Artículo de Revisión
Una revisión acerca del Cáncer de Tiroides
(Etiología, diferenciación celular y sintomatología)
Christian Danny Obando Rosero, Fundación Universitaria San Martin, IX Semestre
l cáncer de tiroides (CT) representa el
E 92% de todos los carcinomas endocrinos,
con una creciente incidencia, que está en
el 1.5% de todas las neoplasias malignas en
adultos y 3% en niños. Actualmente ocupa el
quinto lugar en diagnostico de casos nuevos
por cáncer, con una tasa de
aproximadamente 27,000 pacientes nuevos
por año en Estados Unidos. En Colombia
según cifras del Instituto Nacional de
Cancerología del 2008, representa el 3.7%
del total de los canceres, contribuye con el
0,5% de las muertes por malignidad; en áreas
no afectadas por la radiación nuclear la
incidencia varia del 2.0-3.8 por 100000
mujeres y del 1.2-2.6 por 100000 hombres, lo
cual sugiere una relación en genero de 2:1
respectivamente. Este puede tener su origen
en el epitelio folicular (90 – 95% de los casos)
y también puede tener otra naturaleza y
corresponder a linfomas, metástasis tiroideas
de otros tumores y tumores inclasificables
(1% de los casos). Los de origen folicular se
pueden dividir en carcinomas diferenciados
de tiroides (CDT) con dos variedades, el
carcinoma papilar de tiroides (CP) y el
carcinoma folicular de tiroides (CF). El tipo
histológico más frecuente es el CP (70-90%),
del 10 -15% al CF, del 5-10% al Carcinoma
Medular de Tiroides (CM) y del 2-5% al
Carcinoma Anaplásico de Tiroides (CA), de
los cuales casi el 80% son curados, mientras
que un 20% desarrolla una recurrencia
locoregional y un 5-10% metastatizan a
distancia, siendo el último el de peor
pronóstico cabe resaltar que la frecuencia de
CF y CA es más elevada en áreas de bocio
endémico. 5, 7 La edad media de presentación
está en la tercera y cuarta década en el CP,
mientras que en el CF tiene un pico de
frecuencia en la quinta y sexta décadas de la
vida. La edad máxima de aparición del CDT
en los hombres es una década más tarde que
en las mujeres, lo que podría explicar la
mortalidad más elevada en los primeros. La
aparición más tardía del CF con respecto al
CP podría explicar su peor pronóstico.
Factores de Riesgo
Existen factores hereditarios (tipo medular) y
la influencia tanto del exceso como del déficit
de ingesta yódica como factores de riego para
el desarrollo de CT. Se ha demostrado un
efecto carcinogénico definitivo entre la
aplicación de radiaciones ionizantes en la
región cervical durante la infancia; tienen un
Artículo de Revisión - Una revisión acerca del Cáncer de tiroides
5% de riesgo de desarrollar un CDT, sobre
todo un CP, que aparece a partir de los tres a
cinco años de la irradiación, riesgo que
continua aumentando al menos durante
cuatro décadas, con el pico de incidencia
máximo en la tercera década tras la
irradiación. Cuanto menor es la edad que se
recibe irradiación, mayor es el riesgo de
padecerlo. El CP con antecedentes de
irradiación es con más probabilidad
multicéntrico y más agresivo. Si un paciente
presenta un nódulo tiroideo y tienen una
historia de irradiación de cabeza o cuello
asume un 40% de posibilidades de que dicho
nódulo sea maligno. La irradiación también
aumenta el riesgo de aparición de nódulos
benignos (10 veces más frecuentes) y de
enfermedad de Graves (10-20 veces más
frecuente).
Se admiten otros factores etiológicos:
 Estimulación prolongada con TSH
(bocio coloide no toxico)
 Bocio secundario a una tiroidectomía
subtotal
 Hasta un 10 por 100 de los pacientes
presentan antecedentes de otro tumor
como un segundo primario
 La máxima frecuencia se observa en
individuos que pertenecen a los grupos
sanguíneos A y B
 Es excepcional que se asocie a un
bocio híperfuncionante
2
 En pacientes tratados con I131, el
riesgo aumenta considerablemente
cuando el tratamiento se ha aplicado
antes de los 20 años de edad
 Se ha especulado mucho sobre una
posible relación entre el cáncer de
tiroides y un adenoma preexistente,
sobre todo en el caso de las formas
papilar, indiferenciada y folicular.
Etiología
Los lugares potenciales de susceptibilidad se
han identificado en las regiones
cromosómicas 2q21 y 19p13. Puede
asociarse a un carcinoma renal papilar
formando un síndrome tumoral hereditario
distinto, cuyo gen predisponente ha sido
encontrado en la región cromosómica 1q21.
El proceso de tumorigénesis está compuesto
por varios pasos:
1. Iniciación: generada por una
lesión en el ADN, determinada por
agentes genotóxicos como
radiaciones, virus o agentes
químicos.
2. Promoción: por acción de factores
de crecimiento, citoquinas y
hormonas
3. Progresión tumoral: caracterizado
por inestabilidad genética que
puede conducir a la alteración de
genes, pérdida de heterozigocidad
o rearreglos cromosómicos.
4. Invasión y metástasis tumoral.
Artículo de Revisión - Una revisión acerca del Cáncer de tiroides

En las células existen una serie de receptores

que se expresan de manera normal o que
pueden expresarse aberrantemente. Las
mutaciones puntuales, la sobreexpresión, la
expresión aberrante y los rearreglos
cromosómicos han sido observados en
diversos tipos de receptores y en proteínas
intracelulares en los diferentes tipos de CDT.

Existen 3 caminos de transmisión de señales

en el tirocito:
1. Receptor tirosina quinasa/ras/proteínas
mitogénicas
2. Receptor de TSH/adenilato ciclasa/
proteinkinasa A
3. Receptor/fosfolipasa C/ proteinkinasa C

Rearreglo del gen receptor transmembrana

Se podrían considerar dos subtipos de vías
principales de acuerdo a la acción generada
de su activación. Por un lado la vía dos que
promueve la proliferación y mantiene la
diferenciación y por el otro, las vías uno y tres
que también promueven la proliferación pero
generan dediferenciación del tirocito.10
Las mutaciones en la línea germinal del
receptor tirosincinasa (RET) llevan a
neoplasia endocrina multiple tipo 2 (NEM2),
CM y enfermedad de Hirschprüng.
Tipos de rearreglos del RET

• RET/PTC1
• El RET/PTC2
Los genes que estimulan el crecimiento, tales • RET/PTC3
como el ras, que puede ser activado por
Los rearreglos RET están entre el 2.6 y el
alteraciones genéticas (mutaciones puntuales,
34% del los CP de adultos, más frecuentes en
amplificaciones o rearreglos cromosómicos)
la población infantil, y en cánceres resultantes
son conocidos como protooncogenes. Las
de la exposición.
formas activadas de estos genes se
RET/PTC1 se forma por la inversión
denominan oncogenes. A continuación se
paracéntrica del brazo largo del cromosoma
detallan algunas de ellas:
10 conduciendo a la fusión con un gen
llamado H4/D10S170. El RET/PTC2 ocurre

3
Artículo de Revisión - Una revisión acerca del Cáncer de tiroides
por una translocación recíproca entre los
cromosomas 10 y 17, resultando en la
yuxtaposición del dominio tirosina kinasa del
c-RET con una porción de la subunidad
regulatoria de la Proteinquinasa A (PKA)
dependiente de AMPc. El RET/PTC3 sucede
también por un arreglo intracromosómico y se
forma por la fusión con el gen RFG/ELE1.
RET/PTC1 y 3 son las formas más
frecuentemente halladas en los CP,
recientemente nuevas variantes han sido
identificadas en las cuales la oncoproteína se
combina con otras partes de genes, y estas
variantes han sido observadas en carcinomas
de niños expuestos a radiaciones luego del
accidente de Chernobyl. La expresión de
estos genes anormales lleva a la activación
constitutiva del receptor RET.
Rearreglos del oncogén TRK
El receptor TRK tiene un mecanismo de
acción similar al del RET. Así también, las
alteraciones que ocurren en este gen suceden
por rearreglos intra e intercromosómicos. La
frecuencia de estos rearreglos con genes
como el de la tropomiosina, es muy poco
frecuentemente y solo ha sido observada
entre un 2 y un 5% de los casos.
Sobreexpresión del oncogén MET
El gen MET codifica para un receptor de
transmembrana con un dominio intracelular
con acción tirosina kinasa como el RET.
El ligando natural es el Hepatocytic Growth
Factor (HGF). Habitualmente este receptor no
4
se expresa en el tirocito normal pero se
encuentra sobreexpresado en cerca del 50%
de los CDT.
La fisiopatología de la significancia de esta
sobreexpresión no ha sido dilucidada todavía,
pero se cree que la misma conduciría a un
mayor proceso mitogénico. Lo llamativo es
que los pacientes con esta sobreexpresión
MET en CDT parecen tener menor tendencia
al desarrollo de metástasis a distancia y
menor frecuencia de invasión a tejidos
vecinos.
Mutaciones en el receptor de TSH
Las mutaciones activantes del receptor de
TSH son frecuentes en los adenomas tóxicos.
Este tipo de neoplasia rara vez presenta un
comportamiento maligno y avala la idea de
que la activación de la adenilatociclasa
mantiene la diferenciación celular. Sin
embargo, han sido presentado casos en
donde se encontraron mutaciones activantes
en tumores diferenciados de tiroides.
Proteínas intracitoplasmáticas
Mutaciones en el protoncogen Ras.
Las proteínas Ras participan en la transmisión
de señales desde la superficie celular hacia el
núcleo. Es muy similar a la superfamilia de
proteínas G, pero Ras forma parte de las
pequeñas proteínas G. Los subtipos más
importantes son: H-ras, K-ras y N-ras. Las
mutaciones puntuales del gen Ras conducirán
a una activación constitutiva de la proteína y
la frecuencia de mutaciones en este gen en
Artículo de Revisión - Una revisión acerca del Cáncer de tiroides
los CP ha sido demostrada entre un 6 y un
45% de los casos, siendo similar la frecuencia
para los carcinomas foliculares (entre un 13 y
un 50%). En todos los casos fueron
mutaciones heterocigotas dominantes y la
prevalencia fue similar para los 3 genes Ras.
Mutaciones en la Gsp
La proteína G es intermediaria en el proceso
de activación de múltiples receptores, entre
ellos el TSHR. La activación constitutiva por
mutaciones puntuales ha demostrado ser la
base fisiopatológica en diversos tipos de
lesiones tumorales como es el caso de los
somatotropinomas (en cerca del 40% de los
casos), enfermedad de Plummer
(aproximadamente entre un 6 y un 12% de los
casos). Con respecto a la identificación de
estas mutaciones en CDT se han observado
entre un 9 y un 13% de ambos tipos
(foliculares y papilares).
Proteínas nucleares que controlan la
integridad genómica
p53
La inactivación de la proteína supresora de
tumor p53 está frecuentemente implicada en
la patogenia del CA, sin embargo también han
sido demostrada en áreas de dediferenciación
de carcinomas bien diferenciados y en
tumores papilares de variedad insular. Se
cree que algunos CA se originan de focos
preexistentes de CDT y hay evidencia de que
la inactivación de p53 conduce a la
5
dediferenciación en estos tumores. De todas
maneras esta inactivación sería un proceso
tardío en la evolución de dichos carcinomas.10
FISIOPATOLOGIA
El conocimiento cada vez más profundo de
las bases moleculares que rigen la
transformación neoplásica ha puesto de
manifiesto que la manera de caracterizar
correctamente el cáncer de tiroides debe
residir en los factores genéticos involucrados
en los mecanismos que determinan la
extensión inicial de la enfermedad y el
proceso de desdiferenciación.
En estos últimos años se ha logrado detallar
los elementos que integran la vía de
señalización dependiente de la proteincinasa,
mitogen-activated protein kinase (MAPK).
Su activación transmite señales desde
distintos tipos de receptores de membrana
hasta activar factores de transcripción
nuclear.
Una pequeña proteína de unión a
guanosintrifosfato (GTP), denominada ras, es
la molécula que actúa como transductor inicial
y común de la señal iniciada tras la activación
de los receptores de membrana. La
conformación activa del Ras estimula la MAP-
cinasa-cinasa-cinasa (RAF). A su vez activa,
mediante fosforilación, la MAP-cinasa-cinasa
(MEK) que activa la MAP-cinasa (ERK).
Artículo de Revisión - Una revisión acerca del Cáncer de tiroides
Esquema de la vía de señalización de activación
mitogénica (MAPK). A la derecha: lugar de activación
constitutiva de la vía debido a las diferentes alteraciones
genéticas detectadas en el carcinoma papilar de tiroides
Mientras que RAF y MEK son de localización
citoplásmica, ERK tiene la capacidad de
traslocarse al núcleo, y ahí puede fosforilar
directamente un gran número de factores de
transcripción como c-jun o c-Myc.11
Concretamente, tres elementos de la vía ya
han sido implicados en mas del 70% de los
casos, y se acepta que la desregulación de
MAPK es un evento inicial en la
carcinogénesis especifica del cáncer de
tiroides. Estos elementos son; el RET, Ras y
la cinasa RAF y son elementos
indispensables para el desarrollo del CP.
6
CLASIFICACION DE LOS TUMORES DE
TIROIDES
se han publicado dos monografías de gran
importancia en la clasificación histológica de
los tumores de tiroides. Una de ellas es la
clasificación de la Organización Mundial de la
Salud (OMS), y la otra, la clasificación del
Armed Forces Institute of Pathology (AFIP)
CARACTERISTICAS HISTOLOGICAS
CARCINOMA PAPILAR
Se presenta como una neoplasia invasiva de
bordes mal definidos aunque puede presentar
capsula. Es de consistencia firme y superficie
de corte granular. El color normalmente
blanquecino y pueden exitircalcificaciones e
incluso metaplasia ósea.
El aspecto del núcleo ha complementado a
las papilas en su diagnostico. Es redondo o
un poco oval, con contornos finamente
Artículo de Revisión - Una revisión acerca del Cáncer de tiroides
irregulares, festoneado y con pliegues en
forma de indentaciones.
Otros riesgo casi constante es su aspecto
vacio y con un refuerzo de la membrana
nuclear. El nucléolo es “claro”, “vacio”, “en
vidrio esmerilado” o como Orphan Annie´s
eyes. Las mitosis son excepcionales o
ausentes. Otra estructura clásicamente
asociada CP es el cuerpo de psamoma, que
representa concreciones clasificadas
redondeadas con laminaciones concéntricas.
Se encuentran entre el 40 y 50% de los
casos. Sn virtualmente patognomónicos de
este tumor.
Existen Subtipos que se presentan en un 20%
de todos los CP:
 Variante folicular: tienen las mimas
características nucleares de CP típico
con predominio de folículos sobre
papilas
 Variante esclerosante difusa: uni o
bilateral difusa mas afectación linfática
diseminada, fibrosis marcada e
infiltración linfoide
 Variante de células altas: papilas
bien formadas recubiertas por células
cuya altura en dos veces mayor a su
anchura
 Variante de células columnares:
posee estratificación nuclear y células
alargadas
El CP muestra propensión a invadir los vasos
linfáticos, de ahí dos consecuencias: la
7
frecuente multifocalidad del tumor y la
elevada incidencia de metástasis
ganglionares regionales.
Es multicéntrico en el 30% de los casos si se
practican secciones histológicas rutinarias, y
en el 85% si las secciones son más finas (0,5
µm). Entre el 19 y el 61% de los casos son
bilaterales.
Las metástasis en ganglios linfáticos
cervicales se encuentran entre el 30 y el 40%
de los casos en el momento del diagnostico,
ascendiendo al 80% cuando se realiza un
vaciamiento terapéutico de forma sistémica.
Las metástasis a distancia se ven entre el 10
y 20% de los casos, fundamentalmente en el
pulmón y hueso. Otros lugares más
frecuentes de asiento de metástasis son el
cerebro, la piel, el hígado, la glándula adrenal
y el riñón. La invasión a estructuras
peritiroideas se da en el 10% de los
carcinomas. Las más frecuentes afectadas
son los músculos infrahiodeos y tráquea.
CARCINOMA FOLICULAR
Un tumor epitelial maligno que muestra
evidencia de una diferenciación celular
folicular, pero que carece de las
características diagnosticas del carcinoma
papilar. Esta definición excluye a la variante
folicular del CP, y también suele excluir tanto
al carcinoma insular pobremente diferenciado
como a los infrecuentes carcinomas mixtos
medulares y foliculares. La clasificación
Artículo de Revisión - Una revisión acerca del Cáncer de tiroides
correcta de los tumores con predominio de
características oncociticas (carcinoma de
células de Hürthle) es controvertida
El CF es una neoplasia relativamente
infrecuente cuya identificación requiere la
invasión de la capsula, los vasos sanguíneos
o el tiroides adyacente.
El aspecto microscópico varia desde folículos
bien formados hasta un patrón de crecimiento
predominantemente solido. Pueden verse
folículos mal diferenciados y patrones
atípicos. Pueden coexistir diferentes tipos de
estructura. La actividad mitótica no es útil
como indicador de malignidad
Se divide en dos categorías según grado de
invasión: 1) mínimamente invasivo o
encapsulado y 2) ampliamente invasivo.
Existe un pequeño solapamiento de los dos
tipos.
La mayor parte de los pacientes con CF
empiezan con un nódulo tiroideo no doloroso,
con o sin modularidad tiroidea de base y en
pocas ocasiones (4 a 6%) tienen evidencia
clínica de adenopatías en el momento del
diagnostico. Las metástasis en las
adenopatías cervicales en el CF son tan
infrecuentes que “siempre que se observan se
deben considerar las posibilidades
alternativas de una variante folicular de un
carcinoma papilar, un carcinoma oncocitico o
un carcinoma poco diferenciado (insular).
8
El tamaño de tumor es superior a la que se
observa en el CP. Entre el 5 y 20% de los
pacientes pueden tener metástasis a distancia
en el momento del diagnostico. Los lugares
más frecuentes son pulmón y el hueso. La
mayoría de pacientes (53 a 69%) con CF
tienen un estadio pTNM II de la enfermedad.
Los pacientes a partir de los 45 años con
metástasis ganglionares o extensión
extratiroidea (estadio III) representan solo el
4%.
Índices pronósticos
Índice de la EORTC
En los últimos años se han elaborado una
serie de índices que combinan diversos
factores con repercusión pronostica según su
peso especifico valorado en el análisis de
regresión. Todos ellos tienen gran utilidad
para conocer el pronóstico de la enfermedad
en el grupo en que se encuadra el paciente,
pero no para predecir el devenir de cada
paciente en concreto y, en función de este,
orientar el tratamiento. Uno de ellos es el
propuesto por la EORTC, cuya puntuación se
expone así:
 Edad en años
 +12 en hombres
 +10 en CM o CF poco diferenciado
 +45 en CA
 +10 en T3
 +15 metástasis a distancia en una
localización
Artículo de Revisión - Una revisión acerca del Cáncer de tiroides
 +15 si además de lo anterior hay
metástasis a distancias en varias
localizaciones
Una vez hecha la suma se forman cinco
grupos, correlacionándolos con las
expectativas de supervivencia a los cinco
años del tratamiento.
Puntos Grupo Supervivencia
a cinco años
< 50 1 95%
50-65 2 80%
66-83 3 51%
84-108 4 33%
>109 5 5%
Aplicando este modelo a series concretas de
carcinomas diferenciados se ha observado
que, cuando el índice no superaba los 50
puntos, el 96% de los pacientes estaba con
vida, siendo un factor de predicción mas
exacto que la clasificación TNM. No obstante,
presenta el problema de mezclar carcinomas
diferenciados e indiferenciados, así como no
tomar en consideración las distintas
variedades de carcinomas diferenciados.
Índice AMES
Agrupa los pacientes según genero, tipo
histológico y edad, obteniendo dos grupos:
uno de alto riesgo compuesto por mujeres de
más de 50 años y hombres de más de 40
años y cualquier tipo histológico (CF o CP), y
otro de bajo riesgo con el resto de los casos.
En este último, la mortalidad fue del 4% y las
recidivas del 11%, mientras que en el alto
9
riesgo fueron del 27 y del 33%,
respectivamente. Posteriormente incorporo al
grupo de alto riesgo de este sistema el
crecimiento extratiroideo del tumor, los
tumores de más de 5 cm de diámetro y las
metástasis a distancia, con lo que la
mortalidad en el grupo de bajo riesgo fue del
2% y en el de alto riesgo del 46%. Al igual
que el índice de la EORTC, el AMES ha
mostrado ser un factor de predicción
pronostico altamente significativo en otras
series.
Índices VAN y SAG
El índice VAN combina factores histológicos
con repercusión pronostica en el CP, como
atipia nuclear, necrosis tumoral e invasión
vascular, de forma que ninguno de estos
hechos esta presente se cataloga como grado
1, pasando a grado 2 cuando se manifiestan
una o más de estas características.
Añadiendo la edad y el género a los grados
descritos, se obtiene el índice SAG. Para ello,
se concede la siguiente puntuación a los
elementos constituyentes:
 Grado histológico (grado 1, 0 puntos;
grado 2, 1)
 Genero (mujer, 0 puntos; varón, 1)
 Edad (< 70 años, 0 puntos; > 70
años, 1)
SAG 1 (0 puntos), 1% de mortalidad a los 10
años; SAG II (1 punto), 9% de mortalidad;
SAG III (2-3 puntos), 51% de mortalidad.
Junto con el TNM e índices AGES y EORTC,
Artículo de Revisión - Una revisión acerca del Cáncer de tiroides
se mostro como el más exacto factor de
predicción pronostico.
Índices AGES y MACIS
AGES; combina edad, grado histológico,
extensión extratiroidea y tamaño del tumor.
Tiene dificultad en el reconocimiento de
grados altos de malignidad en los CP, lo ha
sustituido por el MACIS, que combina
metástasis a distancia, edad, si la resección
ha sido o no completa, invasión extratiroidea y
tamaño del tumor, la puntuación es: edad (<
40 años, 3, 1 puntos: > 40 años, 3, 1 + 0,08 *
edad) mas tamaño del tumor (0,3*diámetro en
centímetros) mas radicalidad de la operación
(1 punto si existe) mas metástasis a distancia
(3 puntos si existen). La supervivencia de
acuerdo con los cinco grados que se
establecen en función de la puntuación final.
Curvas de supervivencia de CDT según
puntuación índice MACIS
Si bien cualquiera de estos índices puede
diferenciar los grupos de bajo de los de alto
riesgo, e incluso pueden ser simplificados, se
ha determinado que en orden de exactitud
están MACIS, EORTC y UICC-TNM.
10
CARCINOMA ANAPLASICO
En un 1% se origina de un tumor diferenciado
de larga data, sin preferencia de género
aunque es ligeramente más frecuente en las
mujeres (1,3:1 a 1,5:1) y con mayor incidencia
entre los 60 y 80 años. Este, es altamente
maligno, no encapsulado y se extiende
rápidamente. Es frecuente la asociación con
disfonía, disfagia y/o disnea. Son frecuentes
las evidencias de invasión de las estructuras
adyacentes, como piel, músculos, nervios,
vasos sanguíneos, laringe y esófago. La
metástasis a distancia aparece al inicio del
curso de la enfermedad en pulmones, hígado,
huesos y cerebro. No concentra yodo, de
importancia para el tratamiento
postoperatorio.
La lesión está compuesta de células atípicas
que muestran numerosas mitosis y que tienen
diferentes patrones. Generalmente,
predominan las células en forma de huso, las
gigantes multinucleadas y las escamosas.
También son frecuentes las zonas de
necrosis o de infiltración polimorfonuclear, y la
presencia de CF o de CP sugiere que pueden
ser los precursores del CA.
CARCINOMA MEDULAR
Deriva de las células parafoliculares o células
C del tiroides que producen calcitonina.
Pueden presentarse de forma esporádica o
formando parte de los síndromes hereditarios
de neoplasia endocrina múltiple (NEM) tipo 2a
Artículo de Revisión - Una revisión acerca del Cáncer de tiroides
(CM, feocromocitoma e hiperparatiroidismo),
2b (CM, feocromocitoma, neuromas mucosos
y habito marfanoide) o como CM familiar
(CMF) que se transmite sin asociarse a otras
neoplasias endocrinas. El 80% de los casos
es esporádico y el resto hereditario. En el
síndrome NEM los signos y síntomas del
feocromocitoma o del hiperparatiroidismo rara
vez se presentan antes del los del cáncer
medular.
Ocasionalmente puede secretar otras
hormonas como ACTH, serotonina,
prostaglandinas, etc., que explicarían la
diarrea, síndrome de Cushing o flush facial en
algunos pacientes con enfermedad avanzada.
Es un tumor solido, generalmente bien
delimitado, cuya localización inicial más
frecuente es en la mitad superior de los
lóbulos tiroideos, donde es mayor el número
de células C. A la microscopia se presentan
células redondas o poligonales, de núcleos
pequeños. Pueden aparecer focos de células
gigantes que llegan a parecer un CA.
Normalmente hay sustancia amiliode, tanto en
el tumor tiroideo como en sus metástasis,
pero no son imprescindibles en cuanto a su
presencia. Las metástasis linfáticas ocurren
pronto en el curso de la enfermedad. El 50%
de los pacientes las tienen en el momento del
diagnostico. Las metástasis a distancia son
tardías y pueden aparecer en hígado, hueso,
cerebro y medula adrenal sobre todo.
11
En el 80% de los casos se presenta como un
nódulo tiroideo único, sin otra sintomatología.
En un 20% de pacientes se asocia la diarrea
por aumento de la motilidad que provocan las
hormonas que segrega el tumor (CT,
prostaglandinas, serotonina y VIP).
OTROS TUMORES
LINFOMA
La supervivencia es notablemente superior a
la de los CA, oscilando entre el 25-80% a los
cinco años. No parece que la edad, el género
y el subtipo histológico influyan el pronóstico.
Al contrario, el tamaño del tumor y la invasión
extratiroidea son muy importantes, así como
la ausencia de afectación mediastinica.la
radioterapia unida a la extirpación total del
tumor consigue unas cifras de curación por
encima del 80%, debiendo asociarse a
quimioterapia, incluso en estadios I y II, a fin
de prevenir las recidivas extracervicales, que
de otra forma aparecen en alrededor del 30%
de los casos.
CARCINOMA EPIDERMOIDE
Tienen un curso muy agresivo, por lo que
pocas veces se diagnostican cuando están
localizados en tiroides. El grado de
diferenciación no parece influir en el
pronóstico, habiéndose por otra parte
observado una evolución mas favorable
cuando el tumor es adenoescamoso y con
claro predominio de las áreas de CP o CF
sobre las epidermoides. La supervivencia no
Artículo de Revisión - Una revisión acerca del Cáncer de tiroides

supera los seis meses, la curación

es un evento tan infrecuente como
en el caso de los carcinomas
Anaplásicos.

MANIFESTACIONES CLINICAS

En general, los pacientes

portadores de CT consultan por un
abultamiento en el cuello y mas
raramente por signos tardíos de
extensión local, como raramente Síntomas clínicos en pacientes con CT
por signos tardíos de extensión local, como
afonía, disfagia o disnea. BIBLIOGRAFIA
 www.patient.co.uk/doctor/Thy
roid-Carcinoma.html
 NCCN Clinical Practice
Guidelines in Oncology; Thyroid
Carcinoma: V.I. 2010
 Instituto nacional de
cancerología, Colombia, 2008,
Tabla 6. Distribución de casos
nuevos de cáncer por genero,
Duración del bocio o nódulo tiroideo en pacientes con
según localización primaria y
cáncer tiroideo diagnostico histológico
 XII curso de residentes de medicina
La exploración física solo descubre, a
interna, año 2009, Universidad de
menudo, una masa tiroidea. La única prueba
Antioquia, enfoque diagnostico y
diagnóstica útil es la citología por aspiración
terapéutico del paciente con nódulo
con aguja fina que nos permite diferenciar de
tiroideo, Eidy mariana Correa, residente
forma fiable los nódulos benignos de los
medicina interna
malignos. El aumento de tamaño de la
 Asociación española de cirujanos; cirugía
glándula puede ser difuso o, lo que es más
AEC; 2a Edición (2010); Sección XI;
frecuente, tratarse de un nódulo discreto o de
Cirugía Endocrina, Capitulo 81; Cáncer de
un nódulo mas duro en el contexto de una
tiroides; pág. 829-844
glándula multinodular.

12
Artículo de Revisión - Una revisión acerca del Cáncer de tiroides

 Universidad Autónoma de Barcelona,

Polimorfismos genéticos y cáncer de
tiroides, Tesis doctoral, 2006; Gisselle
Perez Machado
 Protocolo de tratamiento de cáncer
tiroideo; Noel Rojas Bonet; Enero 23,
2010 at 1:42; Revista internacional de
estudiantes de medicina
 Tumores de cara, boca, cabeza y cuello;
Atlas clínico; Guillermo Raspall, Editorial
Masson 2da edición, año 2000, Chapter
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