Вы находитесь на странице: 1из 6

ОБЗОРЫ

Микробиоценоз полости рта в норме и при воспалительных


заболеваниях пародонта
К.м.н. О.А. ЗОРИНА, д.м.н., проф. А.А. КУЛАКОВ, д.м.н., проф. А.И. ГРУДЯНОВ

Oral cavity microbiocenosis in norm and at periodontal inflammatory diseases


O.A. ZORINA, А.А. KULAKOV, A.I. GRUDYANOV

Центральный НИИ стоматологии и челюстно-лицевой хирургии; Первый МГМУ им. И.М. Сеченова; кафедра стоматологии факультета
послевузовского профессионального образования, Москва

Ключевые слова: пародонт, микроорганизмы, биоценоз, биопленка, Toll-like рецепторы, иммуноглобулины.

Key words: periodontal tissues, microorganisms, biocenosis, biomembranula, Toll-like receptors, immunoglobulins.

Полость рта может рассматриваться как комплексная нии постоянства микробного состава полости рта играет
экологическая система, в которой внешние факторы (био- свойственный постоянной микрофлоре антагонизм по
логические, индивидуальные, социальные) взаимодей- отношению к патогенным и условно-патогенным микро-
ствуют с внутренними (пародонт, метаболиты дентина, бам [17, 18].
бактериальное сообщество, локальная иммунная система Таким образом, присутствие в организме постоянной
слизистой оболочки, эпителий полости рта, слюна, нерв- микробной флоры является эволюционно выработанным,
ные окончания). Как и в окружающей среде, все компо- физиологически необходимым средством защиты от ин-
ненты системы находятся в динамическом равновесии. фекции.
Составными частями этой системы являются не только
Состав постоянной микрофлоры полости рта
бактерии, но и любые патогены, в том числе вирусы и гри-
бы, причем стабильное микробное сообщество вытесняет В состав постоянной микрофлоры полости рта входят
многие патогенные агенты из полости рта [6, 10]. представители нескольких групп микроорганизмов:
В полости рта обнаружено более 1000 видов микроб- 1) бактерии; 2) грибы; 3) спирохеты; 4) простейшие; 5) ви-
ных сообществ, связанных с эпителием слизистой обо- русы.
лочки или находящихся на поверхности зуба. 417 видов Бактерии в полости рта представлены разнообразны-
бактерий выделено из зубного камня [1]. Индивидуаль- ми видами кокков, палочек и извитых форм. Содержание
ные различия в количестве микроорганизмов в полости микроорганизмов в смешанной слюне составляет от 4 млн
рта здоровых взрослых людей с интактными зубами зави- до 5 млрд, в зубном налете — от 10 до 1000 млрд в 1 г сухо-
сят от многих факторов: от характера питания, от интер- го остатка. Видовой состав микрофлоры полости рта пред-
валов между приемами пищи, от ширины межзубных про- ставлен аэробными и анаэробными микроорганизмами.
межутков, от гигиенического ухода за полостью рта [16]. Относительная концентрация аэробных и факультатив-
Процессы жизнедеятельности бактерий зависят от ных бактерий в 1 мл слюны составляет 107, анаэробных 108
субстрата, имеющегося в полости рта. Сахароза по срав- (E. Gorbach, 1974). По данным Л.Н. Ребреевой (1962),
нению с фруктозой, галактозой, глюкозой и лактозой зна- бактерии с анаэробным типом дыхания составляют около
чительно повышает рост микроорганизмов. При посту- 75% всей бактериальной флоры. K. Orrhage, C. Nord (2000)
плении новых типов гликозилированных и частично ги- считают, что в норме соотношение анаэробных и аэроб-
дролизованных углеводов адаптивно изменяется синтез ных микроорганизмов в полости рта — 10:1.
белков и полипептидов у бактерий. Изменения в бактери- По данным ряда авторов [2], около половины пред-
альном сообществе происходят в течение нескольких ча- ставителей резидентной (нормальной) флоры являются
сов, что дает возможность бактериям максимально ис- факультативными и облигатно-анаэробными стрептокок-
пользовать питательные ресурсы [11, 12]. ками, которые включают в свой состав Str. salivarius,
Между тем количество и видовой состав микробной Str. mutans, Str. mitis, Str. sanguis и пептострептококки. Дру-
флоры полости рта каждого здорового человека являются гая половина резидентной флоры состоит из вейлонелл
относительно стабильными, поскольку существует ряд (около 25%) и дифтероидов (около 25%). Облигатные ана-
факторов, обеспечивающих постоянство состава микро- эробы в полости рта также постоянно представлены груп-
флоры полости рта. Одну из главных ролей в поддержа- пой Bacteroides. Лактобациллы, стафилококки, спирохеты,

© Коллектив авторов, 2011 Тел.: 8 (499) 246-34-82


Stomatologiia (Mosk) 2011; 1: 73

СТОМАТОЛОГИЯ 1, 2011 73
ОБЗОРЫ

фузобактерии, бактероиды, дрожжи, грибы, простейшие активностью. Так, например, Streptococcus lactis выделяет
относятся к второстепенным представителям резидент- низин, Streptococcus cremosus — диплококцин, Lactobacillus
ной флоры. Cреди многообразной группы кокков, кокко- acidophilus — aцидофилин и лактоцидин, Lactobacillus plan-
подобных микробов наиболее типичными являются tarum — лактолин, Lactobacillus brevis — бревин [25].
«слюнные стрептококки» — Streptococcus salivarius. Из 409 Благодаря нормальной аутофлоре происходит эндо-
выделенных из слюны штаммов стрептококка к данному генный синтез витаминов группы В, РР, К, С, улучшается
виду относились 306. синтез и всасывание витаминов D и Е, фолиевой и нико-
Относительно встречаемости в полости рта энтеро- тиновой кислот, поступивших в организм с пищей. Лак-
кокков мнения различны. Если одни авторы рассматрива- то- и бифидофлора содействует синтезу незаменимых
ют их как постоянных обитателей, то Е.А. Земская (1972) аминокислот, лучшему усвоению солей кальция. Пред-
находила их лишь у 6—8% здоровых людей. В.Г. Петров- ставители естественной флоры тормозят декарбоксилиро-
ская, О.П. Марко (1976) высевали E. coli из слюны в случа- вание пищевого гистидина, уменьшая тем самым синтез
ях ослабления сопротивляемости организма, при наличии гистамина, и, следовательно, снижают аллергический по-
у больного явлений дисбиоза. Н.Н. Клемпарская и Г.А. тенциал пищевых продуктов [12, 27].
Шальнова (1966) также считают, что наличие кишечных Одной из важных функций нормальной микрофлоры
бактерий в полости рта можно расценивать как сигнал о является поддержание «рабочего» состояния специфиче-
возможном неблагополучии, о снижении иммунологиче- ских и неспецифических, гуморальных и клеточных меха-
ской реактивности организма. Увеличение количества низмов иммунитета. Бифидобактерии стимулируют лим-
условно-патогенных микроорганизмов у практически фоидный аппарат, синтез иммуноглобулинов, увеличивают
здоровых людей оценивается большинством исследовате- уровень пропердина и комплемента, повышают активность
лей как проявление дисбактериоза. лизоцима и способствуют уменьшению проницаемости
Среди представителей нормального микробиоценоза сосудисто-тканевых барьеров для токсических продуктов
полости рта наибольшая физиологическая значимость патогенных и условно-патогенных микроорганизмов, пре-
принадлежит роду Lactobacillus, который представлен пятствуют развитию бактериемии и сепсиса [28, 29].
здесь более чем 10 видами [25, 26]. Активная жизнедея- Молочнокислые бактерии Lactobacillus acidophilus и
тельность молочнокислых микроорганизмов создает сре- Lactobacillus casei стимулируют иммунные реакции, вклю-
ду, благоприятную для развития бифидофлоры и другой чая фагоцитоз, активность натуральных киллеров и про-
нормальной микрофлоры. Полагают, что именно бифи- дукцию антителообразующих клеток. Как известно, кле-
добактерии играют определяющую роль в регуляции нор- точная стенка многих грамположительных бактерий, в
мобиоценоза и его стабильности. Создавая кислую среду, том числе лакто- и бифидобактерий, содержит мурамил-
они препятствуют развитию патогенной, гнилостной и га- дипептид, высвобождение которого способствует актива-
зообразующей микрофлоры [21, 22]. ции лимфоцитов и макрофагов, продукции иммуноглобу-
линов, усилению цитотоксичности естественных килле-
Функции нормальной микрофлоры ров. Из клеточной стенки лактобактерий выделен глико-
пептид, который оказывает прямое некротизирующее
Нормальная микрофлора полости рта оказывает мно-
действие на злокачественные опухоли и стимулирует про-
гоплановое влияние на защитные, адаптационные и
тивоопухолевый иммунитет [49].
обменно-трофические механизмы для поддержания и со-
хранения постоянства внутренней среды. Обладая высо- Факторы, вызывающие нарушения нормального
ким сродством к рецепторам клеток слизистой оболочки, биоценоза
представители нормальной микрофлоры полости рта пре-
пятствуют обсеменению ее болезнетворными микробами. Компенсаторные возможности симбионтной микро-
Высокая колонизационная способность бифидо- и лакто- флоры не беспредельны, и под влиянием различных фак-
бактерий позволяет им включаться в микрофлору стенки торов динамическое равновесие между нормальной и па-
слизистой оболочки рта и кишечника, становиться частью тогенной флорой полости рта может быть нарушено. Так,
экологического барьера и блокировать рецепторы эпите- расстройство глотания, жевания и слюноотделения всегда
лиоцитов от адгезинов болезнетворных бактерий [11, 12]. приводит к нарастанию количества патогенных микроор-
Антагонистическая активность нормальной микроб- ганизмов в полости рта. В результате наступает резкое
ной флоры проявляется в отношении широкого круга угнетение представителей постоянной флоры — развива-
грамположительных и грамотрицательных бактерий и ется дисбактериоз. Этим термином в настоящее время
дрожжеподобных грибов. При этом антагонизм бифидо- обозначают качественные и/или количественные измене-
и лактобактерий связан с действием молочной кислоты, ния нормальной микрофлоры, возникающие в результате
которая накапливается ими в процессе метаболизма угле- воздействия на организм различных факторов экзогенно-
водов, а также с продукцией бактериоцинов и перекиси го или эндогенного характера [7, 17, 25].
водорода. Наиболее выраженная антагонистическая ак- Микробиоценоз слизистой оболочки рта считается
тивность L. сasei связана с присутствием в ее культураль- экологической системой, чувствительной к неблагопри-
ной жидкости метаболитов с антибиотическим действием: ятным изменениям окружающей среды [16, 17]. По дан-
органических кислот (молочной, уксусной, альфа- ным Е.О. Кравцовой (1995), в экологически неблагопри-
кетоглутаровой и янтарной), пептидных соединений и ли- ятных районах в микрофлоре полости рта по сравнению с
пофильной субстанции [4]. нормой уменьшается количество лактобактерий и увели-
Специфический антагонизм молочнокислых бакте- чивается концентрация стафилококков и грибов рода
рий не сводится полностью к действию продуцируемых Candida.
ими органических кислот; нормальная микрофлора син- Резкое общее увеличение числа микроорганизмов
тезирует и антибиотики, хотя и не обладающие высокой происходит при наличии в полости рта аномалий и дефек-

74 СТОМАТОЛОГИЯ 1, 2011
тов, способствующих задержке пищевых остатков и за- самым повышая резистентность микробов к антисепти-
трудняющих вымывание микроорганизмов слюной. Это кам, антибиотикам и защитным реакциям организма-
наблюдается при врожденных дефектах челюстно-лицевой хозяина [18—20].
области, множественных кариозных поражениях, образо- Обнаружено, что различные популяции бактерий по-
вании пародонтальных карманов, некачественном проте- разному прикрепляются к эпителиальным клеткам слизи-
зировании, а также при воздействии общей патологии: стой оболочки полости рта. Между разными видами ми-
при изменении реактивности организма, эндокринных кроорганизмов обнаружена кооперация, способствующая
заболеваниях и т.д. [13, 14]. повышению адгезии к структурам полости рта. Кроме то-
В полости рта курильщиков увеличивается концен- го, существует сложная многоуровневая система взаимо-
трация патогенных стрептококков и стафилококков, бак- действия бактерий и эпителиальных клеток, в которую
тероидов, грибов рода Candida, а количество анаэробов входят цитокины, лиганды рецепторов апоптоза, росто-
значительно преобладает над аэробами [30, 34, 46]. вые факторы, бактериальные метаболиты бактерий, а так-
Нередко изменение бактериоценоза полости рта яв- же специальные рецепторы — TLR, которые определяют
ляется следствием приема антибиотиков, что приводит к инвазию бактерий в клетки [8].
быстрому изменению количественного и видового соста-
Роль в экологической системе полости рта Toll-like-
ва микрофлоры с преобладанием некоторых видов микро-
рецепторов
бов, в том числе дрожжеподобных грибов Candida [35, 39].
Лишаясь конкурентов и антагонистов, грибы получают Toll-like receptors (TLR) относятся к семейству рецеп-
возможность к ускоренному росту, адгезии и колониза- торов, специализирующихся на распознавании микроб-
ции. ных и вирусных структур, а также регулирующих взаимо-
Действием нерациональной антибиотикотерапии ча- отношения между клетками иммунной системы, эпите-
сто объясняется увеличение высеваемости в процессе за- лиоцитами и микроорганизмами [33].
болевания в смешанной слюне бактерий рода Proteus. Каждое подсемейство TLR-рецепторов распознает осо-
Культуры протея действуют угнетающе на представителей бые молекулярные структуры патогенов. Для TLR-2 — пре-
нормальной микрофлоры. Напротив, в ассоциациях с па- имущественно бактериальные липопептиды, для TLR-3 —
тогенными и условно-патогенными микроорганизмами двунитевые РНК, для TLR-4 — LPS, для TLR-5 — флагел-
протей усиливает их действие на макроорганизм. Кроме лин, для TLR-7 — ядерные кислоты и пептиды. 5 рецепто-
того, штаммы протея, выделенные от больных, отличают- ров семейства TLR играют роль в противовирусном имму-
ся от штаммов, полученных от здоровых лиц, более высо- нитете, это рецепторы TLR-3, -4, -7, -8 и -9 [43].
кой гемолитической, гиалуронидазной, протеолитиче- Подсемейство рецепторов TLR-1 распознает бакте-
ской и лецитиназной активностью [15]. риальные компоненты [8]. Рецепторы TLR-1 обнаружены
на циркулирующих моноцитах и дендритных клетках мо-
Концепция биопленки ноцитарного происхождения, что регулируется ЛПС бак-
Виды микроорганизмов, обнаруженных в налете, ва- терий. ЛПС и пептидогликан стимулируют активацию
рьируются не только у различных пациентов, но даже у промотора β-дефенсина-2, защищающего эпителиоциты
1 пациента в разных участках полости рта. Молодой налет от инвазии патогенными бактериями. ЛПС вызывает по-
(1—2 дня) представлен в основном грамположительными вреждение тканей за счет окислительного стресса и фраг-
и в меньшей степени грамотрицательными кокками и па- ментации ДНК митохондрий, стимулирует выброс инду-
лочками. На 2—4-й день в налете увеличивается количе- цибельной (i)NO-синтазы и синтез провоспалительных
ство грамнегативных кокков и палочек, появляются вере- цитокинов, что приводит к эндотоксическому шоку.
тенообразные бациллы и волокнистые организмы. На Консервативный домен флагеллина распознается
4—9-й день состав микрофлоры еще больше усложняется. TLR-5 рецепторами, что активирует клетки природного
Увеличивается количество подвижных бактерий (спирилл иммунитета. Флагеллин — структурный белок, который
и спирохет) [5]. образует основную часть флагеллярных филаментов, ко-
Возможно, одним из наиболее важных механизмов торые определяют вирулентность патогенных бактерий,
персистирования бактерий в полости рта является образо- регулируют хемотаксис, адгезию и инвазию в организме-
вание биопленки, которая представляет собой микробио- хозяине [8, 46].
логическую популяцию, связанную с органическим и не- TLR-9 взаимодействуют с цитозин-гуанозин-
органическим субстратом. Эти микроколонии имеют свои олигодезокси-нуклеотидами (CpG) бактериальной ДНК
микросреды, отличающиеся уровнями pH, усваиваемо- и с аденин-тимидин нуклеотидами, которые стимулируют
стью питательных веществ, концентрациями кислорода. продукцию Th1 цитокинов (IL-12, γ-интерферон и др.) и
Бактерии в биопленке обмениваются генетическим мате- повышают Thl-зависимый иммунный ответ. TLR-9 рас-
риалом, «общаются между собой» посредством химиче- познают олигонуклеотиды ДНК только живых бактерий
ских раздражений (сигналов). Эти химические раздраже- [48].
ния вызывают выработку бактериями потенциально вред-
Изменение биологического равновесия в полости рта
ных белков и ферментов [40].
при ВЗП
Согласно современной концепции, биопленка защи-
щает присутствующие в ней микроорганизмы от внешних Современный уровень знаний об этиологии и патоге-
воздействий, создает благоприятные условия для размно- незе заболеваний опорного аппарата зубов однозначно
жения, внеклеточный полисахаридный матрикс способ- определяет пародонтальную микрофлору как доминиру-
ствует прикреплению биопленки к влажной поверхности ющий причинный фактор. Патогенность бактерий в от-
зубов и слизистой оболочке рта, препятствует проникно- ношении тканей пародонта подтверждена многочислен-
вению внутрь биопленки антибактериальных агентов, тем ными исследованиями.

СТОМАТОЛОГИЯ 1, 2011 75
ОБЗОРЫ

Существует две основные теории, которые по-разному ют целый комплекс иммунопатогенетических механиз-
оценивают связь воспалительных заболеваний пародонта мов, как ответ на их агрессию [14, 21, 22].
с количеством и характером микробного состава зубного Говоря о вирулентности пародонтопатогенных ми-
налета [3, 17]. кроорганизмов, следует отметить следующие факторы:
1. Теория неспецифического микробного состава вы- адгезию, колонизацию и инвазию [3]. Кроме того, в про-
двинута W. Löesche в 1976 г. Автор предполагает, что со- цессе жизнедеятельности микроорганизмов происходит
стояние пародонта зависит от «количества вырабатывае- выделение активных веществ, которые оказывают прямое
мых бактериями повреждающих веществ». Это значит, и опосредованное повреждающее действие:
что пока количество этих повреждающих агентов не пре- — эндотоксинов, которые устойчивы к температур-
восходит защитные способности слюны и тканей, паро- ным воздействиям, стимулируют формирование антител
донт остается в нормальном состоянии. В соответствии с (липополисахариды грамотрицательной флоры — выде-
этой концепцией, состояние пародонта зависит от уровня ляются при гибели и во время деления микробной клетки
гигиены полости рта. В большинстве клинических случа- посредством образования везикул);
ев эта теория постоянно подтверждается в клинике, и — энзимов, которые благодаря своей метаболической
именно на ее основе и построена общая схема лечебных активности способны вызывать целевую деструкцию тка-
мероприятий при ВЗП: снятие зубных отложений и при- ней и участвовать в механизмах образования периодон-
менение антибактериальных средств. тального кармана;
2. Теория специфического микробного состава налета — клеточных ядов, токсинов.
заключается в том, что только определенный по составу Одним из ведущих механизмов проникновения бак-
налет является патогенным, и его патогенность связана с терий в десну является их транслокация (перемещение) из
наличием либо с увеличением в составе налета лишь опре- бляшки в десну с последующим инфицированием всех
деленных микроорганизмов. Автором этой теории также тканей пародонта (этап колонизации). Сущность этого
является W. Löesche, он провозгласил ее на основе мето- этапа сводится к преодолению микроорганизмами защит-
дов выделения конкретных микроорганизмов в составе ных барьеров полости рта и пародонта. Этап альтерации
зубного налета. колонизированных тканей является результатом дальней-
Основное развитие эта теория получила с появлением шего межклеточного и тканевого взаимодействия возбу-
доказательств роли Aggregatibacter actinomycetemcomitans дителей и организма-хозяина. Течение этого этапа зави-
(A.a.) в патогенезе ювенильного пародонтита, а несколько сит как от повреждающего действия микробов, так и от
позже — об аналогичной роли Роrphyromonas gingivalis (P.g.) ответной реакции макроорганизма на внедрившиеся па-
при типичных формах. Преобладание в тканях А.а. явля- родонтопатогенные бактерии [23, 24, 26].
ется плохим прогностическим признаком и при типичных Некоторые авторы считают, что не все бактерии об-
формах пародонтита. Полагают, что развитие и прогрес- ладают способностью к глубокому инвазивному проник-
сирование заболеваний пародонта может быть связано с новению, так как они не способны выжить в условиях ата-
воздействием 6—10 микроорганизмов, которые оказыва- ки со стороны защитных тканевых систем. Также в экс-
ют свой патогенный эффект в любой комбинации. В даль- перименте было показано, что при переносе зубного на-
нейшем эта теория приобрела наибольшую популярность лета из очагов активной деструкции пародонта животным
[36—39]. с интактным пародонтом только Р.g. активно проникали в
Установлено, что в местах наибольшей деструкции ткани в отличие от других типов бактерий. Следователь-
пародонта чаще всего встречаются P. gingivalis (P.g.), но, инвазивностью обладают лишь определенные виды
Aggregatibacter actinomycetemcomitans (A.a.), P. intermedia микроорганизмов.
(P.i.), T. forsythensis (T.f.), Е. соrrodens (E.c.), F. nucleatum В процессе инвазии бактерии вырабатывают соедине-
(F.n.). Однако эти же бактерии присутствуют и у здоровых ния, снижающие или полностью блокирующие актив-
людей в интактном пародонте, так как существует равно- ность защитных систем организма. Если сапрофитные
весие между макро- и микроорганизмом. Не имея четких представители микрофлоры выделяют экзотоксин, к ко-
доказательств этиотропности конкретного микроорганиз- торому ткани пародонта толерантны, то особенностью па-
ма к определенной форме заболеваний пародонта, можно родонтопатогенных микроорганизмов является выделе-
говорить лишь о «главных» микробных патогенах при ние эндотоксина, активно повреждающего клетки, соеди-
определенных клинических проявлениях заболевания. нительнотканные образования, основное вещество [44].
Несостоятельность попыток надежно связать возник- Важнейшим фактором вирулентности грамотрица-
новение воспалительного процесса в пародонте с появле- тельных анаэробных микроорганизмов является липопо-
нием и действием конкретного микроорганизма привела лисахаридный эндотоксин. Он находится на внешней
к преобладанию точки зрения большинства исследовате- мембране бактерий и активирует систему комплемента,
лей [41], согласно которой стали расценивать микрофлору лейкоциты, выделяющие простагландины, лейкотриены,
пародонтального кармана как предопределяющий фактор свободные радикалы и другие токсические продукты, ко-
возникновения пародонтита, который действует в усло- торые направлены на разрушение бактериальных патоге-
виях иммунного ответа организма-хозяина и определен- нов и одновременно приводят к воспалительным и де-
ных условиях внешней среды. структивным поражениям пародонта. Липополисахарид-
ный эндотоксин также является иммунологическим
Патогенное действие бактерий на ткани пародонта
адъювантом, участвует в резорбции костной ткани.
Агрессивные свойства бактерий проявляются двояко: Лейкотоксин, секретируемый А.а., вызывает лизис
во-первых, прямым токсическим воздействием, вызыва- полиморфно-ядерных лейкоцитов ПМЯЛ, которые теря-
ющим воспаление и деструкцию в тканях пародонта; во- ют свои защитные функции. Высокая продуктивность
вторых, опосредованно, когда микроорганизмы запуска- лейкотоксина определяется лейкотоксиновым геном, ко-

76 СТОМАТОЛОГИЯ 1, 2011
торый имеет склонность к мутации, что ассоциируется с ми протеазами и протеазами из аккумулированных лейко-
локализованным ювенильным пародонтитом. Еще одним цитов, могут вызывать значительную деструкцию тканей
фактором вирулентности А.а. и P.g. является фактор, ин- [44].
гибирующий фибробласты, в результате выделения кото- Многие микроорганизмы, присутствующие при забо-
рого подавляются репаративные процессы в пародонте леваниях пародонта в большом количестве, разрушают
[42]. иммуноглобулины (IgG) своими ферментами. Наиболее
Бактерии вырабатывают и другие токсические веще- активными являются микробные протеазы, которые
ства: меркаптены, жирные кислоты, гидролитические уменьшают выработку IgA и IgG, тем самым снижая ба-
ферменты, разрушающие тканевые структуры: соедини- рьерную функцию слизистой оболочки полости рта и об-
тельную ткань (коллагеназа, протеиназа), эпителиальные легчая проникновение в ткани токсических продуктов,
структуры (кератиназа), жировую ткань (фосфолипаза), литических ферментов, поддесневой микрофлоры [31].
поверхностные структуры клеток (нейраминидаза). Таким образом, пародонтопатогенная флора имеет
Предполагается, что энзимы при накоплении в зна- множество факторов вирулентности и, скорее всего, они
чительных количествах, и, действуя совместно с тканевы- действуют совместно, усиливая эффекты друг друга.

ЛИТЕРАТУРА
1. Борисов Л.Б., Фрейдлин И.С. Микробиология и иммунология стома- 18. Рабинович И.М., Хазанова В.В., Дмитриева Н.А. Изучение микробио-
тологических заболеваний. Медицинская микробиология, вирусоло- ценоза при хронических заболеваниях слизистой оболочки полости
гия, иммунология. М: МИА 2001;684—712. рта. Стоматология 1996;2:26—27.
2. Боровский Е.В., Леонтьев В.К. Биология полости рта. М 1991;303. 19. Сидоренко С.В. Резистентность микроорганизмов и антибактериаль-
3. Грудянов А.И. Заболевания пародонта. М: МИА 2009;332. ная терапия. Антибактериальные препараты. Рус мед журн
1998;6:11:717—725.
4. Грудянов А.И., Фоменко Е.В. Этиология и патогенез воспалительных
заболеваний пародонта. М: МИА 2010;24—43. 20. Соловьева A.M., Матело К., Тотолян А.А. Эпидемиологическое иссле-
дование распространенности периодонтопатогенной микрофлоры
5. Давыдова Т.Р., Карасенков Я.Н., Хавкина Е.Ю. К проблеме дисбиоза в
полости рта у населения России. Стоматология 2005;5:14—20.
стоматологической практике. Стоматология 2001;80:2:23—24.
21. Царев В.Н., Николаева Е.Н., Носик А.С., Щербо С.Н. Современные ме-
6. Демченко Т.В., Иванченко И.Г., Балашов Н.В. Роль микробного факто-
тоды микробиологической диагностики заболеваний тканей паро-
ра в патогенезе свободнорадикальных повреждений пародонта. Под
донта. Стоматология 2005;11:43:26—29.
ред. Н.В. Курякиной. Актуальные проблемы стоматологии: Материа-
лы. Рязань: РГМУ 1998;158—160. 22. Царев В.Н., Ушаков Р.В. Антимикробная терапия в стоматологии. М:
МИА 2004;143.
7. Ефимович О.И. Клинико-лабораторное обоснование терапии дисбак-
териоза слизистой оболочки рта: Автореф. дис. ... канд. мед. наук. М 23. Цепов Л.М., Орехова Л.Ю., Николаев А.И., Михеева Л.А. Факторы
2002;32. местной резистентности и иммунологической реактивности полости
8. Зайрятьянц О.В., Бойкова С.П., Смольянникова В.А. Роль иммуноком- рта. Способы их клинико-лабораторной оценки (обзор литературы).
петентных клеток десны, Toll-like рецепторов и других молекулярных Ч. 2. Пародонтология 2005;3:36:35—39.
механизмов в патогенезе воспалительно-деструктивных заболеваний 24. Чепуркова О.А., Чеснокова М.Г., Недосеко В.Б. Особенности микро-
пародонта. Пародонтология 2007;3:44:12—20. биоценоза пародонтального кармана при генерализованном паро-
9. Ковальчук Л.В., Ганковская Л.В., Рогова М.А. Роль цитокинов в меха- донтите средней степени тяжести. Институт стоматологии 2007;3:86—
низмах развития хронического воспаления в тканях пародонта. Им- 88.
мунология 2000;6:24—26. 25. Шабанская М.А. Некоторые показатели дисбактериозов полости рта
10. Косенко К.Н., Чумакова Ю.Г., Городенко Э.А., Басова С.П. Микробные при разных формах стоматологических заболеваний и эффектив-
ассоциации пародонтального кармана у больных генерализованным ность коррекционной бактериальной терапии: Автореф. дис. ... канд.
пародонтитом. Вісник стоматології 2000;3:10—13. мед. наук. М 1994;23.
11. Кузнецов Е.В., Царев В.Н. Микробная флора полости рта и ее роль в 26. Шабанская М.А., Поспелова В.В., Морозова Л.В., Агеева Л.В. Значение
развитии патологических процессов. Терапевтическая стоматология: дисбиоценозов полости рта в тактике лечения больных стоматологи-
Учебное пособие. Под ред. Л.А. Дмитриевой. М: МЕДпресс-информ ческого профиля. Научно-практическая конференция «Дисбиотиче-
2003;178—212. ские состояния человека, пути профилактики и лечения»: Тезисы.
Пермь 1993;38—39.
12. Олейник И.И., Покровский В.Н., Царев В.Н. и др. Микробиоценоз по-
лости рта в норме и патологии. Медицинские аспекты микробной 27. Aas J.A., Paster В.J., Stokes L.N. et al. Defining the normal bacterial flora of
экологии. М 1992;61—64. the oral cavity. J Clin Microbiol 2005;43:11:5721—5732.
13. Орехова Л.Ю., Оганян Э.С., Левин М.Я., Калинин В.И. Характеристика 28. Almstahl A., Wikstrom M. Microflora in oral ecosystems in subjects with hy-
Т- и В-систем иммунитета больных с воспалительными заболевания- posalivation due to medicines or of unknown origin. Oral Health Prev Dent
ми пародонта, страдающих сахарным диабетом. Пародонтология 2005;3:2:67—76.
1999;3:13:24—26. 29. Bauenneister C.-D. Микробиологическая диагностика заболеваний
14. Парунова Н. Влияние микрофлоры полости рта на регенерацию тка- тканей пародонта. Новое в стоматологии 2003;7:115:27—30.
ней пародонта у больных сахарным диабетом: Автореф. дис. ... канд. 30. Darby L.B., Hodge P.J., Riggio M.P., Kinane D.F. Clinical and microbiologi-
мед. наук. М 2004;21. cal effect of scaling and root planing in smoker and non-smoker chronic
15. Плахтий Л.Я. Тактика антибактериальной терапии пародонтита, and aggressive periodontitis patients. J Clin Periodontol 2005;32:2:200—
основанная на результатах микробиологического и молекулярно- 206.
генетического исследования: Автореф. дис. … д-ра мед. наук. М 31. Filoche S., Anderson S., Sissons C. Biofilm growth of Lactobacillus sp. is
2002;253. promoted by Actinomyces sp. and Streptococcus mutans. Oral Microbiol
16. Пономарева И.Г. Экологическая значимость микрофлоры полости рта Immunol 2004;19:5:322—326.
в плане стоматологической реабилитации: Автореф. дис. … канд. мед. 32. Flemmig Th.F., Karch H. Микробиологическая диагностика маргиналь-
наук. Волгоград 1993;23. ного пародонтита. Квинтэссенция. Пародонтология 1998;11—15
17. Рабинович И.М., Дмитриева Н.А., Ефимович О.И. Коррекция микро- (спецвыпуск).
биологических изменений у больных с дисбактериозами полости рта.
33. Folwaczne M., Glas J., Torok H.-P. et al. Toll-like receptor (TLR) 2 and 4
Съезд стоматологической ассоциации России, 6-й: Труды. М
mutations in periodontal disease. Clin Exp Immunol 2004;135:330—335.
2000;281—283.

СТОМАТОЛОГИЯ 1, 2011 77
ОБЗОРЫ

34. Guzeldemir E., Gunhan M., Ozcelik O., Tastan H. Interleukin-1 and tumor 42. Kelk P., Claesson R., Hanstrom L. Abundant secretion of bioactive interleu-
necrosis factoralpha gene polymorphisms in Turkish patients with localized kin-1beta by human macrophages induced by Actinobacillus actinomy-
aggressive periodontitis. J Oral Sci 2008;50:151—159. cetemcomitans leukotoxin. Infect Immun 2005;73:453—458.
35. Haffajee A.D. Systemic antibiotics: to use or not to use in the treatment of 43. Mahanonda R., Pichyangkul S. Toll-like receptors and their role in peri-
periodontal infections. That is the question the treatment of periodontal odontal health and disease. Periodontol 2000;2007:43:41—55.
infections. J Clin Periodontol 2006;33:5:359—361. 44. Mori Y., Yoshimura A., Ukai T. et al. Immunohistochemical localization of
36. Haffajee A.D., Bogren A., Hasturk H. et al. Subgingival microbiota of chron- Toll-like receptors 2 and 4 in gingival tissue from patients with periodontitis.
ic periodontitis subjects from different geographic locations. J Clin Perio- Oral Microbiol Immunol 2003;18:1:54—58.
dontol 2004;31:996—1002. 45. Nakamura Т., Nitta H., Ishikawa I. Effect of low dose Actinobacillus actino-
37. Haffajee A.D., Socransky S.S. Introduction to microbial aspects of peri- mycetemcomitans lipopolysaccharide pretreatment on cytokine production
odontal biofilm communities, development and treatment. Periodontol by human whole blood. J Periodont Res 2004;39:129—135.
2000;2006:42:1:7—12. 46. Palmer R.M., Wilson R.F., Hasan A.S., Scott D.A. Mechanisms of action of
38. Haffajee A.D., Socransky S.S. Microbiological etiological agents of destruc- environmental factors — tobacco. J Clin Periodontol 2005;32:Suppl 6:180—
tive periodontal diseases. Periodontol 2000;1994:5:1:78—111. 195.
39. Haffajee A., Teles R., Socransky S. Association of Eubacterium nodatum 47. Socransky S.S., Haffajee A.D. Periodontal microbial ecology. Periodontol
and Treponema denticola with human periodontitis lesion. Oral Microbiol 2000;2005:38:135—187.
Immunol 2006;21:5:269—282. 48. Sugawara Y., Uehara A., Fujimoto Y. et al. Toll-like receptors NOD1 and
40. Huang Y., Umeda M., Takeuchi Y. et al. Distribution of Bacteroides forsy- NOD2 in oral epithelial cells. J Dent Res 2006;85:6:524—529.
thus genotypes in a Japanese periodontitis population. Oral Microbiol Im- 49. Ten Cate J. Biofilms, a new approach to the microbiology of dental plaque.
munol 2003;18:4:208—214. Odontology 2006;94:1:1—9.
41. Kamma J., Nakou M., Gmur R., Baehni P. Microbiological profile of early
onset aggressive periodontitis patients. Oral Microbiol Immunol
2004;19:5:314—321.

Список авторефератов докторских и кандидатских диссертаций, поступивших в ФГУ «ЦНИИС


и ЧЛХ Росмедтехнологий» во II квартале 2010 г. Начало на с. 9
Хирургическая и челюстно-лицевая стоматология

8. Гольбин Д.А. Эндоскопическая ассистенция в хирургии опухолей краниофациального распространения: Автореф. дис. …
канд. мед. наук. М 2010;25 (шифр ГЦМБ 03/7020).
9. Жукова У.А. Морфометрические особенности диагностических и лечебных эндооссальных вмешательств на нижней челю-
сти: Автореф. дис. … канд. мед. наук. М 2010;23.
10. Кравец В.И. Анализ акустических тканей, как метод функционального контроля состояния ран челюстно-лицевой области:
Автореф. дис. … канд. мед. наук. М 2010;25.
11. Литвин В.О. Дигитальная сиалография в диагностике слюннокаменной болезни: Автореф. дис. … канд. мед. наук.
М 2010;24.
12. Пальтова С.Ю. Клинико-лучевая и морфологическая характеристика патологических образований из кровеносных сосу-
дов челюстно-лицевой области у детей и их диагностика: Автореф. дис. … канд. мед. наук. М 2010;26.
13. Петровская В.В. Интраоперационная микрофокусная рентгенография в стоматологической имплантологии: Автореф.
дис. … канд. мед. наук. М 2010;24 (шифр ГЦМБ 03/10461).
14. Поляков К.А. Применение пробиотиков в комплексном лечении фурункулов и карбункулов челюстно-лицевой области:
Автореф. дис. … канд. мед. наук. М 2010;21 (шифр ГЦМБ 03/8173).
15. Седова М.С. Исследование состояния костной ткани нижней челюсти методом количественной ультрасонометрии: Авто-
реф. дис. … канд. мед. наук. М 2010;23.
16. Товмасян Д.Р. Состояние ремоделирования челюстных костей при стоматологических хирургических вмешательствах у
пациентов с сахарным диабетом 2-го типа и с остеопеническим синдромом: Автореф. дис. … канд. мед. наук. М 2010;25 (шифр
ГЦМБ 03/8249).
17. Тутуров Н.С. Нормализация окклюзии зубных рядов у больных с врожденной полной расщелиной верхней губы и неба:
Автореф. дис. … канд. мед. наук. М 2010;26.
18. Ходненко О.В. Резервы предотвратимости стоматологических заболеваний: Автореф. дис. … канд. мед. наук. М 2010;24.
19. Чечина И.Н. Оценка эффективности консервативного лечения сиалолитиаза: Автореф. дис. … канд. мед. наук. М 2010;24
(шифр ГЦМБ 03/7416).

Эндодонтия

1. Чунихин А.А. Использование полупроводникового лазера при эндодонтическом лечении зубов с хроническими формами
пульпитов: Автореф. дис. … канд. мед. наук. М 2010;24.

78 СТОМАТОЛОГИЯ 1, 2011