REFERAT

BRANCH RETINAL ARTERY OCCLUSION (BRAO)

Disusun oleh :

Intan Nurjannah (106103003459)

KEPANITERAAN KLINIK STASE MATA

PROGRAM STUDI PENDIDIKAN DOKTER
FAKULTAS KEDOKTERAN DAN ILMU KESEHATAN
UNIVERSITAS ISLAM NEGERI SYARIF HIDAYATULLAH
JAKARTA
2010
 2

DAFTAR ISI

Daftar isi 2
Bab I Pendahuluan 3
Bab II Tinjauan Pustaka 4
1. Anatomi dan Fisiologi Retina 4
2. Oklusi Cabang Arteri Retina
2.1 Epidemiologi 9
2.2 Etiologi 10
2.3 Patofisiologi 11
2.4 Diagnosis 12
A. Anamnesis 12
B. Pemeriksaan Mata 13
C. Pemeriksaan Penunjang 15
2.5 Penatalaksanaan 17
2.6 Prognosis 17
Daftar Pustaka 18
 3

BAB I

PENDAHULUAN

Oklusi cabang arteri retina (BRAO) menyumbat arteri kecil dari retina,
lapisan saraf yang peka terhadap cahaya di belakang mata. Penyebab paling
sering dari BRAO merupakan thrombosis, pembentukan clot darah.
Terkadang hambatan disebabkan oleh embolus, sumbatan dibawa dari
bagian tubuh lain.

Oklusi arteri retina sentral (CRAO) terjadi pada 58 % pasien dengan

obstruksi arteri retina, oklusi cabang arteri retina terjadi pada 38% pasien dan
oklusi arteri cilioretinal terjadi pada 5% pasien. Oklusi cabang arteri retina
biasanya terjadi pada bifurkasi dari arteri karena sempitnya lumen pada
lokasi ini. Variasi emboli yang dikenal : emboli kolesterol ( Hollenhorst
plaques), emboli platelet-fibrin dan emboli kalsium.

Diagnosis didapatkan dari anamnesis dengan gejala penglihatan

menurun atau lapang pandang yang berkurang. Pada pemeriksaan
funduskopi akan terlihat retina yang pucat, keputihan dan edema dengan
arteri yang attenuated dan macula yang merah. Embolus akan terlihat pada
pembuluh darah yang iskemia dan infark akan terlihat pada distal oklusi.

Penatalaksanaan ini diberikan dalam 2-4 jam setelah gejala. Namun hal ini
belum terbukti. Dilakukan dengan carbondioksida, pemijatan mata dan obat-
obatan pengencer darah.
 4

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

II. 1. Anatomi dan Fisiologi Retina

Retina adalah selembar tipis jaringan saraf yang semitransparan dan

multilapis yang melapisi bagian dalam dua per tiga posterior dinding bola
mata (Sidarta,2002). Retina membentang ke depan hampir sama jauhnya
dengan korpus siliaris, dan berakhir di tepi ora serrata. Pada orang dewasa,
ora serrata berada sekitar 6,5 mm di belakang garis schwalbe pada sisi
temporal dan 5,7 mm di belakang garis ini pada sisi nasal. Permukaan luar
retina sensorik bertumpuk dengan lapisan epitel berpigmen retina sehingga
juga bertumpuk dengan membrane bruch, koroid, dan sklera. Retina
mempunyai tebal 0,1 mm pada ora serrata dan 0.23 mm pada kutub
posterior. Ditengah-tengah retina posterior terdapat makula. Di tengah
makula terdapat fovea yang secara klinis merupakan cekungan yang
memberikan pantulan khusus bila dilihat dengan oftalmoskop (Riordan
P,2007).

Gambar 1. Ketebalan Retina (Lang GK, 2000)

 5

Retina berbatas dengan koroid dengan sel pigmen epitel retina, dan
terdiri atas lapisan (Sidarta, 2002) :

a. Lapis fotoreseptor, merupakan lapis terluar retina terdiri atas sel

batang yang mempunyai bentuk ramping, dan sel kerucut.
b. Membran limitan eksterna yang merupakan membran ilusi.
c. Lapis nucleus luar, merupakan susunan lapis nucleus sel kerucut dan
batang. Ketiga lapis diatas avaskular dan mendapatkan metabolism
dan kapiler koroid.
d. Lapis pleksiform luar, merupakan lapis aseluler dan merupakan tempat
sinapsis sel fotoreseptor dengan sel bipolar dan sel horizontal.
e. Lapis nucleus dalam, merupakan tubuh sel bipolar, sel horizontal dan
sel Muller. Lapis ini mendapatkan metabolism dari arteri retina sentral.
f. Lapis pleksiform dalam, merupakan lapis aselular tempat sinaps sel
bipolar, sel amakrin dengan sel ganglion
g. Lapis sel ganglion yang merupakan lapis badan sel daripada neuron
kedua
h. Lapis serabut saraf, merupakan lapis akson sel ganglion menuju
kearah saraf optic. Di dalam lapisan-lapisan ini terletak sebagian besar
pembuluh darah retina.
i. Membran limitan interna, merupakan membrane hialin antara retina
dan badan kaca.
 6

Gambar 2 Skema gambaran histologi lapisan retina (Lang GK, 2000)

Gambar 3 Funduskopi Normal (Lang GK,2000)

Retina menerima darah dari dua sumber : khoriokapiler yang berada

tepat di luar membrana Bruch, yang mendarahi sepertiga luar retina,
termasuk lapisan pleksiformis luar dan lapisan inti luar, fotoreseptor, dan
lapisan epitel pigmen retina, serta cabang-cabang dari arteri retina sentralis
yang memperdarahi dua per tiga sebelah dalam. Fovea sepenuhnya di
suplai oleh koriokapiler dan apabila terjadi penglepasan dari retina terjadi
kerusakan yang menetap. Pembuluh darah retina merupakan nonfenestrated
endothelium, yang membentuk sawar darah-retina bagian dalam. Pembuluh
 7

darah koroid merupakan fenestrated endothelium. Sawar darah-retina bagian

luar berada pada epitel pigmen retina (Riordan P,2007).

Gambar 4 Pembuluh darah mata

(http://en.wikipedia.org/wiki/Central_retinal_artery)

Untuk melihat, mata harus berfungsi sebagai suatu alat optis, sebagai
suatu reseptor kompleks, dan sebagai suatu transducer yang efektif. Sel-sel
batang dan kerucut di lapisan fotoreseptor mampu mengubah rangsangan
cahaya menjadi suatu impuls saraf yang dihantarkan oleh lapisan serat saraf
retina melalui saraf optikus dan akhirnya ke korteks penglihatan. Makula
bertanggung jawab untuk ketajaman penglihatan yang terbaik dan untuk
penglihatan warna, dan sebagian besar selnya adalah sel kerucut. Di fovea
sentralis, terdapat hubungan hampir 1:1 antara fotoreseptor kerucut, sel
ganglionnya, dan serat saraf yang keluar, dan hal ini menjamin penglihatan
yang paling tajam. Di retina perifer, banyak fotoreseptor dihubungkan ke sel
ganglion yang sama, dan diperlukan sistem pemancar yang lebih kompleks.
Akibat dari susunan seperti itu adalah bahwa makula terutama digunakan
 8

untuk penglihatan sentral dan warna (penglihatan fototopik) sedangkan

bagian retina lainnya, yang sebagian besar terdiri dari fotoreseptor batang,
digunakan terutama untuk penglihatan perifer dan malam (skotopik) (Riordan
P,2007).

Fotoreseptor kerucut dan batang terletak di lapisan terluar yang

avaskuler pada retina sensorik dan merupakan tempat berlangsungnya
reaksi kimia yang mencetuskan proses penglihatan. Setiap sel fotoreseptor
kerucut mengandung redopsin, yang merupakan suatu pigmen penglihatan
fotosensitif yang terbentuk sewaktu molekul protein opsin bergabung dengan
11-sis-retinal. Sewaktu foton cahaya diserap oleh rodopsin, 11-sis-retinal
segera mengalami isomerisasi menjadi bentuk ali-trans. Redopsin adalah
suatu glikolipid membran yang separuh terbenam di lempeng membram lapis
ganda pada segmen paling luar fotoreseptor. Penyerapan cahaya puncak
oleh terjadi pada panjang gelombang sekitar 500 nm, yang terletak di daerah
biru-hijau pada spektrum cahaya. Penelitian-penelitian sensitivitas spektrum
fotopigmen kerucut memperlihatkan puncak penyerapan panjang gelombang
di 430, 540, dan 575 nm masing-masing untuk sel kerucut peka-biru, -hijau,
dan –merah. Fotopigmen sel kerucut terdiri dari 11-sis-retinal yang terikat ke
berbagai protein opsin (Riordan P,2007).

Penglihatan skotopik seluruhnya diperantarai oleh fotoreseptor sel

batang. Pada bentuk penglihatan adaptasi gelap ini, terlihat bermacam-
macam nuansa abu-abu, tetapi warna tidak dapat dibedakan. Sewaktu retina
telah beradaptasi penuh terhadap cahaya, sensitivitas spektral retina
bergeser dari puncak dominasi rodopsin 500 nm ke sekitar 560 nm, dan
muncul sensasi warna. Suatu benda akan berwarna apabila benda tersebut
mengandung fotopigmen yang menyerap panjang-panjang gelombang dan
secara selektif memantulkan atau menyalurkan panjang-panjang gelombang
 9

tertentu di dalam spektrum sinar tampak (400-700 nm). Penglihatan siang

hari terutama diperantarai oleh fotoreseptor kerucut, senjakala oleh
kombinasi sel kerucut dan batang, dan penglihatan malam oleh fotoreseptor
batang.Untuk melihat fungsi retina maka dilakukan pemeriksaan subjektif
retina seperti : tajam penglihatan, penglihatan warna, dan lapang pandangan.
Pemeriksaan objektif adalah elektroretinografi (ERG), elektrookulografi
(EOG) dan visual evoked respons (VER) (Riordan P,2007).

II.2. Oklusi cabang arteri retina (Branch arterial retina occlusion, BRAO)

Arteri retina sentral, cabang dari arteri oftalmikus, masuk ke mata

melalui optic disc dan terbagi menjadi cabang-cabang untuk memperfusi
lapisan dalam dari retina. Oklusi cabang arteri retina terjadi saat salah satu
dari cabang arteri yang menyuplai retina teroklusi (Law JC, 2010).

II.2.1 Epidemiologi

Oklusi arteri retina terjadi lebih sedikit dibandingkan dengan oklusi

vena. Di Amerika Serikat oklusi arteri retina sentral (CRAO) terjadi pada 58 %
pasien dengan obstruksi arteri retina, oklusi cabang arteri retina terjadi pada
38% pasien dan oklusi arteri cilioretinal terjadi pada 5% pasien. Pada pasien
usia lanjut, laki-laki 2.5 kali lebih sering terkena emboli retina daripada
wanita. Hal ini berkorelasi dengan lebih tingginya angka terjadinya stroke
pada laki-laki. Biasanya oklusi cabang arteri retina terjadi pada decade
ketujuh. oklusi cabang arteri retina dengan penyebab emboli jarang
ditemukan pada pasien dengan usia lebih muda dari 30 tahun. Kurang dari 1
per 50,000 pasien dengan usia lebih muda dari 30 tahun datang ke spesialis
mata dengan obstruksi arteri retina. Pada kasus ini, lebih sering
penyebabnya adalah non emboli (Law JC, 2010).
 10

II.2.2 Etiologi

Emboli merupakan penyebab paling sering dari oklusi cabang arteri

retina. Terdapat tiga variasi emboli yang dikenal : emboli kolesterol
( Hollenhorst plaques) berasal dari arteri carotid, emboli platelet-fibrin
berhubungan dengan arteriosklerosis pembuluh darah besar dan emboli
kalsium dari katup jantung. Pada penelitian dari 70 pasien dengan emboli
retina, ditemukan 40 pasien memiliki emboli kolesterol, 8 emboli platelet-
fibrin, 6 emboli kalsium dan 1 kemungkinan emboli myxomatous.
Keseluruhan emboli ini dapat secara iatrogen berpindah selama cardiac
angiography, prosedur kateter atau intervensi embolisasi lainnya pada
cabang manapun dari arteri carotid (Law JC, 2010)..

Tabel 1. Penyebab emboli pada oklusi retina (Lang GK, 2000)

Pada pasien yang lebih muda, etiologi lebih sering berbeda. Pada
pasien dengan usia kurang dari 30 tahun dengan obstruksi arteri retina,
hubungan dengan migraine, abnormalitas koagulasi, trauma, peningkatan
tekanan intraocular, optic nerve drusen, kontrasepsi oral dan penyebab
 11

lainnya, sehingga membutuhkan pencarian yang lebih komprehensif.

Penyakit atheroma penyebab yang jarang pada usia ini (Law JC, 2010).

Penyebab nonemboli dari oklusi cabang arteri retina ini meliputi

:Thrombosis, kondisi inflamasi (sifilis, toksoplasma, retinokoroiditis, penyakit
Behcet, penyakit lyme, pseudotumor cerebri,infeksi HIV dll), vasospasme
(migraine, penyalahgunaan kokain), Koagulopati (penyakit sickle cell,
penyakit Hodgin, kehamilan, anemia, abnormalitas pembekuan darah dll),
Autotrombosis (dari rupturnya macroaneurisme arteriolar), Kompresi
(trauma), Idiopatik (sindrom yang melibatkan oklusi cabang arteri retina yang
berulang pada individu yang sehat, pada beberapa pasien berhubungan
dengan Susac syndrome (mikroangiopati dari otak, retina dan koklea) (Law
JC, 2010).

II.2.3 Patofisiologi
Pada umumnya, oklusi cabang arteri retina terjadi karena emboli.
Emboli biasanya berasal dari pembuluh darah dari aliran pusat,yang terbebas
kemudian masuk kedalam sistem sirkulasi dan berhenti pada pembuluh
darah dengan lumen yang lebih kecil (Law JC, 2010).
Iskemia dari lapisan dalam retina menyebabkan terjadinya edema
intraselular sebagai akibat dari kerusakan selular dan nekrosis. Edema
intraselular ini terlihat dalam pemeriksaan funduskopi sebagai gambaran
putih keabu-abuan pada permukaan retina. Penelitian pada primate
menunjukkan oklusi yang komplit pada arteri penyuplai retina mengakibatkan
kerusakan iskemi yang dapat kembali lagi dalam 97 menit. Ini dapat
menjelaskan mengapa pasien dengan oklusi cabang arteri retina memiliki
riwayat kehilangan penglihatan yang sementara. Kemungkinan kejadian ini
dikarenakan emboli secara sementara menyumbat dan mengakibatkan oklusi
sementara dan setelah reperfusi retina emboli kembali bebas (Law JC, 2010).
 12

Oklusi cabang arteri retina biasanya terjadi pada bifurkasi dari arteri
hal ini berhubungan dengan sempitnya lumen pada lokasi ini. Pada 90 %
kasus, oklusi cabang arteri retina melibatkan pembuluh darah temporal
retina. Kemungkinan apakah daerah tersebut lebih sering terkena atau
pembuluh darah nasal retina tidak terdeteksi masih berlum dapat dipastikan.
Pasien dengan oklusi cabang arteri retina memiliki resiko yang lebih tinggi
untuk morbiditas dan mortalitas dari penyakit cardiovascular dan
cerebrovaskular. Pemeriksaan medis yang menyeluruh diindikasikan pada
pasien dengan oklusi cabang arteri retina dan etiologinya dapat diidentifikasi
pada 90% pasien (Law JC, 2010).

II.2.4 Diagnosis
A. Anamnesis
Pasien dengan oklusi cabang arteri retina biasanya muncul
dengan akut, unilateral, tidak sakit dan kehilangan penglihatan
sebagian. Kehilangan lapang pandang dapat sentral atau sektoral.
Pasien hanya merasa penurunan tajam penglihatan apabila macula
atau diskus optic terlibat. Pasien juga dapat asimptomatik (Law JC,
2010).
Faktor resiko meliputi merokok, hipertensi, hiperkolesterolemia,
diabetes, penyakit arteri koroner atau riwayat stroke atau transient
ischemia attack (TIA). 75 % pasien memiliki hipertensi atau
penyakit oklusi carotid. Pasien dapat memberikan riwayat
kehilangan penglihatan sementara (amaurosis fugax) atau deficit
neurologis sementara (TIA). Harus ditanyakan mengenai masalah
kesehatan yang berhubungan dengan meningkatnya resiko
pembentukan embolus (seperti endocarditis, carotid stenosis,
koagulopati, atrial fibrilasi) (Law JC, 2010).
 13

B. Pemeriksaan mata
Pemeriksaan funduskopi menunjukkan retina yang keputihan
bersamaan dengan distribusi arteri yang terkena. Lokasi obstruksi
sering terkena adalah bifurkasi dari arteri dimana emboli sering kali
berada. Retina yang terkena menjadi edema. Cabang arteri retina
yang sempit, boxcarring, dan segmentasi dari kolum, cotton-wool
spots, dan emboli merupakan hal yang dapat ditemukan. Emboli
dapat terlihat pada 62 % mata dengan obstruksi cabang arteri
retina (Law JC, 2010).

a.

b.
Gambar 5 Gambaran funduskopi branch retinal artery occlusion
(a. Lang GK, 2000. b. Ming, 2000)

Beberapa emboli yang sering meliputi (Law JC, 2010):

 14

a. Emboli kolesterol (dikenal juga sebagai plak Hollenhorst)

muncul sebagai iridescent, reflektif, plat kuning tipis. Plat kuning
ini merupakan Kristal rhomboid putih dengan ukuran panjang
10-250 um dan ketebalan kurang dari 3 um. Mereka terlihat
kuning pada pemeriksaan funduskopi karena darah
menunjukkan ketipisan yang translusen. Penekanan digital
pada mata dapat menyebabkan mereka dapat lebih sulit terlihat
oleh pemeriksa. Mereka tidak menyebabkan oklusi dari arteri
oleh mereka sendiri karena darah masih dapat mengalir.
Bagaimanapun, apabila mereka bersamaan dengan platelet-
fibrin atau jika mereka besar, dapat menyebabkan obstruksi
aliran darah. Karena sumbernya paling sering berasal dari plak
ateroma pada sistem aorto-carotid, pada pasien dengan
asimptomatik tetap membutuhkan pemeriksaan medis yang
menyeluruh.
b. Emboli platelet fibrin muncul sebagai abu-abu keputihan,
sumbatan nonreflektif yang mobile. Mereka dapat muncul dalam
“shower” dan melewati tanpa menyebabkan oklusi. Karena
biasanya berhubungan dengan mural thrombus di arteri carotid
atau di struktur katup jantung.
c. Emboli calcific muncul sebagai plak yang besar, putih
kekuningan, nonreflektif. Mereka seringkali terlihat pada arteriol
yang besar dekat dengan diskus optikus. Mereka sering
berhubungan dengan katup jantung yang terkalsifikasi dan plak
aterom dari arteri carotid.
 15

C. Pemeriksaan penunjang
Pemeriksaan lapang pandang (Perimetry) dapat menunjukkan
defek lapang pandang sebagian.
Pemeriksaan laboratorium dipertimbangkan pada pasien :
berusia diatas 50 tahun, pemeriksaan LED untuk menyingkirkan
giant cell arteritis, pasien berusia dibawah 50 tahun atau pasien
dengan faktor resiko di evaluasi faktor pembekuan, pemeriksaan
darah rutin untuk mengevaluasi anemia, polisitemia, dan kerusakan
trombosit, glukosa darah, kolesterol dan lemak lengkap, dan kultur
darah untuk mengevaluasi endokarditis bakterialis dan emboli
septis (Law JC, 2010).
Angiografi floresense menunjukkan pengisian yang tertunda
pada arteri yang terkena dan hipoploresensi pada daerah
sekitarnya. Pembuluh darah distal dari lokasi obstruksi dapat
menunjukkan pengisian retrograde dari perfusi kapiler sekitarnya.
Pewarnaan yang terlambat dari dinding pembuluh darah dapat
terlihat setelah resolusi dari obstruksi, aliran dapat kembali ke
normal. Bagaimanapun penyempitan atau sklerosis dari arteri yang
terkena dapat terjadi. Arteri ke arteri kolateral dapat terbentuk di
retina dan sangat menggambarkan obstruksi cabang arteri retina
yang lama (Law JC, 2010).
 16

Gambar 6 Gambaran angiografi floresens (Schlote, 2006)

Optical coherence tomography (OCT) telah digunakan untuk
menunjukkan kerusakan structural dari lapisan retina setelah oklusi
arteri retina. Satu penelitian menunjukkan penebalan difus dari
neurosensori retina dimana oklusi arteri terjadi. Peningkatan
reflektivitas juga terlihat pada lapisan dalam terina dengan
penurunan reflektifitas dari fotoreseptor dan epitel pigmen retina,
yang menunjang patofisiologi dari peningkatan cairan intraseluler
dari lapisan dalam retina. Penelitian lain penggunaan OCT untuk
menunjukkan hasil strukrural jangka panjang setelah oklusi arteri.
Satu tahun setelah di diagnose obstruksi cabang arteri retina,
menunjukkan segmen lapisan dalam retina dan serat saraf
peripapilari retina berkurang. Penelitian tersebut mengkorelasikan
deficit lapang pandang dan ketebalan OCT dan menemukan
bahwa kelanjutan yang lebih buruk berhubungan dengan luasnya
ketipisan macula dan lapisan serat saraf retina (Law JC, 2010).
 17

II.2.5 Penatalaksanaan
Pertimbangan mengenai meningkatnya rasio mortalitas, pasien
dengan oklusi cabang arteri retina harus mendapatkan pemeriksaan medis
yang menyeluruh dengan perhatian khusus terhadap sistem cerebrovaskular
dan kardiovaskuler. Pemeriksaan laboratorium untuk koagulopati harus
dilakukan apabila tidak ditemukan sumber emboli (Law JC, 2010).
Tidak ada penatalaksanaan untuk kehilangan penglihatan seluruh
mata kecuali apabila karena penyakit lain yang dapat disembuhkan.
Beberapa penatalaksanaan dapat dicoba. Penatalaksanaan ini harus
diberikan dalam 2-4 jam setelah gejala. Namun hal ini belum terbukti (Law
JC, 2010) :
- Bernapas dalam campuran karbon dioksida. Penatalaksanaan ini
ditujukan agar arteri retina berdilatasi
- Pemijatan pada mata
- Penggunaan obat-obatan penghancur clot, tissue plasminogen
activator (tPA)

II.2.6 Prognosis
Prognosisnya biasa lebih baik pada oklusi cabang arteri retina
dibandingkan dengan oklusi arteri sentral. Kecuali apabila cabang macular
yang terkena (Lang GK, 2000).
 18

Daftar Pustaka

Law JC, Branch Retinal Artery Occlusion. Updated: Feb 16, 2010. Cited
from: http://emedicine.medscape.com/article/1223362-overview Downloaded
in 14 December 2010.

Lang GK. A short textbook : Opthalmology. New York : Thieme.2000.

Ming ALS, Constable IJ. Color Atlas of Opthalmology. 3rd edition. World
Science. 2000.

Riordan P, Eva, Whitcher JP. Vaughan & Asbury's General Ophthalmology.

16th Edition. USA : Mc Graw Hill. 2007.

Sidarta I. Anatomi dan Fisiologi Mata. Dalam : Ilmu Penyakit Mata Edisi
kedua. Jakarta : BP-FKUI. 2002

Schlote T,Grueb M, Mielke J, Rohrbach JM. Pocket Atlas of

Ophtalmology.New York :Thieme. 2006.

http://en.wikipedia.org/wiki/Central_retinal_artery