Les classifications à connaitre en ce module ^^

Classification de Los Angeles, œsophagite de l’RGO, endoscopique.

Grade A : Une ou plusieurs lésions muqueuses < 5 mm mais sans aucune confluence
entre les sommets des 2 plis.

Grade B : Au moins une lésion muqueuse ≥ 5 mm mais sans aucune confluence entre
les sommets des 2 plis.

Grade C : Au moins une érosion continue entre les sommets de 2 plis ou plus, mais non
circonférentielle (< 75% de la circonférence)

Grade D : lésion muqueuse circonférentielle (≥ 75 % de circonférence)

Classification de Di Costanzo : lésions caustiques, endoscopique.

Stade 0 : normal

Stade I : érythème / pétéchies

Stade IIa: ulcérations linéaires ou arrondies

Stade IIb : ulcérations circulaires / confluentes

Stade IIIa : Nécrose localisée en ilots

Stade IIIb : Nécrose diffuse

Classification de Zargar : lésions caustiques, endoscopique.

Stade 0 : muqueuse normale

Stade I : œdème, érythème de la muqueuse

Stade IIa : Friabilité, hémorragie, fausses membranes, ulcérations superficielles

Stade IIb : Grade IIa+ ulcérations plus creusantes ou circonférentielles

Stade III : Multiples ulcérations avec des zones de nécrose

 Stade IIIa : Nécrose localisée (en ilots)
 Stade IIIb : Nécrose étendue
 Classification de FORREST, MUGD, endoscopique

Stade Ia : saignement en jet

Stade Ib : saignement en nappe

Stade IIa : vaisseau visible

Stade IIb : Caillot adhérent

Stade IIc : Taches pigmentés

Stade III : Ulcère propre

Classification de SIWERT : situation d’une tumeur oesophagienne par rapport au

cardia endoscopique, macroscopique, echographique.

Le type est défini en fonction de la distance entre le centre de la tumeur et la ligne Z

Type I : centre de la tumeur est situé plus de 1 cm au-dessus de la jonction

œsogastrique (localisation œsophagienne prédominante = cancer de l’œsophage distal)

Type II : centre de la tumeur est situé entre 1 au-dessus et 2 cm au-dessous de la

jonction œsogastrique (localisation cardiale moyenne)

Type III : centre de la tumeur est situé entre 2 cm et 5 cm au-dessous de la jonction

œsogastrique (localisation gastrique prédominante = cancer de l’estomac)

Classification de SIDNEY : gastrites, histologique + endoscopique.

Protocole de prélèvement

2 bx fundiques (fundus) – 2 bx antrales (antre) – 1 bx angulaire (angulus)

Endoscopie : Aspect et siège (Antre, fundus, les deux)

Histologie :

- Topographie (diffuses/ localisées a l’antre ou au corps gastrique)

- Morphologie :
Intensité Inflammation activité atrophie Métaplasie Hp Follicules
intestinale lymphocytair
es
Légère Lymphoplasmo PNN dans <30% <30% +/- <2
cytes à la le chorion
surface
Modérée Plus de LP à la PNN dans 30-70% 30-70% ++ 2-4
surface le chorion
et
l’épithéliu
m
Marquée LP diffus PNN >70% >70% +++ >4
nombreux

- Etiologie :

Gastrites aiguës (érosives et médicaments, substances corrosives, alcool

hémorragiques) :
Gastrites chroniques : Infectieuses : H pylori
auto-immunes : anémie de Biermer
réactives : reflux biliaire post gastrectomie
Gastrites spécifiques, rares : Infectieuses : bactérienne, virale, parasitaire
Granulomateuses : maladies systémiques :
Crohn, sarcoïdose
Lymphocytaire
Hyperéosinophilique

Classification de Lauren : adénocarcinomes de l’estomac : histologique.

Forme diffuse : prolifération cellulaire en amas non organisés, infiltrant de façon diffuse
le mur gastrique + tubules peu développés et mucus présent ou non (estomac proximal
+++)

─ La linite gastrique (l’estomac = tube rigide + paroi épaisse et blanchâtre) fait

partie de ce type macroscopique (histologiquement = cellules indépendantes en
bague de chaton dans un stroma fibreux envahissant la paroi sans la détruire)

Forme intestinale : bien différenciée = cellules néoplasiques formant des structures

glandulaires (tubules bien développés, mucus présent) avec aspect macroscopique
ulcéré. C’est la forme la plus fréquente (estomac distal+++)

Classification de Bormann : adénocarcinome de l’estomac : macroscopique.

Type I: Cancer végétant

Type II: Cancer Végétant – ulcéré

Type III: Cancer infiltrant et ulcéré

Type IV: Cancer infiltrant

Score de Child Pugh : cirrhose, clinique + biologique.

Score de MELD : cirrhose, biologique.

Score de MELD = Créatinine, Bilirubine, INR  détermine l’indication de la

transplantation hépatique

Critères de MILAN : transplantation hépatique

- Nodule unique </= 5 cm

- </= 3 nodules </= 3 cm

- Absence d’extension vasculaire ou extra-hépatique

Classification de Barcelone (BCLC) : cancers hépatiques

Stade très précoce : child A, performance statut = 0, tumeur unique < 2 cm

Stade précoce : Child A-B, tumeur dans les critères de Milan (T uniq < 5cm ou au max 3
nodules < 3 cm)

Stade Intermédiaire : Child A-B, Tumeur multi-nodulaire

Stade avancé : Child A-B, Tumeur métastasique, thrombose portale

Stade terminal : Child C, performance statut > 2

Score de METAVIR : fibrose hépatique, histologique.

Activité : Fibrose :

A0 : activité absente F0 : absence de fibrose

A1 : activité minime F1 : fibrose portale sans septa

A2 : activité modérée F2 : fibrose portale avec septa rares

A3 : activité sévère F3 : fibrose portale avec septa nombreux

F4 : cirrhose

Score CTSI (BALTHAZAR + NECROSE) : pancréatite, scanographique

 SIRS

2 signes ou plus :

Température : > 38° ou < 36°

Fréquence cardiaque (FC) : > 90/min

F. respiratoire (FR) : > 20 cycle/mn ou PaCO2 < 32mmHg

Globule blanc (GB) : > 12000 elts /mm3 ou < 4000 elts/mm3 ou > 10% de formes
immatures

Classification de VISICK : chirurgie post ulcére, clinique

Stade 1 : parfait

Stade 2 : bon résultat + trouble intermittent imposant un régime et /ou TRT médical

Stade 3 : trouble permanant imposant des médicaments

Stade 4 : récidive ou nécessité de chirurgie

Classification de CARDIFF : LAP de la maladie de crohn, clinique.

U (ulcérations) = Lésions primaires (type I) : unique ou multiples, elles peuvent prendre

la forme d’une fissure superficielle ou d’ulcère plus profond

F (fistules) = Lésions secondaires (type II) : unique ou multiples, fistules ano-périnéales

et/ ou ano-vaginale, elles se compliquent en surinfectant et donnent un abcès ano-
périnéale

S (sténoses) = lésions tertiaires (type III) : apparition plus tardive, conséquence des
remaniements fibreux, souvent irréversibles, tardivement symptomatiques : douleur,
dyschésie, incontinence

Critères de TRUELOVE et WITTS : MICIs + colite aigue grave.

- Nombre d’évacuations / 24h : > 6 sanglantes

- Température vespérale : >/=37.5°

- Fréquence cardiaque : >/= 90/min

- Hémoglobine : </= 10.5 g/dl

- CRP (anciennement : VS >/= 30)

Classification de Vienne : CCR, histologique

Catégorie 1 : pas de néoplasie

Catégorie 2 : indéfini pour néoplasie

Catégorie 3 : néoplasie de bas grade

Catégorie 4 : néoplasie de haut grade  pTis

4.1 : dysplasie de haut grade
4.2 : cancer in situ
4.3 : suspect d’être invasif
4.4 : cancer intra – muqueux

Catégorie 5 : cancer infiltrant la sous muqueuse  pT1

Classification de HINCHEY : complications infectieuses de la diverticulite.

Stade 0 : diverticulite clinique non compliquée

Stade I : phlegmon ou abcès péricolique

Stade II : abcès pelvien (IIa) ou péritonite localisée (IIb)

Stade III : péritonite généralisée purulente

Stade IV : péritonite stercorale (fécale)

Classification de Hambourg : péritonites, clinique.

Péritonites primitives : d’origine hématogène ou par translocation vers la cavité

abdominale, mono-microbiennes +++ avec un TRT médical

 Péritonites : spontanées de l’enfant / spontanées de l’adulte / au cours des dialyses

péritonéales

Péritonites secondaires : les plus fréquentes, secondaires a la perforation d’1 segment

digestif ou biliaire, poly-microbiennes et nécessitent un TRT chirurgical + TRT anti-
infectieux
 Péritonites : intra-péritonéale (ulcère, abcès) / postopératoires / post-traumatiques

Péritonites tertiaires : Infections inta-abdominales persistantes après une infection déjà

connu, Un Sd de défaillance multi-viscéral est fréquemment associé

 Péritonites : sans germes / fungique / avec germes a faible pouvoire pathogène

Classifications de ROME IV : dyspepsies et SII, cliniques

A- Dyspepsie

Subdivisée en 2 groupes:

a. Syndrome d’inconfort postprandial

b. Syndrome douloureux épigastrique

Doivent inclure:

1. Au moins 1 de ces symptomes:

• Plénitude post prandiale

• Satiété précoce
• Douleur épigastrique
• Brûlures épigastrique

ET

2. Absence de pathologie organique (FOGD Nle)

B- SII :

Douleur abdominale chronique survenant au moins 1j/semaine durant les 3 derniers

mois + au moins 2 des critères suivants :

- en relation avec la défécation

- survenue associée à une modification de la fréquence des selles

- survenue associée à une modification de la consistance des selles

Les sous-groupes :
  SII avec constipation prédominante (C-SII) : Bristol 1 – 2 ≥ 25% du temps et
Bristol 6 – 7 ≤ 25% du temps
 SII avec diarrhée prédominante (D- SII) : Bristol 6 – 7 ≥ 25% du temps et
Bristol 1 – 2 ≤ 25% du temps
 SII avec alternance diarrhée-constipation (M-SII) : Bristol 1 – 2 ≥25% du temps,
Bristol 6 – 7 ≥ 25% du temps
 SII non spécifique : Absence de critères suffisants pour être classé parmi les 3
formes précédentes

Classification de Marsh Oberhuber, maladie coeliaque, histologique.

Type 0 : pré infiltratif

Type I : infiltratif

Type II : infiltratif hyperplasique

Type III a : atrophie partielle

Type III b : atrophie subtotale

Type III c : atrophie totale

Classification de Goligher, maladie hémorroïdaire, hémorroïdes internes

Stade 1 : hémorroïdes internes congestives / hémorragique non prolabées

Stade 2 : hémorroïdes internes se prolabant aux efforts de poussée et se réintégrant

spontanément après l’effort de poussée

Stade 3 : hémorroïdes internes se prolabant aux efforts de poussée et nécessitent une

réintégration manuelle

Stade 4 : hémorroïdes internes prolabées spontanément en permanence sans

réintégration possible