Fisiologia renal

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Unidade V – Fisiologia renal

Os compartimentos líquidos corporais: líquidos
extracelular e intracelular; líquido intersticial e edema

Capítulo 25

O intake e o output de fluidos estão em equilíbrio

-‐ Ingestão diária de água:

A absorção, no entanto,
Sintetizada no
Comida/ corpo -‐ depende de pessoa para
líquidos oxidação dos 2300
(2100 ml/ hidratos de pessoa, dos dias, clima,
dia) carbono ( 200 ml/dia hábitos e nível de actividade
ml/dia)
física.

-‐ Perda diária de água corporal:

1) Perda de Água Insensível – 700 ml/dia Queimaduras extensas
• Através da pele à difusão Estrato córneo desnudado
o Independente da sudorese
o Perda minimizada pelo estrato córneo da pele, preenchido por Taxa de evaporação aumenta
colesterol (funciona como barreira)
• Através do tracto respiratório à evaporação Administrar grande
o A água perde-‐se continuamente através dos pulmões com a quantidade de fluidos IV,
respiração para equilibrar a perda!!
o Aumenta a perda de água dos pulmões à medida que a
temperatura baixa
2) Perda de Líquidos através do suor – 100 ml/dia
• Depende da temperatura ambiente e da actividade física
3) Perda de Água através das fezes – 100 ml/dia
• Perda maior com diarreia
4) Perda de Água pelos rins
• O controlo da taxa de excreção de substâncias pelo rim permite
manter o equilíbrio entre o input e o output de água
• Os rins têm de ajustar a sua taxa de excreção de água e
electrólitos para equilibrar com a ingestão destas substâncias, bem
como para compensar a perda excessiva de fluidos e electrólitos
passíveis de ocorrer em determinadas doenças

Compartimentos líquidos corporais

Compartimentos principais: Fluido extracelular, Fluido intracelular e Fluido transcelular (espaço sinovial,
peritoneal, pericárdico e intraocular + LCR à 1-‐2L)
• Água – 60% do peso corporal
• A percentagem total do peso corporal que é fluido diminui gradualmente com a idade (aumenta a
percentagem de peso corporal correspondente a gordura)
• As mulheres têm mais gordura (consequentemente têm menos água)
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Descargado por Qfarm Sac (qfarmconsultores@yahoo.com)

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Fluidos extracelulares
Fluido Extracelular
misturam-‐se constantemente
• 20% do peso corporal

o Fluido intersticial – ¾
o Plasma – ¼ Plasma e fluidos intersticiais
§ Parte não celular do sangue têm a mesma composição
§ Troca contínua de substâncias com o fluido (excepto para as proteínas,
intersticial através de poros das membranas dos em maior concentração no
capilares plasma – os capilares têm

baixa permeabilidade para as
è Proteínas plasmáticas têm
proteínas plasmáticas)
carga negativa, portanto tendem a ligar-‐se a catiões como Sódio e
Potássio, havendo então mais quantidade destes catiões no plasma
è Aniões estão em ligeiramente maior concentração no fluido
intersticial, pois as cargas negativas das proteínas plasmáticas tendem
a repelir estes
è Na prática considera-‐se que a concentração de iões é
aproximadamente igual
è O fluido extracelular contém então grandes quantidades de iões
Sódio e Cloro, quantidades razoáveis de bicarbonato e apenas pequenas
quantidades de potássio, cálcio, magnésio, fosfato e iões ácidos
orgânicos.
è A composição do fluido extracelular é regulada pelos rins

Fluido Intracelular (dentro das células)
• 40% do peso corporal total de uma pessoa
• Concentrações das substâncias semelhantes de célula para célula
• Composição semelhante em diferentes animais

è Separado do Fluido Extracelular por uma membrana celular muito permeável à água mas não para a
maioria dos electrólitos no corpo
è Contém apenas pequenas quantidades de iões sódio e cloro, e quase nenhum cálcio. Pelo contrário,
contém grandes quantidades de potássio e fosfato, bem como quantidades moderadas de magnésio e
iões sulfato
è As células contêm grandes quantidades de proteínas

Volume sanguíneo

è Especialmente importante no controlo da dinâmica cardiovascular
è Volume sanguíneo = 7% do peso corporal ≃ 5 litros
o 60% -‐ plasma
o 40% -‐ eritrócitos

Sangue:
• Fluido extracelular (no plasma) e Fluido intracelular (nos eritrócitos)
• Circula numa câmara própria, o sistema circulatório à compartimento fluido separado

Hematócrito:
• Fracção do sangue constituída por eritrócitos
• Homens = 0,40
• Mulheres = 0,36
• Anemia severa à pode descer até 0,10
• Policitémia (produção excessiva de eritrócitos) à pode subir até 0,65

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É mantido um equilíbrio osmótico entre os Fluidos Intra e Extracelulares

• Basta uma pequena mudança na concentração de solutos no fluido extracelular para o desenvolvimento
de grandes pressões osmóticas na membrana celular
• Efeitos das diferentes concentrações de solutos não-‐permeantes no fluido extracelular no volume
celular:

• Solução isotónica à concentração de água nos fluidos
intra e extracelular é igual àa célula não aumenta nem encolhe

• Solução hipotónica àconcentração mais baixa de
solutos à água difunde-‐se para a célula à célula aumenta de
volume

• Solução hipertónica à maior concentração de solutos à
água flui para o meio extracelular à célula encolhe até que as
duas concentrações estejam iguais

• Os termos isotónica, hipotónica e hipertónica referem-‐se
ao facto de as soluções causarem (ou não) alterações no volume
celular. A tonicidade das soluções depende da concentração de solutos não-‐permeantes. [No entanto,
existem alguns solutos conseguem passar pela membrana da célula].

• Independentemente de o soluto conseguir penetrar ou não na membrana celular, podemos ter uma
solução:

o Isosmótica à a osmolaridade da solução é igual à osmolaridade da célula,
o Hiperosmótica à maior osmolaridade comparativamente ao fluido extracelular normal
o Hipo-‐osmótica à menor osmolaridade comparativamente ao fluido extracelular normal

• O equilíbrio osmótico entre os meios intra e extracelular é rapidamente atingido, mas não ocorre
simultaneamente em todo o organismo -‐ demora ≃ 30 minutos após a ingestão de água.

Volume e Osmolalidade dos Fluidos Intra e Extracelular em estados anormais

Factores que podem causar alterações de volume intra e extracelular: ingestão de água, desidratação, infusão
intravenosa ou diferentes tipos de solução, perda de grande quantidade de fluidos do tracto gastro-‐intestinal e
perda anormal de quantidade de fluidos através do suor ou através dos rins.

ADIÇÃO DE SOLUÇÃO SALINA AO FLUIDO EXTRACELULAR
• Solução Isotónica à osmolaridade mantém-‐se à não
ocorre osmose à só há aumento do compartimento
extracelular
• Solução Hipertónica à osmolaridade aumenta à
osmose da água para o compartimento extracelular à
aumento do volume extracelular + diminuição do volume
intracelular + aumento da osmolaridade em ambos os
compartimentos
• Solução Hipotónica à osmolaridade diminui à água
difunde-‐se para as células à aumento dos
compartimentos intra e extracelulares

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Glucose e outras soluções administradas com propósitos nutritivos

• Administradas intravenosamente para nutrir as pessoas que de outra forma não conseguem ingerir
quantidades adequadas de nutrientes
• A concentração de substâncias osmoticamente activas é ajustada para a isotonicidade, ou são dadas
lentamente de modo a não perturbar o equilíbrio osmótico dos fluidos corporais
• Depois de os nutrientes serem metabolizados sobra um excesso de água, que é excretado pelos rins sob
a forma de urina muito diluída

Anormalidades clínicas da regulação do volume de fluidos

• A concentração plasmática de sódio é a primeira informação prontamente disponível para o médico
avaliar o estado dos fluidos de um paciente
• O Sódio e os seus iões associados constituem mais de 90% do soluto do fluido extracelular, sendo então
um bom indicador da osmolaridade do plasma

Hiponatrémia [Concentração plasmática de sódio abaixo do normal] – Causas:
o Perda de cloreto de sódio do fluido extracelular à diarreia e vómitos; abuso de diuréticos
(impedem a conservação de sódio pelos rins); doença de Addison (secreção de aldosterona
diminuída à menor reabsorção de sódio pelos rins);
o Excesso de água no fluido extracelular à secreção excessiva da ADH (os túbulos renais
absorvem mais água)

Hipernatrémia [Concentração plasmática de sódio acima do normal] – Causas:
o Perda de água do fluido extracelular, concentrando os iões sódio
§ Inabilidade de secreção de ADH à excreção de urina muito diluída (diabetes
insipidus)
§ Desidratação à ingestão de menos água do que a que é perdida (ex: sudorese em
exercício físico muito intenso)
o Excesso de sódio no fluido extracelular
§ Excreção excessiva de Aldosterona
• A hipernatrémia nunca é excessivamente severa pois uma secreção
aumentada de aldosterona faz com que os rins reabsorvam maiores
quantidades de água, para além do sódio.

Edema: Fluido em excesso nos tecidos

Edema intracelular -‐ Causas:

• Depressão dos sistemas metabólicos dos tecidos /Nutrição inapropriada das células
Incapacidade Osmose de
⇩ entrega de Depressão das bombas
⇩ do …luxo oxigénio e
de manter o
iónicas, sobretudo da que
água para ⇧ volume
sanguíneo nutrientes
metabolismo
remove sódio das células
dentro das intracelular
basal células
• Tecidos inflamados

⇧ permeabilidade difusão de iões sódio Osmose de água
In…lamação da membrana e outros para o para dentro das ⇧ volume
intracelular
celular interior células

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Edema extracelular -‐ Causas:

• Extravasamento anormal de líquido dos capilares
o Aumento da pressão capilar [retenção excessiva de sal e água pelos rins, constrição venosa
(ex: devido falência cardíaca)]
o Baixa concentração de proteínas plasmáticas (perda de proteínas na urina (síndrome
nefrótico), falência na produção de proteínas (ex: cirrose), perda de proteínas a partir de áreas
expostas da pele)
o Permeabilidade capilar aumentada (reacções imunológicas, toxinas, infecções bacterianas,
isquémia prolongada, queimaduras)

Sangue não é
bombeado ⇧ pressão
normalmente das venosa e ⇧ EDEMA
veias para as pressão capilar
artérias
⇩ excreção de ⇧ pressão

FALÊNCIA Queda da ⇧ volume
CARDÍACA pressão arterial
sal e água pelos
rins
sanguíneo
hidrostática
dos capilares
EDEMA

Diminuição do ⇧ formação de Retenção
a…luxo angiotensina II adicional de sal
sanguíneo aos
Secreção de
renina e ⇧ secreção de e água pelos EDEMA
rins aldosterona rins

NOTA: Falência do lado esquerdo do coração à sangue é bombeado normalmente para os
pulmões, mas não consegue retornar pelas veias pulmonares ao lado esquerdo do coração à pressões
vasculares pulmonares elevam-‐se acima do normal à EDEMA PULMONAR

• Bloqueio linfático à Incapacidade do sistema linfático de fazer retornar o líquido do interstício à
circulação
o Pode ser extremamente severa quando ocorre por infecção por filaria nematodes
o Pode ocorrer nalguns tipos de cancro ou após a cirurgia em que os vasos linfáticos são
removidos ou obstruídos

As proteínas plasmáticas que
extravasam para o interstício Aumenta a pressão osmótica Acumulação de ainda mais
não têm maneira de ser do …luido intersticial …luido fora dos capilares
removidas

Factores que geralmente previnem o edema

• Baixa compliance do interstício quando a pressão é negativa

o Na maioria dos tecidos subcutâneos laxos do organismo, a
pressão do líquido intersticial é ligeiramente inferior à
atmosférica à há um ligeira sucção nos tecidos que os ajuda a
manter unidos

o Enquanto a pressão do fluido intersticial livre é negativa,
pequenas mudanças no volume do fluido intersticial estão
associadas a mudanças relativamente grandes na pressão
hidrostática do fluido intersticial à a compliance1 dos tecidos
é baixa

1 Compliance dos tecidos – mudança no volume dos tecidos por cada alteração de um milímetro de mercúrio de pressão

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o Em tecidos com pressão do fluido intersticial negativa, quase todo o fluido intersticial está sob a
forma de gel, encarcerado numa rede de proteoglicanos, não existindo espaços líquidos livres à
previne o fluido de fluir facilmente através dos tecidos

o Em tecidos com pressão do fluido intersticial positiva:

acumulam-‐se
Pressão do …luido ⇧ muito a …ilamentos de
intersticial sobe compliance dos proteoglicanos líquido pode …luir grandes EDEMA
livremente quantidades de "DEPRESSÍVEL"
positiva tecidos afastados
…luido nos tecidos

Edema depressível Edema não-‐depressível
quando as células, e não o interstício,

ao pressionar a área tecidual com um dedo, o incham, ou quando o líquido no interstício
líquido
desloca-‐se para outras áreas coagula com o …ibrinogénio, …icando
impedido de se movimentar livremente

• Aumento do fluxo linfático

o Sem o retorno contínuo das proteínas ao sangue, o volume plasmático seria rapidamente suprimido,
ocorrendo edema intersticial

o Quando o fluido se começa a acumular nos tecidos, o fluxo linfático consegue aumentar de 10 a 50 vezes
o Permite que os linfáticos consigam transportar grandes quantidades de fluido e proteínas em
resposta ao aumento da filtração capilar, evitando o aumento da pressão intersticial para
valores positivos

• “Lavagem” das proteínas do fluido intersticial

Fluxo linfático Arrasta as proteínas Reduz a pressão do
aumenta do interstício …luido intersticial

Fluidos nos “espaços potenciais” do corpo

o Espaços potenciais: cavidade pleural, pericárdica, peritoneal e cavidades sinoviais
o Possuem superfícies quase em contacto, separadas apenas por uma fina camada de fluido

• Troca de líquidos entre os capilares e os espaços potenciais
A membrana de um espaço potencial geralmente não oferece grande resistência à passagem de
fluidos, electrólitos e até mesmo proteínas àdeslocam-‐se em ambos os sentidos, entre o espaço e o líquido
intersticial circundante

• Vasos linfáticos drenam as proteínas dos espaços potenciais

• Líquido de edema nos espaços potenciais à acumula-‐se à derrame (no caso de se tratar da cavidade
abdominal, denomina-‐se ascite
o A infecção local em qualquer uma das cavidades geralmente bloqueia a drenagem linfática, levando
à formação de um edema isolado

• A pressão, na maioria dos espaços potenciais, é normalmente negativa.
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Formação de urina I: filtração glomerular, fluxo

sanguíneo renal e o seu controlo

Capítulo 26

Funções dos Rins

Nas múltiplas funções, que permitem a homeostase, incluem-‐se:
-‐ Excreção de produtos indesejáveis do metabolismo (ex.: ureia, creatinina, ácido úrico e metabolitos
hormanais), substâncias químicas estranhas (toxinas) e drogas.
-‐ Regulação do equilíbrio da água e electrólitos: com o objectivo de manter a
homeostase, permitem um equilíbrio entre os ganhos e perdas de águas e
electrólitos, pois os rins têm a capacidade de regular a excreção de acordo com a
ingestão para manter um nível estável (especialmente de sódio).

[Em relação ao gráfico] Um aumento de cerca 10x na ingestão de sódio, vai
traduzir-‐se em 2/3 dias de acumulação que provoca o consequente aumento
(relativamente pequeno) de volume de líquido extracelular, que desencadeiam
respostas compensatórias que sinalizam um aumento da excreção.

-‐ Regulação da pressão arterial:
-‐> Longo prazo: papel dominante, através da excreção de quantidade variáveis de sódio e água.
-‐> Curto prazo: através da secreção de factores ou substâncias vasoactivas
-‐ Regulação do equilíbrio ácido-‐base: Contribuem juntamente com os pulmões e os líquidos corporais.
-‐> Excreção de ácidos (a única forma de eliminar ácido sulfúrico e ácido fosfórico)
-‐> Regulação de reservas de soluções-‐tampão dos líquidos corporais
-‐ Regulação da produção de eritrócitos: secreção de eritropoetina -‐> estimula produção de eritrócitos
-‐ Regulação da produção do calcitriol: esta forma activa da vit D3 é essencial para absorção de cálcio a nível
intestinal e a deposição de cálcio nos ossos
-‐ Síntese de Glicose: em caso de jejum prolongado, existe síntese de glicose a partir de aminoácidos e outros
percursores

Anatomia Fisiológica dos Rins

Cápsula
Fibrosa
Rim Córtex
Estrutura
Interna
Medula

A medula está dividida em múltiplas
pirâmides renais. Iniciam-‐se ao
nível do limite córtex-‐medula e
terminam nas papilas. Estas
projectam-‐se para o bacinete
(pelve renal), que é contínuo com o
ureter. Artéria
Renal Os rins localizam-‐se
O bacinete divide-‐se em grandes
na parede posterior
cálices, que por sua vez se dividem Veia Renal
em pequenos cálices, e são este que recolhem a urina do abdómen, fora da

Vasos
Hilo Renal Linfáticos cavidade peritoneal.
proveniente dos túbulos de cada papila. As paredes dos cálices,
do bacinete e do ureter possuem elementos contrácteis que Nervos Pesam cerca de
permitem que a urina chegue à bexiga. 150gramas e têm o
Ureter
tamanho de “uma
mão fechada”.
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Suprimento Sanguíneo/Circulação Renal

Arteríola Capilares
Artéria Renal Eferente Peritubulares Fluxo
sanguíneo
para rins:
Artérias
Capilares
Veias 22% do
Glomerulares
Segmentares (GLOMÉRULO)
Interlobulares
débito

cardíaco

(1100
Artérias Arteríola Veias
mL/min)
Interlobares Aferente Arqueadas

Artérias
Artérias interlobulares Veias
Arqueadas Interlobares Veia Renal
(ou radiais)

A circulação renal é única, já que possui dois leitos capilares:
glomerular e peritubular.
-‐ Alta pressão hidrostática nos capilares glomerulares
-‐> resulta em filtração rápida
-‐ Baixa pressão hidrostática nos capilares
peritubulares -‐> resulta em reabsorção tubular

Nefrónio como unidade funcional
Cada rim contém milhões de nefrónios, cada um capaz de
produzir urina. Não é possível a regeneração dos nefrónios,
havendo uma degradação gradual do número. A perda não é
Córtex
grave, pois os nefrónios restantes sofrem alterações

adaptativas. (após os 40 anos, perdem-‐se 10% a cada 10
anos)

Cada nefrónio contém:
-‐ glomérulo, um grupo de capilares glomerulares
anastomosados (cobertos por células epiteliais), que tem
Medula
uma pressão hidrostática elevada (≃60mmHg). Todo o

glomérulo está envolvido pela cápsula de Bowman, que
recebe o filtrado e o conduz para o túbulo renal.
-‐ túbulo renal, onde o filtrado é convertido urina e
segue para o bacinete. É constituído por vários segmentos:
Túbulo Proximal Ansa de Henle Túbulo Distal Túbulo Conector Tubo Colector
(ou Tubo Contornado Proximal) (ou Tubo Contornado Distal) (corCcal -‐> medular)

No final do segmento espesso do ramo ascendente da Ansa de Henle encontra-‐
Ramo se a mácula densa, uma placa na parede do túbulo que tem papel importante
Descendente
no controlo funcional do nefrónio.
Porção Fina da
Ansa de Henle Ramo Cerca de 10 tubos colectores corticais (junção de túbulos colectores) reúnem-‐se
Ascendente
para forma um tubo colector medular, que se vai reunindo progressivamente a
Porção Espessa outros, até chegar ao bacinete pela extremidade da papila renal.
do Ramo
Ascendente
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Córtex
• Cerca de 70 a 80%
• Localizam-‐se na zna corCcal externa
Nefrónio
• Possuem ansas de Henle curtas (entram pouca na medula)
CorCcal • Todo o sistea tubular é envolvido por uma extensa rede de capilares
peritubulares.
Medula
• Cerca de 20 a 30%

• Os glomérulos situam-‐se profundamente, no limite córtex-‐medula
Nefrónio • Possuem ansas de Henle longas, que aCngem a zona das papilas
• As longas arteríolas eferentes estendem-‐se para a zona externa da medula, e aí
Justamedular dividem-‐se em capilares peritubulares específicos, os vasa recta, que
acompanham paralelamente a ansa de Henle, tendo um papel importante na
formação de urina concentrada.

Micção

Processo pelo qual a bexiga se esvazia quando está cheia. Divide-‐se em dois passos:
1ºenchimento progressivo da bexiga até a tensão na parede atingir um nível limiar.
2ºreflexo nervoso que esvazia a bexiga ou, pelo menos, gera um desejo consciente de o fazer (embora
seja autónomo, pode ser inibido ou facilitado pelos centros cerebrais).

Anatomia Fisiológica e Conexões Nervosas da Bexiga

A bexiga é uma câmara de músculo liso (designado detrusor), dividida em duas partes:
-‐ corpo, a parte principal onde a urina é armazenada.
-‐ colo, extensão afunilada de 2-‐3cm, que se conecta com a uretra (parte inferior do colo é a
uretra posterior). É composto por músculo detrusor entrelaçado com tecido elástico, originando
o esfíncter interno, cujo tónus evita o esvaziamento da bexiga até que a pressão não esteja acima
do nível crítico.
A contracção do detrusor é o passo principal para o esvaziamento da bexiga. As células musculares
estendem-‐se em todas as direcções e estão acopladas através de vias de baixa resistência eléctrica que
permitem a contracção conjunta da bexiga pela difusão do potencial, que causa aumento da pressão intra-‐
vesical (pode atingir 40-‐60mmHg).
Existe uma zona de mucosa lisa (contrariamente à restante mucosa rugosa), o trígono vesical, cujo ápice
se abre na uretra posterior e os dois ureteres entram na bexiga pelos orifícios superiores.

O principal suprimento nervoso são nervos pélvicos (de S2-‐S3
principalmente), que têm dois tipos de fibras: sensitivas, que detectam
a distensão da parede vesical e motoras que são fibras
parassimpáticas.
Além dos nervos pélvicos:
-‐ fibras motoras do nervo pudendo, que são fibras somáticas que
inervam e controlam o esfíncter externo
-‐ nervos hipogástricos (de L2), que providenciam inervação
simpática aos vasos sanguíneos

Transporte da Urina: do Rim à Bexiga
Fluxo de urina nos tubos Distensão dos tubos Início de contracções Difusão de contracções
colectores colectores peristálCcas no bacinete e ureter

Cada onda peristáltica ao longo do ureter vai aumentar a pressão no
interior deste, provocando a abertura da parte que atravessa a parede vesical, Contracções Peristálticas:
permitindo o fluxo de urina para a bexiga. ↑ por estímulo
O tónus normal do detrusor comprime a parte do ureter que atravessa a parassimpático
bexiga, evitando o refluxo de urina quando há aumento de pressão intra-‐vesical
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(micção ou compressão). Se esta parte do ureter é inferior ao normal, isso origina situações de reflexo vesico-‐
ureteral, que podem levar a aumento do diâmetro dos ureteres ou aumento da pressão em estruturas renais.

Reflexo uretero-‐renal – reflexo simpático que leva à constrição das arteríolas renais, diminuindo o fluxo de
urina, o que evita o excesso de líquido no bacinete em casos de obstrução do ureter (causam muita dor pela
existência de muitas terminações nervosas).

Enchimento da Bexiga e Tónus da Parede Vesical

Não há urina na bexiga – pressão intravesical é 0
Enchimento com 30 a 50mL – pressão eleva-‐se 5 a 10 cm de água
Acumulação de urina até 200-‐300mL – pequena elevação da pressão
Além de 300-‐400mL – causa a maior elevação de pressão

Ondas de micção – aumentos rápidos e periódicos de pressão que duram entre
alguns segundos e 1minuto e se sobrepõem às alterações de tónus, sendo
causados por reflexos de micção.

Reflexo de Micção

É um reflexo de estiramento iniciado pelos receptores sensoriais de estiramento presentes na parede
vesical, sobretudo na uretra posterior.
Os sinais dos receptores são conduzidos aos segmentos sagrados da medula pelos nervos pélvicos e, em
arco reflexo, o sinal volta à bexiga pelas fibras parassimpáticas dos mesmos nervos. Quando a bexiga está
apenas parcialmente cheia, estas contracções de micção desaparecem espontaneamente (relaxamento do
detrusor). À medida que a bexiga enche, os reflexos tornam-‐se mais frequentes e com contracções mais fortes
do detrusor.
Este reflexo é um ciclo único e completo (aumento rápido e progressivo da pressão -‐> pressão mantida -‐
> regresso ao tónus basal), sendo auto-‐regenerativo: a contracção inicial da bexiga activa mais estímulos
sensoriais, que levam a um aumento reflexo da contracção da bexiga, ciclo que se repete até que a bexiga atinja
um alto grau de contracção.
Quando o reflexo de micção se torna suficiente para ocorrer o esvaziamento causa a geração de um
reflexo para relaxamento do esfíncter externo (nervos pudendos), só a existência dos dois permite a micção.
Este é um reflexo espinhal totalmente autónomo, mas que pode ser inibido ou facilitado pelos centros
cerebrais, que exercem controlo final: manter reflexo parcialmente inibido, evitar micção pela contracção do
esfíncter externo e os centros corticais facilitam o reflexo de micção e inibem contracção do esfíncter externo.
Reflexo de
Contracção Entrada de
Aumento da Micção +
voluntária da urina no colo Distensão das EsCmulação dos MICÇÃO
pressão intra-‐ Inibição do
musculatura vesical e uretra paredes vesicais receptores VOLUNTÁRIA
vesical Esfincter
abdominal posterior
Externo

Anomalias na Micção
• Causada por destruição das fibras nervosas sensiCvas (esmagamento na região sagrada/tabes dorsalis)
Bexiga Atónica Destruição de fibras -‐> impede sinais de esCramento -‐> perda de controlo vesical -‐> inconCnência de
superenchimento
Bexiga • Causada por Lesão na Medula Espinhal acima da Região Sacral
AutomáCca (reflexos de micção ocorrem sem controlo final dos centros cerebrais)
Bexiga • Causada por lesão parcial da medula espinhal ou tronco cerebral, interrompendo a maioria dos sinais inibitórios
Neurogénica
• Caracteriza-‐se por micção frequente e relaCvamente descontrolada
Não Inibida
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Formação de Urina

EA = F EB = F – Rparcial

Taxa de Excreção (E) =
Taxa de Filtração (F) –
Taxa de Reabsorção
(R) + Taxa de Secreção EC = F – Rtotal ED = F + S
(S)

A reabsorção tubular é quantitativamente mais importante do que a secreção.
A maioria das substâncias que devem ser retiradas do sangue (produtos do metabolismo, drogas e
outras substâncias tóxicas) são pouco reabsorvidas, sendo até secretadas para o tubo renal, e portanto muito
presentes na urina. Já os electrólitos são altamente reabsorvidos e pouco aparecem na urina, existem ainda
algumas substâncias (como glicose) que são completamente reabsorvidas e só em casos patológicos surgem na
urina (nesse caso, diabetes mellitus).
Os processos para a excreção (filtração, reabsorção e secreção) são regulados de acordo com as
necessidades corporais (excesso de sódio, reflecte-‐se no ajuste dos processos para maior excreção).
Na maioria das substâncias, as taxas de filtração e reabsorção são bastante mais elevadas que a taxa de
secreção, daí que pequenos ajustes nas duas primeiras podem levar a grandes alterações na excreção renal,
ocorrendo normalmente de um modo coordenado. Uma alteração de 10% na taxa de filtração glomerular (TFG)
pode elevar o volume urinário em 13L.
Qual a vantagem de uma elevada TFG? Permite que os rins rapidamente removam os produtos
indesejáveis e que todos os líquidos corporais sejam filtrados e processados pelo rim várias vezes ao dia,
permitindo então um controlo rápido e preciso do volume e composição dos líquidos corporais.

Filtração Glomerular: o 1º passo na formação de urina

*Filtrado Glomerular – é essencialmente desprovido de proteínas e de elementos celulares e possui uma
concentração da maior parte de sais e moléculas orgânicas semelhante à presente no plasma (excepções são o
cálcio e grande parte dos ácidos gordos).

A membrana capilar glomerular é constituída por 3 camadas:
-‐ endotélio capilar, possui inúmeras fenestrações, envolvidas por cargas
negativas fixas (que impede passagem de proteínas).
-‐ membrana basal, que é uma rede de colagénio e proteoglicano em
fibrilhas, separadas por grandes espaços.
-‐ camada de células epiteliais na superfície externa, descontínuas e com
longos processos, os podócitos, que envolvem a superfície externa dos capilares e
estão separados entre si por fendas de filtração.
Todas as camadas estão associadas a cargas negativas, fornecendo restrições adicionais à
filtração de proteínas.

A membrana capilar glomerular é mais espessa que as
outras, mas em compensação é mais porosa, permitindo uma alta
taxa de filtração de líquidos e uma grande selectividade na
filtração.
A filtrabilidade dos solutos é inversamente proporcional ao
seu tamanho.
Para qualquer raio molecular, moléculas carregadas positivamente ou neutras são filtradas mais
rapidamente do que as moléculas carregadas negativamente, uma vez que as cargas negativas existentes nas
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diferentes camadas da membrana capilar restringem a passagem de grandes moléculas carregadas

negativamente. Em certas doenças, existe perda de cargas negativas com consequentes alterações histológicas e
anomalias na filtração, originando proteinúria.

Taxa de Filtração Glomerular e seus determinantes

A taxa de filtração glomerular (TFG) é determinada pelo
equilíbrio das forças hidrostáticas e coloidosmóticas (pressão TFG = Kf x Pressão líquida de filtração
líquida de filtração) e pelo coeficiente de filtração capilar (Kf).

A pressão líquida de filtração representa a soma das forças hidrostáticas e coloidosmóticas, tanto
favoráveis como contrárias, o que inclui:
-‐ pressão hidrostática glomerular (PG) – favorece a filtração
-‐ pressão hidrostática na cápsula de Bowman (PB) – opõe-‐se à
filtração
-‐ pressão coloidosmótica das proteínas plasmáticas (πG) – opõe-‐
se à filtração
-‐ pressão coloidosmótica das proteínas da cápsula de Bowman
(πB) – promove a filtração

Em condições normais, a concentração de proteínas no filtrado é tão baixa que a
pressão coloidosmótica da cápsula de Bowman considera-‐
Pressão líquida de filtração = PG -‐ PB -‐ πG + πB
se nula!

O coeficiente de filtração capilar (Kf) é a medida da condutividade hidráulica e da área de superfície
dos capilares glomerulares. Não pode ser determinado directamente, estima-‐se pela TFG e pela pressão líquida
de filtração.
TFG=125mL/min e pressão líquida de filtração=10mmHg => Kf=12,5mL/min/mmHg

↓ Kf => ↓ TFG -‐ Redução do Kf por redução do número de capilares glomerulares funcionantes, aumento da
(↑ Kf => ↑ TFG) espessura da membrana capilar glomerular e perda de função
-‐ Causas fisiológicas/fisiopatológicas: doença renal, hipertensão crónica não controlada e
diabetes mellitus
↑ PB => ↓ TFG -‐ Medição directa da PB em vários pontos do túbulo proximal => PB = 18mmHg
(↓ PB => ↑ TFG) -‐ Obstrução do trato urinário (cálculos) -‐> impede saída da urina -‐> ↑ marcado PB -‐> ↓ grave TFG -‐
> lesão ou até destruição renal
↑ πG => ↓ TFG -‐ Quando o sangue passa da arteríola aferente para a eferente, a concentração de proteínas
plasmáticas aumenta 20% (proteínas não são filtradas ficando retidas na cápsula de Bowman)
πG=28mmHg => πG=36mmHg [πGmédia=32mmHg]
-‐ A πG é influenciada pela pressão coloidosmótica no plasma arterial e pela fracção filtrada pelos
capilares glomerulares.
• ↑ pressão coloidosmótica no plasma arterial -‐> ↑ πG -‐> ↓ TFG
• ↑ TFG ou ↓ fluxo plasmático renal -‐> ↑ fracção de filtração -‐> ↑ πG
*Alterações no fluxo sanguíneo renal podem influenciar a TFG
↑ PG => ↑ TFG -‐ PG = 60mmHg -‐> É o meio primário para a regulação fisiológica da TFG
(↓ PG => ↓ TFG) -‐ A PG é determinada por:
• pressão arterial -‐ ↑PA -‐> ↑ PG -‐> ↑ TFG (efeito atenuado por mecanismos auto-‐regulatórios
que mantém a PG constante)
• resistência arteriolar aferente -‐ ↑RAA -‐> ↓ PG -‐> ↓ TFG (dilatação tem efeito contrário)
Causas fisiológicas/fisiopatológicas: ↓ Angiotensina II
• resistência arteriolar eferente -‐ ↑RAE -‐> ↑ PG -‐> ↑ TFG (genericamente)
-‐ ↑ RAE em grau moderado -‐> ↑ TFG
-‐ ↑ RAE em grau elevado -‐> ↓ TFG
Causas fisiológicas/fisiopatológicas: ↑ actividade simpática e hormonas vasoconstritoras

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A TFG corresponde a 20% do fluxo plasmático renal (125mL/min ou 180L/dia) e é tão elevada devido à
alta pressão hidrostática, alto coeficiente de filtração e um pouco pelas características da membrana capilar.

Fluxo Sanguíneo Renal

O fluxo sanguíneo renal é cerca de 22% do débito cardíaco (homem de 70kg-‐>1100mL/min), um fluxo
extremamente alto (quase 7x maior em relação ao cérebro) para apenas 0,4% do peso corporal. Para além de
fornecer nutrientes e remover produtos de excreção, a quantidade adicional de fluxo torna possíveis as altas
taxas de filtração glomerular e consequente controlo preciso dos líquidos corporais e das concentrações de
solutos.
Os rins consomem 2x mais oxigénio que o cérebro, sendo que grande fracção deste está relacionada
com a alta taxa de reabsorção activa de sódio pelos túbulos renais. O consumo de oxigénio renal varia
proporcionalmente com a reabsorção de sódio nos túbulos, estando esta em relação com a TFG e a taxa de
sódio filtrado (↓fluxo sanguíneo renal + ↓TFG -‐> ↓[Na+]filtrado -‐> ↓reabsorção de Na+ e ↓O2). Se a filtração cessar
completamente, a reabsorção também cessa e o consumo de O2 diminui para ¼ do normal (valor
correspondente às necessidades metabólicas).

Determinantes do Fluxo Sanguíneo Renal
Este é determinado pelo gradiente de pressão através da vasculatura renal (diferença entre as
pressões hidrostáticas na artéria renal e na veia renal) dividido pela resistência vascular total renal.
A pressão na artéria renal é aproximadamente igual à pressão arterial sistémica e a pressão na veia
renal é em média 3-‐4mmHg.
A resistência vascular total renal é determinada pela soma das resistências nos segmentos vasculares
individuais, sendo que a maior parte reside em 3 segmentos: artérias interlobulares, arteríolas aferentes e
arteríolas eferentes. É controlada pelo sistema nervoso simpático, por hormonas e por mecanismos de controlo
local. [↑RVT -‐> ↓fluxo sanguíneo / ↓RVT -‐> ↑fluxo sanguíneo]

Os rins possuem o mecanismo de auto-‐regulação para manutenção do fluxo renal e da TFG
relativamente constantes numa faixa de 80-‐170mmHg.
O córtex renal recebe a maior parte do fluxo sanguíneo renal, enquanto para a medula renal vai apenas
1-‐2% do fluxo, através dos vasa recta, vasos especializados que têm um papel importante na formação de urina.

Controlo Fisiológico da Filtração Glomerular e do Fluxo Sanguíneo Renal

Os determinantes da TFG mais sujeitos a controlo fisiológico incluem pressão hidrostática glomerular e
a pressão coloidosmótica capilar glomerular.
Este controlo é feito através do sistema nervoso simpático, hormonas, autacóides (substâncias
vasoactivas que actuam localmente) e outros controlos intrínsecos por feedback.

Todos os vasos sanguíneos são ricamente inervados pelas fibras nervosas simpáticas. Uma forte
activação simpática traduz-‐se na constrição das arteríolas renais e na diminuição do fluxo sanguíneo renal e da
TFG, enquanto uma estimulação moderada tem pouca influência.

Controlo Hormonal e Autacóide da Circulação Renal
-‐ Norepinefrina e epinefrina – hormonas da supra-‐renal que provocam constrição das arteríolas
aferentes e eferentes, causando a redução da TFG e do fluxo sanguíneo. Como acompanham a actividade
simpática, estas têm pouca influência sobre a hemodinâmica renal, excepto em situações extremas.
-‐ Endotelina – péptido vasoconstritor poderoso, libertado pelas células endoteliais vasculares
lesionadas. Sabe-‐se que pode contribuir para a hemostasia, em caso de lesão endotelial de um vaso (provoca
aumento dos níveis de endotelina), minimizando a perda sanguínea, através da vasoconstrição e da diminuição
da TFG.
-‐ Angiotensina II – poderoso vasoconstritor renal (funciona como hormona circulante e como autacóide
local). O aumento dos níveis de angiotensina II (normalmente associado à diminuição da pressão arterial ou
deplecção volumétrica) provoca a constrição das arteríolas eferentes e elevação da pressão hidrostática
glomerular e da TFG, com consequente redução do fluxo sanguíneo renal, o que contribui para fluxo reduzido
nos capilares peritubulares com aumento de reabsorção de sódio e água, o que ajuda a restaurar o volume e
pressões sanguíneas.
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-‐ Óxido Nítrico (NO) – autacóide libertado pelo endotélio vascular, que diminui a resistência vascular
renal. Um nível basal de NO é importante para a manutenção da vasodilatação renal, permitindo que os rins
excretem quantidades normais de sódio e água.
Inibição da produção de NO -‐> ↑ resistência vascular renal -‐> ↓TFG -‐> ↓excreção urinária de Na+ -‐> ↑PA
-‐ Prostaglandinas e Bradicininas – causam vasodilatação e aumento do fluxo sanguíneo renal e da TFG.
Não têm um papel principal, mas podem amenizar os efeitos vasoconstritores renais (do SNS e da
angiotensinaII), especialmente ao nível das artérias aferentes, ajudando a evitar reduções excessivas na TGF e
no fluxo sanguíneo renal

Auto-‐regulação da Taxa de Filtração Glomerular e do Fluxo Sanguíneo Renal

A auto-‐regulação define-‐se como a relativa constância dos valores de TFG e de fluxo sanguíneo renal,
apesar das variações da pressão arterial, obtida através de mecanismos de feedback intrínsecos. A principal
função desta auto-‐regulação nos rins é manter uma TFG relativamente constante e um controlo preciso da
excreção renal de água e solutos. Embora a TFG e o fluxo sanguíneo renal sejam auto-‐regulados em paralelo, a
TFG é mais eficientemente auto-‐regulada (em certas condições).
Os mecanismos auto-‐regulatórios do rim não são 100% perfeitos, mas evitam grandes alterações a nível
de excreção renal. Normalmente, a TFG é 180L/dia e a reabsorção tubular é 178,5L/dia, deixando uma excreção
de 1,5L de líquido para ser excretado. Caso a auto-‐regulação não funcionasse, um aumento pequeno na PA
provocaria um aumento de 25% na TFG, o que mantendo a reabsorção tubular, se traduz num volume de
46,5L/dia para excretar.
Na realidade, uma pequena alteração de PA exerce menos efeito no volume de urina, uma vez que a
auto-‐regulação renal evita grandes alterações na TFG e que há mecanismos adaptativos adicionais nos túbulos
renais, que permitem aumenta a taxa de reabsorção quando a TFG se eleva (balanço glomerulotubular). Ainda
assim, alterações na pressão arterial têm efeitos significativos na excreção renal de água e sódio, diurese e
natriurese pressórica, cruciais na regulação do volume de líquido corporal e na pressão arterial.

Para realizar a função de auto-‐regulação, os rins possuem
mecanismos de feedback, que relacionam as mudanças na concentração de
NaCl na mácula densa com o controlo da resistência arteriolar renal. Este
feedback permite assegurar um fornecimento relativamente constante de
NaCl ao túbulo distal e ajuda a prevenir flutuações na excreção renal, que de
outro modo ocorreriam. É este mecanismo que auto-‐regula o fluxo
sanguíneo renal e a TFG.
O mecanismo de feedback tubuloglomerular tem dois
componentes: um mecanismo de feedback arteriolar aferente e um
mecanismo de feedback arteriolar eferente, ambos dependentes do
complexo justa-‐glomerular.
O complexo justa-‐glomerular consiste no conjunto de células da
mácula densa (especialmente as da porção inicial do túbulo distal) e de
células justa-‐glomerulares.
As células da mácula densa detectam alterações no volume que
chega ao túbulo distal por meio de sinais (não completamente entendidos).
A diminuição da TFG torna o fluxo na ansa de Henle mais lento, causando a reabsorção aumentada de iões de
sódio e cloreto no ramo ascendente e reduzindo assim a concentração de cloreto de sódio nas células da mácula
densa.
A redução na concentração de cloreto de sódio inicia um sinal que tem dois efeitos: reduz a resistência
ao fluxo sanguíneo nas arteríolas aferentes (o que eleva a pressão hidrostática glomerular, ajudando na
normalização da TFG) e aumenta a libertação de renina pelas células justa-‐glomerulares das arteríolas
aferentes e eferentes. A renina vai funcionar como uma enzima que aumenta a formação de angiotensina I, que
é convertida a angiotensina II (pela ECA), esta última provoca a contracção das arteríolas eferentes, o que
aumenta a pressão hidrostática glomerular e normaliza a TFG.
Estes dois efeitos operam em conjunto através de uma estrutura do aparelho justa-‐glomerular que
fornece sinais de feedback às arteríolas, permitindo um controlo preciso da TFG, mesmo em casos de grande
flutuação na PA.

A acção preferencial da angiotensina II nas arteríolas eferentes ajuda a evitar reduções graves na
pressão hidrostática glomerular e na TFG em casos de perfusão renal diminuída, logo a administração de
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drogas que bloqueiam a formação (inibidores da ECA) ou a acção (antagonistas) da angiotensina II causam
reduções drásticas na TFG. Logo, uma das complicações que surge nos hipertensos tratados é a estenose da
artéria renal, uma diminuição grave da TFG que pode levar à insuficiência renal aguda.

Auto-‐regulação miogénica do fluxo sanguíneo renal e TFG
A capacidade de resistência ao estiramento dos vasos sanguíneos, durante o aumento da PA, é outro
mecanismo para a manutenção do fluxo sanguíneo renal e da TFG. Este baseia-‐se no facto dos vasos
produzirem a contracção do músculo liso em resposta ao aumento da tensão na parede (esta provocou o
movimento aumentado de iões de cálcio).
A contracção evita a hiperdistensão do vaso e ajuda a prevenir um aumento excessivo no fluxo
sanguíneo e na TFG, pela elevação da resistência vascular.
Embora seja provavelmente um mecanismo generalizado, a sua importância é questionada a nível renal
pela falta de sensibilidade às alterações.

Outros factores que aumentam o fluxo sanguíneo renal e a TFG: elevada ingestão proteica e
glicémia aumentada
Embora o fluxo sanguíneo renal e a TFG se mantenham estáveis na maior parte das condições, existem
situações nas quais se alteram significativamente.
Um desses exemplos é uma elevada ingestão proteica (ex.: grandes quantidades de carne), que
aumenta tanto a TFG como o fluxo sanguíneo renal (cerca de duas horas após a ingestão de proteínas verifica-‐
se um aumento de 20 a 30%), devido parcialmente ao aumento de tamanho dos rins. O mecanismo exacto não é
completamente entendido, mas uma das hipóteses explicativas é que a refeição rica em proteínas aumenta a
libertação de aminoácidos para o sangue. Estes são reabsorvidos nos túbulos proximais, tal como o sódio, o que
leva a que quando aumenta a reabsorção de aminoácidos, aumente também a de sódio. Isto traduz-‐se na
diminuição do aporte de sódio para a mácula densa, levando à diminuição da resistência das arteríolas
aferentes, que resulta num aumento da TFG e do fluxo sanguíneo renal.
Também no caso de glicémias elevadas (casos de diabetes mellitus não tratado) ocorre um aumento
marcado da TFG e do fluxo sanguíneo renal, por um mecanismo semelhante ao anterior: a glicose é também
reabsorvida a nível do túbulo proximal, então um aumento de reabsorção de glicose traduz-‐se numa
reabsorção excessiva de sódio, diminuindo o aporte deste à mácula densa e causando a dilatação das arteríolas
aferentes e consequente aumento de TFG e de fluxo sanguíneo renal.

O principal objectivo do feedback tubuloglomerular é assegurar um aporte constante de cloreto de sódio
ao túbulo distal, onde ocorre o processamento final. Desta forma, distúrbios que tendem a aumentar a
reabsorção de sódio antes da mácula levam ao aumento da TFG e do fluxo sanguíneo renal contribuindo para a
normalização do aporte, mantendo taxas de excreção de sódio e de água.
Numa sequência oposta, a reabsorção tubular proximal reduzida leva a que grandes quantidades de
sódio atinjam o túbulo distal, o que se não for compensado, causa deplecção excessiva de volume. Uma das
repostas compensatórias é a vasoconstrição renal, mediada por feedback do excessivo aporte de cloreto de
sódio à mácula densa, o que só mostra a importância deste mecanismo de feedback para assegurar o correcto
aporte de cloreto de sódio e outros solutos ao túbulo distal e também um volume de líquido adequado para
excreção de quantidades apropriadas de substância.

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Formação de urina II: processamento tubular do

filtrado glomerular

Capítulo 27

Reabsorção e secreção pelos túbulos renais
Ao longo do trajecto acima referido, algumas substâncias passam por reabsorção selectiva e retornam
ao sangue, enquanto outras são secretadas a partir do sangue para o lúmen tubular.
A secreção é responsável pelo aparecimento, na urina, de quantidades significativas de iões potássio,
iões hidrogénio e algumas outras substâncias.

-‐ A reabsorção tubular é selectiva e quantitativamente grande

Os processos de filtração glomerular e de reabsorção tubular são, quantitativamente muito grandes em
relação à excreção urinária de muitas substâncias. Assim, uma pequena alteração na filtração glomerular ou na
reabsorção tubular pode, potencialmente, produzir uma variação relativamente grande na excreção urinária.
A filtração glomerular é relativamente não-‐selectiva. Já a reabsorção tubular é muito selectiva. A
glicose e os aminoácidos têm reabsorção quase completa. Muitos iões no plasma, como o sódio, o cloreto e o
bicarbonato, também são altamente reabsorvidos, no entanto a sua reabsorção e excreção urinária são
variáveis, dependendo das necessidades do organismo. Por outro lado, certos produtos de degradação, como a
ureia e a creatinina, são pouco reabsorvidos a partir dos túbulos e, por isso são excretados em quantidades
relativamente grandes.
Os rins regulam a excreção de solutos, independentemente um do outro – capacidade essencial para o
controle preciso da composição dos líquidos corporais.

A reabsorção tubular inclui mecanismos passivos e activos

Uma substância reabsorvida é transportada através das
membranas epiteliais tubulares para o líquido intersticial renal e
a seguir através da membrana dos capilares peritubulares de
volta ao sangue. Consequentemente, a reabsorção de água e de
solutos inclui uma série de etapas de transporte. A reabsorção
através do epitélio tubular para o líquido intersticial inclui o
transporte activo ou passivo.
Via transcelular à a água e os solutos, por exemplo, que
são transportados através das próprias membranas.
Via paracelular à também a água e os solutos quando
são transportados através dos espaços juncionais entre as células.
Fluxo de massa à quando, após a absorção, a água e os
solutos, são transportados através das paredes dos capilares
peritubulares para o sangue, por ultrafiltração, que é mediada por
forças hidrostáticas e coloidosmóticas. à Existe uma força reabsortiva efectiva, que desloca o líquido e os
solutos do interstício para o sangue.

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-‐Transporte activo
Desloca um soluto contra o seu gradiente electroquímico, exigindo energia derivada do metabolismo.
Transporte activo primário à transporte que está directamente acoplado a uma fonte de energia
(ATP).
Transporte activo secundário à transporte acoplado indirectamente a uma fonte de energia, como a
decorrente de um gradiente iónico à reabsorção de glicose pelo túbulo renal, por exemplo.

Osmose à é um mecanismo físico passivo que se refere à difusão da água de uma região de baixa concentração
de solutos (alta concentração de água) para uma região de alta concentração de solutos (baixa concentração de
água).

Os solutos reabsorvidos ou secretados podem ser transportados através das células, por via
transcelular, ou por entre as células, através das junções fechadas e dos espaços intercelulares, pela via
paracelular. O sódio desloca-‐se por ambas as vias, apesar de a maior parte ser transportada pela via
transcelular. No entanto, no túbulo proximal a água também é reabsorvida pela via paracelular.

A importância especial do transporte activo primário reside na sua capacidade de deslocar solutos
contra um gradiente electroquímico. Os transportes activos primários conhecidos incluem a bomba sódio-‐
potássio ATPase, a hidrogénio ATPase, a hidrogénio-‐potássio ATPase e a cálcio ATPase.
Um dos exemplos de um transporte activo primário é a reabsorção de iões sódio através da membrana
tubular proximal, uma vez que, ao mesmo tempo, o potássio é transportado do interstício para o interior da
célula.
A reabsorção activa do sódio pela sódio-‐potássio ATPase ocorre na maioria das porções do túbulo.

No transporte activo secundário, duas ou mais substâncias interagem com uma proteína específica da
membrana e são transportadas juntas através da membrana. À medida que uma das substâncias (p. ex o sódio)
se difunde ao longo do seu gradiente electroquímico, a energia libertada é utilizada para impulsionar outra
substância (p. ex. glicose) contra o seu gradiente electroquímico. A fonte directa de energia é a libertada pela
difusão facilitada simultânea de outra substância transportada ao longo do seu próprio gradiente
electroquímico.
Assim, a reabsorção da glicose é denominada “transporte activo secundário”, visto que a própria glicose
é reabsorvida contra um gradiente químico, porém “secundária” ao transporte activo* primário do sódio.
Contratransporte à a energia libertada a partir do movimento de uma das substâncias (por exemplo,
iões sódio) permite o movimento de uma segunda substância na direcção oposta. Um exemplo de
contratransporte é a secreção activa de iões hidrogénio acoplada à reabsorção de sódio na membrana luminal
do túbulo proximal.

*Nota: Uma substância passa por transporte “activo”, quando pelo menos uma das etapas da reabsorção envolve um

transporte activo primário, ou secundário, embora outras etapas do processo de reabsorção possam ser passivas.

-‐ Pinocitose – Mecanismo de transporte activo para a reabsorção de
proteínas

No túbulo proximal, ocorre a reabsorção de grandes moléculas, como as proteínas, por pinocitose.
Como a pinocitose requer energia, é considerada uma forma de transporte activo.

-‐ Transporte máximo de substâncias que são reabsorvidas activamente

Transporte máximo à limite para a intensidade com que o soluto pode ser transportado. Este limite
ocorre devido à saturação dos sistemas de transporte específicos envolvidos, quando a quantidade de soluto
que chega ao túbulo (carga tubular) excede a capacidade das proteínas transportadoras e das enzimas
envolvidas no processo de transporte. Ex.: sistema de transporte da glicose no túbulo proximal.
Quando a carga filtrada excede a capacidade dos túbulos de reabsorver a glicose, ocorre excreção
urinária de glicose. O excesso de glicose filtrada não é reabsorvido e passa para a urina. Note-‐se que o
aparecimento da glicose na urina (no limiar) ocorre antes de o transporte máximo ser alcançado. Uma razão
para a diferença entre o limiar e o transporte máximo é que nem todos os nefrónios têm o mesmo transporte
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máximo para a glicose, e alguns dele excretam a glicose antes dos outros terem alcançado o seu transporte
máximo. O transporte máximo global para os rins é alcançado quando todos os nefrónios atingem a sua
capacidade máxima de reabsorver a glicose.
Este transporte máximo pode ser aumentado em resposta a certas hormonas como a aldosterona.

-‐ Substâncias que são transportadas mas que não apresentam transporte
máximo

Transporte por gradiente-‐tempo à são as substâncias reabsorvidas passivamente, visto que a
intensidade do transporte depende do gradiente electroquímico e do tempo em que a substância permanece no
túbulo, o que, por sua vez, depende da velocidade do fluxo tubular.
Algumas substâncias activamente transportadas também possuem características de transporte por
gradiente-‐tempo. Ex.: reabsorção de sódio no túbulo proximal – quanto maior a concentração de sódio nos
túbulos proximais, maior a sua reabsorção. Além disso, quanto mais lenta a intensidade do fluxo do líquido
tubular, maior a percentagem de sódio que pode ser reabsorvida a partir dos túbulos proximais.

-‐ A reabsorção passiva de água por osmose está acoplada, principalmente, à
reabsorção de sódio

Tracção pelo solvente à processo pelo qual se dá o transporte de alguns solutos pela água, à medida
que esta atravessa as junções fechadas por osmose.
A permeabilidade à água nas últimas porções dos túbulos – túbulos distais, túbulos colectores e ductos
colectores – pode ser alta ou baixa, dependendo da presença, ou da ausência, de ADH.

-‐ Reabsorção de cloreto, ureia e outros solutos por difusão passiva

O sódio é reabsorvido através da célula epitelial tubular, os iões negativos, como o cloreto, são
transportados juntamente com o sódio, devido aos potenciais eléctricos. Os iões cloreto têm uma difusão
passiva através da via paracelular. Ocorre reabsorção adicional de iões cloreto, devido ao gradiente de
concentração do cloreto que se desenvolve quando a água é reabsorvida do túbulo por osmose, concentrando,
assim, os iões cloreto no lúmen tubular. Por conseguinte a reabsorção activa de sódio está estreitamente
acoplada com a reabsorção passiva de cloreto através de um potencial eléctrico e de um gradiente de
concentração de cloreto.
Os iões cloreto também podem ser reabsorvidos por transporte activo secundário.
A ureia também tem reabsorção passiva a partir do túbulo, porém em muito menor grau do que os iões
cloreto.
Outro produto da degradação do metabolismo é a creatinina, uma molécula maior do que a ureia. A
membrana tubular é completamente impermeável à mesma. Por conseguinte, não há qualquer reabsorção da
creatinina filtrada, de modo que praticamente toda a creatinina filtrada pelo glomérulo é excretada na urina.

Reabsorção Tubular Proximal

Os túbulos proximais reabsorvem cerca de 65% de
sódio, cloreto, bicarbonato e potássio filtrados e praticamente
toda a glicose e os aminoácidos filtrados. Os túbulos roximais
também secretam ácidos orgânicos, bases e iões hidrogénio
para o lúmen tubular.
Na primeira metade do túbulo proximal, o sódio é
reabsorvido por co-‐transporte, juntamente com a glicose,
aminoácidos e outros solutos. Na segunda metade permanece
pouca quantidade de glicose e aminoácidos para ser
reabsorvida. Assim, o sódio é reabsorvido com iões cloreto.

-‐ Concentrações dos solutos ao longo do túbulo proximal
A quantidade de sódio no líquido tubular diminui acentuadamente ao longo do túbulo proximal,
a concentração de sódio (e a osmolaridade total) permanece relativamente constante, uma vez que a
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permeabilidade dos túbulos proximais à água é tão grande, que a reabsorção de água acompanha o
ritmo da reabsorção do sódio.
Os solutos orgânicos (a glicose, os aminoácidos e o bicarbonato) são reabsorvidos muito mais
avidamente do que a água, de modo que as suas concentrações diminuem acentuadamente ao longo do
comprimento do túbulo proximal.
Outros solutos orgânicos aumentam a sua concentração ao longo do túbulo uma vez que este é
impermeável aos mesmos. Um exemplo é a creatinina.

-‐ Secreção de ácidos e bases orgânicas pelo túbulo proximal
O túbulo proximal também constitui um local importante para a secreção de ácidos e bases orgânicos,
como sais biliares, oxalato, urato e catecolaminas.

Ansa de Henle

A ança de henle é constituída por 3 segmentos funcionalmente distintos: ramo descendente delgado;
ramo ascendente delgado e ramo ascendente espesso.
A parte descendente é muito permeável à água e moderadamente permeável à maioria dos solutos,
incluindo ureia e sódio.
Cerca de 20% da água filtrada é reabsorvida na ança de henle, e quase toda a reabsorção ocorre no
ramo descendente delgado, visto que o ramo ascendente, incluindo as porções tanto delgada quanto espessa, é
praticamente impermeável à água, característica importante para a concentração de urina.
O segmento delgado do ramo ascendente tem a capacidade de reabsorção muito menor que a do
segmento espesso, e no ramo descendente delgado não se reabsorve quantidade significativa de qualquer um
desses solutos.

No ramo ascendente espesso da ança de henle, o movimento do sódio através da membrana luminal é
mediado, primariamente, por co-‐transportador de 1 sódio, 2 cloretos e 1 potássio.
Devido ao segmento espesso do ramo ascendente espesso da ança de henle ser praticamente
impermeável à água, a maior parte da água que chega a este segmento permanece no túbulo, a despeito da
reabsorção de grande quantidade de soluto. O líquido tubular no ramo ascendente fica muito diluído À medida
que flui em direcção ao túbulo distal, característica importante ao permitir a diluição, ou a concentração, da
urina pelos rins em diferentes condições.

Túbulo distal inicial, final e túbulo colector cortical

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O túbulo distal inicial apresenta muitas das mesmas características que o ramo ascendente espesso da
ança de henle e reabsorve sódio, cloreto, cálcio e magnésio, porém é praticamente impermeável à água e à
ureia. Os túbulos distais finais e os túbulos colectores corticais são compostos por dois tipos celulares distintos:
as células principais e as células intercaladas. As células principais reabsorvem sódio do lúmen e secretam
iões potássio para o lúmen. As células intercaladas reabsorvem iões potássio e bicarbonato do lúmen e
secretam iões hidrogénio para o lúmen. A reabsorção de água a partir desse segmento tubular é controlada pela
concentração da hormona antidiurética (ADH).

Ducto Colector Medular

É o local final de processamento da urina e, portanto,
desempenham papel extremamente importante na
determinação do débito urinário final de água e solutos.
A permeabilidade do ducto colector medular à água é
controlada pelo nível de ADH.
Os ductos colectores medulares reabsorvem
activamente iões sódio e secretam iões potássio e são
permeáveis à ureia, que é reabsorvida nesses segmentos
tubulares.

Regulação da reabsorção tubular

Balanço tubulo-‐glomerular à capacidade intrínseca dos túbulos de aumentar a sua reabsorção em resposta à
carga tubular aumentada (aumento do fluxo tubular).
O balanço tubulo-‐glomerular refere-‐se ao facto de a intensidade total da reabsorção aumentar à medida
que aumenta a carga filtrada, embora a percentagem da FG reabsorvida no túbulo proximal permaneça
relativamente constante em cerca de 65%.
O balanço tubulo-‐glomerular ajuda a impedir a sobrecarga dos segmentos tubulares distais quando a FG
aumenta. Ao actuarem em conjunto, os mecanismos auto-‐reguladores e os mecanismos do balanço
tubuloglomerular impedem a ocorrência de alterações pronunciadas do fluxo de líquido nos túbulos distais,
quando a pressão arterial se altera ou quando existem outros distúrbios que, de outro modo, prejudicariam a
manutenção da homeostasia do sódio e do volume.

-‐ Regulação das forças físicas nos capilares peritubulares
A pressão hidrostática nos capilares peritubulares é influenciada pela pressão arterial e pela resistência
das arteríolas aferentes e eferentes.
Os dois determinantes da reabsorção nos capilares peritubulares que são directamente influenciados
por alterações hemodinâmicas renais são a pressão hidrostática e a pressão coloidosmótica dos capilares
peritubulares.
A pressão hidrostática nos capilares peritubulares é influenciada pela pressão arterial e pela resistência
das arteríolas aferentes e eferentes. O aumento da pressão arterial tende a elevar a pressão hidrostática nos
capilares peritubulares e a diminuir a reabsorção. O aumento da resistência das arteríolas aferentes, ou
eferentes, reduz a pressão hidrostática dos capilares peritubulares e tende a aumentar a reabsorção. Apesar de
a constrição das arteríolas eferentes aumentar a pressão hidrostática nos capilares glomerulares, ela reduz a
pressão hidrostática nos capilares peritubulares.
A elevação da pressão coloidosmótica aumenta a reabsorção capilar peritubular.
A pressão coloidosmótca dos capilares peritubulares é determinada pela pressão coloidosmotica
sistémica do plasma e pela fracção de filtração. A elevação da concentração plasmática de proteínas no sangue
sistémico tende a elevar a pressão coloidosmótica dos capilares peritubulares, com o consequente aumento da
reabsorção. Quanto maior a fracção de filtração, maior a fracção do plasma filtrado pelo glomérulo e, portanto,
mais concentrada a proteína no plasma que ficou para trás. Por conseguinte o aumento da fracção de filtração
também aumenta a reabsorção pelos capilares peritubulares.

-‐ Regulação das forças físicas nos capilares peritubulares
As alterações das forças físicas nos capilares peritubulares influenciam a reabsorção tubular, ao alterar
as forças físicas no interstício renal que circunda os túbulos. Por exemplo, uma redução da força reabsortiva
através das membranas dos capilares peritubulares, causada por aumento da pressão hidrostática ou por
109

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redução da pressão coloidosmótica nos capilares peritubulares, reduz a captação de líquido e de solutos do
interstício para o interior dos capilares peritubulares. Por sua vez, essa situação eleva a pressão hidrostática e
diminui a pressão coloidosmótica do líquido intersticial renal, devido à diluição das proteínas no interstício
renal. A seguir, essas alterações diminuem a reabsorção efectiva de líquido a partir dos túbulos renais para o
interstício, sobretudo nos túbulos proximais.
Em geral, as forças que aumentam a reabsorção capilar peritubular também aumentam a reabsorção a
partir dos túbulos renais. Por outro lado, as alterações hemodinâmicas que inibem a reabsorção capilar
peritubular também inibem a reabsorção tubular de água e de solutos.

-‐ Efeito da pressão arterial sobre o débito urinário – os mecanismos de
natriurese por pressão e diurese por pressão
Até mesmo a ocorrência de pequenas elevações da pressão arterial muitas vezes provoca aumento
acentuado da excreção urinária de sódio e de água – Natriurese e Diurese por pressão.
O segundo efeito da elevação da pressão arterial renal que aumenta o débito urinário consiste na
diminuição da percentagem da carga filtrada de sódio e de água que é reabsorvida pelos túbulos. Os
mecanismos responsáveis por esse efeito resultam, em parte, do pequeno aumento da pressão hidrostática nos
capilares peritubulares, sobretudo nos vasos rectos da medula renal, e do subsequente aumento da pressão
hidrostática do líquido intersticial renal. O aumento da pressão hidrostática do líquido intersticial renal acentua
o refluxo do sódio para o lúmen tubular, reduzindo assim a reabsorção efectiva de sódio e de água e
aumentando ainda mais o débito urinário quando a pressão arterial renal aumenta.
O terceiro factor que contribui para os mecanismos da natriurese por pressão e da diurese por pressão
consiste na formação reduzida de angitensina II. A angiotensina II aumenta a reabsorção de sódio pelos túbulos
e estimula a secreção de aldosterona, o que aumenta ainda mais a reabsorção de sódio. Assim, a redução da
formação de angiotensina II contribui para a reabsorção tubular diminuída de sódio que ocorre quando a
pressão arterial aumenta.

-‐ Controle hormonal da reabsorção tubular
O quadro seguinte apresenta algumas das hormonas mais importantes para regular a reabsorção
tubular, os seus principais locais de acção sobre o túbulo renal e os seus efeitos sobre a excreção de solutos e
água.
-‐ A aldosterona aumenta a reabsorção de sódio e a secreção de potássio

A aldosterona, é um importante regulador da reabsorção de sódio e da secreção de potássio pelos
túbulos renais. O principal local de acção da aldosterona é representado pelas células principais do túbulo
colector cortical. Esta aumenta a reabsorção de sódio e a secreção de potássio devido a estimular a bomba
sódio-‐potássio ATPase. A aldosterona aumenta ainda a permeabilidade do lado luminal da membrana ao sódio.

-‐ A angiotensina II aumenta a reabsorção de sódio e de água
A angiotensina será talvez a hormona mais poderosa de retenção de sódio do corpo. A formação
aumentada de angiotensina II ajuda a normalizar a pressão arterial e o volume extracelular, ao aumentar a
reabsorção de sódio e de água pelos túbulos renais por meio de 3 efeitos principais:
1. A angiotensina II estimula a secreção de aldosterona, que, por sua vez, aumenta a reabsorção
de sódio.
2. A angiotensina II provoca constrição das arteríolas eferentes, exercendo efeitos sobre a
dinâmica dos capilares peritubulares, que aumentam a reabsorção de sódio e de água.
110

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3. A angiotensina II estimula directamente a reabsorção de sódio nos túbulos proximais, nas

anças de henle e nos túbulos distais.
Estas múltiplas acções da angiotensina II causam acentuada retenção de sódio pelos rins quando os
níveis de angiotensina II estão aumentados.

-‐ A ADH aumenta a reabsorção de água
A ADH aumenta a permeabilidade dos epitélios e do túbulo distal, túbulo colector e do ducto colector à
água. Este efeito ajuda o corpo a conservar água em circunstâncias como a desidratação.

-‐ O péptido natriurético auricular diminui a reabsorção de sódio e de água
Os níveis aumentados desse péptido inibem a reabsorção de sódio e de água pelos túbulos renais,
sobretudo nos ductos colectores. Essa redução da reabsorção de sódio e de água aumenta a excreção urinária, o
que ajuda a fazer o volume sanguíneo retornar ao normal.

-‐ A paratormona aumenta a reabsorção de cálcio
A sua acção nos rins consiste em aumentar a reabsorção tubular de cálcio, sobretudo nos túbulos distais
e, talvez, também, nas anças de henle.

-‐ A activação do sistema Nervoso simpático aumenta a reabsorção de sódio
A activação do SNS pode diminuir a excreção de sódio e de água devido à constrição das arteríolas
renais com consequente redução da FG. Esta activação aumenta ainda a reabsorção de sódio no túbulo distal e
no ramo ascendente espesso da ança de henle. Por fim, leva ainda ao aumento da libertação de renina e à
formação de angiotensina II.

Uso de métodos de depuração para quantificar a função renal

Depuração renal à a depuração renal de uma substância é o volume de plasma que é totalmente
depurado dessa substância pelos rins por unidade de tempo
Pode-‐se utilizar a depuração da insulina para estimar a FG.
A insulina não é a única substância que pode ser utilizada para determinar a FG. A creatinina e o
iotalamato radioactivo também podem ter essa função.
A depuração do PAH pode ser utilizada para estimar o fluxo plasmático renal.

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Regulação da osmolaridade e da concentração de sódio

do líquido extracelular

Capítulo 28

Osmolaridade à concentração total de solutos no líquido extracelular.
Osmolaridade = quantidade de soluto / volume do líquido extracelular

A concentração de sódio e a osmolaridade do líquido extracelular são largamente reguladas pela quantidade de
água extracelular. A água corpórea, por sua vez, é controlada pela:
1. Ingestão de líquido, regulada por factores determinantes da sede
2. Excreção renal de água, controlada por múltiplos factores que influenciam a filtração glomerular e a
reabsorção tubular.

Os Rins Excretam o Excesso de Água pela Produção de uma Urina Diluída

A Hormona Antidiurética Controla a Concentração Urinária
Existe um sistema de feedback muito eficaz para regular a osmolaridade e a concentração de sódio plasmáticas.
Este mecanismo actua por meio de alterações na excreção renal de água, independentemente da taxa de
excreção de solutos.

Osmolaridade Permeabilidade dos
Secreção de Secreção de Permeabilidade dos
do líquido
ADH pela glândula túbulos distais e ductos Osmolaridade do ADH pela glândula túbulos distais e ductos
extracelular
pituitária colectores à água líquido pituitária colectores à água
extracelular
Volume urinário (sem
alterações acentuadas na taxa Reabsorção de água Excreção de uma grande
quantidade de urina
de excreção renal dos solutos)
Reabsorção de água
diluída

Mecanismos Renais para a Excreção de uma Urina Diluída
Após a ingestão de água em excesso, o rim elimina-‐a do corpo, porém sem
aumentar a excreção de solutos.
O filtrado glomerular recém-‐formado tem uma osmolaridade semelhante
à do plasma (300 mOsm/L). Para excretar o excedente de água, há
necessidade de uma diluição do filtrado à medida que ele passa ao longo
do túbulo. A diluição é obtida pela reabsorção de solutos em escala maior
que a água, no entanto, isso ocorre apenas em certos segmentos do
sistema tubular renal:
Túbulo Proximal à líquido tubular isosmótico à 300 mOsm/L
Ramo Descendente da Ansa de Henle à líquido tubular hiperosmótico
(concentrado) à 600 mOsm/L
Ramo Ascendente da Ansa de Henle à líquido tubular hiposmótico
(diluído) à 100 mOsm/L

112

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Túbulos Distais e Colectores à líquido tubular muito hiposmótico

(muito diliuído) à 50 mOsm/L

O mecanismo de formação de uma urina diluída consiste numa
reabsorção contínua de solutos a partir dos segmentos distais do
sistema tubular, sem a reabsorção de água. Em rins saudáveis, o
líquido que deixa a ansa de Henle e o túbulo distal inicial é sempre
diluído, independentemente do nível de ADH. Na ausência dessa
hormona, ocorre uma diluição maior de urina no túbulo distal final
e nos ductos colectores, além da excreção de um grande volume de
urina.

Os Rins Conservam Água Excretando Urina Concentrada

Quando há um deficit hídrico no corpo, o rim gera uma urina concentrada por continuar a excretar solutos, ao
mesmo tempo em que aumenta a reabsorção de água, diminuindo o volume de urina formado.

Volume Urinário Obrigatório
A capacidade máxima de concentração da urina pelos rins prediz o volume diário obrigatório de urina para
eliminar do corpo produtos residuais do metabolismo e iões ingeridos. Um ser humano que pese 70 quilos deve
excretar em torno de 600 miliosmóis de soluto por dia. Se a capacidade máxima de concentração urinária for de
1.200 mOsm/L, o volume mínimo de urina que deverá ser excretado (volume urinário obrigatório), é calculado
da seguinte maneira:

(600 mOsm/dia) / (1.200 mOsm/L) = 0,5 L/dia

Requerimentos para a Excreção de uma Urina Concentrada
• Nível alto de ADH -‐ aumenta a permeabilidade dos túbulos distais e ductos colectores à água;
• Alta osmolaridade do líquido intersticial medular renal -‐ produz o gradiente osmótico necessário para a
reabsorção de água na presença de altos níveis de ADH.

O Mecanismo de Contracorrente Gera um Interstício Medular Renal Hiperosmotico
A osmolaridade do líquido intersticial em quase todas as partes do corpo é cerca de 300 mOsm/L, no entanto,
no líquido intersticial medular renal é muito mais alta, com um aumento progressivo para 1.200 até 1.400
mOsm/L no limite pélvico da medula.
Os principais factores que contribuem para o aumento da concentração de solutos na medula renal são os
seguintes:
1. Transporte activo de iões sódio e cotransporte de iões potássio, cloreto e outros iões do ramo
ascendente espesso da ansa de Henle em direcção ao interstício medular;
2. Transporte activo de iões dos ductos colectores para o interstício medular;
3. Difusão facilitada de uma grande quantidade de ureia dos ductos colectores medulares internos para o
interstício medular;
4. Difusão de apenas uma pequena quantidade de água dos túbulos medulares para o interstício medular,
em proporção bastante inferior à reabsorção de solutos para o interstício medular.

Características Especiais da Ansa de Henle que Mantêm Solutos na Medula Renal
A causa mais importante da alta osmolaridade medular é o cotransporte 1 sódio-‐2 potássio-‐2 cloreto através do
epitélio do ramo ascendente espesso da ansa de Henle em direcção ao interstício. Como o ramo ascendente
espesso é praticamente impermeável à água, os solutos transportados não são acompanhados pelo fluxo
osmótico de água para o interstício. Há uma certa reabsorção de cloreto de sódio pelo ramo ascendente delgado
da ansa de Henle, o qual também é impermeável à água, o que também aumenta a concentração de solutos do
interstício medular.
O ramo descendente da ansa de Henle, em contraste ao ramo ascendente, é bastante permeável à água, e a
osmolaridade do líquido tubular torna-‐se rapidamente igual à osmolaridade da medula renal.

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Passos Envolvidos na Geração de um Interstício Medular Renal Hiperosmótico

1. A ansa de Henle é 2. A bomba activa do ramo ascendente espesso 3. Rápido equilíbrio osmótico atingido 4. Fluxo adicional de líquido do
preenchida por um na ansa de Henle é accionada, reduzindo a entre o líquido tubular no ramo túbulo proximal para a ansa de
líquido com 300 concentração tubular e elevando a descendente da ansa de Henle e o Henle, fazendo com que o
mOsm/L, a mesma concentração do interstício; essa bomba líquido intersticial, devido ao líquido hiperosmótico formado
daquela que deixa o estabelece um gradiente de 200 mOsm/L entre movimento de água por osmose para no ramo descendente flua para
túbulo proximal os líquidos tubular e intersticial fora do ramo descendente o ramo ascendente

A reabsorção repetida de NaCl pelo
ramo ascendente espesso da ansa de

Henle e o influxo contínuo de novo NaCl
do túbulo proximal para a ansa de Henle
recebem o nome de Multiplicador de
Contracorrente

5. Com essa osmolaridade no ramo ascendente, 6. Mais uma vez, o 7. Com um período de tempo suficiente, esse processo
mais iões serão bombeados para o interstício até líquido no ramo gradativamente retém solutos na medula e multiplica o gradiente
que se estabeleça um gradiente osmótico de 200 descendente atinge o de concentração estabalecido pelo bombeamento activo de iões
mOsm/L novamente, elevando a osmolaridade do equilíbrio com o líquido para fora do ramo ascendente espesso da ansa de Henle,
liquido intersticial para 500 mOsm/L já que essa intersticial medular elevando, por fim, a osmolaridade do líquido intersticial para
parte d a a nsa é impermeável à á gua. hiperosmótico. 1.200 a 1.400 mOsm/L.

Papel do Túbulo Distal e dos Ductos Colectores na Excreção de Urina Concentrada
A quantidade de água reabsorvida no túbulo colector cortical é
criticamente dependente da concentração plasmática de ADH.
Quando há uma alta concentração plasmática de ADH, o túbulo
colector cortical torna-‐se altamente permeável à água; desse modo,
uma grande quantidade de água passa a ser reabsorvida do túbulo
para o interstício cortical, local onde ela é removida pelos capilares
peritubulares de fluxo rápido. O facto dessa grande quantidade de
água ser absorvida no córtex, e não na medula renal, auxilia na
conservação da alta osmolaridade do líquido intersticial medular.
À medida que o líquido tubular flui ao longo dos ductos colectores
medulares, há uma reabsorção hídrica adicional do líquido tubular
para o interstício, mas a quantidade total de água é relativamente
pequena, em comparação àquela adicionada ao interstício cortical. O líquido no final dos ductos colectores tem
basicamente a mesma osmolaridade do líquido intersticial da medula renal – aproximadamente 1.200 mOsm/L.

A Ureia Contribui para um Interstício Medular Renal Hiperosmótico e para a Formação de
Urina Concentrada
A taxa de excreção da ureia é determinada principalmente por 2 factores:
• Concentração desse metabolito no plasma;
• Taxa de filtração glomerular (TGF).

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Mecanismo de reabsorção da ureia para o interstício medular

renal:
1. No túbulo proximal, 40 a 50% da ureia filtrada é
reabsorvida; mesmo assim, a concentração de ureia no
líquido tubular aumenta, já que este metabolito não é tão
permeável como a água;
2. A concentração de ureia continua a subir à medida que o
líquido tubular flui para o segmento delgado da ansa de
Henle, parcialmente em virtude da reabsorção de água,
mas também devido a uma certa secreção de ureia do
interstício medular para esse segmento;
3. O segmento espesso da ansa de Henle, o túbulo distal e o
túbulo colector cortical são relativamente impermeáveis à
ureia, ocorrendo uma reabsorção muito pequena desse
metabolito nesses sgmentos tubulares;
4. Quando os rins estão a formar urina concentrada e há a presença de altos níveis de ADH, a reabsorção
de água a partir do túbulo distal e do túbulo colector cortical aumenta ainda mais a concentração de
ureia no líquido tubular;
5. Quando esse líquido flui em direcção ao ducto colector medular interno, a alta concentração de ureia no
túbulo e a presença de transportadores específicos de ureia (por exemplo, UT-‐AI) promovem a difusão
de ureia para o interstício medular. O movimento simultâneo de água e ureia para fora dos ductos
colectores medulares internos mantém uma alta concentração de ureia no líquido tubular e, finalmente,
na urina, ainda que esse metabolito esteja a ser reabsorvido;
6. Uma fracção moderada da ureia que se desloca para o interstício medular acaba por se difundir para a
parte delgada da ansa de Henle, passa pelos túbulos distais e finalmente retorna ao ducto colector. A
recirculação da ureia auxilia na retenção da ureia no interstício medular e contribui para a
hiperosmolaridade da medula renal.

A Troca por Contracorrente nos Vasa Recta Mantém a Hiperosmolaridade da Medula Renal
Há 2 características peculiares do fluxo sanguíneo medular renal que
contribuem para a conservação das altas concentrações de soluto:
• O fluxo sanguíneo medular é baixo, menos que 5% do fluxo
sanguíneo renal total;
• Os vasa recta servem como trocadores por contracorrente,
minimizando a exaustão de solutos do interstício medular.
Troca por contracorrente nos vasa recta: O plasma que flui no ramo
descendente dos vasa recta torna-‐se mais hiperosmótico, em
decorrência da difusão de água para fora do sangue e da difusão de
solutos do líquido intersticial renal para o sangue. No ramo ascendente
dos vasa recta, os solutos difundem-‐se de volta ao líquido intersticial e
a água retorna aos vasa recta também por difusão. Sem o formato em U
dos capilares dos vasa recta, haveria uma grande perda de solutos a partir da medula renal. Os vasa recta não
geram a hiperosmolaridade medular, mas evitam a sua dissipação.

Quantificação da Concentração e Diluição de Urina pelos Rins: “Água Livre” e
Depurações Osmolares

Depuração Osmolar (Cosm) à depuração total de solutos no sangue, isto é,
Uosm – osmolaridade da urina
volume de plasma depurado a cada minuto.
V – taxa de fluxo urinário
Cosm = (Uosm x V) / Posm Posm – osmolaridade plasmática

As Taxas Relativas nas Quais Solutos e Água Podem Ser Excretados São Estimadas Usando-‐se o Conceito
de “Depuração de Água Livre”

Taxa de Depuração de Água Livre (CH2O) à taxa na qual a água livre de solutos é excretada pelos rins.
CH2O = V – Cosm

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CH2O > 0 à osmolaridade urinária < osmolaridade plasmática à excreção excessiva de água pelos rins
CH2O < 0 à osmolaridade urinária > osmolaridade plasmática à remoção do excesso de solutos do sangue
pelos rins e conservação de água

Distúrbios da Capacidade de Concentração Urinária

Uma incapacidade dos rins em concentrar ou diluir a urina de forma apropriada pode ocorrer se existir:
• Secreção inadequada do ADH;
• Mecanismo contracorrente inadequado;
• Incapacidade do túbulo distal, do túbulo colector e dos ductos colectores em responder ao ADH.

Produção Insuficiente de ADH: Diabetes Insípido “Central”
Sintomas: formação de um grande volume de urina diluída com tendência à desidratação.
Tratamento: administração de um análogo sintético do ADH, a desmopressina (actua selectivamente sobre os
receptores V2, de modo a aumentar a permeabilidade da parte final dos túbulos distais e dos túbulos colectores
à água).

Insensibilidade dos Rins ao ADH: Diabetes Insípido “Nefrogénico”
Sintomas: formação de um grande volume de urina diluída com tendência à desidratação.
Tratamento: correcção, se possível, do distúrbio renal subjacente.

Controlo da Osmolaridade e da Concentração de Sódio do Líquido Extracelular

A regulação da osmolaridade e a concentração de sódio do líquido extracelular estão intimamente relacionadas,
já que o sódio é o ião mais abundante no compartimento extracelular.
Concentração Plasmática de Sódio = 140 mEq/L < x < 145 mEq/L
Osmolaridade Média = 300 mOsm/L ± 2 a 3%

Estimativa da Osmolaridade Plasmática a partir da Concentração de Sódio no Plasma
Posm = 2,1 x Concentração plasmática de sódio

2 Sistemas primários estão particularmente envolvidos na regulação da concentração de sódio e da
osmolaridade do líquido extracelular:
• Sistema osmorreceptor-‐ADH;
• Mecanismo da sede.

Sistema de Feedback Osmorreceptor-‐ADH

A Troca por Contracorrente nos Vasa Recta Mantém a
Hiperosmolaridade da Medula Renal
As células dos núcleos supraópticos sintetizam 5/6 do ADH total libertado pela
hipófise, e os núcleos paraventriculares, 1/6. Ambos os núcleos possuem
prolongamentos axonais em direcção à hipófise posterior.
Uma segunda área neuronal importante no controlo da osmolaridade e da
secreção de ADH está situada ao longo da região ântero-‐ventral do III ventrículo,
conhecida como região AV3V. Na parte superior desta região, há uma estrutura
denominada órgão subfornical, e na parte inferior, há uma outra estrutura
chamada órgão vasculoso da lâmina terminal. Localizado entre esses dois órgãos,
temos o núcleo pré-‐óptico mediano, que apresenta múltiplas conexões nervosas
com os dois órgãos, bem como com os núcleos supraópticos e os centros de
controlo da pressão sanguínea na medula cerebral.
Nas proximidades da região AV3V e dos núcleos supraópticos, há células
neuronais que se excitam com pequenos aumentos na osmolaridade do líquido
extracelular (osmorreceptores). Essas células enviam sinais nervosos aos
núcleos supraópticos para controlar os seus disparos e a secreção de ADH.
116

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Tanto o órgão subfornical como o órgão vasculoso da lâmina terminal apresentam aportes vasculares sem a
barreira hematoencefálica típica, que impede a difusão da maior parte dos iões do sangue ao tecido cerebral.
Isto torna possível a passagem de iões e outros solutos do sangue para o líquido intersticial dessa região. Como
resultado, os osmorreceptores respondem rapidamente às alterações na osmolaridade do líquido extracelular,
exercendo um controlo poderoso sobre a secreção de ADH e a sensação de sede.

Estimulação Reflexa Cardiovascular da Libertação de ADH pela Queda na Pressão Arterial
e/ou no Volume Sanguíneo
A libertação de ADH também é controlada por reflexos
cardiovasculares, que respondem a quedas na pressão
sanguínea e/ou no volume sanguíneo, e incluem:
• Reflexos barorreceptores arteriais;
• Reflexos cardiopulmonares.
Os estímulos aferentes são conduzidos pelos nervos vago e
glossofaríngeo, fazendo sinapses nos núcleos do tracto
solitário. As projecções a partir desses núcleos
retransmitem os sinais aos núcleos hipotalâmicos, que
controlam a síntese e a secreção de ADH.

O Papel da Sede no Controlo da Osmolaridade e da Concentração de Sódio do
Líquido Extracelular

Centros da Sede no Sistema Nervoso Central
A mesma área ao longo da parede ântero-‐ventral do III ventrículo que promove a libertação de ADH também
estimula a sede. Situada ântero-‐lateralmente no núcleo pré-‐óptico, há uma outra área diminuta que, quando
estimulada electricamente, provoca sede imediata, que continua enquanto durar a estimulação. Todas essas
áreas juntas recebem o nome de centro da sede.

Estímulos para a Sede Limiar para o Estímulo Osmolar da Ingestão de Água
Quando a concentração de sódio aumenta apenas em torno de
2mEq/L acima do normal, o mecanismo da sede é activado,
causando o desejo de beber líquidos (limiar para a ingestão de
água). Assim, até mesmo pequenos aumentos na osmolaridade
plasmática costumam ser acompanhados pela ingestão de água,
o que normaliza o volume e a osmolaridade do líquido
extracelular.

O Papel da Angiotensina II e da Aldosterona no Controlo da Osmolaridade e da Concentração
de Sódio do Líquido Extracelular
Quando a ingestão de sódio é baixa, o aumento dos níveis de angiotensina II e aldosterona estimula a
reabsorção desse ião pelos rins e, consequentemente, evita maiores perdas. Por outro lado, em casos de alta
ingestão de sódio, a diminuição na formação dessas hormonas possibilita a excreção renal de grandes
quantidades desse ião.
Apesar de aumentarem a quantidade de sódio no líquido extracelular, essas hormonas também elevam o
volume desse líquido, por aumentar a reabsorção de água juntamente com o sódio. Portanto, a angiotensina II e
a aldosterona exibem um pequeno efeito sobre a concentração de sódio, excepto sob condições extremas.

Mecanismo de Apetite pelo Sal para o Controlo do Volume e da Concentração de
Sódio no Líquido Extracelular

Os 2 estímulos primários que supostamente aumentam o apetite pelo sal são:
• Redução da concentração de sódio no líquido extracelular;
• Queda na pressão e no volume sanguíneos associada à insuficiência circulatória.
117

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Regulação renal de electrólitos e integração dos

mecanismos renais para o controlo dos volumes de
sangue e líquido extracelular

Capítulo 29

Regulação da Excreção e Concentração de Potássio no Líquido Extracelular

Concentração de potássio no líquido extracelular = 4,2 mEq/L ± 0,3 mEq/L.
Uma dificuldade peculiar na regulação da concentração extracelular de potássio deve-‐se ao facto de que mais
de 98% do potássio total no corpo se encontra nas células, e apenas 2% no líquido extracelular. Desta forma, as
células podem servir como local para o extravasamento de potássio em excesso para o líquido extracelular,
durante hipercalémia (alta concentração plasmática de potássio), ou como fonte de potássio, durante a
hipocalémia (baixa concentração plasmática de potássio). Esta redistribuição de potássio entre os
compartimentos intra e extracelular representa a primeira linha de defesa contra as alterações da concentração
de potássio no líquido extracelular.

Regulação da Distribuição Interna de Potássio
Após ingestão de uma refeição regular, a concentração de
potássio no líquido extracelular aumentaria até um nível letal se
o potássio ingerido não fosse rapidamente deslocado para as
células. Por sorte, a maior parte do potássio ingerido desloca-‐se
rapidamente para as células até que os rins consigam eliminar o
excesso.

Visão Geral da Excreção Renal de Potássio
A excreção de potássio é determinada pela soma de 3 processos renais:
• Taxa de filtração de potássio (TGF x concentração plasmática de potássio) = 756 mEq/dia;
• Reabsorção de potássio pelos túbulos renais;
• Taxa de secreção tubular de potássio.
Cerca de 65% do potássio filtrado é reabsorvido no
túbulo proximal. Os outros 25 a 30% do potássio
filtrado são reabsorvidos na ansa de Henle,
especialmente na parte ascendente espessa onde o
potássio é cotransportado, de modo activo, junto com
o sódio e o cloreto. No entanto, grande parte da
variação diária da excreção de potássio não se deve às
variações da reabsorção no túbulo proximal ou na
ansa de Henle.
A maior parte da regulação diária da excreção de
potássio ocorre nos túbulos colectores corticais
distais e finais, onde o potássio pode ser reabsorvido
ou secretado, dependendo das necessidades do corpo.

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lOMoARcPSD|2374976
Secreção de Potássio pelas Células Principais dos Túbulos Colectores Corticais Distais Finais
As células nos túbulos colectores corticais e distais finais que
secretam potássio são referidas como células principais,
constituindo cerca de 90% das células epiteliais nessas regiões.
A secreção de potássio do sangue para o lúmen tubular é um processo
em 2 etapas:
1. Captação de potássio do interstício para a célula pela bomba
ATPase de sódio-‐potássio presente na membrana basolateral da
célula;
2. Difusão passiva do potássio, do interior da célula para o
líquido tubular.

Controlo da Secreção de Potássio pelas Células Principais
Os factores mais importantes que controlam a secreção de potássio pelas células principais dos túbulos
colectores corticais e distais finais incluem:
• Actividade da bomba ATPase de sódio-‐potássio;
• Gradiente electroquímico para a secreção de potássio do sangue para o lúmen tubular;
• Permeabilidade da membrana luminal para o potássio.

As Células Intercaladas Podem Reabsorver o Potássio durante a Depleção de Potássio
Nas condições associadas à grave depleção de potássio, há uma interrupção da sua secreção e, na verdade, uma
reabsorção efectiva nos túbulos colectores distais finais. Essa reabsorção dá-‐se por meio de células
intercaladas.

Resumo dos Factores que Regulam a Secreção de Potássio: Concentração Plasmática de
Potássio, Aldosterona, Taxa de Fluxo Tubular e Concentração de Ião Hidrogénio

FACTORES QUE REGULAM A EXCREÇÃO DE POTÁSSIO PELAS CÉLULAS PRINCIPAIS
Estimulam Reduzem
Concentração elevada de potássio no líquido extracelular
Altos níveis de aldosterona Aumento da concentração de ião hidrogénio (acidose aguda)
Aumento da taxa de fluxo tubular

O Aumento na Concentração de Potássio no Líquido Extracelular Estimula a Secreção de Potássio
Existem 3 mecanismos pelos quais o aumento da concentração de
potássio no líquido extracelular eleva a sua secreção: Sistema de
Feedback da
• Estimula a bomba ATPase de sódio-‐potássio; Aldosterona
• Aumenta o gradiente de potássio do líquido intersticial
renal para o interior da célula epitelial;
• Incita a secreção de aldosterona pelo córtex supra-‐renal
(sistema de feedback da aldosterona).
Plasma K+
concentration
A Aldosterona Estimula a Secreção de Potássio
A aldosterona tem 2 efeitos que estimulam a secreção de potássio:
• Estimula a bomba ATPase de sódio-‐potássio;
• Aumenta a permeabilidade da membrana luminal para o
potássio.

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Fisiologia renal

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