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Patologia Endocrino

Patología (Universidad Autónoma de Baja California)

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Patología Que es. Patogenia Morfología Características clínicas y Tratamiento

Adenoma Adenoma hipofisario anterior: Mutaciones de la proteína G y Lesion Blanda, bien delimitada. Anomalías radiológicas en silla turca,
hipofisiario Suele dar hiperpituarismo, tienen receptores de superficie celular, ADENOMAS PEQUEÑOS: quedan anomalías del campo visual, hipertensión
diferente secreciones; hasta efectores intracelulares que limitados a silla turca, si se intracraneal, hipopituarismo.
Gonadotropina, prolactina. dan segundos mensajeros como expanden la erosionan.
Funcionantes ;(productores de el AMPc, GDP que se disocia y el ADENOMAS GRANDES:
hormonas) GTP se une a subunidad alfa para comprimen quiasma óptico o
No funcionantes: Suelen dar activar a la proteína G, que da nervios craneales. Tienen focos de
hipopituarismo por invasión y AMPc mitogeno para celulas hemorragia y necrosis.
destrucción del parénquima endocrinas ocmo las ADENOMAS INVASIVOS; 30% de
hipofisario. somatotropas, corticotropas, adenomas infiltran tejidos
Incidencia: foliculares tiroideas, colindantes como seno cavernoso
Adultos 35-60años paratiroideas, dando o esfenoidal, duramadre, incluso
Clasificación; proliferación celular y síntesis de cerebro. Suelen ser grandes.
Microadenoma; <1cm secreción hormonal HISTOLOGIA: celulas poligonales
Macroadenoma: >1cm Mutacion en somatotropas: en laminas o cordones. Poco
mutacion en GNAS, anulan tejido conjuntivo (por eso
actividad GTPasa consistencia gelatinosa),
GENES CAUSANTES: MEN1, Citoplasma celular acidofilo,
CDKN1B, PRKAR1A, AIP basófilo o cromófobo.
La sobreexpresión de ciclina D1,
mutacion de TP53, silenciamiento
del gen RB.
Adenoma Secretores de prolactina Puede ocurrir por inhibición de HISTOLOGIA: celulas cromófobas Amenorrea, galactorrea, disminución de
lactotropo -TIPO MAS FRECUENTE DE secreción de prolactina mediada con localización yuxtanuclear del libido, esterilidad.
ADENOMA: 30% de casos por dopamina, o formacos que factor PIT-1, son LACTOTROPOS TRATAMIENTO: quirúrgico,
INCIDENCIA: bloquean receptores de CON GRANULACION DISPERSA bromocriptina (es agonista dopa)
20 a 40 años dopamina. Acidofilos, prolactina en granulos
OTRAS CAUSAS: insuficiencia secretores
renal, hipotiroidismo. Cuerpos de psamoma aislados
Adenoma -Secretan Hormona del Subtipo de granulación Elevacion GH estimula secreción hepática
somato- crecimiento abundante; celulas monomorfas, de FC similar a insulina.
tropo
-2do tipo mas común acidofilas, reactividad intensa a la Antes del cierre de epífisis: Da
GH. gigantismo, aumento generalizado del
Granulacion escasa: celulas tamaño corporal, brazos y piernas largas
cromófobas, pleomorfismo Despues del cierre de epífisis:
nuclear, citológico pronunciado Acromegalia, crecimiento piel, vísceras,
Mamosotropos: sintetizan GH y tiroides, corazón, hígado, manos, pies.

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prolactina Tx: Cirugia o somatostatina

Adenoma Exceso de producción de ACTH, da Microadenomas. Enfermedad de Cushing: por tumores
corticotrop hipercortisolismo Granulacion abundante: hipofisiarios productores de ACTH.
o
basófilos. Adenoma: Seule ser grande y
Granulacion escasa: cromofobos destructivo, tras extirpación de
suprarrenales
SX de Nelson: perdida del efecto
inhibidor de corticoesteroides
suprarrenales sobre microadenoma
corticotropo previo.
Adenomas Secretan hormonas de modo Suelen expresar factor 1 Adenoma grande: cefalea, deterioro de
gonado- ineficiente. Suele predominar la esteroidogeno y GATA-2 visión, diplopía, disminuye energía y
tropos
folículo estimlante libido en el hombre, amenorrea en las
Incidencia: hombres y mujeres de mujeres.
mediana edad
Adenoma 1% de adenomas hipofisiarios Causa de hipertiroidismo.
tirotropo
Carcinoma <1% de tumores hipofisiarios, da
hipofisiario metástasis craneovertebral.
HIPOPITUARISMO
Causas Lesion cerebral por trauma y hemorragia subaracnoidea; causa mas frecuente de hipopituarismo
Cirugia o radiación hipofisiaria: Radiacion para tratar adenoma hipofisiario destruye parenquma sano
Apoplejia hipofisiaria: Por Hemorragia brusca, se da como cefalea repentina, muy intensa, compresión de nervios oculomotores
Necrosis isquémica de hipófisis y síndrome de Sheehan: O necrosis post-parto de hipófisis anterior, es la forma mas frecuente de necrosis isquémica
de hipófisis con repercusión. En embarazo hipófisis aumenta casi el doble del tamaño, pero no su riego sanguíneo, lo que da una hipoxia relativa, mas el
descenso adicional por hemorragia obstétrica o shock circulatorio, precipita un infarto del lóbulo anterior. Hipófisis posterior tiene diferente riego
sanguíneo, por eso no se afecta.
Quiste de hendidure de Rathke: quistes tapizados de epitelio cubico ciliado con celulas caliciformes, acuula un liquido proteico.
Sindrome de silla turca vacia: Trastorno o tratamiento que destruye parte o toda la hipófisis como ablación de hipófisis mediante cirugía.
Trastornos inflamatorios e infecciones: Sarcoidosis o meningitis tuberculosa
Mutaciones: PIT-1
Deficiencia de gonadotropinas (LH y FSH); da amenorrea, esterilidad en mujer, disminución de libido, impotencia, perdida de vello púbico y axilar en
hombre.
Diabetes Por déficit de ADH, hay volumen excesivo de orina por incapacidad del riñón para reabsorber adecuadamente agua de la orina.
insípida Causas: traumatismo craneal, tumores, complicación quirúrgica.
Manifestacion clínica.Da excreción de un volumen elevado de orina, densidad inferior a lo normal. Sodio elevado por excesiva pérdida renal de agua
libre, con sed y polidipsia.
secreción Reabsorcion excesiva de agua libre con hiponatremia

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inapropiad Causa: secreción ectópica de ADH por cáncer, fármacos que aumentan secreción de ADH
a de ADH Manifestacion clínicas: hiponatremia, edema cerebral, disfunción neurológica, no hay edema periférico.
Glioma: es el mas frecuente.
Originado en quiasma
Craneofaringiomas: en vestigio de
bolsa de rathke 1-5% de tumores
intracraneales.
Incidencia: 5 a 15 años, y después
de los 65 años.
Hipertiroidi Estado hipermetabolico, elevación
smo de T3 y T4, por hiperfunción de
glandula tiroidea, secreción
excesiva de hormona
Hipotiroidi Prevalencia aumenta con la edad
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Tumores supraselares hipotalamicos
Creneofaringiomas: de 3-4cm, Cefalea, trastornos visuales, en niños
encapsulados, solidos, quísticos, retraso del crecimiento por hipofunción
multiloculados. Invaden quiasma hipofisiaria y deficiencia de GH.
óptico o nervios craneales,
abomban 3er ventrículo.
ADAMANTINOMATOSO en
infancia. Con calcificaciones en Rx.
Nidos o cordones epitelio
escamoso estratificado en reticula
esponjosa, quetarina compacta.
Calcificacion distroifca, quistes,
fibrosis
PAPILAR en adultos. Laminas y
papilas solidas tapizadas, sin
queratina, o calcificaciones.
TIROIDES
Causas: <AUMENTO DE METABOLISMO BASAL>
-Hiperplasia difusa de tiroides Piel blanda, caliente, enrojecida,
asociada a enfermedad de graves aumento de flujo sanguíneo, sudorosa
-Bocio multinodular Corazon aumenta FC y contractilidad
-Adenoma por incremento de necesidad de oxigeno,
Diagnostico: taquicardia, palpitaciones,
elevación de TSH, T4 y T3, cardiomegalia, disfunción ventricular
izquierda
Administracion de TRH debe dar Sistema nervioso simpático Temblor,
incremento de TSH, descarta hiperactividad, labilidad emocional,
hipertiroidismo secundario. insomnio, debilidad muscular proximal,
reducción de masa muscular
Tratamiento: Cambios oculares ojos muy abiertos,
Beta bloqueadores asinergia palpebral
Tionamida bloquea síntesis de Osteomuscular resorción osea,
hormonas y fármacos que inhiben aumenta porosidad y reduce volumen de
conversión de T4 a T3. hueso epsonjoso. Osteoporosis y riesgo
de fracturas, atrofia muscular.
Congénito: por deficiencia Yatrogeno: ablación quirúrgica o SNC Realentizacion de actividad
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smo Incidencia: endémica de yodo en dieta, mal radiación resección de glandula, mental, lentitud mental, habla y función
10 veces mayor en la mujer transporte de yodo en tirocitos, fármacos para disminuir secreción intelectual dismuida, apatía.
unión de yodo a residuos de tiroidea como metimazol, y Piel fría, palida, descenso de
tirosina, acoplammineot de propiltiouracilo sudoración, intolerancia al frio
yodotirosina para formar T4 y T3, Secundario: deficiencia de TSH, Muscular cansancio generalizado
ausencia de parénquima tiroideo. mcho menos frecuente de TRH, Digestivo estreñimiento, sobrepeso
Autoinmunitario: Causas mas necrosis hipofisiaria posparto, corazón—Z Baja FC, aumenta aterogenia
frecuente, autoanticuerpos traumatimso o tumores no Circulatorio Edema sin tosquedad,
circulantes, antimicrosomicos o hipofisiarios ensanchamiento de lengua
peroxiasa, tiroides aumenta de
tamaño
Cretinismo Incidencia: Deficit del paso de hormonas Retraso mental pronunciado, deterioro
lactantes. tiroideas al feto durante el del sistema osteomuscular, y de SNC,
distribución geográfica: embarazo, da menor desarrollo talla baja, lengua sobresaliente
China, africa, Himalaya, déficit de cerebral
yodo.
Mixedema Incidencia: T4 baja en esta y las otras formas. Mismo que en hipotiroidismo
niño mayor adulto
Tiroiditis Causa mas frecuente de Autoinmunitaria, da destrucción Aumento de tamaño difuso, Aumento de tamaño indoloro,
de hipotiroidismo. de glandula tiroidea por capsula esta intacta, palida, color asimétrico, hipotiroidismo gradual, luego
Hashimoto
Incidencia: alteración de autotolerancia a amarillo. Infiltracion de tirotoxicosis por rotura de folículos
mujeres de 45-65 años autoantigenos, por presencia de parénquima por infiltrado tiroideos, en esta fase disminuye
anticuerpos contra tiroglobulina, inflamatorio mononuclear con captación de yodo radioactivo.
anomalía de linfocitos T linfocitos, plasmocitos, centros Si tienes esta eres mas predispuesto a
reguladores, e insuficiencia germinales. otras autoinmunes como diabetes,
tiroidea gradual. folículos tiroideos atrofiados, con suprarrenalitis autoinmiune, lupus,
Mutacion que afecta a antígeno citoplasma granular eosinofilo, y miastenia grave
asociado a linfocitos T citotóxicos celulas de Hurthle. Respuesta
CTLA4, y PTPN22. metaplasica del epitelio folicular.
Muerte celular por linfocitos T Fibrosis no sobrepasa la capsula
CD8 de glandula.
Tiroiditis Incidencia: Anticuerpos circulantes Ligero aumento de tamaño, Hipertiroidismo leve, aumento de
linfocítica cualquier edad, adultos de antiperoxidasa tiroidea infiltración linfocítica, centros tamaño de glandula con bocio.
subaguda
mediana y mujeres. germinales hiperplasicos, colapso Bocio es indoloro, con estado
de folículos tiroideos, fibrosis y hipertiroideo o hipotiroideo.
metaplasia de celulas de Hurthle.
Tiroiditis Incidencia: Desencadenada por infección Aumento de tamaño uni o Dolor tiroideo, aumento de tamaño
Granuloma mujeres de 40-50 años, durante el vírica, con antecedente de bilateral, capsula intacta, firmes variable inflamación de 2 a 6 semanas,

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tosa verano infección respiratoria alta. de color blanco-amarillento, aumento de T4 y T3, pero TSH baja,
Se asocia a virus coxsackie, separadas de sustancia tiroidea captación de yodo baja.
parotiditis, sarampión, marron, doliculos dispersos
adenovirus. Antigenov irico remplazados con neutrófilos
estimula a linfocitos T citotóxicos dando microabscesos. Agregado
dañan a celulas foliculares de linfocitos, macrófagos,
tiroideas plasmocitos. Celulas gigantes
multinucleadas.
Enfermeda Incidencia máxima: Autoinmune por producción de Aumento de tamaño simetiroc por Causa mas frecuente de hipertiroidismo
d graves 20-40 años, mujeres 10 veces mas autoanticuerpos contra proteínas hipertrofia e hiperplasica difusa, endógeno, aumento de tamaño de
que hombres. tiroideas sobre receptor de TSH, de celulas epiteliales foliculares. glandula tiroidea.
el anticuerpo mas frecuente es el Peso superior a 80g. -Hipertiroidismo con aumento de
Aumento de T4 y T3, baja TSH “inmunoglobulina estimulante de parénquima carnoso. tamaño, exoftalmos, dermopatia
tiroides” en el 90%. HISTOLOGIA: celulas foliculares infiltrante
TSI va a receptor de TSH y simula epiteliales, formación de papilas Exoftalmos por aumento de tejido
efecto de adenilciclasa que vana luz folicular e invaden el conjuntivo retroorbitario y musculos
incrementando liberación de coloide, coloide es palido, extraoculares, inflamación con edema,
hormonas tiroideas. infiltración de linfocitos T, y acumulación de matriz extracelular,
Anticuerpos bloqueantes del centros germinales. acumulación de matriz extracelular,
receptor de TSH da Administracion de yodo aumento de numero de adipocitos, por
hipotiroidismo, involucona epitelio y acumula que Linfocitos T CD4 liberan citosinas que
Mutaciones CTLA4, PTPN22, coloide estimulan fibroblastos
HLA-DR3 Cambios extratiroideos: hipertrofia
cardiaca, cambios isquémicos,
edematosos, musculos orbitarios están
edematosos
Tratamiento: propiltiouracilo, aumenta
hipertrofia e hiperplasia epitelial a
estimular secrecion
Bocio Incidencia: Bocio endémico: zonas con poco Fase hiperplasica y de involucion Aumento de tamaño no nodular,
Simple mujer, en pubertad o inicio de yodo menor síntesis de coloidea: folículos con coloide.
vida adulta hormona tiroidea , Poca aumento de tamaño difuso y Tx La administración de yodo con
disponibilidad de yodo, consumo simétrico de glandula, no dieta disminuye demanda tiroidea, y
de sutancias que interfieren en sobrepasa los 100 a 150g, epitelio folicular se involuciona, y da
síntesis de yodo como coliflor, folículos esta tapizados con glándula grande con coloide.
Bruselas, nabos. celulas cilíndricas altas. T4, T3 normal, TSH elevada
Bocio Aumento de tamaño mas extremo Respuestas celulas foliculares a Peso superior a 2kg, compresión Obstruccion de via respiratoria, disfagia,
multinodul de tiroides. estimulos de hormonas troficas, lateral de estructuras centrales de compresión de vasos grandes en el

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ar: incidencia: hay anomalías genéticas compresión de esófago y cuello, si hay nodulo con producción
misma proporción hombre-mujer. intrínsecas que dejan que un traquea disfagia, disnea, tiroidea de Sx de plummer
nodulo tenga un crecimiento compresión de grandes vasos.
continuo y autónomo sin INtratoracico detrás de
estimulos externos, hay clavículas y esternos.
generación de nuevos folículos y Hiperplasia folicular, leisones
acumulación de coloide, si hay antiguas tienen zonas d
sobrecarga física hay rotura de ehemorragias, fibrosis y
folículos, hemorragia, fibrosis calcificación.
Adenoma Derivan del epitelio folicular, Mutacion somatica de via de Lesión encapsulada, esférica, Masas indoloras unilaterales, disfagia,
tiroideo producción hormonal señalización de receptor TSH. En numerosos nódulos. Tamaño nódulos frios, 10% noulos frios son
independiente de estimulación de subunidad alfa de Gs GNAS, medio es de 3cm, los grandes son malignos.
TSH. permite a celula folicular secretar de >10cm de diámetro. Color gris- Tratamiento:
hormona tiroidea con blanco, rojo-marron. resección quirúrgica.
independencia de estimulación tienen zonas de hemorragia,
de TSH fibrosis, calcificación.
<20% de adneomas foliculares no celulas neoplásicas tienen un
funcionantes tienen mutacion de citoplasma granular eosinofilo
RAS o PIK3CA “celula de Hurthle”, capsula bien
forada, actividad mitótica extensa
Carcinoma % de carcinomas: Mutacion con ganancia de Lesiones solitarias o multiples, Nodulos tiroideos asintomáticos, masa
papilar 80-85% de carcer tiroideos función RET/PTC en el 20-40% o incluso o encapsulados o en un ganglio cervical puede ser de
INCIDENCIA: NTRK1 infiltrantes, parénquima con primera manifestaciones, nódulos únicos
25-50 años PTC1 o PTC2 son los as frecuentes fibrosis, calcificación, quísticos. se desplazan libremente en deglución,
Factor predisponente: Mutaciones de BREF Tienen papilas con tallo dan ronquera, disfagia, tos, metástasis
radiación ionizante en 2 primeras fibrovascular, capas de celulas hematógenas a pulmón.
décadas de la vida, y déficit de epiteliales cubicas, canceres cn un Supervivencia:
yodo. epitelio anaplasico. a los 10 años del 95%. 10 y 15% solo
Nucleos de celulas tienen aspecto tendrán metástasis a distancia.
óptico claro como “vidrio
esmerilado” o nucleos con “ojos Diagnostico menos favorable si paciente
de la huérfana annie” es mayor de 40
Calcificacion concéntrica, cuerpos
de psamoma, material de
aspiración con aguja es signo
fiable, focos d einvasion linfática
por el tumor y casi nunca
hemática, metastiza a ganglios

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cervicales adyacentes.
Carcinoma INCIDENCIA: Mutacion en RAS y PI-3k/AKT, Nodulos únicos, atraviesan Nódulos indoloros, captan yodo
folicular 5-15%, aumenta al 25-40% en perdida de función PTEN, PAX8 capsula para infiltrar estructuras radioactivo, diseminan a pulmón, hígado,
zonas hay déficit de yodo. cervicales, grises, amarillo y hueso, por via hematógena, rara vez
Mujeres de 40-60años. sonrosado, folículos grandes linfática.
llenos de coloide, fibrosis central, Supervivencia:
calcificación. “celula de Hurthle”. sin metastazis 90% a los 10 años
Infiltran parénquima tiroideo,
Carcinoma “tumores indeferenciados del Mutacipon en RAS o PI3K, activan Celulas muy anaplasicas, celulas Masa cervical voluminosa, al diagnostico
anaplasico epitelio folicular tiroideo” B catenina, e inactivación de TP53 gigantes pleomorfas, celulas casi siempre ya metastizo a pulmón,
5% de tumores fusiformes sarcomatosas, celulas disnea, disfagia, ronquera, tos.
Incidencia: gigantes mixtas, marcador de
65 años, son agresivos. citoqueratina
Carcinoma Neoplasia neuroendocrina de Mutaciones en línea germinal en Nodulos solitarios en forma Masa en cuello, diafagia, ronquera,
Medular de celulas parafoliculares o celulas C. protooncogen RET esporádica, en forma familiar son secreción de homrona peptídica, escasa
tiroides
5% de canceres. multiples y bilaterales. Es gris, relevancia de hipocalcemia
Indicencia; palido, marron, con hemorragia y Tratamiento:
40 a 60 años. necrosis. Secretan calcitonina, tireidectomia.
presencia de hiperplasia de
celulas C.
PARATIROIDES
Hiper Enfermedad del adulto frecuente Adenoma paratiroideo: por Adenomas; casi siempre Hiperparatiroidismo primario:
paratiroidis en mujer 4:1. estimulo persistente del solitarios, pesan entre .5 y 5g, osteoporosis, osteítis fibrosa quística,
mo
Incidencia: crecimiento paratiroideo, nodulo oscuro, rojo-marron, afectación preferencial de falanges,
primario
mayores de 50 años. inversión de ciclina D1 en blando circunscrito. vertebras, femur proximal, perdida de
Causa mas frecuente es un cromosoma 11. Mutacion en gen Formados por celulas principales, hueso predispone a microfracturas,
adenoma paratiroideo PTH, MEN1 (supresor tumoral), nidos con celulas oxifilas grandes, hemorragias secundarias. Es pardo el
en pocos casos son adenomas tumor si hay vascularización,
Adenoma 85-95% oxifilicos. hemorrahia. Hipercalcemia da cálculos
hiperplasia primaria 55-10% Hiperplasia primaria: asimetría de urinarios, también calcificación
carcinoma 1% una o 2 glandulas, por hiperplasia metastasica a estomago, pulmones,
de celulas principales, con celulas miocardio
claras y oxifilas.
Carcinoma paratiroideo: PTH da hipercalcemia , huesos
aumentan de tamaño una dolorosos, cálculos renales, molestias
glandula paratiroidea, da masa abdominales, osteoporosis,
blanca-grisacea, superan 10g estrañimiento, nauseas, ulcera péptica,
peso, se diagnostica por invasión cálculos biliares, debilidad, cansancio

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a tejidos adyacentes.
Hiper Causado por cuadro de Insuficiencia renal es la primera Glandulas hiperplasicas, con Predomina la insuficiencia renal,
paratiroidis hipocalcemia crónica. causa, o consumo dietético celulas principales, citoplasma osteodistrofia renal, cambios oseos
mo
inadecuado de calcio, claro, menos grasa, calcificación
secundario
esteatorrea, deficiencia de metastasica en pulmones,
vitamina D. corazón, estomago, vasos.
Hipo Provocado por cirugías: extirpación inadvertida de todas las glándulas durante tiroidectomía. Tetania por irratibilidad muscular, ↓Ca,
paratiroidis Autoinmunitaria: por candidiasis mucocutanea, e insuficiencia suprarrenal, muetacion en AIRE ↑fosfato, espasmo carpopedio,
mo
Autosomico dominante: mutaciones en receptor sensible a calcio laringoespasmo.
Ausencia congénita: se asocia a aplasia del timo signo de chvostek: golpeando trayecto
neural del facial da contracciones de
musculos de ojo, boca, o nariz.
Inestabiliad emocional, ansiedad,
depresión, movimientos tipo parkinson
por calcificación de ganglios basales.
PANCREAS
Diabetes , Trastorno metabolico caracterizado por hiperglucemia, se debe a defectos de secreción de insulina, acción de insulina o ambas.
datos Es la principal causa de nefropatía terminal, ceguera, amputaciones de extremidades inferiores.
generales
Afecta al 8% de la población
Predispocision: Ser indio nativo americano, afroamericano, hispano 1.5 a 2.5 mas probabilidad. En india y china los primeros lugares.
Diagnostico; Glucemia en ayunas >126mg/dl, glucemia al azar >200mg/dL con síntomas, Prueba de tolerancia a glucosa >200mg/dL 2h después de
administrar 75g de glucosa, hemoglobina glucosilada >6.5%.
Diabetes Incidencia: Enfermedad autoinmunitaria Reduccion del numero y tamaño Ac. Grasos: tejido adiposo central,
tipo 1 menores de 20 años, 5-10% de donde hay destrucción de islotes de islotes; frecuente en diabetes saturan vías de oxidación de acidos
todos los casos de diabetes por celulas efectoras que tipo 1. grasos, da acumulación de
Mas en raza blanca reaccionan contra antígenos de Infiltrados leucociticos en islotes: intermediarios de DAG, en hepatociots
celulas B, grupo de genes HLA en principalmente linfocitos se inhibe gluconeogenia.
cormosoma 6. Haplotipo HLA-DR3 Reduccion ligera de masa de Adipocinas: tejido adiposo es órgano
o HLA-DR4, combinado con DQ8, celulas de islotes: endocrino funcional, da citosinas o
molecula HLA involucrada en En diabetes tipo 2 adipocinas, dan hiperglucemia, leptina y
selección y tolerancia de Deposito amieloide en islotes adiponectina, reducen glucemia,
linfocitos T, polimorfismos en alrededos de capilares contribuyen a resistencia a insulina
selección negativa de los Aumento del número y tamaño Inflamacion: citocina spro inflamatorias
linfocitos T sensibles a insulina, de islotes: secretas por exceso de nutrientes como
CTLA4, PTPN22, AIRE. Se ha Característico en recién nacidos Ac. Grasos, glocsa, determina resistencia
propuesto infecciones víricas de madre diabética, sufren a insulina y disfunción de celulas B.
como desencadenante de hiperplasia por glucemia materna. Exceso de Ac. Graso en macrófagos
infección. Despues de perdida del ENFERMEDAD activa infamasoma, da secreción de IL-

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90% de celulas por IFN gma, TNF,
linfocitos CD8, autoanticuerpos.
Diabetes Incidencia: No hay evidencia de base
tipo 2 niños y adolescentes, 90-95% de autoinmunitaria, los gemelos
casos. monocigoticos tienen tasa de
Factor de riesgo: concordancia del 90%, riesgo de 5
obesidad central, a 10 veces mayo. Perdida de peso
reduce la resistencia a insulina,
mejora tolerancia a glucosa.
DEFECTOS:
Resistencia a la insulina,
secreción inadecuada de insulina.
Higado, musculo esquelético, y
tejido adiposo son los que
presentan mas resistencia a
insulina: se inhibe producción de
glucosa endógena, incapacidad
de captación de glucosa y síntesis
de glucógeno, incapacidad para
inhiir lipoprotein lipasa y da
exceso de acidos grasos libres,
disminución de fosforilacion de
tirosina y receptor de insulina
afecta señalización de insulina.
Insensibilidad de GLUT-4 a
insulina. Celulas Beta agotan su
capacidad de adaptación a
demandas a largo plazo de
resistencia a insulina. Mutacion
con perdida de función de
glucocinasa GCK, y en
subunidades de canales de K, y en
receptores de insulina que
afectan síntesis de receptor
Diabetes y Pregestacional: mujeres con Embarazo es diabetogeno, medio
embarazo diabetes preexistente quedan hormonal favorece resistencia a
embarzadas insulina. Mujeres con diabetes
Gestacionales: mujeres pregestacional tienen riesgo de
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MACROVASCULAR:
daño al sistema vascular, por
ateroesclerosis de arterias
coronarias, o en arterias que dan
gangrena en extremidades
inferiores, ttambiénafecta a
arterias renales, si hay
hipertensión da arterioesclerosis
hialina.
MICROANGIOPATIA DIABETICA:
engrosamiento de membranas
basales, mas evidente en piel,
musculo, retina, glomérulos,
medula renal, nervio periférico,
capilares se vuelven permeables a
proteínas.
NEFROPATIA DIABETICA:
Lesion glomerular, lesión vascular,
pielonefritis.
Engrosamiento de membrana
basal capilar comienza a los 2
años de diabetes tipo 1,
engrosamiento de tubulos,
aumento difuso de matriz
mesangial, proliferación de celulas
mesangiales. Tambien da
glomeruloesclerosis intercapilar,
lobulos glomerulares rodeados
por asas capilares, hay
microaneurismas, nódulos
individuales crecen y llegan a
comprimir y englobar capilares
obliterando penacho glomerular,
hay acumulación de material
hialino “cubiertas de fibrina” en
capsulas de bowman o gotas
capsulares. Hay isquemia renal lo
que daña glomérulo y arteriolar.
1b, actúan sobre sitios de acción de
insulina y promueven resistencia.
TRIADA CLASICA DEL EMBARAZO:
Poliuria, polidipsia, polifagia.
Deficiencia de insulina produce estado
catabólico de grasas y proteínas,
asimilación de glucosa en tejido adiposo
disminuye, hiperglucemia sobrepasa
umbral de reabsorción renal
glucosuria diuresis osmótica.
Poliuria perdida de agua y electrolitos
+ hiperosmolaridad baja agua
intracelular provoca polidipsia.
El aumento de proteólisis y catabolismo
de acidos grasos da balance energético
negativo, aumenta apetito polifagia,
da perdida de peso y debilidad muscular
COMPLICACIONES:
CETOACIDOSIS DIABETICA: por
incapacidad de captar insulina,
infecciones, traumatismos, fármacos o
causas de liberación de catecolaminas
bloquean acción de insulina y estimula
glucagón, se agrava hiperglucemia de
250-600mg/dL.
Deficit de insulina estimula proteína
lipasa y degrada Ac. Grasos y Acil-
coenzima A da cuerpos cetónicos ac.
Acético, y B-hidroxibutirico. Si esta
excreción urinaria disminuye por
deshidratación da cetoacidosis
sistémica fatiga, nasueas, vomitos,
dolor abdominal, respiración de
kussmaul, si persiste coma.
Se invierte con insulina.
Diabetes tipo 2 con poca ingesta de aua
caen en síndrome hiperosmotico
hiperosmolar con glucosa entre 600-
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euglicemicas desarrollan muerte fetal o malformaciones, Primer signo de daño renal es 1200mg/dL
tolerancia a glucosa por primera peso excesivo del recién nacido, microalbuminuria Enfermedad macrovascular:
vez. obesidad, diabetes. Suelen DAÑOS OCULARES: ateroesclerosis acelerada da mayor
incidencia 5% de embarazos desarrollar diabetes en plazo de opacificcion del cristalino o riesgo d eingarto de miocardio, EVC, e
10 a 20 años. “cataratas”, y si es de larga isquemia de extremidades inferiores.
duración da glaucoma AGE promueven VEGF que da
NEUROPATIA DIABETICA: retinopatía diabetica
se presenta en el 50% de
diabéticos, 80% si dura mas de 15
años. Afecta a función motora y
sensitiva. Si es autónoma daña a
función vesical e intestinal, incluso
disfunción eréctil, si es
mononeuropatia: paralisis de
extensión de pie o muñeca.
HIPERTENSION:
Presente en el 75% de personas
con diabetes tipo 2
SISTEMA INMUNE:
predispone a infecciones por galla
en neutrófilos, y quimiotaxia, y el
compromiso vascular.
INSULINO Neoplasia endocrina pancreática Mutaciones asociadas como en Se localizan en interior del Concentracion de insulina circulante
MA más frecuente. Da glucemia PTEN, TSC2, páncreas, suelen ser benignos, elevada Cuadro hipoglicemico.
inferior a 50mg/dL. solitarios. Se diagnostican por Confusion, esturpor, perdida de
invasión local y metástasis a conocimiento que se precipita por ayuno
distancia, tienen granulso o ejercicio.
distintivos de celulas B. Tratamiento:
Solitarios nódulos pequeños Reseccion quirurgico
<2cm diámetro, encapsulados,
acumulación de amiloide,
hiperplasia localizada
Sx Hipersecrecion exagerada de CELULAS DE ORIGEN 50% se presentan con diarrea.
Zollinger- gastrina endocrinas del intestino o TRATAMIENTO:
Ellison
páncreas, da hipersececion de inhibidores de bomba de protones, y
(gastrinom
as) acido gástrico, y ulceración resección de neoplasia.
péptica.
Son localmente invasivos, 25%

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Glucagono Aumento de concentración sérica
mas de glucagón.incidencia:
mujeres pre y pos menopausicas
Sindrome Aumentan glucocorticoides, por
de Cushing administrar glucocorticoides
exógenos. El 70% es por adenoma
Incidencia:
4 veces mas en mujeres adultas
jóvenes.
Hiper Secrecion excesiva de aldosterona
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GLANDULAS SUPRARRENALES:
Por microadenoma hipofisiario
productor de ACTH, o hiperplasia
de celulas corticotropas.
10% por carcinoma microcitico de
pulmón, carcinoides, carcinoma
medular de tiroides. Hiperplasia
macronodular >3mm. Mutacion
de Gs alfa causa hiperplasia al
aymentar AMPc
Primario:
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asociados a MEN-1,
histológicamente benignos,
ulceras son duodenales y
gástricas. Ulceras yeyunales
resistentes a tratamiento hay que
sospecha de este síndrome.
Cambios hialinos en crooke,
citoplasma granular basófilo.
suprarrenales
atrofia cortical, hiperplasia difusa,
hiperplasia macronodular o
micronodular, adenoma o
carcinoma
Hiperplasia difusa ambas
glándulas aumentan de tamaño a
30g. nucleo con celulas ricas en
lípidos responsables del color
amarillo
Hiperplasia macronodular:
suprarrenales sustituidas por
nódulos de distintos tamaños
<3cm,
hiperplasia micronodular:
micronodulos oscuros, marron a
negro 1 a 3mm
ADNEOMAS:
tumores amarillos rodeado de
capsula, <30g
Carcinomas:
asociados a Sx de Cushing suelen
ser mas grandes, masas no
encapsuladas de 200 a 300g de
peso
Adenomas productoeres de
Eritema migratorio necrolitico, anemia
Hipertension, aumento de peso,
acumulación central de tejido adiposo,
cara en luna llena, acumulación de grasa
en región posterior del cuello y espalda
“joroba de bufalo”, atrofia selectiva de
fibras musculares, disminución de masa
muscular, hiperglucemia, glucosuria,
polidipsia, perdida de colágeno,
osteoporosis por resorción osea,
supresión de respuesta inmunitaria
Piel- fría, fiina, frágil, equimosis con
facilidad, estrías cutáneas en región
abdominal, hirsutismo.
Diagnostico:
aumento de concentración de cortisol en
orina de 24h, perdida de patrón diurno
de secreción e cortisol
Si es hipofisiario ACTH es alta y se
suprima con dexametasona.
Dexametasona no sirve si aCTH es
ectopica
Hipertension.
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aldosteroni Incidencia de neoplasia: producción excesiva de aldosterona:

smo adultos de mediana edad, mas en aldosterona suprime sistema bien delimitados, <2cm de
primario
mujeres. renina-angiotensina, eleva diámetro, en lado izquierdo
presion arterial frecuentemente,en 4 a 5ta década
Idiopático: de vida, color amarillo brillante,
hiperplasia nodular bilateral. con celulas corticales con lípidos,
Mutacion en línea germinal de con inclusiones citoplasmáticas
KCNJ5 que da canal de potasio. eosinofilas “Cuerpos de
Neoplasia corticosuprarrenal: espironolactona” tras este
adenoma productor de tratamiento antihipertensivo
aldosterona, si es adenoma
solitario es Sx de conn
Feocromoc Neoplasias por celulas cromafines, Caracteristicas: Lesiones circunscritas pequeñas Hipertension en 90% de pacientes
itoma sintetizan catecolaminas -10% de feocromocitomas son confinadas en suprarremañes Ascenso brusco y precipitado,
suprarrenales en sitios como hasta masas hemorrágicas de kgs, palpitaciones, cefalea, sudoración,
organos de zuckerkandl y cuerpo de 1g hasta 4kg, lo normal es de temblor, dolor abdominal, nausea,
carotideo. E paraganglios 100g, delimitados por tejido vomito.
extrasuprarrenales son conjuntovo, cortical comprimida. Paroxismo precipitado también por
“paragangliomas” Trabeculas fibrosas dan aspecto cuesiton emocional, ejercicio, cabio de
-10% esporadios son bilaterales lobulado. Feocromocitomas osn postura, palpación del tmor.
-10% son malignos por metástasis amarillos oscuras.
-10% no están asociados a GRANDES: Puede haber insuficiencia cardiaca,
hipertensión, pero a la palpación hemorrágicos, necróticos, edema pulmonar, infarto de miocardio,
dan hipertensión paroxistca. quísticos, borran glandula fibrilación ventricular
Mutacion: suprarrenal, marron oscuro por
receptor de factor de crecimiento oxidación de catecolaminas Tratamiento:
RET y NF1, incrementan actividad Celulas cromafines crecen en extirpación quirúrgica con tratamiento
del factor de transcripción HIF-1ª, nidos de Zellballen irrigados por pre-operatorio con bloqueantes
mutado en síndrome de VHL, entramado vascular abundante. adrenérgicos alfa
codifican succinato Citoplasma es granular, contiene
deshidrogenasa catecolaminas en sal y pimienta.
Celulas reaccionan a
cromogranina y sinaptofisina.
SER PLEOMORFOS O DE ASPECTO
BENIGNO NO GARANTIZA SU
CONDUCTA la malignidad esta
basada en la metástasis.
Neoplasia Hereditaria, prevalencia 2/cien Mutaciones en gen supresor Dan hiperplasia y adenomas Insulinoma hipoglicemia

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endocrina mil. Son anomalías en tumoral MEN-1 que codifica la paratiroideos, insulinomas o Sx de Sx zollinger ellison ulceras pépticas
multiple paratiroides, páncreas, hipófisis menina zollinger ellison en páncreas, Adenomas o hiperparatiroidismo
tipo 1
hipófisis da prolactinoma, primario nefrolitiasis por
acromegalia por somatotropos hipercalcemia
Neoplasia MEN 2-A: Feocromocitoma, carcinoma medular de tiroides, hiperplasia de paratiroides. Los carcnomas son foco de hiperplasia de celulas C que
endocrina sintetizan calcitonina. 40-50% feocromocitomas bilaterales. Hiperplasia paratiroidea da hipercalcemia o cálculos renales. Mutacion ganancia de
multiple de
función en RET en cromosoma 10, en receptor tirosina Cinasa se una factor neurotrofico derivado glial y da señales de crecimiento
tipo 2
MEN 2-B: carcinoma smedulares de tiroides multifocales y mas agresivos, no hay hiperparatiroidismo primario, se acompañan de neuromas o
ganglioneuromas de piel, mucosa oral, ojos, aparato respiratorio, digestivo, habito marfanoide con aumento de longitud de esqueleto axial.

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