CARDIO INSUFICIENCIA CARDIACA INTERNA #36
MEDICINA
LOGÍA
INSUFICIENCIA CARDIACA
DEFINICION
La insuficiencia cardíaca es un síndrome clínico en
el que anomalías de la estructura o la función del
corazón originan la incapacidad de esta víscera
para expulsar o llenarse de sangre a una velocidad
congruente con las necesidades de los tejidos en
pleno metabolismo que conducen con frecuencia a
hospitalización y mala calidad de vida.
EPIDEMIOLOGIA
Con más de 20 millones de personas afectadas. Su
prevalencia se incrementa con la edad y afecta a 6
a 10% de la población mayor de 65 años de edad.
La incidencia relativa de la insuficiencia cardiaca
es más baja en mujeres que en los varones.
CAUSAS DE INSUFICIENCIA CARDIACA
CAUSAS PRIMARIAS
La cardiopatía isquémica origina alrededor de 75%
de todos los casos
Segundo lugar en frecuencia las miocardiopatías,
en tanto que causas menos comunes son las
cardiopatías congénita, valvular e hipertensiva.
CAUSAS DESENCADENANTES
1. Infección. Los pacientes con congestión
vascular pulmonar por insuficiencia del
ventrículo izquierdo también son más sensibles
a las infecciones pulmonares; cualquier
infección puede desencadenar insuficiencia
cardíaca.
2. Arritmias. Se sitúan entre las causas
desencadenantes más frecuentes de
insuficiencia cardíaca. Imponen un efecto
dañino en la función del miocardio, por
diversos mecanismos: a) las taquiarritmias b)
La disociación entre las contracciones
auricular y ventricular que es característica de
muchas bradiarritmias y taquiarritmias, c) La
actividad (o rendimiento) cardíaca puede
disminuir todavía más, por la pérdida de la
contracción ventricular sincronizada
normalmente, en cualquier arritmia que
provenga de conducción intraventricular
anormal (consúltese el tratamiento de
resincronización más adelante en este
capítulo). d) La lentificación de la frecuencia
cardíaca que surge con el bloqueo
auriculoventricular completo u otras
bradiarritmias intensas disminuye el gasto
cardiaco, salvo que aumente en forma
recíproca el volumen sistólico
3. Excesos físicos, dietéticos, líquidos,
ambientales y emocionales.
4. Infarto de miocardio. Entre los pacientes con
cardiopatía isquémica crónica compensada, un
infarto reciente, que a veces no produce
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manifestaciones clínicas, puede deteriorar más la
función ventricular y desencadenar insuficiencia
cardíaca.
5. Embolia pulmonar. Los pacientes con
inactividad física y bajo gasto cardiaco corren
mayor riesgo de presentar trombos en las venas de
las extremidades inferiores y de la pelvis.
6. Anemia. Las necesidades hísticas de oxígeno
sólo pueden satisfacerse mediante un incremento
del gasto cardiaco en presencia de anemia, la
combinación de anemia y una cardiopatía
previamente compensada puede propiciar una
insuficiencia cardíaca y proveer un aporte
insuficiente del oxígeno a la periferia.
7. Tirotoxicosis y embarazo. Al igual que la
anemia y la fiebre, la tirotoxicosis y el embarazo
son estados con una elevación del gasto cardíaco.
De hecho, la aparición o empeoramiento de la
insuficiencia cardíaca de un enfermo con una
cardiopatía previa compensada puede ser una de
las primeras manifestaciones clínicas de
hipertiroidismo.
8. Agravamiento de la hipertensión.
9. Miocarditis reumática vírica y otras formas.
La fiebre reumática aguda y diversas infecciones o
afecciones inflamatorias del miocardio.
10. Endocarditis infecciosa. La lesión valvular,
anemia, fiebre y miocarditis que con frecuencia se
producen en la endocarditis infecciosa.
PRONOSTICO
El desarrollo sintomático se acompaña de mal
pronóstico. Estudios poblacionales indican que 30
a 40% de los pacientes fallecen en menos de un
año a partir del diagnóstico, en tanto que 60 a 70%
fallecen en los primeros cincos años sobre todo por
-empeoramiento la Insuficiencia Cardiaca o por un
suceso súbito
FISIOPATOLOGIA
La Insuficiencia Cardiaca es un trastorno
progresivo que se inicia después de un daño al
musculo cardiaco y perdida de los miocitos
cardiacos funcionales o por alteración de la
capacidad del miocardio para generar fuerza.
La disminución del Gasto Cardiaco produce
disminución de la carga de los barorreceptores de
alta presión en el ventrículo izquierdo seno
carotideo y arco aórtico generando señales
aferentes al SNC estimulando los centros
cardiorregulares que estimulan la liberación de
Arginina-Vasopresina en la Neurohipofisis
incrementando la permeabilidad de los túbulos
colectores renales favoreciendo la reabsorción de
agua libre. Estas señales aferentes del SNC
también activas las vías aferentes del sistema
nervioso simpático que inerva el corazón riñones
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vasos periféricos y musculo estriado. En la
estimulación de los riñones produce la liberación
de renina con incremento de angiotensinas II y
aldosteronas. La activación del sistema renina-
angiotensina-aldosterona favorece en la retención
de sal y agua produce vasoconstricción de la
vasculatura periférica, hipertrofia de los miocitos
muerte celular de los mismos y fibrosis
miocárdica.
MECANISMO DE COMPENSADORES
1.- La activación de los sistemas de renina-
angiotensina-aldosterona (RAA) y del sistema
nervioso adrenérgico mantiene el gasto cardiaco a
través del incremento en la retención de sal y agua.
2.- incremento de la contractibilidad miocárdica.
La activación de la familia vasodilatadores
péptidos auricular y encefálico natriureticos y
prostaglandinas y óxido nítrico que evitan la
vasoconstricción periférica excesiva.
MANIFESTACIONES CLINICAS
 Fatiga y Disnea. - La fatiga por lo común se
atribuye a la disminución del Gasto Cardiaco.
La disnea se observa sólo durante el ejercicio,
entre otros factores que contribuyen es la
reducción en la distensibilidad pulmonar
incremento de la resistencia de la vía
respiratoria.
 Ortopnea. - La disnea con el sujeto en
decúbito, frecuentemente es una manifestación
más tardía de la insuficiencia, que la disnea por
ejercicio.
 Disnea paroxística (nocturna) Se refiere a los
episodios de disnea grave y tos que suelen
ocurrir por la noche debido al incremento de la
presión en las arterias bronquiales que
ocasiona compresión de la vía respiratoria.
 Respiración de Cheyne-Stokes. - También
denominada respiración periódica o cíclica, la
respiración de Cheyne- Stokes se caracteriza
por una disminución de la sensibilidad del
centro respiratorio a la PCO2 arterial.
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OTROS SÍNTOMAS
 Fatiga, debilidad
 Síntomas abdominales. - La anorexia y
náusea asociadas a dolor abdominal y
sensación de plenitud.
 Síntomas cerebrales. - En la insuficiencia
cardíaca grave se observa como confusión,
desorientación y trastornos del sueño y del
ánimo especialmente de los pacientes de edad
avanzada con arteriosclerosis cerebral,
hipoxemia arterial y disminución del riego
cerebral.
EXPLORACION FISICA
1. SIGNOS VITALES. - la presión arterial
sistólica puede estar NORMAL O ELEVADA
en etapas iniciales, pero por general en etapa
avanzada se encuentra REDUCIDA por la
disfunción del ventrículo izquierdo.
2. EXPLORACION DE LOS CAMPOS
PULMONARES. - presencia de
ESTERTORES PULMONARES como
consecuencia de la trasudación de líquido del
espacio intravascular hacia los alveolos.
3. EXPLORACION DEL AREA CARDIACA.
- hipertrofia grave del ventrículo izquierdo
ocasiona PMI (punto de impulso máximo). En
algunos pacientes se puede auscultar Tercer
Ruido (S3) el cual se puede palpar el vértice
del corazón. Un Cuarto Ruido se puede
auscultar en paciente con disfunción diastólica.
4. ABDOMEN Y EXTREMIDADES. -
HEPATOMEGALIA congestiva el hígado esta
dolorosa al tacto y es pulsátil. ASCITIS signo
tardío por el incremento de la presión de las
venas hepáticas y en las venas que drenan el
peritoneo. ICTERICIA se asocia a la elevación
de las bilirrubinas directas e indirectas.
DIAGNOSTICO.-
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EXAMENES DE LABORATORIO.- b) Enalaprilo 2.5 mg cada 12 hrs.

biometría hemática completa, electrolitos
en sangre, nitrógenos único sanguíneo,
creatinina sérica, enzimas hepáticas y
análisis de orina. Además se debe valorar
Diabetes Mellitus, dislipidemia y 4.- ANTAGONISTAS DE LOS RECEPTORES
anomalías tiroideas
ELECTROCARDIOGRAMA.- valorar
el ritmo cardiaco, establecer la presencia
de hipertrofia del ventrículo izquierdo el
antecedente de infarto miocárdico.
RADIOGRAFIA DE TORAX
MARCADORES BIOLOGICOS.-
Péptido natriurético cerebral (BNP),
Troponina} T e I, PCR, Receptores de
TNF y Ac Úrico
PRUEBA DE ESFUERZO
c) Lisinoprilo 2.5 – 5.0 mg una o dos veces al
dia
d) Ramiprilo 1.25 – 2.5 mg cada 12 hrs.
e) Trandolaprilo 0.5 mg una vez al dia
DE ANGIOTENSINA
a) Valsartan 40 mg cada 12 hrs
b) Candesartan 4 mg una vez al dia
c) Irbesartan 75 mg una vez al dia
d) Losartan 12.5 mg una vez al dia
5.- ANTAGONISTAS DE LOS RECEPTORES
BETA
a) Carvedilol 3.125 mg cada 12 hrs
b) Bisoprolol 1.25 mg una vez al dia
c) Metropolol, succinato, CR 12.5 mg una
vez al dia
6.- TRATAMIENTO ADICIONALES
a) Espironolactona 12.5 – 25 mg una vez al
dia
b) Eplerenona 25 mg una vez al dia
c) Combin. de hidralazina/dinitrato de
isosorbida 10-25 mg/10mg cada 8 hrs
d) Dosis fijas de hidralazina/dinitrato de
isosorbida 37.5mg/20 mg (1 tableta) cada
8 hrs.
e) Digoxina 0.125 mg una vez al dia

TRATAMIENTO
1. Medidas generales
a. Restringir la ingestión de sal
b. Evitar antiarrítmicos para arritmias
asintomáticas
c. Evitar antiinflamatorios no esteroideos
d. Inmunizar contra la gripe y la neumonía
neumocócica
2.- DIURETICOS
a) Furosemida 20 – 40 mg una o dos veces al
dia
b) Torsemida 10 – 20 mg una o dos veces al
dia
c) Bumetanida 0.5 – 1.0 mg una o dos veces
al dia
d) Hidroclorotiazida 25 mg una vez al dia
e) Metolazona 2.5 – 5.0 mg una o dos veces
al dia
3.- INHIBIDORES DE LA ENZIMA
CONVERTIDORA DE ANGIOTENSINA
a) Captoprilo 6.25 mg cada 8 hrs.

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