine
infusion for preventing hypotension during spinal anesthesia for
cesarean delivery. Anesth Analg 2004;98:815-21.
[18] Morrison LM, Buchan AS. Comparison of complications associated
with single-holed and multi-holed extradural catheters. Br J Anaesth
1990;64:183-5.
[19] Magides AD, Sprigg A, Richmond MN. Lumbar epidurography with
multi-orifice and single orifice epidural catheters. Anaesthesia 1996;
51:757-63.
[20] Dickson MA, Moores C, McClure JH. Comparison of single, end-holed
and multi-orifice extradural catheters when used for continuous infu-
sion of local anaesthetic during labour. Br J Anaesth 1997;79:297-300.
[21] Tsui BC, Bury J, Bouliane M, Ganapathy S. Cervical epidural analgesia
via a thoracic approach using nerve-stimulation guidance in adult
patients undergoing total shoulder replacement surgery. Acta
Anaesthesiol Scand 2007;51:255-60.
[22] Butler BD, Warters RD, Elk JR, Davies I, Abouleish E. Loss of
resistance technique for locating the epidural space: evaluation of glass
and plastic syringes. Can J Anaesth 1990;37:438-9.
[23] Yentur EA, Luleci N, Topcu I, Degerli K, Surucuoglu S. Is skin
disinfection with 10% povidone iodine sufficient to prevent epidural
needle and catheter contamination? Reg Anesth Pain Med 2003;28:
389-93.
[24] Kinirons B, Mimoz O, Lafendi L, Naas T, Meunier J, Nordmann P.
Chlorhexidine versus povidone iodine in preventing colonization of
continuous epidural catheters in children: a randomized, controlled
trial. Anesthesiology 2001;94:239-44.
[25] Birnbach DJ, Meadows W, Stein DJ, Murray O, Thys DM, Sordillo EM.
Comparison of povidone iodine and DuraPrep, an iodophor-in-
isopropyl alcohol solution, for skin disinfection prior to epidural
catheter insertion in parturients. Anesthesiology 2003;98:164-9.
[26] Norris MC, Leighton BL, DeSimone CA. Needle bevel direction and
headache after inadvertent dural puncture. Anesthesiology 1989;70:
729-31.
[27] Palmer SK, Abram SE, Maitra AM, von Colditz JH. Distance from the
skin to the lumbar epidural space in an obstetric population. Anesth
Analg 1983;62:944-6.
[28] Harrison GR, Clowes NW. The depth of the lumbar epidural space from
the skin. Anaesthesia 1985;40:685-7.
Anesthésie-Réanimation

[29] Blomberg RG, Jaanivald A, Walther S. Advantages of the paramedian
approach for lumbar epidural analgesia with catheter technique. A
clinical comparison between midline and paramedian approaches.
Anaesthesia 1989;44:742-6.
[30] Beck H. The effect of the Tuohy cannula on the positioning of an
epidural catheter. A radiologic analysis of the location of 175 peridural
catheters. Reg Anesth 1990;13:42-5.
[31] Leeds M Sr, Arbous MS, Dahan A, Veering B, Burm AG, Van Kleef JW.
Lumbar epidural catheter insertion: the middle vs. the paramedian
approach. Eur J Anaesthesiol 2005;22:839-42.
[32] Podder S, Kumar N, Yaddanapudi LN, Chari P. Paramedian lumbar
epidural catheter insertion with patients in the sitting position is equally
successful in the flexed and unflexed spine. Anesth Analg 2004;99:
1829-32.
[33] Wantman A, Hancox N, Howell PR. Techniques for identifying the
epidural space: a survey of practice amongst anaesthetists in the UK.
Anaesthesia 2006;61:370-5.
[34] Viel E, Ripart J, Eledjam JJ. Mandrin gazeux ou mandrin liquide. Ann
Fr Anesth Reanim 2000;19:f192-f194.
[35] Saberski LR, Kondamuri S, Osinubi OY. Identification of the epidural
space: is loss of resistance to air a safe technique? A review of the
complications related to the use of air. Reg Anesth 1997;22:3-15.
[36] Howell TK, Prosser DP, Harmer M. A change in resistance? A survey of
epidural practice amongst obstetric anaesthetists. Anaesthesia 1998;53:
238-43.
[37] Figueredo E. Techniques for identifying the epidural space. Rev Esp
Anestesiol Reanim 2005;52:401-12.
[38] Eledjam JJ, Ripart J, Viel E. Complications of local and regional
anaesthesia. In: Rosenberg P, editor. Fundamentals of anaesthesia and
acute medicine, local and regional anaesthesia. London: British
Medical Press; 2000. p. 135-55.
[39] Borghi B, Agnoletti V, Ricci A, Van Oven H, Montone N, Casati A. A
prospective, randomized evaluation of the effects of epidural needle
rotation on the distribution of epidural block. Anesth Analg 2004;98:
1473-8.
[40] Guay J. The epidural test dose: a review. Anesth Analg 2006;102:921-9.
[41] Tanaka M, Goyagi T, Kimura T, Nishikawa T. The efficacy of
hemodynamic and T wave criteria for detecting intravascular injection
of epinephrine test doses in anesthetized adults: a dose-response study.
Anesth Analg 2000;91:1196-202.
[42] de Medicis E, Tetrault JP, Martin R, Robichaud R, Laroche L. A
prospective comparative study of two indirect methods for confirming
the localization of an epidural catheter for postoperative analgesia.
Anesth Analg 2005;101:1830-3.
[43] Viel E, Ripart J, Eledjam JJ. Analgésie contrôlée par le patient (ACP)
chez l’adulte. EMC (Elsevier Masson SAS, Paris), Anesthésie-
Réanimation, 36-396-B-10, 2006.
[44] Scholz A. Mechanisms of (local) anaesthetics on voltage-gated sodium
and other ion channels. Br J Anaesth 2002;89:52-61.
[45] Olschewski A, Hempelmann G, Vogel W, Safronov BV. Blockade of
Na+ and K+ currents by local anesthetics in the dorsal horn neurons of
the spinal cord. Anesthesiology 1998;88:172-9.
[46] Punke MA, Licher T, Pongs O, Friederich P. Inhibition of human TRK-1
channels by bupivacaine. Anesth Analg 2003;96:1665-73.
[47] Sugimoto M, Uchida I, Mashimo T. Local anaesthetics have different
mechanisms and sites of action at the recombinant N-methyl-D-
aspartate (NMDA) receptors. Br J Pharmacol 2003;138:876-82.
[48] Smith FL, Davis RW, Carter R. Influence of Voltage-sensitive Ca(++)
channel drugs on bupivacaine infiltration anesthesia in mice.
Anesthesiology 2001;95:1189-97.
[49] Gokin AP, Philip B, Strichartz GR. Preferential block of small
myelinated sensory and motor fibers by lidocaine: in vivo
electrophysiology in the rat sciatic nerve. Anesthesiology 2001;95:
1441-54.
[50] Raymond SA, Steffensen SC, Gugino LD, Strichartz GR. The role of
length of nerve exposed to local anesthetics in impulse blocking action.
Anesth Analg 1989;68:563-70.
[51] Reina MA, Pulido P, Castedo J, Villanueva MC, Lopez A, Sola RG.
Characteristics and distribution of normal human epidural fat. Rev Esp
Anestesiol Reanim 2006;53:363-72.
[52] Burm AG, Vermeulen NP, Van Kleef JW, de Boer AG, Spierdijk J,
Breimer DD. Pharmacokinetics of lignocaine and bupivacaine in
surgical patients following epidural administration. Simultaneous
investigation of absorption and disposition kinetics using stable
isotopes. Clin Pharmacokinet 1987;13:191-203.
[53] Nakayama M, Yamamoto J, Ichinose H, Yamamoto S, Kanaya N,
NamikiA. Effects of volume and concentration of lidocaine on epidural
anaesthesia in pregnant females. Eur J Anaesthesiol 2002;19:808-11.
Anesthésie-Réanimation
© 2019 Elsevier Masson SAS. Tous droits réservés. - Document téléchargé le 08/01/2019 par Université Grenoble Alpes - (29984). Il est interdit et illégal de diffuser ce document.
Anesthésie et analgésie péridurales (obstétrique exclue) ¶ 36-325-A-10
[54] Sakura S, Sumi M, Yamada Y, Saito Y, Kosaka Y. Quantitative and
selective assessment of sensory block during lumbar epidural
anaesthesia with 1% or 2% lidocaine. Br J Anaesth 1998;81:718-22.
[55] Marcus MA, Gogarten W, Vertommen JD, Buerkle H, Van Aken H.
Haemodynamic effects of repeated epidural test-doses of adrenaline in
the chronic maternal-fetal sheep preparation. Eur J Anaesthesiol 1998;
15:320-3.
[56] Duggan JMJ, Wildsmith JA. Extradural block with bupivacaine:
influence of dose, volume, concentration and patient characteristics. Br
J Anaesth 1988;61:324-31.
[57] Gissen AJCB, Gregus J. Differential sensitivity of fast and slow fibers
in mammalian nerve. III: Effect of etidocaine and bupivacaine on
fast/slow fibers. Anesth Analg 1982;61:570-5.
[58] Aya AG, de La Coussaye JE, Robert E, Ripart J, Cuvillon P, Mazoit JX,
et al. Comparison of the effects of racemic bupivacaine,
levobupivacaine and opivacaine on ventricular conduction,
refractoriness and wavelength: an epicardial mapping study.
Anesthesiology 2002;96:641-50.
[59] Halpern SH, Breen TW, Campbell DC, Muir HA, Kronberg J, Nunn R,
et al. A multicenter, randomized, controlled trial comparing
bupivacaine with ropivacaine for labor analgesia. Anesthesiology 2003;
98:1431-5.
[60] Ohmura S, Kawada M, Ohta T, Yamamoto K, Kobayashi T. Systemic
toxicity and resuscitation in bupivacaine-, levobupivacaine-, or
ropivacaine-infused rats. Anesth Analg 2001;93:743-8.
[61] Hodgson PS, Liu SS, Batra MS, Gras TW, Pollock JE, Neal JM.
Procaine compared with lidocaine for incidence of transient neurologic
symptoms. Reg Anesth Pain Med 2000;25:218-22.
[62] Kasaba T, Onizuka S, Takasaki M. Procaine and mepivacaine have less
toxicity in vitro than other clinically used local anesthetics. Anesth
Analg 2003;97:85-90.
[63] Mulroy MF, Salinas FV, Larkin KL, Polissar NL. Ambulatory surgery
patients may be discharged before voiding after short-acting spinal and
epidural anesthesia. Anesthesiology 2002;97:315-9.
[64] Mulroy MF, Larkin KL, Siddiqui A. Intrathecal fentanyl-induced
pruritus is more severe in combination with procaine than with
lidocaine or bupivacaine. Reg Anesth Pain Med 2001;26:252-6.
[65] Clement R, Malinovsky JM, Le Corre P, Dollo G, Chevanne F, Le
Verge R. Spinal biopharmaceutics of bupivacaine and lidocaine by
microdialysis after their simultaneous administration in rabbits. Int
J Pharm 2000;203:227-34.
[66] Magee DA, Sweet PT, Holland AJ. Epidural anaesthesia with mixtures
of bupivicaine and lidocaine. Can Anaesth Soc J 1983;30:174-8.
[67] Borghi B, Casati A, Iuorio S, Celleno D, Michael M, Serafini P, et al.
Frequency of hypotension and bradycardia during general anesthesia,
epidural anesthesia, or integrated epidural-general anesthesia for total
hip replacement. J Clin Anesth 2002;14:102-6.
[68] Viel EJ, Touchon J, Eledjam JJ. Physiologie de la moelle épinière.
Nociception, douleur et neuroplasticité. In: Martin C, Riou B, Vallet B,
editors. Physiologie humaine appliquée. Paris: Arnette; 2006.
p. 833-43.
[69] Curatolo M, Petersen-Felix S, Scaramozzino P, Zbinden AM. Epidural
fentanyl, adrenaline and clonidine as adjuvant to local anaesthetics for
surgical analgesia: meta-analyses of analgesia and side-effects. Acta
Anaesthesiol Scand 1998;42:910-20.
[70] Bernards CM, Hill HF. Morphine and alfentanil permeability through
the spinal dura, arachnoid, and pia mater of dogs and monkeys.
Anesthesiology 1990;73:1214-9.
[71] McEllistrem RF, Bennington RG, Roth SH. In vitro determination of
human dura mater permeability to opioids and local anaesthetics. Can
J Anaesth 1993;40:165-9.
[72] Chauvin M, Samii K, Schermann JM, Sandouk P, Bourdon R, Viars P.
Plasma pharmacokinetics of morphine after i.m, extradural and
intrathecal administration. Br J Anaesth 1982;54:843-7.
[73] de Leon-Casasola OA, Lema MJ. Postoperative epidural opioid
analgesia: what are the choices? Anesth Analg 1996;83:867-75.
[74] de Leon-Casasola OA, Parker B, Lema MJ, Harrison P, Massey J.
Postoperative epidural bupivacaine-morphine therapy. Experience
with 4,227 surgical cancer patients. Anesthesiology 1994;81:368-75.
[75] Loper KA, Ready LB, Downey M, SandlerAN, Nessly M, Rapp S, et al.
Epidural and intravenous fentanyl infusions are clinically equivalent
after knee surgery. Anesth Analg 1990;70:72-5.
[76] Hansdottir V, Woestenborghs R, Nordberg G. The cerebrospinal fluid
and plasma pharmacokinetics of sufentanil after thoracic or lumbar
epidural administration. Anesth Analg 1995;80:724-9.
[77] Neal JM. Effects of epinephrine in local anesthetics on the central and
peripheral nervous systems: Neurotoxicity and neural blood flow. Reg
Anesth Pain Med 2003;28:124-34.
21
 36-325-A-10 ¶ Anesthésie et analgésie péridurales (obstétrique exclue)
[78] Duflo F, Conklin D, Li X, Eisenach JC. Spinal adrenergic and
cholinergic receptor interactions activated by clonidine in
postincisional pain. Anesthesiology 2003;98:1237-42.
[79] Bonnet F, Boico O, Rostaing S, Saada M, Loriferne JF, Touboul C, et al.
Postoperative analgesia with extradural clonidine. Br J Anaesth 1989;
63:465-9.
[80] Delaunay L, Leppert C, Dechaubry V, Levron JC, Liu N, Bonnet F.
Epidural clonidine decreases postoperative requirements for epidural
fentanyl. Reg Anesth 1993;18:176-80.
[81] Landau R, Schiffer E, Morales M, Savoldelli G, Kern C. The dose-
sparing effect of clonidine added to ropivacaine for labor epidural
analgesia. Anesth Analg 2002;95:728-34.
[82] De Kock M, Gautier P, Pavlopoulou A, Jonniaux M, Lavand’homme P.
Epidural clonidine or bupivacaine as the sole analgesic agent during
and after abdominal surgery: a comparative study. Anesthesiology
1999;90:1354-62.
[83] Himmelseher S, Ziegler-Pithamitsis D, Argiriadou H, Martin J, Jelen-
Esselborn S, Kochs E. Small-dose S(+)-ketamine reduces
postoperative pain when applied with ropivacaine in epidural
anesthesia for total knee arthroplasty. Anesth Analg 2001;92:1290-5.
[84] Chia YY, Liu K, Liu YC, Chang HC, Wong CS. Adding ketamine in a
multimodal patient-controlled epidural regimen reduces postoperative
pain and analgesic consumption. Anesth Analg 1998;86:1245-9.
[85] Schunn CD, Hertzer NR, O’Hara PJ, Krajewski LP, Sullivan TM,
Beven EG. Epidural versus general anesthesia: does anesthetic mana-
gement influence early infrainguinal graft thrombosis? Ann Vasc Surg
1998;12:65-9.
[86] Christopherson R, Beattie C, Frank SM, Norris SJ, Meinert CL,
Gottlieb SO, et al. Perioperative morbidity in patients randomized to
epidural or general anesthesia for lower extremity vascular surgery.
Perioperative Ischemia Randomized Anesthesia Trial Study Group.
Anesthesiology 1993;79:422-34.
[87] Société française d’anesthésie et de réanimation. Anesthésie
locorégionale chez l’enfant. Conférence d’experts. Ann Fr Anesth
Reanim 1997;16:fi2-fi7.
[88] Muller L, Viel E, Veyrat E, Eledjam JJ. Analgésie locorégionale
postopératoire chez l’adulte : analgésie péridurale et blocs périphéri-
ques. Indications, effets secondaires et surveillance. Ann Fr Anesth
Reanim 1998;17:599-612.
[89] Horlocker TT, Abel MD, Messick JM Jr, Schroeder DR. Small risk of
serious neurologic complications related to lumbar epidural catheter
placement in anesthetized patients. Anesth Analg 2003;96:1547-52.
[90] Mayall MF, Calder I. Spinal cord injury following an attempted thoracic
epidural. Anaesthesia 1999;54:990-4.
[91] Henderson JJ. Epidural anaesthesia in the anaesthetised patient.
Anaesthesia 1999;54:919.
[92] Bromage PR, Benumof JL. Paraplegia following intracord injection
during attempted epidural anesthesia under general anesthesia. Reg
Anesth Pain Med 1998;23:104-7.
[93] Fanelli G, Casati A, Berti M, Rossignoli L. Incidence of hypotension
and bradycardia during integrated epidural/general anaesthesia. An
epidemiologic observational study on 1200 consecutive patients.
Italian Study Group on Integrated Anaesthesia. Minerva Anestesiol
1998;64:313-9.
[94] Jorgensen H, Fomsgaard JS, Dirks J, Wetterslev J, Andreasson B,
Dahl JB. Effect of epidural bupivacaine vs combined epidural
bupivacaine and morphine on gastrointestinal function and pain after
major gynaecological surgery. Br J Anaesth 2001;87:727-32.
[95] D’Ambrosio A, Borghi B, Damato A, D’Amato G, Antonacci D,
Valeri F. Reducing perioperative blood loss in patients undergoing total
hip arthroplasty. Int J Artif Organs 1999;22:47-51.
[96] Dauphin A, Raymer KE, Stanton EB, Fuller HD. Comparison of
general anesthesia with and without lumbar epidural for total hip
arthroplasty: effects of epidural block on hip arthroplasty. J Clin Anesth
1997;9:200-3.
[97] Dalldorf PG, Perkins FM, Totterman S, Pellegrini VD Jr. Deep venous
thrombosis following total hip arthroplasty. Effects of prolonged
postoperative epidural anesthesia. J Arthroplasty 1994;9:611-6.
[98] Kampe S, Randebrock G, Kiencke P, Hünseler U, Cranfield K,
König DP, et al. Comparison of continuous epidural infusion of
ropivacaine and sufentanil with intravenous patient-controlled
analgesia after total hip replacement. Anaesthesia 2001;56:1189-93.
[99] Singelyn FJ, Gouverneur JM. Postoperative analgesia after total hip
arthroplasty: i.v. PCA with morphine, patient-controlled epidural
analgesia, or continuous ″3-in-1″ block? a prospective evaluation by
our acute pain service in more than 1,300 patients. J Clin Anesth 1999;
11:550-4.
22
© 2019 Elsevier Masson SAS. Tous droits réservés. - Document téléchargé le 08/01/2019 par Université Grenoble Alpes - (29984). Il est interdit et illégal de diffuser ce document.
[100] Wulf H, Biscoping J, Beland B, Bachmann-Mennenga B, Motsch J.
Ropivacaine epidural anesthesia and analgesia versus general
anesthesia and intravenous patient-controlled analgesia with morphine
in the perioperative management of hip replacement. Ropivacaine Hip
Replacement Multicenter Study Group. Anesth Analg 1999;89:111-6.
[101] Rodgers A, Walker N, Schug S, McKee A, Kehlet H, Van Zundert A,
et al. Reduction of postoperative mortality and morbidity with epidural
or spinal anaesthesia: results from overview of randomised trials. BMJ
2000;321:1493-9.
[102] Matot I, Oppenheim-Eden A, Ratrot R, Baranova J, Davidson E,
Eylon S, et al. Preoperative cardiac events in elderly patients with hip
fracture randomized to epidural or conventional analgesia.
Anesthesiology 2003;98:156-63.
[103] Scheini H, Virtanen T, Kentala E, Uotila P, Laitio T, Hartiala J, et al.
Epidural infusion of bupivacaine and fentanyl reduces perioperative
myocardial ischaemia in elderly patients with hip fracture--a
randomized controlled trial. Acta Anaesthesiol Scand 2000;44:
1061-70.
[104] Rasmussen S, Kristensen BB, Foldager S, Myhrmann L, Kehlet H.
Accelerated recovery program after hip fracture surgery. Ugeskr
Laeger 2002;165:29-33.
[105] Morrison RS, Magaziner J, McLaughlin MA, Orosz G, Silbersweig SB,
Koval KJ, et al. The impact of post-operative pain on outcomes
following hip fracture. Pain 2003;103:303-11.
[106] O’Hara DA, Duff A, Berlin JA, Poses RM, Lawrence VA, Huber EC,
et al. The effect of anesthetic technique on postoperative outcomes in
hip fracture repair. Anesthesiology 2000;92:947-57.
[107] Dahl JB, Daugaard JJ, Rasmussen B, Egebo K, Carlsson P, Kehlet H.
Immediate and prolonged effects of pre- versus postoperative epidural
analgesia with bupivacaine and morphine on pain at rest and during
mobilisation after total knee arthroplasty. Acta Anaesthesiol Scand
1994;38:557-61.
[108] Capdevila X, Barthelet Y, Biboulet P, Ryckwaert Y, Rubenovitch J,
d’Athis F. Effects of perioperative analgesic technique on the surgical
outcome and duration of rehabilitation after major knee surgery.
Anesthesiology 1999;91:8-15.
[109] Singelyn FJ, Deyaert M, Joris D, Pendeville E, Gouverneur JM. Effects
of intravenous patient-controlled analgesia with morphine, continuous
epidural analgesia, and continuous three-in-one block on postoperative
pain and knee rehabilitation after unilateral total knee arthroplasty.
Anesth Analg 1998;87:88-92.
[110] DeWeese FT, Akbari Z, Carline E. Pain control after knee arthroplasty:
intraarticular vs. epidural anesthesia. Clin Orthop Relat Res 2001;392:
226-31.
[111] Hurlbert RJ, Theodore N, Drabier JB, Magwood AM, Sonntag VK. A
prospective randomized double-blind controlled trial to evaluate the
efficacy of an analgesic epidural paste following lumbar decompressive
surgery. J Neurosurg 1999;90:191-7.
[112] Lowry KJ, Tobias J, Kittle D, Burd T, Gaines RW. Postoperative pain
control using epidural catheters after anterior spinal fusion for adoles-
cent scoliosis. Spine 2001;26:1290-3.
[113] Cohen BE, Hartman MB, Wade JT, Miller JS, Gilbert R, Chapman TM.
Postoperative pain control after lumbar spine fusion. Patient-controlled
analgesia vs. continuous epidural analgesia. Spine 1997;22:1892-6.
[114] Mastronardi L, Pappagallo M, Puzzilli F, Tatta C. Efficacy of the
morphine-Adcon-L® compound in the management of postoperative
pain after lumbar microdiscectomy. Neurosurgery 2002;50:518-24.
[115] Rillmann P, Berbig R. Long-term peridural anesthesia and minimally
invasive therapy of arthrofibrosis of the knee joint. Swiss Surg 1998;4:
187-92.
[116] Boylan JF, Katz J, Kavanagh BP, Klinck JR, Cheng DC, DeMajo WC,
et al. Epidural bupivacaine-morphine analgesia versus patient-
controlled analgesia following abdominal aortic surgery: analgesic,
respiratory, and myocardial effects. Anesthesiology 1998;89:585-93.
[117] Norris EJ, Beattie C, Perler BA, Martinez EA, Meinert CL,
Anderson GF, et al. Double-masked randomized trial comparing
alternate combinations of intraoperative anesthesia and postoperative
analgesia in abdominal aortic surgery. Anesthesiology 2001;95:
1054-67.
[118] Park WY, Thompson JS, Lee KK. Effect of epidural anesthesia and
analgesia on perioperative outcome: a randomized, controlled Veterans
Affairs cooperative study. Ann Surg 2001;234:560-9.
[119] Peyton PJ, Myles PS, Silbert BS, Rigg JA, Jamrozik K, Parsons R.
Perioperative epidural analgesia and outcome after major abdominal
surgery in high-risk patients. Anesth Analg 2003;96:548-55.
[120] TyagiA, BhattacharyaA. Central neuraxial blocks and anticoagulation:
a review of current trends. Eur J Anaesthesiol 2002;19:317-29.
Anesthésie-Réanimation

[121] Onishchuk JL, Carlsson C. Epidural hematoma associated with
epidural anesthesia: complications of anticoagulant therapy.
Anesthesiology 1992;77:1221-3.
[122] Bode RH Jr, Lewis KP, Zarich SW, Pierce ET, Roberts M,
Kowalchuk JG, et al. Cardiac outcome after peripheral vascular
surgery. Comparison of general and regional anesthesia.
Anesthesiology 1996;84:3-13.
[123] Pierce ET, Pomposelli FB Jr, Stanley GD, Lewis KP, Cass JL,
LoGerfo FW, et al. Anesthesia type does not influence early graft
patency or limb salvage rates of lower extremity arterial bypass. J Vasc
Surg 1997;25:226-33.
[124] Jahanbaksh S, Ravari H, Khashayar P. Resection of a large carotid
artery aneurysm under cervical anesthesia. Acta Cardiol 2008;63:81-3.
[125] Nikolajsen L, Ilkjaer S, Christensen JH, Kroner K, Jensen TS.
Randomised trial of epidural bupivacaine and morphine in prevention
of stump and phantom pain in lower-limb amputation. Lancet 1997;
350:1353-7.
[126] Lambert A, Dashfield A, Cosgrove C, Wilkins D, Walker A, Ashley S.
Randomized prospective study comparing preoperative epidural and
intraoperative perineural analgesia for the prevention of postoperative
stump and phantom limb pain following major amputation. Reg Anesth
Pain Med 2001;26:316-21.
[127] Nikolajsen L, Jensen TS. Phantom limb pain. Br J Anaesth 2001;87:
107-16.
[128] Brodner G, Van Aken H, Hertle L, Fobker M, Von Eckardstein A,
Goeters C, et al. Multimodal perioperative management--combining
thoracic epidural analgesia, forced mobilization, and oral nutrition--
reduces hormonal and metabolic stress and improves convalescence
after major urologic surgery. Anesth Analg 2001;92:1594-600.
[129] Frank E, Sood OP, Torjman M, Mulholland SG, Gomella LG.
Postoperative epidural analgesia following radical retropubic
prostatectomy: outcome assessment. J Surg Oncol 1998;67:117-20.
[130] Stevens RA, Mikat-Stevens M, Flanigan R, Waters WB, Furry P,
Sheikh T, et al. Does the choice of anesthetic technique affect the
recovery of bowel function after radical prostatectomy? Urology 1998;
52:213-8.
[131] Gottschalk A, Smith DS, Jobes DR, Kennedy SK, Lally SE, Noble VE,
et al. Preemptive epidural analgesia and recovery from radical
prostatectomy: a randomized controlled trial. JAMA 1998;279:
1076-82.
[132] Eriksson-Mjoberg M, Svensson JO, Almkvist O, Olund A,
Gustafsson LL. Extradural morphine gives better pain relief than
patient-controlled i.v. morphine after hysterectomy. Br J Anaesth 1997;
78:10-6.
[133] Tsui SL, Lee DK, Ng KF, Chan TY, Chan WS, Lo JW. Epidural infusion
of bupivacaine 0.0625% plus fentanyl 3.3 micrograms/ml provides
better postoperative analgesia than patient-controlled analgesia with
intravenous morphine after gynaecological laparotomy. Anaesth Inten-
sive Care 1997;25:476-81.
[134] Beaussier M, Navarro F. Stratégie de réhabilitation périopératoire en
chirurgie digestive et abdomino-pelvienne. In: Viel E, Eledjam JJ,
editors. DEQUAD-RRAC Récupération rapide après chirurgie. Paris:
Arnette; 2007. p. 126-39.
[135] Kehlet H. Postoperative opioid sparing to hasten recovery: what are the
issues? Anesthesiology 2005;102:1083-5.
[136] Werawatganon T, Charuluxanun S. Patient controlled intravenous
opioid analgesia versus continuous epidural analgesia for pain after
intra-abdominal surgery. Cochrane Database Syst Rev 2005(1)
(CD004088).
[137] Liu SS, Carpenter RL, Mackey DC, Thirlby RC, Rupp SM, Shine TS,
et al. Effects of perioperative analgesic technique on rate of recovery
after colon surgery. Anesthesiology 1995;83:757-65.
[138] Finucane BT, Ganapathy S, Carli F, Pridham JN, Ong BY, Shukla RC,
et al. Prolonged epidural infusions of ropivacaine (2 mg/mL) after
colonic surgery: the impact of adding fentanyl. Anesth Analg 2001;92:
1276-85.
[139] Vedrinne C, Vedrinne JM, Guiraud M, Patricot MC, Bouletreau P.
Nitrogen-sparing effect of epidural administration of local anesthetics
in colon surgery. Anesth Analg 1989;69:354-9.
[140] Ballantyne JC, Carr DB, deFerranti S, Suarez T, Lau J, Chalmers TC,
et al. The comparative effects of postoperative analgesic therapies on
pulmonary outcome: cumulative meta-analyses of randomized,
controlled trials. Anesth Analg 1998;86:598-612.
[141] Page A, Rostad B, Staley CA, Levy JH, Park J, Goodman M, et al.
Epidural analgesia in hepatic resection. J Am Coll Surg 2008;206:
1184-92.
Anesthésie-Réanimation
© 2019 Elsevier Masson SAS. Tous droits réservés. - Document téléchargé le 08/01/2019 par Université Grenoble Alpes - (29984). Il est interdit et illégal de diffuser ce document.
Anesthésie et analgésie péridurales (obstétrique exclue) ¶ 36-325-A-10
[142] Rigg JR, Jamrozik K, Myles PS, Silbert BS, Peyton PJ, Parsons RW,
et al. (MASTER Anaesthesia Trial Study Group) Epidural anaesthesia
and analgesia and outcome of major surgery: a randomised trial. Lancet
2002;359:1276-82.
[143] Holte K, Kehlet H. Postoperative ileus: a preventable event. Br J Surg
2000;87:1480-93.
[144] Carli F, Mayo N, Klubien K, Schricker T, Trudel J, Belliveau P. Epidural
analgesia enhances functional exercise capacity and health-related
quality of life after colonic surgery: results of a randomized trial.
Anesthesiology 2002;97:540-9.
[145] Basse L, Raskov HH, Jakobsen DH, Sonne E, Billesbølle P,
Hendel HW, et al. Accelerated postoperative recovery programme after
colonic resection improves physical performance, pulmonary function
and body composition. Br J Surg 2002;89:446-53.
[146] Basse L, Jakobsen DH, Bardram L, Billesbølle P, Lund C, Mogensen T,
et al. Functional recovery after open vs. laparoscopic colonic resection:
a randomized, blinded study. Ann Surg 2005;241:416-23.
[147] Lavand’homme P, De Kock M, Waterloos H. Intra-operative epidural
analgesia combined with ketamine provides effective preventive
analgesia in patients undergoing major digestive surgery.
Anesthesiology 2005;103:813-20.
[148] Wu CL, Jani ND, Perkins FM, Barquist E. Thoracic epidural analgesia
versus intravenous patient-controlled analgesia for the treatment of rib
fracture pain after motor vehicle crash. J Trauma 1999;47:564-7.
[149] Worthley LI. Thoracic epidural in the management of chest trauma. A
study of 161 cases. Intensive Care Med 1985;11:312-5.
[150] Karmakar MK, Ho AM. Acute pain management of patients with mul-
tiple fractured ribs. J Trauma 2003;54:615-25.
[151] Usukura A, Tsubokawa T, Yamamoto K. Anesthetic management of a
patient with severe combined pulmonary disease under epidural
anesthesia with spontaneous respiration. Masui 2008;57:624-7.
[152] Riley RW, Powell NB, Guilleminault C, Pelayo R, Troell RJ, Li KK.
Obstructive sleep apnea surgery: risk management and complications.
Otolaryngol Head Neck Surg 1997;117:648-52.
[153] OstermeierAM, Roizen MF, Hautkappe M, Klock PA, Klafta JM. Three
sudden postoperative respiratory arrests associated with epidural
opioids in patients with sleep apnea. Anesth Analg 1997;85:
452-60.
[154] Tsujimoto S, Tashiro C. Apnea during spinal anesthesia in an unsedated
patient with central sleep apnea syndrome. J Clin Anesth 2001;13:
309-12.
[155] Beattie WS, Badner NH, Choi P. Epidural analgesia reduces
postoperative myocardial infarction: a meta-analysis. Anesth Analg
2001;93:853-8.
[156] Mangano DT. Perioperative cardiac morbidity. Anesthesiology 1990;
72:153-84.
[157] Boccara G, Mann C, Duchenne D, Pouzeratte Y, Colson P.
Postoperative treatment of myocardial ischaemia by thoracic extradural
local anaesthetic. Br J Anaesth 1998;80:848-9.
[158] Loick HM, Schmidt C, van Aken H, Junker R, Erren M, Berendes E,
et al. High thoracic epidural anesthesia, but not clonidine, attenuates the
perioperative stress response via sympatholysis and reduces the release
of troponin T in patients undergoing coronary artery bypass grafting.
Anesth Analg 1999;88:701-9.
[159] Scott NB, Turfrey DJ, Ray DA, Nzewi O, Sutcliffe NP, Lal AB, et al. A
prospective randomized study of the potential benefits of thoracic
epidural anesthesia and analgesia in patients undergoing coronary
artery bypass grafting. Anesth Analg 2001;93:528-35.
[160] Royse C, RoyseA, Soeding P, Blake D, Pang J. Prospective randomized
trial of high thoracic epidural analgesia for coronary artery bypass
surgery. Ann Thorac Surg 2003;75:93-100.
[161] Rooke GA, Freund PR, Jacobson AF. Hemodynamic response and
change in organ blood volume during spinal anesthesia in elderly men
with cardiac disease. Anesth Analg 1997;85:99-105.
[162] Autore C, Brauneis S, Apponi F, Commisso C, Pinto G, Fedele F.
Epidural anesthesia for cesarean section in patients with hypertrophic
cardiomyopathy: a report of three cases. Anesthesiology 1999;90:
1205-7.
[163] Norris MC, Leighton BR. Continuous spinal anaesthesia after dural
puncture in parturients. Reg Anesth 1990;15:285-7.
[164] Eledjam JJ, de la Coussaye JE, Colson P, Viel E, Sassine A, d’Athis F.
Is epidural anaesthesia using bupivacaine safe in patients with atrio-
ventricular conduction defects? Acta Anaesthesiol Scand 1989;33:
402-4.
23
 36-325-A-10 ¶ Anesthésie et analgésie péridurales (obstétrique exclue)

[165] Chakravarthy M, Thimmangowda P, Krishnamurthy J, Nadiminti S,
Jawali V. Thoracic epidural anesthesia in cardiac surgical patients: a
prospective audit of 2,113 cases. J Cardiothorac Vasc Anesth 2005;19:
44-8.
[166] Horlocker TT, Wedel DJ, Benzon H, Brown DL, Enneking FK, Heit JA,
et al. Regional anesthesia in the anticoagulated patient: defining the
risks (the second ASRA Consensus Conference on Neuraxial
Anesthesia and Anticoagulation). Reg Anesth Pain Med 2003;28:
172-97.
[167] Aya AG, Mangin R, Robert C, Ferrer JM, Eledjam JJ. Increased risk of
unintentional dural puncture in night-time obstetric epidural anesthesia.
Can J Anaesth 1999;6:665-9.
[168] Leivers D. Total spinal anesthesia following early prophylactic epidural
blood patch. Anesthesiology 1990;73:1287-9.
[169] Weinberg G. Lipid infusion for local anesthetic toxicity. Anesthesiology
2006;105:7-8.
[170] Picard J. Lipid emulsion to treat overdose of local anesthetic.
Anaesthesia 2006;61:107-9.
[171] Rosenblatt MA, Abel M, Fischer GW, Itzkovich CJ, Eisenkraft JB.
Successful use of a 20% lipid emulsion to resuscitate a patient after a
presumed bupivacaine-related cardiac arrest. Anesthesiology 2006;
105:217-8.
[172] Litz RJ, Popp N, Stehr SN, Koch T. Successful resuscitation of a patient
with ropivacaine-induced asystole 20% after a plexus block using lipid
infusion. Anaesthesia 2006;61:800-1.
[173] Viel E, Jaber S, Ripart J, Navarro F, Eledjam JJ. Analgésie
postopératoire chez l’adulte (ambulatoire exclue). EMC (Elsevier
Masson SAS, Paris), Anesthésie-Réanimation, 36-396-A-10, 2007.
[174] Viel E, Chanques G, Verzilli D, Gentili M, Ripart J, Eledjam JJ.
Rachianesthésie. EMC (Elsevier Masson SAS, Paris), Anesthésie Réa-
nimation, 36-324-A-10, 2008.
[175] McArthur C, Lexis M, Knox EG, Crawford JS. Epidural anesthesia and
long-term backache after childbirth. BMJ 1990;301:9-12.
[176] Kane RE. Neurologic deficits following epidural or spinal anesthesia.
Anesth Analg 1981;60:150-61.

D. Verzilli, Praticien hospitalier.

Service d’anesthésie-réanimation B, Hôpital Saint-Éloi, Centre hospitalier universitaire, 80, avenue Augustin-Fliche, 34295 Montpellier cedex 5, France.
E. Viel, Praticien hospitalier, docteur de l’Université, chef du service Médecine de la douleur – médecine palliative.
Pôle anesthésie-réanimation-douleur-urgences, Groupe hospitalo-universitaire Caremeau, place du professeur Robert-Debré, 30029 Nîmes cedex 9, France.
G. Chanques, Praticien hospitalier.
Service d’anesthésie-réanimation B, Hôpital Saint-Éloi, Centre hospitalier universitaire, 80, avenue Augustin-Fliche, 34295 Montpellier cedex 5, France.
M. Beaussier, Professeur des Universités, praticien hospitalier.
Département d’anesthésie-réanimation, Hôpital universitaire Saint-Antoine (AP-HP), 184, rue du faubourg Saint-Antoine, 75571 Paris cedex 12, France.
J.-M. Delay, Praticien hospitalier.
S. Jaber, Professeur des Universités, praticien hospitalier, chef du service d’anesthésie-réanimation B.
Service d’anesthésie-réanimation B, Hôpital Saint-Éloi, Centre hospitalier universitaire, 80, avenue Augustin-Fliche, 34295 Montpellier cedex 5, France.
J.-J. Eledjam, Professeur des Universités, praticien hospitalier, chef du service Urgences-SAMU-Centre 15, responsable du pôle Urgences
(jj-eledjam@chu-montpellier.fr).
Hôpital Lapeyronie, Centre hospitalier universitaire, 371, avenue du Doyen-Gaston-Giraud, 34295 Montpellier cedex 5, France.

Toute référence à cet article doit porter la mention : Verzilli D., Viel E., Chanques G., Beaussier M., Delay J.-M., Jaber S., Eledjam J.-J. Anesthésie et analgésie
péridurales (obstétrique exclue). EMC (Elsevier Masson SAS, Paris), Anesthésie-Réanimation, 36-325-A-10, 2009.

Disponibles sur www.em-consulte.com

Arbres Iconographies Vidéos / Documents Information Informations Auto- Cas
décisionnels supplémentaires Animations légaux au patient supplémentaires évaluations clinique

24 Anesthésie-Réanimation

© 2019 Elsevier Masson SAS. Tous droits réservés. - Document téléchargé le 08/01/2019 par Université Grenoble Alpes - (29984). Il est interdit et illégal de diffuser ce document.
 Cet article comporte également le contenu multimédia suivant, accessible en ligne sur em-consulte.com et
em-premium.com :

1 autoévaluation
Cliquez ici

4 iconographies supplémentaires

Iconographie supplémentaire 10
Coupe anatomique sagittale d'un rachis dorsolombaire de profil.
Cliquez ici

Iconographie supplémentaire 11
Imagerie par résonance magnétique d'une coupe sagittale et de deux coupes axiales du rachis. Iconosup 11a. Coupe sagittale de
profil. Iconosup 11b. Coupe transversale en L3. 1. Apophyse articulaire postérieure ; 2. ligament jaune ; 3. graisse épidurale ; 4.
apophyse épineuse ; 5. apophyse transverse ; 6. racine de la queue-de-cheval ; 7. espace épidural latéral ; 8. fourreau dural ; 9.
liquide cérébrospinal ; 10. émergence d'une racine nerveuse ; 11. corps vertébral. Iconosup 11c. Coupe transversale en T10. 1.
Apophyse articulaire postérieure ; 2. ligament jaune ; 3. graisse épidurale ; 4. émergence d'une racine nerveuse ; 5. liquide
cérébrospinal ; 6. moelle spinale ; 7. fourreau dural.
Cliquez ici

Iconographie supplémentaire 12
Variation de l'épaisseur de l'espace épidural en fonction du diamètre médullaire et de l'étage rachidien : l'épaisseur de l'espace
épidural est maximale en L2-L3, alors qu'elle diminue en T10 et en C7-T1 de façon inversement proportionnelle à la section
médullaire (l'espace épidural est visible en blanc à la face postérieure et latérale du fourreau dural sur les coupes de résonance
magnétique nucléaire). Iconosup 12a. Coupe axiale en L2-L3. 1. Corps vertébral ; 2. ligament jaune ; 3. apophyse articulaire ; 4.
racines de la queue-de-cheval au sein du fourreau dural 5. apophyse transverse ; 6. espace épidural lombaire : épaisseur de la
graisse épidurale 1 cm ; 7. apophyse épineuse. Iconosup 12b. Coupe axiale en T10. 1. Corps vertébral ; 2. arc vertébral postérieur
; 3. fourreau dural ; 4. liquide cérébrospinal ; 5. moelle spinale dorsale (diamètre 7 mm) ; 6. espace épidural dorsal : épaisseur de
la graisse épidurale 4 mm ; 7. apophyse épineuse. Iconosup 12c. Coupe axiale en C7-T1. 1. Corps vertébral ; 2. moelle spinale
cervicodorsale (diamètre 10 mm) ; 3. arc vertébral postérieur ; 4. ligament jaune ; 5. espace épidural cervical : épaisseur de la
graisse épidurale 2 mm ; 6. apophyse épineuse.
Cliquez ici

Iconographie supplémentaire 9
Éléments vertébraux de profil. 1. Foramen intervertébral ; 2. apophyses épineuses ; 3. corps vertébral ; 4. massif articulaire.
Cliquez ici

Cliquez ici pour télécharger le PDF des iconographies supplémentaires

© 2019 Elsevier Masson SAS. Tous droits réservés. - Document téléchargé le 08/01/2019 par Université Grenoble Alpes - (29984). Il est interdit et illégal de diffuser ce document.