Вы находитесь на странице: 1из 6

®

Îãëÿä ë³òåðàòóðè / Review of Literature

УДК 612.391-612.349.8 DOI: 10.22141/2224-0551.12.2.1.2017.100992

Чайченко Т.В.
Харьковский национальный медицинский университет, г. Харьков, Украина

Постпрандиальный гипогликемический синдром


For cite: Zdorov’ye Rebenka. 2017;12:273-8. DOI: 10.22141/2224-0551.12.2.1.2017.100992

Резюме. Постпрандиальный гипогликемический синдром, или реактивная гипогликемия, — вегетатив-


ные симптомы, такие как слабость, усталость, голод, тошнота, сердцебиение, беспокойство, тремор,
потливость, возникающие через один-два часа после приема пищи. Синдром достаточно слабо освещен
в литературе, большинство сведений являются разрозненными. Лабораторные критерии диагностики
постпрандиальной реактивной гипогликемии достаточно контроверсивны, но большинство авторов
склоняются к тому, что это уровень глюкозы крови ниже тощакового либо ≤ 3,9 ммоль/л в течение двух
часов после приема пищи. Гипогликемия является результатом дисбаланса между притоком глюкозы в
кровь (от эндогенной продукции глюкозы или экзогенной доставки глюкозы) и использованием глюкозы
тканями. Баланс между поступлением и расходованием глюкозы контролируется сложным равновеси-
ем гликорегулирующих гормонов. Инсулин, глюкагон и адреналин действуют в течение нескольких ми-
нут, а кортизол и гормон роста — несколько часов. Это объясняет наличие немедленных и отсроченных
разнообразных эффектов: адренергических, нейрогликопенических, а также гастроинтестинального
дискомфорта. Примечательно, что в генезе постпрандиального синдрома лежат механизмы, сходные
с постгастрэктомическими у пациентов, оперированных на предмет морбидного ожирения. Наиболее
вероятной причиной формирования реактивной гипогликемии представляется постпрандиальная ги-
персекреция инсулина под влиянием глюкозы и глюкагоноподобного пептида (GLP-1), являющегося ком-
понентом энтероэндокринной системы, основное действие которого направлено на цефалическую фазу
формирования насыщения. Как у оперированных пациентов, так и у относительно здоровых лиц симпто-
мы возникают после приема пищи, богатой простыми углеводами. Симптомы достаточно эффективно
лечатся приемом пищи с употреблением углеводов с низким гликемическим индексом и пищевых волокон.
При недостаточности эффекта используют препараты акарбозы, ингибирующей α-глюкозидазу тон-
кого кишечника, которая является основным стимулом для секреции GLP-1. Таким образом, в условиях
эпидемической скорости распространения ожирения в условиях неадекватных пищевых приоритетов
в детской популяции вероятность широкой распространенности постпрандиального синдрома доста-
точно вероятна, что требует дополнительных исследований. При этом снижение в рационе простых
углеводов может существенно улучшить качество жизни детей с постпрандиальным дискомфортом.
Ключевые слова: постпрандиальный синдром; реактивная гипогликемия; GLP-1; обзор

Исследование по изучению диабета (Diabetes термином «идиопатический постпрандиальный


Intervention Study) показало, что плохой кон- гипогликемический синдром», или «реактивная
троль гликемии натощак не увеличивает риск гипогликемия».
инфаркта миокарда или смертности, в то вре- Термин «реактивная гипогликемия», также из-
мя как плохой контроль уровня глюкозы после вестный как «постпрандиальная гипогликемия»,
приема пищи связан с высокой смертностью от или «функциональная гипогликемия», достаточ-
всех причин [1, 2]. Однако не только пациенты но слабо освещен в литературе. Соответственно
с сахарным диабетом могут испытывать диском- и статистика в отношении распространенности
форт после еды. Данное состояние описывается синдрома отсутствует. Это явление впервые было

© «Здоровье ребенка», 2017 © «Child’s Health», 2017


© Издатель Заславский А.Ю., 2017 © Publisher Zaslavsky O.Yu., 2017
Для корреспонденции: Чайченко Татьяна Валериевна, доктор медицинских наук, профессор кафедры педиатрии № 1 и неонатологии, Харьковский национальный медицинский университет,
пр. Науки, 4, г. Харьков, 61022, Украина; e-mail: tatyana.chaychenko@gmail.com
For correspondence: Tetyana Chaychenko, MD, PhD, Professor at the Department of pediatrics № 1 and neonatology, Kharkiv National Medical University, Nauky Ave., 4, Kharkiv, 61022, Ukraine; e-mail:
tatyana.chaychenko@gmail.com

Том 12, № 2.1, 2017 http://childshealth.zaslavsky.com.ua 273


Огляд літератури / Review of Literature

описано в 1924 году Харрисом, который сообщил Кроме того, имеются данные о том, что су-
о пяти случаях гипогликемии после еды, которую ществует ауторегуляция глюкозного потока, не-
он назвал реактивной гипогликемией [3]. Реак- зависимая от гормональных и нейрональных
тивная гипогликемия проявляется вегетативны- регуляторных факторов у людей, а именно: моду-
ми симптомами, такими как слабость, усталость, лирование продукции глюкозы в печени обратно
голод, тошнота, сердцебиение, беспокойство, пропорционально концентрации глюкозы в плаз-
тремор, потливость, возникающие через один- ме [6]. Причем ауторегуляция активна при тя-
два часа после приема пищи. желых гипогликемиях (менее 1,7 ммоль/л). Ске-
Leonetti et al. в качестве лабораторного крите- летные мышцы также способствуют защите от
рия данного состояния предложили использовать гипогликемии — во время снижения уровня саха-
уровень глюкозы в плазме < 3 ммоль/л в пост- ра крови скорость поглощения глюкозы мышцей
прандиальном периоде [4]. тормозится до 80 % [8].
Позднее был использован термин «идиопа- Показано, что адреналин снижает общую
тическая постпрандиальная реактивная гипо- чувствительность к инсулину через бета-адре-
гликемия», которая может быть определена как нергические рецепторы, и этот эффект глав-
уровень глюкозы крови ниже тощакового либо ным образом обусловлен снижением степени
≤ 3,9 ммоль/л в течение двух часов после приема неокислительной утилизации глюкозы за счет
пищи [5]. ингибирования опосредованного инсулином
Гипогликемия является результатом дисбалан- гликогенеза [8].
са между притоком глюкозы в кровь (от эндоген- Таким образом, мышечная инсулинорези-
ной продукции глюкозы или экзогенной достав- стентность при снижении глюкозы крови яв-
ки глюкозы) и использованием глюкозы тканями. ляется следствием снижения адренергической
Этот баланс между поступлением и расходовани- рецепции и обеспечивает защиту организма
ем глюкозы контролируется сложным равновеси- от гипогликемии. Причем если при острой ги-
ем гликорегулирующих гормонов, которые могут погликемии преобладает продукция глюкозы,
подвергаться различным нарушениям. то при длительной — мышечная инсулиноре-
Нормогликемия физиологически поддержи- зистентность. Данный механизм является до-
вается сложным набором регуляторных механиз- статочно лимитированным в связи с тем, что
мов, которые могут быть нарушены в различных транспорт глюкозы через мембрану мышечной
ситуациях. Изначально инсулин подавляет про- клетки (являющийся критическим в действии
изводство глюкозы в печени, но в более высоких инсулина) не редуцируется воздействием адрена-
концентрациях стимулирует утилизацию глю- лина [8].
козы инсулинзависимыми тканями. Глюкагон и В целом механизмы, посредством которых
адреналин стимулируют как гликогенолиз, так и глюкоза крови возвращается через 2–3 часа к
глюконеогенез. Инсулин, глюкагон и адреналин установившемуся состоянию после еды, пред-
действуют быстро (в минутах), кортизол и гор- ставляются удивительно интегрированным меха-
мон — в течение более длительного периода вре- низмом, который приводит к плавному переходу
мени (3–4 часа). от экзогенной доставки глюкозы к эндогенной
Среди контррегулирующих гормонов глюка- продукции глюкозы. Сложность этого скоорди-
гон первоначально играет главную роль. Глюка- нированного процесса объясняет, почему неко-
гон воздействует преимущественно на печеноч- торая степень дисбаланса между высвобождени-
ную продукцию глюкозы, а адреналин снижает ем инсулина, чувствительностью к инсулину и
неоксидативную ее утилизацию [6]. Снижение противорегуляторным ответом может привести к
уровня инсулина и прирост глюкагона и, в от- снижению концентрации глюкозы в крови ниже
сутствие глюкагона, адреналина играют важную обычного уровня.
роль в профилактике и коррекции гипоглике- Таким образом, несмотря на кажущуюся оче-
мии. Исследования постпрандиальных состоя- видность ситуации, для диагностики постпран-
ний после ночных и 72-часовых голоданий при диального синдрома требуются не только типич-
умеренных физических нагрузках показали, ные клинические симптомы гипогликемии, но и
что гипогликемии развиваются в присутствии исключение других причин снижения уровня са-
инсулина при дефиците глюкагона и адренали- хара крови, прежде всего инсулинзависимых.
на. Широко известен факт влияний кортизола Интересно, что многие пациенты связывают
и соматотропного гормона на баланс глюкозы. свои симптомы с гипогликемией, но не имеют
Основной проблемой в изучении этих взаимо- «истинной гипогликемии», как определено Аме-
действий является тот факт, что циркуляция на- риканской диабетической ассоциацией, требу-
званных гормонов в крови достаточно длитель- ющей значения глюкозы в плазме < 3,9 ммоль/л
ная (10–12 часов). В то же время склонность к (< 70 мг/дл) [9].
гипогликемическим состояниям является од- Таким образом, более корректным представ-
ним из диагностических признаков надпочеч- ляется термин «постпрандиальный синдром»,
никовой недостаточности. который включает в себя все клинические сим-

274 Здоров’я дитини, p-ISSN 2224-0551, e-ISSN 2307-1168 Том 12, № 2.1, 2017
Огляд літератури / Review of Literature

птомы, однако не требует документального под- постгастрэктомическими. Известно, что одним


тверждения гипогликемии [10]. из осложнений операции гастроеюнального шун-
С целью диагностики постпрандиального тирования, проведенной пациентам с морбидным
синдрома могут использоваться провокацион- ожирением, является возникновение постпран-
ные тесты. Так, французскими исследователями диальных гипогликемий. Симптомы возникают
[11] был предложен гиперглюцидный завтрак, у большинства пациентов в течение 1–3 часов
более точно имитирующий обычный завтрак для после еды, особенно при приеме пищи, богатой
большинства людей, склонных к формированию простыми углеводами. В начале послеоперацион-
постпрандиального синдрома. Это еда, состоя- ного периода гипогликемия обычно проявляется
щая из хлеба (80 г), масла (10 г), варенья (20 г), слабо, часто ассоциируется с демпинг-синдромом
обезжиренного концентрированного молока и эффективно лечится с приемом пищи, содержа-
(80 мл), сахара (10 г) и порошкообразного кофе щей углеводы с низким гликемическим индексом
(2,5 г), что соответствует 2070 килоджоулям с [19]. Причем именно формирующаяся гиперпро-
9,1 % белков, 27,5 % липидов и 63,4  % углево- дукция GLP-1 рассматривается в качестве основ-
дов. Тест дает почти эквивалентное количество ного причинного механизма этого феномена [20].
углеводов, как и стандартный оральный глюко- В случае недостаточного эффекта диеты возмож-
зотолерантный тест с нагрузкой в 75 г глюкозы, но использование акарбозы как специфического
а также приводит к приросту глюкозы, который ингибитора кишечной альфа-глюкозидазы, ко-
характерен для пациентов с нарушенной толе- торая ингибирует гиперинсулинемический ответ
рантностью к глюкозе. [21], связанный со снижением ранней секреции
Также описаны ситуации, когда постпранди- GLP-1. Этот эффект можно объяснить уменьше-
альные гипогликемические симптомы вплоть до нием нагрузки глюкозой в тощей кишке, вызван-
синкопальных состояний сопровождались га- ной ингибированием α-глюкозидазы, которая яв-
строинтестинальными симптомами, такими как ляется основным стимулом для секреции GLP-1
резкое вздутие живота и диарея. Причем эпизо- [22]. Так, было установлено, что уровни GLP-1
ды возникали после приема сладких напитков в постпрандиальном периоде увеличиваются бо-
и ликвидировались путем модификации диеты. лее чем в 10 раз у прооперированных пациентов
При этом авторы ассоциировали данное состоя- и сопровождаются гипогликемией с нейрогли-
ние с идиопатическим ускорением опорожнения копенией и обратно коррелируют с постпранди-
желудка [12]. Позднее была описана серия случа- альными уровнями глюкозы [23, 24]. Кроме того,
ев преждевременного опорожнения желудка, со- фармакологическая блокада рецептора GLP-1
провождающихся гипогликемическими симпто- заметно снижает секрецию инсулина и чувстви-
мами и диареей, купирующимися переводом на тельность β-клеток к глюкозе [25].
«пастбищную диету» [13]. Установлено, что уже В этом контексте гипогликемия — резуль-
двухнедельная диета с использованием пищевых тат гиперинсулинизма, который либо является
волокон улучшает паттерны глюкозы крови в следствием инсулиномы или иной идиопатиче-
постнагрузочном периоде, а именно — снижается ской гиперсекреции бета-клеток, либо вызван
тощаковый уровень глюкозы, а ее минимум после чрезмерной стимуляцией β-клеток инкретинами,
нагрузки возрастает [14]. главным образом GLP-1. Поглощение глюкозы
Секреция инсулина регулируется множе- тканями ускоряется и увеличивается из-за пря-
ством различных сигналов. На постпранди- мой связи между желудочным карманом и тощей
альную секрецию инсулина влияют глюкоза, кишкой. Причем в постхирургическом периоде
глюкагоноподобный пептид (GLP-1) и нейро- постпрандиальная гипогликемия является прояв-
трансмиттеры, полученные из нервных оконча- лением естественной адаптации. Причем наличие
ний вегетативных нервов. Главные нейротранс- симптомов не всегда коррелирует с ее выражен-
миттеры связаны с активацией блуждающего ностью, однако гиперинсулинизм у пациентов с
нерва, которая важна во время ранней цефали- тяжелыми гипогликемиями, сопровождающими-
ческой фазы секреции инсулина, возникающей ся нейрогликопеническими симптомами, выяв-
после приема пищи, но до того, как уровень ляется всегда [26].
глюкозы в крови возрастет [15]. Более того, агонисты рецепторов GLP-1 рас-
GLP-1 — пептид, высвобождаемый из кишеч- сматриваются в качестве одного из наиболее эф-
ных нейроэндокринных L-клеток после приема фективных современных средств, применяемых
пищи, связывается со специфическими рецеп- при сахарном диабете 2-го типа, именно в связи
торами на бета-клетках поджелудочной железы с непосредственным влиянием на энтероэндо-
и стимулирует секрецию инсулина глюкозозави- кринную систему [27]. Имеются данные о том,
симым образом [16, 17]. Более детально роль эн- что эффективность акарбозы даже превосходит
тероэндокринной системы в регуляции пищевого по эффективности препараты сульфонилмоче-
поведения была нами описана ранее [18]. вины 3-го поколения [28]. Их эффективность
Примечательно, что в генезе постпранди- также доказана для коррекции гликемии у пост-
ального синдрома лежат механизмы, сходные с гастрэктомических пациентов [29], что дополни-

Том 12, № 2.1, 2017 http://childshealth.zaslavsky.com.ua 275


Огляд літератури / Review of Literature

тельно подтверждает общность механизмов воз- интестинальных, кардиальных и когнитивных


никновения постпрандиальных гипогликемий расстройств, провоцируемых повторяющимися
[30, 31]. гипогликемиями.
Заинтересованность адренергической систе-
мы делает очевидным наличие кардиоваскуляр- Конфликт интересов. Автор заявляет об отсут-
ных симптомов, сопровождающих реактивную ствии какого-либо конфликта интересов при под-
гипогликемию. Ученые из Франции показали, готовке данной статьи.
что постпрандиальная гипогликемия, сопрово-
ждающаяся сердцебиением, тремором, головной Reference
болью и другими адренергическими симптомами, 1. Hanefeld M1, Temelkova-Kurktschiev T. Control of post-pran-
имеет также и долговременные эффекты, а имен- dial hyperglycemia-an essential part of good diabetes treatment and
prevention of cardiovascular complications. Nutr Metab Cardiovasc
но: у пациентов с реактивной гипогликемией на-
Dis. 2002 Apr;12(2):98-107. PMID: 12189909.
блюдаются признаки эмоционального дистресса, 2. Raz I, Ceriello A, Wilson PW, Battioui C, Su EW, Kerr  L,
повышенный уровень тревожности, депрессии и Jones CA, Milicevic Z, Jacober SJ. Post Hoc Subgroup Analy-
тенденция к обсессивно-компульсивным состоя- sis of the HEART2D Trial Demonstrates Lower Cardiovascu-
ниям [32]. lar Risk in Older Patients Targeting Postprandial Versus Fasting/
Premeal Glycemia. Diabetes Care. Jul 2011;34(7):1511-13. doi:
Полагают, что постпрандиальная адренерги-
10.2337/dc10-2375.
ческая реакция в виде кардиоваскулярных жалоб 3. Seal H. Hyperinsulinism and dysinsulinism. J Amer Med Ass.
встречается намного чаще, чем непосредствен- 1924 Sep;83(10):729-33. doi: 10.1001/jama.1924.02660100003002.
но снижение уровня сахара крови ниже гипо- 4. Leonetti F, Morviducci L, Giaccari A, Sbraccia P, Caiola S,
гликемического порога [33]. Так, можно пред- Zorretta D, Lostia O, Tamburrano G. Idiopathic reactive hypogly-
cemia: a role for glucagon? J Endocrinol Invest. 1992;15(4):273-8.
положить, что адренергическая симптоматика
doi:10.1007/BF03348727.
возникает скорее от скорости снижения уровня 5. Sørensen M, Johansen OE. Idiopathic reactive hypoglycae-
глюкозы, чем от ее непосредственного уровня. mia-prevalence and effect of fibre on glucose excursions. Scand J
Следует отметить, что постпрандиальный ги- Clin Lab Invest. 2010;70(6):385-91. doi: 10.3109/00365513.2010.
погликемический синдром у детей практически 491869.
6. Adeva-Andany MM, González-Lucán M, Donapetry-Gar-
не описан в литературе. По-видимому, это свя-
cía  C, Fernández-Fernández C, Ameneiros-Rodríguez E. Glyco-
зано с тем, что клинически значимые гипоглике- gen metabolism in humans. BBA Clinical. 2016;5:85-100. PMID:
мии возникают достаточно редко. Тем не менее 27051594. doi: 10.1016/j.bbacli.2016.02.001.
посталиментарные гастроинтестинальные сим- 7. Brun JF, Fedou C, Mercier J. Postprandial Reactive Hypogly-
птомы не являются редкостью, но в большинстве cemia. Diabetes &amp; Metabolism. 2000;26(5):337. doi: DM-11-
случаев находят совершенно иное объяснение 2000-26-5-1262-3636-101019-ART1.
8. Hoffman RP, Sinkey CA, Dopp JM, Phillips BG. Systemic and
в связи с бытующим мнением о невозможности Local Adrenergic Regulation of Muscle Glucose Utilization During
возникновения гипогликемии после еды. Hypoglycemia in Healthy Subjects.
Таким образом, следует помнить, что в пост- 9. Diabetes. Mar 2002;51(3):734-42. doi: 10.2337/diabe-
прандиальном состоянии (как и в тощаковом) tes.51.3.734.
гипогликемия диагностируется при наличии три- 10. Snorgaard O, Binder C. Monitoring of blood glucose
concentration in subjects with hypoglycaemic symptoms dur-
ады Уиппла, включающей в себя клинические ing everyday life. BMJ. 1990;300(6716):16-8. doi.org/10.1136/
симптомы гипогликемии, документирование bmj.300.6716.16.
низкого уровня глюкозы в крови, купирующиеся 11. Sivakumar Th, Sivakumar S, Chaychi L, Comi RJ. A Review
после введения глюкозы в организм. of the Use of Acarbose for the Treatment of Post-prandial Syndrome
Пациенты с подозрением на постпрандиаль- (Reactive Hypoglycemia). Endocrinol Metabol Syndrome 2012;S1.
doi: 10.4172/2161-1017.S1-010.
ную гипогликемию должны быть осмотрены эн- 12. Brun JF, Fédou C, Bouix O, Raynaud E, Orsetti A. Evalu-
докринологом для исключения патологии под- ation of a standardized hyperglucidic breakfast test in postprandial
желудочной железы и других эндокринопатий, reactive hypoglycaemia. Diabetologia. 1995;38(4):494-501. PMID:
ассоциирующихся с нарушениями метаболизма 7796992.
глюкозы. 13. Middleton SJ, Balan K. Post-prandial reactive hypoglycae-
mia and diarrhea caused by idiopathic accelerated gastric emptying:
В условиях эпидемической скорости распро- a case report. Journal of Medical Case Reports. 2011;5:177. doi:
странения ожирения [34], формирующейся на 10.1186/1752-1947-5-177.
фоне неадекватных пищевых приоритетов в дет- 14. Middleton SJ, Balan K. Idiopathic accelerated gastric empty-
ской популяции [35, 36], вероятность широкой ing presenting in adults with post-prandial diarrhea and reactive hypo-
распространенности постпрандиального синдро- glycemia: a case series. Journal of Medical Case Reports. 2012;6:132.
doi:10.1186/1752-1947-6-132.
ма достаточно высока, что требует дополнитель-
15. Bo A, Nils W, Frank S. Neuropeptides and the regu-
ных исследований. При этом промоция здорово- lation of islet function. Diabetes. 2006;55:S98-S107. doi:
го питания со снижением в рационе количества 10.2337/db06-S013.
простых углеводов, в том числе сладких напит- 16. Pannacciulli N, Le DS, Salbe AD, Chen K, Reiman EM,
ков, может не только оказаться средством лече- Tataranni PA, Krakoff J. Postprandial glucagon-like peptide-1
(GLP-1) response is positively associated with changes in neuronal
ния/профилактики избыточной массы тела, но
activity of brain areas implicated in satiety and food intake regulation
и существенно улучшить качество жизни детей, in humans. Neuroimage 2007;35(2):511-7. doi: 10.1016/j.neuro-
учитывая разнообразие метаболических, гастро- image.2006.12.035.

276 Здоров’я дитини, p-ISSN 2224-0551, e-ISSN 2307-1168 Том 12, № 2.1, 2017
Огляд літератури / Review of Literature

17. Posovszky C, Wabitsch M. Regulation of appetite, satia- 26. Ritz P, Vaurs C, Barigou M, Hanaire H. Hypoglycaemia af-
tion and body weight by enteroendocrine cells. Part 1: characteris- ter gastric bypass: mechanisms and treatment. Diabetes Obes. Metab.
tics of enteroendocrine cells and their capability of weight regula- 2016 Mar;18(3):217-23. doi: 10.1111/dom.12592. Epub 2016 Jan 5.
tion. Horm Res Paediatr. 2015;83(1):1-10. PMID: 25471008. doi: 27. Trujillo JM, Nuffer W. GLP-1 receptor agonists for type 2 dia-
10.1159/000368898. betes mellitus: recent developments and emerging agents. Pharmaco-
18. Chaychenko T, Georgievskaya N. Metabolic and psy- therapy. 2014 Nov;34(11):1174-86. PMID: 25382096. doi: 10.1002/
chological restricts of nutrition correction in overweight children. phar.1507.
Zdorov'e rebenka. 2016; 5.1(73.1):7-12. doi: 10.22141/2224- 28. Dungan KM, Weitgasser R, Perez Manghi F, et al. A 24-
0551.5.1.73.1.2016.78934. (In Russian). week study to evaluate the efficacy and safety of once-weekly du-
19. Patti ME, Goldfine AB. Hypoglycemia after gastric bypass: laglutide added on to glimepiride in type 2 diabetes (AWARD-8).
the dark side of GLP-1. Gastroenterology. 2014 Mar;146(3):605-8. Diabetes, Obesity & Metabolism. 2016;18(5):475-82. doi: 10.1111/
PMID: 24468184. doi: 10.1053/j.gastro.2014.01.038. Epub 2014 dom.12634.
Jan 24. 29. Craig CM, Liu LF, Deacon CF, Holst JJ, McLaughlin TL.
20. Salehi M, Gastaldelli A, D’Alessio DA. Blockade of gluca- Critical role for GLP-1 in symptomatic post-bariatric hypoglycaemia.
gon-like peptide 1 receptor corrects postprandial hypoglycemia after Diabetologia. 2017 Mar;60(3):531-540. doi: 10.1007/s00125-016-
gastric bypass. Gastroenterology. 2014 Mar;146(3):669-80. PMID: 4179-x. Epub 2016 Dec 14.
24315990. doi: 10.1053/j.gastro.2013.11.044. 30. De Graaf C, Donnelly D, Wootten D, et al. Glucagon-
21. Scheen AJ, Lefèbvre PJ. Reactive hypoglycaemia, a mysteri- Like Peptide-1 and Its Class B G Protein–Coupled Receptors: A
ous, insidious but non dangerous critical phenomenon. Rev Med Liege. Long March to Therapeutic Successes.Pharmacological Reviews.
2004 Apr; 59(4):237-42. PMID: 15182036. 2016;68(4):954-1013. doi: 10.1124/pr.115.011395.
22. Valderas JP, Ahuad J, Rubio L, Escalona M, Pollak F, 31. Berlin I, Grimaldi A, Landault C, Cesselin F, Pu-
Maiz  A. Acarbose improves hypoglycaemia following gastric bypass ech AJ. Suspected postprandial hypoglycemia is associated with
surgery without increasing glucagon-like peptide 1 levels. Obes Surg. beta-adrenergic hypersensitivity and emotional distress. J Clin
2012 Apr;22(4):582-6. doi: 10.1007/s11695-011-0581-0. Endocrinol Metab. 1994 Nov;79(5):1428-33. doi: 10.1210/
jcem.79.5.7962339.
23. Goldfine AB, Mun EC, Devine E, et al. Patients with neu-
32. WHO fact sheet N 311, jan.2015. Available from: http://
roglycopenia after gastric bypass surgery have exaggerated incretin
www.who.int/mediacentre/factsheets/fs311/en/
and insulin secretory responses to a mixed meal. J Clin Endocrinol
33. Interim report of the Commission on Ending Childhood Obe-
Metab. 2007;92(12):4678-85. PMID: 17895322. doi: 10.1210/
sity. World Health Organization 2015. Available from URL: http://
jc.2007-0918.
www.who.int/end-childhood-obesity/commission-ending-childhood-
24. Salehi M, Prigeon RL, D’Alessio DA. Gastric bypass surgery
obesity-interim-report.pdf?ua=1
enhances glucagon-like Peptide 1-stimulated postprandial insulin se-
34. Chaychenko T, Rybka O, Georgievska N, Buginska N. Trends
cretion in humans. Diabetes. 2011;60(9):2308-14. PMID: 21868791.
of nutrition of eastern Ukrainian children: tendency to overweight, de-
doi: 10.2337/db11-0203.
hydration and impaired social adaptation. Horm Res Pediatr. 2016;
25. Jorgensen NB, Dirksen C, Bojsen-Moller KN, et al. Exagger-
86(S1):1-556. doi: 10.1159/000449142.
ated glucagon-like peptide 1 response is important for improved beta-
cell function and glucose tolerance after Roux-en-Y gastric bypass in
patients with type 2 diabetes. Diabetes. 2013;62(9):3044-52. PMID:
23649520. doi: 10.2337/db13-0022. Получено 23.03.2017

Чайченко Т.В.
Харківський національний медичний університет, м. Харків, Україна

Постпрандіальний гіпоглікемічний синдром


Резюме. Постпрандіальний гіпоглікемічний синдром, них з приводу морбідного ожиріння. Найбільш імовір-
або реактивна гіпоглікемія, — вегетативні симптоми, ним чинником формування реактивної гіпоглікемії є
такі як слабкість, втома, голод, нудота, серцебиття, за- постпрандіальна гіперсекреція інсуліну під впливом
непокоєння, тремор, пітливість, що виникають через глюкози і глюкагоноподібного пептиду (GLP-1), що є
одну-дві години після прийому їжі. Синдром досить сла- компонентом ентероендокринної системи, основна дія
бо висвітлений у літературі, більшість відомостей є роз- якого спрямована на цефалічну фазу формування на-
різненими. Лабораторні критерії діагностики постпран- сичення. Як у оперованих пацієнтів, так і у відносно
діальної реактивної гіпоглікемії досить контроверсивні, здорових осіб симптоми виникають після прийому їжі,
але більшість авторів схиляються до того, що це рівень багатої простими вуглеводами. Симптоми досить ефек-
глюкози крові нижче тощакової або ≤ 3,9 ммоль/л про- тивно лікуються прийомом їжі з вживанням вуглеводів
тягом двох годин після прийому їжі. Гіпоглікемія є ре- із низьким глікемічним індексом і харчовими волокна-
зультатом дисбалансу між надходженням глюкози в ми. При недостатності ефекту використовують препа-
кров (від ендогенної продукції глюкози або екзогенної рати акарбози, інгібуючої α-глюкозидази тонкого ки-
доставки) і використанням глюкози тканинами. Баланс шечника, що є основним стимулом для секреції GLP-1.
між надходженням і витрачанням глюкози контролю- Таким чином, при епідемічній швидкості поширення
ється складною рівновагою глікорегулюючих гормонів. ожиріння в умовах неадекватних харчових пріоритетів
Інсулін, глюкагон і адреналін діють протягом кількох у дитячій популяції ймовірність значної поширеності
хвилин, а кортизол і гормон зросту  — кілька годин. Це постпрандіального синдрому досить вірогідна, що ви-
пояснює наявність негайних і відстрочених різнома- магає додаткового дослідження. При цьому зниження
нітних ефектів: адренергічного, нейроглікопенічного, в раціоні простих вуглеводів може істотно поліпшити
гастроінтестинального дискомфорту. Відомо, що в ге- якість життя дітей із постпрандіальним дискомфортом.
незі постпрандіального синдрому лежать механізми, Ключові слова: постпрандіальний синдром; реактивна
подібні до постгастректомічних у пацієнтів, оперова- гіпоглікемія; GLP-1; огляд

Том 12, № 2.1, 2017 http://childshealth.zaslavsky.com.ua 277


Огляд літератури / Review of Literature

Т.V. Chaychenko
Kharkiv National Medical University, Kharkiv, Ukraine

Postprandial hypoglycemic syndrome


Abstract. Postprandial hypoglycemic syndrome, or reactive similar to post-gastric bypass patients with morbid obesity.
hypoglycemia, — vegetative symptoms, such as weakness, fa- The most likely cause of reactive hypoglycemia is post-pran-
tigue, hunger, nausea, palpitations, anxiety, tremor, sweating dial hypersecretion of insulin under the influence of glucose
occurring one to two hours after ingestion. The syndrome is and glucagon-like peptide-1 (GLP-1), which is a component
poorly described in literature and most of the information is of the enteroendocrine system and acts at the cephalic phase
disparate. Laboratory criteria for the diagnosis of postprandial of satiety. Both post-gastric bypass and relatively healthy indi-
reactive hypoglycemia are quite controversial, but most authors viduals have symptoms after the meal rich of simple carbohy-
tend to consider that it is a blood glucose level, which is below drates. Symptoms could be effectively reduced by low glycemic
3.9 mmol/l for two hours after meal. Hypoglycemia is an un- index diet rich of dietary fibers. When the effect is insufficient,
balance between glucose influx to the circulation (from endog- it is recommended to use acarbose as an α-glucosidase inhibi-
enous glucose production or exogenous glucose delivery) and tor, which is the main stimulation of GLP-1 secretion. Thus,
glucose efflux. The balance between glucose intake and con- obesity epidemics based on the inadequate nutritional habits
sumption is controlled by a complex balance of glycoregulatory in the children makes the postprandial syndrome feasible, and
hormones. Insulin, glucagon and adrenaline are effective for it requires further studies. At the same time, healthy diet can
several minutes, but cortisol and growth hormone — for seve- significantly improve the quality of life of children with post-
ral hours. This explains the presence of immediate and delayed prandial discomfort.
various effects: adrenergic, neuroglycopenic ones and gastroin- Keywords: postprandial syndrome; reactive hypoglycemia;
testinal discomfort. Postprandial syndrome mechanisms are GLP-1; review

278 Здоров’я дитини, p-ISSN 2224-0551, e-ISSN 2307-1168 Том 12, № 2.1, 2017

Оценить