TRANSTORNOS DENTALES DE LA MANDIBULA

GLANDULAS SALIVALES

Existen 2 grandes grupos de glándulas salivales:

1. Glándulas salivales principales o mayores (todas pares): Parótida Submaxilar o

submandibular Sublingual.

2. Glándulas accesorias o menores: en paladar, labio, mucosa yugal, lengua.

EL NERVIO FACIAL

Es uno de los nervios con mayor importancia para un cirujano maxilofacial. Es un nervio motor,
por tanto si se seccionara en una resección parotídea, las consecuencias para el paciente
serían desastrosas. Hay que tratar de conservar cada una de sus ramas durante la extirpación
de la glándula. Por ello, antes de comenzar a cortar debo buscar el nervio y separarlo de la
parótida.

El Nervio tiene 5 ramas principales (su salida se compara con los dedos de una mano , de arriba
a abajo):

1. Temporal: Es la rama frontal (responsable de las arrugas de la frente).

2. Zigomático o palpebral: Se encarga de cerrar los ojos.

3. Bucal: Participa en el movimiento del labio superior.

4. Mandibular (marginal o bucal inferior): Si se ve afectada el paciente tuerce el labio al

sonreír, besar, soplar.

5. Cervical: Va muy abajo y en la cirugía se considera salvada. Su afectación no tiene

consecuencias importantes, en el sentido de que, es la que menos se nota de todas aunque no
por ello debemos dejar de salvarla.

HISTOLOGIA DE LAS GLANDULAS SALIVALES :

 Células serosas
 Células mucosas
 Células mioepiteliales
 Epitelio cúbico
 Reabsorción de Na + y concentración del K +
 Secreción de bicarbonato

REGULACION

71% submaxilar(es la más importante en la regulación de la salivación), 25% parotídeo, 3-4%

sublingual
. Estímulo parasimpático (colinérgico) produce aumento

. Estímulo simpático (adrenérgico) produce disminución

. Sensaciones

FUNCIONES

 Humidificación
 Imbibición y lubridificación de los alimentos
 Amortiguación del pH Digestiva (ptialina, amilasa)
 Antibacteriana (lisozimas e inmunoglobulinas)
 Excretora de metales pesados y sustancias orgánicas e inorgánicas
 Sentido del gusto. En un paciente radiado sin salivación, el sentido del gusto no es el
mismo.

COMPOSICION

 Células epiteliales de descamación

 Sales minerales cloruro sódico, potásico, bicarbonatos
 Oligoelementos (Ca, Mg, Fe, Cu, Zn)
 Electrolitos
 Gases (CO2, O2, N2)
 Compuestos orgánicos (urea, glucosa, aminoácidos, mucina, amilasa)
 Factores inmunológicos (IgA, IgG): de gran importancia
 Hormonas (estrógenos)

EXPLORACION

La glándula sublingual se palpa debajo de la lengua (con 2 dedos por debajo de la lengua). La
glándula submandibular se palpa a nivel cervical. Requiere DD con otras tumoraciones
cervicales con las que se puede confundir. El conducto por el que desagua es el conducto de
Wharton. La glándula parotida se sitúa por delante de la oreja, en íntima relación con el nervio
facial. El conducto a través del cual desagua es el conducto de Stenon. La papila del conducto
de Stenon esta situada en la mucosa yugal y queda a la altura del primer o segundo molar
superior. Hay una regla nemotécnica que dice que cuanto más pequeña sea la glándula, más
probabilidades habrá de que el tumor sea maligno, y por el contrario cuanto mayor sea, mas
probabilidades hay de que la tumoración sea benigna.

QUISTES DE LAS GLANDULAS SALIVALES

MUCOCELE

- Inflamación por acúmulo de saliva por obstrucción o daño de un conducto de una glándula
salival menor, Es muy frecuente verlos en Atención Primaria. Más frecuente en el labio
inferior, se ve como un globnito lleno de pues, hay que quitarlo y quitar las glándulas que no
funcionan, porque aunque se desinflame volera a salir, debemos de quítalo cuando este
inflamado. . Típico de niños o adultos jóvenes, que se están mordiendo continuamente el labio
inferior.
ALTERACIONES INFLAMATORIAS

PAROTIDITIS EPIDÉMICA AGUDA

- Paramixovirus. Afectación de glándulas salivares, gónadas, SNC, tiroides, páncreas y

miocardio

- 6-8 años - Clínica:

. Inflamación brusca y dolorosa de la glándula salival sin secreción purulenta

. Parótida > Submaxilar. Muchas veces me puedo encontrar ante una inflamación conjunta
porque la cola de la glándula parótida se relaciona con la submaxilar.

GASTRITIS

La gastritis es etiológicamente multifactorial, observándose que en un solo paciente pueden

intervenir múltiples factores tanto exógenos como endógenos, de los que el más común es la
infección por Helicobacter pylori

Factores exógenos

1. Helicobacter pylori y otras infecciones

2. 2. AINES
3. Irritantes gástricos
4. Drogas
5. Alcohol
6. Tabaco
7. Cáusticos
8. Radiación

Factores endógenos

1. Acido gástrico y pepsina

2. Bilis
3. Jugo pancreático
4. Urea
5. Inmunes

PATOGENIA

El daño de la mucosa gástrica depende del tiempo de permanencia del factor o factores
injuriantes, jugando un rol importante la capacidad que tiene la mucosa gástrica a través de la
denominada barrera gástrica para resistir a estos factores o a los efectos deletéreos de sus
propias secreciones.

La barrera gástrica está constituida por componentes pre epiteliales, epiteliales y sub
epiteliales.
En los componentes pre epiteliales se encuentran la barrera de moco, el bicarbonato y los
fosfolípidos, estos últimos aumentan la hidrofobicidad superficial de la membrana celular e
incrementan la viscosidad del moco.

En los componentes epiteliales se encuentran la capacidad de restitución del epitelio por las
células existentes a nivel de la región lesionada, la resistencia celular con una gradiente
eléctrica que previene la acidifi cación celular, los transportadores acidobásicos que
transportan el bicarbonato hacia el moco y a los tejidos subepiteliales y extraen el ácido de
estos sitios, los factores de crecimiento epitelial, las prostaglandinas y el óxido nítrico. En los
componentes subepiteliales se encuentran, el flujo sanguíneo que descarga nutrientes y
bicarbonato en el epitelio, y la adherencia y extravasación de los leucocitos, que inducen lesión
hística y quedan suprimidos por las prostaglandinas endógenas.

CLASIFICACIÓN

Existen diversas clasificaciones de las gastritis, basadas en criterios clínicos, factores

etiológicos, endoscópicos o patológicos, no existiendo una clasificación totalmente aceptada.
Entre las clasificaciones actuales de mayor uso están:

1. Clasificación Anatomopatológica: basada en su presentación, prevalencia y etiología.

2. Clasificación actualizada de Sydney basada en hallazgos endoscópicos, histológicos,

etiológicos, topográficos y grado de daño.

3. Clasificación basada en criterios etiológicos, endoscópicos y patológicos.

CLASIFICACION ANATOMOPATOLOGICA

Esta clasificación de las gastritis, se basa en función de la presentación aguda o crónica,

prevalencia de los distintos tipos de gastritis y de su etiología.

Las Gastritis Agudas se caracteriza por un infiltrado inflamatorio que es predominantemente

neutrofílico y es usualmente transitorio en su naturaleza, puede acompañarse de hemorragia
de la mucosa, erosiones y si las lesiones son muy severas asociarse a sangrado.

Las Gastritis Crónicas se caracteriza por un infiltrado con linfocitos, células plasmáticas o
ambas, sí además presentan polimorfonucleares toma la denominación de gastritis crónica
activa.

En las gastritis crónicas cuando el infiltrado compromete la zona superficial de la lámina propia
entre las criptas de las fovéolas hasta los cuellos glandulares, sin compromiso de las glándulas
gástricas, se denomina como gastritis crónica superficial

CLASIFICACION ACTUALIZADA DE SYDNEY

La clasificación de Sydney, correlaciona el aspecto endoscópico topográfico del estómago,

catalogado en gastritis del antro, pangastritis y gastritis del cuerpo, con una división histológica
de tipo topológico que cataloga la gastritis en aguda, crónica y formas especiales, aunando a
esta la etiología y el grado de daño morfológico basado en la presencia o ausencia de variables
histológicas graduables en una escala de 0 a 4+.

Dentro de las variables histológicas graduables, se encuentran: la densidad de Helicobacter

pylori, la infiltración de neutrófilos, infiltración de células mononucleares, atrofia y la atrofia
intestinal.

CLASIFICACION BASADA EN CRITERIOS ETIOLOGICOS

De acuerdo a evaluaciones etiológicas, endoscópicas y patológicas referidas se está

progresivamente llegando a estudiar, definir y evaluar cada vez mejor el espectro de los
cuadros de gastritis, clasificándose, de acuerdo a estos factores, en tres categorías:

a. Gastropatías, en las que no existe componente inflamatorio pero si daño epitelial o

endotelial denominándolas endoscópicamente como “gastritis” erosivas o
hemorrágicas,
b. Gastritis no erosivas o no específicas, en las que en algunos casos son
endoscópicamente normales pero histológicamente se demuestra componente
inflamatorio,
c. Gastritis de tipo específico, en las que existe hallazgos histológicos específicos.

Las lesiones erosivas son áreas de pérdida parcial o total de la capa mucosa sin incluir la
muscularas mucosa, lo que implica la curación sin cicatriz, a diferencia de las úlceras que dejan
cicatriz

En las gastropatías o “Gastritis “erosivas y hemorrágicas, las causas más comunes son las
drogas, estados estrés y la gastropatía hipertensiva portal asociada a la presencia de
Hipertensión Portal.

DIAGNÓSTICO

Para el diagnóstico de gastritis no existe una buena correlación de las manifestaciones clínicas,
los hallazgos endoscópicos e histológicos, ya que es posible encontrar en ocasiones severas
gastritis en individuos asintomáticos o mucosas gástricas normales en pacientes con síntomas
acentuados atribuibles a gastritis.

- Manifestaciones clínicas: Las gastritis pueden ser totalmente asintomáticas y en caso de

existir síntomas estos no son propios, sino atribuibles a ella, como es la presencia de ardor,
dolorabilidad o molestias postprandiales en epigastrio, llenura precoz, vinagreras, nausea,
distensión abdominal.

- Hallazgos endoscópicos: Los signos endoscópicos asociados a esta entidad incluyen edema,
eritema, mucosa hemorrágica, punteados hemorrágicos, friabilidad, exudados, erosiones,
nodularidad, pliegues hiperplásicos, presencia de signos de atrofia de la mucosa dada por
visualización de vasos submucosos con aplanamiento o pérdida de los pliegues.

- Exámenes de laboratorio: Las pruebas de laboratorio pueden usarse para determinar algunas
causas de gastritis, como en el caso del Helicobacter pylori a través de métodos invasivos
como la endoscopía y biopsias para el estudio histológico, realizar la técnica de la ureasa
rápida, el cultivo y o el empleo de métodos no invasivos.

TRATAMIENTO

Medidas terapéuticas generales Ante la presunción clínica de gastritis y mientras se lleve a

cabo la endoscopia y confirmación histológica se indican medidas terapéuticas que alivien los
síntomas del paciente, prescribiéndose una dieta sin sustancias irritantes (café, tabaco,
alcohol, ají) así como también drogas que contrarresten la agresión de la barrera gástrica
indicando ya sea antiácidos orales, cito protectores de la mucosa gástrica.

Medidas de tratamiento específico Gastritis por AINES:

Los síntomas pueden mejorar con el retiro, reducción o la administración de la medicación con
alimentos, en aquellos pacientes en quienes persisten los síntomas se les debe someter a
endoscopía diagnostica y estudio histológico para confirmar la etiología por AINES y en base a
ello ser tratados sintomáticamente con el uso de sucralfato.

ULCERA GASTRICA

La úlcera gástrica es una enfermedad de origen multifactorial que se caracteriza desde el

punto de vista anatomopatológico por la lesión localizada y en general solitaria de la mucosa
del estómago o del duodeno y que se extiende, como mínimo, hasta la muscularis mucosae.
3.ETIOPATOGENIA

La etiopatogenia de la úlcera péptica está lejos de resolverse, aunque sin duda su relación con
Helicobacter pylori es un punto clave. Muchos investigadores consideran que la mayoría de
casos de úlcera péptica dependen de la infección por esta bacteria, en otros casos del
consumo de antiinflamatorios no esteroideos y en casos excepcionales de altos niveles de
ácido8. El tabaco y los factores psíquicos estarían en segundo plano.Finalmente,algunos casos
raros de enfermedad serían condicionados genéticamente. En las formas más comunes de
úlcera péptica son varios los factores patogénicos que se asocian y en diversos grados de
importancia

4.CLÍNICA

El principal síntoma de la úlcera péptica es la molestia o dolor urente localizado en epigastrio

que aparece entre media y 3 horas después de la ingesta y suele aliviarse con alcalinos o con
una nueva ingesta. Puede despertar al paciente por la noche. Estas molestias afectan al
paciente por temporadas más o menos largas y con períodos libres de molestias. Este cuadro
clínico se ve sólo en el 50-70% de los casos de úlcera duodenal y en menos del 50% de los
casos de úlcera gástrica. En el resto de los casos o no hay síntomas o el dolor es atípico.
Bastantes pacientes debutan con una complicación, especialmente con una hemorragia; en
algunas series hasta el 70% de los pacientes con hemorragia no había presentado previamente
síntomas dolorosos. Las úlceras silentes son frecuentes en ancianos y más si están tomando
AINE.

.DIAGNÓSTICO
El diagnóstico diferencial abarcará, dada la inespecificidad de los síntomas, a muchas
entidades,pero es fundamental estar alerta siempre para descartar la presencia de cáncer
gástrico con la intención de detectarlo lo más precozmente posible ya que de ello depende el
pronóstico. Por ello se recomienda que ante una situación clínica persistente del tipo que sea y
edad por encima de los 40-45 años se debe programar una endoscopia oral con la intención
fundamental de detectar la presencia de cáncer gástrico.

Endoscopia

Permite detectar más del 95% de las úlceras pépticas y además permite obtener muestras
biopsias y citología lo cual permite el diagnóstico diferencial con el cáncer gástrico. Un 5% de la
lesión maligna gástrica ofrecen aspecto endoscópico de benignidad y esto significa que es
obligado obtener entre 4-8 muestras de bordes y fondo de la lesión. En el caso de la úlcera
duodenal, la rareza de tumores malignos en dicha región, permite no realizar biopsias, excepto
en casos seleccionados.

Radiología

Puede demostrar hasta un 80-90% de los nichos ulcerosos con técnica meticulosa y doble
contraste.Si se observa la úlcera sobre una masa,si se sitúa por dentro de la curvatura teórica,
los bordes son irregulares, los pliegues no convergen hacia la lesión o si se observan signos
como el menisco de Carman,la úlcera será probablemente maligna. Sin embargo, la ausencia
de estos signos, en absoluto garantiza la benignidad.

Complicaciones de la úlcera

Por orden de frecuencia están la hemorragia (con mucho la complicación más frecuente en la
práctica clínica),la perforación y penetración a órganos vecinos y la estenosis pilórica. La
hemorragia y la perforación se relacionan claramente con la ingesta de AINE y todas las
complicaciones son más frecuentes en fumadores. La penetración sólo puede reconocerse
quirúrgicamente y en necropsia.Se estima que un 25% de las úlceras duodenales y un 15% de
las úlceras gástricas penetran en órganos vecinos como hígado,epiplon o páncreas.El
diagnóstico es clínico, ni la endoscopia ni el estudio radiológico sirven para confirmarlo.Datos
clínicos son la irradiación a espalda o a otras áreas de un dolor previo más localizado,la pérdida
del ritmo del dolor (períodos álgidos más prolongados), disminución del alivio producido por la
ingesta o alcalinos.

TRATAMIENTO

El objetivo va a ser lograr la curación definitiva de la enfermedad.La mayoría de las úlceras

están asociadas a Helicobacter pylori y es obligado entonces intentar erradicar la infección ya
que así conseguimos la curación definitiva de la enfermedad y por tanto estamos consiguiendo
cambiar el curso de la enfermedad al evitar la recidiva. Cuando la úlcera está causada por un
AINE debemos intentar suprimir esta terapeútica, aunque esto es a veces imposible por
suponer una disminución en la calidad de vida del paciente. Medidas generales La
alimentación puede ser libre ya que no hay fundamentos científicos para imponer algún tipo
de dieta; sólo hay que restringir los alimentos que según la experiencia del paciente le
producen repetidamente síntomas. Por la misma razón pueden consumir café o alcohol de
forma moderada. Debemos recomendar el abandono del hábito tabáquico Los AINE deben ser
utilizados de forma restrictiva y en caso de ser necesarios hay que realizar tratamiento
concomitante con fármacos antiulcerosos ya que así reducimos el riesgo de reagudizaciones o
complicaciones graves.

HEMORRAGIA DIGESTIVA

La hemorragia digestiva alta (HDA) es la pérdida sanguínea provocada por una lesión situado
en el tracto gastrointestinal, en un punto localizado por encima del ángulo de Treitz.
Representa una de las condiciones clínicas más prevalentes en los Servicios de Urgencia
hospitalaria y de Gastroenterología, con una incidencia que varía, según el área estudiada,
entre 48 y 160 casos por 100.000 habitantes y año. Las lesiones de origen péptico son su causa
más frecuente.

Presentación clínica

La HDA se manifiesta habitualmente en forma de hematemesis o deposiciones melénicas. Se

denomina hematemesis al vómito de sangre fresca, coágulos sanguíneos o restos hemáticos
oscuros y melena a la emisión de heces de color negro intenso y brillante, blando y muy
maloliente. La melena requiere de una extravasación de al menos 60-100 ml de sangre en el
tubo digestivo alto. La hematoquecia es la exteriorización, a través del ano, de sangre roja
fresca o de color rojo oscuro. El color de las heces no siempre es un indicador fiable del origen
de la hemorragia. Así, la melena puede aparecer en hemorragias procedentes del intestino
delgado o del colon derecho, especialmente si existe un tránsito lento.

Evaluación inicial

Ante un paciente con sospecha de hemorragia digestiva debe llevarse a cabo un examen inicial
con historia, un examen físico y una evaluación analítica elemental que permitan asegurar el
cumplimiento de tres principios básicos:

1) confirmar la presencia de la hemorragia,

2) evaluar la magnitud del sangrado

3) comprobar si la hemorragia persiste activa

Medidas generales

• Se debe disponer de un buen acceso venoso con al menos dos cánulas i.v. cortas y de grueso
calibre (16G o 14G) que puedan permitir una rápida infusión de líquidos. Un catéter grueso y
corto permite una infusión de fluidos o sangre más rápida que una larga vía central.

• Al obtener la vía venosa, se extraerán muestras sanguíneas para hemograma completo

(incluído el recuento de plaquetas), urea/BUN, creatinina, glucosa, sodio, potasio, estudio de
coagulación (tiempos de protrombina, INR y tiempo parcial de tromboplastina), gasometría
venosa con equilibrio ácidobase, determinación de grupo sanguíneo y pruebas cruzadas. Si la
hemorragia es importante se deben reservar 4 unidades.
Reposición de la volemia

• La hipovolemia ocasionada por la hemorragia se debe corregir para evitar las graves
consecuencias que se pueden derivar, como la insuficiencia renal o el daño isquémico en
órganos como el cerebro o el corazón. • La volemia se debe reponer con cristaloides (solución
salina fisiológica o Ringer Lactato) o coloides (gelatinas, dextranos, etcétera) a un ritmo
adecuado para evitar la hipoperfusión de los órganos vitales.

Consideraciones previas a la endoscopia

• Los pacientes con hemorragia activa que presentan hematemesis, especialmente si

presentan alteración del nivel de consciencia, tienen un alto riesgo de sufrir una aspiración
broncopulmonar. Por ello además de colocar al paciente en posición decúbito lateral se debe
valorar su intubación orotraqueal, particularmente en caso de deterioro del nivel de
consciencia.

• La endoscopia debe ser llevada a cabo por un endoscopista asistido por personal de
enfermería adiestrado en endoscopia terapéutica y en una dependencia dotada del material
necesario para realizar una reanimación urgente si es necesario. Las técnicas endoscópicas
para tratamiento hemostático son complejas y requieren de personal de apoyo entrenado.

Riesgos y contraindicaciones potenciales de la endoscopia

• Las complicaciones que pueden aparecer antes o durante la endoscopia digestiva alta
incluyen la broncoaspiración (especialmente en pacientes agitados o con depresión del nivel
de consciencia), la hipoventilación (que puede estar asociada a sedación excesiva) y la
hipotensión. El riesgo de broncoaspiración es más elevado durante la gastroscopia, por lo que
para su prevención puede ser útil valorar la posibilidad de intubación orotraqueal previa en los
pacientes de alto riesgo como en aquellos comatosos o con hemorragia masiva.

CANCER GASTRICO

El carcinoma gástrico es la segunda causa de muerte a nivel mundial. A pesar de los avances la
tasa de sobrevida a 5 años es de sólo el 20%, La etiología es multifactorial e incluye factores
dietarios y no dietarios.

El desarrollo del cáncer gástrico es un proceso complejo que involucra múltiples alteraciones
genéticas y epigenéticas de los oncogenes, genes supresores de tumores, genes reparadores
del DNA, reguladores del ciclo celular y moléculas de señalización.

El tiempo que transcurre entre la aparición de una célula gástrica cancerosa y la muerte es de
aproximadamente 15 a 30 años

EPIDEMIOLOGIA

Edad, sexo y localización, Distribución geográfica

La incidencia se incrementa con la edad, Incidencia ocurre a los 60-80 años, Casos en
pacientes menores de 30 años son raros, Preponderancia en el sexo masculino.
El cáncer gástrico se puede desarrollar en la región proximal y distal.

Cáncer distal predomina en países en vías de desarrollo. Factores dietéticos y el Helicobacter

Pylori son los mayores factores de riesgo.

Cáncer proximal predomina en países desarrollados. El reflujo gastroesofágico y la obesidad

son los mayores factores de riesgo.

PATOLOGIA

El 95% de los tumores gástricos son epiteliales. La OMS y la clasificación de Lauren describen
dos tipos histológicos que son clínica y epidemiológicamente distintas entidades:

› Tipo intestinal:

El tipo intestinal, más común en hombres, gente mayor en regiones de alto riesgo es del tipo
epidémico. Se origina a partir de condiciones precancerosas como la atrofia gástrica y la
metaplasia intestinal.

› Tipo difuso

-Tabaquismo:

1.5 veces el riesgo de cáncer gástrico cardial y no cardial

-ALCOHOL: asociación solo en consumo alto, no moderado, ni leve.

-OBESIDAD: (IMC= 35 kg/m2) asociado a cáncer gástrico cardial (RR 2.46), pero no con cáncer
no cardial> países desarrollados

Condiciones Precancerosas

Gastritis crónica atrófica Gastrectomía subtotal Anemia perniciosa Enfermedad de Menetrier

Ulcera gástrica crónica Metaplasia intestinal

Lesiones Precancerosas

Displasia Pólipos gástricos