DIPLOMADO EN MEDICINA DE ANIMALES PEQUEÑOS: CARDIOLOGÍA, CLASE 2

*Pregunta antes de la clase: Respecto a los soplos cuando son holo, proto, tele sistólicos, etc. ¿Existe alguna correlación clínica para
cada tipo de estos soplos?
R: No tanta correlación clínica, lo que si te puede indicar es la duración del soplo, si va subiendo, descendiendo o si se mantiene en
toda la sístole. Por ejemplo, en el caso de una estenosis aortica puede ser “sh sh sh sh” o “shhhhh, shhhhh”, ¿en cuál de los 2 casos
será más grave? El segundo porque le cuesta más sacar la sangre y es el que se va a hipertrofiar primero, por lo tanto, se puede
hacer una correlación clínica para determinar la gravedad, pero no para determinar el tipo de soplo. Pasa lo mismo en CMD.

Cardiomiopatía Dilatada (CMD)

La misma clasificación que teníamos para las enfermedades valvulares se repiten para CMD, por lo tanto, los clase I son
asintomáticos, clase II sintomáticos y clase III de urgencia. Dentro de los tratamientos, para el Ia: el IECA no era
fundamental, nos preocupamos más de las posibles patologias secundarias, para el Ib: si adicionábamos IECA además de
controlar la parte nutricional y hormonal secundaria. Clase II: usamos diuréticos, IECA y a veces digitálicos, el clase IIIa:
adicionábamos manejo de dieta y vasodilatadores y para el IIIb: manejo hospitalario.

La CMD se presenta principalmente en animales de raza grande, aun así, se puede presentar en perros de raza cocker en
la misma frecuencia tanto CMD como enfermedades valvulares, siendo el pronóstico mucho peor para CMD, ya que la
sobrevida cuando la enfermedad empieza a presentar signos es de 6 meses a 20 meses, a diferencia de las enfermedades
valvulares en donde pasan 4-5 años de desarrollo de la enfermedad.

Se caracteriza por ser crónica y progresiva, es una falla de tipo sistólica, por lo que disminuye la contractibilidad, el gasto
cardiaco y se produce una dilatación cardiaca consecuente. Se puede dar una insuficiencia cardiaca izquierda o derecha,
dependiendo de qué lado este más afectado. Lo más común es que haya una insuficiencia de tipo derecha con signos del
lado derecho (por hipertensión del lado izquierdo) que son edemas faciales, ascitis, pérdida de peso, edema de miembros
y edemas de declive. En el caso de la insuficiencia cardiaca izquierda, el edema pulmonar es lo más relevante.

Al examen físico debemos fijarnos en el estado general del paciente, son animales que tienen condiciones corporales
bajas, tiempo de llene capilar aumentado y mucosas pálidas porque al corazón le cuesta llevar la sangre a las zonas más
periféricas. A la auscultación encontramos soplos, y son los de menos intensidad (soplitos) los que presentan mayor
gravedad ya que pueden manifestar una separación mayor del anillo y una mala mecánica cardiaca, por lo tanto, el
corazón está moviendo poca sangre como para generar un sonido o un flujo turbulento. El pulso femoral tambi én va a
variar según la condición del corazón y la etapa en la que encontremos la cardiopatía, generalmente es un pulso débil con
taquicardia o un pulso no concordante con los latidos cardiacos.

Dentro de los exámenes complementarios tenemos la radiografía, el electrocardiograma y la ecocardiografía. Radiografía

de la clase anterior, el principal diagnóstico diferencial para una cardiomegalia en la radiografía es una efusión pericárdica,
por lo tanto, siempre hay que descartar la enfermedad pericárdica primero ya que los tratamientos son totalmente
opuestos, es decir que si tratamos una efusión pericárdica con diuréticos la empeoramos y podemos causar la muerte del
paciente. PORQUE?
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En este electrocardiograma tenemos ciclos normales con ondas p seguidas de su respectivo complejo QRS, lo primero que
llama la atención es que son complejos chicos para ser de un canino (microvoltaje), lo otro es que los complejos QRS son
de tamaño variable, unos grandes y otros chicos que se van alternando entre s í, esto se conoce como alternancia eléctrica
y es un signo prácticamente patognomónico de enfermedad pericárdica.
Muestra video de bamboleo cardiaco: Corazón se mueve dentro del saco pericárdico que está lleno de líquido
La alternancia eléctrica en los pacientes con efusión o taponamiento cardiaco se produce porque el corazón se mueve
dentro del saco, acercándose y alejándose de los electrodos, por lo tanto, dependiendo de lo cerca que lo detecte de cada
electrodo ira tirando QRS de distintos tamaños.
Pacientes con efusión pericárdica llegan con signos de corazón derecho, abdomen abultado, pérdida de peso. Se debe
realizar una pericardiocéntesis y normalmente se extrae un líquido serosanguinolento o hemorrágico.

El diagnóstico definitivo de una CMD se hace con ecocardiografía, y según ella se evalúan las estrategias de tratamiento.
Al examen físico debemos evaluar el pulso yugular, el cual se considera anormal cuando existe por arriba del primer tercio
del cuello, se da por consecuencia de cualquier enfermedad cardiaca del lado derecho, es importante recordar que el pulso
yugular debe evaluarse con el paciente de pie y la cabeza en posición normal.

A la radiografía observaremos una cardiomegalia importante, en donde el corazón se suele ver muy redondo o globoso y
con cierta inclinación hacia la derecha. El electrocardiograma nos va a indicar si el paciente tiene o no arritmias, de no
haber tendremos un ritmo sinusal normal, pero cuando
hay arritmias estas pueden ser fibrilaciones en casos
de cmd avanzada, se caracterizan por ausencia de
onda P, frecuencias cardiacas muy altas y caóticas
que bordean los 250 lpm, reemplazo de la línea base
por una línea de fibrilación que se asemeja a un
“serrucho” y se pierde la línea base isoeléctrica. Los
complejos QRS son normales porque pasa el impulso
por el nodo AV y despolariza los ventrículos de forma
normal. Otra arritmia que se puede dar son los
complejos ventriculares, que son ritmos de base sinusal (con onda p) pero con complejos de tipo ventricular (no me dejo
pegar la foto ).
Muestra video de una ecocardio durante una fibrilación supraventricular: corazón con frecuencia cardiacas muy alta y
malas contracciones (tirita), existe un movimiento caótico del corazón sin buen tiempo de diástole, por lo tanto, no genera
pulso ya que no eyecta la sangre suficiente, son pacientes muy tranquilos, con intolerancia al ejercicio.
Puede haber distintos tipos de reflujo, cuando hay fibrilación cuesta identificar los soplos debido a la taquicardia y a la mala
mecánica cardiaca de las paredes ventriculares.

Dentro de la medicina de urgencias se usa el perfil hemodinámico en donde se evalúa al paciente seg ún la temperatura y
la auscultación torácica para evaluar la perfusión y la congestión derecha. Un paciente que esta con buena perfusión tiene
buena temperatura y viceversa, Al auscultar, si hay ruidos pulmonares se dice que esta húmedo (edema) y si no, está
seco. Por lo tanto, en base a estos parámetros se puede hacer un perfil hemodinámico rápido y determinar un tratamiento.
Por ejemplo, un paciente caliente y seco esta normal, el caliente y húmedo tiene edema y hay que darle diuréticos, el frío y
seco tiene un problema de perfusión y debemos controlarlo con fluidoterapia o vasopresores, hay algunos pacientes
cardiópatas que al mejorar perfusión podemos tener un edema pulmonar secundario. Finalmente, el frio y húmedo tiene
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mala perfusión y a la vez esta congestivo, este es candidato a ventilaciónmecánica ya que al compensar un lado
empeoramos el otro.

El manejo del paciente agudo se hace primero con una abdominocentesis o toracocentesis y eliminación de todo tipo de
efusión o fluido, suplementación de oxígeno, diuréticos, sedación en caso de que el paciente este muy taquipneico, sea
agresivo o este muy estresado, con esto logramos disminuir el trabajo respiratorio y evitar un paro respiratorio por fatiga de
músculos intercostales, lo último es la ventilación asistida. Para las toraco y abdominocentesis no es necesario sacar todo,
una punción con mariposa es suficiente y se saca hasta que le paciente se alivie y pueda respirar mejor, es recomendable
analizar el líquido. La suplementación de oxigeno se debiera hacer de preferencia con cánula nasal y con no más de 2 lts
de oxígeno, ya que al superar este limite la mucosa se empieza a irritar y secar y el paciente se agita.

Para la sedación hay varias opciones, lo que normalmente se utiliza y está al alcance de casi cualquier clínica es el
diazepam o midazolam 0.1 mg/kg EV, el cual disminuye la ansiedad mejorando la mecánica respiratoria. La morfina 0.3-0.5
mg/kg c/4-6 hrs. Butorfanol 0.5 mg/kg c/6-12 hrs, no está en Chile y la ventaja que tiene es que es un sedante (opioide)
seguro para el corazón ya que no disminuye la contractibilidad ni es arritmogenico y además es antitusivo, lo que ayuda
aún más a los perros con congestión. Como se mencionó anteriormente el objetivo de la sedación es evitar la fatiga
muscular respiratoria y reducir el consumo muscular de O 2, lo que trae como consecuencia un aumento en la disponibilidad
miocárdica de O2.

Para el tratamiento del edema pulmonar refractario se usa la furosemida en dosis de 4-6 mg/kg y evaluar a los 15 minutos,
tiempo suficiente para que empiece a orinar, si no orina se coloca otra dosis y reevaluar y si de nuevo no orina se puede
usar una tercera dosis. Es importante que al usar furosemida el paciente este bien perfundido ya que si no hay buena
presión y volemia el riñón no estará funcionando, lo otro es que hay que conocer las conductas de algunas mascotas que
no orinan en la jaula y se aguantan aun cuando tienen las vejigas pletóricas. Se recomienda en esos casos ecografiar o
palpar la vejiga para ver que efectivamente este juntando orina, luego también se recomienda sondear y medir producción
de orina. Los perros que responden a los bolos de furosemida se pueden tratar después con furosemida en infusión
continua a 1 mg/kg/hora, lo que funciona mejor que los bolos. Oxígeno, nitroglicerina (vasodilatación coronaria
antianginoso), de uso intravenoso preferentemente o parche. Finalmente, dinitrato de isosorbide (vasodilatación central)
que es de presentación oral, a dosis de 0.22-1 mg/kg c/8-12 hrs.
Cuando el paciente sale de la fase aguda debemos controlar la fase crónica, esto se hace en base al manejo de la dieta y
uso de diuréticos, digitálicos y dilatadores (4 D’s).
- Dieta: El objetivo de la dieta es satisfacer las necesidades nutricionales y favorecer el rendimiento cardiaco. Es
importante dejar en claro que a pesar de que el perro coma, inevitablemente tendrá una caquexia y disminución
agresiva de la condición corporal asociada a la hipoperfusión tisular, congestión, edema, ascitis . Al dosificar hay
que subestimar el peso debido a la ascitis, para esto se clasifica la ascitis en leve, moderada y severa. En caso de
una ascitis severa en donde el perro llega muy hinchado y con abdomen duro, se debe extraer ese líquido y
transformarlo en una ascitis leve en donde la colecta de líquido abdominal no molesta. Volviendo a la dosificación,
para una ascitis leve se resta un 10% del peso y para la moderada se resta un 20%, esto para hacer el cálculo de
dosis y así evitar una toxicidad de las drogas antiarritmicas principalmente, ya que tienen un margen de seguridad
más estrecho. Hay que ser criteriosos con la dieta porque por sobre todo el perro debe comer, si ha comido comida
casera toda su vida y cambiamos a una dieta comercial cardiológica y renal que de por si son menos palatables el
paciente no va a comer, en eso casos lo que se recomienda es que siga con casera, pero sin sodio. Pacientes con
diuresis activa eliminan muchas vitaminas y ácidos grasos por lo tanto se debieran suplementar.
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- Diuréticos: A modo de mantención, la furosemida funciona bien a dosis de 2 mg/kg BID y se recomienda para el
paciente que ya paso la fase aguda. La hidroclorotiazida y espinorolactona a dosis de 2-4 mg/kg BID. Se deben
complementar 2 de los diuréticos mencionados, los 3 se usarán solo en pacientes terminales desahuciados en
donde los dueños no aceptan la eutanasia. ¿
- Digitálicos: La digoxina se utiliza cuando tenemos arritmias supraventriculares o fibrilación asociadas a la CMD,
para dosificar se usan dosis de 0.0055-0.01 mg/kg BID para pacientes menores de 20 kg y 0.22 mg/m 2 para
pacientes de más de 20 kg. Los primeros signos de sobredosificación de digoxina son gastrointestinales con
diarrea, vómitos e inapetencia.
- Dilatadores: Nitroglicerina o dinitrato de isosorbide, son venodilatadores y aumentan la capacidad venosa
reduciendo la precarga, se usan para tratar la congestión y edema pulmonar, estos medicamentos pueden generar
resistencia por lo que no se pueden usar a permanencia a menos que se vayan alternando de a 3 días de
tratamiento y 3 días de descanso, si esto es muy complicado también se pueden usar de lunes a viernes y
descansar el fin de semana, solo debemos usarlos si el paciente no responde solo a diur éticos. Los IECA no
presentan mucha diferencia en sus distintas presentaciones, el mas común y usado en veterinaria es el Enalapril
en dosis de 0.25-1 mg/kg.

Otra de las terapias para la CMD son los inotropos positivos, de estos el pimobendan es uno de los más indicados ya que
aparte es venodilatador, mejora mucho la condición clínica del paciente que tiene ascitis o edema por cogestión. Cuando
hay una disminución del 13-14% de la fracción de acortamiento los pacientes se comienzan a congestionar y el
pimobendan logra mejorar hasta 3 puntos la fracción de acortamiento. Se usa en dosis de 0.1-0.3 (se usa 0.2) mg/kg BID ,
este medicamento lo que hace es mejorar la contractibilidad al sensibilizar las células miocárdicas al calcio por inhibición
de la enzima fosfodiesterasa III, a diferencia de la digoxina que trabaja sobre la bomba Na/K con gasto de energía, por lo
tanto una fibra que esta hipoxia no es recomendable forzarla más con el uso de digoxina pero si podríamos usar
pimobendan ya que no depende de la cantidad de Ca al aumentar la sensibilidad de la fibra a este.
La digoxina no mejora la contractibilidad, mejora la frecuencia cardiaca, un paciente que esta fibrilando comúnmente la
digoxina no le devolverá el ritmo sinusal a menos que haga una cardioversión. Una fibrilación a 300 lpm baja a 150 lpm con
el uso de digoxina, sigue fibrilando, pero a esa frecuencia el corazón tiene más tiempo para relajar el miocardio y aumentar
la diástole y mejorar la mecánica cardiaca, y por eso se cree que mejora la contractibilidad, pero en realidad no es así.

Lo que no se debe hacer jamás es tratar una arritmia que no presenta signos, en estos casos hay que observarlas y ver
cómo van evolucionando. Tampoco se debe dar diuréticos ni cambio de dieta a pacientes sin congestión, ya que no hay un
efecto benéfico, en el caso de la dieta lo que se puede hacer es cambiar a una dieta senior. Finalmente, nunca hay que
administrar beta-bloqueantes en una insuficiencia severa, ya que al ser inotropos negativos pueden descompensar
severamente.

Estenosis Pulmonar

Es la tercera o segunda enfermedad congénita más frecuente en los caninos, dependiendo de la presentación de nosotros
y de otros países, existen algunas razas predispuestas como los bulldogs, schnauzer, beagle, etc. Aunque se puede ver
también en mestizos, los bulldogs son los que tienen la mayor tasa de presentación con estenosis aortica y pulmonar al
mismo tiempo en algunos casos. Dependiendo de la gravedad de la enfermedad los signos pueden aparecer, no solo en
edades tempranas, si no que a los 3-4 años cuando es un cuadro leve o dentro del primer año de vida cuando es un
cuadro más severo (35%), normalmente entre los 6-9 meses donde existe una mayor tasa de crecimiento, ya que
aumentan los requerimientos valvulares y el animal mantiene una válvula pequeña.
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Se puede categorizar en tipo A o tipo B, lo cual no tiene gran importancia dentro del manejo clínico. La tipo A corresponde
a un engrosamiento de las valvas con separación incompleta de las comisuras y dilatación post estenotica del cuerpo de la
arteria pulmonar; en la de tipo B existe un engrosamiento de las valvas, con hipoplasia valvular y obstrucción del orificio
que rodea a las válvulas, en este caso la aparición de dilatación post estenotica es más rara . La gran diferencia es que se
presenta un anillo más fibroso en la de tipo B y el tratamiento con dilatación quirúrgica no tiene tan buenos resultados
como en la tipo A, por lo tanto, difiere el pronóstico, pero no el manejo clínico, médico y farmacológico.
La estenosis pulmonar forma parte de otras enfermedades congénitas como la tetralogía de fallot que también cursa con
estenosis pulmonar, comunicaciones interventriculares y/o displasia tricúspide.

Signos Clínicos
Son principalmente intolerancia al ejercicios, sincope y signos de insuficiencia cardiaca
congestiva derecha, mecánicamente tenemos una estrechez a la salida de la válvula
pulmonar por adherencia o hipoplasia de la válvula, lo que genera que el ventrículo derecho
tenga que aumentar su trabajo para vencer la resistencia que opone esta estrechez, por lo
tanto el musculo ventricular derecho se hipertrofia y crece de forma concéntrica, cuando la
sangre ya no puede pasar, incluso cuando el ventrículo alcanza presiones suprasistemicas
(superiores a las del ventrículo izquierdo), se comienza a devolver la sangre y se genera una
falla tricúspide secundaria y el desarrollo de una insuficiencia cardiaca congestiva por
aumento del tamaño del atrio derecho y aquí es cuando se comienzan a ver los signos
clínicos. Este es un corazón que necesita oxígeno y cuando ya no lo puede obtener comienzan a presentarse arritmias
ventriculares.
muestra video de un perro con sincope: se desploma de lado y se mantiene inmóvil o pedaleando por alrededor de 30
segundos y luego se recupera y sigue su vida normal, esta es la gran diferencia con la convulsión en donde no existe una
recuperación completa después del episodio, si no que el paciente queda agotado y sin ganas de hacer nada.

Examen Físico
A la auscultación encontraremos un soplo sistólico de base izquierda que puede irradiar a la derecha dependiendo de la
intensidad, pero no se mueve de foco, también podemos encontrar un soplo con foco en la válvula tricúspide, lo que nos
indica que el cuadro ya es avanzado y tenemos reflujo tricuspideo e insuficiencia o una displasia tricúspide, lo que es de
peor pronóstico. Hay que evaluar pulso o llene yugular lo que es indicativo de enfermedad derecha y presencia de cianosis
lo que nos indica que ya hay una comunicación interventricular, cuando hay presión suprasistemica del corazón derecho va
a pasar sangre no oxigenada al lado izquierdo lo que se traduce en cianosis.

Diagnostico
Al electrocardiograma veremos un patrón de agrandamiento del ventrículo derecho lo que lo vemos como ondas Q muy
profundas, ya que la onda Q representa a la repolarización de ventrículo derecho, por lo tanto, si hay mucho tejido que
recorrer por el impulso eléctrico, esto se traduce en una onda Q más negativa con complejos QRS más anchos e
invertidos. Este patrón no es exclusivo de la estenosis pulmonar, se puede dar también en insuficiencia tricúspide, cor
pulmonare, o cualquier patología que hipertrofie al ventrículo derecho.
A la radiografía DV veremos la dilatación post estenotica de la arteria pulmonar y un patrón de agrandamiento derecho, con
mayor contacto cardioesternal y un patrón vascular en donde pareciera que los vasos rodean el atrio derecho lo que es
clásico de un ventrículo o atriomegalia derecha, no hay elevación de la tráquea.
La ecocardiografía es el principal examen diagnóstico, en donde veremos una hipertrofia concéntrica del ventrículo
derecho, septum y músculos papilares, aplanamiento del tabique, el cual cae sobre el ventr ículo izquierdo lo que también
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se llama interdependencia ventricular, movimiento paradójico septal, cuando existe una contracción a destiempo de los
ventrículos en donde el derecho se contrae antes por tener más fuerza e insuficiencia tricuspidea, la cual se debe
diferenciar si es funcional o si es una displasia tricúspide. Ecocardiograficamente podemos clasificar la estenosis por su
gradiente de presión, lo que es muy útil cuando hay que evaluar la respuesta y evolución del tratamiento. La clasificamos
como leve cuando el gradiente de presión va de 20-50 mmHg, moderada con 50-80 mmHg y severo cuando es superior a
80 mmHg.
Video de ecocardiografía se ve la forma de “champiñón” típica del ventrículo izquierdo en el eje corto, aplastada por el
agrandamiento del ventrículo derecho, un septum muy grueso, incluso más grueso que el ventrículo izquierdo. En el eje
largo se ve que el septum se incluye dentro del ventrículo izquierdo. Para la medición de la gradiente de presión se
posiciona el caliper en la arteria pulmonar y en donde aparece flujo hacemos la medición. Diámetro de la aorta y pulmonar
son muy similares, pero en estos casos veremos un estrechamiento seguido de una gran dilataci ón, lo cual se produce por
el aumento de presión de salida de la arteria pulmonar.

Tratamiento
El manejo de la insuficiencia congestiva derecha por estenosis se realiza con diuréticos (los mismos de siempre) y beta-
bloqueantes, de estos el más común es el atenolol en dosis de 0.5-2 mg/kg, suelen mantenerse bien con dosis de 1 mg/kg
BID. La función del beta-bloqueante es disminuir la frecuencia cardiaca y la contractibilidad del corazón, por lo tanto, si el
musculo se contrae menos y con menor frecuencia se hipertrofia menos, lo que permite retardar la evoluci ón de la
enfermedad. El tratamiento farmacológico está indicado en pacientes con estenosis pulmonares leves o moderadas,
pudiendo generar expectativas de vida normales de 7-8 años. En el caso de los moderados hay que correlacionarlos con la
clínica, ya que un moderado que tiene signos clínicos debe ser tratado como un severo, en donde el tratamiento es
quirúrgico.

Tratamiento quirúrgico
- Dilatación transventricular: Es la cirugía convencional que se hacía antes para este cuadro en donde se ingresaba
al corazón por ventrículo derecho, si dilataba por medio de pinzas y se rompía la válvula junto con la estenosis. Lo
que se lograba con esta cirugía era transformar la estenosis en una insuficiencia de la válvula pulmonar, la cual es
más manejable y tiene mejor pronóstico y evolución. Pacientes finalmente desarrollan y mueren de una
insuficiencia cardiaca derecha pero varios años después, sobrevida mucho mayor que la que tiene la estenosis.
- Dilatación con balón: Es la cirugía que se realiza actualmente y es el tratamiento quirúrgico
de elección, paciente bajo anestesia general y decúbito lateral, se ingresa por vena femoral
o yugular hasta llegar al corazón y se dilata con un balón, por lo tanto, no hay incisión de la
pared ventricular ni rompimiento de la válvula. El balón va montado en un catéter y al entrar
en contacto con la zona estrechada se infla dilatando la
zona y luego se desinfla dejando la arteria pulmonar con
un flujo más normal. Las complicaciones son la infección
de la zona de la incisión, disrupción del anillo valvular con
daño a la arteria, daño de la válvula tricúspide, ventrículo
derecho o arteria pulmonar con el catéter, colapso cardiovascular por obstrucción
temporal de la válvula, hemorragia en el punto de incisión, latidos irregulares y
reacción alérgica al contraste. Otra menos común se da cuando existe formación
de una arteria coronaria que rodea a la arteria pulmonar en la zona estenosada,
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por lo tanto, al dilatar se produce una compresión de la coronaria momentánea que pudiera llegar a producir un
infarto. Si se detecta a tiempo se realizan una menor dilatación con el balón.
Inmediatamente posterior a la dilatación se puede dar una condición llamada ventrículo suicida, en donde existe un
colapso normal del ventrículo al corregir la estenosis y la resistencia que opone la salida del ventrículo derecho. Si
bien este colapso es normal y esperable puede traer problemas de disminución del gasto cardiaco e isquemia, lo
indicado es tratarlo con una profundización cardiaca en donde disminuimos la FC a 30-40 lpm, uso de esmolol (b-
bloqueante EV) 50-200 um/kg/min y dar volumen con fluido hasta que el corazón se logra adaptar.
Pacientes que son tratados quirúrgicamente se mantienen con tratamiento farmacológico de por vida, ya que lo que
hacemos es transformar la estenosis en una insuficiencia que a la larga va a desarrollar una sobrecarga de volumen que
igual debe ser manejada. El tratamiento farmacológico es controlado cada 3 meses y se basa en el uso de IECA, atenolol,
furosemida, espinorolactona y sildenafil, este último se utiliza para la hipertensión pulmonar.
El uso de las técnicas quirúrgicas está indicado para los pacientes severos o leves-moderados que ya tienen signos
clínicos, un paciente sin signos se debe controlar con farmacoterapia y evaluar la aparición de signos y que la condición se
torne severa. Aun así la cirugía debiera indicarse cuando los signos son leves y aunque no presenten gran complicación
dentro de la vida del animal, hay que dejar claro a los dueños que su perro si o si se va a descompensar y el pronóstico es
mucho mejor cuando la cirugía se hace de forma temprana.

Ducto Arterioso Persistente (DAP)

El ducto arterioso es una estructura que deriva del sexto arco aórtico izquierdo, en la etapa fetal los pulmones no tienen
aire y están colapsados por lo tanto a través de este ducto pasa la sangre que va a los pulmones y se redirecciona hacia la
aorta ya que no es necesaria en los pulmones. El cierre del ducto tiene 2 etapas, una funcional y una anatómica. El cierre
funcional se da durante las primeras 12-15 horas por contracción y presión inspiratoria, en donde la concentración de
oxigeno estimula la liberación de mediadores inflamatorios que colapsan el ducto y lo cierran, transformándolo en un
ligamento arterioso. El cierre anatómico y completo se produce alrededor de los 20-30 días, en donde los soplos inocentes
de los recién nacidos pueden ser por esto. Los factores que favorecen el cierre son el oxígeno, la endotelina-1,
norepinefrina, acetilcolina y bradiquinina.

Fisiopatología
Como se ve en el dibujo esta la aorta (rojo) y la arteria pulmonar (azul) y entre las 2
se forma un conducto que permite la comunicación de ambos flujos de sangre. En la
aorta la presión normal es de 120 mmHg mientras que en la arteria pulmonar la
presión es mucho más baja y bordea los 15-20 mmHg, por lo tanto si hay DAP que
no se cerró, la sangre pasara desde donde corre a más presión hacia donde corre a
menor presión, es decir desde aorta a pulmonar o de izquierda a derecha, en la
medida que va pasando sangre hacia la arteria pulmonar se genera un sobreflujo en
la arteria pulmonar y en el ventrículo derecho lo que lleva a una sobrecarga de
volumen y una adaptación por parte del ventrículo que se empieza a contraer con
más fuerza, creciendo el tamaño del ventrículo derecho y aumentando la presión de
forma exponencial hasta que alcanza los 120 mmHg, es en este momento en donde
no existe paso de sangre de ningún lado y por lo tanto el soplo no es evidente, pero si tenemos signos clínicos de
sobrecarga derecha. Si la presión de la arteria pulmonar sigue subiendo y sobrepasa la de la aorta tendremos paso de
sangre, pero esta vez de derecha a izquierda, por lo tanto, habrá sangre no oxigenada en corazón izquierdo lo que nos da
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como signo clínico la cianosis diferencial, en donde las partes craneales del cuerpo tendrás sus mucosas rosadas (boca,
ojos), mientras que las partes caudales estarán cianóticas (pene, vulva).
Mientras antes lo corrijamos es mejor, es decir cuando es de izquierda a derecha. Cuando hay un ductus reverso o de
derecha a izquierda no son candidatos a cirugía porque si cerramos en ese momento la presión sobre el pulmón será
demasiado alta y lo “reventamos”. Cuando existe este ductus reverso además hay eritrocitosis ya que al haber sangre no
oxigenada llegando a tejidos esto el riñón lo interpreta como hipoxia y estimula la producción de eritrocitos.

Es una patología congénita común en el canino, es más rara en los felinos, pero se puede presentar, se da en animales
jóvenes, hay razas predispuesta como el maltes, Pomerania, poodle, bichon, springer spaniel, collie y pastor alem án, existe
una mayor prevalencia en hembras (3:1)

A la auscultación tendremos un soplo continuo o en maquinaria generándose una turbulencia constante. A la palpación de
tórax el corazón late tan fuerte que se logra palpar el frémito en el tórax. El electrocardiograma puede ser normal o con
arritmias, esto depende de la condición del corazón cuando
detectemos el cuadro. Los signos serán de crecimiento derecho
en un comienzo y luego biventricular, un ritmo sinusal,
taquicardia, QRS muy grandes. Se pueden dar también los
bigeminismos con ritmo sinusal.
En la radiografía veremos una cardiomegalia tetracameral con

desplazamiento de la tráquea hacia dorsal, mayor contacto cardioesternal, patrón de sobrecarga derecha y/o izquierda.
El diagnóstico definitivo se realiza con ecocardiografía en donde veremos un corazón con sobrecarga de volumen y lo que
debemos buscar es el punto donde se genera el DAP y veremos un flujo turbulento continuo tanto de la pulmonar como de
la aorta, en algunos casos se puede medir la comunicación AP. La visualización de la zona del DAP es difícil de hacer ya
que es extracardiaca, por lo tanto, el pulmón hace interferencia.

Clínicamente todo DAP que se pesquisa después de los 3 meses debiera ser cerrado, hay algunas comunicaciones que al
ser muy pequeñas generan un soplo leve pero no presentan signos y el paciente podría vivir toda su vida sin intervención.
Cuando el DAP es mayor la indicación médica es cerrarlo quirúrgicamente, aquí tenemos la cirugía convencional a tórax
abierto o el cateterismo intervencionista, esta última es la técnica que se está usando ahora. Si antes de los 3 meses
tenemos repercusiones hemodinámicas importantes y sobrecarga de volumen evidente, la indicación es cerrarlo antes de
los 3 meses.

La principal complicación del cierre de ductus quirúrgica a corazón abierto es la hemorragia que se da por una ruptura del
aneurisma ductal, esto lleva a una embolia, recanalización, progresión a
insuficiencia cardiaca, endocarditis, arritmias, insuficiencia mitral y aortica
secundaria. Mientras más temprana se haga la resolución quirúrgica mejor es
el pronóstico.
El cateterismo intervencionista se realiza por medio de un dispositivo de
oclusión, el cual tiene una malla de litinol llamada coil de embolizacion, la
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función de esta malla es formar un tapón de coagulo en la zona donde se adhiere el dispositivo para asegurar el cierre. El
dispositivo se introduce por medio de un catéter con una vaina que se retrae al fijar el dispositivo. La mejoría de la
sobrecarga de volumen es casi inmediata con descanso de la contractibilidad del corazón derecho.
Complicaciones del cierre por cateterismo son principalmente embolismo pulmonar por el coils, ya que los dispositivos
pueden migrar, existencia de un flujo residual que suelen pasar luego del mes de la cirugía y la estenosis de la arteria
pulmonar o coartación de la aorta por protrusión del coils.

Otra alternativa para el cierre de DAP es la toracoscopia, esta es una cirugía también de mínima invasión, pero a corazón
abierto, ya no se suele hacer mucho, consiste en poner un “clip” por fuera en la zona de la comunicaci ón y se cierra
generando un cierre del DAP. El gran inconveniente de este método es que se necesita que el perro pese como mínimo 10
kg para poder manejar los aparatos.

En cuanto al pronóstico va a depender de si la condición es de izquierda a

derecha o de derecha a izquierda y si se pueden operar, la condición de
DAP reverso es poco común, pero existe (foto: cianosis diferencial en
condiciones de DAP reverso). En medicina humana esta condición no existe
ya que la medicina preventiva juega un rol importante ya que los niños se
cateterizan e intervienen de forma temprana. Existen algunas alternativas
para ductus reverso en donde se colocan dispositivos que van ocluyendo de
a poco, lo que permite la adaptación del pulmón a los cambios de presión.

Cardiomiopatías Felinas

Cardiomiopatía Hipertrófica (CMH)

Es la enfermedad cardiaca con mayor frecuencia en felinos, posee características morfológicas y clinico patologicas muy
similares al cuadro en humanos, se le conoce también como CMH primaria o familiar por su carácter congénito que está
asociado a un patrón autosómico dominante con penetrancia completa de hasta el 100% en edad adulta, esto quiere decir
que la mayoría de los portadores de este gen van a desarrollar el cuadro en algún momento de su vida, por lo tanto el
rango de edad es muy amplio desde los 7 meses hasta los 14 años de edad. Epidemiológicamente tienen una mayor y alta
prevalencia en machos, las razas predispuestas a este cuadro son los Maine con, persas, americano de pelo corto, rex,
británico de pelo corto y ragdoll.

Existe también una condición de CMH secundaria que también es bastante frecuente, se da principalmente por una
hipertensión sistémica en donde el corazón hace una remodelación cardiaca para compensar el exceso de presión, se
asocia a gatos con hipertiroidismo en donde hay un aumento de frecuencia cardiaca, contractibilidad e hipertrofia de los
cardiomiocitos por acción de la hormona tiroidea. La estenosis subaortica es otra condición congénita que lleva a una CMH
secundaria del lado izquierdo por resistencia al flujo de salida del ventr ículo izquierdo. La acromegalia con aumento de la
hormona del crecimiento en circulación también puede generar una CMH secundaria, pero en menor cantidad que las
otras, lo más común es por hipertensión sistémica asociada a hipertiroidismo o ERC.
video de ecocardio donde se ve el atrio izquierdo aumentado de tamaño con reflujo mitralico por una remodelación
anatómica del ventrículo izquierdo. Por fuera se ve una efusión pleural, hipertrofia del ventrículo izquierdo, paredes
engrosadas sobre 7 mm se consideran hipertróficas. Septum interventricular se mete en el tracto de salida de la aorta
ocluyendo la salida y por lo tanto la sangre se devuelve hacia el atrio izquierdo con un reflujo produci éndose un movimiento
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anterior sistólico (SAM), en donde la válvula mitral se mete en el tracto de salida y produce la obstrucción que más tarde
lleva a la dilatación de la aurícula izquierda, esta dilatación es un factor de riesgo importante de trombosis.

Hipertrofia
Es el aumento del peso de un órgano por aumento del tamaño celular, el que se produce por un estrés de las paredes a
causa de una sobrecarga de presión, en donde el corazón debe trabajar con más fuerza para sacar la sangre y para
lograrlo se hipertrofia. La sobrecarga de presión responde con una hipertrofia concéntrica mientras que la sobrecarga de
volumen responde con una hipertrofia excéntrica.
En la imagen se ve un ventrículo derecho con el septum y músculos papilares muy
groseros y con una cavidad muy reducida, también se pueden ver áreas de fibrosis las
que generan arritmias. La hipertrofia cardiaca es una insuficiencia cardiaca diastólica, la
sístole es muy potente pero lo que falla es la relajación, en la diástole es el momento en
donde el corazón se irriga, por lo tanto, al fallar se genera hipoxia del miocardio,
isquemia, fibrosis y arritmias.
Las hipertrofias se pueden clasificar: La tipo I es simétrica ventricular con hipertrofia de
las 2 paredes, la tipo II es asimétrica y con predominio del engrosamiento del septum
interventricular, y la tipo III es asimétrica, pero con predominio de engrosamiento de la
pared libre.
Hay 2 mecanismos para el desarrollo de la hipertrofia, uno mecánico y otro en donde hay
activación del sistema RAA y sistema nerviosos simpático que ayudan al desarrollo de la hipertrofia, por lo tanto el
engrosamiento del ventrículo izquierdo produce un deterioro en su capacidad de relajación, esto por un lado aumenta la
presión diastólica del ventrículo izquierdo aumentando la presión y dilatación atrial; por otro lado disminuye el gasto
cardiaco, lo que es detectado por el sistema nervioso simpático y este compensa generando una taquicardia y activación
del sistema RAA con vasoconstricción y retención de sodio con su equivalente osmótico de agua, lo que lleva a una
sobrecarga de volumen e hipertensión. La hipertensión y taquicardia conduce a una isquemia del miocardio y arritmias, por
el otro lado, el aumento de la presión y la dilatación atrial va a producir un aumento de la presión venosa pulmonar,
desarrollándose una ICC con edema pulmonar y efusión pleural.

Otra causa de CMH es la obstructiva, en donde se desarrolla este desplazamiento anterior sist ólico (SAM) de la válvula
mitral, aquí hay un ingreso de la hoja anterior de la válvula mitral dentro del tracto de salida de la aorta durante la s ístole, lo
que favorece a que se produzca un reflujo hacia la
mitral por obstrucción dinámica del tracto. Se
genera un efecto físico denominado efecto Venturi,
en el que hay un paso de sangre tan rápido que
desplaza la válvula mitral y la sangre comienza a
filtrarse hacia el atrio izquierdo.
En un corazon normal hay un flujo que es laminar
desde el VI hacia el tracto de salida, cuando hay
una remodelacion del corazon los musculos
papilares cambian de disposiposicion, se hipertrofian las paredes y se achica la cavidad y se desplazan los musculos
papilares que en un principio se acercan hacia la valvula mitral y luego hacia el tracto de salida lo que lleva que la fuerza
del ventriculo desplaze a la valvula hacia el tracto de salida ventricular. Por otro lado el desplazamiento y acercameinto de
los musculos papilares altera la tension de las cuerdas tendineas, perdiendose principalmente a nivel central, lo que lleva a
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tener una valvula mas “floja”, todo esto conlleva a que la valvula no cierre bien y se devuelva sangre hacia el atrio
izquierdo.

Una de las consecuencias de la CMH es la generación de tromboembolismos, esto se produce generalmente por la
dilatación del atrio izquierdo. Cuando la relación aorta/AI es mayor a 1,7 existe un mayor riesgo de generar trombosis y hay
que tratarlo de forma preventiva con antiagregantes plaquetarios. El tromboembolismo se puede evidenciar por la Aparicio
sobreaguda de paresia o parálisis de miembros posteriores, en estos casos las extremidades están frías, sin pulso y con
TLLC aumentado, comúnmente son bilaterales, pero puede darse el caso de que el trombo afecte solo a una pata.
También se puede evidenciar por perdida de la respuesta propioceptiva, en los gatos las hernias discales son muy raras de
ver, por lo tanto, esto se suele asociar mas tromboembolismo, las primeras 12 horas de un tromboembolismo son muy
dolorosas por la isquemia, luego ya no hay dolor porque la pata está muerta.

Diagnostico
Se hace por medio de ecocardiografía al ver un engrosamiento de la pared ventricular sobre 6-7 mm es indicativo de CMH,
hay casos más graves en donde el grosor puede llegar a 8-10 mm en donde la cavidad es muy peque ña y la fracción de
acortamiento puede estar normal o aumentada. Hay que considerar dentro del diagnóstico las causas secundarias de
CMH, las que son principalmente hipertensión sistémica, hipertiroidismo, estenosis aortica, acromegalia e ERC.

Hipertiroidismo y Tirotoxicosis
Los efectos directos de este cuadro son el incremento en la formación de proteína mitocondrial, aumentando la síntesis de
miosina y la contractibilidad, aumento de la eficiencia del retículo sarcoplásmico por aumento de sensibilidad al Ca,
aumento de la velocidad de despolarización con reducción del potencial de acción del nodo sinusal, etc.
Es de vital importancia para el manejo cardiovascular de estos pacientes la medición de la presión, existen 3 métodos
clásicos de toma de presión: el método oscilométrico de los monitores que en perros durante anestesia anda bien porque
están inmóviles, funciona bien sobre los 10 kg, por lo tanto, en gatos este m étodo no sirve, el otro método es el petmad? El
cual es un oscilométrico de alta sensibilidad y sirve tanto para perros como gatos de cualquier tamaño, el inconveniente es
que es un equipo caro, finalmente tenemos el doppler vascular con esfingonanómetro. La medición de la presión es
importante ya que al encontrarse un gato hipertenso hay que descartar ERC la cual, de ser el cuadro presente, estar ía en
estadio 2, de no ser renal podríamos estar ante un hipertiroidismo o una CMH. Estos pacientes comúnmente quedan
tomando Enalapril, atenolol y amlodipino de por vida con dieta especializada.

El manejo cardiovascular de estos pacientes se hace con atenolol6.25-12.5 mg/gato BID o SID, este es un B-bloqueante
que disminuye frecuencia cardiaca y contractibilidad, por lo tanto, logramos que el corazón hipertrófico se relaje y haga
menos trabajo. Otro de los medicamentos usados es el diltiazem 7.5 mg/gato TID, este es un bloqueador de los canales de
Ca, lo que hace también es relajar al corazón. El amlodipino tiene la ventaja de que se puede usar SID en la dosis más
alta, lo que es mucho más practico tratándose de un gato. La digoxina se usa en gatos en dosis de 0.007 mg/kg cada 48
hrs y se indica en caso de arritmias por fibrilación atrial, se indican también IECA, se dice que el Benazepril tendría mejor
respuesta en gatos que los otros. Furosemida en gatos se debe usar con mayor precaución, ya que son más sensibles a la
perdida de potasio, por lo tanto, se prefiere en dosis de 1 mg/kg en donde no debiera haber perdida excesiva del K, de
haber se debe suplementar. Toracocéntesis en casos de efusión pleural, nitroglicerina como venodilatador. En pacientes
con azoemia por ERC se deben manejar ambos cuadros. El amlodipino en dosis de 0.625 mg/gato SID o BID se usa para
el manejo de la hipertensión, sobre todo cuando esta no está asociada a hipertrofia.
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- IECA: Para el manejo de la Insuficiencia cardiaca crónica se usan principalmente IECA, lo que hacen es reducir las
concentraciones plasmáticas de aldosterona, lo que disminuye la retención de Na y líquido y por lo tanto disminuye
la volemia, resistencia vascular periférica y modulación de la presión arterial (no la disminuye). Enalapril en dosis
de 0.25-0.5 mg/kg SID o BID; Benazepril en dosis de 0.5 mg/kg SID
- B-bloqueantes: Dentro de este tipo de fármacos está el propanolol, atenolol y carvedilol, se clasifica según si son
cardioselectivos (B1) o no selectivos (B1 y B2), el atenolol es cardioselectivo y es el de elección para su uso en
gatos, debido a que los gatos pueden tener asma y los receptores B2 se encuentran en los bronquios, por lo tanto,
dar un no selectivo a un gato asmático le va a provocar una crisis respiratoria asmática.

Para el manejo de los tromboembolismos primero hay que controlar el dolor asociado a la isquemia, este se puede hacer
con butorfanol y acepromacina, combinación que se complementa bien para pacientes hipertensos y estén muy ansiosos.
La heparina se debe usar en un tromboembolismo para evitar la formación de más trombos, pero el trombo que ya se
formó no se va a disolver, se usa en dosis SC principalmente de 220 UI/kg TID (solo 3 dosis), la aspirina en dosis de 25
mg/kg o 80 mg/gato cada 72 horas, existen otras opciones de antiagregante plaquetario como el clopidrogel, pero se
prefiere el uso de la aspirina, la que además tiene un efecto de antinflamatorio endotelial. La remoción manual de los
trombos no se practica en veterinaria principalmente por la baja incidencia de tromboembolismo, en los animales los
trombos se deben principalmente al Cushing, trombos neoplásicos de la glándula adrenal por feocromocitoma,
cardiológicos y por síndrome nefrótico. Las sondas de remoción de trombos no dan para veterinaria por tamaño. Una
opción al tromboembolismo es la activación del sistema fibrinolítico para soltar el trombo y disolverlo, en gatos el sistema
fibrinolítico es más ineficiente y por eso tienden a hacer más trombos que los perros, aun cuando disolvamos el trombo, el
daño isquémico es irreparable. Sin embargo, un gato que queda parapléjico se puede adaptar bien y vive su vida de forma
normal, queda a decisión de los dueños si pueden y quieren realizar los manejos que eso conlleva.

Pronóstico
Los pacientes asintomáticos que tienen una enfermedad leve a moderada con poca o ninguna dilatación atrial, su
pronóstico es bueno a corto, mediano y largo plazo si no presentan enfermedades concomitantes que potencien la
hipertrofia. Asintomáticos con engrosamiento marcado de la pared y dilatación atrial leve a moderada tendrán un
pronóstico reservado. Asintomáticos con síntomas leves, engrosamiento miocárdico severo y dilatación atrial moderada a
severa, son reservados debido a que nunca se sabe cuándo va a hacer un trombo, pero si desarrollan insuficiencia
cardiaca el pronóstico es malo.

Bloqueantes de los canales de Ca: Amlodipino, Verapamilo y Diltiazem, este último no se usa mucho porque no recupera
mucho el grosor de las paredes y aparte es cada 8 horas lo que es poco aplicable en gatos. Se dan para controlar
hipertensión al reducir la resistencia vascular periférica.

Cardiomiopatía Dilatada Felina (CMD)

Es exactamente la misma mecánica que la que se presenta en perros, por lo tanto, tenemos una disfunción sistólica con
desarrollo de una insuficiencia cardiaca congestiva bilateral. En gatos se produce principalmente a consecuencia de
deficiencia de taurina, por lo que, al estar muy bien suplementada en los alimentos, es raro de ver, sin embargo, aparecen
casos esporádicos en gatos que comen comida de buena calidad, ya que se considera una enfermedad mitocondrial (no
dijo la relación con el alimento de buena calidad), se presentan en gatos de cualquier edad.
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Se da una pérdida de la dirección del flujo, generándose una sobrecarga de volumen, dilatación cardiaca y falla en la
contracción cardiaca. Los signos clínicos van a ser muy inespecíficos: vómitos, anorexia, depresión, deshidratación,
hipotermia, disnea, paresia (tromboembolismo), pelaje hirsuto.
video: paredes muy delgadas en comparación a la CMH, atrio izquierdo agrandado, los soplos en estos casos son muy
leves, aorta dilatada y formación de trombos. En algunos casos a la radiografía podemos tener patrón alveolar compatible
con edema pulmonar, efusión pleural con colapso pulmonar en otros casos, los pacientes con CMD descompensada
suelen fallecer.

Caso clínico
A la radiografía se ve una cardiomegalia tetracameral con desplazamiento de tráquea hacia dorsal, en la biopsia se puede
ver la separación de las fibras miocárdicas y zonas de fibrosis. La corriente eléctrica en el corazón se distribuye como un
sincicio, por lo tanto, necesita que las células estén unidas unas con otras, al
haber fibrosis el estímulo no se logra distribuir bien apareciendo arritmias y
perdida de contractibilidad.
Los resultados de taurina plasmática fue muy disminuida y el paciente falleció
antes de que se le pudiera suplementar, cuando una gata tiene déficit de taurina
y pare, los gatitos tendrán también un déficit de taurina.
La taurina se mide en plasma, si esta baja se puede suplementar, se manda a
hacer a recetario magistral de 500 mg/2 ml y se da 1 ml en la mañana y otro en
la tarde. Si el paciente tiene CMD se debe suplementar taurina, aunque no se
pueda medir en plasma.

Tratamiento
Es prácticamente el mismo que en el cuadro de los perros, hay que manejar la congestión cardiaca, arritmias, disminuir la
poscarga con vasodilatadores con Benazepril idealmente, suplementar oxígeno, fluidoterapia, sedación en casos de mucho
estrés y manejo de los trombos.
Gatos suelen hacer efusiones pleurales, el cual es un signo de falla derecha, en casos de CMD en donde hay una
insuficiencia izquierda, lo que se debe a la vena ácigos. En casos de efusión debemos hacer Toracocéntesis.
Se puede usar nitroglicerina, dopamina, en casos de pacientes con baja contractibilidad, en dosis de 4-6 ug/kg/hora,
diuréticos como la furosemida, dosis de hasta 2 mg/kg/hora o 3-4 mg/kg en 1 bolo, si desarrollamos hipokalemia debe ser
suplementada.
Lidocaína si existen complejos ventriculares o taquicardia ventricular, heparina o aspirina para evitar formaci ón de trombos,
los anticoagulantes como los derivados warfarinicos se podrían usar, pero debe medirse el tiempo de coagulación de forma
seriada. Estreptoquinasa en dosis de 90.000 UI/gato para la disolución de trombos, el cual debiera darse en las primeras
horas de producido el accidente vascular.
Para la terapia de mantención se usan los diuréticos, furosemida, hidroclorotiazida o espinorolactona. La espinorolactona
pueden hacer una reacción adversa en forma de un rush cutáneo y prurito intenso, se eritematizan y se forman pústulas y
luego piodermas. La aspirina se usa en la presentación recubierta de 80 mg y se da cada 72 horas.

Cardiomiopatía restrictiva
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Se comporta muy similar a la CMH, produciéndose una rigidez ventricular, no necesariamente con engrosamiento de las
paredes, pero aun así se produce una disfunción sistólica, ya que la rigidez le impide contraerse con normalidad
produciéndose una pérdida de la distensibilidad.
Forma endomiocardica y miocárdica, el diagnostico se acerca con ecocardiografía, pero el definitivo es con biopsia, ya que
en la ecocardio no se logra diferenciar muchas veces si es hipertrófica o restrictiva.
Se da en edades medias y avanzadas y no tiene predilección ni por raza ni sexo, se asocia con síndrome eosinofilico el
cual se ve como infiltración de esta célula en la biopsia y también por el aumento en plasma.
Los signos clínicos son inespecíficos. Existe una dilatación atrial bilateral severa característica, con un musculo de grosor
normal pero muy poco contráctil, en la imagen vemos un atrio muy dilatado con estasis de la sangre que formo un coagulo,
las paredes están tan delgadas que son casi transparentes.
Tratamiento sintomático de la insuficiencia cardiaca en base a diuréticos, vasodilatadores, es de mal pronóstico. La toma
de muestra de la biopsia endomiocárdica se podría hacer con cateterismo, pero no se aplica, comúnmente se hace
postmortem.

Cardiomiopatía arritmogénica del Ventrículo Derecho

Es muy similar a la cardiomiopatía arritmogénica del bóxer, se produce un aumento marcado del VD y AD con las paredes
ventriculares delgadas, perdida del trabeculado y alteración de los músculos papilares. En la biopsia se ve un infiltrado de
células grasas

Las enfermedades congénitas que más se ven en los gatos son las comunicaciones interventriculares y la estenosis
pulmonar junto con la tetralogía de fallot.