Accidente Cerebrovascular Isquémico

Accidente
cerebrovascular
isquémico
La información clínica correcta y disponible exactamente donde es necesaria
Última actualización: Dec 06, 2018

Tabla de Contenidos
Resumen 3
Generalidades 4
Definición 4
Epidemiología 4
Etiología 4
Fisiopatología 5
Clasificación 5
Prevención 8
Prevención primaria 8
Prevención secundaria 8
Diagnóstico 10
Casos clínicos 10
Abordaje paso a paso del diagnóstico 10
Factores de riesgo 15
Factores de riesgo 19
Pruebas diagnósticas 22
Diagnóstico diferencial 25
Tratamiento 28
Abordaje paso a paso del tratamiento 28
Visión general del tratamiento 34
Opciones de tratamiento 35
Seguimiento 47
Recomendaciones 47
Complicaciones 48
Pronóstico 49
Directrices 50
Directrices de diagnóstico 50
Directrices de tratamiento 50
Recursos online 53
Niveles de evidencia 54
Referencias 55
Imágenes 66
Exención de responsabilidad 67
Resumen
◊ Se trata de una de las causas principales de morbilidad y mortalidad.
◊ Aproximadamente el 85% de los accidentes cerebrovasculares son isquémicos y la causa es una

oclusión vascular.
◊ Una urgencia médica: el diagnóstico, la clasificación y la intervención a tiempo pueden mejorar el

resultado.
◊ El cuidado de los pacientes en unidades especializadas en accidentes cerebrovasculares mejora la

supervivencia y la función.
◊ Se administra un activador tisular del plasminógeno por vía intravenosa dentro de las 4.5 horas
desde la aparición del accidente cerebrovascular.
◊ Se pueden utilizar las intervenciones endovasculares, como dispositivos de extracción de coágulos

o trombólisis intrarterial, en pacientes seleccionados dentro de las 6 horas del inicio del accidente
cerebrovascular isquémico.
Accidente cerebrovascular isquémico Generalidades
Definición
Se define el accidente cerebrovascular como un déficit neurológico agudo que dura más de 24 horas de
etiología cerebrovascular. A su vez, se subdivide en accidente cerebrovascular isquémico (causado por
BASICS
una oclusión vascular o estenosis) y accidente cerebrovascular hemorrágico (causado por una ruptura
vascular que produce una hemorragia intraparenquimatosa o subaracnoidea, o ambas). La trombosis del
seno venoso central es una forma poco frecuente de accidente cerebrovascular que se produce como
consecuencia de la trombosis de los senos venosos durales. En esta monografía se describe el accidente
cerebrovascular isquémico.
Accidente isquémico transitorio (AIT) se define como un episodio transitorio de disfunción neurológica
ocasionado por lesiones focales isquémicas en el cerebro, la médula espinal o en la retina, sin infarto
agudo. Los pacientes con AIT poseen un alto riesgo de padecer un accidente cerebrovascular isquémico
temprano,[1] y su riesgo puede ser estratificado por escala clínica, estudios por imágenes de vasos y
resonancia magnética ponderada en difusión.[2] Esto reemplazó a la definición anterior de alteración
neurológica focal que dura menos de 24 horas.
Epidemiología
El accidente cerebrovascular es la tercera causa principal de muerte y una de las principales causas de
discapacidad en los EE.UU.,[6] y en Inglaterra y Gales, y la tercera causa principal de muerte en Canadá.[7]
En Escocia, la tasa de incidencia de accidentes cerebrovasculares en 2016 y 2017, estandarizada por edad
y sexo, fue de 180 por cada 100,000 personas.[8] En EE. UU., se producen aproximadamente 610,000
accidentes cerebrovasculares nuevos cada año.[9] El accidente cerebrovascular isquémico representa
alrededor del 87% de todos los casos de accidentes cerebrovasculares, mientras que el accidente
cerebrovascular hemorrágico representa el 10% y la hemorragia subaracnoidea el 3%.[9] La prevalencia
del accidente cerebrovascular isquémico se puede subdividir según el mecanismo fisiopatológico:
aterosclerosis extracraneal (10%), aterosclerosis intracraneal (10%), cardioembolia (25%), infarto lacunar
([enfermedad de vasos pequeños] 15%), etiología indeterminada ([es decir, criptogénico] 30%) u otras
causas definidas (10%). El accidente cerebrovascular isquémico es más frecuente en personas de edad
avanzada, con menor nivel educativo, así como entre afroamericanos e hispanos.[9] La incidencia global
del accidente cerebrovascular, así como su mortalidad, han ido disminuyendo durante las últimas décadas,
supuestamente como consecuencia de una prevención y un manejo primarios eficaces.
Etiología
El accidente cerebrovascular isquémico es un síndrome, no una enfermedad. Se produce como
consecuencia de una reducción importante transitoria o permanente en la circulación sanguínea cerebral
debida a una oclusión o una estenosis arteriales. Es importante identificar los mecanismos y las etiologías
subyacentes para que se pueda iniciar el tratamiento adecuado y así disminuir el riesgo de accidente
cerebrovascular recidivante.
Existe un esquema de clasificación de accidente cerebrovascular isquémico desarrollado para el Trial of Org
10172 in Acute Stroke Treatment (TOAST) que proporciona un marco para determinar el mecanismo del
accidente cerebrovascular, con consecuencias a la hora de identificar la etiología subyacente:[3]
4 Esta versión en PDF de la monografía de BMJ Best Practice está basada en la

versión disponible en el sitio web actualizada por última vez en: Dec 06, 2018.
Las monografías de BMJ Best Practice son actualizadas regularmente y la versión más reciente disponible para
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La aterosclerosis de arterias de gran tamaño afecta a las arterias carótidas o vertebrales extracraneales
o, con menor frecuencia, a las principales arterias intracraneales. Se trata de un sitio para la formación de
trombos que, posteriormente, emboliza a sitios distales u obstruye el vaso, o ambas.
BASICS
El accidente cerebrovascular de vasos pequeños (lacunar) se produce como consecuencia de una oclusión
trombótica de una arteria pequeña y penetrante que se ve afectada por una lipohialinosis (acumulación de
lípidos debida al envejecimiento y a la hipertensión), lo cual tiene como consecuencia un infarto de <1.5 cm
en el área de perfusión del pequeño vaso afectado.
La cardioembolia se produce como consecuencia de la formación de trombos en el corazón, la cual

posteriormente emboliza hacia la circulación intracraneal y se relaciona con una enfermedad cardiaca, como
la fibrilación auricular. Existen cada vez más pruebas que indican que la placa aterosclerótica aórtica es otra
posible fuente de formación de trombos con embolia.
Los accidentes cerebrovasculares de otra etiología determinada pueden producirse como consecuencia de
diferentes enfermedades de vasos intracraneales o extracraneales (p. ej., disección, vasculitis, trombosis
venosa) o del sistema hematológico (p. ej., anemia falciforme, síndrome de anticuerpos antifosfolípidos y
otros estados de hipercoagulabilidad).
Los accidentes cerebrovasculares de etiología indeterminada, a pesar de un análisis diagnóstico completo,

no son infrecuentes. En el Northern Manhattan Stroke Study, el 32% de los accidentes cerebrovasculares no
tenían una etiología identificable.[10]
Fisiopatología
Independientemente de la etiología, el accidente cerebrovascular isquémico se produce cuando el
suministro de sangre en un área vascular del cerebro se reduce de manera grave como consecuencia de
una oclusión o estenosis graves de una arteria cerebral. Una minoría de accidentes cerebrovasculares
isquémicos se producen como consecuencia de una trombosis venosa cortical o sinusal cerebral. A
menudo, se asocian con un estado protrombótico (hipercoagulable o de hiper agregación plaquetaria), lo
que comporta una insuficiencia venosa y una reducción del flujo sanguíneo.
De acuerdo con la fisiopatología, el accidente cerebrovascular isquémico se puede clasificar ampliamente

como:
• Patologías vasculares primarias (p. ej., aterosclerosis, aterosclerosis del cayado aórtico, disección
arterial, migraña o vasculitis) que reducen directamente la perfusión cerebral y/o producen embolia
entre las arterias (es decir, estenosis u oclusión de una arteria distal por parte de un émbolo
procedente de una arteria proximal).
• Patologías cardíacas (p. ej., fibrilación auricular, isquemia miocárdica o infarto de miocardio, foramen
oval persistente) que conducen a la oclusión arterial cerebral provocada por la embolia.
• Patologías hematológicas (p. ej., estados protrombóticos hipercoagulables o de hiperagregación

plaquetaria) que provocan directamente una trombosis cerebrovascular (en especial, venosa) o
facilitan la formación sistémica de trombos venosos o intracardíacos y de una cardioembolia.
Clasificación
Esta versión en PDF de la monografía de BMJ Best Practice está basada en la

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Criterios Trial of Org 10172 in Acute Stroke Treatment (TOAST)[3]
Clasifica el accidente cerebrovascular isquémico de acuerdo con la fisiopatología:
Aterosclerosis de arterias de gran tamaño

BASICS
• Infarto en el área de perfusión de una arteria extracraneal o intracraneal con >50% de estenosis y sin
ninguna otra causa probable de accidente cerebrovascular.
Cardioembolia
• Infarto con al menos 1 enfermedad cardiaca sólidamente relacionada con el accidente

cerebrovascular, como la fibrilación auricular.
Oclusión de vasos pequeños
• Infarto <1.5 cm de diámetro en el área de perfusión de un vaso sanguíneo pequeño penetrante.

Accidente cerebrovascular de otra etiología determinada
• Entre los ejemplos se incluyen el infarto cerebral causado por vasculitis, disección arterial y estados
de hipercoagulabilidad.
Accidente cerebrovascular de etiología indeterminada
• Infarto en el contexto de 2 o más posibles etiologías diferentes, sin posible etiología a pesar de la
evaluación diagnóstica completa o de una evaluación incompleta.
Criterios TOAST modificados para la clasificación de las causas del

accidente cerebrovascular[4]
Este algoritmo de clasificación validado basado en la web divide el accidente cerebrovascular isquémico en
subtipos de acuerdo con el mecanismo fisiopatológico. Las categorías son las siguientes:
• Aterosclerosis de arterias de gran tamaño

• Embolia cardioaórtica
• Oclusión de arterias de calibre pequeño
• Otras causas
• Causas indeterminadas
Las causas indeterminadas se dividen en:
• Desconocido - accidente cerebrovascular embólico de fuente indeterminada.

• Desconocido - múltiples causas
• Desconocido - evaluación incompleta.
Cada subtipo, salvo el grupo de causas indeterminadas, se subdivide según el peso de la evidencia, como:
• Evidentes
• Probables
• Posibles

Sistema de clasificación del Oxford Community Stroke Project[5]
Subtipos de accidente cerebrovascular isquémico de acuerdo con el área vascular del infarto:
• Infarto total de la circulación anterior
BASICS
• Síndrome de la circulación parcial anterior
• Infarto lacunar
• Infarto de la circulación posterior

7
Accidente cerebrovascular isquémico Prevención
Prevención primaria
Las medidas establecidas para la prevención primaria de accidentes cerebrovasculares incluyen realizar
actividad física, prevenir la obesidad, mantener una nutrición adecuada y tratar la hipertensión,[41] [42] la
hipercolesterolemia y la diabetes, y no fumar ni consumir drogas ilícitas o alcohol en exceso.[43] Puede ser
adecuado establecer medidas preventivas adicionales en grupos de pacientes específicos.
La placa aterosclerótica carotídea inestable que conduce al accidente cerebrovascular es una causa
principal de morbilidad y mortalidad.
Según una revisión de la Cochrane, en personas con fibrilación auricular no valvular, la warfarina a
dosis ajustadas y los anticoagulantes orales relacionados reducen los accidentes cerebrovasculares, los
accidentes cerebrovasculares incapacitantes y otros eventos vasculares importantes en aproximadamente
un tercio, en comparación con la terapia antiplaquetaria.[44] Sin embargo, deberán contrastarse para cada
paciente los beneficios del tratamiento anticoagulante con el riesgo de sufrir una hemorragia, en especial
una hemorragia intracraneal.
En pacientes con fibrilación auricular no valvular, el dabigatrán, el rivaroxabán, el apixabán y el edoxabán

son posiblemente tan eficaces como la warfarina para evitar el accidente cerebrovascular y presentan
PREVENTION
un menor riesgo de conducir a sangrado intracraneal. Es posible que la combinación de triflusal y

acenocumarol sea más eficaz que el acenocumarol en solitario, a la hora de reducir el riesgo de accidente
cerebrovascular; sin embargo, estos fármacos no se usan ampliamente y su disponibilidad puede variar.[45]
El anticuerpo monoclonal humano evolocumab ha sido aprobado por la Administración de Medicamentos

y Alimentos de EE. UU., para la prevención de accidentes cerebrovasculares, ataques cardíacos y
revascularización coronaria en adultos con alguna enfermedad cardiovascular previamente establecida. El
evolocumab actúa inhibiendo la conversión de la proteína convertasa subtilisina/kexina tipo 9 de la unión a
receptores de lipoproteínas de baja densidad (LDL) y aumentando el número de receptores LDL disponibles
para eliminar las LDL de la sangre, reduciendo así los niveles de colesterol LDL.
Debido a que el accidente isquémico transitorio (AIT) es una forma de accidente cerebrovascular, la
prevención de un accidente cerebrovascular adicional en un paciente con AIT lo sitúa en la categoría de
prevención de accidente cerebrovascular secundario.
Prevención secundaria
Se han publicado recomendaciones para la prevención secundaria de accidentes cerebrovasculares
isquémicos.[61] Los tratamientos establecidos confirmados mediante ensayos para la prevención secundaria
de accidentes cerebrovasculares isquémicos incluyen:
• Anticoagulación con warfarina para fibrilación auricular.[116] El rango de INR debe ser de 2.0 a 3.0
para los pacientes tratados con un antagonista de la vitamina K.[117] Se puede utilizar la puntuación
HAS-BLED para evaluar el riesgo de hemorragia en el paciente; si es alta, el paciente debe ser
sometido a un seguimiento más estricto.[118] La puntuación SAME-TTR se puede utilizar para decidir
si el paciente debe ser tratado con un anticoagulante oral no vitamínico K, o con un antagonista de la
vitamina K.[119]
• Tratamiento con fármacos antiplaquetarios para pacientes con fibrilación no auricular.[120] [121]
Según una revisión sistémica de estudios sobre el papel del clopidogrel y el dipiridamol de liberación
modificada (DLM) para la prevención de eventos vasculares oclusivos, las pruebas sugieren que el
tratamiento con el mejor coste-eficacia para pacientes con accidente cerebrovascular isquémico o
accidente isquémico transitorio (AIT) es el clopidogrel, seguido del DLM junto con ácido acetilsalicílico
y después el ácido acetilsalicílico; en el caso de pacientes con infarto de miocardio, el ácido
acetilsalicílico seguido de clopidogrel y, en el caso de pacientes con enfermedad arterial periférica
establecida o vasculopatía múltiple, el clopidogrel seguido de ácido acetilsalicílico.[122] El cilostazol
es una nueva opción posible emergente y factible para el accidente cerebrovascular isquémico agudo

Accidente cerebrovascular isquémico Prevención
y comparable con la eficacia y la seguridad del ácido acetilsalicílico.[123] En un estudio de cohorte
se observó que las personas de edad avanzada que reciben tratamiento antiplaquetario diario a
base de ácido acetilsalicílico, sin uso de inhibidor de la bomba de protones (IBP) de rutina, presentan
un mayor riesgo y un riesgo más sostenido de sangrado grave que los pacientes más jóvenes. En
este estudio, la mitad de los eventos de sangrado grave en pacientes de 75 años de edad o más se
produjeron en el tracto gastrointestinal superior. Las cifras estimadas de pacientes que necesitan
tratamiento de uso rutinario de IBP para prevenir sangrado gastrointestinal superior fueron bajas, y los
autores llegaron a la conclusión de que debía fomentarse la prescripción conjunta.[124]
• Endarterectomía carotídea para estenosis de la arteria carótida.[19] [20] En pacientes con estenosis
carotídea sintomática (es decir, AIT o accidente cerebrovascular no incapacitante), la endarterectomía
presenta algunos beneficios para las estenosis sintomáticas de entre el 50% y el 69%, y es altamente
beneficiosa para las estenosis de entre el 70% y el 99% donde está presente una casi oclusión.
No se ha encontrado beneficio alguno en pacientes con casi oclusión.[125] Según un metanálisis
extenso, la colocación de stents en la arteria carótida se asocia con un riesgo elevado de resultados
perjudiciales, tanto en el periprocedimento, como a medio y largo plazo, pero con una reducción
en el infarto de miocardio y de lesión de par craneal periprocedimento, en comparación con la
endarterectomía de la arteria carótida en personas con enfermedad de la arteria carótida. Se
requieren con urgencia estrategias para identificar a los pacientes cuya mejor opción es la colocación
de stents en la arteria carótida, en comparación con la endarterectomía carótida.[126]
• Se recomienda el tratamiento con estatinas con efectos hipolipemiantes intensivos en pacientes con
PREVENTION
accidente cerebrovascular isquémico o AIT, a fin de reducir el riesgo de accidente cerebrovascular
y de eventos cardiovasculares.[61] Se puede agregar ezetimiba para disminuir aún más los niveles
de colesterol LDL.[127] Los pacientes que presentan un riesgo muy alto de recurrencia de accidente
cerebrovascular y niveles altos de colesterol LDL, a pesar del tratamiento intensivo de reducción de
lípidos, se pueden beneficiar de un inhibidor de la proteína convertasa subtilisina/kexina tipo 9.
• Durante las pruebas diagnósticas para conocer la causa del accidente cerebrovascular puede ser
necesario implementar medidas adicionales de prevención secundaria, según los factores de riesgo
de accidente cerebrovascular y las enfermedades asociadas que se detectan.[61]
• En el caso de pacientes con accidente cerebrovascular o con AIT y obesidad, el médico tratante
deberá plantearse la posibilidad de realizar estudios del sueño, ya que en este subgrupo de pacientes
se observa con frecuencia apnea del sueño y el tratamiento de la apnea con presión positiva continua
en las vías respiratorias puede mejorar los resultados.[61]
• En pacientes con accidente cerebrovascular embólico de fuente indeterminada y un foramen oval
persistente (FOP) que presentan una puntuación alta en la escala ROPE, puede ser beneficioso el
cierre del FOP para la prevención secundaria del accidente cerebrovascular.[127]

9
Accidente cerebrovascular isquémico Diagnóstico
Casos clínicos
Casos clínicos #1
Un miembro de la familia de un hombre de 70 años de edad, diestro, observa que este presenta dificultad
para hablar y comprender el lenguaje oral y que no puede levantar el brazo derecho. Por lo que se
conoce, la última vez que estuvo en condiciones completamente funcionales fue 1 hora antes, cuando un
miembro de su familia habló con él por teléfono. Hay antecedentes de hipertensión y diabetes tratadas.
Otras presentaciones
Los síntomas de presentación del accidente cerebrovascular varían según la localización en el cerebro.
Los síntomas más frecuentes son: pérdida parcial o total de la fuerza en las extremidades superiores
o inferiores (o ambas), disfunción del lenguaje expresivo o receptivo (o ambos), pérdida sensorial en
las extremidades superiores o inferiores (o en ambas), pérdida del campo visual, disartria o dificultad
en la coordinación motora fina y en la marcha. En la mayoría de los casos, los síntomas aparecen
de forma repentina, en cuestión de segundos o minutos, y pueden estar precedidos por uno o más
accidentes isquémicos transitorios. No hay síntomas, ni signos, que permitan diferenciar de manera
fiable un accidente cerebrovascular isquémico de uno hemorrágico. El inicio agudo de los síntomas
neurológicos relacionados con el área del cerebro de una arteria cerebral indica claramente un accidente
cerebrovascular isquémico, pero se debe considerar y descartar la posibilidad de que se trate de
enfermedades que lo imitan, como la hemorragia intracerebral, la convulsión focal y la migraña con
complicaciones.
Abordaje paso a paso del diagnóstico

Los objetivos de la evaluación inicial son identificar el síndrome de accidente cerebrovascular, garantizar la
estabilidad médica, realizar un examen neurológico abreviado (p. ej., la escala de accidente cerebrovascular
DIAGNOSIS
del National Institutes of Health [NIH]),
[VIDEO: Escala de accidente cerebrovascular del NIH ]

y trasladar rápidamente al paciente para la realización de una tomografía computarizada (TC) o una
resonancia magnética (IRM), a fin de comenzar la exploración tan pronto como sea posible.[46] Debido a
las restricciones de tiempo, ciertas partes de la anamnesis y de la revisión física se pueden aplazar hasta
después de la exploración y de la decisión sobre la realización de una trombólisis. Esto se debe a que la
sensibilidad y la especificidad para diagnosticar correctamente y localizar el accidente cerebrovascular
isquémico a partir de los antecedentes neurológicos y las exploraciones son bastante bajas. Además,
muchas otras enfermedades neurológicas pueden imitar un accidente cerebrovascular. El diagnóstico
adecuado de accidente cerebrovascular requiere una exploración por TC o IRM craneocervical.
En muchos casos, resulta de utilidad consultar con un especialista en accidentes cerebrovasculares. Esto es
particularmente cierto cuando se contemplan la trombólisis u otras terapias de reperfusión aguda; las guías
de práctica clínica recomiendan que la trombólisis la realicen especialistas en accidentes cerebrovasculares
siguiendo los protocolos institucionales de cuidado establecidos por escrito.[46]

Momento del inicio
La información más importante de los antecedentes es el momento del inicio, además de la presencia
de síntomas neurológicos. El momento del inicio del accidente cerebrovascular es el principal factor que
determina la elegibilidad para los tratamientos de accidente cerebrovascular agudo. No siempre es fácil
de determinar el momento del inicio, en especial si no hay testigos del inicio y el paciente no es capaz
de comunicarse, los síntomas son leves y no se pueden detectar de inmediato, o bien, si se observa
tartamudeo o una evolución fluctuante. En la situación frecuente en que no hay testigos del inicio, la
definición operativa adecuada del inicio de los síntomas es el momento en que se ha observado por
última vez que el paciente no estaba afectado. Esto también significa que si los signos y síntomas se
resuelven por completo durante una evolución fluctuante, se puede reiniciar el reloj para determinar la
elegibilidad para la recanalización.
La información médica previa relevante para el manejo agudo del accidente cerebrovascular incluye:
• Accidente cerebrovascular reciente

• Convulsión o epilepsia
• Infarto de miocardio
• Fibrilación auricular
• Cirugía reciente
• Traumatismo reciente
• Sangrado
• Antecedentes de accidente cerebrovascular hemorrágico
• Comorbilidades (específicamente, hipertensión y diabetes)
• Consumo actual o pasado de drogas ilícitas
• Medicamentos (específicamente, anticoagulantes, insulina y antihipertensivos)
Otros factores de riesgo incluyen edad avanzada, sexo masculino, ascendencia afroamericana o hispana,
tabaquismo, otras comorbilidades cardíacas, estenosis carotídea y anemia falciforme.
Tanto los médicos como el equipo de atención médica de emergencia que atienden al paciente en el
campo deben establecer contacto con testigos o familiares (o la persona con derecho legal a tomar
DIAGNOSIS
decisiones vinculadas con la atención de la salud en nombre del paciente, como el apoderado de salud).
Esto es necesario no solo para obtener antecedentes precisos y relevantes, sino también para obtener el
consentimiento para llevar a cabo pruebas o tratamientos invasivos en caso necesario.
Síntomas de presentación
Los síntomas de presentación de accidente cerebrovascular son variables en gran medida según el
mecanismo y la ubicación del accidente cerebrovascular.
Los síntomas más frecuentes de accidente cerebrovascular de la circulación anterior son:
• Debilidad facial o de extremidades

• Parestesias o entumecimiento.
• Dificultad en el habla.
• Cefalea.
A menudo, las manifestaciones iniciales de los accidentes cerebrovasculares de la circulación posterior
son:

11
• Pérdida visual o visión doble.

• Confusión.
• Mareos.
• Vértigo.
• Náuseas
La manifestación inicial de las disecciones arteriales es:
• Dolor facial o de cuello

La manifestación inicial de los accidentes cerebrovasculares lacunares son:
• Debilidad facial o de las extremidades (en general, afecta por igual al rostro, a la pierna y al brazo).
• Dificultad en el habla.
• Ataxia.
• Parestesias o entumecimiento (generalmente, afecta por igual al rostro, la pierna y el brazo).
En la mayoría de los casos, los síntomas de accidente cerebrovascular isquémico aparecen rápidamente,
en cuestión de segundos o minutos. A veces uno o más accidentes isquémicos transitorios (AIT),
que pueden ser estereotípicos, preceden al accidente cerebrovascular como signos o síntomas de
advertencia. Es fundamental identificarlos de manera rápida e intervenir de la manera que corresponda
para prevenir el accidente cerebrovascular. Debido a que el accidente cerebrovascular puede ser el
resultado de una enfermedad médica general, como un estado de hipercoagulabilidad tal vez asociado
con una neoplasia maligna o una isquemia o arritmia cardíacas, los antecedentes detallados son a
menudo muy útiles para personalizar un manejo específico.
La puntuación ABCD2 (Appropriate Blood Pressure Control in Diabetes [Control adecuado de la presión
arterial en la diabetes] 2) es una herramienta de evaluación de riesgos que puede ayudar a predecir el
riesgo de sufrir un accidente cerebrovascular a corto plazo tras un AIT.[47]
[VIDEO: Puntuación ABCD2 para predecir el riesgo de accidente

cerebrovascular después de un AIT ]
DIAGNOSIS
La puntuación se ha optimizado para predecir el riesgo de accidente cerebrovascular dentro de los 2 días
tras un AIT, pero también puede predecir el riesgo de sufrir un accidente cerebrovascular en un plazo de
90 días.
Exploración física y evaluación neurológica

Evaluación inicial
• Deberá tener como objetivo identificar insuficiencias respiratoria, circulatoria y de las vías
respiratorias que requieran tratamiento de urgencia. En una exploración física sistémica general se
deberán buscar signos de factores de riesgo, como arritmias cardíacas o patología valvular. Las
arritmias, los soplos y el edema pulmonar se asocian con comorbilidades cardíacas, que pueden
predisponer a los pacientes a enfermedad por accidente cerebrovascular.
Evaluación neurológica
• Tal como sucede con la sintomatología, el hecho de manifestar signos de un accidente

cerebrovascular puede ser variable en gran medida según el mecanismo y la ubicación.
Con frecuencia, los accidentes cerebrovasculares de la circulación anterior se asocian a:

• Pérdida parcial o total de la fuerza en el rostro y en las extremidades superiores o inferiores, o en

ambas (suele ser unilateral).
• Trastorno del lenguaje expresivo o receptivo (afasia).
• Pérdida sensorial en el rostro y extremidades superiores o inferiores, o en ambas (asociada al
síndrome de inatención unilateral en el caso de un accidente cerebrovascular del hemisferio no
dominante).
• Paresia de la mirada (a menudo horizontal y unidireccional). La desviación de la mirada hacia
el lado incorrecto (es decir, desviación de la mirada hacia el lado opuesto de la lesión cerebral y
hacia el lado con hemiparesia) deberá hacer que se plantee la posibilidad de que se trate de una
convulsión, aunque también puede suceder con accidentes cerebrovasculares que afectan a la
protuberancia o al tálamo. El síndrome de Horner indica disección carotídea ipsilateral.
Los accidentes cerebrovasculares de la circulación posterior se asocian con mayor frecuencia a:
• Deficiencias específicas del par craneal: por ejemplo, debilidad unilateral de la lengua, diplopía
• Síndrome de Horner (tríada hemilateral de miosis, ptosis y anhidrosis facial).
• Pérdida de campo visual.
• Disartria.
• Náuseas o vómitos, o ambos.
• Problemas de coordinación motora fina y marcha.
• Posible alteración del nivel de consciencia y coma.
Los accidentes cerebrovasculares lacunares se asocian a:
• Hemiparesia motora pura.

• Hemiparesia sensorial pura.
• Ataxia.
• Signos sensoriales y motores mixtos.
• Disartria.
Para garantizar una evaluación neurológica oportuna pero suficiente de la apoplejía aguda, la Escala de
accidente cerebrovascular del National Institute of Health (NIH) es una herramienta útil para medir los
DIAGNOSIS
déficits relacionados con el accidente cerebrovascular.
[VIDEO: Escala de accidente cerebrovascular del NIH ]
Pruebas iniciales
Después del soporte vital inicial, incluido el manejo de las vías respiratorias, la respiración y la
circulación, el siguiente objetivo inmediato es obtener rápidamente un estudio por imágenes del cerebro,
generalmente una tomografía computarizada (TC) del cráneo sin contraste para excluir una hemorragia
cerebral. El tiempo ideal desde la llegada al servicio de urgencias al inicio de la exploración por TC es de
25 minutos.[46]
Los estudios por imágenes del cerebro y los vasos que lo alimentan representan un papel crucial
en el diagnóstico y un mejor tratamiento de pacientes con accidente isquémico transitorio (AIT) o
con accidentes cerebrovasculares isquémicos. Todos los pacientes con AIT, o con posible accidente
cerebrovascular isquémico, se deben someter inicialmente a una exploración por TC del cerebro
para descartar una hemorragia intracraneal. Esta prueba es relativamente rápida y poco costosa.
La resonancia magnética (IRM) del cerebro, en particular con imágenes ponderadas en difusión y
secuencias eco de gradiente, proporciona información más precisa sobre la lesión del accidente

13
cerebrovascular, destaca claramente el área del infarto isquémico y puede proporcionar pistas
adicionales sobre la causa o las causas. Sin embargo, la IRM no está disponible en muchos centros
médicos del mundo. Por lo tanto, se recomienda que todos los pacientes con accidente cerebrovascular
isquémico se sometan a una exploración por TC del cerebro sin contraste y luego a una IRM del cerebro,
si está disponible.[48] Un médico con conocimientos especializados en estudios por imágenes de
accidentes cerebrovasculares deberá evaluar e interpretar los datos de la TC y la IRM.
[Fig-1]
[Fig-2]
[Fig-3]
Mientras se organiza el traslado para realizar la TC o la IRM, se debe colocar de manera simultánea un
catéter intravenoso con extracción de muestra de sangre para:
• Glucosa sérica
• hemograma completo (HC)
• Electrolitos
• Urea y creatinina
• Tiempos de tromboplastina parcial y de protrombina (con índice internacional normalizado)
• Enzimas cardíacas
Se deberá realizar un electrocardiograma (ECG) para descartar arritmia o isquemia cardíaca, que
son relativamente frecuentes en casos de accidente cerebrovascular isquémico. Los protocolos de
diagnóstico actuales indican un mínimo de 24 horas de monitorización de ECG tras un accidente
cerebrovascular isquémico para descartar fibrilación auricular. Sin embargo, se ha observado que
la monitorización con ECG junto con un monitor cardíaco insertable fue superior a la monitorización
con ECG convencional en el momento de diagnosticar fibrilación auricular en casos de accidente
cerebrovascular criptogénico.[49] Además, un tema importante es que en pacientes con accidente
cerebrovascular criptogénico o accidente isquémico transitorio (AIT) mayores de 55 años de edad, se
deberá utilizar un ECG ambulatorio no invasivo con un objetivo de 30 días, ya que les permite a los
DIAGNOSIS
médicos diagnosticar y tratar la fibrilación auricular paroxística.[50]
Es importante tener en cuenta que no se debe demorar la administración del activador tisular del
plasminógeno recombinante (r-tPA) a menos que se sospeche de una contraindicación específica y se
deba descartar: por ejemplo, se ha asociado la presencia de hipoglucemia con síntomas autonómicos y
neurológicos, incluidos los que imitan el accidente cerebrovascular y las convulsiones y la hiperglucemia
se han asociado al sangrado intracerebral y a peores resultados clínicos en pacientes tratados con r-
tPA; se pueden descartar la hipoglucemia y la hiperglucemia mediante una prueba de glucosa a pie de
cama.[51] Se debe normalizar la glucemia antes de comenzar el tratamiento con r-tPA.[51] El tiempo
objetivo recomendado para realizar la trombólisis, si se indica, es lo antes posible y no debe ser mayor a
60 minutos tras acudir al servicio de urgencias.[46]
Pruebas subsiguientes
Son:
• Preferiblemente, angiografía por tomografía computarizada (TC) (o angiografía por resonancia

magnética RM). Se debe realizar en todos los pacientes con accidente cerebrovascular isquémico

agudo en los que hay sospecha de oclusión de vasos grandes, los cuales serían candidatos para
la trombectomía endovascular.[51]
• Cribado toxicológico en suero. Se realiza en pacientes seleccionados si se sospecha la ingesta de
sustancias tóxicas. Los signos y síntomas pueden imitar el accidente cerebrovascular.
• Si hay signos o síntomas cardiopulmonares, mediante una radiografía de tórax (RT) se pueden
detectar otras enfermedades relevantes, como cardiomegalia, disección aórtica o neumonía.
Estudios vasculares por imágenes opcionales

Los estudios de ultrasonido de vasos intracraneales (Doppler transcraneal) o de las carótidas cervicales
pueden ser de utilidad para complementar los datos angiográficos de la resonancia magnética (RM) o
tomografía computarizada (TC) y pueden monitorizar de manera continua alteraciones en la velocidad del
flujo.
En casos de accidente cerebrovascular isquémico, la angiografía convencional se reserva para pacientes

para los que la intervención endovascular es una opción, o cuando se necesita más información a fin
de entender mejor el estado hemodinámico del cerebro isquémico (p. ej., para definir el suministro de
sangre colateral) para un manejo adicional (p. ej., revascularización).
Si en los estudios por imágenes de rutina no se observa una oclusión arterial y si las imágenes y la
presentación clínica del infarto se observan características de accidente cerebrovascular venoso (p.
ej., tejido isquémico inconsistente con un área vascular, transformación hemorrágica grave o edema [o
ambos], convulsiones intratables en el momento de la presentación, signos de aumento de la presión
intracraneal), se puede evaluar la permeabilidad de los senos venosos cerebrales mediante venografía
por TC o RM.
Pruebas emergentes
Mediante estudios por imágenes de tomografía computarizada (TC) o resonancia magnética (IRM)
ponderadas en perfusión se identifican regiones cerebrales con reducción del flujo sanguíneo que
pueden presentar riesgo de un infarto posterior. Esto se ha propuesto como una manera de seleccionar
pacientes que acuden al centro después de 4.5 horas y que tienen tejido hipoperfundido pero aún viable.
DIAGNOSIS
Estos métodos de estudios por imágenes son prometedores, pero aún no se han validado en su totalidad
para seleccionar pacientes para terapias de reperfusión.[52]
[Fig-4]
Factores de riesgo
Fuertes
edad avanzada
• Incluso después de monitorizar al paciente para detectar otras enfermedades relacionadas con la
edad, como la hipertensión, esto continúa siendo un sólido factor de riesgo no modificable.[9]
antecedentes familiares de accidentes cerebrovasculares

• Son poco frecuentes los trastornos genéticos que causan accidentes cerebrovasculares con herencia
mendeliana. Sin embargo, en estudios en gemelos se observa que una parte significativa del riesgo

15
de sufrir un accidente cerebrovascular es hereditaria y existen estudios epidemiológicos que indican
que los antecedentes familiares de accidente cerebrovascular son un factor de riesgo.[11]
• Se han propuesto numerosos genes candidatos, pero aún no se han repetido consistentemente como
un sólido factor de riesgo de padecer accidente cerebrovascular.[12]
antecedentes de accidentes cerebrovasculares isquémicos

• Los antecedentes de accidentes cerebrovasculares isquémicos previos indican que el paciente puede
padecer más accidentes cerebrovasculares isquémicos en el futuro (en especial si no se corrigen los
factores de riesgo, p. ej., la hipertensión).
hipertensión
• Se ha establecido una sólida relación entre la diabetes mellitus y una mayor incidencia de accidente
cerebrovascular isquémico.[13]
tabaquismo
diabetes mellitus
fibrilación auricular
• Existe una sólida relación entre la fibrilación auricular y el riesgo de padecer un accidente
cerebrovascular cardioembólico, pero no de algún otro subtipo de accidente cerebrovascular
isquémico.[16]
enfermedades cardiacas concurrentes

• Se han observado otras enfermedades cardíacas que podrían ser posibles causas de cardioembolia,
con diferentes grados de evidencia. Entre estas enfermedades se incluyen el infarto de miocardio
DIAGNOSIS
con alteraciones en la contractilidad regional o disminución de la fracción de eyección ventricular

izquierda, la enfermedad valvular, el foramen oval persistente con o sin aneurisma interauricular, el
prolapso de la válvula mitral, la válvula cardíaca protésica y la cardiomiopatía.[17]
estenosis carotídea
• Se asocia de forma modesta con el riesgo de un primer accidente cerebrovascular isquémico
ipsilateral y se asocia de manera sólida con una recidiva de accidente cerebrovascular después del
accidente cerebrovascular isquémico ipsilateral.[18] [19]
• El grado de estenosis está relacionado con el riesgo de accidente cerebrovascular recurrente.[20]
anemia falciforme
• Se asocia con estenosis vascular, isquemia cerebral y enfermedad de Moyamoya (oclusión vascular
que afecta al polígono de Willis). En los niños, se ha observado que la transfusión profiláctica
basada en los criterios de ultrasonido Doppler transcraneal reduce el riesgo de sufrir un accidente
cerebrovascular posterior.[21]

dislipidemia
• En estudios prospectivos a gran escala se ha observado que un aumento del colesterol sérico total
está relacionado de forma modesta con un mayor riesgo de padecer un accidente cerebrovascular
isquémico.[22]
• Existen pocos estudios sobre la asociación de las lipoproteínas de baja densidad del colesterol
con los accidentes cerebrovasculares y los resultados son contradictorios.[17] En un metanálisis
se observó que un aumento de las lipoproteínas de alta densidad protege contra los accidentes
cerebrovasculares isquémicos.[23]
personas con un nivel educativo bajo

• Los síntomas del accidente cerebrovascular ocurren con mayor probabilidad entre las personas con
menores ingresos e niveles educativos más bajos.[9]
Débiles
ascendencia afroamericana o hispana
• Se ha asociado con una mayor incidencia de accidente cerebrovascular isquémico.[9] [24] Algunos
de estos aumentos de riesgo, aunque no todos, se explican por una mayor prevalencia de factores de
riesgo vasculares conocidos, como la hipertensión y la diabetes.
dieta insuficiente y desnutrición

• En estudios epidemiológicos se observa una relación entre una disminución del riesgo de sufrir un
accidente cerebrovascular y un aumento del consumo de frutas y verduras,[25] una disminución del
consumo de sodio,[26] y un aumento del consumo de potasio.[27]
• Los efectos de una menor ingesta de sodio y mayor ingesta de potasio pueden estar relacionados con
un menor riesgo de hipertensión.
inactividad física
• Se ha asociado una disminución de la actividad física con un mayor riesgo de padecer un accidente
DIAGNOSIS
obesidad
• Las personas obesas y con sobrepeso poseen un ligero mayor riesgo de sufrir un accidente
cerebrovascular isquémico.[29] [30]
abuso de alcohol
• El consumo excesivo de alcohol está relacionado con un mayor riesgo de padecer un accidente
• El consumo de alcohol de leve a moderado puede proteger contra los accidentes cerebrovasculares
isquémicos.[31]
terapia con estrógenos

• Puede haber un leve aumento del riesgo de sufrir un accidente cerebrovascular isquémico en
personas que toman anticonceptivos orales; sin embargo, estos estudios son contradictorios.[32]
• En ensayos clínicos de estrógenos o de estrógenos más progestágenos en mujeres en la etapa de la
posmenopausia se ha observado una mayor incidencia de accidente cerebrovascular isquémico.[33]
[34]

17
consumo de drogas ilícitas
• Existen diferentes fármacos que pueden influir en el riesgo de sufrir accidentes cerebrovasculares.
La cocaína y otros fármacos pueden causar alteraciones en la presión arterial o alteraciones de tipo
vasculítico en la circulación intracraneal.
• Las inyecciones intravenosas poco seguras pueden conducir a endocarditis infecciosa con una
posterior cardioembolia o embolia paradójica del material extraño inyectado.
migraña
• En estudios de casos y controles se observa un aumento del riesgo de sufrir un accidente
cerebrovascular asociado con la migraña, en especial en mujeres jóvenes y en personas con migraña
con aura.[35]
hiperhomocisteinemia
• En estudios prospectivos y de casos y controles se observa que niveles superiores de homocisteína
sérica se asocian con un mayor riesgo de padecer accidente cerebrovascular isquémico. Sin
embargo, en un ensayo aleatorizado de disminución de la homocisteína para prevenir el accidente
cerebrovascular no se observaron beneficios del tratamiento.[36] En estudios posteriores en que
el accidente cerebrovascular era un criterio de valoración secundario se han observado diferentes
resultados.[37] [38] Por lo tanto, aunque la homocisteína es claramente un marcador de riesgo de
sufrir un accidente cerebrovascular isquémico, no se ha esclarecido si la propia homocisteína es la
que causa el accidente cerebrovascular.
aumento de lipoproteína-A
• En la mayoría de los estudios de lipoproteína-A y accidente cerebrovascular isquémico se observa
un mayor riesgo con niveles más altos de lipoproteína-A. Los niveles de lipoproteína-A se pueden
reducir con niacina, pero se desconoce si la disminución de lipoproteína-A reduce el riesgo de sufrir
un accidente cerebrovascular isquémico.
estados de hipercoagulabilidad
DIAGNOSIS
• Se han relacionado niveles elevados de anticuerpos anticardiolipinas o anticuerpos anti-beta2-

glucoproteína-1 con accidente cerebrovascular.
• No se ha observado que las enfermedades hereditarias asociadas con una tromboembolia venosa (p.
ej., deficiencia de antitrombina III, deficiencia de proteína C, deficiencia de proteína S, mutación del
factor V de Leiden o mutaciones del gen de la protrombina) sean factores de riesgo de padecer un
accidente cerebrovascular isquémico[17] pero están relacionados con el riesgo de sufrir trombosis de
los senos venosos cerebrales.
• Es plausible que exista la posibilidad de que los estados de hipercoagulabilidad se puedan
asociar con mayor solidez a ciertos subgrupos de accidente cerebrovascular, incluido el accidente
cerebrovascular en personas jóvenes, aunque no se ha evaluado en estudios a gran escala.
nivel elevado de proteína C-reactiva

• Se relaciona con un mayor riesgo de sufrir accidente cerebrovascular después de monitorizar al
paciente para detectar otros factores de riesgo.[39] Es incierto si causa directamente el accidente
cerebrovascular o si es solo un marcador de riesgo.

placas en el cayado aórtico
• Las placas en el cayado aórtico pueden ser un factor de riesgo para padecer un accidente
cerebrovascular recurrente y muerte. En casos de accidentes cerebrovasculares criptogénicos,
queda justificada la realización de pruebas diagnósticas adicionales para detectar placas aórticas
grandes.[40]
Factores de riesgo
Factores clave de diagnóstico
pérdida visual o déficit del campo visual (común)
• Puede haber pérdida de la visión monocular y a menudo es transitoria. Es una señal de advertencia
temprana que se da con frecuencia en casos de estenosis carotídea cerebral. No es necesariamente
un signo de accidente cerebrovascular; sin embargo, se deberá reconocer y estudiar con la misma
urgencia.
• Puede haber pérdida de la visión en pacientes con isquemia de la circulación posterior.
• Cuando la pérdida del campo visual es unilateral, este signo puede reflejar isquemia carotídea o
vertebrobasilar, mientras que la pérdida del campo visual bilateral generalmente se debe a una
isquemia vertebrobasilar.
debilidad (común)
• La pérdida completa o parcial de la fuerza muscular en el rostro, los brazos o las piernas es una
presentación habitual en casos de accidente cerebrovascular.
• La debilidad de las 3 partes indica una afectación hemisférica profunda aunque no permite diferenciar
el mecanismo del accidente cerebrovascular.
• Tal como sucede con la mayoría de los signos y síntomas de accidente cerebrovascular, la afectación
bilateral es infrecuente y puede reflejar etiologías alternativas.
• La hemiparesia se asocia con accidentes cerebrovasculares lacunares.
DIAGNOSIS
afasia (común)
• El deterioro de cualquier función del lenguaje, ya sea expresivo o receptivo, es un signo de isquemia
del hemisferio dominante.
coordinación deficiente (ataxia) (común)

• Cuando no se produce debilidad muscular, la ataxia apunta a isquemia que afecta al cerebelo o sus
conexiones con el resto del encéfalo.
• Los accidentes cerebrovasculares de la circulación posterior se asocian con mayor frecuencia a
dificultad de coordinación motora fina y la marcha.
Otros factores de diagnóstico

antecedentes de accidente isquémico transitorio (AIT) (común)
• Más de la mitad de los pacientes que acuden por un accidente cerebrovascular relacionado con
aterosclerosis de la arteria carótida cervical tienen antecedentes de AIT. En cambio, los pacientes con
antecedentes de AIT tienen un riesgo significativo de sufrir un posterior accidente cerebrovascular.
La mayoría de estos accidentes cerebrovasculares se producen tras unos días desde el AIT; en un

19
análisis de grupos se observó que el 5% de los pacientes con AIT tiene un accidente cerebrovascular
en un plazo de 2 días.[53]
inicio repentino de los síntomas (común)

• Los síntomas de accidente cerebrovascular a menudo se inician de forma repentina en cuestión de
segundos a minutos y pueden empeorar de manera progresiva, fluctuar o tartamudear.
• Los síntomas de progresión lenta a menudo reflejan otras etiologías, como una hemorragia
intracerebral.
• Es importante diferenciar el empeoramiento múltiple y progresivo de una disminución gradual.
síntomas negativos (es decir, pérdida de función) (común)

• A menudo el accidente cerebrovascular se manifiesta con síntomas negativos, como pérdida visual,
entumecimiento o debilidad.
• Es más probable que los síntomas positivos como parestesias de la marcha, alucinaciones visuales
y manifestaciones motoras anormales estén relacionados con migrañas o convulsiones con
complicaciones. Existen excepciones ocasionales a esta regla.
sensación alterada (común)

• Los pacientes a menudo describen una pérdida sensorial y parestesias como entumecimiento.
cefalea (común)
• Aunque la cefalea es frecuente en casos de accidente cerebrovascular agudo, debe servir de alerta al
médico sobre la posibilidad de otras patologías, como hemorragia intracerebral (puede ser insidiosa
y de aumento gradual), hemorragia subaracnoidea (de inicio repentino con moderación gradual, “la
cefalea más intensa de mi vida”), hipertensión intracraneal (que se puede dar como consecuencia
de una trombosis de los senos venosos cerebrales, lesiones que ocupan espacio) o migraña con
complicaciones.
diplopía (común)
• Se puede producir en pacientes con isquemia de la circulación posterior.
DIAGNOSIS
pérdida sensorial (común)

• Es posible que la pérdida sensorial unilateral en el momento del examen neurológico abarque alguna
o todas las modalidades primarias.
• La pérdida sensorial cortical generalmente afecta las habilidades de procesamiento sensorial fino,
como la discriminación de 2 puntos, la grafestesia o la estereognosia.
disartría (común)
• Este es un signo que se puede manifestar con debilidad facial o disfunción cerebelosa y se suele
deber a una isquemia de la circulación posterior, pero se puede deber a un infarto lacunar.
paresia de la mirada (común)

• A menudo horizontal y unidireccional.
• Se da con mayor frecuencia con accidentes cerebrovasculares de la circulación anterior.
• La desviación de la mirada hacia el lado incorrecto (es decir, desviación de la mirada hacia el
lado opuesto de la lesión cerebral y hacia el lado con hemiparesia) deberá hacer que se plantee
la posibilidad de que se trate de una convulsión, aunque también puede suceder con accidentes
cerebrovasculares que afectan a la protuberancia o al tálamo.

• El síndrome de Horner indica disección carotídea ipsilateral.
arritmias, soplos o edema pulmonar (común)

• Se asocian con comorbilidades cardíacas, que predisponen a los pacientes a accidente
cerebrovascular.
• Es significativamente importante la fibrilación auricular, que aumenta el riesgo del paciente de
sufrir un accidente cerebrovascular isquémico cardioembólico. Por lo tanto, se deberán evaluar
todos los pacientes con accidente cerebrovascular para identificar esta arritmia cardíaca particular
con monitorización no invasiva de rutina; además, a todos los pacientes elegibles se les deberá
ofrecer una monitorización extendida después del accidente cerebrovascular para aumentar la
posibilidad de detectar fibrilación auricular paroxística e iniciar de forma temprana el tratamiento con
anticoagulantes.[54]
vértigo o mareos (poco común)

• Este es un síntoma de isquemia de la circulación posterior. Aunque lo habitual es que se informe
como una sensación de dar vueltas, el vértigo también se describe como una sensación de estar en
un barco en un mar agitado.
• A menudo se asocia con nistagmo.
náuseas o vómitos, o ambos (poco común)

• Este síntoma se puede deber a una isquemia de la circulación posterior, o bien puede reflejar un
aumento de la presión intracraneal.
dolor facial o de cuello (poco común)

• Puede estar relacionado con una disección arterial.
miosis, ptosis y anhidrosis facial (hemilateral) (poco común)

• Es posible que el síndrome de Horner esté asociado con los accidentes cerebrovasculares de la
circulación posterior.
alteración del nivel de consciencia/coma (poco común)
DIAGNOSIS
• Se puede manifestar una disminución del nivel del estado de alerta junto con extensos accidentes
cerebrovasculares talámicos, bihemisféricos, de la circulación anterior o del tronco cerebral.
• Este signo deberá indicar un mayor nivel de urgencia tanto desde el punto de vista diagnóstico
(descartar la hemorragia) como de manejo (protección de la respiración y las vías respiratorias).
• El coma se da con mayor frecuencia con la isquemia del tronco cerebral.
• En el caso de estos pacientes, se deberán descartar otras enfermedades que imitan el accidente
cerebrovascular, como las convulsiones.
confusión (poco común)

• La confusión se produce con frecuencia, en especial en personas de edad avanzada con accidentes
cerebrovasculares previos o con disfunción cognitiva.
• Se deberá diferenciar la afasia receptiva (de Wernicke) de la confusión, ya que la afasia es un signo
específico de isquemia en el hemisferio dominante.

21
Pruebas diagnósticas
Primeras pruebas que solicitar
Prueba Resultado
TC craneal hipoatenuación
(oscuridad) del
• Todos los pacientes con un accidente isquémico transitorio o un
parénquima cerebral;
posible accidente cerebrovascular isquémico deben someterse
inicialmente a una exploración por TC del cerebro para descartar una pérdida de diferenciación
hemorragia intracraneal. entre sustancia gris
y sustancia blanca y
[Fig-3]
borramiento de surcos; la
• Es la prueba más importante y se necesita para diferenciar el hiperatenuación (brillo)
accidente cerebrovascular hemorrágico del isquémico. Esta prueba en una arteria indica que
se usa principalmente para descartar la hemorragia en lugar de hay un coágulo dentro del
diagnosticar un accidente cerebrovascular como un paso esencial en lumen del vaso
el tratamiento de la apoplejía aguda.[55]
• En muchos casos, la TC es normal dentro de las primeras horas de
un accidente cerebrovascular isquémico.[56]
imagen por resonancia magnética (IRM) cerebral el infarto isquémico
agudo aparece con
• La IRM del cerebro, en particular con imágenes ponderadas en
aspecto brillante en los
difusión y secuencias eco de gradiente, proporciona información
estudios por imágenes
más precisa sobre la lesión del accidente cerebrovascular en
comparación con la tomografía computarizada (TC), destaca ponderadas en difusión;
en etapas posteriores, las
claramente el área del infarto isquémico y puede proporcionar pistas
imágenes en T2 también
adicionales sobre la causa o las causas.
pueden mostrar un
[Fig-2]
aumento en la señal en el
área isquémica
[Fig-1]
• Sin embargo, la IRM no está disponible en muchos centros médicos
en el mundo.
• Posee una mayor sensibilidad para el infarto y un grado igual de
sensibilidad para la hemorragia en comparación con la TC.[57]
DIAGNOSIS
• Está contraindicada en pacientes con ciertos implantes metálicos,

como marcapasos.
• En algunos centros especializados en accidentes cerebrovasculares,
la IRM se usa como el estudio por imágenes inicial de elección y
reemplaza a la TC.
• En algunos centros, se puede implementar en la fase subaguda
después de la TC.
glucosa sérica puede descartar
la hipoglucemia o
• Se realiza para descartar la hipoglucemia como causa de los signos
hiperglucemia
neurológicos focales.
• Se ha asociado la hiperglucemia con un desenlace desfavorable[58]
y riesgo de transformación hemorrágica del accidente
cerebrovascular isquémico[59] [60]
• Se deberán realizar pruebas de cribado en cada paciente con
accidente isquémico transitorio o accidente cerebrovascular para
detectar diabetes mellitus midiendo la glucosa plasmática en ayunas
o la hemoglobina A1c, o bien, realizar una prueba de tolerancia a la
glucosa oral.[61]
electrolitos séricos puede descartar el
desequilibrio electrolítico
• Se utiliza para descartar el desequilibrio electrolítico como causa de
los signos neurológicos focales.

Prueba Resultado
urea y creatinina séricas pueden descartar
insuficiencia renal
• La insuficiencia renal puede ser una posible contraindicación para
algunas intervenciones de accidente cerebrovascular.
enzimas cardíacas puede descartar el infarto
de miocardio
• El accidente cerebrovascular puede estar asociado a un infarto de
miocardio concomitante.
electrocardiograma (ECG) puede descartar arritmia
o isquemia
• Se debe realizar para descartar arritmia o isquemia cardíaca,
relativamente frecuentes en casos de accidente cerebrovascular
isquémico.
• Los protocolos de diagnóstico actuales indican un mínimo de 24
horas de monitorización de ECG tras un accidente cerebrovascular
isquémico para descartar fibrilación auricular. Sin embargo, se ha
observado que la monitorización con ECG junto con un monitor
cardíaco insertable fue superior a la monitorización con ECG
convencional en el momento de diagnosticar fibrilación auricular en
casos de accidente cerebrovascular criptogénico.[49]
• Además, un tema importante es que en pacientes con accidente
cerebrovascular criptogénico o accidente isquémico transitorio con
55 años o más, se deberá realizar un ECG ambulatorio no invasivo
en menos de 30 días, ya que les permite a los médicos diagnosticar
y tratar la fibrilación auricular paroxística.[50]
hemograma completo (HC) puede descartar anemia y
trombocitopenia
• Se usa para detectar enfermedades que pueden ser una posible
contraindicación para algunas intervenciones y tratamientos de la
apoplejía aguda. Permite descartar la anemia o la trombocitopenia
antes del posible inicio de trombolíticos, anticoagulantes o
antitrombóticos.
tiempos de protrombina y tiempo de tromboplastina parcial o puede mostrar
TTP (con índice internacional normalizado) coagulopatía
DIAGNOSIS
• Si el paciente no tiene antecedentes de uso de anticoagulantes
o de coagulopatía, o de una afección que pueda causarla, no es
necesario demorar la trombólisis hasta que estén los resultados de
las pruebas.[51]
Pruebas que considerar
Prueba Resultado
cribado toxicológico en suero puede descartar
drogadicción y abuso de
• Se realiza en pacientes seleccionados si se sospecha la ingesta de
sustancias tóxicas. Los signos y síntomas pueden imitar el accidente alcohol
cerebrovascular.
radiografía del tórax (RT) normal; o cardiomegalia,
• Si hay signos o síntomas cardiopulmonares, una radiografía de tórax disección aórtica,
neumonía
(RT) puede detectar otras enfermedades relevantes.

23
Prueba Resultado
angiografía por TC o por resonancia magnética identifica una oclusión o
una estenosis arteriales
• La angiografía por tomografía computarizada, preferiblemente, o
la angiografía por resonancia magnética, se debe realizar en todos
los pacientes con accidente cerebrovascular isquémico agudo y con
sospecha de oclusión de un vaso sanguíneo de gran tamaño, ya que
serían candidatos para la trombectomía endovascular.
venografía por TC o por resonancia magnética identifica infartos
venosos
• Si en los estudios por imágenes de rutina no se observa una
oclusión arterial y si las imágenes y la presentación clínica del
infarto se observan características de accidente cerebrovascular
venoso (p. ej., tejido isquémico inconsistente con un área vascular,
transformación hemorrágica grave o edema [o ambos], convulsiones
intratables en el momento de la presentación, signos de aumento
de la presión intracraneal), se puede evaluar la permeabilidad de los
senos venosos cerebrales mediante venografía por TC o RM.
ultrasonido carotídeo identifica una oclusión
• Se realiza con mayor frecuencia en la fase subaguda para estudiar si o estenosis grave de la
arteria cervical
se ha producido estenosis carotídea.
ultrasonido Doppler transcraneal puede revelar una
oclusión o estenosis grave
• Se puede usar para identificar una oclusión arterial de las ramas
de arteria intracraneal
arteriales principales del polígono de Willis.
• La resolución espacial es limitada si se compara con la tomografía
computarizada (TC) y la angiografía por resonancia magnética (RM).
angiografía convencional (invasiva) oclusión vascular o
estenosis, vasculitis,
• No se suele indicar en casos de apoplejía aguda a menos que
disección arterial,
se contemple la posibilidad de una intervención endovascular
síndrome de
simultánea, como trombólisis intrarterial o extracción de coágulo.
vasoconstricción cerebral
reversible, enfermedad
de Moyamoya (oclusión
vascular que afecta al
DIAGNOSIS
polígono de Willis) o
displasia fibromuscular
Pruebas emergentes
Prueba Resultado
TC o resonancia magnética ponderadas en perfusión identifican regiones
cerebrales con una
• Se ha propuesto como una manera de seleccionar pacientes que
reducción del flujo
acuden al centro después de 4.5 horas y que presentan tejido
sanguíneo que pueden
hipoperfundido pero aún viable.
poseer riesgo de un
• Estos métodos de estudios por imágenes son prometedores, pero
infarto posterior
aún no se han validado en su totalidad para seleccionar pacientes
para terapias de reperfusión.[52]
[Fig-4]

Diagnóstico diferencial
Enfermedad Signos o síntomas Pruebas

diferenciadores diferenciadoras
Hemorragia intracerebral • No hay síntomas o • Mediante tomografía
signos que distingan de computarizada (TC) o
manera fiable el accidente resonancia magnética (IRM)
cerebrovascular hemorrágico se observa hemorragia
del isquémico. (hiperatenuación).
• El accidente cerebrovascular
hemorrágico se asocia
con mayor frecuencia
a una disminución del
nivel de consciencia y a
signos de aumento de
la presión intracraneal
que a los accidentes
cerebrovasculares
isquémicos.
Accidente isquémico • Los síntomas neurológicos • La tomografía

transitorio transitorios duran menos de computarizada (TC) o la
24 horas y no hay signos de resonancia magnética (IRM)
infarto agudo. pueden ser normales o
puede que muestren signos
de infartos previos.
Encefalopatía • La combinación de cefalea, • Edema cerebral en la TC o

hipertensiva anomalías cognitivas o IRM.
disminución del nivel de
consciencia e hipertensión
que supere la presión
arterial inicial del paciente
indica encefalopatía
DIAGNOSIS
hipertensiva. Otros posibles
signos o síntomas incluyen
alteraciones o pérdida
de la visión y signos del
aumento de la presión
intracraneal.[46]
Hipoglucemia • Puede haber antecedentes • Bajos niveles de glucosa

de diabetes con uso de sérica en el momento de
insulina o secretagogos de la aparición de los síntomas.
insulina.
• Disminución del nivel de
consciencia.

25

Migraña con • Anamnesis repetitiva de • La IRM no muestra
complicaciones acontecimientos similares; evidencia de infarto.
aura previa, la cefalea en un
patrón de marcha permite
diferenciar la migraña con
complicaciones.[46]
• El accidente cerebrovascular
a menudo se manifiesta
con síntomas negativos
(p. ej., pérdida visual,
entumecimiento o debilidad).
• Es más probable que los
síntomas positivos (p. ej.,
parestesias de la marcha,
alucinaciones visuales y
manifestaciones motoras
anormales) se den en
casos de migraña con
complicaciones.
Convulsiones y déficits • Antecedentes de • El electroencefalograma

postictales convulsiones; crisis confirma la evidencia de
convulsiva presenciada convulsión.
seguida de déficits • La IRM no muestra
postictales: por ejemplo, evidencia de infarto.
somnolencia y morderse la
lengua.[46]
• La desviación de la mirada
hacia el lado incorrecto
(es decir, desviación de la
mirada hacia el lado opuesto
de la lesión cerebral y hacia
el lado con hemiparesia)
DIAGNOSIS
deberá hacer que se plantee

la posibilidad de que se
trate de una convulsión,
aunque también puede
suceder con accidentes
cerebrovasculares que
afectan a la protuberancia o
al tálamo.
Trastornos de conversión • Los signos y síntomas • La IRM no muestra

y somatización neurológicos no se ajustan a evidencia de infarto.
un territorio vascular.
• Sin déficit en pares
craneales.
• Asimismo, el trastorno
de conversión muestra
múltiples signos que
son neurológicamente
inconsistentes.


Encefalopatía de Wernicke • Antecedentes de abuso de • Disminución del nivel
alcohol. de tiamina en sangre y
• Los síntomas de protocolo terapéutico de
presentación frecuentes tiamina satisfactorio.
son irritabilidad, confusión y
delirio.
Tumor cerebral • Es más probable que los • Mediante tomografía

síntomas y signos hayan computarizada (TC) craneal
sido regulares. se observa la lesión o las
• Si una lesión metastásica lesiones.
está provocando los
síntomas, puede haber
antecedentes de cáncer.
DIAGNOSIS

27
Accidente cerebrovascular isquémico Tratamiento
Abordaje paso a paso del tratamiento

Los objetivos del tratamiento del accidente cerebrovascular isquémico agudo son restaurar el flujo
sanguíneo, apoyar el metabolismo de energía en el tejido isquémico, tratar las complicaciones del edema
relacionado con el accidente cerebrovascular y prevenir complicaciones médicas agudas frecuentes. Es
fundamental realizar la evaluación y el diagnóstico con rapidez para lograr un tratamiento exitoso del
accidente cerebrovascular isquémico. Es obligatorio realizar una exploración por tomografía computarizada
(TC) o resonancia magnética (IRM) para descartar hemorragia intracerebral y enfermedades que
imitan el accidente cerebrovascular. El hecho de que no haya signos en la TC no descarta el accidente
cerebrovascular isquémico agudo. Después de la evaluación de las vías respiratorias, la respiración y la
circulación, el siguiente paso es plantearse la posibilidad de lograr la reperfusión.
Trombólisis intravenosa
La alteplasa, un activador tisular del plasminógeno recombinante (r-tPA), promueve la trombólisis
y, por lo tanto, la recanalización y la reperfusión. Se recomienda la administración temprana de
alteplasa en los pacientes adecuados.[51] Los resultados de ensayos clínicos donde se usó la alteplasa
para la trombólisis en pacientes con accidente cerebrovascular isquémico agudo y la ausencia de
contraindicaciones han sugerido que la ventana de oportunidad para el tratamiento de estos pacientes es
de 4.5 horas después del inicio de los síntomas neurológicos.[51] [62] [63] 1[A]Evidence El tratamiento
temprano es especialmente importante en pacientes con accidente cerebrovascular agudo y grave.[64]
El tiempo objetivo entre la llegada al servicio de urgencias y el inicio de la exploración por tomografía
computarizada (TC) es de 25 minutos, y entre la llegada al servicio de urgencias y el inicio del r-tPA
intravenoso (si se indica) es de 60 minutos.[46]
Se le deberá dar al paciente, si este es competente para decidir, o a un representante para la toma de
decisiones, si está presente, la información relacionada con los beneficios y los riesgos del tratamiento
con r-tPA. Si es posible, se deberá obtener el consentimiento verbal o por escrito. En la situación
frecuente en que el paciente no pueda tomar decisiones médicas, y no se pueda identificar o contactar
a la familia o con su representante para la toma de decisiones de manera oportuna, el médico deberá
decidir por el paciente. Se les deberá informar a los responsables de tomar la decisión del riesgo
global del 6% de sufrir una hemorragia cerebral, de la que aproximadamente la mitad de los casos
son mortales. También se les deberá indicar que, a pesar del riesgo, es más probable que mejoren
las personas que reciben tratamiento con r-tPA. En general, 1 de cada 8 personas tratadas con r-tPA
experimenta una recuperación completa o prácticamente completa y, de otro modo, estas personas
habrían quedado discapacitadas; este dato estadístico es el número que se necesita tratar.[65]
Contraindicaciones a la trombólisis intravenosa con r-tPA

Estas son contraindicaciones para el tratamiento r-tPA, según las guías de práctica clínica de la American
Heart Association y la American Stroke Association (AHA/ASA):[51]
• Aparición de los síntomas >4.5 horas

• La TC revela hemorragia intracraneal aguda
TREATMENT
• Hay antecedentes de traumatismo craneal o de accidente cerebrovascular durante los 3 meses

previos.
• Hay antecedentes de hemorragia intracraneal previa.
• Hay antecedentes de cirugía intracraneal/intraespinal en los 3 meses previos.
• Los síntomas de accidente cerebrovascular sugieren hemorragia subaracnoidea

• Pacientes con plaquetas <100,000/mm3, índice normalizado internacional (INR) >1.7, TTP
activado (TTPa) >40 segundos, o tiempo de protrombina >15 segundos
• Existen antecedentes de malignidad gastrointestinal o de sangrado reciente en los últimos 21 días.
• Hay antecedentes de cirugía mayor o de traumatismo grave durante los 14 días previos.
• El paciente ha recibido una dosis de heparina de bajo peso molecular en las últimas 24 horas
• El paciente está tomando inhibidores directos de la trombina o inhibidores directos del factor
Xa, a menos que los análisis clínicos, tales como TTPa, INR, recuento de plaquetas, tiempo de
coagulación de la ecarina, tiempo de trombina o los ensayos adecuados de la actividad directa del
factor Xa, sean normales o que el paciente no haya recibido una dosis de estos agentes durante
más de 48 horas (suponiendo una función normal de metabolización renal).
• Hay signos de sangrado activo en la exploración física
• Hay síntomas congruentes con endocarditis infecciosa
• Se conoce o se sospecha que existe una asociación entre el accidente cerebrovascular isquémico
agudo y la disección del arco aórtico
• El paciente está tomando fármacos antiplaquetarios que inhiben el receptor de la glicoproteína IIb/
IIIa
• Existen antecedentes de una neoplasia intraxial intracraneal.
Candidatos para trombólisis intravenosa con r-tPA

Las guías de práctica clínica de la AHA/ASA establecen que las recomendaciones de elegibilidad para el
tratamiento con r-tPA son:[51]
• Dentro de 3 horas desde que se sepa que el paciente estuvo bien por última vez o desde el inicio:
• Pacientes médicamente elegibles ≥ 18 años de edad o <80 y >80 años de edad

• Pacientes con síntomas graves de accidente cerebrovascular o síntomas leves de accidente
cerebrovascular pero incapacitantes
• Dentro de las 3 a 4.5 horas desde que se sepa que el paciente estuvo bien por última vez:
• Pacientes ≤ 80 años de edad

• Aquellos sin antecedentes de diabetes mellitus, ni de accidente cerebrovascular
• Aquellos con una escala de accidente cerebrovascular del National Institutes of Health (NIH,
por sus siglas en inglés) inicial de ≤25
• Aquellos que no toman anticoagulantes orales
• Aquellos donde no hay evidencia en estudios por imágenes de lesión isquémica que
involucre a más de un tercio del área de la arteria cerebral media.
• Pacientes cuya presión arterial puede reducirse de forma segura a <185/110 mmHg con fármacos
antihipertensivos.
• Pacientes con niveles iniciales de glucosa >2.8 mmol/L (>50 mg/dL)
• Pacientes con cambios isquémicos tempranos en la tomografía computarizada sin contraste de
grado leve a moderado (que no sea hipodensidad franca)
• Pacientes que han recibido monoterapia antiplaquetaria o tratamiento combinado antes del
TREATMENT
accidente cerebrovascular, siempre que el beneficio de la alteplasa supere el posible aumento del
riesgo de hemorragia intracerebral sintomática.
• Pacientes con enfermedad renal terminal en hemodiálisis y TTPa normal.

29
Se pueden encontrar recomendaciones adicionales para el tratamiento con r-tPA en la guía de práctica
clínica de la AHA/ASA.[51]
Las pruebas adicionales no deben demorar la administración de r-tPA, a menos que se sospeche una
contraindicación específica y que esta se deba descartar. Se debe normalizar la glucemia antes de
comenzar el tratamiento con r-tPA.[51]
Se deberán tomar precauciones en el momento de tratar a un paciente con déficits importantes, ya que
la probabilidad de un resultado favorable se reduce y existe un mayor riesgo de hemorragia tras una
trombólisis.[51] [66] En un metanálisis se observó que los pacientes mayores de 80 años de edad que
manifestaban déficits neurológicos de inicio reciente, y que también eran candidatos para r-tPA, parecen
tener menos probabilidad de un resultado favorable y una mayor tasa de mortalidad, en comparación
con pacientes más jóvenes. Sin embargo, la tasa de hemorragia intracraneal sintomática no aumentó de
manera significativa.[67]
Ácido acetilsalicílico
Los pacientes con accidente cerebrovascular isquémico deberán recibir ácido acetilsalicílico.[51] Se
debe administrar ácido acetilsalicílico a los pacientes que hayan recibido r-tPA y a aquellos que no sean
elegibles para r-tPA. Sin embargo, si se administra r-tPA, no se deberá iniciar el ácido acetilsalicílico en
un plazo de 24 horas y solo se deberá iniciar después de observar que no hay hemorragia intracraneal
en una tomografía computarizada (TC) craneal.[51] [68] Aunque se ha observado en estudios sobre el
uso del ácido acetilsalicílico en casos de accidente cerebrovascular isquémico agudo una tendencia a
la obtención de mejores resultados en el grupo de pacientes que toman ácido acetilsalicílico,[69] [70]
en un estudio en el que se investigaba la administración temprana (es decir, dentro de las 24 horas) de
ácido acetilsalicílico en pacientes con accidente cerebrovascular isquémico agudo y que recibieron r-
tPA, no se observaron mejorías significativas en los resultados a los 3 meses.[68] Además, se asoció
la administración temprana de ácido acetilsalicílico con un aumento significativo del riesgo de sangrado
intracerebral sintomático. No se han estudiado los fármacos antiplaquetarios sin ácido acetilsalicílico
en casos de accidente cerebrovascular agudo, incluido el dipiridamol, el clopidogrel y los inhibidores de
la glucoproteína IIb/IIIa plaquetaria y, por lo tanto, en general no están indicados. Sin embargo, estos
medicamentos pueden ser útiles en la prevención secundaria de accidente cerebrovascular.[71]
Intervenciones endovasculares
En determinados pacientes seleccionados con accidente cerebrovascular isquémico agudo, el uso de
intervenciones endovasculares sumadas al r-tPA intravenoso puede ofrecer beneficios clínicos. Al igual
que el r-tPA intravenoso, el inicio de las intervenciones endovasculares, se debe llevar a cabo tan pronto
como sea posible. Es probable que iniciar dichas intervenciones dentro de las primeras 6 horas tras la
aparición del accidente cerebrovascular isquémico se derive en un resultado más favorable.[51]
Las intervenciones endovasculares incluyen la trombólisis intraarterial y dispositivos mecánicos de

extracción de coágulos, tales como los stent retrievers. Las guías de práctica clínica de la American
Heart Association y la American Stroke Association (AHA y ASA) recomiendan como terapia
endovascular de primer línea para el accidente cerebrovascular isquémico agudo, el uso de stent
TREATMENT
retrievers, más que la trombólisis intraarterial, y otros dispositivos mecánicos de trombectomía (p.
ej., retrievers concéntricos); sin embargo, en algunas circunstancias, pueden estar indicados otros
dispositivos distintos de los stent retrievers.[51] El uso de un catéter proximal de balón con guía o
de catéter distal de calibre grueso, en lugar del catéter cervical con guía solo, en conjunto con stent
retrievers, también puede ser útil en determinados pacientes seleccionados cuidadosamente.[51]

Además, puede ser razonable utilizarlo como intervención complementaria (p. ej., trombólisis intrarterial)
para lograr una reperfusión aceptable, si se usa dentro de las 6 horas del inicio de los síntomas.
Candidatos para intervenciones endovasculares

Las guías de práctica clínica de la AHA y la ASA establecen que los pacientes elegibles para el r-tPA se
deben tratar con r-tPA incluso si son posibles candidatos para el tratamiento endovascular con un stent
retriever.[51] No se exige observar la respuesta clínica de los pacientes al r-tPA intravenoso antes del uso
del tratamiento endovascular.
Las guías de práctica clínica de la AHA y la ASA sugieren que se deben tratar con un stent retriever los
pacientes que cumplan con los siguientes criterios:[51]
• Tener una puntuación de 0 a 1 en la escala de discapacidad de Rankin modificada antes del

accidente cerebrovascular.
• Tener una oclusión causal de la arteria carótida interna o de la arteria cerebral media proximal
(M1).
• Tener ≥18 años de edad.
• Tener una puntuación ≥6 en la Escala de accidente cerebrovascular de National Institute of Health
(NIH).
• Tener una puntuación ≥6 en la escala Alberta Stroke Program Early CT score (ASPECTS).
• Poder comenzar la terapia endovascular (punción inguinal) dentro de las 6 horas a partir del inicio
de los síntomas.
Si bien existe una falta de evidencia sobre los stent retrievers en pacientes con accidente cerebrovascular
isquémico fuera de estos criterios, se pueden considerar para su uso en pacientes con oclusión de la
circulación anterior que no pueden ser tratados con r-tPA intravenoso, o en pacientes con oclusión de
otros vasos sanguíneos, como la porción M2 o M3 de la arteria cerebral media, las arterias cerebrales
anteriores, las arterias vertebrales, la arteria basilar o las arterias cerebrales posteriores. También
se puede considerar en pacientes con <18 años de edad, o con una puntuación >1 en la escala de
discapacidad de Rankin modificada, o con una puntuación de <6 en ASPECTS, si se inicia dentro de las
6 horas del inicio de los síntomas, pero los beneficios potenciales no son claros debido a que existe una
falta de evidencia en dichos pacientes.
Se puede considerar el tratamiento inicial con trombólisis intraarterial en pacientes seleccionados

cuidadosamente con accidentes cerebrovasculares isquémicos importantes de <6 horas de duración
con oclusión causal de la arteria cerebral media,[72] o en los pacientes con contraindicaciones, o
una respuesta incompleta al r-tPA. Sin embargo, la evidencia a favor de la trombólisis intraarterial
es débil, y no existen intervenciones intraarteriales trombolíticas aprobadas para usar en accidentes
cerebrovasculares.
Anticoagulación
En general, no se recomienda la anticoagulación urgente en pacientes no seleccionados con accidente
cerebrovascular isquémico para mejorar los resultados de la apoplejía aguda. En los metanálisis no se
observó ninguna reducción de la incapacidad derivada del accidente cerebrovascular en pacientes con
TREATMENT
accidente cerebrovascular isquémico tratados con anticoagulantes, pero se observó un aumento del
riesgo de transformación hemorrágica del accidente cerebrovascular, en especial en pacientes con un
mayor volumen de infarto cerebral.[73]

31
Todavía no existe evidencia adecuada para guiar las decisiones de tratamiento sobre el momento óptimo
del tratamiento anticoagulante en pacientes con accidente isquémico transitorio agudo, o bien accidente
cerebrovascular isquémico, e indicación para la anticoagulación. Algunos expertos sugieren iniciar
la anticoagulación en pacientes con fibrilación auricular entre 1 y 12 días después de un accidente
cerebrovascular isquémico, dependiendo de la gravedad del accidente cerebrovascular, utilizando el
enfoque de 1-3-6-12 días con el restablecimiento de la anticoagulación en pacientes con:[74]
• Accidente isquémico transitorio: 1 día después del evento agudo

• Infarto pequeño y no discapacitante: 3 días después del evento agudo
• Un accidente cerebrovascular moderado: 6 días después del evento agudo
• Infartos grandes que involucran grandes partes del área arterial: 12 días después del evento
agudo.
Sin embargo, la anticoagulación es el tratamiento de primera línea para la trombosis de los senos
venosos cerebrales (según se identifica en el estudio por imágenes) incluso cuando existe una
transformación hemorrágica del infarto.[66] Se deberá continuar la anticoagulación de 3 a 6 meses.
Cuando no haya síntomas progresivos, los pacientes se pueden pasar a warfarina en el período agudo,
con un índice internacional normalizado (INR) objetivo de 2.0 a 3.0. Para estos pacientes, no se indican
el ácido acetilsalicílico ni el r-tPA.
Cuidados de soporte
Al mismo tiempo que se realice la evaluación aguda para las terapias de reperfusión, se deberán seguir
los siguientes pasos:
• Apoyar la oxigenación de la sangre. Se deberá proporcionar oxigenoterapia solo cuando la

saturación de oxígeno en sangre sea <94%. El uso amplio de oxígeno se asocia con un aumento
de la mortalidad en pacientes gravemente enfermos.[75] [76]Puede ser necesario intubar
con ventilación mecánica a los pacientes con un nivel de consciencia disminuido o hipoxemia
refractaria.[51] [77]
[VIDEO: Demostración animada de la intubación traqueal ]
[VIDEO: Demostración animada de la ventilación de bolsa-válvula-

máscara ]
• Apoyar la presión arterial sistémica (PA). El manejo de la presión arterial en casos de accidente
cerebrovascular isquémico agudo continúa siendo un tema controvertido, ya que existe
evidencia contradictoria y falta de ensayos clínicos controlados. Muchos pacientes con accidente
cerebrovascular isquémico tienen presión arterial elevada en el momento de la presentación. El
hecho de disminuir la presión arterial podría reducir la presión de perfusión cerebral y promover la
extensión del accidente cerebrovascular.[81]
• Normalizar los niveles de glucemia. La hipoglucemia puede causar lesión cerebral y esto se
debe evitar. Se ha asociado la hiperglucemia con un desenlace desfavorable[58] y riesgo de
transformación hemorrágica del accidente cerebrovascular isquémico[59] [60] Se recomienda tratar
la glucemia que sea significativamente elevada, a pesar de que no haya evidencia concluyente.[82]
TREATMENT
[83] [84]
• Reducir la fiebre. Se ha asociado la fiebre a un resultado peor del accidente cerebrovascular.[85]
Por lo tanto, es razonable tratar la fiebre, aunque no existen ensayos controlados en los que se
haya observado que sea eficaz.[51] [86] [87] [88]

Aunque no se ha observado en ensayos clínicos que estos pasos sean eficaces, pueden retrasar la
progresión del accidente cerebrovascular o prevenir su extensión, ya que optimizan la administración de
sustrato de energía y el metabolismo de energía del tejido.
Después de la evaluación y el tratamiento en el servicio de urgencias, se deberán trasladar los

pacientes con accidente cerebrovascular isquémico a una unidad especializada en accidentes
cerebrovasculares. En ensayos controlados y no controlados se ha observado que estas unidades
mejoran el resultado funcional y la supervivencia del accidente cerebrovascular.[89] Las unidades
de accidentes cerebrovasculares tienen equipos multidisciplinarios que incluyen médicos, personal
de enfermería y especialistas en rehabilitación con conocimientos especializados en accidentes
cerebrovasculares. Los cuidados de soporte mejorados, la prevención de complicaciones como
la infección y la iniciación más temprana del tratamiento de rehabilitación se encuentran entre los
mecanismos por los que se cree que las unidades de accidentes cerebrovasculares producen mejores
resultados.
Apoyo nutricional, terapia de rehabilitación (terapia física, ocupacional y/o logopedia según se indique),
en la fase subaguda de los cuidados hospitalarios se requieren prevención de aspiración (evaluación de
la deglución) y prevención de tromboembolismo venoso profundo (TEV).
El deterioro de la deglución es frecuente en el accidente cerebrovascular y se asocia a un mayor riesgo

de neumonía por aspiración[90] y de muerte.[91] Las guías de práctica clínica respaldan el uso de una
prueba de la deglución a pie de cama antes de comer o beber, pero no proporcionan datos específicos
sobre la administración y la interpretación de la prueba.[51] Un método razonable es suspender la
ingesta oral si hay tos o voz húmeda después de la deglución de un pequeño vaso de agua. Los
pacientes que no pueden recibir nutrición por vía oral se deberán hidratar con líquidos isotónicos (para
reducir el riesgo de edema cerebral) y recibir alimentación enteral a través de una sonda nasogástrica,
nasoduodenal o de una sonda de gastrostomía percutánea.
La tromboembolia venosa (TEV) es la causante de cerca del 10% de las muertes por accidente
cerebrovascular.[92] Se debe proporcionar profilaxis de la TEV en el caso de pacientes con accidente
cerebrovascular sin capacidad para deambular, aunque la mayor parte de evidencia sobre la
profilaxis de la TEV proviene principalmente de ensayos controlados en poblaciones sin accidente
cerebrovascular.[93] Se deberán usar anticoagulantes excepto cuando hay transformación hemorrágica,
en cuyo caso se pueden usar dispositivos de compresión neumática en su lugar.[94] También se
recomienda la movilización temprana de los pacientes con accidentes cerebrovasculares. Puede reducir
el riesgo de tromboembolia venosa al reducir la estasis venosa, pero esto no se ha demostrado en
ensayos controlados.[95]
No hay pruebas suficientes para recomendar el uso de fármacos que influyan en la producción de óxido
nítrico (es decir, donantes de óxido nítrico, L-arginina o inhibidores de la óxido nítrico sintasa) en el
accidente cerebrovascular agudo.[96] Una revisión de la Cochrane ha mostrado que la cerebrolisina,
una combinación de péptidos derivados del tejido cerebral de los cerdos, no da mejores resultados que
el placebo en términos de resultado de muertes por todas las causas cuando se administra a personas
con accidente cerebrovascular isquémico agudo en el lapso de 48 horas desde el inicio del accidente
TREATMENT
cerebrovascular. También existe preocupación sobre el aumento de los eventos adversos graves con el
uso de la cerebrosina en personas con accidente cerebrovascular isquémico agudo.[97] Si bien es de
uso común en algunos países (p.ej., China, Rusia), no está disponible en otros lugares, incluidos los EE.
UU, Europa y el Reino Unido.

33
Visión general del tratamiento

Tenga en cuenta que las formulaciones y las dosis pueden variar entre nombres de medicamentos y
marcas, formularios y localización. Las recomendaciones de tratamiento son específicas para los grupos de
pacientes incluidos: ver la cláusula de exención de responsabilidad
Agudo ( resumen )
sin trombosis de los senos venosos
cerebrales
presentación dentro 1ª alteplasa (activador tisular del

de las 4.5 horas y sin plasminógeno recombinante o r-tPA)
contraindicaciones para
trombólisis
adjunto ácido acetilsalicílico a las 24 horas

después de r-tPA
adjunto intervención endovascular (stent retriever)
más cuidados de soporte
más evaluación de la deglución
adjunto profilaxis para la TEV + movilización

temprana
presentación después 1ª ácido acetilsalicílico

de 4.5 horas o
contraindicación para
trombólisis

temprana
con trombosis de los senos venosos

cerebrales
1ª anticoagulación

TREATMENT

Opciones de tratamiento
Tenga en cuenta que las formulaciones y las dosis pueden variar entre nombres de medicamentos y
marcas, formularios y localización. Las recomendaciones de tratamiento son específicas para los grupos de
pacientes incluidos: ver la cláusula de exención de responsabilidad
Agudo
sin trombosis de los senos venosos
cerebrales
presentación dentro 1ª alteplasa (activador tisular del

de las 4.5 horas y sin plasminógeno recombinante o r-tPA)
contraindicaciones para
Opciones primarias
trombólisis
» alteplasa: 0.9 mg/kg por vía intravenosa
como dosis total, administrar 10% de la dosis
en bolo y el 90% restante infundido durante 1
hora, dosis máxima total 90 mg
» La alteplasa intravenosa (r-tPA) fomenta

la trombólisis, que puede comportar una
reperfusión del tejido cerebral isquémico pero
aún recuperable.
» Los resultados de ensayos clínicos donde se

usó la alteplasa para la trombólisis en pacientes
con accidente cerebrovascular isquémico
agudo y la ausencia de contraindicaciones
sugieren que la ventana de oportunidad para
el tratamiento de estos pacientes es de 4.5
horas después del inicio de los síntomas
neurológicos.[51] [62] [63] 1[A]Evidence
El tratamiento temprano es especialmente
importante en pacientes con accidente
cerebrovascular agudo y grave.[64] En la
situación frecuente en que no hubo testigo del
inicio de los síntomas, se debe asumir como el
momento del inicio cuando se vio al paciente
normal por última vez.
» Entre los criterios para el uso se incluyen

el déficit neurológico medible y tomografía
computarizada (TC) craneal positiva; sin
antecedentes recientes de traumatismo craneal,
infarto de miocardio, hemorragia digestiva
o de las vías urinarias; sin cirugía reciente;
sin antecedentes previos de hemorragia
intracraneal; niveles aceptables de presión
arterial, recuento de plaquetas, índice
normalizado internacional y glucosa; sin
TREATMENT
convulsiones.
» Las guías de práctica clínica de la American

Heart Association y la American Stroke
Association (AHA y ASA) establecen que

35
Agudo
las recomendaciones de elegibilidad para el
tratamiento con r-tPA son:[51]
» Dentro de las 3 horas, o bien cuando el

paciente fue visto bien por última vez, o en
estado inicial: pacientes médicamente elegibles
≥ 18 años de edad o <80 y >80 años de
edad; síntomas de accidente cerebrovascular
severo o síntomas de accidente cerebrovascular
leves, pero incapacitantes.
» Dentro de 3 a 4.5 horas desde la última

vez que se sepa que el paciente estuvo bien:
pacientes ≤ 80 años de edad; pacientes sin
antecedentes de diabetes mellitus, ni de
accidente cerebrovascular; pacientes con una
puntuación inicial en la escala de accidente
cerebrovascular del National Institutes of
Health ≤25; pacientes que no toman ningún
anticoagulante oral; pacientes sin evidencia por
imágenes de lesión isquémica alguna que afecte
a más de un tercio del área de la arteria cerebral
media.
» Se pueden encontrar recomendaciones

adicionales para el tratamiento con r-tPA en la
guía de práctica clínica de la AHA/ASA.[51]
» La trombosis de los senos venosos cerebrales

es una contraindicación y el edema bucolingual
es una complicación poco frecuente pero
potencialmente grave.
adjunto ácido acetilsalicílico a las 24 horas
después de r-tPA
Tratamiento recomendado para ALGUNOS
pacientes en el grupo de pacientes
seleccionados
Opciones primarias
» ácido acetilsalicílico: 300 mg por vía oral

una vez al día
» Los pacientes con accidente cerebrovascular

isquémico deberán recibir ácido
acetilsalicílico.[51] Los pacientes que reciben
alteplasa (r-tPA) no deben iniciar la toma de
ácido acetilsalicílico durante las 24 posteriores
al r-tPA, y solo después de que una tomografía
computarizada craneal muestre la ausencia de
hemorragia intracraneal.[51] [68] [98]
TREATMENT
» En dos ensayos aleatorizados de ácido

acetilsalicílico para accidente cerebrovascular
isquémico agudo se ha observado una
tendencia a la obtención de mejores resultados

Agudo
en el grupo de pacientes que toman ácido
acetilsalicílico.[69] [70]
» No se han estudiado los fármacos

antiplaquetarios sin ácido acetilsalicílico
en casos de apoplejía aguda, incluido el
dipiridamol, el clopidogrel y los inhibidores de
la glucoproteína (GP) IIb/IIIa plaquetaria y, por
lo tanto, en general no están indicados. Sin
embargo, estos medicamentos pueden ser
útiles en la prevención secundaria de accidente
cerebrovascular.[71]
adjunto intervención endovascular (stent retriever)
seleccionados
» Los stent retrievers utilizados en combinación
con r-tPA intravenoso pueden proporcionar
beneficios clínicos en determinados pacientes
seleccionados con accidente cerebrovascular
isquémico agudo.[99] [100] [101] [102] [103]
[104] [105] [106] La American Heart Association
y la American Stroke Association recomiendan
como terapia endovascular de primera línea
para el accidente cerebrovascular isquémico
agudo el uso de stent retrievers, más que la
trombólisis intraarterial y de otros dispositivos
mecánicos de trombectomía (p. ej., retrievers
concéntricos) ; sin embargo, pueden estar
indicados otros dispositivos distintos de stent
retrievers en algunas circunstancias.[51]
» El inicio de las intervenciones endovasculares

debe realizarse tan pronto como sea posible,
idealmente dentro de las primeras 6 horas del
inicio del accidente cerebrovascular isquémico.
» Los pacientes que cumplen los siguientes

requisitos deben recibir tratamiento con un stent
retriever: tener una puntuación de 0 a 1 en la
escala modificada de discapacidad de Rankin
antes del accidente cerebrovascular; tener una
oclusión causal de la arteria carótida interna o
de la arteria cerebral media proximal (M1); tener
≥18 años de edad; presentar una puntuación
≥6 en la escala de accidente cerebrovascular
del National Institutes of Health (NIH); presentar
una puntuación ≥6 en la escala Alberta Stroke
Program Early CT (ASPECTS); y poder
comenzar la terapia endovascular (punción
TREATMENT
inguinal) dentro de las 6 horas posteriores al

inicio de los síntomas.[51]
» Se pueden utilizar los stent retrievers en

pacientes con accidente cerebrovascular
isquémico fuera de estos criterios dentro

37
Agudo
de las 6 horas desde el inicio del accidente
cerebrovascular isquémico: por ejemplo,
pacientes con oclusión de la circulación
anterior que no se pueden tratar con r-tPA
intravenoso; pacientes con oclusión de otros
vasos sanguíneos, como la porción M2 o M3 de
la arteria cerebral media, las arterias cerebrales
anteriores, las arterias vertebrales, la arteria
basilar o las arterias cerebrales posteriores;
o bien pacientes con un ASPECTS <6.[51]
Sin embargo, no hay evidencia que apoye lo
antedicho.
» Un catéter proximal de balón con guía o un

catéter distal de calibre grueso, en lugar del
catéter cervical con guía solo, en conjunto
con stent retrievers, también puede ser útil
en determinados pacientes seleccionados
cuidadosamente.[51] Una intervención
complementaria (p. ej., trombólisis intrarterial)
también puede ser útil para lograr una
reperfusión aceptable, si se realiza dentro de las
6 horas posteriores al inicio de los síntomas. Sin
embargo, no hay intervenciones intrarteriales
trombolíticas aprobadas para usar en accidentes
cerebrovasculares.
Tratamiento recomendado para TODOS
seleccionados
» En ensayos clínicos controlados se ha
observado que el ingreso en una unidad
especializada en accidentes cerebrovasculares
en comparación con el ingreso en el servicio
médico general o quirúrgico está asociado a una
mayor supervivencia y una menor discapacidad
a 1 año.[89] Las unidades de accidentes
cerebrovasculares deberán contar con equipos
multidisciplinarios que incluyen médicos,
personal de enfermería y especialistas en
rehabilitación con conocimientos especializados
en accidentes cerebrovasculares. Los cuidados
de soporte mejorados, la prevención de
complicaciones como la infección y la iniciación
más temprana del tratamiento de rehabilitación
se encuentran entre los mecanismos por los
que se cree que las unidades de accidentes
cerebrovasculares producen mejores resultados.
» Se deberá proporcionar oxigenoterapia solo

TREATMENT
cuando la saturación de oxígeno en sangre

sea <94%. El uso amplio de oxígeno se asocia
con un aumento de la mortalidad en pacientes
gravemente enfermos.[75] [76]Puede ser
necesario intubar con ventilación mecánica

Agudo
a los pacientes con un nivel de consciencia
disminuido o hipoxemia refractaria.[51] [77]
[VIDEO: Demostración animada de

la intubación traqueal ]
[VIDEO: Demostración animada

de la ventilación de bolsa-válvula-
máscara ]
» El manejo de la presión arterial (PA) en casos
de accidente cerebrovascular isquémico agudo
continúa siendo un tema controvertido, ya que
existe evidencia contradictoria y falta de ensayos
clínicos controlados. Muchos pacientes con
accidente cerebrovascular isquémico presentan
una presión arterial elevada en el momento de
la presentación. El hecho de disminuir la presión
arterial podría reducir la presión de perfusión
cerebral y promover la extensión del accidente
» La hipoglucemia puede causar lesión

cerebral y se deberá evitar. Se ha asociado
la hiperglucemia con un desenlace
desfavorable[58] y riesgo de transformación
hemorrágica del accidente cerebrovascular
isquémico[59] [60] Se recomienda tratar la
glucemia que sea significativamente elevada, a
pesar de que no haya evidencia concluyente.[82]
[83] [84]
» Se ha asociado la fiebre a un resultado

peor del accidente cerebrovascular.[85] Por lo
tanto, es razonable tratar la fiebre, aunque no
existen ensayos controlados en los que se haya
observado que sea eficaz.[51] [86] [87] [88]
seleccionados
» El deterioro de la deglución es frecuente en
el accidente cerebrovascular y se asocia a un
mayor riesgo de neumonía por aspiración[90]
y de muerte.[91] Las guías de práctica clínica
respaldan el uso de una prueba de la deglución
a pie de cama antes de comer o beber, pero
no proporcionan datos específicos sobre
la administración y la interpretación de la
TREATMENT
prueba.[51]
» Un método razonable es suspender la ingesta

oral si hay tos o voz húmeda después de la
deglución de un pequeño vaso de agua.

39
Agudo
» Los pacientes que no pueden recibir nutrición
por vía oral se deberán hidratar con líquidos
y recibir alimentación enteral a través de una
sonda nasogástrica, nasoduodenal, o de una
sonda de gastrostomía percutánea.
temprana
seleccionados
Opciones primarias
» heparina: 5000 unidades por vía

subcutánea cada 12 horas
-o-
» dalteparina: 5000 unidades por vía
subcutánea una vez al día
-o-
» enoxaparina: 40 mg por vía subcutánea
una vez al día
-o-
» dispositivos de compresión neumática
--Y--
» movilización temprana
» La tromboembolia venosa (TEV) es la

causante de cerca del 10% de las muertes por
accidente cerebrovascular.[92]
» Se deberá proporcionar profilaxis contra la

TEV en el caso de pacientes con accidente
cerebrovascular sin capacidad de deambular; los
datos sobre la eficacia provienen principalmente
de ensayos controlados en poblaciones sin
» La profilaxis para la TEV puede incluir

heparinas y dispositivos de compresión
neumática.[95]
» Se recomienda la movilización temprana

de los pacientes, pero no se ha demostrado
su eficacia en ensayos controlados. Puede
disminuir el riesgo de sufrir una tromboembolia
venosa mediante la reducción de estasis
venosa.
presentación después 1ª ácido acetilsalicílico
de 4.5 horas o
Opciones primarias
contraindicación para
TREATMENT
trombólisis
» ácido acetilsalicílico: 300 mg por vía oral
una vez al día
» Los pacientes con accidente cerebrovascular

isquémico deberán recibir ácido
acetilsalicílico.[51]

Agudo
» En dos ensayos aleatorizados de ácido
acetilsalicílico para accidente cerebrovascular
isquémico agudo se ha observado una
tendencia a la obtención de mejores resultados
en el grupo de pacientes que toman ácido
acetilsalicílico.[69] [70]
» No se han estudiado los fármacos

antiplaquetarios sin ácido acetilsalicílico en
casos de accidente cerebrovascular agudo,
incluido dipiridamol, clopidogrel y los inhibidores
de la glucoproteína IIb/IIIa y, por lo tanto, en
general no están indicados. Sin embargo, estos
fármacos son útiles en la prevención secundaria
del accidente cerebrovascular.[71]
seleccionados
» Se deberá proporcionar oxigenoterapia solo

cuando la saturación de oxígeno en sangre
sea <94%. El uso amplio de oxígeno se asocia
con un aumento de la mortalidad en pacientes
gravemente enfermos.[75] [76]Puede ser
necesario intubar con ventilación mecánica
a los pacientes con un nivel de consciencia
disminuido o hipoxemia refractaria.[51] [77]
» El manejo de la presión arterial (PA) en casos

de accidente cerebrovascular isquémico agudo
continúa siendo un tema controvertido, ya que
TREATMENT
existe evidencia contradictoria y falta de ensayos

clínicos controlados. Muchos pacientes con
accidente cerebrovascular isquémico presentan
una presión arterial elevada en el momento de
la presentación. El hecho de disminuir la presión
arterial podría reducir la presión de perfusión

41
Agudo
cerebral y promover la extensión del accidente


máscara ]
[83] [84]

seleccionados
prueba.[51]


TREATMENT
temprana
seleccionados

Agudo
Opciones primarias
» heparina: 5000 unidades por vía

subcutánea cada 12 horas
-o-
» dalteparina: 5000 unidades por vía
subcutánea una vez al día
-o-
» enoxaparina: 40 mg por vía subcutánea
una vez al día
-o-
» dispositivos de compresión neumática
--Y--
» movilización temprana
» La tromboembolia venosa (TEV) es la

causante de cerca del 10% de las muertes por
» Se deberá proporcionar profilaxis contra la

TVP en el caso de pacientes con accidente
cerebrovascular sin capacidad de deambular; los
datos sobre la eficacia provienen principalmente
de ensayos controlados en poblaciones sin
» La profilaxis para la TEV puede incluir

heparinas y dispositivos de compresión
neumática.[95]
» Se recomienda la movilización temprana

de los pacientes, pero no se ha demostrado
su eficacia en ensayos controlados. Puede
disminuir el riesgo de sufrir una tromboembolia
venosa mediante la reducción de estasis
venosa.
con trombosis de los senos venosos
cerebrales
1ª anticoagulación
Opciones primarias
» heparina: consulte a un especialista para

obtener orientación sobre la dosificación
» warfarina: 2-10 mg por vía oral una vez

al día inicialmente, ajustar según el índice
internacional normalizado (INR) (objetivo 2.0
TREATMENT
a 3.0)
» Se ha recomendado el uso de heparina

no fraccionada por vía intravenosa para la
trombosis de los senos venosos, incluso en caso

43
Agudo
de infarto hemorrágico, según los resultados de
ensayos clínicos de pequeño tamaño.[66]
» Las recomendaciones de dosificación se

basan en una escala de dosificación específica
para accidentes cerebrovasculares que se ha
observado que es superior al cuidado médico
normal.[107]
» La heparina intravenosa se deberá usar con

precaución debido a su asociación conocida con
la transformación hemorrágica del accidente
» Se deberá continuar la anticoagulación de 3

a 6 meses. Si no existen síntomas progresivos,
los pacientes se pueden pasar a warfarina en
el período agudo, con un índice internacional
normalizado (INR por sus siglas en inglés)
objetivo de 2.0 a 3.0.
» En el caso de una alteración neurológica

abrupta, se debe obtener una tomografía
computarizada craneal y plantear la posibilidad
de suspender la heparina hasta que se descarte
la hemorragia.
» En estos pacientes no se indican ni el ácido

acetilsalicílico ni la alteplasa (r-tPA).
seleccionados
TREATMENT
» El oxígeno suplementario se debe

proporcionar solo cuando la saturación
de oxígeno en la sangre es <94%. El uso
amplio de oxígeno se asocia con un aumento

Agudo
de la mortalidad en pacientes gravemente
enfermos.[75] [76]Puede ser necesario intubar
con ventilación mecánica a los pacientes con
un nivel de consciencia disminuido o hipoxemia
refractaria.[51] [77]


máscara ]
» El manejo de la presión arterial en el accidente
cerebrovascular isquémico agudo sigue siendo
controvertido debido a la evidencia contradictoria
y a la falta de ensayos clínicos controlados
grandes. Muchos pacientes con accidente
cerebrovascular isquémico tienen presión
arterial elevada en la presentación. El hecho
de disminuir la presión arterial podría reducir
la presión de perfusión cerebral y promover la
extensión del accidente cerebrovascular.[81]

[83] [84]

seleccionados
TREATMENT

prueba.[51]

45
Agudo

TREATMENT

Accidente cerebrovascular isquémico Seguimiento
Recomendaciones
Seguimiento
FOLLOW UP
Parámetros de monitorización para pacientes que toman alteplasa (activador tisular del plasminógeno
recombinante o r-tPA) según las guías de práctica clínica de la American Heart Association y la American
Stroke Association (AHA y ASA):[51]
• Ingrese al paciente en una unidad especializada en accidentes cerebrovasculares para su

monitorización
• Se deben realizar evaluaciones neurológicas y de presión arterial cada 15 minutos durante y
después de la infusión de r-tPA por vía intravenosa durante 2 horas; a continuación, cada 30
minutos durante 6 horas y, posteriormente, cada hora hasta que se hayan cumplido 24 horas
después del tratamiento de r-tPA por vía intravenosa.
• Si el paciente desarrolla cefalea intensa, hipertensión aguda, náuseas o vómitos, o su examen
neurológico empeora, se debe suspender la infusión y realizar una exploración por tomografía
computarizada (TC) de urgencia.
• Aumente la frecuencia de las mediciones de presión arterial si la presión arterial sistólica
es ≥180 mmHg o si la presión arterial diastólica es ≥105 mmHg; administre medicamentos
antihipertensivos para mantener la presión arterial a estos niveles o por debajo de ellos.
• Retrase la colocación de sondas nasogástricas, sondas vesicales permanentes o catéteres de
presión intrarterial si el paciente se puede manejar de manera segura sin ellos.
• Se debe realizar una exploración por TC o resonancia magnética (IRM) de seguimiento a las
24 horas después del r-tPA intravenoso, antes de iniciar la administración de anticoagulantes o
fármacos antiplaquetarios.
Puede ser necesaria una mayor monitorización para la prevención secundaria de accidentes
cerebrovasculares isquémicos. Por ejemplo, se debe realizar una monitorización cardíaca para la
fibrilación auricular durante la evaluación inicial y de forma continuada durante el tratamiento del
accidente cerebrovascular agudo. Las guías de práctica clínica de la American Heart Association y la
American Stroke Association (AHA y ASA) recomiendan la monitorización cardíaca continua durante,
al menos, las primeras 24 horas posteriores a un accidente cerebrovascular.[51] Puede indicarse
monitorización adicional para pacientes ambulatorios con accidente cerebrovascular criptogénico y con
sospecha de arritmias paroxísticas, en especial si tuvieron una hospitalización y monitorización breve.
Instrucciones al paciente
Se recomienda a los pacientes que continúen con la rehabilitación en un centro especializado en
accidentes cerebrovasculares. La rehabilitación a menudo se centra en actividades de la vida diaria,
habilidades de movilidad y de comunicación y función psicológica; con el tiempo, ayudará con la mejoría
de los síntomas iniciales.[115] Se les informa a los pacientes que pueden sufrir depresión después del
accidente cerebrovascular y que si no se trata, interferirá con la evolución; es importante buscar ayuda
ante la aparición de cualquier síntoma importante. Entre los cambios en el estilo de vida, se deberán
incluir programas para el abandono del hábito de fumar y de beber alcohol.
[Stroke Association: life after stroke]
A todos los pacientes que han sufrido un accidente cerebrovascular isquémico o un accidente isquémico
transitorio y que pueden hacer ejercicio físico se les debe indicar que participen en, al menos, 3 a 4
sesiones de ejercicio de grado de moderado a intenso por semana para reducir los factores de riesgo
de accidente cerebrovascular.[61] Los pacientes de un accidente cerebrovascular con discapacidad
residual se deberán derivar a fisioterapeutas o profesionales de rehabilitación cardíaca para que puedan
participar en una rehabilitación supervisada y orientada a sus objetivos.[61]

47
Complicaciones
Complicaciones Período de Probabilidad

FOLLOW UP
tiempo
trombosis venosa profunda (TVP) corto pla zo medio
La debilidad motora con falta de movilidad provoca estasis venosa en las extremidades inferiores, lo que
causa TVP. La anticoagulación reducirá el riesgo de embolia pulmonar.[93]
convulsión corto pla zo bajo
Se puede producir con un accidente cerebrovascular de la circulación anterior que afecta a la

protuberancia o al tálamo.
transformación hemorrágica del accidente corto pla zo bajo

cerebrovascular isquémico
Puede ocurrir transformación hemorrágica en cualquier accidente cerebrovascular isquémico, pero

es más frecuente en infartos más extensos y en aquellos pacientes a los que se ha administrado
anticoagulante o alteplasa (activador tisular del plasminógeno recombinante).[51] El sangrado petequial
es relativamente frecuente y es con frecuencia es asintomático.[51]
edema bucolingual asociado a r-tPA corto pla zo bajo
En ocasiones poco frecuentes, el edema bucolingual puede complicar el uso de la alteplasa (activador
tisular del plasminógeno recombinante o r-tPA) y, a veces, puede requerir la intubación para la protección
de las vías respiratorias.
edema cerebral y presión intracraneal elevada corto pla zo bajo
Los pacientes con infartos extensos que afectan al cerebelo o a la arteria cerebral media poseen riesgo
de desarrollar edema y de presión intracraneal elevada. Si no se controla, el edema afecta al flujo
sanguíneo y causa herniación cerebral, que con frecuencia es mortal.
La inflamación del cerebelo como consecuencia del edema puede causar rápidos aumentos en la presión
en la fosa posterior, presión en el tallo cerebral en dirección anterior, herniación cerebelosa ascendente
o descendente, o hidrocefalia aguda como consecuencia de la compresión del cuarto ventrículo. Los
síntomas incluyen obnubilación, cuadriparesia, anomalías oculomotoras o parálisis facial nueva. La
colocación de un drenaje ventricular externo o una cirugía de descompresión pueden salvar la vida.[112]
Se indica el traslado de los pacientes con infarto cerebeloso extenso a un hospital con una consulta
neuroquirúrgica de urgencia disponible las 24 horas.
Se deberá considerar la posibilidad de una hemicraniectomía de descompresión para accidentes

cerebrovasculares hemisféricos extensos que causan deterioro debido al efecto de masa. Considerar la
hemicraniectomía de descompresión en pacientes con infarto grande de la arteria cerebral media (ACM)
que abarque todo el territorio de la ACM o una parte importante del mismo (también conocido como
infarto isquémico maligno de la ACM) y con disminución de la conciencia dentro de las 45 horas del inicio
del accidente cerebrovascular.[113] [114] Debe asegurarse una consulta neuroquirúrgica con enfoque
en hemicraniectomía de descompresión en todos los pacientes con infartos isquémicos importantes
con posible inflamación y hernia cerebral. La intervención neuroquirúrgica reduce la mortalidad, pero
los sobrevivientes con frecuencia quedan con una discapacidad grave y una mala calidad de vida. Los
representantes para la toma de decisiones deberán tener conocimiento de esto y la decisión de someter a
la cirugía se deberá realizar según cada caso.

Complicaciones Período de Probabilidad

tiempo
FOLLOW UP
depresión variable alto
La depresión es frecuente después del accidente cerebrovascular y puede justificar el tratamiento con
psicoterapia o medicamentos antidepresivos.[111]
neumonía por aspiración variable bajo
La disfagia relacionada con el accidente cerebrovascular da lugar a aspiración y posterior neumonía. Se

deberá realizar un cribado para detectar disfagia en pacientes con accidente cerebrovascular antes de
la ingesta oral.[51] Cuando se produce neumonía por aspiración, se deberá tratar con antibióticos y se
deberá tener en cuenta si se indica alimentación enteral.[51]
Pronóstico
En 2013, un total de 3.3 millones de personas murieron a causa de un accidente cerebrovascular isquémico
en todo el mundo. Entre 1990 y 2010, la mortalidad por accidente cerebrovascular isquémico disminuyó
en un 37% en los países de ingresos altos y en un 14% en los países de ingresos bajos y medios.[9] El
accidente cerebrovascular es una de las principales causas de discapacidad grave a largo plazo en los
EE. UU.[9] El pronóstico del resultado funcional se puede realizar de forma fiable mediante puntuaciones
pronósticas bien validadas, como la puntuación ASTRAL o la iScore.[108] La trombólisis intravenosa y
las unidades especializadas en accidentes cerebrovasculares son las únicas intervenciones que se ha
observado que mejoran el resultado del accidente cerebrovascular.
Las complicaciones médicas frecuentes del accidente cerebrovascular incluyen neumonía por aspiración,
depresión y trombosis venosa profunda.
En un estudio de metanálisis sobre la eficacia de la fisioterapia tras un accidente cerebrovascular se observó

que una variedad de intervenciones mejoraron los resultados funcionales, incluso cuando se aplicaron
mucho después del accidente cerebrovascular.[109]
Pacientes que reciben el activador tisular del plasminógeno

recombinante (r-tPA)
Es más probable que estos pacientes presenten un mejor resultado que los pacientes no tratados con r-tPA,
a pesar del 6% de riesgo de hemorragia intracraneal sintomática. El número necesario a tratar para evitar 1
caso adicional de discapacidad relacionada con el accidente cerebrovascular es aproximadamente 8.[65] En
nuevos estudios se sugiere que el número necesario a tratar para lograr la variación de 1 punto en la escala
de discapacidad de Rankin modificada para un paciente es incluso menor (es decir, incluso en pacientes sin
una recuperación completa o prácticamente completa, es probable que el r-tPA conlleve una discapacidad
menos grave).[110]

49
Accidente cerebrovascular isquémico Directrices
Directrices de diagnóstico
Europa
Stroke and transient ischaemic at tack in over 16s: diagnosis and initial
management
Publicado por: National Institute for Health and Care Excellence Publicado por última vez:
2019
EFNS guidelines on the molecular diagnosis of channelopathies, epilepsies,

migraine, stroke, and dementias
Publicado por: European Federation of Neurological Societies Publicado por última vez:
2010
América del Norte

GUIDELINES
2018 guidelines for the early management of patients with acute ischemic
stroke
Publicado por: American Heart Association; American Stroke Publicado por última vez:
Association 2018
ACR appropriateness criteria: cerebrovascular disease

Publicado por: American College of Radiology Publicado por última vez:
2016
Summary of evidence-based guideline update: prevention of stroke in

nonvalvular atrial fibrillation
Publicado por: American Academy of Neurology Publicado por última vez:
2014
ACR appropriateness criteria: focal neurologic deficit

Publicado por: American College of Radiology Publicado por última vez:
2012
Directrices de tratamiento
Europa
Stroke and transient ischaemic at tack in over 16s: diagnosis and initial
management
2019

Europa
European Stroke Organisation (ESO) guidelines for prophylaxis for venous

thromboembolism in immobile patients with acute ischaemic stroke
Publicado por: European Stroke Organisation Publicado por última vez:
2016
European Stroke Organisation (ESO) guidelines for the management of

temperature in patients with acute ischemic stroke
2015
Alteplase for treating acute ischaemic stroke

2012
GUIDELINES
Guidelines for management of ischaemic stroke and transient ischaemic
at tack
2008
América del Norte
2018 guidelines for the early management of patients with acute ischemic
stroke
Association 2018
Acute stroke management: prehospital, emergency department, and acute

inpatient stroke care
Publicado por: Acute Stroke Management Best Practice Writing Group; Publicado por última vez:
Canadian Stroke Best Practices and Quality Advisory Committees; 2018
Canadian Stroke Consortium; Canadian Association of Emergency
Physicians
Guidelines for adult stroke rehabilitation and recovery

Association 2016
Summary of evidence-based guideline update: prevention of stroke in

nonvalvular atrial fibrillation
Publicado por: American Academy of Neurology Publicado por última vez:
2014
Guidelines for the prevention of stroke in patients with stroke and transient
ischemic at tack
Association 2014

51
América del Norte
Guidelines for the primary prevention of stroke

Publicado por: American Heart Association Publicado por última vez:
2014
Antithrombotic and thrombolytic therapy for ischemic stroke: antithrombotic

therapy and prevention of thrombosis, 9th ed
Publicado por: American College of Chest Physicians Publicado por última vez:
2012
Diagnosis and management of cerebral venous thrombosis

Publicado por: American Heart Association Publicado por última vez:
2011
Stroke Treatment Academic Industry Roundtable (STAIR) recommendations

GUIDELINES
for maximizing the use of intravenous thrombolytics and expanding

treatment options with intra-arterial and neuroprotective therapies
Publicado por: Stroke Treatment Academic Industry Roundtable Publicado por última vez:
2011
Updated Society for Vascular Surgery guidelines for management of

extracranial carotid disease
Publicado por: Society for Vascular Surgery Publicado por última vez:
2011
Anticoagulants and antiplatelet agents in acute ischemic stroke

Publicado por: American Academy of Neurology; American Heart Publicado por última vez:
Association 2002
África
The South African guideline for the management of ischemic stroke and
transient ischemic at tack: recommendations for a resource-constrained
health care set ting
Publicado por: South African Stroke Society Publicado por última vez:
2011
Oceanía
Clinical guidelines for stroke management 2017

Publicado por: National Stroke Foundation (Australia) Publicado por última vez:
2017

Accidente cerebrovascular isquémico Recursos online
Recursos online
1. Stroke Association: life after stroke (external link)
ONLINE RESOURCES

53
Accidente cerebrovascular isquémico Niveles de evidencia
Niveles de evidencia
1. Resultados clínicos: existe evidencia de buena calidad que indica que el r-tPA administrado entre 3
y 4.5 horas después del inicio de los síntomas mejoró significativamente los resultados clínicos en
pacientes con accidente cerebrovascular isquémico agudo en comparación con el placebo.[63]
Nivel de evidencia A: Revisiones sistemáticas (RSs) o ensayos clínicos aleatorizados y controlados
(ECACs) de >200 participantes.
EVIDENCE SCORES

Accidente cerebrovascular isquémico Referencias
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65
Accidente cerebrovascular isquémico Imágenes
Imágenes
Figura 1: (A) Imagen por IRM ponderada en T2 en que se observa una señal hiperintensa que representa
una T2 prolongada. Se observa T2 anormal de 153.38 ms en el lado izquierdo en comparación con el
lado contralateral normal (96 ms). Tenga en cuenta que la lesión se encuentra en la circunvolución frontal
ascendente. (B) Las imágenes eco de gradiente detectan compuestos de hemosiderina debido a la
susceptibilidad magnética del hierro. En este caso, el resultado es negativo
De la colección personal de Eric E. Smith; usado con autorización
Figura 2: (A) IRM ponderada en T1 sin contraste. (B) IRM ponderada en T1 poscontraste en que se observa
IMAGES
un aumento mínimo de los vasos leptomeníngeos en la región frontal derecha. (C) Imagen ponderada en
difusión (DWI) en que se observa un área hiper intensa en la región frontal derecha. (D) En el mapa de
coeficiente de difusión aparente (ADC) se observa una lesión hipointensa, que indica difusión restringida que
se correlaciona con alta intensidad en DWI y difusión exponencial. (E) El valor de ADC es 0.22 x 10¯³ mm²/
segundo, correspondiente a un infarto hiperagudo
Figura 3: Exploración por tomografía computarizada (TC) sin contraste del cerebro en que se observa infarto
subagudo ganglionar basal izquierdo aislado con efecto de masa del asta frontal izquierda
Cortesía de BMJ Case Reports 2009; doi:10.1136/bcr.10.2008.1139
Figura 4: Imagen de etiquetado de espín arterial de IRM en que se observa la hipoperfusión de gran
extensión en el hemisferio cerebral derecho. Existe una discordancia clara entre difusión y perfusión

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Accidente cerebrovascular isquémico responsabilidad
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Separador numérico de estilo de BMJ Best Practice
Números de 5 dígitos: 10,000
Números de 4 dígitos: 1000
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Números < 1: 0.25
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Tavistock Square

67
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Accidente cerebrovascular isquémico responsabilidad
London
WC1H 9JR
UK
DISCLAIMER

Colaboradores:
// Autores:
George Ntaios, MD, MSc (ESO Stroke Medicine), PhD, FESO

Assistant Professor of Internal Medicine
Medical School, University of Thessaly, Secretary General, Hellenic Stroke Organization, Larissa University
Hospital, Larissa, Greece
DIVULGACIONES: GN is on the advisory boards for, and has received honoraria, speaker fees, and
research support from: Amgen, Bayer, Boehringer-Ingelheim, BMS/Pfizer, Elpen, Galenica, Medtronic,
Sanofi, and Winmedica.
// Reconocimientos:
Dr George Ntaios would like to gratefully acknowledge Dr Alireza Minagar, the previous contributor to this
topic. AM declares that he has no competing interests.
// Revisores:
Julien Morier, MD
Neurology Registrar
Neurology Service, Centre Hospitalier Universitaire Vaudois (CHUV), Lausanne, Switzerland
DIVULGACIONES: JM declares that he has no competing interests.
Louis R. Caplan, MD
Lecturer in Neurology
Hospital Chief, Cerebrovascular/Stroke Division, Beth Israel Deaconess Medical Center, Division of
Cerebrovascular/Stroke, Boston, MA
DIVULGACIONES: LRC declares that he has no competing interests.
Tony Rudd, MD
National Clinical Director
Stroke NHS England, Professor, Stroke Medicine, Kings College London, Chair, Intercollegiate Stroke
Working Party, Royal College of Physicians, London, UK
DIVULGACIONES: TR declares that he has no competing interests.

Accidente Cerebrovascular Isquémico

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Accidente

Última actualización: Dec 06, 2018

◊ Se trata de una de las causas principales de morbilidad y mortalidad.

◊ Aproximadamente el 85% de los accidentes cerebrovasculares son isquémicos y la causa es una

◊ Una urgencia médica: el diagnóstico, la clasificación y la intervención a tiempo pueden mejorar el

◊ El cuidado de los pacientes en unidades especializadas en accidentes cerebrovasculares mejora la

◊ Se pueden utilizar las intervenciones endovasculares, como dispositivos de extracción de coágulos

4 Esta versión en PDF de la monografía de BMJ Best Practice está basada en la

La cardioembolia se produce como consecuencia de la formación de trombos en el corazón, la cual

Los accidentes cerebrovasculares de etiología indeterminada, a pesar de un análisis diagnóstico completo,

De acuerdo con la fisiopatología, el accidente cerebrovascular isquémico se puede clasificar ampliamente

• Patologías hematológicas (p. ej., estados protrombóticos hipercoagulables o de hiperagregación

Esta versión en PDF de la monografía de BMJ Best Practice está basada en la

Aterosclerosis de arterias de gran tamaño

• Infarto con al menos 1 enfermedad cardiaca sólidamente relacionada con el accidente

• Infarto <1.5 cm de diámetro en el área de perfusión de un vaso sanguíneo pequeño penetrante.

Criterios TOAST modificados para la clasificación de las causas del

• Aterosclerosis de arterias de gran tamaño

• Desconocido - accidente cerebrovascular embólico de fuente indeterminada.

6 Esta versión en PDF de la monografía de BMJ Best Practice está basada en la

• Infarto total de la circulación anterior

Esta versión en PDF de la monografía de BMJ Best Practice está basada en la

En pacientes con fibrilación auricular no valvular, el dabigatrán, el rivaroxabán, el apixabán y el edoxabán

un menor riesgo de conducir a sangrado intracraneal. Es posible que la combinación de triflusal y

El anticuerpo monoclonal humano evolocumab ha sido aprobado por la Administración de Medicamentos

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Abordaje paso a paso del diagnóstico

del National Institutes of Health [NIH]),

[VIDEO: Escala de accidente cerebrovascular del NIH ]

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• Accidente cerebrovascular reciente

Los síntomas más frecuentes de accidente cerebrovascular de la circulación anterior son:

• Debilidad facial o de extremidades

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• Pérdida visual o visión doble.

• Dolor facial o de cuello

[VIDEO: Puntuación ABCD2 para predecir el riesgo de accidente

Exploración física y evaluación neurológica

• Tal como sucede con la sintomatología, el hecho de manifestar signos de un accidente

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• Pérdida parcial o total de la fuerza en el rostro y en las extremidades superiores o inferiores, o en

• Hemiparesia motora pura.

[VIDEO: Escala de accidente cerebrovascular del NIH ]

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médicos diagnosticar y tratar la fibrilación auricular paroxística.[50]

• Preferiblemente, angiografía por tomografía computarizada (TC) (o angiografía por resonancia

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Estudios vasculares por imágenes opcionales

En casos de accidente cerebrovascular isquémico, la angiografía convencional se reserva para pacientes

antecedentes familiares de accidentes cerebrovasculares

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antecedentes de accidentes cerebrovasculares isquémicos

enfermedades cardiacas concurrentes

con alteraciones en la contractilidad regional o disminución de la fracción de eyección ventricular

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personas con un nivel educativo bajo

dieta insuficiente y desnutrición

terapia con estrógenos

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• Se han relacionado niveles elevados de anticuerpos anticardiolipinas o anticuerpos anti-beta2-

nivel elevado de proteína C-reactiva

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• Pacientes médicamente elegibles ≥ 18 años de edad o <80 y >80 años de edad