Ftizy Otvety - 1

1. Возбудитель туберкулеза, его свойства. ИИ, ПП.
2.Туберкулин. Механизм туберкулиновых реакций. Методы постановки

туберкулиновых проб.
3.Диаскинтест – характеристика, значение в диагностике туберкулезной
инфекции.
4.Значение результатов диаскинтеста

5. Дифф.диагностика поствакцинальной и инфекционной аллергии. Факторы
влияющие на чувствительноссть к туберкулину. Противопоказания к постановке
туберкулиновых проб.
признак Поствакцинальн. Инфекцион.
Появление да нет
положительных
реакций через 1-2
года после
вакцинации.
Динамика Постепенное угасание -нарастание за год на 6
ежегодных мм. и более.
туберкулиновых -постепенное
реакций нарастание реакций до
размера 12 мм и более.
-стойко сохраняющиеся
реакции на одном
уровне – монотонные
туберкулиновые пробы.
-гиперергические
пробы.
Для поствакцинальной аллергии характерны сомнительные и нерезко

выраженные реакции с инфильтратом диаметром 2—11 мм. Более выраженные
реакции на туберкулин с инфильтратом диаметром 12—16 мм бывают у повторно
вакцинированных детей и подростков, при наличии больших поствакцинальных
рубцов (6—9 мм и более). Поствакциншшная аллергия при повторной пробе через 3
мес имеет тенденцию к ослаблению.
По результатам пробы Манту к инфицированным МБТ относят детей и подростков со

следующими признаками:
• при ежегодном наблюдении впервые отмечена положительная реакция (папула

диаметром 5 мм и более), не связанная с вакцинацией БЦЖ;
• в течение 4—5 лет стойко сохраняется положительная реакция с инфильтратом

диаметром 12 мм и более:
• в течение года чувствительность к туберкулину резко усилилась — диаметр

инфильтрата увеличился на 6 мм или более;
• в течение нескольких лет произошло усиление чувствительности к туберкулину с

увеличением диаметра инфильтрата до 12 мм и более.
Противопоказания к проведению МАНТУ с 2ТЕ:
-кожные заболевания;
-острые, хронические инфекционные и соматические заболевания в период
обострения;
-карантин по детским инфекциям в детских коллективах (до снятия карантина);
-индивидуальная непереносимость;
-эпилепсия.
6.Массовая и индивидуальная иммунодиагностика: задачи и диагностические

тесты.
Массовая иммунодиагностика проводится в учреждениях общей лечебной сети

ОЛС, проводится пробой МАНТУ с 2 ТЕ.
Цели массовой иммунодиагностики:
-выявление лиц впервые инфицированных МТБ (вираж);

-выявление лиц с гиперергическими и усиливающимися реакциями на туберкулин;
-отбор контингентов для противотуберкулезной прививки вакциной БЦЖ-М детей
в возрасте 2 мес и старше не получивших прививку в роддоме и для ревакцинации
вакциной БЦЖ;
-ранняя диагностика туберкулеза у детей и подростков.;

-определение эпидемиологических показателей по туберкулезу
( инфицированность населения МТБ, ежегодный риск инфицирования МТБ).
Иммунодиагностика- специфические диагностические тесты с применение

антигенов МТ. К ним относят:
1.традиционная туберкулиновая проба МАНТУ с 2 ТЕ.
2.Внутрикожная проба с аллергеном туберкулезным рекомбинантным ДИАСКИНТЕСТ (

белок CFP10 и ESAT6 0,2 мкг).
3. Тесты in vitro : квантиферроновый тест (стимуляция Т-лимфоцитов

рекомбинантными белками ESAT6 и CFP10,при наличии специфической
сенсибилизации Т-лимфоц. Продуцируют интерферон гамма,измеряемый с помощью
твердофазного иммуносорбентного анализа ИФА).
Индивидуальная иммунодиагностика проводится в противотуберкулезных

учреждениях, реже в ОЛС, с помощью пробы МАНТУ с 2ТЕ (по индивидуальным
показаниям) . Градуированная кожная проба(туберкулин скарификацией в 4х каплях
его раствора: 100%,25%,5%,1%. На внутренней поверхности предплечья), Проба
МАНТУ с малыми(0,01 ТЕ, 0,001 ТЕ) и большими концентрациями туберкулина, проба
Коха.
7. Методы раннего своевременного выявления туберкулеза у детей,подростков и

взрослых.
В целях раннего выявления туберкулеза у детей туберкулинодиагностику проводят

вакцинированным против туберкулеза детям с 12-месячного возраста и до
достижения возраста 18 лет. Внутрикожную аллергическую пробу с туберкулином
(далее - проба Манту) ставят 1 раз в год, независимо от результата предыдущих проб.
Детям, не вакцинированным против туберкулеза по медицинским

противопоказаниям, пробу Манту ставят с 6-месячного возраста 2 раза в год до
получения ребенком прививки вакциной БЦЖ-М. Интервал между профилактической
прививкой, биологической диагностической пробой и пробой Манту должен быть не
менее одного месяца. В день постановки туберкулиновых проб проводят
медицинский осмотр детей.
Приказ №124 туберкулинодиагностика с 1г до 7 лет, диаскин с 7л до 18.
ФЛГ начинают в 15 лет затем в 16 лет,18 лет .
К фтизиатру направляют с :
-эпид.анамнез (данные о контакте)

-динамика проб МАНТУ
-осмотр пациента
-как,оам,посев на МБТ, рентген гр.кл.,

Фтизиатр добавляет:
ДСТ+КТ
8. Понятие о вираже. Методика обследования и наблюдения за ребенком с

виражем туберкулиновой чувствительности.
Вираж – переход отрицательных реакций в положительную, не связанную с
вакцинацией против туберкулеза, или нарастание реакции на фоне поствакцинальной
аллергии в течении года на 6 мм и более.
-Подготовка к консультации фтизиатра: ОАК, ОАМ, сведения о прививках, сведения о

туберкулиновых пробах, обзорная рентгенография.
-Освобождение от прививок 6 месяцев.
-Выяснение источника инфекции.
-Ребенок учитывается ПТД по 6А группе диспансерного учета.
-Назначается предупредительное лечение (тубазид 8 мг/кг в сутки в течение 3

месяцев). ?????????????
9.Клинический минимум обследования на туберкулез.
обязательный диагностический минимум (ОДМ) предусматривает:
-эпид.анамнез;
— изучение жалоб больного;
— тщательный сбор анамнеза;
— проведение объективного исследования (осмотр, пальпация, перкуссия,

аускультация);
— выполнение рентгенограмм или флюорограмм в прямой и боковой проекциях;
— проведение лабораторных исследований крови и мочи(КАК,ОАМ);
— исследование мокроты и других биологических субстратов на МБТ;
— проведение туберкулинодиагностики по данным реакции на пробу Манту с 2 ТЕ.

(оценка динамики).
10. клиническое и эпидемиологическое значение гиперергических реакций на

туберкулин и диаскинтест.
Гиперергическая на туберкулин: наличие инфильтрата диаметром 17мм и более у

детей и подростков, у взрослых 21мм и более, а также при наличии папулы любого
размера и формировании доп.элемента: везикул, булл, некроза и пр.
Гиперергич.на диаскин: при наличии папулы диаметром 15 мм., а также при
наличии папулы любого размера, при формировании доп.элементов: везикул, булл,
некроза.
11. Квантифероновый тест – принцип метода, показания к применению,

интерпретация результата.
Квантифероновый тест – стимуляция Т-лимфоцитов крови пациента

рекомбинантными белками ESAT 6 и CFP10, вследствие которой при наличии
специфической сенсебилизации Т_лимф продуцируют интерферон гамма,
измеряемый с помощью твердофазного иммуносорбентного анализа ИФА.
На обследование берется3 мл крови ( в 3 спец.пробирки по 1 мл в каждой). В одной

их пробирок содержится Аг МТБ – белки ESAT 6 и CFP10, вторая не содержит Аг
( отрицательный контроль), третья содержит неспецифический митоген
( фитогемагглютинин – положительный контроль). Тест выполняют в течение
нескольких часов.
Выявление иммунного ответа на Аг ESAT 6 и CFP10 свидетельствует о наличии в

организме активной туб.инфекции.
12. особенности проведения проф.прививок против инфекций детям,

инфицированным и больным туберкулезом.
13. Критерии инфицирования МБТ.
Как диагностировать РППТИ диагностируется на основании массовой

туберкулинодиагностики ежегодной постановки пробы Манту детям с 12 месяцев до 8
лет. через 6-8 недель после заражения происходит вираж (резкий поворот)
туберкулиновой чувствительности.
14.Латентная туберкулезная инфекция: определение, диагностика, лечение.
ЛТИ- состояние стойкого иммунного ответа на Аг МБТ при отсутствии

клин.проявлений активной формы туберкулеза (на основании Диаскинтеста и теста на
индукцию ИНФ-гамма).
Латентная туберкулезная инфекция (ЛТИ) – состояние, при котором МБТ

присутствуют в организме человека, обусловливая положительные реакции на
иммунологические тесты, в том числе на аллергены туберкулезные, при отсутствии
клинических и рентгенологических признаков заболевания туберкулезом [2, 3, 4].
Выявление лиц с ЛТИ возможно лишь при проведении обследования здорового

населения, что соответствует соблюдению принципа приоритета профилактики.
Лечение
Цель лечебных мероприятий при ЛТИ – вторичная профилактика заболевания

туберкулезом.
консервативное лечение: Лицам с ЛТИ рекомендуется проведение профилактического

противотуберкулезного лечения противотуберкулезными препаратами –
превентивная химиотерапия.
ПРЕВЕНТИВНОЕ ЛЕЧЕНИЕ химиoпрофилактика это применение

противотуберкулезных препаратов с целью предупреждения заболевания
Химиoпрooфилактика проводится:
здоровым детям, подросткам и взрослым, имеющим контакт с бактериовыделителем.
- Детям и подросткам, находящимся в контакте с больным активным туберкулезом

без бактериовыделения (семейные, квартирныи РОДСТВЕННЫЕ КОНТАКТЫ)
-детям и подр, взрослым ,имевшими контакт с бактериовыделителем,

- детям и подросткам, имевшим контакт с бактериовыделителем в детских
учреждениях, по месту учебы, работы.
- детям и подросткам с виражом пробы мAнту с 2 ТЕ.
- детям и подросткам с НАРАСТАНИЕМ ПРОБы МАНТу с 2 ТЕ НА 6 мм и более
-дЕтям и подросткАм с гипEPEPrичEской РЕАкциЕй НА ТyБEPкулин( РАЗМЕР пAпулы 17

мм и БОЛЕЕ или при наличии везикулонекротических РЕАКЦИИ).
-инфицированным МТБ или переболевшим туберкулезом детям, подросткам при

неблагоприятных условиях, которые могут способствовать реакции туберкулеза
( тяжелые инфекционные илисоматические заболевания, лечение гормонами,
иммунодепресантами и т.д.).
Препараты для химиопрофилактики:
1. Тубазид ( изониазид) 8-10 мг на кг ( до 0,5 г)

2. Пиразинамид 25-30 мг (до 1,5г)
Препараты даются в один прием утром,через 15-20 минут после еды.
Длительность курса 3 месяца. Должна быть контролируема.
15. Химиопрофилактика и превентивное лечение детей:

определение,показания,схема.
ПРЕВЕНТИВНОЕ ЛЕЧЕНИЕ химиoпрофилактика это применение противотуберкулезных

препаратов с целью предупреждения заболевания туберкулезом.
-здоровым детям, подросткам и взрослым, имеющим контакт с

бактериовыделителем.




16. Туберкулезная интоксикация детей и подростков: клиника,диагностика,

лечение, диспансерное наблюдение.
Туберкулезная интоксикация детей и подростков
У части детей и подростков (7-10%) в раннем периоде первичной туберкулезной

инфекции развивается туберкулезная интоксикация
Туберкулезная интоксикация -безлокальная форма туберкулеза, которая

характеризуется симптомокомплексом функциональных нарушений различных
органов и систем без локальных специфических проявлений, выявляемых
современными диагностическими методами. Функциональные нарушения
развиваются в результате действия продуктов жизнедеятельности МБТ.
В основе изменений в органах и тканях-парaспецифические реакции.
Клинические проявления туберкулезной интоксикации зависят от характера и

длительности контакта, наличия сопутствующих заболеваний, условий жизни ребенка.
Симптомами туберкулезной интоксикации являются ухудшение состояния,

самочувствия ребенка, снижение активности, аппетита, субфебрильная температура
плохая прибавка массы тела у детей младшего возраста, появление «масок»
туберкулеза, лабильность нервной системы. Внешне дети пониженного питания,
бледные, с периорбитальным цианозом, возможны параcпецифические реакции в
виде узловатой эритемы, кератоконьюнктивита. При физикальном обследовании
выявляются периферические лимфатические узлы 6 и более групп, увеличение печени
и селезенки. Перкуторно и аускультативно, как правило, изменения не выявляются,
может выслушиваться функциональный систолический шум. В анализах крови могут
быть не резко выражены воспалительные изменения и анемия.
Для подтверждения специфического характера интоксикации проводится

иммунобиологическая диагностика: проба Манту с 27Е, диаскинтест, кванти-
фероновый тест, T-SPOT, серологические исследования. Для исключения
специфических локальных изменений необходимо провеление МСКТ органов грудной
полости; УЗИ брюшной полости (при необходимости МСКТ) фибробронхоскопии,
бактериолоrических исследований на МБТ осмотр офтальмолога. Отсутствие
локальных изменений в органах при высокой актовности туб.инф. подтвержденной
иммуннобиологическими пробами, наличием контакта с больным туберкулезом,
клиническими проявлениями, позволяет подтвердить специфический характер
интоксикационного синдрома.
При диагностике туберкулезной интоксикации необходимо проводить диф-

ференциальную диагностику с заболеваниями детей, протекающими со сходной
клинической картиной: хроническими заболеваниями ЛОР-органов (тонзиллит,
аденоидит), вялотекущим ревматизмом, дисфункцией ЦНС, гипертиреозом,
хроническим холециститом, хроническим пиелонефритом, глистным инвазиями.
Дети и подростки с туберкулезной интоксикацией наблюдаются в ПТД проходят курс

противотуберкулезной терапии.
17. Клиническая классификация туберкулеза. Принципы формулировки диагноза.
В настоящее время в нашей стране используется классификация утвержденная

приказом No 109 Министерства здравоохранения Российской Федерации от
21.03.2003г.
Классификация состоит из четырех разделов:

A-основные клинические формы туберкулеза,
Б-характеристика туберкулезного процесса (Локализация и протяженность в легких

— по долям и сегментам; в других органах — по локализации поражения). Фаза:
(инфильтрация, распад, обсеменение;рассасывание, уплотнение, рубцевание,
обызвествление). Бактериовыделение: (с выделением микобактерий туберкулеза
(МБТ+); без выделения микобактерий туберкулеза (МБТ􏰻) ).
В-осложнения туберкулеза,
Г-остаточные изменения после излечения. (Органов дыхания: фиброзные,
фиброзно􏰀очаговые, буллезно􏰀 дистрофические, кальцинаты в легких и
лимфатических узлах, плевропневмосклероз, цирроз, состояние после оперативного
вмешательства и др.
Других органов: рубцовые изменения и их последствия, обыз- вествление, состояние

после оперативных вмешательств.)
Формулировка диагноза в соответствии с клинической классификацией должна быть

в следующей последовательности: основная клиническая форма, локализация, фаза
процесса, бактериoвыделение, осложнения, остаточные изменения.
Пример формулировки диагноза:
1-Первичный туберкулезный комплекс Sз правого легкого в фазе инфильтрации МТБ
(-) осложненный туберкулезом верхнедолевого бронха справа в фазе инфильтрации.
2-Инфильтративный туберкулез верхней доли правого легкого в фазе распада, MБТ (+)
3- Кавернозный туберкулез S3 левого легкого в фазе распада, МБТ(+), легочное

кровотечение.
В настоящее время большинство стран мира пользуется м классификацией

болезней, которая периодически совершенствуется. Десятый пересмотр этой
классификации (МКБ-10) опубликован воз в 1995 В году. классификации указывается
метод верификации диагноза бактериологический гистологический). Формулировки
диагнозов преобразуются в буквенно- цифровые коды.
18.Туберкулез внутригрудных лимфатических узлов, клиника,диагностика,

дифф.диагностика, лечение, диспансерное наблюдение.
Туберкулез внутригрудных лимфатических узлов (ТВГЛУ) - это клиническая форма

первичного туберкулеза, при которой специфическое воспаление развивается в
лимфатических узлах корня легкого и средостения и отсутствует в легочной ткани.
Туберкулез внутригрудных лимфатических узлов является самой распространенной
формой первичного туберкулеза у детей(70-80% всех случаев заболевания)
Морфологические изменения во внутригрудных узлах характеризуются развитием

гиперпластической реакции, формированием гранулем и участков казеозного
некроза. При прогрессировании процесс захватывает прилежащие Ткани средостения,
где развивается неспецифические и парaспецифические реакции, вовлекаются
близлежащие группы лимфатических узлов.
Различают морфологические формы ТВГЛУ
 инфильтративная форма - характеризуется выраженным

перифокальнымвоспалением вокруг ЛУ, очаг казеозного некроза в ЛУ
небольшого размера
 Туморозная форма – выраженный казеозный некроз в ЛУ, они значительно
увеличены, но процесс ограничивается капсулой узла.
 Малая форма - процесс нерезкой гиперплазии 1-2 групп ЛУ,которые могут быть
диагностированы при МСКТ.
Внутригрудные ЛУ: паратрахеальные, трахеобронхиальные, бифуркационные и

бронхопульмональные.
Клиника:
- синдр.интоксикации ( субфебр.темп., утомляемость, снижение аппетита,

эмоц.лабильность и пр.)
- в туморозной форме- кашель. ( м.б. приступообразным, коклюшеподобным,

битональным)
- объективно: бледность кп, снижение массы тела и пр.
- на коже передней поверхности грудной клетки симпт. Видергофера – расширение

венозной сети в 1-2 межреберье с одной или двух сторон за счет сдавления непарной
вены увеличенными ЛУ.
- симпт.Франка- расширение капиллярной сети в межлопаточном пространстве.
- периферический полилимфоаденит – пальпируется 6-7 групп ЛУ.
Диагностика:
1.туберкулинодиагностика . (диаскин- либо полож,либо гиперэргич.)
2. квантифероновый тест +
3. бактериологические посевы мокроты, промывных вод бронхов.

4.Rg.
5.КТ.
Лечение:
В условиях стационара. В течение 2х мес –интенсивная фаза. 3-4 препарата, затем в

течение 4-6 мес –ффаза продолжения 2-3 препарата. Затем стационар сменяют на
санаторий, затем наблюдение в ПТД, где получает противорецидивное лечение ( в
первые 1-2 года в течение 3х мес двумя противотуб.препаратами.)
19. Первичный туберкулезный комплекс: клиника, дифф.диагностика,лечение.
Первичный туберкулезный комплекс
определение: первичный туберкулезный комплекс (ПTK) форма туберкулеза, которая

характеризуется развитием воспалительных изменений в легочной ткани,
поражением регионарных лимфатических узлов и лимофангитом.
Таким образом, эта форма характеризуется триадой:
 легочный компонент (первичный аффект)

 лимфангит (связующая дорожка),
 железистый компонент (регионарный лимфаденит)
В литературе описан четвертый компонент ПТК - плеврит; также может встречаться

неполный ПТК, когда отсутствует один из компонентов.
В 95% ПТК развивается в легочной ткани, в остальных случаях может локализоваться

в кишечнике, коже и т. д. При аэрогенном заражении поражаются субплевральные
отделы легких, чаще справа. Регрессия ПTK при благоприятном течении
морфологически характеризуется рассасыванием перифокальных изменений,
фиброзированием грануляционных изменений, уплотнением и кольцинацией
казеозных масс с дальнейшим формированием очага Гона. В лимфатических узлах
обратное развитие протекает медленнее, но и в них с течением времени
формируются кальцинаты. Возможны варианты диссоциированных репаративных
процессов когда легочный компонент обызвествляется, фиброзируется или даже
полностью рассасывается, а в лимфатических узлах длительно сохраняются очаги
казeозного некроза.
В большинстве случаев птк развивается постепенно в течение нескольких недель,

иногда месяцев, ухудшается самочувствие ребенка, появляется вялость плаксивость,
повышение температуры до субфебрильной, понижение аппетита, снижение массы
тела. В редких случаях у детей раннего возраста развитие заболевания может быть
острым по типу острой пневмонии с резким удшением состояния, фебрильной
лихорадкой, появлением продуктивного кашля. Объективно: у ребенка может
сохраняться относительно хорошее самочувствие. У части пациентов могут быть
жалобы на кашель. В настоящее время редко выявляются парaспецифические
реакции «маски» туберкулеза, связанные с токсическим действием МБТ на организм
ребенка. «Маски» проявляются в виде фликтены, кератоконьюнктивита,
полисерозита, ревматоидного артрита Понсе, узловатой эритемы.
Внешне у ребенка отмечаются бледность кожных покровов, снижение массы тела.

Периферическая лимфополиaденопатия более, чем в 5-6 группах. Перкуторно при
выраженном легочном компоненте можно определить укорочение или притупление
перкуторного звука над участком инфильтрации. Там же аускультативно
выслушивается ослабленное дыхание, иногда, на ранних стадиях влажные хрипы. У
старших детей при малых размерах первичного аффекта перкуторных и
ауcкультативных изменений может не быть. При пальпации органов брюшной полости
выявляется увеличение печени и селезенки. При обследовании других органов
систем также могут наблюдаться некоторые изменения. Так, со стороны сердечно-
сосудистой системы может выявляться систолический шум, тахикардия. В
препубертатном периоде могут быть нарушения со стороны эндокринной системы
(патология надпочечников, щитовидной железы).
• Высокая чувствительность к туберкулину и диаскинтесту.
• Гемограмма: умеренный лейкоцитоз, нейтрофилез, лимфопению, повышение

СОЭ до 25-30 мм/час, нарушается соотношение белковых фракций.
• Посевы мокроты.
 Rg: первичный очаг, регионарный лимфаденит, лимфангит ( дорожка к корню) .
Стадии:
1- Пневмоническая
Первичный аффект представлен участком специфической пневмонии. Контуры фокуса

размыты, сруктура однородна, с корнем связывает широкая дорожка (лимфангит) в
виде нечетко очерченных линейных тенеобразований.
2- стадия рассасывания
уменьшение или полное исчезновение перифокальных воспалительных изменений

вокруг первичного фокуса и перинодулярной инфильтрации в области корня легкого.
Легочный аффект – ограниченное затемнение
Регионарные ЛУ определяются деформированной и расширенной тенью корня

легкого ( симптом биполярности).
3- стадия уплотнения
Уменьшение и уплотнение очага и ЛУ
4- стадия кальцинации
Обратное развитие ПТК формирование в легочной ткани очагов Гона и внутригрудных

ЛУ
Длительность каждой стадии 3-4 мес.
Дифф диагностика:
С лимфогранулематозом (Ходжкина) , лимфолейкозом, неходжкинской лимфомой,

метастазами в ЛУ.
Лечение:
М.б. самоизличение с образование кальцинатов. ( кальцинаты расценивают, как

постуберкулезные изменения ( III A группы) .
Противотуберкулезная терапия на 6 мес.
20. Варианты туберкулиновой чувствительности при разных формах туберкулеза

у детей.
 При туб.внутригрудных ЛУ: диаскин +/гиперэргич.

 Первичный туберкулезный комплекс: + реакции на диаскин и манту.
 Миллиарный туб: туберкулин вначале заболевания м.б различная реакция
+/гиперэргич, по мере прогрессирования реакция становится отрицательной,
диаскин также.
 Туберкулез почек: реакция к туберкулину +
 Очаговый туберкулез: Диаскин +; к туберкулину норморгическая
 Инфильтративный туберкулез: диаскин +; реакция к
туберкулинугиперэргическая, если в периоде распада,то норморгическая.
 Туберкулема: Диаскин отрицательн; реакция к туберкулину норморгическая
 Кавернозный туб: Диаскин +, реакция к туберкулину норморгическая
 Цирротический туб: по мере прогрессирования Диаскин и манту угасают.
 Казеозная пневмония: манту отриц, диаскин отриц.
 Диссеминированный туб: манту отриц, диаскин отриц.
 Хронический туб: манту слабополож/ сомнительн;диаскин отриц/сомнительн.
21. Осложнения локальных форм туберкулеза у детей:
1) Аллергический- Является нараспецифической реакцией.Возникает обычно на фоне

гиперергической чувствит. Протекает остро. с быстрым накоплением значительного
количества экссудата и с относительно быстрой обратной динамикой:
в течение 3-4 недель может произойти рассасывание экссудаТа. Экссудат, как

правило. серозный, лимфоцитарный. реже - эозинофильный.
2)Перифокальный плеврит- Возникает при переходе воспалительного процесса
на плевру из субплеврально расположенного легочного очаги или ЛУ.
Протекает на фоне как гиперэргической так и умеренной реакции к туберкулину.
Количество экссудата от минимального , (слипчивый‚
адтзивиый, фибропластический плеврит), до значительного количества
Эксудат серозный, серозно-фибринозный, фибринозный; по клеточиому cocтаву
лимфоцитарный.
3) туберкулезный плеврит-характеризуется диссеминацией в плевре множественных

мелких или немногочисленных крупных очагов с элементами казеозного некроза .
поражение возникает гематогенным путем , либо при прорыве казеозных очагов или
каверн в плевральную полость. Экссудат серозный лимфоцитарный , серозный
нейтрофильный или гнойный ( эмпиема плевры).
4) Первичная каверна- редкое осложнение ПТК

при расплавлении казеозных масс первичного афекта они выделяются через бронх и
образуется полость. Клинико-рентгенологические особенности:
-Появляются или усиливаются признаки интоксикации

-Появляется кашель с выделением мокроты,иногда кровохарканье
-При обследовании определяегся жесткоедыхание, влажные, звучные хрипы.
-Участок деструкции (просветление) в зоне первичного аффекта
-При прогрессировании полость распада может стать источником бронхогенного

обсеменения
5) Казеозная пневмония, развивается как результат прогрессирования первичного
очага, имеет обычно характер долевой или сегментарной
инфильтрация занимает большую протяженность, распад происходит более
интенсивно. Клинико-рентгенологическиеособенности:
-Фебрильная температура неправильного типа
-Ознобы и поты
-Кашель с мокротой‚ кровохарканье
-MБT (+) B мокроте
-Укорочение перкуторного 3вука, бронхиальное дыхание, обильные влажные хрипы
-Резко выраженные воспалительные изменения со стороны крови
-Рентгенологически - массивная инфильтрация с множественными полостями

распада.
6) Гематогенная и лимфогенная диссеминация
Осложнение первичного туберкулеза у детей, может протекать в виде ограниченной и
генерализованной диссеминации. В случае ограниченной диссеминации единичные

очаги развиваются в отдельных органах, так называемые очаги - отсевы.
Распространенная диссеминация в легкие и другие органы ведет к развитию
диссеминированного туберкулеза легких и внелегочного туберкулеза.
Осложнения первичных форм туберкулеза возникают преимущественно у больных,

выявленных по обращаемости (это дети раннего возраста и подростки), а также
эпидемическим методом, т. е. по туберкулезному контакту.
22. Миллиарный туберкулез. Клиника,диагностика, особенности лечения.
Mилиарный туберкулез у детей – это тяжелая форма туб, которая характеризуется

массивным обсеменением тканей множественными мельчайшими просовидными
очагами. Обычно генерализованный.
Группами повышенного риска по развитию миллиарного туб.являются дети раннего

возраста из массивного тесного контакта,не вакцинированные БЦЖ,а также
вакцинированные уже на фоне состоявшегося контакта, дети с врожденным или
приобретенным иммунодефицитом.
Диссеминация МБТ возникает в первичном периоде туб инф. Из казеозно-

измененных ЛУ,генерализация процесса развивается быстро. У детей раннего
возраста наиболее вероятно вовлечение в процесс мягких мозговых оболочек.
Особенности клиники: внезапное начало. Температура до 39-40С. Состояние тяжелое.

Кожные покровы бледные с серым оттенком,выражен ианоз. Состояние питания и
тургор тканей значительно снижены. Сон нарушен, аппетит исчезает, возможны
диспептические расстройства. Сухой кашель в виде приступов. Выражена одышка. Чд
до 50-70. Пульс учащен. Возможен бред, наруш.сознания. Периферический
лимфаденит, печень, селеезенка увеличены. При появления жалоб на головную боль,
тошноту, рвоту, не связаные с приемом пищи, необходимо проверить менmальные
симrтомы.
Диагностика: проба Манту и Диаскин низкие или отрицательные.
Большое значение имеет выявление контакта с больным туб. поэтому при любом
подозрении на туберкулезную этиологию необходимо флюорографическое
обследование всего окружения ребенка.
Peнтгенологическое исследование мелке, множественные очаги, диссеминация

тотальная,симметричная.у детей, особенно раннего возраста, вы являет очаги более
крупные, чем у взрослых (более 2 мм-3 мм)и разной величины, некоторые могут
сливаться. Обнаруживаются увеличенные внутригрудные ЛУ или полный первичный
туберкулезный комплекс.
Бактериологические исследования: исследование мокроты, промывных вод

бронхов, желудка, мочи на МБТ обязательным. Всеми методами, включая
молекулярно-генетич, однако обнаружение МБТ при миллиарном туб происходит
редко.
При появлении симптомов, характерных для серозного менингита,следует провести
диагностическую спинномoзговую пункцuю.
Дифф.диагностика чаще всего проводится с саркоидoзом, гемоcидeрозом, очаговой

пневмонией, миллиарным микозом легких, пневмоконидозом, экзогенным
аллергическим и идеопатическим альвеолитом.
Лечение и прогноз.
При выявлении и своевременно начатом лечении исход заболевания благоприятный.

В случае отсутствия лечения позднем его начале прогноз
Серьезный, особенно при развитии туб.менингита –вплоть до летального исхода.

Особенно у детей 1-2 года жизни.
Специфическая терапия проводится комплексно в стационаре. Режим ХТ

формируется с учетом многих факторов: лекарственной устойчивости МБТ к ПТП у
больного,у ии, тяжесть и распространенность процесса, наличием осложнений,
сочетанных заболеваний. Общий курс лечения не менее 9-12 мес и до 24 мес.
23. Туберкулезный менингит. Патогенез, клиника,дифф.диагностика,лечение.
В 8-10 раз чаще у детей раннего возраста. Большинство случаев данной патологии
наблюдается в течение первых двух лет заражения МБТ. Заболевание туберкулезным
менингитом у детей возникает при наличии преимущественно семейного (двойного,
тройного) контакта.
Туберкулезный менингит – воспаление мягких мозговых оболочек, вызываемое

микобактериями туберкулеза, является одним из наиболее тяжелых вариантов
прогрессирования туберкулеза.
Необходимые условия: сенсибилизация организма, ведущая к увели4. Проницаемости

ГЭБ, снижение защитных сил.
Эта форма туберкулеза наиболее часто возникает на фоне милиарного туберкулеза,

второе место занимают первичный туберкулезный комплекс и туберкулез
внутригрудных лимфатических узлов в фазе инфильтрации, распада и обсеменения,
третье – те же формы первичного туберкулеза, но в фазе обратного развития (фаза
уплотнения, кальцинации). Затем – диссеминированный туберкулез, туберкулезные
полисерозиты, исключительно редко – изолированный туберкулезный менингит,
когда не удается установить наличие туберкулезного очага в организме пациента.
Формы:
-базиллярный менингит
-менингоэнцефалит
-цереброспинальный пентопахименингит
Базилярный менингит:
1. Продромальный период (1-3 недели)
Изменение поведения, общая утомляемость, непостоянная головная боль,

гиперестезия, субфебрилитет по вечерам.
2. Период раздражения (1 неделя)
Ригидность затыл мышц, симптомы Кернига, Брудзинского, мозговая рвота, головная

боль, поза «легавой собаки», сознание спутано.
3. Период параличей и парезов. (1 неделя)
Сознание утрачено, параличи, парезы спастического типа, судороги, патологическое

дыхание, расстройства функции тазовых органов.
К концу болезни – истощение больного, пролежни; смерть наступает от паралича

дыхательного и сердечно-сосудистого центров.
У детей раннего возраста туберкулезный менингит имеет особенности: острое начало

заболевания, продромальный период – 3–4 дня, слабо выраженные менингеальные
симптомы, диспептические расстройства, отсутствие эксиноза, наличие судорог.
Большой родничок выбухает, при пальпации ригидный, пульсация над ним
отсутствует, расхождение швов, пальцевые вдавления. Скудность симптомов,
нарастающая сонливость ребенка, особенно в дневные часы.
В диагностике туберкулезного менингита большое значение имеют спинно-мозговая

пункция и определение состава жидкости.
Ликвор – прозрачен, бесцветен, вытекает под повышенным давлением. Белок (в N

0,15–0,33 г/л) у больных повышен до 0,8–1,5–2,0 г/л. Плеоцитоз (в N 3–5–15 клеток в 1
мл ликвора) у больных – 200–700 в 1 мл ликвора. Плеоцитоз в начале заболевания
смешанный – нейтрофильно-лимфоцитарный, в дальнейшем – лимфоцитарный.
Периодически плеоцитоз может достигать 1000–2000 (клеток в 1 мл), что затрудняет
диагностику. Уровень глюкозы (в N 2,2–3,5 ммоль/л) – снижен, хлориды (в N 120–130
мэкв/л) – снижены.
Содержание глюкозы ликвора и крови должно быть исследовано одновременно (в N

соотношение 1 : 2). Фибриновая пленка выпадает в пробирке с ликвором через 12–24
ч (после забора ликвора), в мазке из осадка при окраске по Цилю – Нильсену МБТ
обнаруживают у 20% пациентов. МБТ в ликворе определяют методами простой
бактериоскопии, методом посева и биологическим методом.
Гемограмма – умеренный лейкоцитоз или количество лейкоцитов в пределах нормы.

Гипохромная анемия, нейтрофилез, лимфопения, моноцитоз; отсутствие эозинофилов
или их не более 0,5%, СОЭ – либо ускорена, либо резко снижена.
Исследование глазного дна – застойные явления в области сосков зрительных нервов

или туберкулезные бугорки на сетчатке глаз.
Рентгенограмма и томограмма легких и средостения – у большинства больных

туберкулезным менингитом детей выявляются активные формы первичного
туберкулеза, у взрослых – разные клинические варианты течения туберкулеза органов
дыхания.
Своевременная постановка диагноза туберкулезного менингита – до 10-го дня от

момента первой рвоты – позволяет излечить больного без остаточных последствий.
Лечение больных туберкулезным менингитом – комплексное (специфическая и

неспецифическая терапия) и проводится в условиях специализированного стационара
(24–28 недель), затем в санатории (12 недель). Применяют 3–4 химиопрепарата в
течение 6 мес, затем 2 химиопрепарата до окончания основного курса лечения. На
фоне специфического лечения применяют глюкокортикоиды, дегидротационные
средства, сосудистые и рассасывающие препараты.
Прогноз туберкулезного менингита определяется возрастом больного (менее

благоприятен у детей первых двух лет жизни), своевременностью диагностики и
лечения.
Ребенок, перенесший туберкулезный менингит, наблюдается ПТД до 18 лет и не

подвергается никаким профилактическим прививкам.
24. Дифф.диагностика серозных менингитов.
25. Особенности течения первичного туберкулеза у детей раннего возраста.
Дети раннего возраста – это возрастная группа риска по заболеванию

туберкулезом не только в связи с незрелостью иммунной системы, но и с
анатомической и функциональной особенностью организма ребенка,
характеризующейся несовершенством тканей, органов, эндокринной и других
систем организма. Помимо этого, заболевание туберкулезом у детей первых трех
лет жизни, особенно первого года, происходит при проживании в очаге семейного,
родственного контакта с больным активным туберкулезом (98% больных
туберкулезом детей первого года жизни – из семейного контакта, 70% больных
туберкулезом детей 1–3 лет – из семейного и родственного контакта).
Анатомо-физиологические особенности у детей раннего возраста:
1. Незрелость клеточного и гуморального иммунитета.

2. Замедлена и снижена миграция клеток крови к месту воспаления.
3. Незавершенный фагоцитоз (развита фаза поглощения, снижена фаза

переваривания).
4. Дефицит основных компонентов комплемента.
5. Верхние дыхательные пути и трахея короткие и широкие, остальные дыхательные

пути узкие и длинные.
6. Относительная сухость слизистой оболочки бронхов вследствие недостаточного

количества слизистых желез, низкая вязкость секрета.
7. Ацинусыбедны эластическими волокнами.
8. Недостаточное количество сурфактанта приводит к легкому развитию ателектазов.
9. Практически не развита межсегментарная плевра, слабо развита междолевая

плевра; не все слои плевры сформированы.
10. Плохо развит кашлевой рефлекс.
11. В лимфатических узлах мало лимфоидной ткани, слабый клапанный аппарат,

возможен обратный заброс лимфы.
2. Много анастомозов между лимфатическими узлами средостения.
13. Много анастомозов между кровеносными и лимфатическими сосудами.
14. Незрелость центра терморегуляции.
Туберкулез У ДЕТЕЙ РАННЕГО ВОЗРАСТА выявляют преимущественно по

обращаемости (наиболее часто ставят диагноз пневмонии, неэффективность
неспецифической АБ терапии заставляет проводит дифференциальную диагностику с
туберкулезом). У больных туберкулезом детей в возрасте до 1 года туберкулезный
контакт выявляют в 100% случаев, от 1 до 3 лет – в 70 – 80% случаев; 2/3 больных
туберкулезом детей раннего возраста не привиты БЦЖ или не имеют
поствакцинального знака.
Наиболее частые осложнения: бронхолегочные поражения, гематогенная

диссеминация в легкие и мозговые оболочки, распад легочной ткани.Поздняя
диагностика и прогрессирующее течение приводят к летальному исходу.
Клинические проявления болезни у ребенка отчетливые: начало заболевания

острое или подострое.
У детей раннего возраста объем поражения имеет распространенный характер,
определяются умеренные аускультативные и перкуторные изменения.
Лабораторные исследования выявляют анемию, умеренный лейкоцитоз,
нейтрофильный сдвиг влево, эозинофилию, лимфопению, сменяющуюся
лимфоцитозом, ускорение СОЭ в пределах 25–50 мм/ч. Реакция Манту с 2ТЕ у
большинства больных положительная, от нормергических до гиперергических
значений.
На рентгенограмме легких при первичном туберкулезном комплексе нередко

наблюдается картина лобита, так как легочный аффект имеет большие размеры и
большую зону перифокального воспаления. ТВГЛУ у детей раннего возраста
характеризуется значительным несимметричным расширением средостения в
верхних и нижних отделах, поражением внутригрудных лимфатических узлов,
неравномерным даже на фоне специфического лечения.
26. Туберкулез и материнство:
Дети, рожденные от больных туберкулезом матерей, как правило, здоровы.

Необходима правильная тактика ведения беременной женщины, больной
туберкулезом и новорожденного ребенка.
Если беременность возникает на фоне туберкул разной степени активности, то

обострение заболевания может наступать в первые месяцы беременности. Это
проявляется в ухудшении самочувствия женщины, слабости, кашле, похудании,
длительной субфебрильной температуре тела.
Роды - наиболее опасный период большинства беременных туберкулезом

отмечается обострение туберкулеза. После родов на 2-4 день может повыситься
температура тела до фебрильных цифр, появляются кашель, снижение аппетита,
слабость. При несвоевременной диагностике туберкулеза в послеродовом периоде
летальность может составлять 15-18% в течение первого года после родов.
Наиболее сложной ситуацией является диагностика туберкулеза, впервые
возникшего на фоне беременности. Наличие стойких жалоб у беременной в виде
снижения аппетита, длительного кашля с умеренным количеством мокроты в
течение двух и более месяцев, субфебрильной температуры тела, слабости, из-
менения характера дыхания в верхних отделах легкого являются показанием к
рентгенограмме грудной клетки. Также должно быть проведено трехкратное
исследование мокроты на ВК методом простой бактериоскопии и посева. Лечение
больных туберкулезом женщин в период беременности приводит к затиханию
процесса к моменту родов, что предупреждает развитие послеродовой вспышки.
Откладывать лечение туберкулеза на послеродовый период неправильно. ХТ
применяется.
химиотерапия применяется достаточными курсами с использованием минимум

двух противотуберкулезных препаратов в периоды беременности, когда чаще
всего наблюдаются обострения процесса (6-12, 20-28, 38-40 недели), а также во
время и сразу после родов для женщин с активными и ранними формами
туберкулеза даже без признаков выраженной активности заболевания.
В I триместре не рекомендуется назначение рифампицина эбутола на протяжении

всего срока беременности. Нецелесообразно назначать протионамид и этионамид.
Проведение химиотерапии позволяет предотвратить вспышку туберкулезного
процесса, снизить возможность развития токсикозов беременности и
предупредить внутриутробное заражение плода.
Туб у беременных не оказывает влияния на организм новорожденного. Только

при тяжелых прогрессирующих процессах дети рождаются с низким весом, слабые
и в ряде случаев умирают в первые дни после родов.
Организация специализированных отделений при родильных домах для больных

туберкулезом беременных женщин показывает их высокую эффективность.
Специализированное отделение должно быть полностью изолировано от
физиологического отделения родильного дома (отдельный приемный
покой,родильная, операционная, перевязочная,рентген каб, лаборатория). Сразу
после родов новорожденные в закрытых кювезах переводятся в специальные
детские комнаты в физиологическом отделении. При отсутст- вии
противопоказаний детям на 3-7 день жизни проводится вакцинация БЦЖ после
которой в течение 6-8 недель контакт с матерью не допускается. Если у матери
туберкулез органов дыхания без бактериовыделения, может быть допущен контакт
с ребенком и его грудное вскармливание.
Для предупреждения заражения новорожденного ребенка окружение

беременной женщины должно быть обследовано фюорографически. При условии
выявления у матери активного туберкулеза в послеродовом периоде или у отца
ребенка в первые недели после его рождения, несмотря на вакцинацию БЦЖ,
ребенок подлежит немедленному обследованию. При отсутствии признаков
интоксикации должен получить курс химиопрофилактики тубазидом в течение 2
месяцев. Чувствительность к туберкулину (проба Манту c2TE)y детей первого года
жизни низкая.
27.Врожденный туберкулез.
Врожденный туберкулез встречается редко, возникает обычно на фоне дис-

семинированного туберкулеза или туберкулезного эндометрита у беременной
женщины. Развитие первичного туберкулезного комплекса в печени через пла-
центарное кровообращение служит доказательством врожденного (внутриут
робного) заражения.
У некоторых детей одновременно с первичным комплексом обширные ту

беркулезные изменения обнаруживаются и в легких, что связано с проникнове-
нием возбудителя через печеночный барьер и распространением его в организ- ме
плода. Подобные поражения возникают при аспирации инфицированных
околоплодных вод или иного материала из гениталий в период родов.
Отчетливо признаки заболевания проявляются на 7-10 день жизни ребенка:

фебрильная температура тела, одышка, увеличение печени и селезенки, в легких
милиарные высыпания, первичный туберкулезный комплекс, увеличение
регионарных лимфоузлов. Все эти туберкулезные поражения быстро казеифи
цируются, расплавляются и содержат много микобактерий туберкулеза. Со стояние
ребенка тяжелое. Туберкулиновые пробы часто отрицательные. Микобактерии
туберкулеза можно обнаружить при исследовании промывных вод желудка.
Диагноз врожденного туберкулеза устанавливается при подтверждении
туберкулеза у матери. Своевременное специфическое лечение новорож денного
позволяет излечить врожденный туберкулез.
28. Основные принципы дифф. Диагностики туберкулеза и неспециф.заболев

легких и др.органов и систем.
- эпид.анамнез.
-иммунодиагностика
-бактериологическое исследование
-эндоскопия
-Методы лучевой диагностики
29.Группы риска по заболеванию туб.среди детей, подростков, взрослых .
• беженцы;
• мигранты;
• пациенты наркологических и психиатрических учреждений.

• неспецифические острые и хронические воспалительные бронхо-легочные
заболевания;
• сахарный диабет
• имеющие туб.контакт
• язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки
• инфицированные ВИЧ и больные СПИДом;
• больные, получающие иммуносупрессивную терапию (цитостатическую,

кортикостероидную и лучевую) по поводу различных заболеваний
(онкологических, лимфопролиферативных, аутоиммунных).
• Непривитые БЦЖ.
• Военнослужащие, призывники
• Мед работники туб.диспансера
Наблюдение: 2 раза в год ФЛГ, манту
30. Основные методы обследования инфицированных МБТ детей, страдающих

неспецифическими заболеваниями легких.
-контакт с больным туб.

-туберкулинодиагностики, диаскин
-бактериологические исследования
-Rg
 Распавшийся рак легкого: для рака характерны более четкие бугристые

наружные контуры, неравномерность стенки раковой каверны по толщине на
различных ее участках, лучистость наружных контуров, отсутствие очагов в
прилежащей ткани.
 Аспергилез: в любой доле может расти грибок, внутри полости видна
колония грибка-биссус.
31. Основные признаки первичной туберкулезной инфекции. Ранний период
первичной туб.инф.
Ранний период первичной туб.инф.- это первый год инфицирования. Высокий риск
развития первичного туберкулеза. Диагностируется на основании массовой
туберкулинодиагностики-ежегодной постановки пробы Манту детям от 12 месяцев
до 7 лет.
Через 6-8 недель после заражения происходит вираж туб.чувствительности.\
Основной диагностический минимум:
-активное выявление жалоб.
-сбор анамнеза ( туб.конт, динамика проб, БЦЖ, перенесенные и сопуствующие

заболевания легких)
-объективный осмотр (интоксикационный синдр, наличие параспецифических

реакций, локальное изменение со стороны органов дыхания и др. органов).
- обзорная рентген
-как,ОАМ
-диаскин если не ставился.
Доп.методы исследования:
КТ, микробиологические исследования ( бактериоскопия по Ц-Н, ПЦР), УЗИ,
Линейная ТГ.
Периоды РППТИ :
1-предаллергический – период с момента предполагаемого заражения до
появления положительной туберкулиновой пробы, в среднем 6-8 недель
2-клинический – от заражения до появления симптомов болезни, длиннее первого
периода.
Вираж – переход отрицательных реакций в положительную, не связанную с

вакцинацией против туберкулеза, или нарастание реакции на фоне поствакцинальной
аллергии в течении года на 6 мм и более.
Для РППТИ характерно развитие параспецифических тканевых реакций в

легких,миокарде, почках, печени, коже, глазах. Они специфичны по МБТ,но не
специфичны по морфологии , имеют токсико-аллергический характер. В результате
этих реакций могут развиться интерстициальные миокарды, нефриты, гепатиты,
керато-конъюктивиты, плевриты, артириты,узловатая эритема.
32. роль врача педиатра в выявлении туберкулеза.
Вакцинация 3-7 день жизни, ревакцинация БЦЖ 7 лет.
1 раз в год, привитым детям.
Проведение туберкулинодиагностики с 1г до 7 лет.
Проведение диаскинтеста с 7 до 18 лет.
ФЛГ в 15, 16,18 ( 17 лет пропуск ). Минимальный возраст с 12 лет. ( нельзя ФЛГ детям
до 12л, некоторым онкобольным, людям с лучевой болезнью).
При подозрении на туберкулез:
1. Эпид анамнез:
( данные о контакте с больным туберкулезом, вакцинация, ревакцинация)
2. Динамика проб манту.
3. Осмотр пациента (пальпация, перкуссия и т.п.)
4. КАК, ОАМ, Посев на микобактерию, рентген гр.кл.
Фтизиатр добавляет: Диаскин + КТ. Наблюдается 1 год по 6 диспансерной группе.
40. Хронические деструктивные формы туб: кавернозный, фиброзно-кавернозный,

цирротический.
Кавернозный туберкулез характеризуется сформированной каверной при отсутствии

выраженных фиброзных изменений как в окружающей каверну ткани, так и в других
участках легко, наличием небольшого количества очагов отсева в легочной ткани
вблизи полости распада .
Источник кавернозного туберкулеза в 50-60% случаев - инфильтративный
туберкулез, в 25%-очаговый, в10-15% -диссеминированный.
Каверна-специфическая полость в легочной ткани, имеющая трехслойное строение.
 Внутренний слой-казеозно-некротический, является резервуаром ин

фекции, где микобактерии поддерживают воспалительный процесс с
некрозом в стенке каверны.
 Средний слой-слой специфической грануляционной ткани, содержащий
туберкулезные бугорки с гигантскими многоядерными клетками Пирогова
Лангханса.
 Наружный слой-фиброзный при кавернозном туберкулезе он прерыви-
стый, тонкий. Каверна при кавернозном туберкулезе тонкостенная,
эластичная, может менять свои размеры и форму в зависимости от
состояния дренирующего бронха и при успешном лечении заживает
рубцеванием полости.
Клиника и диагностика. В клинической картине преобладает малоcимптомное

течение со скудными стето-акустическими данными. Больные жалуются на
кашель с единичными плевками мокроты, боли в грудной клетке на стороне
поражения, иногда слабость, понижение аппетита, повышение температуры,
потливость по ночам, небольшое похудание. При обследовании больных
аускультативно определяются скудные влажные хрипы, дыхание везикулярное
или бронхиальное (при больших кавернах), но услышать их трудно. Для этого
надо попросить больного покашлять и слушать именно в том месте, где
локализуется воспалительный процесс. Хрипы имеют кратковременный, непо-
стоянный характер. В анализах крови может определяться лимфопения, уме-
ренное увеличение СОЭ, сдвиг формулы влево. При фибробронхоскопии у
каждого четвертого больного определяется специфическое поражение бронхов с
нарушением дренажной функции (туберкулез бронха,дренирующего полость

каверны). Бактериовыделение при кавернозном туберкулезе обычно не
обильное может отсутствовать, особенно у больных, получавших ХТ. Для его
обнаружения в мокроте,промывных водах бронхов используют, как метод
микроскопии ( с окраской по Ц-Н, мметодом флотации, люминисцентной
микроскопии), так и посева на питательные среды ( плотные).
В целом только менее, чем у половины больных, удается обнаружить все

элементы, относящиеся к синдрому распада:
 Кашель с мокротой
 Кровохарканье
 Хрипы
 Бактериовыделение
В силу стертого характера клинической симптоматики, основное значениие

имеетрентгено-томографический метод, включая Васtec. Рентгенологически
определяется замкнутая кольцевидная тень с толщеной стенки 2-4 мм. В
зависимости от размера каверн они разделяются на малые – размерами до 2 см,
средние от 2 до 4см, крупные – 4-6 см. Сформированная каверна хорошо видна
на продольной и КТ в виде замкнутой кольцевидной тени. Характерна дорожка к
корню за счет лимфангита, периваскулярной и перибронхиальной инфильтрации.
Может определяться небольшое количество очагов отсева.
Кавернозная форма существует от 4-6 мес до 1-1,5лет, в течение этого времени

процесс либо излечивается, включая резекцию легких, либо прогрессирует до
фиброзно-кавернозного туберкулеза.
фиброзно-кавернозный туберкулез характеризуется наличием фиброзной

каверны,развитием фиброзных изменений в окружающей легочной ткани,
очагами бронхогенного отсева как вокруг каверны, так и в противоположном
легком .
Наряду с фиброзом у таких больных развивается эмфиема, бронхоэктазы,

изменения сосудов, т.е. комплекс морфологических изменений, который можно
назвать дезорганизацией легочной ткани. В большинстве случаев распростра-
нение МБТ происходит спутогенным путем (с мокротой), возникают очаги
бронхогенной диссеминации. Осложнениями м.б: туб.бронхов, гортани,
кишечника, амилоидоз внутренних органов, легочно-сердечная недостаточность,
спонтанный пневмоторакс, легочное кровотечение.
Клиника и диагностика. Больные фиброзно-кавернозным туберкулезом

предъявляют жалобы на кашель, с выделением большого количества мокроты,
возможны кровохарканье, кровотечение, боли в гр.кл. При тяжелом течении у
больного отмечается гектическая лихорадка , проливыне поты. При осмотре
обращает внимание деформация грудной клетки, морщинистое лицо,
похудание,тусклый взгляд, вялая мускулатура Habitus phthisiсus- характерный
внешний вид туберкулезного больного. Дыхание у больных может быть
ослабленным, жестким, бронхиальным, амфорическим. Над каверной
выслушиваются крупнопузырчатые влажные хрипы. В анализе крови
воспалительные изменения. В мокроте МБТ + в большом количестве.
Рентгенологически при фиброзно-кавернозном туберкулезе определяется
ригидная каверна с толстыми стенками на фоне пневмосклероза, уменьшения в
объеме и сморщивания пораженной доли. Вокруг – пестрота изменений:
полиморфные очаги различной давности как вблизи каверны,так и в других участ
ках, змфизема, вертикальное положение сердца, корни в виде «плакучей ивы». \
Цирротический туберкулез характеризуется разрастанием грубой

соединительной ткани в легких и в плевре в результате инволюции фиброзно-
кавернозного, хронического диссеминированного, массивного инфильтративного
туберкулеза, поражении плееры, туберкулеза внутригрудных лим- uческwс узлов,
осложненного брохнолегочным поражением.
Для цирротического туберкулеза характерно сохранение в фиброзированном

участке легкого щелевидных каверн, осумкованных очагов казеоза, поэтому
возможны обострения с появлением МБТ в мокроте.
Клиника и диагностика. Наиболее характерными проявлениями цирротического

туберкулеза являются одышка, кашель и кровохарканье. При осмотре больных
определяется деформация грудной клетки и укорочение перкуторного звука в
зоне поражения. Дыхание усилено или ослаблено. Выслушиваются звучные
влажные хрипы при наличии бронхоэктазов или сухие, «фиброзные» хрипы.
RG: пораженная доля легких уменьшена в объеме, с высокой интенсивностью

рентгенологической тени. Нижние отделы эмфизематозно расширены, симптом
«плакучей ивы>.
При ограниченном цирротическом туберкулезе в случае частых обострений и

осложнений рекомендуется оперативное лечение.
Лечение хронических деструктивных форм туберкулеза
На первом этапе лечения больных хроническими деструктивными формами

туберкулеза проводят комбинированную этиопатогенетическую терапию с ис-
пользованием различных противотуберкулезных препаратов в зависимости от
чувствительности микобактерий. При положительной динамике наблюдается
постепенное уменьшение полости каверны, прорастание ее фиброзными тяжа
ми, сморщивание и, наконец, образование звездчатого рубца с включением оча-
гов. Наряду с указанным типом ликвидации каверн, отмечают «открытое изле-
чение». В таких случаях формируется тонкостенная кистоподобная абациллярная
полость - происходит своеобразная трансформация каверны в кисту. В
дальнейшем у больных с кистоподобными полостями может наступить нагное
ние или развивается аспергиллез, иногда происходит заполнен кистоподобной
полости. Возможно обострение специфического процесса, поскольку в стенке
полости сохраняются МБТ. Такой исход кавернозного туберкулеза нельзя считать
полноценным заживлением,но он лучше, чем формирование фиброзно-
кавернозного туберкулеза.
При отсутствии выраженной положительной динамики со стороны каверны в

течение 4-6 мес. применяют хирургическое лечение – резекция пораженных
отделов легких или лобэктомию. В дальнейшем ХТ на 10-12 мес.
41. Основные эпид.показателей по туберкулезу и виды туб.контактов.
 Инфицированность
. процент лиц, положительно реагирующих на туберкулин, от общего числа

обследованных с помощью пробы Ман ту
 Заболеваемость
- число впервые выявленных больных активным туберкулезом в течение года на

100 тыс. населения
 Распространенность (болезненность)
Число больных активным туберкулезом на 100 ТЫС. населения
 Смертность
- число лиц, умерших от туберкулеза в течение года на 100 тыс. населения
 Риск инфицирования
-процент детей, впервые инфицированных в течение года
Виды туб.контактов:
1.Контакт с больными туберкулезом людьми
 . Семейный
 Родственный
 Квартирный
 Производственный
 Случайный
2. Контакт с больными туберкулезом животными
42. Профилактика туберкулеза, ее виды. Санитарная профилактика туберкулеза.

Понятие об ичаге инфекции. Классификация очагов.
Виды профилактики:
1. Специфическая:
-прививки БЦЖ
-привентивное лечение и ХП.
2. неспецифическая
-социальная,
-санитарная.
Социальная профилактика:
1. повышение материального благосостояния народа
2. укрепление здоровья населения
з. полноценное, сбалансированное, витаминизированное питание людей
4. РАЗВИТИЕ массовои Физической культуры и спорта
5. оздоровление окружающей среды
6. проведение мероприятий по БОРЬБЕ с Алкоголизмом НАРКОМАНИЕИ’
7. бесплатное лечение больных туберкулезом. Выдача больничных листов ( на 1 год).
САНИТАРНАЯ ПРОФИЛАКТИКА
1. раннее выявление вольного
2. своевременная госпитализация его
3. лечение вольного до полного выздоровления
4. дезинфекция текущая и заключительная

5. обследование контактных
в. проведение ХИМИОПРОФИЛАКТИКИ всем контАктным
7. запрет выписки новорожденных из роддома в очаг туберкулезной инфекции
8. санпросветработа





Эпидемический очаг туберкулеза (очаг туберкулезной инфекции, ОТИ) - это место

пребывания источника выделения микобактерий туберкулеза вместе с окружающими
его людьми и обстановкой в тех пределах пространства и времени, в которых
возможно возникновение новых заражений и заболеваний.
В зависимости от местонахождения бактериовыделителя различают бытовые и

производственные очаги.
Временные границы существования очага включают два срока: весь период

общения с источником микобактерий и продолжительность периода инкубации у
контактных. По имеющимся данным, около 5% инфицированных МБТ заболевают
активными формами в течение 2 лет после заражения, что определяет минимальный
срок наблюдения за контактными лицами.
Условно выделяют 5 групп очагов туберкулезной инфекции.
 Первую группу образуют очаги с наибольшей эпидемиче- ской опасностью. К

ним относят места проживания больных туберкулезом легких, у которых
установлено бактериовыделение. Опасность заражения в этих очагах усугубляют
многие факторы: наличие среди членов семьи детей, подростков и лиц с
повышенной восприимчивостью к МБТ, неудовлетво- рительные
коммунально􏰻бытовые условия, несоблюдение противоэпидемического
режима. Такие социально отягощен- ные очаги чаще бывают в общежитиях,
коммунальных квар- тирах, учреждениях закрытого типа, в которых невозможно
выделить для больного комнату.
Среди очагов первой группы выделяют «территориальные» очаги туберкулеза — это

квартира, в которой проживает боль- ной туберкулезом легких с обильным
бактериовыделением, лестничная клетка и подъезд дома, близлежащие дома, объе-
диненные общим двором.
 Вторая группа включает очаги, в которых имеются больные туберкулезом

легких, выделяющие МБТ, но проживающие в отдельных благоустроенных
квартирах без детей и подростков и соблюдающие санитарно􏰻гигиенический
режим. Эти очаги в социальном плане являются благополучными.
 К третьей группе относятся очаги, в которых проживают больные с активным
туберкулезом легких без установленного при взятии на учет выделения МБТ, но
имеются дети и под- ростки или лица с повышенной восприимчивостью к
послед- ним. Эта группа включает также очаги инфекции, в которых проживают
больные с внелегочным туберкулезом и наличием язв или свищей.
 Очагами четвертой группы считают места проживания больных с активным
туберкулезом легких, у которых установ- лено прекращение выделения МБТ
(условные бактериовыде􏰻 лители). В этих очагах среди контактных лиц нет
детей, под- ростков, лиц с повышенной восприимчивостью к МБТ. Отя-
гощающие социальные факторы отсутствуют. К четвертой группе также
относятся очаги после выбытия (или смерти) бактериовыделителя (контрольная
группа очагов).
 Очаги пятой группы составляют очаги зоонозного происхождения.
44. Классификация противотуберкулезных профилактических мероприятий :
Виды профилактики:
1. Специфическая:
-прививки БЦЖ
-привентивное лечение и ХП.
2. неспецифическая






112. Диагностические методы,основанные на высвобождении Т-лимфоцитами in

vitro ИНФ гамма (квантифероновый тест и T-SPOT.TB).
Квантифероновый тест – стимуляция Т-лимфоцитов крови пациента
рекомбинантными белками ESAT 6 и CFP10, вследствие которой при наличии
специфической сенсебилизации Т_лимф продуцируют интерферон гамма,
измеряемый с помощью твердофазного иммуносорбентного анализа ИФА.
На обследование берется3 мл крови ( в 3 спец.пробирки по 1 мл в каждой). В одной

их пробирок содержится Аг МТБ – белки ESAT 6 и CFP10, вторая не содержит Аг
( отрицательный контроль), третья содержит неспецифический митоген
( фитогемагглютинин – положительный контроль). Тест выполняют в течение
нескольких часов.
Выявление иммунного ответа на Аг ESAT 6 и CFP10 свидетельствует о наличии в

организме активной туб.инфекции.
Тест T-SPOT.TB – с помощью техники Elispot определяет количество мононуклеарных

клеток периферической крови, продуцирующих ИНФ-гамма. Данный метод способен
диагностироватькак латентную туб.инф., так и активную фазу заболевания.
Эти тесты проводят при массовой иммунодиагностики, когда нет возможности

провести внутрикожные тесты ( дерматиты, токсико-аллергические реакциина
аллергены, отказ родителей от внутрикожных проб и их желание использовать
лабораторные тесты.).
113. Диаскинтест. Показания к применению и трактовка результатов.

118. Рифампицин: дозировка, побочные действия, меры их устранения.
Рифампицин (R) — антибиотик широкого спектра действия, один из наиболее

эффективных противотуберкулезных препа- ратов. Он оказывает бактерицидный
эффект на МБТ, облада- ет стерилизующими свойствами.
Механизм действия рифампицина основан главным обра- зом на подавлении синтеза

РНК путем образования комплек- са с ДНК􏰀зависимой РНК􏰀полимеразой. В
результате у МБТ нарушается передача генетической информации, и новые ми-
кобактерии не образуются.
У больных, принимаю- щих рифампицин, слезная жидкость, мокрота, моча и кал

приобретают красновато􏰀оранжевый цвет.
Суточная лечебная доза рифампицина 10 мг/кг.
Обычно препарат назначают внутрь ежедневно с однократ- ным приемом всей

суточной дозы, но возможны прерывистое назначение 2—3 раза в неделю и при
необходимости дробное применение. Рифампицин можно вводить внутривенно
капельно: содержащийся во флаконе препарат растворяют в 2,5 мл воды для
инъекций и смешивают со 125 мл 5 % раство- ра глюкозы. Раствор рифампицина
вводят также в трахею и каверну.
Тяжелые побочные реакции во время лечения рифампици􏰀 ном возникают редко.

Наблюдаются желудочно-кишечные расстройства, нарушение функции печени.
Обычно они воз- никают в начале лечения. Кратковременная отмена или уменьшение
дозы рифампицина обычно устраняют эти явления. В редких случаях возникают
тромбоцитопения, гемолитическая анемия и почечная недостаточность. При их
развитии от применения препарата следует отказаться.
Назначение рифампицина противопоказано при тяжелых нарушениях функции печени

и беременности. В период лечения рифампицином нельзя употреблять алкоголь.
Первичная устойчивость к рифампицину встречается не слишком часто. Вторичная

устойчивость развивается относи- тельно быстро. Перекрестная устойчивость к другим
противо- туберкулезным препаратам не установлена.
119. Этамбутол: дозировка,побочные действия, меры их устранения.
Этамбутол (Е) — синтетический противотуберкулезный препарат. Механизм действия

этамбутола основан на подавлении синтеза и стабилизации рибонуклеиновой
кислоты МБТ. В результате обратимо блокируется синтез клеточной стенки
микобактерии. Такой эффект возникает при постоян- ной и достаточно высокой
концентрации препарата в кро- ви. Действует этамбутол в основном
бактериостатически, хотя есть отдельные указания на возможность бактерицидного
эффекта.
Суточную лечебную дозу этамбутола 25 мг/кг назначают внутрь. Однократный прием

суточной дозы препарата эффек тивнее его дробного введения. Обычно этамбутол
назначают ежедневно, иногда прерывисто 2—3 раза в неделю. При пероральном
приеме всасывается примерно 70 % препарата и максимальный уровень в крови
создается через 2—3 ч. Этам-
бутол накапливается в эритроцитах, которые превращаются в своеобразное депо

препарата. Постепенно этамбутол равномерно распределяется в тканях и жидкостях
организма.
Выводится этамбутол с мочой в основном в неизмененном виде.
Побочные реакции при лечении этамбутолом в виде аллергии или нарушения

функции желудочно-кишечного тракта наблюдаются довольно редко. Более серьезны
иногда возни- кающие расстройства зрения — снижение его остроты, выпадения
полей зрения, изменения цветоощущения. При отмене препарата эти явления, как
правило, проходят. Тем не менее перед началом лечения этамбутолом и в процессе
лечения не- обходим офтальмологический контроль.
Назначение этамбутола противопоказано при заболеваниях глаз. Не рекомендуется

лечение этамбутолом женщин в пер- вом триместре беременности. С осторожностью
препарат на- значают больным со сниженной функцией почек из􏰀за воз- можной
кумуляции. Особая осторожность необходима при ле- чении детей.
Этамбутол нельзя назначать одновременно с дисульфира мом (тетурамом). Их

сочетание приводит к резкому повыше- нию концентрации этамбутола в крови и
возникновению ток- сических эффектов. Этамбутол также несовместим со сперми-
ном, спермидином, препаратами магния.
Первичная устойчивость МБТ к этамбутолу практически не наблюдается. Вторичная

устойчивость развивается очень медленно. Перекрестной устойчивости к другим
противоту- беркулезным препаратам не бывает. Этамбутол препятствует развитию
лекарственной устойчивости у возбудителя туберку- леза к другим
противотуберкулезным препаратам, что делает его ценным композиционным
средством.
120. Пиразинамид: дозировка, побочные действия, меры их устранения.

Пиразинамид (Z) — синтетический высокоэффективный и строго специфичный
противотуберкулезный препарат. Действие пиразинамида на МБТ в своем роде
исключительно, так как оно наиболее выражено в очагах казеозного некроза,
имеющих кислую реакцию. Максимальный бактериостатический эффект
пиразинамида установлен именно в кислых средах (рН 5,5). В основе
бактериостатического и стерилизующего действия пиразинамида на МБТ
человеческого вида лежат его превращение в пиразинокарбоновую кислоту и блокада
фермента МБТ пиразинамидазникотинамидазы.
После приема внутрь пиразинамид быстро всасывается в кровь. Его максимальная

концентрация в крови достигается через 1—3 ч после приема. Препарат равномерно
распределя- ется в организме, легко проникает в очаги казеозного некроза.
Метаболизируется пиразинамид в печени. Продукты его мета- болизма и частично
сам пиразинамид в неизмененном виде выделяются с мочой.
Суточную лечебную дозу пиразинамида (25—35 мг/кг) на- значают перорально.

Однократный прием суточной дозы пре- парата эффективнее его дробного приема.
При лечении пиразинамидом часто применяют интермиттирующий режим.
Побочные эффекты при соблюдении рекомендуемых доз пиразинамида наблюдаются

относительно редко. Возможны боли в суставах, нарушения функции печени,
увеличение со- держания мочевой кислоты в крови. Как правило, они быстро
проходят после кратковременной отмены препарата и симпто- матической терапии.
Назначение пиразинамида противопоказано при тяжелых нарушениях функции

печени, подагре, беременности. Вероят- ность появления побочных эффектов
возрастает при одновре- менном употреблении алкоголя.
Пиразинамид несовместим с ацетилсалициловой кислотой, аскорбиновой кислотой,

пробенецидом, йодсодержащими рентгеноконтрастными препаратами.
Кортикостероидные препараты снижают активность пиразинамида в отношении МБТ.
Первичная устойчивость МБТ к пиразинамиду наблюдает- ся редко, вторичная

развивается относительно медленно. Пе- рекрестной устойчивости к другим
противотуберкулезным препаратам не установлено.
121. Туберкулез у детей с ВИЧ-инф.: особенности течения, диагностика и

профилактика.
Особенности:
-снижение CD4-лимфоц. до 350 кл/мкл и менее.
-положительные внутрикожные пробы с туберкулином, аллергеном туберкулезным

рекомбинантным или лабораторные тесты IGRA вне зависимости от выраженности
иммунодефицита.
-острое начало
-остропрогрессирующий характер течения
-высокая частота генерализации (крайняя форма-туберкулезный сепсис)

-преобладает клиника интоксикации ( нет интоксикации-нет туберкулеза)
-снижение уровня гемоглобина и эритроцитов
-лимфопения
-повышение СОЭ
-кашель, лихорадка, ночная потливость, потеря массы тела
Поиск МТБ в ЛЮБОМ материале
Профилактика и своевременное выявление туберкулеза у ВИЧ-инфицированных лиц

базируются на следующих принципах:
1. Всех впервые выявленных ВИЧ􏰀инфицированных лиц должен осмотреть фтизиатр.

ВИЧ􏰀инфицированные должны
быть информированы об опасности туберкулеза, его характер- ных симптомах и мерах

профилактики этого заболевания;
2. Всем ВИЧ􏰀инфицированным лицам после выявления необходимо произвести

рентгенологическое исследование лег- ких. В дальнейшем рентгенографию легких им
производят 1 — 2 раза в год. Результаты рентгенологических исследований хранятся у
фтизиатра.
3. Всем ВИЧ􏰀инфицированным лицам после выявления проводят пробу Манту с 2 ТЕ,

которую затем повторяют 2 ра- за в год. Фтизиатр регистрирует результаты проб в
карте дис- пансерного наблюдения. В случае виража чувствительности к туберкулину
или усиления реакции на туберкулин у ВИЧ-инфицированных лиц возникают
показания для так называемой превентивной терапии противотуберкулезными
химиопрепаратами.
122. Факторы риска развития заболевания туберкулезом у детей.

- невакцинированные против туберкулеза
-находящиеся в контакте с туб.больным
-онкобольные
-больные с СД,ЯБ, с хронич.неспецифич.заболев.бронхолегочной системы и почек.

-больные с ВИЧ-инф.
-больные, длительно получающие иммуносупрессивную терапию ( кортикостероиды,

цитостатики и др.)
- нарушение питания
-плохие жилищные условия
33. методы раннего и своевременного выявления туберкуллеза у

детей,подростков и взрослых.
В целях раннего выявления туберкулеза у детей туберкулинодиагностику
проводят вакцинированным против туберкулеза детям с 12-месячного возраста
и до достижения возраста 18 лет. Внутрикожную аллергическую пробу с
туберкулином (далее - проба Манту) ставят 1 раз в год, независимо от
результата предыдущих проб.
Детям, не вакцинированным против туберкулеза по медицинским

противопоказаниям, пробу Манту ставят с 6-месячного возраста 2 раза в год до
получения ребенком прививки вакциной БЦЖ-М. Интервал между
профилактической прививкой, биологической диагностической пробой и
пробой Манту должен быть не менее одного месяца. В день постановки
туберкулиновых проб проводят медицинский осмотр детей.
Приказ №124 туберкулинодиагностика с 1г до 7 лет, диаскин с 7л до 18.
ФЛГ начинают в 15 лет затем в 16 лет,18 лет .
К фтизиатру направляют с :
-эпид.анамнез (данные о контакте)
-динамика проб МАНТУ
-осмотр пациента
-как,оам,посев на МБТ, рентген гр.кл.,
Фтизиатр добавляет:
ДСТ+КТ
34.Структура внелегочных форм туберкулеза. Основные принципы
диагностики.
Структура внелегочных форм туберкулеза.
У детей:
туб костей и суставов-40-40%
Туб.периферич ЛУ – 18-23%
Туб.мочеполовых органов – 17-30%
ЦНС и мозговые оболочки – 7,2-12%
другие органы – 18,6%
У взрослых:
мочеполовой туберкулез- 30-40%
Костно-суставной – 20-23%
Периферические ЛУ – 22,0%
Прочие локализации – 28%
У ВИЧ-инфицированных:
Мезентериальные ЛУ – 58,8%
ЦНС – 29,3%
Селезенка – 29,2%
Почки - 23,1%
Печень – 13,9%
Перикард – 11,6%
Опорно-двигательный аппарат – 9%
Глаза – 2,3%
Патогенетически – преимущественно гематогенный туберкулез. Необходимы
определенные условия микроциркуляции: обширность микруциркуляторного
бассейна, замедленный кровоток, наличие пор в стенках микрокапилляров. Эти
условия существуют только в определенных анатомических зонах:
-кости – миелоидный костный мозг преимущественно в телах позвоночников и

эпиметафезах длинных трубчатых костей
- почки – кортикальный слой
- глаза – увеальный трактЮ зона хориоидеи
- кожа- палиллярный, субэпидермальный слой
- женские половые органы – фимбриально-ампулярные отделы маточных труб.
Основные принципы диагностики:
 Клин.минимум ( проба Манту, Диаскинтест,рентген,узи)

 Подтверждение туб.этиологии ( серология, иммунология,
квантифероновый тест). Этиологическая диагностика ( ПЦР, Бактек,
микроскопия, посевы на плотную реду).
 Спец.методы диагностики в зависимости от локализации: рентгено-
томографические, УЗД, урологические, офтальмологические,
гинекологические).
 Дифф.диагностика.
35. Туберкулез органов дыхания вторичного периода. Основная семиотика,

пути выявления.
Под вторичным туб понимается органный комплекс легких, возникающий в

давно сенсибилизированном организме,не вызывающий казеоза ЛУ,
свойственного первичному туберкулезу.
Особенности вторичного туберкулеза:
-бронхогенное распространение
-не характерны гиперергические и параспецифические реакции
-не вовлекаются в процесс ЛУ
-характерен распад и бактериовыделение
-болеют взрослые и подростки .
Формы вторичного туберкулеза:
- очаговый 5-10% впервые выявленных больных.
-инфильтративный 55-60%
-казеозная пневмония 1%
-диссеминированный 20-25%
-туберкулема 3-5%
-кавернозный 1%
-фиброзно-кавернозный 5-6%
-туберкулезный плеврит 3-6%
-цирротический – 0,1%
36. Клиническая картина инфильтративного туберкулеза. Методы его

диагностики.
Инфильтративный туберкулез – форма вторичного туберкулеза,

характеризующаяся наличием в легких воспалительных изменений
преимущественно экссудативного характера с казеозным некрозом в центре и
тенденцией к распаду и обсеменению.
Виды инфильтратов:
 Ограниченные :
- Бронхолобулярный ( Грау) захватывающий 2-3 легочные дольки
-округлый ( Асмана)
 Распространенные:
-облаковидный
-лобит
-перисциссурит- развивающийся по ходу главной или добавочной

междолевой щели.
Клиника:
-острое начало,напоминает грипп или остр.пневмонию.
-повышенная утомляемость
-снижение аппетита
-эпизодические повышения температуры после физ.нагрузки
Больные часто не воспринимают эти симптомы как проявления болез- ни и

туберкулезный инфильтрат, имеющий ограниченную протяженность, обнаруживают
случайно при медицинском обследовании в связи с устройством на работу или при
кон- трольной флюорографии во время диспансеризации.
Облаковидный инфильтрат с поражением одного или не- скольких легочных

сегментов и перисциссурит обычно характе- ризуются острым началом с
выраженными симптомами инток- сикации, небольшим кашлем с мокротой, иногда
кровохаркань- ем. Вовлечение в патологический процесс плевры приводит к
появлению болей в грудной клетке на стороне поражения, кото- рые связаны с
дыхательными движениями. Дальнейшее про􏰻 грессирование туберкулезного
воспаления с развитием лобита характеризуется резким ухудшением состояния
больного — сим- птомы интоксикации и кашель значительно усиливаются, коли-
чество мокроты увеличивается. Симптомы интоксикации могут несколько
уменьшиться при образовании в инфильтрате полос- ти распада. Однако вскоре в
результате бронхогенного распро- странения инфекции и появления новых
бронхолобулярных очагов туберкулезная интоксикация вновь усиливается.
У больных с бронхолобулярным и округлым инфильтратом изменения в легких с

помощью перкуссии и аускультации вы- явить часто не удается. Ранним симптомом
прогрессирующего туберкулезного воспаления в легких является отставание по-
раженной половины грудной клетки при дыхании. Развитие локального воспаления
плевры, прилежащей к пораженному легкому, обусловливает напряжение
дыхательных мышц, а при прогрессировании и верхушечной локализации инфильт􏰻
ративных изменений — напряжение и болезненность мышц надплечья (симптом
Воробьева— Поттенджера).
У больных с облаковидным инфильтратом, перисциссури􏰻 том, а тем более с лобитом

объективное исследование органов дыхания позволяет выявить более грубые
изменения. Над зо- ной поражения обнаруживают укороченный легочный звук,
усиление голосового дрожания, везикобронхиальное дыхание. Иногда выслушивают
немногочисленные влажные мелкопу- зырчатые хрипы, свидетельствующие о
выраженности экссу􏰻 дативного компонента воспаления. Над полостью распада бы-
вают слышны непостоянные среднепузырчатые хрипы, кото- рые часто появляются
только на вдохе после покашливания больного. На фоне эффективного лечения хрипы
довольно быстро (через 2—3 нед) исчезают.
У взрослых описанную картину обычно выявляют в так на- зываемых зонах тревоги,
где туберкулезные очаги и инфильт- раты проявляются особенно часто. К этим зонам
относятся над􏰻 и подключичные пространства, надлопаточная, межлопа- точная и
подмышечная области. Иногда патологические изме- нения обнаруживают у нижнего
угла лопатки.
- сведения о контакте с больным туберкулезо
-при аускультации «мало слышно» легкое
- Значимая информация может быть получена при туберку- линовой пробе Манту с 2
ТЕ. Реакция на туберкулин у боль- ных с бронхолобулярным и округлым
инфильтратом обычно положительная, нормергическая. Резко выраженную и даже
гиперергическую чувствительность к туберкулину можно об- наружить в случаях
прогрессирующего течения облаковидного инфильтрата, а также лобита в начале
заболевания. Эффек- тивная химиотерапия у таких больных обычно сопровождает- ся
снижением чувствительности к туберкулину до нормерги􏰻 ческой. Осложненное
течение инфильтративного туберкулеза с развитием казеозной пневмонии может
привести к отрица- тельной анергии.
-Бактериологические исследования в диагностике инфильтра- тивного туберкулеза

легких имеют важное и часто решающее значение. Выделение МБТ с мокротой
происходит у большей части больных инфильтративным туберкулезом.
-Rg.
-ОАК: У больных с выраженной экссудацией в легочной ткани количе- ство лейкоцитов

увеличивается до 15,0—25,0•109/л. Отмечают увеличение процентного содержания
палочкоядерных нейтро􏰻 филов, лимфопению, моноцитоз, повышение СОЭ до 20—
40 мм/ч. При относительно ограниченном поражении обнару- живают некоторое

увеличение СОЭ и нормальные показатели гемограммы. Обращают внимание на
сочетание невысокого лейкоцитоза с лимфопенией, сдвигом лейкоцитарной форму-
лы влево и повышением СОЭ. Эти изменения нередко обна- руживают при активном
туберкулезном воспалении.
-Б/Х крови: Выраженность характерных биохимических сдвигов (гипо􏰻 альбуминемия,

повышение содержания альфа􏰻2􏰻 и гамма􏰻гло- булинов) соответствует выраженности
туберкулезной инток- сикации.
-ОАМ: при резко выраженной интоксикации появляются белок, гиалиновые

цилиндры.
37. Легочное кровотечение и борьба с ним.
Под легочным кровотечением понимают излияние значительного количества

крови в просвет бронхов. Жидкую или смешанную с мокротой кровь больной,
как правило, откашливает.
При легочном кровотечении кровь откашливается в значительном количестве,
одномоментно, непрерывно или с перерывами. В зависимости от количества
выделенной крови различают кровотечения малые (до 100 мл), средние (до 500
мл) и большие, или профузные (свыше 500 мл). Часть крови из дыхательных
путей может аспирироваться или заглатываться, по- этому количественная
оценка потери крови при легочном кровотечении всегда приблизительная.
Источниками кровотечения были в основном сосуды малого круга

кровообращения — аррозированные ветви легочной артерии. В настоящее
время легочные кровотечения чаще происходят из сосудов большого круга
кровообращения при хронических неспецифических заболеваниях легких, в
первую очередь при хроническом бронхите.
Морфологической основой для кровотечения являются аневризматически
расширенные и истонченные бронхиальные артерии, извитые и хрупкие
анастомозы между бронхиальными и легочными артериями на разных уровнях,
но в основном на уровне артериол и капилляров.
Легочное кровотечение наблюдается чаще у мужчин среднего и пожилого
возраста. Оно начинается с кровохарканья, но может возникнуть внезапно, на
фоне хорошего состояния. Предусмотреть возможность и время кровотечения,
как правило, нельзя. Алая или темная кровь откашливается через рот в чистом
виде или вместе с мокротой. Кровь может выделяться и через нос. Обычно
кровь бывает пенистой и не свертыва- ется.
Профузное легочное кровотечение представляет большую опасность для
жизни и может привести при туберкулезе к смерти. Причинами смерти являются
асфиксия или такие дальнейшие осложнения кровотечения, как аспирационная
пневмония, прогрессирование туберкулеза и легочно􏰀сер􏰀 дечная
недостаточность.
Каждый больной с легочным кровотечением должен быть экстренно
госпитализирован, по возможности в специализированный стационар с
наличием условий для бронхоскопии, контрастного рентгенологического
исследования бронхиальных артерий и хирургического лечения заболеваний
легких. Транспортировать больного следует в сидячем или полусидячем
положении. Поступающую в дыхательные пути кровь больной должен
откашливать. Опасность кровопотери в таких случаях, как правило, значительно
меньше опасности ас- фиксии.
Всегда важно установить характер основного патологического процесса и
определить источник кровотечения.
при легочном крово- течении в отличие от кровотечения из пищевода или
желудка кровь всегда выделяется с кашлем. Алый цвет крови свиде- тельствует
о ее поступлении из бронхиальных артерий, а тем- ный — из системы легочной
артерии. Кровь из сосудов легко- го имеет нейтральную или щелочную реакцию,
а кровь из со- судов пищеварительного тракта — обычно кислую. Иногда в
мокроте, выделяемой больным с легочным кровотечением, могут быть
обнаружены кислотоустойчивые бактерии, что сразу же вызывает обоснованное
подозрение на туберкулез. Сами больные редко чувствуют, из какого легкого
или из ка- кой его области выделяется кровь. Субъективные ощущения больного
очень часто не соответствуют действительности и оценивать их следует с
осторожностью.
-бронхоскопия
- Рентгенография в двух проекциях
-КТ и бронхиальная артериография
Лечение состоит в назначении покоя, полусидячем положении больного,

снижении кровяного давления в системе бронхиальных артерий или легочной
артерии, повышении свертываемости крови. Снижение кровяного давления в
бронхиальных артериях достигается капельным внутривенным введением 0,05
—0,1 % раствора арфонада в 5 % растворе глюкозы или в изотоническом
растворе натрия хлорида (30—50 капель в 1 мин). Мак- симальное
артериальное давление при этом не должно быть ниже 90 мм рт. ст. Давление в
системе легочной артерии снижают наложением венозных жгутов на
конечности, внутривенным введением эуфиллина (5—10 мл 2,4 % раствора
эуфиллина разводят в 10—20 мл 40 % раствора глюкозы и вводят в вену в
течение 4—6 мин). Для усиления свертываемости крови внутривенно вводят 10
% раствор хлорида или глюконата кальция (10—15 мл), ингибитор фибринолиза
— 5 % раствор аминокапроновой ки- слоты в изотоническом рас- творе натрия
хлорида капель􏰀 но до 100 мл.
При бронхоскопии иногда удается остановить кровотече- ние методом
временной окклюзии бронха поролоновой или коллагеновой губкой.
У больных с остановившимся кровотечением диагностиче- скую бронхоскопию
следует производить возможно раньше, лучше в первые 2—3 дня.
Операции при легочных кровотечениях могут быть экс- тренными — во время
кровотечения, срочными — после остановки кровотечения, и отсроченными или
плановыми после остановки кровотечения, специального обследования и
полноценной предоперационной подготовки.
38. Лабораторные методы исследования у больных туберкулезом.
 Клинический анализ крови. Изменения в крови у больных туберкулезом зави-

сят от тяжести процесса. При малых и ограниченных формах они часто отсут
ствуют. Гипoхромная анемия определяется у больных с распространенным
процессом и выраженной интоксикацией. В остром периоде наблюдают невы-
сокий лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, лимфопения в даль-
йшем сменяется лимфоцитозом, соз повышена от незначительной степени до
выраженной. Биохимические исследования сыворотки крови протеинограмма,
уровень сиаловых кислот, бета-липопротеидов позволяют подтвердить
активность туберкулезной инфекции, но не отражают специфическую природу
воспаления.
 В анализах мочи изменения, как правило, отсутствуют, но при туберкулезе
почек можно обнаружить белок, лейкоциты, нередко эритроциты МБТ (мето-
дом посева) .
 Иммунодиагностика основными методами является традиционная
туберкулинодиагностика и проба с аллергеном туберкулезным
рекомбинантным диаскинтестом.
СМОТРИ НИЖЕ КАРТИНКИ (ТУБЕРКУЛИН И ДИАСКИНТЕСТ)!

45. Противотуберкулезный диспансер: задачи. Группы диспансерного учета.
Противотуберкулезный диспансер — это специализирован- ное

лечебно􏰀профилактическое учреждение, которое отлича- ется двумя особенностями.
Первая состоит в том, что диспан- сер является учреждением закрытого типа: по
направлениям врачей он принимает лиц с подозрением на туберкулез и больных с
диагностированным туберкулезом. Вторая особен- ность — диспансер принимает
больных и ведет наблюдение за здоровыми людьми с целью предупреждения
распространения туберкулеза.
Основной задачей диспансера как территориального орга-

низационно􏰀методического центра по борьбе с туберкулезом является снижение
инфицированности, заболеваемости, бо- лезненности и смертности от туберкулеза.
Конкретные задачи диспансера многообразны и заключается в консультациях,
обследовании и лечении больных, в непрерывном и активном наблюдении за
больными туберкулезом и здоровыми людьми группы риска. Диспансер осуществляет
комплекс мер по са- нитарной профилактике туберкулеза, руководит вакцинацией,
оказывает методическую помощь при контрольных обследованиях населения на
туберкулез, занимается реабилитацией и экспертизой трудоспособности больных.
Группы диспансерного учёта:
 Нулевая группа(О)-диагностическая, включает детей и подростков,

направленных:
-для уточнения характера положительной чувствительности к туберкулину и/или;
-для проведения дифференциально-диагностических мероприятий с целью

подтверждения или исключения туберкулеза любой локализации.
Комплекс диагностических методов в условиях дисnансера или стационара.
Срок наблюдения не более 3 месяцев.
 Первая группа I-больные активными формами туберкулеза любой локализации.

Включает 2 подгруппы:
1 A-больные с распространенным и осложненным туберкулезом;
1 Б-больные с малыми и неосложненными формами туберкулеза.
Комплексный основной курс лечения. Посещение детски общеобразовательных

учреждений разрешается только после окончания ОКЛ. Срок наблюдения для 1 А
группы не более 24 месяцев с момента взятия на учет, для 1Б группы-не с не более 9
месяцев..
 Вторая группа (II)-больные активными формами туберкулеза любой
локализации с хроническим течением заболевания.
Индивидуальная комплексная терапия с учетом ЛУ МБТ Посещение общей школы не

разрешается. Длительность наблюдения не ограничена.
Третья группа (III) -дети и подростки с риском рецидива туберкулеза любой

локализации. Включает подгруппы:
III A-впервые выявленные больные с остаточными постуберкулезными изменениями,

III Б - лица, переведенные из 1 и 2 групп, а также IIIA подгруппы.
Комплексное обследование - не peже 1раз в 6 месяцев. Поведение

протuворецидивных курсов ХТ – по показаниям. Мероприятия по социально-трудовой
реабилитации. Посещение общей школы разрешается. Срок наблюдения для III A не
более 12 месяцев, для III Б грyппы не более 24 месяцев.
Четвертая группа (IV)-дети и подростки, находящиеся в контакте с источником

туберкулезной инфекции. Подразделяется на 2 подгруппы:
VI A - лица из семейного, родственного м квартирного контакта с

бактериовыделителями, а также из контактов с бактериовыделителями в детских и
подростковых учреждениях, дети подростки, проживающие на территории
туб.учреждений.
VI Б- лица из контактов с больными активным туберкулезом без бактериовыделения;

из семей животноводов, работающих на неблагоприятных по туберкулезу фермах.
Комплексное обследование 2 раза в год. Режим методики ХТ определяется

индивидуально с учетом фактора риска. Общеукрепляющие мероприятия.
Наблюдение на вессь период контакта и не менее 1 года с момента прекращения
активности туб.процесса у больного, для лиц, контактировавших с умершими от
туберкулеза больными – 2 года.
Пятая группа (V)-дети и подростки с осложнениями после противотуберкулезных

прививок. Выделяют 3 подгруппы:
VA - больные с генерализованными и распространеннымипоражениями
VБ- больные с локальными и ограниченными поражениями
VB-лица с неактивными локальными осложнениями как впервые выявленные, так и

переведенные из VAи VБгрупп. наблюдения в VA и VБ групп
Комплексный основной курс лечения. Длительность наблюдения в VБ подгруппе -не
менее 12 месяцев, в VA и VB- не ограничена.
Шестая группа(VI)- лица с повышенным риском заболевания туберкулезом. Включает

3 подгруппы:
VI А - дети и подростки в раннем периоде первичной туберкулезной инфекции

(«вираж» туберкулиновых peакций);
VI Б-ранее инфицированные дети и подростки с гиперергической реакцией на

туберкулин;
VIB-дети и подростки с усиливающейся туберкулиновой чувствительностью.
Комплексное обследование (клинико-рентгенологическое, иммунодиагностика) 2

год. Режим и методику XП oпределяют индивидуально с учетом факторов риска. Срок
наблюдения - не более 1 года, при наличии медико- социальных факторов риска, и
также для лиц, контактировавших с больным умершим от туберкулеза -2 года.
53. Группы риска по заболеванию туберкулезом среди детей, подростков и

взрослых. Работа врача педиатра с группами риска.
• беженцы;
• мигранты;
• пациенты наркологических и психиатрических учреждений.
 неспецифические острые и хронические воспалительные бронхо-
легочные заболевания;
 сахарный диабет
 имеющие туб.контакт
 язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки
 инфицированные ВИЧ и больные СПИДом;
 больные, получающие иммуносупрессивную терапию (цитостатическую,
кортикостероидную и лучевую) по поводу различных заболеваний
(онкологических, лимфопролиферативных, аутоиммунных).
 Непривитые БЦЖ.
 Военнослужащие, призывники
 Мед работники туб.диспансера
Наблюдение: 2 раза в год ФЛГ, манту.

54. Диссеминированный туб.
46. Вакцинация и ревакцинация БЦЖ, Вакцина БЦЖ и БЦЖ-М, показания и
противопоказания.
Штамм БЦЖ-ослабленные в своей вирулентности микобактерии бычьего типа,
сохранившие иммуногенные свойства.
Существуют пероральный, накожный и внутрикожный методы введения.
Вакцинация проводится всем новорожденным доношенным детям с массой тела 2500

и более на 3-7 день жизни, если нет противопоказаний.
Недоношенным с массой тела 2000 г-БЦЖ-М.
Различие этих вакцин-в кол-ве микробных тел в 1 дозе вакцины.
Для прививки БЦЖ применяют сухую вакцину, которая выпускается в ампулах,

содержащих 1 мг БЦЖ, что составляет 20 доз по 0,05 мг.
В 1 ампуле БЦЖ-М содержится 0,5 мг, что составляет 20 доз по 0,025 мг.
Вводят внутрикожно на границе верхней и средней трети наружной пов-ти левого

плеча после обработки 70% спиртом.
Ревакцинация в 7 и 14 лет после постановки реакции Манту с 2 ТЕ при ее

отрицательном результате.
Противопоказания к вакцинации:
 Недоношенность 2-4 степени (менее 2500)

 Острые заболевания или обострения хронических (ВУИ, гнойно-септические
заболевания, гемолитическая б-нь новорожденных) до исчезновения
клинических проявлений.
 Первичный иммунодефицит
 Генерализованная инфекция БЦЖ, выявленная у других детей в семье
 ВИЧ у матери
Детям, не привитым в период новорожденности, после искл-я противопоказаний

назначается БЦЖ-М
БЦЖ-М прививают новорожденным с массой 2000-2500 г. Недоношенность с массой

тела при рождении менее 2000 г-п/проказание и для БЦЖ-М.
Противопоказания к ревакцинации:
 Острые инфекц и неинфекц заболевания, обострение хронических. Прививку-
через 1 мес после выздоровления
 Иммунодефициты, злокачественные опухоли. При назначении
иммунодепрессантов и лучевой терапии-прививку не ранее, чем через 6 мес
после окончания лечения
 Туберкулез, диагноз инфицирования МБТ в анамнезе
 Положит и сомнит реакция манту с 2 ТЕ ППД-Л
 Осложненные реакции на предыдущее введение БЦЖ (келоидный рубец,
лимфаденит и др)
Реакция на введение вакцины.
На месте введения-специфическая реакция в виде папулы, везикулы или пустулы

размером 5-10 мм в диаметре (небольшое уплотнение с пустулой в центре, в
дальнейшем с образованием корочки).
У новорожденных нормальная прививочная реакция проявляется через 4-6 недель, у

ревакцинированных- через 1-2 недели.
Реакция подвергается обратному развитию через 2-4 месяца.
У вакцинированных на месте прививки-поверхностный рубчик диаметром 2-10 мм. Но

у 3-5% привитых рубчик не формируется, что не исключает развитие сенсибилизации.
Врач-педиатр должен отметить реакцию в 1 мес, 3 мес, 12 мес.
Осложнения на БЦЖ:
 Локальные кожные поражения (холодные абсцессы, язвы, региональные

лимфадениты)
 Персистирующая и диссеминированная БЦЖ инфекция без летального
исхода (волчанка, оститы и др)
 диссеминированная БЦЖ инфекция, генерализованное поражение при
врожденном иммунодефиците с летальным исходом
 пост БЦЖ-синдром (аллергического характера-развитие келоидных
рубцов, узловатой эритемы, обострение хроники)
47. Осложнения вакцинации БЦЖ:
Классификация:
Категория 1:
-воспалительные поажения, развившиеся в месте введения вакцины или в
соответствующих регионарных ЛУ – инфильтраты, абсцессы, свищи, язвы,
регионарные лимфадениты.
Воспалительные поражения, развившиеся а результате гематогенного

распространения бактерий вакцинного штамма вне зоны введения вакцины:
2А-локальные – оститы и мягкотканные изолированные абсцессы;
2Б-генерализованные- с 2 и более локализациями, развившиеся у детей без

синд.врожд.иммунодефицита.
-диссеминированная БЦЖ-инфекция с полиорганным поражением при врожденном

иммунодефиците.
Пост БЦЖ синдром – заболевания аллергического характера, возникшие после

вакцинации в результате специфической сенсибилизации: узловая эритема,
кольцевидная гранулема, сыпь, келоид, увеиты и др.
Лечение:
Холодного абсцесса: в стадии инфильтрации: р-р димексида с рифампицином местно

путем ежедневных аппликаций,если нет положительной реакции,то хирургич.путь-
удаление абсцесса вместе с капсулой.
Лифаденита: местно. Аппликации димексида с рифампицином местно.
Келлоидов: 0,5%-р-р гидрокортизона с 0,5% р-ром новокаина. Этот р-р вводят в толщу
келоида 2-3 раза в неделю. Мазь контрактубекс. ХИРУРГИЧ,МЕТОД
ПРОТИВОПЛКАЗАН!
49. Методы профилактики туберкулеза у детей, проживающих в очагах инфекции.
Если нет признаков заболевания у ребенка, то вакцинация БЦЖ-М.

2 раза в год туберкулинодиагностика с 12 мес до 7 лет проба Манту, с7 до 18 лет
-диаскинтест
С15 лет 2 раза в год ФЛГ.





50.Химиопрофилактика и превентивное лечение туберкулеза у детей.

-здоровым детям, подросткам и взрослым, имеющим контакт с

бактериовыделителем.





51. Особенности химиотерапии туберкулеза в детском возрасте.
при широкой лекарственной устойчивости у детей назначают линезолид 10-12 мг/кг 2

раза в сут., а у взрослых меронем 1гр каждые 8 часов, имипенем+циластин 1гр
каждые 12ч, амоксициллин + клавулан.к-та 1500-1700 мг/кг.
ВСЕГДА: гепатопротекторы и вит В6 ( т.к. при лечении тубазином он конкурирует с ним

и может вызвать эпилепсию).
52. Принципы проведения противотуберкулезных мероприятий в детском

коллективе.
Вакцинация и ревакцинация БЦЖ
Масссовая тиммунодиагностика с 12 мес до 7 лет - проба Манту с 2 ТЕ, с 7 до 15 лет

диаскинтест,
ФЛГ: с 15 лет
неспецифическая
55. Туберкулезный санаторий в диагностике и лечении теберкулеза у детей и

взрослых.
Типы санаториев:
1. Санатории, расположенные в тех же регионах, в которых проводилось лечение

больных по их месту жительства, называют местными. Их используют главным
образом для проведения реабилитации впервые выявленных больных и
больных с хроническими процессами. При этом нет необходимости в адаптации
к новым климатическим условиям и меньше транспортные расходы. В местные
санатории можно направлять больных всеми клиническими формами
туберкулеза после ликвидации симптомов острой специфической интоксикации
и с признаками стабилизации процесса. Здесь выполняется фаза продолжения
лечения ПТП.
2. Федеральные климатические санатории предназначены для лечения больных с
замедленной регрессией, с наличием плохой переносимости химиопрепа-ратов
и с наличием различных сопутствующих туберкулезу заболеваний. При этом
используются туберкулезные санатории, находящиеся в различных клима-то-
географических зонах. Федеральные туберкулезные санатории имеют
Всероссийское значение, и койки в них распределяются по всем регионам
Российской Федерации.
Санаторно-курортное лечение является важным этапом в лечении и дальнейшей

медицинской реабилитации больных туберкулезом. Использование естественных и
физических лечебных факторов, кумысолечения, активного двигательного режима
позволяет повысить эффективность лечения и ускорить процесс реабилитации.
Основными видами санаторного этапа лечения являются продолжение терапии

противотуберкулезными препаратами, аэрозольтерапия, физиотерапевтические
методы лечения, фитотерапия, диетотерапия, трудотерапия и лечебная физкультура.
Учитывая значительное утяжеление состава больных туберкулезом, отмеченное в
последние годы, в работу санаториев вошла практика продолжения лечения в обе его
фазы — в фазу интенсивной терапии и в фазу продолжения лечения. Влияние
природных факторов в санаториях в сочетании с химиотерапией значительно
повышает эффективность лечения туберкулеза в современных условиях. В
комплексном лечении особое место занимают методы дезинтоксикации, активации
защитных систем организма физическими факторами и активационная
патогенетическая терапия с применением антигипоксантов, антиоксидантов и
иммуномодуляторов.
Вопрос 55. Туберкулезный санаторий в диагностике и лечении туберкулеза и детей и
подростков.
Санатории подразделяют на местные и расположенные в курортных зонах.

Большинство больных целесообразно направлять в местные санатории,
расположенные в районе их постоянного жительства.
В местные санатории можно направлять больных всеми формами туберкулеза после

ликвидации симптомов острой интоксикации и с признаками стабилизации процесса.
Вторая фаза химиотерапии (фаза продолжения лечения) в местных санаториях
предпочтительна для больных старших возрастных групп, детей раннего возраста и
больных после оперативных вмешательств по поводу туберкулеза.
В курортные санатории направляют больных, у которых можно предполагать более

полную инволюцию поражений в короткие сроки. Другая группа — это больные с
сопутствующими заболеваниями, которые лучше протекают в условиях
соответствующего климатического курорта.
Зоной со щадящими климатометеорологическими факторами в условиях

максимального комфорта являются курорты на теплом морском побережье Кавказа.
Эти курорты показаны
для лечения больных, реагирующих обострениями на изменчивый континентальный

климат, а также больным с сопутствующими неспецифическими заболеваниями
органов дыхания.
Климат горноклиматических и степных климатических курортов оказывает

преимущественно раздражающее, тренирующее и закаливающее действие на
организм. В санаториях степной полосы применяют лечение кумысом. В них
направляют больных всеми формами хронического туберкулеза без признаков
прогрессирования при наличии хронического гастрита и пониженного питания, а
также больных с сопутствующим хроническим бронхитом.
При направлении больных туберкулезом на климатические курорты учитывают, что в

некоторых из них кроме отделений для больных туберкулезом легких есть отделения
для лечения внелегочного туберкулеза, в частности туберкулеза глаз и органов
мочеполовой системы.
Путевки для санаторного лечения выдают больным противотуберкулезные

диспансеры. Продолжительность санаторного лечения составляет от 1,5 до 6 мес и
более.
Вопрос 56. Структура и особенности течения туберкулеза у подростков.
У подростков тенденция распространения туберкулезного процесса приближается к

таковой у взрослых, происходит поражение преимущественно легочной ткани в
виде инфильтративных форм с бактериовыделением в 80% случаев. У детей старшего
возраста и подростков более чем в 50% случаев обнаруживают вторичный туберкулез.
Критическим является также подростковый возраст, когда сравнительно часто
образуются инфильтративные изменения в легких, происходит гематогенная
диссеминации инфекции, поражаются серозные оболочки. Преобладающие формы -
это инфильтративный туберкулез легких и диссеминированный туберкулез легких . У
подростков происходит значительная перестройка нейроэндокринного аппарата, что
особенно отрицательно сказывается на течении туберкулеза при массивной
суперинфекции.
Анатомо-физиологические особенности подросткового периода:
- происходит перестройка нейроэндокринного аппарата;
- интенсивно растут сегменты легких;
- изменяются уровень обмена веществ и уровень энергетических затрат;
- интенсивно развиваются эластические волокна в альвеолах и межальвеолярных

пространствах;
- возникает несоответствие между анатомическим строением органов (неполное

развитие функционирующей части, слабость соединительных структур) и возросшими
функциональными потребностям организма;
- происходит психологическая перестройка, ломается стереотип жизни ребенка,

формируется новое социальное положение, возникает много новых контактов,
меняется режим питания, приобретаются новые привычки, в том числе и вредные
(курение, алкоголь, наркомания).
Особенность туберкулеза в подростковом возрасте - наклонность к

прогрессирующему течению, альтеративно-некротическим реакциям. Сравнительно
часто и быстро наступает распад легочной ткани (наклонность к распаду выражена
больше, чем у взрослых); развиваются вторичные формы туберкулеза , характерные
для взрослых ( инфильтративный , очаговый , кавернозный туберкулез ) при
сохранении черт первичного периода (высокая общая сенсибилизация). Подростки,
живущие в туберкулезном контакте, заболевают туберкулезом в 2 раза чаще, чем дети
других возрастов (кроме детей раннего возраста); поздняя диагностика, неадекватное
лечение, пропущенный "вираж", отсутствие профилактического лечения в периоде
"виража" приводят к хронизации туберкулезного процесса.
Для подростков свойственны малая степень выраженности клинических проявлений

болезни, в то же время быстрое развитие специфических изменений в лёгких с
наклонностью к распаду и обсеменению. Наиболее распространённой формой
туберкулёза у подростков является инфильтративный туберкулёз, который
характеризуется бактериовыделением, наличием распада и обсеменения у
большинства больных.
Вопрос 57. Туберкулез периферических л/у и мезентериальных л/у: диагностика,

дифф. Диагностика, лечение.
Одно из первых мест в общей структуре внелегочного туберкулеза у впервые

выявленных больных. У детей-первое место (более 50%) среди всех локализаций
внелегочного туберкулеза.
По своему генезу чаще относится к первичному периоду туберкулезной инфекции, но

могут встречаться и вторичные туб. Лимфадениты (напр при обострении процесса в др
органах).
Заражение лимфогематогенно. Наиболее часто: шейные, подмышечные, паховые л/у.
Клинико-морфологическая классификация:
-инфильтративная
-казеозная
-индуративная формы.
Малозаметное начало, случайно находят увеличенный плотноэластический узел.

Затем нарастает интоксикация, л/у увеличиваются, образуются конгломераты.
Вследствие периаденита появляется болезненность. Кожа над ними истончается,
краснеет, появляется флюктуация, образуется свищ с гнойным отделяемым. В
дальнейшем формируется язва с подрытыми краями и грязным дном (грануляция и
казеоз). Язвы заживают медленно. На их месте-рубцы. Процесс течет волнообразно, с
периодическими обострениями.
Диагностика: факт инфицирования по динамике и характеру туберкулиновых проб с

учетом данных эпид анамнеза, уточнить начальную картину, длительность процесса,
наличие рецидивов, выявить туберкулез др. локализации (внутригрудных л/у,
первичный туб. Комплекс).
Гистологическое, цитологическое, бактериологическое исследование патологического

материала, данные рентген-томографического исследования средостения.
Лечение-комплексное, возможно местное введение препаратов (10% раствор
изониазида, стрептомицина, канамицина) непосредственно в л/у после
предватительного отсасывания гнойного содержимого. При абсцессах, свищах,
рецедивах-хирургическое лечение. Возможно и самозаживление, результатом
которого является формирование грубого звездчатого рубца. Наблюдение больных-
по 1 группе (активный туберкулез) диспансерного учета, затем они переводятся в 3
группу. Пациенты с хронич течением, нуждающиеся в продолжении лечения,
переводятся из 1 группы во 2, где наблюдаются длительно.
Туберкулез мезентериальных л/у.
Редко. Путем диссеминации (лимфогематогенно) из лимфоузлов грудной клетки в

брюшную полость.
Обычно-медленное торпидное волнообразное развитие заболевание на фоне

туберкулезной интоксикации. Боли в животе, от тупых ноющих, до острых колик.
Усиливаются при хотьбе, физ нагрузках. Склонность к запорам. Вздутие живота.
Болезненность при пальпации в занах Штернберга. По УЗИ ОБП видны увеличенные
мезентериальные лимфоузлы. Диагностика трудна. Эпид анамнез, факт
инфицирования. В сложных случаях-лапароскопия с биопсией.
Этот мезаденит может сопровождаться распространением процесса на брюшину, на

гениталии и приводить к специфическому поражению маточных труб эндометрия. У
девушек при этом нарушается цикл и развивается вторичное бесплодие. Наиболее
информативный метод диагностики туберкулеза гениталий-посев теплой
менструальной крови на МБТ.
Основной курс терапии-10-12 мес с последующим назначением сезонных и

противорецидивных курсов в течение 2-3 лет, наблюдение на первом этапе по 1
группе, затем-по 3 группе, при хронике-3 группа.
Вопрос 58. Туберкулезный плеврит: клиника, диагностика, дифф диагностика,
лечение.
Туберкулезный плеврит — это острое, подострое, хроническое или рецидивирующее

туберкулезное воспаление плевры, которое может возникнуть как осложнение при
любой форме туберкулеза. Наиболее часто плеврит наблюдается при туберкулезе
легких. Изредка плеврит может протекать и как самостоятельная клиническая форма,
и быть первым клиническим проявлением туберкулезной инфекции в организме.
У впервые выявленных больных туберкулезом органов дыхания туберкулезный

плеврит диагностируют в 3—6 % случаев — чаще у детей, подростков, лиц молодого
возраста.
Патогенез. Из разных форм туберкулеза плеврит чаще осложняет туберкулез

внутригрудных лимфатических узлов, первичный комплекс, диссеминированный
туберкулез.
Существенную роль в патогенезе туберкулезного плеврита играет тесная

анатомическая и функциональная взаимосвязь лимфатической системы легких и
плевры.
Туберкулезный плеврит может быть аллергическим (параспецифическим),

перифокальным и в виде туберкулеза плевры.
В зависимости от характера плеврального содержимого туберкулезный плеврит

может быть сухим {фибринозным) и экссудативным. Гнойный экссудативный плеврит
называют
туберкулезной эмпиемой плевры.
Аллергический плеврит возникает в результате гиперергической экссудативной

реакции плевральных листков на туберкулезную инфекцию. Он наблюдается
преимущественно при первичном туберкулезе, для которого характерна высокая
сенсибилизация многих тканей, в том числе серозных оболочек.
В плевральной полости образуется обильный серозный или серозно*фибринозный

экссудат с наложениями фибрина на плевре. Клеточный состав экссудата
лимфоцитарный или
эозинофильный. Специфические туберкулезные изменения не выявляются или на

листках плевры определяются единичные туберкулезные бугорки.
Туберкулез плевры возникает разными путями — лимфогенным, гематогенным и
контактным. Он может быть единственным проявлением туберкулеза или сочетаться с
его другими
формами.
При лимфогенном или гематогенном инфицировании на плевральных листках

возникают множественные бугорковые высыпания, а в плевральной полости
образуется серозно*фибринозный экссудат. В случаях прогрессирования процесса и
распада туберкулезных гранулем выпот становится геморрагическим. При инволюции
процесса выпот рассасывается, плевральные листки утолщаются, полость плевры
частично или полностью облитерируется.
Контактный путь развития туберкулеза плевры наблюдается при субплевральной

локализации туберкулезного воспаления в легком, которое, как правило,
распространяется на плевральные листки. У большинства больных поражение плевры
ограничивается местной воспалительной реакцией. На висцеральной плевре
появляются бугорковые высыпания, фибринозные наложения, грануляционная ткань,
в плевральной полости возможен небольшой выпот. При организации фибрина и
грануляций образуются сращения между листками висцеральной и париетальной
плевры.
Рассасывание экссудата завершается формированием фиброзных наложений на

плевре, особенно выраженных в плевральных синусах.
Другой вариант контактного пути развития туберкулеза плевры заключается в прямом

поступлении инфекции в плевральную полость из пораженного легкого. Оно
происходит в случаях распада субплеврально расположенных казеозных масс или
перфорации легочной каверны в плевральную полость. Через образовавшееся
отверстие в полость плевры проникают казеозные массы, содержимое каверны и
нередко воздух. Плевральная полость инфицируется МБТ, легкое частично или
полностью спадается и развивается острая туберкулезная эмпиема. Одновременное
наличие в плевральной полости гноя и воздуха называют пиопневмотораксом.
При сохраняющемся сообщении каверны с плевральной полостью формируется

хроническая туберкулезная эмпиема с бронхоплевральным свищом. Листки
париетальной и висцеральной плевры при хронической туберкулезной эмпиеме резко
утолщены, гиалинизированы, кальцинированы.
Излечение туберкулезной эмпиемы плевры заканчивается образованием обширных

плевральных наложений (шварт), облитерацией плевральной полости и фиброзными
изменениями в легком и грудной стенке.
Клиническая картина. Симптомы туберкулезного плеврита многообразны. Они тесно
связаны с особенностями течения и распространенности туберкулезного воспаления
как в плевральной полости, так и в легких.
Аллергический плеврит начинается остро. Больные жалуются на боль в груди,

одышку, повышение температуры тела. В анализах крови типичны эозинофилия и
увеличение СОЭ. Экссудат бывает серозным с большим числом лимфоцитов, МБТ
обнаружить не удается.
Противотуберкулезная химиотерапия в комбинации с противовоспалительными и

десенсибилизирующими средствами обычно приводит к улучшению состояния и
выздоровлению без грубых остаточных изменений в плевральной полости.
Перифокальный плеврит начинается исподволь или подостро с появления боли в

груди, сухого кашля, непостоянной субфебрильной температуры тела, небольшой
слабости. Больные часто указывают на переохлаждение и грипп как факторы,
провоцирующие заболевание. Боль в боку усиливается
при кашле, наклоне в противоположную сторону. Иногда боль иррадиирует в плечо,

спину, живот и особенно выражена при нижнепереднем плеврите, так как здесь
дыхательная экскурсия легких более значительна. Характерными признаками
являются ограничение подвижности грудной клетки при дыхании на стороне
поражения и шум трения плевры. Он сохраняется несколько дней, а затем под
влиянием лечения и даже без лечения исчезает. Чувствительность к туберкулину при
сухом туберкулезном плеврите высокая, особенно у детей. При перкуссии, если нет
большого поражения легкого, изменения не выявляются.
На рентгенограммах обнаруживают локальные туберкулезные поражения легких,

уплотнение плевры и плевральные сращения в виде малоинтенсивных участков
затемнения. Лишь на КТ более отчетливо определяется воспалительное и фиброзное
уплотнение плевральных листков.
По мере накопления в полости плевры экссудата боль постепенно ослабевает, шум

трения плевры исчезает и появляются типичные физикальные, эхографические и
рентгенологические признаки экссудативного плеврита. Экссудат бывает серозным с
преобладанием лимфоцитов и высоким содержанием лизоцима. МБТ в экссудате
отсутствуют.
Течение перифокального плеврита обычно длительное, часто рецидивирующее.
Туберкулез плевры с экссудативным плевритом может проявляться клинической

картиной разной степени тяжести.
У большинства больных в течение 2—3 нед наблюдаются симптомы интоксикации.
Затем повышается температура тела до фебрильных цифр, появляется и постепенно
нарастает одышка, возникает постоянная давящая боль в боку. В раннем периоде
воспалительного процесса, до расслоения плевральных листков экссудатом, слышен
шум трения плевры. Он может сопровождаться мелкопузырчатыми влажными и
сухими хрипами. По мере накопления жидкости при экссудативном
плеврите и эмпиеме плевры развивается классическая картина. Очень информативно

при экссудативном плеврите рентгенологическое и ультразвуковое исследование.
Состояние больных бывает наиболее тяжелым при эмпиеме плевры. Характерны

высокая температура тела, одышка, ночные поты, резкая слабость, похудание. Если
экссудат не будет удален из плевральной полости, он может заполнить весь
гемоторакс и вызвать смещение и сдавление органов средостения с легочно-
сердечной недостаточностью.
Типичными осложнениями туберкулезной эмпиемы плевры являются прорыв

гнойного экссудата в бронх или через межреберный промежуток.
В случае прорыва плеврального содержимого в бронх больной выделяет гной с

кашлем, иногда в большом количестве. Всегда возникает опасность аспирационной
пневмонии. В
дальнейшем может сформироваться плевробронхиальный
свищ.
Диагностика. Больные плевритом обычно сами обращаются к врачу с достаточно

выраженными жалобами. Весьма характерны бъективные изменения.
Гиперергическая реакция на туберкулин имеет значение в диагностике

туберкулезного плеврита у детей с первичным туберкулезом. При этом часто имеются
и другие проявления высокой сенсибилизации к МБТ: узловатая эритема,
фликтенулезный кератоконъюнктивит. У взрослых плеврит туберкулезной этиологии
также протекает на фоне высокой чувствительности к туберкулину. Исключение
составляют больные с туберкулезной эмпиемой, у которых реакция на туберкулин
бывает слабоположительной или отрицательной.
Верификация диагноза туберкулеза у больных плевритом основывается на

обнаружении МБТ в мокроте при туберкулезе легких или МБТ в плевральном
экссудате при его наличии, поэтому до начала лечения противотуберкулезными
препаратами важное диагностическое значение имеет плевральная
пункция с аспирацией содержимого.
Исследование плевральной жидкости является важным методом диагностики

этиологии плеврита.
Лечение. Основным методом лечения всех видов туберкулезного плеврита является

стандартная противотуберкулезная химиотерапия. В зависимости от особенностей
больного и характера туберкулезного процесса лечебную тактику необходимо
индивидуализировать. При значительном скоплении экссудата в плевральной
полости, необходима плевральная пункция с постепенным удалением возможно
большего объема жидкости. В случаях острой туберкулезной эмпиемы плевральную
полость на фоне химиотерапии дренируют одним или двумя дренажами и промывают
растворами антисептических и противотуберкулезных препаратов. Для лечения
хронической туберкулезной эмпиемы необходимы оперативные вмешательства.
Вопрос 59. Основные принципы лечения больного туберкулезом.
1. Комплексный подход (правильная диета и режим, химиотерапия,

симптоматическая терапия, хирургическое лечение, коллапсотерапия).
2. Раннее начало лечения
3. Длительность и непрерывность лечения
4. Стандарты лечения с учетом индивидуальных особенностей больного.
5. Комбинированная химиотерапия
6. Учет лекарственной устойчивости МБТ
7. Контроль
8. Этапность (стационарный, санаторный, амбулаторный)
Вопрос 60. Особенности питания больных туберкулезом детей.
Своими целями лечебное питание при туберкулезе ставит:

-обеспечение физиологической потребности организма больного полноценным
питанием в условиях повышенного распада белка и напряженного обмена жиров и
углеводов;
- повышение сопротивляемости инфекции;
-нормализацию всех видов обмена веществ, в том числе витаминного и

минерального;
-содействие восстановлению пораженных болезнью тканей организма.
Общая калорийность пищи должна быть повышена, по сравнению с физиологической

потребностью здорового человека, не более чем на треть.
Питание при туберкулезе у детей должно быть сбалансированным и питательным.

Худощавым детям показано при диете Стол 11 повышение суточного рациона на 20-
25%. При нормальном весе суточную калорийность рациона ребенка увеличивать не
стоит.
Норма суточной калорийности рациона диете у детей при туберкулезе:
 4-6 лет = 2000 Ккал;
 8-12 лет = 3000 Ккал;
 14-17 лет = 4000 Ккал.
Стол 11 предусматривает увеличенное содержание в дневном рационе белка и жира

животного происхождения (до 60%).
Диета Стол 11 для детей предусматривает разнообразное питание. В меню должны

быть включены: мясо, рыба, яйца, молочные и кисломолочные продукты, макароны,
хлеб, свежие овощи и фрукты. Рыбий жир, в том числе и в капсулах, следует давать
ребенку при туберкулезе каждый день круглогодично. Дополнительно при диете
рекомендуется принимать детям витаминно-минеральные комплексы для
восполнения витаминов, минералов и микроэлементов в организме.
В перерывах между приемами пищи можно давать детям пить соки (овощные,
фруктовые), настойки и отвары из трав, ягод. Сахар добавлять в напитки можно, но в
разумных количествах. При отечности необходимо сократить количество
потребляемой в день поваренной соли и выпиваемой жидкости.
Диетическое питание больных туберкулезом легких согласно лечебному столу №11
допускает употребление таких продуктов и блюд, как:
-хлеб: пшеничный, серый, ржаной, сдобные булочки;
закуски: колбаса докторская, сыры, сырное масло, селедочное и креветочное масло,

нежирная и не очень соленая ветчина;
-молоко и молочные продукты: молоко, творог, творог кальцинированный;
-жиры: сливочное и растительное масла, сметана, сливки;
-яйца и блюда из них: яйца вареные, омлеты, яичница (не более 2 яиц в день);
-мясо, рыба: нежирные сорта; крупы: гречневая и овсяная, «Геркулес»; фрукты и

ягоды: любые;’ овощи: любые;
-витамины: витамин С в виде отвара плодов шиповника, витамины группы В в виде

дрожжевого напитка.
Вопрос 61. Принципы патогенетического лечения больного туберкулезом.
-Глюкокортикоидные гормоны
-Иммуномодуляторы
-антиоксиданты, антигипоксанты
-десенсибилизирующие препараты
-гепатопротекторы
-регуляторы метаболизма
-рассасывающие препараты
Вопрос 62. Изониазид и др препараты группы ГИНК (гидразид изоникотиновой

кислоты): характеристика, дозировка, побочные действия, меры их устранения.
Дозировка: 10-15 мг/кг
Еще кроме изониазида из этой группы: фтивазид, метазид, опиниазид.
Механизм действия. Механизм действия связан с угнетением синтеза миколевой

кислоты в клеточной стенке M.tuberculosis. Изониазид оказывает бактерицидное
действие на микобактерии в стадии размножения и бактериостатическое - в стадии
покоя. При монотерапии изониазидом к нему быстро (в 70% случаев) развивается
устойчивость.
Спектр активности. Изониазид - самый эффективный из препаратов ГИНК при любой

форме и локализации активного туберкулеза как у взрослых, так и у детей. Активность
препарата в отношении атипичных микобактерий - ниже.
Фармакокинетика. Хорошо всасывается в ЖКТ, пиковые концентрации в крови

достигаются через 1-3 ч после приема внутрь. Проходит через тканевые барьеры,
проникая в клетки и все физиологические жидкости организма, в том числе в
плевральную, СМЖ, асцитическую. Метаболизируется в печени, причем скорость
инактивации генетически детерминирована системой цитохрома Р-450. Среди людей
различаются «быстрые инактиваторы», у которых период полувыведения препарата
около 1 ч, и «медленные инактиваторы», с периодом полувыведения около 3 ч.
Выводится преимущественно почками.
Нежелательные реакции
Печень: гепатотоксичность, вплоть до изониазид-ассоциированного гепатита. Факторы

риска: «медленные инактиваторы», прием алкоголя во время лечения, сочетание с
рифампицином. Меры профилактики: контроль активности трансаминаз (2 раза в
течение первого месяца, а затем ежемесячно).
Нервная система: периферические полинейропатии, неврит или атрофия зрительного

нерва, мышечные подергивания и генерализованные судороги, нарушения
чувствительности, энцефалопатия, интоксикационный психоз. Меры профилактики:
обязательный прием пиридоксина в суточной дозе 60-100 мг.
Эндокринная система: гинекомастия дисменорея у женщин, «кушингоид»,

гипергликемия.
Аллергические реакции: сыпь, лихорадка.
ЖКТ: дискомфорт в животе.
Сердечно-сосудистая система: артериальная гипертензия, усиление ишемии

миокарда у людей пожилого возраста.
Местные реакции: флебит при в/в введении.
Другие: острая передозировка - тошнота, рвота, нарушение зрения и слуха, невнятная

речь, угнетение дыхания, ступор, кома, судороги. Меры помощи: промывание
желудка, ИВЛ, в/в барбитураты короткого действия, пиридоксин, осмотические
диуретики, бикарбонат натрия при развитии метаболического ацидоза.
Показания. Профилактика и лечение активного туберкулеза любой локализации

(основной препарат) - только в сочетании с другими ПТП.
Противопоказания
Индивидуальная непереносимость препарата.
Эпилепсия.
Тяжелые психозы.
Склонность к судорожным припадкам.
Полиомиелит в анамнезе.
Токсический гепатит в анамнезе вследствие приема препаратов ГИНК.
Острая печеночная и почечная недостаточность.
Предупреждения
Беременность. Изониазид проходит через плаценту. Возможно возникновение

миеломенингоцеле и гипоспадии, геморрагий (вследствие гиповитаминоза К),
задержка психо-моторного развития плода. Применять с осторожностью.
Кормление грудью. Изониазид проникает в грудное молоко, достигая концентраций,

сопоставимых с таковыми в плазме крови. Возможно развитие гепатита и
периферических невритов у ребенка. Применять с осторожностью.
Педиатрия. У новорожденных вследствие незрелости ферментов печени возможно

увеличение периода полувыведения изониазида.
Нарушение функции почек. Риск токсичности повышается при тяжелой почечной

недостаточности (клиренс креатинина менее 10 мл/мин).
Нарушение функции печени. Возрастает риск гепатотоксичности.
Лекарственные взаимодействия. При одновременном применении изониазида

и стрептомицина замедляется их выведение с мочой. Следует соблюдать
максимально возможные интервалы между введениями препаратов. При сочетании с
рифампицином увеличивается риск гепатотоксичности.
Вопрос 63. Основные препараты в лечении туберкулеза.
(первого ряда) для лечения тб с лекарственной чувствительностью МБТ
1. Изониазид-тубазид 10-15 мг/кг
2. Рифампицин 10 мг/кг
3. Пиразинамид 25 мг/кг
4. Этамбутол 25 мг/кг
5. Стрептомицин 15 мг/кг
Вопрос 64. Резервные препараты в лечении тб.
1. Второго ряда для тб с лекарственной устойчивостью МБТ
 Этионамид 15-20 мг/кг
 Канамицин 10-15 мг/кг
 Амикацин 15 мг/кг
 Капреомицин 15-20 мг/кг
 Циклосерин 10-20 мг/кг
 Рифабутин 5-10 мг/кг
 Левофлоксацин 7,5-10 мг/кг
 Парааминосалициловая кислота 150 мг/кг
 Теризидон 10-20 мг/кг
 Бедаквилин 400 мг ежедневно 2 недели, затем 200 мг 3 раза в неделю

(взрослые)
2. Третьего ряда для лечения тб с широкой лекарственной устойчивостью:
 Линезолид 10-12 мг/кг

Взрослые:
 Меронем 1 гр 2 раза/сут
 Имипенем+циластин 1 гр каждые 12 часов
 Амоксициллин+ клавулановая к-та 1500-1750 мг/сут
Вопрос 65. Значение гистологических исследований при туберкулезе. Строение

туберкулезной гранулеме (бугорка).
Биопсия может быть произведена непосредственно во время операции или во время

бронхоскопии (введение гибкой трубки с видеокамерой в дыхательные пути) или
торакоскопии (введение трубки с камерой через разрез кожи и мышц между ребрами
для визуальной диагностики процесса в легких). Кусочки тканей разрезают на очень
тонкие пластинки, окрашивают, так как без окраски элементы тканей не видны, и
изучают под микроскопом. Гистологический метод позволяет установить диагноз.
Гранулема:
1. Морфологический эквивалент защитных клеточных реакций организма против

тб инфекции
2. Туберкулезные бугорки содержат центрально расположенный казеозный

некроз
3. По окружности расположены эпителиоидные клетки (макрофаги), гигантские,

многоядерные клетки, по периферии-лимфоциты, плазматические клетки
4. Микобактерии могут обнаруживаться внутри макрофагов
Вопрос 66. Классификация туберкулезных очагов в зависимости от

эпидемиологической опасности, мероприятия в очагах туберкулезной инфекции.
К первой группе относят очаги с большим риском заражения, сформированные

больными туберкулезом органов дыхания, у которых установлено выделение МБТ, и
имеют место один неблагоприятный фактор или их сочетание: проживают дети и
подростки, имеют место грубые нарушения больным противоэпидемического
режима, неудовлетворительные бытовые условия. Такие условия чаще всего
встречаются в общежитиях, коммунальных квартирах, учреждениях закрытого типа, в
которых невозможно выделить для больного отдельную комнату. Это социально
отягощенные очаги. Кроме того, к данной категории относят очаги, где проживают
больные с МЛУ возбудителя туберкулеза и очаги смерти, что, как правило, характерно
для острого или хронически прогрессирующего течения болезни.
Во вторую группу включают очаги с минимальным риском заражения, в которых
больные туберкулезом органов дыхания, выделяющие МБТ, проживают в отдельных
квартирах без детей и подростков, где больной соблюдает санитарно-гигиенический
режим. Это социально благополучные очаги.
К третьей группе относят очаги с потенциальным риском заражения, где

проживают больные активным туберкулезом органов дыхания без установленного
при взятии на учет выделения МБТ, но проживающие с детьми и подростками. Эту
группу очагов формируют больные с внелегочными локализациями туберкулеза с
выделением МБТ и без выделения МБТ с наличием язв и свищей, а также больных
активным туберкулезом органов дыхания, у которых установлено прекращение
выделения МБТ в результате лечения (условные бактериовыделители), проживающие
без детей и подростков и не имеющие отягощающих факторов.
4 группа- очаги, в которых у больных активным туберкулезом органов дыхания

установлено прекращение бактериовыделения в результате лечения (условные
бактериовыделители), проживающие без детей и подростков и не имеющие
отягощающих факторов. К этой группе относят также очаги, где больной, выделяющий
МБТ, умер.
Пятую группу составляют очаги зоонозного происхождения.
Принадлежность очага туберкулеза к той или иной группе определяет участковый

фтизиатр при обязательном участии врача-эпидемиолога.
Работа в очагах туберкулезной инфекции.
В работе в очаге туберкулеза можно выделить три периода:
1. первичное обследование и проведение первичных мероприятий;
2. динамическое наблюдение за очагом;
3. подготовка к снятию с учета и исключение его из числа очагов туберкулеза.
Основную часть противоэпидемической работы в очагах осуществляет

фтизиатрическая служба. С момента выявления больного туберкулезом с
бактериовыделением противотуберкулезный диспансер должен принять меры к его
изоляции и лечению. Первоочередной и обязательной госпитализации подлежат
больные туберкулезом:
- при массивном бактериовыделении;
- при наличии неблагоприятных жилищно-бытовых условий, где предполагается

контакт с большим числом людей и возможность быстрой передачи туберкулезной
инфекции (проживающие в общежитиях и интернатах, коммунальных квартирах, в
условиях, не обеспечивающих изоляции больного от детей);
- при проживании в очаге детей или куда поступает родильница с новорожденным.
На каждого больного с впервые в жизни установленным диагнозом активного

туберкулеза, в т.ч. посмертно, по месту его выявления в каждом медицинском
учреждении, независимо от ведомственной подчиненности, врачом заполняется
«Извещение о больном с впервые в жизни установленным диагнозом активного
туберкулеза». Диагноз туберкулеза устанавливается только врачом-фтизиатром.
Извещение на выявленного больного в трехдневный срок направляется в
территориальный центр гигиены и эпидемиологии. Дубликат извещения высылается в
противотуберкулезное учреждение (кабинет, диспансер) по месту жительства
больного.
Контактирующие лица должны быть взяты на учет в диспансере и обследованы в

течение 14 дней после установления у больного туберкулеза с бактериовыделением, а
для детей и подростков – активной формы туберкулеза, независимо от наличия или
отсутствия бактериовыделения.
При установлении диагноза активного туберкулеза у больных, находящихся на

лечении в соматических и психоневрологических стационарах, первичный комплекс
противоэпидемических мероприятий осуществляется персоналом этих учреждений.
Диагноз туберкулеза обязательно должен быть подтвержден и зарегистрирован
фтизиатром. Не позднее 3-х дней фтизиатром и эпидемиологом проводится
углубленное эпидемиологическое обследование. В стационарах с длительным
пребыванием больных при возникновении взаимосвязанных 2-х и более случаев
туберкулеза требуется комиссионное обследование фтизиатром, эпидемиологом,
администрацией данного лечебного учреждения и разработка мероприятий,
гарантирующих локализацию очага и его оздоровление.
Эта работа особенно тщательно проводится в родильных домах, отделениях для

недоношенных детей, детских больницах, домах ребенка.
Детское учреждение (школа, детсад, интернат и др.), где выявлен больной активным
туберкулезом, считается эпидочагом туберкулеза, и там проводятся следующие
профилактические мероприятия:
1. Выявленный больной туберкулезом немедленно изолируется;

2. Обслуживающий персонал учреждения обследуется на туберкулез
(рентгенофлюорографическое обследование);
3. Дети, находившиеся в контакте с больным, берутся на учет фтизиатра как контакты,

и им в течение года проводятся профилактические мероприятия, предусмотренные
для данной диспансерной группы наблюдения.
В очагах туберкулеза зоонозного происхождения источником инфекции являются

больные животные, из организма которых выделяются микобактерии с молоком,
фекалиями и другими выделениями. Проведение противоэпидемических
мероприятий в очагах зоонозного туберкулеза осуществляется в соответствии с
ветеринарно-санитарными правилами.
В очагах туберкулеза проводится текущая и заключительная дезинфекция.

Заключительную дезинфекцию проводят сотрудники дезинфекционной станции,
дезинфекционного отдела (отделения) территориального центра гигиены и
эпидемиологии в течение 6 часов в городе и 12 часов в сельской местности со
времени получения заявки из противотуберкулезного диспансера (кабинета).
Заключительную дезинфекцию проводят:
- при первичном выявлении больного активным туберкулезом;
- при перемене его места жительства (после переезда);
- при возвращении родильницы (в случае сохранения бактериовыделения и отказа

бактериовыделителя от госпитализации);
- в случае смерти больного туберкулезом, нераспознанного при жизни;
- плановая 1 раз в году, если у больного сохраняется бактериовыделение, и он
постоянно проживает в очаге.
Для проведения текущей и заключительной дезинфекции в очагах туберкулеза

разрешается использовать только дезинфицирующие препараты, зарегистрированные
Министерством здравоохранения Республики Беларусь в установленном порядке,
согласно инструкциям по их применению, используя режим туберкулоцидного
действия. Запрещается использование препаратов, которые не обладают
туберкулоцидным действием. В случае отсутствия дезпрепаратов, для
обеззараживания отдельных объектов в эпидочаге применяется кипячение в 2%
растворе соды в течение 15 минут с момента закипания.
Текущую дезинфекцию в домашнем очаге проводит сам больной или взрослые члены
семьи. Медицинский персонал противотуберкулезного диспансера (кабинета) обучает
больного и членов семьи, ухаживающих за ним, правилам личной гигиены, методам
текущей дезинфекции, обеспечивает необходимыми дезинфицирующими
средствами. Технология обеззараживания объектов среды в очагах туберкулеза
отражена в Приложении 2.
С целью предупреждения заражения и заболевания туберкулезом детей из контакта

предусматриваются мероприятия по их изоляции и оздоровлению. В плане
оздоровления предусматриваются меры, направленные на повышение естественной
сопротивляемости организма к туберкулезу (правильный режим труда и отдыха,
лечение сопутствующих заболеваний, иммунокоррекция).
Контактные лица наблюдаются диспансером в течение всего срока контакта с

бактериовыделителем и в течение 1 года после снятия с эпидемического учета или
выезда, в случае смерти бактериовыделителя сроки наблюдения продлевают до 2-х
лет.
Контактам лицам проводится контролируемая химиопрофилактика (превентивная

терапия) одним или двумя противотуберкулезными препаратами с учетом спектра
чувствительности к препаратам у источника бактериовыделения.
Вопрос 67. Методология этиологической диагностики туберкулеза в современных

условиях.
Основные принципы организации диагностики ТБ:
1. Организация лабораторной диагностики должна быть строго ориентирована на

потребности и возможности применяемых лечебных технологий данные о
лекарственной чувствительности возбудителя должны быть доступны
клиницистам до назначения режима химиотерапии; 
2. Она должна обеспечивать доступность обследования для всего населения, вне

зависимости от географических особенностей мест проживания или
социального статуса пациента; 
3. Она должна обеспечивать высокое качество, экономическую эффективность и

безопасность лабораторных исследований.
Обязательный диагности4. Минимум:
Микробиологические методы, включающие:
-исследование диагностического материала методами микроскопии, ПЦР, посева на

жидкие и/или плотные питательные среды;
-идентификация культур, выросших на питательных средах;

-определение лекарственной чувствительности МБТ к противотуберкулезным
препаратам классическими микробиологическими и молекулярно-генетическими
методами
В условиях широкого распространения МЛУ туберкулеза приоритетными являются

методы диагностики, обеспечивающие получение результата с максимальной
достоверностью и в наикратчайшие сроки. Среди методов этиологической
диагностики, отвечающих этим требованиям – современные методы
микробиологической диагностики (на жидких средах с флуоресцентной детекцией
роста) и молекулярно-генетические методы (ПЦР в реальном времени) для
подтверждения наличия возбудителя в диагностическом материале.
Диагностический материал.
При туберкулезе легких, наиболее распространенной и эпидемически опасной

локализации заболевания, доступным и часто исследуемым диагностическим
материалом является мокрота. При невозможности собрать мокроту у пациента с
подозрением на ТБ органов дыхания, могут исследоваться и другие виды
диагностических материалов (промывные воды бронхов, аспирационный материал,
бронхо-альвеолярный лаваж (БАЛ), браш-биоптат, биоптат, экссудат и др.).
Кратность обследования
Исследование мокроты методом микроскопии и посева на жидкие и плотные среды

проводится не менее чем в двух образцах, два из них также исследуются
молекулярно- генетическими методами (МГМ) (если в первом образце МГМ
обнаружены МБТ, исследование второго образца не проводится). В случае
исследования других видов отделяемого трахеобронхиального дерева допустимо
исследование одного образца. Чтобы минимизировать вероятность расхождения в
результатах, полученных разными методами, исследования МГМ должны
проводиться из аликвоты той же пробы, которая исследуется методами посева и
микроскопии.
Для правильной постановки диагноза и назначения адекватных схем химиотерапии в

лабораториях противотуберкулезных учреждений применяется следующая
диагностическая схема:
1. Выявление возбудителя (микроскопия, посев и ПЦР как минимум из двух образов

мокроты, собранных до начала химиотерапии). Достаточным основанием для
этиологического подтверждения диагноза «туберкулез» может быть выявление
микобактерий туберкулезного комплекса или ДНК хотя бы в одном образце.
1.1. Классические микробиологические методы.

1.1.1. Методы микроскопии для выявления КУБ: с окраской по Циль-Нильсену или
люминесцентная микроскопия (в лабораториях при количестве исследований 30 и
более в день). 1.1.2. Культивирование и идентификация M. tuberculosis с
использованием как минимум двух разных по составу питательных сред (жидкая
среда Мидлбрука и плотная – обязательно). Применение посева только на плотные
среды (Левенштейна-Йенсена и Финна-II допустимо только на переходный период.
1.2. Молекулярно-генетические методы (картриджная технологии, ПЦР в режиме

реального времени) 2. Дифференциация МБТ от НТМБ – иммунохроматографическим
или молекулярно- генетическим или другими молекулярно-биологическими
методами.
Вопрос 68. Тесты лекарственной уст-ти МБТ, методика проведения, значение для
клинической практики.
Определение лекарственной устойчивости к препаратам резервного ряда проводятся

после выявления МЛУ (множеств лекарств. Уст-ти) возбудителя или
полирезистентности. При двукратном подтверждении устойчивости возбудителя к
ПТП любыми методами, в дальнейшем исследование к этим препаратам может не
проводиться.
1. Микробиологические (фенотипические) методы - культивирование МБТ в

присутствии противотуберкулезных препаратов (обязательно) – для определения
спектра лекарственной чувствительности.
 На жидких средах - ВАСТЕС MGIT 960 методом пропорций
 На плотных средах методом абсолютных концентраций с применением

нитратредуктазного теста
2. Молекулярно-генетические методы – выявление специфических мутаций,

связанных с резистентностью к определенным препаратам.
 Определение лекарственной устойчивости МБТ к препаратам

основного ряда (биочиповая, стриповая, картриджная технологии,
ПЦР в режиме реального времени).
 Определение лекарственной чувствительности МБТ к препаратам

второго ряда (биочиповая, стриповая технологии).
 Определение лекарственной чувствительности НТМБ.

(нетуберкулезные микобактерии)
Непрямой метод абсолютных концентраций — основной метод, рекомендуемый для
использования в РФ. Заключается в дозированном посеве — 10 млн микробных
клеток аутоштамма МБТ больного на пробирки с питательной средой Левенштейна–
Йенсена, содержащие различные концентрации ПТП. Результаты исследования ЛУ
культуры МБТ учитываются через 3–4 нед после инкубации в термостате при
температуре 37 °С.
При определении МБТ методом абсолютных концентраций приняты следующие

критические концентрации ПТП (мкг/мл).
Препараты основного ряда: стрептомицин — 10, изониазид — 1, рифампицин — 40,

этамбутол — 2. К препаратам основного ряда относится также пиразинамид (100), ЛУ
к которому в настоящее время те- стируется на ВАСТЕС.
Препараты резервного ряда: амикацин — 30, канамицин — 30, капреомицин — 30,

офлоксацин — 2, этионамид (протионамид) — 30, циклосерин — 30, ПАСК — 1.
При использовании метода абсолютных концентраций культура МБТ считается

устойчивой, если на питательной среде с определенным препаратом вырастает 20 и
более колоний микроорганизмов.
Альтернативные методы Метод пропорций и метод коэффициента резистентности.
Метод пропорций был предложен Canetti в 1963 г. Он заключается в определении

соотношения числа колоний, выросших на среде, содержащей ПТП, и числа колоний в
контрольной пробирке, не содержащей препарата. Это соотношение является
отражением пропорции резистентных бактерий в популя- ции. Метод позволяет
количественно оценить степень резистентности штамма МБТ, однако широкое при-
менение его в классическом варианте затруднено вследствие большой трудоемкости.
Определение лекарственной чувствительности (ЛЧ) микобактерий
модифицированным методом пропорций проводится с использованием
автоматических систем ВАСТЕС.
Метод соотношения (коэффициента) резистентности (resistance ratio method)

заключается в определении соотношения минимальных ингибирующих концентраций
ПТП для тестируемого штамма и референс- штамма H37Rv, чувствительного ко всем
препаратам. Величина соотношения 2 и менее характеризует штамм как
чувствительный, 8 и более — как устойчивый. Эти методы позволяют установить,
какая часть микобактериальной популяции в процентном отношении является
устойчивой к данному препарату, методы значительно более трудоемкие, поэтому в
практической деятельности (за исключением тестирования ЛЧ на ВАСТЕС)
используются редко. Прямой метод абсолютных концентраций — одновременный
посев диагностического материала на контрольные питательные среды и среды с
соответствующими ПТП. Для прямого метода необходимо исследование только
бактериоскопически положительного материала с массивностью бактериовыделения
не менее ++.
Вопрос 69. Эпидемиологическая ситуация по туберкулезу у детей и подростков в РФ
Показатель заболеваемости туберкулезом детей в возрасте 0-14 лет уменьшился на

7,7% (2013 год – с 14,3; 2014 год – 13,2 на 100 000 детей). Среди детей 0-14 лет
преобладают лица в возрасте 7-14 лет (49,0%) и 3-6 лет (37,6%). Дети раннего возраста
(0-2 года) составили 13,4%. Заболеваемость детей в возрасте до 1 года – 4,1; 1-2 года –
9,2; 3-4 года – 19,3; 5-6 лет – 16,2; 7-14 лет – 13,5 на 100 000 детей соответствующего
воз- раста. Показатель заболеваемости туберкулезом детей в возрасте 15-17 лет также
уменьшился в 2014 году по сравнению с 2013 годом на 12,6% (с 31,8 до 27,8 на 100 000
детей). С улучшением выявления кальцинатов во внутригрудных лимфатиче- ских
узлах после внедрения компьютерной томографии связан рост числа де- тей в
возрасте 0-17 лет, взятых на учет с неактивным туберкулезом в III-А группу
диспансерного учета: 2005 год – 1 065 детей, 2013 год – 2 274 ребен- ка, 2014 год – 2
826 детей. Ежегодно снижается первичное инфицирование туберкулезом детей в
возрасте 0-17 лет (2005 год – 1 065,7; 2013 год – 745,1; 2014 год – 627,2 на 100 000
детей); Существенно уменьшилось взятие на учет детей в возрасте 0-17 лет с
гиперергическими пробами Манту с 2 ТЕ (2005 год – 207,7; 2013 год – 137,3; 2014 год –
119,7 на 100 000 детей); За последние десять лет доля детей, выделяющих
микобактерии тубер- кулеза (МБТ+), уменьшилась среди всех впервые
зарегистрированных детей в возрасте 0-14 лет (2005 год – 6,9%; 2013 год – 5,3%; 2014
год – 5,2%) и в возрасте 15-17 лет (2005 год – 28,4%; 2013 год – 26,4%; 2014 год –
26,6%). Некоторый рост бактериовыделения в 2014 году обусловлен улучшением
бактериологической диагностики туберкулеза и соответствует росту доли больных,
выделяющих микобактерии туберкулеза, среди всех впервые выяв- ленных в России
больных туберкулезом. Снижение инфицированности микобактериями туберкулеза
отражает снижение объема резервуара туберкулезной инфекции среди населения
(см. бациллярность больных туберкулезом). Показатели (в расчете на 100 000 детей)
первичного инфицирования ми- кобактериями туберкулеза («вираж туберкулиновых
проб») детей в воз- расте 0-17 лет колеблются (приложение № 9): от 236,0 (Северо-
Западный ФО) до 884,9 (Сибирский ФО); от 4,5 (Чеченская республика) и 10,3
(Архангельская область) до 1 980,9 (Воронежская область) и 2 098,5 (Оренбургская
область).
Самарская область лидирует в России по заболеваемости туберкулезом. В регионе

показатель заболеваемости туберкулезом — на 21,5% выше, чем по России.
Наихудшая эпидемическая ситуация по туберкулезу сохраняется в Дальневосточном,
Сибирском, Крымском и Уральском федеральных округах.
ВЫВОДЫ
В России наступила стабилизация эпидемической ситуации по тубер- кулезу с

наклонностью к ее улучшению. В перспективе на эпидемиологиче- ский процесс будет
отрицательно влиять развивающаяся эпидемия ВИЧ- инфекции с ростом числа и доли
больных с поздними стадиями ВИЧ- инфекции, а также рост доли больных с
множественной лекарственной устойчивостью микобактерий туберкулеза к
противотуберкулезным препара- там. Уровень показателя заболеваемости
туберкулезом достаточно объекти- вен. Снижение показателя общей заболеваемости
туберкулезом происходит на фоне улучшения организации профилактических
осмотров на туберкулез и снижения доли запущенных форм туберкулеза среди
впервые выявленных больных туберкулезом. Медицинские противотуберкулезные
организации преимущественно маломощные и имеют плохое оснащение, что в
перспективе не позволит в полном объеме выполнять федеральные стандарты.
Имеется избыток стационарных туберкулезных коек, при этом койка работает
недостаточно. В структуре противотуберкулезной службы стацио- нарное звено
существенно преобладает над внебольничным, что не отвечает современным
требованиям к лечебному процессу. Замещающие стационар технологии развиваются
недостаточно. Существенной динамики показателей излечения туберкулеза в 2010-
2014 годах не происходит. Эффект наличия противотуберкулезных препара- тов
закончился, нужны новые организационные мероприятия – работа по стандартам,
развертывание замещающих стационар технологий, специализированных отделений
и т.д.
Вопрос 70. Молекулярно-генетическая диагностика туберкулеза: принцип метода,

методики, значение для этиологической диагностики и определения лекарств уст-
ти.
Молекулярно-генетические (МГ) методы диагностики основаны на манипулировании

с геномными материалами возбудителя с целью выявления специфического
генетического мате- риала [25]: – участков дезоксирибонуклеиновой кисло- ты (ДНК) с
нуклеотидной последовательностью, специфической в отношении данного вида или
штаммов возбудителя; – для анализа специфических последовательностей ДНК в
генах, определяющих чувствительность возбудителя к определённым лекарственным
веществам; – для анализа функциональной активности определённых генов
возбудителя. В основе МГ методов диагностики лежит метод полимеразной цепной
реакции (ПЦР), который основан на выявлении в геноме возбуди- теля
видоспецифических последовательностей. Метод ПЦР обладает высокой
специфичностью и чувствительностью с разрешающей способностью менее 10 МБТ в 1
мл диагностического материала. А положительный результат однозначно указывает
на принадлежность МБТ к М. tuberculosis complex.
МГ методы диагностики позволяют изучить виды и генотипы МБТ, медикаментозную

устой- чивость МБТ к противотуберкулезным препаратам. Изучение генотипов МБТ
позволяют иссле- довать путь передачи туберкулеза, определить повторное
инфицирование микобактериями и выявить факторы риска специфического
заболевания, что позволяет своевременно исследовать контакты и провести
химиопрофилактику.
Кроме ПЦР есть еще биочиповая и стпировая методики.
Длительность получения результатов культуральным методом исследования

неблагоприятно сказывается на эффективности химиотерапии, особенно в связи с
вероятностью неправильного выбора схемы химиотерапии при наличии ЛУ у
возбудителя и расширением спектра устойчивости МБТ.
Основное преимущество молекулярных методов в том, что они являются «быстрыми»

методами, позволяющими получить результаты в относительно короткий временной
период. Заключение о наличии МБ в диагностическом материале делается на
основании выявления 15 ДНК МБ, а вывод о ЛУ – на основании выявления мутаций в
генах, ассоциированных с ЛУ.
Выявление ДНК МБТ
В настоящее время в РФ зарегистрировано большое количество тест-систем для

выявления ДНК МБТ методом полимеразной цепной реакции (ПЦР) (Приложение 3),
отличающихся способом детекции результатов. Предпочтительными являются тест-
системы, исключающие кросс-контаминацию образцов, с детекцией результата в
режиме реального времени. Получение положительного результата методом ПЦР
позволяет в течение 1 рабочего дня установить наличие МБТ в диагностическом
материале.
GeneXpert MTB/RIF рекомендован для экстренного выявления возбудителя ТБ с

одновременной диагностикой его устойчивости к рифампицину
Однократное выявление ДНК возбудителя без подтверждения микроскопией или

культуральными методами требует осторожной интерпретации положительного
результата и согласования с клинико-анамнестическими данными.
Методы идентификации
Методы идентификации, основанные на ПЦР, имеют преимущество в специфичности
и быстроте анализа по сравнению с культуральными и биохимическими методами.
Молекулярные методы дифференциации МБТ от НТМБ основаны на выявлении
видоспецифических структур в геноме или белковом спектре возбудителя. Ряд
методов направлен только на то, чтобы дифференцировать МБТК от НТМБ, ряд –
пригоден для точной видовой идентификации возбудителя. К методам,
дифференцирующим МБТК от НТМБ, относится ПЦР, выявляющая вставочную
последовательность ДНК IS6110, присутствующую только у МБТК. При обследовании
больных с поствакцинальными осложнениями, включая костные поражения, ВИЧ-
инфицированных и больных с иммуносупрессией, при подтверждении наличия ДНК
и/или выделения культуры МБТ, необходимо исключить наличие M.bovis или M.bovis
BCG в диагностическом материале. Для этого необходимо провести идентификацию
возбудителя молекулярно-генетическими тест-системами (Приложение 3).
Иммунохроматографический метод (метод поддержан ВОЗ), основанный на
определении наличия специфического антигена МБТ МРТ64, отличается простотой
выполнения и обеспечивает идентификацию МБТ за 15 минут. Данный метод может
быть рекомендован в качестве основного при проведении идентификации культур,
выросших на жидких и/или плотных питательных средах, а также в
контаминированных культуральных образцах (Приложение 3).
Иммунохроматографический тест на основе выявления белка MPT-64 рекомендован в

качестве основного при проведении идентификации культур, выросших на жидкой
и/или плотных питательных средах
Методики, обеспечивающие точную видовую идентификацию НТМБ, более

трудоемки и требуют больших материальных затрат. К ним относится
гибридизационные технологии на нейлоновых мембранах (ДНК-стрипы),
позволяющие идентифицировать следующие виды НТМБ: M.avium ssp., M.chelonae,
M.abscessus, M.fortuitum, M.gordonae, M.intracellulare, 16 M.scrofulaceum,
M.interjectum, M.kansasii, M.malmoense, M.peregrinum, M.marinum, M.ulcerans,
M.xenopi и M.simiae, M.mucogenicum, M.goodii, M.celatum, M.smegmatis, M.genavense,
M.lentiflavum, M.heckeshornense, M.szulgai, M.intermedium, M.phlei, M.haemophilum,
M.kansasii, M.ulcerans, M.gastri, M.asiaticum и M.shimoidei. Этим методом можно
исследовать культуры с плотной и жидкой питательных сред и получить результат в
течение 1-2 дней.
Идентификация МБ до вида может проводиться также с помощью секвенирования,

MALDI-ToF масс-спектрометрии, высокоэффективной жидкостной хроматографии
(ВЭЖХ), тонкослойной хроматографии, результаты которых основаны на выявлении
уникальных для каждого вида МБ структур.
Методики точной видовой идентификации НТМБ могут быть рекомендованы для
хорошо оснащенных БЛ с подготовленным персоналом
Молекулярно-генетические методы определения ЛУ
Генотипические методы определения ЛУ МБТ основаны на выявлении специфических

мутаций, связанных с резистентностью к определенным ПТП. Основным достоинством
МГМ является быстрое и достоверное выявление больных МЛУ-ТБ, так как они
позволяют выявить ЛУ МБТ к рифампицину и изониазиду, а также к важнейшим
препаратам второго ряда, позволяя использовать разделение потоков больных и
включать в режим лечения наиболее эффективные препараты. Использование МГМ
для определения ЛУ является первоначальным этапом обследования больных и не
исключает необходимость применения традиционных культуральных методов
определения ЛЧ возбудителя, т.к. молекулярно-генетические тест- системы
определения ЛУ в настоящее время разработаны не для всех ПТП и диагностическая
чувствительность их в некоторых случаях недостаточная для назначения корректного
режима лечения.
Молекулярно-генетические тест-системы на определение ЛУ представлены тремя

основными технологиями: 1) гибридизационные технологии, основанные на
гибридизации продуктов ПЦР со специфическими олигонуклеотидами,
иммобилизированными на матрице, которая может представлять собой
биологический микрочип, или ДНК-стрип (Приложение 3);
2) мультиплексная ПЦР в режиме реального времени
3) «картриджная» технология (выделение ДНК и амплификация идут автоматически в

специальном картридже)
Гибридизационные технологии
Гибридизационные технологии позволяют в культуре с плотной или жидкой среды

или непосредственно в мокроте, положительной по результатам микроскопического
исследования, в течение 1-2 дней выявлять наиболее распространенные мутации в
генах МБТ, связанных с устойчивостью к основным ПТП первого ряда - изониазиду и
рифампицину и некоторым ПТП второго ряда (в зависимости от тест-системы). Данная
группа методов основана на том, что амплифицированные в результате ПЦР целевые
последовательности гибридизуются с зондами, нанесенными на соответствующую
матрицу. По результатам гибридизации делается вывод о наличии мутаций,
приводящих к устойчивости к ПТП.
Биологические микрочипы
В настоящее время на территории РФ зарегистрированы две отечественные тест-

системы, использующие микрочиповую технологию: «ТБ-Биочип», которая позволяет
определять ЛУ к рифампицину и изониазиду (гены rpoB, katG, inhA, ahpC) с
чувствительностью метода более 95% при установлении устойчивости к рифампицину,
и более 85% - к изониазиду, специфичность 95%) и «ТБ-Биочип-2», позволяющая
определять устойчивость к фторхинолонам с чувствительностью не менее 85% (ген
gyrA).
Использование микрочиповой технологии позволяет определять точный тип мутаций,

приводящих к устойчивости возбудителя ТБ к перечисленным ПТП. Особенностью
этой технологии является наличие этапа "вложенной" ПЦР, позволяющей
нарабатывать необходимое количество целевых последовательностей в
предварительно амплифицированном участке гена, с последующей гибридизацией
продуктов амплификации с иммобилизованными на матрице специфическими
зондами, позволяющими выявлять наличие наиболее распространенных мутаций,
приводящих к устойчивости к ПТП. Поскольку метод вложенной ПЦР повышает риск
контаминации образцов, при использовании гибридизационных молекулярно-
генетических тест-систем для определения ЛУ МБТ предъявляются высокие
требования к зонированию помещений и к квалификации персонала. Получение и
анализ изображения гибридизационной картины производится специальным
аппаратно-программным комплексом, который анализирует свечение ячеек биочипа
и выдает отчет о наличии мутаций и устойчивости возбудителя, его видовой
идентификации (Приложение 3). ДНК-стрипы Метод позволяет определять ЛУ к
рифампицину, изониазиду, фторхинолонам, этамбутолу,
аминогликозидам/циклическим пептидам (Приложение 3).
Этот тест представляется в настоящее время наиболее приемлемым для мониторинга

штаммов с устойчивостью к основным препаратам второго ряда, в том числе и ШЛУ-
ТБ, поскольку этот набор предоставляет возможность тестирования ЛУ к наибольшему
числу ПТП, а сам метод является менее трудоемким по сравнению с методом
биочипов. Метод основан на множественной обратной гибридизации на ДНК-стрипах
и лежит в основе тест-системы GenoType MTBDRplus, применяемой для определения
ЛЧ к изониазиду и рифампицину, и тест-системы GenoType MTBDRsl для определения
ЛУ к фторхинолонам, аминогликозидам/циклическим пептидам и этамбутолу. После
одноэтапной амплификации со специфическими праймерами продукты ПЦР
гибридизуются с олигонуклеотидами, иммобилизованными на стрипах.
Гибридизация ампликонов проходит в открытых ванночках, что увеличивает риск

контаминации. Результат гибридизации визуализируется на нейлоновой мембране -
стрипе в виде набора полос, которые вручную или с помощью прибора сравнивают с
шаблоном и определяют наличие мутаций, ассоциированных с ЛУ. Чувствительность и
специфичность набора GenoType MTBDRplus, по данным метаанализа публикаций
группы экспертов ВОЗ, высокие и составляют 98,1% и 98,7% для рифампицина и 84,3%
и 99,5% для изониазида, соответственно. Специфичность набора GenoType MTBDRsl,
по данным метаанализа публикаций группы экспертов ВОЗ, для ПТП 2 ряда
превышает 95%, а чувствительность при определении устойчивости к фторхинолонам
составляет 83,5%, а для канамицина, амикацина и капреомицина - около 95%. При
определении устойчивости к этамбутолу была показана более низкая
чувствительность и специфичность - 56% и 81%, соответственно.
Метод рекомендуется для исследования культур МБТ и образцов диагностического

материала с положительными результатами микроскопии
Мультиплексная ПЦР в режиме реального времени
Метод ПЦР в режиме реального времени позволяет определять мутации,

ассоциированные с ЛУ к рифампицину, изониазиду (АМПЛИТУБ-МЛУ-РВ).
Преимуществом данного метода перед описанными выше технологиями является
отсутствие этапа гибридизации и оценка результатов в режиме реального времени,
что позволяет снизить возможность контаминации. Использование
зарегистрированных наборов позволяет с высокой чувствительностью и
специфичностью (94% и 99%, соответственно) выявлять мутации в генах rpoB, katG и
inhA, ассоциирующиеся с устойчивостью к рифампицину и изониазиду (Приложение
3).
ПЦР в режиме реального времени является наиболее перспективным методом, т.к. в

течение одного дня позволяет детектировать устойчивость МБТ к рифампицину и
изониазиду из диагностического материала
Картриджная технология GeneXpert MTB/RIF
Использование этой системы позволяет непосредственно из нативной мокроты в

очень короткие сроки (в течение 2,5 часов) одновременно проводить выявление ДНК
МБТ и с высокой достоверностью определять устойчивость МБТ к рифампицину.
Указанный метод обладает не только хорошими диагностическими характеристиками,
позволяя получить своевременные и достоверные данные для клинического и
эпидемиологического использования, к его достоинствам можно также отнести
простоту проведения исследования и отсутствие строгих требований к зонированию
рабочих помещений. ВОЗ рекомендует использовать данный тест для быстрой
диагностики МЛУ-ТБ, особенно в странах с высоким бременем ТБ и распространением
ВИЧ-инфекции. В GeneXpert MTB/RIF может использоваться не только в лабораториях
учреждений фтизиатрического профиля, но и в лабораториях учреждений первичной
медико- санитарной помощи.
Вопрос 71. Диагностические методы, основанные на высвобождении Т-

лимфоцитами интерферона гамма (квантифероновый и Т-SPOT).
Квантифероновфй тест.
Позволяет обнаружить в организме человека латентную или активную фазы

туберкулеза.
Если кровь инфицирована МБТ, то Т-лимфоциты при взаимодействии с МБТ

вырабатывают интерферон гамма. В результате анализа определяется кол-во гамма
интерферона.
Кровь из вены натощак и помещают в 3 пробирки на 8 часов. Контрольно-

отрицательные пробирки Nil (туда-гепарин)-это пробирка с отрицательным
контролем, и Mitogen( с положит контролем- туда помещают фитогемагглютинины,
при этом в нормальных условиях должны выделиться гамма-интерфероны)
предназначены для проверки нормальной реакции иммунной системы на выработку
гамма-интерферона. В пробирку Antigen добавляют антигены палочки Коха, в ответ на
которые Т-лимфоциты вырабатывают гамма-интерферон у инфицированных людей.
T-SPOT
Является тестом для in vitro диагностики туберкулеза путем выявления эффекторных Т

клеток, реагирующих на стимуляцию антигеном Mycobacterium tuberculosis,
предназначенным в качестве дополнительного средства диагностики туберкулезной
инфекции. Иммунный ответ на инфицирование М. tuberculosis является
преимущественно клеточно-опосредованным. В процессе этого ответа, Т клетки
сенсибилизируются к антигенам М. tuberculosis. Активированные эффекторные Т
клетки, CD4 и CD8, выделенные из крови, могут быть подсчитаны благодаря
способности стимулироваться этими антигенами in vitro 1,2. Применение специально
подобранных антигенов ESAT-6 и CFP10, входящих в состав микобактерий комплекса
М. tuberculosis (М tuberculosis, М bovis, М africanum), повышает эффективность и
специфичность теста, так как эти антигены отсутствуют в БЦЖ и во многих других не
вирулентных для человека микобактериях, находящихся в окружающей среде.
Мононуклеары периферической крови (МНПК) выделяют из образцов цельной крови

и промывают, с целью удаления любых источников фонового сигнала, мешающего
учету. Затем МНПК подсчитывают с тем, чтобы в анализируемый образец добавить
стандартное количество клеток. Подсчет служит гарантией того, что даже для анализа
образцов крови лиц с низкими содержанием Т клеток вследствие ослабления
иммунной системы (иммунная недостаточность и иммуносупрессия) в лунки планшета
будет добавлено соответсвующее количество клеток. Стадии промывания и подсчета
клеток обеспечивают наилучшие условия для выявления больных и инфицированных
туберкулезной инфекцией.
МНПК инкубируют с антигеном для стимуляции имеющихся сенсибилизированных Т

клеток. Секретированные этими клетками цитокины связываются и удерживаются
специфическими антителами, находящимися на поверхности мембраны,
выстилающей лунку, остальные клетки удаляются при промывании. Затем
специфические антитела, конъюгированные со щелочной фосфатазой и нацеленные
на различные эпитопы молекулы цитокина, добавляются для связывания с цитокином,
удерживаемым на поверхности мембраны планшета. Несвязанный конъюгат
удаляется при промывании. В каждую лунку добавляется раствор субстрата; он
расщепляется связанным ферментом и образует пятно нерастворимого преципитата в
месте реакции. Каждое пятно является отпечатком одной интерферон гамма-
секретирующей Т клетки, а оценка количества полученных пятен является
количественной характеристикой содержания сенсибилизированных микобактериями
туберкулеза эффекторных Т клеток в периферической крови.
Вопрос 72. Применение КТ в диагностике туберкулеза у детей.
Компьютерная томография легких, наряду с микробиологическим исследованием

мокроты и Диаскинтестом может быть использована для подтверждения или
исключения диагноза в спорных случаях. Если диагноз туберкулеза доказан, КТ
назначают для уточнения локализации и степени распространения специфического
воспалительного процесса.
КТ не является скрининговым методом диагностики и не применяется рутинно для

выявления туберкулеза легких. Это исследование назначают для уточнения ранее
проведенных тестов, размеров и места расположения очага поражения или контроля
проведенного лечения. Показаниями к компьютерной томографии легких при
диагностике туберкулеза являются:
 инфильтративные тени или другие характерные изменения, выявленные с

помощью флюорографии или обзорной рентгенографии легких;
 положительный результат пробы Манту или Диаскинтеста;

 положительный результат посева мокроты на кислотоустойчивые
микобактерии, если КТ или МРТ не проводилось перед пробой;
 уточнение формы, положения и распространенности туберкулеза после его

предварительной диагностики;
 контроль изменений в легких и лимфоузлах после проведенного лечения.
Изменения на компьютерной томограмме у пациентов с отрицательным результатом

бактериологического посева, туберкулиновой пробы и Диаскинтеста должны быть
интерпретированы как нетуберкулезное поражение легких.
В острой фазе течения процесса (первичный туберкулезный комплекс) КТ показывает

один или несколько очагов уплотнения легочной ткани, расположенных вблизи
бронхов. Помимо этого видны увеличенные измененные лимфатические узлы корня
пораженного легкого и средостения. При диссеминированном туберкулезе
выявляются множественные мелкие очаги уплотнения, преимущественно в верхних
долях легких.
Применение КТ с внутривенным контрастированием позволяет с высокой

вероятностью диагностировать туберкулезное поражение. В фазе казеозного некроза
контраст активно накапливается в оболочке лимфоузла, но отсутствует в середине.
Подобные изменения на компьютерной томографии легких позволяют с высокой
вероятностью предположить наличие туберкулеза, но не подтверждают диагноз.
Отсутствие изменений в легких не исключает внелегочную форму туберкулеза.
Помимо туберкулеза легких, встречают внелегочные формы заболевания. Это

поражение костно-суставной системы, в том числе суставов позвоночника
(туберкулезный спондилит); мочеполовых органов или мягких тканей. При этом
клинические симптомы могут быть неспецифичными, во многом сходными с
воспалительными процессами иного происхождения. В этом случае изменения,
выявленные с помощью компьютерной томографии, помогают заподозрить
туберкулезный процесс или определить его локализацию, если предварительный
диагноз был установлен на основании положительной туберкулиновой пробы или
Диаскинтеста.
КТ обладает высокой информативностью в отношении диагностики туберкулезного

поражения почек. На томограмме можно увидеть очаги уплотнения ткани с
характерным накоплением контраста. Помимо томографии пораженного органа
обязательно выполняется КТ легких, чтобы подтвердить наличие первичного очага –
это один из критериев диагностики туберкулезного процесса.
Вопрос 73. Особенности туберкулеза у детей раннего возраста
Дети раннего возраста – это возрастная группа риска по заболеванию туберкулезом не

только в связи с незрелостью иммунной системы, но и с анатомической и
функциональной особенностью организма ребенка, характеризующейся
несовершенством тканей, органов, эндокринной и других систем организма. Помимо
этого, заболевание туберкулезом у детей первых трех лет жизни, особенно первого
года, происходит при проживании в очаге семейного, родственного контакта с
больным активным туберкулезом (98% больных туберкулезом детей первого года
жизни – из семейного контакта, 70% больных туберкулезом детей 1–3 лет – из
семейного и родственного контакта).
Несвоевременное выявление туберкулеза у членов семьи, особенно у социально

дезадаптированной матери ребенка, отсутствие необходимых профилактических
мероприятий приводят, при наличии длительного контакта с больными туберкулезом
родителями и родственниками, к развитию выраженных форм первичного
туберкулеза, нередко осложненного течения, или генерализованного туберкулеза у
ребенка первых месяцев жизни.
Выявление заболевания туберкулезом у ребенка происходит преимущественно по

обращаемости (наличие жалоб, частых ОРВИ, пневмонии, отставание в физическом
развитии), реже – по контакту (нередко несвоевременно и при наличии признаков
заболевания у ребенка) и еще реже – по данным туберкулинодиагностики,
преимущественно у детей в возрасте 2–3 лет (у 25–30%). У вакцинированных БЦЖ
детей оценка пробы Манту с 2ТЕ осложняется тем, что начало заболевания обычно
сопровождается умеренно выраженными реакциями Манту с 2ТЕ (5–10 мм в
диаметре), которые трактуются врачами-педиатрами как проявление
поствакцинальной аллергии. И только впоследствии, через 1–2 года, когда
чувствительность к туберкулину перерастает в гиперергические реакции, ребенок
направляется к фтизиатру. Это указывает на то, что нормергические реакции на
туберкулин у вакцинированных БЦЖ детей первых 3 лет жизни мало информативны
для решения вопроса об инфицировании МБТ. У детей раннего возраста, особенно на
первом году жизни, при заболевании туберкулезом имеют место и отрицательные
пробы Манту с 2ТЕ (у 3–12% пациентов).
Клинические проявления болезни у ребенка отчетливые: начало заболевания острое

или подострое.
Симптомы интоксикации (плохой аппетит, отставание в физическом развитии,

температура тела фебрильная или субфебрильная, возбудимость или апатия, реакция
периферических лимфоузлов и др.) хорошо выражены и сохраняются длительное
время (6–8 мес) даже на фоне специфического лечения. Могут быть
параспецифические реакции (кератоконъюнктивит, блефарит, туберкулиды, узловатая
эритема).
У детей раннего возраста объем поражения имеет распространенный характер,

определяются умеренные аускультативные и перкуторные изменения. Лабораторные
исследования выявляют анемию, умеренный лейкоцитоз, нейтрофильный сдвиг
влево, эозинофилию, лимфопению, сменяющуюся лимфоцитозом, ускорение СОЭ в
пределах 25–50 мм/ч. Реакция Манту с 2ТЕ у большинства больных положительная, от
нормергических до гиперергических значений.
На рентгенограмме легких при первичном туберкулезном комплексе нередко

наблюдается картина лобита, так как легочный аффект имеет большие размеры и
большую зону перифокального воспаления. ТВГЛУ у детей раннего возраста
характеризуется значительным несимметричным расширением средостения в
верхних и нижних отделах, поражением внутригрудных лимфатических узлов,
неравномерным даже на фоне специфического лечения.
Следует отметить, что среди больных туберкулезом детей раннего возраста

вакцинация БЦЖ в период новорожденности не оказывает существенного влияния на
течение туберкулеза. По нашим наблюдениям не было достоверных различий в
частоте встречаемости клинических форм первичного туберкулеза у детей раннего
возраста, привитых и не привитых вакциной БЦЖ. Милиарный туберкулез и
туберкулез центральной нервной системы регистрировались с одинаковой частотой и
только у больных из очагов инфекции независимо от наличия или отсутствия
вакцинации БЦЖ. Эти данные свидетельствуют о том, что в предупреждении
заболевания туберкулезом у детей раннего возраста решающую роль играет не
вакцинация БЦЖ, а своевременное выявление туберкулеза у членов семьи,
комплексное проведение социальных и санитарных мероприятий.
Вопрос 74. Современные подходы к диагностике и лечению латентной

туберкулезной инфекции у детей.
Латентная туберкулезная инфекция (ЛТИ) – состояние, при котором МБТ присутствуют

в организме человека, обусловливая положительные реакции на иммунологические
тесты, в том числе на аллергены туберкулезные, при отсутствии клинических и
рентгенологических признаков заболевания туберкулезом.
Состояние ЛТИ возникает при инфицировании организма человека МБТ. Первичное
инфицирование наиболее часто происходит в детском возрасте. Возможны
практически все имеющиеся пути заражения: воздушно-капельный (наиболее
распространен), воздушно-пылевой, контактный, алиментарный, наиболее редко
вертикальный (от матери к ребенку). В дальнейшем течении туберкулезной инфекции
выделяют три периода.
Аллергический период характеризуется наличием специфической сенсибилизации –

формированием гиперчувствительности замедленного типа, проявлением которой
являются положительные иммунологические тесты. В настоящее время установлено,
что с момента инфицирования МБТ в течение первого года заболевание развивается у
5% инфицированных людей, в течение всей оставшейся жизни туберкулез развивается
еще у 5%, т.е. пожизненный риск заболевания туберкулезом среди инфицированных
составляет 10%. Чем продолжительней предаллергический период, тем лучше
прогноз. Наличие различных факторов может способствовать повышению риска
развития локального туберкулеза. Так, при наличии ВИЧ-инфекции ежегодный риск
заболевания туберкулезом КР506 9 на фоне ЛТИ составляет 10%, а пожизненный риск
– 50%
Диагностика: Манту и Диаскин тест.
Рекомендуется следующая интерпретация реакций на пробу Манту:
 отрицательная (полное отсутствие инфильтрата-папулы и гиперемии;
уколочная реакция 0 – 1 мм);
 сомнительная (инфильтрат-папула 2 – 4 мм или только гиперемия любого

размера без инфильтрата);
 положительная (инфильтрат-папула диаметром 5 мм и более).
Положительные реакции на пробу Манту в свою очередь рекомендуется

подразделять на:
 слабоположительные (папула 5 – 9 мм);
 средней интенсивности – умеренные (папула 10 – 14 мм);
 выраженные (папула 15 – 16 мм);

 гиперергические (у детей и подростков папула 17 мм и более, у взрослых папула
21 мм и более; или папула любого размера при наличии везикуло-
некротической реакции, лимфангоита, отсевов).
В соответствии с данными рекомендациями показаниями для направления ребенка к

врачу-фтизиатру являются: 1) впервые положительная реакция на пробу Манту, не
связанная с предшествующей вакцинацией против туберкулеза («вираж»); 2)
усиливающаяся чувствительность к туберкулину; 3) выраженная и гиперергическая
чувствительность к туберкулину; 4) сомнительные и положительные реакции на АТР;
5) положительные реакции на тесты in vitro, основанные на высвобождении Т-
лимфоцитами ИФН-g в ответ на специфические антигены МБТ.
При ЛТИ жалобы отсутствуют.
У лиц с ЛТИ лучевые методы позволяют исключить локальное поражение органов

грудной клетки.
Без проведения иммунодиагностики невозможно сделать заключение о наличии ЛТИ

в организме человека.
При отсутствии признаков функциональных нарушений (связанных с туберкулезной

инфекцией) со стороны каких либо органов и систем, локальных изменений
специфического характера (по КТ) на фоне положительных тестов на высвобождение
ИФН-g и/или пробы с АТР, выявляющих в организме пациента популяции активно
метаболизирующих МБТ, можно констатировать наличие ЛТИ.
Цель лечебных мероприятий при ЛТИ – вторичная профилактика заболевания

Консервативное лечение Лицам с ЛТИ рекомендуется проведение профилактического

противотуберкулезного лечения противотуберкулезными препаратами –
превентивная химиотерапия.
Показания к превентивной химиотерапии: положительные и сомнительные реакции

на АТР; положительные реакции на тесты, основанные на высвобождении Т-
лимфоцитами ИФН-g; наличие контакта с больными туберкулезом; высокий риск
развития туберкулеза (иммунодефицитные состояния, лечение препаратами,
вызывающими иммуносупрессию и др.). Рекомендуется соблюдение основных
принципов проведения превентивной химиотерапии при ЛТИ.
При проведении превентивной химиотерапии ЛТИ необходимо оценить
потенциальную пользу от лечения и риск развития побочных и нежелательных
реакций на препараты [1, 3, 4, 5]. o производные изоникотиновой кислоты
(изониазид, метазид) противопоказаны при судорожных состояниях, в частности
эпилепсии; с осторожностью необходимо назначать при заболеваниях печени, после
перенесенного гепатита; o этамбутол не назначают детям до 12 лет; противопоказан
при диабетической ретинопатии, неврите зрительного нерва; КР506 24 o пиразинамид
противопоказан при подагре, с осторожностью необходимо назначать при
заболеваниях печени, перенесенном гепатите, метаболической нефропатии –
уратурии; o рифампицин противопоказан при активном гепатите. При появлении
побочных реакций рекомендуется отмена препарата на 5-7 дней, проводится
симптоматическая коррекция побочных реакций. В случае появления побочных
реакций после возобновления лечения, препарат, вызвавший эти побочные явления,
заменяется другим противотуберкулезным препаратом основного ряда. Этамбутол
назначается при возможности осмотра ребенка окулистом. При развитии
неустранимых побочных реакций на прием противотуберкулезных препаратов
проведение превентивной химиотерапии далее не рекомендуется.
Медицинская реабилитация при ЛТИ включает:
 сбалансированное полноценное питание с достаточным содержанием в пище

белка и витаминов;
 нормализацию режима учебы, труда и отдыха;
 отказ от вредных привычек;
 санацию всех хронических очагов инфекции под наблюдением соответствующих

специалистов (ЛОР-врач, стоматолог, дерматолог, гастроэнтеролог и т.д.);
 прогнозирование степени риска развития локального туберкулеза;
 определение объема необходимых профилактических противотуберкулезных

мероприятий (санитарная профилактика в очаге туберкулезной инфекции,
превентивная химиотерапия, санаторно-курортное лечение)
 Целью всего комплекса медицинской реабилитации при ЛТИ является

вторичная профилактика заболевания туберкулезом.
Вопрос 75. Туберкулезный менингит.

В 8-10 раз чаще у детей раннего возраста. Большинство случаев данной патологии
наблюдается в течение первых двух лет заражения МБТ. Заболевание туберкулезным
менингитом у детей возникает при наличии преимущественно семейного (двойного,
тройного) контакта.
Туберкулезный менингит – воспаление мягких мозговых оболочек, вызываемое

микобактериями туберкулеза, является одним из наиболее тяжелых вариантов
прогрессирования туберкулеза.
Необходимые условия: сенсибилизация организма, ведущая к увели4. Проницаемости

ГЭБ, снижение защитных сил.
Эта форма туберкулеза наиболее часто возникает на фоне милиарного туберкулеза,

второе место занимают первичный туберкулезный комплекс и туберкулез
внутригрудных лимфатических узлов в фазе инфильтрации, распада и обсеменения,
третье – те же формы первичного туберкулеза, но в фазе обратного развития (фаза
уплотнения, кальцинации). Затем – диссеминированный туберкулез, туберкулезные
полисерозиты, исключительно редко – изолированный туберкулезный менингит,
когда не удается установить наличие туберкулезного очага в организме пациента.
Формы:
-базиллярный менингит
-менингоэнцефалит
-цереброспинальный пентопахименингит
Базилярный менингит:
1. Продромальный период (1-3 недели)
Изменение поведения, общая утомляемость, непостоянная головная боль,

гиперестезия, субфебрилитет по вечерам.
2. Период раздражения (1 неделя)
Ригидность затыл мышц, симптомы Кернига, Брудзинского, мозговая рвота,

головная боль, поза «легавой собаки», сознание спутано.
3. Период параличей и парезов. (1 неделя)

Сознание утрачено, параличи, парезы спастического типа, судороги, патологическое
дыхание, расстройства функции тазовых органов.
К концу болезни – истощение больного, пролежни; смерть наступает от паралича

дыхательного и сердечно-сосудистого центров.
У детей раннего возраста туберкулезный менингит имеет особенности: острое

начало заболевания, продромальный период – 3–4 дня, слабо выраженные
менингеальные симптомы, диспептические расстройства, отсутствие эксиноза,
наличие судорог. Большой родничок выбухает, при пальпации ригидный, пульсация
над ним отсутствует, расхождение швов, пальцевые вдавления. Скудность симптомов,
В диагностике туберкулезного менингита большое значение имеют спинно-мозговая

пункция и определение состава жидкости.


бактериоскопии, методом посева и биологическим методом.
Гемограмма – умеренный лейкоцитоз или количество лейкоцитов в пределах нормы.

Гипохромная анемия, нейтрофилез, лимфопения, моноцитоз; отсутствие эозинофилов
или их не более 0,5%, СОЭ – либо ускорена, либо резко снижена.
Исследование глазного дна – застойные явления в области сосков зрительных нервов

или туберкулезные бугорки на сетчатке глаз.
Рентгенограмма и томограмма легких и средостения – у большинства больных

туберкулезным менингитом детей выявляются активные формы первичного
туберкулеза, у взрослых – разные клинические варианты течения туберкулеза органов
дыхания.
Своевременная постановка диагноза туберкулезного менингита – до 10-го дня от
момента первой рвоты – позволяет излечить больного без остаточных последствий.
Лечение больных туберкулезным менингитом – комплексное (специфическая и

неспецифическая терапия) и проводится в условиях специализированного стационара
(24–28 недель), затем в санатории (12 недель). Применяют 3–4 химиопрепарата в
течение 6 мес, затем 2 химиопрепарата до окончания основного курса лечения. На
фоне специфического лечения применяют глюкокортикоиды, дегидротационные
средства, сосудистые и рассасывающие препараты.
Прогноз туберкулезного менингита определяется возрастом больного (менее

благоприятен у детей первых двух лет жизни), своевременностью диагностики и
лечения.
Ребенок, перенесший туберкулезный менингит, наблюдается ПТД до 18 лет и не

подвергается никаким профилактическим прививкам.
Вопрос 76. Лекарственно устойчивый ТБ у детей и подростков.
Лекарственная уст-ть:
1. Первичная- у пациентов, которые не лечились ранее
2. Вторичная-развивается в процессе лечения
3. Множественная (МЛУ)-к изониазиду и рифампицину изолированно или в

сочетании с другими препаратами
4. Широкая (ШЛУ) -уст-ть к изониазиду и рифампицину, препарату из группы

фторхинолонов и одному из группы инъекционных противотуберкулезных
препаратов.(левофлоксацин, канамицин)
Основные режимы и категории больных:
1. Больные с лекарств. Чувствительностью МБТ
2. Больные с ЛУ к изониазиду, но сохраненной чувствительностью к

рифампицину.
3. Больные без микробовыделения
4. Больные с МЛУ
5. Больные с ШЛУ
Препараты Второго ряда для тб с лекарственной устойчивостью МБТ
 Этионамид 15-20 мг/кг
 Канамицин 10-15 мг/кг
 Амикацин 15 мг/кг
 Капреомицин 15-20 мг/кг
 Циклосерин 10-20 мг/кг
 Рифабутин 5-10 мг/кг
 Левофлоксацин 7,5-10 мг/кг
 Парааминосалициловая кислота 150 мг/кг
 Теризидон 10-20 мг/кг
 Бедаквилин 400 мг ежедневно 2 недели, затем 200 мг 3 раза в неделю

(взрослые)
3. Третьего ряда для лечения тб с широкой лекарственной устойчивостью:
 Линезолид 10-12 мг/кг
Взрослые:
 Меронем 1 гр 2 раза/сут
 Имипенем+циластин 1 гр каждые 12 часов
 Амоксициллин+ клавулановая к-та 1500-1750 мг/сут
Вопрос 77. Группы риска по внелегочному ТБ, принципы диагностики внелегочных

форм.
Внелегочные формы туберкулеза встречаются в общей структуре заболеваемости

населения в 10% случаях, но среди детей и подростков они выявляются чаще и
составляют 15–20%.
Структура:
-костей и суставов 40-45%
-периф л/у 18-23%
-МПС 17-30%
К группам риска в отношении внелегочного туберкулеза прежде всего относятся:

больные активными формами туберкулеза органов дыхания, состоящие в I и II группах
учета, особенно бактериовыделители, лица, ранее болевшие активным туберкулезом
органов дыхания и относящиеся к III группе наблюдения, находящиеся в контакте с
бактериовыделителями; дети и подростки с виражом туберкулиновых проб.
К группе риска по туберкулезу костей и суставов относятся больные: с длительно

текущими артритами, полиартритами, остеомиелитами эпифизарной локализации, в
том числе осложненными свищами; а также с жалобами на упорные боли в спине,
суставах и нарушение походки
К группе риска по туберкулезу мочеполовой системы относятся пациенты с

хроническим пиелонефритом, хроническим циститом, калькулезным пиелонефритом,
мочекаменной болезнью. С приступами почечной колики, с гематурией и гипертонией
неясной этиологии, с радикулитами, хроническим орхоэпидидимитом и
эпидидимитом. Больных обследуют, делая ККФ, пробу Манту, общий анализ мочи,
посев мочи и обзорную рентгенографию органов брюшной полости.
К группе риска по туберкулезу женских половых органов относятся больные с

длительными воспалительными заболеваниями женских половых органов, не
поддающимися неспецифической терапии, с первичным и вторичным бесплодием,
стойким нарушением менструальной функции.
К ним относятся: дети и подростки в период «виража» туберкулиновых реакций; лица,

у которых отмечены гиперергические реакции на туберкулин; лица, находившиеся в
контакте с больными туберкулезом, а также работающие в хозяйствах,
неблагополучных в эпидемическом плане по заболеваемости туберкулезом крупного
рогатого скота и птиц, либо проживающие на территории этих хозяйств; больные как с
активными, так и с неактивными формами туберкулеза органов дыхания. В связи с
этим одним из важнейших общих принципов своевременной диагностики
внелегочного туберкулеза является тщательное изучение анамнеза, при этом особое
внимание необходимо обращать на приведенные выше факторы риска. Помимо
этого, необходима подробная информация наблюдавшихся в прошлом, особенно в
детском и подростковом возрасте, симптомах ранней туберкулезной интоксикации,
плеврите, перитоните, периферическом лимфадените, затяжных пневмониях, частых
простудных заболеваниях, протекающих под видом гриппа. Особую важность для
диагностики внелегочных локализаций туберкулеза представляют сведения о
болезнях опорно-двигательного аппарата и различных органных заболеваниях, за
которыми в связи со сходством клинических проявлений может скрываться
туберкулез. Внутрикожная проба Манту с 2 ТЕ, предусмотренная для выявления
инфицирования туберкулезом, входит в обязательный комплекс методов
исследования и при отборе групп риска заболевания внелегочным туберкулезом. С
целью же клинической диагностики туберкулеза различных локализаций с учетом
показаний и противопоказаний применяют и другие методы определения
чувствительности к туберкулину. К ним относятся, в частности, проба Манту с
применением различных доз туберкулина, провокационная туберкулиновая проба с
определением гемотуберкулиновой, протеинтуберкулиновой и
иммунотуберкулиновой реакций. Диагностическая эффективность указанных проб при
различных локализациях внелегочного туберкулеза во многом зависит от
особенностей каждой из них, поэтому может быть неодинаковой. Важную роль в
диагностике играют результаты флюорографических и рентгенографических
исследований легких. Обнаружение в них даже старых петрификатов, которые уже не
представляют опасности для больных, может иметь большое
дифференциальнодиагностическое значение и способствовать распознаванию
внелегочного туберкулеза.
Вопрос 78. Побочные действия основных противотуберкулезных препаратов и их

проф-ка.
Изониазид-токсический гепатит, нейротоксичность
Рифампицин-токсич гепатит
Этамбутол-неврит зрительного нерва
Амикацин-ототоксичность, нефро-, вестибулотоксичность
Пиразинамид-токсич гепатит, гиперурикемия, подагроподобный синдром
Капреомицин-ото-, нефротоксичность, нарушение состава электролитов.
Циклосерин-нейротоксичность
Парааминосалициловая кислота-гастрит, тошнота, рвота, гепатит, гипотиреоз.
Левофлоксацин-артралгия, повреждение хряща и нарушение роста у детей, аритмии,

дисбактериоз, гепатит, фотосенсибилизация.
Вопрос 79. Клиническое и эпидемиологическое значение лекарственной
устойчивости возбудителя туберкулеза.
Являясь одним из основных препаратов, воздействующих на активно

размножающуюся фракцию МБТ, рифампицин входит в состав всех схем
химиотерапии, применяемых для лечения вновь выявленных больных активным
туберкулезом, что делает особенно актуальной проблему мультирезистентности.
Обсуждаются тревожные данные о вспышках мультирезистентного туберкулеза в
тесных коллективах. С увеличением МЛУ связывают рост смертности от туберкулеза в
мире. Наряду с этим имеются сведения о том, что больные, выделяющие
микобактерии, устойчивые к изониазиду и рифампицину, являются менее заразными,
чем другие пациенты. Рост общей частоты лекарственной устойчивости, наблюдаемый
при всех локализациях туберкулеза, сопровождается значительным утяжелением ее
структуры за счет снижения монорезистентности и увеличения количества
полирезистентных форм. Показатели лекарственной устойчивости МБТ распределены
неравномерно по всей территории России и колеблются в достаточно широком
диапазоне. Уже с конца 90-х годов отмечено отчетливое увеличение удельного веса
показателя первичной лекарственной устойчивости от 18 до 61% по различным
регионам России, показатели же вторичной лекарственной устойчивости практически
повсеместно превышают 50-70, достигая в отдельных областях до 80-86%.
Резистентность МБТ к основным препаратам более характерна для впервые
выявленных больных с ограниченной распространенностью процесса. Развитие
резистентности МБТ к сочетанию основных и резервных препаратов — для рецидивов
и хронического течения туберкулеза легких. Частота встречаемости МЛУ у вновь
выявленных больных являются невысокой (2-10%), поэтому не может оказывать
серьезного влияния на основные эпидемиологические показатели по туберкулезу.
Большее эпидемиологическое значение имеет вторичная резистентность.
Воздействие противотуберкулезных средств рано или поздно приводит к созданию
популяции высокоустойчивых к лекарственному воздействию бактерий. Существует
достаточно большая вероятность того, что массивное лекарственное воздействие не
приводит к полной элиминации патогена из организма человека, а является
дополнительным фактором его направленной эволюции. Причины формирования
лекарственной устойчивости различны. В индустриально развитых странах это может
быть связано с врачебными ошибками при разработке схем лечения; в слаборазвитых
— с недостатком финансирования и применением менее эффективных, более
дешевых лекарственных препаратов. Группами риска по формированию
лекарственно-устойчивого туберкулеза являются больные, нарушающие режим
лечения и прерывающие основной курс лечения самовольно, либо по причине
аллергических или токсических осложнений; злоупотребляющие алкоголем,
наркотическими средствами; лица, контактирующие с больным туберкулезом,
выделяющим лекарственно-устойчивые МБТ. Лекарственная устойчивость
формируется в результате одной или нескольких спонтанных мутаций в независимых
генах МБТ, происходящих преимущественно при применении неадекватных схем
химиотерапии. Эмпирическое назначение стандартной комбинации химиопрепаратов
при наличии первичной лекарственной устойчивости, с последующей их заменой, а
также прерывистые курсы терапии приводят к накоплению мутаций и являются
основной причиной развития мультирезистентности.
Вопрос 80. Диагностика и лечение ТБ у беременных женщин.
Если беременность наступает на фоне туберкулеза разной степени активности, то

обострение заболевания может наступать в первые месяцы беременности. Это
проявляется в ухудшении самочувствия, слабости, кашле, похудании, длительном
субфебрилитете. Доминируют такие формы туберкулеза, как инфильтративный в фазе
распада, диссеминированный, экссудативный плеврит, первичный туберкулез.
Роды-наиболее опасный период, так как происходит обострение и в отдельных

случаях может развиться милиарный туберкулез, либо туберкулезный менингит.
Наиболее сложная ситуация- диагностика ТБ впервые возникшего на фоне
беременности. Стойкие жалобы в виде снижения аппетита, длительного кашля с
умеренной мокротой в течение 2 и более месяцев, субфебрилитет, слабость,
изменение характера дыхания-делают рентген. + трехкратное исследование мокроты
на МБТ, серология ИФА.
Лечение в период беременности приводит к затуханию процесса к родам, что
предупреждает развитие послеродовой вспышки. Химиотерапия: минимум 2
препарата 6-12, 20-28, 38-40 недели.
В 1 триместре не рекомендуется назначение рифампицина и этамбутола на

протяжении всего срока беременности. Туберкулез у беременных не оказывает
влияния на организм ребенка. Сразу после родов ребенка в закрытый кювез. При
отсутствии противопоказаний-БЦЖ на 5-7 сутки, после которой в течение 6-8 недель
контакт с матерью не допускается. (если мать выделяет бактерии).
Вопрос 81. Врожденный туберкулез.

Возникает редко, обычно на фоне диссеминированного тебуркулеза или
туберкулезного эндометрита у беременной. Развитие первичного туберкулезного
комплекса в печени через плацентарное кровообращение служит док-вом
врожденного ТБ.
У некоторых детей одновременно с первичным комплексом обширные

туберкулезные изменения обнаруживаются и в легких, что связано с проникновением
МБТ через печеночный барьер. Это возникает при аспирации инфицированных
околоплодных вод или иного материала из гениталий в период родов.
Отчетливо признаки заболевания проявляются на 7-10 день жизни ребенка:

фебрилитет, одышка, гепатоспленомегалия, в легких-милиарные высыпания,
первичный туберкулезный комплекс, увеличение регионарных л/У. Все эти поражения
быстро казеируются, расплавляются и имеют много МБТ. Состояние ребенка тяжелое.
Туберкулиновые пробы отрицательные. МБТ обнаруживаются в промывных водах
желудка. Диагноз устанавливается при подтверждении ТБ у матери. Своевременное
лечение полностью излечевает.
Вопрос 82. Социальные факторы в развитии туберкулеза на современном этапе.
К повышенной социальной группе риска относятся:
1. Ведущие аморальный образ жизни.
2. Живущие на улице.
3. Эмигранты из неблагополучных районов и регионов.
4. Лечащиеся в лечебницах для слабоумных.
5. Вышедшие из мест лишения свободы в первые два года после освобождения;
6. Находящиеся в специальных изолированных камерах под следствием.
7. Преступники, содержащиеся в тюрьмах.
Вопрос 83. ТБ на фоне эндокринной патологии.
Сочетанная патология в 1,5–2 раза чаще встречается у мужчин в возрасте 30–39 лет и у
женщин в возрасте 50–55 лет. В большинстве случаев сахарный диабет предшествует
туберкулезу, в 15–20% – они развиваются параллельно, в 20% случаях сахарный
диабет развивается на фоне туберкулеза. Большую роль в возникновении туберкулеза
играют форма диабета, его тяжесть и проводимое лечение. Не лечащиеся и не
соблюдающие элементарных гигиенических и диетических правил больные диабетом
заболевают гораздо чаще, чем следящие за своим здоровьем и выполняющие
рекомендации врача. Уже давно установлено, что организм больного диабетом
предрасположен к различным инфекциям из-за изменений иммунологических и
тканевых реакций. Снижение иммунитета происходит под влиянием нарушенного
обмена веществ, к которому присоединяются гормональные, биохимические и другие
нарушения.
Клинические проявления туберкулеза легких у больных сахарным диабетом

характеризуются преимущественно остропрогрессирующим течением
(инфильтративный туберкулез и казеозная пневмония), которому свойственна
распространенность процесса (поражение 1–2 и более долей и бронхогенная
дессиминация), быстрое формирование деструктивных изменений и массивное
бактериовыделение, нередко с поражением других органов, развитием участков
гиповентиляции и ателектазов, кровохарканьем и кровотечением.
Нередко спутником сахарного диабета является фиброзно-кавернозный туберкулез

легких с его возможными осложнениями: кровохарканьем, кровотечением,
спонтанным пневмотораксом. Трудно объяснимой задачей является довольно
высокая частота – 20,8% туберкулом, редкость милиарного туберкулеза – 2,3% на фоне
того, что инфильтративный туберкулез легких составляет 65%, казеозная пневмония –
12,5%. Имеются клинические различия в симптоматике и течении туберкулеза легких у
больных инсулинозависимым (СД1) и инсулинонезависимым (СД2) типами. Так,
начальные проявления туберкулеза легких у большинства больных СД1 бывают
острыми и прогрессирующими, с выраженными респираторным и интоксикационным
синдромами, а у больных СД2 – торпидные, хотя, по данным многих клиницистов,
начало и течение туберкулезного процесса без сахарного диабета не имели
существенных отличий, несмотря на молодой или пожилой и старческий возраст.
При СД1 чаще отмечалась атипичная нижнедолевая и прикорневая локализация

туберкулезных изменений, чем при СД2, при котором формировались
множественные участки деструкции в легочной ткани, бронхогенная диссеминация и
двустороннее поражение. В то же время частота бактериовыделения при обоих типах
сахарного диабета примерно одинакова – 70% и выше по результатам посева
мокроты.
Выяснилось также, что туберкулезный процесс влияет на течение сахарного диабета,

усугубляя нарушения углеводного обмена, и в 90% случаях приводит к его
декомпенсации, что требует увеличения дозировки инсулина. Это связано с
отрицательным влиянием туберкулезной интоксикации и побочным действием
противотуберкулезных препаратов. Так, известна способность изониазида,
рифампицина и пиразинамида вызывать гипергликемию и кетоацидоз, а этионамида
– гипогликемическое состояние.
 Летальность выше в 8 раз
 Выраженность процессов катаболизма белков из-за дефекта инсулина при СД

способствует быстрому распаду лег. Ткани
 Недостаток инсулина, участвующего в регуляции синтеза сурфактанта,

приводит к его дефициту и склонностью к развитию ателектазов
 При лечении необходимо добиться стабилизации содержания сахара в крови

при одновременном применении п/диабетических и п/туберкулезных
препаратов.
 При развитии кетоацидоза противопоказан рифампицин
 Полиневропатия затрудняет терапию изониазидом и циклосерином
 Диабетическая нефропатия ограничивает прием аминогликозидов
Вопрос 84, 85 ТБ+ВИЧ
 ТБ-основная причина смерти ВИЧ+
 Стимуляция репликации ВИЧ в усл активного туберкулеза увеличивается в 5-

100 раз.
 Ускорение течения ВИЧ после перенесенного тБ
 При сочетанной патологии клиническая структура туберкулеза легких

характеризуется более частыми формами первичного туберкулеза с
вовлечением всех групп лимфатических узлов, диссеминированного процесса с
поражением других органов, в частности туберкулезного менингита, а также
формами с остропрогрессирующим течением: инфильтративным и фиброзно-
кавернозным туберкулезом легких. В клинической картине определяется более
выраженный синдром интоксикации: чаще гектическая температура, проливные
поты, отсутствие или снижение аппетита, потеря массы тела вплоть до кахексии,
заторможенность, вялость. Имеются особенности в рентгенологической
характеристике: реже выявляются деструктивные изменения, чаще –
нетипичная нижнедолевая локализация в прикорневой зоне. Из-за
лимфогенной диссеминации в процесс часто вовлекаются другие органы:
печень, почки, селезенка, а в терминальной стадии – все органы и системы
человека.
 Тяжесть состояния больных туберкулезом легких и ВИЧ-инфекцией усугубляются

другими сопутствующими заболеваниями: инфекциями, передающимися
половым путем, гепатитом В, С и нервно-психическими заболеваниями,
наркоманией. Основной причиной смерти больных с сочетанной патологией
является прогрессирующий туберкулез легких. Летальность составляет от 13 до
34%.
 Лечение больных проводят по общепринятой методике с частым

использованием препаратов резервного ряда в связи с высокой множественной
лекарственной устойчивостью микобактерий туберкулеза к основным
противотуберкулезным препаратам.
 Выявление туберкулеза у ВИЧ-инфицированных больных проводят посредством

углубленного сбора анамнеза (наркоманы, лица БОМЖ, половая жизнь) и
обязательного диагностического минимума (ОДМ):
рентгенофлюорографическое исследование (предпочтение следует отдавать
цифровым методам, а не пленочным), трехкратное исследование мокроты на
МБТ (3 дня подряд) методом бактериоскопии при окраске мазка по Цилю –
Нильсену и туберкулиновой пробой Манту с 2ТЕ. Показано использование ИФА
и ПЦР. При обнаружении туберкулеза больные направляются в
противотуберкулезный диспансер для проведения соответствующих лечебно-
профилактических мероприятий.
Показания для проведения химиопроф-ки у больных ВИЧ
 Снижение CD4 до 350 кл/мкл и менее
 Положит внутрикожные пробы
 Принадлежность к группе высокого риска ТБ
Режимы химиопроф-ки ТБ у больных ВИЧ:
 Изониазид +вит В6 6 мес

 Изониазид+В6+рифампицин 3-4 мес
 Изониазид+В6+рифапентин 1р/нед 3 месяца.
Клиника: острое начало, остропрогрессирующий хар-р течения, высокая частота

генерализации, преобладает клиника интоксикации!!
КАК: снижение гемоглобина, эритроцитов, лейкоцитоз, лимфопения, увеличение
соэ
Активный скрининг 4 клиниченских симптомов:
1. Кашель
2. Лихорадка
3. Ночная потливость
4. Потеря массы тела
Манту, диаскин-на поздних стадиях ВИЧ неинформативны, делают

квантифероновый тест, ти спот
Принципы лечения не отличаются от общих.
Лечение больных с сочетанной патологией – ВИЧ/СПИД и туберкулез легких –

проводится комплексно: криксиван каждые 8 ч по 800 мг (в сутки – 2,4 г) в
комбинации с ретровиром по 159 мг 4 раза в сутки и эпиваром по 150 мг 2 раза в
сутки. Это лечение проводят одновременно с противотуберкулезной терапией: фаза
интенсивной терапии 5 основными противотуберкулезными препаратами: изониазид,
рифампицин, пиразинамид, этамбутол и стрептомицин на протяжении 2–3 мес, и фаза
продолжения лечения 2 препаратами через день в течение 4–6 мес. Препараты
назначаются в обычной суточной дозировке. Как правило, подобная терапия дает
положительный эффект. При множественной лекарственной устойчивости назначают
резервные препараты: рифабутин, канамицин (амикацин, проионамид и др.).
Диагностика туберкулеза у детей с ВИЧ-инфекцией сложная из-за сходства

клинических и рентгенологических проявлений заболеваний. Эти больные часто
болели ОРВИ, рецидивирующими бактериальными инфекциями, пневмониями.
Оценка клинических и рентгенологических данных этих заболеваний у ослабленных
больных затрудняла дифференциальную диагностику с туберкулезом.
Результаты клинического, лабораторного, рентгенологического, серологического
(ИФА, РНГА с фосфатидным антигеном) исследований позволяли решать вопросы
диагностики инфицирования МБТ и заболевания туберкулезом. У всех пациентов титр
противотуберкулезных антител был 1 : 16–1 : 32. У трех детей диагноз подтвержден
методом ПЦР, у одного ребенка – биологическим методом. Реакция Манту с 2ТЕ у
всех пациентов была отрицательной, даже у вакцинированных БЦЖ (6 детей). Проба
Манту со 100ТЕ приводила к появлению признаков интоксикации (ухудшение
самочувствия, снижение аппетита, повышение температуры тела, появление кашля,
хрипов в легких). Четверо детей из 30 обследованных были инфицированы МБТ,
четверо (13%) были больны ТВГЛУ. У двоих из них туберкулез имел осложненное
течение (ателектаз верхней доли правого легкого, лимфогенная диссеминация в
легкие). Эти двое больных были привиты БЦЖ при рождении. Лечение больных ТВГЛУ
и ВИЧ-инфекцией проводилось по схеме: тубазид – рифампицин – стрептомицин – 3
мес, затем тубазид – пиразинамид – 9 мес. Клинический эффект удовлетворительный,
наступал через 12 мес лечения. Химиотерапия ТВГЛУ у детей с ВИЧ-инфекцией была
результативной при неглубокой иммуносупрессии, при правильном подборе
противотуберкулезных препаратов в плане их совместимости с антиретровирусными
препаратами.
Дети с ВИЧ-инфекцией, инфицированные МБТ, получали курс химиопрофилактики

тубазидом в течение 3 мес.
Вакцинация БЦЖ детей, родившихся от ВИЧ-инфицированных матерей,

нецелесообразна. Для решения вопроса об инфицировании МБТ детей с ВИЧ-
инфекцией должны быть использованы реакция Манту со 100ТЕ, серологические
реакции РНГА с фосфатидным антигеном, ИФА.
Вопрос 86. Дифференциальная диагностика заболеваний, сопровождающихся

увеличением периферических л/у у детей.
Дифференциальная диагностика туберкулеза периферических лимфоузлов

проводится с БЦЖ-лимфаденитом у детей первых 3–4 лет жизни; с лимфаденитами
неспецифического генеза – при наличии очагов острой и хронической инфекции
(ангины, отиты, кариес, поражение кожи); с инфекционным мононуклеозом, с
пороками развития (жаберные рудиментарные образования на шее,
тиреоглоссальные кисты); злокачественными новообразованиями (лейкемия,
лимфосаркома, лимфогранулематоз), педикулезом; доброкачественным вирусным
лимфаденитом (фелиноз). Характер изменения периферических лимфоузлов и
динамика поражения отличаются от специфического поражения лимфоузла, но в ряде
случаев убедительный диагноз можно поставить только на основании
гистологического и бактериологического исследований.
Вопрос 87. Дифференциальная диагностика диссеминированных процессов у детей.
Существует около 200 заболеваний различной природы, объединенных

рентгенологическим синдромом двусторонней диссеминации. Диссеминированный
туберкулез легких в клинической практике наиболее часто приходится
дифференцировать со следующими из них.
• Двусторонняя мелкоочаговая пневмония – возникает при гематогенном

распространении инфекции в легких, чаще как осложнение гриппа, микоплазменной
инфекции, ассоциаций возбудителей (вирусы и бактерии), сепсиса. Характерно острое
начало с резко выраженными симптомами интоксикации. В легких выслушиваются
многочисленные влажные и сухие хрипы. Рентгенологически определяются
различного размера нечетко очерченные тени на фоне усиленного легочного рисунка
преимущественно в средних и нижних отделах легких. При адекватной
антибактериальной терапии очаги в течение 10–15 дней рассасываются.
• Пневмомикоз – обычно вызывается грибами рода Candida. Встречается в острой и

хронической формах. Острая форма чаще всего возникает на фоне лечения
антибиотиками, цитостатиками, глюкокортикоидами. Заболевание на начальных
стадиях по клиническому течению напоминает бронхит. Рентгенологически
определяются множественные пятнистые затенения, имеющие вид «снежных
хлопьев», более крупные – в нижних отделах. Корни расширены, могут
образовываться тонкостенные полости. Диагностика основывается на посевах
мокроты и серологических реакциях.
• Экзогенный аллергический альвеолит – возникает вследствие вдыхания

органической и неорганической пыли (болеют работники птицефабрик, мукомолы и
др.). При остром течении симптомы исчезают через 12–24 ч. При хроническом
течении прогрессируют одышка, кашель, характерен субфебрилитет.
Рентгенонологически – интерстициальные изменения, могут быть милиарные очаги. В
исходе формируется ячеистый фиброз, больше выраженный в верхних отделах. При
хроническом течении информативна открытая биопсия.
• Пневмокониозы – профессиональные заболевания, связанные с воздействием
пыли, сопровождающиеся выраженным фиброзом. В диагностике важен
профессиональный анамнез.
• Бронхиолоальвеолярный рак – аденокарцинома из эпителия слизистых желез

бронхов. Характерны кашель с обильной пенистой мокротой (до 2 л в сутки и более),
одышка, похудание. Рентгенонологически – очаговые тени преимущественно в
нижних и средних долях легких с тенденцией к слиянию, интерстициальные
изменения. В мокроте могут быть найдены раковые клетки.
• Карциноматоз легких – метастатическое поражение легких при раке легких,

желудка, поджелудочной железы, молочной железы, прямой кишки, почек и др.
Рентгенонологически – множественные очаговые образования различного генеза и
плотности. Может быть сетевидный лимфангит и увеличение внутригрудных
лимфатических узлов.
• Саркоидоз. Необходимо дифференцировать диссеминированный туберкулез с

саркоидозом II и III cтадий. Во II стадии саркоидоза внутригрудные лимфоузлы
увеличены. Характерно усиление легочного рисунка в прикорневых и средних отделах
легких, множественные мелкие очаги размером 2,5–5 мм, расположенные
симметрично. В III стадии саркоидоза лимфоузлы могут не определяться. Развиваются
диффузный пневмосклероз, участки цирроза, эмфизема. При исследовании
биопсийной ткани лимфоузлов, легких, слизистой оболочки бронхов можно
обнаружить саркоидную гранулему, состоящую из эпителиоидных клеток, гигантских
клеток Пирогова – Лангханса без творожистого некроза.
• Идиопатический фиброзирующий альвеолит (болезнь Хаммена-

Рича). Заболевание может начинаться остро (более чем в половине случаев) с
подъема температуры до 38–40 оС или постепенно. Течение неуклонно
прогрессирующее. Основная особенность – нарастающая одышка, дыхательная
недостаточность. Характерны пальцы в виде «барабанных палочек», ногти – «часовые
стекла». При аускультации определяется нежная или грубая крепитация.
Рентгенонологически – усиление легочного рисунка, его сетчатая деформация,
преимущественно в нижних отделах, могут быть милиарные очаги. При
прогрессировании нарастает тяжистость легочного рисунка. Диагностическую
ценность имеет биопсия легких.
• Коллагенозы – имеют клиническую картину соответствующего заболевания

(системная красная волчанка, склеродермия, дерматомиозит, ревматоидный артрит и
др.) в сочетании с легочным васкулитом.
• Гемосидероз – идеопатическая бурая индурация легких. Характерны:
кровохарканье, ржавая мокрота, боли в грудной клетке, бледность, цианоз, в легких –
влажные хрипы. В крови – анемия, анизо– и пойкилоцитоз, ретикулоцитоз. В мокроте
– сидерофаги, положительная реакция Кумбса, положительная десфераловая проба.
При чрезбронхиальной биопсии легких в альвеолах выявляются сидерофаги.
Рентгенонологически – очаги от 1–2 мм до 1–2 см и более в средних и нижних отделах
обоих легких. В фазе ремиссии определяется фиброз, мелкие очажки.
• Синдром Гудпасчера – геморрагическая пневмония с нефритом. Характеризуется

прогрессирующим кровохарканьем, инфильтратами пятнистой структуры в легких.
Характерны сидерофаги в мокроте, изменения в моче – гематурия, цилиндрурия,
протеинурия.
• Шоковое легкое – возникает при различных видах тяжелого шока (травматический,

кардиогенный, бактериемический, ожоговый). Характерно быстрое развитие
дыхательной недостаточности, обильные крепитирующие хрипы, сосудистая
недостаточность. Рентгенонологически определяются усиление легочного рисунка и
мелкоочаговые изменения преимущественно в нижних отделах легких.
Вопрос 88. Значение УЗ диагностики при туберкулезе.
УЗИ во фтизиатрии применяют для:
 выявления плевритов и эмпием плевры, коррекции лечения;
 дифференциальной диагностики новообразований от неопухолевых изменений,

расположенных субплеврально и в паренхиматозных органах;
 оценки эффективности хирургического лечения при пульмонэктомии в

организации фиброторакса;
 тонической диагностики туберкулеза при внелегочных поражениях;
 диагностики поражений сердца и перикарда;
 обеспечения безопасности диагностических и лечебных пункций;
 метрологического обеспечения визуально неконтролируемых методов лечения;
 оценки состояния различных органов и систем у больных туберкулезом.
Вопрос 89. Стандартные режимы противотуберкулезной терапии

Химиотерапия состоит из 2 фаз:
1. Интенсивная фаза, цель- ликвидация клин проявлений болезни,

прекращение бактериовыделения, исчезновение деструктиыных
изменений в органах, частичное рассасывание инфильтрации
2. Фаза продолжения, цель- дальнейшее уменьшение воспалительных

изменений и восстановление функции организма.
1 режим: впервые выявленным больным с бактериовыделением и/или

распространенным процессом
2а режим: при повторном курсе химиотерапии после перерыва в лечении или по

поводу рецидива при невысоком риске ЛУ
2б режим: больным с высоким риском лекарств уст-ти до получения результатов

микробиологического исследования
3 режим: впервые выявленным больным без бактериовыделения, с малыми и

неосложненными формами ТБ
4 режим: больным с выделением МБТ, устойчивых к изониазиду и рифампицину

одновременно.
Вопрос 90. Классификация противотуберкулезных препаратов.
Основные:
-изониазид (бактерицидное действие на МБТ, проникает через ГЭБ; применяют в

течение всего периода лечения)
-рифампицин( широкий спектр, подавляет развитие МБТ, резистентных к др

препаратам и большинство атипичных микобактерий, проникает через ГЭБ и
плаценту)
-пиразинамид (избирательно действует на МБТ, расположеные внутриклеточно,

активен в кислой среде-казеозные очаги)
-этамбутол (бактериостатик на быстроразмножающиеся МБТ, эффективен к МБТ,

резистентных к изониазиду, стрептомицину, токсическое действие на зрит нерв)
-стрептомицин (аминогликозид, активен в отношении неспецифич МБТ,

бактерицидный эффект, плохо проникает в казеозные очаги и СМЖ
Резервные:
-этионамид
-канамицин (сходен к стрепто, и применяют при его резистентности)
-амикацин (аминогликозид 2 поколения, тяжелые формы ТБ, особенно при ЛУ к

стрептомицину и канамицину)
-циклосерин
-рифабутин
-ПАСК (бактериостатич действие только на популяцию быстро размножающихся МБТ)
-фторхинолоны (при ЛУ ТБ)
Вопрос 91. Основные жалобы ребенка, больного ТБ. Характер температуры и кашля.
наиболее частыми жалобами у больных туберкулезом являются снижение аппетита,

ухудшение сна, возбудимость, фебрильная или субфебрильная температура тела в
течение 3–4 недель и в последующие месяцы – непостоянная субфебрильная
температура тела. У детей жалобы на кашель редкие, но подростки и взрослые часто
отмечают кашель с умеренным количеством слизистой мокроты. Нередко у взрослых
пациентов эти жалобы трактуются как проявления ОРВИ, бронхита или пневмонии.
Могут превалировать и жалобы на боли в грудной клетке, одышку. У девушек и
молодых женщин стойкое снижение аппетита приводит к потере массы тела на 4–10
кг за 3–4 мес болезни, отмечаются головная боль, утомляемость, нарушение
менструального цикла. При малосимптомном течении туберкулеза больные обычно
предъявляют мало жалоб и заболевание может быть выявлено либо при
профилактическом флюорографическом обследовании, либо при обследовании по
контакту с больным туберкулезом.
Следует заметить, что сухой кашель или кашель с небольшим количеством слизистой
мокроты не являются признаком начала специфического процесса, а характеризуют
текущий туберкулез. Наличие плевральных изменений делает кашель болезненным.
При активном туберкулезе он усиливается по ночам, при ходьбе, изменении погоды и
температуры воздуха. В редких случаях кровохарканье и кровотечение могут быть
первыми проявлениями туберкулеза у подростков и взрослых. Кровь из дыхательных
путей может выделяться с приступом кашля или самопроизвольно. Эти пациенты
требуют более тщательного обследования.
Боль в груди может быть следствием поражения плевры или бронхов. При плевритах
это боль острого характера в латеральной части груди, усиливается при кашле и
глубоком дыхании. Такой больной дышит поверхностно, сдерживает кашель.
Одышка развивается преимущественно у подростков и взрослых при вторичных

формах туберкулеза легких (инфильтративный туберкулез, казеозная пневмония,
диссеминированный туберкулез, фиброзно-кавернозный туберкулез), возникает
обычно при физической нагрузке, но может появляться и в состоянии покоя.
Потливость у пациентов с клиническими формами первичного туберкулеза обычно не

выражена. Подростки и взрослые, страдающие различными формами вторичного
туберкулеза в фазе распада, жалуются на ночную и предутреннюю потливость. Пот
имеет запах прелого сена.
Вопрос 92. Методы исследования на МБТ мокроты, мазков из гортани, промывных

вод бронхов и желудка.
Наиболее чувствительным является бактериологический метод, который

выявляет МБТ при содержании 20–100 микобактерий в 1 мл. Но рост МБТ на
питательных средах медленный, и положительный результат получают через 1,5–2–
2,5 мес после посева. При отсутствии роста через 2,5 мес посев считается
отрицательным. С целью ускорения культурного исследования создан
автоматизированный комплекс ВАСТЕС, позволяющий регистрировать рост
микобактерий и определять их чуствительность к химиопрепаратам на основе
флюоресценции.
Вопрос 93. Параспецифические проявления при первичной туберкулезной

инфекции
Узловатая эритема, конъюнктивит, кератоконъюнктивит, блефарит. Неспецифические

и параспецифические реакции (лимфоидные и лимфогистиоцитарные узелки и
инфильтраты, макрофагальная инфильтрация без специфической клеточной реакции
и казеоза) могут развиваться в тканях легких, селезенки, печени, сердца, почек, на
слизистых и серозных оболочках, коже, в костном мозге. Нарушения функций этих
органов проявляются различными клиническими синдромами или «масками»
первичной туберкулезной инфекции.
Вопрос 94. Патогенез первичной туберкулезной инфекции
Туберкулезная интоксикация – симптомокомплекс функциональных нарушений

различных органов и систем организма, зараженного МБТ, развивающийся на фоне
инфицирования. Это может происходить либо в течение первого года после «виража»
туберкулиновой чувствительности, либо в течение первых 2–4 лет инфицирования,
нередко после самоизлечения от туберкулеза с исходом в обызвествление
лимфоузлов корня легкого. Имеющиеся на этом фоне стойкие признаки интоксикации
свидетельствуют, что не достигнуто клиническое выздоровление и туберкулезная
инфекция принимает хроническое волнообразное течение. Этот вариант развития
туберкулеза чаще встречается у детей в возрасте от 6 до 12 лет. В структуре впервые
выявленных больных активными формами туберкулеза интоксикация составляет 7–
13%.
Самой ранней формой первичного туберкулеза, развивающейся непосредственно

после первичного инфицирования МБТ, является туберкулезная интоксикация. При
минимальном по размеру специфическом воспалении с неясной локализацией
поражения болезнь клинически проявляется виражом туберкулиновой реакции и
нарушением функций различных органов и систем. Течение туберкулезной
интоксикации у большинства заканчивается выздоровлением. В туберкулезном очаге
стихает воспаление, грануляции трансформируются в соединительную ткань, в казеоз
откладываются соли кальция. Параллельно этому процессу происходит
трансформация микобактерий в слабовирулентные или персистирующие L-формы.
Видоизменение микобактерий ускоряется под влиянием противотуберкулезных
препаратов. Организм остается инфицированным на все последующие годы. При этом
сохраняющаяся инфекция с одной стороны может быть источником реактивации
туберкулеза, с другой — являться причиной поддержания противотуберкулезного
иммунитета. Туберкулезная интоксикация при отсутствии лечения, а иногда и на фоне
специфического лечения может приобретать длительное хроническое течение. В этих
случаях проводят целенаправленное исследование лимфатической системы,
различных органов, используя рентгенотомографию, компьютерную томографию,
эндоскопию с биопсией с целью выявить очаг воспаления и провести адекватное
лечение.
Вопрос 95. Осложнения и исходы первичного туберкулезного комплекса
Заживление ПТК идет по трем типам:

1) полное рассасывание по данным рентгенологического исследования наблюдается
редко – у 15% больных;
2) обызвествление – у 60% больных, преимущественно из очагов туберкулеза, а также

при поздней диагностике заболевания;
3) фиброз в области легочного компонента и регионарных лимфоузлов – 25%.
Обратное развитие специфического процесса при гладком течении ПТК и достижение

клинического выздоровления продолжаются 2–3 года. Заживление в регионарных
ВГЛУ происходит позже, так как очаги казеоза в них значительно массивнее. Курс
специфического лечения – 10–12 мес.
Осложненное течение локальных форм первичного туберкулеза чаще встречается у

детей в более раннем возрасте, при неэффективной вакцинации БЦЖ или её
отсутствии, нарушениях иммунорезистентности, длительном семейном контакте,
сопутствующих заболеваниях. Основные осложнения первичного туберкулеза у детей
и подростков следующие:
- Туберкулез бронхов чаще возникает при переходе инфекции из внутригрудных

лимфоузлов, но возможен лимфогенный путь и спутогенный – через мокроту, обычно
у подростков при легочных формах. Клинически он проявляется кашлем, сухим или с
выделением мокроты, иногда болями в груди. Диагностируется при бронхоскопии.
Рентгенологически может выявляться участок гиповентиляции или ателектаз.
- Бронхофистулезные формы и ателектаз развиваются, когда из казеозно

измененного лимфоузла творожистые массы проникают в бронх. Между ними
образуется фистула (свищ). При этом в бронхе обычно также возникает процесс,
инфильтративный или язвенный, сопровождающийся его сужением. Казеозные массы
закупоривают суженный бронх, развивается обтурационный ателектаз
соответствующего участка легкого, чаще в зоне средней доли. Если в дальнейшем
происходит рубцовый стеноз бронха, то ателектаз не разрешается, в пораженном
участке разрастается соединительная ткань, постепенно образуется цирроз
пораженного участка, который при развитии в средней доле называется синдромом
средней доли. Ателектаз может быть и компрессионным, когда бронх сдавливается
снаружи увеличенными внутригрудными лимфоузлами.
- При попадании микобактерий туберкулеза из лимфоузла в бронх и далее в легочную

ткань иногда в ней возникают очаги бронхогенного обсеменения. Чаще же
первичный туберкулезный комплекс и бронхоаденит осложняются лимфогенной
диссеминацией, при которой образуются очаги – отсевы, чаще всего в верхних
отделах легких. Они называются очагами Симона, при заживлении кальцинируются.
Им придается большое значение в патогенезе последующей реактивации
туберкулезного процесса. При лимфогематогенной диссеминации очаги могут
возникать как в легких, так и в других органах, вплоть до генерализации процесса с
развитием милиарного, диссеминированного туберкулеза, туберкулезного менингита,
что в настоящее время встречается очень редко при резком снижении
иммунорезистентности.
- Плеврит является частым осложнением первичного туберкулеза. Обычно поражается

междолевая плевра, но возможно его развитие и в других участках.
- В отдельных редких случаях при первичном комплексе происходит расплавление

казеозных масс первичного аффекта с отторжением их через бронх и образованием
первичной каверны. Полости обычно небольших размеров, щелевидной формы,
распознаются на томограммах и при компьютерной томографии.
Вопрос 96. Дифф. Диагностика первичного туберкулезного комплекса и

неспецифической пневмонии.
Проводится сравнительный анализ результатов туберкулинодиагностики: при ПТК

ребенок как правило находится в раннем периоде первичной туб. Инфекции или
имеется гиперчувствительность к туберкулину. У больных пневмонией
туберкулиновая чувств-ть указывает на поствакцинную или имеет место
отрицательная или нормоергическая реакция.
Также учитывается эпид анамнез, постепенное начало заболевания, менее

выраженные изменения в периферической крови, высокий титр антител к
фосфатидному антигену МБТ, относительно хорошее самочувствие ребенка при
выраженных рентгенологических изменениях, малая выраженность катаральных
явлений по сравнению с таковыми при неспецифич. Процессах.
Вопрос 97. Определение туберкулеза внутригрудных л/у и топография

внутригрудных л/у по Сукенникову.
-основная наиболее часто встречающаяся форма первичного туберкулеза у детей, хар-

ся поражением л/у, корня легкого и средостения. Возникает преимущ-но в течение
первого года инфицирования МБТ.
Формы:
-инфильтративная (преобладает перифокальное воспаление, туберкулезный очаг в л/у

небольшого размера)
-туморозная (процесс ограничивается капсулой л/у)
-малая
Поражаются паратрахеальные, трахеобронхиальные, бронхопульмональные,

бифуркационной групп, лимфоузлы дуги аорты и легочной аортерии.
Согласно данным В. А. Сукенникова, внутригрудные лимфоузлы делятся на

паратрахеальные, трахеобронхиальные, бифуркационные и бронхопульмональные
[8]. Паратрахеальные расположены между трахеей и пищеводом;
трахеобронхиальные лимфоузлы справа лежат на передненаружной поверхности
трахеи, верхней поверхности главного бронха и бронха верхней доли, а слева – под
дугой аорты, позади легочной артерии в тесной близости с возвратным нервом.
Бифуркационные лимфоузлы лежат под местом разделения трахеи.
Бронхопульмональные – в корнях легких и в местах разделения бронхов 1–5-го
порядка, количество их с обеих сторон различно.
Клиническая картина туберкулеза ВГЛУ зависит от объема поражений, возраста

больного, фазы процесса, характера осложнений. Жалобы немногочисленны: 1)
кашель сухой – преимущественно у детей раннего возраста; иногда
коклюшеподобный или битональный; 2) вялость или раздражительность; 3)
неустойчивость аппетита; 4) снижение массы тела; 5) субфебрильная температура
тела.
Объективное обследование : бледность кожных покровов, периферическая

полиадения (пальпируются 6–10 групп лимфоузлов, безболезненных, эластично-
уплотненных), положительные симптомы увеличения внутригрудных лимфоузлов.
Аускультативная картина выражена незначительно. Иногда можно выслушать
единичные сухие хрипы в верхних отделах легкого. Со стороны сердца при
выраженных симптомах интоксикации у больных могут быть приглушены тона сердца,
выслушиваться систолический шум.
Вопрос 98. Клинико-рентгенологическая хар-ка инфильтративной формы ТВГЛУ
инфильтративная (преобладает перифокальное воспаление, туберкулезный очаг в л/у

небольшого размера.

тела.

Рентген: структурность корня исчезает, наружный его контур становится нерезким,

размытым и выпуклым в сторону легочного поля, проекции бронхов теряют четкость
Вопрос 99. Клинико-рентгенологическая хар-ка туморозной формы ТВГЛУ
туморозная (процесс ограничивается капсулой л/у)

тела.
Рентген: значительное расширение корня, снижение его структурности, четкая

очерченность корня, полицикличность контура.
Вопрос 100. Патогенез туберкулеза бронхов при первичном туберкулезе. Клиника,

диагностика, лечение
Это вторичный процесс (осложнение первичного ТБ) , развивается в результате

распространения инфекции из первичного очага в легких или внутригрудных л/у.
Клиника: кашель, сухой или с мокротой.
Диагностика по данным бронхоскопии.
Формы:
-инфильтративная (ограниченный участок утолщения или гиперемии слиз оболочки)
-свищевая (инфильтрация стенки бронха, к которой прилежит казеозно измененный

узел, затем в центре инфильтрации-белесоватый участок, после прорыва которого-
свищ)
-язвенная (является продуктивной, разрастание грануляций вокруг свищевого

отверстия; грануляции могут занимать пристеночную зону, выполнять часть просвета
или целый просвет бронха)
Исход ТБ бронхов- стеноз в результате рубцовых изменений бронха.
В завис-ти от степени сужения бронха стеноз мб. I (сужение на 1/3), II (сужение на 2/3)
и III (полная непроходимости( степени.
Также встречается деформация стенки бронха, наличие втянутых воронкообразных

участков.
Вопрос 101. Степени нарушения бронхиальной проходимости по Джэксону.
Клинико-рентгенологические их проявления
I-я стадия – гиповентиляция. Возникает при сужении просвета пораженного бронха

на 1/3. При этом в вентилируемую часть легкого будет соответственно поступать
меньше воздуха. Пострадавший участок легочной ткани несколько уменьшится в
размерах за счет рефлекторных дольковых ателектазов, которые сокращают объем
функционирующей легочной паренхимы.
На рентгеновских снимках гиповентиляция проявляется небольшим понижением

прозрачности легочной ткани этой зоны и очаговыми тенями, аналогичными тем, что
имеют место при очаговой пневмонии, либо при очагах бронхогенного отсева при
специфическом воспалении. Поэтому в данной ситуации приобретает особо важное
значение оценка положения средостения. Поскольку при гиповентиляции возникает
объемное уменьшение части легкого средостение не редко, но все же смещается в
сторону поражения, чего не наблюдается при пневмонии и очагах бронхогенного
отсева.
II-я стадия – обтурационное вздутие. Если состояние гиповентиляции не

распознается, то процесс в бронхе прогрессирует, грануляции увеличиваются, суживая
просвет бронха на 2/3. При этом на вдохе он несколько увеличивается, пропуская
воздух, а на выдохе полностью закрывается, не выпуская отработанный воздух,
который накапливается, растягивая легкое. На рентгенограмме грудной клетки
обтурационное или вентильное, вздутие проявляется повышенной прозрачностью
легкого и обеднением легочного рисунка. Степень выраженности этих симптомов
будет обусловлена калибром пораженного бронха.
Если гиповентиляция принимается по рентгеновской картине за пневмонию, то

отображение обтурационного вздутия за положительную ее динамику на лечение
антибиотиками, которая обычно и проводится по поводу пневмонии.
III-я стадия – ателектаз. Когда грануляции разрастаются до такой степени, что

полностью перекрывают просвет пораженного бронха, или в него попадают
казеозные массы, возникает полное нарушение бронхиальной проходимости. Воздух
из соответствующей части легкого через некоторое время всасывается через кровь и
образуется ателектаз (или апневматоз). Ателектаз, сформировавшийся при
осложненном течении туберкулеза, отличается от обтурационных ателектазов другого
происхождения, очень важной особенностью. На туберкулезный процесс в легких или
внутригрудных лимфатических узлах всегда реагирует плевра, образуя множество
спаек, большинство из которых при рентгенологическом исследовании могут быть не
видны.
Именно эти сращения будут препятствовать полному спадению ателектазированной

части легкого. В результате в ней возникает местное нарушение кровотока, образно
названное патофизиологами «заболачиванием». Такой ателектаз получил название
декомпенсированного.
Вопрос 102. Дифф. Диагностика ТБВГЛУ с реактивным корнем при детских

инфекциях, лимфогранулематозом, саркоидозом.
Саркоидоз- хроническое заболевание неясной этиологии. ВГЛУ поражаются в 90%

случаев. Может встречаться у детей старшего возраста и подростков. В больш-ве
случаев саркоидоз протекает бессимптомно и вывляется случайно при ФЛГ. Для
саркоидоза характерна туберкулиновая аллергия в 85-90%, отрицательная реакция с
фосфатидным антигеном МБТ.
Рентгенологически: симметричное двустороннее поражение ВГЛУ по туморозному

типу. При гисто исследовании саркоидные гранулемы состоят в основном из
эпителиодных клеток, не имеют некроза. +отсутсвие эффекта от п/туберкулезной
терапии и положительная динамика при лечении ГКС и антиоксидантами.
Лимфогранулематоз: волнообразный тип лихорадки, боли в груди и конечностях,

кожный зуд. Периф ЛУ поражаются в 90% случаев, преимущ шейные и надключичные.
Узлы большие плотные без гнойного расплавления. Заболевание сопровождается
прогрессирующей анемией, лейкоцитозом, нарастающей лимфопенией. Туб реакции
отриц. При гисто исследовании-клетки Березовского-Штернберга.
Вопрос 103. Тебуркулема легких. Клиника, диагностика, лечение
-это инкапсулированные фокусы специфического воспаления в легочной ткани более

1 см в диаметре.
Туберкулемы формируются на почве более ранних форм туберкулеза вторичного или,
реже, первичного периода в результате их частичной инволюции под влиянием
лечения, а также без предшествующей терапии.
Наиболее частым источником туберкулем является инфильтративный туберкулез.

Динамическое наблюдение таких больных дает возможность проследить, как
происходит рассасывание перифокального воспаления вокруг казеозного центра
инфильтрата; тень инфильтративного фокуса становится интенсивной, приобретает
четкие контуры и округлую форму. Реже источниками бывают очаговый,
диссеминированный туберкулез, первичный туберкулезный комплекс и другие
формы. Срок, необходимый для образования туберкулемы, обычно составляет 1–3
года.
Различают пять анатомических вариантов туберкулем (М. М. Авербах).
1. Инфильтративно-пневмоническая – результат инволюции инфильтративного

туберкулеза, характеризуется продуктивно-казеозной тканевой реакцией.
2. Слоистая туберкулема – состоит из концентрических слоев казеозно измененной

ткани, отграниченных один от другого слоями циркулярно расположенных
коллагеновых волокон.
3. Гомогенная туберкулема – характеризуется наличием осумкованного казеоза. При

наличии одного казеозно-некротического фокуса такую туберкулему называют
солитарной.
4. Конгломератная туберкулема – имеет округлую или неправильную

полициклическую форму. Она образуется в результате слияния нескольких близко
расположенных очагов и формирования общей капсулы вокруг них.
5. Псевдотуберкулема (заполненная каверна) – результат нарушения проходимости

бронхов, дренирующих каверну, и как следствие заполнения ее казеозом.
В зависимости от размеров выделяют мелкие туберкулемы – диаметром до 2 см,

средние – 2–4, крупные – более 4 см.
По клиническому течению: прогрессирующая, стабильная, регрессирующая.

Прогрессирующая: прорыв жидкого казеоза в бронх и формирование каверны,
появление очагов обсеменения, развитие многократных перифокальных реакций.
Клиника. Туберкулемы характеризуются малосимптомным течением и как впервые

выявленные формы обычно обнаруживаются при профилактическом обследовании. У
некоторых больных отмечаются слабовыраженные симптомы интоксикации, боли в
грудной клетке, реже наблюдается кашель, сухой или со скудной мокротой.
Данные обследования . Клинические и лабораторные изменения не выражены.
Могут быть небольшие симптомы интоксикации, притупление перкуторного звука,
непостоянные сухие хрипы.
Изменения в анализах крови и МБТ в мокроте (промывных водах бронхов)

обнаруживаются редко. Проба Манту часто бывает гиперергической.
Рентгенологически туберкулема представлена интенсивной с четкими контурами

тенью, неправильно-округлой или овальной формы. Структура ее может быть как
однородной, так и неоднородной. Нередко можно установить связь туберкулемы с
корнем легкого в виде тонкой линейной «дорожки», обусловленной уплотнением
периваскулярной и перибронхиальной ткани. Характерная локализация – S1, S2, S6,
чаще – субплеврально, вблизи междолевых щелей.
Дифференциальная диагностика туберкулем
Проводится дифференциальная диагностика с округлыми образованиями различной

природы: доброкачественными и злокачественными опухолями, кистами,
грибковыми поражениями легких и др.
Раком легкого поражаются люди старшего возраста. Основным симптомом является

боль интенсивного характера в грудной клетке, не связанная с актом дыхания.
Опухоль чаще локализуется в I и III сегментах и нижних долях легких.
Рентгенонологически определяется тень округлой или овальной формы с нечеткими
контурами, бугристыми очертаниями, распад отмечается редко. В окружающей ткани
нет туберкулезных изменений. Туберкулиновые пробы отрицательные или
слабоположительные. При бронхоскопии отмечаются признаки опухолевого роста. В
мокроте и промывных водах бронхов обнаруживаются атипичные клетки.
Окончательный диагноз устанавливается путем гистологического исследования
биопсированного материала.
Округлый туберкулезный инфильтрат (инфильтрат Ассмана) имеет относительно

очерченные контуры, что затрудняет его разграничение с туберкулемой легкого.
Инфильтрат характеризуется более выраженной клинической симптоматикой. Распад
инфильтрата возникает в центре его. Инфильтраты отличаются большей склонностью
к рассасыванию под влиянием специфической терапии.
Гамартохондрома (доброкачественная опухоль). При гамартохондромах встречается

тотальное и беспорядочное обызвествление, а также единичные включения извести,
что вызывает трудности при дифференциальной диагностике с туберкулемами. В
отличие от туберкулем для гамартохондром характерно отсутствие распада, контуры
более четкие, расположены эти образования на неизмененном фоне (отсутствие
фиброза, туберкулезных очагов).
Ретенционные кисты имеют вид растянутого бронха, в них нет полостей распада.
Эхинококковая киста характеризуется очень тонкими стенками и просветлением по

верхнему полюсу, а также симптомом двойной арки, обусловленным отслоением
хитиновой оболочки от фиброзной с наличием воздуха по обе стороны.
Аспергиллома (грибковое поражение) характеризуется наличием серповидного

просветления у верхнего полюса затемнения (симптом серпа или полумесяца). На
томограммах, сделанных в горизонтальном положении пациента, удается получить
свойственную аспергилломе картину почти полной воздушной окантовки грибкового
шарика.
Течение и исход . По клиническому течению туберкулемы делятся на стационарные,

прогрессирующие и регрессирующие. Типичной для туберкулем является фаза
стабилизации, которая может длиться годами, при этом наблюдается стационарная
клинико-рентгенологическая картина.
При неблагоприятных условиях туберкулема переходит в фазу прогрессирования,

которое может развиваться по двум вариантам:
• появление перифокальной реакции с увеличением размеров туберкулемы;
• распад туберкулемы (выкрашивание казеоза или кавернизация) с последующим

образованием незаживающей каверны, бронхогенным обсеменением.
Распад в туберкулеме обычно имеет краевое расположение. Полость распада

приобретает серповидную форму со стенкой неодинаковой ширины, может
содержать секвестроподобные включения. При обострении туберкулемы появляются
более выраженные симптомы интоксикации, кашель, укорочение перкуторного звука,
влажные хрипы и МБТ+ в мокроте.
Регрессия туберкулем при благоприятном течении процесса происходит следующими

путями:
• уменьшение размеров туберкулемы;
• фрагментация на более мелкие очаги с их последующим рассасыванием и

уплотнением;
• опорожнение казеозных масс через бронхи с последующим заживлением полости,

образовавшейся на месте туберкулемы.
Следует отметить, что консервативными методами лечения нечасто удается добиться
регрессии туберкулемы и излечения больного. Предотвратить образование
туберкулем позволяет своевременное выявление туберкулеза и использование
интенсивных методов этиопатогенетического лечения на ранних сроках заболевания с
использованием рассасывающей терапии, физиотерапии. Лечение туберкулем чаще
хирургическое, особенно при их больших размерах.
Вопрос 104. Состав СМЖ при туберкулезном менингите.


бактериоскопии, методом посева и биологическим методом
Вопрос 105. Особенности течения туберкулезного менингита в раннем возрасте.
У детей раннего возраста туберкулезный менингит имеет особенности: острое

начало заболевания, продромальный период – 3–4 дня, слабо выраженные
менингеальные симптомы, диспептические расстройства, отсутствие эксиноза,
наличие судорог. Большой родничок выбухает, при пальпации ригидный, пульсация
над ним отсутствует, расхождение швов, пальцевые вдавления. Скудность симптомов,
Вопрос 106. Клинические проявления милиарного туберкулеза у детей,

рентгенологическая характеристика.
Диссеминированные формы туберкулеза характеризуются образованием в легочной
ткани и других органах множественных туберкулезных очагов за счет
преимущественно гематогенной и лимфогенной диссеминации.
По течению различают три формы диссеминированного туберкулеза:
• острый;
• подострый;
• хронический.
Остро протекающей формой гематогенно-диссеминированного туберкулеза

является милиарный туберкулез . Милиарный туберкулез встречается в детском
возрасте. К заболеванию детей милиарным туберкулезом предрасполагают:
• туберкулезный контакт, особенно постоянный, семейный;
• ранний детский возраст;
• тяжелые интеркуррентные заболевания.
Гематогенно-диссеминированные формы у детей связаны с проявлением высокой

гиперергии сосудистой системы и наклонности к генерализации, свойственной
первичной инфекции. Болеют этой формой дети как привитые, так и не привитые
вакциной БЦЖ. Основную роль в ее возникновении играет массивность инфекции,
несвоевременность выявления и отсутствие изоляции детей от источников заражения
– бациллярных больных. Для генерализации инфекции требуется проникновение
туберкулезных микобактерий в кровеносное русло (бактериемия). Источником
распространения МБТ у детей и подростков чаще всего являются казеозно-
измененные внутригрудные лимфатические узлы, из которых возбудитель через
грудной лимфатический проток попадает в яремную вену, правое сердце, а затем – в
малый и большой круги кровообращения.
В детском возрасте очень часто играет роль не только гематогенный, но и

лимфогенный путь распространения инфекции, поэтому чаще, чем у взрослых,
встречаются лимфогематогенные варианты диссеминации.
Диссеминированные формы у детей в настоящее время встречаются относительно

редко, наиболее тяжелое течение отмечается у детей в возрасте до 3 лет.
Клиника . Милиарный туберкулез начинается остро – с высокой температуры тела и

плохого общего состояния. У ребенка возникают озноб и головная боль. Отмечается
затемнение сознания. По клиническому течению милиарный туберкулез разделяют на
несколько форм:
• тифоидную;
• легочную;
• менингеальную.
Это деление носит условный характер. Поражение мозговых оболочек выделено в

самостоятельную форму внелегочного туберкулеза – туберкулезный менингит.
Клиническая картина при милиарном туберкулезе характеризуется лихорадкой

неправильного типа, одышкой. Больной бледен, иногда цианотичен. Положение
вынужденное, одышка – 50–60 дыханий в минуту, частота пульса – 130–140 в минуту.
Кашель характерен небольшой, мокрота почти всегда отсутствует. У детей отмечается
периферический полиаденит, прощупываются печень и селезенка. Наблюдаются
изменения со стороны ЦНС: еще до появления локального процесса дети становятся
раздражительными, возбудимыми, утомленными – страдают сон и аппетит.
Характерная особенность клинического течения этой формы – резкое расхождение
между богатыми патологоанатомическими и рентгенологическими данными, с одной
стороны, и очень скудными физикальными симптомами – с другой. Перкуторно
определяется укорочение звука с коробочным оттенком в верхних и средних отделах
легких, жестковатое дыхание на отдельных участках, непостоянные сухие и влажные
хрипы, преимущественно в паравертебральных пространствах.
Чрезвычайно часто при милиарном туберкулезе у детей наблюдается генерализация

процесса, при этом возникают внелегочные локализации, что связано с
распространением инфекции по кровяному руслу большого круга кровообращения.
Характерно поражение костно-суставной системы, печени, селезенки, почек, глаз и
других органов. При этом массивное обсеменение тканей мелкими просовидными
однотипными бугорками появляется в различных органах. Наиболее тяжелым
исходом генерализованного туберкулеза является туберкулезный менингит.
Рентгенологическая картина . Первым признаком милиарного туберкулеза легких

часто бывает обеднение легочного рисунка. Рентгенологически высыпания очагов
обычно обнаруживаются через 7–10 дней после начала клинических проявлений
болезни. На рентгенограмме определяются многочисленные мелкие однотипные
округлые тени размером около 2 мм, т. е. с просяное зерно (милиарные). Очаги
симметрично и равномерно располагаются по обоим полям легких, по ходу сосудов и
бронхов. Сосудистый рисунок теряется: огромное количество очагов позволяет видеть
только крупные кровеносные стволы у корня. У старших детей очаги более
очерченные. У маленьких детей тени очагов обычно размыты за счет перифокальной
реакции. В раннем возрасте чаще отмечается лимфогематогенный тип диссеминации,
характеризующийся не совсем равномерным расположением очагов в легочной
ткани. В детском возрасте помимо милиарной диссеминации на рентгенограммах
часто обнаруживается туберкулез внутригрудных лимфатических узлов или
первичный туберкулезный комплекс.
Туберкулиновые пробы при милиарном туберкулезе чаще отрицательные.
При лабораторном обследовании количество лейкоцитов чаще нормальное или

незначительно повышенное, отмечаются нейтрофильный сдвиг влево, лимфопения и
моноцитоз, СОЭ увеличена, определяется гипохромная или нормохромная анемия.
МБТ в мокроте (промывных водах бронхов) обнаруживаются редко, они могут
обнаруживаться в промывных водах желудка и в моче.
Лечение милиарного туберкулеза длительное и комплексное. Терапию начинают с

использования 4 противотуберкулезных препаратов в течение первых двух месяцев,
затем используют 3 препарата – до 6 мес с переходом на 2 препарата. Общий срок
основного курса лечения – не менее 12 мес, диспансерное наблюдение – до 5 лет.
При своевременной диагностике и быстро начатой специфической терапии прогноз
благоприятный – удается добиться практически полного рассасывания туберкулезных
очагов. Неблагоприятный исход возможен в случае генерализации процесса и
развития туберкулезного менингита
Вопрос 107. Осложнения туберкулезного менингита.
Осложнения при туберкулезном менингите встречаются нередко, иногда возникают

еще на фоне текущего воспалительного процесса, сразу после острого периода, или
развиваются в отдаленные сроки после закончившегося туберкулезного менингита. К
ранним осложнениям относится гидроцефалия, которая возникает на фоне острой
гипертензии в разгар заболевания, остается стойкой после затихания воспалительных
явлений и вследствие спаечного процесса может сохраняться долго, стойко, имея
даже тенденцию к прогрессированию (окклюзионная гидроцефалия). Нередко,
особенно у детей первых месяцев жизни, при возникновении локальных или
генерализованных судорог, эпилептический синдром остается и после острого
периода, причем со склонностью к развитию эпилептоидных изменений личности.
В связи со специфическим поражением зрительного и слухового нервов стойкими

могут быть слепота и глухота. Нередко остаются и другие симптомы, появившиеся в
остром периоде, если они не подверглись восстановительной терапии.
Некоторые авторы отмечали неврологическую симптоматику в отдаленные сроки
после острого периода туберкулезного менингита, объясняя возникновение этих
поздних осложнений прогрессированием окклюзионной гидроцефалии, организацией
глиозных рубцов, усилением спаечного процесса и т. д
Вопрос 108. Отличия вторичных форм туберкулеза у детей старшего возраста и

подростков от первичных форм.
-чаще вторичные формы (инфильтративный туберкулез 30-50%, очаговый 12-20%,

локальные формы до 15-20%)
-редко кавернозный, фиброзно-кавернозный и цирротический ТБ
-смешанные формы (переходные формы)-сочетание первичных и вторичных форм
-склонность к бронхогенному и лимфогенному распространению распространению,

чувствительность к туберкулину, лимфотропность
-не характерны гиперергические и параспецифические реакции
-склонность к быстрому распаду и бактериовыделению, бронхогенность
-переносимость ТБ лучше
-длительное течение, требующее более длительного лечения
Вопрос 109. Очаговый туберкулез легких.
Хар-ся наличием немногочисленных очагов различного генеза и давности,

локализующихся на ограниченном участке 1 или обоих легких (занимающих 1-2
сегмента) и малосимптомным клин течением.
По размерам очаги разделяются на мелкие – до 3–4 мм, средние – 4–6 и крупные – 7–

10 мм.
В зависимости от морфологии и фазы процесса выделяют несколько типов очагов:

• экссудативные – это свежие активные очаги, крупные, рентгенологически малой
интенсивности, с нечеткими контурами, содержащие в основном плазму и фибрин;
• казеозно-некротические (в их составе в основном, казеозный некроз) – средние и

крупные, неоднородной структуры, с четкими неровными контурами. Характерен
распад, очаг активный;
• продуктивные очаги – богаты клеточным составом, имеют средние размеры и

интенсивность, однородную структуру, четкие контуры. Они характерны для процесса
заживления;
• фиброзные очаги – неактивные, являются результатом инволюции процесса,

структура их однородная, интенсивность рентгенологической тени большая, контуры
неровные, четкие, размеры – чаще мелкие и средние;
• кальцинаты – остаточные изменения перенесенного первичного туберкулеза.

Обнаружение в легочной ткани только кальцинатов не является основанием для
постановки диагноза очаговый туберкулез.
Выделяют две формы очагового туберкулеза – мягкоочаговую и фиброзно-очаговую.

При мягкоочаговом туберкулезе имеются свежие очаги экссудативного или казеозно-
некротического характера. Фиброзно-очаговый туберкулез является результатом
обратного развития других форм: мягкоочагового, инфильтративного,
диссеминированного, кавернозного, первичных форм.
Клиника и диагностика
Клиника очагового туберкулеза малосимптомна. При мягкоочаговом могут быть

функциональные изменения, субфебрилитет, вегетативные и эндокринные
расстройства. Иногда при осмотре отмечаются отставание половины грудной клетки в
акте дыхания, болезненность мышц надплечья, укорочение перкуторного звука,
удлинение выдоха, очень редко – влажные хрипы; при фиброзно-очаговом
туберкулезе могут быть сухие хрипы. В мокроте определяются МБТ+ у 25–30%
больных. Анализ крови – в пределах нормы или ускорение СОЭ до 15–20 мм/ч,
незначительный лейкоцитоз. ФБС выявляет туберкулез бронхов у 10–15% больных. В
силу малосимптомного течения основной способ диагностики – рентгенологический:
80% больных выявляются при профилактической ФЛГ, 20% – по обращаемости
(наличие жалоб).
Рентгенологические признаки очагового туберкулеза:
• один или несколько очагов размерами до 10 мм в групповом расположении,

субплеврально;
• процесс локализуется преимущественно в верхнезадних отделах легких, чаще (75–
80%) – в S1–2 сегментах, реже – в S6;
• легочный рисунок изменен по сетчатому или тяжистому типу, так как очаги
располагаются на фоне измененной межуточной ткани легкого – лимфангитов;
• корни легких чаще интактны;
• уплотнение плевры – костальной, верхушечной.
Течение волнообразное. При прогрессировании может быть распад, появление

перифокальной реакции, переход в инфильтративный туберкулез.
Дифференциальная диагностика
Дифференциальная диагностика очагового туберкулеза должна проводиться с его

«масками»: затяжным течением ОРВИ, вегетоневрозом, тиреотоксикозом, а также с
заболеваниями, при которых в легких рентгенологически выявляются
очаговоподобные тени: очаговые эозинофильные пневмонии, неспецифические
очаговые пневмонии, ограниченный пневмосклероз, начальный рак легких,
доброкачественные новообразования.
При дифференциальной диагностике с затяжным течением

ОРВИ , тиреотоксикозом , вегетоневрозом необходимо провести
рентгенологическое исследование, которое подтвердит или исключит наличие очагов
в легочной ткани.
Для очаговых эозинофильных пневмоний характерны: эозинофилия крови и мокроты,

летучесть и быстрое исчезновение клинико-рентгенологических признаков болезни.
Нередко эозинофильные очаги пневмонии развиваются при аскаридозе.
Неспецифические пневмонии характеризуются более выраженной клинической

симптоматикой, локализацией в нижних отделах легких, быстрой положительной
динамикой (2–3 недели) при лечении антибиотиками широкого спектра.
Периферический рак легкого на ранних стадиях развития характеризуется очаговыми

тенями в любой части легкого, в том числе на верхушках. Учитывают отсутствие
туберкулезного контакта, а также возникновение заболевания чаще в пожилом
возрасте и у курящих мужчин. Проводят анализ рентгенологической картины,
бронхоскопию с исследованием бронхиального содержимого на атипичные клетки и
микобактерии туберкулеза.
Лечение: 3-4 п/туб препарата, курс не менее 6 мес (чаще 10-12 мес) в усл
стационара. Детям целесообразнее лечить очаговый ТБ в усл туберкулезного
санатория.
Исход-благоприятный, рассасывание с малыми остаточными изменениями.
При позднем выявлении:неблагопри исход-переход в инфильтративный ТБ,

кавернозный ТБ, туберкулему.
Вопрос 110. Спонтанный пневмоторакс и борьба с ним.
Возникает как осложнение лего4н патологии. Пневмоторакс – это разрыв

патологически изменённой части лёгкого, с образованием небольшого отверстия,
сквозь которое воздух выходит в плевральную область. Чаще развивается
стремительно, после активных физических нагрузок и сильного кашля. В основном
бывает у больных туберкулёзом, онкологическими заболеваниями лёгких и с
бронхоэктазами. Алгоритм оказания неотложной помощи при спонтанном
пневмотораксе сводится к борьбе с болевым синдромом, а также устранении
дыхательной и сердечной недостаточности
-открытый
-закрытый
-клапанный
 Человек пытается принять вынужденное положение, полусидя, именно в таком

состоянии ему легче дышать.
 Кожа больного покрывается липким и холодным потом, наблюдается

синюшность кожи.
 Сильно выражена одышка, человек тяжело и шумно дышит.
 Заметно расширение межрёберного пространства, подвижность грудной клетки

в месте поражения сильно ограничена.
 Артериальное давление стабильно снижено, наблюдается тахикардия, при этом

сердце немного сдвигается в здоровую сторону грудной клетки.
Чтобы подтвердить диагноз, больного направляют на рентгенологическое
обследование. На снимке специалист может заметить светлую зону в стороне
поражения, на этом участке отсутствует лёгочный рисунок. Зона поражения отделена
чёткой границей от спавшегося лёгкого.
Неотложная помощь при спонтанном пневмотораксе открытого типа заключается в

наложении стерильной марлевой повязки, которая герметично закроет рану на
грудной клетке. Подобную повязку можно соорудить с использованием целлофана
или же плотного слоя ваты, который обмотан бинтом.
Если диагностирован клапанный пневмоторакс, то следует провести плевральную

пункцию, чтобы убрать воздух из органа дыхания и расправить его.
При напряжённом пневмотораксе необходимую помощь человеку оказывают по

такому алгоритму:
1. Удобно размещают больного. Оптимальное положение при

пневмотораксе полусидя, при этом нужно расстегнуть пуговицы, ремни и
обязательно открыть окно.
2. Дают обезболивающие препараты. Это может быть анальгин, Найз, Нурофен

или иные лекарственные препараты этой группы. Желательно обезболивающие
препараты вводить внутримышечно, но можно обойтись и таблетками.
3. При клапанном пневмотораксе в 2-3 межрёберный просвет вводят иглу

большого диаметра, для предотвращения открытого пневмоторакса. После
этого, не вытаскивая иглу, больного быстро доставляют в больницу.
Вопрос 111. Туберкулез костей и суставов.
Туберкулез костей и суставов в разных возрастных группах встречается с различной

частотой. У детей частота встречаемости этих поражений тем выше, чем младше
ребенок. Так, у детей раннего и дошкольного возраста туберкулез костей и суставов
составляет 80% в структуре внелегочных форм туберкулеза. На протяжении последних
15 лет число больных костно-суставным туберкулезом остается стабильным (2,9–3,3%
в общей структуре заболеваемости туберкулезом). При поздней диагностике
заболевания у больных детей развивается инвалидность.
В настоящее время туберкулез костей и суставов занимает четвертое место в

структуре заболеваемости внелегочным туберкулезом в России.
Костно-суставный туберкулез возникает в результате гематогенной диссеминации
МБТ, которая происходит либо в период первичного туберкулеза, либо в более
поздние сроки, когда активные или бывшие активными ранее очаги туберкулеза
являются источником гематогенного распространения инфекции.
П. Г. Корнев (1935 г.) выделил трехфазное развитие болезни.
Первая фаза – преартритическая. Это возникновение «первичного остита» в виде

изолированного околосуставного туберкулезного фокуса, располагающегося в
губчатом веществе эпифиза (или в теле позвонка). Клиническая форма – первичный
туберкулезный остит.
Вторая фаза – артритическая, спондилитическая, развивается при переходе

туберкулезной гранулемы с кости на сустав с развитием вторичного артрита или
спондилита. Клиническая форма – туберкулезный артрит, спондилит.
Третья фаза – постартритическая, постспондилитическая, фаза затихания и

отграничения процесса, сменяемая обострениями. Остаточные инкапсулированные
очаги в костях могут быть источником обострений заболевания и прогрессирования
деструкции. Клиническая форма – метатуберкулезный артрозоартрит, спондилит.
Проявления костно-суставного туберкулеза у детей, занимающего одно из первых

мест в ряду внелегочного туберкулеза, отличаются принципиально от клиники костно-
суставного туберкулеза у взрослых. Специфическое поражение опорно-двигательного
аппарата у детей в 100% случаях сочеталось с туберкулезом ВГЛУ или ПТК, тогда как
сочетание туберкулеза костей и суставов и туберкулеза органов дыхания у взрослых
имело место у 30% больных.
У детей первичные изменения – это туберкулезный деструктивный очаг в кости,

вызывающий нарушение ее формы и функции. Вторичные изменения – это сумма
различных анатомо-структурных и трофических нарушений, развивающихся в опорно-
двигательном аппарате и видоизменяющих нормальный рост и формирование
скелета ребенка. Чем длительнее заболевание, тем выраженнее эти изменения.
Туберкулезный процесс развивается в любом участке скелета ребенка, но наиболее
часто поражается позвоночник (спондилит), затем крупные суставы (тазобедренный,
коленный, голеностопный). Специфические изменения в плечевом, локтевом суставах
и в костях кисти встречаются значительно реже.
В клинической картине заболевания выделяют две группы симптомов: 1) общие

признаки болезни; 2) локальные проявления, обусловленные поражениями
позвоночника или суставов.
Общие симптомы – это признаки туберкулезной интоксикации: субфебрильная
постоянная или периодическая температура тела, снижение аппетита, возбудимость
либо апатия и др.
Местные проявления при спондилите: усталость и боли в спине, конечностях,

нарушение походки, боли в спине ночью, нарушение осанки, искривление
позвоночника, усиление болей в позвоночнике после физической нагрузки,
болезненная пальпация остистых отростков позвонков. Местные проявления при
поражении сустава – боли в области сустава, вначале периодические, затем –
нарастающие в своей интенсивности и постоянные, отечность сустава, контрактура
сустава, припухлость кожи и повышение температуры кожи в области пораженного
сустава, утолщение параартикулярных мягких тканей.
У взрослых современный туберкулезный спондилит может быть представлен тремя

основными формами:
1) эволютивным и циклическим течением процесса;
2) старым торпидно-текущим процессом, возникающим в детстве и проявляющимся у

взрослых периодическими вспышками и затиханием;
3) последствиями перенесенного в детстве спондилита, проявляющимися у взрослых

анатомо-функциональными нарушениями, приводящими к развитию тяжелых
осложнений.
Специфическое поражение крупных суставов также характеризуется развитием общих

симптомов заболевания и местных симптомов, отражающих объем поражения
сустава.
Диагностика костно-суставного туберкулеза основывается на данных

эпидемиологического анамнеза, сведениях об инфицировании МБТ и сроках
инфицирования, о контакте с больным туберкулезом, о характере чувствительности к
туберкулину, выявлении туберкулеза в других органах, чаще всего во ВГЛУ или легких.
Учитывают характер болей, усиление их после физической нагрузки, ходьбы;
устойчивую хромоту, нарушение осанки, несмотря на проводимое лечение,
выраженные нейротрофические изменения мягких тканей.
Рентгенологические исследования: обзорная рентгенограмма, томограмма костей и

суставов, а также специальное исследование с контрастированием полостей,
свищевых ходов, рентгенограмма органов грудной полости.
Для определения характера деформации позвоночного канала и степени сдавления

спинного мозга при туберкулезном спондилите выполняют пневмомиелотомографию
позвоночника с введением в субарахноидальное пространство кислорода или закиси
азота. С целью уточнения степени и протяженности сосудистых расстройств, для
выявления субдуральных и эпидуральных абсцессов проводят веноспондилографию –
контрастирование венозной сети позвоночника и позвоночного канала при
внутрикостном введении урографина или верографина. Решающее значение имеют
бактериологическое и патоморфологическое исследования патологического
материала: содержимое полостей суставов, абсцессов, отделяемое свищей, ткань
костных очагов, получаемые при диагностических и лечебных хирургических
манипуляциях.
Лечение костно-суставного туберкулеза осуществляется хирургическим путем на фоне

проводимой туберкулостатической терапии независимо от степени активности
процесса, локализации поражения и возраста пациента. Диспансерное наблюдение за
такими больными проводится не менее 5 лет в I и III группах диспансерного учета.
Вопрос 114. Методы рентгенологического исследования ГК у ребенка, больного ТБ
Для массовых обследований населения-ФЛГ
Рентген начинают с выполнения обзорного снимка в прямой проекции, далее делают

снимки в боковых проекциях. Снимки делают на высоте вдоха. В дальнейшем для
уточнения диагноза проводят томографическое исследование, КТ, МРТ.
При расшифровке теневого изображения на рентгенограмме устанавливают

локализацию поражения, его характеристику, динамику в процессе лечения.
Анализ прямой обзорной рентгенограммы органов грудной клетки начинается с

технических характеристик: контрастность, положение больного, симметричность
легочных полей, положение куполов диафрагмы. Рентгенограмма производится во
время вдоха больного. При отсутствии артефактов поверхность рентгенограммы
должна быть равномерно матовой. Одинаковые расстояния между осью симметрии
рентгенограммы и грудино-ключичными сочленениями свидетельствуют о
правильной установке, расположении больного во время снимка. Ось симметрии
проводится вертикально через остистые отростки позвонков.
Легочный рисунок образован сосудистыми тенями, лежащими в плоскости

рентгенограммы и в ортоградной проекции. Нормальный легочный рисунок имеет
вид древовидных линейных теней, ширина которых постепенно убывает от центра к
периферии, и не просматривается далее 2/3 легочного поля. Этот рисунок четкий на
всем протяжении. В симметричных участках легочных полей определяется
одинаковое количество линейных теней. Бронхи среднего калибра могут быть в виде
кольцевидных просветлений, располагающихся рядом с сосудами. Диаметр просвета
бронха обычно соответствует диаметру сосуда в ортоградной проекции. При
обедненном легочном рисунке сосуды мелкого и среднего калибра не определяются,
прозрачность легочных полей повышена.
Корни легких на рентгенограмме образованы тенью крупных сосудов, крупных

бронхов. В структуре корня легкого выделяют головку, хвост, тело корня, просвет
промежуточного бронха. Головка (место слияния теней сосудов, идущих от верхней
доли к корню) расположена на уровне переднего отрезка II ребра справа, слева – на
1,5 см ниже. Хвост – место слияния теней сосудов, идущих от нижней и средней долей
на уровне переднего отрезка IV ребра. Тело – сосудистые тени, расположенные
между головкой и хвостом корня легкого. Ширина корня легкого – 15–18 мм.
Промежуточные и нижнедолевые бронхи – это светлые полоски между легочной
артерией и тенью сердца.
Срединная тень на рентгенограмме – это тень овала, косо расположенного по

отношению к оси симметрии рентгенограммы. Она образована тенью сердца и
крупных сосудов.
Справа край срединной тени образуют правое предсердие и восходящая часть дуги
аорты, слева – нисходящая часть дуги аорты, конус легочной артерии, ушко левого
предсердия, левый желудочек.
Затемнения на рентгенограмме могут быть обусловлены физиологическими и

патологическими причинами. Патологические тени на рентгенограмме возникают
вследствие увеличения плотности паренхимы легкого (воспаление, опухоль),
нарушения бронхиальной проходимости, уплотнения плевры или скопления жидкости
в плевральной полости. Диссеминация в легочной ткани может быть следствием
туберкулеза, пневмонии, лимфогранулематоза, саркоидоза, пневмокониоза,
метастазов злокачественных опухолей. Долевые и сегментарные затемнения
наблюдаются при пневмониях, обструктивном пневмоните и ателектазе как следствие
эндобронхиальных опухолей, эндогенных инородных тел. Также они могут быть
обусловлены формами туберкулеза первичного периода (первичный туберкулезный
комплекс, туберкулез внутригрудных лимфатических узлов при осложненном
течении).
Вследствие дефекта структуры легочной ткани могут образовываться просветления и

полости. Если просветление ограничено по периметру краевым уплотнением
легочной ткани, то это указывает на образование полости.
Различают истинные и ложные полости. Истинные полости делят на формирующиеся,
свежие эластичные и старые фиброзные, что отражает длительность заболевания и
своевременность диагностики.
Вопрос 115. Туберкулез почек.
Туберкулез мочеполовой системы характеризуется прогрессирующей утратой

функций пораженных органов и систем. Несвоевременная диагностика мочеполового
туберкулеза приводит к выявлению деструктивных распространенных форм у 40–60%
впервые выявленных больных. Эта форма внелегочного туберкулеза является
ведущей у взрослых, у детей она занимает второе место (3–5% среди всех
внелегочных форм туберкулеза у детей). Первые клинические проявления
заболевания у 2/3 больных детей возникают через 5 и более лет после
инфицирования МБТ, у 25% больных – через 15–20 лет.
Специфическое поражение мочевой системы часто «мистифицирует» различные

болезни почек и мочевых путей. Клиническая картина заболевания разнообразна и
изменчива, тесно связана со стадией и формой заболевания. Симптомы болезни –
общие и местные. К общим симптомам нефротуберкулеза относятся изменение
общего состояния больного, повышение температуры тела, аортальная гипертензия.
Местные симптомы: боли и расстройства мочеиспускания, физикальные признаки,
изменения мочи. Нередко (30–40% больных) отсутствуют субъективные симптомы
заболевания, но местные симптомы преобладают над общими. Туберкулезная
интоксикация слабо выражена. Субфебрильная температура тела зарегистрирована у
20–30% больных нефротуберкулезом. При сочетании специфического и
неспецифического пиелонефрита температура может быть 38–39 °С. Артериальная
гипертензия имеет место у 36% больных, чаще у женщин, она вызвана обширным
деструктивным процессом в паренхиме почки. Чаще всего артериальная гипертензия
развивается при двустороннем поражении почек.
Боли в области поясницы, болезненное мочеиспускание, субфебрилитет, высокое

артериальное давление, периодическая макрогематурия встречаются у 60% больных.
При туберкулезе почек у большинства больных не отмечается лейкоцитурии.

Гематурия выявляется у 56% больных, макрогематурия – у 17% больных. Источником
гематурии могут быть почка и мочевой пузырь. Самым частым признаком туберкулеза
является протеинурия, отмечаемая у 87% больных. Содержание белка в моче не
превышает 1–2 г/л.
Согласно классификации, различают следующие формы заболевания: 1) туберкулез
паренхимы почек; 2) туберкулезный папиллит; 3) кавернозный туберкулез почек
(моно– и поликавернозный); 4) туберкулезный пионефроз; 5) посттуберкулезные
изменения.
Неспецифическая бактериурия встречается при всех стадиях заболевания и

свидетельствует о сопутствующем пиелонефрите.
Достоверным признаком туберкулеза мочеполовых органов является выделение МБТ

методом посева. Высеваемость МБТ составляет 54,7– 100%. Могут быть использованы
и методы простой бактериоскопии, флотации, люминесцентной микроскопии.
Антибактериальная терапия снижает возможность выявления МБТ.
Рентгенологический метод является одним из основных при обследовании больных

мочеполовым туберкулезом, но он констатирует преимущественно констриктивные
изменения.
Ультразвуковое исследование дает возможность расширить представление о

состоянии почек, косвенно судить о состоянии верхних мочевых путей, но не имеет
решающего значения в выявлении нефротуберкулеза.
Проводят рентгенографию, томографию легких и средостения.
Туберкулинодиагностика применяется с использованием пробы Манту с 2ТЕ и

провокационных туберкулиновых тестов.
У детей в 85% случаях диагностируется туберкулез паренхимы почек, туберкулезный

папиллит – в 10–12, деструктивные формы – в 5–6%. Течение процесса в почках в
большинстве случаев бессимптомное, единственным проявлением болезни являются
упорные микропатологические изменения в моче и обнаружение МБТ.
Сведения о контакте с больным туберкулезом, перенесенный ранее или имеющийся в

настоящее время туберкулез любой локализации при длительном, малосимптомном
течении урологического заболевания, положительные туберкулиновые пробы
позволяют заподозрить специфическое поражение почек.
Продолжительность общего курса лечения в зависимости от характера поражения

составляет 10–18–24 мес. Лечение в стационаре, наблюдение по I группе
диспансерного учета (не более 24 мес с момента взятия на учет). Затем, при
отсутствии данных об активности туберкулеза, больной переводится в III-Б группу
учета (на 2 года) и направляется в туберкулезный санаторий на 6–12 мес для
проведения противорецидивных курсов лечения. При хроническом течении процесса
– наблюдение по II группе ПТД, длительность лечения не ограничена.
Вопрос 116. Техника проведения вакцинации и ревакцинации БЦЖ, формирование
кожного знака.
Штамм БЦЖ-ослабленные в своей вирулентности микобактерии бычьего типа,

сохранившие иммуногенные свойства.
Существуют пероральный, накожный и внутрикожный методы введения.
Вакцинация проводится всем новорожденным доношенным детям с массой тела 2500

и более на 3-7 день жизни, если нет противопоказаний.
Недоношенным с массой тела 2000 г-БЦЖ-М.
Различие этих вакцин-в кол-ве микробных тел в 1 дозе вакцины.
Для прививки БЦЖ применяют сухую вакцину, которая выпускается в ампулах,

содержащих 1 мг БЦЖ, что составляет 20 доз по 0,05 мг.
В 1 ампуле БЦЖ-М содержится 0,5 мг, что составляет 20 доз по 0,025 мг.
Вводят внутрикожно на границе верхней и средней трети наружной пов-ти левого

плеча после обработки 70% спиртом.
Ревакцинация в 7 и 14 лет после постановки реакции Манту с 2 ТЕ при ее

отрицательном результате.
Противопоказания к вакцинации:
 Недоношенность 2-4 степени (менее 2500)
 Острые заболевания или обострения хронических (ВУИ, гнойно-

септические заболевания, гемолитическая б-нь новорожденных) до
исчезновения клинических проявлений.
 Первичный иммунодефицит
 Генерализованная инфекция БЦЖ, выявленная у других детей в семье
 ВИЧ у матери
Детям, не привитым в период новорожденности, после искл-я противопоказаний

назначается БЦЖ-М
БЦЖ-М прививают новорожденным с массой 2000-2500 г. Недоношенность с массой
тела при рождении менее 2000 г-п/проказание и для БЦЖ-М.
Противопоказания к ревакцинации:
 Острые инфекц и неинфекц заболевания, обострение хронических. Прививку-

через 1 мес после выздоровления
 Иммунодефициты, злокачественные опухоли. При назначении

иммунодепрессантов и лучевой терапии-прививку не ранее, чем через 6 мес
после окончания лечения
 Туберкулез, диагноз инфицирования МБТ в анамнезе
 Положит и сомнит реакция манту с 2 ТЕ ППД-Л
 Осложненные реакции на предыдущее введение БЦЖ (келоидный рубец,

лимфаденит и др)
Реакция на введение вакцины.
На месте введения-специфическая реакция в виде папулы, везикулы или пустулы

размером 5-10 мм в диаметре (небольшое уплотнение с пустулой в центре, в
дальнейшем с образованием корочки).
У новорожденных нормальная прививочная реакция проявляется через 4-6 недель, у

ревакцинированных- через 1-2 недели.
Реакция подвергается обратному развитию через 2-4 месяца.
У вакцинированных на месте прививки-поверхностный рубчик диаметром 2-10 мм. Но

у 3-5% привитых рубчик не формируется, что не исключает развитие сенсибилизации.
Врач-педиатр должен отметить реакцию в 1 мес, 3 мес, 12 мес.
Осложнения на БЦЖ:
 Локальные кожные поражения (холодные абсцессы, язвы, региональные

лимфадениты)
 Персистирующая и диссеминированная БЦЖ инфекция без летального исхода

(волчанка, оститы и др)
 диссеминированная БЦЖ инфекция, генерализованное поражение при
врожденном иммунодефиците с летальным исходом
 пост БЦЖ-синдром (аллергического характера-развитие келоидных рубцов,

узловатой эритемы, обострение хроники)
Вопрос 117. Ателектаз и бронхолегочное поражение.
Нарушение бронхиальной проходимости приводит к развитию ателектаза легочной

ткани. Рентгенологически это отображается в виде однородного затемнения с
уменьшением объема пораженной зоны. Участок ателектаза может занимать сегмент,
несколько сегментов или целую долю. Контуры ателектаза четкие. Прилегающие
отделы гипераэрируются, смежные органы смещаются в сторону ателектаза.
Бронхолегочные поражения
В патогенезе долевых и сегментарных процессов значительная роль принадлежит

специфическому поражению внутригрудных лимфоузлов, а также последующему
развитию туберкулеза бронха.
В легочной ткани могут быть разнообразные морфологические изменения, которые

связаны с нарушением бронхиальной проходимости – ателектазом;
с распространением МБТ бронхогенным путем (очаги специфического воспаления);
с присоединением неспецифической флоры (очаги неспецифического воспаления).
Клинические признаки при бронхолегочном поражении выражены в разной степени и
зависят от возраста ребенка, сроков развития осложнений. При ателектатически-
пневмонических процессах в легочной ткани определяются очаги специфического и
неспецифического воспаления наряду с ателектатическими изменениями.
Исходы зависят от сроков развития осложнений и адекватности терапии. Если лечение

начато в период ателектатических и ателектатически-пневмонических изменений, то
возможен благоприятный исход. При поздно выявленном осложнении развивается
пневмосклероз с очагами кальцинации.

Ftizy Otvety - 1

Загружено:

Сведения о документе

Оригинальное название

Авторское право

Доступные форматы

Поделиться этим документом

Поделиться или встроить документ

Параметры публикации

Этот документ был вам полезен?

Это неприемлемый материал?

Авторское право:

Доступные форматы

Ftizy Otvety - 1

Загружено:

Авторское право:

Доступные форматы

1. Возбудитель туберкулеза, его свойства. ИИ, ПП.

2.Туберкулин. Механизм туберкулиновых реакций. Методы постановки

4.Значение результатов диаскинтеста

Для поствакцинальной аллергии характерны сомнительные и нерезко

По результатам пробы Манту к инфицированным МБТ относят детей и подростков со

• при ежегодном наблюдении впервые отмечена положительная реакция (папула

• в течение 4—5 лет стойко сохраняется положительная реакция с инфильтратом

• в течение года чувствительность к туберкулину резко усилилась — диаметр

• в течение нескольких лет произошло усиление чувствительности к туберкулину с

Противопоказания к проведению МАНТУ с 2ТЕ:

-карантин по детским инфекциям в детских коллективах (до снятия карантина);

6.Массовая и индивидуальная иммунодиагностика: задачи и диагностические

Массовая иммунодиагностика проводится в учреждениях общей лечебной сети

Цели массовой иммунодиагностики:

-выявление лиц впервые инфицированных МТБ (вираж);

-ранняя диагностика туберкулеза у детей и подростков.;

Иммунодиагностика- специфические диагностические тесты с применение

1.традиционная туберкулиновая проба МАНТУ с 2 ТЕ.

2.Внутрикожная проба с аллергеном туберкулезным рекомбинантным ДИАСКИНТЕСТ (

3. Тесты in vitro : квантиферроновый тест (стимуляция Т-лимфоцитов

Индивидуальная иммунодиагностика проводится в противотуберкулезных

7. Методы раннего своевременного выявления туберкулеза у детей,подростков и

В целях раннего выявления туберкулеза у детей туберкулинодиагностику проводят

Детям, не вакцинированным против туберкулеза по медицинским

Приказ №124 туберкулинодиагностика с 1г до 7 лет, диаскин с 7л до 18.

ФЛГ начинают в 15 лет затем в 16 лет,18 лет .

-эпид.анамнез (данные о контакте)

-как,оам,посев на МБТ, рентген гр.кл.,

8. Понятие о вираже. Методика обследования и наблюдения за ребенком с

-Подготовка к консультации фтизиатра: ОАК, ОАМ, сведения о прививках, сведения о

-Освобождение от прививок 6 месяцев.

-Выяснение источника инфекции.

-Ребенок учитывается ПТД по 6А группе диспансерного учета.

-Назначается предупредительное лечение (тубазид 8 мг/кг в сутки в течение 3

9.Клинический минимум обследования на туберкулез.

обязательный диагностический минимум (ОДМ) предусматривает:

— изучение жалоб больного;

— тщательный сбор анамнеза;

— проведение объективного исследования (осмотр, пальпация, перкуссия,

— выполнение рентгенограмм или флюорограмм в прямой и боковой проекциях;

— проведение лабораторных исследований крови и мочи(КАК,ОАМ);

— исследование мокроты и других биологических субстратов на МБТ;

— проведение туберкулинодиагностики по данным реакции на пробу Манту с 2 ТЕ.

10. клиническое и эпидемиологическое значение гиперергических реакций на

Гиперергическая на туберкулин: наличие инфильтрата диаметром 17мм и более у

11. Квантифероновый тест – принцип метода, показания к применению,

Квантифероновый тест – стимуляция Т-лимфоцитов крови пациента

На обследование берется3 мл крови ( в 3 спец.пробирки по 1 мл в каждой). В одной

Выявление иммунного ответа на Аг ESAT 6 и CFP10 свидетельствует о наличии в

12. особенности проведения проф.прививок против инфекций детям,

Как диагностировать РППТИ диагностируется на основании массовой

14.Латентная туберкулезная инфекция: определение, диагностика, лечение.

ЛТИ- состояние стойкого иммунного ответа на Аг МБТ при отсутствии

Латентная туберкулезная инфекция (ЛТИ) – состояние, при котором МБТ

Выявление лиц с ЛТИ возможно лишь при проведении обследования здорового

Цель лечебных мероприятий при ЛТИ – вторичная профилактика заболевания

консервативное лечение: Лицам с ЛТИ рекомендуется проведение профилактического

ПРЕВЕНТИВНОЕ ЛЕЧЕНИЕ химиoпрофилактика это применение

здоровым детям, подросткам и взрослым, имеющим контакт с бактериовыделителем.

- Детям и подросткам, находящимся в контакте с больным активным туберкулезом

-детям и подр, взрослым ,имевшими контакт с бактериовыделителем,

- детям и подросткам с виражом пробы мAнту с 2 ТЕ.

- детям и подросткам с НАРАСТАНИЕМ ПРОБы МАНТу с 2 ТЕ НА 6 мм и более