INTRODUCCION

Esta dramática y alarmante enfermedad recibe su nombre del griego “relámpago” o “brotar
violentamente”, cuadro extremadamente grave que puede presentarse durante el embarazo, el
trabajo de parto, y en ocasiones en el postparto.

El papiro de Kahun (Petrie), que data de alrededor de 1850 años a.C, parece haber contenido
cierta descripción de la enfermedad, cuando cita un artículo de F. L. Griffith (British Medical
Journal, 1893) quien interpretaba dicho papiro de la siguiente manera: “para prevenir a una mujer
de morderse su lengua un día después del parto…”. De acuerdo con Chesley, los griegos conocían
ya de la existencia de la preeclampsia, manteniendo que Hipócrates (460-377 a.C) escribió en sus
aforismos acerca del cuadro. Sin embargo, Adams3, en su traducción dice: “resulta fatal para una
mujer en estado de gestación si ella convulsiona con cualquier enfermedad aguda”, lo cual amplía
su relación no solo a la eclampsia. Sostiene también Chesley, que Galeno, en el siglo II d. C., estaba
de acuerdo con Hipócrates y comentaba que la epilepsia, apoplejía, convulsiones y tétanos, eran
también mortales. La literatura sobre la Eclampsia (E) comienza realmente con el advenimiento de
las matronas varones en Francia (siglo XVII). La preeclampsia (PE) no fue diferenciada de la
epilepsia hasta 1739 por Sauveges. Demanet, en 1797, encontró anasarca en 6 pacientes
eclámpticas. Lever y Simpson en 1843 encontraron proteinuria en pacientes eclámpticas
(desaparecía en el posparto). Entre 1837-1867 la mortalidad materna por esa causa era del 30%, y
a finales del siglo XIX se ubicaba en 24% (efecto de los anestésicos y la sedación con narcóticos).
 PREECLAMPSIA

DEFINICIONES:

La Preeclampsia (PE) es un trastorno multisistémico del embarazo y puerperio, que complica

aproximadamente al 6 a 8% de todos los embarazos en países desarrollados.

La preeclampsia es una condición que se produce normalmente después de 20 semanas de

embarazo. Es una combinación de:

• La presión arterial elevada (hipertensión)

• La proteína en la orina (proteinuria).

La causa exacta de la pre-eclampsia no se entiende.

A menudo no hay síntomas y que pueden ser recogidos en sus citas prenatales de rutina cuando se
tiene su presión arterial y se prueba de orina. Por esta razón, se le pide que traiga una muestra de
orina para sus citas.

No existe una prueba específica para su diagnóstico, y este se basa en la diada clínica de:

a) hipertensión arterial (HTA) (> 140 mmHg de sistólica o > 90 mmHg de diastólica, tomada
en posición sentada) b) proteinuria (> 0.3 gr. en 24 horas). La PE se clasifica en moderada o
grave, en base a la severidad de la HTA y proteinuria, y la presencia de síntomas y signos
que manifiesten compromiso de otros órganos. En la PE moderada, la presión arterial no
sobrepasa los 160/110 mmHg, la proteinuria es menor a 5 gr en 24 horas, la diuresis
mayor a 500 cc en 24 horas, y puede asociarse a edema generalizado moderado, pero sin
compromiso de la coagulación, hepático ni neurológico. Como contrapartida, en la PE
severa, los valores de presión arterial y proteinuria son superiores, la diuresis en 24 horas
menor a 500 cc, hay edema generalizado, que puede llegar a anasarca y edema pulmonar,
y puede asociarse a trombocitopenia, elevación de enzimas hepáticas o manifestaciones
de compromiso del sistema nervioso central. Estas últimas corresponden al cuadro clínico
2 del síndrome de hiperperfusión encefálica, y son principalmente: cefalea, alteraciones
visuales (fosfenos, disminución de agudeza visual, etc.) y alteración de conciencia. Cuando
están presentes se habla de signos premonitorios o de eclampsia inminente.
 b) Siendo la PE un trastorno multisistémico, las complicaciones maternas son diversas. Las
principales son: desprendimiento prematuro de placenta normoinserta, edema pulmonar,
insuficiencia cardiaca, insuficiencia renal, daño hepatocelular, coagulación intravascular
diseminada, síndrome de hiperperfusión encefálica y muerte. Se estima que la eclampsia
es la causa del 10% de las muertes maternas en países desarrollados.

Como es de suponer, la PE y eclampsia también se relacionan con complicaciones fetales,

siendo las más frecuentes: prematurez, retardo del crecimiento intrauterino, asfixia perinatal y
mortalidad perinatal.

Uno de los criterios diagnósticos de la PE es la HTA. La HTA es la complicación médica más

frecuente del embarazo. Se acostumbra a clasificarla como:

 HTA preexistente, habitualmente presente ya antes de las 20 semanas de embarazo.

Afecta al 3 a 5% de las embarazadas, y un 25% desarrolla PE.
 HTA asociada al embarazo, que se presenta en el 12% de las embarazadas, un 6 a 7%
corresponde a HTA gestacional, sin mayor repercusión, y un 5 a 6% a PE

EPIDEMIOLOGIA

 La preeclampsia es común y afecta a entre dos y ocho de cada 100 mujeres durante el
embarazo.
 La preeclampsia severa puede ser mortal para la madre y el bebé.
 Aproximadamente una de cada 200 mujeres (0,5%) desarrollan preeclampsia grave
durante el embarazo.
 Los síntomas tienden a ocurrir más tarde en el embarazo, pero también pueden ocurrir
por primera vez solamente después del nacimiento.
 A nivel mundial, la incidencia de preeclampsia oscila entre 2-10% de los embarazos, la cual
es precursor de la eclampsia y varía en todo el mundo.
 La Organización Mundial de la Salud (OMS) estima que la incidencia de preeclampsia es
siete veces mayor en los países en desarrollo que en los desarrollados (2,8% y 0,4% de los
nacidos vivos respectivamente).
 La incidencia de eclampsia en los países desarrollados de Norteamérica y Europa es similar
y se estima alrededor de 5 a 7 casos por cada 10.000 partos, mientras que en países en
 desarrollo es variable, oscilando entre 1 caso por cada 100 embarazos a 1 por cada 1.700
embarazos.
 Las tasas de los países africanos como Sudáfrica, Egipto, Tanzania y Etiopía varían de 1,8%
a 7,1% y en Nigeria, la prevalencia oscila entre 2% a 16,7%.

ASPECTOS SOCIALES DE LA PREECLAMPSIA

Los factores sociales influyen en la preeclampsia con 27% de las muertes maternas y es
importante aumentar la conciencia en las mujeres sobre la necesidad de recibir atención
de emergencia, si surgen complicaciones durante el parto, para asegurar la intervención
médica rápida, eficaz e incrementar la probabilidad de éxito terapéutico (1- 3). Toda la
comunidad debe ser capacitada para reconocer los signos, desarrollar planes en
situaciones de emergencia e incluir el traslado a hospitales, porque la reducción del riesgo
de muerte se vuelve más difícil cuando se han desarrollado complicaciones.

FISIOPATOLOGIA

Hay varios mecanismos claves involucrados que eventualmente conducen al síndrome clínico de
preeclampsia: la respuesta inmune en la interfase placenta-madre, placentación superficial con
insuficiente remodelación de las arterias espirales uterinas, un desbalance entre factores
angiogénicos y estrés oxidativo que desencadena inflamación sistémica.

El resultado es insuficiente función placentaria combinado con liberación de factores placentarios

dentro de la circulación materna acoplado a una exagerada respuesta inflamatoria que causa una
disfunción endotelial generalizada, activación de leucocitos, del complemento y aglutinación.

RESPUESTA INMUNE EN LA INTERFASE PLACENTA-MADRE

La embrio expresión de antígenos paternos extraños activa la regulación del sistema inmune
materno en la interfase placenta-madre que es esencial para sostener el embarazo. Aunque las
células trofoblásticas vellosas expuestas a la sangre materna carecen de moléculas MHC clase I y II,
el citotrofoblasto extravelloso invasor expresa la clase I a través del gen polimórfico HLA-C
(antígeno leucocitario humano).

El HLA-C es el ligando dominante para receptores de inmunoglobulinas asesinas (KIR) que son
expresados por células naturales asesinas uterinas (uNK). El sistema polimórfico de genes KIR
contiene dos diferentes haplotipos A y B; algunas combinaciones KIR/HLA-C presumen ser más
favorables para la invasión de las células del trofoblasto; debido a estos dos sistemas de genes
polimórficos en el sitio de la placentación, la función de las uNK puede variar en cada embarazo;
por lo tanto, cada embarazo tiene diferente combinación de derivados fetales paternos HLA-C
sobre el trofoblasto y KIR materno sobre células NK. Esta interfase inmunológica regresa en la
segunda mitad del embarazo cuando las vellosidades del sincitiotrofoblasto que carecen de
expresión de HLA se vuelven dominantes. El locus KIR humano consiste de 7-15 genes en un
mismo cromosoma 19q el cual codifica la inhibición o activación KIR.

Placentación y angiogénesis

Las células NK son la población predominante de las células linfoides deciduales. Durante el
embarazo temprano se acumulan como un denso infiltrado alrededor de las células del
citotrofoblasto invasor. Cooperan con el trofoblasto extravelloso para remodelar a las arterias
espirales, sufriendo éstas una transición epitelial a endotelio a través de la liberación de citocinas
que están involucradas en la angiogénesis y estabilidad cardiovascular, tales como el factor de
crecimiento vascular endotelial (VEGF), TGF-beta y endoglina soluble. El ligando factor de
crecimiento vascular endotelial (VEGF) y sus receptores juegan un papel esencial en la función
normal y patológica del endotelio. El receptor VEGFR1 también conocido como FLT1 (Fms-like
tyrosine kinase 1) es un tipo receptor tirosina quinasa con múltiples ligandos tales como el factor
de crecimiento placentario (PlGF), VEGF-A y VEGF-B (factores proangiogénicos). La forma soluble
no transmembrana de sFTL1 se encuentra marcadamente elevada en la circulación de mujeres con
preeclampsia; el concepto actual de sFLT1 en la preeclampsia es que atrapa a sus ligandos VEGF y
PlGF reduciendo su libre circulación por debajo de un nivel crítico (sFLT1 es un factor
antiangiogénico). La placenta tiene el más alto nivel de expresión de RNAm de FLT1 en
comparación con otros tejidos y la expresión está sobrerregulada por la hipoxia, la cual eleva la
promoción del gen FLT1 en el 80% de la placenta. La endoglina (ENG) es un auxiliar del receptor
celular de superficie para el factor transformador de crecimiento beta (TGF-beta1 y TGF-beta3)
que son potentes inhibidores de la migración y diferenciación del trofoblasto. La endoglina soluble
inhibe la acción de TGF-beta1 y TGF-beta3. La expresión de ENG y la producción de endoglina
soluble está sobrerregulada en la preeclampsia. El sFLT1, VEGF, PIGF y ENG aumentan 4 a 8
semanas antes de que aparezca la preeclampsia. El PIGF es un biomarcador, que a concentración
por abajo de 5 percentiles demuestra tener alta sensibilidad (0.96; 95% CI: 0.89-0.99) y un valor
predictivo (0.98; 0.93-0.95) para predecir severidad
Los síntomas de pre eclampsia severa incluyen:

 Dolor de cabeza severo que no desaparece con analgésicos simples problemas con la
visión, tales como visión borrosa o parpadear delante de los ojos
 Dolor agudo justo debajo de las costillas acidez estomacal que no desaparece con
antiácidos aumentar rápidamente la hinchazón de la cara, las manos o los pies sentirse
muy mal.

En la pre eclampsia grave, otros órganos, como el hígado o los riñones, a veces puede
llegar a ser afectados y no puede haber problemas con la coagulación de la sangre.

 La preeclampsia grave puede progresar a convulsiones o ataques antes o justo después del
nacimiento del bebé. Estas convulsiones se llaman ataques de eclampsia y son poco
frecuente, que ocurren en sólo uno de cada 4.000 embarazos.

Características graves de Preeclampsia

Hipertensión severa (presión arterial sistólica de 160 mm Hg o presión arterial diastólica de 110
mm Hg )

Trombocitopenia (plaquetas < 100.000 / ml )

Enzimas hepáticas elevadas (el doble de lo normal)

Dolor en cuadrante superior derecho o dolor epigástrico que no responde a la medicación,

síntomas cerebrales o visuales incansables

Insuficiencia renal (creatinina > 1,1 mg / dl o dos veces normal)

El edema pulmonar
MANEJO DE PRE ECLAMPSIA

PREECLAMPSIA LEVE

El ingreso hospitalario es recomendable para completar el estudio inicial y establecer la pauta

a seguir. No es imprescindible si el feto presenta pruebas de bienestar fetal correctas y la
paciente sigue correctamente los controles. Hará falta ingresar a la paciente si a pesar del
tratamiento adecuado ambulatorio no se consigue la estabilización de la PA < 160/110.

Control antenatal:

 estricto, ya que la PE es extremadamente variable y puede empeorar bruscamente:

o Control en la Unidad de CIR-PE 1-2 veces/semana des del diagnóstico.
o Restricción de la actividad de la gestante (reposo relativo) y dieta normal
(normocalórica, nomosódica y normoproteica) a no ser que otra patología lo
contraindique.
o Información sobre los síntomas prodrómicos de eclampsia y preeclampsia (se
recomienda que consulte a urgencias ante su aparición).
o Autocontrol de la PA: 2-3 veces/día.
o Control analítico: cada 15 días o si hay cambios clínicos (hemograma completo,
funcionalismo renal (creatinina, ácido úrico, Na, K), funcionalismo hepático (AST,
ALT) y LDH. Si no hay trombopenia no hacen falta estudios de coagulación
adicionales a los propios del control gestacional).
o Protenúria de 24 horas cada 15 días o si hay cambios clínicos.
o Control del bienestar fetal cada 15 días o si hay cambio clínico. Valoración del
crecimiento fetal, líquido amniótico, Doppler umbilico-fetal. Si no hay
comorbilidad el objetivo es mantener las TAS entre 130-155 y la tAD entre 80-105.
Iniciar tratamiento en aquellas pacientes en que no se pueda realizar un control
adecuado. Si existe co-morbilidad el objetivo es mantener las TAS entre 130-145 y
las TAD entre 80-95. Se pueden utilizar diferentes fármacos, la elección de los
cuales depende de la experiencia y de la existencia de contraindicaciones. El
labetalol se considera el fármaco de primera elección (Tabla 1). Finalización de la
gestación a las 37-38 semanas, en función del Bishop y del pronóstico del parto.
PRE ECLAMPSIA GRAVE:

Se ha de ingresar a la gestante para realizar una valoración del estado materno-fetal y establecer
la necesidad de tratamiento.

Valoración inicial:

 Control de PA cada 5 minutos hasta la estabilización del cuadro. Posteriormente control

horario.
 Exploración obstétrica general (incluye el TNS, estimación del crecimiento fetal y Doppler
uterino/umbilical/fetal).
 Control analítico: Hemograma completo, función renal (ácido úrico, creatinina,
ionograma), LDH, AST y ALT, coagulación.
 Cultivo SGB si >32 semanas.
 Maduración pulmonar fetal entre las 24-34.6 semanas (según protocolo específico).
 Dieta normocalórica, normoproteica y normosódica.

Valoración de la necesidad de tratamiento farmacológico de la HTA:

 El tratamiento de la HTA severa (PA > 160/110) es el objetivo prioritario en la PE grave. El

objetivo es conseguir la TAS entre 140-155 y la TAD entre 90-105 con la mínima dosis
eficaz posible.
 Es importante evitar descensos bruscos de la PA por el riesgo de hipoperfusión
placentaria. Se pueden utilizar diferentes fármacos, la elección de los cuales depende de la
experiencia y de la existencia de contraindicaciones.

Las alternativas terapéuticas farmacológicas

El beneficio de la medicación antihipertensiva en leve a moderada CHTN sigue siendo incierto y el

tratamiento no se recomienda para CHTN persistente con una PAS inferior a 160 mm Hg y un DBP
de menos de 105mmHg. Del mismo modo, la medicación antihipertensiva no es recomendado
para GHTN o preeclampsia con una PAS inferior a 160 mmHg y una PAD de menos de 110 mmHg.
Tratamiento de leve a moderada hipertensión da lugar a un 50% disminuir en el desarrollo de
hipertensión grave, pero no hay diferencia en la preeclampsia u otros resultados de acuerdo con
una revisión sistemática Cochrane Por el contrario, el tratamiento se recomienda para la
hipertensión severa (PAS 160 mmHg y / orDBP> 105-110mm Hg) que persiste durante más de
15minutes. Todos los fármacos antihipertensivos atraviesan la placenta y la mayoría son Food and
Drug Administration de la categoría C (riesgos demostrados en animales se han realizado estudios,
pero no hay estudios en humanos; beneficios pueden ser mayores que los riesgos).

Los cambios en las etiquetas de medicamentos, que incluyen la eliminación de las categorías de
letras entraron en vigor 30 de junio de 2015. El nuevo formato de etiquetado se utiliza para todos
los nuevos fármacos presentarse cuando cambios en los fármacos actualmente aprobados se
introducirán gradualmente. Los problemas con la medicación uso durante el embarazo se puede
dividir en teratogenicidad (primer trimestre), fetotoxicidad (Durante el embarazo), y en periodo de
lactancia. Factores que modifican el nivel de riesgo incluyen agente, la dosis, y el momento. Como
es todo, el embarazo no planificado demasiado comunes a menudo conduce a retrasos en la
búsqueda de atención prenatal y ya sea auto-interrupción o proveedor consejos para dejar de
tomar los medicamentos recetados en el segundo trimestre, momento en el cual ya se ha
producido riesgo de teratogénesis.

Hipertensión materna durante el embarazo se ha asociado con un mayor riesgo de defectos de

nacimiento posiblemente debido a alteraciones en el flujo sanguíneo uterino Estos incluyen
cardiopatía congénita, atresia esofágica, e hipospadias. En una sistemática revisión y metaanálisis,
Ramakrishnan y sus colegas encontraron que las anomalías congénitas fueron más comunes tanto
en la hipertensión tratada y no tratada, aunque el riesgo fue mayor en los hipertensos tratados.
Van Zutphen y sus colegas demostraron una mayor incidencia de hipospadias en la hipertensión
no tratada y la hipertensión tratada con bloqueadores beta no selectivo, especialmente labetalol y
propranolol. En este estudio, labetalol uso puede haber sido un sustituto para la hipertensión más
severa. Alternativamente, labetalol puede afectar a la uretra durante un período crítico del
desarrollo mediante la alteración del flujo sanguíneo uterino o pueden interferir con la producción
de testosterona por las células de Leydig.

Pocos fármacos han sido suficientemente estudiados para su uso durante el embarazo y hay una
falta de estudios aleatorizados y controlados con placebo. Medicamentos comúnmente
recomendados para el manejo de la hipertensión severa incluyen labetalol por vía intravenosa y la
hidralazina, y nifedipina oral. La mayoría de las guías recomiendan labetalol (66%) o hidralazina
(33%) como tratamiento de primera línea y nifedipina por vía oral de acción corta como
tratamiento de segunda línea, aunque el ACOG se refiere a la nifedipina oral como fármaco de
primera línea en el emergente tratamiento de la hipertensión severa. Metildopa, un a2-
adrenérgicos de acción central agonista, también se ha sugerido como un agente de segunda línea
para crisis hipertensiva severa en algunas directrices. Metildopa evita la vasoconstricción
mediante la sustitución de norepinefrina en las vesículas sinápticas, reduciendo de este modo la
liberación de catecolaminas y el centro simpático salida. Sin embargo, el control es gradual
durante 6 a 8 horas, lo que limita su uso en configuración aguda. Más de 40 años de experiencia
con metildopa y el seguimiento de niños hasta los 7,5 años de edad demuestra la metildopa
seguridad durante el embarazo, pero varios estudios han demostrado que otros agentes, a saber,
labetalol , son más eficaz en el control de la presión arterial. No hay datos suficientes para
demostrar la superioridad de 1 medicamento sobre otro; la elección de antihipertensivo en el
tratamiento la presión arterial de muy alta durante el embarazo depende de la experiencia del
médico y conocimiento de los efectos adversos. Características de la droga y los regímenes de
dosificación sugerida se muestran en las Tablas 3 y 4, respectivamente.

En los casos de hipertensión refractaria, la infusión labetalol, nicardipina, y nitroprusiato de sodio

se recomiendan. Hipertensión refractaria debe ser tratada conjuntamente con un especialista en
medicina materno-fetal o de cuidados críticos. Nicardipina, como la nifedipina, es un antagonista
del calcio dihidropiridina. Nicardipina está indicado para su uso en severa hipertensión. Tiene
efecto ionotrópicos menos negativo y es menos probable que cause taquicardia refleja. La
experiencia con nicardipina en el embarazo muestra el éxito en el 91% la disminución de la presión
arterial. El nitroprusiato de sodio es un nítrico no selectivo, directa donante de óxido disponibles
para su uso como una infusión intravenosa debido a su duración de 3 minutos de acción.
nitroprusiato de sodio se utiliza como último recurso, en parte debido al riesgo de la toxicidad del
cianuro, que puede ocurrir después de 24 a 48 horas. El riesgo de cianuro fetal envenenamiento es
solamente teórico.

El tratamiento completo de un aumento de la presión arterial gravemente también debe incluir

una la evaluación del bienestar fetal y control estricto de la presión arterial, síntomas, y pruebas
de laboratorio. Pruebas de laboratorio apropiadas son hematocrito, recuento de plaquetas,
creatinina sérica y las transaminasas. Además, la ecografía se debe realizar para evaluar el
crecimiento fetal y el volumen de líquido amniótico.
o Labetalol (Trandate®): (1amp=20ml=100mg). Fármaco alfabetabloqueante.
 Posología: iniciar la medicación con un bolus ev lento (1-2 minutos) de 20mg. Repetir al
cabo de 20 minutos si no se controla la PA doblando la dosis (40, 80, 80 mg. No sobrepasar
los 200 mg). Seguir con perfusión continua (dosis comprendida entre 50-400 mg/6h). Si la
PA no se controla se puede doblar la perusión cada 15 minutos hasta llegar a una dosis
màxima de 400 mg/ 6h. Con dosis > 300 mg/6h se aconseja asociar hidralazina.
 Dosis máxima diaria: 2400 mg = 400mg/6h.
 Efectos secundarios: bradicardia fetal. En prematuros se ha de alejar el máximo posible del
nacimiento.
 Contraindicaciones: insuficiencia cardíaca congestiva, bradicardia materna
o Nifedipino (Adalat® 1 comp=10 mg, Adalat Retard® 1 comp= 20 mg y Adalat Oros® 1
comp= 30 o 60 mg).
 Fármaco antagonista del calcio.
 Posología: dosis inicial: 10 mg vo o masticada. Se puede repetir en 30 min. Dosis de
mantenimiento: 10-20 mg/6-8h.
 Dosis máxima diaria: 60 mg.
 Contraindicada la vía sublingual por el riesgo de hipotensión severa.
 Efectos secundarios: cefalea, rubor, taquicardia y edemas.
 Contraindicación relativa en pacientes con estenosis intestinal (posibilidad de clínica
obstructiva).
o Hidralazina (Hidrapress®): (1 amp= 20ml = 20mg). Fármaco vasodilatador.
 Posología: iniciar la medicación con bolus ev lento (1-2 minutos) de 5 mg. Se pueden
repetir un máximo de 4 bolus en intervalos de 20 minutos. Continuar perfusión de 3-7
mg/h ev.
 Dosis máxima diaria: 200 mg.
 Efectos secundarios: taquicardia materna y cefalea.
 Contraindicaciones: taquicardia, enfermedad coronaria y cardiopatía. Nitroglicerina:
 Posología: 5 mcg/min y aumento gradual doblando la dosis cada 5 minutos si precisa
(dosis máxima de 100 mcg/min)
 Contraindicada en encefalopatía hipertensiva ya que puede aumentar el flujo sanguíneo
cerebral y la presión intracraneal.
 Es una buena opción de tratamiento para la HTA asociada a edema pulmonar.
 o Nitroprusiato sódico:
 Posología: 0.25 mcg/kg/min aumentando la dosis 0.25 mcg/kg/min cada 5 minutos si
precisa (dosis máxima 10 mcg/kg/min)
 Sólo indicado si han fracasado los otros tratamiento ya que es fetotóxico por acúmulo de
cianida si se utiliza más de 4 horas. Por lo tanto, se trata de un agente de último recurso
para el control urgente de la HTA severa y refractaria y un máximo de 4 horas.

Medicamentos Mecanismo Preocupaciones Perinatales Efectos secundarios

Labetalol Betabloqueador no Los bloqueadores beta asociados con Precaución en mujeres con asma
selectivo y enfermedad cardiaca congénita, labio / (broncoconstricción)
bloqueador a1- paladar hendido, y defectos del tubo Fatiga, letargo, intolerancia al
neural abierto, pero la causalidad aún no ejercicio, vasoconstricción
receptor vascular
probadas; generalmente consideradas periférica, trastornos del sueño.
como seguras.
La preocupación por la restricción del
crecimiento con atenolol, pero estudio
reciente sugiere un riesgo similar con
labetalol.

El sufrimiento fetal secundario a la

abrupta hipotensión materna.
Bradicardia neonatal e hipoglucemia.
Hidralazina Vasodilatador El sufrimiento fetal secundario a la Palpitaciones, taquicardia, dolor de
directo. Relaja las abrupta hipotensión materna. cabeza, náuseas / vómitos,
arteriolas del Cesárea, desprendimiento de placenta, enrojecimiento
músculo liso, Apgar <7 más común en comparación con En raras ocasiones la
mecanismo exacto otros agentes. polineuropatía o el lupus inducido
desconocido. Trombocitopenia neonatal y raramente por fármacos.
lupus neonatal.

Nifedipino Bloqueador de los Aumento de la depuración hepática Taquicardia, palpitaciones, edema

canales de calcio puede requerir mayor dosis. periférico, dolor de cabeza,
tipo dihidropiridina El sufrimiento fetal secundario a la enrojecimiento
de actuación abrupta hipotensión materna. Riesgo de bloqueo neuromuscular,
predominantement depresión miocárdica e
e en el músculo liso hipotensión cuando se combina
arterial con magnesio.Preparaciones
sublinguales asociados con MI y la
muerte
Efectos de la medicación en base a la edad gestacional

Edad de Efecto Consecuencia

gestación(semanas)
1-4 " Todo o nada " Cualquiera de aborto involuntario o ningún efecto

5-12 Teratogénesis Período de formación de órganos. Los defectos de

nacimiento posibles durante este tiempo

12-42 Fetotoxicidad Órganos completamente formados. Posibles daños

el cerebro y los riñones o problemas de crecimiento

La toxicidad de magnesio

El magnesio no es un antihipertensivo. Se debe utilizar para la prevención de ataques en

preeclampsia con características extremas y para la neuroprotección cuando se espera que la
entrega antes de las 32 semanas de gestación. El mecanismo de acción de sulfato de magnesio en
la prevención de las convulsiones es desconocido. Puede estar asociado con varios efectos
adversos y toxicidades potenciales (Tabla 5). El sulfato de magnesio puede causar la atonía uterina
y el aumento el riesgo de hemorragia postparto. Mujeres que recibieron el magnesio deben ser
controladas estrechamente, la infusión de magnesio debe interrumpirse inmediatamente si se
desarrolla signos de toxicidad. Toxicidad de magnesio puede ser tratada con 10 ml de gluconato de
calcio 10% solución. La parada cardiorrespiratoria, aunque rara, puede requerir intubación y
ventilación mecánica.

Varios informes de casos han documentado efectos adversos cuando se combinan magnesio y
bloqueadores de los canales de calcio. Uno de los casos publicados informó bloqueo
neuromuscular y otro caso se refiere a una hipotensión grave y posterior muerte. Sin embargo,
una revisión retrospectiva de los pacientes que recibieron magnesio y nifedipina no encontró
ningún aumento en la debilidad neuromuscular, bloqueo neuromuscular, o hipotensión en
comparación con controls. Independientemente, los pacientes que recibieron tanto de magnesio y
nifedipino requiere un control estricto dado el potencial de toxicidad con el uso de antagonistas
del calcio.
La intoxicación por magnesio asociado con los niveles séricos

Suero nivel de magnesio ( mg / dl ) Toxicidad

8-12 La pérdida de los reflejos tendinosos profundos

10-12 Somnolencia , trastornos del habla

12-16 Parálisis respiratoria

20-35 Paro cardiaco

Los medicamentos que se deben evitar durante el embarazo

Existen varios medicamentos antihipertensivos que no se recomiendan para su uso en el

embarazo. Inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina, bloqueadores de los receptores
de la angiotensina, y antagonistas de los receptores de mineralocorticoides deben evitarse sin una
específica indicación como indicación de la enfermedad renal con proteinuria. Inhibidores de la
enzima convertidora de la angiotensinay bloqueadores de los receptores de la angiotensina
interfieren con la hemodinámica renal del feto causando a las anomalías congénitas en el primer
trimestre y oligohidramnios , daño renal , y la muerte en el segundo y tercer trimestres.
Antagonistas de receptor de mineralocorticoides como la espironolactona puede tener efectos
anti- androgénicos en el embarazo con la feminización del feto masculino que se encuentra en
estudios con animales. Los bloqueadores beta se usan comúnmente antihipertensivos en el
embarazo, pero hay un debate en curso sobre el riesgo de anomalías congénitas y la restricción del
crecimiento.

LA EVALUACIÓN DEL RESULTADO: Objetivos del tratamiento

El propósito del tratamiento de la hipertensión severa en el embarazo es disminuir complicaciones

maternas fetales. Las mujeres con aumento de la presión sanguínea severamente corren el riesgo
de accidente cerebrovascular, infarto de miocardio, insuficiencia renal, insuficiencia
uteroplacentaria, desprendimiento de placenta, y la muerte. Hipertensión grave es el único órgano
terminal modificable complicación de preeclampsia. El objetivo de presión arterial para las
mujeres con CHTN que requiere la terapia antihipertensiva es mantener una PAS de 160 mm Hg o
menos y una DBP de 105 mm Hg o menos, o 160/110 mm Hg o menos en GHTN y preeclampsia.
Es importante tratar de evitar un descenso brusco de la presión que puede conducir a potenciales
efectos nocivos fetales. La terapia debe apuntar para disminuir la presión arterial media por
aproximadamente 20 % a 25 % durante minutos a horas después disminuir aún más la presión
arterial a menos de 160 / 110 mmHg durante las horas siguientes. Los signos y síntomas de la
encefalopatía hipertensiva (dolor de cabeza y confusión) a menudo mejoran rápidamente con
tratamiento.

Evaluación del feto

Se recomiendan las ecografías mensuales de crecimiento en el tercer trimestre del embarazo para
las mujeres con CHTN. Prueba Doppler de la arteria umbilical debe realizarse semanalmente, si
hay alguna evidencia de restricción del crecimiento fetal o preeclampsia superpuesta. En Además,
las pruebas prenatales del feto (por ejemplo Prueba sin estrés) se sugiere en las mujeres con CHTN
y, o bien coexisten necesidad de medicación, signos de la restricción del crecimiento fetal o
preeclampsia superpuesta. Las mujeres con GHTN o preeclampsia en el embarazo deben tener
ultrasonidos para medir el crecimiento fetal, pruebas prenatales, controles de presión arterial dos
veces por semana y evaluaciones de laboratorio semanales. Los candidatos para la futura gestión
de preeclampsia con características graves requieren una vigilancia más estrecha, incluyendo la
prueba sin estrés diario, ecografía Doppler de la arteria umbilical y medición de volumen de
líquido amniótico semanal, ultrasonido cada 2 a 3 semanas de crecimiento, todos los días de
conteo movimiento fetal, y la evaluación periódica de laboratorio (frecuencia depende).

Se recomienda en la estabilidad del paciente) Administración 0.3 de corticosteroides para la

maduración pulmonar fetal en las mujeres con preeclampsia en menos de 34 semanas de
gestación

Planificación de entrega
La inducción del parto se recomienda para los trastornos hipertensivos en el embarazo asociados
morbilidades materno fetales además del alto riesgo de progresión de enfermedad. Sin embargo,
el momento óptimo para el parto sigue siendo controvertido. Allí tienen han realizado ensayos
aleatorizados y controlados para guiar momento del parto en mujeres con CHTN . Un estudio de
cohorte de mujeres con CHTN encontró que la entrega en 38 a 39 semanas gestación fue óptima
para equilibrar los riesgos fetales y neonatales. El ACOG apoya entrega en 38 a 39 semanas para
las mujeres con CHTN que no requiere medicación, del 37 al 39 semanas para las mujeres
controladas con medicación y 36 a 37 semanas para las mujeres con hipertensión grave no
controlada.

En un ensayo aleatorizado, controlado en mujeres con preeclampsia o bien GHTN o sin

características severas encontraron que la inducción del trabajo de parto a las 37 semanas de
gestación se asoció con una disminución significativa en la morbilidad materna compuesto en
comparación con el manejo expectante. El ACOG sugiere la entrega en 37 a 38 semanas para las
mujeres con GHTN y la inducción del trabajo de parto para la preeclampsia sin características
graves en 37 semanas de gestation.

Tanto el ACOG y la Sociedad de Medicina Materno-Fetal recomiendan la inducción de mano de

obra a las 34 semanas de gestación o mayor en pacientes con preeclampsia severa con
caracteristicas. Una revisión sistemática de la inducción del parto para la preeclampsia severa con
características antes de las 34 semanas de gestación encontraron una asociación con el nacimiento
disminuido peso, mayores tasas de ingreso en la unidad de cuidados intensivos neonatales, ya
neonatal hospitalización, y el aumento de las complicaciones neonatales incluyendo hemorragia
intraventricular y síndrome de dificultad respiratoria. Sin embargo, la inducción del trabajo de
preeclampsia con características graves se recomienda antes de las 34 semanas en mujeres que no
son candidatos para el tratamiento expectante (Cuadro 3). En estas mujeres, la entrega puede
retrasarse durante 48 horas para la administración de corticosteroides para la maduración
pulmonar fetal en ausencia de hipertensión severa incontrolable, eclampsia, edema pulmonar,
desprendimiento de la placenta, coagulación intravascular diseminada, o estado fetal anormal. La
gestión de la preeclampsia con características severas antes de la viabilidad (23- 24 semanas en la
mayoría de los centros) deben incluir la consulta con un especialista en materno medicina fetal.

El tipo de parto debe decidirse en base a las indicaciones obstétricas habituales.

La presión arterial debe ser controlada antes de la entrega, especialmente en mujeres que se
someten cesárea con anestesia general debido a la presión arterial puede aumentar durante
intubación endotraqueal. Se recomienda el uso de la anestesia neuroaxial menos que esté
contraindicado por trombocitopenia materna. El nivel de plaquetas exacto por debajo del cual la
anestesia neuroaxial está contraindicado es controvertida y varía de una institución a otra basado
en el recuento de plaquetas (por lo general 50.000-100.000 / ml), la tendencia y la evidencia de
plaquetas disfunción. Los pacientes con trombocitopenia grave (recuento de plaquetas <50.000)
puede requerir una transfusión de plaquetas en el camino a la sala de operaciones si se indica un
parto por cesárea.

Gestión posparto

Las mujeres con GHTN, preeclampsia o CHTN con preeclampsia superpuesta debe han hecho un
seguimiento de la presión arterial durante al menos 72 horas después del parto y de nuevo a 7 10
días después del parto. La normalización de la presión arterial se produce normalmente dentro de
10 días de entrega en pacientes con hipertensión relacionada con el embarazo. El ACOG
recomienda tratamiento antihipertensivo en las mujeres con un aumento persistente de la
presiones sanguíneas posparto define como PAS de 150 mm Hg o superior, o DBP de 100 mm Hg o
superior. Agentes antiinflamatorios no esteroides utilizados para tratar el dolor post-parto puede
exacerbar la presión arterial debido a la retención de sodio y agua. Un suplente analgésico puede
ser considerado en mujeres con aumento de la presión arterial que persiste durante más de 1 día
postparto.

Las mujeres deben ser aconsejadas y recibir instrucciones de alta con respecto a la necesidad
ponerse en contacto con su proveedor de atención médica si desarrollan signos o síntomas de
advertencia, incluyendo un dolor de cabeza continuo, trastornos visuales o dolor en cuadrante
superior derecho. De nueva aparición trastornos hipertensivos del embarazo también pueden
ocurrir en el periodo posparto. Mujeres después del parto con presión arterial elevada deben ser
de nuevamente evaluadas y tratadas de manera similar a los pacientes prenatales. Profilaxis de las
convulsiones se continúa en pacientes con preeclampsia severa con características durante 24
horas después del parto. Aproximadamente el 25% de los casos de eclampsia se producen en el
posparto y las convulsiones pueden desarrollar hasta 4 semanas después del parto. Los pacientes
con preeclampsia severa con características también están en riesgo de desarrollar edema
pulmonar en el periodo posparto. La furosemida se puede utilizar como considere necesario estos
pacientes.

Las mujeres con embarazos complicados por trastornos hipertensivos, especialmente

preeclampsia que requiere un parto antes de las 34 semanas de gestación, están en riesgo de
desarrollo de enfermedades cardiovasculares más adelante en la vida. El ACOG sugiere que las
mujeres con antecedentes de preeclampsia que requieren un parto prematuro someterse a un
seguimiento anual de la presión arterial, los lípidos, la glucosa en ayunas, y el índice de masa
corporal.

Las contraindicaciones para el tratamiento expectante de la preeclampsia severa con

características

 Severa hipertensión refractaria a la medicación

 eclampsia

 El edema pulmonar

 desprendimiento de la placenta

 La coagulación intravascular diseminada

 Trombocitopenia ( plaquetas < 100.000 / ml )

 concentraciones de enzimas hepáticas anormales (dos veces normal)

 La disfunción renal (creatinina > 1,1 mg / dl o dos veces normal)

 Dolor en cuadrante superior derecho o dolor epigástrico que no responde a la medicación

 síntomas cerebrales o visuales incansables

 el estado fetal anormal

 muerte fetal

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