МИНИСТЕРСТВО ОБРАЗОВАНИЯ И НАУКИ РОССИЙСКОЙ ФЕДЕРАЦИИ

Федеральное государственное бюджетное образовательное учреждение высшего образования

«МОСКОВСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ
ПСИХОЛОГО-ПЕДАГОГИЧЕСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ»

Факультет «Консультативная и клиническая психология»

Кафедра клинической психологии и психотерапии

КУРСОВАЯ РАБОТА
«Психологические дефициты у пациентов с коморбидными
психическими заболеваниями и зависимостью от психоактивных
веществ»
(название КР)

Специальность 37.05.01–«Клиническая психология»

(код) (наименование направления)

Специализация Патопсихологическая диагностика и психотерапия (в

клинической и психолого-педагогической практике)
(наименование)

«Процент оригинального текста составляет ______ %»

Специалист по учебно-методической
работе кафедры клинической
психологии и психотерапии________ «___»____ 2018г. /Борисоник Е.В./
личная подпись дата расшифровка подписи

Руководитель __________ «___» ____2018г. /Рычкова О.В./

личная подпись дата расшифровка подписи

Студент группы
16 ПК-КП (с/о)ПДП-1 ________ «___» ____2018г. /Обернихина А.Ю./
личная подпись дата расшифровка подписи

Москва, 2018
 ОГЛАВЛЕНИЕ
ВВЕДЕНИЕ..................................................................................................................2

ГЛАВА 1. ПСИХОЛОГИЧЕСКИЕ ДЕФИЦИТЫ У ПАЦИЕНТОВ С

НАРКОЛОГИЧЕСКИМИ ЗАБОЛЕВАНИЯМИ......................................................2

1.1. Нарушения когнитивных процессов при алкогольной зависимости.........2

1.2. Нарушения личностной сферы при алкогольной зависимости..................2

1.3. Нарушение когнитивных процессов при наркотической зависимости.....2

1.4. Нарушение личностной сферы при наркотической зависимости..............2

ГЛАВА 2. ПСИХОЛОГИЧЕСКИЕ ДЕФИЦИТЫ У ПАЦИЕНТОВ С

ПСИХИЧЕСКИМИ ЗАБОЛЕВАНИЯМИ................................................................2

2.1. Нарушение когнитивной и личностной сферы у больных шизофренией.2

2.2. Нарушение когнитивной и личностной сферы у больных аффективными

расстройствами.........................................................................................................2

ГЛАВА 3. КОМОРБИДНОСТЬ ПСИХИЧЕСКИХ РАССТРОЙСТВ И

НАРКОЛОГИЧЕСКИХ ЗАБОЛЕВАНИЙ................................................................2

3.1. Психопатология коморбидных расстройств................................................2

3.2. Сочетанные нарушения когнитивной и личностной сферы у больных с

коморбидными расстройствами..............................................................................2

3.3. Антитерапевтические факторы у пациентов с коморбидными

расстройствами.........................................................................................................2

ВЫВОДЫ.....................................................................................................................2

ЗАКЛЮЧЕНИЕ...........................................................................................................2

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ...........................................................................................2

2
ВВЕДЕНИЕ
Актуальность. Психические болезни и зависимость от психоактивных
веществ охватывают большую часть проблем в области психического здоровья
даже по отдельности. При коморбидности – наличии у пациента сразу
нескольких психических расстройств, в нашем случае одним из которых
является зависимость от ПАВ – они являют собой серьезную проблему,
которая требует особых решений и специального подхода. Например,
известно, что среди страдающих шизофренией уровень употребления алкоголя
выше в среднем в три раза, чем в общей выборке (Красильников Г.Т.,
Дресвянников В.Л., Бохан Н.А., 2002; Hambrecht М., HafnerH., Fuhren Е., 1996),
а примерно 47% среди них имеют зависимость от того или иного вида
психоактивных веществ (Т.Ю. Тульская, О.Ф. Ерышев, Е.М. Крупицкий, 2011).
Помимо усложнения этими факторами какими «этими» самого лечения,
также повышается и возможная проблемность взаимодействия больного в
социуме. Так, при коморбидности алкоголизма и шизофрении количество
совершенных насильственных преступлений выше в два раза, чем у лиц без
такого диагноза (Lindquist&Allebeck, 1989; Swansonetal. 1990). Соответственно,
ухудшаются не только биологические и психологические факторы
протекания болезни кто такие?, но и социальные: повышается уровень
стигматизации среди окружающих о чем это?, сложнее найти подходящих
специалистов для лечения а это про что? и пр. Такие пациенты какие? в
среднем имеют более низкий социально-экономический статус, более высокий
риск развития сопутствующих заболеваний, часто имеют суицидальные
наклонности и проявляют высокий уровень агрессии, в т.ч. не пишите так!
аутоагрессии.
Еще одно доказательство актуальности данной работы – небольшое
количество информационной базы?? в данной области, отсутствие
исследований с практической подоплекой стиль!, и, как следствие,
недостаточное количество практических наработок и системы работы стиль!
3
именно с этой группой больных. Что касается медикаментозного лечения,
исследователи предлагают свое объяснение проблемам практических
исследований: существуют опасения вызвать осложнения из-за сочетания
употребления ПАВ и специфических для психического расстройства лекарств
(Т.Ю. Тульская, О.Ф. Ерышев, Е.М. Крупицкий, 2011). Не хватает и
исследований в психотерапии, методы которой, несомненно, должны иметь
свою специфику это про что? в нашем случае.
Соответствуя принципу системности, ни назначения для лечения, ни
симптомы и проявления при коморбидности не являются просто суммой
тех же свойств составляющих ее болезней о чем это?!. То есть одни
факторы чего? О чем Вы пишете, невозможно понять! могут не проявиться
вообще, другие – возникать только при коморбидности и не являться
характерными для тех же заболеваний по отдельности, а третьи – взаимно
дополнять друг друга, усиливать или ослаблять действие. В силу отсутствия
эмпирической базы в данной работе мы рассмотрим это что «это»? на примере
психологических дефицитов – так называемых негативных симптомов это не
психологический, а психиатрический концепт, и они не могут быть
синонимичны!, характеризующих ущерб, который наносят психике
заболевания.

Цель работы — анализ исследований коморбидных психических

расстройств с зависимостью от психоактивных веществ и сопряженных с
ними психологических дефицитов.

Объект исследования — коморбидность не может быть объектом

исследования нашей работы (по ВИКИ «Коморби́дность (с лат. — «со» —
вместе + «morbus» — болезнь) — наличие нескольких хронических
заболеваний, связанных между собой единым патогенетическим механизмом» -
и это мы точно не анализируем!) психических расстройств и зависимости от
психоактивных веществ.

4
 Предмет исследования — психологические дефициты у пациентов с
коморбидными психическими заболеваниями и зависимостью от
психоактивных веществ.

Задачи работы:

1. Аналитический обзор исследований психологических дефицитов у

пациентов с наркологическими заболеваниями.
2. Аналитический обзор исследований психологических дефицитов у
пациентов с психическими заболеваниями.
3. Аналитический обзор исследований коморбидности психических
расстройств и наркологических заболеваний.

ГЛАВА 1. ПСИХОЛОГИЧЕСКИЕ ДЕФИЦИТЫ У ПАЦИЕНТОВ

С НАРКОЛОГИЧЕСКИМИ ЗАБОЛЕВАНИЯМИ
1.1. Нарушения когнитивных процессов при алкогольной зависимости

Когнитивные процессы отвечают за множество важных функций,

связанных с познанием окружающего мира, логической переработкой и
запоминанием поступающей информации, включают в себя такие виды
психической деятельности, как восприятие, внимание, обучение и тд
(APADictionaryofPsychology, 2018). Употребление алкоголя и возникающая
вследствие него аддикция (синдром алкогольной зависимости: F10.2 МКБ,
alcoholusedisorder: DSM-V) влияют как на физическое здоровье человека,
запуская в организме приводящие к поражению когнитивных функций
отклонения (напр. энцефалопатия), так и напрямую на состояние психики, что
также сказывается на познавательных процессах. В данном параграфе мы
рассмотрим, что именно влияет на нарушения когнитивных процессов и сами
биологические механизмы этого влияния.

Алкоголь, основной составляющей которого является этиловый спирт,

является депрессантом для психики, т.е. угнетает центральную нервную
систему странно звучит. Тогда почему пьют - неясно. Из-за
5
распространенного стереотипа о чем это? его действие, напротив, принимают
за стимулирующее психоактивное вещество (этому способствуют легкость,
стремление к активности, раскрепощение и прочие частые эффекты, вызванные
опьянением). На самом деле, как депрессант он просто ослабляет те
когнитивные процессы, которые в трезвом состоянии контролируют
уровень выраженности этих эффектов. Смысл предложения уловить
невозможно

Когнитивные нарушения у пациентов с диагнозом «хронический

алкоголизм» выявляются в 50–70% случаев, в 10% случаев они носят ярко
выраженный характер, когда можно уже говорить о деменции (заболевание,
характерное ярко выраженными когнитивными нарушениями в познавательной
деятельности, что выражается и в потере или деградации имеющихся навыков,
и в невозможности приобретения новых) (Дамулин, Шмидт, 2004). Считается,
что деменция, связанная с алкоголизмом, составляет от 5 до 10% всех случаев
деменции, особенно у лиц молодого возраста (SampsonE.L., WarrenJ.D.,
RossorM.N., 2004).

Основной действующий компонент алкоголя – этиловый спирт –

воздействует на несколько типов рецепторов, каждый из которых своим
действием вызывает определенные изменения в когнитивных процессах:

1. NMDA-рецепторы, или рецепторы глутамата, реагируют на алкоголь

такими когнитивными нарушениями, как потеря памяти, связанная с
интоксикацией.Также этоспособствует развитию органических заболеваний
головного мозга.

        Алкоголь сильно снижает эффективность глутамата у рецепторов NMDA,

тем самым ухудшая учебные навыки и память даже при низких уровнях
алкоголя в крови среди так называемых«socialdrinkers», социально пьющих (до
0,3%) (Fadda&Rossetti, 1998). Это понятие характеризует людей, которые не
являются «алкоголиками» по общепринятому мнению, т.к. не соответствуют
ряду социальных стереотипов об алкоголизме, но при этом находятся на
6
первой, а то и на второй стадии алкоголизма по стандартной классификации.
Они употребляют алкоголь с той же регулярностью и в том же объеме, но их
диагноз прикрывается употреблением алкоголя в постоянной компании в
качестве развлечения, традицией, мнимой возможностью «в любой момент
бросить». Являются одним из подтипов т.н. «high-functioneddrinkers»,
высокофункциональных алкоголиков(SchaeferCh.H., SobellM.B., MillsK.C.,
1971).

Подробное рассмотрение данной темы стоит оставить на другую

работу, но к нашей она имеет отношение тем, что напоминает о возможных
вариациях алкоголизма как диагноза в своих внешних проявлениях.
Когнитивные нарушения – не то, что мы можем наблюдать только у т.н.
«запойных алкоголиков», соответствующих социальным клише об их образе.

Возвращаясь к области наших исследований, стоит упомянуть, что

алкоголь уменьшает высвобождение глутамата в гиппокампе, что приводит к
ухудшению пространственной памяти. Неэффективность рецепторов и
уменьшенная передача нейротрансмиттера могут привести к нехватке памяти
для событий, возникающих во время интоксикации (именно так объясняется
феномен «отключения памяти» во время алкогольной интоксикации)
(Diamond&Gordon, 1997).

2. ГАМК-рецепторы. Гамма-аминомасляная кислота является основным

ингибирующим (тормозящим, замедляющим) нейромедиатором. Алкоголь
модулирует функцию гамма-аминомасляной кислоты, тем самым вызывая
многие из тех же эффектов, что и препараты с ее содержанием (барбитураты и
бензодиазепины), а также проявляет кросс-толерантность и кросс-зависимость
с ними.

Типичными когнитивными нарушениями, связанными с воздействием

алкоголя, аналогичным воздействию вышеуказанных препаратов, являются
нарушение координации действий, движений, также страдают память (наиболее
часты нарушения зрительно-пространственной памяти) и способности к
7
обучению (концентрации, внимания, обработки информации). Также именно
из-за механизма работы этих рецепторов регулярное применение алкоголя
снижает нервное торможение и способствует возникновению толерантности
(Grobin, Mathews, Devaud, Morrow, 1998).

Существует еще несколько типов рецепторов, чувствительных к

алкоголю (серотониновые, дофаминовые, опиоидные), но т.к. нарушения от
воздействия на них касаются аффективной или личностной сферы, подробнее
мы рассмотрим это в следующем параграфе.

Помимо вышеописанного, также может влиять на возникновение

нарушений когнитивных процессовдефицит никотиновой кислоты (В3), что
проявляется в нарушениях памяти и внимания (RennerJ.A, MorrisJ.C., 1994).

1.2. Нарушенияличностной сферы при алкогольной зависимости

Личностная сфера – достаточно широкое определение, включающее в

себя все свойства человеческой личности, как характерологические черты,
черты поведения, так и аффективные процессы. Мотивы, желания, аффекты –
это все тоже относится к личностной сфере. Бесспорно, алкоголь, как и другие
психоактивные вещества, оказывает сильнейшее влияние на эту сферу, а при
алкоголизме сопряженные с ней проблемы могут перерастать в патологии.

Продолжим рассмотрение биологических предпосылок формирования

нарушений через изучение типов рецепторов, воздействием на которые
алкоголь и вызывает нарушения личностной сферы.

1. NMDA-рецепторы, или рецепторы глутамата, о которых уже

говорилось в предыдущем абзаце, помимо вышеописанных когнитивных
нарушений отвечают за состояние отмены, когда через несколько суток после
резкого прекращения употребления алкоголя в течение длительного срока –
«запоя» – может возникнуть алкогольный делирий, подвид металкогольного
психоза. Он сильно отличается от обычного похмелья и проявляется уже на
поздних стадиях развития алкоголизма. Алкогольный делирий сопровождается
8
физиологическими проявлениями (тремор, бессонница, повышение
температуры и давления) и галлюцинациями. Касаемо личной сферы, можно
наблюдать гиперактивность, перевозбужденность, иногда повышенную
агрессивность или несвойственную обычно веселость, которые позже
сменяются приступами успокоения или страха.

Касаясь непосредственно темы данной работы, можно упомянуть, что

вопрос существования алкогольного делирия у больных шизофренией считался
спорным до недавнего времени: еще в 1971 году О.Б. Кербиков резко отрицал
возможность сосуществования этих двух диагнозов; чуть позже в 80-х годах
Н. Г. Шумский и Б. С. Беляев рассматривали теорию о возможности
проявления алкогольного делирия в качестве дебюта шизофрении; а уже в 2000
году А. А. Двирский предложил концепцию алкогольно-шизофренических
психозов. По его данным, среди больных шизофренией, коморбидной с
алкоголизмом, алкогольный делирий обнаружен у 18,9% пациентов, что в 2,3
раза выше, чем у больных просто алкоголизмом (8,1%) (А. А. Двирский, 2003).
Мы постараемся вернуться к этому вопросу в главе про коморбидность
(Бабанин В.А., 2010).

2. Дофаминовые рецепторы играют важную роль в мотивационно-

поведенческой сфере, они связаны с системой, которая увязывает воедино
гормональные изменения и эмоциональные реакции. Регулярное употребление
алкоголя увеличивает выброс дофамина, что впоследствии при прекращении
его употребления на контрасте дает о себе знать депрессиями и дисфориями
(Schulteis, Markou, Cole, &Koob, 1995).
3. Опиоидные рецепторы связаны с эндорфинами и энкефалинами.
Это эндогенные вещества, которые модулируют боль, питание, настроение и
реакцию на стресс. Хроническое употребление алкоголя, в отличие от редкого
и переодического, повышает толерантность и снижает уровень эндорфинов в
мозгу, что приводит к отрицательным эмоциональным состояниям.
4. Также существуют серотониновые рецепторы, которые могут быть
интересны нам не в связи с сопряженными с ними нарушениями личностно-
9
аффективной сферы, а благодаря их необычному действию в области
потребления алкоголя – выброс серотонина может регулировать желаемый
человеком объем алкоголя (ChastainG., 2006).

Говоря о нарушениях личностной сферы больного алкоголизмом, в

первую очередь всегда упоминается термин «деградация личности».
Деградация личности по алкогольному типу включает в себя аффективные
расстройства, снижение этического и интеллектуального уровня, отсутствие
критичности к собственному употреблению, своему состоянию. Замечается
ухудшение социальных, поведенческих навыков, которые вкупе с ухудшением
настроения часто дают угрюмого, озлобленного, грубого человека. Характерны
быстрая истощаемость и сложности с концентрацией внимания, в связи с чем
больной не может продуктивно справляться со своими обязанностями на работе
и в быту.

Существует несколько наиболее часто встречающихся типов алкогольной

деградации. Каждый из них не только отличается по симптоматике, но и
требует особого подхода в лечении.

1. Астено-неврозоподобный тип. Для него характерны повышеная

утомляемость и слабость, эмоциональная лабильность, раздражительность и
мнительность. Считаются типом пациентов с наиболее благоприятным
прогнозом лечения (по сравнению с остальными).
2. Алкогольный тип. Для него характерны безвольность и
безответственность, цинизм и отсутствие чувства стыда, сужение круга
интересов и отсутствие критического мышления.
3. Алкогольно-органический тип подразумевает больных с уже
имеющимся органическим поражением головного мозга. Для него характерны
вялость, дереализация, шизофазия.
4. Психопатоподобный тип характеризуется яркими истериками и
психозами после употребления алкоголя или в попытках найти его,
эмоциональной лабильностью.
10
 Неотъемлемой чертой нарушения личностной сферы при алкоголизме
является алкогольная дезадаптация – снижение способности адекватного
взаимодействия с окружающей средой. Дезадаптация может быть семейно-
бытовой (внутрисемейные конфликты, снижение дохода на семью, прерывание
общения с родственниками), трудовой (прогулы, конфликты с сотрудниками,
снижение работоспособности и качества работы) и социальной (хулиганство,
случайные связи и тд.) (Мирошниченко Л.Д., Пелипас В.Е., 2001)

1.3. Нарушение когнитивных процессов при наркотической зависимости

Наркотическая зависимость, или наркомания (МКБ-10:F11-F16, F19) –

прогредиентноеаддиктивное заболевание, вызванное употреблением
наркотических веществ. Зависимость от кофеина, алкоголя и никотина в
медицине также считается зависимостью, а ее объекты, хоть и легальные –
наркотиками. Но по традиции принято выделять алкогольную зависимость в
отдельный раздел, как это сделали мы, а о кофеине и никотине в контексте
тяжелых заболеваний говорят меньше всего, т.к. их употребление оказывает
менее сильное влияние на психику. По законам Российской Федерации три этих
вещества являются легальными, в отличие от рассматриваемых в данном
параграфе.

Из-за широкого спектра видов наркотических веществ спектр

сопутствующих нарушений когнитивных процессов столь же широк. Поэтому
мы попробуем для начала рассмотреть отдельные группы наркотических
веществ, которые принято выделять в классической наркологии.

Основные виды наркотических веществ: опиаты (самые известные –

героин, опиум) получают из макового молочка (природные) либо синтезируют
искусственно. Обладают седативным действием, вызывают эйфорию и чувство
удовлетворения. Являются рекордсменами по скорости привыкания к веществу
и проценту смертности. Кокаин (и крэк-кокаин, то же действующее вещество,
но разбавленное и хуже качеством) – стимулирующий препарат-эйфоретик
натурального происхождения, добывается из листьев растения коки. Препараты
11
конопли (марихуана, гашиш и тд) – наркотики природного происхождения,
которые легализованы во многих странах, т.н. «легкие наркотики».
Действующим веществом являются каннабиоиды, а механизмом действия
изменение сознания. Стимуляторы (амфетамин, метамфетамин, т.н. «спиды» от
англ. «speed» – скорость), обладают стимулирующим действием, действующее
вещество – эфедрин. Галлюциногены (ЛСД и современные аналоги
(синтетическое происхождение), псилоцибин (содержится в некоторых видах
грибов) и пр.).Психоделические препараты, изменяющие сознание,
вызывающие галлюцинации. MDMA (метилендиоксиметамфетамин,
«экстази»)часто относят к амфетаминам, но у него есть и специфическое
галлюциногенное действие. Также выделяют лекарственные препараты, не
запрещенные к обороту, но с наркотическим действием и запрещенные к
применению без рецепта; и химические вещества в составе бытовой химии (не
являются наркотиками, но при потреблении большого количества способны
вызвать опьянение, галлюцинации, интоксикацию) (Н. Иванец, И.П. Анохина,
М.А. Винникова, 2008).

Учитывая, что опиоидная группа наркотиков влияет на когнитивные

функции и на организм в целом сильнее всего, начнем именно с нее. У больных
с опиоидной наркоманией наблюдаются такие нарушения когнитивных
процессов, как ослабление памяти, сложности в сосредоточении внимания,
выраженное снижение уровня обобщения и абстрагирования, примитивность
суждений, ригидность и застревание. У большинства больных наблюдаются
проблемы с планированием и прогнозированием своей деятельности, снижается
когнитивное мышление. Стоит отметить, что интеллектуальные показатели по
сравнению со здоровыми людьми не демонстрируют резкого
снижения(Агибалова Т.В., Поплевченков К.Н., 2012).

Нарушения когнитивных процессов являются проявлением феномена

деградации личности, причем речь идет не только о биологическом влиянии
наркотика на организм, но и на связь нарушения когнитивных функций и
патологического влечения к наркотику. В целом это может говорить о
12
предпочтительном использовании психотерапии на ранних стадиях лечения
вкупе с медикаментозной терапией, т.к. психотерапевтическая работа с
аддикцией усиливает результативность всего лечебного процесса.

Существует популярная точка зрения о том, что употребление

каннабиоидов не ведет ни к каким когнитивным нарушениям вообще. По
данным исследований, такие нарушения все-таки возможны, но речь идет о
длительном регулярном употреблении (от одного раза в день) и о
накопительном эффекте вещества. В исследовании были выявлены нарушения
зрительной памяти, словесно-логической памяти, а также небольшое снижение
способностей к счету и вербальной экспресии. (BlockRI, GhoneimMM,
1993).Редкое или разовое употребление марихуанны такого эффекта не
вызывало и характеризовалось только стандартным состоянием интоксикации
при употреблении и последующим остаточным состоянием в период вывода в
течение несколько суток.

Сложности в изучении влияния MDMAна организм человека вызывает

тот факт, что по статистике большинство его потребителей параллельно
употребляет другие наркотики разной степени тяжести (SchifanoF.A., 2004).
Некоторые специалисты называют его низкоопасным рекреационным
наркотиком, а вред от разового употребления экспериментально не
подтвержден, но из-за его нейротоксичности при длительном употреблении
могут возникать нарушения памяти, внимания и общее понижение
когнитивных способностей(ColeJ.C., 2014).

И стимуляторы по типу амфетамина, и кокаин приводят к стандартным

когнитивным нарушениям во время синдрома отмены или просто после
окончания приема наркотика. Во время же употребления когнитивная
деятельность, напротив, возрастает, улучшается память, повышается
работоспособность, восприятие и внимательность тоже работают лучше. На
фоне такого эффекта даже возвращение на стандартный уровень когнитивных
способностей будет казаться самому употребляющему деградацией функций.
13
1.4. Нарушение личностной сферы при наркотической зависимости

Классические общие нарушения в данной сфере не сильно

отличаются от выделенных нами ранее при алкоголизме: проблемы с
самоконтролем и самодисциплиной, эмоциональная лабильность; отличная от
социально одобряемых система ценностей; неадекватная реакция на
фрустрирующие обстоятельства, сложности с поиском выхода из трудной и/или
травмирующей ситуации,чрезмерная впечатлительность и пр. (Березин С.В.,
Лисецкий К.С., Назаров Е.А., 2001). Схожесть неудивительна, ведь, как мы уже
упоминали, по своему действию алкоголь по сути является наркотическим
веществом, хоть и рассматривается отдельно.

Так же, как и в случае с когнитивными нарушениями, опиоидная группа

наркотиков затрагивает эмоционально-личностную сферу зависимого человека
гораздо сильнее, нежели другие виды наркотиков, в связи с чем ей посвящено
больше исследований. Поэтому мы тоже большей частью сосредоточимся на
различных нарушениях личностной сферы при наркотической зависимости от
опиатов.

Преобладающее число зависимых от наркотиков больных по

классификации акцентуаций (Леонгард, Личко) принадлежат к дистимному
типу, т.е. им свойственны пониженный фон настроения, низкая контактность, в
целом угнетенное состояние психики. У группы испытуемых со стажем
употребления разнообразных наркотических веществ, в т.ч. опиоидных, от 10
лет и больше, ярко проявлялся параноидальный компонент и повышенная
тревожность. При работе с ассоциациями видно замедление ассоциативного
мышления, прямо пропорционального сроку употребления (Польшакова И.Н.,
Владимирова К.В, 2014).

Высокому числу наркозависимых свойственно девиантное либо

делинквентное поведение, что усугубляется в ситуации с поиском возможности
получить новую дозу вещества при сильной физиологической зависимости.
Состояние больных на этот момент возможно описать как аффект, т.к.
14
действия, совершенные ими в период т.н. «ломки» (абсистенции) обычно не
свойственны им в другое время.

В некоторых экспериментах упоминается высокая ипохондричность

больных, которая была не свойственна им ранее (в здоровом состоянии).
Парадоксально то, что при этом уровень критичности к своей зависимости не
повышался, и больного могло заботить любое мнимое заболевание, но
критичность к настоящей болезни и общий уровень реальной заботы о своем
организме оставался низкой (Рохлина М.Л., Козлов А.А., 2013). После
проведенного лечения и дальнейшего отказа от наркотиков у больных с
зависимостью от опиоидов есть шанс восстановиться, т.к. большинство
изменений не являются необратимыми. Но в период нескольких первых лет
ремиссии существует большая вероятность срыва и многие симптомы
усиливаются.

У марихуанны и ее производных не выявлено какого-либо влияния на

возникновения нарушений в личностной сфере при регулярном употреблении
(если не говорить о существующей субкультуре потребителей марихуанны и их
спецефических черт и взглядов на жизнь), но при абсистенции могут
проявляться такие нарушения, как депрессивное или постоянно меняющееся
настроение, желание отсутствия контактов с окружающими, иногда
болезненная эйфория.

При постоянном использовании синтетических стимуляторов и кокаина

больной отвыкает от физиологически нормального уровня дофамина и
серотонина в крови, в результате чего между применениями вещества у него
возникают проблемы с взаимодействием в социуме, продуктивной работой,
сохранении интересов и тд.

Примечательно то, что галлюциногены и эйфоретики на заре своего

создания использовались в том числе и в медицине. ЛСД применялся при
лечении кокаиновой, героиновой и алкогольной зависимости, а также
депрессии. В узких кругах психоаналитиков зародилось направление,
15
занимающихся анализом галлюцинаций («трипов») пациентов под ЛСД вместо
снов, как в традиционном психоанализе. Даже после полного запрета на
продажу и распространение этого наркотика государство продолжало с ним
свои исследования (Данилин А.Г., 2001).

Ситуация с MDMAпочти полностью повторяла предыдущую, но из-за

прошлого неудачного опыта все исследования и попытки применить в
медицине закрыли раньше, чем добились каких-либо ощутимых результатов.
На данный момент нет никаких данных о том, что употребление LSDили
MDMAне в совокупности с другими наркотиками или лекарственными
препаратами наносит вред личностной сфере употребляющего.

16
ГЛАВА 2. ПСИХОЛОГИЧЕСКИЕ ДЕФИЦИТЫ У ПАЦИЕНТОВ
С ПСИХИЧЕСКИМИ ЗАБОЛЕВАНИЯМИ

2.1. Нарушение когнитивной и личностной сферы у больных

шизофренией

Шизофрения (МКБ-10: F20) – один из самых «сложных» диагнозов,

неизученное до конца эндогенное психическое расстройство, которое может
проявляться в разных вариациях, поражая многообразием симптоматики, из-за
чего его иногда называют группой психических расстройств. Психологические
дефициты рассматривать на ее примере особенно удобно, так как симптомы
шизофрении традиционно делятся на позитивные (появляются психические
новообразования, это определение наличия, а не качества, т.е. симптомы не
являются «хорошими») и негативные (дефицитарные, исчезают или
ухудшаются какие-либо функции и качества) (SimsA., 2002).

Когнитивная дисфункция является одной из основных черт протекания

шизофрении и включает в себя нарушения разной степени тяжести, от
умеренных до критических. Это нарушение таких когнитивных функций, как
внимание, рабочая память, обучаемость и ряд исполнительных функций.
Характерно, что данные дефициты интересны не только с научной точки зрения
и как причина лечить заболевание. По ним можно определить возможное
начало открытого психоза, т.к. они как бы предрекают его появление, поэтому
за последние несколько десятилетий в изучении шизофрении появился акцент
на изучении этих нарушений. Помимо определения возможного начала
психотической фазы при отслеживании состояния нарушений когнитивных
процессов можно проверять эффективность медикаментозной терапии, т.к. они
являются самыми быстро реагирующими на изменение ситуации маркерами
(BowieC.R., HarveyP.D., 2006).

17
 Что касается общего интеллекта, пациенты с шизофренией, как группа,
имеют более низкий показатель интеллекта (IQ), чем общая численность
населения. Эта разница очевидна еще до первого эпизода психоза, при этом
пациенты даже при нормальном в среднем показателе IQ демонстрируют
затруднения в применении интеллектуальных навыков, в частности
невербального рассуждения. Еще до дебюта шизофрениинизкая
интеллектуальна производительность, которая является показателем скорости
обработки информации, отличает людей, у которых впоследствии развиваются
расстройства шизофренического спектра. Другие данные свидетельствуют о
том, что пациенты не только имеют сравнительно низкий IQ до первого
эпизода, но и замечены в понижении уровня интеллекта после манифестации
психоза и регулярных проявлений заболевания (Seidman, 2006). 

Ослабленное внимание рассматривается как первичный когнитивный

дефицит при шизофрении.Лица, генетически предрасположенные к
шизофрении, имеют плохую способность сохранять свое внимание даже до
первого психотического эпизода (Cornblat, 1985). К тому времени, как
пациенты испытывают свой первый эпизод психоза, нарушения внимания
обычно уже присутствуют и имеют умеренную степень тяжести (Caspi, 2003).

Со временем появляется все больше доказательств того, что дисфункция

рабочей памяти (т.н. «workingmemory»), особенно вербальной, является
основным когнитивным дефицитом при шизофрении. Российские психологи и
врачи чаще всего называют такую память кратковременной, ее функции –
обрабатывать и сохранять информацию на тот короткий срок, в течение
которого мышление определяется с ее назначением и «переадресовывает» ее.
Объем такой памяти составляет у здорового человека в среднем до десяти слов,
которые держатся несколько минут. В отличие от простого внимания, этот
навык несет большую «когнитивную нагрузку» из-за дополнительных
требований манипулирования информацией. Информация должна храниться в
режиме онлайн для обработки, но не обязательно переносится на долгосрочное
хранение, в отличие от эпизодической памяти. Устные нарушения памяти
18
довольно распространены и часто умеренно-тяжелы при шизофрении
(Gold,1997, McGurk, 2004).

Более того, эти дефициты являются не просто неспособностью

кодировать информацию, как это наблюдается при нарушениях
внимания. Пространственный дефицит рабочей памяти также обычно
встречается при шизофрении.  Задачи, связанные с этим типом памяти, часто
требуют, чтобы объект поддерживал пространственное расположение
визуальной информации при выполнении параллельных задач. Даже
минимальные требования по запоминанию объектов, выходящих за пределы
поля зрения, демонстрируют нарушения у пациентов с шизофренией (Seidman,
1994). Так же это может демонстрировать не только о нарушениях в системе
памяти, но и о различных перцептивных нарушениях (Tek, 2002). 

Сложность, сопряженная с кодированием и последующей организацией

информации, может затруднять действия пациентов с шизофренией в
социальных и межличностных ситуациях, требующих внимания к нескольким
потокам информации, т.е. процесс многозадачности практически недоступен.

Пациенты с шизофренией испытывают трудности с воспроизведением

единиц речи по требованию. Устные тесты владения языком показывают как
плохое хранение вербальной информации (Kerns, 1999), так и неэффективное
извлечение информации из семантических сетей (Aloia, 1996, Goldberg,
1998). Информация, хранящаяся, не всегда извлекается из-за невозможности
правильного доступа к семантическим сетям (Joyce, 1996).

Низкая обучаемость также является одним изкогнитивных нарушений

при шизофрении. Наряду с дефицитом исполнительных функций, нарушение
способности кодировать и сохранять устно представленную информацию
является одним из самых популярных результатов исследований (стабильных,
постоянных). Эти дефициты обычно выражены сильнее, чем нарушения из
других областей познавательной способности (Saykin, 1991). У некоторых
пациентов с хроническим течением заболевания и значительными
19
функциональными нарушениями наблюдается нарушение функции узнавания, а
также глобальная структура глубоких когнитивных нарушений и ухудшение
функциональных навыков (Bowie, 2004). Вербальная память хорошо
восстанавливается с помощью терапии (Smith, 1999) и служит ключом для
вторичной социализации и адаптации пациента (Green, 2000).

Исполнительные функции охватывают широкий спектр когнитивных

процессов, которые работают на целенаправленное поведение. Исследования с
инструментов показали, что многие пациенты с шизофренией испытывают
трудности с большинством или всеми этими процессами, что вызывает
проблемы с адаптацией к изменениям в окружающей среде, которые требуют
различных поведенческих реакций (Pantelis,1999), что характеризует негибкое
мышление больного шизофренией.Еще один компонент исполнительного
функционирования, который часто оказывается нарушенным при шизофрении–
планирование (Goldberg, 1990). 

Нарушения эмоционально-личностной сферы у больных шизофренией

также представлены широким спектром проявлений. При рассмотрении
данного вопроса важным термином является понятие шизофренического
дефекта, которое подразумевает под собой необратимое изменение личности
больного вплоть до распада личности. Характерным признаком данного
дефекта являются неадекватность реакций, эмоциональная нездержанность,
черствость и пр. – все, что попадает под определение эмоциональной тупости.

Существует несколько типов шизофренического дефекта, которые мы

перечислим ниже, однако стоит учесть высокую вероятность в ошибке
диагностики при наличии возможности спутать данные типы с вариациями
субдепрессии.

Итак, выделяют такие типы шизофренического дефекта: апато-

абулический с характерной апатией, безынициативностью, бездеятельностью и
отсутствием интересов; параноидный с, как ясно из названия, ярко
выраженным параноидным бредом и, как следствие, скрытностью и
20
подозрительностью; психопатоподобный с проявлениями жесткости,
директивности, эгоцентричности; психорганический, связанный со снижением
когнитивных функций, иногда еще и с опустошением эмоционально-волевой
сферы; и астенический, легкий относительно остальных вариант со
свойственными астении утомлению и истощаемостью (Обухов С.Г., 2007).

Многие свойственные шизофрении симптомы связаны с изменениями в

эмоциональной сфере, например, ангедония (частичная или полная потеря
ощущать удовольствие), часть свойств алекситимии (трудность в вербализации
переживаемых чувств), уже упомянутая выше абулия и пр. Эти симптомы часто
резистентны к лекарствам и связаны с плохим самочувствием и ухудшением
общего функционирования, что указывает на важность понимания эмоций при
шизофрении.

Понимание характера эмоциональных трудностей при шизофрении стало

намного яснее в последние годы благодаря тому, что исследователи приняли
методы и теории, разработанные в аффективной науке и нейронауке для
изучения эмоций при шизофрении. Речь идет о лабораторных исследованиях, в
которых вызывающие эмоции стимулы представлены людям с шизофренией и
без шизофрении, также используются измерения выражения лица,
регулируемые опытом, физиологией и активацией различных отделов мозга
испытуемого (Kring, Moran, 2008). При наличии вызывающих эмоционально
окрашенные воспоминания стимулов – будь то фильмы, картинки, продукты,
запахи или звуки –больные шизофренией слабее выражают эмоции, чем люди
без шизофрении, но по их словам они чувствуют эмоции так же сильно, если
даже не сильнее. Однозначно ясно, что больные шизофренией испытывают
сильные чувства в повседневной жизни, хотя контексты, в которых они
испытывают эти чувства, отличаются от аналогичных у здоровых людей.

Большое значение имеет снижение мотивации, чьи изменения задействуя

восприятие, память, деятельность (объекты теряют свою побудительную
функцию) и произвольность её регуляции, социальное взаимодействие
21
(страдает ориентация на социум и социальные нормы) и другие аспекты жизни
больного. Нарушается иерархия потребностей, критичность, появляется
склонность к риску. Снижается заинтересованность в установлении и
поддержании контактов, что ведёт к отчуждению и обостряет дальнейшую
дизадаптацию. Ослабленные волевые и мотивационные процессы создают
трудности для нормальной организации повседневной жизни: сложности
возникают с работой, обучением, приобретением новой информации, на что
также накладывается снижение самой психической активности или «редукция
энергетического потенциалa»(Тиганов А.С., 1999).

2.2. Нарушение когнитивной и личностной сферы у

больныхаффективными расстройствами

Аффективные расстройства (МКБ-10: F30-F39) или расстройства

настроения – группа психических заболеваний, которые связаны с нарушением
аффекта. В целом все расстройства данной группы можно разделить на два
типа: с наличием маниакальных эпизодов и без.В первом случае мы говорим о
биполярно-аффективном расстройстве (МКБ-10:F31, F33; ранее – маниакально-
депрессивный психоз), которое, как понятно из названия, заключается в
периодической смене аффективных состояний от маниакальных до
депрессивных (с возможностью смешанных состояний) (SadockB.G.,
2002).DSM-Vвыделяет БАРIи БАРII, различаются они только тем, что при
БАРIIвместо маниакальных фаз выделяют гипоманиакальные.

Во втором случае речь идет о депрессивных расстройствах (МКБ-10: F32,

F33), включая наиболее тяжелую форму – клиническую депрессию.

Говоря о биполярно-аффективном расстройстве, традиционно принято

упоминать колебания аффектов, поскольку именно они лежат в основе болезни;
однако не стоит забывать и про когнитивные дефициты. Среди таких наиболее
распространенными являются трудности с памятью в области извлечения слов,
проблемы с планированием, нарушения исполнительной функции, замедленные
мышления и реакция. Во многих исследованиях была подтверждена прямая
22
корреляция между наличием, степенью выраженности когнитивных дефицитов
и остротой аффективных состояний (R. Federman, 2014).

Разные нарушения когнитивной сферы возникают во время разных фаз.

Маниакальная либо гипоманиакальная фаза характеризуются повышенной
возбудимостью, иногда сверх-концентрацией, высокоразвитыми речевыми
проявлениями. Чрезмерная умственная деятельность сталкивается с низким
уровнем организационных функций, что мешает продуктивной работе и
получению нужного результата. К тому же, после окончания маниакальной
фазы на контрасте с ней все когнитивные процессы кажутся чересчур
замедленными, и еще больше они замедляются при переходе в депрессивную
фазу. Замедление и нежелание использовать некоторые когнитивные функции
свойственны как депрессивной фазе в БАР, так и депрессии самой по себе.

В отличие от рассмотренных нами ранее алкоголизма, наркомании и

шизофрении, при БАР больному не свойственны нарушения интеллектуальной
сферы или дефицитарность языковой функции (D.C. Glahn, D.I.Velligan, 2007).
Некоторые исследователи считают, чтонарушения словесной памяти или
исполнительная дисфункция связаны с сокращением социального и
профессионального функционирования у пациентов с биполярным
расстройством даже при отсутствии ярко выраженных маниакальных или
депрессивных симптомов(Martínez-AránA., VietaE., ColomF., 2004).

Влияние личностной сферы очень велико при биполярно-аффективном

расстройстве, а тип темперамента отчасти может прогнозировать течение
болезни (KraepelinE., 1921, BarnettJ., HuangJ., PerlisR., YoungM., RosenbaumJ.,
NierenbergA., SachsG., NimgaonkarV., MiklowitzD., SmollerJ., 2011). Обратное
же влияние болезни на личность тоже подтверждено, невротизм у испытуемых
с БАР превышает нормальный средний уровень, характерна высокая
импульсивность, а в период маниакальных фаз повышенная агрессивность
(T.Sparding, E. Pålsson, М. Landén, 2017).

23
 Возвращаясь к депрессии, стоит упомянуть, что у этого заболевания в
большей мере дублируются когнитивные нарушения, характерные для
депрессивной фазы БАР, но при этом есть и свои особенности. Гипотеза
распределения ресурсов постулирует, что депрессия использует когнитивные
ресурсы и снижает познавательную способность, что приводит к трудностям,
связанным с целенаправленными когнитивными задачами. Поскольку
депрессия включает в себя озабоченность эмоциональным материалом,
производительность будет избирательно нарушена в когнитивных задачах,
которые требуют от людей игнорировать эмоциональную информацию
(SiegleG.J., IngramR.E., MattG.E., 2002).

Депрессия характеризуется особыми дефицитами в контроле над

исполнительной властью и контроле внимания, что отражается на
уменьшенной способности следить за важными задачами и препятствовать
информации, не имеющей отношения к делу. У людей с диагнозом тяжелой
депрессии с психотическими особенностями, а также у лиц пожилого возраста,
страдающих депрессией, характерны более широкие познавательные
дефициты. Следует отметить, что в этой области исследований крайне важно,
чтобы когнитивные дефициты отличались от недостатка мотивации или
усилий, которые часто испытываются при депрессии (ScheurichA., FellgiebelA.,
SchermulyI., WolfgesR., MullerM., BauerS., 2008).

Понимание связи между личностной сферой и депрессией способно дать

нам ключ к методам лечения, поэтому нарушения и особенности личностной
сферы при депрессии также важны.

Неотъемлемой чертой депрессии является ангедония – неспособность

чувствовать удовольствие от того, что раньше его приносило. К частым
симптомам депрессии так же относят суицидальные настроения и чувства
вины. Как видно, такие симптомы не могут благоприятно сказаться на
эмоционально-личностной сфереи при отсутствии лечения (медикаментозной и
психотерапии) могут привести к более серьезным нарушениям.
24
 ГЛАВА 3. КОМОРБИДНОСТЬ ПСИХИЧЕСКИХ
РАССТРОЙСТВ И НАРКОЛОГИЧЕСКИХ ЗАБОЛЕВАНИЙ

3.1.Психопатология коморбидных расстройств

Коморбидность – это сочетание двух заболеваний, объединенных единым

патогенетическим механизмом. Нас интересует коморбидность на стыке
психиатрии и наркологии, демонстрирующая механизмы зависимости от
психоактивных веществ при наличии психического расстройства. Несмотря на
высокую распространенность по всему миру пациентов с двойным диагнозом и
высокую сложность его лечения, тема все равно остается весьма
малоизученной (S.C.Vasconcelos, R.V.Teixeiraandothers, 2014).

 В этиологии возникновения и развития болезней патологической

зависимости лежит употребление психоактивных веществ. Также в их
формировании участвует множество факторов, которые можно разбить по трем
группам: биологические, психологические и социальные (Чирков В.В., Дроздов
Е.С., 2002). Психические расстройства, коморбидные с зависимостью,
относятся сразу ко всем этим факторам, что и увеличивает риск начала
употребления психоактивных веществ. Например, клиническая депрессия на
биологическом уровне дает нехватку гормонов и трансмиттеров, огромный
выброс которых можно получить с помощью наркотиков-эйфоретиков;
имеющееся при многих психических расстройствах снижение критичности, как
психологический фактор, побудит человека употребить наркотическое
вещество с большей вероятностью, чем здорового; а социальные предпосылки
вроде стигматизации психически больных людей могут побудить к
употреблению наркотических средств для ухода из реальности.

Такая система может работать и в обратную сторону. Известно, что

употребление марихуанны, т.н. «легкого наркотика», может вызвать дебют
шизофрении у человека с генетическими предпосылками к ней. Синдром

25
отмены стимуляторов вызывает схожее с депрессией состояние, которое может
перерасти в полноценную депрессию без профессионального лечения и
наблюдения.

Любая коморбидность отягощает патогенез и усложняет как

диагностику, так и лечение. Употребляющим любые психоактивные вещества
больным свойственен более ранний дебют шизофрении, также повышается
риск попытки самоубийства. С другой стороны, прием ПАВ людьми с
психическими расстройствами, особенно с психопатоподобной шизофренией,
является более длительным и бессистемным (одновременное употребление
разных ПАВ), что, как мы уже говорили, утягощает лечение и не позволяет
даже собрать чистые экспериментальные данные (Агаев, 2007).

Что касается лечения, высокий уровень коморбидности между

расстройствами, связанными с употреблением психоактивных веществ и
другими психическими заболеваниями, требует комплексного подхода,
который идентифицирует и оценивает оба расстройства. Здесь могут
возникнуть сложности с подбором специалиста, поэтому рекомендуется
использовать в лечении бригандный подход (психиатр, нарколог, клинический
психолог, социальный работник).

Говоря конкретно о сочетании алкоголизма с психическими

расстройствами, важно сказать о популярности такой коморбидности среди
больных шизофренией (около 40% больных шизофренией употребляют
алкоголь с разной степенью регулярности). В большинстве случаев
употребление алкоголя предшествует дебюту шизофрении, к моменту
появления первых признаков шизофрении больной уже находится на второй
или третьей стадии алкоголизма. В подобной ситуации всегда выражена
аффективная симптоматика, негативная выражена не так резко (Малков К.Д.,
2002). Выделяют два варианта развития аддиктивного процесса у больных
шизофренией – гомогенный (аддикция теряет свои особые свойства и как бы
становится частью общего психического расстройства) и гетерогенный
26
(аддикция отделена от симптоматики психоза и развивается самостоятельно)
(Чирко В.В., Дроздов Е.С., 2001).

В исследовании А.Г.Гофмана, И.В.Шлёмина, Е.С.Лошакова и

К.Д.Малкова было доказано, что при коморбидностишизотипического
расстройства и алкоголизма всегда преобладают аффективные расстройства,
даже если дебют расстройства был псиопатоподобным или неврозоподным, в
итоге доминировать все равно будет аффективные расстройства. Также стало
известно, что алкоголизм формируется в разы быстрее при коморбидности с
другим психиатрическим заболеванием, а обострение шизотипического
расстройства повышает риск возникновения запоев.

У больных алкоголизмом часто развивается депрессивная симптоматика,

которая, как упоминалось выше в связи с наркотиками, может перерасти в
отдельное расстройство. Если же депрессия предшествует алкоголизму, то она
может быть как эндогенной, так и психогенной и невротической. В обратном
случае она развивается либо в результате синдрома отмены, либо из-за
токсического влияния алкоголя на организм. Частота развития алкоголизма у
людей с диагнозом депрессия статистически не отличается от развития у
здоровых людей, а вот шанс получить депрессию при зависимости от алкоголя
вырастает почти в три раза (Мосолов С.Н., 1995).

Современные исследования отмечают высокий показатель

коморбидности между биполярным расстройством и алкоголизмом.
Употребление алкоголя при данном расстройстве повышает скорость циклов,
усиливает маниакальные фазы, характеризует больных как людей с
повышенным уровнем поиска новизны, суицидальной склонностью,
агрессивностью и ипульсивностью (Frye, M. A., Salloum I. M., 2006).

Несмотря на то, что мы не рассматриваем никотин в данной работе, он

все-таки является психоактивным веществом с высоким уровнем зависимости.
Примечательно, что курят (употребляют табак, содержащий никотин) около
90% больных шизофренией и около 50% больных с БАР.
27
3.2. Сочетанные нарушения когнитивной и личностной сферы у больных
с коморбидными расстройствами.
Еще недавно велись ожесточенные дебаты между специалистами,
которые не могли решить, осложняет ли алкоголь течение шизофрении или
ослабляет ее. Полагали, что алкогольная интоксикация должна частично
вытеснять симптоматику шизофрении, а само коморбидное расстройство даже
считалось более легким в лечении, чем неосложненная алкоголизмом
шизофрения. На данный момент точно известно, какие нарушения когнитивной
и личностной сферы влечет за собой коморбидность шизофрении и
зависимости от алкоголя: характерны быстрая потеря трудоспособности,
постоянный характер пьянства, отрицательное отношение к медикаментозной
терапии и как следствие асоциальный образ жизни и противоправные
нарушения. Тем не менее, по сравнению с неосложненным алкоголизмом
формирование алкогольной деградации личности начинается позднее, а
похмельный синдром выражен слабее.

Для больных малопроградиентной шизофренией, сочетающийся с

алкогольной зависимостью, характерны субдепрессивные проявления, что
накладывает на характер апатический, астенический оттенок. Это проявляется в
когнитивных нарушениях: снижается умственная способность, скорость
реакции, возникает трудность в сосредоточении, расстройства мышления
(наплыв, обрыв мыслей). В эмоционально-личностной сфере возникают
изменения в сторону аутичности (обрывание привязанностей, замыкание,
равнодушие к любым происходящим в жизни событиям), иногда проявляется
неожиданная повышенная сентиментальность к случайным вещам (Т.Ю.
Тульская, О.Ф. Ерышев, Е.М. Крупицкий, 2011).

При коморбидности шизофрении и наркотических веществ (самые

популярные – каннабиоиды и стимуляторы) наблюдается усиление
продутивной симптоматики и редуцирование негативной, т.к. препараты в

28
основном дофаминергические. Возрастают рецидивы шизофрении, проявляется
девиантное и делинквентное поведение.

В исследованииConwayK.P., SwendsenJ.D., RounsavilleB.J.,

NerikangasK.R.изучалась связь между зависимостью от ПАВ, наиболее
любимым наркотиком (ориг. «drugofchoice») и личностными чертами (как и как
часто испытывает положительные и отрицательные эмоции, скорость
возбуждения и торможения).Результаты показали, что у людей с зависимостью
от ПАВ cкоморбидным психическим расстройством проявили более высокий
уровень «отрицательной эмоциональности», а их скорость
возбуждения/торможения (в зависимости от употребляемого наркотика) была в
среднем выше никогда не употреблявших людей.

При коморбидности алкоголизма и клинической депрессии все

негативные воздействия на когнитивную и личностную сферу удваиваются, т.к.
алкоголь по своему механизму действия сам является депрессантом и еще
более угнетающе действует на уже ослабленную психику (L.R.Westreich, 2005).

Пациенты, страдающие депрессией, коморбидной с алкоголизмом,

имеют более высокую степень тяжести заболевания, более длительные периоды
осложнений и значительно большее нарушение работоспособности,
осложненное психосоциальное функционирование, чем пациенты, страдающие
только одной болезнью, той же депрессией. Одной из наиболее важных
клинических причин дополнительной диагностики на коморбидные
заболевания является то, что неопознанная вовремякоморбидность депрессии
связана с увеличением числа попыток самоубийства. Более того, алкогольная
зависимость продлевает течение депрессии, а постоянная депрессия во время
абстиненции от алкоголя является фактором риска рецидива постоянного
употребления алкоголя. 
В 2004 г. были опубликованы результаты исследования STEP-BD.
Выяснилось, чтокоморбидные расстройства, связанные с немедицинским
29
применением различных веществ, наркотических или рецептурных препаратов,
диагностированы у 48% пациентов с биполярно-аффективным расстройством.
Также результаты исследования показали, что, к сожалению, только 0.4%
больных с БАР когда-либо лечились от зависимости от психоактивных
веществ – фактически процент от общего числа больных с коморбидными
расстройствами. Хотя исследование доказало, что лечение зависимости у
больных из этой группы может быть вполне эффективным.Результатом
отсутствия терапии являются поведенческие нарушения, особо характерно
агрессивное поведение со значительным усилением в маниакальную фазу, а
также ухудшением состояния при похмелье, в отличие от шизофрении, и с
проявлениями тревожно-параноидального компонента (N.M.Simon, 2004).

3.3. Антитерапевтические факторы у пациентов с коморбидными

расстройствами

Антитерапевтические факторы – те факторы, которые мешают лечению

пациента. Могут быть связаны как с самим пациентом (например, сниженная
критичность по отношению к своему здоровью является антитерапевтическим
фактором), так и с окружающей его средой (например, негативно
воздействующая на настроение у больного депрессией обстановка в больнице)
или в целом текущей ситуацией в данной области медицины ?. Как мы уже
знаем стиль!, исследований по коморбидным расстройствам в разы меньше,
чем необходимо для выработки подходящих вариантов терапии для каждого
двойного диагноза, что также является антитерапевтическим фактором ???
Очень оригинальное видение.

Лечение коморбидных расстройств усложняется в первую очередь

тем, что традиционные методы лечения одной из сопряженных болезней не
подходят куда «не подходят»? К чему?, равно как и суммирование методов
лечения обоих заболеваний. Помимо этого могут возникнуть сложности еще
и в диагностике, т.к. не всегда второе из сопряженных заболеваний видно
так же ясно, как и первое. Например, легко можно пропустить начало
30
депрессивного расстройства на фоне постоянного употребления алкоголя. Это
касается не только врачей и клинических психологов, но и самих больных – на
фоне уже имеющегося заболевания сложнее разобрать второе, что является
одной из причин не начинающегося вовремя лечения. К тому же, если
осознавая ранее проявившееся заболевание, больной не начал его лечение, то
шансы на то, что он более критично отнесется ко второму расстройству, малы.

Сама симптоматика исследуемых расстройств и их влияние на

когнитивную и личностную сферу являются самыми мощными
антитерапевтическими факторами. Уже вышеупомянутое снижение
критичности, апатия, абулия, нарушения когнитивных процессов и прочие
рассмотренные нами ранее свойства изучаемых заболеваний никак не
способствуют началу лечения и его продолжительного действия.

Учитывая, что в нашей работе мы разбирали коморбидность, в которой

одно из заболеваний является аддикцией, то в процессе лечения, включающего
в себя отказ от употребления психоактивных веществ, с высокой вероятностью
возможны срывы, которые стимулируются нестабильным психическим
состоянием при большинстве из рассматриваемых психических расстройств, а
каждый такой срыв – неизбежный регресс в терапии с вероятностью отката до
результата еще хуже, чем был до начала лечения.

Вспоминая про влияющие извне факторы, стоит отметить и малую

доступность профильных специалистов и учреждений, где лечение будет
проходить подобающим образом.

Существующие исследования в основном направлены на изучение

коморбидности алкогольной зависимости и шизофрении, как статистически
распространенных, однако незаслуженно опускаются аффективные
расстройства в сочетании с тем же алкоголем или другими
психоактивными веществами – сложнее диагностика и ниже яркость
симптомов. Очень много об этом писали и пишут! И вообще – любое
утверждение должно быть подкреплено чем-то, в Вашем случае – ссылкой на
31
авторитет, цитатой… У Вас много утверждений, идущих от автора. Слишком
смело! Важность диагностики аффективных расстройств и дифференциация их
вариантов у больных с алкогольной зависимостью очевидны. Они позволяют в
короткое время подобрать наиболее рациональную терапию для купирования
симптомов, которые могут тормозить лечебный процесс, а проведение
противоалкогольной терапии без устранения аффективных проявлений
малорезультативно (Рыбакова Т.Г., Ерышев Е.Ф., 2008).

Но, раз уж говорить о коморбидности шизофрении с алкоголем,

стиль! стоит отметить, что пациенты с этим двойным диагнозом склонны к
неблагоприятным исходам по сравнению с просто больными шизофренией в
некоторых моментах ???. Это увеличение тяжести симптомов, увеличение
частоты госпитализации, сопутствующих инфекционных заболеваний,
случаев насилия, отказа от приема лекарств и вообще большей
резистентности либо в некоторых случаях повышенной толерантности к
медикаментозной терапии и незаинтересованности в лечебном процессе
(нонкомплаенс). Обязательны ССЫЛКИ! Финансовые затраты на таких
пациентов больше по сравнению с «обычными», характерны эмоциональные
трудности при контакте с лечащими врачами, персоналом, другими пациентами
и членами семьи (Е.А.Шитов, Д.Н.Киселев, Д.И.Шустов, 2009).

Что касается коморбидности шизофрении с другими психоактивными

веществами ??????, то антитерапевтическим фактором становится само
употребление ПАВ. Например, при употреблении каннабиоидов терапия
антипсихотиками, необходимая на начальном этапе лечения шизофрении,
бесполезна и даже иногда опасна, а введение классических нейролептиков
во время психоза, который окажется вызванным ПАВ-стимуляторами,
может привести к передозировке, эпилептическому припадку или даже
летальному исходу. Откуда такие утверждения

32
ВЫВОДЫ
1. Нарушения когнитивной и личностной сферы при алкогольной и
наркотической зависимости очень обширны, что говорит о всестороннем вреде
алкоголизма и наркомании в целом при сохранении ряда факторов, когда
употребление кажется условно безопасным о чем Вы пишете?. Эти
заболевания даже сами по себе, без других коморбидных с ними психических
расстройств, требуют серьезного лечения.
2. При коморбидности психического расстройства и зависимости от
определенного психоактивного вещества или нескольких возможные дефициты
как в когнитивной, так и в личностной сфере не просто суммируются.
Вызывающие их симптому могут дополнять друг друга, взаимно усиливать
действие каждого из них либо нивелировать какие-то из проявлений. В любом
случае, использование симптомов одного из расстройств для облегчения
эффекта другого небезопасно и не несет особой эффективности.
3. Употребление психоактивных веществ может служить причиной
появления и развития психических расстройств, а нарушения когнитивной и
эмоционально-личностной сферы при психических расстройствах могут
повлечь за собой употребление психоактивных веществ.
4. Одни и те же заболевания в разных сочетаниях коморбидности
друг с другом могут иметь абсолютно различную этиологию,
симптоматику и методы лечения. И что?
5. У пациентов с коморбидными расстройствами перечень
возможных антитерапевтических факторов гораздо выше почему
«возможных»? Они есть или нет? И почему «выше»?, чем у пациента с
аналогичным расстройством, но без «двойного диагноза», что затрудняет
перечень затрудняет? диагностику, лечение и исследования в данной области.

33
ЗАКЛЮЧЕНИЕ
С помощью анализа исследований коморбидных заболеваний –
психических расстройств и зависимости от психоактивных веществ – на
примере дефицитов в когнитивной и личностной сфере больного были
показаны основные принципы и особенности протекания коморбидных
заболеваний. Благодаря изучению этиологии и симптоматики составляющих
«двойной диагноз» расстройств и их сопоставлению стало возможным вывести
антитерапевтические факторы, мешающие успешному лечению данной
категории больных, большей частью считающейся тяжелой.

34
 В дальнейшей работе можно было бы исследовать конкретно
антитерапевтические факторы и предложить варианты методов их преодоления
для более продуктивных исследований в этой области и максимально
результативного лечения больных с коморбидными психическими
заболеваниями и зависимостью от психоактивных веществ.

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

1. Агибалова Т.В., Поплевченков К.Н. Нарушения когнитивных функций у

больных опиоидной наркоманией.//Журнал неврологии и психиатрии им.
С.С. Корсакова. Спецвыпуски. 2012;112(5):24-28.
2. Бабанин В. А. Об алкогольном делирии у больных шизофренией//
Актуальные вопросы современной психиатрии и наркологии: Сборник
научных работ Института неврологии, психиатрии и наркологии АМН
Украины и Харьковской областной клинической психиатрической больницы
№ 3 (Сабуровой дачи), посвящённый 210-летию Сабуровой дачи / Под
общ.ред. П. Т. Петрюка, А. Н. Бачерикова. — Киев–Харьков, 2010. — Т. 5. 
3. Березин С.В., Лисецкий К.С., Назаров Е.А. Психология наркотической
зависимости и созависимости. Монография. - М.: МПА, 2001
4. Гуревич Г.Л. Коморбидные расстройства в наркологической практике. – М.:
ИД «МЕДПРАКТИКА-М», 2007, 120 с.
5. Дамулин И.В., Шмидт Т.Е. Неврологические расстройства при
алкоголизме. //Невролог.журн. –2004. –Т.9, №2. –С.4–10
6. Данилин А. Г. LSD: галлюциногены, психоделия и феномен
зависимости. — М.: Центрполиграф, 2001.
7. Малков, К.Д. Особенности динамики непрерывно текущей параноидной
шизофрении, сочетанной с алкоголизмом [Текст] / К.Д. Малков // Вопросы
наркологии. – 2000. – № 3. – С. 44– 50.
8. Марочкин, В.В. Алкогольные психозы у больных шизофренией [Текст] /
В.В. Марочкин // Клиника, патогенез и терапия хронического алкоголизма:
сб. науч. тр.; Рязан. мед.ин-т им. И.П.Павлова. – Рязань, 1979. – Т. 66. – С.
35
 14–18.
9. Марочкин, В.В. Влияние алкогольных психозов на течение шизофрении
[Текст] / В.В. Марочкин // Клиника, патогенез и терапия хронического
алкоголизма: сб. науч. тр.; Рязан. мед.ин-т им. И.П.Павлова. – Рязань, 1979. –
Т. 66. – С. 14–18.
10.Наркология: национальное руководство [Текст] / ред. Н.Н. Иванец, И.П.
Анохина, М.А. Винникова. – М.: ГЭОТАР–Медиа, 2008. – 720 с.
11.Обухов С. Г. Психиатрия / Под ред. проф. Ю. А. Александровского. — М.:
ГЭОТАР-Медиа, 2007. — С. 224. — 352 с.
12.Овчинников А.А. Диссоциативная модель формирования психических и
поведенческих расстройств в результате потребления алкоголя
(психиатрическая коморбидность, клинико-феноменологический, клинико-
психологический, психокоррекционный и реабилитационный аспекты):
автореф. дисс… канд. медицин.наук. – Томск, 2008. – 48 с.
13.Польшакова И.Н., Владимирова К.В. Исследование эмоционально-
личностной сферы наркозависимых больных// Международный журнал
экспериментального образования. – 2014. – № 6 (часть 1) – С. 16-18.
14. Рохлина М.Л., Козлов А.А. Изменения личности у больных опийной
наркоманией. – 2013. [Электронный ресурс]. URL: http://mniip-
repo.ru/uploads/1363096853.pdf
15.Руководство по психиатрии: в 2-х томах. [Текст]/ Под ред. А.С. Тиганова. –
М.: Медицина, 1999.
16. Рыбакова Т.Г., Ерышев О.Ф. Клинико-психологические характеристики
алкогольной зависимости, сочетающейся с эндогенной депрессией//Пособие
для врачей. – Спб. – 2008.
17.Тульская Т.Ю., Ерышев О.Ф. Клинико-психопатологические характеристики
алкогольной зависимости у больныхшизофренией//Пособие для врачей. –
Спб. – 20011.
18.Хмара Н.В. Особенности проявления агрессии у лиц с шизофренией и
сопутствующей зависимостью от алкоголя//Шизофрения и употребление
алкоголя. – 2016. – 216-219 с.
36
19.Чирко, В.В., Дроздов Э.С. О клинической типологии зависимости от
психоактивных веществ у больных эндогенными психозами // Вопросы
наркологии. – 2001. – № 5. – С. 40–43.
20.Шейнин, Л.М. Шизофрения сочетающаяся с алкоголизмом [Текст]: дис. …
канд. мед.наук: 14.00.18/ Шейнин Леонид Михайлович. – М., 1984. – 225 с.
21.Шитов Е.А., Киселев Д.Н., Шустов Д.И. Краткий обзор проблемы «двойного
диагноза» (сочетание психических расстройств и расстройств зависимости
от психоактивных веществ). – 2009.
22.Aloia M.S., Gourovitch M.L., Weinberger D.R., et al. An investigation of
semantic space in patients with schizophrenia//J IntNeuropsychol Soc. –
1996;2:267–273
23. Barnett J., Huang J., Perlis R., Young M., Rosenbaum J., Nierenberg A., Sachs
G., Nimgaonkar V., Miklowitz D., Smoller J. Personality and bipolar disorder:
dissecting state and trait associations between mood and personality// Psychol
Med.– 2011;41(08):1593–1604
24.Block R.I., Ghoneim M.M. Effects of chronic marijuana use on human
cognition//Psychopharmacology. – 1993, 110: 219-228.
25.Bowie C.R., Harvey P.D. Cognitive deficits and functional outcome in
schizophrenia//Neuropsychiatric Disease and Treatment.– 2006;2(4):531-536.
26.Caspi A., Reichenberg A., Weiser M., et al. Cognitive performance in
schizophrenia patients assessed before and following the first psychotic
episode// Schizophr Res. – 2003;65:87–94
27.Chastain G. Alcohol, neurotransmitter systems, and behavior// The Journal of
general psychology.– 2006.
28.Cole J.C. MDMA and the "ecstasy paradigm" // Journal of psychoactive drugs. —
2014. — Vol. 46, no. 1. — P. 44—56
29.Cornblatt B.A., Erlenmeyer-Kimling L. Global attentional deviance as a marker of
risk for schizophrenia: specificity and predictive validity// J Abnorm Psychol.–
1985;94:470–486

37
30.D’Souza, D.C., Gil R.B., Madonick S., Perry E.B., Forselius-Bielen K., Braley G.
et al. Enhanced sensitivity to the euphoric effects of alcohol in
schizophrenia//Neuropsychopharmacology. – 2006. 31, 2767-2775
31.Frye, M.A., Salloum I.M. Bipolar disorder and comorbid alcoholism: prevalence
rate and treatment considerations// Bipolar Disorders. – 2006. 8, 677-685.
32.Green, A. I. (2006) Treatment of schizophrenia and comorbid substance abuse:
pharmacologic approaches// Journal of Clinical Psychiatry. – 7, 31-35
33.Green M.F., Kern R.S., Braff D.L., et al. Neurocognitive deficits and functional
outcome in schizophrenia: Are we measuring the “right stuff?// Schizophr Bull.–
2000;26:119–136.
34.David C. Glahn, Dawn I. Velligan.Cognitive Impairment in Patients With Bipolar
Disorder: Effect on Psychosocial Functioning//– 2007.
35.Gold J.M., Carpenter C., Randolph C., et al. Auditory working memory and
Wisconsin Card Sorting Test performance in schizophrenia// Arch Gen
Psychiatry. – 1997;54:159–165
36.Goldberg T.E., Aloia M.S., Gourovitch M.L., et al. Cognitive substrates of
thought disorder, I: the semantic system// Am J Psychiatry.–1998;155:1671–1676
37.Joyce E.M, Collinson S.L., Crichton P. Verbal fluency in schizophrenia:
relationship with executive function, semantic memory and clinical
alogia// Psychol Med. – 1996;26:39–49

38. Katharina Kircanski, Jutta Joormann, Ian H. Gotlib.Cognitive Aspects of

Depression. – 2012.
39.Kerns J.G., Berenbaum H., Barch D.M., et al. Word production in schizophrenia
and its relationship to positive symptoms// Psychiatry Res.– 1999;87:29–37
40.Kraepelin E. Manic depressive insanity and paranoia//J NervMent Dis. – 1921
41.Kring A.M., Moran E.K. Emotional response deficits in schizophrenia: Insights
from affective science// Schizophrenia Bulletin.–2008;34:819–834
42. Martínez-Arán A., Vieta E., Colom F., et al. Cognitive impairment in euthymic
bipolar patients: implications for clinical and functional outcome// Bipolar Disord.
– 2004; 6:224-232.
38
43.McGurk S.R, Coleman T., Harvey P.D., et al. Working memory performance in
poor outcome schizophrenia: relationship to age and executive functioning// J
ClinExpNeuropsychol. –2004;26:153–160
44.Pantelis C., Barber F.Z., Barnes T.R., et al. Comparison of set-shifting ability in
patients with chronic schizophrenia and frontal lobe damage// Schizophr Res. –
1999;37:251–270
45.Potvin S., Sepehry A.A., Stip E. A meta-analysis of negative symptoms in dual
diagnosis schizophrenia//Psychol. Med. – 2006; 36: 431–440.
46.Renner J.A, Morris J.C. Alcohol–associated dementia//Handbook of Dementing
Illnesses. Ed. by J.C.Morris. –New York etc.: Marcel Dekker, Inc., 1994. –P.393–
412
47.Sadock, Benjamin J. Kaplan and Sadock's Synopsis of Psychiatry: Behavioral
Sciences/Clinical Psychiatry. — 9th. — Lippincott Williams & Wilkins, 2002. —
P. 534, 548, 552
48.Saykin A.J., Gur R.C., Gur R.E., et al. Neuropsychological function in
schizophrenia. Selective impairment in memory and
learning//ArchGenPsychiatry. – 1991;48:618–624
49.Schaefer H. H,Sobell M. B., Mills K.C. Baseline drinking behaviors in alcoholics
and social drinkers kings of drinks and sip magnitude//Behaviour research and
therapy. -1971. 9(1), 23-27.
50.Scheurich A., Fellgiebel A., Schermuly I., Wolfges R., Muller M., Bauer S.
Experimental evidence for a motivational origin of cognitive impairment in major
depression//Psychological Medicine. – 2008;38:237–246
51. Schifano F.A. Bitter pill. Overview of ecstasy (MDMA, MDA) related fatalities//
Psychopharmacology. — 2004. — Vol. 173, no. 3—4. — P. 242—248.

52.Seidman L.J., Yurgelun-Todd D., Kremen W.S., et al. Relationship of prefrontal

and temporal lobe MRI measures to neuropsychological performance in chronic
schizophrenia//Biol Psychiatry. – 1994;35:235–246

39
53.Siegle G.J., Ingram R.E., Matt G.E. Affective interference: An explanation for
negative attention biases in dysphoria? //Cognitive Therapy and Research. –
2002;26:73–87.
54.SimsA. Symptoms in the mind: an introduction to descriptive
psychopathology. — Philadelphia : W. B. Saunders. –2002. 
55.Smith T.E., Hull J.W., Romanelli S., et al. Symptoms and neurocognition as rate
limiters in skills training for psychotic patients//Am J Psychiatry. –
1999;156:1817–1818.
56.Talamo A., Centorrino F., Tondo L., Dimitri A., Hennen J., Baldessarini R.J.
Comorbid substance-use in schizophrenia: Relation to positive and negative
symptoms//Schizophr. Res. – 2006; 86: 251–255.
57.Tek C., Gold J., Blaxton T., et al. Visual perceptual and working memory
impairments in schizophrenia//Arch Gen Psychiatry. – 2002;59:146–153.
58.Thoma, R. J., Hanlon F. M., Miller G. A., Huang M., Weisend M. P., Sanchez F.
P. et al. (Neuropsychological and sensory gating deficits related to remote alcohol
abuse history in schizophrenia//Journal of the International Neuropsychological
Society. – 2006. – 12, 34-44
59.TimeaSparding, Erik Pålsson, Mikael Landén.Personality traits in bipolar disorder
and influence on outcome, 2017.
60.Warren J.D., Sampson E.L., Rossor M.N. Young onset dementia. //Postgrad. Med.
J. –2004. –Vol.80. –P.125–139

40