25/5/2020 Simulador Proedumed

Área:  PEDIATRÍA Tema:  ENFERMEDAD MENINGOCÓCCICA

Especialidad:  INFECTOLOGIA PEDIÁTRICA Subtema:  ENFERMEDAD MENINGOCÓCCICA

Neisseria meningitidis es un microorganismo comensal de la nasofaringe humana en aproximadamente el 10% de la

población y con poca frecuencia se introduce en el torrente circulatorio y puede causar una enfermedad invasiva
devastadora como la meningitis o la septicemia meningocócica (meningococemia).

*Actualizado el 04/02/20

Los meningococos se transmiten por contacto cercano mediante gotitas de aerosoles o por la exposición a secreciones
respiratorias, como sucede al besarse. El microorganismo no sobrevive durante períodos de tiempo prolongados en el
entorno. Se ha visto mayor frecuencia de colonización de la mucosa y mayor riesgo de enfermedad asociados a
actividades que aumentan la probabilidad de exposición a una nueva cepa o la proximidad a un portador, lo que facilita la
transmisión, como besarse, ser cliente de un bar, la bebida social, la asistencia a clubes nocturnos y vivir en dormitorios
de estudiantes; también se asocian factores que lastiman la mucosa nasofaríngea como el tabaco y las infecciones
respiratorias víricas (sobre todo la gripe).

Se debe considerar que los pacientes son capaces de transmitir el microorganismo hasta 24 horas después de iniciado el
tratamiento antimicrobiano eficaz.

Los serogrupos B, C e Y son la causa de alrededor del 30% de los casos notificados, pero la distribución del serogrupo
varía según la edad, la localización y el tiempo. Los serogrupos B, C, Y y W causan aproximadamente el 90% de los
casos entre adolescentes y adultos jóvenes y, por lo tanto, son prevenibles con las vacunas disponibles.
Aproximadamente los dos tercios de los casos de lactantes y niños menores de 60 meses son causados por el serogrupo
B. El período de incubación es de entre 1 y 10 días, por lo general menor a 4 días.

Neisseria meningitidis, es una bacteria Gram negativa aeróbica inmóvil no esporulada, usualmente encapsulada y piliada,
que se logra aislar en medio enriquecido GC suplementado, sin inhibidores cuando se aísla de líquido cefalorraquídeo y
con inhibidores cuando se buscan portadores; antes se aislaba en agar chocolate.

El proceso patogénico de N. meningitidis, se inicia con la adherencia de la bacteria a la superficie de las microvellosidades
del epitelio cilíndrico nociliado de la nasofaringe, en donde se multiplica.

Los pili son las adhesinas que utilizan durante el contacto inicial con el receptor CD46, proteína presente como cofactor de
la membrana. Las proteínas asociadas a la opacidad (Op), Opa y Opc, se unen al receptor CD66 y a los receptores
proteoglicanos como heparán sulfato, respectivamente, lo cual inicia cambios en la conformación dados por rearreglos en
la molécula de actina. La adherencia estimula la entrada de la bacteria a las células epiteliales, lo que le permite atravesar
el epitelio mucoso, mediante vacuolas fagocíticas. La producción de la cápsula, se detiene a la entrada de la bacteria a las
células epiteliales. La sobrevivencia del meningococo en las células epiteliales, se favorece por:

La producción de proteasa de IgA1,

La proteína por B.
Al inactivar a la molécula LAMP1, la mayoría de las personas que se encuentran colonizadas con N.
meningitidis, permanecen asintomáticas; sin embargo, en un porcentaje menor, el meningococo penetra la mucosa y
entra a la circulación, causando enfermedad sistémica.

En algunas personas el proceso de colonización con N. meningitidi, ocasiona la producción de anticuerpos protectores.
app1.proedumed.com.mx/simulador/pages/examen/resultadoPregunta.faces 1/5
25/5/2020 Simulador Proedumed

Únicamente las cepas virulentas, que encuentren a un huésped susceptible lo enferman; esto explica por qué existen
relativamente pocos casos de enfermedad meningocócica en relación con el vasto número de personas colonizadas. En
una población determinada un incremento en la incidencia de casos de enfermedad meningocócica, refleja la introducción,
transmisión y adquisición de una cepa virulenta de algún grupo clonal no existente en una población susceptible y su
diseminación, se favorece por factores como el contacto cercano con otras personas, generalmente en áreas confinadas.

Estas cepas bacterianas producen una cápsula, que provee protección para evadir la respuesta inmune del huésped,
particularmente la activación de los mecanismos de lisis, mediados por complemento, dependientes de anticuerpos. De la
misma manera, contener pili y los factores de adquisición de nutrientes –principalmente los mecanismos, para obtener
fierro de moléculas humanas, como la transferrina o lactoferrina– incrementan su potencial patogénico. La liberación de
vesículas de la membrana externa que contienen lipooligosacárido, las proteínas de la membrana externa, fosfolípidos y
polisacáridos capsulares, se asocian también a la patogenicidad de las cepas con potencial invasivo. El meningococo, al
igual que algunas bacterias, realiza un proceso de autolisis, libera ADN y componentes de la pared celular, que inducen la
cascada inflamatoria.

Por lo general la infección invasora produce septicemia (35 a 40% de los casos), meningitis (50% de los casos) o ambas.
La neumonía bacteriémica es menos común (9% de los casos). Rara vez los niños presentan bacteriemia oculta. El
comienzo de las infecciones invasoras puede ser insidiosa e inespecífica, pero el comienzo de la septicemia (enfermedad
meningocócica) es súbito, con fiebre, escalofríos, malestar general, mialgia, dolor de los miembros, postración
característicos y un exantema que al principio es macular o maculopapular, pero que con las horas se transforma en
petequial o purpúrico. En los casos fulminantes aparece púrpura, isquemia de los miembros, coagulopatía, edema de
pulmón, shock, coma, y puede ser letal en cuestión de horas pese al manejo apropiado. Los signos y síntomas de la
infección meningocócica son indistinguibles de los correspondientes a la meningitis neumocócica. En casos graves y
mortales de meningitis meningocócica, la elevación de la presión intracraneal es un rasgo de presentación característico.
Las manifestaciones menos comunes de la infección meningocócica son conjuntivitis, artritis séptica y enfermedad
meningocócica crónica. Las artritis, miocarditis, pericarditis y endoftalmitis pueden complicar las infecciones invasoras. La
tasa de mortalidad general de la enfermedad es de 15% y es algo más elevada en la adolescencia tardía y la adultez. La
mortalidad es más alta cuando la infección es causada por las cepas de los serogrupos C e Y que por las cepas del
serogrupo B. Los factores de riesgo de la mortalidad son coma, hipotensión, leucopenia, trombocitopenia y ausencia de
meningitis. En menos del 10% de los casos se presenta un síndrome inflamatorio posinfeccioso autolimitante que
comienza como mínimo 4 días después de la instalación de la infección meningocócica y suele presentar fiebre y artritis o
vasculitis, con manifestaciones menos comunes como iritis, escleritis, conjuntivitis, pericarditis y poliserositis.

Las secuelas de la enfermedad meningocócica se producen en el 19% de los sobrevivientes e incluyen pérdida de la
audición, discapacidad neurológica, amputaciones de dedos o miembros, y cicatrices cutáneas. Además, los pacientes
llegan a experimentar sutiles déficits neurológicos prolongados como rendimiento escolar bajo, problemas de conducta y
trastorno de déficit de la atención.

PRUEBAS DIAGNÓSTICAS

Están indicados hemocultivos y cultivo de líquido cefalorraquídeo en pacientes con sospecha de enfermedad
meningocócica invasora. A veces, los cultivos de un raspado de lesiones petequiales o purpúricas, de líquido sinovial y
otras muestras de líquidos corporales estériles dan resultados positivos. Como N. meningitidis puede ser un componente
de la microbiota nasofaríngea, el hallazgo de N. meningitidis de esta área carece de utilidad diagnóstica.

TRATAMIENTO

La prioridad en el manejo de la enfermedad meningocócica es el tratamiento del shock y el aumento de la presión

intracraneal en la meningitis grave. El tratamiento sugerido de la enfermedad meningocócica sospechada debe incluir a la
cefotaxima o la ceftriaxona debido a su practicidad. Una vez establecido el diagnóstico microbiológico, se recomienda el
tratamiento definitivo con penicilina G (300 000 U/kg/día; máximo, 12 millones U/día, dividido cada 4-6 horas), ampicilina,
cefotaxima o ceftriaxona. El tratamiento con antimicrobiano es adecuado durante 5-7 días. Algunos especialistas
recomiendan hacer primero la prueba de sensibilidad antes de cambiar a la penicilina. La prueba de sensibilidad no está
estandarizada y se desconoce el significado clínico de la sensibilidad intermedia a la penicilina. La ceftriaxona despeja la
colonización nasofaríngea con eficacia después de la primera dosis. Para los pacientes con alergia fatal a la penicilina
caracterizada por anafilaxia se puede usar meropenem o ceftriaxona con precaución, ya que la tasa de reactividad
cruzada en adultos alérgicos a la penicilina es muy baja. En la enfermedad meningocócica, la reanimación temprana y
rápida con líquidos y el uso temprano de soporte inotrópico y ventilatorio puede reducir la mortalidad. Los síndromes

app1.proedumed.com.mx/simulador/pages/examen/resultadoPregunta.faces 2/5
25/5/2020 Simulador Proedumed

inflamatorios posinfecciosos asociados con la enfermedad meningocócica suelen responder a los fármacos
antiinflamatorios no esteroideos. Los médicos de cabecera deben evaluar afecciones que aumenten el riesgo de
morbilidad, como el complementar las deficiencias subyacentes.

Las tasas de morbilidad y mortalidad asociadas a la enfermedad meningocócica, son muy elevadas aun en pacientes que
han recibido terapia antimicrobiana adecuada.

Se ha calculado que entre 11 a 19% de los sobrevivientes a la enfermedad por meningococo, quedan con secuelas como
sordera y otras alteraciones neurológicas o con pérdida de un miembro en casos de meningococemia.

1.- Comité sobre Enfermedades Infecciosas, Academia Americana de Pediatría, Kimberlin DW. Red Book, Enfermedades
Infecciosas en Pediatría, 31ª ed. Madrid: Editorial Médica Panamericana; 2018.

2.- Kliegman, Stanton, St. Geme, Schor. Nelson. Tratado de Pediatría, 20ª ed.: Elsevier; 2016.

app1.proedumed.com.mx/simulador/pages/examen/resultadoPregunta.faces 3/5
25/5/2020 Simulador Proedumed

app1.proedumed.com.mx/simulador/pages/examen/resultadoPregunta.faces 4/5
25/5/2020 Simulador Proedumed

app1.proedumed.com.mx/simulador/pages/examen/resultadoPregunta.faces 5/5