Folato es un término genérico que hace referencia tanto a los folatos naturales que

están en los alimentos y la forma sintética usada en suplementos y alimentos

fortificados. El folato es crítico en el metabolismo de los precursores del ácido
nucleico y varios aminoácidos.
Una severa deficiencia de folato o B9 puede conducir a una anemia megaloblástica,
la cual causa fatiga, debilitamiento, y dificultad para respirar.
ABSORCIÓN DE FOLATO:

Los folatos en los alimentos principalmente se presentan como poliglutamatos por lo

que necesitan ser hidrolizados por la enzima conjugasa (γ-glutamilhidrolasa) antes
de ser absorbidos. En humanos el primer lugar de desconjugación es la membrana
de la mucosa yeyunal.
Los monoglutamatos son entonces transportados a través de la membrana de los
enterocitos por un mecanismo de transporte acoplado a protones mediador por las
proteínas hRFC (transportadores de de folatos reducidos) y hPCFT ( transportador
de folato acoplado a protones). Los folatos de la dieta son entonces reducidos
produciendo derivados de tetrahidrofolatos que son metilados en los enterocitos
antes de entrar en la circulación portal como 5-metil-tetrahidrofolato .
Aproximadamente entre el 10% y 20% del monoglutamato es retenido en el hígado
y el resto es distribuido a otros tejidos. Por tanto, bajo condiciones normales el 5-
metil-tetrahidrofolato (monoglutamato) es solo la forma presente en plasma,
principalmente unido a proteínas transportadoras como la albúmina.

FUNCIÓN DEL FOLATO:

 ● Síntesis de purinas y pirimidinas
● Crecimiento eritrocitario
● Participa en la trampa de folato para la regulación de la concentración de
homocisteína. ( junto con la vitamina B12 y B6, la vitamina B9 es la que cede
grupo metilo para formar metionina)
● Crecimiento de tejidos y trabajo celular.

CAUSAS DE DEFICIENCIA DE FOLATO: Hay varias

● Nutricional
● Absorción deficiente
● Embarazo
● Fármacos antifolato
● Anomalías congénitas

Sin embargo la causa que nos corresponde es la nutricional debida a una ingesta
deficiente de alimentos ricos en folato

SÍNTESIS DE PURINAS Y PIRIMIDINAS:

Las coenzimas folato juegan un papel vital en el metabolismo del ADN, pues actúan
como aceptores y donadores de unidades de carbono en reacciones de metilación.

La metilación del ADN juega un importante papel en el control de la expresión de

genes y es crítica durante la diferenciación celular.
La síntesis de purinas y pirimidinas se da en el citosol de los hepatocitos.

En la anemia megaloblástica los pasos donde se afecta la síntesis de purinas ocurre

en las reacciones en las que actúa la formiltransferasa ( reacciones 3 y 9) debido a
que no se cuenta con la coenzima del tetrahidrofolato no se transferirá el grupo
formilo en las reacciones y no se formarán las bases púricas
SÍNTESIS DE PIRIMIDINAS:

En la anemia megaloblástica,el paso limitante por la carencia de folato ocurre en la

última reacción que es catalizada por Timidilato sintetasa cuya coenzima es
Tetrahidrofolato (THF) que sirve como donador de un grupo metilo). Si no ocurre
esta reacción no se formará el Timidín monofosfato y no se codifica para la proteína
hemoglobina que se sintetiza en los glóbulos rojos en el proceso de eritropoyesis

La eritropoyesis es la producción de células sanguíneas. En el ser humano se lleva

a cabo en la médula ósea roja durante toda la vida, cuando en el torrente sanguíneo
se presentan bajas concentraciones de eritrocitos, el riñon estimula la producción de
la hormona eritropoyetina la cual lleva a cabo la maduración de los eritrocitos en
diferentes etapas las cuales son: proeritroblasto ( contiene un núcleo grande debido
a que se debe sintetizar la hemoglobina) eritroblasto basófilo, eritroblasto
policromatófilo, eritroblasto ortocromático (en donde se va disminuyendo el tamaño
del núcleo), retículo eritrocito ( ya no tiene núcleo y por ende va a estar lleno de
hemoglobina para especializarse en el transporte oxígeno).
Sin embargo cuando se produce mutaciones en la síntesis de bases púricas
(pirimidina y purina) por tal razón se ve alterado el gen de codificación de
hemoglobina y el eritrocito no llevará a cabo su maduración este contendrá grandes
nucleados, por consecuencia sale al torrente sanguíneo, teniendo un gran tamaño y
sin funcionalidad, produciendo la obstrucción del paso del oxígeno en el torrente
sanguíneo y desencadenando la llamada anemia megaloblástica.

SÍNTOMAS

● Anorexia
● Distenia ( dificultad para respirar)
● Astenia (debilidad y fatiga)
● Cefalea
● Alteraciones neurológicas
● palidez de la piel y mucosa
● úlceras en la boca y lengua

DIAGNÓSTICO
● Hemograma completo (CSC): este es un examen que se realizará para
obtener el número de los glóbulos rojos que están sobre o bajo el rango
normal
● Bioquímica básica mide los niveles de B9 y B12

TRATAMIENTO: Tomar suplemento dietético de ácido fólico por vía oral

durante al menos de dos a tres meses

PREVENCIÓN

● Mantener una dieta equilibrada, rica en folato Cuadro

● evitar el consumo de bebidas alcohólicas debido a que el alcohol afecta la
absorción del folato en los enterocitos ( afecta el mecanismo de transporte
acoplado a protones)