Вы находитесь на странице: 1из 3

И.И.

Волкова

Ремоделирование сердца и сосудов


при ишемической болезни сердца
Государственный Новосибир- Современное понимание патогенеза хрони- структурно-геометрическая перестройка,
ский областной клинический ческой сердечной недостаточности (ХСН), возникающая под действием различных
диагностический центр,
основными причинами развития которой патологических факторов, приводящих
630047, Новосибирск,
ул. Залесского, 6, является ИБС в сочетании с АГ или без нее, физиологическую и анатомическую норму
iren167@yandex.ru привело к формированию понятия «сер- к патологии. Термин «структурное ремоде-
дечно-сосудистого континуума», предло- лирование» обозначает процесс изменения
женного в 1991 г. V. Dzau и E. Braunwald как формы, объема, толщины стенок ЛЖ [Миро-
непрерывной цепи взаимосвязанных изме- нков, 2000]. «Механическое (функциональ-
УДК 616.1 нений в сердечно-сосудистой системе от ное) ремоделирование» рассматривается
ВАК 14.01.05 воздействия факторов риска до развития как локальная сократительная дисфункция
терминального поражения сердца с разви- после острого ИМ, возникающая самостоя-
© И.И. Волкова, 2010 тием ХСН и смертельного исхода. С опре- тельно, независимо от структурно-геомет-
деленного этапа поражения сердца про- рической перестройки левого желудочка
грессирование сердечной недостаточности (ЛЖ) с нарушением сегментарной кинетики
происходит по общим закономерностям, сердечной стенки. Термин «хирургическое
практически не зависящим от этиологичес- ремоделирование» применяется для харак-
кого фактора. Ключевыми звеньями про- теристики процесса хирургической реконс-
грессирования СН являются гипертрофия трукции ЛЖ как отражающий суть опера-
миокарда и ремоделирование сердца. Выде- тивного вмешательства. В последнее время
ляют два типа гипертрофии: концентричес- происходит расширение понятия «ремо-
кую, возникающую при перегрузке давлением, делирования ЛЖ» и распространение его
и эксцентрическую, отражающую перегрузку патогенетической и морфологической кон-
сердца объемом. Независимо от типа гипер- цепции на всех больных с хронической
трофии в миокарде развиваются сходные недостаточностью кровообращения неза-
изменения. Ремоделирование миокарда висимо от этиологического фактора.
включает гипертрофию кардиомиоцитов,
изменение формы и увеличение объема Типы ремоделирования. В зависимости от
камер сердца как компенсаторную реак- вида гемодинамических нарушений фор-
цию, направленную на поддержание сер- мируются различные типы ремоделиро-
дечного выброса (СВ). Эти изменения про- вания: перегрузка давлением; перегрузка
исходят в условиях гиперреактивности объемом; ремоделирование при инфар-
симпатико-адреналовой (САС) и ренин-анги- кте миокарда – сочетание патогенетических
отензин-альдостероновой системы (РААС). механизмов, когда растяжение и увеличение
зоны инфарцированной ткани приводит к
Под термином «ремоделирование», кото- возрастанию объема ЛЖ с сочетанной пере-
рый предложен N. Sharp и др. [1988] для грузкой объемом и давлением неинфарци-
обозначения структурных и геометри- рованных участков миокарда [Арипов, 2002].
ческих изменений сердца после острого
инфаркта миокарда (ИМ), понимается про- Факторы, влияющие на ремоделирование
цесс изменения существующей струк- сердца при ишемической болезни сердца
туры с переустройством или дополнением Нейрогормональная активация. Активация
чего-либо. В настоящее время ремодели- ряда нейрогормонов отмечена после ИМ,
рование сердца рассматривается как его носит адаптивный характер и направлена на
Патология кровообращения и кардиохирургия 4. 2010 97

поддержание сердечного выброса и артериального давле- (увеличение массы миокарда при нормальной относи-
ния; в дальнейшем приобретая патологический характер. тельной толщине стенки); концентрическое ремоделиро-
вание (нормальная масса миокарда и увеличенная отно-
Автономная нервная система. Происходит ранняя акти- сительная толщина стенки); нормальная геометрия ЛЖ
вация симпатической нервной системы с ее положитель- (нормальная масса миокарда и нормальная относитель-
ным хронотропным и инотропным эффектами; в дальней- ная толщина стенки). Результаты Фремингемского иссле-
шем повышение напряжения ЛЖ и усугубление экспансии дования показали, что уровень сердечно-сосудистого
инфаркта, проаритмогенный эффект катехоламинов. риска был наиболее высоким в группе пациентов с кон-
центрической гипертрофией ЛЖ. Существует значитель-
Ренин-ангиотензин-альдостероновая система (РААС).
ное преобладание концентрической геометрии ЛЖ в тече-
Вазоконстрикция и задержка жидкости, направленные
ние естественной прогрессии АГ к коронарной болезни
на поддержание артериального давления – эффекты
сердца и преобладание эксцентрической геометрии ЛЖ
активации РААС, которые, повышая постнагрузку, уве-
при присоединении ишемической болезни сердца (ИБС)
личивают внутрижелудочковое давление, неблаго-
как следствие постинфарктного ремоделирования и неиз-
приятно влияя на процессы ремоделирования. Другие
бежной систолической дисфункции ЛЖ. Важную роль
факторы: эндотелин, цитокины (фактор некроза опу-
при этом переходе играют присоединяющаяся недоста-
холей (ФНО) и интерлейкины), продукция оксида
точность митрального клапана или ишемия миокарда.
азота и оксидативный стресс, натрийуретические пеп-
В целом влияние предшествующей АГ на постинфарк-
тиды (предсердный, мозговой и С-концевой пред-
тное ремоделирование ЛЖ изучено недостаточно.
сердный). Действие этих факторов еще изучается.
Станнирование, гибернация, прекондиционирование
Ремоделирование при ишемической болезни сердца
миокарда. Ишемическое ремоделирование ЛЖ разви-
Концепция постинфарктного ремоделирования сердца вается не только после ИМ. Частые эпизоды появления
занимает значительное место среди достижений совре- и исчезновения ишемии способствуют продлению сис-
менной кардиологии. После острой коронарной окклю- толической дисфункции в этих областях, что эквива-
зии в сердце происходят изменения, характеризующи- лентно состоянию «оглушенного» (stunning) миокарда,
еся непропорциональным растяжением и истончением описанного Е. Braunvald [1986] как запаздывание восста-
миокарда, ранней дилатацией и сферификацией ЛЖ, про- новления региональной дисфункции миокарда после
цессы экспансии инфаркта, гипертрофия неинфарци- острого периода ишемии с последующей реперфузией.
рованных сегментов [Бокерия, 2002]. При гибели боль- Длительная ишемия, по мнению S.H. Rahimtoola и соавт.
шей части сокращающегося миокарда порочный круг [1989], формирует «спящий (hibernating)» миокард, при-
может замкнуться, и дилатация, направленная на подде- водя к постепенной гипоконтрактильности всего мио-
ржание насосной функции, будет порождать дальней- карда и прогрессированию дисфункции ЛЖ. При этом
шую дилатацию. Эффективность компенсаторных про- активизируются процессы, способствующие поддержа-
цессов во многом зависит от состояния коронарного нию сердечного выброса и нормализации напряже-
кровоснабжения уцелевшего миокарда. Неповрежден- ния стенки. Эти виды диссинергии миокарда, по данным
ные участки миокарда вынуждены брать на себя фун- A. Rozanski и соавт. [1981], обратимы как при восстановле-
кции поврежденных отделов, где приспособление к нии кровотока, так и при нормализации баланса «поступ-
создавшимся условиям идет по пути компенсаторной ление–потребление» миокардом кислорода, что характе-
гипертрофии [Qin et al., 1996]. Со временем у значитель- ризуется термином «жизнеспособный (viable)» миокард.
ной части больных тоногенная дилатация трансфор- Описанный в 1986 году С. Murry и др. феномен ишеми-
мируется в прогрессирующую–- миогенную, приводя ческого прекондиционирования (ИП) миокарда (ischemic
к изменению геометрической формы желудочка, рез- preconditioning) проявляется повышением устойчи-
кому увеличению напряжения его стенок и к дальней- вости миокарда к ишемии, что диктует его целесообраз-
шему возрастанию миокардиального стресса; ЛЖ стано- ность уже на ранних этапах «ишемического каскада».
вится более тонкостенным, нарушается геометрия его
полости с переходом к гемодинамически невыгодной сфе- Методы оценки ремоделирования сердца. Основные
рической форме. В этой ситуации процесс ремоделиро- методы определения размеров, объемов и сократитель-
вания ЛЖ приобретает характер дезадаптационного. ной функции ЛЖ: двухмерная эхокардиография, маг-
нитно-резонансная томография, радионуклидная вент-
Роль артериальной гипертензии в постинфарктном рикулография. Для оценки жизнеспособности миокарда
ремоделировании. Структурные изменения ЛЖ при АГ используются стресс-ЭхоКГ с добутамином и дипирида-
по данным эхокардиографии классифицируют на четыре молом, сцинтиграфия миокарда с 201Tl и 99mTc, магнитно-
геометрические модели на основании массы миокарда резонансная и позитронно-эмиссионная томография.
и относительной толщины стенки ЛЖ: концентрическая Основные эхокардиографические показатели для оценки
гипертрофия (увеличение массы миокарда и относитель- ремоделирования сердца [Хукс и др., 2010]. Линейные раз-
ной толщины стенки ЛЖ); эксцентрическая гипертрофия меры сердца (измерения на базальном, среднем и вер-
98 Конференция «Ультразвуковая диагностика в кардиологии и ангиологии»

хушечном уровнях): 1) толщина МЖП (ТМЖП) в систолу риска развития сосудистых катастроф в настоящее время
и диастолу; 2) толщина задней стенки ЛЖ (ТЗС ЛЖ) в сис- достаточно не определена. КИМ общей сонной артерии
толу и диастолу; 3) толщина передней стенки в систолу в основном отражает гипертрофию медиа. Поэтому для
и диастолу; 4) толщина боковой стенки в систолу и диа- оценки атеросклеротических изменений необходимо
столу; 5) передне-задний размер ЛЖ в систолу и диастолу; также анализировать область бифуркации и определять
6) перегородочно-боковой размер ЛЖ в систолу и диа- наличие числа бляшек. Различают концентрическое ремо-
столу. Объемные показатели (длинная ось ЛЖ от осно- делирование, при котором уменьшается просвет сосуда,
вания митрального клапана до верхушки): 1) конечный и эксцентрическое, при котором просвет увеличивается.
диастолический объем ЛЖ (КДО ЛЖ); 2) конечный сис- В отношении сосудистой массы выделяют гипотрофичес-
толический объем ЛЖ (КСО ЛЖ); ударный объем ЛЖ кий, эутрофический и гипертрофический типы ремоде-
(УО ЛЖ); 3) масса миокарда ЛЖ (ММ ЛЖ); 4) индексиро- лирования в зависимости от снижения, отсутствия изме-
ванные к площади поверхности тела (ППТ) показатели; нений или увеличения клеточных компонентов [Mulvany,
5) фракция выброса ЛЖ (ФВ ЛЖ); 6) индекс относитель- 1999]. Наиболее значимые патофизиологические аспекты
ной толщины стенки ЛЖ (ОТС): ОТС = (ТМЖП + ТЗСЛЖ)/ изменений затрагивают мелкие сосуды. Концентричес-
КДР ЛЖ (пограничное значение 0,42); 7) индекс сфе- кое сосудистое ремоделирование обычно развивается
ричности: ИСсист  = КСР/продольный размер ЛЖ в сис- при повышенном внутрисосудистом давлении или сни-
толу; ИСдиаст  = КДР/продольный размер ЛЖ в диастолу; жении тока крови, в то время как эксцентрическое ремо-
8) миокардиальный стресс ЛЖ (МС ЛЖ) – в конце диа- делирование развивается при повышении тока крови.
столы он выражает преднагрузку, в конце систолы – пост-
нагрузку; 9) интегральный систолический индекс ремо- Сочетание диффузной дилатации артерий, гипертрофии
делирования (ИСИР), рассчитываемый как отношение больших проводящих артерий и жесткости артериальной
ФВ к ИСдиаст..; 10) конечно-диастолическое давление в ЛЖ. стенки характеризуется как артериосклероз [Avolio et al.,
По данным Ю.В. Белова и др., «пороговое» значение ком- 1983]. У больных с АГ часто выявляются структурные изме-
пенсаторного увеличения КДО ЛЖ находится в преде- нения сосуда, преимущественно по гипертрофическому
лах 182,7±3,28 мл. После прохождения этой «границы» типу – увеличение толщины сосудистой стенки, при этом
дальнейшая дилатация ЛЖ становится дезадаптивной. эластические свойства артерий снижаются, развивается
их жесткость, ригидность. Функции эндотелия в организме
Ремоделирование сосудов – важный механизм, ответс- сводятся в первую очередь к поддержанию гомеостаза
твенный за процессы увеличения сосудистого резерва, путем регуляции равновесного состояния таких противо-
ауторегуляции церебрального кровотока и развития ате- положных процессов, как вазодилатация и вазоконстрик-
росклероза. К основным эндотелиальным вазоконстрик- ция. Ультразвуковые признаки утолщения стенки артерий
торам относятся ЭТ-1, серотонин, простагландин Н2 (ПГН2) вошли в Европейские рекомендации [2007] по профилак-
и тромбоксан А2, эндотелиальные пептиды эндотелины. тике, диагностике и лечению АГ как одна из характерис-
При развитии ГБ, ИБС, ИМ функция клеток эндотелия нару- тик поражения органов-мишеней. В качестве нормы экс-
шается. Ухудшается эндотелийзависимое расслабление пертами были предложены значения толщины стенки
из-за уменьшенного синтеза оксида азота (NO) при сохра- <0,9 мм; утолщение КИМ 0,9–1,3 мм; за бляшку принима-
ненной (или увеличенной) продукции эндотелийзависи- ется фокальное утолщение стенки артерии со стороны
мых вазоконстрикторов – ангиотензин II (АТ ІІ, ЭТ-1) [Бар- просвета высотой >1,3 мм. Установлена тесная взаимо-
бараш и др., 2007]. Ремоделирование сосудов начинается связь увеличения КИМ с риском развития кардиальных и
обычно как адаптивный процесс в ответ на изменение церебральных осложнений. Нарушение эндотелийзависи-
условий гемодинамики или активности тканевых и цир- мой вазодилатации по данным манжеточной пробы нахо-
кулирующих гуморальных факторов. В последующем дится в прямой зависимости от степени поражения венеч-
структурные повреждения сосудов проявляются нару- ного русла и тяжести клинического состояния больных
шениями их функций и расстройствами кровообраще- ИБС, являясь одним из самых ранних маркеров и важных
ния органов с нарушением их функций. В норме в ответ на патогенетических звеньев атеросклероза, артериальной
эти стимулы клетки эндотелия реагируют усилением син- гипертензии, ишемии миокарда, возникновения коронар-
теза ряда веществ, приводящих к расслаблению гладко- ного тромбоза, ремоделирования ЛЖ и ХСН [Агеев, 2003].
мышечных клеток (ГМК) сосудистой стенки, в первую оче-
редь NO. Индекс интима-медиа (КИМ) является ключевым
показателем развития атеросклеротического процесса
и ремоделирования сосудов, измеряемым и монитори- Волкова Ирина Ивановна – кандидат медицинских наук,
руемым методами ультразвукового исследования (УЗИ) заведующая отделом функциональных и ультразвуковых
сосудов (по методике P. Pignoli, 1986). Для характерис- методов исследования ГБУЗ НСО «Государственный
тики сосудов используются допплерографические пара- Новосибирский областной клинический диагностический
метры кровотока. Значимость толщины КИМ как фактора центр».