MANUAL GERIATRIA - Frania Pérez

Campus León.
 
División de Ciencias de la Salud 
Lic. En Terapia Física y Rehabilitación
LTFyR Harol Gallardo Coronado
Manual de patologías en el
adulto mayor
Frania Lourdes Pérez Gómez

Fisioterapia Geriátrica
Sexto semestre
Índice
Demencia senil .....................................................................................................................................................4
Definición..........................................................................................................................................................4
Tipos .................................................................................................................................................................4
Prevalencia .......................................................................................................................................................4
Fisiopatología ...................................................................................................................................................4
Diagnóstico .......................................................................................................................................................4
Tratamiento Médico .........................................................................................................................................6
Tratamiento de fisioterapia ..............................................................................................................................6
Alzheimer..............................................................................................................................................................7
Definición..........................................................................................................................................................7
Tipos .................................................................................................................................................................7
Prevalencia .......................................................................................................................................................7
Fisiopatología ...................................................................................................................................................7
Diagnostico .......................................................................................................................................................7
Tratamiento médico .........................................................................................................................................8
Tratamiento fisioterapéutico ...........................................................................................................................8
Parkinson ........................................................................................................................................................... 10
Definición....................................................................................................................................................... 10
Tipos .............................................................................................................................................................. 10
Prevalencia .................................................................................................................................................... 11
Fisiopatología ................................................................................................................................................ 11
Diagnostico .................................................................................................................................................... 11
Tratamiento médico ...................................................................................................................................... 12
Tratamiento fisioterapéutico ........................................................................................................................ 12
Enfermedad vascular cerebral ........................................................................................................................... 13
Definición....................................................................................................................................................... 13
Tipos .............................................................................................................................................................. 13
Prevalencia .................................................................................................................................................... 13
Fisiopatología ................................................................................................................................................ 13
Diagnostico .................................................................................................................................................... 15
Parálisis facial .................................................................................................................................................... 20
Definición....................................................................................................................................................... 20
Tipos .............................................................................................................................................................. 20
1
Prevalencia .................................................................................................................................................... 20
Fisiopatología ................................................................................................................................................ 20
Diagnostico .................................................................................................................................................... 22
Diabetes Mellitus ............................................................................................................................................... 25
Definición....................................................................................................................................................... 25
Tipos .............................................................................................................................................................. 25
Prevalencia .................................................................................................................................................... 25
Fisiopatología ................................................................................................................................................ 25
Diagnostico .................................................................................................................................................... 27
Arterioesclerosis ................................................................................................................................................ 32
Definición....................................................................................................................................................... 32
Tipos .............................................................................................................................................................. 32
Prevalencia .................................................................................................................................................... 32
Fisiopatología ................................................................................................................................................ 33
Diagnostico .................................................................................................................................................... 33
Osteoporosis...................................................................................................................................................... 36
Definición....................................................................................................................................................... 36
Tipos .............................................................................................................................................................. 36
Prevalencia .................................................................................................................................................... 37
Fisiopatología ................................................................................................................................................ 37
Diagnostico .................................................................................................................................................... 38
Artritis reumatoide ............................................................................................................................................ 43
Definición....................................................................................................................................................... 43
Tipos .............................................................................................................................................................. 43
Prevalencia .................................................................................................................................................... 43
Fisiopatología ................................................................................................................................................ 43
Diagnostico .................................................................................................................................................... 44
2
Artrosis .............................................................................................................................................................. 45
Definición....................................................................................................................................................... 45
Tipos .............................................................................................................................................................. 45
Prevalencia .................................................................................................................................................... 46
Fisiopatología ................................................................................................................................................ 46
Diagnostico .................................................................................................................................................... 47
Síndrome de reposo prolongado ....................................................................................................................... 50
Definición/Tipos ............................................................................................................................................ 50
Prevalencia .................................................................................................................................................... 50
Fisiopatología ................................................................................................................................................ 50
Diagnostico .................................................................................................................................................... 52
Fractura de cadera............................................................................................................................................. 57
Definición....................................................................................................................................................... 57
Tipos .............................................................................................................................................................. 57
Prevalencia .................................................................................................................................................... 58
Fisiopatología ................................................................................................................................................ 59
Diagnostico .................................................................................................................................................... 59
Bibliografía......................................................................................................................................................... 64
3
Demencia senil
Definición
Enfermedad mental, crónica y degenerativa, que lleva a una perdida notable de la
capacidad de su mente, lo que provoca que se vea afectada de manera notable tanto lo
que es su vida diaria como la de las personas que tiene a su alrededor. Debilitamiento
psíquico profundo, global y progresivo debido a daños o desordenes cerebrales. Afecta la
personalidad hasta en el sistema de sus valores lógicos, de conocimiento, de juicio y de
adaptación al medio social. Muchas enfermedades pueden causar demencia, algunas de
las cuales pueden ser reversibles.
Tipos
Demencias neurológicas primarias: Alzheimer, con cuerpos de Lewy, degeneración del
lóbulo fronto-temporal.  Demencia secundaria: demencia vascular debida a múltiples
infartos corticales o infartos lacunares.  Demencia combinada o mixta: Factores
neurodegenerativos y vasculares
Prevalencia
Demencias: 4ª Causa de años de vida con discapacidad. El 40% de las personas mayores
de 80 años lo presentan. A pesar de su alta prevalencia, el diagnóstico puede ser difícil en
las etapas iniciales. La importancia de un diagnóstico precoz radica en la posibilidad de dar
al paciente un mejor tratamiento e información acerca del pronóstico y a la familia la
oportunidad para planificar el futuro.
Fisiopatología
Las principales características neuropatológicas de la demencia son pérdida neuronal,
degeneración neurofibrilar (aglomeración de microtúbulos dentro de la neurona) placas
neuríticas (centro amiloideo, rodeado de axones y dendritas degenerados), angiopatía
amiloídea y degeneración granulovacuolar.
Estos cambios neuropatológicos están ampliamente distribuidos en la corteza cerebral,

pero se concentran preferentemente en la zona medial de los lóbulos temporales e
hipocampo y en la unión témporo-parietooccipital. Más tarde, los lóbulos frontales también
se comprometen.
Diagnóstico
El examen físico debe ir dirigido a detectar enfermedades sistémicas que pudiesen causar
deterioro cognitivo. Debe realizarse un examen neurológico cuidadoso buscando signos de
4
focalización, reflejos arcaicos, alteraciones motoras o sensitivas, alteraciones del tono
muscular y pares craneanos, con el propósito de descartar otras causas menos frecuentes
de demencia.
El examen mental debe incluir una evaluación en las áreas cognitiva y afectiva. Se
recomienda usar instrumentos estandarizados como la prueba Mini-Mental de Folstein que
es una escala de 11 ítems, que evalúa orientación, atención y concentración, registro,
memoria, lenguaje escrito y oral, capacidad de realizar una orden de 3 pasos y
organización visuoespacial.
Antes de realizar cualquier examen cognitivo destinado a evaluar una demencia, debe
evaluarse la capacidad de atención y concentración, pues si el sujeto tiene severamente
afectada la atención va a fallar en el resto de las pruebas por esta causa. Además de la
evaluación cognitiva, se recomienda hacer un tamizaje para depresión (un instrumento útil
es la Escala de Depresión Geriátrica) ya que ésta puede estar jugando un papel importante
en el déficit cognitivo.
Para el diagnóstico diferencial de las demencias, en algunos casos es útil hacer una
evaluación neuropsicológica más detallada.
La evaluación de laboratorio incluye hemograma y VHS, perfil bioquímico (calcio, fósforo,

pruebas hepáticas, glicemia, BUN), electrólitos, hormonas tiroídeas, nivel plasmático de
vitamina B12 y tamizaje para neurosífilis y otras enfermedades inflamatorias e infecciosas.
Se recomienda hacer serología para HIV en sujetos con factores de riesgo. Las imágenes
del cerebro, tomografía computada o resonancia nuclear magnética son útiles para
descartar otras lesiones (tumores, hidrocefalia, infarto, etc) que puedan contribuir a la
demencia.
Una evaluación neuropsicológica más extensa es útil para para el diagnóstico diferencial
de las demencias, pues estudia en forma más precisa los déficits en las diferentes áreas
cognitivas. Además, las pruebas neuropsicológicas son útiles para diferenciar a aquellos
sujetos en el límite entre envejecimiento normal y demencia inicial. El estudio del líquido
cefalorraquídeo se reserva para los casos de demencia atípica (por ejemplo, en demencia
subaguda en sujeto joven, o demencia en el contexto de una enfermedad sistémica).
5
Tratamiento Médico
Todas las demencias son tratables, al menos con intervenciones psicosociales Sus
necesidades son variadas y van cambiando con el avance de la enfermedad. El manejo
comprende diversas esferas, tales como el apoyo a la familia y al cuidador, manejo
farmacológico y conductual del déficit cognitivo y las alteraciones de conducta asociadas a
la enfermedad, la estimulación física y mental y la supervisión o realización de las
actividades básicas de la vida diaria. Hasta el 30- 40% de los cuidadores de pacientes con
demencia hacen una depresión.
 Tratamiento farmacológico dirigido al manejo del déficit cognitivo y al manejo de

las alteraciones conductuales (Depresión, Insomnio, Vagabundeo, Delusiones y
psicosis).
Tratamiento de fisioterapia
Juega un papel importante tanto en la prevención como en el tratamiento de sus síntomas.
 Mejorar equilibrio, coordinación

 Mejorar circulación sanguínea.
 Fisioterapia respiratoria para evitar disfunciones del aparato respiratorio
 Facilitar función del sistema excretor
 Mantenimiento de postura corporal correcta
 Mantenimiento de tono
 Fuerza
 Prevención de caídas
 Prevención de escaras y úlceras.
6
Alzheimer
Definición
Enfermedad mental progresiva que se caracteriza por una degeneración de las células
nerviosas del cerebro y una disminución de la masa cerebral; las manifestaciones básicas
son la pérdida de memoria, la desorientación temporal y espacial y el deterioro intelectual y
personal.
Tipos
Existen dos tipos de Alzheimer:
 Alzheimer de aparición temprana. Los síntomas aparecen primero antes de los 60

años. Este tipo es mucho menos común que el de aparición tardía. Tiende a
empeorar rápidamente. La enfermedad de aparición temprana puede ser
hereditaria. Se han identificado varios genes.
 Alzheimer de aparición tardía. Esta es la forma más común de la enfermedad. Se
presenta en personas de 60 años en adelante. Puede ser hereditario, pero el
papel de los genes es menos claro.
Prevalencia
La incidencia anual mundial se incrementa desde 1% entre los 60 y 70 años, y se eleva
hasta el 6 a 8%en los mayores de 85 años. Con relación al género, algunos estudios
reportan mayor riesgo de las mujeres para padecer enfermedad de Alzheimer.
Fisiopatología
En los cerebros de personas afectas de demencia por enfermedad de Alzheimer se han
identificado depósitos anormales de dos proteínas que forman agregados e inclusiones,
desestructurando la arquitectura cerebral. Estas proteínas se denominan beta-amiloide y
proteína tau. En la enfermedad de Alzheimer, las placas se desarrollan en el hipocampo,
una estructura en el cerebro que ayuda a codificar los recuerdos, y en otras áreas de la
corteza cerebral que se usan para pensar y tomar decisiones.
Diagnostico
No existe una prueba simple para diagnosticar la enfermedad de Alzheimer, es por ello por
lo que se recomienda realizar diversas acciones para mejorar la precisión del diagnóstico
como las siguientes:
 Obtener una historia médica y familiar del individuo, incluyendo antecedentes

neuropsiquiátricos e historia de cambios en la cognición y conducta
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 Revisión de medicamentos empleados que pudieran afectar la cognición
 Pruebas cognitivas, examen neurológico y pruebas físicas
 Realizar pruebas serológicas y de neuroimagen (principalmente para descartar
otras causas)
 Preguntar de manera individual a los miembros de la familia y otras personas
cercanas cambios en el pensamiento o conducta.
Tratamiento médico
Los medicamentos actuales para la enfermedad de Alzheimer pueden ayudar por un
tiempo con los síntomas de la memoria y otros cambios cognitivos. Actualmente, se utilizan
dos tipos de medicamentos para tratar los síntomas cognitivos:
 Inhibidores de la colinesterasa. Estos medicamentos funcionan al aumentar los

niveles de comunicación celular que preservan un mensajero químico que se
agota en el cerebro como consecuencia de la enfermedad de Alzheimer. La
mejora es moderada. Los inhibidores de la colinesterasa también pueden mejorar
la agitación o la depresión. Los inhibidores de la colinesterasa que se recetan
comúnmente incluyen donepezil (Aricept), galantamina (Razadyne) y rivastigmina
(Exelon). Los principales efectos secundarios de estos medicamentos incluyen
diarrea, náuseas, pérdida de apetito y trastornos del sueño.
 Memantina (Namenda). Este medicamento funciona en otra red de comunicación
de células cerebrales y retrasa la progresión de los síntomas de la enfermedad de
Alzheimer de moderada a grave. Los efectos secundarios relativamente poco
frecuentes incluyen mareos y confusión.
En ocasiones, se pueden recetar otros medicamentos, como antidepresivos, para ayudar a

controlar los síntomas de comportamiento asociados con la enfermedad de Alzheimer.
Tratamiento fisioterapéutico
Primera fase
Prevenir que las dificultades de movilidad, de desplazamiento y de desorientación que

sufrirá el paciente se retarden.
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Segunda fase
Tercera fase
Paciente encamado, muy deteriorado orgánica y psíquicamente, y con poca capacidad de

colaboración voluntaria en las sesiones de tratamiento.
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Parkinson
Definición
La enfermedad de Parkinson (EP) es un proceso neurodegenerativo complejo de aparición
en la edad adulta, es un trastorno caracterizado por síntomas motores y no motores.
Tipos
Existen varios tipos de párkinson. La principal diferencia es la causa de la aparición de la
enfermedad, ya que las características más importantes son comunes a todos los tipos,
con independencia de la causa.
Las formas más frecuentes de la enfermedad se pueden clasificar en:
 Párkinson primario
El párkinson primario es aquel que se adquiere sin más. No está causado por otra
patología o por un producto químico. Se pueden distinguir varios tipos de párkinson
primario:
Familiar o genético.
Idiopático o esporádico. No tiene base genética. Es el más frecuente.
Asociado a otros procesos neurodegenerativos: degeneración de otras estructuras
relacionadas con los ganglios basales...
Trastornos genéticos que pueden producir manifestaciones de párkinson
puntualmente
Otros trastornos: de origen vascular (en los vasos sanguíneos que alimentan los
ganglios basales, la sustancia negra, el núcleo estriado); hidrocefalia; parálisis
cerebral.
 Párkinson secundario
El párkinson secundario es aquel que viene motivado por otra patología, medicamentos
o tóxicos:
Traumatismo craneal repetido: como el que desarrollan algunos boxeadores, debido

a los golpes recibidos de forma reiterada.
Enfermedades infecciosas o post-infecciosas: como la neurosífilis (es el momento
en que la sífilis afecta al cerebro); o el párkinson que puede desarrollarse en el
periodo de tiempo posterior a una encefalitis (infección del cerebro).
Enfermedades metabólicas.
10
Parkinsonismo inducido por medicamentos: Entre los medicamentos que pueden
provocar párkinson destacan: algunos antipsicóticos y neurolépticos (medicamentos
usados para ciertas enfermedades mentales); algunos antieméticos (para los
vómitos), como la metoclopramida; la alfa-metildopa (para la hipertensión arterial);
carbonato de litio (para los trastornos bipolares); ácido valproico (un antiepiléptico)...
Parkinsonismo inducido por toxinas: cianuro, metanol, monóxido de carbono.
Prevalencia
La prevalencia de esta enfermedad se estima en 0.3% de la población general y siendo
aproximadamente el 1% en mayores de 60 años. La incidencia estimada es de 8 a 18 por
100.000 habitantes/año. Casi todos los estudios epidemiológicos han demostrado que
tanto la incidencia como la prevalencia de la EP es de 1.5 a 2 veces mayor en hombres
que en mujeres.
Fisiopatología
La depleción dopaminérgica resulta en alteraciones neurofisiológicas de la actividad de los
ganglios basales.
Debido a la pérdida de estimulación dopaminérgica se produce una potenciación de la

llamada vía indirecta o “inhibidora” de la selección del programa motor sobre la directa o
“facilitadora” de movimiento. La falta de dopamina se traduce en una hiperactividad del
núcleo subtalámico y del complejo Gpi/SNr y por lo tanto una inhibición talamocortical.
Además, la falta de dopamina produce una tendencia de las neuronas en los ganglios
basales a descargar de manera oscilatoria en lugar de la activación tónica fisiológica.
Debido a las múltiples interconexiones entre los ganglios basales y la de estos con tálamo
y córtex, este patrón de descarga patológico se sincroniza en todo el sistema, a diferencia
de lo que sucede en condiciones fisiológicas normales en que el patrón de descarga
neuronal es funcionalmente específico para cada núcleo.
Diagnostico
Se fundamenta en:
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Tratamiento médico
La levodopa (L-dopa) continúa siendo un tratamiento muy eficaz del tratamiento de la EP.
Los agonistas dopaminérgicos son medicamentos que tienen su efecto terapéutico
mediante la estimulación de distintos receptores de levodopa.
Tratamiento de la rigidez: Con estiramientos pasivos y mantenidos (alrededor de 20
segundos) se consigue poner en tensión el tendón y provocar una relajación muscular, y
una vez conseguida, incrementamos el estiramiento hasta llegar a un nuevo límite.
Hidroterapia: La hidroterapia aplicada en un tiempo prolongado (15 o 20 minutos)

consigue la relajación muscular y la disminución del tono muscular, si bien combinando
esta con ejercicios de cinesiterapia (hidrocinesiterapia) o aplicando esta con masaje
(hidromasaje) se obtendrían un efecto mayor del objeto a seguir.
Tratamiento de equilibrio: Entrenamiento de las reacciones automáticas y respuestas

voluntarias para el mantenimiento de este. Esto se consigue a través de desestabilizadores
en varias direcciones al paciente en posición estática aumentando la dificultad con un
incremento de la fuerza de desestabilización, cerrando los ojos y disminuyendo la base de
sustentación desde posiciones más estables a menos.
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Enfermedad vascular cerebral
Definición
Es una alteración neurológica, se caracteriza por su aparición brusca, generalmente sin
aviso, con síntomas de 24 horas o más, causando secuelas y muerte.
Puede ocurrir cuando una arteria se obstruye produciendo interrupción o pérdida repentina
del flujo sanguíneo cerebral o bien, ser el resultado de la ruptura de un vaso, dando lugar a
un derrame.
Tipos
 Trombótico: El flujo de sangre de una arteria cerebral se bloquea debido a un
coágulo que se forma dentro de la arteria. La aterosclerosis, que es la acumulación
de depósitos grasos en las paredes de las arterias, causa un estrechamiento de los
vasos sanguíneos y con frecuencia es responsable de la formación de dichos
coágulos.
 Embólico: El coágulo se origina en alguna parte alejada del cerebro, por ejemplo,
en el corazón. Una porción del coágulo (un émbolo) se desprende y es arrastrado
por la corriente sanguínea al cerebro, el coágulo llega a un punto que es lo
suficientemente estrecho como para no poder continuar y tapa el vaso sanguíneo,
cortando el abastecimiento de sangre. Este bloque súbito se llama embolia.
 Hemorrágico:(derrame cerebral) es causado por la ruptura y sangrado de un vaso
sanguíneo en el cerebro.
Prevalencia
En México, la enfermedad vascular cerebral ocurre en 118 personas por cada 100,00
habitantes al año.
Fisiopatología
Desde que nacemos se están formando depósitos lipídicos en la pared de los vasos, que
indudablemente después desarrollan una placa arteriosclerótica compuesta
fundamentalmente por lípidos, células del músculo liso, una capa fibrosa que las recubre y
colágeno. Durante este período de evolución se van afrontando algunos factores de riesgo,
entre los cuales el más importante es el aumento de la edad. Este desarrollo progresivo de
la placa arteriosclerótica va acompañado de un silencio clínico inicial hasta la aparición de
signos de alarma cuando la placa está establecida. Estos pueden debutar en distintos
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territorios, como ser en el coronario, para producir una angina de pecho, en una
arteriopatía periférica, produciendo claudicación intermitente y en el territorio cerebral,
produciendo un accidente isquémico transitorio.
Cuando la placa fibrosa que recubre a la placa de arteriosclerosis se rompe, ya sea por el
crecimiento o bien por acción de los macrófagos, estamos ante la posibilidad de la ruptura
y fisura de la placa lipídica. Se puede generar una trombosis local y producir émbolos de
origen graso o bien de origen rojo sanguíneo. En este momento, cuando se produce la
lesión isquémica del territorio afectado, ya sea a nivel coronario causando infarto de
miocardio, a nivel de la arteriopatía periférica causando isquemia de miembros inferiores, o
a nivel cerebral causando un ACV completo establecido, o bien la muerte de origen
cardiovascular.
Hay que tener en cuenta tres condiciones fundamentales para la fisiopatología de

enfermedad cerebro vascular: la tensión parcial de oxígeno, el flujo sanguíneo cerebral y la
glucemia. Las neuronas presentan muy poca reserva de glucosa, así como de fosfato de
alta energía, para lo cual necesita un flujo sanguíneo cerebral de casi 60 ml/100g/min. Es
evidente que en la isquemia se encuentra caída del flujo, de la glucemia y de la tensión
parcial de oxígeno, produciéndose lesiones celulares irreversibles (decimos irreversible
porque las células pierden su capacidad de excitación y metabólica) cuando el flujo
sanguíneo cerebral cae por debajo de los 12 ml/100g/min.
Se conocen distintos tipos de isquemia a nivel cerebral:
• Isquemia cerebral focal
Es producto de una obstrucción arterial-trombótica o embólica, que habitualmente nunca

es completa, ya que existe un llenado parcial por vasos colaterales más o menos
importante. Esto hace que exista un área denominada penumbra isquémica, en la que si
bien el flujo sanguíneo cerebral es menor al normal (22 ml/100g/min) aún se preserva la
capacidad metabólica de las células neuronales. También permite conservar las neuronas,
y si se supera la causa de la trombosis, recuperarlas. Ya pasado un tiempo (15-30
minutos) la lesión se hace irreversible y dependiendo de la extensión y localización de la
isquemia focal va a dar, o no, sintomatología clínica, como así también puede presentar
hallazgos, o no, en los análisis de imágenes complementarios.
• Isquemia cerebral global
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Aparece cuando existe paro cardíaco, asistolia, o fibrilación ventricular. Si el tiempo de la
isquemia cerebral se prolonga durante 10 segundos, habitualmente no hay recuperación
de la conciencia y existe necrosis neuronal selectiva ya que las neuronas a nivel cerebral
responden de diferente manera a la isquemia, tienen diferencia en la sensibilidad a la
misma (como se mencionó en la descripción de anatomía patológica).
• Hipoxemia cerebral difusa
Puede deberse a una disminución de la tensión arterial, a falla de la contractilidad cardíaca

o a una anemia severa. Habitualmente se acompaña de hipoxemia leve o moderada. Las
lesiones no son irreversibles y se establecen mecanismos compensadores poco claros que
evitan el daño cerebral isquémico.
Diagnostico
El uso de escalas neurológicas y en específico la escala de Ictus de los Institutos

Nacionales de Salud de EU (NIHSS- National Institutes of Health Stroke Scale), como un
instrumento de exploración neurológica estructurada, ha demostrado ser útil y reproducible
cuando es aplicada por neurólogos. Su uso debe difundirse, y los médicos que traten
pacientes con infarto cerebral en forma cotidiana.
Exploración física. Serie de pruebas como escuchar tu corazón y revisar tu presión

arterial. También se te realizará un examen neurológico.
Análisis de sangre. Exámenes de sangre para verificar coagulación, nivel de glucosa

sanguínea, si existe una infección, etc.
Exploración por tomografía computarizada. Puede mostrar sangrado en el cerebro, un

accidente cerebrovascular isquémico, un tumor u otras afecciones.
Imágenes por resonancia magnética. Una resonancia magnética puede detectar tejido
cerebral dañado por un accidente cerebrovascular isquémico y por hemorragias
cerebrales.
Ecografía de la carótida. Este examen muestra acumulación de depósitos de grasa

(placas) y flujo sanguíneo en las arterias carótidas.
Angiografía cerebral. Este procedimiento proporciona una visión detallada de las arterias
del cerebro y el cuello.
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Ecocardiografía. Se puede encontrar una fuente de coágulos en el corazón que pueden
haber viajado hasta tu cerebro y provocado tu accidente cerebrovascular.
Tratamiento médico
El tratamiento de emergencia para el accidente cerebrovascular depende de si estás

teniendo un accidente cerebrovascular isquémico o un accidente cerebrovascular que
implique sangrado dentro del cerebro (hemorrágico).
1._Accidente cerebrovascular isquémico
Para tratar un accidente cerebrovascular isquémico, los médicos deben restablecer

rápidamente el flujo sanguíneo al cerebro. Esto se puede hacer con:
Medicamentos de emergencia por vía intravenosa. La terapia con medicamentos que

pueden disolver un coágulo debe administrarse dentro de las 4,5 horas a partir del
momento en que se iniciaron los síntomas, si se administra por vía intravenosa.
Una inyección intravenosa de activador tisular recombinante del plasminógeno (tPA, por
sus siglas en inglés), también llamado alteplasa (Activase), es el tratamiento de referencia
para el accidente cerebrovascular isquémico.
Extracción del coágulo con un recuperador de estent. Los médicos pueden usar un
dispositivo conectado a un catéter para extraer directamente el coágulo del vaso
sanguíneo bloqueado en el cerebro.
2._Accidente cerebrovascular hemorrágico
El tratamiento de emergencia del accidente cerebrovascular hemorrágico se centra en

controlar el sangrado y reducir la presión en el cerebro causada por el exceso de líquido.
Algunas opciones de tratamiento son:
Medidas de emergencia. Si tomas medicamentos anticoagulantes para prevenir coágulos

sanguíneos, se te pueden administrar medicamentos o transfusiones de productos
sanguíneos para contrarrestar los efectos de los anticoagulantes. También se te pueden
administrar medicamentos para reducir la presión en el cerebro (presión intracraneal),
disminuir la presión arterial, prevenir espasmos de los vasos sanguíneos y prevenir
convulsiones.
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Cirugía. Si el área del sangrado es grande, el médico puede realizar una cirugía para
extraer la sangre y aliviar la presión en el cerebro.
Recorte quirúrgico. Un cirujano coloca una pequeña pinza en la base del aneurisma para
detener el flujo sanguíneo hacia él. Esta pinza puede evitar que el aneurisma estalle o
puede evitar que un aneurisma que haya sufrido recientemente una hemorragia vuelva a
sangrar.
Fases de la terapia física en el EVC.
• Hospitalaria
• Post-hospitalaria
o No ambulatoria
o Ambulatoria
Fase hospitalaria
Ejercicios ventilatorios Son técnicas que permiten incrementar los movimientos de los
músculos inspiratorios y espiratorios para mejorar la respiración. Se recomienda
especialmente el mejoramiento de la respiración diafragmática.
Ejercicio terapéutico
Actividades que involucran grupos musculares, de acuerdo con el objetivo debe ser
sistematizado, supervisado, dosificado y progresivo. Se recomienda en caso de estar
inconsciente la realización de movilizaciones pasivas de las articulaciones para prevenir la
presencia de contracturas musculares y rigidez articular, mientras que en pacientes
conscientes se incluyen contracciones musculares isométricas.
Movilizaciones articulares
Se definen como desplazamientos de las articulaciones con fines terapéuticos. Se dividen

en movilizaciones pasivas y movilizaciones activas.
Movilizaciones pasivas
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Se alinea al paciente. El terapeuta sujeta la extremidad con ambas manos desplazando el
segmento en un solo eje para evitar lesionar las articulaciones.
Movilizaciones activas
Se alinea al paciente. El terapeuta le enseña al paciente cómo desplazar el segmento. Este

movimiento debe efectuarse siguiendo un solo eje para evitar lesionar las articulaciones. El
rango de movimiento será alcanzado hasta donde lo permita la articulación (rango
funcional).
Fase no ambulatoria
La fase no ambulatoria se inicia en el momento en que el paciente con EVC es remitido a

un servicio de rehabilitación.
Se ha demostrado ser más eficaz en el tratamiento con pacientes de EVC son las técnicas
de neurofacilitación.
Las técnicas de neurofacilitación más aplicadas son las técnicas de Brunstrom, Bobath y
FNP (facilitación neuromuscular propioceptiva) de Kabat, Knott y Voss.
Fase ambulatoria
Se inicia cuando el paciente con EVC está en posibilidades de mantener la posición de pie.
Los objetivos del tratamiento de la fase ambulatoria son independizar al paciente en la
marcha a nivel de diferentes terrenos. En esta fase se le indica que el bastón debe ir
contrario a la lesión debe adelantarlo y después desplaza la extremidad afectada al
principio dando medio paso, en la fase de control requiere de supervisiones continuas y
18
llegar a la fase de dominio la marcha, donde es más independiente sin supervisión o
correcciones por parte del terapista, logra salvar obstáculos en el camino.
La técnica más utilizada para el tratamiento de los pacientes con EVC en etapa
ambulatoria es la de facilitación neuromuscular propioceptiva (FNP). Esta técnica consiste
en un programa de ejercicios dirigidos a lograr la participación consciente del paciente y a
seguir órdenes sencillas como son la de sostener objetos, flexionar y extender las
extremidades, contraer los músculos, efectuar movimientos de abducción y aducción y
pinza fina, entre otros.
19
Parálisis facial
Definición
La parálisis facial consiste en la pérdida total o parcial de movimiento muscular voluntario
en un lado de la cara. Se produce por un fallo en el nervio facial, que no lleva las órdenes
nerviosas a los principales músculos de la cara.
Se manifiesta clínicamente por la imposibilidad para levantar la ceja, cerrar el ojo,

incapacidad para sonreír, alteraciones en el habla, etc.
Tipos
1. Parálisis facial central:
La parálisis facial de origen central (parálisis supranuclear) se diferencia de las parálisis

periféricas por la presencia de síntomas de afectación de otras estructuras del SNC, la
preservación de los músculos frontal y orbicular de los párpados, que poseen una
inervación bilateral, y por una discrepancia notable entre la afectación de los movimientos
faciales volitivos y emocionales.
En el caso de la Parálisis Facial central, se conserva la función de la musculatura frontal,

por inervación cortical bilateral de la porción del núcleo de VII par craneal correspondiente
a la rama temporal.
2. Parálisis facial periférica:
La parálisis facial periférica es una disfunción del VII par craneal que provoca la
incapacidad de controlar los músculos faciales, por afectación a nivel infranuclear, teniendo
consecuencias psicológicas y funcionales en el paciente.
Prevalencia
La parálisis facial es una patología relativamente frecuente cuya incidencia varía entre 11.5
y 40.2 casos por 100,000 personas/año.1-3 En unidades de rehabilitación en México ocupa
uno de los diez primeros lugares de atención.
Fisiopatología
1. Parálisis facial central:
Afección cortical y subcortical debido a una lesión del fascículo geniculado o tracto
corticonuclear que va del córtex a la neurona periférica. Se presenta una hemiplejía
asociada, esta y la parálisis se sitúan del mismo lado, contralateral a la lesión cortical.
20
2. Parálisis facial periférica:
El nervio facial, se localiza en el nerviconducto de Falopio con un trayecto de

aproximadamente 35 mm; el mecanismo se asocia a compresiones extrínsecas como
traumas o tumores e intrínsecas como edema por proceso inflamatorio, lo que da lugar a
una alteración en la microcirculación, que conduce a una hiperemia con formación de un
edema en la vaina del nervio, el cual, al encontrarse en un canal óseo de paredes
inextensibles, sufre una compresión con isquemia que altera el retorno venoso e instaura
un círculo vicioso. Después de una lesión del nervio facial sus fibras distales mantienen su
excitabilidad por más de 96 horas, con los axones recibiendo energía de las células de
Schwann. Las transformaciones histológicas más importantes que se producen son:
• Fibrilación axonal con posterior desaparición de los axones.
• Las células de Schwann se tornan edematosas y se destruye la mielina por fagocitosis.

Este proceso es llamado degeneración walleriana y ocurre entre los 15 a 20 días después
de la lesión.
 Síntomas:
Los pacientes con parálisis facial periférica pueden presentar síntomas que van
desde la asimetría en el reposo, el cierre ocular incompleto, la hipomotilidad de los
músculos faciales, la dificultad en la alimentación y la disminución del gusto en los
dos tercios anteriores de la lengua. En adición a los problemas funcionales, estos
pacientes pueden experimentar consecuencias psicosociales. Ambos pueden tener
un impacto importante en la calidad de vida.
 Etiología:
De acuerdo con la etiología, predomina la forma idiopática o de Bell. En la mayoría

de los casos es autolimitada, no progresiva, aguda, unilateral y, por lo general, con
una remisión absoluta. Existen otras etiologías: congénitas, neoplásicas,
inflamatorias, infecciosas y traumáticas, que se deben excluir antes del diagnóstico.
No hay diferencia en la afectación por género (ligera tendencia en mujeres menores
de 20 años) o lateralidad.
21
Diagnostico
No hay pruebas específicas para la parálisis de Bell. El médico te revisará el rostro y te
pedirá que muevas los músculos de la cara al cerrar los ojos, levantar las cejas, mostrar
los dientes y fruncir el ceño, entre otros movimientos.
Otras enfermedades, como un accidente cerebrovascular, infecciones, la enfermedad de

Lyme y tumores, también pueden causar debilidad muscular, que se puede confundir con
la parálisis de Bell. Si no queda claro el origen de tus síntomas, es posible que el médico te
recomiende otras pruebas, como las siguientes:
 Electromiografía (EMG). Esta prueba puede confirmar la presencia de lesión a los

nervios y determinar su gravedad. La electromiografía mide la actividad eléctrica de
un músculo en respuesta a un estímulo y la naturaleza y velocidad de la conducción
de los impulsos eléctricos a lo largo del nervio.
 Exploraciones de diagnóstico por imágenes. En ocasiones, será necesario realizar

una resonancia magnética (RM) o una tomografía computarizada (TC) a fin de
descartar otras posibles fuentes de presión sobre los nervios faciales, como son los
tumores o las fracturas de cráneo.
Tratamiento médico
La mayoría de las personas con parálisis de Bell se recuperan por completo, con o sin
tratamiento. No existe un tratamiento único para la parálisis de Bell, pero tu médico puede
indicar medicamentos o fisioterapia para ayudar a acelerar la recuperación. En ocasiones
inusuales la cirugía es una opción para la parálisis de Bell.
Medicamentos:
Los medicamentos que se utilizan normalmente para tratar la parálisis de Bell incluyen los
siguientes:
Corticosteroides, como prednisona, que son poderosos agentes antiinflamatorios. Si

pueden reducir la hinchazón del nervio facial, se adaptarán más fácilmente dentro del
conducto óseo que lo rodea. Los corticosteroides pueden funcionar mejor si se empiezan
en el plazo de varios días desde que comenzaron los síntomas.
Medicamentos antivirales. La función de los antivirales se mantiene sin definir. Los

antivirales solos no han demostrado beneficios en comparación con un placebo. Los
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antivirales que se agregan a los esteroides posiblemente son beneficiosos para algunas
personas con parálisis de Bell, pero esto aún no se ha comprobado.
No obstante, a pesar de esto, a veces se administra valaciclovir (Valtrex) en combinación

con prednisona en personas con parálisis facial grave.
 Calor local: compresa húmeda-caliente por 10 minutos a hemicara afectada, para
mejorar la circulación.
 Electroterapia: existen autores que hablan de la utilización de corrientes de media

frecuencia (2 500 Hz), modulada en amplitud y en largos periodos. En intervalos
variables de 0.3 a 3 segundos.
 Masaje: La finalidad del masaje es esencialmente para obtener efectos circulatorios,

favoreciendo el metabolismo celular y estimular la troficidad tisular muscular.
La realización del masaje intrabucal y intranasal permite la relajación de los músculos

profundos (bucinador y elevador superior labial). Se efectúa con la ayuda de dos dedos
internos y el pulgar fuera en modo de pinza. Se realiza mediante presiones circulares. El
masaje se hace en un orden establecido.
 Láser convencional de longitud de onda 830 nm con 30 mW de potencia de salida, con

luz guía de 1 mW de potencia de salida con de 630 nm. Dosis de 20 J/cm2 en la
emergencia del nervio facial en forma perpendicular con técnica puntual.
 Reeducación muscular supervisada
Reeducación muscular frente a espejo: Las principales acciones van encaminadas a lograr
el correcto funcionamiento de la oclusión del ojo y de la boca.
 Pasiva: Se realiza antes que aparezca el movimiento voluntario. Se le demandará al

paciente que realice unos ciertos gestos mímicos, el fisioterapeuta al mismo tiempo
realiza una simetría del movimiento del lado paralizado.
 Activa: comienza en el momento de la aparición del movimiento voluntario. Fase activa

con ayuda:
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1. Todos los ejercicios se realizan delante de un espejo para tomar conciencia del
movimiento. El espejo deberá tener una línea media para poder dividir las dos
hemicaras y hacer el ejercicio más preciso.
2. El fisioterapeuta terminará siempre el movimiento demandado siempre y cuando el

paciente no llegué al final de este.
o Uso de ayudas técnicas: por prescripción médica, el personal de enfermería será el

encargado de elaborar y capacitar al paciente en el uso de parche ocular y férula bucal
y del párpado. El parche ocular de uso nocturno está indicado en pacientes con
incapacidad para ocluir el ojo durante el sueño, previene la lesión corneal, debe ser
colocado previa asepsia de la región y con el ojo debidamente cerrado. La férula bucal
está indicada cuando la asimetría facial es de tal magnitud que limita las funciones de
alimentación y comunicación.
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Diabetes Mellitus
Definición
La diabetes es una enfermedad crónica que aparece cuando el páncreas no produce
insulina suficiente o cuando el organismo no utiliza eficazmente la insulina que produce.
El efecto de la diabetes no controlada es la hiperglucemia (aumento del azúcar en la
sangre).
Tipos
 Diabetes tipo 1 (diabetes insulinodependiente o juvenil)
Se caracteriza por la ausencia de síntesis de insulina. A menudo la diabetes tipo 1 se

presenta en la infancia o la adolescencia y requiere tratamiento con insulina durante toda la
vida.
 Diabetes tipo 2 (diabetes no insulinodependiente o del adulto)
Tiene su origen en la incapacidad del cuerpo para utilizar eficazmente la insulina, lo que a
menudo es consecuencia del exceso de peso o la inactividad física. Cuando la diabetes
está evolucionada, existe también una reducción en la producción de insulina por parte del
páncreas.
 Diabetes gestacional
Corresponde a una hiperglicemia que se detecta por primera vez durante el embarazo, no
es una enfermedad persistente, aunque las mujeres embarazadas requieren un buen
control de la glucosa para evitar complicaciones durante el embarazo y el parto.
Prevalencia
La población en México de personas con diabetes fluctúa entre los 6.5 y los 10 millones
(prevalencia nacional de 10.7% en personas entre 20 y 69 años). De estos 2 millones de
personas no han sido diagnosticadas.
Fisiopatología
Diabetes tipo I (Diabetes insulinodependiente)
Se considera una enfermedad inflamatoria crónica causada por la destrucción específica

de las células β en los islotes de Langerhans del páncreas.
25
Existen distintas causas por las cuales puede ocurrir la
destrucción de los islotes: virus, agentes químicos,
autoinmunidad cruzada o, incluso, predisposición
genética.
En la etapa previa al inicio de la diabetes tipo I, se

detectan anticuerpos contra antígenos citoplasmáticos o
membranales de las células β pancreáticas. Sin
embargo, la mayor susceptibilidad para desarrollar diabetes tipo I se encuentra en los
genes del antígeno leucocitario humano del cromosoma 6.
Diabetes tipo II
Cuando la insulina se une a su receptor en células del músculo, inician las vías de
señalización complejas que permiten la translocación del transportador GLUT4 localizado
en vesículas hacia la membrana plasmática para llevar a cabo su función de transportar la
glucosa de la sangre al interior de la célula. La señalización del receptor termina cuando es
fosforilado en los residuos de serina/treonina en la región intracelular para su
desensibilización, y finalmente esto permite la internalización del receptor.
La diabetes tipo II se asocia con una falta de adaptación al incremento en la demanda de

insulina, además de pérdida de la masa celular por la glucotoxicidad. Aunque también, el
receptor a insulina presenta alteraciones en su función. El 80-90% de las personas tienen
células β sanas con capacidad de adaptarse a altas demandas de insulina mediante el
incremento en su función secretora y en la masa celular. El 10-20% restante presenta una
deficiencia de las células β en adaptarse, lo cual produce un agotamiento celular, con
reducción en la liberación y almacenamiento de insulina. Los pacientes presentan niveles
elevados de glucosa y resistencia a la acción de la insulina en los tejidos periféricos.
Las causas que desencadenan la diabetes

tipo II se desconocen en el 70-85% de los
pacientes. Sin embargo, influyen diferentes
factores como: la herencia poligénica, junto
con factores de riesgo que incluyen la
obesidad, dislipidemia, hipertensión
26
arterial, historia familiar de diabetes, dieta rica en carbohidratos, factores hormonales y una
vida sedentaria.
Diagnostico
Debido al alto riesgo de comorbilidades asociadas al adulto mayor con diabetes, es
recomendable realizar una evaluación geriátrica integral con el fin de identificar la
existencia de pérdida funcional sobre todo cuando se habla de adulto mayor vulnerable.
Adulto mayor vulnerable: Todo adulto mayor con alto riesgo de perder su autonomía
funcional e independencia. Se caracteriza por la presencia de 2 o más síndromes
geriátricos, alteración cognoscitiva, múltiples patologías, estrato socioeconómico bajo.
La forma en que se presenta la DM en personas mayores de 65 años es distinta y se debe

tener en cuenta lo siguiente:
 Afecta generalmente al sexo femenino (60 a 70 % de los casos son mujeres), lo que
se ve justificado por el mayor promedio de vida de las mujeres.
 Suele ser una DM oligosintomática, de comienzo solapado, y, generalmente

asociada a obesidad.
 Puede presentarse con la tríada clásica poliuria, polidipsia y polifagia.
Sintomatología que ayuda a orientar el diagnóstico de DM.
 Sintomatología inespecífica: puede hacer sospechar la presencia de alteración

metabólica astenia, prurito vulvar y/o moniliasis oral, además comúnmente se
encuentra:
o Fatiga o somnolencia.
o Letargia.
o Deterioro cognoscitivo.
o Pérdida de peso.
o Incontinencia urinaria y otros síntomas genitourinarios.
o Alteraciones del estado conciencia
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 Complicaciones agudas de la DM: Episodios frecuentes de hipoglucemia, estado
hiperosmolar no cetósico.
 Complicaciones crónicas de la DM:
o microangiopáticas: retinopatía y/o polineuropatía
o macroangiopáticas: cardiopatía isquémica, accidente cerebrovascular o

vasculopatía arterial periférica.
Criterios bioquímicos para establecer el diagnóstico de DM.
 Hemoglobina glucosilada (HBA1c) ≥ a 6.5%
 Glucosa en ayuno ≥ a 126 mg/dL (ayuno al menos de 8 horas)
 Glucosa en plasma dos horas después de ingerir alimento ≥ a 200 mg/dL
 Síntomas de hiperglucemia y glucemia ≥ a 200 mg/dL en cualquier momento del día.
Tratamiento médico
Principios generales del tratamiento
 Los objetivos del tratamiento antidiabético deben ser la preservación de la

capacidad funcional y la mejora de la calidad de vida.
Tratamiento farmacológico
 Metformina: conduce a una disminución de la liberación de glucosa por el hígado.

En ancianos puede asociarse con algunos inconvenientes como intolerancia
digestiva, disgeusia, hiporexia y déficit de vitamina B12.
 Sulfonilureas: Disminuyen las complicaciones microvasculares de la DM2 y

aumentan la liberación de insulina.
 Meglitinidas (repaglinida, nateglinida)
 Inhibidores de la alfa-glucosidasa (acarbosa, miglitol)
 Tiazolidinedionas (pioglitazona)
 Inhibidores de la dipeptidil peptidasa-4 (sitagliptina, vildagliptina, saxagliptina,

linagliptina, alogliptina)
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 Agonistas del receptor del glucagon-like peptide-1 (exenatida, liraglutida,
lixisenatida, exenatida LAR, dulaglutida)
 Inhibidores del cotransportador sodio-glucosa tipo 2 (dapagliflozina,

canagliflozina, empagliflozina)
 Insulina: Es el agente hipoglucemiante más potente. Actúa activando los receptores

de insulina, disminuyendo la producción de glucosa por el hígado y favoreciendo la
utilización periférica de glucosa.
Tratamiento no farmacológico
 Las recomendaciones de cambios en el estilo de vida se individualizan de acuerdo

con la funcionalidad y capacidad física.
 En vista de sus beneficios limitados, las dietas restrictivas deben evitarse en los
pacientes de 70 años o más, y en aquellos con desnutrición.
 Todos los adultos mayores deben participar lo más activamente posible en un

programa de actividad física adaptado, que implique entrenamiento de resistencia,
ejercicios de equilibrio y entrenamiento físico cardiovascular.
Las complicaciones prolongadas de la DM son tres tipos: neuropáticas, macrovasculares y
microangiopáticas. La más común es la neuropatía diabética por lo que el tratamiento
fisioterapéutico se basa principalmente en dicha afección.
Objetivos:
29
 Proteger al miembro afecto de todo traumatismo (muy vulnerable por su falta de
sensibilidad y alteraciones vegetativas).
 Mejorar al máximo la circulación de las áreas, evitando edemas.
 Evitar rigideces y anquilosis articulares.
 Prevenir la atrofia y contractura muscular.
Tratamiento de Fisioterapia
En función de las necesidades y capacidades del paciente:
1. Tratamiento postural: especialmente en fases agudas, uso de colchón antiescaras

y cambios de decúbito aproximadamente cada dos horas. Para prevenir así
acortamientos, úlceras y otras complicaciones del encamamiento.
2. Cinesiterapia: pasiva, activa, suave e indolora, así como estiramientos para impedir
retracciones y acortamientos.
3. Termoterapia: para aliviar dolores musculares y raquídeos, mejorar la circulación y

facilitar la elongación de las fibras de colágeno. Hay que tener precaución con las
zonas anestésicas, donde no se utilizará ni onda corta, ni microondas ni ultrasonidos
continuos.
4. Crioterapia: como método analgésico.
5. Masoterapia: roce superficial, de forma suave, lenta y rítmica, paralelos a las fibras
musculares. Facilita la reeducación sensitiva (al aumentar el umbral del dolor) y
moviliza los líquidos en las áreas edematosas. Estará contraindicado cuando el
vientre muscular es muy sensible.
6. Hidroterapia: aprovechando el efecto analgésico del calor y que el efecto de la

gravedad se anula.
7. Electroterapia: onda corta pulsada, infrarrojos, TENS, corrientes galvánicas,

galvanización a nivel periférico y corriente galvánica interrumpida para enlentecer la
atrofia muscular. Impulsos rectangulares y progresivos. Láser de baja potencia: se
observó mejoría en la actividad electrofisiológica y regeneración de nervios.
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8. Reeducación de la sensibilidad: entrenamiento de localización y de la sensibilidad
discriminativa; reconocer diferentes texturas, superficies, temperaturas, grafestesia,
etc.
9. Propiocepción: ejercicios de las diferentes familias de Henry Neiger, plato de

Böhler y Freeman, planos inclinados, balones, superficies deslizantes, irregulares,
etc.
10. Reeducación de la marcha.
11. Y en algunos casos será necesaria la utilización de órtesis o férulas posturales.
★ Se debe evitar siempre la fatiga.
Otras Recomendaciones
 Vasculopatía periférica, claudicación: Marcha y natación combinadas. Ejercicios

de miembros superiores. Evaluar calzado protector.
 Amputación. Úlceras en pies: Fortalecimiento de miembros inferiores. Ejercicios

de miembros superiores. Evitar apoyo de peso.
 Neuropatía periférica. Articulación Charcot: Natación, ciclismo suave. Ejercicios

de miembros superiores. Calzado protector. Si el paciente presenta retinopatía
evitar ejercicios isométricos. Se han de establecer unos límites y controlar la presión
sistólica máxima.
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Arterioesclerosis
Definición
La aterosclerosis es un proceso inflamatorio crónico que afecta a las arterias de diferentes
lechos vasculares y que se caracteriza por el engrosamiento de la capa íntima y media con
pérdida de la elasticidad.
Cuando afecta a arterias de mediano y gran calibre se denomina ateroesclerosis
Tipos
1. Arterioesclerosis obliterante
Frecuente en extremidades inferiores en adultos mayores de 55 años.
Caracterizada por fibrosis de las capas de las arterias con obliteración y estrechamiento
considerable de la luz del vaso..
2. Esclerosis de Monckeberg
Poco frecuente, vista principalmente en personas adultas mayores, afecta generalmente a

las arterias de la glándula tiroides y del útero.
Hay endurecimiento de la capa mediamuscular de las arterias.
No hay disminución de la luz.
3. Esclerosis hialina o nefroesclerosis

Engrosamiento de las paredes de las arterias por depósito de material hialino, visto
generalmente en pacientes con patologías renales y pacientes con diabetes.
4. Esclerosis de la vejez
Se observa una remodelación natural de las grandes arterias a medida que aumenta
la edad.
Caracterizada por rigidez arterial y se asocia con hipertensión sistólica.
Prevalencia
La prevalencia es asociada a los factores de riesgo (FR). Los más importantes son:
HTA: 47% en varones y 39% en mujeres.
Dislipidemia con colesterol total mayor de 250 mg/dl: el 43% y el 40%.
Obesidad: el 29% en ambos sexos.
Tabaquismo: el 33% y el 21%.
32
Diabetes melitus: el 16% y el 11%.
0-14 años: 0.4%
15-64 años: 20%
65 y más años: 79.6%
Fisiopatología
1. Disfunción endotelial
2. Aumento de permeabilidad a las LdL
3. Las LDL ingresan a la túnica íntima y se oxidan
4. Respuesta inflamatoria
5. Monocitos-Macrófagos-Células espumosas-Apoptosis
6. Formación de la estría grasa
7. Migración de células musculares lisas
8. Formación de la placa de ateroma
Diagnostico
Durante una exploración física, el médico puede encontrar signos de arterias estrechadas,
agrandadas o endurecidas, entre ellos los siguientes:
 Un pulso débil o por debajo de la zona estrechada de la arteria.

 Disminución de la presión arterial en la extremidad afectada.
 Sonidos de silbidos (soplos) sobre las arterias
Pruebas diagnósticas
Análisis de sangre: detecta mayores niveles de colesterol y azúcar en sangre.
Ecografía Doppler: para medir la presión arterial en distintos puntos para evaluar el grado
de los bloqueos y la velocidad del flujo sanguíneo en las arterias.
Índice tobillo-brazo: consiste en compararla presión arterial del tobillo con la presión
arterial del brazo, una diferencia anormal puede indicar una enfermedad vascular
periférica, que, por lo general, es causada por la ateroesclerosis.
Electrocardiograma: puede revelar un ataque cardíaco.
Prueba de esfuerzo: para obtener información acerca de cómo se comporta el corazón

durante la actividad física.
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Cateterismocardíaco y angiografía: muestra si las arterias coronarias están estrechadas
o bloqueadas.
Otras pruebas de diagnóstico por imágenes: ecografía, una tomografía computarizada

o una angiografía por resonancia magnética
Tratamiento médico
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35
Osteoporosis
Definición
Enfermedad esquelética, caracterizada por una disminución de la resistencia ósea que
predispone al paciente a un mayor riesgo de fractura según el Panel de Consenso NIH
(National Institute of Health)
Tipos
Osteoporosis primaria: Constituye el grupo más amplio e incluye los casos de OP en los
que no se identifica ninguna enfermedad que la justifique directamente. Se distinguen:
● OP idiopática juvenil y OP del adulto joven: Afecta a niños o adultos jóvenes de

ambos sexos con función gonadal normal. La OP idiopática juvenil es un trastorno
raro, que se inicia generalmente entre los 8 y los 14 años. Se manifiesta por la
aparición brusca de dolor óseo y de fracturas con traumatismos mínimos. El
trastorno remite por sí solo en muchos casos y la recuperación ocurre de forma
espontánea en un plazo de 4 ó 5 años.
La OP idiopática del adulto joven se observa en varones jóvenes y mujeres

premenopáusicas en las que no se objetiva ningún factor etiológico. El comienzo del
trastorno en algunas mujeres aparece con el embarazo o poco después. Estas
mujeres presentan disminuciones de la DMO del hueso trabecular que puede
permanecer baja durante muchos años. Los estrógenos no son eficaces en este tipo
de OP. La evolución es variable y a pesar de que los episodios de fracturas
recidivantes son característicos, no se produce un deterioro progresivo en todos los
enfermos.
● Osteoporosis postmenopáusica. Tipo I: Ocurre en un subgrupo de mujeres

posmenopáusicas de 51 a 75 años y se caracteriza por una pérdida acelerada y
desproporcionada de hueso trabecular (alta remodelación ósea). Las fracturas de
los cuerpos vertebrales y de la porción distal del radio son complicaciones
frecuentes. Se observa disminución de la actividad PTH para compensar el aumento
de la reabsorción ósea.
● Osteoporosis senil. Tipo II : Se detecta en algunas mujeres y varones de más de
70 años como consecuencia de un déficit de la función de los osteoblastos (bajo
remodelado óseo). Otros factores etiopatogénicos son: sedentarismo-inmovilización,
peor absorción intestinal de calcio, menor insolación y trastornos nutricionales que
36
ocasionan déficit de vitamina De hiperparatiroidismo secundario. Se asocia con
fracturas de cuello femoral, porción proximal del humero y pelvis, por afectarse tanto
el hueso cortical como el trabecular.
Osteoporosis secundarias
Se clasifican en este grupo todos aquellos casos de OP que son una consecuencia o bien
una manifestación acompañante de otras enfermedades o de su tratamiento.
Prevalencia
El proceso de resorción ósea se acelera con la menopausia y alcanza una disminución
entre un 2% a 5% anual, dentro de los primeros 5 a 10 años ulteriores a la amenorrea
mantenida. Se calcula que del 30 al 50% de las mujeres posmenopáusicas la padecerán.
Su prevalencia en México en mujeres y hombres mayores de 50 años de edad es de 17 y

9% en columna lumbar, respectivamente, y de 16 y 6% en cadera, respectivamente. Se ha
estimado que el riesgo de fractura de cadera a lo largo de la vida es de 8.5% en mujeres y
3.8% en hombres en el país.
La edad es un factor representativo en ambos sexos.
Fisiopatología
El hueso es un “tejido vivo” que para conservar sus propiedades necesita renovarse
constantemente mediante el remodelado óseo, un proceso dinámico y coordinado, que
consiste en la destrucción o resorción ósea por los osteoclastos, seguida de la formación
de hueso nuevo por los osteoblastos.
El remodelado óseo es el mecanismo por el cual el hueso “viejo” se renueva para

mantener su competencia estructural y mecánica, reparando las microlesiones causadas
por la fatiga del material. El proceso de remodelado está regulado por un complejo
sistema de señales endocrinas y paracrinas. Intervienen: factores genéticos, factores
biomecánicos (actividad física, gravedad, presión sobre el hueso, etc.), factores locales de
la matriz ósea (citoquinas, factores de crecimiento, factor de necrosis tumoral alfa,
osteoprotegerina, sistema RANK ligando, prostaglandinas, leucotrienos, óxido nítrico, etc.),
sistema endocrino (fundamentalmente eje Vitamina D y PTH) y metabólico del organismo,
y factores neurológicos y vasculares regionales.
En condiciones normales, la resorción y la formación están equilibradas, la calidad y la

DMO se mantienen estables y el hueso es biomecánicamente competente; sólo a partir de
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la cuarta o quinta década de la vida la DMO desciende de forma lenta y progresiva,
fundamentalmente por un predominio cada vez mayor de la resorción ósea. La densidad
del hueso, la calidad y el remodelado son los “determinantes de la resistencia ósea”. La
disminución de la densidad, las alteraciones de la calidad y el remodelado óseo
acelerado serían la causa fisiopatológica final de la osteoporosis. La causa principal
de la pérdida de masa ósea es la deprivación de estrógenos que se produce en la mujer
después de la menopausia. Ello aumenta el predominio de la resorción, acelera la pérdida
de masa y disminuye la calidad y la resistencia ósea. También existen otras situaciones
que contribuyen a que se produzca una mayor pérdida de masa ósea, como determinadas
enfermedades, los efectos secundarios de ciertos fármacos, los cambios hormonales y
metabólicos propios de la edad, la inmovilización, la baja exposición a la luz solar, la
desnutrición producida por la anorexia, el alcoholismo, etc. Se estima que las mujeres
tienen su mayor pérdida de masa ósea en los 5-10 años siguientes a la menopausia. En la
osteoporosis existe una mayor susceptibilidad a las fracturas: la disminución de la masa y
de la resistencia ósea contribuyen al aumento de la fragilidad de los huesos, que pueden
fracturarse ante traumatismos menores o incluso mínimos, denominados de “bajo impacto”.
Diagnostico
La densitometría mineral ósea es la técnica diagnóstica de elección en el estudio de la
osteoporosis que en el momento actual aporta ventajas sobre las otras pruebas existentes.
Las indicaciones para la solicitud de una densitometría son:
1. Mujer de edad igual o mayor a 65 años.

2. Mujer postmenopáusica menor a 65 años con factores de riesgo para fractura.
3. Mujeres en la transición menopáusica con factores clínicos de riesgo para fractura
como bajo peso, fractura previa o uso de medicación de alto riesgo.
4. Hombres de edad mayor o igual a 70 años.
5. Hombres menores de 70 años con factores de riesgo para fractura.
6. Adultos con antecedente de fractura por fragilidad.
7. Adultos con enfermedades y condiciones asociadas a baja masa ósea o a pérdida
ósea.
8. En cualquier persona tratada o en la que se considera la posibilidad de tratamiento
farmacológico para monitorear la eficacia del tratamiento.
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9. En cualquier persona no tratada si la evidencia de pérdida ósea va a determinar un
tratamiento.
10. Las mujeres que interrumpan un tratamiento con estrógenos.
Tratamiento médico
La indicación de tratamiento se realiza en función del riesgo absoluto de fractura por
fragilidad.
1. En los pacientes con un bajo riesgo de fractura son suficientes las medidas
higiénicas y de prevención de caídas, mantener una ingesta adecuada de calcio y
vitamina D, siempre que no exista algún factor de riesgo que implique una pérdida
rápida de DMO.
2. En los pacientes con un riesgo moderado de fractura se debe individualizar la
necesidad de tratamiento farmacológico según los factores de riesgo del FRAX y
aquellos que no se computan en él.
3. En los pacientes con alto riesgo de fractura se inicia el tratamiento farmacológico,
aquí están incluidos las mujeres de más de 50 años que han tenido una o más
fracturas por fragilidad. El tratamiento consta de medidas generales, tratamiento
farmacológico y técnicas intervencionistas en determinadas situaciones.
Tratamiento farmacológico: Existen diversos fármacos en el tratamiento de la
osteoporosis con diferentes mecanismos de acción:
● Bifosfonatos: Son fármacos análogos de los pirofosfatos naturales, su mecanismo

de acción es inhibir la resorción ósea mediante la disminución de la actividad de los
osteoclastos y estimular su apoptosis.
● Ralenato de estroncio: Fármaco que incrementa la formación de hueso y reduce
su reabsorción. Se presenta como una opción en prevención secundaria en caso de
intolerancia o contraindicación de los bifosfonatos en mujeres posmenopáusicas
● Fármacos moduladores selectivos de los receptores estrogénicos (SERM) Son
fármacos que actúan como agonistas estrogénicos sobre el hueso,raloxifeno,
bazedoxifeno
● Calcitonina La calcitonina es una hormona endógena que inhibe la reabsorción
ósea.
Medidas generales Las constituyen una correcta nutrición, el ejercicio físico y la
prevención de las caídas.
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Son muchos los estudios que defienden los programas de ejercicio físico, en especial los
ejercicios de fuerza, como método de prevención y tratamiento de la osteoporosis, no se
debe desconocer el efecto tan importante que tiene la gravedad en la remodelación ósea,
siendo los ejercicios de soporte de peso y fuerza muscular los que muestran mejores
resultados en el aumento del CMO (Contenido Mineral Óseo). Sin embargo, y ante esta
evidencia, pudo demostrar que ejercicios como la natación, en los cuales no hay una
influencia tan marcada de la gravedad, pueden generar incrementos en el CMO, respecto
de los valores iniciales, especialmente en los hombres.
Existe un abanico de técnicas que, aun no siendo propiamente fisioterápicas, nos van a
permitir desarrollar una labor terapéutica de una forma más holística e integral. Dentro de
este amplio espectro de terapias alternativas cabe destacar:
A. La Reeducación Postural Global (R.P.G.); es un

método de evaluación, diagnóstico y tratamiento
de patologías que afectan al sistema locomotor.
Las posturas de tratamiento son la herramienta en
los manejos de corrección que el terapeuta utiliza
con el fin de corregir las deformidades
esqueléticas, controlar las compensaciones y
eliminar el dolor
B. La Eutonia de Gerda Alexander; el término eutonía

significa correcta o armoniosa tensión. Por tanto, este
método tiene como finalidad encontrar el adecuado
tono muscular equilibrado o adaptado a la actividad
que se realiza en cada momento.
C. La psicomotricidad; integra las interacciones cognitivas,

emocionales, simbólicas y sensoriomotrices en la
capacidad de ser y de expresarse en un contexto
psicosocial.
40
D. La Musicoterapia; con los efectos fisiológicos, afectivos y mentales de la música,
contribuye a un equilibrio psicofísico de las personas, orientada a la apertura de los
canales de comunicación por medio del sonido, la música, el gesto, el movimiento,
el silencio, en un contexto no-verbal de la terapia, situando estas técnicas en un
contexto verbal.
E. La Técnica Alexander; método que ayuda a
mejorar el uso que hacemos de nosotros mismos en
las actividades de la vida diaria reduciendo
tensiones excesivas y mejorando la coordinación, la
fluidez en el movimiento, el equilibrio y la respiración
F. La Danzaterapia; favorece el incremento de las

aptitudes físicas y motoras
G. El Yoga; orientación del bienestar y la armonía

psicofísica y espiritual, en complemento de la
expresión corporal, de concentración y de búsqueda
de equilibrio entre mente y cuerpo. Mediante una
serie de posturas va a intervenir en nuestro estado
general y si se mantiene una pauta de trabajo
constante en el tiempo se comienza a notar un
aumento de resistencia muscular y la capacidad respiratoria.
Tratamiento fisioterápico terapéutico en crisis evolutivas de osteoporosis
A. Tratamiento fisioterápico de los aplastamientos vertebrales

a. Primer periodo (15 - 30 primeros días de evolución)
i. Reposo con soporte de yeso o cama dura, donde se trabajará al
mismo tiempo la independencia mientras se encuentra encamado.
ii. Ejercicios isométricos de erección de la columna vertebral.
iii. Ejercicios respiratorios.
iv. Termoterapia.
v. Movilización de las extremidades contra ligera resistencia.
vi. Masoterapia circulatoria de las extremidades y de la espalda,
especialmente de las masas paravertebrales.
b. Primer periodo (30 días y cuando sea posible
41
i. Verticalización progresiva precoz, con protección (rol de sostén y/o de
estimulación propioceptiva).
ii. Reeducación raquídea suave predominantemente estática y
reeducación respiratoria completa.
iii. Hidroterapia caliente.
iv. Enseñanza de reglas de higiene de vida (no encorvarse, no sentarse
en sillones profundos, el uso de una cama dura, etc.)
B. Tras la aparición de fracturas: durante una primera fase aguda, se recomienda
reposo encamado durante 2- 3 semanas.
a. Para aliviar el dolor, evitando que éste se haga crónico, en esta primera fase
pueden ser útiles la estimulación eléctrica transcutánea (T.E.N.S.), el
tratamiento interferencial o incluso la propia acupuntura.
b. Los pacientes deben ser movilizados lo antes posible
c. Las contracturas durante los 10-20 primeros días se pueden aliviar con
compresas calientes húmedas
d. Cuando disminuya el dolor, al cabo de los 7-14 primeros días, se iniciarán
movilizaciones progresivas con tiempos de reposo intercalados, ejercicios
respiratorios e hidrocinesiterapia caliente, todo ello acompañado de consejos
de economía articular
Osteoporosis secundaria a la inmovilización
1. Masoterapia circulatoria y fundamentalmente trófica muscular.

2. Movilización activa general.
3. Reeducación respiratoria general.
4. Contracciones musculares, principalmente isométricas bajo yeso e isotónicas
generales asistidas.
5. Apoyos discontinuos sobre la planta de los pies en el eje del miembro.
6. Verticalización precoz y progresiva en un plano inclinado dos horas por día como
mínimo en períodos de treinta minutos.
7. Evitar al máximo la inmovilización, demasiado a menudo.
42
Artritis reumatoide
Definición
Es una enfermedad articular inflamatoria crónica. Puede afectar muchos tejidos en todo el
organismo, pero más las articulaciones, por la inflamación mantenida se va lesionando
progresivamente tanto el cartílago como el hueso; esto produce una inflamación crónica de
la membrana sinovial, que se hace mucho más gruesa y produce cantidades anormales de
líquido sinovial.
Tipos
Tipos de Artritis Características
A. Idiopática Juvenil Causa dolor, inflamación y rigidez articular persistentes.
A. Psoriásica Los ya antes dichos, más la presencia de manchas rojas
con escamas plateadas.
A. Reactiva Dolor muscular e inflamación desencadenado por una
infección, generalmente en Intestinos, genital o vías
urinarias.
A. Séptica Infección dolorosa de las art., gérmenes en sangre o
lesión penetrante.
Gota Intermitentes de dolor, inflamación enrojecimiento y
sensibilidad.
Osteoartritis Desgaste del cartílago que amortigua a los huesos.
Prevalencia
Mundialmente oscila entre el 0.3 y el 1.2%, es más alta en países nórdicos y más baja en
el entorno mediterráneo. Su incidencia anual oscila entre 0.2 y 0.4% de casos por cada
1000 habitantes, siendo la más baja hasta el momento la encontrada en Francia, por
debajo de 0.1. La prevalencia estimada en México durante 2009 fue de 0.8 de la población
adulta, equivalente a 879,776 personas. La prevalencia por género fue de 0.7% en
hombres y 0.9% en mujeres
Fisiopatología
La alteración inicial parece ser una reacción inflamatoria inespecífica que se desencadena
por un estímulo desconocido.
Se manifiesta como una inflamación autoinmune sinovial, que se da por la infiltración de

células inflamatorias (células T y macrófagos a la membrana sinovial), lo que conlleva a
una lesión microvascular y aumento en el número de células de revestimiento sinovial e
inflamación perivascular por células mononucleares, después se extiende hacia el cartílago
adyacente y el hueso ocasionando así el daño articular.
43
No está claro el mecanismo exacto por el cual se produce la destrucción ósea
cartilaginosa, la mayor parte se produce en yuxtaposición a la membrana sinovial
inflamada que se extiende hasta cubrir el cartílago articular.
La mayoría de los pacientes presentan Factor Reumatoide positivo.
Diagnostico
Los médicos lo basan en la presencia de 4 de los 7 criterios siguientes (criterios del
American College of Rheumatology):
1. Rigidez matinal de una hora de duración, durante más de 6 semanas.

2. Inflamación de más de 3 articulaciones durante 6 semanas.
3. Inflamación de muñecas, metacarpofalángicas o interfalángicas proximales.
4. Inflamación simétrica de la misma articulación.
5. Alteraciones de las radiografías.
6. Presencia de nódulos reumatoides.
7. Presencia del factor reumatoide en los análisis de sangre
Los factores pueden variar dependiendo del paciente, por eso es necesario revisar:
● Historia clínica (para ver la presencia, duración y patrón de los síntomas).

● Exploración Física (evaluar el dolor y la inflamación, limitación de la movilidad,
calor y presencia de nódulos reumatoides).
● Análisis habituales: puede poner de manifiesto una anemia.
● Factor reumatoide: presente en el 70-80% de pacientes.
● Marcadores de la inflamación: Velocidad de sedimentación globular VSG, proteína
C reactiva PCR.
● Anticuerpos antinucleares: entre el 30-40% de los pacientes.
● Radiografías: entre el 15-30%
tendrán alteraciones.
Tratamiento médico
Médico:
 AINE. Pueden aliviar el dolor y reducir la inflamación.

 Esteroides. Reducen la inflamación y el dolor, y retardan el daño articular.
44
 Medicamentos antirreumáticos modificadores de la enfermedad (DMARD).
Estos medicamentos pueden retrasar el avance de la artritis reumatoide y evitar que
las articulaciones y otros tejidos sufran daños permanentes.
 Agentes biológicos. También conocidos como modificadores de la respuesta
biológica.
Quirúrgico:
 Sinovectomía.
 Reparación del tendón.
 Fusión de la articulación.
 Reemplazo total de la articulación.
 Ejercicios
 Movilizaciones pasivas y activas
 Electroterapia
 Aplicación de frío/calor
 Reeducación de protección articular
 Reeducación de actividades de la vida diar
44
Artrosis
Definición
Denominada osteoartrosis, osteoartritis e incluso, enfermedad articular degenerativa,
según la Sociedad Española de Reumatología.
Es una patología articular degenerativa caracterizada por un proceso de deterioro del

cartílago, con reacción proliferativa del hueso subcondral e inflamación de la membrana
sinovial.
Afecta a todas las estructuras de la articulación, existe pérdida de cartílago hialino articular,
remodelación del hueso subcondral junto a un estiramiento capsular y debilitación de los
músculos periarticulares.
Tipos
Clasificación etiológica
Se clasifica la artrosis en función de su causa en

formas primarias o idiopáticas y secundarias.
Primarias: más frecuentes, se cumplen criterios

diagnósticos de la artrosis sin la presencia de otra
enfermedad subyacente causal. Pueden afectar
columna, cadera, rodilla, articulación
trapeciometacarpiana, articulaciones
metacarpofalángicas, interfalángicas y primera
articulación metatarsofalángica.
Se subclasifica a su vez:
● Localizada: menos de 3 articulaciones

afectadas.
● Oligoarticular: diferentes combinaciones con
afectación de manos, columna y rodillas.
● Poliarticular.
Algunos autores distinguen 3 tipos etiológicos que integrarían la artrosis primaria:
● Artrosis tipo I: causa genética

● Artrosis tipo II: dependiente de las hormonas o posmenopáusica (déficit estrogénico)
● Artrosis tipo III: relacionada con la edad (envejecimiento)
45
Secundarias: pueden afectar al hombro, codo, el carpo, tarso, el pie y con menor
frecuencia, el tobillo y pueden atribuidas a múltiples enfermedades, pudiendo presentar
características diferenciales según la entidad causal.
Clasificación topográfica
Según la topografía o localización de

articulaciones afectadas, se puede clasificar en
formas típicas, que corresponden formas
primarias y atípicas, que corresponden a formas
secundarias.
Clasificación de Kellgren y Lawrence
Según su repercusión radiológica, se puede clasificar

en 5 grados en la escala de Kellgren-Lawrence,
contempla el estrechamiento interlineal articular,
presencia de osteofitos, esclerosis subcondral y
deformidad de extremos óseos.
Prevalencia
 Es una patología articular con una prevalencia superior al 44.7%
 La prevalencia en mayores de 45 años oscila de 7 a 19% en mujeres y de 6-13% en
hombres, con un riesgo mayor (45%) en mujeres que en hombres.
 En atletas recreativos y profesionales la prevalencia es mayor, dependiendo del tipo
de deporte: 19-29% en ex jugadores de soccer, 14-20% en corredores de larga
distancia y 31% en levantadores de peso.
 Alrededor del 85% de la población mayor de 65 años presenta evidencia radiológica
de Osteartrosis en más de una articulación.
Fisiopatología
Las articulaciones más frecuentemente afectadas son las rodillas, manos (interfalángicas
distales y proximales y trapeciometacarpiana), caderas, pequeñas articulaciones del raquis
(interapofisarias y uncovertebrales), así como la primera metatarsofalángica del pie. La
46
expresión clínica es muy variable dependiendo de la articulación afecta y del momento
evolutivo. Aunque el curso suele ser lento y progresivo, con frecuencia los pacientes sufren
exacerbaciones dolorosas desencadenadas por traumatismos, sobrecarga, complicaciones
periarticulares o bloqueos por degeneración meniscal o cuerpos libres articulares. Puede
haber brotes inflamatorios, con derrame sinovial, a veces importante, como consecuencia
directa de la enfermedad o de otra patología asociada.
Los crujidos son frecuentes en la artrosis y se producen por el roce entre dos superficies
rugosas intraarticulares.
Secundariamente a la lesión articular, el paciente refiere inestabilidad articular, lo que

origina inseguridad para la marcha y ocasionales 'fallos', incluso con caídas al suelo.
Probablemente a ello contribuye la atrofia muscular (primaria o secundaria al desuso), y las
alteraciones propioceptivas que aumentan con la edad.
En la rodilla pueden aparecer quistes poplíteos de Baker.
En la columna cervical y lumbar, son causas de compresión radicular, y en ocasiones

también de estenosis de canal raquídeo.
Diagnostico
El diagnóstico de artrosis se realiza mediante anamnesis, exploración física y radiología
simple en la inmensa mayoría de las ocasiones. Salvo en los estadíos iniciales, no suele
haber dudas en el diagnóstico de la artrosis.
Los estudios analíticos habituales en sangre, en los pacientes con artrosis primaria
objetivan resultados normales. En fases inflamatorias puede detectarse una moderada
elevación de la VSG y/o de la PCR.
La analítica puede ser un instrumento importante para confirmar o descartar causas

metabólicas de artrosis secundaria.
Estudios de laboratorio en la artrosis secundaria:
 Hemograma y bioquímica
 Estudio del líquido sinovial
Pruebas de imagen
● Radiografía
● Ecografía
47
● Gammagrafía ósea
Los signos radiológicos fundamentales de artrosis son:
● Pinzamiento de la interlínea articular

● Osteofitos marginales
● Esclerosis del hueso subcondral
● Luxaciones o subluxaciones
Tratamiento médico
1. Antiinflamatorios no esteroideos, para tratar el dolor, disminuir la inflamación y
reduce la fiebre.
2. Analgésicos, para tratar el dolor.
Sus objetivos son: disminuir el dolor y la inflamaciòn, mantener y aumentar la movilidad
articular, aumentar la estabilidad articular mediante la prevenciòn de la atrofia muscular,
retrasar la evoluciòn de la enfermedad, mantener la independencia funcional, prevenir las
deformidades y contracturas.
El tratamiento consta de:
 Reposo en brote doloroso (mìnimo tiempo posible)

 Tratamiento postural con posibilidad de uso de ortesis, orientado al puesto de
trabajo y actividades de la vida cotidiana.
 Programa de ejercicios terapèuticos, orientados al desarrollo de la fuerza y mejorar
la amplitud articular.
 Termoterapia (superficial o profunda)
 Movilizaciones pasivas.
 Ultrasonido.
 Crioterapia.
 Electroterapia: iontoforesis, TENS, corrientes interferenciales.
 Laserterapia.
 Magnetoterapia.
 Hidroterapia.
48
Síndrome de reposo prolongado
Definición/Tipos
El síndrome de reposo prolongado es desacondicionamiento físico producido por el
deterioro metabólico y sistémico como consecuencia de una extensa inmovilización que
surge en relación con el manejo de traumatismos y enfermedades agudas.
Prevalencia
El síndrome de reposo prolongado tiene una prevalencia del 65,1 %, con distribución
homogénea entre servicios, los que superan los 60 años son los más afectados y las
complicaciones más frecuentes son la bronconeumonía y úlceras por presión.
Fisiopatología
Hay un reposo considerable producido por falta de movilidad produciendo un desuso de las
funciones motoras que va a condicionar el síndrome de reposo prolongado y a su vez va a
conducir al síndrome de reposo prolongado y afectación de la función.
 Sistema musculoesquelético
La respuesta predominante del músculo esquelético a la disminución del uso durante el

reposo en cama es la atrofia. Con la inmovilización, además se produce una reducción del
tamaño de las fibras musculares siendo más marcado en las fibras de contracción rápida
(tipo 2).
Según estudios, la masa muscular disminuye en aproximadamente 1.5% a 2% por día

durante las primeras 2 a 3 semanas de reposo forzado, con predominancia en los
músculos antigravitacionales; así como pérdida sustancial de la fuerza, potencia y
capacidad aeróbica de los miembros inferiores en 10 días de reposo.
De igual manera, se presenta reducción neta de la integridad ósea, siendo las

extremidades inferiores las más afectadas.
 Sistema respiratorio:
Cuando el paciente se encuentra en supino por un tiempo prolongado se observa una

disminución de la capacidad vital con un patrón restrictivo por compromiso de la
musculatura intercostal e hipomovilidad en articulaciones costoesternales. Lo que lleva a
un alto riesgo de padecer atelectasias. La atelectasia puede predisponer a la neumonía, y
50
aumenta la resistencia vascular pulmonar, además de provocar un shunt intrapulmonar,
aumentando los requerimientos de oxígeno suplementario.
También, el moco se acumula bajo la influencia de la gravedad y menor movilidad ciliar.

Estas secreciones acumuladas pueden inundar la parte inferior de la escalera ciliar,
reduciendo su función. Estos efectos se combinan a menudo a la deshidratación, llevando
a que el moco agrupado se vuelva espeso y difícil de expectorar. Por consecuente, cuando
el paciente está en reposo prolongado, los valores de flujo espiratorio obtenidos son
menores a 160 L/min, lo que se considera ineficaz para la eliminación de secreciones por
medio de la tos.
 Sistema tegumentario:
La formación de úlceras por presión en los pacientes inmovilizados se considera que es un
problema de salud pública por su alta incidencia y sus altos costos sociales y económicos.
La ruptura de la piel por lo general ocurre en los puntos de presión entre la piel y la cama.
Los factores que contribuyen a las úlceras cutáneas, además de la presión no aliviada,
incluyen la microcirculación alterada, la desnutrición, la fuerza de cizallamiento aplicada a
los puntos de contacto y la humedad.
 Sistema nervioso:
El reposo en cama puede generar una reducción de las actividades parasimpáticas y un
aumento del sistema nervioso simpático.
Se han observado también, trastornos emocionales y de la conducta con tendencia a la

depresión, aislamiento y déficits intelectuales manifestados por pérdida de la memoria
reciente. Producto de medicamentos y del mismo reposo en cama ocurren trastornos del
patrón de sueño y labilidad autonómica, que llevan al delirium. El delirium es un síndrome
neuropsiquiátrico de inicio agudo y curso fluctuante, caracterizado por compromiso de
conciencia, atención y pensamiento desorganizado, cuyo origen es muchas veces
multifactorial.
 Metabolismo: se va a presentar una retención de líquidos, hiperglicemia,

desnutrición, alteraciones enzimáticas de la membrana.
51
Diagnostico
La evaluación geriátrica integral es un proceso diagnóstico multidisciplinar, dinámico, y
pluridimensional, diseñado para identificar y cuantificar los problemas físicos, funcionales,
psíquicos y sociales, que provocan alteraciones que con frecuencia llevan al adulto mayor
a la incapacidad como a la inmovilidad.
Las escalas de valoración geriátrica nos permiten completar la evaluación clínica,

incrementar la sensibilidad diagnóstica, monitorizar y evaluar los cambios temporales y
cuantificar el grado de deterioro del paciente.
Etiquetas diagnósticas de riesgo en el paciente con síndrome de inmovilidad:
 Riesgo de caídas
 Riesgo de deterioro de la integridad cutánea
 Riesgo de disfunción neurovascular periférica
 Riesgo de estreñimiento
 Riesgo de síndrome de desuso
 Riesgo de aislamiento social
Tratamiento médico
 Prevención de los problemas cutáneos. La aparición de úlceras por presión es una
de las complicaciones más graves en el paciente inmovilizado. Las actividades
preventivas a realizar son:
o Cambios posturales: deben seguir una rotación determinada, respetando

siempre la misma postura y la alineación corporal. Realizar los cambios
cuidadosamente, sin arrastrar al paciente, evitando las fuerzas de
cizallamiento y fricción. Repartir el peso del cuerpo por igual a fin de evitar
dolores musculares por contracturas de compensación. Se pueden usar
soportes almohadillados. En pacientes acostados deben hacerse cada 1-2
horas, para minimizar los efectos de la presión continuada sobre las
prominencias óseas. En pacientes sentados es ideal realizarlos cada 10
minutos, levantando al mismo durante 10 minutos, para evitar la aparición de
úlceras por presión a nivel sacro. Para mantener en el domicilio este ritmo de
cambios posturales es muy útil el uso de colchones y cojines antiescaras, que
52
ayudan a alargar el periodo entre cambios, que no debe ser nunca mayor de
4h en encamados ni de 1h en sedentes.
o Higiene: con agua, jabón neutro y esponja suave, seguida de un buen

aclarado y secado perfecto (especialmente los pliegues), sin frotar. La cama
y/o silla estarán limpias, secas y sin ningún objeto extraño. Las sábanas
deben ser suaves y no formar arrugas. La habitación debe estar bien
ventilada y a temperatura adecuada.
o Masaje: activa la circulación, favorece la relajación muscular, estimula la

sensibilidad y facilita la relación. También ayuda a mantener el esquema
corporal. Debe realizarse suavemente, moviendo con delicadeza la piel y el
tejido celular subcutáneo mediante movimientos circulares amplios
(amasado) o pellizcando y soltando nuevamente con los dedos el plano
muscular. Es ideal utilizar una crema hidratante y en áreas de especial
riesgo de presión (sacro, caderas, codos, escápulas y cualquiera otra que
soporte presión). La aplicación de aceites ricos en ácidos grasos
hiperoxigenados mejora la prevención de las úlceras en dichas zonas.
o Almohadillado: en las zonas de mayor presión como codo, rodilla, sacro,

trocánteres, escápulas, etc.
o Hidratación general y alimentación: se deben evitar déficits proteicos, es

conveniente un aporte de vitamina C (1 gr. al día en úlceras ya establecidas)
y de cinc (15 mg/día) en la dieta. También, se recomienda la ingesta de 1-1,5
litros de agua al día.
 Prevención de complicaciones músculo-esqueléticas. Se debe prestar atención

a la postura y a la alineación corporal, así como a la realización de movimientos
precoces mediante ejercicios activos o pasivos, según la situación del paciente.
 Prevención de complicaciones cardiovasculares. Se debe controlar la presión

arterial y la frecuencia cardíaca en busca de alteraciones del ritmo, así como
evitar embolismos pulmonares y flebitis.
 Prevención de complicaciones respiratorias. El estancamiento de mucosidades

es un problema a prevenir. Para ello se recomienda:
53
o En pacientes encamados se aconseja mantener la cabeza de la cama
elevada, realizar fisioterapia respiratoria, informar y animar al paciente a que
realice inspiraciones profundas, toser y expectorar; en ocasiones será
conveniente el uso de aerosoles y se aconseja beber abundante líquido para
fluidificar las secreciones y favorecer su expulsión.
o En el caso de pacientes poco colaboradores o gravemente incapacitados se

puede instaurar drenaje postural de forma precoz, cuya finalidad es la
eliminación pasiva de las secreciones del área bronquial específica mediante
la colocación del paciente en posturas en las que actúe la gravedad. Para
ser efectivas, estas posiciones deben mantenerse durante 20-30 minutos y
repetirlas un mínimo de tres veces al día. Se puede utilizar también
la percusión o clapping (se percute en la espalda, de abajo a arriba con el
paciente colocado en una postura que favorezca la expulsión del moco por la
gravedad), que solo tiene efecto sobre las mucosidades organizadas en
masa y localizadas en las grandes vías respiratorias. La percusión debe ser
suave teniendo en cuenta la osteoporosis y el dolor.
 Prevención de las complicaciones gastrointestinales. El estreñimiento es un

problema muy frecuente. Como norma general, la dieta debe ser suficiente,
equilibrada, rica en fibras, variada, de fácil ingestión, digestión y absorción. Además,
se debe:
o Revisar el estado de la boca (dentición, prótesis mal acopladas, etcétera).
o Potenciar la comida fuera de la cama y en compañía para prevenir la

anorexia.
o Incorporar al paciente encamado para evitar problemas

de broncoaspiración.
o Favorecer un patrón horario de defecación y preservar su intimidad. En

pacientes muy deteriorados es eficaz el masaje abdominal con la mano
plana, empezando desde abajo a la derecha, subiendo y acabando abajo a la
izquierda, para estimular los movimientos intestinales.
54
 Prevención de las complicaciones genitourinarias. El problema más acuciante
es la incontinencia, así como el vaciado vesical incompleto, pues favorecerán las
infecciones urinarias y la formación de cálculos. Es importante:
o Mantener una adecuada posición en la micción y condiciones de

intimidad.
o Si existe vaciado incompleto recomendar contraer voluntariamente la pared

abdominal o ejercer presión manual sobre ella, en la zona superior al pubis.
o En caso de incontinencia de poco tiempo de evolución y en pacientes

colaboradores, es útil realizar ejercicios de entrenamiento del detrusor como
los ejercicios de Kegel (empezar a orinar y dejar de hacerlo varias veces a lo
largo de una evacuación normal).
 Prevención de problemas psicológicos. Debemos favorecer la expresión de los

sentimientos y animar a compartir las emociones, así como mantener la motivación
planteando objetivos accesibles a corto y medio plazo. Favorecer las visitas y la
conversación con el anciano sobre su vida, su pasado y sus intereses. La empatía
es un instrumento imprescindible para los cuidadores de estos pacientes
Paciente encamado.
 Si la inmovilidad es total deben realizarse cambios posturales pasivos, como mínimo

cada dos horas, asegurando que la postura sea correcta para evitar espasticidad,
contracturas o posturas viciosas (especialmente importante tras un accidente
cerebrovascular o ictus). Se iniciarán ejercicios, inicialmente pasivos, para aumentar
el rango de movilidad articular.
 La aplicación de calor húmedo suave sobre las articulaciones hace posible que el
estiramiento sea mayor y se reduzca el dolor.
Sedestación en sillón
 Se debe aumentar progresivamente el tiempo que el paciente está sentado fuera de

la cama a lo largo del día, comenzando por una hora dos veces al día.
55
 Es importante que mantenga una postura correcta (tronco erguido y cabeza
alineada), si es preciso con la ayuda de almohadas, y que siga ejercitando la
movilización de miembros. La elevación de los pies sobre una banqueta ayudará a
prevenir la aparición de edemas.
Bipedestación.
 El paciente debe intentar levantarse y mantener la bipedestación ayudado por dos

personas o apoyándose en un andador situado enfrente. Debe mantener la posición
erecta sin flexionar caderas ni rodillas.
Deambulación
 Se debe practicar la deambulación diaria, a paso lento pero con distancias

crecientes, contrarrestando el miedo a caer y vigilando la aparición de
automatismos.
 Inicialmente se puede utilizar un andador y luego pasar a un bastón o sin apoyo.
Hay que vigilar la tolerancia cardiorrespiratoria.
Mantenimiento
 Debe adecuarse al grado de tolerancia física del paciente.

 El programa debe incluir ejercicios respiratorios, flexionar y extender los miembros,
practicar ponerse en pie y sentarse de nuevo, dar paseos cortos varias veces al día,
y si es posible, realizar algún tipo de gimnasia, mejor si es pautada.
Ayudas técnicas y adaptación del entorno
Elementos auxiliares para la movilización: Aumentan la estabilidad de la marcha,

incrementan la base de sustentación, descargan parte del peso que soportan las
extremidades inferiores, con lo que disminuye el dolor y proporcionan confianza y
seguridad. Entre estos elementos destacan:
 Bastón.
 Muletas.
 Andador.
 Silla de ruedas
56
Fractura de cadera
Definición
La fractura de cadera es la ruptura del hueso del muslo (fémur) en su unión con la pelvis,
por debajo de la articulación de la cadera.
Tipos
Las fracturas de cadera se clasifican de acuerdo con diferentes criterios. La más utilizada
es la clasificación anatómica, que las divide según la localización del rasgo de fractura.
Según este criterio son clasificadas como intracapsulares y extracapsulares.
Las fracturas intracapsulares incluyen:
● Fracturas de la cabeza femoral.

● Subcapitales.
● Transcervicales o medio cervicales.
● Basicervicales.
Las fracturas extracapsulares se dividen en dos subtipos:
● Intertrocantéricas (Pertrocantéricas).
● Subtrocantéricas.
Las fracturas del cuello femoral pueden clasificarse adicionalmente de acuerdo con la
severidad y al grado de estabilidad utilizando la clasificación de Garden:
● Tipo I: Impactación en valgo de la cabeza femoral.

● Tipo II: Fractura completa, pero no desplazada.
● Tipo III: Desplazamiento en varo de la cabeza femoral.
● Tipo IV: Completa pérdida de continuidad entre ambos fragmentos.
Las fracturas extracapsulares intertrocantéricas pueden ser catalogadas según la

clasificación de Tronzo:
● Tipo I: Fractura trocantérica incompleta.

● Tipo II: Fractura de ambos trocánteres sin conminución.
57
● Tipo III: Fractura conminuta con desprendimiento del trocánter menor; la punta
inferior del cuello se encuentra dentro de la cavidad medular de la diáfisis femoral,
pared posterior conminuta.
● Tipo IV: Fractura conminuta con la punta inferior del cuello fuera de la diáfisis, hacia
medial; mayor conminución posterior.
● Tipo V: Trocantérica con oblicuidad invertida al rasgo de fractura, la diáfisis está
desplazada hacia dentro; (trazo inverso al tipo I).
Prevalencia
El riesgo de caída va en aumento con la edad, influido por una gran multitud de factores
entre los cuales podemos destacar los cambios neuromusculares asociados con la edad, el
deterioro general, la toma de ansiolíticos o sicótropos que pueden disminuir el estado de
alerta de la persona, las enfermedades neurológicas que afectan al aparato locomotor
(enfermedad de Parkinson, enfermedades cerebrovasculares), la pérdida de la agudeza
visual (cataratas, presbicia, degeneración macular asociada a la edad) o los estados de
demencia. Hay que destacar también que además del incremento en el riesgo de caída,
también se produce una disminución de los mecanismos de defensa frente a las caídas,
como las maniobras para disminuir la energía del impacto que se vuelven más lentas o
incluso inadecuadas.
Por múltiples razones, la incidencia de caídas aumenta exponencialmente con la edad. A

los 60 años, 15% de la población sufre al menos una caída anual, a los 65 es 28% y 35% a
los 75 años, siendo mayor la prevalencia en la mujer que en el hombre en una relación 2 a
1, aunque a partir de los 75 años la incidencia se iguala en ambos sexos. Se calcula que, a
los 80 años, 50% de los ancianos sufren al menos una caída al año, 15% varias caídas,
15% sufren traumatismos frecuentes y 5% traumatismos habituales, la incidencia es aún
mayor en ancianos internados en instituciones por el peor estado mental y cambio de
espacio arquitectónico
El riesgo anual de sufrir una fractura de cadera se relaciona con la edad, y alcanza un 4%
de riesgo en las mujeres con más de 85 años.
En el año 1990 el número global de fracturas de cadera fue aproximadamente de 1,3

millones, con una proyección para el año 2050, dada la tendencia, entre 7-21 millones de
casos.
58
En el Reino Unido ocurren cada año unas 86.000 fracturas de cadera. La mortalidad
asociada con una fractura de cadera se encuentra entre el 5% y el 10% al cabo de un mes
del accidente. Transcurrido 1 año de la fractura ha muerto aproximadamente 1/3 de los
pacientes, dato que ha de compararse con la esperada mortalidad anual de un 10% en los
individuos de este grupo de edad. Es decir, sólo un tercio de las muertes son directamente
atribuibles a la fractura de cadera, aunque los pacientes y sus familiares piensan a menudo
que la fractura ha jugado un papel crucial en la muerte del paciente. Más de un 10% de los
supervivientes quedan incapacitados, con gran dependencia, sin posibilidad de retornar a
su previa residencia.
Fisiopatología
Casi todas las fracturas se relacionan a:
 Traumatismo directo sobre el hueso

 Movimiento indirecto de torsión
 Contracción muscular intensa.
 Lesión por aplastamiento
 Sobrecarga
 Patológica relacionada con otra enfermedad como osteoporosis o metástasis
ósea.
Un impacto grave, por ejemplo, en un accidente en auto, puede provocar fracturas en la

cadera en personas de todas las edades. En los adultos mayores, en la mayoría de los
casos una fractura de cadera es consecuencia de una caída estando de pie. En personas
con huesos muy débiles, una fractura de cadera se puede producir simplemente al girar
estando de pie.
Diagnostico
El diagnóstico de fractura de cadera puede ser, en la mayoría de los casos, fácilmente
establecido a través de una historia clínica detallada, un minucioso examen físico y un
estudio radiográfico de la cadera afectada que en general confirma el diagnóstico. Sin
embargo existen pacientes que refieren dolor en la cadera luego de sufrir una caída, con
subsecuente dificultad para ponerse de pie o caminar y que no presentan alteraciones
evidentes en la radiografía (AP y lateral de la pelvis):
59
 Cerca del 15% de las fracturas de cadera son no desplazadas, y en ellas los
cambios radiográficos son mínimos.
 En alrededor del 1% de los casos la fractura no será visible en la RX simple y por lo
tanto se requerirá de un estudio adicional.
En estos pacientes, la fractura de cadera debe ser considerada diagnóstico hasta no

demostrar lo contrario. En casos de duda diagnóstica, se puede solicitar un estudio
radiográfico AP con la cadera en rotación interna unos 15-20º, con la que se obtendrá una
imagen óptima del cuello femoral, revelando un rasgo de fractura que no era evidente en la
proyección anteroposterior. Si aún el estudio radiográfico no evidencia el rasgo de fractura,
pero los hallazgos clínicos apoyan el diagnóstico de fractura de cadera, resulta apropiado
un estudio adicional con TC, RM o Cintigrafía con Tc 99m.La RM ha demostrado ser una
forma certera en la identificación de fracturas que no son evidentes en el estudio
radiográfico. Según los estudios realizados con este método, la RM tendría un 100% de
sensibilidad para confirmar la presencia de fractura de cadera en aquellos pacientes que
tienen estudio radiográfico con hallazgos indeterminados.
Varios estudios observacionales no randomizados han demostrado que el Cintigrama de

cadera con Tc 99m tendría sobre un 98% de sensibilidad para detectar fracturas de cadera
cuando el estudio radiográfico resulta negativo2,3. Sin embargo, este método tendría el
inconveniente de que el rasgo de fractura puede hacerse evidente recién hasta pasadas
48-72 hrs de ocurrida la fractura.
Diagnóstico diferencial
Debido a que ciertos tipos de fractura de cadera se asocian con un incremento del riesgo
de necrosis avascular de la cabeza femoral, el dolor de cadera consecutivo a un
traumatismo mayor debe considerarse como fractura de cadera hasta no probar lo
contrario. Como parte del diagnóstico diferencial hay que excluir otro tipo de lesiones del
miembro inferior que pueden presentarse con signos y síntomas similares a los ocurridos
en la fractura de cadera tales como: fractura de Acetábulo, fractura de la rama púbica,
fracturas de stress, fractura de trocánter mayor, bursitis trocantérica e incluso la contusión
del tejido adyacente a la cadera.
Tratamiento médico
La meta principal del tratamiento es retornar al paciente a su nivel de funcionalidad previo
a la fractura. En la mayoría de los pacientes este objetivo se consigue por medio de cirugía
60
seguida de una movilización precoz, la cual es esencial para evitar las complicaciones
asociadas con el reposo prolongado en cama.
El tratamiento Ortopédico puede plantearse en pacientes institucionalizados con marcada

demencia y que experimentan un disconfort mínimo dentro de los primeros días desde
ocurrida la fractura. Para tales pacientes, el retornarlos al nivel de funcionalidad previo
puede conseguirse sin la cirugía.
El tratamiento conservador de una fractura intracapsular desplazada lleva a una
funcionalidad disminuida y dolorosa de la cadera. Una fractura intracapsular no desplazada
puede ser manejada con analgesia y unos pocos días de reposo, seguido de una suave
movilización.
Sin embargo, este esquema terapéutico ofrece un riesgo de desplazamiento subsecuente
de la fractura muy elevado.
Las fracturas extracapsulares pueden manejarse con tracción, pero ésta debe
mantenerse por uno o dos meses. Los ancianos que típicamente tienen este tipo de
fracturas son gente débil que probablemente no es capaz de soportar esta inmovilización
prolongada, la cual puede terminar en pérdida de la movilidad e independencia del
paciente.
El tratamiento fisioterapéutico en el paciente tras una fractura de cadera busca lograr el

nivel de independencia y de deambulación previo o en su defecto un nivel de funcionalidad
que le permita la realización de sus actividades cotidianas básicas. Para ello no basta con
un tratamiento médico y quirúrgico correcto, sino que precisarán de un tratamiento
rehabilitador adecuado.
El aspecto más importante en el tratamiento postoperatorio es la movilización precoz tras

la intervención quirúrgica, concretamente entre el primer día y segundo día, con ayuda de
un andador o bastón, de manera progresiva. En el caso de que no sea posible, se debe al
menos sentar al paciente en el borde de la cama, a las 24 h de la intervención previniendo
así las posibles complicaciones tromboembólicas, úlceras por presión, inmovilidad
secundaria, etc.
Objetivos:
61
● Fortalecer los músculos.
● Fortalecer los tejidos periarticulares de cadera y rodilla.
● Disminuir el dolor.
● Mejorar la circulación.
● Prevenir formación de trombos.
● Mejorar el equilibrio, la propiocepción y el control muscular.
● Acelerar la recuperación.
● Acelerar el regreso a actividades cotidianas.
● Disminuir la cojera.
● Ayudar en el control de peso.
● Mejorar la calidad del hueso.
● Prevenir caídas.
● Disminuir complicaciones.
● Mejora la confianza y estado de ánimo.
El entrenamiento de la marcha ha demostrado según un estudio de Hesse et al. ser
efectiva en la mejora de la escala de cadera de Harris al final de 10 días de entrenamiento,
sobre todo en las categorías del dolor y de la máxima distancia recorrida andando.
También mejoró el déficit de extensión de cadera, la simetría de la marcha, la fuerza de los
abductores de cadera y la actividad del glúteo medio medido con electromiografía.
El trabajo de resistencia aumenta la fuerza, la función y la masa muscular más que un

programa de movilización estándar además reduce la estancia hospitalaria en pacientes
ancianos.
En cuanto al taping neuromuscular lo podemos usar como un complemento para drenar

el edema, acompañado del drenaje linfático manual.
Los ejercicios de propiocepción no son imprescindibles pues los pacientes con prótesis
de cadera después de una fractura han demostrado no tener disminuida la propiocepción
en comparación con otros sujetos sanos de la misma edad.
Los ejercicios para mejorar el equilibrio ayudan al paciente para prevenir futuras caídas
que pueden llevar a posibles lesiones.
En cuanto a la hidroterapia, un programa de fisioterapia acuática tiene efectos positivos

sobre la rápida recuperación de la fuerza después de la operación, además de
considerarse segura en la fase temprana postoperatoria.
62
La Electroestimulación funcional (FES) es un método eficaz de fisioterapia porque hace
posible mejorar significativamente la fuerza muscular, eliminar o reducir el déficit motor,
disminuir el dolor y para prevenir la coxartrosis secundaria del lado no operado.
La terapia con bicicleta estática es efectiva en cuanto a la recuperación tras la

artroplastia de cadera para restaurar la función física del paciente y para la movilidad de la
cadera operada, siempre que el ejercicio se realice con el sillín alto para evitar la luxación
de la prótesis por excesiva flexión del miembro operado.
Propuesta de algunas intervenciones fisioterapéuticas postoperatorias.
Isométricos de glúteos y cuádriceps. En los primeros pediremos al paciente que apriete

las nalgas durante 5-10 segundos según el aguante del paciente y en caso del cuádriceps,
el paciente colocará una toalla bajo la rodilla y tratará de aplastarla llevando el dorso del
pie hacia craneal. En ambos casos pediremos al sujeto que cuente en voz alta para evitar
que haga una apnea.
El fisioterapeuta enseñará movilizaciones en la cama. Para salir de ella pediremos al

sujeto que se mueva hacia el borde de la cama por el lado sano y con las piernas juntas
(separadas con una almohada entre las piernas) debe rodar hacia ponerse en decúbito
lateral. Colocará la mano que se encuentra arriba por delante del cuerpo sobre la cama y
mientras va sacando las piernas por el lateral se ayudará con la mano apoyada y con el
codo y la mano contralateral hasta lograr la sedestación. Para entrar en la cama el proceso
se invierte.
Movilizaciones del tobillo haciendo círculos, flexo-extensión e inversión y eversión. Le

recomendaremos al paciente que lo haga frecuentemente a lo largo del día para mejorar la
circulación y disminuir el edema, debe llevar puesta una media elástica de compresión y
mantener los miembros inferiores elevados. Además el fisioterapeuta puede realizar un
masaje de drenaje linfático manual para ayudar a la evacuación de la linfa y así disminuir el
edema.
Ejercicios activos de flexo-extensión de cadera, pidiendo al paciente que en la flexión

arrastre el talón por la cama, y de abducción. Estos ejercicios estarán limitados por el dolor
del paciente y los drenajes.
63
Bibliografía
I. Verdú Marcos Moreno, Fisioterapia en la Demencia: Prevención y Tratamiento;
2018, Vol. Especial, 319-323.
II. MARIA BELÉN LEDESMA CUSTARDOY, FISIOTERAPIA Y PSICOMOTRICIDAD
EN GERIATRÍA; ESCUELA UNIVERSITARIA DE CIENCIAS DE SALUD DE
ZARAGOZA, 2009.
III. García E. & Vela J., Fisioterapia en la enfermedad de Alzheimer; Revista
Iberoamericana de Fisioterapia y Kinesiología, 2015. 2 (3), 181-191. IV.
GELDMACHER D, WHITEHOUSE P. Evaluation of dementia. N Engl J Med 1996;
335: 330- 6
IV. Aboytes, C., & Torres, A. (2006). Perfil clínico y epidemiológico de la parálisis facial
en el Centro de Rehabilitación y Educación Especial de Durango, México. Revista
Médica del Hospital General de México, 69(2), 70-77.
V. Benítez s., Troncoso O., M. (2016). Manejo Integral De La Parálisis Facial
Multidisciplinary Management of Facial Paralysis. [Rev. Med. Clin. Condes - 2016;
27(1) 22-28] Manejo, 27(1), 22–28.
VI. Chevalier, A. M. (2003). Rehabilitación de las parálisis faciales centrales y
periféricas. EMC - Kinesiterapia - Medicina Física, 24(2), 1–15.
https://doi.org/10.1016/s1293-2965(03)71941-0
VII. Devèze, A., Ambrun, A., Gratacap, M., Céruse, P., Dubreuil, C., & Tringali, S.
(2013). Parálisis facial periférica. EMC - Otorrinolaringología, 42(4), 1–24.
https://doi.org/10.1016/s1632-3475(13)65962-7
VIII. Cervantes-Villagrana, R. y Presno-Bernal, J. (2013) Fisiopatología de la diabetes y
los mecanismos de muerte de las células β pancreáticas. Revista de endocrinología
y nutrición, 21 (3); 98-106.
IX. Secretaría de Salud. (2013). Diagnóstico y Tratamiento de Diabetes Mellitus en el
Adulto Mayor Vulnerable. México: CENETEC.
X. Yanes, M., Cruz, Jeddú., Yanes, M.A., Calder´pin,, R., Pardías, L., Vázquez, G.
(2009). Diabetes mellitus present in elderly, a common problem. Revista Cubana de
Medicina General Integral. 25(2): 1-9.
XI. Gómez-Huelgas, R., Gómez Peralta, F., Rodríguez Mañas, L., Formiga, F., Puig
Domingo, M., Mediavilla Bravo, J. J., … Ena, J. (2018). Tratamiento de la diabetes
mellitus tipo 2 en el paciente anciano. Revista Española de Geriatría y Gerontología,
53(2), 89–99. doi:10.1016/j.regg.2017.12.003
XII. García y García de Longoria, E., y Fernández Arias, P. (2002). Fisioterapia en la
diabetes mellitus. Fisioterapia, 24 (3), 147-159. doi: 10.1016 / s0211-5638 (02)
72996-9
XIII. Agramonte Martínez, M. (2010). Prevalence of risk factors of atherosclerosis in type
2 diabetics. Ciencias Clínicas Patologicas, 0–6.
XIV. Bayod, C., Villarroel, M. T., Peréz Lorenz, J. B., & Puzo, J. (2013). Arteriosclerosis:
Cardiovascular risk factors. Medicine (Spain), 11(40), 2383– 2395.
https://doi.org/10.1016/S0304-5412(13)70635-8
64
XV. Calle-Arcani, E., Calle-Arcani, W., & Zeballos-López, L. (2012).
Arteriosclerosis.Revista de Actualización Clínica Investiga, 10-25.
XVI. Díaz Campos, A. (2010). Fisiopatología de la aterosclerosis. Acta, 26(2), 4–15.
XVII. Mayo Clinic. (19 de Mayo de 2018). Mayo Clinic. Obtenido de Mayo Clinic:
https://www.mayoclinic.org/es-es/diseases-
conditions/arteriosclerosisatherosclerosis/diagnosis-treatment/drc-20350575
XVIII. Morales-González, T. (2013). Guía de tratamiento fisioterapéutico para pacientes
adultos entre 50 y 55 años de edad, con ateroesclerosis obliterante de miembros
pélvicos, en etapa crónica, fase de claudicación intermitente. Universidad Autónoma
del Estado de México, 1-17.
XIX. Navarro Robles, J. (1999). Problemática de la aterosclerosis en México. Revista
Mexicana de Cardiología, 10, 59–63.
XX. Álvarez Álvarez R.. (2014). Actualización en el tratamiento de la osteoporosis.

Manejo desde una unidad del dolor. Rev Soc Esp Dolor, 20(6), 328-338.
XXI. Carbonell Abella Cristina . (2016). Práctica Clínica en Osteoporosis. Guia de buena
práctica , 2, 95.
XXII. González-Ruiz, Álvarez-Miño, Borré-Ortiz, Rivas Oduber, Serrano Angarita, Tavera
Galeano, Nivalisay (2015). Prevalencia y factores asociados a osteoporosis en
pacientes de Santa Marta,. Revista de enfermería global, 41. 153-163
XXIII. Hermoso de Mendoza. (2003). Clasificación de la osteoporosis. Factores de riesgo.
Clínica y diagnóstico diferencial. Anales Sis San Navarra , 26, 25
XXIV. León Schurman, Alicia Bagur, Harold Claus-Hemberg, Osvaldo D. Messina,
Armando L. Negri, Ariel Sánchez, Claudio Gonzalez, Maria Diehl, Paula Rey, Julieta
Gamba, Javier Chiarpenello. Guías 2012 para el diagnóstico, la prevención y el
tratamiento de la osteoporosis (2013) 73: 55-74
XXV. Martinez Paya Jacinto J., Martínez Pérez Luisa M., García Madrid José L. Principios
de fisioterapia en osteoporosis. (2005) Revista de fisioterapia. 4 (1); 25 - 35.
XXVI. Carmona, L. Epidemiologìa de la artritis. Rev Esp Reumatol. 2002, 29(3):86-89.
XXVII. Subervier, L. Empleo del ejercicio en la fisioterapia como tratamiento de la
osteoartrosis en adultos mayores. Revista Mediographic. 2017, 62(1):44-53.
XXVIII. Espinoza Cuervo, G., Peñaloza Suarez, J., & Perez Cervantes, C. V. (2014).
Prevención, Diagnóstico y Tratamiento de Rehabilitación en el paciente adulto con
OSTEOARTROSIS DE RODILLA en los tres niveles de atención. Evidencias y
Recomendaciones
XXIX. Catálogo Maestro de Guías de Práctica Clínica: IMSS-726-14. Recuperado de
http://www.imss.gob.mx/sites/all/statics/guiasclinicas/726GER.pdf
XXX. Armas Rodríguez, W. E., Alarcón Medina, G. A., Ocampo Dávila, F. D., Arteaga, C.
M., & Arteaga Paredes, P. A. (2019). Artritis reumatoide, diagnóstico, evolución y
tratamiento. Revista Cubana de Reumatología, 21(3).
XXXI. López, A. M. (2013). Artritis reumatoide. Revista Médica de Costa Rica y
Centroamérica, 70(607), 523-528
65
XXXII. Giménez, S., Pulido, F. J., & Trigueros, J. A. (2008). Guía de buena práctica clínica
en artrosis. Manifestaciones clínicas, Ministerio de Salud, Sanidad y consumo,
organización médica colegial de España, 2da Actualización, 19-22.
XXXIII. Garriga, X. M. (2014). Definición, etiopatogenia, clasificación y formas de
presentación. Aten Primaria, 46(Supl 1), 3-10.
XXXIV. Hernández, T., Sánchez, V., Véliz, M. (2015) Conocimiento y percepción de riesgo
sobre el Síndrome de Inmovilización en unidades de atención al grave. Rev Cub
Med Int Emerg. ;14(1):30-44.
XXXV. Ibarra, J., Fernández, M., Aguas, E., Pozo, A., Antillanca, B., & Quidequeo, D.
(2017). Efectos del reposo prolongado en adultos mayores hospitalizados. Anales
de la Facultad de Medicina, 78(4), 439-444.
https://dx.doi.org/10.15381/anales.v78i4.14268
XXXVI. Barreto Lorenzo, Y. (2017). Efectividad de la fisioterapia hospitalaria precoz en

pacientes intervenidos por fractura de cadera. Revisión bibliográfica.
XXXVII. Calderón Miguel, S. (2018). La calidad de vida del paciente mayor tras el alta
hospitalaria por fractura de cadera en el tratamiento de fisioterapia ambulatorio y
domiciliario.
XXXVIII. Gutiérrez, R. P. (2012). Clasificación de las fracturas de la cadera. Ortho-tips, 8(3),
140-149.
XXXIX. Medina Higuera, E. A., López Bueno, L., & Marqués Sulé, E. (2017). Fisioterapia y
acondicionamiento físico en ancianos con prótesis total de cadera tras fractura.
XL. Muñoz, S., Lavanderos, J., Vilches, L., Delgado, M., Cárcamo, K., Passalaqua, S., &
Guarda, M. (2018). Fractura de cadera. Cuadernos de cirugía, 22(1), 73-81.
XLI. Pisonero, E. R., & Fernández, J. M. (2019). Rehabilitación geriátrica multidisciplinar
en el paciente con fractura de cadera y demencia. Revista Española de Geriatría y
Gerontología, 54(4), 220-229.
XLII. Rivera de la Cerna, R. (2020). Fisioterapia en las fracturas y luxaciones de la
articulación coxofemora.
66
67

MANUAL GERIATRIA - Frania Pérez

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