UNIVERSIDAD SAN PEDRO

MEDICINA HUMANA
CURSO DE MEDICINA LABORAL Y TOXICOLOGIA
Docente: Ana Vidaurre

PRACTICA 04

Paciente masculino de 62 años, mestizo, de profesión mecánico automotriz, fabricante de

baterías durante muchos años y expedidor de gasolina en almacenamiento hasta su
jubilación, desde los treinta años padece de dolor abdominal difuso a tipo cólico, vómitos
alimentarios y estreñimiento pertinaz. Debido al estado bucal fue sometido a tratamiento
odontológico hace dos años.

Un año atrás comenzó a presentar trastornos en la marcha, sordera, disfonía y

fatigabilidad, además de pérdida de 8kg en los últimos meses, por lo que acudió a
consulta donde se le comprobaron cifras tensionales elevadas y fue hospitalizado para su
estudio.

Examen físico

Afectación del estado general, palidez cutánea. Aparato cardiorrespiratorio: frecuencia

respiratoria: 16 resp/min, murmullo vesicular normal; tonos cardíacos bien golpeados,
rítmicos y taquicárdicos, no se auscultan soplos. Tensión arterial: 180/120 mm Hg,
frecuencia cardiaca central: 120 lat/min, pulsos periféricos débiles y sincrónicos.
Abdomen: blando, globuloso y sin visceromegalias. Exploración urológica: sin
alteraciones. Sistema nervioso: consciente, sin focalización motora, hipoacusia bilateral y
disfonía, fondo de ojo: retinopatía hipertensiva grado II, presentaba neuropatía periférica
motora indolora de los extensores de los dedos (deformación en cuernos) y marcha de
steppage.

Estudio analítico

Hemoglobina: 100 g/L, hematócrito: 30%, leucocitos: 6.3x109/L con fórmula diferencial
normal, conteo de reticulocitos: 0.41, VCM: 70 fL, HCM: 27 pg, CCMH: 320 g/L, hierro
sérico: 20 mcmol/L. Tiempos de coagulación, sangrado, protrombina: normales.
Proteinograma: normal. Prueba de Coombs directa e indirecta: normales. Sangre oculta
en heces (bencidina): negativa. Ags HVB y Ac HVC: negativos. Lámina periférica:
anisocitosis con policromatofilia y punteado basófilo. Electroforesis de hemoglobina:
normal. Sedimento urinario mediante conteo de Addis (2h): hematuria, cilindruria,
leucocitos normales.

Electrocardiograma: taquicardia sinusal. Radiografía de tórax: normal. Endoscopia y

colonoscopia: sin alteraciones. Survey óseo: compatible con artritis degenerativa.
Plumbemia: 180 mcg/dL (normal < 30 mcg/dL); coproporfirinas en orina: 280 mcg/24 h
(normal: 0-160 mcg).

Se indicó tratamiento con Ca-EDTA al 5%, ámpulas de 10 mL x 5 g (laboratorio Serb), a

dosis de 50 mg/kg/día a pasar en seis horas durante 5 cinco días. Posteriormente se
administró Ca-EDTA a dosis de 1.5 g/día VO durante tres días. El paciente recibió una
dieta hiposódica y tratamiento antihipertensivo con Hidroclorotiazida (25mg), una tableta
diaria y Nifedipina (10mg), tres tabletas diarias. Fue dado de alta con marcha normal,
ausencia de disfonía y sordera, además de una evaluación analítica excelente.
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Docente: Ana Vidaurre

RESPONDA LAS SIGUIENTES PREGUNTAS:

1. ¿Cuál es la fisiopatología de la intoxicación por plomo?

El plomo tiene gran afinidad por los grupos sulfhidrilo, en especial por las enzimas
dependientes de zinc. El mecanismo de acción es complejo; en primer lugar, parece
ser que el plomo interfiere con el metabolismo del calcio, sobre todo cuando el metal
está en concentraciones bajas, el plomo altera el calcio de las siguientes formas:

a) Reemplaza al calcio y se comporta como un segundo mensajero intracelular,

alterando la distribución del calcio en los compartimentos dentro de la célula.

b) Activa la proteinquinasa C, una enzima que depende del calcio y que interviene en
múltiples procesos intracelulares.

c) Se une a la calmodulina más ávidamente que el calcio, ésta es una proteína

reguladora importante. d) Inhibe la bomba de Na-K-ATPasa, lo que aumenta el calcio
intracelular. Finalmente, esta alteración a nivel del calcio traería consecuencias en la
neurotransmisión y en el tono vascular lo que explicaría en parte la hipertensión y la
neurotoxicidad.

A nivel renal interfiere con la conversión de la vitamina D a su forma activa, hay

inclusiones intranucleares en los túbulos renales, produce una tubulopatía, que en
estadios más avanzados llega a atrofia tubular y fibrosis sin compromiso glomerular,
caracterizándose por una proteinuria selectiva. En niños se puede ver un síndrome
semejante al de Fanconi, con aminoaciduria, glucosuria, e hipofosfatemia, sobretodo
en aquellos con plombemias altas. Varias funciones del sistema nervioso central están
comprometidas, principalmente porque el plomo altera en muchos pasos el
metabolismo y función del calcio como explicamos previamente. El plomo se acumula
en el espacio endoneural de los nervios periféricos causando edema, aumento de la
presión en dicho espacio y finalmente daño axonal.

El plomo depositado en el hueso es importante por tres razones:

a) En el hueso se realiza la medición más significativa de exposición acumulada al

plomo.

b) El hueso es reservorio del plomo (95% del plomo corporal total está en el tejido
óseo) y puede aumentar en sangre cuando existan procesos fisiológicos ó
patológicos que provoquen resorción ósea como embarazo, lactancia,
hipertiroidismo, inmovilización, sepsis, etc.

c) También es órgano blanco, ya que el plomo altera el desarrollo óseo.

2. Señale el cuadro clínico en adultos y niños

En niños:

-Irritabilidad y problemas de comportamiento.

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-Problemas de concentración.

-Dolores de cabeza.

-Pérdida de apetito.

-Pérdida de peso.

-Fatiga.

-Dolor abdominal.

-Vómitos, nauseas.

Intoxicación subclínica:

Ningún efecto o efectos mínimos sobre la salud del trabajador. Puede incluir inhibición
parcial de la AALD eritrocitaria y reticulocitosis ligera, aumento discreto en la excreción
de AAL y más leve aún de ZPP. El Pb-S se halla alrededor de los 40 ug/100 mL; no
olvidemos que en este escrito hablamos sólo de exposición ocupacional. Esta fase
todavía podría ser considerada “aceptable”. Relativamente nuevas son las
investigaciones que hablan de alteraciones neurocomportacionales tempranas
detectables con pruebas psicológicas

Intoxicación moderada:

Predominan síntomas leves, como cansancio, disminución de apetito o malestar

epigástrico, en combinación con anemia ligera, excreción elevada de AAL y CPU; la
disminución de la velocidad de conducción en nervios periféricos es clara. El Pb-S
puede oscilar entre 40 y 60 ug/100 mL.

Intoxicación clínica:

Encontramos el cuadro clínico clásico con todo el cortejo de signos y síntomas que
caracterizan a la intoxicación. El Pb-S siempre es mayor de 70 ug/100 mL. Los otros
IBE también están elevados. El tratamiento en esta fase es obligatorio.

Síntomas: Dolor abdominal severo tipo cólico, daño en terminaciones nerviosas,

parálisis, convulsiones, coma, muerte.

3. ¿Cuáles son las fuentes más comunes para producir la intoxicación por plomo?

Fuentes:

-Fabricas, juguetes con plomo, pisos con pinturas hechas con plomo, esmaltes,
cerámicos, algunos cosméticos, minería, papel prensa, fármacos.

4. ¿Cuál es el tratamiento para la intoxicación por plomo?

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El tratamiento consiste en alejamiento de la fuente de exposición y tratamiento
quelante si la plombemia es mayor de 60 ug/dL o según clínica. Los quelantes usados
son los mismos que para cualquier intoxicación plúmbica:

a) Edetato-Disódico-Cálcico (EDTA Ca) a dosis de 30 - 50 mg/kg/día (1 500 mg/m²/d)

diluido en dextrosa al 5% (para una dilución de 2 a 4 mg/mL), a pasar por goteo
endovenoso en 6 a 8 horas, por 5 días consecutivos.

b) Dimercaprol (BAL) que se asocia a EDTA-Ca en casos de encefalopatía o

plombemia mayor a 100 mg/dl en adultos y mayor a 60 mg/dl en niños a dosis de 3
a 5 mg/kg/dosis, por vía intramuscular, 4 horas previa al EDTA cálcico, el 1º y 2º
día cada 4 horas, el 3º y 4º día cada 6 horas y el 5° día cada 12 horas

c) Ácido dimercaptosuccínico (DMSA), tiene la ventaja de que provoca pocos efectos

adversos y de que se usa por vía oral a dosis de 10 mg/Kg/ dosis repartidos cada
8 horas por 5 días, luego cada 12 horas por 14 días más. Este quelante no
redistribuye el plomo a cerebro.

5. Revise la Normativa Nacional y aplíquela al presente caso clínico.