DESNUTRICIÓN

Definición: La Organización Mundial de la Salud (OMS) define la desnutrición como el desequilibrio celular
entre el suministro de nutrientes y la energía y la demanda del cuerpo para que puedan garantizar el
crecimiento, mantenimiento y funciones específicas.
La desnutrición es causa y consecuencia de pobreza. En los países pobres, la desnutrición es causa
subyacente de aproximadamente la tercera parte (3,5 millones) de las muertes de niños menores de 5 años
muchas de las cuales se pueden prevenir mediante intervenciones efectivas que aborden el problema en gran
escala.
Síntomas
Los síntomas varían de acuerdo con cada trastorno específico relacionado con la desnutrición. Sin embargo,
entre los síntomas generales se pueden mencionar: fatiga, mareo, pérdida de peso y disminución de la
respuesta inmune.
DESNUTRICIÓN AGUDA
La desnutrición aguda es el resultado de desequilibrios nutricionales recientes y se refleja en la relación entre
el peso del niño o niña y su talla. Se considera que existe desnutrición aguda, si el puntaje z de peso/talla es
inferior a –2 (MENOS DOS) desviaciones estándar con respecto a la mediana de la población de referencia.
Este tipo de desnutrición debe detectarse y manejarse oportunamente, dado que en poco tiempo el niño o niña
puede pasar a desnutrición aguda severa y/o complicarse con enfermedades infecciosas. Según la evidencia,
hay mayor número de niños y niñas con desnutrición aguda moderada que fallecen por infecciones asociadas.
DESNUTRICIÓN AGUDA SEVERA
Cuando el puntaje Z del indicador P/T está por debajo de –3DE.
Con la finalidad de incrementar la sensibilidad para la detección de los casos de desnutrición aguda severa, es
necesario complementar la evaluación basada en indicadores antropométricos, con la observación clínica.
La presencia de edema altera el indicador Peso para la Talla, ya que el peso se incrementa debido a la
acumulación extracelular de líquido (edema), por lo cual la búsqueda sistemática de edema en ambos pies,
debe ser una parte importante de la evaluación del estado nutricional.
Por otra parte, también es importante la búsqueda de signos de emaciación visible (enflaquecimiento
extremo), si bien el indicador Peso para la Talla menor a -3DE tiene alta sensibilidad para identificar este tipo
de desnutrición.

Los siguientes términos se utilizan para describir las manifestaciones clínicas de la desnutrición aguda
severa:
- MARASMO Denominada también desnutrición calórica-proteica. Corresponde a una emaciación
severa y en este caso es posible utilizar el peso para la evaluación utilizando el indicador Peso/ Talla.
Es decir que, cuando un niño o niña tiene el peso para la talla menor a -3 DE de Peso/talla tiene el

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 diagnóstico de MARASMO. Los signos clínicos de un niño con emaciación grave visible son: una
apariencia muy delgada y pérdida de grasa subcutánea lo cual hace que la piel de los hombros, brazos,
nalgas y muslos sean redundantes (cuelgan) y el contorno de las costillas se hace visible. Sin
edemas, Retardo de crecimiento, Afecta al cerebro y produce bajo rendimiento escolar.
- KWASHIORKOR Denominada también desnutrición proteico-calórica. En este caso el peso no
sirve más que para realizar el seguimiento de la evolución pues la característica principal es la
presencia de edema que comienza en miembros inferiores y si progresa sin recibir tratamiento puede
haber incluso edema de ambas manos. El edema se produce por la baja concentración de proteínas en
sangre (hipoproteinemia). También son características, las lesiones en piel principalmente en zonas de
pliegues (flexura del codo, zona inguinal, etc.) y periorificiales (boca). Estas lesiones son debidas a la
falta de vitaminas y minerales. Despigmentación del cabello, presentan parasitosis, afecta al cerebro y
otros órganos.
- Mixta: Marasmo + Kwashiorkor. Se presentan características propias del Marasmo, por deficiencia
calórica asociado a edema.

VALORACIÓN DESNUTRICIÓN AGUDA

- Por datos antropométricos - peso/talla:
Desnutrición severa: Peso/Talla <- 3SD (<70%)
Desnutrición moderada: Peso/Talla entre -2SD y -3 SD (<80%)
Riesgo desnutrición Peso/Talla <-1SD (<90%)
- MUAC (middle upper arm circumference) a partir de los 6 meses
Desnutrición severa: MUAC < 11,5 cm
Desnutrición moderada: MUAC 11, 5 – 12,5 cm
Riesgo de desnutrición: MUAC 12,5 – 13,5 cm
Estado normal: MUAC >13, 5cm

- Por signos clínicos

emaciación severa visible
edema bilateral

- Tipos de desnutrición aguda severa

Marasmo: peso/talla <-3SD o MUAC <11,5 cm
Marasmo-kwashiorkor: peso/talla <-3SD o MUAC <11,5 cm y edema
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Kwashiorkor: edema

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CUADRO DE PROCEDIMIENTOS SEGÚN LA AIEPI ECUADOR

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ALIMENTO TERAPEÚTICO LISTO PARA SU USO (ATLU)

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 DESNUTRICIÓN SECUNDARIA
Definición: la desnutrición secundaria compromete el estado nutricional, medido por distintos
parámetros antropométricos según edad, sexo sin que se relacione con la ingesta alimentaria
inadecuada o si la anamnesis o examen físico hacen sospechar la presencia de una patología que la
condicione.
Causas: (genéticas, congénitas, adquiridas) se deben considerar aquellas que alteran la ingestión, la
digestión, la absorción, el transporte o la utilización de los nutrientes y las que aumentan el gasto
energético. Además, se debe considerar que se trate de un delgado constitucional. Cuando se combina
la acción de una patología con aportes inadecuados hablamos de una desnutrición mixta.
Interfieren con la ingestión: parálisis cerebral, malformaciones del aparato digestivo: labio leporino,
paladas hendido, atresia esofágica, fistulas esofagotraqueales, semivolvulo gástrico, mala rotación
intestinal.
Interfieren con la digestión: insuficiencias enzimáticas
Interfieren con la absorción enteropatía por gluten, y fibrosis quística, enteroparasitosis masivas por
áscaris tricocéfalos
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Interfieren en el transporte: cardiopatías congénitas cianóticas
Interfieren en la utilización: patologías que elevan las necesidades nutricionales o aumentan las
perdidas como enfermedades febriles, IRC, quemaduras, politraumatismos, inmovilización en cama por
lago tiempo.
Diagnóstico:
- Historia Clínica
- Examen físico
- Exámenes de sangre: hemograma, proteína C reactiva, perfil bioquímico, gases venosos,
electrolitos, hormonas tiroideas, carotinemia, anticuerpos antiendomisio, antitransglutaminasa,
orina completa, calorimetría. Complementario: función renal, tiamina, riboflabina, hierro
sérico, capacidad fijadora de hierro, folato, yodo urinario.
Tratamiento:
- El primer punto es definir la gravedad del cuadro y la urgencia de las medidas que se van a
implementar. Para tomar esta decisión se usan criterios de condición física, psiquiátrica y social
(del paciente y de su familia)
- Decidir el lugar de tratamiento: ambulatorio, o domicilio, hasta tratamiento en UTI (unidad de
terapia intensiva)
- Se hospitalizan los pacientes que presentan descompensación física, temperatura < 36°C,
ortostatismo (aumento de latidos > de 20 por minuto al cambiar la posición de acostado a
sentado), hipotensión, arritmia, bradicardia, taquicardia, trastornos electrolíticos, edema.
- El tratamiento estará orientado a tratar la patología de base condicionante del trastorno
nutricional, pero como en muchos casos esto toma tiempo, es urgente solucionar los problemas
agudos de ingreso como deshidratación, hipoglucemia, infección. Una vez solucionado estos
problemas que ponen en peligro la vida se inicia el tratamiento dietético con lo que se debería
recuperar su estado general y nutricional.
- Por último, se aborda la solución del problema base, la preparación para el alta y seguimiento
ambulatorio. El estado nutricional y la tolerancia alimentaria determinaran si la vía de
alimentación es oral, enteral o mixta.

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 - Una vez decidido este punto, se estudiará el parte calórico con aumentos graduales y
progresivos, calculándolos para peso ideal para edad, en niños <1 año y para la talla en > 1 año.
Evitando el riesgo del síndrome de realimentación. El uso de fórmulas espaciales estará
condicionado por la patología de base. La suplementación con vitaminas hierro, cinc, y cobre
dependerá del paciente y su patología.
- El aporte calórico deber ser administrado en forma lenta, en especial durante la primera semana
(20kcal/kg de peso corporal por día). es importante que el aporte de grasa no exceda la
capacidad máxima de eliminación de lípidos que es de aproximadamente 3,8 g de lípidos por
kilo de peso día.
- Los trastornos hidroelectrolíticos ocurren en los primeros dias de tratamiento, deben ser
corregidos teniendo cuidado de restablecer el volumen circulatorio para evitar complicaciones
cardiacas que se pueden presentar en la primera semana.
- Los requerimientos proteicos son de 1,2 – 1,5 g/kg o 0,17g de nitrógeno por kilo día
- Monitorizar el potasio con electrocardiograma

DESNUTRICIÓN CRÓNICA O RETARDO DEL CRECIMIENTO

Desnutrición crónica (talla baja) definida como longitud/talla para la edad menor a -2 DE de la mediana
de la población de referencia y refleja la falla del crecimiento adecuado en longitud/talla en relación a
la edad. La desnutrición crónica (talla baja) severa es definida como la longitud/talla en relación a la
edad menor a -3 DE.
Generalmente, la desnutrición crónica (talla baja) refleja los efectos acumulados de la inadecuada
ingesta de nutrientes (no necesariamente de una inadecuada ingesta de energía) y/o de episodios
repetitivos de enfermedades, especialmente de diarrea, y de la interacción entre ambos. El déficit de
talla que ha ocurrido durante los primeros 2 años de vida, rara vez es recuperado, provocando que el
niño tenga desnutrición crónica (talla baja) permanente. Este tipo de desnutrición disminuye
permanentemente las capacidades físicas, mentales.
Si bien se debe tener presente una talla baja para clasificar una desnutrición crónica. Su presencia no
garantiza este diagnóstico, por lo que todos los casos de talla baja deben ser evaluados integralmente y
la identificación de la desnutrición crónica se hace una vez descartadas todas las causas patológicas
primarias y secundarias de talla baja que cursen con maduración ósea retardada y predicción de talla
final adulta por debajo del potencial genético de los padres.
En países en vías de desarrollo, como el nuestro, las causas nutricionales son las más importantes.
Durante la vida fetal y los primeros años de vida extrauterina, los factores nutricionales son los
determinantes principales para el crecimiento lineal del niño, mientras que la infl uencia genética (talla
de los padres) es menos determinante al inicio de la vida.
Es necesario recordar que el crecimiento, en última instancia, es promovido por un complejo
mecanismo neuroendocrino, donde participan hormonas, factores de crecimiento, enzimas, etc. La
síntesis de estas hormonas, factores de crecimiento, enzimas, etc., requieren de macronutrientes
(proteínas, hidratos de carbono y grasas) y de micronutrientes (vitaminas y minerales, en especial el
zinc). Por lo tanto, para crecer se requiere de una alimentación adecuada, especialmente durante los
primeros dos años de vida.
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Las infecciones y las parasitosis afectan el estado nutricional y la absorción de nutrientes. En este
sentido, el realizar la prevención y, eventualmente, el tratamiento adecuado de la diarrea y
enteroparasitosis, reduce la prevalencia de la talla baja en los niños/as.
La deprivación afectiva, es decir la falta de amor y de sus manifestaciones, también influye sobre el
crecimiento del niño. Las enfermedades crónicas, en especial gastrointestinales (por ejemplo
enfermedad celiaca, debido a la intolerancia al gluten), las cardiopatías crónicas, las neuropatías
crónicas, etc., si bien son más raras, deben ser descartadas. Existe un pequeño porcentaje de causas
idiopáticas, es decir que la causa de la talla baja no es conocida (puede tratarse de una talla baja
constitucional).

- AVITAMONOSIS
Vitaminas: Por su solubilidad, las vitaminas se agrupaban en dos bloques poco homogéneos y a reconsiderar.
Las vitaminas hidrosolubles son: tiamina (B1), riboflavina (B2), niacina (B3), piridoxina (B6), biotina, ácido
pantoténico, ácido fólico, cobalamina (B) y ácido ascórbico (vitamina C). Las vitaminas liposolubles son las A,
E (antioxidantes) y K, ya que la vitamina D es, en realidad, una hormona (por el hecho de su síntesis corporal)
pero, por la posibilidad de carencia, se le sigue considerando como vitamina.
Su aplicación médica se contempla hoy como consecuencia de una deficiencia que, en la mayoría de las
ocasiones, se refleja por medio de contenidos plasmáticos reducidos, lo cual origina disfunciones metabólicas y,
más raramente, sintomatología
clínica evidente.

DEFICIENCIA DE VITAMINA A
Etiología. La leche de mujer y la de vaca y los cereales (enriquecidos) proporcionan cantidades suficientes en el
primer año de vida. La diversificación ulterior con la incorporación de verduras, frutas, huevos y mantequilla, así
como los suplementos vitamínicos habituales, suponen un aporte suficiente. Los déficits, casi siempre larvados,
se producen como consecuencia de patología crónica intestinal (celíaca), hepática o pancreática.
Clínica. ceguera nocturna, deslumbramiento, aparición de xerosis o sequedad conjuntival, queratomalacia. La
aparición de unas placas gris-plateado en la conjuntiva bulbar (manchas de Bitot) y fotofobia completan este
cuadro. Las manifestaciones cutáneas suponen una piel seca, hiperqueratosis folicular que no son sino unos
nódulos que configuran un aspecto de “piel de sapo” en hombros, nalgas y en las caras extensoras de las
extremidades.
Las metaplasias al darse en las mucosas favorecen el desarrollo de infecciones, especialmente en vías
respiratorias, digestivas y urinarias, y hematuria. Existe, además, retraso del crecimiento y desarrollo, apatía y
anemia.
Diagnóstico. Cifras plasmáticas de retinol plasmático < 1, 05 umon/l son deficientes. El examen citológico tras
el raspado de la conjuntiva con aparición de células queratinizadas es un método precoz y fiable.
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Prevención y tratamiento. En los niños sin una deficiencia franca de esta vitamina, la morbimortalidad
asociada a infecciones virales, como el sarampión, se ha reducido mediante la administración semanal dosis
equivalentes a la CDR de la vitamina A, o dosis superiores, de 30-60 mg de retinol (100.000-200.000 UI),
pautadas en una o dos dosis, bajo un seguimiento estrecho para evitar la toxicidad asociada al exceso de
vitamina A. La xeroftalmía se trata con 1.500 mg/kg de peso corporal orales durante 5 días, seguidos de la
inyección intramuscular de7.500 mg de vitamina A en aceite hasta la recuperación. La vitamina A también se
utiliza en lactantes pretérmino para la mejoría de la función respiratoria y la prevención del desarrollo de
enfermedad pulmonar crónica

DEFICIENCIA DE COMPLEJO VITAMÍNICO B1 (BERIBERI)Se asocia clásicamente con una dieta que
consiste principalmente en arroz pulido (beriberi oriental); también puede surgir si el principal componente de la
dieta es la harina de trigo altamente refinada. Durante las enfermedades graves también se han detectado
concentraciones bajas de tiamina. La deficiencia subclínica puede darse en niños que se alimentan a expensas de
snack (chocolates, patatas fritas) con ausencia de una alimentación equilibrada.
Manifestaciones clínicas
El déficit de tiamina puede desarrollarse tras una ingesta deficiente durante 2-3 meses. Los síntomas son
inespecíficos, como fatiga, apatía, irritabilidad, anorexia, náuseas y dolores abdominales, la neuritis periférica:
hormigueo, parestesias y quemazón de los dedos de las manos y los pies; disminución de los reflejos tendinosos
profundos, pérdida de la sensación, dolor y calambres en los músculos de las piernas, insuficiencia cardíaca,
ptosis palpebral y atrofia del nervio óptico, ronquera y afonía por parálisis del nervio laríngeo. La atrofia
muscular, se sigue de ataxia, pérdida de coordinación y pérdida de la sensibilidad profunda. Los signos tardíos
incluyen aumento de la presión intracraneal, signos meníngeos y coma.
El cuadro clínico de la deficiencia de tiamina generalmente se divide en el tipo seco (neurítico) y el tipo
húmedo (cardíaco). La enfermedad es de tipo húmedo o seco en función de la cantidad de líquido que se
acumula en el organismo debido a factores como la disfunción cardíaca y renal.
Diagnóstico
El criterio diagnóstico bioquímico de la deficiencia de tiamina consiste en una baja actividad transcetolasa
eritrocitaria y un efecto pirofosfato de la tiamina elevado (intervalo normal 0-14%).
Excreción urinaria de tiamina o sus metabolitos, tiazol o pirimidina, tras una dosis oral de carga de tiamina para
identificar una situación de deficiencia.
Los cambios de la deficiencia de tiamina en la RM en lactantes se caracterizan por la hiperintensidad simétrica
bilateral de los ganglios basales y el lóbulo frontal, además de las lesiones en los cuerpos mamilares, la región
periacueductal y los tálamos descritos en los adultos.
Prevención y tratamiento. Es suficiente la administración EV o IM de 10 mg diarios de tiamina durante
algunas semanas hasta la remisión del cuadro. La alimentación variada de la madre a lo largo del embarazo y
lactancia y una correcta aplicación del beikost son las bases de la prevención.

DEFICIENCIA DE RIBOFLAVINA (VITAMINA B2)

Rara vez se debe a una ingesta inadecuada y las más de las veces acontece en pacientes hospitalizados y tratados
con probenecid, o se trata de lactantes con atresia biliar o neonatos sometidos a fototerapia. Signos clínicos: son
fundamentalmente mucocutáneos, como la estomatitis o grietas comisurales (“boqueras”) que se cubren de
costras amarillentas y que pueden ser de hasta 1 ó 2 cm de tamaño, la inflamación de los labios (queilosis) o de
la lengua con un color rojo magenta.
Completa el cuadro la infiltración vascular de la córnea y lesión seborreica de la piel en las fosas nasales y en los
genitales.
Diagnóstico bioquímico. La determinación plasmática (4-24 µg/dL) es indicativa de la ingesta actual. La
excreción urinaria de riboflavina inferior a 30 µg/día indicaría deficiencia nutricional de la misma. El estado
nutricional de la riboflavina se valora adecuadamente mediante un test funcional de la glutatión reductasa en
hematíes que es FAD dependiente.
Prevención y tratamiento. La profilaxis consiste en una dieta equilibrada conteniendo leche, huevos, carne
magra y verduras. En caso de requerir tratamiento, la administración oral desaparezca en pocos días: 0-6 meses:
0,3 mg/día, 7-12 meses: 0,4 mg/día,1-3 años: 0,5 mg/día
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Piridoxina (vitamina B6)
Carencia de piridoxina. En el lactante, cuando tomaba fórmulas carentes de piridoxina, se daba un cuadro de
irritabilidad y convulsiones tonicoclónicas, como consecuencia de la no decarboxilación del ácido glutámico y, por lo tanto,
bloqueo de la síntesis de GABA (gamma-aminobutírico), que es inhibitoria de la excitabilidad neuronal. Para el diagnóstico
se pueden determinar los valores plasmáticos de piridoxal fosfato o niveles indetectables de ácido piridóxico en orina. Sin
embargo,
la prueba que más se utiliza es la de la sobrecarga con triptófano (100 mg/kg) y, dado que la vía de quinurenina está
bloqueada, aparece en orina un metabolito anterior, el ácido xanturénico, en cantidades muy elevadas.
Prevención y tratamiento. Las dietas normales proporcionan suficiente piridoxina (0,5-1,5 mg/día). En las dietas
hiperproteicas conviene suplementarla. Otro tanto se puede decir en el tratamiento prolongado con isoniazida. El
tratamiento de las convulsiones por carencia de piridoxina implica la administración de 100 mg IM. En el caso de los
síndromes piridoxina dependientes se requieren de 10-50 mg/día por vía oral. Hay que tener en cuenta que un exceso de
piridoxina y sobre todo si es prolongado puede provocar una neuropatía sensorial, o incluso ataxia.

Carencia de biotina. Puede aparecer en niños con nutrición parenteral prolongada y sin suplementos y en aquellos que
consumen cantidades importantes (30% de la ingesta calórica como huevos crudos) de avidina, una glicoproteína termolábil
que se encuentra en la clara del huevo crudo, y que tiene una gran afinidad por la biotina, impidiendo su utilización en el
organismo. El cuadro clínico se caracteriza por una dermatitis seborreica, alopecia, anemia, somnolencia e incluso
alucinaciones.
En orina aumentan los ácidos orgánicos (propiónico), mostrando cifras de biotina muy inferiores a los 20 µg/día, que se
consideran como de excreción normal. En los pacientes afectos de este cuadro, dosis de 10 mg/día son suficientes para
revertir la sintomatología. Las soluciones actuales de alimentación parenteral contienen cantidades más elevadas.

Ácido fólico
Síndrome carencial. El más importante es el de la anemia megaloblástica (VCM > 100 fL). En la práctica se
puede ver en grandes pretérminos, con avatares nutricionales, en los casos de tratamientos con fenitoína,
fenobarbital, primidona, pirimetamina o trimetoprim. Mucho más infrecuentes son los casos de malabsorción
congénita de folatos (diarrea crónica, talla corta, deterioro neurológico, anemia megaloblástica, úlceras bucales)
La enfermedad celíaca o la enfermedad inflamatoria intestinal pueden interferir con su absorción. Existe un
cuadro neurodegenerativo en niños que producen autoanticuerpos contra los receptores del 5-
metiltetrahidrofolato situados en el plexo coroideo, deprivando al cerebro en desarrollo de este importante
compuesto y ello produce un nivel bajo de folatos en el LCR con niveles normales en plasma.

Cobalamina (vitamina B12)

Carencia. Existen carencias alimentarias por vegetarianismo estricto, lactantes cuyas madres tengan dietas
carentes y que prolonguen la lactancia, resección de estómago o de íleon terminal, déficit de secreción de FI por
parte del estómago congénito o adquirido (hipotiroidismo, administración de antiácidos), excesivo consumo de B
12 (infestaciones). El Cuadro clínico resultante es el de una anemia megaloblástica importante o un síndrome
neurológico con hipotonía, pérdida de memoria, alteraciones cognitivas y alteraciones de la sustancia blanca
evidenciables por RM. El cuadro neurológico aparece como única muestra clínica en los casos en los que existe
sobreaporte de folatos (fortificación), por lo que su cuantificación puede aclarar el diagnóstico. Coexisten cifras
plasmáticas de vitamina B12 inferiores a 100 pg/mL y cifras de ácido metilmalónico superiores a 0,4 mol/L.
Tratamiento. Consiste en la administración parenteral de 1 mg de vitamina B 12 que se prolongará durante 10-
15 días en caso de existir sintomatología neurológica. Las dosis de mantenimiento varían según se trate de una
anemia perniciosa o de otra de las causas vistas.

ÁCIDO ASCÓRBICO (VITAMINA C)

Avitaminosis C (escorbuto). .
Cabría encontrarlo en algún cuadro malabsortivo no tratado e inveterado, con dietas restrictivas y si a esto se añaden
circunstancias que impliquen mayores requerimientos, como infecciones frecuentes o prematuridad con depósitos
disminuidos por acortamiento gestacional. Si se suprime la vitamina C totalmente de la dieta, los síntomas de escorbuto

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aparecen entre los 3-6 meses, es decir, cuando los depósitos corporales son inferiores a 300 mg. La clínica de comienzo es
inespecífica (fatigabilidad,dolores óseos y anorexia). Más específicos son la hinchazón y sangrado de encías,
hiperqueratosis folicular, hemorragias petequiales; la manipulación ósea resulta dolorosa y el niño adopta una postura con
las extremidades semiflexionadas y abducidas para evitar el dolor.
En ocasiones se aprecian tumoraciones óseas e incluso rosario costal escorbútico que corresponden a las hemorragias
subperiósticas. Todo ello como consecuencia de una escasa y mala síntesis del colágeno que, en los casos inveterados, llega
a afectar a la dentina y al alvéolo con las pérdidas subsiguientes de piezas dentarias.
Diagnóstico. La excreción urinaria de ácido ascórbico es, probablemente, el método predilecto; cifras inferiores a 15
mg/24 h indicarían carencia. Puede completarse este test tras una dosis de sobrecarga con vitamina C donde el niño normal
excretaría el 80% de la dosis.
Diagnóstico radiológico Las lesiones aparecen en los extremos distales de los huesos largos. Los signos iniciales de atrofia
ósea con desaparición de trabéculas (vidrio esmerilado) y reducción de las corticales es difícil de valorar. Posteriormente la
irregularidad de la línea metafisaria y las epífisis rodeadas de un anillo blanco y la zona de rarefacción submetafisaria
completan el cuadro.
Prevención y tratamiento. Debe iniciarse durante la gestación y la madre debe ingerir al menos 100 mg/día, cantidad
que continuará tomando durante la lactancia. Las fórmulas del lactante normalmente están suplementadas, pero, en caso de
no estarlo, la administración de 30 mg/día debe estar garantizada. El aporte de cítricos o de tomate puede ser suficiente.

VITAMINA E
Carencia. Puede darse en algunos síndromes malabsortivos, como FQ, atresia de vías biliares o abetalipoproteinemia
(acantocitosis). Mención especial merece el RN pretérmino, que absorbe mal la vitamina E, y al que se le ofertan cantidades
altas de LCP o ambientes de hiperoxigenación por su patología respiratoria y, por todo ello, su administración profiláctica
puede estar justificada. Aciencia cierta se puede hablar de la anemia hemolítica, tanto en animales, como en el hombre, y en
este caso en el pretérmino que, a partir del primer mes de vida, presenta unos niveles plasmáticos muy disminuidos y
coincidentes con la tendencia a la anemia.
La ataxia vitamín E deficiente (AVED) es una rara enfermedad AR causada por una deficiencia de la proteína transferidora
del -tocoferol y que ocasiona el síndrome de ataxia y de ataxia troncal y oftalmoplejía y todo ello sin síndrome
malabsortivo. Asociada a la vitamina C ha mostrado, experimentalmente, una acción preventiva frente a neoplasias,
favorecidas por las nitrosaminas de la dieta (tumores neuroectodérmicos).
Diagnóstico. La medición de la concentración plasmática de -tocoferol de 3-15 µg/Ml indica normalidad pero, como la
vitamina E es transportada por las betalipoproteínas, si éstas aumentan o disminuyen las concentraciones medidas se verán
afectadas. Por ello se prefiere referir el -tocoferol a los lípidos totales plasmáticos y entonces cifras menores de 0,6 mg/g
de lípido serían más indicativas de carencia.
Prevención y tratamiento. En los pretérmino y lactantes se aconsejan aportes de vitamina E entre 0,7 a 0,9 mg/g de
LCP, independientemente del grado de insaturación de los mismos y, en cualquier caso, las fórmulas deben contener,
cuando menos, 0,6 mg/100 kcal. La dieta habitual asegura un aporte razonable y, en los casos de fibrosis quística u otros
procesos, dosis orales de 5-10 mg son suficientes. En los chicos afectos de AVED estas últimas cifras deben ser ajustadas
casi siempre al alza.
VITAMINA K
Carencia. En el niño la carencia (con aumento del tiempo de protrombina y sangrado) se da en casos de esteatorrea, o uso
prolongado de antibióticos que destruyan la flora intestinal, o en enfermedades hepáticas que limitan la síntesis de las
proteínas o factores antevistos o a la administración de dicumarol (especial atención en la embarazada ya que facilitan el
síndrome hemorrágico del neonato) o de salicilatos, por ejemplo, en el tratamiento de enfermedades reumáticas y que, por lo
tanto, requieren controles de protrombina. Mención especial merece el síndrome hemorrágico del RN. Nace con niveles
bajos por la dificultad de la vitamina K en atravesar la placenta; además, carece inicialmente de flora intestinal que la
sintetice hasta pasados unos días. Si está en régimen de lactancia materna, la situación es más grave, ya que la leche de
madre contiene menos vitamina K que la de vaca (60 µg/L). Se han descrito síndromes hemorrágicos tardíos a partir la 2ª
semana de vida pero siempre en lactantes con lactancia materna exclusiva y, probablemente, con dietas carentes en la
madre. La determinación del factor II subcarboxilado es más informativo que la propia vitamina K plasmática. La
descripción de este importante cuadro clínico figura en el capítulo 2.19. En una población infantil sana se ha podido
demostrar cómo los mejores estatus nutricionales de vitamina K se asocian con niveles más bajos de marcadores de
resorción ósea.
Prevención y tratamiento. La profilaxis sistemática a los RN con 1 mg de vitamina K 1 IM ha reducido
considerablemente la incidencia del síndrome hemorrágico. El tratamiento de los estados carenciales se puede hacer por vía
oral con dosis de 2 mg/día que puede aumentarse a 5 mg/día de vitamina K 1 por vía parenteral si las manifestaciones
hemorrágicas son graves. En niños afectos de malabsorción, dosis orales de 2 mg cada 3 días puede ser el tratamiento
inicial. Aunque muy raras, se han descrito graves reacciones por la inyección IM, posiblemente anafilácticas por el
12
excipiente. Debe recordarse que dosis altas de vitamina K 3 u otro análogo pueden ocasionar hiperbilirrubinemia,
especialmente en el pretérmino.

Deficiencia de Niacina:
La pelagra, la enfermedad clásica debida a la deficiencia de niacina, se presenta principalmente en las
poblaciones en las que el maíz, una fuente pobre en triptófano, es el principal alimento. Los síntomas precoces
de la pelagra son inespecíficos: anorexia, laxitud, debilidad, sensación urente, parestesias y vértigo. Tras una
deficiencia prolongada aparece la tríada característica: demencia, dermatitis y diarrea. La dermatitis puede
aparecer de forma insidiosa o súbita y desencadenarse por irritantes, como la luz solar intensa. Estas lesiones
debutan como áreas simétricas de eritema en las superficies expuestas,
recordando a una quemadura solar, por lo que pueden no ser reconocidas. Las lesiones suelen estar bien
delimitadas respecto de la piel sana circundante, y su distribución puede cambiar con frecuencia.
Las lesiones de las manos y los pies suelen tener la apariencia de un guante o un calcetín. Pueden encontrarse
formas delimitadas similares alrededor del cuello (collar de Casal)
En algunos casos aparecen vesículas o bullas (tipo húmedo), mientras que en otros se produce supuración por
debajo de una epidermis costrosa y descamativa va. En otros casos se produce una descamación cuando
desaparece el edema tras una corta evoluciónLas Partes de la piel que se curan sufren pigmentación. Las lesiones
cutáneas pueden venir precedidas o asociarse a estomatitis, glositis, vómitos, diarrea o varios de los anteriores.
El edema o enrojecimiento de la punta de la lengua o sus márgenes laterales suele seguirse de un intenso
enrojecimiento de toda la lengua y sus papilas, que puede culminar con ulceraciones. Los síntomas nerviosos
incluyen depresión, desorientación, insomnio y delirio. Los síntomas clásicos de la pelagra no suelen
desarrollarse bien en los lactantes y niños pequeños, pero es frecuente encontrar anorexia, irrita bilidad, ansiedad
y apatía. Los pacientes jóvenes pueden sufrir también úlceras en la lengua y los labios y, generalmente, tienen
una piel seca y descamativa. Puede producirse alternancia de diarrea y estreñimiento y aparecer una anemia. Los
niños con pelagra suelen tener manifestaciones de otras deficiencias nutricionales.
Diagnóstico
Dada la carencia de una buena prueba funcional para valorar la situación de la niacina, el diagnóstico se suele
establecer a partir de los signosfísicos de glositis, síntomas GI y dermatitis simétrica. Una respuesta clínica
rápida a la niacina es un dato de confirmación importante. Lar educción de la concentración o los cambios en el
porcentaje de metabolitos de la niacina N1-metil-nicotinamida y 2-piridona en orina permiten confirmar la
deficiencia desde un punto de vista bioquímico y se pueden encontrar antes de que aparezcan signos francos de
deficiencia. Los cambios histopatológicos en la piel afectada son la dilatación de los vasos sanguíneos sin
infiltrados inflamatorios significativos, balonización de los queratinocitos, hiperqueratosis y necrosis epidérmica.

Prevención
La ingesta adecuada de niacina se satisface con facilidad consumiendo una dieta variada que incluya carne,
huevos, leche y derivados de cereales reforzados o enriquecidos. La ingesta dietética recomendada (IDR) se
expresa en mg de equivalentes de niacina (EN), en los cuales 1 mg de EN =1 mg de niacina o 60 mg de
triptófano. Una ingesta de 2 mg de niacina se considera adecuada para los lactantes de 0-6 meses de edad, y
4 mg para los lactantes de 7-12 meses de edad. En el caso de los niños mayores, las ingestas recomendadas son
de 6 mg para los de 1-3 años de edad, 8 mg para los de 4-8 años de edad, 12 mg para los de 9-13 años de edad y
14-16 mg para los de 14-18 años de edad.
Tratamiento Los niños suelen responder con rapidez al tratamiento. Se debe complementar una dieta liberal y
variada con 50-300 mg diarios de niacina; en los casos graves o en pacientes con malabsorción intestinal se
pueden administrar 100 mg intravenosos. La dieta se debe complementatambién con otras vitaminas, sobre todo
del complejo B. Se debe evitala exposición solar durante la fase activa de la pelagra, y las lesionecutáneas se
pueden cubrir con hidratantes. Deberían tratarse otradeficiencias nutricionales coexistentes, como la anemia
ferropénicaIncluso tras realizar con éxito el tratamiento, la dieta debe seguir controlándose para evitar recaídas.

RAQUITISMO – VITAMINA D
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El hueso está constituido por una matriz proteica llamada osteoide y una fase mineral, principalmente compuesta
de fosfato y calcio, que se encuentra sobre todo en forma de hidroxiapatita. La osteomalacia se produce cuando
la mineralización del osteoide es insuficiente y afecta a niños y a adultos. El raquitismo es una enfermedad del
hueso en crecimiento que se debe a una falta de mineralización de la matriz en las placas de crecimiento y se
produce exclusivamente en niños antes de la fusión de las epífisis. Como los cartílagos de la placa de
crecimiento y el osteoide siguen expandiéndose, pero su mineralización resulta inadecuada,
se produce un engrosamiento de la placa de crecimiento.
También incrementa el perímetro de la placa y la metáfisis, lo que aumenta la anchura del hueso a nivel de las
placas de crecimiento. Esto provoca algunos de los síntomas clínicos clásicos, como el ensanchamiento de las
muñecas y tobillos. En general se ablandan los huesos, de forma que se comban con facilidad si se someten a
fuerzas como el peso o la tracción muscular. Este ablandamiento produce diversas deformidades óseas.
El raquitismo se debe principalmente a una deficiencia de vitamina Dabla 51-1) y era muy frecuente en el norte
de Europa y Estados Unidosurante los primeros años del siglo xx. Aunque este problema se corrigión gran parte
gracias a las medidas de salud pública que aportabana los niños cantidades adecuadas de vitamina D, el
raquitismo sigue representando un problema en los países desarrollados, en los que siguen existiendo muchos
casos secundarios a una deficiencia de vitamina D en la dieta. En los países en vías de desarrollo sigue siendo un
problema importante y puede ser secundario a deficiencia nutricional de vitamina D y a una ingesta inadecuada
de calcio.
Etiología
Existen muchas causas de raquitismo (tabla 51-2), entre las que se incluyen los trastornos de la vitamina D, la
deficiencia de calcio, la deficiencia de fósforo y la acidosis tubular renal distal.
Manifestaciones clínicas
La mayor parte de las manifestaciones del raquitismo se debe a cambios esqueléticos (tabla 51-3). La
craneotabes es un ablandamiento de los huesos del cráneo y se puede detectar presionando sobre el occipucio o
los huesos parietales. La sensación es parecida a la que se percibe al apretar una pelota de ping-pong y luego
soltarla. La craneotabes puede ser secundaria también a una osteogenia imperfecta, hidrocefalia y sífilis.
Se trata de un hallazgo normal en muchos recién nacidos, sobre todo cerca de las suturas, pero desaparece de
forma típica a los pocos meses del parto. El ensanchamiento de las uniones condrocostales se traduce en el
rosario raquítico, que se percibe como las cuentas de un rosario cuando el explorador mueve los dedos a lo
largo de las uniones condrocostales de una costilla a la siguiente
El ensanchamiento de las placas de crecimiento también explica la hipertrofia de los tobillos y las muñecas. La
Depresión horizontal en la parte inferior anterior del tórax denominada hendidura de Harrison Se debe a que el
diafragma tira de las costillas ablandadas durante la inspiración.
El ablandamiento de las costillas altera también el movimiento del aire y predispone a los pacientes a desarrollar
atelectasias y neumonía.
Existen algunas variaciones en la clínica del raquitismo según la causa. Los cambios en las extremidades
inferiores son el rasgo predominante en el raquitismo hipofosfatémico ligado al X, mientras que los síntomas
secundarios a hipocalcemia se producen sólo en las formas de raquitismo ligadas a una hipocalcemia. El síntoma
principal de los niños con raquitismo es bastante variable. Muchos consultan por deformidades esqueléticas,
mientras que otros desarrollan dificultades para deambular por la combinación de deformidad y debilidad, y
otros más consultan por retraso del crecimiento o hipocalcemia sintomática.
Radiología
Los cambios raquíticos se visualizan con mayor facilidad en las radiografías Posteroanteriores de la muñeca,
aunque se pueden ver cambios raquíticos típicos en otras placas de crecimiento.
La menor calcificación condiciona un engrosamiento de la lámina de crecimiento.
El margen de la metáfisis pierde su borde neto, lo que se describe como deshilachado. El margen de la metáfisis
cambia de una superficie convexa o plana a otra más cóncava, lo que se denomina forma de copa y se reconoce
con mayor facilidad en los extremos distales del cúbito, el radio o el peroné. Se produce ensanchamiento del
extremo distal de la metáfisis, lo que se corresponde con el engrosamiento de tobillos y muñecas observado
clínicamente, además del rosario raquítico.
Otros rasgos radiológicos incluyen trabeculación grosera de la diáfisis y rarefacción generalizada.
Diagnóstico

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La mayor parte de los casos de raquitismo se diagnostica por la presencia de alteraciones radiológicas clásicas.
El diagnóstico se confirma con la exploración física y la anamnesis y resultados de laboratorio compatibles con
una etiología específica.

Valoración clínica
Dado que la mayor parte de los niños que sufren raquitismo presentan una deficiencia nutricional, la valoración
inicial se debe centrar en la historia dietética, con énfasis en la ingesta de vitamina D y calcio. La mayor parte de
los niños de países industrializados reciben vitamina D en las fórmulas de leche artificiales, las leches reforzadas
o los suplementos vitamínicos.
Además de la cantidad, es importante conocer la composición exacta de la fórmula o la leche porque se han
descrito casos de raquitismo en niños que han recibido productos a los que se llama leche (p. ej., leche de soja),
pero que tienen deficiencias de vitamina D, minerales o ambas sustancias.
La síntesis cutánea mediada por la exposición a la luz solar es una fuente importante de vitamina D. Hay que
preguntar cuánto tiempo pasa el niño en la calle, si usa protección solar y el tipo de ropa, sobre todo si existen
motivos culturales para tapar mucho la piel. Como la luz del sol invernal resulta ineficaz para estimular la
síntesis cutánea de vitamina D, la estación es otro aspecto importante. Los niños de piel muy pigmentada tienen
mayor riesgo de deficiencia de vitamina D porque la síntesis cutánea disminuye.
La existencia de factores de riesgo maternos de deficiencia de vitamina D como la dieta y la exposición al sol,
es otro aspecto importante en los lactantes o neonatos con rasgos raquíticos, sobre todo cuando se alimentan al
pecho determinar
La ingesta infantil de productos lácteos, la principal fuente de calcio de la dieta, nos orienta sobre la ingesta
general de calcio. Una dieta rica en fibra puede interferir con la absorción del calcio.
Los medicamentos que recibe el niño son importantes porque algunos, como los antiepilépticos fenobarbital y
fenitoína, aumentan la degradación de la vitamina D, y los antiácidos que contienen aluminio dificultan la
absorción del fosfato.
Se debe sospechar una malabsorción de vitamina D por los antecedentes de enfermedad hepática o intestinal.
Se debe sospechar una enfermedad hepática o intestinal no diagnosticada en niños con síntomas digestivos,
aunque en ocasiones el síntoma de presentación puede ser el raquitismo.
La Malabsorción de grasas se suele asociar a diarrea o heces oleosas y pueden aparecer otros signos o síntomas
sugestivos de deficiencias de otras vitaminas liposolubles (A, E y K) Los antecedentes de nefropatía
(proteinuria, hematuria o infecciones urinarias) son otro aspecto clave dada la importancia de la enfermedad
renal crónica como causa de raquitismo. La poliuria puede encontrarse en niños con enfermedad renal crónica o
síndrome de Fanconi.
Los niños con raquitismo pueden tener antecedentes de caries dental, retraso del crecimiento, retraso en la
capacidad de deambulación, marcha de pato, neumonía o síntomas de hipocalcemia.
Los antecedentes familiares resultan fundamentales, dado el gran número de causas genéticas de raquitismo,
aunque la mayor parte de ellas es infrecuente. Además de la enfermedad ósea, es importante preguntar por
deformidades de las piernas, dificultades para deambularo una talla baja inexplicada, porque algunos padres no
son conscientes del diagnóstico. No es raro que la madre no esté diagnosticada en la hipofosfatemia ligada al X.
Los antecedentes de muertes súbitas inexplicadas de hermanos durante la lactancia se recogen en los niños con
cistinosis, la causa más frecuente de síndrome de Fanconi en los niños.
La exploración física se centra en la detección de las manifestaciones del raquitismo (v. tabla 51-3). Es
importante observar la marcha del niño, auscultarle los pulmones para identificar atelectasias o neumonías y
representar el crecimiento del enfermo. La alopecia indica un raquitismo dependiente de la vitamina D tipo 2.
Las pruebas iniciales de laboratorio en los niños con raquitismo incluyen calcio, fósforo, fosfatasa alcalina,
hormona paratiroidea (PTH),25-hidroxivitamina D, 1,25-dihidroxivitamina D (1,25-D), creatinina y electrólitos
séricos. El análisis de orina resulta útil para detectar la glucosuria y aminoaciduria (prueba dela tira reactiva
positiva para proteínas) en el síndrome de Fanconi. enfermedad hepática o intestinal no diagnosticada en niños
con síntomas digestivos, aunque en ocasiones el síntoma de presentación puede ser el raquitismo. La
malabsorción de grasas se suele asociar a diarrea o heces oleosas y pueden aparecer otros signos o síntomas
sugestivos de deficiencias de otras vitaminas liposolubles (A, E y K) Los antecedentes de nefropatía
(proteinuria, hematuria o infecciones urinarias) son otro aspecto clave dada la importancia de la enfermedad
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renal crónica como causa de raquitismo. La poliuria puede encontrarse en niños con enfermedad renal crónica o
síndrome de Fanconi. Los niños con raquitismo pueden tener antecedentes de caries dental,
retraso del crecimiento, retraso en la capacidad de deambulación, marcha de pato, neumonía o síntomas de
hipocalcemia.
Los antecedentes familiares resultan fundamentales, dado el gran número de causas genéticas de raquitismo,
aunque la mayor parte de ella es infrecuente. Además de la enfermedad ósea, es importante preguntar por
deformidades de las piernas, dificultades para deambular o una talla baja inexplicada, porque algunos padres no
son conscientes del diagnóstico. No es raro que la madre no esté diagnosticada en la hipofosfatemia ligada al X.
Los antecedentes de muertes súbitas inexplicadas de hermanos durante la lactancia se recogen en los niños con
cistinosis, la causa más frecuente de síndrome de Fancon En los niños la exploración física se centra en la
detección de las manifestaciones
del raquitismo (v. tabla 51-3). Es importante observar la marcha del niño, auscultarle los pulmones para
identificar atelectasias o neumonías y representar el crecimiento del enfermo. La alopecia indica un raquitismo
dependiente de la vitamina D tipo 2.
Las pruebas iniciales de laboratorio en los niños con raquitismo incluyen calcio, fósforo, fosfatasa alcalina,
hormona paratiroidea (PTH),25-hidroxivitamina D, 1,25-dihidroxivitamina D (1,25-D), creatinina y
electrólitos séricos. El análisis de orina resulta útil para detectar la glucosuria y aminoaciduria (prueba dela tira
reactiva positiva para proteínas) en el síndrome de Fanconi.

- Uso de Fórmulas F-75 Y F-100 Las F-75 y F-100, son fórmulas terapéuticas específicamente
diseñadas para el tratamiento de la desnutrición aguda severa. La densidad energética de estas fórmulas
corresponde a 0.75 Kcal/ml. para la F-75 y 1 Kcal/ml. para las F100. La presentación es en sobres de
410gr. (F-75) y 458gr. (F-100). El detalle de los ingredientes que la componen se presenta en la tabla 1.
Son fórmulas de baja osmolaridad, como se indica en la tabla 1.

Composición nutricional de las fórmulas F-75 y F-100 El detalle de la composición nutricional por 100gr. y por
100ml. de fórmulas reconstituidas a dilución normal, se detalla en la tabla 2.

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- Prescripción de Fórmulas Terapéuticas
F-75: Esta fórmula se emplea en la fase de urgencia o de inicio del tratamiento de recuperación de la
desnutrición severa por ser baja en proteínas, grasas y sodio pero alta en carbohidratos. La fase de
urgencia tiene una duración estimada de 5 días en los cuales el objetivo del tratamiento nutricional se
centra en iniciar y tratar de estabilizar la ingesta por vía oral. Esta se da por finalizada en el momento
en que se controlan los vómitos y la diarrea, o cuando finalice los primeros 5 días del tratamiento.
Cálculo de Fórmulas - Para todo el día de F-75 Fase de urgencia o inicio

Ejemplo: Niña de 7.0 de peso (kg) 7.0 Kg. x 120 ml. Fórmula preparada = 840 ml. para todo el día, esto
se divide entre 12 (es decir consumo cada 2 horas)=70 ml. Por lo tanto Dar 70 ml. cada 2 horas u 105
ml. cada 3 horas, en taza con cucharadita Se proporciona cada 2 ó 3 horas, durante 24 horas. Por toma:
410 g. contiene cada sobre de F-75, se diluyen en 2 litros de agua. (2000ml)
En niñez marasmática, se inicio con volúmenes menores, que la niñez con edema. Ejemplo: Si se va a
dar 20cc. De fórmula 1 cucharadita (ctas)= 2.44 gramos 1 cucharada (cdas) = 6.62 gramos 410g. de
polvo de F-75 2000ml de agua X gramos 20 ml. X gramos = 4.1 g. de polvo de F-75 (tabla 3).

El primer día del tratamiento se debe vigilar la tolerancia del niño y tratar de que consuma la cantidad
calculada según su peso. Si el niño toma menos de la cantidad calculada, se adecuará la cantidad de
acuerdo a la tolerancia y se aumentará gradualmente hasta llegar a lo deseado. La fórmula debe
administrarse en varias formas cada 2-3 horas día y noche.
Tabla 4 VOLUMEN DE F-75 QUE SE DEBE ADMINISTRAR EN FUNCION DEL PESO DEL NIÑO Y LA NIÑA El
total diario puede ser de 120ml/Kg. o de 130ml/Kg. según la tolerancia del niño o niña

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F-100: Esta fórmula se emplea en la fase de seguimiento, o siguiente de rehabilitación, en la cual se
busca alcanzar una ganancia de peso rápida. La fase de recuperación comienza inmediatamente
después de la F-75, es decir después de la fase de urgencia o inicio. La formula F-100 puede tener una
duración de hasta 25 días, o mas, o bien cuando llegan a un estado nutricional normal (entre +2 y -2
DE) según las gráficas de crecimiento de OMS anexo 2.

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Ejemplo de recálculo: Niño pesa 7.0 kg 7.0 Kg. x 120 ml. Fórmula preparada = 840 ml. para todo el día
Dar 70 ml. cada 2 horas u 105ml. cada 3 horas, en taza con cucharita Se proporciona cada 2 ó 3 horas,
durante 24 horas. Según la respuesta del paciente los aumentos podrán ser más frecuentes en tiempo
o más agresivos. Una vez el niño haya consumido la cantidad asignada puede tomar cantidades extras a
demanda.
La fórmula debe administrarse de día y de noche entre comidas. En esta etapa la fórmula puede
acompañarse de alimentación complementaria según edad y tolerancia del niño. Debe tenerse especial
cuidado en que NO coincidan los horarios de toma de alimentos sólidos y fórmulas, pues el niño elegirá
entre los dos cuando debe consumir ambos.
Preparación de las Fórmulas Terapéuticas
Preparación a dilución normal (F-75 = 0.75Kcal/ml y F-100 = 1.0Kcal/ml.)
Para preparar la formula se disuelve un sobre de fórmula F-75 ó F-100 en dos litros de agua hervida,
tibia o fría y se mezcla hasta que no queden grumos. Cada sobre de fórmula rinde 2.3 litros de F-75 y
3.2. litros de F-100. (Tabla 5) Debe tenerse especial cuidado en el uso de utensilios limpios y secos, así
como en el cumplimiento de las normas de higiene por el personal para preparar las fórmulas.
Preparación de F-100 a una densidad energética de 0.75, se utilizarse en la fase de transición de F-75 a
F-100 en el tratamiento de la desnutrición severa o en la primera fase de tratamiento en niños que
presentan desnutrición leve o moderada sin complicaciones. En la tabla 5 se presenta un resumen de
las cantidades necesarias para lograr que la F-100 tenga una densidad energética de 0.75

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