СОДЕРЖАНИЕ

1. Введение……………………………………………………………………………....7
2. Произвольные движения и их изменения. Корково-мышечный путь. Центральный
и периферический паралич. Симптомы поражения корково-мышечного пути на
разных уровнях………………………………………………..8
3. Чувствительность и ее расстройства. Типы и виды нарушений чувствительности.
Центральные и периферические механизмы боли………………………………..29
4. Экстрапирамидная система и симптомы ее поражения………………………….41
5. Координация движений и ее расстройства………………………………………..49
6. Вегетативная нервная система и вегетативные нарушения. Неврогенные нарушения
функций тазовых органов……………………………………………..58
7. Поражения оболочек мозга и изменения спинномозговой жидкости.
Менингеальный и гипертензионный синдромы…………………………………..71
8. Тесты (топическая диагностика заболеваний нервной системы)………………..84
9. Ответы на тесты……………………………………………………………………128
10. Литература…………………………………………………………………………131
 Введение

Преподавание неврологии проводится на 4 курсе, когда студенты имеют

базовые знания по нормальной анатомии и физиологии, патологической анатомии и
физиологии, фармакологии, внутренним болезням. В течение курса неврологии
должны использоваться основные учебно-методические приемы обучения: чтение
лекций, практические занятия, самостоятельный осмотр студентом неврологических
больных, подготовка и защита клинической истории болезни, самостоятельная работа
студентов с литературой, тестовый контроль знаний студентов. Предусматривается
наиболее полное изучение этиологии, патогенеза, клиники, диагностики,
дифференциального диагноза, лечения и профилактики заболеваний нервной
системы.
Преподавание строится с учетом сравнительно-возрастного принципа изучения
общей и частной неврологии. Знание основ неврологии необ ходимо в подготовке врача
любой специальности при решении диагностических и лечебных вопросов.

2
 Тема 1
ПРОИЗВОЛЬНЫЕ ДВИЖЕНИЯ И ИХ ИЗМЕНЕНИЯ.
КОРКОВО-МЫШЕЧНЫЙ ПУТЬ. ЦЕНТРАЛЬНЫЙ И ПЕРИФЕРИЧЕСКИЙ
ПАРАЛИЧ. СИМПТОМЫ ПОРАЖЕНИЯ КОРКОВО-МЫШЕЧНОГО ПУТИ НА
РАЗНЫХ УРОВНЯХ

1. Цель занятия и ее мотивационная характеристика

1.1. Знать:
 Корково-мышечный путь.
 Рефлекторная дуга, строение, виды.
 Регуляция мышечного тонуса.
 Центральный и периферический парезы.
 Клинические особенности поражения корково-мышечного пути на
разных уровнях.
 Параклинические методы исследования двигательного анализатора.

2. План занятия.
1. Тестирование для определения исходного уровня знаний.
2. Устный разбор темы.
Вопросы:
1) Современные представления об организации произвольного движения.
Рефлекторная дуга: строение и функционирование. Уровни замыкания
рефлексов в спинном мозге и стволе мозга, значение в топической
диагностике.
2) Регуляция мышечного тонуса: спинальная рефлекторная дуга, гамма-система.
Надсегментарные уровни регуляции мышечного тонуса.
3) Корково-мышечный путь: строение, функциональное значение. Центральный
(верхний) и периферический (нижний) мотонейроны. Кортикоспинальный
тракт: его функциональное значение для организации произвольных движений.
4) Симптомы поражения периферического двигательного нейрона (изменения
мышечного тонуса и рефлексов, трофики мышц).
5) Симптомы поражения центрального двигательного нейрона (изменения
мышечного тонуса и рефлексов, трофики мышц, основные патологические
рефлексы, защитные спинальные рефлексы).
6) Клинические особенности поражения корково-мышечного пути на разных
уровнях: головной мозг (прецентральная извилина, лучистый венец,
внутренняя капсула, ствол мозга), спинной мозг (боковой канатик, передний
рог), передний корешок, сплетение, периферический нерв, нервно-мышечный
синапс, мышца.
7) Клиническая симптоматика и диагностика двигательных расстройств
(исследования двигательной функции, видимые изменения мышц,
исследование мышечного тонуса, методика вызывания рефлексов)

3. Самостоятельная работа студентов с тестами и вопросами.

4. Курация больных.
3
 5. Итоговое тестирование.

3. Оснащение занятия
Кодоскоп, пленочные слайды, таблицы, рисунки, схемы, неврологические
молоточки.

4. Информационный материал.

Современные представления об организации произвольного движения.

Движение – универсальное проявление жизнедеятельности, обеспечивающее

возможность активного взаимодействия, как составных частей тела, так и целого
организма с окружающей средой. Движения человека подразделяются на произвольные
и непроизвольные.
Непроизвольные или рефлекторные движения – это движения, возникающие в
ответ на воздействие различных раздражителей независимо от желания человека.
Данные рефлекторные двигательные реакции являются безусловными, т.е. присущи
каждому биологическому виду, формируются к моменту рождения, передаются по
наследству, сохраняются в течение всей жизни. Однако они могут изменяться под
влиянием болезни.
Произвольные движения или условные двигательные реакции возникают при
индивидуальном развитии и накоплении новых навыков. Условные рефлексы
формируются на основе безусловных с участием высших отделов головного мозга.
Функционирование нервной системы проявляется в виде непрерывно
возникающих ответных реакций на раздражающие факторы внешней и внутренней
среды. Функциональной единицей нервной деятельности является рефлекс как ответная
реакция нервной системы на раздражение.

Классификация рефлексов
I. По времени возникновения:
 Безусловные (врожденные)
 Условные (вырабатываются в ходе индивидуального развития и накопления
новых навыков, формируются с участием высших отделов головного мозга)
II. По уровню замыкания рефлекторных дуг:
 Спинальные
 Мозжечковые
 Стволовые
 Подкорковые
 Корковые
III.По характеру ответной реакции:
 Двигательные (осуществляются с участием поперечно-полосатой
мускулатуры)
 Вегетативные:
- секреторные
- трофические
- вазомоторные
4
 - нейро-эндокринные
IV.По виду рецепции:
 болевые
 зрительные
 слуховые
 вкусовые
V. По месту расположения:
 глубокие рефлексы (периостальные, сухожильные, мышечные)
 поверхностные (кожные, со слизистых)

Анатомо-физиологическим субстратом безусловного рефлекса являются

рефлекторные дуги.
Дуги безусловных рефлексов замыкаются в сегментарном аппарате спинного мозга
и ствола мозга, но они могут замыкаться и выше, например в подкорковых ганглиях или
в коре.
Простейшая рефлекторная дуга спинального рефлекса состоит из 2-х или 3-х
нейронов. Первый рецепторный нейрон располагается в спинномозговом ганглии.
Дендрит клетки спинномозгового ганглия имеет значительную длину, он следует на
периферию в составе чувствительных волокон нервных стволов. Заканчивается дендрит
особым приспособлением для восприятия раздражения – рецептором. Аксон клетки
спинномозгового ганглия входит в состав заднего корешка; это волокно доходит до
мотонейрона переднего рога, являющегося вторым нейроном рефлекторной дуги. Аксон
мотонейрона входит в состав переднего корешка, затем спинального нерва, сплетения,
соответствующего двигательного нерва и заканчивается в мышце.
Клетка спинального ганглия со своими отростками является рецепторной, иначе,
афферентной или центростремительной частью рефлекторной дуги, а мотонейрон
переднего рога – эффекторной или центробежной ее частью. Если рефлекторная дуга
имеет 3 нейрона, то третий нейрон является вставочным между рецепторными или
эффекторными нейронами.
Схема дуги коленного рефлекса

5
1 – спиралевидный рецептор мышечного веретена; 2 – клетка спинномозгового узла; 3 –
периферический двигательный нейрон (α-мотонейрон); 4 – пирамидная система; 5 –
центральный двигательный нейрон (гигантопирамидальный нейрон прецентральной
извилины коры головного мозга).
Таблица № 1. Уровни замыкания рефлекторных дуг глубоких и поверхностных рефлексов
РЕФЛЕКС ВИД РЕФЛЕКСА МЫШЦЫ НЕРВЫ СЕГМЕНТЫ
НАДБРОВНЫЙ Глубокий, m. orbicularis n. trigeminus (V), Продолговатый
периостальный oculi n. facialis (VII) мозг и мост
КОРНЕАЛЬНЫЙ Поверхностный m. orbicularis n. trigeminus (V), Продолговатый
со слизистой oculi n. facialis (VII) мозг и мост
оболочки
НИЖНЕЧЕЛЮСТНО Глубокий, m. masseter n. trigeminus, Продолговатый
Й периостальный n. mandibularis мозг и мост
(чувствительный
и двигательный)
ГЛОТОЧНЫЙ Поверхностный mm. constrictores n. glossopharin- Продолговатый
со слизистой pharynges и др. geus, n. vagus мозг
оболочки (чувствительный
и двигательный)
НЕБНЫЙ (МЯГКОГО Поверхностный mm. levatores veli n. glossopharin- Продолговатый
НЕБА) со слизистой palatini geus, n. vagus мозг
оболочки (чувствительный
и двигательный)
СГИБАТЕЛЬНО- Глубокий, m. biceps brachii n. C V – C VI
ЛОКТЕВОЙ сухожильный musculocutaneus
РАЗГИБАТЕЛЬНО- Глубокий, m. triceps brachii n. radialis C VII – C VIII
ЛОКТЕВОЙ сухожильный
КАРПО- Глубокий, mm. pronatores, n. medianus, C V – C VIII
РАДИАЛЬНЫЙ периостальный flexores n. radialis, n.
digitorum, musculocutaneus
brachioradialis,
biceps brachii
ЛОПАТОЧНО- Глубокий, mm. teres major, n. subscapularis C V – C VI
ПЛЕЧЕВОЙ периостальный subscapularis
ВЕРХНИЙ Поверхностный, mm. transversus, nn. intercostales D VII – D VIII
БРЮШНОЙ кожный obliquus, rectus
abdominis
СРЕДНИЙ Поверхностный, mm. transversus, nn. intercostales D IX – D X
БРЮШНОЙ кожный obliquus,
rectus abdominis
НИЖНИЙ Поверхностный, mm. transversus, nn. intercostales D XI – D XII
БРЮШНОЙ кожный obliquus,
rectus abdominis
КРЕМАСТЕРНЫЙ Поверхностный, m. cremaster n. genitofemoralis L I – L II
кожный
КОЛЕННЫЙ Глубокий, m. quadriceps n. femoralis L III – L IV
сухожильный femoris
АХИЛЛОВ Глубокий, m. triceps surae n. tibialis S I – S II
сухожильный (n. ischiadicus)
ПОДОШВЕННЫЙ Поверхностный, mm. flexores n. ischiadicus L IV – S I
кожный digitorum pedis и
др.
АНАЛЬНЫЙ Поверхностный, m. sphincter ani nn. anococcygei S IV – S V

6
 кожный externus

Регуляция мышечного тонуса.

В обеспечении функции движения важную роль играют так называемые

тонические рефлексы. Мышца и вне восприятия импульса активного движения
находится в состоянии напряжения, которое обозначается тонусом. При растяжении
мышцы возникает ее сопротивление в результате наступающего напряжения. Это
явление получило название миотатическго рефлекса.
Строение двигательных клеток передних рогов спинного мозга неодинаково.
Наиболее крупные из них – это большие и малые α-мотонейроны, кроме этого
существуют и γ-мотонейроны. Большие α-мотонейроны иннервируют белые мышечные
волокна, способные совершать быстрые сокращения. Малые α-мотонейроны
иннервируют красные мышечные волокна, играющие важную роль в поддержании
тонуса и позы.
Около 1/3 клеток передних рогов составляют γ-мотонейроны. Аксоны α- и γ-
мотонейронов идут на периферию в передних корешках и периферических нервах. Аксон
α-мотонейрона заканчивается концевыми пластинками на мышечных волокнах. Аксон γ-
мотонейрона подходит к мышечным веретенам. В обоих концах веретена заложены
тонкие мышечные волокна, на них заканчиваются аксоны γ-мотонейронов. В средней
части веретена помещается спиралевидный рецептор – клетки спинального ганглия.
Импульс γ-мотонейронов вызывает сокращение мышечных элементов веретена. Это
приводит к растяжению расположенных здесь рецепторных волокон – окончаний
дендритов клеток спинальных ганглиев. Возбуждение переносится на α-мотонейроны, и
возникает тоническое напряжение мышцы.
Существуют центральные (надсегментарные) связи с γ-мотонейронами спинного
мозга. Эти связи начинаются в ретикулярной формации мозгового ствола, в мозжечке,
ганглиях экстрапирамидной системы. Часть дендритов нервных клеток спинальных
ганглиев заканчивается не в мышечном веретене, а в рецепторах сухожилий
(сухожильные органы Гольджи). Они являются рецепторами для импульсов, тормозящих
активность α-мотонейронов. Аксоны этих чувствительных нейронов заканчиваются у
вставочных клеток, которые контактируют с α-мотонейронами.
Усилие, создаваемое напрягающейся мышцей, вызывает возбуждение этих
рецепторов. Данные рецепторы обладают высоким порогом и возбуждаются лишь при
возникновении значительных мышечных усилий. Возникающие при этом потенциалы
действия проводятся в головной мозг и вызывают торможение α-мотонейронов.
Торможение мотонейронов передних рогов сопровождается расслаблением синергичных
мышц, что предохраняет их от чрезмерного перенапряжения, и одновременным
сокращением мышц-антагонистов.
Клетки, расположенные в передних рогах спинного мозга, и оказывающие
тормозное действие на α-мотонейроны, описаны в 1946 г. Renschow и названы его
именем. Перед выходом из спинного мозга аксон α-мотонейрона дает возвратную
коллатераль к клеткам Реншоу. При избыточном возбуждении α-мотонейрона клетка
Реншоу оказывает на него тормозное влияние.

7
 Схема дуги рефлекса растяжения (миотатического рефлекса):

1 – α-мотонейрон; 2 – нейрон, расположенный в передних рогах спинного мозга (клетка

Реншоу); 3 – сухожильный рецептор; 4 – мышечное веретено со спиралевидным
рецептором; 5 – γ-мотонейрон; 6 – чувствительные клетки спинномозгового узла; 7 –
экстрапирамидные проводники к γ-мотонейрону; 8 – пирамидная система.

Двигательный (корково-мышечный) путь.

Общая характеристика.
Выполнение произвольных движений связано с выработкой плана и программы
действия в двигательном анализаторе коры. Кроме того, необходимо, чтобы
сформировавшийся здесь импульс произвольного движения достиг соответствующих
мышц-исполнителей. Такое проведение нервного импульса от двигательного
анализатора коры до поперечно-полосатой мускулатуры осуществляет корково-
мышечный или пирамидный путь. Данный путь двухнейронный – состоит из
центрального и периферического двигательных нейронов.
Центральный двигательный нейрон образован телами нейронов
преимущественно прецентральной извилины. Совокупность всех центральных
двигательных нейронов называют пирамидной системой. Тела этих клеток
располагаются в V слое прецентральной извилины и парацентральной дольки. Впервые
они описаны киевским анатомом В.А. Бецом в 1874 г., их называют гигантские клетки
Беца. Существует четкое соматическое распределение этих клеток.
Находящиеся в верхнем отделе прецентральной извилины и парацентральной
дольке клетки иннервируют нижнюю конечность и туловище, расположенные в средней
ее части – верхнюю конечность. В нижней части этой извилины находятся нейроны,
посылающие импульсы к лицу, языку, глотке, гортани, жевательным мышцам. Таким
образом, тела нейронов осуществляющие иннервацию отдельных мышечных групп,
имеют расположение, обратное расположению частей человеческого тела.
Другой особенностью двигательных областей коры является то, что площадь
каждой их них зависит не от массы мышц, а от сложности и тонкости выполняемой
функции. Особенно велика площадь двигательной области кисти и пальцев верхней
конечности, в частности большого, а также губ, языка.
Пирамидные клетки расположены не только в прецентральной извилине, также они
имеются в задних отделах лобных извилин.

8
 Аксоны центральных двигательных нейронов направляются для образования
синапса со вторым периферическим двигательным нейроном. Аксоны клеток,
расположенных в верхней и средней третях прецентральной извилины носят название
кортико-спинальный (корково-спинномозговой) путь. Соответственно, аксоны
клеток, лежащих в нижней трети прецентральной извилины, образуют кортико-
нуклеарный (корково-ядерный) путь.
Аксоны всех этих нервных клеток направляются вниз и кнутри, приближаясь друг
к другу, и составляют лучистый венец (corona radiata). Затем пирамидные проводники
собираются в компактный пучок, образующий часть внутренней капсулы (capsula
interna). Внутренняя капсула – это узкая пластинка белого вещества, расположенная
между подкорковыми образованиями, имеющая вид тупого угла. Кортико-спинальный
путь образует передние 2/3 задней ножки внутренней капсулы, волокна кортико-
нуклеарного пути формируют колено внутренней капсулы. Далее волокна пирамидных
клеток проходят в основании ножек мозга, варолиева моста.
В пределах мозгового ствола кортико-нуклеарные волокна совершают частичный
надъядерный перекрест: часть волокон переходит на противоположную сторону и
образует синапсы с нейронами двигательных ядер соответствующих черепно-мозговых
нервов. Другая часть остается на своей стороне, образуя синаптические связи с клетками
ядер этой же стороны. Исключение составляют ядро XII нерва и нижняя часть ядра
VII нерва – на них замыкаются волокна корково-нуклеарного пути только
противоположной стороны (т.е. данные волокна совершают полный перекрест).
Таким образом, мышцы языка и нижняя половина мимических мышц лица
получают только одностороннюю корковую иннервацию от прецентральной извилины
противоположного полушария, а другие мышцы (глазодвигательные, жевательные,
верхняя группа мимических, мышцы глотки, мягкого неба, голосовых связок, гортани,
шеи) обеспечены двусторонней корковой иннервацией. Поэтому одностороннее
поражение кортико-нуклеарного пути проявляется двигательными расстройствами
только в мышцах языка и нижней части мимической мускулатуры на противоположной
стороне. Двустороннее поражение кортико-нуклеарных путей вызывает двусторонние
двигательные расстройства в мышечных группах, иннервируемых и другими черепно-
мозговыми нервами.
Кортико-спинальные волокна пирамидной системы на уровне каудальных отделов
моста сближаются и на вентральной части продолговатого мозга образуют два
макроскопически видимых валика (пирамиды продолговатого мозга). На границе
продолговатого и спинного мозга большая часть волокон (до 80%) переходит на
противоположную сторону, а меньшая продолжает идти по своей стороне. В результате в
спинном мозге формируется два кортико-спинальных пути. Основным является
перекрещенный латеральный кортико-спинальный путь, идущий в боковом канатике.
Неперекрещенный прямой кортико-спинальный путь проходит в переднем канатике
спинного мозга. На уровне каждого сегмента волокна как прямого, так и латерального
кортико-спинальных путей заканчиваются у мотонейронов передних рогов. Прямой
кортико-спинальный путь обеспечивает проведение нервного импульса к мотонейронам
грудных сегментов, иннервирующих мышцы туловища. Через латеральный кортико-
спинальный путь импульсы поступают к мотонейронам всех (в том числе и грудных)
сегментов.
Таким образом, мышцы конечностей получают одностороннюю корковую
иннервацию от прецентральной извилины противоположного полушария, а мышцы
9
туловища обеспечены двусторонней корковой иннервацией. Этим объясняется тот факт,
что при одностороннем поражении кортико-спинального пути в головном мозге (выше
перекреста) расстройства произвольных движений возникают в мышцах конечностей на
противоположной стороне. Одностороннее поражение кортико-спинального пути в
спинном мозге (ниже перекреста) приводит к расстройствам произвольных движений на
стороне поражения. Двигательные расстройства в мышцах туловища возможны, но лишь
при условии их двустороннего поражения.
Периферический двигательный нейрон образован мотонейронами передних
рогов спинного мозга и двигательными ядрами черепно-мозговых нервов, а также их
аксонами, достигающими мышцы-исполнители через передние корешки, спинальные
нервы, сплетения, периферические или черепные нервы. Каждый мотонейрон
иннервирует несколько мышечных волокон, которые образуют «двигательную единицу».
Большие α-мотонейроны передают возбуждающий и трофический импульс на быстро
сокращающиеся двигательные единицы, а малые α-мотонейроны – на медленно
сокращающиеся (тонические) двигательные единицы, γ-мотонейроны посылают нервный
импульс на мышечные веретена. Постоянная импульсация от γ-мотонейронов на
мышечные веретена является необходимым условием для поддержания мышечного
тонуса.
Таким образом, периферический двигательный нейрон реализуется через
эфферентную часть сегментарных рефлекторных дуг спинальных рефлексов, выполняет
тонотропную и трофотропную функции. Центральный двигательный нейрон,
заканчиваясь на α-и γ-мотонейронах, регулирует эти сегментарные двигательные
функции. Поэтому патология корково-мышечного пути в пределах центрального и
периферического двигательного нейронов имеет один общий признак – расстройство
произвольных движений. В то же время, двигательные расстройства при поражении
центрального и периферического двигательного нейрона существенно отличаются по
клинической симптоматике.

Симптомы поражения периферического двигательного нейрона.

Поражение периферического двигательного нейрона на любом его участке

(передние рога спинного мозга или двигательные ядра черепно-мозговых нервов,
передние корешки, спинномозговые нервы, сплетения, периферические и черепные нервы)
приводит к развитию периферического паралича (пареза).
Основные симптомы:
1) атрофия (гипотрофия) мышц
2) атония (гипотония) мышц
3) арефлексия (гипорефлексия) глубоких и поверхностных рефлексов
4) фасцикуляции
5) реакция перерождения или дегенерации
Данный симптомокомплекс носит название вялого, или атрофического, паралича.

Атрофия (гипотрофия)
Возникает вследствие разобщения мышц с иннервирующими их мотонейронами.
Денервированная мышца перестает получать постоянные трофические импульсы,
необходимые для поддержания нормального обмена. В результате в ней наступают
перерождение и гибель мышечных волокон с заменой жировой и соединительной
10
тканью. Атрофичная мышца уменьшается в объеме и теряет свою эластичность; в
пораженных нервах и мышцах развиваются изменения электровозбудимости – реакция
перерождения или дегенерации.

Атония (гипотония) мышц

Является следствием «разрыва» соответствующих гамма-петель, идущих в составе
поврежденного периферического двигательного нейрона. Мышцы дряблы, вялы, их
рельеф не контурируется, суставы «разболтаны», поэтому движения в них избыточны.
Так, при мышечной атонии (гипотонии) в руке предплечье свободно
прикладывается к плечу, а запястье кисти – к плечевому суставу; на фоне гипотонии в
ноге ее можно согнуть в тазобедренном суставе до свободного прикладывания к
передней брюшной стенке, а пятки – к ягодице. На стороне мышечной гипотонии в ноге
отмечается положительный симптом Оршанского: прижимая колено левой рукой,
врач переразгибает колено сильнее, а пятку отрывает от кушетки выше, чем на другой
ноге. При выполнении повторных пассивных движений в атоничных мышцах
отсутствует ощущение сопротивления.

Арефлексия (гипорефлексия) глубоких и поверхностных рефлексов

Обусловлена дефектностью их сегментарных рефлекторных дуг в эфферентной
части, которая является конечным общим путем рефлексов и кортико-мускулярного
пути.

Фасцикуляции
Отмечаются только в случае поражения передних рогов спинного мозга или
двигательных ядер черепных нервов.

Реакция перерождения
Устанавливается с помощью электромиографии. В норме мышца отвечает
сокращением на электрическую стимуляцию иннервирующего ее нерва и самих
мышечных волокон. Электровозбудимость нерва и мышцы возникает как на
переменный, так и на постоянный ток. Раздражение постоянным током самой мышцы
приводит к молниеносному сокращению, причем необходимая для этого сила тока
меньше с катода. Различают три вида реакции перерождения:
1) частичная реакция перерождения
2) полная реакция перерождения
3) полная утрата электровозбудимости
1) частичная реакция перерождения характеризуется количественными
изменениями электровозбудимости. Реакция нерва и мышцы на оба тока ослаблена, но
сохранена, сокращение мышцы при ее раздражении постоянным током – вялое,
медленное, а необходимая для этого сила тока становится с катода больше.
2) полная реакция перерождения – на электрическую стимуляцию нерва мышца не
реагирует независимо от вида тока. При раздражении самой мышцы переменным током
ее сокращение также отсутствует, а при раздражении постоянным током она реагирует
вялым червеобразным сокращением.
3) полная утрата электровозбудимости характеризуется «электрическим
молчанием» мышцы на раздражение как нерва, так и мышцы, независимо от вида тока.

11
Отсутствие электровозбудимости в этом случае свидетельствует о полном замещении
мышечных волокон жировой и соединительной тканью.

Симптомы поражения центрального двигательного нейрона.

Поражение центрального двигательного нейрона на любом его участке (передняя

центральная извилина, лучистый венец, внутренняя капсула, вентральная часть ствола,
передние и боковые канатики спинного мозга) приводит к возникновению центрального
паралича (пареза).
В результате нарушается ход нервного импульса к мотонейронам передних рогов
спинного мозга (кортико-спинальный путь) или к двигательным ядрам черепных нервов
(кортико-нуклеарный путь).
Основные симптомы:
1) мышечная гипертония, спастичность
2) гиперрефлексия глубоких и арефлексия (гипорефлексия) кожных рефлексов
3) патологические рефлексы
4) защитные рефлексы
5) патологические синкинезии

Мышечная гипертония
Развивается вследствие перерыва тормозящих влияний на гамма-петлю от коры и
ретикулярной формации ствола; в результате возбудимость гамма-петли повышается, а
ее деятельность становится расторможенной. Мышцы на ощупь становятся плотными, их
рельеф резко контурирован. Пассивные движения совершаются с резким
сопротивлением; иногда оно столь выражено, что даже само движение выполнить
достаточно трудно (так называемая спастичность).
Пирамидный гипертонус имеет два специфических признака:
 Резкое нарастание сопротивления в начале пассивного движения – феномен
«складного ножа»;
 Неравномерное повышение мышечного тонуса в определенных мышечных группах с
формированием характерной позы (Вернике-Манна) и походки (циркумдуцирующая).
Феномен «складного ножа» выявляется следующим образом: производят резкое и
интенсивное пассивное движение в коленном суставе. При положительном симптоме
вначале возникает резко выраженное сопротивление, затем оно исчезает, и нога
сгибается в коленном суставе свободно (как при складывании ножа).
Неравномерность распределения мышечного гипертонуса проявляется его
преобладанием в мышцах-сгибателях руки и разгибателях ноги. Рука прижата к
туловищу, согнута в локтевом суставе и пронирована, кисть и пальцы также согнуты.
Нога разогнута в тазобедренном, коленном и голеностопном суставах, нога «удлинена» и
повернута подошвой кнутри. В результате походка носит «циркумдуцирующий»
характер – чтобы не задевать носком пола, больной отводит стопу в сторону и
описывает полукруг. Формируется поза Вернике-Манна (рука «просит», нога «косит»),
характерная для центрального гемипареза.

12
 а а – внешний вид больной;
б – траектория шагового движения правой нижней конечности больной

Гиперрефлексия глубоких и арефлексия (гипорефлексия) кожных рефлексов

Возникает в результате разобщения их рефлекторных дуг с корой головного мозга.
Глубокие рефлексы перестают получать от коры тормозные влияния и поэтому
повышаются; кожные рефлексы, не получая от коры облегчающих влияний,
уменьшаются или исчезают.
Повышение глубоких рефлексов характеризуется увеличением амплитуды
ответного движения, расширением рефлексогенной зоны и, наконец, появлением
клонусов (крайняя степень повышения рефлексов). Клонус представляет собой
ритмические непроизвольные сокращения какой-либо мышечной группы, возникающие
в результате растяжения сухожилия. Чаще всего удается обнаружить клонус стопы и
коленной чашечки.
Клонус коленной чашечки определяют следующим образом: пациент лежит на
спине с выпрямленными ногами. Врач захватывает коленную чашечку большим и
указательным пальцами и с силой смещает ее книзу в сторону голени. В ответ возникает
ряд повторных сокращений и расслаблений четырехглавой мышцы бедра, влекущих за
собой ряд ритмичных движений коленной чашечки вверх и вниз.
Клонус стопы определяется так: врач сгибает нижнюю конечность больного в
тазобедренном и коленном суставах, удерживает своей кистью за нижнюю треть бедра,
другой – захватывает стопу и после максимального подошвенного сгибания сильным
толчкообразным движением разгибает ее, стремясь сохранить такую позу. В ответ
возникает ритмичное сокращение и расслабление икроножной мышцы, а стопа
ритмически сгибается и разгибается.

Патологические рефлексы
Обнаруживаются при поражении пирамидных путей. У здоровых людей они
отсутствуют. Различают следующие группы патологических рефлексов: феномены
орального автоматизма, патологические кистевые, патологические стопные. Особую
группу составляют защитные рефлексы.

13
 1. Феномены орального автоматизма представляют собой автоматические
непроизвольные движения, состоящие обычно в вытягивании губ или сосательных
движениях в ответ на раздражение различных участков лица. По способу вызывания
различают:
1) назо-лабиальный рефлекс – легкий удар молоточком по спинке носа;
2) сосательный – штриховое раздражение или прикосновение к губам
молоточком;
3) хоботковый – легкий удар молоточком по верхней или нижней губе;
4) дистанс-оральный – поднесение молоточка к губам с имитацией удара;
5) ладонно-подбородочный (Маринеску-Радовичи) – штриховое раздражение
кожи в области тенара, вызывающее ответное сокращение подбородочной
мышцы на стороне раздражения со смещением кожи подбородка кверху.
Оральные феномены являются характерным признаком псевдобульбарного
паралича – двустороннего центрального паралича мышц, иннервируемых каудальной
группой черепно-мозговых нервов (IX, X, XII) за счет двустороннего поражения
кортико-нуклеарных путей. Необходимо помнить, что у детей младенческого возраста
все они вызываются в норме.

2. Патологические кистевые рефлексы проявляются сгибательными движениями

пальцев. Чаще других выявляются следующие рефлексы:
1) верхний рефлекс Россолимо – короткий удар кончиками пальцев врача или
молоточком по ладонной поверхности слегка согнутых концевых фаланг II-V
пальцев при пронированной кисти пациента. В ответ наблюдается легкое сгибание
(«кивание») концевых фаланг II-V и большого пальцев;
2) верхний симптом Жуковского – молоточком наносят удар по середине ладонной
поверхности кисти. Проявляется сгибанием II-V пальцев («кивание») в концевых
фалангах;
3) верхний симптом Бехтерева – удар молоточком наносят по тыльной стороне
кисти в области первой-второй пястных костей. Проявляется сгибанием II-V
пальцев;
4) симптом Якобсона-Ласка – ладонное сгибание пальцев кисти при ударе
молоточком по латеральной части запястно-лучевого сочленения.

3. Патологические стопные рефлексы делятся на две группы – разгибательные

(экстензорные) и сгибательные (флексорные).
А) Патологические разгибательные стопные рефлексы представляют собой
симптом Бабинского и его модификации.
1) симптом Бабинского – вызывается аналогично подошвенному рефлексу, т.е.
штриховым раздражением наружного края подошвы. В норме происходит
подошвенное сгибание всех пальцев, а при положительном симптоме Бабинского –
разгибание (тыльное сгибание) большого пальца и разведение II-V пальцев – так
называемый «знак веера». Представляет собой один из наиболее ранних и
информативных симптомов дефектности соответствующего пирамидного пути. У
детей в первые два года жизни он определяется в норме. В 2-2,5 года этот рефлекс
исчезает, вместо него начинает вызываться сгибательный подошвенный рефлекс.
2) симптом Оппенгейма – проведение с нажимом большим пальцем по
передневнутренней поверхности большеберцовой кости.
14
3) симптом Гордона – сжатие рукой врача массы икроножной мышцы.
4) симптом Шеффера – щипковое раздражение или сильное сдавление ахиллова
сухожилия.
При всех симптомах, как и при симптоме Бабинского, в ответ происходит
разгибание большого пальца.

Б) Патологические сгибательные стопные рефлексы характеризуются быстрым

подошвенным сгибанием («киванием») пальцев в ответ на различные раздражения.
1) нижний симптом Россолимо – короткий удар молоточком или пальцами врач
наносит по концевым фалангам пальцев стопы с их подошвенной стороны;
2) нижний симптом Бехтерева – удар молоточком наносят по тыльной поверхности
стопы;
3) нижний симптом Жуковского – удар молоточком наносят по подошве под
пальцами.

Защитные рефлексы
Представляют собой непроизвольное отдергивание парализованной конечности в
ответ на раздражение.
1) защитный (укоротительный) рефлекс Бехтерева-Мари-Фуа вызывается
повторным штриховым раздражением, щипком, прикосновением чем-нибудь
холодным к коже подошвы, либо резким подошвенным сгибанием пальцев стопы. В
ответ возникает «тройное укорочение» – сгибание парализованной ноги в
тазобедренном, коленном и голеностопном суставе;
2) защитный укоротительный (удлинительный) рефлекс верхней конечности – в
ответ на раздражение верхней половины тела верхняя конечность приводится к
туловищу и сгибается в локтевом и лучезапястном суставах (укоротительный
рефлекс) или же верхняя конечность разгибается в этих суставах (удлинительный
рефлекс).

Патологические синкинезии
Синкинезии (содружественные движения) – это непроизвольные движения,
возникающие на фоне произвольных. Различные физиологические синкинезии можно
отметить у здоровых людей. Например, при ходьбе возникают дополнительные
движения рук типа «отмашки».
Патологические синкинезии – это непроизвольные движения в парализованной
конечности, возникающие при выполнении произвольных движений в не
парализованных мышечных группах. В основе формирования патологических
синкинезий лежит наклонность к иррадиации возбуждения на ряд соседних сегментов
своей и противоположной стороны, тормозимая в норме корой. При поражении
пирамидных путей эта склонность к распространению возбуждения перестает
тормозиться. Различают три вида патологических синкинезий: глобальные,
имитационные, координаторные.
1. Глобальные синкинезии – непроизвольные движения парализованных конечностей,
возникающие при сильном напряжении мускулатуры здоровых конечностей.
Например, больных просят сильно сжимать здоровую кисть в кулак, в ответ возникает
непроизвольное «укоротительное» движение в парализованной конечности, которое
произвольно пациент выполнить не может.
15
2. Имитационные синкинезии состоят в том, что парализованная конечность
непроизвольно «повторяет» движения здоровой, хотя это же движение произвольно
выполнить не удается.
3. Координаторные синкинезии – непроизвольные сокращения паретичных мышц при
попытке произвольного сокращения других, функционально связанных с ними мышц.
Сюда относится тибиальный феномен Штрюмпеля – больной в положении лежа на
спине не может на стороне пареза произвести тыльное сгибание стопы, но когда он
сгибает нижнюю конечность в коленном суставе, особенно при сопротивлении,
одновременно непроизвольно совершается разгибание в голеностопном суставе.

Таблица № 2. Дифференциальная диагностика центрального и периферического

параличей
ПРИЗНАК ВИД ПАРАЛИЧА
ПЕРИФЕРИЧЕСКИЙ ЦЕНТРАЛЬНЫЙ
Трофика мышц Атрофия (гипотрофия) Атрофии нет (возможна диффузная
нерезко выраженная гипотрофия)
Тонус мышц Атония (гипотония) Спастическая гипертония (симптом
«складного ножа»)
Глубокие рефлексы Отсутствуют (или снижаются) Повышены, расширена рефлексогенная
зона (гиперрефлексия)
Клонусы Отсутствуют Могут вызываться
Патологические рефлексы Отсутствуют Вызываются
Защитные рефлексы Отсутствуют Могут вызываться
Патологические Отсутствуют Могут возникать
синкинезии
Электровозбудимость Изменена (реакция дегенерации) Не нарушена
нервов и мышц
Распространенность Обычно ограниченная (сегмен- Диффузная (моно- или гемипарез)
паралича тарная или невральная)

Симптомокомплексы поражения корково-мышечного пути на разных

уровнях.

I. Поражение периферического нерва – вялый паралич мышц

иннервируемых данным нервом. Возникает при поражении периферических и черепных
нервов (невриты, невропатии). Данный тип распределения паралича называется
невральный.

II. Множественное поражение нервных стволов – признаки периферического

паралича наблюдаются в дистальных отделах конечностей. Такую закономерность
называют полиневритическим распределением паралича. Такой паралич (парез) связан с
патологией дистальных отделов нескольких периферических или черепных нервов
(полиневриты, полиневропатии).

III. Поражение сплетений (шейного, плечевого, поясничного, крестцового)

характеризуется возникновением вялого паралича в мышцах, иннервируемых данным
сплетением.

16
 IV. Поражение передних рогов спинного мозга, передних корешков
спинного мозга, ядер черепно-мозговых нервов характеризуется возникновением
периферического паралича в зоне пораженного сегмента. Поражение передних рогов, в
отличие от поражения передних корешков, имеет клинические особенности:
- наличие фасцикуляций и фибрилляций
- «мозаичность» поражения в пределах одной мышцы
- ранние и быстро прогрессирующие атрофии с реакцией перерождения.

V. Поражение боковых столбов спинного мозга характеризуется

возникновением центрального паралича ниже уровня поражения на стороне очага и
утратой болевой и температурной чувствительности на противоположной стороне.
Обусловлен патологий латерального кортико-спинального пути. В этом случае
центральный паралич определяется на стороне очага в мышцах, получающих
иннервацию от сегментов с уровня поражения и ниже.

VI. Поперечное поражение спинного мозга (двустороннее поражение

пирамидных пучков и серого вещества).
 При поражении верхних шейных сегментов спинного мозга (C1-C4) будут
повреждены пирамидные пути для верхних и нижних конечностей – наступит
центральный паралич верхних и нижних конечностей (спастическая тетраплегия).

 При поражении шейного утолщения спинного мозга будут повреждены

пирамидные пути для нижних конечностей, а также мотонейроны передних рогов,
иннервирующие верхние конечности – наступит периферический паралич для верхних
конечностей и центральный для нижних конечностей (верхняя вялая параплегия, нижняя
спастическая параплегия).

 При поражении на уровне грудных сегментов прерванными оказываются

пирамидные пути для нижних конечностей, верхние конечности останутся
незатронутыми (нижняя спастическая параплегия).

 При поражении на уровне поясничного утолщения разрушаются

мотонейроны передних рогов, иннервирующие нижние конечности (нижняя вялая
параплегия).

VII. Поражение пирамидного пучка в мозговом стволе наблюдается при

очагах в одной половине ствола. Характеризуется возникновением центральной
гемиплегии на противоположной очагу стороне и паралич какого-либо черепного нерва
на стороне очага. Данный синдром носит название альтернирующий.

VIII. Поражение внутренней капсулы характеризуется возникновением

контрлатерального «синдрома трех геми-»: гемиплегии, гемианестезии, гемианопсии.

IX. Поражение передней центральной извилины характеризуется

возникновением центральных монопарезов в зависимости от места расположения очага
поражения. Например, брахифациальный паралич при поражении нижней части
контрлатеральной прецентральной извилины.
17
 Раздражение передней центральной извилины вызывает эпилептические
судорожные припадки; судороги могут быть локальными или генерализованными. При
локальных судорогах сознание больного сохраняется (такие пароксизмы получили
название корковой или джексоновской эпилепсии).

Клиническая симптоматика и диагностика двигательных расстройств.

Диагностика расстройств движений включает исследование ряда показателей

состояния двигательной сферы. Этими показателями являются:
1) двигательная функция
2) видимые изменения мышц
3) мышечный тонус
4) рефлексы
5) электровозбудимость нервов и мышц

 Двигательная функция
Проверяется путем исследования активных (произвольных) движений в поперечно-
полосатой мускулатуре.
По степени выраженности расстройства произвольных движений подразделяются
на параличи (плегии) и парезы. Паралич – это полная утрата произвольных движений в
тех или иных группах мышц; парез – неполная утрата произвольных движений,
проявляющаяся снижением мышечной силы в пораженных мышцах.
По распространенности параличей и парезов различают следующие варианты:
- моноплегия или монопарез – расстройство произвольных движений в одной
конечности;
- гемиплегия или гемипарез – расстройство произвольных движений в
конечностях одной половины тела;
- параплегия или парапарез – расстройство произвольных движений в
симметричных конечностях (в руках – верхняя параплегия или парапарез, в
ногах – нижняя параплегия или парапарез);
- триплегия или трипарез – двигательные расстройства в трех конечностях;
- тетраплегия или тетрапарез – расстройства произвольных движений во всех
четырех конечностях.
Параличи или парезы, обусловленные поражением центрального двигательного
нейрона, обозначаются как центральные; параличи или парезы, вызванные поражением
периферического двигательного нейрона, называются периферическими.
Методика выявления параличей и парезов включает:
1) наружный осмотр
2) исследование объема активных движений
3) исследование мышечной силы
4) проведение специальных проб или тестов для выявления нерезко
выраженных парезов

1) Наружный осмотр позволяет обнаружить или заподозрить тот или иной дефект
в состоянии двигательной функции по мимике больного, его позе, переходу из лежачего
положения в сидячее, вставанию со стула. Паретичная рука или нога нередко принимает
18
вынужденное положение вплоть до развития контрактур. Так, больного с центральным
гемипарезом можно «узнать» по позе Вернике-Манна – сгибательной контрактуре в руке
и разгибательной – в ноге («рука просит, нога косит»).
Особое внимание обращают на походку больного. Например, «петушиная»
походка и степпаж при парезах перонеальной группы мышц.
2) Объем активных движений определяется следующим образом. По заданию
врача больной сам совершает активные движения, а врач визуально оценивает их
возможность, объем и симметричность (слева и справа). Обычно исследуют ряд
основных движений в порядке сверху вниз (голова, шейный отдел позвоночника, мышцы
туловища, верхние и нижние конечности).
3) Мышечная сила исследуется параллельно с активными движениями. При
исследовании мышечной силы пользуются следующим способом: пациенту предлагают
выполнить активное движение, далее пациент удерживает конечность в этой позе с
максимальной силой, а врач пытается произвести движение в обратном направлении.
При этом он оценивает и сравнивает слева и справа степень усилия, которая для этого
требуется. Исследование оценивают по пятибалльной системе: мышечная сила в
полном объеме – 5 баллов; легкое снижение силы (уступчивость) – 4 балла; умеренное
снижение силы (активные движения в полном объеме при действии силы тяжести на
конечность) – 3 балла; возможность движения в полном объеме только после устранения
силы тяжести (конечность помещается на опору) – 2 балла; сохранность шевеления (с
едва заметным сокращением мышц) – 1 балл. При отсутствии активного движения, если
не учитывать вес конечности, сила исследуемой мышечной группы принимается равной
нулю. При мышечной силе в 4 балла говорят о легком парезе, в 3 балла – об умеренном, в
2-1 – о глубоком.
4) Специальные пробы и тесты необходимо проводить при отсутствии параличей
и ясно уловимых парезов. С помощью проб можно выявить мышечную слабость,
которую больной субъективно не ощущает, т.е. так называемые «скрытые» парезы.

Таблица № 3. Пробы для выявления скрытых парезов

Проба Методика выполнения Диагностика
Верхняя по Руки вытянуты вперед и установлены ладонями Паретичная рука опускается
Барре* внутрь выше горизонтальной линии – либо на 30-45 быстрее здоровой, сгибается в
град., либо максимально высоко; ладони параллельны локтевом, лучезапястном суставах
друг другу
Проба I и V пальцы образуют ''колечко", которое врач На стороне пареза сопротивление
"кольца" легким движением пытается разорвать поочередно на разрыву "колечка" ослаблено
обеих руках
Панова
Нижняя по Пациент лежит на спине, его ноги согнуты в коленных Паретичная нога опускается
Барре* суставах под прямым или слегка тупым углом быстрее здоровой

* После установления конечностей в нужном положении пациент удерживает их с закрытыми

глазами

 Видимые изменения мышц

Они могут проявляться при расстройствах движений в виде атрофий и
фасцикуляций.

19
 Мышечные атрофии (гипотрофии) характеризуются уменьшением объема мышц.
Осмотр обычно начинают с паретичных мышц: их сравнивают по объему с
симметричными мышцами на другой конечности, измеряют по окружности
сантиметровой лентой.
Фасцикуляции – это видимые непроизвольные подергивания отдельных частей
мышцы, обусловленные спонтанным сокращением группы мышечных волокон.
Для их обнаружения необходим тщательный осмотр, в первую очередь,
паретичных и гипотрофичных мышц. Фибрилляции, в отличие от фасцикуляций, нельзя
обнаружить визуально; они регистрируются только при электромиографии в виде
непроизвольных сокращений отдельных мышечных волокон. Фасцикуляции и
фибрилляции являются характерными признаками периферического паралича или пареза
при поражении периферического двигательного нейрона на уровне передних рогов
спинного мозга или двигательных ядер ствола.

 Мышечный тонус
Под термином «мышечный тонус» понимают напряжение, в котором находятся
мышцы вне активного движения.
Методика исследования мышечного тонуса предусматривает проведение
повторных пассивных движений и пальпацию мышц. Пациента просят максимально
расслабить мышцы (желательно в лежачем положении) и полностью исключить
активную помощь. Врач несколько раз сгибает и разгибает руку в плечевом, локтевом,
лучезапястном суставах, а ногу – в тазобедренном и коленном суставах с обеих сторон. В
норме пассивные движения совершаются легко, но с явно ощутимым сопротивлением,
примерно одинаковым с обеих сторон; объем пассивных движений полный, пальпаторно
в мышцах ощущается легкая упругость, а их рельеф умеренно контурирован.
Различают два вида изменений мышечного тонуса:
1) утрата (атония) или снижение (гипотония)
2) повышение (гипертония)
Мышечная атония и гипотония являются одними из характерных признаков
периферического паралича или пареза, которые поэтому называют также вялыми или
атоническими.
Мышечная гипертония развивается при центральных параличах или парезах; их
принято называть также спастическими.
Данное правило имеет одно исключение: внезапное «выключение» пирамидного
пути сопровождается в острый период выраженной мышечной гипотонией; со временем
гипотония сменяется гипертонией.

 Рефлексы.
Глубокие рефлексы вызываются ударом молоточка по сухожилию (сухожильные)
или по надкостнице (периостальные).
Поверхностные рефлексы вызываются раздражением кожи (кожные) или
слизистых (рефлексы со слизистых оболочек). Их рефлекторные дуги замыкаются на
уровне сегментов спинного мозга и ядер черепно-мозговых нервов.
Методика исследования рефлексов требует, прежде всего, максимально полного
расслабления исследуемой конечности больного. Это достигается различными
способами: отвлечением внимания (больному задают вопросы, просят закрыть глаза и

20
т.д.), приданием конечности наиболее выгодного положения для данного рефлекса,
специальными пробами для растормаживания некоторых рефлексов.
Каждый рефлекс нужно вызывать по определенной методике. Проверяя рефлекс,
врач должен знать характер нормального ответного движения, а также сегменты, нервы и
мышцы, обеспечивающие его выполнение.

Таблица № 4. Методика вызывания рефлексов

Рефлекс и Методика выполнения Ответная реакция
рефлекторная дуга
Надбровный Удар молоточком по краю надбровной дуги Смыкание века
Корнеальный Прикосновение кусочком свернутой в виде веретена Смыкание века
ваты или мягкой бумаги к роговице
Конъюнктивальный Аналогичное прикосновение к конъюнктиве Смыкание века

Глоточный Прикосновение свернутой в трубочку бумажкой к Глотательное, иногда

(слизистый) задней стенке глотки кашлевое и рвотное
движение
Нёбный Прикосновение к мягкому нёбу бумажкой Поднятие нёбной
занавески на стороне
раздражения
Нижнечелюстной Удар молоточка по подбородку при слегка прикрытом Смыкание челюстей
Бехтерева рте пациента
Карпорадиальный Удар молоточка по processus styloideus луча. Рука Сгибание в локтевом
пациента coгнута под прямым углом или слегка тупым суставе, пронация,
углом в локтевом суставе и находится в среднем сгибание пальцев
положении между пронацией и супинацией, кисть
свободно лежит на бедре пациента
Сгибательно- Удар молоточка по большому пальцу врача, давящему Сгибание в локтевом
локтевой на сухожилие двуглавой мышцу в локтевом сгибе. суставе
Рука пациента полусогнута в локтевом суставе,
предплечье свободно лежит на его бедре
Разгибательно- Удар молоточка по сухожилию трехглавой мышцы Разгибание в локтевом
локтевой плеча на 1,5-2 см выше olecranon. Рука пациента суставе
берется несколько выше локтя за плечо и
удерживается в этом положении; предплечье и кисть
свободно свисают под прямым или слегка тупым
углом
Лопаточно-плечевой Удар молоточка по внутреннему краю лопатки. Рука Приведение и ротация
Бехтерева пациента свободно свисает плеча кнаружи
Поверхностные Пациент находится в лежачем положении, Сокращение мышц
брюшные (кожные) максимально расслаблен. Штриховое раздражение передней брюшной стенки
Верхний слегка заостренным предметом (спичка, рукоятка на стороне раздражения
молоточка) наносят на 3-4 пальца выше пупка снаружи
кнутри
Средний Аналогичное штриховое раздражение на уровне пупка Сокращение мышц
передней брюшной стенки
на стороне раздражения
Нижний Штриховое раздражение над пупартовой связкой Сокращение мышц
передней брюшной стенки
на стороне раздражения

21
Глубокий брюшной Удар молоточка по краю реберной дуги, несколько Сокращение мышц
или костно- кнутри от сосковой линии передней брюшной стенки
абдоминальный на стороне раздражения
Бехтерева
Коленный Удар молоточка по сухожилию четырехглавой мышцы Разгибание в коленном
над коленной чашечкой. Вызывается двумя способами: суставе. Иногда наряду с
а) пациент лежит, врач подводит руку под его колено, коленным исследуют
согнутое под тупым углом, нога расслаблена; аддукторный рефлекс
б) пациент сидит глубоко, его ноги свисают. бедра: удар молоточка по
Один из способов растормаживания рефлекса — внутреннему мыщелку
прием Ендрашика: пациент скрепляет пальцы рук и с бедренной кости или по
силой тянет их в стороны внутреннему краю колена
с ответным приведением
бедра
Ахиллов Удар молоточка по ахиллову сухожилию вызывается Подошвенное сгибание
следующим образом: стопы
а) пациент становится коленями на стул или кушетку
так, чтобы стопы свободно свисали;
б) пациент лежит на животе, врач левой рукой берет за
пальцы обе его стопы и удерживает их под прямым
углом к голени;
в) пациент лежит на спине (модификация Бабинского),
его ногу сгибают в тазобедренном и коленном
суставах с ротацией ее кнаружи, затем сгибают стопу в
тыльном направлении и наносят удар
Подошвенный Штриховое раздражение по наружному краю подошвы Подошвенное сгибание
снизу вверх с некоторым нажимом, с усилием к концу пальцев стопы, иногда
раздражения. Нога пациента лежит на постели дополнительно за ним
следует энергичное
отдергивание всей ноги
Кремастерный Штриховое раздражение кожи внутренней Поднятие кверху яичка на
поверхности бедра стороне раздражения

Основным критерием оценки рефлексов является их симметричность. Поэтому

один и тот же рефлекс целесообразно вызывать справа и слева и сразу же проводить их
сравнение по выраженности активного движения. Сила и точность удара молоточком, а
также положение конечности должны быть одинаковыми слева и справа.
Изменение рефлексов проявляются в следующих вариантах:
1) утрата или снижение (арефлексия или гипорефлексия)
2) повышение (гиперрефлексия)
3) патологические рефлексы
Изменения рефлексов возникают, прежде всего, при параличах или парезах,
причем характер рефлекторных расстройств зависит от уровня поражения кортико-
мускулярного пути. Так, арефлексия и гипорефлексия глубоких и поверхностных
рефлексов свидетельствуют о поражении периферического двигательного нейрона
кортико-мускулярного пути. Гиперрефлексия глубоких рефлексов, особенно
односторонняя, в сочетании с арефлексией или гипорефлексией поверхностных
брюшных и патологическими рефлексами являются наиболее ранним признаком
дефектности соответствующего пирамидного пути, часто при отсутствии ясно уловимых
парезов («пирамидная недостаточность»).

22
 5. Перечень практических навыков
Осмотр мускулатуры, выявление атрофий, гипертрофий, фасцикулярных
подергиваний.
Определение объема активных и пассивных движений, определение мышечного
тонуса, выявление гипотонии, спастичности, ригидности, контрактур.
Определение силы мышц шеи, конечностей и туловища.
Определение наличия физиологических синергий и патологических синкинезий.
Исследование глубоких и кожных рефлексов, клонусов и патологических
рефлексов, защитных рефлексов.

23
 Тема 2
ЧУВСТВИТЕЛЬНОСТЬ И ЕЕ РАССТРОЙСТВА. ТИПЫ И ВИДЫ НАРУШЕНИЙ
ЧУВСТВИТЕЛЬНОСТИ. ЦЕНТРАЛЬНЫЕ И ПЕРИФЕРИЧЕСКИЕ
МЕХАНИЗМЫ БОЛИ.

1. Цель занятия и ее мотивационная характеристика

1.1Знать:
 Чувствительность и ее виды.
 Афферентные системы соматической чувствительности и их строение.
 Виды расстройств чувствительности.
 Типы расстройств чувствительности.
 Параклинические методы исследования чувствительного анализатора.

2. План занятия
1. Тестирование для определения исходного уровня знаний.
2. Устный разбор темы.
Вопросы:
1) Понятие рецепции и ощущения. Виды рецепторов. Виды чувствительности
(экстрацептивная, проприоцептивная, интероцептивная, сложные виды).
Протопатическая, эпикритическая чувствительность.
2) Методы исследования различных видов чувствительности.
3) Афферентные системы соматической чувствительности и их строение:
рецепторы, проводящие пути. Анатомия физиология проводников
поверхностной чувствительности.
4) Анатомия и физиология проводников глубокой чувствительности.
5) Виды расстройств чувствительности: гипо- и гиперестезии, парестезия и боль,
дизестезия, гиперпатия, каузалгия.
6) Описательная классификация болей. Нейропатофизиологические,
нейрохимические и психологические аспекты боли. Антиноцицептивная
система. Острая и хроническая боль.
7) Типы расстройств чувствительности: периферический, сегментарный,
проводниковый, корковый. Диссоциированное расстройство
чувствительности.

3. Самостоятельная работа студентов с тестами и вопросами.

4. Курация больных.
5. Итоговое тестирование.

3. Оснащение занятия
Кодоскоп, пленочные слайды, таблицы, рисунки, схемы, неврологические
молоточки.

4. Информационный материал.

24
 Понятие рецепции и ощущения. Виды рецепторов. Виды
чувствительности.

Все восприятия воздействий внешней и внутренней среды объединяются понятием

рецепция, (совокупность афферентных систем). Разные слои кожи, и наружные
слизистые оболочки содержат большое число нервных волокон, которые своим концом
входят в особые эпителиальные структуры, имеющие форму колбы, диска, луковицы и
т.д. Эти концевые аппараты дендритов клеток спинальных ганглиев являются
рецепторами.

Рецепторы и характер ощущений

Характер Рецепторы Примечание
ощущений
Боль Свободные нервные окончания 100-200 на 1 см кв. кожи. Внутренняя
поверхность щеки лишена болевых
рецепторов
Холод Колбы Краузе В слизистой глаза отсутствуют
холодовые рецепторы.
Тепло Окончания Руффини
Прикосновение и Тельца Мейсснера, Наибольшее число – на кончиках
легкое давление диски Меркеля, пальцев и языка, ладонях и подошвах.
рецепторы волосяного фолликула
Глубокое давление Тельца Фатера-Пачини,
тельца Гольджи-Маццони
Растяжение мышц Рецепторы мышечных веретен

Но не всякое раздражение, проводимое в пределы центральной нервной системы,

ощущается; понятие о рецепции более широкое, чем понятие о чувствительности.
Например: сигналы от опорно-двигательного аппарата поступают в мозжечок, они
регулируют мышечный тонус, участвуют в координации движений, но импульсы от них
не приводят к ощущениям. После восприятия раздражения нервные клетки
перерабатывают импульсы и передают в кору головного мозга, здесь начинает
действовать комплекс корковых нервных клеток, который входит в процесс сознания,
возникает ощущение. Эти ощущения называют общей чувствительностью. В
зависимости от места возникновения раздражения чувствительность делится на
следующие виды:
1. Поверхностная или экстероцептивная чувствительность (экстерорецепторы
расположены в коже, в слизистых оболочках).
Выделяют следующие формы поверхностной чувствительности:
 Болевая;
 Температурная (холодовая, тепловая);
 Тактильная.
Экстерорецепторы делятся на:
 контактрецепторы, воспринимающие раздражения, наносимые
непосредственно на ткани организма;
 дистантрецепторы воспринимают раздражение на расстоянии (звуковые,
световые, обонятельные).
2. Глубокая чувствительность (проприорецепторы, заложены в глубоких тканях:
25
мышцах, сухожилиях, суставных поверхностях).
Сюда относят:
 Мышечно-суставное чувство;
 Вибрационное чувство;
 Чувство давления.
3. Интероцептивная чувствительность возникает при раздражении внутренних
органов, стенок кровеносных сосудов, связана с вегетативной иннервацией и мало
осознается.
Разным видам рецепции соответствуют системы анализаторов, которые включают
специфические рецепторы на периферии, нервные проводники и корковые отделы.

- Болевая
Экстероцептивна
- Температурная
я (поверхностная)
- Тактильная
- Мышечно-суставное чувство
Чувствительность

Простая - Вибрационное чувство

Проприоцептивна
- Чувство давления и веса
я (глубокая)
Общая - Кинестезия кожи
- Неосознаваемая (мозжечковая)
Интероцептивная
- Чувство локализации
- Двухмерно-пространственное чувство
Сложная
- Стереогноз
- Дискриминационная
- Зрительная
Специальна - Слуховая
я - Вкусовая
- Обонятельная

На основании биологических данных различают протопатическую и

эпикритическую чувствительность.
Система протопатической чувствительности служит для проведения и восприятия
сильных резких раздражений: грубых, болевых и температурных. Волокна, проводящие
эти раздражения, почти не покрыты миелиновой оболочкой (безмиелиновые), имеют
небольшую скорость проведения импульса, связаны преимущественно с ретикулярной
формацией ствола головного мозга, зрительным бугром, При их раздражении возникает
длительный скрытый период перед возникновением ощущения, нечеткая локализация,
взрывчатость восприятия ощущения.
Эпикритическая система связана с корой головного мозга. Она служит для тонкого
распознавания качества, характера, степени, локализации раздражения. Сюда относят
осязание, различие тонких температурных колебаний, формы предмета, места нанесения
раздражения. Некоторые считают, что эпикритическая чувствительность оказывает
тормозящее влияние на подкорковую протопатическую чувствительность. Волокна,
проводящие эпикритическую чувствительность, имеют толстую миелиновую оболочку, и
проводят импульсы с большой скоростью.

26
 Методы исследования различных видов чувствительности:
1. Тактильная чувствительность или чувство осязания исследуется путем
легкого прикосновения к коже ваткой, мягкой кисточкой или бумагой. Площадь
прикосновения не должна превышать 1 см 2. Больного просят закрыть глаза, и при
ощущении прикосновения говорить «да», сравнивают ощущения на симметричных
участках тела.
2. Исследование болевой чувствительности начинаются с жалоб. К числу самых
частых жалоб относят жалобу на боль. В ходе расспроса необходимо выяснить характер
боли (острая, тупая, стреляющая, ноющая, колющая, жгучая, пульсирующая), ее
локализацию и распространенность, является ли она постоянной или возникает
периодически. Подобным образом могут быть охарактеризованы так называемые
парестезии.
Исследование производят путем прикосновения к коже тупым или острым предметом, а
больному предлагают определить «тупо» или «остро», сравнивают ощущения на
симметричных участках тела.
3. Для исследования температурной чувствительности в качестве
раздражителя пользуются пробирками с горячей и холодной водой. Иногда можно
воспользоваться металлическими предметами с высокой и малой теплопроводностью.
Сначала выясняют отличает ли больной теплое от холодного. Затем сравнивают
интенсивность восприятия температурных раздражений на разных участках кожной
поверхности, находят границу пониженной или утраченной температурной
чувствительности.
4. При исследовании суставно-мышечного чувства больному производят
пассивные движения в суставах при закрытых глазах и просят определить направление
производимого движения (вверх - вниз, кнаружи – кнутри).
5. Для исследования вибрационного чувства пользуются камертонами низкой
частоты. Ножку вибрирующего камертона надо поставить на костный выступ.
Определяют если ощущение вибрации, ее продолжительность и интенсивность.
Интенсивность выясняют путем сравнения на симметричном участке. В норме вибрация
ощущается в течение 9-11 сек.
6. Чувство давления и веса. Обследуемый должен отличить давление от
прикосновения и отметить разницу степеней оказываемого давления. Чувство веса
определяют набором гирек помещаемых на ладонь вытянутой руки обследуемого. В
норме улавливается разница масс груза в 10%.
7. Кинестезию кожи проверяют, смещая складку кожи, а больного просят
определить направление перемещения.
8. Чувство локализации проверяют нанесением на разные участки тела
тактильного раздражения; больной должен определить место прикосновения. В норме
обследуемый указывает это с точностью до 1 см.
9. При исследовании двумерно-пространственного чувства врач рисует тупым
предметом на коже больного цифры, буквы или простые фигуры (круг, крест); больной
должен распознать их с закрытыми глазами.
10. Дискриминационное чувство исследуют при помощи циркуля Вебера.
Сближая и раздвигая ножки циркуля и одновременно касаясь ими кожи, выясняют у
больного, различает ли он оба прикосновения или воспринимает их как одно.
Минимальное расстояние, при котором раздражение воспринимается двойным,
неодинаково на разных участках тела (в пределах от 1 мм на кончике языка до 60-70 мм в
27
лопаточной области).
11. Стереогностическое чувство проверяют путем ощупывания больным
знакомого предмета с закрытыми глазами (монету, ключ, булавку и т.д.).

Анатомия физиология проводников поверхностной чувствительности.

Ход проводников болевого и температурного чувства.

Первый нейрон, как и других трактов общей чувствительности, представлен
клеткой спинального ганглия с ее Т-образно делящимся дендраксоном. Периферический
отросток этой клетки в составе спинального нерва, сплетения, периферического нервного
ствола идет к соответствующему дерматому (зона иннервации кожи от одного сегмента
спинного мозга). Аксон клетки межпозвонкового ганглия образует спинномозговой нерв
и задний корешок, затем входит в вещество спинного мозга и в основании заднего рога
образует синапс со вторым нейроном чувствительного пути. Аксон 2-го нейрона
переходит через переднюю серую спайку в боковой канатик спинного мозга, причем
переход происходит не строго вертикально, а косо вверх на 1-2 сегмента выше. Это
имеет значение для определения уровня поражения. Особенность расположения волокон
поверхностной чувствительности в боковых канатиках спинного мозга называется закон
эксцентрического расположения более длинных проводников (волокна от нижних
конечностей расположены латерально, от верхних конечностей медиально). Данный
закон имеет значение при диагностике спинальных опухолей. Для экстрамедуллярных
опухолей характерен восходящий тип расстройств чувствительности, для
интрамедуллярных – нисходящий тип расстройств чувствительности. В боковом
канатике аксоны 2-го нейрона идут в пучке с остальными аксонами через спинной мозг и
мозговой ствол. В области варолиевого моста чувствительные проводники
поверхностной и глубокой чувствительности объединяются в медиальную петлю и
заканчиваются в вентролатеральном ядре зрительного бугра (которое является третьим
нейроном). Поэтому этот путь называется спиноталамический. Аксоны 3-го нейрона
далее идут к заднему бедру внутренней капсулы, где располагаются позади пирамидного
тракта, образуя таламокортикальный тракт. Затем волокна пучка веерообразно
расходятся (corona radlata) и достигают коры постцентральной извилины. Проекция
проводников в коре при постцентральной извилине обратная расположению частей тела
(аналогична проекции проводников двигательного анализатора). Площадь иннервации
для дистальных отделов руки и ноги больше, чем для проксимальных отделов
конечностей.

Общая характеристика пути проводников болевой и температурной чувствительности.

1. Афферентный 3-х нейронный путь.
2. Перекрещенный путь (раздражения от правой стороны воспринимается левым
полушарием и наоборот).
3. Перекрест совершают аксоны II нейронов на уровне спинного мозга.

28
 Анатомия и физиология проводников глубокой чувствительности.

Ход проводников глубокой и тактильной чувствительности.

Первый нейрон — биполярная клетка спинального ганглия. Дендрит заканчивается
в спиралевидном рецепторе веретена мышцы или в рецепторе сухожилия Гольджи
(мышечно-суставное чувство), или в рецепторах в виде телец Мейсснера в коже и
глубоких тканях. Аксоны в составе заднего корешка вступают в задний канатик
спинного мозга своей стороны, образуют пучки Голля и Бурдаха и поднимаются вверх до
продолговатого мозга. Вновь поступающие волокна оттесняют кнутри ниже лежащие.
Поэтому в медиально расположенном пучке Голля проходят волокна для ног, Бурдаха –
для туловища, рук. Заканчиваются аксоны первых нейронов в продолговатом мозге –
ядрах Голля и Бурдаха. Здесь находятся тела вторых нейронов. Аксоны вторых нейронов
совершают перекрест на уровне нижних олив продолговатого мозга. После перекреста
пучок аксонов вторых нейронов присоединяется к проводникам болевой температурной
чувствительности, и идет в составе медиальной петли. Заканчиваются волокна в вентро-
латеральном ядре таламуса, где лежат тела третьих нейронов. Аксоны третьих
нейронов проходят через заднюю треть заднего бедра внутренней капсулы, лучистый
венец, и заканчиваются в постцентральной извилине. Проекция проводников в коре
постцентральной извилины обратная расположению частей тела (аналогична проекции
проводников двигательного анализатора).

Общая характеристика пути проводников мышечно-суставного, вибрационного и

тактильного чувства
1. Афферентный 3-х нейронный путь.
2. Перекрещенный (раздражения от правой стороны воспринимается левым
полушарием и наоборот) путь.
3. Перекрест совершают аксоны II нейронов на уровне продолговатого мозга.

Виды расстройств чувствительности.

1. Полная утрата какого-либо вида чувствительности:

 Анестезия (тотальная) — утрата всех видов чувствительности;
 Термоанестезия — утрата температурной чувствительности;
 Анальгезия — утрата болевой чувствительности;
 Астереогноз – утрата способности узнавать предметы на ощупь;
 Батианестезия – утрата мышечно-суставного чувства.
2. Понижение чувствительности — гипестезия.
3. Повышенная чувствительность — гиперестезия, возникает при чрезмерном
раздражении чувствительных проводников.
4. Гиперпатия – своеобразный вид расстройства чувствительности,
характеризующийся повышенным порогом восприятия боли, наличием скрытого
периода, не точной локализацией, длительным периодом последействия. Может
возникать при раздражении периферического нерва, при симпаталгии, поражении
задних столбов, зрительного бугра, коры головного мозга . В основе гиперпатии лежит
нарушение аналитической корковой функции.

29
 5. Диссоциация (расщепление) — расстройство чувствительности,
характеризующее изолированным нарушением одних видов чувствительности при
сохранности других.
6. Дизестезия — извращение восприятия раздражения (например, прикосновение
ощущается как боль, тепло как холод и т.д.).
7. Полиестезия — расстройство чувствительности, характеризующееся
восприятием одного раздражения как множественного.
8. Синестезия — расстройство чувствительности, характеризующееся
восприятием раздражения не только в месте нанесения, но и в симметричном участке
тела.
9. Раздвоение болевого ощущения – при уколе иглой обследуемый вначале
чувствует прикосновение и лишь через некоторое время боль.

Виды нарушений чувствительности.

Раздражение чувствительных Выпадение функций Извращение функций
проводников чувствительных чувствительных
проводников проводников
Врожденное отсутствие
Парестезии Дизестезия
чувства боли (аналгезия)
Гиперестезия Анестезия Полиестезия
Боли Раздвоение болевого
Гипестезия
 Местные (локальные) ощущения
 Проекционные
 Иррадиирующие Диссоциация
 Отраженные (рефлекторные)
 Реактивные: Гиперпатия Синестезия
- фантомные;
- каузалгия;
- боли в области анестезии. Астереогноз

Описательная классификация болей. Нейропатофизиологические,

нейрохимические и психологические аспекты боли.

Описательная классификация болей.

Боль – неприятное чувство и эмоциональные переживания, связанные с реальным
или предполагаемым повреждением тканей организма, мобилизующие различные
функциональные системы для его защиты от патологического фактора, возникают в
организме в результате различных патологических процессов.
Наиболее выраженные болевые проявления бывают при поражении
периферических нервов, задних чувствительных корешков, корешков чувствительных
черепных нервов, оболочек спинного и головного мозга и зрительных бугров. По
локализации боли подразделяются на:
 Местные;
 Проекционные;
 Иррадиирущие;
 Отраженные.
30
 При местных болях локализация болевых ощущений совпадает с локализацией
патологического процесса.
Проекционные боли не совпадают с очагом первичного раздражения, а
проецируются на периферию поражения. Например, при травме проксимального отдела
нерва, поражении нервного корешка боль проецируется в зону периферической
иннервации нерва.
Иррадиирущие боли связаны с распространением раздражения с одной ветви,
вовлеченной в процесс на другие, свободные от непосредственного воздействия
патологического процесса. Так могут, в частности, распространяться боли по всем
ветвям тройничного нерва при поражении лишь одной из них.
Отраженные боли возникают при заболеваниях внутренних органов. Боли могут
распространяться в зоны соответствующих дерматомов (висцеро-сенсорный феномен),
которые называются зонами Захарьина-Геда. Например: при стенокардии возникает боль
в левой руке.
Примерами реактивных болей могут служить каузалгия, фантомная боль,
анестезия в области иннервации перерезанного нерва.
Каузалгия (болезнь Вейр-Митчелла) характеризуется возникновением
интенсивных и мучительных болей жгучего характера. Она характерна для частичных
повреждений чаще всего срединного и большеберцового нервов.
Фантомная боль возникает у людей после ампутации конечности или ее части:
раздражение нервов, содержащих продолжение волокон от ампутированного фрагмента
конечности в культе (неврома и т.д.) вызывает ощущение боли в отсутствующих отделах
конечностей.
При перерезке нерва в зоне нарушения чувствительности может возникать боль –
анестезия долороза, которая связана с раздражением центрального отдела нерва,
передающего раздражение в кору. Ощущение в данном случае проецируется в области
иннервации данного нерва.

Ноцицептивная и антиноцицептивные системы. Острая и хроническая боль.

Выделяют острую и хроническую боль. Это подразделение отражает не только
временной фактор, но и различие в происхождении, подходах к лечению, прогнозе.
Острая боль – это сигнал о неблагополучии, вызванный травмой, инфекцией,
воспалительным процессом, она легко уменьшается под воздействием анальгетиков.
Хроническая боль продолжается дольше обычного заживления (больше 6 месяцев).
Она теряет приспособительное значение и может становиться болезнью, в
происхождении которой имеет значение не только первичный патологический процесс,
но и функциональные сдвиги в нервной системе или психологические изменения.
В настоящее время большое значение придается хронической боли. Хроническая
боль может быть связана с хроническим патологическим процессом в каком-либо органе
или с повреждением в соматосенсорной нервной системе – периферическая или
центральная боль, сопровождающаяся дисфункцией центральных ноцицептивных и
антиноцицептивных систем. В ряде случаев периферический болевой раздражитель
устранить удается, а дисфункция ноцицептивной и антиноцицептивной систем остается,
и приобретает самостоятельное значение в развитии хронической боли. Важнейшими
условиями для этого процесса являются особенности личности (тревожность, депрессия,
низкий болевой порог).

31
 Ноцицептивная боль обусловлена поражением костно-мышечной системы или
внутренних органов и непосредственно связана с активизацией болевых рецепторов
(ноцицепторов). Интенсивность боли в целом соответствует тяжести основного
заболевания. Воздействие на причину (применение НПВС) или местная анестезия
приводят к уменьшению боли. Ноцицептивная система представлена болевыми
рецепторами и всеми отделами чувствительных путей. Основные медиаторы болевых
систем: субстанция Р, кальцитонин, интерстициальный пептид (в болевых системах
органов брюшной полости).
Боль (ноцицепция) активизирует противоболевую (антиноцицептивную) систему.
Основные структуры антиноцицептивной системы: ядра гипоталамуса, шва мозга,
перивентрикулярные ядра, серое вещество вокруг водопровода. Нейротрансмиттерами
этой системы являются эндорфины, серотонин, норадреналин.
Болевая стимуляция образований антиноцицептивной системы активизирует
направляющие в задние рога спинного мозга, тормозящие пути, которые подавляют
выделение болевых трансмиттеров. Классические примеры хронической боли:
постгерпетическая невралгия тройничного нерва, каузалгия, фантомные боли.

Типы расстройств чувствительности.

1. Поражение ствола периферического нерва характеризуется нарушением всех

видов чувствительности в области кожной иннервации данного нерва, могут быть боли,
парестезии, а также паралич или парез мышц, иннервируемых пострадавшим нервом.
Тип расстройства чувствительности невральный.
2. Множественное поражение периферических нервов (наблюдается при
полиневритах). Тип расстройства чувствительности – полиневритический. Возникающие
при этом чувствительные нарушения характеризуются:
 дистальным характером распределения по типу «перчаток» и «носков»;
 нарастанием глубины расстройств в дистальном направлении;
 симметричностью чувствительных нарушений
Чувствительным расстройствам сопутствуют боли и парестезии, нередки параличи
и парезы также с дистальным распределением.
3. Поражение сплетений проявляется анестезией или гипестезией всех видов
чувствительности, боли, парестезии, парезы мышц в зоне иннервации сплетений.
4. Поражение задних спинальных корешков характеризуется утратой всех видов
чувствительности в соответствующем дерматоме. При поражении одного корешка
нарушений чувствительности не бывает, так как зоны иннервации корешков
перекрываются. На туловище чувствительные расстройства имеют вид поясов, на
конечностях вид продольных полос. Характерно возникновение болей и парестезии.
Данный тип чувствительных расстройств называется корешковый. Вовлечение в процесс
спинального ганглия характеризуется появлением герпетических высыпаний в зоне
иннервации соответствующего корешка.
5. Поражение заднего рога характеризуется диссоциированными расстройствами
чувствительности, так как вступают в задний рог лишь волокна болевой и температурной
чувствительности, а волокна мышечно-суставного чувства входят в задний столб. В
результате возникает температурная и болевая анестезия на стороне поражения при
сохранности тактильной и мышечно-суставного чувства (диссоциация). Это

32
сегментарно-диссоциированный тип чувствительных расстройств. Боли и парестезии не
характерны. Двигательные расстройства не характерны.
6. Поражение передней серой спайки характеризуется возникновением
симметричной диссоциированной анестезии. При локализации очага в передней серой
спайке спинного мозга на уровне нижне-шейных и грудных сегментов – расстройства
чувствительности напоминают рисунок «куртки». Диссоциированная анестезия такой
локализации встречается при сирингомиелии (очаги эндогенного разрушения глии с
распадом и образованием полостей в сером веществе спинного мозга), при сосудистых
заболеваниях спинного мозга, при интрамедуллярных опухолях. Это так же
сегментарно-диссоциированный тип расстройств чувствительности.
7. Поражение задних столбов спинного мозга приводит к нарушению мышечно-
суставного чувства, вибрационной и тактильной чувствительности на стороне очага (при
интактной болевой и температурной) по проводниковому типу – от уровня поражения
вниз до последних сегментов включительно. Часто сопровождается возникновением
гиперпатии. Обычно обнаруживается при спинной сухотке, фуникулярном миелозе.
8. Поражение боковых столбов клинически проявляется утратой болевой и
температурной чувствительности на противоположной очагу стороне ниже уровня
поражения (проводниковый тип), а также возникновением центрального паралича на
стороне поражения.
9. Поражение одной половины спинного мозга (синдром Броун-Секара ). На
стороне поражения выпадает суставно-мышечное чувство по проводниковому типу и
выявляется центральный паралич; на противоположной – выпадение болевой и
температурной чувствительности по проводниковому типу.
10. Поражение поперечника спинного мозга характеризуется выпадением всех
видов чувствительности ниже уровня поражения (по проводниковому типу) и
развивается центральный паралич ниже уровня поражения. Граница патологического
очага поднимается на два сегмента выше, учитывая то, что перекрест волокон
поверхностной чувствительности происходит косо на протяжении 2-3 сегментов.
11. Поражение мозгового ствола характеризуется возникновением
альтернирующих синдромов: на стороне поражения выявляется дефектность
определенного черепно-мозгового нерва, а на противоположной стороне – утрата всех
видов чувствительности по проводниковому типу, а также центральные параличи или
парезы по гемитипу. При органических поражениях граница не доходит 2-3 см до
вертикальной линии. При очагах в продолговатом мозге кроме спиноталамического
пучка вовлекается так же ядро V пары. Поэтому анестезия на лице возникает на своей
стороне, а гемианестезия конечностей и туловища на противоположной стороне. Данный
синдром носит название альтернирующая гемианестезия.
12. Поражение медиальной петли после полного слияния чувствительных путей в
мосту и в ножках мозга характеризуется возникновением анестезии на противоположной
стороне тела, сенситивной атаксии на противоположной стороне тела, а также при
вовлечении в процесс пирамидного тракта гемипареза на противоположной стороне.
13. Поражение зрительного бугра характеризуется возникновением гемианестезии,
гемиатаксии в противоположных конечностях. За счет поражения подкорковых
зрительных центров возникает гемианопсия противоположных полей зрения. Синдром
трех геми: гемианестезия, гемиатаксия, гемианопсия. Характерны также таламические
боли в противоположной половине тела, гиперпатия.

33
 14. Поражение внутренней капсулы вызывает утрату всех видов чувствительности
по проводниковому типу в сочетании с гемиплегией и гемианопсией.
15. Очаги в области corona radiata вызывают при локализации очага ближе к
внутренней капсуле – гемианестезии, и моноанестезии – при локализации очага ближе к
коре головного мозга.
16. Поражение постцентральной извилины характеризуется возникновением
коркового варианта чувствительных расстройств, когда возникает утрата всех видов
чувствительности в руке или ноге в зависимости от локализации патологического очага в
постцентральной извилине. При распространении патологического очага на верхнюю и
нижнюю теменные дольки нарушаются сложные виды чувствительности: стереогноз,
расстройства дискриминационного чувства и т.д.
17. Функциональный тип нарушения чувствительности возникает у людей с
неврозами, истерией. Распределение чувствительных расстройств не соответствует не
одному из органических типов и определяется личными представлениями пациента о
территории и характере чувствительных расстройств.
Раздражение постцентральной извилины (опухоль, рубец, арахноидальная киста)
характеризуется возникновением приступов парестезии в противоположной стороне тела
(сенсорный тип парциальной эпилепсии Джексона). Парестезии могут распространяться
на всю противоположную половину тела и заканчиваться общим судорожным
припадком.

Типы распределения чувствительных нарушений.

1. Периферические типы:
A) невральный тип (нарушение всех видов чувствительности в зоне
пострадавшего нерва);
Б) полиневритический тип (нарушение всех видов чувствительности в
симметричных дистальных отделах конечностей);
B) корешковый тип (расстройство всех видов чувствительности в зоне
соответствующего дерматома, иннервируемого данным корешком).

2. Спинальные типы:
А) сегментарно-диссоциированный тип (выпадение болевой, температурной
чувствительности при сохранности глубокой и тактильной в зоне иннервации
соответствующего сегмента спинного мозга);
Б) проводниковый тип (нарушение чувствительности на теле ниже уровня
поражения).

3. Церебральные типы:
А) проводниковый тип (расстройство чувствительности на противоположной
половине тела - гемианестезия, альтернирующая гемианестезия);
Б) корковый тип (моноанестезии, зона чувствительных нарушений зависит от
размеров очага в постцентральной извилине).

5. Перечень практических навыков

Уметь выявлять у больного наличие болей и парестезий, характеризовать их
(условия при которых они возникают, усиливаются или стихают).
Уметь исследовать симптомы растяжения Ласега, Вассермана, Нери, Бехтерева.
34
 Выявлять наличие у больного анталгических поз и контрактур.
Пальпировать нервы и корешки, болевые точки.
Перкутировать череп и позвоночник.
Проверять болевую, температурную и суставно-мышечную чувствительность.
Определять степень и характер расстройств (анестезия, гипестезия, гиперпатия,
дизестезия), а так же границы нарушений чувствительности (в невральных,
сегментарных, проводниковых зонах).

35
 Тема 3
ЭКСТРАПИРАМИДНАЯ СИСТЕМА И СИМПТОМЫ ЕЕ ПОРАЖЕНИЯ.

1. Цель занятия и ее мотивационная характеристика

1.1. Знать:
 Строение и основные связи экстрапирамидной системы.
 Гипокинетически-гипертонический синдром.
 Гиперкинетически-гипотонический синдром.

2. План занятия
1. Тестирование для определения исходного уровня знаний.
2. Устный разбор темы.
Вопросы:
1) Строение и основные связи экстрапирамидной системы, роль в организации
движений; участие в организации движений путем обеспечения позы,
мышечного тонуса и стереотипных автоматизированных движений.
2) Гипокинезия (олиго- и брадикинезия), ригидность, гиперто нически-
гипокинетический синдром. Нейрофизиологические и нейрохимические
механизмы регуляции деятельности экстрапирамидной системы, основные
нейротрансмиттеры: дофамин, ацетилхолин, гамма-аминомасляная кислота.
3) Болезнь и синдром Паркинсона (патогенез, клиника, диагностика, лечение).
4) Гиперкинезы: тремор, мышечная дистония, хорея, тики, гемибаллизм,
атетоз, миоклонии. Гипотонически-гиперкинетический синдром. Мышечная
дистония клиника, диагностика, лечение. Нейропатофизиология
экстрапирамидных расстройств, методы фармакологической коррекции.

3. Самостоятельная работа студентов с тестами и вопросами.

4. Курация больных.
5. Итоговое тестирование.

3. Оснащение занятия: кодоскоп, пленочные слайды, таблицы, рисунки, схемы,

неврологические молоточки.
4. Информационный материал.

Строение и основные связи экстрапирамидной системы

В период, когда кора головного мозга еще не была развита, экстрапирамидная

система была главным двигательным центром, определяющим поведение животного.
Чувствительные импульсы из зрительного бугра перерабатывались в двигательные и
направлялись к мускулатуре, так осуществлялись движения тела, поддержание
мышечного тонуса.
В процессе эволюции ведущая роль в движениях переходит к коре головного мозга
и пирамидной системе. У человека возникают целенаправленные действия с тонкой
дифференцировкой отдельных движений.

36
 Экстрапирамидная система перешла в подчиненное положение, но не утратила
своего значения. Она создает у человека состояние готовности к действию, необходимой
для быстрого осуществления движения, контролирует позу, мышечный тонус.
Термином «экстрапирамидная система» обозначают подкорковые и стволовые
внепирамидные образования и двигательные пути, которые не проходят через пирамиды
продолговатого мозга.
Экстрапирамидная система состоит из следующих образований:
Подкорковый уровень: хвостатое ядро (nucleus caudatus) и nucleus lentiformis,
которое состоит из наружного ядра - скорлупа (putamen) и двух внутренних – бледный
шар (globus pallidus), субталамическое тело Льюиса. Они расположены в области
зрительных бугров.
В области мозгового ствола: черная субстанция (substantia nigra), красное ядро,
чепец четверохолмия, ядра Даркшевича, ретикулярная формация ствола (сетевидное
образование);
Участки коры головного мозга: лобные доли.
По функциональному значению эти образования делятся на striatum или
neostriatum, филогенетически более новое образование, которое включает: хвостатое
ядро (nucleus caudatus) и скорлупу (putamen). Филогенетически более старым является
pallidum или paleostriatum, включающий бледный шар (globus pallidus). К этой же
системе относятся субталамическое тело Льюиса, черная субстанция (substantia nigra),
красные ядра.
Составные части экстрапирамидной системы соединяются посредством
проводников, многие их которых проходят через зрительные бугры. Через зрительные
бугры осуществляется связь подкорковых ядер с корой головного мозга. Эти связи
образуют замкнутые нейронные круги, объединяющие многочисленные
экстрапирамидные образования подкорковых отделов, мозгового ствола, коры больших
полушарий мозга в единые функциональные системы.
От коры передней зоны лобной доли через лучистый венец, переднюю ножку
внутренней капсулы направляются пучки волокон к подкорковым ганглиям и ядрам
ствола. Хвостатое ядро, скорлупа, бледный шар связаны с нижерасположенными
клетками мозгового ствола, ретикулярной формацией. От ядер ствола берут начало
пучки волокон, которые следуют к передним рогам спинного мозга и заканчиваются на
α- и γ-мотонейронах. Это ретикуло-спинальный тракт, вестибуло-спинальный,
руброспинальный (монаковский), текто-спинальный тракты, медиальный продольный
пучок.
Таким образом, экстрапирамидная система располагается от коры до нижних
отделов спинного мозга и представляет собой длинную колонку нервных клеток с
большим количеством нервных волокон на протяжении всего головного и спинного
мозга.
Экстрапирамидная система связана с пирамидными образованиями и системой
координации по своей функции. Она участвует в формировании мышечного тонуса и
позы. Экстрапирамидная система подготавливает скелетную мускулатуру в каждое
мгновение воспринимать возбудительные и тормозные импульсы. Нарушение в одном из
звеньев, регулирующих деятельность экстрапирамидной системы, может привести к
появлению особой формы повышения мышечного тонуса или к развитию гиперкинезов.
Основными синдромами экстрапирамидных нарушений являются: акинетико-
ригидный и гипотонически-гиперкинетический синдромы.
37
 Гипокинетически-гипертонический синдром
(амиостатический, гипокинетически-гипертонический, паллидонигральный
акинетико-ригидный синдром).

Этот синдром в классической форме наблюдается при болезни Паркинсона и

синдроме паркинсонизма. Описал в 1817 году английский врач Паркинсон и назвал
дрожательный паралич. Частота заболевания до 140 на 100 тыс. населения, резко
увеличивается с возрастом. Чаще всего заболевание начинается с 55-60 лет.
Выделяют болезнь Паркинсона, которая имеет наследственный характер и
вторичный паркинсонизм, который может быть обусловлен инфекционным,
травматическим, токсическим, сосудистым, опухолевым процессом.

Основные формы паркинсонизма.

Идиопатический паркинсонизм – болезнь Паркинсона
Идиопатический паркинсонизм–плюс (мультисистемная атрофия,
прогрессирующий надъядерный паралич, болезнь диффузных телец Леви,
кортикобазальная дегенерация)
Симптоматический паркинсонизм – лекарственный, сосудистый, посттравмати-
ческий, токсический, паркинсонизм при опухолях мозга и гидроцефалии
Паркинсонизм при наследственных дегенеративных заболеваниях ЦНС –
гепатолентикулярная дегенерация, спиноцеребеллярные атаксии, семейная
кальцификация базальных ганглиев и др.
На долю болезни Паркинсона приходится 80% всех случаев заболевания.

Патогенез
На уровне подкорковых ядер и ствола головного мозга передача возбуждения
осуществляется с помощью нейротрансмиттеров или нейромедиаторов – дофамин,
норадреналин, ацетилхолин, серотонин, ГАМК. В зависимости от медиатора выделяют
различные нейротрансмиттерные системы: дофаминэргическую, холинэргическую,
норадренэргическую, серотонинэргическую, ГАМКэргическую.
Дофамин синтезируется в телах дофаминэргических нейронов черной субстанции.
В виде гранул он транспортируется в хвостатое ядро, в стриатум, полосатое тело.
Ацетилхолин образуется во вставочных нейронах полосатого тела. В голубом пятне
располагаются адренэргические нейроны и в ядрах шва ствола мозга –
серотонинэргические.
Нигростриарные связи (связи между черной субстанцией и полосатым телом)
являются сложной системой и в них могут возникать разнообразные нарушения.
При паркинсонизме возникает дегенерация дофаминэргических нейронов черной
субстанции, поражаются связи черной субстанции со скорлупой, хвостатым ядром
(striatum), т.е. нигростриарные связи, страдают дофаминэргические пути к коре мозга, к
спинному мозгу.
При паркинсонизме нарушается, но в меньшей степени, обмен норадреналина и
серотонина, это свидетельствует о поражении адрен- и серотонинэргических нейронов,
располагающихся в голубом пятне и в ядрах средней линии ствола головного мозга.

Таким образом, в основе развития паркинсонизма лежит резкое уменьшение

количества дофамина в черной субстанции и полосатом теле, страдает
38
дофаминэргическая нигростриарная система. В норме уровень дофамина в этих
образованиях в сотни раз выше, чем в других структурах мозга.
Снижается активность дофаминэргической системы и происходит усиление
подавляемой дофамином холинэргической системы, контролирующей движения.
Нарушается контроль хвостатого ядра над ретикулоспинальными связями, что
приводит к нарушению регуляции мышечного тонуса через гамма-мотонейроны
спинного мозга. В меньшей степени страдают серотонинэргические и адренэргические
системы.
Проявления паркинсонизма обусловлены тем, что имеется недостаток дофамина в
хвостатом ядре, куда он поступает из черной субстанции. В результате усиливаются
облегчающие влияния, идущие из коры и бледного шара к мотонейронам спинного
мозга.
Норадренэргические пути из голубого пятна к коре страдают в меньшей степени.
На поздних стадиях заболевания возникает деменция, что связывают с патологическими
изменениями в ацетилхолиновых системах коры головного мозга.

Клинические проявления акинетико-ригидного синдрома:

Характеризуется тремя основными признаками – гипокинезия, ригидность, тремор.
Гипокинезия (олигокинезия) – малая двигательная активность, проявляющаяся
следующими признаками:
- амимичное маскообразное лицо, взор неподвижен, как будто устремлен в одну точку,
редкое мигание
- бедная жестикуляция,
- туловище и голова несколько наклонены кпереди, ноги согнуты в коленных суставах,
руки слегка согнуты в локтевых суставах, прижаты к туловищу – поза «просителя»,
- имеется наклонность к застыванию в одной позе,
- симптом воздушной подушки (больной может лежать в постели с согнутой вперед
головой),
- активные движения совершаются медленно (брадикинезия),
- больной ходит мелкими шагами, при ходьбе отсутствуют содружественные движения
рук (ахейрокинез),
- акинезия (неспособность больного самостоятельно начать движение), сами движения
уменьшены по объему и замедлены, возникает ощущение сковывания,
- микрография (мелкий почерк),
- речь монотонная,
- ахейрокинез – отсутствие содружественных движений рук,
- парадоксальные кинезии (больной с трудом ходит, но вдруг быстро поднимается по
лестнице, как бы догоняя свой центр тяжести), могут быть пропульсии (больной не
может остановиться при ходьбе и падает), ретропульсия (если больного слегка
подтолкнуть в грудь, он начинает двигаться назад), латеропульсия (вынужденное
движение в сторону). Это связано с тем, что перемещение центра тяжести у больного
не вызывает реактивного сокращения мышц спины.
Мышечная ригидность – своеобразное сопротивление пассивным движениям.
Мышечная ригидность отличается от пирамидной спастичности тем, что держится не
только в первый момент, но сохраняется во всех фазах растяжения мышцы. Конечность
как бы застывает в той позе, которую придают ей путем совершения пассивных
движений. Такое изменение тонуса называют пластический тонус - восковая ригидность.
39
При исследовании пассивных движений обнаруживается прерывистость, ступенчатость
сопротивления мышц - симптом «зубчатого колеса».
Гипокинезия и ригидность могут наблюдаться изолированно, но часто к ним
присоединяется дрожание (тремор покоя) пальцев рук, кистей, нижней челюсти. Этот
ритмичный тремор в пальцах напоминает счет монет, при движении исчезает. Чаще
страдают пальцы рук, нижняя челюсть, язык, губы, ноги.
Вегетативные расстройства: сальность лица, шелушение кожи, гиперсаливация,
Нарушения психики: склонность к приставанию (акайрия), навязчивое
стремление задавать одни и те же вопросы, повторно обращаться по незначительным
поводам, навязчивость, слабодушие, депрессия.
Прогноз: заболевание неуклонно прогрессирующее, приводит к инвалидизации.
Лечение: имеет характер заместительной терапии
Основными в лечении являются препараты, воздействующие на основной
биохимический дефект – дефицит дофамина.
1) Предшественники дофамина (L-ДОПА проникает через
гематоэнцефалический барьер). В настоящее время чаще используют комбинированные
препараты, содержащие L-ДОПА + добавки, предохраняющие ее от разрушения в крови
– наком, синемет, мадопар.
2) Агонисты дофаминовых рецепторов (бромкриптин, парлодел, мирапекс,
перголид). Эти препараты могут стимулировать допаминовые рецепторы, повышать их
чувствительность к допамину.
Первыми препаратами, применяемыми с успехом при паркинсонизме, были
центральные холинолитики, атропиноподобные препараты. Затем стали использовать
синтетические препараты с центральным холинолитическим действием: циклодол,
паркопан. В настоящее время они используются при начальных проявлениях
заболевания или как вспомогательные препараты.
Усиливают функцию дофаминэргических систем и тормозят холинэргические –
мидантан, юмекс, селегелин.
Мидантан стимулирует выделение дофамина из пресинаптических окончаний.
Юмекс способствует эффективному взаимодействию дофамина с
постсинаптическими рецепторами, улучшает дофаминэргическую передачу. Можно
начинать лечение с парлодела (агонист дофаминовых рецепторов). Лучше эффект при
лечении акинетико-ригидной формы.
Труднее добиться улучшения у больных дрожательной формой. При дрожательной
форме применяется препарат избирательно влияющий на тремор – проноран.
Трициклические антидепрессанты – амитриптилин – уменьшают обратный захват
допамина из синаптической щели и обладает холинолитической активностью.
Хирургическое лечение: стереотаксическая деструкция вентролатерального ядра
зрительного бугра.

Гипотонически-гиперкинетический синдром.

Гиперкинезы – это автоматические насильственные движения, мешающие

выполнению произвольных двигательных актов. Гиперкинезы могут возникать при
поражении разных отделов экстрапирамидной системы. Развиваются они в результате
утраты тормозящего влияния полосатого тела на нижележащие системы нейронов
(бледный шар, черная субстанция).
40
 Дрожание (тремор) – самый частый вид гиперкинеза, различный по амплитуде,
темпу, локализации.
Патогенез: повышение активности адренергической системы и снижение активности
холинэргической системы.
Дифференциальный диагноз проводят с неврогенным тремором, тремором возникающим
при экзо-, эндогенных интоксикациях, паркинсоническим тремором (возникает в покое),
мозжечковым тремором (возникает при выполнении активных движений называется
интенционное дрожание).
Эссенциальный тремор наследуется по аутосомно-доминантному типу, имеет семейный
характер, но может быть спорадический.
Синильный тремор наблюдается у пожилых людей.
Лечение: применяют β-адреноблокаторы (анаприлин, атенолол, обзидан,
пропранолол). При наличии противопоказаний к назначению β-адреноблокаторов
назначают противосудорожные препараты (клоназепам) и транквилизаторы
бензодиазепинового ряда.
Хореический гиперкинез (хорея) характеризуется беспорядочными
непроизвольными движениями, часто напоминает гримасы, может возникать в
различных частях тела, как в покое, так и при выполнении произвольных движений.
Характерно снижение мышечного тонуса.
Патогенез: происходит поражение полосатого тела, что приводит к усилению
дофаминэргической и подавлению холинэргической системы базальных ганглиев.
Хореический гиперкинез может быть самостоятельной болезнью (хорея
Гентингтона, наследующаяся по аутосомно-доминантному типу, возникающая после 40
лет, сопровождающаяся деменцией) и симптоматическим проявлением при других
заболеваниях нервной системы:
- малая хорея у детей при ревматизме,
- хорея при тонзилогенной интоксикации,
- синильная хорея у пожилых людей при сосудистых заболеваниях,
- хорея при отравлении угарным газом,
- хорея после перенесенного энцефалита.
Лечение:
- производные бутирофенонов (галоперидол в малых дозах) тормозят
дофаминэргическую передачу, и являются блокаторами дофаминовых
рецепторов;
- центральные симпатолитики (резерпин, аминазин) применяют малыми
курсами, во избежание осложнений;
- лечение основного заболевания в случае, если хорея является симптомом;
- седативные, транквилизаторы.
Атетоз характеризуется медленными червеобразными движениями,
преимущественно в дистальных отделах рук, связан с периодически наступающими
мышечными спазмами, которые могут захватывать лицо, язык, возникает в покое и при
произвольных движениях. Атетоз возникает чаще вследствие перинатального
повреждения полосатого тела. Встречается при детском церебральном параличе.
Лечение:
- нейролептики (галоперидол);
- миорелаксанты (баклофен);
- лечение основного заболевания.
41
 Торзионная дистония – пассивные вращательные движения туловища и
проксимальных отделов конечностей, усиливающиеся при активных движениях.
Происходит неправильное распределение тонуса мышц туловища и конечностей, при
ходьбе и движениях в туловище и конечностях появляются штопорообразные
насильственные движения, напоминающие поворот вокруг оси. Торзионно-
дистонические явления могут ограничиваться частью мышечной системы, проявляются
локально:
 спастическая кривошея – спастическое сокращение мышц шейной области,
приводящее к непроизвольному повороту и наклону головы (чаще вовлекается
грудино-ключично-сосцевидная и трапециевидная мышца); может быть
самостоятельным заболеванием или синдромом при воспалительных
заболеваниях, инфекционной, сосудистой патологии (это вторичные,
симптоматические), так же могут быть после перенесенного энцефалита,
являться последствием родовой травмы, интоксикаций;
 писчий спазм;
 лицевой параспазм (блефароспазм) и гемиспазм;
 оромандибулярная дистония (тризм, гримасы, открывание рта);
 сенильная орофациальная дискинезия (чмоканье, высовывание языка,
облизывание губ).

Первичные (наследственные) торсионные дистонии: гепатоцеребральная

дистрофия (наследуется по аутосомно-доминантному или аутосомно-рецессивному
типу). Лечение:
1) при ригидной форме применяют дофаминсодержащие препараты (L-ДОПА),
холинолитики;
2) при гиперкинетической форме применяют нейролептики (галоперидол),
холинолитики.
Лечение локальных форм: клоназепам (бензодиазепины), введение ботокса
(ботулотоксин) в спазмированные мышцы.

Миоклонии – беспорядочные сокращения различных мышечных групп в области

конечностей, туловища, лица.
Могут быть физиологическими (вздрагивание при засыпании) и эпилептического
происхождения (при детской и подростковой эпилепсии – миоклонические абсансы,
миоклонус-эпилепсия). Миоклонии могут быть семейные и спорадические. Ночные
миоклонии наблюдаются у лиц с бессонницей; симптоматические миоклонии – при
дисметаболических энцефалопатиях.
Патогенез: возникновение миоклоний связывают с дефицитом
серотонинергических систем ядер шва мозгового ствола или поражением оливо-рубро-
дентальной системы (красное ядро, нижняя олива, зубчатое ядро мозжечка).
Лечение: при любой форме применяют клоназепам, вальпроаты (депакин,
конвулекс, антелепсин).

Гемибаллизм – редкий тип гиперкинеза, чаще возникающий с одной стороны.

Характеризуется быстрыми сокращениями проксимальных групп мышц конечностей с
элементами вращения туловища, возникновением мощного, броскового движения.
42
Возникает вследствие поражения субталамического тела Льюиса на противоположной
стороне.

Тики – быстрые непроизвольные сокращения мышц лица (чаще круговой мышцы

глаза, рта). В отличие от тиков при неврозах, тики экстрапирамидного генеза
постоянные, стереотипные (подмигивание, нахмуривание бровей, наморщивание лба,
вокальные феномены). Возможно возникновение идиопатических (психогенных) тиков у
детей. Генерализованный идиопатический тик у детей, наследующийся по аутосомно-
доминантному типу называется болезнь Жиля–де ля Туретта (к тикам присоединяются
вокализация, неприличные жесты, звуки).

Лечение:
- нейролептики (галоперидол) при синдроме Жиля–де ля Туретта;
- седативные средства;
- транквилизаторы;
- нейролептики.

5. Перечень практических навыков

Определение мышечного тонуса (во время пассивных движений и при
ощупывании мышц), выявление гипотонии, спастичности, ригидности.
Исследование двигательной активности, наличия физиологических синергий и
патологических синкинезий.
При наличии гиперкинезов выявление их локализации и характера (амплитуда,
темп, ритм, стереотипность, разнообразие, постоянство, в покое и в движении).

43
 Тема 4
КООРДИНАЦИЯ ДВИЖЕНИЙ И ЕЕ РАССТРОЙСТВА.

1. Цель занятия и ее мотивационная характеристика

1.1. Знать:
 Мозжечок и вестибулярная система: анатомия и физиология.
 Клинические методы исследования координации движений.
 Симптомы и синдромы поражения мозжечка.
 Атаксии: мозжечковая, вестибулярная, лобная, сенситивная.

2. План занятия
1. Тестирование для определения исходного уровня знаний.
2. Устный разбор темы.
Вопросы:
1) Сенситивная атаксия, симптомы поражения путей глубокой чувствительности
на разных уровнях.
2) Вестибулярная атаксия, основные причины возникновения.
3) Мозжечок и вестибулярная система: анатомия и физиология.
4) Афферентные, эфферентные связи мозжечка роль, в организации движений.
5) Симптомы и синдромы поражения мозжечка: атаксия, диссинергия, нистагм,
дизартрия, мышечная гипотония. Клинические методы исследования
координации движений.

3. Самостоятельная работа студентов с тестами и вопросами.

4. Курация больных.
5. Итоговое тестирование.

3. Оснащение занятия: кодоскоп, пленочные слайды, таблицы, рисунки, схемы,

неврологические молоточки.

4. Информационный материал.

Движения человека характеризуются поразительной точностью, это

обеспечивается соразмерной работой многих мышечных групп. Но существуют такие
расстройства движений, когда они утрачивают точность, плавность, соразмерность;
нарушается согласованность действия различных мышечных групп (агонистов,
антагонистов, синергистов). Мышечная сила у такого больного достаточная, парезов и
параличей нет, функция корково-мышечного пути сохранена.
Такие беспорядочные движения называют атаксией (от греческого слова taxis –
порядок, a – отсутствие). Расстройства координации движений возникают при
поражении различных отделов нервной системы:
1) больших полушарий мозга (особенно лобных и височных долей);
2) подкорковых отделов (зрительного бугра);
3) мозжечка и его связей со стволом головного мозга, особенно с
вестибулярными ядрами;
44
 4) боковых и задних канатиков спинного мозга;
5) периферического отдела нервной системы.
В зависимости от локализации поражения существует несколько видов атаксий.

Сенситивная атаксия, симптомы поражения путей глубокой

чувствительности на разных уровнях.

Сенситивная атаксия характеризуется отсутствием информации о положении тела

в пространстве, и связана с нарушением глубокого мышечно-суставного чувства. В
зависимости от места повреждения путей глубокой чувствительности сенситивная
атаксия может иметь различную распространенность.
Поражение периферических нервных волокон, несущих глубокую
чувствительность к спинному мозгу (по этиологии может быть дифтерийное,
алкогольное, диабетическое). Характеризуется ухудшением ходьбы в темноте,
необходимостью контроля зрения, нарушение выполнения координаторных проб при
отсутствии контроля зрения.
При поражении задних столбов спинного мозга, где проходят волокна глубокой
чувствительности на уровне грудных и пояснично-крестцовых сегментов страдают
только координация нижних конечностей, если очаг поражения локализуется выше
шейного утолщения или на уровне шейного утолщения нарушается координация
верхних и нижних конечностей. К изолированному поражению задних столбов чаще
всего приводят такие заболевания как нейросифилис, фуникулярный миелоз.
Одностороннее поражение ядер Голля и Бурдаха, расположенных в продолговатом
мозге приводит к гомолатеральной гемиатаксии на стороне очага поражения.
При поражении медиальной петли, зрительного бугра появляется гемиатаксия на
противоположной стороне.
При выраженной сенситивной атаксии в руках затруднено выполнение даже самых
простых бытовых действий: больной не может застегнуть пуговицы на одежде, не
расплескивая поднести стакан воды ко рту, нарушена пальценосовая проба (точное
попадание указательным пальцем в кончик носа).
При нарушении координации движений в нижних конечностях больной не может
попасть пяткой одной ноги в колено другой, голень описывает зигзаги, а при
выполнении второй фазы пяточно-коленной пробы нога проводится по гребню
большеберцовой кости не плавно, а толчкообразно.
Мышечный тонус в пострадавших конечностях понижен (и в сгибателях и в
разгибателях), в положении стоя отмечается пошатывание, особенно в пробе Ромберга.
Ходьба становится беспорядочной, стопы прерывисто поднимаются, а потом со стуком
опускаются на землю – штампующая походка.
Таким образом, основные отличительные особенности сенситивной атаксии:
1) сенситивная атаксия всегда сочетается с расстройством глубокой
чувствительности;
2) сенситивная атаксия усиливается при закрытых глазах;
3) сенситивная атаксия при поражении задних канатиков спинного мозга может
сопровождаться снижением или исчезновением сухожильных рефлексов, это
объясняется дегенерацией волокон глубокой чувствительности, являющихся
афферентной частью рефлекторной дуги глубоких рефлексов;

45
 4) сенситивная атаксия при поражении периферических нервов сопровождается
также нарушением поверхностной чувствительности и периферическими
парезами.

Заболевания, при которых может быть сенситивная атаксия:

 спинная сухотка (нейросифилис);
 B12-фолиеводефицитная анемия (фуникулярный миелоз);
 полинейропатия (алкогольная, дифтерийная, диабетическая);
 сосудистые поражения головного мозга (при очаге поражения в стволе,
зрительном бугре).

Вестибулярная (лабиринтная) атаксия

Возникает при нарушении функций вестибулярного анализатора, в частности его

проприорецепторов в лабиринте. Возникает при поражении вестибулярного аппарата
(полукружных каналов, ампул), при вестибулопатиях, при синдроме Меньера, болезни
Меньера, при невриноме слуховой порции VIII пары, при сосудистых заболеваниях,
сопровождающихся возникновением очага поражения в области вестибулярных ядер
ствола, при вертебробазилярной недостаточности, СПА.
При вестибулярной атаксии расстраивается равновесие тела, больной отклоняется
при ходьбе и в позе Ромберга в сторону пораженного лабиринта. Выраженность атаксии
увеличивается при изменении положения тела, головы.
Характерно:
 системное головокружение;
 горизонтально-ротаторный нистагм;
 тошнота, рвота;
 на стороне пораженного лабиринта может снижаться слух (при вовлечении в
процесс слуховой порции VIII пары).
Купирование вестибулярного криза:
- церукал 2,0
- диазепам 2,0
- атропин 0,1-0,5%
При нарушении кровотока в лабиринтной артерии используют препарат,
избирательно улучшающий кровоток в данной артерии – бетасерк. Так же при лечении
хронического нарушение мозгового кровообращения, или ОНМК, сопровождающихся
вестибулярными нарушениями используют антидепрессанты, диуретики; при
эмоциональных расстройствах используют эглонил. При хронических головокружениях
лабиринтного происхождения большое значение имеет ЛФК.

Мозжечок и вестибулярная система (анатомия и физиология).

Мозжечковая атаксия развивается не только при поражении самого мозжечка, но и

его проводников; как афферентных, так и эфферентных. На мозжечковую атаксию
закрывание глаз не влияет, глубокая чувствительность остается сохранной.
Мозжечок расположен в задней черепной ямке над продолговатым мозгом и
варолиевым мостом. Кверху от него находятся затылочные доли, между ними и
мозжечком натянут мозжечковый намет – tentorium. Мозжечок состоит из среднего
46
отдела или червя и двух полушарий. Поверхностным слоем мозжечка является кора –
серое вещество. Кроме того, в белом веществе имеются еще скопления серого вещества –
ядра мозжечка. Наиболее важными из них являются nucl. dentatus (зубчатое ядро), nucl.
fastigi – ядро шатра.
С другими отделами центральной нервной системы мозжечок связан тремя парами
ножек:
1) нижние ножки – corpora restiformia (веревчатые тела) (соединяют мозжечок с
продолговатым мозгом);
2) средние ножки – brachia pontis (соединяют мозжечок с варолиевым мостом);
3) верхние ножки – brachia conjunktiva (соединяют мозжечок со средним мозгом на
уровне четверохолмия).
Ножки мозжечка состоят из волокон, которые приносят импульсы к мозжечку или
отводят от него.
Червь мозжечка является филогенетически более древним отделом связан с
вестибулярным аппаратом.
Полушария мозжечка являются более новым образованием, развиваются
параллельно с развитием коры головного мозга.
Мозжечок выполняет следующие функции:
автоматическая координация движений;
регуляция мышечного тонуса;
обеспечение равновесия тела.
В осуществлении произвольных движений главная роль мозжечка состоит в
согласовании быстрых (фазических) и медленных (тонических) компонентов
двигательного акта. Это возможно благодаря связям мозжечка с мышцами и корой
головного мозга.
Мозжечок получает афферентные импульсы от всех рецепторов, раздражающихся
во время движения – это проприорецепторы, вестибулярные, зрительные, слуховые, т.е.
получает информацию о состоянии двигательного аппарата.
Сам мозжечок оказывает влияние на красное ядро и ретикулярную формацию
ствола, которые посылают импульсы к γ–мотонейронам спинного мозга, регулирующим
мышечный тонус. Импульсы от мозжечка поступают в кору двигательной зоны.
Основная функция мозжечка осуществляется на подкорковом уровне: мозговой ствол,
спинной мозг.
Эфферентные импульсы от ядер мозжечка регулируют проприоцептивные
рефлексы на растяжение. При мышечном сокращении происходит возбуждение
проприорецепторов (мышечных веретен) в мышцах агонистах и антагонистах, но
рефлекса не возникает, так как мозжечок оказывает тормозное влияние. При поражении
мозжечка это влияние утрачивается, и в конечностях при выполнении движений
появляются колебательные движения (особенно при выполнении целенаправленных
действий за счет возбуждения агонистов и антагонистов). Многие мозжечковые
расстройства связаны с нарушением реципрокной иннервации антагонистов: при
выполнении любого движения мышцы агонисты и антагонисты находятся в
противоположном состоянии. Если нейроны сгибателей возбуждаются, то нейроны
разгибателей тормозятся. Механизм состоит в реципрокном торможении
спинномозговых двигательных центров. Этот механизм осуществляется сегментарным
аппаратом спинного мозга при участии мозжечковых систем.

47
 Афферентные, эфферентные связи мозжечка роль, в организации
движений

I. Пути к мозжечку от спинного и продолговатого мозга.

Задний спиноцеребеллярный путь (Флексига).
I-ый нейрон заложен в спинальном ганглии, дендриты его связаны с
проприорецепторами мышц, сухожилий, связок, надкостницы. Аксон в составе заднего
корешка подходит к клеткам колонки Кларка в основании заднего рога. Это II нейрон,
волокна которого направляются в боковые столбы спинного мозга своей стороны,
поднимаются вдоль всего спинного мозга и на уровне продолговатого мозга в составе
нижней мозжечковой ножки входят в червь мозжечка. В коре червя мозжечка заложен III
нейрон, волокна которого контактируют с клетками коры полушария мозжечка (IV
нейрон). Аксоны этих клеток идут к зубчатому ядру (V нейрон). Волокна V нейрона
входят в состав верхней ножки мозжечка перекрещиваются и заканчиваются у клеток
красного ядра противоположной стороны – перекрест Вернекинка. Аксоны клеток
красного ядра направляются на противоположную сторону среднего мозга совершают
перекрест Фореля, проходят варолиев мост, продолговатый мозг и в составе бокового
канатика спинного мозга достигают клеток передних рогов (α, γ–мотонейроны). Путь от
красного ядра до спинного мозга – tractus rubrospinalis (пучок Монакова).

Передний спиноцеребеллярный путь (Говерса).

Импульсы к червю мозжечка идут и по другому пути – переднему
спиноцеребеллярному пучку Говерса. I-ый нейрон расположен в спинальном ганглии, II-
ой нейрон является клеткой заднего рога, аксоны II нейрона переходят сразу же на
противоположную сторону и направляются вверх по спинному мозгу в составе боковых
столбов, проходят продолговатый мозг, варолиев мост, на уровне переднего мозгового
паруса переходят на противоположную сторону и в составе верхней ножки мозжечка
достигают ядер мозжечка, затем следует так же, как и путь Флексига.

Вестибуло-мозжечково-мышечный путь
К мозжечку в составе нижней ножки идут аксоны клеток от вестибулярных ядер
Дейтерса и заканчиваются в ядре шатра червя мозжечка. Волокна от клеток этого ядра
идут в составе верхней ножки к ретикулярной формации ствола, к ядру Дейтерса, от
которых образуются нисходящие тракты вестибулоспинальный, ретикулоспинальный,
заканчивающиеся у клеток передних рогов спинного мозга. По этому вестибуло-
мозжечково-мышечному пути осуществляется регуляция равновесия тела. Через
вестибулярное ядро Дейтерса мозжечок устанавливает связи с ядрами глазодвигательных
нервов.
Афферентные импульсы к мозжечку поступают также по аксонам от ядер Голля и
Бурдаха.
Функция мозжечка контролируется различными отделами коры головного мозга.

48
 II. Пути к мозжечку от коры головного мозга.

1.Лобно-мосто-мозжечковый путь (tractus fronto-ponto-cerebellaris).

От клеток I нейрона передних отделов верхней и средней лобных извилин, в виде
пучка аксоны проходят через переднее бедро внутренней капсулы, затем проходят ножки
мозга и заканчиваются у клеток варолиевого моста (II нейрон). Аксоны II нейрона
переходят на противоположную сторону в составе средней ножки мозжечка, входят в
полушарие мозжечка и контактируют с корой (III нейрон). Затем аксоны III нейрона идут
к зубчатому ядру, которое является IV нейроном, аксоны которого в составе верхней
ножки идут к красному ядру противоположной стороны. Затем в составе
ретикулоспинального тракта идут импульсы к спинному мозгу, регулирующие стояние,
ходьбу.

2.Затылочно-височно-мосто-мозжечковый путь (tractus occipito-temporale-ponto-

cerebellaris).
I–ый нейрон расположен в коре височной, затылочной долей. Аксоны I – ого
нейрона в составе заднего бедра внутренней капсулы идут к ядрам варолиевого моста,
которые являются II нейроном. Аксоны II нейрона переходят на противоположную
сторону и по средней ножке идут к коре мозжечка, где расположен III нейрон. Затем
импульсы переключаются на зубчатое ядро, от которого информация поступает в ствол
головного мозга к подкорковым центрам зрения и слуха. С помощью этого тракта
осуществляется координация работы мозжечка со зрением и слухом.
Существующие перекресты мозжечковых путей в конечном итоге приводят к
гомолатеральной связи одного полушария мозжечка и конечностей – поэтому при
поражении полушария мозжечка расстройства функции возникают на одноименной
половине тела.
При очаге поражения в боковом канатике спинного мозга – мозжечковые
нарушения возникают на своей стороне.
При поражении корково-мозжечковых связей атаксия возникает на
противоположной стороне.

Симптомы и синдромы поражения мозжечка: атаксия, диссинергия,

нистагм, дизартрия, мышечная гипотония. Клинические методы
исследования координации движений.

Червь мозжечка принимает участие в регуляции координации мускулатуры

туловища, кора полушарий – дистальных отделов конечностей. Соответственно
выделяют две формы атаксий.
а) Статико-локомоторная атаксия характеризуется нарушениями стояния и ходьбы,
возникающих при поражении средних отделов мозжечка. При ходьбе больной
отклоняется в сторону мозжечкового поражения.
Устойчивость проверяется в пробе Ромберга: больной должен стоять, плотно
сдвинув стопы, руки вытянуты вперед до горизонтального уровня. Проба проводится
сначала с открытыми глазами, затем с закрытыми. При поражении передних отделов
червя мозжечка больной отклоняется в позе Ромберга вперед, задних отделов – назад.

49
При поражении мозжечковых систем больной в этой позе покачивается либо вообще не
может стоять как с открытыми, так и с закрытыми глазами.
При исследовании ходьбы больному предлагают пройти по прямой линии с
открытыми, затем с закрытыми глазами, чтобы носок одной стопы прикасался к пятке
другой (тандемная походка или лисий шаг).
Проверяется также фланговая походка – шаговые движения в сторону. Обращают
внимание на четкость шага и возможность быстрой остановки по команде. При
поражении мозжечка возникает «атаксическая» или «мозжечковая» походка. Ноги
чрезмерно разгибаются вперед, туловище от них отстает, при попытке больного стоя
отклониться назад, отсутствует сгибание в коленных суставах и в поясничном отделе
позвоночника.
При поражении мозжечковых систем нарушается сочетание простых движений,
составляющих последовательную цепь сложных двигательных актов. Это обозначается
термином «асинергия» осуществляется с помощью пробы Бабинского: больной лежит на
спине без подушки, руки скрещены на груди, из такого положения больной должен
сесть. При выполнении этой пробы у больного поднимаются ноги, а не туловище. При
одностороннем поражении соответствующая нога поднимается выше другой.
Симптом Ожеховского: больной опирается ладонями вытянутых рук на ладони
врача. При отнимании рук врача больной резко наклоняется вперед. Здоровый человек
или останется неподвижным или отклоняется назад.
Симптом отсутствия «обратного толчка» Стюарта-Холмса: больной отводит
руку до горизонтального уровня и сгибает её в локтевом суставе, кисть сложена в кулак,
врач пытается разогнуть руку. Если внезапно прекратить разгибание – кулак больного с
силой ударяет ему в грудь. У здорового человека включаются мышцы антагонисты и
этого не происходит.
б) Динамическая атаксия характеризуется нарушением выполнения различных
произвольных движений в конечностях. Этот вид атаксии зависит от поражения
полушарий мозжечка.
Тесты на динамическую атаксию:
 пальценосовая проба – больной сначала с открытыми, затем закрытыми глазами
указательным пальцем выпрямленной руки и отведенной в сторону пытается
попасть в кончик носа. При поражении мозжечка – промахивание и появление
дрожания руки при приближении к цели – интенционное дрожание.
Промахивание с закрытыми глазами характерно для сенситивной атаксии.
 пяточно-коленная проба – больной лежа на спине сгибает ногу в тазобедренном
и коленном суставе и пытается поставить пятку согнутой ноги на колено другой
ноги, затем, слегка прикасаясь пяткой, проводит по гребню большеберцовой
кости вниз до стопы и обратно. Выполняется с закрытыми и открытыми
глазами. При мозжечковой атаксии – промахивание и интенционное дрожание.
 проба на адиадохокинез: рука согнута в локтевом суставе до прямого угла,
пальцы разведены и слегка согнуты. В таком положении совершается супинация
и пронация (имитация вкручивания лампочки). При поражении мозжечка
движения неловкие, размашистые и несинхронные – адиадохокинез (может
быть замедленный темп – брадикинезия).
 проба на соразмерность движений: руки больного вытянуты вперед ладонями
кверху. По команде врача больной должен быстро повернуть ладони вниз. При

50
 поражении мозжечка на соответствующей стороне наблюдается избыточная
ротация кисти – дисметрия (гиперметрия).
 проба с молоточком – больной удерживает молоточек за рукоятку, а I и II
пальцами другой руки поочередно сжимает то узкую, то широкую часть
молоточка. При поражении – изменение движения.
Расстройство речи – в результате нарушения координации речедвигательной
мускулатуры, речь больного становиться замедленной (брадилалия), теряет плавность,
ударения больной ставит не на нужных слогах – скандированная речь.
Изменение почерка: становится неровным, крупным (мегалография). Больной не
может нарисовать круг, правильную фигуру.
Нистагм – ритмичное подергивание глазных яблок при взгляде в сторону или
вверх (своего рода интенционное дрожание глазодвигательных мышц).
При страдании мозжечковых систем плоскость нистагма совпадает с
произвольными движениями глазных яблок – при взгляде в стороны нистагм
горизонтальный, вверх – вниз вертикальный. Иногда нистагм бывает врожденным, тогда
он наблюдается не только при отведении глазных яблок в стороны, но и при взгляде
прямо – спонтанный, при переводе взгляда вверх сохраняет свой характер –
горизонтальный, ротаторный.
При поражении мозжечковых систем снижается мышечный тонус – возникает
мышечная гипотония. Мышцы становятся дряблыми, вялыми, в суставах – избыточные
движения.
Причина острой мозжечковой атаксии – мозжечковый инсульт, интоксикация
препаратами лития, рассеянный энцефаломиелит, энцефалит, абсцесс мозга.
Причины подострой мозжечковой атаксии – энцефалопатия Вернике, отравление
алкоголем, ртутью, цитостатиками, опухоли мозжечка, рассеянный склероз.
Причины хронической мозжечковой атаксии – злокачественные новообразования,
гипотиреоз, алкогольная дегенерация мозжечка, прионовые болезни, опухоли задней
черепной ямки, мостомозжечкового угла, краниовертебральные аномалии, рассеянный
склероз, наследственные атаксии Фридрейха, Пьера-Мари.

Лобная атаксия – туловищная астазия–абазия. Нарушается ходьба стояние,

туловище отклоняется кзади и в сторону, противоположному очагу поражения.
Характерно промахивание при выполнении координаторных проб конечностями –
контрлатеральная гемиатаксия. Кроме того, присоединяются другие признаки поражения
лобных долей.
Лобная атаксия возникает при обширных поражениях лобных долей: сосудистые
поражения мозга, гидроцефалия, прогрессирующий надъядерный паралич, синильная
дисбазия у пожилых. Лобной атаксии сопутствуют псевдобульбарный синдром,
симптомы орального автоматизма, деменция.

Височная атаксия наблюдается при поражении височных долей и их связей с

мозжечком. Для височной атаксии характерно возникновение контралатеральной
гемиатаксии конечностей, покачивание в позе Ромберга в сторону противоположную
очагу поражения. Сопровождается другими признаками поражения височных долей.

51
 5. Перечень практических навыков
Исследование мышечного тонуса (во время пассивных движений и при
ощупывании мышц), выявление гипотонии, спастичности, ригидности.
Проверка точности и плавности движения, выявления тремора (пальценосовая,
указательная и пяточно-коленная пробы).
Тесты на промахивание, гиперметрию, диадохокинез, проверка почерка, проба
Ромберга, ходьба.

52
 Тема 5
ВЕГЕТАТИВНАЯ НЕРВНАЯ СИСТЕМА И ВЕГЕТАТИВНЫЕ НАРУШЕНИЯ.
НЕВРОГЕННЫЕ НАРУШЕНИЯ ФУНКЦИЙ ТАЗОВЫХ ОРГАНОВ.

1. Цель занятия и ее мотивационная характеристика

1.1. Знать:
 Строение и функции вегетативной (автономной) нервной системы:
 Симптомы и синдромы поражения периферического отдела вегетативной
нервной системы.
 Физиология произвольного контроля функций мочевого пузыря.
 Инструментальная и лекарственная коррекция периферических
вегетативных расстройств и неврогенного мочевого пузыря.

2. План занятия
1. Тестирование для определения исходного уровня знаний.
2. Устный разбор темы.
Вопросы:
1) Строение и функции вегетативной (автономной) нервной системы.
2) Строение симпатической части вегетативной нервной системы.
3) Строение парасимпатической части вегетативной нервной системы.
4) Строение надсегментарного (центрального) отдела вегетативной нервной
системы.
5) Клинические методы обследования вегетативной нервной системы.
6) Симптомы и синдромы поражения сегментарного отдела вегетативной
нервной системы.
7) Симптомы и синдромы поражения надсегментарного отдела вегетативной
нервной системы.

3. Самостоятельная работа студентов с тестами и вопросами.

4. Курация больных.
5. Итоговое тестирование.

3. Оснащение занятия
Кодоскоп, пленочные слайды, таблицы, рисунки, схемы, неврологические
молоточки.

4. Информационный материал

Строение и функции вегетативной (автономной) нервной системы.

Функциональная роль ВНС:

1. Регулирует все внутренние процессы организма: деятельность внутренних органов,
желез внутренней секреции, кровеносных и лимфатических сосудов, поддержание
трофики всех тканей организма:
2. Обеспечивает гомеостаз организма — постоянство внутренней среды и устойчивость
53
 его основных физиологических функций.
3. Осуществляет энергетическое обеспечение всех видов деятельности.
4. Адаптационно-трофическая функция: регуляция обмена веществ, применительно к
условиям внешней среды. Сущность этой функции в том, что она должна обеспечить
любое отклонение в деятельности внутренних органов в ответ на изменение
деятельности организма. Такое сочетание функций обеспечивает адаптацию
внутренней среды организма к постоянно меняющимся условиям внешней среды.

Строение вегетативной нервной системы.

Подобно соматической нервной системе, вегетативная нервная система состоит из
нейронов, основной функциональной единицей является рефлекторная дуга.
Вегетативную нервную систему разделяют на центральный и периферический
отделы (надсегментарный и сегментарный).
На сегментарном уровне имеется четкое подразделение на симпатическую и
парасимпатическую части.
Симпатическая часть возбуждается медиатором адреналином, парасимпатическая
часть – ацетилхолином.
Тормозящее влияние на симпатическую часть оказывает медиатор эрготамин; на
парасимпатическую – атропин.
Все органы находятся под влиянием как симпатической, так и парасимпатической
частей ВНС.
Парасимпатическая иннервация обеспечивает устойчивые состояния органов, а
симпатическая применяет эти состояния применительно к выполняемым функциям. Обе
части ВНС функционируют в тесном взаимодействии друг с другом.

Строение симпатической части вегетативной нервной система

Периферический отдел симпатической нервной системы начинается нейронами

боковых рогов спинного мозга сегментов C8-L2. Аксоны этих клеток (миелинизированные
преганглионарные волокна) выходят из спинного мозга в составе передних корешков,
затем отделяются и заканчиваются в узлах пограничного симпатического ствола.
Пограничный симпатический ствол лежит на боковой поверхности тел шейных,
грудных, поясничных, крестцовых позвонков и состоит из 3-х шейных, 12-ти грудных, 5-
ти поясничных, 4-х крестцовых и одного копчикового ганглия. Постганглионарные
(немиелинизированные) волокна идут к внутренним органам, образуют сплетения вокруг
кровеносных сосудов, входят в состав периферических нервов. Часть преганглионарных
волокон в узлах пограничного симпатического ствола не прерывается, а идет к
промежуточным узлам (превертебральным ганглиям), которые расположены между
пограничным симпатическим стволом и внутренними органами: ganglium coeliacum,
ganglium mesentericum и др.; аксоны этих узлов образуют вегетативные сплетения:
солнечное, брыжеечное и т.д. и иннервируют органы брюшной полости и малого таза.
Каждый симпатический узел отдает ветви на иннервацию позвоночника, а также в
спинномозговые нервы и для иннервации внутренних органов.
Шейные симпатические узлы иннервируют глотку, гортань, щитовидную железу,
отдают ветви к сердцу. От ядер цилиоспинального центра, расположенного в боковых
рогах сегментов С8 - Д1 волокна в составе передних корешков доходят до верхнего
шейного симпатического узла, откуда выходит прекраниальный нерв, который образует
54
сплетение внутренней сонной артерии (иннервирует бассейн сонной артерии). Ветви
этого нерва вместе с глазной артерией доходят до ресничного узла, который лежит на
зрительном нерве, от него идут ветви к следующим мышцам: m.dilatator pupillae;
m.tarsalis superior; m.orbitalis. При поражении цилиоспинального центра, верхнего
шейного узла или данных волокон возникает синдром Горнера-Клода Бернара, который
включает в себя триаду симптомов – птоз, миоз, энофтальм.
Из третьего шейного симпатического узла (звездчатого) выходят ветви на
формирование сердечного аортального сплетения, позвоночный нерв, образующий
сплетение позвоночной артерии и сопровождающий весь вертебробазилярный бассейн.
Так же из третьего шейного симпатического узла осуществляется кожная вегетативная
иннервация руки.
Грудные симпатические узлы:
 верхние шесть – иннервируют органы грудной клетки (сердце, перикард,
трахея, легкие);
 нижние шесть – иннервируют органы брюшной полости. Через нижние
грудные узлы проходят большой и малый чревные нервы, которые
образуют солнечное сплетение.
Поясничные симпатические узлы отдают ветви на формирование солнечного
сплетения (иннервация почек, мочеточников), а также обеспечивают кожную
вегетативную иннервацию ноги.
Крестцовые симпатические узлы иннервируют органы малого таза. При поражении
копчикового узла возникает синдром кокцигодинии.

Вегетативные сплетения.
Самое крупное — солнечное сплетение расположено в верхнем отделе брюшной
полости, спереди от аорты. Формируется из большого и малого чревных нервов,
конечных ветвей блуждающего нерва, ветвей верхних поясничных ганглиев. Сплетение
смешанное, из него формируются вторичные сплетения к диафрагме, надпочечникам,
почкам, поджелудочной железе.
Верхнее мезентериальное (брыжеечное) сплетение отдает ветви, которые
иннервируют поджелудочную железу, желудок, тонкий и толстый кишечник.
Нижнее мезентериальное (брыжеечное) сплетение отдает ветви на иннервацию
части толстого кишечника, прямой кишки.
Верхнее гипогастральное сплетение отдает ветви, которые иннервируют
мочеточники, сигмовидную кишку, слепую кишку.
Нижнее гипогастральное сплетение отдает ветви, которые иннервируют мочевой
пузырь, прямую кишку, матку.

Сегментарная симпатическая иннервация

Сегментарная симпатическая
Часть тела Соматическая иннервация
иннервация
Голова, шея C8-D3 V пара, C1-C3
Рука D4-D7 C5-D2
Туловище D8-D9 D3-D12
Нога D10-L2 L1-S2

55
 Строение парасимпатической части вегетативной нервной системы.

Парасимпатический отдел вегетативной нервной системы представлен

краниобульбарным и сакральным отделами.
Краниобульбарный отдел представлен парасимпатическими ядрами ствола
головного мозга:
• Ядро Якубовича – волокна выходят в составе глазодвигательного нерва,
проникают в полость орбиты через верхнюю глазничную щель, подходят к ganglion
ciliarae и иннервируют мышцу, суживающую зрачок.
• Ядро Перлеа — волокна выходят в составе глазодвигательного нерва проникают в
полость орбиты через верхнюю глазничную щель, подходят к ganglion ciliarae и
иннервируют аккомодационную мышцу.
• Слезоотделительное ядро – волокна выходят в составе лицевого нерва в
мостомозжечковом углу, из черепа выходят через porus acusticus, затем в составе
большого каменистого нерва достигают крылонебного узла, достигают слезной железы,
обеспечивая ее секрецию и расширение сосудов железы.
• Вкусовое ядро — (nucleus tractus solitarius – ядро общее для VII и IX пар черепно-
мозговых нервов); волокна в составе лицевого нерва, затем в составе барабанной струны
осуществляют вкусовую иннервацию передних 2/3 языка; волокна в составе
языкоглоточного нерва иннервируют заднюю треть языка.
• Слюноотделительное ядро (является общим для IX, VII пар черепно-мозговых
нервов); волокна от верхней порции ядра идут в составе лицевого нерва, затем
барабанной струны и иннервируют подъязычную и поднижнечелюстную железу. От
нижней порции ядра волокна в составе языкоглоточного нерва достигают ушного узла и
иннервируют околоушную железу.
• Дорсальное ядро блуждающего нерва (расположено в дне ромбовидной ямки);
волокна идут в составе блуждающего нерва по всем органам грудной клетки, затем в
составе солнечного сплетения иннервируют органы брюшной полости.
Сакральный отдел
Представлен клетками боковых рогов на уровне сегментов SII – SIV. Волокна идут в
нижнее гипогастральное сплетение по бокам от прямой кишки, из этого сплетения
выходит тазовый нерв, который иннервирует органы малого таза.

Надсегментарный (центральный) отдел вегетативной нервной

системы (строение и функции).

Надсегментарные (высшие) вегетативные центры, особенностью которых является

отсутствие морфо-функциональной специфичности, находятся в коре полушарий
головного мозга, мозжечке, стволе мозга, но главным образом представлены
структурами, объединенными под названием гипоталамо-лимбико-ретикулярного
комплекса.
Гипоталамус является главным подкорковым центром интеграции вегетативных
функций. Переднюю его границу образует задний край перекреста зрительных нервов,
заднюю – каудальный край маммилярных тел, боковые – подбугорье, мозговые ножки и
внутренняя капсула. Гипоталамус образует основание мозга, представляя собой, дно

56
третьего желудочка и включает задние отделы хиазмы, серый бугор, воронку серого
бугра, сосцевидные тела.

Выделяют:
- эрготропную систему, включающую в себя задние отделы гипоталамической
области, обеспечивает физическую и психическую деятельность через сегментарные
симпатические аппараты (повышает артериальное давление, улучшает газообмен,
легочную вентиляцию, кровоснабжение работающих мышц);
- трофотропную систему, включающую в себя передние отделы
гипоталамической области, связанную с периодом отдыха, медленной фазой сна,
мобилизирует вагоинсулярный аппарат (снижает артериальное давление, замедляет
сердечный ритм, суживает бронхи, усиливает перистальтику кишечника).
Гипоталамус является высшим вегетативным центром, местом координации
нервной, эндокринной, гуморальной регуляции жизненных функций организма.
Гипоталамическая область имеет связи со всеми отделами нервной системы.
Афферентные пути идут к гипоталамусу от коры, от экстрапирамидной системы, от
зрительного бугра, органов чувств. Эфферентные пути от гипоталамуса идут в
зрительный бугор, в ретикулярную формацию ствола, а подкорковые ядра ЭПС, в
парасимпатические ядра ствола мозга. Так же гипоталамус тесно связан с гипофизом.
Гипоталамическая область подразделяется на следующие отделы:
 передний отдел — (включает медиальные и латеральные преоптические
ядра, супраоптическое ядро, паравентрикулярные ядра и переднее
гипоталамическое ядро), обеспечивает контроль парасимпатической
иннервации, водно-солевой обмен;
 средний отдел – (включает серобугорные ядра), обеспечивает регуляцию
всех видов обмена веществ;
 задний отдел – (включает медиальные и латеральные маммилярные тела,
заднее гипоталамическое ядро), обеспечивает контроль симпатической
иннервации.
Центры гипоталамуса не являются ни симпатическими, ни парасимпатическими,
они осуществляют интегральную регуляцию функций обеих частей вегетативной
нервной системы.
Гипоталамус играет важную роль в регуляции функции внутренних органов. Эта
регуляция может осуществляться либо прямым путем, либо посредством желез
внутренней секреции. Клетки супраоптического и паравентрикулярного ядер переднего
отдела гипоталамуса связаны с задней долей гипофиза и обеспечивают продукцию
вазопрессина (супраоптическое ядро) и окситоцина (паравентрикулярное ядро).
Вазопрессин осуществляет регуляцию водного обмена, а окситоцин вызывает
сокращение беременной матки.
Клетки мелкоклеточных ядер вентральной гипоталамической области связаны с
передней долей гипофиза, аденогипофизом. Они вырабатывают нейрогормоны
(рилизинг-факторы), которые поступают в портальную сосудистую сеть гипофизарной
ножки и достигают передней доли гипофиза. Выделяют 7 гипоталамических факторов,
оказывающих воздействие на железистые образования аденогипофиза. Из них 5
факторов стимулируют выделение кортикотропного, тиреотропного, соматотропного,
лютеинизирующего, фолликулостимулирующего гормонов и 2 фактора являются
тормозными: один тормозит выделение пролактина, другой меланоцитостимулина.
57
 Помимо этого в гипоталамусе находятся центры, имеющие отношение к регуляции
жирового, водно-солевого, углеводного обмена, температуры тела, потоотделения,
поведенческих реакций (половое влечение, жажда, аппетит), эмоций (страх, агрессия,
эйфория).
Гипоталамическая область имеет большую васкуляризацию (1200 капилляров на 1
мм). Многочисленные сосуды гипоталамической области обладают высокой
проницаемостью для крупномолекулярных белковых соединений, это способствует не
только высокой чувствительности, но и проникновению инфекционных агентов,
токсинов, гормонов. Это обуславливает высокую чувствительность гипоталамической
области к различным физиологическим и патологическим воздействиям.
Вся деятельность ВНС контролируется и регулируется корковыми отделами
нервной системы (медиобазальные отделы лобных височных долей, теменные доли).
Гипоталамус тесным образом связан с лимбической системой. В лимбическую систему
входят образования обонятельных путей, расположенных на основании мозга,
гиппокамп, зубчатая извилина, прозрачная перегородка, миндалевидное тело, передние
ядра гипоталамуса. Лимбическая система имеет большое значение в эмоциональных
реакциях, процессе внимания, памяти, регулирует сон и бодрствование. Поэтому любое
воздействие на структуры гипоталамуса или лимбической системы сопровождается
сложным комплексом реакций многих систем организма, выражающихся в психических
и висцеральных эффектах.
Из всех структур ствола головного мозга существенную роль в регуляции
вегетативных функций играет ретикулярная формация, ядра которой формируют
надсегментарные центры регуляции жизненно важных функций: дыхания, сердечной
деятельности, обмена, сосудодвигательной и ряда других.

Клинические методы обследования вегетативной нервной системы.

Комплекс исследований вегетативной нервной системы включает две группы

методов: первая позволяет оценить состояние надсегментарного отдела, вторая –
позволяет оценить состояние сегментарного отдела. Исследование надсегментарного
отдела включает определение вегетативного тонуса, реактивности и обеспечения
деятельности. Состояние сегментарного отдела оценивается по уровню
функционирования внутренних органов и физиологических систем организма. При этом
определяется, какой отдел вегетативной нервной системы (симпатический или
парасимпатический) страдает и какие его части (афферентная или эфферентная)
поражены.

Изучение вегетативного статуса состоит из трех групп показателей:

1. Исследование исходного вегетативного тонуса.
Вегетативный тонус — это степень напряжения (базальный уровень активности) в
функционировании того или иного органа (сердце, легкие и др.) или физиологической
системы (сердечнососудистой, дыхательной и др.) в состоянии относительного покоя. Он
определяется поступающей на орган импульсацией из постганглионарных
симпатических и парасимпатических волокон. На вегетативный тонус оказывают
влияние сегментарные и надсегментарные вегетативные центры. Влияние сегментарных
вегетативных центров определяет тонус внутри системы, а надсегментарных – в

58
организме в целом. Чтобы определить вегетативный тонус организма, нужно оценить
тонус в каждой его системе.
Методы исследования вегетативного тонуса включают специальные опросники,
таблицы и данные объективного исследования. В процессе целенаправленного расспроса
больных обращается внимание на склонность к ознобам, аллергическим реакциям,
головокружению, тошноте, сердцебиению. Оценивается продолжительность и глубина
ночного сна, эмоциональный фон, работоспособность. При объективном осмотре
регистрируются такие признаки, как величина зрачков и глазной щели, цвет и
температура кожи, масса тела, артериальное систолическое и диастолическое давление,
частота пульса. Проводят исследование функции щитовидной железы, надпочечников,
содержание глюкозы в крови с использованием нагрузочных проб. Оцениваются
показатели ЭКГ.
Признаками преобладания активности симпатического отдела являются:
тахикардия, повышение артериального давления, мидриаз, бледность и сухость кожи,
розовый или белый дермографизм, снижение массы тела, периодически возникающий
ознобоподобный гиперкинез, поверхностный тревожный сон, увеличение содержания
катехоламинов и кетостероидов, повышение частоты пульса, выявление на ЭКГ
укорочения интервалов R-R, P-Q, увеличение зубца R и уплощение зубца Т.
Преобладание тонуса парасимпатического отдела вегетативной нервной системы
проявляются брадикардией, гиперемией кожных покровов, гипергидрозом, гипотонией,
красным возвышающимся дермографизмом, повышенной сонливостью, склонностью к
аллергическим реакциям, снижением уровня глюкозы в крови, относительным
снижением функции щитовидной железы. На ЭКГ выявляются синусовая брадикардия,
увеличение интервалов R-R, P-Q, расширение комплекса QRS, смещение сегмента ST
выше изолинии, увеличение зубца Т и снижение R.
Для количественного соотношения симпатических и парасимпатических
проявлений предлагается ряд расчетных показателей, например вегетативный индекс
Кердо:
1 – АД диаст.
ВИ=
Пульс

При равновесии влияний симпатического и парасимпатического отделов

вегетативной нервной системы на сердечно-сосудистую систему вегетативный индекс
приближается к нулю. Положительное значение индекса указывает на симпатикотонию,
а отрицательное – на парасимпатикотонию.

59
Клиническая характеристика функционального состояния вегетативной нервной системы

Симптомы и
Симпатические реакции Парасимпатические реакции
показатели
Цвет кожи Бледность Склонность к гиперемии
Сосудистый рисунок Не выражен Усилен, цианоз
Сальность Нормальная Повышена
Сухость Повышена Нормальная
Потоотделение Уменьшено (если пот вязкий, то Усилено (пот жидкий)
увеличено)
Дермографизм Розовый, белый Интенсивно-красный,
возвышающийся
Температура кожи Снижена Повышена
Пигментация Усилена Снижена
Температура тела Повышена Снижена
Переносимость холода Удовлетворительная Плохая
Переносимость жары Плохая, непереносимость жары Удовлетворительная
Масса тела Склонность к похуданию Склонность к увеличению
Аппетит Повышен Понижен
Зрачки Расширены Нормальные
Глазные щели Расширены Нормальные
Пульс Лабильная тахикардия Брадикардия
АД (систолическое и Повышено Понижено или нормальное
диастолическое)
ЭКГ Синусовая тахикардия Синусовая брадикардия
Головокружение Нехарактерно Часто
Частота дыхания Нормальное или учащенное Медленное, глубокое
Слюноотделение Уменьшено Усилено
Состав слюны Густая Жидкая
Кислотность желудочного Нормальная или понижена Повышена
сока
Моторика кишечника Атонический запор, слабая Дискинезии, спастический запор,
перистальтика поносы
Мочеиспускание Полиурия, светлая моча Императивные позывы
Пиломоторный рефлекс Усилен Нормальный
Аллергические реакции Отсутствуют Склонность
(отеки, зуд)
Темперамент Повышенная возбудимость Вялость, малоподвижность
Сон Непродолжительный, плохой Сонливость
Физическая Повышена Снижена
работоспособность
Психическая сфера Рассеянность, неспособность Внимание удовлетворительное,