ACCIDENTE CEREBRO VASCULAR

ACV ISQUEMICO TRANSITORIO

Obstrucción de un vaso sanguíneo pero no alcanza a generar una
isquemia es un Déficit focal que se resuelve en la primera hora
hasta máximo las 24 h
Que es acv : obstrucción de arteria generado por un trombo que
causa daño o isquemia en el tejido que queda sin flujo sanguíneo.
PROBLEMAS PPALES: en país tercermundistas no hay un control
de factores de riesgo en estas patologías que son prevenibles
Acv es la primera causa de muerte por causa neurológica la
segunda es por causas vasculares .
Es la quinta causade muerte en ptes jóvenes de 15 y55
Es la causa mas frecuente de discapasidad

ANATOMIA
Sistema vascular
Circulación anterior y posterior

Carotida común e interna que se dividen en cerebral anterior y

media

Cerebrales se dividen en la basilar que se dividen en las

cerebelosas
La mayoría de ataques comprometen la cerebral media. Irriga la
parte externa
La cerebral anterior irriga la parte interna

Territorios vasculares: ESTUDIAR

Hay territorios vasculares que son correspondientes a unas ramas
pqeñas que corresponden a la arteria cerebral media que también
se encuentran las perforantes que irrigan los ganglios basaes
El talamo se irriga por arterias perforantes que vienen de la
cerebral posterior
Cuando hay un infarto de la cerebral media se ve lesiones grandes
que comprometen la cortical
Cuando hay acv lacunares son por que afectan las pequeñas
arteriolas.
La clínica varia según el tamaño del infarto,la extensión y la
lateralidad.

RESONANCIA MAGNETICA SE VE HUESO EN TAC NO

Recordar que ha un sistema posterior que hay unos acv lacunares

de tallo y son importantes las arterias cerebelosas:
posteroinferior, inferior y superior.
Cada tipo de arteria que se tapa daña un tipo especifico de tejido.
Y cada tejido va a dar una clínica diferente.

ACV POSTERIOR : alteraciones visuales HEMIANOPSIA

CONTRALATERAL el pte va a decir me levante esta mañana y no
puedo mover el lado derecho o perdida expontanea del habla.

Se debe tener en cuenta el homúnculo cerebral

Territorio de la cerebral media afecta el habla la cara y el brazo
Si llega simplemente con alteración de la pierna : cerebral anterior
son los mas raros
EL HOMUNCULO ESTA UBICADO EN EL AREA MOTORA PRIMARIA
Por eso la mayoría de acv llegan con alteración de habla perdida
de fuerza del brazo y alt en la cara (hemicara inferior).
Área de broca: expresión motora del lenguaje, esta en el frontal
izquierdo
Área Wernicke : esta en el temporal izquierdo, la principal
patología es afasia .
El lenguaje esta en el lado izquierdo en el 99%. Por eso en acv de
lado derecho no hago afasia

Solo cuando hay infarto de la arteria cerebral media izquierda hay

síntomas característicos
Puede haber desviación de la mirada.
Cuando hay un acv derecho NO HAY AFASIA
Cuando da un infarto del frontal izquierdo los ojos se van de lado
izquierdo los ojos ven a la lesion.”
Cuando son del lado derecho hay perdida de fuerza y sensibilidad
contralateral pero hay otros sintomas que alteran el parietal
derecho como la orientación espacial de mi cuerpo Entonces
genera hemianopsia heminatencion defecto sensitivio solo
reconoce un lado, es muy raro Es cuando hay una perdida
sensitiva contralateral cuando hay un estimulo completos como
estimularle los dos lados
Cuando afecta la cerebral posterior hay síndromes como la Alexia
con o sin agrafia los ptes pueden ver pero no leer, se afecta la
interpretación de las palabras.
CEGUERA CORTICAL o negligencia visual : infarto cerebral
posterior no ve pero cree que si ve tiene negligencia o no se da
cuenta del defecto.
Vertebrobasilares sistema posterior :
Lesion del cerebelo: ataxia vértigo nausas, hemesis , alteración de
la coordinación.
Lesion de tallo: puede haber sx cruzados : después de
entrecruzamiento de las fibras lesion del mismo lado si le da antes
de entrecruzarse le da contralateral .

Hay otros sx que son ACV LACUNARES: infartos de arterias

penerantes ,dependen donde esta la lesion
Ej : infarto de capsula interna derecha pierde la fuerza del lado
izquierdo , osea plejia.
Para que pierda la fuerza completamente del lado izquierda y que
sea de la corteza debe ser una lesion muy grande.

Reconocer la diferencia de un acv lacunar pequeño de un acv

cortical extenso .porque es diferente la etiología y el tto.

FISOPATOLOGIA
El acv se genera por la formación de trombo ya sea formado en el
corazón o en las arterias : carótidas o vertebrales.
Tromboembolismo paradójico : tep que llega al cerebro.muuy
raro
Cardioembolismo : FIBRILACION AURICULAR Es la ppal causa.esta
es prevenible controlable y tratable.
Otras arritmias como sx del seno enfermo,trombo de las aurículas,
tumores como mixoma, valvulopatías, endocarditis o un iam
reciente.
Cuando hay un IAM se genera un trombo interventricular por
alteración de la movilidad e hipo quinesia que terminan en ACV.
Causas menos fcts: trastornos de coagulación o inmunes. O ptes
que hacen paro cardiaco hace falla hemodinámica e
hipoperfusion y genera infarto por hipoperfusion.
FACTORES E RIESGO PARA ATEROSCLEROSIS:
Tabaquismo, sedentarismo, obesidad, dm, dislipidemias, edad,
raza

En acv isquémico se tapa el vaso y hay una parte del cerebro que
esta sin flujo o poco flujo . depende de la cantidad de sangre que
le llegue al cerebro son las afecciones que van a haber. entonces
el área de cor En donde se pierde el flujo : menos de 15 flujo por
gr por minuto
Área penumbra hay una disminución pero no tanto es Menos de
20 cc flujo .
lo normal 40-60 cc flujo por cada 100 gr de tejido por cada
minuto
Se debe identificar rápido el acv para que se le pueda hacer
trombólisis o de trombectomía mecánica. Y salvarlo en ese
periodo de ventana .
Se debe ratar rápido el acv .
El CV se genera por rompimiento de trombo y arteroesclerosis.si
el trombo viene del corazón la fisiopatologia es diferente.
Área de obstruccion: es el área de infarto
Area de penumbra: es el área que no esta tan tapada pero esta en
sufrimiento.
Tratamiento: si el pte llega en fase aguda se trombolisa con
alteplaza y el pte queda sin consecuencias si ocurre rápido la
trombolisis o la trombectomia mecanica y antes de que lo haga es
importante manejar factores de riesgo.
LA CELULA TIENE DOS MEC DE MUERTE
NECROSIS Y APOPTOSIS
Hay una hipoperfusión con aumento del calcio y acidosis .
Daña las bombas sodio k y atpasa y altera canales de calcio, se
edematiza la celula y se destruye como necrosis. Eso ocurre en el
núcleo
En la penumbra hay celula hipoxica empieza a generarse
apoptosis pero no necrosis aunque si el pte esta mucho tiempo en
infarto empieza a darse la necrosis por hipoperfusion y genera
finalmente muerte celular.
Se debe saber la escala fast
Face: desviación de la comisura labial
Arm: brazo caído,perdida de fuerza
Spech: alteración del habla,afasia
Time: tiempo
Debilidad, perdida de fuera del brazo, disartria (derecha) u afasia
(izquierda)
Si hay uno de los 3 signos la probabilidad es del 72%
Se debe remitir inmediatamente para trombolizar
Lo primero que se necesita: TAC
Como se sabe si es ACV ISQUEMICO: TAC hasta en 24 h no se
puede ver
Acv hemorragico lesion blanca en TAC se ve en las primeras horas
no se trombolisa.
La primera tac es para diferenciar si es isquemico o hemorrágico.

Si acv isquemico esta instaurado ya va mas de 24 horas, ya no se

le hace trombólisis
Ventana de trombolisis : 4,5 horas. Em mayores de 80 años 3
horas
La segunda cosa es ver si es un acv con una tomografia

Hay algunos signos que se ve en ACV ISQUEMICO : signo de la

cuerda se ve hiperdensa
Si se ve en un acv isquemico reciente puede haber un infarto en la
cerebral media y es externso
En los primeros minutos o horas del acv isquémico no se ve una
leison hipodensa sino signos sutiles como una diferenciación no
muy clara de sustancia blanca y gris .

VENTANADE TROMBOLISIS EN PTES >80 : 3 H

Hay que hacer NIHSS y evaluación clínica rápida para definir si se
hace o no trombólisis
También hay que revisar los criterios de exclusión ej
anticoagulado con INR 2.5 NO SE TROMBOLIZA, cx
reciente,trauma,iam,plaquetas bien,glicemia bien , etc

La mayoría de los ptes con acv isquemico llegan con HTA ya que
son mecanismos de compensación del cerebro , si tengo una área
que no está recibiendo sangre yo necesito que me llegue
sangre.por eso se aumenta la presión para compensar la
hipoperfusion .
Si se baja muy rápido la presión en acv isquemico no se baja la
presión rápido se deja la presión en 220/120.
Si no se sabe si es isquemico o hemorragico se baja la presión un
poquito solo un 15 o 20% y se remite
Si es hemorrágico sii se baja rápido la presión <140/90 por el
riesgo de resangrado
O cuando hay comorbilidad que se debe bajar la presión o cuando
hay opción para trombólisis ,Se baja con labetalol antes de
trombolizar porque si se tromboliza con la presión alta puede
sangrar.
La trombolisis es muy fácil ATEPLAZA 0.9 mg por kilo para un
máximo de 90 mg sin importar cuanto pese , se aplica el 10 % en
un bolo y el resto en una hora .
Ej si pesa 60 kg se pone 54mg . en el bolo se pone 10%osea 5,4 mg
y el resto en una bomba de infusión para pasar en una hora.
RIESGO TROMBOLISIS : sangrado avces leve, aveces extenso,
edema.
Hay acv isquemico que generan edemas muy grandes que pueden
causar herniación ahi hay que hacer descompresión quitando un
pedazo de cráneo para evitar la hernia osea craneotomía
descompresiva . el pte se hincha para afuera y queda sin un
pedazo de cráneo.

MANEJo acv isquémico

Trombectomía de 6 a 8 h para hacerla
Trombólisis

ACV HEMORRAGICO
Solo es el 10 al 15 % de todos los acv pero mata a la mitad ..En
este hay mayor discapacidad y riesgo de muerte y los síntomas
son por el sangrado que diseca en parénquima.

CAUSA FCTE : HTA crónica

OTRAS: tumor, aneurismas, malformacion arteriovenosa.

La mayoría de acv hemorragico se localizan en ganglios basales y

talamo ,tallo,cerebelo y algunos raros en corteza por que hay
estan las arterias mas pequeños donde se pueden formar
microaneurismas por la HTA crónica y cuando se forman
microaneurismas de charcot con el tiempo se rompen y sangran.
Tambieb pueden darse por elevación súbita de la presión como
por ejemplo inhalación de cocaína esto ocurre en jóvenes.
Se ve en tac zona hiperdensa porque la sangre es blanca
Las manifestaciones varian depende al área donde este afectando,
puede tener pequeña perdida de fuerza, sensibilidad de
conciencia,herniación.
Mortalidad del 50 al 75 % si tiene alteración de conciencia.

LOCALIZACION : signos dependen de la localización se parecen al

acv isquemico
COMPLICAICONES DEL SANGRADO : SANGRE EN EL VENTRICULO El
riesgo es que se tapa el flujo del liquido cefaloraquideo y eso se
llama hidrocefalea.
Herniación por hta más si es supratentorial. También produce
hidrocefalea.
Si esta en la parte infratentorial se tapa el 4 to ventrículo y esos
son los que mas preoducen la hidrocefalea.
Otras causas:
Los pacientes con alzhéimer hacen depósito de proteínas en los
vasos sanguíneos y pueden sangrar. Ellos hacen senderos
corticales.
La lesión a nivel de parénquima altera el flujo sanguíneo y lleva a
los mecanismos de necrosis y/o apoptosis.
Ver escala de Glasgow para trauma y hemorragia. Y escala de
NISH
En ellos si hay que bajar rápido la PA.
Como saber si es isquémico o hemorrágico: TAC.
Si esta anticoagulado tener en cuenta el medicamento y su
antídoto para revertir la anticoagulación por que esa puede ser la
causa.
Algunos hematomas hay que operarlos si son muy grandes porque
hacen efecto de masa y hacen ht endocraneana, usar manitol y
remitir a uci para manejar hipertensión.
En el ACV ISQUEMICO O HEMORRAGICO vamos a hablar de
reabilitacion se debe ver si el pte respira, que no tenga
obstruccion de la via aérea, que tenga un buen ritmo, se evita a
toda costa la broncoaspiracion. Y hay que empezar la
rehabilitación lo antes posible con terapia física etc.
Hay que explicar al pte que un acv le puede dar en la casa.
Prevención secundaria : Si yo tengo una FA lo debo anticoagular
de acuerdo a la escala de Chads vas . >2 , si ya hizo un acv le da 2
puntos y se anticoagula porque el riesgo es muy alto.
En general pte con FA se anticoagula.
La prevención secundaria : es manejar el factor de riesgo y poner
antiagregante tipo ASA y estatinas para estabilizar la placa y evitar
que se rompa. Y si tiene patología de base manejarla obviamente .
No es posible diagnosticar clínicamente si es isquémico o
hemorrágico necesita el TAC.

MENINGITIS
ENFERMEDAD DEL SISTEMA NERVIOSO QUE AFECTA
específicamente MENINGES Y PUEDE SER DE ORIGEN VIRAL O
BACTERIANO.
Se afectan ppal mente las daptomeninges piamadre y aracnoides
Las meningitis se dividen según:
- Su germen: si es bacteriana o viral ej si fue una micobacteria
o un hongo
- su tiempo: aguda ( 2 dias de evolución) crónica o subaguda (
3 meses de evolución).
- Si compromete solo las meninges, el parénquima o la
medula y sus raíces
Si afecta el parénquima se llama meningoencefalitis.
Absceso cerebral: cuando se forma una lesión focal redondeada
cubierta por una capsula.
Empiema subdural : cuando se va por debajo de la duramadre
una infección y se extiende.
Tromboflebitis supurativa: cuando la infección compromete los
vasos e incluso puede dar acv.

Nota: mirar imágenes en las diapo.

Para dx de meningitis se requiere puncion con buena técnica y
claros los parámetros normales del liquido, las células son
menores de 5, la glucosa la mitad a dos tercios de la sérica y las
proteínas deben ser menores de 45.
Contraindicanciones de puncion lumbar: papiledema que indica
ht endocraneana mucho riesgo de herniación, infecciones en
sitio de punción ej escara extensa, coagulopatia ej pte
anticoagulado con INR riesgo de paraplejia, pte
inmunosuprimido ej vih, pte que convulsiono previamente o
alteración neurológica, ptes borrachos.
CLASIFICACION
 BACTERIANA
Es más grave, mata más rápido, la incidencia es mayor en
neonatos.
Los factores de riesgo son inmunosuprimidos,
ancianos,desnutridos,bajo estrato
social,hombres,afroamericano, acinamiento en
batallones,cárceles,alcholocos, sustancias psicoactivos
Gérmenes más comunes.
1 neisseria meningitidis
2 estreptococos pneumonie
3 haemophilus
4 Lysteria ella ataca a diabéticos >50 años y hacinados.
El s.pneumonie ataca a todas las edades , esta asociado a
mayor mortalidad 30 %
La neisseria 12% mayor en adolecentes
Y el hamophilus se da en recién nacidos , en niños de 2 años
o menores el riesgo de una meningitis es que haga secuelas
cognitivas y sordera por eso es importante vacunar a los
niños contra todas estas bacterias.

Si tengo muchas patologías de base y estuve en uci empiezan

a afectarme gram – y otro tipo de bacterias
nosocomiales.pero los 3 principales son esos.

Ellos actúan muy rápido tienen una incubación de 2-4 dias ,

en la meningitis hasta 10 dias pero por lo general es rápido ,
desde que se contagia hasta que presenta los síntomas es
rápido, es muy contagioso desde las 24 a 48 horas es muy
contagioso , el contagio es por gotas por eso usar tapabocas
y aislar al paciente .

Fisiopatología
La mayoría de estas bacterias atraviesan la nasofaringe
pasan al epitelio ciliar , entran al sistema circulatorio, llegan
a la bh la atraviesan y generar un proceso infamatorio
meníngeo. La BH es impermeable pero algunas bacterias y
factores de riesgo del huésped ayudan a la penetración .
neisseria meningitidis por ejemplo tiene unos pelitos que
ayudan a que se agarre y penetre mas fácilmente las
mucosas de la nasofaringe .
Hay bacterias que producen proteasas que inhiben las
imunooglobulinas y el sis inmune no las reconoce y no
defiende ej meningococo quien logra entrar a la celula por
endocitosis y pasa al sis circulatorio.
La h. influenzae separa las uniones entrelas células y se mete
por ahí.
Estas bacterias una vez están en las meninges evitan la
fagocitosis y empiezan a liberar sustancias que aumentan la
permeabilidad, entran células a atacar las bacterias y genera
inflamación que es la meningitis.
Cuando ya hay colonización se desencadena la respuesta
inflamatoria y se puede afectar el parénquima o tapar los
vasos por la misma infección y generar infartos pequeños.

Las toxinas de las bacterias activan vías como la de las

caspasas , apoptosis, vasculitis edema citotoxico y pueden
llegar al hipocampo causando muerte celular programada si
dañan el hipocampo afecta memoria a largo plazo, ateracion
del aprendizaje, sordera. En la sus blanca y gris alteran la
fuerza puede generar hemiparesia,ceguera, convulsiones.

Clínica, triada:
Rigidez nucal
Fiebre
Cefalea
Se puede adicionar alteración de la esfera mental y
convulsiones. Los niños no hacen signos meníngeos solo
lloran, los ancianos tampoco sino se desorientan, cefalea, se
orinan,no caminan.
Se deben hacer los signos meníngeos kerning,brudzinski etc
La meningitis meningoccocica es altamente contagiosa ,
puede contagiar a todo el personal.es mortal en 3 dias
muere.

Complicaciones de la meningitis
Shock, falla ventilatoria, neumonía,todas las neurológicas.

Secuelas
Convulsiones,Alteraciones cognitivas, cambios de la
personalidad , vértigo,alteraciones de la
marcha,hidrocefalea, absesos,tumores, alteraciones focales.

Diagnóstico de meningitis.
Bacteriana: El liquido en meningitis esta turbio, con
neutrofilia, glucosa baja ( vr 40-60) pero tener en cuenta los
2/3 de la glucosa sérica en diabéticos va avariar por ejemplo.
Proteínas siempre altas un poco mas en bacterianas .
Viral: células con predominio linfocitico, glicemia
normal,glucorraquia normal,proteínas altas siempre porque
hablan de inflamación.

Hay meningitis bacteriana ej por listeria donde hay

predominio linfocitico por eso siempre mirar la clínica, el
tipo de paciente y los factores de riesgo , la evolución del
cuadro clínico los días etc
Ayudas dx
Gram del liquido, cultivo del liquido pero tienen muy baja
sensibilidad, si sale negativo no descarta.
Hemocultivos
Antígenos bacterianos
Pruebas de pcr
Imágenes

Si es solamente una encefalitis en el tac no se ve nada o solo

un leve engrosamiento de las meninges.
Si ya hay complicación ya se ve edema, hidrocefalea,
absesos, isquemia etc.

Tratamiento
Depende de la región donde esta ej en pasto la mayoría sale
con ceftriaxona.
Ya no se pone penicilinas porque ya no hace nada.
Si es resistente a la ceftriaxona poner vancomicina.

Se da ampicilina en los pacientes ____ en dosis meníngeas

osea mas altas que a los demás pacientes.

La ceftriaxona se da de 10 a 14 dias cuando no se sabe el mo.

La Vanco se pone cuando ya hay resistencia o cuando ya el

germen no es uno de los 3 principales , cuando es un gram
-,un nosocomial,cuando hay trauma con solución de
continuidad y riesgo de s.aureus.
 La Dexametasona se pone para disminuir inflamación pero
tiene riesgo de inmunosupresión en ptes altamente
comprometidos . pero si se la pone en niños con meningitis
por h.influenza o neumococo disminuye el riesgo de sordera.
En adultos les va mejor a los de meningitis neumococcica
pero en ellos ya no hay tanto riesgo de sordera.

La profilaxis se da en personas con contacto cercano a un pte

con meningococo se debe dar al servicio de salud: la jefe,
medico general, estudiante.

 VIRAL
No es tan grave como la bacteriana. Algunos pacientes se
resuelven incluso solos.
La mayoría de los gérmenes son enterovirus y la meningitis es
leve con cefalea,rigidez nucal,gripe,síntomas
respiratorios,síntomas en piel previos.
El virus puede entrar por otras áreas : por piel o parenteral
como el arboviru o vih. Gastrointestinal como el
enterovirus,urogenital como los herpes o VIH ,respiratorio
como el sarampión . se diseminan por via hematógena o por
via axonal retrograda.
Las virales no hacen el cuadro de las bacterianas solo hacen
cefalea, fiebre,cambios de comportamiento entre otros
depende del virus.
En los niños se puede ver el sx de boca mano piel.
(Ver las imágenes en las diapositivas.)
El mas importante de los exámenes es el LCR.
La pcr es importante en la viral pero si sale negativo no se
descarta.
Los mas comunes son los enterovirus . Y se resuelven solas.
La mayoría hace síntomas súbitos de fiebre, dolor de cabeza,
cambios de el estado de conciencia, algunos hacen encefalitis,
pero la mayoría es de buen pronostico.
El problema son los herpes simplex que son muy resistentes
hay herpervirus tipo 1 y 2. Se puede tener meningitis en el
primer episodio de un herpes genital o en la recurrencia de los
episodios de estas. Puede tener mielitis y la mayoría de cultivos
y pruebas salen negativos .
El tto es ACICLOVIR pero la mortalidad es del 70% y los que se
salvan quedan con secuelas, afortunadamente son raros y se
dan en jóvenes de 20 o en mayores de 55 años, la mayoría
tienen cambios de comportamiento, alucinasiones,
convulsiones,déficit focales, alteraciones del lenguaje.

EL LCR va a tener glucosa normal pero el 5% si disminuye la

glucosa, proteínas elevadas. Algunas meningitis virales cursan
con liquido normal o un leve aumento de proteínas por eso el
liquido solo no le da al medico el dx.
TTO
Aciclovir 10 mg por kg cada 8 horas
O también 30 mg por kg cada dia de 10 a 14 dias.
El problema de la encefalitis por herpes virus es que tiene
preferencia por las áreas temporales y va a hacer edema y
necrosis hemorrágica por eso las secuelasson epilepsia ttornos
cognitivos o muere.
 MENINGITIS CRONICAS
Son las mas raras , tienen alta mortalidad.
Los gérmenes mas comunes son : TBC, criptococo,vih.
Esta meningitis sube los linfocitos, baja la glucosa, y proteínas
altas.
Los cuadros no son agudos sino de semnas o meses de
deterioro
Causas no infecciosas: tumor, infiltración meníngea,
medicamentos,procesos autoinmunes.
Estas no se dan por primoinfeccion sino por reactivación.
Síntomas duran de 1-3 semanas, son inespecíficos somnolencia,
fiebre,desorientación.
La meningitis tuberculosa se ubica en parte basal del cerebro
por eso puede causar alteraciones de los pares y generar déficit
focal e hidrocefalea, pueden causar con hiponatremia,
secreción inadecuada de la ADH.
El reasameningeo se ve en esta meningitis.
TRATAMIENTO .
Es tratar la tbc para una tbc meníngea es de 9 a 12 meses con
tetraconjugados .
El dx de meningitis tuberculosa es muuuuuy difícil el ada si sale
positivo ayuda y aveces sale negativo pero no descarta.
La baciloscopia de LCR es pausibacilar.
Hay que hacer cultivos para tbc .
Pcr para tbc pero mala sensibilidad y baja especificidad.

EL CRIPTOCOCO es un germen oportunista , es un hongo ej en

ptes con VIh que hacen cefalea persistente y refiere perdida de
visión. Pensar en criptococo.
Es una meningitis crónica que altera la conciencia, hace un
cuadro lento , hace realce meníngeo,hidrocefalea. La mayor
complicación que hacen es ht endocraneana , seguera, sordera
Las pruebas para este son tinta china, cultivo, latex,pcr.
El tto se hace con anfotericina y flucitozina. Son antimicóticos
muy potentes con altos riesgos como por ejemplo
ninsuficiencia renal. El tto se hace por 14 dias mas o menos o
hasta que el cultivo salga negativo luego se deja 2 meses en
manenimiento con fluconazol a dosis de 400 y luego profilaxis.