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INTRODUCCIÓN.......................................................................................................................2
I. ANATOMÍA GENERAL DEL SISTEMA CARDIOVASCULAR....................................3
CORAZÓN..............................................................................................................................4
VASOS SANGUÍNEOS........................................................................................................6
SISTEMA LINFÁTICO..........................................................................................................8
II. FISIOLOGÍA DEL SISTEMA CARDIOVASCULAR......................................................8
III. FISIOLOGÍA DE LA CIRCULACIÓN SANGUÍNEA................................................11
IV. LEYES FÍSICAS RELACIONADAS AL SISTEMA CARDIOVASCULAR.............13
V. ENFERMEDADES DE MEDICINA FÍSICA Y REHABILITACIÓN:...........................23
Bradicardia...............................................................................................................................23
Causas..................................................................................................................................23
Taquicardia...............................................................................................................................23
Síntomas...............................................................................................................................24
Hipertensión arterial................................................................................................................24
Ateroma....................................................................................................................................25
Desarrollo de la placa.........................................................................................................25
Miocardiopatía.........................................................................................................................26
Clasificación.........................................................................................................................26
Miocardiopatías extrínsecas..........................................................................................26
Miocardiopatías intrínsecas............................................................................................27
Enfermedad cardíaca hipertensiva.......................................................................................28
Principales causas...............................................................................................................28
Etiología................................................................................................................................28
VI. CASOS CLINICOS......................................................................................................28
1. Caso clínico. Estadío final de una enferma con CIA tipo ostium primum sin
tratamiento quirúrgico.........................................................................................................28
2. Síndrome coronario agudo por trombosis coronaria por deficiente
anticoagulación....................................................................................................................33
3. Miocardiopatía hipertrófica, debut con insuficiencia cardíaca...............................44
VII. EMERGENCIAS CARDÍACAS..................................................................................49
VIII. PREVALENCIA DE FACTORES DE RIESGO CARDIOVASCULAR EN
PACIENTES CON DISLIPIDEMIA........................................................................................56
IX. IMPORTANCIA DE UN SISTEMA DE ATENCIÓN INTEGRAL EN LA
RECUPERACIÓN DEL PARO CARDIO-RESPIRATORIO...............................................68
CONCLUSIONES....................................................................................................................70
BIBLIOGRAFÍA........................................................................................................................71
INTRODUCCIÓN
El sistema cardiovascular humano está conformado por el corazón, los vasos
sanguíneos y el suministro de sangre. Estos actúan como un sistema para suministrar
el vital oxígeno, nutrientes y hormonas a los tejidos y eliminar el dióxido de carbono y
productos de desechos metabólicos. Este sistema también juega un papel central en la
estabilización de los niveles de temperatura y el pH del cuerpo, así como mantener la
homeostasis.
El cuerpo humano es recorrido interiormente, desde la punta de los pies hasta la
cabeza, por un líquido rojizo y espeso llamado sangre.
La sangre tiene ciertas cualidades que soportan la vida, a medida que viaja por el
cuerpo, transporta oxígeno desde los pulmones, y nutrimentos desde el sistema
digestivo, hacia todas las células del cuerpo, luego transporta los desechos de las
células para que el cuerpo se deshaga de ellos.
Juntos, la sangre, el corazón y una serie de vías que forman una red laberíntica, son
considerados como los componentes del Sistema Circulatorio.
CORAZÓN
Localización
El corazón es un órgano musculoso formado por 4 cavidades. Su tamaño es parecido
al de un puño cerrado y tiene un peso aproximado de 250 y 300 g, en mujeres y
varones adultos, respectivamente. Está situado en el interior del tórax, por encima del
diafragma, en la región denominada mediastino, que es la parte media de la cavidad
torácica localizada entre las dos cavidades pleurales. Casi dos terceras partes del
corazón se sitúan en el hemitórax izquierdo. El corazón tiene forma de cono apoyado
sobre su lado, con un extremo puntiagudo, el vértice, de dirección anteroinferior
izquierda y la porción más ancha, la base, dirigida en sentido posterosuperior.
Pericardio
La membrana que rodea al corazón y lo protege es el pericardio, el cual impide que el
corazón se desplace de su posición en el mediastino, al mismo tiempo que permite
libertad para que el corazón se pueda contraer. El pericardio consta de dos partes
principales, el pericardio fibroso y el seroso.
Pericardio Fibroso: Más externo, es un saco de tejido conjuntivo fibroso duro no
elástico. Descansa sobre el diafragma y se continúa con el centro tendinoso del
mismo. Las superficies laterales se continúan con las pleuras parietales. La función del
pericardio fibroso es evitar el excesivo estiramiento del corazón durante la diástole,
proporcionarle protección y fijarlo al mediastino.
Pericardio Seroso: Más interno, es una fina membrana formada por dos capas:
VASOS SANGUÍNEOS
Los vasos sanguíneos forman una red de conductos que transportan la sangre desde
el corazón a los tejidos y desde los tejidos al corazón. Las arterias son vasos que
distribuyen la sangre del corazón a los tejidos. Las arterias se ramifican y
progresivamente en cada ramificación disminuye su calibre y se forman las arteriolas.
En el interior de los tejidos las arteriolas se ramifican en múltiples vasos
microscópicos, los capilares que se distribuyen entre las células. Los capilares se unen
en grupos formando venas pequeñas, llamadas vénulas, que se fusionan para dar
lugar a venas de mayor calibre. Las venas retornan la sangre al corazón.
Las paredes de los grandes vasos, arterias y venas, están constituidos por tres capas:
SISTEMA LINFÁTICO
El líquido intersticial entra en los capilares linfáticos situados en el espacio intersticial,
cuyas paredes presentan poros que permiten la entrada de líquido, pequeños solutos y
grandes partículas. Desde los capilares, el fluido llamado linfa, se dirige a las venas
linfáticas a través de las cuales llegan a dos grandes conductos donde se drena toda
la linfa de nuestro organismo: el conducto linfático derecho y el conducto torácico. De
esta forma la linfa retorna al sistema cardiovascular.
Ciclo Cardiaco
Un ciclo cardiaco incluye todos los fenómenos eléctricos (potencial de acción y su
propagación) y mecánicos (sístole: contracción; diástole: relajación) que tienen lugar
durante cada latido cardiaco. El término sístole hace referencia a la fase de
contracción y el término diástole a la fase de relajación. Cada ciclo cardíaco consta de
una sístole y una diástole auricular, y una sístole y una diástole ventricular. En cada
ciclo, las aurículas y los ventrículos se contraen y se relajan de forma alternada,
moviendo la sangre de las áreas de menor presión hacia las de mayor presión. Los
fenómenos que tienen lugar durante cada ciclo cardiaco pueden esquematizarse de la
siguiente forma:
Sístole auricular: Durante la sístole auricular las aurículas se contraen y facilitan el
paso de un pequeño volumen de sangre a los ventrículos. La despolarización auricular
determina la sístole auricular. En este momento los ventrículos están relajados.
Sístole ventricular: Tiene una duración de 0,3 segundos durante los cuales los
ventrículos se contraen y al mismo tiempo las aurículas están relajadas. Al final de la
sístole auricular, el impulso eléctrico llega a los ventrículos y ocasiona primero la
despolarización y posteriormente la contracción ventricular. La contracción del
ventrículo ocasiona un aumento de la presión intraventricular que provoca el cierre de
las válvulas auriculoventriculars (AV). El cierre de estas válvulas genera un ruido
audible en la superficie del tórax y que constituye el primer ruido cardiaco. Durante
unos 0,05 segundos, tanto las válvulas semilunares (SL) como las AV se encuentran
cerradas. Este es el periodo de contracción isovolumétrica. Al continuar la contracción
ventricular provoca un rápido aumento de la presión en el interior de las cavidades
ventriculares. Cuando la presión de los ventrículos es mayor que la presión de las
arterias, se abren las válvulas SL y tienen lugar la fase de eyección ventricular, con
una duración aproximada de 0,250 segundos.
Diástole ventricular: El inicio de la diástole ventricular es debido a la repolarización
ventricular. La velocidad de eyección de la sangre va disminuyendo de forma
progresiva, disminuye la presión intraventricular y se cierran las válvulas SL. El cierre
de las válvulas aórtica y pulmonar genera el segundo ruido cardiaco. Las válvulas
semilunares impiden que la sangre refluya hacia las arterias cuando cesa la
contracción de miocardio ventricular. El ventrículo es una cavidad cerrada, con las
válvulas AV y SL cerradas. El ventrículo tiene un volumen constante, se relaja de
forma progresiva y disminuye la presión intraventricular. Cuando la presión ventricular
disminuye por debajo de la presión auricular, se obren las válvulas auriculoventriculars
y se inicia la fase de llenado ventricular. La sangre fluye desde las aurículas a los
ventrículos siguiendo un gradiente de presión.
Gasto Cardiaco
El gasto cardiaco o volumen minuto es el volumen de sangre que expulsa el ventrículo
izquierdo hacia la aorta minuto. Es quizás el factor más importante a considerar en
relación con la circulación, porque de él depende el transporte de sustancias hacia los
tejidos. Equivale a la cantidad de sangre expulsada por el ventrículo durante la sístole
(volumen sistólico) multiplicado por el número de latidos por minuto (frecuencia
cardiaca).
continuación una grafica que muestra como varia la presión en el sistema circulatorio.
Nótese que la presión venosa es muy pequeña.
Un método para medir la presión arterial sistólica y diastólica es usar el
esfigmomanómetro, que consiste en un manguito inflable de aproximadamente 13 cm.
de ancho, que se coloca alrededor del brazo, conectado a un manómetro (medidor de
presión) de mercurio, tubo que tiene un depósito de mercurio en su parte inferior y está
graduado en milímetros. La presión de aire en el manguito se eleva hasta sobrepasar
la presión sistólica, logrando así colapsar la arteria humeral e impidiendo el flujo de
sangre por ella. Si se deja salir lentamente el aire del manguito, cuando la presión
sobre la arteria alcance el valor de la presión sistólica la sangre comenzará a fluir a
través de la arteria, lo cual se puede detectar por medio del sonido que produce. La
sangre fluirá en forma intermitente hasta alcanzar la presión diastólica, lo cual se
detecta porque el sonido desaparece.
La sangre tiene una densidad de 1.04 g/cm³, muy cercana a la del agua que es de
1.00 g/cm³, por lo que podemos hablar del sistema circulatorio como un sistema
hidráulico donde las venas y las arterias son similares a mangueras. Como sucede con
cualquier circuito hidráulico, la presión en el sistema circulatorio varía a través del
cuerpo, la acción de la gravedad es muy notoria en las arterias donde la presión varía
de un punto a otro.
Sabemos de la física, que los líquidos en reposo trasmiten íntegramente y en todas
direcciones las presiones que se les aplican, lo que no sucede así cuando éstos se
hallan en movimiento a través de un tubo. Este último es el caso cuando consideramos
el sistema circulatorio: el fluido es la sangre y las arterias y venas los tubos del circuito.
Si el líquido fluye por un tubo recto en forma rítmica, el flujo es laminar, es decir que
puede imaginarse como un conjunto de láminas concéntricas que se deslizan una
sobre otra, la central será la de mayor velocidad mientras que la que está tocando al
tubo tendrá la mínima velocidad. Si consideramos las velocidades de las diferentes
capas de líquidos en un tubo tendremos que el fluido que está en contacto con la
pared del tubo que lo contiene prácticamente no se mueve, las moléculas del fluido
que se mueven a mayor velocidad son las que se encuentran en el centro del tubo.
La energía necesaria para que el líquido viaje por el tubo debe vencer la fricción
interna de una capa sobre otra. Si el líquido tiene una viscosidad h el flujo sigue siendo
laminar, siempre y cuando el valor de la velocidad del fluido V por el diámetro del tubo
d dividido entre el valor h no exceda de un valor crítico conocido como número de
Este número es adimensional y puede utilizarse para definir las características del flujo
dentro de una tubería. El número de Reynolds proporciona una indicación de la
pérdida de energía causada por efectos viscosos. Observando la ecuación anterior,
cuando las fuerzas viscosas tienen un efecto dominante en la pérdida de energía, el
número de Reynolds es pequeño y el flujo se encuentra en el régimen laminar. Si el
Número de Reynolds es 2100 o menor el flujo será laminar. Un número de Reynolds
mayor de 10 000 indican que las fuerzas viscosas influyen poco en la pérdida de
energía y el flujo es turbulento.
-Flujo Laminar
A valores bajos de flujo másico, cuando el flujo del líquido dentro de la tubería es
laminar, se utiliza la ecuación demostrada en clase para calcular el perfil de velocidad
(Ecuación de velocidad en función del radio). Estos cálculos revelan que el perfil de
velocidad es parabólico y que la velocidad media del fluido es aproximadamente 0,5
veces la velocidad máxima existente en el centro de la conducción.
-Flujo Turbulento
Cuando el flujo másico en una tubería aumenta hasta valores del número de Reynolds
superiores a 2100 el flujo dentro de la tubería se vuelve errático y se produce la
mezcla transversal del líquido. La intensidad de dicha mezcla aumenta conforme
aumenta el número de Reynolds desde 4000 hasta 10 000. A valores superiores del
Número de Reynolds la turbulencia está totalmente desarrollada, de tal manera que el
perfil de velocidad es prácticamente plano, siendo la velocidad media del flujo
aproximadamente o 8 veces la velocidad máxima.
La energía requerida para mantener una corriente turbulenta es mucho mayor que la
necesaria para mantener una corriente laminar. La presión lateral ejercida sobre el
tubo aumenta. Aparecen vibraciones que pueden ser detectadas como sonido. En la
circulación humana normal el flujo es laminar, rara vez es turbulenta, con excepción de
la aorta y bajo condiciones de ejercicio intenso.
Los glóbulos rojos de la sangre en una arteria no están uniformemente distribuidos,
hay más en el centro que en los lados, lo cual produce dos efectos: uno, cuando la
sangre entra a un conducto pequeño a un lado del conducto principal, el porcentaje de
glóbulos rojos que pasan será ligeramente menor que en la sangre que se encuentra
en el conducto principal; el segundo efecto es más importante, debido a que el plasma
sanguíneo se mueve más lentamente a lo largo de las paredes de los vasos que los
glóbulos rojos, la sangre en las extremidades tiene un porcentaje mayor de glóbulos
rojos que cuando deja el corazón, el cual es aproximadamente del orden de un 10%.
En el estudio del movimiento de los líquidos, el gasto o caudal es una cantidad
importante. El gasto Q es el volumen de líquido V que fluye por el conducto estudiado
dividido entre el tiempo t que tarda en fluir:
Donde V es
el volumen
del líquido que circula en la unidad de tiempo t, Medía la velocidad media del fluido a
lo largo del eje del sistema de coordenadas cilíndrico, r es el radio interno del tubo,
ΔP es la caída de presión entre los dos extremos, η es la viscosidad dinámica y L la
longitud característica a lo largo del eje z.
La ley se puede derivar de la ecuación de Darcy-Weisbach, desarrollada en el campo
de la hidráulica y que por lo demás es válida para todos los tipos de flujo. La ley de
Hagen-Poiseuille se puede expresar también del siguiente modo:
Como se indica en la grafica que muestra como varia la presión en el sistema, la caída
de presión más alta en el sistema cardiovascular ocurre en la región de las arteriolas y
capilares. Los capilares tienen paredes muy delgadas que permiten la difusión
del oxígeno y del dióxido de carbono de manera fácil.
Para entender por qué no revientan, debemos ver cómo se relaciona la presión dentro
del tubo P, con el radio del tubo R y la tensión que siente debido al fluido T en sus
paredes. La presión es la misma en las paredes, de modo que la fuerza por unidad de
longitud que empuja hacia fuera es R P. Por otro lado, existe una fuerza de tensión T
por unidad de longitud que mantiene unido al tubo. Debido a que el sistema (pared-
fluido) está en equilibrio se debe cumplir: T = RP así si el radio del tubo es muy
pequeño, la tensión también lo es.
Las enfermedades del corazón son una de las mayores causas de mortandad en el
mundo. Muchas de ellas incrementan la carga de trabajo del corazón o reducen su
habilidad para trabajar a la velocidad normal.
El trabajo hecho por el corazón es aproximadamente la presión promedio por el
volumen de sangre bombeado. Aquello que incrementa la presión o el volumen de
sangre bombeado incrementará el trabajo hecho por el corazón; por ejemplo, una alta
presión sanguínea (hipertensión) causa que la tensión muscular se incremente en
proporción a la presión, o bien una rápida actuación del corazón (taquicardia) también
incrementa la carga de trabajo.
Un ataque cardiaco se produce por el bloqueo de una o más arterias al músculo
cardiaco causando que una porción del corazón quede sin irrigación y muera (infarto).
Otra enfermedad del corazón es la falla por congestionamiento, caracterizada por
agrandamiento del corazón y reducción de su capacidad para proporcionar una
circulación adecuada cosa que puede explicarse por lo visto anteriormente, ya que si
el radio del músculo cardiaco aumenta al doble, la tensión en el músculo debe
aumentar al doble para mantener constante la presión, sin embargo, debido a que el
músculo cardiaco está distendido, no se produce la fuerza suficiente para una
circulación normal. El tratamiento médico consiste en reducir la carga de trabajo del
corazón, o bien remplazarlo ya sea por otro o por uno artificial.
Cuando las señales eléctricas que activan el músculo cardiaco son inadecuadas, se
puede ayudar al enfermo con un marcapasos que sirve para regular el ritmo cardiaco.
Otro problema frecuente es el mal funcionamiento de las válvulas cardiacas. Hay dos
tipos de defectos: cuando la válvula no abre lo suficiente (estenosis) o cuando no
cierra bien (insuficiencia). En el caso de la estenosis el trabajo se incrementa ya que
gran parte de él se hace contra la obstrucción de la abertura estrecha y se reduce el
suministro de sangre a la circulación general; en el caso de insuficiencia, parte de la
sangre bombeada fluye hacia atrás reduciendo la sangre en la circulación. Estos
problemas son ahora corregidos por medio de válvulas artificiales o bien
remplazándolas por válvulas humanas que previamente han sido esterilizadas por
radiación.
Es importante aclarar que en caso de tener que introducir cualquier dispositivo al
cuerpo humano, éste tiene que ser compatible, es decir, debe estar hecho con un
material que no cause rechazo del organismo, lo cual ha dado lugar a numerosas
investigaciones sobre nuevos materiales que cumplan con los requisitos necesarios.
Otro tipo de enfermedades del sistema cardiovascular tiene que ver con los vasos
sanguíneos; quizá el más problemático es la formación de un aneurisma, sobre todo si
éste se presenta en el cerebro. Un aneurisma es un pequeño globo que se forma al
incrementarse el diámetro de una arteria en alguna sección, como resultado de un
debilitamiento de las paredes de la arteria. El incremento en el diámetro aumenta la
tensión en la pared. El rompimiento del aneurisma frecuentemente es mortal,
especialmente si esto ocurre en el cerebro.
La formación de placas escleróticas sobre las paredes de la arteria causa que el flujo
sea turbulento, ya que angosta el interior del tubo provocando que aumente la
velocidad de la sangre. Algunas veces, una placa puede desprenderse de la pared y
viajar con la sangre hasta quedar atrapada en alguna arteria pequeña impidiendo así
el paso del flujo para la irrigación de alguna parte del organismo. Cuando sucede en el
cerebro, causa la muerte.
Otra enfermedad frecuente son las venas varicosas o várices que no sólo constituyen
un problema de estética, sino que pueden causar complicaciones serias. Se deben a
que las válvulas venosas, que deberían permitir el flujo de sangre sólo en un sentido
(hacia el corazón), no funcionan bien y dejan que la sangre circule en ambos sentidos.
Generalmente se presenta este problema en las venas largas de las piernas y se
resuelve quitando estas venas: la sangre regresa al corazón por otras vías.
Actualmente, la ciencia y la técnica han alcanzado un desarrollo que permite no sólo
detectar sino tratar las enfermedades del sistema cardiovascular. Tan sólo hace 25
años un ataque cardiaco no tenía remedio y una gran parte de la gente que lo sufría
moría como consecuencia, ahora se cuenta con equipo que detecta el tipo de
problema y equipo que lo resuelve.
El electrocardiograma es una de las herramientas más útiles en el diagnóstico de las
enfermedades del corazón, es el registro sobre la piel de los potenciales eléctricos del
corazón. Los nervios y los músculos, como ya vimos antes, trabajan por medio de
corrientes eléctricas; los correspondientes al corazón están además encerrados en un
conductor eléctrico que es el torso, de modo que a través de la piel podemos registrar
en diferentes partes del cuerpo los potenciales eléctricos generados por el corazón.
Cada contracción del músculo cardiaco se lleva a cabo por un flujo de corriente el cual
provoca una diferencia de potencial en la parte externa de las fibras del músculo y la
superficie del cuerpo. La corriente se establece mientras el potencial de acción se
propaga o durante el periodo de recuperación.
Las diferencias de potencial son registradas por medio de electrodos colocados sobre
la piel y amplificadas para poder graficarse dando como resultado el
electrocardiograma (ECG). Si los electrodos se colocan en diferentes posiciones sobre
el cuerpo, la señal registrada sufrirá cambios, es por ello que el registro del ECG se
lleva a cabo en lugares anatómicos bien definidos.
Resulta muy interesante el desarrollo de los electrodos adecuados para el registro del
ECG. No puede usarse cualquier metal. Actualmente se usan electrodos de plata con
una capa de cloruro de plata depositada en la cara que está en contacto con la piel;
presentan una baja resistencia y no producen señales de ruido indeseable para un
buen registro.
En pacientes que han sufrido un ataque cardiaco puede presentarse un cambio
repentino en el ritmo: el orden de las contracciones asociadas con el bombeo normal
del corazón cambian produciendo una fibrilación (contracción no coordinada)
ventricular que daña la acción de bombeo; el paciente puede morir en minutos a
menos que sea desfibrilado.
La desfibrilación consiste en hacer pasar una corriente de 20 amperes a través del
corazón durante 5 seg, como se muestra en la figura 11, para lograr que todas las
fibras del músculo cardiaco se contraigan simultáneamente, después de lo cual el
corazón puede iniciar de nuevo su ritmo normal.
La aurícula y el ventrículo están separados por una capa gruesa que no conduce
electricidad ni propaga los pulsos nerviosos, es el nódulo atrioventricular el que tiene a
su cargo la función de conducir los impulsos de la aurícula a los ventrículos, lo cual
conforma la acción de bombeo del corazón. Si este nódulo es dañado, los ventrículos
no reciben ninguna señal de la aurícula y como consecuencia no paran de bombear;
sin embargo, hay centros de paso naturales en los ventrículos que proveen un pulso si
no se ha recibido ninguno de la aurícula por un lapso de 2 segundos, el resultado es
que el corazón trabaja a un ritmo de 30 pulsos-minuto. El paciente no se muere, pero
lleva una vida de semi-inválido.
Este problema ya tiene solución: actualmente se implanta a estos pacientes un
marcapasos que consiste en un generador que proporciona 72 pulsos/minuto,
colocándoselo como se muestra en la figura a continuación.
Como ya
hemos dicho, todos los dispositivos que se introducen en el cuerpo humano deben
estar cubiertos por un material que no sea rechazado por éste, ni provoque infección;
esto abre un campo de investigación para la búsqueda de materiales adecuados. Los
marcapasos cardiacos están hechos de elementos electrónicos de la más alta calidad,
ya que de ellos depende la vida del paciente, cubiertos por un armazón de acero con
superficie de titanio. Las partes flexibles se recubren con silastic.
Se ha encontrado que estos materiales no causan problemas y pueden permanecer en
el interior del cuerpo por años, ya que tampoco los dañan los líquidos internos.
Marcapaso Cardiaco:
V. ENFERMEDADES DE MEDICINA FÍSICA Y REHABILITACIÓN:
Bradicardia
Causas
La bradicardia es causada por algo que interrumpe los impulsos eléctricos normales
que controlan el ritmo de la acción de bombeo del corazón. Muchas cosas pueden
causar o contribuir a problemas con el sistema eléctrico del corazón, incluyendo:
Taquicardia
Sin embargo, las personas que sufren de Asma o algo parecido, ya que usan un
inhalador llamado Salbutamol, pueden llegar a padecerla si usan en exceso ese
inhalador, muchas veces en menos de 1 o 2 horas. Lo recomendado es 1 dosis de 2
disparos en 6 horas.
El corazón actúa como una bomba que impulsa la circulación sanguínea por el
organismo. Las fibras musculares del corazón deben contraerse al unísono para
funcionar como se espera. Los impulsos bioeléctricos procedentes de un grupo de
células ubicadas en la aurícula derecha rigen las contracciones del corazón; estos
impulsos fluyen por caminos que comunican con las fibras musculares de las cuatro
cámaras. Cuando se daña cualquier parte de este complejo sistema de conducción se
altera el ritmo regular de los latidos, y como resultado pueden producirse diferentes
trastornos del corazón, como un paro cardíaco, fibrilación ventricular, fibrilación
auricular, bloqueo cardíaco o taquicardia, pero el paciente tiene que tener 12 años o
más para contraer esta enfermedad: según las estadísticas, el 98 por ciento de los
menores mueren ya adultos, entre los 41 y los 53 años de edad.
Síntomas
Son características las palpitaciones: se percibe una aceleración del corazón,
acompañada por una sensación de ansiedad, aunque también pueden presentarse
otros síntomas, en algunos casos vómitos, cuerpo tembloroso después del desayuno;
también dificultad respiratoria, mareos y un dolor agudo en el pecho.
Hipertensión arterial
Ateroma
Los ateromas son lesiones focales (características de la ateroesclerosis) que se inician
en la capa más interna de una arteria. El exceso de partículas de lipoproteína de baja
densidad (LDL) en el torrente sanguíneo se incrusta en la pared de la arteria. En
respuesta, los glóbulos blancos (monocitos) llegan al sitio de la lesión, pegándose a
las moléculas por adhesión. Este nuevo cuerpo formado es llevado al interior de la
pared de la arteria por las quimioquinas. Una vez dentro de la pared, los monocitos
cubren la LDL para desecharla, pero si hay demasiada, se apiñan, volviéndose
espumosos. Estas "células espumosas" reunidas en la pared del vaso sanguíneo
forman una veta de grasa. Este es el inicio de la formación de la placa de ateroma.
Desarrollo de la placa
Las células espumosas acaban por estallar y formar una masa de macrófagos
muertos, colesterol, ácidos grasos, triglicéridos y restos de las lipoproteínas de color
amarillento, que unido a la inflamación local de la íntima, reduce mucho la luz de la
arteria, lo que técnicamente se conoce como estenosis. Esto, sumado a la aparición
de colágeno en el punto de lesión, que atrapa la masa formada, es lo que acaba
formando la placa.
Miocardiopatía
La miocardiopatía es una enfermedad del músculo cardíaco, es decir, el deterioro de la
función del miocardio por cualquier razón. Aquellos con miocardiopatía están siempre
en riesgo de sufrir un paro cardíaco súbito o inesperado, y con frecuencia sufren
arritmias. Existen varias enfermedades que afectan directamente al miocardio
excluyendo aquellas que son consecuencia de isquemia, valvulopatías o hipertensión
arterial, y que carecen de infiltrado inflamatorio al estudio microscópico.
Esta enfermedad suele manifestarse por disnea y palpitaciones con cardiomegalia e
insuficiencia cardiaca congestiva (insuficiencia cardiaca).
Clasificación
Miocardiopatías extrínsecas
Miocardiopatías intrínsecas
Las miocardiopatías intrínsecas se clasifican por lo general en cuatro tipos, pero otros
tipos son también reconocidas:
Principales causas
Factores hereditarios.
Factores secundarios como tabaquismo, alcoholismo, drogadicción entre otras
adicciones, así como obesidad, hipertensión, etc
Etiología
1. Caso clínico. Estadío final de una enferma con CIA tipo ostium primum
sin tratamiento quirúrgico
Queremos presentar el estadío final de una enferma de 61 años, diagnosticada de
comunicación interauricular (CIA) tipo ostium primun a los 48 años. La CIA es la
cardiopatía congénita más frecuente en el adulto. Los mínimos hallazgos tanto en la
exploración física como en los síntomas durante las primeras 2 – 3 décadas de la vida
contribuyen a un diagnóstico tardío de la enfermedad.
NTRODUCCIÓN:
ANTECEDENTES PERSONALES:
En 2001 con 48 años se diagnostica por primera de vez de CIA tipo ostium primum
cuando ingresa por palpitaciones. El ECG muestra ritmo de fibriloflutter, bloqueo de
rama derecha (BRD) y hemibloqueo anterosuperior izquierdo (HBASI). La
ecocardiografía transtorácica (ETT) describe CIA tipo ostium primum, VI pequeño sin
hipertrofia y buena contractilidad global, IM moderada, cavidades derechas dilatadas e
hipertensión pulmonar 53 mmHg.
DESCRIPCIÓN:
Historia actual: Presenta clínica de infección respiratoria de vías altas de unos 10 días
de evolución en tratamiento ambulatorio con cefditoreno. Acude a urgencias
hospitalarias por aumentar disnea y mantener febrícula 37,7º. Se observa taquipnea,
hipertensión arterial: 120/70 mmHg y SatO2 91% basal.
Exploración física (EF): Glasgow 10. Pupilas medias y reactivas. Discreta cianosis
acral con palidez cutánea. Caquexia. Taquipnea basal. Ingurgitación yugular +. AC:
Tonos arrítmicos con soplo pansistólico. AR: Roncus y crepitantes dispersos.
Abdomen blando, depresible, sin dolor y sin megalias.
Extremidades inferiores (EEII): frías, aunque con pulsos conservados y edemas que
dejan fóvea.
Buena contractilidad global con función sistólica conservada. Fibrosis de los velos
valvulares de la válvula mitral con insuficiencia mitral grado II. Válvula aórtica normal.
Insuficiencia pulmonar grado I. Hipertensión pulmonar severa. Presión de arteria
pulmonar (PAP) 109 mmHg. Gradiente ventrículo derecho – aurícula derecha 95
mmHg. Cava inferior dilatada.
DIAGNÓSTICO:
EVOLUCIÓN CLÍNICA:
DISCUSIÓN:
El interés de este caso nos parece que radica en dar conocer la evolución a estadío
final de una cardiopatía congénita como la CIA tipo ostium primum. Hoy en día es una
rareza gracias al tratamiento precoz de cierre del septo con clara evidencia en
bibliografía revisada de aumento de supervivencia y mejoría de la calidad de vida.
Nuestra enferma desde el principio rechazó cualquier tipo de tratamiento invasivo en lo
que a su cardiopatía congénita respecta
Trombosis coronaria
La trombosis coronaria se debe a la emigración de un trombo cualquiera, sea de
origen cardiaco (de la orejuela), de la formación de las extremidades inferiores o post
intervención quirúrgica. La migración al sistema coronario cardiaco conlleva a la
obstrucción del vaso y la manifestación de una clínica compatible con el infarto del
miocardio.
Antecedentes patológicos:
Tratamiento habitual: furosemida cada 8 horas, carvedilol 6.25 cada 12 horas, sintrom,
crema de magnesio, metamizol, diazepam, paracetamol.
ENFERMEDAD ACTUAL:
La paciente refiere dolor centro torácico opresivo, irradiado a ambos brazos y espalda.
Al pasar una guía al extremo distal de la lesión, se observa una mejoría del flujo y se
observa la amputación de la coronaria en el segmento distal. Se decide dilatar con
balón y posteriormente realizar trombectomía. El resultado es satisfactorio. El flujo
distal es de TIMI II-III. El electrocardiograma comienza a normalizarse (ECG 2).
ECG (electrocardiograma)
La paciente es trasladada a la unidad coronaria y al día siguiente a la planta de
cardiología. Fue dada de alta al tercer día desde su ingreso, clínica y
hemodinámicamente estable.
Coronariografía:
Dominancia derecha. Estenosis del 40% en el segmento medio. Tronco común y
circunfleja sin lesiones. Descendente anterior con evidente presencia de trombos en el
segmento apical con oclusión distal sugestivo de embolia coronaria.
DISCUSIÓN
En los últimos años, se ha avanzado enormemente en el conocimiento de los
mecanismos que regulan la agregación plaquetaria y la adhesión al endotelio. En
concreto, se han estudiado con detalle las interacciones entre plaquetas, células
endoteliales y neutrófilos. Estas interacciones no sólo afectan a las propiedades de
éstas células como promotoras o inhibidoras de la trombosis sino también a otros
aspectos de la regulación de la función vascular.
En este sentido, la aspirina sigue siendo uno de los principales fármacos usados para
prevenir y reducir la lesión isquémica. El uso corriente de la aspirina suele ser en dosis
bajas capaces de disminuir la agregación plaquetaria in vivo mediante su inhibición
selectiva de la producción de tromboxano A2 en las plaquetas manteniendo la
producción de prostaciclina en el endotelio.
Durante estos últimos años, nuestros estudios se han desarrollado sobre la base de
que los efectos antiagregantes de la aspirina no sólo se explican por los mecanismos
descritos anteriormente sino también a través de su acción sobre los neutrófilos.
Nuestros estudios in vitro y ex vivo han demostrado que los neutrófilos aumentan los
efectos anti agregantes que la aspirina produce sobre las plaquetas. Demostramos
que la aspirina estimula la producción de óxido nítrico de los neutrófilos inhibiendo los
efectos agregantes plaquetarios de la trombina, adrenalina y adenosín trifosfato.
INTRODUCCIÓN
El mejor conocimiento de los mecanismos de interacción de las células que componen
el micro entorno vascular (plaquetas, neutrófilos, células endoteliales, músculo liso,
monocitos, linfocitos, etc.) puede desvelar nuevos aspectos de la patogénesis de
procesos vasculares como la aterosclerosis, la isquemia miocárdica y la disfunción
endotelial.
La adhesión de las plaquetas al subendotelio, su agregación y reclutamiento, propician
la formación de un trombo. En los últimos años, se ha demostrado que la trombosis
vascular es un proceso en el que intervienen múltiples células, participando de manera
directa no sólo las plaquetas, sino también otros elementos celulares como las células
del endotelio vascular y elementos formes circulantes, como los neutrófilos. El papel
de los neutrófilos en la formación y crecimiento del trombo es todavía controvertido.
El término adhesión se refiere a la unión de la plaqueta con cualquier otra célula que
no sea un trombocito. El término agregación, sin embargo, se refiere exclusivamente a
la unión plaqueta-plaqueta. Cuando se produce una falta de continuidad endotelial, la
adhesión parece depender de la interacción entre diversas glucoproteínas de la
membrana plaquetaria y componentes de la matriz sub endotelial. Entre tales
glucoproteínas se encuentran la Ia e Ib que intervienen en los mecanismos de
adhesión y la IIb-IIIa que participa en el proceso de adhesión y agregación. Así, la
glucoproteína (GP) IIb-IIIa es un complejo que permite agregar entre sí plaquetas a
través de fibrinógeno, vitronectina, fibronectina y el denominado factor de von
Willebrand, o adherir plaquetas a la pared vascular a través del factor de von
Willebrand o la fibronectina.
En la angina inestable se admite que una fisura, incluso pequeña, en una placa
aterosclerótica, puede ser el gatillo que dispare la reacción en cadena que resulta en
la formación de un trombo y en la consiguiente reducción del flujo coronario que
empeora (inestabiliza) la angina. Los episodios de dolor en reposo pueden deberse a
oclusiones trombóticas completas pero transitorias del vaso, o a oclusiones
incompletas sobre las que se sobreañaden fenómenos vasoespásticos coronarios,
también transitorios. Las plaquetas y la disfunción endotelial (pérdida de la capacidad
relajante en respuesta a estímulos vasodilatadores que actúan a través del NO)
pueden desempeñar un papel importante en la génesis de tales vasoespasmos
coronarios asociados al trombo agudo. El factor de crecimiento derivado de las
plaquetas es un vasoconstrictor muy potente. Las plaquetas activadas liberan
serotonina que amplifica el efecto vasoespástico del factor de crecimiento derivado de
las plaquetas.
En el infarto sin onda Q, los fenómenos trombóticos totalmente oclusivos (con o sin
vasoespasmo asociado) serían más persistentes que los que dan lugar a síndromes
anginosos inestables. Eventualmente, el desarrollo de circulación colateral podría
impedir, en presencia de un vaso total y persistentemente ocluido, el desarrollo de una
necrosis transmural quedando el accidente coronario agudo como un infarto sin onda
Q.
Hoy día se admite que fisuras algo mayores en placas ateroscleróticas darían lugar a
la formación de un trombo persistente (posiblemente mayor) que dejaría sin flujo a un
territorio miocárdico durante más de una hora. La placa ateromatosa fisurada no tiene
por qué ser una zona muy estenosada antes de haber desarrollado la complicación
trombótica. De hecho, la mayoría de las placas que se fisuran y dan lugar a un infarto
de miocardio (y a los síndromes coronarios agudos en general) suelen estenosar la luz
del vaso sólo de forma ligera o moderada antes de desarrollar un trombo mural.
Estudios autópsicos en pacientes fallecidos súbitamente también han encontrado
placas coronarias fisuradas. Se ha postulado que la rotura de un trombo mural puede
dar lugar a embolias distales de agregados plaquetarios que, ocluyendo porciones
muy distales del árbol coronario, podrían causar arritmias ventriculares fatales a pesar
de haber producido necrosis miocárdicas mínimas.
En este sentido, los ensayos clínicos disponibles no han encontrado que dosis de
mantenimiento mayores de un gramo diario de aspirina sean superiores a las dosis de
mantenimiento convencionales entre 75 y 325 mg diarios. En el paciente coronario
agudo, y dado que las bajas dosis de aspirina tardan varios días en alcanzar su efecto
anti plaquetario completo, se recomiendan dosis iniciales de 325 a 500 mg e incluso su
administración en tabletas masticables para favorecer una absorción a través de la
mucosa bucal, que es más rápida que su absorción gástrica
CONCLUSIONES
Un paciente con una arritmia cardiaca y con niveles de coagulación no dentro de la
normalidad, presenta un riesgo elevado de sufrir un evento embólico. Este es el caso
de esta paciente. Normalmente no se dan muchos los casos de infarto del miocardio
secundario a alteraciones de la coagulación, aun cuando el trombo en la orejuela
izquierda sea el factor principal. La emigración de este trombo casi en un 90% es
hacia los vasos cerebrales y la provocación de un ICTUS.
Existe gran diversidad tanto fisiopatológica, genética como morfológica, ya que una
parte de los pacientes evolucionan favorablemente, alcanzando grados de
supervivencia similares a la población general, mientras una considerable proporción
tiene un curso particularmente maligno, caracterizado por un agravamiento progresivo
de los síntomas, deterioro de la función ventricular y sobre todo por la propensión a la
muerte súbita (MS), la cual puede ocurrir a cualquier edad y sin manifestaciones
previas.
CASO CLÍNICO
Examen físico:
Paciente vigil, orientado globalmente. En decúbito indiferente
Evolución:
El paciente fue internado en unidad coronaria, donde recibió inicialmente tratamiento
con diuréticos endovenosos por infusión continua
Introducción:
Por definición podemos decir que se caracteriza por un ventrículo izquierdo
hipertrófico, hipertrofia ventricular simétrica o asimétrica, con o sin obstrucción al tracto
de salida del ventrículo izquierdo (VI) estando el mismo no dilatado; en ausencia de
otra enfermedad cardíaca o sistémica capaz de producirlo (p. ej., estenosis valvular
aórtica o hipertensión arterial sistémica).
las que tienen función sistólica del ventrículo izquierdo conservada (FSVI) (o
supranormal)
y las que tienen función sistólica del ventrículo izquierdo (FSVI) alterada (fase
final)
Diagnóstico:
El diagnóstico genético tiene como objetivo la detección de las alteraciones a nivel
genético molecular. De esta manera es posible confirmar la verdadera etiología en
pacientes con diagnóstico ecocardiográfico de miocardiopatía hipertrófica (MCH), así
como identificar a una vasta población de pacientes que, encuadrados bajo esta
denominación, padecen sin embargo de fenocopias de miocardiopatía hipertrófica.
También se puede identificar a los familiares asintomáticos que son portadores de
miocardiopatía hipertrófica.
La resonancia magnética nuclear se está empleando cada vez con mayor frecuencia
en situaciones especiales tales como mala ventana ultrasónica, miocardiopatía
hipertrófica apical, etc. aunque todavía es poca la información sobre la utilidad de su
empleo más rutinario.
Tratamiento
3) Disopiramida: antiarrítmica de clase Ia; produce una disminución del gradiente que
se acompaña de una mejoría de los síntomas y de la capacidad de ejercicio, aunque
este beneficio inicial hemodinámico y clínico disminuye con el tiempo.
La RCP básica es también una exigencia para los miembros de los organismos que
participan en la atención de primera respuesta como bomberos, socorristas, policías,
etc. El paro cardiorrespiratorio (PCR) tiene, en la actualidad, como principales causas
los eventos cardiovasculares, cerebrovasculares y el trauma, entre otras. Se define
como la interrupción brusca, inesperada y potencialmente reversible de la respiración y
circulación espontánea, que se traduce en la persona en pérdida de conciencia, apnea
y ausencia de pulsos centrales (5).
El contar con un equipo automático que da órdenes simples y que puede ser usado
por cualquier persona incluyendo un niño de 13 años, abre la posibilidad tecnológica
de tratar las muertes súbitas por FV, que constituye un alto porcentaje del total de
paros en adultos, inclusive en los más remotos lugares y con una alta tasa de éxito
(13,14). RCP avanzada precoz. Incluye el manejo avanzado de la vía aérea y la
administración de medicación. Si sólo se realiza desfibrilación precoz la supervivencia
es del 19%, mientras que combinada con esta llega a 29%.
Drogas y líquidos
Electrocardiograma
Tratamiento de la fibrilación ventricular para restituir la circulación espontánea,
recuperando las funciones cerebrales.
Con las acciones avanzadas del soporte cardiaco avanzado de vida, se restaura la
circulación espontánea, intentando rescatar la vida de “corazones y cerebros
demasiado buenos para morir” (15).
SITUACIÓN EN EL PERÚ
El Perú tiene una topografía diversa y compleja, se encuentra en un periodo de
transición epidemiológica y nutricional (16), con una distribución desigual del desarrollo
centralizado en zonas de la costa y con dificultad en el acceso a los servicios de salud,
con un mayor peso las enfermedades no transmisibles con un aumento de presencia
de los factores de riesgo cardiovascular (17-19).
La muerte súbita o repentina era definida como la que ocurre de modo inesperado
dentro de las primeras 24 horas del comienzo de la lesión o la enfermedad, en
personas cuya situación previa no hacia previsible un desenlace fatal; actualmente la
mayoría la define como la muerte que sobreviene de forma inesperada en menos de
una hora tras el inicio de los síntomas (2,3). El concepto de muerte súbita (MS) y paro
cardiorrespiratorio (PCR) suelen usarse como sinónimos, aunque no lo son. Ante un
episodio de muerte súbita la única oportunidad de sobrevida que tiene la persona que
la sufre es que inicien en él, la aplicación de las maniobras de resucitación
cardiopulmonar (RCP) antes de los cuatro primeros minutos de iniciado el evento.
ETIOLOGÍA DE LA MUERTE SÚBITA O PARO CARDIORRESPIRATORIO
El 90% de las MS se presentan fuera del ámbito hospitalario y la gran mayoría (90%)
son de origen cardíaco. Sin embargo, no siempre la muerte súbita es de origen
cardíaco. Accidentes neurológicos, vasculares o pulmonares pueden producir la
muerte en un corto intervalo y confundirse con la muerte súbita de origen cardíaco.
Además, la muerte cardiaca no es siempre de origen arrítmico. Puede ser secundaria
a rotura cardiaca o disfunciones valvulares agudas graves (3,6-8).
En la actualidad, la electrocardiografía dinámica es de uso más frecuente y ha
permitido registrar el ritmo cardíaco que precede a la muerte súbita; de esta forma se
ha podido saber que la taquicardia ventricular (TV)/ fibrilación ventricular (FV) es el
mecanismo más frecuente, ya que ocurre en más del 75% de los casos (3,9). Con
menor frecuencia se trata de una asistolia o actividad eléctrica sin pulso (AESP). En
cualquiera de estas situaciones la actividad mecánica del corazón se interrumpe y la
victima presenta paro cardiorrespiratorio; los primeros 4- 6 minutos tras la interrupción
de la circulación se denomina período de muerte clínica durante los cuales la vida
celular normal persiste; pasado ese tiempo y si no se instaura el tratamiento
adecuado, sobreviene la muerte celular irreversible o muerte biológica.
TRATAMIENTO DE LA MUERTE SÚBITA
Cada país utiliza diversas estrategias para el tratamiento oportuno de la muerte súbita
relativa a su población, obteniendo impactos variables en la sobrevida. Dado que la FV
es la primera causa responsable de la muerte súbita extra-hospitalaria y hasta 85% de
los episodios de FV puede revertirse mediante la desfibrilación temprana, se
estableció la denominada “Cadena de sobrevida” compuesta por cuatro eslabones:
activación de los servicios médicos de emergencia, RCP básica inmediata,
desfibrilación temprana y RCP avanzada precoz (10).
Activación de los servicios médicos de emergencia locales. La cadena se pone en
marcha cuando alguien reconoce la emergencia y la activa, solicitando la ayuda
necesaria. La ausencia de un número telefónico único es la principal debilidad de este
eslabón de la cadena. RCP básica inmediata.
Muerte súbita y emergencias cardiovasculares: y terremotos de alta intensidad e
inundaciones por lluvia que periódicamente producen deslizamientos ocasionando
periódicamente problemas de salud y vivienda (20). En nuestro país se desconoce la
real incidencia de las muertes súbitas y las causas que la producen, sólo hay algunos
reportes de casos publicados (21,22); sin embargo, esta situación es común a otros
países de Latinoamérica, por lo que algunos países como Colombia y México han
iniciado esfuerzos por tener un registro de la MS (23,24). Las instituciones dedicadas a
la atención de la salud, no han podido desarrollar una estrategia global para afrontar
adecuadamente el reto a estos problemas de salud actual, requiriendo para ello, no
sólo de unidades médicas equipadas para la atención de las víctimas en el lugar del
accidente, sino también, infraestructura hospitalaria y recursos humanos entrenados
para atenderlos y determinar las pautas a seguir.
Las consecuencias médicas y socioeconómicas de las muertes ocurridas por aumento
de dichas enfermedades en nuestro medio son difícilmente manejables, pues la
implementación médica requerida por estos pacientes está por sobre la capacidad de
nuestro país (25). No hay suficiente información al público en general acerca de las
situaciones que generan las emergencias cardiovasculares, tampoco se conoce
programas de promoción, prevención para disminuir estos factores y no se cuenta con
una programación curricular relacionada con los primeros auxilios o similares para la
prevención y manejo de estas situaciones en los niveles de educación primaria,
secundaria y universitaria (26).
Es escaso el número de profesionales de la salud especializados, capacitados y
certificados para la atención del trauma y emergencias cardio y cerebrovasculares y la
complejidad de los sistemas de salud en el Perú, no han permitido todavía establecer
criterios para un manejo integral, oportuno y eficaz de éstas víctimas, se carece,
además, de un sistema integrado, organizado y único para la atención adecuada de
las emergencias tanto en el nivel hospitalario como en el pre-hospitalario. Sin
embargo, uno de los mayores logros en el Perú, en estos últimos años, en el campo
de la resucitación, ha sido la creación del Consejo Peruano de Reanimación (CPR) en
noviembre de 1999, al igual que en otros países, por encargo del Consejo
Latinoamericano de Resucitación (CLAR).
Su misión está enmarcada en conservar la vida y la salud de las personas en riesgo
de sufrir muertes súbitas mediante la promoción de estilos de vida saludables,
prevención de los factores de riesgos, entrenamiento y certificación para la atención
adecuada del paro cardiorrespiratorio en todos los niveles estableciendo normas para
el tratamiento, tratando de disminuir la morbimortalidad existente en nuestros días.
Intervinieron en su creación las sociedades científicas médicas, organizaciones
gubernamentales y comunitarias más importantes.
Entre las estrategias más importantes para permitir un desarrollo firme, coherente,
sostenido y acorde a la realidad de nuestro país, destacan las siguientes:
PRIMEROS AUXILIOS:
PROFILAXIS:
CUIDA:
Isquemia: Disminución
temporal de la circulación sanguínea en alguna parte del organismo,
generalmente debida a lesiones de los vasos sanguíneos.
Ataque cardíaco: nombre con el que vulgarmente se denomina tanto a la
"angina de pecho" como al "infarto agudo al miocardio". Aunque son de
aparición súbita, las condiciones que lo desencadenan se desarrollan
gradualmente. La arterioesclerosis es la etiología principal del este
compromiso. La pared interna de las arterias se engrosa y endurece dando
paso a la formación de coágulos que impiden el flujo sanguíneo.
Infarto: Nombre dado a la zona de tejido del organismo, muerto o lesionado,
que resulta de la falta súbita de irrigación sanguínea debida a la obstrucción de
la arteria correspondiente. El infarto por definición puede ocurrir en diversas
partes del cuerpo, pero el más conocido es al miocardio.
Infarto Agudo al Miocardio (IAM): es la oclusión completa de una arteria
coronaria (que alimenta al corazón) hacia el miocardio (tejido del corazón), que
puede causar necrosis desencadenando un mal bombeo afectando todo el
organismo, y en el peor de los casos la muerte.
Angina Pectoris (Angina de pecho): isquemia coronaria hacia el miocardio.
Generalmente dura menos de 10 minutos el evento. Es paroxístico, es decir
aparece violentamente en el esternón, irradiándose hacia el cuello, brazos,
hasta los dedos. Presenta el cuadro sintomático citado más arriba. Suele
aparecer en periodos de gran estrés, depresión, esfuerzo físico o exceso de
alimentos ingeridos. Si se descuida esta enfermedad, puede concluir en un
IAM.
Insuficiencia Cardíaca Congestiva: falla en el miocardio que impide un
adecuado bombeo del corazón. Esta deficiencia provoca que se retengan
líquidos en los alvéolos pulmonares desde los capilares, llamado "edema
pulmonar". A parte del síndrome ya mencionado, se adhiere grave disnea que
obliga a la víctima a sentarse. Su sensación de ahogo es terrorífica. La venas
yugulares se distienden así como se inflaman los tobillos, inclusive los
genitales debido a la retención de líquidos; manifestado en sincronía con una
hipodeuresis.
Taponamiento Cardíaco: edema en el pericardio que comprime el miocardio
llevándolo a un edema pulmonar o ataque cardíaco. Generalmente se
presenta en una trauma torácico, pero enfermedades como el cáncer, uremia o
pericarditis pueden concluir en ello de forma paulatina. Mediante la "Tríada de
Beck" se puede reconocer esta afección:
1) Hipotensión.
2) Distención venosa yugular.
3) Matidez en los ruidos cardíacos.
Cualquiera que sea la patología, los minutos son sagrados, retardar la atención
médica es mortal. Pónganse al tiro, no descuiden a sus seres queridos con
antecedentes de cardiopatías.
RECUERDEN:
ANÁLISIS BIVARIADO
HIPERCOLESTEROLEMIA AISLADA
El análisis bivariado que comparó tener hipercolesterolemia aislada con LDL alto frente
a las otras dislipidemias encontró que existe una asociación entre presentar este tipo
de dislipidemia y las variables: vivir solo (p=0,02), tener C-HDL alto (p<0,01), ser mujer
mayor de 65 años (p=0,02), poseer un riesgo de Framingham moderado o alto
(p<0,01), moderado (p=0,01) y muy alto (p<0,01), además de vivir en las ciudades de
Cartagena e Ibagué (p=0,04) (Tabla 3). No se pudo encontrar asociación con variables
como el nivel educativo, las comorbilidades hipertensión arterial y diabetes mellitus, el
tabaquismo, los antecedentes personales o familiares de enfermedad coronaria, el
sexo masculino, el sobrepeso o la obesidad.
HIPERTRIGLICERIDEMIA
La comparación de los pacientes con hipertrigliceridemia frente a otras dislipidemias
mediante análisis bivariado encontró asociación para presentar este tipo de trastorno y
las variables: sexo masculino (p<0,01), diabetes mellitus (p<0,01), C-HDL bajo o
normal (p<0,01), tener antecedente personal de IAM o ACV (p<0,01), ser hombre
mayor de 55 años (p=0,02) y tener sobrepeso u obesidad. (p=0,04) (Tabla 4). No se
pudo hallar asociación con las variables estado civil, tabaquismo, antecedentes
familiares de enfermedad coronaria, sexo femenino, sobrepeso u obesidad, o ser
tratado en alguna ciudad en particular del país.
DISLIPIDEMIA MIXTA
Los análisis bivariados que comparan la dislipidemia mixta frente a otras dislipidemias
encontraron una asociación entre presentar la forma mixta del trastorno metabólico y
las variables: sexo masculino (p=0,02), ser fumador (p=0,02), presentar HDL normal o
bajo (p<0,01), no tener antecedentes de IAM y ACV (p<0,01), riesgo de Framingham
muy alto (p=0,02), y vivir en las ciudades de Bogotá, Bucaramanga, Pereira y Santa
Marta (p<0,01) (Tabla 5). No fue posible encontrar alguna asociación con las variables
estado civil, nivel educativo, hipertensión arterial, diabetes mellitus, antecedentes
familiares de enfermedad coronaria, sexo, tabaquismo y sobrepeso u obesidad.
Fernando de la Serna
1
Departamento de Insuficiencia Cardíaca. Instituto de Cardiología. San Miguel de
Tucumán. Tucumán. República Argentina.
Profesor Plenario. Facultad de Medicina. Universidad Nacional de Tucumán. San
Miguel de Tucumán. Tucumán. República Argentina.
Ex Presidente de la Federación Argentina de Cardiología.
Introducción
Esta revisión sobre algunos nuevos aspectos del SRA, publicadas recientemente en la
literatura médica, se acompaña de un resumen de los conceptos clásicos, para ver
cómo los nuevos se instalan en ellos.
ECA
Desde hace muchos años, se conoce que el decapéptido Ang I es convertido en el
octapéptido Ang II por la ECA, ectoenzimamétaloproteinasa de zinc dipeptidilcarboxi-
peptidasa (quininasa II, EC 3.4.15.1), que escinde el dipéptido histidina-leucina de la
terminal carboxilo (Asp-Arg-Val-Tir-Iso-His-Pro-Feb-His-Leu), formando el octapéptido
Ang II; y que coetáneamente inactiva a la BQ, en su función de quininasa II. También,
se conoce que la ECA degrada la sustancia P y al péptido hemorregulador N-acetil-
seril-aspartil-lisil-prolina, sustrato natural y específico para el sitio catalítico terminal-
amino en los seres humanos1. La ECA está ubicada en la membrana de las células
endoteliales (CE) parenquimatosas y también en las inflamatorias, presentando 3
isoformas2,3: 1) ECA somática, ubicada especialmente en el endotelio de arterias
pulmonares, pero también en otros tipos de CE, algunas células musculares lisas
vasculares (CMLV), linfocitos T y adipocitos2; 2) ECA plasmática o soluble; 3) ECA
germinal o testicular. La primera de esas isoformas es la productora principal de Ang II
y está presente en las válvulas cardíacas, arterias coronarias, aorta, endotelio
pulmonar, endocardio y epicardio4 -en especial-, pero también en el cerebro, corteza
suprarrenal, intestino y fibroblastos5,6. La expresión de ECA predomina en CE y
fibroblastos. Es muy importante señalar que la activación de la ECA y, por ende, la
producción de Ang II, tiene fuerte dependencia de la función endotelial, cuyas acciones
principales se vinculan con la regulación de la vasomoción, y con efectos
antiinflamatorios, antitrombóticos, y antiproliferativos, etc., contribuyendo grandemente
al mantenimiento de la homeostasis circulatoria. Menos del 10% de la ECA existente
circula en el plasma, o sea que su acción es fundamentalmente tisular 6.
La Ang II y la ECA desempeñan un importante papel -usando la vía receptor
AT1/MCP-1 (Monocyte Chemoattractan Protein-1)/NADPH (Nicotinamida Adenina
Dinucleótido) oxidasa7,8- en el remodelamiento vascular luego de la injuria, en la
reestenosis, en la hipertensión arterial (HTA), en la insuficiencia cardíaca (IC), en la
aterosclerosis y en la formación de aneurisma. Se ha comprobado que los niveles de
ECA son mayores en los homocigotas para el alelo I e intermedios en los con I/Des,
aunque es importante la relación del genotipo ECA DD, con el desarrollo de hipertrofia
ventricular izquierda (HVI), en especial cuando existen sobrecargas9.
Hay importantes niveles de ECA en el lecho capilar de los pulmones, y bajos en los
miocitos, que aumentan en caso de hipertrofia cardíaca (HC), siendo probable que el
estrés los aumente. Según Dzau8, los miocitos activados por el estiramiento pueden
producir ECA: la enzima así formada es transportada a los macrófagos, que la
trasladan al intersticio. El 80% de la Ang I local se forma a través de la acción de la
renina (Ren) sobre el angiotensinógeno tisular: los mismos fibroblastos producen Ang
II y generan fibrosis miocárdica. Aparentemente, es necesario un SRA local para la
proliferación de fibroblastos y desarrollo de fibrosis (Figura 2).
ECA-2
Tipnis y col.10 y Donoghue y col.11 han identificado a la ECA-2, que convierte a la Ang I
en Ang-(1-9) (nonapéptido), que no tiene acciones vasculares, aunque puede ser
convertida por la ECA en Ang-(1-7), que es vasodilatadora 12. El sustrato preferido de la
ECA-2 es la Ang II, sobre la cual ejerce su actividad catalítica que es 400 veces mayor
que la que realiza sobre la Ang I, dando lugar a la formación de Ang-(1-7) en la
mayoría de los tejidos13. Además, la ECA-2 convierte a la Ang I en Ang-(1-9).
La ECA-2 es una carboxipeptidasa ligada a la membrana que se expresa en las CE de
toda la vasculatura. En un principio, se creyó que se encontraba exclusivamente en el
endotelio del corazón y en las células epiteliales tubulares del riñón, pero después se
constató que está presente en el corazón, riñón, pulmón, intestino delgado y testículos.
Tiene muy baja actividad enzimática por la presencia de un inhibidor endógeno. La
ECA-2 forma Ang-(1-7) por hidrólisis de Ang II y Ang-(1-9) por hidrólisis de Ang I (esta
última acción es varios cientos de veces más lenta que la hidrólisis de Ang II). La ECA
puede convertir a la Ang-(1-9) en Ang-(1-7). En el corazón humano, los principales
productos de la degradación de la Ang I son la Ang II y la Ang-(1-7).
La ECA-2 no tiene efecto quininasa y los inhibidores de la ECA (IECA) no la afectan.
Se supone que la ECA-2 contrabalancea los efectos de la ECA al prevenir la
acumulación de Ang II en tejidos donde las enzimas son expresadas.
La Ang-(1-7) (se describe más detalladamente en acápite aparte, más adelante)
protege al miocardio de las consecuencias de la isquemia, al disminuir los efectos
dañosos de la AngII14-16. La expresión en exceso de la ECA-2 se asocia con la
presencia de componentes antihipertensivos tales como la Ang-(1-7) y su
receptor Mas y el receptor AT214, que llevan a la disminución de la PA y a una menor
respuesta ante la infusión de Ang II. Es probable que el efecto hipotensor se deba más
a la disminución de la Ang II que a una mayor producción de Ang-(1-7)17. La ECA-2 se
localiza en las CE y CMLV de vasos intramiocárdicos 12. Crackower y col.18 han
demostrado que la ECA-2 tiene efectos directos sobre la función cardíaca: encontraron
que la ablación del gen de ECA-2 en el ratón produce adelgazamiento de la pared
miocárdica y marcada reducción de la contractilidad, similar a la observable en el
atontamiento cardíaco.
Se ha planteado la hipótesis de que la falta de ECA-2 facilitaría los procesos
inflamatorios y el estrés oxidativo (EOx), mediados por la Ang II, NADPH, anión
superóxido y peroxinitrito. En aortas de ratas carentes de ECA-2, se ha observado
aumento de las citoquinas proinflamatorias MCP-1, IL-1beta, IL-6, pero no de TNF-
alfa. La Ang II estimula a la proteína ligada a la actina llamada profilina-1, que actúa
directamente en las vías de señalamiento Akt/ERK, que son importantes generadores
del desacoplamiento de la sintasa del óxido nítrico (que promueve aporte de
electrones al O2, llevándolo a anión superóxido). El déficit de ECA-2 provoca aumento
de profilina-1, aumento de la NADPH y producción de anión superóxido, en el cuadro
de EOx, todo ello vinculado con aumento de la fosforilación de Akt, sintasa endotelial
de óxido nítrico (eNOS) y ERK-119.
En pacientes hipertensos hay un disbalance entre las enzimas ECA y ECA-2,
reguladas por la Ang II. La Ang II regula hacia arriba a la ECA y hacia abajo a la ECA-
2, en especial en presencia de nefropatía. Cuando se inhibe a la ECA-2, se produce
una regulación hacia arriba de la ECA y la activación de ERK1/2 y p38MAPK. La
relación ECA/ECA-2 estaría alterada en la HTA: si aumenta, indica que hay mayor
producción de Ang II20.
Ha concitado interés la interacción de la ECA-2 con la apelina, proteína endógena
cuyos efectos biológicos incluyen vasodilatación y aumento del inotropismo cardíaco 21.
La apelina es un ligando endógeno para el receptor tipo angiotensina y muestra
efectos beneficiosos en caso de reperfusión/injuria. En caso de trasplante de células
de médula ósea (TCMO) en pacientes con IC, se observa aumento significativo del
nivel de apelina y mejoramiento de la función cardíaca, acompañado de aumento de la
expresión de VEGF (Vascular Endothelial Growth Factor) y mejoramiento de la
angiogénesis; probablemente la sobreexpresión de apelina en caso de TCMO
aumenta la reparación cardíaca y recuperación funcional por un mecanismo que
comprende regulación hacia arriba de Sirt y de angiogénesis. Sirt 3 pertenece a una
familia de desacetilasas proteicas (histonas) y su actividad está fuertemente asociada
con la mayor longevidad humana. Sirt-3 protegería a los miocitos cardíacos del
EOx 21 .
Si bien, se ha establecido que la Ang II es el principal efector final del SRA, se han
descubierto otras angiotensinas, formadas por cadenas más cortas de aa, que ejercen
importantes funciones biológicas. En su generación intervienen aminopeptidasas, que
actúan como enzimas convertidoras de distintas angiotensinas: la
glutamilaminopeptidasa A (APA:EC3.4.11.7) transforma al octapéptido Ang II (Asp-
Arg-Val-Tir-Ile-His-Pro-Fen) en Ang III al escindir el residuo de ácido aspártico de la
terminal amino; la alanilaminopeptidasa N (APN:EC: 3.4.11.2) escinde a la arginina de
la terminal amino de la Ang III para formar Ang-(3-8) (en adelante Ang IV) 30. La Ang IV
puede ser convertida en Ang-(3-7) por acción de la carboxipeptidasa P (Carb-P) y la
prolil-oligopeptidasa (PO) por escisión de la ligadura prolina-fenilalanina. Por otra
parte, la Ang I puede ser transformada en el heptapéptido Ang-(1-7), constituido por
los aa Asp-Arg-Val-Tir-Ile-His-Pro, por medio de endopeptidasas tisulares (se
describen más adelante). El dodecapéptido Ang-(1-12) se transforma en Ang II por
acción de la quimasa (ver más atrás) y del nonapéptido Ang-(1-9). La quimiotripsina es
una endopeptidasa que juntamente con la dipéptidil-carboxi-peptidasa escinde la
ligadura histidina-prolina, transformando a las Ang II y IV en fragmentos
enzimáticamente inactivos. La Ang II puede ser convertida en Ang-(1-7) por la Carb-P,
por la ECA-2 ó por la escisión por la ECA del dipéptido His-Fen de la Ang-(1-9).
Posteriormente, la Ang-(1-7) se convierte en Ang-(2-7) por acción de la APA.
Estas aminopeptidasas, involucradas en el metabolismo de las angiotensinas, han sido
denominadas angiotensinasas. La APA y la APN desempeñan un papel relevante en el
control de la PA, a nivel cerebral. La Ang A (ver más adelante) es un octapéptido (Ala-
Arg-Val-Tir-Ile-His-Pro-Fen) descubierto por Jankowski y col. 31, que se deriva de la
Ang II, probablemente, por acción enzimática de una aspartasa carboxilasa derivada
de los monocitos. La hidrólisis catalítica de la Ang A por la ECA-2 produce un
heptapéptido denominado alamandina32, que difiere de la Ang-(1-7) por la presencia de
alanina en el terminal amino.
La muerte súbita cardiaca (MSC) es la muerte inesperada que ocurre en un corto
periodo de tiempo, generalmente menos de una hora de iniciados los síntomas, en una
persona sin ninguna condición previa grave 1,2. Según el esquema de Bayes de la
cadena de eventos que conducen a la MSC, la mayor parte de las veces es debida a
taquiarritmias ventriculares, que incluyen taquicardia ventricular, fibrilación ventricular
o taquicardia ventricular helicoidal. En alrededor del 17% de los pacientes también se
puede producir por bradicardia extrema, como en los casos de bloqueos
auriculoventriculares.
Es un problema de salud pública a nivel mundial. En EE. UU. 1–3 ocurren más MSC
(335,000) que muertes por otras enfermedades como cáncer de pulmón (162,500) y
cáncer de mama (41,400) o VIH (14,000) juntos. La muerte súbita aumenta
gradualmente con la edad, pero de manera significativa a partir de los 35-40 años 2.
Existen diferentes enfermedades asociadas a la muerte súbita, siendo la principal
causa las enfermedades cardiovasculares4 y entre ellas la enfermedad coronaria
seguida de cardiopatía hipertensiva (2 afecciones con alta prevalencia en nuestro país
y principal causa de mortalidad), y dentro de las no cardiacas, las embolias
pulmonares4.
En México no hay plena conciencia del problema, por lo que la MSC no está
considerada como un problema de salud pública; además, no hay estadísticas
adecuadas por muchas razones, una de ellas es que en México la MSC, en general,
no es aceptada como una forma de muerte válida, a pesar de tener código CIE
internacional de enfermedades; aunque hay 3 opciones:
¿Qué se está haciendo en México para difundir la problemática y tratar la MSC cuando
es presenciada? la respuesta es mucho mediante esfuerzos individuales, nada en
esfuerzos colectivos y ahí radica el problema. La Sociedad Interamericana de
Cardiología realizó, hace algunos años, un diagnóstico de la problemática y una firma
de acuerdos para llevar a cabo campañas de difusión que fueron iniciadas en el
Instituto Nacional de Cardiología Ignacio Chávez y después fueron difundiéndose en
diferentes centros por toda la República, con el tema «Rompiendo paradigmas de la
muerte cardiaca súbita» con la ayuda de la industria de dispositivos de estimulación
cardiaca. Posteriormente la Sociedad Mexicana de Electrofisiología y Estimulación
Cardiaca retomó esta iniciativa con la idea de realizar una alianza nacional contra la
MSC, realizándose ya el primer foro nacional, donde se acordó cambiar el término de
muerte por paro cardiaco súbito, para dar certeza de que aún se puede hacer algo por
la persona para recuperar su vida, ya que si está «muerta» da la impresión de ser
demasiado tarde. En septiembre de 2013 se programó el segundo foro nacional a este
respecto. Pero aún falta mucho por hacer, principalmente involucrar al gobierno federal
y los gobiernos locales con esta problemática, ya que en México 7 solo el 8% de los
pacientes con paro cardiaco súbito llegan a un hospital y ninguno es dado de alta con
vida. De ahí la importancia del artículo de Fraga-Sastrías et al. 8, donde se comunican
los primeros 3 casos de reanimación cardiopulmonar extrahospitalaria exitosa con
retorno de la circulación y llegada con vida al hospital, logrando que 2 de ellos
pudieran egresar con vida al alta hospitalaria. Esta modificación de los desenlaces fue
posible en primera instancia porque se realizó un registro de paro cardiaco
extrahospitalario en la ciudad de Querétaro (REMEPE) que, además de ayudar a
identificar la mortalidad (100%), permitió identificar los principales problemas para
iniciar maniobras de reanimación tempranas emitiéndose una serie de
recomendaciones que se pudieron aplicar de común acuerdo con las autoridades,
siendo un ejemplo de que el esfuerzo conjunto de la sociedad civil, médica y del
gobierno pueden impactar para cambiar la historia natural de estos eventos. Las
principales medidas sugeridas fueron la clave para el éxito en este programa; entre
ellas, mejorar la comunicación entre el número de emergencias (066) y el centro
regulador de urgencias médicas, para lograr menos tiempo entre la llamada y la
llegada de la ambulancia. Otro aspecto importante fue la capacitación no solo del
personal de ambulancias sino de la policía para iniciar reanimación cardiopulmonar de
inmediato.
El programa de desfibrilación temprana difundió los beneficios que tiene el contar con
un desfibrilador automático externo en sitios públicos y altamente concurridos. Este
artículo tiene una importancia fundamental para impactar y modificar el desenlace fatal
de la MSC en México, ya que es la primera vez que se documenta el beneficio de los
programas de educación médica aplicados en la sociedad, asimismo, la importancia
que los gobiernos estatales y el federal escuchen y sean asesorados por personal
médico capacitado y por las asociaciones y sociedades médicas relacionadas con
diferentes enfermedades para identificar los problemas médicos reales y aplicar
soluciones prácticas a los mismos que impacten en beneficio de todos los habitantes
del país.
CONCLUSIONES
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Universidad Tecnológica de Pereira. Pereira, Colombia.
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Facultad de Ciencias de la Salud, Universidad Tecnológica de Pereira.
Colombia.
a Médico cirujano, máster en fármacoepidemiología; b estudiante de medicina.
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