Чутко Л С Тики и синдром Туретта 2016год PDF

Чутко Л.С.
ТИКИ
И СИНДРОМ ТУРЕТТА
Медицинское информационное агентство

Москва
2016
УДК 616.8-009.29
ББК 56.12
Ч-95
Издается по решению ученого совета
Федерального государственного бюджетного учреждения науки
Института мозга человека им. Н.П. Бехтеревой
Российской академии наук
Рецензент:
В.И. Гузева — д.м.н., профессор, заведующая кафедрой нервных
болезней Санкт-Петербургского государственного педиатрического
медицинского университета Министерства здравоохранения
Российской Федерации, главный внештатный детский специалист
Минздрава России по специальности «неврология»
Чутко Л.С.
Ч-95 Тики и синдром Туретта / Л.С. Чутко. — М.: ООО «Медицин-
ское информационное агентство», 2016. — 176 с.
ISBN 978-5-8948-1976-1
В книге представлены современные подходы к диагностике

и лечению тиков и синдрома Туретта. Особое внимание уделяет-
ся коморбидным расстройствам, в частности синдрому дефицита
нарушения внимания с гиперактивностью, а также психотерапии
и фармакотерапии тиков.
Для неврологов, психиатров, психотерапевтов, а также педиат-
ров и семейных врачей.
УДК 616.8-009.29
ББК 56.12
ISBN 978-5-8948-1976-1 © Чутко Л.С., 2016

© Оформление. ООО «Медицинское
информационное агентство», 2016
Все права защищены. Никакая часть данной
книги не может быть воспроизведена в ка-
кой-либо форме без письменного разрешения
владельцев авторских прав.
Оглавление
Список сокращений . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 5
Введение . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 7
1. Феноменология тиков. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 10
2. История вопроса. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 12
3. Эпидемиология тиков. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 20
4. Этиология и патогенез тиков . . . . . . . . . . . . . . . 24
4.1. Генетические факторы . . . . . . . . . . . . . . . . 24
4.2. Перинатальная патология в генезе тиков . . . . . 28
4.3. Нейроиммунные механизмы
и инфекционные заболевания . . . . . . . . . . . 29
4.4. Психологические факторы . . . . . . . . . . . . . 34
4.5. Нейроанатомические изменения . . . . . . . . . . 35
4.6. Нейрохимические нарушения . . . . . . . . . . . 39
4.7. Нейрофизиологические изменения . . . . . . . . 43
5. Клиническая картина заболевания . . . . . . . . . . . . 49
5.1 Общая характеристика тиков . . . . . . . . . . . . 49
5.2. Виды тиков . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 52
5.3. Классификация тиков . . . . . . . . . . . . . . . . 57
5.4. Клиническая характеристика
синдрома Туретта . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 62
5.5. Вторичные тики . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 67
4 Оглавление
6. Коморбидные расстройства . . . . . . . . . . . . . . . . 71
6.1. Синдром дефицита внимания
с гиперактивностью (СДВГ). . . . . . . . . . . . . 71
6.2. Обсессивно-компульсивное расстройство . . . . 77
6.3 Другие коморбидные расстройства . . . . . . . . 82
7. Диагностика тикозных гиперкинезов . . . . . . . . . . 88
7.1. Клиническая диагностика тиков . . . . . . . . . . 88
7.2. Нейрофизиологические исследования . . . . . . 91
7.3. Дифференциальная диагностика. . . . . . . . . . 95
8. Лечение тикозных гиперкинезов . . . . . . . . . . . . . 106
8.1. Общие принципы лечения тиков. . . . . . . . . . 106
8.2. Психотерапия в лечении тиков . . . . . . . . . . . 107
8.3. Биологическая обратная связь
в лечении тиков . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 114
8.4. Фармакотерапия тиков. . . . . . . . . . . . . . . . 120
8.5. Хирургическое лечение синдрома Туретта . . . . 141
Приложение . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 142
Список литературы . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 149
Список сокращений
БОС — биологическая обратная связь

ГАМК — гамма-аминомасляная кислота
ЗСР — затяжные системные расстройства
КРФ — кортикотропин-релизинг-фактор
МКБ-10 — Международная классификация бо-
лезней 10-го пересмотра
ММД — минимальная мозговая дисфункция
ОКР — обсессивно-компульсивное расстрой-
ство
ПЭТ — позитроно-эмиссионная томография
СДВГ — синдром дефицита внимания с гипер-
активностью
СМР — сенсомоторный ритм
СТ — синдром Туретта
ТРК — тренинг родительской компетентно-
сти
ШД — школьная дезадаптация
ЭМГ — электромиограмма
ЭС — экстероцептивная супрессия
ЭЭГ — электроэнцефалограмма
6 Список сокращений
BDNF — brain-derived neurotrophic factor (ней-

ротрофический фактор мозга)
DSM-V — Diagnostic and statistical manual
of mental disorders (руководство
по диагностике и статистике психи-
ческих расстройств)
NESS — методика Neurological Examination
for Subtle Signs
PANDAS — Рediatric autoimmune neuropsychiatric
disorders associated with streptococcal
infections (детские аутоиммунные
нервно-психические расстройства,
ассоциированные со стрептококко-
выми инфекциями)
SNAP-IV — шкала Swanson, Nolan And Pelham
teacher and parent rating scale (опрос-
ник для родителей)
Введение
Актуальность проблемы изучения тикозных

гиперкинезов определяется высокой распро-
страненностью данной патологии. Социальная
значимость тиков определяется не только гиперки-
незами, но и коморбидными когнитивными и по-
веденческими нарушениями: синдромом дефицита
внимания с гиперактивностью, тревожными и об-
сесивно-компульсивными расстройствами. Тики
относятся к гиперкинезам и характеризуются на-
сильственными движениями, проявляющимися
в различных мышечных группах, чаще в лицевой
мускулатуре. Несмотря на исследования отече-
ственных и зарубежных авторов, нет единой точки
зрения на этиологию, патогенез, клинические про-
явления и лечение этого заболевания. По мнению
А.Дж. Лис (1989), тики продолжают оставаться
terra incognita, неуютно расположившейся между
неисследованными пограничными областями не-
врологии и психиатрии.
Тикозные гиперкинезы — тики (от француз-
ского tic — судорожное подергивание) — пред-
8 Введение
ставляют собой внезапные, непроизвольные,

насильственные, отрывистые, повторяющиеся
движения, охватывающее различные мышечные
группы. Тики напоминают нормальные коорди-
нированные движения, варьируют по интенсив-
ности и отличаются отсутствием ритмичности,
могут временно подавляться усилием воли и, бла-
годаря однотипности рисунка, относительно лег-
ко имитируются (Лис А.Дж., 1989).
Российские врачи знакомы с превосходными
работами Г.Г. Шанько (1978, 1990), Ш.Ш. Шаман-
сурова (1985), В.П. Зыкова (2002). В 1989 г. в СССР
была издана, переведенная на русский язык кни-
га известного английского невролога А.Дж. Лиса
(A.J. Lees) «Тики». Эта научная монография была
написана так интересно, что читалась как роман
или детектив.
В 2008 г. мною была написана монография
«Тики у детей». В настоящей монографии автор
попытался представить читателю современное
состояние проблемы, включающее биологические
основы заболевания, медицинские и психологиче-
ские аспекты диагностики и терапии тиков у детей
и взрослых. Особое внимание уделяется комор-
бидным расстройствам (в частности, синдрому
дефицита нарушения внимания с гиперактив-
ностью). Книга предназначена в первую очередь
врачам неврологам и психиатрам, но будет также
полезна психологам и нейрофизиологам.
Введение 9
В подготовке данной книги неоценимую по-

мощь оказали сотрудники Института мозга чело-
века РАН врачи-неврологи к.м.н С.Ю. Сурушкина,
к.м.н. К.А. Айтбеков, А.В. Сергеев; нейрофизио-
логи к.б.н. Е.А. Яковенко и к.б.н. И.С. Никишена;
психолог Т.И. Анисимова; ст.лаборант О.С. Ни-
колаева. Автор выражает благодарность за под-
держку, помощь и понимание директору
Института мозга человека имени Н.П. Бехтере-
вой Российской академии наук члену-корр. РАН
С.В. Медведеву, за рецензирование работы своему
учителю заведующей кафедрой нервных болезней
СПбГПМУ, профессору, д.м.н. В.И. Гузевой.
А.Р. Лурия в письме известному неврологу
и писателю Оливеру Саксу отмечал, что «любой
прогресс в объяснении синдрома Туретта су-
щественно расширяет наше понимание челове-
ческой природы в целом... Я не знаю никакого
другого синдрома, значение которого соизмеримо
с этим» (Сакс О.)
1. Феноменология тиков
Тикозные гиперкинезы — тики (от фр. tic — су-

дорожное подергивание) — представляют собой
внезапные, непроизвольные, насильственные,
отрывистые, повторяющиеся движения, охва-
тывающее различные мышечные группы. Тики
напоминают нормальные координированные
движения, варьируют по интенсивности и от-
личаются отсутствием ритмичности, могут вре-
менно подавляться усилием воли и, благодаря
однотипности рисунка, относительно легко ими-
тируются (Лис А.Дж., 1989).
Тики могут быть двигательными (моторные)
и голосовыми (вокальные). В 10-м пересмотре Меж-
дународной классификации болезней (МКБ-10)
выделены следующие основные виды тиков.
• F95.0 — Транзиторные тики: не сохраняются
более 12 месяцев.
• F95.1 — Хронические моторные или вокаль-
ные тики: длятся более 12 месяцев.
• F95.2 — Синдром Жиль де ля Туретта (СТ) —
комбинирование множественных моторных
1. Феноменология тиков 11
тиков и одного и более вокальных тиков. Мо-

торные и вокальные тики при этом расстрой-
стве могут возникать не всегда одновременно.
Говоря о тиках в данной книге, мы под-
разумеваем некий единый континуум (от пре-
ходящих тиков до СТ) с различной степенью
тяжести клинических проявлений одного и того
же заболевания
Кроме этого, выделяют первичные и вторич-
ные тики. Первичные тики возникают в детском
возрасте в связи с нарушением созревания систем
двигательного контроля, а вторичные могут воз-
никнуть в любом возрасте и являются следствием
приема лекарственных препаратов, сосудистых
заболеваний мозга, нейроинфекций и другой пси-
хоневрологической патологии.
2. История вопроса
Вероятно само слово «тик» имело ономато-

поэтическое (звукоподражательное) пpоисхож-
дение, пеpедавая идею внезапного быстpого
повтоpения движения. В Средние века тики, осо-
бенно вокальные, считались признаком того, что
в человека вселился дьявол, поэтому таким боль-
ным пытались помочь не врачи, а священники, вы-
полнявшие обряд изгнания дьявола — экзорцизм.
В средневековом трактате по колдовству «Malleus
Malefikarum» («Молот ведьм») упоминается чело-
век, живший в XV веке и страдавший от того, что,
как только в церкви он преклонял колени перед
Девой Марией, дьявол заставлял его высовывать
язык (цит. по Гудман В.К., Мерфи Т., 2007).
В 1663 г. William Drage описал проявления тиков
у пациентки (цит. по Lees A.J. et al., 1984). До конца
XIX века тики рассматривались как проявления
одного из вариантов хореи. Так, в 1810 г. Bouteille
выделил группу расстройств, которые он обо-
значил термином «псевдохорея». Сh. Bell (1830)
для описания тиков использовал термин «спазма-
2. История вопроса 13
тические подергивания», а в 1852 г. М. Hall описал

клоническую пpиpоду тиков. Однако пеpвое четкое
описание тиков было сделано Trousseau в 1873 г.,
хотя в то вpемя он pассматpивал их как неполный
ваpиант хоpеи, связанный с неврозами. Friedreich
(1881) считал, что тики — это хранящиеся в памяти
мышечные спазмы, возникающие в ответ на небла-
гоприятные воздействия.
В литературе особое внимание уделяется пер-
вым страницам истории изучения СТ. В 1825 г.
к знаменитому парижскому врачу и педагогу,
одному из родоначальников детской психиатрии
и дефектологии Itard (1774–1838) обратился мар-
киз де Дампьер по поводу странного заболева-
ния его дочери. Приблизительно с семи лет у той
были многочисленные импульсивные подерги-
вания мышц лица, плечевого пояса и рук (из-за
чего больная не могла писать, держать в руках
ложку и т.д.), сочетавшиеся с непроизвольно
и неожиданно наступавшими выкрикиваниями
бранных слов, что было особенно неприятно для
дамы из аристократической семьи (Буянов М.И.,
1986). Улучшение отмечалось только после
пребывания на швейцарских курортах. Не-
счастная мадемуазель де Дампьер прожила
отшельницей около 80 лет, ее безуспешно ле-
чили многие поколения медиков Европы. Так,
Trousseu (1873) считал, что проявления болезни
у маркизы обусловлены диафрагмальной хореей.
Сharcot представил ее на одной из своих лекций
14 Тики и синдром Туретта
как пример психогенного

расстройства. Последним
ее наблюдал начинающий
французский невропатолог
Gilles de la Tourette, за-
нимавшийся в то время
по предложению Сharcot
систематизацией гиперки-
незов.
Американский врач
G. Beard, более известный
тем, что одним из первых
Gilles de la Tourette описал проявления невра-
стении, в 1878 г. наблюдал
больного с гиперэксплек-
сией, известного как «прыгающий француз
из штата Мэн», у которого, помимо прыжков,
провоцировавшихся внезапными раздражите-
лями, наблюдались также эхолалия и эхопрак-
сия. G. Beard описал, что подобные проявления
часто встречались у лесорубов-франкоканадцев,
работавших в районе озера Мусхед на севере
штата Мэн.
Говоря об истории изучения тиков, необ-
ходимо более подробно рассказать о Жорже
Эдмоне Альберте Бруте Жиле де ля Туретте
(Gilles de la Tourette), родившемся 30 октября
1857 г. в Saint-Gervais-les-Trois-Clochers, малень-
кой деревне в центральной Франции (Kramer H.,
Daniels C., 2004). Мало известно о его раннем дет-
стве. Жиль был старшим из четырех детей в своей

семье. Его образование, начатое в школе-интер-
нате Chatellerault, где он был признан исклю-
чительно талантливым, но также беспокойным
и непокорным учеником, которому часто надое-
дали школьные уроки. Он начал изучение меди-
цинских наук в университете Пуатье в возрасте
16 лет. Впоследствии он уехал в Париж, чтобы
продолжить медицинское образование в Сор-
боне. Друзья говорили о нем как об энергичном,
общительном, но нетерпеливом человеке и пре-
восходном ораторе с громким и слегка хриплым
голосом. Знаток литературы и живописи он имел
много друзей среди художников.
После окончания университета Туретт рабо-
тал в клинике Salpуetriere под руководством Жана
Мартина Шарко (Сharcot) (1825–1893), где при-
нимал участие в работах по изучению истерии.
В дальнейшем Туретт стал помощником Шарко
и главным врачом этой клиники.
Cам Шарко был первым кто обратил вни-
мание на то, что тики часто встречаются в со-
четании с импульсивными непроизвольными
мыслями. Он pассматpивал тики как психическое
заболевание, маскиpующееся в телесную фоpму.
Шарко поручил Туретту навести порядок в хао-
тическом мире гиперкинезов. В 1884–1885 гг. Ту-
ретт опубликовал данные о 9 пациентах с тиками,
включая и упомянутую маркизу. В своих статьях
он обратил внимание, что заболевание, названное
в дальнейшем его именем, характеризуется нача-

лом в детском возрасте, чаще возникает у муж-
чин, носит наследственный характер, отличается
волнообразным течением, чаще затрагивает лицо
и руки. Также Туретт предположил, что тики яв-
ляются не дегенеративным заболеванием, как счи-
талось ранее, а психогенным расстройством.
Туретт занимался изучением не только ги-
перкинезов, но и других психоневрологических
проблем, в частности эпилепсии, истерии, невра-
стении, нейросифилиса. Его перу принадлежат
работы по исследованию патологии ног на осно-
вании следов. Им был разработан специальный
электрический шлем для лечения лицевых не-
вралгий с помощью вибрации.
Судьба самого Туретта сложилась трагически.
В 1893 г. в него стреляла пациентка Rose Kamper,
обвинившая его в том, что была загипнотизи-
рована им «дистанционно» помимо ее желания.
В дальнейшем выяснилась, что она страдала ши-
зофренией (Bogousslavsky J., Walusinski O., 2010).
Между тем у самого Туретта все чаще отмечались
периоды меланхолии, чередовавшиеся с эпизода-
ми проявления мании величия, все это привело
к ухудшению отношений с коллегами. Данная
ситуация в 1901 г. привела к тому, что он поки-
нул работу в клинике и был госпитализирован
в психиатрическую больницу в Париже. Позднее
в связи с ухудшением состояния, появлением эпи-
лептических приступов он был переведен в пси-
хиатрическую клинику в окрестностях Лозанны

(Швейцария), где скончался в 1904 г. (Kramer H.,
Daniels C., 2004).
Множество теоpий возникновения тиков
были напpавлены фактически на pешение одно-
го вопpоса: является ли тик (и в каких случаях)
пpоявлением оpганического заболевания неpв-
ной системы или это один из пpизнаков невpоза?
Так, Meige и Feindel (1902) считали тик привыч-
ным действием, закрепившимся и принявшим
характер «конвульсивного» движения. Авторы
отмечали, что тики встречаются у лиц, имеющих
предрасположенность и признаки других психи-
ческих нарушений. Их книга о тиках начинается
с главы «Исповедь тикера» (Les confidences d'un
ticqueur), где от первого лица ведется рассказ о ти-
козном больном, передразнивающем прохожих
на улицах Парижа.
Wilson (1927), соглашаясь с французской
школой, описывал тики как произвольные, опо-
средованные корой головного мозга явления, воз-
никающие у страдающих неврозами лиц.
Кроме этого существовали также теории, от-
водящие ведущую роль в патогенезе тиков ор-
ганическому поражению головного мозга. Так,
Railton (1886) считал, что тики возникают в ре-
зультате случайных разрядов, распространя-
ющихся от легковозбудимых нервных клеток
в расположенные рядом двигательные и речевые
зоны коры мозга, а Hammond (1892) развил эту
идею дальше, постулируя, что причиной забо-

левания является очаг раздражения в моторной
коре и подкорковых структурах. В дальнейшем
тики часто связывались с последствиями летар-
гического энцефалита.
В 1961 г. независимо друг от друга Seignot,
Caprini и Melotti сообщили о положительном
эффекте галоперидола у больных с синдромом
Туретта. Было показано, что в основе заболева-
ния лежат нейромедиаторные нарушения. Об-
ширные исследования, проведенные А.V. Shapiro
и Е.S. Shapiro в 60–70-е гг. XX века, внесли боль-
шой вклад в изучение вопроса о структурном
поражении мозга и клинических особенностях
этого заболевания.
В России тики были впервые описаны в 1900 г.
В.М. Бехтеревым в статье «О редких формах ли-
цевого тика», где он приводит клинические слу-
чаи двух пациентов, у которых был такой тик,
что больные казались смеющимися (цит. по Буяно-
ву М.И., 1995). М.Б. Кроль в 1966 г. предложил вы-
делять ограниченные и распространенные тики,
подчеркивая тем самым комбинации непроиз-
вольных движений. В Советском Союзе изучением
тиков наиболее подробно занимались белорусские
детские неврологи под руководством Георгия Ге-
оргиевича Шанько. В своих работах он опроверг
бытовавший у многих отечественных невроло-
гов взгляд на тики как на невроз. В этой книге мы
очень часто будем ссылаться на его труды.
Несомненные сложности в социальном плане,

связанные с наличием тиков, не помешали мно-
гим великим людям добиться славы и известно-
сти. Меige и Feindel (1907) писали о том, что этим
заболеванием страдали Наполеон, Мольер
и Петр Первый. Гиперкинезы и вокализации, по-
хожие на СТ, отмечались у римского императора
Клавдия (Rothenberger A., 1996). Французский
полководец принц Конде вынужден был заты-
кать себе рот, чтобы подавить вокализации в виде
лая (Stevens H., 1971). Так, у известного англий-
ского писателя и филолога С. Джонсона отмеча-
лись гиперкинезы в виде скручивания кистей
(Bhattacharyya K., Rai S., 2015) Тики и вокализа-
ции отмечались у великого композитора В.А. Мо-
царта (Ashoori А., Jankovic J., 2007), известного
французского писателя и государственного де-
ятеля А. Мальро (Karhausen L.R., 1998). Истори-
ки описывают появление тиков у императрицы
Александры Федоровны, жены Николая I, поя-
вившиеся после потрясения, вызванного восста-
нием декабристов (Ляшенко Л.М., 2003).
3. Эпидемиология тиков
Тики являются pаспpостpаненным заболе-

ванием, особенно в детском возpасте. Извест-
ные американские исследователи этой проблемы
A.К. Shapiro и Е.К. Shapiro (1981) пpиводят цифpу
общей частоты встречаемости тиков — 24%,
а R. Kurlane и соавт. (2002) нашли тики у 21% де-
тей. В литературе встречаются также данные
о меньшем pаспpостpанении заболевания. Так,
болгарский психиатр М. Ачкова пишет о наличии
тиков у 2,6% 8-летних детей. Hа общую частоту
4% и ее наибольший пик у 10% у детей 6–7-летне-
го возpаста указывает J. Jankovic (2001). Шведские
исследователи N. Khalifa, A. von Knorring (2003)
обнаружили тики у 6,6% школьников в возрас-
те от 7 до 15 лет. Меньшую встречаемость тиков
(2,9%) отметили G. Lanzi и соавт. (2004) среди
школьников итальянского города Павия. Из них
в 67% случаев отмечались моторные тики, в 9%
случаев — вокальные тики и в 24% случаев — со-
четание вокальных и моторных тиков. По данным
В.П. Зыкова (2006), тики в московском регионе
3. Эпидемиология тиков 21
встречаются в 6% случаев. Исследование, прове-

денное Е.В. Левитиной и Т.И. Колчановой (2006),
позволило выявить тики у 15,7% детей в Тюмени.
Иранские авторы S. Amiri и соавт. (2012) зареги-
стрировали вокальные тики у 3,2% школьников,
а моторные тики — у 7,3% школьников. По дан-
ным L. Scahill и соавт. (2014), преходящие тики
встречаются у 20% детей.
Значительно реже встречается СТ. L. Burd
и соавт. (1986) свидетельствуют о том, что эта па-
тология встречалась у 5,2 детей из 10 000 школь-
ников штата Северная Дакота (CША). Такие же
цифры (5 на 10 000) приводят немецкие авторы
А. Rothenberger и Т. Bаnaschevski (2001). E. Caine
и соавт. (1988) находили СТ у 2,9 из 10 000 детей
в Нью-Йорке (США). D. Comings и соавт. (1990)
приводят цифру 0,7%, говоря о встречаемости
этого заболевания. Шведские авторы B. Kadesjo,
C. Gillberg (2000) находят СТ в пределах 0,5–1,1%
в детской популяции. Их соотечественники
N. Khalifa, A. von Knorring (2003) отмечают СТ
у 0,6% школьников.
По данным T. Knight и соавт. (2012), СТ встре-
чается у 0,77% детей и 0,05% взрослых. Распро-
страненность СТ у детей в Бразилии составляет
0,43%, достигая максимума (1%) в 9-летнем воз-
расте (Alves H., Quagliato E., 2014). Иранские ав-
торы S. Amiri и соавт. (2012) зарегистрировали
проявления СТ у 1,3% школьников в городе Те-
бриз. Исследования, проведенные E. Cubo (2012)
среди испанских школьников, показали, что тики

встречаются у 16% учащихся массовых школ
и 20% учащихся специальных школ (для детей
с особенностями развития).
Распространенность CТ выше в замкнутых
популяциях. Так, A.К. Shapiro и Е.К. Shapiro (1981)
свидетельствуют о сравнительно часто встречае-
мости данного синдрома среди евреев-ашкенази
(выходцев из восточноевропейских стран). При
этом СТ встречается в разных странах и разных
социальных группах. По данным В.П. Зыкова
(2002), СТ в московском регионе встречается с ча-
стотой 1:1000. M. Robertson (2008) отметила, что
СТ реже отмечается в Китае и африканских стра-
нах южнее Сахары. Американские исследовате-
ли отметили, что СТ в два раза реже встречается
у афроамериканцев и испаноамерканцев по срав-
нению с «белыми американцами неиспанского
происхождения» (Centers for Disease Control and
Prevention, 2009).
Сpеди больных с тиками в 3–6 pаз пpеобла-
дают лица мужского пола, при этом заболевание
у мальчиков возникает раньше (Rothenberger А.,
1996; Kadesjo B., Gillberg C., 2000). В.П. Зыков
(2002) свидетельствует, что если тики у мальчи-
ков встречаются в 3 раза чаще, то СТ — в 5–6 раз.
По данным S. Amiri и соавт. (2012), соотношение
СТ среди мальчиков и девочек составляет 3,5:1.
Согласно J. Kraft и соавт. (2012), это соотношение
составляет 4:1.
3. Эпидемиология тиков 23
Нами, совместно с К.А. Айтбековым (2010),

было проведено изучение распространенности
тиков на основании результатов анкетирования
родителей 1840 учащихся школ г. Шымкента (Ре-
спублика Казахстан) в возрасте 7–12 лет. Родите-
лям была предложена анкета, которая включала
описание тикозных гиперкинезов (непроизволь-
ных, насильственных, отрывистых движений,
напоминающих произвольные жесты или фраг-
менты движений). В соответствии с возрастом
дети были разделены на 2 подгруппы: 7–9 лет
и 10–12 лет. В результате проведенных эпидеми-
ологических исследований тики были выявлены
у 218 детей, что составило 11,8% обследованных.
При этом необходимо отметить достоверно боль-
шую выявляемость тиков у детей в старшей воз-
растной группе. Соотношение мальчиков
и девочек среди детей страдающих тиками со-
ставило 7:1. Среди детей с выявленными тиками
большинство составляли пациенты с преходящи-
ми тиками (46,4%), хронические тики отмечались
в 42,6% случаев. Проявления СТ составили 11,0%.
4. Этиология и патогенез
тиков
Механизм возникновения тиков сложен,

и многие вопpосы окончательно не pешены.
В этиопатогенезе тиков играют роль генетические
и иммунные механизмы, перинатальная патоло-
гия, а также психосоциальные факторы. Всегда
следует иметь в виду возможность воздействия
нескольких факторов, влияющих друг на друга.
4.1. ГЕНЕТИЧЕСКИЕ ФАКТОРЫ
Еще Жиль де ля Туретт предполагал наслед-
ственный генез заболевания и в 1885 г. описал
случай, в котором в семье двое сибсов — брат
и сестра — страдали тиками.
R. Wilson и соавт. (1978) отмечали, что среди
родственников пациентов, страдающих СТ, 30%
имеют тики либо СТ. A. Shapiro и E. Shapiro (1981)
установили, что СТ встречается у 7,4% родствен-
ников, а тики — у 36% родственников пациента
с СТ.
Японские авторы K. Аве и N. Oda (1980) в те-
чение пяти лет наблюдали детей, чьи pодители
4. Этиология и патогенез тиков 25
стpадали тиками, и обнаpужили, что у 20% из них

pазвились тики в отличиe от контpольной гpуппы,
где тики pазвились у 10% детей. В семьях больных
тиками 30–40% близких pодственников стpадает
тиками или пеpенесли их в пpошлом. Сpеди pо-
дителей пациентов эта цифpа составляет 11–13%.
Уровень конкордантности среди монозиготных
близнецов с тиками составляет почти 100% (Sa-
dovnick D., Kurlan R., 1997). В то же время у мо-
нозиготных близнецов наблюдается выраженная
дискордантность по тяжести тиков (Hyde T.M.
et al., 1992).
Большинство исследователей считает, что
тики наследуются по аутосомно-доминантному
типу (Kurlan R. et al., 1986; Robertson M., 2000).
Хотя, по мнению D. Comings и B. Comings (1992),
при СТ возможен как аутосомно-доминантный,
так и аутосомно-рецессивный тип наследования.
Можно предположить также зависимость насле-
дования тиков от пола. Пенетрантность дефекта
у мальчиков (при учете всех форм тиков) при-
ближается к 100%, у девочек — около 50%. Экс-
прессивность гена очень вариабельна, один и тот
же ген может вызывать не только СТ, но и другие
тики. Существует гипотеза, что гомозиготные
представители по мутантному аллелю имеют бо-
лее выраженные проявления тикозных гиперки-
незов (т.е. СТ), а гетерозиготные — более легкие
проявления, выражающиеся в преходящих ти-
ках (Comings D.E., 1994).
В наследовании тиков замечен феномен ан-

тиципации (накопление экспрессии генов от по-
коления к поколению) (Зыков В.П., 2002). Если
у родителей (чаще у отца) был тикозный гиперки-
нез локального характера, то у ребенка заболева-
ние протекает значительно тяжелее, чем у детей,
не имеющих наследственную предрасположен-
ность. Дебют заболевания у пробандов с семей-
ным накоплением тиков был достоверно раньше
(в возрасте 4,8 ± 1,1 лет), чем у больных с единич-
ными изолированными случаями заболевания
(6,1 ± 1,5 лет). Тики с семейным накоплением за-
болевания характеризуются прогредиентно-ста-
ционарным течением заболевания, наиболее
частыми длительными обострениями с серий-
но-статусными тиками, высокой частотой встре-
чаемости и выраженности сложных комбинаций
моторных и вокальных тиков, паратикозных сим-
птомов (Зыков В.П. и соавт., 2002).
Предполагается, что тот же генетический де-
фект может вызывать и обсессивно-компульсив-
ное расстройство. По данным М. Ачковой (1988),
пpи наличии тиков у pодителей больного pебенка
пpогноз для самого pебенка хуже.
При изучении анамнеза пациентов нами была
выявлена отягощенная наследственность по ти-
козным гиперкинезам в 10,4% случаев (Чутко Л.С.,
1996).
В.П. Зыков (2002) приводит результаты гене-
тических исследований, показавших, что доля
пораженных сибсов при браке двух здоровых

родителей равна 24 ± 13; при одном поражен-
ном родителе риск заболевания у сибсов возрас-
тал, и сегрегационная частота увеличивалась
до 35 ± 21; при двух пораженных родителях —
до 50 ± 24. Этим автором было выделено два вари-
анта наследственных тиков с доброкачественным
(отягощенность по линии отца) и злокачествен-
ным (отягощенность по линии матери) течением
заболевания.
Возможно, наследование тиков имеет поли-
генный характер, при котором действие одного
основного гена модифицирует один или несколь-
ко дополнительных, различия которых могут
предопределять широкую фенотипическую ва-
риабельность заболевания. J. Gelernter и соавт.
(1993) сообщают о возможном сцепления гена СТ
с D1-дофаминовыми рецепторами. В этой связи
интересно отметить исследования D. Comings
(2001) о наличии общих генетических механиз-
мов возникновения СТ и синдрома дефицита
внимания с гиперактивностью (СДВГ). Большое
значение в этой связи придается гену рецептора
дофамина D4 (DRD4) и гену D2, также регулирую-
щему дофаминовый обмен.
Высказывались предположения, что патогенез
тиков также связан с генами, отвечающими за се-
ротониновый и норадреналиновый метаболизм
(Сomings D.E. et al., 2000).
4.2. ПЕРИНАТАЛЬНАЯ ПАТОЛОГИЯ В ГЕНЕЗЕ ТИКОВ

Важное значение в происхождении тиков
играет перинатальная патология. Еще в 1956 г.
Pasamanick и Kawi отметили, что у матерей детей
с тиками в анамнезе в 1,5 раза чаще встречаются
осложнения во время беременности, чем у мате-
рей детей без тиков.
A. Lees и соавт. (1984) отмечают неблагоприят-
ное течение родов в анамнезе у детей в 25% слу-
чаев. Сюда относятся обвитие пуповины вокруг
шеи, выраженная желтуха новорожденности,
кесарево сечение, родоразрешение при помощи
щипцов. M.N. Burnstein (1992) предположил вза-
мосвязь между тиками и неонатальной аноксией.
По мнению J. Leckman и соавт. (1997), в патоге-
незе тиков играют роль как наследственные фак-
торы, так и факторы, неблагоприятно влияющие
на развивающийся мозг: прием стимуляторов
центральной нервной системы матерью во время
беременности, стрессы во время беременности,
тяжелая тошнота и рвота на фоне гестоза, а так-
же прием противорвотных средств. Отмечено,
что влияние этих факторов на появление тиков
особенно выражено в первом триместре бере-
менности. Данная патология может привести
к изменению чувствительности дофаминовых ре-
цепторов. Позднее (2003) теми же авторами пока-
зано, что близнец с более выраженными тиками
обычно имеет более низкий вес при рождении.
Возможно, что наследственный дефект делает

ребенка более уязвимым по отношению к патоло-
гическим факторам, действующим в перинаталь-
ном периоде.
Интересно отметить работу C.A. Mathews и со-
авт. (2006), свидетельствующих о том, что курение
матери до рождения ребенка является фактором,
влияющим на выраженность тиков.
E. Cubo и соавт. (2014) отметили, что у детей
с тиками достоверно чаще, чем у их здоровых
сверстников, в анамнезе встречаются внутри-
утробные инфекции, курение матери во время бе-
ременности и роды путем кесарева сечения.
В рамках проведенного нами исследо-
вания анамнестических данных у детей
с тиками в 78,5% выявлено неблагополучие в пе-
ринатальном периоде (патология беременности
и родов, гипоксически-ишемическая энцефалопа-
тия, недоношенность, родовая травма). 38,7% де-
тей наблюдались в раннем возрасте у неврологов
с задержкой темпов психомоторного и психорече-
вого развития.
4.3. НЕЙРОИММУННЫЕ МЕХАНИЗМЫ
И ИНФЕКЦИОННЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ
Еще в 1929 г. L. Selling писал о роли очагов ин-
фекции в возникновении тиков и считал, что тики
такое же инфекционное заболевание, как малая
хорея. При обследовании детей им были найдены
хронические синуситы у всех больных с тиками.
При этом он описал 3 случая выздоровления па-

циентов с остро возникшими тиками после про-
ведения этиологического лечения хронического
синусита (цит. по Антонову И.П., Шанько Г.Г.,
1975). Позднее М.И. Иогихес (1931), создатель
кафедры нервных болезней Ленинградского пе-
диатрического медицинского института (ныне
Санк-Петербургский государственный педиатри-
ческий медицинский университет), писал об аде-
ноидах как о причине появления тиков.
В 40–80-е годы XX века большое внимание уде-
лялось тикозным гиперкинезам как проявлениям
ревматического энцефалита (Цукер М.Б., 1968; Ан-
тонов И.П., Шанько Г.Г, 1975; Шамансуpов Ш.Ш.,
1985). Роль фокальной инфекции (тонзиллиты,
аденоидиты, кариес) в генезе тиков подчеркива-
лась позднее в работах Г.Г. Шанько (1990) кото-
рый отметил, что у 36,2% пациентов гиперкинезы
возникли на фоне фокальной инфекции (главным
образом хронического тонзиллита).
H.А. Кpышова и соавт. (1963) отмечали инфек-
ции, в частности гpипп, пpедшествующие гипеp-
кинезам, и то что каждая вспышка pеинфекции
усиливала частоту и амплитуду насильственных
движений. М. Riedel и соавт. (1998) приводят кли-
нический случай возникновения тиков у ребенка
на фоне болезни Лайма (клещевой боррелиоз).
После проведения курса антибиотикотерапии
выраженность гиперкинезов снижалась. Авторы
предполагают, что тики в регионах, эндемичных
по клещевому боррелиозу, тики могут быть од-

ним из проявлений болезни Лайма.
В последнее время много внимания уделяет-
ся иммунологическим механизмам в генезе забо-
левания; в частности, выделяют так называемое
педиатрическое нейроиммуное растройство, ас-
социированное со стрептококовой инфекцией —
бета-гемолитическим стрептококком А 5-го типа
(Рediatric autoimmune neuropsychiatric disorders
associated with streptococcal infections — PANDAS)
(Swedo S.E. et al., 1998; Cohen D.J. et al., 2000; Pe-
terson B.S. et al., 2000; Bottas A., Richter M.A., 2002;
Snider L.A., Swedo S.E., 2003; Pavone P. et al., 2006;
Orefici G. et al., 2016). Четкие диагностические кри-
терии этого состояния до сих пор не разработаны.
К характеристике данного заболевания относятся:
1) наличие обсессивно-компульсивного расстрой-
ства и/или тиков; 2) появление симптомов в пре-
пубертатном периоде; 3) связь со стрептококковой
инфекцией глотки (носительство бета-гемолити-
ческого стрептококка при хроническом тонзил-
лите, скарлатине, ангине); 4) внезапное начало,
волнообразное течение, связь обострения тиков
с обострением хронического тонзиллита; 5) нали-
чие неврологической симптоматики (например,
гиперкинезов) (Swedo S.E. et al., 1998). По мнению
данных авторов, PANDAS может быть парциаль-
ным выражением ревматической хореи.
Исследование, проведенное оториноларин-
гололом И.А. Тихомировой совместно с нами,
показывает, что PANDAS — это один из видов

декомпенсации хронического тонзиллита у детей
(Тихомирова И.А. и соавт., 2005).
По данным G.A. Bernstein и соавт. (2010), дети
с PANDAS характеризуются большим количе-
ством тиков по сравнению с детьми с тиками без
PANDAS. Кроме этого, при PANDAS чаще отмеча-
ются вокализации. Позднее, Т.К. Murphy и соавт.
(2015) не нашли значимых различий между вы-
раженностью тиков и сопуствующих проявлений
обсессивно-компульсивного расстройства у де-
тей с PANDAS и без PANDAS.
A.J. Church и соавт. (2004) пишут о существо-
вании нейрональных антител к стрептококку,
которые поражают базальные ганглии (anti-basal
ganglia (neuronal) antibodies — ABGA) и служат
причиной возникновения ревматической хореи,
тиков и дистонии. В то же время F. Luo и соавт.
(2004) не находят явного усиления тиков при воз-
никновении острой стрептококковой инфекции.
Генетический дефект, вызывающий СТ, может
являться предрасполагающим фактором к раз-
витию антинейрональных антител после стреп-
тококковой инфекции. Респираторные инфекции
могут быть фактором, провоцирующим появле-
ние тиков. По мнению Г.Г. Шанько (1990), фокаль-
ная инфекция (тонзиллит) может служить одним
из провоцирующих факторов, действующих
на неполноценные базальные структуры.
Необходимо отметить, что S. Harvey и соавт.

(2008) провели лонгитудинальное исследование
детей, страдающих синдромом PANDAS, с це-
лью изучить взаимосвязь между иммунными
факторами и изменением клинической симпто-
матики. Это исследование показало отсутствие
корреляции между клиническими обострениями
PANDAS и аутоиммунными маркерами.
В начале нашего столетия появились первые
предложения обозначить подобную патологию
как PITANDS — pediatric infection triggered au-
toimmune neuropsychiatric disorders (педиатри-
ческая инфекция, вызывающая аутоиммунные
нейропсихический расстройства), а в дальней-
шем PANS — pediatric acute-onset neuropsychiatric
syndrome (педиатрический остро возникший ней-
ропсихический синдром) (Swedo S.E., 2012).
По данным С.Э. Мунасиповой (2015), PANS
встречался в 2,5 раза чаще у лиц мужского пола.
При этом наличие хронического очага инфекции
не являлось предиктором развития синдрома
PANS. Кроме этого пациенты с PANS характери-
зуются большей степенью тяжести тиков. В целом
можно выделить два варианта данного патоло-
гического состояния: 1) полиэтиологичный ха-
рактер хронического заболевания с возможной
ролью генетических и иммунологических факто-
ров; 2) с ведущей ролью предшествующего забо-
левания, вызанного стрептококовой инфекцией.
При последнем варианте возникновение клиниче-

ской симптоматики носит более острый характер.
4.4. ПСИХОЛОГИЧЕСКИЕ ФАКТОРЫ
Ведущей роли психогенных факторов в гене-
зе тиков уделялось внимание в начале и середи-
не прошлого века. Так, психоаналитики считали
тики символическим выpажением внутpеннего
конфликта. Венгерский психоаналитик Sandor
Ferenczi в своей работе «Тик с точки зрения пси-
хоанализа» (1921) описывает нарциссическую
сущность больного тиком, который остался ин-
фантильным в душевном отношении, не дал
развиться здоровой, нормальной составляю-
щей части своей личности. Ferenczi ссылается
нa Meige: «В духовном отношении все больные ти-
ком стоят на более младшей возрастной ступени,
чем это соответствует их возрасту». «Душа боль-
ного тиком — это душа ребенка». O. Fenichel (1945)
полагал, что тики пpедставляют собой мотоpные
эквиваленты эмоциональной активности, позво-
ляющие в замаскиpованной фоpме пpоявить по-
давленные сексуальные и агpессивные импульсы.
Стоpонники теоpии научения cчитали, что тики
являются pезультатом условно-pефлектоpной pеак-
ции избегания в ответ на специфический стpесс, ко-
тоpая затем закpепляется, потому что способствует
одновpеменному снижению тpевоги в дpугих ситуа-
циях. Усвоение и генеpализация пеpвоначального
стимула ведет к появлению тpевоги в дpугих ситуа-
циях, и тики становятся все более фиксиpованными

и пpивычными (Yates A., 1958).
Скорее всего, психологические факторы игра-
ют роль провоцирующего или усиливающего
фактора. Так, по данным Г.Г. Шанько (1990), пси-
хотравмирующие обстоятельства предшеству-
ют возникновению CТ в 12–15% случаев. Нами
проведен анализ наличия психотравмирующих
обстоятельств в анамнезе у больных с тиками.
Так, острые психотравмы, предшествовавшие
появлению тиков (внезапный испуг и др.), отме-
чались, по словам пациентов или их родителей,
в 13% случаев. Хронические психотравмирующие
обстоятельства отмечались в 44% случаев. Одним
из наиболее частых факторов, провоцирующих
появление тиков у детей, является школьный
адаптационный стресс. В 8,5% случаев заболе-
вание появилось после первых дней обучения
в школе («тики первого сентября»).
Среди других стрессовых ситуаций часто
встречаются разлука с одним из родителей в ре-
зультате распада семьи, эпизоды внезапного ис-
пуга. У некоторых детей тики возникают после
длительной умственной перегрузки, которую
можно рассматривать как хронический стрессо-
вый фактор.
4.5. НЕЙРОАНАТОМИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ
Важная роль в генезе заболевания отводится
специфическим нейроанатомическим измене-
ниям, затрагивающим главным образом лобную

кору и базальные ганглии.
В литературе описаны лишь единичные пато-
морфологические наблюдения пациентов с тика-
ми. Так, K. Balthazar (1956) свидетельствует, что
при патологонатомическом исследовании мозга
пациента с СТ, умершего от эмболии легких, от-
мечалась незрелая клеточная структура стриа-
тума с большим количеством мелких нейронов
на единицу объема по сравнению с нормативны-
ми показателями. K. Minzer и соавт. (2004), опи-
сывая патоморфологические изменения при СТ,
находят значительное (на 140% по сравнению
с контрольной группой) увеличение содержа-
ния D2 протеина в префронтальной коре (поле 9
по Бродману).
МРТ-исследования головного мозга у пациен-
тов с СТ, проведенные B. Peterson и соавт. (1994),
показали значительное снижение мозолистого
тела, с уменьшением его округлости. Интересно
отметить результаты исследований T.M. Hyde
и соавт. (2006), обнаружившие уменьшение пра-
вого хвостатого ядра у того из монозиготных
близнецов, у кого были больше выражены тики.
Кроме этого, у таких детей отмечалась тенденция
к уменьшению размеров левого хвостатого ядра.
W. Kates и соавт. (2002) при МРТ-исследовании
находят уменьшение объема белого вещества
в лобных областях левого полушария у детей
с СТ по сравнению с здоровыми сверстниками.
K. Hong и соавт. (2002) отмечают уменьшение

общего объема головного мозга у детей с тиками
по сравнению со здоровыми детьми соответству-
ющего возраста и пола, меньшие размеры пра-
вой лобной доли и увеличение размеров левой
лобной доли, в связи с чем становится больше
наблюдающаяся в норме асимметрия лобных об-
ластей: S > D.
Значительное внимание при нейрорадиоло-
гических исследованиях обращалось на размеры
хвостатого и чечевицеобразного ядер, бледного
шара. Так, B. Peterson и соавт. (2003) нашли отсут-
ствие наблюдающейся в норме асимметрии хвоста-
тых ядер (D > S) в связи с уменьшением размеров
правого хвостатого ядра. При этом значимость
изменений правого хвостатого ядра не была про-
порциональна клиническим проявлениям. Кроме
этого, было отмечено относительное уменьшение
размеров левого чечевицеобразного ядра.
G. Garraux и соавт. (2006) отмечают относи-
тельное увеличение серого вещества в среднем
мозге у больных с СТ. У больных с СТ находят
увеличение таламуса слева по сравнению с здоро-
выми субъектами (Lee J.S. et al., 2006).
С.Э. Мунасипова (2015) установила умень-
шение высоты поясной извилины у пациентов
с моторными и вокальными тиками в сравнении
с группой контроля.
Функциональная магнитно-резонансная то-
могорафия у пациентов с СТ позволила увидеть
снижение нейрональной активности в передней

части бледного шара, скорлупы и таламуса и по-
вышенную активность в префронтальных, парие-
тальных, височных и поясной корковых областях,
отвечающих за торможение нежелательной им-
пульсной активности (Church J.A. et al., 2010; De-
bes N.M. et al., 2011)
По мнению O. Devinsky и соавт. (1995) ведущим
звеном в появлении тиков является дисфункция
поясной извилины.
При изучении мозгового метаболизма у паци-
ентов с СТ с помощью позитроно-эмиссионной
томографии (ПЭТ) было обнаружено снижение
метаболической активности в лобных долях, по-
ясной извилине (de Mattos J.P., de Rosso A.L., 1995).
Напротив, другие авторы отмечали увеличение
метаболической активности в латеральной пре-
моторной коре, уменьшение региональной пер-
фузии хвостатого ядра, таламической области,
а также левых префронтальной и фронтальных
областях (Eidelberg D. et al., 1997). Е. Stern и соавт.
(2000) нашли увеличение активности в областях,
ответственных за речь, чувствительность, дви-
жения и во фронтальных субкортикальных обла-
стях во время двигательного или моторного тика
и компульсивного влечения. В дальнейшем было
показано снижение метаболической активности
в хвостатом ядре и таламусе и повышение мета-
болической активности в сенсомоторной коре
(Pourfar M. et al., 2011; Alongi P. et al., 2014)
Интересно отметить работу N. Chiu и соавт.

(2001), нашедших снижение перфузии в левом полу-
шарии у детей с СТ. При этом у детей с хронически-
ми тиками подобные изменения не выявлялись.
Суммируя приведенные данные, можно ска-
зать о том, что нейроанатомический дефект при
СТ поражает в основном связи между фронталь-
ной корой и базальными ганглиями. Предпола-
гается, что выявленные нейроанатомические,
гемодинамические, обменные нарушения могут
свидетельствовать о возможном дизонтогене-
тическом характере патологии и обусловливать
снижение тормозного контроля двигательной
активности, обеспечиваемого главным образом,
лобной корой и хвостатым ядром.
4.6. НЕЙРОХИМИЧЕСКИЕ НАРУШЕНИЯ
Наиболее часто появление тиков связывают
с нейротрансмиттерными и нейромедиаторными
нарушениями, при этом наиболее популярной яв-
ляется дофаминергическая гипотеза патогенеза.
Согласно этой гипотезе, у пациентов с тиками от-
мечается либо увеличенная продукция дофамина
(пресинаптическая дисфункция), либо повышен-
ная чувствительность рецепторов дофамина
(постсинаптическая дисфункция), связанная как
с увеличением числа рецепторов, так и с повыше-
нием их аффинитета к лиганду. В пользу данной
гипотезы говорит снижение интенсивности тиков
после назначения препаратов, влияющих на до-
фаминовый обмен, в частности нейролептических

средств, являющихся антагонистами дофамино-
вых рецепторов. Напротив, при использовании
препаратов, усиливающих продукцию дофамина
или дофаминергическую активность, таких как
метилфенидат, амфетамины, пемолин, отмечает-
ся усиление гиперкинезов.
R. Hassler и T. Riechert (1958) считают, что
хвостатое ядро осуществляет тормозное влия-
ние на премоторные зоны коры. В свою очередь
стриарная система и, в частности, хвостатое ядро
находятся под тормозящим действием дофамина.
Дофамин (ДА) находится в конку рентных взаи-
моотношениях с серотонином и ацетилхолином.
В норме эти взаимоотношения сбалансированны.
При уменьшении дофаминергической медиации
усиливается холинергическая и серотонинер-
гическая медиации, усиливается тормозной эф-
фект хвостатого ядра по отношению к моторике.
При увеличении дофаминергической медиации
усиливается торможение хвостатого ядра и, сле-
довательно, происходит облегчение моторной ак-
тивации. Эксперименты на животных указывают,
что введение дофамина в полосатое тело может
вызывать одинаковые повторные моторные акты,
проявляющиеся в перифокальных движениях —
животное кусает, грызет или жует. Стереотипные
движения могут быть также вызваны введением
агонистов дофамина в nucleus accumbens (приле-
жащее ядро) мезолимбической системы.
Е.Л. Дадали (1980) при изучении обмена катехо-

ламинов у детей с тиками обнаружила достовер-
ное повышение экскреции дофамина, снижение
экскреции адреналина при длительном течении
заболевания с указаниями в анамнезе на перина-
тальную патологию, а также достоверное снижение
экскреции всех катехоламинов при предшествова-
нии гиперкинезов воздействия различных экзо-
генных факторов и существовании хронических
очагов инфекции. Снижение выделения катехо-
ламинов автор объясняет угнетением активности
симпатико-адреналовой системы под действием
различных экзо- и эндогенных факторов. По дан-
ным Т.А. Козловой (1980), экскреция катехолами-
нов увеличивается у больных с неврозоподобными
тиками и СТ и не отличается от контрольной груп-
пы у больных с невротическими тиками.
В пользу гиперчувствительности дофамино-
вых рецепторов свидетельствует низкий уровень
гомованилиновой кислоты (основного метаболи-
та дофамина) в ликворе больных с СТ (Singer H.S.,
2005). Назначение галоперидола сопровожда-
лось нормализацией уровня гомованилиновой
кислоты.
Причиной дофаминергической активации, по
мнению J. Leckman (2003), может являться отно-
сительное увеличение числа пресинаптических
дофаминергических терминалей в стриатуме. Ги-
периннервация стриатума может отражать нару-
шение созревания нигростриарных путей.
Определенное значение может иметь большее

число D2-рецепторов стриатума. Количество этих
рецепторов в норме должно значительно умень-
шаться во второй половине первого и на протяже-
нии второго десятилетия жизни (Segawa M., 2003).
По мнению T. Kienast и A. Heinz (2006), при тиках
отмечается повышение количества D2-рецепторов
в хвостатом ядре при общем снижении базисного
уровня дофамина. Напротив, по данным D. De-
nys и соавт. (2013), отмечается снижение количе-
ства D2- и D3-рецепторов в стриатуме.
Нарушения дофаминового обмена могут
иметь вторичный характер по отношению к нару-
шению активности тормозных ГАМК-ергических
путей или возбуждающих глутаматергических
путей. Также возможно появление нарушений
дофаминергической медиации на фоне первич-
ного дефекта вторичных мессенджерных систем,
об этом свидетельствует снижение содержания
АМФ, который является посредником активации
дофаминовых рецепторов (Leckman J., 1997; Leck-
man J. et al., 2010).
В патогенезе тиков и СТ могут иметь значе-
ние и другие нейротрансмиттерные системы
(cеротонинергическая, норадренергическая, хо-
линергическая). По мнению Н.П. Бехтеревой, ги-
перкинезы развиваются вследствие повышения
некоторых специфических (холинергических)
воздействий на кору полушарий большого мозга
и выпадения тормозящих адренергических или
серотонинергических влияний в сфере сложной

системы, имеющей отношение к осуществлению
двигательных актов.
Пациенты с СТ характеризуются повышенны-
ми уровнями концентрации норадреналина и его
метаболита 3-метокси-4-гидроксифенилгликоля
в цереброспинальной жидкости, а также экскре-
ции норадреналина с мочой. Содержание норадре-
налина в моче коррелировало с тяжестью тиков
(Leckman J., 1997; Leckman J. et al., 2010). В этой
связи, интересно отметить работу P. Chappel и со-
авт. (1996), выявивших более высокую концен-
трацию кортикотропин-релизинг-фактора (КРФ)
в цереброспинальной жидкости больных с СТ по
сравнению с нормой. Взаимодействие между нора-
дреналином и КРФ в развитии стрессовой реакции
может объяснить усиление тиков при стрессе и по-
вышенной тревожности.
У пациентов с СТ может отмечаться гиперак-
тивность опиатергических систем, об этом сви-
детельствует повышение содержания в ликворе
у больных с СТ некоторых эндогенных опиатов
(Leckman J. et al., 2010). Данную гипотезу под-
тверждает положительный эффект антагониста
опиоидных рецепторов налоксона в лечении СТ
(van Wattum P. et al., 2000).
4.7. НЕЙРОФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ
Многие нейрофизиологические исследова-
ния были посвящены механизму появления ти-
козных гиперкинезов. Исследование моторных

потенциалов в большинстве случаев показывает
отсутствие корковых потенциалов готовности (be-
reitschafts potencial — негативная волна, возника-
ющая за 500 мс перед произвольным движением)
(Obeso J. et al., 1981). Данный факт свидетельствует
о том, что тики воспроизводятся иным способом,
чем произвольные движения, так как перед ними
нет предшествующей подготовки. Таким образом,
тики не находятся под произвольным контролем
в отличие от целенаправленных движений. Не-
обходимо отметить, что электромиографическое
исследование при тиках показывает отсутствие
различий с обычным баллистическим движени-
ем (Hallet M., 2001). Исследования, проведенные
S. Bohlhalter и соавт. (2006) с помощью функцио-
нальной МРТ-головного мозга, обнаружили перед
началом тика активацию в области поясной изви-
лины, а в момент начинающегося гиперкинеза —
активацию в сенсомоторных областях.
Важным звеном в обеспечении моторной регу-
ляции и селекции действий является система вза-
имосвязи между хвостатым ядром и фронтальной
корой (Кропотов Ю.Д., 2005). Непосредственной
причиной гиперкинеза может стать гиперактив-
ность нейронов стриатума.
Таким образом, по мнению большинства ис-
следователей, в основе возникновения тиков ле-
жат нарушения созревания базальных ганглиев,
дисфункция фронтостриарных кругов, сопрово-
ждающаяся изменениями дофаминергической

системы.
В последнее время выделяют такое поня-
тие как executive dysfunction (дисфункция кон-
тролирующего поведения), в основе которого
лежит нарушение тормозного контроля над
двигательной и психической активностью. Ис-
полнительские функции, к которым относятся
поддерживаемое и избирательное внимание,
торможение поведенческих реакций, планиро-
вание и т.д., определяются работой фронтальной
коры и хвостатого ядра. Нарушение этих функ-
ций проявляется в недостаточной активности
данных структур (Barkley R., 1998; Nigg J.T. et al.,
2002; Yael D. et al., 2015). Это патологическое
состояние объединяет СДВГ, тики, СТ и обсес-
сивно-компульсивное расстройство (Kemp S.L.,
Kirk U., 1993; Wu K.K., 2002; Schwartz S.J. et al.,
2002). Можно предположить, что основным ме-
ханизмом развития тиков является нарушение
тормозящего поведения.
Кроме этого, на наш взгляд, можно попытать-
ся объяснить возникновение тиков с помощью
теории генератора патологически усиленного
возбуждения (Крыжановский Г.Н., 1997). Этот
генератор является агрегатом гиперактивных
нейронов, продуцирующих чрезмерный некон-
тролируемый поток импульсов. Необходимым
условием формирования и деятельности генера-
тора является недостаточность тормозных меха-
низмов в популяции его нейронов. В дальнейшем

происходит формирование стабилизация пато-
логической системы или, согласно Н.П. Бехтере-
вой, возникновение устойчивого патологического
состояния
Говоря об этиопатогенезе тиков, необходимо
коснуться дизонтогенетической природы заболе-
вания. Дизонтогенез (dysontogenesis; диз- + онто-
генез) — нарушение индивидуального развития
организма; термин чаще применяется по отноше-
нию к внутриутробному периоду и раннему дет-
скому возрасту. В.В. Ковалев (1979) выделяет 4 типа
дизонтогенеза: 1) задержанное или искаженное
психическое развитие; 2) органический дизонто-
генез как результат повреждения мозга на ранних
этапах онтогенеза; 3) дизонтогенез вследствие
поражения отдельных анализаторов (зрения, слу-
ха) или сенсорной депривации; 4) дизонтогенез
как результат дефицита информации с ранне-
го возраста вследствие социальной депривации
(включая неправильное воспитание). По мнению
В.В. Ковалева, существуют 2 основных вариан-
та: дизонтогенез с негативной симптоматикой
и дизонтогенез с продуктивными синдромами.
К первым он относит синдромы психического
недоразвития: тотальная (олигофрения) и пар-
циальная ретардация (задержка психического
развития), акселерация, различные формы ин-
фантилизма, невропатии. Ко второму вариан-
ту отнесены случаи, когда на фоне клинических
проявлений негативных дизонтогенетических

нарушений развиваются продуктивные феноме-
ны: страхи, патологические привычные действия,
энурез, энкопрез, повышенная неряшливость,
утрата навыков ходьбы, речи, самообслужива-
ния, переход психического функционирования
на более ранние этапы развития, а также аффек-
тивные расстройства, нарушения влечений, ги-
перактивность, патологическое фантазирование,
гебоидный, кататонический и другие синдромы.
К последнему варианту можно отнести и тикоз-
ные гиперкинезы. Можно предположить, что
генетические факторы и/или перинатальная па-
тология обусловливают нарушения функциони-
рования кортико-стрио-паллидо-таламических
кругов и модулирующих их активность моно-
аминергических систем. Данные нарушения дли-
тельное время остаются компенсированными.
В качестве декомпенсирующих факторов могут
выступить как психогенные воздействия (острые
и хронические психотравмы), так и соматические
Таким образом, накопленные к настоящему
времени литературные данные и результаты соб-
ственных исследований позволяют сделать пред-
положение, что тикозные гиперкинезы могут быть
связаны с нарушением функционирования корти-
ко-стрио-паллидо-тала мических кругов и моду-
лирующих их активность моноаминергических
систем. Эти нарушения, обусловленные перина-
тальной патологией и перенесенными в раннем

детстве заболеваниями, длительное время оста-
ются компенсированными. В качестве деком-
пенсирующих факторов могут выступить как
психогенные воздействия (острые и хронические
психотравмы), так и соматические заболевания.
Дальнейшее течение заболевания определяется
наличием или отсутствием дополнительных вред-
ностей, усугубляющих имеющиеся расстройства
и задерживающих развитие компенсаторных ме-
ханизмов. Данное заболевание является типично
эволюционным, имеющим в своей основе не одну
причину, а группу причинных факторов, роль
которых индивидуальна в каждом конкретном
случае. Этот полиморфизм касается и механиз-
мов заболевания и клинической манифестации
5. Клиническая картина
заболевания
5.1. ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ТИКОВ

Тики представляют собой координированное
отображение нормального двигательного акта. От-
личительной чертой является их непреодолимый
характер. По словам пациентов, «пытаться предот-
вратить их появление — все равно что пытаться
прервать чихание». Любая попытка подавить уси-
лием воли появление тика неизбежно ведет к на-
растанию напряжения и тревоги, а насильственное
совершение желаемой двигательной реакции при-
носит моментальное облегчение. Их выраженность
уменьшается при интенсивной концентрации вни-
мания, во время развлечений, после принятия ал-
коголя, при сексуальном возбуждении. На какое-то
время гиперкинезы можно подавлять усилием воли,
в период ночного сна они исчезают. Большинство
больных отмечает, что тикам предшествует непри-
ятное ощущение, которое вынуждает совершить
действие или издать звук, и может быть обозначено
как императивный позыв (Leckman J., 1997).
У некоторых больных выраженность тиков

временно ослабляется при лихорадочных со-
стояниях. Тики значительно усиливаются под
влиянием эмоциональных стимулов — тревоги,
страха, смущения.
В 90% случаев тики начинаются в возрасте
от 3 до 15 лет (Cath D. et al., 2011). Наиболее часто
они появляются в 4–8 лет (Robertson M. et al., 2009).
По наблюдениям J. Leckman и соавт. (1998), сред-
ний возраст появления тиков 5,6 года. Согласно
нашим наблюдениям, средний возраст появления
тиков составил 6,7 ± 2,1. Средний возраст появле-
ния преходящих тиков составил 7,9 ± 1,9, средний
возраст появления хронических тиков — 5,8 ± 1,6,
средний возраст появления синдрома Туретта —
5,2 ± 1,8 года. Таким образом, средний возраст по-
явления хронических тиков и синдрома Туретта
достоверно меньше (р < 0,05) возраста появления
преходящих тиков.
Как было написано выше, результаты наших
исследований свидетельствуют о том, что в 8.5%
случаев заболевание появилось после первых дней
в школе («тики первого сентября»). Поход ребенка
в школу совпадает с четвертым возрастным кризи-
сом (кризисом 7 лет) (Выготский Л.С., 1983). Частой
стрессовой ситуацией, при которой ребенок дол-
жен адаптироваться к новым условиям и заняти-
ям, была смена коллектива: детский сад — школа.
Кризис школьной адаптации заключается в утра-
те ребенком непосредственности, возникновении
5. Клиническая картина заболевания 51
дифференциации внутренней и внешней жизни.

Он в значительной мере обусловлен привнесени-
ем в жизнь ребенка интеллектуального начала,
смыслового восприятия, формированием само-
оценки, самолюбия. Позитивным моментом этого
кризиса служит возрастание самостоятельности
ребенка (Пальчик А.Б., 2002). Начавшись в этом
возрасте, тики усиливаются. В 8–9-летнем возрасте
к двигательным тикам могут присоединиться во-
кализации. Заболевание достигает своего апогея
в возрасте 10 лет (Leckman J., 1997).
В 50% тики исчезают до 14 лет, но могут уча-
щаться в пеpиод пубеpтатного возpастного кpиза.
Так, по наблюдениям E. Torup (1962), у 50% боль-
ных тики исчезали в среднем через 9 лет после
установления диагноза, у 46% отмечалось улуч-
шение состояния и лишь у 6% течение заболева-
ния оставалось без изменений, но при этом все
больные сохраняли трудоспособность. В пода-
вляющем большинстве случаев тики, возникшие
у детей, спонтанно регрессируют в юношеском
возрасте, но всегда сохраняется возможность их
последующего рецидива. Тики могут появить-
ся и в зpелом возpасте, хотя пpи этом в анамнезе
часто имеются указания на эпизоды заболевания
в детстве. Среди взрослых пациентов с тиками
отмечается появление гиперкинезов после 21 года
лишь в 5% случаев (Chouinard S., Ford B., 2000).
Течение тиков носит волнообразный характер
с периодами улучшения и обострения. У детей,
например, период улучшения может наблюдаться

во время каникул. Некоторые пациенты отмечают
сезонные колебания интенсивности симптомов.
Однако есть больные, у которых годами на-
блюдается единственный моносимптомный тик.
Лица, предрасположенные к тикам, часто приоб-
ретают новые привычки, глядя на других боль-
ных тиками, и жалу ются при этом, что болезнь
носит «инфекционный» характер. Необходимо
отметить, что при расспросе врача о тиках гипер-
кинезы у пациента могут усилиться.
5.2. ВИДЫ ТИКОВ
Виды моторных тиков (по А.J. Lees): моргание,
вращение глазами, закатывание глаз, фиксирова-
ние взгляда, поднятие бровей, нахмуривание бро-
вей, сморщивание носа, подергивание ноздрей,
открывание рта, перекашивание лица, поджи-
мание губ, выпячивание губ, подергивание губ,
сплевывание, щелкание языком, хватательные
движения ртом, облизывание, прикусывание
губы, скрежетание зубами, прикусывание слизи-
стой во рту, выпячивание челюсти, сосательные
движения, потирание подбородка, вскидывание
головы, кивание головой, подергивание головы,
наклоны головы, покачивания головой, враще-
ние головы, приподнимание плеч, сгорбливание,
вытягивание шеи, подергивание рук, сжимание
пальцев в кулак, вытягивание пальцев, щелканье
пальцами, резкое распрямление руки, сгибание
Таблица 1
Примеры тиков (Коффи Б., Шейдер Р., 1998)
Двигательные Голосовые
Простые Сложные Простые Сложные
Моргание Подпрыгива- Выкрикивание Выкрикивание,
Подергивание ние звуков слов, фраз,
носом Приседание Покашливание эхолалия, пали-
Подергивание Жестикуляция Шмыгание лалия
плечами Похрюкивание Копролалия
руки в локте, отведение плеча, толчкообразные

движения таза, тик в виде приветствия, подер-
гивание мышц живота, подергивание грудных
мышц, выпячивание и втягивание живота, рас-
прямление плеч и выпячивание груди, сжимание
ягодиц, сокращение прямой мышцы живота, по-
дергивание стопы и большого пальца, сгибание
бедра, отведение бедра, резкие выпады ногой впе-
ред, перекру чивание пальцев, тыльное сгибание
стопы, сгибание в коленном суставе, разгибание
в коленном суставе.
Выделяют простые и сложные тики (табл. 1).
Простые моторные тики захватывают одну мы-
шечную группу, в основном мимическую му-
скулатуру, преобладают учащенные мигания,
зажмуривания, шмыганье носом, вытягивание
губ, нахмуривание.
Сложные моторные тики напоминают коор-
динированные действия, в реализацию которого
включаются несколько групп мышц. К сложным
моторным тикам относятся гримасы, подпрыги-
вания, касание частей тела, людей или предметов,

обнюхивание предметов, отбрасывание головы.
Большинство моторных тиков носит клони-
ческий характер, то есть проявляется в виде бы-
стрых, отрывистых движений (моргание, кивки
и т.д.). Встречаются и дистонические тики, ха-
рактеризуемые более медленными движения-
ми (крепкое зажмуривание, отведение глазных
яблок, открывание рта и т.д.) дистонического ха-
рактера (более медленные повороты и натяжения
мышц). Дистонические тики часто сочетаются
с продромальными ощущениями (Jankovic, 2001).
Другими проявлениями сложных мотор-
ных тиков являются эхопраксия (имитация
жестов и движений других людей) и копропрак-
сия (оскорбительные жесты). Пациенты часто
скрывают непроизвольный характер тиков добав-
лением произвольного движения.
К вокальным тикам относятся покашливание,
фырканье, хмыканье, мычание, хрюканье, крях-
тенье, писк, свист, всхлипывание, лай, шипение,
сплевывание.
Вокальные тики так же делятся на простые
и сложные. К простым вокальным тикам от-
носится воспроизведение отдельных звуков.
Сложные вокальные тики заключаются в про-
изношении слов, словосочетаний и предложений,
которые имеют определенный смысл. К сложным
вокальным тикам относят эхолалию (повторе-
ние звуков, слов, произносимых другими), пали-
лалию (повторение собственных слов или части

слов), копролалию (произнесение агрессивных,
оскорбительных или социально неприемлемых
слов и фраз).
По частоте тики идут в порядке убывания
от верхней части лица к нижним конечностям,
причем наиболее распространенным являет-
ся моргание, затем следуют тики нижней части
лица, шеи и плеч, а далее — туловища и конечно-
стей. Лицо ответственно за все виды мимической
экспрессии, отражающей наши чувства и эмоции,
и разнообразием функций лицевых мышц можно
объяснить преобладание тиков в этой области.
Наиболее часто первыми отмечаются тики в виде
мигания.
Представленные в табл. 2 данные свидетель-
ствуют о том, что наиболее частыми тикозными
гиперкинезами в наблюдаемой группе являлись
моргание и поднятие бровей. Во многих случа-
ях у пациента отмечалось сразу несколько ти-
ков. В 43 случаях (23,8%) отмечались вокальные
тики (хмыканье, свист, выкрикивание звуков).
Глазодвигательные тики достоверно чаще от-
мечались при хронических тиках по сравнению
с преходящими тиками (p < 0,05). Вокальные
тики достоверно чаще отмечались при хрониче-
ских тиках по сравнению с преходящими тиками
(p < 0,01). В 20 случаях вокальные тики сочетались
с несколькими двигательными, что послужило
причиной постановки диагноза синдром Турет-
Таблица 2
Виды тиков в исследуемой группе
Виды тиков Вся Преходя- Хрониче- Синдром
группа щие тики ские тики Туретта
Моргание 136 (75,1%) 66 (78,6%) 53 (68,9%) 17 (85,0%)
Поднятие бро- 45 (24,9%) 18 (21,4%) 20 (25,9%) 7 (35,0%)
вей
Нахмуривание 27 (14,9%) 12 (14,3%) 9 (11,7%) 6 (30,0%)
лба
Глазодвигатель- 24 (13,3%) 4 (4,8%) 10 (13,0%) * 10 (50,0%)
ные тики
Поднятие плеч 11 (6,1%) 3 (3,6%) 5 (6,5%) 3 (15,0%)
Высовывание 6 (3,3%) 2 (2,4%) 2 (2,6%) 2 (10,0%)
языка
Щелкание 2 (1,1%) — 1 1 (5,0%)
пальцами
Вокальные тики 43 (23,8%) 6 (7,1%) 17 (22,1%) ** 20 (100%)
Всего 181 (100%) n = 84 (100%) n = 77 (100%) 20
* p < 0,05 — достоверные различия по сравнению с группой 1;
** p < 0,01 — достоверные различия по сравнению с группой 1.
та. Копролалические вокализации в наблюдаемой

нами группе не отмечались.
Средняя частота тиков по пятибалльной шка-
ле Tourette' Syndrome Global Scale (TSGS) состав-
ляла в исследуемой нами группе 3,9 ± 0,9 баллов
(при максимальной частоте 5 баллов). При этом
в группе детей с преходящими тиками данный по-
казатель составил 3,1 ± 0,5 баллов, в группе детей
с хроническими тиками — 4,2 ± 0,6 баллов, в груп-
пе детей с синдромом Туретта — 4,6 ± 0,4 баллов.
Таким образом, хронические тики характеризу-
ются достоверно более высокой частотой по срав-

нению с преходящими (p < 0,05).
Первые проявления заболевания в большин-
стве случаев характеризуются лицевыми ги-
перкинезами. В дальнейшем может отмечаться
распространение гиперкинезов, присоединение
вокализаций.
Характер и локализация гиперкинезов зависят
от предшествовавшего заболевания. Так, мигание
появляется после коньюнктивита, шмыганье но-
сом — после ринита.
L. Ludlow (1982), анализируя частоту различных
вокализаций, отметил выкрикивания различных
звуков в 35% случаев, шмыганье носом — в 13%,
вдохи — в 14% случаев, выдохи в 5% случаев.
5.3. КЛАССИФИКАЦИЯ ТИКОВ
P.F. Girard (1949) разделил тики на несколько
основных видов: 1) привычные тики, при кото-
рых движения носят в общем обычный характер,
но возникают учащенно и не связаны с внешни-
ми факторами; 2) конвульсивные тики, при кото-
рых явно лишние движения возникают внезапно,
быстро, будто в результате электрического тока;
3) тонический тик, возникающий в результате
длительного спазма мышц.
Cогласно МКБ-10 и классификации Амери-
канской психиатрической ассоциации (DSM-IV),
выделяют преходящие (транзиторные тики), хро-
нические тики и СТ (табл. 3–5).
Таблица 3
Диагностические критерии преходящего тика (F 95.0)
1. Одиночные или множественные двигательные или голосовые
тики возникают много раз в течение дня практически ежедневно
в течение не менее 2 нед., но не более года подряд.
2. В анамнезе нет периодов, когда тик непрерывно сохранялся
более года и соответствовал критериям синдрома СТ или хрони-
ческого тика.
3. Тик не связан с непсихическими заболеваниями, такими как
болезнь Гентингтона, вирусный энцефалит, интоксикации или
двигательные расстройства, вызванные лекарственными препа-
ратами
Таблица 4
Диагностические критерии хронического тика (F.95.1)
1. Имеются либо двигательные, либо голосовые тики.
2. Тики возникают много раз в течение дня практически ежедневно
или с перерывами в течение года и более.
ратами
Преходящие тики. Это наиболее распро-

страненный вид заболевания, при котором ги-
перкинезы чаще выражены в виде простых,
изолированных моторных тиков. Наиболее ча-
сто в такие тики вовлекается лицевая мускула-
тура (моргание, нахмуривание бровей и т.д.).
Преходящие изолированные вокальные тики
встречаются крайне редко. Главный признак
преходящих тиков — их спонтанная ремиссия
не позднее 1 года после их появления. Т.е. этот ди-
агноз можно поставить только ретроспективно.
Таблица 5
Диагностические критерии синдрома Туретта (F.95.2)
1. Множество двигательных и один или более голосовых тиков,
хотя не всегда одновременно.
2. Тики возникают много раз в течение дня, обычно приступо-
образно, практически ежедневно или с перерывами в течение
года и более.
3. Количество, частота, сложность, выраженность и локализация
тиков меняются.
ратами
Хронические тики могут оставаться десяти-

летиями при стабильном или волнообразном те-
чении (Левин О.С., 2002). Усиление гиперкинезов
может отмечаться в периоды стресса или утомле-
ния. Изолированные хронические вокализации
встречаются реже.
Клинические проявления СТ более подробно
будут описаны в следующей главе.
Наиболее полная систематизация тиков разра-
ботана В.П. Зыковым (2002) (табл. 6).
В.П. Зыков (2002) разделяет тики по степени
тяжести на единичные и серийные тики, а также
тикозный статус. Единичные тики повторяются
от 2 до 9 раз за 20 минут осмотра; серийные тики
повторяются от 10 до 29 гиперкинезов за 20 минут,
после которых наступают многочасовые переры-
вы. Серийные тики от 30 до 120 и более за 20 ми-
нут без перерыва в течение дня можно описывать
Таблица 6
Систематизация тиков (Зыков В.П., 2002)
1. Этиология
1.1. Первичные (наследственные)
2.1. Вторичные (последствия пре- и перинатальной патологии,
лекарственные, постравматические)
3.1 Криптогенные (без установленной этиологии)
2. Топико-клинические проявления тиков
2.1. Локальный (фациальный)
2.2. Распространенный (фацио-кранио-брахиальные)
2.3. Генерализованный (фацио-кранио-брахио-круральные) в со-
четании с вокальными тиками — синдром Туретта
3. Тяжесть
3.1. Единичные
3.2. Серийные
3.3. Статусные
4. Течение
4.1. Транзиторное F 95.0
4.2. Ремиттирующее
4.3. Стационарное F 95.1
4.4. Прогредиентное
5. Стадии
5.1. Дебюта
5.2. Экспрессии симптомов
5.3. Резидуальная
как тикозный статус. У всех больных в это время

отмечается полное сохранение сознания.
Ш.Ш. Шамансуров (1985) выделил 6 форм те-
чения тикозных гиперкинезов: регрессирующая,
сезонная, ремиттирующая, функциональная,
прогредиентная, тикэпилепсия.
Согласно классификации Г.Г. Шанько (1990),
выделяют органическую, неврозоподобную, реф-
лекторную, психогенную, идиопатическую формы
тиков. Органические тики, возникающие вслед-
ствие текущих или перенесенных органических

заболеваний головного мозга, носят простой, эле-
ментарный характер, они стойкие и стереотип-
ные. Психогенные тики возникают на фоне острой
или хронической психотравмирующей ситуации.
Г.Г. Шанько предлагает разделять их на навязчивые
и невротические. Неврозоподобные тики возника-
ют без видимых экзогенных воздействий на фоне
ранней резидуально-органической симптоматики
и/или текущей соматической патологии. Рефлек-
торные тики — это преимущественно простые,
стереотипные непроизвольные движения, кото-
рые возникают по принципу нецелесообразных
условных рефлексов в связи с длительным ло-
кальным раздражением тканей. Примером может
служить моргание после коньюнктивита, шмыга-
ющие движения носом после ринита и т.д. К идио-
патическим тикам относятся насильственные
движения, которые не имеют конкретной причи-
ны возникновения, за исключением возможности
наследственного предрасположения. Кроме этого,
выделяются тики и тикообразные гиперкинезы
при других заболеваниях.
На наш взгляд, необходимо отделять тики как
насильственные движения от навязчивых движе-
ний в рамках обсессивно-компульсивного рас-
стройства. В клинической практике мы условно
выделяем невротическую (психогенную) форму,
при которой тики провоцируются психотравми-
рующей ситуацией, и неврозоподобную, возника-
ющую без психогенных воздействий. В отличие

от невротических тиков, неврозоподобные тики
более монотонны, однотипны и зачастую прово-
цируются соматическими факторами, астенией,
психомоторным возбуждением.
Проведенные нами исследования позволили
диагностировать невротическую форму у 55,7%
пациентов с тиками, а неврозоподобную — в 44,3%
случаев. При этом во всех случаях предполагает-
ся возможность наследственной или резидуаль-
но-органической основы заболевания. По нашим
наблюдениям, невротические тики чаще носят
преходящий характер, в то время как неврозопо-
добные имеют тенденцию к хронизации.
Говоря о различных видах тиков, хочется еще
раз подчеркнуть, условность классификации
и трудности при выделении тиков в какую-либо
группу у конкретного пациента. Тики при других
заболеваниях относятся к вторичным, о них мы
расскажем ниже.
5.4. КЛИНИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА СИНДРОМА ТУРЕТТА
Наиболее часто появление признаков СТ отме-
чается в возрасте 6–11 лет. По данным Г.Г. Шанько
(1990), средний возраст появления симптоматики
у мальчиков — 8,2 года, а у девочек — 6,9 лет. Со-
гласно критериям МКБ-10, тики при СТ появля-
ются до 18 лет.
Первым признаком заболевания у боль-
шинства больных служат тики в области лица.
Тики на протяжении различного промежутка

времени (от нескольких месяцев до 1–2 лет) оста-
ются локализованными, затем распространяются
на другие мышечные группы. Провоцирующим
фактором может послужить стресс. Еще до появ-
ления вокализаций в 65–70% случаев у детей с СТ
встречаются двигательные пароксизмы в виде
подпрыгивания, общего вздрагивания, быстрых
наклонов головы и туловища, взмахивания рука-
ми (имитация полета птицы) и т.д. (Шанько Г.Г.,
1990). Данные гиперкинезы чаще возникают при
ходьбе и носят сложный вычурный характер.
В единичных случаях имели место попытки не-
значительного самоповреждения.
Вокальные расстройства являются обязатель-
ным компонентом болезни. Они появляются
обычно спустя 2–3 года после появления мотор-
ных тиков. У 5–15% детей простые вокальные
тики вместе с гиперкинезами проявляются в де-
бюте заболевания (Левин О.С., 2002). Намного
реже (5–7% случаев) болезнь начинается с изоли-
рованных вокализаций (Шанько Г.Г., 1990).
Примерно у 1/3 больных вокализации прояв-
ляются в виде копролалии (выкрикивание ру-
гательств) (Robertson М., 2000). Нередко врачи
полагают, что для постановки диагноза СТ необ-
ходимо наличие копролалии, но на самом деле она
наблюдается лишь в небольшом количестве слу-
чаев. Так, в российской популяции копролалия
встречается у 8–15% больных с СТ (Левин О.С.,
2002). Согласно D. Freeman и соавт. (2009), копро-

лалия отмечается у 19,3% мужчин и 14,6% жен-
щин, срадающих СТ, копропраксия встречалась
у 5,9% мужчин и 4,9% женщин, страдающих СТ.
По данным M. Kobierska и соавт. (2014), копрола-
лия встречается у 25% пациентов с СТ, а копро-
праксия встречалась в 6% случаев.
Эти симптомы, приводящие к значительной
социальной дезадаптации, появляются обычно
в детском возрасте и после 18 лет часто спонтан-
но исчезают. Так, согласно D. Freeman и соавт.
(2009), средний возраст появления копрофено-
менов — 11 лет (5 лет после появления тиков).
По данным M. Kobierska и соавт. (2014), средний
возраст пациентов с копролалией — 12,4 ± 4,9,
а средний возраст появления данного симпто-
ма — 4,4 ± 3,7 года.
Бранные слова произносятся громко, отры-
висто, но без выражения аффекта. При этом
нарушается артикуляция, а некоторые слова
произносятся толчкообразно с особым акцен-
том (Шанько Г.Г., 1990). По мнению В.В. Пушкова
(1985), копролалия в ряде случаев носит скрытый
характер, т.е. больной произносит бранное слово
как можно более неразборчиво или заменяет его
созвучным словом. Со временем большинство па-
циентов пытается заменить бранные слова на эв-
фемизмы, созвучные слова или сокращенные
формы ругательств, прикрыть рот рукой, бить
себя по языку, как бы наказывая себя.
У большинства больных наблюдаются неко-

пролалические вокализации: хрюканье, мычанье,
писк, шипение, свист, лай, частое сплевывание
(птизеомания) и т.д. Пациенты непроизвольно
(насильственно) выкрикивают их, как бы выды-
хая из себя эти звуки.
Если гиперкинезы у пациентов с СТ поли-
морфны, то вокализации зачастую проявляются
повторением одних и тех же звуков, слов. Вокали-
зации длятся несколько секунд и часто сопрово-
ждаются гиперкинезами.
У многих больных с СТ также встречаются
своеобразные сенсорные феномены (сенсорные
тики), которые проявляются в кратковременных
неприятных ощущениях (жжение, зуд, покалы-
вание и т.д.). Сенсорные тики чаще отмечаются
в плечевой области, кистях рук, бедрах (Leckman J.,
1997). Они предшествуют дистоническим тикам
или усиливаются при произвольной задержке ги-
перкинезов (Rothenberger А., 1996).
По мнению М. Robertson и S. Baron-Cohen (1998),
существует несколько клинических вариантов СТ:
чистый, характеризующийся только множествен-
ными моторными и вокальными тиками; полный,
при котором встречаются копро-, эхо- и палифено-
мены; выделенный L. Packer (1997) вариант СТ плюс
СДВГ, ОКР, аутоагрессивные действия. По данным
V. Eapen и М. Robertson (2015), копрофеномены со-
всем не встречаются при чистом варианте, а при
СТ плюс регистрируются в 32%.
М.И. Буянов выделяет несколько вариан-

тов развития данного заболевания: генуинный
(идиопатический), резидуально-органический,
психогенный.
Г.Г. Шанько (1990) различает четыре степе-
ни выраженности основных проявлений забо-
левания. При первой (легкой) степени внешние
проявления часто бывают незаметными для
окружающих, больные достаточно хорошо кон-
тролируют себя. Вторая степень (умеренно вы-
раженная) характеризуется наличием вполне
очевидных гиперкинезов и вокальных наруше-
ний при сохранности некоторой способности
самоконтроля. При третьей (выраженной) сте-
пени симптомы заболевания проявляются четко
и больные с трудом могут их контролировать.
Четвертая степень (тяжелая) характеризуется на-
личием резко выраженных признаков заболева-
ния, которые почти не поддаются контролю.
В целом полученные результаты позволяют
предположить, что у детей с преходящими тика-
ми ведущую роль в клинической манифестации
играют психогенные факторы и повышенная тре-
вожность. Дети с хроническими тиками харак-
теризуются более выраженными нарушениями
контроля психической деятельности (executive
dysfunction), обусловленными более выраженной
мозговой дисфункцией преимущественно рези-
дуально-органического генеза. В таких случаях
в патологическом процессе ведущую роль играют
незрелость структур головного мозга, нарушения

корково-подкорковых взаимоотношений.
5.5. ВТОРИЧНЫЕ ТИКИ
В отличие от первичных тиков (идиопати-
ческих — анамнестически и клинически не-
связанных с проявлением других заболеваний),
выделяют вторичные тики (туреттизм), имею-
щие в своей основе более конкретное поврежде-
ние нервной системы. Г.Г. Шанько (1990) называет
такие тики органическими. Они отличаются про-
стым характером непроизвольных движений,
стойкостью и малой зависимостью от внешних
факторов. При этом менее выражен императив-
ный характер гиперкинезов. Значительно реже
при вторичных тиках отмечаются сопутствую-
щие навязчивости. Вторичные тики превалируют
среди взрослых пациентов с тиками.
Одной из наиболее частых причин появления
вторичных тиков является прием некоторых ле-
карственных препаратов. Так, тики могут отме-
чаться при применении психостимулирующих
средств, используемых для лечения СДВГ. В на-
стоящее время за рубежом используются такие
психостимуляторы, как метилфенидат (риталин,
концерта), амфетамины (аддералл, дексамфета-
мин — декседрин). В нашей стране на данный мо-
мент эти препараты не зарегистрированы.
Эффект психостимулирующих средств основан
на индуцировании выброса и торможения обрат-
ного захвата катехоламинов в нейронах, блокады

обратного нейронального захвата дофамина и но-
радреналина, активизации их высвобождения
из нервных окончаний. Под влиянием этих препа-
ратов совершенствуются механизмы когнитивно-
го контроля. По мнению A.R. Clarke и соавт. (2002),
в основе эффекта психостимуляторов — увели-
чение кортикальной активации. Лечение с помо-
щью психостимуляторов обычно продолжается
много лет (long-acting medications) и должно со-
провождаться диспансерным наблюдением такого
пациента. Гиперкинезы чаще возникают на фоне
приема производных амфетамина. В последние
годы были разработаны лекарственные формы
метилфенидата с длительным высвобождением
активного вещества, большей (12-часовой) продол-
жительностью действия и меньшим количеством
побочных эффектов. Для создания осмотического
насоса использована технология OROS. Исследова-
ния, проведенные M. Stein и соавт. (2003), показа-
ли, что в случае использования таких форм тики
возникают лишь при использовании высоких доз
препарата и чаще у детей с небольшим весом. Не-
смотря на большое количество исследований, по-
священных возможности возникновения тиков
на фоне приема психостимуляторов при лечении
СДВГ, данный вопрос по-прежнему вызывает
дискуссии.
Причиной вторичных тиков может быть также
прием антидепрессантов из группы ингибиторов
обратного захвата серотонина, антиконвульсан-

тов, противопаркинсонических средств и др.
Длительный прием нейролептиков может при-
вести к развитию «позднего туреттизма», являю-
щегося одним из вариантов поздней дискенезии
(Левин О.С., 2002). Кроме этого, появление тиков
может быть следствием употребления кокаина
(Daniels J. et al., 1996).
Вторичные тики могут быть следствием не-
врологических заболеваний. В первой четверти
XX века часто встречались тики как последствие
эпидемического энцефалита. Данный энцефа-
лит, описанный австрийским ученым Экономо,
вызывается особым вирусом, заражение кото-
рым происходит контактным и капельным пу-
тем. В острой стадии на первый план выступают
общемозговая симптоматика: рвота, лихорад-
ка, головная боль а также глазодвигательные
расстройства. В дальнейшем возникают нару-
шения сна в виде сомноленции, гиперсомнии
и летаргии. Часто встречаются хореоподобные,
атетоидные, миоклонические и другие (в том чис-
ле тикозные гиперкинезы). Как правило, постэн-
цефалические тики были более стереотипные
и не такие преходящие, как при СТ, и локализо-
вались главным образом в области лица и шеи
(Лис А.Дж., 1989). Частыми последствиями этого
заболевания являлись судороги взора (окулогир-
ные кризы), синдром паркинсонизма, палилалия,
клазомания (приступы насильственного крика).
К последствиям эпидемического энцефалита от-

носили также гиперактивность у детей (Bond E.D.,
Partridge G.E., 1926).
Причинами вторичных тиков могут являть-
ся также нарушения мозгового кровообращения
с поражением базальных ганглиев, черепно-моз-
говые травмы, нейросифилис, энцефалит, вызван-
ный вирусами герпеса или краснухи (Mejia N.,
Jankovic J., 2005).
Вторичные тики могут быть проявлением ней-
роакантоцитоза. Это наследственное заболева-
ние встречается у мужчин и проявляется в виде
появления в крови акантоцитов, когнитивных
нарушений, аксональной полиневропатии с гипо-
рефлексией, амиотрофией и т.д. (Левин О.С., 2002).
Вторичные тики могут встречаться при ши-
зофрении, аутизме (в т.ч. синдроме Аспергера),
различных формах умственной отсталости и т.д.
(Kumar R., Lang A.E., 1997).
6. Коморбидные
расстройства
В большинстве случаев тики сочетаются с ка-

кой-либо коморбидной патологией. Так, у па-
циентов с СТ лишь в 12% случаев отсутствуют
сопутствующие психиатрические симптомы
(Freeman R., 2005). В большинстве случаев именно
сопутствующая патология, а не собственно гипер-
кинезы являются самым дезадаптирующим про-
явлением заболевания.
6.1. СИНДРОМ ДЕФИЦИТА ВНИМАНИЯ
С ГИПЕРАКТИВНОСТЬЮ (СДВГ)
СДВГ — одно из наиболее частых нервно-пси-
хических расстройств детского возраста. Ис-
следования Н.Н. Заваденко (2005) показывают,
что из общего числа обследованных московских
школьников признаки СДВГ отмечаются у 7,6%
детей. M. Skounti и соавт. (2010) находят призна-
ки СДВГ у 8% обследованных школьников и лишь
у 3,8% школьниц. J. Venkata и A. Panicker (2013)
отметили признаки СДВГ у 11% учащихся школ
в Индии.
Значительно реже это заболевание встре-

чается у взрослых. Так, по данным S.V. Faraone
и J. Biederman (2005), СДВГ страдают 3–5% взрос-
лых, а по данным J. Kooij и соавт. (2006), — 1–2,5%
взрослых. Cтоль широкий разброс значений объ-
ясняется применением разных диагностических
критериев и отсутствием единообразия в составе
исследуемых групп.
Дети и подростки, страдающие СДВГ, отличают-
ся неусидчивостью, отвлекаемостью, гиперактив-
ностью, импульсивностью, низкой успеваемостью.
Ранее это заболевание было принято называть ми-
нимальной мозговой дисфункцией (ММД).
В этиопатогенезе тиков и СДВГ много общего.
Cpеди больных c СДВГ также пpеобладают лица
мужского пола (August G.J. et al., 1998). Н.Н. За-
ваденко (2005) приводит данные о преобладании
мальчиков в 4,5 раза. Природа СДВГ гетерогенна:
в его этиопатогенезе играют роль генетические
факторы и органическое повреждение головного
мозга в перинатальном периоде (Заваденко Н.Н.,
2005; Lou H.C., 1996; Kirley A. et al., 2002; Muglia P.
et al., 2002).
В 1997 г. M. Gill и G. Daly выдвинули гипоте-
зу возникновения заболевания, в основе кото-
рой лежит взаимодействие генов, влияющих на
дофаминергическую медиацию и определяющих
снижение содержания медиатора возбуждения
дофамина, а также снижение функционирования
дофаминергической нейромедиаторной систе-
6. Коморбидные расстройства 73
мы головного мозга. Большое значение прида-

ется в этой связи генам рецептора дофамина D4
(DRD4) и D5 (DRD5). Кроме этого обсуждается
роль гена рецептора дофамина DRD1 (Faraone S.V.
et al., 2004; Mill J. et al., 2005). Результатом дей-
ствия данных генов при СДВГ является сниже-
ние чувствительности дофаминовых рецепторов.
При изучении генетических причин СДВГ уделя-
ется внимание также генам, влияющим на серо-
тониновый обмен, в частности гену, отвечающему
за транспорт серотонина (SERT), и гену — рецеп-
тору серотонина (5HT1B) (Asherson P., 2004; Li J.
et al., 2006).
Значительную роль в происхождении СДВГ
играют неблагоприятные факторы в течение бе-
ременности и родов. Шведский автор C. Gillberg
(1983) отметил, что у детей пожилых первородя-
щих матерей ряд признаков, сопровождающих
нарушения внимания (в частности, статико-мо-
торная недостаточность), встречаются в 5 раз
чаще по сравнению с детьми молодых матерей.
В некоторых работах описывают СДВГ у детей,
родившихся с низкой массой тела, и недоношен-
ных детей (Fletcher J.M. et al., 1997; Barkley R.A.,
1998). H.C. Lou и соавт. (1996) считают, что пе-
ринатальная гипоксически-гемодинамическая
(ишемическая) энцефалопатия вызывает повреж-
дения стриатума и нарушение кортико-стриа-
то-таламо-кортикальных связей. B. Van der Bergh
и соавт. (2004) предполагают, что тревожность
матерей на сроке 12–22 недель является предик-

тором развития СДВГ.
Среди структур головного мозга, играющих
заметную роль в формировании СДВГ, указывают
на лобные доли коры головного мозга и базаль-
ные ганглии (в первую очередь striatum), то есть
структуры, участвующие в патогенезе тиков.
R. Barkley (1998) считает, что основным механиз-
мом развития СДВГ является нарушение тормоз-
ящего поведения. Воздействие неблагоприятных
психологических и социальных факторов не яв-
ляется прямой причиной СДВГ, но они могут
стать факторами, закрепляющими клинические
проявления и усиливающими дезадаптацию де-
тей, страдающих этим заболеванием. Большин-
ство авторов сходятся во мнении, что СДВГ чаще
встречается у детей необеспеченных и малообра-
зованных родителей.
В дошкольном возрасте основным проявле-
нием заболевания является гиперактивность. Та-
кие дети бесцельно склоняется по группе детского
сада, без умолку болтают, мешают занятиям дру-
гих детей. Повышенная активность в этот период
может быть вариантом нормального развития,
обусловленным темпераментом или жесткими
требованиями взрослых. На нарушение указыва-
ют тяжесть и хронический характер проблемного
поведения. Отсутствие целенаправленности по-
ведения заставляет задуматься о наличии СДВГ.
В тяжелых случаях избыточная двигательная ак-
тивность принимает характер расторможенности.

Кроме этого, у таких детей часто встречается ми-
нимальная статико-моторная недостаточность,
диспраксия — так называемая «неуклюжесть»
(Тржесоглава З., 1986).
Появление основных жалоб при СДВГ отно-
сится к младшему школьному возрасту. Учителя
и родители отмечают, что дети чрезвычайно под-
вижны, беспокойны, не могут усидеть на месте
во время урока и выполнения домашних зада-
ний. По данным Н.Н. Заваденко (2005), СДВГ —
это одно из наиболее частых причин школьной
дезадаптации (ШД). Под ШД понимают наруше-
ния приспособления личности школьника к ус-
ловиям обучения в школе, которое выступает как
частное явление расстройства у ребенка общей
способности к психической адаптации в свя-
зи с какими-либо патологическими факторами
(Шмакова О.П., 2004).
Согласно DSM-V, выделяют СДВГ с преобла-
данием гиперактивности, СДВГ с преобладанием
невнимательности и комбинированный тип забо-
левания. Последний тип наиболее распространен.
СДВГ и тики очень часто сочетаются. Так,
по данным E.R. Knell и D.E. Comings (1993), около
50% детей с СДВГ страдают тиками. Тикозные ги-
перкинезы в 12% случаев отмечаются у взрослых
пациентов с СДВГ (Spencer T. et al., 1999).
Проведенные нами исследования показали,
что у детей с СДВГ в анамнезе и/или при осмотре
тики имели место почти в 40% случаев. Из них

преходящие тики регистрировались в 12% слу-
чаев, хронические — в 23%, СТ — в 5% случаев.
При анализе встречаемости тиков при различных
типах СДВГ выявлено, что они значительно чаще
встречались у пациентов с преобладанием гипер-
активности и импульсивности, чем при ком-
бинированном типе и в случаях преобладания
невнимательности. При последнем типе тики
встречаются лишь в единичных случаях.
С другой стороны, проведенные нами иссле-
дования показывают, что среди детей с тиками
СДВГ отмечается значительно чаще (почти 48%),
чем в популяции. Показатели шкалы SNAP-IV,
отражающие СДВГ, у детей с тиками выше, чем
у здоровых детей. При этом симптоматика СДВГ
достоверно чаще встречается у детей с хрониче-
скими тиками, особенно при СТ, по сравнению
с пациентами с преходящими тиками. Согласно
литературным данным, СДВГ встречается у детей
с СТ в 35–90% случаев (Spencer T. et al., 1998; Rob-
ertson M.M., 2000; Oluwabusi О. et al., 2016). Про-
веденные нами исследования показывают, что
среди детей с тиками СДВГ отмечается значитель-
но чаще (почти 48%), чем в популяции.
Необходимо отметить, что средний возраст
появления симптоматики СДВГ раньше среднего
возраста появления тиков. Количественная оцен-
ка симптомов СДВГ показывает, что признаки
этого расстройства (особенно импульсивность)
при хронических тиках выражены достоверно

выше, чем при преходящих тиках. У детей, стра-
дающих синдромом Туретта, эти показатели зна-
чительно выше показателей, которые отмечаются
при хронических тиках. Можно предположить,
что при синдроме Туретта относительно чаще
встречается тип СДВГ с преобладанием гиперак-
тивности и импульсивности.
Результаты наших исследований показывают,
что у детей с тиками проявления СДВГ отмеча-
лись в 48% случаев. При этом у детей с преходя-
щими тиками СДВГ встречается в 27,5% случаев,
у детей с хроническими тиками — в 45–58,4%
случаев, у детей с синдромом Туретта — в 90,0%
случаев. Таким образом, по сравнению с группой
детей, страдающих преходящими тиками, СДВГ
достоверно чаще (p < 0,05) встречается у детей
с хроническими тиками, особенно у детей с син-
дромом Туретта (p < 0,01).
M. Robertson (2006) отмечает, что дети с сочета-
нием СТ + СДВГ характеризуются более высоким
уровнем тревоги, чем страдающие изолирован-
ными проявлениями СДВГ или тиками.
6.2. ОБСЕССИВНО-КОМПУЛЬСИВНОЕ РАССТРОЙСТВО
У детей с тиками часто встречается выра-
женное в той или иной степени обсессивно-ком-
пульсивное расстройство (ОКР), проявляющееся
в виде обсессий (стереотипных навязчивых мыс-
лей, образов) и компульсий (навязчивых дей-
ствий). Последние встречаются чаще у пациентов

с тиками при СТ. Компульсии зачастую носят
стереотипный, ритуальный характер и помогают
снижать внутреннее напряжение. Навязчивости
и компульсивное поведение могут наблюдаться
раздельно или одновременно. ОКР отмечается
у 20–60% пациентов с СТ, при этом в общей по-
пуляции данное расстройство встречается в 1,9–
3,2% случаев (Singer H.S., 2005; Ruscio А. et al.,
2010). По данным В.П. Зыкова (2006), обсессив-
но-компульсивная симптоматика выявлялась
у 37,1% больных тиками (обсессии — в 25,8% слу-
чаев, компульсии — в 11,3%). По степени тяжести
наиболее часто встречались среднетяжелая и тя-
желая степень выраженности ОКР, и отмечалась
корреляция с тяжестью тикозной симптоматики.
Интересно отметить, что среди обращающих-
ся за врачебной помощью больных с неврозами
пациенты с навязчивостями составляют 7,8%
(Карвасарский Б.Д., 1990). При этом пациенты
ждут в среднем 7 лет, прежде чем обратиться
к психиатру. Это можно объяснить ощущением
своего рода стыда у человека, осознающего свою
болезнь и подверженного неконтролируемым
мыслям и поведенческим реакциям. Это страх
быть принятым за «сумасшедшего», абсурдность,
замечаемая как окружающими, так и самим боль-
ным (Шаров И. и соавт., 2009).
Еще в 1827 г. Esqurol описал болезнь сомнений
как одну из форм навязчивых состояний. Извест-
ный русский психиатр, учитель В.М. Бехтерева

И.М. Балинский отметил, что общим для таких
состояний является чуждость сознанию (1858).
R.W. Kraft-Ebing (1890) образно назвал эти состоя-
ния «незваными пришельцами, мешающими спо-
койному ходу мышления».
При ОКР конкордантность для монозиготных
близнецов достигает 80–87%, против 47–50% для
дизиготных (Alonso Р. et al., 2008). Авторы пред-
полагают, что патогенез ОКР обусловлен сложны-
ми нарушениями нейротрансмиттерных систем
с участием генов, обеспечивающих нейротрофи-
ческие взаимодействия, включая гормональные,
детерминированные разными аллелями. Пример-
но у 20–25% детей с навязчивостями один из ро-
дителей тоже страдает ОКР.
В.И. Гарбузов и соавт. (1977) уделяют большое
значение в генезе навязчивостей наличию пред-
обсессивного личностного радикала и соответ-
ствующей ему психотравматизации. У больного
с навязчивостями происходит невротическое
приспособление через специфические формы
психологической защиты — через символическую
ритуальность, невротическую пунктуальность,
педантичность, отгороженность и перестраховку,
консерватизм.
Согласно В.Н. Мясищеву (1960), обсессив-
но-психастенический тип невротического кон-
фликта характеризуется противоречивыми
внутренними тенденциями и потребностями,
борьбой между желанием и долгом, моральны-

ми принципами и личными привязанностями
(характерен для невроза навязчивых состояний:
«я хочу, но не могу решиться»). При этом даже
если одна из тенденций имеет перевес, но полу-
чает противодействие другой все равно создаются
облегченные возможности для резкого усиления
нервно-психического напряжения и возникнове-
ния невроза. Особое значение для формирования
этого типа конфликта имеют усиленные личност-
ные черты по типу неуверенности и нерешитель-
ности, которые формируются с детства в условиях
воспитания, когда предъявляются противоречи-
вые требования к личности.
N. Soreni и соавт. (2014) пишут о важной роли
перфекционизма в возникновении ОКР у детей.
Перфекционизм — стремление к совершенству,
проявляющееся в нереалистической установке
«всегда и во всем быть лучше всех» (Менделе-
вич В.Д., Соловьева С.Л., 2002). Такая установка
приводит к появлению завышенных требований
к себе и окружающим и длительному напря-
жению, на фоне которого часто формируются
тревожно-депрессивные расстройства.
ОКР имеет в МКБ-10 собственную категорию
F.42. Необходимо отметить, что навязчивости
возникают на фоне ясного сознания и критиче-
ского отношения к ним. Навязчивости воспри-
нимаются пациентом как собственные мысли или
импульсы, при этом пациент переживает их как
неприятные для себя (эгодистонные). В этом про-

является отличие ОКР от стереотипий или риту-
алов (например, при умственной отсталости или
аутизме) (Херпертц-Дальманн Б., 2001).
В зависимости от структурных особенностей
обсессивного синдрома (доминирование отдель-
ного компонента или равная их представлен-
ность) выделяются следующие категории ОКР:
• F42.0 (преимущественно навязчивые мысли
или умственная жвачка);
• F42.1 (преимущественно компульсивные дей-
ствия, обсессивные ритуалы);
• F42.2 (смешанные обсессивные мысли и дей-
ствия).
Диагноз ОКР устанавливается лишь в том
случае, когда симптомы заболевания существен-
но нарушают его жизнедеятельность. Повторные
проверки закрытия дверей или выключения элек-
троприборов (без сопутствующих проявлений)
свидетельствуют о наличии навязчивости, но не
ОКР. Также не все ритуалы у ребенка являются
патологическими проявлениями, поскольку по-
требность в постоянстве может определяться же-
ланием однообразия и безопасности.
ОКР может начинаться уже в дошкольном
возрасте, но чаще возникает в возрасте 9–12 лет.
У детей с ранним появлением ОКР (6–7 лет) чаще
имеются случаи этого заболевания в семье (Swe-
do R. et al., 1989). Младшие дети не склонны осоз-
навать болезненность своего состояния. Старшие
дети пытаются скрывать патологическую сим-

птоматику, поскольку боятся, что их сочтут
«сумасшедшими». Заболевание обычно носит
хронический характер.
Обычно обсессии присоединяются через
несколько лет после появления тиков. Содер-
жание обсессий у больных с СТ чаще всего свя-
занно со страхом загрязнения или заражения
(56% больных), желанием совершать действия
в строго определенном порядке (47%), ощущением
незавершенности своих действий и потребностью
перепроверять их, стремлением к идеальному по-
рядку (40%) (Левин О.С., 2002). Несколько реже
встречаются навязчивые опасения причинения
вреда себе или другим, навязчивый необоснован-
ный страх потерять близкого человека, непри-
емлемые («греховные») мысли или образы и т.д.
(Московцева Ж.М., 2001).
В.В. Пушков (1985) считает одним из обязатель-
ных проявлений СТ наличие переживаний кон-
трастного содержания, проявляющихся в виде
«хульных мыслей», импульсивных социально-не-
приемлимых влечений.
6.3. ДРУГИЕ КОМОРБИДНЫЕ РАССТРОЙСТВА
Примерно в одной трети случаев при СТ
встречаются самоповреждающие действия: уда-
ры головой о стены или мебель, удары кулаком
по собственному лицу и т.д. (Robertson M., 2000).
По мнению В.В. Пушкова (1985), для больных с СТ

характерно асоциальное агрессивное поведение.
В связи с большой ролью психотравмирующих
факторов в генезе тиков особое внимание уде-
ляется тревоге. Тревога представляет собой нор-
мальную реакцию организма в ответ на опасную
ситуацию; она имеет адаптационное значение,
когда возникает в соответствующих обстоятель-
ствах, и приобретает клиническую значимость,
если носит персистирующий характер или вли-
яет на повседневную деятельность человека (Es-
sau C.A., 2013). Проведенные нами исследования
свидетельствуют о высоком уровне тревоги у де-
тей с тиками. При исследовании тревожности
с помощью опросника тревожности С.М. Зелин-
ского и В.Е. Кагана уровень тревожности у де-
тей с преходящими тиками составлял в среднем
24,3 ± 6,8 (при норме 4–16). В группе детей с хро-
ническими тиками средний уровень тревожно-
сти составил 17,2 ± 4,2 балла. В группе детей с СТ
средний уровень тревожности — 19,2 ± 3,9 балла.
В контрольной группе средний уровень тревож-
ности — 11,7 ± 4,1 балла. Таким образом, выявлены
достоверные (р < 0,05) различия между уровнями
тревожности в группах. Наибольшей тревожно-
стью отличаются дети с преходящими тиками.
Кроме этого, у детей с тиками отмечалось досто-
верное, по сравнению с нормой, повышение коли-
чества пациентов со школьной тревожностью.
В 67% случаев у пациентов с СТ отмечаются

необсессивные тревожные расстройства, которые
усиливают социальную дезадаптацию (Coffey B.J.,
Park K.S., 1997). Эти нарушения ведут к появле-
нию расстройств сна, головной боли. По данным
D.E. Comings и B.G. Comings (1987), у 14% паци-
ентов с СТ отмечались выраженные фобические
расстройства и панические атаки. В контрольной
группе эти нарушения встречались лишь у 4% па-
циентов. При сравнительной оценке с помощью
теста Спилбергера выявляется более высокий уро-
вень тревожности в группе пациентов с тиками по
сравнению с контрольной группой (Robertson M.,
2000). У взрослых пациентов с СТ чаще отмечаются
сопутствующие тревожные расстройства (Robert-
son M., 2000).
У пациентов из наблюдаемой группы голов-
ные боли отмечались почти в 70% случаев. Если
учитывать, что количество детей с цефалгиями
в популяции по литературным данным составля-
ет 10–33%, то можно сделать вывод о частом со-
четании тиков и данной патологии (Abu Arafeh I.,
Russell G., 1993; Lowrence D., 1994; Schwartz B.S.,
Stewart W.F., 1998; Barnes N.P. et al., 2009). Интерес-
но отметить, что C. Kwak и соавт. (2003) находили
частую сочетаемость СТ и мигрени. По нашим
данным, головные боли у детей с тиками отмеча-
лись в 22% случаев. В большинстве случаев голов-
ные боли имели диффузный характер. Пациенты
описывали их как ноющие, давящие, сжимающие.
В соответствии с классификацией международ-

ного общества по изучению головной боли (IHS,
1988), такие цефалгии были определены как го-
ловные боли напряжения (ГБН).
В 16% случаев у наблюдаемых нами детей с тика-
ми отмечался энурез. Чаще встречалась первичная
форма энуреза (по классификации Б.И. Ласкова,
1966, ночное недержание мочи без «светлого проме-
жутка» с момента рождения). Родители таких детей
жаловались на чрезвычайно глубокий сон (про-
фундосомнию) у ребенка. В этой связи необходимо
упомянуть исследования H. Wang и соавт. (2005),
отметивших поллакиурию у детей с тиками. Кроме
этого следует сказать о частой сочетаемости тиков
и заикания. Так, наши исследования позволили вы-
явить заикание у детей в 17% случаев.
Жалобы на различные нарушения сна (труд-
ности при засыпании, частые ночные пробуж-
дения, снохождение, сноговорение, ночные
страхи) предъявляет 30–80% пациентов с СТ
(Rothenberger A., 1996, 2001).
Необходимо отметить исследования В.П. Зыкова
и его коллег, посвященные когнитивным наруше-
ниям у детей с тиками. По данным этих исследова-
ний, у большинства пациентов с тиками отмечалась
темповая задержка моторного и речевого развития.
По результатам нейропсихологического исследо-
вания, наиболее типичными для детей с тиками
являлись нарушения динамического праксиса,
внимания, речи, памяти, письма и слухомоторной
координации. Сравнение данных отдельных групп

показывает, что выраженность нарушений кор-
релировала с тяжестью и распространенностью
гиперкинезов.
У детей с СТ в 23–24% отмечаются нарушения
обучаемости (learning disabilities): дисграфии, дис-
лексии, дискалькулии (Burd L. et al., 2005). Обыч-
но эти нарушения возникают при сочетании СТ
с СДВГ. Проведенные нами исследования показа-
ли, что дисграфия у детей с хроническими тиками
встречается в 17% случаев, а у детей с преходящи-
ми тиками — в 12% случаев.
К коморбидной тикам патологии можно от-
нести и заикание. Ранее D. Comings и B. Com-
ings (1987) писали о частой сочетаемости тиков
и заикания. Заикание — расстройство речи, при
котором нарушена ее плавность. При заикании
возникают непроизвольные задержки произно-
шения отдельных звуков или слогов (тоническое
заикание) или непроизвольное их повторение
(клоническое заикание). Кроме этого, встречается
сочетанная тонико-клоническая форма. По мне-
нию D. Woods и соавт. (1996), важным звеном,
играющим роль в возникновении как тиков, так
и заикания, является высокий уровень тревоги.
H. Mulligan и соавт. (2003) отметили общие зве-
нья, связанные с дисфункцией базальных гангли-
ев, в патогенезе тиков и заикания.
Проведенное нами исследование показало,
что распространенность заикания у детей с тиками
значительно выше, чем в популяции (23,2% от всех

пациентов с тиками). При этом заикание достовер-
но чаще встречалось у детей с преходящими тиками,
чем с хроническими (p < 0,05). Кроме этого, можно
отметить, что в исследуемой группе достоверно
чаще регистрировалось невротическое заикание.
Интересным представляется факт, что заи-
кание появляется раньше, чем тики. Согласно
теории Н.П. Бехтеревой (1980), при нарушении
функции отдельных элементов мозга приспо-
собление происходит не путем восполнения
пораженных структурных звеньев, а за счет
формирования нового гомеостаза. Таким обра-
зом, формируется новое устойчивое патологиче-
ское состояние. В дальнейшем те же механизмы,
которыми поддерживается физиологический
гомеостаз системы организма, оказываются на-
правленными на фиксацию и поддержание этого
компенсаторного (патологического) гомеостаза.
По мнению К.Ю. Ретюнского (2004), заикание
и тики относятся к затяжным системным расстрой-
ствам (ЗСР), общим для которых являются признаки
психоорганических расстройств в виде стержне-
вого психоорганического синдрома. Клиническая
динамика ЗСР и соболезненных им психопатоло-
гических расстройств обусловлена декомпенсацией
и неполной компенсацией нарушенных функций,
а также процессами возрастного созревания систем
мозга, что характерно для динамики психических
расстройств психоорганического круга.
7. Диагностика тикозных
гиперкинезов
7.1. КЛИНИЧЕСКАЯ ДИАГНОСТИКА ТИКОВ

Клиническая диагностика тиков чаще всего
не вызывает затруднений. Диагностика основана
на характерном течении болезни и картине тика.
Поскольку тик часто не проявляется во время
врачебного осмотра, первостепенное значение
имеет анамнез.
Проведенное нами неврологическое обследо-
вание детей с тиками не позволило обнаружить
выраженной очаговой симптоматики. При невро-
логическом осмотре часто выявлялись следующие
симптомы: мелкоразмашистый горизонтальный
нистагм, снижение конвергенции, умеренное
диффузное снижение мышечного тонуса, ожив-
ление глубоких рефлексов, расширение рефлек-
согенных зон, анизорефлексия, легкие нарушения
координаторной сферы (в основном, в виде дис-
диадохокинеза) и элементы мозжечковой атак-
сии. Для оценки неврологического статуса также
используются такие методики, как разработан-
7. Диагностика тикозных гиперкинезов 89
ная американским психиатром M.B. Dencla (1985)

Neurological Examination for Subtle Signs (NESS)
и тест оценки тонкой моторики, разработанный
чехословацким неврологом И. Лесны (1987).
Методика NESS разработана для оценки так
называемой «мягкой» неврологической сим-
птоматики, включает в себя 3 группы проб: 1 —
ходьба по линии; 2 — удержание равновесия;
3 — чередование движений. Последний пункт
включает в себя пробы на последовательные дви-
жения в правых и левых конечностях: постукива-
ние носком стопы; покачивание стопой с пятки на
носок; хлопки по колену; пронация-супинация
кисти с хлопками по колену; удары указательного
пальца кисти пальца о большой; последователь-
ные удары 2–5-го пальцев кисти о большой палец.
Методика оценки тонкой моторики (тест
на диспраксию-дизгнозию, Лесны И., 1987): 1) сов-
мещение концов 1-го и 2-го пальцев; 2) совмеще-
ние концов 1-го и 3-го пальцев; 3) щепоть; 4) опора
на 1-й палец; 5) опора на 2-й палец; 6) совмещение
1-го пальца с гипотенаром; 7) совмещение 3-го
и 5-го пальцев с тенаром; 8) стригущие движения
2-м и 3-м пальцами; 9) стригущие движения 4-м
и 5-м пальцами; 10) положение присяги; 11) ку-
лак. Выполнение тестов оценивалось по трех-
балльной системе, где 0 — задание не выполнено,
а 3 — точно выполнено. При этом суммарный
балл выполнения тестов ниже 26 свидетельствует
о диспраксии.
Наиболее характерными для пациентов с ти-

ками были нарушения тонкой моторики в ко-
ординаторной сфере и элементы мозжечковой
атаксии, выявляемые при использовании методи-
ки M.B. Dencla (NESS) в 72% случаев.
Исследование, проведенное с помощью те-
ста Лесны, показало наличие диспраксии у 62%
пациентов из наблюдаемой группы. Средний
балл составил 21,7 ± 1,4 (при норме 26 и более),
что указывало на проявления диспраксии. Та-
ким образом, у большинства пациентов с тика-
ми отмечались проявления статико-моторной
недостаточности.
Можно отметить, что выявленные нарушения
в двигательной сфере в большей степени наблю-
дались при хронических тиках и СТ, чем у детей
с преходящими тиками. Выявленная неврологи-
ческая симптоматика могла отражать нарушения
взаимосвязей между фронтальными областями
коры головного мозга, базальными ганглиями,
мозжечком.
Представленные нами результаты примерно
совпадают с данными, полученными Г.Г. Шанько
(1990), согласно которому, у 91% детей с тиками
имеет место слабо выраженная неврологическая
симптоматика, которая носит непостоянный ха-
рактер и не укладывается в рамки конкретного
неврологического синдрома.
Вариабельность количественных и качествен-
ных характеристик тикозных гиперкинезов за-
трудняет их клиническую оценку и измерение.

Ряд проблем обусловлен высокой ситуационной
специфичностью тиков, требующей наблюдения
больных в разнообразных реальных и воссоздан-
ных экспериментально жизненных ситуациях.
Для оценки больных с СТ Cohen и соавт. (1980)
разработали опросник из 29 пунктов, описыва-
ющих в совокупности тяжесть течения болезни).
Позднее была создана обобщающая шкала для
синдрома Туретта (Tourette’s Syndrome Global
Scale) (Harcherik D.F. et al., 1984). Глобальная шка-
ла (Tourette’s syndrome Yale global scale) объединя-
ет симптомы заболевания и признаки нарушения
жизнедеятельности (см. Приложение). В клиниче-
ской практике часто учитывается только частота
гиперкинезов.
7.2. НЕЙРОФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ ИССЛЕДОВАНИЯ
При электроэнцефалографическом иссле-
довании, проведенном нашими сотрудниками
(нейрофизиологи к.б.н. Е.А. Яковенко и к.б.н.
И.С. Никишена), у детей с тиками были выявле-
ны по преимуществу неспецифические патологи-
ческие изменения. У абсолютного большинства
пациентов отмечалось наличие большого коли-
чества медленных волн, преимущественно тета-
диапазона, слабая выраженность или отсутствие
регулярного альфа-ритма, изменение формы
альфа-колебаний (деформированность, зао-
стренность или раздвоенность вершин). Подоб-
ные изменения могли быть вызваны нарушением

фронтостриарных соотношений, функциональ-
ной незрелостью головного мозга, лежащей в ос-
нове этого заболевания. Данные изменения можно
расценивать как признаки морфофункциональ-
ной незрелости и нарушения деятельности корко-
во-подкорковых механизмов, которые в большей
степени носят характер «функциональных» или
«регуляторных» (Жирмунская Е.А., Лосев В.С.,
1984; Жирмунская Е.А., 1989).
Наряду с вышеуказанными изменениями,
часто регистрировались затяжные генерализо-
ванные пароксизмы тета-дельта — волн, появляв-
шихся во время гипервентиляции и длительно
сохранявшиеся после завершения пробы. У детей
с СТ часто выявлялись локальные изменения (син-
хронные группы тета-волн в височных отделах
обоих полушарий с вовлечением медиобазальных
образований), а также изменения ирритативно-
го характера: вспышки заостренных альфа-волн
в затылочных и височных отделах. Кроме этого,
при хронических тиках и СТ отмечалось появ-
ление патологических комплексов «острая–мед-
ленная волна», что свидетельствовало о наличии
эпилептиформной активности. Таким образом,
СТ и хронические тики характеризуются более
грубыми нейрофизиологическими изменениями.
Как было отмечено выше, тики часто сочета-
ются с СДВГ. Биоэлектрическая активность го-
ловного мозга у детей с СДВГ характеризовалась
усилением тета-активности в передних зонах коры

и уменьшением представленности в этих областях
бета-ритма (Mann C.A. et al., 1992). Учитывая этот
факт, особое внимание уделялось вычислению
соотношения мощности тета-ритма и мощности
бета-1-ритма. Данное соотношение, по мнению
V.J. Monastra и соавт. (2001), является важным
показателем, характеризующим фукциональное
состояние головного мозга у пациентов с СДВГ. Ли-
тературные данные свидетельствуют о том, что со-
отношение тета-ритма и бета-1-ритма у здоровых
детей в возрасте 6–11 лет равнялось в среднем
2,67; у здоровых детей в возрасте 12–15 лет — 1,97
(Monastra V. et al., 2001). Проведенные нами иссле-
дования показали, что дети с хроническими тика-
ми и синдромом Туретта отличаются бóльшими
значениями показателей соотношения тета-ритма
и бета-1-ритма, чем здоровые дети и дети с при-
ходящими тиками. Таким образом, данные коли-
чественной ЭЭГ свидетельствуют о замедлении
биоэлектрической активности головного мозга
у детей с тиками. Подобные изменения могли быть
вызваны нарушением фронтостриарных соотно-
шений при этом заболевании.
При анализе функционального состояния
нервной системы большое значение придается
альфа-активности, характеризующей состояние
расслабленного бодрствования. Проведенные
исследования показывают, что дети с тиками ха-
рактеризуются меньшими величинами мощности
альфа-ритма в затылочных отведениях по сравне-

нию со здоровыми детьми. В свою очередь, дети
с хроническими тиками и синдромом Туретта
характеризуются меньшими величинами мощ-
ности альфа-ритма в затылочных отведениях
по сравнению с детьми, страдающими преходя-
щими тиками. Значимой межполушарной асим-
метрии спектральной мощности альфа-ритма
не отмечалось.
Н.Е. Буторина и К.Ю. Ретюнский (2005) описы-
вают у пациентов с тиками выраженную редукцию
альфа-ритма, отсутствие регулярной доминиру-
ющей активности, вместо которой представлена
диффузная дизритмичная полиморфная актив-
ность. Эти авторы отмечают усиление амплитуды
бета-ритма до 15–20 мкВ преимущественно в лоб-
ной области, билатерально-синхронные комплек-
сы «острая–медленная волна».
Исследование, проведенное Н.П. Грибовой
(2000), показало, что при лицевых тиках во время
гиперкинеза электромиограмма (ЭМГ) представ-
ляла собой нерегулярную залповую активность
амплитудой до 1000 мкв. Анализ параметров
стимуляционной ЭМГ выявил статистически
достоверное увеличение коофициентов 2-го ком-
понента мигательного рефлекса (554,4) корпо-
рально-лицевого рефлекса (160,3), длительности
2-го периода ЭС (43,1 мс) с укорочением латентно-
сти 1-го периода ЭС (12,2 мс). Полученные данные
не являются строго патогномоничными и в це-
лом отражают изменение со стороны тонической

импульсации с изменением функции интерней-
ронов сегментарно-надсегментарного уровня
(Грибова Н.П., 2002).
7.3. ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА
Тики приходится отличать от ряда других
состояний, сопровождающихся гиперкинезами.
В табл. 7 представлены типы гиперкинезов, тре-
бующих дифференциального диагноза с тиками.
Например, могут возникнуть сложности
при дифференциации тиков и дистонического ги-
перкинеза-блефароспазма. Блефароспазм — изо-
лированное симметричное сокращение круговых
мышц глаза.
Первичный (дистонический) блефароспазм
наблюдается в рамках лицевого параспазма (си-
нонимы: синдром Мейжа, синдром Брейгеля,
синдром блефароспазма — оромандибулярной
дистонии, краниальная дистония). Этот синдром
был впервые описан H. Meige. Проявления син-
дрома напоминают о картине голландского ху-
дожника Брейгеля «Зевака» (цит. по Лис А.Дж.,
1989). Как правило, болезнь начинается с блефа-
роспазма, а через несколько лет присоединяется
дистония мышц рта; однако встречаются и изо-
лированные формы (Голубев В.Л., 2002). Заболе-
вание чаще встречается у женщин и возникает
на 5–6-м десятилетии жизни. В типичных случа-
ях блефароспазм начинается с учащенного мор-
Таблица 7
Типы гиперкинезов, требующих дифференциального
диагноза с тиками (Коффи Б., Шейдер Р., 1998)
Название Описание
Акатизия Двигательное беспокойство (субъективно неприят-
ная непрерывная потребность в движении), обычно
затрагивает движения ног
Атетоз Медленные червеобразные движения, обычно рук
и пальцев
Баллизм Размашистые бросковые движения
Дистония Длительные тонические сокращения, приводящие
к причудливым позам
Миоклония Короткие, неожиданные клонические судороги,
обычно конечностей
Периодиче- Периодическое сгибание ног в голеностопном и ко-
ские движе- ленном суставе во сне
ния во сне
Стереотипии Повторяющиеся, обычно не имеющие какого-либо
смысла позы, привычные движения или автоматизмы
Хорея Нерегулярные, хаотические движения, обычно ко-
нечностей и лица
гания, к которому присоединяются тонические

спазмы круговой мышцы глаза. Постепенно за-
жмуривание становится все более интенсивным
и резким. Гиперкинез уменьшается при край-
них отведениях глазных яблок, полуопущенных
веках. Причины возникновения заболевания
не установлены, однако косвенные данные позво-
ляют думать о нарушении функции базальных
ганглиев и генетической предрасположенности
к нему (Лис А.Дж., 1989).
Вторичный блефароспазм наблюдается в кар-

тине различных органических заболеваний
головного мозга: болезнь Паркинсона, прогресси-
рующий супрануклеарный паралич, множествен-
ная системная атрофия, рассеянный склероз,
сосудистые, воспалительные, метаболические,
токсические поражения нервной системы и др.
(Голубев В.Л., 2002). Гиперкинезы при блефаро-
спазме произвольно не задерживаются, в то время
как при тиках насильственные движения можно
задержать на короткое время. В отличие от тиков,
это заболевание у детей встречается редко.
Лицевой гемиспазм проявляется в виде пе-
риодически повторяющихся, стереотипных, кло-
нико-тонических судорог мышц одной половины
лица и тоже встречается в среднем и пожилом
возрасте. Гиперкинез в таких случаях носит па-
роксизмальный характер с продолжительностью
1–3 минуты. При этом отмечается прищури-
вание или зажмуривание глаза, подтягивание
щеки и угла рта вверх. В момент приступа можно
увидеть фасцикуляции и миоклонии с тониче-
ским компонентом. В межприступном периоде
выявляется незначительное повышение мышеч-
ного тонуса в пораженной половине лица в виде
рельефной и углубленной носогубной складки.
За сутки отмечаются сотни пароксизмов. В отли-
чие от пациентов с тиками, страдающие гемиспаз-
мом не могут произвольно продемонстрировать
пароксизм. Во время сна гиперкинез сохраняется,
но становится реже. Гемиспазм очень часто со-

четается с артериальной гипертензией, головной
болью, нарушениями сна, тревожно-депрессив-
ными расстройствами (Голубев В.Л., 2002).
Простые локальные тики необходимо диф-
ференцировать со сложными абсансами с эле-
ментарным кратковременным автоматизмом.
При абсансах, в отличие от тиков, наступает по-
теря сознания.
Определенную сложность вызывает диф-
ференциальный диагноз тиков от хореических
гиперкинезов. Хорея (греч. choreia — пляска) —
пляска Святого Витта — проявляется в виде
быстрых, неритмичных, беспорядочно возника-
ющих, некоординированных, насильственных
движений. Такие гиперкинезы могут имитиро-
вать произвольные жесты, при этом отличаясь
неестественной вычурностью и бесцельностью
движений.
Хорея может быть проявлением болезни
Гентингтона (хорея Гентингтона) — тяжелого
наследственного нейродегенеративного расстрой-
ства, характеризующегося атрофией стриатума
и коры больших полушарий мозга. Степень атро-
фии непосредственно коррелирует с тяжестью
и длительностью течения заболевания. Наиболее
часто заболевание манифестирует в зрелом воз-
расте на 5–7-м десятилетии жизни и проявляется
виде выраженных размашистых гиперкинезов
в дистальных отделах конечностей, мимической
мускулатуре, языке. В дальнейшем из-за выражен-

ных гиперкинезов больные теряют способность
самостоятельно передвигаться и обслуживать
себя. Параллельно двигательным нарушениям
проявляется деменция подкоркового типа, харак-
теризующаяся снижением памяти, ослаблением
критики, депрессией, апатией, суицидальными
попытками и, одновременно, сохранностью по-
нимания и продукции речи, отсутствием агно-
зии (Иллариошкин С.Н., 2002). Иногда деменция
предшествует двигательным нарушениям (Фер-
нандес Р., Самуэльс М., 1997). У пациентов с хо-
реей Гентингтона могут отмечаться вокализации
в виде фырканья, шмыганья носом, хрюканья
(Лис А.Дж., 1989).
Малая (ревматическая) хорея (хорея Си-
денгама) — одно из проявлений ревматизма,
преимущественно встречающееся в возрасте
5–15 лет, чаще у девочек. Первые признаки забо-
левания — выраженная эмоциональная лабиль-
ность, астения, раздражительность, нарушения
почерка. В дальнейшем появляются гиперкине-
зы в виде быстрых неритмичных, зачастую круп-
ноамплитудных гиперкинезов, усиливающихся
при эмоциональном напряжении и проходящих
во сне. Гиперкинезы при хорее, в отличие от ти-
козных, представляют единый хаотичный по-
ток движений, иногда усиливающийся, вплоть
до «двигательной бури». Кроме этого, отмечается
выраженное диффузное снижение мышечного
тонуса. Если такого ребенка попытаться под-

нять за подмышки, поднимаются только плечи.
Для малой хореи типичны еще несколько сим-
птомов: при проверке коленного рефлекса нога
застывает в разогнутом положении (симптом
Гордона); невозможность длительное время
с закрытыми глазами держать вытянутый язык
(симптом Филатова) и т.д. Эти проявления со-
провождаются выраженной вегетативной дис-
функцией. Наряду с классическим течением
малой хореи бывают атипичные формы: парали-
тическая, стертая, псевдоистерическая, психоти-
ческая (Шамансуров Ш.Ш., 1985).
М.Б. Цукер (1968) описала ревматический эн-
цефалит со стереотипно-дистальным гиперки-
незом, который развивается на фоне хорошего
общего самочувствия без клинических призна-
ков активности ревматического процесса в сердце
и других органах и проявляется стереотипны-
ми движениями в дистальных отделах рук и ног
в виде постукивания пальцами, подергивания
стопой, жеста отвергания и т.д. При эмоциональ-
ном напряжении гиперкинезы усиливаются, во
сне прекращаются. Заболевание обычно носит
доброкачественный характер и спонтанно регрес-
сирует в течение нескольких месяцев.
Для церебральных форм ревматизма обычно
характерны низкие титры стрептококковых ан-
тител. Ревматические пробы могут не выявлять
в этих случаях ревматического процесса, давая
положительные результаты лишь при наличии

висцеральных проявлений ревматизма.
Баллизмом называют гиперкинез, отличаю-
щийся крупноамплитудными насильственны-
ми бросковыми движениями в проксимальных
отделах конечностей. Гиперкинезы чаще носят
односторонний характер и возникают на сторо-
не, противоположной очагу поражения. Гипер-
кинезы сохраняются во время бодрствования,
но обычно исчезают во время сна. Сила и тонус
мышц могут быть несколько снижены на стороне
поражения, точные движения затрудняются, од-
нако признаков паралича нет. В основе этого ги-
перкинеза лежит повреждение субталамического
ядра Льюиса и его связей с бледным шаром, обыч-
но сосудистого генеза (ишемический, реже гемор-
рагический инсульт).
В основе другого гиперкинеза — гиперэк-
плексии — лежит усиленный стартл-рефлекс.
Такие клонические гиперкинезы проявляются
стереотипными движениями, возникающими при
испуге: подпрыгиваниями, морганиями, вздра-
гиваниями, сгибанием головы, поднятием плеч.
Первичная гиперэкплексия носит наследствен-
ный характер, а вторичная бывает результатом
различных заболеваний (детский церебральный
паралич, рассеянный склероз и т.д.), которые ос-
лабляют нисходящие тормозные влияния на ство-
ловые центры. Описаны гиперэкплексии, которые
носят популяционно специфический характер
и отмечаются в отдельных областях: «лата» у ма-

лайцев; «мирячит» у некоторых коренных наро-
дов Сибири; описанный Жилем де ла Туреттом
синдром «прыгающего француза из штата Мэн»
у франкоязычных канадцев (Лис А.Дж., 1989).
В отличие от тиков при СТ, при гиперэкплексиях
отсутствуют спонтанные тики.
Под миокимией понимают фасцикулярные по-
дергивания мышц лица, чаще в области века. Такие
гиперкинезы обычно имеет доброкачественный
характер. Иногда миокимия встречается в виде
изолированного симптома и имеет наследствен-
ный характер, но может возникать вследствие по-
ражения моста мозга, например при опухоли или
рассеянном склерозе. Сходные проявления вызы-
вают поражения мотонейронов (например, при бо-
ковом амиотрофическом склерозе).
Сложным вопросом является дифферен-
циация тиков от стереотипий, под которыми
понимают бессмысленные, монотонно повторяю-
щиеся, ритмичные движения. К этим движениям
обычно относят раскачивание туловища (якта-
ция), обкусывание ногтей (онихофагия), вырыва-
ние волос (трихотилломания), ковыряние в носу,
потирание рук. Благодаря своей координирован-
ности, эти гиперкинезы напоминают целенаправ-
ленные действия. Транзиторные стереотипии
отмечаются у 15–20% детей в популяции. Незна-
чительно преобладают больные мужского пола.
60% больных с тяжелой и глубокой умственной
отсталостью обнаруживают признаки этого рас-

стройства (Попов Ю.В., Вид Д.В., 2000).
Зачастую стереотипные движения являются
средством, компенсирующим сенсорный дефицит
(при врожденной глухоте, слепоте, нахождении
в ограниченном пространстве) и успокаивающим
человека. Нередко такие движения носят само-
повреждающий характер. При отвлечении вни-
мания на другой вид деятельности стереотипные
движения могут прекратиться или их интен-
сивность уменьшится. В отличие от тиков, сте-
реотипии могут восприниматься как приятные
и не огорчают больных.
Согласно J. Jankovic (2001), стереотипии можно
разделить на физиологические и патологические.
Первые возникают у здоровых людей и харак-
терны для определенного возрастного периода.
Так, стереотипии могут быть заострением свой-
ственной детям в возрасте до 4 лет тенденции
к ритмическим движениям, дающим сенсомо-
торную стимуляцию или снижение внутреннего
напряжения. Эти движения могут усиливаться
и фиксироваться при задержках развития, эмо-
циональных конфликтах в периоды фрустрации,
скуки или напряжения. Характерным примером
является появление яктации при госпитализа-
ции маленьких детей. Патологические стереоти-
пии возникают при поражении нервной системы,
чаще при аутизме, умственной отсталости, син-
дроме Ретта и т.д.
В МКБ-10 выделяются стереотипные двига-

тельные расстройства (F98.4) и одновременно
исключаются некоторые виды стереотипий (куса-
ние ногтей, сосание большого пальца руки, ковы-
ряние в носу), в которых не находят достаточной
морбидности. Последнее состояние отечествен-
ными психиатрами определяется как «патоло-
гическое привычное действие» (Антропов Ю.Ф.,
Шевченко Ю.С., 2000).
Тикозные гиперкинезы необходимо также
дифференцировать с невротическими навязчи-
выми движениями в рамках ОКР. При последних
всегда имеет место ощущение чуждости всех на-
вязчивых явлений, больной беспрерывно с ними
борется, ищет помощи, постоянно фиксирует
внимание на своих ощущениях и чем больше
думает о них, тем больше они выражены (Буя-
нов М.И., 1995). Навязчивые движения возникают
вследствие внутреннего побуждения и могут пре-
кратиться при отвлечении внимания на другой
вид деятельности.
Навязчивые движения возникают как ритуаль-
ные действия и имеют форму координированного
двигательного акта. Тики же, по словам В.И. Гарбу-
зова и соавт. (1977), «не ритуал, а досадная необхо-
димость, и носят не навязчивый, а насильственный
характер». Навязчивые движения произвольны, их
можно задержать волевым усилием на длительное
время и сознательно заменить другим, сохранив
защитный характер ритуала. От копролалии при
СТ следует отличать невроз навязчивых состояний

с копролалофобией (навязчивый страх произнесе-
ния нецензурных слов). Больные с копролалофоби-
ей мучаются, страдают, но никогда их опасения не
реализуются, т.е. они не произносят нецензурные
слова (Буянов М.И., 1995).
При некоторых видах шизофрении с неврозо-
подобной и психопатоподобной симптоматикой
нередко появляются симптомы, внешне похожие
на признаки СТ, однако при шизофрении копро-
лалия является симптомом нарушенных влечений
и сочетается с другими проявлениями извраще-
ния влечений. Двигательные навязчивости при
шизофрении также отличаются вычурностью,
манерностью, слитностью с признаками наруше-
ния единства психики и неспособности саморегу-
лировать душевные процессы (Буянов М.И., 1995).
8. Лечение тикозных
гиперкинезов
8.1. ОБЩИЕ ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ ТИКОВ

Основными задачами лечения являются улуч-
шение социальной адаптации и уменьшение ги-
перкинезов. Следует стремиться не к полному
отсутствию гиперкинезов, что иногда недостижи-
мо, а к их значительному уменьшению. Зачастую
основной мишенью лечения являются не сами
тики, а сопутствующие проявления: СДВГ, ОКР,
тревожные расстройства, которые вызывают со-
циальную дезадаптацию. Поэтому необходим
комплексный подход к лечению тиков.
Комплекс лечебных мероприятий при тиках
включает в себя режимные моменты, психоте-
рапию, фармакотерапию и другие мероприятия.
Лечение тиков лучше проводить в амбулаторных
условиях, так как госпитализация может усилить
тики. Детям с тиками следует соблюдать режим
дня.
Следует по возможности исключать необычные
отрицательные и положительные раздражители.
8. Лечение тикозных гиперкинезов 107
Тики часто усиливаются во время просмотра те-

левизионных передач, особенно при выключенном
электрическом свете. Дело в том, что яркий мер-
цающий свет способен провоцировать изменения
биоэлектрической активности головного мозга.
Поэтому просмотр телевизионных передач детям с
тиком должен быть максимально ограничен в тече-
ние 1–1,5 месяцев. Такие же ограничения касаются
компьютерных игр. Не следует акцентировать вни-
мание ребенка на тиках, одергивать его, так как это
способствует невротизации и усиливает тики.
К сожалению, иногда тики оказываются толе-
рантными к лечению. Зачастую после значитель-
ного улучшения могут наступать рецидивы.
8.2. ПСИХОТЕРАПИЯ В ЛЕЧЕНИИ ТИКОВ
Комплексность лечения предполагает боль-
шую роль психотерапевтических и психокоррек-
ционных методик. В ходе психотерапевтического
лечения необходимо максимально устранить фик-
сацию пациента на своем дефекте.
Зачастую психотерапия при тиках направлена
не на ребенка, а на его родителей. Важным звеном
в психокоррекции детей с тиками и сопутствующи-
ми поведенческими нарушениями является изме-
нение поведения взрослых: замена неадаптивных
подходов к своим детям на адаптивные — тренинг
родительской компетентности (ТРК).
Согласно Э. Мэш и Д. Вольф (2003), задачами
ТРК являются:
• преодоление непослушания и устранение вы-

зывающего поведения ребенка;
• адаптация к эмоциональным трудностям, кон-
троль над ситуацией;
• защита других членов семьи от воздействия
неблагоприятных факторов.
При первых встречах с родителями врач и/или
психолог должны объяснить родителям биоло-
гическую природу заболевания. Важно убедить
родителей, что в сложившейся ситуации ребенок
не виноват. Безусловным фактором улучшения
является создание позитивной модели отноше-
ния к ребенку. Кроме этого, комплекс вины не
должен сформироваться и у родителей.
Родители ни в коем случае не должны акцен-
тировать внимание пациента на тиках, заставлять
ребенка сдерживать гиперкинезы. Нельзя показы-
вать свою эмоциональную реакцию на появление
тиков у ребенка. У пациентов с невротическими
тиками необходимо добиваться уменьшения вли-
яния психотравмирующих факторов.
Рациональная психотерапия при тиках осно-
вывается на разъяснении пациенту и/или его ро-
дителям доброкачественности имеющихся у него
симптомов. Врачу необходимо четко, доступно
и обосновано изложить родителям ребенка суть
заболевания. На всем протяжении лечения не-
обходимо ободрять больного, внушать ему веру
в себя и формировать и поддерживать его чувство
собственной полноценности. Это важно, так как
большинство больных с тиками не уверены в себе

и ранимы.
В рамках рационально-эмотивной терапии
необходимо добиваться уменьшения иррациональ-
ного мышления и устранения катастрофичных
идей, отражающих появление тика. A. Ellis выделил
4 главных категории иррациональных суждений.
1. Долженствование: суждения, указывающие
на то, что кто-то (или что-то) должны быть не
такими, каковы они есть.
2. Катастрофичность: суждения о том, что все
ужасно, жутко и кошмарно, потому что все
не так, как следовало бы быть.
3. «Надлежит» и «следует»: суждения, отражаю-
щие неспособность человека выдержать или
вытерпеть мир, если он отличается от того, ка-
ким ему «надлежит» или «следует» быть.
4. Порицание: суждения, принижающие лич-
ность — собственную или того человека, из-
за которого ситуация стала не такой, какой ей
«надлежит» или «следует» быть.
Для реконструкции иррациональных устано-
вок проводится вспомогательное моделирование
(как бы другие решали эту проблему, какие уста-
новки они имели бы при этом). Также использу-
ется методика негативного воображения, в ходе
занятий которой пациенту предлагают испытать
прежнюю эмоцию (провоцирующую появление
тика), а затем попытаться уменьшить ее уровень,
осознать, за счет каких новых установок удалось
достигнуть этого. Полезно привести примеры

исторических личностей и других известных лю-
дей, страдающих тиками.
Широкое применение в лечении тиков нашли
бихевиористские (поведенческие) методы те-
рапии. Многие из этих методов основываются
на положении, что регулярное повторение направ-
ленных произвольных движений может привести к
подавлению патологического условного рефлекса,
обусловившего возникновение и течение тиков.
Эффективен метод массированной тренировки,
основанный на гипотезе К. Dunlap (1945), согласно
которой от нежелательных привычек можно из-
бавиться, если субъект многократно повторяет их
вновь и вновь. В ходе такого лечения больного пре-
дупреждают, что психотерапевт проведет с ним не-
сколько лечебных сеансов, в течение которых будет
беседовать с ним на свободные темы и наблюдать
за ним. Если во время сеанса у пациента возникнет
тик, он должен воспроизвести его 15–20 раз подряд,
причем обязательно повторяя весь комплекс одно-
временно возникающих симптомов. А.М. Свядощ
(1982) считает, что один из механизмов, объясняю-
щих лечебный эффект данной методики, заключа-
ется в том, что нежелательные моторные навыки,
навязчивые движения, тики, гиперкинезы, о ко-
торых идет речь, совершаются автоматически, без
активного контроля сознания. Если же больной
сам их многократно сознательно повторяет, то они
приобретают новое качество: движение протекает
на другом, более высоком уровне, превращается

в осмысленное действие, подчиняющееся кон-
тролю сознания, и может быть произвольно за-
торможено. Вариант этого метода — негативное
воздействие (Танцюра М.Д., 1956), в ходе которого
больному предлагают 3–4 раза в день по несколько
минут воспроизводить движения, повторяющие
болезненный симптом.
А.И. Нахимовский (2003) приводит следую-
щий клинический случай поведенческой терапии
СТ: вокализации ребенка записывались на ленту
магнитофона и предъявлялись ребенку при де-
монстрации симптома.
Также в лечении применяется методика об-
ратной реконструкции привычки (habit reversal
training), в ходе которой пациент произвольно вы-
полняет движения, имитирующие гиперкинезы,
но в обратном порядке, например вместо морга-
ния — открывание глаз (Azrin N.H., Peterson A.L.,
1990; Himle M.B. et al., 2006).
Для лечения сопутствующих тикам ОКР
и тревожных расстройств используются другие
методики поведенческой терапии. Так, метод си-
стематической десенсибилизации, разработан-
ный J. Wolpe (1973), состоит в том, что у человека,
находящегося в состоянии релаксации, вызывают-
ся представления о ситуациях, приводящих к воз-
никновению страха. Затем с помощью углубления
релаксации пациент снижает степень тревоги.
Вначале пациент осваивает прогрессирующую мы-
шечную релаксацию, затем составляется иерархия

ситуаций, вызывающих страх, и проводится тре-
нировка с представлением этих ситуаций. Цель
имплозивной терапии (наводнения в воображе-
нии) — вызвать переживание интенсивного страха
в воображении, которое приведет к уменьшению
последнего в реальной ситуации. Угасание страха
происходит в результате длительного столкнове-
ния с ситуацией, ранее сопровождавшейся страхом,
поскольку теперь она не приводит к последствиям,
вызывающим страх. Очень интересной техникой
поведенческой психотерапии является метод пара-
доксальной интенции, разработанный V. Frankl.
Пациенту предлагают сделать то, чего он боится,
стремясь при этом вызвать юмористическое, иро-
ничное отношение к своему недугу. Метод оста-
новки мыслей (мысленный стоп), предложенный
J. Teylor (1963), состоит в том, что в момент появле-
ния болезненных мыслей пациент произносит про
себя слово «стоп», с которым ранее условно-рефлек-
торно связывается тормозящий мысли эффект.
В лечении тревожных расстройств у детей
используется метод кататимных образных пе-
реживаний. Основа метода — свободное фан-
тазирование в форме образов на заданную
психотерапевтом тему (мотив). Психотерапевт
выполняет при этом контролирующую, сопрово-
ждающую, направляющую функцию.
Для изменения (модификации) поведения
детей с сопутствующими проявлениями СДВГ
используются методы поведенческой психотера-

пии, основанные на оперантном подходе (опе-
рантном обусловливании). Главным принципом
такой терапии является применение вознаграж-
дения (материального подкрепления) ребенка
за требуемое поведение и наказания за непра-
вильное. Мы рекомендуем говорить не столько
о наказании, сколько об отсутствии поощрения,
то есть не «кнут и пряник», а «пряник и отсут-
ствие пряника». Родители должны сформировать
систему поощрений. В качестве «пряника» могут
выступить походы в кафе, компьютерные игры,
просмотр телепередач, карманные деньги и т.д.
Психологические особенности гиперактив-
ных детей таковы, что порог чувствительности
к отрицательным стимулам очень низок, поэто-
му они не восприимчивы к выговорам и наказа-
нию, но легко отвечают на малейшую похвалу.
Другой крайностью по отношению к таким детям
является вседозволенность, поэтому родители
должны объяснять ребенку правила поведения.
R.A. Barkley (1998) рекомендует формулировать
инструкции и указания для детей с СДВГ четко,
ясно, кратко и наглядно. Важный принцип пове-
денческой терапии — сукцессивный (поэтапный)
процесс медленного приближения к цели. Обычно
лучше всего начинать с самого легкого шага; если
удастся разрешить самые легкие проблемы, мож-
но переходить к другим. Стратегия «все или ниче-
го» закономерно приводит к разочарованиям.
Кроме этого, для лечения тиков применяет-

ся гипнотерапия (Гарбузов В.И. и соавт., 1977;
Лейдман Ю.М., 1979; Чутко Л.С., 2006; Нахимов-
ский А.И., Шишков В.В., 2003). На наш взгляд,
задачей первых пяти сеансов гипноза является
снижение уровня невротизации больного, внуше-
ние ему уверенности в себе. Внимание на гиперки-
незах на первых ситуациях не акцентируется, что
позволяет уменьшить страх возникновения тиков
и предупредить вторичную невротизацию паци-
ента. В дальнейшем осуществляется направлен-
ность сеансов на уменьшение гиперкинезов. Всего
курс гипнотерапии состоит из 10–15 сеансов.
8.3. БИОЛОГИЧЕСКАЯ ОБРАТНАЯ СВЯЗЬ В ЛЕЧЕНИИ ТИКОВ
Биологическая обратная связь (БОС) пред-
ставляет собой комплекс процедур, при про-
ведении которых пациенту посредством цепи
внешней обратной связи на базе компьютерной
техники подается информация о текущем состо-
янии управляемой физиологической функции.
Анализ этой информации помогает человеку
развить навыки самоконтроля и позволяет впо-
следствии научиться изменять эту функцию про-
извольно. Н.П. Бехтерева (1988) подчеркивает,
что у биологической обратной связи отсутствуют
нежелательные влияния, используются воздей-
ствия, максимально приближенные к физиологи-
ческим. Эти методы обеспечивают направленную
активацию структурно-функциональных резер-
вов мозга в целях преодоления факторов устой-

чивого патологического состояния.
В литературе отмечены лишь немногие попыт-
ки применения обратной связи для лечения тиков.
Чаще использовалась электромиографическая
обратная связь, отражающая биоэлектрическую
активность мышц, участвующих в гиперкине-
зе (Авезклычева М., 1985; O’Conor K. et al., 1995).
М.Н. Аносова (1991) при лечении тикозных гипер-
кинезов у детей использовала электромиографи-
ческую обратную связь. Также в лечении тиков
возможно использование обратной связи по кож-
но-гальванической реакции (Чутко Л.С., 1996).
В клинической медицине широкое примене-
ние находят методики изменения функциональ-
ного состояния центральной нервной системы на
основе перестроек спектральных характеристик
электроэнцефалограмм (ЭЭГ-БОС). В резуль-
тате ЭЭГ-тренинга, ведущего к нормализации
центральных механизмов регуляции, восста-
новлению гемодинамических, метаболических
и нейромедиаторных функций, в мозге формиру-
ется новая функциональная система, обладающая
собственным эндогенным механизмом устойчи-
вости (Штарк М.Б., Скок А.Б., 1998).
Одной из задач этого исследования было срав-
нительное изучение эффективности использова-
ния видов ЭЭГ-БОС (сенсомоторный ритм (СМР)
тренинга и альфа-тренинга) в лечении различных
видов тиков.
После курса СМР-тренинга уменьшение тиков

наблюдалось более чем в 60% случаев. После лече-
ния регистрируется достоверное уменьшение сред-
ней частоты тиков. При этом можно предположить
более высокую эффективность использования дан-
ного метода при лечении хронических тиков. Кро-
ме этого, после курса СМР-тренинга отмечается
клиническое уменьшение проявлений СДВГ у 70%
всех получавших лечение пациентов. Родители со-
общали о том, что дети стали усидчивее во время
занятий в школе и при выполнении домашних за-
даний, меньше отвлекались во время уроков, бы-
стрее справлялись с заданиями. Существенные
положительные сдвиги произошли и в поведении
пациентов: снизились проявления гиперактивно-
сти, импульсивности, наладились взаимоотноше-
ния со сверстниками в ситуациях, где раньше часто
возникали конфликты. Из субъективных результа-
тов также можно отметить уменьшение признаков
школьной дезапдатации у детей с этим патологи-
ческим состоянием. В равной степени регистриро-
валось уменьшение проявлений всех компонентов
дезадаптации. Оценка состояния с помощью шкалы
SNAP-IV после курса ЭЭГ-БОС (СМР-тренинга) по-
казала значительное снижение невнимательности
и гиперактивности, достоверное снижение показа-
телей импульсивности. Нежелательных побочных
эффектов не отмечалось. Необходимо заметить,
что эти результаты достоверно выше результатов
использования традиционной терапии.
После курса альфа-тренинга уменьшение тиков

также наблюдалось почти в 60% случаев. При этом
можно предположить большую эффективность
использования альфа-тренинга при лечении пре-
ходящих тиков. Необходимо отметить, что клини-
ческое уменьшение проявлений СДВГ наступило
лишь в 42% случаев. Родители сообщали о том, что
несколько снизились проявления гиперактивно-
сти и импульсивности, при этом значимых изме-
нений внимания не отмечалось. В большей степени
регистрировалось уменьшение поведенческих про-
явлений школьной дезадаптации. Нежелательных
побочных эффектов не отмечалось. Важно, что эти
результаты также достоверно выше результатов
использования традиционной терапии.
Таким образом, если применение альфа-тре-
нинга более эффективно в лечении преходящих
тиков, то использование СМР-тренинга более эф-
фективно в лечении хронических тиков.
Сравнительный анализ результатов электро-
энцефалографического исследования показал,
что после окончания курса СМР-тренинга замет-
на положительная динамика в виде возрастания
представленности сенсомоторного ритма в пе-
редне-центральных отведениях; после окончания
курса альфа-тренинга отмечалась положительная
динамика в виде возрастания представленности
альфа-активности в затылочных областях.
Данные количественной ЭЭГ свидетельство-
вали о достоверном уменьшении соотношения
тета-ритма и бета-1-ритма в лобных областях по-

сле курса СМР-тренинга, что может свидетель-
ствовать об улучшении внимания. После курса
альфа-тренинга наблюдается достоверное увели-
чение мощности альфа-ритма.
Результаты психологических исследований
показали значительное уменьшение показате-
лей тревожности у пациентов с повышенным
уровнем данного показателя после курсов ЭЭГ-
БОС, особенно альфа-тренинга. Полученные ре-
зультаты, совпадают с литературными данными
о том, что при использовании альфа-тренинга
отмечается значительное снижение тревож-
ности (Wenck L.S. et al., 1996; Moore N.C., 2000;
Rosenfeld J.P., 2000).
Результаты психофизиологического исследо-
вания подтвердили клинические данные о значи-
тельном уменьшении невнимательности и менее
значительном снижении импульсивности после
курса ЭЭГ-БОС (СМР-тренинга) и значительном
снижении импульсивности после курса ЭЭГ-БОС
(альфа-тренинга).
Катамнестические исследования показали, что
положительные изменения, появившиеся после
курсов ЭЭГ-БОС (СМР-тренинга и альфа-тренин-
га), сохранялись на протяжении 12 месяцев в бо-
лее чем в 60% случаев.
Метод ЭЭГ-БОС можно отнести к патогенети-
ческим методам лечения, так как он направлен на
нормализацию регуляции мозговых процессов.
Согласно теории устойчивых патологических со-

стояний, разработанной Н.П. Бехтеревой, пред-
полагается, что в основе нейрофизиологических
механизмов ЭЭГ-БОС лежит создание нового
доминантного процесса, направленного на моби-
лизацию естественных резервов мозга и дестаби-
лизации патологического состояния.
ЭЭГ-тренинг можно рассматривать как про-
грамму упражнений, направленных на по-
тенциацию определенных нейронных путей
в составе центральной нервной системы. Стрем-
ление к получению положительного подкре-
пления сначала приводит к кратковременным
изменениям в функциональном состоянии мозга.
При повторяющемся облегчении нормальных вза-
имодействий в участвующих в тренинге кругах
это упражнение может привести к прогрессив-
ным и более устойчивым изменениям как функ-
циональных, так и структурных характеристик.
Таким образом, в результате ЭЭГ-тренинга, ве-
дущего к нормализации центральных механизмов
регуляции, восстановлению гемодинамических,
метаболических и нейромедиаторных функций,
в мозге формируется новая функциональная
система, обладающая собственным эндоген-
ным механизмом устойчивости (Штарк М.Б.,
Скок А.Б., 1998). Анализ реорганизации элек-
троэнцефалографического паттерна и динамика
клинико-психофизиологических показателей по-
зволили нам предположить, что одним из веро-
ятных механизмов, лежащих в основе ЭЭГ-БОС,

являются изменения пластичности нервной си-
стемы. Г.Н. Крыжановский (1997) понимает под
пластичностью нервной системы изменения
структурно-функциональной и метаболической
организации мозга, обеспечивающие возмож-
ность продолжения эффекта после окончания
стимула либо сохранение эффекта в виде следа.
Подводя итоги, можно сделать вывод о том,
что использование метода ЭЭГ-БОС — эффектив-
ное средство лечения тиков, причем для лечения
преходящих тиков целесообразно применение
альфа-тренинга, а для лечения хронических ти-
ков — СМР-тренинга. Необходимо сказать, что
улучшение отмечается не только в отношении ти-
ков, но и коморбидных расстройств.
8.4. ФАРМАКОТЕРАПИЯ ТИКОВ
Правильный выбор препарата для лечения ти-
ков является непростой задачей, решение которой
зависит от интенсивности тиков, сопутствующих
заболеваний, прошлого опыта фармакотерапии.
Необходимо соблюдение ступенчатого подхода,
в соответствие с которым лечение начинается
с наиболее «мягких» препаратов, характеризую-
щихся минимумом побочных эффектов. В даль-
нейшем при необходимости осуществляется
постепенный переход к более эффективным пре-
паратам, использование которых, к сожалению,
зачастую сопровождается нежелательными ос-
ложнениями. Их применение следует начинать

с малых доз с постепенным повышением дозы.
В лечении тиков важную роль играют
препараты гамма-аминомасляной кислоты
(ГАМК). К данной группе можно отнести пре-
парат ноофен. Отличительная особенность
ноофена заключается в том, что он обладает
свойствами и транквилизирующего, и ноотроп-
ного препарата. Ноотропное свойство основа-
но на антигипоксическом действии, улучшении
ГАМК-ергической нейромедиаторной переда-
чи, повышении энергетических ресурсов, акти-
вации метаболических процессов, улучшении
функциональных особенностей нейронов. Кро-
ме ноотропного, ноофен оказывает и умерен-
ное транквилизирующее (анксиолитическое)
действие, уменьшая напряженность, тревогу,
страх, эмоциональную лабильность, слезли-
вость, раздражительность, нормализует сон
(Свинцицкий А.С., Воронков Е.Г., 2001; Сыро-
пятов О.Г. и соавт., 2004). Транквилизирующее
действие ноофена связано с его способностью
усиливать контролирующую функцию корти-
кальных структур над субкортикальными, в том
числе и лимбическими, за счет патогенетическо-
го воздействия: улучшения ГАМК-ергической
нейромедиаторной передачи (Сыропятов О.Г.
и соавт., 2004). Следует учитывать, что ноофену
(как производному фенилэтиламина) присущи
дофаминположительные свойства, которые уси-
ливают его антиастеническое действие. Пред-

полагается, что транквилизирующее действие
препарата связано с его способностью усили-
вать контролирующую функцию кортикальных
структур над субкортикальными, в том числе и
лимбическими, за счет патогенетического воз-
действия: улучшения ГАМК-ергической нейро-
медиаторной передачи.
По мнению О.С. Чабана и Е.А. Хаустовой (2009),
фармакологическое действие ноофена имеет до-
зозависимый характер: с увеличением дозы пре-
парата увеличивается его транквилизирующая
активность. Авторы подчеркивают позитивное
влияние препарата на вегетативную симптомати-
ку в структуре тревожных расстройств.
О.Г. Морозова и А.А. Ярошевский (2009) так-
же отметили выраженный вегетостабилизирую-
щий и умеренный транквилизирующий эффекты
ноофена. Кроме этого, после лечения произошло
достоверное снижение интенсивности цефалгий.
Ноофен нашел применение не только у взрос-
лых пациентов, но и в педиатрии. Так, Н.В. Хай-
товичем (2001) была показана эффективность
ноофена у детей с вегетативными дисфункция-
ми. Кроме вегетостабилизирующего эффекта,
на фоне лечения отмечалось снижение астениче-
ской симптоматики.
Важной особенностью препарата является
редкость возникновения побочных эффектов.
Так, лишь в редких случаях в первые дни приема
или при использовании высоких доз возможно

появление сонливости и тошноты.
Ноофен выпускается в капсулах по 250 мг.
Его назначают взрослым пациентам в дозе 250–
500 мг 2–3 раза в сутки. У детей старше 8 лет и под-
ростков препарат назначают в дозе 250 мг 1–2 раза
в день. Курс лечения составляет 4–6 недель.
Результаты клинических исследований, вы-
полненных нами после курса ноофена, свидетель-
ствовали о высокой клинической эффективности
препарата при лечении тиков — как преходящих,
так и хронических (Сурушкина С.Ю. и соавт.,
2014). Через месяц после окончания курса ноофена
уменьшение тиков отмечалось у 80,0% пациентов
из исследуемой группы. Уменьшение преходящих
тиков регистрировалось в 88,2% случаев, хрони-
ческих тиков — в 69,2% случаев.
Кроме этого, применение ноофена позволи-
ло добиться уменьшения коморбидного тикам
заикания. Улучшение получено у большинства
пациентов как с невротическим, так и с невро-
зоподобным вариантом данного расстройства.
Необходимо отметить, что у пациентов с невро-
тическим заиканием отмечалось уменьшение
логофобии.
Повторные психологические исследования
после окончания курса лечения ноофеном выя-
вили уменьшение показателей тревожности у 83%
детей. Повторные исследования школьной трево-
жности показали уменьшение страха ситуации
проверки знаний, страха несоответствия ожида-

ниям окружающих и страха самовыражения.
Сравнительный анализ результатов электро-
энцефалографического исследования показал,
что после окончания курса ноофена отмечалась
положительная динамика в виде возрастания
представленности альфа-активности в затылоч-
ных областях (Сурушкина С.Ю. и соавт., 2014).
Побочное действие ноофена заключалось в ред-
ких случаях преходящей дневной сонливости или,
наоборот, повышения двигательной активности.
Эти нежелательные симптомы появились в нача-
ле курса и прошли через 2 недели в ходе лечения.
Необходимо отметить, что эти проявления не при-
вели к прерыванию терапии. Других побочных яв-
лений выявлено не было. Результаты исследования
позволяют рекомендовать применение ноофена в
лечении заикания и тиков у детей.
Следует особенно отметить выраженное сни-
жение показателей, отражающих проявления
вегетативной дисфункции после курса терапии
ноофеном. Повторное психофизиологическое
исследование (тест TOVA) показало, что если
адаптол позитивно влияет только на снижение
импульсивности, то применение ноофена при-
водит к снижению не только импульсивности,
но и невнимательности, и улучшению времени
ответа (Чутко Л.С. и соавт., 2014).
При лечении преходящих тиков широко ис-
пользуется пантогам (гопантеновая кислота).
Использование пантогама у детей младшего до-

школьного возраста способствует ускорению
психического развития детей за счет не толь-
ко улучшения интеллектуальных предпосылок,
но и стимуляции собственно аналитико-синте-
тической и психомоторной деятельности (Су-
хотина Н.К. и соавт., 2004). Препарат обладает
ноотропным и противосудорожным действием.
Пантогам повышает устойчивость мозга к ги-
поксии и воздействию токсических веществ, сти-
мулирует анаболические процессы в нейронах,
сочетает умеренное седативное действие с мяг-
ким стимулирующим эффектом, уменьшает мо-
торную возбудимость, активирует умственную
и физическую работоспособность. Препарат вы-
пускается в таблетках по 0,25; 0,5 г и в виде 10% си-
ропа. Для детей разовая доза составляет 2,5–5 мл
(0,25–0,5 г), суточная доза — 7,5–30 мл (0,75–3 г).
Курс лечения — 1–2 мес.
Результаты клинических, психофизиологи-
ческих и нейрофизиологических исследований,
выполненных после курса пантогама, свидетель-
ствуют о высокой клинической эффективности
препарата при лечении тиков, особенно резиду-
ально-органического характера (Чутко Л.С. и со-
авт., 2013). В рамках проведенного исследования
дети из исследуемой группы получали препарат
пантогам (10% сироп) в течение 60 суток. Суточ-
ная доза — 15 мл (в 3 приема). Первые и последние
5 дней суточная доза составляла 7,5 мл.
Другим препаратом ГАМК, который можно

использовать в лечении тиков, является пиками-
лон (натриевая соль N-никотинол-аминомасляной
кислоты), отличающийся выгодным сочетанием
транквилизирующего, вазоактивного и ноотроп-
ного эффектов. В детском возрасте лучше использо-
вать таблетки 0,02 г — по 1 таблетке 2–3 раза в день.
В литературе отмечены попытки применения
в лечении СТ препарата баклофена, являюще-
гося селективным агонистом пресинаптических
ГАМК-рецепторов типа В, обычно используе-
мого как миорелаксант, но также снижающего
выраженность тиков (Московцева Ж.М., 2001;
Awaad Y., 1999; Singer H.S. et al., 2001).
Если такая терапия оказывается неэффектив-
ной (чаще при хронических тиках), используются
транквилизаторы. В эту группу входят психофарма-
кологические средства, уменьшающие проявление
тревоги, эмоциональную напряженность, страхи.
Воздействие транквилизаторов первого по-
коления — бензодиазепинов — объясняют их
влиянием на специфические участки ГАМК-А-
рецепторов (бензодиазепиновые рецепторы).
До 80-х годов XX века из бензодиазепинов наи-
более часто использовался диазепам (валиум,
седуксен, реланиум) — типичный бензодиазепин
с длительным периодом полувыведения.
Наиболее часто из бензодиазепинов в лечении
тиков, в том числе и СТ, используется клоназе-
пам (антелепсин), позволяющий уменьшить тики
у 53–71% пациентов (Goetz С., 1992, Steingard R.

et al., 1994). Начальная доза препарата — 0,01 мг/кг
веса в вечерние часы с последующим увеличением
на 0,1–0,25 мг в неделю до 1–2 мг в сутки (2–3 крат-
ный прием).
К побочным эффектам бензодиазепинов отно-
сятся седативный эффект; антероградная амне-
зия (больные частично или полностью забывают
то, что произошло в течение некоторого времени
после приема препарата); абстинентный синдром,
обусловленный физической зависимостью и про-
являющийся в виде тревоги, страха, тахикардии,
гиперакузии, артериальной гипертонии, нару-
шений сна (Шейдер Р., Гринблат Д., 1998). Кро-
ме этого, необходимо учитывать нежелательные
клинические проявления, возникающие после от-
мены бензодиазепинов в виде возобновления или
даже усиления прежней симптоматики (синдром
рикошета). Отмену бензодиазепинов нужно про-
водить постепенно. Суточную дозу можно умень-
шать на 25% каждую неделю.
Учитывая побочные эффекты бензодиазепи-
нов, в последнее время для лечения тревожных
расстройств более активно используются не-
бензодиазепиновые транквилизаторы. Данное
положение особенно характерно для детской
психоневрологии. Группу небензодиазепиновых
транквилизаторов составляют различные по хи-
мической структуре и во многом с неизвестным
механизмом действия лекарственные препараты,
которые также оказывают анксиолитическое дей-

ствие, но не вызывают миорелаксации, мнестиче-
ских расстройств и синдрома зависимости.
К небензодиазепиновым транквилизаторам от-
носится и препарат адаптол (2,4,6,8-тетраметил-
2,4,6,8-тетраазабицикло-(3,3,0)-окта ндион-3,7).
Он оказывает умеренное транквилизирующее
влияние и практически не вызывает побочных
эффектов. Бициклическая структура действую-
щего вещества адаптола по строению напоминает
две молекулы мочевины — естественный метабо-
лит организма человека. Поэтому препарат может
оказывать метаболическое действие, нормализуя
нарушенные стрессом различные метаболиче-
ские процессы; кроме того, адаптол может вли-
ять на функционирование нейромедиаторных
систем. Препарат проявляет антагонистическую
активность по отношению к возбуждающим
адренергической и глутаматергической системам
и усиливает функционирование тормозных се-
ротонин- и ГАМК-ергических механизмов моз-
га. Такое представление обосновывается тем, что
препарат ингибирует фенаминовое возбуждение,
снижает уровень норадреналина в мозге и снижа-
ет токсичность фенамина, а также препятствует
повышению содержания глутамата в мозге, кото-
рый вызывается стрессом. Наряду с этим адаптол
повышает уровень серотонина в крови и в стволе
мозга. Повышается количество гамма-аминомас-
ляной кислоты. Ключевым моментом в механизме
действия адаптола являются его антиоксидант-

ные свойства. Адаптол также демонстрирует
свойства агониста-антагониста адренергической
системы, что объясняет его выраженные нор-
мостенические эффекты. Кроме того, препарат
обладает дофаминпозитивным влиянием, что
клинически проявляется в его активирующем
компоненте действия. Имеются эксперименталь-
ные предпосылки, свидетельствующие о том,
что адаптол обладает фузигенной активностью
и проявляет свойства агониста небензодиазепи-
нового локуса ГАМК-рецептора. Таким образом,
сочетание нейрометаболического и нейромеди-
аторного действий адаптола объясняет поли-
функциональность его нейрофармакологических
эффектов (Громов Л., Дудко Е., 2003).
Клинические эффекты, достигаемые в результа-
те применения адаптола, — это анксиолитический
без сонливости, выраженный вегетостабили-
зирующий, умеренный ноотропный на фоне
физического и психического переутомления, ан-
тиастенический эффект и, как суммация выше-
перечисленного, улучшение адаптации нервной
системы, увеличение умственной и физической
работоспособности при их снижении (в частности,
в условиях стресса). При этом адаптол, в отличие
от препаратов бензодиазепинового ряда, не ока-
зывает миорелаксирующего эффекта, не угнетает
сократительную функцию миокарда, не вызывает
нежелательных центральных эффектов — подав-
ленности, вялости, сонливости, эмоционального

безразличия. Важно, что прием адаптола не на-
кладывает ограничений на профессиональную
и социальную деятельность человека, связанную
с повышенной концентрацией внимания, не вызы-
вает привыкания и развития синдрома отмены.
Адаптол не метаболизируется и не накаплива-
ется в организме. Он не взаимодействует с други-
ми препаратами, что позволяет сочетать адаптол
с соматотропными средствами в комплексной те-
рапии психосоматических заболеваний.
В клинической практике адаптол применяется
при лечении тревожно-фобических и соматофор-
мных расстройств. Препарат принимают внутрь
независимо от приема пищи. Суточная дози-
ровка — 1500 мг, по 500 мг 2–3 раза в день. Дли-
тельность курса лечения — от нескольких дней
до 2–3 месяцев. Нами изучена эффективность
применения адаптола у пациентов с проявления-
ми неврастении (Чутко Л.С. и соавт., 2010). Оценка
результатов после лечения свидетельствует о кли-
ническом улучшении после курса адаптола у 69%
пациентов, страдающих данным патологическим
состоянием. В беседах с пациентами отмечается
уменьшение утомляемости, уменьшение тревоги,
улучшение настроения.
Проведенное нами исследование показало, что
после курса адаптола наблюдается уменьшение
тиков у 70% детей с этой патологией, отмечается
достоверное уменьшение средней частоты тиков.
Кроме этого, достоверно уменьшалась тревож-

ность, в т.ч. школьная тревожность (уменьшение
страха ситуации проверки знаний, страха несо-
ответствия ожиданиям окружающих и страха
самовыражения). Психофизиологическое иссле-
дование после завершения курса лечения выявило
снижение импульсивности и отсутствие значи-
мых изменений внимания и времени реакции,
что является очень важным фактом, так как сви-
детельствует об отсутствии побочных эффектов,
часто встречающихся при приеме транквилизато-
ров (Чутко Л.С. и соавт., 2009).
В нашем последующем исследовании было
показано, что после курса адаптола уменьшение
более тяжелых — хронических — тиков наблюда-
лось у 65% детей и подростков, страдающих этим
расстройством. Необходимо отметить, что улуч-
шение также отмечено и у пациентов с вокаль-
ными тиками. После окончания курса адаптола
наблюдается положительная динамика биоэлек-
трической активности головного мозга в виде
возрастания представленности альфа-активно-
сти в затылочных областях. При количественной
оценке зарегистрировано достоверное увеличе-
ние спектральной мощности в альфа-диапазоне
(Чутко Л.С. и соавт., 2012).
Следует отметить: если при лечении прехо-
дящих тиков продолжительность курса терапии
составляет 1 месяц, то при лечении хронических
тиков — 2 месяца.
Переносимость терапии адаптолом можно

в целом охарактеризовать как хорошую. Побочное
действие в виде умеренной преходящей дневной
сонливости отмечалось лишь в единичных случа-
ях. Других побочных явлений выявлено не было*.
С.А. Живолупов и соавт. (2012) также пока-
зали эффективность использования адаптола
в комплексной терапии пациентов с психовеге-
тативными расстройствами. Кроме того, прием
адаптола статистически значимо повышал кон-
центрацию нейротрофического фактора мозга
(BDNF) в сыворотке крови. Это свидетельствует
о том, что в основе позитивного действия адапто-
ла лежит модуляция нейропластичности за счет
усиления экспрессии BDNF.
Раннее нами было показано, что применение
адаптола позволило достигнуть существенного
уменьшения выраженности клинико-психологи-
ческих проявлений почти у 70% пациентов с гене-
рализованным тревожным расстройством (ГТР)
(Чутко Л.С. и соавт., 2012). Так, отмечается выражен-
ное уменьшение тревоги и тенденция к уменьшению
депрессии. Достигнуто выраженное уменьшение
интенсивности цефалгий и психогенных голово-
кружений. Использование адаптола не только по-
зволяет уменьшить клинические проявления ГТР,
но и уменьшить уровень нарушений качества жиз-
* В настоящее время согласно инструкции препарат адаптол

применяется с 18-летнего возраста.
ни пациентов, страдающих цефалгиями. Анализ

динамики вегетативных показателей у пациентов
с ГТР подтверждает эффективность использования
препарата адаптол для нормализации вегетатив-
ного баланса. Необходимо отметить уменьшение
нарушений сна на фоне приема адаптола. Данный
препарат не обладает сомнолентным эффектом,
но уменьшение дневной тревожности позволяет
увеличить продолжительность и качество сна.
Таким образом, адаптол является высоко-
эффективным средством лечения клинических
проявлений ГТР. Полученные клинические из-
менения во многом определяются анксиолити-
ческим и вегетостабилизирующим эффектами
адаптола. Кроме этого, можно сказать о том, что
адаптол является более эффективным средством
лечения ГТР, чем транквилизатор бензодиазепи-
нового ряда грандаксин, превосходя последний
по степени уменьшения клинико-психологиче-
ских проявлений ГТР, при этом в случае использо-
вания адаптола отсутствуют побочные эффекты,
которые встречаются достаточно часто при ис-
пользовании бензодиазепиновых транквилизато-
ров. Необходимо отметить, что прием адаптола не
накладывает ограничений на профессиональную
и социальную деятельность человека, связанную
с повышенной концентрацией внимания, не вы-
зывает привыкания и развития синдрома отмены.
Адаптол эффективно применяется в лечении
психовегетативного синдрома (Фролова Н.Л.
и соавт., 2012). После курса лечения препаратом

адаптол отмечается существенное снижение ча-
стоты эпизодов сердечной боли, снижение сред-
них и максимальных значений систолического
и диастолического артериального давления.
Комплексный балл оценки тяжести вегетатив-
ных нарушений после курса адаптола (по шка-
ле А.М. Вейна) свидетельствует о достоверном
улучшении. Полученные клинические измене-
ния во многом определяются анксиолитическим
и вегетостабилизирующим эффектами адаптола.
Преимуществом применения препарата заклю-
чается в том, что адаптол можно принимать вне
зависимости от времени суток, так как он, снижая
тревогу, с одной стороны не вызывает дневную
сонливость, а с другой — его применение не при-
водит к повышению возбудимости и не нарушает
ночной сон.
После курса адаптола клиническое улучшение
отмечено у 65% взрослых пациентов с СДВГ (Чут-
ко Л.С. и соавт., 2013). Существенно улучшились
показатели самооценки внимания, гиперактив-
ности и импульсивности. Пациенты сообщали о
том, что стали усидчивее во время учебных заня-
тий, быстрее справлялись с производственными
заданиями. Кроме этого, улучшились взаимоот-
ношения с близкими и коллегами в ситуациях, где
раньше часто возникали конфликты. Результаты
психологического исследования показали досто-
верное уменьшение тревоги после проведения
курса адаптола. Нежелательных побочных эф-

фектов и осложнений не отмечалось.
Таким образом, адаптол — это высокоэффек-
тивное и безопасное средство лечения невроти-
ческих расстройств. Препарат можно применять
у взрослых пациентов с различными тиками; его
следует использовать для снижения тревоги у ро-
дителей детей с тиками.
При лечении хронических тиков и синдрома
Туретта можно применять небензодиазепиновый
транквилизатор атаракс (гидроксизин), который
является антагонистом гистаминовых рецепторов
Н1, расположенных в миндалине мозга и вовле-
ченных в процесс возникновения тревоги. Анк-
сиолитическая активность атаракса проявляется
быстрым и значительным уменьшением выражен-
ности симптомов тревоги в конце первой недели
лечения. Суточная доза атаракса у детей старшего
школьного возраста составляет 25 мг (в два приема
по 12,5 мг в дневные и вечерние часы). Побочный
эффект применения атаракса — сонливость.
В лечении СТ ведущую роль играют нейро-
лептические средства. Современная гипотеза меха-
низма действия нейролептиков предполагает, что
в основном они оказывают влияние на дофаминер-
гическую систему. Нейролептики являются анта-
гонистами дофаминовых рецепторов, за счет чего
и реализуется их антигиперкинетический эффект.
При лечении СТ часто применяется «мягкий»
нейролептик сонапакс (меллерил, тиоридазин),
относящийся к пиперидиновым производным

фенотиазина. Его основной характеристикой яв-
ляется сочетание седативного и стимулирующего
компонентов действия при относительно мень-
шей выраженности антипсихотического влияния.
По сравнению с другими фенотиазинами этот
препарат вызывает наименьшее число экстрапи-
рамидных и соматовегетативных нарушений.
Препарат выпускается в таблетках по 10 и 25 мг.
Начальная суточная доза — 0,5 мг/кг массы тела.
Дозу постепенно увеличивают до 2,0 мг/кг в сутки.
Вместе с тем необходимо учитывать, что при дли-
тельном приеме препарата возникает токсическая
ретинопатия (Машковский М.Д., 1993). В некото-
рых случаях меллерил может снижать порог судо-
рожной готовности, а также замедлять сердечную
проводимость (Губский Ю.И. и соавт., 1997).
Другим широко применяемым препаратом
является сульпирид (эглек, эглонил), «мягкий»
нейролептик бензамидного ряда. Сульпирид селек-
тивно связывается с дофаминовыми рецепторами
и не связывается с другими типами рецепторов. Это
обусловливает отсутствие у сульпирида адренер-
гических, холинергических и гистаминергических
эффектов, а значит и побочных действией, связан-
ных с этими эффектами. Он проявляет преимуще-
ственное сродство к дофаминовым рецепторам D2
в лимбических участках и более распространенных
рецепторах D2, но не тяготеет к рецепторам D1 и D4.
Отсутствие воздействия сульпирида на стриарные
дофаминовые рецепторы может объяснить низкий

уровень экстрапирамидных побочных эффектов,
о котором свидетельствует опыт его клиническо-
го применения. Он характеризуется наличием
транквилизирующего, антидепрессивного, легкого
стимулирующего и очень сильного противорвот-
ного действия. Препарат выпускают в капсулах
по 50 мг в таблетках по 200 мг. Начальная доза пре-
парата — 50–100 мг в сутки с последующим увели-
чением до 200–600 мг в сутки. Препарат оказался
эффективен у 55% пациентов с СТ (Robertson М.,
2000). Побочные эффекты: ортостатическая гипо-
тензия, преходящая гиперпролактинемия, экстра-
пирамидные нарушения (при длительных курсах
и высокой дозировке), сонливость.
Следующий «мягкий» нейролептик — тиа-
прид (тиапридал), тоже производный бензамида.
Клиническая эффективность препарата несколь-
ко выше эффективности сульпирида. Его на-
чальная доза — 100 мг в сутки с последующим
увеличением до 300–600 мг в сутки. Необходимо
помнить, что прием этого препарата может со-
провождаться преходящей гиперпролактинеми-
ей (Eggers С. et al., 1988).
В случае неэффективности «мягких» нейро-
лептиков при лечении СТ можно использовать
более сильные нейролептики. С 60-х годов XX века
с этой целью используется типичный нейро-
лептик — галоперидол, который является произво-
дным бутирофенона, блокатором D2-дофаминовых
рецепторов. Применение галоперидола в лечении

СТ характеризуется очень высокой эффективно-
стью — 78–91% (Shapiro A.K. et al., 1988). Прием
препарат обычно начинают с 0,25 мг/сут (на ночь)
с постепенным увеличением по 0,25 мг в неделю до
3–4 мг в сутки. В клинической практике зачастую
применяются очень длительные, а иногда и поч-
ти постоянные курсы галоперидола. Высокая эф-
фективность галоперидола сочетается с большим
количеством нежелательных осложнений, возни-
кающих у 84% пациентов (Sallee F.R. et al., 1997). К
побочным эффектам галоперидола относятся:
• сонливость (особенно в начале лечения);
• головная боль;
• состояние беспокойства, тревожность, воз-
буждение, страхи, акатизия;
• депрессия;
• экстрапирамидные расстройства, в т.ч. позд-
няя дискинезия (причмокивание и сморщи-
вание губ, надувание щек, быстрые и черве-
образные движения языка, неконтролируемые
жевательные движения, неконтролируемые
движения рук и ног);
• поздняя дистония (учащенное моргание или
спазмы век, необычное выражение лица или
положение тела, неконтролируемые изгибаю-
щиеся движения шеи, туловища, рук и ног);
• злокачественный нейролептический синдром
(затрудненное или учащенное дыхание, тахи-
кардия, аритмия, гипертермия, повышение
или снижение АД, повышенное потоотделе-

ние, недержание мочи, мышечная ригидность,
эпилептические припадки, потеря сознания).
Для предупреждения экстрапирамидных на-
рушений вместе с галоперидолом иногда исполь-
зуют холинолитический препарат циклодол.
В качестве альтернативы использовался пи-
мозид (орап), являющийся производным дифе-
нилбутилпиперидина и отличающийся меньшим
количеством побочных эффектов при лечении
тиков по сравнению с галоперидолом. В нашей
стране этот препарат в настоящее время не при-
меняется. Вследствие кардиотоксичности пимо-
зида (увеличение интервала QT, что сопряжено
с риском развития желудочковой тахикардии)
Комиссия по лекарственным средствам и пище-
вым продуктам США ограничила его применение
дозировкой более 0,3 мг/кг или 20 мг/сут (Аре-
на Дж., Розенбаум Дж., 2004).
В последние десятилетия появились работы,
свидетельствующие о высокой эффективности
атипичного нейролептика рисперидона (ри-
сполепта) в лечении СТ (Bruggeman R et al., 2001;
Kim B.N. et al., 2005; Budman C., 2014; Gorman D.
et al., 2015). Препарат воздействует не только на до-
фаминовые, но и на серотониновые рецепторы, что
объясняет его положительное влияние не только
на гиперкинезы, но и на ОКР (Giakas W.J., 1995).
Ряд авторов свидетельствуют об эффектив-
ности использования агониста альфа-2-адре-
нергических рецепторов препарата клонидин

(клофелин) в лечении CТ (Leckman J. et al., 1991;
Lichter D.G., Jackson L.A., 1996; Robertson M., 2000).
Сочетанное использование клонидина и мети-
фенидата — эффективный метод лечения СДВГ
с коморбидными тиками (Goldberg J., 2002). Кло-
нидин является производным имидазолина, ока-
зывает периферическое симпатомиметическое
действие, влияя на периферические альфа-1-
адренорецепторы, а проникая через гематоэнце-
фалический барьер, оказывает стимулирующее
действие на альфа-2-адренорецепторы.
Побочные эффекты этого препарата — сон-
ливость, чувство усталости и, самое главное, бра-
дикардия и выраженный гипотензивный эффект
(Машковский М.Д., 1993). Применение комбини-
рованной терапии галоперидолом и клонидином
показано в двух случаях:
1) пациентам, у которых монотерапия галопери-
долом не была эффективной либо имелись се-
рьезные побочные проявления при увеличении
дозы галоперидола, либо тем, у кого отмена
галоперидола невозможна в связи с тяжестью
симптомов заболевания;
2) пациентам, у которых, несмотря на монотера-
пию клонидином в достаточных дозах, сохра-
няются двигательные и вокальные тики (Белоу-
сова Е.Д., 2004).
Гуанфацин (эстулик), в большей степени
действующий на постсинаптические альфа-2-ре-
цепторы в префронтальной коре, реже вызывает

седативный эффект и артериальную гипотензию,
чем клонидин. В малой дозе гуанфацин спосо-
бен улучшать когнитивные функции (Cohn L.M.,
Caliendo G.C., 1997). Наиболее частые побоч-
ные эффекты — головная боль, головокружение
(Scahill L. et al., 2000).
Исследования, проведенные A.A. Silver и соавт.
(1996), показали эффективность трансдермально-
го введения никотина в виде пластырей на выра-
женность тиков.
8.5. ХИРУРГИЧЕСКОЕ ЛЕЧЕНИЕ СИНДРОМА ТУРЕТТА
С 60-х годов XX века предпринимались по-
пытки нейрохирургического лечения СТ. Так,
R. Hassler и G. Dieckmann (1970) провели дву-
стороннюю таламотомию с разрушением интра-
ламинарного и медиальных ядер таламуса трем
больным, добившись при этом хороших результа-
тов. В дальнейшем для лечения СТ применялись
фронтальная лейкотомия, префронтальная ло-
ботомия, передняя цингулотомия, стереотакси-
ческая криодеструкция вентролатаральных ядер
таламуса, электростимуляция глубинных струк-
тур мозга (Корзенев А.В. и соавт., 1991; Анич-
ков А.Д. и соавт., 1991, 2006; Vandewalle V. et al.,
1999; Temel Y., Visser-Vandewalle V., 2004). Пока-
заниями для нейрохирургических вмешательств
могут быть выраженные проявления ОКР при не-
эффективности фармакотерапии.
Приложение
ОБОБЩАЮЩАЯ ШКАЛА ДЛЯ СИНДРОМА ТУРЕТТА

(TOURETTE’S SYNDROME GLOBAL SCALE)
(ПО БЕЛОВОЙ А.Н., 2004)
Час- Нарушение Балл (пере-
тота жизнедеятель- кодирован-
(Ч) ности (НЖ) ный) Ч × НЖ
Двигательные симптомы
Простые двигательные
Нецеленаправленные
(ПД)
тики, подергивания и/
или движения
Сложные двигательные
Имеющие направлен-
ность и смысл действия
(систематические дей-
(СД)
ствия), ритуалы, прика-
сания к собственному
телу, к окружающим,
к предметам
Простые фонические
Неосмысленные шумы,
(ПФ)
звук «прочищения гор-
ла», кашель
Приложение 143
Час- Нарушение Балл (пере-

тота жизнедеятель- кодирован-
(Ч) ности (НЖ) ный) Ч × НЖ
Сложные фонические
Имеющие смысл вне-
запные вскрикивания, (СФ)
копролалия, неразбор-
чивая речь
Социальное функционирование
Поведение (П)
Двигательное беспо-
(ДБ)
койство
Проблемы в школе,
(ПО)
с обучением
Проблемы с работой
(ПР)
и занятостью
Итоговый балл = [(ПД + СД/2)] + [(ПФ + СФ)/2] + [(П + ДБ + ПО
либо ПР ) × 2/З]
ИНСТРУКЦИЯ К ПРИМЕНЕНИЮ ОБОБЩАЮЩЕЙ ШКАЛЫ

ДЛЯ СИНДРОМА ТУРЕТТА (TOURETTE’S SУNDRОMЕ GLOBAL
SCALE) (БЕЛОВА А.Н., 2004)
Общие пояснения. Использование шка-
лы требует клинического опыта работы с боль-
ными, страдающими синдромом Туретта,
и знания основных проявлений этого синдрома.
Ранжирование признаков, указанных в таблице,
производится на основании обобщения данных,
полученных в результате клинического осмотра,
беседы с родителями, наблюдения за больным
в условиях школы или работы на протяжении
предшествовавшей недели. Получает больной ме-
144 Приложение
дикаментозную терапию или не получает, во вни-

мание не принимается.
Итоговый балл получают путем суммирования
перекодированных баллов по каждому из пун-
ктов теста. Перекодировка предполагает умноже-
ние «сырого» балла частоты появления признака
на «сырой» балл нарушения жизнедеятельности.
Кодирование частоты появления признаков
1. Один раз или менее на протяжении 5 минут.
2. Один раз на протяжении 2–4,9 минут.
3. От одного до 4 раз на протяжении 1–1,9 минут.
4. Пять или более раз на протяжении 1 минуты.
5. Практически постоянно, сосчитать невозможно.
Кодирование нарушений жизнедеятельности
1. Маскированные. Имеются некоторые прояв-
ления, но необученный человек их не распознает
(например, потряхивание головой с отбрасыва-
нием волос).
2. Визуальные или акустические признаки,
без нарушений жизнедеятельности. Отчетливо
наблюдаемые или слышимые проявления забо-
левания, которые никак не сказываются на жизне-
деятельности больного (например, «прочищения
горла», дерганье волос).
3. Некоторые проблемы. Значительные про-
блемы, но функционирование продолжается (на-
пример, прерывистая речь, подергивания головы,
прерывистое чтение).
4. Нарушение функций. Симптомы заболева-
ния представляют собой несомненную проблему
для больного (например, серии безостановочных

тиков, пролонгированные сложные движения).
5. Функционирование невозможно. При нали-
чии симптома невозможно выполнять никакие
функции.
Простые двигательные тики. Быстрые, стре-
мительные, бессмысленные движения. Моргание
глазами, гримасничанье, шмыганье носом, на-
дувание губ, пожимание плечами, подергивания
руками и/или головой, быстрые наклоны, движе-
ния пальцами рук, сжимание челюстей, скрежет
зубами, нахмуривания, быстрые подергивания
в любой части тела.
Сложныe двигательные тики. Более медлен-
ные движения, имеющие видимость целенаправ-
ленных: подпрыгивания, хлопанье в ладоши,
прикосновения к собственному туловищу, к пред-
метам или к окружающим, броски, сгибания, вра-
щение, прихорашивание, «дистонические» позы,
кусание губ, рук, приглаживание волос, толковые
движения руками, нанесение ударов, обирание,
закатывание глаз к потолку, имитация письма,
высовывание языка, поцелуи, изображение ми-
микой смешных гримас, написание вновь и вновь
одних и тех же слов, букв, отшвыривание ручки
во время письма, разрывание книг, бумаг.
Простые фонические симптомы. Быстрые,
«бессмысленные» звуки: свистящие, кашляющие,
сопящие, отплевывающие, вскрикивания, лай,
хрюканье, бульканье, треск, откашливание, ши-
пение, причмокивание, звуки «у-у-у», «и-и-и», «о-

у» и многие другие.
Сложные фонические симптомы. Речь, слова,
фразы, утверждения: «замолчи», «останови», «лад-
но», «я хочу сделать как лучше, хорошо?», «хоро-
шо», «как насчет?», «теперь мы посмотрим» и т.д.
Кроме того, ритуалы: счет; повторение одной
и той же фразы.
Речевые извращения: необычные ритм, тональ-
ность, акценты или интенсивность речи.
Копролалия: непристойные или агрессивные
слова и утверждения.
Социальное функционирование. Каждой обла-
сти соответствует балл от 0 до 25. Ниже приведены
некоторые фиксированные оценки, промежуточ-
ные между ними оценки исследователь выбирает
самостоятельно. В оригинале инструкции к тесту
приведены некоторые примеры, здесь опущенные.
Поведение. Оценивается в трех основных обла-
стях: отношения с равными себе, с авторитетами
(например, в школе с учителями), с членами семьи.
Учитывается вызывающий характер поведения,
склонность к спорам, снижение фрустрационной
толерантности, приступы вспыльчивости.
0 = нет проблем, нормальные взаимоотношения.
5 = незначительные проблемы, нет угрозы на-
рушения взаимоотношений.
10 = очевидные проблемы, нарушены взаимо-
отношения по крайней мере в одной из трех об-
ластей.
15 = отчетливое нарушение взаимоотношений

более чем в одной области.
20 = серьезные нарушения взаимоотношений
во всех трех областях.
25 = неприемлемое социальное поведение, нет
попыток наладить нормальные взаимоотношения.
Неуправляем, требуется постоянный присмотр.
Двигательное беспокойство. Подразумевается
двигательная неугомонность, избыточность дви-
жений при выполнении того или иного задания.
0 = нормальные движения при выполнении за-
даний, хорошая концентрация.
5 = добавочные, иногда чрезмерные движения,
несомненные, но не приносящие проблем.
10 = повышенная двигательная активность, хо-
рошо заметная, несколько нарушающая те или иные
занятия (например, раскачивания, беспокойство
при приеме пищи, при просмотре кинофильма).
15 = очевидная двигательная гиперактивность,
суетливость, беспокойство, мешающие различ-
ным занятиям.
20 = нарушение движений (внезапные оста-
новки, изменение структуры или направления),
значительно нарушающие функционирование.
25 = безостановочные движения, нарушающие
концентрацию внимания, неспособность сидеть
спокойно, невозможность функционировать.
Проблемы в школе или с обучением
0 = нет проблем, соответствует среднему уров-
ню класса или выполняет средний объем заданий.
5 = более низкая успеваемость, или не работает

в соответствии со своим потенциалом.
10 = нуждается в особых условиях обучения
(спецкласс, дополнительные уроки, репетитор)
или остается на второй год (либо берет академи-
ческий отпуск).
15 = спецкласс по всем предметам или повтор-
ные оставления на второй год.
20 = специальная школа.
25 = не способен учиться в школе, не способен
учиться вообще.
Проблемы с работой или занятостью
0 = имеет работу, нет никаких проблем.
5 = удерживается на работе на протяжении не
менее полугода, некоторые проблемы при выпол-
нении работы, при взаимоотношениях с коллега-
ми, при взятии заказов.
10 = плохо справляется с работой, на протя-
жении предшествовавшего года несколько раз
сменил работу (два или три раза). Серьезные про-
блемы.
15 = не может долго удерживаться на одной ра-
боте, потерял много мест работы.
20 = почти никогда не работает, по 2–3 месяца
безработный, случайные заработки.
25 = нетрудоспособен — не работает шесть или
более месяцев.
Список литературы
Авезклычева М. Клиника и комплексное лекарствен-

но-психотерапевтическое лечение тикозных гиперкине-
зов и спастической кривошеи: Автореф. дис. … канд. мед.
наук. — М., 1985. — 21 с.
Айтбеков К.А. Клинико-психофизиологическая ха-
рактеристика детей c различными тиками: Автореф.
дис. … канд. мед. наук. — СПб., 2011. — 28 с.
Аничков А.Д., Мелючева Л.А., Обляпин А.В., Плотникова
И.В., Поляков Ю.И., Холявин А.И., Медведев С.В. Опыт хирур-
гического лечения синдрома Жиля де ла Туретта // Журнал
невропатологии и психиатрии. — 2006. — № 8. — С. 58.
Аносова М.Н. К этиологии, патогенезу и лечению ги-
перкинезов // Актуальные проблемы клинической невро-
логии. — Л., 1991. — C. 1–4.
Антонов И.П., Шанько Г.Г. Гиперкинезы у детей (во-
просы этиологии, патогенеза и лечения). — Минск: Наука
и техника, 1975. — 216 с.
Антропов Ю.Ф., Шевченко Ю.С. Психосоматические
расстройства и патологические привычные действия
у детей и подростков. — М.: Изд-во НГМА, 2000. — 320 с.
Арена Дж., Розенбаум Дж. Фармакотерапия психиче-
ских расстройств: Пер. с англ. — М.: Бином, 2004. — 416 с.
Ачкова М. Невротични тикове и синдром на Gilles
de la Tourette // Натраплива невроза / М. Ачкова. — Со-
фия, 1988. — С. 121–127.
150 Список литературы
Белова А.Н. Шкалы, тесты и опросники в неврологии

и нейрохирургии. — М., 2004. — 432 с.
Бобров А.Е., Белянчикова М.А., Гладышев О.А., Ба-
бин А.Г., Пятницкий Н.Ю., Бакалова Е.А., Аболмасова О.Б.
Препарат атаракс в амбулаторной терапии тревожных
состояний // Журнал невропатологии и психиатрии. —
1998. — № 2. — С. 31–33.
Брязгунов И.П., Касатикова Е.В. Дефицит внимания
с гиперактивностью у детей. — М.: Медпрактика, 2002. —
128 с.
Буторина Н.Е., Ретюнский К.Ю. Затяжные системные
расстройства в детском возрасте. — Екатеринбург: Экс-
пресс-дизайн, 2005. — 280 с.
Буянов М.И. Системные психоневрологические рас-
стройства у детей и подростков: Руководство для врачей
и логопедов. — М.: РОМ, 1995.
Гарбузов В.И. Захаров А.И. Исаев Д.Н. Неврозы у детей
и их лечение. — Л.: Медицина, 1977. — 272 с.
Голубев В.Л. Фокальные и сегментарные формы ди-
стонии // Экстрапирамидные расстройства: Руководство
по диагностике и лечению. — М., 2002. — С. 291–301.
Грибова Н.П. Гиперкинезы мимической мускулатуры
у детей (клиника, диагностика и лечение) // Современные
технологии в педиатрии и детской хирургии: Материалы
конгресса. — М., 2002. — С. 142–143.
Грибова Н.П. ЭНМГ диагностика двигательных
нарушений в области лица // Актуальные вопросы
нейрохирургии и неврологии: Сб. тез. конф. — Уфа,
2000. — С 67.
Громов Л.А., Дудко Е.Т. «Типичные» и «атипичные»
транквилизаторы // Вестн. фармакологии и фармации. —
2003. — № 10. — С. 11–17.
Губский Ю.И., Шаповалова В.А., Кутько И.И., Шапова-
лов В.В. Лекарственные средства в психофармакологии. —
Киев: Торсiнг, 1997. — 288 с.
Список литературы 151
Гудман В.К., Мерфи Т. Обсессивно-компульсивное

расстройство и синдром Туретта // Фармакотерапия в не-
врологии и психиатрии. — М., 2007. — С. 251–298.
Детская поведенческая неврология: Руководство для
врачей / Под ред. Л.С. Чутко. — СПб.: Наука, 2009. — 288 с.
Живолупов С.А., Самарцев И.Н., Марченко А.А., Пу-
ляткина О.В. Прогностическое значение содержания
в крови нейротрофического фактора мозга (BDFN) при
терапии некоторых функциональных и органических за-
болеваний нервной системы с применением адаптола //
Журн. неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. —
2012. — Т. 112. — № 4. — С. 37–41.
Жирмунская Е.А. Функциональная взаимозависи-
мость больших полушарий мозга человека. — Л.: Наука,
1989. — 132 с.
Жирмунская Е.А., Лосев В.С. Системы описания
и классификация электроэнцефалограмм человека. —
М.: Наука, 1984. — 79 с.
Заваденко Н.Н. Гиперактивность и дефицит внима-
ния в детском возрасте: Учеб. пособие. — М.: Академия,
2005. — 256 с.
Зыков В.П. Тики детского возраста. — М.: Антидор,
2002. — 180 с.
Зыков В.П., Бегашева О.И. Когнитивные нарушения
у больных тиками и синдромом Туретта и их коррекция
энцефаболом // Журн. невропатологии и психиатрии. —
2003. — № 11. — С. 10–15.
Зыков В.П., Ширеторова Д.Ч., Шадрин В.Н., Чу-
чин М.Ю., Комарова И.Б., Милованова О.А., Бегашева О.И.,
Мазанкова Л.Н., Куренков А.Л., Никитин С.С. Диагности-
ка и лечение болезней нервной системы у детей / Под ред.
В.П. Зыкова. — М.: Триада-Х, 2006. — 256 с.
Иллариошкин С.Н. Хореические гиперкинезы // Экс-
трапирамидные расстройства: Руководство по диагно-
стике и лечению. — М., 2002. — С. 302–312.
Иогихес М.И. Органические заболевания нервной си-

стемы у детей. — Л.; М., 1931.
Карвасарский Б.Д. Неврозы. — М.: Медицина, 1990. —
448 с.
Ковалев В.В. Психиатрия детского возраста: Руковод-
ство для врачей. — М.: Медицина, 1979. — 607 с.
Козлова Т.А. Этиология, патогенез и лечение тиков
у детей // Педиатрия. — 1980. — № 13. — С. 45–47.
Кортексин в комплексном лечении тиков у детей: Ме-
тод. рекомендации. — СПб.: Коста, 2006. — 32 с.
Коффи Б., Шейдер Р. Тик // Психиатрия / Под ред.
Р. Шейдера. — М., 1998. — C. 382–394.
Кропотов Ю.Д. Современная диагностика и коррек-
ция синдрома нарушения внимания (нейрометрика,
электромагнитная томография и нейротерапия). — СПб.:
ЭЛБИ-СПб, 2005. — 148 с.
Крыжановский Г.Н. Общая патофизиология нервной
системы. — М.: Медицина, 1997. — 351 с.
Крышова Н.А., Жилинская М.А., Первов Л.Г. К вопросу
о так называемых двигательных неврозах // Журн. невро-
патологии и психиатрии. — 1963. — № 9. — С. 1297–1302.
Ласков Б.И. Проблемы энуреза. — М.: Медицина,
1966. — 290 с.
Левин О.С. Тикозные гиперкинезы // Экстрапирамид-
ные расстройства: Руководство по диагностике и лече-
нию. — М., 2002. — С. 313–356.
Лейдман Ю.М. Психотерапия нервных тиков в педи-
атрической практике // Вопросы охраны материнства
и детства. — 1979. — № 6. — С. 79–81.
Лесны И. (Lesny I.) Клинические методы исследования
в детской неврологии. — М.: Медицина, 1987. — 175 с.
Лис А.Дж. (Lees A.J.) Тики: Пер. с англ. — М., 1989. —
336 с.
Ляшенко Л.М. Александр II, или История трех одино-
честв. — М.: Молодая гвардия, 2003. — 359 с.
Машковский М.Д. Лекарственные средства. — М.: Ме-

дицина, 1993. — 688 с.
Менделевич В.Д., Соловьева С.Л. Неврозология и пси-
хосоматическая медицина. — М.: МЕДпресс-информ,
2002. — 608 с.
Московцева Ж.М. Клинико-нейропсихологическое
исследование синдрома Туретта и хронических мотор-
ных тиков в различные возрастные периоды: Автореф.
дис. … канд. мед. наук. — М., 2001.
Морозова О.Г., Ярошевский А.А. Цервикогенная го-
ловная боль: современные представления и тактика
лечения // Междунар. неврол. журнал. — 2009. — Темати-
ческий выпуск. — С. 40–52.
Мунасипова С.Э. Тикозные гиперкинезы: клиниче-
ская, лабораторно-визуальная гетерогенность: Автореф.
дис. … канд. мед. наук. — М., 2015. — 24 с.
Мясищев В.Н. Личность и неврозы. — Л.: Изд-во ЛГУ,
1960. — 426 с.
Нахимовский А.И., Шишков В.В. Практическая психо-
терапия детей и подростков. — СПб.: Речь, 2003. — 384 с.
Ноговицина О.Р., Левитина Е.В. Неврологический
аспект клиники, патофизиологии и коррекции наруше-
ний при синдроме дефицита внимания // Журнал невро-
логии и психиатрии. — 2006. — № 2. — С. 17.
Пальчик А.Б. Эволюционная неврология. — СПб.: Пи-
тер, 2002. — 384 с.
Попов Ю.В., Вид В.Д. Современная клиническая пси-
хиатрия. — СПб.: Речь, 2000. — 402 с.
Пушков В.В. Дифференциальный диагноз заболеваний
детского возраста сопровождающихся гиперкинезами //
Журн. невропат. и психиатрии. — 1985. — № 3. — С. 359–364.
Ретюнский К.Ю. Невротические нарушения у под-
ростков при системных расстройствах с затяжным
течением (заикание, тики, энурез) // Практическая психо-
логия и логопедия. — 2004. — №2. — С. 34–41.
Свинцицкий А.С., Воронков Е.Г. Новая группа пси-

хотропних средств — транквилизаторы с ноотропным
компонентом, их место в повседневной врачебной прак-
тике. — Киев, 2001. — 8 с.
Свядощ А.М. Неврозы: Руководство для врачей. —
СПб.: Питер, 1997. — 448 с.
Сурушкина С.Ю., Чутко Л.С., Айтбеков К.А., Никише-
на И.С., Бондарчук Ю.Л. Тики и заикание: Коморбидность
и подходы к терапии // Журн. неврологии и психиатрии
им. С.С. Корсакова. — 2014. — № 10. — С. 42–44.
Сухотина Н.К., Крыжановская И.Л., Коновалова В.В.,
Куприянова Т.А. Опыт применения ноотропов при погра-
ничных психических расстройствах у детей // Психиатрия
и психофармакотерапия. — 2004. — № 6. — С. 298–301.
Сыропятов О.Г., Дзеружинская Н.А., Яновский С.С.
Место ноофена в лечении тревожных расстройств у па-
циентов в общей медицинской практике (аналитический
обзор) // Український вісник психоневрології. — 2004. —
Т. 12. — № 1. — С. 90–93.
Тихомирова И.А., Чутко Л.С., Кропотов Ю.Д., Суруш-
кина С.Ю., Ливинская А.М., Никишена И.С., Яковенко Е.А.,
Анисимова Т.И. PANDAS синдром как один из видов де-
компенсации хронического тонзиллита у детей // Россий-
ская оториноларингология. — 2005. — № 6. — С. 12–17.
Тржесоглава З. Легкая дисфункция мозга в детском
возрасте. — М.: Медицина, 1986. — 194 с.
Фернандес Р., Самуэльс М. Нарушения интеллекта // Не-
врология / Под ред. М. Самуэльса. — М., 1997. — С. 60–89.
Фролова Н.Л., Чутко Л.С., Сурушкина С.Ю. Нейроцир-
куляторная астения. Психовегетативные особенности и
возможности терапии // Журн. неврологии и психиатрии
им. С.С. Корсакова. — 2012. — № 12. — Вып. 1. — С. 51–54.
Хайтович М.В. Вегетативні дисфункції у дітей: Невро-
логічні аспекти // Соціальна педіатрія. — Киев, 2001. — С.
480–483.
Цукер М.Б. Инфекционные заболевания нервной си-

стемы у детей. — М.: Медгиз, 1968. — 511с.
Чабан О.С., Хаустова Е.А. Терапия пациентов с трево-
жными синдромами в рамках невротических и психосома-
тических расстройств // Современные подходы к терапии
внутренних болезней: Метод. пособие. — Киев, 2009. — 12 с.
Чутко Л.С., Сурушкина С.Ю., Яковенко Е.А., Ники-
шена И.С., Анисимова Т.И., Быкова Ю.Л., Сергеев А.В.
Клинико-психофизиологическая характеристика детей
и подростков с хроническими тиками // Вестник северно-
го (арктического) федерального университета. — 2013. —
№ 1. — С. 91–99.
Чутко Л.С. Тики у детей. — СПб.: Элби-СПб, 2008. —
112 с.
Чутко Л.С. Клиническая оценка и лечение тикозных
гиперкинезов: Автореф. дис. … канд. мед. наук. — СПб.,
1996. — 23 с.
Чутко Л.С. Синдром дефицита внимания с гиперак-
тивностью и сопутствующие расстройства . — СПб.: Хока,
2007. — 136 с.
Чутко Л.С., Пальчик А.Б., Кропотов Ю.Д. Синдром
нарушения внимания с гиперактивностью у детей и под-
ростков. — СПб.: Изд. дом МАПО, 2004. — 112 с.
Чутко Л.С., Сурушкина С.Ю., Яковенко Е.А., Айтбе-
ков К.А., Никишена И.С., Анисимова Т.И. Хронические
тики у детей и подростков и их лечение // Журн. неврол.
и психиатрии им. С.С. Корсакова. — 2012. — №7. —
Вып. 2. — С. 84–88.
Чутко Л.С., Сурушкина С.Ю., Яковенко Е.А., Никише-
на И.С., Анисимова Т.И., Ливинская А.М., Айтбеков К.А.
Опыт использования адаптола в лечении тикозных
гиперкинезов у детей // Журн. неврол. и психиатрии
им. С.С. Корсакова. — 2009. — № 10. — С. 65–66.
Чутко Л.С., Рожкова А.В., Сидоренко В.А., Суруш-
кина С.Ю., Турсунова К.Б. Генерализованное тре-
вожное расстройство (психосоматические аспекты

и подходы к лечению) // Журн. неврологии и психиатрии
им. С.С. Корсакова. — 2012. — № 1. — С. 40–44.
Чутко Л.С., Сурушкина С.Ю., Яковенко Е.А., Никише-
на И.С., Анисимова Т.И. Синдром дефицита внимания
у взрослых: клинические, психофизиологические прояв-
ления и терапия // Журн. неврологии и психиатрии им.
С.С. Корсакова. — 2013. — № 8. — С. 38–41.
Шамансуров Ш.Ш. Тикозные гиперкинезы у детей
и подростков. — Ташкент, 1985. — 111 с.
Шанько Г.Г. Болезнь Жиль де ля Туретта // Неврология
детского возраста: воспалительные и наследственные забо-
левания, соматоневрологические синдромы, неврозы и не-
врозоподобные состояния. — Минск, 1990. — С. 464–487.
Шанько Г.Г. Тики // Неврология детского возраста:
воспалительные и наследственные заболевания, сомато-
неврологические синдромы, неврозы и неврозоподобные
состояния. — Минск, 1990. — С. 454–463.
Шаров И., Милле Б., Джафариз Н. Лечение обсессив-
но-компульсивных расстройств // Журн. неврол. и психи-
атрии. — 2009. — №7. — С. 99–103.
Шейдер Р., Гринблат Д. Тревожные состояния // Пси-
хиатрия / Под ред. Р. Шейдера. — М., 1998. — С. 353–381.
Шмакова О.П. Школьная адаптация детей и подрост-
ков с психическими расстройствами: Автореф. дис. ...
канд. мед. наук. — М., 2004. — 24 с.
Штарк М.Б., Скок А.Б. Применение электроэнцефа-
лографического биофидбека в клинической практике:
(Лит. обзор) // Биоуправление-3: Теория и практика. —
Новосибирск, 1998. — C. 131–148.
Abu Arafeh I., Russell G. Epidemiology of headache and
migraine in children // Dev. Med. Child. Neurol. — 1993. —
V. 35. — № 4. — P. 370–371.
Allen A.J., Kurlan R.M., Gilbert D.L. et al. Atomoxe-
tine treatment in children and adolescents with ADHD and
comorbid tic disorders // Neurology. — 2005. — V. 65. —

№ 12. — P. 1941–1949.
Alongi P., Iaccarino L., Perani D. PET Neuroimaging: In-
sights on Dystonia and Tourette Syndrome and Potential Ap-
plications // Front. Neurology. — 2014. — № 5. — P. 183.
Alonso P., Gratacòs M., Menchón J.M., Saiz-Ruiz J.,
Segalàs C., Baca-García E., Labad J., Fernández-Piqueras J.,
Real E., Vaquero C., Pérez M., Dolengevich H., González J.R.,
Bayés M., de Cid R., Vallejo J., Estivill X. Extensive genotyping
of the BDNF and NTRK2 genes define protective haplotypes
against obsessive-compulsive disorder // Biol. Psychiatry. —
2008. — V. 63. — № 6. — P. 619–628.
Alves H.L., Quagliato E.M. The prevalence of tic disorders
in children and adolescents in Brazil // Arq. Neuropsiqui-
atr. — 2014. — V. 72. — № 12. — P. 942–948.
Amiri S., Fakhari A., Golmirzaei J., Mohammadpoorasl A.S.
Tourette’s syndrome, chronic tics, and comorbid attention
deficit/hyperactivity disorder in elementary students // Arch.
Iran. Med. — 2012. — V. 15. — №2. — P. 76–78.
Asherson P. Attention-Deficit Hyperactivity Disorder
in the post-genomic era // Eur. Child Adolesc. Psychiatry. —
2004. — V. 13. — Suppl. 1. — P. 150–170.
Ashoori A., Jankovic J. Mozart’s movements and behav-
iour: a case of Tourette’s syndrome? // J. Neurol. Neurosurg.
Psychiatry. — 2007. — V. 78. — № 11. — P. 1171–1175.
August G.J., Braswell L., Thuras P. Diagnostic stability
of ADHD in a community sample of school-aged children
screened for disruptive behavior // J. Abnorm. Child. Psy-
chol. — 1998. — V. 26. — № 5. — P. 345–356.
Awaad Y. Tics in Tourette syndrome: new treatment op-
tions // J. Child Neurol. — 1999. — № 5. — P. 316–319.
Ballthasar K. Uber das anatomische Substrat der General-
ieserten Tic-Krankheiten // Arch. Psychiat. Berlin. — 1957. —
Bd. 195. — S. 531–549.
Barkley R.A. Attention deficit disorder with hyperactivity:

A handbook for diagnosis and treatment. — N.Y., 1998. — 688 p.
Bernstein G.A., Victor A.M., Pipal A.J., Williams K.A.
Comparison of clinical characteristics of pediatric autoim-
mune neuropsychiatric disorders associated with streptococ-
cal infections and childhood obsessive-compulsive disorder //
J. Child Adolesc. Psychopharmacol. — 2010. — V. 20. —
№ 4. — P. 333–340.
Bhattacharyya K.B., Rai S. Famous people with Tourette’s
syndrome: Dr. Samuel Johnson (yes) & Wolfgang Amadeus
Mozart (may be): Victims of Tourette’s syndrome? // Ann. In-
dian Acad. Neurol. — 2015. — V. 18. — № 2. — P. 157–161.
Bogousslavsky J., Walusinski O. Gilles de la Tourette’s crim-
inal women: the many faces of fin de siècle hypnotism // Clin.
Neurol. Neurosurg. — 2010. — V. 112. — № 7. — P. 549–551.
Bohlhalter S., Goldfine A., Matteson S., Garraux G., Hanak-
awa T., Kansaku K., Wurzman R., Hallett M. Neural corre-
lates of tic generation in Tourette syndrome: an event-related
functional MRI study // Brain. — 2006. — V. 129. — № 8. —
P. 2029–2037.
Bond E.D., Partridge G.E. Postencephalitic behavior disor-
ders in boys and the management in a hospital // Am. J. Psy-
chiatry. — 1926. — V. 83. — P. 3–103.
Bottas A., Richter M.A. Pediatric autoimmune neuropsy-
chiatric disorders associated with streptococcal infections
(PANDAS) // Pediatr. Infect. Dis. J. — 2002. — V. 21. — № 1. —
P. 67–71.
Bruggeman R., van der Linden C., Buitelaar J.K., Ger-
icke G.S., Hawkridge S.M., Temlett J.A. Risperidone versus
pimozide in Tourette’s disorder: a comparative double-blind
parallel-group study // J. Clin. Psychiatry. — 2001. — V. 62. —
№ 1. — P. 50–56.
Budman C.L. The role of atypical antipsychotics for treat-
ment of Tourette’s syndrome: an overview // Drugs. — 2014. —
V. 74. — № 11. — P. 1177–1193.
Burd L., Freeman R.D., Klug M.G., Kerbeshian J. Tourette

syndrome and learning disabilities // BMC Pediatr. — 2005. —
V. 5. — P. 34–46.
Burd L., Kerbeshian J., Wikenheiser M., Fisher W. Prev-
alence of Gilles de la Tourette’s syndrome in North Dakota
adults // Am. J. Psychiatry. — 1986. — V. 143. — № 6. — P. 787–
788.
Burnstein M.H. Tourette’s syndrome and neonatal anoxia:
further evidence of an organic etiology // J. Psychiatry Neuro-
sci. — 1992. — V. 17. — № 3. — P. 89–93.
Caine E.D., McBride M.C., Chiverton P., Bamford K.A.,
Rediess S., Shiao J. Tourette’s syndrome in Monroe County
school children // Neurology. — 1988. — V. 38. — № 3. —
P. 472–475.
Cath D.C., Hedderly T., Ludolph A.G. et al. European
clinical guidelines for Tourette Syndrome and other tic dis-
orders. Part I: Assessment // Eur. Child Adolesc. Psychiatry. —
2011. — V. 20. — P. 155–171.
Centers for Disease Control and Prevention (2009) Prev-
alence of diagnosed Tourette Syndromein persons aged
6–17 years in the United States // MMWR. — 2007. — V. 58. —
P. 581–585.
Chiu N.T., Chang Y.C., Lee B.F., Huang C.C., Wang S.T.
Differences in 99mTc-HMPAO brain SPET perfusion imag-
ing between Tourette’s syndrome and chronic tic disorder
in children // Eur. J. Nucl. Med. — 2001. — V. 28. — № 2. —
P. 183–190.
Chouinard S., Ford B. Adult onset tic disorders // J. Neurol.
Neurosurg. Psychiatry. — 2000. — V. 68. — № 6. — P. 738–
743.
Church A.J., Dale R.C., Giovannoni G. Anti-basal ganglia
antibodies: a possible diagnostic utility in idiopathic move-
ment disorders? // Arch. Dis. Child. — 2004. — V. 89. —
№ 7. — P. 611–614.
Church J.A., Petersen S.E., Schlaggar B.L. The «Task

B Problem» and other considerations in developmental func-
tional neuroimaging // Hum. Brain Mapp. — 2010. — V. 31. —
Р. 852–862.
Clarke A.R., Barry R.J., Bond D., McCarthy R., Selikow-
itz M. Effects of stimulant medications on the EEG of children
with attention-deficit/hyperactivity disorder // Psychophar-
macology (Berl.). — 2002. — V. 164. — № 3. — P. 277–284.
Coffey B.J., Park K.S. Behavioral and emotional aspects of
Tourette syndrome // Neurol. Clin. — 1997. — V. 15. — № 2. —
P. 277–289.
Cohen D.J., Brunn R.D., Leckman J.F. Tourette’s syndrome
and tic disorders: Clinical understanding and treatment. —
N.Y.: Willey, 1988. — 380 p.
Cohn L.M., Caliendo G.C. Guanfacine use in children with
attention deficit hyperactivity disorder // Ann. Pharmacoth-
er. — 1997. — V. 31. — № 7–8. — P. 918–919.
Comings D.E. Tourette syndrome: a hereditary neu-
ropsychiatric spectrum disorder // Ann. Clin. Psychiatry. —
1994. — V. 6. — № 4. — P. 235–247.
Comings D.E., Comings B.G. Alternative hypotheses on the
inheritance of Tourette syndrome // Adv. Neurol. — 1992. —
V. 58. — P. 189–199.
Comings D.E., Gade-Andavolu R., Gonzalez N., Wu S.,
Muhleman D., Blake H., Dietz G., Saucier G., MacMur-
ray J.P. Comparison of the role of dopamine, serotonin, and
noradrenaline genes in ADHD, ODD and conduct disorder:
multivariate regression analysis of 20 genes // Clin. Genet. —
2000. — V. 57. — № 3. — P. 178–196.
Cubo E. Review of prevalence studies of tic disorders:
methodological caveats // Tremor Other Hyperkinet. Mov.
(N.Y.). — 2012. — V. 2. pii: tre-02-61-349-1. Epub 2012 May 18.
Cubo E., Hortigüela M., Jorge-Roldan S. et al. Prenatal and
perinatal morbidity in children with tic disorders: A main-
stream school-based population study in central Spain //
Tremor Other Hyperkinet. Mov. — 2014. — V. 15. — № 4. —

P. 272.
Daniels J., Baker D.G., Norman A.B. Cocaine-induced
tics in untreated Tourette’s syndrome // Am. J. Psychiatry. —
1996. — V. 153. — № 7. — P. 965.
de Mattos J.P., de Rosso A.L. Tics and Gilles de la Tourette
syndrome // Arq. Neuropsiquiatr. — 1995. — V. 53. — № 1. —
P. 141–146.
Debes N.M., Hansen A., Skov L., Larsson H. A functional
magnetic resonance imaging study of a large clinical cohort
of children with Tourette syndrome // J. Child. Neurol. —
2011. — V. 26. — Р. 560–569.
Dencla M.B. Revised neurological examination for subtle
signs // Psychopharm. Bull. — 1985. — V. 21. — P. 773–789.
Denys D., de Vries F., Cath D. et al. Dopaminergic activity
in Tourette syndrome and obsessive-compulsive disorder //
Eur. Neuropsychopharmacol. — 2013. — V. 23. — № 11. —
P. 1423–1431.
Devinsky O., Morrell M.J., Vogt B.A. Contributions of ante-
rior cingulate cortex to behavior // Brain. — 1995. — V. 118. —
Pt 1. — P. 279–306.
Diagnostic and statistical manual of mental disorders /
Am. Psych. Assoc. — 4th ed. — Washington, 1994. — 886 р.
Eapen V., Robertson M. Are there distinct subtypes in
Tourette syndrome? Pure-Tourette syndrome versus Tourette
syndrome-plus, and simple versus complex tics // Neuropsy-
chiatr. Dis. Treat. — 2015. — V. 11. — № 11. — P. 1431–1436.
Eidelberg D., Moeller J.R., Antonini A., Kazumata K.,
Dhawan V., Budman C., Feigin A. The metabolic anatomy
of Tourette’s syndrome // Neurology. — 1997. — V. 48. —
№ 4. — P. 927–934.
Essau C.A., Gabbidon J. Epidemiology, comorbidity and
mental health service utilization // The Wiley-Blackwell hand-
book of the treatment of childhood and adolescent anxiety /
C.A. Essau, T.H. Ollendick, eds. — Chichester: Wiley-Black-

well, 2013. — P. 23–42.
Faraone S.V., Biederman J. What is the prevalence of adult
ADHD? Results of a population screen of 966 adults // Atten.
Disord. — 2005. — V. 9. — № 2. — P. 384–391.
Faraone S.V., Sergeant J., Gillberg C., Biederman J. Genetics
of adult attention-deficit/hyperactivity disorder // Psychiatr.
Clin. North Am. — 2004. — V. 27. — № 2. — P. 303–321.
Fenichel O. The psychoanalitic theory of neurosis. — N.Y.:
Norton Press, 1945. — P. 317–321.
Fletcher J.M., Landry S.H., Bohan T.P., Davidson K.C.,
Brookshire B.L., Lachar D., Kramer L.A., Francis D.J. Effects
of intraventricular hemorrhage and hydrocephalus on the
long-term neurobehavioral development of preterm very-low-
birthweight infants // Dev. Med. Child Neurol. — 1997. —
V. 39. — № 9. — P. 596–606.
Freeman R.D. Diagnostic criteria for Tourette’s disorder //
J. Am. Acad. Child Adolesc. Psychiatry. — 2005. — V. 44. —
№ 3. — P. 209–210.
Freeman R.D., Zinner S.H., Müller-Vahl K.R. et al. Co-
prophenomena in Tourette syndrome // Dev. Med. Child Neu-
rol. — 2009. — V. 51. — № 3. — P. 218–227.
Garraux G., Goldfine A., Bohlhalter S., Lerner A., Hanaka-
wa T., Hallett M. Increased midbrain gray matter in Tourette’s
syndrome // Ann. Neurol. — 2006. — V. 59. — № 2. — P. 381–
385.
Gelernter J., Kennedy J.L., Grandy D.K., Zhou Q.Y., Civ-
elli O., Pauls D.L., Pakstis A., Kurlan R., Sunahara R.K.,
Niznik H.B. Exclusion of close linkage of Tourette’s syndrome
to D1 dopamine receptor // Am. J. Psychiatry. — 1993. —
V. 150. — № 3. — P. 449–453.
Gill M., Daly G. Confirmation of association between atten-
tion deficit hyperactivity disorder and a dopamin transporter
polymorphism // Mol. Psychiatry. — 1997. — V. 2. — № 4. —
P. 464–468.
Gillberg C. Perceptual motor and attential deficits in Swedish

primary school children: Some child psychiatria aspects // Child.
Psychol. Psychiatry. — 1983. — V. 24. — № 3. — P. 377–403.
Goetz C.G. Clonidine and clonazepam in Tourette syn-
drome // Adv. Neurol. — 1992. — V. 58. — P. 245–251.
Goldberg J. Clonidine and methylphenidate were effective
for attention deficit hyperactivity disorder in children with
comorbid tics // Evid. Based Ment. Health. — 2002. — V. 5. —
№ 4. — P. 12.
Gorman D.A., Gardner D.M., Murphy A.L. et al. Canadian
guidelines on pharmacotherapy for disruptive and aggressive
behaviour in children and adolescents with attention-deficit
hyperactivity disorder, oppositional defiant disorder, or con-
duct disorder // Can. J. Psychiatry. — 2015. — V. 60. — № 2. —
P. 62–76.
Hallet M. Neurophysiology of tics // Adv. Neurol. —
2001. — V. 85. — P. 237–244.
Harcherik D.F., Leckman J.F., Detlor J., Cohen D.J. A new
instrument for clinical studies of Tourette’s syndrome // J. Am.
Acad. Child Psychiatry. — 1984. — V. 23. — № 2. — P. 153–156.
Harvey S., Singer S.H., Gause C. et al. Serial immune
markers do not correlate with clinical exacerbations in pedi-
atric autoimmune neuropsychiatric disorders associated with
streptococcal infections // Pediatrics. — 2008. — V. 121. —
Р. 1198–1205.
Hassler R., Riechert T. Uber die Symptomatik und oper-
ative Behandlung der extrapyramidalen Bewegungsstorun-
gen // Med. Klin. — 1958. — V. 53. — P. 817–824.
Hazell P., Zhang S., Wolanczyk T., Barton J., Johnson M.,
Zuddas A., Danckaerts M., Ladikos A., Benn D., Yoran-He-
gesh R., Zeiner P., Michelson D. Comorbid oppositional defiant
disorder and the risk of relapse during 9 months of atomox-
etine treatment for attention-deficit/hyperactivity disorder //
Eur. Child Adolesc. Psychiatry. — 2006. — V. 15. — № 2. —
P. 105–110.
Himle M.B., Woods D.W., Piacentini J.C., Walkup J.T.

Brief review of habit reversal training for Tourette syn-
drome // J. Child. Neurol. — 2006. — V. 21. — № 8. —
P. 719–725.
Hong K.E., Ock S.M., Kang M.H., Kim C.E., Bae J.N.,
Lim M.K., Suh C.H., Chung S.J., Cho S.C., Lee J.S. The seg-
mented regional volumes of the cerebrum and cerebellum in
boys with Tourette syndrome // J. Korean Med. Sci. — 2002. —
V. 17. — № 4. — P. 530–536.
Jankovic J. Tourette’s syndrome // N. Engl. J. Med. —
2001. — V. 345. — P. 1184–1192.
Karhausen L.R. Weeding Mozart’s medical history // J. R.
Soc. Med. — 1998. — V. 91. — № 10. — P. 546–550.
Kates W.R., Frederikse M., Mostofsky S.H., Folley B.S.,
Cooper K., Mazur-Hopkins P., Kofman O., Singer H.S., Denck-
la M.B., Pearlson G.D., Kaufmann W.E. MRI parcellation of
the frontal lobe in boys with attention deficit hyperactivity
disorder or Tourette syndrome // Psychiatry Res. — 2002. —
V. 116. — № 1–2. — P. 63–81.
Kemp S.L., Kirk U. An investigation of frontal executive
dysfunction in attention deficit disorder subgroups // Ann.
N.Y. Acad. Sci. — 1993. — V. 14. — № 682. — P. 363–395.
Kienast T., Heinz A. Dopamine and the diseased brain //
CNS Neurol. Disord. Drug Targets. — 2006. — V. 5. — № 1. —
P. 109–131.
Kim B.N., Lee C.B., Hwang J.W., Shin M.S., Cho S.C. Ef-
fectiveness and safety of risperidone for children and adoles-
cents with chronic tic or tourette disorders in Korea // Child
Adolesc. Psychopharmacol. — 2005. — V. 15. — № 2. —
P. 318–324.
Kirley A., Hawi Z., Daly G., McCarron M., Mullins C.,
Millar N., Waldman I., Fitzgerald M., Gill M. Dopaminergic
system genes in ADHD: toward a biological hypothesis // Neu-
ropsychopharmacology. — 2002. — V. 27. — № 4. — P. 607–
619.
Knight T., Steeves T., Day L. et al. Prevalence of tic disor-

ders: a systematic review and meta-analysis // Pediatr. Neu-
rol. — 2012. — V. 47. — № 2. — P. 77–90.
Kobierska M., Sitek M., Gocyła K., Janik P. Coprolalia and
copropraxia in patients with Gilles de la Tourette syndrome //
Neurol. Neurochir. Pol. — 2014. — V. 48. — 3. — № 1. — P. 1–7.
Kooij J.J., Buitelaar J.K., van den Oord E.J., Furer J.W., Ri-
jnders C.A., Hodiamont P.P. Internal and external validity of
attention-deficit hyperactivity disorder in a population-based
sample of adults // Psychol. Med. — 2005. — V. 35. — № 6. —
P. 817–827.
Kraft J.T., Dalsgaard S., Obel C. et al. Prevalence and
clinical correlates of tic disorders in a community sample
of school-age children // Eur. Child Adolesc. Psychiatry. —
2012. — V. 21. — № 1. — P. 5–13.
Kramer H., Daniels C. Pioneers of movement disorders:
Georges Gilles de la Tourette // J. Neural. Transm. — 2004. —
V. 111. — № 6. — P. 691–701.
Kratochvil C.J., Vaughan B.S., Mayfield-Jorgensen M.L.,
March J.S., Kollins S.H., Murray D.W., Ravi H., Greenhill L.L.,
Kotler L.A., Paykina N., Biggins P. A pilot study of atomoxetine
in young children with attention-deficit/hyperactivity disor-
der // J. Child Adolesc. Psychopharmacol. — 2007. — V. 17. —
№ 2. — P. 175–185.
Kumar R., Lang A.E. Tourette syndrome. Secondary tic dis-
orders // Neurol. Clin. — 1997. — V. 15. — № 2. — P. 309–331.
Kurlan R., Behr J., Medved L., Shoulson I., Pauls D.,
Kidd J.R., Kidd K.K. Familial Tourette’s syndrome: report of
a large pedigree and potential for linkage analysis // Neurolo-
gy. — 1986. — V. 36. — № 6. — P. 772–776.
Kwak C., Vuong K.D., Jankovic J. Migraine headache in
patients with Tourette syndrome // Arch. Neurol. — 2003. —
V. 60. — № 11. — P. 1595– 1598.
Lanzi G., Zambrino C.A., Termine C., Palestra M., Ferra-
ri G.O., Orcesi S., Manfredi P., Beghi E. Prevalence of tic dis-
orders among primary school students in the city of Pavia,

Italy // Arch. Dis. Child. — 2004. — V. 89. — P. 45–47.
Leckman J.F. Phenomenology of tics and natural history of
tic disorders // Brain Development. — 2003. — V. 25. — Suppl.
1. — P. 24–28.
Leckman J.F. Tourette’s syndrome // Lancet. — 2002. —
V. 360. — № 9345. — P. 1577–1586.
Leckman J.F., Bloch M.H., Smith M.E. et al. Neurobiologi-
cal Substrates of Tourette’s Disorder // J. Child Adolesc. Psy-
chopharmacol. — 2010. — V. 20. — № 4. — P. 237–247.
Leckman J.F., Peterson B.S., Anderson G.M., Arnsten A.F.,
Pauls D.L., Cohen D.J. Pathogenesis of Tourette’s syndrome //
J. Child Psychol. Psychiatry. — 1997. — V. 38. — № 1. —
P. 119–142.
Lee J.S., Yoo S.S., Cho S.Y., Ock S.M., Lim M.K., Panych L.P.
Abnormal thalamic volume in treatment-naive boys with
Tourette syndrome // Acta Psychiatr. Scand. — 2006. —
V. 113. — № 1. — P. 64–67.
Lees A.J., Robertson M., Trimble M.R., Murray N.M.
A clinical study of Gilles de la Tourette syndrome in the Unit-
ed Kingdom // J. Neurol. Neurosurg. Psychiatry. — 1984. —
V. 47. — P. 1–8.
Li J., Zhang X., Wang Y., Zhou R., Zhang H., Yang L.,
Wang B., Faraone S.V. The serotonin 5-HT1D receptor gene
and attention-deficit hyperactivity disorder in Chinese Han
subjects // Am. J. Med. Genet., B: Neuropsychiatr. Genet. —
2006. — V. 141(B). — № 8. — P. 874–876.
Lou H.C. Etiology and pathogenesis of attention-deficit
hyperactivity disorder (ADHD): significance of prematurity
and perinatal hypoxic-haemodynamic encephalopathy // Acta
Paediatr. — 1996. — V. 85. — № 11. — P. 1266–1271.
Luo F., Leckman J.F., Katsovich L., Findley D., Grantz H.,
Tucker D.M., Lombroso P.J., King R.A., Bessen D.E. Prospec-
tive longitudinal study of children with tic disorders and/or
obsessive-compulsive disorder: relationship of symptom exac-
erbations to newly acquired streptococcal infections // Pediat-

rics. — 2004. — V. 113. — № 6. — P. 578–585.
Mann C.A., Lubar J.F., Zimmerman A.W., Miller C.A.,
Muenchen R.A. Quantitative analysis of EEG in boys with
attention-deficit-hyperactivity disorder: Controlled study
with clinical implications // Pediatric. Neurology. — 1992. —
V. 8. — P. 30–36.
Mathews C.A., Bimson B., Lowe T.L., Herrera L.D., Bud-
man C.L., Erenberg G., Naarden A., Bruun R.D., Freimer N.B.,
Reus V.I. Association between maternal smoking and in-
creased symptom severity in Tourette’s syndrome // Am. J.
Psych. — 2006. — V. 163. — № 6. — P. 1066–10673.
Mill J., Sagvolden T., Asherson P. Sequence analysis of
Drd2, Drd4, and Dat1 in SHR and WKY rat strains // Behav.
Brain Funct. — 2005. — V. 1. — № 1. — P. 24.
Minzer K., Lee O., Hong J.J., Singer H.S. Increased prefron-
tal D2 protein in Tourette syndrome: a postmortem analysis
of frontal cortex and striatum // J. Neurol. Sci. — 2004. —
V. 219. — № 1–2. — P. 55–61.
Monastra V. J., Lubar J.F., Linden M. The development of
a quantitative electroencephalographic scanning process for
attention deficit-hyperactivity disorder: reliability and valid-
ity studies // Neuropsychology. — 2001. — V. 15. — № 1. —
P. 136–144.
Moore N.C. A review of EEG biofeedback treatment
of anxiety disorders. Review // Clin. Electroencephalogr. —
2000. — V. 31. — № 1. — P. 1–6.
Muglia P., Jain U., Inkster B., Kennedy J.L. A quantita-
tive trait locus analysis of the dopamine transporter gene in
adults with ADHD // Neuropsychopharmacology. — 2002. —
V. 27. — № 4. — P. 655–662.
Murphy T.K., Patel P. D., McGuire J.F. et al. Characteriza-
tion of the pediatric acute-onset neuropsychiatric syndrome
phenotype // J. Child Adolesc. Psychopharmacol. — 2015. —
V. 25. — № 1. — P. 14–25.
Nigg J.T., Blaskey L.G., Huang-Pollock C.L., Rappley M.D.

Neuropsychological executive functions and DSM-IV ADHD
subtypes // J. Am. Acad. Child Adolesc. Psychiatry. — 2002. —
V. 41. — № 1. — P. 59–66.
Obeso J.A., Rothwell J.C., Marsden C.D. Simple tics in
Gilles de la Tourette’s syndrome are not prefaced by a normal
premovement EEG potential // J. Neurol. Neurosurg. Psychia-
try. — 1981. — V. 44. — № 8. — P. 735–738.
O’Connor K.P., Gareau D., Borgeat F. Muscle control
in chronic tic disorders // Biofeedback Self-Regulation. —
1995. — V. 20. — № 2. — P. 111–122.
O’Connor T.G., Heron J., Golding J., Glover V. Maternal
anxiety and behavioural/emotional problems in children:
a test of a programming hypothesis // J. Child Psychol. Psychi-
atry. — 2003. — V. 44. — P. 1025–1036.
Oluwabusi O.O., Parke S., Ambrosini P. J. Tourette syn-
drome associated with attention deficit hyperactivity disor-
der: The impact of tics and psychopharmacological treatment
options // World J. Clin. Pediatr. — 2016. — V. 5. — № 1. —
P. 128–135.
Opler L.A., Feinberg S.S. The role of pimozide in clinical
psychiatry: a review // J. Clin. Psych. — 1991. — V. 52. —
№ 5. — P. 221–233.
Orefici G., Cardona F., Cox C.J., Cunningham M.W. Pediat-
ric Autoimmune Neuropsychiatric Disorders Associated with
Streptococcal Infections (PANDAS) // Streptococcus pyo-
genes: Basic Biology to Clinical Manifestations / Eds.: J.J. Fer-
retti, D.L. Stevens, V.A. Fischetti. — Oklahoma City (OK):
Univ. of Oklahoma Health Sciences Center, 2016.
Packer L.E. Social and educational resources for patients
with Tourette syndrome // Neurol. Clin. — 1997. — V. 15. —
P. 457–473.
Pasamanick B., Kawi A. A study of the association of pre-
natal and paranatal factors with the development of tics in
children; a preliminary investigation // J. Pediatr. — 1956. —
V. 48. — № 5. — P. 596–601.
Pavone P., Parano E., Rizzo R., Trifiletti R.R. Autoimmune

neuropsychiatric disorders associated with streptococcal in-
fection: Sydenham chorea, PANDAS, and PANDAS variants //
J. Child Neurol. — 2006. — V. 21. — № 9. — P. 727–736.
Peterson A.L., Campise R.L., Azrin N.H. Behavioral and
pharmacological treatments for tic and habit disorders: a re-
view // J. Develop. Behav. Pediatrics. — 1994. — V. 15. —
№ 6. — P. 430–441.
Peterson A.L., Azrin N.H. An evaluation of behavioral
treatments for Tourette syndrome // Behav. Res. Therapy.
1992. — V. 30. — № 2. — P. 167–174.
Peterson B.S., Leckman J.F., Duncan J.S., Wetzles R.,
Riddle M.A., Hardin M.T., Cohen D.J. Corpus callosum
morphology from magnetic resonance images in Tourette’s
syndrome // Psychiatry Res. — 1994. — V. 55. — № 2. —
P. 85–99.
Peterson B.S., Leckman J.F., Tucker D., Scahill L., Staib L.,
Zhang H., King R., Cohen D.J., Gore J.C., Lombroso P. Prelim-
inary findings of antistreptococcal antibody titers and basal
ganglia volumes in tic, obsessive-compulsive, and attention
deficit/hyperactivity disorders // Arch. Gen. Psychiatry. —
2000. — V. 57. — № 4. — P. 364–372.
Peterson B.S., Thomas P., Kane M.J., Scahill L., Zhang H.,
Bronen R., King R.A., Leckman J.F., Staib L. Basal Ganglia
volumes in patients with Gilles de la Tourette syndrome //
Arch. Gen. Psychiatry. — 2003. — V. 60. — № 4. — P. 415–
424.
Phillips K.A. Pimozide in clinical psychiatry // J. Clin. Psy-
chiatry. — 1991. — V. 52. — № 12. — P. 514–515.
Pourfar M., Feigin A., Tang C.C. et al. Abnormal metabolic
brain networks in Tourette syndrome // Neurology. — 2011. —
V. 76. — № 11. — P. 944–952.
Robertson M.M. Attention deficit hyperactivity disorder,
tics and Tourette’s syndrome: the relationship and treatment
implications: A commentary // Eur. Child Adolesc. Psychia-
try. — 2006. — V. 15. — № 1. — P. 1–11.
Robertson M.M. Tourette syndrome, associated condi-

tions and the complexities of treatment // Brain. — 2000. —
V. 123. — P. 425–462.
Robertson M.M., Eapen V., Cavanna A.E. The interna-
tional prevalence, epidemiology, and clinical phenomenology
of Tourette syndrome: a cross-cultural perspective // J. Psy-
chosom. — 2009. — V. 67. — P. 475–483.
Robertson M.M. The prevalence and epidemiology of Gilles
de la Tourette syndrome. Part 2: tentative explanations for
differing prevalence figures in GTS, including the possible
effects of psychopathology, etiology, cultural differences, and
differing phenotypes // J. Psychosom. Res. — 2008. — V. 65. —
P. 473–486.
Rosenfeld J.P. An EEG biofeedback protocol for affective
disorders: Review // Clin. Electroencephalogr. — 2000. —
V. 31. — № 1. — P. 7–12.
Rothenberger A. Tourette-Syndrom und assoziierte neu-
ropsychiatrische Auff älligkeiten // Zeitschrift Klin. Psycholo-
gie. — 1996. — Bd. 25. — S. 259–279.
Sadovnick D., Kurlan R. The increasingly complex genet-
ics of Tourette’s syndrome // Neurology. — 1997. — V. 48. —
№ 4. — P. 934–937.
Sallee F.R., Nesbitt L., Jackson C., Sine L., Sethuraman G.
Relative efficacy of haloperidol and pimozide in children
and adolescents with Tourette’s disorder // Am. J. Psychia-
try. — 1997. — V. 154. — №8. — P. 1057-1062.
Scahill L., Chappell P. B., King R.A., Leckman J.F. Pharma-
cologic treatment of tic disorders// Child Adolesc. Psychiatr.
Clin. N. Am. — 2000 — V. 9. — № 1. — Р. 99–117.
Scahill L., Specht M., Page C. The Prevalence of tic dis-
orders and clinical characteristics in children // J. Obsessive
Compuls. Relat. Disord. — 2014. — V. 3. — № 4. — P. 394–400.
Schwartz S.J., Sharma K.C., Coffey B.J. Executive function
deficits, attention-deficit/hyperactivity disorder, tics, and ob-
sessive-compulsive disorder in an adolescent // J. Child Ado-

lesc. Psychopharmacol. — 2009. — V. 19. — № 5. — P. 585–588.
Segawa M. Neurophysiology of Tourette’s syndrome:
pathophysiological considerations // Brain Dev. — 2003. —
V. 25. — Suppl. 1. — P. 62–69.
Shapiro A.К., Shapiro Е.К. Tic disorders // J. Am. Med. As-
soc. — 1981. — V. 245. — P. 1583–1585.
Singer H.S. Current issues in Tourette syndrome // Mov.
Disord. — 2000. — V. 15. — P. 1051–1063.
Singer H.S. Tourette syndrome: from behavior to biology//
Lancet Neurol. — 2005. — V. 4. — P. 149–159.
Skounti M., Giannoukas S., Dimitriou E. et al. Prevalence
of attention deficit hyperactivity disorder in schoolchildren in
Athens, Greece: Association of ADHD subtypes with social
and academic impairment // ADHD: Attention Deficit & Hy-
peractivity Disorders. — 2010. — V. 2. — Issue 3. — P. 127–132.
Snider L.A., Swedo S.E. Post-streptococcal autoimmune
disorders of the central nervous system. // Curr. Opin. Neu-
rol. — 2003. — V. 16. — № 3. — P. 359–365.
Soreni N., Streiner D., McCabe R., Bullard C., Swinson R.,
Greco A., Pires P., Szatmari P. . Dimensions of Perfectionism
in Children and Adolescents with Obsessive-compulsive Dis-
order // J. Can. Acad. Child. Adolesc. Psychiatry. — 2014. —
V. 23. — № 2. — P. 136–143.
Spencer T., Biederman J., Wilens T. Nonstimulant treat-
ment of attention-deficit/hyperactivity disorder // Psych. Clin.
North. Am. — 2004. — V. 27. — № 2. — P. 373–383.
Spencer T., Biederman J., Wilens T.E., Faraone S.V. Adults
with attention deficit/hyperactivity disorder: a controversial
diagnosis // J. Clin. Psychiatry. — 1998. — V. 59. — Suppl. 7. —
P. 59–68.
Stein M.A., Sarampote C.S., Waldman I.D., Robb A.S.,
Conlon C., Pearl P. L., Black D.O., Seymour K.E., Newcorn J.H.
A dose-response study of OROS methylphenidate in children
with attention-deficit/hyperactivity disorder // Pediatrics. —

2003. — V. 112. — № 5. — P. 404.
Steingard R.J., Goldberg M., Lee D., DeMaso D.R. Adjunc-
tive clonazepam treatment of tic symptoms in children with
comorbid tic disorders and ADHD // J. Am. Acad. Child Ado-
lesc. Psychiatry. — 1994. — V. 33. — № 3. — P. 394–399.
Stern E., Silbersweig D.A., Chee K.Y., Holmes A., Robert-
son M.M., Trimble M., Frith C.D., Frackowiak R.S., Dolan R.J.
A functional neuroanatomy of tics in Tourette syndrome //
Arch. Gen. Psychiatry. — 2000. — V. 57. — № 8. — P. 741.
Stevens H. Gilles de la Tourette and his syndrome by ser-
endipity // Am. J. Psychiatry. — 1971. — V. 128. — № 4. —
P. 489–492.
Swedo S.E., Leckman J.F., Rose N.R. From research sub-
group to clinical syndrome: Modifying the PANDAS criteria
to PANS (pediatric acute-onset neuropsychiatric syndrome) //
Pediatr. Therapeut. — 2012. — V. 2. — Р. 2–8.
Swedo S.E., Rapoport J.L., Leonard H., Lenane M., Ches-
low D. Obsessive-compulsive disorder in children and adoles-
cents: Clinical phenomenology of 70 consecutive cases // Arch.
Gen. Psychiatry. — 1989. — V. 46. — № 4. — P. 335–341.
Tansey M.A. A simple and a complex tic
(Gilles de la Tourette’s syndrome): their response to EEG sen-
sorimotor rhythm biofeedback training // Int. J. Psychophysi-
ol. — 1986. — V. 4. — № 2. — P. 91–97.
Temel Y., Visser-Vandewalle V. Surgery in Tourette syn-
drome // Mov. Disord. — 2004. — V. 19. — № 1. — P. 3–14.
Torup E.A. A follou-up study of children with tics //
Acta Paediat. — 1962. — V. 51. — P. 261–268.
Van den Bergh R.H., Mulder J.H., Glover V. Antenatal ma-
ternal anxiety and stress and the neurobehavioural develop-
ment of the fetus and child: links and possible mechanisms //
Neuroscience Biobehav. Rev. — 2005. — V. 29. — P. 237–258.
van Wattum P. J., Chappell P.B., Zelterman D., Scahill L.D.,
Leckman J.F. Patterns of response to acute naloxone infusion
in Tourette’s syndrome // Mov. Disord. — 2000. — V. 15. —

№ 6. — P. 1252–1254.
Vandewalle V., van der Linden C., Groenewegen H.J.,
Caemaert J. Stereotactic treatment of Gilles de la Tourette
syndrome by high frequency stimulation of thalamus // Lan-
cet. — 1999. — V. 353. — № 9154. — P. 724.
Venkata J., Panicker A.S. Prevalence of Attention Deficit
Hyperactivity Disorder in primary school children // Indian J.
Psychiatry. — 2013. — V. 55. — № 4. — P. 338–342.
Wang H.S., Chang H.L., Chang S.W. Pollakiuria in children
with tic disorders // Chang Gung Med. J. — 2005. — V. 28. —
№ 11. — P. 773–778.
Weiss M., Tannock R., Kratochvil C., Dunn D., Velez-Bor-
ras J., Thomason C., Tamura R., Kelsey D., Stevens L., Allen A.J.
A randomized, placebo-controlled study of once-daily atom-
oxetine in the school setting in children with ADHD // J. Am.
Acad. Child Adolesc. Psychiatry. — 2005. — V. 44. — № 7. —
P. 647–655.
Wenck L.S., Leu P. W., D’Amato R.C. Evaluating the effica-
cy of a biofeedback intervention to reduce children’s anxiety //
J. Clin. Psychology. — 1996. — V. 52. — № 4. — P. 469–473.
Wilson R.S., Garron D.C., Klawans H.L. Significance of
genetic factors in Gilles de la Tourette syndrome: a review //
Behav. Genet. — 1978. — V. 8. — № 6. — P. 503–510.
Wolpe J. The practic of behavior therapy. — N.Y., 1973. —
318 p.
Wolraich M.L. Addressing behavior problems among
school-aged children: traditional and controversial approach-
es // Pediatr. Rev. — 1997. — V. 18. — № 8. — P. 266–270.
Wu K.K., Anderson V., Castiello U. Neuropsychological
evaluation of deficits in executive functioning for ADHD chil-
dren with or without learning disabilities // Dev. Neuropsy-
chol. — 2002. — V. 22. — № 2. — P. 501–531.
Yael D., Vinner E., Bar-Gad I. Pathophysiology of tic disor-
ders // Mov. Disord. — 2015. — V. 30. — № 9. — P. 1171–1178.
Yates A. The application of learning theory to the treat-

ment of tics // J. Abnorm. Soc. Psychol. — 1958. — V. 56. —
P. 175–182.
Zuddas A., Ancilletta B., Muglia P., Cianchetti C. At-
tention-deficit/hyperactivity disorder: a neuropsychiatric
disorder with childhood onset // Eur. J. Paediatr. Neurol. —
2000. — V. 4. — № 2. — P. 53–62.
Центр поведенческой неврологии
Института мозга человека им. Н.П. Бехтеревой
Российской академии наук
В Институте мозга человека работает Центр поведенческой
неврологии, основной задачей которого является оказание
помощи детям и взрослым с различными нервно-психически-
ми расстройствами.
Руководитель центра — профессор, доктор медицинских
наук Леонид Семенович Чутко.
В центре консультируют квалифицированные врачи-
неврологи и психотерапевты, нейрофизиологи, психологи.
Показания для лечения в центре
1. Синдром дефицита внимания с гиперактивностью.
2. Тики.
3. Задержки речевого и психоречевого развития
4. Неврозы у детей и взрослых
5. Головные боли напряжения, мигрень.
6. Психовегетативные расстройства.
7. Панические атаки.
8. Неврастения, синдром эмоционального выгорания.
9. Атрофия зрительных нервов.
Методы лечения
• Биологическая обратная связь.
• Транскраниальная микрополяризация.
• Электростимуляция зрительных нервов (импульсные
модулирующие электрические воздействия).
• Психотерапия.
• Коррекция медикаментозной терапии под контролем
клинико-электроэнцефалографических показателей.
Адрес: Санкт-Петербург, ул. Академика Павлова, д. 9
Телефон: (812) 670-09-61, 8-911-225-63-01
Факс: 234-56-79,
e-mail: chutko5@mail.ru
Научное издание
Чутко Леонид Семенович
ТИКИ И СИНДРОМ ТУРЕТТА
Санитарно-эпидемиологическое заключение
№ 77.99.60.953.Д.008014.07.09 от 08.07.2009 г.
Подписано в печать 20.04.2016. Формат 70 × 100/32.

Бумага офсетная. Гарнитура Minion Pro. Печать офсетная.
Объем 5,5 печ. л. Тираж 4000 экз. Заказ №
ООО «Медицинское информационное агентство»

119048, Москва, ул. Усачева, д. 62, стр. 1, оф. 6
Тел./факс: (499) 245-45-55
E-mail: miapubl@mail.ru
http://www.medagency.ru
Интернет-магазин: www.medkniga.ru
Книга почтой на Украине: а/я 4539, г. Винница, 21037

E-mail: maxbooks@svitonline.com
Телефоны: +380688347389, 8 (0432) 660510
Отпечатано в полном соответствии с качеством

предоставленного электронного оригинал-макета
в типографии филиала ОАО «ТАТМЕДИА» «ПИК «Идел-Пресс».
420066, г. Казань, ул. Декабристов, 2

Чутко Л С Тики и синдром Туретта 2016год PDF

Загружено:

Сведения о документе

Оригинальное название

Авторское право

Доступные форматы

Поделиться этим документом

Поделиться или встроить документ

Параметры публикации

Этот документ был вам полезен?

Это неприемлемый материал?

Авторское право:

Доступные форматы

Чутко Л С Тики и синдром Туретта 2016год PDF

Оригинальное название:

Загружено:

Авторское право:

Доступные форматы

Чутко Л.С.

Медицинское информационное агентство

В книге представлены современные подходы к диагностике

ISBN 978-5-8948-1976-1 © Чутко Л.С., 2016

БОС — биологическая обратная связь

BDNF — brain-derived neurotrophic factor (ней-

Актуальность проблемы изучения тикозных

ставляют собой внезапные, непроизвольные,

В подготовке данной книги неоценимую по-

Тикозные гиперкинезы — тики (от фр. tic — су-

тиков и одного и более вокальных тиков. Мо-

Вероятно само слово «тик» имело ономато-

тические подергивания», а в 1852 г. М. Hall описал

как пример психогенного

стве. Жиль был старшим из четырех детей в своей

в дальнейшем его именем, характеризуется нача-

хиатрическую клинику в окрестностях Лозанны

идею дальше, постулируя, что причиной забо-

Несомненные сложности в социальном плане,

Тики являются pаспpостpаненным заболе-

встречаются в 6% случаев. Исследование, прове-

среди испанских школьников, показали, что тики

Нами, совместно с К.А. Айтбековым (2010),

Механизм возникновения тиков сложен,

стpадали тиками, и обнаpужили, что у 20% из них

В наследовании тиков замечен феномен ан-

пораженных сибсов при браке двух здоровых

4.2. ПЕРИНАТАЛЬНАЯ ПАТОЛОГИЯ В ГЕНЕЗЕ ТИКОВ

Возможно, что наследственный дефект делает

При этом он описал 3 случая выздоровления па-

по клещевому боррелиозу, тики могут быть од-

показывает, что PANDAS — это один из видов

Необходимо отметить, что S. Harvey и соавт.

При последнем варианте возникновение клиниче-

циях, и тики становятся все более фиксиpованными

ниям, затрагивающим главным образом лобную

K. Hong и соавт. (2002) отмечают уменьшение

снижение нейрональной активности в передней

Интересно отметить работу N. Chiu и соавт.

фаминовый обмен, в частности нейролептических

Е.Л. Дадали (1980) при изучении обмена катехо-

Определенное значение может иметь большее

серотонинергических влияний в сфере сложной

козных гиперкинезов. Исследование моторных

ждающаяся изменениями дофаминергической

низмов в популяции его нейронов. В дальнейшем

проявлений негативных дизонтогенетических

тальной патологией и перенесенными в раннем

5.1. ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ТИКОВ

У некоторых больных выраженность тиков

дифференциации внутренней и внешней жизни.

например, период улучшения может наблюдаться

руки в локте, отведение плеча, толчкообразные

вания, касание частей тела, людей или предметов,

лалию (повторение собственных слов или части

та. Копролалические вокализации в наблюдаемой

ются достоверно более высокой частотой по срав-

Преходящие тики. Это наиболее распро-

Хронические тики могут оставаться десяти-

как тикозный статус. У всех больных в это время

ствие текущих или перенесенных органических

ющую без психогенных воздействий. В отличие