Dra.

Grarie/a Cördova
DOCENTE FISIOPATOLOCIA UMSS
Cartílago cricoides (m.
cricofarin geo)

El cayado aórtico.
ESÓFAGO
 Capa mucosa-submucosa:Epitelio estratificado
CAPA SUBMUCO9A

, .CMUSCULAR circular

CAPA SUBMUCOSA conectrvo

MUSCULAR ton

CAPA MUSCULAft EXT

Cadvent cia
El esófago posee dos valvulas:
El esófago está irrigado por diferentes
averías según la porción que recorre:
En el cuello. está irrigado por arterias
esofágicas superiores, ramas de la
arteria tiroidea inferior que procede de
la subclavia.
En el tórax, por las arterias
RSOfágicas medias, por arterias
bronquiales y las intercostales. que son
ramas directas delaaoNa
el abdDmen. las arterias
esofágicas inferiores procedentes de
la diafragmática inferior izquierda y de
la arteria gástrica izquierda
I"l ‹. c ml ico
Cer v ical yt ô rax, iiei'vado por fi bras somaticas ‹fe iier› ios
1 a i figeoS 1 eC rl 'n te S y li 6 i a S vaSOrIiO rOI a S d e 10S tI O IiCOS
sirripfit cos ceiv icales.
E a bríoBsen inei ado por plexo esOtag ico foi•naa do por ra
nas del nci'vio ago izq ici'do (ante i ior) y
clcreclio (poste i or)

1.ir. ' -,. c. o S N/'

Plexo mientérico o de Auerbach, se encuentra localizado enü e las
subcapas de la muscular propia
Plexo subm ucoso o de Meissner localizado en la su bm ucosa
Lsó lago dela ett.
Cáncer de esófago.

D esgarro de Mallory-Weiss
 REFLUJOGASTROESOPAGICO

del ntenidögastroduodeîial
ágica al
de la unión gastroesofúmen esofágiœ.
l
Feriórneño O6t p ndial.

ERGE onus ando es ee ujo out sfn o as o dano

a la muœsa esofági .
REFLUJO FISI0L0GlC0 vs PAT0L0GlC0

FISIOLOGICO
Postpandrial
De corta duració n
Asintomá tico o bien tolerado
No ocurre durante el sueñ o
PATOLÓGICO
En cualquier momento del día
De larga duración
• Deteriora la calidad de vida
Puede ocurrir durante el sueñ
 RG CION
Gastroesophaçeal Reflux
Es una afección recurrente, Lower G sophayc al Sphincter Open 4I|o\ Ing R ctI‹tz

relacionada ascenso del

contenido gástrico o
gastroduodenal por arriba
de la unión
gastroesofágica, que causa
síntomas y/o daño
estructural tisular afectando
el bienestar y la calidad de
vida de los individuos que
la padecen.
 Ansiolíticos, antidepresivos, AINE
barbitúricos
Antagonistas del calcio Doxiciclina
Anticolinér icos Sales de
Agonistas beta hierro
Antagonistas alfa Quinidina
Calcitonina Vitamina C
Estrógenos/progestágenos
Prostaglandinas
Teofilina
Adaptado de http./www.cun.eWarea-salud/salud/consejos-salud/
consejos-aliviar-reflujo-gastroesofagico
 FISIOPATOLOGÍA
• desarrollo de la E&GE se produce
el desequilibrio entre los factores
defensivos del esófago y los agresivos
procedentes del estómago, a favor de
estos últimos.

Barrera aneirrefiujn I"daterial refluida

Esfinter esofá gico inferior (EEI) Contenido y vaciamiento

Aclaramiento esofá gico

R.esisEencia de )a
esofá gica
ERGE
ETIOPATOGENIA
ERGE
Factores patogénicos
• Incompetencia EEI

• Agresividad del material refluído (ácido, pepsina, bilis)

• Disminución del aclaramiento esofágico

• Disminución de mecanismos de defensa de la mucosa

• Retardo del vaciamiento gástrico

• Hernia hiatal
 CLINICA
tupresencia es un criterio diagnitico de la enfermedad, especialmente si se alivian con tratamiento antísecretor.

Síntomas típicos ERGE

Sensación de quemazón retroesternal ascendente que se inicia en el epigastrio o en la
”boca del estómago“ y asciende por el centro del tórax, pudiendo alcanzar la faringe v
percibirse como un líquido ácido en boca. Para el diagnóstico de ERGE, debe estar
presente 2 o más veces por semana, durante más de 3 meses en el úItimo año, no
necesariamente continuo.

Sensación de retorno sin esfuerzo del contenido gástrico al esófago, hipofaringe y

algunas veces a la boca sin náuseas.
Síntomas laringo-faringeos
RLF: tos crónica, ronquera, globus, aclaramiento de
garganta.
Laringitis posterior, sinusitis, nódulos en cuerdas
vocales, edema faringeo, caries...
Síntomas pulmonares
Asma bronquial, FPI, neumonía por aspiración,
bronquitis crónica y bronquiectasias.
 SFidromes axlraosoiägl‹xa

1. » 1. Tas 1, Fartngitls
2. Laringltls 3. Sinueitis
2.Sirdiome
d6 doIor par ›sf 3. Rlsosb puIrr¥›ri8r
torMko IuJ0
4. Erzsl0n
dental 4. Olftls media
Clasificæión de la ERGE basada en
cr*erios endoscópicoa.

e e laa ge
eJenmedad,

Barratt
HELICOBACTER PYLORI

¿Cómo podría H pylori desencadenar o aç

El RGE?

a. Aumento de la secreción ácida gástrica.

b. Aumento de las relajaciones del esfínter esofágico
inferior (EEI) a través de la inflamación del cardias.
c. Producción de citotoxinas lesivas para la mucosa
esofágica.
d. Alteración del vaciamiento gástrico por la gastritis
ESÓFAGO DE BARRET
DEFINICIÓN

• Sustitución del epitelio eso1ágico distal escamoso normal por un epitelio columnar.
• Mediante la evaluación histológica se confirma la presencia de células caliciformes
que indican que se trata de metaplasia intestinal especializada.
• Condición adquirida, factores de riesgo: la edad avanzada, el sexo masculino, la
raza blanca, la obesidad y la presencia de síntomas de ERGE.
• También puede aparecer en ausencia de dichos síntomas.
• Es el 1actor de riesgo más importante para el desarrollo de adenocarcinoma eso1ágico.
• Riesgo de progresión es bajo (< 0,Ü O/o por año), lo que obliga a definir criterios
adecuados de vigilancia que posibiliten su manejo coste-efectivo.
Célulapluripotencial
CRITERIOS DIAGNÓSTICOS DEL EB.:
1. Criterio endoscópico: Desplazamiento cefálico de la intersección escamoso-columnas,
linea Z, (epitelio escamoso esofágico, color blanco o rosado claro, con el columnar o
cilíndrico gástrico, color rojizo), en forma circunferencial, en lengüetas o en ambas
formas.

2. Criterio histológico: Confirmación biópsica de epitelio intestinalizado o de epitelio

conteniendo células caliciformes, °gobIets cells", (debatible la obligatoriedad o no de la
presencia de las células caliciformes para el diagnóstico).

El abordaje de los pacientes con EB incluye 3 aspectos fundamentales:

1. El tratamiento de la ERGE asociada
2. La vigilancia endoscópica para detectar la presencia de displasia
3. El tratamiento de ésta.

• Evolución de esofago de BarreN a adenocarcinoma riesgo de 0,59» anual

 EsôfagodeBarrett

ma da e años elf 2 me ses

R e pe i i r F i o p e in s
 HISTORIA CLINICA

Fármacos que relajan el esfínter esofágico inferior:

.Disfagia persistente, progresiva, o ambas.

a Vomito persistente.
a Hemorragia gastrointestinal.
mAnemia ferropénica.
a Pérdida de peso no intencionada.
aTumoración epigástrica
 COMPLICACIONES

Esofagitis

Estenosis péptica

Esófago de Barret

Adenocarcinoma.øë ófago
 DIAGNOSTICO

Se basa en la combinación de una adecuada anamnesis y

exploración física, junto con el empleo racional de las pruebas
complementarias.

• Clínica: ERGE típico (pirosis y regurgitación).

• Respuesta terapéutica a los lBPs.
• Gastroscopia.
• Ph- metría.
• Manometría.
• lmpedanciometría.
• Histología...
Endoscopía Digestiva Alta
Pacientes con signos de alarmn:
Disfag INDICACIONES
Odinofag ía
Vómitos persistentes
Anemia terropénica
Hemorragia digestiva
Pérdida de peso
Tumoración epigástrica...
Es decir aquellos pacientes en los que sospechamos de complic
iones: Esofnpitis,
Esófago de Barrett, Estenosis péptica o Adenocarci noma.
Pacientes con síntomas típicos que persisten después de un tratamiento de 4-8
semanas con IBP dos veces al día (dosis plena).
Segui miento de lesiones ya diag nosticadas y su respuesta al tratamiento recibido.
 ›-metría ambulatoria de 24 h
INDICACIONES:

Evaluación de pacientes con ■

síntomas típicos sin evidenciar esofagitis en endoscopia, que
no responden a tratamiento con IBP.
o Demostrar reflujo gastro-esofágico en pacientes con síntomas
típicos sin esofagitis endoscópica que vayan a ser
sometidos cirugía antirreflujo.
o Paciente con síntomas atípicos sin esofagitis endoscópica o
extraesofágicos (dolor torácico no coronario, laringitis,
broncoespasmo, tos, ronquera) que no responde a IBP a dosis
doble.
 El ordenador confronta los datos recogidos por el pH-metro y
los datos que el paciente ha apuntado en su diario.

Coincidencia o no entre los síntomas aquejados por el paciente y

los episodios de reflujo ácido.

• No total de episodios de reflujo.

• No de e.pisodios de > 5 minutos.
• Duración del episodio más largo

• % de tiempo total con p.H < 4. "

B detiempoconpH<4en
btpedestación.
DIAGNOSTICO

MANOMETRIA ESOFAGICA
 IDIAGNOSTICO
pedanciometría
INDICACIONES: Los pacientes han de cumplir:
DIAGNOSTICO

ESOFAGOGRAMA
 8) Histología

*- ,•" "” La biopsia de la mucosa

'› ”’• esofágica en el momento de la
’' ’‹ endoscopia se debe llevar a
•”.: cabo ante la sospecha
“ diagnóstica del esófago de
Barrett y en la detección de
displasia, o para valorar otras
causas de esofagitis.
• Sospecha de esofagitis
, eosinofilica
 TRATAMIENTO

Objetivos
• Control de la sintomatología.
• Curación de las lesiones.
• Prevención de recidivas y complicaciones.
• Evitar progresión a displasia o adÉnocarcino
• Medidas higiénico- dietéticas
• Antiácidos
• Alginatos
• Antagonistas H2
• IBPs
• Procinéticos
• Cirugia
 Ca estilos vi

EVITA
Tab y alcohol.
• Pérdi de çf Pr óas de ropa ajustadas.
• Ejer físico regular. Fá
• Ele ecer a 30 cm. cos favorecedo RGE:
anticó s, B-ago, tas, nitratos
tar ito eral i ierdo.
Ca-antagoni s...
• Es 2- costarse • Alimentos: sa ocolate, citricos
tra
bebidas g eos
terapéuticas:

Indicaciones
 rugia
• Intolerancia a los fármacos.
• Falta de respuesta al tratamiento médico.
• Recurrencias frecuentes y/o complicaciones como el reflujo en posición
supina, contractilidad deficiente del esófago, esofagitis erosiva, reflujo de
contenido biliar y deficiencia estructural del esfínter.
• Preferencia del paciente de la cirugía en lugar del manejo médico.

Funduplicatura de Nissen y
funduplicatura de Toupet
 EC GR

1D

rss recornendaciowes•ueesno deuda det•en ‹eanza‹se

aunque awocengooonene0mo
LOs ant lacidos Q+BOO+•n ser cftllesp zra el puntual coez los síntomas •S
Los ant.isecrotores son más encaces a corto y largo plazo que los proclr›e'ticos 1a
y los anti4ciÓc›u
L:a zesquesua teraçdutca se
che I nMiDición z2ol‹:3a

LOsIBP-• sOnrr›ás efiozsces que lOu ant1-Hga y plazo

El ¥rawmier›taa < e•manda esencaz en ja ERGE leve y
La oirctgía antfcreflujo aç>or ta resultad¢>s sim lla res al tratamiento
rarmacotd icoa largo plazo
GB twtamient<s er+cfc›soópicc+ de la ERGE del ecer slderarse de carácter
enperimantal en ta actualioao

reos+rccidn endc›scÓpic+s es una altarnatlva teFa$>d•utio + afioazy

La asociacldn ani sistema NBI rfVarmw Banct /ma fir›jg ç endoscopia la

e
TRASTORNOS
MOTORES
 DEFINICION
m Es la falta de relajación
EEI para permi'tir que el
bolo entre en el
estomago.

ca Debido a la ausencia o
enfermedad de las células
ganglionares de los plexos
mientéricos del musculo
liso.
 TIPOS DE ACALASIA
ACALASIA ACALASIA VIGOROSA ESPASMO ESOFAGICO
DIFUSO
ismo
- - Contracciones
n de- EEI Contracciones
simultaneas simultaneas,
repetidas en - repetitivas
usente al Aumento
cuerpo del esó fagode duració n Contracciones espontaneas Peristaltism
- -
- Relajació n parcial o
-
ausente de EEI
asal intraesofagica mayor que intragastrica -

PSEUDOACALASIA o acalasia secundaria

- Compresión en la unión gastroesofágica
 Pseudoacalasia
• Hallazgos clínicos, radiológicos y manométricos
similares a acalasia

• Sx causado por lesión cercana a la unión GE

• Compresión o infiltración al plexo mientérico: Carcinoma

de esófago, estómago, páncreas, duodeno,
hepatocelular, pulmón, riñón, mama, próstata,
pseudoquiste pancreático

• Síndrome paraneoplásico: End. Hodgkin, HCa, pulmón

 ETIOLOGÍA
m Idiopático o cardioespasmo
m Toxina «Chagas»
m EStrés emOcional intenso
m Traumatismo físico importante
m Reducción drástica de pesO
ca Efectos invasores de un proceso maligno, carcinoma de
esó fago distal o cardias del estomago
 FISIOPATOLOGÍA
ca Perdida de células
ganglionares del plexo de
Auerbach
ca Degeneración del nervio
vago
ca Cambios en las neuronas
del núcleo motor dorsal
del nervio vago
 FISIOPATOLOGÍA
'*^ La acalasia consiste en una pérdida de las neuronas
intramurales del sistema parasimpático, sobre todo
inhibitorias (tipo VIP y tipo NOS).

Las neuronas excitatorias del parasimpático son

colinérgicas y se pierden en fases más avanzadas, por lo
que en los estados iniciales de la enfermedad predomina
su acción, es decir, la estenosis del EEI.
 CLINICA
caTriada clásica: •'• Comen despacio, utilizan
Disfagia grandes volúmenes de agua
para desplazar los
Regurgitación alimentos hacia el estomago
Elevar el mentón y extender
Perdida de el cuello
peso
caDolor retroesternal •.• Caminara fin de favorecer
el vaciado esofá gico
caPirosis
caTos noctmna
 DIAGNOSTICO
caESOFAGOGRAMA con barro
- Esófago dilatadO
- Sin perístalsis
- Pobre vaciamiento
- Alimentos retenidos
- Termina a nivel del diafragma en
forma cónica «pico de ave, cola de
ratón, punta de lápiz»
 DIAGNOSTICO
MANOMETRIA ••• C onfirma el diagnostico
Función nOrmal del EES
Aperistalsis distal
ContracciOnes simultaneas no
peristálticas incoordlnadas, no
relacionadas con la deglución
Relajació n incompleta del
EEI: presió n residual 8-
l0mmHg
AumentO de pres’ión basal
del EEI (60%): 45mmHg
 DIAGNOSTICO
ESOFAGOSCOPIA

- Descarta pseudoacalasia
- Dilatació n y atonía del esó fago
- Cierre del EEI
 Inyección toxina bo tulinica
Dilatación GTOM IOTWM ÍA DEHELLER
Neumática

Cardiomiotomia de HELLER
 SECUELAS
ca Debido a acalasia cró nica:
ca Formació n de un divertículo epifrénico
cu Estasis de alimento y liquido lo que lleva a irritació n y
esofagi’tis
m Mayor incidencia de carcinoma de parte distal de esófago
m Bronconeumonía por aspiración
m Pérdida de peso y deficiencias nutricionales
DIVERTICULOS ESOFAGICOS

Abultamientos de la
mucosa con
revestimiento epitelial
que se invaginan
hacia la luz esofágica
Miotomia
Divartículo
de Zankar
 FALSO POR TRACCION VERDADERO

FARINGOESOFAGICO PARABRONQUIAL EPIFRENICO

ZENKER Medioesofág ico

Supradiafrag
mático
 c Mas frecuente, >60 años
Pared dorsal de la
hipofaringe
Se encuentra en el triangulo de
lillian

Diverliculo
de Zenker
ü • Asintomá ticos
4• Tos intermitente
ü • salivació n excesiva
ü • disfagia intermitente
A menudo se le llama
ü • Halitosis acalasia cricofaringea
Divertículo de Zenker
Disfagia
Regurgitación
Dolor retroesternal
Obstrucción respiratoria
Complicaciones:
Perforaciones
Hemorragias
carcinomas
Diagnóstico:
Radiografía
Esofagograma con
barío
Divertículo Parabronquial
o Disfagia
o Eructos
o Pirosis
o Dolor epigástrico

Mas en el lado derecho

 Divertículo epifrénico
o Asintomáticos
o Disfagia
o Regurgitación
o Vómitos
o Dolor torácico y epigástrico
o Halitosis

Mas frecuente en el lado derecho

 Múltiples contracciones espontaneas o inducidas por
la deglución que son de comienzo simultaneo, de
gran amplitud, larga duración y repetitivas.

Trastorno aislado ó asociarse a colagenosis, neuropatla

diabética, esofagitis por reflujo, por rad”ac”on u
obstrucción esofágica.

Una manometría normal descarta el EED a

di1erencia de la Acalasia

Hallazgos histológicos:
Degeneración localizada en el nervio, mas que en
cuerpos neuronales.
Dolor torácico retroesternal
Disfagia tanto para solidos como líquidos, es
intermitente y varía en intensidad a lo largo del día.
No produce pérdida de peso
Dolor puede tener las mismas irradiaciones que
isquemia cardiaca, se presenta tanto en reposo como
desencadenado por deglución o estrés.
Pirosis no relacionada con RGE.
Diagnó stico
Esofagograma con Bario y
Fluoroscopia:
Evidencia típico esófago en Sacacorchos producido por contracciones
anómalas.
Manometría esofágica:
Es el mejor estudio para valorar patología.
Muestra las características contracciones repetitivas de gran
amplitud y simultáneas, que comienzanen la parte inferior
del esófago.
Se evidencia hipertensión del EEI, que si se relaja durante
deglución.
Los hallazgos episódicos pueden ser normales en el momento
del
F-l0uza B. Espasmo e'«ofágtco d
estudio. es Ofaqo en "sac agOfI*l1os”
Traamiento
• Fármaoos reła{antes de
musculo IIso antes de
• Nitroglicerìna sublingual
• Dínitrato de Isosoibida
Nife‹lipino
• Diltìazem
• Pslcofarmacos:
Trazodona
• Dllataclôn con balón
• En aquellos en aqueiios
que falla el Tx
farmaœlógiœ.
• Mlotomla
longitudinal
decapamusoulaz
circular del esófago
• Junta œn técnica
antirref\ujo śi presidn del
EEI es baja.
 Desgarros longitudinales en el esófago, en la unión esofagogástrica,
que con frecuencia se extienden en dirección distal

firofisman S, Porth C, Fifiiopstologie 9na edición

 Relajación inadecuada del esfinter esofágico durante el vómito

Distensión y desgarro de unión esofágica en el momento de la expulsión del

contenido gástrico

Desgarros pueden afectar solo La inflamación puede conducir

a la mucosa o penetrar la pared a la formación de una úlcera
del esófago inflamatoria madiastinitis

Grossman S. Porth C, Fiaiopatologío 9na edición

 • No se requiere intervención quirúrgica la mayoria de las veces

• La hemorragia grave suele responder a:

• Medicamentos vasoconstnctores
• Transfusiones
• Compresión con balón

• Cicatrización rópida y efectos nulos o minimos

€rossman S, Portó C. Fiolopatologia 9na edición

Epidemiología:

Alrededor del 1%
Más frecuente en adultos
de todos los
mayores de 65 años
cánceres
diagnosticados

3 veces más frecuente

en hombres que en
mujeres
 to g r c r más
o e
común del mundo

Estatus
socioeconõmico
bajo
 Factores de Riesgo Cáncer de Esófago

R«akV r
Tobaccoose
 Predisposición Estado
Irritación socioeconómico
genética bajo
crónica
Enfermedad insidiosa y progresiva Propagacióny
Pérdida de
peso metástasis

Síntomas Dolor torácico

tardíos

Diseminación Disfagia
local y
regional
 Diseminación

Contigüidad Linfótica Hematógena

Árbol
traqueobronquial G. mediastinicos Hígado/Pulmón

Aorta/Pericardio *” Abdominales y Sistema

cervicales Esquelético

N. recurrentes
SNC
 HNN NNNGGGGG

P érd ida pon d eral invo Iu n t a r ia

• Sa n gre oculta en h eces

Se de be s os pee h ar i nva si õn m edia s tinica en pa c ien tes q u e c urs an c on
doI or
retroe st em a I con irra d ia c ión a ãre a d or sa I
E n et apa st a rd ía s in vas ió n d e õrga no s y me tá s t a s is, s in to ma s a s oc i ad o s a I
a
estr u et ura q u e i n va d en
Diagnóstico:

• Esofagoscopia con contraste ( bario)

• Biopsia

• TAC de tórax, abdomen y pelvis para identificar metàstasis

• Tomografía con emisión de positrones

http://www.binasSs.sa.cr/revistas/rmcc/604/art18.pdf
•Limitantes de Intervención quirúrgica:
• Edad (50-60 )
• Pobre estado nutricional
•Hepatopatías
• DM
•Extensión local y a distancia del tumor. (Invasion
traqueobronquial)
 • Resección quirúrgica, efectivo en
fases tempranas

• Radioterapia, alternativa a la Categoria T - Tumor

primarü Tx: El turror primaró
cirugía no puede cer piecisado.
T0: No hay evidencia de tumor
primaró.
• Quimioterapia Tis: Carcinoma in situ.
T1: Invasión de lámina propia o
submvcosa.
T2: Invasión de rnuscularis
propia. T3: Invasión de la
adventicia.
T4: Invasión de estructuras
Groesmen S, Portó.C, Fisiopefio/ogia 9na edición
http:/ .bir‹asss. .GB/D2vistasfriiicc/604/arI18.pdf adyacantns.