Гепатит A (hepatitis А)

Вирусный гепатит А (ВГА) — доброкачественная острая циклическая

вирусная инфекция из группы фекально-оральных гепатитов,
сопровождающаяся некрозом гепатоцитов. Клинически проявляется
синдромом интоксикации, гепатоспленомегалией и часто желтухой.
Синонимы — болезнь Боткина, вирусный гепатит типа А.
Этиология
Возбудитель — РНК-геномный вирус рода Hepatovirus семейства
Picornaviridae.
Резервуар и источник инфекции — человек с любыми проявлениями
болезни (желтушными, безжелтушными, бессимптомными инаппарантными
формами). Существенная часть заразившихся переносит болезнь в
бессимптомной, а потому и нерегистрируемой форме. Больной человек
опасен для окружающих начиная со 2-й недели инкубационного периода
болезни; пик выделения вируса приходится на первую неделю болезни
Механизм передачи — фекально-оральный. Выделение вируса происходит
с фекальными массами. В 1 мл фекалий может содержаться до 108
инфекционных вирионов. Заражение людей происходит при употреблении
воды и пищи, инфицированной вирусом, иногда контактно-бытовым путём.
Обсуждается возможность полового пути передачи инфекции, особенно в
среде гомосексуалистов.
После перенесённой инфекции вырабатывается стойкий напряжённый
иммунитет. Наиболее восприимчивы дети от 2 до 14 лет. Бессимптомные
формы болезни формируют менее напряжённый иммунитет.
Патогенез
Обычными входными воротами для вируса ВГА служат слизистые оболочки
ротоглотки и тонкой кишки. В месте внедрения развивается воспалительный
процесс, обусловливающий формирование катарального синдрома,
диспептических явлений и температурной реакции. Проникновение
возбудителя в кровь приводит к вирусемии, благодаря которой он достигает
печени. В настоящее время предполагают, что повреждение гепатоцитов
обусловлено клеточными цитотоксическими иммунными реакциями. Вместе
с тем не исключают прямое цитопатическое действие вируса на гепатоциты.
У больных ВГА при биопсии печени установлено значительное повреждение
портальной зоны с интенсивной клеточной инфильтрацией и разрушением
пограничной пластины, выраженными признаками холестаза. Даже при
небольшом поражении гепатоцитов формируется гепатолиенальный
синдром, развивается дискинезия желчевыводящих путей; при более
выраженном поражении печени возникает желтуха .
Клиническая картина
Инкубационный период продолжается 3—4 нед. ВГА протекает как острое
циклическое заболевание и характеризуется последовательной сменой
нескольких периодов — продромального (дожелтушного), разгара
(желтушного) и периода реконвалесценции.
-Дожелтушный период.
Характеризуется достаточно широким разнообразием симптомов, условно
сгруппированных в несколько вариантов его течения.
• Гриппоподобный (лихорадочный, катаральный) вариант при ВГА
встречается наиболее часто. Обычно заболевание начинается достаточно
остро с повышения температуры тела (от субфебрильных до высоких цифр),
слабости, недомогания, мышечных болей, развития лёгких катаральных
симптомов (заложенность носа, боли или першение в горле, покашливание).
Однако гриппоподобная симптоматика у большинства больных
сопровождается диспептическими расстройствами различной степени
выраженности.
• Диспептический вариант. Катаральные явления отсутствуют, и на первый
план выступают симптомы вовлечения ЖКТ. Больных беспокоят дискомфорт
в эпигастральной области, снижение аппетита до полной анорексии,
тошнота, иногда рвота, возникающая чаще после приёма пищи. Возможны
тупые боли в правом подреберье, горечь во рту, отрыжка, запоры или
послабление стула.
• Астеновегетативный вариант. Характеризуется рядом неспецифических
симптомов: развитием общей слабости, потерей работоспособности,
раздражительностью или безразличием, стойкой бессонницей или, наоборот,
сонливостью. ВГА может клинически проявиться сразу же с развития
желтухи; в этом случае продромальные признаки отсутствуют (латентный
вариант начального периода). Следует подчеркнуть, что клиническая
симптоматика, отнесённая к различным вариантам дожелтушного периода,
может сочетаться в различных комбинациях. В этих случаях говорят о
смешанном варианте.
-Начальный период заболевания продолжается от 2 до 7—10 дней и плавно
переходит в желтушный. К этому моменту нормализуется температурная
реакция, исчезают катаральные явления, однако диспептические симптомы
сохраняются или даже могут возрастать по интенсивности. Начало
желтушного периода необходимо считать с момента появления тёмной мочи.
Вслед за этим появляется иктеричность на уздечке языка, мягком нёбе,
склерах, затем на кожных покровах. Её интенсивность быстро прогрессирует,
обычно через 3-4 дня достигая максимума; при этом желтуха часто
приобретает шафранный оттенок. Принято считать, что интенсивность
желтухи прямо пропорциональна тяжести заболевания, однако при этом
необходимо больше ориентироваться на выраженность синдрома
интоксикации: повторную рвоту, диспептические расстройства, степень
снижения аппетита. При более тяжёлом течении болезни на кожных
покровах можно отметить появление синяков, особенно в местах инъекций.
У части больных наблюдают носовые кровотечения.
Язык, как правило, обложен. Пальпаторно определяют увеличенную в
размерах печень, чувствительную при пальпации; степень её увеличения
может быть различной. В 30-40% случаев к этому времени обнаруживают
спленомегалию. У части больных в разгар желтухи появляется
обесцвеченный стул. Со стороны сердечно-сосудистой системы достаточно
характерны брадикардия и тенденция к снижению АД. На фоне желтухи
помимо диспептических явлений больные отмечают адинамию,
головокружение, иногда расстройства сна. Продолжительность желтушного
периода при ВГА не превышает 30 дней. Чаще он длится около 2 нед и
переходит в период реконвалесценции. К этому времени происходит
постепенное снижение интенсивности желтушного синдрома, уменьшается в
размерах печень, исчезают признаки интоксикации.
-Период реконвалесценции значительно более длителен, чем период желтухи,
и может затягиваться до 3—6 мес. У 5—10% больных ВГА может
приобрести более длительное течение, характеризующееся малыми
проявлениями или отсутствием интоксикации, небольшими цифрами
билирубинемии и гиперферментемии, стойким увеличением в размерах
печени. Чаще всего это объясняет развитие холестаза. Несмотря на
увеличенную продолжительность заболевание заканчивается благоприятно.
ВГА обычно протекает в лёгкой или среднетяжёлой формах, но не
исключены и тяжёлые варианты, и обострения.
Профилактические мероприятия
Основные меры профилактики заражения — обеспечение населения
доброкачественной водой и создание условий, гарантирующих выполнение
санитарных правил, предъявляемых к заготовке, хранению, приготовлению и
реализации продуктов питания. Большое значение имеет обеспечение
надлежащего противоэпидемического режима в организованных детских и
взрослых коллективах. Осенью (время высокого риска) они должны
приобрести характер противоэпидемических: в частности, ДДУ и школьные
учреждения даже при отсутствии заболеваний следует рассматривать как
потенциальные очаги ВГА. Мероприятия следует направить на активный
поиск источников инфекции, в том числе выявляя IgM в ИФА, усиление
дезинфекционного режима, предметное санитарное воспитание детей и
взрослых применительно к реальной опасности заражения ВГА. В период
предсезонного повышения заболеваемости эффективна
иммуноглобулинопрофилактика, обеспечивающая защиту в течение 3—4
мес.
Введение иммуноглобулина разрешено не более 4 раз в течение жизни с
интервалом не менее 1 года. В настоящее время в качестве средства
специфической профилактики предложена вакцина против ВГА, так как
введение иммуноглобулина обеспечивает быструю, но кратковременную
защиту. Вакцинопрофилактика формирует активный иммунитет,
сопровождающийся продолжительной циркуляцией собственных AT.
При этом определены следующие группы населения, которые могут быть
вакцинированы: 1) дети, проживающие на территориях с высоким уровнем
заболеваемости ВГА; 2) медицинские работники, воспитатели и персонал
ДДУ; 3) работники сферы обслуживания населения, прежде всего занятые в
организациях общественного питания; 4) работники по обслуживанию
водопроводных и канализационных сооружений и сетей; 5) лица,
выезжающие в гиперэндемичные по ВГА регионы и страны; 6) лица,
контактные по эпидемическим показаниям.
Гепатит Е
Вирусный гепатит Е (ВГЕ) — вирусная инфекция из условной группы
фекально-оральных гепатитов, характеризующаяся поражением печени,
острым циклическим течением и тяжёлыми проявлениями у беременных.
Этиология
Возбудитель — РНК-геномный вирус, условно включённый в род Calicivirus,
хотя в генетическом отношении он имеет существенные различия. Вирионы
округлой формы, лишены суперкапсида. В целом ВГЕ менее устойчив, чем
ВГА Он хорошо сохраняется при температуре —20 °С и ниже. Быстро
разрушается при замораживании-оттаивании, под действием
хлорсодержащих или йодсодержащих дезинфекционных средств.
Резервуар и источник инфекции — человек, больной или носитель. Период
контагиозности источника точно не установлен, вероятно, он аналогичен
таковому при ВГА. Вирус обнаруживают в фекалиях в ранние сроки болезни
в 15% случаев при лёгких и среднетяжёлых формах; при тяжёлом течении
его обнаруживают почти у 50% больных.
Механизм передачи — фекально-оральный, путь передачи —
преимущественно водный. Имеются данные о распространении возбудителя
и контактно-бытовым путём.
Патогенез
До конца не изучен. Заражение происходит при употреблении
контаминированной воды или пищи. Вирус, видимо, избирательно поражает
гепатоциты, что ведёт к нарушению функции печени и развитию
интоксикации. При ВГЕ значительно чаще, чем при ВГА, встречают тяжёлые
формы заболевания, в ряде случаев приводящие к летальному исходу.
Клиническая картина
Напоминает течение ВГА. Наиболее опасен ВГЕ во II и III триместрах
беременности. При этом течение желтушного периода скоротечно, он быстро
переходит в острую печёночную энцефалопатию. Фазы острой печёночной
энцефалопатии быстро сменяют друг друга, и больные впадают в глубокую
кому. Сильно выражен геморрагический синдром. Смерть плода наступает до
рождения.
Профилактика и меры борьбы
См. выше раздел «Гепатит А». Особое значение уделяют обеззараживанию
воды. Меры специфической профилактики не разработаны. Имеются
рекомендации о введении беременным специфического иммуноглобулина.
Гепатит В [hepatitis В)
Вирусный гепатит В (ВГВ) — антропонозная вирусная инфекция из
условной группы трансфузионных гепатитов, характеризующаяся
иммунологически опосредованным поражением гепатоцитов и протекающая
в различных клинических формах (от вирусоносительства до цирроза
печени).
Этиология
Возбудитель — ДНК-геномный вирус рода Orthohepadnavirus семейства
Hepadnaviridae. Геном представлен неполной (одна нить короче) двухнитевой
кольцевой молекулой ДНК и ассоциированной с ней ДНК-полимеразой.
Вирус ВГВ чрезвычайно устойчив во внешней среде. В цельной крови и её
препаратах сохраняется годами. Аг вируса обнаруживают на постельных
принадлежностях, медицинских и стоматологических инструментах, иглах,
загрязнённых сывороткой крови (при хранении в течение нескольких
месяцев при комнатной температуре). Вирус инактивируется после
автоклавирования при 120 °С через 45 мин, стерилизации сухим жаром при
180 °С через 60 мин. На него губительно действуют перекись водорода,
хлорамин, формалин.
Источник инфекции — лица с манифестными или субклиническими
формами заболевания (больные острым и хроническим гепатитами, с
циррозом печени и так называемые «здоровые» вирусоносители). В крови
больного вирус появляется задолго до проявления болезни (за 2—8 нед до
повышения активности аминотрансфераз) и циркулирует в течение всего
острого периода болезни, а также при хроническом носительстве,
формирующемся в 5—10% случаев.
Механизм передачи.
Выделение вируса с различными биологическими секретами (кровь, слюна,
моча, жёлчь, слёзы, грудное молоко, сперма и др.) определяет
множественность путей передачи инфекции. Однако только кровь, сперма и,
возможно, слюна представляют реальную эпидемиологическую опасность,
так как в других жидкостях концентрация вируса очень мала. Заболевание
передаётся главным образом парентеральным путём при переливаниях крови
и кровезаменителей, при использовании медицинских инструментов без их
достаточно эффективной стерилизации. Процент поеттрансфузионного ВГВ
в последние годы значительно уменьшился. Все еще часто пациенты
инфицируются при осуществлении различных лечебно-диагностических
процедур, сопровождающихся нарушением целостности кожных покровов
или слизистых оболочек (инъекции, стоматологические процедуры,
гинекологическое обследование и т.д.). Из естественных механизмов
передачи реализуется контактный (половой) путь, а также передача вируса
через различные контаминированные предметы обихода (бритвы, зубные
щётки, полотенца и т.д.) при проникновении возбудителя в организм через
микротравмы на коже и слизистых оболочках. Заражение происходит также в
результате нанесения татуировки, прокола мочек ушей и при других
манипуляциях. Половой путь передачи ВГВ реализуется при гомо- и
гетеросексуальных контактах: вирус проникает через микротравмы
слизистых оболочек при половых контактах.
Контактно-бытовой путь передачи инфекции — внутрисемейное
инфицирование, инфицирование в организованных коллективах детей и
взрослых. Главную опасность представляют носители ВГВ при тесном
общении в этих коллективах. Возможна также и вертикальная
передача.возбудителя. Обычно заражение происходит во время родов, однако
инфицирование плода возможно в матке при разрыве плаценты.
Патогенез
Вирус проникает в организм человека через повреждённые кожные покровы
или слизистые оболочки, затем гематогенно диссеминирует в печень, где
фиксируется на гепатоцитах благодаря поверхностным рецепторам,
содержащим HBjAg. Экспрессия HBjAg происходит на мембране
печёночных клеток. При этом возбудитель не оказывает прямого
цитопатического действия на клетки печени. Процесс репродукции в
гепатоцитах обусловлен активностью ДНК-полимеразы, активно
участвующей в «достройке» неполноценной цепочки вирусной ДНК за счёт
Аг гистосовместимости, общих для различных клеток организма хозяина.
Дочерние популяции накапливаются в поверхностной мембране гепатоцитов.
Цитолиз печёночных клеток происходит под действием цитотоксических
иммунных механизмов.
Аутоиммунные реакции возникают также в ответ на воздействие фрагментов
гепатоцитов после их гибели. Это ведёт не только к элиминации указанных
фрагментов, но и к повреждению здоровых печёночных клеток.
Морфологические изменения характеризуются дистрофическими и
некробиотическими процессами в центролобулярных и перипортальных
зонах печёночной дольки с последующим развитием фиброза. Одновременно
в процесс вовлекаются внутрипечёночные жёлчные ходы, что ведёт к
формированию холестаза.
Клиническая картина
Инкубационный период.
При острой циклической форме ВГВ его длительность подвержена большим
колебаниям и варьирует от 30 до 180 дней и более.
Дожелтушный период.
Может протекать в тех же вариантах, что и при ВГА, но чаще встречают
артралгический, астеновегетативный и диспептический варианты. При
диспептическом варианте выражены стойкая анорексия, постоянное чувство
тошноты, периодическая рвота без каких-либо видимых причин. Следует
заметить, что при гриппоподобном варианте дожелтушного периода при ВГВ
катаральные явления нехарактерны и только у небольшой части больных
можно наблюдать повышение температуры тела. Вместе с тем больные
нередко жалуются на суставные боли; при этом внешне суставы, как
правило, не изменяются. Артралгии чаще бывают в ночное и утреннее время,
а при движениях в суставах ненадолго исчезают. Их могут сопровождать
высыпания на коже типа крапивницы. Сочетание артралгии и экзантемы
обычно предвещает более тяжёлое течение заболевания. В таких случаях
клиническую картину дополняет повышение температуры тела, иногда до
высоких цифр. Уже в дожелтушный период можно наблюдать
головокружение, упорную сонливость и проявления геморрагического
синдрома в виде кровотечений из носа и дёсен.
Желтушный период.
Самочувствие больных, как правило, не улучшается, а в большинстве
случаев ухудшается. Артралгии и экзантема исчезают, но нарастают
диспептические симптомы. Иктеричность кожных покровов и слизистых
оболочек медленно прогрессирует, достигая своего максимума не ранее 7—
10-го дня с момента её появления. Желтуха обычно интенсивная,
сопровождается кожным зудом. На коже нередко выявляют геморрагии в
виде петехий или крупных синяков. При более тяжёлом течении отмечают
носовые кровотечения, кровоточивость дёсен, а у женщин — ранний приход
обильных менструаций. Моча приобретает тёмный цвет, у большинства
больных кал ахоличен. Печень, как правило, увеличивается в размерах; она
отчётливо болезненна при пальпации, достаточно мягкая по консистенции.
Необходимо обратить внимание на то, что на фоне интенсивной желтухи
нередко печень не увеличивается, что указывает на более тяжёлое течение
гепатита. В 50—60% случаев наблюдают спленомегалию. Пульс урежен,
однако при более тяжёлом течении можно наблюдать тахикардию. Тоны
сердца приглушены, отмечают небольшую гипотонию. Больные обычно
апатичны, испытывают головокружение, расстройства сна. Течение
желтушного периода длительное, затягивается до 1 мес и более.
Период реконвалесценции начинается с момента уменьшения или
исчезновения комплекса диспептических симптомов, после чего происходит
медленное снижение билирубинемии. Что касается изменения размеров
печени, то этот процесс иногда затягивается на несколько месяцев. При
присоединении холестатического компонента (5—15% больных) заболевание
приобретает торпидное течение. В этих случаях характерны невыраженная
интоксикация, длительные холестатические проявления (высокие
«монотонные» показатели билирубинемии и ферментемии, тёмная моча,
ахоличный стул, увеличенная, не сокращающаяся в размерах печень,
субфебрилитет).
Профилактические мероприятия
В комплексе профилактических мероприятий первостепенное значение
имеют меры, направленные на предупреждение заражений ВГВ при
переливаниях крови и проведении лечебно-диагностических парентеральных
манипуляций. Всех доноров подвергают комплексному клинико-
лабораторному обследованию на наличие АГ гепатита В. От донорства
отстраняют лиц, перенесших вирусный гепатит В, независимо от срока
давности, а также общавшихся с больными в течение последних 6 мес. К
сдаче крови не допускают лиц, страдающих хроническим гепатитом (в том
числе неясной этиологии) и подвергшихся за последние годы
гемотрансфузии. Перспективным является внедрение аутогемотрансфузий,
когда больному переливают его же кровь, заготовленную до плановой
операции. Неспецифическую профилактику гепатита В проводят с
применением одноразо-\ вых инструментов при манипуляциях, связанных с
повреждением кожных покровов и слизистых, тщательной стерилизацией
медицинского инструментария, a j также жесткого контроля по обнаружению
вирусных АГ у доноров. Первостепен- j ное значение имеет повсеместное
внедрение и улучшение централизованной сте- ] рилизации изделий
медицинского назначения. Прерывание естественных путей передачи ВГВ
обеспечивают санитарно-гигиенические меры: индивидуализации; всех
предметов личной гигиены и раздельное их хранение (бритвенные приборы^
зубные щетки, мочалки, расчёски, и др.), выполнение правил личной
гигиены, предупреждение микротравм в быту и на производстве. Для
профилактики полог вого пути передачи инфекции следует избегать
случайных половых связей, ис£ пользовать механические контрацептивные
средства. Предупреждение профес^ сиональных заражений в лечебно-
профилактических учреждениях достигаю! неукоснительным соблюдением
правил противоэпидемического режима, особен?} но в гемодиализных,
хирургических, лабораторных и других отделениях, в коте* рых персонал
часто имеет контакт с кровью. При выполнении любых паренте* ральных
вмешательств и процедур обязательно используют резиновые перчатки
Учитывая многообразие путей передачи ВГВ и большое число источников щ
фекции, наиболее перспективное средство профилактики — вакцинация.
Имев( но она является единственным средством профилактики гепатита В у
новоро^ денных. Это первая вакцина, которая предотвращает раковое
заболевание печей и снижает уровень носительства вируса в популяции.
ВОЗ, обобщив многоле$ний опыт применения вакцины против гепатита В,
рекомендует в качестве наиболее эффективной меры специфической
профилактики этой инфекции введение вакцинации в национальные
календари профилактических прививок вне зависимости от уровня
носительства HbsAE. Сегодня есть все основания относить гепатит В к
инфекциям, управляемым средствами специфической профилактики.
Иммунологическая память сохраняется по меньшей мере от 5 до 12 лет
независимо от уровня АТсыворотки перед повторным ведением АГ.
Вакцинации подлежат медицинские работники из групп высокого риска
заражения вирусным гепатитом В, выпускники медицинских ВУЗов и
техникумов, новорождённые, родившиеся от матерей-носителей HBsAr и
женщин, переболевших гепатитом В в III триместре беременности, дети и
персонал детских домов и специнтернатов, пациенты, находящиеся в
отделениях с высоким риском заражения гепатитом В, лица,
соприкасавшиеся с больными гепатитом В в очагах заболевания по месту
жительства.
Гепатит С
Вирусный гепатит С (ВГС) — антропонозная вирусная инфекция из
условной группы трансфузионных гепатитов, характеризующаяся
поражением печени, безжелтушным, лёгким и среднетяжёлым течением в
острой фазе и частой склонностью к хронизации, развитию циррозов печени
и первичных гепатокарцином.
Этиология
Возбудитель — РНК-геномный вирус, включённый в состав безымянного
рода семейства Flaviviridae. Отличительной особенностью вируса ВГС
является способность к длительной персистенции в организме, что
обусловливает высокий уровень хронизации инфекции.
Поскольку вирус ВГС не размножается на культурах клеток, сведения о
чувствительности вируса к воздействию факторов внешней среды
малочисленны. Вирус устойчив к нагреванию до 50 °С, инактивируется
УФО. Устойчивость возбудителя во внешней среде более выражена, чем у
ВИЧ.
Резервуар и источник инфекции — больные хроническими и острыми
формами болезни, протекающими как с клиническими проявлениями, так и
бессимптом-j но. Сыворотка и плазма крови инфицированного человека
заразны в течение периода, начинающегося с одной или нескольких недель
до появления клиничес| ких признаков болезни, и могут содержать вирус
неопределённо долгое время.
Механизм передачи. Аналогичен ВГВ, однако структура путей заражения
имее свои особенности. Это связано с относительно невысокой
устойчивостью вирус* во внешней среде и довольно большой
инфицирующей дозой, необходимой для заражения. Вирус ВГС передаётся
прежде всего через заражённую кровь и в меньшей степени через другие
биологические жидкости человека. РНК вируса обна^ ружена в слюне, моче,
семенной и асцитической жидкостях. К группам повышенного риска относят
лиц, которым многократно перелива^ ли кровь и её препараты, а также лиц,
имеющих в анамнезе массивные медицин^ ские вмешательства, пересадку
органов от доноров с ВГС-положительной реак* цией и многократные
парентеральные манипуляции, особенно при повторное использовании
нестерильных шприцев и игл. Распространённость ВГС среди нар3 команов
очень высока (70—90%); этот путь передачи представляет собой наиболь
шую опасность в распространении заболевания. В то же врей риск передачи
ВГС с единичной случайной инъекцией, выполненной медицин^ ким
персоналом, незначителен, что объясняется низкой концентрацией вирусе
небольших объёмах крови. i Вертикальная передача ВГС от беременной к
плоду редка, но возможна в высоких концентрациях вируса у матери или при
сопутствующем инфициро^ нии вирусом иммунодефицита человека. Роль
половых контактов в передаче достаточно невелика и составляет около 5—
10% (при передаче ВГВ — 30%).
Патогенез
Остаётся плохо изученным. Прямому цитопатическому действию вируса на
гепатоциты отводится незначительная роль, причём только при первичной
инфекции. Основные поражения различных органов и тканей при ВГС
обусловлены иммунологическими реакциями. Доказана репликация вируса
вне печени — в тканях лимфоидного и нелимфоидного происхождения.
Размножение вируса в иммунокомпетентных клетках (моноцитах) приводит
к нарушению их иммунологических функций. Высокая хронизация ВГС,
очевидно, в первую очередь объясняется отсутствием формирования
достаточного защитного иммунного ответа, т.е. образования специфических
AT, что является следствием большой частоты сбоев транскрипции РНК
ВГС. У инфицированных лиц происходит постоянная быстрая мутация ВГС,
особенно по поверхностным белкам вируса, что не позволяет полностью
реализоваться клеточным звеньям иммунитета (антителозависимый и Т-
клеточно-опосредованный киллинг инфицированных вирусом клеток).
Клиническая картина
Инкубационный период.
Составляет 2—13 нед, однако в зависимости от пути передачи может
удлиняться до 26 нед. Острая инфекция большей частью клинически не
диагностируется, протекает преимущественно в субклинической
безжелтушной форме, составляющей до 95% всех случаев острого ВГС
Поздняя лабораторная диагностика острой инфекции обусловлена
существованием так называемого «антительного окна»: при исследовании
тест-системами первого и второго поколений AT к ВГС у 61% больных
появляются в период до 6 мес от начальных клинических проявлений, а во
многих случаях и значительно позже. При клинически манифестной форме
острого ВГС классические признаки заболевания выражены незначительно
или отсутствуют. Больные отмечают слабость, вялость, быструю
утомляемость, ухудшение аппетита, снижение толерантности к пищевым
нагрузкам. Иногда в дожелтушном периоде возникают тяжесть в правом
подреберье, лихорадка, артралгии, полиневропатия, диспептические
проявления. В общем анализе крови могут выявлять лейко- и
тромбоцитопению. Желтуху встречают у 25% больных, в основном у лиц с
посттрансфузионным заражением.
Течение желтушного периода чаще всего лёгкое, иктеричность быстро
исчезает. Заболевание склонно к обострениям, при которых вновь возникает
желтушный синдром и повышается активность аминотрансфераз. Вместе с
тем в настоящее время описаны редко встречающиеся (не более 1% случаев)
фульминантные формы ВГС. В части случаев манифестацию острой
инфекции сопровождают тяжёлые аутоиммунные реакции — апластическая
анемия, агранулоцитоз, периферическая невропатия. Эти процессы связаны с
внепечёночной репликацией вируса и могут завершиться гибелью больных
до появления значимых титров AT. Отличительная особенность ВГС —
многолетнее латентное или малосимптомное течение по типу так называемой
медленной вирусной инфекции. В таких случаях заболевание большей
частью долго остаётся нераспознанным и диагностируется на далеко
зашедших клинических стадиях, в том числе на фоне развития цирроза
печени и первичной гепатоцеллюлярной карциномы.
Профилактические мероприятия Политика здравоохранения,
направленная на снижение передачи ВИЧ-инфекции, например продвижение
рекламы безопасного секса среди молодёжи и применение индивидуальных
шприцев и игл среди наркоманов, способствует снижению передачи ВГС в
группах высокого риска. Профилактические меры по предупреждению
инструментального заражения ВГС, как и мероприятия, направленные на
нейтрализацию естественных путей передачи, те же, что и при ВГВ.
Создание ВГС-вакцины затрудняется наличием большого количества
подтипов (более 90) и мутантных разновидностей ВГС, а также
кратковременностью эффекта нейтрализующих AT.
Гепатит D
Вирусный гепатит D (ВГО) — острая или хроническая вирусная инфекция из
условной группы трансфузионных гепатитов, характеризующаяся
поражением печени и протекающая в виде коинфекции или суперинфекции
на фоне ВГВ. Синоним — дельта-гепатит.
Этиология
Возбудитель — дефектный РНК-геномный вирус «блуждающего» рода
Deltavirus, выделяемый только от пациентов, инфицированных ВГВ.
Основной Аг ВГО устойчив к нагреванию, действию кислот, нуклеаз,
гликозидаз. Денатурация белка достигается обработкой щелочами и
протеазами. Многократное замораживание и оттаивание не влияют на его
активность.
Резервуар и источник возбудителя — человек, больной или
вирусоноситель. В распространении вируса основное значение имеют лица с
хроническими формами ВГВ, одновременно инфицированные ВГО. В
условиях широкой распространённости хронических форм ВГВ создаются
благоприятные условия и для циркуляции возбудителя ВГО. Период
контагиозности источников инфекции неопределённо долгий, однако
больной наиболее опасен в острый период болезни. В экспериментальных
условиях возможно заражение шимпанзе, инфицированных ВГВ.
Механизм передачи — парентеральный, с теми же особенностями, что и
при ВГВ. Риск заражения особенно велик для постоянных реципиентов
донорской крови или её препаратов, для лиц, подвергающихся частым
парентеральным вмешательствам, а также для наркоманов, вводящих
наркотики внутривенно. Заражение чаще всего происходит в хирургических,
туберкулёзных отделениях, центрах гемодиализа. Возможна
трансплацентарная передача ВГО от беременной плоду. Выявлено
распространение ВГО в семьях, особенно среди детей, что предполагает
наличие естественного пути передачи. Высокая частота распространения
инфекции среди лиц, ведущих беспорядочную половую жизнь (особенно
среди мужчин-гомосексуалистов), даёт основание полагать, что возможен и
половой путь заражения.
Патогенез
Заражение ВГО происходит только парентеральным путём и лишь при
наличии репродуцирующегося вируса ВГВ. Возбудитель встраивается в
геном вируса ВГВ, воздействуя на его синтез и усиливая репликацию
последнего. Заболевание может проявляться в виде коинфекциы при
одновременном заражении вирусами ВГВ и ВГО и суперинфекции в тех
случаях, когда вирус BrD попадает в организм человека, ранее заражённого
вирусом ВГВ (острое или хроническое течение ВГВ). Репликация вируса
ВГО происходит в клетках печени. Патогенез повреждения гепатоцитов при
этом заболевании до конца не расшифрован, однако существует мнение, что
вирус обладает непосредственным цитопатическим действием на клетки
печени. Патоморфологически BrD не имеет специфических признаков,
отличающих его от ВГВ, и характеризуется выраженной картиной некроза,
которая преобладает над воспалительной реакцией. В гепатоцитах
наблюдают массивный некроз и мелкокапельное ожирение. Взаимодействие
вирусов ВГВ и ВГО утяжеляет патологический процесс и ведёт к развитию
острой печёночной недостаточности или хронизации.
Клиническая картина
Инкубационный период.
Аналогичен таковому при ВГВ. В случаях коинфекции клиническое течение
заболевания аналогично клиническим проявлениям ВГВ, но с преобладанием
тяжёлого течения. Фульминантные формы при коинфекции возникают от 5
до 30% случаев. При суперинфекции наблюдают резкое утяжеление течения
ВГВ с выраженной недостаточностью функции печени и развитием большого
числа хронических форм, ведущих к быстрому формированию цирроза
печени.
Профилактика и меры борьбы
Мероприятия по профилактике и борьбе с ВГО проводят аналогично
таковым при ВГВ. Действия, направленные на профилактику ВГВ,
предупреждают заражение и ВГО. Вакцинация групп риска против ВГВ в
равной мере является профилактической мерой и для ВГО. Среди лиц с
хронической ВГВ инфекцией крайне важно соблюдение условий,
направленных на недопущение заражения ВГО. Исключительно большое
значение имеет применение безопасной в эпидемиологическом отношении
крови и её препаратов, а также предотвращение инструментального
заражения ВГС Ни вакцина, ни введение иммуноглобулина не могут
обеспечить предупреждение инфицированности лиц с хроническим ВГВ
инфицирования ВГО.