214 ● MALADIES VIRALES

I Dinev - Ceva Santé animale

DJ Jackwood
Section II

Fig.32.1: Le virus de la maladie de Gumboro (IBDV)
est l’agent étiologique de la bursite infectieuse. Ce
virus possède un génome double brin d’ARN et deux
protéines de structures majeures PV2 et PV3.
LDA 22
Fig.32.2: Forme aiguë de la maladie de Fig.32.3: MG. Les plumes autour
Gumboro. Apathie, prostration, anorexie, du cloaque sont souillées par les
plumes ébouriffées et refus de déplace- fientes riches en urates.
ment.

DJ Jackwood

DJ Jackwood
Témoins Infectés (4 jours PI) Témoins Infectés (4 jours PI)
Fig.32.4 & 32.5: MG. Bourses de Fabricius (BF) de poussins infectés avec une souche variante d’IBDV, quatre jours après
l'épreuve (PI: post-inoculation) comparées avec les bourses de Fabricius de poussins témoins non infectés.

I Dinev - Ceva Santé animale

Sanders
Sanders
LDA 22

Fig.32.6, 32.7, 32.8 & 32.9: MG. Au début de l’infection la BF est hypertrophiée, œdématiée et recouverte d’un transsudat gélatineux.
Différents stades lésionnels seront observés, de l’inflammation séro-hémorragique à de graves hémorragies de la BF.
I Dinev - Ceva Santé animale

I Dinev - Ceva Santé animale

D Venne

Fig.32.10, 32.11 & 32.12: MG. L’ouverture de la BF confirme la présence d’un œdème (Fig.32.10). Dans certains cas, la bourse
est remplie d’un exsudat fibrineux coagulé formant un moule dans les replis de la muqueuse (Fig.32.11 & Fig.32.12).

Manuel de pathologie aviaire

DJ Jackwood
Maladies virales
32. MALADIE DE GUMBORO
INTRODUCTION
Le virus de la maladie de Gumboro (MG) ou bursite
infectieuse (Infectious bursal disease virus ou IBDV)
provoque une maladie immunosuppressive chez les
jeunes poulets. Le virus se réplique dans la bourse de
Fabricius (BF) et détruit les lymphocytes de type B. Il
provoque aussi une diminution significative des fonc-
tions des lymphocytes de type T. De nombreuses études
ont démontré que l'immunosuppression induite par
l’IBDV exacerbe ou est la cause sous-jacente d'autres
maladies chez les volailles.
La MG est connue depuis 1957 chez les poulets. Les
jeunes oiseaux qui survivent à la maladie sont des
immunodéprimés permanents. Par conséquent les
oiseaux infectés par le virus de la MG sont plus suscep-
tibles aux autres maladies et ne répondent pas efficace-
ment aux vaccinations qui sont essentielles dans les pro-
grammes actuels de la conduite des élevages aviaires
intensifs.
La BF est le principal organe cible de l'IBDV. Le virus
se réplique dans les lymphocytes immatures dérivés de
cette bourse (lymphocytes B) chez le poulet. La réponse
immunitaire humorale (anticorps) des poulets sensibles
infectés à un jeune âge par l'IBDV est significativement
compromise. La réponse immunitaire cellulaire est éga-
lement compromise lors d'une infection par l'IBDV.
La MG est surtout bien connue chez les poulets alors
que d’autres espèces aviaires peuvent être infectées. La
maladie peut présenter différentes formes cliniques
chez les poulets, variant de la forme subclinique avec
une immunodépression où les symptômes sont discrets
ou absents à la forme très virulente caractérisée par une
mortalité et une morbidité importantes.
ÉTIOLOGIE
Le virus IBDV responsable de la MG est un
Avibirnavirus dont on connaît les deux sérotypes 1 et 2.
Cependant seul le sérotype 1 provoque la maladie chez
les poussins. De nombreux sous-types antigéniques ont
été identifiés au sein du sérotype 1 et sont généralement
désignés sous les termes classiques ou variants. Les
virus de type classique ont été isolés et caractérisés
avant l’année1980. Depuis cette date, les souches
d’IBDV qui ont été découvertes avec des antigènes dif-
férents de ceux des virus classiques ont été caractérisées
et désignées comme des variants antigéniques. Les
études actuelles indiquent qu’une dérive antigénique
parmi les IBDV variants a permis une grande diversifi-
cation de cette population virale. Un autre groupe de
virus a été identifié en fonction de son pouvoir patho-
M A L A D I E D E G U M B O R O ● 215
gène. Ce groupe a été désigné « très virulent » soit very
virulent (vvIBDV) car il peut provoquer un taux de mor-
talité très élevé dans les élevages de poussins sensibles.
Des études utilisant des anticorps monoclonaux et l'ana-
lyse de la séquence moléculaire ont démontré qu'il
Chapitre 32
existe différents types antigéniquement distincts parmi
les souches d'IBDV classiques. De même, les virus du
groupe des IBVD variants ne sont pas identiques dans
leurs séquences ou leur composition antigénique. Les
études épidémiologiques indiquent qu’il y a une diver-
sité moléculaire d’une importance considérable parmi
les souches d’IBDV. Cette diversité moléculaire sug-
gère que ces virus peuvent être également antigénique-
ment différents, mais cela n'a pas été démontré de façon
concluante. Il apparaît que, si cette diversité moléculaire
et la diversité antigénique qui en résulte sont faibles, le
système immunitaire du poulet peut montrer une
réponse immunitaire avec des réactions croisées vis-à-
vis des différentes souches d'IBDV. Ceci a conduit à la
classification générale des groupes antigéniques clas-
siques et variants. On a pensé que les souches vvIBDV
pouvaient s'intégrer dans le groupe des virus classiques,
mais des études récentes ont montré que ces derniers
pouvaient aussi correspondre à un autre groupe antigé-
nique.
SYMPTÔMES & LÉSIONS
Plusieurs types d’IBVD pathogènes ont été décrits.
Historiquement, le virus provoque une maladie
caractérisée cliniquement par une forte morbidité et
une faible mortalité. Les oiseaux apparaissent apa-
thiques et peuvent présenter des plumes ébouriffées
et une diarrhée modérée. Les lésions macroscopiques
comprennent une bourse hypertrophiée et œdéma-
teuse (souvent de couleur jaunâtre) ainsi que de
petites hémorragies dans les muscles. Les lésions his-
tologiques de la bourse sont caractérisées par une
sévère déplétion lymphocytaire accompagnée d’une
réaction inflammatoire. Certains oiseaux peuvent
présenter une atrophie de la bourse, lésion habituelle-
ment observée 8 jours après l'infection.
Les infections dues au IBDV peuvent aussi évoluer
sous une forme subclinique qui ne sera pas détectée
en dehors d’une immunodépression. Les lésions de
ces cas subcliniques sont limitées à une légère atro-
phie de la bourse. A l’examen histologique, la bourse
est dépourvue de lymphocytes.
Les symptômes observés avec les virus IBDV de type
très virulent (vvIBDV) sont caractérisés par une forte
morbidité et une forte mortalité. Dans certains cas,
Manuel de pathologie aviaire
 216 ● MALADIES VIRALES

J Brugère-Picoux
Section II

D Venne

Sanders
Fig.32.13 & 32.14: MG. Hémorragies de la BF (Fig.32.13). Dans Fig.32.15: MG. Les oiseaux morts sont déshydratés, souvent avec
d’autres cas, la bourse est remplie d’un caillot sanguin (Fig.32.14). des hémorragies dans les muscles pectoraux, abdominaux ou de la
Dans ce cas, l'oiseau peut excréter du sang dans les fientes. cuisse.

I Dinev - Ceva Santé animale

J Brugère-Picoux
HL Shivaprasad

Fig.32.16, 32.17 & 32.18: MG. Des hémorragies (pétéchies et ecchymoses) seront observées dans la bourse (Fig.32.16), les muscles
pectoraux et de la cuisse (Fig.32.17), et parfois à la jonction du proventricule et du gésier ou dans l'intestin, particulièrement dans le duo-
denum de la Fig.32.18 (Noter aussi la néphrite). Les hémorragies ne sont pas des lésions constantes.

LDA 22

Fig.32.19: MG. Chez certains oiseaux les reins apparaissent hypertrophiés avec des dépôts d’urates et des débris cellulaires qui peuvent
résulter d'une déshydratation et/ou d’une obstruction des uretères par la bourse de Fabricius hypertrophiée (reins normaux à droite).

Manuel de pathologie aviaire

DJ Jackwood
une mortalité supérieure à 50% du troupeau a été
observée. Les lésions macroscopiques sont une
hypertrophie de la bourse (souvent hémorragique) et
des hémorragies dans les muscles et les organes.
DIAGNOSTIC
La détection de l'IBDV chez les poulets ou dans l’envi-
ronnement est très importante en raison de la diversité
antigénique des souches sauvages qui peuvent contra-
rier les résultats des vaccinations. L’identification de
nouveaux sous-types antigéniques du virus peut être
réalisée avec des oiseaux sentinelles immunisés vis-à-
vis d’antigènes connus pour certains types de ce virus.
Les virus se répliquant chez ces oiseaux sentinelles doi-
vent être ensuite identifiés. Les méthodes d’identifica-
tion de l'IBDV comprennent traditionnellement le test
d’immuno-précipitation en milieu gélosé et l’isolement
du virus sur œuf embryonné ou sur culture cellulaire.
Bien que ces méthodes soient toujours largement utili-
sées, la technique d’immuno-précipitation en milieu
gélosé est peu sensible et l’isolement du virus coûteux
et prenant trop de temps. En outre, quelques types de
virus sauvages ont été très difficiles à isoler et à cultiver
sur cellules. L’isolement des virus sur œufs embryonnés
permet une plus grande probabilité de succès.
Les techniques utilisant les anticorps monoclonaux per-
mettent d’identifier l'IBDV en apportant l’information
de leur composition antigénique. La technique AC-
ELISA (Antigen-capture-enzyme linked immunosorbent
assay) est bon marché et très précise. Les anticorps
monoclonaux sont utilisés dans cette technique pour
déterminer les similitudes entre les souches de type sau-
vage et les types antigéniques connus du virus. Les
virus qui réagissent avec la même série des anticorps
monoclonaux sont considérés comme antigéniquement
apparentés et présenteront une protection croisée lors
d’un essai de vaccination contrôlé par une épreuve.
Le diagnostic moléculaire de l'IBDV présente plus
d’avantages car il est plus sensible que tout autre test de
diagnostic pour ce virus. La technique de transcriptase
inverse d’une réaction en chaîne de la polymérase ou
RT-PCR (Reverse transcriptase-polymerase chain reac-
tion) est utilisée pour la mise en évidence du génome de
l'IBVD. De nombreux tests utilisant la technique du RT-
PCR sont utilisés pour différencier les virus IBDV. L’un
de ces tests est le PTFR (polymorphisme de taille des
fragments de restriction) ou RFLP (Restriction-frag-
ment-length polymorphism).
Les analyses moléculaires de l'IBDV fournissent des
informations diagnostiques et épidémiologiques très
utiles. Ces tests ont été utilisés pour détecter tous les
types antigéniques et pathogéniques des IBDV. Ils peu-
vent être utilisés pour différencier les virus en groupes
moléculaires, pour détecter différentes souches virales
au sein d’un même prélèvement, distinguer les souches
M A L A D I E D E G U M B O R O ● 217
vaccinales des souches virales sauvages et identifier les
souches vvIBDV. Du fait de l’utilité de ces tests molé-
culaires, leurs résultats peuvent varier en fonction de la
zone du génome viral examinée. Ainsi, il est recom-
mandé d’être prudent dans le choix et l’interprétation
des résultats obtenus avec ces tests de diagnostic molé-
culaire.
La méthode ELISA peut être utilisée pour détecter les
anticorps spécifiques IBDV. De nombreux tests sont
Chapitre 32
disponibles dans le commerce et sont utilisés pour
connaître le statut immunitaire d’un troupeau. Ces tests
permettent de suivre le déclin des anticorps vitellins
pendant les premières semaines de vie ou de confirmer
l’apparition de la maladie. La méthode ELISA peut per-
mettre aussi de surveiller l’efficacité d’un programme
de vaccination. En raison de la diversité antigénique des
souches d’IBDV, la performance des kits de diagnostic
du commerce peut varier d’une région à l’autre. Pour
cette raison, de nouveaux composants antigéniques ont
été incorporés dans certaines trousses ELISA. La per-
formance de ces trousses de diagnostic pouvant aussi
varier en fonction du type antigénique de l'IBDV pré-
sent dans l’environnement, il importe de choisir une
trousse ELISA qui reflète bien le statut immunitaire du
troupeau.
TRAITEMENT & PROPHYLAXIE
L’infection par l’IBVD est très fréquente dans toutes les
zones de production de poulets dans le monde. La
grande résistance du virus dans l’environnement favo-
rise sa persistance et ainsi la réinfection permanente des
troupeaux de poussins. Les anticorps produits à la suite
d’une vaccination ou d’une infection naturelle permet-
tent de protéger ensuite les oiseaux de la maladie. Par
conséquent, le contrôle de cette maladie immunodé-
pressive est obtenu par la vaccination avec des virus
vivants atténués et/ou inactivés. Du fait que l’effet
immunodépressif de l’infection par l’IBDV est plus pro-
noncé chez les oiseaux infectés à leur jeune âge, on uti-
lise l'immunisation passive avec les anticorps transmis
par le vitellus permettant de protéger les jeunes poussins
pendant les premières semaines de vie.
Le programme de prophylaxie médicale des poulets
varie de l’absence de vaccination à une ou plusieurs
vaccinations pendant la vie de l’oiseau. Le taux des anti-
corps vitellins diminue sensiblement à la fin de la
deuxième semaine de vie. A ce moment-là les poulets
deviennent sensibles aux souches virales sauvages si un
programme de vaccination n’est pas instauré. Les rai-
sons d’une absence de vaccination sont liées au fait que
le taux des anticorps vitellins serait suffisant pour proté-
ger les très jeunes poussins et que, lorsque ce taux dimi-
nue, les souches virales sauvages permettent le dévelop-
pement d’une immunité active chez les oiseaux.
L’instauration d’une vaccination est justifiée quand cet
équilibre est menacé par la présence d’une grande quan-
Manuel de pathologie aviaire
 218 ● MALADIES VIRALES

S Rautenschlein - Univ.Vet. Med. Hannover

S Rautenschlein - Univ.Vet. Med. Hannover

Section II

LDA 22

Fig.32.20 & 32.21: Histologie de BF de poulets non infectés à différents gros- Fig.32.22: MG. Histologie de la bourse d'un poulet
sissements. Les lésions histologiques de la BF varient avec le moment de la infecté. Follicule infecté présentant une infiltration par
mort: très peu de lésions de la BF chez les oiseaux morts après une évolution des hétérophiles. Comparer avec les follicules nor-
aiguë ou grave déplétion lymphocytaire avec une inflammation importante maux de la Fig.32.21 au même grossissement.
chez les oiseaux convalescents ou dont la maladie a évolué plus longtemps.

LDA 22
LDA 22

Fig.32.23: MG. La nécrose importante des cel-
lules lymphoïdes dans les follicules de la BF
ainsi qu’un œdème et des hétérophiles dans
l’espace interfolliculaire sont des lésions carac-
téristiques dans la forme classique de la MG.
LDA 22
Fig.32.24 & 32.25: MG. Destruction massive des cellules lymphoïdes dans les fol-
licules de la BF (Fig.32.24). Cette destruction massive des cellules lymphoïdes des
follicules de la bourse de Fabricius conduit à la formation de kystes à l’intérieur des
follicules (Fig.32.25). Cette formation de kystes est aussi observée lors de la
régression naturelle de la BF liée à l’âge.
LDA 22

LDA 22

Fig.32.26: MG. La variation de la taille des follicules de la BF et les Fig.32.27: MG. Régénération de la BF après l’infection avec
replis irréguliers de l’épithélium sont caractéristiques de l’atrophie. la repopulation des follicules par des lymphocytes.
Ces modifications sont aussi identiques lors de la régression natu-
relle de la BF liée à l’âge.

Manuel de pathologie aviaire

DJ Jackwood
tité de virus pathogène dans l’environnement ou de
souches virales différentes antigéniquement des
souches vaccinales utilisées chez les reproductrices.
La virulence des vaccins vivants atténués IBDV est
variable. Les vaccins modérés ne provoquent pas de
lésions appréciables de la BF mais leur pouvoir immu-
nogène est faible par comparaison avec les vaccins
intermédiaires et chauds. Ces vaccins intermédiaires et
chauds présentent un degré de virulence supérieur et,
bien qu’ils aient un bon pouvoir immunogène, ils peu-
vent provoquer des lésions de la BF et une immunosu-
pression. Les vaccins chauds ont été utilisés au début
pour le contrôle des infections dues aux souches très
virulentes (vvIBDV) et les vaccins intermédiaires sem-
blent plus profitables que les vaccins modérément viru-
lents quand les anticorps vitellins sont présents.
Quel que soit le type de vaccin utilisé, la sélection du
sous-type antigénique approprié pour la vaccination
du troupeau de poussins ou de reproductrices (pour
Fig.32.28: Le test RT/PCR-RFLP a été utilisé pour distinguer 6
groupes moléculaires de souches vaccinales d’IBDV désignés
de 1 à 6. Chaque groupe est reconnu par le profil de ces
bandes moléculaires après digestion par les enzymes BstNI
(B) et MboI (M). La taille du marqueur moléculaire (L) est indi-
quée pour la comparaison.
DJ Jackwood
Fig.32.29: La méthode ELISA peut être utili-
sée avec des anticorps monoclonaux pour
identifier les antigènes des souches d’IBDV.
Cependant, cette technique est limitée par le
fait que la dérive antigénique empêche la fixa-
tion des anticorps monoclonaux dans une
série. De nouveaux anticorps monoclonaux
sont nécessaires pour ces souches virales.
M A L A D I E D E G U M B O R O ● 219
l’induction des anticorps vitellins) doit être basée sur
les sous-types d’IBDV présents dans l’environnement
des oiseaux. Ceci est difficile à mettre en œuvre car la
diversité antigénique de ce virus à double brin d’ARN
apparaît très étendue. Les programmes de vaccination
échouent souvent lorsque la composition antigénique
des souches sauvages d’IBDV circulant dans l’environ-
nement est différente de celle des vaccins utilisés. Ainsi
l’identification du sérotype des virus sauvages est extrê-
mement importante pour le succès d’un programme de
Chapitre 32
vaccination dans la lutte contre la MG.
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DJ Jackwood
DJ Jackwood
DJ Jackwood
Fig.32.30 & 32.31: L’inoculation des œufs embryonnés Fig.32.32: Les tests de diagnostic
est utilisée pour l’isolement et la multiplication des de l'IBDV utilisant la méthode RT-
souches d’IBDV du terrain. Les embryons de poulets à 9 PCR produisent des bandes
jours d’incubation sont inoculés par la voie chorioallan-
visualisées sur gel d’agar après
toïdienne avec une souche d’IBDV variant. Les lésions électrophorèse.
de l’embryon sont observées 7 jours après l’inoculation.
Manuel de pathologie aviaire