Chapitre 10
Réanimation
des 48 premières heures
Malgré les progrès multidisciplinaires acquis dans
la prise en charge des brûlés graves, la mortalité
observée dans les centres spécialisés des pays occi-
dentaux reste de l’ordre de 4 % [1]. Cette mortalité
apparaît plus liée aux antécédents des patients, ou
à leur âge, qu’aux classiques critères de superficie
et de profondeur des lésions. Les décès survien-
nent le plus souvent dans un tableau de défaillance
multiviscérale, évolution défavorable d’épisodes
septiques répétés chez des patients dénutris et
immunodéprimés [2]. Les décès à la phase ini-
tiale, si on exclut les accidents irrémédiables où la
gravité est telle qu’une limitation de soins est indi-
quée, ont vu leur incidence diminuer au cours des
trente dernières années. Cette évolution est due
à une meilleure compréhension des phénomènes
physiopathologiques qui caractérisent la phase
aiguë de la brûlure grave : choc initial des brûlés,
syndrome inflammatoire de réponse systémique
(SIRS), stress oxydatif [3]. La majorité des brûlés
sont traités avec succès au cours des 48 premières
heures par des soins de réanimation adaptés. Si les
grands axes de cette réanimation sont bien identi-
fiés – remplissage vasculaire, analgésie, contrôle de
la fonction respiratoire –, le choix précis de tel ou
tel protocole, notamment pour ce qui concerne la
réanimation hydroélectrolytique, reste le domaine
d’une médecine factuelle reposant beaucoup sur
les habitudes et les préférences subjectives de telle
ou telle équipe médicale. Or il s’agit d’une phase
d’évolution critique, qui engage le pronostic vital à
court et moyen terme des patients. Il est d’ailleurs
reconnu qu’une prise en charge tardive ou inadap-
Les Brûlures
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M. Bertin-Maghit, C. Magnin
tée augmente significativement la mortalité et la
morbidité secondaires des patients.
Contexte physiopathologique
Réponse inflammatoire
Dès le traumatisme initial, la libération de média-
teurs de l’inflammation est immédiate. Parmi ces
médiateurs sont impliqués l’histamine, les prosta-
glandines, la bradykinine, la sérotonine, le complé-
ment, l’acide arachidonique, le monoxyde d’azote
entre autres [4]. Si la brûlure est de superficie
limitée, inférieure à 10 % de la surface corporelle
totale, l’expression clinique de la réaction inflam-
matoire reste locale ou locorégionale, ne concer-
nant que la brûlure même et les tissus contigus.
Dès lors que la brûlure intéresse une superficie
cutanée plus importante, la réaction inflammatoire
se généralise [5]. Des médiateurs systémiques sont
libérés, par activation macrophagique postagres-
sive. Des cytokines pro-inflammatoires sont syn-
thétisées et circulent à concentration sérique élevée.
Des taux élevés d’interleukine 1 et d’interleukine 8
ont été rapportés par différentes équipes au cours
des cinq premiers jours d’évolution [6, 7, 8]. C’est
plus particulièrement l’interleukine 6 qui présente
un pic sérique caractéristique au cours des 48 pre-
mières heures d’évolution [9].
La brûlure grave s’accompagne d’un stress oxydatif
intense. La promotion majeure d’espèces réactives
de l’oxygène (anion superoxyde, radical perhy-
90 Traitement général
droxyle, radical hydroxyle) déborde les capacités des
systèmes enzymatiques de régulation antioxydante
(glutathion peroxydase et superoxyde dismutase).
Ces défenses enzymatiques utilisent comme co-
facteurs vitamines et éléments traces. La baisse de
ces cofacteurs à la phase aiguë de la brûlure témoi-
gne de l’intensité du stress oxydatif [10, 11]. Les
radicaux libres en excès induisent une peroxydation
lipidique. L’atteinte des structures membranaires se
traduit par une élévation des produits terminaux du
métabolisme des lipides. Dans ce cadre, l’augmen-
tation de l’excrétion urinaire de malondialdéhyde et
des taux sériques des substances réagissant à l’acide
thiobarbiturique a été décrite [12, 13].
L’intensité particulière de ces phénomènes inflam-
matoires immédiats, alors qu’à ce stade le patient
est indemne de toute complication infectieuse
documentée, fait que la brûlure grave a été d’em-
blée citée parmi les étiologies non septiques du
SIRS, lors de la description initiale de ce concept
par Bone [14]. Le SIRS est caractérisé par une
défaillance immunitaire, un hypermétabolisme
et un catabolisme protéique majeur. Le patient
est fragilisé vis-à-vis des complications septiques
secondaires, et le risque ultime est l’évolution vers
un syndrome de défaillance multiviscérale.
La brûlure grave est l’une des étiologies non septique
du syndrome inflammatoire de réponse systémique, tel
qu’il a été défini par Bone. En l’absence de soins de réa-
nimation adaptés, l’évolution est dominée par le risque
de défaillance multiviscérale.
Hyperperméabilite capillaire
et réaction œdémateuse
À l’échelon de la microcirculation, l’action des
médiateurs de la réaction inflammatoire se traduit
par des perturbations de l’équilibre de Starling,
qui régit les échanges hydroélectrolytiques entre
le secteur vasculaire et l’interstitium [15].
L’équation de Starling s’écrit :
Qf = K [(Pcap – Pint) – σ (πcap – πint)]
Avec :
• Qf : débit de filtration ;
• K : conductance hydraulique membranaire ;
• Pcap : pression hydrostatique capillaire ;
• Pint : pression hydrostatique interstitielle ;
• σ : coefficient de réflexion osmotique des pro-
téines ;
• πcap : pression oncotique plasmatique intra-
capillaire ;
• πint : pression oncotique interstitielle.
À l’état d’équilibre, les valeurs physiologiques des
différentes pressions sont :
• Pcap : 17 mm Hg
• Pint : – 6 mm Hg
• πcap : 28 mm Hg
• πint : 5 mm Hg
La valeur absolue des deux flux de directions oppo-
sées est de 15 mm Hg et il y a donc équilibre.
Les principales altérations constatées au niveau
des tissus brûlés sont :
• une hyperméabilité capillaire avec baisse du
coefficient σ ;
• une diminution de la pression interstitielle P int
et de la pression oncotique πcap ;
• une augmentation de la pression oncotique
πint, aggravée par la dénaturation du collagène
due à l’agression thermique ;
• il s’ensuit un passage massif d’eau et de plasma
depuis le secteur capillaire vers un troisième sec-
teur extravasculaire, ce qui se traduit clinique-
ment par la constitution d’œdèmes.
Chez les brûlés les plus graves, atteints au-delà de
25 à 30 % de surface corporelle, la baisse de πcap
liée à la fuite protéique est majeure et l’hyper-
perméabilité capillaire due aux médiateurs inflam-
matoires est généralisée. Il s’ensuit la constitution
d’œdèmes ubiquitaires, qui concernent non seu-
lement les brûlures, mais l’ensemble des tissus et
organes indemnes. Cette accumulation de liquide
dans le secteur interstitiel déborde les capacités du
drainage lymphatique, bien que celui-ci augmente
de 5 à 20 fois en zone brûlée et de 2 à 3 fois au
niveau des tissus non brûlés [16].
Modifications hémodynamiques
L’équilibre hémodynamique est profondément
altéré au cours des 72 premières heures d’évo-
lution d’une brûlure grave. L’ancien concept
 Chapitre 10. Réanimation des 48 premières heures
de choc hypovolémique isolé a évolué au fur
et à mesure de la meilleure perception des
mécanismes du SIRS. Le cathétérisme cardia-
que droit a permis de mettre en évidence qu’au
profil hypovolémique initial, qui ne prédomine
que durant les premières heures, succède entre
la 12e et la 24e heure une phase hyperkinétique
caractérisée par un index cardiaque élevé et des
résistances vasculaires systémiques effondrées
[17, 18] (tableau 10-1). Transport et consom-
mation d’oxygène augmentent au prorata de
l’élévation de l’index cardiaque [19, 20]. Chez
les brûlés les plus graves, une élévation plus
importante de la consommation d’oxygène au
deuxième jour d’évolution a été corrélée à la
survie secondaire des patients [21]. Comme
dans tout état de choc, la dette tissulaire en
oxygène se reflète dans le développement d’une
acidose lactique.
L’équilibre hémodynamique après une brûlure grave est
altéré. Le patient souffre initialement d’un état de choc
hypovolémique. Après 12 à 24 heures, l’évolution se fait
vers un état de choc hyperkinétique, à résistances vas-
culaires abaissées.
Le rôle d’un hypothétique facteur dépresseur
myocardique, partiellement responsable de la
baisse initiale de l’index cardiaque, reste dis-
Tableau 10-1 Évolution des résistances vasculaires sys-
témiques indexées (RVSI) et des concentrations sériques
d’interleukine 6 durant les cinq premiers jours après une
brûlure grave [9].
IL6 (pg · mL–1) RVSI (dyn · s · cm–5 · m2)
RVSI
3 000 IL– 300
2 500 250
2 000
200
1 500
150
1 000
100
500
0 50
H6 H12 H24 H36 H48 H72 H12
91
cuté [22]. La troponine a été proposée comme
marqueur biologique de l’action délétère de ce
médiateur [23].
Autres altérations
physiopathologiques
La translocation bactérienne à point de départ
digestif, définie comme le passage de bactéries
viables ou de toxines bactériennes depuis le tube
digestif vers la circulation systémique, a été décrite
dans différentes situations d’agression [24]. Elle
a été documentée dans de nombreux modèles
expérimentaux de brûlures [25]. Le rôle exact de
ce phénomène en clinique humaine vis-à-vis du
SIRS constaté à la phase aiguë de la brûlure reste
à préciser.
L’équilibre thermique est compromis par une aug-
mentation des pertes par radiation, conduction,
convection et évaporation. La brûlure étendue ne
permet plus au revêtement cutané de jouer son
rôle dans le maintien de l’homéostasie du noyau
thermique [27].
L’augmentation de l’espace de diffusion et la
diminution de la concentration plasmatique des
protéines de transport modifient la pharmacoci-
nétique et la pharmacodynamie des drogues injec-
tées [28].
Au total, la réanimation initiale d’un brûlé grave
concerne un patient souffrant d’un SIRS majeur,
en état de choc initialement hypovolémique puis
hyperkinétique, en dette d’oxygène, vulnérable
vis-à-vis de l’hypothermie et hyperalgique.
À ces désordres, imputables à la seule brûlure
grave, s’ajoutent éventuellement les conséquences
des intoxications et traumatismes associés et des
pathologies préexistantes.
Réanimation au cours
des 48 premières heures
Elle est dominée par la réanimation hydroélec-
trolytique, le traitement d’une éventuelle détresse
respiratoire et l’analgésie du patient. La difficulté
92 Traitement général
pratique majeure pour les équipes médicales et
paramédicales est d’effectuer ces soins, tandis
qu’est pratiqué un bilan traumatologique exhaus-
tif, notamment d’imagerie, ainsi que les éventuelles
interventions chirurgicales d’urgence prioritaires.
Équipement du patient [29]
Il comprend au minimum :
• un dispositif d’oxygénothérapie, masque haute
concentration ou matériel de ventilation méca-
nique ;
• au-delà de 20 % de surface corporelle brûlée ou
en cas d’échec d’abord veineux périphérique dès
10 % de surface corporelle brûlée, pose d’une
voie veineuse centrale multilumière ; la voie dis-
tale est dévolue au remplissage vasculaire ; la ou
les voies proximales sont réservées aux drogues
délivrées en continu, principalement analgési-
ques et amines pressives ; le cathéter est placé
de préférence en zone saine, en privilégiant le
territoire cave supérieur ; en cas de difficulté de
ponction, le repérage des troncs veineux par
échographie est indiqué ;
• un cathéter artériel, le plus souvent placé en intra-
fémoral : il permet le monitorage de la pression
artérielle sanglante et les prélèvements pour exa-
mens biologiques ; mis en place avant un trans-
fert interhospitalier entre le service d’urgence de
proximité et le centre spécialisé, il permet d’opti-
miser la surveillance hémodynamique du patient
qui est transporté alors que son état est critique ;
• un sondage urinaire pour surveillance de la diu-
rèse horaire ;
• un électrocardioscope ;
• deux capteurs de température, un central et un
cutané ;
• une sonde gastrique à double courant.
Expansion volémique
C’est une urgence thérapeutique. Les apports
hydroélectrolytiques visent à compenser la fuite
liquidienne intravasculaire. Si celle-ci est au premier
plan de la scène clinique des 48 premières heures,
elle est maximale au cours de la première heure
(fig. 10-1). Il y a consensus à admettre l’indication
Volume de remplissage
(ml/kg/% surface corporelle brûlée/heure)
0,5
0,4
0,3
0,2
0,1
0
4 8 12 16 20 24 28
Temps post-brûlure
Fig. 10-1. Besoins liquidiens immédiats après brûlures [15].
de perfuser un brûlé dès 10 % de surface corporelle
atteinte chez l’enfant, et 15 % chez l’adulte.
En clinique humaine, les conséquences graves d’une
réanimation hydroélectrolytique différée sont docu-
mentées. Le travail de Barrow a comparé rétros-
pectivement deux groupes d’enfants souffrant de
brûlures sur plus de 50 % de la surface corporelle
[30]. Un groupe avait bénéficié de perfusions adap-
tées précoces, alors que le second groupe n’avait
été traité qu’après un délai initial de deux heures.
L’évolution secondaire montrait une incidence
significativement plus élevée du sepsis, de l’insuffi-
sance rénale et une mortalité accrue dans le groupe
des enfants réanimés tardivement (fig. 10-2).
De très nombreuses formules de calcul du volume
de remplissage vasculaire au cours des 24 premiè-
res heures sont proposées dans la littérature médi-
cale. S’il y a consensus vis-à-vis de la nécessité de
perfuser d’importants volumes au cours des deux
premiers jours après une brûlure grave, aucun des
protocoles n’a fait l’objet d’études comparatives
objectives, et les choix des différentes équipes spé-
cialisées reposent dans ce domaine sur de la méde-
cine factuelle, guidée par l’expérience personnelle,
voire des idées reçues [31].
Le tableau 10-2 présente les trois protocoles de
remplissage au cours des 24 premières heures les
plus souvent observés [4].
 Chapitre 10. Réanimation des 48 premières heures
80
70
60
50
40
30
20
10
0
mortalité insuffisance rénale
‰ Enfants brûlés SC > 50 %
‰ 83 enfants avec perfusion précoce avants les 2 premières heures
‰ 50 enfants sous perfusion à plus de 2 heures de la brûlure
Fig. 10-2. Évolution secondaire en fonction des apports initiaux [30].
Tableau 10-2 Protocoles de réanimation hydroélectro-
lytique au cours des 24 premières heures.
Formule de Baxter, dite aussi du Parkland Hospital :
4 ml/% SC brûlée/kg sous forme de ringer lactate
Formule d’Evans :
1 ml/% SC brûlée/kg sous forme de cristalloïdes
+ 1 ml / % surface corporelle brûlée/kg sous forme
de colloïdes
+ 2 000 ml de cristalloïdes
Formule de Brooke :
0,5 ml/% SC brûlée/kg sous forme de colloïdes
+ 1,5 ml / % SC brûlée/kg sous forme de cristalloïdes
+ 2 000 ml de cristalloïdes
Si ces formules diffèrent dans leurs compositions
quantitatives et qualitatives, elles restent consen-
suelles sur trois points :
• la moitié de l’apport prescrit doit être perfusée
dans les six premières heures ;
• au cours de ces six premières heures, des cristal-
loïdes seuls peuvent être apportés.
La formule du Parkland Hospital, proposée par
Baxter, préconise un apport de 4 ml · kg–1 · SC brû-
lée de ringer lactate chez l’adulte [32]. Ce soluté
équilibré en électrolytes est faiblement hypo-
osmotique (130 mmoles de sodium par litre). Ce
protocole est très largement utilisé, notamment
aux États-Unis du fait de sa simplicité et de son
93
< 2 heures
≥ 2 heures
sepsis
coût modéré. Une enquête menée auprès des
centres américains qui s’y réfèrent a montré que
dans plus de la moitié des cas l’évolution clinique
conduit à dépasser les apports initialement pres-
crits, au-delà de 4,3 ml · kg–1 · SC brûlée [33]. En
pratique quotidienne, trois situations conduisent
en règle à augmenter les apports [1] :
• le retard initial à la prise en charge ;
• la brûlure étendue du petit enfant ;
• l’association d’une lésion respiratoire primitive.
Les protocoles d’Evans et de Brooke intègrent,
dès la phase initiale, des colloïdes. Parmi les col-
loïdes naturels, le sang et le plasma ne sont plus
utilisés depuis les années 1970 [27]. L’albumine
humaine diluée à 4 % reste préconisée dans ces
protocoles pour corriger la baisse de pression
oncotique due à l’hypoprotidémie. Les effets
antioxydants expérimentaux de l’albumine (acti-
vité antiperoxydation de la cystéine et du groupe-
ment thiol, augmentation des taux intracellulaire
de glutathion) sont des arguments potentiel-
lement intéressants dans le contexte du SIRS.
Enfin, l’apport d’albumine limitant les œdèmes
tissulaires pouvait avoir un effet régulateur sur
la perméabilité intestinale, et partant prévenir
ou modérer les translocations bactériennes [27].
Néanmoins, le débat qui oppose partisans et
94 Traitement général
adversaires de la prescription systématique d’al-
bumine humaine à la phase aiguë de la brûlure
grave n’est toujours pas clos [34]. Le recours à
l’albumine a surtout été discuté après les publica-
tions du groupe Cochrane en 1998, qui concer-
naient l’ensemble de la pathologie aiguë [35].
Seules trois publications citées dans ces travaux
de synthèse concernaient les brûlés, avec un fai-
ble niveau de significativité statistique. À défaut
de preuve d’effets délétères de l’apport d’albu-
mine, d’autres auteurs ont considéré qu’elle est
inutile car ne modifiant pas la constitution des
œdèmes du fait des troubles de la perméabilité
[27]. À l’opposé, d’autres études expérimentales
ont conclu à une rétention intracapillaire par-
tielle de l’albumine et au maintien de la pression
osmotique dans les territoires sains [36]. En cli-
nique humaine, les méta-analyses récentes sont
de nouveau en faveur du recours à l’albumine en
pathologie aiguë [37, 38, 39]. En pratique, pour
le clinicien, les recommandations de la Société
française d’anesthésie et réanimation de 1996,
réactualisées en 2001, maintiennent une indi-
cation licite d’apport en albumine chez le brûlé
grave, si une baisse de la protidémie sous 30 g · l
ou de l’albuminémie inférieure à 20 g · l est docu-
mentée [40]. Cela conduit en règle à apporter de
l’albumine dès les premières heures si la brûlure
dépasse 50 % de surface corporelle, à différer cet
apport pour les lésions de moindre superficie,
et à ne jamais en prescrire pour des brûlures de
moins de 30 % de surface corporelle [41].
Si l’on suit le protocole d’Evans, au cours de la
deuxième journée d’évolution, il est recommandé
d’apporter la moitié du volume perfusé au cours des
24 premières heures. Les autres formules ne concer-
nent que la première journée, sans recommandation
précise ultérieure. L’habitude est alors de se limiter
le plus rapidement possible à l’apport des besoins de
base, afin de limiter l’inflation hydrosodée, et ainsi
l’importance du troisième secteur.
La controverse qui oppose tenants et adversaires de
l’apport d’albumine humaine n’est pas close. Elle ne
porte que sur la réanimation postérieure aux six premiè-
res heures. Auparavant un apport exclusif en cristalloï-
des est recommandé.
Des stratégies de réanimation apportant des solu-
tés cristalloïdes hypertoniques ont été proposées.
Le protocole de Monafo préconise la perfusion
d’une solution hyperosmolaire de 250 mmoles · l
de sodium en quantité suffisante pour maintenir
une diurèse de 1 mg · kg–1 par heure chez l’adulte
[42]. Cette stratégie vise à diminuer le volume
total perfusé. Selon des études expérimentales elle
aurait des effets bénéfiques sur la microcirculation,
l’oxygénation tissulaire et l’inotropisme myocar-
dique [43, 44, 45]. Mais cette option thérapeuti-
que est cliniquement responsable d’une incidence
majorée de l’insuffisance rénale, et d’une morta-
lité accrue [46].
D’autres stratégies thérapeutiques de diminution
des volumes perfusés ont été étudiées. L’emploi
du sérum bicarbonaté isotonique au lieu du ringer
lactate a été abandonné en raison de la survenue
d’hyperchloronatrémies [47]. Plusieurs publica-
tions de la même équipe médicale recommandent
une supplémentation précoce à très fortes doses
(66 mg · kg–1) en vitamine C à visée antioxydante.
Les auteurs rapportent une diminution des apports
hydriques, mais les posologies recommandées sont
potentiellement pro-oxydantes [48, 49].
Catécholamines
Si l’état de choc perdure malgré un apport hydro-
électrolytique adéquat, les catécholamines, qui
ne sont pas indiquées en première intention,
deviennent nécessaires [50]. La dobutamine est
recommandée si l’index cardiaque reste inférieur à
4 L · min–1 · m–2 après correction de l’hypovolémie
[17]. Si la fonction ventriculaire gauche l’autorise,
la noradrénaline peut être indiquée pour stabiliser
pression artérielle moyenne et résistances vasculai-
res systémiques [29].
Diurétiques
C’est à l’issue des 48 premières heures, une fois
amendé le SIRS initial, que des injections itéra-
tives ou continues de diurétiques thiazidés sont
indiquées pour maintenir une diurèse supérieure
à 1 ml · kg–1 · h–1 qui, parallèlement à la diminu-
tion des apports, vise à initier l’élimination de
 Chapitre 10. Réanimation des 48 premières heures
la surcharge hydrosodée [51]. La prise de poids
constatée depuis l’admission initiale détermine
l’objectif thérapeutique qui doit conduire en
moins de 8 jours à la résorption des œdèmes.
Critères de surveillance au
cours des 48 premières heures
Pendant les 48 premières heures, la transition vers
le choc hyperkinétique, la sédation profonde et la
ventilation mécanique peuvent majorer la dégra-
dation hémodynamique et imposer au clinicien
un choix thérapeutique : expansion volémique
ou recours aux amines pressives. L’une ou l’autre
de ces solutions est potentiellement délétère, soit
par augmentation de l’eau extravasculaire pul-
monaire et détresse respiratoire, soit par induc-
tion d’une ischémie rénale ou intestinale. Chez
le brûlé grave, la littérature montre que les excès
ou les insuffisances de traitement ont des consé-
quences graves. D’où la nécessité pour le médecin
de disposer d’indices précis pour argumenter ses
décisions.
Les différentes formules de remplissage vasculaire ne
sont qu’une aide à la prescription initiale. Volume et
vitesse de perfusion doivent être adaptés en permanence
pour prévenir sous-remplissage comme excès d’apport.
Indices statiques
Les signes d’hypoperfusion périphérique (oligurie,
marbrures, hyperlactacidémie) ne permettent que
dans 50 % des cas de prédire une réponse favorable
à l’expansion volémique [52].
La pression artérielle moyenne (PAM), la pression
veineuse centrale ou la pression de l’artère pulmo-
naire occlusive ne sont prédictives d’une réponse
positive au remplissage que pour des valeurs très
basses [53].
L’étude échocardiographie de la surface télé dias-
tolique du ventricule gauche (STDVG) ne permet
pas de discriminer répondeurs et non répondeurs
au remplissage, sauf pour des valeurs inférieures à
5 cm/m2 [54].
95
Indices dynamiques
Ils permettent de situer la fonction ventriculaire
gauche du patient à tout moment sur sa courbe de
précharge-dépendance, et donc la réponse poten-
tielle au remplissage sans effectuer de test d’ex-
pansion volémique.
L’échographie permet l’analyse du collapsus inspi-
ratoire de la veine cave supérieure en échographie
transœsophagienne. Cet indice se mesure chez le
malade sédaté et ventilé, sans inspiration sponta-
née, et sa valeur seuil est de 30 % [55].
La variation du volume d’éjection systolique
(VVE) supérieure à 10 % peut être surveillée par
le système PICCO® au cours de la ventilation
mécanique chez un malade sédaté sans ventilation
spontanée. La sensibilité est de 80 % et la spécifi-
cité de 93 % [56].
Les variations respiratoires de la pression artérielle
pulsée (ΔPP) permettent d’identifier les répondeurs
et les non répondeurs à l’expansion volémique avec
une sensibilité et une spécificité de 95 %. Cette
mesure s’effectue en routine sur un malade sédaté et
ventilé, mais n’est pas validée si le patient est en ven-
tilation spontanée. La valeur seuil est de 13 % [57].
Pour les malades non ventilés, une épreuve de lever
des jambes à 45° permet de reproduire les effets
hémodynamiques d’une perfusion de 300 ml de
colloïdes [58].
Enfin, le test de remplissage, qui évalue l’efficacité
d’un apport rapide de 10 ml/kg reste très utilisé
en pratique clinique.
En pratique
Le schéma suivant peut être proposé :
• démarrer l’expansion volémique en suivant les
règles classiques ;
• optimiser la sédation par des évaluations répé-
tées du score de Ramsay (tous les narcotiques et
tous les morphiniques provoquent une dépres-
sion cardiovasculaire) ;
• régler les paramètres de ventilation sur des
valeurs modérées (volume courant de 7 à 10 ml/
kg) pour éviter des pressions trop élevées et une
baisse marquée du retour veineux ;
96 Traitement général
• faire si possible une évaluation cardiaque par
échographie pour dépister une dysfonction
ventriculaire gauche préexistante ou acquise et
pour détecter une hypovolémie sévère (STDVG
< 5 cm/m2) dont la compensation est alors
urgente ;
• argumenter toute décision d’expansion volémi-
que supplémentaire ou de recours aux amines
pressives par :
– la PAM (> 65 mm Hg chez l’adulte
normotendu),
– le débit urinaire (> 0,5 à 1 ml/kg/h),
– le ΔPP avec une valeur seuil de 13 % chez le
malade ventilé,
– le lever des jambes à 45° chez le patient en
ventilation spontanée.
Les autres techniques (doppler aortique, PICCO®,
sonde de Swan Ganz) sont des recours selon les
disponibilités locales et sont précieuses dès les
premières heures ou à l’occasion d’événements
particuliers (chirurgie hémorragique, sepsis,
décompensation respiratoire). Leur caractère inva-
sif ou semi-invasif reste une limite à leur utilisation
systématique.
Parmi les différents équipements de surveillance
hémodynamique disponibles, chaque équipe choisit
ceux qu’elle va utiliser en fonction des compétences
médicales requises, et du coût économique des appa-
reils. La tendance générale actuelle est de privilégier
les moyens de surveillance non invasifs ou semi-
invasifs, au détriment des poses invasives de dispositifs
intravasculaires.
Réanimation respiratoire au
cours des 48 premières heures
Le cadre nosologique des lésions respiratoires
primitives correspond à trois entités cliniques
distinctes :
• la brûlure vraie de l’arbre trachéobronchique
est rare, la température de l’air diminuant rapi-
dement dans les voies aériennes humides [27] ;
• l’inhalation de suie et de fumée est fréquente ;
elle entraîne un œdème muqueux, une hyper-
sécrétion, des micro-obstructions bronchiolaires
mécaniques [59] ; elle est souvent associée à une
intoxication oxycarbonée ou cyanhydrique ; sa
gravité propre n’est pas corrélée à la superficie
des brûlures cutanées associées ; néanmoins elle
est présente chez deux tiers des victimes de brû-
lures par flammes sur plus de 70 % de surface
corporelle [1] ;
• le « blast » est secondaire à une explosion en
milieu clos.
La fibroscopie bronchique précoce en cas de cir-
constances de survenue évocatrices permet d’af-
firmer la lésion respiratoire primitive [60]. Elle
permet, selon les cas décrits, de visualiser direc-
tement les lésions de brûlures, les dépôts de suie,
ou les pétéchies témoins du barotraumatisme. Des
fibroscopies itératives aident ensuite au suivi de
l’évolution et à la réalisation de toilettes bronchi-
ques [61, 62]. Si l’expression clinique de la lésion
respiratoire primitive est modérée, aérosols, kiné-
sithérapie et ventilation non invasive peuvent être
proposés.
Indépendamment de l’atteinte trachéobronchi-
que ou parenchymateuse, l’œdème peut menacer
la liberté des voies aériennes respiratoires hautes,
en cas de brûlures étendues, ou cervico-faciales
profondes. Ce sont les critères cliniques, dominés
par la détresse respiratoire, qui conduisent à poser
l’indication d’intubation trachéale. Cette déci-
sion doit être pesée en fonction de l’évolution, la
constitution de l’œdème entraînant une détresse
d’apparition progressive. Il ne faut néanmoins
pas trop différer l’intubation au risque de devoir
la réaliser dans un contexte asphyxique, alors
que le geste est compliqué par l’œdème majeur
constitué.
À la phase initiale, la ventilation mécanique n’a pas
de spécificité liée à la pathologie.
Intoxications associées
Le dépistage et le traitement des éventuelles
intoxications oxycarbonées et/ou cyanhydri-
ques associées sont généralement débutés avant
l’admission en centre spécialisé. Néanmoins si le
bilan biologique initial révèle une intoxication
par le monoxyde de carbone, l’indication d’oxy-
 Chapitre 10. Réanimation des 48 premières heures
génothérapie hyperbare est retenue dans quatre
circonstances :
• troubles de conscience persistants ;
• notion de perte de connaissance initiale ;
• anomalie clinique neurologique à l’examen ;
• femme enceinte.
Il faut alors pratiquer dans les meilleurs délais une
séance de 90 minutes en oxygène pur à 2,5 atmo-
sphères suivie d’une oxygénothérapie normobare
à une FiO2 de 1 pendant 12 heures [63].
Pour ce qui concerne l’intoxication par les cyanu-
res, elle peut être affirmée par le dosage toxicolo-
gique spécifique. Si celui-ci n’est pas disponible,
l’intoxication est suspectée s’il y a conjointement
des troubles de conscience et une augmentation
isolée de l’acide lactique, chez un brûlé victime
d’un incendie en milieu clos. L’administration sys-
tématique d’hydroxocobalamine, à la posologie de
50 mg · kg-1 de cyanokit®, est alors licite [29].
Sédation et analgésie
La douleur est majeure, et immédiate, lors d’une
brûlure grave. Les analgésiques de niveau 1 et 2
de la classification de l’OMS sont le plus souvent
insuffisants [4].
Les morphiniques et morphinomimétiques sont
indiqués, et utilisés comme chez tout traumatisé
aigu. À ce stade, l’accoutumance et la tachyphy-
laxie qui sont constantes lors de l’évolution secon-
daire, ne sont pas installées.
Chez le patient en ventilation spontanée, l’anal-
gésique de référence reste la morphine, utilisée en
titration par bolus de 50 microgrammes par kg,
sous contrôle continu de l’efficacité et dépistage
des signes cliniques de surdosage. Si le patient est
intubé et sous ventilation assistée, la sédation et
l’analgésie associent un morphinomimétique et
une benzodiazépine administrés en continu. Dans
le contexte d’instabilité hémodynamique de la
phase initiale, toute posologie excessive de sédatif
ou d’analgésique a des conséquences délétères sur
l’équilibre tensionnel. De la même manière, les
anesthésiques généraux vasoplégiants ou dépres-
seurs myocardiques, tels le propofol, sont contre-
indiqués à ce stade d’évolution.
97
Nutrition artificielle
Si le métabolisme du brûlé grave augmente
jusqu’à 100 à 150 % de sa valeur de base, cette
évolution est postérieure aux deux premiers jours
post-traumatiques.
Pour ce qui concerne spécifiquement la réani-
mation initiale, des arguments forts plaident en
faveur d’une alimentation entérale précoce. Elle
est techniquement réalisable en sécurité [64].
Elle constitue la meilleure prophylaxie de l’ul-
cère de stress [65]. Elle maintient l’intégrité de la
muqueuse digestive et aurait un rôle immunomo-
dulateur potentiel, notamment en diminuant l’in-
cidence des translocations bactériennes [65]. La
composition en lipides du mélange nutritif entéral
ne modifie pas le pic initial d’interleukine 6 symp-
tomatique du SIRS initial [67].
Paramètres hématologiques
et coagulation
Dès le traumatisme initial, l’hématocrite et les chif-
fres d’hémoglobinémie augmentent au prorata de
la translocation liquidienne depuis le secteur vas-
culaire vers le secteur interstitiel. En dépit de la
réanimation hydroélectrolytique, ces paramètres
restent élevés durant les 48 premières heures. En
l’absence de traumatisme associé, ou d’hémorra-
gie lors de la réalisation d’incisions de décharge
importantes, il n’y a pas en règle d’indication de
transfusion sanguine durant cette phase [4].
L’hémodilution et la fuite protéique, qui se tra-
duisent par une baisse de l’ensemble des facteurs,
induisent une hypocoagulation qui conduit à dif-
férer la prévention thromboembolique au-delà de
la phase de réanimation initiale. La survenue pré-
coce d’une coagulation intravasculaire disséminée
est une complication rare mais grave, dont le trai-
tement symptomatique est non spécifique [4].
Hypothermie
L’hypothermie à l’admission initiale d’un brûlé
grave est fréquente. Sa correction est difficile,
98 Traitement général
d’autant qu’elle est volontiers contrecarrée par le
transport du patient pour la réalisation du bilan
d’imagerie médicale ou la réalisation des gestes
chirurgicaux d’urgence. Elle repose sur le recours
à tous les moyens de réchauffement : rampes infra-
rouges de chauffage radiant, climatisation à tem-
pérature élevée des locaux, matelas et couvertures
chauffants, réchauffement des solutés de perfu-
sions et des fluides médicaux [3].
Conclusion
Le pronostic vital à court et moyen terme est en
règle préservé grâce à une réanimation initiale
intense. Celle-ci est une des étapes clés de la prise
en charge d’un brûlé grave dans la filière de soins
multidisciplinaire spécialisée. Mais c’est l’action de
l’ensemble de cette filière qui permet d’améliorer
le pronostic des brûlés graves en terme de morta-
lité et de morbidité globales.
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