UNIVERSIDAD COMPLUTENSE DE MADRID

FACULTAD DE PSICOLOGÍA
Departamento de Fundamentos Biologicos de la Conducta

TESIS DOCTORAL

Hormonas y conducta

MEMORIA PARA OPTAR AL GRADO DE DOCTOR

PRESENTADA POR

Bonifacio Sandin

Madrid, 2015

© Bonifacio Sandin, 1984

 Bonifacio Sandfn Ferrcro

5N.VEgsi§A0®c§„fLÂEgs|~''

HOriMONAS Y C O N D U C T A

TOMO I

D o p a r tamont.o do F u n d a m o n t o s D iol 6giros do la r o n d u c L a

Facultad do I’s i c o l o g i a

Un Ivors i d ad C o m p l u t o n s o do Marlrid
1004

niBLIOTECA
Colecc iô n T e s i s Doctorales. NQ 137/04

Donifaci o S a n d in l'crrnro
Edita e imprime la Editorial de la U n i ve rs id ad
Complu te ns e de Madrid, Servi ci o de R e p ro gr af ia
Noviciado, 3 Madrid-8
Madrid, 1984
Xer ox 9200 XB 480
Dep6sito Legal: M-l9i70-ld84
UNIVERSIDAD COMPLUTENSE DE MADRID

FACULTAD DE PSICOLÜGIA

HOBMONAS

Y CONDUCTA

TESIS DOCTORAL

Reallzada p or : Don BONIFACIO SANDIN FERRERO

Director; Dr. D o n D I O N I S I O P EREZ y PEREZ

Madrid, 1980
 9

AGRADECIMIEM05

A g r a d e c e m o s al Or. Don D i o n i s i o Pérez y Pérez, d i ­

rector de esta tesis, la c o n s t a n t e ayuda, o r i e r t a c i o n
y s u g e r e n c i a s que nos ha v e n i d o a p o rt a nd o a 1o largo
de todo el tiempo que he d u r a d o la r e a l i z a c i o n de este
t rabajo. T a m b i é n le p ed i mo s d i s c u l p a s por el mucho
tiempo que le h e m o s robado en d i s t i n t a s ocasiones.

Q u e r e m o s e x p r e sa r n u es t ro a o r a d e c i m i e n t o al Dr- Don
Angel G o me z M e s c e r aq u e, d i r e c t o r del I n st i tu t e de M e d i c i -
na P r e u e n t i u a de Madrid; su a y u d a he sido es e nu i al para
la o b s e r v a c i o n de c a sos c l f n i c o s y para la u e r i f i c a c i o n
de los an a li s is horm on a le s . A g r a d e c e m o s i g u a l m e n t e sus
ideas y s u g e r e n c i a s que, en todo momento, nos han sido
altamente beneficio s a s .

A g r a d e c e m o s a los do c t o r e s Dha Elena G e r c f a - A l c a h i z

y Don Dosé MuRiz Fer né n de z , p r o f e s o r e s de la U n i v e r s i d a d
C o m p l u t e n s e de Madrid; su c o l a b o r a c i o n e sp e c i a l en el
t r a t a m i e n t o e s t a d f s t i c o de los datos fue f u nd a mental.

D a m o s las g r a c i a s al Dr. Don Armando M e r i n o Gonzalez,

jefe de la S e c c i o n de R a d i o i n m u n o a n a l i s i s del Ho s pi t al
del Aire de Madrid; su ef icaz c o l a b o r a c i o n nos p e r m i t i o
la o b t e n c i o n de unos an él i si s h o r m o n a l e s p r a c t i c a m e n t e
p e r f e c to s . T a m b i é n es t am o s en o e u d a con el Dr. Don
R o g el i o H e r n é n d e z de Madar i ag a , jefe del S e r v i c i o de
M e d i c i n e N u clear y R a d i o f a r m a c o l o g i a del H os p i t a l del
Aire de Madrid, por f a c i l i t a r n o s la r e a l i z a c i o n de los
analisis b i o q u i m i c o s .

La ayuda de la Dra. Dna Au r or a M u rga nos ha sido

util par a la e l a b o r a c i o n de n u e s t r o s d i s e h os e x p é r i m e n ­
tales. A su v B z , las s u g e r e n c i a s de los p r o f e s o r e s
 J

Dr. Do n M ar c e l o P a s c u a l y DPIa. M a r f a Isabel B a rb er o

nos h a n sido p r o u e c h o s a s a la b o r a da t r a t a r materna-
t i c a m en te nuestros datos.

Fi na lm e n t e , e s t a m o s an d e u d a con otra s m u ch as p e r ­
sonas, entre ellas el e n d o c r i n o l o g o Dr. Do n Jua n José
flracama, qua en los d i v e r s o s ce nt r o s c l f n i c o s nos han
F a c l l i t a d o las o b s e r v a c i o n e s de casos c lf ni co s.
 La o r q a n i z a c i o n general de la tesis cu e nt a con

con les siguientes p ar t es :

FRIMERA P A R T E ; I NTRODUCCION A LA PS I COE NIDOCRI N GLDG I A

Est a p ar t e se e x p o n e en los volumenes ^ y 3.

Cads volumen incluye los capitules sigu i en t es :

Volumen 1: c a p i t u l o s I, 2, 3, A y 5,

Volumen 2: c a p i t u l e s 6, 7, 8, 9, ID y 11.

Volumen 3: c a o i t u l o s 12, 13, 1 A y 15.

Se indica para esta p r i m er a parte:

I n d i c e : En el p r i m e r volumen.

I n t r o d u c c i o n : En el p ri m er v ol umen.

Referencias b i b l i o q r a f i c a s : £n el tercer volumen.

La paoinacidn es correlativa par a los tres volumenei

SEGUNDA P A R T E : ASPECTGS P5IC0L0GIC0S y ACTIVIDAD

H I P O n S O - T I R O I D E A ; Î M PL I CA C IO M
DEL H I P E R T I R O I D I S M D

Est a p a rte se e x p o n e en el v o l u m e n A.

Para esta s e gunda p arte existen i n d i c e , i nt r o d u c c i o n ,

referencias b i b l i o q r a f i cas y paqi nac ion pro p ia s .

PRIMERA PARTE;

INTRODUCCION A LA

PSICOENDOCRINOLOGIA
 INDICE

INTRODUCCION 36

^ P M U U O ^ : 42

Iç CLA5IFICAC10N DE LAS GLANDULAS ENDOCRINAS 43

A. GLANDULAS E5PECIFICAMENTE ENDOCRINAS 43
B. GLANDULAS NEUROENDOCRINAS 44
C. GLANDULAS END OCRINO-EXOCRINAS 44
D. GLANDULAS ENDOCRINAS EVENTUALE5 45

II. CLASIFICACION HORMONAL 46

A. HORMGNAS PEPTIDICO-PROTEICAS 49

1. Hormones v/o Factores hipotalamicos 49

2. Hormones hlpoFisarias 50
3. Otras hormonas peptldico-protéicas 51
 ./r

B . HORMONAS DERIVADAS DE AM I N A S Y A MIN OACIDDS 52

C . HORMONAS ESTEROIDEAS 53

1, H o r m o na s testiculares ( an d rô q e n o s ) 53

2, Hormonas ovâricas 54

3, Hormonas corticosuprarrenales 54

D . AUTAC0IDE5 55

CONSIDE.RACIONES F I N A L E S EN R E L A C I O N CON NU E ST R A

CLASIFICACION 56

A. CONSIDERACIONES S OBRE LAS P R O S T A G L A N D I N A S 56

B. CONSIDERACIONES SOBRE LAS F E R O M O N A S Y

ENDORFINAS 61

C. CONSIDERACIONES SOBRE LAS HORMONAS HIPO-

talamicas 63

D. CONSIDERACIONES SOBRE EL TIMO 64

E. CONSIDERACIONES SOBRE LA G L A N D U L A P INEAL 66

F. CONSIDERACIONES SOBRE LA U I T A M I N A D 67

G. CONSIDERACIONES SOBRE EL INTERFERON 68

CAPITULO 2; 0RGANI2ACI0N DE LOS PROCESDS NEURO-

ENDOCRINOS 77

I. SISTCMA ENDOCRINO Y SISTEMA NERVI050 78

A. S IS TEMA ENDOCRINO 80
 B. SISTEMA NERUIOSO 85

C. CONCLUSIONES GENERALES 08

IIv COMUNICACION NEUROENDOCRINA 89

A. HORMONAS Y BARRERA HEMflTOENCEFALICA 89
B. VIAS Y CENTROS NERVIOSOS 97

1. Hipotalamo y otras reoiones diencefâlicas 101

2. Sistema Ifroblco 107

3. Otros centros nerviosos
C. NEUROTRANSMISORES NEUROENDOCRINÜS 115

1. Factoras hipotalamicos 119

2. Aminas biôqenas 121
3. Hormonas si té icas sintetizadas. alma-
cenadas v sacretadas por ai teiido ne r-
vioso 124
D. CONCLÜSIONES GENERALES 125

III. SI5TEMA5 DE AüTORREGüLACION 126

A. HACIA UNA IDEA GENERAL DE SERUOSISTEMA
NEURÜENDOCRINO 127

1. Sarvosistema de une olandula hlpéfiso-

dependiente 129
2. Servosistema de une olandula auténoma 134
 //

B. SERV0SI5TEMAS DEL S I S TE M A N E U R O E N D O C R I N O 136

1. S e r v o s i s t e m a s l a rg o s 137

2. Servosistemas cortos 1A1

3. Se rvosistemas u ltr aco rto s 141

C. EL S I S T EM A L I M B I C O EN LOS P R O C E S D S DE

FEED-BACK NEUROENDOCRINOS 143

0. CONCLÜSIONES GENERALES 152

IV. CONCLÜSIONES GENERALES DEL CAPITULO 153

CAPITULO 3: ORGANIZACION DE LOS P RO C E S D S P S ’CO-

ENDOÇRIJ^ 156

I. PRIMEROS MODELOS EN PSICOENDOCRINOLOGIA 157

A. MOD ELOS DE F . A . B E A C H 164

B. M O D E L O DE R . E . U H A L E N 169

C. MODELO DE A . I . L E S H N E R 172

II. P L A N T E A M I E N T O G E N E RA L DEL M O D E L O 184

A. E S T I M U L O S E X T E R N O S _------ » -S ISTEMA NEURD-

ENDOCRINO 187

1. Vias r e l a c i o n a d a s con e s t i m u l o s vi s u a l e s 194

2. vias r e l a c i o n a d a s con o tr o s estimulos 200

 B. ESTADÜ META80LICO HORMONAL * PROCEEDS

COKDUEîALEB 203

1, Droanizaclfin y maduracl6n 206

2. Actlvacifin. Inhibicl6n v modulacifin 214

C. PROCESOS CDNDUCTALES ----- » SISTEMA NEURO-
ENDOCBINO 222
D. PROCESO CONOUCTAL ----» SITUACION ESTIMULAR
EXTERNA 231

III. MODELO INTEGRATIVO; INTERDEPENDENCIA FUNCIDNAL 233

IV. NIVELES FUNCIONALES P5 IC 0N EU R 0 E N D Ü C R INOS 240

V. CONCLÜSIONES GENERALES DEL CAPITULO 248

CAPNUL^4: RTTMO^JEURDENDOCRIN^ 254

I. LA NATURALEZA CICLICA OE LA VIDA 255

A. ORGANIZACION ESPACIO-TEMPORAL DE LA INTE-

RACCION HORMONAS-CONDUCTA 259

B. CARACTERIZACION DE UN RITMO NEUROENDOCRI NO 263

1. Pariodo 264
2. F ase 264
3. Amplitud 266
II. T IP D S DE C I C L O S N C U R O E N D O C R I N Q S 268

A. CICLOS ULTRAOIANOS 272

8. CICLOS CIRCAOIANOS 281

C. CICLOS INFRADIANOS 305

1. C iclos semanales o circaseptadianos 306

2. Ci c l o s m e n s u a l e s 307

3. Ci c l o s anuales 307

D. OTROS CICLOS NEUROENDOCRINOS 319

III. PROCESOS DE 5INCR0N1ZACI0N 321

A. RELOGES BI0L0GIC05 322

B. SINCRONIZADORES 324

1. La luz 324

2. La t e m p e r a t u r e 350

3. Cl r i t mo de i n t e r a c c i â n 350

4. Los circuito abiertos (open loop) cotno

sincronizadores enddoenos 3 52

5. Las interacciones hormonales comp

sincronizadores en dooenos 3 54

C. HACIA UM M O D E L O G E N E R A L DC S I N C R O N I Z A C I ON

NEUROENDOCRINA 356

IV. DJSCRDNI5MD5 Y PSlCDPATDLOGIA 360

A. FATIGA DE VUELO; SIN D RO M E DE LOS HUSOS

HORARIOS 362
 B. FATIGA POR 0 1 SCRONISMOS HABITUALES 364
C. ALTERACIDN OE LOS RITMQS DE INTERACCION 366
0. OTROS EFECTOS SOBRE EL ORGANISMO INOUCIDOS
POR ESTADOS DES IN CR ÜN IZ ADOS 370

U. CONCLÜSIONES GENERALES DEL CAPITULO .372

CAPITULO 5; DIFERENClACION SEXUAL DEL SISTEMA

376
Smmmmam
I. DIFERENCIACION OE LOS CARACTERES SEXÜALES DIMOR-
FICOS 377

DIFERENCIACION SEXUAL DEL SISTEMA NERVIOSO EN

animales EXPERIMENTALES 386

DIFERENCIACION SEXUAL DEL SISTEMA NERUIOSO EN EL

SER HUMANO 418

A. HIPERPLASIA SUPRARRENAL CONGENITA (SINDRO­

ME ADRENOGENITAL) 421
B. SINDROME DE INSENSIBILIDAD AL ANDROGENO 436
C. ADMINISTRACION DE HORMONAS EXOGENAS DU ­
RANTE LA GESTACION 443
0, DIFERENCIACION SEXUAL DEL SISTEMA NERUIOSO
EN EL SER HUMANO Y EN LOS ANIMALES 454
IV. C U E S T I D N E S DC D I 5 C U S I 0 N ACTUAL 457

A. MCCANISM05 GENERALES DE D I F E R E N C I A C I O N 458

B. i EXISTE UNA SEXUALIDAD BA5ICA 7 463

C. MODELOS OE D I F E R E N C I A C I O N 469

D. EL AG E N T E INDUCTOR 473

V. CONCLÜSIONES GENERALES DEL C A P I T U L O 481

ÇA^PNULO^^: CO|mUg^^g(UA^ 486

I. MOOELOS animales Y SEXUALIDAD HUMANA; E V I D E N C I A S

PSIC0NEUR0END0CRINA5 4 87

A. PROCESOS DE ACTIVACION EN EL INDIVIDUO

ADULTO 488

1, E F e c t o s de los andrdqenos 489

2. E F e c t o s de los estr6qenos 495

3. E F e c t o s de los proqestaqenos 498

4, E F e c t o s de otras hormonas 499

B. PROCESOS OE O R G A N I Z A C I O N ; PRESENCIA

TEMPRANA DE HORMONAS 502

C. MECANISM05 DE ACCION 504

D. H E T E R O G E N E I D A D EN L OS M O D E L D S A NIMALES 510

II. COMPONENTES NEUROENDOCRINOS OE LA C O N D U C T A S EX U A L

H UM A NA 519
 ;?x'

A. CONSIDERACIONES SOBRE EL CICLO SEXUAL

FEMENINO 521

1. Procesos neuroendocrinos 522

2. Uariaciones pslcolÔQicas durante el

ciclo 531

3. Tipoloqla Femenina v ciclo sexual 536

B.HORMONAS SEXUALES Y CONDUCTA SEXUAL FEMENINA 539

1. EFectos de la manipulacion hormonal

sobre la conducta sexual Femenina 541

2 i .Covariacifin entre ciclo sexual Feme-

nino V conducta sexual 550

3. Covariacién entre hormonas endôoenas
V conducta sexual Femenina 552
C. HORMONAS SEXUALES Y CONDUCTA SEXUAL MAS-

CULINA 559

1. EFectos de la manipulacidn hormonal

sobre la conducta sexual masculina 559
2. Covariacién entre hormonas endôqenas
V conducta sexual masculina 564
D. LOS ANDROGENOS: &HORMONAS DE LA LIBIDO? 569

in: CONDUCTA HOMOSEXUAL 572

A. .HOMOSEXUALIDAD Y ESTADO h o r m o n a l EN EL
INOIVIDUO ADULTO (HIPOTESIS ACT IVAC I O N A L ) 573
 2]

B. HOMOSEXUALIDAD Y E ST A DO H OR M O N A L PR E NA T AL

( H I PO T ES I S DE D I F E R E N C I A C I O N ) 583

IV. l O E N T i r i C A C l O N S EXUAL 590

V. CONCLÜSIONES G E N E R A L E S DEL C A P I T U L O 597

SiSmmimmm’ ^OA

I. CONDUCTA EMOCIONAL 605

A. HACIA UNA TEORlA GEN E RA L DE LAS E M 0C I 0 N E 5 609

e. HO R MO N AS Y EMOCION 619

1. Ho rm o na s endoqenas ves t ad o s etnocionales 621

2. EFe c to s de la a d m i n i s t r a c i é n de h o r m o ­

nas sobre la emocidn 628

3. Comentario sobre h o r m on a s v emocxôn:

Hacia una teoria oeneralizada de las

emociones 633

II. E ST R E S P S I C D L O G I C O 637

A. T E DR I A DEL ES T R E S DE SELYE: UN M O DELO

BIOLOGICO 638

1. Ex p o s i c i é n de la teoria del estrés de

Selye 639

2. Comentario al co n cepto de i n e s p e c i f i -

c i d ad de Selye 653
 ^4

3. Comentario a la respuesta fislologica

de estrés de Salve 660
4. Comentario al proceso de reaccién tri-
Fasica (sindrome general de a d a p t a c i é n ) 662
B. HACIA UN MODELO PSICOEISIOLOGICO DEL ESTRES 664

1. Estrés V emocién 566

2. Respuestas hormonales durante el estrés 670
3. Oroanizacién de las respuestas horm on a­
les durante el estrés 703
4. Factores cognitivos; percepcién. inter-
pretacién y evaluacién 711
5. Nov ed ad -i nc et id um br e: el estrés en tér-
minos de la teoria de la inFormacién 714
6. Procesos"copino" 717
7. Estilos " c op in g" 723

III. ESTRES Y ENFERMEDADES PSICDSOMATICAS 730

A. ENFERMEDADES PSlCOSOMATICAS 732
B t PERSÜNALIDAD TIPO a y PERSONALIDAD TIPO B 737
C; TRATAMIENTO Y PREVENCION: INOCULACION DE
ESTRES E INMUNI2ACI0N 742

IV. DIFERENCIAS SEXUALES EN RESPUESTAS DE ESTRES 746

V. CONCLÜSIONES GENERALES DEL CAPITULO 757
 CAPITULO 8 : CONDUCTA AGONISTICA 765

I. DIFERCNTC5 TIP05 DE AGRC5I0N; DISTINÏAS BASES

PSIC0BIDL0GICAS 767

II. ORGANIZACION DE LAS E S T R U C T U R A S DEL SI S TE M A

NERVIOSO QUE CONTROLAN LA C O N D U C T A AGONISTICA 77 5

A. MASCULINIZACION DE LA HEM8 RA (XX) 777

Bï F E M I N I Z A C I D N DEL M A C H O (XY) 783

C. HORMONAS TEMPRANAS Y CONDUCTA AGONISTICA; :

COMENTARIO (HIPOTESIS ORGANIZADORA) 786

I I I . EF E C T O S DE LAS HORMONAS SOBRE LA C O N D U C T A AGONISTl-

CA DU R AN T E LA E DAD A DU L TA 789

A. HORMONAS SEXUALES 790

1. Andrépenos 790

2. H or m o n a s o varicas 804

8. SISTEMA HI POE I S O - S U P R A R R E N A L 808

C. A MI N A S BIOGENAS 817

D. HORMONAS HIPOTALAMICAS 824

E. HIPOGLUCEMIA Y AG R ES I ON 825

F. FEROMONAS 827

G. COMENTARIO: E F E C T O S DE LAS H O R M O N A S SOBRE

LA C O N D U C T A A G O N I S T I C A EN LA E D AD ADULTA 828

IV. EXPERIENCIA A GONISTICA; E FE C TO SOBRE LA A C T I V I D A D

HORMONAL 831
 A. DERROTA Y ACTIVlOAD HORMONAL 833
B. PATRONES DE DOMINANCIA Y SUMISION 838

V. CONTROL DE LA AGRESION A TRAVE5 DE LAS HORMONAS 843

VI. LO HORMONAL HACE INEVITABLE LO SOCIAL 847

V I I . CONCLÜSIONES GENERALES OEL CAPITULO 853

ÇAPngLO^^: 862

I. INTRODUCCION; SISTEMA EPIGENETICO Y 50CIOGENETIC0 864

II. CONDUCTA PARENTAL 868

A. CONDUCTA M ATERNA 870

1 . Hormonas v conducta materna en roedores 871

2.C b m e n t a r i o ; hormonas v conducts materna

en roedores 882
3 . Hormonas v conducta materna en primates
V seres humanos 886
4« Mecanismos de accién 888
B. INTERACCION PSICOENOOCRINA ENTRE MADRE E
HI30 891
C. COMENTARIO: HORMONAS Y CONDUCTA PARENTAL.
IMPLICACIONES EPIGENETICAS 898
III. EXPERIENCIA INFANTIL Y HORMONAS 904

A. E F E C T O S DEL H A N D L I N G SOBRE LOS M E C A N I S M O S

HORMONALES 905

B. I M P O R T A N C I A DE LOS P E R I 00 0 5 CR I T I C D S 914

C. INTERPRETACION DE LOS E F E C T O S DEL H A N D L I N G 918

D. MODOS DE ACCION 922

E. IMPLICACIONES GENERALES 924

IV. RITUALES DE CO RT E JO Y HORM O NA S 929

V. HA CIN AMIENTD Y REGULACION PSICOENOOCRINA DE LAS

0EN5IDADES DE P O B L A C I O N 936

A. EL SINDROME DE E S TR E S COM O DENSITOSTA’O

(E ST RES,DE D EN S I D A D ) 937

B. R E S P U E S T A S DE E S T R E S DE D E N S I D A D Y REGU­

LA CI O N DE LA TASA DE LA P O BL A C I O N 941

1. Sistema h i p é F i s o - s u p r a r r e n a l 942

2. Sistema hip6Fiso-sexual v r eo r o d u c t o r 943

C. S E N AL E 5 E X T E R N A S I ND U CT O R A S DEL E ST R ES DE

DENSIDAD 947

Dï C O M E N TA R IO ; IMPLICACIONES SOBRE SI T üA C IO -

NES HUMANAS 950

VI. CONCLÜSIONES GE N E R A L E S DEL C AP I T U L O 955

 CAPITULO 10; SISTEMAS SENSOPERCEPTUALES 963

I. P05IBLE CONTRIBUCION PE LAS HORMONAS AL DE5ARRQLL0

DE LOS SISTEMAS S EN SOPERCEPTUALES 964

II. SISTEMA VISUAL 970

Ill .GUSTO Y OLFATO 976

IV. SISTEMA AUOITIVO 979

V. PERCEPCION OEL TIEMPO 981

VI. SENSIBILIOAO SO MATOSENSORIAL 983

VII . SENSIBILIOAO IN TE RO CE PT IVA 983

V I I I . CONCLÜSIONES GENERALES OEL CAPITULO 984

CAPITULO 11; NIVELES OE CONCIENClA 989

I. TRES MAYORES ESTAOOS OE CONCIENClA: VIGILIA.

SUENO OE QNOAS LENTAS Y SUENO REM 991

II. SUBSTRATO NEUROFI SIOLOGICO OE LOS ESTAOOS OE

CONCIENClA 1003

Ill .HORMONAS Y VIGILANCIA 1010

A. EFECTOS DE LA ADRENALINA 1011

8. EFECTOS DEL ACTH Y FRAGMENTOS 1014

 ri

IV. HORMONAS Y S U ENO DE 0 N D A 5 L EN T A S 1029

A. E F E C T Ü S DC LA M A N I P U L A C I O N HO R MO N AL 50BRC

CL SUCNO 1030

B. CrCCTOS HORMONALES I N DU C I D O S POR LA PRI-

UA CI O N DC SUCNO 1038

C. FLUCTUACIONCS HORMONALES Y A L T C R NA N CI A

SUCNO-UIGILIA 1041

U. HORMONAS Y SUCNO REM 1043

A, CFCCTOS DC LA M A N I P U L A C I O N H O R MO N AL 1043

8. CFCCTOS P R O O U C I D O S POR LA P R IU A C I O N DC

SU C N O REM 1050

C. FLUCTUACIONCS HORMONALES Y A LT C R N A N C I A

SUCND-VIGILIA 1051

VI. C O M C NT A RI O ; H O R MO N AS Y N I V E LE S DCC O N C I C N C I A .

HACIA UN M O D C L O P S I C O C N O O C R I N O DEL C 5 TA D 0 DC

CONCICNCIA 1054

VII. C O N C L U S I O N C S GENERALES DEL C A P I T U L O 1052

CAPITULO 12: AP R CN D I Z A O C Y MCMORIA 1071

SISTCMA HIPOFISO-SUPRARRCNAL 1073

A. R C F L C D O DC O R I C N T A C I O N 1073
 30

B. CONDICIONAMIENTO DE EVITACION ACTIVA 1078

1. Estudios c o r r e l a c i o n a l B S 1081

2, Estudios expérimentales 1083

C. CO NDICIONAMIENTO DE EVITACION PASIVA 1096
D. CO NDICIONAMIENTO APETITIVO 1105

E. COMENTARIO; ACTIVIDAD HIPOFISO-SUPRARRENAL

Y APRENDIZA3E 1111

II. ACTH Y FRAGMENTOS ANALOGOS 1113

A. BUSOUEDA DE SECUENCIAS ACTIVAS EN LA CADE-
NA DE ACTH 1114
B. PROCESOS DE SUSTITUCION DE AMINOACIDOS
Y DIRAS ALTERACIONES EN LAS SECUENCIAS
ACTIVAS DE LA CADENA DE ACTH 1123
C. IMPLICACIONES DE LOS FRAGMENTOS ANALOGOS
AL ACTH (ACTH-ANALOGOS) SOBRE EL APREN-
DIZA3E EN ANIMALES EXPERIMENTALES 1127
1. Adouisicifin 1127

2. Extinci6n 1131
3. Recuperacién (retrieval) 1135
D. ACTH-ANALOGOS Y APRENDIZA3E EN SERES
HUMANOS 1130
1. Aprendizaje discriminativo 1140
 2. Memoria 1148

3. Re cuperaci6n 1151

III. P-LPH Y FRAGMENTOS ANALOGOS 1152

IV. VA5DPRESINA Y FRAGMENTOS AN A L O G O S 1158

V. MECANISMOS PE ACCION PE LAS HO R M O N A S HIPOTALAMO-

HIPOFISARIAS Y NEUROPEPTIDDS 116 9

A. LAS H O R M ON A S HI P O T A L A M O - H I P O F I S A R I AS

COMO MOLECULAS PRECURSORAS DE LOS

NEUROPEPTIDDS 1169

8. L U G A R E S DE AC C I O N 1173

C. TRANSPORTE DC LOS N E U R O P E P T I D D S HACiA

LOS L U G AR E S DE ACCION 1177

VI. A MINAS B IOGENAS 1181

A. A MI N A S B I O G E N A S CEREBRALES 1182

1. Sistema c o l i n é r q i c o 1183

2. Sistema c a t e c o l a m i n é r o i c o 1190

3. Sistema serotonineroico 1205

8. CATECOLAMINAS DE LA ME DULA S U PR A R R E N A L 1212

C. C O M E N TA R IO : A M I N A S B I O G EN A S Y A P RE N D I Z A J E 1219

VII. H O R M ON A S SEXUALES 1223

A. EFECTOS ORGANIZAOORES 1225

 B. EFECTOS ACTIVACIONALES 1232
C. COMENTARIO: HORMONAS SEXUALES Y APREN­

DIZAJE 1235

VIII. HORMONAS TIRDI0EA5 1237

IX. CONCLUSIONES GENERALES DEL CAPITULO 1247

CAPITULO 13: PERSONALIOAD 1258

I. E.R. JAENSCH 1264

II. N. PENDE 1275

III. G. MARANON 1278

IV. r.G. SULMAN 1289

V. COMENTARIO: TIPOLOGIAS ENDOCRINAS DE LA PERSO-

NALIDAD 1295

VI. NUEVA5 0RIENTACI0NE5 EN LA INVE5TIGACI0N DE LOS

FUNDAMENTÜS NEUROENDOCRINOS PE LA PERSONALIOAD 1301

VII. CONCLUSIONES GENERALES DEL CAPITULO 1314

CAPITULO 14; PROCESOS PSICOPATOLOGICOS 1317

I. COMPONENTES PSICOPATOLOGICOS DE LAS ENDDCRINO-

PATIAS 1319
 33

A. EL P S I C O S I N D R G M E ENDOCRINO 1322

B. PSICOSIS HO R M O N A L E S 1326

II. ALTERACIONES PSICOENDOCRINAS 1334

A. AN O RE X IA ME N TA L 1337

8. HIPOPITUITARISMO I D I OP A TI C O (ENANI5M0 POR

PR IU ACION) 1348

C. HIPERTIROIDISMO 1352

0. TRAST0RN05 MENSTRUALES OE ORIGEN PSICOLO-

GICO ( A LT E RA C I O N E S PSICOGENETICAS DE LA

M EN S T R Ü A C I O N ) 1537

1. Pseudociesis (P s e u d o p r e g n a n c i a ) 1359

2. A me norrea de querra 1360

3. Sindrome p s e u d o m e n o p a u s i c o 1361

4. Si n drome amenorrea-hirsutismo 1362

5. C omentario; Amen o rr e a psicoqenetica

V mecanismos psiconeuroendocrinos 1363

E. EL SI ND R OM E PREMENSTRUAL 1364

1. Sintomatoloqla 1365

2. Et i o l o q l a 1368

3. Aspectos psicosociales 1376

III. ANSIEDAD 1379

IV. D EP R E 5 I 0 N 1393
 A. AMINAS BIOGENAS CEREBRALES Y DEPRESION 1397
B. SISTEMA HI PO TA LA MO-HIPOFISO-TIRO IDEO 1403
C. HORMONA DEL CRECIMIENTO (GH) 1414
D. SISTEMA HIPOTALAMO-HIPOFI SO-SUPRARRENAL 1419

E. SISTEMA HIPOTALAMO-HIPOFISO-GONADAL 1427

F. COMENTARIO; HORMONAS Y DEPRESION 1433

M, ESQUIZOFRENIA 1439

A. LA ESQUIZOFRENIA COMO ALTERACION METABOLICA 1441

B. HIPOTESIS SEROTONINERGICA 1445

C. HIPOTESIS NORADRENERGICA 1447

0. HIPOTESIS DOPAMINERGICA 1449

E. HIPOTESIS SOBRE ENDORFINAS 1455

F. HIPOTESIS SOBRE LOS MONOAMINO OXIDASA (MAO) 1465
G. HIPOTESIS NEUROENDOCRINA 1470

H. HIPOTESIS EP1GENETICA 1478

VI . CONCLUSIONES GENERALES DEL CAPITULO 1481

C A Pm J^^^: ^ R O M O N A S ^ O S IB ^ ^ M P O R ^ N C IA
Ef^^COMUNlCACIO^I^^ 1490

I. CONCEPTOS PREVIOS 1493

II, COMPONENTES QUIMIC05 1499
III. EFECTOS SOBRE EL DESARROLLQ 1503

IV. CONDUCTA SEXUAL 1513

V. CONDUCTA MATERNA 1521

VI. CONDUCTA AGRESIVA 1525

A. AGRESION ENTRE MACHOS 1525

B. FERDMONAS FEMENINAS INHIBIDORAS 1527

C. POSIBLES FEROMONAS INFANTILES INHIBI­

DORAS 1530

VII. TERRITORIALIDAD: ESPACIOS PERSONALES Y GRUPALES 1532

VIII. COHESION Y RECONOCIMIENTO GRUPAL E INDIVIDUAL 1540

IX. CENTROS CORPORALES PRODUCTORES 0 SECRETDRES

DE FEROMONAS 1542

X. CONEXION HORMONAS-FEROMONAS 1546

XI. CONCLUSIONES GENERALES DEL CAPITULO 1548

REFERENCIAS 1553
 36

INTRODUCCION

A la luz de los descubrimiantos actuales de la

psicologia experimental en gener al , y de la psicofi-

siologia en p a r t i c u l a r , parece r a z on a bl e admitir

Que el conocimiento de la c o n d u c t a h u m a n a e xi g e

considérer con c i e r t o g rado de ponderacion el pa­

pe 1 que parecen desempenar los fundamentes fi s io -

logicos subyacentes a dicha c onducta y , mës pa rti-

cularmente, los fenomenos biopuimicos.

Si bien en el m a r c o de la p s i c o l o g i a fisiolo-

gics y/o p s i c o F i s i o l o Q i a parece haberse alcanzado

un ni v e l altamente aceptable con re s p e c t e al tra-

tamiento cientiFico de la c o n d u c t a desde una fu n da -

mentacion estrictamente neurologies, el p r o b l e m s

a d o pt a un c o lo r diferente si s ust ituimos el a sp e c-

to n e u r o l o g i c o por el h o r m o n a l . De hecho, el nu­

méro de m a n u a l e s o tratados générales sobre psico­

l ogia fisiologica es m a s i v o en el m o m e n t o p r es e nt s ;

en e s t o s manuales s u ele estât relativamente a us e n -

 37

te el t r a t a m i e n t o de la re l a c i ô n entre h o r m o n e s

y conducta, y solo en aigunos mas r e cientes se to-

ca el p r o b l e m s de forma tangencial y su p er f ic i al .

Por otra parte, es significativo que no e x i s t a n

tra ta d os especfficos de p s i c o e n d o c r i n o l o g f a , donde

se a n alice se le et i v/amente la i n t e r a c c i o n h o r m o n a s -

conducta; en este sentido, solo algunos i n t e nt e s

esnoradicos han a c u m u l a d o c i er t a informacion que,

las mas de las veces, se r e d u ce n a a gl u t i n a r in­

formacion de d iv e r s e s autores (f r e c u e n t e m e n t e se

trata de a rt i c u l e s anteriormente p u b l ic a do s ) en

p e q ue n os tratados tipo r e a d i n g ( c ol eccion de vario;

articules de d i v e r s e s autores), s in que se e st a -

blezca una i n t e r p r e t a c i o n un i f o r m e del problems

ni se e l a b o r e n modelos a de c uados.

Dado que m u c h a s evidencias expérimentales

ti e nd e n a sugerir que la a c t i v i d a d h o rmonal se

relaciona inextricablemente con la conducta huma­

na, nos pa r ecio altamente j u s t i fi c ad o in t e n t e r

llevar a cabo la c o m p l i c a d a e m p r es s de o r d e n a r

m uc h as de estas evidencias e i n t e r p r e t e r i as

desde un marco conductal en o r d e n a c o l a b o r e r

a es t a b l e c e r las lineas o en e ra l es de la
 38

p s i c o e n d o c r i n o l o Q i a . No p r e t e n d e m o s , por tanto,

que nuestra investigacidn sea exhaustive e inten­

te recopilar y analizar todo el m a t e r i a l publicado

sobre e sta question (este m aterial, por otra parte,

es i n g e n t e en el momento actual); t r at a mo s , mds

bien, de intenter ’’c o l a b o r a r " a establecer las

lineas générales de la p s i c o e n d o c r i n o l o g i a ; esta

parcels de la c i e n c i a , a nuestro juicio, tendra

mucho que decir en un F uturo no lejano. P or c on s i -

gu ie n te , nos h e m o s limitado a seleccionar algunos

de l os trabajos que nos h a n p a r e c i d o mas signifi­

catives y relevantes p ara ejecutar nuestro propo-

sito. Con ello, hemos pensado que podrfamos ofrecer

una contribucidn valiosa el d e s a r r o l l o de la p s i ­

cologia cientifica.

P ar a l le v a r a tér mino esta tarea, hemos con-

siderado apropiado interpreter el ma r c o h o r m o n a l

en t é r m i n o s n e u r o e n d o c r i n o s , ya que parece d espren-

de r s e que la a c t i v i d a d h o r m o n a l es t a r e g u l a d a por

los m e c a n i s m o s n eu rol ogicos, por una parte, y que

la accidn de las h o r m o n a s so bre la c o n d u c t a suele

verificarse a través de las estructuras mediales

(o m e d i a d o r a s ) que son de naturaleza neuroldgica,

por otra. En est e sentid o , al referir la implicacidn

 39

de los mecanismos neuroendocrinos sobre la conducta,

y viceversa, nuestra p o s t u re ad o p t a un se n ti d o ge­

neral que podrfamos denominar como "psiconeuroendo-

crino". 5e ha t e ni d o en cuente, por tanto, la i n ­

teraccion entre h or monas, t ej i d o n e r v i os o y conriuc-

t a ; ademas, no solo se han considerado los sfectos

del substrato neuroendocrine s o bre la conducta, sino

también los e f e ct o s de la c o n d u c t a sobre los m e c a n i s ­

mos neuroendocrinos,

Partiendo de d i c h o s p r e s u p u e s t o s générales,

h e m os l le vado a cab o n u estra tarea sobre esta cues-

tion en la pr i me r a p arte de n u e s t r a tesis doctoral.

Est a primera parte incluye 15 capitules distribuidos

en los très primeros vo l ûmenes. El prim e r v o l u m en

re coge los c a p f t u l o s 1, 2, 3, 4 y 5; en é 1 se i n t e n ­

ta r e al i za r un a c e r c a m i e n t o hacia la i n t e g r a c i o n de

los procesos p s i c o - n e u r o - e n d o c r i n o s . El c ap i t u l e 1

se ha escrito especialmente para es t a b l e c e r une v i ­

sion global sobre la amplia p a n o r a m i c a h or monal.

El c apftulo 2 para dejar se n t a d a s las bases de la

interaccion in e v i t a b l e oue las h or m o n a s evidencian

con el s i stema n e rv ioso. En el cap f tu l o 3 estable-

cemos un modè le gen e ra l de i n t e r a c c i o n r e cf p r o c o

hormonas-conducta i n cl uyendo, e v i d e n t e m e n t e , al
 40

sistema nervioso como elemento mediador. El capi­

tule 4 esta dedicado a los r i tm o s neuroendocrinos.

Por ul t ime, en el capftulo 5 ab ordamos ampliamen-

te el sugestivo t ema de la d i f e r a n c i a c i o n s e xu a l

del sistema ne r v i o s o .

En los volümenes 2 y 3 se incluyen los capftu­

los restantes (del 6 al 11 en el vol umen 2, y del

12 al 15 en el volumen 3). En estos dos volümenes

se analizan procesos especfficos de conducta en re-

lacion con los m e c a n i s m o s neuroendocrinos. De este

modo, en el capftulo 6 tratamos la c o n d u c t a sexual

Humana teniendo en cuenta los m o d e l o s an i ma l e s , los

componentes neuroendocrinos, la conducta homosexual,

y cuestiones relatives a la i d e n t i f i c a c i o n sexual.

En el capftulo 7 se analiza la emocion y el estrüs.

En el c a p f t u l o 8 discutimos la conducta agresiva

y algunos aspectos relevantes asociados a d i ch a con­

ducta. Se ha d e d i c a d o el c a p f t u l o 9 para t ra t a r

la c o n d u c t a afectiva, haciendo elusion a cuestiones

como la c o n d u c t a parental, la relacion entre expe-

riencia inf a nt i l y h o rm o n a s , y otros oroblomas afi-

nes. Discutimos en el c a p f t u l o 10 la i m p l i c a c i o n de

las h o r m o n a s en los sistemas sensoperceptuales.

En el c a p f t u l o 11 evaluamos los très m a y o r e s ni-

 41

veles de c on c iencia, este es, la vigilancia, el sue-

no de ondas lentas, y el sueMo REM. En el capftulo

12, uno de los c a pf t u l o s mas e xt e n s o s y sugestivos,

se e xDone la t r a n s c e n d e n t a l rel ev a nc i a oue juegan

los m e c a n i s m o s neuroendocrinos en los p r o c e s o s de

a pr e n d i z a j e y memoria, Varios as p ec t os de la perso-

na li d ad son tr at a do s en el c ap f t u l o 13. El capftu­

lo 14, otro de los ca p ft u l o s mas amplios, recoge

nu es t ro ana l is i s de los p r o c e s o s psicopatologicos

h u m a no s en un m arco neuroendocrino. F inslmente,

se ha r e servado para el c a p f tu l o 15 la e v a l u a c i o n

de las f e ro m on a s y su posible r e le vancia en los p r o ­

cesos de c o mu n ic e ci on humana,

A demas de llevar a cabo este labo r io s o anali­

sis de los p r o c e s o s psiconeuroendocrinos expresado

en la referida primera parte, hemos rea li z ad o una

investigacidn experimental sobre una c u e s ti o n psi-

coendocrina e sp e cf f ic a . Esta euestien, que versa so ­

bre la asociacion entre aspectos psicolôgicos y ac­

t iv idad h i p d f i s o - t i r o i d e a , es tratada en la segunda

parte de la tesis (volumen 4),

 42

CAPITULO 1

CLASiriCACION GENERAL ENOOCRINA

El i n t e re s p r i m o r d i a l de est a rev i si o n, que

in iciamos en e ste capftulo y que se c o n t i n u e r a mas

estrictamente en los c a p f t u l o s s i g ui e nt e s, se f u n ­

daments en la n e c e s i d a d de iniciar un e s t u d i o s e rio

de la c o n d u c t a desde un m a r c o bioldgico, concreta-

mente, desde una p e r s p e c t i v e neuroendocrine. Las

evidencias cientfficas que e x i s t e r en est e sentido

son c o m p i e j a s y reveladoras. Puesto que en todo me­

mento la finalidad de este trabajo se c e n t r a sobre

la p o s i b i l i d a d de e s t a b l e c e r u n me jor conocimiento

de la co n du c t a , en ningün m om e nt o dedicaremos dema-

siada a tencion al estudio de los m e c a n i s m o s pr o p i a -

m e n te hormonales. El ob j et o de este capftulo se fun-

 43

damenta en que p ue d e servir de aclaracion util pa­

ra los lectores no fami 1 ia r i z a d os con la t e r m i n o l o ­

gie endocrina. Por otra parte, queremos r ec o r d e r que

tam poco intentamos en este capftulo establecer una

c l a s i f i c a c i o n de la t o t a l i d a d de las h o r m o n a s y glan­

d ul e s de secrecion in te r na conocidas hasta la ac tua-

lidad. Este capftulo esta d i v i d i d o en très apartados:

1) clasificacion de las g l a n d u l a s endocrinas, 2) cia-

s i f i c a c i d n h or m o n a l , y 3) c o n s i d e r a c i one s finales.

I. C L A S i r i C A C I O N DE LAS GLANDULAS ENDOC RI NA S

A. GLANDULAS E S P E C IF I CAMENTE ENDOCRINAS

1. H i p d f i sis (hipdfisis a nterior e hipdfisis media)

2. Glandulas hi pd fi so - d e p e n d i e n t e s :
a) Gonadas (ovarios y testfculos)
b) Suprarrenales (corteza suprarrenal)
c ) T i roi des
3. Glandulas no hi pdfiso-dependiente s :
a) Pancreas endocrino (islotes de Langerhans)
b ) Paratiroides
c ) Células tiroideas parafolicul ares
d ) Zona glomerular de la corteza suprarrenal
 44

B. GLANDULAS NEURÜENDDCRI NAS

1. Epifisis (glandula pineal)

2. Médula s u p ra rr en al

3. Neurohipofisis (hi pdfIsis posterior)

4. H i p o t a l a m o ( algunos centros)

5. Sistema ifmbico ( a l gu n os centres)

6. Plexos coroideos (liquido cefalorraqufdeo)

7. Région periventricular (liquido cefalorraqufdeo)

8. Région pe ri ep e n d i m a r i a (hipendemocitos y ependi-
moci t o s ) .
9. [structuras gliales

C. GLANDULAS E ND DCRINO-EXOCRINAS (Sistema e n ­

docrine difuso)

1. Timo (y sistema ganglionar)

2. RiHon " en do cr in o”
3. Estructuras del sistema digestive
4. Estructuras del sistema respiratorio ("pulmdn
endocrino")
5. Gldndulas salivales

6 . Hfqado

7. Pancreas
8. Sistema sanqufneo
 45

D. G L A ND U LA S E N D O C R I N A S E V E N T ü A L E S

1. C ue r p o lüteo

2. P l a c e n t a

3. C i e rt a s t um o r a c i o n e s

C ada dfa son mas n u m e ro s as las e s t r u c t u r a s

bioldgicas que p u e d e n c at a l o g a r s e como endocrinas.

N o so t ro s no hemos agotado, ni m ucho menos, todas

las p o s i b i l i d a d e s que puede o f r ec e r una comp l ét a

c l a s i f i c a c i o n en este sentido. Si n embargo, hemos

inclufdo algunas estructuras que usualmente no han

sido suficientemente d e s t a c ad a s pero que c o m ie n za n

a adquirir especial relieve en el campo de la endo-

c r i nologfa. El s i s te m a respiratorio ("pulmon endo­

crine"), por ejemplo, fue i nc l u f d o en el area e n ­

d oc r in e me rced a los trabajos de Anggard (1965)

que d e n u n c i a r o n la p r e s e n c i a de p r o s t a g l a n d i n a s

en el t e jido pul mo n ar . No obstante, como ha puntua-

lizado Smith (1978), hasta hace muy poco t i empo no

h abfa sido posible la c o n s t a t a c i d n especffica de

que de t e rmi nadas p r o s t a g i a n d i n a s se s i n t e t i z a n y

l ib e ra n con gran rapidez en el tejido pulmonar.

Algo similar viene a ocurrir con el sistema san-

 46

gufneo en cuanto elemento endocrino; pues, no solo

se conoce que las plaquetas son agentes cruciales
para la sfntesis de p rostaglandinas sino que también
se postulan otras sustancias hormonales con sfntesis
en el propio sistema sangufneo, como es el caso del
factor de crecimiento nervioso (Luria, 1977). Mas
r e c i e n t e m e n t e , Levi-Montalcini y Calissano (1979)

han referido que el citado factor de crecimiento de

los nervios es liberado activamente en las glandulas

salivales de los roedores y en las células efecto-

ras inervadas por el sistema nervioso simpético.

II. CLASiriCACION HORMONAL

La opcion por una clasificacion basade en cri-

terios b io q u f m i c o - g l a n d u l a r e s , como es la que aqui

adoptamos, no signifies que desechemos otras posi-
bilidades igualmente viables. Algunos autores
(Pérez, 1900) proponen, por ejemplo, clasifica-
ciones hormonales fundamentadas en criterios onto-
genéticos (segûn que las hormonas se sintetlcen en
estructuras procédantes del ectodermo, mesodermo
o endoderme), o bien en criterios filogenéticos
(euolucidn de los patrones hormonales desde las

hormonas de las p l a n t a s e invertebrados hasta lle-

gar a las h o r m o n a s mas p r o p i a s de los m a m i f e r o s y

humanos). Por tanto, nue s tr a clasificacidn es sdlo

una e nt r e las m u l t i p l e s posibles, pero es t a m b i é n

una c l a s i f i c a c i o n que c o n s i d é r â m e s apta para in-

troducir nu e stro trabajo. Por ra z ones obvias, no

h e mo s i n cl u fd o intencionalmente las h o r m o n a s de

sfntesis.

Todo i nt e nt o de cla sificar o encasillar el

a mp l i o répertoria hormonal pu e d e convertirse en una

cuestidn diffcil. Sobre todo si a d m i ti m os la idea

propuesta por D d r n e r (1979, p . 91), segun la cual,

las h o r m o n a s d e ben s e r definidas como m e n s a j e r o s

qufmicos que son p r o d u c i d o s en c é l ul a s e specfficas

y que ejercen efectos bioldgicos sobre o tras célu­

las del mi smo organisme actuando sobre e ll a s lo-

calmente ( ho rmonas locales), o bie n a c t u a n d o sobre

células diana d i s t a n t e s (ho r mo n as si s t é m i c a s ) . Se­

gun esto, los n e u r o t r a n s m i s o r e s deben se r c o n s i d e -

rados como h o r m o n a s locales del s istema nervioso.

Ademas, si a d m i t i m o s esta fe liz idea de Ddrner,

el sistema nervioso debe se r c o n s i d e r a d o , practi-

 48

catnente en su totalidad, como una entidad con ca-

tegorfa neuroendocrina major que estrictamente ner-

viosa.

La clasificacidn hormonal que vamos a desarro-

llar se puede resumir en los puntos siguientes;

a . Hormonas peptfdico-protefnicas
1. Hormonas y/o factores hipotalâmicos
2. Hormonas hipoflsarias
3. Otras hormonas peptfdico-protefnlcas
- Hormones pancreétlcas
" placentarias
” paratiroideas y tiroideas
" renales
- " del sistema digestivo
b . Hormonas derivadas de amjnas y aminoacidos

1. Hormonas tiroideas
2. Hormonas de la médula suprarrenal
3. Hormones de la glandula pineal
4. Hormonas del sistema nervioso (neurotransmisores)
c . Hormonas esteroideas
1, Hormonas testiculares
2, Hormonas ovéricas
3, Hormonas corticosuprarrenales
d. Autacoldes

A continuacidn vamos a desarrollar estos

puntos générales. Al final del capitule exponemos

dosdibujospara Faciliter la localizacidn glandular.

 A. HORMONAS PEPT ID I C O - P R OT E IN I CAS

1. Hormonas y/o Fa c t o r e s hipotalâmicos *

Denominacion Est ructura

"Somatotropin Releasing Factor"/"Growth

R e l e a s i n g F a c t o r " (SRF/GRF) Desconocida

" S o m e t o t r o p i n R e lease Inh i bi t in g

F a c t o r " / " G r o w t h I n hi b it i ng F actor"
(SRIF/GIF/Somatostatina) Polipeptido

"Corticotropin Releasing Factor"(CRF) Polipeptido

"Thyrotropin Releasing Hormone"(TRH) Tripeptido

" Li p id M o u i l i z i n g F a c t o r " ( L M F ) Desconocida

"Luteining Hormone Releasing H o r m o n e " (LH-RH) Decapeptido

"Follicle-Stimulating Hormone Releasing

Factor"(FSH-Rf) Desconocida

"Pr olactin R eleasing Factor"(PRF) Desconocida

"Prolactin Inhibiting Factor"(PIF) Desconocida

"Me 1 a n o t r o p i n Releasing Factor"(MRF) Desconocida

"Melanotropin I n hi b i t i n g Factor"(MIF) Tripeptido

* Las h o r m o n a s o F a c t o r e s h i p o t a l â m i c o s son un grupo de

s u s t a n c i a s g u i m i c a s s i n t e t i z a d a s en el hi p ot a l a m o . Pene-
tran en la h i p o F i s i s a n t e r i o r y a ct u a n F i s i o l d g i c a m e n t e
sobre esta e s t r u c t u r a a c t i v a n d o o i n h i b i e n d o la sf n tesis
y/o l i b e r a c i d n de las h o r m o n a s a n t e h i p o F i sa ri a s . R e c i e n t e ­
m en t e se ha p o s t u l a d o gue e x h i b e n e F e c t o s c e n t r a l e s extra-
h i p o F i s a r i o s (Haulicek et a l . , 1976 ; 11 i 1, 1976 ;e t e .) m o d ul a n
do la a c t i v i d a d del s i s t em a nerv i os o . A m e di d a que estas
s u s t a n c i a s van siendo a i s l a d a s y se va c o n o c i e n d o su e s t r u c ­
tura quf m ic a se d e n o m i n a n " h o r m o n a s h i p o t a l â m i c a s " en lugar
de " Fa c tores". Si n embargo, a veces no se ob s er v a esta dis-
t i n c i o n por 1o cual h e m o s a d o pt a do est a postura.
 50

2. Hormonas hipoflsarias

a) Antehipofisari as

Denominacion C structura
"Somatotropic H o r m on e" /" Growth
H o r m o n e " (S T H / G H ) . Somatotropa P roteina
"Adrenocorticotropic H o r m o n e " ( A C T H ) .
Corticotropa Polipéptido
"Thyroid-Stimulating H or mo ne " ( T S H ),
T i rot ropa Glucop rotefna
"Follicle-Stimulating H or mon e " ( F S H ).
Foliculot ropa Glucoproteina

"Luteinizing Hormone"/"Interstitiel
Cells Stimulating Hormone"(LH/lCSH) Glucoproteina

"Luteotropic H o rm on e" /" Ma mm otropic

H or m o n e " ( L T H / M H ). Prolactina Proteina
"Melanophore-Stimulating Hormone-t "
(ftt-nSH), Melanotropa «c Polipéptido
"Melanophore-Stimulating Hormone f "
(f-MSH). M e l a n o t r o p a ^ Polipéptido
"Lipotropic Hormone ««" (pt-LPH ) .
Lipotropa Polipéptido
"Lipotropic H o r m o n e f "(f-LPH).
Lipotropa .f Polipéptido

b) Posthipofisarias

Oxitocina Polipéptido
Antidiuretic H o r m o n e (A D H ).Vasoprésina Polipéptido
 3. O t ra s hormonas peptfdico-proteicas

a) H o r m o n a s panereaticas :

De n o m i naci on Estructura

In su l in a Proteina

G lucagon Polipéptido

b) H o r m o n a s placentarias:

Gonadotrofina c o r i d n i c a h u m a na ( HC G ) G l u c o p rotefna

Lactdgeno placentario P ro te f na

Relaxina Polipéptido

c) H o r m o n a s paratiroideas y tiroideas

Parathormona Proteina

Calcitonina/Tirocalcitonina Polipéptido

d) Hormonas renales

Angiotensina I Polipéptido

Angiotensina II P o l i p é p t i do

Re ni na P ro t e f na

Eritropoyetina Glucoproteina

e) Hormonas del sistema dig e st i vo

Sec ret i na Polipéptido

Gast ri na Polipéptido
 B. HORMONAS DERIVADAS OE AMINAS Y AMINOACIDOS

1. Hormonas tiroideas
Denomi nacion Estructura
Triyodotironina (T^) 3 ,5 ,3 ,Triyodotironina
Tiroxina (T^) 3 ,5 ,3 ,5 ,Tetrayodotironina

2. Hormonas de la médula suprarrenal

Adrenalins 3,4-Dioxifenil-etanolmetilamina

Noradrenaline 3,4-Dioxifenil-etanolamina
Dopamina 3,4-Dihidroxi-feniletilamina

Isopropilarterenol 3,4-Dioxifenil-etanol-i sopr£

pilamina

3. Hormonas de la glandula pineal

Serotonins (5-HT) 5-Hidroxi-triptamina
Melatonins 5-Metoxi-N-acetiltriptemina

4 . Hormonas del sistema nervioso f-

Acetilcolina Hidroxido de acetiloxietiltri_
metilamonio
Serotonina Ver arriba
Dopamina "
Noradrenalina "
GABA Acido gamma-amino-butfrico

* Estas hormonas locales del sistema nervioso suelen concep-

tualizarse bajo la denominacion de ami nas biogenas neurot rans-
misoras.
 5?

C. HORMONAS ESTEROIDEAS

1. Hormonas te s t i c u l a r e s (a n d r d q e n o s )»

Denominacion Estructura

Testosterona 1 7Ç-hidro xi- A4- and ros ten -3- ona

Adrostendiona A4-androsten-3,17-diona

Dehidrotestosterona (x) 1 7^ - hi d ro x i- 5 <x - a n d r o s t a n - 3 - o n a

Androstandiol (x) 5o(-and r o s tan-3(X, 17p-diol

2. H o r m o n a s ovaricas y

a) Estro g en o s:

Estradiol A l , 3 , 5 , e s t rat ri e n - 3 , 1 7 (3 - d i o l

Estrona 3-hidrDxi-Al,3,5,estratrien-17-ona

Estriol Al , 3 , 5 - e s t r a t r i e n - 3 , 16#,17^-triai

b) Proges ta g en o s:

Progesterona A4-pregnen-3,20-diona

Pregnenolona 3f-hidroxi-Û5-preonen-20-ona

P r e g n a n d i o l (+) 5 p - p r é g na n -3 # , 2 0%-diol

Pregnantriol(-f-) 5p-pregnan-3ût, 17, 20«-t r i ol

17-Hidroxipregnenolona(+) 3p,17p-dihidroxi-AS-pregnen-20-ona

* Los a n d r o g e n o s son las p r i n c i p a l e s h or m o n a s testiculares,

Si n embargo, aunque en p e q u e R a s p r op o rc i o n e s , los t e s t i c u ­
les t a m bi é n s in t et i z a n e s t r o g e n o s y p r og e s t a g e n o s .

(x) Son m e t a b o l i t o s de la t es t osterona.

(+) Son m e t a b o l i t e s de la p r o g e s t e r o n a

X En p e q u eR a s pr o po r ci o ne s , los o v a r i os s i n t et i za n también
androstendiona.
 56

3, Hormones cprticosuprarrenales

a) nineralocorticoides:
Denominacion [structura
Aldosterone ll^,21-dihidroxi-^A-pregnen-3,20-
di ona-10-al.
Corticosterone ll^,21-hidroxi-A6-pregnen-3,2D-d iona
Desoxicorticosterona 21 -h id ro xi - A 6 - p r e g n e n - 3 ,2D-diona
Hidroxicorticosterona ll?,18,21-trihidroxi-AA-pregnen-
3 , 20-diona

b) G lu co c o r t i c o i d e s :
Cortisol llP, 17-21-trihid roxi-j46-p re gnen-
3 , 20-diona
Cortisone iî-oxi-11-dehidro-corticosterona
Oesoxicortisol 17-21-hidroxi-46-pregnen-3,20-diona
Corticosterone Ver arriba
Desoxicorticosterona
Hidroxicorticosterona

c) A nd ro co rt i c o i d e s :
Androstendiona ■Û4-androsten-3,17-diona
Dehidroepiandrosterona 3f-hidroxi-A5-androsten-17-ona

Androsterona 3®t-h idroxi -S^t-androst an-17-ona

Sulfato de d e hi dr o­
epiandrosterona 3 ^-hidroxi-AS-androsten-17-ona-
3-sulf ato

d)-Bstrocorticoides:
Estradiol Ver hormones ovaricas
Estrone
 b) P r o g e s t a g e n o c o r t i coi de s ;

Denominacion E st r u c t u Ta

P r o g e s t e rona Ver h o r m o n e s ovaricas

17-Hidroxiprogestarona 1 7- h i d r o x i - 6 - p r eg n en -
3 , 20 - diona

0. AUTACDIDES #

Denominacion Est ructura

Hi stami na 4(0 5)-imidazol et il a mi n a

Antihistaminicos (Gran v a r i e d a d de comouestos)

C in inas (bradicinina,
kalidina, etc.) Polipeptidica

Prostaglandinas (PCs) L ip i d i c a

Süstancia P Polipeptido

* "Con este nombre se d e s i g n a n en el m o m e n t o actual dis-

t i ntos c o m p u e s t o s q u fmicos con e s t r u c t u r a s q u i mi c as d i s ­
pares, y tè m b i é h con g r a n d e s d i f e r e n c i a s en cuan to a sus
a c c i o n e s , que hen venido d e s i g n a n d o s e h a st a hace poco tiem-
po con I d s n o m b re s de h o r m o n e s locales y agentes a u t o f a r m a -
c oiogicos, entre otros" (Sanz y Ball es t er o s, 1975, p . 266).
5e si nteti zan en tejidos o r g a n i c o s p e r t e n e c i e n t e s a lugares
d i v er s es del o r g a n ! smo^ i n c l u y e n d o entre elles al sistema
ne rvi o s o .
 56

III. CDN5IDERACI0NES FINALES EN RELACION CON

NUESTRA CLA5IFICACION

Como observâmes a n t e r io rm en te , todo intento

de "encasillamiento" o clasificacion de las sus-

tanclas conocidas como hormonas lleva inherente-

mente una dosis bastante alta de posibilidades de

error, Por otra parte, ya advertimos al comienzo

de este capitule que nuestra clasificacion ni pre­
tends ser conclusive ni tampoco exhaustive. Solo
pretende ser una posible ayuda para el lector no
familia rizado con la variedad de nombres hormonales.
Por varias razones, toda clasificacion hormonal pue-
de ester sujets a crxticas. Uamos a anticiper en es­
te apartado algunos aspectos que pueden relacionar-
se con esta idea. (No elvidemos, por otra parte, que
cada dfa se descubren nuevos productos qufmicos que,
en algunas circonstanciés, pueden catalogarse como
sustancias hormonales),

A. C0N5ÎDERACI0NES SOBRE LAS PROSTAGLANDINAS

Si bien las prostaglandinas ya fueron identi-

ficadas, i nd ependientemente, por Goldblatt (1933)
en Inglaterra y por Von Euler (1934) en Suecia, el
i n t er e s por estas s u st a n c i a s fue mas bien precario.

Sin embargo, el f ruto de n u m e r o s a s in v e s t i g a c i o n e s

realizadas en los u l t i m os diez aRos ha p e rm i t i d o des-

c ubrir mas de v e inte prostaglandinas naturales en

los t e j i d os y la sin t es i s de n u m e r o s o s an a logos

(l/ilardel, 1978), asi como una amplia gama de efec-

tos f i s i o l o g i c o s sobre los di v e r s o s ap a ratos (circu-

latorio, r e s p i r a t o r i o , end oc r in e , re p ro d uc t or y di­

gestive, f u n d a m e n t a l m e n t e ).

L as prostaglandinas (PCs) son un gr opo de acidos

grasos deri v ad o s del acido prostanoico (con st i tu i do

por 20 Itomos de carbono, un a nillo de c i c l o - p e n t a n o

y dos c ad enas al i fa t i c a s ) . Se h a n clasi fi c ad o , esen-

c ialmente, en c u a t r o grupos: A,B,E y F . Es importan­

te el he c h o p a r t i c u l a r de que les PCs ac tûan a dosis

muy b a ja s pudiendo ser m e t ab d li zadas con gran rapidez.

No obstante, como muy bien ha se na l ad o E s c u d e r o (1978),

a p e sa r de tr a ta r se de c o m p u e s t o s r e l a t iv a me n te ines-

tables se ha po d i d o determinar la p r e s e n c i a de PCs

en t e j i d os or g an i c o s dispares, en tantos y tan d i v e r ­

sos como en los pulmones, cerebro, médula espinal,

iris, estdmago, timo, g la n d u l e s s u p r a r r e n a l e s , te-

jido adiposo, e n d o m et r io , pl a centa, etc., y en flui-

 58

dos biolôgicos como la sangre menstrual y el liqui­

de seminal (el liquide seminal presents las propor-
ciones mas elevâdas de PCs).
Otra particularidad interesante evidenciada en
las PGs es el efecto "regulative" de las mismas, de-
mostrado a partir de su accidn intermediaria entre el

receptor hormonal y el AMP-c (adenosin-monofosfato-

ciclico). El AMP-c viene considerandose como un 2G

mensajero; recoge el roensaje hormonal extracelular-

mente y lo transmits hacia el interior de le célula,

Desde este marco de r e f e r e n d a , Kuehl et al. (1973)

han propuesto un modelo hipotético para la accidn
regulative de las prostaglandinas sobre la actividad

del AMP-c en el sentido siguiente: hormone — » recep­

tor — V prostaglandina — ♦ AMP-c — * efectos, Cuando
este modelo se halle suficientemente amparado por
las Bvidencias expérimentales pertinentes, podremos
Bxplicarnos con mayor seguridad los procesos que de-
terminan que unas sustancias (las prostaglandinas),
quimicamente muy similarea entre si, sean espaces
de pautar efectos fisiologicos tan dispares y, mu ­
ch os de ellos tan relacionados con los patrones h o r ­

monales .
 A unque los e f e ct o s c l fn i co s de las PCs se encuen-

tren aun en vfas iniciales de in v es t i g a c i d n , algunos

t r a b aj o s modernos han prouocado la e m e r g e n c i a de sé­

rias e sp e r a n z a s en c u e s t i o n e s tan p e s i m i s t a s como

el t r a t a m i e n t o de la h i p e r t e n s i d n (Olsson, 1978)

o la p r e v e n c i o n de la t r o mb o si s . La i n t r o d u c c i o n

del estudio de las PCs en el area g i n e c o l d g i c a ha

permitido objetivar que las PGs de los gr u po s E y F

actüan en el me d i o i ntrauterino como au t é n t i c o s oxi-

tdcicos (Karim, 1972; Escudero, 1978); ademâs, puesto

que la accid n e s t i m u l a n t e de las contracciores u te r i-

nas es una p r o p i e d a d de las PGs E y F du r an t s cual-

quier e t ap a del e m barazo, propiedad que no oosee la

oxitocina ya que r eq uiers c ie r t a m a d u r a c i o n uteri­

ne, ha in d uc i do a muchos a u tores ha u t i l i z a r l a s cli-

ni ca m e n t e para i nte rrumpir la g e s t a c i d n temprana,

E f e c t i v a m e n t e , s e g un de f ie n de escudero ( 1 9 7 0 , p . 3),

"la a p i i c a c i d n i n t r a v a g i n a l o en d ov e n o s a de PGEl y

PGE2 aumentan la m o t i l i d a d del miometrio en c u al q u i e r

m o m e nt o del embarazo, y las PGFl alfa y PGF2 alfa

p r o d u c e n e f ectos seme jantes".

La interaccidn prostaglandinas psiquismo aun

no ha sido i n v e s t i g a d a s i s t e m â t i c a m e n t e . Sin embar-

 60

go, su amplia constelacion de efectos fisiologicos,

asi como su interconexidn con el sistema endocrino,

nos autoriza a auguir que, p o s i b l e m e n t e , intervienen

eficazmente en la regulacidn de importantes pautas

de conductas p s i c o l d g i c a s , Por lo pronto se conoce

que las prostaglandinas se encuentran también en

el sistema nervioso, y que se liberan en cantida-

des variables tras la es timulacidn de éste (Horton

y Main, 1967). Los efectos n eu rofisioldgicos de las
PCs, asi como sus repercusiones sobre la conducts,
debenser objeto de cons id e racion future.
Pensamos que estas evidencias son suficientes
para justificar la introduccion de las p r o s t a g l a n ­
dinas en el grupo de sustancias afines a las h o r m o ­
nas, esto es, en el grupo de autacoides; también,
podriamos considérât a estos compuestos, los auta­
coides, como una forma particular de hormonasF loca­
les sintetizadas en varies tejidos organicos. El
resto de compuestos autacoides creemos que no pre-
cisan actualmente comentario alguno por ser mas co-
nocldos y clasicos que las prostaglandinas.
 £ 1

B. CDNSIDERACI0NE5 SOBRE LAS F E R O M O N A S Y ENDOR-

F I N AS

En el p unto anterior tratabamos de j u st i fi c ar

la i n c l u s i o n de unos compuestos que no todos esta-

rian d i s p u e s t o s a ad mi t ir como auténticas hormones.

C o n t r a r i a m e n t e , a hora vamos a refe r ir n os a dos g r u ­

pos de sustancias b a s ta n te difer e nt e s, las feromo-

nas y las e n d o r f i n a s , que no h em o s in c lu i do d i r e ct a -

me nte y que al g un o s estarian dispuestos a i nc luir en

toda c 1 a s i f i c a c i o n h o r mo n al general. Por consigui e n t e ,

una p r i m e r a c r i t ic s a n u estra p o s t u re inicial podria

c o ns i st i r en e s t a b l e c e r una d i s c u s i ô n en torno a la

conveniencia o no c o n v e n i e n c i a de c o n s i d é r e r a estas

sustancias como hor m on a s. Si n embargo, la e x p e r i e n c i a

ha d e m o s t r a d o que esta d e t e r m i n a c i d n no suele ser

demasiado pr o du c t i v e , por lo que u n i c a m e n t e vamos a

referir tangenciaimante al gu n os aspectos de estas

sustancias para vincularlas con las hormonas.

Las feromonas (ver c a p i t u l e 15), que pu e de n

considerse como a u t é n t i c a s " h or m o n a s s ociales", qui­

micamente ti enen una relacidn muy e st r e c h a con las

hormonas, particularmente con las h o r m o n a s sexuales.

En a l g un o s casos son meros m e t a b o l i t o s de los es-

 62

teroides sex ua l es , y al g u n o s de sus e f e c t o s fisiolo­

g icos y conductales son p a r a l e l o s y complementarios,

Ademas, la s i n t e s i s de algunas feromonas, como es el

caso de los ac i do s g ra s o s volatiles observados en la

vagina de la m u j e r y d e r o t r o 8 “râimife r o s , e s t a en de-

oendencia directa de la p r o d u c c i o n de h o r m o n a s se­

xuales.

Las denominadas endorfinas poseen un cuerpo de

evidencia cientifica reciente p e ro relativamente de-

s a r r o ll a do , tal y como se d e m o s t r o en el congreso in-

ter nacional sobre endorfinas ("e n d o r p h i n s ' 7 8 " ) cele-

b rsdo recientemente en H u n g r i a (Graf et al.,1976). Ac-

tuslmente se a dm i t e la e x i s t e n c i a de v a r i a s endorfi­

nas, endorfina-f (LPH 61-91), endorfina-'X (LFH 61-76),

y endorfina-Y(LPH 61 - 77). La p r e s e n c i a de endorfinas

ha sido detectada fundamentalmente en la h i p o f i s i s an­

terior y en a l g u n a s regiones n er v io s as , particularmen­

te en el h i p o t é l a m o (Herz et a l ., 1 9 7 8 ) . La relacidn

que m a n t i e n e n estas sustancias con a l g u n a s hormonas

es é v i d e n t e porque posiblemente son p r o d u c t o s deriva­

dos de la h o r m o n a lipotrops (p-LPH) y poroue quimica­

m ente son fragmentes de esta h o r mo n a. Ad e ma s , otras

hormonas como la ACTH y la presentan si militud

quimica con la Ç - L P H y con las e n d o r f i n a s , en a l g u n as

 63

de EUS secu e nc i és de a m i n o a c i d o s . Por otra parte, se

han a i s l a d o otros pé p ti d os t a m b i é n con p r o p i e d a d e s o-

p i a c ea s conocidos bajo la d e n o m i n a c i o n de encef ali n a s ,

la e n c e f a l i n a m e t i o n i n a (P-Tyr-Gly-Gly-Phe-Fet-PH) y

la e n c e f a l i n a l e ucina ( H - T y r - G l y - C l y - P h e - L e u - O M ); la

estructura de la e n c e f a l i n a m e t i o n i n a es idé nt i ca a

la s e c u e n c i a de aminoacidos 61-65 de la h o r mo n a (5- l PH

(L i ,19 78). La investi gacién futura sobre la acti v id a d

neurotransmisora-moduladora de estas "h o rm o n a s o p i a ­

cé a s " podra arrojar datos r e le v an t es para un conocimien-

to mas pe r fecto de la unidad p s i c o f i s i o 1ogica humana.

De hecho, existen algunas evid en c ia s , aunque no con-

c luyentes, oue in d i c a n la e x i s t e n c i a de n i veles eleva-

dos de endorfinas-^ en pl a sm a y liquido cefa 1 o r r a q u i -

deo de esouizof r én icôs (He r 19 78 ) . Estas sus ta n ci a s

p ueden también f a v o re c er la adqui si ci on de a p r en d iz a -

je (Van U i m e rs m a G r e i d a n u s , 1980).

C. C O r v S I D E R A C I ONES SOBRE LAS HORMONAS H I P O T AL Af, ] C A S

Muchas de las h or m o n a s h i p o t e l a m i c a s sobre las

que se conoce actualmente su e s t r u c tu r a q ui m ic a han

sido especificadas fu n d a m e n t a l m e n t e en los ûl t imos diez

ahos. Sobre al g un o s factores hi po t al a m i c o s , no solo

se d es c o n o c e su e s p e c i f i c a c i o n quimica sino que in­

cluse varios investi gadores presentan co n t r o v e r s i e s

 66

no t a b l e s . Tal es el ca s o del factor liberador de

la h o r m o n a estimulante del folfculo (FS H- R F ) ; algunos

autores piensan que existe independientemente de la

LHRH, mientras que por el c o n t r a r i o ot r o s 1 o niegan,

defendiendo inc lus o, es tos û lt i m o s , que se t ra t a -

rfa de la m i s m a LHRH o de un p r o c e s o dependiente de

esta h o r m o n a .

Por tanto, consideramos que tada clasificacion

ac tua l de las h o r m o n a s y/o factores h i p o t a 1émicos es

sumamente provisional.

D. COWSIDERACÎONES SOBRE EL TIMO

Aûn considerando al timo c om o una auténtica

giandula e n d o c r i n a - e x o c r i n a , su funcion endocrine

todavia permanece a l g o o scura. Se ha tratado de ver

en el timo un f a c t o r linfocito estimulante relaciona-

do con la p r o d u c c i o n de anticuerpos. Durante al gûn

tiempo se pe n s o que el timo m o r f a t r as el na ci m i e n t o .

Algunos autores ( R odr igu ez, 1972) han defendido que

este fenomeno es falso; lo que ocurre, segûn este

autor, es que después de la p u b e r t a d el timo humano

sufre u na infiltracion adiposa que hace ses d i f i c i l -

 65

m en te distinguible hacia los 25 aRos de edad. Si n

e mb a r g o , la f u n c i o n del timo no c o nc luy e cor la p u ­

bertad o con la m a d u r e z sexual sino que continua du­

rante toda la vida del i ndi vi d u o , Cn el timo se han

encontrado por lo m e n o s très sustancias ( Gyo rgy y

McLaughlin): la retina (inhibe el c r e c i m i e n t o tisu-

lar), la p r o m i n a (f av o r e c e y estimula el crecimien­

to) y la i n f e r t i n a (a d osis elevadas produce este-

r il ida d). Pocos trabajos han referido algo sobre la

importancia que p u e d a tener el timo en r e l a c i d n con

la c o n d u c t s o p e r s o n a l i d a d . Si n embargo, algunos au­

tores ha n defendido que el timo es una giandula de

la e da d infantil, y por esto, las p e r s o n a l i d a d e s

c a r a c t e r i 2 adas en los adultes de tipo " t f mi co" son

personalidades con muchas caracteristicas infanti­

les (Ooel y Sulman,1966) y patologias timo-1infaticas

A d i c i o n a l m e n t e , se ha p o s t u l a d o que e 1 timo

interviens activamente en los procesos de enve-

jecimiento (Uelford, 1958). Se gun esta h i p d t e s i s ,

la a p a r i c i d n y el desarrollo de los fendmenos i n-

volutivos v ien e n d e t e r m i n a d o s , al m en os en parte,

por la e x i s t e n c i a de cie rtos procesos de tipo au-

toinmunitario vinculados con la actividad de la

 66

giandula timica, Por esta r a zdn p ued e arguiree que

el timo es responsable del e n v e J e c i m i e n t o . Otra hi­

pdtesis r e ci ent e, y en c i e r t o modo complementaria,

ha sido propuesta por el p r o f e s o r Pérez (1980); se-

gun d e f i e n d e este autor, el timo actua c om o un sis­

tema" de f ensi v o - a d a p tati vo" p or sus conexiones con el

si s t ema lih fat i c o . Ademas, axiste un c u r i o s o para-

lelo entre la e p i f i s i s y la g i a n d u l a timica por un

doble m o t i ve: en p r i m e r lu gar am b a s tienen cierta

prevalencia durante la infancia seguida de un a pos­

te rio r re gre s i d n ; en segundo t é r mi no, am b a s efectuan

un p r o c e s o de a y u d a o sostén (o di r e c c i o n ) co n res-

p ec to a ot ras glandulas o sistemas glandulares (la

la e p i f i s i s en relacidn con las glandulas hipdfiso-

d e p e n d i e n t e s , el t imo con el sistema linfatico).

E . CDNSIDERACÎONES SOBRE LA CLANDULA PINEAL

La giandula pineal comenzd siendo un a giandula

mal conocida y , tod avf a, s i gue s ien do escasamente

comprendida. El m i s t e r i o de este cen t r o neuroendocri­

ne c o m e n z d con D e s c a r t e s cuando la d e f i n i d c o m o el

centro neuroldgico del alma, Actualmente, todavfa se

piensa que juega un papel importante en los pro­

cesos p a r a p s i c o l d g i C C S . P a r a l e l a m e n t e , alg uno s

autores hablan de ella como si fuese un "t e r c e r

ojo". T odas estas cuestiones e s tan toda via lejos de

la v e r i f i c a c l o n cientfFica. Si n embargo, gracias a

los trabajos de algunos neuroendocrindlogos (por

ejemplo Reiter, 1975, 1976), conocemos que esta enig<

matica g i a ndu la interviene eficazmente en el con­

trol h o r m o n a l de los sistemas hipofiso-dependientes,

sintetizando ser o t o n i n a , melatonina y posiblemente

varios p é p t ido s ac tives. Las aportaciones cientfficas

actuales al c o n o c i m i e n t o de esta gi and ula es t a n le­

jos de ser conclusivas.

F . CCNSIDERACI0NL5 SOBRE LA U I T A M I P A D

A veces, la d e l i m i t a c i o n entre los p r o p i o s

bi o ca t a 1 i 2 ado r e s (hormonas, e n z i m a s y vit ami n e s )

es dificil de e s t a b l e c e r . Una evidencia rec iente

de esto ha sido p o s t u l a d a por Norman (1979) al

indi car que la v i t a m i n a D es una ho rmo na. Este

auto r s o s t ien e que la v i t a m i n a D debe considerar-

se "hormona" ya que, tanto quimica (es un e st ero ide )

 68

como f u n c i o n a l m e n t e , se comporta como una autén-

tica hormona, C o n c r e t a m e n t e , la forma de v i t a m i ­

na D, la l«t , 2 5 - d i h i drox i c o l e c a l c if e r o i , es una

hormona esteroidea y , a su vez, es la f o r m a de

vitamina D mas activa que se conoce actualmente;

es e n t r e 1 3 -15 veces mas efectiva oue el colecal-

ciferol (vitamina D^) p a ra estimular le e l e v a c i d n

de c a l c i o s érico. Una vez mas vem os que las cla­

sif i c a c i o n e s son, p r i n c i p a l m e n t e , un p r o c e s o me t o -

dologico abierto a cualquier conclusion procédante

de nuevas investigaciones.

G. CGNSIDERfiClONES SOBRE EL INTERFERON

Hace po c o s anos. F ere z (1976) destaco la im­

portancia del interferon (proteina que puede produ-

ci rse en los leucocitos de la sangre) como factor que

estimula la accidn defensive de ot ras células y, por

tanto, su p o s i b l e implicacidn con la c o n d u c t s hu mana.

M as recientemente, Blalock y Stanton (19B0) ha n refe­

rido la posibilidad de que el interferon posea acti­

vidad hormonal, y d eb a ser considerado como una au-

téntica hormona. En r e ali dad , los autores demuestran

dos cosas im portantes: 1) que el in te rfe ro n re eliza

actiuiriades hormonales, y 2) que la e s t i m u l a ci . o n

hormonal puede provocar a c tiv id a d a n tiv iifd ic a

tip o -in te rfe ro n . Desde estos resultados concluyen

oue la accidn hormonal y la del in te rfe ro n estan me-

diatiza das por vias celula res de accidn cornunes, El

AF>F-ci c l i c o parece ser un mediador comun en la accidn

c e lu la r del in te rfe rd n y algunas hormonas, oero no el

unicD. Los autores senalan que: "The many s im ila r it ie s

hrtueen in te rfe ro n and polyoeotide hormones indicate

that in te rfe ro n should be c la s s ifie d as such, and

th is is suDPorted by our i n a b i l it y to d is tin c u is h

in te rfe ro n action from a hormonal response. As such,

the natural role of in te rfe ro n ma y be re gulato ry, with

its e ffe c ts on v iru s in fe c tio n s being secondary"

(Blalock y S ta n to n ,1980,p . 406). Recientemente,

Munoz (1980) ha sugeriodo oue, aunoue el in te rfe rd n

fue d e s c rito por prim era vez hace ma s de des décades,

su modo de accidn a n ive l m olecular es aun descono-

cido; este autor senala que actualmente se tiende a

sugerir oue la membrana plasm atica es su luoar p r i-

mario de accidn, debido a una serie de cambios tanto

e s tru c tu ra le s como funcionales que produce sobre d i-

cha membrana.
 7C

Es interesante r ec o r d e r que algunas evidencias

fisioloqicas observadas recientemente con el inter­

fe r o n (Calvet y G r e s s e r , 1979) sugieren que esta m o ­

lécule es capaz de inducir acciones neurofisioldqi-

cas seme j antes a las de algunas hormonas clasicas.

For e je m p l o , el interferon humano es e f i c a z par a incna-

mentar significativamente la actividad espontanea y

las respuestas evocadas en las células de la c o r t e z a

cerebral y cerebelar del gato. De este m od o, el in­

t e r f e r d n h uma no, ademas de ser altamente antiviral,

eleva nctablemente la e x c i t a b i l i d a d neuronal incremen-

tand o la f r e c u e n c i a de u n i d a d e s de descargas eléc tri -

cas espontaneas y le tendencia al disparo repetido

de células i n d i v i d u a l e s . Uno de los e f e c t o s mas no­

tables del interferdn sobre los potenciales avocados

en c é l u l a s nerviosas es la i n d u c c i o n de latencies cor-

tas entre la e s t i m u l a c i d n y la respuesta inicial

(Cal vet y D r e s s e r , 1979), disminuyendo también los

niveles de u mbr al a la e s t i m u l a c i d n .

For tanto, aun q u e no h e m o s incluido al interfe­

rdn en nuestra clasificacidn inicial, y aunque tam­

poco sue le incluirse en los t r a b a j o s tradicionales,

las evidencias aqui senaladas indican le p o s i b i l i d a d

de que, en un Futuro, esta süstancia deba ser consi

derada, con autentico derecho, como una hormona.

 It

Glandule pin eal

Hipotalamo

H ip of i si s

T i roi des

Pa rat i r o i d e s

Timo

Estomago

Pancreas

Suprarrenales

Intesti no

Ova ri 0
•Testiculo

Rep re s e n t a c i o n e s q u e m a t i c a de a l g u n a s de
las g l a n d u l a s de s e c r e c i o n I n t e r n a m as si gni -
ficativas.
 73

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Enc r u c i j eda h ip o ta la m o -h ip o ris a ria . La Tiou r a mu e s -

tra una seccion s a g ita l medial del h i p o t a l a mo e II i -
poFisis. El hipo talamo esta c o n s titu id o por un nû-
mero elevado de nucleos, muchos de e l l o s pro ductores
de hormonas, que controlan d ife re n te s f u n c i ones
i n c l u i ria s las hi p o fis a ria s . Enmarcado en r ectangu-
los se indice e1 nombre de las cuatro p r i n c i p a 1es
areas générales: a n te rio r, p o s te rio r, dorsa 1 y la ­
te ra l. La e.stimu l a c i o n de los nucleos del a re e ante-
r i or preduce, pr edominantemente, efectos co r p o r a i e s
parasim paticos; la e s t i mula c i o n del area po s t e r i o r
provoca sobre t o do efectos sim péticos. La hipôf i s an-
te r io r se comuni ca con el hipotalam o Fundam e n t a l m e n t e
a través del s is tema porta; la h ip o fis is po s t e r i o r es
una continuacion del propio hipotalam o. (Oi b u jo tornado
de Van T o l l e r , 19 7 9 , 0 . 5 2 ) .
 77

CAPITULO 2

ORGAMZACICN DE LOS PROCESOS N EU R O -

ENDOCRINOS

Progresivamente los e n d o c r i n ô l o g o s h an cons-

tata do que es mas correcto utilizer el término"neu-

r o e n d o c r i n o l o Q i a ” oue la i n i c i a l denominacion ''endo­

crinologie". Es p r o b a b l e , si n embargo, que esta idea

no ses suficientemente empleada por estos especialis-

tas. Otra cosa ocurre, o debe o currir, cuando estudie-

mos las hormonas c om o base de la co n d u c t s h umana; en

este s e n tid o, es dificil o imposible no a d m i t i r como

premise fundamental la i n t e r a c c i o n h o r m o n a s - c e r e b r o .

Una r a z o n p ar a esta afirmacion radica, quizas, en que

el sistema nervioso ac tua como m e d i a d o r en los canales

de comunicacion que se e s t a b l e c e n entre hormonas y

co n d u c t s , y viceversa. Otra razon, no m e n o s importan­

te, consiste en que actualmente se admite con m u cha d i-

 76

ficultad que las h o r m o n a s se autorregulen s in contar

con la actividad fundamental del sistema nervioso.

Este segundà razon, es decir la existencia de una ine­

vitable comunicacion n e u r o e n d o c r i n e , sera una de las

finalidades esenciales de e ste capitule. La primera ra­

zon s e ra discutida en el capitulo siguiente,

Con respecte al desarrollo de e s t e capitule,tra-

taremos en p r i m e r lugar la e x i s t e n c i a de dos importan­

tes sistemas de comunicacidn existantes en el orga­

ni sme, est o es, el sistema endocrino y el sistema ner­

v ioso; A continuacion, analizaremos las posibilidades

de una auténtica comunicacion entre ambos sistemas; fi-

nalmente, haremos referenda a los mecanismos de auto-

rregulacion que son, en u l t i m o término, los que expli-

c a n el funcionamiento interactive y reciproco e ntre

los p r o c e s o s endocrinos y nerviosos y, a su vez, arro-

jan suficiente luz para entender que ambos procesos

participée de un sistema neuroendocrino comiîn.

I . SISTEMA ENDOCRINO Y SISTEMA NERVIOSO

La m o d e r n e biologia, la c i b e r n é t i c a , la s ciencias

de la i n f o r m a c i o n y la p s i c o l o g f a nos d i c e n que los o r ­

ganismes poseen complicados procesos de comunicacion

a n i vel intraindividual. También, parece constatable

 79

que h a s t a los o r g a n i s m e s mas el eme nta les , como la

ameba, cuentan con fo rma s de c o m u n i c a c i o n " aut o r r e -

g ul ati vas ". Es t o s procesos autorregulativos se han

v en ido d e n o m i n a n d o (especi al mente en bi oloofa) "h o ­

me o s t a t i c o s " de sde que Can non ( l 9 3 2 ) sento d e fin iti -

v am ente las b ase s del autoequilibrio in ter no del

organ!smo.

En las c i e n c i a s de la c o n d u c t s existe actualmen­

te la t e n d e n c i a hac ia una i m p l a n t a c i ô n e f e c t i v a de los

mecanismos de auto rre gui aci on( •'se rvosi stemas " ) y de la

"teoria gen eral de sistemas"; esta t e nde nci a se e v i ­

dencia en el t r a b a j o de Yela( l97 6) asi como en las o-

bras c l a s i c a s de B e r t a l a n f f y (1968), Bertalanffy y

c o b s . (1972) y A s h b y( l95 0). De forma similar, en e n ­

docrinologie y neurologie se c o n s i d é r a que los p r o ­

cesos de comunicacion hormonales y n e rvi oso s estan so-

me t i dos a las leyes b asicas de los me c a n i s m o s de au-

t o r r e g u l a c i 6 n ( U i e n e r ,1961 ; W i e n e r y Schade, 1963; etc.)

T an to el sistema nervioso como el e n d o c r i n o p u e ­

den ser co ns i d e r a d o s , en alg unos aspectos, como po-

s ee d o r e s de e l e m e n t o s di stinti v o s . Esto no im plica

oue sus mecanismos fun c i o n a l e s sean independientes

sino, unic ame nte , que pos een a s p e c t o s significativa-

mente d i f e re nte s. Por tanto, mer e c e la pena que, en

 80

un p r i n c i p l e , tratemos am bos sistemas por separado

par a resaltar algunos de d i c h o s aspectos y, de es­

ta marnera, comprender que también existen procesosse-

mejantes entre el sistema nervioso y el e n d o c r i n o y, a

veces, difxcilmente d i s t i n g u i b l e s . Esto nos llevara

posteriormente a admitir la e x i s t e n c i a de i n t e g r a c i o n es

neuro-endocrinas y psico-neuro-endocrinas con Formas de

integracion y comunicacion que obedecen los principios

bésicos de "autorregulacion" que r ige n en la teoria ge­

neral de s i s tem as.

A. SISTEMA ENDOCRINO

Como se s a b e , el sistema endocrino esta consti­

tuido por las h o r m o n a s y las glandulas de secrecion

i n t e r n a . Las primeras son "mensajeros qufmicos" espe-

cfficos con Funciones diverses y complejas s obr e el

or g a n i s m o , y, a su vez, son sintetizadas por las se-

gundas, e s to es, por las glandulas de s e c r e c i o n in­

t er na .

P or otra parte, el sistema endocrino integra un

cuadro m uy v a r i a d o y amplio de glandulas de secre­

cio n interna(ver capitule 1), entre las que desta-

can p o r su importancia psicologica la h i p o f i s i s ,

Q o n a d a s , s u p r a r r e n a l e s ( dos glandulas situadas encima

de a m b o s r iho nes), t i roi d e s ( s i t u a d a por debajo del car-

 81

tflago ti roides, en el cuello), p a r a t i r o i d e s (cuatro

gla ndu las , dos en cada lobulo del t iroides) y timo.

Existen otras glandulas que, sin se r tan es peci-

ficamente endocrinas como las d e s c r i t a s , no d ebe n set

ajenas a nuestra c o n s i d e r a c i o n . E ste es el caso, por

ejemplo, del p a n c r e a s endo cri ne, ribon, intest ine , es-

tomago, hf gado, etc. El cuer po l u t e o (estrue t u ra que se

desarrolla en el o v a r i o du rante la se g u n d a mi tad de

cada ciclo sexual de la mujer), la p l a c e n t a y algunas

tumoraciones d eb en considerarse como glandulas endo­

crinas que se c o n s t i t u y e n como t a les en m o m e n t o s "e-

ventuales" o en c i r c o n s t a n c i é s determinadas.

to que mas ha l l a m a d o la a t e n c i o n en el cam po da

la e n d o c r i n o l o g i e ha side su e s p e c t a c u l a r desarrollo

en los u l t i m o s veinte abos. Sin em bar go, el desarro­

llo de la e n d o c r i n o l o g i e se ha basado(y se basa) en los

m is m o s principles que cualquier otra c iencia: f o r mul a-

cion de h i p o t e s i s y walidacion o refutacidn de d ich as

hipotesis. En un p r i n c i p l e se p e n s o que el h i g a d o po-

seia secreciones internes que, en lugar de s e c ret ar -

las al exterior mediante canales o vias c o ncr eta s, las

ve r t i a directamente a la sangre; despues se co m p r o b d

que dichas secreciones actuaban sobre la g l u c o g e n e s i s .

P o s t e r i o r m e n t e , est a idea se amplia a o t ras glandulas

como ha side el cas o de las suprarrenales y el tiro i-

 82

des. Has tarde, tales secreciones recibieron la de-

nominacion de " m e n s a j e r o s q u i m i c o s ” po rq u e transmi-

t i a n c i e r t a i n f o r m a c i o n de sde las g l a n d u l a s (lugar de

produccion) hasta los organos d i a n a ("t a r g e t t ")» si en d o

vehiculadas por el riego san g u i n e o . Un peso importan­

te fue establecido por A l d r ich y T a kam ine en 1901 cuan-

do a i s l a r o n p or p r i m e r a vez la a d r e n ali ne; e st os au-

tore s demostraron que tel sustancia podia act u a r c o ­

mo m e n s a j e r o quimico incluso a dosis infinitamente

pequebas. P oc o m as tarde, B aylis, St e r l i n g y H ar dy

emplearon, por vez p r i m e r a , el término"hormonas" pa­

ra d e s i g n e r a estos agentes q u fm ico s.

Al c o n s i d é r e r los p a t r o n e s evolutivos de la en-

docrinologia como ciencia résulta inevitable de sta -

car la revolucion que para e ll a ha s u p ues to el d e ­

sarrollo de la b i o q u i m i c a g e ne ral . E f e c t i v a m e n t e , en

los û l t i m o s abos los fenomenos biologicos han sido

tratados preferentements a "nivel molecular"; este

p r o c e s o ha revoluvionado a la e n d o c r i n o l o g f a de

fo rma similar a como la " n e u r o l o g i e m o l e c u l a r " ha

revolucionado a la m o d e r n e neurologie. Ta i e s pun-

tos de v is ta se h a n visto f a v o r e c i d o s por los mo-

dernos postulados g e n é t i c o s ( W o n o d , 1970; D a c o b , 197 0;

etc.) sobre la a c t u a c i d n de los éc ido s nucleicos

 83

(ADN y ARN), y por el c o n i c i m i e n t o de la i n t e r a c c i o n

que tie n e n las h o r m o n a s con c i e r t o s nucleotides co­

mo el a d e n o s i n - m o n o - f o s f a t o (A n P ), el u r i d i n - q l u c o -

F o s f a t o ( U G P ), el t i m i d i n - g l u c o - f o s f a t o ( T G P ) , etc.,

y sobre todo el AM P-c d eno mi n a d o "segund o mensaje­

ro" .

A la luz de e s tas ideas, las hip ot e s i s enzi m o -

h o r mo nal y oen-hormona no ca r e c e n de sentido. La p r i ­

mera Fue p r o p u e s t a por Green, q uien indico que la

a c tiv ida d que realiza la h o r m o n a en el org a n o rec ep­

tor co nsi ste en ac t u a r sobre los enz ima s de las cé-

lulas modi F ic ando su actividad. La h i p o t e s i s gen-ho_r

mona la F o r m u l a r o n independientemente Ka rls on y Za-

lokar; ambos pensaron que las h o r m o n a s intervienen

en los pr o c e s o s genéticos a t rav és de su ac c i o n so­

bre los âcidos nucleicos, i n t e r v i n i e n d o , por tanto,

en p r o c e s o s tan c o m p l e j o s como la sintesis de oro tei -

naa- T a m b i é n lo h i c i e r o n Beadle y Tatum.

La exi stenci a de un p atr on de a u t o r r e g u l a c i o n

bi ol o g i c a Fue p a u t a d a inicialmente por B e r n a r d (1859)

y por C a n n o n ( 1932). Mas tarde. S e l y e (1956) c o n ced io

cierto v al or a este F e n o m e n o . F i n a l m e n t e , p o co a po­

co y p r o g r e s i v a m e n t e , la n a cie nte c i e n cia de la en­

docrinologie fue m a d u r a n d o un m o d e l o de F u n c i o n a m i e n -
 8A

to ci b e r n é t i C O (a u t o r r e g u l a t i v o ) p ara sus glandulas

de secrecion. Segun e ste cri te r i o (a c t u a l m e n t e bien

establecido), las glandulas de secrecion interna

mantienen el ni v e l optimo de h o r m o n a s en sangre gra­

cias a su c a p a c i d a d de autorregulacion(la glandule

régula su a c t i v i d a d a través de las sebales que to­

me de la s ang r e y que le i n d i c a n el nivel de l as h o r ­

monas e s p e c i f i c a s ) . Incluso algunas glandulas, verbi

gra c i a la h i p o f i s i s , Fueron consideradas como autén-

ti cos mécanismes cibernéticos oue controlaban y d iri-

gian a otras glandulas,

Un o de los p e s o s decisivos para la i n t r o d u c c i o n

del nuevo paradigma(el neuroendocrino) en los modelos

de los mecanismos hormonales Fue establecido p or

H a r r i s (1 9 6 a ) , q u i z e s u n o de los majores neuroendocri-

nologos expérimentales de los û l t i m o s tiempos. Con

los trabajos de H a r r i s quedo demostrado deFinitiva-

mente que los m e c a n i s m o s Funcionales de la h i p o F i s i s

a n t e r i o r (parte de la h i p o f i s i s que dirige la actividad

de g l a n d u l a s t an e s e n c i a l e s como las suprarrenales,

sexuales y tiroides) dependen de otros m e c a n i s m o s co-

rrespondientes al sistema nervioso, concretamente co-

rrespondientes al h i p o t é l a m o . Desde entonces, cada

die se vi e n s constatando corn m a y o r claridad que el

 85

si stema nervioso(hipotalamo, si ste ma limbico, epffi-

sis, etc.) dirige o mo dul a la a cti v i d a d de las glan­

dulas de s e c r e c i o n h o r mon al. La em e r g e n c i a de la neu-

roendocrinologia c omo ci encia es un hecho i ncuesti ona-

ble. Pero, antes de c o n s i d é r e r los p ro c e s o s neuroendo-

crinos, q u e r emo s h a c e r alg unas alu s i o n e s a va r i e s as-

pectos del si sterna nervioso.

B. SIST EMA NERVIOSO

Lo m i s m o que ocurria con el sistema e ndo crine, se

admite unanimemente que el sis tem a nervlo so' es, basi-

camente, un c o m p l i c a d o sistema de com u n i c a c i o n . Si

bien es ci er t o que los m e c a n i s m o s endocrines vehicu-

lan la i n f o r m a c i o n a través d e 1 riego s a n g u f n e o para

desde equx se r t r a n s p o r t a d a ha s t a los o r g a n o s recep-

tores, el sistema nervioso en cambio, posee vias de c o ­

municacion propias("vias ner vio sas ") por do nde cir cul a

la in f o r m a c i o n . Si n embargo, esta a parente diferencia

crucial que pod r i a i m p l i c a r uns notable i nde p e n d e n c i a

fun cio nal entre lo neurona l y lo e n d ocr ino es e x c es i-

vamente rela tiv a y, por tanto, no debe considerarse co­

mo tal. Dos importantes investigadores se ha n preocupa-

do por a c l a r a r a su d eb i d o ti emp o estas c u est ion es.

El p r i m e r o de ellos es un p e n sad or m é d i c o con

 86

buena preparacion en neurologie y endocrinologie; se

trata del profesor Rof, quien en uno de sus trabajos

nos dice que " ...Una de las m a y o r e s sorpresas de la

"neurologie molecular" es h a b e r descubierto que las

neuronas, que suponiamos células tranquilas, encarga-

d as de sostener y nutrir la complejisima red de vias

nerviosas, son, po r el contrario, de to d a s las célu­

l as del organisme acaso las de mas a cti va sintesis

proteica a partir del ARN... Se calcula que cada neu­

ro n e sintetiza al dia varias veces su v o l u m e n en p r o ­

téines, que e m i g r a n a lo l a r g o de sus p r o l o n g a c i o n e s .

Se admite actualmente que estas proteinas transmiten,

po r dentro del cilindroeje, "un a informacion", que pr o

c ed e de los ribosomas intraneuronales y, a su través,

del AD N y A RN del nûcleo. Esta informacion "biogené-

ti ca" de alguna forma se a r t i c u l a con la informacion

muchisimo més veloz que se transmite p or les p r o l o n ­

gaciones nerviosas. Tenemos, por c o n s i g u i e n t e , en el

sistema nervioso un ver d a d e r o "organo secretor", ac-

tivisimo, c on lo c u a l parece atenuarse la radical

diferencia que separaba hasta ah o r a al sistema ner­

vioso del sistema e n d o c r i n o " ( R o f , 1 9 7 2 , p .257).

El segundo i n v e s t i g a d o r , el profesor Dionisio

P ér ez, también apunta en sus trabajos la n u e v a con-

 87

cepciôn del s istema ner v i o s o c om o un a u t é n t i c o "organo

secr eto r" y, por tanto, inte r r e 1acionado f uer t e m e n t e

con los ele m e n t o s en doc rin os. A este respecte, Pérez

(1973, p . 46) d ef i e n d e lo s igu ien te: " ...La c o nex ion

mas imp ort ant e, por lo menos d es de el punto de vista

de una s u p eri or c e n t r a l i z a c i o n , a p a r ece en la e n c ruc i-

jada que fo rman el d ie ncé fal o, po r parte del cerebro,

y la h ip o f i s i s , por parte endocrinologica. Esta con-

juncion, o rigina un a u t é n t i c o " c e r e b r o e ndo c r i n o " , el

cual e m ite ordenes al resto de las glandulas endocri­

nes y recibe e s t i m u l o s desde la zona cort ica l",

Aunque, a nuestro juicio, es t o s dos i n v e s t i g a d o r e s

e s p a b o l e s h a n sabido re saltar adecuadamente la i n t e ­

ra ccion h o r m o n a s - s i stema nervioso, de b e m o s dejar cla-

ro que otro gran i n v e s t i g a d o r e s p a b o l (aunque mal o g r a -

do por su t e mpr ana muerte) s u g iri o hace bas t a n t e tiem­

po la ac ti v i d a d s e c r e t o r a de las n e u r o n a s ( v é a s e Ramon

y C aj al, 196 8; Prados y Such, 1968). Nos ref e r i m o s a

Ni colas Achûcarro, auténtico oionaro en este campo.

En u ltimo término, L ent z ( l 9 6 8 ) m an t i e n e que el

origen, desde el p u n t o de vista f i l o g e n é t i c o , del

si ste ma ne rvi oso p u d o i n ic iar se d esde las e s t r u c t u -

ras e n d o c r i n a s ya e xis tan tes . B asa tal h i p o t e s i s en

dos c o n s i d e r a c i o n e s defendidas actualmente: a )no to-

dos los ani males poseen sistema nervioso, como es el

 88

caso de los p r o t o z o o s y las bacterias que cuenten

ûnicamente con un sistema de "quimiorreceptiuidad";

b) ciertos centros secretores, en lugar de verter sus

secreciones(hormonas) a la circulacion g e n era l, en

algûn moménto determinado comenzaron a prolonger-,

se h a s t a alcanzar los organos efectores, formando a-

si las vi e s nerviosas.

C.CONCLUSIONES GENERALES

El sistema nervioso y el sistema endocrino son,

tal vez, los dos sistemas de comunicacion mas alte­

rnante organizados que posee la e s t r u c t u r a biologica

humane. A mbo s sistemas poseen elementos distintivos

como, p or ej emp lo, la velocidad de t r a n s m i s i o n de

informacion o la p r e s e n c l a o ausencia de "vias" ana-

tomofisiologicamente estructuradas. A mbos sistemas

poseen elementos comunes como, p o r e j emp lo, la c a ­

pacidad secretora de algunas celulas nerviosas. Tan­

to el sistema nervioso co m o el endocrino intervienen,

f u n c i o n a l m e n t e , en un sistema mas a mpl i o de interaccion

reciproca conocido usualmente c o mo sistema neuroendo­

crino.
 eg

I I. COMUNICACION NEUROENDOCRINA

En este apa rtado, y tomando el ant e r i o r como una

i n t r o d u c c i o n util, vamos a intentar establecer las vias

générales y fondamentales, los requisites pri m o r d i a l e s ,

sustentadores de una auténtica comunicacion neuroendo-

crina, Para h a b l a r de una c o m u n i c a c i o n neuroendocrine

ef activa. Me m o s considerado que deben esclarecerse, por

lo menos, très aspectos importantes relacionados con

la misma. En p r i m e r lugar, la p o s i b i l i d a d de una c o m u ­

nicacion espacial entre una h o r m o n a y una estructura

neural. En segundo lugar, determinar si e x i s t e n o no

estructuras nerviosas especificas(o vias ner vio s a s ) es­

paces de relacionarse reciprocamente con hor mo n a s . Fi-

n a l m e n t e , es necesario constater la p o s i b i l i d a d de que

e x i S t a n " a ge nte s neuroendocrinos" e s p ac es de comunicar

el s i s t ema endocrino con el n e r v i o s o ( e n reiacion con

estos agentes, se acostumbra a hablar de "transmiso-

res n e u r o e n d o c r i n o s " o n e u r o t r a n s m i s o res n e u r o e n d o -

crinos). Por consiguiente, v amo s a i n t ent ar a n a liz ar

estos très puntos.

A. HORMONAS Y B A R R E R A H E M A T O E N C E F ALICA

El pr im e r p r o b l è m e que h a b i a m o s planteado co nci-

erne y se refiere a un p r o c e s o muy concreto: ,|,Es fac-

 90

ti ble un intercambio informatiuo entre hormonas que

se e n c u e n t r e n en la c i r c u l a c i o n sistémica y las es­

tructuras o sustancias del sistema nervioso(o pré­

s en tes en el sistema nervioso). Dicho de o tra mane-

ra ^ P u e d e una h o r m o n a determinada pasar desde la c i r ­

culacion sanguines al tejido nervioso, y de e s t e a

la c i r c u l a c i o n sanguines? Tal problems, considerado

de d o b l e sentido, debe entenderse en funcion del fil­

tre selective impuesto po r la b a r r e r a h e m a t o e n c e f a -

l i c a .(El profesor Pérez ha indicado en su r e c i e n -

te o b r a ( 1 9 7 8 ) que aunque la b a r r e r a hematoencefali-

ca es la pr i n c i p a l , si n emb a r g o , no es la ü n i c a . 0-

tras b a r r e r a s coftio le h e m o - l i c u o r a l y la licuo-neu-

ronal deberian se r t a m b i é n tenidas en c u e n ta.

Entre el citoplasma de las células del cerebro

y la sangre ex ist e un conjunto de m e m b r a n a s que pue-

de c o n t r i b u i r a que el paso de un soluto determina­

do l l e g u e o no a la neu r o n e , asto es, que un a sus­

tancia particular pénétré o no en las e s t r u c t u r a s ner­

viosas. Segûn Sch a d e y Ford(1973) , es t a s membranas

que se interponen en for ma de filtro en t r e la sa ngr e

y el citoplasma neuronal son c i n c o capas sucesivas

que c o n s t i t u y e n la denominada barrera hematoencefa-

lica. Partiendo de la e x i s t e n c i a de la e x i s t e n c i a de
 91

esta barrera , varios aut ore s h a n a p or tad o d a tos rele­

va n t e s a este re specto. Vamos a referimos fundamen-

talmente a una i nvest i gac ion de M i c h a e l (1965) aunque

también hagamos e l u s i o n a o t ros trabajos.

Michael concluyo un s u g e s t i v o expérimenta uti-

l i z an do gatos h e m b r a s gonadoectomizados y dos e stro-

genos s i n t é t i c o s (e s t i I b e s t r o i y hexoestrol). Sus resul-

tados pueden entenderse en dos l ine as fondamentales y

diferentes;

a) A un grupo de anim ale s le imp l a n t é estilbestrol

en e s t a d o so lid o (cr istalino) en d i v e r s e s ar e a s del c e ­

rebro ( f und a m e n t al m ente en régi ones hipotalarnicas y pre-

o p tic as) . C ier to n u m é r o de h é m bra s, de .acuerdo con el

lugar de 1 c e r e b r o d on de se i m p l a n t é la hormo na, mo str a-

ron c o n d u c t a sexual receptive y, s o r p r e n d e n t e m e n t e , no

manifestaron si gno s de e f e ct os estrogénicos sobre el

t ra cto vaginal que permanecié atrofiado durante todo

el ex p é r i m e n t e , s pesar de que a lgunos animales per-

manecieron continuamente en "celo" (estro) dur ant e

périodes de c u e r e n t a o cincuenta dias, Puesto que con

la a d m i n i s t r a c i o n subcutanea de c s t r é g e n o s in v a r i a -

blemente el t r a c t o va g i n a l se c o n v i e r t e en e s t a d o de

"estro", ello p a r e c e confirmer la i m p o s i b i 1 idad de

que las implantaciones cerebrales hayan producido cam-

 92

bios en la c o n d u c t a interviniendo po r via de la c i r ­

culacion general sanguinea. Esto permitio a Michael

postuler que los estrogenos pueden actuar como *'dis-

paradores" o iniciadores de la c o n d u c t s actuando so­

bre el sistema nervioso ce n t r a l , pero que, en v i s t a

de los resultados de este experimento, no p a r e c e po -

sible que las h o r m o n a s pasen del tejido nervioso a

la c i r c u l a c i o n general sanguines.

b) Otr o gr u p o de animales fue expuesto a la ad-

ministracion de inyecciones subcutaneas de hexoestrol

marcado co n isotopos radiactivos y en d o s i s que osci-

la ban entre 1 -2 0 jug/kg(se sabe que las inyecciones

subcutaneas de 6-10 ug/ k g de h e x o e s t r o l so n suficien-

tes p a r a inducir estado de "estro"). Sirviéndose de

procedimientos autorradiogréficos observé la r adi-

actividad concentrada en les regiones cerebrales, en

utero, v a g ina , adenohipofisi s , tiroides, sangre y

mûsculos, en i n t e r v a l o s repartidos entre la s dos y

las 72 h o r a s después de la i n y e c c i é n subcutanea. Los

resultados de e s t a s observaciones indicaron que los

tejidos no relacionados directamente c on la activi­

dad de los estrogenos, esto es la gléndula tiroides,

la m é d u l a suprarrenal y la n e u r o h i p o f i s i s , a l c a n z a -

ron B s c a s a actividad después de la administracion

 93

hormonal. En c o n t r a p o s i c i o n , los t e j id os que usualmen­

te e v i d e n c i a n i n t e r a c c i o n con los estrogenos, tales

como la h i p o f i s i s anterior, el u t e r o y la vagina, a-

cumularon se nales altas de ra d i a c t i v i d a d , alcanzendo

las c otas mas e l e v a d a s entre las 5— 8 horas de spu és de

la i ny e c c i o n , E sto s r es u l t a d o s e r an esperables y, por

otra parte, no a r r o j a r o n n uev os datos a la sit ua c i o n

en cues tio n. Sin embargo, las c o n c l u s i o n e s mas impor­

tantes de esta s e g u n d a parte del experimento graui-

tan en torno al h a l l a z g o de la e x i s t e n c i a de acumu-

lacion r ad i a c t i v a en algunas ar e a s del cer ebro. La

ac umulaci on r a d i a c t i v a del h i p o t a l a m o y la region pre-

optica fue alta, s i m il ar a la e v i d e n c i a d a en el u t e ­

ro, vagina y adenohipofisis. Estudios con i s o top es

sobre muestras del hipotalamo demostraron que el

90-10 0 % de esta rediactividad p r o cé dé de la qufmica

del h e x o e s t r o l . Fi nal men te, y en r e i a cio n con esta

eviden cia , M i c hae l ll ega a concluir que este estro-

oeno ha p e n e t r a d o en el c e r e b r o a e l e va das d osis de

especificidad desde la c i r c u l a c i o n oeneral sanoui-

n e a , sin sufrir alteraciones o m o d i f i ceci ones meta-

bo lic as i m p o rt ant es.

O tr as i n v e s t i g a c i o n e s p o s t e r i o r e s han corrobo-

rado los resultados de Michael. Usando estrogenos

ma r c a d o s con radium. Green, Luttge y Uh a l e n ( 1 9 7 0 )

 94

obtienen conclusiones similares a los iniciales de

Michael; sin e m b a r g o estos autores constataron, a-

demas, oue el e s t r a d i o l tiende a catabolizarse ra-

pidamente en el cerebro una vez que ha p a s a d o de sde

la c i r c u l a c i o n sanguines; u na notable excepcion a

est e respecto ocurre en el h i p o t a l a m o , donde el es­

tradiol radiactivo permanece incluso durante m a s da

24 h o r a s después de h a b e r cruzado la b a r r e r a hemato-

encefalica. Siguiendo esta misma lines de i n v e s t i -

ga cion, S ar y Stumpf(l972) confirmaron observaciones

similares empleando testosterone tritiada.

Vemos por tanto q u e , si aceptamos los resulta­

dos de los trabajos citados,es posible admitir que

las h o r m o n a s sexuales pueden pasar la b a r r e r a hema-

toencefalica en d i r e c c i o n al tejido neural; pero no

en sentido contrario, Otros tipos de h o r m o n a s proba-

blemente también estan capacitadae para franquaar di-

cha b a r r e r a an el sentido admitido para las hormonas

sexuales. La i m p o r t a n c i a que desempeMan las hormonas

del tiroides y las hormonas de la c o r t e z a suprarrenal

en los p r o c e s o s de m a d u r a c i o n del tejido nervioso es,

sin dude al guna, baatante significative c o m o p a ra

admitir que dichas hormonas deberan cruzar selecti­

vea m e n t e las d i s t i n t a s capas de la b a r r e r a hamatoence-

 95

falica. Es p r o b a b l e que para ot r a s hormonas la b a r r e ­

ra sea ma s rig u r o s a y solo p e r m i t s que p e n e t r e n en el

c e r eb ro pequebisimas c a nti dad es; Barchas y colabs.

(1972) mantienen que esto ocu rre precisamente con las

ca t e c o l a m i nas o r i g i n a d a s en la m é d u l a supra rre nal .

Aunque hasta este momento nos he mos referido con

cierta exclus!eidad al p r o b l e m s planteado por la b a ­

rrera h e m a t o e n c e f a l i c a , es p r e c i s o reconocer que és-

ta no es la ûnica via de a cceso que t ie n e n las h o r m o ­

nas p a r a a cer c a r s e al te jido neural. La barre ra

hemo-licuoral y la b a r rer a licuo-neuronal con tr i b u -

yen t a m b i é n notablemente a protéger el sist ema ner-

v i o s o ( F e r e z ,1978) pudiendo mantener, en a l g u n a s cir-

c un sta nci as, la e x i s t e n c i a rie u na b a r r era mas com ple -

ja s u r g i d a por la a d i c i o n de las caracteristicas de

las dos anteriores y conocida como barrera h e m a t o -

l i c u o - n e u r a l . La b a r r e r a h e m o - l i c u o r a l establece la

comunicacion entre el li quido sanglneo y el liqui­

de c e f a l o r r a q u i d e o ; la l i c u o - n e u r o n a l ,c o m u n i c a el

l i q uid o cefalorraquideo con la neurone.

Por tanto, deberiamos admitir que tal vez la

circulacion sanguines no es el û n i c o agente v e h ic u-

ledor de la i n f o r m a c i o n h o rm ona l. De hecho, existe

actual mente suficiente documentacion cientifica pa-

 96

ra d e f e n d e r la i m p o r t a n c i a del liouido cefalorraqui­

deo; e ste liquido puede actuar como transportador

hormonal complementario, o incluso psralelo, al li­

quido sanguineo. De suyo, esta bien establecido que

las h o r m o n a s pasan desde el liquido cefalorraquideo

ha s t a el tejido neural; i n c lus o, en algunos estudios

conductales se ha observado que la i n y e c c i o n de sus­

tancias hormonales en el liquido cefalorraquideo es

més efectiua, para inducir efectos conductales, que

si las m i s m a s sustancias se administran por via de

la c i r c u l a c i o n general de la s a n g r e ; lo c ua l demues-

tra q u e , e n m u c h a s circonstanciés, la b a r r e r a licuo-

ne u r a l es m e n o s impermeable al p a s o hormonal que la

hematoencefélica.

Aparté de la p o s i b i l i d a d , no rechazable, de que

las sustancias hormonales puedan pasar desde la cir­

culacion de la sangre al l i q u i d o cefalorraquideo, una

li nes de estudio comûnmente aceptada defiende que el-

gunas glandulas e n d o c r i n a s (por ejemplo la h i p o f i s i s )

pueden liberar determinadas sustancias, directe o in-

d i r e c t a m e n t e , en el liquido cefalorraquideo para,

d es de aqui, alcanzar las diferentes éreas del siste­

ma n e r v i o s o . Existe evidencia cientifica de que los

n e u r o p é p t i d os h i p o f i sari os ( cor re sjpondientes tanto a

le h i p o f i s i s anterior como a la n e u r o h i p o f i s i s ) pe-

 97

netran en las e s t r u c t u r a s l i m b i c a s (p r e f e t e n t e m e n t e

en regiones amigdalinas a h i p o c a m p i cas) (V/erhoef y

c o l a b s 1977) . Vale la pena m e n c i o n a r el m o d e l o fi-

si ol o g i c o defendido por Van U i m e r s m a G r e i d a n u s (19Î 0 )

a este respecto; s e g u n este autor, los n e u r o p e p t i ­

des h i p o f i s a r i o s pueden ser transportados de forma

r é t r o g r a d a , a trav és del tallo h i p o f i s a r i o via cis-

ternas bas ila res , hasta el si s t e m a ventricular del

c e r e b r o (l i q uid o c e f a l o r r a q u i d e o ); desde aqui p ueden

llegar a las estructuras limbicas que p o s i b l e m e n t e

son sus l u g ar es tde accion.

B. VIAS Y CENTROS NERVIOSOS

Si, como acabamos de ver, las h o r m o n e s pu e d e n

penetrar o a ctuar sobre las e s t r u c t u r a s neurologi-

cas, deberiamos considerar la p o s i b i l i d a d de oue

existan centros cerebrales e s p e c i f i c o s (o vias ner­

viosas) capaces de c ap t a r d e t e r m i n a d a s h o r m o n a s y ser

sensibles a las mis mas . La finalidad de este a parta-

do no c on s i s t e en r evisar todas las areas cerebrales

que, desde al p u n t o de vista de la investigacion ac­

tual, se ha y a comprobado que c a p t e n h o rm ona s, que re-

ac c i o n e n a el las o que p a r t i c i p e n activamente en el

control horm ona l. La f inalidad se cen tra fundamental-

 98

mente en h a c e r h i n c a p i é sobre el h e c h o de que c ada

dia existe mayor numéro de e v i d e n c i a s cientificas

en r e i a c i o n con las propiedades del tejido nervioso

anteriormente expuestas. Es de cir , progresivamente

SB va decantando con mayor énfasis la c o n e x i o n fun­

cional ent re regiones y v i as c e r e b r a l e s especificas

y grupos hormonales.

Para tr ata r de validar estas hipotesis, muchos

trabajos h en i n t e n t a d o averiguar, en t r e otros aspec­

tos, si los grupos de células nerviosas funcionalmen­

te r e l a c i o n a d o s con las h o r m o n a s son sensibles o no

a determinadas sustancias hormonales, y si taies gru­

pos de c é l u l a s reaccionan ante un solo tipo de h o r m o ­

nas o ante vari os. A est e tipo de investigaciones,que

como vemos. se p l a n t e a n la c u e s t i o n de la e s p e c i f i c l -

dad h o r m o n a l - n e r v i o s a , le h a n acompaRado otros inten-

ta ndo evidenciar relâciones conductales co n grupos

especificos de h o r m o n a s - c é l u l a s nerviosas. Utili-

ra n d o p r o c e d i m i e n t o s estereotaxicos y holograficos

en su m a y o r p arte, las técnicas que m as frecuentemen-

te se h a n ve ni d o usèndo p ara conocer las relâciones

funcionales en t r e sistema nervioso y hormonas han sido

las siguientes;

a) Técnicas trazadoras. Se utilizan isotopos ra-

 99

diactivos y analisis a u t o r r a d i o g r â f i c o s . La in yec c i o n

en la sangre, por ejemplo,de hormonas esteroides mar-

cadas c o n isotopos radiactivos permits comprender la

c a p a c i d a d -que tiene el c e r eb ro p ar a c apt ar y retener

dichas s us tan cia s,

b)Técnicas de e s t i m u l a c i o n . Se pue d e n e s t i m u l a r a-

reas i n t e r n a s del cerebro,bien a base de i m p l a n t e r h o r ­

mon a so lid a o bien usando p r o c e d i m i e n t o s e l é c t ric os.

c)Técnicas de lesion.Actualmente se tiende a lesio-

nar el teji do nervioso utilizando electrodos de pl a t i -

n o , ya que los de a cero inoxidable pueden d e j a r depo-

sitos de h i e r r o . q u e colabôran a c rear zonas de irri ta-

cion c on los consecuentes e indeseables efectos secon­

da rie s .

d)Técnicas de registre eléctrico. 5e ren ist ra la

a c t i v i d a d electrica (EEG) del cerebro bajo determina­

das situaciones expérimentales. Por ejemplo, se p u e ­

de observât las m o d i f i c a c i one s del CEG en la amigda-

1 a consecuentes a la administracion hormonal especffica

En r a a lid ad tod as es tas técnicas generates, jun­

to con otras mas o menos s o f i s t i c a d a s (ana 1isi s m icr o -

electronicos de m u e s t r a s de t eji do nervioso para obser­

vât p o s i b l e s contenidos hormonales en sus cél ulas, o

bien para determinar posibles m o d i f i c a c i ones estr uc-
 100

turales en las celulas nerviosas inducidas p or la

presencia de determinadas hormonas en e t a p a s especia-

les del desarrollo, etc.), se h a n venido usando y se

u s a n en F or ma combinada.En g e n er al, podriamos afirmar

que , a través de las estrategias diverses de investi-

gacion neuroendocrine, se v an d e c a n t a n d o progresiva-

mente a) l o s lugares de accion neurologicos relacio­

n ad os c on el control hormonal(por e j a mpl o, los cen­

tro s del cerebro que controlan los c l c l o s hormonales),

b)los lugares de accion neurologicos relacionados c on

efectos conductales especificos inducidos por u na h o r ­

mona determinada(por e je m p l o , los lugares de accion

de sistema limbico en reiacion con los p r o c e s o s de

extincion de respuestas de e v i t a c i o n inducidos por

neuropéptidos anélogos al ACTH), y c)efectos de las

hormonas s o bre el desarrollo y la difernciacion del

sistema nervioso(por ejemplo, el efecto que eviden­

cian los androgenos sobre la d i f e r e n c i a c i o n sexual

del tejido n e ura l).

Aunque p or el m o m e n t o existe bastante material

cientifico contradictorio, originado posiblemente por

imperfecciones y diferencias metodologicas en las t é c ­

ni c a s de investigacién, las éreas del sistema nervio­

so que evidencian, po r ahora, relâciones més signi-

 101

fi cat i v a s con los p r o c eso s endocrinos son, sin duda,

el h i p o t é l a m o ( y areas ady acentes) y el sistema limbi-

co. Otras regiones del cerebro no d e b er an s e r descar-

tadas; sin embargo, se p re c i s a n ulteriores investigacio-

para delimitar sus relâciones. Por tanto, nos vamos

a r e f er ir prePerentemente a estas dos i m p o r t a n t e s â-

reas del sistema nervioso.

1 . Hipotalamo V otras reg ion es diencePalicas.

La comunicacion entre h i p o t é l a m o y h o r m o n a s se

pone de m a nif ies to, en primer término, por oue esta es-

truc tur e neural contrôla activamente tanto los p r o c e ­

sos de fee d - b a c k hormonales como los cic los o regula-

ciones b a s ica s p e r i o d i c a s de la s e c r e c i o n horm ona l

(ciclos ci rca dianos, etc.). Por otra parte, el h i p o t a ­

lamo pu e d e sufrir pr o c e s o s de "hormonizacion" peri­

natal c on no tab les e i r r é v e r s i b l e s modi F i c a c i ones es-

tructurales y fu nci ona les . Si n embargo, dado que e s ­

tas c u e s t i o n e s seran tratadas, de alguna forma, en o-

tros apartados de este o del p r o x i m o capitulo, no

vamos a es t a b l e c e r sobre ellas m a y o r énf asi s en este

momento. Ün icamente, nos vamos a referir al problems,

en c i e r t o modo i n i c i a d o por F i s h e r (1964), que se p l a n ­

tes la c u e s t i o n de que e xis tan o no cél ulas nerviosas

 102

especificas sensibles a compuestos hormonales deter-

minados, de que e s t o s compuestos puedan ser captados

por las primeras y, en u l t i m a instancia, que am b o s fend-

menos exhiban cierta reiacion con el c o m p o r t a m i e n t o .

Fisher realize algunos expérimentes implantante

sustancias quimicas en regiones especificas del cere­

bro; su p u n t o de p a r t i d a fue considerar la posibili­

dad de que existan n e u r o n a s o c a d e n a s de neuronas sen­

sibles a determinadas sustancias hormonales a las que

respondan s e l e c t i v a m e n t e . Segûn este autor, la zona

anterior del h i p o t a l a m o a n ivel de los t r a p t o s op t i -

cos esta implicada en el control de la c o n d u c t a m a ­

te rna ; la m i s m a regi on, p e r o en una zona m a s lateral

de la m isma, induce comportamiento sexual masculino.

Utilizando r a tas como sujetos expérimentales, cuan-

do F i s h e r implantaba testosterone en la region cen­

tral de la zona anterior del h i p o t é l a m o , tanto en m a ­

chos como en h e m b r a s , se p r o d u c f a invariablemente corr-

portamiento maternai . La m i s m a inyeccion de tes­

tosterone inducia conducta se x u a l masculins, en m a ­

chos y hembras, administrada en la m i s m a region gene­

ral p e r o ligeramente l a t e ral . Aqui se p l a n t e s el ,pro­

blems siguiente ^Como un a m i s m a horm ona , la testos­

t e r on e, puede inducir comportamientos tan diferentes

 103

como son la c o n d u c t a m a t e r n a l y la c o n d u c t a sexual mas­

c u l in s? Pues, s egûn estos resultados no p a r e c e que e x i s ­

ta e s p e c i f i c i d a d en es tos centros neruiosos para res­

ponder selectiuamente ante unas h o r m o n a s y no ante o-

tras. Fisher, sin emb argo, no ac aba de a c e p t a r que los

centros nerviosos que controlan las d i s t i n t a s formas

de c o n d u c t a r e s p o n d a n por i g ual ante diferentes hormo­

nas y , F i nal men te, resuelv-e la situacion de la s i g u i e n ­

te m a n e r a : ia t e s t o s t e r o n e no a ct ua solamente como h o r ­

mona que indu ce patrones de c o n d u c t a m a s c u l i n e s pues,

en c i r c o n s t a n c i é s apropi ada s, p ue de actuar como debil

sustituto de la p r o g e s t e r o n a ( h o r m o n a que se rel aciona

habitualmente con la g e s t a c i o n y la c o n d u c t a materna)

y, por consiguiente, una c q n c e n t r a c i o n de testostero­

ne a p l i c a d a directamente en las celulas nerviosas pue­

de p o s e e r s uf i c i e n t e potencia progestagens para esti­

mular las c elu las nerviosas sensibles a la p r o g e s t e r -

rona e i n d u c t o r a s de comportamiento mat ernal.

Alguna luz a r roj aro n, a este respecto, los e x p é ­

rimentes de M i c h a e l (1965). S eg ûn este autor, algunos

centros del cerebro evidencian n ive les elevados de

afinidad para los es tr o g e n o s ; el area septal lateral,

la region preoptica y el h i p o t a l a m o eran los centros

que reuni'an esta caracteristica. En este trabajo, Mi­

chael indico que, en estas regiones, la b a r r e r a h e m a t o -

 104

encefâlica presentaba un n ivel elevado de permea-

bilidad para los estrogenos sistémicos; segûn el

autor, er a selectiva para los estrogenos y, ûnica-

mente lo era en e s t a s regiones pues, com o defiende

M i c h a e l (1955, p . 89): " ...It is clear, then, that

this oestrogen enters the brain in a highly specific

way from the systemic circulation without undergo­

in g p r i o r metabolic modification. Since there is

no e v i d e n c e of localization in o t h e r areas of known

high blood-brain permeability, such as the area pos-

trema, and the u p t a k e is e q u a l l y specific and loca­

li z e d in neonatal animals in w h i c h the bloodbrain

barrier is not fully d e v e l o p e d ( U a e l s c l > 1 9 5 5 ), it

is unlikely that these findings can be a c c o u n t e d

for solely on the basis of d i f f e r e n t i a l permeabi­

li t i e s " .

D e s d e los t r a b a j o s de M i c h a e l hasta la actaaii-

dad se ha p u e s t o bastante énfasis en el e s t u d i o del

diencéfalo en c u a n t o estructura c a paz de captar se-

lectivamente hormonas sexuales. Los trabajos apare-

cidos son b a s t a n t e a b o n d a n t e s (b a s t a ,p a r a comprobar

esto,ojear la revision realizada por Gorski,1975) y,

sin e m b a r g o , a ûn existe cierta contradicion al tra­

tar de avaluar los reeultados procédantes de los d is -

 105

t intos l a b o r a t o r i o s , No ob stante, los resultados de un

grupo bastante numeroso de i n v e s t i g a c i o n e s h an puesto

de re lieve que el diencéfalo es especialmente sensible

para la a cci on de las h o r m o n a s s e x u a l e s {a n d r o g e n o s y es­

trogen os) ; los t r a b a j o s realizados en este sentido, en

T abla I. Zonas del d i e n c é f a l o s e n s i b l e s (c a p t a c i o n

o i m p l a n t a c i o n ) a las h o r m o n a s s e x u a l e s .

C en t r o n e r v i o s o
Re gio n p r e o p t i c a med ial
Re gio n p r e o p t i c a an t e r i o r
Hipotalamo:
- N u c l e o ve ntr o m e d i a l
- N u c l e o ar cuato
-A r e a h i p o t a l a m i c a
anterior
Hormonas
E s t r o g e n o s :L i s k (1962),
M i c h a e l ( 1 9 6 5 ) , Halasz
y Go rski ( 1967 ), D o m e r
y c o l a b s . ( 1 9 6 6 ) , Stumpf
(197C), etc.
A n d r o g e n o s :S t u m p f (1971),
P f a f f ( 1 9 7 1 ) , Sar y Stumpf
(1972), etc.

or den a obt ene r informacion sobre la s e n s i b i l i d a d neu­

ral a las h o r m o n a s s e x ual es se h a n f u n d a m e n t a d o p refe-

re nte m e n t e en p r o c e s o s de c a p t a c i o n de h o r m o n a s sexua­

les s i s t e m i c a s por los c e n tr os del diencéfalo o bien

en la i m p l a n t a c i o n de di cha s h o r m o n a s en r e g i o n e s es­

pecificas del di enc é f a l o . En la tabla I indicamos es­

tas c e n t r o s , a s i como algunos de los t r a baj os expérimen­

tales que sustentan los resultados p r o p ue sto s.

 106

Segûn se d e s p r e n d e de la tabla, 1 os nûcleos es-

pecificamente sensibles a hormones sexuales se d is-

tribuyen en torno a dos a reas Fondamentales: la ré­

gi o n p r e o p t i c a y e 1 hipotalamo. üarios trabajos(uer

tabla) uienen a indicar que estrogenos y androgenos

quedan r e ten ido s, a un ni vel m u y elevado de af ini d a d ,

en c é l u l a s nerviosas de e s t a s regiones.

Un aspecto que llama particularmente la atenciôn

concierne al h e c h o de que e x i s t a practicamente una

*'s u p e r p o s i c i o n ” e n t r e células sensibles a androge­

nos y células sensibles a los estrogenos, ys que son

los m i s m o s centros generates o grupos de neurones los

due c a p t a n ambas hormones. Incluso , es p r o b a b l e que

una m i s m a neorona s ea sensible indiferentemente ante

u n a (e s t r o g e n o ) u o t r a (a n d r o g e n o ) h o r m o n e sexual. En

este s e n tid o, habrfa que dilucidar mas e s p e c f f i c a -

me n t e la p o s i b l e selectividad neurologica a es tes

ho r m o n a s .

Con respecte a ésta ultima cuestion, merece la

pen a recorder que M c E u e n y Pfaff(l973) han indicado

la e x i s t e n c i a de d i f e r e n c i a s régionales de concentra-

cion y efectos de c o m p e t i c i o n con hormona no m a r c a d a

mayores para el e s t r a d i o l que para la t e s t o s t e r o n e .

Ad emas, o tra consideracion importante es que los a n ­

drogenos tienen, en e s t a s zonas, un m é t a b o l i s m e mas

elevado que los e s t r o g e n o s .

 107

El que h a y a m o s hecho referenda a las h o r m o n a s

se x u a l e s con cierta exclusiuidad obedece, unicamen-

te, a que para d e f e n d e r nu est ra h i p o t e s i s gene ral de

trabajo, objeto de este capitule, hemos tornado como

p unt o de apoyo a les hor m o n a s que que mas amp lia -

me nte se han e s t u d i a d o en r e l a c i o n con las areas dien-

cefali c a s .Otras h o r m o n a s e ste r o i d e s , no sexuales, tam-

bién h a n sido o b s e r v a d a s en areas del dienc éfa lo; en

este sentido, S t u m p f (1971), valiéndose de téc n i c a s au-

t o r r a d i o q r a f i c a s , indicé que se puede observât ca pta -

cion de gl u c o c o r t i c o i des en a l g u n a s reg ion es de 1 h i ­

pota lam o. Es logico, por otra parte, que debe ocurrir

asi dado que el h i p o t a l a m o r égu la directamente le ac-

tividad de los très grandes sis t e m a s neuroendocrinos

hipof i s o d e p e n d i e n t e s .

2 . Sis tem a If m b i c o

El sistema limbico siempre ha sido c o n s i d e r a d o

como un lugar del cerebro de di ficil acceso y, por

ende, de dificil c o n o c i m i e n t o . Su si tua cio n espe cia l

en las areas mas i n t e r n a s del cerebro, ha impedido

que su c o m p r e n s i o n se tan exa cte como la de otras re­

gi ones mas péri f e r i c a s .

 108

El sistema limbico t iene la p a r t i c u l a r i d a d

de i n t e g r a l los p r o c e s o s psicofisiologicos que a-

contecen en dos e s t r u c t u r a s neurologicas tan dis­

tintas c om o s on el diencéfalo y las zonas corticales.

De e sta m a n e ra, viene a intégrai los p r o c e s o s végéta­

t iv es e interoceptivos c on la actividad nerviosa su­

per ior . La aparicion en la l i t e r a t u r e cientifica

del sugestivo trabajo de P a p e z ( l 9 3 7 ) s ir v i o para

que,desde entonces, se centrasen en el sistema lim­

bico lo s m é c a n i s m e s psicofisiologicos de la e mo c i o n .

El reconocimiento actual del sistema limbico c omo

principal sustrato de la e m o c i o n se p one claramente

de m a n i f i e s t o en p u b l i c a c i o n e s relativamente recien-

tes como, por ejemplo, las obras de S m y t h i e s (1970)

y R o f ( 1 9 7 2 ) . Por otra part e, la demostracion act u a l

expuesta p or P e r e z ( 1 9 7 8 ) en r e l a c i o n con la s numero-

sas vias e i n t e r c o n e x i o ne s que establece el sistema

limbico co n a r e a s diencefélicas(especialmente con h i ­

potalamo) y corticales y subcorticales, viene a indi­

car, junto co n las anteriores o b s e r v a c i o n e s , que el

sistema limbico d eb e contrôler activamente el funcio-

namiento de los mecanismos hormonales y, fundamental-

mente, integrar los procesos emocionales del indivi-

duo.
 109

Por tanto, el papel del si s t e m a l i m b i c o en la

labor de "integrador" de los p r o c e s o s neuroendocri­

nos h a b r i a que i n t e r p r e t a r l o com o "modulador" de la

a c ti vid ad hormonal. Las e x p e c t a t i v e s cognitivas y emo­

cionales incidirian sobre los centros r egu l a d o r e s hipo-

talamicos modulando la a c t i v i d a d de los prop ios ci -

ciclos hormonales(aigunos a u t o res h a n p r o p u e s t o ci-

clos de re g u l a c i o n neuroendocrinos implicando diver­

ses e s t r u c t u r a s limbicas como, por ejemplo, el hipo-

campo y la a m i g d a l a ) ; ademas, la i n f i l t r a c i o n en el

sistema li mbi co de h orm onas, bien procédantes de otras

areas n erv i o s a s o b ien p r o c é d a n t e s de la c i r c u l a c i o n

sist émica o del liquide c e f a l o r r a q u i d e o , inducirian

efe cto s c o n d u c t a l e s .especificos con i n c i d e n c i e di­

rects sobre las v i v e n c i a s emocionales, la ag res ion

o los pr o c e s o s de apren diz aje ,

Pare ce logico, por c o n s i g u i e n t e , sup one r que

las e s t r u c t u r a s limbicas son s e n s i b l e s a las sustan-

cias h o r m o n a l e s y, en el mismo sentido, capa ces de

captar h o r m o n a s de d i v e r s e s es pec i e s . Por lo tanto,

buscar la p r e s e n c i a de c o m p u e s t o s h o r m o n a l e s en

regiones de las e s t r u c t u r a s limbicas, para e st u d i a r

los p o s i b l e s "sit ios de accion" de taies compuestos,

se ha c o n v e r t i d o en un tra baj o o b l i g a d o en p s i c o f i -
 1 10

si o log ia, de f orm a similar a la actual necesidad que

tienen los neuroendocrinologos de dilucidar lo s cen­

tros Ifmbicos inuolucrados en el feed-back hormo-neij

ral.

Se ha p u e s t o bastante énfasis en el estudio de la

interaccion en t r e hormonas sexuales y estructuras neu-

rales del sistema limbico. Ya M i c h a e l (1965) indicé,en

su c l a s i c o trabajo, que la région sep t a l lateral capta

nivales relativamente elevados de estrogenos marca-

dos. Esta observacion ha sido confirmada posteridrmen-

te por McEuen y Ffaff(1973). A d i c i o n a l m e n t e , se ha

corroborado est e mismo fenomeno para los androgenos

segün algunos trabajos que cita Gorski(1975) en su

interesante revision y que u t i l i z a r o n testosterone

tritiada. La finalidad de las células de la region

septal l a te ral , captadoras y acumuladoras de h o r m o ­

nas sexuales marcadas, no ha s id o aun suficientemen-

te e s c l a r e c i d a . Una de las h i p é t e s i s formuladas en

este sentido defiende que el septum lateral pu e d e

fo r m e r parte de un sistema inhibitorio especifico,

en ba s e a que las lesiones producidas en e s t r a es-

tructura limbica facilita la a c t i v a c i o n de la con­

du cts sexual inducida por los e s t r é g e n o s .

Do s regiones importantes de la e s t r u c t u r a lim-

 Ill

bica, la a m iq dal a y el h i p o c a m p o , se han ve nid o rela-

cionando ultimamente con el cont rol de los m e can ism os

neuroendocrinos. Los i n v e s t i q a d o r es ja poneses Kauaka-

mi, S eto y Y o s h i d a ( 1966) contribuyeron a es t a b l e c e r

la h i p o t e s i s de que el control de la o v u l a c i o n del

mamifero esta det erm ina do, en g ran parte, por la accion

moduladora de la a mi g d a l a y el h ip o c a m p o . La revision

re ali z a d a por E l e f t h e r i o u (19 75) en este s e n t ido indi­

ce dos a s p ect os impor tan tes ; por una parte, queda p a ­

tente que el si ste ma l i m b i c o (y fun d a m e n t a l mente el

hipocampo y la amigdala) participa activamente en el

cont rol de los p r o c e s o s neuroendocrinos en general;

por otra, queda bas t a n t e cl aro que ex ist e una gran

oscuridad en cua nto al c o n o c i m i e n t o ex act e del roi

que desempepian d ich o s centros y de los m e c a n i s m o s fi-

siologicos s uby ac e n t e s . No es s u f i c i e n t e decir, por

ejemplo, que la a m i g d a l a interviens en el co ntrol de

secrecion de g o n a d o t r o f i n a s ; es necesario av eriguar

gué c e n t r o s de la am i g d a l a r e a li zan une func ion de-

terminada y cuales real iza n otra, que i n t e r a c c i o n

fisiologica existe entre estos ce n t r o s y otros de

otras re giones limbicas y diencefalicas. Al gun os de

los tr a b a j o s re cog i d o s por E l e f t h e r i o u o por Ramirez

(1975) pu ede n inducir a hipotesis en ci erto modo con-

wmm
DlBUOTECA
 112

t r a d i c t o r i a s . Pensamos, por esta razon, que la p art i -

cipacion de las e s t r u c t u r a s limbicas en el c o n t rol

hormonal es un h e c h o innegable, pero que los m e c a ­

nismos inkerentes a dicho control se c o n o c e n debilmente,

En relacion co n la a m f o d e l a , m e r e c e la p e n a i n d i ­

car que S t u m p f (1972) ha obtenido euidencia de que esta

regi on c a p t a selectlvamente hormonas sexuales. Est o no

es s o r p r e n d e n t e si consideramos lo que acabamos de re-

ferir s o bre amigdala e hipocampo.

En adicion a estos t r a baj os, Ve r h o e f y colabs.

(1977) subrayaron la p r e s e n c i a de un a n a l o g o al ACTH

en la region s e p t a l , co n p o s i b l e influencia sobre les

procesos de aprendizaje. Finalmente, es i m p o r t a n t e re-

co r d a r que se esté aportando evidencia hacia la c o m ­

prension de que el area se pta l r o s t r a l (Va n Uimersma

Gr e i d a n u s , 1980) y el h i o o c a m o o d o r s a l (Van Uimersma

Greidanus y De U i e d , 1 9 7 6 ) pueden constituirse en lu-

gares de accion para ciertos efectos conductales(con-

cretamente, para la inhibicion de la e x t i n c i o n en c o n ­

d uc ts de evitacion a c t iv a) i n d u c i d o s por l i s i n a v a s o p ré ­

sina y A CTH^ . Estas ultimas evidencias indican,

i n d i r e c t a m e n t e , que los receptores neurales de

 113

las areas septal ro stral e h i p o c a m p o d orsal de ber an

actuar como re cep t o r e s nerviosos para las c i t ad as h o r ­

monas o, al memos, como regiones esenciales de un ca-

nal(o canales) activado hormonalmente y efectivo con­

ducts I m e n t e .

Va rio s est u d i o s sobre la c a p a c i d a d neural de car-

tacion horm ona l o sobre los " l u g a r e s de accion" neuro-

logicos para el ef ec t o c onductal in d u c i d o por hormonas,

revelan que las areas del s i s tem a l imbico son tejidos

diana para muc has hor monas. No obs tante, solo hemos

i n te nta do resaltar que el si s t e m a limbico se comuni -

ca internsamente con las s u s t a n c i a s hormonales y que

esta h i p o t e s i s cada vez se ve mas avalada por la in-

u e s t i g a c i o n e x p eri men tal .

3. Otros c e n t ros n erv ios os

Antes de c o n c l u i r con este prob lèm e nos parece

obligad o no dar la i m p r e s i o n de que las e s t r u c t u r a s

ne u r o e n d o c r i n a s centrales son, exclusiuamente, las

hipotalamicas y limbicas. Por est a razon, haremos

referenda a otras estructuras neurales, en e 1 s e n ­

tido i nci almente indicado.

En primer lugar, la gla n d u l a p i n e a l es une e s ­

tructura central eminentemente n e u r o e n d o c r i n a . Su

 114

capacidad neurosecretora yreguladora de los procesos

n e u r o e n d o c r i n o s ha sido suficientemente enfatizada

por Reiter en el siguiente pasaje; " ...Mientras que

hace poco tiempo la m a y o r f a de los inuestigadores

consideraban la g l a n d u l a pineal c om o un v e s t i g i o sin

f un cion, a hor a nos encontramos que si la e x p l o r â m e s

conuenientemente exister pocos orgianos que escapen

a la i n f l u e n c i a de dicha glandula endocrine multi-

potencial... Si tenemos en c u e n t a la gran cantidad de

sistemas que régula o modula la p i n ea l, parece r a zo-

nable suponer que s e c r e t e ma s de un p r i n c i p l e act ivo.

Es p o s i b l e que tanto los i n d o l e s c o m o los polipép-

t id os tengan papeles impotentes en la a c t i v i d a d de

esta g l a n d u l a " (Rei ter , 1975, p . 353 y 351). Sin embar­

go , la comunicacion que establece la g l a n d u l a pineal

con el resto del sistema neuroendocrine probablemente

se b a s a en los p r o p i o s principios actives u hormonas

(melatonins, etc.) dado que la actividad-inhibicion

de la p i n e a l vie ne determinada por el ni vel especf-

fico de oscuridad-luminosidad. En e st e sentido, el

hallazgo de sustancias hormonales no e p i f i s a r i a s en

e st a glandula es m e n o s claro.

Lugares neuronales menos sospechados, como la

reqién t a l a m i c a p o s t e r i o r, h a n sido postulados re-

 115

cientemente en los trabajos de V a n U i m e r s m a Gre ida-

n u s ( 1 9 5 0 ) . I n c l u s o , se ria tentador hipotetizar que

el sistema nervioso en casi su t o t a l i d a d (i n o l u y e n d o

las e s t r u c t u r a s corticales) interactûa activamente

con los procesos hormonales^ en bas e al a m p l i o es-

pectro conductal inducido por las h o r m o n a s .

C. NEUROTRANSniSDRES NEUROENDOCRINOS

La tercera cuestion que h a b i a m o s planificado

abordar se re f e r i a a la e x i s t e n c i a de sustancias neu­

roendocrinas que a c t u a s e n como agentes directos o

intermediaries en los procesos de comunicacion neuroen­

do c r i n e . A n t e r i o r m e n t e , hemos indicado la dificult?,d

que muestran las h o r m o n a s par a pasar d esde el tejido

nervioso hasta la c i r c u l a c i o n s i s t e m i c a (f e n o m e n o que no

so lia ocurrir a la inversa); evidentemente, tal feno­

m eno debers set compensado de alguna forma p ar a m a n t e -

ner una comunicacion neuroendocrina c omp l é t a . Una for­

ma de compensacion podria consistir en que el tejido

nervioso se cre t a s e sus propias sustancias(hormonas o

n e u r o h o r m o n a s ) oue incidiesen directa o indirectamente

sobre los n i v e les sistemicos hormonales. En efecto, es­

to es lo oue p a r e c e ocurrir en la p r a c t i c e con los

neurotransmisores neuroendocrinos.
 116

En este sentido, ya D o n o s o se h a preocupado por

establecer los requisites imprescindibles que debe

cumplir un c o m p u e s t o qufmico para se r c o n s i d e r a d o

neurotransmisor neuroendocrine. Los requisites mini­

mes que establece este autor son los siguientes;

1) 5er h a l l a d o s en zonas relacionadas c on el control

endocrine; 2)demostrar su sintesis y métabolisme en

el t e j i d o nervioso de esas regiones; 3)detectar su

liberacion al e s tim ula r tractos nerviosos especf-

ficos; 4)diversas condiciones que alteren al siste­

ma e n d o c r i n e modificaran también sus niveles y méta­

bolisme en el h i p o t a l a m o u otras regiones del cere­

bro; 5)lnyectados dentro del cerebro reproduciran

las funciones neuroendocrinas de l os neurotransmi­

sores endogenos; 6)las drogas que alteren su sinte-

sis o m e t a b o l i s m o también modificaran las funciones

hormonales; 7 )la accion de e s t o s transmisores sobre

fenomenos endocrines puede ser impedida o estimula-

da p o r bloqueantes que interfieren mecanismos a ni­

vel sinaptico; 0)observar efectos especificos de e s ­

tos agentes so bre neurones sensibles a hormonas hi­

pof i s a r i a s u hormones hipofisodependientes(Donoso,

1 9 7 5 , p . 75).

Siempre es p e l i g r o s o encasillar una funcion

 11?

en el contexte de una serie reducida de p r o p i e d a d e s

o requi sit es. N u e str a opin ion personal indica, a es­

te respecte, que los conocimientos que poseemos sobre

neuroendocrinoloqfa son s u mam ent e incipientes y no nos

permiten, por el mom ent o, establecer unos criterios tan

rigides como los e l a b o r a d o s por Do noso. Por otra parte,

el u l t i m o r equ i s i t e es e x c e s i v a m e n t e par cia l y, a lo

sumo, p od ra ser a p l i c a d o a los n e u r o t r a n s m i sores rela-

c i o na dos con el e je h i p o t a l a m o h i p o f i s a r i o . Con todo,

es util el punto de vista de D o n o s o desde el m ome nto

que e s t a b l e c e propiedades importantes de los neurotrans-

misores neuroendocrinos al p r o p o n e r dichos requisites.

Vamos a considérât dos gru p o s fundamentales de

neurotransmisores neuroendocrinos. Por una parce los

f a c t u r e s h i p o t a l a m i c o s (u h o r m o n a s hipotalamicas), por

otra las a minas b i o q e n a s . En general, el p r i m e r grupo

se rel a c i o n a mas d i r e c t a m e n t e co n el c ontrol hormonal;

incl uso es p r o b a b l e que al gun os investigadores pre-

fi e r a n denominar a las h o r m o n a s hipotalamicas bajo el

concepto de " h o r m o n a s neuroendocrinas" en lugar de

n e u r o t r a n s m i sore s n e u r o e n d o c r i n o s . Esto, evidentemen­

te, no m o d i f i c a r i a p a ra nada ni el valor ni el sen­

tido de n u e st ro enf o q u e ; pues, es b as t a n t e discuti-

ble que las aminas biogenas no p u e d a n denominarse con

 118

todo derecho hormonas neuroendocrinas; es solo cues­

t ion de gustos o de matices inopérantes.

Tanto los f a c t o r e s hipotalamicos como las aminas

biogenas se concentran en mu y diuersas areas del sis­

tema nervioso; sus funciones neuroendocrinas las rea­

lizan, p r e f e r e n t e m e n t e , a traves de las estructuras

hipotalémicas. En el h i p o t a l a m o coexisten y se inte^

rrelacionan simultIneamente neuronas neuroveqetativas

y neuronas n e u r o s e c r e t o r a s . La s neurosecretoras pue­

den ser las responsables de los procesos de sfntesis

y liberacion de los factores h i p o t a l é m i c os que, neuro-

e n d o c r i n o l o g i c a m ente, actuan so b r e la h i p o f i s i s . Nu-

merosas fibres n e u r o v e g e t a t i vas penetran hasta la e mi-

nencia media del p r o p i o h i p o t a l a m o , en t r e las fibres

neurosecretoras, y tienen sobre estas, a su vez,

una accion excitadora o inhibidora. Las fibres neuro-

vegetativas liberan en sus terminaciones diverses me-

diadores q uim i c o s , distinguiendose entre fibras monoa­

m ine rqi cas (no rad r e né rqi cas , d o p a m i n é r g i c a s , histami-

nérgicas y serotoninérgicas) y fibres colinérqicas

(a c e t i I c o l i n a ). P a r t i e n d o , por tanto, de estos dos

grupos de sustancias(monoaminérgicas y colinérgicas)

liberados por sus respectives fibras nerviosas y

c o n s i d e r a d o s , g e n e r a l m e n t e , como aminas biogenas,

 119

vamos a r e f e r i r n o s muy r a p i da men te a e stas y a los

fa c t o r e s hipotalamicos.

1. F a c tor es hipotalamicos

Cl descubrimiento de los fa c t o r e s y hormonas hi ­

potalamicas trajo con sig o la d e m o s t r a c i o n oficial de

la i n t e r a c c i o n n e u r o e n d o c r i n a h i p o t a l a m o - h i p o f i s a ri a .

Ahora, el control hor mon al q u e dab a -bajo la tutela

de las h o m e o s t a t i c a s células nerviosas de 1 h i p o t a l a ­

mo .

Actualmente se tiene conocimiento de una am-

plia gama de f a cto res h i p o t a l a m i c o s ( v e r cap. l). Sin

embargo, la e s t r u c t u r a quimica ex act a es c on o c i d a en

muy po cos de ellos. Las m a y o res dificultades que se

han i n t e r p u e s t o en el estudio de estas s u st anc ias

son, e m i n e n t e m e n t e , de c a r act er técnico, da das sus

especiales caracteristicas bioquimicas y f i s i olo -

gicas.

Schiaffini, M ot ta y Marti n i (1975) defienden

la e x i s t e n c i a de una zo na , b a s t a n t e amplia, del h i ­

potalamo productora de h o r m o n a s o fac tor es hipotala­

micos. Tal area i n c l u i r i a los n u c leo s supraoptico,

p a r a v e n t r i c u l a r, a n t e r i o r y p r e m a m i l a r e s.Las neuro­

nas h i p o t a l a m i c a s enc a r g a d a s de si n t e t i z a r estas sus-

 12 0

ta n c ias , obviamente, deben mantener una r e l a c i o n muy

estrecha c on los receptores del hipotalamo que, espe-

cificamente, capten los niveles fisiologicos de las

hormonas hipotalamicas.

El interés de las h o r m o n a s hipotalamicas no solo

se h a c e évidente por su p e c u l i a r participacion, des­

de las estructuras neurologicas, en el control de

las glandules endocrines periféricas; ademas, tal

y c omo se v i ene observando en los ultimos aMos, las

hormonas hipotalamicas participan activamente en los

procesos Fisiologicos del sistema nervioso cen t r a l ,

independientemente de sus acciones sobre la h i p o f i -

sis anterior. En este s e n ti do, se h a n e m i t i d o dos h i —

potesis a l t e r n a t i v e s (Lipton y c o l a b s ,,1976). Por una

parte, las h o r m o n a s hipotalamicas podraan actuar c om o

neurotransmisores del sistema nervioso central; en

segundo lugar. como moduladores de los p r o c e s o s neuro­

transmisores del sistema nervioso, modulando las fun­

ci o n e s de las aminas biogenas. En cualquier caso, o en

ambos, Lipton y c o l a b s . (1976) han propuesto la idea

de que las h o r m o n a s hipotalamicas se e n c u e n t r a n mas

directamente relacionadas con el control de l os im­

pulses y afectos que las aminas biogenas mismas.

 121

2. Am i n a s biogenas

Ciertos compuestos quimicos suelen ser c o no cid os

bajo la denominacion c o m u n de a m i n a s biogenas e in-

cluyen la a c e t i l c o l i n a , la s e r o t o n i n a ( 5 - h y d r o x y t r y p -

ta mina) y las c a t e c o l a m i n a s : a d r e n a l i n e , n o r a d r e n a ­

line y dopami n a . So bre estas s u s t a nc ias , que recihen

oficialmente la m e r e c i d a denominacion de neurotrans­

misores cent ral es, debemos hacer una pequena obser­

vacion.

Se trata de que no d e b em os confundir las cateco­

laminas sintetizadas y liberadas por la m e d u l a su-

prarrenal, que suelen entenderse como "hormonas cir­

cula nt e s " , esto es, pertenecientes a la c i r c u l a c i o n

gen era l sanguinea, con las c a t e c o l a m i n a s c é r é b ral es.

Las pri me r a s (sobre todo adrenaline y noradrenaline)

ac t û a n sobre la f i s i o l o g i a de los diverses organes

i n t e r n o s (lat i d o c ard i a c o , re spi r a c i o n , tension arte­

rial, secreciones g a s t ric as, etc.) y sobre la a c t i v a ­

cion del sist ema nervioso central. Sin e m b arg o, al

hablar de catecolaminas cerebrales nos referirnos a que

estas s u s t a n c i a s (f u n d a m e n t a i m e n t e noradrenalina y do-

pa mina) se s i n t e t i z a n en el cerebro y alli sufren sus

respectives procesos metabolicos act uan do, esencial-

 122

m en te como agentes neurotransmisores. Segûn Barcbas

( 1 9 7 2 , p . 235), las p r i m e r a s deberian ser entendidas

como agentes hormonales con e f e c t o s directos sobre la

conducts, y las segundas como agentes transmisores si-

napticos con e f e c t o s moduladores sobre el comportamien-

to.

En la a c t u a l i d a d no résulta fâcil distinguir en­

tre h o r m o n e y agente neurotransmisor dado que, c on la

posible excusion de la a c e t i l c o l i n a , todas las aminas

biogenasaquf discutidas pueden funcionar en el orga­

nisme con a m bas p r o p i e d a d e s ( e s t a peculiaridad po s i -

blemente se p u e d e splicer también a las h o r m o n a s hi­

potalamicas), P or tan to, y para operatiuizar en al-

gûn s e n t i d o nuestra exposicion, diremos que al h a b l a r

aquf, en este apartado, de aminas biogenas nos estâ­

mes refiriendo a las inherentes al sistema nervioso

central.

Aunque no es descartable su intervencion en otros

lugaresi del sistema nervioso central, la accion neu­
roendocrine de las aminas biogenas cerebrales pare­
ce llevarse a cabo, de forma primordial, a nivel de
los tejidos hipotalamicos y, c o n s e c u e n t e m e n t e , modi-

ficdndo la actividad de las células secretoras de ho r­

monas hipotalamicas. A este restecto, merece la pena
 123

c o n s i d é r e r la s i g u i e n t e cita de D o n o s o ( 1 9 7 5 , p p . 75

y 108): •' ...Los neurotransmisores cerebrales regu-

lan la fu n c i o n de las n e u r ona s que sintetizan los

releasing factors u hormonas h i p o f i s o t r o p a s . El c o n ­

trol se e j e r c e r f a a nivel h i p o t a l a m i c o m e d i a n t e si -

napsi s axDsomati cas o axodendri ti cas , c a p a c i t e d a s para

ex c i t a r o i nhibit la neurosecrecion. Id ént ico m é c a ­

nisme act u a r i a sobre ne uro nas de los n û c l eos h i p o t a ­

l am icos que p r o d u c e n las h o r m o n a s antidiurética y

vasop r é s i n a . .. Como se ha senal ado , los e x p e r i m e n t o s

muestran que la a c e t i l c o l i n a estimula la s e c r e c i o n

de L H , FSH, ADH y oxitocina, mantiene el ritmo cir-

c ad ian o de s e c r e c i o n de la ACTH, e inhibe la n rol ac-

tina; por su parte, le n o r a d r e n a l i n e estimula la L K ,

FSH y CH y, p r o b a b l e m e n t e , la p r o l a c t i n a , mie n t r a s

que i n h i b e la ACTH y MSN; la d o p a m i n a muestra efec-

tos f a c i l i t a d o r e s sobre la LH y FSH e inhibe la p r o ­

l a c ti na y la M 5 H . La serotonina se co moo rta como un

compuesto inhibitorio de la s e c r e c i o n de LH y FSH,

pero e s t i m u l a la p r o l a c t i n a y la ACTH".

La i n f l u e n c i a de los p s i c o f â r m a c o s , que como

sabemos modi f i can los m e c a n i s m o s neurotransmisores,

sobre los nive les hormonales es actualmente bastan­

te conocida. No p r e t e n d e m o s entrar en este tema si-
 124

no û n i c a m e n t e indicar que, en este contexte, los cam-

bios h o r m o n a l e s son un Fenomeno secundario a las mo-

dificaciones previas de los neurotransmisores indu-

ci d a s por los a g e n t e s psicoFarmacologicos.

3. Hormonas sistémicas sintetizadas, almacena-

das, y secretadas por tejido nervioso.

Hemos focalizado nuestra atencion s obre los fac­

t or es h i p o t a l a m i c o s y las a m i n a s biogenas. Sin em­

bargo consideramos obligado detenernos, aunque solo

sea de paso, en el hecho importante de que existan

grupos de células nerviosas que habitualmente sinte­

tizan hormonas que vierten al torrents sangufneo.

Este fenomeno no debe extraMarmos si c o n s i d e r a m o s le

amplia capacidad secretora que tienen las células ner­

vi osas.

Los nûcleos hipotalémicos supraoptico y paraven­

tricular sintetizan dos i m p o r t a n t e s hormonas, oxitoci­

na y v a s o p r e s i n a , que son a l m a c e n a d a s en la h i p o f i s i s

nerviosa y secretadas usualmente a la circulacion sis­

té mica. Ademas, existen ciertas evidencias (Van U i m e r -

ma G r e i d a n u s , 1 9 gC) que nos h a c e n penser en la existen­

cia de transporte d i r ect e* de alguna de e s t a s hor mo n a s ,
d esd e los centros de produccion o almacenamiento ha s t a
 125

areas mas i nt e r n a s del cer ebro; adicionalmente, estas

sustancias pueden liberarse en el li q u i d e cet a l o r r a q u i ­

deo y p e n e t r a r en los substratos neurales.

La meduls sup rar ren al, constituida por una estruc­

tura nerviosa a u ton omi ca, sintetiza y vier te a is san-

gre las conocidas catecolaminas. Estas hormonas circu­

lantes d e t e r m i n a n muy directamente el funcionamiento de

nues tro s istema simpatico ya que son i m p o r t a n t e s partes

constitutives del mismo. Estas sus tan cia s, junto con

las i n d i c a d a s mas arriba, apoyan nuevamente la idea de

diversidad y r iqueza de la c o m u n i c a c i o n neuroendocrina.

D. CONCLUSIONES GE NER A L E S

A t rav Rs de los distintos pu n t o s de este apa rta do

II, h e m o s intentado demostrar que existe una autentica

y complaja comunicacion neuroendocrina. Hemos a b or dad o

la c u e s t i o n h a c i e n d o referenda a tres a spe ctos: a)estu-

dio del paso de s u s t a n c i a s h o r m o n a l e s desde la c i r c u l a ­

cion sistémica al t ej i d o nervioso y vicev ers a, b)existen-

cia de c e n t r o s o v i as nerviosas captadores de h o r m o n a s

o sensibles a las mismas, y c)estudio de sustancias se­

cretadas por el tejido nervioso con i n c i d e n c i a sobre

los n i v e l e s de h o r m o n a s s i s t ém ica s, y hormonas sisté­

micas secretadas directamente por estructuras neurales.

 126

III. SISTEMAS PL AUTORREGULflClON

Hasta aqui hemos ui sto , a proposito de los

procesos neuroendocrinos, que en el sistema nervio­

so c e n t r a l ( h i p o t a l a m o , s i s t e m a li mbi co, etc.) se

localizan ciertos centros sensibles a algunas hormo­

nas, También vimos que t a nto las a min as biogenas

co m o los factores hipotalamicos son e l e m e n t o s bio-

quimicos relacionados co n las secreciones h o r m o n a ­

les periféricas. Sin emb arg o, para completar de for­

ma general una i de a so bre la o r g a n i z a c i o n de los pro­

cesos neuroendocrinos nos p a r e c e necesario hacer

referencia a los sistemas de autorregulacion neu-

r o e n d o c r i n o s (s e r v o s ! s t a m a s neuroendocrinos).Los sis­

t em as de autorregulaclon del sistema neuroendocrine

demuestran, como veremos a continuacion, que las e s ­

tructuras neurologicas suelen ser las responsables del

mantenimiento optimo de los niveles hormonales sis-

té m i c o s . Por o t r a parte, la e x i s t e n c i a de ciclos- hor­

monales bien delimitados, c om o es el caso del c i clo

mensuel de FSH y LH en la mu jer, I ndi ca que los sis­

te m a s de autorregulacion neuroendocrinos evidencian

patrones ciclicos en su fu n c i o n a m i e n t o . P or tanto, la

ritmicidad observada en los niveles hormonales san-

gufneos también vi e n e pautada por el tejido n erv ioso.

 127

A. HA C I A UNA IDEA GENERAL SE SERVOSISTEMA

NEUROENDOCRINO.

An tes de p as ar a h abl a r de la e x i s t e n c i a de

di s t i n t o s servosistemas del sistema neuroendocrino,

con v i e n s que nos acerquemos hacia la c o n s i d e racion

general de los s e rvosistemas neuroendocrinos.

Podria afirmarse que los centros del s istema

ner v i o s o c ent ral relacionados con el co ntrol del

sistema endocrino interaceionan con los n i v el es

hormonales sistemicos en base a los c o n o c i d o s pro­

cesos de "bio-feedback", constituyendo sistemas de

autorregulacion(retroalimentacion) o servosistemas

definidos bajo las pautas clasicas de W i e n e r (1961),

Wi ene r y S c h a d e (1963), etc.

La a p t it ud secretora que poseen las cé l u l a s ner­

vi osa s del h i p o t a l a m o (e s p e c i a l m s n t e las que sinte­

tizan los fa c t o r e s hipotalamicos) demuestra la po-

si b i l i d a d m a t e r i a l de un c o n t r o l h o rm ona l desde el

hi po t a l a m o . Las células hipotalamicas pueden de-

tectar los n i v e les de h o r m o n a s sistémicas y se r s e n ­

sibles a ellas; sin embargo, la h i p o f i s i s anterior

también puede cap tar y a u t o r r e g u l a r , en c i e r t o gra­

de, su actividad secre tor a, lo cual in dic a que ha-

bra que considerarla como un c e n t o importante in-

 128

volucrado en los p r o c e s o s de "decision" del control

hormonal j u n t o co n el h i p o t a l a m o .

Aunque probablemente los niveles de h o r m o n a s

s i s t e m i c a s ,c o r r e s p o n d i e n tes a la secrecion de cual­

quier gléndula endocrine, dependen directa o indi-

rectamente de la actividad del sistema nervioso cen­

tral o autonomico, cuando hablabamos de un control

hipotalamico nos referiamos, como es de suponer, al

control neural de la actividad de las g l é n d u l a s peri­

féricas dependientes de la h i p é f i s i s . En e s t e sentido,

conviens que h a g a m o s una clara separaclon entre los

servosistemas correspondientes a una gléndula hipo-

fisodependiente y los correspondientes a una glandula

a u t o n o m a (esto es, que no ti e n e u na relacion directs

con la h i p o f i e i s en el sentido de d e p e n d e n c i a ) . Sin

em b arg o, y com o apuntabamos anteriormente, esto no

signifies que u n a s gléndulas s e an totalmente autono­

me s ni que las o t r a s lo s ean totalmente hipofisode­

pendientes. pues, en ultimo t ér m i n o , tod as evidencian

cierta relacion funcional con la actividad nerviose

y todas poseen algûn grado de funcionalidad parti­

cular.

Por tanto, y bajo la c o n s i d e r a c l o n de estas sal-

vedades p r e via s, vamos a hacer referencia a los sis-

 129

temas h i p o f i s o d e p e n d i e n t e s , por una parte, y a los

no h i p o f i s o d e p e n d i e nt es por otra.

1. 5ervosi sterna de una g l a n d u l e h i p o f i s o d e p e n -

diente.

El mecanismo, s istema o m o d e l o de autoc ont rol

que rige para las gla n d u l a e n d o c r i n a s (tanto para las

hipofisodependientes como para las autonomas) sigue

el p a t r o n de a u t o r r e g u l a c i o n t ipi c o de los m e c a n i s ­

mos ci b e r n é t i c o s . Sin embargo, el model o de las g l a n ­

dules h i p o f i s o d e p e n d i e n t e s presents lig eras d ife ­

rencias con rel aci on al servosi sterna de las autono­

mas. La di f e r e n c i a mas notable se r elaciona con la

pre sen cia de un eje h i p o t a l a m o - h i p o f i s a r i o crucial en

el control de laë g lan d u l a s h i p o f i s o d e p e n d i e n t e s .

En base a las f l u c t u a c i o n e s del pr opio ritmo

h ip otalamico, a la ca pt a c i o n de h o r mon as sistémi­

cas de las g l a n d u l a s periféricas e hipofisis, y a

la rece pci on de e s t i m u l o s ( p r e f e r e n t e m e n t e limbicos)

de otros centros nerviosos, el h i p o t a l a m o inicia la

secuencia del servosi s t e m a (f i gu ra 1) con una serie de

cambios internos que, hasta llegar a la h i p o f i s i s an ­

terior, se p o d r i a n resumir en très etapas importan­

tes :(E|orez Tascdn, 1972):

 13 0

SISTEr.A L I M B I C O

HIPOTALAMO

HIPOFISIS
ANTERIOR

GLANDULA
PERIFERICA

Figure 1 . S e rvosisterna de una g l a n d u l a

h i p o f i s o d e p e n d i ente.
Informacion activadora

Informacion inhibidora
 13J

a)Etapa e s p e c i Fi c a m ent e nerviosa.-Es una etapa de in-

tegracion. A este nivel, el c e r e b r o actua como un "a-

n a li zad or" pudiéndose distinguir tres tipos de ana-

liza d o r e s F u n d a m e n t a l e s . Los anali zadores de "primer

orden" serran le f o r m a c i o n r e ti cul ar junto con 1 os nu-

cleos mesencefalicos bulba res y espinaies; el anali-

zador de "se gundo orden" es t a r i a Formado por las es~

tructuras hipotalamicas y Ifmbicas, preFerentemente;

Finalmente, el a n a l i z a d o r de " t e r cer orden" vendria

c o n s t i t u i d o por la i nFo r m a c i o n pro c é d a n t e de las zo­

nas cor ticales. En ultima ins tan cia , la a c t ivi dad de

los d i s t i n t o s analizadores c o n F l u i r i a n en modiFicacio-

nes p e r t i n e n t e s de las regiones hipotalamicas relacio-

nadas con la etapa si qui e n t e .

b ) E ta pa n e u r o s e c r e t o r a .- Es una etapa est ricta-

mente h ipo t a l a m i c a . 5e sintetizan los F a c tor es " li-

be rad o r e s " o " i n h i b i d o r e s " ; por ufas e x o p l a s m i c a s

estas sus t a n c i a s pa san hacia la emi nencia media.

c) E t apa n e u r o v a s c u l a r . - Los Factores h i p o t a l a -

micos "a través de ve rda d e r a s sin apsis n e u r o v a s c u l a -

res" q ued a n li be r a d o s en el si ste ma p o r t a h i p oF isa rio .

A p artir de aqux, la h ipo F i s i s recogeré la i n F o r m a ­

cion que pasara a la glandula per iFérica. hi p o T i s o

depend!e n t e .
 132

F or lo oue respecta a la glandula hipof1 sodepen-

d i e n t e (f i g u r a 1), esta glandula periFérica constitu-

ye el efector del seruosistema modificando su activi-

dad en funcion de los niveles de h o r m o n a s antehipofi-

s a r i a s ( L H ,r S H ,T 5 H ,A C T H ). En la figura puede observar-

se un m o d e l o de seruosistema general ualldo para los

t re s grandes sistemas hipofisodependientes: hipota-

lamo-hipoFiso-suprarrenal, hipotalamo-hipofiso-tiroideo

e hipotalamo-hipofiso-sexual. V emo s, por otra par te,

la p r e s e n c i a de do s t i p o s de b u c l e s importantes; unos

la rgos, como los que relacionan la h i p o f i s i s con las

glandules efectoras, y otros cortos como los que unen

la h i p o f i s i s con el h i p o t é l a m o .

De esta forma, y mediante este sistema de cir -

cuitos,el control hormonal ou e d a asegurado constitu-

yendo un sistema general c uy o funcionamiento global

podria resumirse de la siguiente m a n er a; En un p r i n -

cipio , el hipotalamo(actiuado, inhibido o modulado

por una s erie de e l e m e n t o s que ya h e m o s mencionado)

puede Bstimular(o inhibir) la actiuidad de la hipo-

fisis anterior ualiéndose de los factores hipotala-

mi co s . A su vez, la h i p o f i s i s anterior increments su

actiuidad sintetizadora y secretora de h o r m o n a s t ro -

f i c a s (A C T H ,T S H ,LH y ESH) que incidiran s obre la g l a n -

 133

dula p e r i F é r i c a es pec f F i c a . De sde este punto, la g l a n ­

dula p e r i F é r i a ( o eFectora), e s t i m u l a d a por la hormona

a n t e h i p o F i s a r i a esp ecf fic a, incrementara la sfntesis

y liberacion de sus h or m o n a s res pe c t i v e s que, des-

pués de ser d e p u r a d a s p o r los d i v e r s e s p r o c e s o s meta-

bolicos, inFormaraf^al hipotélamo y a la h i p o F i s i s so­

bre SUE niveles a ct u a l e s sisté mic os. El hipo tél amo , y

plausiblemente también la hi p o F i s i s , posee receptores

especiFicos que captan la i n F o r m a c i o n (e 1 nivel) de c o ­

da h o r m o n a y, s egun el nivel o "senal" hor mon al, las

cé lul as h i p o t a l é m i c a s ,o h i p o F i s a ri a s , m o d i F i c a r é n su

actividad secretora y, consecuentemente, la a cti uid ad

de las g l é ndu las endocrinas p e r i F é r i c a s h i poFi sod epe n-

dientes, Con esto el circ uit o q u ed arf a c onc luido. Vemos

por tanto que, mediante esta For ma de a c t i v i d a d autor re­

gulative, el sist ema n e u r oe ndo cri no puede a uto c o n t r o -

larse si n que en c o n d i c i o n e s normales deba come ter erro-

re s .

La actuacion del sistema If mbico sobre las paut as

de s e c r e c i o n de h o r m o n a s h i p o F i s a r i a s cuen ta cada die

con m a yor numéro de e vid encias. Los t r a baj os in cia les

de Kauakami y su qrup o(l 965 ), que involucraban a las

h o r m o n a s ESH y LH bajo un con tro l Ifmbico, han sido cum-

plimentados con o tra s i n v e s t i g a c i one s {ver E leF the rio u,

 134

1975) que po n s n de m a n i f i e s t o la implicacion de di-

versas regiones de la atnigdala en el control de las

hormonas mis importantes de la h i p o F i s i s anterior,

Algunas de les h i p o t e s i s mantenidas en r e l a c i o n con

estos fendmenos vienen a indicar que las regiones l am -

bicas poseen varies t i p o s de receptores neuroldgicos

que estan implicados en el control de la secrecion de

hormonas hipofisari a s .

2, Servosistema de una glandula autonome

La f o r m a en que se autorregula la s e c r e c i o n de ee-

ttvidad secretora de una glandula autdnoma(paratiroides,

pancreas endocrino, etc.) difiere significativamente del

modelo a nte r i o r . A quf, la g l a n d u l a e ctua a la vez c o mo

detector de su i n f o r m a c i d n y como e f e c t o r (f i g u r a 2).

La gléndula sécréta hormonas especificas que, d es -

pués de sufrir los p r o c e s o s de depuracion metabdlica,

enuian seRales que capta la p r o p i a glandula para que,

segun estas s e R a l e s , p u e d a ffiodlfiCar au a c t i v i d a d sin­

tetizadora o secretora, o ambas cosas.

En r e ali dad , este tipo de seruosistema lo h e m o s

establecido asf c on le i n t e n c i o n de d i s t i n g u i r l o del

modelo directamente h i p o f i s o d e p e n d i e n t e , El sistema de

control del cal c i o (c a l c i o s t a t o ) y de la g l u c o s a (g l u c o s -

 135

nCTABDLISnO

Figure 2 . S e r u o s i s t e m a de una g l a n d u l a
autonoma.
InFormacion activadora

Informacidn inhibidora
 136

tato), se gun algunas informaciones esporadicas, po see n

relaciones con la h i p d f i s i s y co n los sistemas n e r vi o-

S 05 central y periférico, Por tanto, en el sentido ri-

gid o del termine es d i f i c i l m e n t e mantenible la idea de

que e x i s t a au g u n seruosistema puramente autonome. La

existencia habitual de lo que se denomina "glucosurla

emociorral” es un b u e n e j e m p l o en el que se pone de r e l i e ­

ve una interaccion entre los p r o c e s o s psiconeurales y

la h o m e o s t a s i s de la glucosa.

B. S E R V O S I S T E M A S DEL SISTEMA N E U R O E N D O C R I NO

La totalidad de servosistemas inherentes al s i s ­

te ma neuroendocrine no es c o n o c i d o en la a c t u a lid ad.

Se conoce,. con relative e xa c t i t u d , un n u m é r o b a s tan te

considerable de servosistemas neuroendocrinos. Para

que el le c t o r se h a g a una i d ea ge n e r a l acerca del tema,

nos va m o s a re f e r i r exclusiuamente a servosistemas re-

lacionados con las h o r m o n a s sex uales. Para ello, v amos

a basarnos en el trabajo.de Schiaffini y c o l a b s . (1975)

y en très modèles de servosistemas, largos, cortos y

ultracortos, segun la d i s t a n c i a relative de los ce n ­

tres i m p l i c a d o s en los c i r c u i t o s autorregulativos.

1. Servosistemas largos
 137

1. Servosistemas largos

Aqui, la i n t e r a c c i o n se e st abl ece entre glândulas

p e r i f e ric a s y orga nos ce ntrales taies como la hipdfi-

sis a n t e r i o r o el hip oté lam o. Un modelo de seruosiste­

ma la rgo séria el c o n s ti tui do por la via de i n F o r m a ­

cion que transcurre entre antehipdfisis y glandulas

h i p o f i s o d e p e n d i e n t e s (s u p r a r r e n a l e s , sexuales y tiroi-

des), o entre h i p o t é l a m o ( p a s a n d o por la hipdfisis) y

glandulas d i a n a ( f i g u r a 3).

S ch iaf f i n i y c o l a b s . (1975 ) ha c e n referenda a una

serie de s e r v o s ist ema s largos. Ueamos algu nos de ellos:

a ) Re tr o a c c i d n neo ativa de los es t r d o e n o s sobre la

rSH. La administracidn de e s t r d g e n o s induce atrofia

go nadal y bloquée de la h i p e r t r o f i a c o m p e n s a d o r a , por

lo que se ha p r o p u e s t o que i n h i b i r a la secr eci on de

rSH. Si n embargo, la i m p l a n t a c i d n de e s t r d g e n o s en la

hi’p d f i s i s no in fluye si gni f i cat i vamente sobre la secre-

c idn de FSH, aunque si sobre la secre cio n de LH. Todo

esto nos hace p ens ât en la ex i s t e n c i a de un circuito

n e g at ivo que se ini c i a desde los niveles si stémicos

de e s t r d g e n o s y c o nc luy e en el hipo tél amo , ac tuando so ­

bre este para frenar la a c t ivi dad del ovario.

b )R et r o a c c i d n neo ativa de la p r o g e s t e r o n a sob r e

la r S H . Usualmente, en la s egunda fase del ciclo de la

 138

HIPOTALAMO

ANTEHIPOriSIS

G LA N D U L A
PERIFERICA

Figura 3 . Modelo de seruosistema l ar go

 139

mujer, c uan d o los ni vel es de p r o g e s t e r o n e co n elevados,

los n i v e les plasmaticos de FSH s u e l e n se r muy bajos.

Por o tra parte, c uan do el cue rpo luteo d e s a p a r e c e se

in c r e m e n t s significativamente el nivel de FSH. A par­

tir de est as observaciones se p od r i a p o s t u l e r que e-

xiste un cir c u i t o a través del cual el h i p o t é l a m o in­

hibe la se cre c i o n de FSH en p r e s e n c i a de n iveles ele-

vados de p r o g e s t e r o n a .

c )R e t r o a c c i d n n e oa tiv a de la p r o g e s t e r o n a y los

estrdgenos sobre la LH . F n la m uj er m e n o p é u s i c a , la ad-

ministracidn de b e n z o a t o de e s t r a d i o l i ndu ce des cen so

en los n i v e l e s de LH. También, la p r o g e s t e r o n a puede

inhibir la secrecion de LH.

d)Retroaccidn n e o at iva de la t e s t o s t e r o n a sobre

la F S H . La admini s t r a c i d n sis té m i c a de p r o p i o n a t o de

testosterona reduce el c o n t e n i d o h i p o t a l a m i c o de

FSH-RF. Esta y ot ras m uc h a s observaciones si milares

su gieren que existe un m e c a n i s m o inh i b i d o r para la

FSH a partir de los niveles el e v a d o s de te sto st e r o n a .

e )R e t r o a c c i d n n e ga tiv e de la t e s t o s t e r o n a sobre

la L H . B a s a n d o n o s en datos e x p é r i m e n t a l e s , par ece que

la t e s t o s t e r o n a no es capaz de m o d i f i c a r los niveles

s i st émi cos de LH,. En c a m b i o , los m e t a b o l i t o s procédan­

tes de d i c h a hormona, como la DHT, el 3 beta diol y el

3 alfa diol, pue d e n inhibir la s e cre cid n de LH.

 140

f ) Retroaccidn positiva de los e s t r d g e n o s sobre

■la L H , Varias observaciones, tanto clinicas c om o e x ­

périmentales, coinciden en i n d i c a r que los e s t r d g e n o s

pueden actuar so b r e la e m i n e n c i a media del hipotélamo

par a incrementar la secrecidn de LH h i p o f i s a r i a y, c o n -

secuentemente, elevar el n iv el de e s ta h o r m o n a en san-

gre y orina. Algunos trabajos realizados por Schiaffini,

Motta y M a r t i n i (1975) contribuyen a mantener est a h i p d -

tesis; ad(iiinistraroh( i m p l a n t a c i d n ) estrdgenos directa­

mente en la e m i n e n c i a media de r atas inmaduras, Ind i r e c -

ta m e n t e se ha llegado también a esta conclusion; por e-

jemplo, la administracidn de estrdgenos a varios mami-

feros s ue le provocar la o v u l a c i d n siempre que e s t o s es-

trdgenos puedan penetrar en la e m i n e n c i a m edi a; s imi -

la rme n t e , en la mu jer , el p i co de LH previo a la o v u l a ­

cid n se origine cuando sus n i v e l e s de e s t r d g e n o s son

mas e l e v a d o s .

g ) Retroaccidn positiva de la p r o g e s t e r o n a sobre

la L H . E x i s t e n algunas observaciones expérimentales

que refuerzan la i dee de que la p r o g e s t e r o n a , en a l ­

g un as circonstanciés, puede faciliter la d e s c a r g a de

LH, Si n e m ba rgo , no e s t a muy claro que la p r o g e s t e r o ­

na forme parte de un m e c a n i s m o de retroaccidn posi­

tiva para la d e s c a r g a de L H , En todo caso, parece plau­

sible h i p o t e t i z a r u na accidn positiva p ara la L H .

 141

2. Servosistemas cortos

En los servosistemas cortos, la senal es emiti-

da por las h o r m o n a s que p r o c e d e n de la h i p o F i s i s an­

terio r y que lle qan al h i p o t a l a m o ( v e r figura 4).

a )R e t r o a c c i o n corta de la LH sobre la s e c r e c i o n

de L H . La e x i s t e n c i a de este circuito se ha podido

comprobar tras e s t u d i o s realizados con animales,

El descenso significativo inducido en la ho r m o n a LH

hipofisaria tras la i m p l a n t a c i d n de LH en la e m i n e n ­

cia m e d i a de la rata he mb r a castrada e x p l ica la e x i s ­

tencia de dicho c ircuito.

b )R e t r o a c c i d n c or ta de la ESH sobre la s ecr ecidn

de FSH. Aqui hay que distinguir dos tipos d if e r e n t e s de

retroac cid n. Si el animal e s * m adu ro, la FSH inhibe nor-

malmente la s i nte sis de FSH. Si el animal es in maduro

la FSH es t i m u l a la sin t e s i s de FSH.

3 . Servosistemas ultracortos

Los sist ema s ultracortos actuan unicamente a ni­

vel h i p o t a l a m i c o . La serial es em i t i d a por la h o r m o n a o

factor hipotalamico. El mode lo séria tal y como se e s ­

tablece en la f igura f.

Se sugiere actual mente la e x i s t e n c i a de ci rcu i t o s

ultracortos a nivel hipotalamico en base a ci ert as ob-

 142

seRal respuesta

H IPDTALAMO

ANTEHIPOFISIS

Figure 4. M o d e l o de servosistema
corto.

respuesta
HIPOTALAMO

Figure 5 . M o d e l o de s e r v o s i s t e m a
ultracorto.
 143

seruaciones, [ n animales h i p o f i s o e c t o m i z a do s y cas-

trados(para rechazar la influencia de c i r c u i t o s lar­

gos y cortos), la i n y e c c i o n subcutanea de extractos h i-

potalamicos ricos en FSH- RF induce una n o t a b l e d ism i -

nu cion de la concent racion de F S H - R F hipotalamica.

Actualmente se d i s c u t e si le r e d u c c i o n de FSH-RF hi­

potalamica es c o n s e c u e n c i a de un a inhibicion de su

sintesis, de una estimulacion de su li be r a c i o n , o de

ambas cosas.

C. CL SISTEMA LIMBICD EN L OS FR O C E S O S DE

FEED-BACK NEUROENDOCRINOS.

H e m o s h a b la do de los sistemas de c o n t r o l h o r mon al,

o sistemas de a u t o r r e q u l a c i o n , pero unicamente he mos

he cho r e f e re nci a al sistema limbico desde un pi ano

muy relative e i nd i r e c t e . Si n em b a r g o , nos parece o-

bligado ha c e r alusion a este sistema desde una opti­

ca mas par tic ula r,

Hace solo aproximadamente ve in t e anos que se ini-

ciar o n los e s t u d i o s sobre el sistema l i m b ico en cuan-

to s u b s t r a t o regulador de los p r o c e s o s de c o n t r o l en­

docrino. Aunque se sospechô muy t e m p ranamente la p osi -

ble i n f l u enc ia, directs o indirecte, de las estructuras

 144

ifmbicas sobre el control hormonal, solo en los ul­

ti m e s ahos SB h a n aportado resultados relevantes. Dos

razones importantes han contribufdo en ello; por una

parte, los m e t o d o s utilizados siempre fueron métodos

c o n f l i c t i v o E (in c l u s o en la a c t u a l i d a d ) debido a lo

ru d i m e n t a r i o , artificial y t r a u m a t i c o de los m ism os;

en segundo lugar, la d e n o m i n a c i o n ' s i s t e m a Ifmbico"en­

gl oba un c o n j u n t o de e s t r u c t u r a s y vfas de las par­

tes m ës internas del c e r e b r o que t o d a vfa no h a n sido

definidas con suficiente claridad(ni siquiera ex i s t e

un acuerdo comum para su d e n o m i n a c i o n pues, po r lo

menos, es facil e.ncontrarnos con denominaciones tan

variadas c omo las siguientes: "sistema Ifmbico", "ce­

r ebro Ifm b i c o " , " r i n e n c e f a l o " , "cerebro olfatorio",

"cerebro visceral", "cerebro emocional", "cerebro

interno", etc.). Una delimitacion del sistema Ifm­

b ic o c omo la realizada por E l e f t h e r i o u ( 1 9 7 5 ,p .316)

podrfe s e r m uy o p e r a t i v e . Este au tor entiende por sis­

tema ifmbico " .. .las porciones filogenéticamente pri­

mitives de 1a corteza cerebral y las f o r m a c i o n e s sub-

corticales con e ll a r e l a c i o n a d a s , asf c om o también

las fibres de las conexiones intrfnsecas y las vfas

de asociacion extramurales que unen estos componentes

corticales con el diencefalo y o tras areas cerebrales"

 145

LItilizando como marco de ref ere n c i a una variedad

de e s t u d i o s disponibles b a s tan te numerosa, se mantie-

ne la idea de que el si stema l i m bi co in t e r v i e n s acti-

uamente en el control del si s t e m a n e u r o e n d o c r i n o , es-

pecialmente a través de sus e s t r u c t u r a s amiodala e

h i p o c a m p o . Otras areas como la rég ion septal y la sus-

tancia pris olfatoria también h a n sido e s t u d i a d a s pero

con é xi t o s mas relatives. Por lo menos, los tres grandes

sis tem as h i p o f i s o d e p e n d i e n t e s poseen r e l ac ion directe

o indirects con el sistema limbico en r el a c i o n con

los p r o c e s o s de f e e d - b a c k h orm o n a l .

Los r e su lta dos procedentes de los d i s t i n t o s labo­

ratories arrojan t o d av ia bastante confusion a la hora

de i n t e r p r e t e r sus c o n c l u s i o n e s . Como resultado de al­

gunas de las i n v B s t i g a c i o n e s , se h an r eal i z a d o varias

te nta t i v a s para explicar la i n t e r a c c i o n del sistema

limbico en los p r o c e s o s de feed-back endoc rin e. Una de

elles as la c l a b o r a d a por K a u a k a m i y c o l a b s .(1967) para

interpreter la i n t e r v e n c i o n d i r e c t e del h i p o c a m p o y

la am i g d a l a en el co ntr ol de la se cre cio n de h o rmo nas

c o r t i c o s u p r a r r e n a l e s (figura 6). A d i c i o n a l m e n t e , Uelas-

co y T e l e i s n i k (1971) postularon un mod elo para el con­

trol de la o v u l a c i o n incluyendo igualmente al h i p o c a m ­

po y amigdala. Ta nto estos m o d e l o s como ot ros que se

 166

HIPOCAMPO AMIGDALA

ACTH ACTH
HIPOTALAMO

H iporisis

glucocorticoids glucocorticoids

CORTEZA
SUPRARRENAL

Figura 6 . C o n tro l n e u r o e n d o c r i n o de los

g l u c o c o r t i c o i d e s , A d a p t a d o de
K a u a k a m i y c o l a b s . (1967).
Feed-back negativo

r*" Feed-back positive

 167

han ven i d o p r o p o n i e n d o alternatiuamante para in tnrpre-

tar el co ntrol I f m bic o de los sistem as h i p o f i s o d e p e n -

dientes, solo p o d e m o s admitirlos como algo sumamente

p rovisi o n a l a u n q u e , no por ello ca rentes de impor tan -

ci a .

Como man t i e n e C l e T t h e r i o u ( 1 9 7 5 , p .317), en todos

los e st u d i o s r e a l i z a d o s en los u l t im os diez anos se

llega a la c o n c l u s i o n de que la funcion del sistema

ifmbico es "mod ula r" y, p o s i b l e m e n t e , "ref ina r" los

reflejos neuroendocrinos y las re spu e s t a s neurales cen-

tra lme nte controlados. "Sobre todo, debe h a c ers e hin-

capie en que el h i p o t a l a m o sigue c o n s i d e r a n d o se hoy

dfa como el punto pr i m a r i o ne ura l en la r e q u l a c i d n n e u ­

roendoc rina de la s e c r e c i o n de h o r m o n a s h i p o f i s a r i a s

y de los F end m e n o s de co ndu cts y a mbi e n t a l e s que i n F lu-

yen la n e u r o s e c r e c i d n " . G e n e r a l m e n t e , la a m f gd ala y

el h i p o c a m p o suelen in duc ir influencias op osi t o r a s

sobre le région p r e d o t i c a y el h i p o t a l a m o "modulan-

do" su acti vid ad neu r o e n d o c r i n a . La a m f gda la suele

llevar a cabo un papel in hi b i d o r sobre el h i p o t a l a ­

mo; si n embargo, se co nsi d é r a que estas i n f l u enc ias

no siempre son i n h i b i d o r a s y que, ademas, las influen­

cias gén éra les pueden variar en funcidn de diverses

aspectos.; por ejemplo, la a m f g d a l a suele inhibir, a

 168

través de la région p r e o p t i c o - h i p o t alamo medial y

basal, la secrecion de LH siempre que los niveles de

estrdgenos no s ea n relativamente a ltos pues, si los

niveles sistémicos de estrdgenos son ele va d o s , desa­

parece dicha inhibicidn. Los estimulos emocionales

y ambientales también pueden inducir ca m b i o s en e 1

comportamiento neuroendocrine de las e s t r u c t u r a s Ifm­

b i c a s . For otra p a r t e , el tipo de técnica de investi-

gacidn y la for ma en que se ll eve a cabo pueden 11e-

varnos a resultados aparentemente inesperables en al­

gunas circonstanciés; por e j e m plo , Endroczi y Lissak

(1962) demostraron que, en el gato, la e s t i m u l a c i d n

de 1 h i p o c a m p o con un a corriente eléctrica de alta

frecuencia i nd u c e incremento en la secrecidn de ACTH,

mientras que la e s t i m u l a c i d n de baja Frecuencia fre-

na la respuesta habituai que e v i d e n c i a la c o r t e z a su-

prarrenal al e s t r és. Po r t od as estas razones, ha y que

se r muy cautos a la h o r a de interpreter los resulta­

dos p r o c e d e n t e s de las distintas investigaciones.

Por ahora, los modelos limbico-hipotalamo-hipo

fisarios que se h a n v e n i d o e s t a b l e c i e n d o , si n se r

inutiles, arrojan cierta confusidn al i n t e n t a r co-

rrelacionarlos con los resultados procedentes de los

distintos 1 a b o r a t o r i o s . Si n emba rgo , otra vfa util

 169

para int eqr ar e i nte r p r e t a r la i n t e r c o n e x i on n e u r o e n ­

doc rin e 1 fm b i c o - h i p o t a 1 émica po dr i a es t a b l e c e i s e des­

de una perspective mas general. V esto es p r e c i s a m e n -

te lo que h a i n t e n t a d o realizar E l e F t h e r i o u en un

esou ema i n t e r esa nte oue r e p r o duc imo s en la F igura 7.

Si g uie ndo en lineas gén éra les si a u t o r ( 1 9 7 5 , p •362 ) ,

la e x p l i c a c i o n de 1 e figura se p o d r i a resumir en lo

siguiente:

1) La s i t uac ion estim ula r e x t e r n a (a m b ien ta 1 y

social) y la m a n i p u l a c i o n e x p e r i m e n t a l modifican la

ac t ivi dad del s istema limbico-

2) Los c amb ios de actividad ifmbicos i n d u c e n mo-

dif ic aciones eléctricas en-las areas h i p o t a l ami cas .

3a) Estas m o d i f i c a c i o n e s se a c o mpa nan de cambios

en la con cen tracion, captacion, turnov er e inact iva -

cion de las aminas b i o g e n a s ,n o r a d r e n a l i n a o no repi ne-

frina(NE), s e r o t o n i n a (5 - H T ), dopamina(O) y, por su-

puesto, ace tilTolina.

3b) Simultanéamente al efecto sobre el h i p o t a ­

lamo, puede exis tir una i nfl ue n c i a reciproca sobre o-

trss areas cerebrales.

6) Las m o d i f i c a c i o n e s en la activ ida d eleclrofj-

sio loq ica y n e u r o q u i m i c a puede n dar lugar a p r o c eso s

neuromoleculares de corta duracion.

 150

SiSTtMft F a c llitn c to>0®

r
lÎMBICO

EVEKTOS HIPOTALAMICOS
î®
Lesion t
INTRANEURONAl j INTERNEURONAL
EXPERIMENTAI
esiim w lo
A t t. n lic t iit» |(^ C o d ilic ic ià n pet
( It e t i i c o
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e» ( RN A y pros o i n » l u m r n l t d i Ot Inctores
de Turnover ecelet.M L—hipDlisioiTÔpico:
HIPOFISIS
Alerenciis

/ 0 Horm. ponadales
OTRAS AREAS
CEREBRALES ACTH
(NE.E-HT.DI

Cambios^ de codifie»* TESÎICULO

c id r cce esocctficid«d Norm «drenales
de especie
AiEeraciones trmzistto-
ADRENAL
r iis o permanentes en
pairones esociados de
conducts

Figura 7 . Modelo integrative hipotalamo-hipo

Fisario relacionando posibles efec-
tos i n d u c i d o s a t r a v é s del s i s tem a
I f m b i c o (A d a p t a d o de E l e F t h e r i o u , 1975).
 151

5) Todas las m o d i f i c a c i o n e s h i n o t a l a m i c a s pueden

contribüir a varier permanecitemente la a c t i v i d a d sin-

tética de los factores h i p o t a lam ica s,

6) T a m bié n a variar transitoriamente dicha actividad.

7) En ultim o term ina, esto conduce a una m odifi-

cacion sustancial en la lib e ra c io n hipotalam ica de

factores h ip o fis o tro p o s .

8a y Bb) La h i p o f i s i s a n t er ior mo d i f i e s su a cti ­

vidad s ecr eto ra de h o r m o n a s c o r t i c o t r o p a s y gona dot ro-

p a5«

9a y 9b )Tanto las h o rm ona s g o n ada les como las cor-

ticosuprarrenales es t a b l e c e n cir cu i t o s de fee d-b ack con

la hipofisis.

10a y 10b) Ademas, estas h o r m o n a s m o d i f i c a n la

acti vid ad electrofisiologica y ne u r o q u i m i c a del h i p o ­

t a l a m o , para fac ili tai o in hib ir la a cti v i d a d de este

en re lacion con la sinte sis y lib era c i o n de factores

hi pot a l â m i c o s .

Esta es la descripcion general del modelo hipo-

téticD elaborado por E le f the r i o u . Es p ro v is io n a l, co­

mo cualquier otro modelo -.elaborado con datos cien-

tificQ S pues, como sabemos, la ciencia se supera cons-

tantemente a si misma. Co mo defiende el autor, aunque

el modelo es h ip o té tic o existen bastantes datos ex-

 152

perxmentales que lo a p o y a n y, c o n s e c u e n t e me nte , es

una r azo n suficiente para va lor a r l o . Ademés, un m o ­

delo g e n er al de este tipo es muy util para comp r e n ­

der al si ste ma Ifmbico de ntro de un p r o c e s o de "in-

tegracion" n e u r o e n d o c r i n e de los eventos psfquicos

o conductales con los ev ent os hormonales; major aun,

d e b emo s decir que la labor del si s t e m a i f m b i c o po-

drfa consistir en actuar como un auténtico si sterna

de m o d u l a c i o n que in t e g r a los elementos conducta­

les en el c o n tro l efectivo de los circuitos de feed­

back h o rm ona l.

C. CONCLUSIONES GENERALES

Hemos intentado ind ica r que el tej i d o nervioso

interviens activamente en los p r o c e s o s de control,

de sfntesis y liberacion de las h o r m o n a s sis té m i c e s .

Para ello h e m o s h e c h o referencia a los c i r c u i t o s hi po-

fisodependientes y a los au ton o m e s ; a los circuitos lar­

gos, cortos y ultracortos, Hemos hecho también alguna

referencia a las e s t r u c t u r a s Ifm bicas. Basandonos en

datos recientes y en la i n s i s t e n c i a cada vez mas p a ­

tente de m u c h o s n e u r o e n d o c r i n o l o g o s (B o r r e 11, Piva y

Mart ini , 1979; R e i t e r , 1976; etc.), se p u e d e postuler

que d e b e n existir, t a n t o g e n era l como e s p e c f f i c a m e n t e ,

ot ros circui-
 ] 53

tos neuroendocrinos relacionados con e structuras lim -

bicas y e p ifis a ria s , entre o tra s . Por otra parte, da­

do que no hemos intentado, en ninqun momento, re a liz a r

una re v is io n con respecto a lo s c irc u ito s neuroendo­

crinos sino, unicamente, recordar su e fic a c ia a efec-

tos del estudio de los procesos de comunicacion neu­

roendocrina, creemos que las ideas recoqidas a este

respecto son s u f i c i entemente s io n i f i c a t iv a s .

lU . CONCLUSIONES GENERALES DEL CAPITULO

1. Existen dos sistemas im portantes que u t i l i -

za nuestro organisme para comunicarse: sistema endo­

crino y sistema nervioso.

2. El estudio de la especial comunicacion re c i­

proca que evidencian ambos sistemas,nos hace pensar que es

ma s correcto y u t i l elaborar una organizacion de proce­

sos neuroendocrinos que una organizacion endocrina o

nerviosa aisladas.

3. Con esta idea previa hemos estudiado la comu-

nicacibn y organizacion de los procesos neuroendocri­

nos observando que, por lo menos, acontecen los sig u ie n ­

tes fenbmenos:

a) P o sib ilid a d de paso continue de hormonas des-

 156

de la circulacion sistémica hasta las e s t r u c t u r a s neu­

rales.

b )F o s i b i l i d a d de que las h o r m o n a s présentés en

el I f o u i d o cefalorraquideo pued a n pasar al tejido

neurologico.

c )P o s i b i l i d a d de que la s h o r m o n a s secretadas por

las g l a n d u l a s endocrinas pas en, en a l g u n a s circunstan-

cias, no solo a la c i r c u l a c i o n sistémica s ino también

al I f q u i d o cefalorraqufdeo,

d)Cxistencia de h o r m o n a s sintetizadas, almacena-

das y s e c r e t a d a s por estructuras neurologicas.

e)Existencia de sustancias elaboradas por el sis­

tema nervioso c e n t r a l (f a c t o r e s hipotalamicos, am i n a s -

b io g e n a s , y quizes otros neurotransmisores) co n i nci-

dencia directs o indirects so b r e los niveles hormonales

sistémicos.

6. A partir de e s t a s observaciones, relacionadas

con los p r o c e s o s de comunicacion funcional neuroendocri­

nos, résulta comprensible que:

a)Las estructuras nerviosas participen activamen-

te en el control de las p a u t a s de secrecion hormonal#

esto es, que los circuitos que controlan la secrecion

hormonal sean c i r c u i t o s de f e e d b a c k neuroendocrinos.

b)El sistema nervioso c e n tr al posea centres e f ec-

tivos e implicados en el control de las fluctuaciones

inherentes y propias de cad a circuito(ciclos del circuital

 155

fe e d - b a c k . Es d e c i r , r é s u l t a comprensible que los ci-

clos h o r m o n a l e s sean més b i en "ciclos o ritmos neuro­

endocrinos",

c) Las h o r m o n a s actuen sobre la c o n d u c t s y vice-

versa, mediante la intervencion de las e s t r u c t u r a s neu-

ro log ica s. Egto es, que el sistema n e u r o e n d o c r i no t e n-

ga una relacion reciproca c on los p r o c e s o s c o n du cta les ,

d) La estimulacidn social y ambiental pueda pau-

tar la actividad del sistema neuroendocrine, o al m e ­

nos, pueda incidir sobre él,

5.P6r tanto, la relacion reciproca hormonas-conducta

se e n t i e n d e d esd e este marco mas real que denominamos

neuroendocrinologia-conducta.Lo cual, y en u l t i m o t er -

mino, nos llevaria a hablar de m é c a n i s m e s psiconeuro-

endocrinos.

6 . La psicofisiologia, que h a s t a el p r e s e n t s se ha

limitado a ser p s i c o n e u r o l o g i a { o n e u r o p s i c o l o g i a ) , de-

b eri a considerar seriamente esta n u eva perspective.

7. A p a r t i r de la o r g a n i z a c i o n neuroendocrina que

he m o s defendido en e s t e capitule, v amo s a elaborar

en el p r o x i m o capitulo el m o d e l o g e n er al de organiza-

cidn de los p r o c e s o s psico-neuro-endocrinos o psico-

e n d o c r i n o s (a l g u n o s autores hablan de m o d e l o " h o r m o n a s -

conducta".
 155

CAPITULO 3

ORGAK'IZACION DE LOS PROCESOS

FSICOENOOCRINOS

De las c o n c l u s i o n e s del capitulo precedente se

desprende que existen multiples procesos neuroqufmi-

cos déterminantes de interacciones neuroendocrinas

inevitables, A partir de e ste fenomeno, vamos a in­

tenter demostrar que la neuroendocrinologia no cons-

ti tuy e un p r o c e s o aislado sino que interactua direc-

tamente con I d s patrones psicologicos, esto es, in -

tegraria un p r o c e s o general p s i c o n e u r o e n d o c r i n o ; m ës

aun, nuestro interés se va a c e n t r â t preferentemente

en la e l a b o r a c i o n de las vlas a través de las c u e-

les se establece la interaccion de los m e c a n i s m o s

neuroendocrinos con los psicologicos o conductales.

Intenter llevar a cabo esta tares signifies estable­

ce r un m o d e lo, mas o menos hipotético pero fundamen-

tado en d a tos cientXficos pertinentes, donde se es-

 157

tablezcan I d s cauces efectivos de i n t e r a c c i o n entre

hormones y co nducts.

Pa ra l levar a cabo este proposito consideraremos,

en p r i m e r término, ot r o s m o d e l o s que se b an p r o p u e s t o

con e st a mi s m a Finalidad, A c o n t i n u a c i o n , dedicaremos

especial atencion al m o d è l e que nosotros proponemos

y que, a n u e st ro juicio, aporta nue vas p e r s p e c t i v a s

con relacion a los e s t a b l e c i d o s con a n t e r i o r i d a d . Fi-

an lm e n t e , intentaremos una aproximacion jerarquice de

los m é c a n i s m e s psico-neuro-endocrinos,

I. PRIMEROS MODELOS CN PS ICOE NDO CRI N O L O G 1 A

Probablemente uno de los primeros ensayos ex­

périmentales en el ca m p o de la e n d o c r i n o l o g i e de la

conducts Fue llevado a cab o por H u n t e r en 1762. Es­

te investigador observe que la i m p l a n t a c i d n de tes-

ticulos a gallinas inducia en e s t a s ciertos e F e ct os

virilizantes(3oel y Sulman, 1966). Adicionalmente,

Berthold rea liz e experimentos similares en la uni-

versidad de G o t t i n g e n en 1869. Este investigador com-

probo formalmente que la g o n a d o e c t o m i a , en el gallo,

provocaba perdida progresive del ta mah o de la c r e s ­

ts y del interés hacia las gallinas; la p o s t e r i o r

 158

implantacion gonadal restauraba estas deficiencies

y devolvfa al a nim al hacia sus p a t r o n e s m o r f o l o g i c o s

y conductales habituales. Berthold interprété que esto

se d e b i a a que las gonadas del gallo secretaban una

sustancia imprescindible para mantener los caractè­

res sexuales del animal y la c o n d u c t s de apareamien-

t o { B e a c h , 1975),

Utilizando un m a r c o de referenda humano, el e n -

docrinologo Broun-Sequard se i n y e c t o extractos de te-

jido testicular de conejos de indias y describio los

efectos rejuvenecedores observados en su p r o p i o cuer-

po. Estas observaciones, que fueron presentadas por

Broun-Sequard en la Academia de las Ciencias de Pa­

ris, fueron corroboradas p o s t e r i o r m e n t e , en 1912,

por Steinach utilizando como sujetos expérimentales

diverses m a m i fe r o s -(Boe l y Sulman, 1966).

Lo s reveladores estudios endocrinologicos del e s-

pahol Maranon, junto a su i n t e r é s particular por los

Fenomenos psicologicos, llevaron a este autor hacia

el e s t u d i o experimental de las bases hormonales de la

conducta emo t i v e . Eh 1921, l e yo Marahon en la u n i v e r -

si dad de Salamanca un a c o n f e r e n c i a " sobre la e d a d y

la e m o c i o n " . Alii postulé lo que él d e n o m i n é "reaccion

emocional de la a d r e n a l i n s " ; la reaccién emocional a

 159

la a d r e n a l i n s signifies, para e ste autor, que una can-

ti dad relativamente pequePia de esta sustancia, inyecta-

da a un se r h u m a n o n ormal, provoca en el sujeta las ca-

racte r i s t i c a s fisiologicas propias de los estados de

ni vel emocional elevado. Sin e m b a r g o , y e st o fue cons-

tatado posteri ormente en o t ro trabajo(Marahon, 1926),

en a u s e n c i s de u na influencia cognitive adecuada la

"experiencia emocional" resultaba se r e x c e s i v a m e n t e

fria, si n c o n t e n i d o psicologico y reducida a sensacio-

nes f i siollogicas (pu lso rapide, taquicardia, temblor

fino en m a n o s y re s t o del c u e rp o, b oca seca, etc.).

Hoskins defendio en 1 933 que ya en aq uel momen-

to e x i s t i a n suficientes pruebas p ara postular que to-

do lo que realize el ser h u m a n o t ie ne une d e p e n d e n c i a

bastante f uer te co n el funcionamiento de las glandu­

les de sBcrecion i n te rna , y esto, ta n t o p a r a los p r o ­

cesos normales c o mo para los p a t o l o g i c o s . En 1968 a-

pa re c e el primer tratado importante sobre h o r m o n a s

y conducta; es la o b r a de Be a c h Hormones and Behavior

que actualmente ya se ha convertido en un t r a b a j o cia—

sico. P o c o mas t a r d e ,B l e u l e r (1956) dedica un lar go y

minucioso estudio a la relacion en t r e h o r m o n a s y al-

teraciones mentales. Si la obra de Beach se fundamen-

taba en o b s e r v a c i o n e s sobre la c o n d u c t a an imal, el

 160

trabajo de B l e u l e r tomo como punto de referenda

sus o b s e r v a c i o n e s clanicas. Finalmente, podriamos

de cir que e st a p r i m e r a e t a p a en el desarrollo de la

psicoendocrinologia concluye c on una interesante obra

que p a s a revista a los trabajos mas importantes que

sobre cuestiones psicoendocrinas se h a b f a n realizado.

Nos referimos al libro de M e n g "Psyche un d M o r m o n " que .

se t r a d u c e al e s p a n o l en 1966 bajo el tftulo de E n d o ­

crinologie p s i c o s o m a t i c a . No o b s t a n t e , esta o b ra h a -

ce mas énfasis en los contenidos de i n d o l e clinica.

Lo s m é t o d o s para determiner el contenido hor­

mo nal en el plasma se h a c e n m a s refinados y f i a b les .

Las técnicas de radioinmunoensayo, autorradiograficas,

estereotaxicas, etc. posibilitan un acercamiento cien-

t if i c o mas efectivo y eficiente a la relacion e ntr e

hormonas y conducta. Fruto de e s t a nueva e r a es el

compehdio de U h a l e n (1967), la revision intersante de

Meson(l966) y el libro editado p o r n i c h a e l ( 1^968}• Pro-

g r e s i v a m e n t e , se va reflejando en v a r i a s o b ras de re-

copilacion la i n t e r v e n c i o n de varies equipos de i n v e s -

tigacion y los a v a n c e s de e st a nu e v a ciencia. En 1972

Levine édita u na obra muy valiosa, Eleftheriou y Sprott

(1975) publican p o c o mas t arde Hormonal Correlates

of B e h a v i o r y Sach ar ( 19 75 ) ,en la m i s m a epoca,. ref l e -

ja la importancia de la e n d o c r i n o l o g i e aplicada a los

 161

problèmes psiquicos. Los ultimos estudios sobre psi-

coendocrinologfa vienen plasmados en recopilaciones

t i p o " r e a d i n g s " , con informacion directa procédante

de distintos equipos de investigacion. P s y c h o t ropic

Action of H o r m o n e s editado por Itil, Laudahn y Herr-

menn(1976), Hormones, Behavior a nd P s y c h o p a t h o l o g y

publicado por S a c h a r (1976), y la reciente recopllacion

de De Rive ra, Vela, Charro y Sandin (1980). p u b l i c a d a

bajo el titulo de Psiconeuroendocrinoloqia.

H a b i t u a l m e n t e , los libros modernos que han a bor -

dado el tema de la relacion entre hormonas y conduc­

ta h a n s i do c o l e c c i o n e s y r e c o p i l a c i ones de los to-

picos m as frecuentes en p s i c o e n d o c r i n o l o g f a como, por

ejemplo, conducta sexual, conducta mat e r n a , aprendi-

zaje, etc. Si n e m b a r g o , siempre se ha echado de m e ­

n os una obr a que u n i f i q u e e intégré las viasmés sig­

nificatives de e s t a n u eva disciplina. E ste fue uno de

l os m o t i v o s fondamentales que nos m o v i o h a c i a la rea-

lizacion del presents t r a baj o, Ade mas, nuestro interés

se c e n t r a b a también en la n e c e s i d a d de e s t a b l e c e r las

bases générales neuroendocrinas del comportamiento

h u m a n o ..

En relacion con estas cuestiones, nos congratulé

tener noticia del esperado libro de L e s h n e r (1978). Pre-

 162

cisamente, Leshner ha intentado en esta obra s ubsanar,

de a l g u n a manera, las d e f i c i e n c i e s que acabamos de indi­

car, ya que é l a b o r a las vfas c o m u n e s que deben ser c o n -

sideradas p ar a e n t e n d e r totalitariamente los procesos

générales inherentes a la e n d o c r i n o l o g i e de la c o n d u c ­

ta. Sin embargo, el a ut or pone qui z e s d e m a s i a d o énfa­

sis en el estudio de la e n d o c r i n o l o g i e de la c o n d u c t a

animal, dejando sin tr a t a r algunos aspectos observados

en la p s i c o e n d o c r i n o l o g i a hu m a n a . Al g u n o s procesos tan

importantes como el sueMo, la p e r s o n a l i d a d e, i nc l u s o ,

los p r o c e s o psicopatologicos no son i n c l u i d o s en su

t ra bajo. Com o muy bien af irm a L e s h n e r en un p a s a j e de

su libro, su a n a l i s i s de la e n d o c r i n o l o g i e de la c o n ­

d uct a lo ha relatado desde el p u n t o de v i s t a de un en-

docrinologo; el analisis que nosotros intentamos lle­

var a cabo se refiere desde el p u n t o de vista de un

psicologo. En c u a l q u i e r caso, los m e c a n i s m o s psico-

neuro-endocrinos son s i e mp re los mismos; no obsta nte ,

una p o s i b l e diferencia consistiria en h a c e r m a s h i n -

c apié en los p r o c e s o s neuroendocrinos o b i e n en los

procesos conductales.

A partir de e sta b r eve vision h i storica(ver ta­

bla 2) , v a m o s a hacer referenda a los m o d e l o s m é s

significatives elaborados en un se nti do general.

 163

Tabla 2 . I r a b a j o s ma s rapresentativos publics-

jjôs so b r e p s i c o e n d o c r i n o l o g i a . (Se indican también

en la b i b l i o g r a f f a general).

A ut or Titulo Ano

F. A . Beach Hormones and B e h a v i o r 1948

n .B l e u i e r Endokrinoloqische Psy­
chiatrie. 1954

H.Meng Psyché und H o r m o n I960

R.E.Uhalen Hormones and B e h a v i o r 1967

R .P . M i cha el Endocrinology & Human

Behavior 1966

3.U.Mason O r g a n i z a t i o n of P s y c h o -
endocrine Mechanisms 1968

5 .Levi ne Hormones and B e h a v i o r 1972

E . 3.Sachar T o p i c s in P s y c h o e n d o -
crinoloqy 1975

B.E.Elefthe-
riou and
R.L.Sprott Hormonal Correlates of
Behavior 1975

T.M.Itil et al Psychotropic Action oF

Hormones 1976

E.3.Sachar Hormones,Behavior and

Psychopathology 1976

A .I.Leshner An I n t r o d u c t i o n to B e h a ­
vioral Endocrinology 1978

Dé R ive ra et a l . P s i c o n e u r o e n d o c r i n o l o q l a 1980
 164

A. MODELOS DE F . A.BEACH

Un p r i m e r modelo general hormonas-conducta fue

propuesto inicialmente p or Beach(1948) en su cono-

c id o trabajo. El autor sugiere que los m e c a n i s m o s en-

docrinos reguladores de la c o n d u c t a p o d r x a n resumir-

se en los cuatro siguientes:

1. Mecanismos endocrinos reguladores de las es-

tructuras morfolooicas que controlan respuestas par­

t i c u l a t e s . El desarrollo de un d ie n t e especial en la

salamandra macho utilizado durante el celo, la p r e -

paracion del aparato genital femenino durante la e t a ­

pa p r e o v u l a t o r i a , o el desarrollo del aparato s e c u lar

en el bu c h e del palomo que empleara para alimentar a

la cria, constituyen algunos ejemplos representatives

de e s t a primera Ifnea del m o d e l o .

2. Mecanismos endocrinos reguladores de los re-

ceptores p e r i f é r i c o s . El segundo mécanisme de control

hormonal e sta relacionado con la c a p a c i d a d q ue poseen

les h o r m o n a s p a ra activer le sensibilidad del organis­

me a los estimulos externes.

3. Mecanismos endocrinos reguladores de las fun-

ciones de inteqracion del sistema nervioso central.

A es t e nivel, las h o r m o n a s actüan como elementos fa-

 165

cilitadores de la actiuldad Intègradora n eural.

Beach cita el c as o del r e f iej o palpebral en el re-

na cuajo; la h o r m o n a tiroxlna facilita su aparicion

cu a n d o es aplicada cerca del centro del reflej o.

Es c om o si el centro reflejo estuviese preparado pa­

ra a c t u a r pero necesitando, para compléter 1 a fun-

c ion de integracion neural, el estxmulo interno in-

ducido por la p r e s e n c i a de dicha hormona.

4. Mecanismos endocrinos reguladores del orga­

ni sme c om o t o t a l i d a d . Inc luy e tanto los p r o c e s o s de

desarrollo(crecimiento, maduracion, etc, ) morfolo-

gico c om o fisiolooico.

E s t e m o d elo , que como se ve es bastante simpli-

ficado, fue enunciado por B e a c h para indicar, funda-

nentalmente, una relacion unilateral hormonas —

c on du c t a . Sin e m b a r g o , este i n v e s t i g a d o r ha defendi-

do en tod o m o m e n t o u na relacion de interacciones re-

cxprocas estxmulos-conducta-hormonas o estxmulos-hor^

m o n a s - c o n d u c t a , Un segundo mod e l o sostenido por Beach

(1965) apunta p r e c i samente la importancia de di c h a

interaccion. Un resumen de e st e segundo modelo es con-

siderado por el autor en los siguientes cuatro puntos:

1. Un e s t x m u l o externe I elicita la liberacion

de la h o r m o n a A en la c i r c u l a c i o n sanguxnea.
 166

2. La h o r m o n a A sensibillza al i n d i v i d u o al es -

timulo II.

3. La conducta evocada por el e s t x m u l o II i n c r e ­

ments el estxmulo interoceptive III.

4. El estxmulo III provoca la l i b e r a c i o n de la

hormona B que, a su vez, increments la c a p a c i d a d de

respuesta del indivlduo al e s t x m u l o àmbiental IV, y

asx sucesivamente,

A d i c i o n a l m e n t e ,B e a c h (1975) ha seMalado en un t ra -

bs j o m a s reciente que l as âreas de la e n d o c r i n o l o g i e

de la conducta pueden se r c l a s i f i c a d a s en cuatro ca­

tégories interrelacionadas:

1 B C o v a r i a c i o n . Es le p r i m e r a catégorie a tener

en c u e n t a . y se refiere al establecimiento de la c o r r e ­

lation en t r e los eventos endocrinos y los conductales.

El p r i m e r paso -dice Beach- en el analisis de cual­

qu i e r correlecion consiste en determiner su confian-

za o c o n s i s t e n c i a ; s ol o después de h a b e r establecido

esto se examinera el problème de la c a u s a l i d a d . Tan

pronto c o mo se h a y a cuantificado el n ivel de confian-

za de la c o r r e l a c i o n , el siguiente trabajo consistira

en i d e n t i f i c a r los m e c a n i s m o s mediadores implicados

asl c o m o asegurar la e x i s t e n c i a de u na relacion c au s a l

y comprender lo m e j o r posible como ciertas conductas

 167

son c o n s e c u e n c i a de las h o r m o n a s .

2S M e c a n i s m o s m e d i a d o r e s . Las h o r m o n a s pueden

influir s obr e la conducta a través de dos ti p o s de

mecanismos mediadores importantes. El p r i m e r tipo

incluye tanto el control ejercido por las h o r m o n a s

prenatalmente preparando al organisme (maquinaria

conductal) como las modificaciones temporales in-

ducidas po r las h o r m o n a s s obr e e s te m i s m o organisme.

El segundo t i po es considerado po r el au t o r de i n ­

dole "activacional" diferenciando très m o d a l i d a d e s

distintivas: a) alteracion de l os mecanismos efecto-

res u s a d o s en la e j e c u c i o n de p a t r o n e s de conducta es-

pecificos, b) modificacion de los m e c a n i s m o s sen s o -

ri al e s y perceptuales influyendo, por tanto, en la

recepcion o interpretacion de los estimulos e xte r n e s ,

y c) a l t e r a c i o n de los mecanismos neurologicos cen­

trales responsables de la i n t e g r a c i o n de la infor­

macion r e cib ida , o bien, de la organizecion de los

patrones de r e s p ue sta ,

39 Continqencia en la c o v a r i a c i o n . Le s correla-

ciones funcionales entre variables hormonales y con­

ductales dependen de varies factores que no son ni

especificamente hormonales ni especfficamente con­

ductales. Be a c h hace alusion en su t r a b a j o a dos

 168

t ip os de variables que pueden modificar una correla­

cion "esperada" entre hormonas y co ndu c t a : la com-

posicion genétice y la e x p e r i e n c i a . Dicho de otra

manera, tanto la h e r e n c i a como el m e d i o de u n in-

dividuo particular determinan les Futures corre-

laciones en tre h o r m o n a s y conducta en ese m i s m o in­

di v i dus . La incidencia que tanto la h e r e n c i a como

la e x p e r i e n c i a poseen con respecto al binomio hor­

m o n a s - c o n d u c t a ha sido ampliamente demostrada; en

otros pasajes de este trabajo tratamos mas de cer­

ca e sta s cuestiones,

ûë Interacciones e i n t e r d e p e n d e n c i e s . De hecho,

la relacion ent re h o r m o n a s y conducta ni es simple ni

ab a r c a a un solo individus. Incluye, por el contra­

rio un sistema complejo de i n t e r a c c i o n :e s t i m u l e s

externos-sistema nervioso-hormonas-estimulos inte£

nos-conducta-estimulos internos-hormonas-etc. Ade­

mas, es p r e c i s o ampliar la r e l a c i o n a cadenas de i n ­

teracciones l arg a s donde se p o n g a de relieve la in-

riuencia reclproca en t r e varies i n d i v i d u o s (1 a c o n ­

du c t a de un indivlduo sirve de e s t x m u l o para acti­

ver D i n h i b i r el sistema neuroendocrino de otros in-

d i v i d u o s ) . De una m a n e r a muy s i m p l i F i c a d a , est a cuar-

ta c a t é g o r i e pon e de m a n i f i e s t o la relacion recxpro-

 169

ca e n t r e la conducta de un i n d i v l d u o , su sitema neu­

roendocrino y su m e d i o soci al y am b i e n t a l .

Si n duda, Beach rec oge en el m o d e l o que acaba­

mos de comentar una perspective bastante amplia y

compleja de la d i n a m i c a p s i c o e n d o c r i n a . No obs t a n t e ,

su m o d e l o nos p a r e c e mas un a c e r c a m i e n t o metodologi-

co que un e s t u d i o funcional del tem a en c u e s t i o n .

B. M O D E L O DE R.E.UHALEN

Un m o d e l o relativamente simple pero, quizés por

lo m i s m o , muy sugerente para comprender la i n t e g r a ­

cion Funcional de los mecanismos psiconeuroendocrinos

ha sido propuesto por U h a l e n ( 1 9 6 7 , p . 4)(figura 8). Co­

mo d e f i e n d e el autor , este modelo es tal vez demasie-

do g e n e r a l y p or tanto puede ser impreciso. Sim em­

bargo,tiene la v e n t a j a de o F r e c e r une v i s i o n g lo b a l

y sencilla de las relaciones que existen entre hormo­

nas y conducta.

El modelo(ver Fig.8) consiste en dos circuitos

distintos pero i n t e r c o n e c t a d o s . El circuito de la iz-

quierda describe un a secuencia de eventos relacionada

con los estimulos externes, el sistema nervioso y le

conducta. La energia del medio (Uhalen solo h a c e re-

Ferencia a la e n e r g i a Fisica) se convierte en estimu-

 170

ENERGIA RECEPTORES

CONDUCTA HIPOF

"TARGETS

Fioura 8 . modelo general que describe la i n t e r a c c i o n

en t r e hormonas y conducta, (Begun W h a l e n ,

1967, p.A).
 171

los al ser tansformada en i m p u l s e s por los orpanos

de los s e nti dos . Estos impulses nerviosos son i n te-

grades en el sistema nervioso y, de s d e aqui, modifi-

can la c o n d u c t a en una linea determinada. La conduc­

ta del an ima l se c o n v i e r t e en un nuevo estimulo para

él, que a su vez genera nuevos patrones de actividad

en el ce r e b r o .

El circuito de la d e r e c h a es, igual que el i z-

qu ierdo, un c i r c u i t o ce rra do. Este circuito concier-

ne d i r e c t a m e n t e a la secrecion de hormonas. Tanto los

estimulos producidos por la p r o p i a conducta c om o los

procédantes del mundo externo afectan el estado de

actividad del sistema nervioso central. La actividad

del sistema nervioso central produce cambios en la

actividad de la h i p o f i s i s . La hipofisis secreta sus

hormonas en la c i r c u l a c i o n sistémica que las transpor­

ta hacia sus lugares de accion o estructures diana

("targets"), como las estructuras perifericas y ot ras

gl a n d u l e s . Finalmente, las h o r m o n a s secretadas por

las glandules hipofisodependientes producen modifica-

ci o n e s en la c o n d u c t a , en la regulacion de la h i p o f i ­

sis y en el crecimiento de las estructuras periferi-

cas.

Los dos circuitos del m o d e l o estan conectados

 172

a través de las h o r m o n a s secretadas por las distin­

tas glandulas, y por la c o n d u c t a que i nd u c e es tf-

mulos que llegan a modificar la secrecion hormonal.

De sde luego, c a da circuito puede operar independien-

t e me hte . Pues, ni las h o r m o n a s influyen en todas las

conductas ni todo tipo de c o n d u c t a s modifican la a c ­

tividad del sistema endocrino ( U h a l e n , 1967, p p . 6-5).

C. M O D E L O DE A.I. LESHNER

L e s h n e r ha c r i t i c a d o la e x c e s i v a g eneralizacion

de un m o d e l o c o mo el que acabamos de re latar. Segun

este autor, un m o d e l o c o mo el de U h a l e n p r é s e n t a por

lo m e n o s cuatro importantes deficiencies.

La p r i m e r a objecion se refiere a que no inclu­

ye la i d e a de que las secreciones hormonales fluctu-

an c o n s t a n t e m e n t e y , c o n s e c u e n t e m e n t e , las reaccio-

nes conductales a las h o r m o n a s también deben hallar-

se m o d i f i c a d a s por dichas f l u c t u a c i o n e s . A este res­

pecte, Leshner introduce la i d e a del estado hormonal

linea b a se ("baseline hormonal state") para carac—

t e r iz ar el proceso fluctuacional que de forma natu­

ral e v i d e n c i a el sistema endocrino. Textualmente,

Leshner (1978, p . 5) defiende que " ...The term (ba­

seline hormonal state) is u s e d h er e to d e n o t e the

 173

hormonal state oF an i n d i v i d u a l as it e n t e r s a situ­

ation. The individual's hormonal state is constantly

changing, and, if h o r m o n e s affect b e ha vio r, we w ould

expect to see b e h a v i o r a l chanoes accompanying those

hormonal fluctuations. For example, as a f e m a l e ' s

hormonal state changes ac ros s a reproductive cycle,

such changes are considered to be alterations in her

baseline hormonal stat e.. . It s h o u l d be m ad e clear,

however, that the concept of the baseline hormonal

state is not m e a n t to be restricted only to the p r e ­

cise point in time that the individual enters the test

situation; in some cases the b a s e l i n e hormonal must

include the recent hormonal history. For e x a mpl e, we

know that some h o r m o n e s , such as the adrenal glucocor­

ticoids and the androgens are released in p u l ses , and,

therefore, that the animal's hormonal s tat e can c h a n ­

ge f ro m m o m e n t to mo men t. Yet, we do not really ex pect

to see changes in b e h a v i o r corresponding to those

frecueot changes in h o r m o n e le vel s. The amount of ti­

me that a particular hormonal state m us t be in ef fect

before behavior is affected can vary from behavior to

behavior and from h o r m o n e to h o r m o n e ; t ho se questions

can be determined empirically. H o we ver , a term like

"baseline hormonal state" is n e e d e d to c h a r a c t e r i z e

 176

the individual s F un cti onal hormonal state as it e n ­

ters a s itu ati on" .

En segundo lugar, Leshner critica que el m o d e ­

lo de W h a l e n solo incluya algunos de los p o s i b l e s

mecanismos fisiologicos mediadores en el p r o c e s o h o r ­

monas-conducta. C o n c r e t a m e n t e , se r efi ere a que un

fenomeno tan e s e n c i a l como el estado metabolico gene­

ral no ha sido c o n s i d e r a d o en los m o d e l o s que se h a n

venido proponiendo. Si b i e n L e s h n e r hace e s p e c i a l hin-

c ep ie en que las h o r m o n a s pueden modificar la c o n d u c ­

ta a través de una m o d i f i c a c i o n precedente del esta­

do m e t a b o l i c o general del organisme, también es ci e r -

to que el modelo de Whalen no solo no ni e g a esta po-

sibilidad sino que indirectamente la manti,ene.

Un tercer aspecto,que Leshner echa de m e n o s el

revisar sucintamente algunos de los m o d e l o s précé­

dant es, es el e f e c t o orqanizador que e v i d e n c i a n al-

gu n a s hormonas en r e l a c i o n c on el s i s t ema nervioso

y con la condu cta . Este concepto, que sera amplia­

mente tratado por nosotros en varios pasajes de e s ­

te trabajo, tampoco es rechazado ni por el modelo

de U h a l e n ni por los otros. In c l u s o ocurre todo lo

contrario, pues, tanto Whalen(1967) c om o B e a c h ( l 9 7 5 )

aluden especificamente durante la e x p l i c a c i o n de

 175

sus m o d e l o s , asi como a través de la a p l i c a c i o n de

los m i s m os, al c o n c e p t o de que las h o r m o n a s pueden

ac tuar c o mo "organizadores" del tejido nerviso y,

consecuentemente, de ciertos patrones de c o n d u c t a .

Una cuarta y ultima objecion que h a ce Leshner

a los m o d e l o s précédantes se refiere a la importan­

cia que juegan los e s t i m u l o s .s o c i a l e s ; de nuevo,

v emo s que los m o d e l o s anteriores no es que h a y a n

omitido totalmente esta variable sino, mas bien,

no h an reparado suficientemente en e l la a la h o r a

de e l a b o r a r el m o d e l o gen eral. A est e re spe c t o ,

es justo r e s en ar oue uno de lo s p r i m e r o s psicoendo-

crinologos que h a n h e c h o especial énfasis en e s ­

te fenomeno fuera Mason(1960) al constater la efi­

ci ent e influencia que posee la conducta de otros in*

dividuos p ar a i n c i d i r sobre la secrecion hormonal

de un s u j e t o determinado.

Leshner considéra que para integrar los avan­

ces Bctuales de la e n d o c r i n o l o g i e de la c o n d u c t a ,

asf c o m o p a ra solucionar las d e f i c i e n c i e s comenta-

das en relacion con otros modelos, es p r e c i s o ela­

b o r a r un n ue vo m o d e l o . Dicho modelo (que reprodu-

cimos en la f i g u r a 9) es el que postula este autor

y, sin l u g a r a dud a s , es el mas completo que he -

m os podido encontrar.
 T3
176

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 177

Segun este modelo, el estado hormonal présente

durante periodos crfticos tempranos organize los e s ­

t ad os de los m e c a n i s m o s que seran importantes en la

determinacion de las respuestas del individuo adul-

to. E s t o s mecanismos incluyen los receptores senso-

riales, el e s t a d o metabolico general, importantes

circuitos neuronales centrales, y el estado hormo­

nal ifnea b ase adulto.Luego, en el estado adulto,

el e s t a d o hormonal Ifnea base prépara o prédétermi­

na los mecanismos mediadores potenciales. El indi­

vi d u o puede encontrarse en una situacion y exponer-

se a e s t f m u l o s excitadores relevantes. Esos estf-

mulos inciden s obr e los receptores sensoriales, y

la informacion pasa al sistema nervioso central don­

de es integrada. Esta actividad neurologies, a c on-

tinuacion, determine cual,en gué Ifnea, y bajo que

intensidad reaccionara el individuo a los e s t f m u l o s

excitadores, incluyendo ambas reacciones, esto es,

la h o r m o n a l y 1a conductal. Segun est e modelo, las

respuestas hormonales y la c o n d u c t a de un individuo

a los p r o c e s o s estimulares son v i s t a s c om o u na con­

secuencia directa de la actividad n eur al. Sin embar­

go, la n a t u r a l e z a de esa actividad neural no solo

depende de la naturaleza de los estfmulos excitan­

 178

tes, sino también del estado hormonal del individuo

en e t a p a s tempranas de su d e s a r r o l l o y de su e s t a ­

do h o r m o n a l la n e a base a ntes de e n t r e r en la situa­

ci o n e n cuestion (actuando los e f e c t o s de e s t o s fac­

t or es hormonales a través del estado metabolico ge­

neral, receptores sensoriales y cerebro propiamente

d i c ho) . Tanto las experiencias del individuo como

las c o n d u c t a s en l as que p a r t i c i p e producen cambios

en su estado hormonal, probablemente a través de

los efectos que estas experiencias y acciones ejer-

cen s ob re la actividad del sistema nervioso central.

Posteriormente, puesto que estos cambios en las ca-

racterxsticas hormonales del individuo represen-

tan auténticos cambios en su e s t a d o h o r m o n a l l in ea

base, sus reacciones conductales a los m i s m o s es­

tfmulos excitadores pueden modiCicarse. En estas

circonstanciés, las respuestas hormonales a le es-

timulacion retroaccionan y modifican las reacciones

del individuo a la m i s m a situacion o a futures situa-

ciones s e m e j a n t e s .c o n s t i t u y e n d o una cadena large de

interacciones hormonas-conducta, Finalmente, e s te

modelo también incorpora la i n t e r a c c i o n entre la

cualidad estimular producida por un i n d i v i d u o ( s u

presencia ffsica, su conducta, etc.) y el sistema

 179

endocrino de o tro individuo, esto es, incluye la

importancia que tiene la irjteraccion s o c i a l para

pautar la actividad de las secreciones hormonales.

En los procesos de interaccion social, las carac-

terfsticas de cada individuo afectan a la c o n d u c t a

del o tr o; cada individuo se convierte en e s t x m u l o

del ot ro. Por tanto, c om o las reacciones conductales

de un individuo y su estado hormonal cambian en f un-

c i o n de su e x p e r i e n c i a en una situacion determina­

da, la cualidad de l os e s t x m u l o s inducidos por él

(los estxmulos sociales que él emite) también debe-

ran c a m b i a r ( L e s h n e r , 1978, pp. 15-1 7).

Hasta aqux, y siguiendo al propio a utor, he-

mos h e c h o un a ra pi d a description del modelo presen-

tad o po r Leshner. Au n cuando este modelo ofrece im­

portantes ventajas so b r e ot r o s que se h a n p r o p u e s ­

to, y aunque es m u y u til para integrar los impor­

tantes descubrimientos que dxa a dx a nos ofrece la

psicoendocrinologfa, a nuestro juicio presents al-

guna s objeciones que vamos a ofrecer a continua-

cion.

a) La primera objecion que hacemos al m o d e l o

de L e s h n e r se refiere a la o m i s i o n que h a h e c h o del

sistema nervioso autonome. En todo momento, el mode-

 180

lo u n i c a m e n t e h ac e alusion a la intervention media-

dora del sistema nervioso central-. No d e j a de sor-

prendernos que, conocida la i n e x t r i c a b l e interaccior

en t r e hormonas y sistema vegetative o entre e s te ul­

timo y el sistema nervioso central, el au t o r se

haya limitado a seRalar la i n t e r v e n c i o n de este.

Por ejemplo, si e l i m i n a m o s la actuacion del siste­

ma n e r v i o s o simpético nos résultera sumamente d i ff-

cil, nosotros dirfamos imposible, explicarnos la

actividad secretora de la m e d u l a suprarrenal y el

importante papel que j ueg a e sta estructura glandu­

lar en la regulacion de los p r o c e s o s emocionales.

b) Leshner i n d i c a en su m o d e l o que la respues­

ta c o n d u c t a l de un s u j e t o modifies su c u a l i d a d es­

timular p ar a influir sobre otros individuos. Esto

es c o r r e c t e , pero habria que anadir que igualmen-

te m o d i f i e s su c a n t i d a d estimular entendida en ese

mismo s e n tid o. Es p o s i b l e que L e s h n e r admits indi­

rectamente e st e f a c tor ; sin e m b ar go, consideramos

que es mas oportuno tenerlo en cuenta con cierta

especificidad o, a lo sumo, haberse limitado a ha­

cer referencia a la situacion estimular pues, de e s ­

te modo, no quedarfa excluida la cantidad de es-

tfmulo.
 181

c) Tampoco a lud e el au t o r al o r q a n i s m o cotno

t o t a l i d a d .Nos e x t r a d a bastante esta omlsion por-

que, entre o tr as razones, ya B e ach ha h e c h o refe-

renc ia en v a r i a s ocasiones a esta cuestion(Beach,

1948, 1975, etc.). C o n s c i e n t e m e n t e , L e s h n e r ha p o-

dido h a c e r mas h i n c a p i e en las variables relacio—

na das ma s directamente con el sistema nervioso cen­

tral dado que, i n d u d a b l e m e n t e , la relacion mas di-

recta con la c o n d u c t s se é l a b o r a d esde el s i s t ema

nervioso (estructura mediadora). Sin em bar go, algu-

nos p a t r o n e s de c o m p o r t a m i e n t o e v i d e n c i a n una rela­

c io n b a s t a n t e estrecha con los oroanos efectores de

cada conducts y con el organisme total (por e j e mpl o,

los procesos psicomotores, la e x p r e s i o n g e st ual , el

leng uaje, etc., podrian ser a l g u n o s casos).

d) Begun se d e s p r e n d e del modelo de L es h n e r , la

re s p u e s t a h o r m o n a l alters directamente la c u a l i d a d es-

timular. Esto parece poco probable pues, a lo sumo,

la respuesta hormonal podria alterar la c u a l i d a d

estimular solo i n d i r e c t a m e n t e , Por ejemp lo, ac-

tuando sobre el sistema nervioso y desde aquf so­

bre la condu cts , o bien modificando la m o r f o l o g i a

corporal ( a s pec to rfsico) y , por ende, veriando

su p o t e n c i a l estimulador (cualidad y cantidad) en

 182

su e n t o r n o social,

e) Finalmente, la u l t i m a objecion que consi­

dérâmes hacer necesariamente al m o d e l o de L e s h n e r

p os ee un s e n t i d o ma s general. A nu e s t r o juicio, es

un m o d e l o excesivamente rigido. Se trata de un sis­

tema de "feed-back" que, se gûn nuestro criterio, no

es t a totalmente de acuerdo con la actual teorfa ge­

neral de s i s t e m a s ,e n t e n d i d a esta se gûn las pautas

marcadas p or autores c omo B e r t a l a n f f y (1968) y B ert a -

lanffy y c o l a b s , (1972). Un m o d e l o g eneral de a ut o-

control p s i c o e n d o c r i no debe ser un m o d é l o m a s a bie r-

t o ; al m e n o s si no q u e r e m o s contradecir los postula-

dos de la n e u r o l o g f a , psicologia y neuroendocrino-

lo gra a c tua les , Ueamos solamente un e j e m p l o senci-

llo. Siguiendo al autor del modelo que e s t a m o s ana-

liza ndo , a t ravés de los receptores sensoperceptivos

pénétra la I n f o r m a c i o n h a s t a los analizadores cen­

tr a l e s del cer ebro; aqui se p r o d u c e el p r o c e s a m i e n -

to c e n tr al ne ura l de la i n f o r m a c i o n . Como puede âpre*

ciarse en la f ig u r a 9, la f l é c h a in dic e que la in­

formacion ûnicamente f luye d e sde el receptor hasta

el lu q a r de p r o c e s a m i e n t o c en t r a l ; sin e m b a r g o , des­

de el m o m e n t o en que se realiza el procesamiento de

la i n f o r m a c i o n que procédé del exterior se e s ta en-

vi a n d o simultaneamente n u eva informacion hacia los

 183

sistemas receptores. Es decir, las estructuras neu-

rologicas centrales "responden" constantemente a

los sistemas de e n t r a d a . E st a es u na caracteris-

ti ca funcional inherente a los biosistemas y psico'-

biosistemas; esto indica la p l a s t i c i d a d funcional del

sistema neuroendocrino, no su r i g id ez. L os p s i c o -

lo gos sovieticos hen subrrayado hasta la saciedad

que la sensibilidsd y la p e r c e p c i o n , por e j e m plo ,

son sobre todo procesos a c t i v e s .no p a s i v o s c o mo se

ha n venido considerando. Memos referido y criticado

un aspecto particular del modelo de L es h n e r ; sin e m ­

bargo, g r an pa r t e de su m o d e l o podria objetarse

con e st e mismo fundamento.

Partiendo de la n e c e s i d a d de integrar adecua-

damente los conocimientos actuales oue se h a n ue-

nido decantando en p s i c o e n d o c r i n o l o g i a , ofrecemos

a continuacion un nueuo modelo funcional de i nte-

raccion hormonas-conducta, Puesto que el m o d e l o se­

ra gen e r a l , no e s p e c i f i c o p ara un p r o c e s o de conduc­

ts o p a r a un sistema endocrine, nos limitaremos a

seRalar las vias comunes mas representatives int en-

ta n d o integrarlas en un e s q u e m a que ha sido utili-

zado con eficacia p or los p s i c d l o g o s , e sto es, eh

el e s q u e m a S-O-R (Estimulo-Organismo-Respuesta),
 184

II. PLANTEAMIENTO G E N ERA L DEL MODELO

R.5, Woodworth (1918, 1958) se distinguio

por su critica a los iniciales modelos psicoldgi-

cos estfmulos-respuesta. Tal como enfocaban los

primeros conductistas los sistemas psicologicos,

las respuestas conductales estaban determinadas

ûnicamente por el proceso estimular determinants.

Ere como si fuese posible que un individuo deter-

minado llevara a cabo un répertorie de c o n d u c t a s

sin que i n t e r u i n i e s e , de f o rma r e lev ant e, el mé­

canisme fisiologico inherente al organisme de dicho

individuo. Woodworth considero que esta m a n e r a de

concebir la d i n a m i c a de los p r o c e s o s conductales

era e s p e c i a l m e n t e erronea y, consciente de e ste

desacierto, elaboro un sistema "dinamico" donde

tuviese c a b i d a el organ!smo con to d o s sus com-

plicados procesos fisiologicos para que, de es­

ta m a n e r a , el individuo no f u ese algo va cxo ; para

que, segûn palabras del propio Woodworth, la p s i -

cologfa no tra te so b r e "organismes v a ci os" . Por

e st as r a zo nes , el clasico sistema E-R le résul­

té, mé s que simpliste, equivocado y peliqroso.

 185

La û n i c a solucion era restablecer las variables in­

te rnas, para lo c ua l elaboro el conocido esquema

E-O-R (S-O-R) ( E s t f m u l o - O r g a n i s m o - R e s p u e s t a ) . Las

variables bioqufmicas, bioffsicas, anatomicas y Fi-

sioloqicas quedaban ahora respetadas y, s ob re todo,

integradas en los modelos de p s i c o l o g i a .

Vamos a elaborar nuestro modelo hormonas-condu£

ta a p a r t i r de 1 c o n o c i d o sistema E-O-R de U o o d u o r t h

(ver Fig. lO). Considerando a E como el complejo de

estimulos externos que rodean al individuo, a D como

la v a r i a b l e interna que aqui referimos como sistema

neuroendocrino ( para nuestro modelo en c u e s t i o n nos

referimos esencialmente al p a r a m è t r e hormonal, sin

desechar, aunque sin tr ata r, otras variables fonda­

mentales para la c o n d u c t s c omo podrian ser los feno-

menos genéticos y los m é c a n i s m e s neurologicos)y a R

com o los procesos de conducts, emergen en n u e s t r o es­

q ue ma de la fig. 10 las secuencias A, B, C y D. La

secuencia A se refiere a la interaccion entre exti-

mulos externos (estimulos luminicos, sociales, etc.)

y sistema neuroendocrino (este sistema modifies su

funcionamiente en relacion con lo s cambios produci-

dos en el m e d i o estimular externo); La secuencia B

integra la i n t e r a c c i o n entre procesos neuroendocri-

 186

ESTIMULOS PROCESO
EXTERNOS CONDUCTAL

S. NERVIOSO ^

V
^5. ENDOCRINC
y
SISTEMA NEUROENDOCRINO

Figura 1 0 . E s q u e m a g e n e r a l del m o d e l o h o r m o ­
n a s - c o n d u c t a base del m o d e l o pro-
p i a m e n t e dicho. Las s e c u e n c i a s A ,
B, C, y D se d e s a r r o l l a n a c o n t i n u a ­
cion. (----) d é n o t a r e l a c i o n e s intra-
i n d i v i d u o . (---) dé not a r e l a c i o n e s
e n t r e i n d i u i d u o s . ( V e r texto).
 187

nos y procesos conductales; la secuencia C hace re-

ferencia a los efectos que la c o n d u c t s induce s obre

los p a r a m è t r e s n e uroendocrinos ; finalmente, la se­

cuencia D indica la conexion entre la c o n d u c t s de

un individuo y los mecanismos estimulares externos

(dic ho de otra manera, la secuencia D senala que

la c o n d u c t s de un sujeto p ued e s e r v i r de estimulo

a o tro suj eto , indica una i n t e r a c c i o n con otros in-

dividuos). S e g u i d a m e n t e , y para desarrollar adecua-

damente este esquema funcional, vamos a considérer

por separado c a da una de e s t a s secuencias.

A. ESTIMULOS E X T E R N O S ----- ► S . NEUROENDOCRINO

Esta parte del modelo se e n c u e n t r a representa-

da e n la figura 11. Siguiendo el esquema represen-

t ado por esta figura, la i n t e r a c c i o n entre estimu­

los externos y actividad neuroendocrina se estable-

ce de la siguiente manera. En p r i m e r t er m i n e , par-

t imo s de que el sujeto se e n c u e n t r a inmerso en un

"mundo" externo que le r odea y que constituye la si-

tuacion estimular externa. Esta situacion externa

no es uniforme sino que e st a constantemente cambian-

do y adoptando diverses formas cualitativas y cuan-

titativa (cualidad y cantidad estimular); varies as-

 IBB

Respuesta
m e t a b o l i ca
hormonal

SITUACION ESTADD
S i sterna Ri t m o s
ESTIMULAR METABDLICD
nervioso hormonale s
EXTERNA HORMONAL

E st ado
metabolico
no h o r m o n a l

rioura 1 1 . S e c u e n c i a A de la fig. 10 r e p r e s e n t a d a
g r a f i c a m e n t e (ver e x p l i c a c i o n en texto);
r e p r e s e n t s la i n f l u e n c i a que i n d u c e la
e s t i m u l a c i o n e x t e r n a so bre la a c t i v i d a d
del s i s t e m a n e u r o e n d o c r i n o y , p o r ende, s o ­
bre la s e c r e c i o n h o r m o n a l . (----) i n d i c e la
via p r i n c i p a l de i n f l u e n c i a ( a c t i v a c i o n , in-
h i b i c i o n o m o d u l a c i o n ) . (---- ) i n d i c a e f e c ­
tos de f e e d - b a c k .
 189

pectos como los c a m b i o s inducidos en la i n t e r a c c i o n

social (estimulacion social), las modificaciones

constantes del grado de luminosidad y las altera-

c io n e s en la t e m p e r a t u r e ambiental, por e j e m p l o ,

determinan que la situacion estimular externa va­

rie constantemente.

Estas variaciones estimulares inciden so b r e

el sistema nervioso central y periférico (a tra­

vés de sus d i v e r s e s receptores) que, a su vez, mo -

difican la a c t i v i d a d de las gléndulas endocrines

( a c t iva ndo , inhibiendo o modulendo d ich a activi­

dad), Por una parte, el sistema nervioso puede in-

ducir, a través de este pr o c e s o , u na respuesta m e-

tabolica hormonal concrets; por e j em plo , un indivi­

duo pu e d e incrementar bruscamente su s e c r e c i o n hor­

m onal de cortisol como respuesta bioquimica a una

situacion estimular aversiva ( eje m p l o , una descar-

ga e l é c t r i c a ) . En segundo lugar, el sistema ner­

vioso, de acuerdo con cierta informacion procédan­

ts del exterior, détermina la actividad ratmica de

las gléndulas endocrines; po r ejemplo, la glandule

pi ne a l s ufre una notable inhibicion funcional ante

una estimulacion luminosa intense que, a su vez,

repercute en un i n c r e m e n t s funcional de las glan-

 190

dulas suprarrenales, sexuales y tiroides. En ter­

ser lugar, siguiendo e st a l inea de i n c i d e n c i a gene­

ral se p u e d e alterar el e s t a d o metabolico no h o r m o ­

nal como, p or e j emp lo, la a c t i v i d a d metabolica del

neurotransmisor a c e t i l c o l i n a , del calcio o de la

g l uco sa; existen suficientes evidencias expérimen­

t ales que documentan notables cambios en los ni -

veles plasmaticos de es t a s sustancias como conse-

cuencia de f u e r t e s estimulos emocionales.

Las respuestas hormonales inducidas, l as fluc-

tuaciones de los ritmos hormonales y el estado m e ­

tabolico no h o r m o n a l , ad em a s de establecer feed-back

con el sistema nervioso, interactuan y se interin-

fl u y e n en p r o c e s o s actives y constantes. De esta

complejidad i n t e r funcional, que generalmente va r i a

en un individuo de un m o m e n t a a otro se g u n el esta­

do de las v a r i a b l e s exo u e s t a s , podemos obtener el

es t a d o metabolico hormonal de un sujeto en u n m o ­

mento dado. Por c o n s i g u i e n t e , la situacion esti­

m ul ar externa puede determiner cambios relevantes

en el estado metabolico hormonal de un i n d i v i d u o (y

por lo tan to cambios en el n ivel sistémico hormonal)

actuando a través de m o d i f i c a c i one s i n d u c i d a s sobre

el sistema ne rvi o s o .
 191

Puede obtenerse, segun el Interés de una In-

vestigacidn particular, el estado metabolico hor­

monal relacionado con una hormona determinada (ni­

va l plasmdtico de dicha hormona, degradacion me­

tabolica, etc.); sin embargo, el estado metabdli-

co h o r m o n a l , ta l y como indicamos en la Figura 11,

incluye todo el complejo inter-hormonal inserto en

constantes interacciones con vitaminas, enzimas,

autacoides, etc. Quizas por estes motivos, las in-

vestigaciones psicoendocrinas q ue utilizan en su

metodologia procesos complejos de interaccion Fun­

cional entre diverses agentes hormonales son mas

reveladoras que las que usan procedimientos mas es-

tdticos, Por ejemplo, se h a i n t e n t ado encontrar una

correlacidn entre nivel de testosterone y homosexua-

lidad masculins; los trabajos que usaron este tipo

de m e t o d o l o g i a (estatica desde el punto de vista

hormonal) Fracasaron en su intento de determiner

un grado de covariacion suFicientemente consistan­

te. Por el contrario, algunos trabajos més Funcio-

nales (hormonalmente hablando) como el de Margole-

se (1970) acuntan resultados mas positives. Margo-

lesB encontrd que la razdn entre androsterona y

etiocolanolona (A/E) adopto la Forma Femenina en

 192

un g r u p o de h o m o s e x u a l e s m a s c u l i n o s . Generalmente,

en el vardn la t a s a de A es m a y o r que le de E ; en

la m u j e r ocurre al contrario.

La relacion funcional que se establece entre los

diverses eventos indicados en la figura 11, sirve pa­

ra m o s t r a r n o s de f o r m a esquematica las p o s i b l e s vfss

générales déterminantes de m o d i f i c a c i o n e s hormonales

inducidas de s d e fenomenos que ocurren en el exterior

del s ujeto. Desde aqui podriamos argumenter que las

hormonas no son a j e h a s a lo que ocurre en el medio so­

cial y geografico que rodea al individuo; mas b ie n

oc u r r e todo lo c o n t r a r i o , estan fuertemente afecta-

das por lo que a lli oc urr e.

La informacion externa que determine cambios h o r ­

monales significatives pénétra en los centres y vias

neurales a través de los m e c a n i s m o s sensoperceptuales

( vi sua les , auditives, olfativos y tactiles). La rela­

cion e n t r e hormonas y estimulos olfativos se t r ata

especificamente en el capitule s obr e feromonas. La

incidencia de la e s t i m u l a c i o n social sobre el apa-

rato neuroendocrino, se d e m u e s t r a en d a t e s expérimen­

ta les recogidos en varies capitules de la segunda par­

te de este trabajo ( e s p e c i a l m e n t e , al tratar la emo-

cion, los procesos afectivos y la conducts agresiva).

 193

incluyendo en e l l o s las diverses cualidades de e s ­

timulos que se d an en las variedades de situaciones

sociales (tacto, v i s i on, etc.). Uno de los estimulos

v i s u a l e s , relevantes para determiner modificaciones

neuroendocrinas, as la i n t e n s i d a d luminosa y la du-

racion d el fotoperiodo. Los estimulos luminosos

sueien presenter cierta conexion con la temperatu­

re ; de h e c h o , esta argumentacion se corrobora con las

observaciones rutinarias de los ciclos circadianos y

e s t a c i o n a l e s , En el capitule dedicado al analisis de

los ritmos neuroendocrinos consideramos la relevan-

cia que posee la i l u m i n a c i o n , e indirectamente la

temperature, al actuar como agente externo inductor

de m o d i f i c a c i o n e s hormonales.
En el esquema de la f i g u r a 11 exponemos u nas v i ­

as m u y générales pero, sin e m b a r g o , validas pa r a cual-

qu ier entidad hormonal que p r e t e n d a m o s estudiar. De

he cho , existen v i a s muy complejas (cuya elaboracion,

por ahora, dejamos para otros i n v e s t i g a d o r e s ) unas

generates y o tra s m as particula r e s , fuesto que algunos

autores se h a n i n t e r e s a d o por la decantacion de al g u -

rias de estas vias, vamos a referimos a ellas aunque

solo sea a bre vi a d a m e n t e . D i v i d i r e m o s la referenda en

dos apartados: 1) vias relacionadas con e s t i m u l o s v i-

 196

suales y 2) v ias relacionadas con otros es t i m u l o s .

1 . W j as relacionadas con e s t i m u l o s visuales

a) ReFlejos opto-sexuales:

- via optica primaria de Funcion sensorial e s p e cif ica -

mente visual,

- vis retino-hipotalamica.
- via retino-hipotalamo-hipofisaria.

- via optica accesoria.

Collin (1969) define los reflejos opto-sexuales

como "reflejos en los que el e x c i t a n t e luminoso que

actua so bre la retina desencadena finalmente la a c ­

tividad, de las g o n a d a s cua n d o es t a s glandules se en-

cuentran fisiologicamente en reposo, o produce una

s o b r e a c t i v i d a d de las gonadas cuando estas gléndu­

las f u n c i o n a n n o r m a l m e n t e " ( Collin, 1969, p . 216). Los

reflejos o p t o s e x u a l e s , tal c om o indicamos arriba, pue-

den m a n i f e s t a n s e a través de v a r i a s vias. .

La v ia o p t i c a primaria de funcion sensorial es­

pecif i c a m e n t e visual ha sido s e R a l a d a por algunos au­

to res (Collin, 1969; etc.). La f u n c i o n p r i m o r d i a l de

esta via séria s e n s o p e r c e p t i va ; sin em bar go, pu e d e ad-

mitirse que la i n f o r m a c i o n que p é n é t r a por e s t a via

 195

podria provocar mecanismos reflejos sexuales en los

ma m i f e r o s , y también en el se r h u m ano , en f u n c i o n del

contenido sexual percibido mas que en relacion con

el g r a d e o intensidad de luminosidad.

La existencia de una via retino-hipotalamica fue

descrita con laudable concrecion por A. G a l leg o: "Des­

de los e s t u d i o s clasicos de Cajal ve ri o s autores han

estudiado e st a via, siendo quizés los resultados mas

concluyentes los o b t e n i d o s por Knoche y Blu mck e, basa-

dos en e s t u d i o s de degeneracion r é t r ogr ada . Ambos au­

to res parecen admitir como origen probable de esta

via, las células descritas en la retins por Becher, en

la cap e de c é l u l a s ganglionares y que se g u n el a u tor

al e m é n parecen presenter "caractères neurosecretores"

y e s tar provistas de un axon que se i n c o r p o r a al ne r -

vio optico. Estos axones, pobres en m i e li na, abando—

nan la via optica inmediatamente de tr a s del quiasma

cruzando la l a m i n a terminalis y se e x t i e n d e n a lo lar­

go de las paredes del tercer ventriculo. Alcanzaron,

segun Kno che, en el perro, conejo y ho mbr e, la pa rte

caudal del nû cl e o paraventri c u l a r i s , terminando en bo-

tones anulares en forma de maza. Algunas fibras pare­

cen alcanzar la p a r t e nerviosa de la h i p o f i s i s " . (Ga­

l l e g o , 1972, p . 296).
 196

La via retino-hjpotalamo-hipofisaria puede pre­

se nte r dos facetas o subvias c o m p l e m e n t a r i a s : la re-

tino-hipotalamo-neurohipofisaria y la r e t i n o - h i p o t ^

lamo-adenohipofisaria.

V/arios investigadores han postulado la existen­

cia de un e je la r g o indirecto conocido como vi a o p t i ­

ca a c c e s o r i a . R é s u l t a particularmente interesanté la

constatacion de e s t a via dado que en ella se intr odu ce

un c e n t r o neuroendocrino especialmente relevante para-

conexionar al s i s t e m a neuroendocrino con la luz. Nos

referimos a la g l a n d u l a pin eal, cuyo p apel se c o n s i ­

déra actualmente crucial p ar a sincronizar las varia­

cion e s luminosas c o n el m e d i o interno. La v i a optica

accesoria se inicia en las células retinianas y con-

cluye en la g l a n d u l a pineal, actuando de sde e ste cen­

tro sobre las e s t r u c t u r a s h i p o t a l a m i c a s . Incluye una

importante variedad de centros y conexiones; tal es

asi que "la poca seguridad con que nos m o v e m o s en e s ­

te c a m p o - a f i r m a Gallego- se e x p r e s s en el h e c h o de que

Marg, que ha e s t u d i a d o cuidadosamente estas vias, 11e-

ga a la e x p o s i c i o n de siete h i p o t e s i s ace r c a de su fun­

cion" ( G a l l e g o , 1972, p . 300). Sigue diciendo Gallego

que "solo los e s t u d i o s mas recientes de M o o r e y col.

parecen darnos a l go de luz. Estudios c o m b i n a d o s de

 197

destruccion y analisis funcional les ha l l e v a d o ha

proponer la s i g u i e n t e via: receptores retinianos, ner-

vio o p t i c o y quiasma-haz optico accesorio inferior con­

tralateral, que p r o y e eta al h az medial del cerebre an-

terior el que cursa po r el espesor del a rea h i p o t a l a -

mi ca lateral y de aqui a la p o r c i o n rostral del teg­

mentum en el m e s e n c e f a l o . Son desconocidas las vias

que desde a qu i establecen conexion co n la columns la­

te ral espinal donde radican las neuronas simpaticas pre-

ganglionares cuyos axones van a hacer sinapsis con el

ganglio cervical superior. L as fibras simpaticas post-

ganglionares se i n c o r p o r a n a l os vasos cerebrales y,

por este camino, alcanzan la e p i f i s i s . C on arreglo a

es ta descripcion es, s i n duda, un a via larga y com­

pl é t a la que e s t a b l e c e la relacion entre los fotorre-

ceptores retinianos y la e p i f i s i s " (G a l l e g o ,1972, p . 300)

El hecho de que Collin (1969) nos h a y a recordado

las e s p e c t a c u l a r e s observaciones que B e n o i t efectuo

con p ato s, fue debido exclusivamente a la necesidad

de admitir que la luz puede actuar directamente sobre

el h i p o t a l a m o e hipofisis independientemente de las

vi as opticas. Y esto, porque Benoit demostro que las

gonadas respondian activamente t ra s la e s t i m u l a c i o n

luminosa de la c a b e z a de los p a t o s , a los cuales se

 198

les h a b f a extirpado previamente los ojos. Adicio-

na lme n t e , Peiro (1972), en un articulo sobre t ras -

tornos endocrinos y o f t a l m o l o g f a , recuerda que el

ne rv i o optico se h a l l a capacitado pa r a recibir in­

formacion luminosa independientemente de la existen­

cia de la retina.

b ) Reflejos opto-pignentarios:

- via retino-hipotalamica.

- Via reti n o - h i p o t a l a m o - h i p of isa ria .

Los reflejos opto-pigmentarios consistée en

modificaciones del color de la piel (p igm e n t o ) pro -

ducidos po r e s t i m u l o s luminosos. Se ha m a n t e n i d o la

hipotesis de que tanto los e j e s opto-hipotalamicos

como los opto-hipotalamo-hipofisarios actüan, a tra­

vés de la h i p o f i s i s medi a, sob re las c é l u l a s pigmen-

ta r i a s cuténeas (melanocitos, melanoforos o cromato-

citos), por medio de la h o r m o n a estimulante de los

melanocitos (MSH). S i n e mb a r g o , aun q u e esto es aplica-

ble fécilmente a los vertebredos inferiores (anfibios,

peces, etc.), no ocurre lo m i s m o cuando nos referi­

mos al ser h u m a no; en a l g u n o s vertebrados inferiores,

los reflejos optopigmentarios son sumamente especifi-

cos y eficientes, mientras que en el h o m b r e estos ff-

 199

nomenos son bastante discutibles (en la e s p e c i e huma­

ne, la h i p o f i s i s o lobulo intermedio ha involucionado

hasta adquirir formas casi vestigiales).

Este fenomeno, considerado d esd e el p u n t o de

vi s t a evolutive y adaptative, implies un p r o c e s o de

regresion para permitir la e v o l u c i o n de o t r o s m e c a ­

ni s m o s mas propios de la c o n d u c t s hominizante. En

realidad, la i n h i b i c i o n estructural y funcional del

lobulo intermedio en el m a m f f e r o humano es, ûnicamente,

una p r u e b a mas de la evolucion humane hacia conductas

superiores (t e l e n c e f a l i c a s ) . El profesor Pérez (197B)

defiende en su reciente o bra u na idee semejante; se ­

gun e s t e autor, los mecanismos neurofisiologicos de

los sentidos han evolucionado en el ser h u m a n o h a s ­

ta adquirir formas mss apropiadas para el desarrollo

de su h o m i n i z a c i o n . De este modo, mientras el siste­

ma v i s u a l ha adquirido co t a s de telencef alizacion su­

mamente elevadas, el sistema osmatico ( olf ati vo) , por

el contrario, ha regresado significativamente si lo

comparâmes con otras especies animales menos desarro-

ll ada s neujrofi s i o l o g i c a m e n t e ,

S in embargo, el papel de la h o r m o n a estimulan­

te de los melanocitos (MSH) en los vertebrados su ­

periores no debe reducirse a un a sutil acrion so-

 200

bre la piel provocando dispersion de los m e l a n o f o ­

ros y, consecuentemente, incrementando el color de

la piel. Una alternative importante sugiere que la

MSH, en los m a m i f e r o s superiores, posee efectos ex-

trapigmentarios con funciones adaptatives consistan­

tes. De acuerdo con esta hipotesis alternative, va­

ries trabajos expérimentales han documentado que la

h o r m o n a MSH inh ibe significativamente la e x t i n c i o n

en p r u e b a s de aprendizaje de e v i t a c i o n (ver cap. 12).

2 . vias relacionadas con ot r o s estimulos

Cl sentido del olfato (relacionado c on estimu­

los q u i m i c o s ) , en la especie humana, ha i do perdien-

do su i n t e r é s e importancia adaptative y ha sido re-

legado a una posicion secundaria comparado con otr os

sistemas sensoriales. A est e r e s pec te, Pérez (1978)

sostiene que el aparato visual ha tornado un ra ngo

de p r i m e r orden dejando al o l f a t o c omo un sistema

cuasi vestigial. El estudio de las entidades qui-

mi c a s conocidas c omo feromonas, apunta que tal vez

el sistema olfativo no sea tan i n t r a s c e n d e n t e en la

especie humana c omo se supone. L as areas transmisoras

de e s t i m u l o s osmaticos deben dirigirse, via bulbo ol-

fato rio , hasta el hip'otalamo, sistema limbico e hi-

 201

poFisis. Dos vias, por tanto, podrian postularse

p ar a la accion hormonal de los estimulos olfativos:

a) v ia bulbo olfatorio-hipotalamo-hipofisis y b) via

bu l b o o 1 fatorio-sisterna limbico-hipotalamo-hipofisis,

finalmente, es i n t e r e s a n t e subrayar el e s q u e m a pre-

sentado por Pérez (1978) en r e l a c i o n con la existen­

cia de cierta conexion o paralelismo ent re ref l e j o s

osmatogonadales y reflejos optogonadales (reprodu-

cimos e ste esquema en la fig. 12).

Posiblemente e x i s t e n vias, directes o indirec­

tes, que relacionan los estimulos a u d i t i vos con las

estructuras neuroendocrinas. Algunos animales respon-

den sexualmente (de f o r m a m a s o menos re fle ja) a los

estimulos auditivos de otros individuos de su e s p e c i e

La frecuencia e intensidad de la c o n d u c t s de canto,

en m u c h a s e s pe cie s, observada durante las e t a p a s de

r e p r o d u c c i o n , es uno de los indicadores mas signifi-

cativos de la i n c i d e n c i a de los estimulos auditivos

sobre la actividad hormonal.

Finalmente, u na breve consideracion a los es­

timulos t a c t i l e s . Sob re esta cuestion, nos v a m o s a

referir al "ref le jo n e u r o e n d o c r i n o de succion" re-

sumido claramente por Deis (1975). Este ref le jo se

evidencia en la m a d r e lactante al ser e s t i m u l a d o su

 202

MEOtO

CELULA
HCMENtABIA

Figura 1 2 . Reflejos optogonadales y osmatogona­

dales. ( S e g u n P e r e z , 1978, p . 465).
 203

pezon por el bebé. Inc luy e una complicada interco-

nexion de via s que, a través de la i n t e r v e n c i o n del

sistema lim bico, provoca Ha l i b e r a c i o n de acetilco-

lina en el nûcleo paraventricular del h i p o t a l a m o , lu­

gar e ste d ond e se inicia la l i b e r a c i o n de o x i t o c i n a

que p or via sanguines l le ga h a s t a las c é l u l a s mio-

epiteliales de la g l a n d u l a m a m a r i a , la cual al con-

traerse produce la secrecion l a c te a. Este podria ser

un e j e m p l o de via neuroendocrina activada por esti­

mulacion tactil.

B. E S T A D O M E T A B O L I C O H O R M O N A L -------- ► P R O C E S O S

CONDUCTALES.

La relacion en el sentido estado metabolico hor­

m o n a l ------ ► p r o c e s o conductal, co m o h e m o s visto, cons­

titu ye la secuencia B. Esta secuencia la h e m o s r epr e-

sentado graficamente en la fig. 13, figura que va m o s

3 utilizer como p u n t o referencial p are explicar lo

que Q u e r e m o s indicar c on di c h a sec u e n c i a .

Hemos comentado anteriormente oue el estado meta­

bolico hormonal cambia constantemente en r e l a c i o n con

una m u l t i t u d de factores; las h o r m o n a s , ademas de in-

teraccionar e influirse mutuamente, interaccionan tarn-

üién con los genes, las e n z ima s, las v i t a m i n a s , los au-

 204

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 205

ta c o i d e s y o tras sustancias. Partiendo, por consiguien­

te, d esde una concepcion dinamica del estado metabo­

lico h o r m o n a l , vamos a exponer los m e c a n i s m o s a tra­

vés de los c ual es las hormonas pueden incidir sobre

la c ond u c t s .

En la Pig. 13 sehalamos que el e s t a d o metabo­

lico h o r m o n a l puede inducir dos tipos importantes

de e f e c t o s sobre el organismo para actuar, indirec­

tamente, sobre los procesos conductales. El primero

de e s t o s g rup os de efec tos , intenta preparar 1 a"ma-

quinaria c o n d u c t a l " ( el organismo). El sequndo, actua

sobre esta maquineria preparada, o s e m i p r e p a r a d a , p ara

incidir sobre la c o n d u c t s . E n el p r i m e r caso, las e-

fect os hormonales sobre la e s t r u c t u r a organica se re-

alizan e n ed ad e s tempranas de la v id a del in div i d u o ,

preferentemente en edades perinatales (antes del na-

cimiento y a lgun tiempo despues). En el seg undo, los

efectos se refieren preferentemente al i n d i v i d u o adul­

te, si b i e n el m o d e l o es v a l i d o igualmente para las

etap as de infancia y a d o l e s c e n c i a . Los e f e c t o s que

evidencian las h o r m o n a s para preparar la"maquinaria

conductal" son f u n d a m e n t a l m e n t e de tipo "organizador"

y de t ipo madurativo. For otra parte, los e f e c t o s h o r ­

monales p a r a po n e r en m a r c h a o f r enar la c o n d u c t s son,

 206

e senci a l m e n t e , fenorrenos de a c t i v a c i o n e inhibicion

(se p o d r i a aMadir un eFecto de " m o d u l a c i o n ” tal uez

mas discutido). Fo r tanto, vamos a considerar sepa-

radamente estos dos grupos de ef e c t o s .

1. Drqanizacion y maduracion

El desarrollo ontogenético del indiuiduo, biolo­

gic am e n t e considerado, lleva implicitamente un pro-

ceso de organizacion (diferenciacion) y otro de m a ­

duracion. A veces résulta diffcil distinguir estos

procesos. La o r g a n i z a c i o n de los patrones de difen-

ciacion s ex u a l del sistema neruioso es analizada es-

pecaficamente en el capatulo 5 (remitimos a l ii al lec­

tor si p r e f i e r e un a documentacion mas detallada sobre

este t e m a ) ; por e st e motivo, en es t e apartado haremos

escaso hincapie en relacion con las h o r m o n e s sexua-

les. Conviens, por otra pa rte, que distingamos los

efectos so bre el sistema nervioso de los efectos so­

bre el resto del organisme (esta distincion obedece

a que un efecto importante s o bre el tejido nervio­

so s ue le s e r m és significative, en relacion c o n el

psiquismo, que un e f e c t o sobre otras estructuras

orga ni c a s ) .

a) Efectos sobre el sistema ne rv i o s o :

 207

a) Efectos s o bre el sistema n eru ioso:

Uno de los e f e c t o s mas notables que inducen

las h o r m o n e s sobre el te jid o neruioso en d e s a r r o ­

llo es, i n d u d a b l e m e n t e , el lleuado a cabo por los

androoenos en e ta p a s tempranas de la vida (ver cap.

5), consistante en "organizar" las p a u t a s fisiold-

gi cas y conductales mas especificamente masculines.

Ademas de las h o r m o n a s sex u a l e s , se ha in t e n -

tado objetivar experimentalmente la e x i é t e n c i a de otros

tipos de hormonas inuolucradas directamente en p r o ­

ce sos de organizacion y/o m a d u r a c i o n de e s t r u c t u r a s

ne ura l e s . A este r e sp ect o, Balazs y colabs, (1975,

p. 32) apuntan la p o s i b i l i d a d de que los g lucocor-

ticoides puedan poseer alguna relevancia; pues, el

tretamiento a base de es tas h o r m o n a s durante los pri-

me r o s dies de vida, provoca cambios importantes en

el h i p o t a l a m o de la rata cuando e st a es ad ulta, por

ej emp lo, un d e s c e n s o n o t ab le en la secrecidn de fac­

tures liberadores de la h o r m o n e del crecimiento. Es­

ta o b s e r v a c i d n p o d r i a interpretarse en t e r m i n e s de

una p o s i b l e cualidad " o r g a n i z a d o r a ” de los gluco-

corti coi des .

Sin embargo, las h o r m o n a s del tiroides son las

que, ju n t o con las sexua les , ocupan actualmente un

 208

lugar de h o n o r en relacion con los efectos que es­

tâmes comentando. Una relacion entre hormonas del

tiroides ( tir o x i n a y triyodotironina) y el desarro­

llo del sistema nervioso se o b s e r v o inicialmente en

el c r e t i n i s m o , pues, se e s t a b l e c i o una relacion cau­

sal entre h i p o t i roidismo y e st a enfermedad caracte-

rizad a por retraso mental. En el caso del cretinismo,

la f a l t a de h o r m o n a s tiroideas en edades tempranas de­

termine una insuficiente organizacion y maduracion del

cerebro, observable invariablemente en t a d a la c o n d u c ­

ts a d u l t a de este individuo. Se trata, por tanto , de

un p r o c e s o irreversible; la i r r e v e r s i b i l i d a d , f u e r a de

la e t a p a s cr iti c a s , es una caracteristice esencial en

los p r o c e s o s de o r g a n i z a c i o n b i o l o g i c a ,

Algunas observaciones expérimentales contribuyen

a esclarecer el valor que juegan las h o r m o n a s tiroide­

as en el ca m p o de la m a d u r a c i o n n erv i o s a . Tusques (1956),

por e je m p l o , comprobo que administrando estas hormonas

a la rane se i n c r e m e n t a b a el d e s a r r o l l o general del

cerebro y la m a d u r a c i o n de los sistemas visual, audi­

tive y lo com o t o r . Adicionalmente, Vernikos-Danellis

(1972) ha subrayado que si administra tiroxina a una

mitad del cere bro , en la rata, se e s t i m u l a la m a d u r a ­

cion de los reflejos correspondientes a es a mita d; mien-

 209

tras que, por el contrario, la t i r o i d e c t o m i a disminu-

ye la actividad neuronal, el tamaMo del cerebro y el

numéro de neuronas corticales.

En relacion con es t o s h e c h os, se ha especulado

eue el tiroides induce sobre el tejido nervioso una

accion metabdlica relacionada con el consumo de o xi-

geno. Si n e m b a rgo , los efectos eue p o see la tiroxina

sobre la aceleracion metabolica de los d i s t i n t o s te-

jidos del organisme, no son tan é v i d e n t e s en relacion

con el cer e b r o . En algunos casos estudiados de h i p e r -

tiroidismo, se observo que en n i n g u n o de ellos exis-

tia aceleracion (en comparacion con sujetos n o rma les )

en el consumo de o x i g e n o cerebral; si se pr odu c i a ,

por el contrario,un incremento de consumo de oxige-

no en el resto del organisme. Complementariamente,

en e n f e r m e s con h i p o t i r o i d i s m o no se h a n h a l l a d o al-

teraciones contrarias ( c o nsu mo de oxigeno cerebral dis-

minu i d o ) ; tampoco se ha v i s t o que se m o d i f i q u e tras la

admini s t r a c i o n de tiroxina o équivalentes. En a d i c i ô n

a estas observaciones, conviens puntualizar que las

conclusiones aqui apuntadas poseen una e x c e p c i o n im­

portante; si los s u j e t o s co n h i p e r t i r o i d i s m o son muy

jo v e n e s (e dad es infantiles), el consumo de oxigeno

cerebral su ele se r e l e v a d o ; igualmente, en los h i p o -

 210

tiroideos infantiles es e f i c i e n t e la administrecion

de t i r o x i n a para incrementar dicho metabolismo cere­

bral. For tanto, la afirmaciôn de que e x i s t e una ace­

leracion metabdlica cerebral (segun el c o n s u m o de o x i ­

geno) tra s la a p l i c a c i d n de sustancias tiroideas (no

incluimos en n i n g u n momento a la h o r m o n e c a l c i t o n i n a ),

du r a n t e etapas tempranas de d e s a r r o l l o y diferencia-

cidn, debe admitirse c om o un h e c h o bastante v a li dad o.

Aprovechando estas edades criticas, las h o r m o n a s del

tiroides podrian inducir efectos sobre la e s t r u c t u r a

y funcidn del sistema nervioso a ctu a n d o , entre otras

vias, a traves de m o d i f i c a c i o n e s en los p r o c e s o s me-

tabdlicos del cer ebr o.

Actualmente se h a decantado que e s tçs hormonas

es tan relacionadas con très p r o c e s o s vinculados con

la c o n f i g u r a c i d n e s t r u c t u r a l y funcional del s i s tem a

n e rvi oso . Dichos procesos son 1) la f o r m a c i d n de d e n ­

d ri tes y terminales axon ale s, 2) sinaptogénesis y or-

ganizacidn sin âpt i c a , y 3) m i e l i n i z a c i d n . Veamos es­

tos très as pectos.

1) Formacion de d e n d r i t e s y terminales a x o nal es:

En a n i m a l e s tratados con h o r m o n a s tiroideas existe

un i n c r e m e n t o I m p o r t a n t e en la formacidn de ra m i f i -

caciones neuronales, t ant o en las d e n d r i t a s c o mo en

 211

los axones; esto ocurre simultaneamente en el cor tex

cerebral y en el cortex del cerebelo. Al contrario,

las d e f i c i e n c i a s tiroideas prouocan un severe ret a r -

do en la aparicion de ciertas formas de ramificacion

dendritica, y u ne marcada deficiencia en la ramifica­

cion dendritica y en el crecimiento a xon a l (ver ta­

bla III). Los d a t o s h a n sido o b t e n i d o s a partir del

analisis cerebral de ra tas jovenes (Ba laz s y col abs.

1975) .

T a b l a III. R a m i f i c a c i o n de las c e l u l a s de P u r k i n -
je. E f e c t o s de la d e f i c i e n c i a t i r o i d e a ( B a l a z s et a l . l 9 7 5 )

DIAS DE E D A D

10 1^ 18 2-5 28 35

NO RMAL (1) 18 37 59 55 84 100

HIFDTIROIDED 25 39 53 62 39 40

(l)= % tornado en r e l a c i o n con el 1 0 0 % de los 35 df a s .

Los v a l o r e s del g r u p o h i p o t i r o i d e o r e p r e s e n t a n el % to-
ma do en r e l a c i o n al v a l o r del a n i m a l n o r m a l de su edad.

2) Sinaptogénesis y organizacion de las sinapsis:

La o r g a n i z a c i o n de las si nap s i s , en las c e l u l a s de P u r -

 212

kinje, es mas lenta en los animales h i p o t i r o i deos que

en los n o rma les . I gua l m e n t e , en el cerebelo se h a n de -

tectado deficiencies respecto al numéro de tipos de

células nerviosas y al nu m é r o de sinapsis (Balazs y

colabs. 1975). Estos datos a poyan la i de a de que la

deficiencia t iro i d e a , en e d a d e s de desarrollo, pue de

inducir dificultades permanentes (en el animal adul­

te) en las actiuidades de c o o r d i n a c i o n p s i c o m o t r i z .

Es ta misma hipotesis se cohplementa con la emitida p or

Eayrs (1966), ya que defiende que las d e f i c i e n c i a s

funcionales del tiroides se t r a d u c e n , g e n e r a l m e n t e , en

deficiencias para adquirir las diverses formas de c o n ­

du c t s ada pt a t i v e .

3) Hielinizacion; Una s eha l de m a d u r a c i o n neuro­

logies vi ene indicada por el grado de m i e l i n i z a c i o n

alcanzado. El p r o c e s o de m i e l i n i z a c i o n esta acom-

paMa do, f u n d a m e n t a l m e n t e , por un a aceleracion pro-

gresiva de I fpidos, fenomeno que parece necesario

p a r a el desarrollo efectivo dé la mielinizacion.

Mediante la a d m i n i s t r a c i o n experimental de tiroxina

a ratas, se ha o b s e r v a d o el efecto madurativo de

esta hormone sobre el cerebro ( E a y r s , 1968) y, p ar-

t i c u l a r m e n t e , s ob re la m i e l i n i z a c i o n (S c h a p l r o ,1968 ;

Ardeleanu y S t e r e s c u , 1978).
 213

b) Efectos so b r e el r esto del organisme:

Considerando al organisme c o mo totalidad, e i n-

dependientemente del sistema nervioso que acabamos

de ver, es indudable que las h o r m o n a s j u e g a n un pa-

pel importante co n respecto a su o r g a n i z a c i o n y ma­

duracion. Por e j e m p l o , los androgenos organizan la

estructura genital masculine; durante los p r o c e s o s o s

de d i f e r e n c i a c i o n s ex u a l del e m bri on, es n e c e s a r i a la

presencia de a n d r o g e n o s (a c i e r t o s nive les ) p a ra que

se d e s a r r o l î e el a p a r a t o genital masculine (sin la

presencia de androgenos en la circulacion sistemi-

ca del fet o p e r s i s t i r a n las e s t r u c t u r a s genitales

c a r a c t e r i s t i cas del s e xo fem e n i n o ) .

Lo s androgenos intervienen activamente en los

procesos de m a d u r a c i o n de a l g u n a s estructuras ose-

as; por ejem plo , aceleran el crecimiento de los car­

tilages epifisarios y al m i s m o tiempo adelantan su o-

sificacion. Las h o r m o n a s del tiroides ( t i rox ina , etc.)

regulan la m a d u r a c i o n dentaria. La h o r m o n a del cre­

cimiento y las h o r m o n a s del tiroides participan ac-

tivamente en el desarrollo global del individuo. Etc.

Como vemos, es indudable que las h o r m o n a s son

imprescindibles para el desarrollo adecuado del or­

ganisme (incluyendo desde el cerebro hasta las es-

 214

tructuras p e r i f a r i c a s ). Por c o n s i gui e n t a , la cons-

titucion de la "maquinaria c o n d u c t a l ” corre a car­

go , en g r a n m e d ida , del equilibrio adecuado de los

niveles e interacciones hormonales.

2. Activacion, Inhibicion y modulacion

Una vez que e s t a desarrollada adecuadamente la

estructructurs basica (especialmente el sistema ner­

vioso), tanto bioqufmica, anatomica y fisiologicamen-

te h a b l a n d o , las h o r m o n a s inducen efectos sobre estas

estructuras (para que las h o r m o n a s actuen a e st e se-

gundo nivel, no es necesario que la e s t r u c t u r a basi­

ca se h a l l e plenamente desarrollada). Esencialmente,

nos i n t e r e s a constater la d o b l e funcion exhibida por

las h o r m o n a s en r e l a c i o n con los componentes organi-

cos del individuo y en base a una accion futura so­

bre la con d u c t a . Si las h o r m o n e s participaron duran­

te u n e s etapas criticas determinadas para, p or ejem­

plo, configurer determinados circuitos de 1 s i s t e m a

nervioso central (funcion primera), posteriormante,

pu e d e n activer esos mismos circuitos (funcion se-

gunda) para que el individuo ejecute un tipo parti­

cu lar de c o nd uct a.

A este segundo n ivel de actuacion, los efectos

 215

hormonales m odiflean la e c t i v i d a d de los m e c a n i s -

mos n e u r o f i s i o l ô g i COS centrales o periféricos, dan-

do lugar a fenomenos de a c t i v a c i o n o i n h i b i c i o n . Se

ha sugerido, igualmente, que las h o r m o n a s pueden "mo­

d ula r"' la a c t i v i d a d n eu r a l ( ta m b i é n séria factible

postuler efectos "facilitadores" y efectos de "blo­

quée" ) y mo dif i c a r , des de este nivel, las p a u t a s de

conducta. La realizacion efectiva de e sto s fenome­

nos se traduce en una modificacion de la a c t i v i ­

dad de los m e c a n i s m o s s e n s o p e r c e p t u a l e s , de los me-

canismos centrales y de los m e c a n i s m o s efectores o

estructuras p e r i f ericas.

a) Efectos sobre los m e c a n i s m o s sensoperceptua-

l e s : Existen bastantes pruebas nue d e m u e s t r a n la in-

tervencion hormonal (acti ùan do, inhibiendo o modulan-

do) en los s is t e m a s sensoperceptuales v i s u al, audi­

tive, o lfa to r i o , gustativo y tactil (ver cap. 10).

Los resultados obtenidos en e s t e s e n tid o s obre la

vision po r Diamond, Diamond y Mast (1972), s u g ie ren

que la c a p a c i d a d de la m u j e r p a r a discriminer una luz

débil quarda ci er t a dependencia con su c i c l o sexual,

siendo significativamente inferior d u r ant e la etapa

de la m e n s t r u a c i o n (fig. 14); los autores entienden

que este f e n o men o tiene que e s t e r motivado por un

 216

0.50

0.60

pij! wom en

o 0.70

080

0.90

0-5 6-13 14-21

Cycle days

Figura 1 4 . U a r i a c i o n e s en la c a p a c i d a d de la m ü j e r
p ar a p e r c i b i r un e s t i m u l o l u m i n o s o , s e ­
g un la e t a p a de su c i c l o s e x u a l ( Se g u n
D i a m o n d y colabs. 1972).
 217

descenso de las h o r m o n a s ovaricas en la c i r c u l a c i o n

sanguinea de la m u j e r menstruante, dado que, t anto en

el h o m b r e c omo en la m u j e r que toma pfldoras anovula-

res, y po r consiguiente libres del proceso de ci c l i -

cidad mensuel hormonal, no se produce esta alteracion

del sistema visual. Las h o r m o n a s sexuales son, ademas,

importantes p a ra algunos procesos de sensopercepcion

auditive y tactil: con respecto a la p r i m e r a , los a n ­

drogenos incrementan en el m a c h o su c a p a c i d a d para

percibir los e s t i m u l o s olorosos ( f e r o mon as) procé­

dantes de la h e m b ra; en relacion con la sensibilidad

tactil, los estrogenos incrementan en la m u j e r la sen­

sibilidad de SOS p e c h o B y pezones. O tr as clases de h o r ­

monas son también eficientes para contrôler (activan-

do o i n h i b i e n d o ) algunos mecanismos sensoperceptua­

les. Los g l u c o c o r t i c o l des p o s e e n algun efecto, en e s ­

te s e nti do, sobre la sensibilidad audi tiv a, gusta-

tiva y olFativa, ya que los individuos c on niveles

deficitarios en e s t a s hormonas exhiben un descenso

bastante significativo en sus umbrales para dichas

cualidades sensoriales.

Aunque solamente nos h e m o s referido a la se n s i -

hilidad y percepcion de tipo exteroceptivo, convie­

ns sehalar que otros tipos de sensibilidad como la

 218

interoceptiua y p r o p i o c e p t i va e x p e r i m e n t a n , s i m i l a r -

mente, la i n f l u e n c i a del estado hormonal interne. Los

receptores m u s c u l o - a r t i c u l a r e s , que son los receotores

periféricos de la sensibilidad propioceptiva, pueden

necesitar un e f e c t o h o r m o n a l directe para la regula-

cio n adecuada de.su actividad. Hucho mas claro es el

efecto de las h o r m o n a s so bre la sensibilidad intero­

ce p t i v e . Este tipo de sensibilidad protopética posee

receptores especificos en los organos internes del

organisme ( e sto mag o, c o r e zon , intestino, et c . ) inclu­

ye ndo las paredes del sistema sangufneo. Los recepto­

res locelizedos en estas estructuras perifericas, reco­

gen los estimulos pertenecientes al medio interno (que

vienen pautados po r el funcionamiento de t a l e s orga­

nos y p or el estado y actividad de los componentes q ui-

micos que los b a R a n como, por ejemplo, las h o r m o n a s ) y

los envian hasta las formaciones s u b c o r t i c a l es y lim­

bl ess. Tal vez por esta razon, so n sensaciones dif u s a s ,

poco concienciables, e inseparables de los estados emo-

cionales. A traves de e s t a via, las h o r m o n a s pueden m o ­

dificar directamente las e x p e r i e n c i a s emocionales.

b) Efectos so b r e los m e c a n i s m o s c e n t r a l e s : L os

centros y circuitos del sistema nervioso central, in-

volucradoE en p a t r o n e s especificos de c o n d u c t a , son

 219

re q u l a d o s , en c i e r t o modo, por las propias h o r mon as.

Las aminas biogenas cerebrales ( ser o t o n i n a , adrena­

lins, e tc .) modulan la a c t i v i d a d de los sistemas neu­

ro n a l e s implicados en el c o n t r o l de la e m o c i o n (tam­

bi é n se a s i g n a un p a p e l modulador a las h o r m o n a s hi-

p o t a l a m i c a s ) . Lo s androgenos a c t i van , en el macho,

los circuitos neurologicos que regulan la c o n d u c ­

ta a g r e s i v a ; c o n t r a r i a m e n t e , se ha i n f o r m a d o que los

estrogenos pueden tener un e f e c t o inhibidor sobre los

circuitos cerebrales que controlan la a g r e s i o n . En

ge n e r a l , y puesto que no es p r e c i s o que nos det e n g a -

mos en e s t o s aspectos, diremos que la c a p a c i d a d de

captacion que evidencian muchos de los c e n t r o s cere­

brales justifies cientificamente que las h o r m o n a s ac-

tiven, i n h i b a n o m o d u l e n la actividad fisiologica del

sistema nervioso central, Los m u l t i p l e s resultados

obtenidos con t e c n i c a s de registre electroencefalo-

grafico baj o e s t i m u l a c i o n adicional con s u s t a n c i a s

hormonales, revelan que estos compuestos bioquimi-

cos p u e d e n ’’d i s p a r a r ” la c o n d u c t a , inhibirla o mo d u -

la r l a d esd e lugares especfficos del sistema nervio­

so c e n t r a l . La i m p l a n t a c i o n de hormonas en r e gio nes

determinadas del sistema n e r v i o s o ha e v i d e n c i a d o el

 220

efecto fuertemente actiuador que pueden poseer algu­

nas h o r m o n a s en r e l a c i o n con p a t r o n e s especfficos de

conducta (Michael, 1965).

E x i s t e n p a ra Leshner (1978, p . 7) dos tipos de

eviencias expérimentales que d e m u e s t r a n los efectos

directes de las h o r m o n a s s o bre el si s t e m a neruioso cen­

tral, en relacion con las respuestas conductales: "Firs,

m any of the brain areas implicated in the control of

specific behavior patterns are particularly sensitive

to th o s e hormones which also affect behaviors when in­

je ct e d systemically. Second, many studies have shown

that direct injection of h o r m o n e s into restricted brain

s it es can rev erse the behavioral changes that are p r o ­

ducted by removing those hormones f rom the general cir­

culation" .

La f o r m a en que actûan l as h o r m o n a s sobre el sis­

tema nervioso central puede ser diverse ( L i ss ak, 1973).

Leshner (1976), basandose en e s t e a ut or subraya las

si g u i e n t e s : alteracion del e s t a d o metabolico general

de las celulas del c e re bro , alteracion de las caracte-

rfsticas electricas de neuronas especfficas y, de e s ­

te modo, alterando le excitabilidad de sistemas es­

pecfficos, finalmente, modifica:idncfel e s t a d o de sistemas

n e u r o t r a n s m i sores relevantes (s e n s i b i l i r a n d o o desensibi-

lizando.

c ) Efectos so bre los e f e c t o r e s ; Las h o r m o n a s pueden

alterar
 221

los m e c a n i s m o s efectores (Beach, 1975), e s to es,

los m e c a n i s m o s periféricos usados en la e j e c u c i o n

de f o r m a s especfficas de co ndu c t a . La c o n d u c t a se­

xual d e p e n d s del estado funcional de los mecanismos

efectores sex ual es ( tanto p ara el ma c h o c omo p ara la

h e m br a); el estad o funcional de es t a s e s t r u c t u r a s

no u i e n e indicado e x c l u s i v a m e n t e , como algunos pue­

den creer, por los e s t f m u l o s p s i c o l o g i c o s , sino mas

bien p o r una interaccion de e s t o s estfmulos con las

hormonas sex u a l e s que sir v e n i g u a l m e n t e com o a gentes

actiuadores. Otr as conductas de pen d e n , en ci e r t a m e ­

dida, de que los sistemas efectores sean activados

por algunas hormonas. La e x p r e s i o n ver bal (tipo de

voz) en el var on e s t a regulada por el e f e c t o ac ti-

v ad or i n d u c i d o por la testosterona sobre las estruc­

turas fonatorias. Algo similar podrfa argumentarse

en r e l a c i o n con la e j e c u c i o n de las p a u t a s de com-

p o r t a m i e n t o motor. La influencia de las h o r m o n a s

sobre las estructuras morfologicas que c o n t r o l a n

respuestas particulares es muy notoria en a l g u nos

anim ale s, Asf, en la salamandra macho se d e s a rr oll a,

du r a nte la e tapa de celo, un d i e n t e especial que u-

tiliza para el a p a r e a m i e n t o ; en la rana y el sapo,

el i n c r e m e n t o de las secreciones pituitarias y gona-

 222

da l e s durante la e s t a c i o n de apareamiento induce en

el m a c h o un i n c r e m e n t o importante de su a p a r a t o fo-

n a t ori o, que utilizara p ara el rit u a l de la u n i o n

se xual. (Beach, 1946) .

C. PROCESOS C O N D U C T A L E S ------------ » S I S T E M A NEU-

ROENDOCRINO.

En la f igu r a 15 représentâmes, de forma mas o

menos hipotetica, varias posibilidades déterminan­

tes de las p o s i b l e s rutas de influencia que exhi­

be la conducta sobre las secreciones hormonales. V a-

mos a entender e st e submodelo partiendo del hecho cons-

tatado de que la injerencia de la c o n d u c t a so b r e las

hormonas se e n t i e n d e en sentido doble; po r una parte,

la r e a l i z a c i o n de un a conducta en un m o m e n t o determi-

nado induce cambios importantes en las p a u t a s de se-

crecion hormonal; en segundo l uga r, estos cambios In-

ducidos po r la e j e c u c i o n de u na conducta particular

estan mediatizados por la e x p e r i e n c i a previa del su-

jeto. En e st e sentido, segun la e x p e r i e n c i a pasada,

la accion de una conducta particular, en u n m o m e n t o

particular, determine los p o s i b l e s cambios hormona­

les. (Como sabem os, no se debe olvidar que no to d a s

las conductas tienen que m o d i f i c a r la a c t i v i d a d hor-

 223
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 226

m o n a l ; es p o s i b l e que todo- el répertorie conductal

de un individuo influya sobre las secreciones hormo­

n al es de este mismo individuo, sin emb argo, el esta­

do actual de la c i e n c i a solo ha ofrecido algunos ejem-

plos; esperemos que esta situacion sea u n i c a m e n t e tem­

po ral ) .

U no de los e j e m p l o s més socorridos, en e s te sen­

tido, es el estudio del comportamiento sexual de v a ­

rias e s p e c i e s de m a m i f e r o s y a ves y la o b s e r v a c i o n de

las v a r i a c i o n e s h o r m o n a l e s c o n s e c u e n t e s . Por e jemplo,

la simple ejecucion de un p a t r o n de conducta especi-

fic o p u e d e evocar estimulos p r o p i o c e p t i v os que, a su

vez, elicitan respuestas hormonales importantes. La

expulsion de los h u e v o s de sde el o va r i o h a c i a el o-

viducto no o cu r r e simplemente porque el ovulo esté ma-

duro y preparado para la f e r t i l i z a c i o n . En algunas es­

pecies de aves y pa c e s , la o v u l a c i o n es retrasada o

completamente inhibida hasta que la h e m b r a pueda rea-

l iz ar los movimientos implicados en la c o n s t r u c c i o n

del nido. Proveyéndola de un n i d o ya c o n s t r u i d o y

preparado para ser u s a d o no se p r o v o c a la ovulacion,

po r q u e la e s t i m u l a c i o n esencial dériva directamente

de la actividad de construccion del nido. Ella debe

llevar a cabo el acto de c o n s t r u i r antes de que la

hormona hipofisaria, que dispara la o v u l a c i o n , sea

 225

liberada en la circulacion para actuar so b r e el ova­

rio (Beach, 1975, p . 186).

En otros animales como ciertos mamiferos (gato,

c on ejo , etc.) la ovulacion e xig e, para se r e l i c i t a d a ,

que la h e m b r a ll e v e a c a bo con anterioridad la c o n ­

ducta de coito. Si la h e m b r a no p a r t i c i p a en este pa­

t ron de comportamiento sex ual no suele ocurrir la o v u ­

lacion, pues, la liberacion de las h o r m o n a s hipofisa-

rias inductoras de la ovulacion ocurren a consecuen-

cia de la estimulacion de la v a g i n a y c e r v ix. La con­

ducta sex ual, que es ca p a z de provocar p or si m i s m a

la o v u l a c i o n , edemas de e v o c a r posibles estimulos

propioceptivos e interoceptivos (ver fig. 15) que in-

fMran en la a c t i v i d a d h o r m o n a l , v ie ne constituida i n-

trinsecamente p or una do sis elevada de e s t i m u l o s tac­

tiles y emocionales que incidirén sobre la actividad

neuroendocrine. La accion directa de e s t o s mecanismos,

habituales en m u c h o s mamiferos, pudiera se r la respon­

sable de que algunas mujeres ovulen durante o a con-

tinuacion de la conducta de coi to, a pesar de h a b e r -

se a d m i n i s t r a d o anticonceptivos.

For o t r a pa rte , la c o n d u c t a de coito suele pro­

vocar variaciones hormonales notables incluse en ani­

males que no d e b e n exhibir la ovulacion obligatôria- •

 226

m en te en este contexte. En la e s p e c i e h u m a n a , igual

que en casi todos los a nim ale s, se pu e d e observer

un i n c r e m e n t o de las h o r m o n a s LH, FSH y esteroides

gonadales a c o n t i n u a c i o n de la c o p u l a c i o n , Posible-

mente, otros tipos de h o r m o n a s sufren,de modo seme-

jante, modi F i c a c i o n es notab les .

La e x p e r i e n c i a , h a b i a m o s dicho, ju e g a un p ape l

prépondérants a la h o r a de e n j u i c i a r el e f e c t o que

ti ene la c o n d u c t a sobre el funcionamiento hormonal

(la p r o p i a conducta sobre el p r o p i o funcionamiento

hormonal), Uno de los p r i m e r o s trabajos donde se de-

mostro este fenomeno fus reelizado por B r o n s o n y

Eleftheriou (1965b) en relacion con la c o n d u c t a ago-

nis tic a. Se gun estos autores, la e x p e r i e n c i a de ha-

ber sid o derrotado en anteriores c o n f r o n t a c i ones eli­

cits, en el raton, una actividad signiFicativamente

mas e l e v a d a en sus glandulas s u p r a r r e n a l e s , al se r

expuesto de nu evo al càmb ate , que si la e x p e r i e n c i a

hubiera sido de v e n c e d o r . Una explicacion congruen­

te a e s t o s resultados re side e n el c o n d i c i o n a m i e n t o

aversivo consolidado en el a n i m a l derrotado; el m ie-

do se generalize a otras situaciones co n e s t i m u l o s

aversivos similares (por e j e m p l o , la p r e s e n c i a de un

a n i m a l " l u c h a d o r " ) y, c o mo m u y bien s abemos, el mi e d o

 227

subjetivo que puede percibir (y v i v e n c i a r ) un a ni m a l

es g e n e r a l m e n t e un e s t i m u l o psicologico mucho mas

eficiente para inducir cambios hormonales que cua l-

quier estimulo fisico aversivo (como por ejemplo un

shock electrico).

Tanto la realizacion de un p r o c e s o conductal

como la e x p e r i e n c i a que posee el individuo son dos

factores relevantes para modificar las p a u t a s neuro-

endocrinas, Siguiendo el esquema presentado en la

fig. 15, los p r o c e s o s conductales (procesos psico­

logicos) modifican la actividad del sistema nervioso

(v a r i o s aspectos del sistema nervioso pueden modifi-

ca r s e co n la c o n d u c t a , tanto temporal c om o permanen-

temente) que, a su vez, p ue de incidir s obr e los m e ­

canismos neuroendocrinos a traves de un p r o c e s o di-

re cto o a traves de un proceso indirecto (esto es,

a traves de cambios inducidos sobre la s e n s i b i l i ­

dad p r o p i o c e p t i v a , s o b r e la sensibilidad interocep-

tiva, y s ob re la a c t i v i d a d nerviosa superior). Lo

mas probable es que el la p r a c t i c e operen conjunta-

mente las cuatro vias.

Un aspecto que no h e m o s comentado, y que es par-

ticularmente interesante, es la induccion de cambios

hormonales desde la conducta a traves de la activi-

 228

dad n e r v i o s a sup e r i o r . Entendemos por actividad nervio­

sa s u p e r i o r la p u e s t a en m a r c h a de p r o c e s o s neurolo­

gi c o s superiores, esto es, de p r o c e s o s nerviosos in- ;

volucrados directamente con la realizacidn de ac t i - |

vidades mentales superiores, c omo el p e n s a m i e n t o idea-

tivo, la p i a n i F i ceci on de c o n d u c t a s o la t o m a de de-

ci s i o n e s . La influencia directa que tiene la conduc­

ta (entendida en e s t e contexte como pensamiento o

conciencia, es decir, como conducta superior) sobre

el sistema ne rvi o s o , fue pDStoleda elegantemente por

t
3. C . Eccles ( E c cle s y Po ppe r, 1977). El autor defen- !

did en su libro, escrito en c o l a b o r a c i d n co n K . R. Po- j

pper, oue la men te, consciente de si misma, seleccio- !

na i n f o r m a c i o n neuroldgica y, por o tra p art e, p uede

ejercer un control directe s ob re la actividad del pro­

pio sistema nervioso.

En realidad, estos postulados (que dicho' de p es o

son e m i t i d o s por un neurdlogo) podrian extraMar a

un n e u r d l o g o clasico (que se empefîan, y de h e c h o lo

consiguen, en no v e r n a da m as que fenomenos fisico-

quimicos en el cerebro) p ero nunca a un p s i c o l o g o .

La t e r a p i a de c o n d u c t a actual, que es una de las

a p l i c a c i o n e s m as importantes de la p s i c o l o g i a experi­

ment al, ha c o n s t a t a d o con b a s t a n t e claridad que los

 229

procesos conductales de autocontroi pueden modifi­

car voluntariamente los m e c a n i s m o s funcionales del

sistema nervioso (por ejemplo, las técnicas psico-

Idgicas de bio-feedback consiguen facilmente mo di-

ficaciones de la actividad eléctrica del cer eb r o ) .

Aplicado en este contexte, el esquema de la fig ura

16 (c o r r e s p o n d i e n t e a un sim ple ejemplo de c o n tr ol

de la ansiedad) indica que, e m p i r i c a m e n t e , se c o n ­

siguen en la p r a c t i c e clinica modi f i c a c i o n e s n eur o-

endocrinas causadas exclusivamente por una manipula-

cidn de los procesos conductales (para lo cual, evi-

dentemente, es p r e c i s o que el esquema propuesto no

sea i n v a l i d a d o por resultados de investigaciones per­

t in e n t e s )

Una caracteristica bien observeda en la ansiedad

es que l os individuos que la p a d e c e n exhiben ni v e l e s

enormalmente elevados de 17-OHCS y tiroxina plasma-

ticos (Mason, 196B; etc.). Después de un e n t r e n a m i e n -

to a d e c u a d o en t e r a p i a de c o n d u c t a (par e j e m p l o , un

entrenamiento de autocontroi) el sujeto logra un e s ­

tado de relejacion voluntario e incompatible con la

ans ied ad. Los niveles de 17-DHC5 y tiroxina ha n ba j a -

do h a s t a alcanzar cotas nor ma l e s .

La evidencia de los trabajos pertinentes ll eva -

 230

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 231

dos a csbo, al m e n o s por ahora, no solo no invalida

nuestro esquema (fia. 16) sino todo lo c o n t r a r i o . Por

consiguiente, debe admitirse como valido. N'uestra idea

cen tra l, a este respecte, es que un proceso mental

p ue de modificar e 1 nivel de algunas hormones (qu ize s

de toda s, pero esto se te nd r a que demostrar). Por

tanto, une conducts superior humane es e f i c a z p ara

incidir sobre el dinamismo del sistema neuroendocri-

D. PROCESO CONDUCTAL— ------------- ► S I T U A C I O P

ESTinULAR EXTERNA

En las anteriores secuencias del modelo g e ne ral ,

se h a c f a referenda a relaciones intrasujeto. En c am -

bio, la secuencia D indice relaciones intersujetos

(fig. 17). Las formas peculiares de conducts que rea-

lice un individuo, al modificar la cantidad y cuali-

dad estimular del medio social, modifies el estado

estimular externe percibido por otros individuos y, de

e sta forma, p ued e alterar los patrones hormonales de

ese otro sujeto.

Si n e mbargo, este proceso no es u n i l a t e r a l , p ues,

la m o d i f i c a c i o n de la conducts del "otro" inducida

por variaciones hormonales desencadenadas p or la m o -

 232

Cantidad
estimular

ESTADO
PROCESO
ESTIMULAR
CONDUCTAL
E XTERNO

Cuali dad
estimular

rioura 17. Secuencia D (Proceso conductal Estado

e s t i m u l a r e x t e r n o ) . La f i g u r a i n d i c a la im-
p l i c a c i o n del s i s t e m a n e u r o e n d o c r i n o en las
s i t u a c i o n e s de i n t e r a c c i d n s o c i al: La c o n ­
d u c t s que r e a l i z e un s ujeto, en un c o n t e x ­
te s oci al d e t e r m i n a d o , m o d i f i c a e n ese c o n ­
t e x t e t a n t o la c a n t i d a d c o m o la c u a l i d a d e s ­
ti m u l a r ; e s t a m o d i f i c a c i o n se t r a d u c e en una
a l t e r a c i d n del e s t a d o e s t i m u l a r e x t e r n o que,
a su vez, p o d r a i n c i d i r s obre o tr o suj e t o dis-
tinto.
 233

dificacion es t i m u l a r , que p r e u i a m e n t e introdujo la

conducts particular del " u n o ", repercute como nue-

vo p r o c e s o estimular externo que va a reflejsrse, a

mo d o de ree d - b a c k social, sobre el "uno". E st m é ­

canisme de interaccidn, en las situaciones de la

vida real, suele implicar a un n u m é r o mas o m en os

i n d é f i n i do de sujetos (fig. 19), y détermina el m a r ­

co social csracteristico de las relaciones psico-

neuroendocrinas i n t e r - s u j e t o s . De hecho, la rela-

cid n e n t r e hormonas y conducts implies constante-

m en te u na conexidn con el p i a n o social.

III. MODELO ItTECRATIVO: INTERDEPENDENCIA

FUNCIONAL.

Las secuencias A (e f e c t o s de los e s t i m u l o s ester-

nos sobre la s e c r e c i d n h o r m o n a l ) , B ( e f ect os de las

hormonas sobre la c o n d u c t s ) , C (influencia de la c o n ­

ducts so b r e las h o r m o n a s ) y D (influencia de la c o n ­

d uc ts so bre la s e c r e c i d n h o r m o n a l de o t r o i n d i v idu o),

que acabamos de analizar, no suelen funcionar en la

realidad de forma separada.Lo mas frecuente es que

exista interaccidn e interdependencia entre todas e s ­

tas secuencias oue constituven un todo di nam i c o .

 234

En este sen tid o. Be a c h (1975) apunta que se t rata

de un fendmeno de "encadenamiento" (chai ni n q ) ya

que u n o s efectos se encadenan con ot r o s que, a su

vez, se convierten en ca u s a de un te rce ro, etc. Si -

milarmente, Leshner ha h e c h o alusidn a este fend-

meno afirmando que existen"cadenas larges de inte­

raccidn entre hormonas y conducts" (l o n q - C h a i n Hor-

mone-Behavior I n t e r a c t i o n s). Las hor m o n a s modifican

la c o n d u c t s pero, s i m u l t a n e a m e n t e , la c o n d u c t s puede

es tar modificando la a c t i v i d a d h o r m o n a l que, a su

turno, induce nuevos efectos so b r e la c o n d u c t s . Lesh­

ner distingue en t r e cadenas largas y cadenas cortas:

"T his dynamic vi e w of h o r m o n e - b e h a v i o r interactions

combines the two relatioships of h o r m o n a l effects on

behavior and the effects of e x p e r i e n c e s on e n d o c r i n e

function; this type of combined relationship wi l l

be referred to as a lonq-chain hormone-behavior ih-

teraction to d i s t i n g u i s h it f r o m what might be ca­

lled "short-chain" hormone-behavior interactions:

the effects of h o r m o n e s on b e h a v i o r or t hos e of ex­

periences on e n d o c r i n e function studied separately"

( L e s h n e r ,1978, p. 12)

For tanto, es natural que sea necesario un m o ­

de lo integrativo ca p a z de totalizar e sto s p r o c e s o s

 235

de i n t e r a c c i o n dinamica en un sistema u n it ari o. Con

esta fin ali dad , las secuencias preuiamente citadas

las h e m o s "concatenado" en le f igu r a 16, da n d o lugar

al m o d e l o definitive que relaciona dinamicamente las

hormonas con la c o n d u c t s y los estimulos externos (es

decir, se e s t a b l e c e la relacion din a m i c a entre h o r ­

monas, conducts y m e d i o ) . En dicha figura, se indi-

can los efectos i n t r a i n d i v i d u a l e s (----), los e f e c t o s

i nteri ndi vi duale s (--- ) y los efectos de f e e d - b a c k (••'••••)

La m e j o r informacion para describir un e j e m p l o

sobre e sta interdependencia concatenada procédé de

los t r a h a j o s de L e h r m a n (1965) re a l i z a d o s con la pa-

loma Streptopelia r i s o r i a . La observacion de la c o n ­

d ucts reproductora en este ani mal sugiere una rela­

cion c o n c a t e n a d a entre hormones, conducts y estimulos

externos:

Los estimulos externos inducidos por el m a c h o

(cortejo) provoca un incremento de los niveles de

estrogeno en la h e m bra .

El nivel incrementado de estrogenos fav o r e c e

que la h e m b r a participe en la conducts de cortejo,

copul&cion y construccion del nido.

La conducts de construccion de 1 nido increments

los n i v e l e s de h o r m o n a s hipofisarias y overicas, pr o -

 236

vocando la o v u l a c i o n y puesta de huevos.

La ovulacion induce aumento en la s e c r e c i d n

de p r o g e s t e r o n e .

Esta sub ida de la p r o g e s t e r o n a estimula a la

hembra a encubar los huevos.

La conducta de encubacidn le aporta nuevos es­

timulos tactiles y térmicos por el contacte co n los

h u e vo s, con lo cual estimula la liberacidn de h o r m o -

na h i p o f i s a r i a prolactina.

La prolactina estimula una glandula (el "bûche")

que sécréta un tipo esp e c i a l de le che con el que ali­

mente a las crias.

El contacte co n las crias s i gue estimulando la

secrecidn de p r o l a c t i n a ;

La prolactina estimula la conducta m a t ern a.

Cuando las c r i a s h a n c r e c i d o y se p u e d e n u ale r

por si m i s m a s abandonan el nido y de j a n de e s t i m u l a r

a le h e m b r a .

La desaparicion de la c o n d u c t a nœterna provoca

un d e s c e n s o de la s e c r e c i d n de prolactina.

El descenso de p r o l a c t i n a Favorece la secrecidn

de FSH (ho r m o n a estimuladora del f o lic ulo ) que i n d u c e

el crecimiento de los h u e v o s en el o v a r i o y la s e c r e ­

cidn de estrogenos.

Le h e m b r a p u e d e re cib ir estimulos auditives, vi-

 237

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 238

su a l e s y tactiles procedentes de algün macho ( c or­

tejo) y comenzar un nu evo ciclo reproductive.

Es Importante constater que habitualmente no

existe en la e s p e c i e humane un p r o c e s o tan instinti-

uo y t an determinista como el que acabamos de rese-

Piar. Se trata de un cl a r o e j e m p l o de interdependen­

cia concatenada r x g i da, Algunos vestigios de estos

mecanismos pueden e x is tir , si n e m b a r g o , en las con-

ductas humanas de reproduccion. Mo o b s t a n t e , lo nor­

mal es que, dentro de las m u l t i p l e s p o s i b i 1 idades de

influencias reciprocas entre m ed i o , hormonas y con­

ducta, el h o m b r e posea si emp re un ca m p o mas s mpl i o

de seRalizacion y simbolismo externo, una dependencia

me n o s determinista ( aun q u e quizes mas sutil) de las'

influencias hormonales, y un répertorie mas amplio

de p o s i b l e s reacciones comportementales. Con lo cual,

una p r o b a b l e influencia hormonal so b r e la conducta

es s i e m p r e capaz de elicitar secuencias, a v e c e s ines-

p er a d a s , dependientes de la i n t e r a c c i o n neuroendo­

c ri ne co n constelaciones estimulares complejas, y

dependientes de p r o c e s o s superiores (t e l e n c e f a l i -

cos) impredecibles. Baj o e s tos puntos de v i s t a es n e ­

cesario que entendamos el m o d e l o expuesto en la fig.

18.
 239

ESTADO SISTEMA
PROCESO
ESTIMULAR NEURO-
CONDUCTAL
EXTERNO ENDOCRIND
si
sl si

ESTADO SISTEMA
PROCESO
ESTIMULAR NEURO­
CONDUCTAL
EXTERNO ENDOCRINE
sll
sll si I

ESTADO SISTEMA
PROCESO
ESTIMULAR NEURO-
CONDUCTAL
EXTERNO ENDOCRINO
si I I
si I I si II

ESTADD
ESTIMULAR
ET C
EXTERNO
sIU

Fi gur a 1 3 . I n t e r a c c i d n s o c i a l y p r o c e s o s p s i c o e n d o c r i n o s . (---- )
indica i n t e r a c c i o n e s en un m i s m o su jeto. (--- ) i n ­
d ic a i nte r acci one s ent re i n d i v i d u o s , H a c e r e f e r e n d a
a un c o n t e x t o que i m p l i c a v a r i e s s u j e t o s ( s I , sll,
si II y sIV). Se i n d i c a el m i s m o or d e n de s e c u e n c i a s
que h e m o s a n a l i z a d o p r e v i a m e n t e (A, B, C); las la-
neas d i s c o n t i n u a s (--- ) se r e f i e r e n a la s e c u e n c i a
D.
 260

Por tanto, las interacciones e interdependencies,

en la especie Humana, son m as abiertas (desde el pun -

to de vista de la t e o r i a general de sistemas) que en

otras especies determinadas ma s especificamente por

mecanismos instintivos y menos por la e x p e r i e n c i a

p r o pi a. Icl u s o en m a m i F e r o s como el ratdn, el rol

de la e x p e r i e n c i a es decididamente efectivo en re­

la c i o n con 1 a dinamica de c a d e n a s de i n t e r a c c i d n la r ­

gas, t al y como ha sido demostrado por N o c k y Leshner

(1976) .

Para concluir con el comentario a nuestro mode­

lo, nos p a r e c e j usto indicar que aplicandolo a la v i ­

da real h a y que considerar que lo mas comun es que c é ­

da individuo interaccione con otros de su es p e c i e , con

lo cual, la interdependencia funcional de sus p a r a ­

mètres psicoendocrinos se abre a la i n f l u e n c i a , ge-

neralmente muy significative, de los o t r o s individuos

con los que se relaciona (fig. 19).

It/. NIVELES rUNCIONALES P S I C O N E U R OE K'D OCR INO S

filgunos p s i c o f i s i d l o g o s han venido postulando,

con c i e r t o e n f as is, la e x i s t e n c i a de niveles funcio-

nales en r e l a c i d n co n la d i n a m i c a del sistema ner-

 241

vioso. R e c i e n t e m e n t e , el profesor Dionisio Pérez

(1976) ha re v i s a d o algunos de los modelos n ive-

licos més significativos que se ha n e l a b o r a d o

(modelos, por e j e m p l o , c om o los de 3.H, Dackson,

3. Campbell, R.C. Carry, 3.U. Papez, etc.) en Psi-

c oFisiologfa, llegando a proponer su p r o p i o m od e l o

que, a su juicio, vendria a integrar d esde una pers­

pective o n t o g e n e t i c o - F i l o g e n é t i ca la linea evolutive

pertinente desde los elementos q u i m i o - h u m o r a l e s ha s -

ta los lo g r o s mas elevados de nuestra evolucidn, es

to es, hasta Id s procesos mas complejos de n u e st ra

telencefalizacidn (pia no n e u r o - p s f o u i c o ) . Desde nues­

tro p u n t o de vista, el m o d e l o de Pérez (1976, p . 108)

oFrece la v e n t a ja de armonizar (por su sentido evo­

l u t iv e) la d i f e r e n c i a Funcional e n tre los niveles su­

periores de nuestro sistema nervioso y los n i v el es

humorales; por otra parte, la i n c i d e n c i a c r u c i a l de

los biocatalizadores queda puesta de m a n i f i e s t o .

En relacion con el sistema psiconeuroendocrino,

establecimos en o tro trabajo (Sandin, 1976) u na re­

lacion jerarquica entre un ni vel i n i ci al de tipo en-

do crino, un segundo nivel de tipo nervioso (ascencien-

do en posicion jerarquica) y , Finalmente, un tercer

nivel psicDSocial. E v i d e n t e m e n t e , como alii indice-

 242

mos, la relacion entre estos très grandes niveles

(o s i s t e m a s ) no p e r m i t f a enténderlos separadamente

c om o entidades autonomes.

Tomando c o mo punto de p a r t i d a la idea de j erar-

quia funcional y la de e v o l u c i o n h a c i a procesos te-

lencefalicos c a da vez mas complejos (tel como ha de-

fendido Fe r e z en el trabajo que acabamos de comentar),

vamos a explicar los niveles que h e m o s establecido

(fig. 20) a proposito de las relaciones funcionales

entre hormonas, sistema nervioso y conducta (proce­

sos psi qui C O S ).

El niv el endocrino es el mas b a jo en nuestra

escale jerarquica. Uiene e s p e c i f i c a d o po r procesos

geneticos especificos y puede hallarse en animales

muy poco complicados desde el punto de v i s t a f i lo-

genético. No es un a caracteristica nad a especffica

del se r h u m a no. Esta constituido por las glandulas

de secrecidn interna periféricas (nos e s t a m o s re-

firiendo al se r h u m a n o ) y por las h o r m o n a s . Glandu­

las c o m o las suprarrenales, las s e xua les , el tiroides,

etc., podrian se r a l g u n a s de ell as, A un p a s o de es­

te n iv el se e n c u e n t r a la g l a n d u l a hipdfisis que, tan­

to por su situacidn estratégica (en el diencéfalo)

NIVCL t rocesos 243
P S I QUI CD psiquicos

MVEIL r i em i sf B r i o s
CORTICAL c e rebrales

Gi r u s c i n o u l i
m
Septum
AmiçUala
Hipocampo

MVEL Region preoptice

'-lENCEEALICO Hipotslamo
H i p o f i si s

m
NIVEL GIandulas
ENDOCRIND periféricas

Fioura 2 0 . Niveles funcionales pscioneuroendocri

nos ( e x p l i c a c i o n en texto) .
 244

como por lo que r e s p e c t a a su funcionalidad la h e m o s

situado en nivel superior siguiente (diencefalico).

Cl segundo n ive l es el d i e n c e f a l i c o . Este nivel

puede ser considerado, d e sde el pu n t o de v i s t a fun-

cional, com o el constituido po r las e s t r u c t u r a s que

gobiernan la a c t i v i d a d general de las h o r m o n a s (sin-

tesis, liberacion, etc.). L os centres hipotalamicos,

junto con la reg i o n preoptica, controlan directa e in­

direct amente , sirviendose de la h i p o f i s i s , la activi­

dad de m u c h a s de las glandulas endocrinas. Tanto por

su s i t u a c i d n como po r su f u n c i d n de c on t r o l , habria

que i n c l u i r en e s t e n ive l (aunque no i n d i c a en la f i ­

gura) a la g l a n d u l a pi nea l. La relacion fisioldgica

entre estas estructuras y las regiones limbicas es

bastante notable.

El niv el l i m b i c o , o tercer nivel, lo c o s t i t u y e n

(como su n o m b r e in d i c a ) algunas estructuras limbicas

fundalentales. Ya indicamos en el capitule 2 oue re ­

giones limbicas c o mo el h i p o c a m p o , amigdala y sep­

tum (o region sep tal ) controlan, de alguna forma, los

mecanismos funcionales que regulan la a c t i v i d a d de

las h o r m o n a s . Sin e m bar go, los efectos que el siste­

ma l i m b i c o induce s o bre su ni v e l inmediatamente infe­

rior s on de tipo"modulador"-. Dicho de o tr a man era .

 245

el control mas directo que e j e r c e n las e s t r u c t u r a s

neuroldgicas sobre la regulacidn hormonal vi e n e da­

do d e s d e el segundo ni vel o nivel diencefalico. El

ni v e l limbico modula los m e c a n i s m o s diencefalo-hi-

pofisarios tomando, para ello, informacion procédan­

te del ni v e l cortical (el n i vel ma s elevado de sde el

punto de vista n e u r o l d g i c o ) . El girus cinguli, estruc-

tur a relacionada directamente con el siguiente nivel,

podria ser el e l e m e n t o unitivo del nivel limbico con

el nivel cortical.

El n ivel c o r t i c a l incluye las zonas del cerebro

que d e f i n l r i e n mas especfficamente los ultimos pro-

ductos de la e v o l u c i d n hominizante: los h e m i s f e r i o s

cerebrates o neocortex. A este re spe cto , el profesor

Pé r e z defiende que "En el trayecto evolutive... llega-

m os finalmente a una zona que constituye la estructu-

ra n e u r o l d g i c a superior y jerarquicamente mas avanza-

dp en su d e s a r r o l l o y c o m p t e j i d a d ... La c o r t e z a cere­

bral, manto o palio cerebral... No en v a n o se h a b l a de

la corticalizacidn como el m a x i m o logro a n iv el de la

especie h um a n e " . ( P é r e z , 1978, p. 219). A este nivel,

la relacion con los mecanismos endocrines es mas in­

directa y menos determinants que en niveles mas bajos.

I n d u d a b l e m e n t e , al tener que asumir funciones ma s sim-

bdlicas y complejas cdmoj por ejemplo, el p e n s a m i e n t o

 246

y el l e ngu aje , el neocortex se ha d e s v i n c u 1 ado (o

no se ha hecho cargo) de t are as dependientes de re ­

gi o n e s inferiores, o al m e n o s , l a dependencia que guar-

dan e s a s tar eas con los centros corticales es mu y f l e ­

xible. En todo caso, el rontrol que ej e r c e el neocor­

tex s o bre las secuencias hormonales, tal vez a tra-

vés de 1 g i r u s c i n g u l i , es muy p o c o significativo. Los

efectos que las h o r m o n a s induciran sobre las a rea s co-

rrespondientes a e st e nivel pueden refiejarse como

efectos so bre procesos psiquicos superiores.

Al h a b l a r de los distintos n i v e les hemos vi sto

que, g e n e r a l m e n t e , el p aso de un nivel al siguiente

es una cuestion fa c i l de c o m p r e n d e r . Siempre existen

re g i o n e s neurales que conectan las funciones de un

nivel con las del otro. Sin e m bar go, al comprometer-

nos con el 5C y u l t i m o nivel, el nivel mas elevado

de todos, el n i vel psfquico o conductal (como se le

orefiera llamar) la cosa no es tan facil. El pasar

del n ive l psiquico a otr os niveles inferiores, o vi-

ce ver sa, es un p r o b l e m s que ha obliqado a muchos y

muy b u e n o s cientfficos a escrihir muchos folios, aun­

que, sin p o d e r . l l e g a r a resultados ni conclusiones

efectivos. E ste p r o b l e m s ha p l a n t e a d o , e nt re otras

cuestiones,la diléctica entre lo fis ico y lo mental.

 247

El berna que ha cuestionado la relacidn en tre

lo f i s i c o y la m en t e , es un t e m a que por su oscuri-

dad (en el m o m e n t o a ctu al de la cie nci a) es bastan­

te c o n f l i c t i v o . No es nu e s t r a intension introducir-

nos, como otro mas, en esta dialectics; pues al g u n o s

autores ya lo h a n llevado a c ab o con b a s t a n t e ac ie r -

to (véase, por ejemplo, el t r a b a j o de P i n i l l o s , 1978),

Sin e m b a r g o , queremos aclarar que, ni lo que h e m o s

escrito hasta este momento ni lo c o r r e s p o n d i e n t e

a capitules sucesivos, nos a u t o r i z a a pensar que

existe una determinacidn esencial de lo n e u r o e n d o -

cr i n o so b r e los p r o c e s o s p s i c o l d g i c o s . L as le y e s que

ri gen la conducta no s i e mpr e tienen porque coincidir

con las leyes fisioldgicas (esta cuestion esta actual-

mente demasiado con f u s a ) y, a d e m as, por el momento

es b a s t a n t e dificil afirmar que una ley es p s i c o l d -

gica en lugar de p s i c o f i s i o l d g i c a (recordemos que ca­

da n i v e l incluye a los i n f e r i o r e s ) .

No obstante,todas estas razones deben alejar-

nos de cualquier epifenomenalismo (los p r o c e s o s psi­

coldgicos se r i a n unicamente "productos colaterales"

de los mecanismos n e a r o e n d o c r i n o s , sien do determina-

dos y dirigidos por ellos). A d i c i o n a l m e n t e , los p r o ­

cesos psiquicos se"apoyan" en la actividad de las es-

 248

trijcturas neuroendocri n a s . Esta ra zôn nos a cerca, més

bien, hacia las a c t u a l e s t e n d e n c i a s " e m e r g e n t i s t a s " se-

gun las cuales los fenomenos psiquicos "emergen" como

nu e v a s for m a s de realidad desde niveles ma s bésicos

e inferiors, Y son autores tan prestigiosos como

Sperry (1975) y Ecoles y Popper (1977) algunos de en­

tre los que d e f i e n d e n esta hipdtesis. La teoria eme r-

g e nt ist a, no solo no invalida ni reduce la tcascenden-

cia que los p r o c e s o s neuroendocrinos evidencian en re­

lacion con los fenomenos conductales (o m e n t a l e s ) , sino

que indica todo lo contrario; los procesos neuroendo-

cr i n o s adquieren un e l e v a d o valor por su inextricable

interaccion con la conducta.

V. CONCLUSICNES GENERALES DEL CAPITÜLO

1. El estudio de los p r o c e s o s psicoendocrinos

implica la e x i s t e n c i a de cierta relacion entre très

ti pos de m e c a n i s m o s : los psiquicos, los neuroldgi-

cos y los endocrinos.

2. Lo s primeros trabajos so bre psicoendocrino-

lo gfa (hast a la d é c é d a de los sesenta exclusive)

marcan pautas escasamente definidas. Las obse rva cio -

 249

nés y los resultados conseguidos s on p o c o consistan­

tes. La dificultad para uerificar analisis de su s t a n -

ci as h o r m o n a l e s podia ser una causa.

3. La segunda etap a, que abarca hasta estos mo-

ment os, ha alcanzado logros bastante s i g n i f i c a t ivos

y prometedores. Tanto el m e j o r conocimiento de las

le y e s de la c o n d u c t a como la p o s i b i l i d a d de contar

con m é t o d o s y técnicas de estudio (ver L e s h n e r , 1978,

D. 19) mas eficientes y fiables para m a n i puler las

variables hormonales, han servido para conseguir di-

chos l o g ros .

4. En vi sta de la revision que h e m o s realizado

sobre los m o d e l o s mas significatives que relacionan

las h o r m o n a s con la con d u c t a , nos ha p a r e c i d o necesa­

rio é l a b o r e r un nuevo modelo que sirve para integrar

adecuadamente los h a l l a z g o s ma s significatives que

se vienen decantando en e s te campo del conocimiento,

y cuya procedencia puede ser diverse (estudios de

campo, estudios clinicos, laboratories de investiga-

cion experimental, etc.).

5. Partiendo del conocido esquéma E-D-R de W o o d -

worth, hemos establecido las secuencias (A, B, C y D)

pertinentes pa r a desarrollar adecuadamente nuestro

 250

modelo. Con el desarrollo de le secuencia A, hemos

demostrado la i n f l u e n c i a de la situacidn estimular

externa s o bre la a c t i v i d a d h o r m o n a l . Con la se­

cuencia B,- la i n f l u e n c i a de les hormonas sobre la

conducta. A través de la secuencia C, se demostro

que la conducta de un i n d i v i d u o es e f i c i e n t e par a

inducir cambios en los niveles de h o r m o n a s de ese

mismo individuo. Con la u l t i m a secuencia, es decir

c on la secuencia D, quedo consta t a d o que la c o n d u c ­

ta de un s u j e t o es e f i c a z para modificar las fluc-

tuaciones endocrinas de otro individuo, esto es, se

demostrd la i n f l u e n c i a de lo social sobre los m e c a ­

nismos hormonales, C ad a una de estas s e c u e n c i a s ha

servido para re l a c i o n a r (en c a da c a s o de una m a n era )

t rè s elementos: situacidn estimular externa, hor­

monas (sistema neuroendocrino) yconducta (procesos

p s i q u i c o s ).

5. El resultado mds significative del proceso

relacional citado, ha sido la c o n s t a t a c i d n de que

existe un p r oc e s o mediacional posibilitado po r la

i n t e r v e n c i d n del sistema nervioso. For consiguien­

te, en todas las circonstanciés el sistema nervioso

ac t u a como elemento mediador de l as distintas rela­

c i o ne s. Unicamente, en la relacidn en t r e conducta

 251

y modificacion del estado estimular externo no e x i s ­

te m e d i a c i o n del sistema nervioso; sin e m b a r g o , para

que e s t a relacidn sea e f a c t i v a (por ej e m p l o , que la

situacidn estimular externa modificada influya sobre

ot ros individuos) s£ es p r é c i s a la m e d i a c i d n de las

estructuras n eur a l e s .

7. Puesto que el sit ema nervioso participa ine-

vitablamente como estructura basica determinants, con­

vi ens destacar que las h o r m o n a s cumplen con la t r a n s ­

cendante funcidn de "organizar" tempranamente di c h a

estructura basica preparandola para la f u t u r e direc-

c id n de funciones especfficas so b r e la c o n d u c t a . En

momentos posteriores, las h o r m o n a s modifican las ac-

tividades funcionales del sistema nervioso (sensibi-

lizando o desensibilizando, activando o inhibiendo,

e t c . ).

8. G e n e r a l m e n t e , la f u n c i d n m e d i a d o r a del tejido

nervioso se realize a través de dos procesos que po-

drfan entenderse como opuestos: a) o bien las hormo­

nas incirden sobre el sistema nervioso (organizando,

madurando, activando, modulando, etc.) para, indirec-

t am e n t e , incidir s o bre la conducta, b) o bien la c o n ­

ducta y/o la s i t u a c i d n estimular externa inciden so-

 252

b re el sistema nervioso (activando potenciales de

a cc ion, bloqueando, etc.) p ara modificar la activi­

dad de l os centros que controlan los niveles de se­

crecidn hormonal (por ejemplo el hipotalamo) y, de

esta manera, incidir s o bre las hormonas.

9. Con el fin de obtener un a comprensidn mas

real de las interacciones ps i c o n e u r o e n d o c r i n a s , hemos

reunido funcionalmente todas las secuencias antes ci­

t ada s construyendo un m o d e l o integral e interdependien­

te, Similarmente, hemos elaborado un m o d e l o s oc i a l

(fig. 20) siguiendo las pautas marcadas por el m o ­

delo int e g r a l .

ID. En gene ral , el m o d e l o pu e d e aplicarse a cual­

q uier situacidn de investigacidn o interpretacidn que

ve rse sobre paramètres p s i c o n e u r o e n d o c r i n o s . Si n em­

bargo, el modelo, po r se r g e n e r a l y no e s p e c i f i c o de

una h o r m o n a , gr u p o hormonal o conducta, no t i e ne porque'

cumplirse en su i n t e g r i d a d co n cualquier hormona o con­

ducta particular (por e j emp lo, no t o das l as hormonas

tienen porqué "organizar" estructuras neurales; ni si-

quiera todas las h o r m o n a s podran modificar significa-

tivamente la c o n d u c t a ) . Considerando estos a spe c t o s ,

nosotros usaremos, en todo m o m e n t o , los p a r a m è t r e s

evidenciados en el presents modelo para explicar.

 253

en la segunda parte del t ra b a j o , los e f e c t o s y rela­

ci o n e s que se dan en t r e los m e c a n i s m o s neuroendocri-

nos y las distintas formas de con du c t a ,

11. Finalmente, nos parecid sensato abordar el

tema de les relaciones psiconeuroendocrinas desde

un p u n t o de v ista jerarquico. En este punto, hemos

intentado po ner de relieve que los c e n t r o s nervio-

sos, a medida que adquieren funciones més cortica­

les (funciones hominizantes) se desprenden paulati-

na m e n t e del co n t r o l directo de los m e c a n i s m o s hormo­

nales.
 254

CAPITULO 4

R IT MOS NEUROENDOCRINGS

En este capftulo nos v a m o s a r e f er ir a la na-

turaleza ciclica que evidencian los sistemas neuro-

endocrinos. I n d u d a b l e m e n t e , e st a forma de c o m p o r t a -

miento cfclico, inherente al comportamiento de t o d o s

los m e c a n i s m o s bioldgicos, debe influir de for ma ine­

vitable en el desarrollo de las diverses formas de

conducta psfquica humana,

Los aspectos que comentaremos en este capitule

es tan dirigidos, f u n d a m e n t a l m e n t e , hacia una compren­

sidn mas adecuada de la c o n d u c t a humana. Por e s te mo-

tivo, haremos mas h i n c a p i e sobre los p r o c e s o s neuroen-

docrinos que, a nuestro entender, guarden una relacidn

mds estreche con el comportamiento humano (o p r o c e ­

sos p s i q u i c o s humanos).
 255

Con este proposito, el desarrollo de est e ca­

pftulo lo v a m o s a llevar a cabo a t rav é s de cua tro

puntos importantes. En p r i m e r lugar, haremos una li-

gera referenda a la c u e s t i o n de la n a t u r a l e z a cfcli-

ca de la v id a (entendida fundamentalmente desde el

p unto de vi s t a biologico) y , con ello, a las car ac-

t e r f s t i c a s -c o n c e p t u a l e s de lo que pu e d e entenderse

como r ftm o biologico. En un segundo a p art ado , nos

v amo s a centrar sobre el analisis de los c f c l o s ( o

ritmos) neuroendocrlnos (tipos, caracterfsticas, etc.)

En t e r c e r lugar, trataremos la c u e s t i o n de los p r o c e ­

sos de s i h c r o n i z a c i o n , e s to es, los procesos de aco-

plamiento en tre el m e d i o interne (mecanismos neuro-

endocrinos) y medio externo (sistema solar). Final­

mente, haremos elusion a las situaciones en las cua­

les los procesos de sincronizacion sean inadecuados,

es decir, a las situaciones de desincronizacion o

discroni s m o s .

I. LA NATURALEZA CICLICA PE LA VIDA

Tal vez, una de las propiedades mas notables de

la m a t e r i a viva es la de c o m p o r t a r s e cfclicamente. Es­

ta c a r a c t e r f s t i c a especial configura, en los m e c a n i s -

 256

fnos b i o l o g i c o s , la d i m e n s i o n de temporalidad (la d i ­

mension de temporalidad -diacronfa y sincronia- se

pu ede considérer actualmente co m o un a caracteristica

a la que h a y que acudir forzosamente si p r e t e n d e m o s

comprender los p r o c e s o s vi tal es, tanto los biologicos

como los p s i q u i c o s ) .

El mundo fisico se c o m p o r t a simulando estructuras

ciclicas y cronologicas (fases lunares y solares). Al­

go s i m i l a r ocurre c on las formas mas remotes de la

vida sobre la ti err a. Como defiende Sollberger (1975,

P.1C3), "las formas mis remotas de v i da se adaptaron

a estos periodos, y el hombre ha h e r e d a d o esta capa-

c i d a d " . No solo se sabe que existen ciclos biologicos

que regulan las a c t i v i d a d e s de los o r g a n i s m e s vi v o s

considerados de s d e una perspective individual; tam-

bién existen noticias acerca de la e.xistencia de c i ­

clos ma s amplios que operan a n ive l de c o l e c t i v i d a -

des o de procesos s o c i o h i s t d r i c o s . Tal es el c as o es-

pecialfsimo del ciclo de 11'1 ahos: " ...el ciclo de

11'1 anos de las m a n c h a s so lar es, de las cuales exis­

ten d i b u j o s des de 1750. La a p o r t a c i d n de e n e r g i a so­

lar l i o a d a a este fendmeno t i ene profundas repercu-

sione s sobre nuestra atmdsfera, so bre el campo mag-

ndti c o y sobre la radiacidn l umi n o s a , de forma que

 257

podemos c reer que e s te ciclo influye en n u e s t r a vida.

For ejemplo en el clima, los terremotos, las c ris is

sociales y en la economaa se h an o b s e r v a d o ciclos de

11 ano s" ( S o l l b e r g e r , 1975, p . 113).

Po r c o n s i g u i e n t e , las caracterfsticas ciclicas

de las estructuras bioldgicas vienen determinadas

porque el m u n d o Fisico se c o m p o r t a de e s t a manera

(por lo menoB, esta podria ser una h i p d t e s i s bastan-

te c o n g r u e n t e ) . For otra parte, el comportamiento ci-

cl ico de los o r g a n i s m e s biologicos es un fendmeno

que se ha venido observando con c ier t a facilidadj

quién no ha considerado, por ejemp lo, que existe una

alternancia ciclica en actividades como sueho-vigilia,

actividad-reposo, habites de com ida , etc., o en p r o ­

ce sos c o m o la m i g r a c i d n de aves y peces, la rep r o -

d u cc idn , o el c i c l o mensuel de la mujer. Con razdn,

Reinberg (1974, p . 45) ha p o s t u l a d o que "On peut affir­

me r aujourdViui que l'activité rythmique est une pro­

priété fondamentale de la m a t e r i è r e vivante et que

ses m a n i f e s t a t i o n s , a tous les niveaux d'organisation,

aussi bien pour les végétaux oue p ou r les a n ima ux, ont

un c a r a c t è r e héréditaire. Il n ' est p as exagéré d'adme­

ttre que nous naissons a vec une certaine structure

temporelle, c om me nous naissons avec une certaine ana­

tomie (structure spatiale)".

 258

Entre la g ran amplitud de c i c l o s biologicos que

pueden ser c o n s i d e r a d o s , los ciclos n e u r o e n d o c r i nos

son tal uez los que p o s e e n un r e l i eve mas destaca-

do, tanto por el control directe que ejercen sobre

el re sto de los p r o c e s o s fisioldgicos c o mo por su in-

cidencia sobre la c o ndü cta . Este ult i m o aspecto fue

indicado por Chapple (1972, p . 14) al i n t e n t a r corre -

lacionar los ri tmo s biologicos c o n la p e r s o n a l ! d a d :

"Los d e s c u b r i m i e n t o s m as sorprendantes -dice Chapple-

que se h a n h e c h o en los e s t u d i o s de los ritmos b iol d-

gicos, d esd e un p u n t o de vi s t a fisioldgico, e s t i n en

la c o n s i s t e n c i a con que se e x p r e s a n cuantitativamente

en un m i s m o individuo, aunqu e los individuos de la

mi s m a especie pueden diferir considerablemente entre

si. Esta individualidad, al ser tansformados los ri t ­

mos en i n t e r a c c i o n , constituye el punto de partida y

el f u n d a m e n t o de la p e r s o n a l i d a d , ya que la p e r s o n e -

lidad se m a n i f i e s t a en les relaciones con los otros".

El estudio cientifico de los ritmos biologicos

en g e n e r a l y de los neuroendocrinos en p a r t i c u l a r ,

cae d e n t r o de le m o d e r n e disciplina, o ciencia, co-

n oc ida bajo la d e n o m i n a c i o n de C r o n o b i o l o q f a . Le Cro-

nobiologiB, ciencia que estudia el comportamiento de

los o r g a n i s m e s vivientes en relacion con el tiempo,

 259

comienza a cu bri r con esto una importante la gu n a que

habia venido manteniendose en la i n v e s t i g a c i o n de los

organismes vivos. En adicion a esta idea, pensamos

que una Cronopsicoloqfa podria a p l i c a r al estudio de

las l eye s de la c o n d u c t s los c o n o c i m i e n t o s que nos

ofrecen las i n v e s t i g a c i o n e s cronobiologicas y, a su

vez, establecer las p a u t a s temporales que r igen di-

chas leyes.

Dos cuestiones importantes nos interesa res ena r

a la b o r a de i n t e n t a r establecer las ba ses générales

de la c r o n o b i o l o g f a neuroendocrine (para una posible

aplicacion a la con duc t s ) . For una parte, hacer en-

f asis en la o r g a n i z a c i d n e s p a c i o - t e m p o r a l de la in-

teraccidn e ntre h o r m o n a s y conducts. Cn segundo lu-

gar, caracterizar lo que se e n t i e n d e por ritmo neu­

roendocrine .

A. ORGANIZACIDN ESPACIO-TEMPORAL DE LA INTE­

RACCION HORMONAS-CONDUCTA

Es d i f i c i l entender,tanto los p r o c e s o s neuroen­

docrinos como la i n t e r a c c i o n entre hormonas y con­

ducts, sin c o n s i d e r a r la d i m e n s i o n espacio-temporal

que sub yac e a dichos fendmenos (nos otr os nos vamos

 260

a fi jar pref e r e n t e m e n t e sobre la dimension temporal).

En la fig. 21 i n d i c a m o s una p o s i b l e for ma de enten­

der g l o b a l m e n t e la incidencia del tiempo sobre el sis -

tema h o r m o n a s - c e r e b r o - c o n d u c t a . La con d u c t s , ihdica-

da por el vector del centro, viene determinada fund a-

mentalmente por t re s tipos de m e c a n i s m o s , el g ené -

tico, el neuroendocrine y el p s i c o s o c i a l (este ulti­

mo p o d r i a dividirse perfectamente en un v e c t o r p si -

quico y en otr o s o c ial ).

El m e c a n i s m o gen é t i c o , b as e de los de mas , aporta

el m a t e r i a l informative suficiente para el desarrollo

y funcionamiento de las e s t r u c t u r a s bioldgicas involu-

cr a d a s en la c o n d u c t s . El m e c a n i s m o neuroendocrine, al

incidir sobre el vector "c o n d u c t s " , quiere denotar que

es p a r t i c u l a r m e n t e relevante para actuar so b r e el con­

trol de la m ism a (debe advertirse que, d ada la finali-

dad de nuestro t r a ba jo, solamente nos referimos a los

procesos fisioldgicos de i n d o l e n e u r o e n d o c r i n a , sin

desechar, por su pu e s t o , que otros mecanismos fisiold­

gicos s ea n significatives para controlar la conducts).

Einalmente, el v e c t o r psicosocial es el t e r c e r pa r é -

metro importante condicionante de la c o n d u c t s .

Lo s t res m e c a n i s m o s inciden sobre la c o n d u c t s y

la d e t e r m i n a n . Sin embargo, esta incidencia en n i n g u n

 261

CONDUCTA

Fi gura 2 1 .Hor m o n a s y co nd u c t a . O r g a n i z a c i d n espacio-

temporal . (Explicacion en t exte).
 262

memento es i n d e p e n d i e n t e . Tante les preceses genéti-

cos, como los neuroendocrinos y psicosociales,interac-

tûa n c o n j u n t a m e n t e (para inducir los diverses tipos de

conducts) a través de los n i v e l e s o dimensiones es p a -

ciales y temporales. P ara c o m p r e n d e r mas fâcilmente

nuestra idea, vamos a fijarnos en un sencillo ejem­

plo. Ciertos codigos encerrados en los g e n e s (en el

acide desoxirribonucleico o ADN) determinan que en el

sistema nervioso central se d i f e r e n c i e el h i p o t a l a m o

como estructura nerviosa (aspecto e spa c i a l ) durante

unas e t a p a s crfticas (aspecto temporal). Algunos cen­

tres del hipotalamo quedan diferenciados definitiva-

mente para funcionar de una forma ciclica (algunas a-

reas hi p o t a l ami c a s , asi como también de la région pre-

optica, pueden adopter en la m u j e r una forma ciclica

mensual). Estos centres, determinaran que la activi-

dad de las glandules sexuales se a i g u a l m e n t e c i c lic a,

c o n s i d e r a n d o , por ejemplo, que nos referimos a los cen­

tres anteriormente citados y a sus a reas que dirigen

el funcionamiento de las g l a n d u l a s sexuales femeninas.

Finalmente, estos patrones ciclicos neuroendocrinos, en

interaccion con los patrones psicosociales ( n o rme s cul-

turales, experiencia propia, etc . ) , van a d e t e r m i n e r

el grade y for ma en que se m a n i f e s t e r a la conducta

 263

ciclica sexu al de la mujer, conducta que su e l e p r e ­

senter habitualmente f l u c t u a c i one s c i c l i c a s que se re-

pi t e n cada mes, (En este sentido, d e b em os h a c e r c ons -

tar que son m u c h o s los factores psicosociales que i n ­

ciden, directe o i n d i r e c t a m e n t e , sobre la c o n d u c t a

sexual; sin emb arg o, si nos referimos exclusivamente

al des eo sexual ( niv el de i m p u l s o sexual), el p atr o n

c i c l i c o m e n s u a l ha s i do p a u t a d o més fâcilmente pues,

en la mujer, suele d a r s e un n ive l de impulso sexual

mas e l e v a d o d u r ant e la o v u l a c i o n y d u r an te los dias

que p r e c e d e n y siguen a la m e n s t r u a c i o n que durante

el resto del ciclo).

B. C A R A C T E R I Z A C I O N DE UN RITMD NEUROENDOCRINO

La ceracterizaciôn de un r itm o neuroendocrino

puede llevarse a cabo e m p l e a n d o los p a r a m è t r e s que

se h a n venido utilizando par a m e d i r cualquier ritmo

b io log ico . Por c o n s i g u i e n t e , nos vamos a referir a

los p a r a m é t r é s que suelen usarse par a c u a n t i f i c a r

los v a l o r e s de un ritmo biologico (por sup u e s t o , son

splicables a cualquier ritmo neuroendocrino).

Un ci c l o b i o l o g i c o regular puede representarse

o se r a s i m i l a d o a una funcion sinusoidal ( R e i n b e r g , 1976)

 264

En d i c h a Funcion pueden estimarse los valores co-

rrespondientes a los distintos paramètres (fig. 22)

que sirven para définir el r i tmo de que se t rat e.

Generalmente, los paramètres mas usados son los si -

guientes :

1) Periodo ( T ). Indica la duracion del ciclo,

Suelen emplearse medidas de tiempo para indicar el

periodo (por ejemplo, horas, dias, meses o aMos;

similarmente pueden emplearse grados sexagésimales:

6 horas = 90°, 12 h. = 180°, etc.). También es

ComdnT utilizer la frecuencia (frecuencia = l/r).

En el caso que h e m o s presentado en la fig. 22, el

periodo medio (aproximado) del ritmo ti ene un a dura­

ci on de 24 horas.

2) r a se (‘P) . Es una e s t i m a c i o n que sirve p a ra

indicar un o r i g e n de referencia. La fase puede ser

exterior al sistema biologico considerado, c o m o por

ejemplo un m i n u t e de la h o r s local p ar a un ritmo cir~

ca d ian o, o interior a dicho sistema, como un valor

determinado del ritmo de e s t i m a c i o n e s de la t e m p e r a ­

ture corporal. La acrofase indica la estimacion més

elevada (el v a l o r mas alto) del ci clo , periodo o fun­

cion. La acrofase externa (^) suele indicarse en u n i -

dades de ti e m p o (dies, horas, gr a d o s , etc.) que, p ar a

 265

oo«> Oq OO Heures
24“ 06“ 18“ 24“ 06“ 12“ 18“
H------ 1-
Période 90" 180® 270® 360® 90* 180* 270*
tr 24h « 360' Degrés
Acrophase^ et
ses limites de confiance
660

640

t 620
600

r 580
Co: Niveau
I 560
du rythme
1 540 Co et ses
limitesde
conliance
S 620
600

Synchronisâtion Activité- Repos-

Lumière Obscurité
Exemple d’analyse d un rythme par la méthode du cosinor. Rythme
circadien du débit expiratoire de pointe (D E.P.) d'un homme sain de 30 ans,
synchronisé par i'alternance : lumière-activité (de 7 4 23 h) et obscurité-
repos (de 23 è 7 h). Mesures du D.E.P. faites 4 heures fixes (7 - 11 -16 -
19 et 23 h), pendant 10 jours consécutifs (étude longitudinale). Dans cet
exemple, la période (moyenne) ? du rythme est calibrée par les conditions
expérimentales ; t « 24 h. La méthode des moindres carrés est mise è
profit pour obtenir la fonction sinusoïdale qui se rapproche le plus des
valeurs expérimentales. Le rythme peut alors être caractérisé par Iestimation
statistique de plusieurs paramètres (autres que ?). chacun d’eux étant
exprimé comme une moyenne encadrée de ses limites de confiance pour une
sécurité de 95 %. Ces paramétres caractéristiques sont :l'acrophase 0 qui
correspond à l'estimation du sommet de la fonction. 0 est donné en heures
ou en degrés (24 h = 360®) avec pour référence de phase minuit. Le 0 du
D.E.P. de ce sujet se situe 4 13 h 20 (de 11 h 254 15 h 15) L'arnpiltude C
correspond aux variations de la fonction de part et d’autre du niveau
moyen C, (ou niveau ajusté du rytfime) Le C, du D.E.P. de ce sujet
est de 560,2 ± 4.2 l/mn. son amplitude C •= 63,6 (28.8 4 98,4), ce qui
signifie que le rythme circadien considéré varie (en moyenne) entre 496.6 et
623,8 l/mn. D ’après A. Reinberg. P. Getvais. J.-C. Frambourg et C. Abulker
et al. ; Presse Médicale : 1970, 78, 1817-1821.

Figura 22. P a r a m è t r e s mas u s u a l e s u t i l i z a d o s en la

m e d i d a de un r itm o b i o l o g i c o ( S e g ü n
R e i n b e r g , 1974, p . 53).
 266

los c i c l o s circadianos, suele preferirse el uso de

horas o grados (en el dibujo correspondiente a la

fig. 22, la 0 se situa a las 13 h, 20 m.). La a-

crofase interna (^) puede venir dada en v a l o r e s co-

rrespondientes a la m e d i d a interna de que se t r ate

(pue de corresponder a la m e d i d a del cortisol plasma-

tico o a la de los 17 - CS en orin a), segün la v a r i a ­

ble del organisme que investiguemos.

3) Amplitud (C). Dénota las variaciones de la

funcion. La amplitud media (C,) s e n a l a el nivel de

ajuste del r i t m o . La amplitud (C) puede estimarse

tomando como puntos de referencia, por una parte el

nivel de ajuste del ri tmo (C@), y po r otra, bien el

nivel mas elevado de la funcion o bie n el nivel mas

ba jo de la f u nci on. En la representacion de la fig.

22, el nivel de ajuste del ritmo C = 560 '2 l/mn; la

amplitud del ri tmo es C = 63'6, ya que el ritmo ahf

cosiderado fluctua entre valores mfnimos de 49 6'6

l/mn y valores mâximos de 523 '8 l/mn.

La m a n i p u l a c i o n adecuada de estos paramètres

nos p u e d e se rvir para caracterizar adecuadamente

un ritmo neuroendocrino. La cuantificaciün de un

ritmo biologico puede llevarse a cabo, no o b s t a n t e ,

siguiendo dos p r o c e s o s metodologicos distintos, uno

 267

de tip o "macroscopico" y otr o de tipo "microscopico"

(R e i n b e r g , 1974).

A través del método macroscopico se p u e d e n esti-

mar los distintos parametros que h e mos indicado de

une forma un ta n t o simpliste. Este método puede lle­

vars e a cabo siempre que el ritmo estudiado euiden-

cie fluctuaciones claramente delimitadas, y s i e mpr e

que no se exijan calculos complicados. Sin embarg o,

lo mas c o m u n es que existan dificultades para a pre -

ciar algunos paramètres como, por ejemplo, la fase

o el p e r i o d o , o dificultades para intégrât diverses

variables. Ante estas circunstancias siempre es p re -

ferible el m é t o d o microscopico.

El método microscopico puede da rno s la estima­

cion de los p a r a m e t r o s requeridos con una fiebilidad

estadXstica adecuada (significacion estadistica, ni­

ve l e s de confianza, etc.). Puede representarse gra-

ficamente en f o rma de funcion sinusoidal apropiada,

que se aproxime al méximo a la s eri e temporal de v a ­

lo res expérimentales. Pu e d e usarse una e c u a c i o n del

tip o siguiente ( R e i n b e r g , 1974, p. 43):

Qtj = C* + C COS. (ü»t 4- ^ )

(W = frecuencia angular; t «= tiempo)

Un m é t o d o microscopico interesante, el m é t o d o de
 268

c o s i n o r , ha sido suficientemente detallado por

Halberg y colabs, (1966); siguiendo este método,

p ue de utilizarse el ordenador y se p u e d e n obtener

cualquiera de las caracterfsticas que h e m o s seha-

lado p a r a los m é t o d o s m i c r o s c o p i c o s . Estos métodos

siempre e x i g e n el uso del ordenador.

I I . T I P O S DE CICLCS NEUROENDOCRINOS

Lo s nue v o s ciclos biologicos que se v a n de scu -

briendo c ada dfa nos hacen pensar en la e x i s t e n c e s

de un répertorie de ciclos neuroendocrinos comple-

Jo e i n e s p e r a d o , Logicamente, estos bioritmos van

mas all a del conocido ci c l o c i r c a d i a n o y del bas-

t an te considerado ciclo mensual de la m uj e r .

La determination glob al de un c i c l o (denomina­

c ion de un tipo de cic lo) pue de llevarse a cabo te-

niendo en c uen ta la d u r a c i o n del periodo (un dfa,

un aMo, etc.). También, puede usarse la f r e c u e n c i a

( f r e c u e n c i a = 1/t ) • S e g ü n este ultimo criterio (el

de la frecuencia), los r itm os neuroendocrinos pueden

poseer una frecuencia alta, media o baja, segün que

el p e r i o d o sea bajo, mediano o alto,respect!vamente.

Reinberg (1974, p. 44) defiende que los ritmos de

 269

alta frecuencia incluyen periodos que van desde la

fraccion del segundo haste la m e d i a hora. L os ci­

clos de frecuencia media tienen periodos superio­

rs s a la m e d i a h o r a e inferiores a 2'5 dies. Fi­

nalmente, los c i c l o s de baj a frecuencia se sitûen

con p e r i o d o s superiores a los 2'5 dias. Este cri­

terio adoptado po r Reinberg tiene la v e n t a ja de que

permite localizer los distintos bioritmos en una

escala espectral (de f o rma similar a como hacen los

fisicos para situar en un e s p e c t r o la f r e c u e n c i a de

ciertas ondas luminosas) y, a partir de ella, esta­

blecer los distintos sistemas de referencia.

El criterio que nosotros vamos a utilizer pa-,

analizar los ciclos neurohormonales, segün su p e ­

ri odo y frecuencia, se fundaments en situar en el

pu n t o medio de la e s c a l a a los ciclos circadianos♦

Los ciclos que p o s e a n una f r e c u e n c i a mas elevada (y

por tanto un p e r i o d o mas c or t o ) seran los ciclos

u l t r a d i a n o s ; los que evidencien frecuencias mas

bajas ( y por consiguiente un periodo mas la rgo)

son a s i m i l a d o s bajo la d e n o m i n a c i o n de i n f r a d i a n o s .

La adopcion de un criterio como este, que situa a

los c i c l o s circadianos ( c i cl os de aproximadamente

un dfa) en el p u n t o central de la e s c a l a g e n era l.

 270

obedece a la e x i s t e n c i a de dos importantes raz ones.

Une de e s t a s razones es que los ciclos neuroendocri­

nos circadianos son los que m e j o r y mas ampliarnente

se h a n constatado y, posiblemente, los que ejercen

un i n f l u j o ma s directe y significative so b r e las

actividades fisiologicas y s obr e la c o n d u c t a del

se r h u m a n o (esta p a r t i c u l a r i d a d si tua al ciclo cir­

cadiano en una p o s i c i o n central i n o u e s t i o n a b l e ). La

segunda ra z o n se b a s a en que, casualmente, los ci­

clos circadianos poseen una frecuencia media, por

lo que es j uste situarlos en u na posicion media del

espectro (recordemos que las frequencies médias se

sitüan co n p e r i o d o s que oscilan entre la m e d i a hora

y los 2 '5 dias).

En la f i g u r a 23 indicamos graficamente este

criterio adoptado, criterio que sera el p u n t o de

partida que tendremos en c u e n t a par a h a b l a r de los

distintos t ipos de ciclos neuroendocrinos a los que

a continuacion nos referiremos. Como p u e d e observar-

se en la figura, los ciclos circadianos vienen a si-

tu ars e en una p o s i c i o n de frecuencias médias (ni mu y

al tas ni muy b a j a s); si n e m b a r g o , los ciclos circa­

dianos no son los u n i c e s ciclos de f r e c u e n c i a s mé dias,

pues e s t o s que son considerados c omo u l t r a d i a n o s o bien

 271

C i c l o s de
altas f r e c u e n c i a s
CICLOS
ULTRADIANOS

( F = l / o ' 5 horas)

CICLOS C i c l o s de
CIRCADlANOS (f=l/24 ho ras)
f recuencias
médias

( f * l / 6 D horas)

C i c l o s de
CICLOS b aj as f r e c u e n c i a s
INTRADIANOS

Fioura 2 3 . T odo s los c i c l o s n e u r o e n d o c r i n o s p u e d e n

c l a s i f i c a r s e s e g ü n e s t e gr afi co, que t i e ­
ne en c u e n t a el v a l o r de las f r e c u e n c i a s
y la p o s i c i o n c e n t r a l de los c. c i r c a d i a ­
nos. (— -) d é l i m i t a los gr up o s de f r e q u e n ­
cies, (.----) d é l i m i t a los g r u p o s de ciclos,
y la l i n e a v e r t i c a l i n d i c a una h i p o t é t i c a
e s c a l a de f r e q u e n c i e s del e s p e c t r o .
 272

como infradianos pueden hallarse igualmente inclui-

dos en el grupo de ciclos de frecuencias médias.

F or tanto, comenteremos a continuacion algunos

aspectos de los ciclos neuroendocrinos desde los tres

grupos, a) ultradianos, b) circadianos y c) infradia­

nos .

A. CIC L O S ULTRADIANOS

Existe actualmente escasa evidencla acerca de

la c o n s t a t a c i o n experimental de ciclos h o r m o n a l e s

ultradianos. Sin e m b a r g o , algunas observaciones re-

cientes aportan datos p ar a apoyar la h i p o t e s i s de

que los ciclos ultradianos no son men os importantes,

ni m e n o s frecuentes, que otros ciclos del sistema neu­

roendocrino;

Un a de las p r u e b a s évidentes en este sentido

viene dada des de la demostracion de la e x i s t e n c i a

de que muchas hormonas se l i b e r a n de fo r m a pulsatil.

Logicamente, este fenomeno sehala que los patrones de

secrecion hormonal p o s een , antes que ot r o s ri tmos, ci­

clos de frecuencias e lev a d a s , con p e r i o d o s muy b e jos

(de algunos segundos), Ru b i n y Poland (1976), por e-

jemplo, documentaron que las h o r m o n a s L H , FSK y tes-

 273

tosterona poseen esta particularidad de liberacion

pulsatil, Similarmente, R u bin y co labs. (1980) ha n

defendido que existe liberacion pulsatil en la h o r m o -

na p o s t h i p o f i s a r i a u a s o p r e s i n a . Es probable que mu­

ch as otras hormones se liberen en forma de pulsos de-

finidos po r ciclos a p r e c i a b l e s , ( Fig. 24).

Los rit mos ultradianos de actividad-comide o

activxdad-descanso pueden ser observados en el ser

humano y en los a n i m a l e s . Las observaciones de e stos

ciclos en p e r s o n a s pueden ser relatados desde la b a ­

se de una honda influencia cultural, y desde una no­

table dependencia de los procesos laborales. También

es importante la incidencia de la luz y el calor (sin-

cronizadores naturales), lo cual puede explicar que

los ciclos de d e s c a n s o sean mas o menos frecuentes

en a l g u n o s pueblos (el descanso diurno conocido como

"si esta' se o b s e r v a en unos pueblos per o no en o tros).

La e x i s t e n c i a de e s t o s ciclos en animales se ha ve­

nido documentando con bastante insistencia. Por ejem­

plo, Lewis y colabs. (1977) informaron recientemente

que en el m o n o rhe s u s existen ciclos ultradianos pa­

ra las co m i d a s , bebidas y otras actividades, Segün e s ­

tos aut o r e s , la u t i l i z a c i o n de analisis espectral de-

mostro que los animales exhibian ri t m o s claramente de-

 274

G L 19 MARCH'72 CL 20 MARCH '72

testo

PRL
Ing/ml)

TIME OF NIGHT

Figura 24. C o n c e n t r a c i o n e s p l a s m a t i c a s de LH, FSH, pro-

l a c t i n a (PRL) y t e s t o s t e r o n e en un h o m b r e jo-
yen, t o m a d a s c a da 30 m i n u t o s d u r a n t e el sue-
Mo (desde las 11 p.m. h a s t a las 7 a.m.). C o ­
mo se v e , la s cu a t r o h o r m o n a s F u e r o n sec r e -
ta das e p i s o d i c a m e n t e ( p u l sa til ). S e g u n R u b i n
y P o l a n d (1976, p. 286).
 27 s

limitados, con Frecuencias que oscilaban entre 12

y 24 ciclos por dia, en conductas deFinidas como be-

ber, corner y a c t i v i d a d oral no relacionada co n la a li-

mentacion (en e s t a ultima catégorie inclufan los auto­

res todas las c o n d u c t a s que implicasen algün contacte

de la m a n o u otros objetos con la boca, labios y ar eas

i n m e d i a t amente adyacentes). E st e trabajo es importante

po r q u e hasta él ninguna otra investigacion habia moni-

torizado, a través de video, la c o n d u c t a or a l no re­

lacionada con la ingestion de alimentes.

La existencia de p a t r o n e s ciclicos en la conduc­

ta o r a l ha llamado particularmente la a t e n c i o n de

algunos i n vestigadores, Friedman y Fisher (1967)

observaron, en sujetos humanos en aislamiento, que

existian patrones ciclicos pa r a la c o m i d a y la be b i -

da. Lo s autores interpretaron este Fenomeno como un

proceso determinado po r un ’’i m p u l s o oral ciclico i ns -

tintivo". En r e l a c i o n co n e s t e Fenomeno, en un t r a b a ­

jo mas r eci e n t e , Hiatt y Kripke (19 75) d e m o s t raron

que Bxistia un b i o r i t m o paralelo en la p r e s e n c i a de

contracciones géstricas que podria interpretarse co­

mo F e n o m e n o causal del ciclo ultradiano de impulso

oral. Sin e m b a rgo , un a explicacion de e s t e t ip o no

es suFicientemente convincente para comprender los

 276

mecanismos déterminantes de la conducta oral no a li -

mentaria (recordemos que la c o n d u c t a de e ste tipo es

particularmente notable en el sujeto humano).

En bas e a esta ultima cuestion, es p e r m i s i b l e h i -

potetizar que pueden esistir otros procesos basicos

biologicos, distintos a las contracciones musculares,

que expliquen ma s consistentemente la p e r s i s t e n c i a de

ri tmo s de c o n d u c t a oral no alimentaria, Independien-

temente de las h i p o t e s i s que b a n montado en este sen­

tido los psicoanalistas, es probable que los mecanismos

ciclicos a los que estâmes aludiendo estén basicamente

determinados por lo que Kleitman (1963) ha denominado

"c i c l o basico de actividad-reposo" (B a s i c Rest-Activi

ty C y c l e ) . Lo s ciclos de a c t i v i d a d - r e p o s o se e xpr e s a n ,

ademas de la c o n o c i d a Forma circadiana, de m a n e r a a-

preciablemente ultradiana. Para poder comprender la

presencia de ciclos de a c t i v i d a d - r e p o s o durante la

etapa de vigilia desde el p u n t o de v i s t a de una d e t e r -

minacion biologica, es relativamente sencillo utilizar

diverses perspectives m e t o d o l o g i c a s . S i n emb a r g o , pa­

ra e s t u d i a r la c o n d u c t a oral no alimentaria en el ser

humano la c u e s t i o n puede ser bastante complicada y d i s-

cutible, entre otras ra z o n e s por la p o s i b l e incidencia

de F a c t o r e s simbolicos (^sublimados?) inducidos cul-

 27?,

turalmente.

Un a posible forma de afrontar estos escollos y

estudiar los ritmos orales co n cierta independencia

de la impregnacion cultural es i n d i r e c t a m e n t e , por

ejemplo observando estas conductas en n u e s t r o s patien­

tes lejanos los primates. Lewis y colabs. (1977) rea-

lizaron su t r a b a j o c on esta intencion y considerando

que una manera adecuada de o b s e r v e r la c o n d u c t a oral,

en el marco general de reposo-actividad e independi-

entemente de connotaciones culturales, ere analizar-

1 a sirviendose del mono rhesus como su j e t o de o b s e r -

va c i o n ; segun estos i n v e s t i q a d o r e s , la u t i l i z a c i o n de

tales sujetos puede poner de m a n i f i e s t o los ciclos na­

turales de a c t i v i d a d oral, ya que deb en estar lib res

de posibles sublimaciones culturales de la o r a l i d a d

o de otras transformaciones exigidas por los procesos

e d u c a t i v o s .(En e s t e contexte, quizes seria congruente

hacer a Lewis y sus colegas dos pequePSas o b j e c i o n e s ; en

primer lugar, no deberfamos descartar un simbolismo

manifiesto en algunas actividades orales del m o no rhe­

sus; en segundo l uga r, utilizar el mono rhesus para

comprender un a conducta humana, au n q u e sea en el sen­

tid o ma s biologico c om o pretenden los a u t o r e s , p uede

aportarnos da t o s relevantes pero bastante discutibles).

 278

A pesar de e s t o s problèmes, es i n d u d a b l e que

los resultados de dichos autores pueden poseer una

importante significacion biologica aplicable a r it ­

mos similieres o b s e r v a d o s en el ser hum ano . El funcio-

namiento de teles ritmos de conductas oral es, cono-

cidos c om o ri tmo s ultradianos de conductas de o r a l i ­

dad, puede v eni r determinado po r una fu ert e influen­

cia de los ritmos hormonales ultradianos paralelos.

En este sentido, la d e m o s t r a c i o n experimental — st*e

de que la TSH, FSH y LH evidencian en el se r h u m a n o

ri t m o s similares a los observados por L e w i s y su g r u ­

po, segun los trabajos de A l f o r d y colabs. (1973a,

1973b), ju n t o con la d e m o s t r a c i o n de un c i c l o simi­

lar p a r a la LH en el m o no rhesus s eg ûn se d e s p r e n d e

del trabajo de D i e r s c h k e y c o l abs . (1970), atestigua

la e x i s t e n c i a de una h i p o t é t i c a conexion directe en­

tre estos ritmos y los anteriormente citados r itm os

de o r a l i d a d . ( F r o b a b l e m e n t e , la influencia de es t a s

hormonas sobre los patrones ultradianos de la c o n ­

du cts de oralidad es mas relevante al relacionarla

con la o r a l i d a d no alimentaria que si la relaciona-

mos co n la o r a l i d a d que t ien e como finalidad la i n-

gesta de alimentes).
 279

Uno de los ciclos ultradianos mejor conocidos

es el que v iene especificado por las distintas eta­

pas del sueMo, que se repiten aproximadamente ca­

da 90 m i n u t o s (ver capitulo 11). Algunas hormonas,

por ejemplo la h o r m o n a del crecimiento, presents

riuctuaciones notables en f u n c i o n de los estadios

del s ueRo. Recientemente, Rubin y colabs. (1900)

ha n encontrado que la p r o l a c t i n a y la a l d o s t e r o n a

evidencien ci cl o s ultradianos durante la n o c h e de

90 m i n u t o s aproximadamente; sin emba rgo , estos au­

to r e s no p u d i e r o n demostrar que e s t a s dos h o r m o n a s

estuviesen asociadas a etapas caracterfsticas del

suePio. La sorprendente relacion que existe en t r e

hormonas y etapas de sueRo (las h o r m o n a s actuerfan

a nivel de sistema nervioso para modular las etapas

del sueno) es t r a t a d a ma s extensamente en el capi­

tu l e 11. (Fig. 25).

Como ultimo aspecto, pensamos que es m u y posi­

ble que la m a y o r i a de las hormonas, sino todas, pre-

senten ciclos ultradianos definidos y especificables

de s d e distintos puntos de vista. El estudio de e s t o s

ritmos biologicos podria eyudar a determiner las ba­

ses bioldgicas de algunos de los r itm os ultradianos

observados en la c o n d u c t a .
 280

J.S. IJULY '73 J.S 2 JULY '73

500

200

too

50

2.0

10-

TIME OF h ic ir r TIME or nbkt

Figura 2 5 ♦ S e c r e c i o n r x t m i c a (un c i c l o cada 90 minutos

a p r o x i m a d a m e n t e ) u l t r a d i a n a de las hormonas
p r o l a c t i n a (FRL) y a l d o s t e r o n a (ALDO) du ran­
te el sueho. La u a s o p r e s i n a (fiDH) se p r é s e n ­
ta, m a s bien, de F o r m a e p i s o d i c a pulsati..
Segun Rubin, Rus s e l l , P o l a n d y U e i t z m a n 1980)
 281

B. CÎCLOS CIRCADIANCS

El ci clo circadiano (c i r c a d i em = a l r e d e d o r de

un die), puede se r c o n s i d e r a d o c omo el ciclo que mas

eficarmente actua so b r e el Funcionamiento de los pro-

c es os fisiologicos y psicologicos del ser vivo. El

c ic lo circadiano suele denominarse de distintas ma-

neres: "ciclo diario", "ciclo diurno-nocturno", "ci­

clo de sueMo- uigilia", "ciclo nictemeral", etc.

Sin em bar go, la d e n o m i n a c i o n më s us u a l sigue siendo

la ya clasica de "ciclo circadiano"; con e s t a deno­

minacion se in dic a, c omo ya seMalo muy b i en H a l b e r g

(I960), que la d u r a c i o n del ciclo es de un dia p e r o

no riqurosamente sino s o lo aproximadamente.

Aîgunos ritmos circadianos de c o m p o r t a m i e n t o m a -

nifiesto ha n sido descubiertos en m u c h o s invertebra-

dos y vertebrados: reacciones a la luz, reacciones al

sonido, ictus apopléctico, ol or, t acto; epilepsia,

emocionabilidad, agresion, estudio y memoria; a l i-

mentacion y reproduccidn. La lista va m u c h o mas allé

de la simple alternancia entre sueRo y vigilia o, in­

cluse, de la actividad de ritmos motores circadianos

(Halberg, 1977a).
 282

Las observaciones de ritmos circadianos en p r o -

c es os conductales (aprendizaje, memoria, rendimiento,

etc.) pueden constituir, en un f u t u re, la parte mas

fuerte y consistante de las investigaciones s obre

cronopsicologia. Actualmente, comienza a preocupar

la i n c i d e n c i a de estos ri tm o s sobre el d e s a r r o l l o

y manifBstacion de las enfermedades mentales. In­

cluse, se he p o s t u l a d o una diferencia notable en t r e

los bioritmos circadianos de un indiuiduo u otr o

en f u n c i o n de su e s t r u c t u r a de personalidad. En e ste

ul t i m o sentido, es particularmente notable la hi-

potetica existencia de dos tipos fondamentales de

bioritmos circadianos naturales, c a d a uno de los cua-

les correlacionaria con los dos tipos de p e r s o n a l i d a d

conocidos com o introversion y extroversion. Si fue se

posible riiferenciar el bioritmo (con todos sus para­

mètres especificos) de la p e r s o n a l i d a d introvertida

del bioritmo de la p e r s o n a l i d a d e x t r o v e r t i d a , se da-

rfa un importante cuerpo de evidencia a la teoria de

la f u n d a m e n t a c i o n biologica de la p e r s o n a l i d a d defen-

dida por Eysenck (1967), Un p o s i b l e trabajo p ar a fun-

damentar previamente al menos que pueden existir estos

dos bioritmos es el referido p or Colquhoun y Corcoran

(1964); estos a u t o r e s ha n indicado la e x i s t e n c i a de

 283

un r i t m o circadiano para la e j e c u c i o n de la pruebas

de rendimiento pero, ademas, constataron diferencias

significativas segun el tipo de personalidad: l os in-

trovertidos r e n d i a n mas durante la manana, mientras que

los e x t r o v e r t i d o s , i n v e r s a m e n t e , a l c a n z a b a n cotas de ren­

dimiento mas elevadas durante la tarde.

Los ciclos circadianos observados en p r o c e s o s de

conducts, asf como las diferencias de p e r s o n a l i d a d

para expresar los psicoritmos, deben poseer una impor­

tante determinacion biorftmica. Por otra p art e , si las

hormonas y otras sustancias o estructuras biologicas

determinan la c o n d u c t s , es logico suponer que, si las

hormones son liberadas r i t m i c a m e n t e , deben inducir

efectos ciclicos expresables en forma de procesos con­

du c t a l e s . For tanto, es importante a h ora que consi­

dérâmes la p o s i b i l i d a d de que las hormonas puedan ac-

tuar de forme ciclica circadiana; de e s ta manera, re-

sultaria facil hipotetizar un efecto de las h o r m o n a s

sobre lo s p s i c o r i t m o s circadianos, c aso de comprobar-

se que las h o r m o n a s evidencian patrones circadianos.

F. Halberg es p o s i b l e m e n t e u no de los investiqa-

dores que mas han aportado al conocimiento cientifi-

co de l os ritmos biologicos (Junto con el inolvidable

A. Reinberg). En un reciente trabajo, este autor

 284

(Halberg, 1977a) ha defendido que en los ultimos

anos se h a n obseruado ri tmo s circadianos de am-

plitud apreciable y a menudo dramatics, siendo

descritos fundamentalmente en p a r a m e t r o s relacio-

na dos c on actividades neuroquimicas que incluian:

sintesis de ARN, sfntesis de p r o t e i n a s , contenido

de neurotransmisor (n o r a d r e n a l i n a , s e r o t o n i n s , his-

tamina, CABA, dopamina, g l i cin a, a c e t i I c o l i n a , etc.),

contenido de ot r a s hormonas (CRF, STH, prolactina,

melatonins, etc.), etc.

Otra prueba donde puede constatarse que los

bioritmos circadianos afectan a variables biolo­

gi cas y hormonales mu y diverses se o f r e c e en la

fig, 25. El contenido de h o r m o n a , tanto en p l a s m a

como en orina, evidencia la p r e s e n c i e de e s t o s rit­

mos. Aunque no se indica en la figura ( ya que u ni -

camente r eco ge la acrofase de los distintos ritmos),

no t o d o s los ciclos hormonales se e x p r e s a n con el

mismo dramatismo (mientras que alg u n o s , por ejem-

plo el ciclo circadiano del cortisol, exhiben una

amplitud (C) elevada y bien delimitade, en o t r a s

circonstanciés es m^ s dificil de delimitar) ni con

la m i s m a regularidad.

I n d u d a b l e m e n t e , el r i tmo circadiano neuroendo-

 285

Bièa* T y p * d * V p fim b f* A e ro p h » *» E » t*rn » p

E.E.G. lo » l
E t c d#tl*
E.E.G. I M i i
E.E.G. »toh»
E E C . b*i»
E l*i m c n u l

Nt
17-OH e s
T éirihydioeoeiieoP tA oi»
T éuphvdfOcortîMïl
17-CS
A diEntline
N ofldrénabn*
AldoaiEfona
Mg
Phoaphaie
pH
Na/K
PolynueMtiraa
Lymptiocyiea
M ono cyia i
E oiinopbflai
H tm a to c T iic
VS
5*.
pCOi
Viteofité
K é ry th ro c y te #
17-OH e s
Te#to#téroo*
5- H vdroKytrypi#mio#
Protéines
Glucoprotéinet
h#KOs#min#
A dd# S(#l«qu#
N»
C#
l#mpér#ture or#*#
Dynofftométrie

Pool*
TA SyttoUqti#
TA Diabolique
Soiroméffie 6# pointe
Ceoeché vitelc
é - A e tK r ité -
2# h#ur#s
• Rythmes circatliens humains.
Les acrophsses de divers rythmes circediens de l'homme adulte sain, sont
représentées avec leurs limites de confiance pour une sécurité de 95 %. La
partie ombrée correspond aux heures habituelles de repos et d obscurité, et
la partie claire,aux heures d activité et de lumière. Ilest. dans ces conditions,
possible de repérer en première approximation, l'acrophase externe f (et
Iacrophase Interne G) en prenant comme référence de phase le milieu de
Iespace de repos). (N) indique le nombre de sujets. Lorsque l'étude ne
comporte qu'un seul sujet, il s'agit d'une étude longitudinale, c'est-à-dire
que lesmesures ont été faites pendant un espace de temps suffisamment long.
Par exempte, pour l'adrénaline et la noradrénaline, te sujet a collecté ses
urines pendant 9 mois, i raison de cinq è six échantillons d'urines par jour.
Pour l'acide vanilomandélique (A.V.M.), il s'agit au contraire d'une étude
transversale portant sur six sujets synchronisés de manière identique. Il est
è remarquer que les études transversales et longitudinales donnent des
résultats concordants, ainsi que nous avons pu le vérifier pour différentes
fonctions. Toutes les séries temporelles ont été analysées par le méthode
du cosinor. D'après F. Halberg, W. Nelson, R. Doe, F.-C. Banter etA. Reinberg
J. Europ. Toxicol., 1969 (n® 6), 311-138.

Figura 2 6 .A c r o f a s e de a l g u n o s r i t m o s c i r c a d i a n o s
o b s e r v a d o s en el h o m b r e (Segûn R e i n b e r g ,
1974, p . 54)
 286

c ri no que se he uenido decantando con un m a y o r gra­

de de consistencia es el ciclo circadiano que con­

tr ôla la actividad del eje hipotalamo-hipofiso-cor-

teza suprarrenal ( f i g e . . 2 7 . y 28). Est e ciclo ha si­

do p a r t i c u l a r m e n t e si g n i f i c a t ivo p a ra el casocfel

cortisol (tan to p l a s m a t i c o como en orina), co n va-

lores ma s elevados durante las primeras horas de

la m a n a n a y mas bajos durante el atardecer y pri­

me r a s horas de la n o c h e (ver figuras respectives).

Pr o n t o se c o m p r o b o que este ciclo del cortisol po­

sera cirta conexion co n un c i c l o p ara l e l o , el ci­

clo de le h o r m o n a ACTH, lo c ual v ien e a constater

que la actividad ritmica de la corteza suprarrenal

depende de un f u n c i o n a m i e n t o ritmico similar de la

hipôfisis anterior (e v i d e n t e m e n t e , en relaciôn con

los m é c a n i s m e s a n t e h i p o f i s a r i os que secretan ACTH).

R e c i e n t e m e n t e , Rubin y Poland (1976),sobre esto,

han referido la e x i s t e n c i a de un m e c a n i s m o de con­

trol de la s e c r e c i o n h i p o f i s a r i a alternative al

clâsico mécanisme de f e e d - b a c k . Estos autores p ar-

ten de la h i p o t e s i s de que el control hipofisario

p or m e d i o de f e e d - b a c k (r e t r o a l i m e n t a c i o n ) implica

la e x i s t e n c i a de un "circuito cerrado" (c l o s e d loop)

mientras que el control hipofisario generado pou o-

tros impulses del-, s i s t e m a nervioso posibilita la e-

 287

!•,, ENPERMEOAO
CUSHING

CortUoM

HORA DEL D U

F ioura 2 7 . R e p r e s e n t s c i o n g r a f i c a del ritmo c i r c a ­

di a n o del c o r t i s o l y ACTH en el i n d i u i ­
duo s a n o y en el C u s h i n g . Los n i v e l e s m a ­
x im es e s t a n e n t r e las 2 y las 8 ho ras, los
m i n i m o E e n t r e las 16 y las 26. (Segun For-
sham, 1575, p . 296)

CarliMl

3S

Î 30

Z 25
0,6

Normil
A,

- 0,2 S

6 Madiedit 4

Figura 2 8 .Ri t m o c i r c a d i a n o del c o r t i s o l p l a s m a t i c o

y del A CT H en un i n d i u i d u o sano y en un
p a c i e n t e c o n s f n d r o m e de Cuc hin g. (ftdap-
t a d o de Catt, 1973, p . 73).
 288

xistencia de u n " c i r c u i t o abierto" (o pen loop).

La p r e s e n c i a de e ste mecanismo de c o n t r o l adicio-

nal (o p e n loop) demostraria que la actividad hor­

m onal no d e p e n d e unicamente de los p r o c e s o s de re-

trocontrol clasicos, por una p art e, y que los rit­

mos h o r m o n a l e s podrfan ester pautados por mecanis-

mos inhérentes al sistema nervioso c e nt ral , por

otra, dando con e l l o l uga r a la posibilidad de fe-

nomenos mas flexibles en la e x p r e s i o n de los ritmos

n e u r o e n d o c r i nos y, co n ello, permitiendo que los h a ­

bites sociales asociados al trabajo y a otras r uti nas

diaries modificuen sustancialmente (^quizas peligro-

samente?) la ma niF e s t a c i d n de dichos ritmos. De es­

ta forma, la regulacidn de 1 f u n c i o n a m i e n t o hormo­

nal dependerie de ambos mecanismos o sistemas (uno

abierto y otro cerrado) y no solo del conocido sis­

tem a de retroaccidn que incluye procesos de feed-back

positives y negatives c om o vimos en el capftulo 2.

I n d u d a b l e m e n t e , para admitir la e x i s t e n c i a de

un c i r c u i t o abierto es necesario constater que tam-

bien existe un control del sistema nervioso sobre

los ritmos hormonales independientemente de los

procesos de f e e d - b a c k . En e s te sentido, tanto las

respuestas hormonales a los e s t i m u l o s psicologicos

 289

como la alteracidn de los p a t r o n e s de secrecion h o r ­

monal por las m a n i p u l a c i o n e s n e u r o a n s t o m i c as o n eu-

roqufmicas pueden apoyar con cierta releuancia la

incidencia de c i r c u i t o s abiertos sobre los ritmos

hormonales,

Tal vez la e x i s t e n c i a de ritmos hormonales ar-

tificiales es una prueba suficientemente consistan­

te p a r a admitir la importancia directa de los pro­

c es os conductales s obre e stos ritm os. Pues, c omo

han senalado algunos autores, un o de los déterminan­

tes m as significatives del control circadiano de la

actividad de la c o r t e z a suprarrenal es el binomio

su e h o - a c t i v i d a d , siendo incluse ma s efectivo que

la d i a d a oscuridad-luz. Una p r u e b a a est a hipotesis

re sid e en la c o n o c i d a observacidn sistematica de

que la curva d iar ia de eliminacion (en o rin a) de

17 - c e t o s t e r o i d e s (17- C5), en un g u a r d a nocturne,

tiene mas relacion con el su e n o y la v i g i l i a que

con la n o c h e y el daa.

Por ot r a parte, la m a n i p u l a c i o n de p a t r o n e s

fisiologicos nerviosos o de o t r o tipo h a r e v e l a d o

que es p o s i b l e m a n t e n e r la h i p o t e s i s defendida an-

te r i o r m e n t e . Un p r i m e r intente de e s c l a r e c e r este

problems fue llevado a cabo p o r Graber et al. (1965)

 290

al c o n s t a t e r que, en los e n f e r m o s que sufrian la

enfermedad de A d dis on, persistia el patron cfcli-

co c i r c a d i a n o de la h o r m o n a ACTH. Adicionalmente,

se ha observado en e s t u d i o s expérimentales con ra­

tas que el ri tmo circadiano de la ACTH si gue mante-

niéndose en los animales suprarrenalectomizados

(Cheifetz y co labs., 1968). En u na li nea de inves-

tigacion similar, Seiden y Brodish (1972) han evi-

denciado que la sustancia hipotalamica que contrô­

la la secrecion de ACTH, e s to es la CRF, exhibe rit­

mos circadianos caracteristicos aun en a u s e n c i a de

las h o r m o n a s (por e je m p l o , los glucocorticoides)

que frenan su s e c r e c i o n (es decir, que e s t a b l e c e n

fe e d - b a c k negative con la CRF). Un estudio intere-

sante llevado a c a bo en un i n d i v i d u o humano por

Ferlow et al. (1976), concluye que el ciclo diario

de la h o r m o n a ACTH no depende directamente de las

al t a s o bajas c o n c e n t r a c i one s de cortisol plasma­

tico sino, m as bien, de un p r o g r a m s neurologico

(elaborado de sde el sistema nervioso central) que

induce secreciones episodicas de ACTH asociadas al

c ic lo sueno-vigilia. Ru b i n y Poland (1976) han inter

pretado estos resultados como un ap o y o de su h i p o ­

tesis de que exi s t e un circuito abierto (o p e n loop)

 291

que determine en alto grado la bioritmia hormonal.

Ante estas euidencias, résulta logico h i p otetizar

que los mecanismos esenciales que controlan los p a ­

trones ritmicos circadianos del e je h i p o t â l a m o —

hipofiso— corticosuparrenal s o n de origen central,

siendo los efectos de f e ed b ac k (positives o nega­

tives) menos relevantes. F or esta razon, Is inciden­

cia de los p r o c e s o s conductales (experiencia, tra­

bajo, actividad psfquica, etc.) s obr e la sincroni-

zacion de estos ritmos es mas significative (o por

lo m e n o s puede ser mas significative).

Al h a b l a r de los ritmos circadianos hormonales

nos h e m o s referido casi exclusivamente al m e j o r cono­

cido, al relacionadc con la actividad del sistema

hipotalamo - hipofiso - c o r t i c o s u p r a r r e n a l . Si n e m ­

bargo, no p r e t e n d e m o s indicar con esto que pense-

mos que sea el û n i c o relevante, aunque se a el mas

llaiîiativo. Pues, actualmente comienzan a decantar-

se con cierta consistencia ritmos circadianos p e r-

tenecientes a otras hormonas o sistemas hormonales

distintos del sistema hipotalamo - hipofiso - co£

t i c o s u p r a r r e n a l . En e st e sentido, se h a n r e f e r i d o

ri tmos circadianos en relacion co n la a c t i v i d a d del

sistema hi p o t a l a m o - hipofiso - g o n ada l, co n la ac-

 292

tividad de las h o r m o n a s testosterona, prolactina

(FHL) y hormone del crecimiento (GH), y co n la ac­

tividad de la g l a n d u l e pineal.

Actualmente se admite con suficiente apoyo cien-

tifico que la GH^ e v i d e n c i a patrones circadianos de

secrecion, con niveles elevados durante el periodo

de sueho, asociados al e s t a d i o de on d a s lentas o

s ue Ro profundo (ver cap. 11). Esta asociacion per­

m its postular a Rubin y Poland (1976) que el ciclo

circadiano de la GH depende fundamentalmente de la

actividad de un sistema o "circuito abierto" ( ya h e ­

mos comentado anteriormente esta idea).

La actividad circadiana del sitema h i p otalamo -

hipofiso - gonadal se m e n t i e n e como un p r o c e s o plau­

si ble en v i r t u d de algunas c o n s t a t a c i o n e s , mas o me­

nos consistantes, que defienden la p e r s i s t e n c i a de

r it mos circadianos para la s e c r e c i o n de testosterone

y que cuestionan la p o s i b i l i d a d de es t o s ritmos en

la secrecion de FSH y LH, A d i c i o n a l m e n t e , la PRL

se ha asociado ultimamente a las h o r m o n a s del sis­

tema gonadal por presenter cierta relacion temporal

con las pautas de secrecion de testosterone plasma­

tics. La t e s t o s t e r o n a , en el h o m b r e adulto sano,

evidencia un ritmo circadiano de c o n c e n t r a c i o n plas-

 293

matica, con nivales mas elevados durante las ultimas

horas del su eRo nocturno y primeras horas de la m a ­

na n a (Fi ro et al., 1973; Leymarie et al., 1974; Ru­

bin et al., 1975; Rubin y P o l a nd, 1976; etc .). Si mi-

larmente, varios autores ha n referido un p a t r o n cir­

cadiano en los niveles plasméticos de PRL, co n v alo -

res e l e v a d o s durante las h o r a s del s ue no y alcanzan-

do su c o t a m a x i m a en las primeras horas de la m a R a -

na, alrededor de 6 0 - 1 2 0 min. antes de los niveles

plasmaticos elevados de testosterone ( Rub in y Po­

land, 1976; Osterman y Wide, 1975; etc.). F or lo

que respecta a la FSH, algunos autores han defendi­

do la e x i s t e n c i a de ritmos circadianos seRalando

niveles mas elevados durante las ultimas etapas del

periodo de s ueR o ( Firo et al., 1973; Faiman y Winter,

1971; et c.), y otros los h a n negado (Osterman et al.,

1974; Rubin et al., 1975; e tc . ) . Otra horm o n a a la

que forzosamente tenemos que referirnos al tratar

el e je h i p o t a l a m o — hipofiso — gonadal es la LH.

Ha s t a el mom e n t o , las investigaciones que han in-

tentado dilucidar un r itm o circadiano en la secre­

c io n de LH no h a n logrado resultados suficiente-

mente significatives a este respecte. Si n em b a r g o ,

se ha comprobado que posee algunas relaciones im—

 294

portantes con el ritmo circadiano de la testosterone

por lo que nos vamos a detener un poco en e s t a s re- |

laciones. j

Naftolin y colabs. (1973) i n f o r m a r o n de la e xis - |

tencia de cierta conexion e ntr e la secrecion c ir c a -

dian a de la t e s t o s t e r o n e y la secrecion de LH. Se­

gûn e s t o s au tor es, los pi c o s de testosterone fueron

precedidos (45-60 mi n . ) por p i c o s de L H ; sin embargo,

solamente un t e r c i o de los p i c o s de LH indujeron

una liberacion équivalente de testosterone. Un tra­

bajo posterior, el de Dud d et al. (1974), peflejo

resultados similares. U na revision sobre este tema,

la llevsda a cabo por Rubin y Fol a n d (1976), ob l i g a

a que estos autores se cuestionen sobre el signifi-

cado de la relacion entre LH y testosterone (en t e n d i -

da d i c h a relacion desde el punto de v i s t a ci r c a d i a n o ) .

Segûn estos autores (p. 265), " . . . t her e remains a

discrepancy between the absence of a LH circadian

rh y t h m and the p r e s e n c e of a testosterone circadian

rhythm, with highest l ev e l s of testosterone occurring

around the time of awakening. This suggests that

th ere m ay be h o r m o n a l influences on t e s t o s t e r o n e re­

lease other t h a n LH. B ot h FSH and PRL h av e been im­

plicated in the augmentation of testosterone rel eas e

 295

in e x p e r i m e n t a l animals". Con el objeto de obtener

alguna informacion clarificatoria sobre el signi-

Fi c a d o de u na p o s i b l e relacion entre las h o r m o n a s

PRL, LH y FSH co n la testosterone, R u b i n et al.

(1975) examinaron las interrelaciones de las PRL,

FSH y LH plasmaticas con la t e s t o s t e r o n e (siruien-

dose d el u so de correlaciones) durante el sueno,

an un grupo de c u a t r o su j e t o s jovenes (uarones a-

J u l t o s ) . Los resultados de e st e estudio correlacio-

nal son resumidos por Rub in y Poland (1975, p. 285)

el afirmar que " ...These data suggested tha t LH

and PRL are b ot h important, and m ore so t h a n FSH,

_ n the nocturnal synthesis and rel eas e of testoste­

rone... This is one example of h o w the study of

sleep-endocrine relationships may contribute to

the u n d e r s t a n d i n g of the p e r i p h e r a l effects of pi­

tuitary hormones".

En relacion con los ritmos circadianos, hemos

v is to hasta e ste momento que algunas hormonas evi­

dencian e ste patron ciclico segûn se d e s p r e n d e de

los resultados de algunas investigaciones pertinen­

tes. Sin embargo, antes de dar por concluido nues-

tro analisis a e st e respecto,nos parece adecuado

considerar la dimension temporal de una de las glan-

 296

d ul as n e u r o e n d o c r i n a s que p o s i b l e m e n t e mas tiene

que ver con la c o o r d i n a c i o n de los p r o c e s o s tem­

porales del organisme; e sta glandula es la epxFi-

sis o q l é n d u l a p i n e a l. El uso del microscopio ele c-

tronico ha permitido objetivar cambios morFologicos

circadianos en e s t s glandula. Por e j em plo , Qua y y

Renz oni (1966) han informado de la existencia de

un r itm o circadiano en las dimensiones celulares

de la glandula pineal de la rata, e Ito et al.

(1 9 7 4 ) refirieron un r itmo similar en la densidad

nuclear de las células de la g l a n d u l a pineal del

raton. Puesto que la glandula pineal ac t û a en el

hom bre , al igual que e n o tro s mamiferos, como un

auténtico reloj biologico no debe résulter desca-

bellado suponer que en el se r h u m a n o se p r o d u z c a n

ritm os morFologicos seme jantes. No obstante, los

datos mas reveladores del comportamiento circadia­

no de la p i n e a l provienen de la investigacion de

su a c t i v i d a d y componentes bioquimicos.
A partir del aminoacido triptôFano se élabo­

ra la Via bioquimica précisa para la formacion

de los distintos agentes de la p i n e a l , uno de los

cuales es la m e l a t o n i n a ( quizas el mas importante),

que u t i l i c e n como precursor la serotonina (fiq, 29).

 297

- civçh -nh ,
e un COOH
TRir-TCFAr;C

TriptoFano hidroxilasa

H G. C*ri, - p H - N H
5-HYDRDXYTniFTÜFfifvC(5-KTP)
CGGH

5-HT F Oecarboxilasa

CH%-NH* 5-HYDROXITRlPTAFlNA
"% ( 5 E R C T D M K A ) (5-HT)

Fonoamino oxidasa(FiAP)
N-acetiltransferasa
D \ 0
CHj-CH-r.'H-C-CHj |j--
N-ACETILSFRDTG- 5-HYÜHCXI-IGDGL
( NINA mCIDO acetjcc

Hior.T

\ ç

MELATONINA

Figura 2 9 . Ufa m e t a b o l i c a c o m û n p a r a la f o r m a c i o n
de s e r o t o n i n a y m e l a t o n i n a .
 290

SiQuiendo esta via m e t a b o l i c a , es f a c t i b l e objetivar

la a c t i v i d a d de la g l a n d u l a pineal medida esta, por

e je m p l o , b i en a traves de p a r a m e t r o s directos, como

la sintesis de m e l a t o n i n a , o bien a tra ves de para­

metros ma s indirectos, como el contenido de tripto-

fano, el contenido de serotonina o la conversion de

de serotonina en N-acetilserotonina (al h a b l a r aqui

de m e d i d a s directes o indirectes nos referimos, uni­

ca m ent e, a que la m e l a t o n i n a su ele considerarse ac­

tualmente como una sustancia apropiada para repré­

se nter la a c t i v i d a d de la p i n e a l ; por esta razon,

los p a r a m è t r e s bioquimicos que m as se a c e r q u e n ha -

cia u na posible constatacion del nivel de actividad

de la m e l a t o n i n a los c o n s i d e r a m o s mâs directos; re-

cuerdese que la m e l a t o n i n a no ti e n e porque ser el u-

nico principle active de la p i n e a l , pero actualmen­

te es el mas acreditado). Hasta el m o m e nto , se h a n

utilizado tres p a r a m e t r o s importantes p ara cuantifi-

car de fo r m a bastante directa la a c t i v i d a d de la p i ­

neal: contenido de m e l a t o n i n a , contenido de La e n z i -

ma N - a c e t i 1 t r a n s f e r a s a y contenido de la e n z i m a h i d r £

xi-indol-O-meti1-1 ransferasa (HI D M T ).

Independientemente de los animales que se h a y a n

estudiado (rata, raton, p olio, ha m s t e r , gorrion etc.),

 299

Is a c t i v i d a d circadiana da la g l é n d u l a pineal deno­

te que las c o t a s mas elevadas de actividad coinciden

con el periodo circadiano de o s c u r i d a d . Como sab e m o s ,

no t o d o s los animales son d i u r n o s ( est an d e s p i e r t o s

durante el dfa); otros animales son nocturnos, lo cual

signifies que estan despiertos durante la noche, que

realizan sus repertories comportementales ( ag res ion ,

comida, etc.) durante las h o r a s circadianas de oscu­

ridad. Pues, tanto los animales nocturnos como los

diurnos exhiben niveles maximos de actividad en su

glandula pineal (medida e s t a po r la a c t i v i d a d de la

enzima N-acetiltrasferase) durante las h o r a s de os­

curidad ( Binkley, 1979). Otras medidas del organisme,

como s on la actividad locomotriz y la t e m p e r a t u r e cor­

poral, no c o i n c i d e n con la a c t i v i d a d de dicha enz ima ,

pues sus cotas mas elevadas suelen coincidir con el

nferiodo en que esten despiertos (la n o c h e para los

nocturnos, el d fa p a r a los d i u r n o s ) .

Uarios trabajos realizados con distintos anima­

les expérimentales apoyan la h i p o t e s i s de que la g l a n ­

dule pineal posee un ri t m o c i r c a d i a n o ; al menos en

relacion con la a c t i v i d a d de sus p r o d u c t o s bioquf-

micos que p u e d e n relatarse desde el p u n t o de vi s t a

de la m e l a t o n i n a . Una prueba relativamente indirecta

 300

per o p o s i t i v a ha sid o referida por los i n i c i a l e s tra­

ba j o s de Qua y (19 53). Est e au t o r observe que el pre­

cursor comun de la c a d e n a bioquimica de la melatoni­

na, esto es la s e r o t o n i n a , p r é s e n t a niveles elevados

de concentracion en la g l a n d u l a pineal de ra t a s duran­

te el periodo de iluminacion, si se comparaban c on los

niveles de los m i s m o s animales durante el periodo de

oscuridad (Quay h a b f a sometido a los animales a pé­

ri o d e s de i l u m i n a c i o n - o s c u r i d a d alternantes de 12 h o ­

ras c ad a uno, co n lo c ual el ciclo era de 2 A ho ras ).

E st e descenso de los niveles de serotonina durante

los p e r i o d o s de o s c u r i d a d dénota que p o d i a ser c on-

vertido en N - a c e t i 1 s e ro t o n i a pe r la e n z i m a N-actil^

transferase (NAT) para, poster!ormente, convertir-

se en m e l a t o n i n a por intervencidn de la e n z i m a

hidroxi-indol-O-meti1-transferasa (HIOMT). Eviden-

te m ent e, e s ta p r i m e r a h i p o t e s i s de conversion en

melatonina se h a l l a r i a fuertemente apoyada si ee

encontrase que la m e l a t o n i n a , y por lo m e n o s al­

gu n a s de las sustancias intermedias en la vie que

transcurre en t r e serotonina y melatonina, fluctua

de f o r m a opuesta a la serotonina; a d i c i o n a l m e n t e , se

lograrfa con ello un p r u e b a bastante directa de la

actividad de la p i n e a l relatada d es de el pu n t o de
 301

vista de la a c t i v i d a d de la m e l a t o n i n a .

Un p as o importante para continuar con u na r e so-

lucion de las c u e s t i o n e s planteadas anteriormente

fue p a u t a d o por Klein y Ueller (1973). Estos inves-

tigadores informaron que, com o era de e s p e r a r , tan-

to la actividad de la e n z i m a NAT como la c o n c e n t r a -

c i o n de N-acetilserotonina era significativamente

superior en la g l a n d u l a p in e a l de las ratas durante

el p e r i o d o de o s c u r i d a d . Una de les aportaciones

mas destacables de e s t o s autores fue, a nuestro jui-

cio, el h a b e r observado que el incremento de la e n zi-

ma NAT era espectacularmente elevada durante el p e r i o ­

do en que las re tas eran expuestas a la o s c u r i d a d .

Actualmente, c omo ya ha apuntado Binkley (1979), co­

mienza a defenderse que le a c t i v i d a d de la NAT es

mas significative que la a c t i v i d a d de la H I O M T p ar a

relater el i ndi ce de actividad en la m e l a t o n i n a . Para

co m p l é t e r , de a l g u n a forma, nuestro planteamiento

ini cia l, es i m p o r t a n t e considérât las f l u c t u a c i o n e s

circadianas de las otras dos sustancias de la cadena,

la H I O M T y la m e l a t o n i n a .

En relacion con la a c t i v i d a d de la e n z i m a HI DfiT,

aun q u e algunos autores han referido que existe un c i ­

clo diario con n i v e l e s m as e l e v a d o s durante la os-

 302

curidad, los resultados que se h a n emitido con res­

pecte a esta enzima no son suFicientemente consis­

tantes c o mo p ar a tomarlos en c o n s i d e r a c i o n . S in e m ­

bargo, no o c u r r e lo m i s m o en relacion con la m e l a ­

tonina . Lynch (1971) ha informado que el contenido

de m e l a t o n i n a en la glandula pineal es superior du­

rant e las h o r a s de oscuridad, Similarmente, Pelham

et al. ha n referido resultados équivalentes al a na -

lizar el contenido de m e l a t o n i n a sanguinea.

Un trabajo interesante donde se i n t e n t é re-

lacionar la a c t i v i d a d de las de s enz i m a s , la NAT y

HI OMT, j unt o con la m e l a t o n i n a fue llevado a cabo

por B i n k l e y (1979). Con o b j e t o de considerar el po­

sible valor de e s t a s très sustancias en la determi-

nacion de la a c t i v i d a d circadiana de la p i n e a l , so-

metio a un gr u p o de polios a periodos alternantes

de iluminacion y oscuridad (12 h o r a s de duracion para

cada periodo). El autor r esu me sus resultados de la

siguiente m a n e ra: "Observâmes que la actividad del

enzima presentaba un aumento diario de u n a s 27 v e c e s

(se refiere a la e n z i m a NAT) y que el n ive l maximo

de actividad se alcanzaba en la o s c u r i d a d . A dem as,

la c a n t i d a d de m e l a t o n i n a en la glandula pi n e a l , que

diariamente aumenta unas diez veces, alcanzaba su va-

 303

5 H 20

HORAS

12 18
HORAS

H HH

li iili
HliiB 12
HORAS

Figura 3 0 . P r o m a d i o del c o n t e n i d o de m e l a t o n i n a y de
la a c t i v i d a d de NAT y H I O M T en le o l l n d u l a
p i n e a l de p o l i o s . El c o n t e n i d o de melatoni-
na se e x p r e s s en n a n o g r a m o s y la a c t i v i d a d
e n z i m a t i c a se e x p r e s a en n a n o m o l e s . (Segun
B i n k l e y , 1979, p . 22).
 304

lor maximo practicamente a la vez oue lo h a c i a la

actividad de N-acetiltransferasa. Nuestras determi-

naciones de la a c t i v i d a d de H I O M T revelaron un au­

mento diario que no sobrepasaba el valor de 1,2 v e ­

ces. Llegamos asx a la c o n c l u s i o n de que es mu y pro­

ba ble que, en los polios, la o s c i l a c i o n en la c a n t i ­

dad de melatonina se d e b a a la oscilacion en la ac­

tividad de K - a c e t i I t r a n s f e r a s a " (B i n k l e y ,1979, p . 23).

(Ver fig. 30). Estas importantes conclusiones, que

han sido referidas desde investigaciones que han u-

sado polios como sujetos expérimentales, vienen a

coincidir c on los resultados de otros trabajos ( al­

gunos de ellos ya h e m o s h e c h o referenda) que utili-

z ar on como sujetos expérimentales a diverses mamx-

feros. La aplicacion de a l g u n a s de e s tas conclusio­

nes al set h u m a n o deberxa tenerse en c o n s i d e r a c i o n

positiva; ademas, los ciclos circadianos correspon-

dientes a diversas pautas comportementales del h o m ­

bre son similares a los de o t r o s mamxferos diur nos .

Por esta razon, mientras no existan evidencias ex-

cluyentes, pensamos que la g l a n d u l a pineal humana

debe exhibir ritmos similares a l os que h e m o s co­

mentado en este apârtado.

 305

Aunque a qu f hemos tratado de constater la r ele-

wancia de los ritmos (o ci c l o s ) circadianos, nos p a ­

rece oportuno sehalar que existen algunas publicacio-

nes relativamente recientes sobre la i m p o r t a n c i a de

estos y otros ciclos n e u r o e n d o c i n o s • Une révision

aun ma s detallada de estos aspectos podria Facili-

tarse tanto c on la o b r a editada por Kauakami (1974)

co m o con la e d i t a d a por Hedlund, Franz y Kenny (1975).

C. CICLOS INFRADIANGS

Bajo este concepto hemos denominado la e x i s t e n c i a

de c i c l o s co n frecuencias ba jas, inferiores a las f re-

ruencias del ciclo circadiano, y, c o n s e c u e n t e m e n t e , co n

periodos mayores.

Los ciclos infradianos neuroendocrinos se h a n ob­

servado en v a r i a s espacies de m a m i F e r o s e incluse en

el se r h u m a n o , lo cual viene a demostrar la e x i s t e n c i a

de u n a tendencia general, en l os m a m i F e r o s , hacia la

expresion natural de estos r i t mo s, por o t r a parte F un-

damentales para la expresién de sus p a u t a s h a b i t u a l e s

de c o n d u c t s . A continuecion nos va m o s e referir a la

existencia de algunos ciclos infradianos, principal-

mente los ciclos semanales, mensuales y anual es.

 306

1. C i c l o s semanales o c i rcaseptadianos

P o s i b l e m e n t e , esta modalidad de ciclo (de s iete

dias) es una novedad t an to p or su a p a r i c i o n en la

literature especializada (r e l a t i v a m e n t e reciente)

como por la i n s o s p e c h a d a existencia del mis m o . Este

r itmo fue observ/ado p or Vollrath, Kantarjian y H o we

(1975) en ra tas de ambos sexos para la a c t i v i d a d de

la glandula pineal. 5egun estas i n u e s t i g a d o r e s , el ni -

vel de H I D M T en la glandula pineal es significatiwamen-

m as elevado el viernes y sabado que el reste de los

dia s de la s emana, c o n una tendencia general de in-

cremento de la e n z i m a en e s t o s d ia s y un d e s c e n s o des-

de el sabado al ju eve s, dfa e s te en que alcanza los

valores mis bejos.

El siqnificado biologico o conductal de e ste

r itmo au n no se ha clarificado. Por o tr a par t e , tam-

poco se conoce si este r itm o viene determinado es-

trictamente por procesos neurologicos o si se debe

m as bien a un r e f l e j o de los h a b i t e s de c o n d u c t s en

estos animales, o si es un p r o d u c t o de ambos fenome-

nos. Los propios autores defienden la i m p o r t a n c i a , en

este sentido, de los fendmenos ambientales, sin embar-

 307

go no h a n constatado en gué c o n s i s t e r e sta s influen-

cias del amblente. De to dos modos, séria altamente

interesante observât la p o s i b i l i d a d de un ritmo se­

me ja nte en los s eres h u m a n o s pues, como to d o s sabemos,

un c i c l o semanal r e l a c i o n a d o c on la r e a l i z a c i d n de peu-

tas de c o n d u c t s (trabajo-descanso) es f a c i l m e n t e ob­

servable en el ser h u m a n o *

2. Ciclos mensuales

I n d u d a b l e m e n t e , el c icl o infradiano mejor conoci-

do en los h u m a n o s es el c i c l o m e n s u a l que acontece

en la actividad de las h o r m o n e s s e x ual es f em e n i n a s .

La m u j e r p o s e s un c i c l o de aproximadamente un mes que

se rep i t e p e r i o d i c a m e n t e a lo largo de su v i d a fértil,

du r a n t e el cual fluctuan las secreciones hormonales co-

rrespondientes al eje h i p o t é l a m o - h i p d f i s o - g o n a d a l , ede­

mas de o tro s cam bio s neuroendocrlnos manlFlestos. En

el c a p i t u l e 6 hemos desarrollado convenientemente este

ciclo, por lo que remitiroos al le c t o r a dicho lugar.

3. Ciclos anuales

Los c ic l o s anuales (o c i r c a n u a l e s ) se h a n o bs e r -

v ado en la a c t i v i d a d de la g l a n d u l a pineal. Sin e m b a r ­

go, las o b s e r v a c i ones mas d i r e c t e s se h an llevado a

 308

cabo en relacion con los rit mos reproductores de

los m a m i f e r o s que v i u e n an e s t a d o na tur al (no do-

me sti c o ) . Las variaciones estacionales del fotope-

riodo ha n sido consideradas como elementos respon­

sa bles de las v a r i a c i o n e s neuroendocrinas anu ale s.

Nos v a m o s a referir, por tanto, a la p o s i b i l i d a d de

constater es tos ritmos a n u a les para la a c t i v i d a d

neuroendocrina de la g l a n d u l a pineal y glandulas

sexu ale s. Las glëndulas suprarrenales y tiroides

probablemente poseen n i v e les da correlacion sig-

n i f i c a i i v o s c o n las Fluctuaciones en la a c t i v i d a d

de las glandulas sexu ale s, especialmente la glan­

dula tiroi des , pero, d e saFortunadamente, escasos

estudios se han r e a l i z a d o en e s t e sentido.

La Funcion cxclica anual de la qllndula pine­

al se ha r ef e r i d o desde estudios en m a m i F e r o s im-

plicando ana l i s i s morfologicos de dicha glandula

(en cambio, no e x i s t e n inFormaciones sistem^ticas

sobre un ritmo s i m i lar en r e l a c i o n con la activi­

dad bioqufmica de la gl a n d u l a ) . En un e s t u d i o re-

lativamente re ciente (Reiter, 1975) se ha d e m o s t r a -

do que, en a q u e l l o s parajes donde el Fotoperiodo

es e x t r e m a d a m e n t e largo (latitudes e xtr em a s ) , los

animales que alii h a b i t a n suelen poseer glandulas

pineales de t ama ho mas variable que ot ros ani mal es.

 309

El h e c h o de que e s t o s animales permanezcan durante

largos périodes en la o s c u r i d a d o en la luz, pu ede

explicar e sta s variaciones pues, como es c o n o c i d o ,

la e x p o s i c i o n permanente de un m a m f f e r o a la luz in­

duce u na notable disminucion en el p es o de la glandu­

la; lo contrario ocurre b a jo e x p o s i c i o n a la oscuridad,

Este fenomeno concuerda con o t r o s trabajos que refuer-

r.an la h i p o t e s i s de un c i c l o a n u a l mas o m e n o s mani-

t'iesto en la f u n c i o n de le p i n e a l . Asi, se ha informa-

do que existen cambios estacionales h i stofisiologicos

en la glandula pineal del h a m s t e r (Mogler, 1958) y

oueja (Nesic, 1962) denotando la p r e s e n c i a de ciclos

anuales en esta glandula; estos cambios estacionales

refiejan que la a c t i v i d a d de la pineal es m a y o r du-

1 ante el i n v ier no, esto es, cuando la d u r a c i o n del

fotoperiodo es m a s corta. Séria altamente productive

contraster estas observaciones llevadas a cabo con

mamiferos con los resultados de otros trabajos ve-

rificados en h u m a n o s ; aunque, po r el m o m e n t o , esto

no nos es posib le, algunos datos comentaremos mas

adelante y nos serviran para establer cierta con e-

xion e n t r e observaciones en animales y en h u m a n o s .

Ahora v am os a fijarnos en la actividad del e je

hipofiso-gonadal y a intenter demostrar la e x i s t e n c i a

 310

de un ciclo anual para este sistema neuroendocri n o .

Ceneralmente, las observaciones mas consistantes lle­

vadas a cabo con e s t e proposito han versado so bre e]

estudio de la c o n d u c t s de apareamiento y reproduccicn

en m a m i f e r o s , ju n t o c o n el analisis de las fluctuacjo­

nes anuales en las h o r m o n a s sexuales.

Una fo r m a de comenzar con el analisis de es tes

ciclos podrfa consistir en considérer el ciclo anua]

del h a m s t e r (ne soc ri c e t u s auratus) descrito po r Rei­

ter (1976, p . 260). El ciclo anual reproductive de es­

te an ima l, b a jo condiciones naturales, se ha divi dic o

en c u a t r o fases: fas e de inhibiciôn, f a se de d escan-

so, fase de restauracion y fase de actividad sexual.

Estas fases seRalan la e x i s t e n c i a de cuatro patrones

générales que se repi ten a n u a l m e n t e :

a) f ase de i n h i b i c i ô n . Bajo condiciones naturales,

los tractos reproductives del hamster, tanto en mactos

co mo en h e m b r a s , son funcionaImente maximôs dur ant e

los largos d i as de verano. Cuando se acerca el otoMc,

disminuye el fotoperiodo y aparece u na regresion de 1

e je h i p o f i s o - g o n a d a l dando como resultado la i nvolu-

ci on de los organos sexuales periféricos. A este ul­

timo fenomeno se ha denominado f ase de inhibiciôn.

b) Fase de d e s c a n s o . La respuesta atrofica de las

gonadas bajo condiciones de fotoperiodos reducidos pa-

rece se r una consecuencia directs de la e s t i m u l a c i o n de

 311

la g l a n d u l a pineal, puesto que su extirpacion total

évita la regresion gonadal. Durante el invierno, cuan­

do los animales se encuentran en e s t a d o de h i b e r n a ­

tion, los organos reproductores estân reprimidos por-

que la glandula pineal esta estimulada. Este periodo

es d e f i n l d o como fase de inactividad (descanso) se­

xual .

c ) Ease de r e s t a u r a c i o n . La involuciôn testi­

cu l a r durante la f a se b e sta acompahada p or depresion

de LH y prolactina hipofisarias y por niveles dismi-

nuidos de LH p l a m a t i c a . La d e s t r u c c i o n de la glan­

du la pineal en aquella f ase inicia inmediatamente

el c r e c i m i e n t o testicular. Con la llegada de la pri-

m a v er a, las gonadas comienzan a regenerar e inician

la f ase de restauracion. La restauracion t ot al en

es ta época requiere de B a 10 sem a n a s .

d) Fase de actividad s e x u a l . El p e r i o d o fin al

del cic lo, o periodo de actividad sexual, se e x t i e n -

de d e s d e la p r i m a v e r a hasta el otoMo siguiente. Du­

rante e s te periodo, incluso la total oscuridad p ro -

ducida por la c e g u e r a es incapaz de d e p r i m i r los

procesos sexuales en los h a m s t e r s , que sufrieron

involucion go n a d a l durante el invierno. Durante es­

ta eta pa, la a c t i v i d a d sexual) es m a x i m a tanto desde

el punto de vista fisiologico como comportemental.

 312

Un aspecto importante a te n e r en c u e n t a es

que las etapas que hemos referido estructuran un

c icl o anual b ien delimltado. Si n e mb a r g o , es p r é c i ­

se c o n s i d é r e r que estas etapas tan claramente con-

figuradas acontecen en el h a m s t e r y cuando viven

en su m e d i o natural (no d o m e s t i c a d o ) . S e r r a a l go

dificil generalizar es t o s ciclos al com p o r t amiento

humano en el estricto sentido en que h a n sido expues-

tos. No obstante, conviens recorder dos aspectos im­

portantes; por una parte , que en ot r o s animales mas

evolucionados que el h a m s t e r ya se h a n observado

cic l o s anuales manifiestos, y por otra, que algunas

evidencias clinicas sehalan la p o s i b i l i d a d de una

influencia estacional (segûn la d u r a c i o n del foto­

periodo) sobre la actividad s exu a l humane.

Algunas investigaciones han indicado la p r e ­

sencia de c i c l o s anuales en el mono ardilla (Mendo­

za et al., 1978) y en el m o n o rhesus (Michael y

Zumpe, 1978) con respecte a diverses paramétrés,

ta n t o fisiologicos (nivel plasmatico de h o r m o n a s

sexuales) como comportementales (nivel de conduc­

ts s e x u a l de apareamiento, nivel de interaccion so­

cial intersexual, nivel de conducts agresive, etc).

 313

F Ml AIM J J A S 0 ;n D J F Ml A M
BBEFOl T : NON-BREED ! BREED I T

F i g u r e 3 1 . M e d i d a s u s a d a s p a r a d é f i n i r las fa s e s
r e p r o d u c t i v e s en el m o n o a r d i l l a ( S aimiri s c i u r e u s ) :
fasB de a p a r e a m i e n t o (b r e e d i n g ) , fase de no a p a r e a ­
m i e n t o (n o n b r e e d i n q) y fase de t r a n s i c i o n (T). El
n um é r o de s u c e sos (o c c u r r e n c e s ) se refi ere al n u ­
m é r o t o t a l de i n t e r a c c i o n e s o b s e r v a d o c ad a mes.
(Begun M e n d o z a et el., 1978, p . 517).
 314

Mendoza et al. (1978) describieron un c i c l o repro­

ductive an ual constitufdo por t rè s fases (fig. 31):

fase de apareamiento (breedi n q ), f ase de no aparea­

miento (n o n b r e e d i n q) y fase de transicion. En la fi­

g ur a se i n d i c a n algunos paramétras que difieren signi-

ficativamente en funcion de la fa s e del cic lo. Los

paramétras n iv el de testosterone, p e s o del a nim a l

y numéro de m o n t a s consideramos que no o f r e c e n du-

das de interpretacion; por lo que se refiere al c on -

cepto de p l a y , concepto qui zas mas a m big uo, los au­

tores entienden que se tr ata de formas de conducts

que implican "rough and tumble grabbing; gentle bi­

ting; chase tag; peeping vocalization".

En el m o n o r hesus, Michael y Zumpe (1978) refi-

rieron un c i c l o a nua l es t a b l e incluso en c o n d i c i o n e s

de c a u t i v i d a d (fig. 32) (el e s t u d i o de M e n d o z a et al,

fue realizado co n animales en condiciones naturales)

y sometidos s périodes de i l u m i n a c i o n y temperatura

constantes. Como indice la f i g ura , los t r è s paramé­

t ra s aludidos fluctuan armonica y cfclicamente duran­

te los doce meses, L os c a m b i o s ocurridos durante el

aho fueron estadisticamente significatives p a ra los

très p a r a m é t r a s : para la a g r e s i o n , Chi-cuadrado= 47'2,

gl 22, p ^0.01; para la t e s t o s t e r o n e plamatica; f= 5'51,

gl 1 1 ' 3 04, p ^ 0 .00 1; y p ar a la conducts de monta.

 315

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j FMAMJJASOND

F i q u r a 3 2 . C a m b i o s en a g r e s i o n , t e s t o s t e r o n e p l a s m a -
tica ( 8 . 0 0 hr.), e i n t e n t o de m o n t a en m o n o s r he s u s
m a c h o ( med i a m e n s u a l ) d u r a n t e un c a l e n d a r i o anual c o m ­
plète. 8 m a c h o s y 4 h e m b r a s f u e r o n e m p a r e j a d o s d i a r i a -
m en te p a r a o b s e r v a r sus c o n d u c t a s (se f o r m a b a n al dia
32 par es; las h e m b r a s f u e r o n p r e v i a m e n t e g o n a d o e c t o m i -
zadas y t r a t a d a s con e s t r o g e n o s ) . Cl e s t u d i o se rea-
lizo en c o n d i c i o n e s c o n t r o l a d a s de 1 a b o r a t o r i o m a n t e n i e n *
do c o n s t a n t e el f o t o p e r i o d o . ( S e g u n M i c h a e l y Zumpe,
1978, p . 218).
 316

F = 5'77, gl 11' 2 0 6 3 , p <0.001. La conducts agresi-

v8 (p arte superior de la Fig.) fue b aja durante la

primera mitad del aRo, pero durante el periodo de

agosto-octubre alcanzd niveles t rè s v e ces superio-

res al periodo abril-junio (C h i - c u a d r a d o = 25'1,

gl 2, p <0.001); durante el periodo noviembre-dici

em bre la agresion décliné râpidamente. Los niveles

de t e s t o s t e r o n e plasmatics (p arte media de la fig.)

mostraron un p a t r o n m uy s i m i lar . Finalmente, la con­

du c t s de m o n t a exhibio un p a t r o n semjante. Existio

una correlacion alta en tre la u a r i a b i l i d a d en los n i ­

veles de testosterone plasmatica y la v a r i a b i l i d a d en

la c o n d u c t s agresiva (r= 0.923, p ^O.OOl) a través

del aho; si n e m b a r g o , no e x i s t i o correlacion signi­

ficative entre conducts de m o n t a y los otros dos pa-

rametros.

Lo s m o d e r n o s resultados aportados po r las in­

vestigaciones de M e n d o z a et al. (1978) y de M i c h a e l

y Zumpe (1978) estan de a c u e r d o con o t r a s informacio-

nes m é s antiguas, en el sentido de referir ciclos a-

nuales manifiestos en p r i m a t e s . En el m o n o a rdilla,

ot r a s investigaciones han informado sobre la p e r s i s -

ten c i a de un ritmo anu al en relacion con diverses pa­

ramètres como, por ejem plo , un incremento de la esper-

 317

matogénesis y uolumen testicular (DuMond, 1968;

Bald win , 1968), agresion ( B al dwi n, 1968), inte­

raccion mach o - h e m b r a (Anderson y Mason, 1977),

etc.; estos parametros, c omo acabamos de i n d i c e r ,

s ue len alcanzar valores signiFicativamente mas e l e-

va dos durante la fase de apareamiento. Simi1armente,

en el m o n o rhesus se h a b i a informado con a n t e r i o r i -

dad sobre la p r e s e n c i a de ciclos anuales (Vandenberg y

Drickamer, 1974),

Por tanto, parece admisible la h i p o t e s i s de que,

al m e n o s por lo que respecta e los p r i m a t e s investi-

gados, existe un ritmo an ual relacionado con la a c t i ­

v id ad del e je h i p o t a l a m o - h i p o f i s o - g o n a d a l , t a n t o en

machos como en h e m b r a s (recuérdese que Oarosz et al.,

1977, seRalaron que la respuesta ovulatoria a la ad-

ministracion de gonadotrofinas es alt a en la e t a p a de

apareamiento p ero bastante refractaria en el r esto

del ano), asociado a un ritmo equivalents en una

una ser ie compleja de conductas relacionadas c on la

r e p r o d u c e ! on. La g e n e ralizacion de est a i de a a o tro s

primates no d e b e r i a ser d e s c a r t a d a ,

Finalmente, llegamos a lo que siempre résulta

diffcil de d i l u c i d a r con la satisfaccion deseada, a

saber, al tem a relacionado c on la p o s i b i l i d a d de ci-

 318

clos anuales en el ser humano, seme j a n t e s o no a los

aqui analizados. En p ri n c i p l e , hay que reconocer que

solo ligeras observaciones procédantes de 1 c a m p o cli-

nico h a n arrojado alguna luz en este s en t i d o , aunque

tel vez no sea excesivamente r e l e va nte » Algunos en-

docrinologos han referido asistematicamente la influen­

cia de los fotoperiodos largos sobre la o v u l a c i o n ; las

mujeres expuestas a largos perlodos de luz (que v iven

en latitudes extremas) tie n e n numéros mis elevados de

partos multiples que otras mujeres. Se ha pensado que

las e x t r e m a s duraciones del dia (en a l g u n o s parajes

puede d u rer varios mes es) en d i c h a s areas geograficas

durante el ver ano , pueden inducir diverses procesos

de superovulacion que, en u l t i m o termine, serian los

responsables del p a r t e multiple. Por otro lado, en el

ca mpo de las enfermedades mentales se o b s e r v a , c a d a vez

con un grade mayor de s i s t e m a t i s m o , la e x i s t e n c i a de

procesos récurrentes; por e j e m p l o , las crisis dep re-

sivas son g e n e r a l m e n t e mas frecuentes durante la p r i ­

mavera (comienzo de la est a c i o n ) que en o t r a s épocas

del ano.

La posibilidad de p o s t u l e r un ritmo relacionado

con la c o n d u c t s reproductora humana, tal como hemos

v is to en o t r o s animales, es un problems que q uiz as

 319

d eb a plantearse desde perspectives diverses, y a que

este t i po de c o m p o r t a m i e n t o , en el ser h u m a n o , e st i

impregnado de otros sfmbolos, conductas y valores

eticos que no e x i s t e n en los animales, Como s i e mpr e,

los p r o c e s o s de t e l e n c e f alizacion han formalizado en

el h o m b r e un m u n d o diferente. Sin e m b a r g o , el ser h u ­

mano también esta sometido a la Influencia del medio

(luz, temperatura, et c.) y el sistema neuroendocrino

capta estas influencias. Cl ser humano, al i gual que

otros seres vivos, esta sometido a la i n f l u e n c i a de

los ciclos cosmicos y del sistema solar, su sistema

neuroendocrino recibe la i n f l u e n c i a de e s t o s ritmos,

se a d a p t a a estos ritmos y los "transforma" en virtud

de su q r a d o de t e l e n c e f a l i z a c i o n y aprendizaje y, en

ultima instancia, en funcion de su g r a d o de "domesti-

cac i o n " .

D. OTBOS CICLOS-NEUR0END0ÇRIN05

Una cuestion que queremos reseRar antes de aban-

donar est e tema de los tipos de ciclos neuroendocrinos

se r e f i e r e a que, obviamente, al analizar esta cues­

tion no h e m o s querido indicar que no e x i s t a n otros

ci c l o s netiroendocri nos distintos a los que h e m o s expues*

 320

to. Ca brf a, por c i t a r alg un e je m p l o , hablar de la

existencia de ritmos artiflciales en el ser humano. 1

Indudablemente, la c o r t i c a l i z a c i o n hu mana, junto con [

los d i s t i n t o s procesos cu lt u r a l e s , ha v e n i d o confor- ^

mando (c o n d i c i o n a n d o ) d i u e r s o s r i t m o s c a r a c t e risti- ^

cos en la e s p e c i e humana y, p r o b a b l e m e n t e , sometidos

a intereses sociales (trabajo, ritos, costumbres, etc.), ^

c on v a r i a c i o n e s notables en funcion de la c u l t u r e

particular. Los ritmos utilizados para la ingesta de j

alimentos no son i g u a l en los p u e b l o s cazadores de |

Af r i c a que en los paises industrializados de E u r o p e ^

li
Occidental. La ifluencia del c ondi c i o n a m i e n t o sobre

los rit mos biologicos puede observarse también en los j

fenomenos de d i u r e s i s - e n u r e s i s .

El a veces denominado ci c l o vital (es decir, el

c ic lo correspondiente a toda la v i d a de un ser h u m a ­

no), con la salvedad de que no es repetible en un mis­

mo individuo, poses aspectos ciclicos ceracterfsticos

que SB r e p i t e n de unos individuos a otros, El c iclo

v ita l tiene un c o m i e n z o "ascendents" (infan cia ) hasta

la a d o l e s c e n c i a . A p a r t i r de aqui podrismos d e cir qua,

de sde el p u n t o de vista neuroendocrino, se estabili-

za h a s t a el climaterio, momento en el que se in icia

un p r o c e s o "descendante" que culmina con la vejez.

Los indices neuroendocrinos caracteristicos de es-

 321

tos c a m b i o s son b a s t a n t e manifiestos.

III. PROCESOS PE SINCRONIZACION

Los ritmos neuroendocrinos implican un com-

portamiento ciclico en la a c t i v i d a d hormonal que

puede contrôler las c i rcunstancias temporales a pro -

piadas p ar a que ocurran diverses funciones internas

en el org a n i s m e , c o n c r e t a m e n t e , aquellas funciones

dependientes de las fluctuaciones hormonales. El

comportamiento ciclico del sistema neuroendocrino

im plies, a su vez, que algunas estructuras neurales

qoB"controlan la f u n c i o n a l i d a d neuroendocrina tie­

nen que actuar como autenticos relojes b i o l o g i c o s,

que s ean capaces de m o d i f i c a r temporalmente los

patrones de secrecion hormonal. Ademas, estos re-

lo jes biologicos deben estar sincrbnizados con los

fenomenos externos al organisme para adaptarse a los

ritmo s propios del mundo externo, p or e j e m p l o , al

ri tmo del s i s te ma solar. S ol o de e sta forma, la a c ­

tividad neuroendocrine en p a r t i c u l a r y la a c t i v i d a d

del organismo interne en general, p u e d e n f u n c i o n a r en

equilibrio c o n el m e d i o externo en el que viven y,

en u l t i m o ter min e, adaptarse a el. Por tanto, se po-

 322

dria postuler que es necesario que ciertos elementos

(externes o internes) ac tu e n s obr e los relojes bio­

logicos para "ponerlos en h ora", en relacion co n la

hora del sistema solar. Estas seRales externes o

internas,responsables de los p r o c e s o s de sincroni-

zacion, suelen denominarse elementos sincronizadores,

Se trata, por tanto, de que v e a m o s cuales son los

relojes biologicos, cuales los sincronizadores, y

cuales son les relaciones que se e s t a b l e c e n entre

am bos para que, en definitive, sea factible la re-

gulacion de los d i u e r s o s r itmos neuroendocrinos.

A. RELD3ES BIOLOGICOS

Se suele admitir actualmente que dos estruc­

tu ras pertenecientes al s i s t ema nervioso central

pueden funcionar como relojes biologicos: la glan­

dula pineal y el hipotâlamo. Algunas regiones del

diencéfalo (por ejemplo la region preoptica) y el

sistema limbico es posible que posean funciones

propias de los relojes biologicos pero, si n e m b a r ­

go, no e x i s t e actualmente suficiente apoyo cienti-

fico p a r a caracterizar a es t a s a rea s neurologicas

como auténticos mécanismes que controlan los p a-

 323

trôn e s temporales del organismo.

El problems de la delimitacion efactiva de

las e s t r u c t u r a s internas que puedan funcionar c om o

relojes biologicos centrales es un tema un tanto

escabroso. El h e c h o incluso de delimiter unos cen­

tres p a r t i c u l a r e s , i m p l i e s admitir a unos y recha-

rar a otr os, con el consiguiente rie s g o que es­

to p u e d e traer consigo. Muchos centres desconoci-

dos del sistema nervioso probablemente tienen fun­

ciones esenciales, en el sentido de regular tempo­

ralmente las funciones internes que acontecen en el

organismo. Por t od os estos motivos, consideramos

conscientemente lo arriesgado que es el que nos

i/ayamos a referir, en e s t e momento, e la g l a n d u ­

la p i n e a l y al h i p o t a l a m o . La glandula pineal ha

gozado siempre del h o n o r de ser considerada por

la t o t a l i d a d de los investigadores como el autén-

tico reloj biologico. Si n e m b a r g o , el h i p o t a l a m o ,

qu iza s porque engloba funciones mas complejas y

va r i a d a s , no ha recibido tanta a t e n c i o n para.'.les

cronobiologos. El hipotalamo, considerado c o mo re-

gulador del tiempo, posee un relieve especial por

su I n t e r a c c i o n con los sincroniradores sociales

(interaccion social, et c.). En cualquier caso, hay que

 324

c o n s i d e r a r i o , j unt o c on la glandula pineal, como un re-

loj biologico neuroendocrino de p r i m e r orden. En el a-

partado que expondremos a continuacion, al c u e s t i o -

nar la relacion sincronizador-reloj, seguiremos escla-

reciendo la relevancia de e s t o s relojes con respecto a

los parametros hormonales.

B. SINCRONIZADORES

Hablaremos de sincronizadores externos y sincroni­

zadores internes. So b r e sincronizadores externos, vere-

mos la incidencia de la l u z , te mpe r a t u r e e interaccion

s o c i a l . S obr e sincronizadores internos haremos referen­

d a a los circuitos abiertos (o p e n l o o p ) y a la i n t e ­

raccion h o r m o n a l .

1 . La luz

Tal como hemos indicado en la fig. 33, se conoce

que en la rata, y posiblemente en otros mamiferos in-

cluyendo al ser h u m a n o , la informacion luminosa pue­

de p e n e t r a r en el organismo a través de los fotorrecep-

tores retinianos y alcanzar le g l a n d u l a pineal a tra­

v és de una via indirecte; e st a v ia incluye al ganglio

cervical superior y al nervio simpatico postganglionar.

 MELATONIN PINEAL BODY

HYPOTHALAMUS-+

PITUITARY GLAND
OPTIC NERVE

LIGHT
-SPINAL CORO

POST GANGLIONIC SYMPATHETIC NERVE

SUPERIOR CERVICAL GANGLION

PREGANGLIONIC SYMPATHETIC NERVE

LUTEINIZING HORMONE

OVARY

F l o u r s 33. E f e c t o i n d i r e c t e de la luz sobre los o u a r i o s de

la reta ^ La luz a ctive los r e c e p t o r e s r eti ni a n o s g e n e r a n -
do una cad e n a de im p u l s e s n e r v i o s o s que p e n e t r a n en el cere-
bro, si bu lbo y la tnedula espinal, d i s m i n u y e n d o le a c t i v i ­
dad del n er v i o s i m p a t i c o p o s t g a n g l i o n a r y, con ello, la
si n t e s i s y s e c r e c i o n de me lat o n i n s . C st o ultimo, induce,
via h ipo t a l a m o , una ma yor l i b e r a c i o n de g o n a d o t r o f i n a s y
a c t i v a c i o n o v a r i e s . ( S e g u n Uurtman, 1975, p . 71).
 326

La luz activa los receptores retinianos y genera

una cadena de impulses nerviosos que establece

sinapsis con algunas regiones de 1 s i s t e m a nervio­

so c e n t r a l , alcanzendo finalmente las éreas espe-

cificas correspondientes al bulbo raquideo y m é-

dula espinal, Desde aqui, la i n f o r m a c i o n se diri­

ge, via simpatica, por el nervio simpatico pre-

ganglionar, ganglio cervical superior y nervio sim­

patico postganglionar hasta penetrar, por esta ul­

t ima rama nerviosa, en la g l a n d u l a pineal. La infor­

macion luminosa déprimé la a c t i v i d a d de esta via

simpatica que, a su vez, inhibe la a c t i v i d a d de

los p r o c e s o s bioqufmicos que, en la p i n e a l , indu-

cen la sintesis y liberacion de m e l a t o n i n a . La me-

latonina posiblemente reprime, en el h i p o t a l a m o ,

la l i b e r a c i o n de factores liberadores de g o n a d o ­

trof inas. Por ta nto, la represion de m e l a t o n i n a

inducida po r la luz facilita la liberacion de h o r ­

monas o factores hipotalamicos que disparan y fa-

cilitan la actividad gon ada l. Este podrfa ser un

modelo de m é c a n i s m e funcional implicado en el con­

trol ejercido po r la interaccion luz-pineal so­

bre le sincronizacion de algunos ritmos neuroendo­

cr inos.
 327

Sin embargo, est e m o d e l o p o s i b l e m e n t e no es

va lid o par e otros animales no m a m f f e r o s . Pues, al­

gunos autores (B inkley, 1979; etc.) han informado

que la e x t i r p a c i o n del ganglio cervical superior

en el p o l i o no i n f l u y e sobre la respuesta de la en-

cima N-Bceti1transferasa a la e x p o s i c i o n de este

animal a ciclos diarios de i l u m i n a c i o n - o s c u r i d a d .

Binkley sugiere, i n c lus o, que p o s i b l e m e n t e los ma-

mi f e r o s no solo d i f i e r e n en las v fa s neurales pa­

ra t r e n s m i t i r la i n f o r m a c i o n luminosa a la pineal;

pues, es p r o b a b l e que los p r o c e s o s bioqufmicos tam­

bién sean d i f e r ent es: "En la rata, la g l a n d u l a pi­

neal esta ligada al ganglio cervical superior por

fi bras nerviosas que liberan el neurotransmisor no-

radr en a l i n a . La n o r a d r e n a l i n e (y una gran v a r i e d a d

de s u s t a n c i a s similares que se c a l i f i c a n de adrenér-

gicas) ac tüa e s t i m u l a n d o la p r o d u c c i o n de A M P - c f c l ^

c o , que, a su vez, a ctu a com o un"segundo mensajero"

para iniciar la a c t i v i d a d del enzima N-acetiltransfie

rasa en la gla n d u l a p i n e a l de la rata. En mi labora-

to rio inyectamos en p o l i o s una gr a n variedad de com-

puestos adrenérgicos en la fase de i l u m i n a c i o n o en

la de o s c u r i d a d del c i clo dia rio , p a ra ver si los com-

puestos presentaban los m i a m o s efectos que e j e r c f a n en

 328

las ratas. También déterminâmes la actividad de

N-acetiltransferasa en c u l t i v o s de organos de glan­

dula p i n e a l de p o l i o que se h a b i a n tratado con los

mismos compuestos. Los resultados de estos experimen-

tos m u e s t r a n que un cierto numéro de compuestos (e n ­

tre los que se e n c u e n t r a n la n o r a d r e n a l i n e y o t ra sus-

tancia adrenérgica, el isoproterenol) que estimulsn

la a c t i v i d a d del enzima en la rata, presentan el efec­

to c o n t r a r i o en los p o l ios : inhiben la actividad, Por

tanto, quizé la n o r a d r e n a l i n e no intervenga en los po­

lios iniciando la actividad de N-acetiltransferasa

sino inhibiéndole para cortar asf el funcionamiento

de la glandula p i n e a l ” (Binkley, 1979, p . 25).

Por consiguiente, conviens se r c a u t o s a la h o r a

de e m i t i r juicios s o bre los p r o c e s o s neuroqufmicos

implicados en los ciclos neuroendocrinos de las

aves y mamfferos, au nqu e, por otra parte, los efec-

tos g é n é r a l e s de la luz sobre la regulacion de los

ciclos internos sean s e m e jantes.

Hemos expuesto hasts aquf la e x i s t e n c i a de vfa s

neuroqufmicas especfficas que relacionan la informa­

cion luminosa con los dos relojes mas significatives,

la g l a n d u l a p in e a l y el h i p o t a l a m o . A partir de e ste

momento, serfa necesario analizar très aspectos im-

 329

Do rt a n t e s al m enos para conocer como actûan los

Drocesos de sincronizacion, e s to es, para conocer

la i n c i d e n c i a de la luz so bre los relojes biologi­

cos y, en c o n s e c u e n c i a , sobre los cic los h o r m o n a l e s .

Ls t o s très aspectos podrfan consistir en lo siguien­

te: a)&Idduce la luz cambios consistantes sobre la

regulacion de los c i c l o s observados en el Funciona-

aiiento de los s i s t e m a s h o r m o n a l e s hipotalamo-hipof.!

so-dependientes? b ) Indu ce la luz cambios en la a c t i ­

vidad de los r e l oj es biologicos? y c)^5e puede expli­

car le i n f l u e n c i a de la luz s ob re los c i c l o s h o r m o n a ­

les ( pu n t o £) por un e f e c t o especifico de aquella so­

bre los r e l oj es b i o l o g i c o s ( punto b )? La resolucion

efectiva de es tas trè s cuestiones podrfa arrojar

.informacion i m p o r t a n t e para entender la influencia

de la luz sobre le regulacion de los cic l o s hormona­

les .

a) Efectos de la luz so b r e los cic l o s de h o r m o ­

nas h i p o t a l a m o - h i p o f i s o - d e p e n d i e n t e s . El p r e s t i g i o -

so i n v e s t i g a d o r Sollberger (1975, p . 117) ha s u g eri -

do que "la luz es el sincronizador na t u r a l ma s i m ­

po r t a n t e , y por ell o los ritmos biologicos son un

tema que se repite un a y otra vez en le f o t o b i o l o -

gfa". Hasta tal pu n t o es i m p o r t a n t e la f u n c i o n sin-

 330

cronizadora de la luz que m u c h o s investigadores

han p r o p u e s t o dividir a los a n i m a l e s en d i u r n o s

y nocturnes. Recuérdese, a est e r especto, la co-

nocida régla de A s ch off : los animales diurnos se

mueven con m ayo r ra pid ez cuando la luz es m as in­

tense, en los nocturnos o cur r e lo c o n t r a r i o . En

los a n i m a l e s diu rnos, la d i u r n i d a d posiblemente

viene definida por un p r e d o m i n i o de las funciones

simpaticotonicas y la n o c t u r n i d a d por la p r e d o m i -

nancia p a r a s i m p â t i c o t o n i c e . La relevancia de la

luz como si n e r o n i z a d o r n atu ral puede ve nir indica-

da por la c o n s i s t e n c i a en que aparece c omo tal en

todas las es pec i e s ; pues, la c r o n o b i o l o g f a ha de-

mostrado que, en lo que h a s t a ahora se ha o b s e r v a ­

do, la luz a fec t a a todas las e s p e c i e s . Parece e-

vidente que, en base a es t o s argumentes, la luz

SB p e e d a ■ ente'hëer como si ne roni z ado r de los c i c l o s

neuroendocrinos.

Un a de la o b s e r v a c i o n e s ma s gene r a i l z a d a s , d o n ­

de se d e m u e s t r a la i n f l u e n c i a de la luz s o bre las

glandulas de secrecion int erna, la realizan dia-

riamente los g ran jer os; cuando las gallinas son

expuestas a una iluminacion constante, estas pose­

en una capacidad mas a lt a p a ra producir mayor nû-

 331

mero de h uevos, debido a una accion estimulante

de la luz sobre Ids ovarios de estas aves. Ade-

mas, en e s t o s animales se h a o b s e r w a d o aumento del

peso de los o v a r i o s a consecuencia de ser sometidos

a situaciones de iluminacion constante y prolonga-

d a . A este res p e c t o , exi s t e la informacidn adicionai-

aportada por B e n o i t (Collin, 1939); Benoit, a partir

de una serie de t r a b a j o s expérimentales con patos,

llegd a la c o n c l u s i o n de que las g o n a d a s responden

activamente a la e s t i m u l a c i d n luminosa de la cabe-c

z 9 de los patos, a los cuales se les h a b i a extirpa-

do p r e v i a m e n t e los ojos. Collin s u g ir id que, en b a ­

se a e sta observacidn, la luz pu e d e act uar directa-

m snte sobre el h i p o t a l a m o e hipdfisis del p a t o in-

dependientemente de las vias dpticas,.

Cn los mamfferos, p or lo que respecta a la

ac c i d n de la luz sobre el sistema endocrino, se v i e ­

ns a dar un fendmeno bastante similar al e v i d e n c i a d o

en las aves. Gallego (1972) defiende que la a c t i vi-

dad de las g l a n d u l e s sexuales y suprarrenales se

va aFectada por la luz en v a r i a s especies de mamf­

feros; "La ritmicidad diurna de la f u n c i d n de la cor-

teza suprarrenal ha sido d e m o s t r a d a en d i v e r s e s es­

pecies a n im ale s: ratdn, rata, mon o y hombre... La

 332

inversion del p e r i o d o lutninoso es se gui do por in­

version del ritmo secretor de la c o r t e z a suprarre­

nal, lo que lleva a la c o n c l u s i o n de que la luz ré­

gula su f unc idn ... Las ratas h e m b r a s sometidas a una

iluminacidn permanente, p r e s e n t a n un es t r o también

permanente. Los o v a r i o s son de m a y o r tamaRo y no c o n-

ti ene n cuerpos Id teos, observdndose en c a m b i o quistes

foliculares. El u t e r o présenta t odos los sfntomas

de una hiperplasia producida por estrdgenos i ncl u -

ye ndo m e t a p l a s i a del endometrio y de las glandu­

les u t e r i n a s ( pio m e t r a ) . i>e a g u d i z a e 1 c o m p o r t a m i e n -

to se xuel de m a c h o s y he m b r a s . En la i l u m i n a c i d n pro-

longada, de por vida, los o v a r i o s presentan signes de

envejecimiento prematuro con i n v o l u c i d n concomitante

de 1 u t e r o y pérdida del comportamiento sexual" (G a ­

llego, 1972, p . 302),

Algunos trabajos comentados a n t e r i o r m e n t e , al

cuestionar los t i p o s de ritmos n e u r o e n d o c r i n o s , se-

Ralaban que las m a y o r e s exposiciones a la luz (foto-

periodos mas l arg o s e in te n s e s ) se a c o m p a h a b a n de

incrementos en las funciones del e je h i p d f i s o - g o n a d a 1,

Tam bié n, existfan marcadas diferencias en la secrecidn

hormonal d f a - noc he. A un admitiendo que la luz pueda

estimular, y/6 la o s c u r i d a d inh ibi r, la sfntesis y

 333

liberacidn de las h o r m o n e s relacionadas con los

très grandes sistemas hipofisodependientes (su­

prarrenal, sexu al y tiroideo), el efecto de la

1 jz s o b r e estos sistemas probablemente no obede-

cR a un a relacidn lineal y , qui zâs, intervienen di-

versos F act o r e s , uno de los c u a l e s podria ser la

programacidn interna y autonomies de algunos de

los relojes bioldgicos. El h e c h o de que durante

la f as e de actividad sexual del hamster, que se

extiende desde la p r i m a v e r a h a s t a el o t oRo siguien-

ta, la t ota l oscuridad provocada p or la c e g u e r a

s?a incapaz de d e p r i m i r los p r o c e s o s sexuales

en e s t o s animales ( Reiter, 1975), asi como la ob­

servacidn de que la oscuridad tampoco induce atro-

Fia durante este periodo sobre el e je h i p o t a l a m o -

-hipdfiso-gonadal, indican que e st e e je es re F r a c -

ta r i o durante este période a la inhibicidn provo­

ca da por la o s c u r i d a d .

Esta observacidn, que desmiente la e x i s t e n c i a

de u n a relacidn lineal entre la luz y los relojes

biobdgicos y sistemas n e u r o e n d o c r i n o s , puede tener

dos interpretaciones. P or una p art e, puede suponer

la e x i s t e n c i a de algun roi de la luz durante el ve-

ràno; es decir, puede indicar que es n e c e s a r i a alguna

 334

luz durante el v e r a n o para interrumpir el periodo

refractario del verano, y para permitir que la dis-

minucion del Fotoperiodo lutninoso en el otoRo pueda,

de nuevo, provocar que los o r g a n o s reproductives vuel-

van a un estado infantil (Reiter, 1976, p . 261), Posi-

blemente, est a interpretacidn es valida hasta cie r t o

punto. Sin e m b a r g o , a n u e s t r o juicio existe otra i n-

terpretacidn alternative: que el sistema neuroendocri-

no reproductor posee cierta programacidn genetica

(t o d a v i a escasamente estudiada) para actu ar, en al­

g uno s momentos del periodo, con relative independen-

cia de la luz y , po r tanto, del fotoperiodo.

Esta nueva i n t e r p r e t a c i o n , que nosotros defende-

mos, e s t é :a p o y a d a a d i c i o n a l m e n t e p or los resultados

de M i c h a e l y Z ump e (1978), y a que demostrsron que,

en c o n d i c i o n e s controladas de laboratorio (mantenien-

do c o n s t a n t e el fotoperiodo, la temperature y la hu -

m e d ad ), el mono rhesus e xh i b e un p a t r o n ciclico anual,

E v i d e n t e m e n t e , en estas circonstanciés en que se man-

tiene constante la duracion e intensidad de luz dia-

ria, se ob serva, si n e m b arg o, una fluctuacion anual

similar a la referida por o t r o s autores (Gordon et

al., 1976) en el m o n o r hésus y en condiciones de fo­

to p e r i o d o , temperature y humedad naturales (al aire

 335

libre). Por c o n s i g u i e n t e , se h a c e necesaria una p r o -

gramacion interna inherente, quizas, a las estructu-

ras h i p o t a l â m i c a s que sea responsable de la p e r m a n e n -

cia de los ciclos reproductores anuales en ausencia

de senales exteroceptlvas inducidas por m o d i ficacio-

nes del fotoperiodo.

5 1 n emb arg o, algunos investigadores h an refe-

rldo que el m a n t e n i m i e n t o de l o s p r i m a t e s en condi­

ciones prolongadas de cautividad (du r a n t e varies aMos)

provoca ciertas variaciones sobre l os ciclos de re-

produccion anual naturales, siendo mas varia b l e s cuan-

do el tiempo de cautividad se i n c r e m e n t s ( R o s enb lum ,

1^72; Taub et al., 1 977). For tanto, parece probable

que la luz (y q u i z â s otros sincronizadores naturales),

c om o si n e r o n i z a d o r e x t e r o c e p t i v o , es necesaria para

mantener los ciclos naturales del sistema neuroendo­

crine reproductor en varios mamfferos. La luz, pu e d e

actuar de acuerdo con cierta programacion endogena

existante en los relojes biologicos que, en algunas

cJrcunstancias, son refractarios al efecto inducido

por la luz, mientres que en otras necesitan el efec­

to de determinades seRales luminosas p a ra regular los

procesos internos subyacentes a los m é c a n i s m e s neuroen*

docrinos y a la regulacion ciclica de los m i s mo s.

 335

El efecto de la luz sobre e1 sistema endocrino

humano se ha observado indirectam ente en algunas c ir -

cunstancias c lin ic a s . A este respecto, Gallego (1972,

p . 297) re fie re lo siguiente: "La fa lta de v is io n tie -

ne una repercusion m etabolica general que habia sido

obseruada desde la antiguedad. De e llo tenemos datos

objetivoB en las p in tu ra s y re lie ve s egipcios, don-

de se representaba a los ciegos, tocadores de arpa,

con las estructuras m orfologicas correspondientes

a una clara adiposidad con retenciôn de agua Tren­

te a la elegante e s tiliz a c io n de las fig u ra s de los

sujetos norm ales... Mode r n a m e n t e se han d e s c ri to a l ­

gunos signos inequivocos de modi f i c a c i one s endocrines

en los c ie g o s ... Los ciegos de nacim iento, o desde

los prim eros anos de vida, tie n e n una s i l l a turca

significstiV am ente menor que la de los vidantes. Una

s illa turca de menor tamano corresponde a una hipo-

fis is menor. Este hecho permite la conclusion cde que

los estim ulos luminosos tienen un efecto estim ulante

sobre el d e sa rro llo de la h ip o fis is y, con e llo , so­

bre el sistema diencéfalo h ip o fis a rio (H o llu ic h )".

Por otra parte, merece la pena seRalar una ob­

servacidn realizada en Fin la ndia ; "Al norte del c i r ­

cule polar a rtic o la luz solar se mantiene en forma

 337

permanente dos meses o mas de acuerdo con la l a t i -

tud, y justam ente durante este periodo la propor-

cidn de concepciones y la in ic ia c id n de embarazos

m u ltip le s aumenta considerablem ente, en tanto que

riisminuyen durante los meses de oscuridad, como in -

dicando una superovulacion, relacionada con la fo to -

periocida d y la luz permanente" (P a scu a lin i, 1973,

(i.77).

Como indica n las observaciones de estos endo-

crin o lo g o s, es indudable que la luz afecta al fu n cio -

namiento del sistema d ie n c é fa lo h ip o fis a rio en los

humanos. La linea general de afe ctacion parecè l i e -

yarse a cabo en un sentido s im ila r al evidenciado

en los anim ales expérim entales, Sin embargo, se e x i­

ge n todavia estudios mas con sistante s en el ser huma­

no para decantar efe ctos més e sp e cffico s de la luz

ôobre los mecanismos neuroendocrinos. Por el momento,

sabemos que tanto en los anim ales expérim entales como

en el hombre la luz tiene un e fe cto general estim ula-

rior de los sistem as-hip ofisod epen dien tes.

b ) Efectos de la luz sobre los re lo je s b io ld q i-

co s. Hasta c ie rto punto, hemos demostrado que la luz

puede m o d ifica r su s t a n c i a l m e n t e la a c tiv id a d hormonal.

 338

Una sequnda question que habfamos planteado se re­

fie re a la in cid e n cia de le luz sobre los re lo je s

bio lo q ico s (pineal e hipotalam o).

Aunque se ha sugerido en alguna ocasion cue

la luz, en algunos vertebrados (cabras, pajaros,

e tc .), puede penetrar a traves de los delgados

huesos tem porales y o rb ita le s pars "ilu m in a r" el

in te r io r del craneo y para lle g a r hasta las celulas

sensibles del hipotalam o (S o llb e rg e r, 1975) y, posi-

b l e m e n t e , de la glandule pineal (B inkley, 1979), la

sugerencia quizas solo pueda a p iica rse en un sentido

riguroso a las aves. [n los mamiferos, la luz péné­

tra en el cerebro fundamentalmente a traves del ner­

vi o dptico y , por co n sig u ie n te , desde los receptores

re tin i anos.

La olandula pineal del ser humano no posee recap-

tores propios de la luz; sin embargo, esta glandule

neuroendocrina establece sinapsis con fib ra s nervio-

sas sim paticas postganglionares que se in ic ia n en el

ganglio c e rvica l superior ( f ig . 33). Las fib ra s ner-

viosas sim paticas que penetran en la pineal terminan

en los espacios in te r s tic ia le s de esta, con lo cual

se f a c i l i t a oue las sustancias que lib e ra n las term i-

naciones sim paticas se d is trib u y a n por las celulas pi-

 339

neales. Como indica la fig u ra , la luz puede lle g a r

. ndirectam ente hasta la pine al a traves de esta via

sim patica, lo cual asegura la e x is te n c ia de una re la -

cion m a n ifie sta entre le luz y los re lo je s b io ld g ic o s

(incluyendo el hi pot alam o). Recuerdese que el modelo

propuBsto Por Wurtman (1975) seRala una re la c id n bas-

vante estrecha entre la a c tiv id a d de la p in e a l y el

hipotalam o pues, segun el au tor, la secrecidn de me-

la to n in a (inducida por la fa lt a de luz) puede penetrar

èn el hipotalam o y fre n a r a l l f la a c tiv id a d h ip o fis o -

f.ropa del hipotalam o. Por c o n s ig u ie n te , la accidn de

la luz sobre los re lo je s bioldgicos,m as que indepen-

dientemente para cada r e lo j, parece c o n s is tir en un

efe cto que im plie s la in te ra c c id n a ctiva de ambos re ­

lo je s .

Por tan to, las vies por las que la luz puede pe­

n e tra r en el sistem a nervioso y alcanzar a los centres

que co n tro la n el tiem po, en los vertebrados sup erio-

res y en el hombre, consistée en vias in d ire c te s que

alcanzan le glandule pineal y el hipotalam o y que he-

nos re fe rid o convenientemente en el c a p itu le 3. Otras

formas de penetracidn de la luz en el sistem a nervioso,

como a través del crâneo o a través de receptores

pie a le s ( "ojos p in e a le s" de los a n fib io s ), sdlo son

 3 40

relevantes en los vertebrados in fe rio re s .

^M odifica sustancialm ente la luz la a c tivid a d

de la glandulü pineal? Esta cuestion ha sido aborda-

da c ie n tifjca m e n te en algunos anim ales expérimentales,

r undamentalmente en la rata. Como sabemos, la a c t iv i­

dad bioguim ica de la pineal sigue un proceso caracte-

r is tic o que, u tiliz a n d o al neurotransm isor serotonina

como materia prim a, concluye en la s in te s is de la hor-

mona pineal conocida como melatonina (ver fig . 29). A l­

gunos tra bajos expérim entales han revelado que la expo-

sicion permanente a la luz induce, en les ratas, un in-

cremento de la hormona serotonina (Quay, 1963), y que

la oscuridad provoca un efecto co n tra rio . La depresion

de serotonina en la glândula pineal de la rata ha sido

in te rp re ta d a como un efecto secundario a la conversion

de serotonina en N -a c e tils e ro to n in a por accidn de la

enzima N -a c e ti11ransferasa (K lein y W eller, 1973). f i -

nalmente, Lynch (1971) ha inform ado que la noche eleva

los niveles de m elatonina en la glândula p in e a l. Todas

estas observaciones vienen a in d ic a r gue m ientras la

luz déprimé la a c tiv id a d bioauim ica de la pineal (rela-

tada desde el punto de v js ta de los procesos bioquim i-

cos relacionados con la b io s fn te s is de m elatonina), la

oscuridad f a c i l i t a dicha a c tiv id a d .

 341

Sin e m b ar g o, esta relacidn linea l es p r o b a b l e

ciue 5uf ra n o t a b l e s modi Fi caci one s en f u n c i d n de a l ­

g unas caracteristicas subyacentes a la p r o p i a funcio-

nalidad interna de la g l â n d u l a p i n ea l , Para descubrir

esta posibilidad, Binkley (1979) utilizd polios que

habian sid o sincronizados en c i c l o s diarios de 12 b o ­

ras de iluminacidn y 12 de o s c u r i d a d , y los sometid

n périodes constantes de iluminacidn u oscuridad

(fig. 34), " Los resultados de e s t o s e x p e r i m e n t o s pu-

sieron de m a n i f i e s t o que los ritmos de la actividad

qe N - a c e t i l t r a n s f e r a s a en la g l â n d u l a pineal de p o l i o

son c i r c a d i a n o s : persisten en la oscuridad permanente

manteniendo un p e r i o d o con una duracion aproximada de

24 b o r a s que se reduce en a m p l i t u d al u t i l i z e r una i-

luminacidn intense y constante" (Binkley, 1979, p . 24).

E ste mismo a u tor ref i er e que (p. 24): "La p e r s i s -

te nc i a del ritmo N-acetiItransfecasa en la oscuridad

constante nos i ndu jo a pensar que, au n qu e generalmente

la i l u m i n a c i d n suprime la a c t i v i d a d enzimatica en el

polio, la o s c u r i d a d s dlo p u ed e iniciarla en c i e r t o s mo-

mentos que fija el reloj enddgeno (interno) del ave.

f-ara c o n t r a s t e r si e st a conjetura era ci er t a, mantu-

vimos los polios durante varios m eses en un c i c l o dia-

lio de iluminacidn y oscuridad, y los e x p u s i m o s luego

a cambios de iluminacidn imprevistos. OgScubrimos que

c ua n do , en m e d i o de un p e r i o d o de iluminacidn, se h a -
 342

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LUZ ;oscu:"'

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1 s

HOHAS

Fioura 34. Ritmo de actividad de la enzima N-aceti_l

transferasa en la glândula pine al. Gbservado en polios
expuestos a périodes de 12 boras de ilum in acidn ( a r r i b a ),
El ritm o persiste en polios sometidos a oscuridad perma­
nente ( c e n t r o ). Se suprime en po lio s bajo ilum inacidn
constante( abajo ) . "Estos hallazgos concuerdan con las
pruebas sobre ritm os circadianos en la conducts de los
anim ales: dependiendo de su intensidad, la luz puede a 1-
terar el valor del periodo del ritm o y hast sup rim irlo
(B inkley, 1979, p . 23).
 343

Lia p a s a r a los polios de F o r m a sûbita a la oscuri-

d e d , unas 10 h o r a s an t e s de que llegase el momento

e n que usualmente se apagaban las luces, no se de-

tectaba un aumento en la a c t i v i d a d de N - a c e t i 1trans

ferasa p i n ea l , Por otro lado, cuando se e x p o n i a n los

(ollos a la luz de F o rm a subita en c u a l q u i e r momento

oel p e r i o d o de o s c u r i d a d , su actividad enzimatica se

venia abajo con rapide?. En c o n s e c u e n c i a , parece que

durante la Fase de iluminacion (o a ct i va ) del polio

la g l â n d u l a pineal es refractaria a la luz en el senti-

co de que la o s c u r i d a d no p u e d e iniciar la a c t i v i d a d

enzimatica", (fig. 35).

Estas observaciones po nen de manifiesto la e x i s ­

tencia de un p r o c e s o int er n o, relativamente inmodi-

fic able ante la e s t i m u l a c i o n exteroceptive (se R al e s:

luminosas débiles), que puede estar conectado con o t r o s

relojes bioldgicos como, por ejemplo, con el h i p o t a l a ­

mo, Es decir, que la influencia de la luz so b re la

glândula pineal se verifies de acuerdo c on ciertos p a-

trones endogenos pineales o e x t r a p i n e a l e s , No en vano,

algunas evidencias todavia no m u y confirmadas defienden

Due e 1 nucleo supraquiasmâtico del hipotalamo es el

verdadero responsable de las claves endogenas (refrac-

r ie d a d o no r e f r a c t a riedad) que fija la g l â n d u l a p i n e a l

 344

LUZ

_ _ y \j V
10 :
Sip p
30 36
HORAS

rio u ra 35. Control de la a ctivid a d enzim atica de la

Dineal por la luz. Los poLlos, que anteriorm ente fueron
sincronizados con re la c id n a un c ic lo d ia rio de ilu m in a ­
cidn y oscuridad, se som etieron a cambios inesperados
de ilum in acidn. Cuando se exponen los p o lio s a la oscu­
ridad durante la prim era parte del periodo de ilu m in a ­
cidn (ar r i b a ) , no se produce aumento en la a ctivid a d
de N -a c e tiltra n s fe ra s a . Cuando se in ic ia la ilum inacidn
en medio de un periodo de oscuridad (ab a jo ) , hay una râ-
pida dism inucidn de la a c tivid a d enzim atica. "Aunque la
luz siempre puede sup rim ir la a ctivid a d de N -acetiltranjs
ferasa de la glândula pine al, la oscuridad sdlo puede
in ic ia r la a ctiv id a d en c ie rto s momentos determ inados
por el re lo j enddgeno". (B inkley, 1979, p . 23).
 345

6'n su interaccidn con la luz.

c) Relaciones luz — relojes bioldgicos — »• h o r ­

m o n e s . De los comentarios expuestos en los apartados

a y b se d e s p r e n d e que la luz ejerce un p a p e l desta-

cad o tanto sobre la actividad de los r it m o s hormona­

les c om o s o b re los ritmos bioquim ico s de la glandu­

le p i n e a l e hipotalamo. Sin e m b a r g o , aun es necesario

establecer alguna relacidn en t r e los c a m b i o s o pe r a -

c os en estas estructuras (relojes y hormonas). Es

decir, es precise constater que los cambios qee la

luz induce s o bre l os relojes bioldgicos son respon­

s ab l es de los cambios que induce sobre la a c t i v i d a d

Hormonal.

Un a manera de observer e stas relaciones podria

consistir en ver si los cambios ciclicos que hemos

comentado en relacidn con la pi n e a 1 t i e n e n algo que

ver con los cambios hormonales. En caso afirmativo, la

glandule pineal se convertirfa en un m e d i a d o r impor­

ta n t e de la influencia de la luz so bre los r it m os

hormonales,

' En un interesante articule, Reiter (1976) ha de-

fendido la h i p d t e s i s de que, e f e c t i v a m e n t e , la g l â n d u ­

la p i n e a l ejerce un papel importante en el control de

los ritmos neuroendocrinos. Segun est e autor, g ran nu-

 346

mero de c ic lo s hormonales, circad iano s y circan uale s,

observados en los mamiferos dependen de la a c tiv id a d

de esta glândula neur oendocr i na. Asi, la a c tiv id a d

circa d ia n a de LH, FSH y testosterone, observada ta n ­

to en humanos como en anim ales expérim entales, indica

que estas hormonas presentan n iv e le s mas elevados

durante las prim eras horas de la manana; esta e v i-

dencia esta de acuerdo con la idea de que la depre-

sidn de m elatonina en la glândula p in e a l,orig inad a

durante la irru p c io n de luz m a tin a l, perm ite la 1i -

beracion de hormonas gonado tro picas. Une constatacion

ad icio n a l cfe e s t a h ip o te s is viens seRalada por la e-

videncia de que la supresion del gânglio c e rv ic a l

sup erior, que inevita blem ente provoca la e lim in a c io n

de los c ic lo s p ine ales, suprime el c ic lo circad iano

de las citadas hormonas sexuales (F raschini y M a rti­

ni, 1970), Esto viene a demostrar que el ritm o c irc a ­

diano observado en la re gulacion de las hormonas se­

xuales puede estar regulado por la in flu e n c ia de la

glândula pineal que, a su vez, es sincronizada por

la in flu e n c ia de los patrones lum inicos.

Es im portante senalar que estas observaciones

estân apoyadas por la inform acidn p e rtin e n te e x tr a i-

da desde el campo c lin ic o . La admini s tra c io n de me-

 347

l atoni na o extractos pineales se ha ensayedo con b a s ­

tante exito en t r a s t o r n o s gonadales y en c a s o s de ni -

f amanfa; el e f e c t o de est a a d m i ni s tr a ci o n- e ra una no­

table inhibicidn del s i s te m a h i p o t â l a m o - h i p d f i s o - g o n £

dal ( Pa s cu a l i n i , 1973). S i m i l a r m e n t e , se h a n observado

C 3S O S de tumores en la pineal, bien de tip o hiperfun-

CLOnante (pinealomas f u n c i o n a n t e s ) o de tipo destruc­

tive ( h i p o f u n c i o n a n t e ). L os p i n e a l o m a s funcionantes,

que implican un e x c e s o de m e l a t o n i n a en la g l â n d u l a

pineal, se a c o m p a h a n generalmente de una inhibicidn

munifiesta del sistema hipotalamo-hipdfiso-gonadal

que p r o v o c a r e t a rd e puberal observado tanto en v a r o -

nes como en m u j e re s . Al c o n t r a r i o , los t u m o r e s hipo-

f u n c i o n a n t e s , con d e s t r u c c i o n de g r a n p a r te del tejido

de la p i n e a l , consiguen un e f e c t o opuesto s obre el ci -

tado sistema n e u r o end ocr ino , esto es, facilitan la

liberacidn de h o r m o n a s gonadotropas e v i d e n c i a d o por

la a p a r i c i o n de p u b e r t a d precoz que se o b s e r v a en los

niRos que s uf r en esta afeccidn.

Es decir, tanto las investigaciones realizadas

c on a n i m a l e s expérimentales ( p i n e a l e c t o m i a , a dm i -

njstracidn de s u s t a n c i a s pineales, supresldn del

g an glio c ervical s u p e ri o r, et c.) como los estudios

cïinicos pertenecientes a la c o n d u c t s y fisiologaa

 348

humanas, coinciden en la idea general de que la ac­

tiv id a d de la pineal induce depresion del sistema

neuroendocrino sexual,

También se ha estudiado la re la cio n de la p i ­

neal con respecto al sistema h ip o ta la m o -h ip 6 fiso -s u

p ra rre n a l. La re la c io n parece ser seme j a n t e a la se-

Ralada para el sistema sexual aunque se ha comproba-

do menos sistem aticam ente, La c o rtic o s te ro n a es una

de las hormonas més im portantes de la corteza supra­

rre n a l; présenta un c ic lo c a ra c te r is tic o con niveles

mas elevados durante las prim eras horas del dia y con

notable depresion durante la media noche. Aunoue algunos

autores han defendido que la pinealectom ia produce un

liq e ro incremento en el nivel de c o rtic o s te ro n a , al

co n fro n ta r estas afirm aciones con otros resultados

todavia no ré sulta posible confirm er d e fin itiva m e n te

este postulado. C ontrariam ente, se ha v is to que la

supresion de 1 ganqlio c e rv ic a l sup erior no afecta

al ritm o de las hormonas de la corteza suprarrenal

(R e ite r, 1976), lo cual viene a constater que no es

probable que la luz ejerza un efecto sobre le funcion

del e je h i p o t a l a m o -h i po f i s o - s u p r a r r e rrel via glandula

pine al,

Por tanto, debe e x is t ir alguna e s tru c tu ra neural

 349

qi e , i n d e p e n d i e n t e m e n t e de Is glandula pineal, p ueda

dirigir los p a t r o n e s ciclicos del s i s t e ma su p ra r r e n a l

y s i n c r o n i z a r e s t os patrones con la i n f l u e n c i a de la

luz. Para esclarecer esta cue st i on , e x iste una e u i d e n -

cia i m p o r t a n t e s eRalada por M o o r e y Eichler (1972),se ­

gun la cual, la d e s t r u c c i o n e l e c t ro l it i ca del nucleo

subraquiasmatico del hipotalamo sup r im e automâtica-

me ite el ciclo m a n i f i e s t o de la c o r t i c o s t e r o n a . Por

c o n s i g u i e n t e , p a re c e m u c h o mâ s p robable que este nu-

c 1:î o d ir i j a los p r o c e s o s ritmicos de la h o r m o n a bien

por interaccidn directe o indirects con la luz. Ademâs,

una o b s e r v a c i d n adicional de M o o r e y K le i n (1974) ha

puesto de relieve que la d e s t r u c c i o n del n u c l e o su-

praquiasmâtico suprime también la a c t i v i d a d rit m ic e

de la e n z i m a N - a c e t i I t r a n s f e r a s e en la pi n eal, hecho

que su gi e re (como ya indicamos en otr a o c a si d n) una

rejacidn de je r ar q u i a entre el h i p o t a l a m o y la g l a n­

dule pineal. En u l t i m o término, da la i m p r e s i d n de

que en los c a sos en que la g l â n d u l a p in e a l controls

los c i c l o s h o r m o n a l e s por influencia de la luz, este

c on t ro l p ue d e e s te r mediatizado, de a lguna forma, por

un e f e c t o i n d uc i do po r el nu c l e o supraquiasmatico.

Sobre e s ta s cuestiones se p r e c i s a n au n n u e v o s tra-

baios clarificatorios.
 350

2. La température

La tem perature ha sido considerada como un sin-

cronizador exte roce ptivo menos im portante que la luz.

La tem perature (am biental) ejerce un efecto sobre los

re lo je s biold gicos ma s o menos s ig n ific a tiv e segun

las especies. El efecto de la temperature es ma s

destacado cuando aquella sobrepasa los lim ite s del

e q u ilib r io térmico (Chapple, 1972). Ademâs de sobre

pasar c ie rto s lim ite s , para que la in flu e n c ia de la

tem perature sea e fe c tiv a se necesita c ie rto grade de

c o n stancia. Incluso, "la tem perature am biental, que

cambia r i tmi cam ente, puede s e rv ir también de sincro-

nizador circadiano, ,especiaIm ente cuando el efecto de

la luz es d é b il" (S o llb e rg e r, 1975, p . 117).

3. El ritmo de in te ra c c id n

Otro de los sincronizadores externes im portan­

tes es el ritm o de in te ra c c id n so cia l. Este sincro -

nizador es probable que en el hombre sea mas im portan­

te que en los anim ales. En los seres humanos, la sin -

cro nizacidn a los ritm os de una determ inada cultu ra

parece ser fâcilm ente dem ostrable: la gente aprende

 351

a ajuster sus r it m o s a rutinas an o r m a l e s , como t r ab a -

jar en el tu rno de la noche. P ero las p a u t a s del sue-

Ru y v i g i l i a parecen mas f a c i l e s de cambiar que las

dF otras funciones fisioldqicas (Chapple, 1972). Sin

e mb a rg o , hay pe rso nas que tienen un reloj ma s a d e cu e -

dt. p a r a est a inversion que otras. D i ch o de o tr a m a n e -

T c : no es sereno el que q u ie r e sino el que puede. El

ritmo de interaccidn es i m p o r t a n t e porque sincroniza

el f u n c i o n a m i e n t o neuroendocrino co n relacidn a los

patrones de comunicacidn social, o vi c ev e r s a .

Un aspecto que m e r e c e la p e n a destacsr a pro-

pqsito de los ritmos de interaccidn vi ene definido

per la i d ea defendida por v a r i o s antropdlogos ( C ha ­

ppie, 1972), s egun la cual, c ad a individuo posee

scs ritmos propios de interaccidn co n los de mas. Da­

do que la p e r s o n a l i d a d se m a n i f i e s t a , p r im o r d i a l m e n t r e ,

er las relaciones con los otro s , el ritmo de interaccidn

propio (determinado por el p r o p i o funcionamiento

neuroendocrino y p or la i n f l u e n c i a de los ci c l o s

dt i n t e r a c c i d n d e t e r m i n a d o s socialmente) se convier-

tfe. en un aspecto importante de la p e r s o n a l i d a d

humana. Es p r o b a b l e que los ritmos de interaccidn

social ejerzan un e f e c t o si n e r o n i z a d o r destacado

sobre los pr o p i o s relojes neuroendocrinos. Sobre

 352

la i n t e r a c c i d n entre el ritmo p r o p i o y el ritmo pau-

tario por una si tuacidn social, C h a p p l e . (1972, p . 93)

ha dicho: " ...el t ener e se s e n ti d o de relajacidn

Que ém a n a de poder h a b l a r c ua n do uno "quiera", es

uno de los m a y o r e s p la c eres. Mas exastamente, el

individuo experiments una sensacidn de oue su rit­

mo esta siendo libremente exp r es a do , que es real-

zado por la s i n c r o n i z a c i d n " .

4, Los ci rcuitos a b i er t os (open l o o p ) como sin­

cronizadores e n d o g e no s . Hasta ahora, se ha p u e s t o po-

co é n f a s i s en relacidn con los sincronizadores endd-

qenos; sin embargo, esto no s i g n i f i e s que su fu n ci d n

no sea relevante. Al h a b l a r de los m e c a n i s m o s de re-

Dulacidn n e u r o e n d o c r i n a , g en e r a l m e n t e , se suele ha­

ce r a l u s i d n exclus!vamente a los circuitos c er r a d o s

(cl o se d l o o p ) de f eed b a c k . S i m i l a r m e n t e , c ua n d o se

estudian los p r o c e s o s de s i n c r o n i z a c i o n , se ac os t um -

bra a ha c er referencia cas! exclusive a los sincro­

nizadores externes, preferentemente (pra c t i ca mente

con e X c 1 u s i V i d a d ) a la luz. No obstante, a l g u n as

i n v e s t i g a c i one s r ec i e n t e s (Aubin y Poland, 1976;

Rubin et al., 1980) h a n p ue s t o de relieve la im-

Dort an c ia , en este sentido, de los c i r c u i t o s abier-

 353

:os (o p e n l oop) generados en el sis t em e nervioso

c e n t r a l , en a n i m a l e s expérimentales y en el ho m bre.

A lg unas ho rmo nas de la h i p o f i s i s ante r io r , te-

■es c omo la ACTH, prolaotina, GH, LH y FSH, se p i e n -

?.a a c t u e l m e n t e que son secretadas de forma episodi-

t;a p u l s â t i l (Aubin y Poland, 1976) du ra n te el sueRo.

B st a forma de s e c r e c i d n no p a r e c e g u a r da r relacidn

con los me canismos de feed bac k ( c ir c ui t os c e r ra d os )

Sino que, mas bien, pa r e c e sugerir la e x i s t e n c i a

de un m é c a n i s m e de circuito abi erto ad i c i o n a l a

los m e c a n i s m o s de c i r c u i t o cerrado (los m e c a n i s m o s

de circuito cetrado son los clâsicos mecanismos de

oe fee d back p o s i t i v e o ne g at i v e , que, desde las

secreciones originadas en las glândulas hipofiso-

de p e n d i e n t e s , activan o inh iben la s e c r e c i d n de

hormonas hipotalâmicas), inherente? al sistema

nervioso c e nt r al y que c o n t r ô l a su s e c r e c i d n . Mâs

recientemente, Au bin et al. (1980) han p o s t u l a d o

que la h o r m o n a de la h i p d f i s i s posterior, la a r ­

gi nine v a so p r e s i n a , estâ sometida también a una

fo r m a de secrecidn episddica p ulsâtil similar a

aquella de la h i p d f i s i s anterior. E stos autores

oDservaron que el v o l u m a n de sangre, la a c t i v i d a d

de la renina, la p r e s i d n sanguines y el nivel de

 354

hidratacion, que generalmente influyen sobre la

secrecidn de arginina vasopresina, al ser m a n t e -

n i dos en condiciones constantes dur a nt e el su eMo

la arginina vasopresina siguid secretândose de Forma

episddica. Esto sugiere que la arginina vasopresina

se libera du r an t e el su eno bajo el c o n t r o l de u n " s i s-

tema abierto" neuroldgico oue estimula su de s ca r g a .

Todavia son d e s c o n o c i d o s los mecanismos neurofisio-

Idgicos que controlan este patron p ul sâtil.

La presencia de e st o s circuitos abiertos ouede

indicar que la s e c r e c i d n ultradiana y circadiana

de algunas hormonas hipofisarias obe d ec e a un pa­

tron n e u r o f i s i o l d g i c o , t a 1 vez determinado geneti-

c amente, que ac tua sobre el reloj bioldgico (en e s ­

te caso el h i p o t a l a m o ) . También es p o s ib l e que es­

tos impulsos neuroldgicos del circuito abierto cons-

tituyan parte fundamental del propio reloj.

5. Las i n t e r a c c i ones h o r m o n a l e s como sincroni-

zadores en d d o e n o s . Actualmente se ha aportado evi-

d en c i a a otra f o rma de si n e r o n i z a c i d n interna ori­

ginada por la i n t e r a c c i d n de las propias hormonas.

Como indicamos anteriormente en este ca p ft u l o , la

testosterone se libe r a ritmicamente de fo r m a cir-

 355

c adia na c on niveles ligeramente elevados duran­

te las primeras horas de la m a h a n a . En p r i n c i p l e

se p e n s o que existfa una relacion estrecha en t r e

la s e c r e c i d n de LH y la de testosterone en relacidn

con el c iclo circadiano de la s e g un d a. Sin embar­

go, aunque existe cierta relacidn entre LH y tes­

tosterone, es t a relacidn no es l in e al (h e mo s ha-

tlado de e s to con ma s detalle a propdsito de los

ciclos circadianos hipotdlamo-hipdfiso-gonadales)

y, por c o n s i g u i e n t e , ha h e c h o pensar en que ot ras

hormonas puedan influir en el control del ciclo cir­

cadiano de la t e s t o s t e r o n e ya que, por otra parte,

ho se ha confirmado unanimemente que la LH exhiba

un p a t r d n circadiano.

Un a respuesta a e stas c u e s t i o n e s fue constata-

da por Rubin y Poland (1976% quienes demostraron

que la secrecidn circadiana de la testosterone

obedecfa a una secuencia de interacclones de h o r ­

monas hipofisarias, con intervencidn de la p r o l a c -

tin a y , en m e n o r grad e , la ESH en adicidn a la LH.

Por ta nto, la interaccidn enddgena de las p r o p i a s

hormonas pueden inducir efectos sincronizadores

s obre las pautas de secrecidn cicl'ica de una h o r m o ­

na d e t e r m i n a d a .
 356

C. H ACIA UN MODCLO GENERAL DE 5 I N C R D N 1ZAC ION

NELIROENDOCRINA

En la Figura 36 exponemos un m o d e l o g en e ra l

i n t e r p r é t â t ! VO de 1 os p r o c e s o s de s i n o r o n i z a c i o n

de los ritmos n e u r o e n d o c r i n o s . Co n si s te en un p r i ­

me r m o d e l o . que, t e n t a t i v a m e n t e , trata de re F l e j a r

el r es u l t a d o global de destacadas observaciones

p e r t e n e c i e n t es a este c a m p o de investigacion que

h emos analizado en p a g i n a s precedentes, El modelo

es valido, a priori, para c ua l q u i e r ritmo neuroen­

d o c ri n e particular. Sin embargo, no signifies que

el mo d e l o tenga oue cumplirse forzosamente en su

totalidad al aplicarlo a un ritmo determinado.

Hemos destacado la p r e s e n c i a de très tipos

de si n e r o n i zado re s e x t e r o c e p t i vos importantes, la

luz, la i n t e r a c c i o n so c ia l y la te m p e r a t u r e . El pri-

mero suele i n c i di r p r e F e.re nteme n t e , al m e n o s en e 1

ser humano, sobre la g l â n d u l a pineal. La luz, al

llegar a la g l a n d u l a p i n e a l , reprime la a c t i v i d a d

de la en z im a N-acetiItranferasa y, por c ons iguien-

te, la via m e t a b o l i c a que c o n d uc e a la si n t e s i s de

m e l a t on i na . La melatonina, que puede ac t ua r como un

r e pr e so r en e 1 h i p o t a l a m o , al ser i n h i b i d a por la

luz p e r m i t e una m a y o r actividad h i p o t a l a m i c a , con

 357

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 358

lo cual se li be r an mas actiuamente las h o r m o n a s o

f a ct o re s hipotalamicos (por e j e m p l o la LH-HH). [ s-

to, a su vez, provoca un incremento en las h o r m o n a s

hipofisarias (por ejemplo de LH) y de les h o r m o n a s

liberadas par las glandules perifericas (por e j e m ­

plo, de al g un a s h o r m o n a s se x uales). A1 d i s m i n u i r

la d u r a c i o n del fotoperiodo y al h a ce r se mas pobre

la i n t e n s i d a d de luz, queda libre la a c t i v i d a d de

la g l â n d u l a pine al Que, c o n s e c u e n t e m e n t e , reprime

a nivel hipotalamica la liberacion de hormonas h i-

potalâmicas inhibiendo, por tanto, la l i b e r a c i o n

de h o r m o n a s pertenecientes al e je h i p o f i s o - g l â n d u l a

d e p en d i e n t e . Como vemos, la luz puede ma rear ritmi-

c am e nt e las p a u t a s de secrecion e nd o crine.

La interaccion social, la luz y la t e m p e r a ­

ture p o d r i a n actuar directamente sobre e1 hipota­

lamo par? in d ucir efectos si ne roni zado res . Aûn no se

conoce que p o s i b i i i d a d e s tiene la luz de p en e t r a r

d irec tamente en e 1 c e r e b ro independientemente de

los r ec e p t o r e s r e ti nianos. En o t r os mamaferos,no

h u ma n os , esta p o s i b i l i d a d p ue d e ser b a st a nt e mani-

fiesta, y lo es e spec i aI m en t e en las aves, Pero en

e 1 hombre no se ha c o n s t a t a d o este f e n om e no con su-

ficiente ev i de n c i a c i e n t if i ca , aunque se da por wa-

 359

lida su existencia. La interaccion socia l ( ritmo de

interaccion) vi e ne pautada culturalmente e incide

spbre Ids mecanismos del sistema nervioso, y parti-

cilarmente sobre los mecanismos h i p o t a 1 ami c o s , pu-

di en d o moditicar la dinamica de los r itmos internes;

p:r esto, ha s ido considerada como un auténtico sin-

cronizador exogeno. La temperature posiblemente sea

menos relevante puesto que su influencia es mas dé~

b.’ 1.

M e m o s h echo referencia también a sincronizado­

res e n d o g e n o s . El mas importante de e ll e s es posible­

m e n te el que h e m o s denominado be jo el c o n c e p t o de

"circuito a bierto" o mécanisme neurofisiologico de

control hormonal en circuito abierto. E s te mécanisme

determine la f o r m a de secrecion hip ofi sar ia episodica

pilsatil, evidenciada ampliamente por el equipo de

R. T . R u b i n .

finalmente, la interaccion hormonal es también

cp.paz de inducir algûn efecto sobre los ritmos ob-

servados en el sistema endocrine. Por ejemplo, el

ritmo de la t e s t o s t e r o n e parece estar controlado por

la i n t e r a c c i o n de L H , p r o l a c t i n a y ESH.

C om o ultima puntualizacion al mo de l o, se nalamos

ur a i n f l u e n c i a del hipotalamo sobre los ciclos pineales

 360

puesto que alqunas e v i d e n c i a s h an d e m o s t r a d o un roi

considerable del nû c l e o supraquiasmâtico sobre la

actividad de N - a c e t i 1 t r a n s f e r a s e en la g l â n d u l a pi­

neal.

lu. D1SCR0NISM05 Y P S I C D P A T O L D G 1A

Hasta aqui nos he m o s re fe r id o a los p r o c e s o s de

s in c r o n i z a c i o n . Si n embargo, p uede o c u r ri r y de h e ­

cho o cu r r e que existan alteraciones no t ables en los

mecanismos de si n e r o n i z a c i o n y, c o n s e c u e n t e m e n t e , que

la si n e r o n i z a c i o n se a i n a d e c u a d a p ara e 1 orga n is m e.

Esto acontece cu a n d o no existe un ajuste adecuado en­

tre los si n e r o n i z a d o r e s y los relojes. Estes fen ô me -

nos, c o n o c i d o s como di sc roni smo s o disfasiss, general-

mente ocasionan en e 1 o r ga n is m e séri as alteraciones

o cronopatologias que demuestran la i m p o r t a n c i a del

mante n i m i e n t o s incronizado de los ritmos, t anto so­

bre los p ro cesos biologicos como conductales. Por

tanto, con v ie n s que rev i se m os a l g u n os aspectos psi-

c o p a t o 1 6 g i CDS o c a s i o n a d o s por los discronismos.

El o rg a n i s m e humano, por ser un sistema que se

a u t o r r eg u la , d epende s e n s i b 1em e nt e tanto de las os-

 361

cilaciones internes como externes. Ademas, es m u y

sensible a las p e r t u r b a c i o n e s y cambios aunque es-

tos sean débiles o tansitories. Parece probable que

gran p a r t e de las enfermededes ma s Frecuentes de nues-

t ra c u l t u r e obedecen a perturbaciones en los r i tm o s

biologicos; tal es el cas o de los trastornos del

sueno o de las irreqularidades en la aparicion de

I d s procesos menstroales en la mu j er . También se

h 3 especulado sobre la e x i s t e n c i a de una relacion

e ntre las enfermedades mentales y los ritmos. Por

ejemplo, en la p s i c o s i s se p u e d e observer un proce­

ss c i c l i c o . El propio Kraepelin utilizo e 1 concep-

to de •'catatonia p e r i o d i c a " para caracterizar uno

diî los ejemplos mas évidentes. Tanto los ciclos

cstatônicos como los observados en le e x p r e s i o n de

1ns sintomas maniaco-depresivos son suficientemen-

te é v i d e n t e s p a ra caracterizarlos como fenomenos

ciclicos. Inc l us e las F o rm a s manieco depresivas

observadas en les p e r s o n a s sanas, au n q u e no s ea n tan

mnnifiestas como en las personas psicdticas, si pue -

dén c o n s i d e r a r s e c om o mecanismos periodicos. El h e ­

cho de que las enfermedades mentales se m a n i f i e s t e n

r ;'tmicamente, p u e de indicar la e x i s t e n c i a de u ne co -

n^'xion e n t r e la e n f e r m e d a d y fenomenos asociados a

 362

los r it m os neuroendocrinos su b ya c e n t e s , lo cusl po-

dria colaborar eficientemente e la e x p l i c a c i d n y cu-

r a cion de 1 as p r o p i a s enfermedades m en t a l e s .

Veamos ahora algunos aspectos psicopatoldgicos

cue, a pa r te de los procesos psicdticos, pueden guar-

dar cierta relacidn con los d i s c r o n i s m o s neuroendocri

nos.

A. FATIGA DC VUCLO: SIN D RD M C DC LOS H-US05 H O R A R T B S

Cl relative incremento que en los u l t i m o s arios

ha sufrido la c o s m o n a u t i c s , ha p e r m i t ! d o iasobserva-

cion de trastornos psicobioldgicos ocasionados nor

los vuelos e s pa c i a l e s . De suyo, e sto ha d e s p e r t a d o

un p r o f o n d e interes por el analisis de las variacio-

nes p s i c o b i o l d g i c a s , provocades por p e r t u r b a c i o n e s

de los ciclos circadianos, asociadas a los vuelos e s ­

p a ci a le s .

D ad o Cue nuestro di a se ha dividido en 2 A horas,

ha s id o necesario dividir la t i e r r a en el m i s m o nu­

méro de "husos" horarios correspondiendo cada uno a

una h o r a so lar d i f er e nt e , D ic h o s hu s os estan s e p a r a-

dos por meridianos (la separacidn entre los meridia-

nos es de 15 g r a d o s de l ongitud). Sabemos también que

 363

.l8 t i e r r a gir a en t orno a su e je ( r o t ac i on ) de

G este a Este; lo c ual determine que las h a r e s co-

trespondientes a husos horarios sucesivos crezcan

kAn el mismo s en tido.

Antes de los rapidos vu elos espaciales no

;>e p l a n t e a b a n serios problèmes a los viajes trans-

meridionales ; hoy, en cambio, las disritmias ci-

clicas provocadas por rap i de s traslaciones atrave-

sa n d o varies husos horarios, p r o v o c a n una s e rie de

urastornos psicobiologicos como, por e j e m p lo , in-

nomnio nocturno, somnolencia d i u rn a , disregularida-

des en la tension arterial, dispepsia, irritabili-

dad V b r a d i p s i qui a . Si dichos trastornos afectan

o la tripulacion de u na nave s i s t e m a t i c a m e n t e , es

precise tomar bastente en s er i o este f en o m e n o . En

realidad, el "sindrome de los h u s o s horarios" es la

^orma ma s grave de la " f a t i g a de v u e l o ". A d e m as , el

numéro de h u s o s h o r a r i o s cruzados p or el vuelo, esto

es, el sen tido del vuelo (de E s te a Oeste o vicever-

sa), determine la m a y o r o menor gravedad de la fati-

qa de vu elo; el vuelo de D e s t e a E s te (en el m i s m o

sentido que la rotacion t errestre), que implies un

avance de ritmos, es mas peligroso que el vuelo de

Este a Oeste (retraso de r i tm o s) . (R. Battestini).

 364

Tal va z por este ef ecto de la fatiga de vuelo, Halbergi

(1977b) pudo constatai que la agilidad mano-ojo de

siete s u j et o s s a nos se d é t é r i o r a después de un vuelo

de O e s t e a Este p er o no al c o n t r a r i o (o por lo menos

el d e t e r i o r o es m e n o s grave).

La fa tiga de vuelo demuestra la influencia de

la de si n e r o n i z a c i o n circadiana sobre cuatro t i n os de

sintomas fondamentales: alteraciones del sueno (insomnie,

somnolencia di u rna, ensuePios), desorientacion ( e spacio

t e mp o ra l ), alteraciones digestives (a n orexia, diarree,

e s t r e n i m i e n t o , d is ritmia, hambre) y trastornos afec-

tivos (i rri tabilidad).

B. FATIGA POR D I S C R O N I S M O S HABJTUALCS

Es r e 1a t iv am ent e frecuente observai que los in-

dividuos expuestos a m o d i f i c a c i one s del ritmo sueRo-v^

g i lia se v e an aquejados de d i v e r s e s grados de fatiga.

En g en eral, el p é r i o d e ideal para el r ep o s o en el

se r h u m a n o se h a l l e comprendido e n tr e les ventitrés

y las och o horas. Este modelo puede presenter lige-

ras m o d i f i c a c i one s en a l g u n a s personas que prefieran

trabajar durante la noche, pero, la g e n e r a l i d a d de la

gente suele descansar m as y mejor durante dichas ho-

 365

/as.

Ciertos casos de F a ti g a cronica se ha visto

tjue e s t a n determinados por alteraciones en los rit-

r os circadianos (Reinberg, 1974); las m o d i f i c a c i o n e s

cn el ritmo del cortisol se h a n asociado, a ueces, con

istados de Fatiga cronica, tal vez con m a y o r f recuen-

cia que otras disregularidades hormonales. Muchas ve-

ces, la f a t i g a es el resultado de una i n s u f i c i encia

ce la corteza suprarrenal (extremadamente notable en

el sindrome de A d d i s o n ) o de un a inadecuada adminis-

tracion (no a j u s t a d a a los ritmos naturales) de sus-

tancias c o r t i c o s u p r a r r e n a l e s , implicando en a m bo s

c as o s la e x i s t e n c i a de un p r o c e s o de d e s i n c r o n i z a-

cÂôn. A de m as , com o ha expresado Reinberg (1974, p . 50),

"la resi n e r o n i z a c i o n de los sujetos (sano s o enfer­

mes), es decir la restauracion de su e s t r u c t u r a cir­

cadiana, se acompaRa, h a b i t u a l m e n t e , de una reducciôn

o, de una desaparicion de la fatiga".

Las situaciones perturbadoras de los patrones

periodicos naturales sueRo-uigilis y actividad-reposo,

como una época de examenes ma l orgenizada o un traba-

j*o n o c t u r n o , increments patologicamente los niveles

de f a t i g a . Todas estas situaciones s eran un tema de

g ra n interés en los proximos aRos, no s o l o p a r a los

 366

e s p e c i a l i z ados en p s i c o l o g i a c li nica, sino especial-

m e nte para los p s x c o l o g o s de e m p r e s a que deberan m a ­

ne jar las variables de Fatiga en conexidn con los

patrones de trabajo, rendimiento y h o rario. £1 tra-

bsjo nocturno y p a r t i c u 1 armente el tr a ba j o por turnos,

puedenocasionar importantes problèmes de f a t i g a cro­

nica asociados a las disfasias provocadas. También,

el t r a b a j o por t u rn o s en m o d e l o s de animales expéri­

mentales, ha sido p o s i b l e red u ci r el pe r i o d o de vida

del animal por e s tar so me t id o a cambios de h o r a r i o

"con frecuencia i n ad e c u a d a " , y al rêvés, ha sido po­

sible alargar la v ida del animal al estar sometido a

cambio de h o r a r i o con la " f r e c u e n c i a adecuada" a los

ritmos n aturales.

C. ALTERACIO N DE LOS RITMOS DE IN TERACCION

Cada individuo posee su p r o p i o ritmo de inte­

r a c c io n social. El e x it o de la c o m u n i c a c i o n se h a ­

ll a , m u c h a s veces, en lograr el m e j o r acoplamiento

entre los individuos oue i nt e ra c t u a n , sobre todo si

se t r a t a de una r e l a c i o n de p a reja. Se ha n c re a d o con

animales expérimentales modelos donde se d i f i c u l t a

que los an i m a l e s expresen sus p r o p i o s ritmos de in-

 367

teraccion (los ritmos de interaccion es tan determi-

rados por las c o n d i c i o n e s constitucionales y por las

condiciones sociales, pero generalmente hay que adap­

ter las costumbres sociales a las exigencias tempera-

nentales o constitucionales que marcan los ritmos bio­

logicos), C al houn (1975) observo extensamente la c o n ­

ducts de animales expérimentales (ratas) expuestos

a situaciones de h a c i n a m i e n t o . El a ut o r comprobô que,

en e s t a s circunstancias; sufrfan se rios cuadros p a-

tologicos en sus relaciones comunitarias y descendra

notablemente sus indices de natalidad. Aunque Calhoun

estaba interesado por descubrir los e f e c t o s del haci-

namiento s o bre el crecimiento de la p o b l a c i o n , noso-

tros queremos resaltar otro aspecto: la d e s t r u c c i o n

d 3 las p a u t a s de interaccion ocasionadas por el h a c i -

namiento y sus c o n s e c u e n c i a s so bre las conductas de

1-3S mi embros.

La s distorsiones provocadas por el h a c i n a m i e n t o ,

aparte de los trastornos endocrines, consistfan en

mircados desajustes c omportamentales (agresion, carri-

bnlismo, etc.) que hacfan imposible la v i d a en c o mu -

n.dad. Calhoun (1975, p . 521), en u no de sus trabajos

cumenta: "Las consecuencias de la p a t o l o g i a comporte­

me ntal que observâmes e r a n ma s aparentes en tre las

 360

h em b r a s . Muchas eran incapaces tie l l e u a r a buen ter­

m in e el estado de p r e n e z o , si lo h ac i an , de so b r e -

v iv i r al alumbramiento de sus crias. Un n u m é r o aûn

mayor, tras da r a luz s a t i s f a c t o r i a m e n t e , se queda-

ban c o r t a s en sus funciones msternales. Entre los

machos, los trastornos del comportamiento se exten-

dian desde la d e s v i a c i o n se x ua l al canibalismo y des-

de la frenética hipe ra cti uid ad a un e s t a d o de reti­

re p a t o l o g i c o del que los i n d i v i d u o s salian para

corner, beber y moverse un poco, solamente cuando los

o tros miembros de la comunidad estaban d or midos".

Es particul armente sugestivo el oue otros au-

to res ( H el f er y Kempe, I960) hayan descrito fenome­

nos mu y s i m i l a r e s en situaciones de h a c i n a m i e n t o hu­

mano, con trastornos en la p e r s o n a l i d a d de los pa­

dres y agresion patologica hacia sus h i jos, provo-

c an d o en los h i jos el denominado "sindrome del ni-

Ro m a l t r a t a d o " . La observacion que h a ce Chapple

(1972, p . 217) a este respecto es suficientemente Cla­

ra y su g e r e n t e : "Lo s efectos del hacinamiento sobre

los adultos se m a n i f i e s t a n también en los ataques

a los niRos, en lo que se l l a m a el "sindrome del ni -

Ro m a l t r a t a d o " . Los padres, euidentemente bajo los

efectos de e x t r e m a s t e n s i on e s, golpean a sus h i jos,

 369

lus queman con p l a n c h a s eléctricas y cigarrillos,

a veces los m a t a n o producen d anos irréparables,

Li, n o t a b l e la semejanza de c o n d u c t s con o t r o s ani­

males hacinados... En c o n s e c u e n c i a , el h a c i n a m i e n t o

ei un fenomeno lé t a l c u ya importancia, t anto p a ra

lus seres humanos como para los a n im a le s , apenas

esta empezando a ser reconocida. hacinamiento

sù origina por la incapacidad de 1 i n d i v i d u o para

establecer un territorio y relaciones de interaccion

astables c on a q u e l l o s que le ro d ea n , mediante lo

cual pueden establecerse los requisitos de equi­

li b ri a . Considérese cuan sérias deben ser las ten­

siones en una familia cuando comparten su e s p a c i o

cbn p a r i a n t e s y se ven f orzados a vivir d o ce en un

m xsmo cuarto... No h a y vid a privada en t a i e s condi-

cxones; la v id a privada implies oportunidades para

ne actuar cuando los requisitos internos de r e st a -

blecimiento del ritmo perturbado p or las tensiones

de la interaccion crean la n e c e s i d a d de un interva­

le de tiempo de soledad. La vida privada signifies

tàmbién la n e c e s i d a d de interactuar solo con deter-

minadas personas, quiza entre marido y m u jer, y no

v é r se forzado constantemente a responder a las ini-

ciaciones y a los intentos de dominer de o t r o s " .

 370

D. OT ROS EFECTOS SOBRE EL ORGANISED INDUCIDOS

POR E5TAD05 DE S I N C RON I Z A D O S .

La variedad de cronopatologias provocadas por

discronismos son c a d a vez mas numerosas a la luz de

las n u e v a s observaciones expérimentales. En animales

d e _e x p e r i m e n t a c i o n se h an observado sistemâticamente

trastornos bioquimicos, fisiolooicos y orgânicos, al

estar so metidos a discronismos m anifiestos. Es tos tras­

t or n o s se p u e d e n manifester en forma de e x t r e m a de-

b il idad ante las enfermedades o a crecimientos rapi­

des de tumores. Ademas, la e x p o s i c i o n de algunos ani­

m a l es a cambios radicales, como por ejemplo los ra-

t on e s articos expuestos a la luz c on t inua, puede pro-

v ocar la m u e r t e en p o c o s dias.

Un a aplicacion importante del e s t u di o de los

ritm os neuroendocrinos (junto con el c o n o c i m i e n t o de

otros ritmos biologicos) p u ed e ser re fe r id a al ca mpo

de la m o d e r n e c r o n o f a r m a c o l o g i a . Como ha sehalado

Halberg (1977c), la e x p e r i e n c i a m o n d i al con ro e d o r e s

indi ca que g ran p a r t e del d a no a que esta sometido e1

organisme, incluida la m u erte, résulta de algunos tra-

tamientos administrados "sin ri t m o f i s i o l o g i c o " . Dice

 371

este autor que u t i l i z a n d o m é t o d o s modernos desarro-

l l a do s en el c am p o de la c r o n o b i o l o g x a , los trata-

mientos se p u e d e n h a c e r menos tôxicos y mas efecti-

v p s , pues, se ha uisto que existen reacciones circa-

dianas del organismo a los farmacos. Cn ultimo tér-

m ino, Halberg llega a la c o n c l u s i o n de que el"destiem-

po" puede aumentar el numéro de m u e r t e s , lo m i s m o que

e.i. "debido t i e m p o" puede duplicar el numéro de cura-

clones ( p . 17).

Finalmente, una fu t u r e a p l i c a c i o n del conocimien-

to de los ciclos biologicos, paralela a la que acaba-

mus de s e Ra l ar , sé ria al area de la "c r o n o p s i c o t e r a p i a "

5; un individuo aprende mejor a unas horas que a o tras,

s. un individuo e st a menos fatigado se g ûn un ritmo

p / o pi o , y si un i n d i v i d u o p o s e e u na base neuroendo­

c r ine que détermina los ritmos internos (metabolismo,

procesos f i s i o l o g i c o s , etc.) y conductales, parece

Evidente sugerir que la terapia psicologica no sera

içual de eficiente en una s situaciones que en otras.

Pot ta n to , deberé ser ajustada al conocimiento de los

ciclos humanos (biologicos y conductales).

 372

V . C0NCLU5I0NES GENERALES DEL C APITULO

1. PuRsto que la naturaleza humana se comporta

ciclicamente, cabe s u p o n er que la orqanizaciôn neu-

roendocrina i m pl i qu e , simi 1 a r m e n t e , un p r o c e s o cicli­

co subyacente. Es decir, se p u ed e hipotetizar que la

actividad neuroendocrina evidencia significatives pa­

tr on e s de actividad ciclica.

2. Puesto que las h o r m o n a s pu e d e n actuar sobre

la c o n d u c t s , tanto cuantitativa c o mo cualitativamente,

es i m p o r t a n t e conocer si el sistema neuroendocrino se

comporta o no c i c l i c a m e n t e . Es évidente que si las

hormonas se l i b e r a n ciclicamente, su a c c i o n sobre

la c o n d u c t s sera, ig u a l m e n t e , ci c lica. La c onducts

séria pautada ciclicamente d es d e unas estructuras

n e u r o e n d o c r i nas similarmente c i cl i c a s .

3. En base a la r ev i s i o n que h e m o s llevado a

cabo, podemos postulat que una de las p r o p i e d a d e s fon­

damentales de la a c t i v i d a d neuroendocrina es la de

comportâtes ciclicamente. En los patrones de acti­

vi d a d neuroendocrina, existen ciclos circadianos,

ultradianos e infradianos s i g n i f i c a t iv a m e n t e mani-

fi e s t o s .
 373

4. Los ciclos ultradianos mejor conicidos son

jos que se h a n referido con relacion a las siguien-

'.es h o r m o n e s : LH, fSH, testosterone, p rol actina,

i'’SH, aldosterona y uasopresina. Todas estas h o r-

monas presentan ci c lo s , mi s o m e n o s r e gu l a r e s , con

periodos inferiores a las 24 ho r a s .

5. L os ci c l o s circadianos m as solidamente es-

tablecidos se refieren a las h o r m o n a s siguientes:

•iRF, ACTH, cortisol y otras horm ona s de la c o r t e z a

s u p ra r re n al , qrupos 17-C5 y 17-0HC5, prolactina, hor­

mone del c recimiento, testosterone y melatonina. El

ritmo circadiano de la LH y FSH ha sido afirmado por

unos y n e g a d o p or otros.

6. Se h a n referido r it m os infradianos para la

îctiuidad de las siguientes hormonas: LH, FSH, hormo­

nas o u a r i c a s , testosterone, y melatonina. La s h o r m o n a s

del e je h i p o t a l a m o - h i p d f i s o - c o r t i c o s u p r a r renal y del

'!je h i p o t a l a m o - h i p d f i s o - t i r o i d e o , p r o b a b l e m e n t e euiden-

i an ritmos infradianos pero su c o n o c i m i e n t o es me nos

consistante. L os ritmos infradianos mas significati-

v/amente involucrados en f l u c t u a c i o n e s p a r a l e l a s hor­

monales son el c i c l o mensuel de la m u j e r y los c i ­

clos circanuales. Se ha p r o p u e s t o un c iclo se m an a l

 374

relacionado con la actividad de la g l a n d u l a pi n ea l .

7. Nos interesaba conocer los procesos de sin-

cronizacidn inherentes a los ritmos neuroendocrinos.

Hemos destacado la importancia de dos clases de e le -

mentoE importantes en toda sincronizacion de r i tmos

n e u r o e n d o c r i n o s : los relojes biologicos y los sincro-

nizadores. Aûn sin descartar la importancia de ot ros

re l oj e s, hemos puesto de relieve la c o n s i s t e n c i a fun-

clonal del h i p o t a l a m o y la g l â n d u l a pineal, pudien-

do ser considerados como relojes neuroendocrinos de

primer grado. Por lo oue respecta a los sincroniza-

dores, hemos aludido a s i n c r o n i z a d o res e x t e r o c e p t i -

V os y a s i n c r o n i z a d o res endogenos. E nt r e los prime-

ros h a y que destacar a la luz c om o importante sincro-

nizador natural; el re s to de los sincronizadores ex­

ternes mencionados han sido la interaccion s oc i al

( ri t mo de interaccion) y la temperature. Los sin­

croni z a d o r e s endogenos re feridos han sido los m e c a ­

nismos neurofisiol6gicos de "circuito abierto" (open

l o o p ) y las interaceiones hormonales.

8. Como conclusion didactics y comprensiva

del estudio de los p r o c e s o s de sincronizacion, he­

m os elaborado un m o d e l o oe n e r a l que intenta explicar

 375

de una f o rma unitaria la i n t e r a c c i o n en tre los sin-

cronizadores y los rel ojes biologicos. A pa rtir de

este m o d e lo , se e x p l i c a globelmente cuâl es el me-

çanismo g e n er a l de s i n c r o n i z a c i o n en los ri t m o s n eu-

îoendocrinos.

9. El aspecto f in a l del capitule trata de c on s -

xatar que los ritmos neuroendocrinos desincronizados

(discronismos) se acompanan frecuentemente de a l te-

^aciones p s i c o p a t o l ô g i c a s . La "fatiga de vuelo", la

fa t i g a por discronismos habituales ( t ra b aj o por tur­

nos, trabajo nocturno, etc.) y las alteraciones oca­

si onadas por disrupcion de los ri t mo s de i nteraccion,

son los aspectos psicopatoldgicos que mas significa-

tivamente se han relacionado co n las d i s f a s i a s neuro-

Rn do c r i n a s .
!

10. Ademas, se pueden seRalar dos aplicaciones

'uturas, en a d i c i d n a un m e j o r conocimiento de los m e-

panismos psicopatoldgicos, derivadas del conocimien­

to de los c i c l o s neuroendocrinos. Por una p a rt e , la

î p l ic a ci d n a la f a r m a c o t e r a p i a (emergencia de la

h r o n o f a r m a c o l o g i a ) , p or otra, la aplicacion a la

terapia psicologica (emergencia de la c r o n o p s i c o -

,erapia).
 376

CAPITULO 5

DIFCRCNClACIO N SEXUAL DEL

SIS TEMA NERVIOSO

Hasta hace re 1 a t i v a m e n t e poco t i empo se d es-

conocia la e x i s t e n c i a de una diferenciacion sexual

en el sistema n e rv i o s o , e incluso se c o n s i d e r a b a de

mal gusto s u p o ne r que el cerebro del h o m b r e es di­

fe r e n t e al cerebro de la mujer. Sin embargo, los

resultados de trabajos expérimentales y clfnicos

suoieren la e x i s t e n c i a de n o t a b l e s diferencias neu-

rold g ic a s, en los m a m i f er o s, entre ambos sexos.

Para desarrollar este capitule concernien-

te a los patrones de diferenciacion del sistema

n e rv i os o , en p r i m e r t e r m i no lo v e m o s a incluir en

el m a r c o general de los procesos de di f e r e n c i a c i a-

cion de los c a r a c t è r e s sexuales d i m o r f i c o s . A con-

tinuacidrr nos referiremos a la di f e renc i aci on del

 377

ei s t e m a nervioso en animales e x p é r i m e n t a l e s , esto

es, a modelos obtenidos a partir de la e xp é r i m e n t a *

cidn animal. En t e r c e r lugar, aludiremos a la dife-

enciacidn del sistema nervioso en s er e s humanos,

on m o d e l o s elaborados a partir de determinadas

observaciones clfnicas. Finalmente, b ajo la de-

rominacidn de c u e s t i o n e s de discusidn a c t u a l, h a-

lemos é n f a s i s en u n a serie de puntos que se discu-

ten actualmente en torno a le diferenciacidn se­

xual del sistema nervioso.

I . DIFERENCIACION DE LOS CARACTERES SEXUA­

L ES DIMORFICOS

La secuencia b a s i c a de acontecimientos dimor-

F icos que intervienen en la diFerenciacidn se x u a l

del m a m i f e r o se p o d r i a especificar de la sig'uiente

m an e ra : sexo genético — - sex o gonedico — ► sexo ho £

trônai — *• sexo corporal — ** s e xo conductal (Fig. 37).

V a m os a referirnos a estos acontecimientos.

En p r i m e r lugar, la d i f e r e n c i a c i d n genética,

c o mo s a b e mo s , d e p e n d s de la suerte de la fecunda-

cidn, con un p o r c e n t a j e de p r o b a b i l i d a d e s del 50%

 378

S exo g e né t ic o

Sexo
I g o n a di c o

1
S exo h o r mo n al

t structures SISTEMA Est r uc t u r a s

oenitales NERVIOSO corporales
Sexo
co r po r al

E xtern as Intern a s E xte rna s Inte rnas

Dif e r e n c i a s
Sexo
sexuales
conductal
conductales

Ap re ndi 2 a je

Fl ou r s 3 7 . R e p r e s e n t a c i d n e s q u e m a t i c a de la d i f e r e n -
c i a c i o n de los c a r a c t è r e s s e x u a l e s d i m o r f i c o s . Se in­
d ican las li neas que c o n d u c e n a los d i s t i n t o s p r o c e ­
sos de d i f e r e n c i a c i o n . (^er e x p l i c a c i o n en texto).
 379

de que sea del sex o genético femenino (XX) o mas -

culino (XY). El p r o c e s o de la d i f e r e n c i a c i d n dimor-

fica del sex o g o n a d a l sera especificado unicamente

por el cromosoma Y (Ohno, 1977; Jost, 1979a)que ac-

tûa so b r e el e s b o z o embrionario (g o na d a i nd i f e r e n c i a -

da) para organizer el testiculo. La organizacidn

del testiculo, a partir del esbozo comun de gdnada

i n d i F e r e n c i a d a , no se c o n o c e con exactitud cuando

S3 in i c i a ; algunos autores han indicado fechas a p ro -

ximadas y referidas, generalmente, tanto a la gdna­

da m a s c u l i n e como a la Femenina. Por ejemplo, Bote-

11a (1977) sePala que el c o m i e n z o de la d i f e r e n c i a -

cid n de las g d n a d a s comienza en la sexta s em ana,

S ol e r e y Haegel (1969) piensan que es en la 7S se-

màna, y Houillon (1976) lo r e t r a s a a la 03, Sin em­

b argo, m as recientemente J ost (1979b) ha referido

que el desarrollo de 1 t e s t f c u l o es mas precoz que

el del ouario, desviando de esta manera el proceso

da diferenciacidn hacia la l i n e a masculins; est e au­

tor e s p e c i F i c a que " l as co s a s ocurren com o si la pro-

g-amacidn femenina basica debiera ser c o n t r a r r e s t a d a

en los m a c h o s en un estadio precoz; la p r e s e n c i a del

C'omosoma Y impone una ma sc u li n iz a ci d n rapide del

e sb o zo , que sin e so e v b l u c i o n a r i a h acia el tipo ova-

►
 3 80

rico" (Dost, 1979b, p . 89). Es decir, le d i f e r e n c i a -

cion gonadica no se impone, como se supus o en o t r a s

e p o cas, p or q u e ex iste un c a r i o t i p o XX - XY ( Fe menino-

masculino) sino, m as bien, por la p r e s e n c i a del cro­

mosoma Y. A falta de este cromosoma, el e s b o z o t i e n-

de s i e m p re a desarrollar t ej i d o o v é ri c o.

Ohno (1977) he desarrollado una te o rf a para

explicar el m e c a n i s m o que induce la d i f e r e n c i a c i d n

de la gd n a d a m a s c u l i n e . S e g u n este autor, un gen del

cromosoma Y especifica una p r o t e i n a de la m e m b r a n a

plamatica, esto es el antigeno H— Y, que inicia la

organizacidn del te s t i c u l o . F r i m e r a m e n t e , el en-

t ig e n o coloniza la gdnada indiferenciada (que, de

suyo, po s e e una tendencia de desarrollo femenino),cu-

yas ce lu l as , una vez colonizadas, distribuyen el an-

t ig e n o a o tras celulas de la g d n a d a m a s c u l i n i zandola.

La gdnada ma s c u l i n s , se gun el grado de o r g a n i z a c i d n

en que se e n c u en t re , comienea a sin tetizar y sécré­

ta r t e s t o s t e r o n e (sexo h o r m o n a l ) . Est a hopmona sera,

p o s t e r i o r m e n t e , el ag ente inductor responsable de

la diferenciacidn de las e s t r u c t u r a s g e ni t a l e s , sis­

tema nervioso y estructura corporal ge n eral. La h i p d -

t e sis que defiende Ohno, en este sentido, consiste en

que el cromosoma X, d esde el locus Tfm, especifica

 381

(en a m b o s sexos) una proteina receptora de andro-

geno; cuando esta proteina se une a la t e s t o s t e ­

rone (o p r o d u c t o s m e t a b ô l i c o s ), pénétra en e 1 nûcleo

y activa los g e n e s especfficos que determinan e1

desarrollo de las caracteristicas m as culines. Las

células femeninas, al no e s t a r expuestas al efecto

inductor de la t e s t o s t e r o n a , permanecen en estado

'no i n d u c i d o " y no experimentan cambios.

Esta hipotesis e sta a po ya d a p or un n u m é r o ba s -

t an t e nutrido de e x p e r i m e n t o s , se g u n los c u a l e s, los

Dvarios no son necesarios para gue se d e s a r r o l l e n

las e s t r u c t u r a s génitales femeninas. El embrion

del mamifero parece tener una tendencia innate a

de s a r r o l l arse como hembra a falta de androgenos.

Un a cuestion importante defendida actualmente por

algunos autores (por e j e mp l o, Jost,1979a) consiste

en gué la d i f e r e n c i a c i o n del embrion hacia la v e r -

ti en t e m as culine, en l ug a r de h a c i a la li n e a f eme-

nina (figuras 30 y 39), depende de otra sustancia

sdicional a los andrégenos secretada por el testi­

cule, y conocida como "factor inhibidor" del ca­

nal de M u l le r . Aun no se c o n o c e demasiado s o br e es­

ta sustancia, pero algunas i n v e s t i g a c i ones (Dost;

1965; J o s s o et al., 1977) han reconocido su e x i s -

 J82

CAn&l

K Eslmdw) in dH er«nciido

Irom0« de FelofM

‘pU*i0u*ee de Cowper

pWmdwW# d# BkefW io

F ig u ra 3 6 . O i f e r e n c i a c i o n del e s b o z o g e n it a l en el
s e r h u m a n o desde las e s t r u c t u r a s u r o g e n i t a l e s indi-
f e r e n c i a d a s . A, e s t a d i o i n d i f e r e n c i a d o en el Feto de
dos m e s e s (se ha n e s q u e m a t i 2 ado el ridon y la gonada
de un solo lado). G , m a c h o en e s t a d o d i f e r e n c i a d o (ri
non y g o n a d a de un solo lado). C, h e m b r a en e s t a d o di
F e r e n c i a d o (se h a n r e p r e s e n t a d o un solo rihon y una
gonada, per o los o v i d u c t o s e s t a n c o m p le t es ) . Segun
H o u i l l o n (1974, p . 149).
 383

S fix t p e n é lic o 44A + XY

onada in d ife re n c ia c

Sexo f io n a r lic o Testicuio

SIN androgenos ANDROGENOS

Epidirfimo
Delerente
C : WOLFF VencuU lemmal
Canal eyaculador
A p a r n io e x c rfJ o r

Se.itu u r o g e n it a l Permanccc abierto Se eierra

Tubérculo genital

tiruaitiK cenitalen
t-x crtiof

con loMadura
Eirroto

F i QU r:i 39 . Di Fer e nc i a c i o n de las e s t r u c t u r a s g e n i t a l e s

m a s c u . i n a s y F e m e n i n a s . S e g u n T u c h m a n - D u p l e s s i s ( 1 9 7 0 , p .1 D O ).
 384

tencia. De a c u e rd o con esta n u ev a h i po t es i s,

por una parte, el fa c to r in hibidor del canal

de M u l l e r p r o d uc e la r eg r e s i o n de este tracto,

por otra, los androgenos inducen el d e s a r r o l l o

del canal de U/olff (uréter p r i m a r i o ) y, con ello,

el de las e s t r u c t u r a s genitales m a s c u l i ne s .

Por c o n s i g u i e n t e , el p r o b l e m s de la o r g a ­

nogenesis o diferenciacion se x ua l de las estruc­

tu ras genitales hay que e n t e n d e r l o vinculado a

la p r e s e n c i a o ausencia de e s t a s dos s u s t a n c i a s

testiculares (androgenos y factor inhibidor del

conducto de M ül ler). Un a s p e c t o adi ci o na l a tener

en cuenta, en r e l a c i d n con e s t a s c u es t io n es , con­

siste en que, en el m a mi fero, las e s t r u c t u r a s ge­

ni t a l e s organizadas de la h e m b r a r e cu e r d a n testan­

te el e s b o z o in i ci a l i nç(i f e renc i a d o , f e n o m e n o que

no oc u r r e con las e s t r u c t u r a s m a s c u l i n e s . Esta ob-

s e r v a c i o n esta de ac u er d o con la idea de que, en

los m a m i f e r o s , el sexo femenino es el sexo bâsico,

y las estructuras g e n i ta l es femeninas e s t a n menos

diferenciadas del e s bo z o inicial indiferenciado que

las m a s c u l i n a s .

Con r e s p ec t e a la d i f e r e n c i a c i d n del s i st e ma

nervioso y estructuras corporales (hemos inclui-

 385

do b a j o el concepto de ’’e s t r u c t u r a s corporales”

el aspecto g e n er a l corporal como, por e je m p l o ,

el desarrollo muscular, desarrollo de las mamas,

distribucion de la grasa, forma de la l a r i ng e ,

desarrollo y distribucion del sistema piloso, etc.),

el mecanismo parece depender de la p r e s e n c i a o au­

sencia de a n d r o g e n o s ,:similarmente a com o ocurria

con la diferenciacion de las estructuras genita­

les.

El sexo h o r m o n a l y el sex o corporal (incluyen-

do a qu l especialmente a 1 sistema nervioso) determi­

ne n el sexo conductal del sujeto adulto. Es conoci-

do que, t a nt o en el h o m b r e como en o t r o s mamiferos,

existen notables diferencias sexuales en d i v e r s a s

formas de c o nd u ct s , en adicion a las d i f e r e n c i a s

observadas en c o n d u c t s s e xual. Se h an constatado

diferencias en p r u e b a s de agresion, dependencia de

campo, f lu i de z verbal y percepcidn espacial, e n tr e

otras. Nuestro punto de vista, apoyado en m u l t i -

tud de observaciones emitidas por trabajos expéri­

mentales y c li n i c o s , defiende que e s ta s diferencias

obedecen a la d i f e r e n c i a c i o n d el sexo c o r p o r a l y

hormonal (Fig.. 37) que inducen efectos especifi--

 386

cos sobre la c u a l i d a d e intensidad de la c o n ­

ducts. Esta influencia biologica basi ca p u ed e

i ntera c tu a r, y de h e c h o asi lo hace, con su h er -

man o ge m el o el apren d iz a je . Por c on s i g u i e n t e , las

lineas de d i f e r e n c i a c i d n sexual tr a za d as por la

b i o l o g i e p ue d en e star potenciadas o no por un

aprendizaje determinado (por otra parte, todos

conocemos la p o d e r o s a influencia del apr endiza-

je sobre los p a t r o n e s fisioldgicos y b i o Q u i m i c o s ),

nas a d e l a n t e volveremos a considérer e s ta s cuestio­

nes .

II. D l f E R E N C I A C I O N SEXUAL DEL S IS TEMA NERVIOSO

EN A N I M A L E S EXPERIMENTALES

T anto en los an i ma l es ( mamiferos) com o en el

se r humano, la s e c r e c i d n hi'pofisaria de FSH y LH

es s i g n i f i c a t i v a m e n t e d i f e re n te segun el sexo. A-

51, mientras que en la he mbra la s e cr e c i d n es nor-

malmente ciclica, en el macho el p at r on ha b i t u a i

es aciclico, al me n os en r e l a c i d n con el conocido

ciclo es tral de la he m b r a (en la mujer y en otros

a n i m al e s que e v i d e n c i a n m e n s t r u a c i d n se p r o d u c e

el c i clo m e n st r ua l ) (ver c a p i t u l e 6). ^ h e m -

 387

r a s , cada ciclo incluye el desarrollo de un

f ol f c u l o , un c u e r p o luteo, y secreciones hipo-

tisarias caracteristicas de LH y F5H que se re-

piten en el ci c l o siouiente. La duracion del ci-

Ilo es variable para las distintas especies, asf,

Tiientras en la m u j e r d ura ap rox i m a d a m e n t e 28 dias,

tn la rata s u ele s e r de cinco dias.

El pr i m e r trabajo importante realizado par a

conocer la d i f e r e n c i a c i o n sexual del sistema ner­

v i o so fue lle vado a c ab o po r Pfeiffer (1936) en

j a Yale University School of M e d i c i n e . E s t e autor

estaba interesado por con ocer los e f e c t o s de los

endrdoenos y/o estrdgenos, en edades tempranas o

S du l ta s , so b re la organizacidn de los p a t r o n e s

oe s e c r e c i d n dimdrfica hipofisaria de FSH y L H ; es

oecir, queria conocer si la secrecidn ciclica en

la h e m b r a o aciclica en el m a c h o obedecia, o no,

a un e f e c t o directe de los e s t e r o i d e s gonadales.

De su a m p l i o trabajo se p u e d e n obtener las siguien-

tes c o n c l u s i o n e s :

' a) Los machos (XY) y hembras (XX) geneticos

que fueron castrados al nacer, al series injerta-

do un o v a r i o en su estado adulto, exhibieron capa-

 388

cidad par a format cu e r p o s l ut e o s en el tejido ova-

rico (lo cual dénota un funcionamiento femenino de

las h o r m o n a s FSH y LH).

b) Los m a c h o s y hembras oenéticos que al nacer

se les i n j e r t a r o n gonadas del sexo opuesto (con lo

que di s pu s i e r o n , desde el n a c i m i e n t o , de gonadas mas­

culinas y f e m e ni n as ) , en s u : é s t a d o a du l t o no eran

e s p a c es de f or m at cuerpos lü t eo s (lo que i n d i c a una

secrecidn de FSH y LH de tipo masculine) en el t e j i ­

do ovari c o .

c) Los m a c h o s cu y as glandules sexuales fuer on

sustituidas por ovarios d e sde el nacimiento, exhi­

bieron en el e s t a d o a d ul t o capacidad pars d e s e rr o -

llar cu e r p o luteo.

d ) Las h e m b r a s cu yas glandulas s exuales fueron

sustituidas por testjcul-03 desde el nacimiento, mos-

tr ar o n en el e s t a d o adulto, al s er i es injertado un

overio, incapacidad para e v i d e n c i a r ceérpo luteo.

Los re s u l t a d o s de e stos experimentos, lleva-

dos a cabo con ratas como sujetos expérimentales,

indujeron a Pfeiffer a postulat la c o n c l u s i d n de que

en ambos, ma c ho s y hembr as , existe una h i p d f i s i s si ­

mi lar hasta el m o m e n t o del nacimiento, y que la dife-

r e n c i a c i d n ha cia la forma masculine depende de que en

 389

los p r i m e r o s dfas de vida actûen sobre ella los

androgenos. La diFerenciacion s ex u a l de la h i p d ­

f is i s no es genética, p ero es secundaria a que se

hay a diferenciado el sexo gonadal* Los androgenos,

en los primeros dias de v i d a postnatal, determinan

los p a t r o n e s basicos de d i f e r e n c i a c i d n de le h i ­

pdfisis que, en u l t i m o te r m i n e , modifican los

(nodelos r i t m i c o s (ciclicos) de FSH y LH latentes

en el embrion (hipdfisis) i n d i f e r e n c i a d o . Los es­

t r d g e n o s .ov éri cos y ' p o r -coftsi gui e nt e , son inopéran­

tes p a r a inducir la diferenciacion femenine o mas­

culine.

La diferenciacion del patron dimdrfico se xual

oara la liberacidn de las h o r m o n a s gonadotropas (FSH

y LH), segun se desprende de los trabajos de Pfeiffer,

coincide c o n el mecanismo objetivado por el antiguo

estudio de Dost (1947) en relacidn con la diferen-

ciacidn de las estructuras genitales. Pues, s e g un

constate este auto r, la c a s t r a c i d n quirurgica de fe-

tos de conejos in u t e r o antes de la d i f e r e n c i a c i d n

ie les estructuras g en itales, induce que el desa­

r rollo de los t r a c t o s genitales, tanto en m a c h o s

como en h e m b r a s genéticos, se a de tipo femenino.

F sto viene a indicar que los ovarios ho son necesa-

 390

rios para la d i f e r e n c i a c i o n hacia la lines

femenina.

Antes de c o n c l u i r con los resultados de P fe i ffer,

es importante que consideremos un aspecto importan­

te de sus hiodtesis. Como indicamos arriba, est e

a u t or senald a la e s t r u c t u r a hipofisaria c om o el

"sitio" donde se p r o d u c f a el mecanismo diferencia­

do r de la secrecidn de h o r m o n a s gonadotropas, ya

eue aludfa a la h i p d f i s i s co m o estructura diferen-

cieda. Si n e mb argo, une se rie de e studios iniciada

por Harris en C a m b r i d g e y por Haterius y Derbyshire

en O hi o S ta t e University (Harris, 1964) hacian sos-

pechar oue los p a t r o n e s de secrecidn de h o r m o n a s go-

nadotropas dependian mas bien de un c o n t ro l hipota-

lamico que de un control hipofisario, ya que la es-

timulacidn eléctrica del h i p o t a l a m o induciâelibera­

c idn de LH y, consecuentemente, ovulacidn en el cô­

ne jo. C om o s e na l a Harris (1964, p . 629), "f r o m these

and m a n y ot her studies it seemed likely that the

cyclic r el e as e of LH in the normal female, a nd the

acyclic secretion of gonadotrophin in the n or m a l

male, m ight be associated with some characteristic

of the central nervous system r ather than the pitui­

tary gl and itself".

 391

No o bs t a n t e , el trabajo que de F in i t i v a m e n t e

desterro la h i p o t e s i s de Pfeiffer y afianzd la

i dea de que el sistema nervioso es la p o s i b l e es­

tructura s ometida a diferenciacidn, fue constatado

po r Harris y Dacobsohn (1952). Estos a ut o r e s , vslién-

dos e de técnicas diseMadas p or Harris y su g r u p o pa­

ra i o g r a r trasplantes de h i p d f i s i s b aj o el h i p o t a ­

lamo, comprobaron que si la h i p d f i s i s de ratas a-

dultas macho se injertaban en r a ta s adultes hembras

h i p o f i s o e c t o m i z a d a s , el funcionamiento de estas hi­

pdfisis trasplantadas obedecia al patron femenino

n o r m al , esto es, mantenia el c i c l o estral de la

hembra observado en c o n d i c i o n e s normales. Al rêvés,

cuando se implantaban hipdfisis de h e m b r a s a machos

h i p o f i s o e c t o m i 2 a d o s , su f u n c i o n a m i e n t o era similar

al de la h i p d f i s i s masculina. Desde estos resulta­

dos, que fueron corroborados poste riormente p or

Martinez y Bit tner (1956), se c o n c l u y d que la

hipdfisis no m u e s t r a evidencias de d i f e r e n c i a -

cidn sexual, aunoue si demuestran que existe un a

posible organizacidn en tejido nervioso (proba-

blemente en el h i p o t a l a m o ) durante los prime­

ros d i as postnatales y, tal vez, tam bién durante

 392

algùn tiempo de la vida de ge s ta c i o n .

5in embargo, a p e sar de es t a s e v i d en c ia s ,

las o p e r a c i o n e s de h i p o f i s o e c t o m i a no s i e m p r e po-

dian garantizar la e l i m i n a c i d n total del tejido hi ­

po fi s a r i o ; al m e n o s c ua n do la h i p d f i s i s trasplan-

tada se situaba en la silla turca, este era un as ­

pe cto im p o r t a n t e a c on s idérer. "In view of this -ri^

ce H a r r i s (1954, p . 633)-, Dr. U. N. Adams Smith and

Professor M . T. Feng, in the D e p a r t m e n t of Anatomy,

O xford, are transplanting anterior pituitary tissue

from testosterone-treated females into the s u b ar a ch -

noid space (under the m ed i an e m i ne n ce ) of h y p o p h y s e c -

t o m i ze d normal fe m al e rats. In t h ese animals the

transplant is p l a c e d outside and separate from the

pituitary capsule, so that the completeness of hy-

p o p h y s e c t o m y can be c h ec k ed by m i c r o s c o p i c examina­

tion after death. Their preliminary re s ul t s indicate

that such pituitary tissue may m a i n t a i n norm a l estrous

cycles. From this and other d at a there would seem

little doubt that the s t r uc t ur e a ff e c t e d by the ne o ­

natal i n j e c t i o n of testosterone re s id e s in the central

nervous system and p r o b a b l y in the h y p o t a l a m i c area".

For tanto, t o dos estos datos parecen sugerir
 393

que en la rata existe un sistema nervioso basico

f em e n i n o , comûn a ambos s exos h asta una e t a p a

determinada del desarrollo, y que la p r e s e n c i a

de h o r m o n a s testiculares détermina, en d i c h a eta­

pa, la e v c l u c i d n del cer ebro hacia la f o r m a m a s ­

c u l ina. Por el c o n t r a r i o , no es necesiaria la p r e ­

sencia de h o r m o n a s ovaricas para que sea factible

el desarrollo del cerebro femenino.

En re a l i d a d , le e m e r g e n c i a de e s t a h i p o t e s i s

suponxa ro m p e r con la c r e e n c i a tradicional que

no a d m i t i a la e x i s t e n c i a de d i f e r e n c i a s sexuales en

el sistema nervioso. Para validar esta h i p o t e s i s ,

Harris y su g ru p o de investigadores (entre los que

destaca la p r e s e n c i a de Seymour L e v in e ) llevaron a

cabo una amplia s e rie de trabajos ( re cogidos en g r a n

parte en la p u b l i c a c i d n de H a r r i s , 1964) con ratas,

utilizando c omo alternative a la m a n l p u l a c i d n de

hormonas enddgenas la i n y e c c i d n de h o r m o n a s exo-

genas. Uno de los resultados mas significatives

de e s t o s trabajos fue que la administracion de

testosterona exogena, en f o r m a de p r o p i o n a t o de

testosterona, inducia efectos s o br e el sistema

nervioso similares a los d e s a r r o l l a d o s por la

 394

presencia del testicuio. La i n y e c c i d n de p r o p i o n a t o

de t e s t o s t e r o n a , d u r an t e los diez primeros dias de

vida postnatal de la rata ma cho gonadoectomizada o

hembra normal o g o n a d o e c t o m i z a d a , era capaz de pro-

vocar di f e r e n c i a c i o n del sistema nervioso en el sen-

tido m as c u l i n o . Sin embargo, el efecto mas importan­

te se l o g ra b a durante los p r i m e r o s c ua t r o dias, decre-

c iend o después progresivamente hasta el dia diez. La

administracion de testosterona exogena antes del na­

cimiento era inefectiva p ar a i n d u c i r e s to s cambios,

Todo esto viene a indicar que h a s t a el m o m e n t o del

n acim ien to el c e r e b r o de la rata p o see un% diferen-

c iacion de e s tilo f emenino (o a lo sumo ne u tre), y

que la d i f e r e n c i a c i d n de 1 c e r e b r o m a s c u l i n o ocurre

durante los p r i m e r o s diez dias de v i d a p o s t n a t a l y

por le ac c i d n de los an d r o g e n o s ,

• Mds r e c i e n t e m e n t e , se ha v e n i d o d e s a r r o l l ando

otra perspective metodologica para tr a ta r de com-

prender la i n t e r a c c i d n e n t r e patrones de secrecidn

de h o r m o n a s gonadotrdpicas y hormonizacidn a n d r og é -

nica perin a ta l . Hasta ahora habfamos constatado que

la h o r m o n i z a c i d n postnatal de la rata h e m b r a induce

en e s ta el sin dr o me anovulatorio y, por ello, la

 395

f or m a de secrecidn tipicamente ma sculina, con li-

oeracidn tdnica, en l ug a r de ciclica que es F e me n in a ,

de las hormonas FSH y LH. S in e m ba r go , todavia no

existen muchas evidencias directes que indiquen que

los niveles ciclicos o tdnicos de e s tas hormonas de-

penden directamente de la h o r m o n i z a c i d n perinatal an-

drogénica c on e x c l u s i v i d a d de ot ras déterminantes bio-

I d g icas. Al con trario, una nueva l inea m e t o d o l o g i c a ,

que estudia las respuestas de estas hormonas hipofisa-

rias a la e s t i m u l a c i d n con e s t r d g e n o s , ha demostrado

que los e s t r d g e n o s exdgenos inducen feed b a c k p o s i t i -

jo s obre la LH (desencadenan la liberacidn de e sta

hormona) en ratas hembras; sin em b ar g o, si las ratas

nembras han sido tratadas con andrdgenos postnatalmen*

te, desaparece dicho patron femenino y aparece el mo­

dèle masculino, caracterizado este ultimo por la a u ­

s enci a de respuesta de LH a los e s t r d g e n o s . (Taleisnik

et al, (1972). Do un m o do seme jante, Db'rmer (1979)

na m a n i f e s t a d o recientemente que la respuesta de la

LH a la a d m i n i s t r a c i d n de benzoato de e s t r a d i o l , en

ratas p o s t p u b e r a l e s , es s ig n i f i c a t ivamente diferen­

te en las ratas hormonizadas con andrdgenos perina-

t a lm e nt e ( ma chos) que en las ratas no h o r m o n i z a d a s

\hembras) (ver fig. 40). Es de c ir , que en las ratas

 396

castrolcd and oestrogen-primed female rats (ni6)

caslroted and androgen -primed female rats fr»»5)
castrated and oestrogen-primed mole rat* (n»<)
castrated and androgen-prirtred male rots (n»5)
(meon/SEMJ

400-

300-

OB
IS^g/tOOg b.w.

E 200-

100

80 Irours
14pm) I4pmj (4pm) (4pmJ

F ioura ^ 0 . R e s p u e s t a de la LH s er i es a Is i n y e c c i o n
s u b c u t a n e a de b e n z o a t o de e s t r a d i o l (15 ^ig/lOO grs.
de peso) e x p r e s a d e como un p o r c e n t a j e de los valores
m ed i os i n it i a l e s de LH, en ra tas m a ch o s y h e m b r a s
Q o n a d o e c t o m i z a d a s p o s t p u b e r a l m e n t e y p r e t r a t a d a s cor
e s t r o q e n o o an d rogeno. (Segun DBrher, 1979, p . 85).
 397

hembras postpuberales, se gun defiende Dorner, los

estrogenos estimulan la liberacion de LH estable-

ciendo un f eed back positive significativamente e l e-

v ado c on respecte a esta ultime hormona; Por el c o n ­

t r a rio, este efecto es inexistante en el m a c h o hormo-

nizado adecuadamente (entendemos por " h o r m o n i z a r ” el

fenomeno mediante el cual los androgenos actûan tem-

pranamente diferenciando el c e r e b r o hacia la linea

masculina). Otro aspecto que conviens resaltar en

est a nueva linea metodologica es que, actualmente,

existen evidencias de que no solo la LH o PSH de la

hembra (c e r e b r o femenino) se liberan ante le i n y e c c i o n

de estrogenos (o p r o g e s t e r o n e ) ; también, se ha obte-

nid o informacion de que la p r o l a c t i n a esta sometida

a un p a t r o n similar (fig. 61). Como veremos m as ade­

lante, al h a b l a r de la c o n d u c t s homosexual (cap. 5),

también en el ser h u m a n o puede darse este dimorfismo.

Si bien hasta aqui nos h e m o s r eferido a la d i f e -

renciacion del sistema nervioso relatada desde el p u n ­

to de vista de d e s c a r g a r patrones ciclicos o t o n i co s

de h o r m o n a s hipofisarias gonadotropicas y, a su vez,

de actuar sobre el tejido ovarico par a former cuerpo

luteo, mu y p r o n t o surgio otra linea de investiga-

cion c o m p l e m e n t a r i a , y actualmente bastante de s a r r o i 1 ada^

 398

■ C o n tro l
A —A .T ra ta d o con estro g e n o s
C a strado
Macho g Androgenizada c r naonatalm ent
120

100

11 15 19 23 11 15 19 23 11 15 19 23 11 15 19 23

Hora del dia

F i o ur a 6 1 . Re s p u e s t a de p r o l a c t i n a s a n g a i n e a a la i n ­
y e c ci o n de e s t r o g e n o (50 ug) en ratas h e m b r a s g o n a d o ­
ectomi zadas en su es t a d o a d u l t e y p r e t r a t a d a s con e s ­
trogeno. La m i sma r e s p ue s ta en ratas macho, en ratas
h em b ra a n d r o ç e n i z adas al n a c i m ie n to , y en ratas m a ­
cho c a s t r a d o s al naci mi e nt o . (Segun D.D.W e il l ; edap-
tado de Ramirez, 1975, p . 242).
 399

tualmente bastante d e s a rr o11a d a , relacionada con

los patrones dimorficos de c o n d u c t s s e x u a l . Si la

manipulacion hormonal en a n i m a l e s expérimentales

dur ante edades perinatales, a traves de p r o c e d i -

mientos similares a los indicados anteriormente,

es c ap a z de inducir cambios significatiuos en los

modelos dimorficos normales de conducts s e xual,

estos cambios hay que atribuirlos a modificaciones

importantes en los mecanismos de l sistema nervioso

que controlan dichos mo d e l o s . P or consiguiente,

la o b s e r v a c i o n de los cambios significatives en

el d i m o r f i s m o sexual de c o n d u c t a s - reproductives

(sexuales) adultas originados por la m a n i p u l a c i o n

hormonal t e m p ra n a, son una prueba bastante di­

r e c ta de la influencia de las h o r m o n a s s o br e las

secuencias de d i f e r e n c i a c i o n dimdrfica sexual del

sistema nervioso, y de la i n f l u e n c i a de las h o r ­

monas en e d a d e s perinatales sobre los p a t r o n e s de

conducta adulta.

E f e c t i v a m e n t e , numerosas investigaciones han

informado sobre la importancia de las h o r m o n e s en

edades perinatales con respecto a la o r g a n i z a c i d n

 400

de los m ec anismos nerviosos que c o n t r o l a n la c o n ­

ducta sexual. En animales con p é r i o d e s de gestacion

corta, la o r g a n i z a c i d n del s i s t e ma nervioso suele

o currir en los p r i m e r o s dias postnatales. A s i , la

c as tracidn del ma cho durante el dia 1 o 2 de vida

postnatal induce que los p a t r o n e s de c o n d u c t a se­

xual adulte- de este macho genético sean f e me n in o s,

al ser tr a tados en su esta do a d u l t o con c a n t i d a d e s

apropiadas de e s t r d g e n o s y progesterone; la c a s t r a ­

cidn de la h e mb r a dur a nt e esta misma ep oca no refie-

ja c a m b i o s i m p o r t a n t e s en la c o n d u c t a s e xual a dulte

de este animal, al ser t r atado c on estrdgenos y pro-

gestagenos a pr opiados en su e s t a d o adulto, y al ser

comparada su c o n d u c t a con la de o t ras hembras no

gonadoectomizadas. Y al rêvés, la administracidn

de p r o p i o n a t o de te stosterona a animales genética-

mente h em bras, durante el p é r i o d e critico, deter­

mine que el a n imal experimental exhiba posterior-

mente un c o m p o r t a m i e n t o sexual m as c u l i n o ; similar-

mente, la a d m i n i s t r a c i d n de p r o p i o n a t o de testos­

terone a ma c h o s genéticos castrados, su s t i t u y e la

acci dn de los andrdgenos enddgenos y évita la fe-

minizacidn y demesculinizacidn de su c o n d u c t a se-

 401

<ual a d u l ta . Estas o b s e r u a c i o n s s han sido demostra-

ias en la rata (Barraclough y Gorski, 1962; Harris

/ Levine, 1965; Feder y U h a l en , 1965; D orne r , 1968;

J ha l en y Rezek, 1974; etc.), hamster (Eaton, 1970),

/ ratdn (M a n n i n g y M c G i ll , 1974),

En animales con pé rio des de gestacion l ar g o s

se h a n observado efectos seme jantes, aunque las

V?tap a s c r f t i c a s de di f e r e n c i a c i dn del sistema ner-

/ioso m a s c u l i n o se situan en la é p o c e prénatal,

le e s t e modo, cuando se inyecta propionato de tes­

tosterone a une h e m b r a gestante, los fetos estan

uxpuestos al e f e c t o de esta h o r m o n a , por lo que

Las h e m b r a s genéticas que n a z c a n de este gestacion

manifestaran posteriormente conductas sexuales a-

dultas de tipo masculino (los efectos de e s t e an-

drdqeno s obre los machos genéticos, al c o n t a r es­

tos de f or m a natural co n andrdgenos end dgenos, son

n as bien sdlo de t ipo c u a n t i t a t i v o ) . En diversos

.nimales expérimentales de g e s t a c i o n larga se han

venido observando sistematicamente e stos efectos.

A sa, se ha evidenciado en el cerdo guineano (Phoe­

nix et al., 1959; Y ou n g et al., 1964; Goy, 1 9 7 D ) , ove-

ja (Short, 1979), perro (Beach y Kuehn, 1970), m o no

 402

m armo set (Abbott y Hearn, 1979) y m ono rh e su s

(Goy, 1968; Phoenix, 1974). t a supresion de h o r ­

monas testiculares en el Feto m a c h o por administra­

cidn de anti a n d r d g e n o s a la m ad r e ges ta n te , impide

la o r g a n i z a c i d n del ce r e b r o de tipo m a s c u l i n o y , con­

secuentemente, los patrones de conducta sexual adul­

ta de ese animal son femeninos (Etzel et al., 1974;

etc.).

O t ra l inea de e u i d e n c i a demuestra la i n f l u e n c i a

irreversible de la h o r m o n i z a c i d n te m p r a n a s o bre las

pautas de c o n d u c t a adultas. Nos referimos a la cons-

tatacidn de e f e c t o s sobre c onducta adulta no sexual.

Al igual que o c u r r i a con la c o n d u c t a sexual, si es

posible mantener el postulado de que la h o r m o n i z a ­

c id n experimental temprana dé t er m in a irreversiblemente

la d i f e r e n c i a c i d n s e xual de c o n d u c t a s no s e x u a l e s

a d u l ta s , e s t a datermioacion permanente de la conduc­

ta h a y que e n t e n d e r l a como un f e n d m e n o secundario a una

drferenciacidn previa de los m e c a n i s m o s del sis­

tema nervioso que c ontrolan di c h a conducta.- N u me r os o s

centres de i n v e s t i g a c i d n h a n informado sobre esta

cu es t i d n , han i n d i c a d o que e x i s t e n significatives

modificaciones en la o r g a n i z a c i d n de la c o n d u c t a
 403

adulta no sexua l al m o d i f i c a r experimentalmente

ia h o r m o n i z a c i d n per inatal, y han senalado que

la o r g a n i z a c i d n sexual de conductas no sexuales

..no r e l a c i o n a d a s con el apareamiento y fecunda­

tion; o también denominada conducta no reproduc­

tive) es secundaria a la o r g a n i z a c i d n s e xu a l del

Bistema nervioso.

!' Mientras que el dimorfismo se x ua l en conduc­

ta reproductive su ele imp H e a r diferencias en cua­

l id a d y cantidad, el dimorfismo sexua l en conductas

no reproductives es m as b ie n un fendmeno cuanti-

.ativo. Ademas, c om o ha seMalado Beatty (1579,

p .1 1 3) , "many nonreproductive behaviors sex di­

fferences are small in m a g n i t u d e and occur as

differences in ave rage performance between gr o ups.

Sex differences on t hese behaviors are often mar­

kedly influenced by species, st r ain, and the tes­

ting conditions. Ostensibly trivial variations in

experimental procedures can p r o f o u n d l y affect the

magnitude of the average difference in p e r f o r m a n c e " ,

Ouizas por las razones que ha indicado Beatty, al

levisar el efecto de las h o r m o n a s en e d a d e s tempra-

ras sobre las diferencias sexuales en e s te tipo de

 404

conductas nos e n c o n t r s m o s con resultados contra­

d ic t ories. Este es el caso, por ejemplo, que se

da en la c o n d uc t a m a t e r n a pues, mientras que al­

gunos han c o n c l u i d o que la c o n d u c t a m a t er n a en

los roedores depende de que e x i s t a n n i v e l es bajos

o n ul o s de androgenos perinatales (Lisk et al.,

1973), otros no ha n p o dido obtener resultados tan

conclusivos (C u ad a g n o et al., 1974). La f a l ta de

concordancia e n tre estes t r a b a j o s obedece, proba -

b le m ente, a que el p r i m e ro utilizd ratones como

s ujetos expérimentales y el segundo ratas. La im-

p orta nci e de la e s p e c i e utilizada en el e x p e r i m e n -

to fue previamente i n d i ca d a por B e at t y (1979) y,

desde luego, es i m p o r t a n t e considerarla a la b o ­

re de generalizar los resultados de e u a l q u i e r tra­

bajo experimental.

A u nque se s o s p e c h a que el dimorfismo sexual

evidenciado en c o n d u c t a s no r e p r o d u c t o r a s ha si­

de c o n s i d e r a d o c omo un f en o m e n o dependiente de la

hormonizacidn périnatal del sistema nervioso, sin

embargo, aparté de las o b s e r v a c i o n e s realizades en

el m o no rhesus y o t r os p r i m a t e s (Goy, 1968; Abbott

y Hearn, 1979; etc.) indicatives de e f e c to s o r ga-

 405

nizadores de los androgenos perinatales sobre

e stas conductas, especialmente s obre el j uego

violento y agresidn, casi todos los trabajos que

ha n ualidado consistentemente e st a s ospecha se

h an realizado usando ro e d o r e s (raton, rats, hams­

ter, q e r b i 1), especialmente ratas. De e s te modo,

se ha informado en este sentido que la p r e s e n c i a

de andrdgenos perinatales en el sistema nervioso

es reponsable del dimorfismo sexual observado en

conductas c om o agresidn (Bronson y Des jardins,

1971, Barr et al., 1976), j u eg o (Olloff y Ste­

wart, 1978), open-field (Gray, 1971; Blizard y

Denef, 1973; S w an s on , 1967), running (C e rall et

al., 1972; Gentry y Wade, 1976), aprendizaje de

evitacidn ( Be atty y B e atty, 1970; Scouten et al.,

1975), aprendizaje de l a b e r i n t o s (D a ws o n et al.,

1975; Joseph et al., 1978), demercacion de te­

rritories (Turner, 1975; Vo m Saal y B r o n s on , 1978),

conducta alimentaria (Dubuc, 1976; Krecek, 1978),

y sueMo ( B r a nc h ey et al., 1973). Una revisidn mas

exhaustive sobre la influencia périnatal de los

andrdgenos sobre e 1 dimorfismo s e xu a l dè conduc-

tas no reproductives puede encontrarse en Quadag-

 406

no et al. (197?) y en B e a t t y (1979). No ob s tante,

en los prdxitnos c a p i t u l a s trataremos con mas déta­

ils e s ta cuestidn.

Hasta aqui hemos v/isto que la di f e re nci aci dr,

masculine de los p a t r o n e s h i p o t a l a m o h i p o f i s a r i o s de

l i b e r a c i d n de h o r m o n e s o b n a d o t r o p a s , que evidencian

un c l a r o dimorfismo sexual, obedece s la h o r m o n i z a c i d n

del sistema nervioso i n d uc i da p.or la p r e s e n c i a de an-

drdgenos en e d ad e s périnatales, S i m i l a r m e n t e , el d i ­

morfismo sexual observado experimentalmente en algu-

nos aspectos de la c o n d u c t s s e xu a l (reproductive) y

no reproductiv a , puede ser considerado como un pro-

ceso secundario a d i ch a h o r m o n i z a c i d n del si s te m a

nervioso m as c uline. Por c o n s i oui e n t e , a p a r t i r de

estas conclusiones es factible inferir que e xi s te

diferenciacidn sexual del si s t e m a nervioso en a n i m a ­

les expérimentales, y que esta diferendacidn sexual

neurologies se e n t i e n d e como une difereneiacidn fun-

ci onal del si s te m a nervioso, r elatada desde el pun-

to de v i st a de una diferenciacidn Fisioldgica que se

dedu ce directamente por la exister cia de una dif e re n -

ciacidn en los p a t r o n e s de secrecidn de F5H y LH h i ­

pofisarios, e indirectamente por la e x i s t e n c i a de

 407

una d i f e r e n d ac i dn de la c o n d u c t s (en atnbos casos

i rreue r s i b l e ).

Parece évidente s u p o ne r que esta diferenciacidn

^uncional del sistema nervioso debe implicar une d i -

"erenciacidn previa bioquimica y morFoldoica de los

fflecaoismos n e o E O f i s i o l d g i c o s . La validadon de esta

nipdtesis s e rv i r f a , ademas, para demostrar la d i fe -

renciacidn del sistema nervioso de un m o do mas ob-

jetivo e inexpugnable.

F or tanto, n os parece oportuno que nos fijemos,

an p r i m e r término,. en la p o s i b i l i d a d de e m i t i r al gûn

juicio so bre la e x i s t e n c i a de p a t r o n e s de diferen-

dacion b ioQuimica en el sistema n e rv ioso, deter­

m i n e d os por la p r e s e n c i a de androgenos en e d a d e s

le mp r an a s del desarrollo. Alg unas investigaciones

fian c o n c l u i d o , a este r e sp ecte, que la d i f e r e n c i a -

c idn se x u a l del sistema nervioso puede entenderse

primordialmente en términos de diFerenciacibn b io-

q u i m ic a . Asi, Shimada y Gorbman (1970) sehalaron

a presencia de nuevas especies de A RN en el cere-

bro anterior de la rata androgenizada perinatalmente

•postnatal); similarmente, C l a y t o n et al. (1970),

utilizando uridina t r it i ad a , demostraron cambios

 408

s i g n ! F i ca t ivos en los p r o c e s o s de s i n t es i s de ARN.

E stas diFerencias b ioq uimicas son i m p o r t a n t e s porque,

al t r a t a r s e de c a m b i o s en la s in t e s i s de ARN, podrian

desempehar algu na funcibn diferenciadora r ela cionada

con la s in tesis de pro te i na s . También se ban cost a -

tado diFerencias en otros m e c a n i s m o s de la b i o q u i -

mica del s i st e ma nerv i os o . Por ejemplo, los r es u l t a -

dos de la i n v e s t i g a c i o n de A n d e r s o n y C r e e n w a l d

(1969) defienden que existe una n o t a b le disminucion

de c a p t a c i d n de e s t r a d i o l en el h i p o t a l a m o de la ra­

ta h e m b r a h o r m o n i z a d a , co mparada con la captacidn

del h i p o t a l a m o de la rata h e m b r a normal (no a n dro-

q eni z ad a ), lo cual p uede suponer un d i m o r f i s m o h i p o -

talamico de a F i n i d a d a los e s t r d g e n o s i n d u c i d o por la

hormonizacidn. O tr a s investigaciones (Ramirez, 1975)

sostienen que el consumo de o x i g e n o en la a m i g d a l a

de la rata h e m b r a es m en o r que en los m a c h o s; pu e s t o

que la c a s t r a c i d n del m ac h o el s e g u n do dia de vida

postnatal provocaba que el m a c h o mostrara posterior-

m e nte un p at r o n similar al de la hembra, y dado que

las h e m b r a s que Fueron hormonizadas con p r o p i o n a t o

de t e s t o s t e r o n a (al nacer) e v i d e n c i a r o n un p a t r o n

equivalents al del macho normal, se i n f i e r e que e 1

 409

dimorfismo sexual observado en el consumo de oxigeno

p or la a migdala dépende de la p r e s e n c i a o ausencia

de androgenos pé rin atales. Finalmente, un reciente

trabajo ha informado que el n ivel de t r i p t o f a n o , en

el cortex cerebral de la rata, e s mas e l e v a d o en la

hembra que en el m a c h o en tre los d ias 12 y 60 de e-

dad (Va c ca r i et al., 1977); e s te resultado apoya

el anterior de L a d o s k y y G az i ri (1970), segûn el

cual, la c o n c e n t r a c i d n de serotonina (recuérdese

que el triptofano es su p r e c u r s o r ) es m a y o r en el

cerebro anterior de la rata h e m b r a no r ma l que en el

de la rata m a c ho no r ma l o hembra hormonizada; Todas

estas evidencias vienen a sustentai la h i p d t e s i s de

que, e f e c t i v a m e n t e , el d i m o r f i s m o funcional del sis­

t ema n erv ios o esta supeditado a una diferenciacidn

se xu a l bioqufmica basics inducida por los andrdgenos

péri n a t a l e s .

Ante la e x i s t e n c i a de un dimorfismo sexual bio-

qufmico y fisioidgico en el sistema nervioso de la

rata, résulta plausible que exista paralelamente

un d i m o r f i s m o de tip o m o r f o l d g i c o . En g e n er a l, el

interés se ha c e n t r a d o , en est e s en tido, hacia el

9 stud i o m o r f o l d g i c o de las ar eas que se supone c on-

 410

trolan d irectamente la l i b e r a c i d n de LH y FSH y que

p ue d e n diriqir, igual m en t e, a l g u n a s p a ut a s de c o n ­

ducts sexual di m dr f i c a . Br auer y N a f t o li n (1979) h an

elaborado recientemente un m o d e l a h i p o t a l a m i c o res­

ponsable del c o n t r o l de la s e c r e c i d n de h o r m o n a s

g o n a d o t r d p i cas h i p o F isari a s . A g r a n d e s rasgos, es­

tes a u t o r e s defienden que los i m p u l s e s n e r vi o so s

responsables del control ciclico de la h o r m o n a s

gonadotrdpicas se i n i c i a n en el h i p o t a l a m o anterior,

esto e s , e n el n u c l e o supraquiasmatico y en la re gion

p r e d p t i c a medial, si endb transmitidos por conexio-

nes axonales hacia las s up u e s t a s c d l u la s neurose-

cr e t o r a s de factores liberadores de h o r m o n a s go-

nadotropicas (l h -RF) del h i p o t a l a m o medial basal

(e s p e c i a l m e n t e el n u cl e o arqu e ad o ). Por e st a ra-

zdn, se ha pu e s t o ba s t a n t e enfasis en bu s ca r un

p o s i b le dimorfismo sexual en la m o r f o l o g i a ce l ul a r

de e st o s ndcleos, y r e 1 a t a d o desde el punto de v i s ­

ta de la p r e s e n c i a de andrdgenos perinatales.

I ni c ialmente, la regidn p r e d p t i c a re c ibid

un i n t e r é s p a r t i c u l a r . Asi, Oorner y Staudt (1968)

s e h a l a r o n ca m bi o s e s t r u c t u r a 1es en el v o l u m e n nu­

clear de las c e l u l a s de la r eg i dn p r e d p t i c a de ra-

 411

tas m a c h o castradas neonatalmente en r e l a c i d n

co n las r a tas m a c h o que recibieron tratamiento

sustitutivo con andrdgenos, Sin em ba r go , uno de

los t r a b a j o s mas significatives es el ya c l a s i c o

de Raisman y field (1973). Estos investigadores

concluyeron que la h o r m o n i z a c i d n neonatal inducxa

en la r at a diferencias significatives en el neu-

rdpilo de la région predptica: el numéro de si-

népsis entre fibres de o r i g e n no amigdalino (la

amigdala se p r o y e c t a so bre la regidn predptica

a través de la e s t r i a terminalis) y espinas d en-

driticas de le regidn predptica era significati-

vamente menor en las r atas m a c h o adultes normales

y hembras adultas hormonizadas neonatalmente con

propionato de testosterona, que en las ratas h e m ­

b ra adultas normales, o no h o r m o n i z a d a s neonatalmen­

te antes de los c i n c o dias, y machos adultos castra-

dos neonatalmente (fig. 42). L os autores resumen asi

sus resultados: " T he results of the neonatal endocri­

ne m a n i p u l a t i o n s s how that the incidence of non-strial

spine synapses in the stri ai part of the preoptic a r ea

is dependent upon the presence of testosterone during

the critical period in e x a c t l y the same w a y as

is the ability to maintain a cyclic surge of

 412

EIO "-yc'":
I 1 n o n . cyclic

I
è MO F« M7

F i g u r e 6 2 . I n f l u e n c i a de los a n d r o g e n o s n e o n a t a l e s
sobre el d i m o r f i s m o s e xu a l m o r f o l o g i c o de la regi on
p r e o p t i c a de la rata. Cads b a r r a i nd i c a el v a l o r m e ­
dio del n G de s i n a p s i s no a m i g d a l i n a s (para la s e c c i d n
a n a l i z a d a ) en c a d a uno de los seis grupo s de a n i ma l es .
En tre p a r é n t e s i s se in d i c a el n u m é r o de a n i m a l e s de
cada grupo. M 0= m a c h o s a d u l t o s c a s t r a d o s a las doce
h o r a s del n a c i m i e n t o ; F16= h e m b r a s a d u l t a s t r a t a d a s
con 1.25 m g , de p r o p i o n a t o de t e s t o s t e r o n a el dia 1 6 B
de v i d a p o s t n a t a l ; F= h e m b r a s h e m b r a s a d u l t a s no t r a ­
tadas; M= m a c h o s a d u l t o s no t r a t a d o s n e o n a t a l m e n t e ;
n?= m a c h o s a d u l t o s c a s t r a d o s el die 75 de v i d a p o s t ­
natal; F 4= h e m b r a s a d u l t a s t r a t a d a s con 1,25 mg, de
p r o p i o n a t o de t e s t o s t e r o n a el 4Q dis de v i d a p o s t n a ­
tal. (S egün R a i s m a n y Field, 1573, p,16).
 413

a cyclic surge of gonadotrophins. The d e n s i t y of non

s tr i a i s p in e synapses in the in t a c t fe m al e (5.3 — 0.3)

is c o m p a r a b l e to that of the males castrated within

12 h of b irth (5.0 ^ 0.3) and to that of the females

treated with testosterone on the d ay 16th of life

(5.4 i 0.5). Conversely, the m a l e pattern (3.3 ^ 0.2)

is found in the intact and adult castrated males, in

the females treated with androgen on the 4th day of

life (3.5 — 0.2) and, although to a l e s s e r degree, in

the m a l e s castrated on the 7th day of life (3.9 — 0. 4)"

(Raisman y Field, 1973, p . 24),

[studios a d i c i on a le s han demostrado que también

existe dimorfismo s ex u el en la m o r f o l o g i a del nucleo

supiaquiasmatico de la rata (G u ldner, 1976), lo cual

esta de acuerdo con las h i p o t e s i s anteriores concer-

nientes al dimorfismo s e xu a l funcional del h i p o t a l a ­

mo. [1 trabajo de G u l dn e r, que seRala un d i m o r f i s m o

se xu e l en 1 e estructura interna de las dendritas de 1

nucleo supraquiasmatico de la rata, esta a p o y a d o por

la p o s t e r i o r publicacion de Arai y Matsumoto (1979)^

que e v i d e n c i a la e x i s t e n c i a de un e f e c t o i m p o r t a n t e

de los e s t e r o i d e s neonatales sobre la e x p a n s i o n

n eu r al en los e s p a c i o s extracelulares del nucleo

 414

a rq u e a d o de la rata. Aral y Matsumoto observaron

que la e s t r o g e n i 2 a c i o n , v e r i f i c a d a en la rata en­

tre los dfas uno y cinco de v i d a (como v e r e m o s mas

a d e la n te al h a b l a r del agente inductor, los e s t r o -

genos exogenos, a d m i n i s t r a d o s neonatalmente a la ra­

ta en dosis elevadas,pueden inducir sobre el cere­

bro e f e c t o s similares a los an d ro g en o s) , modifica-

bs sustancialmente la p r o p o r c i o n de es pa c io extra-

c e l u l ar en el n uc l eo a r q ue a do (fig. 43). Sin embar­

go, s é ria importante conter c on nuevos estudios b@-

ra p o d er contrastarlos, e i n t e n t a r interpretar estos

resultados de Arai y Matsumoto como un f e n o m e n o de

diferenciacidn sexual del c i t a d o nucleo.

Por tanto, y a modo de co n cl u si o n, vemos que

existe c ie r t a correspondcncia entre los m e c a n i s m o s

de d i f e r e n c i a c i d n f u n c io n al y morfoldgica del si s ­

tema nervioso. Los c entres nerviosos que c o n t r o l a n

directamente los patrones de s e c r e c i d n de h o r m o n a s

g o n a d o t rdpicas, esto es, los nucleos supraquiasma­

tico, r egidn p r e d p t i c a y nucleo arqueado, eviden­

cian signes importantes de d i m o r f i s m o sexual morfo­

ldgico. E s ta s ev i de n c i a s , j u nto con las o bs e r v a c i o -

nes bi o qu i m i c a s , de mue st ran que la d i f e r e n c i a c i d n

 415

F i g u r a 4 3 . P e r i c a r i o n y n e u r ô p i l o del n u c l e o a r ­
q u e a d o en ratas h e m b r a s de 6 dfas de edad. X l B , 000.
Las z o n a s n eg r ss i n d i c a n e s p a c i o e x t r a c e l u l a r . El e s ­
p a c i o B x t r a c e l u l a r de las ra tas c o n t ro l ( c u a d r o 9) es
m a y o r que el de les r atas e s t r o g e n i z a d a s ( c ua d ro I D )
n e o n a t a l m e n t e , (S e gu n Arai y M a t s u m o t o , 1978, p . 38).
 416

sexual de los p r o c e s o s de s e c r e c i d n de LH y FSH

po s e e n uns base neuroldgica diferenciada bioqui-

mica y e s t r u c t u r a l m e n t e . A su vez, el di morfismo

sexual de la c o n d u c t s sexual y no sexual puede po-

seer, y de hecho asi p arece ser, una base de dife-

renciacidn neuroldqica seme jante.

Nos h em o s referido casi exclusivamente a la

diferenciacidn de los p r o c e s o s fisioldgicos y es-

tructurales del h i p o t a l a m o ; sin embargo, conside-

rando la v a r ie d ad de c o n d u c t a s s o bre las que puede

ac tuar e1 dimorfismo sexual Inducido por h o r m o n i z a ­

cidn p er i natal, ré s u l t a p l a u s i b l e pensar que deben

se r b a s t a n t e numerosas las regiones neuroldgicas

s om e t i d a s al p r o c e s o de d i f e r e n c i a c i d n sexual (bio-

q uimica y m o r f o l d g i c a m e n t e ) . En este sentido, se

han aportado d atos importantes sobre otras areas

del cerebro. E xi s t e dimorfismo s exual en el grado

de d é f i c i t de r e s p u e s t a s o b s e r v a d a s en a n i m a l e s ex­

périmentales tras lé s i o n c e r e b r a l . El ef e c t o de la

lesidn cer e br a l no p r o v o c a un d e t e r i o r o (medido c o n ­

duct a I m e n t e , por ejemplo, a tr a v é s de la c a p a c i d a d

para a pr e n d e r o la e m o c i o n a b i l i d a d ) s imilar en un

macho aue en una h e m b r a pues, g e n e r a l m e n t e , el macho

 417

suele ser mas sensible al daR o cere b ra l , p or lo

Que la l e sidn neurologies puede a l t e ra r en este

las funciones conductales mas significativamente

que en la h e mbra. Este mecanismo dimdrfica pu ede

invertirse experimentalmente gonadoectomizando al

m a ch o en ed a d e s perinatales, o b ie n t r a t a n d o a la

hembra perinatalmente con p r o p i o n a t o de t e s t o s t e ­

rona. Desde los conocidos experimentos que Goldman

et al. (1974) llevaron a cebo c on m on o s rhesus, has­

ta o t r o s trabajos m as recientes que han u t i l i z a -

do a r o e d o r e s c o m o sujetos expérimentales, se e v i ­

dencia una v a l i d a c i d n de e s ta s hipdtesis en rela­

cidn con lesiones cerebrales tan diverses com o las

efectuadas en la regidn s e p t a l , re g io n o r b i t o f r o n -

tal del c d r t e x , nucleo c a u d a d o , hipotalamo y glo­

bus p a l i d u s . Un c o m e n t a r i o adicional so bre e s t as

cuestiones, por supuesto mas d e t en i do , puede en-

c ontrarse en la reciente revision de B e a t t y (1979).

Como nota final, nos p a r e c e p a r t i c u l a r m e n t e impor­

tante recorder gue en el h o m b r e , al igual que o c u-

rria en los animales expérimentales, el m a c h o sue­

le ser mas sensible que la h e m b r a a las lesiones

cerebrales.
 418

III. D I F E R E N C I A C IO N S E XU A L DEL SI S T E M A NCR-

V I O SO EN EL SER H U M A N O

For supuesto, considérâmes a todas luces er r o-

neo intentar generalizar los resultados obtenidos

en la e x p e r i m e n t a c i o n animal y aplicarlos directa­

m en t e al ser hu m a n o . Incluso en t re los p r o p i o s ani­

ma l e s expérimentales existen notables diferencias

en los e xperimentos, que p u e d e n interpretarse en t é r ­

mi n o s de espec i e. Sin emb a rg o , en todos ellosparece

existir un m e c a n i s m o de d i f e r e n c i a c i d n se x u a l del

si s t e m a nervioso i n d u c i d o por la h o r m o n i z a c i d n an-

drogénica perinatal, que dirige la linea evolutiva

del individuo hacia la m o d a l i d a d ma s c u l i n a . Est e es

precisamente el p r o b l e m s c la v e sobre el que va m os a

centrar la d i s c u s i o n del p r e s e n t e a pa r tado- ^Existe

un d i m o r f i s m o se x ua l en el sistema nervioso del ser

humano? ^E s d e p e n d i e n t e de la p r e s e n c i a de andrdge­

nos p e r i n a t a l e s , c a so de que exista?

Si la experi m e n tacid n a n im a l es i m p o r t a n t e , lo

es sobre todo p o r q u e aporta, o puede a po rtar, nuev as

l in e a s metodoldgicas que p u e d a n utilizarse posterior-

 419

m e n te en la investigacidn con h um a n o s . En est e se n ­

tido, las copiosas investigaciones realizadas con

animales sobre hormonizacidn y diferenciacidn perina­

tal, han permitido elaborar un c u m u l o de e s t r a t e g i a s

metodoldgicas utiles para abordar indirects o direc­

t am ente est e t ema de investigacidn.

De la e x p e r i m e n t a c i o n animal se ha n obtenido

algunbs resultados importantes, Uno es que la d ife-

renciacidn del cerebro del macho depende solo i nd i -

rectamente de la p r e s e n c i a del cromosoma Y, y mas

directamente de la p r e s e n c i a de androgenos. Otro es

que puede no e x i s t i r coindicencia entre entre el se-

xo g e n é t i c o y el sexo cerebral (y por s up u e s t o , tam-

poc o c on el sexo g en ital y corporal), debido preci­

samente a la p r o p i e d a d anterior. Un te r c e r resultado

importante es que, al igual que ocurre con o tr o s p r o ­

c esos de diferenciacidn, la o r g a n i z a c i d n o no organi-

zacidn del cerebro masculino posee un g r a d o elevado

de irreversibilidad (o se organize o no se organize

d e f i n i t i v a m e n t e ) , cuya manipulacidn del proceso de

organizacidn se d i f i c u l t a a medida que nos alejamos

temporalmente de la "etapa crftica". Usando una

 420

m e t o d o 1o q 1 a a pro pia da y construida con la ay u d a de

los resultados obtenidos en la investigacidn animal,

podemos tratar de indagar sobre la p o s i b i l i d a d de

que e s t o s resultados sean o no c o n s i s t a n t e s en los

seres humanos. La l i nea metodoldoice debe adaptar-

s e , en el hombre, a las situaciones clfnicas que

nos b r i n d a la p r o p i a naturaleza ("experimentos na-

t u ra l es " ) eunque,. o bv i a m e n t e , en estas circunstan-

cias no es p o s i b l e manipuler tant as v a r i a b l e s como

en un e x p e r i m e n t o d isenado co n an i m a l e s (por ejem­

plo, no es po s i b l e manipular con ex actitud ni el

tiempo en oue se p r o d u j o la h o r m o n i za cidn ni los

ni ve l es hormonales implicados). La h i p e r p l a s i a su-

prarrenal co n ge n i t a , el sindrome de insensibilidad

al a n d r o g e n o y los h i j o s c uy a s ma d r e s Fueron tra­

tadas con h o r m o n a s se x u a l e s durante la ge s ta c i d n ,

constituyen un c o n j u n t o de s i t u a c i o n e s clinicas

que p u e d e n a p o r t a r al quna luz al esclarecimiento

de los m e c a n i s m o s de d i f e r e n c i a c i d n del sistema

nervioso en el h o m b re .
 421

A. HIPERPLASIA SUPRARRENAL CONGENITA (SIN­

DROME ADRENOGENITAL)

Por un d e f e c t o del métabolisme en las glan­

dules suprarrenales se p u e d e producir un e x c e s o

de androgenos corticales durante la gestacidn.

Cuando e st o ocurre en la h e m b r a , puede producir-

se cierto estado de virilizacidn (fig. 44) o, in­

c luso , se p u e d e observer en a l g u n a s ocasiones un

auténtico p s e u d o h 6 r m a f r o d i t i smo p r e s e n t a n d o s e , en

esta ul tima c i r c u n s t a n c i a , sérias dificultades pa­

ra d i f e r e n c i a r legalmente el sexo gen i ta l de la h e m ­

bra genetica (en no p o c a s ocasiones se ha confundi­

do con un vardn). S a l m e r d n (1976, p . 58) define que:

"Con el término de h i p e r p l a s i a suprarrenal conge­

nita désignâmes en la a c t u a l i d a d u na se rie de al-

teraciones c o n d i c i o n a d a s p or el fracaso de los sis-

t e m as enziméticos que intervienen en la e s t e r o i d o -

g é ne s is , determinados genéticamente y transmitidos

a través de un m e c a n i s m o eutosdmico y que, por lo

tanto, podemos considérer encuadrados dentro del

concepto general de e r r o r e s congénitos del méta­

b o l i s m e " . La h i p e r p l a s i a suprarrenal congenita

 422

Fi gu r a 4 6 . Signos de u i r i l i z a c i o n p r o d u c i d o s en
una m u j e r con h i p e r p l a s i a s u p r a r r e n a l c o ng e n i t a .
Tornado de S al m e r o n (1976, p . 67). R e p r o d u c i d o con
autori z a c i d n de IDFPSA, Madrid.
 423

se p r o d u c e , pues, a consecuencia de un d e f e c t o

genético en la c o r t e z a suprarrenal p ara sinte-

tizar cortisol. A causa de esto, la c o r t e z a su­

prarrenal tr a t a de compenser el " f eed ba c k" né­

gative del c o r t i s o l c o n s i g u i e n d o , unicamente, libé­

rer h o r m o n a s de la c a pa reticular de la c o r t e z a , par­

ticularmente de androcorticoides (androgenos cor­

ticales). La p r e s e n c i a prenatal de androgenos pro­

cédantes de la c o r t e z a suprarrenal y a niv eles

inusualmente elevados, en m u c h a c h a s con sfndrome

adrenogenital, détermina modificaciones génitales

car act eristicas : fusion labial e hiperdesarrollo

del clitoris. La masculinacion de los génitales

suele reducirse a los organos génitales externes,

pues los organos reproductives internes çeneral-

m ente estan diferenciados f e m e n i n a m e n t e . Postnatal-

mente, la liberacion de a n d r o g e n o suprarrenal se

r ég u la administrando cortisol. Con un t r a t a m i e n t o

adecuado, las c a r a c t e r i s t i c a s génitales y la fun-

cién reproductora pueden hacerse relativamente nor­

males. La ma se u li n i 2 a c i o n de l os génitales e xternes

femeninos puede ser feminizado quirurgicamente al

poco tiempo del nacimiento. Por c o n s i g u i e n t e , un

 424

tratamiento quirurgico y hormonal idoneo p e r mite

reintegrar, casi normalmente, la funcidn repro­

ductora de la h e m b r a genética que sufrio de hi per-

plcsia suprarrenal co n ge n i t a . Como veremos m as ade-

lante, las catacteristicas psicoldgicas son una

cuestidn aparté.

Una caracteristica notable p ara la aprecia-

c idn del a l c a nc e clinico de la h i p e r p l a s i a supra­

rrenal congenita es el grado de p r e c o c i d a d con oue

se d e s e n c a d e n e . Salmerdn (1976, p p . 66-67), en este

sentido, s eM e la que: " ...en el feto h e m b r a (aquf

al au t o r se re f ie r e al feto genéticamente hembra),

si la h i p e r p r o d u c i d n de a n d r d g e n o s por las supra-

rreneles comienza mu y precozmente, antes de la di-

f e r e n c i a c i d n del seno u rog enital, e stos andrdgenos

van a condicionar que le e v o l u c i d n de ést e se hag a

en sentido masculino y le n i R a nacera c on u no s gé­

nitales e xternos m asc ulines, constituidos en es e n-

cia por un c l i t o r i s peniforme canalizado por un

unico conducto al cual abocan simultaneamente

la v a g i n a y la u r e t r e, adoptando asi une m o r f o l o ­

gia e x t e r n a totalmente masculina, que condiciona

el que e st e s h e m b r a s puedan ser consideradas al

 425

nacer c omo varones... Si la h i p e r p r o d u c c i o n an-

drogénica se i n i c i a también durante la v i d a fetal,

pero mas tardiamente, c ua n d o el seno u r o g e n i t a l ya

ha iniciado la e v o l u c i o n de los génitales externos,

ést a también ser a a no male, pudiendo e s t er los géni­

tales al n a cer representados por un c l i t o r i s peni­

f orme no canalizado por ningûn c on d u c t o , por debna-

jo del cual se o b s e r v a un lînico o r i f i c i o , al que

también abocan uretra y vagina... Por u l t i m o, si

la h i p e r p r o d u c c i o n de androgenos en el f e to comien­

za c u a n d o el seno urogenital ya ha c o m p l e t a d o su

diferenciacidn en el s en t id o f e m en i no , la u n i c a con­

secuencia d e sde el p un t o de v i s t a g e nital, sera el

desarrollo de u ne h i p e r t r o f i a del clitoris, pero

con o r i f i c i o vaginal y u r e t ra l i n d e p e n d i e n t e s ...

Si bien en e s q u e m e e s tas alteraciones constituyen

los p a t r o n e s basicos que se o b s e r v a n en e 1 p s e u d o -

hermefroditismo femenino por h i p e r p l a s i a suprarre­

nal congénita, pueden existir diverses anomalies

intermedias e ntre un o y otro de estos esquemes, de-

pendiendo en d e f i n i t i v e del m o m e n t o de la diferen­

ciacidn del seno urogenital en que ést a se h a v is-

to i n t e r f e r i d a . .. Si el d e f e c t o enzimatico es m i n i ­

me, su repercusidn puede no h a c e r s e patente haste

 426

un m o m e n t o posterior de la vida, en general co in-

c idiendo con le p u b e rt a d, posiblemente a tr a vé s

del aumento de les e x i g e n c i e s funcionales que ésta

lleua consigo. En es t os casos, en la h e m b r a la hi -

p e r o r o d u c c i o n de androgenos va a manifes tarse uni­

c am e nt e por una v i r i l i z a c i d n mas o menos acusada

con h i r s u t i s m o , aumento del tamaMo del c l i to r is ,

c a m b i 0 del tono de voz, amenorrea y c i er t o g rado

de a t r o f i a m a m a r i a asi como aumento del desarrollo

mu s c u l a r " .

Como vemos, en el caso de la h i p e r p l a s i a

suprarrenal congénita femenine, nos e n f r e n t a m o s

con u n a h e m b r a genética (posee cariotipo 4 6 , XX y

c romatina de Barr p os i t i v a ) p er o con si g no s m or-

foldgicos génitales masculines. Esta no c o i n c i -

d e ncia entre sexo genético y s exo g é ni t al ^es tam­

bién evidenciable par a el s i s t e m a nervioso? Si e s ­

to f u er a asi, se o b t e n d r i a una explicacidn importan­

te al p o s t u l a d o de la di f e r e n c i a c i d n sexual del sis­

tema nervioso en el ser h u m a n o (este postulado de-

fiende que, s imilarmente a lo que o c urre en los

a n i m al e s expérimentales, el sistema nervioso humano

se d i f e r e n c i a perinatalmente de Forma m a s c u l i n a o

de fo rma femenina, segun que es t é n o no p r é s e n t e s

los n i v e l es apropiados de a n d r d g e n o s durante esas

 427

etapas perinatales que definiamos como c r it icas).

En un t r a b a j o e specialmente su o erente, M oney

y Ehrhardt (1968) aportaron alguna luz al p o s t u l a d o

formulado an te ri or m en t e. Estos a ut ores estudiaron

un gr u p o de m u c h a c h a s que h a b i a n padecido hiperpla­

sia suprarrenal congenita (eran genéticamente hem­

b ras); seRalaron que dicha s m u c h a c h a s evidenciaban

las siguientes caracteristicas: a) du r an t e la in-

fa nc i a y a d ol es c en c ia , preferian jugar c on chicos

de su e d a d , y no con o tras chicas como oc u r r e con las

muchachas n o r m a l e s , ( Fo rmaban pandillas con chicos);

b) d e sd e su mas tierna infancia, preferian los ju-

guetes que culturalmente désignâmes como m a s c u l i ne s ,

desinteresandose o rechazando las m u n e c a s (en este

a sp ecto, diferian tambien de las chicas nor ma l es ) .

c) e s t a b a n mas i n t e r e s a d a s por usar ropas m a s c u l i ­

nes que femeninas ("odi a n llevar F a ld as"); d) p o s e e n

una tendencia inferior a otras m u c h a o h a s c on r e specte

al c u i d a d o de los n ihos p e q u e M o s (carlcias, "mimes",

etc.); e) en ge n eral, el c o m p o r t a m i e n t o de e s tas

muchachas se a s e m e j a al de los m u c h a c h o s de su edad

en p a t r o n e s de a g r e s i v i d a d social. E s to s r esultados,

considerados globalmente, sugieren que el s i stema

 428

nervioso de las h e m b r a s que han sufrido h i p e r p l a ­

sia suprarrenal congenita posee algun g r ado de

d if ere nc ia c id n masculina.

En un tr a ba j o posterior, Money y Ehrhardt (1972)

defendieron que el p r o c e so de la Idéntîficscidn se­

xual depende, en g ran parte, de la s u b y a c e n t e di-

ferenciacidn sexu a l del sistema nervioso. Por otra

p arte, Money y Dalery (1975) han referido que tanto

la i d e n t i f i c a c i d n sexual ( c o n c ie n ci a de p e r t e n e c e r

a un sexo) como la c on d u c t s h o m o s e x u a l p o s e e n una

explicacidn bioldgica basa da en los m e c a n i s m o s de

d i f e r e n c i a c i d n del s is t em a nervioso. Ambas h i p d t e ­

sis e s t a n sustentadas por o b s e r v a c i o n e s verificadas

en la l inea de las anteriormente se n al a d a s pOr Money

y Ehrhardt (1958).

For consiguiente, desde las i n v e s t i g a c i o n e s de

estos au t or e s p a r e c e d e s p r e n d e r se que el c e r eb r o de

las m u c h a c h a s que sufrieron hiperplasia s u pr a r r e n a l

congenita "mime t iz a ", en ci e r t o grado, las tendenci as

funcionales del cerebro masculino. B as i ca m e n t e , co-

rraboran los resultados obtenidos con a n i m a l e s ex­

périmentales; e s p e c i f i c a m e n t e , nos recuerdan las

observaciones r e a l i z a d a s en p r i m a t e s por Coy (1968),

Coy y P h o en i x (1971), Phoenix (1974) y otros. Re-

 429

cientemente, Ehrhardt (1975) ha s e n a l ad o très if-

neas générales de conducts s oc i a l que reflejan la

incidencia de los andrdgenos prénatales sobre la c o n ­

ducts, en h u m a n o s con sexo g e n é t i c o XX y s in d r o m e adre­

nogenital: "The m o s t pertinent res u lt s for the ques­

tion of p ossible effects of p r e n a t a l androgens on

behavior in g e n e t i c fe m al e s with the adrenogenital

syndrome c l u st e r ar o u n d three themes: activity and

aggression; marriage and m a t e r n a l i s m ; gender role,

appearance, and a d o l e s c e n t dating behavior" (Ehrhardt,

1975, p . 71-72). (figs. 45, 46 y 47).

Las conductas que se refieren a .1 p rime re fcate-

goria, esto es a la a q r e s i d n y a c t i vi d ad , cuantifica-

das en la fig. 45, f u er o n m e d i d a s por la frecuencia

de p e r t i c i p a c i d n en juegos tempestuosos (que ex i g e n

niveles elevados de actividad y agresidn fisicas)

fuera del contexto f am iliar. Aunque el aspecto "ini-

ciacion de la a g r e s i o n " no e ra estadisticamente signi­

f ic a t i v e , en g e n e r a l los d a t o s arrojan bastante luz

para pensar que existe una b a s e biologies (cerebral)

d i f e r e n c i a d ora de ciertos patrones de c o n d u c t s , que

determine una d i f e r e n c i a sustancial en la e x h i b i c i o n

de e s t o s patrones entre h o mb res y mujeres, y que no

 43 D

ACTIVITY AND AGGRESSION

10 20 30 40 50 60 70 80 %
I I I I I I I I

Interne enet gy
expenditure p< .001 g

In itio lio n o( fiohting

N .S .

Ploymotei: boys
preferred p^.005

AGS Porient) (N = 17) Unoffected Sib). (N = l l )

figura 4 5 . C o m p a r a c i o n entre m u c h a c h a s con h i p e r p l a ­

sia supra r re n al c on g é n i t a y m u c h a c h a s n o r m a l e s r e s p e c ­
te a la a ct i v i d a d y a c r e s i o n . Las barr a s r e n r e s en t an
el p o r c e n t a j e de sujetos de cada g r up o que e xh ibio la
c on d u c t s e s p e c i f i c a de cada c a té g or i e. (Segun Ehrhardt,
1975, p . 72).
 431

M A R R IA G E AND M OTHERHOOD

10 20 30 40 50 60 70 00 %
I I I Î I I 1 I

leyt: or no in»ereit in dotli

p < .001

C o r* * r v t m o trip ge : coffre» n%o»e

or f r ^ u o M y t i n p o r t o n f N . 5 .

V /eddinçi ond mo»»'ng* in p lo y ond

dojfdreom s; p ^ .05
none ot I t tt le

P repnoncy ond moihe»Kood:

o b ifrn t or l i t t l e inierfr»» p < .05

In te re il in in fo n t co»fr Over&ion
or in d ifle » e n c e p < .O l |

■ i *GSRc<:cnis (N-17* IUnollec#ed Sib»

F i g u r a 4 6 . C o m p a r a c i o n e n tr e m u c h a c h a s con h i p e r p l a s i a
s u o r a r r e n a i c o n g e n i t a y m u c h a c h a s n o r m a l e s con r e s p e c ­
te al mat r i m o n i o y m a t e r n i d a d . Las b ar r a s r e p r e s e n t a n
el p o r c e n t a j e de s u j e t o s de c a da g rupo que ex h i b i o
la c o n d u c t s e s p e c f f i c a de c ada c et e go r ia . (Begun
L h r b a r d t , 1975, p . 73).
 432

GENDER RCM.E PREFERENCE

0 10 20 30 40 50 60 70 80 %
I I i 1 I I I I
Temboyiim; e>«*ays ond
comptetely p^.01 j”

SoliifcKtion witK oendw

role: desiret to be e boy p
O f omb)volent p^.05
Clothing preference:;
limctionol over ottrociive-
ne$» p <.05
Jewelry, moUe-op, hoit-
do r*o interest p <.05

A G S Polients (N=I ) 7 Unofleeted Sibs. ( N = 11)

Figura d 7. C o m p a r a c i o n entre m u c h a c h a s con h i p e r p l a -

sia s u pr a rr e na l c o n g e n i t a y m u c h a c h a s n o r m a l e s con
res pe c to al tipo de rol y p r e f e r e n c i a s por el uesti r
(pre Fe r e n c i a s por roles g en e ricos). Las b a r r a s r e p r e ­
sentan el p o r c e n t a j e de s u jetos de cada g ru p o que
m ostro la c o n d u c t s e sp e c i f i c a de cada c a t e g o r i a . (Be­
gun C h r h a r d t , 1975, p . 74).
 433

esta notoriamente a f e c t a d a p or déterminantes cultu-

rales. El h e c h o de qae las c h i c a s afectadas de hiper-

plasia suprarrenal congenita prefieran participer,

ju nt o con los m u c h a c h o s , en actividades fisicas mas

facilmente observadas en e 1 sexo masculine, activi­

dades que generalmente Impllcan n i u e l e s a lt o s de a-

gresion y actividad fisicas, s irve para constater

positivamente la h i p o t e s i s de que "naturalmente"

el hombre es mas agresivo y activo que la mujer, al

menos en los p a t r o n e s de c o n d u c t s que reflejan co tas

elevadas en a c t i v i d a d y agresion fisicas.

Los restantes datos, exouestos en las figs.

46 y 47, apuntan fe nomenos que estan en la m i s m a li­

nes. Lues, efectivamente, las chicas con h i p e r p l a s i a

suprarrenal congenita muestran nivelas bajos de ten-

dencia materna (se d e s i n t e r e s a n m as que ot r a s chicas

del cuidado de los n î M os pequeFSos; se s i e n t e n mas

atraidas por el uso de juguetes masculines, co m o

coches, c amiones y pistolas, que por el u so de ju­

guetes f em e ni n o B , c om o m u n e c a s ) ; expresan escaso

interés hacia sus futures roles como n ov i a y c omo

es posa pero, sin emb a rg o , ë s t a b a n m uy i n t e r e s a d a s

por sus f u t ur e s roles relacionados con el trabajo.

 434

Finalmente (fig. 47), se i d e n t i f i caban sexualmente

como " m a r i m a c h o s ” (" t o m b o y i s m o " ), esto es, como

hembras que se c o m p o r t a b a n a la manera de m u ch achos;

no se i n t e r e s a b a n d e m a s i a d o por su as p ec t o ffsi co

(a p a r i e n c i a ); p r e f e r i a n que sus ue s ti d os fueran fun-

ci o na l es antes que at r ac t iu o s; y , como u l t i m a carac-

teristica, sus a c t i v i d a d e s sexuales y pasionales du­

rante la a d o l e s c e n c i a , c o n el otro sexo, no p o s ei a n

ni la f r ec u e n c i a ni el ardor que se e v i d e n c i a en una

chica normal.

Una seounda i f nea de ev i dencia, e s t u d i a d a tam-

bien en la h i p e r p l a s i a suprarrenal congenita (y por

consiguiente en sujetos expuestos a ni u el e s elevados

de a n d r o g e n o s p e r i n a t a l e s ), ha sido s e h a l a d a por al-

gunos au t ores (Money y Lewis, 1966; Baker y Chrhardt,

1974, etc.). Begun se de s p r e n d e de estos trabajos,

los n i u e l es inusualmente elevados de a n d r o g e n o s

prénatales p u ed e n i n d u c ir a l g u n efect o sobre el sis-

tema n e r u i o s o fauoreci.endo la i n t e l i q e n c i a . Por ejem-

plo, la i n v e s t i g a c i o n de Ba ker y Ch rh a rd t c o n st a te

que très grupos de m u c h a c h o s y much a ch a s con sfndro-

me a d r e n o g e n i t a l y pertenecientes a très h o s p i t a l e s

distintos (fig. 48), exhibfan un C.l. ( co e fi c ie n te

 435

Adrenogenitol Polients Full 10

BuFlolo Sotnple Hopkins Sompte m liw n Somplf
M ton:ll2 74 Meon'1099 Meo«:|J200
SDM652 SO:(93 50:1491
N=27

70-79 80-89 90-99 100-109 «0-119 120-129 130i

IQ Intervols

Figura 4 6 ♦ Hormones e i n t e l i q e n c i a . C o m p a r a c i o n entre

la d i s t r i b u e ] on n o r m a l de los C.l. de la e s c e l a de in-
t e l i g e n c l a U e c h s l e r y las d i s t r i b u c i o n e s de très mu e s-
tras ( t o ma d as de t rè s h o s p i t a l e s ) de m u c h a c h a s y m u c h a ­
chos con h i p e r p l a s i a s u p r a r r e n a l c o n g e n i t a . (Begun
B a k er y Chr h ar d t, 1974, p . 53).
 436

i n t e l e c t u a l ), obtenido en la e s c a l a de i n t e l i q e n c i a

U e c hs l er , mas e l e v a d o que el correspondiente a la

distribucibn normal. El e s t u d i o de B a ker y C h r ha r dt

es s u g e r e n t e pero no u t i l i z a r o n grupo de control;

ademas, c u an d o los au t ores 'compararon los C.l. de

una de las m u e s t r a s (la p e r t e n e c i e n t e al h o s p i t a l

Buf F a l o) con los C.l. de sus familiares (padres y

hermanos), no se o b s e r v a r o n diferencias. La inter-

pretacion que dan a este ultimo fenomeno es que, al

no e x i s t i r sesgo en la p o b l a c i o n ut i li z a d a , es p r o ­

bable que ex ista un p r o c e s o de transmisibn gen e ti c a

r ec e s i v a de la h i p e r p l a s i a suprarrenal c o n g e n i t a por-

tado por los p a r i a n t e s de los enfermos.

B. 5 I N D RD M L DE 1N5 E N5IB I L IDAD AL ANDROCENO

Cl sind r om e de insensibilidad al a n d rb g en o ,

también denominado s i ndrome de feminizacibn tes­

ticular, es el cas o mbs f r e c u e n t e de p s e u d o h e r m a -

f ro ditismo m a s c u l in e . Viene a constituir la cara

opuesta del sindrome a dr eno qenital o pseudoher-

 437

mafroditismo fem en i no . El sindrome de F e m i n i z a c i b n

tes tic ula r p resents en su fo rma compléta una s ca­

rs cte ri sti cas bi e n d e fi n id a s: s e xo o e n e t i c o m a s c u ­

l ine (c a ri o t i p o 46, XY y cromatina de Barr n e g a ti v e) ,

gbnadas masculines diferenciadas deficientemente, gé­

nitales femeninos con v ag i na en fondo de saco y au-

sencia de ut e ro y anejos, buen desarrollo mamario,

vello a xilar y pubiano déficiente y niveles de andrb-

genos re 1 a t i v a m e n t e bajos, C omo se ve, se t r ata de

individuos con g e n o t i p o m a s c u l i n e p ero c o n fenotipo

femenino (el a s p e c t o ge n e r a l del cuerpo es invaria-

blemente fem en i no ; estos individuos sie m pr e ban sido

considerados y educados como m uj e r e s ) . Money (1970)

r e f ie r e que a l g u no s ban t r i u n f a d o como mo d e l o s , y

Basile (1973) razo n a que " e s t a s mujeres" s u e l e n po-

seer un a sp e ct o atractivo y bello, lo cual he origins-

do que su s i t u a c i b n cl in i ca se h ay a conceptualizado

b ajo la d e n o m i n a c i b n de " s i n d r o m e della do n na b el la".

Oesde que est e caso fue descrito inicialmente

por M o r r i s (1953) hasta la a c t u a l i d a d , se b an dado

diverses interpretaciones s ob r e los p o s i b l e s meca-

nismos que s ub y a c e n a esta enfermedad. La p o s i c i b n

mbs aceptada actualmente defiende que las cblulas

 438

d iena del organisme son i n s e n s i b l e s a la t e s t o s t e r o ­

ne y o t r o s androgenos. A este r e sp e ct o , Santos-Briz

et al. (1978, p . 225) se palsn que "por estudios bio-

quimicos se ha comprobado que las gbnadas en el sin­

drome de Feminizacibn testicular producen andrbgenos

y estrbgenos biolbgicamente ac t i u o s , por lo due el

mayor defecto no radicerla en la p r o d u c c i b n de h o r -

monas sino en el fa llo del m e c a n i s m o de respuesta

a los andrbgenos por insensibilidad de las zonas d ia-

n a " . Por otre parte, la te o rl a desarrollada por Dhno

(1977) y expuesta al c o m i e n z o de este capitule po-

drla aportar datos a dicionales para el c o n o c i m i e n t o

de los mecenismos biolbgicos que determinan el sin­

drome. Ademas, la f r ec u e n t e aparicibn f amiliar

(Sordo et al., 1978) de este enfermedad confiere a

la m i s m a una caracterlstica hereditaria; sin embargo,

todavla no ex i st e consenso en relacibn con los pro-

c esos geneticos a l t e r a d o s pues, mientras que a l g u no s

piensan en que la t ran smisibn de le e n f e r m e d a d es m a ­

terna, recesiva y ligade al c r o m o s o m a X, ot ros de-

fienden eue la t r a n s m i s i b n es autosbmica, dominante

y condicionada p or un gen m a s c u l â n o ( Sa n to s - B r i z et

al., 1978).
 439

Por consiguiente, en el sindrome de insensi-

bilidad androgenica nos encontramos ante otra fal-

ta de coexistencia e n tr e sexo g e n e t i c o y sexo c o r ­

p oral (incluyendo al sis t em a n e rv i o s o , como veremos

mas adelante). Durante la e p oc a de g e s t a c i o n las ce-

lulas del organismo no ba n sido afectadas por los an­

drbgenos; esto es equivalents a prlvar de andrbgenos

a un macho durante la g e s t a c i o n (e x p e r i m e n t o s f re-

cuentes en el laboratorio ani m al ) . Las c o n s e c u e n c i a s

directes de est e fenbmeno pueden se r d e d u c i d a s facil­

m e n te p or el lector si se basa en las e v i d e n c i a s ana-

lizadas a lo la r g o de este capitule; signifies que

nm se he diferenciado el o r g a n i s m o en el s e n ti d o mas­

c ul ine, esto e s , no se ha diferenciado el ce r ebro, ni

las e s t r u c t u r a s genitales ni el a s p ec t o g e n er a l del

cuerpo. Por tanto, a n que el g e n o t i p o sea m a s c u l i n o ,

el i n d i v i d u o es mb s b i e n una h e m b r a . Sin embargo,

es p r e c i s o puntualizar algunos a s p e ct o s; por ej em-

plo, la o r g a n i z a c i b n genital no es autbnticamente

femenina por razones obvies: a) no existen ovarios

ya que se d e s a r r o l l a r o n testlculos por la p r e s e n c i a

del cromosoma Y, y b) tampoco se b a n desarrollado

las e s t r u c t u r a s genitales int erna fe meninas (por

 440

ejemplo, no e xi s te utero ni anexos)- en su t o t a l l d a d ,

posiblemente p o rq u e el f a c t o r inhibidor mulleriano

lo im p i d i o (aun ssi, este factor no fue s uf i c i e n t e

para in h ib i r el desarrollo de a l g u n as estructuras

genitales fe m e n i n a s ) .

La o b s e r u a c i o n del comportamiento de estos su­

jetos que, como acabamos de p u n t u a l i z a r , exhiben un

cerebro femenino, es i b oi c o que no se a p a r t e n de la

c o n d u c t s m ed i a f emenina en c u a l e s q u i e r a de los p a ­

r am è t r e s analizados (aun baj o esta c o n s i d er a ci b n,

estos individuos no son m u j e r e s n o r m a le s por las

r azones ya i n d i c a da s ). Un p a t r o n de c o n d u c t s estu-

diado es el relscionado con la diferenciacion psico-

se xu al. Generalmente, los e n d o c r i n d l o g o s r e f ie r en

observaciones clinicas sobre este s i ndrome en las

Que m e z c l a n los a s p e c t o s m o r f o l o ç i c o s con las pun-

t u a l i z B c i ones s obre su p s i q u i s m o que, en c u a l q u i e r

caso, s e R a l an la p r e s e n c i a de un p s i q u i s m o normal

fem en i no . Este es un ejemplo: "La configuraciôn

f lsica y la e x p r e s i ô n d in a m i c a , asl como el p s i ­

quismo de la p a ci e nt e , eran tlpicamente femeninos,

si e x c e p t u a m o s la ausencia de ve llo ax i la r y la es-

casez de 1 pubiano. Las m a ma s estaban bien de s a r r o -

 441

ll adas y presentaban una te nue pigmentacibn en las

areolas" (Santos-Briz et el., 1976, p . 224). Estudios

mbs especfficos s o br e la p s i c o s e x u a l i d a d de es tos

individuos defienden oue la d i f e r e n c i a c i b n p sic osexual

es femenina, no d i s t i n q u i b n d o s e de la c o n d u c t s feme­

nina normal de o t r a s mujeres (Mone y et al., 1968).

Como se sabe, los sujetos con i n s e n s i b i 1 idad andro­

gé nies no p u e d e n s e r fertiles; sin embargo, e s tos

autores b an seMalado que p u e d e n actu ar muy b ien co­

mo m a d r e s adoptivas (evidencian un i n s t i n t o materno

normalmente f em e n i n o ) .

En o t ro t r a b a j o (Sandin, 1900) hemos defendido

que la m a y o r e s p e c i a l i z a c i b n hemihemisferica del va-

rbn (la especia 1izacion del cerebro de la m u j er es

bihemisferica) es dependiente de la p r e s e n c i a de an­

drbgenos durante la vida fetal. P or otra parte, es

conocido que el h o m b r e posee una capacidari e s p a ci a l

superior a la m u j e r (M a c c o b y y Dacklin, 1974), evi-

denciada en t a r e a s que implican a esta h a b i l i d a d (pa-

rece que el h e m i s f e r i o derecho del v a r b n e st a e s p e -

cializado para la e j e c u c i b n de ta r e a s espaciales; el

izquierdo para tareas verbales). En un e s t u d i o pu-

blicado por Masica et al. (1969), los a u t o r e s p onen

 442

de r e l i ev e que los individuos con sindrome de femi­

nizacibn testicular p u n t u a n mas bajo que los sujetos

normales del mismo sexo o e n é t i c o en o r u e b a s de h a ­

bilidad esp a ci a l. Finalmente, una serie de observa­

c i o ne s constatadas por 5ou za-Poza (1979) refieren

que los su j e t o s afectados por el sindrome de insen-

sibilidad al andrbgeno manifiestan un c l a r o estilo

cognitive f e m en i no , al se r e s t u d i a d o s con p r u e b a s

de dependencia de c am p o ("Rod and F r a me Test", etc.);

t a nto los s u j e t os con este sindrome como las m uj e r e s ,

son mas dependientes de c a mp o que los s u j e t o s varo-

nes normales. Por consiguiente, la di f e r e n c i a c i b n

coqni t i va de es t o s su j etos puede ser d e f i n i d a en

termines de diferenciacibn femenina.

El s i nd r om e de insensibilidad al andrbgeno, o

sindrome de f enti ni z aci on t e s t i c u l a r , puede ser con-

siderado como un e x p e r i m e n t o de la p r o p i a naturalesa.

Su situacibn particular, referida de sde el punto de

v ista de la h o r m o n i z a c i b n androgénica perinatal, es

opu esta a la de la h i p e r p l a s i a suprarrenal conge­

nita, esto es, se c a r a c t e r i z a po r la a u s e n c i a de

andrbgenos prénatales en un m a c h o genéticamente con-

s id e r a d o . El resultado es que nos encontramos ante

 443

un c as o c on c e r e b r o de e s t i l o f e me nino. Los esca-

sos estudios que se h a n referido sobre la c o n d u c t s

de e s to s sujetos seRalan unanimemente que eviden­

c ia n un p s i q u i s m o f e me n in o , tanto desde el pu n t o

de v i s t a de la c o n d u c t s se x ua l como desde la o b s e r -

vacibn de la c o n d u c t s cognitive. E st a s observaciones

sirven para fundamentar la h i p o t e s i s de que, al louai

que ocurrfa en los animales expérimentales, a 1 cere­

bro masculino se d i f e r e n c i a sexualmente (implicando

conductas no s ex u a l e s ) mediante la p r e s e n c i a de an­

drogenos périnatales.

C . ADMU'ISTRACION DE H D R M 0 K A 5 E X O G E N A S

DURANTE LA GESTACION

Hasta este momento hemos intentado fundamentar

las b a s e s biolbgicas de la d i f e r e n c i a c i b n sexu al del

sistema nervioso humano d e sde el p u n t o de vista de

una p o s i b l e incidencia de los andrbgenos, conside-

rando e st a incidencia d e sde un m a r c o de referencia

clfnico objetivado por la h i p e r p l a s i a suprarrenal

congenita y el sindrome de insensibilidad androgé-

nica, es decir, considerando les efectos inducidos

 444

nor la actividad de los andrbgenos endbgenos. Las

hembras (genéticamente consideradas) Due h a n sufri-

do h i p e r p l a s i a suprarrenal co n g e n i t a , muestran inva-

riablemente s ig n e s n otables de virilizacibn en sus

tipos de conducts; s i m i 1 a r m e n t e , los i n d i v i d u o s ge-

neticamente machos afectados por este sindrome, exhi­

ben conductas masculines en g r a d o s mas elevados

(Chrhardt y Baker, 1974). Y al c o nt r ar i o, l os suje­

tos con insensibilidad androgénies (individuos con

fbrmula genética 4 6 , XY), ta n to fisiolbgica c o mo con-

ductalmente, pueden ser considerados mas especifica-

mente c o mo h e m b r a s que como m a ch o s, sobre t odo cuan­

do el sindrome adopta la f o rma c o mp lete.

Segbn se desprende de es t a s observaciones, pa-

rece évidente que anoyan la h i p b t e s i s "organizadora"

referida a los andrbgenos. Sin embar go , actualmente

son o b j e t o de e s t u d i o o tr a s h o r m o n a s esteroides, en

relacibn con un p o s i b l e papel organizador. Concre-

tamente, se ha puesto énfasis en el conocimiento de

la p o s i b l e incidencia de las h o r m o n a s e xbgenas, ad-

ministradas durante la é p o c a de g e st a c i b n , sobre la

organizacibn de la c o n d u c t s adulta y, por ende, so ­

bre la organizacibn ( en t en d i d a como diferenciacibn

 445

sexual) del s is t em a n e r vi o so . Con este p r o p b s i t o ,

se ha n publicado interesantes t r a ba j os que ha n bus-

cado sistematicamente la i n f l u e n c i a de los e st r b-

o enos y progestagenos (naturales y s i n t é ti c os ) , ad-

ministrados prenatalmente, en r e l a c i b n c on p o s i b l e s

patrones de o r g a n i z a c i b n de conductas a d ultas.

Uno de los p r i m e r o s estudios expuestos con

esta finalidad fue la p r e l i m i n a r informacibn de

Chrhardt y Mo n e y (1967). Cstos investigadores pu-

s i e r o n de relieve un fenbmeno relativamente inob­

servable y raro: un gr upo de 10 mu c ha c h a s , c uyas m a ­

dres fueron tratadas durante la gestacibn a base de

drogas c on p r o p i e d a d e s progestagenas par a evitar el

aborto, e xhibfan masculinizacibn g en i ta l y niveles

elevados de C.l. (m ed i do s por la Cs c a l a de Inteli-

gencia Uechsler par NiRos, " U IS C ") comparadas con

la p o b l a c i b n normal. La i n t e r p r e t a c i b n general que

se ha venido dando a los resultados de este traba­

jo, se ha h e c h o en termines de que e st a s drogas

progestagenas poseen también propiedades androgéni-

cas que p u e d e n ser las responsables de los fenomenos

observados.

Fosteriormente, Dalton (1956) publico ünîtra-

 446

bajo r ea l i z a d o con m u c h a c h a s y muchachos en un co-

leqio inqles. Tal y como d e f i e n d e la au t o r a de esta

p ublicacion, los chicos y ch i c a s que estuuieron ex­

p ue stos a la i n f l u e n c i a de la p r o g e s t e r o n e d ur ante

la g e s t a c i b n (porque sus m a d r e s fueron tratadas con

esta Bustancia para regular la g e st a ci b n) alcanza-

ban m a y o r rendimiento aca db m ic o , se g u n el criterio

de los p r o f e so r es , que otros n inos no e x p u e s t o s a

esta i nf l ue n ci a .

C s t os trabajos poseen demasiados d e f e c t o s me-

todolibgicos como para ser admitidos sin reserves. Cn

primer lugar, sobre todo en el primer caso, la m ues-

tra de s u jetos expérimentales es d emasiado pequeha.

Cn s e g u n d o lugar, sobre todo en el s e q u n do trabajo,

sblo se trata de m e d i r el c r i t e r i o de sus profesores.

Cn t e r c e r tbrmino, los grupos de co n t r o l empleados

no p a r e c e que sea n suficientemente v a lidos. For c o n ­

s ig u ie n t e , es d i s c u t i b l e que la p r o g e s t e r o n e admi-

nistrada exbgenamente pu e da desempeRar a lg b n papel

i mp ortante sobre la i n t e l i g e n e i a . F a r a solucionar

algunos de es t os escollos, y con el fin o b j e t i v a r

mas adecuadamente la i n c i d e n c i a de los p r o g e s t a g e -

nos y estrbgenos exbgenos prénatales sobre la inte-

 447

lig en c ia , Reinisch (1976) ll evb a cabo un e s t u d i o

mucho mas c o n t r o l a d o y fiable. En t r e las variables

controladas en el trabajo de este au tor se incluyen

el ni v el socioeconbmico, la d o s i s de h o r m o n a admi-

nistreda y la c o m b i n a c i b n (sblo pro gesterone, o

progesterone mas estrbgeno). La importancia que es­

ta f o r m a de tratamiento prenatal p u ede t en e r en rela­

c i bn con la i n t e l i q e n c i a del individuo la r esume asi

Reinisch (p . 81.): "A lthough the intellectual perfor­

mance of t r e a te d and untreated siblings was sub j ec t

to a s e r i e s of statistical evaluations, the r es ults

w ere relatively unequivocal. The intelligence of

children on a v a r i e t y of s c or e s was independent of

prenatal hormone t re a t m e n t , do s ag e , or sex of s u b j e ct

T h is r esult must be qualified by the g e n e r a l popula­

tio n characteristics of subjects in this investiga­

t i o n... S ub j e c t s in this study, both treated and

untreated siblings, performed unusually w ell on v a ­

rious m easures of int elligence. This resul t may sim­

ply r e f le c t a self-selection bias of p a t i e n t s who

seek medical attention and c an a f fo r d the c osts

associated with this dema n d" . En este tra ba j o,

Reinisch estudib, en varones y he m br a s, la incidencia

 448

de très formas de t r a t a m i e n t o : progesterone sinté-

tica, p rogesterone sintética (nivel elevado) mas

estrbgeno (nivel bajo), y estrbgeno (nivel elevado)

mas pr ogesterone sintética (nivel bajo). For tanto,

segun se d e s p re n de de esta investigacibn, no se e v i ­

dencian ef e ctos destacables de estas combinaciones

sobre la i n t e l iq e nc i a. Sin e m b a rg o , y a pesar de

de e s t a s c o n c 1u s i o n e s , es i m p o r t a n t e que considere-

mos la p o s i b i l i d a d de que e s ta s hormonas exbgenas

admini s tr adas prenatalmente tengan a l gun e f e c t o des-

tacado sobre la d i f e r e n c i a c i b n s e xuel del s i st e ma

nervioso, en r e la c ib n co n o t r as co nductas distintas

a la i n t e l e g e n c i a .

Un i n t e r e s a n t e trabajo realizado con ratas hembrai

por K i n d y Ma q u e o (1955) puso de m a n i f i e s t o que

la a d m i n i s t r e c i b n simultanés de progesterone y pro-

pi o n a t o de t e s t o s t e r o n e no i n d u c f a diferenciacibn

m a s c u l i n s del s i s te m a ner v io s o. E s t o p uede d em o s -

trar, en estos animales, que la progesterone anu-

1 a los ef ec t os de los andrbgenos. Puesto que en el

ser h u m a n o e x i st e n s it uaciones c linicas en las que

el feto g e s t en t e esta expuesto a la i n f l u e n c i a de

progesterone exbgena, r és u lt a tentador penssr que

 449

los progestagenos evidencian un ef e c t o antagonico

con los androgenos; en este caso, deberfan obser­

v a ss e efectos feminizantes y/o d e m e s c u l i n i zant e s

en los seres h u m a n o s expuestos prenatalmente a la

accibn de e s t as horponss.

En u na investigacibn preliminar, Ya l o m et al.

(1973) co n cl u ye r on , a p a r t i r de une m u e s t r a de ado­

lescentes masculines cu yas madres fueron tratadas

c on dietilestilbestrol mas progesterone (medicscibn

empleada para las m a d r e s gestantes diabéticas), que

estas individuos estaban noteblemente demasculini-

zados. Disminucibn de e x p e r i e n c i a s heterosexueles,

agresion y otros intereses tipicos del sexo m a s c u l i ­

no, fueron los p r o c e s o s conductales que m e j o r de-

mostraron el e f e c t o antimasculino del tratamiento

prenatal.

La c o n c l u s i b n de e s t o s autores p u ed e in t er -

pretarse en una I f ne a similar al anterior trabajo

de K i n d y Maqueo (1965), esto es, considerando que

los p r o g e s t a g e n o s y los p r o g e s t a g e n o s ma s estrbgenos

feminizan el cerebro prenatalmente. No o b st a n t e ,

s é ria importante observer este mecanismo en i n d i ­

viduos f em e ni n os . Tal y c om o ha constatado un tra-

 450

bejo mas reciente (Zussman et al., 1975), esta h i ­

p bt e si s puede aplicarse s i m i 1 a rmente al i nd i v i d u o

g e n é t i c a m e n t e hembra. Es tos u l t i mo s au to r es docu-

mentaron que los s u jetos e x pu e st o s prenatalmente

a la a d m i n i s t ra c ib n de p r o g e s t e r o n a por gesteclbn

toxémicc, tanto los muc ha c ho s como las m uc h achas,

exhibfan d i v er s es grados de f e m i n i z a c i b n en sus c o n ­

ductas. Las c o n d u c t a s se referfan a a s p e ct o s como

actividad ffsica, agresibn, intereses heterosexueles

y juegos. La o b s e r v a cion de las condu c ta s , como en

muchcrs otros trabajos, se realize utilizando una

ba t er f a de tests y ent revistas con ninos y/o p a ­

dres.

Por c o ns i gu i e n t e , todos estos resultados nos

h ac e n pe n s a r en que las citadas ho r monas, en r e l a­

cibn con la h i p b t e s i s o r ga h izadora, ejercen un e-

fecto antimasculino o f eminizador, tanto en machos

como en hembras, Para obtener evidencias mas fia­

bles sobre estas cuestiones, E hrhardt y sus cola-

b or a d o r e s en el " Ch i ld r en ' s H o s p i t a l of B uf falo"

de N u e va York h a n i n i c ia d o un m i n u c i o s o pl a n de i n ­

v e s t i ga c ib n . Por el momento, ya ha n p u b l i c a d o dos

importantes t r abajos (Ehrhardt et al., 1977;

 451

Me y e r - B a h l b u r g et al., 1977) d on d e tratan de refle-

jar la d i f e r e n c i a c i b n psicosexual de v a r o n e s y

hembras expuestos prenatalmente a la i n f l u e n c i a

de p r o g e s t e r o n a exbgena ( a c e t at o de m e d r o x i o r o g e s -

terona) administrada en dosis moderades. La c o n c l u ­

s ibn que defienden los a u t o r e s en relacibn con estos

primeros informes varia en f u n c i b n de 1 sexo de la

muestra e m p le a da , si bien e s t a variacibn unicamente

es de grado. AsX, mientras que en el cas o de la

muestra femenina se evidencib claramente que la p r o ­

gesterona hacfa s las m u c h a c h a s mas femeninas, eh

el grupo experimental masculino unicamente existia

"un insignificente e f e c to " d e m a s c u l i n i z a d o r . Les

muchachas expuestas in u t e r o al e f e c t o de la p r o g e s ­

t er one, arrojaban puntuaciones mas b a ja s en las

pruebas queimedXeb^exbibicibn de eoerofa:ffsica,

hsbilidades atléticas y t o m b o y i s m ; también en re ­

lacibn con el grupo de c on trol, arrojaban guntua-

ciones més e l e v a d a s en las p r u e b a s que m e d i a n inte-

rés p or desempeRar roles m a t e r n a l e s (c u i d a d o de

bébés, etc.), identificacibn con el sexo femeni­

no y preferencia por v estidos de es t i l o tlpicamente

f em e ni n o s .
 452

L os a u t o r es interpretan estos resultados

suoiriendo que le p r o g e s t e r o n a e x o ç e n a .aBtaooni-

za con los andrbgenos endbgenos. En el caso de

las mu c h a c h a s , e 1 proceso feminizador se e x p l i c a

en base s que los bajos niveles de andrbgenos endb­

genos liberados por la c o r t e z a suprarrenal y el o va -

rio son c o n t r a r r e s t a d o s facilmente por la p r o g e s t e ­

rona en d b g e n a . En los muchachos, por el c o n t r a r i o ,

en nivel pr é n a t a l de a n d r b g e n o s es m u c h o mayor, por

lo que ré s ul t a mas di f ic i l que la p r o g e s t e r o n a exb­

gena inhiba la a c c i b n organizadora de aqu e ll o s. Por

esta u l t i m a razbn, es po s i b l e que el insignificante

e fe c t o demasculinizador observado en el grupo de

muchachos expuestos el e fe c t o de la p r o g e s t e r o n a

exbgena, no sea t an t o un e f e c t o de la p r o g e s t e r o n a

como un e f ec t o de la mala gestacibn de la madré.

Si comparâmes e st o s resultados c on los anterior-

me nte publicados por Yalom et al. (1973) y Zussman

et al. (1975) vemos que e x i s t e n algunas diferencias

de gr a d o pero no de cua li d ad . La explicacibn de e s ­

tas d i f e r e n c i a s , co m o h an d e f e n d i d o Ehrhardt y sus

coleg as , puede interoretarse en termines de dosis

utilizadas, pues, m ientras oue las m u e s t r a s experi-

 453

mentales empleadas por estos autores estaban cons-

tituidas por individuos expuestos in u t e r o a dosis

bajas D moderadas de pro gesterona, las m u e s t r a s de

Yalom et al. y de Z u s s m a n et al, sufrieron prenatal­

mente la i n c i d e n c i a de dosis mayores (ademas, el

experimento de Yalom e st a b a formado por sujetos ex­

puestos a d os i s combinadas c on estrbgenos).

Aunque los trabajos de M e y e r - B a h l b u r g et al.

(1977) y Ehrhardt et al. (1977) estaban cuidadosa-

m ente controlados en lo que respecta a la formacibn

de los gr u po s de control y la b a t e r f a de pruebas em-

pleada para medir los diverses t i po s de c on d u c t a s ,

en o r d e n a elaborar una h i p b t e s i s valida s o bre la

importancia de e s t a s h c r m o n a s exbgenas en la o r ­

ganizacibn de la d i f e r e n c i a c i b n psicosexual humana,

no es posible todavfa em i t i r un juicio conclusive.

Pues, por una parte, los grupos de c o n t r o l u t il i -

z ad o s no ha n podido igualarse al grupo experimental

en todas las caracterfsticas e x c e p t o en relacibn

c on las h o r m o n a s que estudiemos; los i n d i v i d u o s es­

tudiados en el grupo experimental pertenecen a si -

tuaciones prénatales patolbgicas ya que sus m a d r e s

fueron tratadas con hormon as exbgenas por anormali-

 454

dades del e m b a r a z o (toxemia o diabe t es ) ; s e r fa i m ­

p or t a n t e poder estudiar gr u po s de control con la

m isma h i s t o r i é intrauterina que los grupos expé­

r i m en t a l e s pero sin exposicibn a ho rm o na s exbgenas,

y esto es dificil. Por otra parte, es n e c e s a r i o

e s t u d i a r el e fe c t o que tiene la a d m i n i s t r a c i b n de

est rbgenos (no c o m b i n a d o s con otras h o r m o n a s ) exb­

genos en e st a s c i rcu nstancias. Espérâmes que el

e ou i po de E h r h a r d t en Nueva York esté dando pasos

importantes en este sentido. Eom o u lt i ma considera­

cibn, par a e m it i r h i p b t e s i s mas consistentes necesi-

tamos c o nt r o l a r t o d a v f a me jor très variables impor­

tantes: tamaho de la dosis, hormona empl e ad a , com­

binacibn de h o r m o n a s admini strada, y tiemp o y época

de a p l i c a ci b n. Green (1979) ya ha e v i d e n c i a d o con

resultados empfricos algunos de estos aspectos.

0. DIPERENCÎfiCTOR SEXUAL DEL SISTEMA NERVIOSO

EN EL SER H U M A N O Y EN LOS AN I MALES

D e s p u é s de h a b e r analizado los t r a b a j o s que,

anu e s t r o juicio, representan mas f i e lm e nt e el es-

tado de la i n v e s t i g a c i b n re f e r i d a a la d i f e r e n c i a -
 455

cio n sexua l del sistema nervioso, es facil cue nos

dejemos t e n t a r po r la na t ural tendencia oue nos lle-

va a comparer los resultados globales de este c a mpo

de investigacibn con los resultados que emergen del

campo animal. Una comparacion r ig i da es dif-fcil de

admitir; sin em ba r go , no es d i f i c i l comprobar que el

sentido basico senalado por la di fer enciacibn, tal

V como aqui lo h e m o s ex p ue s to , evidencia una co i n c i -

dencia inequivoca en animales expérimentales y huma­

nos .

I n d u d a b l e m e n t e , r é s ul t a particularmente suge­

rente observer que los estudios realizados con p r i ­

ma t e s (Goy, 1958; Goy, 1970; Coy y Pho e ni x , 1971;

Phoenix, 1974; etc.) indican la e x i s t e n c i a de un

paralelo di r ecte, pero experimental, con los s in-

dromes humanos descritos, especialmente c on el sin­

d rome adrenogenital femenino o pseudohermafroditis-

mo f e me n i n o . Le i n v e s t i g a c i b n de la c o n d u c t s social,

particularmente en los individuos jbvenes, seRal a

que existen insospecherias lineas de c o i n c i d e n c i e

en m u c h a s tendencies comportementales de jb v e n e s

humanos y j b v en e s primates, po r ejemplo, en los jue­

gos, expresiones agresivas y a m e n a z a d o r a s , ga s t o de

 456

energia ffsjca, interés por el c ui dado y acicala-

miento de bébés o crias jovenes, etc.; estas con-

d uc t as son m a r c a d a m e n t e diferentes segun se trate de

uno u otro sexo. La c o n d uc t s social de las h e m b r a s

humenes g e n e ti c as con p s e u d o h e r m a f r o d i t i s m o por hi-

perplasia suprarrenal congenita, se as emeja m a s = a

la c o n d u c t s social de I ds mucbachos cue a la de o-

tras ch ices norm a le s ; s i m il a rm e nt e , la c o n d u c t s so­

cial de monos rhesus he m b r a s androgen!zados pr ena-

talmente con p r o p i o n a t o de t e s t o s t e r o n e esta mas

c erca de Ids modèles m a s c ul i no s , en esta especie,

que de Ids modèles femeninos, E s t o s m o dèles son in-

dependientes del estado hormonal "actual" del i n-

div/iduo; unicamente dependen del estad o "p r en a t a l "

de los a nd r o g e n o s o sus ta n ci a s afines.

Posiblemente los m o delos de con d uc t s o bs e r v a d o s

en los p r i ma t es no s o n - i g o aies a los m o d el o s de c o n ­

d ucts humanos. De h e c h o nadie d e f i en d e esto. Sin e m ­

bargo, cada uez es mas e vi d e n t e que tanto el ser

humano como los p r i m a t e s y otros mamiferos exhiben

en sus es t ados juveniles y adultos un d i m o r f i s m o se ­

xual t a nto pare conductas sexuales como,para c on duc-

tas no sexuales y que, i n e q u i v o c a m e n t e , este dimorfis-

 457

mo es dependiente de un d i m o r f i s m o previo existante

en el sistema neruioso. El dimorfismo, una uez c o n s-

tituido V pasadas la e t a p a s cr i t i c a s , es relativamen-

te irr eve rsible. La cultura y el a pre ndizaje del in-

dividuo humano puedenfaciliter o dificultar la e x p r e -

s ion comportemental de e stas diferencias sexuales pero,

en cualquier caso, se e s t a r f a actuando sobre un m é ­

canisme natural del i n d i v i du o .

lu. CUESTION'ES DE D I S C ü S I Q N ACTUAL

A reiz de los diverses trabsjos que ha n sur-

q ido en los ultimas oRos sobre la i n v e s t i g a c i o n

de la diferenciaciôn sexual del sistema ne rv i os o ,

h an nacido una s e rie de h i p ô t e s i s que en a l g u n o s

aspectos son o b j e t o de c o n t r o v e r s i a actual, for es­

ta razon, y con el interés de revitalizar e st a s hi-

potesis, nos d e t e n e m o s a tratar estas cuestiones que,

a nuestro entendez, p o s e e n una importancia elevada

para comprender la d i f e r e n c i a c i o n sexuel del c ere-

bro. Lo s temas que discutiremos son cu a tr o : a) m é c a ­

nismes gé nérales de d i f e r e n c i a c i o n ; b) ^existe una

 450

sexueliri&d b as i cs ? c) m o delos de diferenciacion; y

d) el agente inductor.

A. rCCANJSr'OS GENE R AL E S DE D ITERE NE IAC I ON

La p o s i c i o n actual mas s os t enible, el est u di a r

el e f ec t o di re c te de las h o r m o n e s sobre la conducts,

se e n t i e n d e be jo dos ascectos f u n d a m e n t a l e s : un p r i ­

me r e f e c t o durante etapas criticas diferenciando se-

xu al m en t e el c e r e br o (efecto d i f e r e n c i a d o r ), y un

s eg undo efecto en la epoca ad u l t a actiuando o inhi-

bien d o el c erebro anteriormente diferenciado (fun-

cion e c t i v a d o r a - i n h i b i d o r s ), M e mos h a b l a d o m ucho so ­

bre el primer e f e c t o durante todo este capitulo, pero,

esta d i f e r e n c i a c i o n pe ri n at a l ^que mecenismo biolo-

gico i n v o l u c r e ? ^se trata de un p r o c e s o de o r q a n i -

z acion de nuevas es t r u c t u r a s y procesos neurofisio-

I dg icos o , por el contrario, s dl s m e n t e se m o d if i es

el u mbral de r e sp uesta de los c i r c u i t o s neurofisio-

I d gi c os ? Dicho de otra manera: la p r e s e n c i a de an-

d r o g en o s tempranamente ^diferencia el c e r e b r o m a s ­

cu line organizsndo nuevos patrones, o u n i c a m e n t e al-

t er ando su c a p a c i d a d de r es p ue s ta a las h o r m o n a s sis-

t e m i cas?
 459

La posture que defiende que los androgenos

ejercen un e f e c t o perinatal sobre el sistema ner­

vi osa, al te r ando la capacidad de respuesta de los

mecanismos neurologicos a las h o r m o n a s s i s t é m ic a s,

si n i n d u c i r efectos organizadores de e st a s estruc­

turas, fue propuesto inicialmente por B e a ch (1971).

Se q u n mantiene este autor, los androgenos no orga-

n izan las estructuras neurologicas p e r i n a t a 1 mente ;

los androgenos, mas bien, modifican la e s t i m u l a b i l i -

dad de m e c a n i s m o s crfticos de 1 s i s t e m a n e r v i o s o du­

rante las e t a p a s perinat.ales crit i ca s , incidiendo

asf s o br e la c a p a c i d a d de respuesta de 1 c e r e b r o a-

d u l to a los estimulos procédantes de les p r o p i a s h o r ­

monas. Beach sugiere que c a d a adulto posee los ele-

mentos neurologicos suficientes implicados en la c o n ­

du ct s masculins y fe m en i n a , es decir, no e x i s t e or g a -

nizacion diferencial en el v a r o n que implique cambios

estructurales del sistema nervioso; la p r e s e n c i a de

androgenos modifies el mécanisme de respuesta de

estos elementos newcolôgicos y facilita las conduc­

tas m a s c u l i n e s , mientras que su ausencia facilita

que funcionen los mecanismos de r e sp u es t a fe m en i n o s .

Realmente, muchas de las evidencias a ctuales

 460

hacen que sea d i f i c i l mantener la h i p ô t e s i s que

defendiô Beach. I n c l u se este m i smo autor no pa re-

ce que se a muy q a r t i d a r i o de est a proposiciôn actual-

mente, s egun se o b s e r v a en sus t r a b aj o s mas re c ie n -

tcs (Beach, 1975, 1979), inclinandose con mayor pre-

ferencia por la h i p ô t e s i s de organizaciôn. Eviden-

temente, la o r g a n i z a c i ô n del sistema nervioso im­

plies cambios estructurales y funcionales de 1 s i s ­

tema nervioso, y un tipo de c a m b i o s funcionales pue-

de c o n s i s t i r en m o d i f i c a r la c a p a c i d a d de respuesta

a los estimulos hormonales adultos y, a su vez, de -

render de la o r g a n i z a c i ô n previa de areas especifi-

cas del s i s te m a n er v i o s o .

De s d e los ciasicos t r a b a j o s de H a r r i s (1966) y

Phoenix et al. (1959) hasta los mas r e c i e n te s , de-

fienden la h i p ô t e s i s de o r g a n i z a c i ô n . La h i p ô t e s i s

de Be ach de alteraciôn de los umbrales de respuesta

se d é b i l i t a cuando muchos investigadores seRalan

que los a n im a le s jôvenes, por ejemplo el mono rhe­

sus (Coy, 1970; Coy y P h oenix, 1971; etc.), ex p r e s a n

un cl a r o dimorfismo sexual en diverses tipos de con­

du cts y en a u s e n c i a de d i f e r e n c i a s s exuales de n i v e ­

lés h o r m o n a l e s i n t er n os . Por tanto, la in i c i a l h ipô-

 461

te s i s de Beach no es v a l i d a para los a n i m a l e s que

evidencian dimorfismo sexual comportemental (inclu-

yendo aqui diverses patrones de conducts social) in-

dependientemente de que sus cerebros sean estimulados

o no por h or m on a s. Esto v iene a subrayar que la h o r -

mon iz aci on périnatal ha m o d i f i c a d o sustancialmente

al c e r e b r o para que este, en su e s t a d o adulto, pueda

ac tu a r con ci e rt a independencia de la e s t i m u l a c i o n

in t er n a.

For otra parte, tel vez una de las e v i d e n c i a s que

mas fielmente a poya la h i p ô t e s i s de o r g a n i z a c i ô n vie­

ne senalada por el h e c h o de que existan diferencias

especfficas, bioquimicas y n e u r o a n a t ô m i c a s , entre el

cerebro de uno y o tro s exo i n d u c i d a s p or la h o r m o n i -

zaciôn perinatal. C o mo h e m o s i n d i c a d o en o t r o lugar

de e ste capftulo, la p r e s e n c i a de andrôgenos d u r an t e

la e t a p a critice de d i f e r e n c i a c i ô n sexu al del sis­

tema nervioso modifies irreversiblemente la b i o q u f -

mica y la n e u r o a n a t o m i a de areas especfficas de 1 s i s ­

tema n e rv i os o . Obviamente, la h i p ô t e s i s de organiza­

ciôn p a r e c e mas convincente.

Tanto los a r g u m e n t e s conductales com o los ar-

q ument os bioqufmicos y neuroenatômicos aportan im-

 462

portantes datos a la idea de que se trata de un p r o ­

ceso oroanizador. Si n embargo, el m o d e l o de o r g a n i ­

zaciôn pu ede entenderse de dos f o rm a s distintas.

En p r i m e r lugar, se p o d r i a tratar de un u n i c o méca­

nisme cerebral i n d i f e r e n d a d o , s i en d o la p r e s e n c i a

de andrôgeno la que détermina que el d e s a r r o l l o se

r e a l ic e en el sentido masculine; esto v i ene a se r

lo que o cu r re con el tubercule indiferenciado que,

ante la p r e s e n c i a o ausencia de andr ô ge n o, se dife-

rencia en un pene o en un c l i t o r i s ; ante una diferen-

cieciôn incomplets existirfan formas intermedias pe­

ro no estructuras du s les. En segundo lugar, uns for-

mulaciôn alternative s u g i er e que el e s t a d o indiferen-

ciado del si s tema nervioso s é ri a dual, como o c ur r e

con el esbozo embrionario de los tra c to s reproduc­

tives (canales de U o l f f y Müller); la d i f e r e n c i a c i ô n

masculine consistiria en i n h i b i r los e s b o z o s femeni­

nos y desarrollar los m a s c u l i n o s , la d i f e r e n c i a c i ô n

femenina en d e s a r r o l l a r el e s b o z o feme n im o ; en esta

s eg unda f o rm u l a c i ô n , la p r e s e n c i a de v e s t i g i o s del

o tro sexo explicaria a l g u na s tendencies heteroti-

p i c as observadas en la c o n d u c t a sexual a du l ta . El

desarrollo de los esbozos masculinos e xi g e le p re-

 463

sencia de androgenos, pero la i n h i b i c i o n de los

femeninos probablemente précisa la p r e s e n c i a de

alguna otra sustancia testicular inhibidora.

B. i,EXISTE UNA SEXUALIDAD BASICA?

Maranon (1929) p ie n s a que lo m a s c u l i n o y lo

femenino son "dos grados" sucesivos en el desarro­

llo de "una funcion unice", la s ex u a l i d a d , con di-

ferencicias puramente cuentitatiues y cronologicas

de un sexo al otro. B e gu n este autor, la v i r i l i z a -

cion, en la mujer, es un e s t a d o " h i p e r f u n e i o n a l "

de la g l a n d u l e suprarrenal e hipofisis, mientras

que la feminizacion en êl v a r ô n se debe a l a "h i -

pofunciôn" de la glandula testicular. "E s t a diferen­

ci a nos m u e s t r a que la f e m i n i z a c i o n del Nombre es

un fenômeno regresivo, pudieramos decir n e ga t i v e ;

mientras que la v i r i l i z a c i ô n de la m u j e r es un f e n ô ­

m e no que, aparté de su c a r â c t e r patolôgico, pudiera­

mos llamar progresivo; en c i e r t o modo p o s i t i v e " (Ma-

raPSÔn, 1929, p . 125). E st o ll e v a a MaraRôn a s u p on e r

que la mujer, en la e v o l u c i ô n sexual, es un e s t a d o

intermedio entre la adolescencia y la v i r i l i d a d .

 464

"Al N o m b r e -dice Maran on , p . 125- le basta una in-

fl ue n ci a p a s i v e (ser poco varon) para parecer una

mujer. La mujer, para pa r ecer un Nombre, n e c es i ta

una impulsion activa que supers su f e m i n i da d .. . Es­

to e x p l i c a el N e c N o . . . de que, asf como la c as t ra -

cidn del No m br e d é t e r m i n a una adiposidad de tipo fe-

minoide, en la c a s t r a c i ô n o v a r i c a no se p r o d u c e n

alteraciones en la d i s t r i b u c i ô n de le grase femeni­

na... N a t u r a l m e n t e , est o se e x p l i c a porpue la pri-

va ci ô n del testfculo Nace r e g r es a r la m a s c u l i n s al

es ta d o fe m enino p e r o le p r i v a c i ô n o v a ri c a no Nace

mas que a c entuar la mi s m a d i s t r i b u c i ô n i n f a n ti l tf-

pica de la mujer. Lo mismo pasa con el v e llo pube­

ral: el del N o m b r e castrado se Nace femenino; el de

la m u j e r c a s tr a da no varfa, a lo sumo acentua su ca-

racter infantil. Igual pasa con la v o z " .

Ualker (1969) Ne dicNo lo siguiente: "TNe fe ­

male may t h er e f o r e be regarded as the basic type

of the mammalian species, and the male as the more

hi g h l y differentiated type d e r i v e d from it by the

action of the male hormone. Man may be c o n s i d e r e d

t h e r ef o re as d e r i v e d from w om a n rather than w o ­

man fro m man. The myt h of Li l it h and not the sto-

 465

ry of the Garden of E d e n is the better parable of

m an's birth. He, and not woman, rep resents Natu­

re's Second thoughts, the more specialized type,

the rib taken f rom the w o m a n ' s side and shaped into

the likeness of a companion" (p.3l).

Money (1979, p . 233) re f i e r e que: "Todos los da­

tes de la o b s e r v a c i o n empirics sugieren que los u m ­

brales de d i m o r f i s m o s e xu a l programados en el cur-

so de la v id a prenatal obedecen a lo que oodria 11a-

m arse, como un aforismo, el p r i n c i p i o de Aden y Eva.

Entendemos por e llo que la p r i o r i d a d de la na turale-

za es diferenciar t odo embrion viable en Eva. Para

diferenciar a Adan, hay que ahadir algo mas".

Dost (1979a, p p . 7-6) ha e s c r i t o oue: " ...In

mammals the female is h o m o z y g o u s for the X chromo­

some, the mal e sex being heterozygous (XY) and he-

terogametic; the Y chromosome is the b e a r e r of male

determining gen e(s)... the neutral body sex, inclu­

din g neural structures, is f e m i n i n e in m a m m a l s and

masculine in b i r d s . . . In c o n c l u s i o n , it w o u l d a p pear

that in m a m m a l s and b i r d s body sex shows a b a sic

developmental trend corresponding to that of the

homozygous sex. Characteristics of the h e t e r o z y g o u s

 466

sex he u e to be actively imposed by the secretions

of the corresponding g on ads",

El testimonio que nos ofrecen estos cuatro au-

tores, el primero fundamentado en la o b s e r v a c i o n

clinica y los t re s ultimos basados en el conocimien-

to a c tu a l del p r o c e s o de "organizaciôn" y diferencia-

c iôn sexual del sistema nervioso, parece sugerir que

e xi s t e una tendencia femenina b a s ic s , tanto en r ela-

cion con las e s t r u c t u r a s r e p r o d u c t i vas como en re la-

cion con el sistema nervioso, s ob r e la que se élabo­

ra la v a r i a b l e masculine.

For una parte, e st a h i p ô t e s i s esta fuertemente

apoyada por el h e c h o de que, desde el m a r c o g e n i t al y

r ep rod uctive, la diferenciaciôn femenina recuerda

bastante la e s t r u c t u r s inicial i n d i f e r e n e i a d a (fig.

38). Observar estructuralmente est e m i sm o fenômeno

con respecte al sisteme nervioso, résulta por el m o ­

menta se r una cuestiôn dificultosa por la imperfecciôn

de las técnicas de observaciôn del c e r eb r o. Si n e m ­

bargo, las e v i d e n c i a s conductales y fisioLôgicas

en general fundamentan, al menos en parte, que el

sistema nervioso embrionario e indiferenciado es,

en a m b o s sexos, m as similar al cerebro femenino

 467

adulto que al m a s c u l i n o . Este mécanisme de d i f e r e n -

ciaciôn p a re c e obedecer a u na s leyes similares en

todos los mamiferos ( pu eden d a r s e e x c e p c i o n e s ).

Una prueba particularmente convincente en relaciôn

con e s t a hipôtesis del " se x o basico" se o b s e r v a en

la rata. Este a ni m al nace c on un c e r e b r o un i m ô r f i c o ,

o si se p r e f i e r é F e m e ni n o, siendo la i n F l u e n c i a de

las h o r m o n a s testiculares la que mod if i es , du r an t e

los cinco primeros dias de vida, las p e u t a s "basicas"

dirigiendo el cerebro hacia 1 a linea m a s c u l i n s .

Esta idea ge n er a l, que creemos es i g u a l m e n t e a-

plicable al se r h u m a n o, la représentâmes graficamen-

te en la figura 49. Com o p u e d e ap reciarse en la f i ­

gure, la d i r e c c i ô n basica del cerebro cambia de ru-

ta d u r a n t e la e ta p a crf tica (etapa de o r g a n i z a c i ô n ) ,

dirigiéndose hacia la m a s c u l i n i z a c i ô n , Esto, ademas,

puede l l e v a r c o n si g o, y de h e c h o asf p a r e c e ser, la

inhibicion de la d i r e c c i ô n femenina, Fuesto que una

organizaciôn adecuada del cerebro (y c o n d u c t a ) masculi-

no i m p l i e s la c o i n c i d e n c i a de u na serie de fa ct o re s

(edad critica, ni v e l de a ndr ôgenos, etc.), no debe

Bxtraharnos que a m p i r i c a m e n t e , como ha subrayado

Money (1977), la incidencia de des ordenes psicose-

 468

MASCULINIZACION

XY
(testfculo
etepe
c r f t ic a
XX
FEMINIZACION
c ua r i o

F ioura 6 9 . D i f e r e n c i a c i d n del s i s t em a n e r v io s o m a s ­
culino y femenino. M i e n t r a s que el p r i m er o ex ige la
p re s e n c i a de h or m o n a s te sticulares, el s e g u n do no e x i ­
ge s us t an c i a s espe ci a le s , ni siq ui e ra e s t r d g e n o s u o-
tras h o r m o n a s ov a rices para d i f e r e n c i a r s e c om o femenino.
E st o ha p e r m i t i d o p e n s a r que el c e r e b r o f e m e n i n o es el
c erebro b a s i c o . p u e s , ademas, sin s us t an c ia s t e st i c u l a r e s
el ce re b ro de un i n d i v i d u o XY se d e sa r r o l l a f e m e n i n a m e n t e .
 469

xuales sea m a y o r en los v a r o n e s que en las mujeres

(excepto para los sindromes h i p o s e x u a l e s ), sien d o

t a m b i é n mas alta la v a r i e d a d de es tos desordenes

en los v a rones.

C. MODELOS DE D I F E R E N C I AC 1ON

Uno de los p r i m e r o s trabajos consistantes es-

critos s o bre la d i f e r e n c i a c i d n sexual del sistema

nervioso fue p u b l i c a d o por Phoenix et al. (1959).

En este trabajo, los autores concluyeron que el

tratamiento prenatal a base de p r o p i o n a t o de tes­

tosterone inducfa, en el c e r d o guineano hembra, una

considerable masculinizaciôn ("organizaciôn") del

sistema nervioso paralelamente a una defeminaciôn

del m i sm o . Las conclusiones de estos autores sugie­

re n un m o d e l o de diferenciaciôn u n i d i m e n s i o n a l , es

decir, un m o d e l o c o n un p olo masculino y o t ro feme­

nino; la d i r e c c i ô n hacia el polo masculino, in d u c i -

da por e j e m p l o por la p r e s e n c i a de andrôgenos, im­

plies simultaneamente una m a s c u l i n i z a c i ô n y una de-

feminizaciôn ( a l a j a m i e n t o del polo f e m e n i no ) .

S i n em ba r go , posteriormente se h a n aportado
 470

pruebas expérimentales Que subrayan la d i f i c u l t a d

de interpreter modélicamente la diFerenciacion se­

xual del sistema nervioso d esde una p e r s p e c t i v e uni-

dimensional, siendo mas probable que se trate de un

modelos bi d i m e n s i o n a l . Un m o d e l o ortooonal signifi-

c a r ia que la m a s c u l i n i z a c i ô n (y/o demasculinizaciôn)

y la f e m i n i z a c i o n (y/o d e f e m i n i z a c i ô n ) son dos p r o ­

cesos i n d e p e n d i e n t e s . Aunque pueda résultat d i f ic i l

defender un m o d e l o de est e tipo, a l g un a s investiga-

c io n es (Uhalen, 1976; Goy y G ol d f o o t , 1975; D a vis

et al., 1979) recientes ha n defendido que, experi-

mentalmente, es posible manipuiar independientemente

en los mamiferos la tendencia para exhibit conducta

s exual Femenina o conducta sexual masculia. A par­

tir de estos resultados p u ed e inferirse que la mas-

culinidad y la f e m i n i d a d no s on un p r o c e s o unitario

sino, mas bien, i n d e p e n d i e n t e . No o b s t a n t e , a estas

consideraciones habria que a h a d i r oue dicho modelo

obedece mas a un p r o c e s o de m a n i p u l a c i ô n experimental

que a un p r o c e s o na t u r a l ; obviamente, aunque lo

masculino y lo f e m e n i n o no s e a n un p r o c e s o u n i ta r io ,

la m a y o r pa r te de las investigaciones realizadas

con animales expérimentales ( desde las ra t a s a los

 471

primates) constatan una t endencia (o si se q ui e re

correlacion) general de covariaciôn positiva e ntre

masculinidad y defeminidad, y e n tr e feminidad y de­

masculi nidad . Esto nos llevarfa a plantear la s i t u a -

c i ô n en términos rie un m o d e l o ob li c uo . (fig. 50).

Posiblemente, el m o d e l o oblicuo es el que mas se

ajusta a la realidad natural, siendo el or togonal uni­

camente un p r o d u c t o artificial de la e x pe r i m e n t a c i ô n y un

resultado del empleo de d o sis hormonales y tiempos de

tratamiento no f i s i o l ô g i c o s , " ...the dimensions would

become orthogonal or independent when treatment is

nonphysiological or "artificial" to the animal's

development in t e r m s of dosage, d ur a t i o n , or timing.

In o r d e r to e n c o m p a s s both the natural course of events

as well as th ose i n d u c e d by treatment, an o b l i q u e mo­

del may be most parsimonious. The oblique m odel states

that masculinization and d e f e m i n i 2 a t i o n , as well as

f e m i n i z a t i o n and demasculinization, are correlated,

but t h at one is not necessarily determined, under

all circumstances, by the other" (Reisnich, 1 9 7 6 , p . 86).

 472

f emeni no masculino

feme ni no

demasculino ma s c u l i no

def eme ni no

f eme ni no masculi no

C d emasculino d e f em e ni no

figure 5 0 . M o d e l o s de d i f e r e n c i a c i o n . A: m o d e l o u nidi-
m en s ional. B: m o d e l o o rt o gonal. C: m o de l o ob l ic u o. (Es'-'
une m o d j f i c e d i o n de los m o d el o s i n i c i a l m e n t e p r c p u e s t o s
por Reinisch, 1975, p . 63).
 473

D. EL AGENTE IN D U C T O R

Ta 1 y como h e m o s expuesto en les p r i m e r o s apsr-

t e dos de este capitula, hemos aroumentado que la di-

ferenciacion del sis tema nervioso, para todos los

m am iferos, es un p r o c e s o dependiente de los andro-

q e n os embrionarios o neonataies del individuo. Es

decir, d es d e este cumulo de evidencias podria pos-

t ul arse que el agente inductor de la d i f e r e n c i a c i o n

del sistema nervioso es un androoeno (testosterone)

o una combinacion de androgenos apropiada.

5 in e m bargo, algunas evidencias p r e l i m i nares

(8each, 1942; F eder y U h a l en , 1965; Ddrner et al.,

1971) sugieren que los estrdgenos, administrados

neonatalmente, producen en la r ata e f e c t o s que "imi-

t a n ” los efectos de los androgenos. Posteriores es-

tudios han arrojado datos que apoyan la "hipôtesis

de a r o m a ti z ac i dn " , esto es, que los androgenos se

transforman en e s t r d g e n o s en el sistema nervioso

siendo, por tanto, es t o s ultimos los que actuarian

como agentes inductores de la organizacidn. La hi-

pdtesis de aromatizacidn e st d sustentada p or los a s ­

pectos siguientes:
 474

a) Se han d e t e c t a d o enzimas aromatizadoras

y receptores estrogenicos (en nu c le o y citoplas-

me) en el ce r eb r o de ratas neonatales de am bos se­

xos (Reddy et al., 1974; Uestley y Salaman, 1975).

b) Ueisz y Gibbs (1974) h an ar g uido oue la t e s ­

tosterone puede convertirse en e s t r a d i o l y la an d ros-

tenodiona en est r on a en el h i p o t a l a m o de la rata, sien­

do e sta c o n v e r s i o n mas e l e v ad a d u rante la e dad n e o ­

natal que d u rante la edad adulta.

c) Los a n dr o ge n os que son a r o m a t i z a b l e s en e s ­

trdgenos, como la t e s t os t er o ne , son mas e fi c a c e s que

los no a r om a ti z ab l es , como la d e h i d r o t e s t o s t e r o n a , pa­

ra i n d u ci r la o por tun a dif e r e n c i a c i d n m a s c u l i n e (ma s ­

culi ni z ac i dn y defeminizacidn) ( C oniglio et al., 1973;

Derail et al., 1976).

d) La a d m i n i s t r a c i d n de antiestrdgenos (MER-25;

CI-628) durante la época n e o n a t a l de la rata, inter-

fiere el pr o ce s o de d i f e r e n c i a c i d n m a s c u l i n a (L u t t g e ,

1975; Booth, 1977).

e) A q u el l as s u st a nc i as que bloquean la c o n v e r ­

sion de t es t os t e r o n a en e s t r a d i o l , como el 4TD

( 1 , 4, 6 - a n d r o s t a t r i e n o - 3 , 1 7 - d i o n a ) , t a m b i é n suelen

a te nuar los ef e ct o s defeminizadores de los andrd-

 475

genos exogenos en la rata hembra, o de los a n dr o ge -

nos e n d o g e n o s en la rata macho, si la administracidn

se v e r i f i e s durante la ép oca p e r i n a t a l ( Cl e m e n s y

Gladue, 1976; Davis et.al., 1979)

Aunoue e s tos c in c o argumentes fundamentan en

c ie r to modo la h i p d t e s i s de a r o m a t i z a c i d n , t a mb i én

es p o s i b l e em itir a l g u n as objeciones a est a hi o d t e -

sis d e s d e los resultados de la p r o p i a experimenta-

cidn. Las o b j e c i o n e s mas significatives que ac t ua l -

me nte se p ue d e n h a c e r a la h i p d t e s i s de aromatiza-

cidn son las s i g u i e nt e s:

a) La p r o p o r c i d n de androgenos que se transfor­

ma en e s t r d g e n o s en e 1 cerebro de la rats es relative-

mente baj a (Gorski, 1975).

b) Cl m é t a b o l i s m e cerebral de los a n d r d g e n o s

es muy e l e v a d o en la rata- (Gorski, 1975). Ademas,

se p l a n t e a to d av i a la duda de cual es la verdadera

identidad de las sustancias derivadas de la testos­

t er o n a que son a c t i v a s en el c e re b ro ,

c) Los andrdgenos pueden, por tanto, conver­

tiras en m u l t i p l e s sustancias y, de hecho, es fac-

tible que interaccidnen con o t r a s entidades qufmi-

cas o b i b q u i m i c a s , como por ejemplo con los ne uro-

 476

tr ans mis ore s. Recientemente Dorner (1979) he s u ge-

rido que las d r og a s psicotropas, administradas neo­

natalmente a las ratas, a ctuan sobre el c e r e b r o mo-

dificandolo irreversiblemente.

d ) ta u t i l i z a c i o n de a n t i e s t r d g e n o s (MiER-25,

CI-628) o antiaromatizadores (ATD) puede inhibir

la d i f e r e n c i a c i d n masculina del c e r e b ro de la ra­

ta; sin embargo, e st a interferencia sobre la d i f e -

renciacidn es u n i c a m e n t e p a r c i a l (Baum y V r ee b u r g ,

1976). Ademas, algunas p u b l i c a c i o n e s han d o c u m e n t a -

do la i n c a p a c i d a d de estas sustancias para evitar

Ic m a s c u l i n i z a c i d n del ce r eb r o (Vr ee b ur g et al.,

1977; Da vis et el., 1979). Por otra parte, la uti-

l izacidn de estas s us t an c i a s nos puede ll e v e r a sos-

pe c h a r que poseen si mi 1 erme nte un e fe c to antiandroge-

nico, por lo m en o s no se ha d e m o s t r a d o suficiente-

me nte que no sea asf.

e) P u esto que el e m b r i d n de la rata, t an t o ma­

cho c om o hembra, esta e xp u e s t o a la i n f l u e n c i a de

los e s t r d g e n o s m a t er n es , y dado que la rata h e m b r a

neonatal s éc réta ma yor c antidad de e s t r d g e n o s que

el m a c h o ^ po r qu é los e s t r d g e n o s s i st é m i c o s périna­

tales no i n d u ce n e f e ct o s de d i f e r e n c i a c i d n ? Se han
 477

sugerido a l g un a s explicaciones, au noue la mas fun-

damentada posiblemente sea la h i p d t e s i s de que exis­

te una sustancia, la aif-f e t op ro t e i n a , oue bloques una

posible Bccidn de los e s t r d g e n o s enddgenos sobre el

cerebro ( Mc E wen,et al. 1976) ya oue puede ligar a los e s ­

trdgenos e impedir, de e s t a forma, su e f e c t o direc­

te s o b r e el sistema nervioso. P or c o n s i g u i e n t e , que-

da r i a la alternative de que los unicos estrdgenos es­

p a c es de "organizar" masculinamente e 1 cerebro se­

rran los procédantes de los andrdgenos, convertidos

en e 1 c e r e b r o en e s t r d g e n o s por aromatizacidn. Sin

embargo, e s t as h i p d t e s i s se d e b i l i t a n p or la e v i d e n -

cia de que la a d m i n i s t r a c i d n subcutanea de estrdgenos

es c a p a z de inducir masculinizacidn cerebral, lo cual

pone en duda la e f e c t i v i d a d de la p r o t e a n a , al m e no s

d ur ante la e ta p a neonatal. Una explicacidn a esta ul­

tima dificultad viene indicada por el h e c h o de que

la m a s c u l i n i z a c i d n c erebral inducida por adminis­

tracidn subcutanea de estrdgenos es e v i d e n c i a b l e ,

unicamente, cuando los nivales admini s t r a d o s son m uy

elevados.

f) T o d os los argumentes que h e m o s desarrollado

implican que es i m p r o b a b l e que todos los e f e c t o s de

 478

la t e s t o s t e r o n a sobre la d i f e r e n c i a c i d n s ex u a l del

sistema n e r u io s o en la rata sean realizados a tra-

ués de su c o n u e r s i d n en e s t r d g e n o s . F ue s t o que la

compléta masculinizacidn de 1 c e r e b r o no es factible

con la a d m i n i s t r a c i d n u n ic a de e st r d g e n o s , per o si

con la a d m i n i s t r a c i d n de e s t r d g e n o s mas andrdgenos

no aromatizables (Feder et al., 1974), ello sugiere

que la h i p d t e s i s mas plausible sobre la d i f e r e n c i a ­

cid n del cerebro en la rata imp lies la p r e s e n c i a de

andrdgenos que, en el ce r ebro, se t r a n s f o r m a n en e s ­

t rd g e n o s , mis la p r e s e n c i a de a nd r d g e n o s , aromatiza­

b les o no, que no se t r a n s f o r m a n en e s t r d ge n os .

En todo caso, puede obseruarse que toda la dis-

cusidn a ctual sobre la h i p d t e s i s de a r o m a t i z a c i d n

se f u n d a m e n t s unicamente en o b s e r v a c i o n e s efectuadas

con ratas. Al referirnos a mamiferos con p é r i o d e s de

gestacidn largos, incluyendo al ser humano, la h i p d ­

t es i s de a r o m a t i z a c i d n es m u c h o mas débil, por no

decir i n m a n t e n i b l e . D o r n e r et al. (1977) han evi-

denciado que, a unque los e s t r d g e n o s inducen e f ectos

oue "imitan" los de los a n d r d g e n o s en la rata, en el

cerdo gu i neano, c on tr ari ame nte , demasculinizan el c e ­

rebro. Una aportacidn adicional ha sido d e s c r i t a por

 479

Goy (1979); s e gu n est e autor, ni los e s t r d g e n o s son

efectivos par a m a s c u l i n i z a r el cerebro del mono rhe­

sus, ni los andrdgenos no a r o m a t i z a b l e s (dehidrotes­

tosterona) son i n e f e c t i u o s para productr masculiniza­

cidn o menos efectivos que la testosterona (andrd-

geno a r o m a t i z a b l e ). Similarmente, muchas chices han

estado expuestas prenatalmente a la influencia de

estrdgenos (dietilestilbestrol) sin se se h a y a n obser-

vado efectos virilizantes (uer apartados anteriores

de e s t e capftulo). For tanto, los m o d e l o s obtenidos

d e s de la inuestigacidn con rates, en relacidn con

le h i p d t e s i s de aromatizacidn, ne son a b s o l u t a m e n t e

genera 1i z a b les a otros mamfferos, especialmente a

los m a m f f e r o s de gestacidn larqa incluyendo al ser

humano. En estos ultimos mamfferos, no e x i s t e n e v i ­

dencias significatives de que l os andrdgenos se trans-

formen en e s t r d g e n o s .

En ultimo termine, no se h a n p o d i d o especificar

los agentes directes de la o r g a n i z a c i ô n masculine del

cerebro. Si n e m b a r g o , en c o n d i c i o n e s naturales el

agente inductor siempre proviens de los andrdgenos.

Estos pueden actuar directamente sobre las estruc­

tu ras diana del cerebro, o bien pueden convertiras

 480

en otras s u st a nc i as . En el ser h u m a n o , Dorner y

Stau dt (1972) han e sp e ci f i c e d o , e s t u d i a n d o la mor-

Fogénesis de 1 h i p o t a l a m o en 64 f et o s h u m a n o s , que la

organizaciôn masculina del c e r e b r o ocurre e nt r e los

meses cu arto y séptimo de vida fetal. învestigaciones

adicionales arguyen que d u r a nt e es t a é poca de vida

fetal es c ua n d o los t e st i c u l e s secretan las m a y o r e s

can tidades de a n d r ô g e n o s f et a le s (Reyes et al., 1974),

s iendo los nivelas de e s t r d g e n o s significativamente

més eleuados que en las h e m b r a s (Drtega et al,, 1979).

E s t as ap ort eciones s i rv e n para d ife renciar en el se r

humano la e da d c r i t i c a en la que p u e d e n acontecer

los ev e n t o s mas significativos de la d i f e r e n c i a c i d n

sexual del sisteme nervioso. Dur ante esta edad, le

testosterona puede a c tuar directamente s o br e las cé-

lulas diana del sistema nervioso, puede c onvertiras

en d e h i d r o t e s t o s t e r o n a por a c c i d n de la e n z i m a

5-«<-reductasa, o b i e n puede convertiras en o t r a s sus­

ta nc i as activas. Recientemente, Santos-Briz et al.,

(1978) han sugerido que la f e m i n i z a c i d n (y d e m a s c u -

l i n i z a ci d n) observada en el sfndrome de insensibili-

dad al a n d r ô g e n o se debe, en g r a n parte, a la incapa­

c i dad de la te sto sterona y/o d e h i d r o t e s t o s t e r o n a para

 481

fijarse al recep to r ci top l a m a tico en la zona diana,

impidiendo de esta f or m a el p a s o del complejo a nd r o-

geno-receptor al n u c l e o p ar a i n i c i ar la a c c i o n andr o-

genica.

V. C0NCLU51DNE5 GENERALES DLL CAflTULO

1. Las evidencias expuestas en este capitulo de-

muestran la e x i s t e n c i a de un p r o c e s o de d i f e r e n c i a c i o n

se xu a l del s i s t e ma neruioso en I d s mamiferos, i n c l u i-

do el se r humano.

2. La d i f e r e n c i a c i o n del sistema nervioso masculi-

no d e p e n d s indirectamente de la p r e s e n c i a del cromosoma

Y, y directamente de la p r e s e n c i a de a n d r og e no s .

3. Investigando con an i m a l e s expérimentales, e xi s -

ten datas para constater que la d i f e r e n c i a c i o n del sis-

tema neruioso masculino es e v i d e n c i a b l e a t r av e s de cam-

bios bi o q u j m i c o s , morfologicos y fisiologicos e n . el sis-

tema n e rv ioso, asf como cambios conductales. Estos cam-

bios se observan en r e l a c i o n c on los p a t r c n e s del sis­

tema nervioso fem e ni n o.

4. A t r av é s de m a n i p u l a c i o n e s expérimentales, es

posible provocar una "no c o i n c i d e n c i a ” en tre sexo

genetico (XX,XV) y sexo del sistema nervioso en los

mamfferos.
 482

5. La d i f e r e n c i a c i d n del s i stema n e r v i o s o no

es un pro c es o unitario. Exister c u at r o as p ec t os

importantes sobre los que actûa e 1 p r o c e so de di­

fe r en c ia c id n : fe mi n iz a ci d n, defeminizacidn, m as-

culinizacidn y demasculinizacidn.

6 . La d i f e r e n c i a c i d n del sistema nervioso pue-

de e n t e n d e r s e como un m é c a n i s m e n e u r o q u f m i c o que

" o rg a ni z a" irreversiblemente los p at r o n e s estruc-

t u r a le s y funcionales del si s t e m a n e rv i os o m a s c u l i ­

no. ("hip d te s is de o r g a n i z a c i d n ” )•

7. Esta organi z ac i dn se p r o d u c e exclusivamente

d ur ante unas"etapas c r f t i c a s ” especificas. El m o ­

rne nto y d u r a ci d n de estas e ta p a s puede va r i a r con

la e s p e ci e en cuestidn, sin embargo, los a n im a le s

con pé r i o d e s de g e s t a c i d n larg o s suelen tener etapas

mas p r o l o n g a d a s y d u r a nt e la vide prenatal, mien t ra s

que los animales con p é r i o d e s de g e s t a c i d n cortos

t ie n e n e tapas cortas y d ur a nt e la vida p o s t n a t a l ( e -

tapa neonatal, o primeros dias de vida po s tnatal).

Para le especie Humana, la et a p a cri t ic a se l o c a l i ­

ze entre los m eses c u ar t o y s ép t im o de vida fetal.

 483

8 . Las conclusiones de muchos de los trabajos

aqui referidos hacen suponer que el sistema neruio-

50 femenino es el modelo basico. El sistema neruio-

50 m a s c u l i n o se organize en virtud de la a d i c i o n de

an dr ogenos, mientras que el femenino se diferencia

a traves del mecanismo genetico basico, valido pa­

ra cualquier sexo, sin e x i g i r sustancias adiciona-

les, El sistema nervioso masculino puede cons i de r ar -

se c om o el resultado de un p r o c e s o adicional, cue

utiliza c o mo base la Ifnea de dasarrollo f em e n i n a .

9. El agente inductor de la diferenciacidn

masculins del sistema nervioso puede s e r un a c o mb i -

nacidn apropiada de androgenos (por tanto, habrfa

cue h a b l a r de agentes inductores). La"hipotesis de

aromati zacidn" sdlo es valida parcialmente y para

los m a m i f e r o s roedores. En condiciones naturales,

los agentes inductores siempre parten de los an-

drogenos, sin p e r j u i c i o de que puedan convertirse

en el sis tema nervioso en o t r a s sustancias acti­

vas .

10. Lo s estudios llevados a c abo en se r e s huma-

nos se b a n fundamentado en la existencia de très ti-

 484

pos de s it u aciones clfnicas: a) h i p e r p la s ia supra-

rrenal congenita, b) sfndroma de i n s e n s i b i l i d a d al

andrdgeno, y c) indi v id u os cuyas madres f u er o n tra-

tadas durante el emb a ra z o con horm o na s sexuales.

De los resultados de estos estudi o s se d es p r e n d e

que en los seres hum a no s se c um plen ta m bi é n las li-

neas gén ér a le s que h em o s conc l uf d o para los anima­

les e xp é ri mentales, si bien con un menor gr ado de

pr ec i s i o n e v a lu a ti v e y de prediccidn, d e bido a la

d i fi c ul t ad de m a n i p u l a c i d n de ciertas v a r i a b l e s

que en los animales se con tr o la n e x p e r i m e n t a l m e n ­

te .

11. Puesto que la d i f e r e n c i a c i d n sexual del

sistema nervioso incide d i re c t a m e n t e sobre la co n ­

ducts, sexual y no sexual, del individuo j oven y

adulto, el estudio y c o n o c i m i e n t o de esta nueva

parcels de la ciencia aporta una nueva di m en s i o n

al es t udio ci entif i co de la conducts.

12. El estudio de los pr o ce s os m e t a b d l i c o s

a nivel de las enzimas, y esp e ci a lm e nt e en rela-

cidn con las " i s o e n z i m a s " , debe se r un as p ec t o im­

portante a tener en c o n s i d e r e c i d n en base al ca-

rdcter fluctuante de estos pro c es o s que se verifi-

 485

ca e s p e c f f i c a m e n t e , tanto desde el pu n to de vista

ontogenético como d e s de el m a r c o tisular general.

A d i c i o n a l mente, los trabajos que in t e n t a n topo-

grafiar los loci para los e s t i m u l o s enzJmo-hormon^

les o f r e c e n un m a r c o de r e f e r e n c i a complementario

para especificar los m e c a n i s m o s metabdlicos basicos

inherentes a los p r o c e s o s de d i f e r e n c i a c i d n .

5IBLIOTECA
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Bonifacio Sandfn Ferrero

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* 5 3 0 9 8 6 6 4 0 4 *
UNtVERSIDAD COMPLUTENSE

HORMONAS Y CONDUCTA

TOMO II

Departamento de Fundamentos Biologicos de la conducta

Facultad de Paicologia
U n i ve rsidad Complutense de Madrid
1984

B.'BLIOTECA
Coleccién Tests Doctorales. N3 137/84

Bonifacio S a n d tn Ferrero
Edita e imprime la Editorial de la Universidad
Complutense de Madrid, Servicio de Reprografia
Noviciado, 3 Madrid-8
Madrid, 1984
Xerox 9200 XB 480
Depésito Legal: M-19179-1984
 486

CAFITULO

CONDUCTA SEXUAL

A un o u e en este y otros cspftulos useremos

como marco de referencia el m o d e l o g en eral cue

he m o s elaborado en el c apitulo 3, los e f e c t o s di-

rectos de las h o r m o n a s sobre la c o n d u c t a sexual

se han estudiado m as y mejor que o t r as variables

como, p or e je mplo, el e f e c t o de la conducta sexual

y/o e s t i m u l a c i o n s o ci a l sobre los p a t r o n e s n e ur o -

endocrinos. En e ste senti d o , la influencia de las

hormonas sobre la c o n d u c t a s ex u a l es d é t e r m i n a n t e ,

al menos, en dos facetas importantes: a )dete rmi na-

c ion de la i n t e n s i d a d del impulse sexual y b )deter-

minacidn de la f o r m a o cualidad ( c o n du c ta s e xuel

homotipica y conducta sexual h e t e r o t i p i c a ) de la

conducts sexual. El primer aspecto suele estar me-

 487

d istiza d o por las hormonas s i s t e m ! cas del i n d iv i­

duo adulto, m ientras eue el segundo esta ma s bien

relacionado con el rol d ife re n cia d o r hormonal pe­

rin a ta l (ver cap. 5).

En este c a p i t u l o vamos a ab o rd a r cinco cues-

tiones. Hablaremos de los c o m p o n e n t e s n e u r o e n d o c r i-

nos de la co n d u c t a sexual humane desde el punto de

vista de la h i p o t e s i s de acti va c io P . Con anteriori-

dad nos r ef e r i r e m o s a los m od e l o s a n i m s l e s , an o r de r

a i n t en t ar o b t e n e r evidencias veliosas para su acli-

cacion a los m o d e l o s humanos. A continuacidn aludi-

remos a dos c u e s t i o n e s i m p o r t an t es , la c o n d u c t a

homosexual v la i d e n t i f i c a c i o n sexual.

I . nO DCLOS ANIMALES Y SEXUALIDAD H U M A N A :

EUIDEK'CI A5 PSl C O N E U R D E N D O C R l NAS

Los abundantes t ra b a j o s reaiizados en el

campo de la c o n d u c t a sexual del ma m ifero, en

o rd e n a una po s ib l e utilizacion de sus resulta­

do E para la const ruccion de m o d e l o s humano s , han

a r r o j a d o mu cha luz sobre el c o n o c i m i e n t o de la

 408

mucha luz sobre el conocimiento de la de t e r m i n a c i d n

hormonal de di cha c o n du c ta . fllgunas p u b l i c a c i ones

recientes c omo las de D a v i d s o n (1972), Davidson y

Levine (1972), Gorski (1975) y B e ac h (1979), son un

c laro exponents de e s ta afirmacidn. Por e 1 contra­

rio, las e v i d e n c i a s psiconeuroendocrinas de la c o n ­

d uc t a se x u e l en el se r h um a n o son m e n o s conclusivas.

Por esta razdn, es importante pue prestemos cierta

considerecidn a les hipdtesis que han e m e r g i d o re-

cientemente del c ampo de la i n v e s t i g a c i d n animal.

A.PROCESOS DE ACTIVACION EN EL INDIVIDUO ADULTO

Varios laboratories de i n v e s t i g a c i d n animal han

referido que las h o r m o n a s sexuales (andrdgenos, es-

trdgenos y p r o g e s t a g e n o s ) , asi como o tr a s hormonas

no c o n c e p t u a l i z a d a s oficialmente como "hormonas se­

x ua les", pueden actuar como activadores de la c o n ­

ducta sexual inerementando el impulse e rd t i c o , la

conducts sexual o el "arousal" se x ual. E ste efecto

ha sido interpretado como un "efecto de intensidad” ,

esto es, un e f e c t o que facilita la intensidad de apa-

r ic i d n de la c o n d u c t a s e xu a l sin involucrar aspectos

 489

formales o c u a l i t a t i v o s . (al m e n o s sin i n v o l u c r a r l o s

de fo r ma muy significative).

1. Efectos de los andro g en o s

Los andrdgenos de b e n c o n s i d e r a r s e como hormonas

h o m o t i p i c a s p ar a el m a c h o y heterotipicas p ara la

hembra pues, au nque las g l a n d u l a s suprarrenales de

uno y o tro sexo s e c r e t a n andr d ge n os , estrdgenos y

progestagenos, los an d r d g e n o s son s e c r e t a d o s p r efe-

r en t e m e n t e por las g o n a d a s del macho, Al contrario su-

c e d er f a con los e s t r d g e n o s y progestagenos (hormonas

homotfpicas de la h e mb r a) . (Se e n t i en d e por h o m o t i -

pico a qu ello que es p r o p i o o mas tfpico de los indi­

viduos de su m i s m o sexo, y por h e t e r o t f p i c o lo que

es mas propio o ti p i c o del sexo o p u e s t o ) . Por consi -

g ui e nt e , sera n e c e s a r i o diferenciar si nos es tâ m es

refiriendo al m ac h o o a la h e m b r a al a n a l i z a r el

efecto activador y/o i n h i bi d or de las h o r m o n a s sobre

la c o n d u c t a sexual. Por consiguie n t e , evaluaremos

en p r i m e r l ugar el e f e c t o de los andrdgenos sobre

la c o n d u c t a s exual del m a cho para estu d ia r , a conti­

n uacidn, los e f e c t o s sobre la m is m a c onducta en la

h e m bra.
 490

La incidencia de los andrdgenos sobre la res-

puesta sexual en el individuo adulto macho se ha

venido estudiando siguiendo diverses patrones de

observacidn y e x p e r i m e n t a c i d n . P u ed e estudiarse,

por eje m pl o , la c o v a r i a c i d n e ntre niveiea androge-

nicos enddgenos y le a c t i v i d a d sexual. No obs ta n te ,

los trabajos que han b u s c a d o esta correlacidn en

animales expérimentales han tropezado, a la hor a

de i n t e r p r e t e r los datos, co n dos importantes barre­

ras que dif icultan la g e n e r a l i z a c i d n : a) en m u ch o s

animales (p art icularmente en la rata m a c h o ) l a s fluc-

tuaciones de la a c t i v i d a d testicular con m i n i m a s

(Gorski, 1975), y b) cuando existe covariacidn en­

tre niveles enddgenos de andrdgenos y actividad se­

xual suele ex is t ir , p a r a l e l a m e n t e , una serie comple-

ja de variables oue inciden directe o indirectamente

sobre la d e t e r m i n a c i d n de la c o n d u c t a se x ua l del m a ­

cho en cuestidn (por e je m p l o , un m a c ho dominante

generalmente participa mds activamente en c o n d u c t a s

sexuales que un subordinado y, simultaneamente, tam­

bié n posee n i v e l es més elevados de andrdgenos endd­

genos; si n embargo, t a nt o la represidn hormonal co­

mo la i n h i b i c i d n de re&puestas se x u a l e s estan en rela-

 491

c ion d i r e c t a con el m i e d o p r o u o c a d o por la p r e s e n c i a

del m a c h o dominante). Por o tr a parte, existe una c u e s ­

tidn adicional con suficiente apoyd experimental que

demuestra la e x i s t e n c i a de una correlacidn positiva

e ntre niveles hormonales enddgenos y ciclos repro­

ductives ( "estaciones de a p a r e a m i e n t o " ) en v a r i a s

Bspecies de m a m i f e r o s , incluido el p r i m a t e (Robinson

et al., 1975); esta c ue s tidn, po r tanto, apoyaria

la h i p d t e s i s "activacional" de las h o r m o n a s enddge-

nas. En su revisidn realizada al respecto, Leshner

(1978) c o n c l uy e q u e , a un q ue existe una m a r c a d a co­

r r e l a c i d n e n tre niveles de andrdgenos sistdmicos

y niveles de respuesta sexual, parece improbable que

las diferencias individuales en los n i v e l e s de res-

puesta sexual seen una funcidn exclusivamente d ep e n -

d ie n t e de las d i f e r e n c i a s individuales en los nive­

les de andrdgenos circulantes; el autor sugiere,que

las Finas diferencias individuales en la c o n d u c t a

sexual de los m a m f f e r o s dependen t a m b i é n de la ex-

periencia y de la s i t u a c i d n estimualar p a r t i c u l a r .

Sin e m ba r go , no d e b e m o s olvidar que t anto la e x pe-

r i e n c ia como la situacidn ambiental modifican la a c ­

tividad hormonal " i f n e a base" (estado ba s ai ) .

 492

Un p r o c e d i m i e n t o mas directo p ar a valorar

la c o v a r i a c i d n entre andrdgenos y conducta sexual

en el mamfFero macho h a consistido en m a n i p u l e r di­

rectamente el nivel de andrdgenos. Esto puede hacer-

se de muchas maneras, si e n d o frecuente la c a s t r a c i d n ,

inyeccidn de andrdgenos exdgenos e inyeccidn de an­

ti and r d g e n o s . (De esta f orma se p ue d e modificar expe­

r im e nt a l m e n t e el nivel de andrdgenos que nos interese)

Segun las o b s e r v a c i one s p r o c é d a n t e s de d i s t i n t o s la­

boratories, los andrdgenos son necesarios p a ra ma nte-

ne r las respuestas sexuales en los animales; asi, la

castracidn provoca un descenso paulatino de la c o n ­

ducta sexual, conducta que es restituida c on la ad-

ministracidn sustitutiva de andrdgenos t a n t o en la

rata (Beach y Holz-Tucker, 1949) como en el prima­

te (Phoenix et al., 1973). Un dato de i n t e r é s que

se ha obtenido a partir de alguno de es t o s estudios

es que la administracidn exdgena de andrdgenos a ma­

chos castrados sdlo es capaz de elicitar respuestas

sexuales en e st o s a niveles que no sobrepasan las

cotas p r e c a s t r a c i d n , aun c u a n d o las do sis adminis-

tradas s ean muy superiores a los niveles enddgenos

que posera el animal antes de la castracidn (Larsson,

1966). E sto sugiere que existen "niveles dptimos" mas

 493

alla de los cuales las h o r m o n a s no a c t u a n o no i ndu-

cen m o d i f i c a c i o n e s s i g n l f i c a t i v a s , La h i p d t e s i s de

que algunos andrdgenos se c o n v i e r t a n en e s t r d g e n o s

en el sistema nervioso para, desde aquf, activar

las p a u t a s de respuesta se xual ("hipdtesis de a ro-

matizacidn") co lab orando, de est e modo, con la a cc i dn

activadora de o t r o s andrdgenos no a r o m a t i z a b l e s ,

unicamente parece que p u e d e admitirse en la rata (y

tal vez otros roedores) pero no en m a m f f e r o s mas

cercanos evolutivamente al se r hu ma n o, ni tampoco

en el se r hum a no ,

^ So n importantes los andrdgenos p a ra el d esa-

r ro l lo de la c o n d u c t a s ex u al de la h e m b r a ? A l g u n a s

i n v e s t i g a c i ones h a n tratado de eva luar e sta interro-

ga nte y ha n llegado a ciertas conclusiones relevan­

tes. En p r i n c i p l e , la a d m i n i s t r a c i d n de p r o p i o n a t o

de t e s t o s t e r o n e tanto a r a tas ( U h al e n y Hardy , 1970)

como e monos rhesus (Leshner, 1978), am b os ovarioec-

tomizados, es e f i c a z para restaurer la c o n d u c t a se­

xual de estos an i m a l e s , si n p r e c i s a r un tratamiento

adicional con e s t r d g e n o s . Esto podrfa sugerir que

los andrdgenos son similarmente eficaces a los es­

trdgenos p a ra inducir en la h e m b r a respuestas s ex u a-

 494

les a p r o p i a d a s . Sin em ba r go , est e e f ec t o activacional

puede se r e l i m i n a d o si a continuacidn de los andrd­

genos se administran anti-estrdgenos (Luttge et al.,

1975), lo cual pone de m a n i f i e s t o que el efecto sus-

titutiuo (con respecto a los e s t r d g e n o s ) de los an­

drdgenos no es otra cos a que una conversidn de e stos

en e s t r d g e n o s en el s i s t em a nervioso de la hembra.

Si n em ba r go , p ar a ciertas especies como el mono

rhésus, es necesario que e x i s t a n a l g u n as cantidades

de a n d r d g e n o s no a r o m a t i z a b l e s en e s t r d g e n o s (por

ejemplo dehidrotestosterona) en o r de n a que el p e r -

f ormance de la h e m b r a sea compléta. Esta hipdtesis

ha sido v a li d ad a , al m en o s parcialmente, por la c o ns -

tatacidn experimental de que tanto la a d r e n a l e c t o m i a

c omo la a d m i n i s t r a c i d n de d e x a m e t a s o n a (sustancia

que inhibe la a c t i v i d a d de 1 e je h i p o t a l a m o - h i p d f i s i s -

corteza s uprarrenal) deprimen.la receptividad y la

proceptividad del mono rhesus ovarioectomizado y

tratado con e s t r d g e n o s (Leshner, 1978). Es évidente

que le c o n d u c t a sexual del m o n o rhes us h e m b r a pré­

cisa, ademas de los estrdgenos necesarios, un a p or t e

adicional de a n d r d g e n o s provinientes de la corteza

suprarrenal que p r e s u m i b l e m e n t e no se c o n v i e r t e n en
 495

e s t r d g e n o s . ( Se c o n s i d é r a que los andrdgenos de la

corteza suprarrenal de la h e m b r a son e f e c t i v o s pa­

ra f a v o r e c e r o compléter su respuesta sexual ya

que, por otra pa rte, la s u p r a r r e n a l e c t o m i a acompa-

h a da de t r a t a m i e n t o con g l u c o c o r t i c o i d e s era igual-

m e nt e distorsionadora de la p r o c e p t i v i d a d y recep­

tividad de la h e m b r a ) .

2, Efectos de los e s t r d g e n o s

Una vez que h e m o s visto la i m p o r t a n c i a que

pueden jugar los andrdgenos so bre la a c t i v a c i d n

de la respuesta s e xu a l en el m a c h o y en la h e m ­

bra v am o s a considérer el p a p e l de los estrdgenos.

Nos referiremos en p r i m e r lugar a la h e m b r a por

se r sus h o r m o n a s homotfpicas y, a con tin uacidn,

haremos alusidn a los p o s i b l e s efectos s o br e la

conducta sexual del macho.

En la h e m b r a de casi to d os los m a m f f e r o s es-

tudiados existen ciclos reproductives claramente

delimitados ( q uizâs con la e x c e p c i d n de algunos

primates) c on p e r i o d i c i d a d diferente segun la

especie particular de que se trate. La rata po­

sée un "ciclo estral" manifiesto caracterizado por

 496

la e x h l b i c i d n de conducta se x u a l receptiva ha-

cia el m acho; est o ocurre solamente durante el

période pe r i o v u l a t o r i o , caracterizado hormonal-

m en t e o or la e m e r g e n c i a periestral de niv eles ele­

v a do s de estradiol y p r o g e s t e r o n a . Esta evidencia,

que ha sido sehalada p a r a un numéro de m a m i f e r o s

re 1at iVamente elevado, demuestra que existe una

correlacidn importante entre estrdgenos y recepti­

vidad sexual.

I nv est iqa ciones adicionales ha n p u e s t o de relie­

ve que la m a n i p u l a c i d n de los niveles estrogé-

nicos, bien a través de inyeccidn de a n t i e s t r d o e -

nos ( L u t t ge et al., 1975) o bien por medio de cas­

tracidn y a d m i n i s t r a cidn de e s t r d g e n o s (Leshner,

1978), s i rve p a ra manipuler eficientemente los ni­

veles de respuesta se x u a l tanto en la rata como en

otros mamfferos (perro, gato, conejo, et c.). La ad-

ministracidn de a n t i e s t r d g e n o s , sustancias que blo-

Q ue a n la accidn de los e strdgenos, provoca una nota­

ble inhibicidn de la receptividad s e xual en la h e m ­

bra. S im ila rmente, la c a s t r a c i d n produce un ef e c t o

de inhibicidn se x u a l en la respuesta s ex u a l de la

hembra; la re spuesta s e xual puede recuperarse si se

 497

admi nistran e st r d g e n o s . Al incrementar el n ivel de

e s t r d g e n o s en la h e m b r a castrada se c o n s i g u e un in-

cremento proporcional de respuesta sexual; sin e m b a r ­

go, e x is t e un um b ra l mas alla del cual e 1 incremen-

to de estrdgenos no p r o v o c a un incremento p âralelo

de la r es p u e s t a sexual; este nivel de u m b r a l esta

s i t u ad o alrededor de los n i v e l e s precastracidn, e sto

es, a un nivel s i m i l ar al que poseia la rata endogena-

m en t e (naturalmente) antes de ser c a s Ær a da . Este fend-

meno, como vimos a n t e r i o r m e n t e , t a m bi é n ocurria en el

ma ch o castrado y administrado con andrdgenos. No o b s ­

tante, une diferencia importante consite en que al

incrementar los n i v e l e s de e s t r d g e n o s , si b i en no

se i n c r e m e n t s el nivel de respuesta s exual o recep­

tividad, si se p r o l o n g s el p é r i o d e de t i e m p o d u r a n te

el cual pueden ser elicitadas dichas respuestas

(Leshner, 197B).

La cuestidn de si los e s t r d g e n o s son o no nece­

s arios para ac t iv a r la c o n d u c t a sexual del ma c h o

sdlo ha encontrado apoyo en e s t u d i o s reaiizados con

ratas; e stos estudios han gene rali z ado la h i p d t e s i s

de ”aromatizacidn" (ver cap. 5), segun la cual al­

gunos andrdgenos se t r a n s f o r m a n en e s t r d g e n o s en el
 498

sistema n e r v i o s o de la rata m ac h o. Por consiguiente,

los androgenos transformados en e s t r d g e n o s actuarfan

como prehormonas, siendo los estrdgenos los a g en t es

hormonales que a c t i v a r f a n el sistema nervioso central

del an imal par a inducir r es puestas sexuales apropia­

das. Recientemente se ha c o n s t a t a d o la i d e a a di c i o n a l

de que la respuesta sexual del macho no es compléta

a bas e de administracidn unica de e s t r d g e n o s (Feder

et al., 1974); se précisa la p r e s e n c i a de a l gun an-

d r dç e no , que a c t u a r f a en e s t a d o puro (Leshner, 1978)

junto con los e s t r d g e n o s . La accidn de e s t o s andrd­

g enos "no transformados" p u ed e estar involucrada di­

rectamente con la activacidn de las estructuras se ­

xu al e s periféricas, si n e mb a r g o , no d e b e r i a m o s des-

cartar o t r os efectos estimulares sobre centres o

vfas especfficas de 1 s i s t e m a nervioso. En o t r o s ma-

mxferos com o el cerdo guineano o el m o no rhesus, es­

tas evidencias relacionadas con la h i p d t e s i s de aro-

matizacidn no ha n sido observadas,

3. E fe ctos de los progestagenos

El efecto activador y/o inhibidor de la pro-

oesterona sobre la c o n d u c t a sexual de la h e m b r a

 499

se e n c u e n t r a todavia en una situacidn c o n t r o v e rtida

debido, tal vez, a que su a c c i d n se l l ev a a c abo en

interaccidn con los estrdgenos y, ademas, d e bi d o a

que existen algunas diferencias notables interespe-

c i fi c as . En una revisidn reciente Leshner (1978,

p . 161) concluye a e ste respecto lo s i g u i e n t e : " ...In

some species, such as the g u i n e a pig and the rhesus

monkey, progesterone also can h a v e inhibitory influen­

ces on sexual responding. Although progesterone seems

al wa y s to be inhibitory in the r he s us m o n k e y, whether

it will be facilitatory or inhibitory i o the g ui n e a

pig (and p e r h a p s the rat) depends on its te m po r al

relationship to i n c r e a s e s in estrogen le v els: if

progesterone levels are hig h prior to or at the sa­

me time that estrogen l e ve l s are high, progesterone

is i n h i b i t o r y to se x u a l responding. H ow e v e r , if e s ­

trogen levels are increased f irst, while progestero­

ne levels are still low, subsequent progesterone

increases will re s ul t in the facilitation if sexual

responding".

4. Efectos de o t r a s h o r m o n a s

La accidn de las h o r m o n a s l o c al e s (neurotrans-

 500

misores) conocidas como aminas biogenas sobre la

conducta sexu al ha sido revisada recientemente

por E v e r i t t (1979). Segun se desprende de a l g un a s

de sus conclusiones, t a nt o los m e c a n i s m o s s er o to -

ninergicos como l os dopaminergicos pueden estar di­

rectamente involucrados en los patrones neuroendo-

crinos que c o n t r o l a n la c o n d u c t a sexual. Sin e m ­

bargo, especialmente para la dopamine y mecanismos

dopaminergicos, las h i p d t e s i s son t o d a v f a tenta­

t ives y c o n f us a s. Son m as c on sis tantes, en cambio,

las conclusiones obtenidas con respecto a los m e c a ­

nismos que involucran a la serotonina.

En un t r a b a j o publicado ha c e diez anos (Cessa

et al., 1970) se i n f o r m a b a que la p - c l o r o F e n i l a l a n i n a ,

un i n h i b i d o r de la e n z i m a tri pt o f anohidroxiIssa y

por tanto de la sfntesis de serotonina, increments

significativamente le c o n d u c t a sexual de ratas ma­

cho intactes, siendo este incremento dependiente

de la testosterone ya que la p - c l o r o f e n i 1 e l a n i n a

era ineficazpara inducir e ste efecto si los ma c ho s

estaban c as t r a d o s . Mas recientemente, Everitt (1979)

inyectd p-clorofenilalanina en el liquide cefalo-

rraquideo de m o n o s rhésus h e m b r a s suprarrenalectomi-

 501

zados, castrados y tr a ta d os sustitutiuamente co n astro-

geno; los animales inyectados con p - c l o r o f e n i l a l a n i n a

incrEmentaron su c o n d u c t a se x u a l (proceptividad) has-

ta a l c a n z a r niveles no r ma l es (como sabem o s, la su-

prarrenalectomia induce sistematicamente en el mono

rhes us hembra un descenso notable de le p r o c e p t i v i ­

dad s e xu a l provocado, al p e r e c er , por la c a r e n c i a

de a n d r o g e n o s s uprarrenales). Aunque, como se h a l a -

mos anteriormente, se habia postulado que la i n h i b i -

cion de serotonina facilitaba la c o n d u c t a sexu a l del

macho sdlo en p r e s e n c i a de t e s t o s t e r o n e , los re s u l t a -

doE de Everitt obtenidos con m o n o s r h es u s hembras

parecen confirmer que existen dos m e c a n i s m o s rela-

tivamente in dep end ientes que intervienen en la faci-

litacidn de la p r o c e p t i v i d a d de la he mb r a, uno rela­

cionado con los m o d o s de a c c i d n de la t e s t o s t e r o n a

y otro dependiente de los m e c a n i s m o s de accidn sero-

toninérgicos. Puesto que la r e p r e s i d n ( di s m i n u c i d n )

de los niveles de s e ro t on i na , aun en a u s e n c i a de

andrdgenos, son e f i c a c e s para potenciar la p r o c e p ­

tiv idad del mono rhesus hembra suprarrenalectomizado,

es Idgico pe nser que puede e x i s t i r una via serotoni-

nérgica que ac tua independientemente del efecto cen-

 502

tral inducido por los a n d r o g e n o s . Por otr a parte,

dado que el tratamiento con 5 - h i d r o x i t r i p t o f a n o ,

precursor directo de la s e r o t o n i n a , inhibia el

efecto se x ua l provocado por la p - c l o r o f e n i l a l a n i n a ,

se p u e d e pensar que el ef e c t o de esta sustancia so ­

bre la c onducta sexual de la h e m b r a es e j e r c i d o por

una via s e r o t o n i n é rgica y, por c on sig uiente, con re­

lative independencia de un p r o b a b l e efecto sobre la

noradrenaline o dopamina. Por tanto, si la seroto­

nina tiene la p r o p i e d a d de deprimir la a c t i v i d a d

sexual, cualquier dr o g a que incremente los niveles

de e s t a sustancia en los e s p a c i o s intersinapticos

(como p or ejemplo la c l o r i m i p r a m i n a ) tendra, a su

vez, capacidad para inhibir algunos aspectos de la

conducta sexual.

B. PROCESOS DE O R G A N I Z A C I ON : P R E S E N C I A TEMPRANA

DE H O R M O N A S

Los niveles sistémicos de h o r m o n a s en el indi­

viduo adulto pueden explicar, como acabamos de ver,

algunos aspectos de la c o n d u c t a s ex u al c om o es, por

e je m p l o , la i n t e n s i d a d de c o n d u c t a se xual. No obs-
 503

tante, no e x p l i c a n la f o rma de la c o n d u c t a (que sea

homotipica o heterotipica) sexual. Si se a d m i n i s ­

tran a n d r d g e n o s a una h e m b r a gonadoectomizada se

puede incrementar notablemente su c o n d u c t a sexu a l

femenina p ero dificilmente se logra la e m i s i d n de

conductas masculinas. Dicho de otra manera, la

admini s t r a c i d n de h o r m o n a s h e t e r o t i p i c a s a un i n d i ­

viduo ad u l t o inducen generalmente conducta s exual

homotipica o nada, p e ro raramente conducta sexual

heterotipica. ^Qué es, e n t o nc e s, lo que p r o v o c a

la e s p e c i f i c i d a d de un m a m i f e r o par a emitir prefe-

rentemente (no o l v i d e m o s que todos los m a m i f e r o s

ti en e n c i er t a tendencia a emitir en a l g u n g r a do

c o n d u c t a s h e t e r o t i p i c a s ) un tipo de conducta sexual,

e sto es, una conducta sexu a l homotipica?

La c o n t e s t a c i d n a esta interrogante puede de-

ducirla facilmente el le c t o r a p ar t i r de la l e c t ur e

del capitulo 5 ("diferenciacidn sexual del s i s te m a

nervioso"). Alli se c o n s t a t d que las p a u t a s bâsicas

de d i f e r e n c i a c i d n sexual de la co n ducta, s ex u a l y

no sexual, e s t én fielmente determinadas por una d i ­

ferenciacidn ("hipdtesis de o r g a n i z a c i d n " ) previa

de los m e c a n i s m o s neurofisioldgicos. Es t a organize-

 504

c io n d i f e r e n c i a l del s i st e ma nervioso de p en d s, a

su uez, de la p r e s e n c i a t emprana (peri n at a l) de

ciertas ho r m o n a s , pa rti cul a rm e nt e de androperros.

El factor mas importante que détermina que

un m a m f f e r o reaccione homotipicamente es la p r e ­

s en c ia de androgenos (si es ma c ho ) périnatalmente,

o su a u s e n c i a (si es h em bra) durante esta m is m a

e ta p a cr it i cs . Modificendo e ste se m o d i f i e s simul-

taneamente la p r o b a b i l i d a d de que la c o n d u c t s se­

xual del individuo ad u l t e ses h o m o t f p i c a . Goy

(1979, p . 39) re f ie r e asf la i m p o r t a n c i a de la

diferenciacion sexual "temprana" del sistema ner­

vioso en los p r i m a t e s : " ...in m on keys, organiza­

tional ef f e c t s of androgens gi ven or p r e s s e n t

b ef o re birth seem to be more pervasive and more

enduring than e x p e r i e n t i a l influences".

c. riECANisnos de accidn

6,Cuales son los m e c a n i s m o s a t ra v e s de los

c ua l e s las h o r m o n a s inciden sobre la d e t e r m i n a -

cion de la c o n d u c t s s e x ua l ? Habria que distinguir

dos tipos generates de m e c a n i s m o s , los involucrados

en los p r o c e s o E de activacidn y/o inhibicidn de la

 505

conducts sexual y los relacionados con los pro-

c.esos de o r g a n i z a c i d n p e r i n a t a l del sistema ner­

vioso. Sobre los ultimos ya se h i z o alusidn en

otro l u ga r (cap. 5), por lo que vamos a considé­

rât aqui unicamente los p r i m e r o s .

Las hormonas actuan sobre la a c t i v a c i d n o in­

hibicidn de la c o n d u c t s sexu al porque previamente

modifican el e s t a d o funcional de los substrates

bas icos que i n t e r v i e n e n en esta co n du c t s , a saber,

el e s t a d o de a c t i v a c i d n del sistema nervioso y de

las e s t r u c t u r a s genitales y otras estructuras peri-

fericas.

P o s i b l e m e n t e , la e s t i m u l a c i d n por parte de

las h o r m o n a s sexuales de c i e r t o s centros del sis­

tema nervioso ("centros sexuales") es une de las

funciones vinculadas mds e s e n c i a l m e n t e con la e s ­

timulacidn adulta de la c o n d u c t s sexual. Sin em­

bargo, a l g u no s autores (Fisher, 1964; Whalen y

Hard y, 1970) han indicado oue no e xi s t e una c l ar a

"especiFicidad" en los receptores nerviosos c er e -

brales para diferenciar los lugares de accidn de

las d i s t i n t a s hormonas s e x ua l es ; p a re c e c omo si

t odas las h o r m o n a s s ex u a l e s utilizasen los m i s m o s

 506

c en tros neurales t a n to en e 1 m a c h o como en la h e m ­

bra. Los centros neruiosos sexuales de la rata h e m ­

bra se a g r u p a n en t orno a la région predptica y nû-

c l e o s h i p o t a l a m i CDS vecinos (Michael, 1965); simi-

l ar m e n t e , estos mismos centros son los centros

sexuales en la rata macho (Davidson, 1966). La admi-

nistracidn de h o r m o n a s sexuales homotipicas en e s ­

tas regiones de 1 c er ebro, activan en la rata los

patrones homotipicos de c o n d u c t s sexual, con total

independencia de oue existan o no estas mismas ho r ­

monas en la c i r c u l a c i d n sanguinea de 1 a n im a l y, por

c o n s i g u i e n t e , con independencia del estado de las

estructuras reproductives periféricas; en un e x ­

périmente referido en otro lugar (cap. 2), Michael

(1965) c onstate que un g r u p o de g at o s h e m b r a g o na-

doectomizados mostraban constantemente conducts de

"celo" si n los signes fisioldgicos caracteristicos

de este estado, al implantarles estrdgeno sintéti-

co en los "centras se xuales" del c er ebro. Este su-

g iere que au n qu e la estimulacidn y facilitacidn de

la c o n d u c t s sexual obedece a una accidn paralela

de e s t i m u l a c i d n del sistema nervioso (ce re b ro ) y

de las estructuras reproductives ( d r ga n os gé n i t a l e s ) ,

 507

de h e ch o , los m e c a n i s m o s de accidn de c ad a u no de

e llos son independientes.

Aunque aoui hemos hablado de "centros s ex u al e s" ,

en realidad los m o d e l o s psiconeuroendocrinos actuales

de la conducts se x ua l animal sugieren que résulta

dificil hipotetizar que exista un centro discrète

y bien definido (o c e n t r e s discretes bien definidos)

en e 1 s i s t e m a nervioso relacionado con la activacidn

de las secuencias de comportamiento sexual debido,

tal vez, a que el cerebro dispone de e x t e n s a s areas

( hipotalamo a n t e ri o r, n ucleo arqueado, région pre dp­

tica, etc.), en u no y otro sexo, relacionados con

es tas secuencias. Por otra pa rte, el m e t a b o l i s m o de

las h o r m o n a s sexuales en el c e r e b r o , especialmente

el e l e v a d o metabolismo de los androgenos, nos ha-

cen sospechar que existe una complejidad fisioldgü-

ca c o n s i d e r a b l e y diffcil de determiner actualmen-

te que d i f ic u lt a , a su vez, los intentes de h a l l a r

un e f e c t o especifico hormonal s o br e la c o n d u c t s

s exual homotfpica o heterotfpica en relacidn con

centros especfficos del cerebro ("centros s e x u al e s" ) .

Existe una cuestidn adicionel en relacidn

con la actividad del s i stema nervioso que queremos

 500

subrayar antes de concluir con este aspecto. El

"estado" particular del s i s t e ma nervioso que Fa­

cilita la e l a b o r a c i d n conductal de las respuestas

sexuales posiblemente no se r e f ie r e exclusivamente

a los centres sexuales del cerebro que h e m o s alu-

dido. Por el contrario, algunas evidencias (Hart

y H au g en , 1960) sugieren que la me d u l a espinel

e sta sometida a la influencia de a lgûn e f e c t o h o r ­

monal. La c o n d u c t s sexual de la rata m a c h o cas t ra -

da se c a r a c t e r i z a por que e x i s t e en ella un nivel

bajo de r e f i e jos sexuales espinales; esta deficien-

cia p ue d e restituirse ( s u b s a na r se ) a base de inyec -

tar testosterone directamente en la m e d u l a espinal.

Por tanto, es p e r m i s i b l e pensar que el e s t a d o ade-

cuado de la m e d u l a espinal es u na condicion n e c es a -

ria par a el desarrollo de la c o n d u c t s s ex u al en el

macho (los ref l e jos de "lo rdosis" en la rata h e m b r a

posiblemente necesitan t a m b ié n un e st a d o particular

de los ref l e jos e s p i n a l e s ) , y que este "estado 6p-

timo" que f acilita los r e fl e jo s pelvicos es un fac­

tor dependiente de los ni v el e s de a nd r o g e n o s .

Finslmente, las h o r m o n a s facilitan el p e r f o r ­

m a n ce de la c o n d u c t s sexual porque m o d i f i c a n el

estado de las e s t r u c t u r a s p e r i f e r i c a s , particular-

 509

m ente ei e s t a d o sensoperceptual de las estructuras

g én i t a l e s . En la he m br a , los e s t r o o e n o s incremen-

tan la s e n s i b i l i d a d de la vagina, la e x t e n s i o n del

c a m po sensorial que rodes a la v ag i n a y la i nt e n s i -

dad sensorial de este campo sensoriel (Beach, 1976).

Si mi 1 a r m e n t e , en la mujer existen e s tos m i sm o s e f e c-

tos asf como un i n c r e m e n t o en la sensibilidad de los

pechos y pezones relacionados con el a u m e n t o de es-

troqenos (Beach, 1975). En el macho, el tratamiento

a base de p r o p i o n a t o de t e s t o s t e r o n e a ratas c a s t r a-

das increments significativamente el tamaPîo del pe-

ne, la s e n s i b i l i d a d del mismo, y la c a p a c i d a d de res-

puesta de e s tas e s t r u c t u r a s (Beach y L e vi n so n , 1967;

G r a y , .1977).

Hemos hablado de los m e c a n i s m o s de accion ho r ­

monal en el sentido de que las h o r m o n a s sexuales

pueden a ct iver el e s t a d o de las e s t r u c t u r a s pe ri-

fe r i c a s y, p a r t i c u l a r m e n t e , del sis t em a ner v io s o.

En cambio, otra cosa es el c o n o c i m i e n t o de los p ro-

cesos inherentes al si stema nervioso que determinan

la a c t i v a c i ô n de 1 mismo, es decir, los cambios fi-

siologicos que dan como r e s u l t a d o un a u m e n t o en eï

 510

nivel de activaciôn de los c e n t r o s se x ua l es del c e ­

rebro. Algunas evidencias actuales su g i e r e n que e s ­

tos procesos se inician en t e r m i n e s de m o d i f i c a c i o n e s

bioquimicBS inducidas por las h o r m o n e s en las c é lu -

las n e r v i o s a s , S e gûn a l g u no s au t or e s, pu eden existir

mecanismos diferentes para las distintas hormonas

sexuales, ya que e x i s t e n m o l é c u l e s protéicas que ac­

tuan c o mo receptores especfficos de las d i v e r s e s

hormonas s exuales en el c i t o p l a s m a de a l g u n as neu­

ro n a s (Feder et al., 1977). Ademâs, las h o r m o n a s po-

dr f a n alterar la s f n t e s i s de p r o t e f n a s en determinadas

ar e a s del c e r e b r o (Quadagno y Ho, 1975) asf como los

efectos de receptividad en las b i o m e m b r a n a s , y,

bien por otras vfa s o bie n a través de m o d i f i c a c i o n e s

en las protefnas, pueden a l t er a r selectivamente la

actividad (metabolismo) y funciôn de los n e u r o t r a n s -

misores (Carter, 1977).

D. HETERDGENEIDAD EN LOS M O D E L O S ANIMALES

En c o n t r a de lo que p u d i e r a parecer a primera

vista, los m o d e l o s animales no c o n s t i t u y e n to t al -

mente un proceso unitario sino que, por el c o n ­

trario, existen notables diferencias en a l g u n a s hi-

 511

potesis t a nto d e sd e el p u n t o de v i sta interespe-

cffico como intraespecifico. Algunas consideracio-

nes pueden s e r s uFi cientes para p on e r en e v i d e n -

cia e st a cu e s t i o n ,

Lin a s p e c t o que em e r g a a solidamente de los mo-

d elos animales era, como vi mos a n t e r i o r m e n t e , que

los androgenos determinaban fuertemente la c o n d u c ­

ts se x u a l del macho. E s ta c o n c l u s i o n pu ede ser vali­

da p a r a muchas especies de m a m f f e r o s , por ejemplo pa­

ra la rata; sin em b argo, en a l g u n o s primates la cas-

tracion a du l ta no détériora tan e f i c a z m e n t e la conduc-

ta sexual del animal, Una prueba de ello fue publica-

da por Michael y Wilson (1974) al o bserver que al­

g unos de los m o n o s rhesus castrados continuaban par-

ticipando activamente en c o m p o r t a m i e n t o s sexuales,

aun v a r i o s ahos despues de la c as t r a c i o n . E st o indi­

cé que el grado de determinacion hormonal p u ede va­

rier de m a n e r a mu y significative en f u n c i ô n de la

especie en c u es t iô n . Este a s p e c t o es i m p o r t a n t e por­

que seMala que el gr a do é v o l u t i v e del a ni m al guard a

cierta relaciôn corr la d e t e r m i n a c i o n h o r m o n a l , siendo

esta mas efectjva en los a n i m a l e s con un g r a d o de te-

l e n c e f a l i z a c i ô n menor. Posiblemente, la m e j o r aplica-

plBl-IO IEG A
 512

c ion de e sta conclusion séria que, por esta razôn,

la c o n d u c t s sexual del ser h u m a n o posee una d e pe n -

dencia horm on al m enor que la o b s e r v a d a en los m o d e ­

los animales. Obviamente, est a conclusion no debe

invitarnos a pensar que las h o r m o n a s sexuales son

inefectivas para la d e t e r m i n a c i o n de la c o n d u c t s

se xu a l hu ma n a.

Existe otro aspecto que merece la p en a tener

en c ue n ta . Generalmente, al evaluar la c o n d u c t s se­

xual de la rata he m b r a , los autores se b a s a n en la

evaluaciôn de la receptividad sexual medida esta,

F r e c u e n t e m e n t e , por la e v a l u a c i ô n de 1 g r a d o de lor­

dosis? ( p osture caracteristica de la h e m b r a en celo

consistante en un l ig e r o arqueamiento del c ue r p o p a ­

ra F a c i l i t a r la i n t r o m i s i ô n del m a cho). En cambio,

la e v a l u a c i ô n de la c o n d u c t s s ex u a l del m o n o r hie sus

h e m b r a, y p or supuesto de o t r o s p r i ma t es , e x ig e que

por lo m e n o s se c o n s i d e r e n très importantes varia­

bles: atractividad, proceptividad y receptividad.

Résulta lôgico s up oner que cad a u na de es t a s varia­

bles conductales h an de p o s e e r también diferentes

formas de d e p e n d e n c i a hormonal; dicho de o tra m a n e ­

ra, las b a s e s neuroendocrinas de la receptividad

 513

no tienen po r q u e ser identicas a las de la p r o c e p -

ti vi d ad , por ejemplo.

Algunos autores (Beach, 1976) se h en lamenta-

do de que el avance a ct u a l y rapide, t a nt o en p r e ­

cision c omo en s o f i s t i c a c i d n , de las t é c n i c a s neu­

roendocrinas no se h a y a acompanado de un avance si­

m il a r en las técnicas de e v a l u a c i ô n del comportamien-

to s e xual. B ea c h considéra en su a r t i c u l o estas très

variables de la c o n d u c t s s e xu a l del primate h embra.

La a t r a c t i v i d a d es la capacidad de los estimulos

de la h e m b r a p ara evocar respuestas s exuales en el

macho. "Sexual attractivity is en a b s t r a c t i o n -a

theoretical construct inferred from observation

of behavior of c o n s p e c i f i c males toward the f em a l e

in q u e s t i o n " ( B e a c h , 1976, p . 106). (Para obtener una

i de a m as co m pléta, ta nto s obre el c o n c e p t o ac t ua l de

atractividad como sobre los de proceptividad y recep­

t iv idad, aconsejamos la l e c t u r e del articulo citado).

Las bases hormonales de e s ta s variables conductales

ban sido analizadas r e c i e n t e m e n te por Johnson y

Phoenix (1976). Nos v am o s a referir a las conclusio-

nes de es t o s au t o r e s . Con respecto a la atractivi­

dad, los autores concluyeron que; "Males were most

 514

attracted to F e m a l e s d ur i n g treatment w ith e s t ro g en ;

a dd e d injections of testosterone produced a signifi­

cant reduction in f em a l e attractiveness as m e a s u r e d

by m a le sexual behavior. On the o t h e r hand, w hen

adrenal a ndrogen ou tput of the f e m a le s was blocked

with d e X a m e t h a s o n e , their sexual attractiveness dimi­

nished despite the estrogen received... Estrogen

plus s m all amounts of androgen are re q u i r e d for

maximum attractiveness; larger amounts of androgen

are i n h i b i t i n g " ( p . 480).

La proceptividad es d e f i n i d a por B e ac h (1976,

p . 114) de la m a n e r a siguiente: " ...preceptive beha­

vior consists of appetitive activities s ho w n by fe­

males in response to stimuli received from males".

Este mismo a u to r especifica cinco medidas conducta­

les diferentes p ars la c o n d u c t s proceptiva. 1 ) " Con-

d u ct a afiliativa"; es la t e n d e n c i e que e x h i b e n los

m a m f f e r o s he m bra, en estado de celo, de a c e r c a m i e n -

to h a c i a la p r o x i m i d a d ffsice de los m a c h o s . 2) "Con­

d uc t s solicitante"; p u e de ser definida en t e r m i n e s

de " i n v i t a c i ô n " , "solicitaciôn" y ’t r e s e n t a c i ô n " ;

la h e m b r a p u ed e adoptar la p o s t u r e especffica del

c oito incluso antes de e s t a b l e c e r contacte f f si c o

 515

con el m acho y au n q u e este se e n c u e n t r e a cierta dis-

tahcia de e l l a . (se incluyen t a m b i é n gestos y v oca-

lizaciones emitidos por la h e m b ra ) . 3) " A l t e r n a n c i a

a p r o x i m a c i o n - a l e j a m i e n t o " ; la h e m b r a se a c er c a y

aleja del macho en fases a l t e r n a t i v e s , logrando ajus­

ter sus pa t r o n e s conductales a las r ea c ci o n e s c o m pl e -

me ntarias del macho. 4) "Respuestas de c o n t a c t e fisi-

co"; la p r o c e p t i v i d a d se m a n i f i e s t a , virtualmente

en to dos los m am f fe r o s , a tr a v é s de v a r i a s form as de

conductas de c o n t a c t o iniciadas por la he m br a ; la i n-

v e s t i g a c i o n de la re gion anogenital del m a c h o o del

mi smo pene, por p a rte de la h e mbra, esta muy e xt e n-

d i d a , p u d i e n d o c u l m i n a r en el g o r i l a h e m b r a con el

f e l l a t i o . 5) "Conducts de mo n ta " ; e s la ul t i m a ca-

racterfstica de la c o n du c ts p r o c e p t i v a riescrita por

Beach y, m e d i a n t e la cual, la h e m b r a se sube sobre

el m a c h o e imita los m o v i m i e n t o s copulatorios tf-

picos del macho; e sta conducts se puede observer

en m u c h a s especies de m a m f f e r o s y su fu n ciôn, como

les a n t e r i o r e s conductas proceptivas, es la e lici-

taci ô n de la c o n d u c t s de co ito en el macho . (Beach,

1976, pp. 116-117).

La c o n du c ts p ro ceptiva encierra en su si g nifi-

 516

cado una dosis bastante elevada de 1o qua en el

ser h u m a n o referimos como " impulso sexual" o li­

bido. En el mon o rhesus, t a nto los a n d r o g e n o s co­

mo los estrogenos son necesarios para que esta con­

d u cts se lleve a cabo. Refiriendonos nuevamente al

trabajo de Johnson y Phoenix (1976, p . 461), e s tos

autores observaron oue la p r i u a c i o n de los androgenos

procédantes de las s u p r a r r e n a l e s , en m on o s rhesus

hembra gonadoectomizados y t ratados con e st r og e no ,

dificultaba la c o n d u c t s proceptiva, incluso al es­

ta r s o m e t i d o s bajo tratamiento estrogenico; lo cusl les

permitio concluir lo s ig u ie n te : "We must conclude

that p r o c e p t i v i t y , like attractiveness, is c o n t r o ­

lled by both estrogen and androgens in a p p r o p r i a t e

b a la n ce . The precise a m o un t s os these h o r m o n e s re ­

q ui r e d to a c t i v a t e a particular aspect or sexuality

are not known, and t he r e is no a priori re a s o n to

expect proceptivity and attractiveness to be affected

to the same d eg r e e by a particular combination of

estrogen and t e s t o s t e r o n e " .

La receptividad "is d e f i n e d in terms of fema­

le responses necessary and sufficient for the ma le's

succ ès in a c h i e v i n g intravaginal ejaculation... se-

 517

xual receptivity can be o p e r a t i o n a l l y defined in

S-R t e rms involving behavior exhibited by f e m a l e s

in r e s p on s e to st im u li normally provided by c o n s ­

pecific ma l es " (Beach, 1976, pp. 105 y 125). En

mamfferos como la rata, la r e c e p t i v i d a d sexual

depends directamente del e s t a d o de las h o r m o n e s

o v ar i ca s ; en es tos a n i m al e s, las h e m b r a s son ré­

c eptives du r an t e la fase e st r al del ciclo sexual,

fase en que los n i v e l e s de h o r m o n a s ovaricas son

ma xi m os . En m a m f f e r o s mas e v o l u c i o n a d o s como el

c hi m pa n c e , las h e m b r a s su e l e n copular durante to-

do el ciclo sexual (Beach, 1976), lo cual su o iere

que la r eceptividad en e st o s m a m f f e r o s hembra no

g ua r da una dependencia de las h o r m o n a s o varicas tan

Bstrechs como en o t r o s m a m f f e r o s , Ademas, la admi-

n i s t r a c i o n de e s t r o g e n o s a m onos rhesus h e m b r a go­

n a d o e c t o m i zados no m o d i f i c a b a sustancialmente su

conducts re c ep t i v e (venfa a ser si m il a r en los ani­

m ales intactos que en los g o n a d o e c t o m i z a d o s ) (Timble

y B e r be r , 1968). Nuevas evidencias han s ugerido que

la receptividad de la hembra, particularmente en el

mono rh es u s, es p r e c i s o considerarla en un m a r c o de

significaciôn doble; h ormonal y c o nt e x t u a l . En e s ­

 518

te s e n ti d o, el m a r c o hormonal parece ser p o c o rele­

v a n te en los p r i m a t e s (Johnson y Ph o en i x, 1976);

dosis altas de t e s t o s t e r o n e tienden a reducir la

receptividad, dosis b a ja s tienden a aumentarla pe-

ro de fo rma muy discrets. P or c o n s i g u i e n t e , podria-

mos concluir que el efecto global del e s t a d o h o r m o ­

nal s ob r e la r e c e p t i v i d a d , en el primate h e m b r a,

tiende a decrecer comparado con la i n f l u e n c i a h o r ­

monal s obre proceptividad y atractividad y, a su

vez, tiende a enmarcarse c on un gr a d o mayor de s i g ­

nif i c a c i ô n bajo la influencia del contexto social.

Es decir, mientras que ni la ova r i o e c t o m i a reduce

los niveles de receptividad ni la admini s t r a c i ô n .

de a n d r o g e n o s los increments de f o rma notab l e, el

marco contextual (aspecto social) e je r c e una in­

fluencia mas déterminante. En el mono rhesus, por

e j e mp l o, ré s ul t a particularmente interesante des-

t a ca r que las d i f e r e n c i a s interindividuales que

se e x h i b e n para elegir pareja no p r e s e n t a n corres-

pondencia con f a c t o r e s so môticos o endocrines

(Beach, 1976); tanto las h e m b r a s c omo los m a c h o s

de e s t o s mamiferos son sensibles s estimulos m uy

particul a r e s , algunas hembras s ol o aceptan a cier-

 519

tos m a c h o s y vi c e v e r s a . Este fenomeno, que p u e de

o bs ervarse en a n i m a l e s como perros, gatos, etc.,

d ep ends de un s i s t e m a de a f i n i d a d e s y aversiones

reciprocas que no t i e n e n una relaciôn directa con

los niveles hormonales adultos. En este sentido,

posiblemente las feromonas ( "h o rm o na s s oc i al e s " ,

ver cap. 15) j ue g a n un p a pel mas crucial.

1 1. COMPONENTE5 N E U R O E N D D C R I NOS PE LA CON-

DUCTA S EXUAL HU M AN A

Practicamente t o do s los trabajos neuroendo-

c ri n o s sobre la sexualidad humana han t r o p e z a d o

CO p r o b l e m a s di f ic i l e s . Uno de ellos consiste en

que e xi s te c ie r ta dificultad para llevar a c abo

trabajos expérimentales en este campo por cuestio-

nes ô t i c a s debiendo s u p e d i t a r n o s , en la m a y o r i a de

las oce si o ne s , a los d at o s cli n ic o s. En segundo lu­

gar, en la c o n d u c t a sexual humana es mas notoria

la i n c i d e n c i a de factores socioculturales y de

a p r e n d i z a j e .(i n c i d e n c i a que ya hemos v i st o t r as-

lucir con c ie r ta importancia en los p ri m a t e s ) que

en la c o n d u c t a se xual de ot r os mam i fe r os .
 520

Tal vez, el p r o f a n e p u e de p e ns a r que el ero-

t i smo f emenino depends de sus hormones homotipicas

(es trogenos y progesterone), mientras que el m a s c u ­

line depends de los androgenos. Sin e mb argo, esta

relaciôn lineal vimos que no se daba en los p ri m ates,

ya que la c o n d u c t a proceptiva y atractiva de la h e m ­

bra exigfa la p r e s e n c i a de algunos a n dr ô ge n os . En el

ser h u m a n o , los androgenos parece que d e s e m p e h a n un

p a pe l mas significative que otras hormonas en rela­

c iôn con el impulse s e xual tanto del v a r on como de

la m u j e r (Money, 1951), Da la im presiôn de que los

a n d r o g e n o s han adquirido un v a l o r mas re l evante, con

respecto a la c o n d u c t s sexual, a me d id a que los m a m f ­

fe ro s han evolucionado hacia un g rado m a y o r de c o m ­

plejidad telencefalica.

Al a n a l i z a r el papel que pueden desempeMar

las h o r m o n a s sexuales sobre la c o n d u c t a sexual,

Davidson (1972) formula una cuestiôn s e n c i l l a pero

interesante: ,^es p o s i b l e la copulaciôn en s e res hu~

manos c arentes de gonadas? Las evidencias clfnicas

han contestado a est o de dos m a n e r a s distintas; por

una part e, la p r i v a c i ô n de los ôrganos génitales en

el v a r ô n no impid e que re a l i c e respuestas s e x u al e s

 521

(coito) pero, la f r e c u e n c i a es e s c a s a y di sminuye

p r o g r e s i v a m e n t e ; por otra parte, la g o n a d o e c t o m i a

en la m u j e r no es tan cr f ti c a c omo en el varôn,

los o v a r i o s no son muy necesarios para la c o n d u c ­

ta c o p u l a t o r i a (Davidson, 1972).

En el p r e s e n t s apartado v a mo s a intentât eva­

luar el g rado de importancia que pueden d e s e m p e ­

Mar las h o r m o n a s t a n t o en la c o n d u c t a sexual mascu­

line com o sobre la femenina. P ara comprender me jor

este segundo aspecto haremos una ligera a l u s i ô n al

c iclo se xual fe m e n i n o .

A. CON5IOERACIONES SOBRE EL CI CLO SEXUAL

FEMENINO

El psiquismo de la mujer, al estar so m e t i d o

a procesos cfclicos m en s ua l es , comporta aspectos

distintivos del psiquismo masculine que d e b e n ser

estudiados. Este fenômeno, por otra parte, indic a

la d e p e n d e n c i a de la co n d u c t a de los substratos

ho rm onales. Para tratar estos pr oblemas veremos

en p r i m e r lugar en que c o ns i st e el ci clo sexual

de la m u j e r d e sde el pu nto de v i s ta neuroendocri­

ne; a continuaciôn, nos limitaremos a destacar los

 522

procesos fundamentalmente de in d ol e psicoendocri-

na que, desde luego, se e n c u e n t r a n en la if nea de

n ue stro t r a b a jo de investioaciôn. H e mos preferido

exponer en el cap, 14 las cuestiones referentes al

denominado "sfndrome premenstrual" ya que se refie-

re nmas directamente a cuestiones de p s i c o p a t o l o g f a

que a problemas estrictamente se x uales.

1. Procesos neuroendocrinos

En la mujer, cada 28 dfas se pr od u ce una "he-

morragia menstrual" (menstruaciôn) acompanada de

desprendimiento del endometrio. Este ritmo p u ede al-

terarse por d iv e r s e s causa s ( e s t a c i ô n del aMo, es­

timulos ps icolôgiC D S , circunstancia s ambientales

o alteraciones patolôgicas) pero generalmente de

forma superficial (Botella, 1966). El c iclo p osee

dos e t a p a s bien d i f e r e n c i a d a s : f o l i c u l a r y luteinica,

a) E a s e s del ci c l o sexual femenino:

1) Fase f o l i cu l ar . Durante este periodo que d u ­

ra a p r o x i m a d a m e n t e los p r i m e r o s 14 dias del ciclo,

el organisme femenino se p r é p a r a para la ovu la c iô n .

Se s u c e d e n una serie de fenômenos estructurales y

funcionales en los ôrganos encargados de p r é p a r e r

 523

la o v u l a c i ô n y la i m p l a n t a c i ô n del ôvulo F e c un d ad o ,

esancialmente en o v a r i o y utero.

En el o v a r i o comienza a desarrollarse un foli-

culo (f o li c u l o p r i m a r i o ) que paulatinamente se va

diferenciando del resto de 1 t e j i d o o v érico, constitu-

yendo el foliculo s e c un d ar i o. Siouiendo un proceso

de d e s a r r o l l o y diferenciaciôn se t r a n s f o r m a en f o l i ­

culo de c r e c i m i e n t o y, f i na l m e n t e , en foliculo m ad u -

ro. En este momento se d e s p r e n d e el ô v u l o ( ovulaciôn,

dia 14). En el fol i cu l o, una vez desprendido el ôvulo,

se f or m a el cuerpo l uteo (o c u e r p o amarillo). Cier­

tas m u j e r e s son c a p a c e s de " s e n t i r " el m o m e n t o en que

se p r o d u c e la ov u la c i ô n , b ie n por po seer un a sensi­

bilidad especial o por sufri r el l l a m a do "dolor de

ovulaciôn".

El u tero se caracteriza, en esta fase, por de-

sarrollar un c r e c i m i e n t o v e r t i g i n o s o de la m u c o s a del

endometrio. Por esto, el e n d o m e t r i o présenta la 11a-

mada "f ase p r o i i f e r a t i v a " . Se esta preparando para

r e c i bi r al ôvulo.

Todos es tos fenômenos estan dlriqidos por dos

hormonas hipofisarias (junto con sus factores hipo-

talamicos): FSH y LH. Durante esta etapa la secreciôn

 524

de FS H es superior a la de LH. En la s e g u n d a se in-

uierten los p a p e l e s . T am bién, la c o nc e nt raciôn glo­

bal de estrôgenos es superior en la fase f ol i c u l a r ;

al c o n t r a r i o , en la siguiente fase ( l u t ei n ic a ) prédo­

mina la p r o g e s t e r o n a , En el m o m e n t o de la o vu l ac i ôn ,

aproximadamente el dia 14 de 1 ciclo, se p r o d u c e una

elevaciôn brusca de F5H y LH ( " p ic o s" de F SH y LH)

Oue puede ser responsable de la o v u l a c i ô n (despren­

dimiento del ô vu lo). La funciôn primordial de la

FSH es la m a d u r a c i ô n del f o li c u l o , caracteristica

basics en esta etapa. (fig. Si),

2) Fase luteinica. Si en la p r i m e r a etapa

el d e s a r r o l l o del foliculo era el p u nt o fundamental

del ciclo menstrual, en esta segunda lo seré el cuer­

po l u t e o o c ue r p o a m ar i l l o .

En el ovario el cuerpo l ut e o se v a s c u l a r i z a

y desarrolla progresivamente. Comienza a secretar

importantes cantidades de p r o g e s t e r o n a , que alcan-

za su m a x i m o va l o r aproximadamente hacia el dia oc­

tavo, momento en el que el cuerpo l uteo posee su m a ­

xima actividad y su m é x i m o color amarillento. Si no

h ay fecundaciôn, a partir del d ia 9-10, después de

la o v u l a c i ô n , comienza la d e g e n e r a c i ô n del cuerpo

 525

\ \
J.\

DIAS

F i o ura 5 1 . E s t a d o s h o r m o n a l e s y u t e r i n o d u r an t e las fases

del c iclo se x ua l Feme n in o . (HCG = g o n a d o t r o F i n a corionica
h um a na ) . B e g u n G r o b s t e i n (1979, p . 8).
 526

luteo que se h a c e atrésico. Si se p r o d u c e f e cu n -

da cion, el cu e r p o lu t eo seguira produciendo pro­

gesterone hasta pasadas dos semanes d e sd e la o v u l a ­

ciôn. La LH interviens inicialmente par a mantener

el cierpo l ut e o y para regular la s e c r e c i ô n de p r o ­

gesterone.

El endometrio, en el u t e r o , continua vascula-

rizandose y enriqueciendose p or la a cc i o n de la pro-

g es terona. Constituye la d e n o m i n a d a "Fase secretora"

(comienza le secreciôn de las glandulas endometrial e s )

Si no hay implantaciôn, y a consecuencia de la d e g e ­

neraciôn del cuerpo luteo, se p r o d u c e la h e m o r r a g i a

del endometrio ( m e n s t r u a c i ô n ) . En cambio, si h a y Fe­

cundaciôn el e n d o m e t r i o se transforma en la plac e nt a ,

que se convertira, e nt r e o tras cosas, en una importan­

te g l a n d u l a endocrine (secretara gonadotrofina corio­

nica y lactôgeno placentario).

La m e s t r u a c i ô h s uele durar e n tr e dos y c ua t r o

dias, y con e l la se in i c i a un n u e v o ciclo. La m e n s ­

truaciôn se p r o d u c e por un d e s c e n s o r ap i do de estrô­

genos ( ca i d a del cuerpo amarillo) y por alcanzar un

descenso por de bajo de c i e r t o nivel. Botella (1966)

piensa en la e x i s t e n c i a de un c i c l o qu i mi c o, que in-

 527

duce en la fase premenstrual una sintesis menor de

estrôgenos y u na d e s t r u c c i ô n m ay o r , (fig. 51).

b) Interpretaciôn neuroendocrinal

Existen todavia sérias du d a s a ce r c a de la regu-

laciôn neuroendocrine de los m e c a n i s m o s sexuales mas­

culines y fe m e n i n o s . "En lo que se re f ie r e al organis­

me m a s c u l i n e , el papel de las gonadotrofinas es m e ­

nos conocido (que en la mu jer) sobre t odo en lo que

se refiere a la h o r m o n a estimulante del foliculo,

cuya importancia para el d e s a r r o l l o de la a s p e r ­

matogenesis continua si endo osc u ra , au n q u e es p r o ­

bable que su p ap e l se encuentre limitado a la e sti-

mulaciôn de las p r i m e r a s fases de la e s p e r m a t o g e n e ­

sis. La h o r m o n a luteinizante ejerce su funciôn direc­

tamente sobre la e s t i m u l a c i ô n de la p r o d u c c i ô n de an­

drôgenos por la c é l u l a s intersticiales, y estos an­

drôgenos, a su vez, intervendran directamente en la

maduraciôn de los espermatozoides" (Mala c ar a , 1975,

p . 129). Es m u y p r o b a b l e que tanto la FSH c om o la

LH, en el varôn, posean ciertas f or m a s de regula-

c i ôn c i c l ic a , aunque no tan précisa y déterminan­

te c o m o en el c a s o de la h e m b r a. De hech o , presen-

fluctuaciones periôdicas, a si como también la testes-

 528

t erona (ver cap. à). En la f i g u r a 52 h e m o s elabo-

rado un e s q u e m a comparative de la r e g u l a c i o n de las

hormonas sexuales en el v a r o n y en la mujer.

P or lo que se re fi e re al ciclo feme n in o , las

etapas folicular y luteinica pueden interpretarse

neuroendocrinamente de la s i g u i e n t e manera (S c hi a -

ffini et al., 1975, p . 175): El c ic l o ovulatorio

comienza cuando ciertos estimulos generados en a-

reas e x t r a h i p o t al ami cas llegan a neuronas del nu­

cleo paraventricular, en las que se sintetiza la

r SH-Rf. La rSH- Rf se l ib é ra en el s i s t e ma portahi-

pofisario e i nd u c e la liberacion de FSH en ca n t i -

dad suficiente c o mo par a provocar la m a d u r a c i ô n

de uno o mas foliculos ovaricos. Al l l e g a r a una

cierta etapa del proceso madurativo f ol i cu l a r , es­

tos foliculos se vuelven capaces de responder

no sôlo a le FSH, sino también a pequeMas canti­

d ades de LH que se s e g r e g a n en f or m e basai duran­

te todo el ciclo ovulatorio. La a c ci ô n conjunta

de las dos gonadotrofinas conduce a un b r u s c o au­

m ento de la secreciôn de e s t r ô g e n o s por parte del

o va r io . Este r ap i d o incremento estrogénico ejerce-

ra un efecto estimulante sobre la secreciôn de

 529

s h’
mbico

fS H -R F

LH

fo/icuto

tspermttoçénesis
A B

Fi ou ra 5 2 . R e g u l a c i o n de las h o r m o n e s sexuales. A: re-

g u l a c i o n a c i c l i c a (tonica) en el v a r o n (n i ve l es r e la t i-
v a m e n t e c o n s t a n t e s ) . B: r e g u l a c i o n c i c l i c a en la mujer
(ni ve l es c i c l i c a m e n t e v a r i a b l e s ) . (-) d é n o t a f e e d - b a c k
n e g a t i v e y (+) f e e d - b a c k p o s i t i v e .
 530

LH-RH, hormone que l l ev a a la produccion y libera-

cion h i p o F i s a r i a de LH en f o r m e de pico, Ln el ins­

tante en que se p r o d u c e el p i c o de LH, se puede obser­

ver tambien una elevacion de f S H . Este pico secunda-

rio de F SH p o d r f a se r i n t e r p r e t a d o como debido a la

hi pe res tro gen uri a . Despues de la roture, el foliculo

se t r a n s f o r m a en cuerpo luteo y se i ni c i a la fase

de s e c r e c i o n de p r o g e s t e r o n e . La p r e s e n c i e de esta

hormona en la c i r c u l a c i d n conducira a una n eta inhi-

bicion de la s f n t e s i s de F S H - R F . El h i p o t a l a m o se

hac e refractario a cualquier estimulo que signifi-

que produccion de FSH-RF hasta que los p r o c e s o s de

luteolisis conduzcan a la b r u s c a c ai d a de los nive­

les de progesterone circulante. A partir de este mo­

menta el h i p o t a l a m o p u ed e volver a sintetizar F S H -R F .

El papel de las estructurss Ifmbicas sobre

la regulacion del c iclo femenino es mas oscuro que

el de 1 h i p o t a l a m o . En b a se a algunas publicaciones.

(Lawton y S a wyer, 1970; Kawakami et al., 1967; Ko-

bayashi et al., 1962; etc., ver cap. 3), el slstema

l im bico actua como " m o d u l a d o r ” de la a c t i v i d a d h i -

potalamica. Se gûn se desprende de estos tr a ba j o s ,

le p r i m e r a fase del c ic l o (folicular) esta contro-

 531

lada por una m a y o r actividad de la a m i gd a la , mien-

tras que la segunda (lutefnica) por una m a y o r ac­

tividad del hipocampo. C sto sugiere la e x i s t e n c i a

de una relacidn inversa de e x c i t a b i l i d a d en el hi -

cocampo y la a m i g d a l a que se invierte en cada e ta p a

del ciclo (mayor excitabilidad de la a m i g d a l a duran­

te la p r i m e r a fase, mayor e x c i t a b i 1idad del hipo­

c am p o durante la s e gu n d a ) . Estas conclusiones no

deben considerarse aun c omo conclusivas debido, so­

bre todo, a la i m p e r f e c c i o n de las t ecnicas emplea-

das p a r a evaluar estas funciones asi como a la i n ­

c o n s i s t e n c y a de algunos resultados.

2. Variaciones psicolooicas durante el ciclo

Es importante tener en c u e n t a une posible va-

ria cidn psicoldgica ciclica en la m u j e r p u e s t o que,

si existe tal variacidn, podra t e ne r una influencia

poderosa s o bre la e x p r e s i o n y manifestacion general

de la sexualidad f e me n i n a . En pr i n c i p i o , esta varia-

bilidad hipotética en la m u j e r deberé se r de carac-

ter m e n s u e l y poseer alguna r e l a c i ô n c on la varia-

bilidad periodica hormonal.

El h echo bioldgico de la m e n s t r u a c i o n in dice

 532

que el ôv ulo no ha side fecundado, esto es, impli­

es que se ha p r o d u c i d o un c i e r t o "f r ac a so ” referido

a la finalidad del dvulo- Fero no solo ha fracasa-

do el dv u lo ; otras estructuras del organisme de

la m u j e r podrfan incluirse bajo esta m i s m a inter-

pretacidn. Tal es el caso del cuerpo l u teo y del

u tero , por c it a r a l g u na s . A su vez, los cambios

bioquimicos (particularmente hormonales) podria-

m os decir que "prepararr” la t o t a l i d a d del c u er p o

femenino p a ra la i m p l a n t a c i d n . Nuestra pregunta se

refiere a h ora a lo siguiente: ^ocurre a lgo similar

con el psiquismo? Fodrfa résulter plausible supo-

ner, en orden a la fuerte interaccidn hormonas-con

d ucta , que no es sdlo la b i o l o g i e (el c u e r po ) lo

que se prépara ciclicamente (me n su a lm e nt e ) para la

fecundacidn; es p r o b a b l e que e x i s t a simultaneamente

cierta preparacidn psicoldgica inducida hacia la

e x p e c t a t i v e de fecundacidn y çestacidn. En este

sentido, deberia existir un p s i q u i s m o femenino

Que fluctua ritmicamente e n tre la e x p e c t a t i v e de

fecundacidn y la de gestacidn. Ha sta que p u n t o pue­

de se r v i a b l e la i de a de que la m u j e r expérimenta

en c a d a ciclo sexual un s e n t i m i e n t o de "fracaso

p s i c o l d g i c o ” es algo que est a si n d e m o s t r a r ; sin

 533

emb ar g o, la consi der acidn de que e x iste un "fracaso*'

bioldgico con r e p e r c u s i ones sobre la c o n d u c t s puede

estar reforzada por la e x i s t e n c i a del "sindrome

premenstrual" (cap. 14),

Deutsch (1952) seMala algunas ideas que refuer-

zan los p un t o s que nosotros hemos a p u nt a do . A la

primera fase del ciclo, o fase f o li cular, Deutsch

la d e f i n e psicoldgicamente com o una " f ase de expec­

tative". Durante e st a e t a pa d e s e m p e M a n un papel

primordial las i m p r e s i o n e s infantiles de la m uc h a -

cha con respecte s los secretos de su m a d r é relati­

ves a la m e s t r u a c i d n ; las m o l e s t i a s de la m adré

durante estos dias, las ropas manchadas de sangre,

y las observaciones casuales pueden impresionar

de masiado fuerte a la chica. Deutsch expohe que

ya en la niha se e v i d e n c i a mas atencidn (expecta­

tive) hacia la s e x u a l i d a d d u r an t e la p r i m e r a fase

de su i n i c i ad o ciclo sexual, Pero, adema s a pu n t a

algo que, incluyendo la i n t e r a c c i o n de f a c t o r e s

s o c i o c u l t u r a l e s , p u ed e inducirnos a penser que

la "r é gl a " se a c o m p a R a de ci e r t o sentimiento de

fracaso: ciertas muchachas " .. . cu a nd o ha n ll e ga -

do a se r adultas, t e n dr a n la tendencia a evitar los

 534

contactes sociales durante sus pér io d es , y j u s ti f i-

caran esa actitud experimentando dolor y sentimien­

to de d e b il i da d . Muchas v e ces s i e n t en que ti e n e n

una h e m o r r a g i a muy copiosa, intentan protegerse

de e l l a usand o va rios panos, no t i en e n el valor

de s a l i r de casa y utilizan la m e n s t r u a c i o n como

un f a c t o r restrictive de gra n importancia en toda

su v id a " (p.155).

Los Bs t u d i o s de Benedek y Rubinstein (1939)

hen intentado demostrar que el p s i q u i s m o f emenino

fluctua siguiendo dos fases, oue se r e o i t en m e n s u a l ­

mente, paralelas a las fases biologicas sen al a da s .

El psiquismo feme n in o , postulan los autores, posee

dos e t a p a s bien delimitadas; a) E t a pa a c t i v a , que se

corresponde o équivale a la fase f ol i cu l ar ; los sen-

timientos, emociones, deseos e id eas estan d i r ig i -

dos h a c i a la vida de relacion, hacia fuera; es una

tendencia h a c ia la a c t i v i d a d y las relaciones con

el o t r o sexo. b) Etapa r e c e p ti v a, correspondiente

a la fase lutefnica y caracterizada por tendencies

retentivas y adquisitivas, est o es, tendencies di-

rigidas hacia sf misma.

Se rf a deseable la r e a l i z a c i o n de estudios mas

 535

consistentes y cientificos que los llevados a ca-

bo. por Benedek y Ru b i n s t e i n . En este senti do , al-

o u no s trabajos mas r e c i e n t e s h en puesto de r e l i e ve

la e x i s t e n c i a de un ci clo p s i c o l o g i c o en la m u j er

paralelo, y posiblemente dependiente, al c i c l o b io-

logico. Asf, Doty y Silverthorne (1975) refirieron

que la "conducts voluntariosa" (con este termine los

autores se referian a la p a r t i c i p a c i o n voluntaria

de e s t u d i a n t e s universitarios en t ar e as academi-

cas) de un g r u p o numeroso de m u j e r e s universita-

rias era mas f r e c u e n t e d u r a nt e la fase folicular

cue durante la fase l u t ef n ic a . En otra investiga-

cion (Di a mo n d et al., 1972) se d e m o s t r ô que la ca-

pacidad ( h a b i li d ad ) de la mu j er para p e r c i b i r s eRa-

1 es luminosas varfa de acuerdo con las v a r i a c i o n e s

de su c i c lo s ex u el b i ol o g i c o , sie nd o le mas diffcil

la d i s c r i m i n a c i o n de e s ta s sePîales d u r a n t e la m e n s ­

t rua c io n .

Una p o s i b l e explicacion neurofisiologica del

c i cl o psicologico fe m en i no , establecido como h em o s

d icho en dos grandes fases, p u e de v enir dada por

la a c c i ô n cfclica sobre el cerebro de los propios

estrogenos y pro gestâgenos. Recordemos que d u r an t e

 536

la p r i m e r a fase del ciclo existe un p r e d o m i n i o

de e s t r og e no s , mientrss que en la se g un d a pre-

dominan los p r o g e s t â g e n o s . La e x p l i c a c i o n de que

la m u j e r sea mas a ct i v a dur a nt e la p r i m e r a fase (y

mas receptiva durante la segunda) p uede e s t er en

el efecto selective de a n d r o g e n o s y progestâgenos

sobre la a c t i v i d a d del sistema nervioso. Una con-

sideraciôn adicional que apoya esta h i p o t e s i s es

la o b s e r v a c i d n s e n a l a d a por Klaiber et al., (1976)

segun la cual la a c t i v i d a d M A O (m o n o - a m i n o - o x i d a s a )

es baja en la m u j e r d u r a nt e la fase folicular del

ciclo, precisamente c u ando los n iveles estrogéni-

cos sangufneos son altos, y alta d u r a nt e la fase

lutefnica coincidiento con los b a jo s n i v e l e s de

estrogenos y a l to s n i v e l es de p r o g e s t e r o n e . La

a c c id n inhibidora de los e s t r o g e n o s sobre los MAO

cerebrales se c o n s i d é r a a ctu almente como un feno-

men o pro b ab l e.

3. Tipoloqfa femenina y c iclo sexual

Puesto que la r e l a ci d n dimdrfica hormonal

de la mu j e r i n di c a la e x i s t e n c i a de un p r o c e s o di-

morfico psicoldgico, es m uy p r o b a b l e que existan

 537

mujeres en las que prédominé la p r i m e r a o la se­

g unda et apa de 1 ciclo. En v i r t u d de esta i d ea se­

rra factible postuler la e x i s t e n c i a de una tipolo-

gfa femenina fundamentada en el predominio psico­

l dgico del e st i l o de la p r i m e r a o la segunda fase

del ciclo.

[1 profesor Botella (1966) piensa que résulta

convincente establecer esta tipologia y a e l la nos

v emos a referir. El autor destaca mas el aspecto

bioldgico que el psicoldgico. "La fase folicular

signifies el m o m e n t o de la exaltacidn de la fe-

m in i d a d , exaltacidn que tiene por finalidad la p r e ­

p a r a c i d n para la fecundacidn, la atraccidn del ma­

cho p or parte de los rasgos femeninos exteriores.

Conseguido ya este ultimo objetivo y obtenida la

fecundacidn, hace su a p a r i c i d n la h o r m o n a del cuer­

po ama r il l o, que ti ene como finalidad el faciliter

la n i d a c i d n y el desarrollo del huevo. Asf pues,

mientras la h o r m o n a folicular es la h o r m o n a de la

f e m i n i da d , la h o r m o n a lutefnica es, por el contra­

rio, la h o r m o n a de la m a t e r n i d a d " (B o tella, 1966,

p . 320). Sigue el a utor diciendo que t a nto el sis­

tema n e r v i o s o végétative como el p s i q u i s m o s uf r e n

 538

esta dualidad fâsica. Cada mu jer oscila en t r e e s tas

dos tendencies y la m u j e r normal suele presentar-

las de un m o do equilibrado. Fero "lo c o m û n -dice

Botella- es que la c o n s t i t u c i d n de la m u j e r no

sea m u y equilibrada, sino que la p r e d i s p o n g a al

dominio de uno u otro s i s t e ma endocrine y asi es

como se originan los dos t ipos constitucionales

de la mu j e r " ( p . 321). L os tipos bioldgicos que

propone son dos: hâbito asténico y hâbito p i c n i co .

a) H a bi t o a s t é n i c o . Se c a r a c t e r i z a por;

Ac tividad h i p e r f o l i e u 1 ar

Ac tividad h i p e r t i r o i d e a

F e m en i na . D e l g a da . Nerviosa

PocD fé r ti l . Atractiva p a ra el vardn. For-

(mas fines

b) Habi to p i c n i c o . Se c a r a c t e r z a por:

Actividad hiperlutefnica

Actividad h i p é r h i p o f i s a ri a e h i p e r s u p r a r r e n a l

Maternai. R o bu s te . Estable y tranquila

Fértil. Sistema reproductor més d e s a r r o l l a d o

Es évidente que la t i p o l o g i a que nos propone

el p r o f e s o r Botella podrfa criticarse d es d e dis-

t in t o s p u nt o s de vista. No o b s t a n t e , res ultarfa

 539

particularmente interesante estudiar, de una m a n e -

ra mas cientffica y consistante, le p e r s o n a l i d a d

de la m u j e r en c o n e x i ô n con su ci c l o s exual

B. HORMONAS SEXUALES Y CONDUCTA SEXUAL

FEMENINA

En p r i n c i p i o , se p o d r f a pensar Pue en la m ujer

a du l t a las h o r m o n a s sexuales homotf pic as (estroge­

nos y progestâgenos) definen los niveles de "acti-

vacion" fisiologicos responsables de la a c t i v a -

cion de la c o n d u c t s sexual femenina (deseo se­

xual, frecuencia de intercurso y gratificacion

sexual). Sin e m b a r g o , ya v i mos que en los p r im a te s ,

a la vez que e x i s t f a c ie r t a emancipacidn en la re-

ceptividad sexual c on respecto a los m e c a n i s m o s

hormonales, ta nto la atractividad como la procep-

tividad exigfan la p r e s e n c i a de hormonas hetero-

tfpicas (androgenos), lo cual sugiere que en los

primates la a c t i v a c i d n compléta de la c o n d u c t s

sexual femenina no pu e d e llevarse a cabo si la

hembra no c u e n t a con una base bioldglca adecuada

de h o r m o n a s h e t e r o t f p i c a s (androgenos).
 540

Tanto en el h o m b r e como en la mujer, fundamen-

talments se ban v e n i d o des a r r o l l a n d o dos t ip o s de

estrategias para evaluar la a c c i d n de las h o r m o ­

nas so bre la c o n d u c t s sexual. Por una parte,

existen e studios correlacionales oue han buscado

la c o v a r i a c i d n e ntre los n i v e l e s hormonales en-

dogenos y la c o n d u c t s sexual (en este gr upo de

estudios habria que incluir aouellos que ha n co-

rrelacionado la c o n d u c t s sexual con el c i cl o se­

xual en la mujer). En segundo lugar, otro gr upo

de e s t u d i o s ha m a n i p u l a d o directamente los nive­

les de h o r m o n a s enddgenas, bien por m e d i o de la

s u p r e s i d n de h o r m o n a s enddgenas (g o n a d o e c t o m i a o

administracidn exdgena de a n t i h o r m o n a s ) o bien

a travds de la a d m i n i s t r a c i d n d e hormonas e x d ge n as ,

para observer los e f e c t o s de esta manipulacidn

sobre la c o n d u c t s sexual.

Como pu ede apreciarse, este enfoque implies

estudiar el efecto hormonal de s d e el p u nt o de

v is t a de la h i p d t e s i s a c t i v a c i o n a l ; el segundo

p u n to de vista, esto es, el enfoque que tr a t a de

evaluar el ef e ct o hormonal durante et a pa s tempra-

nas se refiere a la h i p d t e s i s de organizacidn oue

 541

tiene efectos especificos sobre la d e t e r m i n a c i ô n

de la forma de conducts sexual, es decir, sobre

la e s p e c i f i c a c i o n de conductas sexuales homoti-

p i c as o heterotfpicas. Este segundo punto de vis­

ta se v er a mas adelante a propdsito de la conduc­

ts h o m o s e x u a l e identificacion sexual,

1. Efectos de la m a n i p u l a c i d n h o r m o n a l sobre

la c o n d u c t s sexual f emenina

La m a n i p u l a c i d n de las h o r m o n a s enddgenas

en la mujer, en o r d e n a estudiar una p o s i b l e rela­

cidn con su c o n d u c t s sexual, h s sido una estrate-

gia util a la vez que utilizada con cierta frecuen­

cia. Una manera bastante directs de evaluacidn

de la implicacidn de las h o r m o n a s sexuales femeni-

nas (hormonas ovéricas) ha sido el estudio de la

conducts sexual .en m u j e r e s g o n a d o e c t o m i z a d a s . La

overioectomfa, practicada generalmente con una fi­

nalidad t erapéutica, produce en la m u je r sfntomas

menopausicos p er o no reduccidn de sus impulses se­

xuales (filler y Drezner, 1944; Uaxenberg et al.,

1959; Money, 1961). Estas e vi de n ci a s invalidan la

te sis de que las h o r m o n a s ovaricas desempenen un

 542

papel importante sobre la a c t i v a c i d n de la c o n ­

du cts sexual en la mujer.

Auncue la m e n o p a u s i a natural no i m p l i c a una

manipulacidn hormonal exdoena sino un p r o c e s o na­

tural, d e s de v ar i os puntos de v i sta es un fendmeno

équivalente a la ovarioectomfa (m e n o p a u s i a q u i r ur -

gica). Por tanto, los resultados de la o b s e r v a c i d n

de la conducts s ex u al d e las mujeres menopausicas

no d e b e r i a d i f e ri r m u c b o de las evidencias obteni-

das con m u j e r e s gonadoectomizadas. Como sabemos,

la m e n o p a u s i a m a r c a la i n h i b i c i d n del funciona-

miento ovarico y la c a r e n c i a de h o r m o n e s ovaricas

(Botella, 1977, piensa que la i n v o l u c i d n del ova-

rio es un p r o c e s o lento y que, au n en p l en a meno­

pa us i a, el o va r i o sigue secretando algunas c a nt i -

dades, a u nq u e m uy p eq u e R a s , de h o r m o n a s ) . En la

mayoria de las m u j e r e s la m e n o p a u s i a a p a r ec e du­

rante la qu inte década de su v ida aunque existen

notables diferencias individuales.

La m e n o p a u s i a es un h e c h o natural. Sin em­

bargo, con la m e n o p a u s i a aparecen a l g u no s problè­

mes s e ri o s en la m u j e r (depresidn, nerviosismo,

dolor de cabeza, inso m ni o , p a l p i t a c i o n e s , etc.)

 5A3

provocados tanto por f a c t or e s hormonales (disminu-

cipn de las h o r m o n a s estrogenicas e incremento por

fe e d - b a c k c omp ens ato rio de las gonadotrofinas an te-

h i p o f i s a r i a s ) como por f a c t o r e s socioculturales y

psicologicos. E s t as alteraciones p s i c o s o m a t i cas

de la mu jer menopausica no su e le n acompaharse por

una significatiVa disminucion de su libido. Mas

aun, generalmente su n e c e s i d a d e ro t ic a es m a y o r o,

al menos, s i milar a su e t a pa p remenopausica. Por

tanto, no es f a c t i b l e postuler que la c e s a c i o n de

los b a l a n c e s regulares de las h o r m o n a s sexuales de

la mu j er adulta incidan negatiuamente sobre su i m ­

pu lse sexual. Aunque a l g u n os c lf n i c o s han hipote-

ti za d o ideas contraries (Beach y Ford, 1969), la

mayoria coinciden en oue en el climaterio fe m e n i n o

la li b i d o se hace m gs i n t e ns e (MaraRon, 1936; Mo­

ney, 1961). La i n t e n s i f i c a c i o n de la a c t i v i d a d se­

xual en la m uj e r menopiusica pu ede o b e d ec e r a dos

f ac t o r e s i m po r t a n t e s , por una parte a un fa c to r h o r ­

m o na l ( i n c re m en t o de la a c t i v i d a d s u pr a r r e n a l ) y por

otra a un factor psicosocial. Este s e g un d o factor

c aptd la a t e n c i d n de M a r a n d n (1936), a u tor que de-

dico bastantes paginas al e s t u d i o del c l i m a t e r i o fe-

 544

menino. Me asi M a r a n d n ( p. 117) la sexualidad en

esta etapa de la mujer: "La f r e c u e n c i a con que en las

m uj eres involutivas se o b s e r v a un au m e n t o de la li ­

bido y de los sentimientos de la e sf e ra s e xual es un

hecho de o b s e r v a c i d n vulgar. El tema de los"amores

crepusculares" ha servido de argumenta a innumerables

au tores, Unas ve c e s se trata de m u j e r e s de vida se­

xual agitada que al acercarse es t o s anos exageran su

inc o n ti n en c ia . Otras -y e n t o n c e s el suce s o es aun ma s

l l a m a t i v o - es una m u j e r que h a s t a e ntonces v i v id den-

tro de la mayor normalidad s ex ual, ouizâ casada, con

hijos, feliz en su hogar, y, cuando e n tra en le cua-

rentena, e m p i e za a revalorizar con c ui d a d o s cosméti-

cos y v estidos su b e l l e z a claudicante; empieza a hacerr

una vida social reiterada y escabrosa, y acaba, tal

vez, por d ej arse l le v ar por una aventura tardia. Y

aun si n que estas e f l o r e s c e n c i a s ot o R a l e s del emor

t e n g a n una resonancia mas o m e n o s escandalosa en la

conducts social, los h o m b r e s que conviven de largo

ti em p o atrâs con m u j e r e s que atraviesen este trance

de su e v o l u c i d n pueden testificar muchas v eces que,

esposas o a m a nt e s de temperature sexual media o f ren-

camente frigidas, parecen despertar sûbitamente y mos-

 545

trar uns afectividad pegajosa y una c a p a c i d a d fisl­

es por el amor que, incluso, puede crear en el com-

panero, fa ti g ad o o absorbldo por las p r e o c u p a c i o n e s

sociales, una d e s a r m o n i a sexual inversa... ".

Una forma i n v e r s a de m a n i p u l a c i d n de las

hormonas o v a r ic a s en la m u j e r es la a d m i n i s t r a c i d n

exdgena de estas h or m o n a s . Con este procedimiento

se i n c r em e n t a r i a el nivel de h o r m o n a s h o m o t i p i c a s

y se p o d r i a obte.ner algu n a conclusidn sobre su po-

sible e fe c to en la co n d u c t s s e xual femenina. En un

tr a ba j o c lâ sico Be a c h y Ford (1569) resumen de e s ­

ta forma el e f e c t o de la a d m i n i s t r a c i d n de las h o r ­

monas ovaricas; "Si las h e m b r a s h u m e n e s d epe ndieran

de las h o r m o n a s o va r ic a s, como sucede en los m a mi-

feros i n f e r i o r e s , po dria alegarse que la e sc a s a res-

o ue s ta sexual séria incrementade con la a d m i n i s t r a ­

cidn de los adecuados preparados endocrinoldgicos.

Unos pocos informes i nd ican que se ha p r o d u c i d o una

e l e v a c i d n de la reactividad se xual en m u j e r e s po st-

menopéusicas y en e s p o s a s sexualmente " f rias" des-

pués del tratamiento e base de estrdgeno. En la m a ­

yoria de los casos, si n embar g o, los r e s u l t a d o s no

dependen de este t r at a m i e n t o » y ello nos indu c e a
 546

sospechar que los efectos positives se d e b e n prin-

cioalmente a la s u o e s t i o n . . . la respuesta subnor­

mal a los e s t i m u l o s sexuales no pu ede se r t r a t a d a

eficezmente con la administracidn de h o r m o n e s ova­

r icas" (p. 247). Simi 1 a r m e n t e , -en ot r a s investigacio-

nes se ha p u e s t o de r e lieve la ineficacia de los es-

t rd g e n o s , admin i strados a mujeres con h i p o g o n a d i s m o

o disfuncion sexual, p a ra p o t e n c i a r la c o n d u c t s se­

xual de la m u j e r (Money, 1961). Por otra parte, la

administracidn de p r o g e s t e r o n e a mujeres que trstan

de evitar la o v u l a c i d n (utilizacidn de a n t i c o n c e p -

ti vo s h orm onales) produce disminucidn de la necesi­

dad sexual; algunos autores ( G e rm a nt y Davidson,

1974) han interpretado este fendmeno seRelando un

efecto negativo de la p r o g e s t e r o n a sobre el impul­

se s ex u a l de la muje r .

To d a s estas evidencias tienden a indicar que

la m a n i p u l a c i d n (supresidn y administracidn) de las

hormonas o varicas no inducen efectos significatives

sobre la c o n d u c t s sexua l de la mujer, lo cual podrfa

interpretarse como una ausencia de i n t e r a c c i d n en­

tre hormonas ovaricas y conducts sexual f e me n in a .

Sin e m b ar g o, serf a n e c e s a r i o conocer la i n f l u e n c i a de

 547

le m a n i p u l a c i d n de h o r m o n a s no o v a r i c a s antes que

desechar la h i p d t e s i s activacional hormonal en la

conducts sexual fem en i na . En o r d e n a llevar a ca­

bo es t a idea, se ha p u e s t o énfasis en los andrdge-

nos enddgenos de le mujer, esto es, en los andrd-

g e nos sintetizados por la c o r t e z a suprarrenal. So­

bre esta n ueva li n ee existen aportaciones iniciales

(Uaxenberg et al,, 1959, 1960) que demuestran una

rosible incidencia de los androgenos secretados por

la c o r t e z a suprarrenal. Uaxenberg et al. estudiaron

a varias mujeres que fueron gonadoectomizadas,. al

g u n as de e llas también suprarrenalectomizadas, a

c a u sa de p o s e e r carcinoma de pecho. E st o s investi-

gadores refirieron que le g o n a d o e c t o m f a no m o d i f i -

cabe significatiVamente en la m u j e r al g un aspec­

to de su c o n d u c t s se x u a l i n i c i al , sin e m b a r g o , a-

oue llas a las que se le p r a c t i c d la suprarrenalec-

t o m ia exhibieron una no t a b l e disminucidn en el de­

seo, actividad y respuesta s ex uales. Puesto que las

glândulas suprarrenales secretan importantes can-

tidades de andrdgenos, los autores interpretaron

estos resultados seRalando que la s u p r e s i d n de los

andrdgenos po r la suprarrenalectomfa era la respon-

 548

sable de la d i s m i n u c i d n de los p a t r o n e s sexuales ci-

tados. Aunoue estos resultados pueden se r s u g e r e n t e s

de un e f e c t o importante de los and rogenos enddge­

nos de la mujer, la situacidn estresante de estas

mujeres nos o b l i g e o considérât los resultados con

ciertas réservas.

En un e s t u d i o preliminar, Salmon y Geist (1943)

observaron los e f e c t o s de la a d m i n i s t r a c i d n de an­

d rd g enos, estrdgenos o ambos sobre la c o n d u c t s se­

xual en la mujer. Los andrdgenos incrementaban el

de se o y la g s t i f i c a c i d n sexual, asf como la sensi-

bilidad genital especialmente la sensibilidad del

cl ftoris, mientras que los e s t r d g e n o s eran neçesarios

para mantener la l u b r i f i c a c i o n v ag inal. Es t o s auto­

res info r ma r on , ademas, sobre la ex ag é ra el evacidn

del d e seo sexual en a l g u n a s de las m u j e r e s estudia-

das que fueron t ratadas con an d r o g e n o s . Muchos otros

trabajos h an o b s e r v a d o el e f e c t o de los a nd r d g e n o s ,

administrados por cuestiones g i n e c o l d g i c a s , sobre

la c o n d u c t s sexual en la m u j e r (Salmon, 1941; Car­

ter et al., 1947; Foss, 1951; Dorfman y Shipley,

1956; etc.); o bie n administrados para t r at a r

e s t a d o s de fr i gi d ez ( B urdine et al., 1957; Ba n croft,

1978; Carney et al., 1978; Bancroft y S k a k k e b ae k , 1979)

 549

En a m b a s ci rcuns-tanci a s , la a d m i n i s t r a c i d n de an­

drdgenos inducfa excelentes efectos sobre la acti­

vacidn del impulse sexual (deseo), la g r a t i f i c a c i d n

y la f r e c u e n c i a de contactes se x u a l e s . Por consi-

guien te , este cû mulo de e v i d e n c i a s hay que inter-

pretarlo sugiriendo que los andrdgenos desempeRan

en la m u j e r un p a p e l es e n c i a l en la a c t i v a c i d n de

su c o n d u c t s sexual, pudiendo se r u t i l i z a d o s c li n i -

camente para tratar la f r ig i d e z . En el caso con­

crete de la fr i gi d e z , es p a r t i c u l a r m e n t e util la

combinacidn de t e r a p i a psicoldgica y terapia b a sa-

da en la a d m i n i s t r a c i d n de a n d r d g e n o s (Carney et al.,

1978). En un t r a b a j o reciente, Bancroft y Skakkebaek

(1979) han informado que " ...The women re ceiving

testosterone did significantly better t ha n those

receiving diazepam on a nu m be r of variables, inclu­

ding the subjective q u a l i t y of se x ua l intercourse,

pleasant feelings associated with sex, frequency of

sexually e xciting thou g ht s , frecuency of o rg asm, and

s e v e ra l o thers, including an increase in the per­

ceived sexual attractiveness of t h e ir m a l e part­

ners" ( p . 214). El tratamiento c on diazepam (10 mg.

d l a r io s ), al igual que el t r a t a m i e n t o con tes-

 550

testerons (10 mg. diarios tornados s u b l i n g u a l m e n t e ),

estaba acompanado de tratamiento psicoldgico; esto

indica la e x i s t e n c i a de e f e c t o s destacadamente be-

neficiosoG;de la t e s t o s t e r o n e en m u j e r e s frigidas

expuBstas a terapia psicoldgica.

2. Covariacidn entre c i cl o sexual femenino

y conducts se x u a l

Fuesto que los niveles de h o r m o n a s ovaricas

varian p e r i o d i c a m e n t e en f u n c i o n del c i c lo sexual

de la m u j e r (fig. 51), las p o s i b l e s variaciones

cfclicas en la c o n d u c t s s exual de la m u j e r podrfan

reflejar al g un a r el a c i d n entre hormonas ovaricas

y conducts sexual femenina, C on esta finalidad,

v amos a considérât la h i p o t é t i c a variabilidad men­

suel de la c o n d u c t s se x ua l f em e n i n a .

Algunos autores han p o s tu l ad o que la m u j e r

no m e n o p a u s i c a posee mayor interés s e xual al r e-

d edor de la ép oca de la o v u l a c i d n (Daniels, 1971),

indicando con esto la existencia de un "pico" se­

xual en coincidencia con la é p o c a de la ov u l a c i d n .

Si n e mb a r g o , varios t rabajos que h an r e v i s a d o es­

ta c u e s t i d n (Beach y Ford, 1969; McCauley y

 551

E h r ha r d t , 1976) coinciden en que e x i s t e n dos im­

portantes pi cos (elevaciones) sex ua l es , uno justo

en los dias que preceden a la m e n s t r u a c i o n ("pico

premenstrual") y o tr o en los dias que siguen a la

menstruacion ("pico p o s t m e n s t r u a i " ); d u r a n t e la

etapa ovulatoria existe tam bién al g un a elevacidn

pero m enos acusada,

Todavia no e x i s t e n e x p l i c a c i one s t o t a l m e n t e

convincentes que demuestren alguna correlacidn en­

tre los patrones hormonales y la c o n d u c t s sexual

en el ma r co de e s ta s fluctuaciones c fc l i c a s . No

o bst a nt e , es p o s i b l e emitir algunos j u i c i o s hi -

potéticos. For e j e mp l o, durante la é p o c a preovu-

latoria e xiste un n o t a b l e descenso de los ni v el e s

de e s t r d g e n o s y progestâgenos, d escenso que puede

permitir una m a y o r efectividad de los andrdgenos su­

prarrenales en e 1 s i s t e m a n e r v i o s o central ya t)ue

el e f e c t o de c o m p e t e n c i a con las anteriores hormo­

nas es menor. Es t o provocarfa que los androgenos es-

timulasen en un g r a d o m a s elevado los c e n t r o s ner-

viosDS involucrados con la e s t i m u i a c i d n de la c o n ­

ducts sexual.

Por otra parte, el ligero incremento de con-

 552

d u c ta sexu a l que se o b s e r v a durante la é po c a de la

ovulacidn puede explicarse a través del incremento

paralelo de androgenos durante esta énoca, incre­

me nt o que estaria facilitado por e 1 nivel alto de

estrdgenos (P ersky et al., 1977),

3. Covariacidn e n tre hormonas endooenas y

c on d u c t a s ex u al femenina

U na t e r c e ra vi a importante para conocer la i m ­

portancia de las h o r m o n a s s ob r e la c o n d u c t a sexual

de la m u j e r consiste en correlacionar algunos pa­

trones de esta conducta con los niveles h o rm on ale s

e nd dgenos. De esta forma, se p u e d e establecer la

covariacidn c o mûn e n t r e hormonas y conducta se­

xual.

Un tra b aj o clâsico en e s t e s e ntido fue rea-

l iz a do hace cuarenta aRos por Benedek y Rubins­

tei n (1939), y en é 1 se c o n c l u y d que el n i vel de

estrdgeno obtenido p or citologfa v a g i n al era mas

elevado d u rante la p r i m e r a fase del ciclo, si e nd o

también dur a nt e e st a etapa mas marcada la tenden­

cia h e t e r o s e x u a l de la mujer. Los autores c o n c l u-

v eron f in almente cue deberia aceptarse c omo valid o
 553

que a un a u m e n to en el nivel de e s t r d g e n o v a g i na l

le c o r r e s p o n d e o tro en el nivel de c o n d u c t a hete­

ros ex u al .

E s ta ivBstigacidn previa tiene algunas dificul-

t a d es par a se r a d m i t i d a si n r é s e r v a s ya que el d is e -

Ro p o s e e v ar i o s defectos Form a le s . Mas recientemente

Uaxenberg et al. (1960) intentaron replicar e 1 ini­

cial trabajo de Benedek y Rubinstein, utilizando pa­

ra e l l o una m e d i d a similar del estrdgeno endogeno

(el contenido en la secrecidn vag i na l ) y un grupo

de m u j e r e s con e d a d e s d i v e rs e s, t o das el l a s o v a r i o-

ectomizadas y s u p r a r r e n a l e c tornizadas. Segun esta in-

vestigacidn, no e x i s t f a correlacidn alguna e n tre

niveles hormonales en c i t o l o g f a va g inal y patrones

s exuales (caracterizados com o deseo, actividad y

capacidad de respuesta). Como se ve, los resulta­

dos estan en total contradiccidn con los p r e v i o s de

Benedek y Rubinstein. A u nq u e metodologicamente el

diseRo de esta investigacidn es mas Fiable, presen­

ts t a m b i é n algunos problèmes importantes como, por

ejemplo, la m ù e s t r a utilizada; todas las m u j e r e s

estudiadas estaban sometidas a una s i t u a c i d n exce-

sivamente tr a u m a t i c a , t a m t o por el he c h o de p o se e r
 554

ca n c e r de p e c h o c omo por h a b e r sido gonadoectomiza-

das y suprsrrenalectomizadas .

Para obtener medidas hor mon ale s mas fiables

era p r e c i s e utilizer o t r os métodos que no se fun-

damentasen en e 1 a n a i i s i s de las m u c o s a s vagina­

les, c om o por ejemplo e 1 estudio del contenido hor­

monal sanguineo. El reciente trabejo de Persky et al.

(1976) estudio por radioinmunoensayo los niveles

plasmaticos de estradiol en un g r up o de 21 mujeres

jôvenes, casi todas elles solteras, durante un ci -

cio m e n s t r u a l y los correlaciono con e 1 informe sub-

jeti vo emitido p or las p r o p i a s mwjeres so bre la fre-

cuencia de astiuidades sexuales. Los resultados

de este trabajo sostienen que no e x i s t e relacidn

entre conducts sexual en la m u j e r y niveles plasma­

ticos de e st radiol, apoyando p or t a nto la h i p d t e s i s

de U a x e n b e r g et al. (I960).

En o r d e n a establecer una soluccion ma s com­

pléta s ob r e e st a hipdtesis, Persky et al. (1976a)

formularon un n u e v o tra bajo con un g r up o de 11 p a ­

re jas ( m a r i do y mujer). Analizaron la i n t e r a c c i d n

entre la conducts sexual de las m u j e r e s ( s o b r e très

paramétrés, e 1 arousal sexual, la f r e c u e n c i a de in-

 555

t ercùr sD y e 1 niuel de gratificacion) y los niveles

plasmaticos de h o r m o n e s endôgenas. Los resultados

de e s t a investigacion demostraron la a u s e n c i a de

una r elacidn directe entre niveles plasmaticos de

estradiol y los t rès p a r a m é t r é s de conducts s exual

se h a l a d o s . Tampoco existia correlacidn entre nivel

plasmatico de e s t r a d i o l y capacidad para establecer

relaciones interpersonales (p.531). Los autores se-

n alan también que no debe desecharse totalmente la

idea de que los e s t r d g e n o s tengan al g un e relacidn

con la conducts s ex u al de la mujer, ya que es p o d i-

ble Que o tros estrdgenos aun no estudiados, como por

e je mplo la e s t r o n a o el e s triol, posean alguna rela­

cidn. Finalmente, en v is t a de que los e s t r d g e n o s

exdgenos incrementan el niuel de andrdgenos de las

suprarrenales, los autores sugieren que p o s i b l e m e n t e

los estrdgenos, a ciertes n i v e le s , pueden a ct u a r so­

bre la c o n d u c t s sexual inerementando los niveles de

andrdgenos de las suprarrenales.

En v i s ta de que ha fracasado el i n t e n t o de o b ­

t en e r u ne r elacidn directs e nt r e estrdgenos y con­

d uc t s sexual, habria que sospechar sobre la e x i s t e n -

cia de uaa i n t e r a c c i d n mas extrecha entre andrdgenos

 556

y paramètres sexuales Fe m en i n o s . Por otra parte,

e sta prediccion estaria en la Ifnea de la h i p d ­

t es i s formulada en puntos anteriores y f or talece-

ria el concepto que se n al a a los andrdgenos como

las h o r m o n e s que activan la c o n d u c t s sexual de la

mujer. ^a i n t e r a c c i d n entre andrdgenos endogenos

y conducta sexual ha sido p u e s t a de relia/e en v a ­

rias i n v e s t i b a c i one s . Segun se desprende del tra­

bajo de B ancroft y Skakkebaek (1979), un g r u p o de

mujeres carentes de respuesta sexue l adecuada que

tomaban anticonceptivos orales exhibian también

niveles ba j o s de andrdgenos enddçenos (testostero­

ne y a n d r o s t e n o d i o n a ), I gu a lm e nt e , se ha d e m o s t r a -

do una correlacidn positiva entre actividad se­

xual, gratificacidn sexual, capacidad para formar

relaciones interpersonales y andrdgenos enddgenos

(Persky et al., 1977, 19784), con lo cual se d e m ue s -

tra la e x i s t e n c i a de una relacidn bastante directs

e nt r e andrdgenos circulantes y conducta s exual femeni-

na; o di c ho de o t r a manera, se demuestra que los

andrdgenos endogenos desempehan en la m u j e r un im­

portante papel en la actiuacidn de su c o n d u c t a se­

xual adulta.
 557

Con el Fin de obtener uns idea integrada so­

bre la influencia de las hor m on e s endogenas en la

conducta sexual de la mujer, Persky et al. (1978a)

han el a borado un modelo (Fig. 53) que interprets la

inte ra c ci d n de una serie de v ar i ables ho r monales

con respecto a la conducta sexual. La expiicacion

general del modelo es expuesta a si por los propios

autores: "In essence, the model suggests that the

level of estradiol in the systemic c irculation

s timulates the p roduction of c o r t i s o l- b in d in g

protein which in turn serves to bring increased

amounts of cortisol into the bloodstream. Since

the b iogenetic pathway involved in cortisol p r o ­

d uction also leads to p ro d uction of the adrenal

androgens DHCA ( d e h i d r o e p i a n d r o s t e r o n a ), A (an-

d r o s t e n o d i o n a ) , T (t e s t o s t e r o n e ), and possibly

DHT ( d e h i d r o t e s t o s t e r o n a ) , these substances are

i nc reased in co n ce ntration in plasma. Increased

an dr o ge n secretion in the female has been shown

to be as s ociated with a reduction in feelings of

anxiety, an increased capacity to Form i n t e r p e r ­

sonal relationships, and an enhancement in feel ­

ings of sexual g r at i fication (). The model

 558

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 559

suggests that adrenal androgens per se are respon­

sible for t hese f e e l i n g s of well be i ng and i nt imacy,

although not necessarily entirely so... The model

also attempts to indicate se rvoregulatory processes

as d i s t i n c t from irreversible processes by the use

of symbols (+ ,-) and (•♦)... estradiol levelsdid not

directly relate to the feelings of well being and

intimacy to uhiifch p l a s m a androgen le vels do relat e

significantly" (536).

C. HORMONAS SEXUALES Y CONDUCTA SE XUAL

MASCULINA

1. Efectos de la m a n i p u l a c i o n h o r m o n a l sobre

Ic c o n d u c t s sexu a l masculine

En el caso del varon, el e f e c t o de las h o r m o -

nas h o m o t i p i c a s ( an d rd g e n o s ) s obre su c o n d u c t a se­

xual ha sido considerado d es d e antiguo com o alte­

rnante d e t e r m i n a n t s . La gonadoectomia masculine

pro voca un d e t e r i o r o importante de la c o n d u c t a se­

xual (al contrario que ocurrfa.en la mu j e r ) , in d u-

ciendo disminucion t a n t o del d es e o sexual como de

la a c t i v i d a d sexual (Beach, 1966). Sin e m b ar g o.

 560

la d e p r e s i o n sexual conseguente a la g o n a d o e c t o ­

mia no es un f e n d m e n o unitario sino que, ma s bien,

va ria en f u n c i d n de algunos factores como, por ejem­

plo la edad y la e x p e r i e n c i a . La castrecidn p r ep u -

beral détermina una inhibicidn practicamente abso­

lute e n las funciones sex ua l es a d u l t es del ind i oi -

duo, si e mp r e que no este sometido a una t e r a p ia h o r ­

monal su s ti t u t i v a . La c a s t r a c i d n de un i n d i v i d u o

a d u lt o es memos détériorants, pudiendo el sujeto

llev ar a cabo une conducta se x u a l casi n or m al du­

rante b a st a nt e tiempo. La e x p e r i e n c i a e j er c e siem­

pre un e f e c t o m a n i f i e s t o ; c ua n do el i n d i v i d u o p o ­

ses cierta experiencia sexual, los e f ec t os negatives

de la g o n a d o e c t o m i a son si em p re mas b ajos y m e nos de*

terminantes (Beach y Ford, 1969; Money, 1961; Mo ney

y E h r ha r dt , 1972). Por c o n s i g u i e n t e , a un q ue la g o ­

nadoectomia i n du c e en el v a r d n una no ta b le di s m i n u -

cidn de sus p a t r o n e s de c o n d u c t a sexual (deseo, ac­

t iv idad, g ratificacion), esta d i s m i n u c i o n p u e de va­

rier significativamente en f u n c i o n de dos importan­

tes v a r i a bl e s, la é p o c a y la e x p e r i e n c i a . Ambas va­

ri ab l es a c t û a n en el s e ntido de s u p r i m i r el e fe c to

oegativo de la g o n a d o e c t o m i a de forma mas eficiente

 561

cuanto mayor see la experiencia y mas avanzada

15 e d a d .

Puede estudiarse t a m bi é n el efecto de supresion

de h o r m o n a s endogenas homotfpicas en el v aron a trê­

ves de las consecuencias de la adm in i stracion de

antiandrogenos (por e j ., a c e t a t o de ciproterona).

Sustancias de este tipo suprimen la accion, ta nto

fisiologica com o conductal, de los androgenos endo­

genos; 0 0 r consiguiente, la a d m i n i s t r a c i o n adecuada

de a n t i a n d r o g e n o s viene a su p o n e r , durante el p é r i o ­

de de a d m i ni E t r a c i o n , un e s t a d o de castracionQuimi-

ca. En algunas circunstancias se ha administrado

acetato de ciproterona a varones con una finalidad

cl i n i c a , por ejemplo p ara tratar quimicamente a

psicopatas con d e l i t o s se x ua l e s . En una investiga-

cion de Bancroft et al. (1976) se d e m o s t r o que la

administracion de a c e t a t o de ciproterona a encar-

celados (prisioneros psicopatas), acusados de v a ­

ries delitos sexuales, suprimia la a c t i v i d sexual

en B st o s i ndi viduos, v iniendo a significar con ella

el destacado relieve que j u eg a n los androgenos en-

dogenoE para potenciar el i m p u l s e se xual masculine,

t a 1 va z por su c a p a c i d a d para activar centres espe-

 562

cificos en. el sistema nervioso c en tral. La adminis­

tracion de e s t r d g e n o s i n duce e fe ctos similares al

acetato de c i p r o t e r o n a s e g un h a n descrito estos

mismos autores.

Hasta aouf nos h e m o s referido al e f e c t o de pri-

vacidn de a n d r d g e n o s enddgenos sobre la conducta se ­

xual. Sin e m ba r go , una l inea de estudio adicional

y opuesta consistiraa en m e d i r los efectos de la

administracidn exd gena de h o r m o n a s homotfpicas; de

esta manera se p o d r f a estudiar si ante un incremento

de andrdgenos exdgenos ex i s t e un incremento paralelo

en la conducta sexual.

G r a n p arte de los trabajos que han investigado

en e s t a ifnea ( B e u mo n t et al., 1972; Bancroft y

Skakkebaek, 1979) han seRalado Que la a d m i n i s t r a -

cidn exdgena de andrdgenos a verones con h i p o g o n a -

d ismo increments y restaura en e st o s individuos

el impulso erdtico y la a c t i v i d a d sexual. Estas

investigaciones demuestran que la respuesta se­

xual masculine e x ig e necesariamente la p r e s e n c i a

de andrdgenos a niveles adecuados (entre los um-

brales n o r m al e s) en la c i r c u l a c i d n sangufnea del

vardn.
 563

Sé ri a util, i g u a l m en t e, conccer la i n t e r a c c i d n

entre hormonas suxuales hipotalâmicas y/o h i p o F i s a -

rias y la c o n d u c t a sexual. Una h i p d t e s i s plausible

deberia consistir en formulât que estes hormonas

facilitarian la- c e o d u c t a se xual al se r i n y e c t a d a s

e x o g e n a m e n t e . En o r d e n a ll e u a r a cabo esta hipd­

tesis, Ev a ns y Distiller (1979) inyectaron 500 yiQ

de L H -RH en Forma intramuscular a un gr upo de v a ­

rones j d venes (media de edad = 20 aMos) en c u a t r o

ocBsiones consecutivas d u r a nt e un p e r i o d o de 60 mi -

nutos. Evaluaron con t ests fisioldgicos el ef e ct o

de esta admini st rac idn sobre el grado de a rousal

sexuel provocado por la p r o y e c c i d n de imagenes

erd t ic a s. Sus conclusiones seRalan que la L H -R H

exdgena incrementd el ni vel de a r o us a l f i s i o ld g ic o ,

al c o m p a r e r a los sujetos expérimentales con los

c o n tr ô le s , pero que, si n e m b ar g o, el i n c r e m e n t o no

era signi fic ativemente diferente del g r upo de control,

Aun 851, los autores s ugieren la relevancia de e s ­

ta h o r m o n a h i p o t a l a m i c a a efectos de su p o s i b l e uti-

lizacidn en el t r a t a m i e n t o de algunas d isf unciones

s ex u a l e s masculines. Por o tra parte, la u t i l i z a c i o n

de re c u r s o s na turales de tipo psicoldgico para e st i -

 564

m ul a r le l i b e r a c i d n de LH-RH no de be r fa descartar-

se.

LI fr a caso del t r a ba j o de E vans y Distiller

para obtener diferencias significativas se debe,

posiblemente, al h e c h o de usa r sujetos con F un cio-

namiento hormonal normal. Y, como incrementar a n or-

malmente un nivel determinado de a n d r o g e n o s no tiene

por gué Favorecer la c o n d u c t a sexual (Beach y Ford,

1969), las conclusiones de e stos a ut ores ere n en

c ierto m o d o e s pe r ab l es . Ademas, las m f n i m a s diferen-

cias endogenas observadas para las h o r m o n a s LH y

FSH e nt r e los s u j e to s expérimentales y los c o n t r ô ­

les sugieren, i n d u d a b l e m e n t e , una m ayor estimulacion

y l i b e r a c i d n de L H - R H enddgena en los i n d i v i d u o s no

expérimentales; lo cual p uede significar due la ad-

m i n i s t r a c i d n de L H -R H exdgena i n terfie re con la n a ­

tural estimulacion psicoldgica de la misma.

2. C ova riacidn entre h o r m o n a s endogenas y

conducta sexual masculins

Se ha i n v e s t i g a d o en d i v e r s e s circunstancias

la d e f i c i e n c i a h o r m o n a l inherente al h i p o g o n a d i s -

mo y al e u n u c o i d i s m o , f e n d me n o que por otra parte

 565

es é v id e n t e . En este tipo de i n di v id u os , que como

acabamos de apuntar s u el e n p o s e e r niveles muy ba­

jos de andrdgenos e nd d g e n o s , se ha e s t u d i a d o tam­

b ién algdn aspecto de su c o n d u c t a sexual. Exten-

sas investigaciones sobre este f e n dm e no tienden a

senalar que la c o n d u c t a sexual de taies sujetos

e sta notablemente disminuida con r el a c i d n a algunos

parametros estudiados como de s e o sexual, capacidad

de e r e c c i d n , actividad sexual y niuel de p e r f o r ­

m a n c e . La administracidn sustitutiva de andrdgenos

exdgenos puede sustituir en q r a n parte e stas defi­

ci en c i e s . (Money, 1961).

También se p u e d e evaluar la i n t e r a c c i d n e n tre

hormonas enddgenas y conducta sexual en el vardn

no rmal, flunoue como s eMala Nieschlag (1979) exis­

te un p a t r o n general de secrecidn de a n d r d g e n o s en

el vardn adul to (fig. 54), est e patron puede d i fe -

rir significativamente de un individuo a ot r o y,

ad emas, puede d if erir en un m i s m o in dividuo tanto

en funcidn de su edad como del ci c lo c i r c a n u a l . Por

consiguiente, vamos a considéras es tas v a r i a c i o n e s

en relacidn con la c o n d u c t a sexual masculins. Una

relacidn astable e n tr e a m bos aspectos significaria

 566

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Iretïvto Pft VS

r io u r a 5 6 . P r o d u c c i o n d ia r i a de e s t e r o i d e s en el
h om b r e a du l t o (varon). Las p a r t e s rayadas de las
colutnnas c o r r e s p o n d e n a la p r o d u c c i o n t e s t i c u l a r ;
las p a r t e s b l a n c a s a la p r o d u c c i o n s u p r a r r e n a l y/o
p r o d u c c i o n pe r i fé r i c a ./i' A (a n d r o s t e n o d i ona ) ; OHA
( d e h i d r o e p i a n d r o s t e r o n a ) ; A ' di o l (a n d r o s t e n o d i o l );
T (t e s t o s t e r o n a ); DHT ( d e h i d r o t e s t o s t e r o n a ) ; Ej
( es t ra d i o l ) . (Segun N i e sc h la g , 1979, p . 184).
 567

la e x i s t e n c i a de cierta de te rminacion hormonal so­

bre la c onducta s e xual masculins y, por tanto, apo-

y aria los resultados comentados en el p u n t o an t erior.

La existencia de un c i c l o circanual en la se-

creciôn de a n d r o g e n o s (testosterone piasmatica) de

varones jdvenes fue sehalada por Reinberg et al. •

(1975), con valores mas e l e v a d o s d u r a n te el ve r a n o

y particularmente en septiembre. Pu e s t o que ha si­

do d e m o s t r a d a la c o r r e l a c i d n en t r e n i v e l es c ircanua-

les de testosterone y actividad sexual en el h o m b r e

( Ni e sc h la g , 1979), es p o s i b l e que las v a r i a c i o n e s

enddgenas de testosterone determinen en a l g u n gra­

do la c o n d u c t a sexu al masculins. Por otra parte, no

debe desecharse la idea de que t an t o las v a r i a c i o n e s

estacionales de testosterone c o mo las de c o n d u c t a se­

xual pueden obedecer a la p r e s e n c i a de situaciones

estimulares y conductales co m u n e s . En c u a l q u i e r caso,

si le testosterone fl u c t u a paralelamente al indice

de actividad sexual, debe p o s e e r a l gun significado

psicofisioldgico importante con r e s p ec t o a esta con­

ducta .

Otr a manera de a n a l i z a r la r el a c i d n h o r m o n a s -

conducta sexual consiste en e s t u d i a r la v a r i a c i d n

de a mb a s variables a lo larqo del ci clo v it a l del

 568

i nd i v i d u o . La c o n c e n t r a cidn de testosterone en la

s angre v a ria desde la vida Fetal hasta la senec-

tud. E x is t e un " p i c o ” a l r e d e d o r de la se m an a 12

de g e s t a c id n , un s e g u nd o pico poco después del na-

cimiento con d e s c e n s o p o s t e r i o r y, Fi n a l m e n t e , un

a gudo incremento d u r an t e la p u b e r t a d oue e l ca n za

los niveles adultos. E s to s niveles permanecen cons­

tantes h a st a alrededor de los 50-55 aRos en que co-

mienzan a decrecer lentamente (Nieschlag, 1979).

P a r a l B 1 amente al d escenso de andrdgenos que ocu-

rre en la edad a v a n z a d a existe un d e s c e n s o en el

nivel de a c t i v i d a d sexual ( K i n se y et al., 1953).

Esta ob s e r v a c i d n , junto con la evidencia de que

la t e r a p i a sustitutiva androgénies ( t es t os t er o ne )

en i n d i v i d u o s con bajas concentraciones de andrd­

genos por cl i ma t ér i o* masculine r e st a ur a la acti­

v id a d sexual (N i es chlag, 1979), apoya la h i p d t e s i s

de que e xi s te una importante relacidn ca u sa l en­

tre andrdgenos y conducta s ex u al en el vardn.

Por ultimo, la c o v ? r i a c i d n pu ede establecerse

a base de c o r r e l a c i o n a r en g r u p o s de individuos

los paramétrés de c onducta se x u a l con los n i v el e s

enddgenos hormonales. Caso de e s t a b l e c e r s e una co-

 569

rrelacidn importante, los androgenos podfan ser

considerados como agentes biodufmicos que deter-

m i n a n , en un grado m as o menos i m p or t an t e, 1 as di­

ferencias indiuiduales oue se observan en varios

parametros de la conducta sexual del h o m b r e . Con

el fin de obtener alguna luz sobre esta h i p d t e s i s ,

diverses investigaciones han evaluado e sta inte­

raccidn. Mientras que algunas de e ll e s h a n consta-

tado la e x i s t e n c i a de una correlacidn positiva en­

tre niveles enddgenos de testosterone y niveles

de a r o u s a l s e xu a l inducidos ( R u b i n et al., 1979)

otros, en cambio, han obtenido resultados negati­

ves (Kraemer«taU976 ) . Por c o n s i g u i e n t e , por el mo-

mento no es p o s i b l e valider la h i p d t e s i s de que las

f ines diferencias observadas en la c o n d u c t a sexual

de v a r i o s individuos obedecen a finas diferencias

en sus niveles de andrdgenos enddgenos. Estas di­

ferencias pu eden obedecer, mas bien, a factores

de tipo psicoldqico.

D. LOS ANDRDGENOS: ^HORnONAS DE LA L I B I D O ?

En una revisidn llevada a c a b o por Money (1961)

p ara analizar la importancia de las h o r m o n a s sobre

 570

la c o n d u c t a sexual, el autor v i e ne a c on c l u i r

Que tanto en el v a rd n como en la mujer las h o r ­

m onas que mas dire ct amente se relacionan con la

conducta sexual, p a r t i c u l a r me n t e con el d e se o se­

xuel, son los andrdgenos u hormones homotfpicas

masculines.

Si ahora nos p r e g u n t a s e m o s sobre esta h i p d ­

te sis de Money, y d e s pu é s de la rev i si d n oue noso-

tros h e m o s efect u ad o , la c o n c l u s i o n serfa que s^

se cumple. Ya que los andrdgenos son nece s ar i os ,

t anto en el ho m b r e como en la mujer, par a es t im u l a r

la ac tividad sexuel, tanto p ara el deseo o arousal

sexual como para la r e sp uesta y g ratificacidn se­

xual.

En el vardn, los andrdgenos estimulan el de­

seo, la f r e c u e n c i a sexuel y la gratificacion se ­

xual y m e j o r a n el performance porque estimulan cen­

tres especfficos de 1 sistema ner v io s o, por una p a r ­

te, y p o rq u e incrementan la s e n s i b i l i d a d de las re-

g io n e s g én i tales, por otra. Particulermente, los

andrdgenos mantienen el e st a do adecuado de las es-

tructuras gé n it a l e s m a s c u li n as , por ej., mantienen

la e r e c c i d n de 1 pen e e incrementan su s e ns i bi l i d a d .
 571

Los estrdgenos y progestagenos tienen en el vardn

un e f e c t o negative sobre su conducta sexual, tal

vez p or la p r o p i e d a d que t i e n e n p a ra actuar c om o

antiandrdgenos.

En la mujer, los andrdgenos secretados por

las glandulas suprarrenales son necesarios para

estimular el deseo, ac t i v i d a d , g r a t ificacidn , res­

puesta orgasmica y p er f o r m a n c e sexuales. Los méca­

nismes fisioldgicos de los andrdgenos p ara la res­

puesta se x ua l femenina pu eden consistir en dos pro-

ce so s importantes, estimulacidn del sistema nervio­

so y s e n s i b i l i z a c i d n de la regidn genital (particu­

larmente del cli toris). C o m p l e m e n t a r i a m e n t e , los

estrdgenos sensibilizan la regidn genital y otras !

regiones no g é n i t a l e s , por ej., los p e c h o s ; tam­

bién, los estrdgenos mantienen el e s t a d o adecuado

de lubrificacidn vaginal necesario p ar a el inter-

curso. No e x i s t e n t rabajos importantes que asig-

nen a los p r o g e s t é g e n o s un f u n c i d n positiva en la

conducta se x ua l de la mujer.

Aunque existe la t e n d e n c i a general a admitir que

el incremento en el nivel de andrdgenos produce un

incremento paralelo en los p a r a m e t r o s de conducta

sexuel, en tealidad e sta relacidn no es l i n e al .

Existen niv eles dptimos (Money, 1961; Beach

 572

y Ford, 1969) mas alla de los c u a l e s un i n c r e m e n ­

to en el niuel de androgenos no induce incremento

alguno en la c o n d u c t a sexual. V i mo s que en los

animales este ni uel d p ti m o u iene a coincidir con

los niveles precastracion, est o es, con los n i v e l es

endogenos habituales del individuo adulto.

Finalmente, le linea creciente de e m a n c i p a c i d n

de los patrones h o r m o n al es que se o b s e r va de los

animales inferiores a los superiores alcanza su g r a ­

do m a x i m o en el se r humano. Aun asi, el substrate

neuroendocrino es un fa c to r altamente determinants y,

en a l g u n o s casos, p u ed e ser mas r e le v a n t e oue la

influencia de la p r o p i a educacion. En c u a l q u i e r caso,

los p r o c e s o s de aprendizaje operan s ie mpre sobre la

base neuroendocrine y la c o n d u c t a sexual es siem­

pre un p r o c e so psicofisiologico.

III. CONDUCTA HOMOSEXUAL

i,Qué es lo que determine que un ma c ho genético

(XY) realice una conducta sexual homotipica mascu­

lins y una h e m b r e genetica (XX) una conducta sexual

homotipica femenina? E s ta pregunta fue p a r c i a l m e n t e

 573

contestada al referirnos a la conducta animal.

Sin em ba r go , en este momento vamos a centrar la

cuestion s o bre la conducta Humana. Puesto Que

el individuo homosexual re el i za Fundamentalmente

conductas sexuales h e t e r o t i p i c e s , el conocimiento

de la fundamentacion de esta tendencia revelaria

hipotesis convincentes para entender la p r i m e r a

i n t e r r o g a n t e . Las h i p o t e s i s psicoendocrinas sobre

la h o m o s e x u a l i d a d se b a s a b a n inicielmente en el

estado hormonal a d u l t o; mas r e c i e n t e m e n t e , se han

reformulado en t e r m i n e s del estado hormonal prena­

tal. Por tanto, conviens que consideremos es tos dos

aspectos, el activacionel y el diFerenc!ador, de

forma separada.

A. homosexual IDAD V ESTADO HORMONAL EN EL

INDIVIDUO ADULTO (HIPOTESIS ACTIVACIDNAL)

El conocimiento de los niveles hormonales

en el homosexual adulto po dria serv i r para em i ti r

a lgun juicio psicoendocrino sobre la c o n d u c t a ho­

mosexual, La constatacidn de niveles anormales

indicarie una posible causa biolooica de e s ta con-

 574

ducta. En o r de n a probar esta h i p d t e s i s , se han

realizado algunos trabajos con h o m o s e x u a l e s a los

que se ha m e d i d o el nivel de h o r m o n a s circulantes.

L or aine et al, (1970, 1971) observaron los ni­

veles de testosterone y LH en la o r in a de 7 homo­

sexuales, tres varones y cuatro mujer es . Las tasas

de dichas hormones eran b a j a s en los h o m o s e x u a l e s

masculines y al t a s (por e n c i m a de la m e d i a Femenina)

en los homosexuales femeninos ( l e sb i an a s) . Estos re­

sultados no h a n podido ser replicados por posteriores

investigaciones.

R os e (1975) ha revisado algunos trabajos pu-

blicados entre 1971 y 1974 so bre homosexuales mas­

culines, algunos de c uy o s resultados resumimos en

la t a b l a I V . Con respecto a estas investigaciones,

es i m p o r t a n t e subrayar que tres investigaciones

(Tourney y Hatfield, 1973; D oerr et al., 1973; y

Pillard et al., 1974) no e n c o n t r a r o n diferencias

significatives, y que las restantes ( Kolodny

et al., 1971; y Brodie et al., 1974) halleron con­

clusiones opuestas entre si (en el gr upo de B ro d i e

et al. los h o m o s e x u a l e s tenian niv elea de testos­

terone piasmatica mas elevados y estadisticamente

 575

T a b l a IV . T e s t o s t e r o n e p i a s m a t i c a en h o m o s e x u a l e s . (E l a b o r a ­
do a pa r t i r de a l g u n o s d a t o s r e c o p i l a d o s por Rose, 1975, p . 86)

Homosexuales Heterosexuales

Autor N E d ad T N Ed a d T Diferenda

K o l o d n y et
al (1971) 15 (18-26) 315 50 (17-26) 686 5

B r o d i e et
al (1976) 19 (X= 26) 800 20 23,6 606 5

Tourney y Ha t ­
f i e l d (1973) 13 (18-60) 920 11 (18-60) 650 K5

D o e r r et
al (1973) 32 (20-63) 537 66 (20-33) 536 N5

P i l l a r d et
al (1976) 28 (19-36) 695 36 787 NS

T = t e s t o s t e r o n e p i a s m a t i c a me d i a del g r up o ( n g/ l OO m l) . N= nu-
m e r o de s u j et o s de cada grupo. S= d i f e r e n c i a s i g n i f i c a t i v e .
N 5 = d i f e r e n c i a no s i g n i f i c a t i v e .
 575

siq ni f ic a ti vos , mientras que en el de K o l o d o n y

los resultados eran totalmente o nu e st o s) .

En un t r a b a j o mes reciente, Oorner (1979)

ha referido que los ni ve l es tot ales de testoste­

rone p i a s m a t i c a en var o ne s h o m o s e x u a l e s ( a fe m in a -

dos y no afeminados) no d i f e r i a n de los niveles

en h e t e r o s e x u a l e s . Sin embargo, un dato de in t er é s

fue que, s egûn este autor, las concentraciones de

testosterone piasmatica libre era mas baja en los

homosexuales que en los h e t e r o s e x u a l e s (esta rela­

cidn de diferencias era e s t a d i s t i c a m e n t e significa­

tive e n t re homosexuales afeminados y heterosexuales)

(fig. 55). Es importante resaltar que las lesbianas

s ue l en evidenciar niveles elevados de t e s t o s t e r o n e

piasmatica, con d i f e r e n c i a s estadfsticamente signi­

ficatives en r e l a c i d n con las m u j e r e s h e t e r o s e x u a ­

les (fig. 56).

En v i s ta de los re s u l t a d o s de les i n v e s t i g a ­

c i o ne s que he m os referido, podriamos c oncluir de

forma p r o v i s i o n a l oue los niveles de t e s t o s t e r o n e

piasmatica no son un e l e m e n t o que p ueda diferencier

hormonalmente a los v a r on e s homosexual es de los no

homosexuales. A de mas, considerando oue la administra*

 577

20-

homosexual men
non - / effemlnized

F ig u re 55. C o n c e n t r a c i o n e s p l a s m a t i c a s de t e s t o s ­
terone en v a r o n e s h e t e r o s e x u a l e s , h o m o s e x u a l e s afe-
m i n s d o s y h e m o s e x u s l e s no a f e m i n a d o s . ( Seoun Dorner,
1979, p . 87).
 578

F i g u r e 5 6 . Ni v eles p l a s m a t i c o s de t e s t o s t e r o n e en
m u j e r e s h o m o s e x u a l e s y h e t e r o s e x u a l e s . (p^.OOl).
(Segûn D a r t r e i l e t al., 1977, p . 1118).
 579

c ion de testosterone al h o m b r e homosexual no m o d i ­

f ies la d i r e c c i o n del impulse se x ua l sino que, unica-

mente lo i n t e n s i f i e s , no es p o s i b l e que Ids niveles

de testosterone en el hombre adulto tengan alguna

implicacion con su conducts homosexual. La direccion

de e s t a c on d uc t s, que p u ed e se r e s t i m u l a d a por los

niveles de androgenos a pro piados, obedece a ot r o s

factores d if erentes. El h e c h o de que los h o m o s e x u a l e s

masculines posean niveles mas bajos de testosterone

libre puede te ner otras implicaciones diferentes a

las de la h i p o t e s i s de activaclon.

S i m i l a r m e n t e , en la m u j e r homosexual podriamos

hipotetizar la c o n g r u e n c i a o incongruencia de admi-

tir la idea del mécanisme de activacion come elemento

determinants de su c o n d u c t s heterotfpica. En este ca­

se, y a un q u e parece probable que las m u j e r e s homose-

xueles tienen niveles de testosterone plasrtatica

significatiVamente mas elevados que las mujeres he­

terosexual e s , esta elevacion endogena hormonal ser-

viria para potenciar el n i ve l de impulso se x ual, co-

mo o c u r r i r i a en cualquier mujer heterosexual, p e ro

no p a r a determiner la d i r e c c i o n de la c o n d u c t s se­

xual. También en e s t e caso, la e l e v a c i o n de testos-

 580

t er o n a plasmatics en la l e s b i a n s debe tener impli -

caciones sobre la d i r e c c i o n de su c o n d uc t s sexual

independientemente de une p o s i b l e el evacion de la

activacion sexual.

El t r a b a jo de M a r g o l e s e (1970) senela la exis-

tencia de una p o s i b l e alteracion en el m é t a b o l i s m e de

la testosterone. El autor ha constatado que la rela-

cio n entre androsterona y etiocolanolona esta alte-

rada en el h o mb r e homosexual, acercandose hacia la

r a z on femenina. Androsterona y etiocolanolona son

dos m e t a b o l i t e s f ormados a partir de la t e s t o s t e r o ­

ne y los androgenos de la c o r t e z a suprarrenal. La

r a z on de es tos m e t a b o l i t o s (A/E) es d i s t i n t a en el

varon (A>E) que en la mu jer ( A^E ). M a r g o l e s e en­

contre una i n v e r s i o n de la relacion A/E, en un gru-

po de j o v e n es h o m o s e x u a l e s masculines, hacia la f o r ­

ma feme n in a ; lo cual pu ede sugerir una alteracion

en el m e t a b o l i s m o de los androgenos. Aurroue suge-

rentes, e s to s resultados deberan ser replicados por

o t r as investigaciones para e s t a b l e c e r alguna posi­

ble g e n e r a l i z a c i o n ; ademas, s er r a importante esta­

blecer alguna conexion (que por ahora no se ha vis­

ta) e nt r e esta h i p o t é t i c a alteracion y la c o n d u c t s

 581

s ex u al pues, como ha senalado algun autor (Rose,

1975), la relacion A/E p u ed e modificarse por cau­

sas que aparentemente no t i e n e n nada que ver con

la h o m o s e x u a l i d a d .

Dormer (1979) ha argumentado que las hormonas

LH y FSH se e n c u e n t r a n plasmaticamente m as e levadas

en los v ar ones homosexuales qu e en los h e t e r o s e x u a -

les, Los valores plasmaticos de LH son significati-

Vamente mas b a jo s en los h o m b r e s he t e r o s e x u a les que

en Ids homosexuales (afeminados y no a f e m i n a d o s )

(fig. 57). Con respecto a la FSH, au n qu e los n i v e l es

eran mas altos en los homosexuales, la d i f e r e n c i a con

relacion a los he t e r o s e x u a l e s solo era estadistica-

mente significative pare los h o m o s e x u a l e s a f e m i na d os .

E st a s evidencias sugieren que los mécanismes n eu r o e n -

docrinos de los varones homosexuales adoptan un m o ­

dèle de tipo femenino. Posibles implicaciones de e s ­

tos resultados seran discutidos en el apartado si -

guie n t e .

También se h an m e d i d o los niveles plasmaticos

de p r o l a c t i n a en varones ho mo sex ual es para comparar-

los con los niveles de los h o m b r e s h e te r o s e x u a l e s .

Un n i v e l alto de p r o l a c t i n a en e 1 homosexual podria

 582

100-

80-

60-

_50-
E
D
iio-
X
• 30-

20-
I

homo- transsexua) men

non- /efieminized

F i g ur a 5 7 . C o n c e n t r a c i o n e s p l a s m a t i c a s de LH en
v a r o n e s h e t e r o s e x u a l e s , h o m o s e x u a l e s no a f e m i n a d o s
y a f em i n a d o s , y en h o m b r e s t r a n s e x u a l e s . (Segun
Dorner, 1979, p . 90).
 583

indicar un p a t r o n a lterado h aci a la ifnea femenina.

Los resultados qoe poseemos actualmente s ob r e los

valores circulantes de prolactina en el h o m b r e homo­

sexual no son c o n c l u s i v o s pues, mientras algunos han

postulado que e x i s t e n niv eles mas altos de prolactin?

en e s t o s homosexuales ( K o l od n y et al., 1971), o t ros

lo h a n negado (Friedman y Frantz, 1977).

B. HOMOSEXUALIDAD V ESTADQ HORMONAL PRENATAL

( H I P O T E S I S DE D I F E R E N C I A C I O N )

El fraceso de la h i p o t e s i s de a c t i v a c i o n h o r m o ­

nal p ar a explicar neuroendocrinamente la g e n e s i s de

la h o m o s e x u a l i d a d ha dado lugar a la e m e r g e n c i a de

una nu e v a reformulacion de las h i p o t e s i s psicoendo-

crinas. P ar e ce mas probable que el e f e c t o de las h o r ­

monas sobre la d i r e c c i o n del impulso sexual (conduc­

ts se x u a l homotfpica o heterotfpica) venga determi-

nado por la p r e s e n c i a o ausencia de androgenos en

el sistema nervioso durante la v ida fetal (ver cap.

5), est o es, por la d i f e r e n c i a c i d n .o no diferencia-

cidn masculins del sistema nervioso. Esta hipotesis

esta validada paroalmente por algunas evidencias

 584

obtenidas en s e res humanos que han sufrido hiper-

plasia s upr arrenal congenita o sindrome de i ns e n-

sibilidad al andrdgeno (en el cap. 5 explicamos con

mas detenimiento estos a s p e c t os ) . Las mujeres que

ha n sufrido hiperplasia suprarrenal congenita, y que

por consiguiente estuvieron expuestas a niveles

elevados de androgenos durante la vida fetal, pue­

de n e v i d e n c i a r conducts homosexual dependiendo del

grado d e severidad de la h i p e r p l a s i a (Money y Daléry,

1975; Ehrhardt y Meyer-Bahlburg, 1979). Este fendmeno

p u e de explicarse por un e f ec t o prenatal de los an-

drogenos sobre el cerebro femenino diferenciandolo

parcialmente hacia el tipo masculino.

El fendmeno opuesto ha sido observado en i n d i v i -

duos con sexo g e n d t i c o XY (g e n é t i c a m e n t e m a c h os ) afec-

tos del si n d r o m e conocido como insensibilizacidn al

andrdgeno. De e s t o s i nd i vi d uo s , por su sexo gendtico,

cabria esperar u na conducts s exual tipicamente mas­

culine; sin e m b ar g o, tanto las referencias habituales

de los e n d o c r i n d 1 ogo s como a lg unos estudios mas con-

trolados con e s t os sujetos,tienden a afirmar que coduo-

talmente no se d i f e r e n c i a n m u c h o de una m u j e r (Money

y Og u nr o , 1974). Puesto que las celulas de es tos
 585

individuos son insensibles, o parcialmente insensi­

bles, a los androgenos, su s i s t e m a n ervioso posee

una organizacidn mas bien femenina.

Anteriormente habfamos argumentado que los va­

rones homosexuales poseen niveles elevados de LH y

FSH p l a s m a t i c a s . Una p o s i b l e interpretacidn de es­

tos resultados vendria dada desde e 1 marco eue defi­

ne a los h o m o s e x u a l e s con c e r e b r o parcialmente femeni­

no. Por otra parte, la e l e v a c i o n de testosterone

plasmatics en m u j e r e s homosexuales p o dr f a se r r e s p o n ­

sable de la p a r c i a l diferenciscion masculins de su

cerebro durante la v ida intrauterine.

En animales expérimentales se ha c o m p r o b a d o

Que la administracidn de e s t r d g e n o induc e estimula-

cion de LH en las h e m b r a s (efecto de feed-back posi-

tivo de los e s t r o g e n o s sobre la LH), A su vez, este

efecto desaparece en los animales expuestos perina-

talmente a androgenos (fig. 40), lo cual indica que

e 1 fee d- b ac k positive de los estrogenos sobre la

LH es un m e c a n i s m o neuroendocrino caracterfstico

del cerebro fem e ni n o. La a p l i c a c i o n de es t a metodo-

l ogia al campo h uma n o la l l e v ô a término Dorner

y sus colegas y en e l l a se e v i d e n c i a que la I f nea

 586

de acontecimientos no d i f i e re mucho de la animal

en e s t o s ni v el e s basicos. Uno de los h a l l a z g o s mas

notables de estos investigadores fue que e 1 feed-back

positive de los e s t r o g e n o s existe en los varones

homosexuales, en contraste con su c a r e n c i a en los

varones heterosexuales o bisexuales (fig. 58). A la

luz de estos resultados, Dorner (1979) sugiere que

e 1 hombre homosexual posee, al m e n o s en parte, un

cerebro de tipo femenino.

Una posible implicaciôn de los res ultados de estas

investigaciones psicoendocrinas sobre la h o m o s e x u a -

l i d ad se fundaments en los m é c a n i s m e s psicofisiolo-

g i co s que determinan la d i f e r e n c i a c i o n m a s c u l i n s de 1

cerebro en e da d e s périnatales. Des pués de la 12 se-

mana de gestacion y después de 1 n a c i m i e n t o existen

sendas elevaciones de testosterone en e 1 feto XY. La

pri mera elevacion se relaciona con la d i f e r e n c i a c i o n

sexu al masculins de les e s t r u c t u r a s génitales y de 1

sistema n e rv i os o , particularmente con las estructuras

neurales relacionadas con la c o n d u c t s s ex u al e i d e n-

tificacion sexual; la segunda elevacion t iene impor-

t a n ci a para programar anatomofisiologicamente los

centros hipotalamo-hipofisarios involucrados en los

 587

— # Ivo m o sn tije f m en
- - o h e le w e rv d and
biseKiiQl men (n«2(KS #25!

0 n te 17

F i o u r a 5 8 . R e s p u e s t a seri c a de LH a la i n y e c c i o n
i n t r a v e n o s a de e s t r d g e n o e x p r e s a d a como p o r c e n t a -
je de los v a l o r e s m e d i o s i n i c i e l e s de LH, en v a r o ­
nes h e t e r o s e x u a l e s y b i s e x u a l e s y en v a r o n e s h o m o ­
se xu a l e s . (Segun D o r n er , 1979, p . 86)
 588

mecanismos de F e e d - b a c k g o na d al (K i e s c h a l g , 1979).

Cualquier alteracion bioqufmica oue i m p li q ue mo di-

ficacidn de los n i v e l e s homotipicos de andro g en o s,

t anto en i n d i v i d u o s XY como XX, i n d uc i ra irremedia-

blemente una m o d i f i c a c i o n mas o menos manifiesta

en la o r g a n i z a c i d n del s i s te m a nervioso, en su d i -

ferenciacidn sexual y, por c o n s i g u i en t e, en la re-

gulacidn de sus c o n d u c t a s sexuales a du ltas homoti-

p ic a s y heterotipic as.

La alteracidn en el feto de los n i v e l e s de an-

drdgenos puede ve nir determinada por factores gené-

ticos, alimenticios o f a r m a c o l d g i c o s . Ademas, una

f uent e de i n f l u e n c i a p ue d e v en i r desde la p r op i a

interaccidn humana ( r e l a ci o ne s e p i g e n e t i c a s , ed uca-

cidn, etc.), particularmente de sde la i n t e r a c c i d n

madre-hijo i n t r a u t e r i n a m e n t e . Las vi vencias a fec-

tivas pueden estimular o fren ar cie r to s m e c a n i s m o s

neuroendocrinos, por e j ., el e s t r e s emocional pro-

l o n g ad o reduce la a c t i v i d a d de las g l a n d u l e s s e x ua l es

El estres de la m adre incide sobre la r e g u l a c i d n

hormonal del feto, con lo cual, si el feto es gene-

ticamente XV, puede i n hibir p a r c i a l m e n t e la d i f e r e n ­

ciacidn masculins de su c e r e b r o a través de la inhibi-

 509

cion p r e v i a de a n d r o g e n o s enddgenos en el feto. Es­

te m e c a n i s m o general provocaria en el f et o XY un g r a ­

do m ds o menos elevado de f e m i n i z a c i d n cerebral se­

gun el gr ado de i n h i b i c i d n testicular y, posiblemen-

t e , segun el gr a d o d e estres de la madre. En un e x ­

périmente con ratas, Ward (1972) demostro oue el e s ­

tres aplicado a la m a d r e durante la g e s t a c i d n gene-

raba, en sus crias XY, feminizacidn y demasculini-

zacidn conductal a du l ta . Es tos resultados pueden in-

terpretarse como un efecto del e s tr e s de la m a d r e

sobre los p r o c e s o s de diferenciacidn se x ua l del ce­

rebro del feto, interfiriendo en el desarrollo normal

de los m i smos.

Db’rner (1979) sugiere una medida futura para pré­

venir anormalidades en la d i f e r e n c i a c i d n masculins del

c e re b ro : el examen de los n i v e l e s de a n d r d g e n o s en el

liquido amnidtico del feto durante las e t a p a s crit i-

cas de diferenciacidn (entre el as y 7S mes, inclu­

sive, de v i da i n t r a u t e rin a ). Un a p o s i b i l i d a d de pre-

vencidn alternative podia consistir en que el psicd-

logo estudiase el nivel de e s t r é s - a n s i e d a d de la m u ­

jer e m b a r a z a d a durante es t a s etapas criticas de la v i ­

da del feto, y en que el p s i c d l o g o establecies una tera-

pia adecuada en las madrés con alto nivel de estre s

 590

y/o ans ie d ad .

IV . IDCN'Tir I C A C I O N SEXU A L

La i d e n t i f i c a c i o n s exual edulta, o conciencia

de o e r t e n e c e r psicologicamente al genero masculino o Fe ­

menino, es el resultado de una serie compleja de secuen-

c ias p s i c o f i s i o l d g i c a s oue se d e s a r r o l l a n de s de el m o m e n -

to de la fecundacion hasta después de la a d o l e s c e n c i a .

En e stas secuencias existe una interaccidn constante en­

tre el m a t e r i a l hereditario y e 1 medio ambi e nt e . Aunqu e

la interaccidn es un p r o c e s o clave, el p r i n c i p l e de su-

c e s i d n en serie de e s t a s secuencias es tal vez m as déter­

minante (Money y Ehrhardt, 1972). Estos autores destaca-

ron con c i e r t o sistematismo la i n c i d e n c i a de los p r o c e ­

sos p s i c o e n d o c r i nos s ob r e la i d e n t i f i c a c i d n s ex u a l adul­

ta. La e x p l i c a c i d n que v a m o s ha desarrollar sobre la iden-

tificacidn sexual, esquematizada en la fig. 59, p ar t e de 1

inicial modelo de M o n e y y Ehrhardt (1972) y se F u n d a m e n t s

en investigaciones llevadas a cab o con individuos que

han sufrido une inadecuada diferenciacidn s exual nerviosa,

Algunos de e s t o s trabajos han sido discutidos en ot r o s

lugares, particularmente en el c a p . 5, y o t ros (Stoller,

 591

Sexo g en e t i c o
E st ado (XX-XY)
emoc i o n a 1
mate rno Sexo q on a d i c o

A m bi e nt e E st ado
i n t r s u t e r i no hormonal
fetal

Di Fe r en c i a c i o n
sistema nervioso

Apariencia
g enital
inf anti 1
Sexo
leoal
Imagen
corporal Estado
Educacion
ho rmonal
pub eral
Identi F i c a c i o n
s exual MorfoloQia
inf anti 1 pube ral

Identificacidn
sexual
adolescente

Id e n t i f i c a c i d n
sexual
adulta

F ig u ra 5 9 . S e c u e n c i a s de a c o n t e ci m i e n t o s que i n t e r v i e n e n
en la i d e n t i f i c a c i d n sexual. ( M o d i f i c a d o de M o n e y y
E h rh a rd t , 1972).
 592

1958; M oney y E h r h ar d t, 1972; Money y Ongunro, 1974;

M oney y Dalery, 1976; Ehrhardt, 1970; Dorner, 1979)

han sido referidos de fo r m a mas t a n g e n c i a l . Practi-

camente, en t odos e st o s trebajos se u t i l i z a como m a ­

t erial basico la informacion pertinente obtenida en

sujetos con déficiente hormonizacidn (a n d r o g e n ! z a c i o n )

perinatal, c omo en los casos XY, o en s uj etos XX c on

niveles perinatales de androgenos superiores a los h o ­

motipicos. En todo caso, se t r a t a r i a de los conocidos

sindromes de h i p e r p l a s i a suprarrenal congenita, i ns e n-

s ibilidad al a nd r dg e n o , hermafrod!tismo, e h i jo s c u yas

ma dres fueron tretadas durante la g e s t a c i d n con h o r m o ­

nas se x ua l e s . El estudio del transexualismo (conciencia

de pertenecer al sexo opuesto), por otr a parte, ha aporta-

do algunos datos relevantes (fig. 57). Todos estos sin-

dromes, ademas de cambios en la d i f e r e n c i a c i o n del sis­

tema n er v i o s o , implican alteraciones variables en la d i -

ferenciacidn sexual general, per ej., en la d i f e r e n c i a ­

cidn s e xual de las g d n a d a s . Sin e m ba r go , no s i e mp r e

existe una relacion lineal entre diferenciacidn gonadal

y diferenciacidn nerviosa, lo cual ha p od i do s e r ut ili-

zado para distinguir el efecto sobre la i d e n t i f i c a c i d n

sexual inducido por ambos fendm e no s .

 593

Los procesos basicos que colaborsn secuencialmente

para producir la a d ec u ad a , o inadecuada, identificacion

sexual adulta se i n i c i a n con la d e t e r m i n a c i ô n del sexo

g e n é ti c o (XX o XY). Si e x i s t e XY, el cromosoma V i nduce

un c a mb i o en el p r o g r a m a -e m b r i o n a r i o ba sico a través de

une d i f e r e n c i a c i d n de la g o na d a m a s c u l i n s y una inhibi­

cidn del future desarrollo de la f e m e n i n a . A su vez, la

g on a de m a s c u l i n e procédé a la s e c r e c i d n de andrdgenos

que determinaran la d i f e r e n c i a c i d n de todo el aparato ge­

nital masculino y, s o br e todo, la d i f e r e n c i a c i d n masculi­

ne de 1 s i s t e m a ner vi o so . T o d os e s t os procesos acontecen

d u r a nt e le vida fetal y son el resultado de una interaccidn

entre el p r o g r a m s h e r e d i t a r i o y el ambiente intrauterine.

El ambiente i n t r a u t e r i n o , por e j e m p l o el nivel de andrd­

genos que baha al feto, p u ed e ester modificado no sdlc

por la a l i m e n t a c i d n y clima de le m a d r e sino, ademas,

de una m a n e r a muy p a r t i c u l a r por el e s t a d o emocional

de la m a d r e (e s p e c i a l m e n t e por el estado de estrés o an­

siedad; recordamos que t a n t o el e s t r é s como la ansiedad

t ie n e n un e f e c t o inhibidor sobre la sfntesis y lib era-

cid n de a n d r d g e n o s g o n a d a l e s ) . Es importante destacar a

este n i v el que la i m p o r t a n c i a de la relacion madre-hijo

sobre la i d e n t i f i c a c i d n sexu al adulte del hi j o se deja

 594

entrever significativamente durante la etapa prenatal

p or q u e incide directamente sobre la d i f e r e n c i a c i o n del

s i s te m a nervioso del feto.

H a st a aqui, las secuencias de interacciones son de

tipo fetal o pré n at a l. A partir de e ste m o m e n t o intervie-

ne una s e g u n d a etapa, la e t a p a i n f an t il , con un relieve es­

pecial durante los p r i m e r o s cu a tr o aRos de vida post na t al .

Durante esta etapa también intervienen acontecimientos im­

portantes. Al nacer, el nin o tiene una apariencia genital

externa determinada (diferenciacidn de g d n a d a s masculi­

nes o f e m e n i n a s ) que p r o v o c a la a s i g n a c i d n de un sexo

legal determinado (sexo soci a l y ju r i d i c o ) , S eg u n le b a ­

ya sido asignado un sexo u otro, le f a m i l i a primero y

la s o c i e d a d después le e d u c a r a n conforme a ello (menta-

lizacidn o socializacidn sexual), favoreciendo las con d uc -

tas que socialmente se a s o c i a n al sexo legal asignado y

concienciandole de su p e r t e n e n c i a g enérica al sexo del

r eg i s t r e civil. La i n t e r a c c i d n de estos procesos de men-

talizacidn con la i m a g e n corporal (f u n d a m e n t a l m e n t e geni­

tal) (en la imagen c orporal ocupa un papel importante la

forma de v es t ir ) constituye, en la e da d i n f a nt i l, el as-

p ec t o de m a y o r novedad en esta s e g u n d a etapa. La influen­

cia de la diferenciacidn del s i s te m a nervioso prenatal

 595

es fuerte, incluso mas porierosa que la i n f l u e n c i a de

la e d u c a c i d n e i m eq e n c o rp o ra l , con respecto a la de-

terminacidn de la i d e n t i f i c a c i o n sexuel i n fa n ti l .

En la tercera fase, e t a pa de la pub er t ad , ocurren

cambios notables en el estado hormonal, El etado hormo­

nal puberal est a determinado p or dos factores esenciales

oue o c u r r e n p r e n a t a l m e n t e , la d i f e r e n c i a c i d n gonadal y

la d i f e r e n c i a c i d n del sistema nervioso (esto u l t i m o de-

c id i ra el funcionamiento ciclico o aciclico de la h i p d -

fisis). L os cambios hormonales de la p u b e r t a d p r o v o c a n

cambios notables en la m o r f o l o g f a corporal (se acrecien-

ta la d i f e r e n c i a c i d n sexual c orporal aproximandose a la

conformacidn adulta). El caracteristico erotismo que se

i nicia en la pubertad no es u n i c a m e n t e una funcidn di­

rects del estado hormonal de e st a edad, t a m b i én depen­

ds de la diferenciacidn prenatal previa del sistema ner­

vioso, particularmente en lo referente a la d i r e c c i d n

del interés e impulso s e xual. La confluencia de las c u a ­

tro li n e a s de influencia final, es decir, la i d e n t i f i c a -

cidn sexual infantil, la calidad de diferenciacidn pre­

natal nerviosa, el e r o t i s m o puberal y la m o r f o l o g i a cor­

poral tienden a configurar el tipo de identificacidn

sexual adolescente que, a su vez, determiners la iden­

tif i c a c i d n sexual a d u l t a. La i n f l u e n c i a de la m e n t a l i -
 596

zacion d u r a n t e la a d o l e s c e n c i a es importante pero m e no s

determinants que antes de elaborarse la identificacidn

s exual infantil.

A travds de este modelo general se puede observer

el especial rfelieve de la diferenciacidn prenatal del

sistema nervioso (posiblemente existe también a lgun

gr ad o de diferenciacidn nerviosa postnatal) sobre la

de t e r m i n a c i o n de la i d e n t i d a d sexual adulta. La inci­

dencia de la e d u c a c i d n del niRo es importante pero, a

la luz de algunas evidencias clfnicas (hemos referido

suficientes trabajos donde se o b s e r v a esto), parece ser

mas determinants la i n c i d e n c i a producide por la d i f e r e n ­

ciacidn neural. La m a y o r frecuencia de transexualismo

en el v a r d n que en la m u j e r indica el fracaso de la men-

talizacidn ante la f u e r z a determinada por el tipo de d i -

ferenciacidn ne u ral. Otro as p e c t o que demuestra e s t a hi-

pdtesis es que la i d e n t i f i c a c id n sexual masculine no se

desarrolla sin la h o r m o n i z a c i d n f etal (androgenizacidn

fetal) aunque se e d u q u e como macho, y en c a m b i o si se

desarrolla si ha sido hormonizado fet almente aunque se

eduque como h e m br a . Esto se e x p l i c a porque la d i f e r e n c i a ­

cidn genérica masculins es un p r o c e s o li g ad o a la lucha

de la f d r m u l a XY por imponer une organizacidn neurofi-

 597

s iologica y morfoldgica masculine y frenar la t e n d e n -

cia b é si c a de o r g a n i z a c i d n fe m enina; En c o n d i c i o n e s de

diferenciacidn neural manifiesta (a ve ces est o es d i f f c i l

de o b j e t i v a r ) la e d u c a c i d n o mentalizacidn facilita o di-

f i c u lt a este proceso p ero no suele de t e r m i n a r l o . ■Si p u e ­

den d e t e r m i n a r l o los factores c a p ac e s de m o d i f i c a r el e s ­

tado h o r m o n a l fetal. Cuando la d i f e r e n c i a c i d n s e xual neu­

rofi s i o l d g i c a es ambigua, el efecto de la e d u c a c i d n p u e ­

de se r d e t e r m i n a n t s ; en este sentido la siguiente ley p a ­

rece se r valida: a me n o r g ra d o de d i f e r e n c i a c i d n sexual

neurofisioldgica m ay o r g r a do de de t e r m i n a c i d n socio-fam^

liar, y viceversa. En el caso h i p o t é t i c o de d i f e r e n c i a -

cidn ne ural intermedia p e rf e ct s , sé ria mas eficaz el

e fe c t o de la e d u c a c i d n en el sentido de m e n t a l i z a r hacia

el tipo femenino por las razones expuestas anteriormente.

V. C0NCLU5I0NES G E N E R A L E S DEL CAPITULO

1. Se ha e s t u d i a d o en el p r e s e n t e capftulo la c o n ­

du cts sexua l desde una fundamentacidn p s i c o e n d o c r i n a . Se

ha p u e s t o enfasis en c u a t r o aspectos: estudio de los m o-

de los a n im ales, analisis de los c o m p o n e n t e s neuroendocri­

nos activadores y/o i n h i b i d o r e s de la c o n d u c t s s ex u a l hu­

mana, analisis de la conducts homosexual, y elaboracidn

de un m o d e l o psicoendocrino del p r o c e s o de i d e n t i ficacion

 598

sexual .

2. Los m o d è l e s p s i c o e n d o c r i nos animales de c o n ­

ducts se xual concluyen la r e l e v a n c i a h o r m o n a l en este

tipo de conducts. La fu ncidn hormonal en la c o n d u c ­

ts s ex u a l es, e s e n c i a I m e n t e , de dos formas: a) uns

funcidn de tipo a c t i v a d o r en la edad a dulta y b) una

funcidn organizadora en la eda d pe r inatal. La f u n ­

cidn activadora ad u l t a increments el i m p u l s o sexual.

La f u n c i d n organizadora perinatal détermina el tipo

de conducts ad u lt a (h o m o t f p i c a o heterotfpica). La

he t e r o g e n e i d a d en los m o d èl e s a n i m al e s es mas m a n i ­

fiesta a medida que el grado de evolucidn del animal

es m e nor. La d e p e n d e n c i a hormonal es ma s no t or i a

en los animales me n o s e u o l u c i o n a d o s . Los m o d e l os

animales aportan material valioso para aborder, so ­

bre todo m e t o d o l o g i c a m e n t e , los m o d è l e s humanos.

También se h an e s t u d i a d o los p o s i b l e s mecanismos de

accidn involucrados en la c o n d u c t s sexual animal, par­

ticularmente los m e c a n i s m o s neuroendocrinos.

3. El e s t u d i o del ciclo sexual femenino aporta

material a d i ci o na l p ara el a n a l i s i s de una p o s i bl e

conexion entre h o r m o n a s se x u a l e s femeninas y conduc­

ts sexual. Nuestra c o nc l us i on , a este respecto, es que

 599

el ciclo sexual de la m u je r p r o v o c a algunas varia-

ciones psicologicas p ar a l e l a s ; también existe co-

rrelacion etre f as e s del c i clo y nivel de actividad

se xual en la mujer. Las implicaciones de e s t o s re­

sultados son todavia tentatives y a que estas corre-

laciones no h an sido interpretadas suficie n t e m e n t e ,

tal vez porque no s e R a l a n una r elacion d ir ect s en­

tre niveles de e s t r o g e n o s y/o progestagenos y con­

d u c ts se x ua l en la mujer.

4. En la m u j e r adulta, el ni v e l plasmatico de

progestagenos mas que Faciliter la c o n d u c t s s e xuel

(interés, actividad y gratificacion s e x u al e s) tien-

de a disminuirla cuando se p r o d u c e incremento del

mi s m o .

5. Los trabajos que han analizado la influencia

de los estrogenos sistémicos en la mu jer ad u lta, es-

tudiada a través de d i v e r s e s procedimientos expéri­

mentales y clinicos (covariacion entre niveles en-

dogenos y conducts sexual, efectos de la administra-

c ion o supresion de estrogenos, etc.)* tienden a se-

Ralar que no e x is t e una relacion directs entre estro­

g e n os y conducts s ex u al feme n in a . La h i p o t e s i s de que

 600

los e st rogenos endogenos o exôgenos activan direc­

tamente la c o n d u c t s sexual de la m u jer en la edad

adulta no p ar e c e pr o bable.

6. Al g un a s investigaciones metodologicamente

similares a las del pu n to 5 c oncluyen la e x i s t encia

de una rel a ci o n directs entre androgenos y co n d u c -

ta sexual de la m u j e r adulta. Los androgenos esti-

mulan la c on d u c t s sexual femenina, in crementando

el n i ve l de im p u l s o sexual, la g r a t i f i c a c i o n , f r e ­

cuencia de intercurso y respuesta o r gâ s mi c a. Se ha

sugerido oue el origen endogeno de los androgenos

femeninos se h alla en las g l é n d u l a s suprarrenales.

La h i p o t e s i s de activacion hormonal de la c o n d u c t s

s exual en la m u j e r ad u lt e es v a l i d a para los andro­

genos. Se observa, ademas, que esta tendencia comien-

2a a o bje tivarse en los p r i m a t e s donde los a n d r o g e -

nos de las suprarrenales son n e c e s e r i o s para la c o n ­

ducts de p r o c e p t i v i d a d y atractividad se x u a l e s de

la hembra. P o s i b l e m e n t e , la r e l e v a n c i a de los andro­

genos sobre la e s t i m u l a c i o n de la c on d u c t s sexual

de la h e m b r a es un f e n ô m e n o ü ni c o en los animales

mas e v o l u c i o n a d o s pues, en a n i m a l e s in feriores (por

ej, en los roedores), las h o r m o n a s h o m o t i p i c a s de la

 601

he mbra son mas efectivas que las h e t e r o t f p i c a s pa­

ra i n d u c i r activacion de la c o n d u c t s s exual en la

hembra,

7. En el varôn, en c o n t r e p o s i c i on a la mujer,

les h o r m o n e s homotipicas estimulan la c o n d u c t s se­

xual. Estudios expérimentales y c l i ni c os h an con-

c lu i d o que el h o m b r e adult o es i nc apez de ll evar a

cabo una conducts s e xu a l adecuada sin los ni ve l es

de a n d r o g e n o s ap r oo i a d o s . La p r i v a c i o n de e stas

hormonas dificulta la c o n d u c t s sexual, si bien, de­

pendiendo de la é p o c a y la e x p e r i e n c i a previas. La

hipotesis de e s t i m u l a c i o n adulta, con respecto a los

a nd r og e no s , también se cump l e en el varon.

6 , E s t as evidencias han p e r m i t i d o hipotetizar

Que, en t é r m in o s de Money, "los androgenos son las

hormonas de la libido", t a nto en el v a ro n como en

la m ujer. La relacion entre androgenos y activacion

sexual no es una re l a c i o n lineal; existen niveles

optim os , mas alla de los c u a l e s no se i n c r e m e n t s el

efecto activador a unque se i n c r e m e n t s e 1 nivel de

androgenos,(este fenomeno era igualmente evidencia-

ble en los a n i ma l es ) .

9. La i n c i d e n c i a de las h o r m o n a s sexuales sobre

la e c t i v a c i o n de la c o n d u c t s sexual a dulta en el se r
 602

humano obedece a un m é c a n i s m e de act ivacion p re v io

de las estructuras neurologicas im plicadas en el de­

sarrollo de esta con du c ts . Es decir, los androgenos

estimulan la c o n d u c t s sexual m a s c u l i n s y f e m en i na

npodificando el e s t a d o de a c t i v a c i o n de centros ner-

viosos especificos. Com ple men tariamente, los estro­

genos facilitan la lubrificacidn vaginal e incrementan

le sensibilidad corporal en la mujer. Adicionalmente,

los andrdgenos incrementan le sensibilidad génital en

el vardn, y en la mu j e r le sensibilidad del clitoris.

10. T o dos es tos efectos hormonales a d u lt o s se

inscriben bajo la h i p d t e s i s de activacidn y, unica­

mente, m o d i f i c a n la c o n d u c t a sexual favoreciendo la

ejecucidn de p a t r o n e s dados de cond u ct a . Fa ralela-

mente, las h o r m o n a s tempranes (en el h o m b r e prenatal­

mente) deciden la forma de esos patrones estebleciendo

y programando las conductas homotipicas o heterotipi-

cas ad ul t as . Este s e g u n do ef e c t o de las h o r m o n a s so­

bre la c o n d u c t a sexu al suele inscribirse en la deno-

minada hipdtesis de o r g a n i z a c i d n o diferenciacidn.

11. Los m o d e l o s p s i c o e n d o c r i nos de la co n d u c t a

homosexual constatan que la h i p d t e s i s de o r g a n i z e -

 603

cion explica s a t i s f a c t o r i a m e n t e , al m e nos en algu­

nos casos, la g e n e s i s y dinamica de esta f or m a de

conducta. Segün se desprende de e s tos m o d e l o s , el

homosexual posee, en muchos casos , aspectos que de-

no t a n una organizacidn femenina del c er ebro. La h i ­

pdtesis de activacidn no a r r o j a datos relevantes

par a la interpretacidn psicoendocrina de la h o m o s e ­

xual! d a d .

12. La identificacidn s ex u a l adulta, un aspec­

to p s i c o f i s i o l d g i c o complejo del se r h u m a n o, se

fo rma a través de une interaccidn de secuencias

d onde intervienen mecanism os neuroendocrinos, e mo-

cionales, éducatives y morfoldgicos fundamentalmente

La relevancia de la diferenciacidn sexual del sis-

t eme nervioso es de primer orden.con respecto a la

determinacion de la identificacidn sexual. So bre

esta interaccidn de secuencias hemos elaborado un

mo de l o.
 604

CAFITULÜ

tnOCION Y ESTRES

En v i sta de la p r o f u n d a conexidn que e xiste

entre emocion y estrés psicoldgico, h emos decidi-

do i n c l u i r a mbos a spectos en un m i s m o cepftulo.

En él intentaremos objetivar algunas evidencias

psicoendocrinas y la a p o r t a c i o n de e stas eviden­

cias al conocimiento tanto de la e m o c i o n como del

estrés. El concepto de em o ci o n, de suyo, ha sido

si e mp r e un tema conflictivo y, en m u ch a s circuns-

tancias, se ha u s a d o como sindnimo de e s t r é s psi­

col dg i co . El concepto de es t rés, s i m i l a r m e n t e , ha

sido y sigue si e n d o objeto de un e l e v a d o cumulo de

controversies ted ri c as . Aunque intentaremos esclare-

ce r a m bo s términos en su s e n t i d o general, es posi-

 605

ble que si final del capftulo e 1 lecto r no q u ede

suficientemente ss t i s f e c h o . Si n em b argo, es p r o ­

bable que SI q u ede c l a ra la implicacidn psicoen-

docrina en e 1 e s t r é s y la e m o c i o n .

I . CONDUCTA [MOCIONAL

L a emocion se ha venido definiendo como "una

aoitacion del an i m o acompahada de f ue r te conmocidn

organica" (Pinillos, 1 9 7 5 , p . 551). Actualmente se

discute todavia sobre e 1 uerdadero numéro de este-

dos e m oc i onales, a ûn c o n o c i e n d o que la l i s ta de ter­

m i ne s que designan emociones puede se r i n t e r m i n a b l e :

amor, odio, al e gria, a ng u s t i a , a n si e da d , m iedo, ira,

rabia, verguenza, penà, etc. I nt e n t e r establecer una

teorfa gen e ra l de las e m o c i o n e s en base a la c a r a c -

teristica diferencial de c a d a tipo de e m o c i o n es al­

go d i f i c il de e s t a b l e c e r ya que r é s u l t a roùy d i f i c u l -

toso encontrar puntos comunes p a ra t o da s estas emocio­

nes (f i g . 60).

En la c o n d u c t s emocional (o e m o c io n ) se d i s t in -

guen, por lo menos, très elementos imoortantes: la

experiencia emocional (estado emocional s ub j e t i u o ) ,

 606

Espinto
A ^ rttio h

Curlotidad

0rtent«ci6n S«t)>facci6n
A proxim scidn

r i o u r a 60. A p r o x i m a c i o n t e o r i ca a une po s i b l e di-

m e n s i o n a l i z a c i o n de la emocion. Una de es t a s d i m e n -
sion es s e r f s el gr a do de s a t i s f a c c i o n o has t fo ; la
otra v e n d r f a dada por el g ado de i n t e n s i d a d . D en-
tro de la p r i m e r a d i m e n s i o n , la " r e s p u e s t a de o r i e n ­
ta c i o n " o c u p a r f a una p o s i c i o n c e n t r a l o n e u t r al ya
que no p o s e e una t e n d e n c i a ni de a p r o x i m a c i o n ni de
e v i t a c i o n . Un e s t f m u l o i n t e n s o da r f a una r e s p u e s t a
de o r i e n t a c i d n de s o b r e s a l t o (en el g ra f ic o se i n ­
dice con el t e r m i n e e s p a nt o ). Este e s q u e m a no i n t e n ­
ta e x p l i c a r la n a t u r a l e z a de la emocion, ti ene un
v a l or h e u r f s t i c o y s u m i n i s t r a una c o n v e n i e n t e de n o-
m i n a c i d n . (Segun T h o m p s o n , 1 9 7 7 , p .388).
 607

le c o n d u c t a motora ( a specto comportamental o elemento

e x p r es i uo ) yp l e s t a d o f l s i o l o p i c o . De hecho, to dos es-

tos aspectos suelen interactuar para dar lugar a un

proceso emocional determinado. El e s t a d o emocional

subjetiuo (i n t r o s p e c c i d n ) , por se r d i f f c il de ob je-

t i u ar c i e n t i f i c a m e n t e , no p u e d e se r u t i l i z a d o eficaz-

m ente (al m e no s por ahora) para establecer un c r i t e r i o

cientffico en una hipotética teorfe general de la

e m o ci o n; ademas, como afirmabgmos anteriormente, e1

n um é r o y uariedad de estados subjetivos emocionales

p u ede se r i n t e r m i n a b l e . Por lo que respecta a la c o n ­

ducta motora Que suele acompaMar a la e m o c i o n , obser­

v â mes que no p o s e e una relacidn de e s p e c i f i c i d a d

con e 1 e s t a d o emocional subj e ti v o, p a r t i c u l a r mente

cuando e 1 aspecto expresiuo depende mas de los m é ­

canismes autonomes; p or ej., los estados de in t en s e

alegriB cor r e1acionan fuertemente con un estado ge­

neral d e "exaltacidn motora” (MaraHon, 1921) pero,

si n e m b ar g o, ciertas formas de expresidn emocional

mas relacionadas con el Funcionamiento neurovégéta­

tive, c o m o las Idgrimas,aparecen igualmente ante emo­

c io n e s subjetivas de do lor y de f el i ci d ad . El anâ-

lisis de la v a r i a b l e comportemental, si n embargo,

 608

sirve para objetivar esta dimension de la e m o c i o n

(por ej., a t ra v é s del analisis de la e x p r e s i o n fa­

cial). (En a n i m a l e s se ha u t i l i z a d o experimentalmen-

te la tasa de c o n d u c t a exploratoria pars se h alsr

el ni vel emocional del individuo; aunoue solo se i n ­

t e nta con esto establecer una inferencia sobre la

"activacion" g e n e ra l del i n d iv i du o , no ya sobre los

estados emocionales subjetivos del animal, la ut ili-

zacion del nivel de actividad exploratoria como ele-

mento referencial de la e m o c i o n puede plantear algu­

nas dificultades de va li d ez sobre las que no vamos

a entrer en e st e mom e nt o ; algo s im ilar p o d r i a argu-

mentarse con respecte al nivel de d e f e c a ci o n, m ed i d a

también utilizada reiteradamente en las p r u e b a s de

open f i e l d ) . La tercera alternative para generalizar

a l g un a ley sobre la c o n d u c t a emocional (al h a b l a r de

conducta em ocional nos referimos a la e m o c i o n como

concepto general, no e x c l u s i v a m e n t e al a s p e c t o com­

portemental) es la variable f i si o l o g i c a . En u ltimo

t ermine, los m é c a n i s m e s fisiologicos de la e m o c i on

incluyen los p r o c e s o s p s i c o e n d o c r i n o s ; por tanto,

a ntes de e v a l u a r las a p o r t a c i o n e s psicoendocrinas

c on v i e n s sen a la r el m a r c o o e n e r a l de c o n o c i m i e n t o
 609

sobre la e m o c i o n generado a partir de las teo r ia s

f isiol oo ica s.

A. HACIA LIMA TEORI A G E NERAL DE LAS E M O C I O N E S

Un pr i m e r planteamiento fisiologico sobre las

emociones fue formulado independientemente por

Dames (1884) y L an g e (1885), s i en d o entendidas

habitualmente ambas formulaciones bajo el concep­

to globa l de t e o r f a de las e m o c i o n e s de Dames -L a ng e .

La te o rf a de D a m e s - L a n g e es e m i n e n t e m e n t e una teorfa

fisiologica y periférica de la e m o c i o n pues, en u l ­

timo termino, defiende una codificacion propiocepti-

va p e r i f é r i c a de la e m o c i o n ya que los c a m b i o s peri-

f é r ic o s del c u er p o (tension mus c ul a r, a ctividad vis­

ceral, contraccion de los vasos sa n gufneos, etc.) son

la c a u s a e s e n c i a l de los c a m b i o s emocionales que vi-

vencia el sujetd. Aunq u e esta te o rf a ha sido impugna-

da con frecuencia por otras f o r m u l a c i one s g e ne r a t e s

sobre la emocion, a l u d i e n d o e n tre otras ra zo n es a

que es d e m a s i a d o p e r i f ér i ca , existen suficientes evi­

dencias para m a n t e n e r que la t eo r f a de D a m e s - La n ge

es v a li d a en a l g u n o s aspectos. Por ejemplo, muchas

 510

técnicas de relajaciôn modifican el e st a d o emocional

previa modificacion de la p r o p i o c e p t i v i d a d esquelé-

t ic a y v i s cé r al del i n di v id u o. Ademas, la teorfa de

Dames-Lange no es tan p e r i f é r i c a como algunos su-

p o n e n -dado que admite eue la p r o p i o c e p t i v i d a d p r oc e -

de n t e de los m u s c u l o s esqueléticos y viscérales in-

cide s o bre el c o rt e x m ediante un p r o c e s o de feed-back ,

indicando con ello la p r e s e n c i a de elementos centra­

les en la c o d i f i c a c i o n de la emo ci o n, aûn cuando

rie e st a t e or f a se infiere que no corremos p or q u e te-

ne mo s miedo sino que tenemos m iedo po r qu e corremos

(o la m as conocida "no lloramos porque estamos tris­

tes sino que estamos tristes po rque l l or a m o s " ) .

La h i p o t e s i s de Da mes-Lange, fundaments el

origen de la e m o c i o n en los c a m b i o s fisiologicos

periféricos, era d i f fc i l de m a n t e n e r en su to ta l i-

dad. Las primeras objeciones sé r i a s f ue r o n s u ge r i-

das por Cannon (1915, 1927). Este autor subrayô

algunas evidencias expérimentales y clfnicas se-

gûn las c ua l es la desconexion de las vfas nervio-

sas (por ejemplo la s e c c i o n de la m é d u l a es pi n al )

que une n las e s t r u c t u r a s p e ri f ericas (vfsceras, etc.)

con el sistema nervioso ce n tral no p r o d u c e una pér-

 611

dida general de las emociones; ademas, la supre-

si-6n de oroanos viscérales especificos no p r o d u ­

ce s u p r e s i o n de e m o c i o n e s especificas. Esto p er -

m it i o a Cannon sugerir que la base fundamental

de la e m o c i o n (experiencia subjetiva) no esta

t a nto en las e s t r u c t u r a s perifericas c u an t o en las

centrales. C o n c r e t a m e n t e , considéré que el t al a m o

era la e s t r u c t u r a nerviosa donde acontecian los

patrones fisiologicos déterminantes de las diferen-

tes e m o c i o n e s ("teorfa talamica de la e m o c i o n " ) ;

s egun este teorfa, los impulsos nerviosos que se

diriqen a la c o r t e z a c e r e b ra l r e c i b e n el " to n o

emocional" a su p e s o por el talamo. Esta hipote­

sis fue apoyada posteriormente por Bard (1934)

con algunas obseruaciones adicionales, por cu-

ya r az o n la t e o r f a talamica de las e m o c i o n e s se

c on o ce como la t e o r f a de Cannon-Bard. Bajo esta

n uBva consideracion sobre la em oc i on , ademas de

focalizar la atencion en las estructuras n er vio-

sas centrales, se p r o d u c e una oposicion manifies-

ta a la h i p o t e s i s de Dames-Lange: para esta ul­

tima la e m o c i o n es vi s c e r a l , p ara C an n on la e m o ­

c ion es en p r i m e r termino cognitive y despues apa-

 612

recen los eventos fi sio logicos periféricos. Otra no-

v e d ad importante en la t eo r fa de Cannon-Bard, par-

ticularmente en a l gu n os trabajos de Ca n n o n (1932),

fue la idea de a p l i c a r el c o n c e p t o de " h o m e o s t a s i s "

a la vida e mo c io n al . Esta nueva concepcion i mpli-

ca que la e m o c i o n p a r t i c i p a en un si st e ma de equi-

librio cuy a m i s i o n es re g ul a r la e s t a b i l i d a d en­

tre el m ed i o externo y el i n t e r n e (en este senti­

do, la vida emocional tiene un importante punto de

confluencia con la m o t i v a c i o n ) .

El asignar a la e s t r u c t u r a talamica el papel

de c o d i f i c a d o r de la e m o c i o n era tanto como afirmar

que el ta l am o decidfa n u e st r a experiencia y c o mpor-

tamiento emocionales. Sin e m b a r g o . esta h i p o t e s i s ,

por se r excesivamente e s p e c u l a t i v a , no fue capaz

de subsistir ante los resultados de las i n v e s t i g a -

c ione s de Paper (1937). Los t rabajos neurofisiolo-

gicos de este i n v e s t i o a d o r , j u nto con las aportacio­

nes complementarias de M a c L e a n (1969), permitieron

establecer las bases para la e l a b o r a c i o n de un

nuevo modelo fisiologico so bre la emoci o n. Este m o ­

dèle, que se i n ic i ô con la c o n s t r u c c i o n teorica del

circuito de F a p e z , f ue c o n c l u i d o con las adiciona-

 613

les aportaciones de MacLean originando la c o n o ­

cida "teorfa s obre la e m o c i o n de Papez-MacLean".

Le conclusion mas importante de este nueuo mo­

del o es que el sistema Ifmbico se c o n v i e r t e en

el area n e u r o f i s i o 1d g i c a esencial par a la codi­

ficacion de la e m o c i o n (viuencia subjetiva). Las

lesiones en el sistema Ifmbic o , como se observé

ya i n i c i a l m e n t e en el sfndrome de Klüver-Bucy,

alteran la c o n d u c t a emocional mas significativa­

m e n te oue las lesiones en o t r a s regiones nervio-

sas; este fenémeno v iene a apoyar consistentemen-

te la h i p é t e s i s de Papez-MacLean. Posteriormente,

Pribram y Kruger (1954) llevaron a cabo un m i n u c i o -

so e s t u d i o psicofisiolégico s o b re el sistema Ifm­

bico llegando a concluir que esta estruct ura debe

se r c o n s i d e r a d a , si n lu gar a dudas, c omo la base

neurofisiolégica de la c o n d u c t a emocional; A

partir de en t o n c e s , es c o m é n identificar la ac­

tividad Ifmbica con los p a t r o n e s emocionales (sin

prejuicio de que el s i s t em a Ifmbico poses otras

propiedades psicofisiolégicas no relacionadas direc-

tam ente con la c o n d u c t a emocional).

La delimitacién de un substrato bi ol égico

 614

para la e m o c io n no resolvia el p r o b l e m s de la

especificidad emocional puesto que no se ha de-

mostrado que el funcionamiento de c i ertas areas

neurales se a e s p e c i f i c o para une s emociones y no

p ara otras. Por tanto, habria que analizar que

posibles a s p ec t os fisiologicos determinan que

e xi stan las e m o ci o ne s , en p ri m er lugar, y que as­

pectos son r e s p o n s a b l e s de la c u a l i d a d e m o c i o n a l

(especificidad em o ci o n a l ) . Una aportacion impor­

tante a este re s p e c t e f ue senalada por L i n d s l e y

(1951) al s u b r ay a r que, utilizando indicadores

fi si o l o g i c o s , no se o b s e r v e dif erencia entre emo­

cion y " a c t i v a c i o n ” . Este h e c h o llevo a Lindsley

a emitir su c o n o c i d a " t eorfa de la a c t i v a c i o n de

las em o c i o n e s " . Segûn se p o s t u l a en esta teorfa,

la e m o c i o n es el r e s u l t e d o de una a l t e r a c i o n en

la a c t i v a c i o n fi s io l o g i c a ; mas que busca r la 1 o-

calizacion f i s i o l o g i c a de las e m o c i o n e s habrfa que

penser en a n a li z ar el s istema general de a c t i v a ­

cion y considerarlo en su tot a li d ad . Asf, el si s ­

tema activador incluye, no solo al sistema ifmbico

sino tembién a la f o r m a c i o n reticular activadora y

a los n û c l e os talamicos i n e s p e c f f i c o s . For consi-

 615

guiente el s i s te m a Ifmbico, mas que s e r considerado

como una diferenciacion neurofisiologica destinada

a co dificar los p r o c e s o s necesarios para la e l a b o ­

raci on de e m o c i o n e s es p ec f f i c a s , deberfa interpre-

tarse en términos de un s u b s i s t e m a del sistema acti-

vador general.

Si la e m o c i o n puede, en c i e r t o modo, se r iden-

t if i c a d a con la " a c t i v a c i o n " , los cambios de nivel

de a c t i v a c i o n solo p o d r a n p r o v o c a r de f orma signifi-

cati v a m o d i f i c a c i ones en los n i v e l e s de r e s p ue s ta

e m o c i o na l ; pero i,qué es lo que determine que exista

tanta diversidad de e s t ad o s emocionales? La respues­

ta a e st a p r e q u n t a es c o g n i t i v i s t a , ya que le "eva-

luacion co g ni t i v e " se i n t e r p o n e e n tre los e s t f mu l os

desencadenadores de emocion y las respuestas emocio-

nales f i s i o l o g i c a s , La e v a l u a c i o n psicologica del es ­

tf m u l o détermina el tipo de e m o c i o n y -l a s re s puestas

f i s i o l o g i c a s ; las respuestas fisioiogicas son més

b ien inespecfficas, aûn cu a nd o pueden actuar e mo­

do de feed-back sobre el c o rt e x ce r e b r a l i n t en s if i -

cando o modulando la v i v e n c i a e m oc i o n a l . Una inter-

pretacion psicofisiologica de la e m o c i o n que inté­

gré los p r o c e s o s cognitivos ha sido e xpuesta por

 616

r >9

fte p U o w and r ^ g U t r o tS a n . —— - r e c a ll. (A rro w » in d ic o ft fh # d i r e c t io n of c o n d u c tio n .

S h o rt a rro w » S n d ic o le th e c o n n e c tio n » f o r o p p ro ts o l and r e c o il. ) I v i» w o t s y s te m . I l o u d ite r y
s y s te m . Ill s o m e it h e t ic s y s te m ( in c lu d in g t o it e ) . IV m o to r s y s te m . V o lfo c to ry s y s te m A r a b ic
n u m e r a ls re p re s e n t B ro d m a n n o re o s . A c o r tic o l a u d ito r y o re o . B b r o in s te m . K IP f h ip .
p o c o m p u s . lA T GEN lo t e r o l g e n ic v lo te n u c le u s . M G m c d io l g e n ic u la te n u c le u s . O IF B o t fo c *
lo r y b u lb . S s e p to f o re o VA a n te r io r v e n tro f n u c le u s . VM v e n fr o m e d io l th o fo m ic n u c le u s .
VI v e n t r o lo t e r o l th o lo m ic n u c le u s . V I v e n tr e lo te r o l n u c le u s . V P l v e n t r o p o s l e r o l o t e r o l n u c le u s .
V P M v e n t r o p o s t e r o m e d i o l n u c le u s .

F i g u r a 6 1 . Mec a n i s m o s m e d i a d o r e s de la exp e r i e n c i a sen-

serial y reçue rdo. Los i m p u l s o s s e n s o r i a l e s se dirigen,
via n u c l e o s ta l a m i c D s s e n s o r i a l e s , h a c i a 1 as a r e a s c o r ­
t i c a l e s s e ns o r i s l es y de a s o c i a c i o n . Impul sos a s o c i a d o s
se d i f u n d e n ha ci a r e g i o n e s I f m b i c a s (25, 3 2, 26, 31, 23,
30, y g i r o hip o c a m p i c o ) , m e d i a t i z a n d o la e v a l u a c i o n cog-
nitiva. E s t a e v a l u a c i o n de a lgo ofdo, vist o , tocado, etc,
i ni c ia el reçu e rdo e s p o n t a n e o de c o s a s sim i l a r e s m e dia
do por v fa s qu e i n c l u y e n el h i p o c a m p o , nuc l eos t a l a m i -
cos sen s or i ale s, y v a r i a s é re a s c o r t i c a l e s de a s o c i a c i o n
y I fm h ic a s. Lo s i m p u l s o s m o t o r e s se di r i g e n d e s d e los
n u c l e o s talami cos v e n t r a l e s a las a r e a s fr o ntal m o to r a y
de a s o c i a c i o n (fig. 63) y son s i m i l a r mente a lm a ce nadas
y rememoredas. ( Segûn Arnold, 1967, p . 130).
 617

I v itu o l t m o g t n a lt o n . IT o v d H o r y T m o g S n o lio n . til te m c ilh e fic im o g in o tio n ( in e l u d i n g to ile ) .

IV m o to r im o g i n o t i e n . V o H o tto ry i m o g m o l* 6 n . VJ o f fe c lN e m e m o ry . AM o m y g d o le . ANT
o n te r le r th oT o m » c m ocT eu t B k ro m ite m . CTNC c i n g u l a le g y r u i. DM d e r io m e d * o T iK o lo m T c
fiv c le iit. H H o b e n v lo . H IP P h ip p o c o m p u s . M m o m m lM e r y body. O iF o T T o e to ry b u fo . P U IV
p v l v r n o r . 5 l e p t o t o r e o . S T t I A T ER M i t r î o t o r m i f t o l i i .

F ioura 6 2 . C i r c u i t o de la i m a g i n a c i o n y r e v i v e n c i a del
afecto. La i d e n t i F i c a c i d n de un o b j e t o por el r e c u e r-
do de c o s a s s i m i l a r e s (via c i r c u i t o de la m e m o r i a ) y sus
e f e c t o s sobre n o s o t r o s (via m e m o r i a a f e c t i v a , c i r c u i t o
VI) p r o u o c a que i m a g i n e m o s oue s u c e d e r a y que p o d r a o-
c ur r i r a t r a v e s de su p r e s e n c i a ( c i r c ui t os de i m a g i n a -
cidn I-U). (Segun A r n o 1 d , 1 9 6 7 , p .131).
 618

— —— f f o m K î p p e c o m p v i t© e e r t b t ll u m . > ■ f to y fr o m e * r« b » U u m lo o x lr o p y r o m W o l
a n d h y p o t h o lo m t c o f f o d e r i . M ^ r o t o y fr o m c o r o b o llv m to f r o n t a l lo b o . ■ ■ ■ p y r o m l d o l t r o d .
D d c n t o t t n o c U v » . F f o s li g t o l n o e lo u t. Of g l o b u i p o lU d u t . M h y p o p b y v U . H Y P h y p o t h a k im v * .
IN in f o rp D tîfo d n u c lo u i. IN F O l In fo r io r o liv « . M m o m m illo r y body. OT o p tic tr o d . R ro d
R o t low#. RF b r o in » lo m ro fS c u lo r f o r m o t io n . S c v b t o n fU i n ig ro . VN c o n tro l tb o lo m ie n u e U i.

F l o u r s 63. C ir cuito m ed i a d o r de la e m o ci o n y la a c c i d n ,
Cuan do algo es e u a l u a d o como bu eno (via d i f us i on hacia
c o rtex Ifmbico), se a ct i va une t e n d e n c i a a la accion
que es med i at i zada por i m p ul s os oue desde el cortex
ifmbico, via h i p o c a m p o - f o r n i x , se di r i g e n al tronco
c er e br a l y cerebelo. Desde los nu c le o s del c e re b el o
se t r s n s m i t e n p a t r o n e s de a cc i on organi z a d o s : a) M e -
ci a el lo b u l o frontal, ufa n uc l eo t a l e mi c o ventral; co-
n e cta con los tractos c c r t i c o b u l b a r y c o r ti c oe s pi n al
y m e d i a t i z e la t e nd e nc i a a la ac c id n y el m o v i m i e n t o
i n t e n c i o n a d o . b) Hacia el sistema e x tr apirami rial,
Vfa g l o b u s p a l l i d u s ; p roduce e x c i t a c i d n en el s i s t e ­
m a n e r v i o s o autdnomo y o r g a n i z a c i d n de I d s m o v i m i e n -
tos de fondo. c) Hacia los n u c l eo s n e u r o s e c r e t o r e s
del h i p o t a l a m o , via g l obus p a l l i d u s ; inicia la se-
c r e c i d n de hor mo n es a propiadasi (Segun Arnold, 1967,
p . 133).
 619

Arnold (1960, 1967) y por Fribram (1968); la e x p e ­

rienc ia , la i m a g i n a c i o n y el recuerdo participan ac-

tiuamente, en u n i o n a otros aspectos cognitivos, en

la e l a b o r a c i o n de la c ualidad emocional (figuras 61,

62 y 63), Ante esta nu eva hipotesis so bre la emocion,

resultarfa ocioso intenter delimiter e l ”verdadero

numéro de e s t a d o s emocionales*'.

B. HORriONAS Y EMOCION

U na de las c o n c l u s i o n e s a las que llegamos en

el punto a nterior fue que las respuestas y estados

emocionales se c o r r e s p o n d e n con la act i v a c i d n psi­

cof i si o logi c a . G e n e r a I m e n t e , una emocion "fuerte"

implica un e st a d o psicofisioldgico de activacion

también el e vado. Dentro del concepto psicofisiold-

gico de a c t i v a c i o n , se a d mite la e x i s t e n c i a de dreas

funcionales relacionadas selectivamente con la p r o -

duccidn de a c t i v a c i d n (pbr ej., la formacion r eti­

c ul a r) ; el concepto de a c t i v a c i d n implica también

una participacidn bioquimica (por ej., participa-

cidn de n e u r o t r a n s m i s o r e s ) . For tanto, las hormo­

nes p u e d e n actuar s o bre los n i v e l e s de activacidn

 620

no solo a niuel periferico sino, incluso, a niuel

de e s t r u c t u r a s neuroldgicas ce n t r a l e s .

En base a est a c a p ac i da d activadora cue p oseen

las horn:onas, vamos a considérer la r e l a c i d n en­

tre h o r m o n e s y e m o c i o n bajo dos a sp e c t o s diferen-

tes. En p ri m er lugar, an ali zaremos la i n t e r a c c i d n

entre hormones enddgenas y estados emocionales, a

fin de i n t e n ta r obtenez evidencias sobre une h i p o ­

t ét i c a activacidn s e le c t i v e de h o r m o n e s p ar a emocio­

nes especificas. { Re c or d em o s que esta h i p o t e s i s no

se v a l i d a b a s u s t a n c i a l mente cuando correlacionaba-

mos e s t a d os e moc ionales y activacidn de s u b s t r a t e s

neuroldgicos e s p e ci f ic o s; sin embarg o , a unque exista

un e s t a d o de activacidn neurologies relativamente

i ne s p e c i f i c o , es p o s i b l e que existan reacciones es­

pecif icas hormonales ante diferentes estados emo­

c i o na l es ) . En se g un d o lugar veremos el e f e c t o de

la i n y e c c i d n de h o r m o n a s sobre los e s t a d o s emocio­

nales.

En este a p a r ta d o no i n c l u i m o s el andlisis de

las respuestas hormonales ante las s i t u a c i o n e s pro-

ductoras de em o c i o n dado que e st é incluido en el

estudio r e f er i do al estré s psicoldgico. En c ual-

 621

quier caso, en p o s t e r i o r e s apartados relaciona-

do6 c on el e st r és se discutiran asp e ct o s que com-

plementan las h i p o t e s i s aquf referidas.

1. H o r m o n a s enddgenas y estados emocionales

La idea de b u s c a r reacciones hormonales es-

pecificas para los distintos estados emocionales

no es nueva. Uno de los p r i m e r o s investigadores

oue h a c e n elusion a este f e n d m e n o f ue Ax (1953)

en un t r a ba j o donde intentd diferenciar los p a t r o ­

nes fi sio logicos de adrenaline y noradrenaline en

e s t a d os provocados de ira y miedo. S e gun se des-

prende de los resultados de e s t a investigacidn

preliminar, los estados Fisioldgicos que acompa-

Piaban al m ie d o eran seme ja n t e s a los p a t r o n e s fi­

sioldgicos que se p r o d u c e n cuando los n i v e l e s de

adrenalins son altos, mientras que los e s t a d o s fi­

sioldgicos observados en el e s t a d o emocional de

ira recordaban las manifestaciones fisioldgicas

que se o b s e r v a n bajo n i v e le s elevados de adrenali­

ne y n o r a d r e n a l i n a , E s t o p e r m i t i d al a ut o r postular

que los n i v e le s enddqenos elevados de a d r e n a l i n s

son m as especificos de la e m o c i d n c onocida como

 622

miedo; por el contrario, una elevacidn endooena de

n o r a d r e n a l i n a e s p e c i f i c a m as b i e n un e s t a d o emocio­

nal de ira.

En una p u b l i c a c i d n p o s t e r i o r , otro investioador

(Funk en s te i n, 1955) aporta datos que r e p l i c a n el ini-

cial informe de Ax. Funkenstein analizd las m a n i f e s -

taciones fisioiogicas (c a mbios en la p r e s i d n san­

guines) bajo e s t a do s emocionales de ira y miedo, con-

cluyendo que los e s t a d o s de m i e d o se c o r r e s p o n d e n

con m a n i f e s t a c i ones fisioldgicas similares a las in-

d u c i d a s por la i n y e c c i d n de adrenalins, y los e st a do s

de ira con las i n d u c i d a s por la inyeccidn de noradre­

nalina, El autor su gi e re que la adrenaline se asocia

mas es pe c if i c a m ente con e m o c i o n e s pasiv a s, por ej.,

el miedo, y la n o r a d r e n a l i n e con e m o c i o n e s activas,

por ej., la a g residn. A d i c i o n a l e m e n t e , se Rala que

la m é d u l a suprarrenal de a n i m a l e s poco'agresivos

como el cone j o p o se e ni v el e s mas elevados de adre­

nalins, y al rêvés, la m é d u l a suprarrenal de a n i ma l es

muy agresivos como el ledn présenta concentraciones

mas a ltas en n o r a dr e na l in a .

E st a nueva idea sobre "emocidn ac t iv a " y "emo-

cidn p a s i v a" fue an a li z a d a con ma y o r p r e c i s i d n por

 623

Elmadjian at al. (1957). Los arg umentes fi n al e s

a I d s que lleg an los a u t o r es consistieron en a f i rm a r

que la adrenalins se incrementaba notablemente en

sit uaciones de te ns i on , ansiedad y todas aouellas

formas que se conocen como " e m o c i o n pasiva " ; en cam-

bio, en los estados de "emocidn activa", tales como

los e s t a d o s emocionales que acompaRan a la agresidn,

aumenta la secrecidn de noradrenalina.

Cra y (1971) corrobora parcialmente es tas h i p d-

tesis utilizando como argumente ba s i c o el efecto de

la d roga m e c o l il s obre la h i p e r t e n s i d n a r t er i al . Es­

ta sustancia induce efectos dif erentes sobre la h i ­

pertensidn a rt e r i a l s eg u n que ésta esté originada

por un nivel alto de adrenaline o de n o r a d r e n a l i n a ,

por lo que puede se r u t i l i z a d a p ara diferenciar la

hipertensidn producida por la se crecidn anormal de

de c ad a una de e s t a s dos h o r m o n a s . C ua n do se a d m i n i s ­

tra m e c o l i l a enfermos psi qui at ricos en los que des-

taca la e m o c i d n de m iedo, la c a i d a de t e n s i d n arte­

rial fue s i m i l ar a la p r o d u c i d a por la a d m i n i s t r é -

cid n de esta sustancia tra s una in yeccidn de adrena­

lins ("respuesta tipo A"). En los e n f e r m o s p s i q u i a -

tricos cuya emocidn dominante era la ira, la re s pues-

 626

ta a la droga fue d i m i l ar a la que se o b s e r v a cuando

se a d m i n i s t r a este f a r ma c o tras inyeccidn de n o r a d r e ­

n al i n a ("respuesta tipo N"). Gray argumenta que estas

evidencias permiten postuler que el e s ta d o de miedo

se a c o m p a M a de s ig n os de secrecidn de ad r e n a l i n e , y

el e s t a d o de ira por signos de secrecidn de n o r a d r e ­

nalina, lo cual e sta en la li n e a de los resultados

expuestos por Ax. Ademas, la respuesta tipo A se da

también en las p e r s o n a s normales que reaccionan al

estrés con ansiedad o depresion y en los e n f e r m o s psi-

quiétricos con p r e d o m i n i o de ansiedad o d e p r es i on ; y,

a su vez, la r e s p u e s t a tipo N se evidencia en indi-

viduos n or m a l e s que h a b i t u a l m e n t e reaccionan al e s t a ­

do de es t ré s con e mociones tipo ira y en s u j e t o s psi-

quiatricos cuya emocidn habituai es la ira. (Gray,

1971, p p . 62-63).
begun Ma s o n (1968), la d i f e r e n t e c o n c e n t racidn

de c a t e c o l a m i n a s sirve también pa r a diferenciar

una nueva dimensidn de los estados emocionales en e 1

s e n t id o s ig u ie n te : las s i t u a c i o n e s emocionales que

conllevan estados de "novedad" o "incertidumbre"

se c o r r e s p o n d e n con niveles elevados de a d r e n al i ns ,

mientras que los estados emocionales vivenciados en

situaciones "est ere oti pad as" , o vivenciados en mul-

 625

tiples ocasiones baj o un m a r c o p s i cold gi co- situacio

n a 1 s i milar, cor re 1 a c i o n a n con niveles altos de

noradrenalina.

La activacidn fisiologica oue se e v i d e n c i a en

la e m o c i d n est a producida, en p a rte, por una eleva­

cidn de catecolaminas ( adr enalina y noradrenalina)

de la m é d u l a suprarrenal, por lo cual las catecola­

minas pueden utilizarse como indice de activacidn

en los estados emocionales. Pero, este grupo de h o r ­

m on a s no es el unico que se m o v i l i z a en las situacio­

nes de e m o t i v i d a d ; el e je h i p d f i s i s - c o r t e z a suprarre­

nal constituye una p arte importante del substrato

fisiologico de la e m oc i dn . Sin embargo, al considé­

rât el concepto de especificidad de las emociones,

no se h an constatado datos que corroboren una rela­

c id n entre variabilidad da a c t i v a c i d n corticosupra-

r renal y emociones es pec ificas.

Los resultados de las c o m e n t a d a s investigacio nes,

que involucraron la actividad de adrenalina y nora­

drenalina, sugieren que las catecolaminas pueden aso-

ciarse a la e x i s t e n c i a de dos mécanismes fisioldgi­

cos diferenciaies de otros dos t i po s de e mo c i o n e s .

Un t ipo de e m o c i o n e s (las " e m o c i o n e s pasivas") es-

 626

taria ralacionado mss especificamente con un me-

canismo que utilize niveles elevados de adrenali­

na; el otro ("emociones activ a s" ) , se a s o c i a r i a

al m é c a n i s m e que involucre mayor actividad de nora­

d re n al i n a , Si b ie n es p o s i b l e que las c a t e c o l a m i n a s

s ir v an par a diferenciar los estados emocionales

desde el p un t o de vi sta del f ac t o r actividad-inac

tividad, se p r e c i s a n aun trabajos mas sofisticados

para emitir una hipotesis conclusive en est e senti­

do, Existen algunas variables que d e ben controlarse

para desechar sus p o s i b l e s efe ctos contaminantes.

Un p r i m e r inconvénients no c o n s i d e r a d o suficiènte-

mente es que la sola ac tividad f i sica increments los

niveles sanguineos de n o r a d r e n a l i n a (Folkou et al.,

1967), lo cual implica que esta sustancia p ue d e es­

ter mas r ela cionada diferencialmente con el pr o pi o

ejercicio f is i c o que con el tipo de e x p e r i e n c i a emo­

ci onal (aunque toda emocidn suele correlacionar con

un i n c r e m e n t o de adrenalina y noradrenalina, el in-

cremento adicional de n o r a d r e n a l i n a r e fe r id o sobre

e 1 n iv e l de adrenalina en los estados de ira, o agre­

sidn, puede se r un e f e c t o dependiente de la a c t i v i d a d

fisi c a mas que de la p r o p i a vivencia emocional).

 627

Otro i n c o n v e n i ente emerge de la conceptual!zacion

de la d i m e n s i d n actiuidad-pasividad pues, çeneral-

m ente, existen secuencias en un e s t a d o de e m o c i d n

pasiva (por ej., en el miedo) con niveles de acti­

v i d ad mas elevados que ot r a s secuencias pertenecien-

tes a emociones consideradas como activas (por ej.,

ira). En un m i s m o estado emocional su bjetivo, como

por ejemplo el mied o , pueden diFerenciarse secuencias

de m a y o r o menor actividad. Si b ie n el miedo correia-

c i o na globalmente con n i v e l e s elevados de adrenalina,

los resultados de Saade et al (1976) no apoyan sus-

tancialmente la h i p o t e s i s de que exista una d iferen-

ciacidn de secrecidn de c a t e c o l a m i n a s segun la d i ­

mensidn miedo-agresidn (o ta m bi é n, p a s i v i d a d - a c t i v i d a d ).

Ademas, a la luz de los resultados de o tras i nvesti-

gaciones recientes (Levi, 1965; F r a n k e n h a e u s e r , 1975 ;

Hanser^ej*(197B), se d e s p r e n d e n algunas dificultades

que imposibilitan mantener literalmente las te sis

expuestes anteriormente a raiz de las conclusiones

de los primeros trabajos en e st e campo que defendian

una relacidn de e s p e c i f i c i d a d e n t re emociones y acti­

vidad de las c a t e c o l a m i n a s . Tampoco se ha delimitado

con suficiente precisidn operative lo que se entien-

 628

de p o r emo cion activa o pa s iv a ; ^el c riterio es el

nivel de a c t i v i d a d fi s i c a implicado, o existen otros

indices de actividad?

2. Efectos de la a d m i n i s t r a c i d n de h o r m o n a s

sobre la e m o c i d n

Las i n v e s t i o a c i one s p s i c o e n d o c r i n a s h a n con-

tribuido también al conocimiento de le e m o c i d n des­

de o t r a persoectiva metodoldgica consistente en in-

yectar hormonas sistemicamente y estudiar después los

efectos que esto produce s o b re la conducta e mo c io n al .

En un trabajo ya clé si c o, Marandn (1921, 1926) obtu-

vo algunos da tos que ponian en d u d a la tesis de

Oames-Lange sobre la em oc i dn . Marandn in y e c t d adre­

n al i n a a un g rupo de individuos y les p r e g u n t d so­

bre sus estados emocionales. En t o d os los sujetos,

tras la in y e c c i d n , se p r o d u j e r o n manifestaciones fi­

sioldgicas periféricas caracte risticas de los e s t a ­

dos emocionales "f u e r t e s " , como aceleracidn del 1 a-

tido car d ia c o, sensacidn de opresidn t o ra c ic a , tem­

blor, palidez de la piel del rostro, y sequedad en

la boca. Sin emb a rg o , aunque la i n y e c c i d n de adre­

nalina provocaba estas manifestaciones fisioldgicas

 629

("conmociôn orgânica"), no i n d u c f a por si sols que

Ids sujetos vivenciaran una e m o c i o n genuine, "es co-

mo cuando se t i e n e m iedo pero estando tranquilo".

E ste fenomeno subjetiv/o fue c o n s i d e r a d o p or Maranon

como u na "emocion fris" m a s qu? como una auténtica

emocion. No o b s t a n t e , la i n t e r v e n c i ô n de un p r o c e s o

cognitive durante la c o n m o c i o n or g an i c a , como por

ejemplo un r e cu e rd o , provocabe la a p a r i c i ô n de emo-

ci ones auténticas, diferentes p a ra cada individuo.

En u na de sus m u c h a s d e s c r i p c i ones, MaraMon afirma

lo si g u i e n t e : " ...en una mujer (escogida en t r e las

numerosas o b s e r v a c i ones nuestras) explorâmes un pa-

sado emotivo y nos hablaba serenamente de sus h i j o s

ausentes, de sus padres hac e tiempo muertos, del ma-

rido que trabaja en otro pais; es une m u j e r del pue­

blo endurecida por la adversidad y resignada a todo,

que ha ingresado en el h o s p i t a l p ar a o p e r a r s e de una

afeccion g i n e c o l o g i c a . Le inyectamos t rès cuartos de

miligramo de a d r e n a l i n s , y a los siete u ocho minu­

tes su organisme es p r e s a de las m o d i f i c a c i ones an­

tes d es critas: es tâ. pilida, tiembla ligeramente, si e n ­

te que su c o r a z o n late con violencia, oue su p e c h o se

op rime... p ero esta tranquila y so nrie al re f e r i r

 630

e stas sensaciones. Volvemos a preountarle entonces,

de su b ito, por sus hijos, e i n s t a n t a n e a m e n t e ... rom­

pe a ll o r a r copiosamente y con la voz interrumpida

por los s o ll ozos, no m b r a sin c és a r a los s er e s que-

ridos a u se n t e s " (MaraMôn, 1 9 2 1 , p p . 39-60).

De los t r a b a j o s de TiaraPîon se c o n c l u y e n a lg u no s

aspectos importantes; a) la a c t i u a c i o n fisiolôgica

del sistema autondmico no es capaz, por si sola,

de p r o v o c a r un e s t a d o subjetivo de e m o c i o n genuina,

si e n d o necesaria la p r e s e n c i a de un d e t e r m i n a n t s psi-

quico p ara ello; y b) el tip o de emocion no esta de-

terminado tanto por el nivel o tipo de a c t i v a c i d n

autonomies c u en t c por la e v a l u a c i d n cognitive indi­

vidual (recuerdo, imaginecidn, etc.}. Segun este ul­

timo aspecto, en un e s t a d o de a ct ivacidn periférica

si m il a r pueden darse diverses estados de e x p e r i e n c i a

emocional.

L as teorias periféricas de la e m o c i d n de f i e n -

den, e ntre o tros conceptos, oue a diferentes esta­

dos de a r o u s al fisioldgico corresponden distintas

emociones. On cambio, los trabajos de M a r a R o n su-

gieren que un m i s m o estado f isi old gic o puede c o ndu-

cir a d iverses e mo c i o n e s , s eg d n el es t a d o cognitive

 631

del individuo. Otras investigsciones p osteriores,

psrticularmente las iniciadas por Schachter y Sin­

ger (1962), s ig u en demostrando que la e x p e r i e n c i a

emocional (estado emocionel su b j e t i v o ) es un fend-

m eno dependiente de los espectos cngnitivos (expe­

riencia, imaqinacidn, recuerdo, evaluacidn), y no

de los cambios viscérales o del nivel de a r o u s a l .

Schachter y Singer (1962) habian sugerido

previamente cue las acciones de la a d r e n a l i n s no

no c o n s t i t u y e n una funcidn unica, sino que e st a n

en relacidn con la situacidn vi vencial del indivi­

duo ("Factures cognitivos situacioneles"). Dicho de

otra ma ne r a, el efecto que una inyeccidn de adrena­

lins produce sobre un individuo es totalmente dis-

tinto segun que est e se h a l l e bajo un a m b i e n t e -de

"Felicidad" o en un a mbiente de " c dl e ra " . Los i n-

vestigadores manipularon el p r o c e s o experimental

de la s i g u i e n t e manera; Formaron très gr up o s, a

uno de e l los se le inFormd de los e F e c t o s de la

adrenalina ("e p i n e p h r i n e - i n F o r m e d " ), a otr o no

se le Facilite inFormacion sobre los e F e c t o s de la

adrenalina ("epinephrine-ignorant"), y el te r c e r o

se le informé Falsamente sobre los e F e c t o s de la

 632

adrenalina ("epinephrine-misinformed"). Ademés, los

sujetos f u eron colocados en d os t ip o s de ambiantes

distintos, uno de los ambiantes evocaba fe licidad y

el o t r o ira. Los resultados de es t e experiments

demostraron que los individuos situados en ambian­

tes euocadores de felicidad vivenciaron la reaccion

emotiva a la i n y e c c i o n de adrenalins en fo rme de fe­

licidad, y los situados en un medio evocador de ira

vivenciaron la r e a c c i o n a la adrenalina en f or m a de

ira. Esto apoya los resultados de las o b s e r v a c i one s

de M a r a n o n y se P a l a que el individuo vive sus tipos

de e m o c i o n e s mas bien en t é r m i n o s cognitivos que en

termines de m o d i f i c a c i o n e s viscérales; por c o ns i -

g ui e nt e , la c o d i f i c a c i o n del t ip o de e m o c i o n es c o g ­

nitive no vi s c e r a l o p eri férica.

Posteriores i n v e s t i g a c i o n es de Schachter (1967)

permiten su ge r ir el autor que la f u n c i on fundamental

de la adrenalina consiste en actuar como ag e n t e fa-

cilitador del arousal emocional; este a r o u sa l es

inespecifico por lo que se p r é c i s a la e v a l u a c i o n

cognitive para interpretarlo dentro de un m a r c o e m o ­

c iona l a de c uado.
 633

3. Comenterio so bre hormones y emo c io n ; Hacia

una teoria qeneralizada de las emociones

A gra ndes rasgos (puntos 1 y 2), hemos u i sto

dos lineas de e v i d e n c i a importantes en las que se

pone de r e l i e ve la p a r t i c i p a c i o n p s i c o e n d o c r i na en

la c o n d u c t s emocional. En la p r i m e r a de e s t a s li n e a s

se d e m u e s t r a que los t rabajos in iciales postulan

la v a l i d e z de un criterio de e s p e c i f i c i d a d en tre

activeciôn hormonal y emocion como, por ejemplo, la

conexion entre miedo y a dre nalina, por una parte,

e ira y noradrenelina por otra; en cambio, en a l g u ­

nos estudios m as recientes se o b t i e n e n conclusiones

d onde no se c o n s t a t a diFerendacion de a c t i v a c i d n

en el e je actividad-pasividad mencionado antes.

En la segunda linea de evidencia (punto 2), se o b ­

tienen sugerencias para postuler la e x i s t e n c i a de

un p a t r o n general inespecifico de activacidn (ex­

périmentes de M a r a R o n , 1924; y Schachter y Singer,

1962, 1957) p a ra todas las e m o c i o n e s , y un s i s te m a

de e v a l u a c i d n cognitive especifico para c a da indivi­

duo y p ar a cada estado emocional.

En este momento de d e s a r r o l l o cientifico, no

estamos suficientemente seg uros como par a em itir

 634

un juicio conclusive sobre la existencia, o no

existencia, de e s t a d o s de arou sal e spe cificos

para las d i s t i n t a s emociones o , al menos, para

grupos de em o c i o n e s . Aunque la h i p o t e s i s clasica

que distingue la d i m e n s i o n actividad-inactividad

en las e m o c i o n e s (por ej,, a g r e s i o n - m i e d o ) con

diferente gr ado de secrecidn de noradrenalina-adr£

n al i n a no ha sido totalmente confirmada por inves-

tigaciones mas recientes (Frankenhaeuser, 1975;

Baade et al., 1978), sin e m b a r g o , tam p oc o ha sido

totalmente de sechado que e x i s t a n diferentes patro-

nes de s ecrecidn en c a t e c o l a m i nas en d i s t i n t a s se-

cuencies de e m oc i o n e s , Por e j em p lo , Baade et el.

(1978) sugieren oue, de n t r o de la e m o c i d n de miedo,

la s e c r e c i d n elevada de n o r a d r e n a l i n a se a s o c i a , m a s

directamente que la secrecidn elevada de adrenali­

na, con el nivel de "aprensidn" y anticipacidn cog­

nitive.

Los resultados de les i n v e s t i g a c i ones psicoen-

docrinas de la e m o c i d n aportan material adicional a

la "hipotesis de generelizacidn de la a c t i v a c i d n "

en las e m o c i o n e s . El mo d è l e sobre activacidn psico-

fisioldgica descrito por M o r u z z i y Magoun (1949)

 635

(conocido como " m ode 1o de Mo ru 2 2 1 - M a g o u n " ) c o n s t a t a

que.la fo rmacidn reticular desempera un p a p e l es e n-

cial en la p r o p a g a c i d n de a c t i v a c i d n inespecafica.

La Fo rmacidn reticular no sdlo e nv i a seRales hacia

el cortex, también r ecibe in p u t s de las regiones

corticales (vease Ferez, 197B). De este mo do, la

activacidn periférica, a través de la f o r m a c i d n re­

t icul ar y otras v ias nerviosas, no sdlo estimula

los centres nerviosos superiores sino que también

es e s t i m u l a d a por el cortex. E s te mécanisme de

feed-back e n tre estructuras periféricas y cen tros

neuroldgicos superiores ap oya la h i p d t e s i s de que

los p r o c e s D S cognitivos pueden incrementar o r e d u ci r

la a c t i v a c i d n de los centros nerviosos subcorticales

y de las e s t r u c t u r a s periféricas. A su vez, facili­

ta interpreter el inicio de un e s t a d o de activacidn

periférica (por ej., viscéral) a c a usa de un p r o c e s o

de e v a l u a c i d n cognitive previa (activacidn cortical).

Algunos autores (por ej., G ut t ma n n, 1976) sos-

tienen, incluse, que el nivel de activacidn es ines­

pecifico p ar a o t r os estados de la a c t i v i d a d de fondo,

a de m é s de la e m o ci d n, como el estado de c o n c i e n c i a

y la m o t i v a c i d n . Se g u n defiende este autor, d esde el

 636

p u n to de v i st a de la activacidn psicofisioIdgica,

no es posible establecer una cl ara delimitacidn

e ntre emocidn, estado de c o n c i e n c i a y m o ti v a c i d n ,

ya que de todas ellas es responsable el s i s t em a de

activacidn inespecifico. Estas très dimensiones

son, mds bien, la m a n i f e s t a c i d n de la a c t i v i d a d

de u na un i ca dimensidn fisioldgica basica, cu y os e-

fectos pueden definirse bajo el concepto psicoldgi-

co de "activacidn". El aspecto c o mu n de e s tas très

dimensiones es el estado de a ct i v a c i d n . El a sp e ct o

diferencial estaria determinado por la " t o n a l i d a d

cualitativa" de la a c ti v a c i d n . La tonalidad c ua l i -

tativa produce que exista e m o ci d n, motivacidn, o es­

tado de c o n c i e n c i a . Est a tonalidad de p en d e ta nto de 1

m e d io i n t er n o c omo de los e s t i m u l o s externos (percep-

cidn). Con respecte al m e d io interno, las a r eas rom-

bencefalicas y mesencefalicas del si s te m a activador

inespecifico participan en la c o d i f i c a c i d n del esta­

do de c o n ci e nc i a, las regiones diencefalicas en la co­

dificacidn de la m o t i v a c i d n , y las p r o l o n g a c i o n e s

del sistema activador del telencéfalo en la conduc-

ta e m o c i o n a l . ( G ut tmann, 1976, p . 219).

Este modelo generalizado de la a c t i v ac i dn , en

 637

r e l a c i d n con la e mo c i d n , no ni ega que r o s i b l e m e n t e

existan circuitos neuroldgicos activados selecti-

vamente para g ru p o s determinados de e m o c i o n e s o

para secuencias especificas de vari as emociones,

o inclusD para cad a emocidn. Sin embargo, a la luz

de esta teorfa, parece mas plausible pensar oue en

toda emocidn existe un grado e l e v a d o de a c t i v a c i d n

inespecifica y que los p r o c e s o s neuroldgicos supe­

r iores (junto con los p rocesos de evaluacidn c og n i-

tice) d e t er m in a n, en u ltimo t er mine, el tip o de e m o ­

cidn. Por c on s i g u i e n t e , la a c t i v a c i d n fisioldgica

especffica de la e m o c i d n e s t a r i a localizada en los

circuitos neuroldgicos involucrados directamente

en el tipo de e v a l u a c i d n c o gn i t i v e . (Ver figuras

61, 62 y 63). A nuestro juicio, y segun demostra-

mos en la revisidn real i za d a, las investigaciones

psicoendocrinas ha n aportado d a tos indirectes im­

portantes para la v a l i d a c i d n de esta h i p d t e s i s

final.

II . E 5T R L S PSICOLDGICO

Aunq ue el concepto de e s t r é s psicoldgico no

 638

se i d e n t i f i e s con el de em o cidn, existen mu c ho s

pu n t o s co m un e s e n tre ambos c o n c e p t o s por la cual

los dos se t ra t an en este ca p it u l o . El analisis oue

heremos aquf sobre la teoria del estrés, concepto de-

masiado amplio para se r t r a ta d o en su t ot a lidad, ver-

sara sobre el d e s a r r o l l o de très a sp e c t o s importan­

tes, to d os ellos re l a c i o n a d o E directamente con los

procesos p s i c o e p d o c r i n o s . El primer as p ec t o a tra-

tar sera la f o r m u l a c i d n o r i g i n a l del e st r é s de Selye.

El segundo, la c o n s i d e r a c i d n del es t r é s d e n t r o de la

psicologaa experimental ( co n c e p t o psicofisioldgico del

estrés). En te r ce r lugar, las aplicaciones de estas

t e o r fa s al conocimiento y tratamiento de las de no m l-

nadas "e n f e r m e d e d e s psi c o s o m a t i c a s " .

A. TEORIA DEL E S T R E S DE SELYE: UN MO D E L O

ei OLOGI CO

La e x p o s i c i d n de este p u n t o la d i v i d i m o s en

cu atro apartados: 1) e xp osicion de la t eo r ia del

e strés de Selye; 2) comentario al c on c e p t o de

i n e sp e ci f icidad de Selye; 3) comentario a la re s-

p ue s t a fisiologice de e strés en la te o ri a de Sel-

 639

ye; y 4) comentario al p r o c es o de re a c c i o n triFâsica

(si n dr o me ge n eral de a d a p t a ci o n) .

1. Exposicion de la te o r i a del estrés de

Selye

A nt e s de que apareciese en e s c e n a la t e o r i a

de Selye (1936), dos autores, Bernard y Cannon,

habian s e nt a do las ba s es p ar a el d e s a r r o l l o de la

f utur e t eoria del estrés. Bernard (1859) senalo

que el m e d i o interno (m i l i e u i n t é r i e u r ) de un or-

o an i sm o vivo tiene tendencia a permanecer a un rela­

tive nivel de c o n s t a n c i a ("tendencia a permanecer

constante") fr e nt e a las e x i g e n c i e s del medio ex­

terne; es decir, el me d i o interno tiene capacidad

de reaccion frente a los a g e n t es externos p ara po-

der m a n t e n e r constante su estado interno o p ti m o.

Algo mas tarde, Cannon (1932) su g i r i o el concepto

de h o m e o s t a s i s p a r a i n d i ca r la c a p a c i d a d que tiene

el o r g a n i s m o par a permanecer a st able, esto es, para

mantener un es t a d o de e q u i l i b r i o interno a d e c ua d o.

Selye formulé su te o ri a complete en v a r i o s tr a b a j o s

(1954, 1960, 1974, etc.) con n ue v os r etoques en c a ­

da uno de ellos. A fin de dar una idea gen eral al

 640

lector de esta teoria, nos v a m o s a referir solo

a algunos aspectos (por c u e s t i o n e s de espa c lo ) ,

aquellos que a nuestro ju i ci o definen las pa u t a s

basicas de la teoria.

La idea f und amental que sustenta Selye es

la que re fi e re bajo el concepto de i n e s p e c i f icida d

e st imular. "El stress -dice S el y e - es el estado que

se m a n i f i e s t a por un s in d r o m e e s p e c i fi c o, consistan­

te en to d o s los c a m b i o s ine s p e c i f icos inducidos den­

tro de un s is tema b i o l o gi c o. A si el stress tiene

su f o rm a y composicion caracteristicas, p er o ningu-

na c au s a p a r t i c u l a r ” ( 1 9 6 0 , p . 65). El agente que de-

sencadena el e s t r é s es un e l e m e n t o que at e n t a con­

tra la h o m e o s t a s i s d e l o r g a ni s mo , y en g e n e r a l se

denomina estresor o a l a rm i ge n o. Cualquier ag e nt e

es un a la rmigeno en m a yo r o m e no r grado, de a c ue r -

do con su h a b i l i d a d para p r o d u c i r estrés. Son a l a r-

migenos, por ej e mp l o, el ayuno, la fatiga, el e j e r-

cicio, el calor, el frio, y en g en eral todo ag e nt e

nocivo para el e q u i l i b r i o del sistema h o me o st a ti -

co del o rg a n i s m o . En una obr a publicada mas re-

cientemente (1574), el autor redefine el estrés

diciendo que es "the nonspecific r e s p on s e of the

 641

bod y to any d e m a n d made u c on it" ( p . 27).

G e n e r a I m e n t e , las d e m a n d a s o exigencies que

se h a c e n al organisme son de tipo e specifico. Asi,

ante el Frio int ense el o r g a n i s m o se.cdntrae in u o-

luntariamente ( " ti r it a r" ) para producir mas c a lor

y p ar a disminuir las perdides de calor; cuando

el organismo esta expuesto al calor suda par a

producir un e f e c t o opuesto. Un e s f u e r z o muscular

p rolongado, como subir corriendo por una esc a le r a,

prouoca un g as t o elevado de energia por los m u s c u l o s

y una elevacion del l a tido cardiaco. La adrenalina

incrementa el latido cardiaco y la t e n s i o n sangui­

nes, incrementando simultaneamente el nivel san-

guineo de azûcar, mientras q u e , c o n t r a r i a m e n t e ,1 a

insuline reduce dicho nivel de a z ûcar. (Selye, 1974).

Estas respuestas pueden considererse como especificas

p a ra cada uno de los estimulos especificos (frio,

calor, ejercicio, h o r m on a s, et c . ) ; sin e m b a rg o , todos

e s t os agentes (o e s ti m ul o s) tienen en comun que p ro-

ducen en el o r g a n i s m o una n e c e s i d a d de r e a j us t e o

reequilibrio del e s t a d o h o m e o s t a t i c o ; e sto es, to­

dos es tos ag e n t e s producen un efecto s i m i l ar sobre

el organismo independientemente de que cada uno de

 642

e l l os p roduzca un ef e c t o particular (efecto especi­

fico). For c o n s i o u i e n t e , el e f e c t o inespecifico de

es t o s estimulos es una e x i g e n c i a de r e a j us t e de 1

or g a n i s m e , es lo que tienen en c o m ûn todos ellos,

y es lo Que p e r m i t e denominerlos " ag e n t e s estresores"

o " al a r m i g e n o s ".

Hasta aqui, ve mos que el es t r é s es una res-

pueste estereotipada del o r g a n i s m e a estimulos

inespecificos ( e st r es o r e s ) . T e oric ame nte , cualquier

estimulo pu ede se r e s t r e s o r s i e m pr e oue p r o v o o u e

en el o r g a n i s m o la r e sp u es t a in esp ecifica de n e c e ­

sidad de re a ju s te o estrés. A h or a bien, necesitamos

saber en qué c o n s i s t e esta respuesta estereotipada

para saber qué es el estrés. Selye postula oue e s ­

ta respuesta se de f in e en t é r m i n o s de respuesta hor­

monal f un d am en tal men te, concretamente en una acti-

vacion del eje h i p o t a l a m o - h i p o f i s o - c o r t i c o s u p r a r r e ­

nal con elevacion de secrecion de c o r t i c o ï d e s (cor­

tisol, c or t isone, co rti co st e ro n a, aldosterona, etc.),

y del eje h i p o t é l a m o - s i s t e m a nervioso autonomo-estom^

go. Est a activacion, si pe r si s t e , pr o d u c e un sindro­

me de estrés c a r a c t e r i s t i c o , con h i p e r d e s a r r o l l o de

la co r t e z a s u pr a r r e n a l , involucion del timo, y p re -

 543

sencia de ulcéras de estomago. (Figura 64).

"Mientras que el e s t r é s se refleja por la su-

ma de los cambios ine s p e c f F ic o s que tiene l u qa r en

todo momento en el o r g a n i sm e , el sindrome general

de a d a p t a c i o n (SGA) encuadra to dos los cambios ines-

pecificos que se desarrollan a través del tiempo,

durante una exposicion continua a un alarmigeno"

(1960, p . 74). Este proceso temporal, o 5GA, es tri-

fasico: e) reaccion de alarma; b) fase de resisten-

cia; y c) fase de agotamiento. (F ig u ra 65). Selye

entiende es t as fases de le m a n e r a siguiente (1954,

pp. 19-22);
a. Reaccion de a l a r m a . Se de fine como la suma

de t odos los fenomenos no e s p e c i f i c o s producidos

por la e x p o s i c i o n repentina e 1 estimulo que af e ct a

a grandes partes del cuerpo y a la que el organismo

no e s t a b a adaptado cuantitativa o cualitativamente.

Algunos de es t os fenomenos son simplemente pasivos

y representan los s ig n o s de p e r t u r b a c i o n o "shock";

otros representan manifestaciones de d e f e n s a ac t i v a

contra el daRo. En el cas o de "stress" sistematico

moderadamente grave, del que es posible restable-

cerse, los s ig n o s de la p e r t u r b a c i o n p r e c e d e n co-

 644

STRESSOR
Hypothalamus

f i Pituitary

Adrenal
o

Stomach
(with ulcer)

Thymus

F i g u r e 6 4 . P r i n c i p a l e s vias m e d i a d o r a s en la
r e s p u e s t a (estres) a un agente estresor. ( S e ­
gun Selye, 1576, p . 42).
 645

«ESISTEMCIA NORMAI

F i o u r a 6 5 . R e a c c i o n t r i F â s i c a del e s t r é s a t ra v és
del t i e m o o o s i n d r o m e g e n e r a l de a d a p t a c i o n (SGA).
L as t rè s F ases son: RA= r e a c c i o n de al a rma; ER= e s ­
tado de r e s i s t e n c i a ; y E A = e s t a d o de a g o t a m i e n t o .
( Segun Selye, 1960, p. l O O ) .
 646

rrientemente a la aparicion de los Fenomenos de

de F en s a. For tanto, la r e a c c i o n de alarma se p u ede

subdividir en dos Fases m as o me n o s di s ti n t e s , la

Fase de shock y la de c o n t r a - s h o c k .

IS Fase de s h o c k . Esta Fase se c a r e c t e r i z a

por la p r e s e n c i a de h i p o t e r m i a , hipotension, de-

presion del sistema nervioso, disminucion del tono

muscular, hemoconcentracidn, permeabilidad capilar

y celular modiFicada, Fenomenos de d e s i n t e g r a c i o n

ti su l ar ("i m pu l so c a t a b o l i c o " ) » h i p o c l o r e m i a , hi-

percalcemia, a ci d o s i s , leucopenia s eg uida de l e uco-

c it o si s , eosinopenia y erosiones gastrointestinales

agudas. La d e s c a r g a de adrenalina, corticotroFina

(ACTH) y corticoïdes (con los cambios metabolicos

secondaries originados por e s t a s h or m o n a s ) son re-

acciones primarias de d e F e n s a que e m p i e z a n d u r a nt e

la Fese de s h o c k , p er o que se h a c e n évidentes en la

de cont r a - s h o c k . No e xi s t e una deFiniciôn satisFac-

toria del choq ue o s h o c k , por lo que preFerimos con-

siderarlo como un e s t a d o oue traduce una p e r t u r b a c i o n

g eneral e intensa, aparecida râ p id a m e n t e . El shock

es si e m p r e una alteracion que se desarrolla r a p i da -

mente y, por c o n s i g u i e n t e , no h ay conFusion con las

perturbaciones ligadas a dolencias c r o n ic a s. El tér-

mino implies también que el mal es general; las le-

 6 47

s io n e s locales (de cualquier c la s e y nor graves que

seen) no se d e s i g n a n como shock o chooue a menos que,

de una manera secundaria, conduzcan a una p e r t u r b a -

c i on qeneralizada, j
•j
2 B Fase de c o n t r a - s h o c k . 5e c a r a c t e r i z a p or Fe- r

ndmenos de d e F e n s a contra el s h o c k . Hay un agranda-

m ient o de la c o r t e z a suprarrenal con signos de h i ­

per ac t i vi dad , i n v o l u c i o n r ap i d e del sistema ti mo-

linFitico y, en termines générales, el reverse de

la m a y o r i a de los cambios que se ven durante la Fase

de s hock (por e j e m p l o , elevacion de la p r e s i o n san­

g uines, h i p e r c i o r e m i a , hiperglucemia, aumento del

volumen de sangre, diuresis aumentada y, a menudo,

h i p e r t e r m i a ). Estos cambios no son solamente si­

multanées c on el estimulo de la a c t i v i d a d cortico-

suprarrenal, dependen en gran p a rt e de la d e s c a r g a

de corticoïdes en sangre. Los Fenomenos del c on t ra

s hock pueden explicar casos en los que un p e r i o d o

deFinido de " shock primario" Fue se g u i d o de un

" s ho c k s ecu ndario" después de un e s t a d o intermedio

de relative bienestar. Es p o s i b l e entonces eue el

periodo intermedio libre de c h o q u e ses simplemente

el équivalente de la Fase de c o n t r a - c h o q u e , que no

 648

se p u e d e mantener y que da p e s o al shock létal.

La fase de c o n t r a - c h o o u e rep resents una transicion

al estado de r esi stencia y se une imperceptiblemente

al ultimo, en e 1 caso de la e x p o s i c i o n cronica. La

ra zon p ri n c i p a l p ar a reconocer esto como una fase

Clara del SGA es que, bajo el impacto de c o r t a s

agresiones s u b l e t al e s, a l g u na s m a n i f e s t a c i ones de la

fase de shock i n i c ia l pueden invertirse aûn cuando,

por la falta de una exposicion ver d ad e ra , no 11e-

ga a manifestarse el periodo de r es i st e nc i a.

b, Periodo de re s is t e n c i a . Représenta la suma

de t o da s las reacciones sistematicas no e s p e c i f i c a s

producidas por la e x p o s i c i o n prolongada al estimulo,

al que se ha a d a p t a d o el o r g a n i s m o . 5e c a r a c t e r i z a

principaImente por una resistencia aumentada al a g e n ­

te n o c i v o particular a que ha sido expuesto el o r g a ­

n is m o y por una m e n o r resistencia a otro e s timulo.

A SI pues, se o b t i e n s la i m p r e s i o n de que, d u r a nt e

este période, se adquiere la adaptacion a un agente

a C osta de la m e n o r resistencia a ot ros agentes. La

mayoria de los cambios morfologicos y bioquimicos

de là " r e a c c i o n de al a rma" desaparecen durante el

p er iodo de resistencia y, en algunos casos.

 649

le d i r e c c i o n de las desuiaciones se invierte (por

eje mp l o, ex i s t e hipocloremia dur ante la reaccion

de alarma, hipercloremia d u ra n te el periodo de

resistencia, pérdida de l i p i d o s de la c o r t e z a

su pr arrenal durante la reaccion de alarma, depo-

s ic i c n de lipidos en est a glândula durante el pe­

ri do de resistencia).

c. Periodo de a g o t a m i e n t o . Represents la suma

de to das las reacciones sistematicas inespecificas

Que se desarrollan ultimamente como resultado de

la e x p o s i c i o n prolongada al e s t i m u l o al oue se ha-

bia a daptado el organismo, adaptacion que desapa-

rece al no p o d e r s e mantener durante mucho ti e mp o .

Se sabe que, incluso un o r g a n i s m e perfectamente

ada pt a do , no pu e de mantenerse indefinidamente en

el p e r i o d o de resistencia. Si continua la exposicion

a condiciones anormales, disminuye la a d a p t a c i o n

y r e ap ar ec en mu chas lesiones caracteristicas de

la reaccion de alarma conforme se d e s a r r o l l a el

periodo de a g o t a m i e n t o (por e j e m pl o , involucion

del sistema timo-linfâtico, pérdida de l i p i d o s

s u p ra r re n al e s, y ulcéras gastrointestinales) y 11e-

ga a se r i m p o s i b l e una r e s i s t e n c i a mayo r. La lie-

 650

gada a esta e t apa p u ed e significar la mu e r t e para

el o r g a ni s mo .

La r e s pu e st a bioqufmica inadecuada dur a nt e al-

guna de es tas e t a p a s puede p roducir sérias al t er a -

ciones en el o r g a n i s m o conocidas como enfe r m e d a d e s

de a d a p t a c i o n . Las enfermedades de adaptacion "son

las e n f e r m e d a d e s en las c ua l es d e s e m p e n a n el papel

mas importante las i mpe rf ecci one s del SGA. Fiuches

enfermedades realmente no son ta nto el r es u l t a d o

directo de a lgun agente externo (una infeccion,

una intoxicacion), como las c o n s e c u e n c i a s de la

incapacidad del o r g a n i s m o para hacer frente a es­

tos agentes m ediante reacciones de a d a p t a c i o n ade-

cusdas, esto es, mediante el SGA p er f e c t o " (Selye,

1960, p . 77). Son enfermedades de a d ap t ac i on , por

ejemplo, la arterioesclerosis, nefrosclerosis,

infarto cardiaco, artritis, artritis r eumatoide,

enfermedades a l er g ic a s, enfermedades n e rv i o s a s

y mentales (aqui Selye se re f iere a la e x i s t e n c i a

de s i n t o m a s neuroticos o psicoticos respectivamen­

te), colitis, hipertiroidismo, u lc e r a de e s t o m a ­

go, envejecimiento p r em eturo, etc. Todas e l la s

pueden producirse a causa de un fu n c i o n a m i e n t o

 651

inadecusdo del 5GA, bien por e x c e s o o b i e n p or de-

f e c to (o p or ambas cosas) de las respuestas biolo-

g icas al agente o agentes e st r e s o r e s .

Puesto que el estres b i o l o g i c o es una res­

puesta i n e s p e c i f ica a muy d iversos estimulos, Sel­

ye subraye cue es t r e s no se i d e n t i f i e s con ot r o s

términos com o tension nerv i os a , es f uerzo, fatiga,

dolor, temor, o arousal e mocional intenso. For

c o n s i g u i e n t e , s u g i er e Selye, el e s tr é s no deb e con­

fond! rse con le e x c i t a c i o n e mo c i o n a l , Tampoco es

unicamente la respuesta a un agen te que pro duce

dano (d i s t r e s s ); oor esta razon, el e s t r é s no es a l ­

go que de p or si deba se r e v i t a d o ya que puede es tar

asociado tanto a experiencias (o e s t i m u l o s ) a g r a d a-

bles como desagradables (figura 55). Todos los con­

ceptos anteriores (tension n er u iosa, esfuerzo, etc.)

pueden in c l u i r estrés en m ay o r o m e nor grado, pero

ninguno de ellos p u e de se r conceptual!zado como

es t ré s . La c a r e n c i a total de e s t r é s significaria

la m u e rt e ; en todo momento existe a.lgun g r a d o de

e st r és , sin e m bargo, c u an d o se af irma que un indi­

viduo sufre de e s t r é s signifies queeste es ex c esiuo.

Selye se ha lamentado en a l g u n s s ocasiones de que

 552

STRESS

\ /
\
Extremely Extremely
unpleasant pleasant

— EXPERIENCE CONTINUUM +

F i g u r a 5 6 . Mo d el o t e o r i c o que d e m u e s t r a la re-
l acion entre es t re s y u a rios t i p o s de e x p e r i e n ­
cia. El dibujo d é n o t a que el nivel de e s t r e s F i -
s i o l o g i c o es bajo d u r an t e el e s t a d o de " i n d i f e r e n -
ci a" pero n u nca es cero. Este m i s m o mode lo po d r i a
u t i l i z a r s e para d e n o t a r s o b r e - e s t i m u l a c i o n (c o l o c a n -
dolo al lado de " e x t r e m a d a m e n t e a g ra d ab l e" ) y d e p r i -
v a c i o n (al lado de " e x t r e m a d a m e n te d e s a g r a d a b l e ” ), por
e je m pl o ; con lo que se s u g i er e que la falta de e s t i -
m u l a c i o n es un a g ente tan p o d e r o s o para p r o d u c i r e s ­
trés como lo inverso. (Tornado de S e l y e , 1 9 7 4 , p . 33).
 553

se h a ys utilizado el termine estrés par a significar

o t r as cosas, fenomeno que a su j ui c io es contrapro-

ducente para la c ie n c i a . Uno de los errores mas fré­

quentes es la i d e n t i f i c a c i o n de estrés con estresor;

el estrés no es sinonimp de o r o b l e m a s , no es s in o -

nimo de agentes que imponen exigencies al cuerpo

(Taché, T a ché y Selye, 1977); estrés no es el agen­

te (o e s t i m u l o ) estresor que provoca la respuesta

biologica inespecifica de e s t r é s sino que es la p r o ­

pi a r e s p u e s t a bi ologica,

2. Comentario al concepto de inespecificidad

de Selye

P o s i b l e m e n t e , el concepto m as conflictivo de

la t e o r i a de S e lye es el m as definitorio de la m i s -

ma, e s to es, el concepto de "inespecificidad" de re­

quests biologica ante los estresores. Las objeciones

mas fundamentadas que se h a n h e c h o a este concepto

han sido formuladas p or M a s o n (1971, 1974), cuyos

resultados configuran una n u e v a optica en la t eo r ia

del estrés. Dentro de la d o c t r i n a del estrés de Sel­

ye, es importante subrayar el h e c h o de oue este au­

tor no se p e r c a t a s e del particular poder de los es-

 654

t fmulos psicolooicos para d e s e n c a d e n a r estres; mas

bien, Selye se refiere a e llos comp "meros estimulos

emocionales", lo cual f ac i l i t a que tanto el coma los

fisioloQos en g en e ra l i nt erpretasen la i n c i d e n c i a de

los f ac t o r e s p s i c o l o o i c o s como variables poco impor­

tant es en sus e x p e r i m e n t o s , en c o m p a r a c i o n con la

incidencia de los fa c to r es fisicos, como el calor,

e je r ci c io , o una quemadura. Sin embargo, la inves -

tigaciones paralelas de Ma s on (1966) sobre el e st r es

senalaban e los f a c t o r e s psicologicos como los agen­

tes m a s importantes para p r o d u c i r a c t i v a c i o n del e je

hipof i s o - s u p r a r r e n a l ; ademas, estimulos psicologicos

muy sutiles, como la mera p r e s e n c i a de un con g én è re ,

eran e f e c t i u o s p ara i n ducir una significative activa­

cion C O r t i c o s u p r a r r e n a 1 en el m on o rhesus.

La gran sensibilidad que p o se e el s is t em a en­

docrine para responder a los estimulos emocionales

(Mason, 1968) permits s ug erir oue, en lugar de una

respuesta inespecifica a las d i s t i n t a s a m en azas, lo

que e xi s te es una r e sp u es t a especifica para todos

los e s t i m u l o s e m o c i o n a l e s ; dado que, ademas, en la

vida real es p r a c t i c a m e n t e imposible se p ar a r el c o n ­

comitante emocional unido a los ag e nt e s e s t r e so r es ,

 655

la respuesta de e s t r é s podria interpretarse mas bien

cbmo u na respuesta provocada por el factor psicolô-

gico que acompana a los agentes que amenazan la h o m e ­

o st asis del indiuiduo. E n este caso, el punto de vis­

ta s é r ia m uy distinto al p r o p u e s t o por Se lye ya que

la respuesta de e s t r é s no s e rie inespecifica sino e s ­

pe cifica. E st a sugerencia basada en la especial sen­

sibilidad del sis tema endocrine, y partic ul armente

del e je h i p o f i s o - c o r t i c o s u p r a r r e n a l , p o d r f a ser v a ­

lide para rechazar el p o s t u l a d o de Se lye e introdu-

cir la v a r i a b l e psicologica, incluso en un m o d e l o de

estrés tan biologico c o m o el d e Selye. Sin e m bargo,

p a ra poder hipotetizar con un m a y o r gr a d o de ce r te z a

que el estrés es una respuesta a factores psicologi­

cos, era necesario aislar experimentalmente los efec-

tos p s i c o l o g i c o s de los fisicos.(o f i s i o l o g i c o s ).

E s te fenomeno fue realizado parcialmente p or M a s on

(1971), por lo que nos v amos a r e f e ri r especialmen-

te a su trabejo.

Un p r o b l e m s oue habia emergido en las investi-

gaciones sobre el es t ré s , observado particularmente

por Ma son, fue que al e s t u d i a r en el laboratorio las

respuestas hormonales ante agentes estresores como

 656

fatiga, ayuno, calor, Frio o h e m o r r a g i a s , résulta

extremadamente d i f i c il aislar, en situaciones de

laboratorio, e s t os estimulos de sus c o n c o m i t a n t e s

V naturales estimulos psicologicos (Mason, 1 9 7 1 , p . 326)

Mason hizo un e s F u e r z o para m i n i m i z a r la i n f l u e ncia

de t a l e s es timulos psiguicos y cre o sit uaciones expé­

rimentales donde solo i n f l ui e aparentemente una v a r i a ­

ble fisiologica, por ejemplo, el agent s estresor "ayu-

n o " , eliminando la incidencia de factores psicolo-

g icos. G e n e r a l m e n t e , si en un g r u p o de animales

privâmes a algunos de ellos, durante v ar i e s dias,

de sus respectives r ac i o n e s de comida y esto lo he-

c emos en p r e s e n c i a de los o t r os (los que son e li men-

t a dos n o r m a l m e n t e ), es seguro oue los a n i m a l e s some-

t i do s a la i n j u r i a es tresora de a yuno p r e s e n t a r a n

nivelas de 1 7 - D H C S e l e v ad o s; pero, esta h i p e r a c t i v i -

dad de la c o r t e z a suprarrenal ,^se debe al ayuno en

su s e n t i d o estricto? No pa r e c e que sea a si pue% gene-

r a lm e nt e , los animales se m u e s t r a n di sco nformes

ante la e v i d e n c i a de que sus compaReros coman y

e l l os no. Esta es una de las m u l t i p l e s variables

psicologicas que pueden influir sobre la c a p a c i d a d

del ayuno pa r a a ct u a r como a g e n t e e s t r es o r. Ma son

 657

intenté aislar el efecto de los f actores psicolo-

qi cos en la respuesta al ayuno, disenando para

e llo un d o b l e proceso experimental, Primero co-

loco 5 un g r up o de monos "ayunantes" en un pe que-

Mo cubiculo, privado, protegidos de la influencia

de otros monos o de p o s i b l e s factores extraRos,

En segundo lugar, les dio p r o d u c t o s sabrosos, aun-

que no nutritives, los cuales eran similares en

apariencia y sabor a los de la diets no r ma l .

Aunque los m o n o s comieron de este producto celuloi-

de no n u t r i t i v e mènes cantidad que en su d i e t a nor­

mal frecuente, comieron lo suficiente para que al­

go p e n e t r a s e en su tracto gastrointestinal (Mason,

1 9 7 1 , p . 326). En e s t a s circunstancias, concluye el

autor, le respuesta de los 17-OHCS al ayuno no es

significative. E st e resultado permite postuler

que el ayuno, de suyo, activa a un nivel bajo o

insignificante el e je h i p é f i s o - c o r t i c o s u p r a r r e n a l ,

siendo més bie n la condicion psicologica que a co m -

paRa al ayuno lo que produce la induccion de la res-

puesta de e st rés. Resultados similares obtuvo este

mi smo autor al u t i l i z a r otros agentes estresores

clasicos como, por eje m pl o , el ejercicio y el calor.

 658

E s tos agentes estresores clasicos no m o d i f i c a n sus-

tancialmente la a c t i v i d a d del e je h i p o F i s o - sur

rrenal a no ser que impliquen al g un a s p e ct o psi-

quico, au nque este sea débil. Asi, el ej ercicio

f isico en seres h u m a n o s no m o d i f i c a sustancialmen­

te los niveles habituales de 1 7 - O HC S en p l a m a o en

orina, saluo c u an d o el ejercicio se d e s a r r o l l a en s i ­

tuaciones compétitives. Incluso alg u no s estresores

admitidos cl asicamente, como e 1 calor, pod r i an posee r

un signo o p u es t o al p o s t u l a d o por Selye si m i n i mi -

zamos la incidencia de los f a c t o r e s emocionales

(figura 67).

En c o n c l u si o n, a la luz de los resultados de

una serie de investigaciones r e a l i z a d a s po r Mason

(1971), se p od r i a postulat que las respuestas inespe-

cificas de Selye son, mas bien, respuestas es pe c i-

ficas a estimulos emocionales. Estos e s t i m u l o s o

situaciones emocionales a co m pa P an , en ma yor o en

m e n or grado, a todo estimulo que el o r g a n i s m e éva­

lua c om o pe ligroso par a su h o m e o s t a s i s . Puesto que

el û n i c o argumente que Selye (1974) ha e s o r i m i d o en

c ontr a de esta h i p o t e s i s es que la a n e s t e s i a t a mb i én

i nduce r es p u e s t a de estrés, pensâmes que t ie n e n mas

 659

17-OBCS tETELS

ATOIUUXe 1
CHAIR A B A m tlO îf
t
rASTISC O
EXERCISE
?
COU> \
EEAT
\
BSaRREACC
\

F i o u r a 6 7 . D i r e c c i o n de las r e s p u e s t a s de
17-OHCS a uarios agentes estresores, Co­
mo p u e d e a p r e c i a r s e , la r e s p u e s t a p u e de in-
crementarse, inalterarse, o incluso disminuir
(S eg û n Mason, 1 9 7 1 , p . 327).
 660

peso, en es tss c i r c u n s t a n c i a s , los p o s t u l a d o s de-

fendidos largamente por Mason, a si como una ap l ica-

cion mas d i r ec t s para el e s c l a r e c i m i e n t o del estrés

psicologico en el ser humano.

3. Comentario a le r e s p u e s t a Fisiolooica de

e st r é s de Selye

Si bien Selye no reduce la re s p u e s t a fisiolo-

gica de es t r é s a la a c t i v a c i o n de la c o r t e z a supra­

rrenal y si s t e m a nervioso simpatico (figura 64),

SI es c i e r t o que e ste autor p r o p o n e es tas vie s co­

mo las autenticamente definitorias de la r e sp u es t a

de estrés, s i endo les demas respuesta b io l og i ca s ,

f un d am e ntalrnente, una consecuencia de la a c t i v a c i o n

de las a n t e r io r es . Sin embargo, habria que cu e s t i o -

nar a Selye si o tras respuestas hormonales, como la

secrecion de insulina, âcid os gr a s o s libres, hormo­

ne del crecimiento, hormones s ex u ales, etc., pré­

sentée patrones propios de reaccion al e s t r é s in-

dependientemente de que pueden o no a s o c i a r s e con

el e je de act ivacion cl a si c o senalado por Selye.

Alounas investigaciones (Mason, 1968; Ellertsen

et al., 1978; Van I m s ch b ot et al., 1974) s ug i e r e n

 661

□ue la resDuesta hormonal de estres es m a s une

respuesta totalitaria (o v e r - a l l ) , d o n de intervie­

ns Is totelidad del sistema endocrino, que una res­

puesta estereotipada r ef e r i d a preferentemente al

suhsistema hipof i s o - s u p r a r r e n e l .

La insercion permanente de un c a t é t e r p er m i -

tio a Meson (1968) obtener to m ss de sa n gr e sin p e r ­

turber el e s t a d o emocional del animal, y evaluar

los cambios hormonales plasmaticos ante diferentes

situaciones de la conducts del pr i mate. Una de las

conclusiones mas s i q n i f i c e t i v a s de esta serie de

estudios fue que el a ni m a l emitfa respuestas endo­

c r i ne s totalitarias ( o v er - al l ) ante diverses a q entes

estresores. S i m i l a r m e n t e , en s e r e s humanos (Ell e rt s en

et al., 1978) e xi sten respuestas hormonales de e s ­

trés de tipo totalitario, con inclusion directs

de o t r o s sistemas ademas del hipofiso-suprarrenal.

Por c o n s i g u i e n t e , la re spuesta h o r m o n a l indi-

cada p or Selye podrfa ser u n i c e m e n t e un aspecto de

la respuesta general de estrés que o c u r r e en los

sujetos expuestos a los d iverses estimulos estreso­

res; o, por lo menos, requiere una re-evaluacion y

y contrastacion con los resultados de investigaciones

recientes y futures.
 662

4. Comentario al p r o c e so de re a cc i on t r if a si c a

(si n dr o me o e neral de adaptacion).

La e x p r e s i o n del estré s a través del t ie m po sioue,

segûn Selye, un p a r a d i g m e fasico co n o c i d o como "sin­

drome ge n er a l de a d a p t a c i o n " (SGA). Ta nto in d i v i d u o s

h um anos como animales expérimentales expuestos a es­

t re s o r e s e x h i be n unos p atrones de r e a c ci o n temporal

de estrés que recuerdan las très fases descritas

por Selye, la r e a c c i o n de a la rma, la Fase dé resis-

tencia, y la fase de agotamiento. Siouiendo la in-

dicacion de Selye, céda una de es tas e ta p a s présen­

ta p a t r o n e s seme j an t es ante distintos alarm ig e no s .

Sin e m bargo, p arece que r é s u l ta Factible s e parar

dos p a t r o n e s de r e a c c i o n en el SGA, uno de ellos

e sta relacionado co n " est resores colinérgicos" y el

otro con "estresores adrenérgicos". El calor es un

estresor que induce primariamente ef e ct o s colinér-

gi cos y, al c on t ra r io , el frio pr o du c e efectos adre­

nérgicos (Arnold, 1967). Si la a c ci o n de los agentes

e s t r e s o r e s puede d is ociarse en e 1 p r e d o m i n i o de uno

u otro si s te m a n e u r o t r a n s m i s o r , c ab r ia esperar que

existiesen diferencias en el SGA segûn que éste es-

t uv iese producido primordialmente por e s t r e s o r e s

 663

adrenérgicos o colinérgicos,

La e x p o s i c i o n al frio p r o v o c a n o t a bl e dismi-

nucion del timo, nodulos linfaticos y bazo, duran­

te la p r i m e r a fase ("re a cc i on de alarma") del 5GA.

En la segunda fase ("fase d e ’ r é s ï s t e n c i a " ), retor-

nan a su e s t a d o normal. En la te r c e r a ("fase de ago- f

tamiento"), el timo y el bazo se r e du c en aûn mas que

I
en la p r i m e r a fase. Por el c on t r a r i o , la e x p o s i c i o n |

al c alor induce hiperdesarrollo del bazo en la pri- ^

mera fase, n or mali zaci on en la fase de r e si s tencia, f'

y un h i p e r d e s a r r o l l o mayor durante la fase de agota-

miento (Arnold, 1967). "Since the first and last

phases of the "Adaptation syndrome" show sharp

differences between adrenergic end chol1 ne rgi c stressors,

there c a nn o t be one a lways identical GAS to p h y s i o l o ­

g ical st r es s " (Arnold, 1967, p . 128).

Est e fenomeno, ademas, t ie n e una a pl icacion

directa par a diferenciar fisiolbgicamente las emo-

ciones. Si, como sugiere el autor, el m i e d o (al igual

que el frio) activa los m é c a n i s m e s adrenérgicos, y

la ira (como el c a lor) este m as involucrada con los

colinérgicos, se o b t i e n s evidencia adicional para

postuler que el SGA en el m i ed o p o see un p a t r o n

 664

tipo a d r e n é rg i co , y en la ira tipo c o li n é r g i c o .

B. H A CIA UN n O D t L D PS I C O F I 5 1 DLOGI CD

DEL ESTRES

El estrés, en t er m i n e s de la d oc t r i n e de

Selye, es una re s pu e s t a bi ologica de 1 o r g a n i s m o

a un ag e nt e f i si c o o ps i quico. El m o de l o de Sel­

ye es admisible en m u c h o s aspectos pero, en cam-

bio, algunos aspectos como el concepto de "ines -

pecificidad" es c o n t r o v e rtido y r e ch a za d o por mul-

titud de i n v e s t i g a d o r e s . Ma s o n (1966, 1971) modifi-

ca el m o d e l o biologico de Selye s e R al a nd c la cua-

lidad psicologica que e n v u e l v e al agente est r es o r

y B v i d e n c i a n d o , con ello, la d i f i c u l t a d de m a nte-

ner un m o d e l o "inespecifico" del estrés. Asi, los

factores psicologicos relacionados con les reaccio-

nes de activacion emocional a los ag entes a m ena-

z a d or e s y desagradables son los responsables de

las respuestas de estrés. Est e nuevo m o d e l o indi­

ce que incluso estimulos estrietamente f i s i co s

(calor, frio, etc.) son e v a l u a d o s psicologicamente

por el individuo antes de que p r o d u z c a n estrés.

 665

For c o n s i qui e n t e , el té rmino "estres psicologico",

aunque ha sido u t i l i z a d o p a r a referirse al estres

inducido por e s t i m u l o s psicologicos, es mas am-

p lio que esto a ba r c a n d o , p os i bl e m e n t e , todes las

respuestas p si co r i s i o logi cas de e-strés c r o d u c i d a s

incluso por los e v e n t o s Fis i c o s de la vida (ejer­

c ic i o f is i c o prolongado, ayuno, frio, e t c.), ya

que e s t o s e v e n t o s s oe l e n o c u r r i r en s i t u a c i o n e s

inductoras de a c t i v a c i o n e m o c i o n a l (vease la cri-

tica al concepto de " i n e s p e c i f i ci d a d " ). For tanto,

si el e s tr e s no es una respuesta inespecifica y,

en cambio, puede ser interpretado en t é r m i n o s de

activacion emocional, uno de los aspectos que m ej o r

caracterizan la e x i s t e n c i a de e s t r e s es el aspecto emo­

cional; por c o n s i g u i e n t e , ^es el es t re s una emocion

m as? A n u B st r o juicio, estres no se i d e n t i f i e s con e m o ­

cion, a u n c ua n d o puedan existir m u ch o s puntos c o m un e s

en tre a mbos c on c e p t o s . D esgr aci ada men te, algunos

investigadores han identificado el es t r e s con

las e m o c i o n e s n eg a ti v a s , como la a n si edad, el miedo

o el dis g us t o, provocando con ell o que el t é r m i no

pueda l legar a ser inoperative y confuso. También

es per jud i ci a l p a ra la i n v e s t i g a c i o n , y p a r t i c u l a r -

m ente par a la t e o r i a del estrés, confundir estrés

 666

con e s t r e s o r o situaciones productoras de e s ­

trés como, por ejemplo, estimulos auersivos,

estimulos intensos, nuevos, ré p ét i ti v es , etc.

Si el e s tr é s se interpréta en t ér m i n o s de

activacion e m oc i o n a l es n e ce sario, por tanto,

determiner los e l e m e n t o s que d e f i ne n el estré s

en el ma rco de esta activacion ya que, si no lo

h a c em o s, podriamos caer de nu e vo en el e r ror de

i de ntificar el es t r é s bien con la emocion, o bien

con la s i t u a c i o n e s ti m ul a r.

1. E st r és y emocion

Posiblemente al final de este y los s i q u i en t es

puntos dispongamos de m a t e r i a l para establecer

un c o n c e p t o no c o n t r a d i c t o r i o del es t ré s y, a su

vez, operative para la p s i c o l o g i a e x pe r i m e n t a l ;

sin embargo, en este punto nos limitaremos a ana-

lizar al g un a s rel aciones que e x i s t e n e ntre estrés

y emocion.

El organismo, en c o n d i c i o n e s de e q u i l ib r io ,

vive bajo la a c t i v i d a d normal de sus f u n c i o n e s psi-

co fis iol ogi cas , moduladas por los ritmos s ueRo-v^

gilia. Bajo estas c on d ic i o n e s , el funcionamiento

 667

fisiologico y psicologico e st a sometido a nive­

las de activacion que, si mi 1 armente,se conside-

ran n o r m a l e s ; e s ta activacion fluctua segûn las

les v i v e n c i a s diarias y, o r d i n a r i a m e n t e , esta aso-

ciada siempre a emociones (amor, alegrfa, tri ste-

z a , etc.). El e s t r é s emerge cuando o cu r re una al-

t.e r a c i o n en este fu n c i o n a m i e n t o normal p or la e x i s ­

t en c i a de alguna amenaza externa o interna y el or­

g a n ismo, en e stas ci r c u n s t a n c i a s , reacciona de f orma

extraordinaria, realizando un esf ue rzo p a r a contra-

r r e s ta r el desequilibrio ( a l t e r a c i o n ) . En términos

de Arnold ( 1 9 6 7 , p . 126), "stress should be called

any condition of disturbed normal functioning.

Con seq uently, the organismic reaction in st r es s

is the e xt ra -ordinary, intensified activity that

is required to c o u n t e r a c t the disturbance and

r e s t or e normal functioning. Such extraordinary

activity often includes goal-directed action(pain

arouses an urge to e sc ape, anger, an urge to fight).

Thus, emotion is aroused together with the organic

changes that are implied w hen we speak of the

"stress s y n d r o me " , whenever we experience psy­

chological stress".
 668

La respuesta de e strés es, por tanto, extraor-

d l n a r i a . Implica un esf uerzo y existe una sensa-

cion subjetiva de t e n s i o n . Ademas, esto supone un

incremento de la a c t i v a c i o n y, por ende, del esta­

do e m o c i o n a l subjetivo vivenciado en el m o m e n t o de

estrés. Para Arnold (1967), el tipo de e m o c i o n e s

que suele ac ompansr al es t ré s es el de " e m o c i o n e s

de c o n f l i c t o " (c o n t e n d i n g e m o t i o n s ) como, por ejem­

plo, miedo, ira, congoja y a n s ie d ad , en cont r a p o s i -

cion con o tras emociones que no suelen c oi n c i d i r

con el estré s como la a l eg r ia o el placer. Efecti-

vamente, segûn este c r iterio, el e s trés no se iden­

ti fi e s con e m o c i o n a u nq u e ést e a co mpaRe y determi­

ne en gra n marnera los p r o c e s o s del estrés. Bajo

unas condiciones de e s trés determinadas p u ede exis­

tir una u otra e m ocion, s e g ûn las c i r c u n s t a n c i a s

individuales ( e v a l u a c i û n de la amenaza, experien-

cia, e t c . ) . Cuando en los e s t r e s o r e s prédomina el

factor psicologico ("estrés psicologico"), el e s ­

trés esta acompanado por e m o c i o n e s contending

(Arnold); cuando prédomina el f a ctor fisiologico

("estrés fisiologico"), los sentimientos intervinien-

tes s uelen f luctuer entre m a l e s t a r y dolor. En

 669

cualquier caso, la variable emocional vivenciada

por el individuo es s o lo un a s p e c t o del e s t r e s ,

El estres, por tanto, implica un p r o c e s o

de reaccion especial (esf u er z o) del organismo

para sa l va r su i n t e g r i d a d (homeostasis) en cir­

constanciés determinadas (peligrosas). No es ni

un e s t i m u l o ni una emo ci o n, s ino més bien una res­

puesta o estado del organismo t o tal en c o n d i c i o ­

nes de e sf u e r z o . Muchas de las ma s importantes de-

finiciones de e s t r é s asi lo a d m i t e n . Observemos,

por ejemplo, las siguientes:

Estrés es "the state of an organism where

he perceives that his well-being (or i n t e g r i t y )

is e n d a n g e r e d and t hat he m u s t divert all his

energies to its p r o t e c t i o n " (Cof e r y A p p l e y, 1966,

p. 653).

"Stress is p r o b a b l y best conceived as a

st ate of the t ot a l organism under extenuating

circumstances..." (A p pl e y y T r u m b u l l , 1 9 6 7 , p . 11).

"(La) respuesta ge n eral, o e s f u er z o, a toda

cl a s e de estresores -psicologicos o fisicos- se

ll am a estrés..." ( K a g a n , 1 9 7 7 , p . 19).
 670

Estrés es "una c o n d i c i o n de h i p e r a c t i v i d a d

del organismo en el que, por causa de es t imulos,

de i n t e n s i d a d y/o du r a c i o n desacostumbrada, se mo-

vilizan ci e r t o s m e c a n i s m o s de d e Fe n sa en grado

i nh a b i t u e l para p r e s e r v e r su h o m e o s t a s i s e in­

cluso su vida, en su en to r no " (G r o e n , 1 97 7 , p .76).

2. Respuestas hormonales durante el estrés

Une forma p a r ci a l de a n a l i z a r el e s ta d o de

e st r é s es a través de 1 e s t u d io de los c a m b i o s fi-

s i o lo g i c o s que se p r o d u c e n du r an t e esta s i tu acion.

D ur a nt e el estrés se i n c r e m e n t s la a c t i v a c i o n sim-

p at i ca y la a c t i v a c i o n neurofisiologica g en eral

del o rg a ni s mo . A través de d i v e r s e s p rocedimien-

tos de a n a l i si s (e l e e t r o e n c e f a l o g r a f i c o , de res­

p u e st a s cardiacas, de r e s pu e st a g a lv a n i c a de la

piel, e l e c t r o m i o g r a f i c o , etc.) se ha p od i d o eva­

luar el nivel de a c t i v a c i o n fisiologica du r ante

estrés. I n d u d a b l e m e n t e , gran parte de la a c t i v a ­

cion fisiologica general observada en e st a d o de

estrés es p r o d u c t o de las m o d i f i c a c i ones biooui-

micas su b yacentes, particulermente de las modifies-

clones h o r m o n a l e s caracteristicas del estrés.

 671

Existen suficientes euidencias para afirmar

que la respuesta fisiologica de e st r é s se desa­

rrolla basicamente a nivel de m o d i f i c a c i o n e s hor­

monales. Esto justifica sobradamente la i m p o r t a n -

cia de e s ta s sustancias en la regulacion de los

patrones psicofisiologicos inherentes al e s tr é s.

De he c ho , en la formulaciôn cla sica de 1 e s t r é s

a través de las conocidas publicaciones de Sel­

ye, la activacion de la c o r t e z a suprarrenal se

consideraba como la respuesta fisiologica prima-

ria a los a g e n te s estresores. Sin emb a rg o , posi­

blemente la p r i m e r a respuesta fisiologica de es­

trés se d e s a r r o l l a en los tractos neurales que co-

nectan los centres neurologicos de "evaluacion"

con los centres neuroendocrinos.

Durante el e s t a d o de e s t r é s ex i st e modifi-

ca cion de los niveles hormonales basales practi­

camente en todas las hormonas estudiadas. Esta

modificacion puede ser c ompleja y no s i e m p r e

viene representada por "activacion" hormonal.

La activacion y/o inhibicion hormonal (tab la V)

détermina les modi f i c a c i o n e s fisiologicas que se

producen durante el estrés (tabla VI). P ara evi -

 672

Tabla V. R e s p u e s t a s hormonales durante e s tados

de estrés.

Hormona o sistema Respuesta

S is t em a h i p o f i s o - s u p r a r r e n a l Activacion

S is tema simpatico médulo-suprarrenal A ct i v a c i o n

Sistema hipofiso-tiroideo Activacion

Hormona del crecimiento (STH) Ac t i v a c i o n

Hormonas s e x u al e s I nhib i ci o n

Insulina I n hi b ic i on

Vasopresina Acti v a c io n ?

AIdosterona Acti vacion?

Prostraglandinas Activacion

E ndorf inas Activacion

 673

T a b la VI. I n d i c a c i o n de a l g u n a s de las m a n i f e s t a -
c l o n e s f i s i o l o g i c a s p r o d u c i d a s d u r a n t e e s t ré s .

Incremento de c o l e s t e r o l sangufneo

C a m b i o s m e t a b o l i c o s en:
a) L i p i d o s ( i n c r e m e n t o de a c i d o s g r a s o s li b re s
no s a t u r a d o s )
b) P r o t e f n a s ( c a t a b o l i s m o )
c) G l û c i d o s ( l i b e r a c i o n )
d) Agua y s a le s m i n é r a l e s ( d i s m i n u c i o n de hier ro
y potasio)

Cambios en el sistema nervioso (a c ti v a c i o n )

C a m b io s en el sistema cardiovascular (t a q u i c a r d i a )

M o d i f i c a c i o n e s en el s i s t e m a r e s p i r a t o r i o (a u m e n t o
de la f r e c u e n c i a r e s p i r a t o r i a )

C a m b i o s en el s i s t e m a g a s t r o i n t e s t i n a l ( i n c r e m e n t o de
s e c r e c i o n e s g é s t r i c a s , i n h i b i c i o n de p e r i s t a l s i s )

C a m b i o s en el s i s t e m a sensorial (incremento de la
agudeza sensorial)

A l t e r a c i o n e s del s i s t e m a c u t a n e o ( a u me n to de secre­
c ion en las g l a n d u l e s sudorxparas)

C a m b i o s en el s i s t e m a u r i n a r i o ( p ol i ur i a) , m u s c u l a r
( t e n s i o n m u s c u l a r ) , y l o c o m o t o r ( t e n s i o n muscular)
 674

tar u na posible extralimitacion de n uestro trabajo,

a continuacion aludiremos unicamente al contenirio

de la table V.

a) Sistema h i p o f i s o - s u p r a r r e n a l . No solo se

i nicic cientificamente la c o n c e p t u a l i z a c i o n del

estr es con la constatacioncfe que el e je h i p o f ^

so-suprarrenal presentaba una no t able sobreactiva­

cion; es que, ademas, el f u n c i o n a m i e n t o de este

s i s t e m a h or monal se he e s t u d i a d o mucho mas ex-

t en samente que c u a l q u i e r otro du ra n te la e x p o ­

s ic i on del organismo al e fe c to de agentes estre­

sores. Las investigaciones que c on f i r m a n la e x i s ­

t en c ia de a c t i v a c i o n en este s i stema tras la i n c i ­

d en c i a de e s t r e s o r e s son muchas, y a lg u na s anti-

guas. S i m i l a r m e n t e , las r e s p u e s t a s h i p o f i s o - s u p r a

r r e n a le s (medida de 17-0HC5, me d i d a de cortisol,

etc.) se h a n e v a l u a d o en r e l a c i o n con muy diver­

ses ag e n t e s e s t r es o re s , lo cual viene a i n d ic a r

que la a c t i v a c i o n de la s e c r e c i o n de h o r m o n a s cor-

ticosuprarrenales no esta relacionada con estados

es pe cificos de a c t i v a c i o n sino, mas bien, con un

estado i n d i f e r e n c i a d o de a c t i v a c i o n o a rousal
 675

emocional. En las tablas UII y VIII recogemos

algunos trabajos s i g n i f i c a t ivos de la e x i s t e n ­

cia de activacion de este sistema hormonal ante

situaciones estresoras. En une revision anterior

a e st e nu e st r a, ya M a s o n ( 1 9 6 8 , p . 595) habia con-

cluido que las influencias psicologicas eran los

estimulos naturales més potentes que se conocian

para modificar la actividad del sistema hipo fi so-

s uprarrenal,

b) Sistema simpatico m é d u l o - s u p r a r r e n a l . El

sistema simpatico,particularmante el relaciona­

do con el funcionamiento de la m é d u l a suprarre­

nal, se ha d e m o s t r a d o incluso desde antiguo

(C an n on y de la Paz, 1911) que posee una espe­

cial sensibilidad a los e s t i m u l o s emocionales.

De h e ch o , ha s ido considerado clasicamente como

el sistema de respuesta fisiologica habituai a

situaciones con alto eontenido emocional, funda-

mentalmente desde que Cannon (1916) postulé, en

su t e o r i a sobre las "funciones de e m e r g e n c i a " ,

que el organismo respondla a las situaciones de

emergencia mediants la a c t i v a c i o n simpatica de

 676

T abla VIL S i t u a c i o n e s e s t r e s o r a s oue p r o d u c e n a c t i v a c i o n

h i p o f i s D - s u p r a r r e n a l (en a n i m al e s expérimentales).

Situaci on Investigacion

Inmovilizacion (rata) S e l ye (1936)

" (cerdo guineano) B u r s t e i n et al (1966)

Sh ock e léctrico (raton) Levine y T r e i ma n (1966)

" (mono rhesus) Mason (1968)

Shock l um i n o s o (rata) Hill et al (1967)

R uido (rata) Hill et al (1967)

Manipulacion (rata) Ader et al (1967)

Hacinamiento (raton) Christian (1955)

Lucha (raton) Bronson y Eleftheriou (1965a)

Lxpectacion de lucha (raton) Bronson yEl eft her iou (1965b)

" (mono rhésus) Mason (1959)

Confinamiento (raton) Marsh y Rasmussen (1960)

Novedad (rata) F or tier (1958)

" (mono rhesus) Mason et al (1957)

 677

T a b la VIII. S i t u a c i o n e s e s t r e s o r a s que p r o d u c e n activa­

cio n h i p o f i s o - s u p r a r r e n a l Ç e n seres hu m anosX

Si t u a c i o n Investi g a ci o n

C o m ba t s bélico ( o fi c ia l es ) Bour ne (1971)

C o m ba t e bélico ( s ol d ad o s) Elmadjian (1955)

Paracaidismo Levine (1978)

Instruccion de p i l o t e s Pincus y H oagland (1963)

Situaciones novedosas Shanan et al (1965)

Peliculas üadeson et al (1953)

Competiciones deportivas F r os t et al (1951)

Cntrevista psicologica H etze l et al (1955)

Pre-operacion quirûrgica P r ice et al (1957)

Familiar co n leucemia Hofer et al (1972)

Tareas monotones Bliss et al (1956)

Calcule mental Tatai et al (1951)

Cxamenes (e s t u d i a n t e s ) B li s s et al (1956)

Privacion perceptual Zuckerman et al (1966)

 678

la m é d u l a suprarrenal con s e c r e c i o n de c a t e c o l a -

minas. Al igual que oc u rr f a con el s i s t em a c or t i -

c o s u p r a r r e n a l , la activacion de la m é d u l a supra­

rrenal •' ... a pp e ar sensitively to reflect relati­

v ely common, p sy cho logical reactions associated

with "everyday" events, tasks, a nd a c t i v i t i e s . As

in the case of the pituitary-adrenal c ortical sys­

tem, it ap p ears that the c e n t r a l n e r vo u s system

may ex ert an o n g o i n g " to n ic i t y " on catecholamine

levels w h ich reflects environmental and p s y c h o ­

l o g ic a l factor s " ( M a s o n , 1 9 6 8 , p . 646).

Los i n t e n t o s de disocier las respuestas

de las dos c a t e c o l a m i n a s mas importantes, adre­

n alin s y noradrenaline, h an p r o v o c a d o m u c h a s dis-

cusiones y p o cos a c ue r d o s , Recordemos que este pro­

b lems fue t ret ado a comienzos de este capitule y,

a grandes rasgos, senalabamos que las respuestas

emocionales al e s t r é s en f o rma de ansiedad o miedo

se a s o c i a b a n mas e s p e c f f i c a m ente a la s e c r e c i o n de

a d r e n a li n e, mientras que la ira o agresion lo eran

con la n o r a d r e n a l i n e . Un a r g u m e n t a paralelo y par­

cialmente defendido por M a s o n (1968) indice que

las situaciones estresoras evaluadas com o "n o v e d o -

 679

sas" o "inciertes" inducen un p r e d o m i n i o de

secrecion de adrenaline, y las mes estereotipa-

das (pero tam bién estresoras) inducen predominio

de n o r a d r e n a l i n a , No o b s ta n te , este proceso de di-

s o c i a c i o n .aun no oueda claro ni aqui ni en inves-

tioaciones mas recientes (Hansen et al., 1978), lo

cual suqiere que son necesarias i n v e s t i g a c i ones

adicionales ampliamente controladas p ar a poder

emitir una h i p ô t e s i s m as conclusive a est e respec­

ta. Sin em b ar g o, existe una ba s e fisiologica que

en cierto modo fundaments la p o s i b i l i d a d de dicha

diferenciacidn va que, s e g u n ha demostrado Eranko

(1955), pueden disociarse células en la m e d u l a su-

prarrenal que secretan pre dominantemente adrenali­

ne o bie n noradrenalina.

Como era de s u p on e r, diverses situaciones

de e s t r é s (estresores) estimulan la secrecion de

adrenalins y/o noradrenalina. En la t a b l a IX e x p o -

n e mos un resumen de algunas investigaciones refe-

r idas a diferentes situaciones de e s t r é s (o e s t r e ­

sores).
 680

Tabla IX. S it u ac i on e s e s tr e s o r a s que inducen a c t iv a ci d n

de la s e c r e c i o n de ad r e n a l i n a y n o r a d r e n a l i n a . ( T o d a s las
i nuest i oaci ones ref eridas aoui se basan en an al i si s de
orina de estas sustanci as en seres h u m a n o s ) .

Situacidn Invest i ga c id n

P a ra c ai d i smo Hansen et al (1578)

C n t r e n a m i e n t o de pi l ot o s K l e pp i ng et al (1963)

Shock eléctrico Prankenhaeuser et al (1965)

S i t u a ci o ne s novedosas T oi s o n et al (1965)

Priuacidn sensorial M e n d e l s o n et al (i960)

Priuacidn de sueMo Metz et al (i960)

C o m p e t i c i o n e s d e po r ti v as Elmadjian (1959)

Pe lieu l'as Levi (1965)

C xâ m e n e s (estudiant.es) B og d o n o f f et al (1959)

C o n c e n t racidn mental Frankenhaeuser y P a t k a i (1965)

I n e s t a b i l i d a d gravi tato ri a P r a n k e n h a e u s e r et al (1962)

 661

c) S i s t e m a h l p d f i s o - t i r o i d e o . Las p r i m e r a s

evidencias sobre la activacidn del e je h i p d f i s o -

tiroideo por estimulos estresores provienen de

observaciones clinicas (Bram, 1927; Gibson,

1962; etc.). La if nea fundamental defendida a tra-

vës del resultado de amplias observaciones clfni-

cas fue que el h i p e r t i r o i d i s m o humano se produce,

en la ma y or pa r t e de las c i r c u n s t a n c i a s , a c ausa

de un estado inicial de est r és . La asociacidn e n ­

tre agentes estresores emocionales e hipertiroi-

dismo permits establecer un i m p o r t a n t e postulado

etioldgico de e st a alteracidn endocrine constitu-

yendo, s a lvo c a so s especiales de e t i o l d g i a clara-

mente bioldgica, a la respuesta tiroidea de e s ­

tré s como uno de lo s f a c t o r e s mas i m p o r t a n t e s

en la determinacidn del estado hipertiroideo pa-

toldgico. De e sta form a , es Idgico suponer que los

age ntes estresores estimulan eficazmente la fun-

cidn tiroidea (en la t a b l a X i n d i c a m o s algurios

tipos de situaciones estresoras que, en e 1 se r

h um a no , se h an e v i d e n c i a d o eficaces para estimu-

lar la actiuidad del tir oides). P o s i b l e m e n t e , una

de las consecuencias mas significatives que se des-

 682

Tabla X. S i t u a c i o n e s e s t r e s o r a s Que I n d u c e n activa-

cion del s i s t e ma h i p d f i s o - t i r o i d e o . (En seres humanos).

Situacion Investigacion

Simulaci ones bélicas Dohannson et al (1970)

Pe lf c u l a s Alexander et al (1961)
E x am e ne s (e s t u d i a n t e s ) T i n g l e y et al (1956)

Competiciones deportivas Uo lp e et al (1960)

Cntrevista psicologica H e tz e l et al (1952)

A sociaciones desagradables Levine y Z i egler (1925)

 683

prenden de e st o s estudios (algunos reflejados en

la t ab l e X) es que, una vez iniciada la sobreac-

tivacion tir o id e a, e st a puede prolongarse d u r an t e

bastante tiempo, por ej e mplo, durante varias sem a na s

Si bien en s e r e s humanos se ha c o n s t a t a d o un

c l a ro fenomeno de "activacion" t iroidea a nt e situa­

c io n e s estresoras, en i n v e s t i g a c i o n e s con a n im a le s

los resultados son mas contradictories segun se

concluye de la r e v i s i o n de M a s o n (1968). Sin e m ­

bargo, evidencias adicionales permiten sugerir que

la a c t i v i d a d t i ro i d e a , en a n i m a l e s expérimentales,

responds a los a g e n t e s estresores incrementando su

activacidn en lu g a r de inhibirla. Barnett y Ev ans

(1966), por e je m p l o , refirieron que las r at e s ex-

p ue stas permanentemente el a t a q u e de o t r a s ratas

terminaban con h i p e r d e s a r r o l l o tiroideo y claros

s ig n os de h i p e r t i r o i d i s m o . Por otra parte, la in-

vestigacidn de M a s o n y Mougey (1972) sehala que es

suficiente el h e c h o de s u j e t a r al an i ma i (mono rhe­

sus) en ia silla de e x p e r i m en t ac i dn para que su ac­

tividad tiroidea se increments notablemente.

 684

d) Hormona del c r e c i m i e n t o . La h o r m o n e del

crecimiento o somatotropic hormone (STH) se p e n ­

sé que respondia actiu.emente a los e s t i m u l o s es-

tresores psicoldoicos en razon a la c o n c l u s i o n de

algunas i n v e s t i g a c i o n e s p r e l i m i n a r e s . La ex p o s i -

cidn de un animal (mono rhesus) a la p r e s e n c i a

de e s t i m u l o s auersivos (un p i nchazo, un extrano,

etc.) provoca un r apido incremento de STH plas-

matico (Meyer y Knobil, 1957). A l g un o s autores,

incluso, h a n l l e ga d o a postuler que las i n t e ns a s

reacciones a f ec t iv a s que se e s t a b l e c e n entre

madré e hi jo, en el mono rhesus, p r o v o c a n m od i -

ficaciones s i g n i f i c a t i vas en la s e c r e c i o n de STH

(Knobil, 1966), sugiriendo que las interacciones

s oc i a l e s (estimulos psicoldgicos) determinan los

patrones de se c r e c i o n de STH. Tambien en el mono

rhesus, se ha visto que las s es i o n e s de c on d i c i o -

namiento a v e r si v o (shock e l é c t r i c o ) producen un s i g ­

nificative incremento de STH (Mason, 1968; Feldman

y Broun, 1976).

La utilizacion de esta h o r m o n a p ara me d i r el

nivel de resp u es t a fisiologica du r an t e e s tr é s en el

se r h u m a n o es muy i m p o r t a n t e porque, en c o n d i c i o n e s
 685

normales, los n i u e l e s plasmatlcos "linea base" de

STH son casi cero ( Ue i tzman, 1976) (recordemos que

la h o r m o n e se l i b e r a e p i s o d i c a m e n t e ). Es t o s nive­

lés b a s a l e s se e l e v a n signiFicativamente ante es­

timulos psicoldgicos como los producidos po r exa-

menes Fi n al e s (SyvSlahti et al., 1976), por saltos

de p a r a c a i d i s m o (Ueitzman y Ursin, 1978), etc. La

liberacidn de STH ante estresores psicoldgicos,

al ioual que la de cortisol (fig. 68) y catecola-

minas, re f le j a el nivel de activacidn f i s i ol d gi c a,

la e l e v a d a sensibilidad de la STH a taies estimu­

los, y la p o s i b i l i d a d de que la STH sea u t i l i z a d a

en un future como criterio f ia b le del nivel de a c ­

tivacidn psicofisioldgica,

e) Hormonas s e x u a l e s . E x p e r i m e n t a l m e n t e , la

i n h i b i c i d n de la actividad sexua l y del ta maRo de

las e s t r u c t u r a s génitales, t a n to en m a c h o s como en

hembras, ha rsido. relacionada con la e x p o s i c i d n

del organisme a situaciones estresoras ( Christian,

1955; Selye, 1960; Bronson y D e sj a rd i ns , 1971).

Igua lm e nt e , en s e re s humanos se ha o b s e r v a d o que

algunos eventos de la vida con propiedades e s tr e -

 686

h o rm o ne

10-

_ 100-

plasma
i n s u l i n

o 2

F i g u r a 6 8 . C u rv e s de r e s p u e s t a h o r m o n a l ag u da
a 2 h o r a s de s e s i o n e s de c o n d i c i o n a m i e n t o de
e v i t a c i o n en m o n o s rhesus. (S egun M a s o n et al.,
196Bd, p . 765).
 587

soras como gusrras, viajes, cetastrcfes sociales,

emigracion, et c., so n efectivcs para inhibir la

funcion h i p 6 f i s o - s e x u a 1 en 1 a m cj e r , provocando

a l t e r a c i o n e s •m e n s t r u a l e s y, a ueces, ausencia to­

tal de la tnenst r u a c i 6n ( B l e u i e r, 19 5 ^) . Estos acon-

tecimientos se e x p l i c a n facilmerte si consideramos

la interaccion neuroendocrine hipotalsmo-hipofiso-

sexual; senalan, a su vez, cue en el s e r humano, al

igual que ocurrfa en lo s animales, los acontecimien-

tos estresantes inducen inhibicio'" de las funciones

sexuales.

C l i n i c a m e n t e , segun se oesrrende de los clasi-

cos trabajos de Bleuler (155^,, ics desordenes gi-

necologicos por estrés han side mas faciles de ob­

server que las posibles altereciones sexuales mas­

culines ligadas al estrés; esto no implica la inexis-

tencia de estas altereciones en el veron. De hecho,

el sistema sexual masculine es también particular-

mente sensible a estimulos estresores c om o , p or

ejemplo, situaciones p r e - q u i r u r g i cas (Carstensen,

1 973) y pruebas de seleccion de paracaidistas

(Davidson et al., 1976), produciendose una disminu-

cion significative de testosterone plasmatics d u-

 688

rante el estado de m a x i m o estrés (fig. 59).

Incluso existen evidencias de cue el nivel

de estrogenos en la o r i n a del macho sufre una no­

t ab l e disminucion tras la e x p o s i c i o n del animal

al efecto de situaciones estresoras, Asi, 1 os

niveles en o r i n a de estradiol, estriol y estro­

ne en el mono rhesus macho decaen tras la adicion

de e s t i m u l o s aversivos ( M as o n et al., 1968a)

( f i g . 70); de forma similar, los androgenos (figs.

71 y là) exhiben un patron similar de d e p r e s i o n

tras el efedto de la situacion estresora (Mason

et al., 1958b),

f. I n s u l i n a . La insulina desempens un papel

esencial en la regulacion del métabolisme de la

glucosa. En la diabetes m e l l i t u s , enfermedad ca -

racterizada por un notable descenso de insulina,

existen niveles elevados de glucosa sanguines ( hiper*

glucem-iè). Un o de los efectos de la insulina s ob r e

la glucosa es que la almacena en el higado en for­

ma de glucogenq, quedando asi l ista p a ra su opor-

tuna utilizacion por el organisme. La disminucion

del nivel de glucosa en la circulacion sanguines

 689

Testosterone
(ng/ml)
12r

JL

B 1 Î 5 n
Jum* day no

F i g u r a 6 9 . N i v e l e s p l e s m a t i c o s de t e s t o s t e r o n e
d u r a n t e un p e r i o d o de e n t r e n a m i e n t o y s e l e c c i o n
de p a r a c a i d i s t a s , B= b a s a l ; los n u m é r o s de la a b s ­
c i s e ( l- l l ) i n d i c a n los d i a s de "salto" en oue se
t o m s r c n los n i v e l e s de t e s t o s t e r o n e . L a s p r i m e r a s
b a r r a s s e n a l a n l o s n i v e l e s de t e s t o s t e r o n e c o r r e s -
p o n d i e n t e s a las m u e s t r a s tornades i n m e d i a t a m e n te des*
p u e s d e l s al t o; l a s s e g u n d a s i n d i c a n los n i v e l e s de
l as m u e s t r a s t o m a d a s 20 m i n u t o s d e s p u e s del s a lto.
( S e g u n D a v i d s o n et a l . , 1 9 7 8 , p . 55).
 690

urinary estrone

URINARY Es t r a d i o l
N OT

URINARY ESTRIOL

TOTAL ESTROGENS
NOT

V. p. AKMV n m r o n iiA rii

F i g u r e 7 0 . V a l o r m e d i o de e s t r o n a , e s t r a d i o l ,
e s t r i o l y e s t r o g e n o s t o t a l e s , e n c rina, consi-
d e r a d o c o m o r e s p u e s t a a 72 h o r a s de c o n d i c i o ­
n a m i e n t o de e v i t a c i o n en m o n o s r h esus. ( S e g u n
M a s o n et al., 1 9 68 a , p . 700).
 691

mtKKNZt AND
N« 6

ET 10.
N- 6

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0 H EA

Ie I * S

DATS
•! -5

r i O U ra 7 1 . Valor medio en orine de andros­

t e r o m a (AND), e t i o c o l s n o l o n a ( E TI O ), y d e h i d r o -
e p i a n d r o s t e r o n a ( D H E A ) , consi ri e ra d as c o m o r es -
p u e s t a s a 72 h o r a s de c o n d i c i o n a m i e n t o de e v i -
t e c i o n e n m o n o s r h e s u s . ( S e g u n M e s o n et el.,
1 9 6 8 b , p . 716).
 592

permits que parte del glucogeno se transforme en

glucosa utilizable. La glucose es un e l e m e n t o

indispensable p ara la u e r i f i c a c i o n de los proce-

sos energeticos, particularmente para el m e t a b o ­

lisms d el s i s t e m a .n e r v i o s o . Es de sup o ne r , p u es,

que el organisme necesita disposer de niveles ele­

vados de glucosa cuando esta sometido a situaciones

de esfuerzo como, por ejemplo, durante algûn estado

de estrés; la liberacion elevada de insulina duran­

te una situacion de esta indole s erra contraprodu-

cente para los fines de "trabajos de emergencia"

que debe llevar a cabo el organisme. En n u e s t r a

breve consideracion s o b re la liberacion de insuli­

na durante es trés i m p l i c a r e m o s , por consiguiente,

la interaccion de esta hormona en el m a r c o del m e-

tabolismo de la glucosa.

Uno de los primeros autores que relaciono

la glucosa con el estrés fue Cannon (1929) al pos­

tuler que los m a s diverses agentes estresores indu-

cian liberacion de glucosa ("glucosuria emocion-al" ),

produciendose lo que é 1 denominaba "sindrome de mo-

vilizacion de e n e r g f a " . Paralelamente, algunas evi­

dencias clinicas (Danowski, 1 9 53) sehalaron casos de

 693

diabetes mellitus producirias por estrés emocional.

Una posible formulacion teorica sobre estas eviden­

cias podria consistir en afirmar que la respuesta

de estrés implica inhibicion de insulina y libera­

cion de glucosa. Sin embargo, résulta dificil admi-

t ir esta ûnice relscion puesto que, tanto l os nive­

l és plasmaticos de glucosa como los de insulina, pue­

den m o d i f i c a r s e po r el e f e c t o de otras hormonas como

el cortisol y las c a t e c o l a m i n a s , sustancias que son

liberadas activamente durante estrés. Asi, el corti­

sol increments la g l u c o n e o g é n e s is y las catecolaminas

la glucogenolisis elevando, con ello, la glucosuria

en los estados de estrés (Eide y Atteris, 1978); por

otra perte, la adrenalina puede inhibir simultanea-

mente el nivel de insulina plasmatica (Kris et al.,

19 66 ) . En une investigacion referida por Mason et el

( 1 9 6 8 c) , se demostro ia existencia de una importante

inhibicion de insulina, e incremento de glucosa, en

monos rhesus sometidos a sesiones de condicionamien­

to aversivo. Aun cuando se p o d r i a so spe ch a t ..que la

respuesta decreciente de insulina tuviese algûn sig-

nificado con el aprendizaje, mas que cor e l est r és ,

los autores desterraron esta hipôtesis en razon a

 694

Que e s te mismo tipo de respuesta se p r o d u c i a an­

te otros estimulos aversivos l i b r e s de procesos

de condicionamiento. En u l t i m o termine, si bien

se d e m o s t r o en e s t a investigacion un d e s c e n s o

brusco de insulina plasmatica y un ascenso de

glucosa plasmatica, los autores (Mason et al.,

1 958c) argumentan que, a raiz de los resultados

de e ste trabajo, la fuerte disminucion de insu­

lin a durante el estado de estrés no se explica

que e sté totalmente mediatizada, o que mediatice

totalmente, a través de los procesos del métabo­

lisme de la g l u c o s a , postulando que debera r e l a-

cionarse con otros mécanismes aun desconocidos

y dependientes de las respuestas psicofisiologi-

cas de e s t r é s . En la figura 58 pueden observarse

los patrones de respuesta hormonal de insulina,

glucosa, 17-OHCS y hormona de 1 c r e c i m i e n t o , en m o ­

no s r h é s u s expuestos a estresores aversivos. Las

respuestas de insulina y glucose, por tanto, pue­

den e ster mediatizadas por otras hormonas taies

como las catecolinas y los g l u c o c o r t i c o i d e s , aun

cuando no se d e s c e r t a una interaccion directe en­

tre insulina y g lucosa.

 695

g. Vasopresina y a l d o s t e r o n a . Aunque funcionan

a través de procesos diferentes, ambas hormonas pue­

d en favorecer la retencion de agua en sangre. El v o-

lumen de orina, por consiguiente, podria se r un indi-

cador indirecto de la actividad de estas hormonas.

El efecto de los agentes estresores sobre el volu-

men de orina h s sido considerado de tipo antidiuré-

tico tanto en animales expérimentales (V/e r n e y , 1 9 47 )

como en h u m a n o s (Schottstaed et al., 1956). Si n

embargo, e ste hipôtesis no siempre ha sido acepta-

ta c o r algunos investigadores que han obtenido re­

sultados opuestos (Hofer y Hinkle, 1964). Une posi­

ble explicacion de esta discordancia puede residir

en la imperfeccion de los diseRos clinicos o expé­

rimentales utilizadoE en estas investigacionea.

Este efecto antidiurético esta producido, a

juicio de Verney (1947), po r un incremento plasma-

tico de la h o r m o n a vasopresina durante el estrés.

Esta suposicion f ue corroborada con evidencias més

directes en un trabajo posterior (M.irsky y Stein,

1953) donde se observé elevacion de vasopresina

plasmética y efecto antidiurético en estados de

estrés. A si p u es , un e de las respuestas fisiologi-

 696

cas del estrés séria la actiuacicn de liberacion

de la h o r m o n a posthipofisaria vasopresina que, a

su vez, produciria los efectos antidiuréticos.

La aldosterona es también una hormona importan­

te porque régula el balance ionico del organisme, par-

ticularmente de lo s iones sodio (Na ). Aun asi, ha

recibido escasa atencion en relacion con el estudio

de su actividad durante el estrés. Investigaciones

clinicas han subrayado la e x i s t e n c i a de niveles

elevados de aldosterona en la orina de pacientes

diegnosticados con neurosis de ansiedad (Lamson

et al., 1 9 56; Elmadjian, 1962). También, se han

constatado niveles altos de aldosterona en la orina

de sujetos expuestos al efecto de agentes estre­

sores aversivos (v/enning et al., 1956) y al efecto

de 1 estrés p r o d u c i d o en e s t u d i a n t e s p o r los exame-

nes (Uenning et al., 1957).

En una investigacion referida por Mason et al

( 1 9 5 8e ) en la que se utilizaron técnicas mas moder-

nas para el a n a l i s i s en orina de la a l d o s t e r o n a , se

obtuvieron dos tipos de respuestas diferentes du­

rante un programs de condicionamiento aversivo œ n

monos rhesus; en un grupo de animales existio un

 697

patron bifasico, con depresion de aldosterona duran­

te las sesiones de condicionamiento y con elevacion

dur ante el periodo de r e c u p e r a c i o n ; en el otro gru­

po e x i s t i o elevacion al comienzo del programs y re-

greso, p o s t e r i o r m e n t e , a los niveles basales. El

grupo que exhibio descenso de aldosterona durante

las sesiones de estrés evidencio también mayor e fec-

tc a n t i d i u r é t i c o . Los autores interpretan los resul­

tados de esta investigacion en términos de que exis­

te una estrecha interaccion entre vasopresina, vo l u -

men de orina y aldosterona durantes estrés; y, por

o tr a parte, indican que aunque los resultados no son

conclusivos apoyan la h i p ô t e s i s de la reduccion del

volumen de orina durante estrés. Si n e m b a r g o , no h an

podido explicar convincentemente la depresion de al­

dosterona observada en uno de sus grupos durante las

primeras respuestas de estrés.

h. Prostaqlandinas y endorfinas. Einalmente,

hacemos referencia a estos do s tipos de sustancias

porque algunas evidencias recientes senalan que pue­

den p o s e e r unarelacion importante con el estrés.

A de mas, ambas sustancias poseen un campo de aplica-

 698

cion en psicologfa t al vez insospechado en estos

momentos. No debemos ol v i d a r , por otra parte, que

la i n c o r p o r a c i o n de estas sustancias al campo cien-

tifico es relativamente re c i e n t e , particul armente

con respecte a las endorfinas. P or consiguiente,

es p e r m i s i b l e pensar que el corto présente de es­

tas sustancias les otorga derecho a un largo y es -

peranzador future.

La incidencia de las prostaglandinas en el es­

trés se ha formulado recientemente en té rmi nos de

"primeras sustancias" que mediatizan las respuestas

hormonales de e s t r é s (Hanukoglu, 1977). Un a funda-

mentacion de est e postulado viene dada por algunas

observaciones que seRalan incremento de prostaglan­

d i n as en las respuestas de estrés a estimulos noci­

ves, incremento que a su vez estimula la liberacion

de ACTH (finestone, 1978). Si b i e n estas evidencias

no d e b e n llevarnos necesariamente a una reformula-

c i on del estrés, al menos pcdran aportar conoci-

miento so bre mécanismes aun desconocidos como, por

ejemplo, los mécanismes psicofisiologicos que media­

tizan las respuestas hormonales ("afferent l i m b ").

La liberacion de endorfinas durante estrés se

ha constatado para le e n d o r f i n a - P en la rata tra s

 699

la administration de estimulos e s tr e s o r e s , c o m o han

senalado recientemente algunos investigadores ( G ui-

llemin et a l , 1977; Rossier et a l , 1 97 7 ) . Esta libe­

ration se produce paralela a la de la h o r m o n a lipo-

tropa (8-LPH) y adrenocorticotropa (ACTH). Esta aso-

ciacion, eue puede poseer un significado psicofisio-

logico, no d eb e extraRarnos si consideramos el paren-

tesco fisiologico y puimico que existe entre am b a s

sustancias (Krieger, 1 97 8 ) .

i. Comentario: respuestas hormonales durante

el e s t r é s . Hemos visto que el estrés puede definir-

se en termines de respuestas hormonales. También,

hemos puesto de relieve que estas respuestas pueden

referirse a la c as i totalidad de 1 e q u i p o hormonal.

En cambio, la indole de las respuestas varia en fun­

cion del tipo de hormona o sistema hormonal especi-

fico. De modo general, algunas hormonas responden in­

crementando su liberacion c o mo, po r ejemplo, les hor­

monas de la corteza y médula suprarrenal, l as hormo­

ne s del tiroides, la h o r m o n a del crecimiento y ot r a s

hormonas h i p o f i s a ri a s . A l g u n a s , por el contrario, res­

ponden de forme opuesta, esto es, frenando su libera­

cion como ocurre con l as hormonas sexuales y la insu-

 700

l i n a. En otras se observa un patron mas incierto, co­

mo en la aldosterona. For ultimo, otras acaban de se r

introducidas en la teoria del estrés; este es el c aso

de l as prostaglandinas y endorfinas.

El control neuroendocrine de las respuestas

hormonales viene determinado, en ultimo término,

por los centres hipotalamicos especificos oue di-

rigen le actividad hormonal (fig. 72)* aun cuando

intervengan en el proceso de control otros centres

neuroendocrinos limbicos y corticales (f i gs . 61, 62

y 63). Hemos interpretado separadamente l os distin-

tos sistemas hormonales. Esto no signifies, en nin-

g ûn momento, que cada sistema hormonal funcione in-

dependientemente de los demas, ni q ue las respuestas

tengan un significado aislado ( ver apartado siçuiente);

ha s ido, unicamente, un proced imi ento metodologico

para poder centrâmes parcialmente en cada hormona

o sistema concrete. De hecho, la secrecion y/o inhi­

bicion de una hormona supone la posibilidad de un e-

fecto sobre otras o sobre un circuito o mécanisme

que régula la funcion de muchas otras. Van îmschoot

et al ( 1 976) han propuesto un modelo general de fun-

cionalidad neuroendocrina (fig. 73) oue no es m as

 701

CORPUS CALLOSUM

FORNIX
ANTERIOR
COMMISSURE
THALAMUS
STRIA TERMINALIS

SEPTAL ZONE
ANTERIOR
%^?ZONE

VENTRAL
AMYGDALO
HYPOTHALAMIC L
TRACT

BRAIN STEM
OPTIC CHIASM

MAMMILLARY
BODY
ANTERIOR
PITUITARY

F i o u r a 7 2 . En la f i g u r a se m u e s t r a el h i o o t a l a m o h u ­
m a n o ( d e r e c h o ) y la h i p o f i s i s . 5e i l u s t r a Is d i v i s i o n
f u n c i o n a l del h i p o t a l a m o en d o s z o n a s i n h i b i d o r a s
r e c i p r o c a s , la a n t e r i o r y la p o s t e r i o r . La z o n a a n ­
t e r i o r i n h i b e las r e s p u e s t a s h i p o f i s o - s u p r a r r e n a l e s y
s i m p a t i C O - s u p r a r r e n a l e s del e s t r é s ! on c a m b i o , la z ona
p o s t e r i o r f a c i l i t a e s t a s r e s p u e s t a s . T a m b i é n se m u e s -
t r a n l as a f e r e n c i a s que l l e q a n al h i p o t a l a m o d e s d e el
l o b u l o t e m p o r a l , i n c l u y e n d o la s t r i a t e r m i n a l i s y el
t r a c t o a m i g d a l o - h i p o t a l a m i CD v e n t r a l d e s d e la a m i g -
dala, y el f o r n i x d e s d e el h i p o c a m p o . E s t a s a f e r e n ­
c i a s m o d u l a n el b a l a n c e de a c t i v i d a d e n t r e la z on a
a n t e r i o r y la p o s t e r i o r . ( B e g u n D k e n , 1 9 6 7 , p .63).
 It^ o tdes I

cn/esterol

su p rarren al

* I--------------------------------------
\hidratos de carbono^

agua y sales minérales

diversos sis tem as

f ioura 7 3 . Conexxones biolooicas d u r a n t e el

estrés D s i c o l o o i c o . ( A d a p t a d o de Va n I m s c h o o t
et al., 1974, p . 2 05 ) , ( ) v x a s s i m p a t i c a s ; (---- ) via:
n e r u i o s a s c e n t r a l e s ; (•■»— ► ) c a t e c o l a m i n a s ; (---- ) ACTH;
('’«’«**•) g l u c o c o r t i c o i d e s ; (•••') h o r m o n a del c r e c i m i e n t o ;
(---) mi ne ra lo co r t i coi de s ; (»•■•) h o r m o n a t i r o t r o p a ;
('--■►) t i r o x i n a .
 7 03

que un intento de e s q u e m a t i 2 aciôn integrada de la

atnplia respuesta neuroendocrina a l as situaciones

est r e s o r a s ,

3. Oroanizacion de las respuestas hormonales

durante el estrés.

A través de la s descriociones due hemos desa-

rrollado en el apartado 2, se h a puesto de relieve

que el sistema endocrino es m u y sensible a la pre-

sencie de estimulos p s i c c l o g i c o s . La respuesta hor­

m o n a l cbl organisme a los agentes estresores es muy

compleja e incluye, practicamente, a todas las hor­

monas estudiadas, lo cual signifies que existe un

proceso totalitario de respuesta endocrine. Por con­

siguiente, la Forma mas adecuade de analizar la mo-

vilizacion hormonal durante el estrés debe consis­

tir en h a c e r l o estudiando como responds el sistema

endocrino en su totalidad.

Aunque inicialmente se h a b i a n e s t u d i a d o , prefe-

rentemente, respuestas hormonales aisladas. Mason

(1968, 1 97 5 a ) ha propuesto une nueva metodologia

consistante en estudiar totalitariamente ( " o v e r - a l l ")

estas respuestas. Segun este nuevo enfoque, se pue-

 704

d en observer dos pautas Fondamentales en la respues-

ta h o r m o n a l durante e 1 estrés, utilizando como c r i-

terio la direccion que toma el cambio hormonal

(Fig. 7 4 ). La p r i m e r a pauta incluye un subgrupo

de h o r m o n a s constituido por los 1 7-hi d roxicorticos­

ter o i de s .( 1 7-OH C3 ) , a d r e n a l i n a , noradrenaline, ti-

roxina y hormona d el crecimiento, y se caracteriza

por u na r é pi d a subida de los niveles de estas hormo-

nas. La segunda pauta se caracteriza por un a ca i d a

inicial del ni vel hormonal y en ella se incluyen los

androgenos, estrogenos e insulina. Temporalmente,

las hormones pue adoptan la forma de respuesta de la

primera pauta muestran un p a t r o n monofasico (ascen-

s o - r s c u p e r a c i o n ), mientras que las de la segunda

pauta a d o p t a n .un p a t r o n bifasico (d e s c e n s o - a s c e n s o ).

Dentro de la p r i m e r a p au t a , o monofasica, le ac t i -

vidad tiroidea es la que permanece incrementada

durante ma s t i e m p o, alcanzando los velores m as

elevados incluso después de interrumpir la exposi-

cion del individuo al procedimiento estresor.

Un:ênalisis detenido del tipo de h o r m o n e s que

se movilizan siguiendo u na u otra pauta nos hace ver

que las hormonas de la p r i m e r a p au t a , o patron mono-

 705

rTH

" u * » IN * (* y VOLUME

rig'j re 7 4 . P a t r o n e s de m u l t i p l e s r e s p u e s t a s h o r ­
m o n a l e s a un p r o g r a m s de c o n d i c i o n a m i e n t o de e v i -
t a c i o n de 72 h o r a s (3 dias) en el m o n o r h e s u s . Les
r e s p u e s t a s se i n t e r p r e t a n c o m o r e a ç c i o n e s b i o l o g i c a s
a la p r e s e n c i a de e s t i m u l o s e s t r e s o r e s ( a v e r s i v o s )
m a s que c o m o r e s p u e s t a s de c o n d i c i o n a m i e n t o , ya que
o t r o s e s t i m u l o s s i m i l a r e s e i n d e p e n d i e n t e s de fe n o -
m e n o s de a p r e n d i z a j e i n d u c e n estas mismas respuestas
( S e g u n M a s o n , 1968, p . 775).
 7 06

fasico, ss caracterizan por se r h o r m o n a s que, me­

t a b ol i c am en te h ab l an d o, inducen efectos "cataboli-

c os" en el organisme. Al contrario, las hormonas de

la segunda pauta , o patron bifasico, ejercen efec­

tos " a n a b d l i c o s " . For consiguiente, durante el es­

t rés existirfa una respuesta global "ergotropa"

c on actividad catabolica y otra "trofotropa" con

actiuidad anabolica. Algunas hormonas, tales co­

mo la aldosterona y la vasopresina, no se h a n en-

cuadrado directamente en estos patrones aun cuando

pudieran estar relacionadas con alguno de e ll o s .

Este tip o de respuestas, incluyendo las de vesoore-

sina y aldosterona, ejercen un efecto importante

s o b re la direccion de los procesos metabolicos y,

p or ta n to , un e f e c t o directe sobre la adeptacion

del organisme ante las situaciones estresoras que,

por su calidad de estresora, inducen desequilibrio

homeostltico en el individuo. Mason (1956) ha in-

terpretado la e x i s t e n c i a de estos patrones genera­

tes de respuesta hormonal asociandola al principle

de "inhibicion reciproca" observado en la coordina-

c i on funcional de los sistemas esqueletico-muscular

y autonome; le coordinacion que existe entre e stos

 707

sistemas es antagonica y tiene, también, una clara

finalidad adaptative.

Recientemente (Ellertsen et al., 197B) se ha

estudiado la respuesta hormonal totalitaria a si­

tuaciones estresoras, .o b se ruando la correlacion en­

tre todas las variables hormonales (fig. 75) y la

estructura factorial (fig. 76). Es de destacar que

la c o r r e l a c i o n existente entre las distintas varia­

b le s hormonales sufre importantes m o d i f i c a c i ones

a medida que se repiten las pruebas e s t r e so ras ;e s t e

fenomeno puede reflejar el efecto del c o p i n q . En

t od o ca so, las c o r r e 1 a c i one s m a s consistantes se

Bstablecen entre adrenalina y n o r a d r e n a l i n a . S i mi -

larmente, la e s t r u c t u r a factorial se m o d i f i e s con­

forme los individuos se adaptan a l as pruebas; sin

embargo, la estructura factorial de le ultima prue-

ba evaluada (dia 11) no adopta el patron observa­

do en el estado basai, lo c u a l sugiere que toda-

via existe en dicho di s cierto grade importante de

activacion. La estructura factorial constata la emer-

gencie de t rè s factores bien caracterizados :

a) Factor 1«= f a c t o r catecol a m i n a s . A niveles de

elevada activacion (d i e s 1 y 2), este factor p osee

 708

BASAL

J U M P DAY 1 JUMP DAY 2

00 0 0

J U M P DAY 5 J U M P DAY 11

Figura 7 5 . C or r ei aci one s entre variables hormon ale s

en i n d i v i d u o s s o m e t i d o s a s a l t o s de e n t r e n a m i e n t o de
p a r a c a i d i s m o . L as ca te col a m i n a s c o r r e s p o n d e n a las
m u e s t r a s de o r i n a t o m a d a s a n i v e l b a s al y d e s p u e s de
c a d a salto. El r es t o c o r r e s p o n d e n a m u e s t r a s de san-
ore t o m a d a s a n i ve l b a sa l y 20 m i n u t o s d e s p u é s de c a ­
da salto. Las l i n e a s c o n t i n u a s i n d i c a n c o r r e l a c i o n
p o s i t i v a y las d i s c o n t i n u a s n e g a t i v a . Les l i n e a s ma s
g r u e s a s s e n a l a n c o r r e l a c i o n alt a (-^.90), las m as T i ­
nas c o r r e l a c i o n m e d i a baja ( ~,30). TE, t e s t o s t e r o n a ;
GH, h o r m o n a del c r e c i m i e n t o ; NE, n o r e p i nef r i n a ; E, epi-
n e f r i n a : FA, a c i d o s g r a s o s l i b r e s ; C5, c o r t i s o l ; G 3 ,
c l u c o s a en sangre. ( S e g u n E l l e r t s e n et a l , 19 78, p . 109 )-.
 709

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11

Figure 7 6 . Estr u c t u r a factor ial c o r r e s p o n d i ente

a los n i v e l e s h o r m o n a l e s b a s a l e s y p o s t - s a l t o . L a s
m u e s t r a s s a n g u f n e a s p o s t - s a l t o se t o m a r o n 20 m i n u ­
t os d e s p u é s de c a d a s a lt o . L a s m u e s t r a s en o r i n a
p o s t - s a l t o se u t i l i z a r o n p a r a la d e t e r m i n a c i o n de las
c a t e c o l a m i n a s , En la fig. 75 se e x p l i c a n l a s a b r e -
v i a c i o n e s , ( S e g u n E l l e r t s e n et a l , 1 9 7 8 , p . 1 1 4 ) . (Los
eutores utilizaron rotacion Varimax).
 710

correiaciones importantes con la g l u c o s e . Cu ando el

nivel de estrés es mas moderado, e st a correlacion

baja y se h a c e insigniFicante para el factor cate-

colaminas. La testosterone correlaciona negativa-

me nte con est e factor durante lo s dos ultimos dies

de p r u e b a s ; posiblemente refleja el efecto de los

dias anteriores c a r a c t e rizados por un n i v e l de ac­

tivacion mas elevado,

b) Factor 2= factor c o r t i s o l . L as correiacio­

nes ma s consistantes con este factor se e v i d e n c i a n

para el cortisol y la h o r m o n a d el crecimiento, par-

ticularmente para el p r i m e r o . Gtra variable oue co-

rrelaciona con el factor cortisol es la g l u c o s a . Es­

tas evidencias corroboran el postulado de Mason

(fig. 68) segun el cual los niveles plamaticos de

cortisol, hormona del crecimiento y glucosa, s ob r e-

t od o los dos primeros, pueden usarse com o criterio

fiable del nivel de activacion p s i c o f i s i o l o g i c a . No

existe correlacion, o si la h a y es n e g a t i v a , e nt r e

este factor y los acidos grasos li b re s .

c ) Factor 3= factor testosterona-acidos orasos

l i b r e s . Este factor es mas cqnsistente para las muas-

t ras hormonales tomadas inmediatamente después de la

 711

prueba (no h e m o s reproducido la estructura facto­

ria l c 0 rrespondiente a estas muestras) pero menos

consistante para la s muastras tomadas 20 m i n u t o s

post-salto.

En general, la estructura factorial obtenida

por Ellertsen et al (1978) no contradice las con-

clusiones preliminares de otros investigadores

( M a so n , 1968) que, sin utilizer analisis factorial,

evaluaron totalitariamente la "organizacidn" de las

respuestas hormonales durante el estrés. Futures in­

v es t i g a c i o n e s deberan aportar nuevos datos para vali­

da r le estructura factorial propuesta por estos au-

tores.

4. Fectores coqnitivos; percepcion, interpre-

tacion y evaluacion.

Hemos comentado en otros apartados o ue la cla­

ss de emocion vivenciada (ansiedad, depresion, ira,

miedo, etc.) por un individuo depends fundamental-

mente de la evaluacion cognitive (a p p r a i s a l ), aun

cuando el efecto de la e v a l u a c i o n pueda reflejar-

se d if e renci a lm e 'n t 6 en algunas variables psicolo-

gi c a s . Durante el estrés generalmente existe a l-

 712

g una de estas emociones ya que el estrés i mplica,

de suyo, cierto grado de activacion emocional

( para Arnold, 1967, intervienen las emociones

c ont e n d i n g ) , Emocion y estrés van unidas pero no

son la m i s m a cosa (ver nuestro apartado sobre es­

trés y emocion). Inicialmente se p e n s o que la emo­

cion era el factor fundamental que organizaba la

conducts defensive durante el estrés, si n e m b a r g o ,

la emocion d ebe se r c o n s i d e r a d a mas como un efecto

oue como una c au s a . ” I want to support the notion

t hat the whole equation should be turned around,

t hat emotional reactions should be regarded as

effects rather than causes, a nd that t hese effects,

in turn, depend heavily on cognitive processes. It

is t he cognitive processes leading to e m o t i o n that

organize behavior, not the emotions themselves"

(Lazarus, 1967, p . 1 5 2). El estrés, o respuesta

psicofisiologica total del organismo, tanto en su

cuelidad como en su cantidad, es un proceso depen-

diente del resultado de la evaluacion cognitive.

La evaluacion depends de la percepcion e interpre-

tacion y , en u l t i m a instancia, produce la respuesta

de estrés.
 713

Las respuestas hormonales durante estrés arro-

jan notables diferencias individuales aunque los

estimulos sean identicos ( M a s o n , 1968; Ursin,1978;

Baade et al,197B; K r o h n e , 19 7 8 ) , reflejando con ello

el efecto de la e x p e r i e n c i a y la personalidad indi­

viduales. Ademas, l as propias diferencias culturales

modifican sustancialmente los patrones de respues­

ta fisiologica ante una misma situacion estresora

( L a z a r u s , 1 96 7 ). Esto sugiere que idénticas situa­

ciones de amenaza son percibidas y evaluadas dife-

rencialmente segun la personalidad del individuo, y

que la evaluacion résultante constituye la bas e cau­

sal de los eventos posteriores déterminantes del corns-

tructo que denominamos estrés.

La respuesta hormonal totalitaria induclda p or

la evaluacion cognitive de una situacion amenazante

ha sido interpretada inicialmente en términos de

"reaccion anticipatoria" ( M a s o n , 1 9 68). Esta respues­

ta a n t icipatoria produce un efecto recfproco sobre

los propios mécanismes cognitivos, asi como sobre

los mécanismes fisiologicos periféricos "preparando

el organisme para hacer frente e la situacion ame­

nazante y, por consiguiente, anticipandose en aigu-

 714

nas circunstancias a la lleqada efactiva del agen­

te e s t r e s o r . La accion de la activacion periférica

sobre los m é c a n i s m e s cognitivos se e x p l i c a por el

efecto de retroalimentacidn que las e s t r u c t u r a s p e-

rifericas inducen so bre el sisteme nervioso central;

este efecto de feed-back durante el estrés ha sido

subrayado po r L a c e y (1967) y explica que la respues­

ta h o r m o n a l totalitaria no se a solo una reaccion

anticipatoria periférica, como se podrie desprender

de los trabajos de Cannon (1 92 9 ), sino m a s bie n una

respuesta anticipatoria periférica y central. S o b re

la reaccion anticipatoria hormonal y su interpreta-

ciô n en el m a r c o de u na anticipacion psiccldgica nos

hemos ocupado en otro de nuestros trabajos (Sandin,

1980).

5. Novedad-incertidumbre: el estrés en términos

de la t e o r x a de la i n f o r m a c i o n .

Actualmente es posible interpreter el estrés

en el marco de le "teoria de la informacion". En ge­

neral, a mayor informacion recibida por un organisme

existe en este un grado menor de incertidumbre y pre-

d i c ci o n, y viceversa. La novedad puede producir in-

 715

c e r t i d u m b r e , y le incertidumbre es u no de los Facto­

res psicologicos mas importantes inductores de estrés

(U r s i n , 1 9 7 8 ) . Po r esta razdn, la evaluacion de una

situacion incierta condiciona positivamente la e m e r -

oencia de respuestas psicofisioldgicas de estrés.

La novedad-incertidumbre se relaciona directa­

mente co n la respuesta anticipatoria. Lindsley (1951)

propuso, en su formulacion sobre la teoria de la ac­

tivacion, que el e f e c t o inducido por la estimulacion

s o b re la desineronizacion del electroencefalograma

y la activacion periférica dépendra mas efectivamen-

te del grado de incertidumbre y atencidn que acom-

pahan a la estimulacion que de la estimulacion mis­

ma. Dicho de otra manera, la incertidumbre y a ten-

cion s on l os factores ma s efectivos de la estimula­

cion psicologica para provocar activacion central y

periférica en un organisme. La respuesta de antici­

pacion es, pues, la pauta de reaccion q ue adopta

el organisme ante la amenaza producida por el es­

tado de incertidumbre.

La ansiedad es un t i po de emocion familiar en

los estados de estrés. Algunos autores h an cons-

tatado eue la novedad e incertidumbre son causas

 716

free u ent I-s i n d u c t o r e s de ansiedad y exploracion,

tanto en seres humanos como en animales (Halliday,

1958; R u s s e l l , 1 973). Si consideramos cue es tas

investigaciones estan refiriendo estados de estrés

(aparté de especificar que la emocion caracterfsti-

ca observada era la ansiedad), résulta plausible

hipotetizar que el estrés puede interpretarse en

términos de la teoria de la information. En ca m b i o ,

cuando en lugar de ansiedad lo que existe durante e1

estrés es m i e d o , no estâmes autorizados para pos-

tular que en estas circunstancias el estrés ha

sid o inducido por un m i s m o grado de incertidumbre;

el menas si admitimos junto con Ursin ( 1976) que

el miedo és la"ansiedad objetiva", esto es, cuan­

do la situacion estimular inductora esta bien deli-

mitada,

Este constructo que hemos denominado novedad-

incertidumbre, e inductor de estrés, be :e i d e ' a s o c i a -

do tambiénral términal"expectaecie". La expectancia,

o "respuesta expectants", desempefia un p a p e l impor­

t ante en el estrés al producir réduction del n ivel

de activacion y favorecer, por tanto, el efecto

copinq.
 717

6. Procesos coping.

Las respuestas hormonales durante estados de

estrés pueden adoptar pautas diferenciaies se g u n

la h o r m o n a , o grupo hormonal, de que se trate. Los

estimulos estresores provocan liberacion de unas

hormonas p ero, en cambio, liberacion de ot r a s .

Si n e m b a r g o , este fenomeno no s uele se r p e r m a n e n ­

te, caso de que la exposition al estresor se pro-

lo n q u e , y la alteration hormonal inducida por los

agentes estresores tiende a acercarse a los nive­

les basales (ver el punto sobre respuestas hormo­

nales durante estrés). Este fenomeno, q ue es un

efecto de las estrategias defensives q ue utiii-

za e 1 organisme para hacer frente e l os agentes

estresores y reducir el estrés, suele oonceptua-

lizarse bajo la denomination de efecto copinq.

For consiguiente, uns b uena definition del copinq

podrie basarse en la constatation del nivel de

activacion, o del nivel hormonal;.un nivel alto de

hormonas como la ACTH, cortisol y STH (GH) i nd ica-

r i an un estado elevado de respuesta de estrés y,

por tanto, u na ausencia de efectividad del c o p i n q.

El coping tiende a reducir la respuesta de estrés

 718

y, en ultimo termina, adapta al individuo al medio

estresor. El fracaso del co p i n q induciria perma-

nencia de las respuestas psicofisiolô-

Oicas de alarma y aparicion de enfermedades de es­

t ré s (e n f e r m e d a d e s psicosomaticas, depresion, an­

siedad, fatioa, e tc . ) .

La definition del copinq t a 1 vez no ha sido

establecida aûn de forma cl a ra . U nas veces se hs

referido en términos de cambios fisiologicos, por

ej. cambios hormonales, y otras en funcion de las

variaciones conductales. Actualmente es bastante

conflictivo el intento de définir el c o p i n q d es -

de una perspective puramente conductal ya oue, al

menos en algunas circunstancias, existen conductas

aparentemente "no apropiadas" para sobreponerse al

estrés y, en cambio, un estudio mas profundo r e ve-

1 a Due son eficaces para reducirlo; y al rêvés,

aparentemente un individuo exhibe respuestas con­

ductales " a p r o p i a d a s ” pero, aun asi, no reduce las

respuestas de e s t r é s . Una de las evidencias donde

se ha constatado este fenomeno proviens de los ex­

périmentes realizados p or Coover et al. (1976).

Estos autores provocaron lesiones en el giro dngu-

 719

la.r de ratas demostrando que las c u rv a s de apren­

d iz a je e ran sim i la r es , en e s t a s ratas, a las con-

fi ouradas por r a ta s n o r m al e s. Si n em ba r go , al c o m ­

p a r er e 1 c o p i n q de unas y o t ras, las ra tas con el

cerebrc danado mostraban evidencias de respuesta

de activacion hip 6fi so-suprarrénal prolongada a

los estimulos estresores aversivos u s ad o s en el

Bxperimento de c o n d i c i o n a m i e n t o . Las respuestas de

activacion h i p o f i s o - s u p r a r r é n a l , que son c aracteris-

ticas de un nivel elevado de estrés, solo se o bs e r -

veron, en los animales no dan a do s , al comienzo de

la e x p o s i c i é n al estimulo e s t re s or , E s to refleja

que el c o p i n q, considerado d es d e el p u n t o de vista

de la activacion h or m o n a l , fue efectivo en las ra­

tas normales pero inefectivo en las lesionadas. En

cambio, considerando el c o p i n q de sde el m a r c o con­

d uc t al (respuestas de a p r e n d i z a j e ) , tanto los ani­

males normales com o los danados mostraron un c o p i n q

efectivo. Evidentemente, estas conclusiones sugie -

ren la n e c e s i d a d de replantear el p r o p i o concepto

del copinq y de p e n s a r sobre la v a l i d e z de las me-

d idas conductales e m pl e a d a s . Aun c u an d o v emos que

p uede da r s e una disociaciôn e n t re procesos f i sio-

 720

l o g ic o s y c on d uc t a l e s , posiblemente existe una

manera de as o ci a r e in t e g r a r ad ecuadamente atnbos

paramètres para m e d i r el c o p i n q. Sim embargo, da­

das las dificultades actual es, es p r e f e r i b l e usar

en e s t os momentos un c r i t e r i o Fisiologico pues,

actualmente, existen suficientes evidencias expé­

rimentales que d e m u e s t r a n los e f e c to s patologicos

producidos por los c a m b i os Fisiologicos caracte-

r i s ti c os del estrés. En este sentido, un c r it e ri o

fisiologico podria s e r un buen indicador de e v a ­

l ua cion del copi n o de un individuo som e ti d o al efec-

to de a g entes estresores.

Por e stas razones, algunos aut o re s b an optado

por d é f i n i r el c o o i n g en t é r m i n o s f i si o lo g i c o s .

Le vi n e et al. ( 1 9 7 6 , p . 13), siguiendo este criterio,

postulan que " ...our definition of copin g is based

on the ultimate r e d u c t i o n of the p h y s i o l o g i c a l

ar ou s al p roduced as a c o n s e q u e n c e of the novelty

or t h re a t of any gi ven s t i m u lu s complex. In an

extensive discussion of the definition of coping,

the first auth o r of this chapter suggested that

" C o p in g is w hen my s t om a ch doesn't h u r t " ; this is

i ndeed a simplified version of the more formal

 721

statement just made. Thus, when the p h y s i o l o g i c a l

responses no longer occur, e ve n though the behavior

may appear to be inappropriate, it would i ndicate

that coping has occurred", Bimilermente, U rsin

(1976,0.216) define el c o p i n q de la f o r ma siguien-

te; " Co p i n g , by our de f i n i t i o n , occurred when there

was a response decrement in the physiological

activation rrocesses accompanying the response to

threat".
A nt e la a p a r i c i o n de una situacion estresora

(situacion capaz de i n d uc i r estrés) el organisme

élabora uns e v a l u a c i o n cognitive de di c h a situa­

cion; si esta es evaluada c o mo amenazante p a r a el

equilibrio psicofisiologico del i n d i v id u o, el or­

ganisme estructura un p a t r o n particular de respues­

tas de estrés y pone en m a r c h a los procesos copinq

p ara reducir el estrés. Cl procesc c o p i n q se e st a -

bl ece j u nto a lo que Lazarus (1965) denomina "se­

g unda evaluacion" c og n it i v e , esto es, la evaluacion

de las posibilidades y evolucion del c o p i n g. Poste-

riormente, si el c o p i n q ha sido ef e c t i v o , la "reeva-

luacion" cognitive de le s i t u a c i o n inicialmente es­

tresora se m o d i f i e s sustanciaImente en d i r e c c i o n me-

 722

3 1 C
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 723

nos amenazante, con lo cual, la respuesta de es­

trés disminuye o desaparece. En términos généra­

les, existe una "primera evaluacion" del pel i gr o ,

una evaluacion de las posibilidades de copi n q

("segunda evaluacion"), un c o p i n g m a s o menos efec ­

tivo, y una "tercera evaluacion" o reevaluacion

del peligro des pués del efecto copi n q (fig. 77).

E 1 c o p i n q, por tanto, es un constructo teorico

constituido por la suma de p r o c e s o s psicofisiolo-

gicoE, psrticul armente cognitivos, implicados en

la reducciôn de la respuesta de estrés oue e m ite

un i n d i v i d u o ante u ns situacion amenazadora parti­

cular. El tipo de c opi nq util!zado por un i n d i v i ­

duo determinadc depende de la situacion estresora

pero, so bre todo, de la p e r s o n a l i d a d de e s t e indi­

viduo. La p e r s o n a l i d a d del sujeto de f in e su forma

de r e s p o n d e r al e s t r é s y, por tanto, su " e s t i l o

c o p i n q ".

7. Estilos copinq .

El es trés generalmente esta asociado a emocio­

nes negatives, por ejemplo ansiedad; el individuo

sometido al e f e c t o de ag e n t e s estresores élabora

 724

mecanismas propios de respuestas copinq para e v ita r

la ansiedad. Consecuentemente, la e fic e c ia o i n e f i-

cacia del copinq deterrrinare la existe n cia o ausen­

cia de estados de ansiedad.

En animales expérim entales se ha demostrado

que la activid a d enzim atica que déterm ina la sfn-

te s is de catecolaminas en la médula suprarrenal

esta asociada a pequeras d ife re n c ia s ra c ia le s , al

exponer a los anim ales a estim ulos estresores

(Barchas et al, 1975). La s in te s is de catecolam i­

nas suprarrenales puede m odificarse también por la

accion de otras hormonas como la tiro x in a (Hamburg

y Lunde, 1967) o las c o rtico su p ra rre n a le s (Hamburg,

1970); sin embargo, un agente p-oderoso déterm inan­

te de las respuestas catecolam inicas al estim ulo

estresor es, sin.duda, la c o n s titu c io n genética de

las calula s de la médula sup rarrenal. Barchas et

al. (1975,p . lie ) llegan a afirm ar que es adm isi-

ble suponer oue dos in d ivid u o s, al se r expuestos

a un estresor, pueden e m itir un patron s im ila r de

impulses nerviosos hasta la médula suprarrenal

pero, a causa de d ife re n c ia s genéticas, un i n d i ­

viduo puede former d ife re n te s cantidades de cete-

 726

colam inas, lib é r â t d is tin ta s p r o p o r c i one s , metabo-

liz a r d ife re n te s cantidades, o poseer n ive le s d is -

tin to s de estas hormonas espaces de atravesar la

barrera h e m ato ence falica. El efecto producido por

las d ife re n c ia s genéticas entre in d iv id u o s , si n

embargo, quizas no ses mas im portante que el pro­

ducido por la exp e rie n cia . Ambos aspectos, por

tan to, es de suponer que afectaran al tip o de

cop inq emoleado oor cada sujeto,

Una aportacion mas d ire c ts para el conocim ien-

to de los e s tilo s co p in q f ue sef.alada por Hofer et

s i. (1972) a trsvé s de una in v e s tiq a c io n re alizada

para conocer les e s tra te g ia s defensives de un grupO

de padres cuyos h ijo s s u frie ro n leucemia antes de

m o rir. Ademas de algunas observaciones in te re sa n te s

re fe rid a s en esta in v e s tio a c io n , los autores sugie-

ren que los padres que evidenciaban nive le s a lto s

de g lu c o c o rtic o id e s (17-OHCS) durante las s itu a c io -

nes de"extrema defensa" suelen se r personas " r e p r i-

mirias". Al c o n tra rio , los que en s itu a c io n e s de ex­

trema defense exhiben n ive le s bajos ( in fe r io r e s a

los normales) de 17-0HC5, son in d ivid u o s que pueden

ca ra c te riz a rs e como "expansivos", con tendencia a

 727

e x te rio riz e r los problemas. Esto sugiere que se

h en u tiliz e d o , al menos por estos individ uos re fe -

ridos, dos e stra te g ia s d ife re n te s de copino. en los

reprim idos ("tienden s s u fr ir los problèmes subte-

rraneam ente") el copinq no ha sido e fe c tiv o dado

eue el nivel de 17-DHCS permanece elevado.

La form ulacion mas adecuada sobre los e s tilo s

cop inq f ue constatada por la creaciôn del constructo

"re p re s io n -s e n s ib iliz e c io n " ( r e o re s s io n -s e n s itiz a tio n )

elaborado in icia lm e n te oor Byrne (1951,1954). Este

autor s u g irio que le e s tra te g ia defensive de los in ­

dividuos al estrés y le ansiedad puede lo c e liz a rs e

en aloun punto de la dimension b ip o la r re presion-

s e n s ib iliz a c id n . De hecho, mantiene Byrne, se trai­

ta de un constructo cooinq unidim ensional de la per-

sonelidad, en un extremo se situan las personas

e x t remademente represores ( rec r e s s o r ) y en el otro

las extremadamente "s e n s ib iliz a d o ra s " (s e n s itiz e r ) .

Los represores reaccionan a les situaciones estre­

soras con niveles bajos de a n s i e d a d m e d i d os por cues-

tionarios (a u to i nf o rm e ), y con niveles elevados de

ansiedad medida por técnicas fisiologicas ( p ol i gr a -

fo). Al contrario, los sensibilizadores emitèh ni-

 728

uel.ps mas a lto s de ansiedad en c u e stio n a rio s que

en pruebas p o lig ré fic a s ( u t i l i z e mo s en espanol

los térm inos represor y s e n s ib i1izador en s u s titu -

cidn de los inçlese s repressor y s e n s it iz e r ) . Esto

sugiere que los represores u t iliz a n un codigo de­

fen sive opuesto al usado por los s e n s ib iliz a d o re s ,

los prim eros niegan psicologicam ente su ansiedad

(en el au toinform e), los segundos la increm entan

u tiliz a n d o este proceso como defense.

Los sujetos loca liza d o s en estos extremes del

constructo pueden conceptualizarse como in d ivid u o s

que u tiliz a n d e f e n s a s "i n a d e c u a d a s " ante la presen­

cia de estresores. Ambos, represores y s e n s ib ili-

zadores, em iten respuestas estereotipadas y rfg idas

en lugar de respuestas apropiadas a las demandas

de la s itu a c io n ; reaccionan con excesiva frecuen-

cia u tiliz a n d o el codigo defensive; y responden

defensi\.amente incluso a exigencies débiles (Krohne,

1978) .

Muchos investig ado res se h an lamentado de que

nô e xista c o rre la c io n entre las puntuaciones de

ansiedad obtenides por autoinform e (cu e stio n a rio s)

y las puntuaciones de les respuestas fis io lo g ic a s

 729

( H o d g e s , 1976 ; Morrow y L a b r u m , 1978 ; e tc .) . Sin em­

bargo, el constructo formulado per Byrne "re p re sio n -

s e n s ib iliz a c io n " ha aportado un nuevo marcc de re-

fe re n cia para in te rp re ta r esta Faite de concordancia

entre medidas p sicolo gicas y F is io lo g ic a s de la an­

siedad. Los trabajos sobre estrés y ansiedad Funda-

mentados en la dimension re p re s id n -s e n s ib iliz a c io n

han sido numerosos pero oscuros. No obstante,

Weinberger et al. (197°) form ularon una h ip d te sis

convincente, basada en este constructo, para in t e r ­

pre te r la "aparente" d is o c ia c io r entre medidas por

cue stionarios y medidas F is io lo g ic a s . En s in te s is ,

estes autores d isting uen cuatro grupos de in d iu i-

duos c o n s titu id o s a p a r tir de dos escales, le Esca-

1a de Ansiedad M eniFiesta de Taylor, MAS, (Taylor,

1953), y la Escale de Deseabilidad Social de Marlowe

y Crowne (Crowne y Marlowe, 1964). Los grupos son:

represor (baja puntuacidn en la MAS, a lta en la

M ar1owe-Crowne), baja ansiedad (baja puntuacidn en

la MAS, baja en le M a r1ow e-C row ne) , a lta ansiedad

(e lta puntuacidn en la MAS, baja en la Marlowe-

Crowne), y a lta ansiedad defensiva (a lta puntuacidn

en la MAS, a lta en la Marlowe-Crowne). Posiblem ente,

 730

esta c ë ra c te riz a c iô n senalada por W einberger et al.

pueda solucionar uno de los problemas mas c o n f lic t i-

vos y desesperanzadores que se ban venido plan tean -

do en las inue stigacio nes sobre estrés y ansiedad,

a saber, la disccrdancie entre oatrones F is io lô g i-

cos y oatrones in t r o s p e c t ! vos.

I I I . E5TRC5 Y CirERr-'EDADES PS I C O S . O h A T I CAS

A través del d e s a rro llo de una serie de puntos,

tratarem os de e vid e n cia r en este apartado la nota­

ble in cid e n cia de los postulados de la te o rfs del

estrés sobre les denominadas enfermedades psicoso -

m aticas, enfermedades oue, por otra p a rte, son las

mas frecuentes y pe lig rosa s de nuestra sociedad.

Los paradigmes de la te o ria del estrés no solo s ir -

ven para in te rp re te r y conocer la genesis y desa­

r r o llo de estas enfermedades sino que, ademas,

aportan técnicas u tile s para su tra ta m ie n to y p ro­

v e n c i o r. .

El tip o de vida de nuestra sociedad occiden­

ta l, pa rticu la rm e n te la sociedad urbane ( F in illo s ,

1975), genera u n e *' r i q u e z d ’ i n s o s o e c h a d a de agentes y

 731

situeciones BEtresoras para el organisme humand.

Desde las sustancies toxicas inducidas por la con-

tam inacion am biental hasta los propios estresores

sociales (ruido, hacinam iento, pluriem pleo, prisa,

p lu r ir e s p o n s a b i1id a d , incom unicacion, e tc .) arortan

su fic ie n te s evidencias para mentener la h ip o te sis

de que e1 se r humane "urbano" vive inmerso en una

o rb ita de complejos estresores m u ltifa c é tic c s y mul-

tip o te n c ia le s . nclean (1976) sugiere, incluse , la

relevancia que juegan los denominados "m icroestre-

sores" sociales, como la ru tin a y las fru s tra c io -

nes d ia rie s , en e1 desancadenamiento de los tra s -

tornos neuroticos y psicosom éticos. Estes agentes

sociales producen, desde el punto de v is ta psico-

looico , un nivel elevadc de "in ce rtid u m b re " y fru s -

tra cio n en el in d iv id u o , Fenomenos oue, como sabe-

mos, contribuyen a increm entar el estrés.

Las e strateg ias de 1 copi nq pueden s e rv ir, o

no, pars n e u tra liz e r el estrés. Temporalmente con-

siderado, el coping actua en très fases consécuti­

ves ( M u r p h y , 1962; L a z a r u s ,1966; Meichenbaum et a l.,

1975), a) fase pre p a ra to ria o de " a n ticip a cio n " al

estresor, b) procesos coping propiamente dichos,

 732

y c) Drocescs c o r in g secondaries al efecto produ-

cido por las dos orim eras etapas (anteriorm ente

hemos reFerido con mas d e ta lle la im portancia de

la respuesta a n tic ip a to r ia y del cop ing en su sen-

tido mas e s p e c ific o ). Si bien el coping in te n ta neu-

t r a liz a r las respuestes r de estrés para é v ite r la emer-

gencia de estados oatologic.os como la ansiedad y la

depresion, no siempre es e fe c tiv o . Tanto la c o n s ti-

tucion como el aorendizaje del in d iv id u o son esteras

decisivas para determ iner la e fe c tiv id a d del coping .

Sobre la in te ra c c io n entre estrés y ansiedad, S p ie l-

berger y Sarason (S pielb erg er y S are scn,1974,1977,

1976; Sarason y S p ie lb e rg e r,1975,1976,1979) ban rea­

l i zado un im portante esfuerzo reccpilando anualmen-

te una serie de sugestivos tra b a jo s pelacionados con

este tema. En e llo s se re F lcja n , sino todas, al mè­

nes gran parte de las lineas de in v e s tig a c io n y a p li-

cacion sobre estrés v ansiedad.

A. ENFERMEDADES PSIC05CMATICAS

Se viene ententiiendo por enFermedades "psicoso-

méticas" aquellas que tienen una clara m a nifestscion

 733

y d e s a rro llo som aticcs pero que pcseen e tio lo o ia

em ocional. La varieded de enfermedades que se pue­

den adaptar a esta d e fin ic io n puede se r mu y numero-

sa y d ife re n te ; las enfermedades psicosom aticas, por

tan to, son a ueces d ifa c ile s de d e lim ite r. Todo

psicdlogo considéra, sin embargo, que alte ra cio n e s

como las ulcéras g a s tro in te s tin a le s , la h ip e rte n -

sion, el in fa r to de m iocardio, las a rritm ia s car-

di'acas o las cefaleas de ten sion, deben conceptua-

liz a rs e de tip o psicosom atico siempre que estén pro-

ducidas por e strés. In ic ia lm e n te , se habfa form ula-

do un modelo p s iq u ia tr ic o - p s ic o a n a litic o de la en-

fermedad psicosom ética fundamentado en lo que los

p s iq u ia tra s denominan " som atizacion del sintom a";

el sintoma (o com plejo sinto m ético) p sico lo g ico

p ro d ü c iria , segûn esta acepcion, un determ inado

tip o de a lte ra c io n somatica ( " som atizacion"). Es

de cir, la te o ria p s ic o a n a litic a propone el concep-

to de e s p e c ific id a d e tio lo g ie s emocional en el de-

seneadenamiento de las a lte ra cio n e s denominadas

psicosom aticas. Este modelo, no obstante, ha sido

rechazado por los psicologos ya que las evidencias

obtenidas por la p s ic o lo g ia experim ental sostienen

 734

owe no existe la supuesta "descarga" especafica

de la a fe ctiu id a d sobre los drganos internos (Ursin,

197B), Podrfamos d e c ir que no solo no e x is te espe-

c ific id a d emocional sino que lo que ocurre es todo

lo c o n tra rio , e xiste e s p e c i f i c i dad pero en lo soma-

tic o . Tanto en in d iv id u o s normales como en pacien-

tes psicosom aticos, existe respuesta in d iv id u a l es-

p e c ific a en el sistem a nervioso autonome (Lacey,

1967); esta e s p e c ific id a d o i n d i v i d u a lidad de res­

puesta somatica a situa cio nes estresoras sim ila re s

sugiere la e x is te n c is de varia cione s in d iv id u a le s

c o n s titu tiv e s en la capacidad y tip o de respuesta

sim pâtiC D -parasim patica y en la mayor s e n s ib ilid a d

al estrés de determ inadas e s tru c tu re s som aticas.

Asi, ante estresores y nivele s de a ctiva cio n seme-

jantes, un in d ivid u o puede enfermer de ulcéra pép-

tic a y otro de h ip e rte n sio n .

Un m o d e l o aceptado actualmente en p s i c o l o g i a

parte del m o d e l o an i m a l experimental enunciado por

Weiss (1972). E st e a u t or ha suoerido que la altera­

c ion psicosomética inducida por el e s t r é s o emocion

negative (ansiedad, f r u s t r a c i o n , etc.) es un p r o c e s o

secundsrio al e s t a d o del c o p i n o. El i nd i ce de u l ce -
 735

racion, por sjemplo, depends directam ente de le

cacacidad del anim al pars e fe ctuar procesos coping ;

a su vez, la *'i n c e r t i d u m b r e " o grado de incapacidad

de pre d iccio n juega un papel esencial en la determ i-

nacion de la enfermedad psicosom ética. La o o s ib i l i-

dad de prediccion es incom patible con la in ce rtid u m -

bre y com patible con el cop ing ; sometiendo a los

anim ales a estresores (por e j. , un shock e le c tric o )

impre d e c ib le s , ante los cuales no pueda escapar ni

e v ita rlo s , se pueden provocar experimentalm ente a l ­

teraciones psicosom aticas diverses como ulcéras

g a s tro in te s tin a le s , h ip e rte n s io n (F olkpu,1975),

e incluso d e s a rro llo de tumores (S klar y Anisman,

15??). For tanto, la in e x is te n c ia de cop ing es la

asociacion mas d ire c te oue puede e s ta b le c c rs e , a

n iv e l de c o n structos, con la e x is te n c ia de enferme­

dades psicosom aticas, Los déterm inantes de la au-

sencia de cooino pueden se r diverses y ester re la -

cionados con m u ltip le s aspectos como, por e j.,

el grado de i n c e r t i dumbr e . Ursin (1976) sostiene

oue, en el se r humano, puede form ularse un modelo s i ­

m ila r al enunciado por Uelss.

Evidencias p a rc ia le s para corroborer el modelo

 736

de Weiss Fueron indicadas con a n te rio rid a d por

Brady (1958), a ra iz de unos expérimentes efe ctua-

dos con monos rhesus. En uno de los expérimentes d i-

sehados por Brady, dos monos re cib ia n descaroas eléc-

tric a s aversivas pero solo uno de e llo s (mono e x p e ri­

mental o "mono e je c u tiv o ") podia e v ita rla s p re s io -

ando una palanca ante la a p a ricio n de un estim ulo

con dicionado. El mono "e je c u tiv o " podia su p rim ir la

descarga sobre él y sobre su companero si apretaba

su palanca (la palanca del mono no experim ental era

figu rada y por tan to in e fe c tiv a ). De este modo, am-

bcs anim ales estaban sometidos a id e n tic o efecto f i -

sico e stre so r pero e d is tin to efecto p s ic o lo g ic o ,

ya oue unicamente el mono "e je c u tiv o " estaba bajo

la tension p s ic o lo g ic a de e v ita r la descarga e lé c-

tr ic a presionando la palanca. Durante un période

de 23 dias consécutives de programs de exoosicion

a esta s itu a cio n estresora, el mono "e je c u tiv o "

murio en el transcurso de una de las sesiones.

El anim al no hsbia perdido peso pero la autopsia

reveld p e rfo ra c io n del duodeno (parte del i n t e s t i ­

ne delgado que se une al estômago y luçar donde es

frecuente la a o a ric io n de ulcéras en humanos) e

 737

inflam acion aouda y cronica en zonas adyacentss.

For el co n tra rio , el mono no experim ental, no e vi-

dencio signos de alte racion es g a s tro in te s tin a le s .

Otros expérimentes realizados por este autor sos­

tienen conclusiones sim ilares (B ra d y ,1958,p . 98).

El autor in te rp ré ta estos resultados suoiriendo

qua la exposicion prolongada a las sesiones de

e v ita c io n producian la tension psiquica s u fic ie n te

para generar esta alte racion es psicosomaticas. Aun

cuando el coping pudo ser e fe ctivo parcialm ente

por el aprendizaje del anim al, la exposicion "pro­

longada" al programs experim ental (programs c o n ti-

nuo de périodes alte rnos de 6 horas de e vita cio n

y 6 horas de descanso) senala qve la tension cons­

tan te, es decir el aspecto tem poral, puede se r tam-

bién un fa cto r im portante en la d e te rm inacion de la

ine fe e tiv id a d del cop in g.

B. PERSONALIDAD TIPO A Y PERSONALIDAD TIPO B

I ni c i e l mente se penso que la e tio lo o ia de a l-

Qunas alteraciones como el in fa rto o la h ip e rte n ­

sion, hoy concentuslizadas como posibles enferme-

 738

dades psicosom aticas, estaba d i rectamente re la c io -

neda con el tip o de slim entacion o con los habitos

de e je r c ic io . Sin descartar un efecto de estos fa c -

tores, Dosteriorm ente se encontro oue este tip o de

enfermedades aparecfa en los medios in d u s tria le s ,

p a rticularm en te en las ciudades con g r a n ; d e n s i dad

de DobJacidn (Maab y 3rengeImann,1979), Esto fue

I d que condujc a p redecir que el e strés, in d u ci-

do DOr la vida moderns, era uno de los p rin c ip a ­

les causantes de estas a lte ra c io n e s . También, desde

aqui comenzo a form ularse el tip o A y el tio o B de

rersonaliriad, dos t i p os opuestos y entendidos dee­

ds un marco de r e fe r e n d a propio de las sociedades

in d u s tria liz a d a s .

Maab y Brengelmann(1979,p p .6 y 23) describen

851 ambos tip o s : El tip o A lucha exageradamente

para conseguir m u ltip le s metas, en plazos de tiem -

pc breves, y oponiendose a la re s is te n c ia de otras

personas de su entorno. El tip o A es agresivo, am-

biciosD y compétente, tra b a ja ("lu c h a ") con plazos

de tiempo breves, y tie n s un n iv e l a lto de m otiva-

cion de logro. De estos aspectos surge su im pacien-

cia cronica y la fu e rte sensacion de estar agobiado

 739

por e l tiempo. El tio o B es su co n tra rio , es un in -

diuiduo ma s re la jado y no présenta c o n flic to ni con

el tiempo ni con otras personas. El tip o A co rre ls -

ciona pcsitiuam ente con estrés y ansiedad pero pre­

sents un patron d ife re n te , lo cual indica que el es­

tré s y la ansiedad no déterminer, directam ente el

tip o A. Incluso, perece que el tip o A es p a rtic u ­

larm ente sensible a s u fr ir alte racion es cardiovas-

culares (in fa r to , h ip e rte n sio n ) pero sin m anifester

sinto m ato lo gia de estrés y ansiedad. Estos autores

resumen en cuatro puntos las dimensiones mas impor­

tantes que se han objetivado sobre el tip o A; s) mc-

tiv a c io n de looro elevada, am bicion, optimisme, sobre-

estim acion de si mismo, sobreestim acion fis ic a e in -

te le c tu a l; b) âoresividad a l t s , h o s tilid a d , hiperac-

tiv id a d m otriz, in c o n tin e n cia afe ctiu a (ira , dis-

gusto), d ific u lta d e s para re la ja rs e , tension p s i ’q u i -

ce;c)c a p e c id a d para Imponerse, incapacidad para de-

legar, problemas de pareia:d)aoobio de tiem po, so-

brecarga de tra b a jo por in ic ia tiv a prooia.

La personalided tip p A es, segun Ml aa b y Bren­

gelmann, un tip o de personalidad producido por el

sig lo XX, esto es, por un s ig lo caracte rizado por

 740

la in d u s tri a l i zaci on, la p risa y el aqobio del tiem ­

po. Indudablemente, estos fa c to re s son agentes c la -

ramente e stresores; por consiguiente no se entiende

muy bien cuando los autores sostienen que el tip o A

no es un producto del e strés. Fosiblemente lo que

tra ta n de de cir es que ambos tip o s de personalidad,

el A y el B, poseen c a r a c te r is tic a s p s ic o f is io lo g i-

cas d ife r e n c ia le s y responden de Forma d ife re n te a

los agentes estresores. En cu a lq u ie r caso, la pe r­

sonalidad tip o A es mas bien un con structo determ i­

nado co n stitu tiu a m e n te por un patron c a r a c te r is tic o

de respuesta a los agentes e stresores de la vida

urbana; el tip o B responds con un patron d ife re n te .

Ademas, parece que el tip o A se expone con mayor

frecuencia e in te n sid a d a los estresores so cia le s;

precissmente las c a r a c te r is tic a s mas propies del

tip o A, como e1 efan de logro y la a g re sivid a d -

c o m p e titiv id a d , f a c i 1i t a r i a n le exposicion del in ­

d ividu o a los estresores de la sociedad in d u s tr ia l.

En este sentido, séria u t i l in v e s tig a r ta n to sobre

una m ejor ca ra c te riz a c io n de lo s -tip o s A y B como

sobre la e s p e c ific id a d de respuesta y s e n s ib ilid a d

de estos tip o s s las diverses situa cio nes estresoras

 741

de le vida.

El tip o A es ma s p ro penso a s u fr ir s lte ra c io -

nes psicosomaticas como hipertension, in fa rto de mio­

cardio, dolcr de cabeza y ulcéra g a s tro in te s tin a l.

El estado cuasi cronico de estrés de estos in d i v i ­

duos es la causa me s importante de dichas a lte ra ­

ciones. La esp e cificid a d del tra storn o scmatico

im plicado esta rfa asociadc s p a rticu la rid a d e s cons­

tit u t iv e s , siendo la activacion simpética y hormonal

el proceso fundamental in te rv in ie n te en el desarro­

llo de cualquiera de estos tra stcrno s. Existen e l-

gunss evidencias obtenidas con vclu n ta rio s en les

due se demuestra un estado de hip e re ctiv id a d c o r ti-

cosuprarrenal cuando los individ uos estan in vo lu cra -

dcs en tareas que exioen tapiriez, responsabilidad y

e fic a c ia . Entre estas evidencias, Marchbanks (i960)

y M ille r et al. (1970) demostreron que los p ilo to s

responsables de la direccion de un avion posefan

siempre niveles mas elevedos de 17-CHC5 que e1 res-

to de los trip u la n te s (operador de radio, co p ilo to ,

e tc .); Bourne (1971) observé, durante los momentos

que precedfan a un combate b é lico , niveles mas a l­

tos de 17-0HC5 en los o fic ia le s que en la trope;

 742

y Ruben et e 1. (1959), en una maniobra de dem oli-

cion naval, comprcbo que la in tro d u c cio n de un nue-

vo equipo, cuya u tiliz a c io n y c a ra c te ris tic a s no

eran bien conocidas, provoco elevacion s i g n i f i c a t i ­

ve en el n iv e l de c o r tis o l sé ric o de los maniobre-

ro s .

En algun sentido, estas conductas que incremen-

t an e1 n iv e l de g 1 u c o c c r t i c o i de s se asemejan a las

asignadas al tip o A. Es p o sib le , pues, que el tip o

A sea un producto del estrés*, al igua l que las u l­

céras g a s tro in te s tin a le s , la h ip e rte n s io n , el in f a r ­

to, la trom bosis, y hasta e1 cancer (en aiguno de sus

tipo s), ssan enfermedades de la p ris a , la e fic a c ia

y la responsabilidad o , m ejor, enfermedades asocia-

das a la personalidad tip o A. El "hombre e je c u tiv o "

es une re alidad actual que encarna muy bien el tip o

A. Rof (1975) ya lo d e fin io hace cinco aMos como"e1

hombre sometido e sobrecarga".

C. TRATAMIENTO Y FREUENCIDN: IK'OCÜLACION DE

ESTRES E INMUNIZACION

La te ra p ie de conducts, fundamentada en los

 743

hallszoos c ie n tifjc o s ce la psicolo gia experimen­

ta l ( p s ic c fls io lo g is , aprendizaje, e tc .), ha desa-

rrc lla d o un ré p e rto rie amplio y e fe ctivo de té c n i­

cas pars el tratam iento de la ansiedad (per rszo-

nes obvias, no vanos a entras ni en la descrincion

ni en la evaluacion de estas técnicas). Fuesto eue

el estado de estrés incluye, desde el punto de v is ­

ta de la emocion s u tje tiv a , un nivel elevado de an­

siedad, su tratam iento puede enrarcerse en una l i ­

ne e s im ila r a la adoptada para los p r o g r a m es cla-

sicüE u tiliz a d o E por los psicologos para e1 tre -

tam ientc de la ansiedad (técnicas de biofeetack,

d e s e n s ib iliz a c ic n sistem stice, terapie cog nitive,

e tc .). Incluso, algunos autores sugieren como téc-

nice de re la je c io n e fe ctiva para el tratam iento del

estrés y ansiedad la meditacion transcendental

( Kane 1 1 a k o s , 1 9 7 8 ) . Este autor subraya la e fic a c ia

de esta técnica m ilen eria para prcducir relajac.ion,

medida a través del a n a lis is de camtios f i s i c l o g i -

CDS como la respuesta galvanica de le c ie l, la res­

puesta e le ctro m io g ra fica , y la secrecion de c o rtis o l

En general, las e stre te g ia s u tiliz a d a s pars com batir

E1 estrés pueden se r diverses; Taché y Selye (1978)^

 744

nor ejsrrDlc, ss'a la n cuatro a lte rn a tiv a s : a) mo-

d ific a c io n de la situ a c io n estresora (por, e j .,

cgmbiando al sujeto de ambiente, o cambiando el

atfibiente del s u je to ), b) dominio de los e stre so ­

res ro te n d a le s (manipulando el aspecto sub je tivo

del e s tre s c r), c) busqueda de respuestas especf-

ficES adecuadas (notese en este punto que la cor-

cepcion del estrés que tiene Selye es cue se tra te

siemore de una respuesta i ne s p e c i f i c a ; loorando

resDonder especificam ante a las demandas, en lu -

oar de i ne s p e d f i c a m e n t e , se lo o ra ria re d u cir el

e s tré s ), y d) re ja ja c io n y/o diversion ante las

demandas.

Una de las perspectives mas coherentes ante

el estrés come estado patologico c o n s is tir ia en

preventr su emeroencia ma s que en c u ra rlo . Masta

la actu alidad se ha prestado pcce atencion a es­

te problem s, p a rticularm en te e la v e rtie n te re la -

cionade con la in v e stig a cio n . Poser y King (1976)

bar hecho hincapié en el problems de la preven-

cion del estrés y la ansiedad suoiriendo la ne-

cesidad de d is tin g u ir 1a relevancia de dos fe c-

tores, el de riesgo y el de v u ln e ra b ilid a d . El

 745

fa c to r de r i e s go hace referencia a la poblacicn,

ai p e lig ro eue tiene una poblacion para padecer

estrés dadas las c a ra c te ris tic a s de su ha b ita t

y forma de vida; la v u ln e ra b ilic a o se re fie re al

in d ivid u o , esto es, a la capacioad del individ uo

para se r afectado por un nivel determ inado de rie s -

çc. Las técnicas psicologicas de prevencion son

veriadas. La de se n s ib iliz a c io n sistem,ética puede

usarse con este proposito (Poser y P in g ,1976).

Sin embargo, entre Iss e strateg ias psicologicas

de crevencion de estrés actuales pue ofrecen ma s

D osibilidades futures estan las conccidas comc

técnicas ccpinq (o adquisicion de hsbilidades

cooino ) . Estas técnicas se fundamentan en le

"ino cu la cio n de estrés" e "inm unizacion", y han

sido desarroiladas fundamentalmente por Meichenbaum

(M eichenbaum ,197A; Meichenbaum et a l . , 1975;

Meichenbaum y Novaco,1976).

Tel y como defienden estos autores, al igual

Due ocurre en b io lo g ie con la inoculacion de bac­

té rie s , es posible inocu ler estrés de forma con-

tro leda en individuos y producir en e llo s c ie rto

grado de control e inm unizacion al estrés. La a p li-

 746

cacion prewentiva de esta técnica sug i er e la ne -

ce s i d a d de seleccionar adecuadamente a los indi­

v i d u os segûn su gr a d o de v u l n e r a b i l i d a d y riesgo.

Dneracionalmente, la i n o c u l a c i o n de e st r és impli­

es très fases. La ori mera fase (e d u c a t i o n a l phase)

es de naturaleza eminentemente educativa y en ella

se introduce ai sujeto en los aspectos concept ca­

les de la t e o r i a del e st r é s (respuesta psicofisio-

loçica a los agentes estresores, etc.). La seg u nd a

fase (rehearsal p h a s e ) sirve pare que el sujeto co-

nczca el manejo de los repertories de t écnicas co­

pino a si c omo las etapas del c o p i n g; las técnicas

coping incluyfin t a n t o a la a c c i o n como a los as-

pectoE cognitivos (relajacion, evaluacion, etc.). En

la tercera y ultima fase (a p p l i c a t i o n t r a i n i n g) el

sujeto es e x p u e s t o a situaciones estresoras c o n t ro -

la d a s (shoc k eléctrico, pe licula, ruido, etc.) en

les cuales debe poner en p r a c t i c e los repertories

de técnicas cooino.

IV. DIFERLNCIAS SEXUALLS ZK RESPUESTAS DE ESTRES

Algunos autores h an aruntedo la p o s i b i l i d a d de

 747

cue el sistema neuroendocrine see ei fjnoemental

responsable de les diferencias sexuales observa-

rias en conductas emocionales de miedo o ansiedad.

Esta rosibilidad ha sido amnliamente excerimenta-

de pn Id s mamif'eros del tipo de lo s roedores; en

el per tiumano se han obtenido algunes cbservecio-

nes indirectas interesantes.

En cuanto a los animales exnerimentales, exis­

te n dos tipos de evidencia oue apoyan la hipotesis

de que l as diferencias sexuales e " conductas de

miedc c ansiedad ante situaciones estresoras pueden

estar determinadas p er las hormonas. L'no de estos

tipos viene dado por la accion directe de las hor­

mones sexuales sistémicas; el otro, p or el efecto

de las hormonas sexuales sobre la diferenciecion

del sistema nervioso (ver cap. 5).

El primer tipo de evidencia se ha d e m o s tra-

do utilizando diverses procedirr,ientos. La inyeccion

de estrdgenos, por ejemplo, reduce los indices de

defecacion, en estudios de cempo abierto (o p e n

f i e l d ), tanto en hembras como en machos adultos.

En concordancia con estos datos, se puede observer

Que el estado est rai de la rata hembra se acompaha

 740

de d i s m i p u c i o n del ni vel de defecacion y eleva­

cion en el i nd i ce deambulatorio. For ests razon,

se ha oostulaoo eue en el animal a du l te existe

ci er t o antagonisme entre estrogenos y miedo

(G r c V ,i Ç 7 1 , 1 Ç 71 a ). ^ o r e 1 contrario, la i n y e c c i o n

de a n d r o ç e n o s a ra tas adultes ce am b os s ex o s no

modifica ni el n iv e l de d e f e c a c i o n ni tampoco la

deambulacicto de la rata en tests de c a moo abier­

to ( G r a y , 1971a). T a m b i én , es importante afirmar

eue la cBstracion de un m a c h o adulto no i n c i d e

sobre las tasas de defecacion o deambulacion en

campo abierto; sin em b argo, a un cuando algunos au­

tores han obssrvado que la o v a r i o e c t o m i a incremen-

t a la tasa de d e f e c a c i o n (Cray,1971a), otros i n-

vestioadcres ( A n d e r s o n , I960) han s enalado que la

castracion de la h e m b r a adulte no modifies ni la

tasa de defecacion ni la de ambulacion. Esto nos

hace penser oue el verdadero efecto hormonal, o

al m e n a s el e f ec t o mes significative, s o bre las

diferencias sexuales en respuestas de m i e d o no

esté determinado tanto ror e 1 nivel hormonal sis-

t ém i c o en el individuo adulto cuanto Dor e 1 ni vel

de androoencs périnatales.
 749

[)ç este modo, si bien Gray se'alc oue el ni-

V e 1 de s nd r oo e n o s sistémicos es irrelevante duran­

te la e dad adulta par a determinar los p a t r o n e s

de c o n d u c t s de miedo, en cambio, e 1 e fe c to mas

destecsdo de les and rcgenos sctre las r es p ue s t a s

emocionales en p r u s b a s de ca mpo abierto po d ri e

d e s a r r o l 1 arse d u r a nt e las e t a p a s c ri ticas de di­

ferenciecion sexuel del s i s t e ma nervioso; y, en

este sentido, los androoenos pueden considerarse

mas d é t e r m i n a n t e s globalmente que los es t r o g e n o s

de las res p ue s ta s ce es t ré s eue emite el animal

experimental en el campo abierto. Asi, Gray et al.

(1969) observaron que la m a s c u l i n i z a c i o n de la r a ­

ta h e m b r a obteniria por inyecciones de p r o p i o n a t o

de t estosterone durante la vida perinatal incr e -

mentaba la d e f e c a c i o n y disminufa la d e a m b u l a c i o n

en p r u e b a s de campo abierto, en le edad adul ta de

este animal. Lo c o n t r a r i o ocurria si la rata m a ­

cho era ca s trada p e r i n a t a l m e n t e ; sus n i v e le s adul­

tos de defecacion y deambulacion en campo abierto

adoptaban las p au t as de la h e m b r a normal, esto es,

disminufa la d e f e c a c i o n y se i n c r e m e n t s b a la de-

embu la c io n . For c o n s i g u i e n t e , la feminizacicn ce-

 750

rsbral del macho, inducida per ia privacion tem-

prana de androoenos, pro v/oca ta oue el p o s t e r i o r

comportamiento del a n im a l se a c e r c a s e mss al de

una he m br a , es d ecir, que p r e s e n t a s e un ni v el de

miedo mas bajo que o t ro s m a c h o s normales al ser

evaluado en el campo abierto.

Au nq u e, ccmo ecabamos de e x p o ne r , a partir

de los resultados obtenidos por Gray y su q r u p o

es p o s i b l e la g e n e r a l l z a c i o n de que las h o r m o n e s

sexuales i n ducen, en animales expérimentales, efec­

hos e s p e c i f i c o s s o bre las respuestas de e s t r é s (ta­

sas de defecacion y d ea mbu lacion) en c a mp o abierto,

algunos autores, particularmente A r ch e r (1975, 1977,

1975), han puesto serios reparos a las generaliza-

ciones de Gray. Segûn Archer, las conclusiones de

Cra y s e g ûn las cu ales el m a c h o es mas m i e d o s o que

la h e m b r a en t e s ts de c ampo abierto no son compa­

tibles con los resultados de A rc her, ni tampoco

factibles para una g e n e r a l i z e cion a los roedores

(rata, reto, etc.) utilizados experimentalmente

en e s t o s tests. Otras de las o b j e c i o n e s formule-

dss por Archer consiste en afirmar que las dife­

r e n c i as sexuales observadas en defecacion v deam-

 751

b'jlacion no reflejsn necesariamente diferencias

sexuales en la c o n d u c t s de miedo. Es nosible, des­

de luego, cue la i n t e r p r e t acion de las tasas de d e ­

fecacion y deambulacion sea d i ffcil de dete rm i ne r .

De hecho, otros aut o re s t a m b ié n h an pu e st o en-en-

tredicho el valor u n i ta r io de estas medidas. Brain

( 1 9 7 2 , p . 46), por ejemplo, sugiere que la in t erpre-

t ec i on de los r e s u l t a d o s o b t e n i d c s en p r u e b a s de

campo ab ie r to conlleve diferencias importantes pa­

ra m a s de un a s pe c to de la conducta, tanto cor res­

p e ct e a la a c t i v i d a d o deambulacion comc con rele-

cion a la tasa de d ef e ca c io n . For una parte, el

autor s e na l a que "escape'' y "explorscion" son dns

factores d if e r e n t e s de la co n d u c t a pero, sin e m ­

bargo, ambos se i n c l u y e n en la co n ducta oue de nom. i-

nemos d e a m bu l ac i on . For otra, la d e f e c a c i o n del m a ­

cho en pru e ba s de campo a b i e r to puede o o se e r compo-

nentes de " de f e c a c i o n e m o c io n al " , pero t a m b i é n de

"demarcacion t e r ri t or i al " . [ s posible, por tanto,

OUE alta de f e c a c i o n y baja d e a m b u l a c i o n m i d a n dis-

tintas dimensiones de la c o n d u c t s en d i f e r e n t e s es-

p e c ie s de roedores.

Por con s ig u ie n te , aunoue los t r a b aj o s de Gray

 752

sugieren cue en la rata e 1 m a c h o es m a s sensible

al e s t r é s q u e la h e m b r a o , dici'o de ctra manera,

eue el m a c h o en i te un nivel mas alto de respuestas

de e s t r é s ante situaciones estresoras generadas en

el ca mpo a b i e r to , en o t ros roedores como el raton,

Archer no ha encontrado e st a s diferencias. Cra y

(1979) ha imterpretado que esta ausencia de diferen­

cias s exuales evidenciadas en los trabajos de Archer

(19 75, 1977,1979) se debe a que los animales utili­

zados ro r este ûltinio autor provenian de cultives

de rat ones e ndo gémiccs. un c u a l o u i e r case, los

excerirentes eue han senalado diferencias sexuales

significativas estan en c o n c o r d a n c i a cor, las géné­

ral! z a c i o n e s de G ra y (1971,1971s) s egûn las cuales

e x i st e un e f e c t o determinative de los and rooenos,

durante las e t a p a s c rf t i c ae périnatales, so b r e la

diferenciecion del sistema nervioso del m ac h o. Es­

te fenomeno ("hipctesis de c r g a n i z a c i o n " ) e x p l i c a -

ris, por tanto, di chas diferencias sexuales en la

conducts de miedo. Sin em b a r g o , pensâmes eue para

obtenez uns interpretacion mas exacts del signifi-

c a do de les d i f e r e n c i a s s exuales obtenidas en las

respuestas del a nimal en el campo abierto es n ece-

 753

sario d e t e r m irai con never precision el s i n n if i ce d o

conduct el de los n i v e l e s de d e f e c a c i o n y deambulacion,

^Son compatibles les resultados c o nc l ui d os

en a nimales expérimentales c on una p o s i b l e gene­

ral! z ac i on al ser bupianp? V i s t a s las d i f i c u l t a d e s

Cue ecabamos de apuntar para los a n i ma l es expéri­

me nt a le s , vamos a trat a r de q e n e r a l i z a r para el ser

humane s o le m e n t e a pa rtir de evidencias obtenidas

en él. Abondantes informes c l i n i c c s han seP a la d o

la o r e p o n d e r a n c i a entre las m u j e r e s de d e sa j u s t e s

f obicos. La mu j e r es mu c ho miés pr o p e n s a eue el M e m ­

bre a les fô bias (paricularmente, agor af o bi a , claus-

trofobie, f o biss a los a n i m a l e s y fobia s sociales).

En general, las m u j e r e s son muchc' mas m i e d o s a s que

eue los hombres, y les ch i ca s mas que los chic o s

(M a r k 5, 19 6 9). Ademas, p ue s to oue existe ci erta co-

r r e la c i o n entre personalidad fobica y personalidad

con c a r a c t e r 1 s ti c a E de d e p r e s i o n re a ctiva (Eysenck,

I960), se p od r i s a f i r ma r que los mismo s f a ctores

eue a f e c ta n a la suscertibilidad hacia las fôbias

p o dria ioualmente a f e c ta r le susceptibilidad ba-

cia la d e p r e s i o n reactiva; en c onf ormidad con esta

expectative existe una d e s t a c a d a r reponde rancis de

 754

le r r^L' j er entre los rscientes eue sufren derresicn

y, - r c r t i c u 1 ? r n t e n t Ê , c e r r e s i ô n ré a ctiva.

For otra p ar t e, las evidencias clfnices tam­

bién seralan eue el h o m b r e es mas prooensc a Su-

frir de alteraciones psicosomaticas comc la u l c é ­

ra de estômago y el infarto carriiaco. El tipo A

oe p e r s o n a l i d a d se observa con m e v o r fteceencia

en el v ar ô n oue en la mujer. Sin e m b ar g o, Maa b y

Brengelmann (1979) han constatedo que la mu j e r es

si em r re mas sensible al e s t r é s que el ho m br e . For

tante, parece plausible generalizar oue en el ser

humane a d ul t o la m u j e r dispone de p r o c e s o s co p i ng

menoE efectivos que e 1 varôn. El h e c h o de que el

varôn ses m es propenso s s uf r ir ulcéra de estôma-

Qo e i n f a r t o que la mujer, pu ede explicarse poroue

también est a mes expuesto a situaciones estreso­

res (c c m p e t i t i v i d a d , a f an de logro, etc.). Fero,

i,por eue razôn la m u j e r sufre mes alteraciones neu-

r ô t ic a s si esta menos expuesta que el varôn a los

estresoies sociales?

Una posible explicaciôn a este fenomeno con­

siste an que p o s i b l e m e n t e e xi s t e también un p r o ce s o

de selectividad. Es decir, las respuestas patolôqi-

 755

css (no coping) adoptsn, en general, cursos d ife rs n -

tes en ambos sexes; cars Is mujer, las rescuestas

inplicadas denotan ma s bien un defecto cognitive

del cooing (evidenciedo por la emergencia de neuro­

s is ); para el hombre, en cambio, Is i nppe r a t i v i d a d

del cop ing se detects fundementalmen-e a un nivel de

respuestas p e rife ric a s (ulcéras oastroin te s tin a le s ,

e tc .). For tanto, las respuestas de estres (sin

c o rin g ) parece que adop t a n un patron d ite re n te para

cada sexo, a nivel de mayor incidencia o predomi-

nancia; este patron posiblem ente no solo esté de­

t e r m i n ado por las estra te g ia s c o rin g sine tpmbien

pur las c a r a c t e r 1s t i cas de les situaciones estreso-

ra s.

Gray (1971a) defiende que, en el ser humano,

se in v ie rte la re la cion que e xiste en la rata entre

sexo y miedo. En e1 se r humane, dice este autor, la

mujer es ma s miedoss que el hombre. Maab y Brengelmann

(1979) sostienen, sim ilarm ente, eue la mujer es siem-

pre ma s sensible a suF rir estres; aun asi, en la

sociedad occidental el hombre esta mes expuesto que

la mujer a situaciones estrescras, Finelmente,

Saade et al. (1976) re firie ro n une extrecha corre-

 756

I
f

I
lOO

8 0
n
I 6 0

g SO
c
I

1.0-19 2 0 2 9 3 0 - 3 .9
H
4 0 - 4 9

F e o r level

Figure 78 . Relacion eritre id e n tific a c io n sexual fe-

menina y n ive l de miedo. Begun el resultado de cues-
tio n a rio s de autoinForme pasados a un orupo de varo-
nes expuestos a pruebas de entrenam iento de paracai-
dismc, (Seoun Baade et a l., 15 78,p . 153).
 757

lecion entre id e n tific a c io n sexual Femenina y n i ­

vel de miedo, en un çrupo de verones sometidcs a

varia s pruebas de entrenamiento de paracaidismo

( F i g. 78). A nuestro ju ic io , estos ultim es in fo r ­

mes senglan que la hipotesis i n i c i a l de Grey (1571a)

es v a lid a . Las d ife re n c ia s sexuales en humanos

eue hemos indicado pueden in te rp re ta rs e como el

resultado del efecto prénatal de los androgenos so­

bre el cerebro de 1 feto.

V. C O N C L U S ] CI VES GENERALES DEL CAFITULD

1. Este c a p itu lo se ha centrado en el a n â li-

sis psicoendocrinc de dos cuestiones de c a p ita l

im portancia en p sico io g ia : la emocion y el estrés,

Ambos conceptos estan muy r e la c i o n , ados pero no son

i nte rcam.biables. Conviens, por tento, conocer tam-

bién las relaciones que existe n entre estos concep­

tos.

2. Las in fè re n c ia s que hacemos sobre la emo­

cion estan m ediatizadas por el merco de referencia

que tomemos; asi, hay eue d is tin g u ir si nos refe-

 758

rimos a is emocion como estsdo s u b js tiv e , come

conducts observable, c cotq rsspussta fisiO -lé-

gics. Ln o u e s t ra re v is io n sobre hormcnas y emo­

cion hen: o s r e l a c i o n ado smbos aspectos pero, a su

vez, hemos inte ntad o no co n F u n d irlo s.

3. M u ltip le s evidencias psicoendocrinas

nos ban p e rm itido élab ore r un modèle de la emo­

cion irte g ra n d o an’ b o s asoectos, esto es, el Fi -

s io lo g ic o , el s u b je tiv o y el conductal. Estas evi-

dencias, a su vez, perm iten une mejor in te o ra c io n

de las te o ria s de la emocion. Interprétâm es esta

in te o ra c io n en term ines de una te o ria g e n e ra liza -

da de las emcciones.

^ . El térm ino estrés se ha usado, de forma un

ta^to s ilv e s tre , con scepciones diverses, lo cual

ha s e r v i rio mas pars re trs s a r la in v e s tio s c io n que

para de s a r r o 11 a r 1 a . Per ejem plo, exister, por lo

menos trè s usos d is tin te s del térm ino: a)para de-

notar un estfm ulo, b) pars s ig n if ic a r una respuesta,

y c) para in te rp re te r una re la c io n estim ulo res­

puesta. Para e v ita r algunos de estos problem as,

hemos intentado eleb ora r une i n t e r pre ta ciô n p s i-

c p fis io lô g ic a del mismo heciendo énfasis p a r tic u ­

la r eh los patrones psicoendocrinos y en la doc­

trin e o r ig in a l del estré s formulada por Selye.

 759

5. La ts o ria del estrés de Selye, ademas de

tra ta rs e ce un modelo b io lo g is ta , es susceptible de

se r c r itic a d a , Los postulados mas débiles de esta

te o ria son precisamente los aspectcs ma s d e fin ito -

rios de la misma, a saber, e1 conceptc de inespeci-

fic id a d , la organizacion de les patrones hormonales

de respuesta, y el sindrome general de adaptacion.

Aun asf, el mcdelc de Selye sirve para in te rp re te r

que el estrés no es un estim ulo sine un estadc par­

tic u la r del organisme.

6. Mêmes in te rp re ta d c que el estrés im plica

siempre un proceso t o t a l i t a r i c p s ic c fis io lo ç ic o .

T a r, b i é n hemos v is to la d ific u lta d de in te g ra r un

modelo psico lo çico del estrés sin apcyarncs en los

procesoE psicoendocrinos. En general, el modèle p s i-

c o fis io lo g ic o del estrés que defendemos im plica le

necesidad de considérer la serie de puntos que se-

nalamos seguidamente.

7. Estrés no es iqual a emocion. El estrés

se de siempre bajo un estedo emocional determ inado,

pero no uiceversa ya que la emocion no tiene porqué

im p lica r al estrés. Ambos conceptos, estrés y emocion,

 760

hacen re fe re n cia a un sstado " a c t i v ado" del orga­

nisme. Sin embargo, el astado de estrés im plica

ademas tension ffé ic a y p siqu ica, y esfuerzc.

8. El estrés siempre esta ca : a c t e r i z a d c , des-

de el punto de v is ta fis io lo g ic c , por la emergencia

de respuestas hormonales que, posiblem ente, in c lu -

yen a todc el sistem a neuroendocrino. La indole

de estas respuestas varia segûn la hormcna o s is ­

tema hormonal. Varias hormones responden increm entan-

dc su lib e ra c io n como, por ejem plo, les hormones

de la cnrteza y médula s up rerrena l, les del tiro id e s ,

la hormone del crecim iento y otras. Al c o n tra rie ,

otras responden frenando su a c tiv id a d ; esto ocurre

con les hormones sexuales y la in s u lin e . Ctras pre-

sentan patrones ma s anarquicos o desconocidos.

S. Los estfm ulos p sico lé g ico s son los ma s e fi-

cacBS oue se conocen para in d u c ir respuestas hormo­

nales de estrés. Esto demuestra la necesidad de en-

tender el cla sico concepto de "e stré s r'si c o lo g ic o "

en un marco p s i c o f i s i o 1o g ic o (psiconeuroendocrino)

t o t a l i t a r i o .

10. Tamporal mente hablando, las respuestas

 761

hormonales no son ni simples ni anarauicas. Realmen-

te, se tra ta ma s bien de respuestas to t a l!ta r ia s

(ov e r - a ll) y sinérgicas. Mason re salto, en este sen-

tid o , dos patrones de respuesta opuestos ( " in h ib i-

cion re c ip ro c a "). Un patron ergotropo de accion

ca ta b o lica y otro troFotropo de accion anabclica.

Le respuesta de estrés se asocia siempre a la ac-

t i v a c i o n d e l prim ero e in h ib ic io n del segundo.

Otros autores h an constatado trè s factores re la -

tivam ente independientes de respuestas hormonales

bajo situaciones estresoras, el Factor cetecclam i-

nas, el fa c to r c o r tis o l, y el fa c to r testosterona-

acidos grasos. La estru ctu ra fa c t o r ia l de los ele-

mentes eue constituyen estos facto re s se m odifies

con las exposiciones repetidas a los agentes es-

tresores (efecto co o in p ).

11. El estrés depends de la situ a cio n e s ti-

m ular, este es, de la capacidad estresora de los

estfm ulos. Pero la capacidad estresora de un e s tf-

mulo esta también en relacion con la "evaluacion"

c o g n itiv e que hace el sujeto de la s itu a c io n es-

tim u le r. Por tante, la evaluaciôn co g n itiv e deter-

 762

minara tanto a la emocion como a1 estres. Una m is­

ma s itu a c io n estresora o b je tiv a nunca produce el

mismo estres en dos inriividuos.

12. La te o ria del estrés puede in te rp re ta rs e

en terminos de la te o rfa de la inform acion. La ca­

pacidad de un agente para actuar como e stresor esta

en re la cio n d ire c te con el grado de "ince rtidu m bre "

que induce sobre el sujeto. La "respuesta de a n tic i-

pacion neuroendocrine" se e xp lica como un mécanisme

involucrado d i r e c t ame n t e con e l coping .

13. Los prccesoE coping tra tan de adaptar el

organisme a la s itu a c io n estresora y re d u c ir la res­

puesta de estrés. La e fic a c ia del coping se puede

évaluai constatando la a c tiva cio n hormonal. Los

procesos coping incluyen siempre procesos cognitivos.

Se han d is tin g u id o trè s fases Fondamentales en todo

c o p i no : a) a n tic ip a c io n , b) cooing propiam ente d i-

cho, y c) procesos copine secondaries al efecto de

los prim eros resultados de 1 cop in g.

1^. Segûn el tip o de e stra te g ia s cocinq que se

u t i l i c e para re ducir el estrés, se puede s itu e r al

in d iv id u o en algûn punto de la dimension b ip o la r

 763

"represion - s e n s ib iliza ciô n ". Esta es una dimension

de la personalidad re fe rid a desde el punto de vista

del mecenismo defensive u tiliz a d o . A p a r tir de d i-

cha dimension puede establecerse el e s tilo coping.

15. For tanto, el estres es una respuesta p si-

Ç0 F i s i o l o g i c a t o t a l i t a r i a determ inada cognitivamente

por la evaluaciôn amenazante de una situa cio n e x te r­

na o inte rna. Wo es pues, ni un estim ulo, como algu­

nos psicôlogos s e r*. a l a n erroneamente, ni una emocion.

Todo estrés im plica una a c tivid a d ccpinp, que puede

puede se r ma s o menos e fe c tiv a . En al fig u ra 77 es-

tablecemos un modelo del estrés con o sin cocinq .

16. Hemos hecho re fe re n d a también a las en-

fermedades del estrés, o enfermedades psicosom ati-

cas (ulcéra péptica, in fa rto , hipe rten siôn, e tc .).

Dichas alteraciones se producen por in e fic e c ia del

c 0D i n 0 . Se comentan algunas técnices p sic o lô g ic a s ,

como la "ino culaciôn de estrés" e inm unizaciôn,

u tiliz a d a s para prévenir y tra ta r el copino inefec-

t i V0 .

17. Finalmente, aludimos a las d ife re n cia s se-

xueles en cespuestas de estrés. Mientras que en ani-

 764

males excerim enteles como la rata el macho parece

ma s susce ptible a 1 estres oue la hembre, en el se r

humsno lo inverse es lo mis cor re c to . I n t e r p r e t a mo !

estas d ife re n c ia s en funciôn del efecto p e rin a ta l

incucido por los androgenos sobre el cerebro del

macho.
 765

CAFITUL D

C ON DUCT A AG0NI5TICA

La conducts agonistica incluye los pro­

cesos agresiôn-defensa y dom inancia-sum isiôn. Co­

mo estos orocesos suelen darse conjuntamente en

las relaciones sociales de competencia, es mas co­

rrecte u t iliz e r el término conducta agonistica que

la cla sica denominaciôn conducta aoresiva ya que

esta ultim a es un aspecto p a rc ia l del proceso.

A peser de la aroumentaciôn de algunos inves-

tigadores ( L o r e n z ,1571 ; e tc.) de oue no es posi-

ble el amor sin la agresiôn, lo c ie rto es que el

elevado numéro de actividades violen tas (d e lin -

cuencia, etc.) inhérentes a nuestra sociedad o c c i­

dental ha inducido a un replanteam iento c ie n tific o

de 1 problems de le agresiôn. Cl lib ro de Johnson

 766

(1972) in te nta c l a r i f i c a r los mécanismes de la con­

ducta agonistica tento en los anim ales como en el

hombre; por ctre narte, oFrece un inte rés especial

la obra de Bandura (1973) al re fe rirn o s los proce­

sos sociales (a p re n d iza je ) re la tiv e s a la agresiôn

humana. Las bases psico b io lô g ica s de la agresiôn

se han tratado con c ie rto in te ré s en las monogra-

ffa s de Mark y E rvin (1970), Moyer (1971a), E le f-

th e rio u y Scott (1971), Moyer (1976) y Brain (1977,

1979); las cuatro ultim as exhiben s u fic ie n te mate­

ria l para re s a lta r las bases hormonales de la con­

ducta a g m is ti c a en varias especies de mamiFeros. En

nuestra in te rrre ts c iô n de la agresiôn y conducta

a g onistica en general tropezaremos con problemas

ya conocidos como el siguie nte: s posible hacer

extensivos al hombre los resultados obtenidos en

investig acion es con animales? Aunpue estos re s u lta ­

dos no deben entenderse en una misma lin e s de in -

te rp re ta c iô n , parece obvio oue no sôlo deberan to-

marse en consideraciôn al abordar la p sic o e n d o c ri-

nologfa de la agresiôn humana sino que, basicamente,

indican que los procesos psicoendocrinos son c u a li-

tativam ente s im ila re s en el se r humano que en los

 767

anim ales (la daterm inacion c u s n tita tiv a es siempre

superior en los animales menos evolucionados). La

Ifnea general de in te rp re ta c io n que adoptaremos en

este c a p itu lo se aroya en la form ulacion de dos pos-

tülados fondamentales: a) las hormonas determ inan

la conducta agonistica, y b) esta determ inaciôn debe

re fle ja rs e también d ire c ts o indirectam ente en los

diverses aspectos s o c io c u ltu ra le s .

I . DirERENTES TIFC5 DE AGRE S IO N : DISTINTAÔ

E ASES F S I C D E I O L O G I C A S

La idea de oue la agresiôn no es un concepto

u n ita rio ha sirio defendido por varios in ve s tig a d o re s,

entre e llo s por Moyer (1971b) y por P lotnik et al.

(19 7 1 ) . Estos ûltim os distinguen dos tio o s de con­

ducta aoresiva, la "agresiôn p rim a ria ", agresiôn

subsecuente a la normal estim ulaciôn del cerebro,

y la "agresiôn secundaria", o agresiôn determ inada

por le existe ncia de e s t i m u l a c i ones dolorosas; por

tanto, la agresiôn secundaria d ifie r e unicamente

de la prim aria por se r dependiente (aouella) de la

 760

e x i ster cia de sensaciones auereivas (dolorosas). En

una Ifnea distinta, Valzelli (1967) interpréta le

agresiôn desde dos puntos de vista, la "espontanei-

ded" y 13 "i n d u c c i ô n ". La agresiôn espontanea se de-

sarrolla dentro del reino animal de una manera na­

tural, tanto intraespecffica como interespecifica-

mente; la agresiôn inducida es elicitada artificial-

msnte, por ejemplo en un laboratorio, a través de

técnicas diversas ( ai si a m i e n t o , l é s i o n , estimulaciôn

aversive, miedo, etc.).

Mas re cie ntem ente, Moyer (1976) redefine y ac­

tu a liz e EU idea re fe re n te a le necesidad de considé­

rer las d is tin ta s formas de m anifestarse la agre­

siôn, dado que cada una posee c a ra c te rfs tic a s d is -

t in tiv a s no solo en la manera en que es e lic ita d a

desde los estfm ulos del medio sino, in clu so , perçue

e xiste n bases anatôm icas ( fig . 79) y fis io lô g ic a s

d ife re n te s para cada forma de agresiôn. Gbservan-

do la conducta a g o n fs tica de anim ales, Moyer (1975)

re fie re las sig u ie n te s formas de agresiôn: a) aore-

siôn predadora, o agresiôn exhibida por un animal

predador contra su presa; b) aoreslôn in te r-m a ch o s.

(desde el raton hasta el hombre, con escasas excep-

 769

P ' e r t a i o r v facilitation Fear i n d u c e d inhibition

~7T P r e d a t o r y inhibition ; j || Irritable facilitation

M F e a r i n d u c e d facilitation Irritable i n h i b i t i o n

Figura 7 9 . Rep r e s e n t a c i o n esquematica de los nucleos

de la am fgdala asociados con d ife re n te s tip o s de a-
gresion. Porcion dorsal del nucleo la te r a l (a); par­
te m edial del nucleo la te ra l y parte la te r a l del
nucleo del nucleo basal ( b ) ; nucleo la te r a l (c);
nucleo basal (d y e ) ; nucleo c e n tra l ( f ) ; nucleo me­
d ia l (g ); nucleo c o r tic a l (h); com plejo am igdaloide
ce n tra l del putamen. (Begun M o ye r,1976,p . 235).
 77 0

clones, el macho es mas agresiuo que la hembra y es

el que con mas fre cuen cia d irig e la agresion sobre

otro macho de su misma especie);: agresion inducida

por miedo, o agresion que ocurre cuando un anim al

fracasa en su in te n ta de h u ir de algûn agente amena-

zador; agresiôn m a te rn e l, o agresion oue exhiben las

madrés, en todos los vertebrados, contra los anima­

les oue amenazan a sus c ria s ; agresion i r r i t a b l e

(esta agresion puede este r provocada por fru s tra c io n ;

por p riv a c io n , como, por ejem plo, la agresion de-

terminade por la c riv a c iô n de sueno R E M, o le oue

se produce después del eislem iento , esto es, por

p riv a c io n s o c ia l; y, fin a lm ente , por do lo r, como

la agresion consecutiva a una descarga e le c t r ic s ) ;

agresion s e x u a l, o agresion prouocada por los m is-

mos estim ulos que e lic it a n la conducta sexuel; y

agresion t e r r i t o r i a l , o agresion relacionada con

la defensa y ocupacion de un t e r r i t o r i o (aunque

posee c a ra c te rfs tic a s propias, envuelve algunas

de las modalidades de agresion que acabamos de c ita r )

Mover defiende que estas diverses formas de

agresion poseen determ inadas dimensiones sobre las

cuôles se rrcducen las d ife re n c ia s mas s iq n if ic a -

 771

tiuas e n tre unos y o tros géneros de a g re sion. De

entre las seis dimensiones citadas por el autor

(a saber, ti oos de est imu los-situacion, to p o o r a -

fia de la resp u es t a, sexo, prcpiedades re f o r z a d o -

ras, interacciones con otras tendencies conducta-

les y caracterfsticas f is i o l o g i c a s ) hsy que re sal­

tar la ultima, es decir, la idea de que e x i s t e n dis­

tintas b a se s fisiologicas para cada clese de agresiôn,

For tanto, tal posicion indi ca oue existen diferen­

tes b a s e s neurolôgicas y endocrinas para cada una

de las antedichas c l as e s de agresiôn v oue le m ani-

festaciôn de las variables fisiologicas inhi be o

facilita diferencialemente las clases de a g r e s i ô n

( M o y e r , 1 9 7 6 , p . 135). Por co ns io uie nte , puesto que

les b a s e s endocrinas (n e u r o e n d o c r i n a s ) v a r f a n en

funciôn del tipo de agresiôn, h sb r a que considé­

rer e s te fenômeno de forma p r i m or d ia l . Como afir-

me el au tor al que estâmes a l ud iendo, les bases

endocrinas de la agresiôn y conducta agonfstica

en g e n e r a l son d i f e r e n t e s en la rel ac i on e s inter­

machos que en las relaciones predadcras interespe-

c ff icas. For ejemnlo, mientras que la c a s t r a c i ô n

no D os e e efectos importantes en la rata p ars supri-

 772

mi r J.3 a g r e s i o n predadora, cor el co n t r a r i o , la

castraciôn del raton es s u f i c i e n t e para borrar

la a g r e s i ô n intraespecffica i n t e r - m a c h o s . A su vez,

la t e s t o s t e r o n e es i mp o r t a n t e , pero no c r i t ic s ,

par a la m s n i f e s t a c i ô n de la a g r e s i ô n irritable ( p . 226)

Ejemplos como estos permiten al autor fundamentar

sus h i p o t e s i s relatives a les diferencias en los

substratoE neuroendocrinos p a ra los d i s t i n t o s ti­

pos de a g r es i ôn .

Fero, como afirma el p r o p i o Moyer, estos ti pos

de agresiôn ebedecen a observaciones en an i ma l e s .

Dos p r e g u n t e s claves en este momento podrfan se r

las siguientes: a) ^es p o s i b l e delimiter en el se r

humano estes tipos de ag r e s i ô n ? , y b) ^^uâles son

los t i p o s de a g r e s i ô n en el h o m b r e ? Qu i ze s c o n es-

casa probabilidad de e quivocarnos, podriamos argu­

menter oue las s i et e marneras de entender la con­

d u c ts a g r es i va , cit adas anterior men te, existen

también en el h o m b r e. La s e g u n d a cuestiôn es mas

dificil de contester. En p r i m e r termine, no t odas

les d i m e n s i o n e s usadas por M o y e r para delimiter su

tipologfa sirve por igual para re al i za r e sta fun­

ciôn en el h o m b r e , eues, dos rie las d i m e n s i o n e s

 773

mas usedas para la c l e s i f i c a c i o n de la a g r e s i o n

en los animales son los tipos de e s t f m u l o s elici-

tantes de la c o n d u c t a y la t o p o g r a f f a de la resoues-

ta. En el hombre, sin embargo, estas dimensiones

no son tan u t il e s par e el d e s a r r o l l o de un sistema

de c l as i F i caci on- ( M o y e r , 1976 ,p . 23) . En s e g u n d o lu-

gar, en el se r h u m a n o las d i m e n s i o n e s de variaciôn

hay oue buscarlas t a m b i é n en la c u l t u r e y en el

aprendizaje, aun sin desechsr la inFluencia de

los factores n e u r o e n d o c r i n o s . For esto, es croba-

ble eue uns c o n f r o n t a c i o h entre m ac h o s humanos

(por ejemplo, un co m b a t e de boxeo o un p a r t i d o de

fû tbol) puede relatarse en t e r m i n e s de agresion

"i n t e r - m a c h 0 s ", per c también p u ed e e ster condicio-

nsda p o r factores economicos, politicos o folklo-

ricos. La topograffa de una resrueste agresiva

en el hombre, con la ayuda de srtefactos, pue­

de se r a p r e n d i d a y generalizada e diverses cla­

ses de a g re siôn; e st e fenômeno, en cembio, no sue-

le o b s e r v a s s e en los a n imales. Asf, un c u c h i l l o

pu e d e usasse en une confrontacion entre machos

rivales ( a g r es i ôn i n t e r - m a c h o s ), en un a t e c u e

contra un f r u s t r a d o r (agresiôn irritable), en

 774

una v i o l a c i o n sédica contra uns victims durante

el Furor sexual (agresion sexua l ), o durante un

paroxismo de m i e d o al se r arrinconado por un m a ­

ton (agresion inducida por mi e d o ) ( M o y e r , 1 9 7 6 , p . 25).

Cada patron de c o n d u c t s agonistica observada en el

ser humano posiblemente tiene una e s t r e c h a r e l ac i on

con los factores de personalidad, lo cua l dificul-

ta a p l i c a r pu n t o por pu n to el criterio clasifica-

torio animal.

En cuanto a la d i m e n s i o n neuroendocrina de la

conducta agonistica, ob j e t o de este capitule, es

lôgico s u p o ne r oue s era mas determinants en unos ti­

pos de agresiôn que en otros. E n lo Que sigue, tra-

teremos de constatas la r e l e v a n c i a de los patrones

neuroendocrinos en la conducta agonistica. Primera-

m e n te nos referiremos al e f e c t o de les h o r m o n a s so­

bre la conducta agonistica considerando los dos

procesos basicos, esto es, el organizador y el ac-

tivacional. A continuaciôn aludiremos al efecto de

la e x p e r i e n c i a agonfstica ( p r oc e so s de dominancia,

d er rota y subordinaciôn) sobre la actividad hormonal,

Finalmente, haremos énfasis en dos aspectos impor­

tantes, el relacionado con el c o n t r ol de la agre-

 775

s ion a trevés de la m a n i p u l a c i ô n neuroen do c ri n a,

y el orctlema de la interacciôn entre lo h o r m o ­

nal V lo social.

11 . C R G A M Z A C I D N DE LAS [ S T R U C T U R A S DEL

SISTEMA NERVIOSO DUE C O MT R DL A N LA CON­

DUCTA AGCfx'ISTICA

A l g u n a s de las f u nc i on e s neuroendocrinas mas

especteculares de ciertas h ormonas fuercn analizs-

das en el c a o ft u lo 5; en esencia, estas fun c io n es

especiales c o n s i s t é e en que las h o r mo n es p ue d en ac-

tuar como "oroanizadores" de c i e r ta s e s t r u c t u r a s

del sistema nervioso central d u ra n te etap as évo­

lutives tem pr a na s . La idea g e n er a l que c o n c l u f a m o s

era que el c e r e b r o del mamifero gsneticamente ma­

cho se m e s c u l i n i z a b a m er c ed a la accion de los a n ­

drogenos s is t é m i c o s en edades périnatales (etapas

c ri t ic a s) . Al c o n tr a ri o , la f e m i n i d a d ce r eb r al

dépendra de la a u se n ci a de a nd r og e n o s en dicha eta-

pa: si un macho genético es p r i v a d o es p r i v a d o en

e se m o m e n t o de sus a n d ro g en o s naturales, ce r eb r a l -

m en t e poseera une organizacion tipo femenino. La

 776

Dresencis de e s t r c g s n o s no es d e c i si v e. La pressn-

cia de androgenos si. E st e fenômeno imolics la po-

s i t i l i d a d de que al g u n a s c o n d u c t as, o a l g u n o s aspec­

tos de determinadas conductes, estén difereneiados

sexualmente cor la e x i s t e n c i a de est a diferencia-

ciô n neu r o f iEiolDgica irreversible. Si ahora nos

referimcs a la c o n d u c t a ag r es i v a , la c u e s t i ô n se

centrarfe en c o n s t a t e r la p o s i b i l i d a d de que el

paradigme de d i f e r e n c i a c i ô n sexual del sistema ner-

v i o so a f ec t e a esta conducta. Como veremos a con­

tinuaciôn, el sistema nervioso diferenciado mascu-

linamente adouiere una " s e n s i b i l i d a d ” m es acusada

para responder ” a g r e s i v a m e n t e ” a los e s t f m u l o s eli-

citadores del medio externe (un rival) e interno

(una determinada concentraciôn hormonal en sangre).

L os informes cientfficos d emo str ati vos de que

existe un p r o c e s o de diferenciaciôn neurofisiolô-

g ica eue af e c t a ostensiblemente y détermina el

dimorfismo s e xu a l de la a g r e s i ô n (sobre otros es-

pectos de la c o n d u c t a agonfstica como, por ej em p lo ,

la s u mi s i ô n , existen menos evidencias) se e s t r u c t u -

ran seguidamente en dos orupos o tipos de estudios,

s) los que implican masculinizaciôn del sistema ner-

 777

VÎ050 de la hemb r a genetics (XX), y b) los que im­

pl i c a n Feminizaciôn en el sistema nervioso del ma­

cho g e n é t i c o (XY). Ambas areas de e v i d e n c i e se aco-

yan y a p o y a n el p o s t u l a d o general d e fe n d i d o cor un

elevado nu méro de invest i g a d o r e s (h'arlou, 1 962 ; De

Vore,1955; M e c c o b y ,1972 ; M o n e y y E h r h a r d t , 1972 ;

Maccoby y Jacklin,197^; etc.) segûn el cual el

macho de los d i s t i n t o s mamfferos, incluyendo al

hombre, es si e more m as a gresivo que la hembra,

A. rASCULIt'IZACIOK DE LA H E M G R A (XX)

Aunque n atu ralmentc la h e m b r a es m en o s sgre-

sive que el macho, exoerimentalmente se p ue d e ma­

nipuler esta tendencia a g r es i va » "Hormonizando"

3 la h e m b r a du ra n te lo p r i m e r o s cinco dias de v i ­

de p o s t n a t a l podemos a f i rm a r eue nos hallerr.os a n ­

te una h e m b r a genêt i ce (X X ) con c e rebro m as c ul i no .

Es i m p o r t a n t e resaltar que la c o n d u c t a agresiva

de e s t e " h e m b r a " es s i m i l ar a la observada en un

ma ch o normal. Bronson y Desjardins (1971) r e vise-

rcn i n i c i a l m e n t e los trabajos realizados con roe-

dcres en este sentido y, al i gual que la r e v i si o n

 778

de M o y e r (1975) y los e x p e r i m e n t o s recogidos por

Br s i n (1977, 197°), mantienen como valida la hipo­

tesis de organizacion al a p l i c a r l a a la conducta

ao re s i v a . Segûn se de sprende de estas investiga­

ciones, es suficiente una inyecciôn de acroximada--

m ente 500 jug de p r o p i o n a t e de testosterone, admjnis-

t r ada el dia del nacimiento, para que un roedor h e m ­

bra se c om p o r t e , en su edad a d ulte, simulando los

patrones de c o n d u c t a agresiva masculine, siempre

que en su e s t a d o adulto se a d m i n i s t r e n de nu evo an­

d roge nos (que serian équivalentes e los producidos

= ndogenamente por el machq). La conducts aoresiva

de le h e m b r a tratada perinatalmentè ad oota la for­

me m a s c u l i n e pero, no sôlo en intensidad y frecuen-

cie, sino tam bién en cualidad ( a lg u na s hembras nor­

m a les no realizan nunca ciertos ti p os de agresion

observadas en los m a c ho s ). For tanto, la m a n i p u l a ­

ciôn temprana de los niveles de androgenos déter­

m ina la c antidad y la c u a l i d a d de las respuestas

agresivas adultes.

Segûn el informe de E d u a r d s (3969), la inyecciôn

de androgenos es mas efectiva en el m i s m o dfa del

nacimiento que en c u a l q u i e r o tro dfa. Bronson y

 779

Desjardins (1971) vienen a conduit oue la "etapa

crftica" de s e n s i b i l i d a d del c e r e b r o para diferen-

c iarse m as culi nament e en c u a n t o a responsiuidad

de p a u t a s ag r es i v a s esta comprendida en los 1C

primeros dias de v i da postnatal; ademas, la sen­

sibilidad es m ay o r a mayor proximidad al nacimien­

to; asi, cuanto mas ce rca del nacimiento mas eficaz

sera la h o r m o n i za c iô n o diferenciaciôn masculine.

D e s p u e s de los 1C p r i m e r o s dias la h o r m o n i z a ciôn

no e x i s t e o es ir r el e v a n t e . Sin embargo, al g un a s

evidencias mas recientes (Vom 5a s l, 1 9 7 9 ) demuestran

cue durante la vide prenatal e xi s t s c ie r to grado

de h o i m o n i zaciôn c er e b r a l reflejedo sobre la c o n ­

d uc t a agresiva en el raton, siempre oue el animal

esté expuesto a la p r e s e n c i a de a n d r o ge n os , endô-

oenos (caso del m a ch o ) o e x ôg e n o s . E stos resulta­

dos senelados por Vom Saal corroboran un i n f o r me

previo emitido por V om Saal y Bronson (1976) se-

gun el cual el raton h e m b r a que ocupa una posiciôn

entre dos ma c ho s in tr auterinemente r és ulta pa r c i a l -

m ente masculinizads génital y cerebralmente, eviden-

c iado e sto ultimo a tr avée de la o b s e r v a c i ô n de

su c o n d u c t a a gresiva y sexual. L'ne i nte rr r e t a c ion

 780

rlausible de e stas euidencias es eue la d i f u s i o n

de a n d r é g e n o s desde los m a ch o s ce r c a n o s hacia la

hembra son los resconsables de la li g er a h o r m o n i -

zacion. A ig unos a u t o r es habian s u g e ri d o con ante-

rioridad este prcceso (uéase C l e m e n s , 1976).

Las i nue stigacicnes que h a n e s t a b l e c i d o las

bases para postulat la idea c e n t r al que d e f e n d e m o s

en este a p a rt a do se basan, f u n d a m e n t a l m e n t e , en p a ­

ra d i g m e s expérimentales de o b s e r u a c i o n de agresion

espontanea "entre-machos", de agresion inducida por

ais lamiento ("i r ri t ab l e" ) , o en uns c o m b i n e c i o n

de smbos. Un m o d e l o h ab i t u e l de es t udic o ar a com-

probar el e fecto masculinizador de los andrégenos

sobre el ce r ebro inicialmente Femenino, utilizan-

do un ma r c o paradigmâtico de agresion inducida por

a is l am i e n t o , p u ede s e g u i r el siguiente o rden de se-

c ue ncias: a) durante alçuno de los diez primeros

dias de e dad se le administra cier te dosis de an-

drcoenos (por ejempl o , oropionato de testosterone);

b) c ua n d o esta h e m b r a g e n et i cs es a dulta se aisla soci-

e lm e nt e del c o n t a c t e de otrcs an i males (por ejem­

plo, d u r a n te cu a t r o o cinco se m anas); c) a c o nt i -

nuacicn, se ag rupa con otros a ni m a l e s adultes, se

 781

t esta d i a r i a me nte con inyecciones de p r c p i o n a t o

de testosterone (por ej e mplo, 2C0 jjc por dia) y

se é v a l u a su c o n d u c t s a g r es i va . Or dinariamente,

se e v i d e n c i e en d i c h a s hembras " h c r m o n i z a d a s " un

patron de cornoortami snt o aoresivo similar al de un

macho; y esto, a p esar de que se trata de una h e m ­

bra tanto a n i vel genético c om o a n i vel geni t al .

Como refieren algunos au to r es (L e v i n e ,1966) se tra-

t a r ia de h e m b r a s con cerebro masculine. A nosotros

nos p a r e c e mas exacto d ec i r que se t r a t a r i a de ma c h o s

con cuerpo feme n in o .

Cfectos similares de m a s c u l i n i z a c i o n ce r e b r a l

temprana se han constatado, ta m b i é n , en a n i m a l e s

distintos a los roedores. Au nque Quadagno et al,

(1977) c on c lu y en , desde su revision acerca de los

efe ctos de los a n d r é g e n o s périnatales so bre los pa-

rémetros conductales no sexual es, la n e c e s i d e d de

realizar estudios m as especificos en p r i m a t e s p ara

conocer mejor las consecuencias de las h o r m o n e s pé­

rinatales sobre la agresién en sentido estricto, ya

eue solo se h an realizado observaciones complementa-

rias, existen algunos in f o r m e s que demuestran un pro-

ceso en los primates basicamente similar al evidencia-

 762

do en los roedores. Asf, Coy (1968) refiere quE admi-

nistrando prc rionato de t e s t o s t e r o n a a monos rhesus,

du r an t e el p a r i o d o de g e s t a c i o n (durante un p e r io d o

de 25 a 5C dias a part i r del dfa 39 de p r e o n e n c i a ) *

las h e m b r a s oeneticas no exhiben, a n ivel co n ductal,

el m o d e l o caracteristico de su sexo. Lvidentemente,

une de las altaraciones conductales de d i c h a s hem­

bras, oue no se a d a p t e n al e s q u e m a d i m o r f i c o de su

c ro p io sexo, se re f iere a secuencias de c o m p o r t a m i en-

to agresivo: p a r t i c i p a n mas activamente en juegos de

caracter a g r es i vo (violente) y p os e e n un nivel de

gasto de e n e r g ia fi s i c a mas i n t e ns e que ctres he m ­

bras no tratadas, acercandose a los m o d è l e s que se

consideran nor m al e s en los machos. Similares evi-

de n ci a s han sido constatadas en el m o no rhesus por -

Goy y P h oenix (1971).

En la e sp e ci e Humana, las situaciones de an-

d r o g e n i 2 acion p r e n a t a l las ha o fr e c i d o la p r o p i a

naturaleza con el s f n d r om e adrenogenital o hiper—

plésia suprarrenal congenita, el m e j o r e j e m p l o

de "experimento" natural que p o d e m o s usa r par a el

estudio de estos procesos en el se r h u m a n o (ver c a ­

pi t u l e 5). Las i n v e s t i g a c i o n e s d e M o ne y y Ehrhardt

(1956, 1972) y Ehrhardt (1975), as i como ot ras an-

 703

t eriores y posteriores t e m p o r s l m e n t e , han s ido co­

rne n t a d a s dstsnidamente en el c apftulo 5, y son p a r ­

ti cul a rmente sugerentes con respecto al p r o b l e m s

acui planteado. De todas e l l a s se d e duce que una

de las pautas conductales del dimorfismo sexual, es­

to es, la agr e si o n, se m c d i f i c a en estas ch i ca s de

f orma permanente y significative hacia le a dopcion

de 1 m o d e l o m a s c u l i n o . Los autores consideran que la

agresion se m o d i f i e s porqu e estas ch icas y/o m u j er e s

manifiestan " t o m b o y i s m o " ; y, porque el tomboyismo

consiste en la e x p r e s i o n de niveles elevados de ener-

çfa f i s i c a en j u eg o s y déportés (gene r a i m e n t e al

aire libre) y en la p a r t i c i p a c i o n en juego s y ac ti-

vid sdes fisicamente v i o le n te s . D ad o que e s tos para­

mètres se r el acionan con un i n d i c e mas elevado de

agresion fisica, y puesto que son ceracteristicos

del sexo m as c ul i n o , el ef e ct o hormonal so bre la m a s ­

culinizacion del cerebro f em e ni n o, relatado en base

a un i n c r e m e n t o de se cuencias a gr e sivas, p ar e c e évi­

dente.

B. FEMIN’IZ A CI O N DEL MA C H O (XV)

Si bien, como vimos en el pu n t o A, se puede

 784

indücir experimentalmente que una h e mb r a se compor­

te e x h i b i e n d o modèles de e g r e s i o n ceracteristicos

del macho, también es p o s ib l e inducir en un m a c h o

genético (xv) una conducts tipicamente femenina con

solo privsrle de andrégenos durante la e t a p a critica

perinatal, Bronson y Desjardins (1971) han recogido

Euf icientes euidencias demostratiuas de este fené-

meno en los roed o re s . Asi, gonadoectomizando al

m e cho el m i s m o dia del nacimiento, se t r a n s f o r m a

en un an i ma l insensible para responder aoresiuamen-

cusndo, en su e s t a d o adul t o , si se somete a situaciones

eue frecuentemente provocan a g r e s i o n en m a c h o s nor­

males; la inyeccién de t e s t o s t e r o n e a e s t os anima­

les asi tratados, aplicada en el estado ad ul t o, no

facilita la ag r es i o n ; el f e n é m e n o de f a c i l i t a c i o n de

la c o n d u c t s agresiva tras la a d m i n i s t r a c i é n de tes­

tosterone se o b s e r v a en c u a l q u i e r macho ad ulto nor­

mal.

Si n em b argo, si el m a c h o es castrado el dia

del nacimiento p er o se le a d mi n i s t r a , en ese momen-

t o , una i nyeccién sustitutiva de testosterone (por

e j e mplo, en forma de p r o p i o n a t o ) , el anim al sera

un ad u l t o normal, en sus patrones de comportamiento

 785

agresivo, al com pararlo con machos normales no tr s -

t ados .

Algunos in ve stig a d o re s han demcstrado oue la

agresion inducida nor shock adopta pautas femsninas

en los machos castrados neonataImente y no trstadcs

con hormonas s u s t it u t iu a s , Conner y Levine (1959),

nor ejem plo, han seralado que la castracicn neona­

ta l de la rata macho produce que los natrones de

conducts agresiva inducida por shock de estos anim a­

les, en su estado adulto, see tipicam ente femenina;

esto ocurre aunoue el anim al adulto sea tra tado con

propionato de te sto ste ro n e , 1o cual demuestra oue el

efe cto sobre las e s tru ctu ra s neurales es neonatal.

La estim u la cio n del cerebro adulto por andrégenos

solo es Evidente si el cerebro ha sido hormonizado

tempranamente. 31 la ca stra cié n del mecho se efectua

despues del destete (y, nor co n s ig u ie n te , despues de

les ID prim eros dias de vida p o s tn a ta l), al se r tra -

tarioE con propionato de te stosterone en su época a-

d ü lta , exhiben conductas agresivas de tip o masculino

normal. Esto sugiere la im portancia oue posee la e ta ­

pa c r i t i c a para la p o s ib ilid a d de d ife re n c ia c io n y

organizacién del sistem a nerviosc. No obstante, aun-

 786

cue el dogma cla sico re fie re que la etaps c r i t i c s

en el roedor se extiende entre el die del necim ien-

to y 6] dia 10, Worn Saal (1979) ha cnncluido cue

existe c ie rto grado de d ife re n c ia c io n neural mascu­

lin e durante la vida p renatal. For esta rezon, es

posible que, en el propio roedor, debamos e m p li ar

la etara c r it ic s cue frecuentemente ha in c lu id o ex-

clusivanente a la situ a cio n p o stn a ta l. En otros ma-

m iferos (ver c a p itu lo 5) hebiamos concluido la rele-

vancie da las stares prénatales.

C. HOR MON A S TEMFRAMAS Y C ON OU C T A AGONISTICA:

COMENTARI O (HJFDTESIS 0 R GA K I Z A D O R A )

Una prim era consideracion consiste en efirm ar

que el dimorfismo sexual del sistema ne rviosc, ana-

lizado en el c a p itu lo 5, determ ine el dim orfism o ob-

servedo en la conducts agonistica del mamifero (la

hembra es menos agresiva y mas sumisa que el macho

en practicam ente todos los m amiferos). Ademas, se

puede i n f e r i r que el cerebro del mamifero no es

maleable permanentemente en este sentido sino, solo,

en una época o e rin a ta l que varia segun la especie.

 787

La hortnoni za cio n p e rin a ta l del cerebro, a base de

andrégenos, m odifies irre v e rsib lsm e n te les centres

nerviosos que c on trolan la conducts agonistica y los

umbrales de respuesta de estos centres a los estim u-

Ics externes (riv a le s ) e in te rn o s (hormonas).

Mas complicado es el conocim iento de les méca­

nismes de accion involucredos en estes procesos de

d ife re n c ia c io n y organizacién n e u r of i s i o l o g i c a . En

este sentido, séria inte re sa n te conocer cusles son

las m odificaciones bioquim icas, m orfologicas y f i s i o -

loqicas inherentes a dicha d ife re n c ia c io n y, a su

vez, en que e stru ctu ra s o areas neuroloçicss se lo -

c e liz a n les m odificaciones. Algunas evidencies han

sido ya sePaladas para c l a r i f i c a r estas cuestiones.

Asi, Ciayton et al. (1970) han constatado cambios

m etabolicos en el ARN de la am igdala e hipotélam o

a n te rio r de ratas hormonizades con andrégenos neona-

telm ente, en ccmparacién con los anim ales no hormo-

nizados. For otra pa rte, la s e n s ib ilid a d de la région

septal e los andrégenos, para in d u c ir conducts agre­

siva, ha sido senalado por Ouen et al. (1976). Estas

evidencias sugieren que el sistem a lim bico (fig . 80),

que h a b i t u a i mente ha sido considerado como une de

 708

C E M B R A l COPTEX

C IN G U lA ie GYRUS -
N U C L E U S H A B E N U IA E .

'CORPUS C A llO S I

URlA MEDUIARIS

^of W///777)
,H Y P O T H A L A M U S ;

o lfac to ry BULB

H IP P O C A M P U S
d ia g o n a l band O f BROCA'

MAMMILLARY BODY

a m y g d a la I
P O S IT IO N O f T H A L A M U S

Figura 80. Representacion esquematica del sistema

lim bico. El sistema lim bico posee alrededor de 53
regiones dife re n te s y 35 tra cto s asociados. (Begun
Van T o l l e r , 1979).
 789

Ids sistsm as neurales mss im portantes relacionsdos

con el c o n tro l de la conducts ag o n istica , puede su-

f r i r cambios im portantes inducidos por los androoe-

nos p e rin e ts le s -p a ra , de este modo, m o difleer su sen­

s ib ilid a d y sus sistem as de respuesta.

III. EFECTCS DE LAS HDRrCKAS 5DERE LA ÇDNDUCTA

AGONISTICA DURANTE LA E D A D ADULTA

En el apartado a n te rio r ( i l ) hemos tra tado de

re s a lta r los efectos e s p e c i a l es inducidos por las an-

drogenos sobre la conducts agresiva; estos efectos

eran pé ri n a ta le s . y determ inaban una m o dificacion sus-

ta n c iê l del c e re b ro . Ahcra vemos a tr a ta r el efecto

a ctiva dor o in h ib id o r de las hormonas sobre la con­

ducts; pero este efe cto se e stu diara , ahora, desde e1

in d iv id u c adulto (no en la época p e rin a ta l) y depen-

dera del a n te rio r efecto p e rin a ta l, esto es, depende-

ra de que el cerebro haya sido hormonizado (m a s c u lin i­

zacion) o no (fe m in iz a c io n ). Considerando este pre-

supuesto fundam ental, analizamos a continuacion la

im portancia de cada hormone, o grupo hormonal, desde

el punto de v is ta de un efecto sobre un organismo a-

 790

d u lto . C o mo veremos, este e fe cto puede se r ectiva dcr

o in h ib id o r (segun la hormone e s p e c ific a ) m o difican-

do la conducts a g o n istica tan to en cualidari come en

in te n sid a d ; el e fe cto no solo dependera de la d ife re n -

cia c io n sexual del sistema ne rviosc sino también del

n ive l hormonal manipulado en el estado a d u lto del o r ­

ganismo; de este modo, si adm inistrasem os dosis muy

elevadas de una hormone los efe ctos pueden se r opuesto!

e los esperadcs a p a r t ir de dosis moderadas o f i s i o l o -

ci cas.

A. HCRC-I DNAS S E X U A L ES

1. Androoenos

La re la cio n entre andrégenos y conducts agonis-

ticE se puede observar, por lo menos, a través de

trè s p ro ce d im isn to s: 1) analizando la cova riacion

que e x is te entre conducts a g o n is tic a y n iv e le s en-

dogenos de testo ste ro n a , 2) estudiando los efectos

de la castracién adulte sobre la conducts a g o n is ti­

ca, y 3) evaluando los efectos de la adm inistra cién

de testo ste ro n a exogens sobre la conducts ag onistica.

V earno s cade uno de estos puntos.

 791

0 . Niveles enddgsnos de testosterona y conduc-

ta a o o n is tlc a . La fu rc id n de los andrégenos en el

in d ivid u o adulto es de tip o activa dor y debe ope-

rsr sobre estructuras nerviosas previamente orga-

nizadas. Una manera posible de évaluai la relacion

entre andrégenos y conducts ag onistica consiste en

medir los niveles de androoenos sistém icos y corre-

Is c io n a rlo s con los nivele s de agresion. De una mè­

nera n a tu ra l, dicho fenémeno puede ilevarse a la

pra ctica observando las f l u c t u a c i ones cue ocurren

en la agresién y en el n ive l de andrégenos durante

los periodos é v o lu tiv e s . En este sentido, los tre -

bajos de Fredericson (1950), Lagerspetz (1969),

y McKinney y D esjardins (1972), revelan que la a-

gresién natural o inducida por p riva cié n aparece,

por prim era vez, en los ratones macho que comien-

zan la pubertad y en consonancia con el notable in ­

cremento de andrégenos durante ests etapa de desa-

r r o llo . En el se r humano, Hamburg (1971) ha sug eri­

do que, aunque la agresién c a ra c te ris tic e de la a-

dolescencia no debe re le ta rse unicamente desde el

punto de v is ta neuroendocrino, lo c ie rto es que

a esta edad el muchacho exhibe un dram ético in c re -

 792

mento de testosterona y androstenodiona {Resko et

a l., 1966, han senslado que la androstenodiona,

androgeno te s tic u la r , se h a lla presente en los

testaculos de ratas neonatales pero no ss de te cta ­

ble p1asmaticamente hasta que se aproxime la puber­

tad, momento este cue, también en le rata, se carac-

te riz a por espectaculares incrementos de conducts

a g re s iv a ).

Les flu ctu a c io n e s estecionales cbservadas en

la conducts agresiva de los prim ates (coincidiendo

la etapa de agresion ma s intense ccn la estacion

del apareamiento) puede e xp lica rse por un in c re ­

mento de los n ive le s de androoenos (fig . 32). Este

fenémeno se ha evidenciado en e1 mono rhesus, en

el cual, en n iv e l mas a lto de agresién coincide con

el ma s elevado de andrégenos sistém icos; a su vez,

estos sspectos coinciden con la estecién de maxime

apareamiento. ( M p y e r , 1976 ; Michael y Zumpe,I97B).

Ademés del estudio de les fluctuaciones en el

nivel de hormonas plasmaticas, tanto en la adoles-

cencia como bajo la obseruacion de l os ciclos esta-

cionales, el anélisis comparative de los niveles de

testosterona observados en distintos indiviriuos puede

 793

ofre ce r datos a d icio n a le s. En este sentido, es in ­

teresante re s e lta r el trabajo de Rose et a l. (1971)

efectuado con monos rhesus. Los autores concluyen

en su tra b a jo que los niveles plasm aticos de tes­

tosterona son superiores en los animales més agre-

sivcs y , también, en los cue ocupan un n iv e l je ra r-

ouico mas elevado. Lo que desconocemos, con respec­

to a este tra b a jo , es si la causa de la sup erior

agresion, o el estates ma s elevado, se debe a la

tasa elevada de testosterona o viceversa. A d ic io n a l-

nente, estos autores observaron que, ademas de e x is t ir

une c o rre la c io n entre agresion espontanea y n ive l de

testo ste ro n a , e x is tie una im portante co rre la c io n

entre agresion " i r r i t a b l e ” (re la ta d a aqui por re-

accion a la fru s tra c io n ) y n iv e l de testosterona

(la agresion i r r i t a b l e fue in te rp re te d a de la s i ­

guiente manera: generalm ente, un mono subordinadc

debe in h ib it su conducts agresiva ante la oresencia

de otro dominante; sin embargo, ante este fenémeno,

algunos anim ales responden con agresion i r r i t a b l e

consistente en sacudir y golpear objetos con v io -

le n c ia ). Segun se desprende del tra bajo de Rose et

a l., estos anim ales no dominantes expresaban mayor

 794

rro p o rcio n ds agresion i r r i t a b l e conforme exhibran

niveles mss a lto s de te sto ste ro n a .

También se ha correlacio nado la agresion con

el n iv e l de testo ste ro n a en el ser humano. Rose

(1975) ha recogido y evaluado algunos t r a b a j o s' rea-

lizados con este n ro p o sito . Auncue los a r tic u lo s

recogidos por Rose son cinco (Fersky et a l.,1 9 7 1 ;

Kreuz y R ose,1972; Feyer-Bahlburg et a l.,1 9 7 4 ;

Ehrenkranz et a l.,1 9 7 4 ; y Kendenburg et a l.,1 9 7 3 ),

los resultados de estos tra b a jo s , al com pararlos en­

tre s f, no son u n ita rio s . No obstante, se desprenden

alqunas conclusiones oue, auncue no son d e f i n i t o r i a s ,

deben t e n s r se en cuente. Ueamos dos conclusiones im­

p o rta n te s. La prim era es que el c r i t e r i o de autoca­

l i f ic a c io n de la agresion, u tiliz a n d o por ejemplo

el BDHI (Suss-Durkee H o s t ilit y Inventory) (Suss y

Durkee,1957; esta escals ofrece una medida de la

conducts a g onistica en c ie rto modo lib re de la desea-

b ilid a d s o c ia l), no c o rre la c io n a positivam ente con

con los niveles plasm aticos de te sto ste ro n a ; es de­

c ir , oue los in d iv id u o s mas açresivos (segûn esta

escale) no son los oue poseen los nivele s mas e le -

vadcis de te sto ste ro n a . La seounda cuestion sobre el

 795

tra b a jo de Rose (1975) es eue, cuando le c a lif ic a -

cion (agresivo-no agresivo) era realizada en Fun-

cion del a n a lis is de su vida re a l, de sus experien-

cias, de susr contactes agresivas cctid ia n o s v, per

tan to, de su comportamiento observado, los re s u lta ­

dos cambiaban de signo: e x is tie c o rre la c io n p o s itiv e

E ig n ific a tiv a entre agresion y testosterona olasma-

tic a . Este segundo fenomeno f ue constatado funda-

mentalinente por el tra b a jo de Ehrenkranz et al,

(1974), in v e s tig a c io n realizada con p ris io n e rc s .

Estos investig ado res habian elaborado trè s grupos

(grupo "ag re sivo ", grupo re fe rid o por su "dominan-

cia s o c ia l", y grupo "no a g re sivo "). El grupo agre­

sivo estabs c o n s titu id o por in d iv id u o s oue habian

com etido crimenes v io le n te s y que exhibian a lto

grado de agresion fis ic a y verbal m ientras se ha-

llaban en p ris io n . El segundo grupo f ue se le ccicn a -

do por EU dominancia social (dentro de la je ra rq u ia

de los propios p risio n e ro s ocupaban puestos y tr a ­

bajos p r e s tio io s o s , . y habian sido condenados s p r i ­

sion por fa lta s que no in c lu ia n actividades v io le n ­

tas sino, ma s bien, a stu tas). El te rce r grupo com-

prendia a in d ivid u o s que adoptaban el patron ma s

 796

general de comportamiento observado entre los p r i ­

sioneros y, por ta n to, Fue considerado como grupo

de c o n tro l. Las conclusiones obtenidas en esta i n-

v estig acion pueden resumirse asf; a) el grupo ma s

a g r e s iv o ( " a g r e s iv o " ) era el que posera el n iv e l de

testosterona mas elevado (1C.10 ng/lOO m l); b) el

grupo re fe rid o por su "dominancia s o c ia l" posera

un n iv e l de testosterona plasm atica (6.35 ng/lOC

ml) mi BS bajo que el a n te rio r (esta d ife re n c ie no

era s ig n if ic a t iv a ) ; y c) el grupo "no agresivo"

posera el nivel medio de testosterona mas bajo

(5.99 nç/lCD m l). Este n ive l era s ig n ific a tiv a -

mente ma s bajo oue los dos an te rio re s.

Une Irnee de evidencia ad icio nal viene dada

por la conexion que puede estsblecerse entre el

estado cromosomico, e1 n iv e l de testosterona y la

conducts agresiva. Algunos autores han constatado

oue el individ uo con triso m ia sexual XYY tien e pro­

pension a la c rim in a lid a d (C a s tillô n ,1 9 7 2 ); este

fenomeno ha motivado oue la prensa sen saciona lis-

ta haya c a lific a d o al cromosoma suplem entario ( Y)

con el nombre de "cromosoma del crim e n" o "cromoso­

ma de C arn ". Aparté de que estos in d ivid u o s con

 797

tris o m ia XYY deban o no se r ex i m i d o s de oosibles

culpas de c rim in a lid a d , podriarros preguntarnos lo

s ig u ie n te : ^poseen anorm alidades en los nivele s de

te sto ste ro n a los in d iv id u o s con esta form ula g e n é ti-

ca? Para contester a esto Rose (1975) recogio seis

tra b a jo s a p a r t ir de los cuales concluyo lo s ig u ie n ­

te: no e x is te evidencia s o lid s e inequfvoca para

s u g e rir eue los in d ivid u o s con un cromosoma comple-

m entario (XYY) ooseen nive le s elevados de te s to s te ­

rone plasm atica, o a lte ra cio n e s s ig n ific a tiv e s en e1

métabolism e de su secrecion endogena de te s to s te ro ­

ne. ( p . 90).

b . Efectos de la ca stra c io n sobre la conduc-

ta a g o n is tic a . Hasta el punto en oue la supresion

de las gléndulas sexuales, en el mamifero macho,

inhiba la agresion, deberâ suponerse la e x is te n c ia

de un efe cto a ctiv a d o r inducido pot los androoenos

en los anim ales norm ales. Es d e c ir, le agresion

exhibida por un macho adulto normal dependera en

gran pa rte del efe cto a ctiva dor (sobre el sistem a

nervioso) de los androoenos.

En anim ales tan conocidos como el to ro o el

ceb allo, le gonadoectomia produce en e llo s manse-

 796

dumbre y d o c ilid a d , esto es, in h ib ic io n de le agre­

sion (o articula rm e nte la " i r r i t a b l e " ) . No obstante,

y an q u e Moyer (1976) apunta Gu e este hecho no ha

sido considerado de forma destacada en el labora-

to rio experim ental, es importante senalar oue

Hutchinson et a l . (1955) observaron que la agresion

ir r i t a b l e producida en la rata por una descarga e-

le c tr ic a era in h ib id a (anunque no desaoarecia to -

talm ente) por la castracion. Resultados sim ila re s

se han obtenido para otros tipo s de agresion (por

ejem plo, en la agresion inducida por aislam iento)

y en otros animales como el raton, el hamster,

y el mono rhesus (ver a este respecto la re v is io n

realizada por M o y e r,1976,p . 243).

En el hombre, la p s iq u ia tria c la s ic a ha rea­

lizado a veces a ctivida des ma s traum aticas que el

"e le ctro -s h o ck ". Tanto la castracion efectuada

con 1a p s ip u iltr ic a intencion de curar una p e rve r­

sion sexual o une p sicop atia (ver Bremer,1959),

como la realizada para producir eunucos (se rvid o -

les de sultanes), o las llevadas a cabo por algu-

nas ordenes re lio io s a s , producen generalmente d is -

minucion del n iv e l de agresividad en el varon.

 799

Sin embargo, segun c ie rta s observaciones em itidas

por Bremer (1959) y Moyer (1975), se desprende que

la gonadoectomia en el Nombre rrovoca, generalmen­

te, dism inucion de la ag resividad sexual pero sclo

en un grado muy lim ita d o . En este sentido, résulta

absolutam ente im p re s cin d ib le considérât dos fenome-

ncs oue incluso en los anim ales s c n a l t s mente d é te r­

minantes; a) la edad y b) la experiencia.

La edad es un '"actor im portante porque, si le

ca stra cio n ocurre antes de la pubertad, 1a agresion

cuedera altam ente in h ib id a , mucho më s que si se efec-

tua después de la pubertad. En general parece cons­

ta t arse que el e fe cto es menos severe a medida que

nos alejamos (hacia el estado adulto) de la puber­

tad. La exp erien ci a in te re ccid n a con la edad. La

e xp e rie n cia , in c lu s o en los propios roedores, es,

a vBces, més im portante que el propio estado endo­

crin e (Beven et a l . ,1960); s im i1srm ente, Conner

(1972) pone de re lie v e que la experiencia pasada

puede m o d ifica r sustancialm ente el efecto esperado

de la ca stra cio n .

Desde este punto de v is ta , y puesto oue en e1

hombre la exp erien cia modula la conducts de forma

 BOO

ma s determ inants y compleja que en otros anim ales,

rarece ccntreproducente espe ra r que la c astracion

provoque la desaparicion o " c u r ac i o n " de ccnductes

agresivas no adaotadas a los paramètres dessables

en la convivencia s o c ia l. No obstante, a trêves de

les ideas expuestas en este apartado, se puede pos­

tu le r de forma general que la gonadoectomia del ma­

cho reduce el p c te n c ia l c impulse agresivo (al menos

en alguna forma de agresion) en todos los animales

estudiados incluyendo al hombre.

c . Te s t o s t e r o n a exooena y conducts a o o n is tic a .

Los efectos de le a d m in istra cié n de andrégenos so­

bre la agresién se han estudiado siçuiendo dos pau­

tas fondam entales. La prim era se re fie re a la admi-

n is tre c io n de andrégenos a .in d iv id u o s in ta c te s ; la

seconda hace re fe re n cia a la ad m in istra cié n de an-

drooencE a in d iv id u o s previam ente oonadoectominados

(en este caso, el c o n tro l del n iv e l hormonal opéran­

te es mas exacto). Aunque en los anim ales expérimen­

tale s se han emplsado ambas pautas c o n .c ie rto r i ­

gor c ie n t if ic o , en el se r humano las observaciones

han sido esporadicas, proceden de inform es c lin ic o s ,

 801

y los estudios no han sido s u t i c i en te me n t e contro-

lados. For este m ctiuo, al re fe rirn o s al homtre, es

creciso considerar los resultados con c ie rto grado

de cautela.

H abitualm ente, los mamiYeros macho in ta cte s

incrementan su conducts agresiva a p a r tir de la

pubertad, momento este car acte rizadc per une nota­

ble elevacion de los niveles endoqenos de te s to s te ­

rone. E x p e r i m e n t a l mente se ha demostrado eue adm inis-

trandc inyecciones de testosterona a ratones macho

impubères se provoca en e llo s un aumentc s ig n ific a ­

tiv e de la basa de agresion. Este fenomeno f'ue ob­

servado por Kling (1966) en el mono rhésus. For tan­

te, si en el mono rhesus o en el reton (Levy y King,

1953) se puede in d u c ir agresion, en animales impu­

bères, por la inyeccion de testosterone, es edm isi-

ble penser que la agresion c a ra c te ris tic a del macho

adulto esta impulsada bioloçicam ente ro r los endrô-

çenos sistém icos. Mes aun, les androoenos excgenos

pueden potenciar en un animal adulto in ta c to su n i­

vel de agresividad (ne solo en el animal im puber); de

este modo, les evidencies senaladas por Suchowsky

et cl. (1971) sugieren oue le agresion inducida por

 802

aislarriento es mavor en al anim al adulto tra tado

con propionato de te stosterona oue en el animal

adulto no tratado (en ambos casos se tra teba de

anim ales in ta c te s ). Todas estas observaciones han

sido v e rific a d a s en anim ales expérim entales. En si

se r humano los resultados son menos astables y con-

cluyentes. A este respecte, Moyer (1 976,p . 62) resu-

mi o asi e1 problem s: Aunque los estudios c lin ic o s

no controlados deben se r in te rp re ta d o s con precau-

cion, diversos inform es sobre seres humâmes apoyan

la idea de que los andrégenos exogenos incrementan

las tendencies agresivas. Una serie de pacientes

escuizofrénicoE most ré dism inucion del miedo ( tim i-

dez) y aprensién, y aumento de autoconfianza al se r

tra ta d o s con O iandrcne ( d e h id ro e p ia n d ro s te ro n a ). Tar n-

bien se he observado dism inucion de los sentim ientos

de in fe rio rid a d , tim id e z, y a p atia, con increm ento

de autoconfienze en muchachcs jcvenes con p ro b lè ­

me s de personalidad, u tiliz a n d o la misma prepara-

cién hormonal. El Diandrone ejerce un efe cto andro-

génico mâs intenso sobre los asoectos sociale s y

D sicclégicos que sobre los sexuales y fis ic o s . En

general, con estos andrégenos se pctencia la a c ti-

 803

vidad masculine, la agresion y la autoconfianza.

Los resultados que hemos comentado en este

apartado se explican mejor si c o n s i d e r amos el pro­

blème de los nivele s cptim os. El efecto de los an-

drogenos excgenos depende también de la dosis em-

pleada y de la in te ra c c io n con los androoenos endô-

çenos d e l anim al. Por esta razôn, a veces la inyeccion

de andrégenos exogenos a un anim al adulto in ta cto

no produce el efecto esperado de incremento de la

conducts agresiva. De hecho, Davis (1954) ha argu-

mentado que le ad m inistra cién de dosis elevadas de

testosterona puede provocsr efectos anestesicos, lo

cual viene ma s a in h ib ir la agresién que a incremen-

ta rla . Esta secuencia de hechos puede también ex-

p lic a r que en el in d ivid u o pre-péber (posee niveles

de andrégenos sistém icos ma s bajos que el adulto)

el efecto de la ad m inistra cién de testosterona sea

me s évidente.

Hasta este momento nos hemos referido a anima­

les intactes. Sin embargo, la investigacién también

ha obtenido material desde animales gonadoectomizados.

El tratamiento sustitutivo de andrégenos a animales

gonadoectomizados puede restaurer su conducts agresi-

 804

vs hacia la normaliriad. El efecto restauradcr no

es iguelm ente e fe c tiv o pars todos los androoenos.

Asi per ejemplo, la testosterona, la de hid ro te sto s-

terona y la androstenodiona son efe ctiva s pers ce-

volver la agresion a machos adultes (ratones) gone-

doEctomizados; sin embargo, la testosterona es ma s

potente pars in d u c ir este efecto que las restantes

hormonas (M oyer,1976). En el hombre los tra b a jo s

sobre gonadoectomizados son menos cotriosos; en eque-

llo s cases donde la agresion masculine ha side débi­

l i t a da por la gonadoectomia, esta puede r e s ta urarse

ccn I c. ad m inistra cién de testosterona, segun se des­

prende de los tra b a jo s c lin ic o s de Hauke (195C).

2, Hormones ovaricas

E] hecho de c ue Is hembra de las diversss

especies de mamiferos, oue posee estréoenos y pro-

gpstagenos como hormonas hom otipicas, no exhiba un

n ive l de agresion tan elevado como el macho, ni cua-

l i t a t i v a ni cu a n tita tiv a m e n te , sugiere oue estas hor­

monas no poseen una re la cié n estrecha con la poten-

c ia cio n del impulse agresivo. Se ha estudiado en

elounos anim ales la in te ra c c io n entre hormones ova-

 805

ricas (estroçenos y p r o q e s t age n o s ) y conducts

a o o n istic a , y las euidencias mas solide s tienden

a in d ic a r que estes hormones potencian mas la su-

mi s i o n que la agresidn.

Asi por ejem plo, la ovarioectom ia del raton

adülto no reduce el n iv e l de agresidn eue m anifies-

t a esnontaneamente el anim al (L e v y ,1956). Sin embar­

go, algun autor ha re fe rid o i n v e s t i g a c d one s que re­

ve l an, en les estrdgenos, un lig e ro efectp potencia-

dor de la agresidn en la hembra. De este modo,

riichael (1969) arguye oue la adm inistre cidn de es-

trdqenos potencia la conducts aoresiva en el mono

rhesus hembra. Esta h ip d te s is , no obstante, ha sido

aceptada con muchas réservas por escasos investiqado-

res y rechazada por muchos. Incluso, como afirm aba-

mo s a rrib a , lo que parece o c u r r ir es que los e s trd ­

genos inhiben la agresidn en lugar de im pu lsarla

(aun cuando puedan e x i s t i r lig e ra s d ife re n c ia s en­

tre especies). Si los estrdgenos inhiben la agre­

sidn y potencian la sum isidn, como h an demostrado

ajournes autores, entre e llo s R othballer (1957), d is -

ponemos de m a te ria l ad icio n a l para fundamentar la

h io d te s is hormonal de a c tiv a c id n -in h ib ic id n (hipd-

 806

te sis a c tiv a c io n a l) in te r v in ie r ,te en le e x p lic a -

cion de las d ife re n c ia s sexuales observedes en la

c o n d u c t s a g o n i s t i ca.

La cspacidad que tienen los estrdgenos para

in h ib ir la agresidn se ha constatado igualmente en

el macho. Sanerjee (1971) y Such o u sky et el (1971),

entre ctro s , han re fe rid o que los estrdgenos i n ­

hiben en el ratdn macho in ta c to la agresidn esporr-

tanea e incrementan la sum isidn, 3e han em itido a 1-

gunas h ip d te s is en torno a estas conclusiones ex­

p é rim en tales. Edwards y Burge (1971) in d ic a n que

se tra ta de un proceso sscundario a la in h ib ic id n

de las hormones gonadotropes h ip o fis a ria s (ESH y

LH); segun esto, la a d m in is tra cid n de estrdgenos

fre n a ria la lib e ra c id n h ip o fis a r ia de estas hormo­

nes. K'osctros sugerimos la e x is le n c ia de un e fe cto

de ccmpetencia andrdgenos-estrogenos a n iv e l de los

receptores neurales de los luoares de accidn. Por

otra pa rte, es bien conocido el pctente efe cto an-

tian drog enico que poseen los estrdgenos, pudiendo

se r considerados, estos, como autenticos an tiandro-

genos.

El efecto de antsocnismo con Ids andrdqercs

 807

c nivel de los receptores especificos d el si s t e m s

nervioso se ha sugerido también para los progesta-

genos. En el raton macho intacto, la administracién

de progestagenos produce inhibicidn de la agresidn

esponténea en este animal (Suchowskv et el.,1569).

Se ha G xplicado este fendmeno en term ines de com-

petencia andrdgenos-progestagenos poroue la adm inis-

tra c id n sim ultanés de prooionato de testosterone y

progesterona a ratones macho castradcs no restaura

la agresidn suprim ids por la ca stra cid n .

La influencia de las hormones ovaricas en le

agresidn humana se h s estudiado con escaso siste-

matismo. Algunos informes clxnicos ( H o d g e ,1 9 6 Ç ;

S and ,1956; U h its k e r ,1959) han senalado eue las te n ­

dencies agresivas del varon, especialm ente si se tra-

ta de agresidn sexuel (v io la c id n , abuso de menores,

e tc . ) , desaparecen tra s la a d m inistra cidn de e s tro -

oenos. C o mo hemos documentado a n te rio rm e n te , este

fendmeno deprescr es fa m ilia r en otros memiferos.

For o tra parte, se ha estudiado en la mujer la re-

la cid n entre hormones ovaricas y agresidn i r r i t a b l e ,

p a r t i c u l armente en aouella m ujer que sufre el de-

nom i n a d o sindrome prem enstrual. A este respecto, am-

 808

rlios estudios h an documentado oue la m u j e r exhibe

estrones caracterfsticos de agresidn irritable

(como c rx m e n e s , suicidios, actividades delincuen-

tes, sentimientos de h o s t i l i d a d , etc.) durante el

premenstruo ( D a l t o n , 1967; Ivey y B a r d u i c k , 1 956 ;

F o e s , 1966). Este tioo de a g r e s i d n , per tanto, pue-

de relatarse desde el p u n t o de vista del balance

estrdgenos-rroDGsterona; el desecuilibrio de este

balance se ha intercretado como una de las ca usas

fondamentales de los trastornos del sindrome. (Re-

mitimos el l ec t or a 1 capitulo 16 para una mejor es-

pecificacidn del sindrome premenstrual).

B. 5 I 5 TE F A H IP Ofl 5P-SL'F R A R RE W AL

La importancis del e je h i p d f i s o - s u p r a r r e n a l

an la regulecidn de la c o n d u c t s agonistics ha sido

ccnsiderado me n o s r elevante que la d r a m a t i c s fu nc i on

desampenade por losandrdgenos. Este fendmeno ha

nrovocado, posiblemente, que tam bién se ha yan de-

dicado menos investigaciones a 1 estudio del e je

hipdfiso-suprarrenal. Aun asi, existen publicacio-

nes importantes realizadas, entre otros, por Leshner

y colegss ( L e s h ne r y W a l k e r , 1972; Svare y Les h ne r ,

 809

1972; Leshner et a l . , 1973; Harding y L e s h n e r , 1972;

Leshner et a l . ,1975; etc.) eue seralan dates re­

levantes en pro de la i n t e r v e n c i o n del sistema

hieofiso-suprarrenal.

Si n embargo, las investiçaciones oreliminares

no h e l l a r o n conclusiones se t i s f ac t or i as . Asf, '''en

et al (1952) constataron que la s u p r e s i o n de las

gléndulas s u p r a r r e n a l e s , en si raton macho, no afec-

taba a la a g r e s i d n inducida por ai sla miento. Iguslmen-

te, Sigg et al. (1956) y Sigg (1969) no p u c i e r o n com-

probsr que existiese una conexidn efectiva entre su­

p ra r re na lec t omi a y a g r e s i d n inducida per aislamien-

to en r a t o n e s m ac h o. T a mbién, Bronson y D es j ar dins

(1971) recuerdan eue un e x t e n s o estudio reelizado

en su laboratorio r é s u l te infructuoso en el in t e n t e

de m o d i f i c a r la f r e c u e n c i a de agresidn espontanea

de r a t o n e s adultos in t a c t e s , empleando dosis fisio-

idgicas o farmacoldgicas de ACTH. Ante taies r e s ul t a-

d os se podria argumenter la i n e x i s t e n c i a de r e l a ci d n

e n tr e el eje h i p d f i s o - s u p r e r r e n a l v la c o n d u c t s a-

gresiva del r a tdn macho. No o b s t a n t e , otras i nv e s-

tigaciones mâs r e ci e n t e s , como les indicadas al

comienzo de este apar t ad o , suoieren resultados po-

 810

s i t i vo s y e s t ab l es . La razdn por 1 a oue las in-

VBstigaciones nreliminsres c o n c l u y eron oue no e x i s -

tia interaccidn puede explicarse por la inooersncia

o imperfeccion del diseno experimental ut i l i z a d o .

VanOS a r e f e r ir n cs , ror tanto, a los trabajos que

bar, c o n s t a t a d o resultados mas re l e v a n t e s .

to un e s t u d i o c o r r e l a c i o n a l , Levine et el,

(15 7 C) refirisron une ccrrelacidn positive entre

niveles de 1 7 - 0 HC5 y niveles de agresion inducida

por s h ock en el m on o rhesus. L os animales mas aq re-

sivos poseian también n i v el e s ma s elevedos de ac-

t iv ida d ccrticosuprarrenal. En el ratdn, la su p ra -

rrenalectomia inhibe la a g r e s i d n inducida por ais­

lamiento ( W alker y L e s h n e r , 1572; Harding y Leshner,

1572). Asi mismo, la terapia sustitutiva restaura

la a g r e s i d n sucrimida por la suprarrenalectomfa

(Candland y L e s h n e r , 1976). En animales int a ct e s,

la a d m i n i s t r a c i o n de dosis moderadas de glucocor-

ticoides potencia la a g r e s i d n espontanea o induci­

da por aislamiento (Brain et a l . ,1971; K o st o u s k i

et e l . ,1970; B a n e r j e e ,1971). Sin emba r go , la admi­

ni s t r a c i d n de d o s i s altas de glucocorticoides in­

h ibe la agresidn (Candland y L e s h n e r , 1976).

 811

A p ar t i r de e s t a s investigaciones se pu ede c o n-

c luir que los g l u c o c o r t i c o i d e s son n e c e s a r i o s a ni­

v eles mo derados para mantener la a g r e s i d n ( es ponta-

nea, i n d u c i d a por aislamiento, o inducida per shock),

y que los n i v e le s my y altos o mu y bajos de estas

hormones r e d uc e n le a g re sidn. flhora bien, hasta aoui

hemos discutido la intervencion de los g l u c o c o r t i ­

c oi d es sin a lu d ir a la h o r m o n a ACTH, hormone que cc-

mo sabemos c ov aria con la a c t i v i d a d glucocorticoids.

Es neces e ri o , por c on s ig u i e n t e , delimiter los e fe c -

tos p r o d u c i d o s por los glucocorticoides de los pro-

VGcados por le ACTH. Es t a h o r m o n a es un candidate

importante ya que existen evidencias suficientes

o era prober su a c c i d n central independiente de sus

acciones oerifericas.
La suprarrenalectomfa i n hi b e la a g r e s i d n pe-

r 0 t a m b ié n p r o d u c e incremento de la l i b e r a c i d n h i ­

pofisaria de ACTH. En cambio, la administracion de

dosis elevadas de glucocorticoides inhibe la a g r e ­

sidn per o también inhibe la liberacidn de ACTH. A-

narentemente, pues, se po d r f e p e ns e r que la ACTH

actua de forma opùesta a la de los g l u c o c o r t i c o i ­

des, o bien, que es i r r e l e v a n t e pare le a g r es i dn .

 812

Bn C e mbio, e x is t e evidencia de que la a d m i n i s t r a -

cio n p r o l o n g ada de ACTH, manteniendo constantes

los niveles de q l u c o c o r t i c o i d e s , inhibe fuertemente

la a g r e s i d n inter-machos del ratdn tras aislamiento

(Le sh n er et a l . , 1573). Este fendmeno r évéla oue la

ACTH in h i b e la c o n d u c t s agresiva independientemente

de la e s t i m u l a c i d n de la c o r t e z a s u pr a r r e n a l . La cro-

piedad fundamental para que la ACTH se a e f e c t i v a

para actue r extrasurrarrenalmeote e inhibir la a-

oresidn se basa en que el tratamiento debe se r pro-

Icnçado; pues, si la a d m i n i s t r a c i o n de ACTH se efec-

tua d u r a n t e périodes de t i em p o cortos, en lu gar de

i nh i bi r la a g r e s i d n produce el e f e c t o co ntrario

(Brain y E v a n s , 1973). En este casc, le i n d u c c i d n

de e s t i m u l a c i d n de la c o n d u c t s agresiva tras trata­

miento con ACTH es secundario a la e s t i m u l a c i d n de

la c o r t e z a suprarrenal por e s t a hormona. L e s hn e r

(1578) ha referido, en este sentido, que para que

la ACTH facilite la c o n d u c t s agresiva es necesa-

rio que estimule la l i b e r a c i d n de g l u c o c o r t i c o i d e s

pues, cuando se controls el nivel de e s tas hormo­

nes, la ACTH administrada durante un p é r i o d e de

tiempo cor to es inopérante p ar a ind u ci r agresidn.

 813

La hipdtesis Formulada an t e r i o r m e n t e sobre la

inhibicidn de la agresidn por suprarrenalectomfa

se e x p l i c a , en part e , a la luz de e stas investiga-

ciones s o b re ACTH. Es decir, la inhibicidn de la

conducts agresiva tra s suprarrenalectomfa puede in-

terpretarse en t e r m i n e s de la supresion de ç lu c o -

corticaides pero, s o br e todc, por el e f e c t o inhi-

b idor producido por la liberacidn de AC T H h i n o f i s é ­

ria. Aun asf, la h i p d t e s i s de que la a d m i n i s t r a c i o n

de d o s i s altas de glucocorticoides inhibe la a g r e ­

sidn es mds diffcil de intégrer en este m o d e l o

pues, como sabemos, se provoca también supresion de

la liberacidn de ACTH. Una posible interpretacidn

serfa eue los glucocorticoides, por s f m i s m c s,

producen efectos onuestos a los producidos por

dosis moderadas. De e ste modo, su relacidn con la

agresidn p uede ejercerle bien en interaccion con

la ACTH, o bien independientemente.

Una interpretacidn plausible para la d e l i m i -

t ec i d n de les funciones de les glucocorticoides

y ACTH ha sid o formulada por Leshner ( 1 9 7 E). Es­

te au t o r su g ie r e eue es necesaric diferenciar el

concepto de sumisidn del concepto de "no a t a q ue " .

 816

La sumisidn, entendida como "svitacidn del ataoue",

depende de la a c t i v i d a d de los glucocorticoides

pero no de le ACTH. Esto se ha comprobado p o rq u e

la ACTH es in c apsz de restaurer la c o n d u c t s de "evi-

t ac i dn del ataoue" en a n i m al e s hipofisiectomizados,

a no s e r que p r o m u e v a la l i b e r a c i d n de glucocorti­

coides. Eundamentandose en este c r it erio, Leshner

viens a decir que la a c t i v i d a d del e je h i p d f i s o -

suprerrénal intsrviene en la regulacidn de la conduc-

.ta a ç o n i s t i c a del anima l intacto de f e rma b i modal

y opueste para les d im ensiones agresidn-sumisidn

y Que, a su vez, intervienen hormones distintas

para cada uno de los dos a s p e c t o s agonisticos:

La EObreestimulacidn e inhibicidn de la a c t i v i d a d

hipdfiso-suprarrenal inhibe la a g r e s i d n y e st i m u l a

la sumisidn; la i n h i b i c i d n de la a g r e s i d n est a pro-

ducida esencialmente por la a c t i v i d a d de 1 ACTH, la

facilitacidn de la su m i s i d n por la de los glucocor-

ticoi des .

For otra parte, la a c t i v i d a d del sistema h i ­

pdf iso suprarrenal p o dr i a a ct u ar sobre la a gr e s i d n

a b r av é s de una accidn sobre e 1 s i s te m a sexual.

Si la ACTH inhibe la agresidn, este inhibicidn puede

 815

debsrse a la supresion de la a c t i v i d a d gonadal pro-

d uc i d a por la ACTH, Ademas, como sugirio W a r d (1972),

la s o b r e e s t i m u l a c i o n de la c o r t e z a sucrarrenal tras

administracion prolongada de ACT H estimula, a su

vez, la liberacidn de a n d r o g e n os s u pr a r r e n a l e s , como

la a n d r o s t e n o d i o n e . E stes a nd r d g e n o s , que son m e no s

potentes que la t e s t o s t e r o n e , pueden rivalizar con

e st a a nivel de los receptores del si s tema nervioso

c e n tr a l. En este sentido, podria considerarse que

una p o s i b l e via de a c c i d n de la ACTH sobre la a g r e ­

sidn a c t u a r i a en interaccidn con la h o r m o n e s sexua­

les. Au n cu e en coQ'iciones naturales pu ede da rse es­

te e f e c t o de i n t e r a c c i d n que acabamos de seMelar,

eXperimentalmente es po s ib l e disociar la relacidn

eue tienen ambos sistemas (el h i p d f i s o - s u p r a r r e n a l

y el h i p d f i s o - s e x u a l ) con 1-a c o n d u c t a a g o n i st i ca .

Pues, com o h an s u g e r i d o L e s h n er et al. (1973), la

accidn frenadora de le a g r e s i d n in d u c i d a por la ACTH

puede operar independientemente del sistema sexual

ya que, controlando los n i v el e s de t e s t o s t e r o n e , el

e fe c t o de le ACTH es similar. Fo y er ( 1 9 7 6 , p . 269) re­

sume asi la p a r c i a l independencia de ambos sistemas

en el control de la aoresidn: Le co n d u c t a aoresiva

 816

SG restaura en r a t o n e s suprarrensiectomizados con

la, a d m i n i s t r a c i o n de corticosterone cue, de suyo,

i nh i be la p r c d u c c i o n de ACTH. Sin e m bargo, si los

r a t o ne s son suprarrenalectomizados y castrados si-

m ultaneam ent e, ni la c o r t i c o s t e r o n e ni la testos­

terone, administradas de forma aislada, son sufi­

c i e n te s para restaurer la a g r e s i d n . En c a mbio, ad-

ministradas en c o m b i n a c i d n son efectivss. La d e xs-

metasona (potente supresor de la liberacidn de ACTH)

restaura la a g r e s i d n en animales sup r a rr e n a lect om.i-

zados, pero es ineficaz para restaurer la agresidn

en a n i m a l e s castrados o castrados y suprarrenalec­

t o m iz a d o s . La testosterone exdgene tampoco restaura

la e g r e s i v i d a d de animales suprarrenalectomizados

o sucrarrenalectomizados y castrados.

La s conclusiones que h e m o s venido emitiendo

sobre la i n f l u e n c i a de la ACTH en la c o n d u c t a ago­

nistica es t a n h as adas, f u n d a m e n t s l m e n t e , en obser-

uaciones sobre agresidn e n tre machos espontanea o

i n d u c i d a por aislamiento. O t ro s t ipos de a g residn,

siguiendo el criterio c 1 a s i f i c a t orio de Foyer, se h an

estudiado con m e n o r sistematismc. Nuestra sugerencia

es oue la ACTH p ue d e juger papeles diferentes en dis-

 617

ti nt o s tipos de a g r e s i d n . Asa por ej e mp l o, en la

agresidn prouocada p or una d e s c a r g a eldctrica (a-

g re sidn i rr i ta b le ) , Conner et al. (1971) han c o n s ­

tata d o que la a p l i c a c l d n de d e s c a r g a s electricas a

ratas pro v oc a , no solo lucha, sino también elevacidn

plasmética de ACTH. i,Dué f u n c i o n e s desempehe en e s ­

te caso, la e l e v a c i d n de ACTH en relacidn con la a-

gresidn ind u ci d a p or s hock?

C. AMINAS BIOGENAS

Un dato de interés para el estudio de las

ba se s endocrinas de la agresidn co n s i s t e en que

las amines bidgenas serotonins (5-hidroxitriptami-

na, 5 -HT), noradrenalina (NA), d opamine (DA), y

adrenaline (A), t an t o las de o r i g e n suprarrenal

(m e du l a suprarrenal) como las elaboradas por el

propio c e r e br o (aminas cerebrales), s uF r en impor­

tantes modificaciones metabdlicas d u r an t e el d e sa -

rrol lo de los p r o c e s o s agonfsticos del m am i f e r o .

Dichas modificaciones metabdlicas se h an referi­

do d e s d e el p unto de v i st a de alteraciones en la

biosfntesis y utilizacidn de n or adrenalina, dopa-

 818

mina, y serotonina cerebrales, cambios en los n i ­

ve le s basales de secrecidn de adrenalina y noradre­

nalina suprarrenales, y alteraciones en la concentra-

c idn de triptôfano cerebral (fig. 81). No ob s t a n t e ,

aun se de sconoce la funcion exacta que ejercen los

cambios observados en e s t e s sustancias s o b re la c o n ­

ducta agonistica.

A rsiz de las evidencias referidas en varias in­

v esti gaci ones , e x i s t e actualmente la idea general de

que las razas de roedores (ratones) que poseen nive­

les relativamente mas b ajos d e a mi n a s cerebrales

(5-HT, NA y DA) so n ma s aoresivos que las r a za s de

ratones con niveles generalmente mas e l e v a d o s . Es­

ta id e a es c u e s t i o n a d a p or W e l c h y Welch (1971) y

apoyada por las i n v e s t i g a c i o n e s de B o u r g a u l t et al.

(1963), Karcmar y Scudder (1967), y Ualzelli y

Bernasconi (1979), f u n d a m e n t s l m e n t e . Sin e m b a r go ,

Lagerspetz et al. (1967) han p u e s t o de relieve que

el problema, planteado en t e r m i n e s tan g e n e r a t e s ,

no es absolutamente vé lido ya que los ratones con­

siderados genericamente agresivos poseian niveles

bajos de 5-HT en el cerebro anterior p er o no en el

t ro n c o cerebral; ad e ma s , el tronco c er e b r a l de e s t o s

animales presentaba niveles m as elevados de NA que

 819

I;

F i g u r a 8 1 . C a m b i o s c i r c a d i a n o s en el n iv e l de
t r i p t o f a n o c e r e b r a l de ra t o n e s a g r u p a d o s (•) y
a i s l a d o s (A). Se d a n los v a l o r e s m e d i o s c o r r e s -
p o n d i e n t e s a las s e i s c o n d i c i o n e s . Solo e x i s t i o
ritmo c i r c a d i a n o , c om o se ve en la figura, en los
ra t o n e s a g r u p a d o s . El t r az o n e g r o i n f e r i o r Indi ca
las b o r a s de la f a se de o s c u r i d a d . (*=p<.D5;
* * = p < . Ol ) . (Begun M i l l e r et a l . , 1 9 7 9 , p . 12).
 820

en los no agresivos y, sus m é d u l a s suprarrenales

contenian mas adrenalina (si bien las d i f e r e n c i a s

eran m uy p e q u e n a s ) . Por tanto, a pe s ar de que la ide-

a general emitida en este sentido mantiene que las

familias de ratones exhiber n i v e l e s m as bajos de

aminas cerebrales, permanece el sentido de que

ha y que considérât las a r eas del cerebro en las

que se produzcan alteraciones especificas de e s tas

sustancias. También es n e c e s a r i o considérât la es-

pecie de m a m i f e r o estudiado.

Una de las f o r m a s més usuales p ar a inducir con­

d uc t a a g r e si v a, en los r oe d or e s, ha sido la t é c n i c a

del aislamiento so c ia l . Pue s bien, el aislamiento

produce también alteraciones tanto en las aminas

cerebrales como en las sintetizadas por la m é d u l a

suprarrenal. Lo c u a l ha p e r m i t i d o pensât que la

agresiôn inducida por aislamiento p ue d e depender,

en c i e r t o modo, de la a c t i v i d a d metabolica de las

amin as biogenas. Esto pu ede se r c i e r t o en virtud

de algunas evidencias expérimentales que debemos

considérer. Por ejemplo, Uelch (1967) especifico

que las gléndulas suprarrenales (médula) de los

animales aislados poseen menos cantidad de ca t e -

 821

colamlnas (p r o p o r c i o n a l m e n t e ) que los a n i m a l e s

agrupados; ademas, el paso de es t a s sustancias

a la c i r c u l a c i o n sanguines era t a m b i é n m ener

(Welch y W e l c h , 1968b). Pero, el aislamiento no

soilo p r o v o c a tal inhibiciôn en las a mi n a s circu­

l an t es pues, segûn d e f i e n d m W elch y U elch (1971),

la b i o s f n t e s i s y utilizacion cerebrales de NA, OA

y 5-HT se i n h i b e n también con el aislamiento. Es­

tos resultados pueden ind ucirnos a penser que la

agresion producids por aislamiento de p e n d e de los

cam bios metabolicos producidos por el aislamiento.

Le e v i d e n c i a sehalada por G ar a t i n i et al. (1969)

segûn la cual los ra t on e s h e m b r a presentaban, tras

el a islamiento, menor g rado de i n h i b i c i ô n en la u t i ­

lizacion de 5-HT c erebral que los machos, v i en e a sus­

t en t e r esta h i p o t e s i s ; pues, como sabemos, los ra­

t o nes h e m b r a no s u e l e n exhibit aoresion por aisla­

miento in c l u s o en aquellas families donde los m a ­

chos se c onducen m a n i fe st a nt e fu e rt e agresividad

espontanea d es pués del aislamiento.

Aunque, por el m o mento, prevalece la idea ge­

neral que acabamos de ex p oner, no d e b e m o s olvidar

alg unos problèmes que actualmente oscurecen la con-

 822

plejidad efectiva del funcionamiento de las aminas

biogenas en la a g re s i o n , a la vez que seRalan la

existencia de una relacidn no l i ne a l e n tr e agresidn

y aminas b i dg e n a s . Vamos a sefialar a l g u n o s de estos

problèmes, a) La Ifnea trazada desde la e x p e r i m e n t a -

cidn con el r a tdn puede no cumplirse en o t r o s anima­

les; de hecho, en la rata no se h a n detectado cambios

en el metabolismo de la 5-HT a consecuencia del ais­

lamiento ( C o n n e r , 1972 ). b ) Ot r o s t ipos de agresidn,

que no sea la i n d u c i d a por aislamiento, siguen mo-

d el o s diferentes; p or e j e m pl o , en el caso de la a g r e ­

sid n inducida por s ho c k elé ctrico, C o nner et al.

(1970) no h a l l a r o n evidencias indicatives de que la

serotonina estuviese involucrada; otro dato de inte­

rés, en este s e n t id o , es la i n d i c a c i d n de S t o lk

et al. (1970); estos investigadores observaron que

las ratas expuestas aisladamente a descargas e l éc -

tr i c a s (por tanto, al e ster aisladas no p o d i a n lu-

char) evocaron un indice mas elevado (que las ratas

control) de u t i l i z a c i d n de adrenalina por el tron­

co cerebral, mientras tanto, las ratas e x p u e s t a s

en g r u p o s de dos a descargas eléctricas (solfan

l uc h a r entre si) no evidenciaron modificaciones no-

 823

t or i a s en el m e t a b o l i s m o de las catecolaminas ce­

reb ra t es . c) Es p o s i b l e que si el nivel de 5-HT

baja de ci e r t o limite se p r o d u c i r a n efectos c on-

tr a ri o s; asi por ejemplo, mientras que la p - c l o r o

fenilalanina ( in hibidor de la s i n t e s i s de serotoni­

na) increments la agresidn en c o n d i c i o n e s relativa­

mente normales ( K a r l i ,1969), en r a t o ne s previamente

aislados (por tanto, con niveles ba jos de serotonina)

in d u c e reduccion de la a g r e s i d n (Uelch y Uelch,1968a),

Un f e n d m e n o relativamente facil de admitir es

que, en m u c h o s c as o s, la a g r e s i d n pu ede estar modula-

da por las amina s bidgenas sobre las que he mos h e ­

cho referenda. Lo que no résulta tan idgico de apo-

yar es que e x is t a una re l a c i d n lineal e n tr e la a g r e ­

sidn y los niveles de estas sustancias neurotransmi-

soras. La a g r e s i d n puede facilitarse o inhibirse

a traves de una m a n i p u l a c i d n de e s to s agentes p e ­

ro sdlo de una f o r m a muy g en eral, O u iz d s son m u c h a s

las variables que intervienen (tipo de c a m b i o m eta-

bdlico, modalidad agonistica, interaccidn con e s t a-

dos de estrés, lugares e s p e c f f i c o s de accidn del sis­

tema ner v io s o, efectos producidos por la p r o p i a agre­

sidn, etc.) y , por sup u es t o, todavia costard demasia-

 824

do c o n t r o l a r e stas variables par a l le g a r a una o

varias hipdtesis concluyentes.

D. HORMONA5 H IP O TALAM ICAS

Actualmente se esta h a c i e n d o especial hincs-

pie en el es t u d i o de los e f e c t o s e x t r a - h i p o f i s a r i os

que p o s e e n las h o r m o n e s h l p o t a l a m i c a s . Tel vez este

es uno de los c a m p o s mds p r o m e t e d o r e s de la p s i c o n e u -

r o e n d o c r i n o l o g f a . Apart e de su p o s i b l e a p l i c a c i d n en

el d r e a de la p s i c o p a t o l o g a a , v a r i a s investigaciones

se c e n t r a n en to r no al e s t u d i o del efecto de estas

hormonas sobre la conducta.

Sin duda, la TRH (t h y r o t r o p i n r e l e a s i n g h o r m o n e ),

u hormona estimuladora de las c d l u l a s tirotropas de

la h i p d f i s i s ante r io r , es una de las h o r m o n a s hi p o t a -

Idmicas me j or conocidas (es un t r i p é p t i d o , o lo que es

lo mismo, G l u - H i s - F r o - N H ^ ), R e f i r i e n d o n o s exclusiva-

mente al m a r c o de la c o n d u c t a a g o n i s ti c a, se ha suge­

rido que la TRH p o s e e un ef ecto especifico sobre la

agresidn independientemente de su a c c i d n trdfica an-

t e h i p o f is a ri a . Trabajando en esta ifnea de investiga-

cidn y usando r a t on e s macho en très experimentos dis-

 825

tintos, Ma lick (1975) ha referido que la T RH po s ee

una p o t e n t e actividad antiagresiva sobre las secuen-

cias de agresidn inducidas por aislamiento. Segûn es­

te autor , tal actividad es selective en el sentido de

que la TRH, a dosis a n t i a g r e s i v a s , no p r o v o c a ni alte­

raciones neurologicas secundarias importantes ni modi-

ficaciones en las manifestaciones espontaneas del apa-

rato l oc o m o t o r . A d e m a s, la a c t i v i d a d antiagresiva de

la TRH debe operar a bas e de un e fe c t o directe (extra-

hipofisario) so bre las e s t r u c t u r a s del sistema nervio­

so ce n t r a l , puesto que la t r i y o d o t i r o n i n a (T^) no p o ­

see efectos antagdnicos sobre la a g r e s i d n inducida

por aislamiento.

E . HIPOGLUCEMIA Y AGRESIDN

Los niveles de glucosa estan determinados por

la a c c i d n de dos hormonas, la i nsuline y el g lu c a-

gdn, a mb a s secretadas por los islotes de L a n g e r h a n s

del pancreas (pdncreas endocrine). La h i p o g l u c e m i a

(niveles b aj o s de glucosa en sa ng r e) pruede estar

provocada p or la e x i s t e n c i a de t asas excesivamente

al ta s de i n s ul i ne , o por niveles muy ba j o s de g lu-

 826

cagdn. No obstante, los casos r e ales de h i o o g l u c e m i a

obedecen a a l t e r a c i o n e s m as complejas que, euidente-

mente, pueden incluir alteraciones en d i c h a s hor m on a s

Hemos hecho mencion a la h i p o g l u c e m i a po rque esta,

ge neralmente, se debe a alteraciones endocrines y

porque a l g u n a s e v i d e n c i a s ha n sugerido una rel a ci d n

entre agresividad e hipoglucemia (Bolton, 1973 ; Moyer,

1 9 7 6 , p . 74).

Clinicamente se ha d e m o s t r a d o que la h i p o g l u c e ­

mia p r o d u c e irritabilidad. Incluso, en algunas oca-

si on e s se ha sehalado que los c a m b i o s h a b i t u a 1e s .que

suFre una persona en su e s t a d o de animo, psicologica-

m en t e inexplicables, e st a n m e d i a t i z a d o s por los cam­

bios s uby acentes en el n i v el de gl u c o s a (a este res­

pecto, nosotros pensamos que los n i v e l e s calcemicos

contribuyen también a las F l u c t u a c i o n e s del es t a d o

de a n im o de las p e r s o n a s ) . La irritabilidad p uede

s e r uno de los e l e m e n t o s disparadores de la d e n o m i -

n ad a "agresidn irritable"; a su vez, se p o d r i a suge-

rir oue los e s t a d o s p oc o severos de h i p o g l u c e m i a , y

relativamente frecuentes en la p o b l a c i d n hu ma n a, p u e­

den e x p l i c a r la i n c i d e n c i a de agresidn irritable en

individuos que considérâmes no r males, Puesto que se

 827

puede s ubsanar con la in gestion de e s c a s a s cantida-

des de azûcar, èl p r o b l e m a es m a s bien de c o n o c l -

miento que de t r a t a m i e n t o .

Bolton (1973) estudio las ra z on e s por las que

los i n d i o s Dolla, de los A nd e s (Peru), exhibian

niveles dramaticamente altos de conflictividad so­

cial. Sus concluciones fueron que aproximadamente

la m i t a d de esta p o b l a c i d n p o s e r a alterado el m e t a ­

b ol ismo de la g lu c o s a , lo cual presupone que frecuen-

temente estos individuos posefan niveles b a jo s de a-

zûcar en sangre. M oyer (1976), al referirse a esta

publicacidn, seFiala que, como no se e n c o n t r a r o n otras

c au s as (por e j emplo, sociopatfas) que p u d i e s e n inci-

dir significativamente sobre la e l e v a d a frecuencia de

violencla social de este pueblo, es f a c t i b l e pensar

que se debe a la h i p o g l u c e m i a .

F. FEROMONAS

Las feromonas modulan varies tipos de secuen-

cias comportementales en los ma m üf e r o s . La a gr e s i d n

depende en m u c h o s animales de la a c t i v i d a d y direccidn

de e s t a s sustancias quimicas que operan, en la ma-

 828

yor p a r t e de las c i r c u n s t a n c i a s , a un n i ve l subli­

m in a l. A un q u e en la e s p e c i e h u m a n a no debe descar-

t a rse un e f e c t o en este s e ntido, por a ho r a no es po«

sible delimitar el a l c a nc e exacto que p u e d e n te n e r

con respecto a nuestra conducta ag r es i v a . En el ca­

pitule 15 pu e d e encontrar el lector una d e s c r i p c i ô n

m as detallada de la r e la c id n feromonas-agresidn.

G. C OMENTARIO; EFECTOS DE LAS HORMONAS SOBRE

LA CONDUCTA AGONISTICA EN LA EQ A D A D UL T A

A traves de los diverses puntos de 1 a p a r t a d o

III hemos revisado algunos de los efectos induci-

dos s ob r e la c o n d u c t a a gonistica, en el individuo

a d u lto, por las siguientes sustancias q u im i c a s :

hormonas s e x ua l es , hormonas h i p d f i s o - s u p r a r r e n a l e s ,

aminas bid g en a s, hormonas h i p o t a l a m i c a s , sustancias

involucradas en el m e t a b o l i s m o de la g lu c o s a , y fe­

rom on a s. S eg u n se desprende de los trabajos revisa-

dos, los andrdgenos son las sustancias hormonales

que m a s dramaticamente determinan la c o n d u c t a agre­

siva del mamifero macho. La c a s t r a c i d n del ma c h o

a du l t o normal, en animales expérimentales, provo-

 029

ca supresion de la a gr esidn. La t e r a p ia sustitu­

tiva devuelve a estos animales su a n t e r i o r nivel

de agresidn. La edad influye, s i en d o mas determi­

na nt s a medida que nos acercamos a las é p o c a s pu-

berales (desde la e d a d ad u lt a ), lo cual sugiere que

tanto la m a d u r a c i o n cerebral como la e x p e r i e n c i a

son factores a te n e r en cuenta. En el ho m br e , la

influencia de la e x p e r i e n c i a es aun mas relevante

que en los animales. Con respecto a las h o r m o n a s

ov aricas, en la h e m b r a son e s c a s a m e n t e déterminan­

tes de los p e t r o n e s agonfsticos; en el m a c h o .i b t a c t o , la

administrecidn de hormonas ovëricas (estrdgenos y

p r o g e s t a ç e n o s ) no s dl o no f acilita la a g r e s i d n si­

no que, c o n t r a r l a m e n t e , la suprimen y facilitan la

sumisidn; las h o r m o n a s ovéricas en el m a c h o i n t ac t o

actdan como antiandrogenos.

El e je h i p d f i s o - s u p r a r r e n a l también evidencia

relaciones importantes con la c o n d u c t a agonfstica

p ero menos dramaticas que las de los a n d r d g e n o s .

En g e n e ra l , el efecto de este e je sobre la c o n d u c ­

ta agonfstica depende esencialmente de un p a t r o n

bifasico de actividad; a niveles de a c t i v i d a d m uy

elevados o m uy b a j o s produce inhibicidn de la a g r e ­

s idn y facilitacidn de la sum i si d n, a niveles de ac-

 830

tividad moderados se facilita la a g re s i o n . Lo s e f ec-

to6 diferenciales s o br e facilitacidn de sumisidn e

inhibicidn de agresion, a niveles de a lta o baja ac-

tiuidad h i p d f i s o - s u p r a r r é n a l , se d e be n a hormonas dis­

tintas; la i n h i b i c i d n de la agresion depends de la

sctividad del ACTH mientras que la f a c i l i t a c i d n de

la sumisidn se a s o c i a a la a c t i v i d a d de los glu c oc o r-

t ic o i d e s .

También se h an discuti do los efectos de las

a mi n a s b id g en a s, hormonas hi po ta 1a m i c a s , h i p o g lu c e-

mia, y feromonas, Estos efectos, sin e m b a r g o , son

me no s consistentes y, au n qu e re u e l a n la e x i s t e n c i a

de une importante conexidn con la c o n d u c t s ag o n i s -

tica, exigen ulteriores inuestigaciones para esta-

blecer unas bases de interaccidn mas a s t a b l e s y de-

finitorias.

Los efectos de las h o r m o n a s sobre la c o n d u c t s

agonfstica, en el estado adulto del individuo, se

ha n discutidc d e s de el p u n t o de u ista de la h ipd-

t esis de activacidn. Estas hormonas inducen (o con-

trolan) efectos agresiuos, o antiagresivos (sumisidn)

actuando sobre d r e a s del sistema n e r vi o so , p robable-

m e n te s ob r e el sistema limbico e hipotâlamo. Son ne-

 831

cesarias u lt eriores i n v e s t i g a c i o n e s p ara precisar

con m a y o r ex actitud los lu ga r es especfficos del

s is t em a nervioso sgbre los que tiene lugar la accidn

ho r m o n a 1,

IV. EXPERIEKCIA A GO N I S T I C A : EFECTOS SOBRE

LA ACTIVIDAD HORMONAL

La re l a c l d n h o r m o n a s - c o n d u c t a agonfstica es v a ­

lida también en su s e ntido recf pr o co , e st o es, en

el s e n t i d o de que la a c t i v i d a d agonfstica modifies

la a c t i v i d a d horm o na l . La p a r t i c i p a c i o n de un animal

en r e l a c i o n e s a gon fsticas s up o n e modificaciones im­

p o r t a n t e s en los e s t f m u l o s y respuestas del animal,

asf como en las c o n d i c i o n e s int er n as , particularmen-

te en el e st a do de 1 sistema nervioso. Los c am b io s que

ocurren durante los enfrentamientos agonfsticos en

la a c t i v i d a d de los c en tres n e r v i o s o s que controlan

los p r o c e s o s neuroendocrinos pueden explicar la em er-

g e n ci a de a l t e r a c i o n e s h o r m o n a l e s dr a m é t i c a s . Pero,

es i m p o r t a n t e destacar que el e f e c t o de la c o n d u c ­

ts a g o n f s t i c a sobre la a c t i v i d a d h o r m on a l no se li­

mita a la s i t u a c i o n si n c r ô n i c a sino que, ademas, el

 832

resultado de la confrontacion agonfstica modifies

temporalmente (d i a c r o n i c a m e n t e ) la actividad hor mo­

nal d e l in d i v i d u o . Es decir, la victoria o la d e rr o -

ta son dos factores déterminantes del posterior gra­

de de actividad hormonal. El dramatico ef ecto que

implies la e x p e r i e n c i a de h a b e r sido d e r r o t a d o fue

Duesto de re l ie v e sistematicamente po r B r o n s o n y

Des j a r d i n s (1971). Segun d e fe n d i e r o n estos autores,

los très sistemas endocrines mas importantes del in­

d i vi d uo , el sistema h i p d f i s o - s u p r a r r e n a l , el hipofiso-

gon ad a l, y el h i p o f i s o - t i r o i d e o , se m o d i f i c a n su st a n-

cialmente después de la e x p e r i e n c i a de de r r o t a ; ade--

mas, est a modificacion suele poseer ci erto g r ado de

permanencia t e mp o r a l . Por otra parte, W el c h y W el c h

(1971) y Stolk et al. (1970) indican que la e x p e r i e n -

cia agonfstica también afect a la actividad posterior

de las a minas biogenas. D esde este marco de ref e re n -

cia, existen très ifneas fondamentales de interés:

a) le e x p e r i e n c i a agonfstica produce efectos importan­

tes sobre la s e c r e c i o n h o r m o n a l , b) e st o s efectos son

diferentes segûn el signo de la e x p e r i e n c i a agonfs­

t ica ( d er r ot a o v i ct o r i a ) , y c) estas e x p e r i e n c i a s ,

que determinan socialmente los rôles de d o m i n a n c i a y

 833

sumisidn, determinan también diferencias hormonales

e ntre subordlnados y dominantes. P u es t o que los p u n -

tos b y c i m p l i c a n la e x i s t e n c i a del p u n t o a, trata-

remos de centrarnos e continuacidn exclusivamente

sobre aquellos,

A. DERROTA Y ACTIVIDAD HORMONAL

No es indiferente al sistema endocrine que un

animal, a través de su c o n d u c t s a go n f s t i c a , se a ven-

cido D see v e n c e d o r . V amos ha hacer referencia a los

très sistemas que mencionamos anteriormente y, p ar a

ello, c o m e n z a m o s c on el s i s te m a hipoFiso-suprarrenal.

E st e sistema es el m é s sensible al e f e c t o de la expe-

riencia agonfstica. Bronson y Eleftheriou (1966,

1965a) refirieron que, en r at ones, el e f e c t o de la

derrota so bre la secrecion hormonal de la c o r t e z a su-

prarrenal (corticosterone) era particulermente nota­

ble. En efecto, las concentraciones plasmaticas de

corticosterona, asf c om o el tamaRo de la c o r t e z a su-

prarrenal, se ine r e m e n t a b a n drameticamente en a q u e ­

llos animales que eran derrotados sistematicamente

al se r e x p u e s t o s diariamente a cortos périodes de

l u c ha en situaciones expérimentales ordinaries. Pues-

 834

to que la c o n c e n t r a c i o n de c o r t i c o s t e r o n a plasma-

tica a lcanzaba su cota mas elevada al cabo de una

b o ra después de la d e r r o t a y continuaba excesiva-

m en t e alta h a s t a unas 24 b o r a s después, Bronson

y Desjardins (1971) sugirieron que a l g ün aspecto

de la experiencia de la d e r r o t a p u ede continuer

actuando sobre el e je h i p o t a l a m o - h i p o f i s a r i o para

elicitar la l i b e r a c i o n de A C T H d u r an t e un p e r i o d o

considerable de tiempo después de que un a t a q u e

b aya sido establecido, Sin emb a rg o , e xi s t e otro

hecho de interés puesto de relieve por Chapmah et

al. (1959) consistante en que, aunq ue la h i p e r m o -

vilizacion de la h o r m o n e adrenocorticotropa (ACTH)

pu e de continuer en m u c h o s animales durante bastan-

te tiempo después de la de r rota, algunos de los

derrotados aprenden a adaptarse a sus d e r r o t a s

cronicas estabilizando su n ivel de respuestasupra-

rrenal a un nivel casi normal. De este modo, algu­

nos animales dejan de responder a la d e r r o t a con

hiperactividad c o r t i c o s u p r a r r é n a l . El interesante

trabajo de B r o n s o n y Eleftheriou (1965b), por otra

parte, aporta una n u e v a dimension al p r o b l e m s ; pues,

s e gûn constâtaron, no es n e c e s a r i o el contacte fi-

 835

sico e n t r e derrotado y v e nc e d o r , esto es, no es

preciso e impresclndible que el animal derrotado

uuelva a luchar p a ra que la a c t i v i d a d suprarre-

nal de a q uel se i nc r e m e n t s ; basta con que el a n i ­

mal que Fue v e n c i d o en o tr a s situaciones se halle

presenciando la lucha. Evidentemente, si la simple

presencia del vencedor es s u f i c i e n t e p ar a incre-

mentar los n i v e l e s plasméticos de c o r t i c o s t e r o n e

en el vencido hasta al c a n z a r ta sas similares a

las p r o v o c a d a s por la p r o p i a agre s io n , es f a ct i -

ble h i p o t e t i z a r que la simple " a m e n a z a ” , un i d a al

recuerdo de la d e r r o t a , po see capacidad suficiente

p ar a evocar alteraciones corticosuprarrenales, A

nivel psicoldgico, pensamos que este u l t i m o fend-

meno reviste un i n t e r é s e sp e c i a l .

O t r o de los s istemas h o r mo n al e s cuya activi­

dad p u e d e relacionarse con el resultado de la e x ­

periencia agonfstica es el e je h i p d f i s o - q o n a d a l .

Rose et al. (1972) constataron este f endmeno en el

m ono rhesus. Como afirman estos autores, c u an d o un

m ono r he s us ma c ho se i n t r o d u c f a en una c o l o n i a de

m o n os r he s u s donde los sistemas jerérquicos de re­

laciones sociales estaban rigidamente estructura-

 836

dos, el animal evidenciaba una notable reduccion

de los niv eles de testosterona plasmâtica. Rose

et al. interpretaron estos resultados en t e r m i n e s

de que el animal vivra un e s t a d o de " d e r r o t a social".

Bronson et al. (1973) reportaron que la c o n d u c t s ago­

nfstica inducfa en los ratones derrotados m a y o r de-

presidn s é rica de LH y F5H que en los v e n c e d o r e s . 51-

milarmente, la e x p o s i c i d n crdnica a situaciones ago­

nfsticas pro voca en el raton reduccion de L H -RH (hor-

mona h i p o t a l a m i c a estimuladora de la s e c r e c i o n de LH);

esta reduccion también a fectaba al a nimal ve nc e do r ,

si b i e n en un g r a d o menos severo y en d i s t i n t o or-

den s e c u e nc i al ; mientras que el vencedor exhibio

su ma s baja c o n c e n t ra c i o n h i p o t a l a m i c a de LH-RH

alrededor del quinto dfa d e s p u é s del inicio de la

situacion agonfstica y se e n c o n t r e recuperado

(aunque prosegufan los enfrentamientos agonfsticos)

hacia el dfa 16, el animal vencido posefa el fndice

mas b a j o de la L H - R H entre los dfes 8 y 16 ( B r o ns o n y

D e s j a r d i n s ,1971). De e st a s investigaciones se d e s p r e n d e

que, au n q u e la e x p e r i e n c i a agonfstica cro nica d é p r im é

la a c t i v i d a d de las glandules se x u a l e s en uno y otro

co n t r i n c a n t e , existen diferencias importantes en fun-

 837

cion d el resultado de dicha experiencia; pues, mien­

tras el vencedor se a d ap t a n e u r o e n d o c r i n o l o g i c a m e n t e

ha c i a el dfa 16, el v e n c id o evidencia en esta f e c ha

el grado mas alto de inadaptacion referida desde

el p u n t o de vi sta de la a c t i v i d a d LH-RH.

Finalmente, se ha n referido también alteracio­

nes del e je h i p o F i s o - t l r o i d e o . En general, el ani­

mal c on experiencias agonfsticas de d e r r o t a suele

manifester un e s t a d o de h i p e r a c t i v a c i o n en este sis­

tema. Esta h i p o t e s i s ha sido defendida por v ar i a s

invBstigaciones ( Kr a c h t y K r a c h t , 1 9 5 2 ; Bansi et al.,

1953; Eleftheriou et al. , 19 6 8; etc.) y negada por

o tr a s ( B a r n e t t , 1958).

Como se ve, la e x p e r i e n c i a de derrota i n du c e

en a n i m a l e s expérimentales activacion de los sis­

temas hipofiso-suprarrenal e hipofiso-tiroideo,

e i n h i b i c i o n del s i s t e m a h i p o f i s o - s e x u a l . E ste p a ­

tron de respuesta es un p a t r o n caracterfstico del

estres (ver cap. 7). Resultados similares han si­

do referidos por Christian (1955) y por Christian

y D avis (1966), el someter a animales ex p ér i me n ta ­

les al e f e c t o de e s t f m u l o s estresores ( h a c i n a m l en t o ),

y por Kr euz et al. (1972) al som e te r a los anima­

 830

les a descsrgas eléctricas. En h u m a n o s , K r eu z et

al. (1972) observé reduccion de la a c t i v i d a d de

testosterona plasmatica ante situaciones estreso-

ras como, por ejemplo, en la fase de p r e p a r a c i o n

de c a n d i d a t e s a oficiales de la armada. Por tan-

t o , una hipotesis valida podria consistir en sos-

t e n er eue los d r a m a t i c o s desajustes hormonales que

se o b s e r v a n e n los a nimales derrotados se debe a la

existencia de un n ivel elevado de tension emocio-

nal o , dicho de o t r a m a n e r a, a la e x i s t e n c i a de

un n i v e l alto de es t ré s . Asf, Welch y Welch (1971)

i nterpretan, en su revision sobre aminas biogenas

y a g re s i o n , Que el incremento de noradrenalina,

serotonina y dopamine cerebrales observado en ani­

males expuestos a enfrentamientos agonfsticos de­

be interpretarse en termines de inhibicion s u by a -

c ente de los m o n o a m i n o oxidasa producidos por el

estado de e s t r é s m as que por la agresion en sf.

B. PATR0NE5 DE D O M I N A N C I A Y SUMISIDN

C u r i o s a m e n t e , existe una interaccion mu y es-

trecha entre la e x p e r i e n c i a agonfstica y los pa-

 839

t rô n es de a c t i v i d a d hor mo n al . A su vez, estos as-

pectos intervienen en la e s t r u c t u r a c i o n de los si s ­

temas sociales de jerarquia animal. La f i n a l i d a d

de est e apartado consiste en d e m o s t r a r que los pa-

t ro n e s de d o m i n a n c i a y sumision, o patrones de j e ­

rarquia social, interaccibnan estrechamente con los

patrones de a c t i v i d a d h o rm o na l .

En p ri n ci p l e , es n e c e s a r i o su b ra y ar que los

efectos de la d e r r o t a agonfstica modulan la acti­

vi dad hormonal en una forma y c ualidad seme jantes

a los observados en los e s t a d o s hormonales carac-

terfsticos de la inhibicion de la a g r e s i o n y/o ac­

tivacion de la s u m i s i o n . Dicho de otra ma n er a , la

hiperactivacion del e je h i p o f i s o - s u p r a r r e n a l y la

inhibicion del e je h i p o f i s o - g o n a d a l caracterizan

hormonalmente los e s t a d o s de inhibicion de agre­

sion y facilitacion de sumision y, a su vez, p u ed e n se r

una consecuencia de la de r r o t a a g o n f st i ca . A p artir de

esta observacion se p o dr f a sugerlr que la a d o p c i o n

de un roi de s u m i s i o n en los a nimales derrotados es­

ta d e t e r m i n a d o , al m e n o s p a r c i a l m e n t e , por las rela­

ciones hormonales inducidas por la derrota. Est a h i ­

potesis ha sido validada experimentalmente por Nock

 860

y Leshner (1976) pues, segûn han re f e r i d o dichos au­

tores, manteniendo experimentalmente el estado h o r ­

monal del animal derrotado a un n i ve l h a b i t u a i (evi-

tando asf las respuestas hormo nal es caracterfsti-

cas del derrotado) se impide, o se reduce, la a d o p ­

c ion de c o n d u c t a s de sumision en este a n i m a l. Por

tanto, los p a t r o n e s de d o m i n a n c i a - s u m i s i d n observa­

dos en todo tipo de s oc iedad, inclufda la h u m an a ,

probablemente dependen de e s t a interaccion p sicoen-

d o c r in a .

De hecho, los animales catalogados c om o domi­

nantes o subordinados poseen entre sf d i f e r e n c i a s

notables en su a c t i v i d a d h o r m o n a l , Los animales do­

minantes exhiben ordinariamente un nivel més eleva­

do de actividad hipofiso-gonadal, fenômeno que ha

sido observado t a n t o en los roedores (Bronson y

M a r s d e n ,1973) c omo en el m o n o r h és u s (Rose et al.,

1972). Los animales subordinados poseen niveles de

h i p e r a c t i v i d a d hi p d f i s o - c o r t i c o s u p r a r r é n a l mas ele-

dos que los d o m i n a n t e s ; estos efe ctos se h a n eviden-

ciado también ta n t o en los roedores (Bronson y

Eleftheriou,1965b; Popova y N a u m e n k o , 1972) como en

el m o n o rhés us (S a s s e n r t h ,1970). Como se ve, el pa-

 041

trdn h o r m o n a l c a r a c t e rfstico del animal subordina-

do es similar al del animal que ha sufridq la e x ­

periencia agonfstica de de r r o t a . Incluso, algunos

aspectos obtenidos d e sd e controladas investigacio-

nes vienen a demostrar que el estatus de d o m i n a n t e

o subordinado puede manipularse a t ravés de p r o c e s o s

que, directa o i n d i r e c t a m e n t e , modifican la a c t i v i ­

dad n e u r o e n d o c r i n a , D e j a n d o a un lado los consabi-

dos efectos de la castracion del ma c ho so bre su n i ­

vel de estatus s o c i al , W e lch y Welch (1971), por

ej em p lo , ha n conseguido convertir animales (ra t on e s

macho) que o r d i n a r i a me n t e eran subordinados en d o ­

minantes, y viceversa. Para ello, unicamente h an

"aislado" a los animales subordlnados y han "agrupado"

a los d o m i n a n t e s . Segûn seRalaron e s to s a u tores, una

de las caracterfsticas del aislamiento consiste en

que se m o d i f i c a n los n i v e le s de n e u r o t r a n s m i s o r e s

cerebrales (noradrenalina y dopamina) y de adrenali­

ns de la m é d u l a s uprarrenal; e s ta m o d i f i c a c i o n ope-

rarfa en el sentido de adopter pautas similares a

las p o s e f d a s po r el anim al dominante (los animales

" a i s 1 a d o s ", a n t e r i o r m e n t e subordinados, se c o n v i e r -

ten por el aislamiento en a n i m a l e s neuroendocrino-

 842

logica y conductalmente s imilares a los d o m i na n te s .

Y al con t ra r io , los an i m a l e s agrupados adoptan for­

mas de r e a c t i v i d a d , para las catecqlaminas del cere-

bro y médula su p r a r r e n a l , similares a las que e x h i be n

los a nimales subordinados. Desde este p u n t o de vista,

los a n i m a l e s agrupados y los subordinados se as e m e j a n

neuroendocrinologicamente; y los aislados y dominan­

tes también.

Esto su g ie r e varias ideas. En pr i me r término,

el e s t a d o h o r m o n a l del animal, en c o n d i c i o n e s natu­

rals s, pu e d e determiner la intensidad y cualidad de

la c o n d u c t s agonfstica (esta ha sido d i s c u t i d a en a-

partados anteriores) y el resultado de d i c h a conduc­

ts. A su vez, el r e s u l t a d o de la a c t i v i d a d agonfsti­

ca (experiencia agonfstica) establece especifica-

m en t e el rango del animal (dominante o s ub o rd i n a d o )

y la p a u t a de a c t i v a c i o n h o rm o n a l . Reciprocamente,

la pa u t a especifica de a c t i v a c i o n h o r m o n a l induce se-

lectivamente por b i o f e e d — back la f a c i l i t a c i o n de la

conducts caracterfstica del rango social, y asf su-

cesivamente p u ede segu i r opérande este m o d e l o de re-

t r o a l i m e n t a c i o n en las distintas situaciones sociales.

Este modelo no es c e r r a d o sino que esta abierto a la

 843

influencia de los p r o c e s o s sociales y de aprendiza-

je. Leshner (1978) ha formulado un m od e lo similar

y lo ha interpretado en t e r m i n e s hip otéticos de

"l on g-chain h orm on e- b eh a vi o r i n te r ac t i o n " .

Hasta el m o m e n t o no se ha estudiado este feno-

meno sistematicamente en seres humanos. Sin embargo,

es p r o b a b l e que b a s i c a m e n t e rija t a mb i én este m é c a ­

nisme psicoendocrino de retroalimentacion, particu-

la r m e n t e en las relaciones de d o m i n a n c i a - s u m i s i on

caracterfsticas de los p r o c e s o s jerérquicos humanos

como, por ejemplo, en las r e l a c i o n e s de trabajo.

U. CONTROL DE LA AGRESION A TRAVES DE

LAS H O R M O N A S

U n a p r i me r a forma de c o n t r ô l â t hormonalmente

la agr es i on , y la c o n d u c t s ago nfstica en general,

consistirfa en a c t u a r d u rante las etapas cr f t i c a s

sobre los p r o c e s o s de diferenciacion sexual del

si st e ma nervioso, modificando la Ifnea genética.

Pu es t o que inicialmente la d i f e r e n c i a c i o n del sis­

tema nervioso (cap, 5) d ete rminate la d i f e r e n c i a c i o n

future de c o n d u c t a s agonfsticas entre m a c h o y hembra,

 844

se p u e d e int erFerir en la h o r m o n i z a c i o n del m ac h o

impidiendo la a c c i ô n androgénica bien por la a d m i n i s -

tracidn de antiandrogenos o por cualquier otro método,

S i m i 1 a r m e n t e , es factible modificar la linea genética

femenina a tr avés de la a d m i n i s t r a c i d n de sustancias

c on p r o p i e d a d e s a n dr o gé n ic a s. Conductalmente ta m b i é n

se p u e d e actuar sobre el p r o c e s o de h o r m o n i z a c i d n

masculins p ér i na t a l . Pues, una m a dr é e m b a r a z a d a que

viva situaciones de intense estrés transmite su

estado de e s tr é s al feto p r o d u c i e n d o inhibicidn

testicular, caso de que el Feto ses macho, y con-

secuentemente inhibicidn del proceso de d i f e r e n c i a -

cidn. En este caso, el cerebro quedsria p ar cialmente

masculinizado y, s i m i 1 a r m e n t e , les areas especificas

del sistema nervioso r elacionadas con el control de

la a g r e s i o n quedarxan también parci almente diferencia-

das.

Une s e gunda fo rma de c o n t r ô l e r h o r m o n a l m e n t e

la agresidn consiste en m a n i p u l e r los n i v e l e s hor­

monales del organismo adulto- La ag re s id n sexual,

bien sea de tipo homosexual o heterosexual, p uede

inhibirse disminuyendo los n i v e l e s de a n d r d g e n o s en

la sangre (M o y e r ,1976), E ste tipo de agresidn, que

 845

no s uele observarse en la hem b ra , p u ede reducirse

por medio de la adm i ni stracidn de antiandrdgenos

(acetato de c i p r o t e r o n a , acetato de c l o r m a d i n o n a ,

m e d r o x i p r o g e s t e r o n a , etc.). Dtras fo r ma s de agresidn

masculine, o f e me n in a , no p a r e c e que sean tan f ac i l-

mente contrôlables por h o r m o n a s en seres h u m a n os .

Los resultados de los a n t i a n d r d g e n o s , con r es p e c t o

al control positive de la a g r e s i d n sexual, ha n sido

referidos satisfactoriamente por diverses a u t or e s

( L a s c h e t ,1973; M o n e y , 1970; Blumer y M i g e o n ,1973).

También los estrdgenos inhiben significativamente

la a g r e s i d n sexual y o tr a s tendencies hostiles del

vardn (Whitaker, 1959 ; Chatz, 1972). El e f e c t o inhibi-

dor de los e s t r d g e n o s exdgenos s o br e la a g r e s i d n

masculins p u ed e exigir varias explicaciones; una

dfa e l l e s se re lacionarfa con su ef e c t o represor

de las gonadotrofinas a n t e h i p o f i s a r i a s , y o tra

consistirfa en el efecto de rivalidad con los an­

drdgenos a nivel de si st e ma nervioso central. En

cualquier caso, los estrdgenos son i n c l u s o m a s e fi-

caces que la g o n a d o e c t o m f a p ar a i n h i bi r la a g r e s i d n

masculins, posiblemente porque los e s t r d g e n o s exd­

g e n os bloquean t a m b i é n el efecto de los andrdgenos

 846

de o r i g e n c o r t i cos u p r a r r e n a 1 (Colla y Hodge,1949).

Puesto que las d i v er a s fo r m a s patoldgicas de

agresidn sexuel masculine (y o t ra s manifestaciones

hostiles) s ue l en h a l l a r s e asociadas a trastornos

y motiuaciones de fndole psicoldgica y, d ad o que

los e f e c t o s secundarios a la aplicacidn de los re-

c ur s o s hormonales controladores actuales pueden se r

ampli os , la u t i l i z a c i d n de estrdgenos o antiandrd-

genos p ar a controlar la a g r e s i d n sexual en el hom-

bre d e b e r a realizarse con e x c e s i v a caute la . N oso-

tros pensamos que los p r o c e d i m i e n t o s h o r m o n a l e s co-

nocidos actualmente sdlo d e b e r f a n emplearse en aque­

llos ca sos donde se e v i d e n c i a s e n alteraciones hor­

monales o para colaborar con tratamientos psicold-

g i cos mas co m p l e j o s .

En el caso del conocido "sindrome premenstrual"

(ver c a p . 14), se o b s e r v a frecuentemente un n iv e l ele­

vado de a g r e s i d n irri t ab l e. Este tipo de a g r e s i d n

p u e de e s ta r asociado a desequilibrios endocrinos,

por eje m pl o , un n i vel escesivamente bajo de p r o g es -

tagenos (Lloyd y Ueisz,1972). Este tipo de a gresidn

femenina ha sido tratado eficazmente con la admi-

nistracidn de p r o g e s t e r o n e ( D a l t o n , 1967).
 047

\lI . LO H O R M O N A L HACE INEVITABLE LO SO CIAL

Una interesante hipotesis relacionada con

las secuencias hormonas-conducta-cultura ha sido

pautada por Golbero (1976). Begun este autor,

"lo h o r m o n a l h a c e inevitable lo social” porque

la "agresidn masculine" es de origen hormonal (se

funriamenta en la p r e s e n c i a de andrdgenos) y po r qu e

est a agresidn ma sculina constutuye el e l e m e n t o e-

se nc i al e inductor de un h e c h o incontrovertible:

"tadas las s o c i e d a d e s humanas son y han sid o pa­

triarcales". Golberg entiende p or patriarcado "toda

o r g a n iz a ci d n po litics, econdmica, religiosa o so­

cial, qu e relacione la idea de autoridad y de lide-

razgo p r i n c i p a l m e n t e con el vardn, y en la que el

v a r dn desampeRa la g r an m a y o r i a de los p u e s t o s

de autoridad y direccion" ( p . 31).

Au nq u e D 'Andrade (1972) supuso la e x i s t e n c i a

de cuatro posibles sociedades no p a t r i a r c a l e s (los

jibaros, t c ha m bu l i, bereberes y modjokuta), y a pe­

ser de que Stephens (1963) u nid a es tos cuatro pu e ­

blos los h o t e n t o t e s nama, Golberg (1976) defiende

que, dejando a un lado ci ertas leyendas c omo la de

 840

las amazonas (no se ha p o d i d o demostrar la e x i s ­

t enci a de las amazonas), hay q ue a d m i t ir que todas

las sociedades son patriarcales. Pero, el autor

a rg u me n t a , ademas, que todas las sociedades h u m a n as

han sido "s i em p r e " patriarcales o, lo que es lo mis-

mo, j a mas han existido sociedades ma tri arcales. Por

tanto, las e s p e c u 1 a t i vas teorfas marxistas defenso-

ras de la e x i s t e n c i a de antiques sociedades matriar­

c ales son p ara G o l b e r g abs ol utamente er r d n e a s . Mas

aun, un tercer p o s t u l a d o del autor defiende que oun­

ce p o d r a existir una sociedad que sea m a t r i a r c a l .

^Por que razdn? Sdlo existe una explicacidn y esta

es de n a t u r e l e z a neuroendocrine: la c o n s t i t u c i d n

hormonal diferencial entre vardn y mujer.

Que el ho m b r e es mas agresivo que la mujer

(se m i re la a g r e s i d n b ajo el aspecto que sea) es

alqo que actualmente esta f ue r a de dudas. Una de las

majores obras sobre diferencias sexuales psicold-

g icas es la de M a c c o b y y üacklin (1974); en elle se

postula que la a g r e s i d n del ma c ho , cualitativa y

c u a n t i t a t i V a m e n t e , es s i em p re s uperior a la a g r e si d n

de la hembra. G ol berg, basandose en este fendmeno,

defiende en su li b r o que las sociedades humanas

 849

Fu er o n, son, y s eran patriarcales, porque el va rdn

posee un g rado mucho mas intenso de a g r e s i v i d a d

("agresidn masculina"). Y, puesto que la ra zdn de

esta mayor agresividad masculina es n e u r o e n d o c r i n a ,

résulta que la o r g a n i z a c i d n social (aspectos s oc i o-

politicos) esta determinada p or esta base neurohor-

m on a l. Golberg acusa al m a r x i s m o (p.1 5 8s . ), e s pe-

cialmente la obra de E ng els, de emitir una hipd-

tesis s o bre el m a t r i a r c a d o (como s a b em o s Engels

supuso que antiguamente existieron sociedades ma­

triarcales) considerando unicamente los p r o c e s o s

econdmicos y de produccidn e ignorando los aspec­

tos bioldgicos humanos. La r az d n utilizada p or Gol­

berg p ara Fundamentar que no e x i s t e ni ha existido

ningun pueblo con organizaciones matriarcales o be -

dece a que ni la sociologie,ni la h i s t o r i a , ni la

a n t r o p o l o g f a , ni cualquier otra ciencia, han podi­

do d e m o s t r a r l o . Si e s t o es asf, debe e s t a r provo-

cad o por alqo; este alg o es, a juicio de Golberg,

un fendmeno determinado por las diferencias n eu r o-

endocrinas entre u no y otro sexo y, particulermente,

las diferencias déterminantes de la c o n d u c t s agresi-

va.
 850

S é r ia importantante considérai si la a g r e s i o n

que define Golberg es, c c nc e pt u a I m e n t e , similar

a la que se e n t i e n d e c l a s i c a m e n t e , esto es, a la

que nosotros hemos t r a t a d o en este capitula. En p r i n ­

ciple, parece que Golberg ve la "agresidn masculina"

como algo b astante c o mp l e j o : "La a gresidn en los

seres humanos no se e x p i i c a , n a t u r a l m e n t e , con tanta

facilidad com o en las ratas, pero para nuestro pro-

pdsito este hecho no o f re c e ninguna dificultad; el

propdsito de est e li b r o no es describir las caracte-

risticas especificas de la a g r e s i d n so cial de 1 se r

h um a no , sino s e n c i 1 1 am e nt e demostrar que las dife­

r e n c ia s hormonales entre el h o m b r e y la m u j e r han

de m a n i f e s t a r s e inevitablemente en ciertas institu-

ciones societarias. Yo u t i l i z e agresidn tan sdlo

c omo un término hip ot éti co conveniente, como un

nexo que fluye de las h o r m o n a s y al cual se adaptan

ciertas ins tituciones societarias, El le c to r esta

en libertad de s u s t i t u i r l o por el facto r X , la c o n ­

d uc t s masculine o cualquier otro término que désig­

né a un elemento que f l uye de u nos factores hormona­

les e s p e c i f i c a b l e s y que détermina los limites de

unas instituciones sociales especificables" ( p . 81).

 851

Como uemos, aunque la a g r e s i o n sea el e l e m e n t o

distintivo mas notable entre macho y h e m b r a, al

analizar el trabajo de G o l b e r g debemos reconsidé­

rer que é 1 se e s t a refiriendo a fenomenos de la

personalidad masculina mas amplios eue el propio

concepto de a g r e s i o n . Por t an t o , es p o s i b l e que

s éria mas correcte utilizer la denominacion de

personalidad masculina en l u g a r de "agresion mas­

cu l i n a " . En c u a l q u i e r caso, la agresidn puede se r

el elemento de la p e r s o n a l i d a d masculina ma s défini-

torio del tipo de conductas diferenciales s ex ual-

mente.

Como s a b em o s, tanto la h o r m o n i z ac i d n perina­

tal como la acti vaci dn h o r m o n a l adulta determinan

la p e r s o n a l i d a d masculina y, por ende, su c o n d u c t s

sociocultural. En e st e sentido, G o l b e r g ha esc r it o :

" Creo Que en el p a s a d o hemos buscado una direccidn

equivocada a la p r e g u n t a de p or que en t o d a s las

sociedades se c o n c e d e mayor prestigio a los roles

masculinos que a los femeninos (incluso cuando las

tareas del hombre en una sociedad determinada sean

ta re a s femeninas en otra). Aunoue es v e r d a d que los

hombres e stan siempre siempre situados en un a p o s i -

 852

cion de autoridad d e s de la que se t ie n d e a définir

el " s t at u s" , a I d s r oles m a s c u l i n e s no se les da c a ­

tégorie po r q u e sean los h o m b r e s q ui enes los d esempe-

Men; los h o m b r e s los desempeRan porque la "ventaja"

biologies de la a g r e s i d n p u e d e manifestarse en c u a l ­

q uier ac tividad no relacionada con la m a t e r n i d a d , a

la que se c o n c ed e prestigio en cualquier s o c i e d a d . ..

si la agresividad masculina nada tiene que ver con el

hecho de que el h o m b r e consiga los puestos de autori­

dad y prestigio en el t e r r e n o politico, a c ad e mi c o,

cientffico o econdmico, si la agresidn n a da t i ene que

ver con las ra z on e s por las que tod a sociedad mentali-

za a la J oven p a ra que se a p a r t é de los p u e s t o s de p r e s ­

tigio y de la c o m p e t e n c i a en ge n e r a l , entonces ^cual

es la razdn de que n un c a se m e n t a l i c e a las jdv e ne s

hacia estos te r r e n e s , cual es la ra z dn de que los ro­

les no bioldgicos desempeRados por las m u j e r e s no ten-

gan n u n c a ca t eg o r f a , cual es la razdn de que sea a los

jdvenes a los due se inci t a a competir, y po r que no

"f uerzan" nunca las mujeres a los h o m b r e s a que ocu-

pen los roles no m a t e r n a l e s de poca catégorie que la

m ujer ocupa siempre en todos los paises?... (porque)

la m a y o r i a de las mujeres se v e r i a n forzadas a vivir

 853

su vi d a de adultas com o fracasadas en t e r r e n o s en

los Que la sociedad qulsiera que t r i u n f a s e n . Son

las m u j e r e s , m ucho mas que los h o mbres, las que no

aceptarfan que e x i s t i e s e una situacion en la que las

jôuenes fuesen men talizadas de manera que la m a y o r i a

se v i e s e n condenadas a una v i d a de fracaso f rente a

sus e s p e r a n z a s . la m e t a l i z a c i o n del niRo, a pesar

de todo, t i en e su o r i g e n en el hecho de que la socie­

dad reconoce la realidad bioldgica" (p.95s.). A par­

tir de este marco c onc eptual, Gol berg postula que lo

hormonal hace "inevitable" el patriarcado y, por t a n ­

to, " ha c e inevitable lo s o c ia l ".

VII. CON’C L U S I O N E S GENERALES DEL CAPITULO

1* En e s t e capitule hemos realizado una révision

general s o br e los procesos psicoendocrinos involu-

crados en los p a t r o n e s de la c o n d u c t s agonistica.

F u n d a m e n t a l m e n t e , se h a n tratado los siguientes as­

pectos: a) cada t ip o de a g r e s i o n puede poseer dife­

r en t es bases psicobiologicas (I), b ) organizacidn

hormonal de las e s t r u c t u r a s nerviosas que contro­

lan la conducts agonistica (II), c) efectos de las

 854

hormonas sobre la c o n d u c t s agonistica en é p o c a s

adultas (III), d) incidencia de la e x p e r i e n c i a

agonistica sobre la regulacidn de la a c t i v i d a d

neuroendocrina (IV), e ) control de la agresion

a través de las h o r m o n a s (v), y f) aspectos socia­

les de la i n t e r a c c i o n h o r m o n a s - a g r e s i on (VI).

2. La a gresion no es un concepto unitario.

Existen muchos ti p os de agresion diferenciables

de sd e varies aspectos como los tipos de e s t i -

mulos - si t u a c i d n , topograFia de la re s pu e s t a ,

sexo, propiedades reforzadoras, interaccidn con

ot r a s tendencies conductales, y c a r a c t e r f sticas

F i s i o l d g i c a s , Est e c r i t e r i o ha sido adoptado por

la o b s e r v a c i o n de p a t r o n e s animales. En el se r h u ­

mano puede se r util p e ro los elementos de referen­

cia son m u c h o m és variables y complejos. En gene­

ral, y siguiendo la tipificacidn de M o y e r (1976),

pueden distinguirse los siguientes t i pos de agre­

s id n en animales expérimentales; a) agresidn preda-

dora, b) agresidn i n t e r - m a c h o s , c) agresidn i n du -

cida por miedo, d) agresidn maternai, e) agresidn

irritable, f) agresidn sexual, y g) agresidn te-

 855

rritorial. Uno de los a s p ec t os m as destacables

an relacion con n u e s t r a r e v i s i o n es que p a r a ca-

da tipo de agresion pueden existir distintas bases

p s i c o b i o l o g i c a s . En el h o m b r e se p u e d e n observer

también es t os ti pos de a g r e s i o n , aun c u a n d o la ma-

nifestacldn no sea li ter almente exacta a la del ani­

mal .

3. Se d i s c u t e el efecto organizador de los

androgenos sobre la diferenciacion de las e s t r u c t u -

ras neurales masculinas, Tanto desde la o b s e r v a c i o n

de constataciones basadas en p r o c e s o s expérimenta­

les de m a s c u l i n i z a c i o n de la h e m b r a como de Fe mi n i-

za ci d n del macho, se puede sug erir que la " h i p o t e s i s

de o r g a n i z a c i d n ” es efectiva para comprender el pro -

ceso basico determinants de la d i f e r e n c i s c i o n de las

Areas neuroldgicas del ma c h o involucradas en el con­

trol de la c o n d u c t s agonistica. En p r a c t i c a m e n t e to-

dos los ma m i f e r o s , el m a cho es mAs a gresivo que la

h e m b ra . E st a capacidad potencial de agresion del m a ­

cho se Fundaments inicialmente en la d i F e r e n c i a c i o n

sexual pe rinatal de los c i r c u i t o s neurales relacio-

na do s co n el control de la a g re sion. Memos hecho es-

casa reFerencia so b r e las o b s e r v a c i o n e s clinicas

 856

humanas que apoyan la h i p o t e s i s de organizacion en

la c o n d u c t s agonistica porque e s te problems Fue

t ra tado en el c a p f t u l o 5, Alli se constaté que

el p r o c e s o basico de diFerenciacion neuroendocrina

es similar en el h o m b r e y en o t r o s mamiFeros (se

trataron aspectos de la c o n d u c t s agresiva desde es­

ta h i p o t e s i s ) .

6. El siguiente eFecto hormonal sobre la d e t e r -

minacion de los p a t r o n e s de conducts agonistica ocu-

rre en la e d ad a d u l ts , est o es, cuando el cerebro ya

ha s i do diFerenciado (el cerebro diFerenciado mascu-

linamente suele s e r s i e m p re mas sensible que el Feme-

nin o al eFecto activador de las h o r m o n a s F a c i 1 ita d o r a s

de agresion). Aqui, se ha discutido el eFecto de v a ­

rias h o r m o n e s s ob r e la c o n d u c t s agonistica, perticu-

larmente sobre el individuo con c e r e b r o masculino.

F u n d a m e n t a l m e n t e , las h o r m o n a s estudiadas han sido

las siguientes: hormonas s e x u al e s, hormonas hipoFiso-

s u p r a r r e n a l e s , aminas bio g en a s, hormonas hipotalA-

micas ti ro t r o p i c a s , sustancias involucradas en el

metabolismo de la g l u co s a, y Feromonas. A continua-

cion nos reFerimos a e s tas hormonas.

5. En t r e las h o r m o n a s sexu a le s , los androgenos

 857

son las que mas dramaticamente determinan la c o n ­

ducts agresiva del m a m i f e r o macho. A traves de p ro-

cedimientos expérimentales diverses y combinados co­

mo la castracion, administracion de h o r m o n a s e xogenas

y administracion de h o r m o n a s exogenas sustitutivas,

se ha dembstrado la r el e v a n c i a de los a n d r o g e n o s en

la a c t i v a c i o n de Ids centros nerviosos especificos

que c o n t r o l a n la agr e si o n. La experiencia y la edad

son dos Factores i mpo rtantes que p u ed e n m o d i F i c a r

el e F e c t o esperado de la m a n i p u l a c i o n con a nd r o g e n o s .

En el h om b re , las observaciones son m e n os sistema-

tlcas, menos controladas y me n o s déterminantes que

en los animales expérimentales,

5. Los e s t r o g e n o s y progestagenos no h a n p o d i d o

se r a s o c i a d o s signiFicativamente corn e 1 p r o c e s o de

activacion de la agresion en la he mbra. En e 1 ma c ho

intacto, e 1 eFecto de las h o r m o n a s ovAricas parece

se r de inhibicion de la a g r e s i o n y/o Facilitacion

de la su m ision.

7 . El s i s t e m a h i p o F i s o - s u p r a r r e n a l , a un q u e en el

mamiFero m a c h o hà evidenciado rel aciones menos dra­

matisas con la a g r e s i o n que los a n dr ogenos, desempe-

 858

Ma una f u n ci o n importante. En e s e n c i a la f u n c i o n de

este e je se p ue d e resumir asi: La h i p e r a c t i v a c i o n

e inhibicion de la a c t i v i a d a d hipofiso-corticosu-

prarrenal inhi b e la a g r e s i o n y estimula la s u m i ­

sion. La activacion no rmal de este sistema Facili­

ta la agr es i on . La inhibicion de la a g r e s i o n esta

determinada primordialmente por el incremento de

ACTH; la Facilitacion de la s u m i s i o n por el incre­

mento de g l u c o c o r t i c o i de s .

0. Los resultados de las investigaciones rea-

lizadas con el resto de les h o r m o n a s citadas arri-

ba son menos conclusivas. En g en e r a l , la l in e a con­

clusive mas c o h e r e n t e en el m o m e n t o présente opera

en el se n ti d o siguiente: las aminas biogenas Fa ci-

litan la agresion a nivelas habitualmente bajos, la

inhiben cu a n d o existe elevada concentracion c e re b ra l ;

la h o r m o n e hipotalsmica TRH i nh i b e la a g r e si o n; la

hipoglucemia Facilita la a g r e s i o n irritable; Final-

mente, las Feromonas pueden activer o inhibir paut a s

especiFicas de c o n d u c t s agonistica ( ex i s t e n Feromo­

nas que Facilitan la agresion y o tr a s que la inhi­

ben) .
 859

9. La e x p e r i e n c i a agonistica modifica la

actiuidad hormonal. La e x p e r i e n c i a ago nistica

de d e r r o t a induc e inhibicion del sis t em a sexual

e h i p e r ac tiuacion del s is t em a corticosuprarrénal.

Dado que e stas pautas hormonales se han asociado

con inhibicion de la agresion y facilitacion de la

s u mi s io n , se ha postulado que la secrecion hormonal

inducida por la e x p e r i e n c i a de derrota incide, por

m edio de f ee d -b a c k , sobre la p o s t e r i o r conducts

agonistica del individuo (es est e caso sobre la f a ­

cilitacion de la p o s t e r i o r s u m i si o n) . De este modo,

la a c t i v i d e d neuroendocrina esta determinada por el

estatus social (dominante-subordinado) y, a su vez,

aquella i ncide s o br e el establecimiento y manteni-

miento del es ta t us . Por esta razon, los animales

dominantes exhiben pautas de actividad neuroendo­

crina significativamente diferentes de las eviden-

c ia d as en los s u b o r d i n a d o s . La aplicacion de este

modèle al ca m p o j e r a r p u i c o h u m a n o, particularmente

al c a m p o leboral, es por el m o m e n t o un a h i p o t e s i s

plausible.

10. Las c o n c l u s i o n e s r e f e r i d a s h asta este

punto han sido obtenidas, p r e F e r e n t e m e n t e , a par-

 860

tir de resultados de investigaciones con a n i m al e s.

Los d a t o B aportados por investigaciones en h um anos,

me no s controladas y aburiantes, corroboran las c o n c l u ­

s io n es de la e x p e r i m e n t a c i o n an i mal.

12. Es p o s i b l e manipuler la conducts agonistica

a partir del uso de técnicas p s i c o e n d o c r i n a s , Esen-

cialmente, los p r o c e s o s de m a n i p u l a c i o n pueden redu-

cirse a dos ti p o s de m e c a n i s m o s : a) manipulacion de la

lineà de diFerenciacion sexu a l del sistema nervioso,

y b) manipulacion del nivel de h o r m o n a s sistémicas

en el adulto. La m a n i p u l a c i o n , a través del primer

tipo de mecanismos, es i r r e v e r s i b l e y puede veriFi-

carse utilizando d esde técnicas puramente biologi-

cas (por e je m p l o , administracion de h o r m o n a s pe r i -

natalmente) hasta técnicas psicologicas (por ejem­

plo, inducciôn de estrés psicologico a una madré

gestante). La m a n i p u l a c i o n , utilizando mecanismos

del t ipo b, es de indole esencialmente biologica

(ad m in i s t r a c i o n - s u p r e s i o n ), aunque también puede

realizarse p or procedimientos psicologicos. Las

evidencias clinicas que h an t r a t a d o de contrôler

la a g r e s i o n usando técnicas puramente hormonales

 861

(por ejempl o , administracion de e s t r o g e n o s a uaro-

nes con sin d ro m e de a g re s io n sexual) han re Fe r ld o

resultados conflictiuos c ua n d o e s t o s i n d i u i d u o s

no p o s e i a n sus n i v e l e s hormonales alterados antes

del t r a t a m ie n to .

13. P o s i b l e m e n t e , la c o n c l u s i o n de que ” lo

hormonal hac e i n e v i t a b l e lo s o c i a l ” p u e de g e nerar

a lgun tip o de c o n t r o v e r s i e s , so bre todo a los lec-

tores no familiarizados con los m o d e l o s que d e s c ri -

b en la relacion en tre hormo nas y cond u ct s . Sin e m ­

bargo, no solo la h i p o t e s i s de E o l b er g s e M a l a este

fe nomeno. O tras evidencias psicoendocrinas indicadas

en este y ot ros capitules demuestran la i m p o s i b i -

li ded de e n t e n d e r lo social (por lo m e n o s ci er t os

procesos sociales) sin lo h o r m o n a l .

14. Alg u no s de los p r o c e s o s psicoendocrinos

definidos an este capitule sobre la c o n d u c t s ago­

nistica de a n i m a l e s expérimentales no son a pl i ca -

bles literalmente al ser h umano. No obs t an t e, que-

remos constater que las dos h i p o t e s i s basicas (" o r ­

g a n i z a c i o n " y " a c t i v a c i 6 n - i n h i b i c i o n " ) se cu m pl e n

en les es c as a s evidencias (casi s ie mpre cl i nicas)

reportadas en s e re s humanos.
 862

CAFITULO 9

CONDUCTA AFECTIUA

Es p o s i b l e que no todos los lectores

esten de acu erdo con la a c e p c i o n del termino

"c o n d u c t s e Fe c ti v a" . Este concepto ha sido s obre-

cargado de significados filosoficos (ver Finillos,

1975) que d i f i c u l t a n su u t i l i z a c i o n en termines

cientificos. Sin embargo, en t r e los aspectos emo-

cionales que h e m o s discutido hasta aqui hemos he­

cho reFerencia a conceptos com o ira, miedo, an s i e -

dad, conducts a go n i s t i c a , conducts sexual, etc.}

per o no he m o s hablado de la c o n d u c t s aFectiva o

aFectividad. En ge n eral, t od o s e s to s conceptos emo-

cionales incluyen también aspectos motivacionales

que son diFiciles de diFerenciar de los a n t e ri o re s ,

particularmente a t ra v é s del criterio de activacion

 853

Fisiologica. HS nni (1979) define la a f e c t i v i d a d

como "toda la s e r i e de e x p e r i e n c i a s emocioneles

o su g e n e r a l i z a c i o n ” . Como ve m os , algo tan vag o

es d i f i c i l de e s p e c i f i c a r operacionalmente en un

modela psicologico va l ido. Sin embargo, a f in de

que el termino "conducts afectiua" que vamos a u-

tilizar en este capitule sea operative, usaremos

la a c e p c i o n seMalada en la d i m e n s i o n e 1 i z a c i o n de

la fig. 60 (c a p . 7 ) ( i n d i c a d a como "afecto"); s e gun

e ste criterio, la c o n d u c t s afectiva o afecto in-

c l uye esencialmente la zona m e d i a de la d i m e n s i o n

emocional de respuestas de a c e r c a m i en t o . Por tanto,

la afectividad podria referirse c omo la c o n d u c t s

emocional de las relaciones interpersonales de a-

cercamiento. Como ve m os , no es un aspecto emocional

pure o un i ta r i o , pero este problems actualmente es

comun en t od o s los constructos emocionales.

Las cuestiones que va m o s a tretar en este ca­

pitule estan divididas en c u e t r o apartados fonda­

mentales. Primeramente aludiremos a la d e n o m i n a d a

conducts parental (relaciones i n t r a f a m i l i a r e s ) , ya

oue es a q ui d o n de se establecen las relaciones afec-

t i vas basicas de la vid a h u m a n a . En un s eg undo apar*

 864

tado trateremos el su gestivo problème de la e sti-

mulacion inFantil e x p e r i m e n t a l , en razon a que ex-

perimentalmente se p u e d e n évaluer y observât meca­

nismos que h a b i t u a l m e n t e ocurren en los p r o c e s o s de

le c o n d u c t s p a re n t a l . Hasta aqui, el p u n t o de aten-

cion fundamental se r ef iere a la c o n d u c t s afectiva

vinculada con el i n fante; no o b st a n t e , nos referi-

remos también a las relaciones de o a l a n t e o hetero­

s exua l y, finalmente, a la s i t u a c i ô n de rupture de

las relaciones afectivas adecuadas inducida por el

hacinamiento social.

I . INTRODUCCIDN: S ISTEMAS E P I C E N E T I C D Y

5DCI0GENETIC0

A ntes de a n a l i z a r los d i s t i n t o s aspectos de

le c o n d u c t s afectiva que acabamos de seM a la r , nos

parece necesario p ar a el e n f o q u e que vamos a adop­

ter en este capitule hacer referenda a las id eas

de W a d d i n q t o n (1962) sobre los conocidos sistemas

epigenético y sociogenético.

Uaddington ha elaborado un m o d e l o genético

en el que incluye cuatro''pai sa j e s " , campos, e spa-

 865

cio s o s is t e m a s en el desarrollo de todo indi v id u o;

a) ca m p o del genotipo, b) campo epigenético, c) cam­

po del Fenotipo, y d) ca mpo sociogenético, adapta­

tive o social. El sistema del genotipo e sté consti-

tuido esencialmente por el cumulo de g en e s que el i n ­

dividuo recibe de sus p r o g e n i t o r e s , Cada genotipo

debe conFigurar un Fe n o t i p o , o m a n i f e s t a c i o n exter­

na de los genes. La relacion entre genotipo y feno­

tipo no es una relacion ri g i d a y me c én i ca , pues, en­

tre ambos campos se interpone un campo "indetermina-

do" 0 c a mp o epi g e n é t i c o . La i n f o r m a c i o n del genoti­

po, oue ha de d e t e r m i n e r un d e t e r m i n a d o fenotipo, al

p a s ar obligatoriamente por el Are a epigenética, es

arrastrada en une una u otra direccion por las fuer-

zas e p i g e n é t i c a s ; la d i r e c c i o n exacta que ad o pt e

la i n f o r m a c i o n genotipica p ar a determiner un feno­

tipo p u e d e no c o r r e s p o n d e r exactamente con las ins-

t ru cciones del codigo genético. Por tanto, un mis-

mo g e n o t i p o p o d r i a producir diferentes fenotipos se-

gûn la d e t e r m i n a c i o n del ambiante epigenético. S egûn

Uaddington, los "operadores genéticos" constituyen

cualitativamente el genotipo; pero, también existen

operadores genéticos en el a m bi a n t e , esto es, en el

 066

c ampo epigenético. E s to s operadores genéticos p u ed e n

a c ti v ar , frenar o modular los p r o c e s o s genotipicos.

Finalmente, existe el ca m p o sociogenético o campo so­

cial. Es e 1 ul timo espacio en el que e n t r a el o r g a n i s ­

me en su p r o c e s o de desarrollo. El c a mp o social esta

d e t e r m in a do , y a su vez d e te r mi n e, los p a i s a j e s an­

teriores, e s p e c i a l m e n t e por su c o n e x i o n con el p a i s a -

je e p i g e n é t i c o .

El desarrollo de la g e n é t i c a molecular (Monod,

1970; etc.), al suqerir la e x i s t e n c i a de genes "es-

tructurales" (determinan las sfntesis enzimaticas

précisas p ar a la sf n t e s i s de d i v e r s e s protefnas) y

genes "reguladores" (a c tivan o inhiben los procesos

de los primeros segûn las d e m a n d a s del m e dio), mas

que rechazar el m o d e l o h i p o t é t i c o del g enetista

Uaddington vi e n e n a establecer las b a s e s definitivas

para su c o n s a g r a c i o n .

La "constitucion" psicobiologica de un i n d i v i ­

duo es un p r o c e s o dinamico que p o see varias etapas

o aspectos i nt er relacionados ( C r a y , 1971): lo he r e d i -

tario, lo innato, lo c o n g é n i t o y lo c o n s t i t u e i o n a l

propiamente dicho. La p r i m e r a etape esta constituf-

da p or lo h e r e d i t a r i o o "contribucion genética p ar e n -
 067

tal predeciblfe". Lo i nnato incluye la h e r e d i t a r i o

mas los fenomenos genéticos inducidos por la recom-

binacidn genética y las m u t a c i o n e s . Lo congénito

es lo innato unido a los a s p e c t o s adquiridos en el

ambiente intrauterine prenatal (hormonas maternas,

e t c .) . La u l t i m a e ta p a, o c o n s t i t u c i o n a l , i n c l uy e

todas las anteriores y aMade los efectos permanentes

inducidos por el ambiente postnatal. En este modelo

se a p r e c i a la e x i s t e n c i a de u na serie de factores

( he r en c i a , recombinacion genética y mutacion, ambien­

te intrauterino y ambiente s o c i a l) que ponen de re ­

lieve la interaccion e ntre genotipo, f e n o ti p o, ambien­

te p r e n a t a l (sistema epigenético) y ambiente postna­

tal (sistemas epigené tic o y sociogenético). N'osotros

referimos el ambiente epigenético postnatal humano

a los p r i m e r o s aRos de vid a del individuo ( am b i e n t e

familiar fundamentalmente); el ambiente sociogenético

lo e x t e n d e m o s al ambiente social extrafamiliar y al

ambiente f i si c o extrafamiliar (contaminaciôn, traba-

jo, etc.). Esencialmente, p u es , résulta dificil

especular en to r n o al c l a s i c o problems herencie-

medio a no ser en términos de interaccion de t odos

estos f a c t or e s. En cualquier caso, a mbos fenomenos

 868

son inseparables, a no ser d i a l e c t i c a m e n t e , y dan lu-

oar a un i n d i v i d u o particular con p r o p i e d a d e s p si c o-

fisiologicas.

Si h e m o s sacado a debate t a n to el modelo de

Uaddington como el problems de la c o n s t i t u c i o n psi­

cobiologica del individuo, es p o r q u e nuestro anali -

sis de la c o n d u c t s a fectiva va a e star referido al

aspecto psicoendocrino de la c o n d u c t s a fe c t i v a , por

una part e , y a la interaccion de este aspecto con los

patrones de d e s a r r o l l o constitucional y equilibrio

del i nd i vi d uo , por otra. In ten taremos demostrar oue

los p r o c e s o s psicoendocrinos constituyen uno de los

mecanismos clave de u nion entre h e r e n ci a y me d i o o,

d i c ho de o tra m a n e r a , uno de los mecanismos basicos

de la interaccion psicobiologica del individuo.

I I . CONDUCTA P ARENTAL

Muchos animales, particularmente los m a m i ­

feros, exigen cuidados especiales durante al gun

tiempo de su vide postnatal. Estos cuidados (a-

portacion de alimento, proteccion fisica y afecti­

va, ensehanza, etc.), que son llevados a cabo por

 869

los pa d re s , su e l e n entenderse bajo el concepto

de c o n d u c t s p a re n t a l . Aun c u a n d o en a l g u n a s aves

el p a d r e desempeRa un p ap e l imp ortante en la c o n ­

du cts parental y colabora activamente en la cr i an -

za de la prole, en los m a m i f e r o s este p ap e l suele

ser casi exclusive de la m a dr e ; por lo m e nos, la

p a r t i c i p a d on del m acho es m e n o s relevante. La con­

ducts parental del macho se r e f l e j a mas intensa-

mente, en los m a m i f e r o s superiores, cuando las

crias son algo m a y o r e s y h an superado la e t a p a de

l ac t an c i a . Uno de los p o s t u l a d o s fon dam entales en

este apartado es que existen ba s e s psicoendocrinas

explicatives de la superior tendencia natural de la

madre ha c ia el cuidado de l as cr i a s (conducts m a t er ­

na); esta te ndencia no se c i r c u m s c r i b e uni camente

al p r o c e s o inevitable e insustituible de la lactan­

cia sino que incluye la c o n d u c t s pare n ta l en general.

En lo que sigue aportaremos material p ara p r ob a r es­

ta h i p o t e s i s ; si b ien es p o s i b l e que e x i s t a n importan­

tes d i f e r e n c i a s i n t e r e spec i f ica s , los p r i n c i p l e s

générales son v a l i d o s para los mamiferos incluyendo

al ser humano.
 870

A. CONDUCTA MATERNA

La interaccion entre procesos neuroendocrinos

y conducts m a t e r n a tia sido examinada en va rias espe-

cies de ma m i f e r o s , incluyendo en tre ellos a los roe-

dores (rata, raton, conejo, jerbo, etc.), primates

y seres h um anos. El m od e l o mas comun utilizado en

r o e d o r e s p ar a définir operacionalmente la c o n d u c t s

mat erna se ha basado fundamentalmente en dos a sp e c t o s

comp 1 e m e n t a rio s , a) los trabajos que realize e 1 ani­

mal relacionados con la c o n s t r u c i o n y preparacion del

nido, y b) el c u i d a d o y alimento de las c ri a s (lacta-

cion, lamido, contacte fisico, recuperacion y o lfa-

teo). En p r i m a t e s y seres h u ma n os , la c o n d u c t s mater­

na se ha r ef e r i d o mas b i e n en términos de c u i d a d o

de las c r ias como a l im e nt o , in t e r é s por su e s t a d o

e mo c i o n a l , aci cal ami ent o , ensePianza, protecciôn,

juegos, car ic i as , etc. Habitualmente, en los roedo­

res es m e n o r cualitativa y cuantitativamente la c o n ­

d uc t s paternal que la m a te r na i ; simi 1 a r m e n t e , en p r i ­

mates y seres h u m a n o s las p a u t a s de c o n d u c t s paren­

tal s u ele desempeRarlas preferentemente la madre,

siendo muy raras las ocasiones en que el padre de-

 871

sempePta un roi importante en est e s e n t id o (Hinde,

1974). V amos a exponer, en p r i m e r termine, los

aspectos hormonales de la c o n d u c t s materna en r oe­

do r e s p a ra p asar a continuacion a los p r i m a t e s y se­

res h u m a n o s .

1. Hormonas y conducts materna en r oe d o r e s

Las b as e s h o r m o n a l e s de la conduct s mat erna

en roedores han sido estudiadas mejor que en otros

mamiferos. Esencialmente, se ha t r a t ad o de analizar

el efecto de las hormonas homotipicas femeninas, esto

es, el efecto de las hormonas ovéricas (estrogenos

y progesterone) y prolactina. En algunos casos tam­

b ién se ha e v a l u a d o la p o s i b l e implicacion de los

androgenos. Conviens, pues, que examinemos la rele­

vancia de es tas hormonas en la iniciacion y/o man-

t e n i m i e n t o de la c o n d u c t s m a t e r n a .

Basicamente, se ha supuesto que la c o n d u c t s m a ­

te rn a i del roedor es inducida y mantenida por un e s ­

tado particular de hormonas ovaricas carecteristi-

co de la h e m b r a gestante y/o l ac t a n t e . Si n e m b a r -

bo, el hecho de que sea p o s i b l e i nd u ci r experimen-

talmente conducts de "recuperacion" de c r i a s en ra ­

 872

tas m a c h o y en h e m b r a s virgenes ( R o s e n b l a t t , 1967),

ha permitido pensar que no es necesaria la inciden-

cia de las h o r m o n a s ovaricas para inducir conducts

materna. Por otra parte, se ha sugerido que el man -

tenimiento de la c o n d u c t s m a t e r n a inducida experimen-

taimente no d e p e n d e de Forma significative de las

hormonas gonadales o hipofisarias ( R o s e n b l a t t , 1970).

Es ta s o b s e r v a c i o n e s , no ob s t a n t e , no c o n c u e r d a n a

primera v i s t a con las e v i d e n c i a s senaladas por Léon

et al. (1973) segûn las c ua l es el estado hormonal

ciclico de la h e m b r a v i rg e n y las caracteristicas

hormonales particulares del m a c h o inhiben la c o n d u c ­

ts m a t e r n a . E st a s divergencies iniciales pueden te-

ner una explicacion de tipo m e t o d o l o g i c o como, por

e je mplo, la clase de paradigme experimental utiliza­

do. De hecho, la inducciôn experimental de conducts

de recuperacion de c r i as en m a c h o s y en h e m b r a s vir­

g e n es ha sido realizada habitualmente de una forma

bastante artificial exponiendo a e st o s animales a

la p r e s e n c i a de las cr i as en c a j a s estandarizadas

simples (ho m e c a q e ) que favorecian d i ch a c o n d uc t s.

Una posible solucion a este problems ha sido

s e n a l a d a mas recientemente por LeRoy y Krehbiel (1976).

 873

E stos autores utilizaron un p r o c e d i m i e n t o experi­

m en t a l diferente para inducir conducts materna en

ratas, mas cercano a las condicaones n a t u r a l e s , e

incluyendo la m e d i d a de v a r i a s p a u t a s de conducts

maternai c omo recogida de cnas, construcciôn del

nido, ataques a los intruses y cobijo corporal.

Los resultados de esta investigacion concuerdan con

la p r e d i c c i o n de que las h o r m o n a s ovaricas son ne ce-

s ar i as para la i n d u c c i ô n de le c o n d u c t s m a t e r n a . En

algunas de sus conclusiones los autores refieren ob­

servaciones como; " ...it se e ms safe to c o n c l u d e

that based upon the quality of maternal care, the

castrated virgins w e re less m a t e r n a l l y responsive

that the i n ta c t virgins and that intact vir gins

uere l ess m a t e r n a l l y responsive than n at ural mothers

The p r e s e n t experiments also weaken the argument

that the p h e n o m e n o n of p u p - i n d u c e d maternal behavior

supports the h y p o t h e s i s of a nonhormonal mechanism

for the maintenance of pup care (). first, pup-

i n d u ce d maternal behavior of intact virgins is

not strictly nonhormonally mediated since i nt a ct

vi r g i n females exhibit much greater maternal

responsiveness tha n ovariectomized females. Second,

 874

the intensity and range of p u p - i n d u c e d maternal

b e h av i or , even in inta ct virgins is a p p r e c i a b l y

less than that seen in p o s t p a r t u m mothers" ( p p . 244-245)

Por consiguiente, p ar e c e loqico suponer que la

conducts materna observada en condiciones naturales

o expérimentales d e pende, ta nto en su i n i c i a c i o n co­

mo en su m a n t e n i m i e n t o , de la a c t i v i d a d ovaries e

hipofisaria caractcrastica de la ma d re gestante

(en a l g u n o s m a m i f e r o s como el raton la m a d r e co n s -

truye el nido dur ante las p r i m e r a s etapas de la ges-

t ac ion) y lactante. La g l a n d u l e hipofisaria, t anto

en a n i m a l e s como en humanos, secreta mayor pro-

porcion de ci e r t a s h o r m o n a s como, por ejemplo,

prolactina durante los p e r i o d o s de gestacion y lac­

tancia. Asi pues, sé ria interesante tratar de di f e -

r en c ia r o especificar el e f ec t o de h o r m o n a s c om o la

prolactina, la p r o g e s t e r o n e y los e s t r o g e n o s .

La p r o l a c t i n a es una h o r m o n a esencial p ar a

la e y e c c i o n de l e che en los m a m i f e r o s . Aun asi,

la r e l a c i o n e ntre prolactina y conducts mater na en

la rata es algo o s c u r a. Por e j e m p lo , la a d m i n i s t r a ­

cion de agentes bloqueadores de la p r o l a c t i n a , co­

mo a p om o r f i n a , no se ha v i sto seguida de inhibicion

 875

de la c o n d u c t s materna (R o d r i g u e z - 5 i e r r a y Rosenblatt,

1977). Eh c am bio, es conocido que la p r o l a c t i n a fa­

ci li t a los e f e c t o s de los estrogenos de inducciôn

de c o n d u c t s materna (Moltz et al., 197D), por una

parte, y la c o n c e n t r a c i o n sanguines de e s t a h o r m o ­

na se e n c u e n t r a elevada en la ratas que participan

en a c t i v i d a d e s m a t e r n a l e s sean o no l a c t a n t e s (Stern

y S i e g e l , 1978), por otra. E stas ultimas evidencias

sugieren que, aunque la p r o l a c t i n a no p o s e a una re­

lacion directs (o e v i d e n c i a b l e d i r e c t a m e n t e ) con

la c o n d u c t s materna en la rata, la h o r m o n a es im­

portante para la e j e c u c i ô n de d icha c o n d u c t a. En

o tr o s animales como el r a to n o el conejo, el efec­

to de la p r o l a c t i n a favorecedor de la c o n d u c t s m a ­

t e r na es m a s consistante ( L e s h n e r ,1976).

Con respecte a le p r o g e s t e r o n e , se sabe que

esta sustancia desciende en la rata p o c o a n t e s del

parto. Por tanto, la e m e r g e n c i e de la c o n d u c t s m a ­

terna se a s o c i a con niveles relativamente b a jo s de

progesterone, lo cual s u g ie r e un posible efecto

inhibidor de e s t a s sustancia caso de e n c o n t r a r s e a

niveles mas elevados. Sin embargo, un p é r i o d e con­

ti nu e de dos semahas de estimulaciôn con implantes

 076.

de p r o g e s t e r o n e en ratas v i r g e n e s no p r o d u j o efec­

tos d e s t a c a b l e s sobre la c o n d u c t s materna (Siegel

et a l . ,1978). Por tanto, a un q ue todavia no deba des-

cartarse un p o s i b l e e f ec t o de la p r o g e s t e r o n e sobre

la c o n d u c t s materna de la rata, su h i p o t é t i c a fun­

cion es algo oscura. En o tros a n im a l e s , en cambio,

se han constatado resultados mas c o n v i n c e n t e s , Por

ejemplo, en el conejo y raton h e m b r a s gonadoectomi-

zadas es eficaz una combinacidn de estrogenos y pro­

gest e ro n e, en p r o p o r c i o n e s similares a las de la

hembra gestante, para i n du c ir algunas secuencias de

co mp o rt am i en t o m a t e r n o (Zarrou et a l . ,1972). La pro-

p o r c i ô n mas e l e v a d a de e s t r o g e n o s (en r e l a c i o n con

la p r o g e s t e r o n e ) que ocurre al final de la g e s t a c i ô n

en el conej o es una causa e s e n c i a l de la i n i c i a c i o n

de la p o s t e r i o r conducts materna (Z arrou et al.,

1953); segûn e st o s autores, la p r o q e s t e r o n a séria

inhibidora y los e s t r o g e n o s activadores de las se­

c ue n c i a s (f u n a d a m e n t a l m e n t e de la c o n s t r u c c i ô n del

nido) de c o n d u c t s mate r na l . En este caso, pues,

vemos que p od r i a e x i s t i r un p a t r ô n s i m il a r al ob-

se rv a do en la rata. Por el c o nt r a r i o , Lisk et al,

(1969) h an s u g e r i d o que en el ratôn las t a r e a s ma-

 877

ternas de c o n s t r u c c i ô n del nido son i n d u c i d a s por

una combinaciôn de estrôgenos/progesterona con ven­

ta ja p a r a est a ultima hor m on a ; la inyecciôn de es-

trôgeno a r a t o ne s hembras virgenes inhibe le c o n ­

ducts de c o n s t r u c c i ô n del nid o (Lisk et a l . ,1969),

mientras que la inyecciôn de p r o g e s t e r o n e la faci­

lita ( L i s k , 1971). Como vemos, en tre las p r o p i a s es-

pecies de roedores pueden existir sutiles diferencias

Hasta aqui h e m o s discutido la relevancia de la

prolactina y la p r o g e s t e r o n e . Es nec e sa r io , por

tanto, t ratsr de distinguir el papel de los estrô-

q e n o s . En ratas, existe evidencia s ô lida de que los

estrôgenos son n e c e s e r i o s par a la i n d u c c i ô n de c o n ­

d ucts mat e rn a . Asi, la a d m i n i s t r a c i ô n de e s t r ô g e n o

sintético (benzoato de e s t r a d i o l ) , bien sistemica-

mente ( S iegel y R o s e n b l a t t ,1975) o bien en a re a s

especificas del cerebro c omo la r e gion o r e ô p t i c a

medial (Numan et a l . ,1977), estimula la i n i c i a c i ô n

de c o n d u c t s m a t e r n a en ratas ovarioectomizadas-hi£

t e r o e c t o m i z a d a s . S i m i l a r m e n t e , la dosis de estrôge­

nos administrada es un fa c to r de considerable i mp o r-

tancla para dicha estimulaciôn (fig.82), Por otra

parte, el tratamiento con antiestrôgeno (CI-628)

 878

too

80

î 60-
I

2 40

g
20

O 48 72 120

F i g u r a 6 2 . F o r ç a n t e je a c u m u l a t i v o de c o n d u c t a m a t e r ­
nai en ratas h e m b r a s o v a r i o e c t o m i z a d a s - h i s t e r o e c t o m ^
zadas d e s p u é s de la a d m i n i s t r a c i o n de b e n z o a t o de e s ­
t r a d io l en dosis de 25, 50, 50 2, 100 o 200 ug/kg.
El g r u p o 50 2 r e c i b i ô 50 ug / kg en el m o m e n t o de la
o p e r a c i d n q u i r û r g i c a y 2à h o r a s después. El resto de
los a n i m a l e s r e c i b i e r o n u n i c a m e n t e una i n y e c c i ô n
d u r a n t e el m o m e n t o de la o p e r a c i d n q u i r u r ç i c a (post-
q u i r d r g i c a ) . La p r i m e r a p r u e b a de c o n d u c t a m a t e r n a se
r e a l i z d ^8 h oras d e s p u é s de la o p e r a c i d n (dia O ) .
(Segun Siegel et a l . , 1 9 7 8 , p . 100).
 879

bloques el e f e c t o facilitador de los e s t r o g e n o s

( S i e ge l et a l . ,1978).

De las e v i d e n c i a s que h e m o s discutido hasta es­

te m o m e n t o se p u e d e desprender que las h o r m o n a s ova­

ricas desampeMan un p a pe l importante en la inducciôn

y/o m a n t e n i m i e n t o de la c o n d u c t a ma t erna. También

hemos visto que la funcion de la p r o l a c t i n a es ac­

tualmente me n o s conocida, ya que algunas investi­

gaciones realizadas con e s t e propôsito orrojan da­

tes inconclusos. Pero, ^desempenan los androgenos

elgûn t ip o de funcion relevante? A l g u no s de los es-

casos t rabajos que han abordado esta c u e s t i ô n a-

portan escasas evidencias. Como s ab e mo s (ver c a p . 5),

gran parte de los androgenos se transforman en es­

trogenos en el c e r e b r o del roedor. En este sentido,

es de esperar que los androgenos puedan faciliter

la c o n d u c t a m a t e r n a en e s t os animales si se aplican

en lugares especfficos del sistema n e rv ioso, tal co­

mo observé F i sh e r (1966). En ra t a s macho, L éo n et al.

(1973) han referido que la c a s t r a c i o n fevorece la

conducta mater n a. Po r o tra p a rt e , Z a rr o u et al, (1972)

interpretan que los androgenos p o s e e n un e f e c t o an-

tagonico con el binomio estrogenos-progestagenos y

 880

que, p or tanto, perturban la a c c i ô n preparadora co-

mun que realizan es t a s dos hormonas s obre el siste-

ma nerv/ioso d u r a n t e la g e s t a c i o n si se administran

a la h e m b r a emb arazade.

A un q u e hasta e st e momento nos h e m o s referido

con m a y o r insistencia al p r o c e s o de induccion de

c o n d u c t s m a t e r na , también se p o d r f a considerar el

fenômeno del mantenimiento temporal de dicha con­

ducts. Sobre e sta cuestion, las euidencias mas as­

tables tienden a seRalar un p a pe l fundamental para

le e s t i m u l a c i d n (tactil, olfativa, auditiua y visual)

inducida cor las cr i as . Algunos trabajos clâsicos

(Nicoll y Meites,i959; etc.) h an informado que es

posible prolonger la c o n d u c t s maternai de la rata

simplemente renovando las crias. Mas recientemente,

Terkel et al. (1979) demostraron la d e c i s i v e i mp o r-

t ancia de la v o c a l i z a c i o n de las c ri a s (émision de

seRales u l t r a s o n i c a s ) pare la secrecion de prolac-

tins m a t e r n a ( fi g .B3). Indudablemente, en el m a n ­

tenimiento de la c o n d u c t s materna de b e n operar va­

rie s factores in t e r r e l a c i o n a d o s . Uno de e l l o s pue -

de e s t a r constituido por la c o m p l e j a estimulacidn

infantil (fer om o na l , u ltr asdnica, v is u al y tactil)

 881

l a c t a t in g f e m a l e s

I..

S fOO*-;

:inn_Qn„n

F i g u r e 8 3 . N i ve l p l a s m a t i c o de p r o l a c t i n a en ra­
tas l a c t a n t e s an t e s (0) y d e s p u e s de 15 m i n u t e s
de B x p o s i c i d n a la e m i s i o n de u l t r a s o n i d o s graba-
dos de ra t as crias, de v o c a l i z a c i o n e s de ratas a-
d u l tas, o a si m p l e r u i d o . ( * * = p .001). (S egun
T er k e l et a l . , 1 9 7 9 , p . 98).
 882

que constsntemente r ecibe la ma d r e . Otr o fa c t o r

importante séria la p r o p i a actividad hormonal de

la m adre, actividad que a su vez estaria regu-

lada por la e s t i m u l a c i d n de los infantes (debe

existir un complicado proceso de feed-back e n tr e

la e s t i m u l a c i d n i n fa n t i l , la a c t i v i d a d hormonal

de le ma dre, y la c o n d u c t s m aterna, con retroali-

mentacidn positiva e nt r e ambos procesos).

2. Comentario; Hormonas y conducts materna

en roe d or e s

La danominada conducts materna po s e e una ba­

se h o r m o n a l importante en p r a c t i c a m e n t e todos los

roedores estudiados. E st e fendmeno explica la m a ­

yor frecuencia a intensidad da la c o n d u c t s paren­

tal en la h e m b r a en comparacidn con el m a c h o . Aun­

que existe una li nes b a s i c a general p a ra todos los

roedores en la aue se e v i d e n c i a la t r a s c e n d e n c i a

de las h o r m o n a s ovaricas y prolactina, existen al-

gunas diferencias en t r e especies. Por ejemplo, mien*

t r as que la p r o l a c t i n a f avorece de fo rma significa­

t ive la c o n d u c t s maternal en el r atdn y c o n e jo, en

cambio, en la rata esta evidencia es m e n o s sdlida.

 883

T am b i é n , mientras que la p r o g e s t e r o n a , a d o s i s al-

tas, Facilita la c o n d u c t s materna en el raton, en

la r ata y conejo p o s e e un e f e c t o opuesto, si endo

en e s t e s animales los estrdgenos los oue desemoe-

Man un importante papel activador. Por consiguiente,

algunas de las diferencias obtenidas en e x p e r i m e n t o s

de d i f e r e n t e s laboratories pueden explicarse p or q ue

usaron especies de animales diverses.

Existen otras fuentes de discrepancia en los

resultados de los distintos trabajos so bre conduc­

ts m a t e r n a . Una de elles, tal vez la mas significa­

tiv e en e st e s m o m e n t o s , es el diseno experimental

utilizado. Frecuentemente se h a n evaluado, mas que

la c o n d u c t s m a t e r n a , pautas de conducts materna.

Asi, a veces se analizan los resultados de inves-

tigaciones que observaron unicamente una p auta de

conducts m at erna como, por ejemplo, la t a r e a de

c o n s t r u c c i ô n del nido y se generalize c omo si se

tratase de la c o n d u c t s m a t e r n a total. Por o t ra p a r ­

te, en al g u n a s ocasiones se h a n comparado e n tr e si

trabajos que h a n evaluado pautas distintas. Eviden-

te m en t e, si la c o n d u c t s materna fuese un p r o c e s o uni-

ta rio serian factibles taies mécanismes de generali-

 884

z acion. Si no es un p r o c e s o unitario es logico que

existan diferencias notables entre unas i n v e s t io a ci o *

ne s y o t r a s s i e m p re que no se é v a l u é un m i s m o as p ec -

to de la conducts m at e r n a l .

Generalmente se han utilizado diverses pautas

de conducts par a hacer inferenciss sobre la conduc­

ts m a t e r n a . A l g un a s de e st a s pautas son las siguien-

tes: construccion del nido, permanencia en el nido

e inactividad, lactancia, recuperacion, lamido y

olfateo de las crias, y contacto corporal con las

crias. Es tas d i f er e nt e s categories de c o n d u c t s ten-

drian un significado c o mun siempre que entre ellas

existiese un i m p u l s e motivacional c om û n o, 1o que es

lo mi s mo , si e mp r e que p u e d i e s e n englobarse en un p r o ­

c eso unitario. Slotnick (1967) aporto alguna luz

a est e problems al constater que ciertos impulses

motiVacionales de las p a u t a s de conducts materna en

la rata son independientes de o t ro s , lo cua l demues-

tra que la c o n d u c t s materna no es un p r o c e s o c o n d uc -

tal unitario. Utilizando anâlisis corre1acional,

Eluood (1979) replico en el M o n q o l i a n qerbil (jerbo

mongoliano) los iniciales resultados de Slotnick. Se-

qûn se desprende de las conclusiones obtenidas por

 805

El u o o d , la t a rea de construccion del nido y el o l ­

fateo de las c r i a s evidenciaron correlacion negati­

ve c on la c o n d u c t s de p e r m a n e n c i a en el n i d o - c a m a d a .

Existia intercorrelacion positiva en las p a u t a s si -

guientes: permanencia en el nido, contacto corporal

e inactividad (Eluood interpréta que e st a s activida-

des conductales estan asociadas a un n i vel de bajo

arousal en la h e m b r a ) . Por o t ra parte, también exis­

tia correlacion positiva e n t re el siguiente g rupo de

paramétrés: construccion de 1 nido, olfateo y lami do

(est as actividades representan un nivel de ar o u s a l

mas elevado y estan altamente motivades por la é m i ­

sion de vocalizaciones ultrasonicas de las c ri as).

En o t r a s combinaciones de i n t e r a c c i o n no se obser­

vé co rre lacion, Esto significa, por tanto, que exis­

ten pautas de c o n d u c t s materna que ocurren indepen-

dientemente de otras, por una parte , y que cuando se

da c o r r e l a c i o n ésta puede se r n e g a t i v a , por otra; lo

cual sugiere que la conducts materna no es un pro­

ces o unitario como se h a b i a p e n s a d o clasicamente.

E st e fenomeno es preciso con sider arl o a la h o r a de

interpreter y comparer los resultados de d i f e r e n t e s

investigaciones sobre conducts ma t erna.

 806

3. H ormonas y conducta materna en p r i m a t e s

y seres humanos

Los procesos p s i c o e n d o c r i nos inuolucrados en

la c o n d u c t a materna de p r i m a t e s y seres humanos

ha sido me nos investigada que en los r o e d or e s.

Aun asi, las e s c a s a s evidencias de que disponemos

tienden a s e ^a l ar eue ex i s t e una determinacion

hormonal importante en este tipo de conducta. Po-

siblemente no se a n e c e s a r i o repetir en est e apar-

t ado los trabajos oue h e m o s discutido suficiente-

mente en el capitulo 5, donde tratamos de reflejar

las conclusiones ma s significatives de investigacio­

nes sobre diferenciacion s exual del sistema nervio-

SD tanto en m o n o s rh ésus c omo en seres humanos.

Alli se discutio que m u c h a s pautas de c o n d u c t a m a ­

t e rn a dependen s i gn i fi cativamente de los procesos

de d i f e r e n c i a c i o n sexuel del sistema nervioso.

En el mon o rhesus, la m a s c u l i n i z a c i o n prénatal

experimental de la h e m b r a détériora la o r g a n i z a c i o n

de su future conducta ma t er n e l , tanto en la é po c a

juvenil como en la a d ul t e (las h e m b r a s d e primates

suelen exhibir, incluso en la juv en t ud , comporta-

 887

mientos de cuidado, c ar i ci a s, juego, e interes

por las crias pe que Mas a un n i v e l mucho mas ele­

vado que los m a c h o s de su m i s m a edad; por el con­

trario, los m a c h o s expresan mayor proporcion de

conductas amenazadoras y hostiles, y participan

en a c t i v i d a d e s y j u e g o s més violentes y de m a y o r

e ne rgia F i s i ca ; e ste patron de dimorfismo sexual

también se observa en s er e s h u m a n o s ) . La femini-

z acion experimental prenatal del s i s te m a nervio­

so del mono rhesus macho induce, en es tos animales

gen et icamente machos (XY), un comportamiento pa­

rental s im ilar al de las h e m b r a s n o rm a l e s . Por

consiguiente, se puede concluir que el m a y o r in­

dice de actividad parental observado en condicio-

nes naturales en los primates hembra se debe, en

parte, a la e x i s t e n c i a de un sistema nervioso dife-

rente, e st o es Femenino, ma s propenso a organizer

t ar e a s de cuidado e interés por las crias peque-

Ras de su e s p e c i e .

Algo similar se p o d r i a concluir con respecto

al se r h u m a n o ya que las investigaciones s o b re ca-

sos de masculinizacion cerebral de m u j e r e s (XX),

como el c as o de la h i p e r p l a s i a suprarrenal congé-

 888

nita, 0 de reminizacion cerebral de v a r o n es (XY),

como o c ur r e en el sindrome de insensibilidad al

and rd g en o , t i e nd e n a s u gerir que el m o de l o de or-

g ani za c id n cerebral ma sculine es menos propenso

a particioar en actividades conocidas bajo la de-

nominacidn de c o n d u c t a mat e rn a . For ejemplo, el

USD de ropas f e me ninas, el interés du r ante la in-

fanci a por las m un ecas, el interés por el cu i d a d o

y crianza de los niRos pe q ue R o s , la p a r t i c i p a c i d n

en t ar e a s h o g ar e Ra s , etc., son m e n o s é v i d e n t e s

en las mujeres que han s u f ri d o a l gu n grado de or-

ganizacidn cerebral masculine que en las m u j e r e s

nor ma l es . Por tanto, la d i f e r e n c i a c i d n s e xu a l de

roles so ci a le s en seres hum an o s, por lo m e n o s en

lo que se refiere a la c o n d u c t a materna, no es un

factor puramente cultural, tal y como se ha v e n i-

do e s p e c u l a n d o en las u l t i m as décadas, sino que esté

altamente relacionado con la o r g a n i z a c i o n dimdrfica

sexual de los m é c a n i s m e s n e u r o e n d o c ri n o s .

h . Rlecanismos de accl on

Las hormonas o v ar icas, asi como otras hormo­

nas que faciliten la c o n d u c t a materna, pueden ac-

 889

tuar so b r e el sistema nervioso de la m a d r e indu-

ciendo en el s e n s i b i l i z a c i o n hacia la c o n d u c t a ma­

t er nal. T al e s h o r m o n a s comienzan a modificar el sis­

tema nervioso de la m a d r e ya d u r a n t e los p r i m e r a s

d fas de gestacion (Zarrou et al.,1972), lo cual

facilita que la m a d r e realice la c o n d u c t a de cons­

truccion del n i d o y el p o s t e r i o r cuidado de las

crias. La c o m p o s i c i o n particular de e s t rogenos/pro-

gesterona puede se r el factor fundamental que pré­

para la sensibilizacion del sistema nervioso de la

madre para la o r g a n i z a c i o n de comportamientos ma-

ternales. Por o t r a parte, las seRales emitidas por

las crias indudablemente actuan también s ob r e los

cen tres nerviosos para mantener la conducta m a t er n a.

Alg unas investigaciones han confirmado la

presencia de c e n t r e s nerviosos relacionados espe-

cificamente con la conducts maternal de la rata

localizados, p r e f e r e n t e m e n t e , en el sistema l im b i-

co e h i p o t a l a m o . Asi, las lesiones en el hipocampo

( K i mble et al.,1967), region olf atoria (Fleming

y R o s e n b l a t t , 1974), giro cingular ( S l o t n i c k , 1963)

y r e gi o n septal (Fleischer y S l o t n i c k , 1978) produ-

cen graves alteraciones del comportamiento ma ternal;

 0 90

estas a lteraciones i n d u y en d e s d e desajustes en

la o r g a n i z a c i o n de las p a u t a s de conducta maternai

h asta evidencias de canibalismo (la madre se corne ■

a las crias). En o t r a s regiones c er e b r a l e s , como

el h i p o t a l a m o lateral (Avar y M o n o s , 196?) y el

area p r e o p t i c a medial (N u m a n ,1974 ) , se han obser­

vado f en o me n os seme jantes.

La accion h o r m o n a l p u ede incidir sobre a lguno

de e stos c e n t ro s nerviosos para especificar los d i ­

f e r e n te s procesos de conducta maternai. De hecho,

Numan et al. (1977) constataron que los implantes

de e s t r o g e n o en la region preoptica medial de ratas

facilitate la c o n d u c t a m a t e r n a i . Fleischer y Slo t ni c k

(1978), por otra parte, sugieren que la r e gi o n sep­

tal debe desempenar una funcion de es e nc i al rele-

vancia en la c o n d u c t a materna puesto que p o s e e fi­

bres aferentes y eferentes con los demas centros in-

volucrados en esta co n ducta.

Las e v i d e n c i a s obtenidas en m o n o s rh esus y seres

humanos su g i e r e n que los ce nt r os , o s i s t em a s funcio-

nales, del sis t em a n ervioso central relacionados

con la o r g a n i z a c i o n de la c o n d u c t a m a t e r n a s u fr e n

un p r o c e s o de d i f e r e n c i a c i o n sexual dimorfica indu-

 891

cida por loa a n d r o g e n o s du r an t e las e t a p a s périna­

tales de m a d u r a c i o n del cerebro.

8. INTERACCION P 5 1COENDDCRINA ENTRE

MADRE E HI30

Es p o s i b l e sFirmar que en el se r h u m a n o el

embarazo s e Ra l a el comienzo de un p r o c e s o de in t en -

sa c o m u n i c a c i o n entre m a dre e hi jo. Esta comunica-

cion proseguiré durante las p r i m e r a s etapas de vida

postnatal del hi jo h a s t a que e s t e logra cierto gra­

de de i n d e p e n d e n c i a . La comunicacion postnatal exige

la p u e s t a en m a r c h a de un répertorie complicado

de p a u t a s inst^htivag de c o n d u c t a (la secuencia

de b u s c a r el p e z o n por el bebé, por e j e mp l o, inclu-

ye algunas de e s t a s p au t as ; ciertos gestos y ex p re -

si ones Faciales de la madre, a veces aut énticas

seRales ri t u a l i z a d a s , constituyen también procesos

secuenciales formados por p a u t a s i n s t i n t i v a s ). La

interaccion en tre m adre e infante no se r e duce a se-

Ra l e s ritualizadas o pautas instintivas, pues, tan­

to en el se r h u m a n o como en los p r imates, la m ay o r

p ar t e de la i n t e r a c c i o n esté f o r m a d a por s e R a l es
 892

sutiles y variables in d i v i d u a l m e n t e ( H i n d e ,1974).

La comunicacion prenatal es mas hipotetica ya oue

existen menos evidencias expérimentales sobre ella;

sin e m b ar g o, la interaccion hormonal entre m adre e

hi jo es bastante directa a este nivel.

H sb l a n d o , pues, en t e r m i n e s de comunicacion

a ni vel p r en a t a l , la p l a c e n t a d ebe ser considerada

como u na estructura de capital importancia puesto

que mediatize el constante p as o de sustancias bio-

quimicas en t re madre y feto. Ademas, muchas sustan­

cia s hormonales que pasan al fet o son sintetizadas

directamente por la p l a c e n t a . D ado que existe una

interaccion hormonal esencial entre la m a d r e y el

feto, es é v i d e n t e suponer que las vivencias emocio-

nales de la m a d r e durante la g e s t a c i o n se t r an s mi t en

al f et o traducidas en seRales hormonales (de esta

forma, el feto puede r e c i b ir seRales hormonales

difinitorias de situaciones maternas de estrés o

ansiedad o, t a mbién, sePsles hormonales que refle-

jan en g e n er a l les vivencias emocionales que t iene

la m a d r e en su e n t o r n o s o cial). Esta hipotesis es

congruente con los resultados de amplias investi­

gaciones psicoendocrinas que consideren la "movili-

 893

zacion n e u r o e n d o c rina" como una de las respuestas

basicas de toda actividad emocional (ver c a p . 7).

Por o tr a parte, la hipotesis se a p o y a también por­

que en animales expérimentales se ha c o n s t a t a d o que

las v i v e n c i a s e m o c i o n a l e s de la m a d r e pueden modifi­

car la ac tividad hormonal del feto de forma m uy no­

table ( W a r d , 1972; etc.).

La comunicacion postnatal madre-hijo incluye

procesos conductales co m p l e j o s , si b ie n la interac­

cion hormonal es menos directa que en la relacion

prenatal. La i n t e r a c c i o n h o r m o n a l a este nivel de

comunicacion hay que interpretarls en t é r m i n o s de

"mov i1izacion neuroendocrine" re cfproca inducida por

la e m i s i o n recfproca de s e R e l e s auditives, tactiles,

olfativas y visuales, fu n d a m e n t a l m e n t e . Los codi-

gos de comunicacion, a este nivel, pueden intégrât

dichos procesos sensoperceptuales en sistemas c og-

nitivDS y emocionales mas complejos.

En el se r h u m a n o , la p r i m e r a s eRal de comuni­

cacion que em i t e el r e ci é n nacido es de tipo audi-

tivo (grito de 1 n a c i m i e n t o ) . Los gritos posteriores

pueden t ener por lo m e n o s très significados diferen­

tes ( H i n d e ,1974); a) gr ito de h a mbre, b) grito de

 894

d es a m p a r o , y c) grito de dolor. Una de les c a re c -

teristicas esenciales de la s u ti l interaccion en tre

m a d re e hij o es que la ma dre apr ende muy p r o n t o a in-

terpretar estos significados en su hi j o ( B e r n a i , 1972)

y no en o t r o s b é b é s ( F o r m b y ,1967), Otr a modelidad

de e s t i m u l a c i d n auditiva producida por el bebé es

el l l anto; esta conducta es variable y p u ed e obede-

cer a multiples causas aversivas c om o el frio, ham­

bre, calor, dolor, etc., aunque uno de los factores

mas frecuentes déterminantes de l la n t o en el infan­

te h u m a n o es la " a u s e n c i a de estimulacidn" Que de­

be a p o r t a r l e la m a d r e . El nifSo e m i t e otro tip o de

de s ig n o s v erbales con los que la m a d r e suele sin-

t onizar, taies como las v o c a l i z a c i o n e s , sonrisa,

m u rm u ll o , pa r lo t e o , etc.; estas seRales pueden de-

sempehar un papel crucial' en la comunicacidn efecti-

va en t r e ambos y en la f o r m a l i z a c i d n de los fu t ur e s

procesos cognitivos y emocionales del infante.

C u r i o s a m e n t e , en m u j e r e s que i n c l u so han d e ja-

do de amamantar a su hijo, se he observado que res-

ponden a la e s t i m u l a c i d n producida por el llanto o

gritos de otros bébés secretando leche, aun sin la

intervencidn de e s t i m u l a c i one s de tipo tactil. En

 895

un p a s a j e de Spitz (1972), este au tor r e f i e re la

siguiente observacidn; " .. . Ma r i a , ha b f a de stetado

su beb é h a c f a unos p o c o s dfas. La otra, 3uana, toda-

VI a a m a m a n t a b a el suyo y lo t e n f a cerca de ella en

un c o c h e c i t o . Estaban conversando c u an d o e 1 be­

bé de 3uana corner.20 a inquietarse y con g r i t o s ca-

da vez m as Fuertes in dicé su d e s e o de ser amamanta-

do. 3uanë comenzo a prepararse para darle e 1 pecho

mientras el impaciente bebé continuaba g r i t a n d o ca-

da vez m as v i g o r o s a m e n t e . En e s t e momento en la blu -

sa de M a r i e aparecieron do à m a n c h a s h u m e d a s que e ran

la i n d i c a c i o n de que la c o m u n i c a c i o n del b e b é h ab f a

movilizado su F u n c i o n autonome y que ella respondfa

segregando leche, pese a que h a b f a ce s ad o de amaman­

tar v a r i e s dfas antes" (p.86). Obviamente, la i n d u c ­

cio n del reflejo neuroendocrino de succion, en la

mu j e r descrita p or Spitz, sugiere que un c o d i g o de

comunicacion auditive del bebé es e Ficaz para mo di ­

ficar la actividad h o r m o n a l db a q u e ll a . No obstante,

es interesente subrayar que t a m b i é n en la rata las

vocalizaciones de las c r fas (ultrasonicas) facilitan

la respuesta materna de e y e c c i é n de leche, al estimu-

1ar sig nif icativamente la s e c r e c i o n de p r o l a c t i n a

(fig. 83).
 896

El re f le j o de su cc i on es una respuesta mater­

na n e c e s a r i a par a la secrecion de leche. Ge ner almente

esta producido po rque los e s t f m u l o s de t i p o t ac t il

que, generados por el bebé al succionar el pezon,

prouocan estimulaclon nerviosa de los n u c l e o s supra-

optico y paraventricular del hipotalamo; estos, al

incrementar la s e c r e c i o n de o x it o c i n a , actuan sobre

la g l a n d u l a m a m a r i a para inducir o facilitar la s e ­

cre cion de leche. La interaccion entre p r o c e s o s psi-

coendocrinos y comunicacion tactil madre-hijo no se

r educ e a los m é c a n i s m e s relacionados con la lac t an c ia ,

pues, de hecho, el cu e r p o de la m ad r e aporta al be­

bé seriales t a c t i l e s b as t a n t e complejas. I n cluso, la

comunicacion tacti l de la m a d r e suele es t er en v ue l ta

en seMales o l f a t i v a s . En este s e ntido, se p o d r i a ar-

gumentar que las feromonas maternas de las g l an d ul a s

areolares constituyen la p r i m e r a impronte olfativa

que re c ib e el nîRo; el p o s i b l e significado de este

tipo de improntacion sobre la p o s t e r i o r conducta

adulte del individuo t o d av i a no se co n oc e (ver cap.

15). En los p r i m a t e s , el cuerpo de la m a d r e a p or t a

al infante un répertorie complète de e s t f m u l o s , su-

ficiente como para que el " m o n i t o " se pase mucho tiem-

 097

po de sus p r i m e r a s etapas de v i d a e x p i o r a n d o l o .

La s cateqorfas de e s t f m u l o s que h e m os rese h ad o

hasta e st e m o m e n t o ( au d itives, t a c ti l es y ol f a t i v a s )

no o p e r a n a i s l a d a m e n t e . En c o n d i c i o n e s de interaccion

habituai se i n t e g r a n junto con las v i s u a l e s en c o d i ­

ons mas complejo-s de comunicacion. ü e amos un e j emplo:

las m a d r é s humanas acostumbran a llevar a sus h i jo s

sobre el costado izPuierdo; e st o permite que el b e bé

r ec i ba constantemente el so n l d o r f t m i c o del corazon

materno ( e x is t en evidencias de que la e x p o s i c i o n del

niMo al so n i d o del corazon materno favorece su d e s a -

rrollo); permite también que el bebé re ciba el olor

feromonal materno e m i t i d o por las glandulas areola­

res y exilas de la madre; permite que el bebé reci­

ba i n f o r m a c i o n t ac til; y, finalmente, se facilita

la c o m u n i c a c i o n visual entre am bos ya que sus ros­

tres estan a una distancia adecuada de e n f o q u e vi­

sual (de est a forme se favorece que el niPlo co no z ca

los ra s go B faciales de su ma d r e ) . A p e sa r de que c l a -

sicamente se ha tendido a subestimar la relevancia de

la c o m u n i c a c i o n visual del inf ante d u r an t e les p r i ­

m eras s e m a n a s de vida, actualmente esta d e m o s t r a d o

que a esta edad el n i Ro es capaz de so n re i r al ros-

 898

tro hum a no ; el e s t i m u l o vi s ua l qua p r o v o c a la s o n ­

risa a esta edad tan t e m p r a n a son los ojos del ros-

tro h u m a n o ( H i n d e ,1974),

Por consiguiente, es d i f i c i l re c ha z ar la h i p o -

tesis de que, en la c o m u n i c a c i o n madre-hijo, ex i st e

una relacion emocional (y c o g n i t i v e ) recf pr o ca .

K ulka (1968), por ejemplo, ha referido que la m e d i -

cion del latido cardfaco y tensionnuscular en ma d re

y bebé r e flejan la t r a n s m i s i o n de e s t a do s emociona­

les de uno al otro. Por tanto, de las e v i d e n c i a s que

h emos presentado psrece desprenderse que, si los m é ­

canismes neuroendocrinos intervienen en los pr oc e so s

de comunicacion so c ia l humana, lo h ac e n especialmen-

te a este nivel epigenético.

C. C O M E NT A RI O : H ORMONAS Y CONDUCTA PARENTAL.

I M P L I C A C I ONES E P I G E N E T I C A S

La co n d u c t a parental que aquf h e m os a nalizado

ha sido r e f e ri d s d esde el p u n t o de vista psicoen-

docrino sobre d os ar eas importantes, a) sobre la

denominada " c o n d u c t a m a te r n a " , y b) sobre la"in­

teraccion madre-hijo". Bajo a mb o s aspectos, se ha

 099

visto que la m o v i 1 i z a c i o n neuroendocrina p u ede

estar intensamente i n v o lu c ra d a. Por otra parte,

la e s t r e c h a relacion que se e s t a b l e c e encre una

madre y su h ijo h a y que referirla ta nto a la eta-

pa p r e n a t a l o gestante como a la e tapa po s tn a t a l .

El f eto {p r e n at a l m e n t e h a b l a n d o ) , o el niMo (post-

nata lm ent e h ab lando), esta sometido al e f e c t o de

f u e r za s ambientales que, en t é r m i n o s de U a d d i n g t o n ,

podriamos denominar "fuerzas e p i g e n é t i c a s " . El am-

b ie n te intrauterino y el p r i m e r ambiente postnatal

( p ri m er o s aRos) constituyen basicamente el d e n o m i -

nado a mbiente epigenético. Durante la e x p o s i c i o n

a este ambiente, el individuo desarrolla los p r o ­

cesos psicobiologicos basicos y relativamente in-

modificables de su p e r s o n a l i d a d . A hora bien, pues­

to que la m o v i l i z a c i o n neuroendocrine del indivi­

duo en desarrollo es un f e n ô m e n o basico t a nt o en

el ambiente intrauterino como en las p r i m e r a s eta­

pas p o s t n a t a l e s , esta movilizaciôn t e nd r é una fun­

cion epiqenética en t a nto en c u a n t o sea c a paz de

determiner factores relevantes del fenotipo del in­

dividuo en c u e st i on .

U na de las p r i n c i p a l e s razones por las que

 900

hemos h ec h o elusion a los F e n o m e n o s de d e s a r r o l l o

constitucional y a la e x i s t e n c i a de m o v i l i z a c i ô n

hormonal du ra n te tal desarrollo es, particularmen-

te, porque conocemos que las h o r m o n a s intervienen

activamente en los procesos de desarrollo y diferen-

ciaciôn de los m e c a n i s m o s neuroFisiologicos del ce­

rebro. Evidentemente, si las relaciones entre ma­

dre e hij o son de tal fndole que un e s t a d o emocio­

nal de a q u e l la puede a l t e ra r la actividad neuroen­

docrine de este, es factible postular que mu chas

de las capacidades Cue definen el F ut u r e equili-

brio psicobiologiCO del su j e t o dependen del tipo

de v ida que lleve a cabo la m a d r e gestante, por una

parte, y de las p r i m e r a s experiencias postnatales

(primeros aRos), po r otra.

Un aspecto importante de los m e c a n i s m o s de d e ­

sarrollo y d i f e r e n c i a c i ôn es oue e s to s operen uni­

ca m e n t e du r an t e "periodos criticos". El efecto del

ambiente epigenético es i n o p é r a n t e para incidir

sobre procesos especificos de desarrollo y/o di fe-

renciaciôn fuera de las e t a p a s crfticas correspon-

dientes a d ic h os procesos. En cambio, el ambiente

particular que exista du ra n te el periodo en que

 901

actua un o r g a n i z a d o r especifico es altamente dé­

terminante del grado de o r g a n i z a c i o n alcanzado.

Asf, si e n tr e el cuarto y séptimo mes de v i d a in­

trauterine, etapa critics p a ra la d i f e r e n c i a c i o n

sexual del sistema nervioso del cerebro humano

( D d r ne r y S t a u d t ,1972), el ambiente epigenético

del feto (XY) no dispone de andrôgenos a niveles

suficientes, por ejemplo porque la m ad r e esté so-

metida a un e s t a d o excesivo de e s t r é s o ansiedad,

entonces el c e r e b r o ouedara parcialmente diferencia-

do por lo que, en épocas adultas futuras, p o d r é evi-

denciar aspectos conductales h om o s e x u a l e s , transe-

x ua l es o transvestistas. Este caso hipotético pa r e-

ce que se da con relative frecuencia en la vida

real ( D H r n e r , 1979); la p e r m a n e n c i a de un c e r e b r o

oarcialmente femenino y parcialmente masculine

explicarfa dichos aspectos conductales (ver c a p . 5).

Aunque hemos expuesto un e j e m p l o sencillo

para explicar nuestra hipotesis sobre la importan­

cia de los m e c a n i s m o s psicoendocrinos durante el d e ­

sarrollo del ind ividuo, es o b v i o que la i n c i d e n c i a

de las hormonas s obre la o r g a n i z a c i o n de p a t r o n e s

psicobiologicos irréversibles no se reduce a los

 902

Fenomenos de d i f e r e n c i a c i o n se x ue l (incluso a unque

se r edujese a esto, ya po s ee por ello un g rado de

importancia suficientemente considerable). Muchas

hormonas intervienen en la m a d u r a c i o n d e l c er ebro,

incluidas las s e xu a le s . El ambiente epigenético

debe poder disponer de todas las h o r m o n a s necesa-

rias ( a nd r ôg e no s , estrôgenos, t i r o xi n a, cort i so l ,

hormona del c recimiento, etc.), y a niveles adecua-

dos, para madurar y organizar estructuras y circui-

tos neurofisiolôgicos especificos. Un h i p e r n i v e l

hormonal, d u r an t e e s ta s etapas, pu ede ser tan p e-

ligroso o n oc i vo c o m o una carencia ( f i g . 84), Asf

pues, se p o d r i a argumenter que el e q u i l i b r i o fu­

ture del individuo (su a g r e s i v i d a d , grado de e s q u i -

z of r e n i a , masculinidad o f e mi n id a d, capacidad de

aprendizaje, tendencia a la d e p r e s i ô n , etc.), y po r

t a n to su p e r s o n a l i d a d , depends en alto grado de los

mecanismos de o r g a n i z a c i o n y maduracion inducidos

hormonaImente durante periodos criticos e p i g en é ti c os .

Dad o que existen suficientes evidencias indicatives

de Que las h o r m o n a s pueden operar c omo organizadores

y c om o sustancias madurativas de los p a t r o n e s neuro-

fisiolôgicos y, ademas, puesto que las vivencias de

 903

F i g u r a 6 4 . Un nivel e l e v a d o de una d e t e r m i n a d a
h o r m o n a puede ser t an p e r j u d i c i a l como una ce-
rencia, d u r a n t e los p r o c e s o s c r i t i c o s de d e s a r r o ­
llo y/o d i f e r e n c i a c i o n . En la f ig u r a se r e p r e s e n t a n
dos r a tas de 18 d f a s de e d a d c o m p a M e r a s de camada.
La rata de la d e r e c h a r e c i b i ô una i n y e c c i ô n de c o r ­
tisol (1 mg.) d u r a n t e el dfa p r i m e r o de v ida p o s t n a ­
tal. La rata de la i z q u i e r d a si r v i ô como co n tr o l.
(Tornado de S c h a p i r o , 1 9 6 8 , p .225 ) .
 904

la m a d r e modifican la a c t i v i d a d hormonal del feto

y nino, una orientaciôn preventive de los psic6lo­

gos d e b e r f a establecerse neceseriamente hacia el

cuidado mental de las m u j e r e s embarazadas y madrés

de n i R o s pequeRos. For otra parte, a través del

anâlisis de 1 1 f qui do amniôtico sera posible deter­

miner en un future el estado hormonal del f e to con

bastante exactitud.

III. EXPERIEMCIA INFANTIL Y HORMONAS

At ras h e m o s tratado de poner de relieve una

se rie de e v i d e n c i a s para apoyar, al m e n o s parcial­

mente, varias hipotesis referentes a la relevancia

de los procesos p s i c o e n d o c r i no s s o b re el desarrollo

de los mecanismos epiqenéticos y, por ende, sobre

la c o n s t i t u c i o n psicobiologica del individuo. En

e ste se n tido, los mecanismos eludidos sobre comuni­

cacion parental postnatal indudablemente pueden cir-

cunscribirse en el â r ea de los p r o c e s o s de "experien-

cia infantil" temprana. No obstante, algunos g rupos

de i m p o r t a n t e s investigaciones han estudiado en a n i ­

males expérimentales los efectos de la e s t i m u l a c i d n

 905

infantil precoz sobre les p r o c e s o s fisiologicos y

conductales posteriores o a dultos. Me m os decidido

analizar a p ar t e estos trabajos, conocidos habitual-

mente como i n v es t ig aciones sobre h a n d l i n g, p o ro u s

configuran una interesante ifnea de trabajo con

personalidad propia y con un control riguroso de

la m e t o d o l o g i a experimental utilizada. Uamos a re-

ferirnos a algunos de estos trabajos oa r a resaltar

el efecto del h a n d l i n g sobre la actiuidad hormonal.

También discutiremos las p o s i b l e s implicaciones de

dichas investigaciones sobre el s e r humane.

A. ETECTOS D EL HANDLING S DB R E LOS M E C A N I S M O S

HORMONALES

I ni ci a i m e n t e , el termine handling ("manoseo” ,

"mane j o " ) fue utllizado para indicar que un animal

es m a n i p u l a d o durante un p e q u e n o periodo de tiempo,

per ejemplo, el tiempo suficiente para cambiarlo de

un compartimente a otro. Despues, surgieron otros

conceptos como e s t i m u l a c i o n , manipulacion, trauma,

experiencia, refuerzo, etc., pare designer lo m i s -

mo pero introducldos p or diverses autores c o mo térmi

 906

nos alternatives para explicar una incidencia psi-

cologica temprana sobre el o rg a ni s m e . A pesar de que

e 1 t e r m i n e h an d li n o no sea une expresion en t e r a m e n -

te s a t i s f a c t o r i a , es desde l u ego menos interpretati-

Va y menos perjudicial que otras; ademés, sirve cla-

r a m ente para identificar una linea de i n v e s t i g a c i o n

particular ( S c h a e f e r , 1968). Por estas razones, Me­

mos preferido continuer con la utilizacion de este

t é r m in o ; de este modo, cu a nd o nos referimos a un

tra tamiento de e s t i m u l a c i o n o manipulacion precoz,

por ejem p lo , oueremos in di c ar que se t r ata de un fe-

nomeno handling.

Entre las p r i m e r a s evidencias expérimentales

sobre h a n d l i n g se e n c u e n t r a n les r e fe r i d a s por

Bernstein (1952) y por U e i n i n g e r (1953). El p ri m e -

ro s e n a l o que el hecho de m a n i p u l e r d iariamente a las

ratas en e d a d e s tempranas (el experimentador sujeta-

ba la rata en la m an o d u ra n te es c as o s m i n ut e s) pro-

ducia majoras conductales en p r u e b a s de la b erinto,

en c o m p a r a c i o n c on o t r o s animales no m a n i p u l a d o s .

A di cio nal men te, Ueininger observo que la m a n i p u l a ­

c ion temprana favorecaa el c r e c i m i e n t o y hacia a

las ratas m e n os e m o c i o n a b l e s . A m ba s e v i d e n c i a s
 907

suoieren que la e s t i m u l a c i o n t ac t il temprana

(contacte del an i ma l con la m a n o del experimenta-

dor) produce efectos duraderos sobre la p o s t e r i o r

conducts del animal. A partir de e stos tra ba j os ,

un n o t a b l e c ue r p o de i n v e s t i g a c i ones ha evaluado

los e f e c t o s del h a n d l i n g sobre los p a t r o n e s fisio­

l og icos y conductales del organisme.

En las p r u e b a s de c a mp o a b i er t o, muy p r o n t o

se o b s e r v a r o n diferencias en t r e las rates m a n i p u -

ladas tempranamente (du ra n te los p rimeros d ia s de

vida postnatal) y las no m a n i p u l a d a s . Asi, b a s ta b a

con cambiar diariamente las r a tas de un comoartimento

a otr o durante t rès minutes, o administrer una suave

descarga eléctrica diaria dur ante un p e r i o d o simi­

lar, para conseguir que e s to s animales, e sto es los

"manoseados", exhibiesen en los tests de c a m p o abier­

to (o pe n f i e l d) un n i vel mas elevado de e x p l o r a c i o n

y mas baj o de defecaciôn (L ev i ne et a l . ,1955). En

un t r a b a j o a di c io n a l , Levine (1956) constaté tam­

bién que los animales asi tratados adouirian mas

facilmente respuestas de e v i t a c i o n en p r u e b s s de

c o nd i c i o n a m i e n t o . Puesto que no existian diferen­

cias entre los animales manipulados y los tratados

 908

con suaves descargas eléctricas, se ha sugerido

que am b a s formas de estimulacion experimental

inducen respuestas de e s t r é s similares ( L e v i ne

y M u l l i n s , 196B). Los animales tratados temprana­

m ente, al colocarlos en un test de c a mp o abi erto

o en otr a prueba comportemental n e u t r al pero no

f am i l i e r , exploran mas y defecan me n os que los no

tratados (estos tienden a acurrucarse en al guna es-

ouina de la caja). Este f e n o m e n o se observa tanto

en los individuos infantiles como en los a d u l to s ,

Cue fueron tratados tempranamente. Sin e m ba r go ,

cuando los a n i m a l e s expérimentales son sometidos a

situaciones estresoras mas ag udas (por ejemplo, a

una fuerte descarga e léc trica), la respuesta de e s ­

trés de la rata m a n i p u l a d a es m a s ra pida que en el

animal control (Levine et a l . ,1958). Esto sugiere

que, a p a r e n t e m e n t e , el m e c a n i s m o de a d a p t a c i o n

es m as ef i c a z en las ratas tratadas.

Los efectos fisiologicos oue h an sido asocia-

dos al ha nd li n g como fa c to r causal son v a ri o s. Uno

de estos efectos producidos por el h a n d l i n g es que

acelera la m a d u r a c i o n del an i ma l pues, en las ratas

manipuladas, aperece antes la apertura de los ojos,

 909

la c o o r d i na c io n locomotora, la d i s t r i b u c i o n ade-

c uada del pelo y la p u b e r t a d ; la resistencia a las

enfermedades es t a m b i é n superior en los animales

tratados (Levine y Mullins,1 9 6 8 ) . 5e ha e s tu d i a d o ,

ademss, la p o s i b i l i d a d de que es t e tipo de trata­

miento p r ec o z modifique algunos p a t r on e s del s i st e -

ma nervioso, por ej e m p l o , su m a d u r a c i o n . A este res­

pecte, varias e v i d e n c i a s ban senalado que el c o nt e -

nido de colesterol aparece tempranamente a niveles

mas e l e v a d o s en el c er ebro de los animales tr a tados,

indicandose con e ll o que los procesos de m i e 1 i n i z a c i o n

surgen también con anterioridad a los de los no tra­

tados (Levine y A l p e r t ,1959).

Por otra parte, Kr ech et al. (1966) y Rosenzueig

et al. (1968) publicaron los resultados de un p r o g r a ­

ms experimental d on d e se c o m p a r e b a n a lg unos aspectos

del sistema nervioso de ratas que v i v i a n en un a m ­

b ia n t e "rico" (los a n i m a l e s podfan jugar en una gran

jaula con riqueza de estimulos y " juguetes" para

manipulât) y ratas sometidas a un a mb i e n t e "p o bre"

(en c o n d i c i o n e s de a i s i a m i e n t o ). Los resultados de

es tas i n v e s t i g a c i ones mostraron cla ramente que la

riqueza estimular y experiencial incrementaba sig-

 910

"d f i cet i V amp fil e el pes o del c or t e x ce r eb r a l , si

oivel cor t ic a l rie a c e t i l c o l i n e s t e r e s e , y le v es-

cclarizaciôn co rt i ca l . (El incremertci de acetil-

co ] i ne s t e r a sa refis je un i n c r e m e n t c , rré s o mè nes

car a le i o, ec' la ectividad del nsurctransrriscr

a ce t i l c o l i n e , y a eue u r increme-.tc^ en la l ibe-

ra ci o n rie esta ultime in d uc e un aum e nt o de la

E intesis de s u: e n z i m a destructora la ecetilco-

linesterasa; la enzima acetilcolinesterasa

o er e c e cce t a m t i é ’-': esta involucreda en el d e -

ssrrolîo ce las células olia). A u ne u e se o o d r i a

scsoecher eue el handling i n d u jess unes efectos

similares score el sistema nervioso, Rosenzueig

et al. (I960) no llegarcn a e st a conclusion,

lina ra zon de esto podrfa radicar en que los

animales utilizados por d ic h o s i n v e s t igadcres

f ue r o n sometidos al procedimiento ex per imental,

t ente de e s t i m u l a c i o n "rica-pcbre" como al

h a n d l i n g, a partir de los 20 d ja s de edad. En cem-

bio, los efectos del h a n d l i n g son E v i d e n t e s si el t r;

tamient.ü es c r e c o z (primeros dia s de vida postnatal).

De est e modo, en otr s investigacion referida por

Tapp y Markouitz (1963), se encontraron los re s sul-

tados esnerados va oue las r atas exouestes a

 911

h a n d l i n g desde el dia 2 al 10 de vida p o s t n a t a l

exhibieron, al sacrificarlas despues del d e s t et e ,

un incremento moderado en el p e s o del cor t ex , un

tamaho superior del co r te x (estadisticamente signi­

f ic ative), y un incremento de la actividad total

de acetilcolinesterasa en el cortex sensorial y

areas subcorticales.
El sistema hipofiso suprarrensl refleja fi s io -

logicamente el ni v el de a c t i v a c i ô n del organisme.

Es un indice vâlido, por tanto, de 1 e s t a d o de e s t r é s

asi como del estado de a d a p t a c i o n a una situacion da­

da. Po r o t ra p a rt e , este sis tema es uno de los me-

canismos fisiologicos mas e f i c a c e s con que cuenta

e 1 mamifero para adaptarse a las situaciones nue-

vas o estresoras. Posiblemente debido a estas razo­

nes, les i n v e s t i g a c i o n e E que h a n abordado la relacion

h a n d l i n q -actividad hormonal se ha n referido mas sis-

tematicamente a este sistema.

La actividad de 1 s i s t e m a hipofiso suprarrenal

puede medirse, p or e je mplo, utilizando como refe-

rencia el cambio en el nivel de corticosteroides

plasmaticos producido por una situacion estresora.

Tomando este criteria como punto de referenda.

 912

G xi s te n pr u eb a s de que las ratas manipuladas

n e o n a t a I m e n t e y e x p ue s ta s en el d e s t e t e a una

situacion nueva pero neutral du r an t e 5 minutes,

o exnuestas durante 3 mi nutes en un campo abier­

to (fio. 65), responden con una menor r ea c t i u i d a d

c o r t i c o s u p r a r r e n a 1 que las ratas no ma n ip u l a d a s .

En este sentido, la rata m a n i p u l a d a es m e n o s ré a c ­

tiva ante s i tu a c i o n e s escasamente am en a za d or a s.

Sin embargo, no es pos i bl e generalizar oue la res­

p uesta de estrés, m ed i d a por la reactiuidad cortico-

s u p ra r re n al , es siempre mayor en los a n i m a l e s no ma-

n i p ul a do s . Pues, exis t e e v i d e n c i a de oue los estimu-

los con el e v a d a s p r o p i e d a d e s estresoras (descarga

elé ct r ic a , Frio intenso, etc.) inducen una res pues­

ta de estrés mis rapida en los a ni males manipulados

que en los no manip ul a do s . Asi, cuand o se adminis­

tra una d e s ca r ga el é ct r i c a a ratas m a n i p u l a d a s neo-

n a t al m en t e, e x p re s an una rapida resp u es t a de c o r t i ­

costeroides plasmaticos con p o s t e r i o r d e c r e m e n t o, lo

cuel es senal de a da p tacion. C o n t r a r i a m e n t e , este

mismo estimulo en ratas no tr a t a d a s p r o u o c a una res­

puesta inicial mas pobre, t r a n s f o r m andose paulatina-

mente en una r e sp u es t a mas intense, a medide que se

 913

30

I I MANIPULATED

NONMANIPULATED

-I
I
10
11 I
%

0 5
I
15
MINUTES

F igure 6 5 . C am b io m e d i o en los n i v e l e s de c o r t i c o s ­
t er o i d e s p l a s m a t i c o s e nt r e ra tas m a n i p u l a d a s neona-
t a lm e nt e y ratas no m a n i p u l a d a s en i n t e r v a l o s de
cero, c i nco y q u i n c e m i n u t e s s e g u i d o s a 3 m i n u to s
de e x p o s i c i o n en c a m p o a b i e r t o d u r an t e la vida a d u l ­
te. Los ni v eles de c a m b i o h o r m o n a l se o b t u v i e r o n por
c o m p a r a c i o n con los v a l o r e s m e d i c s linea base de los
cont r ôl e s. (Segun L e v i n e y M u l l i n s , 1 9 6 6 , p . 172).
 914

sigue aplicsndo este e s t i mu l o; este modelo de res­

puesta es una sePlal de inadaptacion y puede set pe-

ligrosa par a el organisme por la e x c e s i v a acumulacidn

de c o r t i c o s t e r o i d e s ( L e v i n e , 1975). Como p u e d e apre-

ci sr s G en la f i g u r a 86, uno de los efectos mas no­

ta bl e s del h a n d l i n g es que facilita la m a d u r a c i o n

del mecanismo neuroendocrino de respuesta hipotalamo-

hi p o f i s o - s u p r a r r e n a l . Hasts los 9 die s de edad, la ra ­

ta no m a n i p u l a d a es o r a c t i c a m e n t e incapaz de respon­

der al estimulo aversivo (descarga eléctrica de 0.1

ma) con liberacion de c o r t i c o s t e r o i d e s ; en cambio,

le rata manipulada neonatalmente e m ite una respues­

ta b a s t a n t e satisfactoria de corticosteroides el

dia 3 de vida postnatal. (No e x i s t e n e v i d e n c i a s de

que la rata na zca normalmente con e 1 eje h i p o t a l a m o -

h i p o f i s o - s u p r a r renal capaz de generar respuestas apro-

p ia d as ; S c h a p i r o ,1968, sugiere que la m o v i l i z a c i o n

de ACT H como respuesta a agentes estresores es nor-

melmente inexistente durante la p r i m e r a semana post­

natal de la rata).

B. IP1P0RTANCIA DE LOS PERIODOS CRITICOS

Los efectos que i nd u c e el handling s o bre el

 915

25

I I MANIPULATED
20 NONMAMPULATED

I5
E
8

DAYS OF AGE

F i g u r a 66. C a mb i o m e d i o en c o r t i s o s t e r o i d e s p l a s ­
m a t i c o s d e s p u e s de una d e s c a r g a e l é c t r i c a de 0.1
ma., en rétas i n f a n t i l e s m a n i p u l a d a s y no m a n i p u i a -
das, y en v a r i a s e d a d es . (S e gu n L ev i ne y M u l l i n s , 1966,
p. 175) .
 916

organisme parece que operan unicamente en cier-

tas e t a p a s especificas de la vida. En el capitu­

le 5 h e m o s v i s to que las h o r m o n e s sexuales pueden

actuar como "organizadores" de los mécanismes Fi­

siologicos del sistema nervioso. El h a n d l i n g p o s i ­

blemente produce también efectos irréversibles so­

bre la organizacion fisiologica del sistema nervio­

so (mas adelante discutiremos los m o d o s de action

de 1 h a n d l i n g ) pero, sin e m b a r go , las e t a p a s crf-

ticas ha n sid o especificadas con m e n o r precision

que en e 1 caso de las hormonas sex u al e s.

Uno de los aspectos mas claros del efecto

h a n d l i nq es que el tratamiento debe efectuarse

en e d a d e s tempranas, por eje m pl o , an tes de los

20 d i a s de vida p o s t n a t a l en la rata. Existen mu-

chas variables que imposibilitan por el m o m e n t o e s-

tablecer un p e r i o d o critico e x acto. Un a s p e c t o im ­

portante es le é p o c a en que se inici a la e s t i m u l a -

cion; o t ro el p e r i o d o de t r a t a m i e n t o experimental.

Denenberg (1968) ha realizado una labor tentative

de elaboracion de un m o d e l o uniforme so b re el p e ­

riodo c r itico, basandose en algunas de las inves-

t i g a c i o n e s mas relevantes s ob r e h a n d l i n g , y sus re-

 917

sultados seMalan que ex i s t e cierta h e t e r o g e n e i dad

en las conclusiones de d i c h a s i n v e s t i g a c i o n e s . En

primer lugar, pocos trabajos coinciden en la edad

del animal al i n i c i a r s e el tratamiento h a n d l i n g,

251 como tampoco en la p r o l o n g a c i d n temporal del

Bxperimento; po r otra parte, no todas las inves-

tigaciones miden identlcos aspectos Fisiologicos o

conductales. flun asf, una de las c o n c l u s i o n e s mas

positivas que se desprende del t r a b a j o de Denenberg

es que, en la rata, existe un p e r i o d o especialmente

sensible durante los 10 p r i m e r o s dias p o s t n a t a l e s .

I ncluso, varias evidencias sugieren que los 5 pri­

meros dias pos tna tal es son p a r t i c u l a r m e n t e mis sen­

sibles para algunos efectos fisiologicos como, por

e je m p l o , para inducir cambios en los m e c a n i s m o s hor­

monales. Otro determinants es la intensidad estimular

Estas conclusiones son aplicables a la rata

y r a to n fundamentalmente. Otras especies pueden

mostrsr patrones bastante diferentes. A todo esto

deb emos a Ra d i r que existen algunas diferencias con

respecte al p a t r o n fisioldgico-conductal a na l i z a d o .

Por ejemplo, la e t a p a critica para que el h a n d l i n g

madure la a c t i v i d a d del eje h i p o t a l a m o - h i p o f i so-

 918

suprarrenal p u ed e e s p e d fi ca r se en los 5 primeros

dié s postnatales, pero el p e r i o d o critico par a que

se Fauorezcan las p a u t a s de condicionamiento de e v i ­

tacion se l oc a l i z e mas facilmente e ntre los 3-10

dias po stnatales. Esto indic a que los p a t r o n e s fi­

siologicos y conductales que estudiemos n u e d e n po-

seer un pe r i o d o critico para el e fe c t o del handling

variante.diferencialmente. Por tanto, el p e r i o d o

critico del h a n d l i n g no solo variara en f u n c i o n de

la e s p e c i e sino que, ademas, podra se r d i f e r e n t e

segûn el p a t r o n fisiologico, o s e gu n el p a t r o n con-

d u c tal, que intentemos evaluar.

C. I N T E R P R E T A C I O N DE LOS EFECTOS DEL HANDLING

Esenciaimente se h an formulado dos h i p o t e s i s

alternatives y complementarias con res p ec t e al efec­

to de 1 h a n d l i n g .

La pr i m e r a hipotesis consistante ha sido for-

mulada bajo la e x p r e s i o n de " i n m u n i z a c i o n emocional",

Este hipotesis postula que e 1 h a n d l i n g induce, en el

organisme expuesto a d icho procedimiento, una serie

de cambios neurofisiologicos que lo ha c e n me n o s emo-

 919

c ionable o reactivo ante situaciones e st resoras.

La h i p o t e s i s so bre inmunizacion emocional se basa

en la e v i d e n c i a de que las r atas manipuladas neo-

natalmente muestran m enor gr a d o de reactividad emo­

ci on a l en situaciones novedosas o en c a m p o abi e rt o

eue las no m a n i p u l a d a s (fig.BB). Est a superior re­

actividad se o b s e r v a , no solo a travée de m e d i d a s

de actividad c o r t i c o s u p r a r r e n a l , sino t a m b i é n me-

diante los clésicos parémetros de exploracion y

d ef ecaciôn. El h a n d l i n g , se g u n e s t a h i p o t e s i s , pro­

duce un nivel bajo de estrés en e 1 animal p e ro su­

ficiente para in mun izarlo; esta inmunizacion se r e ­

f le j a cuando el organismo se e n f r e n t a a situaciones

estresoras no a g u d a s (en su e d a d j uv enil o adulta).

Posteriormente se ha e m i t i d o una segunda hipo­

tesis complementaria f u nd a mentada, en p o s t e r i o r e s

obsBrvaciones (L e vi n e y M u l l i n s , 1968). La s e g u n da

hipotesis considéra que el h a n d l i n q n e o n a t a l modi­

fies el organismo incrementando la c e p a c i d a d para

verificar d i s c r i m i n a c i o ne s ma s apropiadas con res­

p ecte a la r e l e v a n c i a de los e v e n t o s del medio. De

este modo, el animal "manoseado" neonatalmente res­

ponds de forma m as adecuada a las m u l t i p l e s demandas

 920

del medio a m bi e nt e . El an imal manipulado " ...is

able to mak e responses mor e appropriate to the

demands of the e n v i r o n m e n t , including appropriate

responses to st r es s . P er haps thi s is a m o r e meaningful

definition of adaptiveness - this ability to make

appropriate discriminations in a particular situation

and respond according to the demands of the environ­

ment. A more generalized response pattern based on

gross discriminations, or in fact, a lack of d i s c r i m i n a ­

tion, appears to be characteristic of the non-manipul^

ted adults, and leads to r e s p o n s e s w hich may be

inappropriate to the situation. Such responses may

be v i e w e d as m a l a d a p t i v e ” ( L e v i n e y M u l l i n s , I960,

p . 171). Esta segunda hipotesis e sta apoyada por

por algunos argumentes referidos en el apartado A,

particularmente, porque los animales manipulados

neonatalmente emiten respuestas corticosuprarrenales

rapides y a gu d as ant e situaciones estresoras t a m ­

bién agudas ( descarga eléctrica, frio inten so , etc),

disminuyendo progresivamente esta respuesta (seRal

de adaptacion). Mientras que, c o n t r a ri a m e n t e , Id s

animales no m a n i p u l a d o s responden mas lentamente

ante situaciones estresoras a g u d a s , .p r o l o n g a n d o s e

 921

después e in c lu s o inerementandose la r e s p u e s t a

( seRal de inadaptacion). En c a m b i o , ante situacio­

nes escasamente estresoras, las ratas no m a n i p u l a ­

das emiten respuestas corticosuprarrenales de ma­

yor intensidad. Tomando en c o n s i d e r a c i ô n ambos fe-

nomenos, se o b s e r v a que las r a ta s manipuladas neona­

talmente son e s p a c e s de d i s c r i m i n e r mas apropiada-

mente la relevancia estresora de los estimulos (res­

ponden més r a pi d a e intensamente cuando las condicio­

nes lo exlgen, y emiten menores respuestas ante si­

tuaciones triviales).

En general, ambas hipotesis son c o m p l e m e n t a r i a s

y seRalan que los animales manipulados poseen un

sistema de adaptacion mas e f i c az . En base a estas

hipotesis, por t a nt o , se d e b e r f a esperar oue existie-

sen d i f e r e n c i a s en la c a p a c i d a d de ”h a b i t u a c i o n " a

estimulos novedosos que no impliquen cambios dras-

ticos en el medi o. Levine y Mullins (1968) han re­

ferido que, e f e c t i v a m e n t e , esto es lo que ocurre al

estudiar las "respuestas de o r i e n t a c i o n " , se g û n el

modelo clasico de Sokolov (I960), en r atas manipu­

ladas y no m a n i p u l a d a s . Una de las reacciones del

organismo en la denominada "respuesta de orientacion"

 922

consiste en un i n c r e m e n t o de liberacion de q lu c o -

corticoides, ademas de o t r as reacciones conocidas

como incremento de la c o n d u c t a n c i a de la piel, la-

tido car df a co , y activaciôn del EEC. Losanimales

manipulados neonatalmente exhiben me n o r respuesta

de o r i e n t a c i o n a los e s t i m u l o s novedosos y se ha-

bituan mas rapidamente,

D. M O D O S DE A CC I O N

El ha ndl ing precoz pro duce en la rata cambios

permanentes observables en su e da d adulta. U no de

los cambios manifiestos es que favorece. la m a d u r a ­

cion del e je h i p o f i s o suprarrenal y la c a p a c i d a d

de respuestas apropiadas de es trés. Es admisible

aroumentar que la m a n i p u l a c i o n temprana i n du c e

procesos especificos oue m o d i f i c a n p e r m a n e n t e m e n -

te d e t e r m i n a d o s patrones neurofisiolôgicos de 1

c er ebro.

Un argumente convincente sobre los m e c a n i s ­

mos de a c ci ô n del handling es oue promueve la l i ­

beracion de h o r m o n a s corticosuprarrenales que, a

su vez, producen c am bios en el cerebro ( L evine y

M u l l i n s , 1968). El g r ad o mas desarrollado de m i e l i -

 923

nizaciôn obseruado*".el ce r e b r o de animales manipula­

dos p u e d e BxplicarsB desde est e p u n t o de uista. Sin

e mb a rg o , los trabajos de Rosenzueig et al. (1968)

permiten argumenter que, posiblemente, existen ot ros

mecanismos de a c c i ô n a de m a s del referido a t ravés

del s i s t e m a h i p o t a l a m o - h i p ô f 1 s o - s u p r a r r é n a l . El m e ­

canismo de ac c i ô n formulado por Levine y Mullins

(1968) se interpréta, particularmente, desde una

ôptica de la t e o r f a del estrés, esto es, de s d e el

p u nt o de vi sta de que el h a n d l i n g es en u l t i m o tér-

m ino un e s t i m u l o estresor. No o b s t an t e, el modelo

de e s t a s autores no r e c ha z a otras posibles vias

neurofisiolôgicas distintas al e je neuroendocrino

seRalado.

Una idea adicional ha sido formulada po r

Schaefer (1968) al sugerir que el fa c to r efectivo

en el proceso de h a n d l i n g es el cambio de tempera­

ture. El argumente de este autor es que el cambio

de temperatura corporal que o c u r r e en el an imal

durante la m a n i p u l a c i o n p ue d e modificer las reaccio­

nes b i o q u i m i c a s y, por tanto, alterar los p r o c e ­

sos g u i m i c o s inherentes a la d i f e r e n c i a c i ô n c elu-

lar y al crecimiento de los tejidos que o c u r r e n du-

 924

rante el desarrollo.

E. IMPLICACIONES GENERALES

Las inuestigaciones so bre h a n d l i n g precoz,

al ig ual que o t r o s t rabajos expérimentales bien

controlados, se h an elaborado en laboratories;

est o significa que existe un control riguroso de

los es t i m u l o s . For e sta razon, generalmente el ani­

mal esta sometido a un ni vel constante de h u m e dad,

ruido, temperatura, y o t r os estimulos; esto in d ic a

que el a nimal de laboratorio esta expuesto a pocos

estimulos estresores o no e s t r e s o r e s , a no s e r que

sean estimulos propiamente expérimentales (varia­

ble i n d e p e n d i e n t e ). Los animales manipulados viven-

cian la e x p e r i e n c i a adicional del h a n d l i n g pero,

en cambio, los no m a n i p u l a d o s practicamente solo

son e s t i m u l a d o s n or el contacto con su m a d r e y com-

paReros de camada. Partiendo de estos fenomenos se

podria argumenter que los animales manipulados

son los que mas se acercan a la f o r m a de vid a de

los animales que vi v e n en su m e d i o na t u r a l , p uas

tal m edio pu ede aportarles neonatalmente cierta va-

 925

riedad de e s t i m u l o s estresores, o c i er t a uariedad

de e s t i m u l a c i o n p r e co z , que facilita su p o s t e r i o r

capacidad de r esponder a d a p t a t i v a m e n t e . La ge ne r a-

lizacion de las i nve sti gaciones sobre h a n d l i n g a

animales no e x p é r i m e n t a l e s que v i v e n en un contexto

natural hay que e n t e n d e r l a , pues, bajo e ste a specto

particular que acabamos de seRalar.

Basicamente nos h e m o s referido a investigacio-

nes con ratas com o su j e t o s expérimentales. La apli-

cabilidad de e s t o s resultados a otras especies

séria mas congruente siempre que en éstas se h u bi e -

sen o b s e r v a d o efectos seme jantes, fifortunadamente

e x i st e evidencia de que ot r a s especies (raton, cone-

jo, gato, perro, etc.) exhiben efectos del handling

similares a los observados en la rata. Incluso, nu-

merosas i n v e s t i g a c i o n e s han formulado la i m p o r t a n c i a

de la e s t i m u l a c i o n temprana en m o n o s r he s u s y en el

se r h u m a n o.

Las clésicas in ve sti gac iones sobre privaciôn

social infantil en mo n os rh é su s (H a r 1 o u ,1958 ; Ha r l o u

y Har l ou , 1 9 6 2 , 1 9 6 6 ; Mason, Devenport y Menzel,1968)

y en s e r e s h u m a n o s ( S p i t z , 1958; B o u l b y , 1 9 69 , 19 7 3)

han producido la c r e e n c i a casi universal de gue la

 926

privaciôn materna es el a g en t e ca u s a l fundamental

de varios trastornos observados. Los trabajos de

los h e r m a n o s Harlou constataron la e x i s t e n c i a de

importantes alteraciones (incapacidad para estable-

cer l azos soc ia l es , trastornos s e x ua l es , vulnera-

b i l i d a d r a las e n f e r m e d a d e s , irritabilidad, disrup-

c iô n de la c a p a c i d a d p a r e nt a l, etc.) en m o n o s rhésus

que fueron privados neonatalmente de e s t i m u l o s so­

c ia les. De forma seme jante, las conocidas investi-

gaciones de Spitz y Boulby han reflejado que la

privaciôn infantil humana provoca dramaticas al­

teraciones en el individuo (retraso en el desa­

rrollo, depresiôn a na c l i t i c a , marasmo, trastornos

de conducts diverses, etc.). Sin emba r go , la c u e s -

t iôn de que la p r i v a c i ô n m a t e r n a es el e l e m e n t o

primordial de los trastornos observados en los ni -

Ro s h u é r f a n o s , es decir, la t e s i s de e s t o s autores,

ha sido criticada duramente por al g un o s psicôlogos.

La tesis de Spitz y B ou l by esta fundamentada en

o b s e r v a c i ones sobre m uestras de n i n os institucio-

nalizados pequeRas y sesgadas y, en general, so­

bre diseRos deficientemente construidos; ademas,

existe en e ll o s una t e n d e n c i a forzada a interpre-

 927

tar sus datos d es d e los rig i do s principios psi-

coanalfticos ( O ' C o n n o r , 1968; B r o n f e n b r e n n e r ,1968).

Por o tr a parte, los resultados de Spitz y B o ul b y

no c o i n c i d e n con los de otros trabajos elaborados

por psicôlogos y construidos con ma yor p e r f e c c i o n ,

en I ds que se c o n c l u y e que las notables alteracio­

nes obs ervadas en los n iR o s institucionalizados

no son tanto un e f e c t o de la p r i v a c i ô n m a t e r n a

cuanto de la p r i v a c i ô n de e s t i m u l a c i o n general que

es h a b i t u a i en los am b ia n t e s normales (ver Bron-

f e n b r e n n e r , 1968) . Esta c on c l u s i ô n , por otra parte,

es c o n g r u e n t e con los resultados de H a r l o u y Harlou

(1962), ya que c o n s t a t a r o n que la p r i v a c i ô n mater­

na en monos rhesu s es m e nos dramatics que la p r i v a ­

ciô n de otros estimulos sociales como, por ejemplo,

el c o n t a c t o (juegos, etc.) que los m o n o s pequeRos

establecen con sus c o m p a R er o s.

Por tanto, los efectos de la e s t i m u l a c i o n

precoz (por ej e mplo, el h andli n q ) no d e b e n inter-

pretarse en t e r m i n e s de e q u i v a l e n c i a o susti tuciôn

de la e s t i m u l a c i o n ma t erna. La estimulaclôn que en-

vuelve la i n f e n c i a de todo m a m i f e r o no es u n i c a m e n t e

la e s t i m u l a c i o n producida por la madre. En el ser

 928

hu ma n o, por ej e mp l o, el nlMo es "manipulado" por

muchos p at i e n t e s , e st a e x p u e s t o a estimulos cines-

t és icos, l u m in o so s , au d it i u o s , t ac t i l e s , etc., que

no p r o u i e n e n unicamente de la m a dr e . La interacciôn

parental imp l ie s un orooesD complejo de c o m u n i c a c i ô n .

Rof (1960,1 969 ,1972a,etc.) ha referido este proce­

so b a j o el concepto de " u r d i m b r e afectiva", o ur-

dimbre constitutive, para indicar la relevancia

de las interacciones parentales en el d e s a r r o l o

y equilibrio adulte del in dividuo h um a no . S e gû n es­

te autor, la c o m u n i c a c i ô n afectiva que el n ino es-

te b l e c e inicialmente con la m a d r e y r es t o de la fa-

m il i a constituye la b as e del desarrollo de un p r o ­

ceso "diatrôfico" caracterizador de la m a d u r a c i ô n

y equilibrio posterior del i n fante.

En la vida real, no en el laboratorio, el

organismo esta sometido neonatalmente a la i nflùen-

cia de multiples estimulos parentales y del medio.

El inf ante responds a los e s t i m u l o s maternales y

no m a t e r n a l e s . De he c ho , se ha demostrado que las

ratas atienden mejor a sus crias manipuladas neo­

natalmente que e las no m a n i p u l a d a s (Barnett y

B u r n , 1967). Esta observaciôn puede indicar que la

 929

rata manipulada precozmente posee una capacidad

de respuesta mas apropiada h acia los e s t i m u l o s de

la ma d re .

Las implicaciones de las h i p o t e s i s formuladas

en estudios sobre h a n d l i n g precoz en ratas pueden

ser muy utiles en el ca m p o clfnico humano (estimu­

lacion precoz en n l R o s autistas, r et r a s a d o s , etc.)

pues, segûn h emos visto, los p r i n c i p i o s générales

son m u y similares en la rata, en o t ro s m a m f f e r o s ,

y en el ser h u m a n o (esto no i n d i c a Que p o s t u l e m o s

un p r o c e s o de e x t r a p o l a c i o n literal). Por otra

p ar t e, los efe ctos de la e s t i m u l a c i o n temprana

no son un f e n o m e n o passjero; existe alguna pr ueba

de que se transmiten hasta la segunda generaciôn

(Denenberg y R o s e n b e r g , 1967).

IV. RITUALCS DE C0RTE3D Y HORMONAS

Utilizando u na terminologie uaddingtoniana,

se p u e d e d èc i r que los aspectos que h a s t a el m o ­

mento hemos tratado en est e capitulo evidencian

imp 1 i c a c i ones de indole epigenética. Los proce­

sos de comunicaciôn parental en el inf an t e, asi

 930

como ios f e n ô m e n o s e spe cificos del handling neona­

tal, incluyen la m o v i 1 i 2 a ci6n de patrones neuroen-

docrinos que, en u l t i m o termine, pueden contribûir

positiva o negativamente en la d e t e r m i n a c i o n de

I d s mécanismes de desarrollo y d i f e r e n c i a c i é n ; les

patrones psicoendocrinos sen p a r t e integrants del

ambiente epigenetico del individuo. A partir de

este memento (en e s t e y en e 1 s i g u i e n t e apartado)

examinaremos alg unos aspectos psicoendocrinos des-

de un a o p t i c a de c o m u n i c a c i o n soci al que, en termi­

nes de U a d d i n g t o n , puede referirse como sociogené-

tica; admitimos que a este nivel las h o r m o n e s de-

semperSan un roi importante p er o menos drëstico que

a n iv e l epigenético, a no ser que ref l ej e s o b re el

ambiente epigenético de otros i n di v i d u o s . En general,

dada la e s p e c i a l sensibilidad del s i s t em s neuroen­

docrine a los estimulos soc i al e s, se p ue d e afirmar

que t od o p r o c e s o de comunicacion o interaccion

social implies cierto grado y c ualidad de movili-

zacion hormonal; esta relaciôn p u ed e se r m es es-

tr ec h a c u a n t o mas évidente sea la ectivacion

emocional involucrada en el p r o c e s o . Sin embar­

go, nos vamos a referir exclus!vamente a dos fe-

 931

nomenos sociales so bre los que existe evidencia

experimental de m o v i l i z a c i o n p s i c o e n d o c r i n a , esto

es, los procesos de cortejo heterosexual y el ha-

ci na miento,

Desafortunadamente no e x i s t e n o b s e r v a c i o n e s

psicoendocrinas directes relacionadas con los fe-

nomenos de c o r t e j o en m a m f f e r o s . En cambio, a

través de a l g u n o s trabajos clâsicos ( L e h r m a n , 1961,

1964; Erickson y L e h r m a n , 1967; etc.) ha sido po-

s ible constater un a relacion bastante estrecha en­

tre h o r m o n e s y rituales de cortejo en a l g u n a s

ave s como, por ejemplo, en la paloma t or c az y

d om estics. Un fenomeno interesante observado ini-

cielmente por Collias (1950) fue que les palomas

hembras p o n X a n mas h u e v o s cuando estaban en contac­

te con p a l o m a s m acho que c u a n d o estaban agrupadas

co n o t r a s h e m br a s. Est a observacion pu ede indicar

que las hembras reciben a l g ûn t i po de e s t i m u l o s

procédantes del macho que facilita su a c t i v i d a d o-

ua rica. En una p u b l i c a c i ô n p o s t e r i o r , Lehrman (1959)

concluyô que la p r e s e n c i a del m a c h o es un f ac t or

importante para facilitai la a c t i u i d a d reproducto-

ra de la h e m b r a en m u c h a s especies de aves. Es de-

 932

cir, en p r i n c i p l e se p u ede sospechar que los es­

timulos v i su ales, auditives y t a c t il e s, elementos

constitutives del cortejo del macho, inducen e s t i-

mulacion neuroendocrina del s i s t e m a h i p o t a l a m o hipo-

fiso g o n a d al en las aves h e m b r a y, particul a r m e n t e ,

en la p a loma; pues, la o v u l a c i o n (puesta de huevos)

en e ste animal incluye un p r i m e r période de el e v a -

da s e c r e c i o n de e s t r ô g e n o s seguido de otro de ele-

vada secrecion de p r o g e s t e r o n e ( L e h r m a n , 1966) (el

fenomeno de la o v u l a c i o n , que nosotros sepamos,

siempre depende de un p r o c e s o neuroendocrine).

En conduciones na t ur a l e s , el co r t e j o de la p a ­

loma m a c h o i n c l u ye la e m i s i ô n rituel de e s t i m u l o s

auditives, v isuales y tactiles (no exis t e evidencia

de c o m u n i c a c i o n fe romonal en est e an i mal). Si n e m ­

bargo, Matthews (1939) habia re f e r i d o en une inte­

r e s ante investigacion que el cortejo del macho era

efectivo para inducir le p u e s t a de h u e v o s en la

hembra aun en a u s e n c i a del contacte d i r ec t e. Este

a utor descubrio Que c ua n d o les palomas se i nt r o -

ducian emparejadas (macho y he m br a ) en jaulas, pero

separando al m a c h o de la h e m b r a por una lamina de

crist al , las p a u t a s de cortejo del ma cho seguian

 933

siendo tan e f e c t i v a s p ar a inducir la o v u l a c i o n

an la h e m b r a como cuando no e x i s t i a dicha s e pa-

racion. Por consiguiente, de esta publicaciôn se

desprende que la c o m u n i c a c i o n tactil del m acho

no es c o n d i c i ô n s in e qua non para la p u e s t a en

marcha de la o v u l a c i o n de la h e m b r a . Esta pu e de

se r i n d u c i d a por estimulos masculinos como la

presencia vi s ua l y los sonidos arrulladores.

G e n e r a l m e n t e , el cortejo de l macho esta c o ns -

tituido por una s e ri e de secuencias de c o n d u c t s

entre las que destacan la é m i s i o n de s a l u d o s a rr u -

lladores y algunos mov imientos caracteristicos.

Por tanto, séria interesante tratar de separar los

efectos inducidos por el c o r t e j o , especificamente

hablando, de los efectos producid os por la m e r a p r e ­

sencia del macho. Dicho de otre man e ra , interesa

constater si la induccion ma scu lin s de actividad

ovérica en la h e m b r a es un p r o c e s o secundario al

cortejo del macho o, meramente, a la p r e s e n c i a

visual de este. La castracion experimental del ma­

cho normalmente inhibe su c o n d u c t s de c o r t e j o pero,

en c a mbio, no m o d i f i e s sustancialmente su a s p e c t o

externo. Por esta razon, puede utilizarse est e

 934

proceso metodologico para aislar experimentalmente

el e f e c t o del c o r t ej o . Puesta en p r a c t i c a e st a idea

(Erickson y L e h r m a n , 1967), se ha demostrado que ine-

quivocamente los m a c h o s castrados no i n d u c e n ovula­

cion en la h em bra. Asi, c ua n d o macho y hembra e s t an

se parados por una p a r e d de c ri s t a l , el m acho i n ta c -

1 0 rrovoca la i n i c i a c i o n de la ovulacion en la h e m ­

bra en poco tiempo, pero no el m a c h o castrado. Mien-

tras que el m a c h o intacto participo activamente en

conductas de c o r t e j o h ac i a la h em b ra , el gonadoecto-

mizado permanecia in d i f e r e n t e . La c o n c l u s i o n que pue­

de o b t e n e r s e a pa rtir de es t a s observaciones es que

el c o r t e j o de 1 ma cho, fenomeno h abituai en m u c h o s

ani m al e s, es n e c e s a r i o en la p a l o m a p a r a que la

hembra lleve a cabo de forma normal su actividad re-

productora, particularmente las secuencias neuroen-

docrinas que determinan el d e s a r r o l l o del ovario

y le o v u l a c i o n ( p u e s ta de h u e v o s ) . También se con-

cluye que la m e ra presencia ff sica del macho (v i ­

sio n del macho) no es suficiente para la h e m b r a .

Practicamente en todos los mamiferos el cor­

tejo es un tipo de conducts que precede necesaria-

m en t e a la realizacidn del c o i t o y apareamiento.

 935

Se ha o b s e r v a d o que los rituales del cortejo d e sa -

parecen baj o situaciones de t e n s i o n s oc i al grave

como, p o r ej e mp l o, baj o los e s t a d o s de "hundimiento"

social descritos p or Calhoun (1975) en ratas haci-

nadas; es decir, la ausencia del cortejo pu e d e a so-

ciarse a fenomenos de p a t o l o g i a so c i a l grave. En los

pr imates, el c o r t e j o es un p a t r o n conductal es e n c i a l

para el apareamiento e implies secuencias de c o n d u c ­

ts c o m p l e j a s y diversas que incluyen aspectos como

movimientos rftmicos de la lengua, marcha mejestuosa,

contoneo (sobre todo en la h e m br a ), intercambio de

m i r a d as , danzas, etc. ( H i n d e ,1976). En el h o m b r e

t a m b ié n es é v i d e n t e es t e tipo de c o n d u c t a s ocupan-

do, tal, vez, un l u g a r de p r e f e r e n c i a entre las ac-

tividades sociales del adolescente. Existen escasas

investigaciones que ha yan e val ua d o la i n c i d e n c i a e

imp 1 i c a c i ones p s i c o l o g i c a s del cor tejo en el se r

humano. Aun asf, résulta dificil no a d m i t i r que se

trata de una conducts e sencial p ar a el e s t a b l e c i m i e n -

to de p a t r o n e s de interaccion social, particular­

mente de interaccion heterosexual. El cortejo hete­

ro s e x u a l mutuo, en el ser h u m an o , puede implicar un

proceso de activacion hormonal recfproca importante.

 936

U . HACIMAMIEMO Y REGULACIQN P S I C QE N DQ CR I N A

PE LAS D C N 5 I D A D E 5 OE PCBLACIQN

Entendemos por h a c i n a m i e n t o (c r o w d i n g) el

estado de una p o b l a c i o n caracterizdo por una den-

sidad de p o b l a c i o n muy superior a la que g e n e r a l -

m e n te se o b s er v a en ese tipo de p o b l a c i o n en con-

diciones n a t u r al e s. La d e n s i d a d de p o b l a c i o n se d e ­

fine en t é r mi n os fisicos como el nu m é r o de h a b i t a n ­

tes por uni dad de e s p ac i o. L as caracteristicas so­

ciales de una p o b l a c i o n determinada pueden facili­

ter o impedir el desarrollo de los m e c a n i s m o s ba-

sicos de comunicacion soci al (comunicacion afacti­

va). Existen condiciones particulares, como las in-

ducidas por el h a c i n a m i e n t o , en las que la c o m u n i ­

cacion a f activ a basica entre los individuos p ue d e

interferirse n o t a b l e m e n t e . La d i s r u p c i o n de los

patrones afectivos de c o n d u c t s , observadas por

Calhoun (1 9 52 ,1975) en p o b l a c i o n e s de ratas h a c i -

n adas experimentalmente, e sta asociada a la p r e s e n ­

cia de p a t r o n e s patologicos de conducts co m o la

homosexualidad, canibalismo, hiperagresividad,

desorganizacion de los sistemas j e ra r qu i co s , etc.

 937

Est e ti p o de c o n d u c t a s pa tol ogicas, observadas

sistematicamente en los e s t a d o s de h a c i n a m i e n t o

experimental de los m a m i f e r o s , es p a r a l e l a a o-

tros trastornos de tipo Fisiologico, particular­

mente trastornos neuroendocrinos (las a l t e r a c i o -

nes h o r m o n a l e s pueden ser causa y e f ec t o de los

trastornos c o n d u c t a l e s ). En c o n d i c i o n e s de h a c i ­

namiento los individuos poseen un nivel ele vado

de m o r t a l i d a d que, a su turno, i n duce disminu-

cion de la d e n s i d a d de p o b l a c i o n , evitando de

e sta forma la e x c e s i v a a c u m u l a c i o n de i n d i v i d u o s .

El p u n t o de vista fundamental que vamos a de­

fender a continuacion es oue la e s t a b i l i d a d de las

densidades de p o b l a c i o n en los mamfferos depende

esencialmente de un e l e m e n t o regulador intrinseco

de tip o psicoendocrino,

A. EL S I N O R O M E DE E5TRES COMO D E N 5 I T 0 E S T A T G

(E ST R E5 DE D E NS I D A D )

Un h e c h o observable es que, en c o n d i c i o n e s

naturales, la tas a o densidad de p o b l a c i o n de las

diferentes especies de m a m f f e r o s es relativamente

 938

constante o astable. Esto sugierè que debe ex is-

tir algûn mécanisme que régul é ho m e o s t at icamente

el n ivel de p o b l a c i o n . A este r e sp ecto, algunos

autores ( C h r i s t i a n , 1950; Christian et a l . ,1951;

C r a y , 1971) han d e s a r r o l l a d o la idea de que e xi s te

un m e c a n i s m o , o "d ens it oe sta to” , regulador del

nivel de d e n s i d a d de p ob l ac i o n , de forma si m il a r

a como un t e r m o s t a t o régula el nivel de tempéra­

ture. Este densitoestato debe poseer al g ûn sis­

tema de c o d i f i c a c i o n capaz de alterar el proceso

c ua n d o aparezca un cambio importante en la d e ns i -

dad de poblacion del medio. P ara ello, el s i st e ma

tiene que reaccionar select!vamente a los cambios

que se pr oduzcan en la tasa de p o b l a c i o n . Muchos

aspectos del m e d i o como el a l i m en t e, enfermedades,

predacion, migraciones, temperature, luz, etc.,

contribuyen a mantener una d e t e r m i n a d a densidad

de p o b l a c i o n ; t o d os es tos factores inc iden sobre

la d e n s i d a d de p o b l a c i o n p ero aûn no se ha d e m o s ­

trado que p o s e a n algûn sistema de seRal c a p az de

mantener la h o m e o s t a s i s de la p o b l a c i o n . En al­

gunos expérimentes (Calhoun, 1952 ) se ha demostra-

do que, manteniendo constantes e s tas v a r i a b l e s

 939

a mbientales, el h a c i n a m i e n t o provoca inevitable-

m e n te una c a f da del nivel de d e n s i d a d de la p o b l a ­

cion, Por tanto, d e be existir al g û n sistema i nter-

no al o r g a n i s m e e incorporado a su f i s i o l o g i a capaz

de d e t e c t a r las sePales del m edio indicadoras de

densidades de p o b l a c i o n elevadas.

Varias investigaciones realizadas con roedo-

res h a n aportado suficientes datos para poder For­

m u l er que el m o d e l o del estres (ver cap. 7) puede

ser utilizado p ara explicar el mecanismo de auto­

c on trol de d e n s i d a d o densitoestado manifiesto en

estos a n i ma l es . L as s eP ales Fisiologicas del es tres

const!tuyen un p r o c e s o complejo de m o v i l i z a c i o n

hormonal en el que se i n c l u y e n la h i p e r a c t i v i d a d

del e je h i p o f i s o suprarrenal, la inhibicion de la

actividad del e je h i p o f i s o sexual, y la i n h i b i c i o n

del timo. E st a s trè s s e R al e s pueden utilizarse como

indicadores relevantes del nivel o e st a d o de es trés

en los individuos de una determinada poblacion.

Asf, la p e r m a n e n c i a prolongada de respuestas de e s ­

trés se detecta por la e x i s t e n c i a tie h i p e r d e s a r r o l l o

de la g l a n d u l e suprarrenal, atrofia gonadal y tfmi-

ca. E st e trfo de respuestas débilita la r e s i s t e n c i a

 960

a las e n f e r m e d a d e s , i n c r e m e n t s la tasa de m o r t a l i ­

dad y frena la r e p r o d u c c i o n . Por c o n s i g u i en t e,

el sindrome del estres (Selye lo ha u e nido deno-

m i n a n do , como s ab emos, "sindrome gen e ra l de adap-

t a c i on " ) producido por la e l e v a c i o n de la d e n s i d a d

de p o b l a c i o n ( " e s tr é s de d e n s i d a d " ) puede ser el

proceso intrfnseco al o r g a n i s m e capaz de actuar

como densitoestato, modificando la d e n s i d a d de

poblacion a t ra v é s de suprimir la so brevivencia

de a l g u n o s individuos (los mas susceptibles al e s ­

trés) y pr é v e n i r el nacimiento de otros; teorica-

mente, a ma yor ni v el de e st r és de d e n s i d a d d ebe-

ra e x i s t i r una supresion del n ivel de d e n s i d a d

también superior (este argumento ha sido demostra­

do e x p e r i m e n t a l m e n t e por C h r i s t i a n , 1967). El es­

trés de de ns i da d actuaré de acuerdo con la e m er-

g en c ia de a lgûn tipo de s e na l es externas induci-

das por el h a c i n a m i e n t o . Finaimente, el nivel de

estrés podra varier in t e r i n d i v i d u a l m e n t e , no solo

en f u n c i o n del tip o de se Ra l es externas percibi-

das, sino t a m b i é n por caracteristicas psicobio-

logicas particulares tales como el fenotipo, sexo

o expe r i e n c i a .
 941

E st e modelo teorico sobre la regulacion de las d e n ­

sidades de p o b l a c i o n , que e x p l i c a el que unepobla­

c ion no se i n c r e m e n t s mas alla de ciertos limites

prefijados 1 n t r a e s p e c i f i c a m e n t e , debe contrastarse

c on las observaciones expérimentales disponibles.

Por e sta razon, vamos a t r at a r de examiner a con­

tinuacion los resultadoE de algunas investigaciones

que h a n observado las respuestas endocrlnas de es-

estrés por h a c i n a m i e n t o y el efecto que estas res­

puestas pueden producir s o bre la densidad de la p o ­

b la c i o n ,

B. RESPUESTAS DE ESTRES DE DEtSIDAD Y RE-

GULACION DE LA TASA DE LA POBLACION

Las hipotesis que hemos desarrollado en el

apartado A necesitan ser validadas por investigacio­

nes que demuestren que a) el h a c i n a m i e n t o induce

respuestas de e s t r é s , y b) las respuestas de es t ré s

provocan una serie de procesos que reducen la tasa

de la p o b l a c i o n . Estos fenomenos ha n s i do demostra-

dos s a t i s f ac to r iamentB en los roe do r es , tanto en

animales de laboratorio com o en animales sa l va j e s ,

 962

particularmente en el raton, rata y conejo

(Chr i st i an , 1 95 0 ,1 9 6 7 ; Christian et a l 1961 , 1965 ;

Christian y L e M u n y a n , 1958 ; C h r i s t i a n y Da vis, 1966;

D a v i s , 1971; M y er s et a l . ,1971; etc.). Basandonos

en los resultados de e s t a s investigaciones, v amos

a tratar de responder a los p u n t o s a y b que aca-

ba mos de Formuler.

Con respecto al p u n t o a, esto es, que el h a c i ­

namiento induce respuestas de e st rés, los t rabajos

psicoendocrinos sobre hacinamiento han s ehalado

reiteradamente que los animales s ometidos experi­

mentalmente a estas condiciones (hacinamiento) evi-

dencian ini o u i v o c a m e n t e respuestas hormonales ca­

racteristicas de estrés, por ejemplo, activacion

del e je h i p o f i s o - s u p r a r r e n a l , i n h i b i c i o n del e je

hi p6fi so- g o n a d a l , e inhibicion del timo. Algunas

de las variables observadas, en machos y he m b r a s ,

en relacion con los dos e jes seRalados ha s sido

las si guientes:

1. S i s t em a h i p o F i s o - s u p r a r r e n a l

Incremento general del tarnaho de las suprarrenales.

Hipertrofia de las capas fasciculada y reticular

de la c o r t e z a suprarrenal.
 943

A tr ofia de la c a p a g l o m e rulosa de la c o r t e z a

suprarrenal.

Incremento de g l u c o c o r t i c o i d e s plasmaticos.

Incremento de g l u c o c o r t i c o i d e s en orina.

2. Sistema hipofiso-sexual y reproductor

a) Alteraciones en la h e m b r a ;

Dismioucion del tamaPio de los ovarios

Inhibicion o supresion del crecimiento del folicu-

lo y cuerpo lûteo.

Dismioucion, r e t ra s o, o ausencia de le i m p l a n t a c i ô n .

Incremento de la mortalidad intrauterina.

Inhibicion y deterioro de la c o n d u c t s de lactacion (me­

n er g ra d o de secrecion de l eche y motivaciôn ma­

t erna ) .

Inhibicion y deterioro de le c o n d u c t s materna.

Depresion de la li b ido.

b) Alteraciones en el m a c h o :

Disminucion del peso y tamaho de los testiculos.

Dismioucion del peso y tamaho de las u e s i c u l a s

sém inales.

Disminucion de 1 p e s o de las glandules prepuciales.

Inhibicion de la e s p e r m a t o g é n e s i s .

Depresion de la libido.
 944

Estos si g n o s que acabamos de exponer muestran

inva r i a b l e m e n t e que el h a c i n a m i e n t o se relaciona

directamente con la ac tividad suprarrenal e inver-

samente con la a c t i v i d a d sexual y reproductors.

A su vez, la h i p e r a c t i v i d a d suprarrenal y la inhi­

bicion sexual y tfmica son claras respuestas de

e s t r é s. Au nque pueden existir l ig eras diferencias

en e s t a s respuestas s e gûn la c o n s t i t u c i o n g en é ti c a,

la e d a d y le e x p e r i e n c i a del ani m al , y segûn el

tiempo de p e r m a n e n c i a en la c o n d i c i o n social de

hacinamiento ( D a v i s , 1971), dichas respuestas son

évidentes s i e m pr e que ex ista el h a c i n a m i e n t o .

Ad e ma s , algunas evidencias sugieren que un n ivel

superior de h a c i n a m i e n t o induce una m a y o r respues-

ta de e s t r é s (fig. 87); lo cua l es un fenomeno

esperable desde el p unto de vista del funcionamien-

to h i p o t é t i c o del densitoestato, ya que a mayor

hacinamiento debe existir mayor estrés de densidad.

C on r elacion al p u n t o b sehalado anteriormen-

te, estas respuestas deben inducir una serie de

procesos espaces de reducir la d e n s i d a d de la p o ­

blacion. El analilis detenido de las respuestas

de e s t r é s de d e n s i d a d indica que, efectivamente,

 945

F i g u r a 6 7 . V a l o r e s m e d i o s p ar a les s u p r a r r e n a l e s ,
timo, p es o c o r p o r a l y e s t r u c t u r a s r e p r o d ù e t o r a s
m a s c u l i n e s s e gün d e n s i d a d e s de p o b l a c i o n d i f e r e n t e s
en dos razas de ra t o n e s . En la p a r t e s u p e r i o r de
la f i g u r a se i n d i c a e 1 n u m é r o de a n i m a l e s por jaula,
( Se g ûn C h r i s t i a n , 1 9 6 7 , p . 27).
 946

esto es lo que p a r e c e ocurrir. En p r i m e r termi­

ne, la h i p e r a c t i v i d a d corticosuprarrenal junto

con la inhibicion del t imo p r o d u c e n una notable

disminucion de la resistencia organica a las en-

f er m e d a d e s , entre otras r az ones, por la i n h i b i ­

cion de anticuerpos. La e l e v a c i o n de glucocorti­

coides produce ademas diversas I'esiones o r g a n ic a s.

T am b ié n , la e l e v a c i o n an o r m a l de g l u c o c o r t i c o i d e s

a ctus adicionalmente a n t a g o n i 2 ando c on las funcio-

nes reproductoras ( C h r i s t i a n , 1963). Por o t r a par­

te, la emergencia de estimulos estresores puede

inducir, de suyo, inhibicion del e je h i p o t a l a m o

hipofiso sexual (ver c a p . 7). En ultimo termine,

las consecuencias observables tras esta s erie de

acontecimientos puede resumirse en una d i s m i n u ­

c ion de la tasa de fertilidad (inhibicion del nu­

m éro de concepcione s , nac imientos y periodo espe­

r able de vida) e incremento de la tasa de m o r t a l i ­

dad ( a u m e nt o del numéro de e n f e r m e d a d e s y muertes).

E sto se t r a d u ce inequivocamente en una disminu­

c i on manifiesta de la d e n s i d a d de la potilacion,

(El efecto del estrés de densidad es t r a n s f e r i -

ble de padres a hi j os , esto es, se puede transmi-

 947

tir h a s t s la s i g u i e n t e generacion aun en ausen­

cia de estimulos estresores de hacinamiento,

Christian y L e M u n y a n , 1958). Por consiguiente,

v em o s que el m o d e l o del estrés (en este c a so el

estrés de d e n s i d a d ) puede utilizarse par a expli-

car la e x i s t e n c i a de un m e c a n i s m o intrinseco

o densitoestato que, en los m a m f f e r o s , r é gu l a

el n ivel de p o b l a c i o n evitanto que esta sobre-

pase cierto gr a d o de densidad especffico i nt r a -

especificamente,

C. SENALES EXTERNAS IN DUCTORAS DEL

E S T R E S DE DENSIDAD

Un a c uestion s o b re la nue existe menor g rado

de a c u e r d o es la referente a la u t i l i z a c i o n de cri-

terios explicatives s o bre los f e n o m e n o s capaces de

inducir estrés de densidad. Un argumento logico es

que estos fenomenos deben estar asociados al h a c i ­

namiento, est o es, a la d e n s i d a d de p o b l a c i o n inu-

suelmente eleva da . El p r o b l e m s fundamental reside

en d e l i m i t e r cuales son eso s fenomenos que, e m er -

gentes de las c o n d i c i o n e s de h a c i n a m i e n t o , inducen

e strés. A este respecto se h an formulado varias

 968

hipotesis alternativas y c o m p 1e m e n t a r i a s . La mas

socorrida es que los ag e nt e s productores de estrés

de d e n s i d a d no son ni la n o v e d a d (transfiriendo ani­

males a n ue v as j a ul a s no se p r o d u c e n e f e c t o s m a n i-

fi es tos), ni la p e l e a por si m i s m a (no e x i s t e re­

lacion e n tre el numéro de h e r i d a s de los r at o ne s

hacinados y el n i v el de a l t e r a c i o n e s corticosupra-

r re n al e s) , ni tampoco el e s p a c i o por si m i s m o (el

hacinamiento implies si e mp r e una relacion e nt r e es­

pacio y numéro de i nd i v i d u o s ; a de m as existen m u chos

tipos de espacios como, por e j e mp l o, espacio inti-

m o , esp acio personal, espacio social, etc*, que p u e ­

den inducir efectos diferentes); mas b i e n pa r e c e

tratarse de una se rie compleja de interacciones de

estimulos r e c i b i d o s por el a ni m a l en el cu r s o de las

interacciones s o c ia l es , particularmente, en los p r o ­

c e sos inherentes a las a c t i v i d a d e s compétitives

relacionadas con el e s t a b l e c i m i e n t o de de territo­

ries y jerarquias sociales ( C r a y , 1 9 7 1 , p . 80).

Esta hipotesis esta apoyada parcialmente por

el h e c h o de que los animales s u b o r d i n a d o s , los mas

jovenes y los de m e n o s peso, animales to d o s el los

ocupantes de un estatus so c ia l inf e ri o r, son los

 949

que s u f r e n en m a yo r qr ado el estrés de d e n s i d a d .

Sin emb a rg o , no e x p l i c a satisFactoriamente el p r o ­

b lè m e ya que las M e m b r e s no i n t e r u i e n e n de f o rma

tan directs en las actividades compétitives rela­

cionadas con la organizacion territorial y je rar-

q u i ca y, sin e m ba r go , estan igualmente afectadas

como los ma c ho s . Calhoun (1975), incluse, vio eue las

hembras son mas afectadas que los machos, a p e s ar

de que la rata hembra es c o n s t i t u t i v a m e n t e menos sus­

ceptible al e s t r é s que el macho. Evidentemente, una

explicacion adicional es que los machos transmiten

parte de su e s t r é s a la he m br a , p er o e st o solo es

parcialmente valldo y no a p o r t a una e x p l i c a c i o n to-

talmente convincente. Una e x p l i c a c i o n ccmolementa-

ria es que, p o s i b l e m e n t e , la reduccion del espacio

xntimo y p ersonal oblige al a n i m a l a interaccionar

socialmente en c o n d i c i o n e s de oposicion a las ten­

dencies marcadas por los p r o p i o s r i tm o s psicobiolo-

gicos de interaccion so c ia l (ver c a p . 4). En estas

condiciones, el individuo ti e ne que responder c o ns-

tantemente a un numéro elevado de expectatives socia­

les d i v e r s a s convirtiendose éstas en autenticos es­

tresores s oc i a l e s ; la rupture de los r it m os nature-

 950

les de interaccion se sabe que es una fu e nt e im­

portante de p r o d u c c i o n de estrés.

D. CDMENTARIO: IMPLICACïONES S O BRE SITUA­

CIONES HUM ANAS

Los efectos del e st r és de hacinamiento se re-

f le j a n en los individuos adu lt e s. Pero, también

i n c i de n s ob r e los i n d i v i d u o s que se e n c u e n t r a n en

ed ad e s criticas de d e sa r r o l l o , por ej e mp l o, en eda-

des p r é n a t a l e s . En este caso, los e f e c t o s de la socie-

dad se t r a n s f i e r e n , a través del estrés de la madré,

h ac i a los individuos g e st a nt e s. Est e fenomeno se ex ­

p l ica po rque las h o r m o n a s maternas transmiten al fe-

to su e s t a d o de es t rés. Varias evidencias sugieren

que, en el m a m i f e r o , las h o r m o n a s de la m a d r é prod u -

cidas por hacinamiento,.como glucocorticoides y an-

drôgenos de las suprarrenales, cruzan la p l a c e n t a e

interfieren el no r ma l desarrollo del feto. La in-

yeccién experimental en la m a d r é o en el feto de

ACTH, vasopresine, o adrenalins produce en a q ué l

hemorragias, necrosis, amputaciones congénitas y otras

pe r tu r ba c io n e s . Alteraciones similares se p u e d e n

producir en el fet o por las h o r m o n a s de la m a d r é

 951

que vive en c o n d i c i o n e s de h a c i n a m i e n t o ; esto es ad-

misible ya que m u c h a s hormonas maternas,entre e l l as

los glucocorticoides, se sabe que son capaces de c r u -

zar la p l a c e n t a y llegar hasta el feto (Myers.et al.,

1971). E stas observaciones, consideradas en conjun-

to, tienden a senalar oue las h o r m o n a s maternas es­

tan implicadas directamente en la transferencla del

estrés conductal que vive la m a d r é h a c i a los hijos.

En este sentido, la incidencia de los p r o c e s o s so­

ciales, o s o c i o g e n é t i c o s , s o bre la d e t e r m i n s c i o n de

los ambiantes epigenéticos de los individuos gestan­

tes p a r e c e évidente.

Séria poco prudente tratar de aplicar directa­

mente al se r h u m a n o los m o d e l o s que a quf hemos dis-

cutido s o b re roedores; so bre todo, porque los sis­

temas de organizacion social humana son m u c h o mas

complejos que en e 1 resto de los mamfferos. En las

sociedades humanas ha crecido la d e n s i d a d de p o b l a ­

cion y, en c a mbio, ha d.isminufdo la i n c i d e n c i a de

mortalidad infantil. T a m b i é n ha decrecido la inci­

dencia de c i e r t a s enfermedades como la viruela o la

tuberculosis pero, en cambio, han aparecido ot r a s

que h an sido caracterizadas como "enfermedades del

 952

estrés" (ver c a p . 7). Y precisamente estas ultimas

son las que actualmente e st a n causando m a y o r pro-

porcion de m u e r t e s ennuestra sociedad. Estas enfer­

medades de es t r é s son p a r t i c u l a r m e n t e frecuentes

en las gra ndes poblaciones, esto es, alli d o n de el

h a c i n a m i e n t o es mayor. Actualmente en E u r o p a pare­

ce que la tasa de poblacion tiende a permanecer re­

lativamente ast a bl e , p r e f e r e n t e m e n t e , en las socie­

d ad e s economicamente mas p o t e n t e s . ^No sera que es­

ta o p é r a n d e al g ûn sistema de d e n s i t o e s t a d o s i m il a r

basicamente al que h e m o s d e s c r i t o para los roedo­

res? Al no d i s p o n e r de e v i d e n c i a s expérimentales

directes no nos es p o s i b l e validar sufici e n t e m e n t e

esta hipotesis.

No o b s t an t e, a l g u n a s •o b s e r v a c i o n e s (v ease

Gurkaynak y L e c o m p t e ,1979) sugieren que en el ser

humano el h a c i n a m i e n t o produce efectos conductales

y fisiologicos basieaméete seme jant es a los o bs e r -

vados en o tr o s mamiferos. Asf, en una investigacion

preliminar, Chombart de L auue (1956) refiriû en

el e s t a d o de h a c i n a m i e n t o hum a no , es d e c i r los in­

dividuos que h a b i t a b a n en z o na s que no sobrepasa-

ban los 10 m e t r o s cuadrados p or pe r sona, alteracio-

 953

nés fisiologicas de e s tr é s y alteraciones conducta­

les como, por e j e m p l o , un d r a m a t i c o incremento de

conductas de " h u n d i m i e n t o " (de 1 i n c u e n c i a , etc.).

En otra investigacion mas re c ie n te , Pyl y pu k y

H es h k a (1975) sehalaron que el h a c i n a m i e n t o in-

d u c fa en un g r u po de varones un incremento signi-

ficativo de c o r t i s o l plasmatico; en cambio, en un

g rupo s i m i la r de m u je r es , la m a y o r el evacion de c o r ­

tisol oc u r r f a cuando la d e n s i d a d de p o b l a c i o n era

excesivamente baja. L as investigaciones sobre haci­

namiento en h u m a n o s tropiezancon varios pr o bl è m e s ,

uno de e l lo s es que e xi s te notable variaciôn entre

los d i v e r s e s autores con respecto a la c o n s i d e r a c i ô n

de la d e n s i d a d critica de p o b l a c i o n oue define el

hacinamiento.

El hacinamiento en las sociedades humanas

no solo in c lu y e un incremento de estimulos estreso­

res como, por ej e m p l o , ruido ( t r af i co u r bano, etc.);

también provoca una disminucion del esoacio intime

y pe r s o n a l . La invasion de este espacio o cu r re en

las aglomeraciones urbanas como supermercados y zo­

nas comerciales en general, pero, también o cu r r e en

mu ch a s families que v iven h a c i n a d a s en el interior

 954

de p e q u e R a s uiviendas de g r a n d e s subu r bi o s. El es­

pa ci o personal e in t i m o es un factor de c o n s i d e r a ­

ble importancia en la vida h u m a n a y en la de otros

mamiferos. La d i s c i p l i n e denominada "proxemistica"

(vease Hall, 1973) ha desarrollado al g unas h i p o t e s i s

relevantes en r e l a c i o n con e s t o s e s pa cios, asi co­

mo su u t i l i z a c i o n o v i o la c io n . En c u a l q u i e r caso,

la i n v a s i o n del espacio personal e intimo su p on e

la i n d u c c i o n de un p r o c e s o estresor (ru p tu r a del pro-

pio ritmo de i n t e r a c c i o n , produccion de n u e v a s expec­

tatives, creacion de inseguridad, etc.).

Con el fin de s e M a l ar otra posible via de apli-

caciôn a las c o n d i c i o n e s humanas de h a c i n a m i e n t o ,

d e sde los m o d e l o s obtenidos con an i m a l e s expérimen­

tales, nos gustaria r e f e ri r que las i n v e s t i g a c i o n e s

v e r i f i c a d a s en a n i ma l es , sobre todo, nos p e r m i t e n

desarrollar técnicas aplicables a nu e s t r a especie,

asi com o ind i ca r las posibles relaciones entre los

factores que quisieramos estudiar en la s o c i e d a d

h u m a na , Por otra parte, facilitan el e s t u d i o de las

influencias del entorno permitiendo apreciar las

complejidades que existen en los estudios de p o b l a ­

cion, aun en a q u e l l a s soc iedades que h a b i t u a l m e n t e

 955

h an sido consideradas c om o " s i m p l e s ” (Brain, 1975,

p . 26).

VI, C0NCLU5I0NES GENERALES DEL CAPITULO

1. A lo largo de este capitulo hemos intentado

poner de r e l i ev e la r elacion que ex i s t e entre el sis-

t em a p s i c o e n d o c r i no y una s e r ie de conductas o f en o -

me nos que pueden incluirse en lo que v ie n e a denomi-

na rse conducts afectiva. Por otra parte, las condi-

ciones que alteran la c o n d u c t s a f ec t iv a , co m o por

ejemplo el h a c i n a m i e n t o , h an sid o asociadas igual-

me nte a mécanismes psicoendocrinos. En t e r m i n e s ge­

n e r a te s , se p u e d e concluir que la aplicacidn de es-

trategias psicoendocrinas permite un c o n o c i m i e n t o

m as adecuado de la conducts afectiva.

2. Los p r o c B s o s afectivos h an sido considera-

dos en este cepitulo fundamentalmente desde cu a tr o

ountos de vista: a) analisis psicoendocrino de la

conducts parental, b) anJlisis p s i c o e n d o c r i no del

h a n d l i n g , c) analisis psicoendocrino del co r t e j o , y

d) analisis psicoendocrino de 1 h a c i n a m i e n t o . Los dos

 956

primeros pu e d e n se r ref e ri d os como mecanismos epi-

g en é t i c o s ; los dos se g undos c omo m e c a n i s m o s socio-

g e n e t i C O S ..El u l t i m o punto de v i s t a t i ene una impli-

c ac i o n muy di r e c t s con res p ec t e al a m b i e n t e e p igené-

tico, y asi lo h e m o s hecho no tar en el ap a r t a d o co-

rrespondiente del capitule.

3. La c o n d u c t a parental, p a r t i c u l ar m a n t e la co n ­

d ucts materna, posee una base de determinacion neuro­

endocrine que se hac e manifiesta en los animales expé­

r im e ntales. En el se r h u m a n o p a r e c e s eg u ir un curso

si mi l ar de d e t e r m i n a c i o n , aun cuando los fen o me n os

culturales incidan sobre esta determinacion.

ù. La c o n d u c t a m a t e r n a en animales expérimenta­

les d e p e n d e dramaticamente de la a c t i v i d a d n e u ro e n-

docrina. En p r a c t i c a m e n t e to dos los animales estudi a -

dos (en su m a y o r i a roedores) se ha d e m o s t r a d o que la

m a yo r frecuencia e i nt e n s i d a d de c o n d u c t a parental

( c o n d u c t a mater n a) que exhibe la h e m b r a , e n compa r a-

cion con el macho, se debe a diferencias hormo n al e s.

Algunas c o n t r a d i c c i one s que se han o b s e r v a d o en

varias investigaciones se deben, fu n d a m e n t a l m e n t e ,

a que la co n d u c t a materna no es un p r o c e s o unitario.

 957

5. El a n a l i s i s de la c o n d u c t a materna en

monos rhesus y seres humanos s u g i e re oue la d i -

ferenciacion sexual de roles sociales en se res h u ­

manos (considérâmes a la c o n d u c t a m a t e rn a como un

importante roi s o cial) no es un fenomeno p uramente

c u l t u r a l , como se ha venido p e ns and o clasicamente,

sino que o b e de c e Fundamentalmente a la p r e u i a d i -

ferenciacion se x ua l (dimorfismo sexual) del siste-

ma nervioso y a la d i f e r e n t e constitucidn neuroen-

docrina a d ul t a que existe e ntre ambos sexos.

6 . La i n t e r a c c i o n psicoendocrina e n tr e madré

e hijo p u ede ser mu y compleja. A l g u n as evidencias

expérimentales y obseruaciones clinicas tienden a

sehalar que, te n to en el ser humano como en o t ro s

mamiferos, las h o r m o n a s maternas pueden transferir

el e s t a d o em ocional de la m ad r é hacia el feto. De

est e modo, los e s t a d o s patologicos o normales de

la m a d r é se p u e d e n r e f l e j a r en el feto. E ste feno­

men o es po s i b l e porque las h o r m o n a s pueden at ra v e-

sar la b a r r e r a que f orma la p l a c e n t a . Particular-

m ente, se ha d e m o s t r a d o que los ef ec t os p a t o l d -

g ic o s producidos en el feto por la i n y e c c i d n de

hormonas a la ma d r é (por ej em p lo , la i n y e c c i d n de
 958

gl ucoc 0 rt icoi de s ) son semejantes. a los p r o d u c i d o s

por la e x p o s i c i d n de la madre a condiciones de h a ­

cinamiento social u otras c o n d i c i o n e s d e sencadenado-

ras de estrés. La i n y e cc i dn de e s tas h o r m o n a s direc-

t a m e n te en el Feto induce en este similares altera-

c io n e s ( m u t i l a c i o n e s c o n g é ni t as , n e u r o t i c i s m o , h e mo-

rr a gi a s internas, etc.).

7. V ar i a s o b s e r v a c i ones sugieren que la co-

municacidn intrauterina entre madre e hijo es, fun­

damentalmente, de fndole psicoendocrina. De la m a ­

dre p u e d e n p asar al feto d e t e r m i n a d a s sustancias ali-

menticias pero, si embargo, las sustancias que trans-

f ie r en el e s ta d o psicoldgico de la m a d r e son las h o r ­

mo na s .

8 . I n fi n id a d de trabajos han re f e r i d o la im-

portancia de los "p é r i o d e s criticos" en el d e s ar r o-

llo de los i n di viduos. En este sentido, la e x p e r i e n -

cia temprana o "experiencia infantil" ha sid o consi-

de ra d a de capital importancia p a ra el adecuado desa-

rrollo del i n di v id u o, a si como p ars la p o s t e r i o r ad-

quisicion de h ab i li d a d e s . E nt r e los m u c h o s fe n omenos

a que esta sometido todo animal mamifero d ur ante su

 959

experiencia temprana es a la c o m u n i c a c i d n tactil.

E 1 handling es un tipo de e s t i m u l a c i d n infantil

experimental que, al utilizarlo en e s t u d i o s con -

trolados, produce una serie de efectos irréversi­

bles so bre la p o s t e r i o r constitucidn psicobioldgi-

c a del individuo; estos eféctos se r ef l ejan, por

ejemplo, en una d i s m i n u c i o n del grado de reactividad

adulta, una respuesta de e s t r é s més adaptable al m e ­

dio p a r t i c u l a r , u na mejor cepacidad en t a r e a s de c o n -

dicionamiento de evitacidn, una resistencia superior

a las e n f e r m e d a d e s , etc.

9. El efecto psicobioldgico esencial del handling

parece que consiste en faciliter la m a d u r a c i d n del

proceso funcional del eje h i p o t a 1 a m o - h i p d f i s o - s u p r a

rrenal, asi como perfeccionar las respuestas de e s ­

te sistema a los diverses agentes estresores del en-

torno. Los restantes efectos del ha n d l i n g pueden in-

terpretarse, en su m a y o r parte, desde este e f ec t o

p r e vi o . Sin e m b a r g o , no descartamos la p o s i b i l i d a d

de que la m a n i p u l a c i o n temprana induzca otros pro -

c esos nerviosos a través de o t r a s vias diferentes

a las d e t e r m i n a d a s por este sistema neuroendocrino,

 960

10. Los r e s u l t a d o s de las investigaciones

sobre h a n d l i n g nos p e r m i t e n abordar estretegias

terapéuticas preventives, p a r t i c u l a r me n te para

ponerlas en m a r c h a con niPios a u t i s t a s o n ih o s con

privacion estimular im p or t an t e.

11. La c o n d u c t a de c o r t e j o es un f e n o m e n o

observable en p r a c t i c a m e n t e todos los m a m f f e r o s j y ave s

Hemos d e f e n d ! do en e s t e capitule que en las aves el

cortejo de 1 ma c ho es imprescindible pa r a que la h e m -

bra i n ic i e y lleve a cabo sus a c t i v i d a d e s re produc-

toras. El c o r t ej o induce e st o s patrones de c onducta

a través de una activacion neuroendocrine producida

previamente en la h e m b r a (el c o r t e j o estimula sobre

todo la actividad del sis t em a s ex uel). Ta m bi é n, he­

mos indicsdo que la conducta de cortejo en el ser

hu mano, en e s p e c i a l d u r an t e la é p o c a adolescente,

puede faciliter y poner en m a r c h a una serie de m e ­

canismos neuroendocrinos que, en u lt i mo términ o ,

pueden ser relevantes p ara muchos aspectos de la co-

municacion humana,

12. H e mo s defendido la h i p d t e s i s de que las

poblaciones cuentan con un s i s t e m a de "densitoesta-

to" que sirve p ara mantener la d e n s i d a d en tre ci er-

 961

tos umbrales fijados por la especie. Este densi-

toestato posee caracteristicas intrinsecas a1 or­

ganisme y esta incorporado a su f i s i o l o g x a . El ar--

gumento ma s v a lido, p or ahora, para explicar este den-

sitoestato es que opera por medio del "estrés de d e n ­

sidad", es t o es, utilizando el modelo psicoendocrino

del e s t r é s. Algunos autores han referido que el " sin-

d r o me general de a d a p t a c i o n " es el densitoestato.

13. La a p l i c a c i d n y extrapolacidn de los e s ­

tudios s ob r e h a c i n a m i e n t o en animales hacia el ser

humano, c o mo sie m pr e , no p u e d e hacerse de una f o rm a

literal. Algunas evidencias obtenldas en s e r e s humanos

bajo condiciones de hacinamiento no c d n t r a d i c e n los

modelos construidos a partir de animales experimenta­

les. Tampoco e x is t e ninguna evidencia en contra de

la idea de que el densitoestato psicoendocrino obser­

vad o en to dos los animales estudiados no sea aplica-

ble, en termines basicos, al ser h u mano.

14. La m o v i l i z a c i d n h o r m o n a l que se p r o d u c e en

t o d os los individuos cuando intervienen en activida­

des parent ale s, asi como cuando estan sometidos a vi-

V i r en condiciones de h a c i n a m i e n t o , y el efecto cons-

 962

t ante de esta m o u i l i z a c i ô n neuroendocrina sobre

los individuos oue e s t a n en e t a p a s de d e s a r r o l l o

y d i f e r e n c i a c i o n , nos aportan un a base suFicien-

temente valida par a ar g ü i r que el p a d r e de 1 N o m ­

bre ne solo es el niPîo, com o ha dicho el poeta,

sino sobre todo las mov iliza cio nes psicoendocrinas

oue establece con sus pariantes.

 963l

CAPITULO 10

SISTCnAS SENSOPERCLFTUALES

En el capitulo 3 habfamos adelantado que

uno de los mecanismos a través del cual las hor­

monas pueden determiner la c o n d u c t a es m e d i a n t e

la m o d i f i c a c i o n previa de los s istemas sensoper-

ceptuales (ver n u e s t r o mo delo s o br e interaccion

h o r m o n a s — c on d u c t s ) . Las h o r m o n a s pueden modifi-

car los s is t e m a s s e n s o p e r c e p t u a l es in c i d i e n d o ,

al m e no s , sobre dos procesos générales b a s ic o s;

p or una parte, las h o r m o n a s determinan directa-

mente los p a t r o n e s de desarrollo del sistema ner-

vioso y, p or otra, regulan los procesos f u n c io -

nales neurofisiologicos de activacion y/o i n h i-

bicion involucrados an secuencias sensopercep-

tuales especificas. Algunos de los postulados

 964

que utilizamos en este capitulo para defender es­

tos dos procesos generates proceden de o b s e r v a c î o -

nes indirectas, va que es relativamente escsso el

numéro de investigaciones psicoendocrinas que han

abordado directamente el tema de los m e c a n i s m o s

se n s op e r c e p t u a l e s . Siguiendo este cr it e ri a , ex s m i -

naremos en p r i m e r término la p o s i b l e contribucion

de les h o r m o n a s al desarrollo ontogenético de los

sistemas s e n s o p e r c e p t u a l e s . En segundo lugar, ha-

blaremos sobre efectos hormonales en s i s t e m a s se n ­

sope r c e p t u a l e s especificos que pueden caracteri-

zarse, més bien, de s de un p u n t o de v ista ac t i v e d o r ,

inhibidor, y/o m o d u l a d o r .

I. P O SI B LE CONTRIBUCION DE LAS H O R M O N A S AL D E ­

S A RR O LL O DE LOS SISTEMAS 5EN5DPERCEFTUALES

Actualmente es innegable la c o n t r i b u c i o n h o r ­

monal en los p r o c e s o s de m a d u r a c i o n y diferencia-

ciô n de les vias y centros de 1 s i s t e ma nervioso.

P o s i b l e m e n t e , determinadas hormonas pueden inducir

select !vamente efectos madurativos sobre a reas espe­

cificas de 1 s i s t e m a ne r vioso, c on n o t a b l e s d i fe r en c iî s
 965

entre unas y otras reg i on e s (este Fenomeno de "se-

lectividad especffica" ya los h em o s s e M al a do con

suficiente a m p li t ud en r el a c i o n con los p r o c e s o s de

d i f e r e n c i a c i o n sexual). Sin embargo, t a m b i é n es p o ­

sible que un mismo tipo de h o r m o n a s sea capaz de

provocar efectos m a d u r a t i v o s g én é r a l e s sobre el

s is tema nervioso. E ste fenomeno de " g e n e r a li z a-

cidn" ha sido e v i d e n c i a d o con ci e r t o grado d e con-

s i s t e n c i a en i n v e s t i g a c i o n e s sobre p a t r o n e s de ma-

duracién producidos por h o r m o n a s tir oi d ea s como, por

ejemplo, en el tr a b a j o p u b l i c a d o por A r d e l e a n u

y S t e r es c u (1978). Los argumentes que v amos a de­

fender en este apartado es t an bas a do s en e v i d e n ­

cias sobre los e f e c t o s de h o r m o n a s tiroideas, cor-

t i c o s u p r a r r e n a l e s .y sexuales, fundamentalmente, y

s i g u i e n d o el cr i t e r i o de g e n e r a l ! zacion mas que el

de e s p ec i fi c id a d.

En e s tudios preliminares se c o n s t a t é e 1 efec­

to f a c i l i t a d o r que inducen las h or m o n a s t ir o i d e a s

en el d es a rr o ll o de los m e c a n i s m o s neurof is i o l o g i c o s

sensoperceptuales. Asi, la a d m i n i s t r a c i o n de h o r m o ­

nas t i r o i d e a s a ranas en c r e c i m i e n t o , no solo me-

jora el d e s a r r o l l o ge n e r a l del cerebro, sino que

 966

también fa u o r e c e la m a d u r a c i o n del sistema visual,

auditive y locomotor (T u s q u e s ,1956). De forma se­

me Jante, si se a d m i n i s t r a tiroxina a una mitad del

c erebro de la rata, se p r o v o c a un incremento en la

maduracion de los reflejos de dicha mitad (Vernikos-

D a n e l l i s ,1972). E stas observaciones pueden indicar

que las hormonas del tiroides juegan un p a p e l im­

portante en la m a d u r a c i o n de las vies n e r v i o s a s

aferenciales y e f e r e n c i a i e s , no exclusivamente so­

bre las aferenciales. Tal fenomeno es lo gico dada,

por una parte, la interaccion que los sistemas neu­

rof i s i o l o g i c o s sensoriales establecen con los sis­

temas motores o e f e c t o r i a i e s , y dado el c a r a c t e r de

i n d u c c i o n de e f e c t o s g e n e ra 1 i z a d o r e s que poseen las

hormonas tiroideas, por otra. La maduracion de las

vias nerviosas s e n s o p e r c e p t u a 1 es puede ind ucirse, al

menos, por très t ip o s rie e f e c t o s principales produ­

c id o s por las h o r m o n a s tiroideas (ver c a p . 3): a) for-

macion de d e n d r i t a s y terminales axon a le s , b) s i na p -

togénesis y organizacion sinaptica, y c) mielini-

z acion. El u lt i m o feno m en o , es d e ci r la m i e l l n i z a -

cion, p o se e una importancia crucial para faciliter

la v e l o c i d a d de 1 i m p u l s e n e r v i o s o y, por ende, para

 967

mejorar la rapidez sensoperceptual.

Con r e specto al postulado que e s t a m o s d ef e n -

d iend o para las h o r m o n a s t ir o id e a s , e xiste a l gu n a

evidencia en seres humanos que sugiere la e x i s t e n -

cia de un p r o c e s o similar al o b s e r v a d o en an i m a l e s

expérimentales. De t o do s es c o n o c i d o el d e n o m i n a d o

"c ret in is m o" , enfermedad que a v ec e s es seme jante

sintomatologicamente a una o l i g o f r e n i a prof u nd a ;

el c r e t i n i s m o es t é p ro d uci do por una c a r e n c i a tem­

p r a na (p r enatal o neonatal) de h o r m o n a s tiroideas.

Aparté de o t ras alteraciones irréversibles, esta

enfermedad se c a r a c t e r i z a por un n o t a b le enlente-

cim ie n to , d isminucion, y dificultad de i n t e g r a c i o n

de las f un c i o n e s s e n s o p e r c e p t u a l e s . El cretinismo

inducido experimentalmente en a nimales (vease, por

ejemp lo , Eayrs,1967), por m e d i o de la p r i v a c i o n de

hormonas tiro id e as , pro voca un cu a d r o p a t o l o o i c o

seme jante al o b s e r v a d o en c r e t i n o s humanos.

A unqu e tal ve % o t ra s h o r m o n a s no son tan dras-

ticamente imprescindibles como las tiroideas en los

p r o c e s o s de m a d u r a c i o n neu rof is io l og i ca , y particu-

la rm e nt e en la m a d u r a c i o n de las vfas sensopercep-

tuales, no es n e c e s a r i a m e n t e util ni p o s i b l e apli-

 9&8

car un criterio de e x c l u s i v i d a d r e fe r id o a las

hormonas t i ro i d e a s . Varias ho rmonas, a de m a s de las

del tir o id e s, son t a m b ié n candidates importantes

para ser consideradas como sustancias inuolucra-

das en e s t o s p r o c e s o s madurativos. Sin t r a t a r de

ser exhaustivos, las h o r m o n a s est eroideas (cortico-

suprarrenales y se x ualds) desempehan funciones ma-

durativas que les permiten ser catalogadas como ta­

les candidates. Asi, va r ie s informes expérimentales

(Ardeleanu y S t e r e s c u , 1978; Vernadakis et al.,1978;

etc.) sugieren que, a de m as de las h o r m o n a s del ti­

roides, los g l u c o c o r t i c o i d e s , la aldosterona y las

hormonas s ex u a l e s (androgenos y estrogenos) inter­

vienen a cti vamente en la m a d u r a c i o n de las estruc-

t u ras nerv i os a s. El e f e c t o de los qlucocorticoides

(por e j emplo, cortisol) sobre la m a d u r a c i o n del sis­

tema n ervioso s igue un p a t r o n bifasico (Vernadakis

y W o o d b u r y , 1971) pues, mientras que la a d m i n i s t r a ­

c ion de cor t is o l e n tre los dies 1-7 de vida postna­

tal retarda sig nificativamente la m a d u r a c i o n y ex-

citabilidad del sistema nervioso de la rata, la mis-

ma s ustancia de s p u é s del 88 dia postnatal produce

efectos opuestos incrementando la m a d u r a c i o n del

 969

sistema nervioso. A partir de e s ta edad, los glu-

cocorticoides, durante las e t a p a s de d e s a r r o l l o ,

m o d i f i c a n el m é t a b o l i s m e de las protefnas y aci-

dos nucleicos, facilitan el crecimiento cel u la r ,

e i n c r e m e n t a n el métabolisme de los FosFolipidos

y la m i e l i n i z a c i o n (Ardeleanu y S t e r e s c u , 1978).

Otra hormona o esteroide corticosuprarrenal

es la a l d o s t e r o n a . La aldosterona es un m i n e r a l o -

corticoide esencial para las a c t i v i d a d e s relaciona-

das c o n el m e t a b o l i s m o ionico. La a l d o s t e r o n a ha

sido asociada a los procesos de maduracion ne u ro -

fisiologica oorque, c o m o h an subrayado Porter et

a l . . (1954), facilita el transporte de s od i o den-

tro de la célula. Este mécanisme se ha e x p l i c a d o

en v i r t u d de que la aldosterona increments la sin-

tesis de e n z i m a s necesarias para d i ch o transporte.

Con respecte a las h o r m o n a s s ex u a l e s , i n de-

pendientemente de los efectos de diferenciacion

inducldos por los androgenos (en la rata también

los e s t r o g e n o s ) , se conoce que estes hormonas fa-

cilitan en la rata el desarrollo de las e s t r u c t u r a s

y vias nerviosas durante las e t a p a s neonatales, por

e j e mp l o, incrementando e 1 desarrollo sinaptico

 970

(Aral y M a t s u m o t o , 1978), o facilitando el creci­

miento c e luler ( Ve r n a d a k i s et al.,1978).

En general, pues, se p o d r i a a f i r ma r que el

primer e fe c t o que inducen las h o r m o n a s so bre los

mecanismos sensoperceptuales es a t ravés de una

intervencion inicial sobre los procesos de maduracion

de las vias y centros re lacionados directamente

con d i c h o s mecanismos. Los h o r m o n a s p u e d e n e j e r ce r

esta funcion fa c il i t a n d o , por ejemplo, la s i n te s is

de acidos n u c le i co s , la si n t e s i s de e n z i m a s y pro-

t ei nas, y procesos metabolicos especificos dentr o

de las células ne r vi o s a s .

I I . S I STEMA VISUAL

El estudio psicoendocrino de la p e r c e p c i o n

visual h u m a n a ha re c i b i d o redentemente cierta aten-

cion, sobre todo, p o rq u e a l g un a s investigaciones

parecen i n dicar que e xi s te una importante covaria-

cidn entre percepcion visual y ciclo se x ua l femeni-

no. El ciclo sexual de la m uj e r (ver c a p . 6) incluye

diferentes fases (menstrual, f o li cular, l u t e i ni c a)

con d i s t i n t o s niveles hormonales en cada una de elles

 971

Varias investigaciones preliminares (ver D a l t o n,

1967) habian sugerido que la s e n s i b i l i d a d sensorial

de la m u j e r Fluctua s e gu n su c i c l o sexual, eviden-

ciando generalmente un g r a d o de sensibilidad ma s

reducido durante la e t a p a p r e m e n s t r u a l y, en algu­

nos casos, durante la m e n s t r u a c i o n . Estas primeras

observaciones oermitieron hlpotetizar que las Fluc-

tuaciones hormonales de la m u j e r producen las va-

riaciones ciclicas s e n s o p e r c e p t u a 1e s .

En una investigacion referido por Diamond et al

(1972) se c o n s t a t é q ue los umbrales para percibir

sehales lu minosas se ine r e m e n t a b a n significativa-

mente en la m u j e r c on ciclo sexual r e g ul a r durante

la m e n s t r u a c i o n (fig. 14), normalizandose después

orogresivamente durante el resto de los dias de 1

c iclo sexual. Dado que no se observé un fenomeno

de fluctuacién seme jante en las mujeres que toma-

ban p i l d o r a s a n t i c o n c e p t ! v a s , ni t am poco en varo-

nes, los autores arguyen que la s e n s i b i l i d a d vi­

sual de la m u j e r disminuye durante la m e n s t r u a -

cién porque existen cambios manifiestos en el b a ­

la nce e s tr o ge n o s / p r o g e s t a g e n o s , Otras investiga­

ciones, sin e mb a r g o , h an referido que la d i s m i n u -

 972

cio n de la s e n s i b i l i d a d visual o cu r r e durante la

et a p a premenstrual mas bie n oue d u r a nt e la m e n s ­

truacion (Kopell et a l . ,1969; D e M ar c hj y T o n g , 1 97 2 ;

Wong y To n g, 1 97 4 ), lo cual e st a en la If nea de los

postulados preliminares emitidos p or D a l t o n (1967)

s egûn los cuales la etapa p r e m e n s t r u a l in c lu y e

habitualmente en la mujer un d e s e q u i l i b r i o psico-

biologico mas d r a m é t i c o .

Mas recientem ente, Ward et al. (1978) puesieron

de m a n ifie sto que durante la etapa premenstrual

e xiste una s i q n i f i c a tiva dism inucion de la sen­

s ib ilid a d visual (tareas de deteccion de seRales

visu a le s) y, sin embargo, en tareas de d is c rim in a -

cion Visual el rendim iento es sup erior ( f i g . 8,8).

Los autores in te rp re ta n estos resultados s u g irie n -

do que la tarea de deteccion requiers ha bilid a d e s

e x p lo ra to ria s m ientras que, en cambio, la tarea

de d iscrim in a c io n requiers reduccion de respues­

tas a Bstimulos irre le v a n te s . En ultim o term ine,

estos autores vienen a su g e rir que la reduccion

prem enstrual del n ive l de s e n s ib ilid a d v is u a l

induce ambos fenomenos, esto es, el décrémente en

el rendim iento de tareas de deteccion de seMales

 973

F i g u r a 6 8 . P e r c e n t a g e s c o r r e c t e s p a ra la p r u e -
ba de d e t e c c i o n ( f i g u r a de la i z q u i e r d a ) y p a ra
la p r u e b a de d i s c r i m i n a c i o n ( f i g u r a de la d e r e -
cha. S eg u n Ward et al. ( 1 9 7 8 , p . 242).
 974

visuales y el incremento en tareas de d i s c r i m i n a -

cion visual. Mo o b s t a n t e , estas conclusiones so­

bre discriminacion vi s u a l exigen ulteriores inves­

tigaciones que utilicen paradigmes expérimentales

dif e r e nt e s.

Asi pues, a través de la observacion de la

percepcion visual en m u j e r e s con periodo regular,

se c o n s t a t a que durante la e t a p a premenstrual, q

a veces durante la m e n s t r u a c i o n , existe una dis­

minucion importante en la c a p a c i d a d p ara p e r c i ­

bir senales luminosas (sensibilidad v is ual). Es­

te f e n o m e n o ha sido considerado dependiente del

estado hormonal (bruscos cambios hormonales) que

acontece durante dichas etapas del ciclo sexual

fe m e n i n o .

A l g u no s autores (Uong y Tong, 1974) h an pl an-

t e a do la p o s i b i l i d a d de que e s t a disminucion per­

ceptual es un factor determinado p or la a d o p c i ô n

de un determinado criterio (consecuehte a los cam­

bios emocionales p r e m e n s t r u a l e s ) m as que po r una

auténtica inhibicion de la s e n s i b i l i d a d visuel,

Utilizando la t e o r i a de la d e t e c c i o n de sahales.

Ward et al. (1978) concluyeron sobre este re s pe c -

 975

to la irrelevancia del argumente que defiende

el efecto de la adopcion de un criterio puesto

que, segun se d e s p r e n d e de est e tr a bajo, no se c on-

c luye evidencia solida que mantenga d i ch o argumen­

te ; p or el c o n t r a r i o , su analisis sobre deteccion

de seriales v i s u a l e s indicé que existia un a diferen-

cia significative en el n i vel de sensibilidad, in-

dependientemente de la adopcion de un c r i t e r i o , a

través de las diferentes etapas del ciclo analiza-

das (menstrual, p r e o v u l a t o r i a , lutea, y premenstrual)

comparadas con la e t a p a premenstrual.

En cualquier caso, si el efecto s o b re la p e r c e p ­

c io n estuviese producido por la adopcion de un cier­

to c r i t e r i o (cuyo fenomeno au n no d e b e r i a m o s descar-

tsr), é s te vendrfa determinado por los e s t a d o s emo­

cionales negatives inducldos por las alteraciones

emocionales tipicas del premenstruo o menstruacion

(ver c a p . 14), El mecanismo de accion hormonal aun

no ha s ido especificado con seguridad. Una posible

accion pu ede ser de fndole central, a n i vel de vfa s

visuales neurofisiologicas. También pueden existir

efectos periféricos; por ejemplo, el e de m a co r neal,

producido durante la e t a p a premenstrual por el im­

 976

b alance hormonal y otros trastornos f i s i ologicos,

ac tu a como f i ltro de los e s t i m u l o s visuales y,

bor tento, p uede ser una c ausa im portante de la

reduccion de la s e n s i b i l i d a d visual.

Au nq u e nos h e m o s r e f er i do exclusivamente ai

efecto de las h o r m o n a s sexuales, es i n d u d a b l e que

otras sustancias hormonales deben ajercer algûn

efecto directe o indirecte sobre la v i s i o n en el

estado adulto. En este sentido, R amos M e z a (1972)

ha referido que ta nto los c as o s de h i p e r t i r o i d i s m o

(por la p o s i b le modificacion del campo visual

producida por el exoftalmos), como el hipotiroiriis-

mo (por la d i s m i n u c i o n del c a m po visual producido

por el e s t a d o m i x e d e m a t o s o ), p u e d e n as ociarse

a alteraciones en la vision.

III. GU5T0 Y OLFATO

L os s i st e ma s del g us t o y o l fe t o también pue­

den asociarse con la a c t i v i d a d h o r m on a l, particular-

m ente, después de las investigaciones l levadas a ca­

bo por R.I.Henkin (ver, U e r n i k o s - D a n e l l i s , 1972).

Uno de los resultados m as iniquivocos de estas in-

 977

vestigaciones es la interaccion e nt r e actividad

c o r t i c o s up r ar ren a1 y sensibilidad oustativa y ol-

Fativa. La sensibilidad qustativa (para los s a b or e s

d ulce, a m argo, salado y agrio) es unas 100 v eces

m a yo r en los individuos con i n s u f i c i e n c i a cortico-

suprarrenal, por ejemplo en individuos que p a d e c e n

la e n f e r m e d a d de Ad di s on , que en los sujetos nor­

males. S i m i l a r m e n t e , los u m b r a l e s para la sensi­

bilidad olfativa (usando, por e j e mp l o, vapor de ni -

trobenceno o piridina) descienden de f orma especta-

c u lar en el addisoniano, al c o m p a r a r l o con indivi­

duos normales. Estes observaciones demuestrsn que

la d i s m i n u c i o n de los g l u c o c o r t i c o i d e s sistémicos,

por d e b a j o de c i e r t o s ni ve l es , agudiza el gr a d o de

sensibilidad a determinados estfmulos.

Otra pos ible interaccion entre hormonas y sen­

sibilidad gustativa se ha e s t a b l e c i d o en relacion

con le capacidad para percibir el sabor de la

feni 1 1 i o c e r b a m i d a (PTC). E ste s u st a nc i a, sinteti-

zada inicialmente por Eox (1931), p osee un c ie r to

sabor amargo; el s a bo r de la PT C h a b i t u a l m e n t e es

percibido p or una m a y o r i a de la p o b l a c i o n h um ana,

aunque, algunas personas consideradas normales no

 978

lo p e r c i b e n . Fraser (1961) ha indicado que los

cretinos poseen disminufda la s e n s i b i l i d a d par a la

PTC; sin embargo, a un q ue las h o r m o n a s tiroideas

pueden tener cierta r el a c i o n con la c a p a c i d a d para

percibir la PTC, aun no e x i s t e unanimidad a este res­

pecto ni t a m po c o se h a n e s t a b l e c i d o las Ifneas de

covariacion en tre hormonas tiroideas y umbrales

sensoriales para la PTC. En c u a l q u i e r caso, es

posible que este Fenomeno observado en el cretinis­

mo no sea m as que un r e f le j o de le i n c a p a c i d a d sen­

sori al que se e v i d e n c i a habitualmente en esta enfer­

me da d ; i n c l u s o el s im p le h i p o t i r o i d i s m o se ha aso-

c iado a un i n c r e m e n t o de los umbrales gustativos

y ol f a t i v o s , aspecto que p u e d e ester p r o d u c i d o

por el desarrollo de m i x e d e m a en las m u c o s a s oral

y nasal (Ramos M e z a , 1972).

En animales expérimentales t a m b ié n se ha ob­

servado interaccion e ntre hormonas y sistemas gus-

t at i v o y ol f at i v o . Esta i n te r a c c i o n puede poseer cia-

ras i m p l i c a c i o n e s adaptatives. Por eje m pl o , una in-

suficiencia paratiroidea favorece la i n g e s t i o n de

alimentes ricos en calcio, una insuficiencia c or t i -

c o s u p r a r renal facilita la tendencia del animal a in-

 979

q er i r dietas ricas en sodio, u na insuficiencia

tiroidea facilita la i n g e s t a de alimentes pobres

en c a rb o b i d r a t o s , etc. S i m i l a r m e n t e , y con respec­

to al sistema olfativo, un m a c h o es mas sensible

al estfmulo de una feromona de la h e m b r a oue ot ras

hembras. En gen e ra l , pues, ambos sistemas sensoper-

ceptuales pueden poseer una bas e neuroendocrina con­

si de r a b l e .

IV. S I S T E MA AUDITIVO

La sensibilidad auditive f ue e s t u d i a d a por

R.I.Henkin y su g r u p o junto con el gu sto y olfato.

Ob forma semejante a lo que habiamos establecido

para estos dos si s te m a s , la h i p o f u n c i o n suprarrenal

increments significativamente la sensibilidad audi­

tive practicamente en todas las frecuencias emplea-

das, au n q u e especialmente en la r e gi o n de m a y o r

sensibilidad a uditive para las personas n o rm a le s ,

esto es, en tre los 1000 y 3 0 0 0 Hz. A este postulado

ge n er a l, no o b st a n t e , es p r e c i s e ah a d i r una idea

adicional pues, mientras que en los individuos con

deficiencia suprarrenal (cortical) existe u na m ay o r

 980

sensibilidad p ar a detectar seMales auditives, en

cambio, ex i st e también una mayor dificultad para

integrar perceptualmente dichos estimulos. Es decir,

parece evidenciarse que los efectos de Id s glucocor-

ticoides sobre la se n s i b l l i d a d auditive son op u e s t o s

a los efectos de estas mismas sustancias s o br e la

percepcion auditiva (lis e n f e r m e s con i n s u f i c i encia

c o r t i c o s u p r a r r e n a l , por ejemplo los addisonianos,

discriminan con m a y o r dificultad las v a r i a c i o n e s

tonales). La incidencia de los g 1u c o c o r t i c o i d e s

sobre el slstema auditivo humano parece Evidente

p or q ue , por otra p a rt e , la a d m i ni stracion de estas

hormones a enfermes addisonianos restablecslos valo-

res normales de sensibllidad e integracion perceptual

audi ti v a .

B e g u n ha sugerido Ramos Meza (1972), el h i po -

tiroidismo {i n s u f i c i e n c i a tiroidea) suele producir

cierto grado de sordera por infiltracion mixedema-

tosa en el conducts auditivo externo y atrof.ia en

la m u c o s a del caracol. A d e m as , el liquido del la-

berinto puede sufrir ciertos cambios. T odas e st a s

alteraciones son concomitantes con el e m b o t a m i e n t o

sensorial caracteristico de los hipotiroideos.

 901

V . PERCEPCION DLL TICMFO

La percepcion del t i em p o es un f e n o m e n o com-

plejo y escasamente co n o c i d o . Esta asocieda al fun-

cionamiento de n u e s t r o s propios re l oj e s internes

y a la p e r c e p c i o n de patrones ritmicos cotno el 1 a-

t id o cardiaco, el r i tm o r e s p i r a t o r i o , la alternan­

ce a e n t r e suePio y v i g il i a, la a p a r i c i o n del hambre

y la sed, etc. La percepcion del tiempo p uede mo d i -

ficarse por m e d i o del aprendizaje pero, t a m b ié n , a

traves de la a d m i n i s t r a c i o n de p s i c o f a r m a c o s . Las

hormonas regulan de f o rm a m a n i f i e s t a muchos de n u e s ­

tros ritmos psicobiologiccs (uer cap. à y 11) por

1 o que pueden relacionarse indirectamente con la

percepcion del t i e mp o . Ma s aun, Levine (1971) ha

ofrecido evidencias directes so b re la i n t e r v e n c i o n

hormonal en la regulacion de los patrones temp o ra l es .

Est e au t o r ha seMalado que las h o r m o n a s de la c o r t e -

za s u p r a r r e n a l pueden desempenar un papel importante

en la h a b i l i d a d de los animales para percibir el p e ­

so del ti e mpo. En un diseMo para é v a l u er esta habi­

lidad, el a u t or comprobo que tras la a d m i n i s t r a c i o n

 982

de g l u c o c o r t i c o i d e s a ratas o monos, e st o s an i m a l e s

son e s p a c e s de u e r i f i c a r discri m i n a c i one s mas e x a c ­

tes co n r e s pe c to ai p a s o del ti e mp o . Asi, cuando

después de p r e s i o n a r una p a l a n c a se d i f i e r e durante

varios minutos la a p l i c a c i o n de una d e s c a r g a electri­

cs, los animales tratados con g 1u c o c o r t i c o i d e s o con

ACTH lograban ajuster el t i e m p o con m a y o r p r e ci s io n ,

presionando la p a l a n c a con m e n o r frecuencia para lo-

grar un ef e ct o seme jante sobre la supresion del es-

tfmulo a v er sivo.

La influencia de las h o r m o n a s sobre la p e r c e p ­

cion del tiemp o p u e d e ejercerse a tr a vé s de una accion

sobre el si st e ma nervioso c e n tr a l. A este respecto,

Levine (1971) ha sugerido que el efecto de los glu-

cocorticoides podria especificarse a n iv e l del h i p o -

c am p o e hipotélamo. Otra posible via de accion séria

a ni vel periférico o a nivel de estructuras n e r v io -

sas s e n s o p e r c e p t u a l e s . Esta segunda via de a c ci o n

produciria también cambios ritmicos en la sensibi-

li dad de diferentes sistemas que el organisme puede

utilizer para codificar secuencias temporales. Asi

por ej e m p l o , los sujetos humanos normales e x h i b e n un

patron ci c l i c o diario p ara la sensibllidad gustati-

 983

va, si endo esta m a s baja durante el periodo de m a ­

yo r s e c r e c i o n de glucocorticoides, esto es, durante

las p r i m e r a s h o r a s de la m a n a n a,

VI. SENSIBlLlDftP SOMATOSENSORIAL

El sistema somatosensorial incluye aspectos de

la s e n s i b l l i d a d somatica de tipo epicritico (s en s a-

ciones especificas del t ac t o y presion) y protapati-

co (sensaciones difusas de tacto, p r e si o n, tempera­

ture, dolor, etc.). También es p o s i b l e asocisr la

sensibllidad somatosensorial, particul armente la sen-

sibilldad tactil, con la a c t i v i d a d hormonal. Por

e j em p lo , varias observaciones clinicas sugleren que

la sensibllidad de los senos, pezones y zona genital

de la m u j e r se i n c r e m e n t s très la administracion de

Bstrogenos. Si mi 1 a r m e n t e , la administracion de andro-

genos aumenta la sensibllidad de la zona genital mas­

culins (Beach, 1975). Observaciones seme j a n t e s se han

constatado experi m e n t a i m e n t e en animales.

VII. S E N S I 3 I L 1 D A D I N T E R D C E P T I yA

La sensibllidad interoceptica p u ede interpre-

 984

tarse en termines de sensibilidad de los organos

internos o vfsceras (corazon, e s t om a go , int e st i ne ,

u asos sangufneos, etc.). Este tipo de s e n s i b i l i d a d

esta integrado neurofisiologicamente en el denomi-

nado sistema neurovegetativo o si stema aut o no m e,

por lo oue su c o n e x i o n con los patrones emociona-

les es é v i de n te . La implicacion ho r m o n a l en las res-

puestas neurovegetativas y emocionales es un factor

esencial en la g e n e r a l i z a c i o n de los p a t r o n e s de ac-

tivacion autonomies ( c a p . 7), fenomeno observable en

la i n e v i t a b l e asociacion que se establece en t r e sis­

tema simpatico y h o r m o n a s de la mé d u l a suprarrenal

(adrenaline y noradrenalina).

VIII. C0NCLU5I0NC5 G E N E R A L E S DEL CAPITULO

1. S eg û n se desprende de 1 a n a l i s i s efectuado

en e ste c a p i tu l e, la actividad hormonal se r el a c i o -

na con los sistemas s e n s o p e r c e p t u a l e s mas importan­

tes. Hemos planteado, en p r i m e r lugar, que les h o r ­

m o nas inciden indirectamente sobre los m é c a n i s m e s

n e u r o f i s i o l ô g i COS implicados directamente en la

transmision y codificacion de los p r o c e s o s senso-

 985

p e rc e p tu ale s . E s t a incidencia indirects ha side

interpretada en termines de "efectos madurativos".

Fenomenos neurofisiolôgicos com o el desarrollo de

dendritas y terminales axonales, la sinaptogénesis

y la m i e 1 i n i z a c i o n son facilitados dramaticamente

par las hormonas prénatales o neonatales. Entre

las h o r m o n a s que facilitan e st e tip o de procesos

madurativos h emos incluido las h o r m o n a s tiroideas,

los g l u c o c o r t i c o i d e s , los mi n e r a l o c o r t i c o i de s y

los e s t e r o i d e s s e xu a l e s .

2. El funcionamiento del sistema sexual se ha

podido asociar con la actividad hormonal merced a

ciertes i n v e s t i g a c i o nes s o bre F l u c t u a c i ones psico-

biologicas observables durante el ciclo sexual de

la m u je r . La d i s m i n u c i d n de la sensibilidad vi s u a l

que suele exhibir la m u j e r durante la e t a p a premens­

trual (a l g u n o s autores refieren esta alteracion en

la e t a p a menstrual) se i n t e r p r é t a p or q ue , durante

esta etapa, existen cambios drasticos en el balan­

ce h o r m o n a l e s t r o g e n o s / p r o g e s t a g e n o s , Los m é c a n i s ­

mes de accion hormonal que p r o d u c e n premenstrualmen-

te reduccion de la s e n s i b i l i d a d v is u al puede actuar,

por lo menos, a très nive l es : a) a nivel central

 986

sobre estructuras ne u r ofisiologicas sensoperceptua­

les, b) a nivel periférico provocando e dema en la

cornes, y c) a n i vel central so bre estructuras neu­

rof i s i o 1 d gicas e m o c i o n a l e s (esta h i p o t e s i s ha sido

n eg a da por a l g un o s a ut ores y reafirmada por otros).

3. La a c t i v i d a d c o r t i c o s u p r a r renal p uede modi-

ficar sustancialmente la s e n s i b i l i d a d de los sistema;

gustativo y olf a ti v o. La reduccion de los niveles de

glucocorticoides p or debajo de los limites normales,

como en la e n f e r m e d a d de Addison, increments es p ec -

tacularmente la se nsi bilidad par a detectar s e P al e s

gustativas y o lf a ti v a s . Sin emb ar g o, se reduce la ca-

pacidad para interpreter perceptualmente est e tipo

de senales. La a d m i n i s t r a c i o n de glucocorticoides

a individuos con insuficiencia corticosuprarrena1

reestablece los niveles normales de sensibilidad

y percepcion, inc r e me n t a n d o los u m b ra l es sensoria-

1 es y f a c i l i t a n d o la integracion perceptual de las

senales. En t e r m i n e s gé n érales, pues, los glucocor­

t ic o i d e s pueden faciliter los p r o c e s o s perceptuales

de es tos s i s te m as y, en cambio, dificultar la sensi­

bilidad de los mi smos. Si n emb a rg o , .las l i n e a s exac­

tes de c ova riacion son aûn d e sc o n o c i d a s .

 987

4. El sistema auditive exhibe umbrales mas

ba j o s para detectar seMales cuando los niveles de

glucocorticoides son t a m b i é n m as bajos. La inte­

gracion perceptual de las seMales auditivas es mas

po bre en los individuos con niveles b ajos de glu-

cocorticcides. La administracion de e s tas hormo­

nas facilita la m e j o r integracion perceptual pero,

en c a m b i o , increments los umbrales de s e n s i b i l i d a d

auditiva. En este se nt i do , los efectos son seme j a n ­

te s a los evidenciados p ara los sistemas gustati-

vo y olfativa.

5. Las h o r m o n a s pueden estar directamente in-

volucradas en los procesos psicobiologicos que de-

terminan la p e r c e p c i o n del ti e mp o . En ratas y mo­

nos, la administracion de g l u c o c o r t i c o i d e s permi­

ts a e s t o s animales verificar discri m i n a c i ô n e s

t e m p o r a l e s mas e x a c t e s . El sistema neuroendocrine,

al p o s e e r r i tm o s sincronizados c on el funcionamien-

to de 1 o r g a n i s m e , puede faciliter la p e r c e p c i o n del

tiempo.

6. La sensibilidad somatosensorial, en concre­

te la sensibilidad t a ctil, se p u e d e incrementar con

 988

la a d m i n i s t r a c i o n de c i ertas hormonas. La sensibi­

lidad interoceptiua p osee asociaciones d irectes

con el s i s te m a n e u r o e n d o c r i n o . A m b o s t i p os de sen­

s ib i l i d a d , pues, p a r e c e n e s t ar r eg u ladas, al m e n o s

p a r c i a l m e n t e , por m é c a n i s m e s neuroendocrinos.

7. Vari a s observaciones clfnicas en sujetos

humanos tienden a sugerir que la carencia de h o r m o ­

nas t ir o id e a s , tanto en el n i Mo c omo en el adulto,

produce un es tado g e n er a l de entorpecimiento de

los s e n ti d os , con u mbrales e l ev a do s para todos los

sistemas sensoperceptuales.

6. Como conclusion final sugerimos que, au n qu e

existen es c a s o s estudios psicoendocrinos sobre los

procesos sensoperceptuales, la actividad neuroendo-

cr ina p ar e c e estar implicada directs o indirecta­

mente en estos p r oc e s o s .
 989

CAPITULO 11

NIVELES DE CDNCIENCIA

En e ste capitule vamos a abordar el tem a

de los estados o niveles de c o n c i e n c i a c on el

propdsito de o b t e n e r un m o d e l o que trate de in­

tégrât las evidencias psicoendocrinas (o si se

prefiere psi c o n e u r o e n d o c r i n a s ) en el amplio mar­

co neurofisiologico de los estados de conciencia,

p a r t i c u l a r m e n t e , en el é r e a c o n s t ruida desde las

investigaciones electroencefalograficas.

El primer problème con que nos enfrentamos

al estüdiar los estados de conciencia es con el

propio concepto de conciencia. Por lo m e n o s exis­

ten t r è s ideas diferentes para définir el termina

conciencia. Una es la conciencia moral, que se f o r ­

 990

ma a traves de un proceso de aprendizaje de las

normas y valores sociales e i n d i u i d u a l e s . O tra es

la c o n c i e n c i a de sx m i s m o , o lo que es lo mismo,

conciencia de la p r o p i a ex i st encia ( a u t o c o n c i en c ia ) ,

rinalmente, una tercera acepcion es la que sirve

para d é s i g n â t el n iv e l de v i q i l a n c i a o vi g il i a,

considerando como t a 1 el "estado de a le rta" de

nuestro organisme con respecto a los e v e n t o s del

medio. El concepto oue m a n e j a r e m o s en este capi­

tule es el ultimo, e st o es, el que indice que el

estado de c o n c i e n c i a p u ed e oscilar entre niveles

elevados de vigilancia, com o ocurre en los e s t a d o s

de vi g i l i a , y niveles de v i g i l a n c i a escasa o nula,

como se da en el sueMo. Por ta nto, los e s t a d o s de

conciencia oscilaran de acu erdo con la a l t e r n a n c i a

vigilia-sueno.

Fundamentandonos en este punto de vista, d e s a-

rrollaremos el capitule tratando, en p r i m e r lugar,

una s er i e de aspectos generates de los très m a y o r e s

estados de c o n c i e n c i a , es decir, el es t a d o de vigi­

lia, el e s t a d o de sueRo de o n d a s lentas y el estado

de s ue M o REM. Una vez establecida la li nea g e n e r al

de los estados de conciencia, debemos referirnos

 991

al substrate neurofisioloqico de e st o s estados en

vi s t a de integrarlos con los mecanismos neuroendo­

crinos que aqui discutiremos. A continuacion exami-

naremos la interacciôn de las h o r m o n a s c on cada uno

de los très m a y o r e s e st ados de conciencia, a saber,

la v i q i l i a , el sueMo de o n d a s l e n t a s , y el sueMo

R E M . Finalmente, trataremos las implicaciones que

pueden poseer estos aspectos s o br e la c o n s t r u c c i ô n

de un h i p o t é t i c o modelo psicoendocrino de los esta­

dos de conciencia.

I. T RE S M A Y O R E S ESTADOS DE CONCIENCIA; VIGILIA.

S U E R O DE ONDAS LENTAS. Y 5 UEND REM

"U n antiguo cuento indû describaa los très

estados mentales del ho m br e : l) vigilancia (vai s -

u a n a r a ), en el cual una p e r s o n a est a c o n s c i e n t e

solo de objetos externes y saborea los p l a c e r a s

de los s e n t id o s; 2) dormir son su e n o s (t a i j a s a ) ,

en el cual uno e s t a consciente solo en sus s ue n o s

y saborea las sut iles impresiones que q u e d a n en la

m e n te de las cosas que ha h e c h o en el p a s a do , y

3) dormir si n s u e M o s (p r a j n a ) , un e s t a d o de "biens-
 992

uenturanza" en el cual el uelo de lo i n c o n s c i e n t e

envuelve su p e n s a m i e n t o y su c o n o c i m i e n t o y las i m ­

presiones sut i le s de su m e n t e aparentemente se desva-

necen" ( J o u v e t , 1 9 7 9 , p . 420).

Utilizando tecnlcas psicofisiologicas es p o s i ­

ble d e t e c t a r m o d i f i c a c i o n e s del es t a d o de conciencia

a tr a v e s de d i v e r s e s respuestas como la e l e c t r o e n c e -

falografica (EEC), electrnmiografica (t en s io n m u s c u ­

lar), r e s pu e st a galvanica de la piel ( r e sp u es t a elec-

t r o d e r mi c a) , pletismografica (r e g i s t r e dal riego p e ­

riférico), r e sp ira tor ia, tension arterial, etc. Es­

tas respuestas psicofisiologicas s ir v en como indi-

cadores del estado fu ncional de la c on c i e n c i a , per-

mitiendonos obtener cierta informacion sobre el e s ­

tado de activacion del organisme. G e neral mente,

un e s t a d o de c o n c i e n c i a con alto nivel de vigilan­

cia c o r r e l a c i o n a con un nivel también elevado de

a c t i v ac i on . Sin e m b a rg o , de to das estas resp ue s ta s ,

solo 1E electroencefalografica ha p e r m i t i d o o bt e ne r

discriminaciones mas sutiles del es t ad o de c on c i e n -

cie. En este sentido, el analisis de las respuestas

e l e c t r o e n c e f a l o g r é f icas ha s e r v i d o p a r t i c u l a r m e n t e

para dif erenciar los n i v e l e s del sueRo, asi como

 993

para establecer de f orma definitive los dos tipos

générales de sueM o, e 1 de o n d a s lentas y el REM

( ra pid eye m o v e m e n t ). Otros paramétrés fisiolooi-

cos (movimientos oculares, tension muscular, etc.)

y psicoiôgicos (emergencia del sonar) han contri-

buido a la o b t e n c i o n de d a t o s ma s précises p a ra dis­

criminer los trè s grandes estados de c o n c i e n c i a .

Como hemos apuntado i n i c i a l m e n t e , un p r i m e r

estado de conciencia a considerar es el estado de

v i g i l i a . En términos fisio lo g ic o s, le v i g i l i a se

caracteriza por u na actividad electroencefalogra­

fica r ap i d a y de bajo v ol t e je, y por una tension

muscular re 1 a t i v a m e n t e elevada (mantenimiento del

ton o muscular). El estado de vigilia no es un p r o -

ces D uniforme pue, de hecho, p uede se r m u y v a ri a b l e ,

Asi, Lindsley (i960) ha informado sobre trè s esta­

dos importantes de vigilia; a) hipervigilancia,

acompaRa a los fuertes estados emocionales, produ­

ce un comportamiento poco eficaz y mal a d ap t ad o ,

y p osee un registro de EEC alf a (0-13 c i c l o s / s e g . )

totalmente de si n e r o n i z a d o ; b) vigilancia normal,

acompaRa a la a t e n c i o n selective, produce comporta-

miento adaptative, y posee un registro alf a relative-

 994

mente de si n e r o n i z ado ; y c ) v i g i l a n c i a f l ot ante,

acômpaPia a la a t e n c i o n d is p e r s a , pro d uc e un e s t a d o

de d i s p o n i b i l i d a d c o m p o r t a m e n t a 1, y p o see un regis­

tre alfa m e n os de s i n e r o n i z a d o . (ver M a g o u n , 1953) .

De a c u e rd o con los re sultados obtenidos ini-

cialmente por A s e r i n s k y y Kleitman (1953), Dement

y Kleitman (1957), y otras investigaciones mâ s re-

c i e n te s ( K l e i t m a n , 1963; Roffuarg et a l , , 1 9 6 4 ;

F i s h e r , 1973), los niveles del s u eno han quedado

previamente e s t a b l e c i d o s . En esencia, pueden re-

su mi r se del modo s i gu i en t e. El individuo despierto

exhibe, ordinariamente , trazados ele c troencefalo-

graficos de alta frecuencia y b aj a amplitud. Con

los o j o s cerrados y en e s t a d o relajado, el r e gi s ­

tre del EEC m u e s t r a un ritmo alfa regular sincro-

nizado; se trata, d e sd e el p u n t o de v ista v i v en c ia l ,

el nivel vigil del e st a d o de relajacidn (Cuttmann,

1976). C ua n d o el individuo c omienza a adormecerse,

des aparece el p a t r o n alfa siendo sustituido por otro

de m e n o r v o ltaje y, sobre todo, de m e n or fr ecuencia

(ondas thêta, 4-7 c/s); corresponde al p e r i o d o o

estadio inicial 1 ; este estadio puede considerarse

el p r e l u d i o del su e Mo por tratarse de un p e r i o d o de

 995

sueMo muy ligero. A medida que el su eMo se h ace

mas p r o f u n do se m o d i f i e s el trazado del electro­

encef a l o g r a m a y aparecen los l l a m a d o s ”h u s o s del

sueRo", que consisten en g r u p o s de o n d a s ra p i d a s

(ondas beta, 14-16 c/s), sobre un f on d o de o n das

mas lentas; corresponde al periodo o estadio 2;

durante esta etapa el sueno adquiere ya c i e r t a

profundidad. El sueRo sigue haciendose m as pro­

fonde, y las o n d a s cerebrales evidencian un tra­

zado de mayor voltaje y menor frecuencia (gran

amplitud y baja frecuencia) del tipo de o n d a s

de l t a (0,5-3,5 c/s); se t ra t a de una e t a p a de

s ueRo a un m a s p r o f u n d o y con un um bral de desper-

tar m â s e l e v a do ; es el e s t a d i o 3 de sueno. Pu e de

lograrsB un nivel aun mas prof undo, las o n d a s son

mas lentas que en el n i vel 3 y no c o n t i e n e n , cosa

que si ocurre en el n iv e l 3, reminiscencias de om-

das rapidas de l os^usos del s u eRo; es el estadio 4

y corresponde al nivel m âs profonde de sueno. Fi­

nalmente, existe una vuelta a las on das del perio­

do i n i c i a l 1, pero, est a vez asociado a los movi­

mientos oculares râpidos (REM, r a pid eye m o v e m e n t );

se t r a t a del periodo emerqente I . Este ultimo esta-

 996

dio corresponde al comunmente denominado s ueRo

REM. El su eRo REM t a m b i é n ha s id o denominado sue­

Ro de on d a s r ap ides, sueRo con en s ue R o s , y s ueRo

paradojico (la d e n o m i n a c i o n de sueRo p a r a d o ji c o ha

sido i m p u e s t a por la a p a r e n t e paradoja de que, mien-

tras la actividad eléctrica indica un e s t a d o de s u e ­

Ro l ig ero, la c a r e n c i a del t on o muscular que se o b ­

serva en est e s u e Ro refleja, mâs bien, un e s t a d o

de sueRo profundo). El s ue R o no R EM (estadios 2,

3, 4, y el in i c i a l l) su ele denominarse s u en o de

o n d as lentas. (Fig. 89).

Los c i nc o estadios pueden repetirse en un a no-

che de sueRo siouiendo un p a t r o n m es o m e n o s r e g u la r

y constituyendo una serie de ciclcs. El p e r i o d o

emergente 1 (REM) aparece al final de cada cicl o; al

concluir cada estadio REM finalize el ciclo. Por

tanto, cada ciclo de sueRo (excepto el p r i m e r o ) co­

mienza cuando ha finalizado un REM y prosigue h as-

ta que c oncluye el proximo REM (fig. 90). El pri­

mer c iclo no se i n i c i a, pues, con el e s t a d i o emer­

gente 1 sino con el estadio inicial 1, en e 1 cual

no e x i s t e REM. El modelo de respuestas electroen­

cefalograficas, po r tanto, s u el e pasar del estadio

 997

E s t a d o de /Va .Ai 'K

re l a jacion

Estadio
i ni cial 1

Estadio 2
&

Estadio 3 ft

Estadio 4
J \
J

Estadio
emergente 1
(REM)

F i g u r a 89. E s t a d i o s o n i v e l e s del su e no de o n ­
das l e n t a s y R E M ( e x p l i c a c i o n en texto) . A d a p t a ­
do de K l e i t m a n ( 1 96 0 ,p . 67).
 998

I3 ' H e m p o fh o n s t

s o e n û ft £ M

e s t » d io ^

0 3 f» d fO 4

II il III I ill I in I I (III mil movimtenws

eorparstes

r i Q u r a 9 0 . E s t a d i o s o n i v e l e s y c i c l o s del sueno. Los

c i c l o s t e r m i n a n a 1 c o n c l u i r cada e s t a d i o de s ueRo REM
y hah sido s e R a l a d o s c o n li n e a s v e r t i c a l e s d i s c o n t i n u a s .
A m e d i d a que avanza el s u eR o los p é r i o d e s de s u eRo REM
s ue l en s e r m a yores, al c o n t r a r i o que los e s t a d i o s del n i ­
vel 4 ( mâ xima p r o f u n d i d a d de sueRo). La fi gura c o r r e s p o n ­
de al r e g i s t r o de las o n d a s EEC de un joven de 27 aRos.
V= e st a d o de vigilia. ( A d a p t a c i o n del t r ab a jo de R o f f u a r g
et al., 1964) .
 999

1 al estadio 4, volviendo de n u e v o al e s t a d i o 1.

Un a d u l t o j o ve n su e l e do r mi r e ntre cu a tr o y seis

ciclos en cada noche de sueRo. Cada c iclo puede

durar u no s 90 m i n u t o s (K l e i t m a n ,196 0}. No o b s t a n ­

te, Lugaresi et al. (1973) ha n especificado que

el p r i m e r c ic l o (que corresponde a los c u a t r o pri-

meros estadios no REM y al p r i m e r estadio REM)

t i e ne una duracion media de 70 m i n ut o s, el segundo

1 1 0 , el tercero 120, el c u a r t o y los restantes po-

s ib l e s 90 m i n u t o s . De acuerdo c on les o b s e r v a c i o ­

nes senaladas por K leitman en trabajos an t e r i o r m e n -

te c i t a d os , conviens subrsyar que el p r i m e r ciclo

de s ue R o suele se r el mâs p r o f u n d o , pues, a medida

que aparecen n ue v os ciclos, es mes di f i c i l oue el

durmiente alcance el periodo 4; este fenomeno

pu ed e observarse en la f ig u r a 90. Observaciones

adicionales sobre los niveles y ciclos del sueRo,

funciones, y alteraciones patologicas, p u e d e n ha-

ll a r s e en las o b r a s de H a r t m a n n (1973) y Lugaresi

et al. (1973).

Es posible que uno de los resultados mâs

aprovechables obtenidos a raiz de la o b j e t i v a -

c ion de los niveles del s ueRo se refiere a que

 1000

ha permitido un c o n o c i m i e n t o mâs preciso de

I d s principales estados de c o n c i e n c i a , parti­

cularmente porque ha logrado diferenciar con

claridad el s u eRo REM del s u eR o de o n das len­

tas. Puesto cyje el sueRo REM cumpl e funciones

diferentes de las f unciones de ondas l en t a s

( B e n o i t , 1975; H a r t m a n n , 1973), t a m b i e n es p o s i ­

ble diferenciar desde este p u n t o de v i s t a los

tres grandes estados de c o n c i e n c i a (vigilia,

sueno de ondas lentas y sueRo REM). Bourguignon

(1975) sug i er e que se d e b e r ia sustituir la d e n o m i ­

na c i o n de "s ueRo de ondas le n ta s " por la de "dormir"

Siguiendo esta pa uta interpretative de B o u r g u i g n o n ,

el curso normal del nictemero oc u p a tres estados

de conciencia distintos: vigilia, sueRo y dormir.

Es decir, el s ueRo corresponderia al e s t a d o para­

dojico o REM (periodo en el que s ue l e n o c u r r i r

los llamados s ue R os o ensueRos), mientras que el

dormir incluiria los estadios restantes de no

vigilia. Bourguignon distingue entre v i g i li a ,

s ueRo y dormir en base a que "a estos t r es esta­

dos corresponden tres g ru p os de e s t r u c t u r a s y de

f un c i o n e s , a cualquier nivel que se lleve la inves-

 1001

tigacion, d esde el bioquimico hasta el n i v e l psf-

quico... lo que sabemos ahora es que la v i d a psi-

qu ic a no se d e t i e n e j a m as en el c ur s o de los tres

estados considerados y, sobre todo, que la e s t r u c -

tura de lo p s f q u i c o es d i f e r e n t e durante el sueRo

y mientras se due r m e " ( B o u r g u i g n o n , 1 9 7 5 , p . 64).

Oesde luego, la a c t i v i d a d psfguica mâ s carac-

terfstica de 1 e s t a d o REM es el soRar; este Fenomeno

(el s o R a r ) , sin e m b a r g o , no es fr ecuente durante ai

dormir (D em e nt y K l e i t m a n , 1957). Una Idea adicional

ha sido sugerida par Bourguignon ( 1 9 7 5 , o . 66): "El

su eRo es un estado d es pierto; pero es un e s t a d o des­

pierto muy p a r t i c u l a r , distinto del estado de vigi­

lia. En e f ecto, es un e s t a r despierto orientado uni-

camente hacia el m u n d o interior del sujeto, por el

he cho del c ie r r e de las v ia s sensoriales y motoras

p e r if ericas. Los mâs a l t os niveles de vigilia pueden

encontrarsg a n el, la c o n s c i e n c i a es aguda oero c r i-

vad a de su p o d e r r e fl e x i v o . El nensamianto onxrico,

contrariamente al de la v i g i l i a , tiene por m o t or

exclusive el d es e o . . . El p e n s a m i e n t o del su e n o estâ

tan o r g a n i z a d o como el de la vig i li a , per o su organi-

z acion es diferente. El e s t a d o de sueno, la fase p a-

 1002

rad ôj i ca , re présenta lo mâs a s t a b l e , lo m âs irre­

versible de la v i d a p si q ui c a " . El e s t u di o neuropsi-

colôgico (particularmente e l e c t r o F i s i o l o g i c o ) del

sueRo ha p o s i b i l i t a d o resolver al g un a s paradojas

p a sa d as , por e j e mp l o, la f o r m u l a c i o n Freudiana de

las p e s a d i l l a s . A este respecto, Bourguignon ha

escrito: "Para da r c u e n t a de los"sueRos traumâticos"

le h i z o Fal ta (a Freud) en Mâs alla del p r i n c i p i o

del p l a c e r e l a b o r a r una n ueva teoria. P ues la p e s a -

dilla, y me n o s aûn el "sueR o traumâtico", no p od i a n

se r c o n s i d e r a d o s como "cumplimiento del d e s e o " . . .

(pero), la p e s a d i l l a y el " s ueRo traumâtico" no p e r-

tenecen a la Fase paradojica, sino al d o r m i r . Por

tanto, no son s u e Ro s .. . La p e s a d i l l a y el sueno trau­

mâ ti c o, que no es mâs oue una variedad de la p r i m e ­

ra, nlantean el p r o b l e m s de la a n g u s t i a . . . Fisher

(1973) ha d e m o s t r a d o que el e s t a d o de su e Ro es a quel

en que astamos mejor deFendidos c on t ra la a n g u st i a.

î ncluso c ua n d o el e s t a d o paradojico es d e s b o r d a d o

por la angustia, est a es debil y moderada... Al

contrario, durante e 1 dormir profundo del estadio

IV, cuando la r e g r e s i o n del yo estâ en su m â x i m o y

cuando sus d e f e n s a s estân a b ol i da s , la a n g u s t i a pue-

 1003

de h a c e r irrupciôn de forma m a s i v a " ( 1 9 7 5 , p . 66)

II. 3U8STRAT0 N E U R 0 F I 3 I Q L 0 G I C 0 OC LOS ESTADOS

DE C O N C I E N C I A

Una vez que he mos establecido los très n i v e le s

bâsicos de c o n c i e n c i a sobre los que v a mo s a trabajar

a continuacion, es necesario se R al a r, aunque solo

sea de f o rma general, el substrato neurofisiolôgi-

co que r é gu l a mâ s caracte risticamenta los diferentes

nivales. Esto es importante porque, de e st e modo,

podremos interpreter de forma mâs eficaz la v i n c u -

lacion funcional neuroendocrina que p u e d e n poseer

las h o r m o n a s con respecto a los estados de conciencia

En 1909, Ramon y Cajal seMalo la e x i s t e n c i a de

un tipo muy p a r t i c u l a r de e s t r u c t u r a nerviosa que

d e s de el bulbo raquideo se d i r i g e hasta el tâlamo;

la p a r t i c u l a r i d a d de esta estructura era su semejan-

za a un red ( r e t i c u l u m ) , una e s p e c i e de red n e r v i o ­

sa en la que se intercalan fibras y cuerpos celula-

res. Este tipo de organizacion estructural contras­

ta con la d i s t r i b u c i o n de c e n t r o s y vias observada

hsbituaImente en las ce l u l a s del si st e ma nervioso.

 1004

Actualmenfce esta estructura nerviosa se c o n o c a una-

nimemente bajo la d e n o m i n a c i o n de Formacion. reticular

La Formacion reticular se e x t i e n d e d e sd e la mé d u l a

espinal (bulbo ra q uideo) hasta el c o rtex* posee un

desarrollo particularmente importante en las zonas

troncoencefalicas, mesencefalicas y talamicas, pro -

yectandose h a ci a el si s te m a limbico y hemisFerios

cerebrales. Conecta inespeciFicamente con las vias

aFerenciales ascendantes (vias sensoriales) y con

las a F e r e n c i a l e s descendantes (vias m o t o r a s ) , asi

como con diverses vias dienceF a 1i c a s , limbic as y

corticales. Esta cualidad Funcional y estructural

conFiere a la F o r m a c i o n reticular su alto ni vel de

" i n e s p e c i F i c i d a d " , lo cual le permits actuar como

sistema re g ulador del nivel de activacion inespeci-

Fico y del tono (vigilia) del sistema nervioso.

Entre las p r i m e r a s evidencias consistantes

que denunciaron la i m p l i c a c i o n de la f o r m a c i o n re­

t i c u la r en los m e c a n i s m o s reguladores del estado

de c o n c i e n c i a se encuentran las procédantes de los

t ra b a j o s clasicos de B re m e r (1935) y Moruzzi y

Magoun (1949).Bremer observé que seccionando e1

sistema nervioso de un gato, a ni v el mesencefa-

 1005

lico, se p r o d u c f a en el animal un e s t a d o elactroen-

c e f a l o g r â f Ico de sueflo de o n d a s iantas. Los r es u l t a -

dos de Bremer fueron interpretados fundamentalmente

en termines de que el es tado de conciencia depends

directamente de la e n t r a d a de aferencias sensoriales

en e 1 c e r e b r o ; si si n ivel de entrada de seMales es

bajo, e 1 n iv e l de vigilia también disminuye, acercan-

d os e al estado de sueflo. E s te modelo interpretative

es valido a f a lt a de o t r a s p r u e b a s , ya que la s e c c i d n

transversal de 1 t ro n co cerebral a nivel del mesen-

céfalo élimina una p r o p o r c i d n muy elevada de aferen­

cia s sensoriales (produce lo que Bramer denomino

cerveau i s o l e ) . Las pr ueb as que faltaban para mejo-

rar e 1 a r g u m e n t e postulado por e 1 trabajo preliminar

de Bremer fueron aportados por la investigacion pos­

terior de M o r u z z i y Magoun ( 1 949). E st e s investigado-

res e s t i m u l a r o n eIsctricamente la formacidn r e t i cu l ar

del mesencéfalo en gates anestesiados comprobando que,

tras la e s t i m u l a c i o n , se inducfa en e 1 a n i m a l un e s ­

tado de vigilia (EEC de ondas l e nt a s y b aj o vo l ta j a) .

La investigacidn de Moruzzi y Magoun s eR a la de forma

bastante inequivoca que e 1 proceso de d e s p e r t a r , asi

como e 1 mantenimiento de la v i g i l i a , debe interpre-

 1006

tarse asociado a la actiuidad de la f o r m a c i d n reticu­

lar, mas bie n que en termines générales de e n t ra d a

de a f e r e n c i a s sensoriales. Por o t ra parte, résulta

bastante plausible sugerir que a m bas investigaciones

se c o m p l e m e n t a n y ahora, a la luz de las conclusiones

de M o r u z z i y M a g o u n, e 1 expérimente de B r e m e r puede

reinterpretarse s ug iriendo que las aferencias senso­

r ia l es son importantes para estimular la actiwidad de

la f o r m a c i d n reticular mesencefâlica y, p or consiguien

te, para faciliter e 1 estad o de vigilancia. De facto,

e 1 mero h e ch o de c e r r a r los ojos produce notables c am-

bios e lectroencefalograficos que sugiaren un d e s c e n -

30 de 1 n ivel de vigilancia; y viceversa, cualquier

tipo de e s t i m u l a c i d n emocional oeriferica p ue d e ac­

tiver la formacidn reticular (Trench et a l . ,1952).

3imilarmente, e 1 modelo elaborado por Sokolov (i960)

sobre la respuesta de o r i e n t a c i d n i n di c e la im por-

t an c ia que tienen los c a m b i o s estimulares p a ra pro-

ducir, a través de la a c t i v a c i d n de la f o r m a c i d n re­

ti cu l ar , un m a y o r n ivel de v i g i l a n c i a .

A p a r t i r de estas investigaciones pioneras

existid d u r a nt e algun t i empo la idea general de que,

aunque los n i v e l a s de c o n c i e n c i a estan ccntrolados

 10Q7

p or la formacidn reticular, esta funciona s e q un

un p a t r o n determinado p or las aferencias sensoria­

les. Por e s ta razdn, el sueflo fue considerado un fe-

ndmeno pasiuo producido p or la ausencia de estimula­

cidn..Sin embargo, pronto algunos autores (Jouvet,

1967,1969; etc.) formularon la h i p d t e s i s de que el

suePîo, a SI como la v i g i li a , estan sometidos a con­

trôles pasivos y activos. Por tanto, una idea fun­

damental para Jouvet era demostrar la e x i s t e n c i a

de centros nerviosos especüficos capaces de a c tu a r

sobre la formacidn re ticular p ara frena r la actividad

tdnica de e s t a estructura (los cen tros deberfan en-

contrarse, o bien en la p r o p i a formacidn r e ti c ul a r,

o bien en o tras regiones del sistema nervioso); es-

tos c e n t r o s hipoteticos serian, pues, los "centros

del suaPio" y fundamentarian la h i p d t e s i s del con­

trol a c t i vo . Utilizando g a to s como sujetos expéri­

m ental es, Jouvet refirid que la d e s t r u c c i d n de

g ran p a r t e del sistema del rafe (serie de células

reticulares que se encuentran en el t ro n c o cere­

bral medio) produce invariablemente un s i g n i f i c a ­

tive deterioro del suefio de o n d a s lentas (el ani­

mal solia permanecer despierto el 90 % del tiem po

 1008

a pasar de que, com o sabemos, un gato n o r m a l suele

dormir 2/3 del tiemp o ), Est o puede ind i ca r que el

sistema del rafe actua como centro o estructura

a ct i v a i nd u c t o r s del sueflo, A d i c i o n a l m e n t e , J ouvet

ha c o n s t a t a d o que la d e s t r u c c i d n del locus coeruleus

( n u c l eo s localizados en la zon a d o rs a l del puente)

s u p r im e el sueRo REM. Segun se desprende de los tra-

b aj o s de Jouvet, el sueMo no e s t a determinado uni-

camente por un p r o c e s o pasivo (ausencia de estimu­

lacidn) sino, p r e f 0 r e n t e m e n t e , por un m é c a n i s m e ac­

tivo inhi bi d or .

Los p r o c es o s psicofisioIdgicos que h e m o s dis-

cutido h a s t a este momento se refieren obviamente

a la d e n o m i n a d a formacidn reticular ascendante en

la que, como uemos, se p u e d e n diferenciar dos m é ­

canismes reticulares diferentes (fun cionalmente

hablando), la f o r m a c i d n r e t i c u l a r activadora a s­

cendante y la f o r m a c i d n reticular inh ibidora as­

ce nd e n t s . Oe hecho, exist e actualmente suficiente

evidencia experimental (Luria,1974; F e r e z , 1978)

par a a rgüir una e s t r u c t u r a reticular descendante

o fo rmacidn reticular d e s c e n d a n t e , con m e c a n i s m o s

tanto activadores como inhibidores. E stes mecanis-

 1009

s is t e m a

F i g u r a 9 1 . E s q u s m a reqre s e n ta t i uo de la
F o rm ac idn re tic ula r con uf as a s c e n d an t es
y d e s c e n d a n t e s . Nô t es e la s e R a l i r a c i d n de
u na uia de tipo h u m o r a l . S e g u n P e r e z
( 1 9 7 8 , p . 276) ,
 1010

mos de las vias reticulares descendantes parten

desde las e s t r u c t u r a s superiores (cortex) en d i r e c -

cidn opuesta a las v ias ascendantes, y permiten èl

control c or t i c a l (v o lu n ta r io ) del niuel de concien­

cia.

El nivel aferencial sensorial no es el u nico

ca nal regulador de la a c t i v i d a d de la F o r m a c i d n re­

ti cu l ar . Los p r o p i o s t r a b aj o s de J o uv e t (ver 1972)

seMalan que e x is t e un p r o c e s o in t e r n o neuroendocrine

relativamenta independiente de las aFerencias senso­

riales. Mas r e c i e n t e m e n t e , Pé rez (1978) ( F i g . 91) ha

ampliado signiFicativamente las interesantes hipd­

tesis "mo no a ml n ér g ic a s” Formuladas por Jouvet (ha-

blaremos de e s t a s h i p d t e s i s en apartados p osteriores),

sehalando que el m e d i o bioquimico g e n e r al ('’humoral'*)

puede inducir eFectos importantes sobre el tonp de

la F o r m a c i d n r eticular (no se d e s c a r t a tampoco el

eFecto r e c ip r oc o ). Partiendo de est a idea integra­

tive, examinaremos a continuacidn la i n t e r a c c i d n

e n t re hormones y estados de c o n c i e n c i a ,

III. H0RM0NA3 Y VIGILANCIA

La interaccidn e n tr e h o r m o n a s y vigilancia
 1011

se trata indirectamente en apartados siguientes

j unto co n el sueMo. Aqui nos vamos a referir a

la v i g i l a n c i a en su se n ti d o ma s especifico, esto

es, cuando se ha an alizado directamente b i e n par

prccedimientos conductalas o b ie n por m e t o d o s

electrofisioldgicos.

A. EFECTOS OE LA A D R E N A L INA

La vigilancia ha sido dafinida conductalmen-

te c om o la d i s p o s i c i o n para detectar y responder

a pequeOos cambios especiFicos establecidos al

azar en e 1 m e d i o e x t e r no . O p é r â t i v a m e n t e , se puede

medir al n i vel de vigilancia po r e 1 rendimiento del

sujeto se g u n e 1 n u m é r o de s e h a l e s a las que no ha

respondido, o segûn e 1 um b ra l de intensidad que de-

ben a i c a n z a r las seMales para producir la r e s pu e st a

correcte ( E y s e n c k ,1957). En un trabajo so bre vigi­

l a n ci a entendida en e s t o s termines, 0 'Hanlon (1965)

b used la interaccidn e nt r e rendimiento en una tarea

de d e t e c c i d n de sePîales v i s u a l e s y n i v el e s de adre­

nalins sistémica. Encontrd que los individuos con

mejor rendimiento obtenfan también los n i v e l e s mas

altos de adrenallna durante la p ru e ba . Segun esta

 1012

investigacidn, existe una importante ralacidn

entre n ivel de d e t e c c i d n (vigilancia) y movili-

zacidn de adrenalina ( r= .84).

Entendida la v i g i l a n c i a en t e r m i ne s electro-

F is io l d g i c o s , también ex iste evidencia de que la

adrenalina e st a directamente involucrada en su re-

gulacidn. L os datos obtenidos por Bonvallet et al.

(1954) sugieren que la F o r m a c i d n reticular es ex-

tremadamente sensible a la a d m i n i s t r a c i d n de adre­

n al ina. Se gun i n d i c a r o n a stos aut o re s , la in yeccidn

intravenosa de adrenalina (S xig/kg) es e F i c a z para

provocar respuestas electroenceFalograFicas corti­

c ales de d e s p e r t a m i e n t o an ga tos. Este eFacto no

parece se r d e b i d o a una accidn directs de la a d r e ­

nalina s obre la c o r t e z a cerebral ya q u e , e n c ondicio-

nes de supresidn de las c o n e x i o n e s reticulares tron-

c o e n c e F a 1 icas c on las areas superiores del s i s t e ma

nervioso cen t ra l , al eFecto de la a d r e n a l i n a desa-

p a r ec e . Por c o n s i g u i e n t e , la a c c i d n de la a d r e n a l i n a

sobre la F a c i l i t a c i d n del despertamiento cortical

debe operar a nivel de la F o r m a c i d n reticular ac­

tivadora ascendante del tronco del cer e br o . Para

obtener evidencias més directas sobre los lugares

 1013

de accidn de la a d r e n a l i n a , Bonvallet et ai. (1956)

aislaron neurologicamente la e s t r u c t u r a reticular

mesencefalica del tronco cerebral y observaron

que, tra s la i n y e c c i d n de adrenalina, se p r o d ù c f a n

très patrones diferentes de respuestas EEC en las

celulas de la f o r m a c i d n r et i cu l a r : a) un q r u p o de

células incrementaba e 1 nivel de o n d a s de desper-

tamiento ( m ayor frecuencia y menor v o lt a j e ) , b) otro

grupo disminuia e 1 n i v e l de o n d a s de d e s p e r t a m i en t o ,

y c) un tercer grupo no se a i t e ra b a.

Po r tanto, la a d r e n a l i n a de la m é d u l a supra-

rrenal p ue d e desemperlar un p a p e l importante en la

regulacidn del nivel de vigilancia, actuando direc­

ts o i n d i r e c t a m e n t e so bre la f o r m a c i d n reticular ac­

tivadora ascendante. Las escasas pruebas que aqui

hemos examinado indican inequivocamente que la v i ­

gilancia, sea e s t a entendida en termines fisiold-

gi co s o en términos conductales, s u ele facilitarse

por la p r e s e n c i a de adrenalina. Indudablemente se

necesitan todavia muchas investigaciones para es-

pecificar con precisidn las F u n c i o n e s diFerenciales

y los m e c a n i s m o s de accidn de e st a h o r m o n a en rela-

cidn con e 1 nivel de vigilancia. L os mecanismos de

 1014

la a c c i d n despertadora de o t ras catecolaminas

como, por ej e mplo, las catecolaminas cer ebrales

s o n t o d a v i a mas discutiblas, aun cuando sa d i s p o n e

de s u f i c i e n t e e v i d e n c i a par a afirmar que la m a n i -

pulacidn q u i m i ca de las c a t e c o l a m i n a s cerebrales

i n cide sobre e 1 t ie m p o total de sueHo (asi, la ad-

m i n i s t r a c i d n de inhibidores de los m o n o a m i n o o x i d a sa

(IMAG) reducen si gni fic ativamente e 1 periodo de sue-

P!o, p a r t i c u l a r m e n t e del sueho REM).

0. E F E C T O S DEL ACTH Y FRAGMENTOS

U na interesante linea de trabajo se ha d e s a -

r r o l l a d o en los u l t i m a s ti em p os to m an d o como base

e 1 ef ecto conductal de las h o r m o n a s hipofisarias

y s u p r a h i p o f i s a ri as . La h o r m o n a hipoFisaria ACTH,

asi como sus F r a g m e n t e s , ha sid o exitosamente rela-

cionada con los p a t r o n e s de a p r e n d i z a j e (De U i e d et

a l . , 1972). L 3 ACTH e s ta constituida por una ca d en a

de 39 a m in o a c i d o s . Ex i s t e evidencia, sin embargo

(ver cap. 12), de que Fragmentos de esta h o r m o n a

son suFicientes para ejercer eFe ctos conductales

seme ja n t e s a los de la c a de n a integra. Particular­

mente, se han e s t u d i a d o con r el a t i v e Frecuencia

 1015

los e F e c t o s conductales de los Fragmentos 1-24,

1-10 y 4-10. El Fragmento A CTH 1-13 s eria équi­

valente a la e s t r u c t u r a de la h o r m o n a h i p o F i s a r i a

«(-MSH. Db F orma semejante, el estandarizado Frag­

mento ACTH 4-10 (Org. 01 63) es igual al Fragmento

M5H 4-10 (MSH/ACTM 4-1q ) . Puesto qua el fragmento

4-1 0 solo posee aproximadamente 10 ^ v ec e s el v a ­

lor de la a c t i v i d a d que t i ene la ACTH s o br e las

s u p r a r r e n a l e s , la administracion de est a sustancia

en d o s i s de m i l i g r a m o s no i n t e r F i e r e sobre la res­

puesta suprarrenal (Van Riezen et al.,1977). Esto

ha p e r m i t i d o utilizar reit e ra damente el F ragmento

M S H / a CTH 4-10 en analisis de conducts.

Segun se d e s p r e n d e de informes previos, la a d ­

ministracion de la h o r m o n a *-MSH (ACTH 1- 13), o del

Fragmento MSH/ACTH 4-lQ, produce un aumento signifi­

cative del n i v el de vigilancia conductal para esti-

m u lo s externes diverses en animales expérimentales

como e 1 raton (Segaua et a l . ,1973) y la rata (Sand­

man et al., 1972,1974). De este modo, s eg u n el in­

forme inicial de Segaua et al. (1973) es suficiente

una p e q u e h a dosis de i-MSH (O.l mg.) inyectada sub-

cutaneamente para hacer a los animales m as sensibles

 1016

a los sstimulos e x t e r n o s .du rante dos dia s de s pu e s

de la in y eccidn.

En las p r e l i m i n a r e s investigaciones con ani­

m a l es expérimentales, la a d m i n i s t r a c i o n de MSH o

MSH/ACTH 4-10 s o lia h a c e r s a en a ni m a l e s adultes

y los e F e c t o s eran te mporales (se p r o l o n g a b a n du­

rante a l g u n o s düas después de la a d m i n i s t r a c i o n

variando s egun la d os i s e mp l e a d a ) . En cambia,

^qué ocurrirfa si la a d m i n i s t r a c i o n Fuese ne onatal-

mente? Otra c u e s t i d n importante es que los eFe c to s

de esta hormona sobre la v i g i l a n c i a eran évidentes

en los machos; no e x is t e evidencia, si n embarg o , de

que Facilite el n i ve l de v i g i l a n c i a en he m b r a s . En

un t r a b a j o mas r e c ie n te , Beckwith et al. (1977)

contastaron parcialmenta a estas interrogeâtes.

Los autores inyectaron (100 mg) neonatalmen-

te (desde el dia 2 h a s t a el 7, una inyeccidn dia-

ria) a ratas m ac h o s y hembras observando, en la edad

adulta, los p o s i b l e s e F e c to s de este hratamiento

sobre una serie de t a reas que exigian un nivel eie-

vado de atencidn vi s u a l a estimulos externes (ta­

reas de d i s c r i m i n a c i d n visual, aprendizaje inver-

tido, y a prendizaje de ca mbio extradimensional.

 1017

Beckwith et al. concluyeron de e s ta investigacidn

que existia un c l a r o pa t r o n de dimorfismo s ex u al

pues, mi.entras que la admi n i s t r a cidn neonatal de

incrementd de Forma estadisticamente significa-

tiva el rendimiento en m a c h o s a d ultos, en las h e m b r a s

el e F e c t o del tratamiento hormonal Fue irrelevante

(Fig. 92). Otra de las c o n c l u s i o n e s mas interesantes

Fue que la a d m i n i s t r a c i o n neonatal pro dujo eFectos

permanentes en los m a chos, en c o n t r a s t e con el e F e c ­

to t e m p o r a l observado tras la administracion adulta.

En sujetos humanos existen t a m b ié n suFicientes

datos oara aFirmar que el Fragmente ACTH 6 -10

(M3H/ACTH 6-10) Facilita el ni v e l de vigilancia

conductal (vigilancia entendida en t é r m i n o s de con­

d u c ts ) . En una de las investigaciones pioneras,

S a n d m a n et al. (1975) sstudiaron la i n F l u e n c i a

de este péptido sobre varias t ar e a s de d i s c r i m i n a -

cidn visual ( p r ue b as de "ca mbio intradimensional y

e x t r a d i m e n s i o n a l ", test de retencion visual de

A .L .Benton, test de independencia de ca m po ) . Los

autores conFirmaron que la a d m i n i s t r a c i o n de ACTH 6 -1 0

incrementaba, de F or m a estadisticamente signiFica-

tiva, el rendimiento en las p r u e b a s de "cambio

 1018

Female
Acquisition
I I Male

MSH Diluent Uninjected

F i g u r a 9 2 . N u m é r o de e n s a y o s r e q u e r i d o s par a
a i c a n z a r el c r i t e r i o Fi jado en una t a r e a de
a p r e n d i z a j e de d i s c r i m i n a c i o n v is u al ( " a p r e n d i ­
zaje o r i g i n a l " ) . No tese que las ratas m a c h o tra-
t a d a s con <x.-MSH n e c e s i t a r o n menos e n e a y o s que las
no t r a ta d as (p ^ . 0 3 ) ; en las h em bras, en cambio,
el t r a t a m i e n t o Fue ineFicaz. (Segun B e c k w i t h
at al.,19 7 7 , p . 59).
 1019

i n t r a d i m e n s l o n a l " , de retencion visual y de inde­

pendencia de c a m p o (en el Rod and F ra m e T e s t ).

Sandman et al. interpretaron astos resultados su­

giriendo que e 1 f r a g m e n t o ACTH 4-1 0 i n c r e m e n t a b a el

grado de atencion selectiva. En una investigacidn de

doble ciego, Sandman et al. (1976) e s t u d i a r o n al e F e c ­

to del ACTH 4-10 en individuos con re t ra s o mental

aplicando las m i s m a s pruebas que en al anterior ex-

perimento. En general obtuvieron resultados semajan­

tes, lo cual fue igualmente interpretado en terminas

de m a j o r a del grado de atencidn. En este tr a ba j o,

la i n y e c c i d n de ACTH 4-10 Facilitd también el ren­

dimiento en la p r u e b a de a p r e n d i z a j e de c a m b i o ex -

t r a d i m e n s i o n a l . (Las p r u e b a s de cambio in t ra y extra-

dimensional que deFinen estos autores estan en la If-

nea de otras ta r e a s aplicadas en Formacidn de concep-

tos y aprendizaje invertido (ver M a c k i n t o s h , 1969;

N o l a n , 1970). En sfntesis, para cada prueba se p r e s e n -

tan al s u j e t o dos estimulos, c ad a uno de los c ua l es

puede v a r i a r en Forma (por e j e m p l o , un triangulo o

un circulo) y c olor (b 1 a n c o / n e g r o ). El sujeto es

instruido para que el ija el estimulo correcte, s i en-

do siendo reforzada c ad a respuesta con una indicacidn

 1020

de "correcto" o "incorrecte" que da el e x p e r i m e n -

tador. De Forma suecesiua se pu e de e u a lu a r el a-

prendizaje "original", "invertido", de " c a mb i o intra-

dimenaional", y de"cambio extradimensional". Ini ci a l-

m e nte sa e l i g e un c o lo r como estimulo correcto (por

ejemplo,el bla n co ) , si endo el color la d i m e n s i o n re­

le va n te y la Forma la i r r e l e v a n t e . Cuando el sujeto

ha a p r e n d i d o a responder correctamente (e v id e n c i a d o

por 10 tespuestas consecutivas correctas) la d i s cr i -

minacidn original ("aprendizaje o r ig i na l ") , se pasa

al a p r e n d i z a j e invertido r e F o r z a n d o el otro color.

En el aprendizaje in v er t i d o p e r m a n e c e , pues, la mis -

ma d i m e n s i o n relevante pero se i n vierte el valor

(ahora se r e F u e r z a el negro). Una vez adquirido el

aprendizaje i n ve r ti d o, se i n ic i a el aprendizaje de

ca mb i o i n t r a d i m e n s i o n a l ; para ello se i n t r o d u c e n n ue -

vos e s t i m u l o s (por ejemplo, cruz/cuadrado y a z ul / ro j o)

pero permanece la m i s m a dimension re l evante (el color)

s ie n do uno de los colores el e s t i m u l o reForzador (par

ej e mp l o, el rojo). Finalmente, para el a p r e n d i z a j e de

ca mb i o extradimensional se c a m b i a de d i me n si o n, sien d o

ahora la forma la d i m e n s i o n re l ev a n t e (por ejemplo, el

c ua d r a d o ) en lugar del color (rojo).

 1021

En ge n er a l, se c o n s i d é r a actualmente que

el rendimiento en e s t e tipo de tareas, conocidas

habitualmente bajo la d e n o m i n a c i ô n de "tareas de

formacidn de conceptos", depends en p r i m e r t e r m in e

del grado de atencidn del sujeto y, oarticularmen-

te, de 1 gr a d o de atencidn selectiva. Esto ha p e r ­

mitido sugerir la e x i s t e n c i a de una e s t r e c h a re-

lacidn entre el rendimiento en e s tas ta r ea s y

e 1 n i v e l de vigilancia del individuo. Por esta

razdn, el rendimiento en e ste tipo de p r u e b a s

puede servir como criterio conductal del ni v e l

de atencidn o vigilancia. M ds a d el a n t e , en al

capitule so bre h o r m o n a s y aprendizaje (cap. 12),

sequiremos discutiendo sobre esta cl ase de tareas

enfocadas d esde e 1 punto de vista del aprendi­

zaje y memoria.

Una mo da l id a d conductal diferente para me d i r

el g r a d o de vigilancia es a t r a v e s del analisis de

las p a u s a s involuntarias de d e s c a n s o ( E y s e n c k , 1967)

E stas pausas pueden considerarse una c o n s e c u e n c i a

de la fatiga como, por ej e m p l o , las que se o b s e r v a n

después de un p e r i o d o prolongado de trabaj o . Un

t ie m po determinado de descanso reduce significati-

 1022

vamente la e m e r g e n c i a de d ic h a s pausas. U sa n do

como criterio las pausas involuntarias de d e s c a n ­

so p r o d u c i d a s po r la Fati g a mental, Gaillard y

Sanders (1975) han referido que la a d m i n i s t r a c i o n

s u b c u t a n e a de 30 mg, de ACTH 4-10 p r o d u j o una re-

duccion importante del numé ro de pausa s de descanso,

mejorando el rendimiento en una pr u e b a s e ri a l de

tiem p o de tiempo de reaccion. Begun los autores,

el e F e c t o del Fragmento no se debe a inFluencias

sobre el aprendizaje sino a una m ej o r a del nivel

de a t e n ci d n.

G e n e r a I m e n t e , las investigaciones psicoendocri-

nas en h u m a n o s sobre ACTH 4-10 y at e n c i d n o vigilan­

cia ha n sido v e r i F i c a d a s con v a r o n e s v o l u n t a r i e s co­

mo sujetos expérimentales. Los e s c a so s t ra b a j o s que

h an utilizado también mujeres a pe n as han t en i d o en

cuenta posibles diFerencias inducidas por el sexo.

Sin e m b ar g o, como v imos anteriormente existe c i erta

evidencia procédante de investigaciones con anima­

les que sugiere la e x i s t e n c i a de no ta b le s diFerencias..

Las tareas de a p r e n d i z a j e de discriminacion visual

(que exigen alto n ivel de atencidn) son F a c i l i t a d a s

por la administracidn de ACTH 4-10 en ratas macho,

 1023

p ero no en h e m b r a s (B e ck w i t h st al.,1977); este ti­

po de tareas también es m e j o r a d o en v a r o n e s ( S a n dm a n

et a l . , 19 7 6, 1 9 7 7 ) . Una suqerencia relevante podria

consistir en a v e r i g u a r si en el se r h u m a n o e xiste

un p a t r o n de d i m o r f i s m o sexual seme jante al o b s e r ­

vado en la rata. Un a primera respuesta a esta h ipo-

t es i s Fue Formulada por V e i t h et al. (1978). Estos

investigadores aplicaron a un g r u p o de m u j e r e s una

serie de t a re a s de atencidn vi sual selectiva seme-

jantes a las ya u t i l i z a d a s por Sandman y colegas

en o t r o s t r a b aj o s (parte de los cu a le s han sido co-

mentados en este apartado), entre las que se i n cl u -

yen p r u e b a s de Formacidn de c o n c e p t o s (aprendizaje

invertido, aprendizaje de c a m b i o intradimensional y

aprendizaje de cambio e x t r a d i m e n s i o n a l ), el test de

retencidn visual de A.L.Benton y el test de indepen­

dencia de campo Rod and F r a m e Test de H . A . U i t k i n .

Ta 1 y c omo seRalan Ve i t h y colaboradores, esta ir-

vestigacidn t i en d e a i n d i ca r que existen notables

diFerencias en tre los resultados aqui o b t e n i d o s

y los de o t ras investigaciones con var on e s. La in ­

yeccidn s ub cutanea de 30 mg. de A C TH 4-10 produjo

reduccidn global del nivel de atencidn en estas mu-

 1Q24

jeres, c on d e s c a n s o del rendimiento en algunas

pruebas y sin e f e c t o significative en otras. Los

autores interpretaron los re sultados de la s i g u i e n -

te Forma: " ...the res u lt s of this report lend

support to the h y p o t h e s i s that sex re la t ed F ac t or s

m ay i nte rac t with MSH/ACTH 4-1 0 re s u l t i n g in p o s s i ­

ble behavioral distinction between human adult

males and Females. Wh i l e the purpose of t hi s study

was not to d e t e r m i n e the u n d e r l y i n g basis of such

a dimorphism in r es p onse, it is tempting to speculate

about the e merging p a t t e r n of behavioral d iFFerences.

A parsimonious explanation is that the o e p t i d e m ay

c a us e an a c c e n t u a t i o n and Facilitation of do m i n a n t , ,

sex related modali tie s. Visuospatial abilities are

dominant over v e r b a l modalities in m a l e s () with the

r e v er s e generally true For Females. MSH/ACTH 4-10

h as been shown to improve m en's performance on tasks

demanding v i su a l memory and attention; no such co­

rresponding Facilitation in w o m e n was Fo und in the

present study. Moreover, our F i n d i n g s of a significant

improvement of verbal memory in Females, a behavioral

effect nor seen in males, s u g ge s t that the peptide

may act u p o n sex dependent modalities in a selec­

tive manner" (Ueith et a l . , 1 9 7 8 , p . 48).

 1025

Aunque hasta e s te momento hemos Focalizado

nuestro interés s ob r e medidas conductales de la v i ­

gilancia, debemos referir que la v i g i l a n c i a enten­

d ida desde el p u n t o de v ista fisiologico también se

facilita con la a d m i n i s t r a c i o n del Fragmento ACTH 4-10,

t a nto en a nimales como en h u m a n o s . Se h an obtenido

evidencias directas del e F e c t o del A CTH 4-10 sobre

la v i g i l a n c i a e l e c t r o e n c e F a l o g r a F ica en ratas.

U rban y De U i e d (1975), por e j e m p l o , observaron oue

la a d m i n i s t r a c i o n de este Fragmento a ratas libres

con e l e c t r o d e s implantados inducia Frecuencias de

E E C mas r ap ides en el télamo e hipocampo tras e s ti -

mulacion de la F o r m a c i d n r et i cu l a r . Este resultado

p ue d e indicar que el Fragmento Facilita la activi­

da d de los circuitos if m b i c o s y dienceFalicos Fa-

voreciendo, por tanto, la g e n e r a c i d n de r es puestas

a estimulos especiFicos. En una investigacidn so­

bre potenciales evocados en r a ta s se c o n s t a t é un in-

cremento significative del n ivel de vigilancia (menor

amplitud y ma y or Frecuencia), en animales tratados

c on ACTH 4-10, cuando eran expuestos a gra n variedad

de intensidades de luz. E s to in dica que el Fragmento

ACTH 4 - 1 0 e j er c e un eFecto central sobre el si s te m a

 1026

regulador de la v i g i l a n c i a (Van Riezen et al., 1 97 7 ).

En seres h u m a n o s existen algunas pruebas que

denuncian respuestas electroenceFalograFicas de des-

pertamiento (incremento de la v i g i l a n c i a ) tras la

administracion de ACT H 4-10. Una F o rma eFicaz pa­

ra ind ucir un e s t a d o de a le r t a p u ed e consistir en

instruit ai sujeto en una tarea de t ie m po de r e a c ci d n

indicandole que primero aparecera una seOal de aler­

ta y, a continuacidn, una segunda seHal a la cual

debe re s p o n d e r . Usando este paradigma experimental,

Miller et al. (1974) reFirieron que los individuos

no tratados eviden cia ron en los primeros ensayos

respuestas de v i g i l a n c i a (de si n e r o n i z a c i d n de EEC

y mayor F recuencia), c on tendencia posterior a la

habituacidn (d escenso del ni vel electroFi sioIdgico

de v i g i l a n c i a ) ; c o n t r a r i a m e n t e , los suj etos t r at a do s

con 30 mg de ACTH 4-10 mostraron constantemente un

patron mantenido de respuestas EEC de v i g i l a n c i a .

En o t r a investigacidn, Miller et al, (1975) exami-

naron el nivel de a t e n c i d n p or me d i o del rendimiento

en una prueba de deteccidn de le t ra s en un oscilos-

copio y a t ra v és del analisis de los p o t e n c i a l e s

evocados durante esta tarea. Los sujetos tratados

 1027

con 30 mg de ACTH 4-10 cometieron menos errores

y alcanzaron un rendimiento muy superior a los con­

tr ôles, e s p e c i a l m e n t e , cuando el diseMo experimen­

tal introducia cambios repentinos en la p r o b a b i l i d a d

de aparicidn de 1a letra especifica a detectar. Por

otra p a rt e , los p o t e n c i a l e s avocados de los sujetos

tratados indicaban cierta variacidn (indicando m a y or

nivel de vigilancia) con respecto a los o b s e r v a d o s

en los contrôles, aunque sdl o durante la a p a r i c i d n

de estimulos relevantes ( c u an d o aparecia la letra

especiFica), Como v em o s, las investigaciones en h u ­

manos sePîalan igualmente que, tanto a traves de estu-

dios conductales como f i s i o l d g i c a s , el Fragmento

ACTH 4-10 Facilita el n iv e l de vigilancia.

La cuestidn sobre que m e c a n i s m o s de accidn

utilize e st a h o r m o n a para inducir los e F e c t o s des-

critos es una cuestidn aun diFfcii de c o n t e s t a r .

A pesar de e s t a s d i F i c u l t a d e s , es indudable que el

e F e c t o d e be r e a l i 2 ars e a traves de una accidn sobre

mecanismos centrales y, en e s p e c i a l , s obre la Forma­

c id n reticular. Algunas evidencias expérimentales

sugieren que se han encontrado fragmentos naturales

de ACTH en la h i p o F i s i s (Lande et a l . ,1971). D e sd e

 1028

la h i p o F i s i s , los Fragmentas naturales de ACTH

pueden p as a r al c e r e b r o a t r av é s de dos vias,

bien por me dio de una microcirculacidn descri-

ta por Szentagothai et al. (1968) que d e s e m b o c a

en el h i p o t a l a m o , o bien a tr avés del liquide

ceFalorraquideo via cisternas basilares (Allen

et a l . ,1974). En un interesante trabajo. V an

Riezen et al. ( 1 9 7 7 , p . 320) r e s u m e n asf los meca­

n is m os de a ccidn del ACTH y F ra gmentos So b re la v i ­

g i la n ci a : "L e si o n studies by B o h u s and Oe U ie d

(1967), implantation studies by Van U i m e r s m a

Greidanus and Oe U i e d (1971), and recent electro-

physiological work by Ur b a n et al. (1 9 74,1975)

su gg e st that the locus o F action oF A C T H - l i k e

peptides is in the nonspecific r e t i c u l o - 1 im b ic

s ys tem... Uhen one p o s t u l a t e s a regulatory effect

of ACTH and ACTH Fragments on the nonspecific drive

or v i g i l a n c e s ys tems, thereby Facilitating atten­

tion and adaptation to e n v i r o n m e n t a l c h a n g es , one

s hould also e n v i s a g e a possible switch-oFF mechanism,

It is k n o w n that corticosteroids exert behavioral

effects op p o s i t e to those of ACTH (Oe U i e d , 1969).

D at a obtained From electrophysiological studies

 1029

indicate that ACT H and its a n a l o g s h ave a central

excitatory ac ti o n, while corticosteroids may eiter

stimulate or d e p r e s s the activity oF n e u r o n s ().

One might postulate that ACTH and ACTH Fragments

activate the brainstem and reticulo-limbic system,

while corticosteroids inhibit this activation".

La p o s i b l e incidencia de los Factores psicologicos

s obre estos mecanismos, asi c o m o sobre la liberacidn

de Fragmentos naturales de ACTH, es d e s c o n o c i d a .

Si n embargo, sabemos que los estimulos psicoldgi-

cos (emocionales) incrementan notablemente la li­

beracidn hipoFisaria de ACTH.

La aplicacidn de los resultados comentados

en este capitulo a la t e r a p e u t i c a humana es, por

el m o m e n t o , unicamente tentative. Se n e c e s i t a n co-

nocer co n m a y o r perFeccion los p o s i b l e s eFectos se-

cundarios de los Fragmentos de ACTH o sus modiFica-

ciones quimicas.

IV . HORMONAS Y SU E FO PC ONOAS LENTAS

Se pu e d e estudiar experimentalmente la p s i -

coendocrinologia del s u en o h a c i e n d o uso de diver-

 1030

SOS p r o c e d i m i e n t o s . Entre Id s m as socorridos se

sncuentran los que utilizer t ec n i c a s de m a n i p u -

l ac i o n del e st a d o h o r m o n a l ( in y e c c i d n o supresidn

de h o r m o n a s y e u a l u a c i d n del e Te c t o p r o d u c i d o so­

bre el suePîo), destruccion, le s io n o estimulacidn

(de a r e a s nerviosas especificas relacionadas con

la a c t i v i d a d h o r m o n a l ) , covariacidn (a n al i s i s de

la c o v a r i a c i d n circadiana en t re niveles h or m on a ­

les y n iv eles del sueho), y privacidn de sueho

( o b s e r v a c i d n de los cambios hormonales producidos

por est e tipo de p r i v a c i d n ) . A continuacidn se g ui -

remos un c r i t e r i o f u n d a m e n t a d o , en c i erto modo,

sobre este tipo de m e t o d o l o g f a . En pr i m e r lugar

hablaremos de la interaccidn hormonas-sueho d esde

el m a r c o de e v i d e n c i a s obtenidas a traves de la

manipulacidn del estado h ormonal (A); en se g un d o

termino, examinaremos la i n t e r a c c i d n d esde la m a n i ­

pulacidn del estado del suePlo (B); en terc e r y ul­

timo lugar trataremos la i n t e r a c c i d n en b ase a la

covariacidn hormonas sueMo (C).

A. EF E C T 0 3 DE LA M A N I P U L A C I D N H OR M O N A L SOBRE

EL SUENO

Muchas veces la p r o p i a naturaleza modiFica

 1031

sustancialments el estado hormonal enddgeno. 8aj o

estas circunstancias patoldgicas, o endocrinopatxas,

es posible detectar si un incremento (hi perfuncidn)

o decremento ( h i pof unc idn ) hormonal produce a lg u n

tipo de efectos sobre el sueMo. Aunque existe bas -

tante xnformacidn cllnica que dénota la e x i s t e n c i a

de p e r t u r b a c i o n e s del suePIo b a jo e st o s estados

(Joel y S u l m a n , 1965), aun no se ha c o n s t a t a d o que

las alteraciones del suePlo d e p e n d a n especificamente

de las m o d i f I c a c i o n e s hormonales y no de otros t r as-

tornos psicofisioldgicos asociados a e s t as enFermeda-

des. En el h i p e r t i r o i d i s m o , p or e j emplo, es Frecuen-

te observer que el i nsomnio es uno de los sxntomas

mas caracterfsticos de esta e n d o c r i n o p a t f a ; la fun-

c i dn excitadora central producida par el incremento

anormal de h o r m o n a s ti roideas podria explicar la

existencia de c i e r t o g r ad o de efecto especxfico

(F a c i 1 i t a c i o n del tiempo de v i g i l a n c i a ) inducido

por dxchas hormonas. Aun asx, e s te eFecto no es

muy claro y posiblemente co ntribuyen muchos F ac t o r e s

no e s p e c i F i c a m e n t e hormonales. Por otra pa r t e , a

traves del anâlisis de la a c t i v i d a d electrica del

cerebro (EEC), ciertas evidencias sugieren que al-

 1032

gunos estados endocrinopaticos se a s o c i a n a tra-

zados anormales en los re gistres e l e c t r o e n c e f alo-

graFicos del sueflo (ver U e r n i k o s - O a n e 111 s , 1972) .

En 1910, Legendre y Pieron observaron que el

Ifquido ceFalorraquXdeo perteneciente a un grupo

de p e r r o s privados de sueFio, d e s p u e s de inyectarlo

en el s i s t e m a ce F a l o r r a q u x d e o de p e r r o s n o rm a le s ,

produce en e s t o s un e st a d o automatico de s ueMo que

se m a n t i a n e durante v a ri a s h o ra s . Este mismo Feno-

meno Fue observado mas tarde por Ivy y S c h n e d o r F

(1937) y , mas r e c i e n t e m e n t e , por Pappenheimer

(1976). E s te autor, a d em a s de r ep l i c a r los resulta-

dos de los trabajos in iciales de L e g e n d r e y Pieron.

o bs e r v d , usando varias especies de m a m x F e r o s , que

la s u s t a n c i a inductora del sueMo, presente en el

Ixq uido c e F a l or r aq u xd e o, comienza a actuar (o q u i ­

zes a hacerse presente) con solo un dxa de privacidn

de sueflo. Por otra parte, constata que este Factor

presente en el Ixquido ceFalorraquxdeo no es selec­

tive p ar a cada especia de m a m x F e r o sino que actua

indistintamente en v a r i a s e s p e c i e s observadas. A

la h o r a de e n j u i c i a r los a r g u m e n t o s que d e F i e n d e n

la e x i s t e n c i a de un " Fa c to r del s u e M o " , nos en con-

 1033

tramos con algunas dificultades. Por e j e m p l o ,

Alekseyeva (1958) ha referido an una antigua pu-

blicacidn que los gemelos Siameses poseen distin-

tos ritmos de sueMo a pe sar de te ner una circula-

cid n sanguinea comu n. Esta podrfa se r una pr ueba

en c o n t r a d el factor del suePto p o s t u l a d o po r

Pappenheimer, a la vez que sugeriria que los rit­

m os de l s u e Mo obedecen mas a una accidn integrada

entre diverses sustancias quimicas y estructuras

neuroldgicas que a un p r o c e s o unitario inducido

p or un u n i c o factor quimico fundamental.

Hace aproximadamente diaz aMos, Jo u ve t

(1967, 1979, 1972) desarroHo una te o ri a bioqui-

m ica del suePio en la que expuso que el suePto de on-

das lentas esta regulado por la actividad cere­

bral de la serotonina. La implicacidn de la s er o -

tonina en el s ue M o de o n d a s lentas se d e m u e s t r a

porque la i n y e c c i d n de e sta sustancia en animales

expérimentales produce el estado fisioldglco de

sueno de on d a s l en tas. De forma equivalents, la

administracion de Inhibidores de la s i n t e s i s de

serotonina, como p or ejemplo la p - c l o r o f e n i 1 a 1 a n i n a ,

i n d uc e irivariablemente disminucidn del suePSo de on-

 1034

das le n t a s y REM. La te r ce r a l i ne a de e u i d e n c i a

utilizada por J o uv e t para Fundamentar su h i p d -

tesis se r o t o n i n e rgica se b a s a en que la d e s t r u c c c i o n

en g a to s de p a rte de las c e l u l a s de 1 s i s t em a del

rafe producfa inequivocamente in s o m n i o en el ani­

mal. Las c e l u l a s del rafe suministran al c e r e b r o

la m a y o r parte de la s e r o t o n i n a que esta d i spone,

por c uya razdn, la d e s t r u c c i d n de e s tas celulas de-

be d a H a r dramaticamente el cdmputo de s e r o t o n i n a

utilizable por las c e l u l a s de la f o r m a c i d n reticu­

lar u o tr a s areas ne rviosas i nic iadoras o regula-

doras del suePîo.

En t r a b aj o s m as r e c ie n te s ( Sc hally et al.,

1973), se ha p r o p u e s t o que tanto.la serotonina

como la n o r a d r e n a l ina p u e d e n re g ul a r el su e R o i n-

d i r e ct a me n te . Estas sustancias actuan a nivel del

hipotalamo regulando la a c t i v i d a d secretora de las

hormonas h i p o t a l â m i c a s . La propuesta de Schally

et al. consiste en que, en u l t i m o termine, la

actividad hipotalamica de la s e r o t o n i n a y noradre-

n a l in a régula la liberacion cfclica de h o r m o n a s

hipofisarias a t ra v es de las h o r m o n a s hipotalami-

cas; a su turno, la l i b e r a c i o n cfclica de h o r m o -

 1035

nas h i p o f i s a r i a s puede regular la a c t i v i d a d cicli-

ca s u e R o - v i g l l i a . Esta hipdtesis ha sido parcial-

mente defendida por R u b i n et al. (1974) al sugerir

que las h o r m o n a s hipotalamicas modulan los patrones

del sueflo c o n t r o l a n d o la secrecidn de las h o r m o n a s

hipofisarias; las h o r m o n a s hipofisarias participa-

rXan en la regulacidn del curso ordinario del sueflo.

Tal y com o han indicado Rubin y colaboradores, al­

g u n as hormonas antehipofIsarias (ACTH, STH, LH, FSH,

TSH, y prolactina) in te r a c c i o n a n c on el sueflo, si

bien tal interaccidn adn p e r m a n e c e algo o s c u r a.

Considerando de nuevo la relevancia de las

aminas cerebrales, la serotonina y noradrenalina

hipotalamicas podrian participar en la regulacidn

del sueflo a t r avds de un e f e c t o central inducido

s o b re las h o r m o n a s hipotalamicas, pero, independien-

t e m e nt e de los efectos inducidos sobre las glândulas

endocrinas periféricas. E st a h i p d t e s i s podria se r

vdlida s i e mp r e que se demostrase que las h o r m o n a s

hipotaldmicas producen a lgdn tipo de a c c i d n c e nt r al

s o bre los p a t r o n e s del sueM o . Havlicek et al. (1976)

han referido algunas evidencias sugerentes de que

esta hi pdt esi s p uede se r s o s t e n i b l e . Estos autores

 1036

a d m i n i 3 1 raron separadamenta dos h o r m o n a s hipota­

l a m ic a s (TRH, thyrotropin releasing hormone; y

SRir, somatotropin re le a se inhibiting f a c t o r)

p or via intraventricular (10 p g ) a ratas intactas

e h i p o f i s o e c t o m i z a d a s . En c o n d i c i o n e s n o r ma l es ,

estas hormonas actuan selectivamente sobre la hi-

pdfisis an t erior; la TRH estimula la l i b e r a c i d n

hipofisaria de TSH (t h i r o t r o p i n stimulating h o r m o n e ),

mientras que la SRIF ( t a mb i en denominada somatosta-

tina) inhib e la liberacidn hipofisaria de STH

(s o m a t o t r o p i c h o r m o n e , hormona del c r e c i m i e n t o ).

La h i p d t e s i s i n i c i al del trabajo de H a v l i c e k et

al. era que e s t a s hormonas podrian inducir efec­

tos s o b re el s u eRo independientemente de su ac c i d n

sobre la h i p d f i s i s . P ara ello, no d e b e r i a n existir

diferencias significativas e n tr e los resultados ob-

tenidos con ratas intactas y ratas h i p o f i s o e c t o m i -

zadas. Los e f e c t o s de la a d m i n i s t r a c i d n de estas h o r ­

monas indican, e f e c t i v a m e n t e , que no e x i s t e n diferen­

cias entre a mbos ti ros de tratamiento y cue la in-

fluencia sobre el s u e R o es importante (ver fig. 9^).

La administracidn intraventricular de TRH, o SRIF,

inhibid significativamente tanto el tiempo de sueRo

 1037

I H HOUa } r.è HOOB

CSF Saïf I»H CSf S=ta TKM
AW AKÊ
100.
90.
60
40
70
0 i il II il
SLOW wave SLEEP
100
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" 60

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li 6% ii li h. I
RE m

1
6
'A

6 S 6
i 6 6 6 5 6
ili
6 6 6

F i q u r a 9 3 . E f e c t o de la i n f u s i o n i n t r a v e n t r i c u l a r
de 5FtIF (10 >jg) y TRH (10 pg) s o b r e el s u e R o y wi-
g i l i a en ratas n o r m a l e s ,(n= 4) ( ba r ra s n e g r a s ) e h i ­
pof i s o e c t o m i z adas (n=6) ( b a r r a s r a y a d a s ) . La d u ra-
c idn de los très e s t a d o s ( u ig i li a , s u e Ro de o n d a s l e n ­
t as y su e R o REM) se e x p r e s a en % d u r a n t e la p r i m e r a
(1st hr) y s e g u n d a (2nd hr) h o r a s post i n f u s i d n . La
i n f u s i o n de i X q u i d o c e f a l o r r a q u i d e o (C3F) a r t i f i c i a l ,
s o m a t o 3 t a ti n a (SRIF), y h o r m o n a e s t i m u l a d o r a de la
t i r o t r n f i n a (TRH), se r e a li z d en una p r o p o r c i d n de
1 p l / m i n , («= p < . 0 5 ; * * = p < . 0 1) . (Segun H a v l i c e k
et a l . , 1 9 7 6 , p . 456).
 1038

profundo (sueRo de ondas lentas) como el de sueRo

REM, incrementando el tiempo to t a l de vi g i l i a . El

efecto de la SRIF fue p e r m a n e n t e durante las dos h o ­

ras siguientes a la infusion; sin em ba r go , el efec­

to de la TRH solo fue évidente en la p r i m e r a hora

que siguiô al tratamiento hormonal. Los autores

concluyen de e s t a inuestigaciôn que las h o r m o n a s

hipotalamicas pueden a ctuar sobre el s u eRo a niuel

c en t r a l , independientemente de su a c t i v i d a d sobre

la h i p d f i s i s . Posiblemente e stas hormonas activan o

inhiben circuitos particulares relacionados con las

vXas de la f o r m a c i d n r e ti c u l a r . De este modo, las

hormonas pueden actuar como agentes intermedios en­

tre los efectos centrales serotonindrgicos o cate-

colaminergicos y los efectos de activacidn y/o

inhibicidn de la formacidn reticular u otras es­

tructuras cerebrales en relacidn con la regulacidn

de los estados de conciencia.

B, EF E C T O S HORMONALES INDUCIDOS FOR LA

PRIVACIDN DE SUENO

L os efectos fisioldgicos producidos por la

 1039

privacidn de sueRo pueden r eflejar algun tipo de

mécanisme psicoendocrino siempre que esta priva­

c i dn provoque cambios hormonales significatives.

La p r i v a c i d n de sueRo de o n d a s lent a s produce diver-

sas alteraciones fisioldgicas y conductales i nclu-

yendo, en t r e o tr a s , la i n d u c c i d n de e s t a d o s deoresi-

v os ( H a r t m a n n , 19 7 3 ; B e n o i t ,1975). Séria interesante

conocer si, junto a estas alteraciones, existe al­

gun tipo de e v i d e n c i a que constate la e x i s t e n c i a de

m o d i ficaciones hormonales.

La h o r m o n a del crecimiento (3TH) se ha asociado

en los ultimos aRos con el su e R o de o n d a s lentas,

particularmente c on el estadio 4. Algunas i nvesti-

gaciones (Pawel et a l . ,1972) han r e fe r id o que d u r a n ­

te el e s t a d i o 4 de s u eR o existe un n o t a b l e incre­

mento de la secrecidn de STH, alcanzando nivelas

similares a los observados tras la a d m i n i s t r a c i d n

de insulina. Cuando se pr i v a al s uj e t o de est e pé­

r io d e de s u eRo, la STH no a l c a n z a la e l e v a d a tasa

que se observa habituaI men te (Takahashi et al.,

1968). A d i c i o n a l m e n t e , ciertos trabajos han suge-

rido la h i p d t e s i s de que las c o n d i c i o n e s fisiold­

gicas particulares del sueRo profundo son las que

 1040

inducen la l i b e r a c i o n episddica de STH y no al ra­

ves. E s ta h i p d t e s i s esta avalada po r el he c h o de

que t an t o los individuos que p ad ecen narcolepsia

como los clegos, que pa s an h a b i t u a l m e n t e e s ca s o tiem-

po de suePlo en el p é r i o d e 4, t a m b i en p o s e e n nive­

les b a j o s de STH ( K r ie g er y C l i c k , 1971). P or otra

parte, dado que la reduccidn directa de la h o r m o n a

del crecimiento, por ejemplo mediante la a d m i n i s -

tracidn de acidos grasos libres, no m o d i f i e s sus-

t anci almente el s ue R o de o n da s lentas ( L i p ma n et

a l . ,1972), la m a n i p u l a c i d n del e s t a d o h o r m o n a l de

STH p a r e c e que no p r o d u c e efectos directos sobre

el d e s a r r o l l o del sueRo de o n da s lentas. Sin e m ­

bargo, el sueRo de o ndas lentas, en e s p e c i a l el

de la et a p a 4, pu e d e se r i m p r e s c i n d i b l e para la

liberacidn episddica nocturna de STH.

Una aplicacidn clfnica directa de estas obser-

vaciones psicoendocrinas podrfa reflejarse sobre

el denominado "hipopituitarismo idiopatico" o

enanismo por privacidn. Esta enfermedad esta ca-

racterizada por una falta notable de desarrollo

fisico (inhibicidn d el c r e c i m i e n t o ) y psicold-

gico (ver cap. 14 ). La inhibicidn de l creci-

 1041

mlento fisico observada rs it eradamenta en estos

n iRos 36 ha asociado a la c a r e n c i a de STH. Efec-

tiuamente, este fendmeno puede se r u al i d o pero

ipodrxa re ferirse e s ta carencia de STH desde el

punto da vista de una carencia de sueRo de on das

lentas? Ciertamente, los c as o s de h i p o p i t u i t a r i s m o

idiopatico se c a r a c t e r i z a n clinicamenta por la pre-

sencia de anormalidades del sueRo, algunos d u e rm e n

ex c e s iV amen te y o t r o s m u y p o co. Una e v i d e n c i a mas

directa fue obtenida po r Powell et al. (1973) en

una nlRa de 9 a Ro s con enanismo por p r i v a c i d n ;

e st o s autores refirieron que la nina e x h i b i a un

patron anormal de s ue R o de o n d a s lentas y de se­

crecidn de STH (no e x i s t f a la interaccidn habi­

tual entre STH y s ue R o de o n d a s lentas).

Como vemos, la r e l a c i d n mtie h o r m o n a s y sueRo

de o n d a s le n t a s puede v e rse re flejada a t r a v d s de

InvBstigaciones en las que existen condiciones

de p r i v a c i d n de sueRo, bien sea experimentalmente,

o bien bajo condiciones patoldgicas.

C. FLUCTUACIONES HORMONALES Y A LTE RNANCIA

5 U E N 0 - V I G I L lA

Un tercer procedimiento utilizable para es-

 1042

tudiar la p s i c o e n d o c r i n o l o g x a del sueRo puede con­

sist! r en ver si junto al r itmo circadiano sueRo-

vigilia e xiste al g u n ritmo h o r m o n a l pa ralelo. Es­

ta p o s i b i l i d a d puede ser productive dado que exis­

ten suFicientes datos para p o s t u l e r que m u c h a s h o r ­

monas su F re n e s t a alternancia (ver cap. 4). R ubin

et al. (1 9 7 4 ) han defendido que muchas hormonas

de la h i p d f i s i s anterior (ACTH, STH, LH, FSH, TSH

y prolactina) son secretadas de f or m a circadiana.

En el apartado anterior discutlmos la p o s i b x -

lidad de que ]a STH fuese liberada de fo rma episd­

dica durante el s u eR o de o nd a s lentas. S ob r e este

ci clo de la STH, algunas evidencias sugieren que

no se adquiere hasta los très meses de e d ad

(Shayuitz et a l . ,1971), que desaparece durante la

vejez (l/igneri et a l . ,1971), y que la m a y o r ele-

va cidn de de STH durante el sueRo ocurre en la

adole scenci a .

L os patrones cxclicos de la TSH y prolactina

se c a r a c t e r i z a n porque los n i v e l e s mds a l tos de

es t a s h o r m o n a s suelen ocurrir durante las etapas

de sueR o. Al c o n t r a r i o , la h o r m o n a ACTH evidencia

un p a t r d n circadiano bien definido caracterizado

 1043

por un notable incremento durante la u l t i m a eta­

pa del s u eRo (coïncidente con el ul t i m o periodo de

s ueRo REM) y las primeras horas de v i g i l i a ( c a p . 4),

La secrecidn de e s t a hormona es ganeralmente baja

durante al curso del sueRo. Otras hormonas como

la LH y F SH han m o s t r a d o una relacidn ciclica

bastante estrecha c on el s u eR o REM que ueremos

en p r d x i m o s apartados.

Si las h o r m o n a s hipofisarias reflejan un p a ­

tron de secrecidn circadiana, es Idgico argiiir que

las g l a n d u l a s perifericas hipofisodependientes

seguiran tambien este p a t r dn , P or otra p a r t e , la

actividad bioquxmica de la g l a n d u l a pineal puede

e s t ar involucrada directamente en la regulacidn

de los ciclos del sueRo al sincronizar las funcio-

nes d el organisme con los c i c l o s del fotoperiodo

(cap. 4 ).

U . HORMONAS Y SUENO REM

A. EFECTOS DE LA M A N I P U L A C I D N H ORMONAL

U no de los p r i m e r o s autores cue e m i t i e r o n

una h i p d t e s i s so bre la regulacidn bioquxmica del

 1044

s u e no REM fue J ou v et (1967), Este autor r e firid

en p o s t e r i o r e s trabajos ( J o u v e t , 1972) una serie

de observaciones so bre las c u a l e s fun damentd

los argumentos m as sdlidos de su teoria. La o b ­

s e r v a c i d n mas consistante de Jo u v e t consistid en

que la d e s t r u c c i d n parcial o to tal de las celulas

nerviosas del l o c us coeruleus (r eg i on situada en

el tr onco del encefalo) i n t e r f e r i a o suprimia la

iniciacidn y mantenimiento del su eRo REM, pero no

del sueRo de o n d a s lentas. Varios g r up o s de celu­

las del cerebro contienen y sintetizan noradrena­

lina; el locus coeruleus no sdlo es p a r t i c u l a r m e n ­

te rica en esta sustancia sino que, ademas, es una

regi dn en la que se o r i g i n a n la m a y o r p a r t e de las

vfas n o r a d r e n e r g i c a s , Esto sugirid a Jo u ve t la idea

de explicar el su eRo REM a t r av e s de la a c t i v i d a d

noradrenergica del locus c o e r u l e u s . La n o r a d r e n a ­

lina, p or tanto, seria la s u s t a n c i a e s e n c i a l que ne-

cesita el ce r e b r o (locus c o e r u l e u s ) para generar

y mantener el s u eR o REM. Jouvet, sin e mb argo, of ra­

ce e v i d e n c i a s bioquimicas contradictorias al in-

tentar constater que a un i n c r e m e n t o o disminucidn

de noradrenalina cerebral le c o r r e s p o n d e otr o au-

 1045

mento o decremento de s ue R o REM.

Hartmann (1973), p or su p a r t e , ha o f r e c i d o al­

gunos d atos h asta cierto punto contraguestos a los

argumentos noradrenergicos de J o uvet. Mientras para

este la m a y o r actividad de noradrenalina cerebral,

particularmente la del lo c us coeruleus, détermina

la e j e c u c i d n del s ueRo REM, Hartmann sug iere pr aci-

samente lo c o n t r a r i o , esto es, que el b l o a u e o n or a -

drenergico facilita el su e no REM. Los argumentos

utilizados por H a r t m a n n se b a s a n en los e f e c t o s de

varias manipulaciones farmacoldgicas c omo las siguien­

tes. 1) La administracidn de inhibidores de los m o ­

noamino oxidasa ( IMAO) reducen significativamente

el tiempo de su eRo REM. 2) La administracidn de

L-OOPA, sustancia precursora de la d a p a m i n a y no­

radrenalina, r e duce notablemente el p e r i o d o de sus-

Ro REM. 3) La i n y e c c i d n de noradrenalina in h ib e

tambien el estadio REM. 4) La administracidn de

o<-metiItirosina, inhibidor especifico de la s f n t e -

sis de c a t e c o l a m i n a s cerebrales (r e du c e el nivel

cerebral de catecolaminas en un 5 0 - 5 0 %), incre­

ments significativamente el tiempo de sueRo REM.

5) La administracidn de 6 - h i d r o x i d o p a m i n a , s u s t a n -
 1046

cia que p r o du c e degeneracion en a lg u na s t ermina-

c io n es ne rviosas catecolaminérgicas (puede provo-

car que los nivelas de c a t e c o l a m i n a cerebral per-

manezcan b ajos durante meses), provoca incremento

del t ie m p o REM que p uede durar ta m bién va rios m e ­

ses. Y 6) La r es e rp i na , redactor del n i v e l de c a ­

tecolaminas cerebrales al b l o q u e a r su raabsorcidn

por las v e s i c u l a s s i na p ti c as , p r o d u ce similarmen-

te un signiPicativo incremento del sueRo REM. Co­

mo quiera que la m a y o r parte de estos resultados

F uero n observados por H a r t m a n n y su g r u p o tanto en

animales expérimentales como en seres h u m a n o s , se

p uede su g e r i r que el sueRo REM no esta i niciado

y/o m a n t e n i d o por un t ur n o v e r elevado de catecola­

minas cerebrales sino todo lo c o nt r ar i o. La aparen-

te d i s c r e p a n c i a de esta c o n c l u s i o n con los p o s t u l a -

dos de Jouvet pueden obedecer a diferencias existan­

tes, no sdlo en los re s ultados, sino también en

los p r o c e d i m i e n t o s expérimentales utilizados.

En un t r a b a jo mas rec ie n te , Sharp y Schuartz

(1977) r e f ie r en varias evidencias indicatives de

que la linea o b t e n i d a desde las observaciones

de H a r t m a n n y c o l e g a s p uede se r a d mi sible. En
 1047

efecto, estas autores vienen uiene a sugerir que

el sub Ro REM se p r o d u c e cuando existe disminucidn

en la a c t i v i d a d del lo cus coeruleus y deoresidn

de noradrenalina. El s ueRo REM, po r tanto, emer-

g erfa en funcidn de la actividad decreciante de

las celulas noradrendrgicas del locus coe ruleus.

La s evidencias utilizadas por Sharp y Schuatz

p ara m a n t e ne r este criterio son las siguientes:

l) Aunque los e f e c t o s de la n o r a d r e n a l i n a cere­

bral son todavia inciertos, esta sustancia p ue d e

afectar t a n to al encendido de las n e u r o n a s como al

r i e go sanguineo cerebral. 2) La noradrenalina exd-

gena produce vasoconstriccidn cerebral y decremen­

to del riego sangufneo cerebral; s i m i l a r m e n t e , la

elevacidn de n o r a d r e n a l i n a cerebral endogena in­

d uce vasoconst riccidn de la mi c rov as’cu 1 a r i d ad c e ­

rebral, en una forma s e m e ja n te a la p r o d u c i d a sis-

temicamenta por la liberacidn de n o r a d r e n a l i n a de

la m é d u l a s upr arrenal. 3) La actividad noradrenér-

gica puede reducir la tasa de encendido neuronal

en v a r i a s r egiones cerebrales c o m o el c d r te x , hi-

pocampo, talamo, hipotalamo y tronco cerebral.

4) Durante el sueno REM se increments notablemente

 1048

la tasa de e n c e n d i d o cerebral en estas regiones,

in c l u s e de forma ma s alta que durante la vi g i l i a .

5) D u r a n t e e 1 s u eRo REM ex i s t e ta m bi é n un n i ve l ele­

vado de riego sanguineo c e re b ra l . 6) Las descargas

neuronales en el l oc u s coeruleus dismlnuyen drasti-

camente durante e 1 sueRo REM. 7) La e s t i m u l a c i d n

experimental del l ocus coeruleus inhibe la tasa

de e n c e n d i d o neuronal en v a r i a s r e g i o ne s del ce­

rebro y el riego sanguineo c e r eb r al . 8) La lé s io n

o inhibicidn (por ejem p lo , a t r a v é s de la inyeccidn

intravantricular de age n te s blogueadores noradre-

n é r gi c os ) de la a c t i v i d a d del locus coeruleus in­

duce incremento del riego sanguineo cerebral. 9)

Como co n c l u s i o n , el incremento en riego sangufneo

c erebral y nivel de encendido neuronal que o c ur r e

durante el REM se p u e de de ber a un d e c r e m e n t o ma-

nifiesto de la n o r a d r e n a l i n a del locus coeruleus

y de la a c t i v i d a d ge n e r a l de este centro.

El h e cho de que algunas hormonas h i po t a l a m i ­

cas s ea n capaces de in h ib i r dramaticamente el sue­

Ro REM, como demostraron Havlicek et al. (1976)

(fig.93), p u e de indicar que inducen algûn tipo de

mecanismo c e r e br a l que i n t e r a c c i o n a , bien con las

 1049

celulas noradrenergicas relacionadas con el locus

coeruleus, o b ie n con p a t r o n e s générales que diri-

gen la actividad eléctrica del cereb r o. El sueRo

REM e v i d e n c i a también importantes relaciones con

las h o r m o n a s h i p o f i s a r i a s . Tal vez, uno de los

resultados mas sugerentes es que la a d m i n i s t r a -

c ion de h o r m o n a del crecimiento (STH) i n du c e en

ga tos elevacidn selective del ti e mp o de p e r m a n e n -

c ia en su eRo REM (Ste rn et a l . , 1975). De est e mo­

do , el n o t a b l e incremento de liberacidn endogena

de STH observado durante el s ue R o de o n d a s lentas

en el h o m b r e y en animales expérimentales puede de-

sempeRar una funcidn esencial para préparât la emer-

gencia del sueRo REM. Otras hormonas hipofisarias

h an e v l d e n c i a d o relaciones estrechas con el REM,

Asf, existen pruebas de que la depresidn de la h o r ­

mona vasopresina in d u c e frecuencias t hê t a h i p o c a m -

picas (las on das t h êta oscilan e nt r e 4-7 c/s) mas

le nt a s que las que se o b s e r v a n habitualmente du­

rante G 1 periodo REM. La administracidn de vaso­

presina o fragmentes de e s t a h o r m o n a restaura la

naturaleza habituai de la a c t i v i d a d t h ê ta h i p o c a m -

pic a en e s t a d o REM. El fragmente ACTH 4-10, que fa-

 IQSO

uorece la m e m o r i a de forma s em e ja nte a la v a s o ­

presina, pr o d u c e efectos similares a los de es­

ta h o r m o n a . En ca mbio, el fragmento ACTH 4-1 0

( 7- 0 -P h e ) , que favorece la e x t i n c i d n en p r u e b a s

de aprendizaje de evitacidn, induce tambien en el

sueMo efectos opuestos a los seMalados para las

anteriores su s t a n c i a s , provocando la e m e r g e n c i a

de frecuencias mds b a j as durante el REM (De Uied,

1977). La a c ci d n de es t a s h o r m o n a s hipofisarias so­

bre la consolidacidn del aprendizaje (inhibicidn

de la e x t in c id n ) ha sido demostrada en v a r i o s in­

f o r me s expérimentales (ver c a p , 12); tambien se ha

demostrado que la p r i v a c i d n de sueno REM interfie-

re en la c o n s o l i d a c i d n del aprendizaje. Ante e s t as

evidencias pa r ec e plausible sugerir que, o bien

estas hormonas favorecen la c o n s o l i d a c i d n de la

informacidn a travd s de su a c c i d n sobre el REM,

o b i en que ex i st e una interaccidn estrecha entre

hormonas y REM para colaborar conjuntamente en

los p r o c e s o s de f i j a c i d n del aprendizaje.

0. EFECTOS PRODUCIDOS F OR LA FRIUACION

DE sueno REM

Durante periodos de p r i v a c i d n de s u eRo REM

 1051

se ha observado en animales expérimentales que

ex iste un i m p o r t a n t e incremento en los n i v a l e s

absolute y de r ecambio de noradrenalina cerebral

(H ar t m a n n , 1973). De Fo rma seme jante, existe evi­

dencia de que la p r i v a c i d n de sueRo R EM en ratas

provoca elevacidn de serotonina cerebral. Como

h an subrayado Barchas et al. (1972), la e l e v a ­

c id n de serotonina despues de la p r i v a c i d n de

s u e Ro R E M pu e d e deberse a los agentes estresores

psicoldgicos inherentes al p r o c e s o experimental

de p r i v a c i d n , mis que a la p r i v a c i d n propiamente

dich a, Algo s e m e jante ha argüido Hartmann (1973)

con respecte a sus investigaciones sobre el incre­

me nto de noradrenalina.

C. FLUCTUACIONES HORMONALES Y ALTERNANCIA

SUENO-UIGILIA

Au nque la c o v a r i a c i d n entre hormonas y sueRo

REM no es p e r Fee t a m e nte co nocida, varias observa-

ciones demuestran que p u e d e existir una relacidn

importante en t r e ambos fendmenos. For una parte,

la h o r m o n a ACTH posee un " p i c o " de liberacidn du-

 1052

ranta las ultimas etapas del sueno nocturno y pri­

meros momentos de la vi gi l ia . L as ultimas etapas

del s ue R o su e le n corresponder precisamente al sue­

Ro REM, por lo qua la e l e v a c i d n de ACTH puede de-

sempeRar a l g un p a p e l en el p r o c e s o de transicidn

del sueRo REM a la v i gi l ia . Oe Lacerda (1973) ha

constatado positivamente la r e l a c i d n en tre ACTH

y su eRo REM, indicando que e st e e s t a d io del sueno

e st a acompaRado por elevaciones de ACTH. La p o s i ­

bilidad de que la h o r m o n a ACTH actue eficazmente

sobre diverses areas del sistema nervioso la he -

mos d i s c u t i d o en un apartado anterior de e s te ca­

pitule. E sta h o r m o n a puede contribuir durante el

s ueRo REM a la c o n s o l i d a c i d n de los p r o c e s o s de

aprendizaje. Recordemos a este re s pe c te que ta nto

la A C T H ( c a p . 12) c omo el s u eRo REM (Ha r tm a nn , 1973)

ban sido asociados separadamente con el almacena-

miento y consolidacidn de la i n F o r m a c i d n .

La s hormonas antehipoFisarias LH (hormona lu-

t e in i ca ) y FSH (hormona estimuladora del F ol i cu l o)

también c ovarian con el sueRo REM. Tanto en el h o m ­

bre com o en la m u j e r , e xi s t e evidencia sdlida de

que la FSH y LH se liberan episodicamente durante

 1053

el REM, alcanzando co t a s m as eleuadas que duran­

te o t r o s e s t a do s de conciencia (Rubin et al . ,1 9 7 2 ;

Kapen et al.,1973). La ereccidn del pene, observa-

da sistematicamente en los N o m b r e s durante el sueRo

R EM ( F i s h e r , 1973), podria poseer c i er t a explicacidn

en bas e a la e x i s t e n c i a de estos p i co s de libera­

cidn episidica de FSH y L H . Los ef e c t o s psicoFisio-

Idgicos producidos durante el s u en o REM po r el in­

cremento de FSH y LH, asi como por el de ACTH, pue­

den se r m u y complejos. Durante el sueno REM los

niveles de c o n s u m e de o x i ge n o, riego sanguineo ce­

re bral, temperatura del c e r eb r o, y actividad ner -

viosa de v a ri a s regiones cerebrales, son superio-

res a los observados en e s t a d o s de v i g i l i a poco

intensa ( B e n o i t , 1975). La s u p e r i o r actividad de

las h o r m o n a s ACTH, FSH y LH p u e d e n contribuir di­

r ec t a o indirectamente en la v e r i F i c a c i d n de las

Funciones especiFicas del REM. Por otr a parte,

la p o s i b i l i d a d de que e st a s h o r m o n a s sean necesa-

rias p ara i ni ciar o mantener el sueRo REM es aun

discutible.
 1054

UI. COMENTARIO: HORMONAS Y NI V E L E S DE CONCIEN­

CIA. HACIA UN M O D E L O F 3 I COENDOCRI NO DEL ES­

TADO PE CONCIENCIA

Hasta aqui h e m o s exqussto algunos aspectos

neuroendocrinos que evidencian relaciones mas o

menos estrechas con los tres m a y o r e s estados de

conciencia (v i gi l a n c i a , s u eRo de ondas le n t a s y

sueno REM). Si est e propdsito, como h e m o s visto,

r é s u lt a t o d a vi a diPfcil y hasta cier t o punto inse-

gura, es t o d a vi a mas arriesgado el i n t en t o de agru-

par ambos estados de conciencia en un m o d e l o osicoen-

docrino Funcional e integrativo. No o b s t a n t e , es

necesario afrontar es t o s problemas y abordar la

cuestidn aunq u e sdlo sea de f o rm a tent at i ve .

Posiblemente el p r i m e r modelo sistematico

que intenta unir las e v i d e n c i a s bioquimicas con

las n e u r o F i s i o l d g i c a s fue p r o p u e s t o p o r J o u v e t

(19 67,1969,1972), S e gu n Jouvet, el e st a do normal

de v i g i l i a se transforma en s u e R o de o n d as lentas

cu an d o la a c t i v i d a d s e rotoninergica inducida por

el sistema del rafe modifies la ma y or p a r te de los

efectos de la f o r m a c i d n reticular activadora as-

 1055

csndante; el susPio REM apareca cuando una se g u n -

da secrecion, e sta uez de n o r a d r e n a l i n e en lugar

de serotonlna, se inicia en el lo cus coeruleus y

sustituye a la a n t e r i o r produciendo una s e ri e de

efectos 0 lectr ofi 3 ioldgicos que recuerdan a la

vigilia norma l ( P i g . 94), £n el modelo de Jouvet,

la a c t i v i d a d de la Pormacion reticular activadora

es responsable de mantener el estado de v i g i l i a .

El estado de su eRo de o n d as lentas se p r o d u c e por-

que las celulas del slstema del raPe liberan sero­

to ni n s. La alternancia e n tre sueRo.de ondas lentas

y s ueRo REM se e s t a b l e c e en v i r t u d de un releva

Puncional producido en t re el sistema del raPe y

el locus coeruleus. Este modelo ha sido denominado

"modelo ej ecutivo" de J o u v e t en vi s t a de que ce-

lulas nerviosas "ejecutivas" especiPicas inician

y mantienen el e s t a d o de s ueRo; las n e u r o n a s eje­

cutivas del sueno de on d a s lentas son serotoniner-

g icas, mientras que las ejecutivas del s u eR o REM

son noradre n é r g i c a s .

Cas i da P o rma paralela a los tr a b a j o s del

Prances Jouvet, el grupo de investigadores ame-

r i c a no s ( H a r t m a n n , 1973; Hartmann et a l . ,1973)

 1056

TONO MUSCULAR

PUENTE
ONDA
RAPIOA
DEL CORTEX

SISTEMA
OE ACnVACICN
RETICULAR
MOVIMIENTO DEL OJO

TONO MUSCULAR

ONDA
RAPIOA SEROrONINA
DEL CORTEX

SISTEMA DEL
RAPE
MOVIMIENTO OEL OJO

TONO MUSCULAR
LOCUS
COERULEUS

ONOA
RAPIOA
DEL CORTEX

NORAORENALINA
MOVIMIENTO DEL OJO

F i g u r a 9 4 . M od e l o p r o p u e s t o per Jouvet ( 1 9 7 9 , p. 424)

para e x p l i c a r los e s t a d o s de c o n c i e n c i a de sde un siS'
tema que intégré los m é c a n i s m e s n e u r o l d g i c o s con los
b i o q ui m i c o s .
 1057

construysron un m o d e l o s obre el s ueRo REM que,

aunque siguiendo el estilo de Jouvet lo F u n d a -

mentaron en la a c t i v i d a no rad re n é r g i c a , el sen-

tido del mismo era bastante diferente. Los a uto-

res amerlcanos postularon que, en base a los e s-

tudios s obre manipulacidn noradrenérgica (ver mas

atras), el sueRo REM se i n i c i a cuando el nivel de

noradrenalina cerebral es bajo. E sto p e r m i t i d su-

gerlr a estos autores su"hipdtesis de m a n t e n i m i e n -

to de c a t e c o l a m i n a s " . B ajo esta denominacion se

quiere indicar que el su eRo R EM c u mp l e la Funcidn

bésica de "mantener" o "restituir" el n i v e l da no­

radrenalina cerebral necesario para el e s t a d o vi­

gil, actuando s o bre las células n o r adrenérgicas

(en este m o de l o, las células noradrenérgicas son

células " R E M - d e p e n d i e n t e s " ; en el de J o u v e t son,

ademas, células "R E M - e j e c u t i v a s " ) . Complementa-

riamente, el m o d e l o implica que el e s t a d o de vi­

gilia nacesita un nivel mas elevado de n o r a d r e n a ­

lina. En e st e s entido, algunas evidencias recogi-

da s DO r Hartmann (1973) muestran oue la n o r a d r e ­

nalina cerebral, asf como también la d o p a m i n a ,

es n e c e s a r i a para mantener el estado normal de

 1058

vigilia.
Re c i e n t e m s n t e , Ramm (1979) ha criticado

a lgunos aspectos de a m bos modelos después de un

examen minucioso de la literatura re l ev a n t e . To-

mando coma punto de p a r t i d a la h i p d t e s i s "ejecu-

t i V a " de J o uvet, R amm r e fi e re que es v u l n e r a b l e

a varias objeciones. En t re estas c a be n citarse

las siguientes: 1) Las l esiones producidas en las

células noradrenérgicas del locus coeruleus, asi

como la d e s t r u c c i o n de sus p r o y e c c i o n e s m as impor­

tantes, solo afecta minoritariamente al sueRo REM;

2 ) el bloqueo farmacologico de las neuronas c ate-

colaminérgicas produce efectos inconsistantes sa­

bre el sueRo REM; 3) las o b s e r v a c i one s e l e c t rofi-

siologicas no d e n o t a n unanimamente que el s ue n o

REM esté iniciado por las c é l u l a s noradrenérgicas

ejecutivas del locus coeruleus; 4) en c o n s e c u e n c i a ,

el m o d e l o "ejecutivo" de J ou v e t no es c o n s i s t a n t e

con los resultados de la l i t e r a t u r a r e le v an t e. Con

respecto a la h i p d t e s i s de"mantenimiento de catecola­

mi nas", Ramm argumenta en c o n t r a las siguiente ob-

servaciones: 1) puesto que las neuronas catecolami-

nérgicas no son absolutamente esenciales para que

 1059

aparezca sueRo REM, es d u d o s o que la f u n c i d n del

REM sea re p oner la d i s q o n i b i 1 idad de c a t e c o l a m i n a s

en e s t a s n a u r o n a s ; 2) la e s c a s e z de sensibilidad del

s ueRo R EM a las u a r i a c i o n e s de sintesis de catecola­

minas sugiere que, caso de cue el sueRo REM esté

relacionado con la s in t e s i s de catecolaminas, as

sdlo a base de una interaccidn general en t r e sueRo

REM y sintesis de protefnas; no existe, po r tanto,

una r elacidn especifica e ntre sueRo REM y s i n t es i s

de c a t e c o l a m i n a s ; 4) por c on sig uienta, es improba­

ble que el e s t a d o de actividad de las n e u r o n a s ca-

t e c o 1a m i n é r g i c as m e d i a t i c e especificamente la apa-

r ic i d n de su eRo REM.

A t r a v e s del analisis r e v i s Lonista e f e c t u a d o

por Ramm (1979), r é s u l t a p a r t i c u l a r m e n te d i f i c i l

sostener en su t o t a l i d a d las hipdtesis iniciales

sobre la regulacidn del sueRo REM pues, tanto la

actividad del lo cus coeruleus como la de las neu­

ronas noradrenérgicas, cumplen sdlo parcialmente

actividades relevantes p ara la iniciacidn y man-

tenimiento del sueRo REM. Sin e m b ar g o, permanecen

aun algunas d udas sin re s olver. Muchos de los tra­

b aj o s que b a n buscado la i n t e r a c c i d n entre ca te-

 1060

colaminas cerebrates y sueRo REM u t i l i z a r o n tra-

tamientos expérimentales drasticos c o m o , p or ej em-

plo, la a d m i n i s t r a c i d n dé a g e n t e s bloqueadores

de c a t e c o l a m i n a s . En estas condiciones, el tra-

tamiento p uede modiFicar las relaciones que ex is-

ten n o r m a l m e n t e e nt r e sueRo REM y actividad cate-

c o l a m i n e r g i c a pues, cu a nd o las neuronas catecola-

minergicas fu ncionan de Forma normal, estas p ue d e n

pueden des empeRar una i m p o r tante Fun c id n m o d u l a d o -

ra F a c i l i t a n d o la e m e r g e n c i a del sueRo REM, f u n c id n

que no se o b s e rv a en s itu aciones de e x t r e m a deplecidn

de catecolaminas. En u l timo término, Ramm (1979,

p . 437) concluye lo s i g u ie n te : "To c o n t e nd that CA

(ca tec olamindrgicas) neurons inf l ue n ce REM only

u hen CA fun c ti o n is n e a r - n o r m a l is to a s s i g n a

modulatory, rather than e s se n t i a l , role to CA

f un c t i o n . . . Uhat is suggested is that CA neurons

do not possess mechanical (REM m e d i at i on ) or functionall

(CA replenishment) primacy for REM o c c u r r e n c e . . .

the o r e s e n t review suggests that CA i n f l u e n c e

on REM is a r e f l e c t i o n of g e n e r a l modulatory

f unction of the LC (locus c o e r u le u s) , ra t h e r than

REM-specific f u nc t io n ".
 1061

A fin de o b k e n e r modelos p s i c o f i s i c l o g i cos

mas consistantes, es necesario elaborar mapas

funcionales de los diversos sistemas neuroquimi-

cos del c e r e b r o durante los diferentes estados de

conciencia. R am m sugiere el uso de técnicas histo-

fluorescentes. También es p r e c i s o obtener eviden­

cias desde organismes intactos. Lo s m o d e l o s neuro-

quimicos actuales sobre los estados de conciencia,

y en e s p e c i a l s ob r e los estados de sueMo, son ten-

tativos y deben ester sujetos a importantes r e fo r -

mulaciones f u t ur a s. La apartacion de los descubri-

mientos neuroendocrinos p u ed e se r m uy p r o d u c t i v e en

este campo. Par ahora es d i f i c i l agrupar las frag-

mentadas evidencias hormonales en un m o d e l a in te-

gr ad o r. Com o vi m o s en apartados anteriores, exis-

ten b a s t a n t e s pruebas expérimentales que demuestran

la e x i s t e n c i a de u na estrecha vinculacion entre las

hormonas y los très mayores estados de conciencia.

Las h o r m o n a s p u e d e n incldir so b r e la dinamic-a de

los e s t a d o s de c o n c i e n c i a por lo m e n o s a dns niva­

les, a ni vel central y a n ivel periférico. A n ivel

central pueden facilitai o interferir la d i n a m i c a

de los m e c a n i s m o s noradrenérgicos y/o serotoninér-

 1062

gicos, A nivel periférico contribuirian a re g ular

el n i v e l de a c t i v a c i o n y el tono (tenaion/relajaciôn)

de e s t a s estructuras. Un m o d e l o i n t e gr a l psicoendo-

cr ino de los e s t a d o s de c o n c i e n c i a debe inc l ui r , ade­

mas, la influencia de los factores corticales o vo-

luntarios sobre la f o r m a c i o n reticular descendante.

Finalmente, los c a m b i o s hormonales inducidos por los

estados de c on c i e n c i a , asi c o m o las m a n i f e s t a c i one s

fisioldgicas provocadas por estos cambios, d e b en

se r c o n s i d e r a d o s en o rd e n a conocer sus p o s i b l e s

implicaciones p s i c o f i s i o l d g i c a s . La p o s i b i l i d a d de

que los " ne uro péptidos h i p o f i s ario s " (fragmentes de

ACTH, vasopresina, y posiblemente de o tr a s hormonas

hipofIsarias) pueden p a sa r por v ar i as vias desde

la h i p d f i s i s ha s t a diverses r eg i o n e s c e r e b r a l e s ,

a si c omo la p o s i b i l i d a d secretora de "neuropéptidos"

en los p r o p i o s centros cerebrales, ofrecen un c a m ­

po c o n s i d e r a b l e p ara la e l a b o r a c i d n de f u t u r o s mo­

delos p 3 i c o e n d o c r i n o 3 de los e s t a d o s de conciencia.

VI]. CONCLUSIONES GENERALES DEL ÇAPITULQ

1. A lo largo de este capitulo hemos orocu-

 1063

rado astablecer algunas da las lineas que de

Forma m as relevante deFinen la e x i s t e n c i a de una

interaccidn en tre hormonas y estados de c o n c i e n c i a .

Para ll e v a r a cabo este p r o p d s i t o h e m o s referido en

primer término.los dos p un t o s basicos del p r ob l e m a ,

esto es, que e n t e n d e m o s por los très m a y o r e s esta­

dos de conciencia y cual es el s ub s t r a t o neurold-

gico de los estados de c o n c i e n c i a . A este respec­

to, vimos que los très m a y o r e s estados de conciencia

son la vi g ilia, el sueRo de o n d as lentas y el sueRo

REM; cada uno de e s t a s estados p ue d e d i F e r e n d arse

operativamente utilizando técnicas Fisioldgicas

y psicoldgicas pero, sobre todo, usando las prime­

ras. En relacidn con el substrato neuroldgico de

los e s t a d o s de c o n c i e n c i a , révisâmes varias evi­

dencias expérimentales oue seRalan a la F o r m a c i o n

reticular (ascendante y descendante; act ivadora

e inhibidora) como la p r i n c i p a l estructura neurold-

gica impllcada en estas pr o c e s o s . Establecidas es­

tas p r i m e r a s ba s e s operativas, en los siguientes a-

partados (III, IV, V ) se d i s c u t i e r o n las relaciones

mas significativas que evidencian las h o r m o n a s , o

los m é c a n i s m e s n e u r o e n d o c r i n o s , con cada uno de los

 1064

très e s t a d o s de c o n c i e n c i a seRalados preuiamente.

2, El pr i m e r e s t a d o de c o n c i e n c i a examinado

Eue el nivel de v i q i l a n c i a . H e m o s visto que dos

gr upos de h o r m o n a s son p a r t i c u l a r m e n t e importantes

para m a n t e n e r el todo o e s ta d o de vigilancia adecua-

d o . Uno de estos gr u p o s podria estar formado por las

catecolaminas, t a nt o las c e r e b r a l e s como las libera-

das sistemicamante por la m é d u l a suprarrenal. Hi c i-

mos una a lusidn m as d i r e ct a a e s tas ultimas pero,

en ge ne r al , es p o s i b l e postular que las c a t e c o l a ­

minas son n e c e s a r i a s para m a n t e n e r un e s t a d o de v i ­

gilancia adecuado. Por otra parte, analizamos tam­

bién la in c i d e n c i a de un s e g u n d o grupo de hor mo n as ,

esto es, la ACTH y sustancias a n a lo g as ('=<-MSH y

ACTH 4-10). Segûn se d e s p r e n d e del e x a m e n que h e ­

mos ef e ct u a d o , estas hormonas potencian de forma

muy sig nif icativa (estadisticamente) el n i ve l de

v ig i l a n c i a , m e d i d o este tanto en te rm i ne s c o n d u c-

tales como f is i o l o g i c o s , por una parte, y tanto en

animales expérimentales como en seres h u m a n o s , par

otra. Una de las c o n c l u s i o n e s mas generates oue se

obtienen desde las i n v e s t i g a c i ones con ACTH 4-10

es que este neuropéptirio Facilita significativa-

 1065

mente el g rade de atencion se l e c t i v e . El estudio

de los m e c a n i s m o s de accion de a mb o s grupos (ca­

tecolaminas, y ACTH y Fragmentes) s u g i er e que e stas

hormonas incrementan el n iv e l de vigilancia actuan­

do salectivamente s o br e diverses re gi o ne s de la For­

macion ret ic u la r .

3. Se e s t u d i o también la relacion entre h o rm ona s

y sueRo de on d a s l e n t a s . Esta re l a c i d n p a r e c e eviden-

ciarse utilizando, p or lo m e n o s , très criterios me-

todoldgicos diferentes: a) analizando los efectos de

la m a n i p u l a c i d n hormonal s o bre el sueRo; b) anali­

zando los e f e c t o s de la m a n i p u l a c i d n del sueRo sobre

las h o r m o n a s ; y c) analizando la c o v a r i a c i d n an tre

las fluetuaciones hormonales y la a l t e r n a n c i a s u eRo-

vigilia. Refiriendonos al p r i m e r o de e s t o s très as­

pectos (a), hemos constatado que la a d m i n i s t r a c i d n

de v a r i a s hormonas (TRH, 3RIF) puede reducir el t i e m-

po de sueRo e incrementar el p e r i o d o de v i g i l ia . Par

otra p ar t e , la h i p d t e s i s primitlva de J ou v e t seRala-

ba que la m a n i p u l a c i d n de la s e r o t o n l n a , o células

serotoninérgicas, impllcaba d i r e c t a m ente a esta

sustancia en la regulacidn del s u eRo de o n d a s len­

tas (la serotonlna facilitaria la i n i c i a c i d n y man-

 1066

ten imiento de este tipo de sueRo). Han sido dis-

cutidas, en ese a pa rtado, ot r as hipdtesis que

implican a las c é l u l a s serotoninérgicas y c a te-

colaminérgicas en la regulacidn del sueRo por-

que s u p on e n que estas c é l u l as controlan la acti­

v i da d de las h o r m o n a s hipotalémicas y, en ul t i m o

termine, la a c t i v i d a d de laa h o r m o n a s h i p o f i s a -

rias y glandulas h i p o f i s o d e p e n d i e n t e s , Sin em­

bargo, como ha sugerido Hartmann (1973), no e x i s ­

te e v i d e n c i a de que la m a n i p u l a c i d n q u i m i ca pu e da

incrementar aficazmente el sueRo de on das lentas,

a no se r que sea a un p l azo m u y corto, Con respec­

to al segundo criteria (b), la p r i v a c i d n de sueRo

de o n d a s lentas i n du c e inhibicidn de la l i b e r a c i d n

episddica de STH que aco n te c e du r an t e este pério­

de . Por ultimo, el t e rcer criterio metodologico (c)

i nd i c a que as p o s i b l e as o ci a r el sueRo de o n das

l e n ta s a ca m bi o s m a n i f i e s t o s en las h o r m o n a s ACTH,

STH, TSH y prolactina. La p r i m e r a h o r m o n a as baj a

durante este periodo de sueRo; las très u l t i m a s

suelen alcanzar c o ta s mas e l s v a d a s que en o t ros

estados de c o n c i e n c i a como la v i g i l ia o el REM.

 1067

4. Las hormonas también pueden s e r as ociadas

a 1 sueRo R E M . Siguiendo los très criterios meto-

doldgicos utilizados para examinât la p s i c o e n d o c r i -

nologia del sueRo de o n da s l en t a s (a, manipulacidn

hormonal; b , manipulacidn del sueRo; y c, covaria­

cidn) y seRalados en a 1 punto anterior (3), se p u e ­

de p o s t u l a r que existen estrechas rel aciones entre

hormonas y s u e Ro REM. En base a la m a n i p u l a c i d n hor­

monal directa o indirecta (a), b an surgido a l g u n as

hipdtesis contrapuestas como las de Jo u ve t y Hartmann,

El p r i m e r o sostiene que la n o r a d r e n a l i n a c erebral

induce el sueRo REM; el seg undo que el s u en o REM

se p r o d u c e cuando el n i vel de catecolaminas cere­

brales b aj a de c i e r t o nivel, cumpliendo c on esto

una funcidn r e s t a u r a d o r a . Investigaciones ma s re -

cientes tienden a mostrar que la s e q u n d a h i p d t e s i s ,

si no del todo corrects, es ma s vi able. For otra

parte, la m a n i p u l a c i d n de a l g u n a s hormonas hipo­

talémicas a hipofisarias indica que estas sustan­

cias pueden afectar directa o indirectamente a1

sueno REM. Utilizando el segundo criterio (b),

existe alguna evidencia de que la p r i v a c i d n de

sueRo REM i nd u ce incremento cerebral de noradrena-

 1068

lina y s e ro t o n l n a ; esto se ha interpretado como

una r e s p u e s t a de e s t r e s més que como una r eaccidn

especifica a la p r i v a c i d n de REM. S eg u n el t ercer

criterio (c), varias investigaciones subrayan la

existencia de c i e r t a covariacidn entre REM y hor­

m onas e nd d ge n a s . Asi, d ur a nt e el e s t a d i o de sueRo

REM e x i s t e incremento de s e c r e c i d n enddgena de FSH

y L H . También, existe una liberacidn enddgena in-

crementada de A C T H d u r an t e el u l t i m o estadio REM

(previo al d e s p e r t a r ma t in a l ) . Se d i s c u t i e r o n las

posibles implicaciones de e st o s fe n dm e n o s .

5, En u lt i mo término, hemos intentado r e e va l ua r

la p o s i b l e incidencia de v a ri o s modelos neuroqui-

mi co s de los e s t a d o s de c o n c i e n c i a con r especto

a una ulterior aplicacidn para construir un m o ­

delo psicoendncrino futuro. Al "modelo ejecutivo"

de Jo u v e t se le p u e d e n plantear sérias objeciones

como, por ejemplo, que las n e u r o n a s noradrenérgi­

cas del locus coeruleus no son imprescindibles pa­

ra que e m e r j a el s u eno REM. El m o d e l o "restaurador"

o del " m a n t e ni mi e n to de c a t e c o l a m i n a s " formulado

por el gr upo de investigadores norteamericanos

t a m p oc o esta libre de se ve r as cri t ic a s. Un a de las

 1069

objeciones que se p u e d e n imponer a este ultimo

modelo es que las evidencias mas re l ev a n t e s de

la literatura cientifica indican que no e x i s t e una

relacidn especifica e nt r e s ue R o REM y sintesis de

catecolaminas; a lo sumo, la interaccidn se e s t a ­

blece de forma general entre REM y s i n te s is de p r o-

teinas. Muchas de las d i v e r g e n c i a s que e n f r e n t a n

a estos mo d e l o s , b i en entre si o bien con las in­

vestigaciones de otros autores, se deben a problè­

m es inharentes al p r o p i o experimento. Asi, a v e ces

se ha n u t i l i z a d o manipulaciones d ra s t i c a s del e s t a ­

do de catecolaminas cerebrales que no reflejan ade-

cuadamente la n a t u r a l e z a funcional de los m e c a n i s m o s

en c o n d i c i o n e s no r ma l e s ; se h a n usado sustancias

qufmicas c uy a s oropiedades so b re los n e u r o t r a n s m i -

sores no son totalmente conccidas; y, finalmente,

se e m p l e a n d i f e r e n t e s especies de animales expéri­

mentales, incluyendo al se r h u m a n o, cuyas reaccio-

nes a la m a n i p u l a c i d n q u im i ca puede va r i a r radical-

ment e. P ara la e l a b o r a c i d n de un m o de l o p s i c o e n d o -

c r i no fu t u r o es necesario contar con un m a p a que re-

fleje de forma m a s précisa la a c t i v i d a d del cerebro

durante los d i f e r e n t e s estados de c o n c ie n ci a .

 1070

asi como La i n t e r a c c i d n de esta actividad con

los p a tr o ne s ritmicos de s e c r e c i d n neuroendocri-

na y con los p ro c e s o s p s i co l dg i co s .

BIBLIOTEC-*.
 w

i b ^ - n r :

Bonifacio Sandfn Ferrero

5 3 0 9 8 6 6 4 2 2
UNIVERSIDAD COMPLUTENSE

HORMONAS Y CONDUCTA

TOMO III

Departamento de Fundamentos Bioldgicos de la conducts

Facultad de Psicologia
Universidad Complutense de Madrid
1984

DlBLiOTEO A
Coleccldn Tesls Doctorales. NS 137/84

Bonifacio Sandln Ferrero

Edita e imprime la Editorial de la Universidad
Complutense de Madrid. Servlcio de ReprografXa
Noviciado, J Madrid-8
Madrid, 19@4
Xerox 9200 XB 480
Depésito Legal: m-19179-1984
 1071

CAriTULO 12

AFRENDI2AJE Y MEMÜRIA

El analisis psicoFisiolooico de los p r o c e s o s

de aorendizèje (incluida la m e m o r i a ) ha consistido

much e s v e ce s en e s t u d i a r la i m p l i c a c i o n de los m e c a ­

nismos biopufmicos en taies p r o c e s o s , A este respec­

te, se ha p u e s t o especial hincapié en a l g u n o s fend­

m e n os como, por ej e mp l o, los relacionados co n la

sintesis de p r o t e f n a s e implicacion de los acidos

nucleicos, obteniendose r e s u l t a d o s m uc h a s v e ce s con­

t r a d i c t o r i os . Sin embargo, hasta hace rel ativamente

Doco tiempo se ha venido haciendo e sc a s o énfasis

sobre los m e c a n i s m o s neuroendocrinos. El desarro-

1 lo a c tu a l de la n u ev a linea p s i c o n e u r o e n d o c r i n a

nos autoriza a arguir que el e f e c t o de las h o r m o n a s

sobre los p r o c e s o s de adquisicidn, almacenamiento y

 1Q72

r e c u p e r a c i d n de la informacidn (aprendizaje y me-

mori a) permits compléter y superar con c r e c e s

la e x p e c t a t i v e bioqufmica del aprendizaje y, en

g e ne r al , las e x p e c t a t i v e s psicofisioldgicas.

Efectos hormonales sobre el a p r e n d i z a j e se

h an constatado tanto en p r o c e s o s de, a d q u i s i c i d n

com o de extincidn o m e moria. También existe ev iden­

cia de que las hormones estén relacionadas con los

procesos de r e c u p e r a c i d n de la informacidn, e cor­

to y s largo plazo. En genera l , los p r o c e s o s de

c o n s o 1i d a c i o n y/o recuperacidn, habitualmente in-

cluidos bajo el término de m e m o r i a , pueden so nsi-

derarse como aspectos inhérentes al p r o p i o p ro c e -

so de e x ti n c i d n , Por otra p ar t e, ex i st e evidencia

de que las h o r m o n a s estan i m pl i ca d as en d i f e r e n t e s

t i pos de aprendizaje. Aqui se discutirén los

efectos hormonales sobre aprendizaje de e v i t a c i d n

activa y pasiva, sobre aprendizaje apetitivo, y

sobre aprendizaje discriminative. Haremos también

alguna alusidn al r e f le j o o respuesta de o r i e n t a c i d n

y a la conducts de tr o qu e l e d o .

En este capitule examinaremos l os efectos

Que inducen sobre el aprendizaje y memoria los

 1073

siouiertes grupos hormonales: s i s t e ma hipdfiso-

suprarrenal (I), ACTH y analooos (II), p -LPH y ana-

logos (ill), vasopresina y analogos (lu), mecanis-

rr.os de accidn de las h o r m o n e s hipotalemc-hipcfise-

rias y neuropeptides (U)-, am i n e s bid g en e s (VI), ho:

monas sexuales (vil), y hormones tiroideas (Vlll).

I . S I S T L PA H IFpr ISO-SUFRARRCrvAL

Cl conocimiento ac t ua l sobre la implicacion

del 6 je h i p d f i s o - s u p r a r r e n a l en los rrocesos de ad­

quisicidn y/o extincidn es todavfa f r a g m e n t a r i c . Aun

BEI, se ban d e s a r r o l l a d o algunas hipdtesis importan­

tes oue p u ed e n contribuir a establecer la base ce

ulterioriores investigaciones. Trataremos de ver

en est e apartado algunos aspectos del aprendizaje

relacionados con la a c t i v i d a d del eje neuroendocri­

ne h i p d f i s o - s u p r a r r e n a l .

A. RCFLCJO DE CRIENTACICN

Cu a n d o un o r g a n i s m e es sometido a la p r e s e n -

cia de un n u ev o estimulo o cambio estimular ines-

pe r ad o , anarecenen él una s e r ie de respuestes

 1074

autdnomas { incremento en la c o n d u c t a n c i a de la

pial, "incremento de la tasa c ar d iaca, etc.), cen­

tral es ( d e s i n c r o n i z a c i o n del L E G por aumento de la

actividad eléctrica ce r ebral), y neuroendocrinas

( a u mento de los n i v e l a s s a n g u f n e o s de h o r m o n a s cor-

t i c o s u p r a r r e n a l e s ) . Todas e s t as reacciones horgani-

cas, que son p r o d u c i d a s por e s t i m u l o s ne ut r os , con-

f i g u ra n el denominado " r ef l ej o de o r i e n t a c i d n " .

Tras la repeticidn del m is m o est i mu l o, le respues­

ta o re f le j o de o r i e n t a c i d n tiende a desaparecer

produciendose lo oue se co noce bajo el término de

"h abi tu ec idn ". Sokolov (1960) ha e l a b o r a d o un m o d e ­

lo c o m p r e n s i v o del r e flejo de o r i e n t a c i d n en seres

hum anos (fig, 95). S e g u n este autor, e xi s te un sis­

tema p a r a la f o r m a c i o n del m o d e l o (nivel c or t i c a l )

y un s is t em a amplificador (nivel de f o r m a c i o n re­

ticular). La c o r t e z a c er ebral forma un m o d e l o de los

estimulos repetidos; la f o r m a c i d n reticular produce

un a u m e n t o del nivel de v i g i l a n c i a si a l g u n e s t i m u ­

lo no se ajusta al m o d e l o co r tical. C ua n do e 1 orga­

nisme recibe estimulos repetidos o f a m i l i ar e s, el

cort ex e n vfa impulsos inhibidores hacia la forma­

cidn reticular. Al cont r ar i o, cuando recibe estimulo:

 1075

S IS TEMA PARA LA

rORMACION DEL MODELO

I ù

SISTEMA

AMPL i n C A D O R

II

F i g u r a 9 5 » M odelo del r ef lejo de o r i e n t a c i d n de

S ok o lo v . I: s i s te m a p ara la f o r m a c i d n del modelo.
II: s i s t e m a a m p l i f i c a d o r . 1: vi a e s p e c i f i c a desde
los s i s t e m a s s e n s o r i a l e s h a s t a los s i st e ma s c o r t i ­
cales f o r m a d o r e s del modelo. 2: c o la t e r a l a la f o r ­
m a c i d n re t ic u l a r (s i s t e m a a m p l i f i c a d o r ) . 3: f e e d b a c k
n e g a t i v e desde el co r t e x a los c o l a t e r a l e s p r o c é d a n ­
tes de las vias e s p e c i f i c a s s e n s o r i a l e s p ar a inhibir
al s i s t e m a a m p l i f i c a d o r . 6 ; i n f l u e n c i a a c t i v a d o r a
a s c e n d a n t e . 5: i n f l u e n c i a a c t i v a d o r a d e s c e n d a n t e
( f e e db a ck p o s i t i v e i n d u c i d o p or el co rtex sobre la
f o r m a c i d n r e ti c ul a r cu a nd o e x i s t e d i s c o r d a n c i a e n ­
tre los e s t i m u l o s y el m o d el o ). 6: r e s p u e s t a s especf-
ficas. 7: ef ec t os s o b r e los s i s t e m a s v e g e t a t i v e y so-
mstico. (Segun So k olov, I960).
 1076

nueuos, envie impulsos excitadores hacia la forma­

cidn r eticular produciendo incremento en el nivel

de vigilancia. De e s ta forma, el cd r te x actua como

un m é c a n i s m e analizador evaluando el tipo de esti­

mulo recibido y el tipo de i mp ulso que debe enviar

al sistema amplificador (formacidn reticular). Los

estimulos recibidos por el c d r t e x son c o m p a r a d o s

co n los m o d e l o s neuronales existantes corticaImente;

si e s t o s estimulos son d i s c o r d a n t e s con los modelos

neuronales existantes, el c d r t e x a ct i va la forma­

cidn reticular y se p r o d u c e el reflejo de o r i e n t a ­

cidn; si no ex i s t e discordancia con los m od e l o s ,

no se p r o d u c e el reflejo de o r i e n t a c i d n (ver fig. 95)

Sin e m b a rg o , si un tipo p a r t i c u l a r de e s t i m u l a c i d n

genera el r ef l ej o de orientacidn, la p e r m a n e n c i a

de esta estimulacidn induce la e l a b o r a c i d n c o r t ic a l

de un n u ev o modelo p a r a este t i po de e s t i m u l o s ,

produciendose la h a b i t u a c i d n o desaparicidn del

reflejo de o r i e n t a c i d n .

Varias investigaciones sugieren pue el refle­

jo de orientacidn guards cierta r e l a c i d n c on la

actividad del sistema hipdfiso-suprarrenal. La

a d m i n i s t r a c i d n de ACTH produce una m a r c a d a dismi-

 1077

n u cion del proceso de h a b i t u a c i d n en a n i m al e s

expérimentales, al se r s o m e t i d o s es tos a esti­

m u l os nuevos (Endroczy, 1972); los a n i m a l e s no

tratados recuperaron con m a y or ra p idez las re s pues­

tas e l e c t r o e n c e f a l o g r a f i c a s de h a b i t u a c i d n (s i nc r o-

nizecidn del EEC) ante e s tos esti m ul o s. Est a o b se r -

uacidn parece indicar que, o bien la ACTH por si

misma i nh i be la h a b i t u a c i d n , o bien la i nhibe a tra-

vés de la a c t i v a c i d n c orticosuprarrenal. Alg u na s

o b s e r v a c i o n es a d i c i o n a l e s indican que la ACTH

p u e de i n h i b i r por si mi s m a la h a b i t u a c i d n . Le v in e

(1971) ha r e f er i do que la " r e s p u e s t a de sobresalto"

(r eflejo de o r i e n t a c i d n ) producida en la rata c ua n d o

es e s t i m u l a d a por un sonido i n e s p e ra d o, tiende

a desaparecer después de ci e rt a repeticidn del

e st i m u l o ; sin em b argo, la e x t i r o a c i d n de la c o r t e ­

za s u p r a r r e n a l inducia en los animales asi tratados

inhibicidn significative de la h ab i t u a c i d n . Este

fendmeno tiende a demostrar pue la i n h i b i c i d n de

la h a b i t u a c i d n esta producida por el incremento

de ACTH i nd u c i d o por la c o r t i c o s u p r a r r e n a l e c t o m i a ,

Ademas, la i n y e c c i d n de c o r t i s o l en el h i p o t a l a m o ,

p ro ceso que inhibe dra sti camente la s e c r e c i d n hi-

 1078

pofisaria de ACTH, incremento notablemente la

habituâcion (Levine, 1971). Por tanto, aunque los

esteroides c o r t i c o s u p r a r r e na l es p u e d a n desempePier

a l g un a funcion central facilitadora de la h a b i t u a -

cion, la e v i d e n c i a experimental suqiere, m^ s bien,

que la i n t e r a c c i o n entre habltuacion y actividad

hipdfiso-suprarrenal se refleja por la a c t i v i d a d

de la h o r m o n a ACTH, en el sentido de que esta sus-

t an c ia hipofisaria i nh i be la h a b i t u a c i d n e incre­

ments el nivel de vigilancia ( h emos vi sto en el cap,

11 a l g u n a s relaciones en tre A CT H y niveles de vi-

gilancis). La vinculacidn selective e ntre ACTH y

habituacidn, independientemente de la i m p l i c a c i d n

de la corteza suprarrenal, fue seRalada tambien

por C n d r d c z y (1972) al sugerir que el fragmente

ACTH 4-10, endocrinologicamente in erte p a ra acti­

ver le c o r t e z a s uprarrenal, es igualmente eficaz

para retarder la h a b i t u a c i d n .

B. COKDICIONAriCNTO DC CUITACION ACTIVA

LI cond icionamiento de e v i t a c i d n activa

se ha e s t u d i a d o utilizando fundamentalmente très

 1079

p ro c e d i m i e n tos e x p é r i m e n t a l e s : l) condicionamien-

to en una direccion (o n e - w a y ) , 2) condicionamiento

en dos direcciones (t w o - w a y ), y 3) condicionamien­

to de libre opérante (f r e e - o p e r a n t ) . En e 1 c on d i -

cionamiento de o n e - w a y , e 1 a ni m al p u ede evitar

la d e s c a r g a eléctrica saltando sobre una plata-

f o r ma localizada encima de la r e jilla que es e l ec-

trificada (estimulo av e rsiuo) de s p u é s de la a pa r i -

c i dn del estfmulo c o n d i c i o n a d o ; no o b st a n t e , e1

procedimiento mas frecuente de condicionamiento en

o n e - w a y es e 1 de po l e j u m p i n g, s egûn e 1 cual e1

a n i ma l év i ta la d e s c a r g a eléctrica subiendose en

un p o s t e colocado verticalmente en la caja. El con­

di ci o n a mi ento en t w o - w a y se v e r i f i e s u sa n d o la

conocida shuttle-box (caja de salto, o caja de lan-

z a d e ra ) ; en la s h u t t l e box los dos compartimentes

de que dispone la c a j a son p o t e n c i a l m e n t e in d uc -

t ores de e s t i m u l o s aversivos; la ap ariciôn del

estimulo condicionado en el compartimente ocupado

por el a n im a l indica que este p u e de evitar la d e s ­

c a r ga eléctrica si c o r r e ha cia el otro comparti­

m ente , y vic ev e rs a . Fi n a l m e n t e , el p r o c e d i m i e n t o

de free operant ( té c n i c a de Sidman) consiste en

 1080

que ei estfmulo aversivo (descarga eléctrica) esta

orogramado para aparecer cade pocos s eg u n d o s ; en

céda respuesta que da el animal (por e j e m p l o , la

presion de una p a l a n c a ) se p o s t p o n e la p r o x i m a

descarga d u r an t e cierto tiempo que s i e m p re suele

se r s u p e r i o r al p é r i o d e de intershock programado.

Desde la b a s e de los c o n o c i m i e n t o s que susten-

t an la t e or f a de 1 e s t r é s es admisible predecir que

la a c t i v i d a d del si sterna h i p o f i s o - s u p r a r r e n a l est a

particularmente implicada en los p r o c e s o s de condi-

cionamiento de e v i t a c i o n . La aplicacion de estfmu-

los aversivos i n c o n d i c i o n a d o s , generalmente descar-

g as e l é c t r i c a s , no es otra c o sa que la a p l i c a c i o n

proçramada de e s t i m u l o s estresores. Una de les con-

clusiones que d e s t a c a b a m o s en el capftulo 7 era

precisamente la e s p e c i a l sensibilidad del sistema

h i p o f i s o - s u p r a r renal a los agentes estresores. Aun

asf, es t o no nos autoriza a pensar que los proce­

sos de aprendizaje, asf como la m a yo r eficacia de

los m i s m o s , e stén unita riamente determinados por

un i n c r e m e n t o de actividad en e ste sistema, Por

tanto, es n e c e s a r i o que veamos més de c er c a la po-

sible implicacion del e je h i p o f i s o - s u p r a r r e n a l

 1081

en los p r o c e s o s de aprendizaje de evitacion activa.

Para ll e va r a cabo este proposito nos b a s a r e m o s en

p r i me r lugar en los estudios correlacionales (covaria-

cion) y, posteriormente, en los t r a b aj o s expérimen­

tales d onde se m a n i p u l a el nivel de a c t i v i d a d de 1

sistema.

1. E st u d i o s correlacionales

En este tipo de trabajos generalmente se i n t e n ­

ta es t a b l e c e r el çrado de c o r r e l a c i o n e n tre la tasa

de secreciôn endogena de ACTH y/o corticoïdes y el

nivel de p e r f o r m a n c e en ta r ea s de a p r e n d i z a j e (a d qu i -

s i c io n y/o e x t i n c i o n ) . Una fo rma de me d i r el çrado

de c o v a r i a c i o n e n tr e ambos f e n ô m e n o s p ue d e consistir

en e v a l u a r el nivel de a p r e n d i z a j e en f u n c i o n de la

actividad circadiana h i p o f i s o - s u p r a r r e n a l . En la

rata, el nivel endogeno de h o r m o n e s h i p o f i s o - s u p r a

rrenales es mas b a j o du r ante la ma R an a que en h o r a s

avanzadas del dia. Utilizando como base este fenôme-

no, Pagano y Lovely (1972) constataron que la a d q u i -

s iciôn en sh u tt l e box era s u p e r i o r durante las ul­

timas horas del d i a que du r an t e la mahana. Segun e s ­

ta ob s e r v a c i o n , la superior actividad endogena de

 1082

ACTH y/o corticoïdes facilita la a d q u i s i c i o n ya

que es t a era m a y o r durante las h o r a s de m a x i m a

actividad endogena hipofiso-suprarrénal.

En otro tipo de investigaciones se ha examina-

do la m o v i l i z a c i o n hormonal endogena durante el p é ­

riode de adquisicion. Uertheim et al. (1969), por

ej em p lo , formularon la e x i s t e n c i a de una correlacion

positiva e ntre niveles de glucocorticoides postshock

y nivel de p e r f o r m a n c e en r a ta s entrenadas en un

paradigme de f ree-operant (tipo Sidman). Est e tra-

bajo refleja que la superior reactividad del eje

hipofiso-suprarrenal al e s t i m u l o aversivo es indica­

tive de una m a y or capacidad para adquirir respuestas

de e v i t a c i o n . También en m o n o s rh esus se ha observa-

do c o r r e l a c i o n p o s i t i v a en tre incremento plasmatico

de c o r t i c o s t e roi de s (17-OHCS) y adquisicion de res­

puestas de e v i t a c i o n en un sistema de f r e e - o p e r a n t

( S i d m a n et al., 1967).

Efectos s i m i l a r e s han sido observados p or

Levine y Br ush (1967) con r especto a la r e te n ci ô n;

segün es t o s a u tores, ex i s t e correlacion positiva

e ntre reactividad hipofiso-suprarrenal al s h ock

y resistencia a la extincion. De nuevo, pues, vemos

 1083

que se p u ede observer covariacion positiva entre

respuestas hi pofiso-suprarrenales y procesos de

aprendizaje (adquisicion y e x ti n c i o n ) .

Una tercere l i nea de t r a b a j o para examiner

los p a t r o n e s de correlacion e n t re estos fenomenos

ha c o n s i s t i d o en d e t e r m i n e r la r e l a c i o n entre ni­

veles basaies ( p re shock) de h o r m o n e s hipof iso-siu

prarrenales y niveles de adquisicion. Los r e s u ta -

dos sobre este respecto son c o n t r a d i c t o r ios pues,

m ientras que algunos h an o b t e n i d o correlaciones po­

sitivas (Bohus et al,, 1964), otros informan sobre

la e x i s t e n c i a de c o r r e l a c i o n e s ne gatives (Van Delft,

1970).

2. Estudios expérimentales

Segun se d e s p r e n d e de los estudios correla-

cionales ob servados en el p u n t o anterior, pa r ec e

que e x i s t e una relacion positiva g en eral e n tr e re ­

actividad hipofiso-suprarrenal y aprendizaje (adqui­

s ic i o n y resistencia a la e x t i n c i o n ) . La d i r e c c i o n

de est a relacion, no o b s ta n te , no es p o s i b l e dete r -

m in arla con este t ip o de trabajos. Se n e c e s i t a n

investioaciones en las que sea f a c ti b le ma nipuler

 1084

experimentalmente el e s t ado endogeno hormonal

en o r d e n a configurât y sep a ra r el e fe c t o de la

hormona ACTH del e f ec t o de las h or m o n a s corticosupra-

rrenales.

a) Adouisicion

L os e f e ct o s de la a d m i n i s t r a c i o n de ACTH y/o

glucocorticoides en ratas i n t a c t e s sobre los p r o c e ­

sos de adquisicion de c o n d u c t a s de e v i t a c i d n a c ti v a

son o s curos. Asf, mientras a l g u n o s han i n f o r m a d o

que la a d m i n i s t r a c i 6 n sistémica de ACTH favorece la

adouisicion en s h u t t l e box ( Be a tt y el a l . ,1970),

otros refieren oue la ACTH no afec t a la a d q u i s i c i o n

en este tipo de p a r a d i g m e de e v i t a c i d n ac t iv a

( M u rphy y Miller, 1955). Usando un p r o c e d i m i e n t o

tipo Sidman, Uertheim et al. (1967) observaron que

la a d m i n i s t r a c i d n de ACTH facilitaba la ad q ui s i c i o n .

Por o t ra parte, aunque el e f e c t o de las h o r m o n a s

corticosuprarrenales inyectades en a n i m a l e s intactos

es m as c l aro que el de la i n y e c c i d n de ACTH, toda-

vfa e x i s t e n a este r e s p ec t o algunas evidencias con­

tradictories. Si con respecto al ACTH la a l t e r n a t i -

 1005

va e s t a b a entre un e fe c t o p o s i t i v e o un e f e c t o nulo,

con relacion a las h o r m o n a s corticosuprarrenales

la a l t e r n a t i v e oscila entre un ef e c t o nulo o negati­

ve (inhibicion de la a d q u i s i c i o n ) . De este modo,

algunos a u t or e s h an sugerido que la a d m i n i s t r a c i ô n

de g l u c o c o r t i c o i d e s sintéticos o naturales no m o d i ­

fies sustancialemente la a d o u i s i c i o n en animales

intactos (De U i e d et a l . ,1972), si bien otros sos-

tiensn oue s uelen inducir efectos altamente pertur-

badores similares a los de la h i p o f i s o e c t o m f a (Leshner,

1978) .

En cualquier case, la a d m i n i s t r a c i ô n de ACTH

en a n i m a l e s intactos increments irremediablemente

el nivel endogeno de glucocorticoides, y v i ce versa,

la a d m i n i s t r a c i ô n de g l u c o c o r t i c o i d e s f r ena la s e c r e ­

ciôn e n d ô g e n a de ACTH. Esto sugiere que los re s u i t e -

dos observados b ajo este tipo de m a n i p u l a c i ô n expe­

r im e n t a l obedecen a e f e c t os combinados de ACTH y

glucocorticoides. Una primera forma de a i sl a r expe-

rimentalmente esta re l a c i ô n funcional ha sido m e d i a n -

te la h i p o f i s o e c t o m f a . Administrando glucocorticoides

a ratas hipofisoectomizadas no se p r o d u c e incremento

endogeno de ACTH, con lo cual es factible observer

 1086

e s p e c i f i c a m e n te su incidencia sobre el aprendizaje.

A su v e z , es p o s i b l e conocer la importancia de la

carencia de ACTH. Utilizando como punto de referenda

este procedimiento experimental, varias investigacio-

nés preliminares (Applezueig y Baudry,1955; De Uied,

1969) subrayaron que las r atas hipofisoectomizadas

exhiben un d é f i c i t dramatico en la tas a de adquisi­

cio n de respuestas de e v i t a c i o n activa en shuttle box.

S i m i 1 a r m e n t e , las r a tas adenohipofisoectomizadas

manifiestan déficits seme ja n te s a los que exhiben

los animales con e x t i r p a c i o n to tal de la h i p o f i s i s

(De U i e d , 1964), Sin e mb argo, la extirpacion del lô-

bul o posterior de la h i p o f i s i s (n e u r o h i p o f i s i s ) no

interfiere con la adquisicion de respuestas de evi­

tacidn pasiva de doble sentido (sh u t t l e box) (De Uied,

1975). A p ar t i r de estas observaciones se e v i d e n c i a

que mientras la h i p d f i s i s posterior no es imprescin-

dibl e, contrariamente la a c t i v i d a d no r ma l de la h i ­

pdfisis anterior es necesaria para mantener la adqui­

sicion de respuestas de e v i t a c i d n activa.

Tanto la h i p o f i s o e c t o m f a c om o la a d n e n o h i p o f i -

soectomia re d u c e n simultaneamente el n i vel enddgeno

de ACT H y glucocorticoides. La depresidn de la tasa

 1087

de adquisicion inducida por estos procedimientos

puede estar m oti uad a por la supresidn de ACTH, pero

tam bién por la i n h i b i c i o n de glucocorticoides. Se

puede dilucidar parcialmente esta interrogante

administrando exogenamente glucocorticoides a

animales hipofisoectomizados y observando sus efec­

tos sobre la ad q u i s i c i o n . A este respecto, algunas

evidencias han sugerido que este tipo de tratamiento

no m a j o r a la a d q u i s i c i o n . En c am bio, los d éficits

en la tasa de a d q u i s i c i o n p r o d u c i d o s por la h i p o f i -

soectomfa pueden restaurarse con tratamiento susti-

tutivo de ACTH {Applezueig y Baudry,1955; De Uied,

1969). La l i gera facilitacion de la a d q u i s i c i o n

producida por la a d m i n i s t r a c i ô n de ACTH en a nimales

intactos, la i n h i b i c i o n de la adouisicion i nducida

por la i n y e c c i d n de a l ta s d o si s de g l u c o c o r t i c o i d e s

(que a su ve z i nh i b e la secrecidn de ACTH), la restau-

r ac i o n con ACTH de la tasa n o rm a l de a d q u i s i c i o n

perturbada por la h i p o f i s o e c t o m f a (que también redu­

ce d r a s t i camen t e los niveles e n ddgenos de glucocorti­

c oi des), y el fracaso de la a d m i n i s t r a c i ô n de g l u c o -

corticoides p a ra restaurar el nivel n or m al de a d q u i ­

s ic i o n en su j e t o s h i p o f i s o e c t o m i z a d o s , s u g i e r e n que
 1008

el e f e c t o de facilitacion de la a d q u i s i c i o n de

respuestas de e v i t a c i d n ac t i v a en a n i m a l e s expé­

rimentales asociado a la a c t i v i d a d del e je h i p o f i s o -

suprarrenal depende de la h o r m o n a ACTH y no de los

glucocorticoides. Ademas, es p o s i b l e obtener i nf o r-

mecidn adicional para contraster esta hipdtesis

observando los e f e c t o s de la a d m i n i s t r a c i d n hormo­

nal so bre la a d q u i s i c i o n en a n i m a l e s a los que se

les ha e x t i r p a d o la c o r t e z a suprarrenal.

La suprarrenalectomia permite examiner s e lec-

tivamente el e f e c t o del ACTH en a u s e n c i a de gluco­

c orticoides, asf com o el e f e c t o de la p r i v a c i d n

drastica de g l u c o c o r t i c o i d e s . En ge ne r al se ha ob-

servado que la s u p r e r r e n a l e c t o m f a no sdlo no inter­

fiere en la a d q u i s i c i d n de respuestas de e v i t a c i d n

activa (sh u t t l e b o x) sino que, ademas, pa rec e mejo-

rarla (B e at t y et a l . ,1970; Silva,1974). Adicional-

me nt e , otras observaciones sugieren que la s upresidn

de la corteza suprarrenal no p r o d u c e efe ctos signi-

ficativos que p u e d a n reflejarse en la a d q u i s i c i d n

de respuestas de evitacidn (De U i ed et al., 1972).

El e f e c t o positivo de la s u p r a r r e n a l e c t o m f a sobre la

tasa de adquisicidn p u ed e explicarse por el incre-

 1089

mento de ACTH e n d o g e n a inducido por este tipo de

tratamiento. Por otra parte, la a d m i n i s t r a c i ô n de

glucocorticoides o mineralccorticoides a ratas su­

pra r rena lectomi z a das no p r o d u c e efectos significa­

tives sobre la a d q u i s i c i d n en pole j u m pi n g (De Uied

et al., 1972). Una vez mas, e stos resultados indi­

can que el efecto facilitador de la a d q u i s i c i d n

en a p r e n d i z a j e de e v i t a c i d n ac t i v a d e p e n ds del ni­

vel de ACTH y no del nivel de glucocorticoides. For

tanto, e sta funcion de la h o r m o n a ACTH no esta aso-

c i ada a la a ccidn trdfica que ejerce sobre las glan­

d u le s suprarrenales sino a una a c c i d n extre s u p r a r r e ­

nal. Com o ver e mo s en p o s t e r ! o r e s a pa r tados, esta h i ­

pdtesis recibe a p oyo a d ic i o n a l por el he c ho de que

ciertos fragmentes de ACTH, c arentes de ef e c t o s esti-

muladores de las suprarrenales, i n d u ce n en el ap r e n -

d izaje efectos seme jantes a los p r o v o c a d o s por la

secuencia co m p l é t a de aminoacidos de esta h o r m o na .

b) Extincion

Hasta aquf h e m o s rev i sa d o a l g un o s a spectos del

s i s te m a hipdfiso suprarrenal relacionados co n la

a dq u i s i c i d n . Si n e m bargo, la i n c i d e n c i a de la acti-
 1090

uidad de este sistema sobre el aprendizaje es mu-

cho mas' s i g n i f i c a t i v e con respecto a les p r o c e s o s

de extincion. En g e n e ra l , la m a n i p u l a c i ô n experimen­

tal ha utilizado para el e s t u d i o de la e x t i n c i o n

los m i s m o s procedimientos basicos que h e m o s r e f e r i-

do p a r a la a d q u i s i c i o n , e sto es, la a d m i n i s t r a c i ô n

de h o r m o n a s exôgenas (ACTH y glucocorticoides), la

hipofisoectomfa y la suorarrenalectomfa.

La interaccion del eje hipôfiso-suprarrenal

con la e x t i n c i o n (o r et e n c i ô n ) de conductas de e v i t a ­

cion activa sigue una direccion seme jante a la que

h emos seRalado para los p a t r o n e s de adquisicion p e ro

de forma mas objetivable. En animales intactos, el

efecto de la a d m i n i s t r a c i ô n de ACTH o glucocorticoi­

des sobre la e x t i n c i o n es m a s dramético que s o bre la

adquisiciôn, y puede se r d e m o s t r a d o mas claramente.

En un i n f o rm e p r e v i o, Murphy y Miller (1955) refi-

rieron que la a d m i n i s t r a c i ô n de ACTH durante el pério­

de de adquisiciôn facilitaba en ratas la r e s i s t e n c i a

a le e x t i n c i ô n de conductas de evitaciôn activa

en shuttle b o x . Este ef e c t o del ACTH facilitador

de la retenciôn también puede se r o b s e r v a d o si la

hormona se a d m i n i s t r a subcutaneamente al finalizar

 1091

las p r u e b a s de adquisicidn (De U i e d , 1966). La m a ­

yor eficacia de este t rat amiento post-trial depende

de la d o sis administrada (De U i e d et a l ., 1 96 8 ), sien-

do mas efectivo cuando la d o sis es s up e r i o r ( f i g . 96).

Sin embargo, mas recientemente se ha aportado i n fo r -

macidn a d ic i on a l r e l e v a n t e par a mantener la h i p d t e ­

sis de que la i n t e r a c c i o n entre dosis de ACTH y ca­

p a c i d a d par a inhibir la e x t i n c i o n puede expresarse

curvilineamente en forma de U i n v e r t i d a (Sands y

W ri ght, 1979) (fig. 97), similar a la o b s e r v a d a

en la c o n o c i d a ley de Yerkes y D o dson. Asf pues,

a un i n c r e m e n t o en la dosis de ACT H no le si gue ne-

cesariamente un i n c r e m e n t o co nductal de f a c i l i t a c i o n

de la r etenciôn. La administraciôn de ACTH en a n i m a ­

les i n t ac t os e l ev a el nivel endogeno de g l u c o c o r t i ­

coides; si n embargo, se ha d e s c a r t a d o que este incre­

m e n to de resistencia a la e x t i n c i ô n i nd u c i d o por la

ACTH se deba a la s ub i d a de g l u c o c o r t i c o i d e s ya que,

entre o tr o s asp e ct o s, la i n y e c c i ô n de ACTH produce

un e f e c t o similar sobre la e x t i n c i ô n también en ra ­

tas suprarrenalectomizadas ( M il l er y Ogaua, 1952).

Si bien la ACTH ejerce una acciôn extresupra-

rrenal sobre la e x t in c iô n , nos cabe preguntar si los

 1092

EXTINCTION
ÂCTH TREATh€Nr
7 . CAR*

no MU t#)

13 U1II

F i g u r a 9 6 . E f e c t o g r a d u a l (s e g u n la dosis) del ACTH

sobre la e x t i n c i ô n de r e s p u e s t a s de e v i t a c i ô n en r at a s en
s h u t t l e b o x . La h o r m o n a fue a d m i n i s t r a d a c a da dos
dfas d u r a n t e el p e r i o d o de e x t i n c i ô n en u n a p r e p a r a -
c iô n de larga d u r a c i ô n de F o s f a t o de zinc. (Seg un
De U i e d et al., 1 96 8 , p . 190).
 1093

EXPERIMENT) ex pe rim en t II
Z Four Hour Dsflv
P o jItK jt iB jK lic r

SALINE ACTH DOSE I.UIko

CONTROL

Fi g u r a 9 7 . E f e c t o s de la h o r m o n a ACTH sobre la e x ­
t i n c i o n de r e s p u e s t a s de e v i t a c i o n ac t iv a d i s c r i m i -
na ti v a en ratas (tarea de e v i t a c i d n d i s c r i m i n a t i v e
vi su a l en un l a b e r i n t o en Y). Las p u n t u a c i o n e s mas
b aj a s i n d i c a n m e j o r retencidn. N o t e n s e las n o t a b l e s
d i f e r e n c i a s s e g u n la dosis e m p l e a d a ( e x p e r i m e n t o I).
En el e x p e r i m e n t o II (la a d m i n i s t r a c i d n se r e a li z d 4
h o r a s d e s p u é s de la a d q u i s i c i d n ) la ACTH no m e j o r d la
re te ncidn. (S e gu n Sands y Ur i gh t , 1979, p . 417). En
ambos e x p e r i m e n t o s , la prue b a de r e t e n c i d n se rea l iz d
2 A hrs. d e s p u é s de la a d q u i s i c i d n .
 1094

corticoïdes desempeRan algun papal relevante con

respecto a la e x t i n c i o n . E n una de las p r i m e r a s

i n v e s t i g a c i ones (De Uie d et el., 1966) donde se e x a ­

min é este problems se c o n f i r m é que la a d m i n i s t r a c i ô n

subcutanea de c o r t i c o s t e r o n e durante la p r u e b a de re-

ten cion provocaba en ratas intactes un significative

efecto facilitador de la e x t i n c i o n en s h u t t l e box,

s ie n do este efecto dependiente de la d o s i s utiliza-

da ( f i g . 98). El efecto de la administraciôn de c or-

ticosterona, p or tanto, es o p u e s t o al o b s e r v a d o

con la administraciôn de ACTH. Puesto que la i n y e c c i d n

de d o s i s altas de corticosterone i nhibe significa-

tivamente la secrecidn de ACTH, es posible que la

facilitacion de le extincion no de p e n d a directamente

del incremento de c o r t 1 c o s t e r o n a sino m as b ien de

un d é c r é m e n t e de ACTH producido por el incremento

de corticosterone. E sta suposicidn ha sido desterra-

da e f i c a z m e n t e ya que la a d m i n i s t r a c i ô n de corticoste­

rone a ratas h i p o f i s o e c t o m i z a d a s también f acilita la

extincidn (De Uied, 1967). Por c o n s igui en t e , la c o r ­

ticosterone pu e d e i n d u c i r un efecto facilitador de

la e x t i n c i d n independientemente de 1 feed b ac k negati­

ve que ej e r c e s ob r e la s e c r e c i d n de ACTH hi pof isaria.

 1095

EXTINCTION
o v ïn c D s rfM o w jheathem

F ig u r a 9 6 . Ef e c t o s de dos dosis d i f e r e n t e s de c o rti-

c o s t e r o n a sobre la e x t i n c i o n de r e s p u e s t a s de e v i t a ­
c id n en shuttle b o x . La c o r t i c o s t e r o n e fue i n y e c t a d a
s u b c u t a n e a m e n t e c ada dia d u r a n t e el p e r i o d o de e x t i n ­
cidn. ( ) Numé ro de a n im a le s . C A R ' s = r e s p u e s t a s de
e v i t a c i d n (c o n d i t i o n e d a v o i d a n c e r e s p o n s e s ), Segun
De U i ed et a l . ( 1 9 6 6 , p . 191).
 1096

La a cc i d n de d é t é r i o r e producida durante la reten­

cid n por el t r a t a m i e n t o con c o r t i c o s t e r o n a ha sido

observada también con ot ras hormonas de la co r te z a

suprarrenal. Administrando otros esteroides como

cortisone, progesterone, o pregnenolone, se provoca

un e f e c t o sobre la extincidn en role j u m p i n g seme-

jante al p r o d u c i d o por la c o r t i c o s t e r o n a (Van U i m e r s m a

G r e i d a n u s , 1970; Van U i m e r s m a Greidanus et a l . , 1975).

En ca mb i o, la a d m i n i s t r a c i ô n de m i n e r a l o c o rticoi de s ,

p or ejemplo aldosterona (De U i e d et a l. , 1 9 6 8 ) , no

modifies significativamente la ex t in c i d n . E st o puede

indicar que la i n h i b i c i d n de la e x t i n i c i d n i n du c id a

p or las h o r m o n a s de la c o r t e z a suprarrenal d e pe n de

de la a cc i dn de los glucocorticoides (y p r o g e s t a ç e -

nos) mas que de la a c c i d n de los mi n e r a l o c o r t i c o i d e s .

C. C D N D I C I D N A M I E N T O DE EVITACION PASIVA

En el condicionamiento de evitacidn pasiva

el an i m a l évita el estimulo aversivo mediante la

supresidn de una determinada respu e st a . En anima­

les e x p é r i m e n t a l e s se ha n utilizado diverses pro­

cedimientos de e v i t a c i d n p as i va . Un p r o c e d i m i e n t o
 1097

us a d o f r e c u e n t e m e n t e en ratas es el de Ader et al.

(1972). Basandose en que le reta suele p r e f e r i r la

oscuridad a la luz, en el p r o c e d i m i e n t o de Ader et

al. se ad a p t a al anim al para entrar en une caja os-

cura d e s de una p l a t e f o r m e iluminada. Una vez que

aprende esta conducts después de h aber e n t redo una

o v ar i a s veces, se i n ic i a el a p r e n d i z a j e de e v i t a c i o n

pasiva administrandole una d e s c a r g a eléctrica cuan­

do el a nimal e n t ra en la c am a r a oscura. T a nt o la

adquisicion como la e x t i n c i o n se p u e d e n m e d i r usan­

do com o criterio las l a te n c i e s que em p le a si animal

par a entrar en la c aja o s cura d es d e que es e m p l a z a -

do en la p l a t a f o r m a ilu mi n ad a . En otro tipo de mo-

delo instrumental de aprendizaje de e v i t a c i o n p a ­

siva d e s a r r o l l a d o por L e s h n e r et al. (1975), los

estimulos aversivos no son d e s c a r g a s e l é c t r i c a s

sino ataques producidos por un animal entrenado.

El an imal experimental es c o l o c a d o en une c am a ra

(start c h a m b e r ) que le con d uc e al r ec into (a tt a ck

c h a m b e r ) do nde sera a t a c ad o por el anima l entre­

nado. Fued en m ed irse las tasas de adquisicion y/o

extincion a t ra v és de las l a t e n c i e s empleadas

por el a n im a l experimental para e n t r a r en la

 1098

at ta c k c h a m b e r . Algunos autores han p r e f e r i d o

este procedimiento experimental (a v o i d a n c e - o f - a t t a c k )

por considerar que el estimulo aversivo producido

por el ataq u e de un c o n g é n è r e es mas natural que

el inducidc por una descarga eléctrica. También

se h a n us ado en a nimales expérimentales métodos de

c o n d i c i o n a m iento de ev ita ciô n p a si va bas ados en la

aversion a comidas o bebidas (t aste a v e r s i o n). Por

ej e mp l o, c u an d o a una rata se le inyecta intraperito-

nealmente c l o ru r o de ü t i o después de que e s ta haya

bebido una soluciôn de agua azucarada, los e f e ct o s

desagradables producidos por la i n y e c c i ô n tras la

ingesta i n d uc e n en el animal a ve r si ô n ha cia este

tipo de soluciones (R i g t é r ,1975). Lo cual provoca

que e ste animal tr a t e de e v i t a r en lo sucesivo

durante a l gu n tiempo (dependiendo éste del n uméro

de e n s a y o s y de la d os i s administrada) las solu­

ciones de agua a z u c a r a d a .

El efecto de las h o r m o n a s hipôfiso-suprarrenales

sobre al aprendizaje ha sido m e n o s estudiado en

evitaciôn pasiva que en e v i t a c i ô n activa; y d entro

del aprendizaje de e v i t a c i ô n p a s i v a se h a n e v a lu a -

do los m e c a n i s m o s hormonales involucrados en la

 1099

extinciôn con p r e f e r e n c i a a los involucrados en

la a d q u i s i c i ô n . De hecho, no e x i s t e evidencia

s ôl i d a de que la manipulaciôn experimental de

las h o r m o n a s h i p o f i s o s u p r a r r e n a l e s favorezca en

animales intactos la adquisiciôn en c o d i c i o n a -

mientos de evitaciôn pasiva. P or ejemplo, recien­

temente Leshner y R o ch e (1977) inf ormaron que la

administraciôn de ACTH a animales intactos no m e j o -

raba le t as a de adquisiciôn en condicionamiento de

avoidance-of-attack.

En cambio, al estudiar las implicaciones de

estas hormonas en los p r o c e s o s de ex t in c i ô n , nos

encontramos con que la ma y o r parte de los informes

cientificos refieren la e x i s t e n c i a de una relaciôn

bastante estrecha. En estudios correlacionales

se ha observado una buena correlaciôn en tre niveles

endôgenos de ACT H y resistencia a la e x t i n c i ô n en

tareas de e v i t a c i ô n pasiva utilizando el m o d e l o de

evitaciôn de A d e r et al. (1972). Algunas de e stas

observaciones han sido referidas recientemente por

Van U i m e r s m a Greidanus (i960). S e g u n ha informado

este au tor, las largas latencies observadas durante

las pruebas de retenciôn, causadas por la e l e v a d a in-

 1100

tensidad de la d e s c a r g a eléctrica dur a nt e la p r u e ­

ba de adquisicion, correlacionaron con n i v e l e s ele-

vados de ACTH p l a s m a t i c a , mientras que las latencies

m as c or tas, asociadas a la b a j a intensidad de la

descarga eléctrica durante las p r u e b a s de adquisi­

ciôn, correlacionaron con n i v e l e s b a jo s de ACTH

plasmatica. Los niveles plasméticos de ACTH eran

ma s elevados durante las p r u e b a s de retenciôn que

inmediatamente después de las p r u e b a s de adquisi­

ciôn, lo que indica que el m i e d o a la d e s c a r g a elec­

t ri c s puede ser un e s t i m u l o liberador de ACTH més

f ue r t e que la p r o p i a descarga eléctrica (Van U i m e r s ­

ma G r e i d a n u s , 1980).

Otros t i pos de investigaciones confirman tam­

bién que p ue d e existir una e s t r e c h a r e l a c i ô n e ntre

ACTH y procesos de e x t i n c i ô n en e v i t a c i ô n pasiva.

Al igual que o c u r r f a en los p r o c e s o s de evitaciôn

activa, la h i p o f i s o e c t o m f a produce un n o t a b l e dété­

r i ore de la r e t e n c i ô n en e v i t a c i ô n pasiva. La admi­

nistraciôn de ACTH exôgena es e f i c a z par a normalizar

el déficit de retendiôn producido por la h i p o f i s o -

ectomfa en ratas sometidas a procesos de e v i t a c i ô n

pasiva inducida por shock eléctrico (Weiss et al..

 1101

1970). Asf pues, el m o d e l o psicofisiologico de

a cc i ôn del ACTH sobre la e x t i n c i ô n en e v i t a c i ô n

pasiva parece ser semejante al senaledo p ara la

evitaciôn activa, A d i c i o n a l m e n te, esta i des esta

a p o y ad a por el h e c h o de que la-administraciôn de

ACTH exôgena a animales intactos inhibe la e x t i n c i ô n

en c o n d i c i o n a m i e n t o de e v i t a c i ô n p as i v a de f orma

si mi l ar a la i n h i b i c i o n de la e x t i n c i ô n inducida

sobre la e v i t a c i ô n ac t iv a ( L e s h ne r y R o c h e , 1977).

I n c luso parece factible afirmar que, en general,

la i m p l i c a c i ô n del e je h i p ô f i s o - s u p r a r r e n a l en la

e x t i n c i ô n de las respuestas de evitaciôn pasiva

es en a l g u n aspecto semejante a la o b s e r v a d a para

la e x t i n c i ô n de las respuestas de e v i t a c i ô n activa,

puesto que la a d m i n i s t r a c i ô n de corticoides (corti­

sone, corticosterona, progesterone, etc.) a animales

intactos facilita la e x t i n c i ô n de respuestas de

evitaciôn pasiva (Bohus et a l . ,1970; Van U i m e r s m a

G r e i d a n u s , 1977). U s a n d o un p a r a d i g m e de condiciona­

miento de e v i t a c i ô n pasiva inducido por shock eléc­

trico (p ri m er o el animal aprende a presionar una

palanca p a ra c o n s e g u i r agua; después es castigado

con una descarga eléctrica cuando intenta c onseguir

 1102

agu a apretando la p a l a n c a ) , Levine (1971) ha acor-

tado luz adicional a esta idea al s e h a l ar oue m i e n ­

tras la administraciôn de ACTH re s t a u r a el nivel nor­

mal de retenciôn interferido por la h i p o f i s o e c t o m f a ,

la a d m i n i s t r a c i ô n de cortisol, en cambio, no récupéra

el e s t a d o de d e t e r i o r o provocado por la supresion de

1c hipofisis. Por tanto, de e s t a s observaciones pa­

rece desprenderse la idea general de que, al igual

que ocurrfa en el condicionamiento de e v i t a c i ô n ac­

tiva, el e je h i p ô f i s o - s u p r a r r e n a l esta estrechamente

involucrado en ios p r o c e s o s de e x t i n c i ô n de condicio­

namiento de e v i t a c i ô n pasiva en el sentido de que

el incremento de le actividad de ACTH inhibe la e x ­

tinciôn y el incremento de actividad de la c o r t e z a

la f acilita,

A p es a r de la p o s i b l e existencia de e s ta simi-

litud fisiolôgica para ambas fo r m a s de condicionamien­

to, recientemente Leshner (1978) ha sugerido la

existencia da un m o d e l o dual de respuesta hipôfiso-

suprarrenal dentro del p r o p i o condicionamiento de

e v i t a c i ô n pasiva. Segun indica este autor, la rela­

ciôn entre las h o r m o n a s hipôfiso-suprarrenales y las

respuestas de e v i t a c i ô n p a s i v a es d i f e r e n t e c u an d o
 1103

los e s t i m u l o s auersiuos utillzados sen dis ti n to s .

C ua n do el tipo de e s t i m u l o av/ersiuo es la a g r e s i o n

producida per otro animal (a v o l d a n c e - o F - a t t a c k ) ,

e x i st e una r el a c i o n bi m odal entre los n i u e l e s de

estas h ormonss y las respuestas de e u i t a c i d n (tanto

el i n c r e m e n t o como el decremento de los n i v e l es de

hormonas hipdfiso-suprarrenaies incrementan la evi-

tacidn). Sin embargo, c ua n do el tipo de e s t i m u l o aver-

sivo es una d e s c a r g a eldctrica ( av/oidence-of-shock ) ,

e x iste una r el a c i o n li ne al entre los n i v e le s de e s tas

hormonas y las respuestas de e v i t a c i d n (a un i n c r e ­

m ento de a c t i v i d a d h i p d f i s o - s u p r a r r e n a l le c o r r e s ­

ponde un au m en t o en las respuestas de e v i t a c id n ).

Leshner (1978, p . 267) argUye que esto es d e b i d o por-

que ” . . . al t ho u gh adrenalectomy and ACTH tre a tm e nt

increased avoidance-of-attack in de same u ay as

they i n c r ea s e av oid anc e-oF-shock, h y p o p h y se c t om y

and c o r t i c o s t e r o n e t re a t m e n t also increased avoidance-

oF-at t a c k , w h e r e a s they decrease avoidance-oF-shock” .

Por o tr a parte, Leshner a r gument a que las h o r m o n a s

"critices" involucradas en el condicionamiento de

evitacidn p asiva son d i F e r e n t e s en la a v o i d a n c e -

oF-attack que en la avoidance-oF-shock. En la pri-

 1104

mera f o r ma de e v i t a c i d n , el glucocorticoide co r ti -

costerona parece se r la h o r m o n a h ipofiso suprarrenal

mas importante, mientras que la ACTH afecta a este

tipo de evitacidn unicamente co r que incrementa la

li berac i on e n d o g e n a de c o r t i c o s t e r o n a . En el condi c i o-

namiento de a v o i d a n c e - o f - s h o c k el pape 1 i m p o r t a n t e

1o ejerce la ACTH a t raves de una accidn extrasupra-

rrenal. En c o n s e c u e n c i a , e sta hipdtesis formulada por

Leshner (que adn p r e c i s e se r confirmada por o tros la­

boratories) estaris parcialmente en c o n t r a d i c c i o n

(al m e n o s con respec*to al a v o i d a n c e - o f - a t t a c k) con

la h i p d t e s i s general de que la ACTH facilita y los

g l u c o c o r t i c o i des i n h i b e n las respuestas de evita­

cid n p a s i v a . No o b s t a n t e , Leshner y Roche (1977)

h an r eferido q u e , en c o n d i c i o n a m i e n t o de avoi d a n c e -

o f - a t t a c k , la a d m i n i s t r a c i d n de ACTH a animales

intactes produce efectos s obre la e x t i n c i d n basica-

mente s im i l a r e s a los observados en a v o i d e n c e - o f -

s h o c k . For c o n s igui ente, es i m p r o b a b l e suponer que

la i n h i b i c i d n de la e x t i n c i d n en evoidance-of-attack

inducida por la a d m i n i s t r a c i d n de ACTH e x d g e n a se

d eb a al incremento de corti coi de s s u p r a r r e n a l e s y

no a un e fe c to especifico extrasuprarrenal del ACTH.

 1105

D. CONDICIDNArilEK'TO A F E T I T I V O

Si b i e n en el condicionamiento aversivo el

anitnsl t rata de e v i t a r (activa o pasivamente) una

serie de estimulos d e s a o r a d a b l es ( r e f u er z os negati­

ves), en el aprendizeje ape ti t i vo se condi ci o na un

tipo determinado de conducts con r e fu e r z o s p os i t i v e s .

Aparentemente ex i s t e ci e r t s discrepancie en tre ambos

t ipos de condicionamiento pero, si los ana 1i zamos con

c ie r t a p ro f un d i d a d , comprobarfamos que en t re ellos

existen mas semejanzas que diferencias, ya que en

ambos c as e s el an i m a l tr ata de evitar un e st a d o ne-

g at i vo basico ( a v e r s iv o ). En el condicionamiento de

evitacidn el su j e t o experimental procure evitar, por

e j e m pl o , la d e s c a r g a el d c t r i c a . En el denominado con-

dicionamiento apetitivo, el a ni m a l puede presionar

una palanca para conseguir comida o recorrer un 1 a-

berinto en bu sca de aqua ; es f a c i l s u p o ne r que la

busqueda de agua o c o m i d a e sta motivada por un e s t a -

do i n t e r n e neg at i ve , desagradable y aversivo (el es-

tado de sed o ha m b r e ) . Indudablemente existen nota­

bles diferencias en t r e a m bos tipos de c o n d i c i o n a m i e n t o ,

 1106

como la temporal!dad y la i n t e m a l i za c io n de los

Bstimulos ave rsi v o s , per o posiblemente las semejan­

zas son m a y o r e s d e lo oue com unmente se supone, Por

tanto, la i n t e r a c c i d n entre la actividad del si sterna

hipdfiso-suprarrenal y el c o n d i c i o n a m i e n t o apetitivo

de be rf a se r a pr i o r i muy similar a la o b s e r v a d a e nt r e

este m ismo s i s t e ma y el c o n d i c i o n a m i e n t o de evita­

cidn.

E f ecti v a m e n t e , al ou n os trabajos pue h a n exami -

n ado la i m p l i c a c i d n de las h o r m o n a s hipofisosuprarre-

n ales en el aprendizaje opérante apetitivo sugieren

que existe una relacion seme j a n t e . I n i c i a l m e n t e

C o o ve r et el. (1971) sehalaron que la a c t i v i d a d

hipdfiso-suprarrenal se i n c r e m e n t aba si gn i fi c a t iva­

m e n te durante e st a f or m a de a p r e n d i z a j e (el incre­

mento era p a r t i c u l a r m e n t e notable d u r a nt e la e x t i n ­

cidn). Los auto res a rgumenteron que, en razdn a e s ­

ta obse r v a c i d n , el e je h i p d f i s o - s u p r a r r e n a l esta

particularmente implicado en los p r o c e s o s de condi­

cionamiento apetitivo. nés e s p e c i f i c a m e n t e , Guth

et al. (1971) constataron que la a d m i n i s t r a c i d n

de A CT H a ratas intactas incrementa significativa­

mente la re si stenc i a a la e x t i n c i d n (el efecto sobre

 1107

la a d q u i s i c i o n era m e n o s m a n i f i e s t o ) . For co n si guien-

te, a partir de e s t a s inuestigaciones preliminares

parece desprenderse que la i m p l i c a c i d n del si st e ma

hipdfiso-suprarrenal en el aprendizaje a p et i t i v o ,

al igual que en el aprendizaje a v er sivo, es m a y or

y tal vez diferente durante le e x t i n c i d n que duran­

te la adquisicion.

En una i n v e s t i n a c i d n mas reciente, Garrud et

a l . ( 1 9 7 4 ) ha n intentado eva luar la relevancia de

las h o r m o n a s h i p o f i s o s u p r a r r e n a les durante la e x t i n ­

cidn, en o r d e n a se p a r a r la i m p l i c a c i d n h ipof i s ar i e

de la ccrticosuprarrenal par a averiguar si este pro -

ce so es seme jante al evi denci ado en el aprendizaje

de e v i t a c i d n . El tr&bajo de e s t o s autores ref l e ja

que la administracidn de ACTH p or cine, inyectada

diariamente ( d u r an t e tres d i e s ) en el intervalo

e n t re adquisicion y extincidn, y dos b o ra s antes

de c a d a prueba de extincidn, incrementa significa-

tivamente la r e s i s t e n c i a a la e x t i n c i d n ( p < . 05);

en cam b io , la a d m i n i s t r a c i d n de corticosterona du-

durante el mi smo p e r i o d o facilita 1a extincidn

(p C. 01) (fig. 9 9 ). En un segundo experimento, Garrud

et al. (1 9 7 4 ) o b s e r v a r o n que la a d m i n i s t r a c i d n de
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F i g u r a 99. E f e c t o s del ACTH, ACTH a-io, y c o r t i c o s t e ­

rona so bre le e x t i n c i d n de c o n c i c i o n a m i e n t o a p e t i t i ­
vo, en ratas e n t r e n a d a s para r e c o r r e r un p a s i l l o r e c ­
to ( st r a ioht a l l e y) . S e g u n G a r r u d et al, ( 19 7<i,p . 112 ) .
(Not e se que la a u s e n c i a de e f e c t o de la A CTH A-10 se
se debe al e m p l e o de una d osis m u y b a j a ) .
 1109

ACT H dos ho ras antes de la p r u e b a de e x t i n c i d n

es igualmente e f icaz par a fortalecer la resisten­

cia a la exti n ci d n, no si e n d o necesaria la admini s-

tra cidn de esta h o r m o n a durante el intervalo entre

adquisicion y extincidn (fia. 100).

Cl h echo de que la a d m i n i s t r a c i d n de ACTH duran­

te la extincidn r e t a rd e la e x t i n c i d n , y oue la a d ­

m i n i s t r a c i d n de corticosterona dur a nt e la e x t i n c i d n

ace le re la e x t i n c i d n (Garrud et a l . ,1974), permits

sugerir que el e f e c t o de la a c t i v i d a d h i p d f i s o - s u p r ^

r renal dur a nt e la e x t i n c i d n en aprendizaje apetiti­

vo es bimodal, Por una parte, el incremento de ACTH

hi pof i saria inhibe la e x t i n c i d n o, lo que es lo m i s -

mo, facilita el almacenamiento y/o r ecuperacidn

de la informacidn (aunque a partir del s e g u nd o ex­

perimento de Ga rrud et al. que a c a ba m os de re f e ri r

parece plausible que la ACTH e st a involucrada en

los p r o c e s o s de r e c u p e r a c i d n m as que en los de a l ­

macenamiento de la i n f o r m a c i d n ). Por otra parte,

el i n c r e m e n t o de g l u c o c o r t i c o i d e s du r an t e la e x t i n ­

cidn débilita la resistencia a la e xt i nc i d n . E s ta

r e 1 a ci d n b i m o d a l , que también fue observada en el

condicionamiento de e v i t a c i d n , i nd i ca que e x is t e
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 1111

independencia en t r e el efecto producido por la ACTH

y el p r o d u c i d o p or los g l u c o c o r t i c o i d e s ya o u e , ade-

m s s , la i n y e c c i o n de 20 pg del fragmente ACTH A-10

(e n d o c r i n o l o g i c a m e n t e inefectivo para e st i m u l a r las

s up rarrenales) es s u f i c i e n t e m e n te efica z para inhi­

bit la extincidn de respuestas apeti ti vas de forma

seme j ante a la i n h i b i c i d n inducida por la ACTH

( Ga rrud et a l . , 1 9 7 A ). Por t a n t o , en p r i n c i p i o parece

desprenderse que los me c a n i smos fisioldgicos hipofiso-

suprarrenales involucrados en los patrones del apren­

d iz a j e instrumental apetitivo son b e s i c a m e n t e s e me-

j antes a los implicados en el aprendizaje instrumen-

tal de ev i t a c i d n .

E. CDMEKTARIO: ACTIVIDAD H IPOF I 5 D - 5 U P R A R R E N A L

Y APRENDIZA3E

A partir de la r evi si dn re f e r i da a t r a ve s de

los di f e r e n t e s puntos de este apartado ( I), se

desprende que las hormonas hipofisosuprarrenales

j ue g a n un papel particularmente importante en los

orocesos del aprendizaje opérante (tanto apetiti­

vo como aversivo). En a mbas formas de aprendizaje

g # # # '

niBI-iOTECA
 1112

se o b s e r v a que la ma y o r implicacidn hipofisosupra-

rrenalacontece durante los p r o c e s o s de ext incidn.

La h o r m o n a ACTH inhibe la e x t i n c i d n y los glucocor-

t icoides (y p r o g e s t a g e n o s ) la f a c i l i t a n . La inten-

s idad de los e f e c t o s hormonales in ducidos s o b re la

extincidn depende de la do s is a d m i n i s t r a d a , adqui-

ri endo para la A C TH la forma de U invertida (a d osis

muy altas se i n vi e r te la a c c i d n s o b re la e x t i n c i d n ) .

La accidn de la A C T H , asi como la de los corticoïdes,

pu ed e se r e s p ec i f ica y a c tu a r directamente s o br e el

si sterne n e r v i o s o independientemente de sus p o-

si bl e s ac c i o n e s directes sobre otras hormonas. No

se han encontrado diferencias relevantes en la Impli­

cacidn de las h o r m o n a s hipofisosuprarrenales a trê­

ves de las dif e r e n t e s f or m as de aprendizaje instru­

m en t a l observadas (aprendizaje de evitacidn activa y

pasiva, y aprendizaje a pe t i t i v o ) . Por consiguiente,

el m é c a n i s m e p s i c o n e u r o e n d o c r i n o involucrado en t a ­

ies aprendizaies puede ser basi c a m e n t e seme j a n t e .

La accidn de la A CTH sobre la m e m o r i a incrementando

la resistencia a le e x t i n c i d n es efectiva tanto

si se administra inmediatamente después de la ad-

quisicidn como p o c o an tes de la p r u e b a de re t encidn,

Esto prueba que la h o r m o n a pu ede es tar implicada

 1113

no solo en los p r o c e s o s de recuperacidn de la

info r m a c i d n si no t a m b i é n en los procesos de con-

solidacidn. No o b s ta n te , algunas eui denci as sena-

1 an que la ACTH e sta mas i n v o l u c r a d a en los p ro c e-

scs de re c up e r a c i d n .

Memos d e s t a ca d o también que el s i s t e m a hipdfiso-

s up rarrenal se relacione con el den ominado ref l e jo

de o r i e n t a c i d n . La activacidn de este si sterna

in hibe la h a b i t u a c i d n . Ademés, existen pruebas con-

f i r mativas de que la ACTH p u e d e inhibir la h a b i t u a ­

c id n por si so l a , actuando tal vez de f o rm a especi-

f i ce s o bre el sistema nervioso central independien­

temente de su a c c i d n sobre las suprarrenales.

I I . ACTH Y FRAGflEKTOS AK'ALDGOS

La molécula compléta de ACTH esta consti tuida

por une c ad e na de 39 ami noaci dos (f i g . 101). En al-

g un o s p a s a j e s de 1 a p a r t a d o anterior (l) h e m o s an­

ti ci r ado que vari e s fragmentos de esta m o l é cu l a,

oue no estimulan significativamente las glandulas

s up rarrenales, inducen sobre el aprendizaje efec­

tos sem e jantes a los p r o v o c a d o s por la s e c ue n ci a

 1114

compléta de ACTH. E ste f en ô m e n o permitfa comprender

oue l a •i n f l u e n c i a de la h o r m o n a ACTH s obre los p r o ­

c esos de a pr endizaje de p en d e de una a c c i d n especi-

fica que ejerce sobre el o r g a n i s m e independientemen­

te de la a c cidn estimulante que induce so bre la a c ­

tividad del e je h i p d f i s o - s u p r a r r e n a l . En e st e apar­

tado (II) V amos a t rat a r de refiejar la i n c i d e n c i a

de esto E f r a g m e n t o s (denominadcs fragmentos (denomi-

n ados fragmentes " a n a l o g o s ” al ACTH) s o bre el apren­

dizaje. Fundamentalmente nos re f e ri remos a la e x t i n ­

cidn ya Que e xi s t e e s c a s a e v i d e n c i a de que la a d m i ­

nistracidn de e s t a s sustancias a a n im a le s intactes

modi f i c oue significativamente los p r o c e s o s de e x t i n ­

cidn.

A. B U S QU E DA DE SECUENCIAS A C T I VA S EN LA

CADENA DE ACTH

Uno de los p r i n c i p a l e s objetivos de 1 e s t u d i o

con fragmentes de la c a de n a de ACTH era d e s c u b r i r

la s e c u e n c i a de ami n o a c i d o s m i n i m a que p o s e s simi­

lares efectos conductales que la c adena compléta,

A este respecte, De U i e d y c o l a b o r a d o r e s (T j . B.
 1115

Van W i m e r s m a Greidanus; B. B o hu s ; A. Witter; etc.)

han llevado a cab o una serie de investigaciones

r e l e v a n t e s en el Ru d o l f Magnus I n s ti t ut e for

Pharmacolooy de Utrecht. De U i e d et al. (1972)

expusieron oue el polipeptido ACTH 1-10, constituido

por los di e z p r i m e ros ami n o a c i d o s de la c a d e n a del

ACTH (fig. 101), incrementa la r esi stencia a la e x -

tincion de respuestas de e v i t a c i d n a c ti v a de forma

semejante al incremento producido por la m o l é c u l a

compléta de A C T H . Por el contrario, d e sde el ami n o ­

aci do que o cupa la p o s i c i d n 11 h est a el 39, la se­

cuenci a es c o n d u c t a l m e n t e inactive ( G reven y De

Uied, 1973). For consiguiente, los di ez p r i m e r a s

ami n o a c i d o s son conductalmente (con respecto al a-

prendizaje) act i v os y e n d o c r i n o l o g i c a m e n te inac-

tiVOS (practicamente no estimulan la c o r t e z a su-

prarrenal). Dad o que el fragmento ACTH A -10

(O r g 01 63) ejerce s ob r e la e x t i n c i d n efectos se­

me j a n t e s a los p r o d u c i d o E por la h o r m o n a ACTH,

y senej a n t e s también a los p r o d u c i d o s por otros

fragmentes como el ACTH 1-10 o el ACTH 1-24, t a nt o

en condicionamiento de e v i t a c i d n (De U i e d et al.,

1972) como en c o n d i c i o n a m i e n t o apetitivo (G ar r u d

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E 1 1 E
_) 1 C O ro G
1 1 ,ex. 1 1
CD CD œ CD •C X
C3 O (3 03
en en G en en X
X c
<3 ej o <Z ■a o ro o
G m
X X X X X 3 ro
G G G O m
CD CJ CD (D CD CD c ro
et et et et U. G
 1120

et al., 1974), el fra gm e nto act iv o para e ste

tip o de conduct a queda re d u cid o a la se cu e n cia

que in c lu y e lo s a m in o a c id o s desde la p o s ic id n

4 a la 10, ambos in c lu s iv e (M e t-C lu -H ls -P h e -A rq -

T rp-Gly).

Puesto que en el fragmento ACTH 1-10 (y mas

especificamente en el ACTH 4-io) se e n c u e n t r a n

las sec uencias c o nd u ct a l m e n t e ac t ivas, s e r fa

particularmente productive aisler a partir de

este fr agmento la m i n i m e s e c u e n c i a oue p o s e a una

potencia conductal seme jante a la de 1 ACTH 1-10.

En o r d e n a 1 leva r a cabo este propdsito, se h a n es-

tudiado los e f e c t o s conductales de las di f e r e n t e s

secciones de este analogo (f i g . 102), constatandose

que el f ra g me n to m d s pequeMo con ca pacidad par a

inhibir la e x ti n c i d n , de f orma si m il a r a la o b s e r ­

vada en la ACTH o ACTH 1-10, se rfs el t r i p é p t i d o

ACTH 4-7 (Met-Glu-His-Phe) (De U i e d et a l . ,1975).

A partir de este o b s e r v a c i d n se p o d r f a d e d u c i r

que los e f ec t os especfficos extrasuprarrenales

inducidos por la A CT H sobre el aprendizaje son

ejercidos fundamentalmente por la acci dn de es tos

cuatro aminodcidos.
 1121

Existen algunas hormonas hipo tal amo -hi pof is£

ri as que p os e en cierta simili tud quimi c a con la h o r ­

m on a ACTH y, por consiguiente, con el a n s l o g o

ACTH 4-10 y ACTH 4-7. Entre las h o r m o n a s h i pof i s a ­

ri a s la r^-nSH viene a ser, por lo que respecta a

su secuencia de ami noaci d o s , i g ual al f r a g m e n t o

ACTH 1-13. For otra parte, la f-nSH y la f - L P H

(h o rm o na lipo t ro p a) poseen incorporado en su es-

tructura al f r a g m e n t o A C TH 4-1 0 (f i g . lOl). El he­

cho de que e stas h o r m o n a s naturaies i ncluyan en su

est r u c t u r a q u i mi c a la secuencia de aminoacidos

correspondiente al fragmento A CTH 4-10, pu e de po­

sée r un i m p o r t a n t e significado de cara a la p s i c o -

fisiologia del a prendizaje; de f a c t o , la h o r m o n a

^- M S H facilitai a a±)uisicidn en s h u t t l e box de igual

forma que la ACTH 1-1 0 (f i g . 105). Con r es p e c t o

a las h o r m o n a s h i p o t a l a m i c a s , algunas de e s t as co­

mo la TRH (horm on a liberadora de tirotrofina) y

la L H - R H ( h ormona liberadora de LH) evidencian

c ie r t a semejanza qui mi ca con el fragmento ACTH 4-7

(fig. 103), De U i e d et al. (1975) han ex ami nad o

el valor c on d uctal, referido s obre la i n h i b i c i d n

de la e x t i n c i d n , de la TRH y LH-RH en base a di-

 1122

wo

r iq ura 1 0 5 . E f e c t o s del t r a t a m i e n t o con AC TH 1-10

o f - n S H sobre la a d q u i s i c i o n de r e s p ue s ta s de evi-
t a c i o n (CAR: c o n d i t i o n e d a v o i d a n c e r e s p o n s e ) de ra ­
tes h i p o f i s o e c t o m i z a d a s en la s hu ttle b o x . (Begun
De U i e d et a l . , 1 9 7 2 , p . 1 6 8 ) . (•) Placebo; ( o ) ACTH 1-10;
(*) p-nSH.
 1123

ch a s e m e j a n z a quimica con el f r a g m e n t o . En la

figu ra 103 se p u e de apreciar oue la L H -RH ejerce

sobxe la e x t i n c i d n en pole j u m p i no un ef e ct o si­

m i l ar al del fragmento ACTH ^-7. Se g un esto, la

LH-RH, a d e m a s de es timular la l iberacidn hipo-

f is aria de LH ( ho r m o n a lu t eotropa), pu ede d e sem-

penar a lg u n papel fisioldgico en los p r o c e s o s con­

d uc t a l e s relacionados con la m e mo r ia .

B. P ROCESOS DE SUSTITUCION DE AMINOACIDOS

Y OTRAS ALTERACIDNES EN LAS SECUENCIAS

A C T I VA S DE LA CADENA DE ACTH

Una vez establecida la m i n i m a secuencia

del ACTH con c a p a c i d a d para i n c r e m e n t a r la re ­

sistencia a la e x t i n c i d n a un nivel s e m e Jante al

de la m o l é c u l a compléta,, séria particularmente pro­

d u c t iv e investigar la p o s i b i l i d a d de que m e d i a n t e al-

gun p r o c e s o quimico (por ejemplo, mediante la susti-

t uc i dn de aminoécidos) que m o d i f i c a s e las secuen­

cias a c t iv a s se p r o d u j e r a n c a m b i o s importantes so­

bre el ap r e n d i z a j e . A este respecto. De U i ed

et al. (1972) informaron que uni c a m e n t e con sust i -

 1124

tuir en el fragmento ACTH 1-10, o ACTH 4-10, el

aminoacido que e s ta en p o s i c i d n 7 (es decir, la

f e n i 1 a 1 a n i n a ) por su i some ro d e x t r o g i r o (D) (esto

es, un a m i n o a c i d o dextrdgiro en lu gar el leudgiro

(L) 0 f o rm a comdn de los a m i n o é c i d o s ) , los efec­

tos sobre la e x t i n c i d n se inuierten. A si pues,

el fragmento ACTH 1 - 1 0 { 7 - D - P h e ), o ACTH 4 - l O ( 7 - D - P h e ) ^

facilita la e x t i n c i d n en a p r e n d i z a j e de e v i t a c i d n .

Este efecto de f a c i l i t a c i d n de la e x t i n c i d n produ­

cido por el ACTH 4 - 1 0 ( 7 - D - P h e ) t a m b i é n ha sido

observado en el a p r e n d i z a j e apetitivo (fig. 106).

Intercambiando otros aminoécidos por sus i some ros

no se ha constatado que faciliten la e x t i n c i d n de

forma seme j a n t e .

Al c o nt rario, o tras combinaciones parece que

potencian la r e s i s t e n c i a a la e x t i n c i d n en l ugar de

i nh i bi r l a . De este modo, algunos c a m b io s introduci-

dos en la secuencia A C T H 4 -1 0 y A CTH 4-9 p o t e n c i a n

asombrosamente la resistencia a la e x t i n c i d n (fig. 104)

(De U i e d et al., 1975). La o x i d a c i d n del residuo

-SCH^ en -5=0 del aminoécido metionina situado en

posicidn 4 , [ACTH 4 -10 4 -Met (0^ j] , inhibe la e x t i n ­

cidn aproximadamente di e z v e c e s mas que el f ragmen-

 1125

Ali Conciilions

-2 0 '- r

iO .£

60 =

ACTH^1-2i.50pg
ACTH /:-10,50Ajg
PlGcebo
ACTH/.-10(7-D-Phe), 50;jg

Days

Fi Q ura 1 0 6 . E f e c t o s en ratas del ACTH 1-2A, ACTH A-10,

0 A C T H A - l p (7 - D - P h e ) sobre la e x t i n c i d n de c o n d i c i o n a ­
m i e n t o a p e t i t i v o . Las h o r m o n a s f u e r o n a d m i n i s t r a d a s dos
ho ras a n t e s de c ad a p r u e b a de e xt i n c i d n . ( S e g u n G a r r u d
et a l . , 1 9 7 4 , p . 115).
 1126

to ACTH 4-10. La sustitucidn del aminoacido

argi ni na (posicidn 8) por lisina, o la del a mi-

nodcido triptdfano ( p o si c id n 9) por feni1alanina,

no reduce ni incrementa significativamente los efec­

tos c o n d u c t ales de la s e c u e n c i a ACTH 4-9. Sin e m b a r ­

go, sustituyendo el a mi noacido ar g i n i n a p or D -lisina

[ACTH 4 - 9 ( 8 - D - L y s )] , el e f e c t o sobre la i n h i b i c i d n

de 1 a extincidn se m u l t i p l i c a por 30. Cl compuesto

résultante de la sustitucidn del aminoacido ar g i n i n a

por el D - l i s i n a j un t o con la del aminoacido trip­

tdfano por la f e n i l a l a n i n a [ACTH 4-9 (8-D-L y s , 9-Phe)j

es cap a z de i n h i b i r la e x t i n c i d n 100 v e ces m ds que

la s e c u e n c i a ACT H 4-9. F i n a l m e n t e , la uni dn simul­

tanés de e stas très m o d i ficaciones (que se p u e d e ex-

pr esar: [ACTH 4-9 ( 4- M e t (O^ ), 8-D-L y s , 9 - P h e )] , o t a m ­

bién: [H-Fle t (0^ )- G l u - H y s - P h e - D L y s-Phe-OH] (Org 2766),

i nh i b e la e x t i n c i d n aproximadamente 1000 v e c e s mds

que la secuencia o riginal ACTH 4-9 (ver fig. 104).

Las posibilidades particulares de este compuesto

en las diverses formas de a p r e n d i z a j e son a un es-

casamente conocidas. En g e n e r a l , e stas m a n i p u l a c i o -

nes quimicas reducen la a c t i v i d a d este r o i d o g é n i c a

del f r a g m e n t o d e s c a r t a n d o s e , por tanto, los po s i -

 1127

ble s e f e c t o s de estimulacidn s o b re las s u p r a r r e n a ­

les. Cl conocimiento sobre la implicacidn de estas

sustancias en la conducts Humana es en la actuali-

dad D u r a m e n t e tentative.

C. inPLICACIGN DE L OS ERACMENTOS ANALOGOS AL

ACTH (ACTH-ANAL0G05) SOBRE EL AFREMDIZAOE

EN A N I M A L E S EXPERIMCLTALCS

Las implicaciones générales que inducen los

analogos al ACTH sobre el aprendizaje sen a c t u a l -

mente i nn e g a b l e s . Estas implicaciones pueden refe-

rirse, por lo m e n o s , d es d e très puntos de vista:

l) a dquisicion, 2) extincidn, y 3) recuperacidn

(r e t r i e v a l ). C omo seMalabamos al pr i nc i p i o , la i m ­

plicacidn de e s t a s su stancias en los p r o c e s o s de

adqui si ci dn es m e n o s s dlida que, por e je mplo, en

los p r o c e s o s de extincidn.

1 . Adqui s i c i d n

En a n i m a l e s i n t e c t o s , el efecto producido

sobre la tasa de adquisi c i d n por la admi ni st ra c id n

de f r a g m e n t e s analogos (A C T H - a n â l o g o s ) es todavia
 1128

algo dudosa. En a n r e n d i z a j e de euitacion no e x i s t e n

euidencias so l id e s de que la a d m i n i s t r a c i o n de f rag-

me nt o s anilogos, durante e 1 periodo de a d q u l s i c i o n ,

prcduzca algün efecto r el e v a n t e sobre la tas a de

adqulsiciôn. Aigo seme Jante v ie n e a ocurrir en apren-

diza je acetitivo pues, mientras a l g u no s a u t o r e s han

r e f e r id o eue las r a tas tratadas durante la edquisi-

cion con M5H ( K a s ti n et a l . ,1975) o A CTH 4 - 10

( I s a a c s o n et a l . , 1976) producen mejor performance

en este tipo de a p r e n d i z e j e , o t r o s han indicado que

ni el ACTH 6-lD ni el ACTH 4 - 1 0 ( 7 - D - P h e ), a dministra-

dos d u r a n t e la a d o u i s i c i o n , mejoran las t as a s de

adquisicion en a p r e n d i z a j e apetitivro ( G a r r ud et al.,

1977).

En una n u eva l i nea de i n v e s t i g a c i o n , Beckwith

et al. (1977) h an sugerido que el e f e c t o de los

ACTH-anâlogos sobre la a d q u i s i c i o n , en a n i m a l e s

int ac t oE , puede se r o b s e r v a d o en los sujetos adul­

tes c u a n d o es tas sustancias fueron administradas

tempranamente. Asi, los a nimales t r a t ad o s neonatal-

mente (2-7 dfas) c on «i-nsH d e s a r r o l l a r o n m e j o r apren­

d izaje ( a d q u i si c io n ) en su edad adulta que los con­

trôles, en a p r e n d i z a j e de e v i t a c i o n ac t iv a (sh u tt l e
 1129

b o x ) y en a p r e n d i z a j e discriminative ( us ando ratas

como sujetos expérimentales).

Si n embargo, c u a n d o m e jor se ha v is t o que los

ACTK-analogos pueden desempehar algun pa p e l impor­

tante en los p r o c e s o s de a d q u i s i c i o n ha sido al

t ra b a j a r con a n i m a l e s h i p o f i s o e c t o m i z a d o s . Bajo es­

ta s it u ac i dn , los ACTH-analogcs admini s t r a d o s duran­

te la a d q u i s i c i o n son suficientemente c a p a ce s de

r es t a u r â t la tasa n or m al de aprendizaje (adquisi­

cion) que se o b s e r v a en los animales no h i p o f i s o e c -

tom iz a do s . A este r es p ecto, De U i e d (1959) s e halé

que diferentes analooos (ACTH 4-10, ACTH 1-10,

®*--f^5H) son iqual de eficaces que la ACTH p ara restau­

rai la tasa de a d q u i s i c i o n interferida por la hi p o-

fisoectomia, en a p r e n d i z a j e de a v o i d a n c e - o f - shock

de ratas h i p o f i s b e c t o m i z a d a s . La accion de los ané-

logos corticotrdficos (por eje m pl o , el ACTH 1-24)

sobre la a d q u i s i c i o n en ratas hi pofisoectomizadas

es seme jante a la accion producida por los analo-

Qos no-ccrticotroficos (por e j e mp l o, el ACTH 1-10

(fig. 105). T od o s e st o s hechos i n di c an que, en con-

diciones n a tu r a l e s , la h o r m o n a ACTH esta in volucra-

da (tel vez a t ra v é s de la p r o d u c c i o n de fragmentes

 1130

analogos n a t u r al e s) en los p r o c e s o s de a dquisicion;

esto corrobora también la e x i s t e n c i a de un m é c a n i s m e

de a cc i on para e s t a s sustancias independiente de la

via h i p o f i s o - s u p r a r r e n a l .

Utilizando patos como suj etos exoerimentales,

Partin y Van U i m e r s m a Greidanus (1976) estudiaron

la i n f l u e n c i a de la a d m i n i s t r a c i o n de A C T H - a n a l o g o s

sobre la c o n d u c t a de troquelado (i m p r i n t i n g be h a v i o r )

Segûn se d e s p r e n d e del informe de e s t o s aut o re s , el

efecto de los f r a g m e n t e s analogos al ACTH sobre la

conducta de t r o q u e l a d o es o b s e r v a b l e , s obre todo,

a nivel d e r e s p u e s t a s de acercamiento (a p p r o a c h

r e s p o n s e ) pero no a nivel de p r o c e s o s de aprendizaje

(o b j e c t i m p r i n t i n g ). De este modo, los analogos no

corticotrdficos f acilitan la c o n d u c t a de aproximacidn

tento po r qu e reducen la l a t e n c i a para aproximarse

( a c e rc a mi e nt o ) como p o rq u e incrementan la p r o b a b i -

l i d ad de le c o n d u c t a de a c e r c a m i e n t o . Por consiguien-

te, dado que la c o n d u c t a de a c e r c a m i e n t o es un pro-

ceso instintivo en el troquelado, la i n c i d e n c i a de

los AC T N-anllogos sobre la c o n d u c t a de i m p r o n t a c i d n

( tr o qu e la d o) parece que a ct u a m âs a un nivel m o t i-

vacional (aproximacidn) que de aprendizaje. For otra

 1131

parte, s un p ue los analogos n o - c o r t i c o t ro f i cos incre­

mentan la respuesta de acercamiento, los cortico­

trdficos (por ej., el ACTH 1-24) no p r o d u j e r o n efec-

tos significatives; est o puede explicarse por la

activacidn corticosuprarrenal g enerada por el frag­

mente c o r t i c o t r o f i c o , pues, la administracien de cor­

ticosterone ( M a r t i n , 1978) inhibe las respuestas de

aproximacidn.

2. Extincidn

Los e f e c t o s de los A C T H - a n a l o g o s en a n i m a l e s ex­

périmentales intactes pueden verse refiejados m ucho

me j o r sobre la e x t i n c i d n oue s ob r e la a d q u i s i c i d n , en

cualquier tipo de aprendizaje. Asi pues, la im p l i c a -

cidn de estas sustancias en los p rocesos de extincidn

pu ed e observarse claramente s in necesidad de ap l icar

la h i p o f i s o e c t o m i a .

En g e ne r al se p u e d e afirmar que la i n y e c c i d n de

ACTH-analogos inhibe la e x t i n c i d n p r a c t i c a m e n t e

en t o d o s los tipos de aprendizaje que se h a n examina-

do en animales expérimentales. Asf por e j e m p l o , el

ACTH, ACTH 4-10, o *i-MSH, inhiben si gni f i ca t i v ament e

la e x t i n c i d n en c o n d i c i o n a m i e n t o de e v i t a c i o n acti va
 1132

y pasiua (Greven y De U i e d , 1973; Van U i m e r s m a

G r e i d a n u s , 1980), en c o n d i c i o n a m i e n t o apetitivo

motiuado por alimente (Garrud et a l . ,1974; Kasün

et a l . ,1975), o en condicionamiento motiuado se x ua l -

mente (Bohus et a l . ,1975); también se ha o b s e r v a d o

que los a n a lo g os ACTH 4-lC, Org 2766, y « -M S H, inhi­

ben la e x t i n c i d n en c o n d i c i o n a m i e n t o r e f o r z a d o por

aversion al sabor (taste a v e r s i o n ) ( R i g t e r , 1975).

No o b stante, el efec to de los ACTH-analogos

sobre la e x t i n c i d n p a r e c e ser diferente en c o n d i c i o ­

namiento con r e f u e r z o p a r c i a l . En c o n d i c i o n a m i e n t o

o p é ra n te , c u an d o las respuestas son r e f o r z a d a s par-

cialmente y al azar, ex iste m a y o r resistencia a la

extincidn (efecto del refuerzo parcial so bre la e x ­

t in c id n ) que c u e n d o son reforzadas continuamente

( R o b b i n s , 1971). Aparentemente pues, la e x t i n c i d n

en c o n d i c i o n a m i e n t o con r e f u e r z o p ar c ia l es semejan­

te a la e x t i n c i d n que se p r o d u c e en c o n d i c i o n a m i e n t o

con r e f ue r zo continuo c u an d o se a dm i n i s t r a , en éste

ultimo, algun A C T H - a n â l o g o durante la e x t i n c i d n .

Algunos au t ores ( Am s el , 19 5 8; etc.) han i nt erp ret ado

que la i n h i b i c i d n de la e x t i n c i d n p r o d u c i d a por el

refuerzo p ar cial se debe a un e s t a d o de f r u s t r a c i d n

 1133

generado por la e x i s t e n c i a de respuestas no refor­

zadas. Fosiblemente esta implicada la ACTH, o frag­

m en t e s naturales, en los p r o c e s o s fisioldoicos in-

d u c i d os por el refuerzo parcial p ue s t o oue la adm.i-

nistracidn de ACT H 4-10 durante el période de a d q u i -

si c i o n inhibe el efecto que provoca el r efuerzo par­

cial s o br e la e x t i n c i d n (fig. 107); y al rêvés, la

administracidn de ACT H 4 - 1 0 ( 7 - D - P h e ) durante la a d ­

quisicidn incrementa dicho efe c to . Si n em ba r go , cuando

el c o n d i c i o n a m i e n t o es con refuerzo c o nt i n u o , la i n ­

yeccidn de es t e s analogos dur ante la a d q u i s i c i d n no

modifies la c u r v a de e x t i n c i d n , El e fe c to de los

ACTH-analogos observado en c o n d i c i o n a m i e n t o c on re­

fu er z o parcial es explicado en termines de que:

a) el A CTH 4 -1 0 atenua durante la a d q u i s i c i d n los

efectos conductales inducidos p or la f r u s t r a c i d n del

n o-refuerzop y b) el ACTH 4 - 1 0 ( 7- D-P he) incrementa

durante la a d q u i s i c i d n los e f e c t o s conductales p r o-

vocados por la frustracidn del no-refuerzo (G a rrud

et a l . ,1977). Estos f r ag m e n t e s , en cambio, no p ro -

v ocan ningun efecto sobre la tasa de a d q u i s i c i d n ,

bien bajo r efuerzo c ontinuo o b i e n baj o refuerzo

p a r c ia l . Por c o n s i g u i e n t e , los procesos psicofi-

 1134

ACTH i-10 PR
ACTH L-10 CR
ACTH i-'.0(7-D-Phe) PR
ACTH A -10(7-D-Phe) CR
P'ocebo PR
Plocebo CR
2 SE

V r-
Doys of Ex1inct.cn

F i g u r a 1 0 7 , Cu r u a s de e x t i n c i o n en c o n d i c i o n a m i e n t o
a p e t i t i v o (s t r a i g h t a l l e y ) de ra tas a d m i n i st r ad a s
d u r a n t e la a d g u i s i c i o n (1 h. a n t e s de cade sesion)
con i n y e c c i o n e s s u b c u t a n e a s (80 pg) de A CT H 4-10
o ACTH 6 - 1 0 ( 7 - D - P h e ). En la g r é f i c a se i n d i c a n los
r e s u l t a d o s sobre la s e c c i d n g o a l ; los r e s u l t a d o s en
las se c c i o n e s r un w a y y s t a r tb o x f u er o n e s e n c i a l m e n t e
s i m i l a r e s a estos. Segun G a rr u d et al. ( 1 9 7 7 , p . 815).
(El pu n to A in d ic e el ul t im o d X a de a dq u is i c i d n . pp.
refue rz o parcial; C R : r e f u er z o c o n t i n uo ) .
 1135

sioldgicos p ue d e n ser mu y d i f e r e n t e s s eg u n que

se u t i l i c e refuerzo continuo o pa r ci a l (con la

excepcion de e st a s lineas, nosotros nos h e mo s ve-

nido refieriendo fundamentalmente a 1 aprendizaje

con refuerzo c on t i n u a ) . La i m p l i c a c i d n de los

ACTH-analogos también es d i s t i n t a en es tas dos mo-

d a l i d a d e s de aprendizaje. De hecho, Ga r ru d et al.

( 1 9 7 7 , p . 815) han referido que el ACTH 6 - 1 C (7 - D - P h e ),

sustancia que i nh i b e intensamente la r e s i s t e n c i a a

la e x t i n c i o n en c o n d i c i o n a m i e n t o con re f u e r z o con­

tinuo, es e 1 p ri m e r compuesto del que se tiene no-

ticia que p o t e n c i a el e fe c to inducido por el refuer­

zo p a r c i a l sobre la exti n ci d n. Por otra parte, m i e nt r as

oue el tratamiento con A C T H - a n a l o g o s durante la a d ­

quisicidn bajo refuerzo c ontinuo no af e ct a a la e x ­

tincidn, el m is m o tratamiento b aj o r e f u e rz o parcial

produce not a bl e s efectos sobre la e x t i n c i d n t al y

como h emos senalado.

3. Recuperacidn (retrieval)

Como ac a b a m o s de ver, los ACTH analogos e s tan

i nvolucrados en el p r o c e s o de extincidn y, por tan-

to, en la retencidn (o m e m o r i z a c i d n ) del material

 1136

asimilado d u ra n te el periodo de adquisicidn. tn el

proceso de la m e m o r i a se s ue l en in c lu i r dos m é c a n i s ­

mes d i f e r e n t e s , la c o n s o l l d a c i o n o almacenaje de la

informacidn y la recuperacidn de dicha informacidn,

^Estdn los f r a g m e n t e s a na l o g o s al ACTH im plicados en

a mbos mécanismes? Au nque a pa rtir de a l g u n a s eviden-

cias se d e s p r e n d e que p u e d e n d e s e m p e R a r a l g u n p apel

en la c o n s o l i d a c i d n y a que retardarfan la e x t i n c i d n

al ser a d m i n i s t r a do s inroediatamente d e s p u d s de la

adquisicidn (Sands y W r i g h t , 1979), ot r os b a n seRa-

lado que el ACTH 6-10 administrado inmediatamente

despues de la p r u e b a de a d q u i s i c i d n es i n c a p a z de

incrementar la r e s i s t e n c i a a la e x t i n c i d n (Van

Wimersma G r e i d a n u s , 1980).

En cambio, ta n t o el ACÎ H com o los A C T H - a n d l o g o s

son c l a r a m e n t e eficaces para inhibir la e x t i n c i d n

cuando son a p l i c a d o s antes de la p r ue b a de r e te n c i d n

(por ej., una o dos b o r a s a nt es). Por c o n s i g u i e n t e ,

se p o d r f a a f irmar que la ACTH y ACTH-andlogos afec-

tan la recuperacidn de la m e m o r i a favoreciendo

dicbo mecanismo. El ef e c t o de e s t a s su stancias so­

bre la m e m o r i a es si e m p r e a " c o r t o plazo" d ado que no

suele prolongeras mas alia de les 26 bo r a s de spues

 1137

de la sdmi n i s t r a c i o n (Greuen y De U i e d , 1973;

De U i e d et al., 1976; Van U i m e r s m a G r e i d a n u s , 1960).

Una forma experimental bastante directs de

observer la i m r l i c a c i o n de les ACTH-analogos

en los p r o c e s o s de recuperacidn de la m e m o r i a

es a t r a v é s de un p a r a d i g m s de induccion de amne­

sia con didxido de ca rb o no . La aplicacidn de ACTH,

*-^5H, Org 2765, o A C T H 4-10 a n te s de la p r u e b a de

retencidn facilita la recuperacidn del material

almacenado en la m e m o r i a en r at a s entrenadas en

condicionamiento de e v i t a c i o n pa s ive, atenuando

el efecto a mnésico inducido por el d i d xi d o de c a r ­

b ono (Van Ri e ze n et a l . , 1977). Si n embargo, no e x i s ­

ten estos efectos cuando la a p l i c a c i d n de los pép-

t i do s SB e j e c u t a a n t es de la a d q u i s i c i o n o antes

de la induccidn de la amnesia. Este ef e ct o produ-

cido sobre la r e c u p e r a c i d n de la informacidn alma-

cenada en la m e m o r i a es independiente de la sustan­

cia o p r o c e d i m i e n i o ut ilizado p a ra i n d u ci r la a m n e ­

sia p u e s t o que se p ue d e observar un f e n d m e n o s e me-

jante en los sujetos con a m n e s i a producida por

e l e c t r o - s h o c k . Ademas, el e f e c t o p a re c e ser in­

dependiente del modelo de c o n d i c i o n a m i e n t o emplea-

 1138

do p o r q u e existen evidencias s e me jantes en con­

dicionamiento aoetitivo (Rigter y Van R i e z e n , 1975;

Van R i e z e n et a l . , 1 9 7 7 ) .

0, ACTH-ANALOGOS Y APRENDIZAJE EN SERES HUMANOS

Puesto que en animales expérimentales ha sido

suficientemente demostrado el efecto beneficioso

de los ACTH-analogos sobre el aprendizaje, résul­

ta t e n t a d o r a la p o s i b i l i d a d de que ejerzan un papel

seme jante en el ser h u mano. En o r d e n a establecer las

bases de una f ut u rs aplicacidn clinica y/o experi­

mental de e s tas su s ta n ci a s, se ha n e x a m i n a sus po-

s i b le s a c c i o ne s so bre el o r g a n i s m e h u m an o . Por una

parte, se ha vi s t o que el analogo ACTH 4-10 (codi-

f ic a d o por Organon como: Org 01 63) po s e e aproxims-

-6
damante un 10 de la a c t i v i d a d corticosuprarrenal

ev/idenciada en la ACTH, por 1 o que a e f e c t o s practi­

ces SB p u ede afirmar que c a r e c e de a c t i v i d a d co r t i -

c o t rd f i c a . Administrado en m i l l g r a m o s a r a ta s norma­

les, el ACTH 4 - 10 no interfiere en la a c t i v i d a d en-

dogena del eje ACTH-corteza suprarrenal. En ratas,

tampoco induce m o v i l i z a c i d n de Ifpidos, no i nt erfiere

 1139

en los p rocesos energéticos del métabolisme, y es

500 ueces me nos a c ti v o que la rSH con respecto a la

actividad estimuladora de los m e l a n o c i t o s . En ratas

y p e r ro s , se ha o b s e r v a d o que el ACTH 6 -1 0 no indu­

ce s e n s i b i l i z a c i o n ni reacciones adversas después

de ser administrado subcutaneamente durante très m e-

ses (10 m/kg). Algunas i n v e s t i g a c i ones en h u m a n o s in­

dican oue una i n y e c c i d n subcutânea de 60 m g . no p r o ­

duce ningun efecto adverse en las funciones fisiold-

g i c as normales (electroencefalograma, electrocardio­

grams, b io quimica de la sangre, y analisis de orina)

(Van Riezen et a l . ,1 9 77 , p p . 3 1 5 -3 1 6) . Est o suçiere

que el ACTH 6 -10 tal vez pueda ser u t i l i z a d o en un

f ut u ro si n i m p o r t a n t e s riesgos. En cambio, el ACTH 6-9

(6 - M e t (o ) ,8 - D - L y s , 9-Phe) (Org 2766), que en ratas

po s e e una p o t e n c i a co nductal 100 0 v e c e s alta que el

ACTH 6-10, ha sido menos investiqado que é s te ultimo.

La u t i l i z a c i d n experimental del ACTH 6-10 en

humanos ha revelado que uns sola a d m i n i s t r a c i on

subcutanea del orden de 30 mg. es suficiente p ara

producir cambios importantes en la a d q u i s i c i d n de

aprendizaje discriminative, memoria a c or t o pl a z o

y r e c u p e r a c i d n de la m e m o r i a a la rgo plazo.
 1140

1. Aprendizaje discriminativo

C . A . S an d ma n y c o legas (B.W a l k e r , 3.M.George,

A . 3 . Kastin, H.Van Riezen, J.L.Veith, V . C . Stevens,

3.D . Noland, etc.) h an llevado a cab o une se rie de

investigaciones sobre aprendizaje discriminative

en seres humanos, usando ACTH-analogos c om o v ariable

i nd e pe n d i e n t e , en orden a intenter generalizar al

ambito h u m a n o las h i p d t e s i s formuladas en animales

expérimentales a partir de los trabajos en los que

se ha a ns l i z a d o el ef e ct o de los ACTH-analogos so­

bre a p r e nd i za j e. L os ACTH-anâlogos facilitan la adqui

s iciô n de a p r e n d i z a j e discriminative en.animales ex­

périmentales (S a nd m an et a l . , 1973; Beckwith et al.,

1977); en algunas ocasiones se han observado c i e r ta s

majoras en la a d q u i s i c i d n de o t ro s tipos de aprendi-

zajes (ver secciones a n t er i or e s) . También, facili­

tan la resistencia a la e x t i n c i d n y la r e c u p e r a c i d n

de la I n f o r m a c i d n mn és i ca . En base a e s t a s hip d te s is ,

cabria su ge r ir que en el ser h u m a n o también facili­

ter an la a d q u i s i c i d n de aprendizaje discriminative,

mejoraran la m e m o r i a a corto plazo, y facilitaran

la r e c u p e r a c i d n de la m e m o r i a a largo plazo.
 1141

C.A.Sindman y c o l e g as h a n puesto en p r a c t i c a

un p a r a d i g m a de aprendizaje discriminative (tarea de

formacion de c o n c e pt o s) en s e r es h u m a n o s p ar a estu-

diar los efectos de los A C T H - a n â l o g o s que en sin te s is

c uede r e su m ir s e de le f orma sig u ie n te . La reelizacidn

de la tarea en su c o n junto incluye cuat ro a s p ec t os

d is t i n t o s : aprendizaje o ri g i n a l , aprendizaje invertido,

aprendizaje de c a m b i o int ra d im e ns i on a l, y aprendizaje

de c a m b i o extradimensional (fig. 108). Para cada p rue-

ba se presents al s uj e to un p ar de e st i mu l o s , cada

uno de los c u ales p u ede wariar en forma (por ej.,

c u a d r a d o - c i r c u l o ) y color ( n e g r o - r o j o ) . Cl i nd i v i d u o

es i n s t r u i d o para oue e li j a el estimulo correcte,

s i e nd o reforzada cada respuesta con uns indicacidn

del experimentador ( " co r r e c t o " o "incorrecte"). Se

elige, por e j emplo, el color (rojo) como dimension

relevante (la forms quedaria como dimensidn irrelevan­

te). Una vez que el su jeto ha aprendido a contestar

al e s t f m u l o r e le v a n t e (d e sp u és que haya fo rmulado 10

respuestas consécutives correctes), se dic e que ha

adquirido el c r i t e r i o f ijado par a el aprendizaje

o r i g i n a l . A continuacion, se p asa al a p r e n d i z a j e

invertido permaneciendo la m i s m a dimension rele v an t e

 1142

Concept Leornlnp

Â
a B àk
^ —

£ 0 ^—

F i g u r a 1 C 8 . R e p r e s e n t a c i o n e s q u e m é t i c a de la t a ­
rea de f o r m a c i o n de co n ceptos, El e s t i m u l o r e ­
f o r z a d o es i n d i c a d o con un si gno mas (4) d e b a j o
del si mb o lo . (Ver texto). (Begun W al k e r y Sandman,
1 9 7 9 , p . 369).
 1143

(el co lor) pero s i en d o a h ora el negro el estimulo a

reforzar. Aquirido el c r i t e r i o en el a p r e n d i z a j e in-

vertido se inicia el aprendizaje de c a m b i o intradimensio­

nal . P a r a esto se introducer nuevos estimulos pero

permaneciendo la mi s ma dimension relevante (el color),

siendo reforzado uno de ellos (el bianco), finalmen-

te, cuando se ha e s t a b l e c i d o el aprendizaje intradi­

mensional, puede c omenzar el aprendizaje de ca m b i o

extradimensional cambiando la d i m e n s i o n relevante

(del c o lo r se p as a a la forma) y , d en t ro de la forme,

se e l i g e un e s t f m u l o relevante (el t r i a n g u l o ) . Cl

aprendizaje de ca m b i o extradimensional pu e d e ser di-

vidido en dos subproblemas (" n o - c a m b i a d o " y " c am b ia d c" ) .

En el subproblema "no-cambiado", el e s t f m u l o refor­

zado positivamente corresponde al estfmulo r e fo r za d o

previamente durante el aprendizaje de c a m b i o intradi­

mensional. Por ej e mplo, si el color (bianco) fue re­

forzado d u r a n te el c am b i o intradimensional y la forma

( t r i an g ul o ) d u r an t e el c a mb i o extradimensional, los

ensayos con el subproblema "n o-c ambiado" (triangulo

bi an c o) pueden ser contestados por el color, por la

forma, o por e s t f m u l o s especfficos no n e c e s a riamente

representatives de una d i me n s i o n . Durante el subpro-

 1144

b lema "cambiado", el estfmulo positive (t r i a n g u l a r i -

dad) del aprendizaje extradimensional posee ccrrespon-

d en c ia con el estfmulo reforzado durante el aprendi­

zaje intradimensional (bianco); el s u je t o debe a pr e n-

der que los triangulos azules son también representa-

tivos del nuevo c o n c e p t o co r re c t o , la triangularidad,

y que la d i m e n s i o n "fo r ma " y no el " c o lo r " es a hora

la c o r r e c t a (fig. 100) ( U al k er y S a n d m a n , 1 9 7 9 , p p .368-349)

Algunos estudios sobre aprendizaje discriminative

en h u m a n o s s ugieren que la a d m i n i s t r a c i o n de A CTH 4-10

facilite el aprendizaje de cambio intradimensional

y el invertido, pero no el de c a m b i o extradimensio­

nal ( Sandman et a l ., 1 9 7 5 ) . La influencia del frag­

mente A CTH 4-10, o del Org 2766, ha sido mas éviden­

te en sujetos con r e t ra s o m e n t a l (S a nd m an et al.,

1975; Ualker y S a n d m a n , 1979) dondfe se ha podido cons­

t a ter que, a d em a s del efecto s o b r e el aprendizaje de

c a m bi o intradimensional, el péptido p ue d e mejorar

el a p r e n d i z a j e invertido y el extradimensional. Adi-

c i o n a l e m e n t e , la reciente investigacion de V e ith et

al. (1978), utilizando solo mujeres como sujetos ex­

périmentales, sugiere que el ACTH 6-10 es diferente-

mente e fectivo en la h e m b r a y no rep l ic a los efectos

 1145

obseruados en uar o ne s . Esto exige la n e c e s i d a d de

controlar con m a y o r rigurosidad la i n f l u e n c i a del

sexo pues, en a nimales expérimentales, Beckwith et

al. (1977) refirieron la e x i s t e n c i a de un c la r o p a ­

tron de riimorfismo sexual, siendo en g e n e r a l el m a ­

cho mas se ns i bl e ai ef e c t o de los ACTH-analogos

en a p r e n d i z a j e discriminative (figs. 92 y 121). En

algunas i n v e s t i g a c i o n e s (por eje m pl o , Walker y

S a n d m a n , 1979) h an p a r t l c i p a d o varones y h e m b ra s , lo

cual p u e de contribuir a minimizar globalmente los

efectos especfficos de los fragmentes.

Si en g e neral los ACTH-anâlogos mejoran el

a pr endizaje d isc riminative, i,Este e f ec t o se debe a

una accion sobre la atencion o a une accion sobre

la m e m o r i a ? Sandman y sus c o l e g a s han p r e d i c h o que

una m a j o r a de la a t e n c i o n c o n l l e v a una m e j o r a del

aprendizaje i n ve r t i d o , mientras que una m e j o r a de

la m e m o r i a debe traducirse en e m p o b r e c i m i e n t o del

aprendizaje invertido. Por o t r a parte, No l a n (197C)

sugirio que los individuos mâs atentos a l c a n z a n mâs

rapidamente el criterio ( a p r e n d e n mejor) del apren­

d i z aj e invertido e intradimensional, y mâs pobre-

mente el aprendizaje extradimensional. En a prendi-

 1146

zaje invertido e intradimensional, I d s sujetos no

solo deben aprender las respuestas correctas (negro,

para el i n v er t id o ; bianco, para el intraindividual)

sino oue ta m bi é n d e b e n a t e n de r a la d i m e n s i o n rele­

va nt e (el color). Un mayor gr a d o d e a t en c i o n , por tan­

to, pu e d e facilitar estas f o r m a s de a p r e n d i z a j e . Sin

em b ar g o, en el aprendizaje de c a m b i o extradimensional

la e l e v a d a a t e n c i o n puede ser p e r j u d i c i a l puesto que

las respuestas correctas r eq u ie r en , en los suj e to s

con superior atencion, un p r o c e s o de c a m b i o mis in­

te ns e h a ci a la d i m e n s i o n a n t e r i o r m e n t e irrelevante

(la forma). I n d u d a b l e m e n t e , uno de los resultados

mas consi s tentes ob servados en aprendizaje discrimi­

na ti v e en h u m a n o s consiste en que los ACTH-anélogos

f a c i l i t a n el a p r e n d i z a j e de c a m b i o intradimensional

e invertido y, sin embargo, tienden a disminuir el

aprendizaje de c a m b i o extradimensional. E s to m a n-

tiene la h i p o t e s i s de que la a c c i é n de los A C T H - a n é -

logos sobre el aprendizaje discriminative es secun­

da ri a a la m e j o r a de la a t e n c i o n selective inducida

por e s t o s p é p t i d o s .

Otro procedimiento para examiner si los A C T H - a n ^

logos incrementan la a t e n c i o n selective consistiria

 1147

en analizar los subproblemas "no-cambiado" y "cambia­

do" del aprendizaje extradimensional. Si durante es­

te aprendizaje el sujeto responds a un e s t f m u l o co­

mo representative de una dimension (forma) y no c o ­

mo un e s t f m u l o separado (triânoulos blancos), enton-

ces la p r o b a b i l i d a d de respuestas correctas para los

pares "cambi ados" y " no-cambiados" es s i m il a r. La

orediccion desde e ste modelo es que los sujetos aten­

tos responden inicialmente a los pa r e s de estfmulos

"cambi a dos" (triangulos azules) y " no-cambiados"

(triangulos b l a nc o s) con la m i s m a probabilidad (Ua l ke r

y S a n d m a n , 1 979 ,0.349) (f i g.lDB). Los resultados ob­

tenions p or estos autores tras la administracion del

ACTH-anâlogo mâs potente, el Org 2756, a ret rasados

mentales confirma que m i e n t r a s los sujetos tratados

(atentos) responden inicialmente con similar proba­

bi li d ad , los sujetos no t r a t a d o s (desatentos) mostra-

ron una probabilidad inicial mu y diferente ( p un t ua -

ban m u c h o m âs alto en el subproblema "no-cambiado").

E st o confirma de n u ev o que los ACTH-anâlogos influyen

sobre el aprendizaje discriminative incrementando

la a t e n c i o n selective m âs que la m em o r i a .

A un q u e algunas i n v e s t i g a c i one s s obre aprendi-

 1148

zaje discriminativo no h an encontrado walores de

c am b i o •e s t a d i s t i c a m e n t e s i o n i f i c a t i vos trafe la a d m i ­

nistracion de los ACTH-analogos, e st o se debe a la

e xt reme variabilidad de los g r u p o s empleados. De

hecho, Ualker y Sandman (1979) r efieren que el e f e c ­

to del péptido Or g 2766 es e x t r e m a d a m e n t e variable

de u n o s individuos a otros, observandose dramaticas

mejoras en el p e r f o r m a n c e de a l g u n o s sujeto s . Serfa

interesante, por tanto, identificar los subgrupos

de sujetos sensibles al tratamiento con e s t o s n euro-

péptidos.

2. M e m o r i a

Con el fin de p r o b a r p a r c i a l m en t e en el ser

humano otra de las h i p o t e s i s e m e r g e n t e de la inves-

tigacion animal, esto es, que los ACTH-analogos favo-

recen la m e m o r i a a c o r to plazo, se han a plicado a su­

j etos h u m a n o s algunas pruebas clasicas de m e m o r i a

como, por ejemplo, el test de R e t e n c i o n V i s u a l de

Benton o la U e c h s l e r M e m o r y S c a l e . Los resultados

o b t e n i d o s por d i v e r s e s au t or e s que han empleado es­

tas escelas ( S a n d m a n et a l . , 1 9 7 5 , 1976; Miller et ai.,

1974, 1976; Ualker y Sandman, 1979 ; etc.) indican que la

 1149

aplicacidn subcutânea u oral de ACTH-anâlogos incre­

m e n ta notablemente la m e m o r i a medida a t r avés de e s ­

tas p r u e b a s c l âs icas. Los cambios mâs significatives

han sido observados en la e s c a l a de Be n ton. E s to p a ­

rece Idgico partiendo de la base de que esta e s cala

es de naturaleza particularmente viso-espacial (los

varones d esa rrollan mâs ampliamente las h a b i l i d a d e s

espaciales que las verbales) y de oue en e s ta s inves-

tigaciones han p a r t l c i p a d o fundamentalmente varones.

En una investigacidn en la que se u s a r o n solo m u j e ­

res (V eith et a l . ,1978), el fragmente ACTH 4-10 no

produjo mejora de la m e m o r i a v u su a l (Escala de Heten-

don V i su a l de B e n t o n) p ero si incrementd si g n i f i c a -

tivamente la m e m o r i a v e rbal (subtests de m e m o r i a lo­

gics y asociativa de la U e c h s l e r Memory S c a l e ) (fig.

109) .

En c o n s e c u e n e i a , p ar e c e desprenderse que los

neuropéptidos ACTH-anâlogos potencian significativa-

m ente la m e m o r i a a c o r to p la z o t a nt o en v a r o n e s co­

mo en muj e re s . Si n embargo, pu e de e x i st i r un p a t r o n

de dimorfismo sexua l dado que los e f e c t o s son pa r ti -

cularmente evidenciables en cada sexo segun sus ca-

r a c t e r 1 s ticas dominantes, Asi, si es c i er t o que en

 1150

10

S
I
o.
cz

g
0
V

1
Peptide Diluent Peptide Diluent
Menstrual Midcycle

F i g u r a 1 0 9 . P e r f o r m a n c e en el s u b t es t de M e m o r i a
L o g i c a de la W e c h s l e r M em o r y S c a l e d u r an t e la fa-
se m e n s t r u a l y o u u l a t o r i a (m i d c y c l e ), de un total
de 32 m u j e r e s (0 en cada grupo) tr a t a d a s c on una
i n y e c c i d n s u b c u t a n e a de 30 mg de ACTH 4 - 1 0 , ( p e p t i d e )
o con p l a c e b o (d i l u e n t ). S e g u n V e ith et al. (1970,
p .44).
 1151

el h o m b r e predominan las h a b i l i d a d e s v/i s o - e s p a c i a l e s

y en la mu jer las verbales, también lo es que la

accion de los A C T H - a n a l o g o s en el ho m br e puede ser

mas e s p e c f f i c a sobre la m e m o r i a visual y en la mu jer

sobre la verbal.

Si no se c o n t r ô l a adecuadamente esta variable

sexual, los resultados de las investigaciones que

utilicen s ujetos de ambos sexos pueden ser apa r e n t e ­

m ente no s i g n i f i c a t i v o s . Por otra parte, parece que

los p a t r o n e s de respuesta conductal hu m a n a a los

ACTH-analogos obedecen a notables diferenclas indi-

v id uales. Ua l k e r y Sandman (1979) han referido que al

lado de a l g u n o s sujetos que responden pobremente al

a n a lo g o Org 2 7 6 6 , e x i s t e n otros cuya respuesta al neu-

ropéptido es d r a m a t i c a (los autores s e R a la n que un

sujeto con 23 p u n t o s en el test de Be n t o n paso a

puntuar 36 d e s p u é s de la a d m i n i s t r a c i o n del p é ptido;

otro con dos p u n t o s en el T r a i l s 8 Test del Halstead-

R ei t a n Neuropsychological B a t t e r y paso a puntuar

16 bajo el e fe c to del analogo).

3. Re cup eracion

En an i m a l e s expérimentales, el ef ecto de los

 1152

ACTH-analogos es un e f ec t o "a co r t o p la z o " de a p ro-

ximadamente 24 h o r e s de d u ra c i o n . Este efecto a cor­

to p l a z o de los neuropéptidos ACTH-analogos se o b s e r ­

va t a m b i é n en relacion con la m e m o r i a a largo plazo o,

dicho de otra man e ra , se o b s e r v a en los p r o c e s o s de

r ecup eracion de la m e m o r i a a l ar g o plazo. s obse r-

babie este fenomeno t a m b ié n en el ser h u m a n o ? Aunque

existen es c a s a s evidencias al respecto, una investi-

g ac i o n de U a g e n a a r (1975) ( c itado por Van R i e z e n et al

1 9 7 7 , p . 319) r e f i e re que un g r u p o de v o l u n t a r i e s me m o -

r i z e r o n dos l i s t a s de c o m b i n a c i o n e s de s f l a b a s y

palabras si n r e c i b i r ningun tipo de t r a t a m i e n t o .

Una s e m a n a después, f u er o n t r a t a d o s con ACT H 4-lC,

o pl ac e bo , e intentaron recorder a mb a s li s ta s . El

grupo tratado con el p é p t i d o re c o r d o m u c h o mejor (es-

tadisticamente significative) las c o m b i n a c i o n e s que

el gr u p o control. En un s e g u n d o expérimente e] autor

confirmé e s tos m i s m o s r e s u l ta d os .

III. P - L F H Y FRAGMENTOS ANALOGOS

O tra de las h o r m o n e s sintetizadas y li beradas

por la h i p o f i s i s anterior es la d e n o m i n a d a hormone

 1153

lipotropa (LPH). La f o r m a ^ de esta h o r m c n a (p-LPH)

esta constituida por una caden a de 91 aminoacidos

( fi o .l l O ) . Esta h o r m c n a tiene ci e r t o p a r e n t e s c o

estructoral con la WCTH y MSH y a que el fragmente

ACTH 4-10 es idéntico al P— LPH 47-53. Sin embar­

go la p - L P H no solo tiene interes por esta simi-

litud. T i ene interes t a m b i é n po r q u e se ban aisla-

dq recientemente en el si s t e m a ne r u i o s o central e

hipofisis a n t e ri o r una serie de sustancias con

cropiedades opiaceas que quimicamente son frag­

mentes de esta hormona (tabla X]). E s ta s sustan­

cias (endorfinas y e n c e f a l i n a s ), o ne uropeptides

naturales, pueden desempehar un pepel importante

en los p r o c B s o s de a p re n d i z a j e .

Existe am p l i a evidencia de que la m o r f i n a

ejerce sus efectos fisiologicos sobre e 1 si s tema

nervioso uniendose e receptores especificos (re-

ceptores opiaceos). Este h e c ho ha s e r u i do pare

inuestigar la p r e s e n c i a de sustancias opiaceas

endogenas en e 1 s i s t e m a nervioso central. R e c i en -

temente se han venido descubriendo va r i e s neuro­

peptides en los tejidos nerviosos e hipofisarios

con p r o p i e d a d e s opia c ea s , este es, con c a p a c i d a d

 1154

H-Glu-Leu-Thr-Gly-Gln-Arg-Leu-Arg-Gln-Gly-
1 2 3 4 5 6 7 6 9 10

A s p ~ G l y— F ro — A sn — Ala — Gly — Ala — A sn — Asp — GÎ y —

11 12 13 14 15_ 16 17 16 19 20

Glu-Gly-Fro-Asn-Ala-Leu-Glu-His-Ser-Leu-
21 22 23 24 25 26 27 28 29 30

Leu-Ala-Asp-Leu-Wal-Ala-Ala-Glu-Lys-Lys»
31 32 33 34 35 36 37 38 39 40

A s p - G l u - G l y - P r o - T y r-A rg-Fiet-Gl u-Hi s-Phe

41 42 43 44 45 46 47 48 49 50

Arg-Trp-Gly-Ser-Pro-Pro-Lvs-Asp-Lys-Arg-
51 52 53 54 55 56 57 58 59 60

Tyr-Gly-Gly-Phe-net-Thr-Sar-Glu-Lys-Ser-
61 62 63 64 65 66 67 68 69 70

Gln-Thr-Pro-Leu-Val-Thr-Leu-Phe-Lys-Asn-
71 72 73 74 75 76 77 78 79 80

Ala-Ile-Ile-Lys-Asn-Ala-Tyr-Lys-Lys-Gly-Glu-OH
81 82 83 84 85 66 87 88 89 90 91

Figura 1 1 0 . Secuencias de aminoëcidos de la

h o r m o n a ç-LPH h u mana.
 1155

Tabla XI. Clasificacion de los neuropéotidos ociaceos endooenos

Grupo 1. ENDORFINAS:

P-endorfina (P-LFH 61-91)

^-endorfina (P-LPH 61-79)
Y-endorfina (P-LPH 61-77)
^-endorfina (P-L FH 51-76)

Gruoo 2, ENCEFALINAS;

En ce FE 1ina-metionina (p-LFH 61-65)

(H — T y r — G 1 y — Gly — F h e — Met — O H )
61 62 63 64 65

Encefalina-leucina ^ - L P H 6 1 - 6 5 ( 55-Leu)]
(H — Tyr — Gly — Gly — P h e —Leu — c h )
61 62 63 64 65

Grupo 3. NEUROPEPTIDOS NO IDE^TIF I GADOS :

Se i n c l u y e n en este g r u po v ar i es péptidos en viss de

identification.
 1156

para a c tuar selectivamente sobre receptores opia­

ceos. H a sta e i momen t o, taies neuropeptides han

sido clasificados en très g ru p o s principales:

1) e n d o r f in a s, 2) e nc e f a l i n a s , y 3) péptidos

opiéceos no i d e n t i f i c a d o s con p r e c i s i o n (Hughes,

1978) (tabla XI). Las dos e n c e f a l i n a s conocidas

( en c e f a l i n a metionina y encefaline leucina) e s ta n

fortnadas por c a d e n a s muy c o rt a s de ami noaci dos

y son p r a c t i c a m e n t e id é n t i c a s (solo d i f i e r e n en

los a m i n o a c i d o s me t i oni n a/ leuc i na ) , L.a m e t i o n i n a

es una r e p l i c a c i o n e xa c te del fragmente 61-65 de

la h o r m o n e p-LPH. Las endorfinas poseen cadenas

mas largas y son ta m b i é n f r a g m e n t e s de la h o r m o na

lipotropa (tabla XI). P o s i b l e m e n t e , la p - e n d o r f i n a

sirve de m ol é c u l a precursors de las e n c e f e l i n a s

y o tras endorfinas (y,6, y ««:) . A su uez, la h o r ­

m o n a 0 -LPH puede se r la s e c u e n c i a basi c s que de­

termine la f o r m a t i o n e n d o g e n a de e n d o r f i n a s y ence-

falinas.

La h o r m o n a P - L P H es e f ic a z para restituir el

e 1 déficit de a p r e n d i z a j e prouocado por 'la h i p o fi -

s oe c tomfa, al iguel que la ACTH o MSH (De D i e d , 1977).

Sin embargo, la p r e s e n c i a del segmente ACTH 4-10

 1157

(«X-M5H 6-10, p - M S H 11-17, p -LPH 67-53) en otras

hormonas hipofisarias como la MSH y P-LFH , puede

indicar cue este fragmente represents la secuencia

neurotrofica activa conductalmente de la ACTH, MSH

y p - LP H . Aun asi, es concebible cue v e r i o s n euro-

pectidos, constituidos tal vez por otras secuen­

cias de es t as hormonas, desempenen al gun papel re ­

levante en el a prendizaje. La p r i m e r a information

directa sobre la e x i s t e n c i a de neuropeptides hipo­

fisarios conductalmente activos y diferentes de la

secuencia ACTH 6 -10 fue obtenida por L a n d e et al.

(1973) desde extractos de t e j i d o s hi pofisarios.

Estos a u t o re s identificaron un péptirio s e m e jante

al P - L P H 6 1-69 (por tanto, posiblemente derivado

de la h o r m o n a p-LPH) pue résulte se r i n c l u s o mas

potente que el p r o p i o ACTH 6-1 0 para retrasar la

extincion de respuestas de e v i t a c i o n a ct i v a (p o l e

j u m p i n q ). E f e c t o s similares se h a n encontrado tras

la aplicacion de la P - e n d o r f i n a (P-LPH .61-69) y

la cx-endorfina (p-LFH 61-76) (De Uied, 1977). Es­

tos descubrimientos s ir v en p ara constater la e x i s ­

tencia de nuev os péptidos antehipofisarios con

propiedades neurotroficas re feridas al a p re n di z aj e .

 1158

El e s t u d i o de los e f e c t o s conductales de las e n ­

do r f i n a s y encefalinas, y tal ve z de ot r o s ne u r o -

p éptidos aun no i d e n t i f i c a d o s , p o d r a n se r m u y uti­

les p a r a un m ej o r co noc imiento de los p r o c e s o s del

ap re ndizaie humano.

IV. VttSOPRESIMA Y FRAGMENTOS ANALDGDS

Hemos visto que la h i p o f i s i s a nterior dispo­

ne de sustancias apropiadas para intervenir acti-

Vanente en los p r o c e s o s de a p r e n d i z a j e . S imilar-

mente, la h i p o f i s i s posterior (o n e u r o h i p o f i s i s )

al m ac e na hormonas (por ej., vasopresina) que tam­

bién p a r e c e n h a l l a r s e involucradas en e sta activi-

dad c o n d u c t a l . Al igual que ocurria con las h o r m o na s

y fragmentes a n t e h i p o f i s a r i o s , el e fe c t o c o n d uc t al

de la v a s o p r e s i n a es o b s e r v a b l e mas claramente du­

rante los p r o c e s o s de e x t i n c i o n que durante la ad-

ou is icion. La i n f l u e n c i a de la v a s o p r e s i n a durante

la a d q u i s i c i o n unicamente ha sido evidenciada en

animales expérimentales hipofisoectomizados .

La s i n v e s t i g a c i ones co n ra tas hipofisoectomi-

zadas revelan que las h o r m o n a s hipofisarias son ne-

 1159

cesarics para la adquisicion de aprendizaje. La su-

presion de e stas hormonas producer un n o t a b l e de-

bilitamiento del organismo a c a usa de la e l i m i n a c i o n

de les funciones periféricas inducidas por dichas

hormonas. Si n embargo, la a d m i n i s t r a c i o n de frag­

mentes de ACTH, MSH y p-LPH, oue son e n d o c r i n o l o -

oicamente inertes, puede restablecer la tasa n o rm a l

de adouisicion. E st o su gi e re que el d e t e r i o r o de la

adquisicion tras la h i p o f i s o e c t o m r a no esta relacio-

nado con el d e b i 1 i t a m i e n t o general del organismo

sino que obedece a la a u s e n c i a central de sustancias

derivadas de h o r m o n a s hipofisarias. Curiosamente,

ex is t e evidencia de que el deterioro de la tasa de

adquisicion provocado por la h i p o f i s o e c t o m i a tam­

bién p u ed e corregirse a dm i ni s t r a n d o unicamente va­

sopresina (Bohus et a l , ,1973). Si n embargo, en la

pr op i a tares de a d q u i s i c i o n ya p u e d e n o b s e r v a r s e

notables diferencias e n tr e los efectos provocados por

las sustancias analogas al A CTH 6-10 y los efectos

inducidos por la v a s o p r ë s i n a . Utilizando r a tas hi­

pof i s oe c t o m i zadas como s u j e t os expérimentales, la

admini s t r a c i o n de ACTH 6-10 durante la a d q u i s i c i o n

de respuestas de e v i t a c i o n activa de d o b le sentido

 1160

(s h u t t l e b o x ) restaure la tasa de adquisicion,

pefo este efecto desaparece despues de alounas bo­

ras (dependiendo de la dosis) de supresion del tra-

t am i ento. En cambio, la i n y e c c i o n de v a s o p r e s i n a

r estaura la tasa de adquisicion prolongandose el

e fe c t o conductal varies dias después de retirer

el tratamiento (Bohus et a l . ,1973). Esto confirma

inequivocamente que, mientras los efectos de les

ACTH-analogos son a " c o r t o p l a z o" , los efectos de

la v a s o p r e s i n a pueden considerarse como e f e c t o s a

" la r g o plazo". La a c c i o n de los ACTH-anélogos du­

ra e n t r e varias horas y un dia ( s egûn la dosis).

La accion de la v a s o p r e s i n a dur a varies dfas, in­

cluso se ma n as (segun la dosis).

5in em b argo, los e f e c t o s m as sorprendentes

de la v a s o p r e s i n a parecen e s ter relacionados més

b ien con los p r o c e s o s d e extincion. La destruccion

de la parte posterior de la h i p o f i s i s (neurohipofi-

s o ec t om i a) détériora ligeramente la a d q u i s i c i o n de

respuestas de e v i t a c i o n pero, sobre todo, facili­

ta m u y significa t ivamente la e x t i n c i o n . Estas al-

teraciones pueden se r c o r r e g i d a s administrando

pitressin ( e x t ra c to posthipofisario) o Usina va-

 1161

sop re s in a . El ef e c t o de la v a s o p r e s i n a ha sido ob-

servado t a m b i é n en ratas con d i a b e t e s insfpida he­

r ed i ta r ia . Los animales que sufren esta enfermedad

( ho mocigoticoE para la d i a b e t e s i n si pida) po s e e n

una notable reduccion del n i v el endogeno de vaso-

pr es i ne , por lo que, si la v a s o p r e s i n a esta im p li -

cada en a l g u n p r o c e s o de a p r e n d i z a j e , se d e b e r f a

observer c i er t o g ra d o de deterioro conductal en e s ­

tos a n im a le s . La e v i d e n c i a experimental ti e nd e a de-

m os trar que , efecti va men te, esto es lo que ocurre.

La a d q u i s i c i o n de respuestas de evitacion a c ti v a

(sh ut t le b o x ) en a n i m a l e s h o m p c i g o t i c o s p ara la d i a ­

betes insfpida es m as lenta que en los h e t e r o c i g o -

ticos; mientras que la e x t i n c i o n , como se espe r ab a ,

es m u c h o mis r a pi d a en la r a t a s con d i a b e t e s insf­

p id a (De U ie d et a l . ,1976). Las ratas h o m o c i g o t i c a s

par a la d i a b e t e s insfpida expuestas a un e n s a y o de

c o n d i c i o n a m i e n t o de evitacion pasiva (recibieron

una descarga electrics al e n t r a r en una c a m a r a os-

cura), no e x h i b e n r es p u e s t a de evitacion (que si

ocurriese d eb erfa ceracterizarse por l a rg a s laten­

cies p a r a e n tr a r de nuevo en la c am e r a os cu r a) duran­

te les p r u e b a s de retencion verificadas a las 26,

 1162

6 B , y 72 h o ras después de la aplicacion del shock.

L a administracion de a r g in i na vasopresina inmedia-

t am e nt e de sp u és de la d e s p u é s de la d e s c a r g a e l é c-

trica (po s t - t r i a l) r e st a bl e ce la retencion a l can-

zando las m i s m a s l a t e nc i es (largas) que los anima­

les normales a las 26, 66 y 72 horas. L as r a tas con

diabetes insfpida, no tr at a da s con vasopresina, son

capaces, si n e m b a r go , de e m i t i r respuestas de e v i ­

t a c io n al se r s o m e t i d a s a la p r u e b a de retencion

inmediatamente después de la p r u e b a de adquisicion.

E s t os hechos demuestran que la vasopresina no es

absolutamente necesaria para la adquisicion de in-

f o r m a c i o n pero sf para su c o n s o l i d a c i o n o al macena-

j e . Efectos conductales semejantes a los de la v a ­

sopresina (lisina vasopresina o ar g i n i n a vasopresina)

se h an evidenciado con la d e g l i c i n ^ l i s i n a vasopre­

sina, un n e u r o p é p t i d o a i s l a do inicialmente en la h i ­

pofisis del cerdo y a na logo a la v a s o p r e s i n a (fig.lll)

que no po see ef e c t o s p re s ores, antidiuréticos, oxi-

tocicos, ni corticotroficos (De Uied et a l . ,1976).

Utilizando ratas intactes, se ha o b t e n i d o in-

f o r m a c i o n mâs directs sobre la actividad conductal

de la v a s o p r e s i n a y anélogos, a s f como un m a r c o de
 1163

I— --------------------------------------------1
H —C y s—T y r —Phe—G in —Asn —C ys—P r o —A rg —G ly — N H j AVP

H —Cys—T y r —Phe —Q n — Asn—C ys—Pro — L y s —© y - N H j LVP

H —C y s—T y r —P h e—Q n —A s n —Cy s—P r o —L y s —O H OÜ-LVP

H —C y s—T y r —Ph e—G in —Asn—C y s —N H j PRESSINAMIDE

f i g u r e 1 1 1 . S e c u e n c i a s de a m i n o a c i d o s de la a r g i n i ­
na v a s o p r e s i n a (AVP), lisina v a s o p r e s i n a (LUF), de-
g l i c i n a m i d a lisina v a s o p r e s i n a (DG-LVF), y p r e s i n a -
m inada. M i en t ra s que la DG - LV P induce sobre el a p r e n ­
d izaje e fe c to s s e m e j a n t e s a los de la AVP y LUF, la
p r e s i n a m i d a es m u cho me n o s activ a c o n d u c t a l m e n t e .
(Segun De Uied et a l . , 1 9 7 6 , p . 188).
 1164

r ef erencia mas valido para relacionarla con la ac­

tividad de la ACTH y a né l o g o s . Los efectos de la

vasopresina sobre la m e m o r i a pueden observarse facil-

m ente en ra tas intactes sometidas a condicionamiento

de e v i t a c i o n activa (fig.112) o pasiva (fig.113).

En a m b o s casos, una sola inyeccion de ACTH 4 - 10

p uede inhibir la e x t i n c i o n durante varias h or a r;

si n e m bargo, una i n y e c c i o n de vasopresina lo h e c e

durante v ar i e s dias (De Uied et a l . ,1976; De Uied,

1977; Van U i m e r s m a G r e i n a n u s ,1980). Estas evidencias

E u g i e r e n de nuevo que el e f e c t o del A CTH 4-10

(asi como también la h o r m o n a ACT H y ot r a s sustancias

ana lo g as ) sobre la m e m o r i a es a "c o r t o plazo" mientras

que el ef e c t o de la v a s o p r e s i n a y anélogos ( d eg l i-

cina l i si n a vasopresina) es a " l a r g o p l a z o ". Es

precise subrayar, no o b s t a n t e , que a pesar del dra­

m at i s e efecto que induce la v a s o p r e s i n a sobre la

m em oria en c o n d i c i o n a m i e n t o de evitacion (motivado

por shock), Carrud et al. (1974) no replicaron es­

tes resultados en c o n d i c i o n a m i e n t o apetitivo.

Varias observaciones expérimentales recogidas

por V an U i m e r s m a Grernadus (1980) aportan material

adicional hacia el « e s t a bl e ci m ie n to de un m o d e l o
 1165

POLE JUMPING A V O ID A N C E BEHAVIOR

( e x tin c tio n )
no of CARS
inj.

LVP Q6)jg

ACTH 4-10 3pg

72 hr

F ig u r a 112. E f e c t o s del ACTH 6-1 0 y de la lisina

v a s o p r e s i n a (LVF) sobre la e x t i n c i o n en r es p ue s ta s
de e v i t a c i o n activa de o n e - w a y . Se a d m i n i s t r é una
i n y e c c i o n de estas s u s ta n ci a s 1 hr- d e sp u és de la
a dquisicion. (Segun De Uied et a l .,1 9 76 , p .185).
(Observese el e fe c t o a "corto plaz o " del ACTH 6-10,
y el efecto a " la r go plazo" de la v a so p re s in a ).
 1166

PASSIVE AVOIDANCE BEHAVIOR

MEDIAN
LATENCY
sec

DG-LVP 0.5pg
160

LVP1 yg
120

ACTH Z.-10 30 yg

saline
72hr

F io u r a 1 1 3 . E f e c t o s del ACTH 4-lC, l i sina v a s o p r e s i ­

na (LVP), d e g l i c i n a m i d a li s i n a v a s o p r e s i n a ( D G - L V P ) ,
y p l a c e b o sobre la e x t i n c i o n de c o n d uc t s de e v i t a c i o n
pasiva. Las s u s t a n c i a s fueron a d m i n i s t r a d a s 1 hr.
entes de le p r i m e r a pr u eb a de r e t e n c i o n (2ù hrs.
d e s p u é s de la e x p o s i c i o n a un shock de 0.25 m A ) .
Segun De U i e d et a l . ( 1 9 7 6 , p . 186). ( O b s e r ve n se los
e f e c t o s a 'torto p l a z o " del A C T H 6-10, y los e f e ct o s
de "1 a r g a d u r a c i o n " de la v a s o p r e s i n a y analogo).
 1167

t eo r ic o sobre la v a s o p r e s i n a y mem o ri a . Est e autor

refirio que la a d m i n i s t r a c i o n intraventricular

de a n t i s u e r o - V a s o p r e s i n a (n e u t r a l i 2 ador de la v a ­

sopresina e n d o ge n a) a ratas intactas inm ediatamerte

d e s p u és d e la p r u e b a de ap r en d i z a j e , pro voco uns

significative s u bi d a de la tasa de e x t i n c i o n de r es ­

p u e s t as de e v i t a c i o n pasiva, medida esta 6 hrs. o

mas después de la adquisicion. Asi, mientras los

animales no tr a t a d o s respondieron con l a t e n c i e s

de e v i t a c i o n p a s i v a maximas de 5 minutes d u r a n te

la p r u e b a de r et e nc i o n , los animales tratados en-

tr ab a n en la c a m a r a oscura en 50 segundos. Si n e m ­

bargo, cuando se m i d i o la e x t i n c i o n a los 2 min.,

1 hr., o 2 hrs., y no d e s p u és tie 6 hrs., no se o b ­

servé ningun efecto diferencial entre los a n i m a l e s

tratados y los no tr a t a d o s . (Van U i m e r m a Greidanus,

1980). Est a es una de las p r u e b a s expérimentales

més patentes de que la v a s o p r e s i n a esta involucra-

da en la " c o n s o l i d a c i o n de la me m oria, o almacenaje

a largo p l a z o de la informacion",

Por otra parte, el autor su g ie r e que la v a s o ­

presina no solo e s t é implicada en el almacenaje de

la i nf o rm a c i é n , sino t a m bi é n en la r e c u p e r a c i é n de
 1168

la i n f o r m a c i o n a l m a c e n a d a . Esta hipotesis fue c on s -

t ru i da en base a que la a d m i n i s t r a c i o n de antisuero-

vasopresina a ntes de la p ru e b a de retencion facili­

ta n o t a b l e m e n t e la tasa de e x t i n c i o n en c o n d i c i o n a ­

miento de e v i t a c i o n pasiva. Cur ios amente, este efec­

to era suprimido si an tes de la pr u e b a de retencion

se a d m i n i s t r a b a también ACTH 6-10. El e f e c t o de e s ­

ta u l t i m a h o r mo n a, oue también esta implicada en la

recuperacién de la mem o ri a , compensa el d e t e r i o r o

provocado por la depresién de v a s o p r e s i n a . En c o n ­

traste, el ACTH 6 -10 no restauré la tasa de retencion

cuando el antisuero-vasopresina fue aplicado i nmedia-

tamente después de la p r u e b a de adquisicién (Van

Uimersma G r e i d a n u s ,I960); el d e t e r i o r o en el almace­

naje, debido al t r a t a m i e n t o p o s t - t r i al con antisuero-

vasopresina, explica que el ACTH 6-10 administrado

antes de la p r u e b a de retencién fuese incapaz de

recuperar la i n f o r m a c i é n . Este u l ti m o h echo es una

prueba mas de la importancia de la v a s o p r e s i n a para

el almacenaje de la i n f o r m a c i é n .

En c o n c l u s i é n , la v a s o p r e s i n a p u ede estar di-

rec tamente implicada en el alm acenaje de la m e m or i a

a " la r g o pl a zo " y en la r e c u p e r a c i é n de d i c h a memoria.

 1169

La ACTH y analogos estan relacionados con el al­

macenaje de la m e m o r i a a "corto p la z o" (de varias

h or a s ) y con la recuperacién de la m e m o r i a (a corto

y l a rgo plazo). No obstante, el ef ecto de la ACTH

y a nalogos es s i e m p r e de "corta dura c ié n ", en c o n ­

t ra s te con el de la v a s o p r e s i n a oue es de " 1 a rga

duracién". Algunos a ut ores (De U i e d , 1977; Van

Riezen et a l . ,1977) han sugerido la p o s i b i l i d a d de

que los e f e c t o s observados con la ACTH y analogos

sobre el a pre ndizaje se deban, en ciert o grado, a

un i n c r e m e n t o de la v i g i l a n c i a y/o m o ti v a c i é n . For

el contrario, la v a s o p r e s i n a parece e star mas espe-

cificamente r e l a c i o n a d a con la memoria.

V. M C C A N I S r O S DE ACCION DE LAS H O R M O N A S

HIPOTALAnO-HIPOriSARIAS Y NEURDPEFTIDOS

A. LAS H O R M O N A S H I P O T A L A M O - H I P O f l S A R I AS COMO

MOLECULAS PRECURSORAS DE LOS N E U R O P E P T I D O S

I n v e s t i g a c i one s r e ci e n t e s (De Uied, 1977) han

planteado la h i p é t e s i s de que las h o r m o n a s hipofi­

s arias e hipotalamicas pu e de n a c tu a r como molécu­

 1170

les precursoras de ot r a s m o l é c u l e s mas pe q u e R a s ,

denominadas neuropéptidos, capaces de i n s t a l a r s e

en regiones cerebrales especificas, a c tuar como

agentes n e u r o t r o f i c o s , y se r a c t i v a s conductalmen­

te. De hecho, la accion co nductal de las h o r m o n a s

hipofisarias (ACTH, MSH, p-LPH, vasopresina) sobre

el aprendizaje puede oc u r r i r a tr avés de es t o s neu-

ro pé p t i d o s , f o r m a d o s por e n z i m a s especificas en

la h i p o f i s i s o en el si st e ma nervioso a partir de

e stas h or m o n a s . Este argumente esta a p o ya d o por

sigunas evidencias que s uq i e r e n le e x i s t e n c i a de

dichas e n z i m as en el lobulo hipofisario i n te r m e d i a .

Las hormonas ACTH y p-LPH pueden se r s i n t e t i z a d a s

en los l o bulos anterior e intermedia de la h i p o ­

fisis. En el lobulo i n te r me d io , la ACTH actua

com o molécula precursors de la ol- m s h y ACTH 16-39,

mientras que la p - L P H es la p r e h o r m o n a de la

p-endorfina y &-M5H (De U i e d , 1 9 7 7 , p . 197). E st o s

fenomenos indican la e x i s t e n c i a de e n z i m es en

el lobulo intermedio de la h i p o f i s i s . Por otra

parte, la p r e s e n c i a en el c e r e b r o de la h o r m o n a

MIT (me 1 a n o t r o p h i n inhibiting fa c t o r ; H-Pro-Leu-

G l y - NH ^ ), y el d e s c ub r i mi enta de que es f a r m a da
 1171

enzimaticamente a partir de la o x i t o c i n a (De Uied,

1977), no solo s u g ie r e que el cerebro también dispo­

ne de enzimas especificas rara forma r nu e vo s péptidos

a pa rtir de h o r m o n e s hi potalamo-hipofisarias sino

que, ademas, r é véla que e s to s n u evos péptidos

pueden desempehar fu nciones muy diferentes a las

de la m o l é c u l a precursors o ri g in e l.

A la luz de e s t o s r e s u lt a do s , los neu ropépti-

dos e n d o g e n o s (endo r fi n as , encefalinas, fragmen­

tes a n a l o g o s al ACTH, deglicinamida lisina vaso­

presi na , etc.) pueden originarse en la h i p o f i s i s

y/o en el s is tema nervioso (tel vez, de fo rma pré­

f é r a nt e en el h i p o t é l a m o ) desde molécules precurso­

ras como la ACTH, p-LPH, *-MSH, f^MSH, vasopresina

y oxitocina, y actuar neurotroficamente sobre las

regiones cerebrales especificas. De f a c t o , se han

encontrado endorfinas y encefalinas en la h i p o f i s i s

(a nt e r i o r y posterior), hipotélamo, talamo, am i gdala,

y o tras re gi o ne s del c e r e br o (Herz et a l . ,1978).

Simi1a rm e nt e , existe también evidencia de que la

r eg i o n septal r o s t r al puede concentrer neuropépti-

dos anélogos al ACTH 6-10 (Verhoef et a l . ,1977).

Asi pues, p ar e c e probable que la a cc i o n sobre el

 1172

aprendizaje la 11 e ve n a cabo los neuropéptidos

mas que las h o r m o n e s propiamente dichas.

V ar i e s informes expérimentales (Mai n s y

Eipper,197B) permiten s u p on e r que la p r o p i a hormo­

na ACTH t iene un o r i g e n comun con la p-LPH y endor­

finas. Este compuesto comûn, 6 v e ce s m a y o r que la

ACTH 1-39, pa r e c e ser una m o l é c u l a de 3 1 , DOC dalton?

de p e s o molecular, denominada por esto 3 1 K ACTH,

31K, pro-ACTH, o molécula pro-ACTH/endorfinas.

Por la accion proteolitica de enzimas es pec ificas,

la m o l é c u l a 31K da l u ge r a très péptidos menores:

1) un segmente ccrrespondiente al fragmente C-terminal

de la m o l é c u l a y seme jante a la h o r m o n a & - L P H (des­

de est e fragmente se f o r m a r i a la p-LPH y endorfi­

nas); 2) un s e g m e n t o medio , seme jante a la h o r m o n a

ACTH ( A C T H - like s e g m e n t); 3) el terc e r segmento

corresponde al fragmento N-terminal de la mo l é c u l a ,

parece tratarse de un glucopéptido de funcion des-

c on o c i d a , y ha sido d e n o m i n a d o fragmente 16K. De

este modo, una m o l é c u l a puede actuar como precursor

biosintético de un largo numéro de p é p t i d o s (ACTH,

e>^-MSH, p-MSH, p- L PH , oc-, ^ y ^-endorfinas,

metionina encefalina, leucina e n c e f a li n a, fragmente

 1173

16K, y posiblemente otros) con funciones neurotro-

ficas y conductales diverses. Esta hipotesis sobre
la fragmentacion proteolitica de la molécule 31K
puede dar una explicacion coherente e algunas ob-
servaciones expérimentales como, por ejemplo, que
un estresor (descarga eléctrica) produzce elevacion
simultanés de ACTH y endorfinas (Rossier et al.,
1977); o también, que la administracion de dexame-
tasona reduzca los niveles plasmaticos de ACTH y
endorfinas, y que la suprarrenalectomia los incre­

ments (K rie g e r ,1976). En ultimo término, no nos

extraha la existencia de una prohormona relaciona­
da con la ACTH; existen otros precedentes semejan-
tes como el de la proinsulina y la proparathormona.

B. LUGARE5 DE ACCION

Inicialmente, algunos autores arguyeron que

el efecto de las hormonas sobre el aprendizaje se
producia porque modificaban el "estado de la m u s ­
culature" del organismo (la ACTH puede incrementar
la amplitud de la contraccion del musculo). Sin
embargo, la hipotesis no es sostenible a la luz de
 1174

la evidencia experimental, ya que las hormonas no

solo inhiben la extincion en condicionamiento de

evitacion activa sino también en condicionamiento

de evitacion pasiva (en evitacion pasiva no influ-

ye el estado de contraccion muscular). Por tanto,

es mucho mas logico pensar que las hormonas y/o
neuropéptidos intervienen en los procesos de apr e n ­
dizaje Dorque inducen acciones neurotroficas que
modifican el estado de circuitos neurologicos c en­
trales especificos.
Aunque clasicamente se ha hecho especial én-
fasis sobre la implicacion de las estructuras neu-
rologicas superiores (cortex) en los mécanismes del
aprendizaje, no es menos cierto oue, en los ultimes
ahos, se ha trasladado el escenario
del aprendizaje hacia las estructuras diencefélicas

y Ifmbicas (Pérez,1976). Es de esperar, pues, que

los lugares de accion para los neuropéptidos y
hormonas hipotélamo-hipof isari as se localicen en
estas estructuras. Como veremos a c o n t i n u a c i o n ,
esto es lo que parece confirmer la evidencia e x p e ­
rimental.
En principle, se han llevado a cabo una serie
 1175

de estudios de implantacion o micro-inyeccion en

ratas para examinar s e l e c t i v a m e n t e , en c ondicio­

namiento de evitacion, las areas del cerebro sensi­

bles conductalmente a las sustancias hormonales,

Algunos centros pueden ser mas o mènes sensibles,
por 1 0 cuel, la no-respuesta de un centro a una
determinada dosis no sionifica pue el centro sea
absolutamente insensible al péptido. For esta ra-

zon, se han desarrollado estudios de lesion comple-

mentarios dirigidos para obtener informacion

adicional sobre los lugares especificos de accion

(Ven Uimersma G r e i d a n u s ,1 9 8 C ) . Muchos de estos

trabajos han sido llevados a cabo con éxito por
Van Uimersma Greidanus y colegas (De Uied, Bohus,
etc.) en el Rudolf Magnus Institute for Pharmacolo­
gy de Utrecht.
Inicialmente se observé, a través de estudics
de implantacién de glucocorticoides (Bohus,1970;
De Uied et a l . ,1972), que las regiones mesencefa-
lica y diencefalica del cerebro (eminencia media,
formacién reticular m e s e n c e f a l i c a , area talamica
p ar a f ascicul a r , area preéptica) pueden se r lugares
de accién para estas hormonas puesto que.
 1176

al ser implantadas en estas areas, facilitan eficaz-

m e n te la extincion de respuestas de evitacion. Adi-

cionalmente, se ha observado que también facilitan

la extincion cuando son implantadas en la region

septal (Endroczi y Nyékas,1971).
En experimentos de implantacion, se ha o b s e r v a ­

do también oue los lugares de accion para los

ACTH-analogos ocupan regiones d i e n c e f a l i c a s . Par-
ticularmente, la region talamica posterior (nucleo
p a r a f a s c i c u l a r , nucleo tectoespinal y nucleo habe-

nuler lateral) es una zona efectiva para inhibir la

extincion tras le implantacion de ACTH-analogos

(Van Uimersma Greidanus y De U i e d , 1971). Merece la

pens sef.alar que se han encontrado efectos semejan­

tes utilizando lisina vasopresina. En consecuencia,
la région talémica posterior parece ser una estruc-
tura esencial para la accién de la vasopresina y
ACTH-anélogos con respecto al aprendizaje de evita-
cién. No obstante, fueron necesarios experimentos
de lesién para comprobar oue el nucleo perafascicu-
lar es esencial sélo para los ACTH-anélogos y no
para la vasopresina (las lesiones parafasciculares
bloquean el efecto del ACTH 4-lo pero no el de la
 1177

vasopresina). (Van Uimersma Greidanus, 198D).

A través de experimentos con lesion ha sido
posible identificar dos estructuras Ifmbicas (hi-

pocampo dorsal y area septal rostral) particular-

mente relacionadas con la accion hormonal sobre el
aprendizaje de evitacion. Las lesiones bilatérales
extensivas en estas regiones bloquean el efecto
conductal producido por la administracion de ACTH 6-10
o vasopresina. Ademas, Van Uimersma Greidanus et al.
(197°) han referido que las lesiones en el comple-
jo amigdalino bloquean igualmente los efectos con­
ductales de la vasopresina y ACTH 6-10. Por tanto,
résulta factible pensar que, tanto el ACTH y analo­
gos como la vasopresina y analogos, actuan selec-
tivamente sobre estas regiones Ifmbicas en los pro­
cesos de aprendizaje de evitacion. Una vez mas, ve-
mos que los centros de accion para la vasopresina
y ACTH-anélogos coinciden basicamente.

C. TRANSPORTE DE LOS NEUROPEPTIDOS HACIA

LOS LUGARES DE ACCION

Los neuropéptidos pueden ser fabricados en

 1178

la hipdrisis y el cerebro. La vasopiesina, per

ejemplc, se sintetiza en los nucleos parauentri-
cular y supraoptico del hipotalamo. Aun esi, e 1 te-
jido nerviOÊO no puede ser e 1 ûnico centre produc-
tor de neuropéctidos, puestc que la hipofisoectoiraa
détériora dramaticamente la adouisicion y extincidn
de respuestas condi ci or.adas. Tuchos de los nejro-
péotidos Dueden sintet i z a r s e , por tanto, en 1= hi-
pdfisis. 5e han discutido recientemente (De ULed,
1977; Van Uimersma Creidanus et al.,1979a; Vai Ui-

mersma Creidanus,I960) las posibles ufas que tueden

utilizer los neuropéptidos rara pasar, desde a hi-
pdfisis, hacia los lugares de accion.
Fuesto que la administracidn sistémica d» neuro­
péptidos es eficaz pare actuar conductalmente sobre
el aprendizaje, es posible que una via se a a Grevés
de la circulation periférica. Algunas evidenc:as
expérimentales sugieren, no obstante, que est; no
es una vie apropiada ya que no se ha observadt
correlacion, o ésta es baja, entre nivel plesratico
de neuropéptidos (por e j ., vasopresina) y nivel dt
performance durante le extincidn de respuestas con-
dicionadas. Dtra posible alternative serra a tra-
 1179

v é 5 del liquido cefelorraauid e o . Sin embargo, la

correlation entre concentration de neuropéptidos

en liQuido cefalorraouideo y tasa de extincidn

tampoco es alta, lo que sugiere cue probablemente

esta via no es la mas importante, to cambio, si pa-

rece se r mas relevante que la via sistémica perifé­
rica Duesto Que la administracidn intraventricular

de neuropéptidos es mucho mas efactiva que le admi­

nistracidn periférica (sistémica) (segdn De Uied,
utilizendo inyeccidn intraventricular en lugar de
sistémica, se necesita del orden de 2G0-1 0 CD veces
menos de ACTH 4-10, aroinina vasopresina, o cresi-
namida para inhibir la extincidn de conducts de evi-

tacidn activa). Este fendmenc, junto a le evidencia

de oue ordineriamente es factible hallar neuropép­
tidos en el liouido cefalorraquideo, senalan que

la hipdfisis nuede secretar sustancias directamen-

te en este liquide cerebral pars, a partir de esta
via, alcanzar los lugares neuroldgicos de accidn.
De este modo, los neuropéptidos orig i n ados
en los Idbulos anterior e intermedio de le hipdfisis,
asi como también los originados en el hipotalamo,
pueden se r transportados al liquide cefalorraquideo
 1100

a trsvGs de diverses vfas. En primer término, algu-

nos Estudios morfologicos han senalado la existencis

de conexiones entre las células neurosecretoras hi -
pofisarias e hipctalami cas y el epéndimo del receso

infundibular del tercer ventricule. Les neuropepti­

des hipofisarics podrian entrer al liouido cefelo-

rraouideo e través de las cisternas basilares, oue

conectan las células hipofisarias productcras de hor-

menas con el liouido cefalorraquideo; también, por

transporte retrogado e través del tallo hipofisario.
Les neuropéptidos hipofisarios pueden pasar también
directamente al cerebro por la via sanguines del
sisterns porta; en este sentido, se ha postulado la
existencis de une microcirculacidn entre las célulsj

hipofisarias productoras de hormonas y el cerebro,

recibiendo apoyo adicional por el hecho de que el
nucleo paraventricular del hipotalamo recibe riego
sanguineo procédante de la arteria hipofisaria an­

terior.
La escasa correlacidn entre niveles de neuropép­
tidos en liquide cefalorraquideo (particularmente de
vasopresina) y resistencia a la extincidn en condi-
cionamiento de evitacidn, express que la ruta de
 1182

les cetGcolaminas sintetizadas por la médula supra-

rrenal (adrenaline, ne radreneli na y dopamina') eue

funcionan como hormonas circulantes, vamos a tra-

tar ambos g rupos de sustancias siguiendo este mismo

criterio, esto es, considéra r,do per una parte las
aminas bidgenas cer e traies (neurotransmisores) y,
cor otre, las catecolaminas de la médula suprarre-
nal (hormonas circulantes).

A. AMINAS eiQCENAS CEREBRALES

Las amines bidgenas cerebrales actuan como neu­

rotransmisores, lo cual hace suponer que, de algune
forma, estan implicedas en los procesos de aprendi-

zaje, considerando Due dichos neurotransmisores in-

tervienen en la actiuidad neuroldoica desplegada
por el sistema nervioso (al menos algunas regiones)
durante el aprendizaje. En base a esta hipdtesis,
interesa conocer las diferentes formas de inter-
vencidn que los neurotransmisores pueden llevar
a cabo con respecte al aprendizaje o memoria. For
esta razdn, intentaremos examiner los aspectos re­
levantes de diferentes sistemas neurotransmisores
 1183

(colinéroico, catecolaminérgicc, y serotoninéroico)

1. Sistema cclinérqico

Una de las primeras investigaciones sot re es­

te fenomeno fus llevada e cabo por Rosenzueig y

coleoas (Krech, Bennet, Diamond, etc.) en la Uni-

uersidad de Berkeley (Rosenzueig et a l . ,1960;
Bennet et a l . ,1964), con el fin de establecer

elçun tipo de correlacion entre medida de acetilco-

lina en diferentes regiones cerebrales y nivel de
aprendizaje. El nivel de acetilcolina se valord
indirectamente a través de la c o n c e n t racidn de la
enzima acetiIccline s tcrasa, y el nivel de conducts
segun la tasa de adouisicion en una tarea de labe-
rinto de aprendizaje complejo. Aunque una de las
hipdtesis fondamentales de estos autcres consis-
tia en que los sujetos con mejor performance con-
ductal deberian exhibir también niveles mas eleva-
dos de acetiIcoline s terasa, y por consiguiente de
acetilcclina, los resultados tendian a demostrar
lo contrario, ya que encontraron una correlacidn
positiva entre niveles de a c e t i 1colinesterasa
cortical (particularmente midieron el contenido
 1184

de acetilcolinesterasa en muestras de tejido ccrres-

pondientes a las areas somatosensorial y visual) y
numéro de errores en el laberinto. Asf pues,
no se cumplid le hipdtesis de que la mayor capacidad
para resolver problèmes correlacicnara positivamente
con la actividad de acetilcolinesterasa.
Estas investigeciones plentean, ne obstante,
algunoE problèmes que no controleron adecuadamente

los autores. En primer lugar, no esta muy claro

Que e 1 nivel cerebral de acetilcolinesterasa, enzima
que destruye a la acetilcolina, see un reflejo fiel
del nivel de acetilcolina, puesto que, entre otras
rezones, la acetilcolinesterasa se encuentra en con-

centrsciones superiores a las necesarias para destrui;

la acetilcolina. Ademâs, la acetilcolinesterasa exis­
te en las células nerviosas pero también en las vias
sangufneas y en las neuroglias. For tanto, posible-
mente el nivel de acetilcolinesterasa no refie je
muy adecuadamente la actividad excitadora de las
células nerviosas oue utilizan acetilcolina como
agente neurotransmi so r . For otra parte, suponiendo oue
la acetilcolinesterasa sea un refiejo baste exacto
de la acetilcolina cerebral, résulta Idgico pensar
 1185

que pueden existir notables diferencias segun que

las medidas oufmicas se establezcan a nivel de si -

napsis o en la propia célula nerviosa. Por c o n s i ­

guiente, a nuBsto juicio, las investigeciones de

Rosenzueig y su grupo plantean mas interrogantes

eue soluciones concretes.

Si tien la relacion entre acetilcolina y adqui-

sicidn es actualmente incierta, no ocurre lo mismp

con el problems de la extincidn o memoria. En este

sentido, algunos trabajos expérimentales parecen

sugerir que la acetilcolina puede estar d i r e c t a m e n ­
te implicada en los mécanismes mnésicos, pues, la
utilizacidn de agentes anticolinesterasa o antico-
linergicos ha sido eficaz para modificar los pro­
cesos de la memoria. La administacidn de agentes

enticolinesterasa (fisos t i g m i n a , diisopropiIfluro-

fosfeto) debe producir incremento del nivel sinap-
tico de acetilcolina, ya que taies agentes bloquean
le accidn anticolinérgica de la a c e t i l colinestera­
sa. En c o n s e c u e n c i a , los efectos observados por la
aplicacidn de agentes an ti c o 1ine stera sa deben se r
interpretados en términos de incremento de a cetilco­
lina sinaptica. La utilizacidn de agentes anticoli-
 1186

nesterasa revela oue, dependiendo del tiempo en oue

se produzca la administracidn, estas sustancias

cueden faciliter o perturbar la memoria (Deutsch,

1971, 1973; Puerto et a l . ,1976; Stanes y B r o u n , 1975),

Asi por ejemplo, en una tarea de evitacidn activa
motivada por shock elcctrico en laberinto, si la
prueba de retencidn se verifies 14 dias después
de la adouisicion, la inyeccidn de diiso p r o p i 1 f1u-
rofosfato inmediatamente antes de la retencidn pro-
vocs que ésta see significativamente menor que en

los animales (ratas) no tretados; al contrarie, si

el ensayc de r etencionocur“S 26 cies despues de ia
adquisicidn, la d i isopropi1f 1u ro f o s f ato inhibe sig­
nifie a t i vamente la extincidn con relacidn a los ani­
males no tratados (Deutsch,1971,1973). Curio s a m e n t e ,
el nivel de retencidn que exhibieron los animales no
tratados 14 dias después de la adouisicidn fue se­
me jante al evidenciado evidenciado el dis 26 en los
animales tratados. Estas observaciones indican eue
los agentes anticoline steresa facilitan la extincidn
cuando se aplican a "medio plazo'* y, en cambio, la
inhiben al se r administrados a mes largo plazo.
Deutsch sugiere que, a medio plazo, la memoria es
 1187

re 1 a t i V a m e n t e buens, Id que implica une actividad

coiinergica aun elevada; la administracidn de antico-
linesteresa incréments aun mas el nivel de acetilco­
lina interfiriendose con ello la transmisidn sinan-

tica. For el contrario, a largo plazo, la memoria es

menor y también la actividad colinérgics; la adminis-
tracidn de anticolinesterasa restaurarfa este deterio-
ro. En consecuencia, desde estas observaciones se pu e ­
de concluir que la acetilcolina facilita la memoria
a largo plazo y, po s i b l e m e n l e , esta implicada de for­
ma especial en les procesos de recuperacidn de dicha
memoria.
Los denominados agentes anticolinérgicos (atropina,
escopolamine) producen sobre el nivel sinaptico de a-
cetilcolina un efecto opuesto al de los anticolines-
terasa, esto es, reducen drasticamente la actividad
colinérgica. Caso de que fuera necesario un nivel de-
terminado de acetilcolina para mantener la memoria a
medio o largo plazo, como postulabamos anteriormen-
te, la aplicacidn de agentes anticolinérgicos debera
interferir sionificativamente con los procesos de
memoria. Efe c t i v a m e n t e , la inyeccidn de estas sus­
tancias antes de la prueba de retencidn facilita en
 1188

todas las c i rcunstancias la extincidn (Deutsch,

1971,1973). Esta evidencia complementa la hipdtesis

de que el mantenimiento de la memoria esta relacio-

nado con un nivel adecuado de actividad cclindrgica.
Adicionalmente, existe un epoyo complementario
a esta hipdtesis por el hecho de oue tambien la me-

mor.ia a "corto plazo" esta determinada por la acti­

vidad del sistema colinergico. Los trsbajos inicia-

1 es de Alpern y Marriott (1973), asa como los mas

recientes de Stripling y Alpern (1976) y Alnern y

Jackson (1978), demustran ine q uivocamente a traves

de mar.ipu 1 acione£ n= uref armacc j c ça ca? our j.b mamo:: =

mas labil, o memoria a corto plazo (menos de 3D m i n u ­

tes de duracidn), depende directamente de 1 a activi­
dad de los mecanismos colin é r g i c o s , En su trabajo
mas reciente, Alpern y Jackson (1976) han referido que
la administracidn de atropina (fig. 1 14), o escopola-
mina, inhibe significativamente la retencidn a corto
piezo de respuestas de e vitacidn activa en pruebas
de laberinto, v e rificandose la prueba de retencidn
a los 5 minutos del criterio de adquisicidn. Como
puede apreciarse en la figura 114, la alteracidn
de otros sistemas neurotransmisores no interfirid
 1189

100;

90
n
f. 80

70

? 60

50

ODC |PH£NT0L-I SOTALOL PCPA

AMINE

F iqura 114. Percents je de respuestas de eleccion co­

rrects 5 min. después del tratamiento con bajes o al-
tas dosis de atropina (5 o 20 mg/kg), d i e t i 1d itiocar■
bamato (DDC) (75 o 300 mg/kg), fentolamina (10 o AO
mg/kg), sotelol (10 o AC mg/kg), haloperidol (0.5
o 2 mg/kg), p - c l o r o f e ni la 1anina (PCPA) (60 o 2AO
mg/kg), disolucion salins (control). Se utilizaron
rstones como sujetos expérimentales, en condiciona-
miento de euitacion activa (laberinto en T) motivado
por shock. Segun Alpern y Oackson (1978,p . 139).
 1190

con la memoria a corto plazo.

Por tanto, se podria afirmar oue el sistema

colinergico interuiene eficazment.e en los procesos

de la memoria a largo y a corto plazo. Con respecte
a la memoria a largo plazo, la evidencia existante
tiende a sugerir que los sistemas colinérgicos estan
especialmente implicados en la recuperacion de la in-
Formacion. Con relacion a la memoria a corto plazo,
la implicacion se hace notar poroue la aplicacion de
agentes anticolinérgicos détériora dramaticamerte este
tipo particular de memoria.

2, Sistema catecolaminéroico

V a r i o s trabajos histoquimicos han referido

la existencia de fibras catecolaminérgicas or i ­
gin adas en grupos de cuerpos celulares croducto-
res de catecolaminas del tronco cerebral oue d i ­
rigée su informacion hacia el cerebelo y telencé-
falo. Uno de los haces de fibras noradrenérgicas
mejor conocido es el haz dorsal noradrenérgico -
pue, desde el locus coeruleus, asciende hasta
otras fibras celulares (haz medial telencefali-
co) oue conectan con las regiones telenc e f a l i c e s .
 1191

En algunos informes prévins se ha postulado que

existe una estrecha relacion entre las neuronas

catecolaminéroicas (neuronas que contienen cate­

colaminas) y los mecanismos centrales de 1 refuer-

20. Los autores que han defendido esta hiootesis

se ancvan en varias evidencias expérimentales,

for ejemolo, con electrodos implantados en cé­
lulas que contienen dopamine en la region ve n ­
tral mesencefaiica, se ha observado conducts de
autoestimulacion en la rata (Crou,1972). En una
segunda linea de evidencia, Crou et al, (1972)
observaron conducts de autoestimulacion en ratas

con electrodos implantados en el locus coeruleus

(en la parte lateral del suelo del cuarto ventri­
cule), esto es, en células oue contienen noradre­
naline. Es mas, la autoestimulacion oue se produ­
ce con electrodos implantados en el locus coeruleus
esta acompaPiada por un incremento del turnover
de noradrenalina cortical (Anlezark et a l . ,1975).
Estas observaciones sugieren oue el sistema ca­
tecol ami ne rgi co del locus coeruleus transmite a 1-
oûn a s T'ec t o de la estimulacion autorreforzada
hacia la corteza cerebral y cerebelar.
 1192

Con anterioridad a estas observaciones se ha-

bia propuesto (Crou,1956; Kety,197P) que el sis­

tema noradrenérgico del locus coeruleus desempe-

ha un rol esencial en el e s t a b 1ecimiento de los
cambios sinapticos que se producen durante el apren­
dizaje ("hipotesis norarireneroica del aprendizaje").

En torno a este hipdtesis se han venido establecien-

00 algunas investigaciones con resultados aun no

conclus! V O S . Siguiendo las linees fund am er, tales

de estos resultados, vamos a aludir en primer tér­

mino a los procesos de adquisicidn oera, a continue-
cidn, aborder los mecanismos relacionados con la
extincidn o memoria.

a) Adquisicidn

Aunque las numerosas observaciones que se han

publicedc con respecto a la adquisicidn no son uni­
formes (algunos autores hen fracasado en encontrar
une relacidn significative entre actividad cate­
col ami né rgi ca y adquisicidn; por ej., Amaral y Toss,
1975; Roberts et a l . ,1975) existe un cuerpo de evi­
dencia experimental relativamente firme oue defiende
la existencia de una relacidn importante entre la
 1193

actividad catecolaminérçica y la tasa de adquisi-

cidn. Esta relacidn h a side observada en sujetos

a les que se hs interferido la actividad noradrenér-

oica por diverses procedimientos fisicoquimices.
La utilizacidn de diferentes técnicas (por ej.,

produccion de lesiones elec t r o 1i t i c a s , induccidn

de lesiones a través de la neurotoxina selective
6-hidroxidopamine, utilizacidn de inhibidores o

bloque.adores noradrenérgicos, etc.) ha permitido

observer que la lesidn de las células noradrenér-
gicas s nivel del locus coeruleus, y/o del haz
dorsal noradrenérgico, produce décrémente de la ta­
sa de adquisicidn en condicionamiento apetitivo
(Anlezark et a l . ,1973), discriminative (Mason e
Iversen (1976), de evitacidn activa (Hraschek
y Endrdczi,1976), y de evitacidn pasiva (Crou y
U e n d l a n d t ,1976). Hraschek y Endrdczi (1978) refi-
rieron oue la administracidn sistémica o intrace-
rebral (en locus coeruleus) de agentes bloqueado-
res p-adrenérgicos (GVKI 41099, o Tresicor) inter-
fiere la adouisicion de respuestas de evitacidn
activa (shuttle b o x ) y apetitivas (aprendizaje de
laberinto) pero, en cambio, la aplicacidn de agen-
 1194

tes b 1 0que ado re s «x-ad renérgi co s (f enox i be nz ami na )

fueron ineficaces pare producir algûn efecto sig­

nificative sobre la tasa de adquisicidn (fia. 115).

El hecho de oue algunos autores ne hayan

obtenido resultados similares puede ester motivado

Dor la técnica empleada y, particularmente, por la
eleccidn de las areas de lesidn o bloqueo de la ac­
tividad n or a d r e n é r g i c a . Insistimos en este aspecto
poroue e partir de los trabajos de Gilbert (1975)
V Crow et al. (1977) se puede suponer que las fi-
bras noradrenérgicas que, desde el locus coeruleus,
penetran en la corteza del cerebelo pueden desempe-

f.ar algun papel relevante durante los procesos de

adouisicidn. For tanto, la hipdtesis noradrenérgica
del refuerzD deberia inter f'retarse en términos de
actividad noradrenérgica, no sdlo en la corteza ce ­

rebral, diencéfalo y sistema limtico, sino también

en la corteza del cerebelo. Les investigeciones que

no han encontrado resultados confirmatorios de esta

hipdtesis pueden explicarse pcrque manipularon ca-
si exclusivamente la actividad noradrenérgica del
telencéfalo y diencéfalo. Dtro fendmeno que puede se r
dramaticamente relevante es el procedimiento (schedule)
 1195

O corird
C*? pertermarxx
Q OClLy/ocp
l»»eiC/=)
-pclXm-
30-

A) (r*7)

O c ontrd
C" perfoftnaner E JOap phtnoxy-
l*vd('v.J bemamint

30 HS.

30

a
(n-IS)
e)

Figura 1 1 5 . Efectos en ratas de la administracidn

sistémica de T rasicor (A), o de la administracidn i n-
tracerebral de fenoxibenzamina (B), sobre las tasas
de adquisicidn de respuestas condicionadas en shuttle
b o x . Observese la presencia de efectos significatives
con la utilizacidn del agente bloqueador (î-receptor,
y le ausencia de estos efectos con el bloqueador
û(-receptor. (Segun Hraschek y E n d r d c z i , 197 8 , p p . 274-275)
 1196

de condicionamientc empleado pues, como han suge-

ririo recientemente Mason y Robbins (1979), el efec­
to de la manipulaciôn noradrenérgica es diferente

segun la probabilidad de aparicidn del refuerzo;

particularmente, estos autores h an reuelado que la
administracidn de 6-hidroxidopamina en el haz dorsal

noradrenérgico produce cierta inhibicidn del incre­

mento de la tasa de adquisicidn que induce el cam­

bio de una prob a b i 1 idad alta de refuerzo a una pro-

babilidad mas baja. Esta inhibicidn es superior

cuando la p robabi1i dad de refuerzo es mas baja (por

ejemplo, el efecto de la 6-hidroxidopamina es mes
évidente cuando, en un programe de refuerzo parcial,
se refuerza sdlo el 10 % de las respuestas en lugar
del 50 %).
La mayorfa de las investigeciones que han in-
tentado relacionar la actividad cate cc1 aminérgica
con el aprrendizaje han interp retado sus resultados
en términos noradrenérgicos. En cambio, muy pocos
trabajos han mostrado interés por separar el efec­
to selectivo producido por los mecanismos dopaminér-
gicos. Algunos autores, no obstante, han intentado
 1197

postuler que er condicionamiento de evitacidn activa

(shuttle b o x ) es mas relevante el efecto de la do­

pa mina que el de la noradrenalina. La evidencia de

que el restablecimiento de la tasa de adquisicidn

en shuttle box inducido por DOFA, en animales tra­
tados con reserpina, es parcialmente antagonizada
ccn disulfiram (un inhibidor de la enzima dopamina-
ft-hidroxilasa),sugiere que la noradrenalina, cuya
formacidn desde la dopamina es bloqueada por el di­

sulfiram, es importante para el restablecimiento de

de las respuestas condicionadas (Barchas et a l . ,1972)
Puesto que muchas sustancias agonistas o antagonis-
tas rie los receptores dopaminerçicos pueden se r
también activas en los receptores noradrenérgicos,
en la actualidad es dificil y discutible separar
drasticamente los efectos conductales de estos sub­
sistâmes apoyandonos en la utilizacidn de estas
técnicas fisicoouimicas indirectes.

b) Extincidn y memoria

La relacidn entre nivel de actividad catecola-

minérgica y nivel de retencidn parece se r diferente
e la que hemos descrito para la adquisicidn. Numéro-
 1198

SOS inuestigad o r e s han informado, desde diferentes

modelos de aprendizaje, que la aplicacidn de sustan­

cias inductoras de açonismo, deplecidn o blooueo

noradrenérgico es eficaz para inhibir la extincidn
en ratas. Asi, le inyeccidn del neurotdxico noradre-
nérqico 6-hidroxidopamina en el haz dorsal induce
resistencia a la extincidn en modelos de aprendiza­

je tan diferentes como en condicionamiento de evita­

cidn activa de one-way (Ashford y 3ones,1976), con­
dicionamiento apetitivo en runway (Meson e Iversen,
1975), anrendizaje motor asociativo complejo,
(Mason e Iversen,1977b), y condicionamiento opérante
de presidn de barra (Mason e Iversen,1977a). Ademas,

también ha sido observado este efecto, aunque li-

geramente atenuado, en condicionamiento opérante
de oresidn de barra con schedule intermitente de

refuerzo (refuerzo parcial) (Mason y Robbins,1979).

Curiosamente, bajo esta modalidad de refuerzo tien­
de a atenuarse el normal incremento de la tasa de
respuestas durante la extincidn observado en ratas
con deplecidn noradrenérgica en schedule de refuer­
zo continue. Dicho de otra manera, mientras que la
deplecidn de noradrenalina cerebral en animales
 1199

bajo refuerzo ccntinuo inhibe la adquisicidn y

la extincidn, la deplecidn de noradrenalina ba­

jo refuerzo parcial inhibe la adouisicion y la

extincidn pero en menor grado (s i n o u l a r m e n t e , la
inhibicidn de la adquisicidn es superior al modi f i ­

car la prcbabilidad de refuerzo como ya senalamos

ant e ri o r m e n t e ). Los efectos de la deplecidn de n o ­

radrenalina sobre la ex t i n c i d n posiblemcnte habra

que in t e rp r e t a r 1os en termines de incidencia, no
sdlo durante el periodo de extincidn, sino tambien
durante el periodo de adquisicidn, Al menos, esto
parece desprenderse de los trabajos que hemos co-
mentado. En este sentido, es probable que la nora­
drenalina se a capaz de reducir los efectos del re­
fuerzo condiconado.
Estas y otras investigaciones sugieren que la
actividad c ate c o 1 ami n é rgice puede estar d i r e c t a m e n ­
te implicada en la denominada memoria a medio o
largo plazo, considerando que las pruebas de re­
tencidn generalmente se realizaban después de los
30 minutos p o s t -t r i a l . Sin embargo, una informa-
cidn mas directa hacia el conocimiento de la im-
plicscidn de la noradrenalina cerebral en los me-
 1200

canismos de consolidacion y/o recuperacidn de la

memoria proviens desde varies trabajos oue han es-

tudiado mas selectivamente este fendmeno. En este

sentido, algunos informes prévins han referido oue
la administracidn central de noradrenalina, inmedia-
tamente después de la adouisicidn, puede incremen­
ts r eficazmente la resistencia a la extincidn, fend­
meno observable también tras la administracidn pe­
riférica de anfetaminas (sustancias oue elevan el
nivel sinaptico de noradrenalina cerebral) (Evange­
lista e Izquierdo,1971 ; Haycock et a l . , 1977). Con-
trariamente, la administracidn post-adquisicidn de

reserpina (reductor de los niveles cerebrales de

catecolaminas por interferir en su almacenamiento)

0 dietiIditiocarbamato (inhibidor de la enzima
dopamina-p-hidroXi1 asa que transforma la dopami­
na en noradrenalina), sustancias depresoras del n i ­
vel de noradrenalina cerebral, tiende a deteriorar
la retencidn (Rake, 1973; Hal l , 1976; Spani soaî977 ) ,
Estos resultados indican que la mayor actividad
noradrenérgica facilite la memoria, lo cual esta-
r 1a aparentemente en contradiccion con los trabajos
Oue midieron la retencidn en animales con lesiones
 1201

en el haz dorsal noradrenérgico. Si n embargo, sun-

oue en aquellos trabajos puede existir un efecto

importante producido por la deplecidn de n o r a d r e n a ­
lina durante la adquisicidn y transferible a la prue­
ba de retencidn, existen otros argumentos razonables
oue impiden admitir tel contradiccidn. Une de estos
argumentos es que parecen existir niveles dptimos

de actividad noradrenérgica después de la adq u i s i ­

cidn oue facilitan los mecanismos de almacenaje y/o

recuperacidn de la memoria, medida ésta, por ejemplc,

2à ho ras después del periodo de adquisicidn.

La existencia de estos niveles dptimos signifies

oue, no sdlo los. niveles muy bejos pueden deteriorar

la memoria, sino que también los niveles altos son
capaces de producir este efecto. En términos mas fa-
miliares, este fendmeno es conocido como un efecto
representable graficamente en forma de U-invertida.
Este efecto comenzd a vislumbrarse ya en experimen-
tos con inyeccidn periférica de adrenalins aplicada
inmediatamente después de la adouisicidn, constatan-
dose que la accidn conductal de este tipo de trata­
miento adquiria la forma de U-invertida (pequenas
dosis incrementaban la resistencia a la extincidn,
 1202

grandes dosis producian amnesia rétrograda) (Gold

et a l . ,1977). Machos otros aspectos inherentes al

diseno experimental pueden contribuir a modificar

les efectos esperados. Pues, como han referido recien­

temente Gold y Buskirk (1976), el shock eléctrico

(estimulo aversivo utilizado con frecuencia en condi­

cionamiento) produce décrémente de la concentracion

cerebral de noradrenalina (posiblemente este décrémen­
te es un teflejo indirecte de su liberacion), siendo
esta disminucion proporcional a la intensidad del
shock . Sorprend e n t e m e n t e , la administracion perifé­
rica (por ej., subcutanea) de adrenalins también in­
duce depresion en la concentracion cerebral de nora-
drenali na.
Gold y Buskirk (1978) llevaron a cabo un ambi-
cioso estudio en el que intcntaron relacionar la in­
tensidad de 1 s h o c k , el nivel de nerad renalina cere­

bral (en tronco cerebral, mesencéfalo, diencéfalo

y telencéfalo) y el nivel de retencidn en ratas con­
dicionadas bajo un modelo de evitacidn pasiva (fig.115)
Las conclusiones de este elegante estudio sugieren
que la relacidn entre nivel de retencidn (medida 24
horas después del criterio de adquisicidn) y nivel de
 1203

Low FootshocK Hmh Fool shock

100 - E NE
□ Lolency

+ o

0.001 m g 0 . l m g / > g O .S m g /k g O I m g /li;

Ehl CPI EPI

Figure 116» Relacidn entre retencidn y concentre-

cidn cerebral de noradrenalina en ratas expuestas
a 5 sesiones (Bdfas) de evitacidn pasiva inducida
por shock en el pie, y tratadas inmediatamente d e s ­
pues del criterio de adquisicidn con una inyeccidn
de subcutanea de 0.001 mg/kg, 0.1 mg/kg o 0.5 mg/kg
de adrenaline. La prueba de retencidn fue realizada
2 4 hrs, despues de la adouisicidn. E.je i zq u i e r d o :
Forçanteje de cambio en la concentracidn de n o r a d r e ­
nalina cerebral medida 10 min. después de la prueba
de retencidn en ratas tratadas con dosis diferentes
de noradrenalina o con placebo (s a li n e ) , comparado
con la concentracidn en ratas no tratadas ni entre-
nades (no sometidas a shock). E je d e r e c h o : Nivel ce
retencidn para los mismos animales. Notese la rels-
cidn en U-invertida entre las medidas de ambos ejes.
(Adeptado de Gold y Van B u s k i r k , 1976,p . 517).
 1204

concentraciôn de noradrenaline cerebral adopts la

Forma de U-inv/e r t i d a . Tanto la intensided del shock

como la dosis de adrenaline p e rife ric a edministrada

contribuyen a modular los cambios enddpenos de con­

cent racidn de noredrenelina en cerebro. Como puede

aoreciarse en la fig u re 116, es posible predecir el

n iv e l de retencidn conociendo previamente el de con-

centracidn cerebral de noradrenaline. 5ajo las con-

diciones de baja descarna e le c tric s , los anim ales

entrenados y tratados con placebo o O.CDl mg/kg

de adrenalins no exhibieron cambios en la concen-

tra c id n de noradrenaline cerebral con re la cidn a los

animales no tratados (no inyectados) y no entrenados

(no sometidos a shocks) . Los anim ales cue re cib iero n

0.1 mg/kg de adrenaline y bajo shock m ostraron un de-

cremento de noradrenaline del orden del 30 % y,

también, el mejor niue l de retencidn. Notese que los

anim ales sometidos a shock elevado, y nc tratados,

exhibieron un patron semejante a este, con niueles

también altos en pe r f o r m a n c e de retencidn. C o mo se

ve, tanto el estim ulo incondicionado aversivo como

la admin i s tra c io n de adreanlina p e rife ric a c o n tri-

buven a deorim ir el niv/el cerebra l de noradrenaline.

 1205

En consecuencia, c ie r ta deplecion del n iv a l de con­

cent racion cerebral de noradrenaline parece oue fa -

vorece la retencidn y, en cambio, una deplecion muy

acusada o muy baja la disminuye.

Las evidencias pue aqui Memos presentado ponen

de m a n ifie sto que el sistema c a t e c o l ami n é r q i c o esté

im plicado en los procesos de consolidacion de Is me-

moria a medio o largo plazo. Pero, ^esta este s is -

tema relacionado directam ente con la memoria a cor-

to plazo? A este respecte, las conclusiones de Alpern

y Jackson (1978) sugieren oue no existe una re la cidn

semejante a la observada pare la memoria a largo p la ­

zo. Pues, como ban informado estos autores, la admi-

n is tra c id n de fentolam ina (agente bloqueador «4-adre-

n e rgico), so ta lo l (agente bloqueador ( ? - a d r e né r g i c o ) ,

d ie tild itio c a rb a m a to (in h ib id o r de la enzima dopami-

na-(3-hi d ro x i Issa) , o de h a lo p e rid o l (agente bloquea­

dor dopami nérgiC O ) fue in e fic a z para m o d ific a r la me­

moria a corto plazo (ver f ig . 114).

3. Sistema s e r o t o n i n é r o i co

I ni c i alm ente, W oolley y Van de r Hoeven (1965)

propusieron la h ip d te s is de oue la h a b ilid a d pa­

 1206

re en r e n d e r varia inversamente con la concentra-

cion y turnover cerebral de serotonina, Csta hipd­

te sis se fundamentaba, seoun estos autores, en la

evidencia de oue la dism inucidn de serotonina

('5 -h id ro x itrip ta m in a ) cerebral f a c i l i t a la adoul-

si cion de d ife re n te s tioo s de aprendizaje y, el

c o n tra rio , el incremento de serotonina in te r fie r e

ne g a t i V a m e n t e en la tasa de a d q u is icid n . P o s te rio r-

mente, estos postulados han sido confirmados con in ­

v e s t i g a c i ones ad icio n a le s donde se ha manipulado

exnerim entalm ente, a traves de d ife re n te s tdcnicas,

el n iv e l y turnover de serotonina cerebra l. Por

une pa rte, se observe que la u tiliz a c id n de decre-

sores sero to n inéroicos como, por ejem plo, la inyeccidn

de p - c 1o r o f e n i1a 1anina (in h ib id o r s e le c tiv e de la s in -

te s is de serotonina, por in h ib ic id n de la enzima

trip td fa n o h id ro x ila s a que transform a el t r i o t d -

fano en 5 - h id r o x itr ip to fa n o ) o la lesidn de célu-

1 es que contienen gran cantidad de serotonina co­

mo las del sistema del rafe, f a c i l i t a n s ig n ific a -

tivam ente en anim ales expérim entales la ad quisicidn

de respuestas condicionadas en d ife re n te s tipo s de

eprendizajes (Tenen,1967; L o r e n s , 1973; e tc .) . Por

 1207

o tra parte, se o b s e r u d t am bién cue el i n c r e m e n t o

experimental de la actividad s e r o t o n i n é r g i ca , c o ­

mo el producido por la i n y e c c i d n intracerebral de

s e r o to n in a , o per la administracion de 5 - h i d r o x i t r i £

tdfeno (precursor immediate de la s e r o t o n i n a ) , suele

provoc er inhibicidn en la a d q u i s i c i d n de respuestas

c o n d i c i on a da s ( E s s m a n , 1973). Pa r e c e ser, por tanto,

oue la h i p d t e s i s i n i ci a l de W o o l l e y y Van der

Heaven (1955) p o se e un ap o yo experimental respeta-

b 1e .

Con p o s te rio rid a d a estos argumentes, se ha

especulado que esta h ip d te s is , aunque v a lid a en t e r ­

mines générales, es susce ptible de algunas re v is io -

nes relevantes. P a rtic u la rm e n te , han sido observa-

dos algunos resultados expérim entales que no con-

cuerdan rigurosamente con esta h ip d te s is , Por ejem­

plo, e1 aislam iento s o cia l provoca, en el ratdn,

decremento cerebral de serotonina y dism inucidn de

la h a b ilid a d para a d q u irir respuestas condicionadas

(David et a l . , 1976). Ademas, m ientras que en los

anim ales aislados tanto la p - c 1o ro fe n i1alan ina

como la lesidn de las c é lu la s del rafe F a c ilita n la

ad q u isicid n de respuestas de e vita cid n a c tiv a , en

 1208

los anim ales agrunados la lesion de las célula s del

rafe mejora ligeram ente la adquisicidn perc la

p - c 1o r o f e n i l a l a n i n a la d é té rio ra (V e lc e lli et a l.,

1 9 7 6 ) . Es Evidente, oor tanto, que la h ip d te sis de

W oolley y Van de r Hoeven admite im portantes m ati-

zaciones determ inedas por ambos modelos expérimen­

ta le s , el de aislam iento y el de agrupam iento.

If a s recientem ente, se ha venido postulando

la necesidad de agregar un nuevo fa c to r, la raza,

oers in te n te r in te ro re ta r algunos de los resultados

oaraddjicos evidenciados en d ife re n te s i n v e s tigacio-

nés. Este fa cto r ha sido considerado im portante por­

que e x is te evidencia de la e x is te n cia de grandes di-

fe re n cia s en aprendizaje entre d ife re n te s razas de

una misma especie, por ejemplo en el raton, asr co­

mo también de la d ife re n te reaccidn a la manipula-

cion experim ental de la a c tivid a d s e ro to n in é rg ica .

De este modo, V a lz e lli y Pawlowski (1979) han re fe -

rido que el efecto de la p -c lo ro fe n ila la n in a sobre

la ad quisicidn en s h u ttle box es evidenciable en

una raza de ratones (albino suizo) pero no en otra

(el DBA). Incluso, dentro de la raza de ratones a l­

binos, la p -c lo ro fe n ila la n in a produce efectos d ife -

 1209

rentes segun que Id s enimales esten aislados o agru-

Dsdos ( f i g . 117), C o mo puede verse en le fig u ra , en

los aislados la inyeccidn in tra p e rito n e a l de p -c lo r£

fe n ila la n in a fue eficaz para f a c i l i t e r la e x tin cid n

unicamente a dosis de IDO mg/kg, le cuel e sta ria en

contrediccidn con el postulado de la h ip d te s is de

W oolley y V an de r Hoeven eue defiende una relacidn

proporcional inversa entre n ive l de serotonina cere­

bral y tasa de ad quisicidn. Interesantem ente, en es­

ta in ve stig a cid n de V a lz e lli y Paulouski, los auto­

res observaron que le p -c lo ro fe n ila la n in a indujo

una deoresion de serotonina cerebral semejante en

los agrupados y en los aislados; a pesar de e llo ,

solo en estos ultim es se produjo f a c ilita c id n de la

adquisicidn. Esta observacidn ha sido in te rp re ta d a

en term ines de que la p -c lo ro fe n ila la n in a parece in -

flu e n c ia r la ha b ilid a d de adquisicidn de aprendiza­

je dependiendo mas del estado emocional basai de

los animales que de la m o d i f i c a c i dn de serotonina.

Los animales aislados generelmente exhiben un nivel

de em ocionabi1idad ma s elevado que los agrupados.

También, se han constatado corrtelaciones p o sitiva s

entre em ocionabilidad en te sts de camoo abierto

 1210

60-, 60 -,

SO­

SO- 30-

N u m w r of sessions

Fjqurs 117. Efectos p r o d u c i dos por diferentes

dosis de P-clorof enilalanina ( PCPP) (mg/kc
intreperitonealm ente, d ie rio s durante 5 dies
consecutiuos) sobre le adgui s ic id n de respues­
tas c o n d jc i onadas de evitacidn active ( s h u ttle
box) en rstones suizos albinos aislados (l) o
agrupadados (G). S = animales control inyecta­
dos con placebo. (*) = piO.05. (Seoun V a lze lli
y Fa u'lous ki , 1979, p. 123) .
 1211

y n iv e l cerebral de serotonina. For tanto, 1s de- j

p iecio n de serotonina cerebral puede ser e fica z pa­

ra f a c i l i t e r la a d q u isiciô n en los anim ales a is la ­

dos poroue reduce le elevada em ocionabi1idad que

exhiben estos anim ales, reduciendo con e llo la i n-

ciden cic de respuestas emocionales negativas que per-

turban el aprendizaje (como, por e j., el blooueo

em ociona l).

Algunos estudios sobre me mo r i a y a c tiv id a d se-

ro to n in é rg ic a , aunque menos numerosos y s is te m a ti-

cos que los v e rific a d o s sobre a d quisiciôn, tienden

a defender que e xiste una re la c io n opuesta entre se­

rotonina y re tencion , puesto que la ad m inistra cion

de serotonina o 5 - h id ro x itrip to fa n o inhiben la re-

s is te n c ia a la e x tin c io n (Essman,1973). En cambio,

en un tra b a jo re cie nte (Alpern y J a c k s o n ,1978)

se ha informado que la u tiliz a c io n de p - c 1o ro fe n i la

lanina ( admini s tra d a in tra p e rito n e a lm e n te ) no mo­

d ifie s la memoria a corto plazo (menos de 30 minu­

tes) , sugiriendose con e llo que la a c tivid a d seroto-

n ine rgica puede ester im plicada en la memoria a mé­

diane o largo plazo pero no en la memoria a corto

plazo.
 1212

B. CATECOLAr IKAS OE LA MEDULA S U P R A R R E f . AL

En p rin c ip le , generalmsnte se ha puesto ma s

in te re s a la accion de la aminas biooenss neuro-

transm isores, oue operan a n iv e l de sistema ner-

vioso, que a la accion de las hormones s in te tiz a -

das y liberadas por la medula suprarrenal, cue sc-

tuan como hormonas c irc u la n te s . H ipoteticam ente ha-

blando, ré sulta sugerente penser que estas hormo­

nas estén inuolucradas en los procesos de aprendi­

zaje considerando que con stituyen uno de los ejes

fondamentales de Is a ctivid a d sim patica del orga­

nisme. P articularm ente, se po dria sospechsr que la

a ctivid a d del sistem a sim paticc, y por tanto de la

medula suprarrenal, es un fa c to r c r itic o para la ad-

q u is ic io n y/o e x tin c id n de respuestas condicionades

aversivas.

Actuslmente, existe inform acidn so lid s que per­

mits mantener c ie n tifica m e n te estes presupuestos.

Esta inform acidn proviens de i nvestigaciones que

hen manipulado la a ctiv id a d p e r ife r ic a de csteco-

l a minas, bien per inte rve n cid n q u ird rg ica sobre la

medula suprarrenal ( m e d u lo s u p ra rre n a le c to m ia ), o bien

 1213

nor medio de la adm inistra cion exogena de cate cola-

minas. Cl prim er aspecto fue constatado por Levine

y S cliday (1967) en dos expérimentes ( f i g . 118) ve­

rific a d o s con ratas m edulosuprarrenalectom izadas.

Segun el estudio de Levine y Soliday, aunoue solo

en un experimento obtuvieron d i ferencias s i g n i f i ­

cative s, los resultados muestran d iferenciasentre los

sujetos in ta cto s y los sujetos tra tado s, indicando-

se con e llo la necesidad f is io lo g ic a de las cateco-

1aminas meduleres para obtener un performance ade-

cuado en condicionam iento de e v ita c id n .

La adm inistra cion exdgena de adrenaline ha per-

m itido conocer algunos aspectos mas e sp e cifico s de

tales im p lic a c io n e s . Previam ente, Kosman y Gerard

(1955) habian v is to en ratas que la adm inistra cion

subcutanea de dosis elevadas de adrenalina (0.6

mg/lOCgm), in te rfé ra s negativam ente sobre la adqui­

sicid n de resnuestas condicionadas en s h u ttle box.

La u t iliz a c id n de dosis md s bajas (por e j. , del o r­

den de 0.10-0.50) producfa efectos no s i g n i f i c a t i -

vos (Moyer y B u n n e l l , 1958; Latené y S chachter,1967).

Sin embargo, a dosis aun mas bajas (por e j. , 0.0125),

se ha observado oue la adm inistra cidn subcutanea

 1214

lOO

90

80

111 7 0

î:
5 50

u40 .DM,
“ 30 //
20

10

15 30 45 60 75 90
TR IA LS

Figure 116. P crcentejes medios de resruestns ccn-

dic:onadas ( s h u ttle box) durante la adcuisicion,
en ratas con supresion o u iru rg ic e de la medula
suprarrenal (OF) y en ratas in ta cte s (C). Las cur­
ves superiores, oue corresponden al experimento
2, dieron resultados s ig n ific a tiv e s e s ta d is tic a -
mente. (Adaptadc de Levine y S o lid e y ,1967,c ,21D).
 1215

de adrenalins f a c i l i t a sig n ifica tiva m e n te la adqui­

sicidn de ccnductas de e vita cid n activa (Latane y

S c h a c h te r,1967) (fig .1 1 9 ). Considerando todas estas

observaciones en conjunto, se obtiens la conclusion

de eue la re la cidn entre adrenalina v tasa de adquisi­

cidn es c u rv ilfn e a , adoptando la forma de U -invertida,

A peouehas dosis, ta l vez debido a la e x is te n c ia de une

relacidn o o s itiv a entre adrenalina y conducta de mie-

do, la adrenalina potencia la adquisicidn de respues­

tas condicionadas; a grandes dosis, te l vez debido

a la induccidn de leta rg o y d e b ilita c id n general del

oroanismo, la adrenalina d if ic u lt a dicha adquisicidn.

De aqui se puede s u g e rir, de nuevo, que la conducts

de e v ita c id n exige niveles dptimos de a ctivid a d sim-

catica , por encims o par debajo de estos niveles

el efecto es negative.

Con respecte a la memoria, algunos informes se-

Ralan que también aqui puede estar involucrada la

adrenalina p e rifé ric e . Administrando adrenalina

(por e j. , subcutaneamente) inmediatamente después

de la ad quisicidn de condicionam iento de e vita cid n

pasiva inducido por shock, se ha comprobado que los

efectos sobre la memoria a medio o laroo plazo son

 1216

r-- '

Figura 119. Porcentsje de ad quisiciôn de respues­

tas condicionadas en s h u ttle bcx, en trè s gruges
de ratas tratadas subcutaneamente con dosis c i ­
tas de adrenalina ( strong adrenalin = 0.25-0.50
mg/lOOom), con dosis bajas ( ueak adrenalin =
0.0125 mg/lDDgm), o con placebo. Las pruebas
de adquisiciôn se in ic ia ro n 55min. después de
le inyecciôn. (Adaptado de Letané y Schachter,
1967,p . 218).
 1217

d ife re n te s segun la dosis adm inistrada: a) a grandes

dosis inducen amnesia rétrograda; b) a peguenas do­

sis f a c ilit a n la retencion si la intensidad del

shock a d m i n i s t r ado durante la adquisiciôn fue dé-

b il, y le inhiben si la intensidad del shock fue

eleuada (fig .1 2 0 ) (Gold et a l . ,1977; Gold y Euskirk,

1978). De nuevo vemcs oue, también en el caso de

la memoria, la re la c io n entre el n ive l de adrena­

lin a y e1 conductal adopta la forma de U -in v e rtid a ,

Gold y Buskirk (1978) observaron que la adm inistra -

cicn p e rifé ric e de adrenalina provoca depresiôn cen­

tr a l de noradrenaline. C o mo hemos sefalado en apar-

tados sn te rio re s, c ie rto grado de depresiôn cere­

bral de noradrenaline correlaciona con uns buena

retenciôn (fig .1 1 6 ); esto nos suoiere que, po sib le -

mente, el efecto de la adrenalina p e rifé ric a sobre la

memoria se debe a una scciôn depresora sobre el n i­

vel ce n tra l de noradrenalina. Los mecanismos por

los que la adrenalina p e rifé ric a puede m o d ifica r

los sistemas cen trales noradrenérgicos aun no es-

tan cla ro s, puesto que d ific ilm e n te puede atrave-

sar la barrera hem etoencefalica. Sin embargo, sa

puede actuer sobre el sistema nervioso, bien modi-

 1218

LOW rOOTSMOCK
10.7 mo, 0 0 **c> (2.0 ma, 0 4»«)
500

ZOO

Î3

II too

SAL 0 .0 0 0.1 0.5 SAL 0.1

EPINEPHWNE DOSE (mg/kg)

Fi nur a 120. CFectos de la ad m inistra cion subcuta­

nea p o s t- tr ia l de adrenalina sobre la retencion
de respuestas de respuestas de eu itacibn pasiva.
La prueba de retencion se re a liz ô 2ù hrs. desnués
de la ad quisiciôn. Notese: 1 G) la inyeccidn des­
pués del bajo shock aumentd o empeord la retencidn
dando luoer a un a re la cidn de U -in v e rtid a entre
dosis y respuesta; 2 9) la misma dosis de a d re n a li­
na (D.1 mg/kg) incremento la retencion del ensayo
con bajo shock y d e te rio rd la retencidn del ensayo
con a lto shock. (♦) = p^C.05). (Adaptado de Gold
y V/ an B uskirk, 197E,p.513) .
 1219

ficando la actividad de otras hormonas, o bien al-

teranco la c i r c u l a c i d n ce r ebral. Alternat!vamente,

no es descartable que la a d r e n a l i n e periférica ac-

tue select!vamente sobre ciertos receptores cen tr a le s

A 51 pues, vamos que la adrenalina periférica

p u ede desempehar un p apal re 1 a t i v a m e n t e relevante

en la m e m o r i a a m edio o largo plazo, por Id que, se-

g'jn la evidencia experimental actual, parece que es­

té relacionada con los procesos de c o n s o l i d a c i o n o

almacenaje de la informacidn.

C. COPltN'TAR] 0: AP'INAS B I O G G K A S Y AP RG N'D I Z A

L as a m inas bidgenas, t a nt o las c e n t r a l e s (neu-

r o t r a n s m i s o r e s ) como las p e r i f e r i c a s (c a t e c o l a m i n a s

m é d u l o - s u p r a r r e n a l e s ), e stan implicadas en los dos

procesos basicos del aprendizaje, la a d q u i s i c i d n

y la e x t i n c i d n . Con resoecto a la a d q u i s i c i d n ,

las evidencias expérimentales indican que los me-

canismos cerebrales involucrados en tal aspecto

pueden ex i gi r un nivel determinado de a c t i v i d a d

c s t e c o 1 ami n é r g i c a , s e r o t o n i n é r gica y, p o s i b l e m e n -

te t a m b i é n c olinerqica. La i m p l i c a c i d n del si s te m a
 1220

c a t e c o 1 a m i n é rgiCO esta mucho mas clara que la de

los o t ro s s i st e ma s y , g e n e r e l m e n t e , la d e p l e c i o n

de d i c h o sistema,induce cierto deterioro de la a d ­

quisicidn de respuestas condicionadas a v er s i v a s

y a p e t i ti v as . Con r e la c id n al si st e ma serotoniner-

gico, au n ou e e x i s ’en algunos dates pa r ad o ji c os ,

parece que en gen e ra l se m e j o r a la tasa de adqui­

sicidn de conductes de e v i t a c i d n cuando se p r o d u ­

ce e x p e r i m e n t a l m e n t e ci e rt o g r ad o d e deplecidn

del n i vel c e r eb r al de s e r o t on i na . No obstante,

a lg u no s factores como el tipo de a p r e n d iz a je , la

t é c n ic a y grado d e d e p l e c i d n emp le a do s , las dife-

rencias gen é ti c as , y el ai si a m i e n t o - a g r u p a m i e n t o ,

contribuyen a reafirmar que la r e l a ci d n entre se­

r ot onina y adquisicidn no es uniteria. El sistema

c o l i n ér g ic o , au n q u e puede es tar relacionado con la

a d q u i si c id n , p o s ee una r e la c id n menos estable que

la o b s e r v a d a en los o tros dos sistemas. F i na l me n te ,

la a d r e n a l i n a periférica puede f ac i l i t e r la a d q u i ­

si cidn bajo incrementos dé b il e s de esta sustancia;

incrementos elevados o muy a l t os no m o d i f i c a n o de-

terioran, r e s p e c t i v a m e n t e , la tasa de ad q ui s ic i dn .

Con r e l a ci d n a la e x t i n c i d n - m e m o r i a , ex i st e
 1221

evidencia suficiente para afirmar que ambos siste­

mas (c a t e c o l a m i n é r g i c o , s e r o t o n i n e r q i c o y colinér­

gico), incluidas las catecolaminas periféricas, son

necesarios en al g u n g r a d o pare el almacenamientc,

consolidacidn y/o recuperacidn de la informacidn

a l ar g o o médiane plazo. Para el sistema colinér­

gico, la relacidn es d i f e r e n t e s e gu n el patrdn tem­

poral: el incremento c e nt r al de acetilcolina inmedia-

tamente a n tes de la retencidn facilita la e x t i n c i d n

cu an d o la p r u e b a de retencidn se realiza a los 14

dies, y la i n hi b e cuando la p r u e b a se verifies a

los 28 dias. Esto indica que la acetilcolina pue­

de e s t a r relacionada con los p r o c e s o s de recupera-

cid n de la m e m o r i a y , por tanto, due tal recupera-

cidn e x ig e un nivel determinado de actividad cen­

tral colinérgica. La re la c id n e nt r e sistema ca t e -

colaminérgico y memoria a mediano o l argo p la z o

toma la f or m a curvilfnea de U - i n v e r t i d a : cierto

grado de d e p r e s i ô n de noradrenalina cerebral, du­

rante la a d q u i s i c i d n o inmediatamente después de

la adquisicidn, facilita la m e m or i a. Una depresidn

post-adquisicidn mu y elevada, o nula, de noradrena­

lina cerebral ejerce efectos negativos so bre la me-

 1222

moria. Por tanto, la n o r a d r e n a l i n e ce r e b r a l p u ed e

juoar un p apel importante en la c o n s o l i d a c i d n de

la m e m o r i a a mediano y/o l a rgo plazo. En este ti-

PO de m e m o r i a tam bién el s i s t e ma s e rotoninérgico

p ar e ce estar involucrado, si bien les c o n c l u s i o n e s

son aqui m enos c o n s i s t e n t es; pero, en ge n eral, pa­

rece que la d e p r e s i d n serotoninérgica facilita li­

geramente la m e m or i a, p udiendo es t er relacionada

la s e r o t o n i n a con los p rocesos d e almacenamiento

a mediano y largo plazo. La adrenalina periférica

e vi d en c i a , con relacidn a la me m or i a, una interaccidn

curvilfnea en f or m a de U - i n v e r t i d a ; administrada a ba­

jas dosis d e s p u é s de la adquisicidn facilita la re ­

tencidn, a dosis elevadas la inhibe. Posiblemente,

estos e fe ctos de la adrenalina sistémica e stan pro-

du c i d o s a través d e una accidn sobre el s i s t e ma ner­

vioso c e n t r a l inhibiendo el nivel ce n tr a l de nora­

drenaline .

Hemos vi sto que la m e m o r i a a corto plazo exige

la p a r t i c i p a c i d n del s i s t em a colinérgico, p er o no

la de los o tros sistemas de n e u r o t r a n s m i s i d n , Esto

demuestra que, p os iblemente, los m e c a n i s m o s centra­

les involucrados en e s t a forma de m e m o r i a son dife-

 1223

rentes s los m e c a n i s m o s relacionados con la m e m o r i a

a l ar g o plazo, ya que en esta, la alteracidn de c u al-

qu ie r a de los très sistemas modifies también el nivel

de r e t en c io n .

VII. HORrONAS SEXUflLES

En human os , las diferencias conductales entre

ambos sexos no se reducen meramente a la c o n d u c t a

sexual y otros comportamientos emocionales (agre-

sicn, a f e c t i V i d a d ,e t c .) , sino que también parecen

es ter inciuidos los nrocesos cogritivos superiores

( M a c c ob y y 2 a c k 1 i n ,1974), si e n d o posiblemente una

razdn hormonal le que determine fundamentalmente

es tas diferencias (5andfn,1980). L'tilizando anima­

les com o s u j e to s expérimentales, se ha venido ob-

s ervando en los ûltimos ahos la e x i s t e n c i a de no­

tables diferencias en aprendizaje e ntre machos y

hembras. Las d i f e r e n c i a s h an sido evidenciadas en

ratas en f or m es diferentes de aprendizaje como, por

ej e mo l o, en c o n di c i o n a m i e n t o de evitacidn a c ti v a

de do s sentidos (t o u - u a y ) (Levine y Broadhurst,

1953), en condicionamiento de evitacidn pasiva

 1224

(üenti y E p s t e i n , 1962), en a p r e n d i z a j e discrimina-

tiuo ( S ec k u i t h et a l . ,1977), èn aprendizaje de la-

berinto (T r y o n ,1931), en a p r e n d i z a j e de aversion

al s e bor (t es t e a v e r s i o n ) ( C h a m b e r s , 1975), y en

aprendizaje de refuarzo parcial ( B e a t t y , 1973; Ca­

rre bl e s ,1 95C ) . La interpretacidn de e s tas diferen­

cias sexuales observadas en animales expérimentales

deberfa tener uns explicacidn hormonal o , por lo

m enos, e sto pare ser lo mas Idgico en. base a eue

Existen notables diferencias neuroendocrinas entre

ambos sexos. Por tanto, puesto bue en gen e ra l las

hormonas sexuales pueden contrôler la c o n c o c t a

a través de dos modalidades fondamentales de i n-

cidencie sobre el sistema nervioso, diferenciando

t e m p ranamente les estructuras neurales y activando

e stas estructuras durante la vida adulta, ré s ulta

razonable predecir eue la a c c i d n de las h o r m o n e s

sexuales sobre el aprendizaje d eb e o pe r ar esencial-

mente a uno de e s t e s dos niveles de a c t u a c i d n , o

ouizas a ambos, el crganizador y el activador.

 1225

A. EFECTOS CRGANIZADDRES

Posiblemente el dimorFismo se xuel del c e r e b r o

( c a p . 5), inducido por la p r e s e n c i a o ausencia tern-

crana de androoenos, c on s t : y e el fa c t o r crucial dé­

terminante de las diferencias sexuales observadas

en a prendizaje. En condicionamiento de e v i t a c i d n

a c t i v a , no se h a n constatado no se han constatado

diferencias sexuales s d l i d as en el p e r f o r m a n c e de

respuestas de e v i t a c i d n de un s e n t id o (o n e - w a y ) ,

ni tem poco bajo el condicionamiento de respuestas

en el modèle de opérante libre de Sidman. En cam­

bio, se han encontrado diferencias mes consisten-

tes en condicionamiento de d o tie sentido, siendo

oeneralmente la h e m b ra , durante el dia p er o no du­

rante le nocha, la oue ad o u i e r e mas repidamente el

criterio de condicionamiento y le eue extinoue mas

l e n t a m e n t e .(B e a t t y ,1979). A u nq u e t o d a v ia existen

escesos trabajos que expliquer, la m a yor resistencia

a la e x t i n c i d n de la h e m b r a d e s de la "hipdtesis or-

genizadora", al c o nt r a r i o , las diferencias sexual-

les en adquisicidn p a r e c e n e s t ar motivadas fundamen­

talmente por los cambios cerebrales inducidos en el

 1226

m acho por la p r e s e n c i a perinatal de an d r o o e n o s . Una

de las majores pruebas de esta h i p d t e s i s es que ia

rata m ac h o (xv) a d op t a el p a t r d n femer in c de adquisi­

cidn en e v i t a c i d n a ctiva (t w o - w a y ) si es so m et i da

a un t r a t s m i e n t o co mbinedo de administracidn prena­

tal del antiandrogeno a c e t a to de cicrctercna y cas-

tracidn ne on a ta l (Sc o ut e n et a l . ,1975). Como d i s cu t i-

mos en el c a p i t u l e 5, este tipo de t r a t a m i e n t o p e r i ­

natal (pre- y n e o na t al ) i mpide el desarrcllo de le

diferenciacidn del c e r e b r o m as c u l i n e . Complementeria-

mente, cu a n d o la h e m b r a (XX), tratada neonatalmente

con p r o p i o n a t o de testosterona, es c a s t r a o a e inyec-

teda con a n d r d g e n o s d u r an t e su es t a d o adulte, desarro-

lia un p a t r d n c o n d u c t a l semejante al m a sc u l i n e , ad-

quiriendo la tasa del criterio de a d q u i s i c i d n mas

lentamente que las hembras intactes no t r a t a d a s

(B e e t t y ,1979). En consecuencia, vemos que la inver-

sidn de la linea de diferendacidn sexual del cere­

bro conduce a una inversidn sexual de la c o n d u c t a de

adquisicidn, s i en d o e sta inversidn conductal similar

y consecuente s la a l t e r a c i d n del dimorfismo cere­

bral. Gray (1971) habia sugerido que les diferencias

s e x u al e s en c o n d u c t a de e v i t a c i d n se d e bi a n a las
 1227

diferencias sexuales observadas en etnccionabilidad

(mledo) en tests de c a mo o abierto (ver c a r . 7), sin

e mb a r g o , no se ha p o d i d o encontrar correlacion en­

tre conducta de evitacidn y nivel de d e f e c a c i d n

en p r u e b a s de c a m p o abierto. A de més, no se ha de­

mos t r ado que lahemtraærenda mas raridamente que el m a ­

cho conductes de evitacidn ac tiva durante la noche.

La rata Membre a p.rende m e jo r durante el dia que du­

rante la noche; el macho no e x h i b e diferencias dia-

noche. finalmente, las ratas hembra defecan en el tes!

de c a mp o abierto de forma semejante durante el dia

que durante la n o c fie ( B e a t t y , 1579). for tanto, la

prediccidn de C ray no p ar e ce ser plenamente consis­

tante con es tas observaciones expérimentales. Por

tanto, las diferencias conductales en e s t e tipo de

aprendizaje pueden deberse a otros procesos, tel

vez cognitivos, y no m e r a m e n t e al dimorfismo en emo-

cionabilidad.

Ln aprendizaje con r efuerzo parcial o diferen-

ci al (d i f f e r e n t i a l reinforcement l e a r n i n g , DRL),

la rata hembra en g e neral también aprende mas ra­

mas rapidamente que el m ac h o ( B e a t t y , 1973), si

b i e n pueden e xi stir a l g u n as razas donde no se obser-

 1220

wen di fer encias. louai oue en e u i t a c i o n activa,

la rata h e m b r a obtiens el c r i t e r i o de adouisicion

con mayor ra p id e z durante el dia mientras eue, por

el c o n t r a r i o , el macho adopt a un p a t r o n tônico no

evidenciando este o i cl o conductal dia-noche. Cu-

r i o s a me n te , parece que es t as diferencias no estan

claramenle determinadas oor les h o r m o n a s sexuales,

Due stro eue la c a s t r a c i o n neonatal o a d ul t a del ma­

cho no m o d i f i e s esta patron de dimorfismo conductal

( B e a t t y ,1979). Sin embargo, en e 1 inicial trabajo de

Beatty (1973) se obtuvo alguna luz par a la co m p r e n -

sion del p a pel de los estrogenos en e s t a s diferen­

cias. Como informé este autor, les ratas ovarioecto-

mizadas no o b t e n i a n , en la p r u e b a de adquisiciôn,

m e j or p erf o r m a n c e que los m a c h os , for tanto, las

hormonas sexuales parecen estar relacionadas con

el aprendizaje b a jo refuerzo diferencial a t ra v és

de un p r o c e s o d e activacion, mes que por medic de

un p r o c e s o de organizacion.

En otros t i po s de aprendizaje como, de evita-

cién p a s i v a , aversion al s a b o r , di sc rimi nati vo y de

l a b e r i n t o , el m a c h o suele superar sistematicamente

a la h e mbra, aprendiendo an t es y olvidando mas len-

 1229

tamente. Mu c h a s de las i n u estioac ion es dus s o st i en e n

este hipotesis general esten recogidas en le recien-

te revision de B e a t t y (1979). Cn el aprendiraje de

aversion el sabor, a si como tambien en el de e v it a -

cion oasiva, aun no e s t an cl e ra s las i m p l i c a c i o n e s

org ani zadores be lashormonas o o na d e l e s . Bn cambio,

en el aprendizaje complejo de laberinto o en el

arrendizaje discriminative, aunque las I fn e as actua­

ls s de c o n o c l m i e n t o no son conclusivas, el efec t o

d if e r e n c i a l p a re c e es tar determinado e s e n c i a l mente

por el ef e ct o organizarior de les androgenos (Joseph

et a l . , 1976; B e a t t y , 1979). Aunque algunos a u t or e s

ban i n t e r p r e t a d o cue la he m b r e apr e nd e pee r porq u e

posee un nivel de exploracion y de actividad mas

elevadosque el macho, lo cual le h ac e cometer mas

errores, las e v i d e n c i e s mas consistantes tienden a

sugerir que, en a p r e n d i z a j e discriminative y de la-

berintos, las d i f e r e n c i a s son secondaries al dimor-

fismo sexual o bservado sistematicamente para los

p ro c e s o s e s p a c ia l es . Las ratas m a c h o suelen s e r mas

efectivas que las h e m b r a s en la realizacion de ta­

rées que implican aspectos espaciales (Olton y

Samuel son, 1976 ; ; este dimorfismo se o b s e r v a tarn-

 1230

bien en el se r h u m s n o. For c o n s i g u i e n t e , es de s u po -

ner que t a n to el aprendizaje discriminative como el

de labe r in t o, que exigen la q u e s t s en p r a c t i c a de las

habilidades visuales y espaciales, sea desarrollado

mas eficazmente por los s u j et o s con m a y o r predisposi-

cidn es p ec i a l . Las diferencias sexuales de aprendi-

zajes en ta reas espaciales indican cue la adcuisicion

y la retencion, en s e res hu m anos, es superior en el

va ro n (M a cc o by y Jact<lin,197Zi), P osotros hemos tra-

t ado de s e n a la r en otro trabajo (S a n d f n , I960) cue

e st a s diferencias, al igual que en o t r os rr.amiferos,

SB deben esencialmente al e f e c t o organizador de los

androgenos. Ln aprendizaje discriminative, se he ob­

servado que el e f e c t o deotras h o r m o n a s (ct-MSH, ACTH,

etc.) sobre la a d q u i s i c i o n y memoria es mas relevan­

te en los ma ch o s, tanto en r a ta s (Beckuith,1977)

( f i g . 121) como en h u m a n o s (V e i t h ,1976). Este fe nd-

meno se pu ede interpretar en terminos de que la

diferenciaciôn sexual del c e r e b r c détermina el e f e c ­

to a c t i v a c i o n a l posterior de las h o r m o n a s s exuales

y no sexuales p r e d i s p o n i e n d o , p o s i b l e m e n t e , que las sus-

tancias activadoras ad ul t as faciliten en un sexo

unas conductas y en otro sexo otras.

 1231

Female
Reversal___
[ I Male

30

M5H D iluent Uninjected

Treatment

F l o u r s 121. N u m é r o de e n s a y o s n e c e s a r i o s p er a la
s d q u i s i c i o n del c r i t e r i o d e " a r r e n d i z a j e invertidc'
en ratas a d u l t a s t r a t a d a s n e o n a t a l m e n t e con PISH
o con placeb o . El e f e c t o del t r a t a m i e n t o es esta-
d i s t i c a m e n t e s i g n i f i c a t i v e en Id s m a c h o s p e r c no
en las h em bras. ( A d a p t a d o de Be c k w i t h et al.,
1 9 7 7 , p . 69).
 1232

E. EFECT05 ACT lUA C I O N A L E 5

Com o acabamoE de e x o oner, oran p ar t e del efec­

to inducido por las hormones gonedales sobre las d i ­

ferencias sexuales en aprendizaje obedecen a la ac-

cio n organizadora de los androgenos. 5in em b a r g o ,

en a lg unos casas es necesario r e c ur r ir complemen-

tariamente el e f e c t o hormonal activador (neurotropo)

producido por las hormonas gonadales durante la vida

adulte. Por e j e m p lo , la superioridad de la rata

hembra para la a d o u i s i c i o n de aprendizeje bejo re-

fu er z o par c ia l , actualmente se explica mejor recu-

rriendo a un e f e c t o activacional indu c id o , en la

rata ad u lta, por les h o r m o n a s o v ar icas, Esto p os e e

ci er t o apoyo experimental por el h e c h o de eue las

ratas ovsrioectomizadas no superan el mach o, v son

inferiores a las hembras intactes ( B e a t t y , 1973). Mas

r e c i e n t e m e n t e , Gray et al. (1977) h an p o s t u a l a d o

que las h o r m o n a s t e s t i e u lare s , d u r a n t e la a d q u i s i -

cidn, Dueden atenuar el e f e c t o conductal que habi-

tualmehte i nd u c e el re f u e r z o parcial sobre la ex t i n -

cion; pero, en c a m bi o , esto no se o b s e r v a con los

estrogenos. La e l a b o r a c i o n de est a hipotesis se ha

 1233

fundamentedo en que rriientras la administraciôn de

propionate de testosterone, durante el p e r i o d o de

a dquisicion, redu c e en ratas m a c h o el efecto conduc­

tal (en la e x t i n c i o n ) de 1 r e f u e r z o p a r c i al , en cam­

bio, le administraciôn de b e n z o a t o de e s t r a d i o l a

ratas hembra, también d u rante la adquisicion, no

mejora ni reduce la tasa de e x t i n c i o n . Parece pues

que las diferencias s e x ua l es en aprendizaje bajo re­

fuerzo parcial pueden ester moduladas por las h o r m o ­

nas sexuales a nivel activacional.

En condicionamiento de e v i t a c i d n activa de do-

ble s e n t i dc la rata hembra también supera al macho

(ver m a s a rr iba). Se ha sugeridn que les h o r m o n a s

ovaricas pueden faciliter la a d q u i s i c i o n en el es-

tado adulte en b ase en que d u r a n t e el p r o e s t r o ,

etape que suele coincidir con los niveles ma s ele -

vados de e s t r a d i o l durante el ciclo sexua] de la ra­

ta, la tasa de adquisicion es superior que dur ante

o t ras etapas del c ic l o ( Sf i kakis et a l . ,1976). Tam­

bién existe evidencia de un papel activador de las

hormonas sexuales s obre la e x t i n c i o n de e s t a modalidari

de aprendizaje pues, en la he m bra, la e s t e r i l i z a c i ô n

inducida con androoenos inhibe le resistencia a la

 1234

e x tin c io n ; en el macho, la testosterone exogena

increm enta la re s is te n c ia a la e x tin c io n (Telegdy

y S t a r k , 1973). For co n sin u ie n te , tanto las hormo­

nas ovaricas como las te s tic u la re s parecen desempe-

risr un papel relativam ente im portante sobre la r e s is ­

te n cia a la e x tin c io n en condicicnam iento de e v ita -

cion activa de dos sentidos.

De los tip o s de aprendizaje donde se ha demostra-

do que el macho es superior a la hembra (e v ita c io n

pasiva, aversion al sabor, d is c rim in a tiv e y de l a ­

b e rin to ), solo en el aprendizaje de e vita c io n cor

aversion al sabor (taste a ve rsio n ) se ha observado

que les hormones gonadales desempenen eloun papel

im portante a n iv e l de a ctiv a cio n . En este aprend i­

zeje, la castracion de la rata macho adulte inhibe

la e x tin c io n ; este fenomeno no se observe bajo la

castracion de le rata hembra. Adicionalm ente, la

adm inistra ciôn exogena de propionato de te s to s te ro ­

ne increm ents en ambos sexos le re s is te n c ia a la

e x tin c io n (Chambers,1976). La im p lica cio n de las

hormonas gonadales en el dim orfism o sexual observa­

do en aprendizaje d is c rim in a tiv e y de la b e rin to se

in te rp ré ta actualmente, ma s bien, en termines de

 1235

Gfectos organizadores (ver mss a rrib a ).

C. COMENTARIC: HERMCNA5 SEXUALES Y APRENDIZAJE

A t rêvés de I ds dos apartsdos précédantes

(A y 8) hemos inte ntad o expones cue Iss hormones

sexuales estan relacionsdas con d ife re n te s formas

de aprendizaje. Este re la c io n , que ha sido e sta b le -

cida experimentalm ente con ratas, sugiere la existen-

ci a de dos procesos d ife re n te s , uno organizador y

otro a c tiv a c io n a l. Considerando nuestro conocimien-

to actual de 1a cue stion, pensamos que el efecto

organizador es mas dram etico y extensive que el ac­

tiv a c io n a l. Las d ife re n c ia s sexuales observadas en

c o n d ic i onamiento de e v ita c io n a c tiv a , donde la hem­

bra parece ser su p e rio r el macho, y en condiciona-

miento d is c rim in a tiv e y de la b e rin to (donde parece

ser sup erior el macho), estan causadas esencialmente

por el efecto organizador inducido neonatalmente

por los androgenos. Las d ife re n c ia s sexuales obser­

vadas en aprendizaje bajo refuerzo p a rc ia l y en

aprendizaje de e v ita c io n al sabor se exp lice n ac­

tualm ente mejor bajo la h ip o te s is a c tiv a c io n a l;

 1236

a) la testosterona endogena parece in h ib ir la ex­

tin c io n en taste a v e rs io n , b) el e s tra d io l f a c i l i ­

ta en la hembra la ad quisicion con refuerzo p a rc ia l,

c) la testosterona, durante la a d q u isicio n bajo re­

fuerzo p a rc ia l, parece cue puede f a c i l i t e r la e x tin ­

cion. For otra pa rte, tanto las hormonas ovaricas

como las te s tic u la re s podrian esta r relacicnadas,

desde el punto de v is ta a c tiv a c io n a l, con el apren­

dizaje de e v ita c io n a c tiv a , en el sentido de cue

las ovaricas f a c i l i t a n la a d q u isicio n , y las ovaricas

0 te s tic u la re s inhiben 1a e x tin c io n . Desde estas e v i-

dencics se puede i n f e r ! r cue el efecto de las hormo­

nas sobre el aprendizaje, en la rata, es d ife re n te

segun el tip o de condicionam iento que esté im p lica -

dc. Aunque estos resultados no pueden ap lica rse

directam ente al se r humane, sf es posible po stular

que los mécanismes basicos podrfan se r bastante si -

m ilares (fenomeno que ya hemos v is to cum plirse en

otros aspectos de la conducts estudiados ma s s is te -

m a ticam en te). No obstante, este suoestivo aspecto

debera se r decantado con fu tu re s in ve stig a cio n e s.

 1237

VIII. HORMONAS T I R O IP L A 5

Desde antiguo ( T u e q u g s , 1 9 3 6 ) se han asociado

las hormones tirc id e s s a la maduracion del te jid o

nerviosc. Actualm ente es bien conocido cue las hor­

mones del tiro id e s son esenciales para la maduracion

cerebral ye que su ausencia o dism inucion ( h ip o ti-

roidism o), durante las etapas del d e s a rro llo , d e te r­

mine carencias neurologicas irré v e rs ib le s en el o r­

ganisme adulte ( e r e t i n i smo). No obstante, el in cre -

mento pa tologico de hormones tiro id e a s durante las

etapas de d e s a rro llo nervioso provoca, in ic ia lm e n te ,

maduracicn neurologica prematura seguida de c ie rto

d e te rio ro en las e stru ctu ra s neurologicas (ver Eayrs,

1966). La p riva cio n de hormonas tiro id e a s en la edad

adulta (mixedema) no a lte ra , obviam ente, la madura-

cion del te jid o nervioso y, a 1o sumo, reduce el n i ­

vel de las acciones m etabolicas cerebrales y del o r­

ganisme en general. En el caso del h ip o tiro id is m o

p e rin a ta l ( c r e t i n i smo), la te ra p ia s u s titu tiv a es

efica z para re in te g ra r el n iv e l de d e s a rro llo cere­

bral si se ap lica tempranamente pero no si se aplica

durante la edad ad ulta; en este ultim o caso, s e rv i-

 1230

rfa para re in te g ra r en algun grsdo el n iv e l de ac­

tiv id a d m etabolica. El h ip o tiro id is m o , en general,

produce efectos menos dram aticos cuanto mas ta rd fa

sea su ap aricion . El h ip o tirc id is m o in ic ia d o en la

edad adulta puede ser corregido con te ra p ia tiro id e e

s u s titu tiv a , ta l vez porque solo estan alterados

los mécanismes m etabolicos. Partiendo de estes pre-

supuestos generates, es razonable argtiir cue las h o r­

monas tiro id e a s estan relacionadas con el aprendizaje,

al menos, a traves de estos mécanismes fis io lo g ic o s

basicos: la regulacion del d e s a rro llo de las estru c-

turas neurologicas ("m aduracion") y la regulacion del

métabolism e (" a c tiv a c io n ").

En seres humanos, el h ip o tiro id is m o ha sido

reiteradam ente asociado a estados de baja energia,

retraso m ental, d e te rio ro de la memoria y , en ge­

ne ral, d e te rio ro de las funciones m entales. Estas a l-

teraciones pueden c o rre g irse con une te ra p ia t i r o i -

dea adecuada siempre que el h ip o tiro id is m o se haya

in ic ia d o en la edad adulta. El h ip o tiro id is m o tem-

prano presents estas a lte ra cio n e s mas acusadas y

solo son corregidas si la te ra p ia comienza a a p li­

carse al in ic ia rs e la a lte ra c io n tiro id e a . Desde la

 1239

observaciôn c lin ic a de cretinism os y mixedemas

in fa n tile s humanos, existe abondante Inform aciôn

sobre el d e te rio ro de la conducts adaptative en

estos individ uos (retra so in te le c tu a l, d i f i c u l -

tad para aprender y adaptarse a situaciones nuevas,

e tc .). Si n embargo, no tenemos n o tic ia sobre inves-

tiga cio nes sistem aticas en las que se haya examina-

do rinurosamente el aprendizaje de sujetos h ip o ti-

roideos humanos (no cré tines) comparandolos con

ind ivid u o s normales.

En cambio, u tiliz a n d o anim ales como sujetos

expérim entales, se he venidc acumulando un cueroo

de evidencia r e 1a t ivamente firm e que sugiere la

e xiste n cia de una re la cion s ig n ific a tiv e entre

oriva c io n tiro id e a y d e terioro de la capacidad

de aprendizeje. Las i n v e s t i g a c i ones expérim entales

prelim inares son escasamente esclarecedoras, ya que

la comnaracion entre unos resultados y otro s tie n -

de a sug erir c ie rto grado de con trad iccio n. Asi

por ejem plo, mientras que unos autores han consta-

tado Que el h ip o tiro id is m o inducido en la rata

adulta no m odifies la adquisicion de aprendizajes

en la b e rin to ( B r o d y , 1 9 A2 ) , otros han re fe rid o de-

 1240

te r io ro en esta misma medids conductal (Csrlscn,

1941); a su VEZ, mientras que algunos sefalan que

la inyeccion de hormonas tiro id e a s en rates adultes

no a lté ra la adquisicion de aprendizaje (M ann,1942),

otros indicsn que perturba dicho pe r f o r m a n c e

(C a r ls o n ,1941). Estas y otras investig acion es que

Zambien obtuvieron resultados c o n tra d ic to rie s Fue-

ron ejecutadas g e n e r a l mente con anim ales adultes.

For tan to, si la p rin c ip a l accion neurologica (madu­

racion) de las hormonas tiro id e a s acontece temprana-

mente, es de suponer que el n o -co n trcl de esta v a ria ­

ble pcd ria dar lugar a resultados c o n f lic t iv o s . Ade-

mas, la discrepancia puede e xp lica rse también en o-

tro s térm inos como, por ejem plo, a bravés de d if e ­

rencias en las dosis hormonales empleadas, en la

ejecucion de la tiro id e c to m fa , y en las tareas es-

pe cificB S de les pruebas de aprendizaje. Un tip o de

aprendizaje complejo puede e x ig ir en mayor grado

la in te g rid a d de las estructuras neurologicas co r­

tic a le s que un aprendizaje sim ple; por tanto, la

p riv a c io n p e rin a ta l de hormonas tiro id e a s se r e fle -

ja r ia dife rencia lm ente de unos aprendizajes a otros.

Morrison y Cunninghan r e fir ie r o n en 1941 que

 1241

las ra ta s adultes con p riv a c io n tetnprana de hormo­

nes tiro id e a s eran in fe rio re s a las rates normales

en tareas s e n c illa s de aprendizaje. Sorrrendentemen-

te, esta in fe r io r id e d podie c o rre ç irs e edm inistrandc

hormones tiro id e a s en la edad adulte. La m ejoria con­

ductal observada en estas ratas tratadas solo po-

dia in te rp re ta rs e en base a los efectos m etabolicos

crodücidos por la a d m in istra ciô n . Fosteriorm ente,

Eayrs y Lishman (1955) constataron eue la tir o id e c -

tomia neonatal producia un dram atico retraso en la

maduracion de los petrones de conducta adulte (con­

ducts adaotativa in n a ta ), asi como un d e te rio ro

de la h a b ilid a d para aprender tareas simples y com­

pte ja s de la b e rin to . Este d e te rio ro conductal era

subsanado eficazm ente con te ra p ia tiro id e a s u s titu ­

tiv a aplicada de sp ués de la maduracion, siempre que

la medids de conducta fuese una tarea sim ple; si n

embargo, e1 d e te rio ro observado en tareas mas com­

pte ja s no podia se r corregid o. Es p a rtie u 1armente

in te re sa n te subrrayar oue, segûn se desrrerde de este

informe p re lim in a r de Eeyrs y Lishman, las conductas

s e n c illa s d e teriorada s por la tiro id e c to m fa neonatal

pueden ser re in tegrada s tra s tra tam ie nto s u s titu -

 1242

tiv o adulto pero, al c o n tra rio , no las conductas

com plejas. Es de suponer que las conductas com­

pte jas exigen un nivel de in te g ra c io n c o r tic a l

ma s elevado oue las conductas simples; por esta

razor., la a lte ra c io n de la maduracion neurologica

c o rtic a l, provocada por la carencia neonatal de hor­

monas tiro id e a s , no puede subsanarse con la accion

m etabolica inducida por el tra tam ie nto a d ulto, asi

como tampoco puede corregirse el d e te rio ro de con­

ductas complejas. En cambio, los efectos m e ta b o li­

cos adultoE SI pueden am inorar los tra stc rn o s con­

d u c t a l es menos complejos oue exigen una menor in te ­

gracion c o r tic a l.

Esta idea general ha sido anoyada por inves­

tiga cio nes po ste ricre s ( E a y r s , 1957; Eayrs y Levine,

1963). Aunque la ad ouisicion de condicionam iento de

e v ita c io n a ctiva en shu ttle box puede ser perturba-

da por la tiro id e c to m ia neonatal o adulta, el efecto

de pe rturbacion es siempre mas dram atico en el p r i ­

me r caso. Co mo resultado de ambos tipos de tiro id e c -

tomia, las late ncies de respuestas a los estfm ulos

condicionado e incondicionado son elevadas y el per-

formance reducido. La reduccion del nivel de per­

 1243

formance es s tr ib u ib le a un increm ento de las la ­

tencies a los estim ulos incodicionado y con diciona­

do QUc, a su vez, pueden ser el resultado del l a r ­

go tiempo de reaccion observado Frecuentemente en

los h ip o tiro id e o s . Le te ra p ia s u s titu tiv a ad ulta

restaura todas las a lte ra c io n e s en d ire c c io n hacia

1a norm alidad, ta n to en las ratas h ip o fis o e c to m iz a -

das neonatalmente como en las hipofisoectom izadas

en la edad adulta (Eayrs y L e v in e ,1963). El apren­

dizaje de e v ita c io n activa de dos sentidos ( s h u ttle

box) no as un aprendizaje com plejo ya oue la s itu a -

cion es Doco complicada y los estfm ulos am bientales

son relativam ente constantes. Por estos m otivos,

era de esperar oue la medicacion adulta m ejorase el

d e s a rro llo conductal de ambos grunos (lo s privados

neonatalmente y los privados en edades a d u lta s ). A

su vez, esto sugiere que los fa cto re s m etabolicos

juegan un papel muy im portante en le r e i n t e g r a c i on

de conductas np com plejas, C ontraria m en te, las con-

clusiones son d ife re n te s cuando entran en juego con­

ductas mas com plejas. Usendo el c lo s e d -fje ld de

Hebb-Ui1l i a n s , prueba com pleja donde los estfm ulos

condicionado e incondicionado son muy v a ria b le s .

 1244

el efecto de la t i r o i dectomia es s i g n if i cativam ente

d is tin to segûn la edad de a p lic a c io n de la misma

(fig .1 2 2 ); el grado de d e te rio ro conductal es pro-

gresiuamente menor hasta la edad de 25 dias en oue

es oracticamente in d is tin g u ib le del d e s a rro llo con­

ductal normal. Ademés, la te ra p ia tiro id e a s u s titu ­

tiva solamente es e fic a z si se aplica tempranamente

(antes de los 1C dias) (Ca y r s , 1 9 6 7 ) . De nuevo vemos

DUE, cuando la tarea conductal exigida al animal

es complicada, e1 d e te rio ro conductal prouocado por

la p riva cio n tiro id e a tamprana y asociado a la f a i ­

te de d e sa rro llo de las e stru ctu ra s neurologicas cor­

tic a le s , no puede ser corregido por la induccion

exclusive de cambios m etabolicos en e1 organisme

adulto. La a lte ra c io n del d e s a rro llo neurolôgico

c o r tic a l es ir r e v e r s ib le y se proyecta en las tareas

conductales ma s com plejas,

Aunque hasta aquf hemos asociado el aprendizaje

con los estados h ip o tiro id e o s , esto no s ig n ifie s que

no se haya u tiliz a d o también, como método de estu-

dio, la induccion y/o el a n a lis is de situaciones

h ip e rtiro id e a s . En seres humanos, y también en a n i­

males expérim entales, el hiperti roidism o esté asociado

 1245

Learning curves
Birth

Thyroidectomlzed

% A

Normal

£
24 days

1 2 3 4 5 6 7 8
Trial number

Fioura 122. C'jrvas de aprendizaje (adquisicion ),

er , rates in ta cte s y rates tiro id e ctcm iza d e s duran­
te dife re n te s edades, en el closed-f ielti de Hebb-
U illia m s . Les d ife re n cia s fueron s ig n ific a tiv e s
e s t a d i s t i c a m e n te cuando la tiro id e c to m fa se a r l i -
cd al nacim iento (pcD.DOl) o a los 5 dias (p-^D.Ol).
(Adaptado de E a y rs ,1967,p . 196).
 1246

a estados emocionales de i r r i t a b i 1id a d , e x c ita b i-

lidad , e in e s ta b ilid a d emocional en general. A ctu a l­

mente no tenemos n o tic ia de muchos tra b a jo s oue ha­

ven investioado la in te ra c c id n entre h in e rtiro id is m c

y aprendizaje. Interesa rtem ente, en uno de estos

escasDS tra bajos se ha sugerido oue el h in e rtiro id is m c

puede este r asociado a tra sto rn o s del aprendizaje

tan frecuentes como la d is le x ia (Park y Schneioer,

19 7 5 ) . En esta in ve s tig a cid n los autores con stata­

ron que, en un grupo de 53 muchachos (entre 7 y 15

ehos de edad) d is lé x ic o s , los nivele s de tiro x in a

estaban signiFicacivam ente elevados con respecte

al grupo de c o n tro l. La d is le x ia , por ta n to , podria

estar relacionada con las modific a c io n e s m etabolicas

producidas por el h ip e r tir o id is m o .

En animales expérim entales, se ha observado que

el efe cto del h ip e rtiro id is m o tempreno suele a lte ra r

negativam ente el d e sa rro llo nervioso ( E a y r s , 1966) y

conductal. La adm inistra ciôn subcutanea temprana

(2-4 dias de edad neonatal) de triy o d o tiro n in a (T^),

que como sabemos es mucho mas potente que la t i r o x i ­

na ( l^ ) f produce una rapida aceleracidn de la madura­

cicn de los re fle jo s p o stura le s, capacidad para la

 1247

nstecion, aperture de los ojos, etc. (Davenport

et a i . ,1975). Sin embargo, al evalusr la conducta

adults de estes sujetos, les autores observaron

notables d e fic it s en la a d ouisicion de aprendiza­

je in s tru m e n ta l. Estos efectos conductales pueden

in te rp re ta rs e desde el punto de v is ta de les alte-

reciones neurologicas rrovocadas por un exceso de

rapidez en la maduracion del te jid o nervioso.

IX. CDKCLU510NCS

1. Seoun se desprende de la re v is io n que hemos

efectucdo en este c a p itu le , presentan re la cicn e s im­

portantes con el aprendizeje los siguie ntes grupos

hormonales: sistem a h ip o fis o -s u p ra rre n e l, fragmentes

anslooos al ACTH, ^-LfH y fragmentes analooos, vaso-

presina y fragmentes anélogos, amines biogenas, h o r­

monas sexuales, y hormonas tiro id e a s . No descartamos

la p o s ib ilid a d de cue otras hormonas, o grupos h o r­

monales, jueguen también algun papel im portante en

los procesos de aprendizaje.

2. Las hormones h i dof i s o - s u r r ar r e na1es parecen

 1248

ester directam ente im plicadas en los mécanismes del

aprendizaje. Las relaciones mas sclidas se han obser-

vedo en condicionam iento opérante (a p e titiu o y aver-

sivo). La mayor im p lica cio n h ip c fis o -s u c ra rre n a l

ocurre con respecte a los procesos de e x tin c io n .

La hormone ACTH inhibe la e x tin c io n y los glucocor-

tic o id e s (y prcgestagenos) la fe c ilit a n . La in te n s i-

dad de los efectos inducidos sobre la e x tin c io n depen­

ds de la dosisadm inistrada, adouiriendo para la A CT H

la forma de U in v e rtid a . Tanto la accion de la A CT H

como la de los ç lu c o c o rtic o id e s pueden ser e s p e c ffi-

cas y actuar directam ente sobre el sistema nervioso,

independientem ente de la accion relacionada con otras

hormonas. Cl efecto de la ACTH i n crementandc la re ­

s is te n c ia a la e x tin c io n es e fica z tanto si se admi­

n is tra inm ediatamsnte después de la adquisicion como

poco antes de la prueba de retencion. Esto demuestra

que la hormona puede estar im plicada tanto en los p ro ­

cesos de almacenaje como en les procesos de recuoera-

cion de la memoria. Aunoue la re la cio n entre hipo-

fi s i s y adquisicion es menos c la ra , carece que esta

glandule es necesaria para la ad q u isicio n . El s is ­

tema h ip 6 fis o -s u p r3rrénal se ha relacionado también

 1249

con el denominedo " r e f le jo de o r ie n ta c io n " , en el

sentido de que le activa cio n de este sistem a i n h i ­

be la ha bituacicn . Ademss, la ACTH puede in h ib ir

la ha bituacio n por si sole, actuando de forma espe-

c ific a sobre el sistem a nervioso c e n tra l.

3. Mediante la bûsqueda de secuencias activas

en la cadena de ACTH, se ha encontrado que el efecto

observado sobre la e x tin c io n y/o a d q u isicio n a t r a ­

vée de la m anipulacion experim ental de este hormona

puede ser reproducido por fracmentos analooos al A CT H

(ACTH 1-10, ACTH 4-10, A CT H 4-9, A CT H 4-7) que son

inefectivoE para e stim u la r las glandules s uo rarré­

nales. Esto demuestra que la secuencia conductelm en-

te a ctiva de la hormona ACTH puede ser muy pequePSa

(ACTH 4-7), y oue sus efectos sobre el aprendizaje

dependen de una accion ne urotropica ce n tra l indu­

cida por el péptido, independientemente de la c la -

sica accion suprarrenal de la hormona ACTH. El fra g ­

mente ACTH 4-10 se encuentra reproducido en algunas

hormonas naturales h i p c t a l a m o —h i p o f i s a r i a s como, por

ejem plo, en 19 #-MSH, fi-r.SH, p-LFH, y p a rc i almente

en la T RH y LH-RH. Los efectos de estas hormonas

sobre el aprendizaje han sido también considerados.

 1250

rediantG la s u s titu c io n de am inoacidos y otra s mani-

Dulaciones quim icas en secuencias de ACTH activa s

conductalm ante, se ha lleoado a increm entsr hasta

m il vsces la potencia basica del péptido de in h ib i-

cion de le e x tin c io n . Por el c o n tra rio , une sols

s u s titu c io n , la ACTH 4-lC (7-D -F he), produce efectos

negatives sobre la retencion. La accion conductal

de los ACTn-analogos sobre la a d q u isicio n , e x tin c io n

y recuperacion corrobora las in ic ia le s observaciones

v e rific a d a s con la ACTH. Los ACTH - a n é l o g o s han sido

u tiliz a d o s también en seres humanos, p a r t ie u 1armente

en aprendizaje d is c rim in a tiv e y memoria, y los efe c­

to s observedoE tienden a senalar oue los ne,urooéoti-

dos favorecen s i ç n i f i c a t ivamente estes formas de con­

ducta. En térm inos générales, y re fe rid o a anim ales

expérim entales y humanos, los ACTH-analogos parece

Due estan involucrados en los procesos de a d q u is i­

cion y, sobre todo, en los de memoria. Con re la c io n

a la memoria, parece que son im portantes para la re-

cepcion y/o alm acenaje de la memoria a corto y media-

no plazo (hasta unas 24 h rs .), y para la recuoeracion

de la inform acion (aqui incluso a largo p la zo ). Los

efectos de los ACTH-anélogos sobre la a d q u is ic io n y

 1251

memoria pueden deberse a una accion e sp e cifica o ,

también, a accionee m otivacionales y atencionales

producidôs cor estos neuropeptides.

4. La hormona g-LPH reproduce en su e s tru ctu ra

al fregmento ACTH 4-10. Ademas, las denominadas en­

dort inas y en cefalina s, halladas recientem ente en la

h ip o fis is y sistema nervioso c e n tra l, son fragmentes

de le hormone p-LPH. Tanto con esta hormona como con

les endcrfinas se ha obtenido ya inform acion p r e lim i­

nar in d ic a tiv e de que potencian la re s is te n c ia a la

e x tin c io n de un modo semej a n t e al observado con la

ACTH y analooos.

5. La vasopresina y fragmentes analoqos ( d e g lic i-

namida lis in a vasopresina, e tc .) parecen ester in v o lu ­

crados con la a d quisicion de forma seme j a n t e al ACTH

y analogos (solo observable en anim ales h ip o fis o e c to -

mizados) pero, si n embargo, en el caso de la vasopre­

sina y analogos los efectos son "a largo plazo" o de

large duracion. Si el efecto de los ACTH-analogos

dura hasta 24 horas, e1 de la vasopresina puede durar,

segûn la dosis, hasta semanas. El efecto mas dram atico

de la vasopresina y analoqos se re fle ja en le e x tin -

 1252

cion; la vasopresina potencia la re s is te n c ia a le

e x tin c io n siendc sus efectos también de laroa duracion

o a largo plazo, en contraste con los de le ACTH y

analogos oue son de corta duracion (24 h r s .) . La vaso­

presina y anélogos, ademas de f a c i l i t e r la memoria e

corto y mediano plazo, parece que estan im pllcados

en el almacenaje y recuperacion de la memoria a l a r ­

go plazo (de vario s d ie s ) . La in flu e n c ia de estas

sustsncias sobre el aprendizaje ha sido observada fun-

damentalmentc en condicionam iento de e v ita c io n active

y pasiva.

5. Posiblem ente, la in c id e n c ia de las hormones

h ip o fis a ria s sobre el aprendizaje se re a liz a , en con-

didones naturales, s travée de la accion c e n tra l de los

denominados neurcpéptidos o fragmentes de la ACTH,

(V-LPH, y vasopresina. Los neu r o p é p t i dos pueden o r i-

ginerse tanto en la h ip d fis is como en el sistem a ner-

viosc a p a r tir de estas hormones, que actu arian como

m olécules precursoras. Actualm ente existe evidencia

de que el hipotélam o, télamo, am igdala,région septal

y otra s regiones cerebrale-s, pueden concentrer neuro-

péptidos anélogos al ACTH, andorfinas, y en cefalinas.

 1253

Incluso, se he sugerido oue la A CT H y ft-LPH, asi como

los neurcpéptidos originados desde estas hormonas,

proceden de una m olécula a n te h io o fis a ria mayor deno-

mineca 31K ACTH, 31K, pro-ACTH, o m olécula pro-ACTH/en-

d o rfin a s . Es de espersr que los lugares de accion sobre

los eue éctûan los neurcpéptidos y/o hormones hip o -

té la m o -h ip o fis a ria s se lo c a lic e n en las e stru ctu ra s

Ifm bicas y d ie n c e fé 1ic a s . Los lugares sehalados

para la ACTH y anélogos, y vasopresina y anélogos,

parecen i n c lu ir la region talém ica p o s te rio r, el hi -

pocampo dorsal y el area septal ro s tra l. El tra n s p o r­

te de los neurcpéptidos hacia los lugares de accion

puede seguir varia s vias: a través de la c irc u la c ic n

p e rifé ric a , a través del liq u id o ce F a l o r r a q u i d e o , por

tra nspo rte rétrograde via t a l l o h ip o fis a r io (desde la

h ip o fis is al cerebro), o bien por via nerviosa t i ­

po neurotransm isor .

7. Las aminss biooenas, tanto las cen trales

(neurotransm isores ) como las q e rifé ric a s (cateco-

lam inas m e d u lo s u p ra rre n a ls s ), estan relacionadas

con el aprendizaje. Con rcsnecto a la ad q u isicio n ,

se ha observado que estén im plicados los sistemas

c a tecolam inérgicos y se r o t o n i n é r g i c o s (y en menor

 1254

orado I d s c o l i n é r q i c o s ). La im nlica cio n del sistema

c a t e c o l a m i n e r g i CD esta ma s clara cue la de les otros

sistemas. La deplecion c a t e c c 1 ami n é r g i c a induce dété­

rio re de la edouisicion de resnuestas de condiciona-

miento aversivo y a r e titiv o . La deplscion se rcto n i-

nérgica provoca, en general, m ejore en la tasa de

adquisicion de condicionam iento de e u itaciôn. Con

re la cio n a la e x tin c ic n o memoria, rarece que los

très sistemas estan im plicados en e1 almacenamiento

y/o recuperacion de la inform acion a mediano o l a r ­

go plazo. La a c e tilc o lin a esta relacicnada con le

recuperacion de le memoria e largo plazo. Cl s is te -

ma catecolam inérgico y serotoninérgico parecen re le -

cionarse, mas bien, con el elmacenaje de la inform a­

cion. La relacion entre nivel de noradrenaline cere­

bral y retencion es en forma de U -in ve rtid a : c ie r-

to grado de deplecion cen tral de noradrenaline duran­

te le adauisicion o p o s t - a d q u i s i c i on f a c i l i t a 1s memo­

ria , la escasa o eleuada depresion f a c i l i t a la e x tin -

cion. La deplecion seroton in érg ica, durante o despues

de la ad cuisicion, tiende a f a c i l i t e r la e xtin ciô n .

La adrenaline p e rifé ric a se re la ciona con la memoria

adortando la forma de U-inv/ertida: adm inistrada p é ri-

 1255

fericam enle a bajas dosis despues de la adquisicion

f a c i l i t a la retencion, a dosis eleuadas la inhibe.

Tinalm ente, existe euidencia de que cl sistem a co-

lin é ro ic o esta im rlica d o en los mécanismes que de-

terminan la memoria a corto plazo (de menos de 3G m in.)

E. Les hormones sexuales estan relecionadas

con el aprendizaje e bravés de dos mecanismos de

accion b a s ic os: el orcanizador y el activa dor. Las

d ife re n c ia s sexuales observadas en la conducts de

e v ite cio n activa , donde la hemtra narece ser supe­

rio r al macho, y en condicicnam iento d is c rim in a tiv e

y de la b e rin to (donde perece que es superior el macho),

ester, causadas esencialm ente per el efectc orqanizador

inducido neonatalmente por los androoenos. Las d ife -

rencias sexuales observadas bajo rcFuerzo p a rc ie l,

y en Eorendizsje de e v ita c io n al sabor,se explican

mejor bajo le h ip o te s is a c tiv e c io n a l. Asi pues, el

efccto de las hormonas sexuales sobre el aprendizaje

puede se r d ife re rte segun el tip o de condicionam iento

que esté im plicado.

9. Las hormonas tiro id e a s intervienen temprana-

mente en el d e sa rro llo de 1 cerebro (mariurecion) y

 1256

poste ricrm ente en el con trol de algunos aspectos

m etabolicos del organisme ( a c tiv a c io n ). A través

de estos dos mecanismos c a r e ce que las h o m e nas

tirc id e a s pueden estar relacionedas con el srren-

d iza je . La p riva cio n temprane o adulte de hormones

tiro id e a s produce un d e te rio ro s ig n ific a tiv e del ni -

vel de adquisicion en anim ales E xpérim entales. La

p riv a cio n temprane esté ma s relacionade con el de­

te rio ro conductal de tareas complejas de arrencizaje

La p riva cio n adulte, al c o n tra rio , se relaciona un i-

camente con d e te rio ro s en la ad quisicion de resnues-

tas condicionadas s e n c illa s . [s to se ha explicado

en term ines de oue el aprendizaje comptejo exige un

n ive l de in te g ra cio n c o rtic a l mas elevedo oue el

aprendizaje simple y, como sabemos, la priva cio n

temprana alté ra irre ve rsib le m e n te el d e sa rro llo de

las estructuras neurologicas suneriores. finelm en-

te, el h ip e rtiro id is m o , p e rin a ta l c adulto, tiende

a pe rturber el aprendizaje.

1C. C o mo conclusion fin a l, queremos decir que,

aunque el d e sa rro llo c ie n t if ic o de la in te ra c ciô n

hormonas-aprendizaje es mu y re cie nte, creemos que,

en v is ta de los resultados aqui expuestos, ofrece

 1257

grandes r o s i b i 1iriades fu tu re s hacia un m ejor cnno-

cim iento de la conducts humana. fosib le m en te, los

de n o m i n a d o s neuropéptidos y hormonas asociadas (va-

Eopresina, ACTH, e t c . ) son las sustancias que, haste

la a ctu a lid sd , h an euidenciado une re la c io n mas so­

lid s con respecte a 1s memoria, ye que son sumamen-

te e fe c tiv o s in clu se en anim ales in ta c te s (normales)

 1256

CAPITULO 13

PERSONALIDAO

La influencia, o implicacion, da las hormonas

sobre la personalidad ha sido seRalada inicial
y preferentemente desde el marco de las denomina-
das "teorfas const!tucionales de la personalidad".
A travBs de estas teorias se intenta fundamentar
y explicar la personalidad humana por medio de
los factores biologicos (morfologicos y fisiold-
gicos) del organisme (una revision histdrica so­
bre las teorias constitucionales de la per so na ­
lidad puede hallarseen Pinillos et al., 1966).
P o s i b l e m e n t e , las bases de las teorias constitu-
cionalistas contemporaneas se remontan a los m e ­
dicos griegos Hipdcrates (450-370 a.C.) y Galeno
(129-199), responsables estos de una serie de For-
 1259

mulaciones fisico-bioldgicas de la conducts hu­

mana. La hipdtesis hipocratica defendia que las

cuatro cualidades fisicas (caliente, Frio, seco

y humedo) se combinan con los cuatro humores

(sangre, Flema, atrabilis y bills amarilla) pa­

ra configurar las caracteristicas psicoldgicas

de los individuos, siendo la peculiar combinacidn

de estos elementos 1 o que determine la personalidad
individual. Esta doctrine, recogida y reelaborada
por Galeno, integraba muchas combinaciones que pos-
teriormente Fueron reducidas a cuatro Fondamentales,

dando lugar a otros cuatro tipos de personalidad

o t e m p e r a m e n t o s : 1) el temperamento sanquineo esta
determinado por el predominio de la sangre sobre
los otros humores, dando lugar este temperamento
a individuos de ceracter alegre, sociable, descuida-
do, etc.; 2) en el temperamento Flemético prédomina
la Flema (represents al a g u a ) , que es Fria y hume-

da, y da lugar a individuos razonables, controlados,

tranquilos y persistantes; el melancolico se carac-
teriza por la predominancia de la atrabilis (repre­
sents al elemento tierra), que es Fris y seca, y
produce individuos angustiados, pensativos, suspi-
 1260

caces, etc.; 4) Fi na lm en te , el temperamento cole-

riCO esta provocado por la dominancla de la bills

amarilla (represents al fuego), que es caliente

y seca, y da lugar a personas egocen tr ic a s , exal-

tadas, activas, h i s t r i o n i c a s , etc. Estos tipos tem-

peramentales (Fig. 123), Fundamentados principal-

mente en los humores desctitos inicialmente por

los medicos griegos, curiosamente siguen vigentes

en las descripciones de psicologos prestigiosos ac-

tuales como, por ej., en H . 3.Eysenck (ver mis adelan-
te) .

En principle, las escuelas co ns ti tu ci on al is ta s,

muy copiosas por cierto, fueron elaborando modelos
tipologicos de la personalidad apoyados, en parte,
en las lineas trazadas por los autores griegos y,
de otro lado, en observaciones de conductas psico-
patologicas (por ej., el modelo de E ,K r e t s c h m e r ).
Esto dio lugar a constructos bastante heteroglneos
con tendencies peculiares que Fueron caracterizando
las distintas escuelas (ver Pinillos et al.,1966).
Asi, la escuela francesa, particularmente deFinida
por Sigaud (1914), seMalaba que el tipo t em p e r a ­
mental estaba determinado preFerentemente por el
 1261

EMOTJVO

EXC tTA BILl

ANSIOSO D A D R A P ID A

ANGUSTIADO EGOCEMTRICO v - q

DESDICHADO EXHIBICIONISTA

SUSPICAZ EXALTADO
SERIO HISTRIONICO

PENSATIVO ACTIVO

IMMUTABLE -------------- --------------------------- MUTABLE

RAZONABLE BULLIG10S0
DE PRtNCIPIOS INDOLENTE
ARRAIGADOS
CONTROLADO SOCIABLE
PERSISTENTE DESCUIDADO /
IMMUTABLE CONFIADO X^
TRANOUILO CONTENIDO

NO-EMOTIVD

Figura 1 2 3 . Correspondencia entre los cuatro tem­

peramentos antiguos (melancolico, colerico, sanguf-
neo y flemltico) de las escuelas griegas y los ras-
gos correspondientes. Las descripciones actuales son
adaptaciones de E.Kant, y la disposicion de los dos
ejes principales Fue sugerida por U.Uundt (Sagun
E y s e n c k ,1970,p.66).
 1262

predominio de alguno de los sistemas basicos del

organisme (sistema re s p i r a t o r i o , muscular, dig es ­

tive o nervioso), pudiendo ser d i f e r e n c i a d o s , por

tanto, cuatro tipos fondamentales: 1) tipo re spi ra­
torio (individuo dinamico), 2) tipo muscular (indi-
viduo atlético), 3) tipo digestive (individuo pla-

cantero), y 6) tipo cerebral (individuo i n t e l e c t u a l ) ,

Otras escuelas mis prestigiosas como le alemana,

impregnada por la obra de Kretschmer (1921), o la

norteamericana con la brillante aportacion de
Sheldon (1944), construyeron los tipos constitucio-

nales poniendo mayor énfasis en los factores morf o­

logicos del organisme. Sin embargo, estas ultimas
escuelas siguieron manteniendo vigente, e incluso
lo reforzaron, el efecto selective de diferentes sis­
temas Fisiologicos (nervioso, glandular, muscular)
sobre diferentes Formas de temperamento.
Conociendose desde antiguo le importante in-
Fluencia de las h ormonas sobre la conducta, era de
esperar que el sistema endocrine Fuese uno de los
sistemas Favoritos elegido por los autores constitu-
cionalistas para fundamentar las tendencies tempera-
mentales del ser humane. E F e c t i v a m e n t e , muchos de
 1263

estos autores orientaron sus tipologias desde el

punto de vista hormonal, lo cual no deja de signi-

ficar la posible importancia de las hormonas en es­

te contexte, aun considerando que estas tipologias

(casi todas ellas de principles y mediados de este
siglo) poseian cierto nivel de especulacion e intui-
cion. Entre los precursores de las tipologias hormo­
nales de la personalidad cabria citar a Berman
(1922) con su obra The Glands Regulating Perso na li ty ;
también, la tipologfa publicada por Barker et al.
(1922). En ambos trabajos se intenta describir la

personalidad humana desde una linea puramente hormo­

nal, y cada tipo c o n s t itucional esta configurado

por el predominio de alguno de los subsistâmes en ­

docrines. Asi por ejemplo, existe un tipo constitutio­

nal tiroideo (o personalidad tiroidea), si prédomi­
na la actividad del tiroides sobre las otras glln-
dulas; la personalidad hipofisaria vendrfa determi-
nada por la predominancia de la hipoFisis; etc.
Esta Ifnea de interpretacion de la personalidad fue
seguida por otros autores como E.R.Oaensch, N.Pende,
G.MaraMon, y F.G.Sulman. En realidad, esta orienta-
cion parece a priori tan vilida como otros modelos
 1264

constitucionalistas que p o s t u l a r o n una s erie de

t ip os b a s a d o s en sistemas générales del organisme

(por ej., sistema dig e s t i v e , respiratorio, n e r vio so,

et c.). Po r tanto, va m o s a desarrollar este capitulo

exponiendo algunos aspectos senalados per estes cua­

tro au t o r e s , esto es, O a e ns ch (I), Pe nde (II), M a ra-

Mon (III), y Sulman (IV). P o s t e r i ormente, aludiremos

al m o d e l o de H . 3 . E y s e n c k (U), por ser también una

tipologfa constitucionalista y por p o s e e r actualmente

un n i v e l elevado de vigencia entre los p s i c o l o g o s .

Por ult imo , hablaremos sobre la p o s i b i l i d a d de in-

troducir cambios de estrategias en la construcion

de futures modelos psicoendocrinos de la p e r s o n a l i ­

dad.

I. E . R . 3 A E N 5 C H

En re alidad, el modelo tipologico del ale-

man 3aensch (1925) sufrio periodicamente notables

variaciones introducidas por el pro p i o autor. Ini­

cialmente, 3aensch propuso dos grantes tipos; 1) tipo

eidetico y 2) tipo n o - e i d e t i c o . Como se ve, el au­

tor fundaments su p r i m e r a tipologfa en el grado de

 1265

percepciôn de las denominadas "imagenes eidéticas".

La imagen eidética (del griego " c l a r o " , " u f v i d o " ) es

para Daensch un fenômeno mnésico-perceptiuo, consis­

ta nte en la r e p r o d u c c i o n de la ima g e n de un ob j e t o

aus ent e, antes pe r c i b i d o , en uirtud de la cual se

re-visualiza y re-percibe c omo ob jetivo, s ien d o cons­

ciente de su p r o c e d e n c i a s ubj et i v a . La imagen eidé­

tic a se distingue de la p o s t - i m a g e n poroue es mas

ex a c t a (mis fiel), mis facilmente reproducible d es-

pu és de un p é r i o d e de Ist enc ia, y p or q u e pu e d e regu-

la rse v o l u n t a r i a m e n t e . Se d i s t i n g u e de la i mag e n men­

tal ordinaria porque la ima g e n eidética es "visuali­

ze d a " r e a l m e n t e con la i n t e r v e n c i o n del aparato sen­

sorial, de forma s e m e jante a lo que oc urr e con la

percepciôn. Finalmente, se d i f e r e n c i a de la aluc ina -

ciôn p o r q u e en la i m a g e n eidética el sujeto es c o n s ­

ci en t e del origen subjetivo de la imag en (Bernstein,

1 9 5 7 , p . 13).

El tipo e i d é t i c o tiene un cl aro p r e d o m i n i o

de las imigenes eidéticas; estas son l i bi les , mo-

dificables con f a c i l i d a d por el sujeto. El tipo ei­

dético se caracteriza por corresponder a una p e r s o ­

nalidad b ien organizada y unitaria, con los diferen-

 1266

tes aspectos de la m i s m a intertelacionados y o r g ani -

z ad os en un todo a rmonico. Al c o n t r a r i o , el tipo

no-eidéticD se d i s t i n g u e del anterior porque en é 1

predominan las p o s t - i m a g e n e s y, cuando existen ima-

ge nes e i dét ica s, e s tas son mas rigidas y dificiles

de cambiar; ademas, la p e r s o n a l i d a d no-eidética

esta fragmentada, es una e s p e c i e de " m a q u i h a " con

sus diferentes piezas y, d esde luego, no p osee la

integracion y organizacion unitaria de la ei dética.

Oaensch élaboré casi simultaneamente una bio-

tipologfa p ara fundamentar biologicamente los dos

tipo s psicolôgicoB descritos previamente ( e id éti co

y n o - e i d é t i c o ) . Los biotipos s e P a l a d o s por Oaensch

fu e r o n también dos: 1) tipo basedouoide (tipo B)

y 2) tip o tetanoide (tipo T), El tipo B lo co n s t r u -

yo p or analogie con el sindrome de B a s e d o w (hiper-

tiroidismo). G e n e r a l m e n t e , el h i p e r t i r o i d i s m o leue

se o b s e r v a en s u j e t o s m o r f o l o g i c a m e n t e d e lg ado s,

con ojos grandes y b r i l l ant es, mir a d a vivaz, y

piél suave; en a l g u n a s oc asi o n e s , sobre todo cuan­

do el sindrome es mas grave, e 1 hipertiroidismo

basedowiano evidencia bocio y ojos saltones (exof-

ta lmos). S e g u n J aensch, los individuos pertenecientes

 1267

al tipo B poseen rasgo s seme ja nte s a los hiperti-

roid eos e, i ncluso, a veces exhiben s ign o s del sin­

drome de B asedou. Asi pues, el tipo B se caracteri­

za por pos e e r una morfologia " agr a c i a d a " (delgado),

piel su ave y se do s a con baja resistencia a las co-

rrientes eléctricas, ojos grandes, humedos y lumi-

nosos, hipersensibilidad del s i s tem a n e r v i o s o ve­

geta tive, resnuestas autonomes (c ardiacs y vasomo-

tora) aceleradas a los e s t i m u l o s m e n tal es, y, fre-

cu e n t e m e n t e , agrandamiento de la g l a n d u l e tir oides.

De sde el p u n t o de vista s e n s o p e r c e p t u a l , el tipo B

ex h i b e gran F a c i l i d a d p ar a la p e r c e p c i ô n de i mâgenes

e i d é ti cas , si end o estas ricas, fieles. Flexibles y

modiFicables v o l u n t a ri amente (eid eti smo f l u c tu ant e).

Por lo que respecta al tipo tetanoide (tipo T),

tipo opuesto al B, Da ens ch lo c ons t r u y o por analo­

gie con la e n f e r m e d a d endocrine denominada tet ani a

(a l t e r a c i o n h i p o f u n c i o n a l de las g l a n d u l e s parati-

roideas). Lo s individuos del tipo T, por tanto,

presentan algunos de los rasgo s m o r f o l é g i c o s , fi­

siologicos y psicologicos de los suj etos t e t a noi des .

Asi por ejemplo, poseen ojos pequehos, inexpresivos

y opacos, poseen alto nivel de e x c i t a b i 1 idad (irri-

 126B

tabilidad), y tienden a percibir la p o s t - i m a g e n

mas que la i m a g e n eidética (son n o - e i d é t i c o s ). Cuan­

do e x i s t e n imagenes ei d é t i c a s , é sta s son rfgidas

y estaticas (eidetismo n o - f l u c t u a n t e ). La fo r m a pa-

tologica extrema de est e t ipo es la t e t ani a. Los

rasgos tetanoides caracteristicos de este tipo, tan­

to los biologicos como los e i d e t i c o s , tienden a de-

crecer t ras el tratamiento con calcio.

Asi pues, Daensch explica la p e r s o n a l i d a d

humana de s d e dos biotipos fondamentales, el basedo­

uoide, c on p r e d o m i n i o de la actividad tiro ide a,

y el tetanoide, con insuficiencia p a r a t i r o i de a .

El p r i m e r o es un tipo eminentemente eidético y el

se g u ndo , o tetanoide, tiende a ser no-eidético.

□aensch c o n s t a t é m uy pronto que los t ip os B y T

se daban muy dificilmente de forma pure, s ien d o

mas facil hallar una mezcla de ambos tipos. No

obstante, el tipo T p u r o es mucho mas raro; es mas

frecuente el tipo B puro. A d e ma s, el tipo B muestra

ma y o r correspondencia con el psicotipo (son eidéti-

cos; en ca mbio, los s u j et os tipo T, aunque tienden

a ser no-eid étic o s , pueden a veces ser también eidé-

tic os) . De hecho, muchos eidéticos, particularmente

 1269

los nlMos, evidencian un c o m p l e j o B-T m a s qua una

tendencia biotipica pura, ( F i g . 124).

D e b id o an p a rte a la s c r ftic a s de o tro s p s ic o -

loQDs y en p a rte al m a te ria l acu m ulad o por sus pro-

p ia s o b s e rv a c io n e s , Jaensch (1929) fu e s ie n d o cons­

c ie n te de que su m e to d o lo g ia basada en el a n a lis is

de 1 e id e tis m o cu b rfa so lo un aspecto p a rc ia l de lo s

procesos p s ic o lo g ic o s de la p e rs o n a lid a d ; es mas,

lo s fenom enos e id é tic o s son asp ectos m eram ente sen-

s o ria le s o, a lo sumo, s e n s o p e rc e p tu a le s . De o tro

la d o , la n o ta b le a s im e trfa e v id e n c ia d a en lo s b io t i­

pos B-T (el tip o T es mucho menos fre cu e n te que el

B y se v in c u la al fenom eno e id e tis m o en menor grado

que e ste , b ie n que esta v in c u la c iô n sea p o s itiv a o

n e g a tiv e ) sug erfa la n e ce sid a d de buscar a lg û n c r i-

te r io , ta l ver d ife re n te a e sto s, que e x p lic a s e de

form a més c o n v in c e n te la d in à m ica de la p e rs o n a li­

dad humana. Daensch en co n tre la s o lu c io n a este pro­

blem s en e l con cepto de in te g ra c io n en e l mundo.

La e s tru c tu ra de la p e rs o n a lid a d e sta c o n fig u ra d a

por un c o n ju n to de e le m e n to s que pueden e s ta r o r-

g a n iza d o s de un modo més o menos a rm o n ico , e sto es,

pueden e sta r mas o menos in te g ra d o s en un c o n ju n to

 1270

Sensotipo EI D E T I C O NO-EIDETICO

Biotipo BASEDOUOIDE TETANOIDE

Psicotipo INTEGRADO DE5INTEGRAD0

F i g u r a 1 2 4 . E s q u e m a gen eral r e p r e s e n t a t i v o de la
idea b é s i c a de J a e n s c h sobre la c o r r e s p o n d e n c i a
de los d i f e r e n t e s t ipos g e n e r a t e s de la p e r s o n a l i ­
dad., I n i c i a l m e n t e é l a b o r é el m o d e l o b asa do en dos
s e n s o t i p o s (e i d é t i c o - n o e i dét ico ) y dos b i o t i p o s
( b a s e d o u o i d e - t e t a n o i d e ) para formuler, a c o n t i n u a -
cion, los nue vos p s i c o t i p o s i n t e g r a d o - d e s i n t e g r a d o .
En tre es t o s p s i c o t i p o s i n t r o d u j o el tipo sin e s t é -
sico (ver fig.125).
 1271

unlt a r i o . Da acuerdo con esta idea, Jaensch reela-

bor a una n u e v a tipologfa de la p e r s o n a l i d a d en torno

al " n i v e l de integracion", si en d o este concepto la

dimension basics que va a u t i l i z a r para su n u e v a for-

mulacion. De este modo, el autor distingue dos tipos

esenciales; el t i po inteqrado (I) y el t ipo desinte-

o ra do (D),

El t ip o I se caracteriza po r evidenciar una

personalidad unitaria, tanto p s f q u i c a c om o psicobio-

logicamente. Los individuos pertenecientes a est e ti­

po utilizan conjuntamente los distintos procesos men­

t al es (percepciôn, pensamiento, imaginacion, emocion).

De e st e modo, a mayor g rado de integracion es menor

la p o s i b i l i d a d de p erc i b i r , sentir, imaginer o pe nsa r

de forma pura, ya que ambos procesos es t a n artlculados

uni t a r i a m e n t e . C o n t r a r i a m e n t e , el tipo D as mas pro-

penso a la d i s o i c i a c i o n de los p r o c e s o s mentales y

al d e s e q u i l i b r i o p s i c o b i o l o g i c o . L os sujetos mis

desintegrados pueden sen tir sin pensar, o v i cev ers a.

Como puede observarse, el tipo integrado viene a co­

rresponder en g e n e r a l con el antiguo tipo e i d eti co,

mientras que el desintegrado lo h a c e con el no-eidético.

T am b i é n , el basedouoide es asimilable al i n t egr a-

 1272

do y el tetanoide al no i n t e g r a d o o desintegrado

(con la s a l v e d a d de que el B es ta mas v i n c u l a d o

a la integracion que el T a la d é s i n t e g r a c i o n ) .

Las ultimas Formulaciones de Da ensch ubican

su t i p o l o g i a en torno a los p o l o s I-D (i'ntegrado-

desintegrado). Lo s anteriores tipos, eid e t i C D - n o - e i d £ -

tico y B-T, son ahora introducidos en c a l i d a d de a s ­

pectos parciales de la d i m e n s i o n I-D. E ntre los

polos I-O Jaensch introduce el tip o m ixto sinestesico

(tipo S) , t a m b i é n en calidad de tipo general. El

tipo S es un tip o intermedio d o nde la i n t e g r a c i o n

no es intense pero t a m p o c o es tan baja com o en D.

Aunque Daensch comenzo sie ndo un autor rigurosamente

ex p e r i m e n t a l , analizando sistematicamente fenomenos

perceptuales (imagenes eidéticas) y biologicos pa­

ra f u n d a m e n t a r sus hipotesis tipoldgicas, las ulte-

rior e s formulaciones de su t i p o l o g i a estan im p r e g -

na d a s de elementos m u c h o mas especulativos y te dri-

cos. En un r e s u m e n sobre el ultimo modelo tipologico

de D a e n s c h ( f i g , 125) uemos que el i nicial tipo ba­

sedouoide es a h o r a convertido en un subtipo c o r r es-

pondiente al tipo inte gra do. (La gran profusion de

subtipos formulados finalmente por D aensch nos impi-

 1273

|S|hy Si chi

F i o u r a 1 2 5 . R e s u m e n e s q u e m a t i c o de los t i p o s y s u b ­
t ip os de la p e r s o n a l i d a d de J a e n s c h en su e t a p a ma-
dura. (I) i n t e g r a d o ; (S) s i n e s t e s i c o ; (O) d e s i n t e g r a ­
do. T i p o I ; las f u n c i o n e s m e n t a l e s ( p e n s a m i e n t o , at e n -
ci6n m e m o r i a y p e r c e p c i ô n ) son t o t a l i t a r i a s y f iel es
a la r e a l i d a d ( t e n d e n c i a a c a p t a r lo o b j e t i v o ) ; t e n d e n ­
cia a la s o m a t i z a c i o n p s i c o g e n a ; a d a p t a b l e a la p s i c o -
te r api a, Tipo D ; A c t i v i d a d m e n t a l a u to nom a, f r a g m e n t a ­
da y s u b j e t i v a ( a i s l a m i e n t o en si mis mo) . Tip o S : o b j e -
tiva el m u n d o seg un sus i n t e r e s e s y s u b J e t i v i d a d .(tipo
intermedio). ( s u b t i p o b a s e d o u o i d e ) : i n c l u y e en gr a d o
m a x i m o los v a l o r e s de I. ] ^ ( i n t e g r a d o g e n e r a l ha c i a afue-
re): a b i e r t o al mundo. I x ( i n t e g r a d o h a c i a a d e n t r o y c o n ­
di ci o n a l m e n t e h a c i a afuera). ( i n t e g r a d o ha c i a ade ntro)
es un tipo intelectual. frlo. Su ( s i n e s t e s i c o m a g i c o ) t i e n ­
de a la e n s o R a c i o n . SiLy ( s i n e s t é s i c o l i t i c o ) tiende a
la d i s o l u c i d n (lisis) de las f u n c i o n e s p s i q u i c a s .
( s i n e s t e s i c o r a cio nal ) t ien d e a s istematizar, con f uer -
tes d e f e n s e s r a c i o n a l e s . Sit ( s i n e s t e s i c o t u b e r c u l o s o ).
Sihy ( s i n e s t e s i c o h i s t e r i c o ) . Sichi ( s i n e s t e s i c o e squ i -
z o i d e ).
 1274

de d e t e n e r n o s en el analisis de cada uno de ellos;

para una révision ra pid a de e s t o s t ipo s remitimos al

lector al t r a b a j o de B e r n s t e i n , 1957).

Sin embargo, en g e n er al Jaensch continué asocian-

do el biotipo B a la t e n d e n c i a de i n t e g r a c i o n y el

T a la d e s i n t e g r a c i o n . Est a generalizacion no impi-

dio, c o mo apuntamos arriba, que el b i o t i p o gen era l

B fuese calificado por el a u t o r como un subtipo de

I (fi g.125) en base a que los individuos que ev i d e n -

cian ma s p u r a m e n t e el tipo B son también los mas in­

tegrados. Jaensch sugiere que algunas de las caracte­

risticas del gr upo B, entendido como subtipo de I,

son las sig ü i e n t e s : maxima integracion, maximo eide­

tismo, sentimental, emocionable, de facil adaptacion

social, y captacién totalitaria y subjetiva de los

fenomenos ex te r n o s . P or consiguiente, d esd e el pu nto

de v i s t a de la t e o r i a de J a e n s c h , l a més destacada

contribucion biologica a la p e r s o n a l i d a d proviens

de sde la a c t i v i d a d t i roi dea .

 1275

11. N.PENDE

La e x t e n s a o br a de N . Pende, parcialmente pu­

blicada en C a s t e l l a n o (Pende et al.,1947), sigue

una tradicion c o n s t i t u c i o n a 1 ista desarrollada en

Italia por V i ola (1939). La tipologia de Viola,

au nqu e basada en d e s c r i p c i o n e s antropometricas,

también i n c luy o aspectos funcionales (fisiologi­

cos). En si nt e s i s , Viola establecio el braquitipo

macrosplacnico (predominio del tronco s obre las es

tremidades; complexion picnica) y el lo nou i tipo

microsplacnico (predominio de la linearidad; pre­

dominio de las extremidades sobre la mas a del cuer-

po; complexion l e p t o s o m é t i c a ) . El braquitipo ma­

crosplacnico se caracteriza porque en él existe

una m a y o r incidencia de los procesos anabolicos

y trofotropos del métabolisme (actividad parasim-

p a t i c o t o n i c a ) . En cambio, el longuitipo micros­

placnico e sté mas caracterizado por la p r e d o m i ­

nancia de los p r o c e s o s catabolicos y ergotropos

(actividad s i m p a t i c o t o n i c a ) . Finalmente, el tipo

intermedio o n o r m o t i p o , guerda un c i e r t o equili-

b ri o en t r e los p o l o s representados per estos dos

 1276

tipos.

La idea de que los p r o c e s o s metabolicos son

importantes para diferenciar el t e m p e r a m e n t o hu man o,

junto con el c o n c e p t o de oue existe cierta asocia-

cion entre habito morfologico (o a r o u i t e c t u r e cor­

pora l) y habito metabôlico, es recogida por Pende

ya que i n c lu ye al sistema e n d o c r i n o , a d e m â s del

sistema autonome introducido ya p or Viola. Pende

distinguid cuatro t i pos fondamentales:

1. Brevilineo esténico tdnico

2. Brevilineo asténico o hipoesténico

3. Longuilineo esténico tdnico

4. Longuilineo as t é n i c o o hipoesténico-hipotdnico

El brevilfneo esténico tdnico (t ronco muy des a-

rrollado y extremidades c ortas) "podria clasificar-

se c o m o el de un p i c n i c o m u s c u l o s o , dotado de un b uen

sistema n e u r o v e g e t a t i v o ” (Pinillos et a l . , 1 9 6 6 , p . 221).

Desde el p u nto de v i s t a de su actividad fisioldgica

y metabdlica, présenta una tendencia hacia el p r e d o ­

minio de las funciones anabdlicas (actividad parasim-

p a t i c o t o n l c a ); e n d o c r i n o l o g i e s m en t e , destace la h i p e r -

actividad suprarrenal y g é n it al; temperamentalmente,

son eufdricos, extrovertidos e instintivos. Por lo

 1277

que respecta al tipo brevilineo as t é n i c o o hipo­

esténico (s imilar al p i c n i c o débil y a d ip oso ), pré­

domin a la a c t i v i d a d parasimpatica y la h i p o f u n c i o n

sexuel, ti r o i d e a e hipofisaria; temperamentalmente

son apaticos. El tipo lonquillneo esténico tonico

(seme jante a un l e p t o s o m a t i c o a t lét ico de Krestschmer)

exhibe tendencia ha c i a el p r e d o m i n i o de la actividad

simpatica (f u n c i o n e s c a t a b o l i c a s ); d e sde el punto

de vi sta neuro-hormonal, destaca la h i p e r a c t i v i -

dad t iro idea, suprarrenal y sexual. Temperamental-

me nte son seme jantes al e s q u i z o t i m i c o de Kre tsc hme r.

Fi n a l men te, el tipo lonquillneo as t é n i c o o hipoesténi-

co-hipotonicD ( s e m e jante a un leptosomatico f l a cc ido

y asténico de K r e s t s c h m e r ) se refiere a individuos

facilmente f a tig abl es, y de t e n s i o n a r t e r i a l g e ner al-

mente baja; n e u r o e n d o c r i n o l o g i c a m e n t e , los sujetos

pertenecientes a este grupo p o s e e n h i p o f u n c i o n pa ra-

tiroi dea , suprarrenal y gonadal.

Est e rapide r esu men de la t i p o l o g i a de Pende

es p a r t i c u l a r m e n t e importante po roue en e l le se re-

fleja el interés del autor de r ela ci o n a r t rès i m ­

portantes variables biologicas que p a r e c e n ser al-

ta mente déterminantes de los d i s t i n t o s h a b i t o s

 1278

temperamentales que e xhi be el ser humano, a saber,

la a r q u i t e c t u r a corporal, la a c t i v i d a d neurovegeta-

tiva, y la a c t i v i d a d n e u r o e n d o c r i n a . La importancia

de la actividad neurovegetativa h a bfa sido seRalada

por su c o m p a t r i o t s Viola pero, en cambio, no se ha-

bfa relacionado conjuntamente la actividad neurove-

getetiva y hormonal con la p e r s o n a l i d a d , fenomeno

que vemos descrito de fo rma sistematica en Pende.

III. C.MARAKDN

En o t r o s c a p f t u l o s (cap. 5 y 7) h e m o s h a b l a d o

,de los estudios de M a r a R o n con r es p e c t e a la e m o c i o n

y conducts sexual. Aqui, solo va mos a referir al­

gu nos aspectos que este autor se Ra l o con res p e c t e

a los p r o c e s o s constitucionales de la p e r s o n a l i d a d .

En p r i n c i p l e , debemos indicar que MaraRôn no e s t a ­

blecio una tipologia s oli da de la p e r s o n a l i d a d sino

que, mas bien, of r ecio informacion adicional impor­

tante para la c o m p r e n d i o n de la implicaciôn de los

correlates n e u r o e n d o c r i nos en tipologias constitu-

cionales ya e s t a b l e c i d a s . A j u i c i o de e s te autor,

” ...es é v id ent s que de to d o s los sistemas or gan i c o s ,

 1279

el que eje r c e une influencia mas profunda sobre

la p e r s o n a l i d a d es el sistema e n d o cr ine , por ra-

zones que la f i s i o l o g i a actual ha dejado completa-

mente d e m o s t r a d o ... el organisme necesita de un s i s ­

tema encargado de ve l a r por el d e s a r r o l l o de sus

calidades heredadas y de a dap tar le, en cada memen­

to, a 1 ambie nte , que es une p e r p é t u a agresion...

Este sistema , que p u d i e r a m o s l lam ar "guardian de

la p e r s o n a l i d a d " , en los dos aspectos de esta, el

genotipo y el fe no t i p o , el c o n s t it u e i o n a l y el ad-

quirido, ese "sistema guardian" es el c o n j u n t o de

las glandules de secreciôn i nt e r n a " ( H a r a R o n , 1951,

p p . 71 8-719).

El enfoque establecido por MaraMôn (1951) para

exponer los fundamentos endocrines de la p e r s o n a i i -

dad es de un c r i t e r i o mas abierto que el o b s e r v a d o

en a u t o r e s précédantes. Mara Mon , mas que tratar de

formulât n uev o s t ipo s constitu c i o n a l e s , fenomeno que

habfa adquirldo g ra n popularidad dur ant e la p r i mer a

mitad de este siglo, intenta ofrecer un a n â l i s i s

de los factores hormonales implicados en los di-

ferentes aspectos que configuran la p e r s o n a l i d a d

hu m a ne. De este modo, MaraRôn considéra que la per-

 1280

sonalldad total e st a c o n s t i t u i d a fundamentalmente

por cuatro componentes;

1 . Horfologia cfirporal

2. Actividades vegetatiuas y motoras

3. Actividades psaquicas superiores

A. Reacciones in s t i n t i u a s , afectivas y mentales

que constituyen el c a r a c t e r ( t e m p e ram ent o)

Asi, la e x p l i c a c i o n que nos ua a dar MaraMon

sobre los fundamentos hormonales de la p e r s o n a l i d a d

va a d e p e n d e r m e t o d o l o g i c a m e n t e de la idea que él

t i e ne de la p e r s o n a l i d a d . Veamos r a p i d a men te cada

uno de e s t o s cuatro as p e c t o s g én é r a l e s .

La Influencia de las h o r m o n e s sobre la m o r f o l o -

qia c o r p o r a l es sobradamente c o noc ida . No solo la

hormone del crecimiento ejerce eficazmente este p a ­

tron; otras h o r mon es, como las t iro ide as, suprarrena-

les y s e xua les , determinan la talla, las p r o p o r c i o n e s

corporales, los c a r a c t è r e s s exu a l e s , y otros aspectos

morfolôgicos générales. Usando el criterio morfolo-

gico clasico s e R a l a d o p or Kretschmer (asté nic o, pic-

nico, displésico), MaraRon refiere que el peso de las

glandules suprarrenales de los individuos asténicos

es de 1 q r d e n de los 7.5 grs., mientras que en los

 1281

picnicos es de aproximadamente 11.8 grs. Esto se debe

a la gran influencia metabolica morfogenética de la

corteza suprarrenal. E ste simple date (diferencia de

peso en las suprarrenales) nos p ued e indicar por que

existen tantas diferencias anatomicas en t r e picnicos

y as t é n i c o s , y por que e s t a s diferencias se correspon-

den con ot ras diferencias de t ipo temperamental.

La actividad veqetativa inclde sobre la p e r s o ­

nalidad sobre todo porque la implicacion visceral

es uno de los fenômenos necesarios de la emo cion.

Por otra parte, la a c t i v i d a d vegetative esté ine-

vitablemente l iga d a a la a c t i v i d a d neuroendocrina,

so bre todo, porque los centres hipotalamicos re gul a-

do r e s de la vida vegetativa estén t a m bi én implicados

en la regulacion hormonal (via hipofisaria, y médulo

suprarrenal),

La t e r ce ra f ace t a de la p e r s o n a l i d a d indicada

por el autor, esto es, la a c t i v i d a d psiquica su p e r i o r

esta también mediatizada por la a cci o n h o r m o n a l . La

torpeza me nt a l observada en los h i p o t i r o i d e o s , que

desaparece por la o p o t e r a p i a tiro ide a, asi como

también la v i v e z a mental de los h i p e r t i r o i d e o s , de-

muestra la ac cio n del tlroides sobre la a c t i v i d a d

 1282

intelectual; esta ac c i o n se observa mas so bre el rit-

mo de la a c t i v i d a d intelectual que sobre la p r o f u n d i -

dad de esta ( h a r a R ô n , 1 9 5 1 , p .722).

En c uar t o y ultimo lugar, la ac cio n de las h o r ­

mo n e s sobre la p e r s o n a l i d a d se p ued e evidencier a

través de 1 t e m p e r a m e n t o . La relacion en t r e h o r m o n e s

y temperamento se obse rva , po r lo menos, a dos n i v e ­

las i m p o r t a n t e s : a) a nivel de interaccion entre acti­

vidad hormonal y habites t e m p e r a m e n t a l e s , y b) a ni­

vel de interaccion en tre endocrinopatias y habitos

temperamentales.

Si comenzamos con la d e s c r i p c i ô n del primer nivel

(a c t i v i d a d h o r m o n a l - t i p o t e m p e r a m e n t a l ) , debemos se-

halar que la c o n s t i t u c i o n astënica esté condicionada

"po r un sistema suprarrenal e hipofisario débil, por

un sistema tiroidea normal o excesivamente irritable

y, finalmente, por un s i s t e m a g o n ada l ju ven il o femi-

noide" ( M a r a M ô n , 1951, p . 723). La c o n s t i t u c i o n asté-

nica predispone al h i p e r t i r o i d i s m o o al h i p o s u p r a -

rrenalismo patolôgicos, s eg ûn prédominé en c ad a caso

el elemento de e x c i t a b i l i d a d excesiva del tiroides

o el de baja excitabilidad de las suprarrenales.

Est a dicotomfa marca una division e nt re los e sté-

 1283

n ic os en dos gr upos, los asténicos eréticos y los

asténicos a t o n i c o s . En el p ri m e r g rup o p r é d o m i n a

la actividad hipertiroidea, équivale al d e n o m i n a d o

" t e m p e r a m e n t o h i p e r t i r o i d e o " , y es el o r i g e n h a b i ­

tuai del h i p e r t i r o i d i s m o patolégico; los ras gos

principales del temperamento h i p er t i r o i deo son;

"la d e l qad ez, la inquietud m oto ra, la m i r a d a viv a

e inquiéta, el p elo oscuro y abo nda n t e , la c i rcu la-

cion i ne sta ble , la facilidad p a ra el sudor, la v i v e ­

za de las reacciones motoras, la p s i c o l o g f a e xal ta-

da. Es decir, los m i s m o s caractères que el v ulgo

mi s m o a sig na a las personas apasionadas i r r i t abl es,

sensibles a los estados de e m o c i o n " ( M a r a M o n , 1921,

p . 42). En el a s t é n i c o atonico prédomina la act iv i d a d

hi p o s u p r a r r é n a l , équivale al g e n u i n e "temperamento

as tén i c o " , y es el origen habituai de la i n s u f i -

ciencia suprarrenal. Por otra parte, con respecte

a la constitucion pfcn i c a , MaraMon se Ma l a que los

sistemas endocrines estén implicados de f or ma inver­

sa a lo que h e m o s indicado para la c o n s t i t u c i o n

astênica. Asf, la c o n s t i t u c i o n picnica e sta condi­

cionada por la p r e s e n c i a de un si stema hipofisosu-

prarrenal muy active, por un s i s t e m a tiroideo débil

 1284

( b i p o f u n c i o n a l ), y p or un s i s t e m a sexual b i e n d e sa-

rrollado. Por esto, el picni co, al e n f e r m a r endocri-

nologicamente, tie n d e a ser h i p e r h i p o f i s o s u p r a r r e n a l

o bien h i p o t i roid e o .

Habiamos d ich o que M a r a M o n analizaba la rela­

c ion e n tre hormones y temperamento también a un se-

gundo nivel, es decir, al n ivel de interaccion entre

e n d o c rinopatias y hébitos t e m p e r a m e n t a l e s . Aqui el

autor se ref ier e especialmente a los très gr a n d e s

ëjes h i p o f i s o d e p e n d i e n t e s , a saber, el ti roi deo ,

el sex u a l y el suprarrenal. El ti r o i d e s , se g u n M a ­

raMon, es la g l a n d u l e endocrina Que mas ampliamente

influye en el temperamento y la p e r s o n a l i d a d , Los

enfermes hipertiroideos poseen una serie de rasgo s

temperamentales c a r a c t e r 1 s t i c o s , asf como también

los h i p e r t i r o i d e o s no p a t o l ô g i c o s (" as t é n i c o s eréti­

cos"), entre los c u a l e s MaraMôn destaca la ^rapidez"

y la " i n e s t a b i l i d a d ”. La vida afectiva, el humor,

etc. de es t o s individuos transcurren a un ri tmo ace-

ler ado , respondiendo violentamente a los n u e v o s es-

tfm u l o s ; a su vez, aunque el hipertiroideo es un se r

socialmente atractivo, es t a m b i é n cambiante y poco

seguro. En a l g u n a s ocasiones MaraMon (1921) ha seMa-

 1285

lado que el " t e m p e r a m e n t o hipertiroideo" viene a

coincidir con la d e n o m i n a d a "constitucion e m oti ua" ,

ya que esta se da de forma preferente en los e n f e r ­

mes hipertiroideos y, despues, en los h i p e r t i r o i d e o s

no p a t o l ô g i c o s . Mediante el astudio de la "reaccion

emocional a la a d r e n a l i n s " (ver c a p . 7), MaraMon

(1921) observe que esta no se p r é s e n t a en todos los

s uj etos, sino solamente en a q u e l l o s que poseen cier-

ta p r e d i s p o s i c i ô n o constituciôn emotiva necesaria,

Los sujetos que evidencian esta constituciôn emotiva

son p r e c i s a m e n t e los h i p e r t i r o i d e o s . L os enfermos que

sufren de h i p e r t i r o i d i s m o grave, c om o el sxndrome de

B as e d o u , son los que e x h i b e n mayor reaccion emocio­

nal a la a d r e n a l i n s (al co ntr a r i o , los hipotiroideos

muestran esta reacciôn a un nivel mu y reducido o

nulo). De f orma seme jante, los sujetos normales

tratados con e x t r a c t o s tiroideos evidencian una reacciôn

emocional a la a d r e n a l i n e seme jante a la observa­

da en los h i p e r t i r o i d e o s . A partir de e s t o s hechos,

MaraMôn argumenta que la secreciôn interna del

tiroides prépara el organisme para la e m o c i ô n , sen-

sibilizando los n e r v i o s de 1 s i s t e m a vegetative para

las causas inmediatas déterminantes de la respuesta

 1285

emocional. C o m p l e m e n t ari a m e n t e , la a d r e n a l i n a actûa

"inmediatamente" s obr e este terreno sensibilizado

por e 1 t ir oid es, induciendo los c a m bi os végétatives

caracteristicos del estado emocional. Por es t a s ra-

zones, el "indice emotivo" de cada individuo esta

en relacion directs con el i nd i c e funcional de su

sistema endocrine ( M a r a M o n , 1 9 2 1 , p . 41), En un p r i n ­

ciple, habiamos indicado que los rasgos temperamen­

tale s caracteristicos de 1 t e m p e r a m e n t o h i p e r t i r o i d e o

erén, en termines de MaraMôn, la " r a p i d e z " y la "ines-

ta b i l i d a d " . C o n t r a r i a m e n t e , los ra sgo s temperamenta­

les del hipotiroideo son e x a c t a m e n t e los o p ue sto s:

"lentitud" y " e s t a b i l i d a d " ; se tr ata de p e r s o n a s

ca l mos as, seguras y de poca atracciôn i nm edi ata .

Es t a s dos formas opuestas de e s t i l o temperamental

(r a p i d e z - i n e s t a b i l i d a d , l e n t i d u d - e s t a b i l i d a d ) , aso-

ciadas a la a c t i v i d a d tir oid ea, pueden también estar

relacionadas con los estados climaticos. A este res­

pecte, MaraMon ( 1 9 5 1 , p . 725) ha afi r m a d o lo s ig uie nte :

"Es indudable la p a r t e que t ien e el tono alto del

tiroides en la v i v a c i d a d y volubilidad y en la g r a ­

cia de los p u e b l o s de los l i t o r a l e s del Sur, pu ebl o

de i n d i c e tiroideo alt o y proveedores, por ello.

 1287

de un gran t anto por c i e n t o de enfermos basedouianos.

Asi c o m o la c a c h a z a y la e s t a b i l i d a d p s f q u i c a de los

pueblos montaRosos y del N ort e esta, en g r a n parte,

condicionada por su tono tiroideo bajo".

Al relacionar las tipologfas temperamental&s

con las endocrinopatias MaraRon no se reduce al t i ­

roides. Incluye también al sistema sexual y al corti-

cosuprarrenal. Por lo que respecta al sistema sexual,

la h i p o f u n c i o n sex u a l o la c a s t r a c i o n producensiemprf

efectos sobre la p e r s o n a l i d a d mà s d r é s t i c o s en el va-

ron que en la mu jer . Asi, mientras que la castracioh

en el varon represents "una c a t é s t r o f e maxima de la

personalidad", la c a s t r a c i o n en la m u j e r provoca es-

c as os efectos so bre la p e r s o n a l i d a d de e s ta (tanto

a nivel sexual c om o s ocial). (Estas o b s e r v a c l o n e s de

MaraRon son hoy facilmente explicables a la luz de

las observaclones que he m o s r e f e r i d o en los cap ituloî

5 y 6, a proposito de n u e s t r a revision s obr e la dife-

renciacién se xua l del s i s te ma nervioso y la c o n d u c t s

se x u a l h u m a n a ) . Finalmente, MaraRon hace alusion a

la relacion en tre endocrinopatias corticosuprarrénales

y personalidad. Asi por e j e m plo , la d e b i l i d a d del

sistema suprarrenal (corteza) suele estar acompaRa-

 1208

da de una tf pic a a s t e n i a men tal , afectiva y motora;

los e n f e r m o s con "sfndrome de neurastenia" presentan

generalmente insuficiencia su p r a r r e n a l . Al contra rio ,

los hipercorticalismos (o h i p e r c o r t i c i s m o s ) e stan

si e m p r e asociados a una gran vitalidad ffs i c a y psi-

ouica.

A través de e s t a s line as h e m o s intentado ex poner,

de f o r m a slnt éti ca, algunas de las apor t a c i o n e s mas signi­

ficatives de M a r a M o n al c o n o c i m i e n t o de los fundamen­

tos n e u r o e n d o c r i n o s de la p e r s o n a l i d a d . Siguiendo la

paut a t r a z a d a por el autor, hemos seMalado la i m p l i ­

ca t i o n hormonal a través de los cuatro aspectos gé­

nérales que, 8 j ui c i o de M a r a M o n , constituyen la p e r ­

sonalidad; morfologia c o rpo ral , actividad vegetativa,

actividad psiquica s u pe rio r, y temperamento- A pesar

de que MaraRon incluye los tres sistemas neuroendo­

crin o s h i p o f i s o d e p e n d i entes (tiroideo, s exu al y supra­

rr enal), una vez m as vemos, al ig ual que ocurrié

con Jaen sch , y parcialroente con Pende, que el m a ­

yor p e s o recae s obre la g l a n d u l a t iro ides, o mécanis­

mes t ir oid eos , como si este sistema tuviese una impli­

cation mas d i r e c t s en la d e t e r m i n a c i o n de los di-

ferentes estilos temperamentales.

 1289

IV. r .G.SULMAN

La l inea trazada inicialmente por las publies-

clones de B e r m a n (1922) y Barker et al. (1922) su-

ge r f a la c o n v e n i e n c i a de t i p i f i c a r la p e r s o n a l i d a d

en t e r m i n e s de sistemas endocrines. Bajo e ste pun-

to de vista, se supone que en cada individuo pré­

domina al g u n sistema endocrine sobre los otros,

manifestandose esta predominancia en los procesos

morfolôgicos, fisiolôgicos y psicolôgicos del in­

dividuo relacionados con la actividad de d i c h o sis­

tema. Puesto que efectivamente las h o r m o n a s deter­

mi n a n en alto grado la m o r f o l o g i a c o rpo ral , la a c ­

tividad neurofisiolôgica y metabôlica, y los p r o c e ­

sos p s i c o l ô g i c o s , es de e s p e r a r que la p r e d o m i n a n -

cia de a l gôn sistema endocrine se r efieje so bre la

personalidad a través de e s t o s fen ôme nos . E st e es

el argumente fundamental que utilizaron los auto­

res que, como B e r m a n (1922), hablaban de p e r s o n a ­

li d a d t iroidea, personalidad hipofisaria, persona­

li d a d suprarrenal, etc. En p r i n c i p i o , utilizer es­

te c r i t e r i o puede ser tan v a l i d e como utilizer o-

tros. Unicamente se tratarfa de averiguar cual es

 1290

mas util para elaborar un m o d e l o operative de la

personalidad.

Uno de los autores que ha h e c h o mas hincapié

en la utilidad, sobre todo cli nic a, de este c ri t e r i o

ha sido Sulman (1966). E ste a u t o r parte de que el

sistema neuroendocrine, al relacionarse también con

los procesos genéticos y ambientales, se convierte

en el agente fisiologico que posee mas relevancia

sobr e la p e r s o n a l i d a d . Sulman ( 1 9 6 6 , p . 369) aMade

que: "En relacion con las ba s e s fisiologicas hace-

mos correspondez determinadas personalidades al pre-

dominio de ciertas funciones endocrines, aunque,

por lo que ya h e m o s dicho, se comprends que éste

es un p r o c é d e r voluntario y personal que F uer za

el m a t e r i a l a estudiar. No o b s t a n t e , se h a l l a justi-

ficado por la simplificacion clfnica de la sin to-

matologia y la acentuacion de los pun t o s de vista

e n d o c r i n o l d g i c o s . Solo bajo estas limitaciones ge­

nerates se c o n c i b e el intento de clasiFicacion,

separando y describiendo determinados t ipo s de

p e r s o n a l i d a d endocrina".

Asf pues, siguiendo la f i d e l i d a d a las tenden­

cies constitucionalistas endocrinolégicas, Sul man

 1291

distingue c inc o tipos Fondamentales de personali­

dad ;

1 . Personalidad tiroidea

2. Personalidad suprarrenal

3. Personalidad hipoFisaria

4. Personalidad tfmica

5. Personalidad go nad al

Cada uno de es t o s t ipos de p e r s o n a l i d a d se

caracteriza por exhibir rasgos,mas o menos marca-

dos, dependientes del sistema endocrine particular

deFinidor del tipo en c u e s t i ô n (cada tipo de p e r s o ­

nalidad lleva la impronta o s ell o de a l g u n a glandula)

Ademas, dado que c a da sistema hormonal puede tender

5 ser hiper o h i p o F u n c i o n a l , résulta que los cinco

tipos basicos se du pl i c a n . A continuaciôn exponemos

un resumen de la tipologia de Sul m a n extraido de

un p r e u i o trabajo nuestro ( S a n d i n , 1 9 7 5 , p p . 47-50):

1. PERSONALIDA TIR O I D E A

a. Personalidad hipertiroidea

BIOTIPO PSICOTIPO

Seme ja nte al l e p t o s o m a t i c o A ct i u o
Cabello abondante Vivacidad. Entusiasmo
Nariz d e l g a d a Precocidad psiquica
R e g u l a r i d a d de las cejas Id eal i s t s . Delicado
D e n t a d u r a r e g u l a r y be lle Hipersexual

Représentante patolôgico: sindrome de Ba s e d o u

 1292

b. Personalidad hipotiroidea

BIOTIPO PSICOTIPO

Robuste. No o beso Reacciôn psfquica lenta

Basto. O r d i n a r i o To rpes. V a c f o s
Pelo seco y rebelde G ra n n e c e s i d a d de sueMo
Piel Tea y seca Lentitud psfquica
Cuello gru eso Poco delicado
Nariz an cha

Représentante patolôgico: cretinismo

2. PERSONALIDAD SUPRARRENAL

a . Personalidad hipersuorarrenal

BIOTIPO PSICOTIPO

Rasg os muy m a s c u l i n e s Muy a g r e s i u o

En la mujer: voz m a s c u l i n i - Di nam i c o . L u c h a d o r
zada, h i r s u t i s m o , etc. Enérgico
En el hom bre : M u s c u l a t u r e Ca r a c t e r fuerte
fuerte, m a n d f b u l a i n f e r i o r Muy F r e c u e n t e en p o ­
h i p e r d e s a r r o l l a d a , ca lvi cie , li tic s y en n é g oci es
etc.

Représentante patolôgico; s f nd rom e de C ushing

b. Personalidad hjposuprarrenal

BIOTIPO PSICOTIPO

D e b i l i d a d Ffsica Debilidad psfquica

Ag o t a m i e n t o . Asp ect o Sensi ble
ca n s a d o Tnestabilidad emocional
Adi n amia C a m b i o s de humor
Ojos h u n d i d o s L a b i l i d a d emoc ion al
Sen s i b l e a las e n f e r - Excitabilidad
medades

Représentante patolôgico: enfermedad de Add iso n

 1293

3. PERSONALIDAD HIPOFISARIA

a. Personalidad hiperhippFisaria

BIOTIPO PSICOTIPO

En el varon: En el uarôn:
Vello a b u n d a n t e Gran c a p a c i d a d ment al
Piel gru esa Calculador
M i e m b r o s fu ert es M a d u r a c i ô n precoz
H u B s o s grandes. No Independiente
f uer tes Gran c a p a c i d a d de
G é n i t a l e s bien de- iniciativa
sarrollados

En la mujer: En la mujer:
B e l l e z a si n g u l a r Ca r a c t e r c a r i R o s o
P i e r n a s y bra zos lar gos S oc iable
T e n d e n c i a a la a d i p o s i d a d Optimi sta
D i e n t e s muy r e g u l a r e s Romantics
Arti sta

b. Personalidad hipohipoFisaria

BIOTIPO PSICOTIPO

C r e c i m i e n t o lento y e sca s o Timidez

Huesos pequeRos y delgados Ad inamia. Ap atfa
M u s c u l a t u r e débil Depresiôn
A vec es a d i p o s i d a d Poca i n i c i a t i v a
Piel seca y a t o n ica T e n d e n c i a a la hipo-
A s p ec to de vejez tensi on
H i p e r s e n s i b i l i d a d al
Frio y al calor
 1294

4. PERSONALIDAD TI MIC A

BIOTIPO PSICOTIPO

Infantilismo Inf a n t i l i s m o
r alta de ve llo S e n t i m i e n t o s de i n f e ­
Mejillas infantiles rior idad
Fa i t s de d e s a r r o l l o Inestabilidad emocional
sexu a l E g o c e n t r i smo

5. PERSONALIDAD GONADAL

a. Personalidad eunucoide en el v e r ô n

BIOTIPO PSICOTIPO

Génitales hipotrôficos I m p u l s o s exu el débil

H u e s o s lar gos Pasividad
Formas afeminadas: escaso Desordenado
vello, d i s t r i b u c i ô n de la Dependiente
grasa, f a c c i o n e s , etc. F a l t a de i n i c i a t i v a
Inestabilidad psiquica
D e s c o n f ianza

b. Personalida eunucoide en la m u j e r

BIOTIPO PSICOTIPO

Rasgos femeninos poco marca- E r o t i s m o d é bil

dos F rigidez
Cierto infantilismo I rr i t a b i l i dad
Di s m e n o r r e a s

c . Personalidad hiperoonadal

BIOTIPO PSICOTIPO
H i p e r d e s a r r o l l o g e n ita l Fuerte impulso erético
C a r a c t è r e s s e x u a l e s se- D e s e o de p o d e r (varon)
c u n d a r i o s muy de s a r roll ados M a t e r n a i (mujer)
Temperamento agresivo
Tendencias artisticas
 1295

V. C OMC NTA RIO ; TIPQLOGIAS ENDOCRINAS PE

LA P E R S O N A L I D A D

Como pu ede apreciarse a trav és de los a par -

tados ant eriores, las t e o r ias o hipotesis endo­

crines de la p e r s o n a l i d a d intentan explicar esta

desde la a c t i v i d a d h o r mon al. Sin embargo, e s tas

hipotesis ti enen la p e c u l i a r i d a d de que ade m a s de

intenter fundamentar e n d o c ri n o l o g i c a m e n t e las t e n ­

dencias temperamentales, oFrecen un c r i t e r i o tipo-

logico d ef i n i d o por sis tem as endocrinos especffi-

cos. Este Fenomeno se puede observer claramente

en la t i p o l o g i a de Sulman, el cual nos h a b l a de

personalidad t i roi dea , s u p r ar ren al, timica, etc.

También en Jaensch, qu i e n d efi ne los b i o t i p o s ba-

sedowoide y t e t a n oid e. Pende, en cambio, es tal vez

mas ecléctico y, siguiendo la Ifnea tradicional de

elaborar tipos b a s e d o s en la m o r f o l o g i a corporal,

desdobla la t i p o l o g i a de su p r e d e c e s o r Viola, que

viene a représentât practicamente los dos t ipos mor-

fologicos ext r e m e s de K r e t s chm er, e i n t ent a aproxi-

ma rse mas a lo que él cree que son las c o n d i c i o n e s

reales; no ob stante, aunque sigue manteniendo el

 1296

criterio m o r f o l ô g i c o , los m é c a n i s m e s biolôgicos mas

relevantes son, en la t i p o l o g i a de Pende, los dife-

rente s procesos endocrinos que asocia a cada uno de

sus b i o t i p o s , Por ot r a parte, MaraRon nos h a b l a de

un "temperamento hipertiroideo", denominado t a m bi én

as t é n i c o e r é t ico ; e s te h e c h o reFleja la i m p o r t a n c i a

que daba MaraRon a la a c t i v i d a d hormonal en el m a r ­

co de la p e r s o n a l i d a d humana. En cambio, MaraRon

no se dejô llevar p or la t e n t a c i o n de elaborar una

tipologia puramente hormonal y se i nc l i n é , més bien,

por e n f a t i z a r los Fundamentos neuroendocrinos de la

personalidad en el p r o p i o marco de las tipologias

temperamentales ya establecidas y avaladas por nu-

t ridas investigaciones como, por ej emp lo, la t i p o ­

logia de Kretschmer. Por e st a razon, el a u tor es-

paRol expone que la i n f l u e n c i a de las h o r m o n a s sobre

la p e r s o n a l i d a d se debe estudiar a través de la in-

vestigaciôn de la relacion de las h o r m o n a s con los

componentes de la p e r s o n a l i d a d (para M a r a R o n es tos

componentes eran la m o r f o l o g i a corporal, la activi­

dad vegetativa, la actividad psiquica s u p eri or, y

el t e m p e r a m e n t o ) .

A nuestro juicio, de las teorias constituciona-

 1297

listas endocrinolégicas que h e m o s seleccionado y

expuBsto en este capitule se desprende un fenémeno

înteresante, y es que practicamente los cuatro auto­

res referidos coinciden en e n f a t i z a r la p a r t i c u l a r

importancia de la actividad tiroidea, especialmente

en la v e r t i e n t e h i p e r t i r o i d e a , con respecte a la p e r ­

so nal i d a d , Asi, ve m o s como Daensch sostiene, eh un

principio, los biotipos basedowoide y tetanoide.

Posteriormente, este autor tiende a abandonar el

tipo tetanoide pero, incluso en sus ultimas fo rm u -

laci o n e s , sique manteniendo el tip o basedowoide (ti­

po B) que represents a los individuos c on actividad

tiroidea alta. El t i p o - B de Jaensch es emocionable,

sentimental y de fécil adaptaciénsocial, ademas de

eidético e integrado (en t e r m i n e s utilizados e spe-

cificamente por J a e n s c h ) ; los sujetos pertenecientes

a e s te tipo son individuos delgados, de p ie l suave,

ojo s grandes y "luminosos", y con un sistema vege­

tative hipersensible (fig. 126). Recordemos que

MaraRén equipara el "temperamento hipertiroideo"

con la d e n o m i n a d a "constitucién emotiva", cu yos r a s­

gos ma s caracteristicos son también la e m o c i o n a b i l i -

dad, la de lg a d e z , la m i r a d a viva e inquiéta, la in-

 1298

a#
F i g u r a 1 2 6 . T e m p e r a m e n t o h i p e r t i r o i d e o . Las Foto-
g r e f f e s m u e s t r a n la e x p r e s i o n fa cia l c a r a c t e r f s -
tica del h i p e r t i r o i d e o p a t o l o g i c o (A) y del h i ­
p e r t i r o i d e o no p a t o l o g i c o (B). En ambos pu e d e
o b s e r u a r s e la m i r a d a v iv a e i nqu i é t a , los ojos
l i g e r a m e n t e s a l t o n e s (con c i e r t o nivel de e x o f -
t a l m o s ) , y, a p a r e n t e m e n t e , una e x p r e s i o n g lob al
i n d i c a t i v e de alta e m o c i o n a b i l i d a d (^ n e u r o t i c i s -
mo?), A d a p t a d o de B a y l i s s y H a l l ( 1 9 7 9 , p . 1358).
( R e p r o d u c i d o con a u t o r i z a c i o n de IDEPSA).
 1299

quietud motora, etc. De fo rma se m e j a n t e , e sto s mis­

mos ra sgo s son e x p r e s a d o s por Sulman cuando de fine

la " p e r s o n a l i d a d h i p e r t i r o i d e a ” . Mas aun, MaraRon

ar guye que el temperamento hipertiroideo (asté nic o

er é t i c o ) p u ede resumirse bejo dos conceptos: "rapi­

dez" e " i n e s t a b i l i d a d " ; y c o n t r a r i a m e n t e , el tempera­

me n t o h i p o t i r o i d e o (picnico) se caracteriza por la

"lentitud" y la " e s t a b i l i d a d " , El temperamento h i ­

pertiroideo (e motivo), viene a coincidir con el tem-

eramento emotivo de las t i p o l o g f a s clésicas ( f i g . 123)

y , en t é r m i n o s de la tipologfa de E y s e nck , podrfa

estar mas relacionado con el neuroticlsmo que con

el c o n tr ol emocional ( c omp are r con la f i g . 127). El

concepto de r a p i dez que utiliza MaraRon tie n d e a

significar emotividad o neuroticlsmo, y el de ines­

tabilidad pa rec e reflejar una m e z c l a de e x t r o v e r s i o n

( m u t a b i 1 1 d a d , se gun las t e o r i a s an ti g u a s ) y neu ro-

tic ism o. T od os es t o s aspectos confieren, h i p o t e t i c a -

m ent e hab l a n d o , un e l e v a d o va l o r al eje h i p o t a l a m o -

hipofiso-suprarrenal en el ambito de la i n v e s t i g a -

cion de los fundamentos biolôgicos de la p e r s o n a ­

lidad. Incuso Sulman (1966) llegô e sostener que

mientras la a c t i v i d a d del tiroides se aso c i a a la

 1300

vida psfquica humana, en c o n t r a p o s i c i ô n , la a c t i ­

vi dad corticosuprarrenal se a s o c i a a la v id a ani­

mal (esto lo a p o y a en el h e c h o de que, relativamen-

te h a b l a n d o , el animal en g e n e r a l po ses més desarro-

llada la actividad corticosuprarrenal que la de otras

gléndulas mientras que, en el ser humano, lo es la

actividad tiroidea).

A nuestro juic io, una de las c r f t i c a s mas se-

ve ras que p u e d e n hacerse a estas tipologfas es que

los t i p o s de p e r s o n a l i d a d , definidos de sde la base

de la actividad endocrina, no representan construc-

tos unitarios. M és bien, parece tratarse de descrip-

ciones tipolôqicas que, aunque se f u n d a m e n t a n en

observaciones biologicas y clfnicas, estes son asis-

teméticas, las g e n e ralizaciones tienden a ser intui­

tives, y los t i p o s incluyen cierto numéro de rasgos

biolôgicos y psicolôgicos que se r epi ten en a l g u nos

de d i c h o s tipos.También a nuestro juicio, una de las

mayores aportaciones de los m o d e l o s psicoendocrinos

clésicos (los que aquf h e m o s d esc r i t o ) de la p e r s o n a ­

li dad consiste en que, al tratar de f u n d a m e n t a r bio-

logicamente la p e r s o n a l i d a d hum ana , reflejan la n e ­

cesidad de recurrir inevitablemente a la c o m p r e n s i o n

 1301

de los m é c a n i s m e s neuroendocrinos implicados, al

me n o s si no nos conPormamos con una explicaciôn

fragmentada e incomplets de la cu est iôn .

VI. NUEVAS GRIENTACIONES EN LA I N V E S T ICACION

DE LOS F U N D A M E N T O S NEUROENDOCRINOS DE LA

PERSONALIDAD

Dado el creciente desarrollo a ctu al de la p s i-

c o e n d o c r i n o l o g i a , es admlsible sospechar que la in-

teracciôn e ntre hormonas y personalidad es bastan-

te c o m p l e j a . Como h e m o s seRalado en el capftulo 3,

las h o r m o n a s operan s obre la c o n d u c t s a diverses ni­

ve l a s de o r g a n i z a c i ô n (ver n u e s t r o m o d e l o de in t e -

ra c c i ô n h o r m o n a s - c o n d u c t a , cap. 3). Generalmente,

por p e r s o n a l i d a d se viene entendiendo la f o rma par­

ticular de o r g a n i z a r la c o n d u c t s (la m a y o r parte de

los p s i c ô l o g o s entienden por p e r s o n a l i d a d las dife­

re n c i a s individuales que constituyen a cada perso­

na y la d i s t i n g u e de las de mas ); bajo e s t e punto de

vista, la implicaciôn de las h o r m o n e s en la p e r s o n a ­

lidad p ued e se r c o n s i d e r a d a a tr a v é s de los distin-

tos p r o c e s o s de interaccion que establecen las h o r-

 1302

mo n a s con la c o n d u c t s . En c u a l q u i e r caso, se u til i-

ce el concepto de p e r s o n a l i d a d que se quiera, el

problems consiste si emp re en averiguar los funda­

mentos psicoendocrinos de ese constructo particular

de p e r s o n a l i d a d ; y, los m e c a n i s m o s de interaccion

implicados son los que h e m o s expuesto detalladamen-

te en el c a p i t u l e 3.

Aunque los m e c a n i s m o s psicoendocrinos i n v o lu-

cr a d o s en la p e r s o n a l i d a d parecen ser muy di v e r s e s

y complejos, parece razonable argCiir que uno de los

més cruciales es el relacionado con los p r o c e s o s de

"organizacion" (diferenciacion) y m a d u r a c i o n del sis­

tema nervioso (sobre e st os aspectos en p a r t i c u l a r

he m o s escrito suficiente en o t r o s capitules y no

queremos ser reincidentes). Actualmente, en aspec-

tos de p e r s o n a l i d a d , no se c o n o c e n todavia los li ­

mi t e s hasta d o nde p u e d e n reflejarse los e f e c t o s

hormonales durante las etapas prenatal y neo n a t a l

(e t a pas e p i g e n é t i c a s ) . Pero, en v ista de algunas

cuestiones que h e m o s venido refiriendo (ver cap. 5,

7 y 9, e nt re otros), parece logico postuler que los

efectos se reflejan en fenômenos tales com o la mas -

culinidad-feminidad, emocionabilidad, respuesta de

 1303

estrés y estilos c opi n g (tipos A y B de p e r s o n a l i ­

dad), y, p o s i b l e m e n t e , en los n i v e l e s y tipos de

enfermedad mental. La interaccion psiconeuroendo-

c ri na que transcurre en el i n d i v i d u o durante lag

et a p a s epigenéticas p uede determiner irreversible-

mente e 1 est ilo propio de p e r s o n a l i d a d . Esta inte­

raccion signifies que las h o r m o n a s diferenciarian

perinatalmente el cerebro y ot r a s estructuras orga-

n ic as pero, también s ig nif ies , que la a c t i v i d a d es­

ta r e g u l a d a por las aferencias que recibe el orga­

n is me bi e n intrauterina o bien neonatalmente.

Por c o n si gui e n t e , las b as es para un futuro m o ­

delo psicoendocrino de la p e r s o n a l i d a d deben incluir

e integrar los d i f e r e n t e s aspectos que r e f l e j e n la

interaccion entre lo h o r m o n a l y lo p s i c o l o g i c o . A

peser de que h e m o s enfatizado la p r o p i e d a d "o rga -

nizadora" de las h orm ona s, tampoco debemos ol v i -

dar los fenômenos bien conocidos que e m e r g e n de la

propiedad " a c t i v a c i o n a 1". Estos procesos pueden

aplicarse a cualquiera de los m o d e l o s cientificos

de la p e r s o n a l i d a d que uti l i c e m o s . Asf pues, pare­

ce rezonable que une forma p r o v e c h o s a y operative

de e s t u d i a r la i m p l i c a c i ô n h o r m o n a l en la p e r s o n a -
 1304

li dad puede consistlr en s e l e c c i o n a r un m o d e l o de

personalidad que, c i e n t i f i c a m e n t e h a bla ndo , se ha-

ya d e m o s t r a d o se r suf1cientemente valido, y sobre él

construit n u es tra s h i p o t e s i s psicoendocrinas que,

a su vez, -deberan a r r oj ar datos para p e r f e c c i o n a r

ei p r o p i o modelo. A unq ue t o d a vaa no se ha t r a baj a-

do suficiente en este sentido, vamos a referirnos

brevemente a algunos asp e c t o s h o r m o n a l e s r e lac ion a-

dos con la p e r s o n a l i d a d segün e 1 constructo de

Eysenck (1967).

En p rin ciple, rés ult a curioso observer que las

dimensiones de la p e r s o n a l i d a d c o n s t a t a d a s por

Eysenck (i n t r o u e r s i ô n - e x t r a v e r s i d n y neuroticismo-

control emo cio n a l ) definen cua tro tipos temperamen-

tales coïncidentes con los c u a t r o tipos se Ra l a d o s

por la d o ct rin e cldsica g rie ga (fig.127). Este hecho,

ad e m a s de s u b r a y a r que las intuiclones hipocréticas y

galdnicas no e s t a b a n tan e q u i u ôca das , ind i c e que los

"humores" o "fl u i d o s " organicos juegan un roi i m p o r ­

tante para la d e t e r m i n a c i d n de los tipos de p e r s o n a ­

lidad. Obui ame nte , en la a c t u a l i d a d se co n o c e el sig-

nificado de aq u e l l o s 'h i p o t d t i c o s "humores" m uch o me-

jor que en la é poca de G al e n o y, a dem ds se sabe que

 1305

F i g u r a 1 2 7 . D i m e n s i o n e s de la p e r s o n a l i d a d (in t r o ­
v e r s i o n - e x t r a v e r s i o n y n e u r o t i c i s m o - c o n t r o 1) segün
el mo d e l o de E y s enc k. O b s e r v e s e la c o r r e s p o n d e n c i a
con los cuatro t ipos tempe rament ales ( m e l a n c o l i c o ,
colérico, sa ngufneo, y f l em ati co) e nt l g u o s p r o c é ­
da nt e s de las e s c u e l a s h i p o c r â t i c a y galé nic a.
(Tornado de E y s e n c k , 1 9 7 8 , p .6).
 1306

uno de los c o n t e n i d o s mas importantes de a qu e l l o s

humores son las h o r mon as.

Eysenck (1967), en su c o n o c i d o m o d e l o de la

personalidad, refiere los s u b s t r a t o s biologicos de

las d i m e n s i o n e s n e u r o t i cismo-control y extraversion-

introversion Fundamentalmente en t é r m i n o s de es-

tructuras neurologic a s . Siguiendo las F o r m u l a c i o n e s

de este i n v e s t i g a d o r , la c o n e x i o n n e u r o f i s i o l ô g i ca

que impllca al cerebro visceral ( sistema l i m b ico e

hipotalamo) y la formecion r e t i c u l a r es responsable

de la " a c t i v a c i ô n vegetativa” , de la e m o c i ô n y, por

tanto, de las d i f e r e n c i a s de p e r s o n a l i d a d en la d i ­

mension neuroticismo-control(existe un n ivel mas

elevado de actividad neurofisiolôgica en e sta cone­

xio n en los neuroticos); una segunda c o ne xiô n, o co­

nexion cdrtico-reticular, se relaciona con el t rat a -

miento de la i n f o r m a c i o n , la i n h i b i c i o n y aro usal

cortical y, por c o n s i g u i e n t e , con las d i f e r e n c i a s

de p e r s o n a l i d a d en la d i m e n s i o n introversion-extr£

version (los i n t r o v e rt id o s p o s e e n m ay or arousal cor­

tical y menos inhibicion co r t i c a l ) , Dejando a un lado

la t r a s c e n d e n c i a de algunas m o d i ficaciones del m o d e ­

lo f o r m u l a d a s por otros autores (ver por ëj emplo.

 1307

C r a y , 1970), la c o n s t r u c c l o n de Eysenck puede ser o-

perètiva, y de h e c h o asi p are c e ocurrir, pero no i n ­

te nta de s d e luego ser p erf e c t s . La p e r f e c c i o n s o l o

p ue de l o gra rse a base de una conjuncion e interac-

cion de da tos psicologicos y fisiologicos.

El p e r f e c c i o n a m i e n t o de e s t a teoria, po r tanto,

se pu e d e conseguir mediante la introduccion de nue-

uos p a r a m è t r e s fisiologicos. El lector puede i ntu lr

que, e nt re est os nuevos paramétrés, estâmes pensan-

do p r e c i s a m e n t e en los mécanismes neuroendocrinos.

La introduccion de esta dimension fisiolügica puede

suponer en un f u t u r e perfeccionar el conocimiento

funcional de las v i a s n e u r o f i s i o l o g i cas d e s c r i t a s

por Eysenck (1967) pero, ademas, diferenciar co n

mas e x a c t i t u d los procesos energeticos involucrados

en cada di men s i o n . Asf por e je m p l o , a un q u e Eysenck

distingue entre "activaciôn** (activaciôn vegetativa)

y " a rousal" (activaciôn cortical), la s e p a r a c i ô n

experimental de e s t o s termines psicologicos es to-

davfa bastante c o n f l i c t ! va. La delimltaciôn funcio­

nal de es t o s conceptos es n e c e s a r i a para su o p e r a t i -

vidad puesto que, ademâs, Eysenck relaciona la a c ­

tivaciôn con el n e u r o t i c i s m o - c o n t r o l y el arousal

con la d i m e n s i o n e x t r a v e r s i ô n - i n t r o v e r s i ô n . Hemos
 1308

referido en otr os capitules que las h o r m o n a s no

solo e sta n directamente implicadas en los e s t ado s

de e m o c i ô n y estrôs ( act iva ciô n) sino que, ademas,

son e f i c a c e s p ar a separar aspectos diferenciales

inherentes al c o n c e p t o de e s t r é s (por ejem plo , el

c o p i n g ) . De forma similar, los pro c e s o s neuroendo­

cr in o s e s tôn Bstrechamente relacionados con los

niveles de c o n c i e n c i a ( c a p . 11) o a r o u s a l , amén de

ot r a s relaciones con d i f e r e n t e s procesos psicolo­

gicos (aprendizaje apetitivo y a v e r s i v o ) . To das e s ­

tas c o n s i d e r a c i one s a p o y a n n u e s t r a p r e d i c c i ô n de que

es p r e c i s o recurrir a los m e c a n i s m o s p s i c o e n d o c r i -

nos para p e r f e c c i o n a r el clasico modelo de Eysenck,

o cualquier otro m o d e l o experi ment almente valido.

Aunque existen a l g una s observaciones esporadi-

cas, no d i s p o n e m o s t o d a v f a de suficiente in f o r m a -

ci ô n que nos p e r m i t a establecer una h i p ô t e s i s psi-

coendocrina astable en el m a r c o de la ten ria de

Eyse nck . Sin em bargo, nos p a r e c e util h a c e r referen­

d a a v ar i e s t r ab ajo s. En p r i m e r lugar, se ha visto

que las ratas reactivas (emotivas) evidencian cie rtas

diferencias hormonales al c o m p a r a r l a s con las no

reactivas (la reactividad emocional, en este con-

 1309

texto, es i n f e r i d a a t r a u é s de medidas de exploraciôn

y defecBcion en p r u e b a s de c a m p o ablerto). En ratas

r eac tiv as, el ti rol d e s , las suprarrenales y la hi -

pôfisis son m a y o r e s (mas peso) que en las no reacti­

vas; tamb ién , las reactivas exhiben mayor nivel plas-

matico de TSH, y una excreciôn superior de 17-OHCS

(Ey s e n c k , 1967,1975). A pesar de que estas observa-

ciones parecen sugerir que la actividad corticosu-

prarrenal y tiroidea es môs elevada en las ratas

r eac tiv as, todavia no d eb en ser consideradas como

c o n c l u s i v a s . De he cho , algunos autores ( G r a y , 1971)

han referido resultados con respecto a la actividad

ti roi d e a , en r at as reactivas y no reactivas, que no

concuerdan con las observaciones seRaladas po r Eysenc<

Cornez M a s c a r a q u e (1965) estudio en e n f e r m e s

hipertiroideos e hipotiroideos una p o s i b l e interac-

ciô n entre actividad tiroidea y personalidad, apli-

ca n d o como p r u e b a de p e r s o n a l i d a d el CEP de P l n i -

llos. No e n c o n t r e diferencias significatives en

extreversiôn (E) entre los grupos utilizados (tam­

bién usô gr upo s de con t r o l ) . En la e s c a l e C (con­

trol emocional), los h i p e r t i r o i d e o s puntuaban mas

alto que los gru p o s de control, siendo esta diferen-

 1310

cia significative e s t a d i s t i c a m e n t a , E sto p u e d e suge­

rir que e xi s t e cierta asociacion entre actividad ti­

roidea y neu rot i c i s m o ; sin e m bar go, el analisis de

varianza re v e l ô a Cornez M a s c a r a q u e que t ai es dife­

rencias estaban determinadas, en alto grado, por al

sexo (las m u j e r e s soifan puntuar mas alto en ne u r o -

ti c i s m o ) . Este investigador, en cambio, p u d o h all a r

diferencias altamente significatives ent re hiperti­

roideos y grupos de c ont rol en ot r o s aspectos de la

personalidad como, por ej emplo, en la e s c a l a P (para-

no i d i s m o ) y en el test de frustraciôn de R o s e nz wei g;

los h i p e r t i r o i d e o s puntuaron mas alto en p a r a n o i d i s m o ,

y en respuestas de d e f e n s e del yo y extrapunitivas

del test de Rosenzweig. Por o t r a parte, Houser (1979)

ha referido una correlaciôn positiva (r = 0 . 3 9;p c O . 01)

entre a n si eda d, medida por el M ACL (Mood Adj e c t i v e

Check List, de N oulis), y T SH p l a s m a t i c s ; este mismo

autor constaté una correlacion negative e n t r e LH p l a s -

matica y a n s ied ad, medida ést a a t ravés de la esc ale

MAACL (Mu lt i p l e Af fe c t Adjective Check List, de

Zuckerman y Lubin). En otro t r a baj o, Virkkunen (1979)

observé niveles de colesterol serico excepcionalmen-

te bs j o B Bn p s i c o p a t a s (conducts antisocial); el a u t o r
 1311

Interprété esto en t e r m i n e s de b a jo n iv el de activi­

dad autonoma (y c o r t i c a l ) y/o h i p o f i s o s u p r a r r e n a l

en los enfermes psicépatas.

En c o n junto, los t ra b a j o s aquf presentados

tienden a reforzar la p r e s u n c i é n de que la activi­

dad neuroendocrina esté relacionada con las d i m e n s i o ­

nes de la p e r s o n a l i d a d . En p r i m e r t ér m i n o , el t r a b a ­

jo de Gé mez M a s c a r a q u e sug ier e una p o s i b l e relacién

en tre neuroticismo e hiperactividad tiroidea (se pre-

ci s a n aun més trabajos par a reforzar esta hipétesis

ya que el sexo c o n t a m i n a b a esta i n t e r a c c i o n ) , Como

vimos a n t e r i o r m e n t e , las o b s e r v a c i o n e s de M a r a M é n

pueden inclinarnos a pensar o u e , en e f e cto , el hiper-

tiroidismo correlacionarfa positivamente con n e u r o ­

ticismo (y tal vez con e x t r a v e r s i é n ) ; p e r o esta h i p é ­

tesis e xig e nuevas invéstigacionès par a p o d e r ser de-

fendida. En la i n v e s t i g a c i é n de H o u s e r se o b s e r v a

que la ESH correlaciona positivamente co n ansiedad

mientras que, al c o n t ra rio , la LH lo h a c e negativa-

mente. La ans iedad, si bien no es una m e d i d a pur e de

neuroticismo (es una m e z c l a de introversién y neuro­

ticismo), p ue de considerarse como un c o n s t r u c t o m u l ­

ti ple que incluye en alto gr a d o los ra s g o s del neuro-

 1312

ti c i s m o . Mas aun, esto nos h ac e sospechar que Hous er

hubiera podido encontrar correlaciones mas altas

si h u b i e r a utilizado los t i pos mas p u ros como e xt r a -

version o neuroticismo. La LH y/o F SH p u e d e n estar

relacionadas con la ansiedad a tr aves de m e c a n i s m o s

hip6riso-gonadales o también, mé s directamente,

mediante la i n d u c c i o n de e f e c t o s c e n tra les . La

asociacion da la h i p e r a c t i v i d a d corticosuprarrenal

y tiroidea con el neuroticismo po dr f a interpretarse

en termines de a c t i v a c i ô n ergotropa, pues ambos

sistemas endocrinos son a l t a m e n t e s ens i b l e s a los

agentes estresores (ver c a p . 7) y desencadenan a c c ion es

catabôlicas. El n e u r o t i c i s m o , se gun Ey sen ck, se ca-

r a c t e r i z a por asociarse a un nivel elevado de ac­

tivaciôn vegetativ.a simpatica (ca tab ôli ca) . Por c o n ­

siguiente, en un f u t u r e tal vez ses p o s i b l e un i f i c a r

la teoria psicoendocrina del e s t r é s y la t eor ia psi-

cofisiolôgica del neuroticismo (o e x t r a v e r s i ô n ) como

variable de p e r s o n a l i d a d , Finalmente, e 1 trabajo de

Virkkunen (1979) esté en c o n c o r d a n c i a con algunas

observaciones previas que relacionan la p e r s o n a ­

lidad psicopética (alta extraversiôn y alta neur osi s)

con un bajo nivel de actividad electrodérmica (Eysenck,

 1313

1967), o activaciôn vegetative. En g e n e r a l , los e n f e r ­

mes p s i c o p a t a s suelen exhibir niveles bajos de a r o u s a l

cortical y de activaciôn autônoma ( H a r e , 1970); esta

hipôtesis e sta en favor de los resultados de V i r k k u n e n

pero parcialmente en c ontra de la t e o r i a general de

E y sen ck, ya que el p s icô pat a, por puntuar alto en

neuroticismo deberia evidenciar un ni v e l elevado

de activaciôn vegetativa. Los conceptos de "activaciôn"

y " a r o u s a l " a veces no son c l a r a m e n t e distinguibles,

y la interacciôn de los m e c a n i s m o s fisiolôgicos aub-

yacentes tampoco esta bie n def in i d a , por lo que no

es s o r p r e n d a n t e que a veces topemos con r e s u l t ados

aparentemente contradictories.

Las interpretaciones psicoendocrinas que aca-

ba mos de ap unt ar pueden incluirse en la h i p ô t e s i s

de activaciôn endocrine. Es p o s i b l e , y prob abl e,

que un m o d e l o psicoendocrlno f utu r e de la p e r s o n a ­

l id ad incluya la h i p ô t e s i s de activaciôn junto con

la h i p ô t e s i s de " o r g a n i z a c i ô n " . N u e s t r a pre d i c c i ô n ,

un tanto intuitive pero b a s a d a en m u c h o s trab ajo s

expérimentales s ob re diverses aspectos de co n d u c t s

((emociôn, motivaciôn, aprendizaje, etc,), fisiolô­

gico s y psicofisiolôgicos, consiste en que las di-

 1316

mensiones temper a m e n t a l e s basicas de la p e r s o n a l i d a d

(introversiôn-extraversiôn y neuroticismo-control)

estan Fundamentalmente determinadas en e t a p a s péri­

natales ("campo e p i g e n é t i c p " ) por la i n d u c c i ô n h o r m o ­

nal de efectoE de organizacion y diferendacldn so­

bre las estructuras y mecanismos neuroFisiolôgicos

del individuo. La veriFicaciôn de esta p r e d i c c i ô n ,

o su refutaciôn, exigirô un g r a n esfuerzo de in ves -

tigaciôn Futurs pero creemos que mereceria la pena.

VII. CONCLUSIONES GENERALES DEL CAFITULO

1. El intento de relacionar la p e r s o n a l i d a d

con la actividad hormonal, lejos de ser una idea

nu eva, estuvo ya en la mente de autores antiguos

como Ber man , O ae n s c h , Pende, MaraMôn y Sulman,

por citar al gunos. Ambos autores coincidieron

en seRalar que el substrato hormonal es el aspec-

to fisiolôgico que mas drasticamente détermina la

personalidad hu m a n a .

2. A partir de las teorias de e s t o s a u t ore s,

emerqe la idea de que la a c t i v i d a d tiroidea esta

 1315

mas e s t r e c h a m e n t e relacionada con la p e r s o n a l i d a d

que o t ros sistemas endocrinos. En general, tendfan

a identificar la gléndula tiroides con la a c t i v i d a d

p s i q u i c a mas p r o p i a m e n t e humana (as pec tos espiritua-

les), en c o n t r a p o s i ci on a las glandules suprarre­

nales que fueron asociadas a la fuerz a y otros carac­

tères an imales.

3. Uno de los reflejos més directos de este cul-

to al tiroides se o b ser va, por ejemplo, en Marahon,

quien def i n e un t I po temperamental bas ado en la a c ­

tividad ti roidea, el " t e m p e r a m e n t o h ipe r ti roideo*';

este temperamento r eune las caracteristicas del

clasicamente conocido "temperamento emotivo" ( o

[ constitucion emotiva). El temperamento hipertiroi-

I deo (ta m b i é n llamado "asténico eré tico") se carac-

I teri za por ser "rapido" e "inestable". La rapidez,

/ j en t é r m i n o s de M a r a R ô n , es b a s t a n t e seme jante a lo
j
que E y s e n c k entiende p or n e u r o t i c i s m o ; la i n e s t a b i -

lidad incluye aspectos de n e u r o t i c i s m o y ex tra ve r s i ô n .

Estas observaciones pueden signlficar la p o s i b i l i -

dad de establecer un nexo e ntre las tipologias en-

docrinolôgicas clasicas y las tipologias modernas

(por e je m p l o , la de Ey sen c k ) .

!
 1316

6. La tendencia g e n e ral de la t e o r i a s engocri-

nolôgicas clasicas era establecer tipos temperamen-

tales polarizados s o bre la a c t i v i d a d de sistemas

endocrinos especificos. De e st e modo surgieron ti­

pos c om o p e r s o n a l i d a d h i p e r t i r o i d e a , personalidad

suprarrenal, personalidad gonadal, personalidad

basedouoide, etc. Esta tendencia se o b s e r v a mas

fielmente en unos autores (por ej., en Sulman) que

en otros. Au n q u e no discutimos que, en su época,

tal orientaciôn pudo ser p r o d u c t i v e , actualmente

pa r e c e mas lô gi c o estudiar los mecanismos neuroen­

docrinos de la p e r s o n a l i d a d en conjuncion con las

construcciones teôricas apoyadas cientificamente.

5. De este modo, he m o s propuesto, basandonos

en un amplio numéro de trabajos expérimentales,

que d e b e m o s acudir a a mbos frentes psicoendocrinos:

el o r g a n i z a d o r y el activ a c i o n a l . Actualmente ya

disponemos de algunas evidencias expérimentales

que sugieren una cierta relaciôn en t r e actividad

hormonal (ti roidea, corticosuprarrenal, gonadal,

etc.) y la d i m e n s i o n neuroticismo-control e moc io n a l .

Se p r e c i s a n mas trabajos en e s t a I fne a para per­

f e c c i o n a r el m o d e l o de E y s e n c k , o c u a l q u i e r otro

modelo que se em ple e.

 1317

CAPITULD 14

PROCESOS PSIC0PAT0L0GIC05

La orientaciôn que va m o s a adopter en este

capitulo consistirl en resaltar algunas aportacio-

nes p s i c o e n d o c r i n a s en el ambito de la d e n o m i n a d a

conducts anormal o conducts p s i c o p a t o l o g i c a . No es

preciso recalcar que, dadas las caracterfsticas de

nuestro tr aba jo, ni siquiera intentaremos abordar

t od os los campos de esta conducts. Asi mis m o , tam­

po c o nos p r o p o n e m o s ser e x h a u s t i v o s en c u a n t o a la

recopilaciôn de m a t e r i a l o lineas de e s t u d i o aqui

presentadas. Con esto queremos advertlr al lec tor

dos aspectos; en p r i m e r lugar, el area de estudio

que aqu i se var a tratar es tan amp l i e en el m e m e n ­

to p r e s e n t e que dificilmente podria ser analizada

en su totalidad en el p r e s e n t e capitulo; en seou ndo

 1318

lugar, vamos a referirnos mas selectivamente

sobre aquellos aspectos psicoendocrinos que e s tan

en la ifnea de los t emas p r e s e n t a d o s en c a p i t u l e s

precedentes. De e s te modo, tratamos de justificar

las ausencias o explicaciones parciales que el

lector pueda encontrar en este c a pi tul o.

Para la o r g a n i z a c i o n estructural del capitulo

hemos tenido en c u e n t a tanto los p r o c e s o s endocri-

nopaticos como los psicopatolôgicos, y hemos inten-

tado o f rec er, en todo mom ent o, una interacciôn en­

tre am b o s fenômenos. Asi pues, en p ri m e r término

se va a tr at a r de f o rma general el a s p ec to psico-

patolôgico que acompaha a las alteraciones endocri­

nes (è n d o c r i n o p a t i a s ) (l). Después, centraremos

nuestra atenciôn en las aqui denominadas "altera­

ciones psicoendocrinas" (II). P o s t e r i o r m e n t e , refe-

r i r em os los p o s i b l e s trastornos hormonales, y su

implicaciôn psicolôgica, relacionados con cu a d r o s

psicopatolôgicos clésicos como la a n s i e d a d (III),

la d e p r e s i ô n (IV), y la e s q u i z of renia (V).

 1319

I. COnPONENTES PSICOPATOLOGICOS DE LAS E N D O C R I -

NOPATIAS

T anto el tr a b a j o de Bl e u l e r (1954) como la p o s t e ­

rior obra de M eng (1966) pusieron de e v l d e n c i a , por

primera vez de forma si s t e m é t i c a , que las afecciones

psfquicas podian asociarse en m u l t i p l e s ocasiones

con t r a s t o r n o s endocrinos. Esta idea, a pesar de

los subsiguientes fra casos, ha adquirido actual­

m en te un rel iev e particular.

Hablar de la e x i s t e n c i a de endocrinopatias

su pon e hablar de alteraciones en los p r o c e s o s hor­

mo n a l e s ; pero ^es posible objetivar fenômenos e ndo -

crinopaticos sin evidencias p ar a l e l a s , causales o

résultantes, de t r a s t o r n o s psicologicos? En una

l ine a semejante de r a z o n a m i e n t o , pero en un sentido

i nv erso, especular sobre las alteraciones psicolô-

g ica s nos p u ede lle v a r forzosamente ha c i a un a con-

s i d e r a c i ô n de los trastornos neuroendocrinos sub-

yacentes para obtener una m e j o r interpretacion de

los m e c a n i s m o s involucrados en dic has enfermedades.

Parece r azo nable, a j uic io del autor, que tanto las

endocrinopatias como las p s i c o p a t o i o g i a s deben en ce-

 1320

rrar elementos reciprocos.

Muchas alteraciones psicologices como, por

e j em plo , la e s q u i z o f renia o la d e p r es iôn , se a c o m -

pa h a n de alteraciones neuroendocrinas manifiestas.

Ac t u a l m e n t e , algunos a u t or es se plantean el dil e m a

de si los trastornos psicologicos son c a u s a o efecto

de las alteraciones neuroendocrinas. Posiblemente

esta orientaciôn sea tan p o co productiva c o mo m u-

chas teorias que h a n defendido formulas drasti-

cas en favor de la h e r e n c i a o del m e d i o (aprendi­

zaje). P r o b a b l e m e n t e , pues, los trastornos psico-

lôgicos no son ni c a u s a ni efecto de los h o r m o n a ­

les s ino ambas cosas, c ausa y efecto. Ya B l e u l e r

(1954) insistiô en que no se p u e d e afirmar unila-

teralmente que la p a t o l o g i a psiquica se d eba a las

afecciones hormonales; lo mas v a l i d o es que pare­

ce e s t a b l e c e r s e un fenômeno circular: las altera­

cion e s psiquicas actuan sobre los m e c a n i s m o s h o r ­

monales y estos, a su vez, lo h a c e n sobre el psi -

quismo. Este m i s m o a u tor d e f i e n d e que, en las mas de

las vec es, no es facil determiner que t i p o de fac­

tor inicia el p r o c e s o ci rc u l a r . Ey et al. (1975)

 1321

han p o s t u l a d o que' "si uno se adentra... en los c o no-

cimientos y orientaciones actuales de la e n d o c r i ­

nologie y de la p s i o u i a t r i a , hay que reconocer que

los la z o s existantes en tre los d os sistemas, hormo­

nal y p s i qui co, son a menudo oscuros. Casi nunca el

trastorno psiquico se p r é s e n t a c om o una c o n s e c u e n c i a

si mpl e y directe de los trastornos endocrinos, se­

gün un e s q u e m a de causalidad lineal... La mayoria

de las v ec es tendran que interpretarse las interac-

ci o n e s endocrinas y neuropsiquicas como reciprocas

y c i r c u l a r e s " ( p . 678).

Nuestras propias observaciones clinicas nos

han llevado a considerar que résulta muy dificil

objetivar una efeccion endocrine que e st é cerente

de alteraciones psiquicas paralelas. Algo semejan­

te se p o d r i a decir del p r o c e s o i n ve rso : posible­

me nte no ex i s t e ninguna afeccion psicologica Pon­

de no e s t é alt e r a d o , al m e n o s f u n c i o n a l m e n t e , el

sistema endocrino.

La finalidad de este apartado se va a centrar

en t o r n o a cuestiones relacionadas con el anali­

sis de las caracteristicas p s i c o p atologicas que

acompahan a las d i f e r e n t e s endocrinopaties.

 1322

Es p r e c i s o a d ve rti r, no o bst ante, que u n i c a m e n t e

haremos un a n é l i s i s gen era l de este pro bl e m s . El

estudio especifico y pormenorizado de los tras­

to rnos psicologicos de cada c u a d r o endocrinopa-

tico desborda ampliamente la f i n a l i d a d de este

capi tul o. El le ctor interesado en esta cuestiôn

podra encontrar informacion al res pecto en a l g u ­

nos trabajos que han afrontado este tema (vease,

por e j emp lo: A lo n s o F e rna nde z, 19 ; Whybrow y

H u r u i t z ,1976 ; 3oel y S u l m a n , 1966; Ey et a l . , 1975;

etc.). Aqui v amos a discutir dos a sp e c t o s genera­

tes: A ) el denominado "psicosindrome endocrino" y

B) las"psicosis hormonales".

A. EL PSICOSINDROME ENDOCRINO

Se p u e d e defender que e x i s t e n ciertos si n t o m a s

psicologicos evidenciables, con r e l a tiv e faci lid ad,

en c u a l q u i e r alteraciôn endocrine r ele v a n t e como,

por e jemplo, los sig u i e n t e s ; de p r e s i ô n , irritabili-

dad, labilidad emocional ( c a mbi os frecuentes de

humor), etc, O ui z a s por este mo tiv o, el p r o p i o

Bleuler (1956) defiende un p r i n c i p l e de " i n e s p e c i -

 1323

ficidad etiolôgica" en el sentido de que no e x i s t e n

alteraciones psiquicas especificas de cada endocri-

n op a t i a . Oicho de otra m anera, un tipo determinado

de e n d o c r i n o p a t i a p ue de coincidir con a l t e r a c i o n e s

conductales diferentes, y v a r i a s endocrinopatias

coexisten con un cua d r o psicopatologico simi lar .

Ante esta concepciôn, que s igue manteniendose ac­

tu alm e n t e , no deb e extrafiarnos que B l e u l e r postulase

su idea d e l ’’p s i c o s i n d r o m e endocrino". A través de

este con c e p t o , el au tor del m i s m o t rat a de objeti­

var los trastornos psicologicos subyacentes a lés

endocrinopatias le ves c r ôn ica s; pues, par otra par­

te, pueden existir endocrinopatias gr ave s crônicas

(productoras de lesiones cerebrales d if u s a s ) o cri­

sis agudas g ra v e s de ciertas endocrinopatias (pro­

ductoras de c r i s i s m e t a b ô l i c a s gr ave s). El psico-

sindrome endocrino incluye: a) alteraciones de las ten­

dencies instintivas y b) alteraciones del hu mor.

Las alteraciones de las t e n d e n c i e s instintivas (sueMo,

se x u a l i d a d , instinto ma ter no, ham bre , sedm, movimien-

to, etc.) pueden v a r i a r desde situaciones de clara

disminuciôn hasta un m a r c a d o incremento de 1 as m is-

mas, y d esd e situaciones de a p a r i c i ô n periodica

 1324

hasta algunos casos en que se establece cronica-

mente. Los cambios de humor se circunscriben, pre-

f e r en te me nt e, en oscilaciones entre situaciones de
euforia (situaciôn de bienestar) y disforia (males-
tar, inquietud, impaciencia, irritabilidad), y bajo
la presencia de estados variables de depresiôn.
Bleuler seRala que esta si nt omatologia, carac-
teristica esencial del psicosfndrome endocrino, es
similar al denominado "psicosindrome local cerebral",

provocado éste por lesiones cerebrales locales; no

importa ni el lugar de localizaciôn de la lesiôn
ni la etiologia de la misma (traumatica o infecciosa).
Lv id e n t e m e n t e , parece probable que el psicosindrome
endocrino y el psicosindrome local cerebral son
similares porque, en el primer caso, los niveles
no usuales de hormonas sistémicas afectan al sis­
tema nervioso central de forma equivalents a las
lesiones cerebrales localizadas, por lo menos mien ­
tras dura la anormalidad hormonal. Esta idea parece
plausible porque la interacciôn entre hormonas y
sistema nervioso esté siempre présente,
Sulman (1966,p.3BB) opina que, con respecto
al psicosindrome endocrino, este concepto "sôlo
 1325

es concebible bajo dos condiciones prevles: pri­

me rb, que las perturbaciones psiquicas en las eh-

Fermedades endocrinas se hallen realmente compren-

didas dentro de un marco sintomético, es decir,

que constituyan un sindromej y en segundo lugar,

que tengan relaciôn patogenética con la alteraciôn

endocrina y no que se trate de la causal coindicen-

cia de una enfermedad orgénica hormonal con una

perturbaciôn psiquica condicionada por otros fac-

tores". En particular, este autor insiste en que
no debe confundirse con el psicosindrome local
cerebral o con otras situaciones de sintomato-
logia similar pero de etiologia distinta (no hor­
monal). El valor del psicosindrome endocrino, a
nivel clinico, a veces se pierde tal vez por ser
un concepto excesivamente general. Sin embargo,
tiene un interés particular para el tratamiento
y conocimiento de las personalidades endocrinopa-
ticas. Se admite, por otra parte, que cada endo-
crinopatia puede encerrar anomalies psicolôgicas
peculiares; pero éste es ya otro problems diferen-
te.
 1326

B. PSICOSIS HORMONALES

Es importante tener en cuenta que existen

cuadros psicôticos provocados por la agrauaciôn
de algunas enfermedades endocrinas. En primer lu­
gar, las "crisis endocrinas" graves (empeoramiento
temporal de una afeccion endocrina) pueden inducir
sérias lesiones cerebrales difusas (recordemos que
un fenômeno tal implies graves distorsiones en el

métabolisme general del organisme). En segundo lu­

gar, si la afeccion endocrina es grave y crônica

el resultado es semejante aunque, tal vez, mas
pernicioso. Ambas circunstencias clinicas dan lu­
gar a la apariciôn de situaciones psicôticas en el
enferme. Se trataria en este caso, por tanto, de
psicôsis orgénicas o, si se prefiere, de "psicosis
hormonales".
Résulta sorprendente considerar que, mientras
Sakel (1935) defendia un procedlmlento terapeutico
hormonal para tratar la esquizofrenia y otras p s i ­
cosis (a base de la admlnistraciôn de dosis masivas
de insulina), otros investigadores (5elye,196D; etc.)
comenzaban a denunciar la existencia de psicosis
yatrôgenas provocadas, precisamente, por la adminis-
 1327

traciôn prolongada de dosis elevadas de corticoi-

des (cortisol o cortisona). Sin embargo, aunque

Fedor-rreyberg (1976) hizo referencias en defensa

del tratamiento de la psicosis por medio de shock

insulinico, las evidencias globales de este proce­
so terapeutico no parecen sobrepasar las expe ct a­
tives del desprestigiado sistema de e l e c t r oc ho qu e.
Por otra parte, el tratamiento de la esquizofrenia
a base de corticoïdes (cortisona) ha inducido, en

varias ocasiones, resultados unicamente negatives

(Sulman,1966). Tal fenômeno no debe sorprendernos
si tenemos en cuenta la relative facilidad con que
puede surgir la denominada "psicosis cortisônica"

bajo tratamientos antiinflamatorios, por ejemplo,

bajo el tratamiento cortisônico de las afecciones
reuméticas, siempre que las dosis de cortisona
seen altas y prolongadas (Selye,1960; Von Zerseen,
1976). La psicosis cortisônica puede estar producida
por lesiones ocasionadas en las células nerviosas
tras el tratamiento cortisônico (Quarton et al.,
1955). Puesto que se precisan dosis excesivamente
altas de cortisona para inducir lesiones nerviosas
(Quarton et a l . ,1955) y, puesto que en muchos casos
 1328

desaparecen los cuadros psicôticos al suprimir el

tratamiento (Ey et al.,1975), es admisible hipote-
tizar que las psicosis cortisônicas (y tal vez

cualquier psicosis hormonal) no siempre estan de­

terminadas por un efecto de lesiôn cerebral difusa.

Adicionalmente, esta idea viene apoyada por dos evi­

dencias relacionadas con las psicosis hormonales:

a) las psicosis inducidas por agravaciôn temporal
de ciertas endocrinopatias (crisis endocrinopaticas
agudas) desaparecen cuando desaparece la crisis en-
docrinopatica; y b) las psicosis inducidas por endo­
cr i oopetiasT graves crôni ca s-pueden eliminarse si se
corrige la alteraciôn endocrina (Ey et al.,1975).
Sin embargo, en el curso de taies afecciones endo­
crinas pueden aparecer graves dahos cerebrales dé ­
terminantes, a posteriori, de cierta predisposiciôn
hacia las psicosis, o bien de terminantes de estados
psicôticos irréversibles (Sulman,1966 ; Doel y Sulman,
1966).
El hecho de que la admini straciôn de ACTH o
cortisona, a dosis masivas, se a capaz de inducir
estados psicôticos nos acerca hacia la comprensiôn
de las psicosis que emergen durante el sfndrome de
 1329

C u s h i n g . En efecto, es conocldo que el sfndrome de

Cushing, caracterizado por la presencia de eleva-
das concentraciones sanguineas de glucocorticol d e s ,
puede producir auténticas psicosis. Las psicosis

caracterfsticas del sindrome de Cushing suelen

ser de tipo depresivo (Joel y Sulman,1966), concep-

tualizadas tambien como "melancolfas f r a n c a s ” (Ey

et a l . ,1975), con Fuerte tendencia al suicidio

(segun Losso,1977, un 10% de estos casos suelen

terminer en suicidio), y con niveles elevados de

confusion mental ("estados co nf u s i o n a l e s ” )• No debe

sorprendernos que la corticoterapia (a base de glu-
cocorticoides o ACTH) facilite la aparicidn de
slntomas psicoticos semejante a los indicados
en el sindrome de Cushing; varios autores ban ve-
nidd seMalahdo que lbs estados dèpresivos y las si-
tuaciones confusionales constituyen las caract er fs ­
ticas mds notables de estas psicosis yatrdgenas
provocadas por la corticoterapia. Ademis, las for­
mas délirantes de tipo e s qu i zo fr en if orme no suelen
hallarse ausentes, al igual que tampoco faltan

en las psicosis originadadas por un Cushing, hasta

tal punto qua a veces se confunden con episodios
 1330

aoudos de auténticas esqu iz o F renias (Ey et a l . ,1975).

Sin embargo, lo que en principle si nos sor-

prende es que los procesos sintomaticos del Cushing

sean tan similares a los de la enFermedad de Addi so n.

Te or ic a m e n t e , podria argumenteras un cuadro muy diFe-
rente para ambas endocrinopatias puesto que la enFer­
medad de Addison es, desde el punto de vista hormonal,
la cara opuesta al sindrome de Cushing, esto es, un
descenso crdnico y grave de la actividad corticosu-
prarrenal. No obstante, aunque en la enFermedad de
Addison se evidencia Frecuentemente un deterioro mis

intense de la memoria, los aspectos psicoticos son

muy parecidos a los observados en el Cushing: esta­
dos depresivos (con "crisis de m e l a nc ol i a" ), conFu-

sionales y alucinatorios. El components asténico,

por otra parte, es un elemento que en la enFermedad
de Addison puede coadyuvar con la presencia de los
citados signos psicoticos exhibidos en dicha alte-
raci o n .
Las enFermedades endocrinas graves relacionadas
con la actividad tiroidea (sindrome de Basedow y
mixedema) también pueden estar asociadas a cuadros
psicoticos (psicosis ti ro id ea s). En este sentido.
 1331

no deja de sorprender la exlstencia de cierta sim i­

li tud entre estas y otras psicosis hormonales (como,

por ej., las psicosis c o r t i s o n i c a s ) . En efecto, en­

tre los elementos constitutiuos mas notables de las

psicosis asociadas al Basedow y al mixedema, hay que

destacar la presencia de estados confusionales (con­

fusion mental, desorientacion, ob n u b i l a c i o n , delirio)

y los sintomas de tipo esquizofrenico como ’’delirio,

de persecucion, alucinaciones sensoriales del olfato,

oido y visuales, con signos de desdoblamiento de per-

sonalidad" (Joel y S u l m a n ,1966,p .195). Ademas, el
mixedema, que se traduce en una deficiencia de hormo-

nas tiroideas, puede inducir psicosis con gran por-

centaje de estados depresivos, lo cual represents
cierta semejanza con las psicosis corticosuprarrena-
les y , e s p e c i a l m e n t e , con las psicosis subyacentes
a la enfermedad de Addison que, como sabemos, tam-
bién se trata de una enfermedad endocrine hipofun-
cional.

Aunque solamente hemos hecho referenda a las

psicosis hormonales relacionadas con las endocrino-
patfas de las gllndulas tiroides y s u p r a r r en al es , tam-
bién deben consi d e rarse ciertos "accidentes psicoticos"
 1332

evidenciados en la pubertad (re lacionados con las

crisis de desarrollo psicosomatico y psicosexual)

y en la menopausia ("delirios celotipicos" y com-

ponentes depresivos). En cambio, los casos habltua-

les de hlpo o hiperactividad gonadal ordinariatnente

no se ban visto acompaRados de signos psicoticos.
Este fenomeno, considerando la casi inexistencia de
otras psicosis hormonales, puede indicar la importan-
cia que poseen los desequilibrios de los ejes hipoFi-
so-tiroideo e hipoFiso-suprarrenal con respecte a la
psicosis y , p ar ti cu l a r m e n t e , con relacion a las 11a-

madas psicosis hormonales.

Einalmente, nos parece necesario hacer referen-

cia a dos notas de interés. En primer tlrmino, puede

argumentarse que las psicosis hormonales son la con-
secuencia de un estado patoldgico hormonal (bien sea

por defecto o bien por exceso) inductor de lesiones

o m o d i ficaciones metabolicas cerebrales; estas le­
siones o alteraciones neurologicas (quizas diFusas)
producen las caracterfsticas psicologicas tfpicas,
pero no exclusives, de las psicosis hormonales, esto
es, confusion mental, estados depresivos, perdida de
la memoria y, a veces, un final demencial. En sequndo
 1333

luger, la interaccion entre endocrinopatias y p s i c o ­

sis no siempre debe ser de este modo pues, como ya

fue denunciado inicialmente por otros investigadores

(Bleu ie r,1954 ; Joel y Sulman, 1966; etc.), en muchas

ocasiones es posible hablar de la endocrinopatxa co­

mo factor unlcamente "desencadenante" de la psicosis,

en aquellas personas con predisposicion a la psicosis

Incluso en situaciones de esquizofrenia o manfaco-die

presion propiamente dichas, a veces se observan ras-

gos claros de h i p e r t i r o i d i s m o ; en estos casos, la in -

hibicion de la actividad tiroidea no provoca signos
de eficacia curativa del estado psicotico, aunque
su anterior estado de hiperactividad tiroidea si

ha podido ser el elemento disparador del brote es-

quizofrénico o m a n f a c o - d e p r e s i v o . Esta hipotesis es
bastante plausible con situaciones dé "supuestas"
psicosis hormonales; por c o ns ig u i e n t e , en estos
casos no se trataria de auténticas psicosis hor mo ­
nales, pues, el desequilibrio endocrino unicamente
facilita el brote o estado psicotico.
 1334

II. ALTERACIONES PS I C O E N D O C R INAS

En el apartado anterior hemos defendido, a

traves del desarrollo de los conceptos del psi-

cosindrome endocrino y las psicosis hormonales,

que las alteraciones endocrinas pueden asociarse
inespecificamente a trastornos p s i c o l o g i c o s . Este
argumente no debe impedir eue cada afeccion endo­
crine pueda ser entendida como elgo que implique
adicionalmente algun patron particular de patolo-
gfa conductal. Ya seRalamos al principle del apar­
tado I que no ibamos a entrer en la consideracion
de los detalles psicopatologicos especfficos de
las diFerentes endocrinopatias que, dicho de paso,
son bastante numerosas. Sin embargo, sf nos vamos
a referir de forma mis especffica a un grupo par­
ticular de endocrinopatias que, hablando mis apro-
piadamente, nosotros hemos denominado al teracio­
nes p s i c o e n d o c r i n a s . Conviens, pues, que hagamos
una pequeRa justificacion sobre la necesidad de
la utilizacion de este término.
Especificamente hablando, nosotros entende-
mos por alteraciones psicoendocrinas una serie de
afecciones psicofisiologicas caracterizadas por
 1335

presenter algun tipo de trastorno funcional en ­

docrino especiFico y una etiologaa marcadamente

psicologica, o con tendencia a ser psicologica.

En un sentido mis general, el término puede en­

glober toda endocrinopatla que presente desta-

cadas repercusiones psicologicas, sea cual fuere

la etiologia y el nivel de trastorno hormonal.
Mantenemos este criterio general (segunda concep-
tualizacion) en vista de que toda endocrinopatla

parece implicar alteraciones psicologicas a al­

gun nivel. No obstante, lo mis comun es que, aun
sabiendo que estas endocrinopatias son también
p sic oe nd oc r i n o p a t l a s , en su sentido estricto sean
consideradas como "alteraciones endocrinas", sin
mis aRadidos. Por tanto, puesto que algunas de
estas alteraciones endocrinas obedecen mas a una
etiologia pslqutca que biologies y , dado que la
alteracion endocrina es en algunas ocasiones solo
de tipo funcionalj creemos oportuno diFerenciar
estas afecciones del grupo general de "alteraciones

endocrinas", y denominarlas "alteraciones p s ic oe n­

docrinas", ya que, por otra parte, el tratamiento
cllnico debera ser diferente y estar orientado
 1336

fundamentalmente o en gran parte desde un a base

psicologica.

Reconocemos, desde luego, que esta conceptua-

lizacion puede no ser suFicientemente correcte
pero, segun nuestro criterio, es operative y sir-
ve para distinguir estas afecciones de las e n d o ­
crinopatias propiamente dichas que generalmente
incluyen alteraciones morfolôglcas (lésion, tumo-
racion, etc.) y funcionales del sistema endocrino,

o que la etiologia no implies significativamente

la presencia de mécanismes ps ic ol o g i c o s . Incluso
algunos autores dirian que las alteraciones defi-
nidas aquf como psicoendocrinas estan incluidas
en las comunmente denominadas "enFermedades psi-
c o s o m l t i c a s " ; obviamente, no estâmes en contra de
esta idea.

Las afecciones psicoendocrinas son muy num e­

rosas, Aquf solo seran discutidas las siguientes:
anorexia mental, hipopituitarismo idiopatico, hi­
pe rti roi di smo , trastornos menstruales, y el s i n dr o­
me premenstrual.
 1337

A. ANOREXIA MENTAL

La anorexia mental o nerviose Fue descrita

inicialmente para referirse a un sindrome cuya ca-

racterlstica principal era la reduccion drastica

del aptetito y el peso corporal. Actualmente se

considers que la anorexia mental incluye una serie

comoleja de alteraciones Fisiologicas y psicologi­

cas; no es infrecuente hallar publicaciones con re-
sultados contradictories sobre anorexia mental, tal

uez debido a diagnosticos defectuosos basados exclu-

sivamente en la reduccion del peso y apetito. Con el
fin de establecer un punto de vista unificado, Feighner
et al. (1972) ban propuesto el siguiente criterio pa­
ra el diagnostico de la anorexia mental:

A. Edad de aparicidn: antes de los 25 aRos.

B. Anorexia con perdida de aproximadamente el

25% del peso corporal con respecte al peso original.

C. Una actitud distorsionada e implacable hacia

la comida o el peso, que sobrepone al hambre, los con-
sejos y los peligros, por eJ.:
1. Negacidn de la enfermedad, siendo incapaz de
reconocer la necesidad de alimento,
2. Aparente placer en la disminucion de peso
 1338

con sobrevaloracion de que el rechazo de la comi­

da es una indulgencia deseable,
3. Un deseo de una imagen corporal extremada-
mente delgada, con evidencia de que ello refuerza
al paciente que adquiere y mantiene este estado.
4. Inusual acumulacidn y manoseo de la comida,

D. Inexistencia de enfermedades medicas que

puedan contribuir a crear la anorexia y la perdida
de peso.

E . Desconocimiento de otros desordenes psi-

quiatricos, con particular referencia a los desdr-
denes afectivos primaries, es qu iz of renia, neurosis
obsesivo-compulsivas y neurosis fdbicas. (Aunque el
paciente parezca fdbico y obsesivo, el unico recha­
zo de la comida no es sufiente para calificarlo de
obsesivo-compulsiVO o f dbico).

r. Manifestar al menos dos de las siguientes

alteraciones:
1. Amenorrea.
2. Lanugo.
3. Bradicardia (nivel persistante de 60 o
menos pul sa ci on es ).
4. Périodes de sobreactividad.
5. Vdmitos (pueden ser auto-inducidos).

Sin embargo, los sintomas cardinales de le

anorexia mental son la disminucion considerable
 1339

de peso corporal (delgadez extrema), debido a la

gran restriccion calories, y la amenorrea (apro­

ximadamente el 90% de los casos de anorexia mental

ocurre en mujeres). Otros sintomas bioldgicos carac-

terfsticos de la anorexie mental son los siguientes:

tension sanguinea baja, bradicardia, hipotermia,

lanugo, tension gastrica, vdmitos, bajo nivel me-

tabdlico basai, EEC alterado, sensibilidad elevada
al Frio, utero y caractères sexuales secundarios
infantiles, y alteraciones neuroendocrinas (sobre
este ultimo aspecto insistiremos mis adelante).
Los aspectos psicologicos mis frecuentes son la
pérdida de apetito, depresidn, tendencies suicidas,

distorsion de le imagen corporal, sobreestimacidn

de la dimension fxsica del cuerpo, preocupacidn ob-

sesiva hacia la comida, sensibilidad, dependencia,

introversion, pe r f e c c i o n i s m o , desinterés sexual,

y fuerte predominio de rasgos neurdticos y/o psi-
cdticos, entre otros (B e m i s ,1978).
Los informes clfnicos sobre la anorexia mental
han referido con insistencia une serie de aspectos
que hablan de la existencia de factores predisposi-
cionales y factores p r e c i p i t a d o r e s , Entre los ûl-
 1340

timos se encuentran las nuevas situaciones de la

vida que hay que afrontar y que son relativamente
estresoras como, por ejemplo, la aparicion de la pu­
bertad, la entrada en el colegio, o el matrimonio.
Los factores habitualmente considerados como predis-
posicionales son numerosos. Basandonos en la revision
de Bemis (1978), se podrfan citar los siguientes;
sexo, edad (es mas frecuente en la adolescencia y

en las mujeres adultas jovenes), obesidad durante

la infancia o adolescencia, rasgos caracteristicos

de personalidad (personalidad premorbida), y desequi­

librio familiar. Vamos a fijarnos en estos dos ul-
timos aspectos. La personalidad del paciente anorexi-
co ha sido referida en termines de personas introver-
tidas, in te ligentes, de elevado nivel cultural, ti-
midos, ansiosos, inestables, de rasgos obsesivo-com
pulsivos, y en general con alto nivel de neuroticis-
mo.. Muchos autores han referido el desequilibrio fa­
miliar como factor importante para el desarrollo de
la anorexia mental; en este sentido, se han seRala-
do relaciones neuroticas entre los padres, destacan-
dose generalmente la existencia de madrés dominantes
e intrusivas, y padres pasivos y poco relevantes en
 1341

el contexte afectivo de la famille; habitualmente

se mencionan también "relaciones ambivalentes" en­

tre la madré y la hija, Adicionalmente se ha sugerido

la posible influencia de los habites culturales c o ­

ma, por ejemplo, la sobrevaloracion estética de los

individuos delgados en comparacion con la subvslora-

cion de los obesos.
La habituai eficacia del tratamiento psicologico
en la anorexia mental ha sugerido a muchos autores
que la etiopatogénesis de esta enfermedad esta par-
ticularmente vinculada a mécanismes psicologicos.
Sin embargo, Bemis viene e concluir que el trast or ­
no debe ser interpretado en términos psicofisiologi-
cos, mis bien que desde modelos estrictamente psico-

Ifgicos o biologicos, defendiendo que el modelo etio-

logico mas adecuado se basaria en un proceso de inte­
raccion dual " d i ate sis-e st ré s" , donde interacciona-
rian les variables constitucionales (predisposicion
o vulnerabilidad) con las psicologicas, y con los
trastornos fisiolôgicos inducidos por ambos.
Entre todos los sintomas de la anorexia mental,
probablemente la extrema delgadez es el que mas ha
llamado la atencion. Muchos autores, incluso, han
 1342

sugerido que la amenorrea es secundaria a esta del­

gadez. Pero, no hay evidencia de que exista una C l a ­

ra relacion causal entre estos aspectos pues, por

ejemplo, en mujeres sometidas a Inanicion y hambre

en campos de c on c e n t racion se ha observado un porcen-

taje mis elevado de amenorrea durante los primeros

dfas que despuis. Esta y otras observaciones clini-
cas sugieren que la amenorrea obedece mas a factores
emocionales que a factores fisicos (privacion, hambre,
malnutrucion, etc.). Los factores emocionales pueden
actuar por via hipotalamo-hipofisaria sobre las fun-
ciones fisiologicas y la morfologia orglnica. Por co n ­
siguiente, una posible explicacion :de las al teracio­
nes fisicas y fisiologicas (incluido el cese de la
menstruacion) implicites en la anorexia mental po-
drian fundamentarse en la interaccion de los m é c a ­
nismes psico neu ro en do cr in os ; inclusive, muchos de
los sintomas psicologicos (depresion, perdida de a-
petito, inhibicion de la libido, etc.) estarian aso-
ciados de algun modo a dichos mécanismes. A continua-
cion centraremos nuestra atencion en torno a los m é ­
canismes psiconeuroendocrinos subyacentes a la ano­
rexia mental.
 1343

Desde el punto de vista endocrino, la anorexia

mental estuvo asociada a un anormal funcionamiento
de la hipofisis (estado general h i p o f un ci on al ), Pero,

aunque en principio se confundfa a veces con la caque-

xi a de Simmonds, actualmente se admite que en la

anore xi a mental no existen rastros de lesion hipo-

fisaria, al contrario de lo que acontece en la enfer-

medad de Simmonds donde la hipofisis exhibe ciertos

grades de destruccion»
En principio, los sintomas fisicos de la anorexia
(amenorrea, delgadez, pechos infantiles, escaso vello
pubico, utero infantil, etc.) sugieren una baja acti­
vidad gonadal. Por otra parte, el bajo nivel de estro-
genos (nivel postmenopâusico) observado sistematica-
mente confirma la baja actividad ovarica de la anorl-
xica mental. Aunque inicialmente se sospecho que este
fenômeno podria estar relacionado con alguna anorma-
lidad fisice ovarica, solo esporadicamente se han
observado ovarios pequeRos y atroficos; este hecho
parece deberse mas a la presencia de niveles anor-
malmente bajos de FSH y/o LH que a anormalidades
inherentes al propio ovario. Un apoyo adicional a
esta hipotesis viene dado porque, en presencia de
 1344

deficiencies ovaricas primaries tfpicas, por ejemplo

en la mujer p o s t m e n o p a u s i c a , uno de los aspectos mas

significatives es la elevacion de go na d o t r o f inas hi ­

pof isarias en respuesta al feed-back con deficiencia
estroglnica (Katz,1975).

La existencia de bajos niveles de gonadotroCinas

(FSH y LH) ha sido documentada por varios autores.
Se han referido niveles bajos de FSH y LH en plasma
(Uarren y Vande Uiele,1973) y orina (Russel et al.,

1965) de mujeres diagnosticadas de anorexia mental.

Adicionalmente, existe evidencia de alteracion en los

ritmos de secrecion de L H ; asf, mientras que los adul-

tos normales secretan cantidades significatives de

LH tanto durante el dfa como durante la noche, los

pacientes anorlxicos solo producen niveles plasmlti-
cos significatives durante el sueRo (Katz,1975). Este
patron de secrecion de LH es caracterfstico de la p u ­
bertad o prepubertad, pero no de la adolescencia o
madurez, lo cual podrfa sugerir cierto estado de
regresion neuroendocrine en la anorexia mental.
A este respecto, Katz (1975,p . 126) concluye lo si­
guiente; "Whether this represents a "regression"
in function or an actual failure to ever achieve or
 1345

at least stabilize the mature circadian pattern

is not clear at present, but it does suggest an

abnormality in the rhythm-regulating hypothalamus",

Otros autores han seRalado también alteracion en los

ritmos circadianos de la LH (De Ribera,1979,1980).

La disFuncion observada en las gonadotrofinas

hipofisarias debe interpretarse en términos de al­

teracion funcionel del hipotélamo, ya que no se han

encontrado lesiones hipofisarias ni h i p o t a l émicas

en la anorexia mental y, ademés, porque la terapia

psicologica es mis eficaz que otros tratamientos

de tipo biologico. Por otra parte, la buena respues­
ta de las gonadotrofinas hipofisarias a la adminis-
tracion de LH-RH en mujeres con anorexia mental
(Wiegelmann y S o l b a c h ,1972), atestigua en cierto
modo la existencia de una disfuncion hlpotalémica.
Una alteracion funcional de 1 hipotélamo es compati­
ble también con obos sintomas caracteristlcos de la
anorexia mental como, por ejemplo, la aversion a la
comida y la disminucion de la ingests alimenticia,
en vista de la implicacion hipotalémica en los mé­

canismes reguladores del organisme. La disfuncion

hipotalémica puede estar provocada por diverses
 1346

factores. A faite de otras explicaciones mas con-

vincentes, parece razonable sugerir que los tras­

tornos psicologicos (estrés, nivel elevado de neuro-

ticismo, personalidad premorbida, etc.) son factores
primaries déterminantes de la disfuncionalidad del
hipotélamo.
En adicion a la deficients secrecion de LH y

rSH, se han constatado otros trastornos hormonales

como nivel indétectable de TS H basai, hipersecrecion
de STH (hormona del crecimiento) tras la administra-
cion de TRH, y escasa respuesta de la TSH a la TRH
(Macaron et a l , ,1978), sensibilidad incrementada
a la insulina (Mecklenburg, et a l . ,1974), y aboli-

cion o inversion del ritmo circadiano normal de

c o n c e n t racion de corticol sérico (Bemis,1976). Va­

ries investigadores han denunciado niveles bajos de
17-OHCS en la orina de anoréxicos mentales, lo cual
parece reflejar una disminucion en el cataboliemo
del cortisol de estos individuos; esta hipotesis
ha sido par cialmente confirmada por la evidencia
de que la vida media del cortisol plasmético es sig-
nificativamente més elevada en estos pacientes que
en los sujetos normales (Katz,1975). Con respecto al
 1347

cortisol, se ha sugerido también que los niveles

plasmaticos estan caracteristicamente elevados

en la anorexia mental con una concentracion media

en 24 horas de 9-10 pg/lOOml (normal, 4-6 pg/lOOml)

(De R iv er a, 1979). La disfuncion endocrine observada

en la actividad hipofiso-gonadal, h i p o f i s o -t ir oi de a,

corticosuprarrenal e hipofisaria puede ser interpre-

tada en términos de disfuncién neuroendocrine hipo­

talémica. El conocimiento més exacto de la etiologia

de esta disfuncion (psico g én es is , sociogénesis, bio-

g é n e s i s ,e t c ,) exige futures investigaciones. La gran

importancia de los mecanismos psicogenéticos ha si­
do subrrayada por diversos autores en vista del fra-
caso para obtener algun indicio de daRo cerebral, en
vista de la ineficacia de la terapia biologica, y en
vista de la eficacia del tratamiento psicologico.
Para més informacion sobre los mecanismos psicofisio-
logicos de la anorexia mental puede consultarse la
recopilacion de Vigersky (1977) y la revision de

Bemis (1978).
 1340

B. HIPOPITUITARISMO IDIOPATICO (ENANISMO POR

P R iUACION)

"La madré habia dado a luz un nlRo y una niRa.

Algunos meses més tarde se encontre embarazada de
Forma imprevista, Unas semanas mas tarde su marido

perdio su trabajo y pocas semanas después abandons

el hogar... Casi hasta el momento de 1 nueuo embarazo
de la madré los gemelos habfan crecido al ritmo nor­
mal... La hostilidad de la madré hacia el padre, sin
embargo, evidentemente fue dirigida consciente o in-

conscientemente, también hacia su hijo. A partir de

la decimoquinta semana el ritmo de crecimiento del

niRo descendio progresivamente por detras del de su
hermana. Cuando tenia algo mas de un aRo su altura
era la de un niRo de siete meses... Entonces el niRo
fue h o s p i t a l i z a d o . Empezo a recuperar el terreno per-
dido... Antes de dar de alta al niRo del hospital,
el padre habia regresado al hogar. El progreso del
niRo prosiguio en el ambiente familiar mejorado; a
su segundo cumpleaRos ya habia atrapado a su hermana"
G ardner,1972,p . 123). Este texto corresponde a uno
de los multiples casos clinicos de enanismo por pri­
vacion emocional que pueden observarse.
 1349

Powell (1967), después de llevar a cabo un es-

tudio en un grupo de niflos que sufrian enanismo, con-

cluyo que la razon de esta enfermedad se hallaba en

la alteracion de las interaccione s familiares de es ­

tos niMos. Powell denomino al sindrome "hipopituita-

rismo idiopatico", pues hallo anormalidades (hipoac-

tividad) en el funcionamiento de la glandula hipofi-
saria. Los nlMos observados poseian niveles bajos
de STH (hormona del crecimiento) y un desarrollo fi-
sico muy inferior"al normal. Lo que mas sorprendio
a Powell fue comprobar que estos niRos, al ser trans-
feridos a un ambiente afectivo adecuado (fuera de su
familia), mejoraban espontaneamente y la glandula
hipofisaria comenzaba a restablecerse funcionalmen-
te. Taies consi d e raciones aportan informacion en
favor de la hipotesis de que no existe lésion hip o­
talémica o hipofisaria, aunque sf un nivel determins-
do de hipofuncionamiento (alteracion funcional).
Inicialmente se habfa sospechado entre diversos
clfnicos la posibilidad de una deficiencia hipofisa-
ria provocada por factores emocionales. En la actua-
lidad comienza a tomarse més en serio este problems
que en un principio no sobrepasaba los limites de la
 1350

mere es p e c u l a c l o n . Junto con Powell, otros inves­

tigadores han tratado de buscar las alteraciones
hormonales que se producen en las situaciones de
privacion emocional infantil, asf como los mecanis­

mos mediadores de dichas alteraciones. Por ejemplo,

Gardner ha intentado aislar alguna de dichas varia­
bles y , aunque sus hipotesis son muy générales, no
por eso dejan de ser operatives. Gardner (1972,p . 124)

ha formulado el siguiente mecanismo: "Patton y yo

-dice Gardner- hemos postulado un cauce fisiologico

a través del cual la privacion ambiental y el tras­

torno emocional podrfan afectar al aparato endocrino,

teniendo con ello un impacto sobre el crecimiento
del niRo. Los impulses procedentes de los centres su-
periores del cerebro, a nuestro juicicE, viajan a tra­
vés de ufas nerviosas hasta el hipotélamo y de allf,
mediants mecanismos neurohumorales, ejercen una in-
fluencis sobre la hipofisis. La investigacion sobre
los factores liberadores secretados por el h ip ot él a­
mo... ha mostrado que los centres hipotalémicos ejer­
cen un importante influjo sobre esta gléndula vecina.,
Aparentemente los factores liberadores son transpor-
tados a la hipofisis mediante la sangre que fluye
 1351

desde la eminencia media a través de las venas

portales hipofisarias... Las pruebas sobre la in-

tervencion de la hipofisis en el enanismo por pri­

vacion son cada vez més abundantes". Los hechos o b ­

servados por Gardner le impulsaron a describir es ­

te mecanismo psico-hipotélamo-hipofisario debido en

parte a que sus enfermas afectados de enanismo par
privacion posefan niveles anormalmente bajos de ACTH.
Dichos niveles, al igual que en las observaciones de
Powell, se normalizaban al poco tiempo de transferir
el niRo hacia un ambiente emocional favorable.

Ademas de la deficiencia de las hormones h i p o ­

fisarias ACTH y STH, otros autores han constatado
reduccion de la actividad hormonal en otras vfas en­

docrinas, Asx, Kiritz y Rudolf (1974), en un articule

que révisa la ihfluéncià del medid social sobre los
factores fisiologicos, resalte la existencia del en a ­

nismo por privacion emocional asociado a sintomas de

desnutricion, baja estatura y escaso peso. Las madrés
de estos niRos evidenciaban actitudes de rechazo
y hostilidad hacia sus hijos y, algunas de allas,
fueron juzgadas clinicamente como " inadecuadas" para
criar hijos, bien por su baja inteligencia o bien por
 1352

su alto neurotic!s m o . Uno de los sintomas de alteracion

endocrina observados en estos niRos privados emocio-

nalmente fue un bajo funcionamiento de la actividad
tiroidea. Dicho hipotiroidismo desaparecia, como el
resto de los trastornos endocrines, cuando el niRo
era trasladado a un medio psicologico adecuado.

El hipopituitarismo idiopatico o enanismo por

privacién es un nueuo dato que atestigua la podero-
sa influencia del psiquismo sobre los factores bio­

logicos (crecimiento y maduracion del organisme); es ­

te fenomeno parece que, de nuevo, se realize a tra­

vés de la mediacion del complicado aparato psiconeuro-

endocrino. El enanismo por privacion refleja que el
efecto de los procesos psicologicos sobre el creci­
miento y maduracion sométicos puede ser tan crucial
como el propio alimento.

C. HIPERTIROIDISMO

Posiblemente todas las glandulas endocrinas

no son igualmente sensibles a los estfmulos psico­
logicos (estresores psicologicos) (ver c§p.7). Al
parecer, segun se desprende de la evidencia clfnica.
 1353

una de las glandulas mas sensibles a los e s t r e s o ­

res psicologicos es, sin duda, el tiroides (Mara-

Ro n , 1921,1951 ; G r a m , 192?; B l e u i e r ,1954). Una endo-

crinopatfa tan cllsica y.medimente conocida como el

hipertiroidismo es, tal vez, donde mas évidente se

hace la repercusion psicologica sobre la actividad

hormonal, Muchos clfnicos han insistido en seRalar

que la cusa del hipertiroidismo se debe, frecuente­
mente, a traumas p s i c o l o g i c o s en este sentido, Go­
mez Mascaraque (1965,p . 78) ha referido lo siguiente:
"Los trastornos emocionales del h i p e r t i r o i d e o . . , son
observados por todos los autores p r a c t i c a m e n t e , exis-
tiendo tan solo discrepancias en cuanto a la frecuen-

cia. Gram, en una serie de cerca de 3.500 enfermos

hipertiroideos, los encuentra en el 85 por 100;

Wilkins, en el 95 por 100; Williams, en el 90 por

100; entre nosotros, MaraRon los aprecia an un por-
entaje parecido, y nosotros mismos encontramos dis-
turbios de la emocionabilidad en el 90 por 100 de los
casos p r e s e n t a d o s V . Por otra parte, MaraRon (1921)
habfa seRalado que la gléndula tiroides mantiene
sensibilizado el organismo a la actividad adrenér-
gica c o n s t i t u y e n d o , por tanto, parte fundamental del
 1354

substrato b asl co de la emo cidn. Estas observacio-

nes, consideradas an conjunto, nos ha c e n pensar qua

el tiroides as una da las g l a n d u l e s m as sensibles

a los astfmulos pslcoldoicos.

No va m o s a e n t r e r a describir aquf el hiparti-

roidismo pues el le ctor cuenta con a b u n d a n t e s descrip-

cl on e s madicas an los m a n u a l e s da e n d o c r i n o l o g i e ; lo

qua sf v a m o s a Intentar reflajar as qua el b i p a r t i -

roid ism o, al m e n o s an el que no e xista una clara etio-

logia bioldgica (exceptuando pues algunos hipertiroi-

dism os de ori g a n gen eti co, co n g e n i t o , infeccioso o

yatrdgeno), puede s e r considerado como enfermedad

psicoBomdtica y , de sda luago, como "alteracldn psi-

coendocrina" en el s e n tid o restringido de este con-

cepto. En base a esta razonamianto, pareca qua serfa

deseable un tratamlento psicoldgico del hipertiroi-*

dismo en a d i c idn al c l d sic o tratamiento andocrino-

Idgi C O .

El hipertiroidismo, a veces no muy p r o n u n c i a d o ,

se pue de observer en m u c h o s niRos ’’h i p e r a c t i v o s " .

El incremento da h o r m o n e s tiroideas induce una sé­

rié caracteristica de sfntomas f f s i cos en el h i p e r -

ti r o i d e o : acaleracidn metabdlica, te mblor, taquicar-

 1355

dia, sudoracion, a d e l g a z a m i e n t o , o jos saltones,

hiperactividad y d e rmografismo. Psicologicamente,

las historias clinlcas su ele n reflejar un notable

incremento de la e x c i t a b i l i d a d , h i p e r s e n s i b i l i d a d ,

cambios faciles de humor, insomnio e incapacidad de

concentracidn. Los trastornos ffsicos y los p s i c o -

Idgicos pueden varier s egu n el nivel de h i p e r t i r o i ­

di smo . Desde los c a s o s mas leves de h i p e r t i r o i d i s m o ,

que a veces se t r a t a de e u t i r o i d e o s l i m ite s, se p u e ­

de llegar h as ta estados mds graves como, po r eje mplo,

el sfndrome de B a s e d o w c a r a c t e r i z a d o p or la t r f a d a

bocio-exoftalmos-taquicardia y, psicologicamente,

por la p o s i b l e emergencia ds estados psicdticos (ver

el apartado I), Ey et al. ( 1 9 7 5 , p . 680) han condensa-

do de la siguiente forma al inidividuo hipertiroideo:

"La facies trdgica o extraviada, el t e mbl or, la e x t r e ­

ma emotividad, el adelgazamiento y los trastornos

vasomotores, confieren al s u j e t o los rasgos de la t e n ­

sion psfquica permanente y del a g o t a m i e n t o " , (Ver tarn-

bidn 1 a f i g . 126).

La etiopatogdnesis del h i p e r t i r o i d i s m o ha sido

referida en los informes clfnlcos preferentemente en

términos de "causas psicoldgicas", queriendo indicar

 1355

con e l l o que los problèmes psfquicos (est resor es)

son los estfmulos que ac tuan com o disparadores del

inicio de la e n f e r m e d a d . Se ha suge rid o, no o b s t a n t e ,

que e s t o s estfmulos actuan sobre el substrate de pr e -

disposicidn hacia el hipertiroidismo. E ste substrato

estarfa fo r m a d o por una constitucidn con tendencia

al h i p e r t i r o i d i s m o (ver c a p , 13), constitucidn carac-

terizada por exhibir nivelas de actividad tiroidea

dentro de los Ifmites de la n o r m a l i d a d pero con ten­

dencia a ser l i m i n a i e s (cercanos al h i p e r t i r o i d i s m o

patoldgico). Por otra parte, también se ha supuesto

que, en gen eral, los h i p e r t i r o i d e o s son p e r s o n a l i d a -

des d é b i l e s , con m i e d o al d e s a m p a r o y a la so led ad,

con frecuentes situaciones de privacidn ( L o s s o ,1977),

alto nivel de p a r a n o i d i s m o (Gomez n a s c a r a q u e ,1965),

y disturbios emocionales diversos (MacCrimmon.et al.,

1979). No o b s t a n t e , se precisan aun n u e v a s investi-

gaciones que aporten d a t o s ma s sd l i d o s so bre la p e r -

sonalidad del h i p e r t i r o i d e o normal y patoldgico, asf

como sobre las alteraciones psicoldgicas, en o r d e n a

establecer criterios m és fiables para el tratamiento

psicoldgico de e st a enfermedad. (Un a n é l i s i s més de-

tallado de e s t o s problèmes inherentes al h i p e r t i r o i ­

d ism o es ofrecido en el siguiente v o lum en, vol.IV),

 1357

D. TRASTORNOS MENSTRUALES DE OR IGE N PSICOLO-

GICO (ALTERACIONES PS I C O G E N E T I CAS DE LA

HENSTRUACION)

La Interaccidn entre fenomenos psicoldgicasy

y alteraciones de la m e n s t r u a c i o n suele ser ma s fre -

cu en t e de lo que en g e n e ral se v iene suponiendo. En

cli nic a, se han encontrado alteraciones o supresio-

nes de la "re gia" m o t i v a d a s p or situaciones estreso-

ras ( t r a uma s p s i c o l d g i c o s , o c o n f l i c t o s emocionales

en g e n e r a l ) » Por esto, es f r e c u e n t e observer en la

m uj er adelantos o retrasos de la regia; sobre todo er

mujeres que ha n v i v i d o circonstanciés muy emotivas

como gu err as, calamidades publicas, encarcelamiento,

etc.; o en c i r c o n s t a n c i é s especiales que provocan

cierta te n s i o n emocional: chicas rec i é n c as a d a s , mu-

c h a c h a s m uy p u d o r o s a s , estudiantes en t i e m p o s de exé-

menes, chi c a s en c o l e g i o s de i n t e r n a d o s , y muchachas

que abandonan el p u e b l o para trabajar an la c iud a d

(es m u y frecuente en las c h i c a s de servicio domésti-

co) ,

Algunas de las circunstancias psicoldgicas que

inducen frecuentemente alteraciones o supresidn de

la m e n s t r u a c i d n , basandonos parcialmente en las in-

 1358

uestigaciones de Bleuler (1956), son las si gu i e n t e s :

1. Catastrofes masivas como terremotos, incen -

dios, explosiones, etc.

2 . Herldas que producen a nsi edad.

3. Impresidn por la m u e r t e de alg uien.

4. Sugestidn e hipnosis.

5. Violacldn con a ngu s t i a ,

6 . Cambios de trabajo o de lugar de res i d e n c i a .

7. Ansiedad ante los e x a m e n e s .

8 . Deseo de embarazo ( pseudociesls, embarazo fan­

tasma, o embarazo por sugestidn).

9. Miedo a la guerra.

ID. Desdrdenes psicoldgicos como los estados p si­

cdticos o neurdticDS,

La rea c c i d n de la m u j e r ante estas situaciones

generadoras de e s t r é s es d i f e r e n t e segun su e q u i l i b r i o

y constitucidn personal.

V im os mas arriba como uno de los s f n t o m a s d e fi-

nitorios de la a n o r e x i a m e n t a l era la a m e n o r r e a (ca ­

se de la m e n s t r u a c i d n ) que seRalabamos de origen ps i ­

co l d g i c o . Ah o r a vamos a referirnos a una serie de sfn-

dromes de amenorrea provocados por causas psicoldgicas

(amenorreas p s i c o g e n d t i c a s ). A qu f recogemos sintetica-

 1359

m ent e una evaluacion de e s t o s sindromes basada en

la p u b l i c a c i o n de Rakoff (1968) sobre los siguientes

sindromes psicogenéticos: pseudociesis, amenorrea de

guerra, sfndrome pseudomenopausico, y sfndrome de

amenorrea-hirsutismo.

1. Pseudociesls (pseudopreqnancia)

La p s e u d o c i e s l s o pseudopregnancia ("embarazo por

sugestidn") es un fendmeno que pu e d e obserwarse en el

hombre y también en los animales (raton, rata, ha m s t e r ,

perro, etc,). En todos es c a r a c t e r f s t i c o la actividad

prolongada del cuerpo luteo, debldo probablemente

a la s B c r e c i d n m a n t e n i d a de LH y prolactina. Estudios

clfnicos en seres humanos han aportado material para

définir la p s e u d o c i e s l s como un sfndrome en el que

e xi ste una f uerte correlacidn en t r e aspectos especf-

ficos psicoldgicos y bioldgicos. Los p r o c e s o s psico­

l d g ico s observados en làs las pacientes con pseudocie-

sis reflejan que se trata de m u j e r e s con fuertes de-

seos de emba raz o, g ra n impulso maternai y muy tra di-

cionales (c o n d i c i o n a d a s por una educacidn rfgida so­

bre sexualidad y r e p r o d u c c l d n ) . El establecimiento

del sfndrome incluye sfntomas producidos psicologica-

 1 36 0

m en te c o mo nauseas matinales, agrandamiento del abdo­

men, y sensacion de m o v i m i e n t o s Fa tales. Aparecen sfn­

tomas endocrines como amenorrea, agrandamiento utéri­

ne, y cambios manifiestos en las marnas (agrandamiento,

secrecidn de leche, etc,). G e n e r a l m e n t e , la t e r a pia

psicologica es e f i c a z para suprimir en p o c o ti emp o

la p s e u d o c i e s l s . A veces, la p a c i e n t e exige evlden-

cia directs del p s e u d o e m b a r a z o que pu ede suministrar-

sele mediante la induccion de la m e n s t r u a c i d n ,

2. Amenorrea de g ue r r e

Le amenorrea provocada por determinadas situa­

ciones bdlicas (b o m b a r d e o s , encarcelamiento, cam pos

de c o n c e n t r a c i d n , etc,) es un v iv o ejemplo de altera-

cid n menstrual inducida por Factures emocionales,

El sfndrome de a m e n o r r e a de g u e r r a no hay que a c ha-

ca r l o etiologicamente a la d e s n u t r i c l d n p er s e , aunque

es t a puede facilitar y hasta produclr amenorrea, sino

al estrés psicoldgico provocado por les situaciones

bélicas (la d e s n u t r i c l d n f a c i l i t a la i n d u c c i o n emocio­

nal de amenorrea). Observaciones clfnicas obtenidas

durante la p r i m e r a y segunda guerra mundial han par-

mitido constater abundantes casos de amenorrea pro-

 1361

ducidos du r a n t e el m o m e n t o de situaciones crfticas

generadoras de alto n ive l de e s t r é s emocional (t r a n s -

ferencia a campos de concentrecion, ataques efectivos,

etc.). Al g u n o s autores h an sugerido que el efecto esta

mediatizado por una acc ion del sistama nervioso a uto -

nomo s obre la l i b e r a c i o n de g o n a d o t r o F i n a s . U t i l i z a n -

do ma t e r i a l clinico obtenido con p r i s i o n e r a s en c a m ­

pos de concentracidn durante la segunda guerra m un d i a l ,

se ha sugerido una incidencia de amenorrea que varfa

entre el 20 y el 80 por ciento de todas las m u j e r e s

r e c l ui das . La d u r a c i o n de la a m e n o r r e a no es p e r m a ­

nente y varia segun las c a r a c t e r f s t i c a s ambientales

e individuales,

3. Sfndrome pseudomanopéusico

Algunos casos de amenorrea psicogenética estén

asociados a nivales elevados de gonadotroFinas y ni­

ve las ba j o s de e s t r d g e n o s . Muchos de es t o s pacientes

exhiben los sfntomas de la v e r d a d e r a m e n o p é u s e a . Pa-

rece ser que los estresores emocionales (traumas psf-

quicos) ind uce n, a su Forma, algun efecto soBrrre el

ovario provocando inhibicidn ové r i c a , con lo cual

se i n c r e m e n t s la l i b e r a c i o n h i p o f i s a r i a de F SH y LH.
 1362

Este trastorno es reversible ya que frecuentemente

se p u e d e restablecer la actividad ov a r i c a n ormal

y la m e n s t r u c i o n , Sin embar go, se d e s c o n o c e el m é ­

canisme psicofisiologico que opera en este sfn drome.

Algunas observaciones quirûrgicas han c o n s t a t a d o

que las vfas nerviosas que inervan el o v a r i o no son

Bsenciales para la induccion de este sfndrome, lo

cual sugiere que el efecto deb e e ste r m e d i a t i z a d o

por la actividad hormonal, vfa h i p o f i s a r i a .

à , Sfndrome amenorrea-hirsutismo

Es posible observer en c a s o s clfnicos de ameno­

rrea psicogenética el denominado sfndrome de ameno­

rrea -hi r s u t i s m o . En estas pacientes el h i r s u t i s m o se

desarrolla generalmente sin o t r o s signas asociados

de virilizacion. E n d o c r i n o l o g i c a m e n t e , se o b s e r v a

e l e v a c i o n de los 1 7 - c e t o s t e r o i d e s . E sta alteracion

de la m e n s t r u a c i o n asociada al h i r s u t i s m e se suele

explicar en términos de activacion cortlcosuprarre-

nal selective de la capa reticular (secretora de an-

drogenos y estrogenos) producida p or e s t r é s psicolo-

gico. La s e l e c t i v i d a d en esta activacion de la zona

reticular de la c o r t e z a suprarrenal, en lugar de hi -

 1363

peractiuaciôn de la capa faciculada secretora de

g l u c o c o r t i c o i d e s , pu e d e es t e r condicionada por fac-

tores genéticos d e s c o n o c i d o s . Se han e m i t i d o algu­

nas h i p o t e s i s alternatives, pero no c o n c l u s i v a s ,

para explicar los m é c a n i s m e s neuroendocrinos de e s ­

te sfn dr o m e . Una de las mas socorridas es que el e s ­

trés psicologico intenso p ued e activer la s e c r e c i o n

de c o r t i c o ï d e s suprarrenales (s e x o c o r t i c o i d e s ) bien

a través de una accion simpética hipdtalamo-corteza

suprarrenal, bien po r m edi o de la l i b e r a c i o n de

ACTH, o bien por medio de am bos mécanismes; se cun -

dariamente a esta accion, la e l e v a c i o n de sexocor­

ticoides (sobre t odo androgenos) p uede frenar la s e ­

crecion de g o n a d o t r o F i n a s hipofisarias que, a su vez,

provocan la a m e n o r r e a . El h i r s u t i s m o estarfa asociado

al i n c r e m e n t o de androcorticoides (reflejado por la

elevacion de 17-CS).

5. Comentarioî Amenorrea psicoqenética y mé­

canismes psiconeuroendocrinos

Se ha discutido la p o s i b i l i d a d de que ex ist an

mécanismes endocrines involucrados especiFicamente

en la g é n e s i s de la amenorrea psicogena. S in emb ar-

 1364

go, la Gvidencia clanica sugiere que no e x i s t e es p e -

cificidad psicologica ni especificidad bio l o g i e s .

Cualquier traum a emocional puede desencadenar algun

tipo indiscriminado de amenorrea psicogenética, Tam­

bién, cualquier t i po de a m e n o r r e a p s i c o g e n a puede aso-

ci ars e a alteraciones funcionales primaries de subs­

trates tan d i v e r s o s como el e je h i p o t a l a m o - h i p o f i s a r i o ,

el ovario, el u t e r o . e, incluso, las g l a n d u l e s sup ra-

rre nal es. A ve c e s es el o var io el que résulta prima-

rispnente in hibido, ot r a s veces es el h i p o t é l a m o , en

ciertas ocasiones lo es el e n d o me tri o, y, en o c a s i o -

nes, se d e s a r r o l l a un sf n d r o m e de e strés corticosu-

prarrenal. Por c o n s i g u i e n t e , p a r e c e factible postu­

ler que existen diferencias constitucionales déter­

minantes de la e m e r g e n c i a de d i f e r e n t e s disFunclo-

nes primaries en la a m e n o r r e a c a u s a d a por estresores

emocionales (al p a r e c e r inespecfficos).

E. EL SI N D R O M E PREMENSTRUAL

En la mujer, generalmente existen una serie de

alteraciones p s i c o b i o l o g i cas que acompaRan a la m e n s -

tuacion y particularmente a los dfas que la ant ece -

 1365

g j h . En a l g u nas m uj e r e s , sobre todo durante la

pu b e r t a d , la i n t e n s i d a d es tal que constituyen v er -

daderos cuadros patologicos (B o t e l 1 a , 1966).

i,Due es el sfndrome premenstrual? "El

tftulo aba r c a una amplia variedad de s f n t o m a s

c fc li c o s , que se repiten con regularidad en la

mi s m a Fase de c ada ciclo menstrual. El m o m e n t o mas

comu n p a r a la a p a r i c i o n de los sf n t o m a s récurrentes

es el del p r e m e n s t r u o ... pero en o c a s i o n e s se ad-

vierten sfntomas durante la ovu l a c i o n . Por lo g e n e ­

ral la a p a r i c i o n del Flujo m e n s t r u a l pl e n o a c a r rea

un al iv i o dramético y t otal" ( D a l t o n , 1 9 6 7 , p . 11).

Con F r e c u e n c i a se i n c l u y e en el concepto de " s f n ­

d ro me premenstrual" los sfntomas del p r e m e n s t r u o ,

los de la m e n s t r u a c i o n y los que acompaRan a la

bvülàcion. Por otra parte, estos sfntomas s ue l e n

ser los m i s m o s que suFre la m u j e r durante la m e n o ­

pauses y , segun D a l t o n (1967), poseen una etiolo-

gfa similar.

La alu sio n a este s f n d rom e en el p r e s e n t e

capftulo se debe, en t r e otr as razones, a la Fuer­

te i m p l i c a c i o n de los m e c a n i s m o s psicoendocrinos.

Ademés, su F rec u e n c i a , tanto en el numéro de casos

 1366

como en la a p a r i c i o n de sfntomas psicologicos, con­

fi e r e n a esta alteracion psicoendocrina un lu g a r de

importante re lie ve en el m a r c o de la p s i c o p a t o l o g f a .

En lo que sigue, vamos a desarrollar el sfndrome pre­

menstrual sobre los siguientes puntos: l)sintomatolo-

gfa, 2)etiologfa, y 3 ) aspectos psicosociales.

1. Sintomatoloqfa

S eg un la p u b l i c a c i o n de D a l t o n (1967), los sfn­

tomas se p o d r f a n resumir de la siguiente forma:

a) Sfntomas p s i c o l o g i c o s : Tension premenstrual

(irritabilidad, depresion y leta rgo ). Excesos al-

coholicos (faite de a u t o d o m i n i o ) . NinFomanfa, Feno­

me nos de deformaciôn y sentimientos de i r r e a l i d a d .

Perturbaciones de 1 s ueRo (hipersomnio o insomnio),

b) Sfntomas n e u r o l o q i c o s : Dolor de c a b e z a . Epi­

le ps i e (si ex i s t e p r e d i s p o s i c i o n ) . Ver t i g o . S fncope.

Parestesias.

c) Sfntomas del aparato r e s p i r a t o r i o ; Asma.

Ostruccion de la m u c o s a nasal.

d) Sfntomas q a s t r o i n t e s t i n a l e s : Nauseas. Vomi-

tos. Constipacion. Hinchazon a b d o m i n a l . ( "Una paciente

ca mbi a b a , dos d f a s po r mes, sus vestidos ajustados

 1367

por o tr os Flojos, y se se ntia un tanto turbada cuan-

do sus co leo as de la of icina r e c o n o c i a n el ritmo").

Au m e nto del apetito.

e) s f nto mas u r i n a r i o s ; Oliguria (acompaRada de

aume nto de peso, h i n c h a z o n de los tobillos, etc.).

Enuresis.

f ) sfn tomas del sistema m u s c u l o - e s q u e 1 e t i c o ;

Dolores de las a r t i c u l a c i o n e s y musculos (espalda,

caderas, hombros, rodillas, pies, cu ello y manos).

g ) s f nto mas del apa rato c a r d i o v a s c u l a r : P alp i-

ta ciones. Venas varicosas (con e dem a en t o b i l l o s

-ede mas maleolares- y cansancio en las p i e rna s).

Eragilidad capilar.

h) Le s i o n e s d e r m a t o l o q i c a s : Acné. E r i tre ma,

Ulceracion de la vulva, etc.

i) S fntomas én los p e c h o s ; Hi nchazon. Dolor.

Hi p e r s e n s i b i l i d a d .

j) S fn t o m a s oculares: Conjuntivitis. Hémorra­

gies conjuntivas o retinianas. Orzuelos. Iridoci-

clitis. Glaucoma.

Mas r e c i e n t e m e n t e , Moo s ( 1 9 6 9 ) aislo ocho grupos

de s f n t o m a s siguiendo la t é c n i c a del analisis fac­

torial. Los ocho f a cto res id e ntificados f ue r o n de-

 1368

signados bajo las siguientes d e n o m i n a c i o n e s : dolor,

co n c entracion, cambio conductal, reaccionas végéta­

tives, retencion de agua, afectos negatives, y arou­

s a l . A partir de es t e est udi o. Moos in d i c é que se­

rfa m é s correcto hablar de sfndromes premenstruales,

en l u g a r del c o m u n 'Sfndrome p r e m e n s t r u a l " . En inves­

ts g a c i o n e s posteriores (St ein er y C a r r o l l ,1977) se

ha n recogido evidencias en f a v o r de que el factor

"afectos negativos" obtenido por Moos no es unitario,

ya que p a r e c e posible diferenciar la d e p r e s i o n de

la ensiedad-i r r i t a b i l i d a d en t é r m i n o s de implicacion

h o r m o n a l (v e r e m o s e s t o més adelante). E s ta hipotesis

es té a p o y a d a po r otros trabajos (Carroll y Steiner,

1978) y su g i e r e la posibilidad de que e x i s t a n di­

ferentes modelos etiologicos en la g é n e s i s del sfn­

dr ome premenstrual.

2. Etiologfa

a) Hipétesis h o r m o n a l e s . En p r i n c i p l e , se co-

noce clinicamente que 1 a administracion de anticon-

ceptivos orales hormonales, que suprimen el ritmo

mensuel de secrecion de h o r m o n a s o var ica s, es efi­

caz para reducir los sfntomas conocidos c o mo premens-

 1369

truales. A partir de evidencias mas directes, se

han formulado varias hipotesis so bre la e t i o l o g f a

del sfndrome premenstrual que, sin e m bar go, se he-

llan le jos de ser conclusivas. Ap arte de ot ras, se

han formulado dos hipotesis hormonales alternati­

ves. Un de e l las defiende el origen del sfndrome

basado en un d e s e q u i l i b r i o en t r e estrogenos y pro-

ge s t é g e n o s , en fa v o r de los p rim e r o s , que puede o-

currir durande la e t a p a p r e m e s t r u a l . Asf pues, la

disminuclon de p r o g e s t é g e n o s serfa la c a u s a de los

sfntomas premenstruales. En la se g u n d a hipotesis

se d e f i e n d e precisamente lo co n t r a r i o , esto es, que

la s i n t o m a t o l o g f a premenstrual est é asociada a la

depresion de e s t r o g e n o s . Aun q u e estas son tal vez

las h i p o t e s i s mas s o c o r r i d a s . i n i c i a l mente, varies

autores han p o s t u l a d o hipotesis biologicas mas o

me n o s heterogeneas como, por ejem plo , incremento

de mi n e r a l o c o r t i c o i d e s y glucocorticoides (Dalton,

1967), deficiencia de p i r i d o x i n a (vitamins B6), acti-

vacion del s i s t ema renina-angiotensina-aldosterona,

y elevacion de los niveles plasméticos de la acti­

vi dad MA O (monoaminooxidasa) (ver St e i n e r y Carroll,

1977). No obs ta n t e , ninguna de e st as ultimas hipo-

 1370

te sis es c o n s i s t a n t e con las e v i d e n c i a s p r e s e n t a -

das por diferentes laboratories clfnicos.

La h i p o t e s i s basada en la d e p r e s i o n de proges­

terone ha c o n t a d o con m u c h o s defensores ( D a l t o n , 1967 ;

BackstrBm y C a r s t e n s e n , 1 9 7 4 e t c .), asf como ta mbi én

la h i p o t e s i s que p o s t u l a una inhibicidn de los e s t r d ­

ge nos en favor del incremento de p r o g e s t é g e n o s (ver

S m i t h , 1975). Uno p o s i b l e solucidn a la a p a r e n t e pa-

rad o j a que eme rge a pa rt i r de la confrontacidn de e s ­

tas dos h i p d t e s i s ha sido sugerida por Shmith (1975)

y sus colegas. Para este autor, es n e c e s a r i o diferen­

ciar ent re depresidn premenstrual y el binomio

ansiedad-irr i't abi lid ad p r e m e n s t r u a l . En el primer

caso, parece que el descenso de e s t r d g e n o s es el

responsable de la de pre s i d n ; al c o n tra rio , la a n s i e ­

dad e irritabilidad premenstruales son s e c u n d a r i a s

al d e s c e n s o de p r o g e s t e r o n e . Cuando prevalece la

depresidn, el t r a t a m i e n t o con e s t r d g e n o s pa r e c e

efec t i v o , per o no el tratamiento con p r o g e s t e r o n e .

Y al rêvés, en el sfndrome de ans i e d a d p r e m e s t r u a l

la p a c i e n t e r e s pon ds m ej or al tratamiento con p r o ­

gesterone. En el trabajo de Sc hit h (1975) se e n c ue n-

tran recogidas evidencias sobre ambas h i p d t e s i s .

 1371

Una de las n u e v a s Ifne as de investigacion de

la g e n e s i s y tratamiento del sfndrome premestrual

procédé de los t r a b a j o s de C a r r o l l y Steiner (1978).

Es tos autores sostienen que la p r o l a c t i n a ju ega un

pa pel principal en la e t i o p a t o g d n e s i s del sfndrome

premenstrual. La p r o l a c t i n a , sugieren Carroll y Steiner,

esta significativamente elevada en este s f ndr ome .

Interesantemente, el m o d e l o o f r e c i d o por estos inves-

tigadores trata de integrar las hipotesis previas

r e i n t e r p r e t a d a s p or Smith (1975), desde un m a r c o en

el que j uega un p a p e l fundamental la a c t i v i d a d prolac-

tfnica. Textualmente, Ca rroll y Steiner ( 1 9 7 8 , p . 175)

postulan lo sig u i e n t e ; "P r e m e s t r u a l depression may

result from high levels of p r o l a c t i n , in c o n j u n c t i o n

with low le vel s of e s t r o g e n , or re lative progesterone

do m i n a n c e . Premenstrual irritability-hostility may

result from high l e v e l s of p r o l a c t i n in a s s o c i a t i o n

with low l eve ls of progesterone. In ot her words, it

may be the interaction of the ovarian hormone chan ges

with elevated prolactin le vel s w h i c h cau s e s the two

ma j o r t yp es of p r e m e n s t r u a l dysphoria". Ver tabla XII.

De este modo, las h i p o t e s i s hormonales sobre la

etiologfa y patogénesis del sfndrome premestrual han

 1372

Ta bla XII. I n t e r a c c i o n de la pr ol a c t i n a , e s t r o g e n o s y
p r o o e s t e r o n a en r e l a c i o n con los c a m b i o s de tipo a f e c -
tiv o (Sepü n Carroll y S t e i n e r , 1 9 7 8 , p . 1 7 7 ) .

Prolac­ Estrô- Proges­

tina g eno te rona

Depresion premenstrual Alta Bajo Normal

Ansiedad, i r r i t a b i l i d a d ,
y/o h o s t i l i d a d p r e m e n s t r u a l Al ta Norm al Baja

E l e v a c i o n del h u m o r (mood) en
la mitad del ciclo Alta Alto Baja

E l e v a c i o n de 1 hu m o r al final
de la p r e g n a n c i a Alta Alto Alta

De p r e s i o n post-parto Alta Bajo Baja

Disforia menopausica Alta (?) Bajo Baja

 1373

qued ado , en c i e r t a media inteqradas en un m o d e l o bio-

logico que i n c l u y e la a c t i v i d a d de la p r o l a c t i n a , los

estrogenos y los p r o g e s t é g e n o s ,f u n d a m e n t a l m e n t e . En

ultimo tdrmino, Carroll y Steiner estan de acuerdo

con Sm ith (1975) en el se n t i d o de que un m o d e l o sim­

ple e s p e c i Ficamente hor m o n a l , c o m o el Formulado aquf,

es i n a d e c u a d o p a r a explicar completamente el desarrollo

del s f ndr ome , y admiten la i m p o r t a n c i a de otros fac­

t ores como los h e r e d i t a r i o s , la s u s c e p t i b i 1 ida d in­

dividual a los c a m b i o s hormonales en el sistema ner­

vi o s o cent ral , y los factores psicologicos.

b) Hipotesis p s i c o l o q i c a s ! Como e x p o n f a m o s arriba,

tratar de e x p l i c a r el sfndrome premenstrual unicamente

en t é r m i n o s endocrinos sup one formuler una explicacion

unilateral de un p r o b l e m s p s i c o b i o l o g i c o . La importan-

cie de los e l e m e n t o s psicologicos en el desarrollo

del sfndrome no h a n sido b ien estudiados todavfa. Sin

e m b ar go, se a dmi t s el r elieve particular que p u e d e n

desempeRar los factores psicosociales ( S m i t h , 1975)

y el condicionamiento infantil y ju ven il ejercido

sobre la mujer.

En gen era l, la actitud de una c u l t u r e o sociedad

particular h acia el significado de la m e n s t r u a c i o n

 1374

ha c o n d i c i o n a d o las repercusiones psicoldgicas da

esta sobre la mujer. El hecho de que exi s t a un de-

rrame de sangre, que exi sta n ciertas toxinas en la

sangre menstr ual , y que se re pita cic l i c a m e n t e , ha

provocado diverses interpretaciones c u l t ur ale s.

A l g un os pue blo s interpretan la m e n s t r u a c i d n como

algo impuro (ex ist en sustancias tdxicas en la s a l i ­

va , sangre venosa, o ri na y sudor de la m u j e r duran­

te los dfas de la m e n s t r u a c i d n ; por esta razdn, el

co n t a c t e de las m a nos de la m u j e r dur ante este perio­

ds pu ede marchitar las p lan tas), extraRo, supersticio-

so, mis t e r i o s o , y generador de temor. Los tabües y

supersticiones h ac ia la me n a r q u f a , la m e n s t r u a c i d n

y la sangre m e n s t r u a l se e n c u e n t r a n extendidos y toda­

vfa r e p r e s e n t a d o s , en va ria s formas, dentro de la

moderne s o c i eda d occidental ( S m i t h , 1 9 7 5 , p . 31). Es­

tos fe ndmenos, com o ha o b s e r v a d o Novell (1965), in-

ci den sobre el desarrollo de la m e n s t r u a c i d n y del

denominado s f n dro me premenstrual.

D e u ts ch (1952) ref iere que la repuisa y el terror

que m u c h a s ch ica s s i e n t e n h a cia la m e n s t r u a c i d n viene

dada por el m i s t e r i o con que la m ad ré v i v i d estos

acontecimientos en r e l a c i d n con su hija. A demas del

 1375

c o n d i c i ona mi e n t o infantil, t a m b i é n parec e importante

desde el punto de vista p s i c o l o g i c o el g rad o de e q u i ­

librio i ndi vidual. El sf ndrome puede observarse tan­

to en m u j e r e s neurdticas como en m u j e r e s aparentemen-

te n o rm ale s. Sin embargo, su inc ide n c i a es m a y o r entre

las n e u r d t i c a s ("Coppen, 1965 ). Esto puede estar apoya-

do por el h ech o de que la mu j e r es mas reactiva a los

estfmulos estresores dur ante la etapa p r e m e n s t r u a l

que en o tra s e t a p a s del ciclo (si una de las c ar a c -

te r f s t i c a s del neuroticismo es la mayor reactividad

a los estre sor es, parece I dgi c o pe nsar que las m u j e ­

res mas neurdticas sean las que p ade cen mas in t e n s a -

mente los sfnt oma s premenstruales), i n c l uso se ha for­

mulado que la c a r a c t e r f s t i c a principal del sf ndrome

premenstrual es la sup e r i o r reactividad a los e s t r e s o ­

res d u r an te esta e t apa (Marinari et a l . ,1976).

Las diferentes h ipd t e s i s que se han venido for-

mulando en torno a la genesis del sfndrome premens­

trual han c o n d i c i o n a d o que las e s t rategias terapeuti-

cas h a y a n sido t a m b i é n d iverses, si bien n i n g u n a ha

demostrado ser suficientemente c o n s is ten te. Se han

utilizado tratamientos b asa dos en la a d m i n i s t r a c i d n

de p r o o e s t e r o n a , progestégenos sint éti cos , diuréticos,

antagonistes de la a l d o s t e r o n e , c o n t r a c e p t i v o s orales,
 1376

litio, vi tam i n e s , t r a n q u i l i z a n te s , etc. El efe cto

de e s t o s tratamientos ha sido mu y d i v e r s o segun ca­

da caso particular. El tratamiento b as a d o en la t e ­

rapia psicologica, aun que t a m b i é n ha sido empleado,

deberia utilizarse m as s i s t e m a t i c a m e n t e . Finelmente,

se ha p r o p u e s t o la u t i l i z a c i o n de b r o m o c r i p t i n a

( 2-b romo-«t-e rgoc ri p t i na , CB 156, Sandoz) por ser

una droga que s u p r i m e la s e c r e c i o n h i p o f i s a r i a de

prolactina. El uso de esta sustancia en c o m b i n a c i d n

con el tratamiento psicoldgico podrfa obtener en un

future buenos resultados terapéuticos.

3. Aspectos psicosociales

La existencia del sfndrome premenstrual, con

independencia de su e ti o l o g f a , es un h e c h o real y,

por tanto, su c o n e x i d n con la p s i c o l o g f a social de­

be ser investigada. Mas aun, pensamos que su p r e s en-

cia constituye un p r o c e s o "diferencial" basico en las

pautas de comportamiento s oci al (signo diferenciativo

en relacidn con la c o n d u c t a m a s c u l i n e ) .

En este sen tid o, Dalton ( 1 9 6 7 , p . 98) s eR a l a que

"la presencia de sfntomas algunos dfas del mes, y su

ausencia de ell os en los demés, sir ven para explicar

 1377

el impredecible eni g m a de la mujer, tal c omo apa-

recB p ara los h o m b r e s " . La p s i c o l o g f a de la m u jer

guard s pues c ier ta dependencia de estos patrones

cfcl ico s. Posiblemente todas las mujeres han sufri -

do, a algun nivel, los s f nto mas especfficos del sfn­

drome .

Una p r i m e r a proyeccidn del sfn d r o m e premens­

trual se pu ede observer en la p s i c o l o g f a clfnica.

Los e s t a d o s neurdticos o psicdticos se s u e l e n agra-

var durante el p e r i o d o premenstrual. Ade mes , exis­

te c i e r t a evidencia experimental de que la m u j e r es

mas vulnerable a la adqui s ici dn de n e u r o s i s du ran te

este periodo del c i clo femenino ( V i l a , 1978). Se ha

sugerido que d u r a n t e el p e r i o d o p r e m e n s t r u a l se in-

crementan las c o n d u c t a s neurdticas ( D a l t o n , 1967).

Asf por ejemplo, las tasas de s ui c i d i o femenino

i n d ica n que d u r a n t e el p r e m e n s t r u o y la m e n s t r u a ­

cidn la m u j e r exhibe ni v e l e s s i g n i f i c a t i v a men te mas

elevados en esta c ond ucta. Varias conductas ps ico-

paticas se i n c r e m e n t a n en la m u j e r du ran te esta epo-

ca. A este respecte, Dalton seRala que, segun obser­

vaciones efectuadas en c o l e g i o s ingleses de interna-

das, las transgresiones académicas (como falta de put-

 1378

tualidad, "mala conducta", olvi dos , etc.) son mucho

mas frecuentes durante la m e n s t r u a c i d n y p rem enst ru a ­

cidn. Simi1 armente , estudiando g ru p o s de m u j e r e s en-

carceladas, coinciden sus d e l i t o s cometidos (en un

alto p o r c e n t a j e ) con las m i s m a s et a p a s del ciclo

apuntadas anteriormente.

La proyeccidn s oci a l de e s t o s hechos y observa­

ciones posiblemente es muy superior a lo que o pi n a r f a

superficialmente la m a y o r i a de la gente. Un pr ime r

punto en f a v o r de e s ta h i p d t e s i s puede observarse

a través de las conductas desarrolladas por las m u ­

jeres qua d e s e m p e h a n ciertos cargos sociales (maes-

tras, jueces, guardias de tr afico, etc.). Parece ser

un h e c h o constatado que las m u j e r e s son m a s rig ida s

durante la e p o c a premenstrual. Sobre esta c uestidn,

Dalton ( 1 9 6 7 , p . 99) ha r ec o g i d o las siguientes obser­

vaciones: " la s m o n i t o r a s de s e x t o grado, de 15 a 10

aRos de edad, a quienes se p e r m i t i a castigar a sus

condiscfpulas por mala co nd u c t a , a d m i n i s t r a b a n mas

castigos durante su p r o p i a menstruacidn, y sus n o r ­

mes de disciplina tendfan a hacerse mas rf g i d a s con

cad a menstruacidn, y l uego descendian en f orma gra­

duai a lo l a r g o del ciclo. Dalton (I960) indica que

 1379

el h e c h o de que la mu j e r sea "mala conductors" duran­

te este periodo no se debe e x c l u s i v a m e n t e a la dis-

minucidn de las capacldades sensoperceptuales (uer

cap. 10,11 yl2), sin o también a cue la i r r i t a b i 1 idad

premenstrual generalmente puede cr e a r mas peligros:

"Una m u j e r confesd que te nia miedo de c o n d u c i r su au-

to m d v i l durante los périodes de tension, pues su rgi a

en e ll a un de seo incontrôlable de lanzarse de lleno

sobre cualouier coche que v i n i e s e en s e n t i d o contra­

rio" ( D a l t o n , 1 9 6 7 , p , 118),

Dt r o aspecto importante que r e f lej a le importante

proyeccidn social de este slndrome estaria relaciona-

do con la i n t e r a c c i o n Fam i l i a r . T ant o los h i j o s como

el m a r i d o (as! c om o el resto de las p e r s o n a s que in-

tegren la Famille) e s tdn sometidos, directe o indirec­

tement e , a las FI u c t u a c i o n e s psicologicas de la mujer.

III. ANSIEDAD

Se ha es c r i t o mu cho s o bre el constructo ansie-

dad en los ultimos diez afios; en p a r t i c u l a r , se ha

desplegado un gra n esFuerzo para obtener criterios

y medidas de la a n s i e d a d que sean operatives y sir-

 1380

van p ar a p r e d e c i r esta variable emocio nal . D e sde

luego, este c a p i t u l o no es el l ugar adecuado para

dilucidar la v a l i d e z y consistencia de e s t o s fend-

menos, asi como tampoco para discutir s obre la evo-

l uc i d n y trayectoria histdricas del c o n c e p t o y natura-

leza de la a n s i e d a d que, de suyo, aun no ha p e r did o

su c a r a c t e r conflictivo. Cl lector interesado puede

obtener a b ond ant e informacidn sobre e stas cuestiones

en p u b l i c a c i o n e s especfficas que existen al respec­

te (ver, por e j e m p l o : S p i e l b e r g e r , 1972; Spielberger

y S arason,1975,1977,1978; Sarason y S p i e l b e r g e r , 1975,

1976,1979,1980; Spielberger, Sarason y H i I g r a m , 1980).

En e s t a s obras editadas por Spielberger y Sarason se

recoge amp lia informacidn so bre diferentes cuestiones

r e l a c i o n a d a s con la an siedad,

Los teorizadores de lapenaonaldctad han r e f eri do

que la ansiedad, considerada est a como un rasgo,

aun sin ser uns dimension basica p uede se r e n t e n d i -

da como une d i m e n s i o n importante de la misma. Por

ej emplo, Eysenck (1967) defiende que la a n s i e d a d

como rasgo no es una dimension pura de la p e r s o n a -

li dad pues viene a correlacionar positivamente con

neuroticismo e introversion; para Eysenck, la ansi e-

 1381

dad es una mezcla de n e u r o t i c i s m o e int r o v e r s i o n ,

con m a y o r peso h a c i a el n e u r o t i c i s m o (Fig.128). Es­

ta c o n s t ruccidn h i p o t é t i c a se basa en la d i m e n s i o n a -

lizacion fo rmu lad a por E y s enc k y en la i n t e r p r e t a c i o n

biologies por é 1 e s t a bl eci da. Cray (1970), sin embar­

go, d i f ier e de E y s e n c k en la i n t e r p r e t a c i o n biologica

de las dos d i m e n s i o n e s b é s ica s de la p e r s o n a l i d e d (neu*

rot i c i s m o - c o n t r o i e i n t r o v e r s i o n - e x t r a v e r s i d n ) , Co­

mo afirmamos en el capi tul o anterior, el lector re­

co r d e r s que el m o d e l o de E y s e n c k define que le p e r s o ­

na mis ne uro t i c a es la mas e m o c i o n a b l e a tod o tipo

de estimulos, y la mas introvertida la que p o see una

ma yor cap ac i d a d de condicionamiento debi do a la s u p e ­

rior activacidn cortical (a r o u s a l ). Cray, basandose en

experimentacidn sobre aprendizaje animal, sugi ere que

el mas n eur o t i c D es mis sensible a los. r e f u e r z o s en

ge neral, m i ent ras que el mis introvertido es mis sen­

sible a los ca s t i g o s que a las r e c o m p ens as (fig.129).

Textualmente : .if in c r e a s i n g degrees of neuroti ci sm

repr e s e n t increasing deg ree s of se ns i t i v i t y to all

c l a ss es of rein for cem ent , and if inc rea s i n g degrees

of i n t r o v e r s i o n repr ese nt increasing sensitivity

to p u n i s h m e n t as co m p a r e d with sensitivity to reward"

 1382

( G r a y , 1 9 7 0 , p . 262). (La recompensa I ncl uye la omision

del castigo ant ic i p a d o , y el castigo incluye la o m i ­

sion de la recompensa an t i c i p a d a ) , El m o d e l o biolo-

gico es ta mbi ln di f e r e n t e , aun q u e no r a d i c a l m e n t e ,

del m o d e l o formulado por E y s enc k. Gray (1978)

postule que el si sterna s e p t o - h i p o c a m p i c o en interac­

cion co n la a c t i v i d a d n o r a d r e n e r g i c a dal locus coeru-

leus y el haz do r s a l ascendante n o r a d r e n é r g i c o , que

in e r v a el si stema s e p t o - h i p o c a m p i c o , las Ireas cor­

ticales anteriores y el ce rebelo, constituye el me-

canismo neurofisiologico fundamental que régula la

sensibilidad del organisme a los refuerzos negatives

(estfmulo a ve r s i v o o reti rad a del estimulo apetiti-

vo) y , por tanto, es el substrate neurofisiologico

de la d i m e n s i o n i n t r o v e r s i o n - e x t r a v e r s i o n ; asi pues,

el i n t r o v e r t i d o exhibira elta a c t i v i d a d en el s i s t e m a

septo-hipoclmpico y cortical, y el e x t r o v e r t i d o

baja.
M e m o s h ec ho alusion a la r e f o r m u l a c i o n que ha -

ce Gray de la teo ria de E y s e n c k porqu e a partir

de e l la se m o d i f i e s ligeramente la idea sobre la

naturaleza de la ans ie d a d . Cray (1978) s o s t i e ne

que la a n s i e d a d es un e s t a d o provocado por al g u n o

 1383

de los sigui entes tipos de es timulos: amenaza o do­

lor (castigo), p é r d i d a o F r a cas o ( t r u str aci on; o,

en te r m i n e s de la teo ria del a p r e ndi zaj e, supresion

de recompensa), y circunstancias no f a m i l i è r e s (es­

timulos n ove dosos); es decir, es un est ado que se

asocia mas al c a s t i g o que a la recompensa. A su vez,

el autor propone qué la dimension, de la a n s i e d a d no

c o in cid e exactamente con la su g e r i d a por E y s e n c k

(fig.128), sino que se d e s p l a z a r i s desde el punto

mas baj o (el c o r r e s p o n d i e n t e al pun to de m a y o r ex­

tr a v e r s i o n y es t a b i l i d a d ) h a cia el de mas alta an­

siedad, situado este en el pun to correspondiente a

la may or introversion y neuroticismo (fig.129). Co­

mo vemos, el r e s u lt ado que le r e f u r m u l a c i o n de Cray

produce sobre la d i m e n s i o n a l i z a c i ô n de la a n s ied ad

c o ns ist e en d e s p l a z a r el e je l i g e r a m e n t e hacia la

introversion (fig.130). Una c o n c l u s i o n que p odemos

ob tener del model o de Cray es que la a n s i e d a d debe

correlacionar con la i n t r o v e r s i o n mas de lo que su-

pone Eysenck. Vemos, por tanto, que Cray i d e n t i f i e s

bast ant e la n a t u r a l e z a de la a n s i e d a d con las carac-

teristicas de le i n t r o v e r s i o n o, dicho de otra mane-

ra, el introvertido por n a t u r a l e z a tiende a se r an-

 Neuroticismo 1384

D.3 " A n s i e d a d "

0.6

Introversion

F i g u r a 1 2 8 . R e l a c i o n entre las d i m e n s i o n e s n e u r o t i c i s ­
mo, a n sie dad , e i n t r o v e r s i o n s e g u n la t e o r i a de le per-
s o n a l i d a d de E ys e n c k . ( Ada p t a d o de C r a y , 1 9 7 0 , p . 252).

N e u r o t ico

Estable
Int rov er- Extra-
tido vertido

O S u s c e p t i b l l i d a d < a la r e c o m p e n s e
■ " al ca s t i g o

F i g u r a 1 2 9 . R e l a c i o n e ntre s u s c e p t i b i l i d a d a la re­
c o m p e n s e y al cas tigo, i n t r o v e r s i o n - e x t r a v e r s i o n , y
n e u r o t i c i s m o - c o n t r o i , La If n e a d i ago nal r e p r e s e n t s la
d i m e n s i o n de la a n s i e d a d . ( S e g û n C r a y , 1 9 7 0 , p . 263).
 1305
N

0.5

F i g u r a 1 3 0 . D i m e n s i o n e s de la a n s i e d a d s egu n el
m o d e l o tipologico de E y s e nck (-^— ♦) y s egû n el m o ­
dèl e de Gray {------►) . C o m p r u e b e s e la m ayor v in c u -
lacion, en la i n t e r p r e t a c i o n de Cray, de la a ns i e d a d
con la n a t u r a l e z a de la i n t r o v e r s i o n . La f i g u r e es
una s i n t e s i s u n i f i c a d a de las f i g u r a s 128 y 129.
 1386

sioso. D e sde el punto de v ista c on d u c t a l , sugiere

que la a n s i e d a d consiste en una ihibicion de la c o n ­

ducts en curso, elevacion mantenida del arousal,

y atencion aumentada a los e s t a m u l o s del m edi o, es-

pecialmente a los no v e d o s o s . El p unt o de v i s t a Fi sio -

l og ico ya lo h e m o s indicado arriba.

Considerada asx la a n s i e d a d como d i m e n s i o n de la

p e r s o n a l i d a d , es decir como un rasgo, la a n s i e d a d es

entendida en t e r m i n e s de d i f e r e n c i a s individuates con

que aparecen o se m a n i f i e s t a n los e s t a d o s de e ns i e -

dad a t ra v é s del tiempo (tendencia o prédisposition

a manifester estados de ans ied a d ) . Adicionalmente,

se ha h e c h o bastante hincapie en la v a l o t a c i o n di-

ferencial de la ansiedad en c u a n t o estado, es decir,

la a n s i e d è d como un estado emocional transitorio

que consiste en sentimientos de aprension y ten sio n, y

elevacion de la actividad del sistema nervioso auto­

no m e ( S p i e l b e r g e r , 1 9 7 2 , p . 10). A partir de las i nve s-

tigaciones de Spielberger y c o l e g a s ha adquirido

gran r e l i eve la d i s t i n c i o n entre ansiedad c om o es­

tad o y ansiedad c om o rasgo, consistiendo al p a r e -

cer en dos d i m e n s i o n e s diferentes de la a n s i e d a d .

rr u t o de esta d i f e r e n c i a c i o n ha sido la c o n s t r u c t i o n
 1387

de cuestionarios de ansieded-estado y ansiedad-rasgo

(por ejem plo , el conocido State-Trait Anxiety Inven­

t or y de Spielberger y coleg as) . En t e r m i n e s opera­

tives, esta distincion pare ce util y provechosa pa­

ra la p s i c o l o g i a clinica y experimental. Bin embar­

go, actualmente todavia a l g uno s au tor es s i o u e n uti-

lizando indiscriminadamente los conceptos de a n s i e ­

dad y est r é s como s ino nim os, o al me n o s no los dis-

tinquen a d e c u s d a m e n t e . Este problems lo h e m o s tra-

tado mas especificamente en el capitulo 7 y no vamos

ahora a i nsistir. A g ran des rasgos, de6endimos la

necesidad de d i s t i n g u i r e ntre ambos constructos,

si en d o el es tr é s un t é r m i n o me s amp lio . Esto no im-

pide, por supuesto, que la a n s i e d a d ses une de las

emociones negatives que més caracte ristlcamente se

de durante los e s t a d o s de es tré s. ....................

Después de revlsar brevemente y de forma intro-

ductoris e stos aspectos que conciernen a la n a t u r a ­

leza de la a n s i e d a d con v i e n e oue c u e s t i o n e m o s el

problems de la relacion entre ansiedad y h o r mon es.

En pri n c i p i o , el lec t o r puede hallar amplia i n for ma-

cion indirecte so bre este terne en el c a p i t u l o 7, a

proposito de n u e s t r a re v i s i o n psicoendocrina del es-

 1388

très, Huchos de los trabajos a ll f comentados, asi

como le revision verificada por Mason (1968), reco­

ge n m a t e r i a l sobre el estrés que, en m u c h o s casos,

incluye estados de an sie dad . All i se pone de relie­

ve la implicacion totalitaria del sistema neuroendo-

crino en e s t a d o s de estrés inducidos por diferentes

estresores (enfrentamientos b é li cos , examenes, etc.).

E n d o c r i n o l o g i c a m e n t e , durante el estado de estrés

se p r o d u c e elevacion de c i e r t a s hormonas (glucocorti-

co ides, tiroideas, catecolaminas médulo-suprarrenales,

hormone del crecimiento, etc.) y depresion de otr as

(h o r m o n a s s e x ual es, ins ulina, etc.). También fue

tratado en e se c a p i t u l o el problems de la especifi-

ci dad h o r m o n a l a distintos cambios hormonales; en e s ­

te sentid o, aun sin considérer que los resultados sean

co n c l u s i v o s , parece oue la l i b e r a c i o n sisté&ica

de adrenaline e st a ma s relacionada con la ans ie d a d ,

mientras que la n o r a d r e n a l i n e periférica lo es con

la ira y a g re sio n. El l ec t o r debe r e v lsa r también lo

que h e m o s escrito s obre emocion y ciclo femenino

( c a p i t u l o 6, y apartado II de este ca p i t u l o ) .

Un aspecto psicoendocrino que ha s ido escasa-

mente tratado y que e xig e més atencion es el que con-

 1389

ci erne a la rel a c i o n entre actividad hormonal y an­

siedad med i d a por cuestionarios de autoinforme. Al-

gu nas evidencias sugieren que e xis t e correlacion en­

tre am b o s parametros. Ve amo s algunos ejemplos ilus-

trativos de este fen omeno. En p r i m e r lugar, la ansie­

dad com o rasgo, medida a través de la E s c a l a de A n s i e ­

dad M a n i f i e s t a de Taylor, correlaciona positivamente

con los n ive les plasmaticos de co rtisol; esta esca­

la d i s t i n g u e a los Individuos con niveles de corti­

sol elevado de los s ujetos con niveles b ajo s (Fiorica

y Muehl,1962). Otros t r a baj os ban sehalado oue la an­

si edad como estado tam bié n correlaciona con la ac­

tividad hormonal. Asi, en una investigacion que em-

leo el Mood Adjective Check List d e Noulis, una prue-

ba que m ide la a n s i e d a d en c u a n t o estado, se c o n s t a ­

té que el incremento de la p u n t u a c i o n en t r ès de sus

escales (ansiedad, depresion y agresion) correlacio-

naba p o s i t i v a m e n t e con la s e c r e c i o n urinaria de

17-0 HC5 ( H a n d l o n , 1972).

U sa n d o también pruebas pruebas psicologicas de

estados emocionales (a nsi e d a d como estado), H ous er

(1979) encontre c o r r e l a c i one s p o s i t i v a s entre F5H

(h orm ona lutein ica ) y puntuacion en la e s c a l a de an-

 1390

siedad del Moo d Adjective C he ck L ist de Noulis. Es­

te m i s m o autor refirio cor re 1 a c i o n e s positivas e ntr e

puntuacion en las ecalas de ansiedad y nivel plasma-

tico de testosterone (p<0.01), y en tre depresion y

testosterone, escalas a mba s del Multiple Affect

Adjective Check List (MAACL) de Zuckerman y Lubin.

En g en e r a l , Houser v ie ne a concluir que, a través de

es tas y otras e c a la s, parece que las e m o c i o n e s nega­

ti ves y la reactividad autonome correlacionannegati-

vamente con LH y positivamente con FSH (hormona folf-

culo estimulante) y, au nqu e menos consistentemente,

con t e s t o s t e r o n e . En otra investigacion, Zuckermann

et al. (1966) constataron niveles plasmaticos de T5H

(hormona tirotropa) elevados en sujetos con alto n i ­

vel de ansiedad y depresion en las escalas del MAACL,

Tanto las investigaciones realizadas directa-

m en te en situaciones de estrés ( c a p . 7) como estas

observaciones tienden a indicar que la a c t i v a c i o n

corticosuprarrenal refleja un e s t a d o de activacion

general (activacion vegetative y posiblemente cor­

tical) del organisme, més que una activacion espe-

cifica de algûn estado emocional como, p or ej.,

de la ans ied ad. Es probable que la a c t i v i d a d c o r-

 1391

ticosuprarrenal correlaciona mas fuertemente con

la a n s i e d a d que con otras e m ociones negatives (por

ej., la d e p r e s i o n ) pero, d esde luego, este fenomeno

debe ser investigado mas p r o f u s a m e n t e . A lgo s i m ila r

podria ocurrir con otras hormonas como las catecola­

mina s de la m e d u l a suprarrenal y las h o r m o n a s del

t i ro ide s. Recientemente, Morrow y Labrum (1978) no

hallaron correlaciones entre medidas psicologicas

de la ansiedad (Escala de Ansiedad Manifiesta de

Taylor, State-Trait Anxiety Inventory de Spielber­

ger et al., MAACL, y M ood Adjective Check List) y

medidas fisioldgicas (excrecion urinaria de adrena­

line y noradrenaline, y latido c a r dia co, entre otras)

La c o r r e l a c i o n entre medidas psicologicas y fisiold­

gicas de la a n s i e d a d actualmente es en general con­

flict i va . E s to pu e d e deberse a que aun d e s c o n o c e m o s

los v e r d a d e r o s mécanismes bioldgicos involucrados

selectivamente en este constructo psicoldgico. Mu­

chos de los i n v e s t i g a d o r e s , al no distinguir entre

estrés y ansiedad, estan correlacionando los tests

psicoldgicos de ansiedad con un nivel fisioldgico

de e s t r é s (actividad e l e c t r o d e r m a l , n i vel de gluco-

corticoides, nivel de catecolaminas periférlcas.

 1392

latido ca rd i a c o , etc.) mas que con un n i v e l fisiold­

gico selective de la ans ied ad. En el apartado II de

este capitulo referlamos que el mod elo hormonal im-

plicado en la ansiedad premenstrual parece ser dife­

rente del modelo hormonal relacionado con la d epr e -

sidn premenstrual. Como q ui e r a que la a n s i e d a d es

solo una (a unq ue bastante ecléctica) de las dife­

re ntes emociones negatives que sue l e n acompahar al

estado de estrés, es p l a u s i b l e que las m e d i d a s fisio­

ldgicas de estrés s ol o nos den una c o r r e l a c i o n m o de-

rada c on los t e s t s psicoldgicos de a n s ied ad. Existen

otra s razones que, como esta, deben ser analizadas

con mayor profusion ya que p o s i b l e m e n t e podran ser-

virnos pa r a comprender las b a j a s correlaciones que

a veces se observan e nt re am b a s med idas. Nos refe-

rimos al p r o b l e m s de influencia de los estilos coping

(dimension " r e p r e s i d n - s e n s i b i l i z a c i d n ” , ver c a p . 7),

al p r o b l e m s de la n a t u r a l e z a de la a n s i e d a d (<,la a c ­

tivacidn vegetativa r e f lej a el n ivel de introversidn

mejor que el de n e u r o t i c i s m o , o que el de a n sie dad ?)

y, en muchos casos, a problèmes que v i e n e n d a dos por

i m p e r f e c c i d n del propio diseRo experimental.

La articulacidn de e stas evidencias psicoendo-

 1393

crinas en c o n j u n c i o n con otros m o d e l o s p s i c o f i s i o l o -

glcos de la ansiedad, como por e j e m p l o el p r o p u e s t o

por Gra y (1978), es aun pr ematura. Sin emba rgo , esto

no nos impide argui r la i m p o r t a n c i a futura de los

mecanismos psicoendocrinos en este campo d a d a s las

multiples asociaciones oue en los ult imo s aRos se

ban ven i d o p o s t u l a n d o con re spe cte a la re l a c i o n e n ­

tre si ste ma Ifm bic o y ac tiv i d a d hormonal, a d e m a s de

la ya e s t a b l e c i d a r el a c i o n entre emocion, est r é s y

hormonas,

IV. DEPRESION

Pa r e c e ser que la de presion, por su r e l a tiv e

frecuencia, es el trastorno psicologico que mas ha

hecho sufrir a la h u m a n i d à d (Q u e r o l ,1977). El tér­

mino " d e p res ion " sigue siendo algo os curo y confu-

so a p es ar del e nor m e desarrollo de la p s i c o p a t o l o -

gia actuel, Aunque se han e s t a b l e c i d o diverses cri­

terios ( e t i o l o g i c o s , d e s c rip tiv es, é vo lut ive s, etc.)

para i n t e r p r e t e r las m o d a l i d a d e s de la d epr esion, aun

no estén suficientemente bien definidas tai es mo d a l i -

dades. M uchos a u t or es han p o s t u l a d o que la depresion.

 1394

desde el punto de v is ta semantico, puede significar

diferentes cosas: puede se r e n t e n d i d a c o mo un se n t i -

miento, un estado, un sint oma , un s fnd rome, y una

enfermedad ( O u e r o l ,1977). Considerada como enferme-

dad, Ouerol es p a r t i d a r i o de admitir las dos f ormas

clasicas de d e p r e s i o n : a) depresion endooena y b) de­

presion exoqena (psicogena o r éa cti va) ; y s ugi ere

dos m o d a l i d a d e s de factures que determinan basicamen-

te la d e p r e s i o n : a) factores endôgenos (genéticos y

metabolicos; en t r e los m e t a b o l i c o s destaca el m eta -

bolismo de las amines blôgenas, de las h o r m o n a s e st e-

roideas, y el m é t a b o l i s m e del agua y electrolitos) y b)

factores exogenos (agente s psicologicos como, por e j e m ­

plo, una "perdida" afectiva o la " p e r s i s t e n c i a de

situaciones conflictivas no resuelèas"; los factores

exogenos p ue d e n interpretarse también d esd e el p u n ­

to de vis ta de la teo ria del aprendizaje y/o en tér -

mi n o s de la t e o r i a del e s t r é s ) . Debe considerarse que

"t odo cuadro depresivo nor mal, an ormal o patologico

es siempre a la vez endogeno y e xogeno; lo que varia

en c ad a caso es la p a r t i c i p a c i o n de los factores

de uno u otro t ipo" ( O u e r o l , 1 9 7 7 , p . 140). Desde el

pu n t o de vista s i n t o m a t o l o g i c o , se h an o b s e r v a d o
 1395

también cie rta s diferencias e n tre a mbo s t ip os de d e ­

presion: "Se ha u ist o que con la d e n o m i n a d a depresion

endogena se c o r r e l a c i o n a n el d e s p e r t a r tem prano, la

mayor intensidad de la d e p r e s i o n en la mana nas , la di-

f e re nci a cualitativa con la d e p r e s i o n no rma l y la p ro-

fundidad de los sintomas, el retarde o lentitud en las

funciones intelectuales, la d i f i c u l t a d en la con cen -

tracion, la p é r d i d a de peso, la dura cio n, menor de un

aRo gen e r a l m e n t e , la edad, que suele sobrepasar los

40 aRos, y la e x i s t e n c i a de c r i s i s depresivas previas.,

Con la d e p r e s i o n neurotica se correlacionan la condi-

cion ré a c t i v a del cuadro, su p r e c i p i t a c i o n por fac­

tores externes, la p r b p i a c o n m i s e r a c i o n , la v a r i a b i -

lidad de los sintomas, los rasgos histéricos, la in-

madurez de la p e r s o n a l i d a d , la i n d é ci sio n, el i nsomnie

inicial, el sent irs e peer al an o c h e c e r , el co m i e n z o

brusco, la i r r i t a b i l i d a d , la h i p o c o n d r i a y los sfnto-

mas obsesivos" ( O u e r o l , 1 9 7 7 , p . 143). Las d e p r e s i o n e s

endoçenas (en las cua l e s p r é d o m i n a el fa ctor endo-

genos) su elen entecderse de dos mèner as; una forma

bipo lar (cfclica), caracterizada por la a l t e r n a n c i a

de s i t u a c i o n e s depresivas y situaciones m an aac as; y

otra u n i p o l a r , en la que no se evidencia di c h o aspec-

 1396

to c i c l i c o (solo existen periodos depresiuos).

Los m e c a n i s m o s psicoFisi o l o g i c o s de la d e p r e ­

sion no son c o m o c i d o s con exactitud. Sin emb a r g o , se

p ue de postuler que todas las depresiones, c o mo cual-

quier otra Forma de con d u c t s , son endogenas y exogenas

s i m u l t a n e a m e n t e , con la p o s i b i l i d a d de que a lg u n o de

estos a sp e c t o s prédominé s obre el otro. Desde el

punto de vi sta p s i c o e n d o c r i n o , existe actualmente

un m a s i v o numéro de evidencias que denuncia la e x i s ­

tencia de a l t e r a c i o n e s neuroendocrinas en la d e p r e ­

sion. Posiblemente, estos trastornos hormonales ha-

bra que interpretarlos en c o n j u n c i o n con las h i p o t e -

sis psicofisiologicas que implican a los neurotrans-

misores d i r e c t a m e n t e , ya que la alteracion de ne u r o -

trensmisores puede condicionar la aparicion de tras­

tornos endocrinos, y viceversa. En base a que la s e ­

crecion de h o r m o n a s hipotalémicas p ar e c e estar, en

cierto modo, condicionada por la actividad de las

aminas bioge nas , es posible que exista una interac­

ci o n e ntr e los m e c a n i s m o s que ri g e n la a c t i v i d a d

de d i c h a s sustancias. E sto nos obllga a referirnos

i nt r o d u c t o r i a men t e a algunas hipdtesis que interpre­

tan la d e p r e s i o n de s d e el m a r c o de las a l t e r a c i o n e s
 1397

en las aminas biogenas cerebrales (A), p ara analirar

a continuacidn los trastornos especificos hormonales.

De entre los sistemas neuroendocrinos sobre los que

exis t e informacidn més consistente c ab en d e s t a c a r s e

el h i p o t é l a m o - h i p d f i so-ti roi d eo (B)., el h i p o t a l a m o -

h i p d f i 50- h o r m o n a del crecimiento (C), el h i p o t a l a m o -

hipdfiso-corticosuprarrenal (D), y el h i p o t a l a m o - h i p d

fiso-gonadal (E).

A. AMINAS B I O G E N A S CEREBRALES Y DEPRESION

Va r i a s revisiones c i e n t f f i c a s han referido re­

cientemente que los desordenes depresivos enddgenos

estan as oc i a d o s a anormalidades en al m é t a b o l i s m e

de las c a t e c o l a m i n a s e indolaminas cerebrales y,

posiblemente, a anormalidades metabdlicas de le a-

cetilcolina (S c h i 1d k r a u t ,1973, 19 74 ; M c G e e r y McGeer,

1980). Una de las m a y o r e s d i f i c u l t a d e s p ar a v a l i dar

estas hipdtesis em e r g e a partir de la i m p o s i b i l i d a d

actual de e v a lua r directamente la a c t i v i d a d cere­

bral de es tas aminas. Las m e d i d a s sobre el métabo­

lisme de las am ina s centrales son i n d i r e c t e s y se ba-

san en a n a l i s i s de la c o n c e n t r a c i d n de sus e n z ima s

 1390

o productos metabolicos en orina , sangre o li q u i -

do c e f a l o r r a q u i d e o . El nivel de m e t a b c l i t o s y/o e n ­

zimas Bspecfficos obtenido en p l a s m a o en orina p u e ­

de no refiejar fielmente el grado de turnover central

de las aminas biogenas, y a que e st as sustancias pue­

den o r i g i n a r s e también en la p e r i f e r i a . Por eje mplo,

el 3 - m e t o x i , 4 - h i d r o x i f a n i l g l x c o l (MHPC) es el prin­

cipal catabolito de la n o r a d r e n a l i n a en el si s t e m a

nervioso central, y su m e d i c i o n en o r ina puede darnos

una i de a del turnover cerebral de noradrenalina; no

obstante, esta medida no reflejael nivel e x a c t o de

turnover ya que, a veces, hasta un 50 % del MHPC

urinario se pu e d e originar en la p e r i f e r i a (De R i ­

v e r a , 1979). Estas dificultades sugieren que una de

las m e d i d a s mas fiables es la que se v e r i f i e s direc­

tamente en el liquide cefelorraquideo,

Mediante el denominado "test de p r o b e n e c i d " se

p ue de medir el ni vel cefalorraquideo de catabolitos

catecolaminicos e i n d o 1 aminicos con relative fiabili-

dad (el probenecid o probenecida es un a n t i g o t o s o

que re du c e la p e r m e a b i l i d a d de la b a r r e r a hematoence-

falica al p es o d e catabolitos acidos de c a t e c o l a m i ­

nas e indolaminas hacia la s a n gre ). El b a jo n iv el de

 1399

catabolitos aminicos observado en el liquide ce-

f é l 0 r r a q u i d e o de enfermes con depresion endogena

indi c a un p o s i b l e déficit ce ntr al de c a t e c o l a m i ­

nas y se ro t o n i n a . En la tabla XIII se e x p r e s a n los

va l o r e s promedios en l i q uid e cefa 1 o r r a q u i d e o de très

metabolitos, seg ûn ha sido e x p u e s t o recientemente

por De R ibe r a (1979), apreciandose una notable dife-

renci a e ntr e las medidas de los normales y las de los

deprimidos.

Muchos de los trabajos que han investigado la

actividad noradrenéroica central en los e n f e r m e s de­

presivos se han basado en analisis de M H P C en orina,

ya que este metabolite, por ser p r o d u c i d o principal-

me nte en el sistema nervioso c e ntr al, parece servir

como in dic e ûtil del m é t a b o l i s m e de la n o r a d r e n a l i ­

na c e r e b r a l (Casper et à l .,1977); ademas, siempre es

mas factible este anéllsis que los realizados en l i ­

q ui de cefalorraquideo (estos û l t i m o s son m a s t r a um é-

ticos), sobre todo si se u t i l i z e el test de p r o b e n e ­

cid (ver Van P r a a g , 1 9 7 7 ) . Aun que se admite ci er t a

Inhibicion en la a c t i v i d a d catecolaminérçica central

de la d epr es i o n , en té r m i n o s més especificos se ha

sugerido que la i n h i b i c i o n es n o r a d r e n é r g i c a mas que

 1400

Tabla XIII. C a t a b o l i t o s de las m o n o a m i n e s en l i q u i d o ce-

f a l o r r a q u i d e o (nq/ml) de s u j e t o s n o r m a l e s y de e nf e r m o s
de pre s i v o s . ( A d a p t a d o de De R i b e r a , 1 9 7 9 ) .

NORMALES DEPRIMIDOS

5 -H I A A HUA MHP C 5-HIAA HUA MHPC

Basai 29 35 18 25 37 10

P robeneci d 110 170 20 76 123 —

MHPC (3-metoxi, 4 -hi droxi f eni 1 g l i c o l ) . Es el p r i n c i p a l

m e t a b o l i t e de la n o r a d r e n a l i n a a nivel cental.

HUA (acido homovanilico). Metabolito c e n t ral de la do-

pamina.

5 -H IAA ( 5 - h i d r o x i - i n d o l a cid o a cét i c o ) . Principal meta­

bolito c e n t r a l de la s e r o t o n i n a .
 1401

dopatni nérgi ca en vi sta de que las anf etami n a s , que

son p r i n c i p a l m e n t e liberadoras de do pam ina , son re-

lati v a m e n t e ineficaces en el tratamiento de las en-

fermedades dep r e s i v a s ; en cambio, los a n t i d e p r e s i v o s

t r i ci cli cos , que p r i m a r i a m e n t e incrementan la accion

noradrenérgica (d e s ipr ami na, nortriptilina y protrip-

tilina) o serotoninérgica ( imi pra min a, clorimiprami-

na y a m i t r i p t i l i n a ), son m uch o ma s e f e c t i v o s en el

tratamiento de la d e p r e s i o n (McGeer y M c G e e r , I960).

Por otra parte, ex i s t e abundante evidencia de que el

MHPG, p rin cip al metabolito cerebral de la n o r a d r e n a ­

line, est a significativamente disminuido en la d e p r e ­

sion e n d o g e n a (Casper et a l . ,1977; De R i b e r a , 1979;

M cG eer y M c G e e r ,1980).

Com o indicabamos arriba, existe ci e r t o apoyo a

la h i p o t e s i s de que t a m b ién e s t a disminuida 1a acti­

v idad serotoninérgica en los e n f e r m o s con depresion

endo gen a. La i n f o r m a c i d n que sostiene esta hipdtesis

es d i v ers e y procédé de d i f e r e n t e s frentes. Por e j e m ­

plo, la administracidn de p - c l o r o f e n i l a l a n i n a (inhi-

bidor s e le cti vo de la sfn t e s i s de serotonina) induce

d e p r e s i d n en los individuos sus c e p t i b l e s . Co n t r a r i a -

mente, la a d m i n i s t r a c i d n de 5 - h i d r o x i t r i p t d f a n o

(5-HTP), s u s tan cia precursors de la se rotonina, es

 1402

capaz de p r o d u c i r c i e r t o n i vel de e s t a d o eufdrico

(M cGeer y M c G e e r , I960). Existen o tr os d a t o s en f a ­

vor de la h i p d t e s i s serotoninérgica de la d epr esi dn.

Al g u n o s de e stos fueron seRalados arriba y refe ria n

que los antidepresivos triciclicos que incrementan

la a c c i o n serotoninérgica, como son la i m i p r a m i n a ,

la c l o r i m i p r a m i n a y la a m i t r i p t i l i n a , parecen mejorar

la d e p r e s i d n cuando el nivel del metabolito de la s e ­

rotonina 5-hidroxi-indol a cido acético (5-HIAA) es

b ajo en liquido cefalorraquideo (ver t abl a XIII).

Es més, parece ser que es f a c t i b l e una divisidn de

los e n f e r m o s depresivos en dos gran des gr upos, uno

con actividad noradrenérgica b aja y otro con activi­

dad déficiente en el sis tem a s e r o t o n i n é r g i c o . E sto s

gr u p o s no s uel en corresponderse con ot ras clasifica-

ci one s psicologicas clésicas como, por e j e mpl o, de­

presion unipolar versus depresidn bipolar, El trata­

miento bioldgico selectivo de e s t o s dos grupos, c on s-

tituidos en base a su a c t i v i d a d neurotransmisora cen­

tral, puede faciliter el tratamiento psicoldgico

mediante el uso de antidepresivos triciclicos

especificos.

Existe menor grado de e v i d e n c i a clinica y far-

maccldgics que d e n u n c i e una alteracidn efectiva de

 1403

la a c t i v i d a d colinérqica en la dep r e s i d n . Algunos

aspectos indirectes sug ieren, no obs tan te, que la

acetilcolina esta relacionada especificamente con

la e m o c i o n . E ntr e otros fendmenos se p u e d e seRalar

que la m a n i a ha s i do asociada-a una actividad c o li-

nérgica baja m i e n t r a s que, en contraste, la depresidn

se ha asociado a un e s t a d o de h i p e r a c t i v i d a d colinér-

gica. Incl uso se ha sugerido que la m e j o r i a en la d e ­

presidn, i n d u c i d a a q u e l l a por los antidepresivos tri-

cfcl i c o s , se debe en parte a que és tos son potentes

agentes anticolinérgicos ( M c Gee r y M c G e e r , 19 80). Por

otra parte, la a c t i v i d a d colinérgica en areas cere­

brales relacionadas con la e m o c i d n , como en las ar eas

hipotalâmicas y Ifmbicas, parece oue es e l e v a d a . Es­

tas o b s e r v a c i o n e s nos invitan a pensar que posible­

me n t e là d e p r e s i d n incluye algun t ipo de al te ra c i d n

significative también en los mecanismos colinérgicos

centrales.

B. SI S T E M A H I P O T A L A M O - H I P O F I S O - T IRO IDE 0

La asociacidn en t r e depresidn y desajustes ti-

ro i d e o s es ant igu a. Las endocrinopatias caracteriza-

das p or la h i p o f u n c i d n del sistema tiroideo (hi pot i-

 1404

r ol dis mo) sue i e n exhibit sistematicamente un g r a d o

elevado de d e p r e s i o n como components sintomatico

pr i n c i p a l . Est o se pu e d e interpreter en termines

de que la a c t i v i d a d n ormal del tiroides es condi-

cion necesaria para e 1 funcionamiento normal del

ps i q u i s m o . Si n e m b a r g o , partiendo de la i n t e r p r e t a -

cion de la d e p r e s i o n c omo entidad psicopatologica,

y no solamente c om o un s i n t o m a de una d e t e r m i n a d a

endocrinopatfa, algunos a u t o r e s h an s u b r a y a d o recien-

temente que existen alteraciones s i g n i f i c a t iva s en

la a c t i v i d a d del sistema hipotala m o - h i p o f i s o ~ t i r o £

deo asociadas a la d e p r e s i o n , que p o d r i a n estar re-

lacionadas con la patogénesis de esta enfermedad men­

tal.

En p r i n c i p l e , la a c t i v i d a d b asa i tiroidea (TSH,

y T^ h a s al es) de los enfermes depresivos suelen

ester, en su m a y o r i a dentro del range del eutiroidis-

m o ; aparentemente no se han o b s e r v a d o alteraciones

significatives en e 1 n i vel bas ai tir oid ea, segun se

desprende de algunas publicaciones recientes (De la

Fuente y R o s e n b a u m , 1979). Sin e m ba rgo , varias re vi-

si one s han sugerido en es t e s ultimes aRos que la res-

puesta de la TSH a la e s t i m u l a c i o n con TRH s uel e es­

tât alterada en la depresion e ndo g e n a , siendo un a tes-

 1405

puesta disminuida de TSH el t r a s t o r n o mas frecuente

(Loo sen et a l 1976, 1977 ; E tt l g i y Broun, 1977). El

trastorno en la r e s p u e s t a de TSH no p a r e c e se r u n i ­

forme y reducirse, en los ca s o s en que se da la al-

tera ciô n, a una d i s m i n u c i o n de TSH; evidencias adi-

cionales han referido que en los enfermes depresivos

es e l e v a d o e 1 porcentaje de sujetos que e x h i b e n al-

Quna anomalie en la respuesta de la TSH, pudiendo

se r esta disminuida o, en a l g u n o s casos, excesivamen-

te e l e v a d a (Hatotanl et a l . ,1977; Brambilla et al.,

1978). Es mas, en v i s t a de a l q u n a s observaciones cli-

nicas, parece que los e n f e r m e s depresivos pueden p r e ­

senter cuatro ti pos de p a t r o n e s de respuesta tirotro-

pi c a (liberacion de TSH) a la administracion de TRH;

respuesta normal, respuesta e xa g e r a d a , respuesta dis-

minû ida , y respuesta demorada ( f i g . 131). Los pacien­

te s con respuesta disminuida o d e m o r a d a de TSH tras

inyecciôn de TRH, exhiben también una respuesta dis­

minuida de T^ y T^ tras TRH (H atotani et a l . , 1977);

los p a c i e n t e s que responden con TSH demorada p oseen

niveles b a s al es ba j o s de TSH, T ^ , T^ e ind ice de t i -

roxin a libre (fig.132). La d i s f u n c i o n h i p o t i l a m o -

hipofiso-tiroidea p os ee gran importancia en la p a t o ­

g é n es is de las e n f e r m e d a d e s depresivas se gûn pa rece

 1406

F ig u r a 1 3 1 . R e s p u e s t a s de la TSH tras e s t f m u l o con

500 p q (i.w.) de TRH, en e n f e r m o s d e p r e s i v o s . Obser-
vense los c ua t r o p a t r o n e s de re s p u e s t a . (Tornado de
H at otani et a l . , 1 9 7 7 , p . 117).
 1407

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Fig u r a 132. N i v ele s b a s a l e s de TSH, T^, T^, e indice
de t i r o x i n a libre, en s u j e t o s n o r m a l e s y en p a c i e n t e s
d e p r e s i v o s con r e s p u e s t a d e m o r a d a (d e l a y e d ) de TSH al
TRH. (Tornado de H a to tan i et a l . , 1 9 7 7 , p . 119).
 1408

desprenderse de t odas estas observaciones; ademas,

esta s observaciones s ug i e r e n también la p o s i b i l i d a d

de d i f e r e n c i a r subgrupos de enf e r m o s depresivos en

funcion del tipo de re sp u e s t a hipof i s o - t i r o i d e a a la

TRH.

En general, de los trabajos oue h e m o s comentado

arri b a se d e s p r e n d e que un p o r c e n t a j e elevado de e n ­

f er mos depresivos (cas! s i e m pre se trata de d e p r e ­

sion endogena) evidencian al gun grado de disfuncion

en e 1 e je h i p o t â l a m o - h i p o f i s o - t i r o i d e o . Si n embargo,

a la h o r a de interpreter esta disfuncion tropezamos

con la ausencia de evidencies mas es p e c f f i c a s . Al­

gunos a u t o r e s han formulado hipotesis ex ce siva men te

générales y poco operatives como, por e jemplo, que en

la d e p r e s i o n es d e f i c i e n t s la e s t i m u l a c i o n tonica

de la h i p o f i s i s por la TRH, conduciendo ell o a una

escasez de TSH libérable (P range y W l l s o n , 1976). La

anormal respuesta de la TSH ^se debe a un d e f e cto hi -

pofisario, hipotalamico, o hipotalamo-hipofisario?

^Es un a alteracion exclusivamente de fn dol e fu ncio-

nal? Aunque se ha sugerido la p o s i b i l i d a d de algün

tratorno funcional con implicaclon d i r ect s de la p r o ­

pi a h i p o f i s i s (Brambilla et a l . ,1978), es p o s i ble

oue la c aus a sea mas bien s u p r a h i p o f i s a r i a , en vista

 1409

de que los p a c i e n t e s con d i s t u r b i o s hipotalamieos

s ue l e n mostrar respuestas demoradas de TSH, con o

sin incremento exagerado de esta hor mona,

Por otra parte, los bajos niveles de T^ y T^

observados por H a t o t a n i et al. (1977) en los enfer­

mos depresivos con respuesta de TSH demorada, y la

déficiente respuesta tiroidea en los sujetos con TSH

demorada o disminuida, re velan a estos autores la p o ­

sibilidad de que exista un ”h i p o t i r o i d i s m o latente”

que, aun que pueda se r i n c l u i d o en un r ang o eutiroideo,

r e f lej a un e s t a d o de d i s f u n c i o n hipofuneional tiroi­

dea subclfnica que podria servir como substrato fa-

cilitador de la a f e c c i ô n depresiva. E sto puede im-

plicar le v ali dez de c ier ta p r e d i s p o s i c i o n hac ia la

de p r e s i o n , particularmente hacia la d e p r e s i o n endoge­

na, determinada por una c o n s t i t u c i ô n con caractérisa

ti cas de h i p o t i r o i d i s m o latente. P o s i b l e m e n t e , la

hipofuncion tiroidea c o n s t itucional es e f i c a z para

définir alg ün tipo de depresion endogena; farmacolo-

gicamente se ha visto que los antidepresivos tricf-

cl i c o s no son e f i c a c e s en e 1 t r a t a m i e n t o de la de-

presiôn endogena con h i p o t i r o i d i s m o l at e n t e , a no

se r que adicionalmente se administre también TRH.

Tal fenomeno incliné a muchos clinicos a pensar

 1410

que el fac tor fundamental de la d e p r e s i o n era esta

hipofuncion neuroendocrine y sistematicamente se

propagé la a l t e r n a t i v e de t r a t a r la d e p r e s i é n con

TRH, Sin embargo, pronto se c o m p r o b o en e s t u d i o s

de d o b l e ciego que la TRH g e n e r a l m e n t e no posee e-

fectos terapéuticDS importantes sobre la d e p r e s i é n

( C o p p e n et a l . ,1974) debido, tal vez en tre ot ras ra-

zones, a que no se han seleccionado adecuadamente los

pacientes que p o s e e n h i p o t i r o i d i s m o latente. En cual-

q ui er caso, con la a d m i n i s t r a c i é n de TRH se corre e1

ri es g o de ind uti r hipertiroidismo yatr ége no, fené-

me no que agravaria aun mas e 1 c u a d r a cli nic o. Es-

ta rfa justificado tal tratamiento si la ca u s a del

hipotiroidismo lat ent e, que acompaMa a muchoe casos

de d e p r e s i é n , estuviera fundamentada en una baja

produccién hipotalémica de TRH; pero, que nos o t r o s

sepamos, n i n g una evidencia ha demostrado esto.

Algunos de los resultados antidepresivos obser­

va dos con la a d m i n i s t r a c i é n de TRH se deben, quizas

mas que a u na a c c i é n h i p o f i s o t r é p i c a , a un e f e c t o cen­

tral extrahipofisario tipo n e u r o t r a n s m i s o r (Prange

y W i l s o n , 1976; An d r y y H o r i t a ,1977). Efectivamente,

parece ser que el m o d o de a c c i é n de la TRH es seme-

jante a las sustancias p s i c o e s t i m u l a n t e s, y sus ef e c -

 1411

tos antidepresivos pu ed e n se r el resultado de sus

propiedades psicoestimulantes ( 1 1 i 1 , 1 9 7 6 , p .6 1 ) . Los

efectos centrales de la TRH, en adicion a sus accio-

nes antidepresivas, p a r ece n proyectarse so b r e la c o n ­

du cts instintiva del i n d i v idu o. Itil (1976) ha refe­

rido a este respecto lo s i gui ent e: La m a y o r parte de

nuestros pacientes mostraron aumento o reaparicion

del interés, deseo, e i m p ul se por la comida, el sexo,

el t r a b a j o y las a fi c i o n e s ; nosotros hemos especulado

que la TRH p od r i a ser efectiva en los p a c i e n t e s de­

presivos en los c u a l e s la d e p r e s i o n es el r e s u l t a d o

de un d e c r e m e n t o e inhibicion de al gun os patrones de

conducts instintiva taies como el deseo, el impulse,

y la s a t i s f a c c i o n (p.61). No obs tan te, ademas de las

objeciones que h a c i a m o s més arriba al t r a t a m i e n t o

con TRH, otro de los i n c o n v e n i e n t e s es que los e f e c ­

tos suelen ser m u y r â p ido s p e r o muy breves.

En d e p r e s i o n e s no e n d o g e n a s , como la re act iva

y/o neuro tic a, los resultados obtenidos tras la a d ­

ministracion de TRH han sido generalmente negatives

segün se d e s p r e n d e de algu nas i n v e s t i g a c i ones de d o ­

ble ciego. Por e j emp lo, E vans et al. (1975) cons ta-

taron que la a d m i n i s t r a c i o n intravenosa de TRH a en­

ferm os con d e p r e s i o n react iva no p r o d u j o ef e c t o s

 1412

antidepresivos significativamente diferentes de los

producidos por el tratamiento con p l a c e b o s . En otros

trabajos se ha o b t e n i d o evidencia de que la a d m i n i s ­

tracion ora l de TRH a enfermes con depresion reactiva,

no s ol o no m e j o r a e 1 cuadro depresivo, sino que i nc l u -

so s ue le producir efectos indeseables provocados por

la e x c e s i v a irritabilidad del sistema nervioso (Kiely

et a l . ,1976).

I n d u d a b l e m e n t e , muchas de las e s t r a t e g i a s tera-

péuticas que se e m p l e a n par a tratar la d e p r e s i o n se

fundamentan en el conocimiento que se ten ga sobre la

patogénesis de esta. Actualmente se s upone que en la

depresion est a disminuido el turnover de ciertas ami-

nas cerebrales, c omo la n o r a d r e n a l i n a y serotonins

(ver e 1 apartado A). En adicio n, se p l a n t e s la d i s ­

funcion hipofuncional del e je h i p o t é l a m o - h i p o f i s o -

tiroideo. El tratamiento de e l e c c i o n mas frecuente

en la d e p r e s i o n se basa en administrer lassustancias

que se s up o n e estéhdisminuidas, o bien los a g e nte s

oue m i m e t i z a n sus acciones. Esta orientacion e str a-

tégica acarrea graves problèmes terapéuticos que no

vamos a considérer; sin e mb a r g o , en a lg ün caso podria

ser ütil p ar a complementer tratamientos psicologicos

especificos.
 1413

En conc lus ion , la d i s f u n c i o n neuroendocrine

observada en el sistema hipotalam o - h i p o f i s o - tiroideo

de c i e r t o s enfermos depresivos podria e st ar vinculada

parcialmente a una disminucion de aminas cerebrales.

Puede ta mbi én e x i s t i r c ierta predisposicion hacia el

hipotiroidismo y d e pre sio n. Existe ademas informacion

cornplementaria que d en u n c i a la implicacion directs

de o tra s hormonas en la l i b e r a c i o n de TSH; e n t r e éstas,

se ha constetado que la somatostatina (SRIF), la h o r m o ­

na del crecimiento y el cor t i s o l frenan la liberacion

de TSH m i e n t r a s que, en c o n t r a p o s i c i ô n , los e st r o g e -

nos f a c i l i t a n di cha lib era cio n. Las amina s cerebrales

puden jugar un pap el fundamental ya que p a r e c e que

esta n involucradas en el c o n t r o l de la l i b e r a c i o n

de las p r o p i a s h o r m o n a s h i p o t a l é m i c a s . Sin embargo,

algunos aut ore s han su g e r i d o que la d i s f u n c i o n tiro iT

dea o b s e r v a d a en los enfermos depresivos no refleja

directamente una disminucion de aminas b i o g e n a s cen­

trales, aunque esta disminucion sea f r e c u e n t e en la

depresion (Kirkegaard et a l . ,1977). Es posi ble , por

tanto, que la a l t e r a c i o n del e je t i r oi deo en los e n ­

fermes depresivos e st é relacionada con un c o m p l e j o

sist ema de fa c t o r e s constitucionales, psicologicos,

hormonales y n e u r o t r a n s m i sore s .
 1414

C. HORMONA DEL CRECIMIENTO (GH)

La secrecion de hormona del crecimiento (GH)

se puede incrementar ordinariamente bajo ciertas

circonstanciés como el estrés, la etapa de sueMo

de ondas lentes y el ejercicio; también, a través
de ciertas manipulaciones como la induccion insuli-
nica de h ip o g l u c e m i a , y la administracion de L-dopa,
apomorfine, 5-hidroxitriptofano o ACTH. En sujetos
normales la respuesta de la GH a alguno de estos es-
timulos es notoria, ine rementandose drasticamente
el nivel de liberacion de C H . En cambio, en enfer­
mos depresivos existe abundante constatacion de que
dicha respuesta esté significativamente disminuida.
Los enfermos depresivos no exhiben niveles ba­

sales altos de GH a pesar de estar sometidos croni-

camente a estados de estrés; tampoco secretan los
habituales picos de GH durante el sueMo de ondas len*
tas. Estas evidencias clfnicas tienden a seRalar
que la capacidad de respuesta de la GH es baja en
los enfermos depresivos. Pare responder a esta hi­
potesis se ha Investigado el nivel de respuesta
de GH a estimulos farmacologicos especificos como
la L-dopa, le hipoglucemia insulfnica, el aminoaci-
do 5-hidroxitriptof ano (5-HTP), y otros.
 1415

Numerosas investigaciones (Sachar, 1975a ; Carroll

y M e n d e l s ,1976 ; etc.) han venido sugiriendo que la

respuesta de GH al estimulo con L-dopa, hipo gl u­
cemia insullnica, u otros metodos, esta significa-
tivamente disminuida en los enfermos con depresion
unipolar y bipolar, en comparacion con los sujetos
normales. Como quiera que muchas de estas inuestiga-
ciones se han verificado en mujeres depresivas meno-

pausicas y postmenopausic a s , y puesto que los estro-

genos potencian Is respuesta de GH a diverses esti­
mulos, surge la duda de que el déficit de respuesta
de GH se deba al decremento de estrogenos propio de
la menopausia mas que a la enfermedad depresiva pro-
piamente dicha. Uno de los trabajos mas consistantes
llevados a cabo para desterrar esta incognita fue rea
lizado por Sachar y sus colegas (Sachar, 1975a) con-
trolando algunos aspectos importantes como la edad,
el sexo, y la incidencia de la menopausia. Merece la
pens que nos detengamos en este trabajo.
En sintesis, la investigacion de Sachar et al.
estaba constituida por dos grupos générales. El pri-
mero integraba 19 varones normales, 12 varones con
depresion unipolar, 10 varones con depresion bipolar,
13 mujeres postmenopéusicas normales, y 18 mujeres
 1416

con depresion unipolar p o s t m e n o p a u s i c a ; la edad osci-

laba entre los 45-77 anos; se estudio la respuesta

de GH a la ingestion de 500 mg de L-dopa; los resul­

tados indicaron que las mujeres exhibian manor res­

puesta (diferencia signifi ca ti va) de GH que los N o m ­

bres, no existiendo diferencias significatives entre

nombres normales y depresivos ni entre mujeres norma­

les y depresivas; por tanto, parece plausible suponer

que la débil respuesta de GH esté determinada en alto
grado por la deficiencia de estrogenos. El segundo
grupo inclura 10 mujeres postmenopausicas normales
(edad media 57.8) y 10 mujeres depresivas unipolares
postmenopéuaicas (edad media 57.6); se analizo la
respuesta de GH tras hipoglucemia insulfnice (0.1
U/kg de insuline); los resultados seMalaron que las

mujeres con depresion unipolar postmenopausica pose-

fan respuestas reducidas de GH e inferiores a las de

las mujeres postmenopausicas normales; los datos de
este segundo grupo estan de acuerdo con otras apor-
taclones previas sobre respuestas déficientes de GH
a la hipoglucemia observadas en grupos heterogéneos
de pacientes d epresivos ( Sa ch ar ,19 7 5 a ) .
En general, parece pues que el déficit de estfo-
genos esta relacionado con la baja respuesta de GH
 1417

observada en la depresion unipolar y bipolar; también

parece que la deficiencia estrogénica no explica to-

talmente dicha respuesta. La discrepancia observada
entre ambos grupos (primero y segundo) puede expli-
carse parcialmente en términos del método empleado
pare inducir respuesta de G H , pues mientras que en
uno se empleo L-dopa, en el otro se usé insuline.
En ultimo término, parece plausible que una de las
causas fundamentaie s de la baja respuesta de CH
en la depresion se a la disminucion de aminas bio­
genas hipotalémicas, ya que tanto la administracion

de L-dopa (precursor de las catecolaminas) como la

de 5-HTP (precursor de serotonina) es eficaz, en su­
jetos normales, para producir estimulacion o libe­
racion de GH. En enfermos depresivos, en cambio,
la liberacion de GH es débil t ras L-dopa o 5-HTP,
lo cual puede sugerir un estado de alteracion en
neurotransmisore s neuroendocrinos.
Los mécanismes fisiologicos que pueden contrl-
buir a la produccion de la disfuncion hipotélamo-
hipof iso-hormona del crecimiento son varios y com-
plejos. Ademas de la implicacion de los neurotrans-
misores y estrogenos, se ha sugerido que la somatos-
 1418

tatina (SRIF), factor hipotalamico que inhibe la

secrecion de G H , interviene en este proceso. En es ­

te caso, un incremento de SRIF podria explicar que
la respuesta de TSH a la TRH sea también déficiente

(ver apartado B) pues, como han constatado algunos

autores (Vale et a l . ,1973), la 5RIF puede inhibir
dicha respuesta. En contraste, la administracion de
TRH a enfermos depresivos produce una anormal eleva-
cion de GH, efecto que no se observa en sujetos nor­

males (Brambilla et a l . ,1978). El incremento de GH

tras TRH se observa también en algunas situaciones
patologicas especiales como la anorexia mental, la
acromegalia, la uremia y el hipotiroidismo.
El incremento anormal de GH tras estimulo. de
TRH en pacientes depresivos ha permitido élaborer
una hipotesis sugestiva de la depresion basada en
la existencia de una supuesta ”desconexion f uncional”
entre el sistema nervioso central y la hipofisis.
Brambilla et al. (1978,p . 1237) han defendido esta
hipotesis de la siguiente forma; *'It is tempting
to speculate, therefore, that in depresion the
deranged GH responsiveness and, by analogy, AP (ante-
hipofisaria) hormone responsiveness to TRH (and
LH-RH) may be due to the presence of a " fu nctional”
 1419

disconnection between the CMS (sistema nervioso cen­

tral) and the anterior pituitary. Under physiological
conditions, each RH(hormona hipotalamica regoladora)
would impede responsiveness of the specific pituita­
ry cells to nonspecific stimuli; suppression or di­
minution of the specific neurohormonal influence
would facilitate the interaction on the target pi­
tuitary cells between nonspecific receptors and other
hypophysiotropic factors. Supporting this view is the
finding in the rat that when the connections between
the CNS and de AP are experiment all y interrupted,
TRH, LH-RH, and melanocyte-inhibiting factor are ca­
pable of releasing GH".

0. SISTEMA HIPOTALAMO-HIpOriSO-SUPRARREWAL

La d e p re sio n es uno de lo s santom as p s ic o lo g i­

cos mas re le v a n te s en la s dos e n d o c rin o p a tia s mâs

c a ra c te ris tic a s del siste m a c o rtic o s u p ra rre n a l,

e sto es, en el sindrom e de C ushin g y en la e n fe r­

medad de A ddison . S in em bargo, ambas enferm edades

son opuB stas desde el pu nto de v is ta ho rm o n a l; la

p rim e ra se c a ra c te riz a por. p r e s e n t e r n iv e le s plasm a-

ticD S an orm alm ente e le v a d o s de c o rtis o l, con desapa-

 1620

ricion del descenso nocturno peculiar en el ritmo

circadiano de esta hormona; la seounda esta produ-
cida por la presencia de niveles plasmaticos de c o r ­
tisol drasticamente bajos.
El sistema neuroendocrino que nos ocupa en este
apartado ha recibido amplia atencion por parte de to-

dos los p s i c o e n d o c r i n o l o g o s . Esté intimamente asocia-

do al estres y , por estas razones, se ha supuesto que

posiblemente esté de algün modo implicado en las e n ­

fermedades depresivas aunque, segün parece, la alte­

racion de cortisol durante la depresion puede ser in-

dependiente del estrés. Se han empleado diverses mé-
todos endocrines para roedir en enfermos depresivos
la actividad de este sistema, si bien, algunos auto­
res (Carroll y M e n d e l s , 1976) los han resumido en très
grupos principales; a) analisis del metabolismo del
cortisol (produccion de cortisol, excrecion de
17-OHCS, etc.), b) grado de exposicion del tejido
organico al cortisol (cortisol plasmatlco, cortisol
libre en orina, ACTH plasmatica, cortisol plasmético
libre, cortisol en liquide ce fa l o r r a q u f d e o , cortisol
libre en tejido cerebral), y c) actividad funcional
del sistema hipotélamo-hipofiso-corticosuprarrenal

(ritmo circadiano y perfil circadiano del cortisol,

 1421

tests de estimulacion con ACTH, lisina vasopresina,

pirogeno o hipoglucemia insulfnica, test de supre-

slon con dexametasona, etc.).

Existe actualmente acuerdo general de que la ac­
tividad del sistema neuroendocrine corticosuprarrenal

esta significativamente elevada en los enfermos d ep re ­

sivos, segün se desprende de 1 analisis endocrino de
los paramétras referidos arriba (ver la revision de
Carroll y Mendel s , 1976). Algunos de los resultados
més consi stentes procédantes de diferentes investiga-
ciones tienden a sugerir que la produccion de cortisol
en enfermos depresivos esté incrementada significati-
vamente, lo que parece deberse més a una elevacion

de ACTH que a disfunciones especfficas de la propia

corteza suprarrenal. Très de las evidencias més es-
tables que reflejan una produccion anormal de corti­
sol en enfermos con depresion unipolar y bipolar son:
1) incremento plasmético del nivel de cortisol total,
2) incremento de cortisol en el liquide cefalorraquf­
deo, y 3) elevado cortisol libre en orina de 24 horas
(De la Fuente y Rosenbaum,1979). Este incremento anormd
de cortisol provoca que los tejidos periféricos y cen­
trales (sistema nervioso) estén anormalmente expuestos
al efecto de la hormona. Aunque la produccion de ACTH
 1422

no ha sido aun investlgada si st em at i c a m e n t e , algunos

trabajos preliminares sugieren que también esta ele ­
vada.

La anormal secrecion de cortisol observada

en la depresion endogena se ha evidenciado drasti­
camente a través del estudio de los ciclos y perfiles
circadianos de secrecion de esta hormona. Cl ciclo

circadiano de secrecion de cortisol observado en se­

res humanos (ver ca p . 4) no se observa, o esta elte-
rado, en los enfermos con depresion endogena (fig.
133). El perfil del ciclo circadiano de cortisol
en pacientes depresivos parece diferenciarse del per-
fil normal en los siguientes aspectos; 1) alta secre- .
cion de cortisol durante las 24 horas del dfa, 2)
incremento general de los picos de secrecion de c o r ti ­
sol, y 3) elevacion secretora,incluse durante el sue-
R o , con ausencia del tfpico descenso que en normales
ocurre a media noche.
Estas disfunciones circadianas han sido inter-
pretadas sugiriendo que el defecto basico radica en
alguna alteracion de los mécanismes neuroendocrinos
que controlan el patron circadiano del cortisol, par-
ticularmente, en los encargados de frenar y regular
la actividad del eje. Por c o n s ig ui en te , el trastorno
 1423

20 20

16

12

ÎOOO 2200 2 *0 0 200 *00 800 800 1000 1200 1 *0 0 I son 1800 2000
CLOCK TIME
P< 05
P< 01

P< 001

riqura 1 3 3 . M ed ia ,en cade h o r a , de la concentracion

plasmética de cortisol en un periodo de 24 horas, en
7 pacientes depresivos unipolares comparados la media
de 54 sujetos normales. Cade punto represents la media
de cortisol correspondiente a la hora pasada. (Tornado
de S ac ha r,1975a,p.141).
 1424

funcional deberia localizarse a nivel suprahipofisa­

rio, esto es, a nivel de las estructuras de control.

Para averiguar esta prediccion se ha empleado el test

de supresidn con dexametasona. La administracion de

esta sustancia, por ser un glucocorticoide, debe fre­

nar ine quivocamente la secrecion de cortisol en condi-

ciones de buen Funcionamiento hipotalamo -h ip of is ar io .

La ausencia de supresidn de cortisol, tras este test,
indicaria que existe alguna anomalie funcional en las

estructuras de control. En sujetos normales, una dosis

baja de dexametasona (entre 0.5-2 m g ) , oral o intrave­
nosa, administrada a media noche (momento critico
en que el sistema nervioso programs la actividad cir-
cadiana del eje) es eficaz para impedir los picos de
cortisol durante las siguientes 24 horas. Le aplica-
cidn de esta técnica a enfermos con depresion enddge-
na ha revelado, con algunas excepciones, que generel-
mente no se produce supresidn del cortisol. Esta ob-
servacidn permitid generalizar que en los pacientes
depresivos se da la "no-supresidn” con dexametasona.
Sin embargo, el uso de procedimientos rutinarios c o­
mo, por ejemplo, el seguimiento continue con catéter
dotante 2 4 horas, sirvid para constater que mis que una
"supresidn” del todo o nada existen diferentes niveles
 1425

de supresidn de cortisol tras administracidn de de­

xametasona. Incluso, se han llegado a establecer 5
grados o niveles diferentes de supresidn con el test

de dexametasona, desde un grado 1, con produccidn el e­

vada de cortisol y facil supresidn, hasta un grade 5,
con produccidn elevada diurna y nocturna y ausencia
total de supresidn (Carroll y M en d e l s ,1976). Los en­
fermes depresivos pueden exhibit indistintamente algu­
no de estos grados.
Se puede argUir, por tanto, que en los enfermos
depresivos existe un trastorno funcional a nivel cen­
tral relacionado con los mécanismes neuroendocrinos
(tal vez h i potalamicos y/o limbicos) que dirigen los
programas circadianos de la actividad corticosuprarre­
nal, Esta alteracion parece ser especffica de la depre-
sidn endogena (unipolar y bipolar) ya que no se han
observado trastornos semejantes en las depresiones
neurdticas y/o réactivas (Carroll et al.,1976a). Por
otra parte, algunos informes han indicado que la eleva-
cidn de glucocorticoides, en condiciones de agravacidn
mental seme jante, suele ser superior en la depresion
unipolar que en la bipolar (Dunner.et al . ,1972). Este
fenomeno podria estar relacionado con la compensacion
provocada por el estado periodico de mania.de los en- •
 1426

fermos bipolares. Sin embargo, los estudios que se han

verificado durante la fase msniaca han arrojado resul­

tados inconsistantes. Se ha sugerido que los niveles

bajos de noradrenaline estan asociados a la depresion,

y los niveles altos de noradrenalina se asocian a la

mania, siendo bajos en ambas situaciones los niveles

de serotonina (De la Fuente y Rosen ba um ,1979). Por
otro lado, la alteracion funcional neuroendocrina
que se postula para la depresion endogena se ha in-
terpretado en términos de desinhibiclon del eje
hip ot al am o- hi po fi so -c or ti co su pr a rr en al , en el senti-
do de que esta desinhibiclon puede ser secundaria a
una depleclon de noradrenaline puesto que, en condi­
ciones normales, la noradrenalina central mantiene
una inhibicion tonica de este sistema n e u r o e n d o c r i n o ;
de este modo, la ausencia de inhibicion del sistema,
provocado por la reduccion central de noradrenalina,
induce una produccion elevada de cortisol incapaz de

producir Feed-back negative sobre el hlpotélamo. No

obstante existe alguna evidencia de que durante la
fase maniaca la secrecion de 17-OHCS es elevada
(C in aval,1970).
Sachar (1975a) propone que las células h ipotalé­
micas secretoras de CRF (Corticotrophin Releasinq
 1427

Fa c t o r ) estan incapacitadas para frenar su propia se­

crecion. Otros autores (Carro ll , 1976 ; Carroll et al.,
1976b) sugieren que los esquizofrenicos no presentan
una alteracion semejante, y arguyen que posiblemente

esta implicado directamente el sistema limbico en la

disfuncion neuroendocrina que padecen los enfermos
depresivos. En cualquier caso, se suele apelar a un
trastorno en el metabolismo de la noradrenalina cere­
bral.

E. SISTEMA HIPOTALAMO-HIPOFISO-GONADAL

Aun no se ha especificado con exactitud el pa­

pel Q u e juegan las aminas biogenas en relaciôn con

el control de secrecion de las hormonas sexuales en

seres humanos. Algunos informes clinicos previos,
no obstante, han sugerido que la noradrenalina ce­
rebral esta directamente implicada en la regulacion
de la secrecion de hormonas sexuales h ipotalamicas
(LH-RH) e hipofisarias (LH). Adicionalmente, existen
evidencias expérimentales de q u e un incremento de
noradrenalina producido en la rata tras gonadoedtBmfa
es responsable primariamente de la elevacion de LH
observada bajo la supresidn de los ovarios (Ojeda y
 1428

M c C a n n ,1973). Caso de que existiese alguna alteracion

funcional de las hormonas sexuales en la depresion,

estas observaciones générales podrian servirnos de

base para élaborer alguna interpretacion comprensiva
de 1 problems en interaccion con la "hipotesis cateco-
laminérgicB de la depresion” ; esta hipotesis, desde
le preliminar proposicion de Schiidkraut (1965), co­
rne sabemos postula que en la depresion existe una d e ­
ficiencia central de la actividad catecolaminérgica.
Se h a sugerido que los esteroides sexuales (es­
trogenos en le mujer y androgenos en el varon) son
relativamente bajos en los pacientes depresivos
(Sachar et a l.,1973; Klaiber et a l . ,1976). En contra-
posicidn,. en otros informes se indica que el nivel
de testosterone no esta disminuido en varones depre­
sivos (Sachar,1974), esf como tampoco la respuesta
de LH al estimulo con LH-RH (Ettigi et a l , ,1979). Po­
siblemente los trabajos con resultados mas consisten-
tes proceden de investigaciones reali zedas con muje­
res. En principio, es conocido que los sintomas depre­
sivos del sindrome premenstrual pueden obedecer a un
descenso de estrogenos (ver apartado II), lo cual su-
giere un efecto central especifico de estas hormonas
con respecto a la depresion. En segundo lugar, se ha
 1429

obtenido informacion directa sobre la p a r t i c i pa ci on ■

de las hormones sexuales en la depresion a partir del

estudio de la enfermedad depresive femenina conocida

como "depresion p o s t m en op au s ic a" . Uno de los trastorncr

biologicos biologicos mas significatives asociados a

la depresion unipolar postmenopausica es la disminu-
cion del nivel plasmético de LH, en comparacion con
otras mujeres menopausicas no depresivas (Sachar et
a l . ,1972). La respuesta de la LH durante la etapa
postmenopausica parece estar mediatizada por las ca-
tecolaminas cerebrales; si la actiuidad ca t ecolaminér-
gica central se encuentra realmente reducida en las
enfermedades depresivas, como se viens postulando,
ello puede dar lugar a que la concentracion de LH
plasmitica pueda ser baja en la mujer depresiva post­
menopausica en comparacion cbn lë mujer postmenopéu-
sica normal (Sachar,1975a).
O tra de la s v ie s fo n d a m e n ta le s por la que se han

a s o c ia d o la s enferm edades d e p re s iv a s con la a c tiv id a d

del siste m a sexual ha sid o a tra vé s de la u tiliz a c io n

de lo s estrôge nos o androgenos en el tra ta m ie n to de

esta s a fe ccio n e s. El b a jo n iv e l de LH observado en

la s m u je re s con d e p re sio n p o stm en opa usica puede r e fle -

ja r in d ic e c ta m e n te un d é fic it de n o ra d re n a lin e cere­

 1430

bral; en este caso, la deficiencia de LH séria secu n­

daria a la actividad noradrenérgica pero no una causa
importante de le depresion. Sin embargo, existe eviden-
cia solida de que las hormonas sexuales, por ejemplo,
los estrogenos, pueden inhibir la actividad de las en-
zimas monoamino axidasa (MAO) y, en co ns e cu e n c i a , p u e ­

den incrementar la actividad de las aminas biogenas

(Klaiber et a l . ,1976). En este sentido, los estrogenos

funcionarian a modo de auténticos inhibidores o an t a g o ­

nistes de la actividad MAO. La administraciôn de e st ro ­

genos a mujeres con depresion postmenopausica ha reve-

lado que éstos son eflcaces para inhibir significative-
mente la actividad MAO en protefnas plasmaticas, uti-

lizando, por ejemplo, tiramina como substrato, asi c o ­

mo también para mejorar notablemente el cuadro depre-
sivo (Klaiber et a l . ,1970). En adicion a las obser-
vaciones sobre depreslones p o s t m e n o p é u s i c a s , algunos
clinicos han referido la eficacia del tratamiento con
estrogenos sobre otras enfermedades depresivas endo-
genas (Klaiber et a l , ,1976).
Por otra parte, los estrogenos catecol, metaboli-
tos del estradiol, inh i ben competitivamente la metila-
cion enzimética y la inactivacion biologies de la n o r a ­
drenaline por la enzima cate co l- o- me ti 1 transferase
 1431

(COMT) (esta enzima conuierte Is noradrenaline en

normetanefrina) (Klaiber et a l . ,1979). Como resul-

tado de este efecto estrogenico sobre la actividad

de la COMT, los estrogenos potencian centralmente

la accion de 1 a noradrenaline. Por tanto, los estro­
genos parece que pueden potenciar la actividad nora-
drenergica cerebral por otras vies ademas de su in-
cidencia sobre la accion MAO.
La asociacion entre estrogenos y actividad nora-
drenergica no suele ser lineal ni unitaria pues, ge-
nerelmente, el efecto de aquellos esta relativamente
determinado por su interaccion con los progestagenos
y androgenos endogenos (éstos ultimos adquieren gran
relieve en la mujer postmenopéusica). Los p rogesta­
genos, en presencia de los estrogenos (tal vez por
un efecto antièstrogénico o de competicion)^ poten­
cian la actividad MAO (Briggs y Briggs,1972), produ-
ciendo con ello una accion opuesta a la de los estro­
genos. Por otro lado, los efectos de inhibicion MAO
inducidos por estrogenos son intensamente disminuidos
ante la presencia de testosterone; este fendmeno ha
sido denominado *'resistencia estrogénica inducida por
la testosterone". En co nsecuencia, la actividad MAO
se verra incrementada en las mujeres con altos nive-
 1432

les de testosterone y, por tsnto, las predispuestas

deberfan tender a exhibir depresion con mas facili-
dad. Esta hipotesis ha sido en cierto modo constata-
da por la publicacion de Klaiber et al. (1975) pues,
segûn informaron dichos autores, un grupo de 26 m u j e ­
res con depresion endogena severe posefa una media de
testosterone plasmatica (0.079 jug/lODml) aproxlmada-

mente très veces mayor que el grupo normal de control

(0.025 pg/lOOml) (p<O.DDl).

En contraste, la testosterone es antidepresiva

en el varon. Parece ser que los androgenos, en el ce-

rebro masculine, pueden inhibir la actividad MAO. Por

ejemplo, Griggs y Briggs (1972) encontraron una corre-
lacion significative y negative entre actividad MAO
y nivel de testosterone plasmatica. De otra parte,
Klaiberg et al. (1976) han puesto de relieve que los
pacientes masculines con depresion endogena exhiben
niveles altos de actividad MAO, y el tratamiento a
base de testosterona reduce dichos niveles. Adicional-
mente, Itil (1976) ha propuesto un procedimiento te-
rapéuticD para la depresion endogenamasculina basado
en la aplicacion de mesterolona, un androgeno que reu-
ne dos cualidades importantes (F ed or -P re yb e rg h,1976):
a) al contrario que la testosterone y otros androge-
 1433

nos, no lleva a cabo un efecto de feed-back négative

sobre la hipôfisis y el hipotalamo y, por tanto, no

afecta a la secrecion de gonadotrofinas aunque se ad­

ministre a grandes dosis; y b) por su estructurs qui-

mica, puede ser tornado oralmente sin peligro de danar

el higado. Los resultados publicados por Itil reunen

la peculiaridad de tratar con éxito no solo las depre-
siones endogenas sino, incluso, algunas depresiones
de tipo reectivo. Aunque en elgunos casos fracaso el
tratamiento, en otros, la remision fue practicamente
total (Itil,1976); los efectos terapéuticos de la mes­
terolona, afirma Itil, fueron inmediatos, pues, los
sujetos que realmente mejoraron, ya en la primera se-
mana evidenciaron signos positives. El autor subraya
la practicamente ausencia de efectos secundarios de
la mesterolona.

r. CDPIENTARIO: HORMONAS Y DEPRESION

Las alteraciones neuroendocrinas observadas

sistematicamente en la depresion endogena son com-
plejas. Existe disfuncion en los ejes neuroendocri-
nos que controlan la actividad tiroidea, corticosu-
prarrenal, gonadal, y de la hormona del crecimiento
 1434

(GH). La anormalidad mas sign!ficativa del e je hip£

talamo-hipofiso-tiroideo es que la respuesta de la
TSH a la TRH es generalmente baja, aunque en algunos
enfermes depresivos es demorada, o muy alta. En el
eje co rt ico s u p r a r r e n a l , se observa elevacion constan­

te de la secrecion de cortisol, con ausencia del pa­

tron circadiano tipico; asfcomo también dificultades

para fenar la secrecion de cortisol mediante la apli­
cacion del test de supresion con dexametasona. En el

e je gonadal existe baja secrecion de LH en las muje­

res con depresion menopausica unipolar; también se

especula sobre la existencia de niveles bajos de e s ­
trogenos (en mujer) y de androgenos (en varon) en al­
gunas formas de depresion endogena. Finalmente, el sis­
tema de control de la CH parece estar elterado puesto
que la respuesta de esta hormona es anormalmente ba­
ja a los tests de estimulacion con L-dopa o hipoglu-
cemia insulinlca; en cambio, es alta ante situaciones
que normalmente no provocan estimulacion de GH como,
por ejemplo, ante estimulacion con TRH.
Considerando estas observaciones en conjunto,
se podrfa aflrmar que existe una alteracion funcional
maniflesta en el eje hipotalamo-hipofisario de los en­
fermes depresivos. A este respecte, se han emitido d i -
 1435

versas hipotesis alternatives. Una de las mas suges-

tivas ha sido referida recientemente por Brambilla

et al. (1576) y se inclina por defender la existencia

de una "desconexion funcional" entre hipotalamo e h i-

pofisis. Sin embargo, a la hora de establecer una h i ­
potesis unitaria general para la depresion, que inclu-
ya las diferentes alteraciones neuroendocrinas, parece
necesario recurrir a la disfuncion de las aminas bio­
genas cerebrales. En efecto, los trastornos de los sis-
temas hormonales perifericos sugieren que la actividad
de las aminas cerebrales, particularmente de la nora­
drenaline, esta disminuida en los pacientes depresivos,

El bajo nivel de LH observado en las depresiones post-

menopausicas, el elevado oivel de cortisol y la ruptu­
re del patron circadiano, asi œ m o la disminuida res­
puesta de la GH a los tests de estimulacion, sugieren
que existe cierta inhibicion hipotalamica y/o limbica
de los mécanismes c at ecolaminergices, ya que un des-
censo de aminas centrales produce estos efectos. Por
otra parte, el déficit de respuesta de TSH, ademés de
estar relacionado posiblemente de forma directa con
las aminas centrales, puede estar mediatizado por
la eleuacion de somatostatina (SRIF), cortisol, y
GH (esta, como sabemos esta elevada por la TRH); los
 1436

estrogenos Facilitarfan las respuesta de TSH a TRH

pero, al estar mas bien disminuidos, fracasan en la

induccion de este efecto.

Por consiguiente, las anormalidades n euroendo­

crinas implicadas en la depresion son diferentes en
los sistemas perifericos y apuntan hacia un descenso
en la actividad central de las aminas biogenas. Sin

embargo, esto no implies que necesariamente la rela-

cion sea unilateral, en el se'ntido de que el deficit de

aminas centrales, por ejemplo de catecolaminas, sea la

causa unica, y que los trastornos de los sistemas h o r ­

monales perifericos sean solo disfunciones secundarias

a dicho deficit. Nuestra hipotesis se centra en que
el modelo psicofislologico de la depresion es mas bien
de tipo interactive, en el que también juegan un pa ­
pal importante sobre las aminas cerebrales la activi­
dad de las glandulas periféricas y los propios pro-
cesos psicologicos. Como hemos referido en apartados
anteriores, algunas de las respuestas anomalas ob­
servadas en hormonas hipofisarias y/o periféricas
estan determinadas también por otras hormones p er i ­
féricas (por ejemplo, los estrogenos facilitan la
respuesta de TSH a la TRH). Ademas, las hormonas pe r i ­
féricas son espaces de modificar la propia actividad
 1437

de las aminas centrales. Hemos sugerido a este res­

pecte que los estrogenos y androgenos inhiben la ac­

tiuidad MAO y, en c on s e c u e n c i a , potencian la accidn

catecolaminérgica y s e r o t on in ér gi ca ; igualmente, el

cortisol parece que puede frenar, bajo situaciones de

estrés, el nivel de triptdfano disponible para la sin-
tesis de serotonina cerebral (Curzon y B r i d g e s , 1970).
Asi pues, la h ip o te s is p s ic o n e u ro e n d o c rin a de la

d e p re s io n debe ser e n te n d id a en te rm in e s de in te ra o c id n

en tre la a c tiv id a d p s ic o ld g ic a , lo s agente s n e u ro tra n s-

m iso re s, y la s horm onas p e rifé ric a s (ver fig .1 3 4 ).

En esta figura, modfficada de De la Fuente y Rosenbaum

(1979), hemos aRadido las lineas que unen las anorma­

lidades endocrines con los restantes aspectos en el
sentido ascendante; a saber, con los sintomas conduc-
tales y fisioldgicos, con los n e u ro tr an sm isore s , y
con el cortex, sistema limblco y formacion reticular.
Hemos juzgado que, de no hacerlo asi, el sentido del
grafico séria excesivamente unilateral y no explica-
ba adecuadamente los mecanismos de interaccion.
En ultimo término, este modelo no tiene necesaria­
mente que aplicarse en su totalidad a las diferentes
derresiones. Posiblemente existen distintas formas de
depresion endogena en términos n e u r o e n d o c r i n o s .
 1438

Primary Affective Disorders

CORTEX UMBIC SYSTEM RETICULAR

FORMATION

W MAVW RAL PHYSKM.OeiC

SYMPTOMS

ENDOCRINE ABMORMALmES
lOM. *« Hi.F U C * "E w lr E»e«o»'

Figura 1 3 4 . Modelo psiconeuroendocrino de la depresion.

El esquema es una adaptacion modiFicada de De la Fuente
y Rosenbaum (1979,p .1l O ) . Todas las lineas que van en
sentido ascendante han sido introducidas por nosotros.
FUC = cortisol libre en orina (free urinary c o r t i s o l );
GH c hormone del crecimiento (growth h o r m o n e ); LH =
hormona luteinica (luteinizing h or mo ne); TSH = hormona
tiro-estimulante (thÿroid-stimulatinq h o r m o n e ); TRH =
hormona liberadora de la TSH (thyrotropin-releasinq
hormone).
 1439

V. ESQUIZÜFREK'JA

Con mucho, la esquizofrenia ha sido y es una de

las alteraciones mentales que mayor interés ha sus-

citado en psicopatologia. Sin embargo, los estudios

FarmacologiC O S , psicoFisioldgicos, y psicologicos,

que se refieren a esta enfermedad, estAn muy lejos

de se r conclusivos. Las hipotesis que emite triun-
falmente un grupo de investigadores pronto son re-
chazadas e inualidadas por otros. Este ha sido en
gran medida el camino recorrido por la bioquimica
de la es qu izofrenia. La felta de concordancia que
frecuentemente se observa entre los resultados de di-
ferentes grupos de investigacion se debe, sobre todo,
a ciertos problèmes intrinsecos al propio concepto de
esqui zof reni s. La esquizofrenia no es una entidad cli-
nica unitaria sino, mas bien, una enfermedad polimor-
fa. Existen euidencias recientes de que defcermidas
respuestas bioqufmicas son diferentes entre esquizo-
frénicos paranoicos y no paranoicos, y entre esquizo-
frénicQs con trastornos depresivos (enfermes esquizo-
afectivos) y esquizofrénicos sin trastornos afectivos
(Orsulak et al.,1976). Por otra parte, se ha sugerido
con insistencia sobre varios aspectos, a veces dificil
de contrôler, que contaminan drasticamente las inves-
 1440

tigaciones bioquimicas efactuadas con esqui z of rén ic os ;

entre estos aspectos cabe citar la dieta alimenticia,
la hospitalizacion, la inactividad fisica, las infeccio-
ne s y , sobre todo, el tratamiento a que ha estado o e s ­
ta sometido. En conjunto, todos estos fenomenos han fe-
cilitado que a veces se emitiesen hipotesis bioqufmicas
espectaculares, y que poco mas tarde fuesen derribadas.
E scapa ampli amente de nuestra intension tratar
aqui las teorias bioqufmicas de la esquizofrenia de
forma exhaustiva, tanto por lo que respecta al numéro
de estas (han sido excesivamente copiosas) como con re-
lacion al analisis extensive de cada una de elles.
Fundamentalmente nos vamos a referir de forma sucinta
a diverses hipotesis que han adquirido mayor auge por
alguna u otra razon, particularmente a las hipotesis
sobre patrones neuroendocrinos y sobre neurotransmi-
sores, Los neurotransmisores catecolami nérgicos y
serotoninérgiC D S , como hemos referido en otros luga-
res, parecen estar implicados en el control de la se­
crecion de hormonas hipotalémicas y, por consiguiente,
de forma indirects en el de la secrecion de hormonas
hipofisarias y periféricas. Por esta razon, las h i p o ­
tesis neuroendocrinas de la esquizofrenia incluyen en
sus postulados la implicacion de los mecanismos neuro-
 1441

t r a n s m i so r e s , por lo cual hemos c o n s id e ra d o n e c e s a rio

hacer una breve a lu s io n a la s h ip o te s is n e u ro tra n s m i-

soras. F in a lm e n te , in te n tâ m e s e x p lic a r la e tio p a to g é n e -

s is de la e s q u iz o fre n ia en un m arco p s ic o n e u ro e n d o c ri­

no e p ig e n é tic D , ya d is c u tid o en o tro s c a p ftu lo s (uean-

se, por eje m p lo , el 9 y 5).

Asf pues, en la organizacion de este apartado in-

cluiremos un primer acercamiento a la esquizofrenia

entendida como alteracion metabolica en el æ n t i d o tra-
dicional (A), las hipotesis serotoninérgica (0), nora-
drenérgica (C), dopaminérgica (D) y endorfinérgica (F),
las hipotesis sobre le actividad monoamino oxidasa (F),
las hipotesis neuroendocrinas (G), y la hipotesis epi-
genéti ca (H).

A. l a ESOUIZOFRENIA COMO ALTERACION METABOLICA

En general, las hipotesis bioqufmicas de la esqui-

zofrenia se han basado en credo inicial de que esta en­
fermedad mental esta provocada por una alteracion m e ­
tabolica determinada por factores qenéticos. Esta orien-
tacion promovio una serie muy numerosa de investigacio-
nes dirigidas hacia la busqueda de trastornos especffi-
cos del metabolismo en la orina y/o plasma de enfermos
 1442

esqui zof rénicos. Se han realizado algunas rev/isiones

bastante ‘detalladas sobre este tema que el lector p u e ­

de consulter (vease, por ejemplo, Kety,1974; Abocid,

1974) .

Oesde diferentes laboratories se observé en p ri n ­

ciple en el esquizofrénico un descenso en el metabolis-
mo-basal, trastornos en el suministro y/o conversion
de energie cerebral, deficiencia en el metabolismo de

los carbohidratos, alteracion en el metabolismo de la

glucose (hiperglucemia), y defectos en la fosforilacion
oxidativa. Todos estos postulados han sido rechazados
por inconsistantes al no haber podido se r observados

en ulteriores investi ga ci on es .
También se han buscado sustancias anormales en
la orina y sangre de los enfermos esqu iz of ré ni co s. 5e
postulé un incremento de ceruloplasmins (la ceruloplas­
mins es una globulins que contiens casi todo el cobre
sérico) en la esquizofrenia ya que, por otra parte,
esta sustancie es altamente oxidante de la adrenaline
(la adrenalins es substrato de la ce ru lo p 1a smi na ). A l ­
gunos estudios que habian encontrado correlacién p o s i ­
tiva entre nivel de cobre sérico y esquizo f renia sir-
vieron de base para postuler que la elevacién de c e r u ­
loplasmins reflejaba un incremento de adrenalina o
 1443

derivados. Investigaciones posteriores constataron qte

la elevacion de ceruloplasmina se debfa a la i n s u F i c i m -

cia de vitamine C , caracteristica de los e s qu iz of rénitos

Alcanzo aun mayor difusion y expectacion la hipotesis
lanzada por Heath et al, (1958) sobre la presencia de
una sustancia toxica semejante a la ceruloplasmina en
la sangre de los e s q u i z o f r e n i c o s , denominada taraxein».

La taraxeina es una proteina que se presents de forma

anormal en la esqu iz of re ni a, ya que no existe en sujetos

normales, que détériora la actividad enzimatica relecLo-

nada con el metabolismo de las aminas produciendo, al

ser inyectada en monos o en sujetos humanœs normales,
efectos psicotomiméticos seme jantes a los descritos
para la esquiz of re ni a, 5in embargo, las hipotesis so­
bre la taraxefna sugeridas por Heathy colegas no pu-
dieron ser confirmadas de forma consistente por otros
investigadores. Asi como tampoco pudieron ser valida-
das otras hipotesis basadas en la presencia de carac-
teristicas protefnicas anormales en la sangre de es­
qui zo f réni cos . No ha tenido éxito el postulado de
Heath y Krupp (1968) de que la esquizofrenia sea una
enfermedad "autoinmune” , productora de anticuerpos
que danan el propio tejido nervioso del esquizofréni co.
tampoco se ha podido constata^ la toxicidad especifita
 1444

de la sangre u o ri na de e s q u i z o f rénicos s obre la c o n ­

ducts de an ima les expérimentales (rata, eraMa, per,

r en acuajo, e t c . ).

Otra h i p o t e s i s sugiere que la e s q u i z o f r e n i a esta

p r o v o c a d a por la p r o d u c c i o n de m e t a b o l i t o s anormales,

particularmente de m e t a b o l i t o s derivados de las cate-

cclaminas e in d o l a m i n a s . La o b s e r v a c i o n en la orina

del es q u i z o f r é n i c o del m e t a b o l i t o 3,4-dimetoxifeni^

etilamina (DMPEA), derivado dimetilado de la dopamina,

no o b s e r v a b l e h a b i t u a l m e n t e en sujetos nor m a l e s y se­

mejante a la m esc al i n a , no pudo ser replicada c uando

se c o n t r ô l é adecuadamente la m e d i c a c i é n y la dieta

( p a r t i c u l a r mente la i nge s t i é n de h i d r a t o s de carbono).

Las especulaciones sobre la p r e s e n c i a diferencial en

la o ri na de e s q u i z o f r é n i c o s de la d e n o m i n a d a " m a n cha

rosada", producida al pa recer por un m e t a b o l i t o seme-

jante al DMPEA, o de la d e n o m i n a d a "mancha malva", t am ­

poco han pod i d o ser verificadas de forma e steble. Por •

otra parte, se pe n s é en la p o s i b i l i d a d de que di verses

productos derivados de la o x i d a c i o n de la ad r e n a l i n a

podrian ser psicotomiméticos; asi, se s u g i rié que d e ­

ri vados an or m a l e s de esta h o r m o n a como el adrenocromo

o la a d r e n o l u t i n a , p r o d u c i d o s tal vez por def e c t o s

genéticos en zim é t i c o s , serran re s p o n s a b l e s de los sin-

 1445

tomas e s q u i z o f r é n i c o s . De forma semejante, algunos

au tores propusieron la e x i s t e n c i a de d ef e c t o s en zima-

ticos en la t r a n s m e t i l a c i d n de n o r a d r e n a l i n a en a d r e ­

nalina, con la p r o d u c c i o n a nor mal de agentes psicoto­

m i mé tic os. No obsta nte , no e x i s t e e v ide nci a actual

que s o s t e n g a estas h i p o te sis , asf como tam poc o otras

seme jantes.

B. HIP OT E S I S SEROTONINERGICA

La m esc a l i n a es una dr oga alucinogena cuyas pro-

piedades psicotomiméticas h an sido d e sc rit as por va­

rios autores, asf c omo tamb ién su s e mej anz a qufmica

con la adr ena l i n a y noradrenalina (Osmond y Smythies,

1952; S m y t h i e s ,1963). Esta c o i n c i d e n c i a , junto con

la s e m e j a n z a qufmica de la m e s c a l i n a con el ant e r i o r -

mente ci tado DMPEA, per m i t i o sug eri r que la es qui zo-

f renia estaba p r o u o c a d a por la p r o d u c c i o n e n d og ena

de a m i n a s m e t i l a d a s , s e m e jantes a la m e s c a l i n a , p r o c e -

de nte s del m e t a b o l i s m o de las c a t e c o l a m i n a s . Como apun-

taba mos srriba, estos argumentos teo ricos no han p o d i ­

do ser rep lic ado s po r la i n v e s t i g a c i o n c l f nic a y expe­

rimental .

Con respBcto a lo s mecanismos s e r o t o n i n é r g i cos

 1446

ha vanid o su c e d i e n d o algo sem eja nte . 5e o b s e r v e que

la s e r o t o n i n a p o s e r a r el a c i o n e s especrfrcas con la

dr oga LSD ( di e t i l a m r n a del acrdo Irserg ico ), como

semejanzas e structur a l e s , rrvalidad a nivel de ac-

tuacidn sobre rece pto res , y ciertas interacciones

metabdlicas ( U o o l e y ,1952). Como la LSD es una su s ­

ta ncia alta men te alucinogena y en cierto m o d o p srco-

tomim éti ca, se p o s t u l é la p o s i b i l i d a d de que en el es-

quizoFrénico se f o r m a s e n endogenemente sustancias alu-

cinégenas psicotomiméticas ( sim ila res a la LSD) ind ola -

mrnrcas metiladas en p r o p o r c i o n e s anormales (quizas

por m e t i l a c l o n de la serot oni na) (Uoolley y Shau,

1954). Existen e l g u nos alucinégenos indélicos con es-

tructuras s e m e jantes a la s e r o t o n i n a como, por ejemplo,

la bufotaréna ( N, N-dimeti 1 - 5 -hy d roxi t ript ami na) , la

psilocibina {N ,N - d i m e t i 1 - 4 - f o s f o r o t r i p t a m i n a ) , y le

N,N-dimetiltriptamina. Cabe la p o s i b i l i d a d de que,

en efecto, algunos de e sto s compuestos puedan ser p r o ­

du c i d o s en el e s q u i z o f r é n i c o como m e t a b o l i t o s anorma­

les e n dog eno s. Sin embargo, no e xis te e v i d e n c i a de que

en la e s q u i z o f r e n i a e x i st en cantidades de e sta s s u s tan -

cies a n i v el es s u f i c i e n t e s p a ra pr o v o c a r alteraciones

me n t a l e s (McGeer y M c C e e r , 1960).

Las h i p o t e s i s serotoninérgicas se han fundamen-

 1447

tado, sobre todo, en la s u pos ici on de la e xis te n c i a

de al u c i n é g e n o s seme jantes a la s e ro ton ina produci­

dos por def ect os en el m e t a b o l i s m o de las indolaminas.

Estos alucinégenos estimularfan los rec ept o r e s seroto-

ninérgicos y pr odu c i r i a n , por feed-back négative, un

d e s c e n s o en la s f n t e s i s de serotonina. En algunos c a ­

sos se ha inv oca do por un incremento, o déficit, en-

dégeno de t r i p t é f a n o (precursor de las indolaminas).

Estas hipétesis son todavia e s p e c u l a t i v a s y poco co n ­

si sta n t e s pues, ede mas de haber podido o bse rv a r s e que

ex ist a d e p l e c i o n de serot oni na o t r i p t éfa no en el cere-

bro de esquizof rén ico s (Crou et a l . ,1979), aun no se

conoce si los e f e c t o s p s i c o t o m i m é t i c o s de la LSD estén

producidos por b l o q u é e o por e x c i t a c i é n de los r e c e p ­

tores n e rv ios os centrales de la s e r o t o n i n a , o por ac-

tuer sobre otros l u g a r e s de accién,

C. H IPO T E S I S NORADRENERGICA

Las tendencies mas r e ci ent es sobre la etiopato-

géne sis de la e s q u i z o f r e n i a se centran, fundamentalmen­

te, en la b us q u e d a de po sib les alteraciones en la a c ­

tividad central de la n o r a d r e n a l i n a y dopamina, Stein

y Uise (1971) p r o p u s i e r o n una hip ote sis s u ge sti va so-

 1448

bre la ac ti v i d a d n o r a d r e n é r g i a . Para estos autores,

la e s q u i z o f r e n i a esta relacionada con un d é f i c i t

en los m e c a n i s m o s de récompensa por destruccion de las

vfas noradrenérgicas, secundaria a un e x c e s o genetica-

me nte determinado de produccion endogena de 6 - h i d r o x i d o

pamina (esta sustancia destruye selectivamente las n e u ­

rones noradrenérgicas). Esta h i p o t e s i s se basa, por

tanto, en que las vf a s centrales noradrenérgicas son

las m e d i a d o r a s principales del refuerzo recompensado

( r e f u e r z o por auto-estimulacion, y recompensa en g e n e ­

ral ).

Sin emba rgo , debido en p a r t e a que no se ha p o d i d o

disponer de m e d i d a s més directes sobre el nivel de nora-

drenalina cere bra l, los resultados sobre medidas indi­

rectes (metabolitos o enzimas en los f l u i d o s orgénicos)

son e s c a s a m e n t e conclusivos y, en a l g u n o s casos, con­

t r a d i c t o r i e s . Asf, la h i p o t e s i s de St ein y U is e es apo-

yada por a l g una s 1 nvestigaciones que han e n c o n tra do,

en e s q u z o f r é n i c o s , niveles bajos de d o p a m i n e - ^ - h i d r o

xil a s a (e nzi ma que transforma la dopamina en n o r a d r e ­

nalina) en el su ero (fujita et a l . , 1978) o en tejido

cerebral postmorten (Uise et a l , ,1975); sin embargo,

otros a u t o r e s no h a n replicado estos resultados

(Crou et a l , ,1979; L e r n e r et a l . ,1978). Por otra parte.

 1449

la e v i d e n c i a clinica de que el n ive l cefalorraqufdeo

de 3 - m e t o x i - 4 - h i d r o x i f e n i l g l i c o l (MHP G ) , principal me­

tabolito cer ebr al de nor adr e n a l i n a , puede dec r e c e r

cuando el e n f erm o mejora, asf como la o b s e r v a c i o n de

elevados niveles de noradrenalina en t ejido postmor­

ten del si stema Ifmbico, sug i e r e n que para al gun as for­

mas de e s q u i z o f r e n i a es po s l b l e que e x i s t a un i n c r e m e n ­

to de actividad noradrenérgica central mas que un d e s ­

ce nso (McGeer y M c G e e r ,1980). Por tanto, es pos ible

que la h i p o t e s i s que def len de un dé ficit de n o r a d r e n a ­

lina central en la e s q u i z o f r e n i a no sea va l i d a en t é r ­

m inos generates, aunque sf para algunos gru p o s de e s ­

qui z o f r é n i c o s .

D. H I P O T E S I S D O P A M I N E R G I C A .........................

Una de las h i p o t e s i s que actualmente cuenta

con més s e g u ido res e informacion cientffica es la

denominada "hipotesis d o p a m i n é r g i a " , la cual pos tul a

que la e t i o p a t o g é n e s i s de la e s q u i z o f r e n i a e sté p r o ­

ducida, fundamentalmente, por un e x c e s i v o incremento

de a c t i v i d a d en las cé lulas nerviosas que u t il iza n

dopamina como neurotransmisor ( veanse las r e v i s ion es

r ec ientes: C a r i s s o n ,1978; Van K a m m e n ,1979). En su as-

 1650

p ec to m as simpliste, la h i p o t e s i s de la d o p a m i n a

postula que el e s q u i z o f r é n i c o po s e e niveles excesi-

vamente altos de dopamina c ere b r a l , tal vez por una

elevada sintesis de esta sus t a n c i a . Una formulacion

mas e specif ica es que los receptores dopaminérqicos

son h i p e r s e n s i b l e s , por ej., que esté i n c r e m e n t a d o

el n u m é r o de receptores postsinapticos dopaminérgi-

cos. (Van K a m m e n ,1979).

En el s i s t e m a nervioso se han identificado très

importantes vfas d o p a m i n é r g i c a s . 1) Via n e q r o - e s t r i a d a

(s u s t a n c i a negra-striatum) que régula la conducts m o —^

tora e x t r a o i r a m i d a l ; esta via ha sido identificada

como substrato fisiologico de la e n f e r m e d a d de Par­

kinson, asi como también el sitio de a c c i o n de los e-

fectos extrapiramidales secundarios al t r a t a m i e n t o con

dr o g a s antipsicoticas. 2) Las v ia s m e s o - c o t i c a l y

m e s o - l i m b i c a ; es t a s vias, que al p a r e cer regulan la

conducts e m o c ion al, ha n sido designadas substrato

dopaminérgico de la e s q u i z o f r e n i a . 3) La via tubero-

infundibular régula, en forma de inhibicion tonica,

la s e c r e c i o n de h o r m o n a s de la h i p ô f i s i s anterior

como, por ej., la s e c r e c i o n de p r o l a c t i n a ,(Van Ka m m e n ,

1979).

En tre las e v i d e n c i a s clinicas y farmacologicas

 1451

que su ste n t a n la h i p o t e s i s de la dopamina se citan

fr ecu e n t e m e n t e las s iguientes:

1) Las drogas antipsicoticas ( h a l o p e r i d o l , p im o­

zide, s o i r o p e r i d o l , c l or pro mac ina , etc.) bloquean los

r ec ept ore s c e l ula res d o p a m i n e r g i c o s . Esto su giere que

el e fe c t o antipsicotico esta i n duc ido por un bloques

(a n t a g o n i s m o ) de los r e c e p tor es cel ulares de la d o p a m i ­

na. Sin embargo, existen a l g u nas observaciones ligera-

mente c o n f l i c t i v a s . Por ejemplo, ciertas d rog a s efecti-

vas en el t r a t a m i e n t o de la e s q u i z o f r e n i a (por ejemplo,

cloz apine) bloq uea n muy p o b r e m e n t e los rec ept o r e s ce­

lulares de le d opa mina. Co ntr a riamente, se ha o b s e r v a ­

do une correlacidn significativa entre e f e c t o s clfri-

cos a n t i p s i c o t i c o s de varios bl oqu e a d o r e s d o pam ine rgi-

cos y su h a b i l i d a d para r e emp laz ar haloperidol-H^ en

los sit i o s especificos de accio n de la m e m b r à n à del

receptor; esta e v i d e n c i a sugiere que los e f e c tos anti­

ps i c o t i c o s de los n e u r o l é p t i c o s pu eden d e b e r s e a un

efec to de bloqueo sobre los r e cep tor es do pam i n é r g i c o s

(Seeman et a l . ,1976).

?) La admini s t r aci on de susta nci as activ ado ras

del si s tema .^dopami né r g i c o , por ej., anfetaminas, pro­

duce como r e s ult ado un in c r e m e n t o de los s in t o m a s psi-

coticos. En s ujetos normales, dosis e x c e s i v a m e n t e altas

 1452

de estas s us t a n c i a s inducen e s t a dos temporales de psi -

cosis seme jantes a los o b s e r v a d o s en e s q u i 2 o f rénicos

paranoicos ( S n y d e r , 1976).

3) Los ef e c t o s a n t i p s i c o t i c o s p r o d u c i d o s por los

neurolépticos pueden ser p o t e n c i a d o s mediante la admi-

n i s t r a c i o n de u - m e t i 1 - p a r a t i r o s i n a , un i n h i b i d o r de

la en z i m a t i r osi na h i d r o x i l a s a que t a nsf orm a la tiro-

sina en L -do p a (Ua lin ger et a l . ,1976).

4 ) La utilizacion de L - d o p a (precursor de la d o p a ­

mina), con div e r s e s propositos c l i nic os di fer e n t e s a la

e squi zof reni a , p r o v o c a en c i e r t o por cen t a j e de casos

reac ci o n e s p s i c o t i c a s (G e r s h o n ,1975 ; ci tad o por M cGeer

y M c G e e r ,1980).

Estas observaciones tienden a s u b ray ar la e xi ste nci a

de un sistema dopaminérgico hiperactivo en la es qui zo-

frenia. Sin embargo, el h e c h o es que no todos los e s ­

qui zof réni cos r e s p o n d e n p o s i t i v a m e n t e al t r a t ami ent o

con n e u r o l é p t i c o s , Por otra parte, las i n v e s t igaciones

bi oq u i m l c a s efectuadas con e s q u i z o f r é n i c o s , prem ort en

o po stm orten, no ap oya n la h i p o t e s i s de la dopamina.

Se ha B s t u d i a d o , en el tejido cerebral p o s t m o r t e n de

e s q u i z o f r é n i c o s , el nivel de dopamina, de d opa m i n a - -

h id rox i l a s a , y el de los m e t a b o l i t o s de la dopamin a

acido h o m o v a n i l i c o y écido d i h i d r o x i f e n i 1a c é t i d o ; en
 1453

general, los resultados seRalan que no e x i s t e altera­

cion signiFicativa de estas s ust ancias, salvo un i n ­

cremento de d o p a m i n a en nûcleo cau dad o y putamen

(Crou et al.,1979). Algunos han e nco n t r a d o , en t e j i ­

do ce reb ral postmorten de e s q u i z o f r é n i c o s , hiper sen -

s i b i l i d a d en rec e p t o r e s dopaminérgicos p o st sin apt ico s,

0 concentraciones an or m a l e s de e stas sustancias en los

nü cle os accumbens, ca udado y p utamen, p e ro otros no.

Las investigaciones sobre co ncent raci on de acido ho-

movanxlico o dopamina-p-hidroxilasa en l i q u i d e cefa-

lorracuideo de e n f e r m o s esqu izo f rén icos tampoco son

consistentes con la h i pot esi s de h i p e r a c t i v i d a d do­

paminérgica (Van K a m m e n ,1979).

Algu nas de las alteraciones sugeridas por dis-

ti ntos l a b o r a t o r i o s , como el i n c r e m e n t o de dopamina

ce r e b r a l o de r e c e p t o r e s n e u r o l o g i c o s dopaminé rgi cos ,

p ar ece que pu e d e n estar p r o d u c i d a s por el tratamiento

con n e u r o l é p t i c o s m as que ser una caracteristica in-

tr i n s e c a de la enferm eda d. Es pesible, por otra parte,

la i m p l i c a c i o n de otr os ag ent es relacionados con ics

mecanismos dopaminérgicos como, por ejemplo, la n o ­

r ad renalina, acido gamma aminobutirico (GABA), la se­

rotonina, la s u s t a n c i a P, la a c e t i l c o l i n a y , especial-

mente, los n e u r o p é p t i dos (en p a r t i c u l a r las endorfinas)

 1454

Una excesiva sfntesis de d o p a m i n a podria producir

un d é f i c i t de noradrenaline, o viceversa. La a c t i va-

cio n de los receptores dopaminergicos parece que e s ­

té m o d u l a d a por el GABA y, p a r t i c u l a r m e n t e , por los

neuropeptldos conocidos b ajo la d e n o m i n a c i o n de en-

dorfinas. Recientemente se ha ofrecido una h i p o t e s i s

"dopamina-endorfinas" mu y sugestiua, de la que h a b l a -

remos a continuacion.

En suma, aunque las e v i d e n c i a s bioqufmicas no b a n

sido aun capaces de ap o y a r firmemente la h i p o t e s i s de

la d o p a m i n a de— b i d o a la e x i s t e n c i a de resultados c on-

flictivos, es p o s i b l e due e st o se deba parcialmemte

a procesos deOberminados por for m a s diferentes de es-

q u i z o f renia. Por o tr a parte, un a alteracion dopaminer-

qica, por ej., sobreactiuidad, no signifies necesaria-

me n t e que deba reflejarse en los niveles centrales

de d o p a m i n a o en sus metabolitos, ya que es p r o b a b l e

que el trestorno se localice en los p r o p i o s mecanismos

de los receptores dopaminergicos p r e - o post s i n a p t i c o s .

En cualquier caso, las obseruaciones clinicas y far-

macologicas obtenidas mediante la u t i l i z a c i o n de d r o-

gas antipsicoticas tienden a su g e r i r trastornos en los

mecanismos dopaminérgicos.
 1455

E. HIPOTESIS SOBRE E N O O R E I N A S

Recientemente ha ad qui r i d o un gran i m p a cto

en las c i enc ias de la c o n d uct s y neurociencias el

descubrimiento de los ne u r o p é p t i d o s . Entre estes hay

que i n c l uir las h o r m o n a s h i p o t a l é m i c a s y, sobre todo,

las llam ada s endorfinas (el t e r m i n o endorfina viene

de la c o n t r a c c i o n ” e n d o qena m o r f i n a ” ). Las endorfinas

uienen a s e r una e s p e c i e de d r o g a s endogenas pue sto qje

actuan sobre los receptores opiac eos . Las e ndo rfinas,

ademas de actuar en c é l ul as p e p t iriérgicas, par e c e que

estan involuc rad as, al igual que las h o r m o n e s hipotala-

micas, en otras c e l u l a s neurologicas como las dopami-

n é rg ica s y las n o r a d r e n é r g i c a s . Se ha su g e r i d o que las

endorfinas (ver cap, 1 y 12) e sta n implicadas en dife­

rentes p rocesos psicologicos como el p l a c e r - d o l o r

(esto pod ria tener gran importancia con r e s p e c t o a los

sintomas es quizof renicos) , apr end i z a j e , integracion jtd-

triz, etc.;- ahora se e s p e c u l a sobre la p o s i b i l i d a d ce

que e x i s t a n re lac i o n e s directes entre a c t i v i d a d de

endorfinas y sintomas esquizofrenicos. E xis t e euiden-

cia sobre localizaclon de r e c e p t o r e s op i a c e o s en fibias

af ere n t e s d o p a m i n é r g i c a s de striatum, region septal

y nu cle o accumbens, y de i n e r v a c i ô n encefalinérgica

(de e nce fal ina s) en cé l u l a s del locus coeruleus.

 1456

En fe cha reciente se ha lo gra do sintetizar un com-

puesto, e1 des-ty-T-endorfina (DTfE), fraccionando

la m o l é c u l a Y - e n d o r f i n a y tomando e 1 re sid uo W-terminal,

Este compuesto no p o see e f e c t o s o p iac eos pero, en cam-

bio, actûa como un n e u r o l é p t i c o en en sayos rea lizados

con a n i mal es (De W i e d et a l . ,1978). En un e s t ud io cli-

nico con e s q u i z o f r é n i c o s résistantes a los n eur o l é p -

t ic os c o n u e n c i o n a l e s , la a p l i c a c i o n de DT/E p rodujo

al iv i o temporal de los s i nt oma s. Una h i p o t e s i s plausi­

ble es que la p - e n d o r f i n a p ose e dos tipos de i nforma-

c i o n c o nd uct al en su m isma m o l é c u l a d e p e n d i e n t e de la

fragmentacion de ésta, une informacion e sta relacionada

con a c c i o n e s tipo-opiaceo y la otra con a c c i o n e s tipo-

neuroléptico (m cCeer y W c G e e r ,1980).

Se ha sug e r i d o que exist e alteracion en los r e c e p ­

to res ce lul a r e s de e n d o r f i n a s y en las p r o p i a s endor­

finas. Las h i p o t e s i s que d e f i e n d e n a l t e r a c i o n en e n d o r ­

finas i n c luy en c u a t r o a s p ect os fondamentales: 1) ex ce-

so de endorfinas, 2) deficiencie de e n dor fin as, y 3)

presencia de e n d o r f i n a s an orm a l e s , (Una rév isi on sobre

es tas h i p o t e s i s se e n c u e n t r a elegantemente e x p ue sta en

V a r e b e y et a l . ,1978, y parcialmente en Vo l a v k a et al.,

1979).

La h i p o t e s i s sobre ex ces o de e nd o r f i n a s esta apo-

 1457

yada por algunos traba jos qua ban ref erido un i n cre men -

to de end orf i n a s en el l iquido cefalorraquideo de esqui-

z o f ré nic os cronicos, in cre m e n t o que dec rec e tras el tra-

t a m i e n t o con n e u r o l e p t i c o s . E s t a h i p o t e s i s e s plausible,

si bien se p r e c i s a n mas observaciones para i den tif ica r

los su bgr u p o s de e s q u i z o f r é n i cos que pue den presenter

esta alteracion.

La h ipo t e s i s sobre deficiencia de end o r f i n a s se ha

postulado porque la a d m i n i s t r a c i o n dir ect s de estos

compuestos induce e f e c tos terapéuticos en algunos esqui-

z o f rénicos. Dichos e f e c t o s han sido ob s e r v a d o s con la

aplicacion de p - e n d o r f i n a (Kline et a l . , 1977). Sin em­

bargo, otroB t ra b a j o s no han po d i d o replicar estos re­

sultados. La répida t r a n s f o r m a c i o n bio l o g i e s de estas

susta nci as, asi como los e f e ct os conjugados de p osibles

f r a g m e n t e s de en dor fin as, dificulata el c b n oci mie nto

ex acto de las m o l é c u l e s e n d o r f i n i c a s d e f i ci tari a s .

Volavka et al. (1979) sug i e r e n la n e c e s i d a d de investi-

gar mas profundamente este fenomeno.

Fi nalmente, la te rce ra hipotesis postula la e x i s ­

tencia de e nd orf ina s a nor m a l e s en la eequ izo fre nia .

Est a hi potesis, al igual que las anteriores, exige

aun a m p l ias inuestigaciones para s e r r echazada o adei-

tida, al menos p a r c i a l m e n t e . La hip ot e s i s se fundaments

 1458

en a l g u n a s inuestigaciones recientes sobre hemodiali-

sis. Uno de los i n f o r m e s que ha despertado mayor inte­

rs s en apoyo de e s t e hipotesis es el de P a l m o u r (1980),

el cual refiere haber a i s l ado en el suero de esquizofré­

n icos una e n d o r f i n a h ast a a h ora desconocida; este neuro-

p é pt ido , denominado l e u - e n d o r f i n a , po d r f a tratarse de

una m o l é c u l a p r e c u r s o r s de la leu-encefalina.

Un p unt o de ui s t a dif e r e n t e , aunque no o p u est o,

en la inuestigacion sobre e n d o r f i n a s y esquizofrenia

ha sido p o s t u l a d o recientemente por Volavka et al.

(1979), La h i p o t e s i s de est os autores (hipotesis

dopamina-endorfinas) se ce ntr a en torno a la dificultad

de d e f e n d e r un m o d e l o biolôgico de la e s q u i z o f r e n i a

basado esclusivamente en la a c t i v i d a d de las endorf ina s.

Por esto, sugieren que es m és viable una interpretacion

en t e r m i n e s endorfinas-dopamina (como vimos anterior-

mente, la h i p o t e s i s de la d o p a m i n a ha recibido consi­

derable apoyo clinico y f s r m a c o l o g i c o ) . S e g û n es tos

autores , en la e s q u i z o f r e n i a pu e d e e x i s t i r una altera­

c i o n en la I n t e g r a c i o n de los sistemas receptores

peptidicos; esta a l t e r a c i o n p u ede producir disfuncio-

nes en la transmision dopaminérgica (en c é l u l a s dopa-

minérgicas) y, consecuentemente, e squi zof renia (ver

figuras 135 y 136).

 1459

ENDORPHI NS,
^ -------------------

OPIATE
RECEPTORS

CYCLIC- ^ PROTEIN
.N U C L E O T ID E ^ ^ H O S P H O R Y U T IO N ,

V (DOPAMINERGIC)
y
SYNAPTIC TRANSMISSION

V
SCHIZOPHRENIA
Fl ours 1 3 5 . I n t era cci one s e n t r e endorfinas, nucleo-
tidos ciclicos, y f o s f o p r o t e i n a s en los p r o c e s o s neu-
rales re lac i o n e d o s con Is e s q u i z o f r e n i a . (Segun
Vola vka et a l . , 1 9 7 9 , p . 229).
 1460

Modulation

Endorphins

Protein

D o p a m in e rg ic /P ^ ^ ^ '"’^ cyclic
Neuron A MP — ^
Kinase
'U

ATP Phospho-
protein

Presynaptic Postsynaptic

riQura 136. Mécanismes h i p o t é t i c o s de ac cio n de las

e n d o r f i n a s a c t u a n d o como a g e n t e s m o d u l a d o r e s (neuro-
m o d u l a d o r e s ) . (Tornado de V o l a v k a et a l 1 9 7 9 , p .231;
segun a d a p t a c i o n de Y .H ,E h r l i c h ) .
 1461

En sXntesis, el model o p r o p u e s t o por Vo l o v k a et

al. ( 1 9 7 9 , p . 299) es el siguiente. La e f i c a c i a de los

p r o ce sos de trans mision dopaminérgica depe nde de dos

asp ect os pr i n c i p a l e s : 1) el m é t a b o l i s m e de la dopamina

y su libe rac ion en 1 a hendi dur a sinéptica, y 2) las coi-

secu en c i a s de la i n t e r a c c i o n de la dop a m i n a con sus rs-

c e pt ore s p o s t s i n é p t i c o s . La i n f o r m a c i o n suministrada

por la i n t e r a c c i o n n e u r o t r a n s m i s o r - r e c e p t o r es conduci-

da en la célula por " seg u n d o s m e n s a j e r o s " . La i n t e rac cio n

entre d o p ami na y sus rec ept o r e s en los s is t e m a s neruio-

sos ce ntr al y p e r i f é r i c o pr o d u c e en la m e m b r a n a a c t i va-

cion de la enzima ad e n i l c i c l a s a . La a d e n i l c i c l a s a cor-

vierte el a d eno sin tr i f o s f a t o (ATP) en AMF-c. El

AMP-c se acumula intracelularmente y es c o n s i d e r a d o co­

mo un "seg und o m e n s a j e r o " en los pro c e s o s de tra nsmision

sin apt ica dopaminérgica. El A MP -c àctüa como seg undo

me nsajero, no solo para la dopamina, sino t e m bi én pa:a

una v a r i e d a d de neurot r a n s m is or es catecolaminérgicos

y h o r m o n a s p ep tid ica s. Todas las f u n c i o n e s fisiologicas

del n u c l e o t i d o AMP-c son medi at i zadas y especificadaj

a tr a v é s de un tipo de e n z i m a s denominadas "proteina;

qu i n a s a s A M P - d e p e n d i e n t e s ” . La p r ote ins q u i na sa trans-

fiere un fosfato desde el ATP sobre una p r o t e i n a pars

formar una fosfoproteina (este pr oce so se d e nom ina

 1462

fo s f o r i laciô n p r o t e i c a ) . Cuando c iet as enzimas fosfo-

ri lad a se c o n v i e r t e n de f or ma inactive en forma acti­

va, o viceversa. La accion del AMP-c sobre las p r o t e i -

nas quinasas puede inducir cambios en la a c t i v i d a d ce-

lular, bie n regulando o activando las e n z i m a s clave

que desempeRan al g u n rol en las funciones celula res .

Diferentes proteinas pueden ser v i r como substrato

para las p r o t e f n a s quinasas en el t eji do neural. 5e

ha p o s t u l a d o que la e s p e c i f i c i d a d de respuestas de una

célu la a va r i e s estimulos pu e d e e star determinada por

la e x i s t e n c i a de numerosas fosfoproteinas que d i f i e r e n

en su respuesta f o s f o r i l a t i va a la e s t i m u l a c i o n n e u r o -

humoral. La actividad fosforilativa p r o t e f n i c s ha sido

implicada en va r i e s mecanismos de t r a n s m i s i o n dopami­

né r g i c a . La t i r o s i n a hidroxilasa, por ejem plo , puede

set a c t i v a d a por un p r o c e s o de f o s f o r i l a c i o n . La e f i c a ­

cia de las s i n é p s i s dopaminérgicas no solo esta determi-

nada po r la c a n t i d a d de liberacion de d o p ami na, sino

también por el g r a d o de sensibilidsd de los rece pto res

postsinépticos a la e s t i m u l a c i o n de la d o p ami na. A un

nivel molecular, esta eficacia p ued e estar determinada

por la m a g n l t u d de la respuesta adenilciclasa a la e s ­

timulacion de la d opa min a, Se ha demost rado que un i n ­

cremento de fo s f o r i l a c i o n en m e m b r a n a p r o v o c e decremen-
 1463

to en la r e spu est a adenilciclasa a la do pamina. Por

tanto, la f o s f o r i 1a ci on de p r o t e a n a s puede regular

una m u l t i p l i c i d a d de eve ntos presinépticos y postsinap-

ticos involucrados intimamente en los m e c a n i s m o s de

ac cion de les s i n a p s i s dopaminérgicas (fig.135). Es

posible, pues, que a l g uno s de los trastornos en las

sin aps is dopaminérgicas, como por ej emplo los asociadîs

a la e s q u i z o f r e n i a , res u l t e n de ano mal ies en los si ste­

rnes e n z i m i t i c o s involucrados en la f o s f o r i l a c i o n de pro­

téines e s p e cif ica s. E xiste evidencia de que, ademas ds

los n u c l e o t i d o s ci clicos, los péptidos neuroactivos

en general , y las e n d o r f i n a s en parti cul ar, pu e d e n

también estar envueltos en la regulaci on de los s i s ­

temas de f o s f o r i l a c i o n .

Pa rec e oue las neuronas oue contienen en d o r f i n a s

modulan la r e g u l a c i o n de la a c t i v i d a d neur ona l, par-

ticularmente la a c t i v i d a d d o p a m i n é r g i c a . La aplicacicn

de (i-endorfina en t ej i d o c e reb ral provoca inhibicion

de la l i b e r a c i o n de d o p a m i n a i nd u c i d a por potasio.

La m e t - e n c e f a l i n a eleva la s i n t e s i s y t ur n o v e r de d o ­

pamina, asi como de sus m e t a b o l i t o s ; estos e f e ct os pie-

den se r b l o q u e a d o s naloxone (un a n t i n a r c o t i c o ) , lo qie

sugiere que la m o d u l a c i o n e s t a b a producida por media-

cion de un rece pto r o piaceo mas que por un re cep tor to-
 1464

paminérgico. La m a y o r evidencia sobre la e x i s t e n c i a de

una interaccion presinéptica de las e n d o r f i n a s en c é ­

lulas dopaminérgicas procédé de la o b s e r v a c i o n de que

las lesiones especificas con 6-hidoxidopamina de célu­

las dopaminérgicas produce decremento de e n c e f e l i n a uni-

da al r ece ptor. También parece que existen influencias

postsinéptlcas de las endorfinas sobre les c élu las de

dopamina. En suma, la alteracion de la t r a n s m i s i o n do­

paminérgica postulada en la e s q u i z o f r e n i a puede ser de-

bida p r i m o r d i a l m e n t e a u na a l t e r a c i o n en el si ste ma de

las e n d o r f i n a s . Si exi s t e un exceso de e n d o r f i n a s en

la e s q u i z o f r e n i a , e sto puede causer una hipersensibi-

li dad en l os receptores dopaminérgicos; elevadas can-

tidades de e n d o r f i n a s , a dem as de i hibir la liberacion

de d o p a m i n a , también pueden producir decremento de fos-

forilacion en p r o t é i n e s de m e m b r a n a ; cada uno de estos

procesos p ue de conducir a hipersensibilidad del recep­

tor d o p a m i n é r g i c o ! el decremento en l i b e r a c i o n de d o p a ­

m ina produce c o m p e n s a t o r i am ent e incremento en la s ens i-

bilidad del receptor, mientras que el d e c r e m e n t o de fos-

forilacion en m e m b r a n e provocaria una respuesta inc re-

mentada de la a d e n i l c i c l a s a a la e s t i m u l a c i o n de la d o ­

pamina. Si exi ste deficiencia de endorfinas en la e s q u i ­

zof renia, se p r o d u c e también hi peractividad dopaminér-

 1465

gico, aunque por dife ren tes m e c a n i s m o s b ioq uim ico s.

Por tanto, par ece existir ci er t a dificultad en las

n e u r o n a s para a d apt ars e bien ante una d e f i c i e n c i a o

a un ex ces o (inhibicion) de e n d o r f i n a s (Vo lovka et

a l . ,1979,9.233).•

F. HIPOTESIS SOBRE LOS M O N O A M I N O OXIDASA (MAO)

E x i s t e n dos tipos de s u b s t r a t o s fondamentales

para los MAO. Un tipo A que incluye a la n o r a d r e n a -

lina, ser oto nin a y dopamina, y un grupo B en el que el

substrato es la bencilamina. Ademas, existen una s é ­

rié de sub str a t o s co munes s ambos tipos, e ntr e los que

se i n c l u y e n la t rip ta m i n a y la tiramina. Pue s t o que es­

tas dos ultimas sust anc ias p e r t e n e c e n a a mbo s grupos,

es p o s i b l e que los substiatos de e l è cci én para inuesti-

gar la a c tiv ida d de los MAO sean la t r i p t a m i n a y la

tiramina (Uyatt y M u r p h y ,1976). La e x i s t e n c i a de alte-

rac i o n e s en la a cti v i d a d M A O r e f l ej ari a une disfuncion

en el metabolismo de las mon oam ina s. Algunos estudio:

han h i pot eti zado que la a c t i v i d a d MAO esté alterada

en la e squ i z o f r e n i a .

Ut i l i z a n d o tira min a como substrato, se ha refer.do

que la ac ti v i d a d p l a q u e t a r i a MAO es baja en los enfe--

 1466

mo s e s q u i z o f r é n i cos cronicos pero no en los agudos

(Murphy y U y a t t , 1972; Uy a t t et a l., 197 3; Meltzer

y S t a h l , 1974; Nie s et a l . ,1974). Al gun os trabajos

sobre actividad MAO en e s q u i z o f r é n i cos no han contro-

lado adecuadamente aspectos como la h o s p i t a l i z a c i o n ,

tratamiento, e d ad y sexo. Sin em bar go, en una pub l i -

cacion r e ci ent e se informé que es t a s variables no mo-

dificaban sustancialmente la a c t i v i d a d M AO en p l a q u e -

tas, si e n d o siempre significativamente mas baJa en e s ­

qui zof r é n ic os cronicos que en otros e s q u i z o f rén icos o

sujetos normales ( D o min o y K h a n n e , 1976). En e s t a inves-

tigacion, un g rupo de e s q u i z o f r é n i c o s cronicos ocu pa-

ban una sala confortable do nde se ejercitaban fisica-

mente y realizaban terapia ocupacionai; no obst ant e,

estos sujetos segufan exhibiendo baja actividad MAO

en p l a q u e t a s , con triptamina como sub str a t o . La acti­

vidad plaquetaria MAO se i n c r e m e n t s con la e da d y con

el sexo femenino ( R o b i n s o n et al. ,19 7 l ) , E s t o puede

arrojar alguna luz hacia la c o m p r e n s i o n de que la

m uj er sea mas propensa a las p s i c o s i s depresivas y el

hombre hacia la e s q u i z o f renia. Controlando edad y se­

xo, los esqu i z o f rénicos cronicos sig uen exhibiendo

bajos n i v e l e s de actividad MAO plaquetaria (Uyatt y

M u r p h y , 1976). Por otra parte, estos autores han suge-

 1467

rido que los n e u r o l é p t i c o s (por ej., clorpro mac ina )

deben ser administrados a d osis e x c e s i v a m e n t e altas

para po der modificar la a c t i v i d a d MAO.

Un e s p e c t o cu est i o n a b l e es que las m e d i d a s de la

ac tiv i d a d M AO en pl aq u e t a s posiblemente no son un fiel

r e f le jo de la a c t i v i d a d MAO c e r e b r a l pues, m i en tra s que

han sido identificadas cuatro i s o e n c i m a s MAO ce r e b r a l e s

(Youdim et e l . ,1972), los MAO p l a q u e t a r i o s son elec-

troforeticamente homogeneos ( C o lli ns y S a n d l e r , 1971).

Al gunos autores, sin embargo, han referi do que el nivel

MAO en p l a q u e t a s es un indice "b rut o" de la act ividad

MAO c e r e b r a l y, por tanto, un ref lejo de la acti vid ad

cat eco lam i né rgi ca central ( Klaiber et a l . ,1976).

Por otra parte, los e s t u d i o s sobre a c ti vid ad ce­

rebral MAO en tejido p o s t m o r t e n de esquizofrénicos,

usando triptamina y s e r oto nin a fundamentalmente como

su b s t r a t o s de eleccion, no han constatado que sea s i g ­

nificativamente i n f eri or en e s q u i z o f r é n i c o s cronicos

que en o tros individuos (Uise et a l . ,1974; Schwartz

et a l . , 1 9 7 4 a , 1 9 7 4 b ) . Re cie n t e m e n t e , utili zando como

substratos ser otonina, b e n c i 1 a m i n a , ti ram ina y dopami­

na (se ha s ug e r i d o que la d o p a m i n a posee un monoami no

o xi dasa e s p e c i f i c o ), tampoco se h an e n c o n t r a d o dife-

rencias significativas en la ac tiv i d a d MAO cerebral

 1468

p o s t m o r t e n entre esquizofrénicos cro nic os y sujetos

de cont rol (Crou et a l . ,1979).

[v i d e n t e m e n t e , exi ste cierta d i s c r e p a n c i a entre

los r e s u l t a d o s sobre actividad MAO en p l a o u e t a s y en

cerebro. El argumente ba sado en que las m e d i das p o s t ­

morten reali zadas en el c e r e b r o no son un indice vélido

debido a la a u t o l i s i s carece de fu n d a m e n t o puesto que

los MAO ce r e b r a l e s son e n z i m a s muy a s t a b l e s (Uyatt y

M u r p h y , 1976). Por tanto, h abr a que b usc ar otras razo-

nes aün sin explicar. El d e s c u b r i m i e n t o re ciente de que

los e s q u i z o f réni cos p a r a n o i c o s (con alucinaciones a u d i ­

tives) ex h i b e n niveles de a c t i v i d a d p l a q u e t a r i a MAO

significativamente mas bajos que otros esquizofréni­

cos sin alucinaciones auditivas, asi como que los e s ­

qui zof ré nicos con t r a s t o r n o s depresivos suelen refle-

jar una a c t i v i d a d MAO e l e va da (Orsulak et a l . ,1978)

(fig.137), aporta informacion a dic i o n a l ha c i a la p osi-

ble c o m p r e n s i o n f u t u r s de que las d i s c r e p a n c l a s ob ser -

vadas en las i n v e s t i ç a c i o n e s sobre los MAO pue dan ser

inte r p r e t a d a s , al m e n o s pa rc i a l m e n t e , en términos de

subgrupos de e s q uiz of rénicos.

 1469

II

Depressions

F i g u r a 1 3 7 . A c t i v i d a d MAO en p l a q u e t a s (tri pta min a c o ­

mo subst rat o) en los s i gu ien tes sub gru pos de esquizo -
fr énicos; e s q u i z o f r é n i c o s sin a l u c i n a c i o n e s auditivas
(5-1), e s q u i z o f r é n i c o s con a l u c i n a c i o n e s auditivas
(5-2), y esq uizof rénicos con d eso rd e n e s afe cti vos (con
t r a s t o r n o s dëpresivos). Existe d i f e re nci a s i gni ficat i va
(p^O.Ol) en tre el subgrupo 5-2 y los restantes. La li­
nes h o r i z o n t a l (— ) indica la m edia para cada grupo.
(Ada pta do de Ors ulak et al. , 1978,-p .645) .
 1470

G. H I P O T E S I S NEUROEMOOCRINA

Existen cuatro tipos de e v i d e n c i a s que s u br aya n

la p o s i b i l i d a d de alteraciones neuroendocrinas enla

esquizofrenia: 1) aparicion de p s i c o s i s esquizofré-

ni cas en e n d o c r i n o p a t i a s , 2) incidencia mas e levada

de la e s q u i z o f r e n i a en p e r i d o s de cam b i o hor monal,

3) p ape l central de 1 si ste ma Ifmbico-hipotalamico

en la o r g a n i z a c i o n de la e x p e r i e n c i e , motivacion

y regulacion de las secreciones hormonales, 4) papel

de las m o n o a m i n a s en la r e g u l a c i o n neuroendocrina y,

posiblemente, en la p a t o g é n e s i s de la e s q u i z o f r e n i a ,

y 5) efectos neuroendocrinos producidos por m e d i c a c i o n

antipsicôtica (De R i v e r a , 1 9 7 7 , p . 523).

Las c a t e c o l a m i nas e indolaminas cerebrales contro-

1 an la s e c r e c i o n de h o r m o n a s hipotalâmicas. Como h emo s

visto en apaitados an ter ior es, se p o s t u l a actualmente

par a la e s q u i z o f r e n i a una a l t e r a c i o n m a n i f l e s t a en los

mecanismos de las m o n o a m i n a s c e r e b r a l e s . ..Por tanto,

es justo suponer que debe existir al gûn p a t r o n disfun-

cional en la secrecion de h o r m o n a s hipofisarias y

periféricas.

Las i n v e s t i g a c i ones e n d o c r i n e s en là e s q u i z o f r e ­

ni a son a n t i g u a s (vease S u l m a n , 1966). Sin embargo,

los resultados de e st as investigaciones no son u n i ­

 1471

formes. Se han obseruado f e n o m e n o s de h i p e r s e c r e c i o n ,

hiposecrecion y normosecrecion suprarr ena l, en oca sio-

nes uni d o s a alteracion en el r i t m o .c i r c a d i a n o y en

la c a p a c i d a d de r e s p u e s t a al estrés. T a m b i é n han sido

sePlaladas a l t e r a c i o n e s en tiroides, gonadas, paratiroi-

des, pancreas y, en general, en la h i p o f i s i s anterior.

Se c r e y o oue el h i p o t i r o i d i s m o era un a s p e cto carac-

t e r i s t i c o de la esquiz of reni a , pero mas tarde se com-

probo que era s e c u n d a r i o a factores intrfnsecos al t r a ­

tamiento o situacion ambiental de los e s q u i z o f r é n i c o s

(como, por ej., diets, inactividad ffsica, tratamiento,

etc.). Con mucha frecuencia se ob serva en los esquizo-

fr énicos h i p o f u n c i o n del e je h i p o f i so-gonadal. La re-

lacion entre alteracion hormonal y esquizofrenia paré­

es e s tar de t e r m i n a d a por d i s f u n c i n e s de los neurotrans-

misores; sin embargo, es p o s i b l e que e x i s t a un estado

de t r a s t o r n o endocrino subclfnico que fa c i l i t e la ma-

nifestacion o desencadenamiento de los e s t a d o s psico-

ticos. (Br ambilla y Caz ullo ,1 900 ) .

Por otra parte, las d i s f u n c i o n e s endocrinas pue­

den es t a r asociadas diferencialmente a sub gru pos es­

pecif icos de e s q u i z o f r é n i c o s . H asta ahora se ha pr esta-

do p o c a a t e nci on a este fenomeno y, p o s i ble men te, una

de las c ausas p r i n c i p a l e s de la d i s c r e p a n c i a exi stante

 1472

se debe a este hecho. En e s q u i z o f r é n i c o s cronicos va-

rones suéle existir un d e s c e n s o s i q n i f i c a t i v o de LH,

FSH y testosterone en orina o p la s m a ( B r a mbi lla et

a l . ,1975; Brambilla y C a z u l l o , I960); en c o n t r a p o s i -

cion, es tos trastornos no h a n sido observados en e s q u i ­

zof ré nic os agudos. En el e s q u i z o f r é n i c o a g u d o no se

han observado trastornos hormonales significativos

en GH,LH, FSH o testosterone plasméticas (Cotes et al.,

1978). En e s q u i z o f r é n i c o s cronicos, sin emb argo, tam­

b i é n par e c e normal la a c t i v i d a d tiroidea, asi como

la respuesta de TSH al ê s t i m u l o con TRH, si end o ine-

ficaz el t r a t a m i e n t o a base de administrer TRH (Clark

et a l . ,1975; L i n d s t r o m , 1977).

Al gunos au t o r e s h an a r g ü i d o que los n l M o s ps ico -

ticos presentan disfuncion en el eje h i p D t a l a m o - h i p £

f i s o - ti roi d e o , con p o s i ble alteracion hipotalamica re-

lacionada con la secrecion de TR H y, secundariamente,

de T SH ( Campbell et a l., 1 9 7 8 a ) . Sin emb argo, no se ha

encontrado que e x i s t a hipotiroidismo en n iR os a u t is tas

( Ab bassi et a l . , 1978), ni t a m p o c o que sea efi caz en el

autismo i n fa nti l el tratamiento con h o r m o n a s t iro i d e a s

(Cam pbe ll et a l . , 1 9 7 8 b ) . Por c o n s i g u i e n t e , résulta di-

ficil por el m o m e n t o def e n d e r la h ipo te s i s , suge rid a

en d i v e r s e s oc asi o n e s , de que p ued e e x i sti r hipofun-

 1473

cion t i r o i d e a en el au tismo y/o esquizof renia infan­

til.

Asi pues, la d i s t i n c i o n e ntre sub grupos de e s q u i ­

zof rénicos parece necesaria para inue sti gar la fu nci on

end ocr ina . Se ha sugerido, en este sentido, que e x i s ­

ten m a r c a d a s diferencias c l i n i c a s entre es q u i z o f r é n i ­

cos p a r a n o i c o s y h e b e f r é n i c o s . Esto podria indicar

que, de darse alteraciones hormonales en estos cua-

dros, t amb ién d e b e r a n ? e x i s t i r d i fer enc ias significati­

ves a nivel de e st as al ter ac i o n e s . En la pra c t i c e es

esto lo que p arece ocurrir. Asi, los e s q u i z o f r é n i c o s

c r on ico s s uelen e x h i b i r h i p e r s e c r e c i o n s u pra rre nal

de forma e p i s o d i c a relacionada con fases agodas de la

enfermedad y asociada a disfuncion de FSH y LH (hipo­

secrecion); estos tras tor nos , oue suelen d e s a p a r e c e r

en el e s q u i z o f r é n i c o paranoico durante las fases de

remision, se m a n t i e n e n est a b l e s en el e s q u i z o f r é n i c o

h e b e f r é n i c o a lo l argo de la e n f e r m e d a d (B rambilla y

C a z u l l o ,1980). Por tanto, pa re c e évidente que diferen­

tes tipos de e s q u i z o f r e n i a e st an asociados a dist int as

disfunciones neuroendocrinas.

La reciente i n v e s t igacion de Bra mbi lla y Cazullo

(1980) se o r i ent a en este sentido y sugiere la n e c e s i ­

dad de i nv e s t i g a r separadamente los dis tin tos su bgru-

 1474

pos de enfermos e s q u i z o f r é n i c o s . Los e s q u i z o f rénicos

hebef rénicos cronicos, de com ienzo puberal, pertene­

cen al grupo de e squizof rénicos de mal prono sti co

per su relative resis ten cia al tratamiento. Estos e n ­

fermos exhiben s i g n i f i c a t i v e s alteraciones hormonales

a nivel de hipof isi s y glandules periféricas: di smi nu-

cion basal de ESH y LH, respuesta exagerada de E5H a la

LH-RH, reducida reserve hipofi saria de ACTH y G H , se­

crecion elevada de pro lac tin a tras TRH, reduccion de tes-

to sterona pl asm a t i c s debida al defecto de g onadotrofi-

nas, y p r o l eng aci on excesiva de la curva de glucemla

e hip eri ns u l i n e m i a tras sobrecarga oral de glucosa

(aspectos c a r a c t e risticos de la diabetes quimica)

(Brambilla y C a z u l l o ,1980). La reduccion basal de LH

y FSH, y la superior respuesta de la FSH (mayor que

la respuesta de LH) tras LH-RH se asemeja a las ob-

servaciones e fec tu a d a s en nihos prepub era les en vies

de m ad ura cio n sexual, con p o s ibl e retraso en la madure-

cion del e je h i p o t é l a m o - h i p o f i s a r i o . En suma, estos

autores interpretan los re sultados sugiriendo que los

t ra stornos e nd ocr ine s son un reflejo de la disfuncion

en catecolaminas centrales (^d ism inu cio n de n o r adre­

nal! na? ) , ya que éstas con tro lan la secrecion de los

factores liberadores y los fact ore s inhib ido res que,

 1475

a su vez, determinan la s e c r e c i o n hipoFi s a r i a .

A d i c i o n a l m e n t e , en la i n u e s t i g a c i o n n e u r o e n d o c r i ­

ne de le e s q u i z o f renia he r e c i b i d o una a t e n c i o n espe­

cial el es tudio de la s e c r e c i o n de p ro lac tin a. Los ni­

veles b asales de p r o l a c t i n a en e s q u i z o f r énicos croni­

cos p a r e c e n ser n o r m a l e s en todos los t r a b a j o s reali­

zados. La s e c r e c i o n de p r o l a c t i n a esta m e d i a t i z a d a per

un f actor inhibidor, por un f a c t o r l ibe r a d o r y por la

TRH ( f i g . 138). El factor inhibidor esté r e g ula do por

células dop a m i n é r g i c a s , y las sustancias liberadoras

DOT cé l u l a s n o r a d r e n é r g i c a s y/o s e r o t o n i n é r g i ces

(De R i b e r a , 1977). De forma tentative, se pod ria espe-

cular que el e s q u i z o f rénico deberia exh ibir ni veles

bajos de p r o l a c t i n a p ues to que la h i p o t e s i s dopami­

nérgica arguye por una h i p e r a c t i v i d a d de los m eca nis nos

do pam in é r g i c o s . No obstante, el ef ecto de in h i b i c i o n

inducido por las cé lul as d o p a m i n é r g i c a s puede estar con-

t r a r r e s t a d o por una posi ble accion au me n t a d a de la no-

ra d r e n a l i n a y/o s e r o t o n i n a y, de este modd, se expli-

ce ria que no se den ni vel es ba j o s de prola cti na. Por

otra parte, el significative in c r e m e n t o de prolactina

que se pr odu ce en el tratamiento con n e u r o l é p t i c o s

(por ej., h a l o p e r i d o l ), la e l e v a d a correlacion entre

mejorfa clinica tras neurolépticos y elevacion de se-

 1676

Dopamina Moradrenalina/serotonina?

PIF (f actor i n h i ­ PRF (factor TRH (hormone

bidor de p r ola cti na) l i b e r a d o r de li ber ado rs
prola cti na) de TSH)

C é l ul as s ecr eto ras de

p r o l a c t i n a (a d e no hip ofi si s )

PROLACTINA

Figu ra 136. R e g u l a c i o n n e u r o e n d o c r i n e de la p r o l a c ­
tina. (Segun De R i b e r a , 1 9 7 7 , p . 531).
 1477

Cases who received no Cases who received no

extra chlorpromazine pre-trial neuroleptics and
no extra c h lo rp ro m ta n s

la)

P(*)
6 P(6)

0(10)
0(13)
t

500

300

200

100

0
0 1 2 3 4 1 2 3
Weeks

Fi gur a 1 3 9 . E f e c t o s del « - i s d m e r o (•) y P - i s 6 m e r o (a)

del n e u r o l é p t i c o f l u p e n t i x o l , y p l a ceb o (o), sobre el
nivel de a l u c i n a c i o n e s y d e l i r i o s (a-c) y sobre el n i ­
vel de p r o l a c t i n a sérica (en % sobre el nivel basal)
(d-f). Entre p a r é n t è s i s se i n d i c a el n u m é r o de p a c i e n -
tes. Las barras v e r t i c a l e s r e fi ere n el e rro r es tén dar
de las médias. (S egûn Cotes et a l . ,1978,p .657) . (Se sa-
be que el # - i s o m e r o es un b l o q u e a d o r d o p a m i n é r g i c o mas
p a t e n t e que el p-isomero).
 1470

crecion de p r o l a c t i n a (f i g . 139), y el h e cho de que

las c é l u l a s dopaminérgicas inhiben la s e c r e c i o n de

prolactina y son b l o q u e a d a s por los n e uro lép tic os,

const!tuyen un fue rte apoyo a Is h i p o t e s i s dopaminér­

gica de la e s q u i z o f rénica.

H. HIPOTESIS EPIGENETICA

Esta h i p o t e s i s no ha sido desarrollada aûn en

ot ros lugares, al m e n o s que n o s o t r c s sepamos. Tampoco

ex ist e mat eri al cientifico d i r e c t e para d e f e nde rla , Sin

embargo e x i ste n e v i d e n c i a s psiconeuroendocrinas indirec­

tes que sugieren la n ece s i d a d de esta h i p o t e s i s para

explicar la e t i o p a t o g é n e s i s de la es q u i z o f r e n i a . En

sfntesis, en esta h i p o t e s i s mantenemos que dur ant e las

etapas de d e s a r r o l l o epigenético (i n t r a u t e r i n o y neona­

tal) se pu e d e n d e s a r r o l l a r los e so u e m a s anormales cla­

ves de la esqui zof renie. Estos p r oc eso s estarfan de-

te rmi nad os, no solo por el m a t e r i a l h e r e d i t a r i a del su-

jeto, sino e s p e c i a l m e n t e por los s istemas de c o m u n i c a -

cion entre el nlMo y su a m b len te (ambiante intrauteri-

no i n i c i a lme nte ) . La comunicacion entre el niPio y el

me d i o vendrfa mediatizada por c ambios h o r m o n a l e s e spe -

c f f ic os que actuarfan como a oentes medi ado r e s . La cornu-

 1479

ni c a c i o n intrauterine entre m ad ré e hi jo es fun damen-

ta l m e n t e de tipo p s i c o n e u r o e n d o c r i n o . Los c amb ios h o r ­

m o n a l e s del feto s erian responsables de la ve rif ica -

ciôn de los p s t r o n e s de d i f e r e n c i a c i o n y msduracion

del s i s te ma nervioso. De este modo, cierta infor ma-

ciôn p r e c e d e n t s de la madré, y del medio en general,

al c o n u e r t i r s e en camb ios h o r m o nal es, se puede incor­

po rât al Fenot ipo del indiu idu o. Desde este punto de

v lsta es imp o s i b l e e x pl ica r la e s q u l z o f r e n i a en t e r m i ­

nes uni latérales, esto es, en t e rm ine s e x c l u s ! v ë m e n t e

psicoligicos o exclus!vamente b iologicos.

Aqui he mos e x p u e s t o que p o s i b l e m e n t e estan alte-

rados los m é c a n i s m e s d o p a m i n é r o i c o s , y tal vez otros

s i st ema s de neu r o t r a n s m i s i o n . A ctu a l m e n t e se p o stu lan

nu eva s al t e r a c i o n e s biologicas en la e s q u i z o f r e n i a co-

m o , por ejemplo, una d i s f u n c i o n en los p r oc eso s de la-

teralizacion o especializacion i n t e r h e m i s f é r i c a , con

probables d esa ju s t e s en las vfa s de comunicacion del

cuerpo cal loso (vease la r é v i s i o n de Uexler, 1960).

(I960). Parece l ogico p o s t u l a t que estos p o sit les d e ­

saj ust es biologicos es t a n d e t e r m i n a d o s por Factores he-

redi ta r i o s y por Fac tores e p i gen éti cos . El descubrimien­

te eF ic e z del Funcionamiento de estos ül tim os podria

ser o p e r a t i v e p ara que los p s i c ô l o g o s elaborasen pla­

 1480

nés preventivos de la esquizof renia.

Las bases psi con euroendocrinas que apoyan esta

hipdtesis epigenética han sido expuestas en el ca pit u­

le 9, parcialmente en el 5, a si como en di fe rentes pe-

sajes de otros capitules. Recientemente se ha obtenido

informacidn experimental indirecte que también apoya

adicionalmente esta hipotesis (T or d a , 1978). Este au­

to r constaté que la exposicion récurrente a estrés

inducido por estimulos dolorosos, en ratas neonatales,

generaba aumento significativo de receptores opiaceos

y de actiuidad opiacea en el si sterne nervi oso central

(producia una clara hiperactividad en estos sistemas).

Estos resultados pueden se r interpretados a la luz de

la hipotesis do pamina-endorfinas sobre la e s Q u i z o f r e n i a ,

La hipotesis que aqui defendemos vendria a funda-

mentar, en cierto modo, otras tesis enteriormente ex-

puestas (A r i e t i ,1955 ; Lidz.et a l . , 1957; S o n t ag, 1974;

etc) que defienden una etiopatogénesis de la esqui-

zofrenia basada en la comunicacion, sobre todo intrau-

terina, entre la madré y el hijo.

 1481

V I . CDNCLU5I0NE5 G ENE R A L E S DEL C AP I T U L D

1. en este c a p i t u l o h e mos i n ten tad o tra zar las

lineas p s i c o n e u r o e n d o c r i n a s con s i g n i F i c a c i o n e im-

p l i c a c i o n en los p r o c e s o s p s i c o p a t o l o g i c o s . El estu-

dio no p r e te nde se r e x h a u s t i v e sino, mas bien, clari-

Ficativo. Se h an tra tad o 5 as p e c t o s gén éra l e s : 1) los

Fen ome nos p s i c o p a t o l o g i c o s que a com p a h a n a las endo-

c r i n o p a t i a s , 2) las aqui d e n o m i n a d a s a l t e r a c i o n e s psi-

c o e n d o c r i n a s , 3) los t rps to r n o s endocrines asoc iad os a

la ansiedad, 4) los trastornos endocrines a s oci ado s a

la d epr esion, y 5) los tr a s t o r n o s endocrines asocia­

dos a la e s q u i z o F r e n i a .

2. Los c o m p o n e n t e s p s i c o p a t o l o g i c o s de las endo-

crinopatias son d iv e r s e s y, al parecer, bastante ines-

peciFicos. El lla mad o p s i c o s i n d r o m e e n d o c r i n o puede

o bs e r v a r s e aso cia do a las e n d o c r i n o p a t i a s y se aseme-

ja el p s i c o s i n d r o m e local cere bra l, ya que las carac-

t er ist ica s de ambos son: a) al te racion de las tendencias

insti nti vas , y b ) alteraciones de 1 hu mer (sueMo, ham-

bre, etc.). Las p s i c o s i s h o r m o n a l e s se p r o d u c e n ante

crisis e n d o cri nes gr ave s (por ej., empeoramiento de

un B a s e d o w o un Cushing), Los sjn t o m a s p s i c o t i c o s aso­

ciados a estos cu a d r o s ( con fu s i o n mental, des o r i e n t a -

 1482

cion, delirios, etc.) p ued en ser semejantes a otros

estados p si c o t i c o s como la e s q u i z o f renia o las crisis

mani aco dep resi v a s . En i n d i v i d u o s con p r e d i s p o s i c i o n

ha cia la psicosis, la ap ari c i o n de una e n d o c r i n o p a t f a

puede de s e n c a d e n a r la e m e r g e n c i a de una a uté n t i c a psi­

cosis.

3. He mos d e n o m i n a d o como alteraciones en doc ri-

nas, en el sentido mas restringido, aqu e l l a s e n d o cr ino -

pa tfas caracterizadas por p r e s e n t e r tra s t o r n o s e n d o c r i ­

nes eminentemente funcionales y una e tio l o g f a mar cad a-

mente p sic ologica. So bre todo, se han intent ado se parar

en^e ste trabajo de las e n d o c r i n o p a t i a s con et iol o g i a

cl a r a m e n t e orgénica (por ejemplo, un sin d r o m e de

Cush ing p r o d u c i d o por el d e s a r r o i l o de un tumor supra-

rrenal), que de suyo también p r e s e n t a n alteraciones psi-

co l ogi cas s e c u n d a r i a s , por ser en tid a d e s que suelen diag-

no s t i c a r s e por los c lar os s i n to mas endocrines pero qua

presentan una c o m p l e j a interaccion psico-neuro-endocr^

na en su e t i o p a t o g é n e s i s . Hemos d i s c u t i d o esta interac­

cion en las siguientes a lte rac ion es: a n or exi a mental,

hipopituitarismo idiopé tic o, hipertiroidismo, trastor­

nos m e n t a l e s de o ri g e n p s i c o l o g i c o ( p s e u d o c i e s i s , am e n o -

rrea de guerra, s i nd rom e p s e u d o m e n o p a u s i c o , y sindrome

 1483

a m e n o r r e a - h i r s u t i s m o ), y el s i n d r o m e p r e m e n str ual .

El analisis detenido de estas alteraciones evidencia

Is i m p l i c a c i o n p s i c o l o g i c a y la n e c e s i d a d de tratamien-

tos basados en t é c n i c a s psicologicas rigurosas.

4. Las bases h o r m o n a l e s de la a n s ied ad e st an es-

t u di ada s de forma muy general; p arece necesario ela b o -

rar e s t r a t e g i a s psicoendocrinas mas especificas y

s i s t e m é t i c a s . Aun q u e al g u n o s trabajos no han encontra-

do r e l a c i o n e s a s t a b l e s entre hormones y cuestionarios

de a n s i e d a d ( a ut oin for me) , en general, p are ce despren-

derse que si e x i s t e n relaciones s i g n i f i c a t i vas en gran

parte de los e s c a s o s tra b a j o s ve rif i c a d o s . He mos se-

Ral a d o algunas posibles explicaciones a estos fenomenos.

5. La d e p r e s i o n endogena, u n i pol ar y bipolar, evi­

de ncia una r e i ac ion muy e s t r e c h a con la a c t i v i d a d de

los m e c a n i s m o s neuroendocrinos y con los n e u r o t r a n s m i -

sores centrales. Las investigaciones psicoendocrinas

sobre depresiones r éac t i v a s son a c t u al men te es cas a-

mente c o n c l u s i v a s . En asociacion con la d e p r e s i o n en­

dogena, y posiblemente con su e t i o p a t o g é n e s i s , se han

observado alteraciones en las am ina s b i o g e n a s céré­

brales, y en los sis t e m a s neurdendocrinos especificos

sigui ent es: hipotalamo-hipofiso-tiroideo, hipotalamo-

 1484

h i p o f i so-hor mon a del crecimiento, hipotalamo-hipofiso-

corticosuprarrenal, e hipotalamo-hjpofiso-gonadal. Sin

desc a r t a r la e x i s t e n c i a de otras al ter a c i o n e s en n e u ­

rot ransmi so res , la dep res ion endog ena pare ce cara cte -

rizarse por p res e n t e r niveles centrales bajos de a c t i ­

vidad n o ra dre ner gic a, serotoninergica y , pos iblemente,

d o p a m i n é r g i c a . E sto se ha p o s t u l a d o en base a o b s eru a-

ciones indirectas, por ejemplo, me diante la medida de

metabolitos de e sto s n e u r o t r a n s m i s o r e s en liouido c efa-

lorraqufdeo. Sg ha sugerido que pueden e xistir subgru-

pos de enfermos de p r e s l u o s segun cual see el sistema

ne u r o t r a n s m i s o r disminuido.

6. Los t r a s t o r n o s p s i c o e n d o c r i n o s o bs erv ado s en

la d e p r e s i é n end o g e n a son muy c omp lej os y p a r ece n e s ­

ter e s t rechamente inter-reiacionados ( inf luencia recf-

proca) con los d e s a j u s t e s de los mec a n i s m o s n e u r o tr ans -

miso res centrales. El e je t i r o i d e o .prés ent a respuesta

baja de TSH al es t i m u l o con TRH; a veces es demorada o

alta. En el e je c o r t i c o s u p r a r r e n a l existe ele vacion cons­

tante de cortisol con ausencia del patron ci rcedi ano

tipico e i n c a p a c i d a d de frenar la secrecion de c o r t i ­

sol con d e x a m e t a s o n a . En el e je gonadal se observa

baja s ec rec ion de LH en m u j e res con d e p r e s i o n p o s t m e n o -

pa u s ica unipolar. La respuesta de la GH al estim ulo

 1485

con L - d o p a o hipoglucemia esta dismi nui da; en cambio,

es elta ante situaciones imprévisibles como, por ejem­

plo, ante e s t i m u l a c i o n con TRH. E s tas observaciones

sugieren una a l t e r a c i o n f unc ion al del e je h i p o t a l a m o -

hipofisario. A este r especta se han e m i tid o varias

hipotesis aun i n c o n c l u s i vas como, por ejemplo, que e x i s ­

te una •'desconexion f u n c i o n a l ” entre h i p o t é l a m o e hi-

p o fi sis . En ultimo termine, hemos interpretado estas

alteraciones en una h i p o t e s i s unitaria relacionando

estos trastornos con los s e R a l a d o s para las m o n o a m i n e s

c er e b r a l e s ; el m o d e l o incluye r el a c i o n e s recfpr oca s

entre hormones perifericas y neurotransmisores centrales,

7. La e s q u i z o f renia es una enti dad p s i c o p a t o l o g i c a

polimorfa que p o s i b l e m e n t e envuelve muchos tipos dife-

rentes de. cuadros. e s q u i z o f rénicqs. Esto, mas los efec-

tos s e c o n d a r i e s asociados a la vida del esquizofrenico

(dieta, tratamiento farmacologico, inactividad fisica,

etc.), ha c o n t r i b u i d o a que m u c h a s de las investiga-

cione s bioquimicas re ali z a d a s con estos enfermos sean

entre si dis c o r d a n t e s . En p r i m e r té rmino he m o s desta-

cado a l g uno s a sp e c t o s de los p r i m e r o s p o s t u l a d o s bio-

quimicos.referidos para i n t e r p r e t e r la e t i o l o g i a de la

esqui zof renia. Estos postulados (hi potesis sobre la

ce ru l o p l a s m i n s , ta raxeina, autoinmunidad, adrenocromo,

 1466

a d r e n o l u t i n a , etc.) r es u l t a r o n ser i n c o n s i s t e n t e s .

A continuacion hemos e x p ues to sinteticamente alg unos

aspectos rel ev a n t e de las h i p o t e s i s mas admitidas ac­

tualm ent e: hipotesis se r o t o n i n e r g i c a , hipotesis nora-

d r e n ér gic a, hipotesis dopaminérgica, hipotesis sobre

e nd orf ina s, hipotesis sobre los m o n o a m i n o oxidasa,

e hipotesis n e u r o e n d o c r i n a s . Cada una de e s t a s h i p o t e ­

sis p o s t u l a que existe alteracion en los respectives

meca n i s m o s .

8. Entre las hipotesis s obre la e s q u i z o f r e n i a ,

basadas en una a l t e r a c i o n de la a c tiv ida d neurotrans-

misora, hay que d e s t a c a r pos su relevenci a actual la

hipétesis dopaminérgica. Esta po s t u l a que en la e s q u i ­

zof renia existe un in c r e m e n t o patologico de actividad en

las c é l u l a s nervipsas dopaminéroicas. Esta hipotesis

esta apo yad a por evidencias clinicas y farmac o l o g i c a s .

como las s igu ien tes : a) las d r o g a s antipsicoticas (neu-

r olé pti cos ) bloquean los receptores celulares dopa mi-

n é rg ico s, b) la a d m i n i s t r a c i o n de sustancias activado-

ras del s istema dopaminérgico (por ej., anf etaminas)

increments los s i n t o m a s p s i c o t i c o s , c)los inhibidores

de la sinte sis de dopamina (por ej., o/-meti 1-parati r£

sina) refuerzan los e f e ct os antipsicoticos de los n e u-

r olé pti cos , y d ) la administracion de L - d o p a a no es-

 1487

q u i z o f r é n i CO s p r o du ce r ea c c i o n e s sim iia res a las de la

esquizofrenia (esto es, p r o d uce sintomas esquizofréni-

cos). La validez de la h i p o t e s i s dopaminérgica no ha

sido co n f i r m a d a por las i n v e s t i q a c i o n e s bioquimicas

sobre metaboli tos en orina, plasma, liqu ide cefalo-

r r a q u i d e o o tejid o ce reb ral p ost m o r t e n . Tampoco se ha

confirmado,a través de e stos mét odo s, las otras hipo­

tesis bas adas en la a cti v i d a d de los m é c a n i s m e neuro-

t ransmi s o r e s .

9, Los e st u d i o s sobre actividad MAO en plaq uet as

s u g ie ren que los esquizofrénicos la tienen dism inu ida .

Sin embargo, esta h i p o t e s i s no esta apoy ada por las in­

vest i oaci ones en t ejido cerebra l p o s t m ort en, que han

visto e s c asa s diferencias entre esquizofrénicos y no

esquizofrénicqs,

10. Una nue va hi pot e s i s alternante s u ges tiv a

es la p r o p u e s t a -por V o l a v k a y c o l a b o r a d o r e s . Estos auto-

res p o s t u l a n que la e s q u i z o f r e n i a este p r o d u c i d a por al­

t e r a c i o n en los m e c a n i s m o s dopaminéroicos. Los m é c a n i s ­

mes dopaminérgicos a l te rad os obedecan, a su ver, a une

di s f u n c i o n de las e n d o r f i n a s (por sup er p r o d u c c i o n ,

deficiencia o por la p r e s e n c i a de e n d o r f i n a s anomalas).

Segun este modelo, las e n d o r f i n a s mo d u l a n la ac tividad

do p a m i n é r g i c a ya que, por su pa pel m odu la d o r , son ca-

 1480

paces de actuar s obre la f o s f o r i l a c i o n de las m e m b r a ­

nes presinapticas y postsinépticas de n e u r o n a s dopa­

mine rgi cas , Los c a m b i o s inducidos sobre la f o s f o r i l a -

cion en me m b r a n e modifican los pa t r o n e s de accion

de la dop a m i n a sobre la c é l u l a post s i n a p t i c a . En u l ­

tima instancia, la h i p o t e s i s dopamina-endorfinas des-

crita por e st os autores v i ens a esclarecer y ampliar

la ya t r a d i c i o n a l hipotesis dopaminérgica.

11. Las h i p o t e s i s neuroendocrinas son todavia pre-

liminares. Much as de Iss d i s f u n c i o n e s endocrines encon-

tradas en e s q u i z o f r é n i c o s se c o n t r a d i c e n mutuamente,

Est o se ha e x p l i c a d o en t é r m i n o s de d i f e r e n c i a s asocia-

das a su bg r u p o s de esquizofrénicos y e las condiciones

del esquizofrénico (dieta, hospitalizacion, etc.). Sin

embargo, parece que en g e n e r a l los e s q u i z o f r é n i c o s

cronicos ti end en a exhibir algunas disfunciones como

h i p o f u n c i o n h i p o f i s o - g o n a d a l , b aja s réservas hipofisa-

rias de flCTH y G H , d é f i c i e n t e capacidad de r esp u e s t a

al estrés, y alteracion del r itmo circadiano co r t i c o -

s u p r ar ren el. Los trastornos hormonales sue l e n interpre-

t arse como secondaries a la d i s f u n c i o n de los n e u r o -

transmisores.

12. En suma, par e c e que la p s i c o p a t o l o g f a moder-

 1489

na de ber a ace r c a r s e inevitablemente al e m p l e o de

tecnicas, estrategias y m o d èl es psicoendocrinos

para ente nde r y op era r de forma mas e f i c i e n t e sobre

los c o m p l i c a d o s trastornos ps ico lo g i c o s , H emo s he cho

hincapie en la n e c e s i d a d de v a l o r a r el ma r c o epigene-

tico y, desde esta pe rsp ect iva , la future psicologaa

preven tiv e.
 1490

CAPITULO 15

FEROMONAS: F05ISIC IMPDRTANCIA

EN LA C O M U N I C A C I O N HUMANA

Las hormonas son sustancias qufmicas Que utilize

el propio organisme para llevar a cabo un a se r i e com­

pleja de funciones fisioiogicas y conductales, Los es­

timulos externes q ue emite otro organisme puedenmodi-

ficer los p r o c e s o s psicoendocrinos de un p r i m e r o . En­

tre estos estimulos externes existe un tipo caracteris-

tico que se v i ene estudiando bajo le d e n o m i n a c i o n ge-

nerica de ”ferotnonas” . L a s feromonas son e s t i m u l o s q u i-

micos que emite un organisme sobre o tr o s ; por tanto,

parece que se t r a t a de sustancias que pueden ser im­

portantes en los procesos de comunicacion entre or­

ganismes (comunicacion social). En principle se ob-

seruo que los p r o c e s o s de comunicacion entre los in-

sectos estan pautados especificamente por feromonas.

Por otre pa rte , varias investigaciones verificadas

 1491

con m a m i f e r o s s u g ier en que las feromonas t a m b i é n son

i m p o r t a n t e s en e stos a n i m a l e s , ref l e jandose sus e f e c ­

tos ta nto en p a t r o n e s fis iol o g i c o s como conduc tal es.

Los m a m i f e r o s tienen altamente d esa rr o l l a d o el siste­

ma olf a t i v o (sentido osmatico), 1 o cual p e r m i t s supo-

ner que captan con f a c ili dad las s us tan cia s quimicas

olorosas (feromonas) que emite otro animal. Un ampli o

nu mér o de i n v e s t i q a c i o n e s ha referio que le influe nci a

de las fero mon as se puede obs e r v â t en los m ami f e r o s

por 1o menos en los sig uie n t e s pa trones de conducts

psicofisiologica y social; a g r esi on (Haag et a l . ,1974;

S t o d d a r t ,1974), con d u c t s sexual (Michael y Keverne,

1968), cohe sio n fam i l i a r (S t o d d a r t , 1974 ; R e d i c a n y

K a p l a n , 1978), identificacion del individuo, del gru-

po y de la es pecie (M ü l l e r - S c h u a r z e ,1974) , demarca-

cion ter r i t o r i a l ( M y k y t o u y c z ,1972,1974), rep rod u c c i o n

( B r o n s o n , 1974), conducts materna (Gandelman et al.,

1972), y m a d u r e c i o n psicose xual (V a n d e n b e r g h ,197 3 ;

Ke n n edy y B r o u n , 1970).

El ser humano, al igual que los m a m i f e r o s mas

ë o e l ü c i o n a d o s , tiene mas d e s a r r o l l a d o el sis tem a vi­

sual, y la comun'i caci on suele est abl e c e r l a mas inten-

samente a este nivel. En el hombre, el s e n t i d o o s m a ­

tico es in ter pre tad o, a veces, en té rmi nos de un sis-

 1492

tema vestigial. Pero si o b s e r v a s e m o s detenidamente

el comportamiento hu man o, e n c o n t r a r i a m o s , tal oez

con cierta s orp r e s a , que el ser hum a n o utilize el

olfato con mu cha frecuencia en sus relaciones socia­

les y Familières. Por esto, creemos que las feromonas

humanas pueden ju gar un papel importante en la c o n ­

ducts del hombre aunque, de sde luego, nunca a un n i ­

vel tan déterminante com o en otros mamiferos.

Algunas i n v e s t i g a c i one s h a n otorgado cierta im-

portancia a las f e r o m o n a s humanas ( W i e n e r , 1 9 6 6 , 1967a,

1967b; C o m f o r t , 1971; R u s s e l l ,1976). Sin e m b a r g o , en

este terreno nos m o v e m o s aun a niveles bastante es-

peculativos. Por e sta razon, considérâmes necesario

utilizar la m e t o d o l o g X a que no s o fre ce la investiga-

c ion an ima l en o r d e n a establecer f u t ure s hipotesis

s obre las funciones de las feromonas en la conducts

humana.

En los apaitados que desa r r o l l a m o s a continuacion

intentâmes destacar la i m p l i c a c i o n de las feromonas

humanas d esd e la b ase que nos ofrece la i n v e s t i g a c i o n

animal. Se tratara de esclarecer e 1 concepto de f e r o -

mona (l), los c o m p o n e n t e s qufmicos de e s t a s sustancias

(II), los e f e c t o s so b r e el desarrollo (III), conducts

s exual (lu), c o n d u c t s m a t e r n a (U), a g r e s i o n (U I ), te-

 1493

rri to ri ali dad (UII), Co hes ion y reconocimiento qrupal

e individual (UIII); f ina lme nte , haremos a l u si ôn a

los centres corporales productores de feromonas (IX)

y a la r e i a cio n ent re hormonas y feromonas (X).

I. CONCCPTCS PR E U I D S

Las feromonas son sustancias secretadas al e x t e ­

rior por un i n d i v i d u o y r e c i b i d a s por un s e g u ndo i n d i ­

vi duo de la misma especie, en el cual se liber a una reac-

cion especifica como, por ejem plo , una ccnducta deter-

minaria o un p r o c e s o de d e s a r r o l l o ( Karlson y Lüscher,

1 9 5 9 , p . 55), Este definicion original ha dado luger a

que, en general, el t é r m ino feromona sea us edo como

s i n o n i m o de c u e l q u i e r tipo de signo quim ico in volu-

cr ado en la c o m u n i c a c i o n de dos o mas o rga n i s m e s .

Bronson (1971,1974) propone y l i m i t a el concepto de

feromona a aquellas situaciones en las que se ha p odi-

do a i s l a r un c o m p u e s t o qufmico determinado o una com-

binacion m ini ma de compuestos qufmicos (mixture).

Un autor como Epple (1974), que ha revi sad o los

efectos de las feromonas s obre los p rim a t e s , indica,

a proposito de lo que a f i r m a b a m o s arriba, que en m u ­

chas e s p e c i e s de m a m i f e r o s (pr imates) exi s t e buena

 1494

evidencia conductal y anatomica acerca de la e x i s t e n -

cia de comunicacion o uimica. Sin e m b a r g o , - s i g u e seR£

la n d o Epple- en base a nuestro conocimiento actual,

no es p o s i b l e determiner cuales de las seRales qua-

mi c a s son f e r o m o n a s en el e s t r i c t o se ntido del tér­

mi no u sado por Bronson y cuales es tan p r o d u c i d a s por

una m e z c l a de o l o r e s procedentes de v ari as f uente s

(p . 367).

No o bst a n t e , a peser de estas dificultades

t e o r i c o - p r a c t i c a s , el término feromona, que dériva

del griego pherein (llevar) y hormon (excitar), he

llegado a ser aceptado u n i v e r s a l m e n te ( B i r c h , 1974).

Karlson (1960), qu ien oostulo que la fe r o m o n a

era cualquier sustancia quimica e m i ti da por un i n d i ­

vidu o, r efi rio la e x i s t e n c i a de dos tipos de feromo­

nas: feromonas gustativas y fe r o m o n a s olfativas. Es­

ta d i s t i n c i o n no ha sido aceptada, y ha o u e d a d o re-

servada unicamente la via olfativa para identificar

Due un compuesto quimico determinado pueda ser ad-

mitido como feromona.

Wilson (1963) distinguio e n tre feromonas rel eas er

y feromonas p r i m e r . Las feromonas rel eas er a ctu an d i -

rectamente s obre el sistema nervioso central para

provocar un c a m b i o inmediato y reversible en la con-

 1495

ducta (por e j e m p l o , u n a feromona sexual del insecto

hem b r a que atrae al macho), m i e ntr as que las f e r o m o ­

nas p ri m e r p r od uce n cambios fisiol ogi cos permanentes

en el receptor; en el case de las feromonas primer,

puede no darse un ca mbio inm edi ato en la conducts,

pero el o r ga nis mo de s a r r o l l a nuevos p o t e n c i a l e s de

r es Due sta Due pu e d e n ser e v o ca dos por n uev os e s t f m u -

los (por ejemplo, las fer omonas que e s t i m u l a n la ma-

dur a c i o n sexual de los mamiferos).

Aunque la d i s t i n c i o n entre feromonas con efectos

primer y ferom ona s con efectos releaser ha sido admi-

tida con s ufi ci e n t e nivel de g e n e r ali 2 a c i o n , algunos

autores, como B r o n s o n (1974), pr efi ere n u t i liz ar el

té rmino si ona l l i n q en lugar de r e l e a s e r . B r o n s o n di-

f e re nci a e n t r e : a) f ero monas s i g n a l l i n g , que p r ovo can

un cambio més o me n o s inm edi ato en la a cti v i d a d m o ­

tors del animal receptor; y b) f ero monas p r i m e r , que

di s p a r a n la a cti v i d a d n e u r o e n d o c r i n a y e ndo crina.

Una res p u e s t a a una feromona s i q n a l l i n g (por ejemplo,

la que prov oca a t r a c c i o n sexual) sera c o ndu cta l y o-

cu rrira poco d e s pu és de reci bid a la i n f o r m a c i o n . Un

e j e mp lo de una fe r o m o n a p r i m e r, para los mamiferos,

es un factor que e x i s t e en la orina del macho, cuyo

olor induce p a s i v a m e n t e cambios neuro log ico s y hor-

 1496

monales en las h e m b r a s que c u l m i n a n en o v u l a c i o n y

co n d u c t s sexual de 48 s 72 bor as mas tarde (Bronson,

1 9 7 4 , p . 345), La razon que m u e v e a Bro nso n a em plear

si onaliinq ( senal i z ado r a ) en luqar de r e l e a s i n g (li-

bera dora) se c e n t r a en la amp lis v a r i a b i l i d a d de

senalizacion que p o s e e una f e r o m o n a de esta indole;

por eje mpl o, una f e r o m o n a femenina que p r o v o c a a-

traccion sexual en un m a m i f e r o ma cho puede eli citar

una respuesta inmediata que varia considerablemente

en i n t e n sid ad, una re spu e s t a que puede ser p o s iti va

o negat ive , que p ued e pro voc ar impulses competivos

en el m acho r e c ept or y , en general, una respuesta que

de p e nde de una am p l i a v a ri eda d de e x p e r i e n c i a s y si­

tuaciones como el estatus jerarquico, la p r e s e n c i a o

aus e n c i a de otros machos, o la s a c iac ion sexual (p.346)

Al e s t u d i a r la i m p l i c a c i o n de las fe rom o n a s so­

bre la c o nd uct s o sobre p a t r o n e s f i s i o l o g i c o s , es p r e ­

cise tomar en c o n s i d e r a c i o n a l g u nas caracteristicas

im por t a n t e s , carac.teristicas que cobran aun mayor re­

lieve en i n v e s t i g a c i o n e s con hu man os. Estas son una

serie de variables que interactuan con los e fectos

de las feromonas y , por c o n s i g u i e n t e , p ued en m o d i f i -

car los e f e c tos e s p e c i f i c o s de estas. V amos a refe-

rirnos a dos de es tas v a ria ble s: a) interaccion con

 1497

otros estimulos, y b) la experiencia.

Al e studiar la interaccion de las feromonas con

otros est imulos se ob serva que, de hecho, los m a m i ­

feros no aco s t u m b r a n a utilizar el sentido del olfato

como algo e xc lus ive y dét erm ina nte de una respuesta

cond uct al particular; usualmente, lo oue v ie ne a ocu-

rrir es que los m a m i f e r o s u tilizan tam bié n otros sen-

tidos para mod ula r las con ductas que o r d i n a r i a m e n t e

se considérai! d e p e n d i e n t e s de feromonas. Uea m o s un

ejemplo; la rata ut ili ze i n t e ns ame nte el ol fat o duran­

te la con ducts sexual preope rat o ri a, pero , este influen-

ci a o l fa tiv a solo es eficaz en p res e n c i a de fuertes

estimulos vi suales y tactilies. A este resnecto,

Birch tiefiende el si gui ente enun cia do ( 197zi,p. 3) :

un p atr on de c o nd uct s especif ico parece se r evocado

por una c o m b i n a c i o n de inputs procedentes de los ser-

tidos visual, auditivo, tactil y olfativo.

Los efectos de las feromonas t a m bi én depe nde n ie

la e x p e r i e n c i a . Los mamif ero s difie ren radi calmente

de los insectos en que sus c o ndu cta s d e t e r m i n a d a s fi-

ro m o n alm ent e no son ni tan rigidas ni tan estereotisa-

das. En los mam iferos, la in flu e n c i a de las feromonas

es fle xib le y de pen de de la ex per i e n c i a . El efecto je

una fe rom ona m a m i f e r a puede variar en f unc ion de las

 1498

experiencias pasadas (vida sexual, r e l a cio nes jerar-

quicas con otros miembros del grupo, victorias o de-

rrotas, etc.). Una d i f e r e n c i a de sistemas fer o m o n a i e s

tan é v i d e n t e y mar cada, entre a n i mal es tan alejados

f i logeneticamente, presupone una explicacion fun damen-

tada en la e x i s t e n c i a de dos tipos de s i s t ema n e rvi oso

re d i c a l m e n t e d i f e re nte s. El s ist ema n e r v i o s o del In­

secto re fleja un repertorio fijo de cond uct as, estereo-

tipad o y programado g e n e t i c a m e n t e . Al contrario, el ma-

mi fer o cue nta con un s istema n e rvi oso fl e x i b l e y mo-

dificable (p r o g r a m a b l e ) desde la e x p e r i e n c i a (Bronson,

1974). Si ahora nos ref i rie semos al ser h u m a n o como

mamifero, nos e n c o n t r a r i a m o s con que en él se da el

m ayor grado de i n d e t e r m i n a c i o n biologica y, en u l t i ­

mo término, el grado de d e t e r m i n a c i o n f e rom ona l sera

menor que en otros mam iferos.

Finalmente, las f e r omo nas tienen una c a r a c t e r i s -

tica que, en cier to modo, nos recu erd a e las hormonas.

No s ref eri mos a oue las feromonas poseen una elevada

a f i n i d a d . Las feromonas son a c t i v a s ge n e r a l m e n t e en

c a n t i d a d e s muy pe que n a s . Ademas, un c o m p u e s t o quimico

que individualmente no posee ac cion fe r o m o n i c a algüna

puede, al unlrse con otros, constituir una m ezc la

con ef e c t o s feromonaies y, por tanto, ser c o n s i d e r a d a

 1499

como fero mon a (B i r c h ,1974), Las feromonas son sor-

prendentemente economicas en cantidad, opérande mu­

chas veces a nivel de m o lé cul as mas due a nivel de

miligramos ( C o m f o r t , 1974).

II. COMPONENTES Q U I MI CDS

La p r o b l e m a t i c e sobre la c o n s t i t u c i o n quimica

de las f e rom ona s no ha sido aun suficientemente resuel-

ta, El camino i n i c i a d o por B r o n s o n (1971) e x ig ien do

aislar co m p u e s t o s qui m i c o s feromonaies especificos

c o m i e n z a a adquirir cu erpo real merced a nuevas inves­

tigaciones.

Ha impresionado la d e m o s t r a c i o n cie n t i f i c a de que

un gr upo d e . a c i d o s ali faticos vol atiles de cadenas cor-

tas, procedentes de las secreciones vaginales del m o ­

no rhesus, int erv e n g a activamente en los p r o c e s o s de

a t r a c c i o n sexual. E sto s écidos, que han sido denomi-

n a d o s ”c o p u l i n a s ” (por su c a p a c i d a d para atraer al m ac ho

h acia la copula), fav o r e c e n la atr acc ion sexual del

macho h a c i a la hem b r a en el mono rhesus (Michael y

K e v e r n e , 196 8,1970). Las sus tan c i a s en q u e s t i o n han re-

su lta do ser los ac ido s s iguientes: acético, prop ano ico

(propionico), metilpropanoico (i s o b u t i r i c o ), bu tanoico

 1500

(b uti rico), met!Ibutanoico (i s o W a l é r i c o ) y m e t i l p e n -

tano ico ; estas sustancias también existen en la s e ­

crecion va gin al de varias especies de p r i m a t e s in-

fr a h u m a n o s (Michael et a l .,1 972 ) y , m as recientemente,

se ha constatado que incluso en la v agi n a de la mujer

se h a l l a n présentés ( M i c h a e l , 1972; M i c h ael et al.,

1975; So kol ov et al.,1976). P u e s t o que las "copulinas”

son inefectivas cuando los m o n o s m ach o son h e c h o s anos-

micos, las vias o l f a t o r i a s estan involucradas y, por

tanto, las sustancias pueden ser calificadas como

feromonas ye que son producidas por un anima l (la

hembra) y p ose en un efe c t o especffico sobre la e s ­

timulacion de la c o n d u c t s de un ind iv i d u o de su m i s ­

ma e s p e c i e (el m ac h o ) (Michael et a l . , 1 9 7 5 , p . 153).

La p r o d u c c i o n de c o p u l i n a s vaginales en la

mu jer no es igual en unos individuos que en otros.

Al par ece r, existen mujeres Que solamente producen

ac ido a c é t ico m i e n t r a s que, en cambio, o t ras secr eta n

acido a c é ti co mas otros acidos como propanoico, metil­

propanoico, butanoico, metilbutanoico y metiIpentanoi-

CO (M ichael et a l. , 1 9 7 5 ) . También e x i st en diferen­

cias en c uan to a cantidad de p r o d u c c i o n ; existen m u j e ­

res que producen otros acidos, adem as del acético, en

grandes c a n t id ade s, pero o t ras solo p r o d u c e n pequeRas

 1501

c an tid ade s. Los a nticonceptivos ora les tienden a inhi­

bit la p r o d u c c i o n de copulinas.

Comf ort ( 1 9 7 4 ) ha p l a n t e a d o la v a l id ez de aler­

tas sustancias q ui m i c a s (feromonas) en la con d u c t s

del ser humano. Sobre algunas de estas sustancias nos

vamos a referir a co nti nu a c i o n . En ultime instancia,

pe n s â m e s que se n e c e s i t a n a u n investigaciones mas sis-

tematicas para pro b a r que s u s t a n c i a s quimicas ac tuan

como f e ro mon as en es ser humano.

El hombre utilize en p e r f u m e r i a div e r s e s sustancias

de o t r o s animales, taies como el almizcle (sec rec ion

es p e s a del saco p r e p u c i a l del a lmi z c l e r o , mamifero

de Asia Central), el cas t o r e o (secrecion de los foli-

culos prepuciales del castor) y la alga lia (s ustancia

secr e t a d a por a l g uno s a nimales c a r n ice ros , como el

gato de algalia 0 civeta); to das estas s us t a n c i a s

po see n le p a r t i c u l a r i d a d de que son v o l a t i l e s y t ienen

un olor muy fuerte; por tanto, pueden ser consi de cé­

das c omo f er omo nas {C o m f o r t ,1974). Los c o m p o n e n t e s

qu i m i c o s se c r e t a d o s por el p r o p i o ser h u m a n o y se-

xualmente excitantes (fe romonas) son m uy c omplejos.

En e st os compuestos se i n c l u y e n sustancias con olores

semejantes al a lm i z c l e ("olores a l m i z c l e n o s " ), taies

como los esteroides (pro ges ter one , a n d r o s t e n o n a s , etc.),

ciclocetonas de a n i ll os largos, y l act onas; Estos olo-

 1502

res a l m i z c l e n o s se e n c u e n t r a n tanto en olo r genital

como en la orina (olor almizcleRo de la ori na humana),

Ad ici on a l m e n t e , Co mfort (1974) sostiene cue es tos c o m ­

ponentes, posibles constitutives del olor sexual huma­

no, i n t e n s i f ican su olor con jabones a lca l i n e s y, con-

trari a m e n t e , se d e s t r u y e n al trat ars e con l o c ion es

acidas. O tra s sustancias como el esmegma, lo c a l i z a d o

tanto en el va ron (prepucio) como en la m uj er (labios

m e n o r e s ) , y los componentes accesorios no e s t e r o i d e s

del sudor p u e d e n ser o fo rmat parte de c o m p u e s t o s fe­

r o mon aie s .

Todas estas sustancias pu e d e n actuar sobre la

c o n d u c t s h uma n a a dos ni veles im portantes. Un p rim er

nivel puede ser re f e r i d o como nivel subliminal, en

el cual los efe cto s son menos manifiestos (a este ni­

vel las fer omo nas pueden ac t u a r sobre diferentes pau-

tas de co ndu cts social). También pueden actuar a un

se gundo nivel, o nivel cons cie nte , en el que las f e r o ­

monas desempeharfan el papel de s u s t anc ias atrayentes

(este nivel pu ede tener mayor relieve en c o n d u c t a s se-

xuales especfficas).
 1503

III. E FEC TOS SOBRE EL D E S A R R O L L O

Algunas p u b l i c a c i o n e s han referido que las

fu n cio nes mas re l e v a n t e s de las f ero monas pri mer

estan re 1 acionas con pr ocesos évolutives, te les

como la m a d u r a c i o n . En este sentido, existe eviden­

cia de que las f e r o m o n a s pu e d e n regular p a t r o n e s como

la g e s t a c i o n , y la ma duraci on infa nti l y pu ber al,

Parke s y Bruce (1951) i n f o r m a r o n que la impor-

tancia de las fe rom o n a s m a s c u l i n e s en r ei a c i o n con

la g e s t a c i o n de la h e m b r a era mani fiesta. En el ra­

ton hembra, la g e s t a c i o n se int err o m p e con la pre s e n c i a

ol f ati va de un m a c h o ex treno (que no es su co mpane-

ro) o si se t r a s l a d a a un lugar donde han est ado m a ­

chos extraPtos. La s upr e s i o n del lobulo olfa tor io, en

la hembra, é limina estos efec tos inhibitorios. El

bl o q ueo de Is g e s t a c i o n se pr odu ce solo si el m a ­

cho es maduro, o si no esta c a s tra do ( B r u c e ,1965).

Esto in dic a que la fe romona bloqueadora d epende

de las hor m o n a s testiculares (tal vez al gun m e t a ­

bolite). El m é c a n i s m e de ac cio n parece c o n s i s t i r

en un efecto de f r e n a c i o n de la feromona sobre la

secrecion de p r o l a c t i n a de la hembra, ya que la a d ­

ministracion de p r o l a c t i n a impide el efe c t o especffi­

co de la feromona sobre la gestacion.

 1504

Otro efecto importante de las feromonas del m a ­

cho ha sido observado sobre la maduracion de la hem-
bra. Una mezcla feromonal masculins, que puede ob-
tenerse de la orina del macho, induce la maduracion
sexual en los ratones hembr.a. Asf, se ha constatado,
por ejemplo, que la presencia de machos maduros jun­
to 3 hembras infantiles sincroniza la maduracion se­
xual de este; la aparicion del estro vaginal es mas
temprana en las hembras infantiles acompahadas de
machos que en las aisladas (ptD.OOl) (Kennedy y
Broun,1970). Otros autores han observado, tambien
en ratones, que las feromonas procedentes de machos
favorecian el desarrollo de hembras jovenes, medido
este desarrollo en termines de aparicion del estro
vaginal, aperture de los ojos y actividad auditive
(Fullerton y Crouley,1971).
Parece cierto que el macho emite cierto olor
que facilita el desarrollo de la hembra infantil.
Sin embargo, no han sido aisladas las sustancias en
cuestion. Aun asi, se postula que estos compuestos
son feromonas en base a algunas observeciones.
Por ejemplo, colocendo material de la cama de ra­
tones macho en el recinto de un grupo de hembras 1 n-
maduras, se acelera la aparicion de la pubertad de
 1505

estas, [ s Evidente que el material transportado desde

là cama de los ratones macho debera poseer restos
de orina, y los restos de orina deben contener sus­
tancias (feromonas) Que cartan olfativamente las hem­

bras inmaduras (se tratarfa, pues, de une mezcla fero­

monal). En cambio, y como era de esperar, exponiendo
exponiendo hembras anosmicas a la presencia de restos
de orina de machos adultes no se producen estos efec-
tos. Es conocido, ademâs, que los machos castrados
o inmaduros pierden su capacidad para acelerar la
pubertad de las hembras. Por tanto, résulta obvdo su-
poner que la feromona, o compuesto feromonal, al cual
nos estamos refiriendo es un producto metabolico deri-
vado de la testosterone, o bien es un producto quimico
dependiente de la presencia de testosterona (Vandenbergh,
1973).
Si bien la presencia feromonal del macho facilita
le maduracion de la hembra, résulta interesante desta-
car que la presencia de otra hembra inhibe la madura­
cion femenina. Existe evidencia de que cuantos mas
ratones hembra inmaduros se agrupen juntos mas tarda-
ran en alcanzar la madurez sexual, medida esta en
termines de aperture vaginal (Cast ro ,1967). Dtros in-
vestigadores han obtenido resultados seme jantes a los
 1506

de Càstro, postulandose en general que la presencia

de hembras jouenesinhibe mutuamente su maduracion

sexual, y que la presencia de hembras adultas no in ­
hibe la maduracion de las infantiles. Estos sorpren-
dentes resultados nos inducen a pensar que en la v i ­
da real la maduracion de los mamfferos hembra esta de-
terminada por influencias estimulares complejas, que
proceden tanto de machos como de otras hembras; por
tanto, la interpretacion mas plausible h a y que bus-
carla por el camino de las interacciones feromonales
con signos activadores y/o inhibidores. Un resumen
sobre los efectos de las feromonas en la maduracion
del raton hembra nos lo ofrece Uandenbergh (1973,
p. 417) de la siouiente forma: En ausencia de estimulos
masculines, la estimulacion juuenil femenina reduce
la proporcidn de maduracion sexual; invers am en te ,
en ausencia de estimulos procedentes de otras hembras,
la estimulacion masculins increments la tasa de madü-
racidn sexual. La maduracion sexual no puede ser com-
pletamente inhibida por factores femeninos ni acelera-
da mas allé de cierto punto por factores masculines.
En condiciones naturales, el aislamiento sexual es
raro y es mas plausible considérât el modelo en ter­
mines de que existen estimulos procedentes de ambos

sexos.
 1507

Hasta aqui Memos analizado el problems del de­

sarrollo desde el punto de vista de la maduracion
de la hembra. Pero, ^en qué sentido estan afectadas

las pautas del desarrollo masculine entendidas desde

un posible efecto feromonal? En esta lines de estudio,
ya Steinach (1936) aountd que las ratas macho priva-
das del olor de las hembras exhibian atrofia en su
aparato reproductor. Sin embargo, para contestar a
nuestra pregunta nos vamos a referir a un trabajo
de Vandenbergh (1971). Este autor, sometid a varios
ratones macho inmaduros a tres situaciones expérimen­
tales diferentes: a) aislados, b)en presencia de un
macho adulto, y c ) en presencia de una hembra adul­
ts. Los resultados mas significatives de este ex-
perimento fueron los siguientes: a) el aislamiento
retarda solo debilmente la madurez sexual, b) la pre­

sencia de machos adultos retarda la madurez, y c) la

presencia de hembras adultas facilita la maduracion
sexual de los machos inmaduros. Aunque Vandenbergh
empled varios indices de madurez sexual masculins
como tamano de las gldndulas sexuales, peso de las
vesiculas seminales y epididimo, y , en general, peso
corporal, los efectos mas destacables de las feromo­
nas se observaron con respecto al peso de los geni-
 1508

tales (testiculos) (ver F i g . i a o ) . Puesto que al ­

gunas investigaciones han referido que efectos se­

me jantes a los descritos por Vandenbergh, particu-
larmente a la inhibicidn de la maduracion inducida

por la presencia de un macho adulto, estan produci-

dos por otros estimulos (visuales, a ud itives,etc.)
procedentes del macho adulto, es muy probable que
la inhibicidn observada en este trabajo se deba
en gran parte a la presencia fisica del macho adul ­
to en adicion a los posibles efectos feromonales.
En sums, parece probable que las feromonas

masculines y/o femeninas son eficaces para facili­

ter y/o inhibit el desarrollo sexual y general del
macho y/o hembra. Estas ob'servaci ones se han co n s ­
tatado especialmente con un tipo de mamifero, el
ratdn. Sin embargo, tambidn se ha constatado para
mamiferos tan diferentes del ratdn como, por ej e m ­
plo, el cerdo (Brooks y Cole,1970); y , en general, pa­
rece probable que puede hacerse extensive a otros
mamiferos.
La posibilidad de extender directamente estos
resultados el s e r humane es siempre mas dificil. Sin
embargo, lo que siempre suele ocurrir es que existe
basicsmente un proceso seme jante aunque no exacto.
 1509

40

3«
190

«5

SS

4s
30
« I »

36 «0 7# 78

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090

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*ss
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SS

«0 36 46 eo 7»

FÎQura 14 0. Media del peso de los testfculos, vesiculas

seminales y epididimo (mg/g del peso del cuerpo),y m e ­
dia de los tubulos seminiferos (diametro, en micras),
a los 36, 48, y 78 dias de edad de ratones macho cria-
dos bajo tres condiciones sociales; con una hembra pre­
sente (o), con un macho presente (•), y sin adultes (a).
Las diferencias significativas (p<0.05) entre las m é ­
dias en cada edad se indican con "5" si la media mas dis­
tante es realmente diferente, y con "SS" si ambas médias
son realmente diferentes. (Segun Vandenbergh,1971,p .386).
 1510

Algunos inuestigadores han observado que el olor

juega un papel importante en el desarrollo psicose-
xual infantil del ser humano (Comfort,1974), pero las

observaciones no son tan claras como las observadas

en otros mamiferos. Un primer dato que puede refle-

jar la importancia del olor humano adulto en el de-

sarrolo infantil consiste en que el infante humano

es capaz de dicriminar entre el olor de su madré y

el de otras madrés extradas (Macfarlane,1975 ; Russell,

1976). Otro dato proviens de los autores que han de-

fendido que el olor de los padres juega un papel cru­
cial en sus relaciones con el hijo, particularmente
en etapas infantiles criticas como la que se extiende
entre los dos y los 5 ahos (denominada por los psicoa-
nalistas fase edipica) (Kalogerakis,1963 ; Peto, 1973).
Es posible que durante ciertas etapas de la infancia
el niMo prefiera el olor del progenitor de sexo opues-
to y que el olfato sea, en estas etapas, quizas tan
importante como otras sehales de comunicacion procé­
dantes de los padres. Sobre esta cuestion Comfort ha
dicho lo slguiente (1974,p .387): En el estado de desa­
rrollo en que aparece la competicion-dominancia en­
tre padre e hijo, la f ase edipica, va acompaMada de
una marcada sensibilidàd hacia el olor sexual de los
 1511

adultos, con disgusto hacia el padre del mismo sexo.

Un ps icoanalista biologiste no podria dejar de notar
que en el ser humano tres regiones estan provistas de
glandulas de olor y de vello difusor del mismo: el
complejo pecho-exila, y las regiones anal y genital,
todos ellos puntos clave (imprinting) en el desarro­

llo humano. El olor de las glandulas areolares, oue

los adultos no perciben, podrfa ser nuestra primera
impresion en al vida.
Es posible que el olor sea la primera impronta
oue recibe el niMo; tambien es posible oue esta pri­
mera impronta materna sea importante en los procesos
de identificBcion sexual del niMo. En animales expé­
rimentales se ha comprobado que las "improntas olfa-
tivas" se establecen habitualmente (nuller-Schuarze ,
1974). La rata adulte es incapaz de discriminât se-
xualmente si durante su infancia no ha percibido nor-
malmente el olor paterno, bien por privacion de los
propios padres, o bien porque.los padres fueran tra-
tados uniformemente con perfumes arti fici aies (Maina-
di et a l , ,1965). En muchos mamiferos (incluidos los
primates) el olor sexual, normalmente procedente de
los padres, percibido durante la mas tierna infancia
se fija irreversiblemente en el individuo y dirige nu-
 1512

chas de las preferencias sociales de este mismo indi­

viduo cuando es adulto (f'uller-Schuerze ,1 9 7 4 ; Redican

y Kaplan,1978). Muchos autores han defendido un oro-

ceso seme jante en el ser humano pues, en sfntesis,
vienen a postuler que durante los 2-5 aMos de edad,
las experiencias olfatiuas son esencieles para la or-
genizacion de la conducta heterosexual adulte, asi co­
mo para la identificacion sexual (Bieber, 1959 ; etc.).
En nuestra culture occidental, el nacimiento de
la pubertad se viene adelantando en los ûltimos 20
aMos. Es probable que, como afirma Tanner (1965), la

aceleracion de la madurez sexual humana se deba a fe-

nomenos externes como la dieta alimenticia. Pero tam-
bién es probable que esté motivada por el hecho que
el niMo tiene més contacte con adultos del sexo opues-
to. Esta idea podria ser confirmada por estudios an-
tropologicos en sociedades donde las relaciones e n ­
tre niMos y mayores sean intensas , y donde se esta-
blezcan copiosas comunicaciones entre grupos de fami­
lies.
 1513

I V . C O N D UCT A SEXUAL

Si les feromonas tienen algo que ver con la con­

ducta de los mamiferos, es Indudable Due uno de los
papeles mas relevantes se refiere a la comunicacion
sexual. Desde los insectos hasta los primates, exis­

tes suficientes datos para argumenter que la conduc­

ta sexual de dichos animales, con importantes varia-
ciones entre unos y otros, esta dirigida por las fe­
romonas. Machos y hembras disponen de feromonas que
tienen la funcion de atraer sexualmente al individuo

del sexo opuesto.

Las feromonas aisladas en la vagina de la mona
rhésus (denominad85 copulinas) son idénticas a las
encontradas en la vagina de le mujer. Estas sustan­
cias vaginales son eficaces en el mono rhesus para
faciliter la excitacion sexual del macho e inducir
la copulaciôn. Aunque la funcion de estas sustancias
es aûn escasamente conocida en la especie humana, se
puede sugerir que,segûn las pruebas de que dispone-
mos, parece confirmarse oue las feromonas pueden de-
sempenar un papel importante en la conducta sexual de
nuestra propia especie. A este respecto merece la
pena hacer alusion a una comunicacion personal de
Morris y Udry (Michael et a l . ,1975), segun la cual,
 1514

las parejas humanss expuestas a una mezcla de copuli­

nas obtenidas de la vagina de la mujer (acidos orasos

de cadenas cortas) incrementaron significativamente

(pzO.Ol) la frecuencia de las relaciones sexuales,

en comparacion con parejas expuestas a sustancias de
control. En realidad, para poder afirmar de forma mis
conclusive que las copulinas vaginales aisladas por
Michael y su grupo es-timulan la incidencia de activi-
dades sexuales en el ser humano, se precisan todavia
adicionales investigaciones.
Otro BspBcto que puede arrojar aiguna luz a la
relscion entre feromonas y conducta sexual proviens
de la conexion observada entre secreciôn de copuli­
nas y ciclo sexuel femenino. Las secreciones vagina­

les, en la mujer, suelen mostrar nivelas de acidos

volatiles, o copulinas (acético, propanoico, buta-
noico, m e t i I bu ta no ic o,e t c .), mucho mas elevados
durante el segundo cuarto del ciclo, esto es, du­
rante la etapa que precede a la ovulaciôn. A su vez,
» se produce una declinacion progresiva durante la se-
gunda mitad del ciclo, en comparacion con la prime­
ra mitad (fig.l4l). El hecho de que taies copulinas
estén présentes en la mujer normal en cantidades mas
alevadas durante la etapa preovulatoria, oarece cons-
 1515

80

SO

40
f5

} & to 15 20 25 30
OATS Of CYCLE
'5 >• •> •! •« •) l< te 9S ?«

Fjpura 1 4 1 . Cambios en el contenido individual y to­

tal de Acidos grasos ali F Ati cos (copulinas) a partir
de secreciones vaginales obtenidas en periodos suce-
sivos de tres dias durante el ciclo sexual en 4 7 mu-
jeres. Cl area subrayaria del orafico superior indica
el incremento de acidos distintos al acetico durante
los dias que preceden a la ovulacion. N = numéro de
muestras en periodos sucesivos de 3 dies durante el
ciclo. (Segun Michael et al.,1975,p . 157).
 1516

tituir un indicative de que dichas sustancias poseen

un efecto especifico relacionado con la facilitacion
de la comunicacion heterosexual ya que, por otra par-
te, la etapa de maxima concentracion de copulinas
suele coincidir con la etapa de maxima actividad sexual
de la mujer (ver cap.6).
Una custion importante consistirfa en abocdar
el problema desde el punto de vista de las diferencias
individueles relacionadas con la produce!on de copu­

linas, por une parte, y con la frecuencia sexual, por

otra. Seqûn Michael et al. (1975), existen mujeres

"productoras", que son las oue secretan cantidades
elevadas de copulinas, y mujeres "no productoras",ca-
racterizadas estas por exhibir niveles muy bajos.
Las diferencias entre productoras y no productoras son
todavia mas amplias, por ejemplo, las no productoras
no exhiben el ritmo mensuel de secreciôn de copuli­
nas caracteristico en las productoras y, por otra
parte, les no productoras practicamente solo secretan
acido acético en contraste con la riqueza cu'alfcetiva de
las productoras (estas secretaban, ademas, propanoico,
b utanoico,met!Ibutanoico, metilpropanoico, y metil-
pentanoico). Si bien no se ha comparado la conduc­
ta sexual entre unas y otras, existen algunos datos
 1517

adicionales suge rente s de que puede existir cierta

relaciôn. Por ejemplo, las mujeres que toman pflrio-

ras anticonceptivas poseen un patron secretor similar
al observado en las mujeres no productoras (escasa
cantidad de copulinas, excluyendo al acético, y ausen­
cia de un ritmo mensuel secretor de copulinas) (Fig.
142). Como ouiera que las mujeres que toman anticon-
ceptivos orales (hormonales) tienden a excitar en me ­
ner grado al varon,e incluso a la Frigidez (Huffer
et a l . ,1970), es posible oue este efecto se deba par-
cialmente a la suoresiôn de copulinas vaginales.
Desde luego el ser humano, en comparacion con
otros mamfferos, oosee mayor grade de inrieterminaciôn

biolôgica y una superior capacidad para anular y ad-

quirir respuestas eondicionadas. La influencia de las
feromonas sobre la conducta sexual es altamente dé­
terminante en otros mamfferos. En el ser humano es
menos déterminante pero no por ello irrelevante.
Las feromonas pueden de sampeM a r un papel importante
en la sexualidad humana actuando como senales esti-
muladoras, a veces imperceptibles conscientemente
(subliminales), sobre todo en los momentos de exci­
tacion sexual y comunicacion intima entre la pareja.
La complejidad del desarrollo psicosexual humano es
 1516

V* 1(1

II .►IL* CVClt* f*»l

PAYS or CYCLE

rîQura 1 4 2 . Cambio en el contenido de secreciones

vaginales (copulinas) de Acidos distintos al acético.
Se compara a las mujeres que usaron anticonceptivos
orales ("pill c y c l e s ) con las que no usaron estas sus­
tancias ("non-pi 11" cyc le s). Las muestras se tomaron su-
cesivamente cada tres dias del ciclo. Las mujeres que
tomaban pildoras no mostraron evidencia alguna de rit-
micidad. N = numéro de muestras en mujeres con ciclos
normales; n = numéro de muestras en mujeres que usaron
anticonceptivos orales. Las barras verticales represen-
tan el error tipico de las médias. (Segun Michael et
a l . ,1975,p . 159).
 1519

la que probablemente produce efectos unicos en

la respuesta adulta no vistos en otros mamiferos.
Incluso el Nombre mas instruido tiene que dejar que
su nariz décida por él en momentos de amor. Para al­
guna gente esto es conscientemente verdad, para otras,
solo lo es inconscientemente (Comfort,1 974 ,p . 3B 7) .
La comunicacion oral-genital, que en algunas culturas
es tabû pero que se encuentra muy extendide entre los
mamiferos incluyendo los primates antropoides, es im­
portante para mantener y activer la excitacion sexual
de la pareja (Beach y Ford,1969). Cl olor sexual,
emitido por las regiones génitales de la pareja e
incrementado durante los momentos de excitacion se­
xuel, fo r zosamente debe desempeMar algun papel en
estas relaciones. Ademâs, si como ha constatado
Keverne (1977), el Nombre puede distinguir las va-
riaciones olfativas que se producen en las secrecio­
nes de la mona rhesus durante el ciclo sexual de este,
es admisible sugerir Pue debe ser capaz de distinguir-
las también en la mujer. La percepcion de estas varie-
ciones puede darse en algunos Nombres a niveles no
conscientes.
Las seRales sexuales procedentes de las feromonfs
posiblemente invaden de forma Imperceptible muchas df
 1520

las conductes sociales humanas. Por ejemplo, existe

evidencia experimental de que tanto las copulinas

vaginales (Acidos alifaticos) como el androstenol
(Bf^-l6 -androsten-3ot-o 1 ) (esta ultima sustancia se e n ­
cuentra en la orina del varon en dobles p roporci ones
que en la de la mujer) interactuan con respuestas eli-
citadas por procesos cognitivos y afectivos; el tipo
de este interacciôn parece ser sexual-dependiente
(Cowley et a l . ,1977). Por otra parte, se ha suqerido
que las feromonas pueden actuar como sincronizadores
sociales. A este respecto, McClintock (1971) informé
sobre la sincronizecion del ciclo femenino en mujeres
que Vivian en una misma habitacion; en este sentido,

la si neronizacion del ciclo menstrual se interprets

como un efecto reciproco de las feromonas femeninas.
De otro ledo, es posible que las feromonas masculines
jueguen un papel importante en la sincroni zacion del
ciclo sexual de la mujer, particularmente cuando exis­
ten relaciones habituales intimas como las que se es­
tablecen entre marido y mujer. Este fenémeno se ha
observado experimentalmente en animales y sugiere que
las feromonas masculines son necesarias, sobre todo en
roedores, para que los ciclos de les hembras sean re-
gulares (Leshner,1978). For tanto, la posibilidad de
 1521

que las feromonas actuen como sincronizadores sociales

puêde reflejerse también por su accion sineronizadore
sobre patrones fisiologicos.

V. CONDUCTA MATERNA

Cn la mayor parte de los mamiferos, la conducta

materna esta regulada por un intercambio olfstivo en­
tre madré e hijo. Cn estudios expérimentales con ra­
tas, se ha constatado que la supresion de los bulbos
olfatorios de la madré provoca un a ausencia absolu­
te de cuidados m a t e r n o s .(Bronson,1974). Ademas, se ha
observado que les madrés anésmicas se convierten en
canibeles con respecto a sus crias (Gandelman et al.,
.1972.) . No postante, la aparicion del canibalismo re-
fleja notables diferencias entre los propios roedores
pues, mientras que es reletivamente frecuente en el
raton, en cambio es muy extraMo que aparezca en la
rata en condiciones naturales. Cn general, parece
existir acuerdo de que las madrés, en un elevado
numéro de mamiferos, reconocen asus hijos a tra-
VBS de las feromonas de éstos.
Cn las relaciones entre la madré y las crias,
ocupa un lugar importante la denominada "feromona ma-
 1522

terns". La feromona materna posee un fuerte efecto

de atraccion hacia las crias en los mamiferos, de

tal modo que si rue para mantener la cohesion entre
la madré y los hijos durante el periodo de dependen-
cie materna (S t o d d a r t ,1974), Les crias tienden a pre-

ferir el olor de su madré que el de otras hembras

(Léon,1977). De esta manera, la feromona materna sir-

v/e para que la madré puede mantener unidas a las crias

Incluso, para potenciar este efecto, la madré imprég­

na el nido con la propia feromona (Gregory y Pfaff,

1971) demarcando un territorio en el oue se moveran

las crias.
La émision de feromona materna esta, en cierto

modo, controlada por la estimulacion (tactil, ultra­

sonics, etc.) procedente de las crias, ya eue el c on­
tacte de las crias con la madré facilita que ésta li­
béré sustancias feromonales. Por este motivo, se ha
pensado que la feromona materna debe estar condiciona-
da y ser dependiente de algun mecanismo endocrino.
A este respecte, la hormona antehipofisari a prolacti-
na parece ser responsable de la secreciôn de feromonas
maternas (Shaar y Cl emens,1972). La feromona mater­
na se considéra dependiente de la existencia de al­
tos niveles de orolactina en la madré. Como sabemos,
 1523

diversDS estimulos que comprenden desde la presencia

visual de las crias hasta la comunicacion tactil
(por ejemplo, mediente la succion de leche) son efi­

caces para estimular la secreciôn de prolactina.

La feromona materna puede ser unicamente un olor
arbitrario que se asocia a aspectos positives y pla-
centeros relacionados con la presencia de la madre
y elicitando une respuesta de ap rox imaci o n . Esta hi -
potesis esta apoyada en el hecho de oue un olor arti­
ficial puede provocar un efecto similar sobre las crias
en ausencia del propio olor materno, si es asociado
con la presencia de la madre (Leon,1977). Parece pro­
bable, por tanto, que el olor materno edquiere pro-
riedades afectivas con respecto a las crias mediante
un proceso de condicionamient o .
Existen pruebas de due el efecto de las feromo­
nas maternas no se reduce a mantener la cohesion de
la prole con la madre. En general, los efectos parecei
bastante complejos ya que se proyectan sobre la vida
social futurs de las crias, incluyendose patrones de
conducta sexual y relaciones afectivas. En este sent.-
do, las feromonas actuarian a modo de impronta olfa-
tiva. Estos efectos se han observado en mamiferos tai
diferentes como el raton, rata, conejo, gato, y hasta
 1524

en primates (Redican y K ap l a n ,1978). Aun cuando se

ha sugerido oue e 1 significado afectivo del olor m a ­

terno es aprendido, existe evidencia de que las crias,
cuyss madrés fueron tratadas regularmente con olores
sintéticos, eran después incapaces de establecer re­
laciones sociales de proximidad. En estudios con infan­

tes humanos, se ha observado que los neonatos expresan

intensas respuestas de evitacion si los pezones de las
madrés son tratados con productos olorosos sintéticos
como, por ejemplo, con colonia (Petô,1936). Otra ob-
servacion curiosa es que los animales tratados neona-
talmente con olores sintiéticos tienden a acercsrse en
mener grado a los estimuHos animales naturales, en
comparacion con el acerc%miento observado en los ani­

males no tratados (Redic%n y K a p l a n ,1978). La implica-

cion exacte de todas est%s observaciones sobre la con-
sistencia e importancia ye la comunicacion feromonal
entre madre e hijo, en e^ ser humano, es aün descono-
cina; s i n embargo, todo barece indicar que este tipo
de comunicacion puede se^ importante para la future
vida del niMo.
 1525

V/I . CONDUCTA A GRCSIVA

La interaccion entre feromonas y conducta agonfs-

tica puede ser observada a traves de las siguientes
lineas de evidencia: a) en la agresion entre machos,
b) a traves de las feromonas femeninas inhibidoras de
la agresion masculine, y c ) mediante el efecto de p o ­
sibles feromonas inhibidoras secretadas por individuos
infantiles. Veamos pues estos tres aspectos.

A. AGRESION ENTRE MACHOS

Tanto Stoddart (1974), que realize una revision

sobre la intervencion feromonal en la agresion de los
roedores, como Epple (1974) que lo hace con los prima­
tes, asi como la monografia sobre la psicobiologia de
de la agresion eleborada por Moyer (1976), estan de
acuerdo en que la agresion, en los mamiferos, esta mo-
dulada por factores feromonales en estrecha colabora-
cion con la influencia de las hormonas sexuales. La
agresion entre machos generalmente se refiere desde
el marco de la dominancia social. Parece ser que las
feromonas masculines estimulan la propia agresion en­
tre los mamiferos. Existe correlacion entre nivel de
agresi vidad, dominancia social y frecuencia de seMali-
 1526

zaciones espaciales de tipo olFativo (Epple,1976);

se observa que la mayor Frecuencia de seMalizacion

feromonal empleada por los machos dominantes sirve

oara fijer y mantener el estatus dominante de los mis*

mos. La presencia de un macho extranjero provoca acti*
vacion de la conducta de demarcaciôn (seRalizacion je*
rarouica) olfativa en los machos dominantes pero no
en los sub or di na do s. La argumentacion mas generaliza-
za indica que la activacion de la mutua agresion en­
tre machos se debe a la existencia de un factor fero­
monal dependiente de los niveles de testosterone.
Esta dependencia del sistema endocrino ha sido postu-
lada en base a que los machos intactes son mas agre­
si vos contra los machos normales que contra los gona-
doectomizados, o también, porque los machos intactes
se convierten en agresivos contra los gonadoectomiza-
dos inyectados con testosterone. Ademas, se conocen
una serie de hecho como los siguientes: a) los machos
andsmicos no reaccionan ante la presencia olfativa
de otros machos intactes, b) la orina de machos intac­
tes facilita la agresion entre machos intactes, y c)
la impregnaciôn de hembras y machos castrados con o ri­
na de machos intactes estimula la agresion de los m a ­
chos intactes. (R o p a r t z ,1967; Mugford y N o ue l1,1970).
 1527

En c o n ju n to , todos estos hechos dem uestran que, en lo s

roedores, la a g re sio n h a b itu a i e n tre machos (ver cap.

8) es a c tiv a d a por fa cto re s fe ro m o n a le s p rocedente s

de lo s machos in ta c to s .

La h ip d te is de Com fort (1974) de que durante la

etapa e d ip ic a existe en el niM o una mayor s e n s ib ilid à d

h a c ia la s ferom onas paternas y, por o tra p a rte , oue

la a g re sio n p a d re -h ijo y m a d re -h ija es e stim p la d a por

ferom onas que fa c ilits n dich a a g re s id n , exig e aun el

enoyo de in v e s tig a c io n e s cont ro la d a s que deben ser pues-

ta s en p râ c tic a . Si n em bargo, la p ro p ia E pple (1974)

ha s u g e rid o que, auncue en menor grado que e n tre lo s

machos, e n tre lo s p rim a te s hembra tam bién e x is te agre­

sid n p ro d u cid a por la re c ip ro c a e stim u la c id n o lfa tiv a ,

con e l consecuente e s ta b le c im ie n to de o rg a n iz a c io n e s

je ra rq u ic a s .

B. FEROMONAS FEMENINAS INHIBIDORAS

Muchos e td lo g o s se h an m a ra v illa d o de que, en ge­

n e ra l, d e ntro de una misma esp ecie no e x is ta ag re sid n

en tre ambos sexos. Se ha e x o lic a d o este fendm eno desde

el punto de v is ta a d a p tiv o -e v o lu tiv o y re fe rid o a la

su p e rv iv e n c ia de la e sp e cie . Se puede ofre ce r m a te ria l

 1528

adicional hacia la comprensidn de los mecanismos que

operan en la inhibicidn de la agresidn a partir de ob-

seruaciones sobre efectos de la feromonas, Veamos al ­

gunos hechos: a) la orina del ratdn hembra inhibe
la agresidn entre parejas "de ratones macho cuando se
aplica a uno de ambos (Mugford y Nowell,1970), y b) la
orina del ratdn hembra posee un factor olfativo que
inhibe la agresidn del ratdn macho (Dixon y Mackintosh,

1971). Estos hechos, asi como otros seme jantes, nos

han obligado a pensar que las hembras se defienden
de los ataques de los machos, siempre mas agresivos,
en virtud de tales sustancias quimicas.
Se ha especulado sobre el origen de estas sustan­

cias femeninas feromonales inhibidoras. Algunos han

sostenido que no dependen de la actividad ovarica de
la hembra puesto que los machos no muestran mayor
agresidn hacia las hembras ovarioectomizadas que
hacia las intactes (Mugford y No w e l l ,1971). En aoo-
yo de esta hipdtesis se ha senalado que la hembra in­
hibe la agresidn del macho en un grado seme jante du­
rante cualquier etapa del ciclo sexual. Con respec­
to a estas e sp ec u l a c i o n e s , Haag et al. (1974,p . 177)
han referido lo siguiente: Los estrdgenos ovaricos
juegan un rol importante con respecto a las propieda-
 1529

des de la orina inhibidoras de la agresion. La ova-

ribectomia, élimina la fuente primaria de estrogenos,
también reduce las propiedades que posee la orina par;
inhibir la agresion. La restitucidn de estrdgeno (pert
no de progesterone) restablece las propiedades inhi­
bidoras sobre le agresion. La orina procédante de
ratones y ratas ov/a ri oectomi z ados fracasô en inhibir
la agresion. También, en apoyo de la existencia de un

roi activo inhibidor de la agresion y rrocedente de

los estrogenos ouaricos, esta e 1 descenso de la agre­
sion causado por estradiol, estrona y estriol, ambos

en estado puro.
En este momento, no pretendemos aplicar estos
resultados a la conducta humana, entre otras cosas,
porquG para ello se precisan investigaciones especf-
ficas en este campo, Sin embargo queremos referir
uns obseruacion interesante. Los ratones macho, al
ser impreçnados de orina procédante de mujeres jdve-
nes normales, inhibfan la agresion de sus compaMe-
ros agresivos machos a la v e 3 que ellos mismos eran,
igualmente, menos agresivos; en cambio, si la orina
procedxa de mujeres que tomeban anticonceptivos es-
teroideos o de mujeres menopâusicas, no se inhibia If
agresion inter-machos, Las posibles implicaciones
 1530

de esta obseruacion todavia no las conocemos.

C. POSIBLES FEROmONAS INFANTILES ÎNHIEIDORAS

Realmente, se ha documentado muy poco la existen­

cia de feromonas infantiles que sirvan para protéger

a estes animales indefensos de la agresion de otros
animales adultes. Si, como indicabamqs arriba, la
superior agresion del macho se ve compensada por mé­
canismes inhibidores feromonales procédantes de la
hembra, ^no pueden poseer los animales en desarrollo
algun mécanisme olfativo que les defienda de eventua-
les ataquBs de otros animales adultes mas pederoses?
Uamos a referirnos exclusivamente a una pequeha obser­

uacion de Lorenz (1971,p . 138): Existe un " ...mécanis­

me inhibidor que impide infaliblemente a los perros

adultes de todas las razas europeas morder en serio
perrillos de siete u ocho meses de edad. Entre los p e ­
rros esquimales de Groenlandia, esta inhibicion es mas
débil y se limita, como observé Timbergen, a los pe­
rros Jovenes de su propia jaurfa, y no a los de las
otras. Es posible que asi suceda también con los lo-
bos. Lo que no es fâcil de explicerse es en qué re-
conocen estos animales a los jovenes de su especie.
 1531

En todo caso, el tamaho no tiene ninguna importancia.

Un foxterrier adulto, oue es muy pequeRo pero de m a l i-

simo genio, es tan amable y de agresividad tan inhibi-
da con un San Bernardo joven pero enorme, que le mo­
lesta te r riblemente con sus inuitaciones al juego, co­
me con un perrillo igualmente jouen de su misma raza.
Los caractères esenciales inhibidores estan probable-
mente en el comportamiento del perrillo jouen, y quiz;
también por su olor. Nos sugiere esto ultimo el modo
que tiene el jouen de casi diriamos pedir a 1 adulto

un examen olfativo: en cuanto la proximidad de un

adulto le parece peligrosa se echa de espaldas y pre­
sents su vientre todavfa sin pelos de jovenzuelo pe-
rruno al otro, expeliendo ademas un par de gotas de cri-
na, que el adulto olfatea rapidamente” .
La existencia de un factor feromonal de una indole
semejante, en el se r humano, habra que demostrarla
si es que existe. Por lo pronto, la etologfa nos ha
ensenado que en algunos mamiferos se supone su exis­
tencia con bastante looica.

VII. TERRITDRIALIDAD. ESPACIDS PERS0NALE5 Y

GRUPALES
 1532

V I I . TERRITDRIALIDAD. LSFACI05 PLR50NALE5

Y GRUPALES

Alounss ciencias de la conducts,como la Antropo-

logia y la Etologia, hacen actualmente especial hin-
capie en las relaciones que establecen los animales
con el espacio (ver a este respecto Esser,197l). Fun­
dament almente , ha movido a tales ciencias en esta di-
reccion el hacho de que los animales, incluyendo al
hombre, se reserven espacios individuales o grupales
oue utilizan para diverses propositos (comer, dormir,
criar, beber, almacenar alimentes, élaborer rituales,
etc.). Desde este punto de vista, Hediger (1961,p. 36)
entiende por territorio unicamente la porcion de es­

pacio que es defendido por la unidad de ocupacion

individual o social (clan, manada, etc.) y que tiene
unas proporciones definidas (dentro de unos limites
tipicos de la especie) asi como una estructura inter­
na especifica. Es decir, la terri tori alidad viene d a ­
da por el dominio de un espacio. Ademas, defiende
Dose Luis Garcia, los etologos hablan de animales
territoriales para indicar aquellas especies oue
defienden un espacio (Garcia,1 976,p .27). Este autor
ha sugerido que e 1 concepto de territorio animal
es susceptible de dos reviones importantes: a) Al-
 1533

gunos animales no defienden su territorio puesto que

nadie los ataca, y esto no signifies que no sean te­
rritoriales; por consiguiente, a la idea de dominio

y defensa de un espacio hay que afladir la de exclusi -

uidad. b) En la terri tori alidad existen dos nivelas
distintos, uno ecologico (espacio) y otro psicolo-
oio o etologico (comportamiento: dominio, defensa,
exclusividad) (p.28).
El problème de le territorialidad referido al ser
humano se complice, tanto por la inexi stencia de pau-
tas fijas en la relacion espacio-conducta (McBride,
1971), como por le presencia de factores simbolicos
socioculturales: e 1 territorio humano puede definirsf
como ” ...un espacio socializado y culturi za do , de taJ
mènera que su siqnificado sociocultural incide en el
camoo semantico de la espaci alidad y que tiene, en ri-
lacion con cualquiera de las unldades constitutives
del qruDD social propio o ajeno, un sentido de exclu­
sividad, positiva o negative” (Garcia,1976,p.35).
Los animales utilizan seRales especificas para
demarcar terri to rialmente el espacio. Los métodos
de demarcacicn consisten en seriales octicas, acusti-
cas y olfativas fundamentalmente (Hediger,1961). Los
métodos opticos predominan entre los vertebrados in-
 1534

fe rio re s (peces y re p tile s ); Ids m étodos a c u s tic o s

lo s em plean prefere nte m en te la s aues; lo s siste m a s

o lfa tiu o s son em plead os por m a m ife ro s, Los la rg o s

tra b a jo s de H e d ig e r, en e ste s e n tid o , c o n c lu y e n que

aunque e l o lfa to es e l s e n tid o mas usedo cor los

m a m ife ro s para d e lim ite r te r r ito r ie s , e x is te n im ­

po rta n te s m o d ific e c io n e s a m edide que d ic h o s a n im a ­

le s se acercan h e c ia la lin e a e v o lu tiv e de lo s sim io s,

Dose L u is G arcia (1 9 7 6 ,p . 34) ha d e fe n d id o 1o s ig u ie n -

te : "En el orden de lo s p rim a te s le s v a ria c io n e s son

c o n s id e ra b le s : lo s p rim a te s in fe rio re s sig u e n a ju s ta n -

dose a la s se n sa cio n e s o lfa tiv a s , m ie n tra s oue lo s su-

p e rio re s m arcan d e lim ita c io n e s a c u s tic a s pre d o m in a n -

tem ente o con e x c lu s iv id a d . El hom bre, s in em bargo,

d e b id o a la m u ltip lic id a d de p ia n o s en lo s que se

o rg a n iz e su te r r ito r ia lid a d y el gran num éro de re fe -

re ntes sem anticos u tiliz a d o s en su d e m a rca cio n se va­

le del ta cto y del s e n tid o s in e s té s ic o , del o lfa to ,

del o id o y de la v is ta , y de una c o n ju n c io n e stru c-

tu ra d a de todos e llo s , en la que en tran en jueg o o tro

tip o de fa c u lta d e s més c o m p le ja s ". E ste mism o au tor

p ie n s a que en una in v e s tig a c id n sobre la t e r r it o r ia -

lid a d humanano debemos re d u c irn o s , como fre cu e n te -

m ente se v ie n e h a c ie n d o , a la v is ta y al ta c to ; pues,
 1535

tam bién el o id o y el o lfa to actuan como de te cto re s

c u é lita tiu o s de d is ta n c ia s y, por ta n to , el hombre

no ha abandonado le s form as de p c rce p cio n te r r ito r ia l

oue se c o n s i de r a n p e rte n e c ie n te s a m a m ifero s in fe r io ­

res.

De esta s id e a s se desprende que la s ferom onas

son e s e n cia le s en lo s m a m ifero s in fe rio re s para pro-

d ü c ir seP ales de d e m arca tio n t e r r it o r ia l. M ykytow ycz

(1974) com enta en su a rtic u le estos fenom enos s e n a la n -

do que ta n to lo s esp a cio s s o c ia le s (grupos de esp e cie ,

orupos de raza, e tc .) como lo s p e rso n a le s (d is ta n c ia s

p e rm itid a s e n tre in d iv id u o e in d iv id u c , e s p a cio s a lo s

que un in d iv id u o puede tener acceso, e tc .) e stan pau-

tados por ferom onas concent radas en la o rin a y en la s

heces de la mayor pa rte de lo s m a m ife ro s, A lgo s im ila r

ocurre, aunque a un n iv e l menos in te n s iv e , en lo s p r i­

m ates in fe rio re s (p ro sim io s y monos de1 Nuevo Mundo),

segun la s o b se rva cio n e s e m itid a s por E pple (1974).

A parté de la d e m arca cion de esp a cio s p e rso n a le s y

g ru p a le s , algu nos fa ctu re s fe ro m o n a le s présentes en

la o rin a de c ie rto s m a m ifero s (en este caso en la ra ti)

fu n c io n a n a la manera de se R a liza d o re s de a la rm a ; un

ejem plo con crete lo tenem os en la s ig u ie n te observa­

tio n que Lorenz (1 9 7 1 ,p . 181) hace sobre una d e scrip -

 1536

c io n de H edig er: "Cuando la s ra tas descubren un a l i ­

mente nuevo, h a sta entonces de sconocid o, es el p rim e r

a n im a l oue lo encuentra q u ie n , segun H e d ig e r, d e c id e

si la s u p e rfa m ilia lo cornera o no. Cuando v a rie s m iem -

bros de la banda ban exam inado un cebo y nc lo ban

ace ptad o, es seguro que nin g u n otro m iem bro se le acer-

cara. Es mas, I d s cebos envenenados que los p rim e ro s

no ban aceptado lo s marcan con o rin s o excrem ento.

Aunque sea ba stante arduo d e p o s ita r excrem entos en

lu g a re s d ific ilm e n te a c c e s ib le s por sus c o n d i c i ones

lic a le s , no es extraM o h a lla r lo s cebos envenenados

marcados de ese modo. Pero lo mas sorprendente es que

el co n o cim ie n to del p e lig ro oue ese tip o de cebo re­

presente para e llo s se lo tra n s m ite n por tra d ic io n

de una g e n e ra cio n a o tra , y so b re vive asi al in d iv i­

duo que tuvo la e x p e rie n c ia ". O tros muchos a n im a le s

u tiliz a n siste m a s de alarm a ferom o nale s pero, a t i -

tu lo ilu s tra tiv o , nos baste re corder otra a n o ta c io n

oue H a ll (1973) in d ic a en este s e n tid o : " ...e l reno,

cuando se acerca a un lu g a r en el que un e je m p la r de

su misma esp ecie ha s u frid e re c ie n te m e n te algu n per-

cance que le ha a te m o riz a d o , huye en cuanto o lfa te a

el o lo r d e ja d o por la s e cre cio n de la s g la n d u le s su-

d o rip a ra s de la s pezuRas de a q u e l" (p .05).

 1537

Si a d m itim o s que el te r r ito r io humano in c lu y e

al p ro p io org a n ism o fis ic o (e l cuerpo), y que lo s es­

p a c io s p e rso n a le s (d is ta n c ia in tim a y p e rs o n a l) son

c o n s titu tiv o s im p o rta n te s de le te r r ito r ia lid e d huma­

na, ré s u lta lo g ic o suponer que el o lfa to puede desem-

peMar un papel c ru c ia l en la de m arca cion de esto s te -

r r ito r io s . La d is ta n c ia personal (y mucho mas la d is ­

ta n c ia in tim a ) rodea al in d iv id u o c o n s titu y e n d o une

esp ecie de "b u rb u ja " p e c u lia r y c a ra c te ris tic a . E ste

fenom eno de c a ra c te riz a c io n personal o lfa tiv a se ob­

serva con mayor c la rid a d en a g u e llo s p u e b lo s oue

c u ltu ra lm e n te han in h ib id o en menor grade el s e n tid o

del o lfa to , Por e je m p lo , "lo s arabes ad m itenq ue e x is t;

una c ie rta re la c io n en tre el o lo r personal y la form a

de ser o el ta la n te de la persons. Los in te rm e d ia rie s

que c o n c ie rta n un m a trim o n io Ira b e s u e le n tom ar gran­

des p re ca u cio n e s para asegurarse de que la u n io n es

c o n v e n ie n te . Puede que in c lu s e busquen la o c a s io n aprt-

piad a y p ida n o le r a la n o v ia , a la que rechazarén

!si no h u e le b ie n !, a p re c ia c io n pue no se fundaré

tanto en m o tivos e s té tic o s , sin o mas b ie n , p o s ib le -

m ente, en el h a lla z g o de un o lo r re s id u a l de enfado

o d e sconte nto. El banar m ate r i a l m e n t e al in te rlo c u to r

con el p ro p io a lie n to es une p ra c tic e comun en lo s

 1538

p a fses arabes. Al n o rte a m e rica n o se le ensefïa a no re s­

p ire r sobre el ro s tro de lo s demas. E x p e rim e n ts una

se n sa cio n em barazosa cuando se encuentra dentro del

a lca n ce o lfa tiv o de o tra persona con la oue no le unen

la zo s de in tim id a d , sobre todo cuando se tra ta de reu-

n io n e s p u b lic a s ... El o lfa to ocupa un lu g a r p re e m in e n te

en la v id a arabe. No so lo c o n s titu y e uno de lo s méca­

n ism e s d é te rm in a n te s de la d is ta n c ia , sin o que es ade­

mas una pa rte v ita l de tod o un c o m plejo siste m a de com­

p o rta m ie n to . Los arabes re p ira n d irig ie n d o e1 a lie n to

a la s personas con la s que h a b la n , S in em bargo, se

ha de ten er en cue nta que este h a b ite es a lg o mas que

una m era q u e stio n de m o dales. El arabe gu sta de lo s

buenos o lo re s y para él el o lfa to c o n s titu y e un m edio

de s e n tirs e im p lic e d o con lo s demas. O le r a un am ig o

no s o lo es a g rë d a b le , sin o ta m b ié n d e s a b le , pues ne-

g a rle e l a lie n to s ig n ifie s avergonzarse de uno m ism o ...

El arabe c o n s id é ra e s e n c ia l perm anecer de n tro de la

zona o lfa to ria para m antener un co n ta cte oue le p e rm i-

te observer lo s cam bios em o cio n a le s de lo s de m és...

Por todo e llo , no ha de e xtra d e r que, en con traste

con lo s m écanism es v is u a le s c e ra c te ris tic o s del o c c i­

d e n ta l, la fcon tera o lfa tiv a c o n s titu y e para el arabe

un m écanism e e s p e c ffic o de e s ta b le c im ie n to de la d is -
 1539

ta n cia in fo rm a l" ( H a ll,1 9 7 3 ,p .2 4 4 ).

Por ta n to , la e x is te n c ia de una "b u rb u ja " o lfa ­

tiv a y personal que émana de cada org a n ism o humano,

d e lim ita n d o un te r r ito r io ig u a lm e n te p e rs o n a l,

deberfa c o n s id e ra rs e c ru c ia l en toda re la c io n , sobre

to d o , en la s re la c io n e s s o c ia le s a fe c tiv a s . N uestra

c u ltu ra , con la te n d e n c ia a la su p re sio n del o lo r

corooral a tra ve s del a m plio uso de desodorantes,

corre el rie sg o de v io le n ta r un especto im p o rta n te

de la p e rs o n a lid a d humana. De hecho, este f enomeno

ya ha sid o de n u n cia d o por H a ll (1973) al re fe rirs e

a la c u ltu re n o rte e m e rica n a .

Per ccnsi oui e n te , pensâmes que la in v e s tig a c io n

sobre ferom o nas, c e fë rid a ^ en e ste co n te xto , puede

te n e r una im po rtan te p ro y e c c io n en el campo de la

p s ic o lo g ia s o c ia l. Y p a rtic u la rm e n te ,e n esta c ie n c ia

de la c o m u n ica cio n no verbal que viene denom inandose

"p ro xé m ica " o p ro xe m a stica (ver H a ll, 1973). La proxé-

m ica vie n e a ser la c ie n c ia de la s d is ta n c ia s , y ya

cuenta a ctu a lm e n te con im p o rta n te s te o ric o s (vease,

por e je m p lb , B ird u h is te ll,1 9 7 D , H inde,1 9 7 4 , E ib l-L ib e s

fe ld t,1 9 7 7 , e tc .).
 1540

u n i . COHESION Y RECO NDCIM IEM D GRUPAL C IN D I­

VIDUAL

Muchos m a m ifero s reconocen a sus seme j a n t e s

m edian te un c o d ig o o lfa tiv o ( M U lle r-5 c h u a rz e ,19 74),

E sta conducta de re co n o cim i e n to puede i n d u i t d iv e r­

ses v a ria b le s como, por e je m p lo , el re c o n o c im ie n to se­

xual de un in d iv id u o , el re c o n o c im ie n to de la edad,

el e sta tu s s o c ia l, el subgrupo al que perte n ece, la

e sp e cie , e tc. Segun han pu esto de re lie v e a lgu nos au-

tores, la s ferom onas d e te rm in a n estas s e c u e n c ia s de

conducta (ver a e ste re sp e cto el tra b a jo c r f t ic o de

MCille r - S c h u a r z e , 1974 ) para un çrupo muy num eroso de

e s p e cie s de m a m ife ro s.. En v is ta de la d ire c c io n de

la s Ifn e a s e v o lu tiv a s , en el hom bre ju e g e un papel

e s e n c ia l la p e rc e p c io n v is u a l pero, es p ro b a b le , que

antes de aparecer el hombre que ve a p a re c io el hombre

que h u e le . P o s ib le m e n te , lo s c o d ig o s que ofrecen la

e s tim u le c io n v is u a l y la a u d itiv e son com ple m e n ta rio s

en orden a un co n o cim ie n to de 1 in d iv id u o humano, S in

em bargo, parece q u e j BD la co m u n ica cio n mas in tim a

lo s c o d ig o s v is u a le s son poco im p o rta n te s y, al con­

tra rio , lo s fe ro m o n a le s lo son mucho; de hecho, a

este n iv e l de co m u n ica cio n el o lfa to puede re e m p la -

zsr a la v is io n .
 1541

Por o tra p a rte , la im p o rta n c ia de la o lfa c io n

re re fle ja a tra ves de la re la c io n oue e x is te en tre

e sta c u a lid a d se n s o ria l y la em ocion y m em oria. La

e m o c io n -o lfa c io n -m e m o rie jueg a un papel im p o rta n te en

tod o proceso de c o n d icio n a m ie n to (re fu e rzo s p o s itiv e s

y n e g a ti vos, recuerdo de un o lo r pasado, e tc .). En

d e fin itiv a , el o lfa to tie n e un a rra ig o mas v is c e ra l

Ou e la v is io n (la v is io n es mas re c ie n te al n iv e l de

d e s a rro llo humano) y, p o r ta n to , parece lo g ic o que

see mas e fic e z que la v is io n para el re co n o cim ie n to

a fe c tiv o de in d iv id u o s .

En u ltim o te rm in e , e l o lo r in d iv id u a l y na tura l

es un aspecto mas, y un c o n s titu tiv e e s p e c ia l, de la

p e rso n a lid a d humana. Cada in d iv id u o puede d ife re n c ia r-

se, y ca ra cte r i zarse, de lo s demas por su o lo r perso­

n a l. Nos ha llam a do la a te n cio n la sugerenci a de

W iener (1 9 5 6 ,1967a,1967b) de que el e s q u iz o fre n ic o

tie n e un acido e s p e c ia l (el a cid o tra n s -3 -m e til-h e x £

n o ic o ), que es el que le de' e l o lo r c a ra c te ris tic o

e esto s enferm os que algu nos perros perecen dé tec­

te r con fa c ilid a d . Vemos pues que la s ferom o nas tam ­

bié n pueden ten er una p ro y e c c io n im p o rta n te en p s ic o -

p a to lo g ia .

Se ha s u g e rid o oue es p o s ib le conocer el sexo

 1542

de un in d iv id u o m e dia nte el o lo r de s u s ta n c ia s pro­

céd ante s del sudor a x ila r de d ic h o s u je to (R u s s e ll,

1976; D oty et a l . ,1 9 7 8 ). La d is c rim in a c io n sexual

s u e le este r d e te rm in a d a , en e ste co n te xto , por la

mayor in te n s id a d del o lo r m a c u lin o . E sto es e x p lic a ­

b le porque la s g la n d u le s a p o c rin a s son m ayores en el

varon que en la m u je r, y porque el tam ano de esta s

g la n d u la s s u e le c o rre la c io n a r p o s itiv a m e n te con la

in te n s id a d del o lo r c o rp o ra l. A d ic io n e lm e n te , e x is te

e vid e n c ia de que el o lo r de la p a lm a de la mano tam ­

b ié n puede s e rv ir para d is c rim in e r e n tre un in d iv id u o

y o tro (W a lla c e ,1977). E stos tra b a jo s se n a la n la

o o s ib ilid a d de un co n o c im ie n to in d iv id u e l por me­

d io del o lfa to . Es p la u s ib le , por otra p a rte , que el

o lfa to s irv a como fu n c io n de re c o n o c im ie n to en te r ­

m ine s de recorder in d iv id u o s e s p e c ffic o s .

IX. CE N T R 0 5 CDRF0RALE5 PRDDUCTQRES 0 SECRE-

TORES DE FEROMONAS

Dos re g io n e s del organism o ocupan un lu g a r pre-

fe re n te en cua nto en cuanto a l o rig e n co rp o ra l de las

ferom onas: a) la ré g io n a n a l-g e n ita l y b) e l c o m plejo

p e c h o -a x i1a s . Ambas re g io n e s, pue ocupan lu g a re s es-

 1543

tra té g ic o s , poseen e le m e n to s d ifu s o re s del o lo r ta l

y como se e v id e n c ia por la p re s e n c ia de abondante ve-

llo . O tros m a m ifero s poseen g la n d u la s e xo crin e s en lu ­

gares del cuerpo tam bién e s tra té g ic o s ; la g la n d u le

te rsa l del c ie rv o , la s g la n d u la s su d o rip a ra s del ra­

ton en le s p la n ta s de le s pa tas, o las del a n tilo p e

de b a jo de lo s o jo s , son e jem plos de e llo . Una te rc e ra

re g io n en el ser humano puede in c lu ir a q u e lla s otras

pa rte s del cueroo que e m ite n sudor con re la tiv e fre -

cue ncia (palm a de la s manos, e tc .) .

La ré g io n a n a l-o e n ita l es, s in duda, la fue nte

mas im p o rta n te de é m is io n de ferom onas. Las g la n d u la s

p re p u c i aie s (en el hom bre, e lre d e d o r del g la n d e ; en

la m u je r, en lo s l a b i o s ' m enores de la v u lva ) a lm a ce-

nan su sta n cia s o lo ro s a s , en tre la s que se encuentra el

esmegma. En el hom bre, el p re p u c io p é rm ite la acum ula-

cio n de un fija t iv o poderoso que pone en con ta cte

con re stes de o rin a , s e cre cié n v a g in a l y semen (C om fort,

1974). En am bos sexos, la re g io n p u b ica (ju n to con

la re g io n a n al) posee abondantes g lé n d u la s e xo crin e s

d ifu s e ra s de in te n s o s o lo re s s e xu a le s. El abondante

v e llo e x is ta n te en d ich a zona c o n trib u y e p o s itiv a m e n ­

te a ta l d ifu s io n . Los o lo re s tip o a lm iz c le , que pue­

den ser fija d o s desde productos m e ta b o lic o s e s te ro id s s

 1544

a trsu é s de re stos de o rin a , o b ie n , e la b o ra d o s por

la s p ro p ia s g lé n d u la s e xo crin a s , c o n s titu y e n el o lo r

mas c a ra c te rfs tic o de esta ré g io n ( C o m fo rt,1 9 7 4 ). No

o b stante , la s se cre cio n e s a cid a s (c o p u lin a s ) se cre ta -

das por la v a g in a de la m u je r invaden en e sta , con

s u fic ie n te in te n s id a d y a m p litu d , la s zonas pu bica y

a n a l.

La segunda ré g io n im p o rta n te es el c o m p le jo

p e c h o -a x ila s .-E n el in d iv id u o humano, las ferom onas

a x ila re s actu an con mas e fic a c ia que o tro s o lo re s del

cuerpo, en los procesos de in te ra c c io n s o c ia l no in tim a ,

de b id o a la p o s ic io n e recta del ser humano (K lo e k,

1961). Tanto la s g lé n d u la s e x o c rin a s a x ila re s como

la s a re o la re s y o tra s g la n d u la s u b ic a d a s en la re g io n

del pecho, co n trib u y e n al o lo r personal y, q u iz a s , po­

seen un o lo r menos sexual aunque no debemos d e sca rta r

esta fu n c io n , ya que se ha p o d id o d is c rim in e r el sexo

del in d iv id u o por m edio del o lo r a x ila r ( R u s s e ll,1 9 7 6 ).

La p re se n cia de v e llo en e sta s éreas, a la ve z que s ir -

ve pare d ifu n d ir el o lo r, puede a lb e rg a r b a c te ria s ac­

tiv a n te s , ta l y como ha puesto de re lie v e S h e lle y

( C o m fo rt,1 9 7 4 ). Ig u a lm e n te , el v e llo de la re g io n ge­

n ita l puede s e rv ir para hospedar b a c te ria s a c tiv a n te s

y fija d o ra s .
 1545

Muchas o tra s p a rtes del organism o poseen g la n d u ­

la s e xo crin a s a s o c ia d a s al sudor norm al del in d iv id u o .

Es é vid e n te oue el sudor o rd in a rio , lib e ra d o d ire c ta -

m ente por la o ie l, c o n trib u y e al o lo r p e rs o n a l. E re-

cue ntem ente puede observarse que lo s e s te ro id e s o lo -

ro s o s ,ta le s como la p r o g e s t e r o n e , se tra s la d a n ra p id a -

m ente a lo s o b je to s m anejados por una m u je r em barazada

oenera lm en te a tre ve s del sudor (C o m fo rt,1974). Q uizes

tan im p o rta n te como el o lo r e m itid o por el sudor de

la s manos (y, por ta n to , tra n s m itid o a los o b je to s ma­

n e ja d o s ) es el p e c u lia r o lo r d ifu n d id o con el a lie n to .

S alvo a lgu nas e xce o cio n e s, el o lo r del a lie n to de una

boca lim p ia in te n s ifie s fue rtem ente la com u n ica cio n in ­

tim a en tre personas. Las e xce p cio n e s pueden v e n ir de-

te rm in a d a s por el mal o lo r ("fe to r eyore", 'îca co sm ia ")

que e m ite n a lgu nas personas, b ie n por m a id s h a b ito s de

lim p ie z a (c a rie s , a lte ra c io n e s en estom ago o h ig a d o ) c,

a veces, por procesos puram ente m e ta b o lic o s (descono-

cid o s ) que, en u ltim o te rm in o , e s ta ria n in c lu id o s

en 1a p a rtic u la r!d a d b io q u im ica de la persona.

Como c o n c lu s io n v a lid a de lo s problem as que

hemos a n a liza d o en esto s u ltim o s apartados debemos

re a firm a r lo s ig u ie n te : es o b v io oue el o lo r to ta l de

un cuerpo lim p io (s in desodorantes ni a d itiv o s

 1546

o lo ro s o s , e sp e cia lm e n te si esto s u ltim o s son in te n s o s )

c o n s titu y e la form a mas id o n e a de e x p re s io n ferom onal

o ro p ia ; con tod a s e g u rid a d , es la manera de o rg a n iz a r

fe rom o nalm e nte un te r r it o r io personal (el p ro p io cuer­

po) del modo mas n a tu ra l, a tra c tiv o y o rig in a l.

C u a lq u ie r u tiliz a c io n a d ic io n a l de desodorantes

o productos o lo ro so s, ademas de poder a te n ta r contra

la s g la n d u la s de s e c re c io n de ferom onas, e lim in a rfa

la "p e rs o n a lid a d o lo ro s a " o "p e rs o n a lid a d fe ro m o n a l"

del in d iv id u o al u t iliz e r un o lo r extraR o e s ta n d a riz a -

do, o b ie n , al s u p rim ir con de sodorantes le s p ro p io s

o lo re s .

X. CONEXION M O R M O N A S - r C R O M O t AS

Todos lo s hechos observados parecen in d ic a r que

tan to la s horm ones re le a s e r (o s ig n a llin g ) como la s

p rim e r esta n d e te rm in a d a s d ire c ta o in d ire c ta m e n te por

la s horm onas. Parece que las horm ones afe cta n tan to

la p ro d u ccio n como la lib e re c io n de ferom onas. Por

o tra p a rte , la respuesta del in d iv id u o re ce p to r (ca-

p a c id a d de p e rc e p c io n de la ferom ona, y c a p a c id a d de

respuesta) tam bién esta m e d ia tiz a d a por la s horm onas,

en este caso, por la s horm onas del in d iv id u o re ce p to r.

 1547

Las ferom onas poseen pues c ie rta d e p e n d e n cia del es­

tado h o rm o n a l, ta n to pare su lib e re c io n y p ro d u ccio n

como para le in d u c c io n de e fe ctos e s p e c ffic o s sobre

otro in d iv id u o . A d em is, muchas ferom onas son u n ic a ­

m ente horm ones oue ectuan como ferom onas (por e je m p lo ,

la progesteron e), o b ie n , m e ta b o lito s de c ie rta s ho r­

mones (g e n e ra lm e n te , m e ta b o lito s de le s horm onas ova-

ric a s y te s tic u le re s ). Las horm onas actuan sobre la

p ro d u ccio n fero m o n a l m o d ifica n d o el estado de la s

g la n d u la s u organos en donde la s ferom onas son fa -

b ric a d a s y lib e ra d a s , ya que la m ayorfa de estas g la n ­

d u le s dependen fu n c io n a lm e n te de una a ccio n h o rm on al.

Las horm onas actu an sobre la lib e ra c io n de ferom onas

modi f i cando el estado de lo s c irc u ito s n e u ro lo g ic o s

que c o n tro la n la s conductas n e ce sa ria s para la é m i­

sio n e fe c tiv a de ferom onas (L e sh n e r,1 9 7 8 ).

En g e n e ra l, la mayor pa rte de la s ferom onas pro-

d u c id a s y lib e ra d a s por la m u je r estén b a jo el con­

tro l de la s horm onas o v a ric a s . De form a e q u iv a le n ts ,

casi tod as la s ferom o nas p ro d u cid a s y lib e ra d a s por

el varon esta n b a jo el co n tro l de la s horm onas te s -

tic u la re s . De otra p a rte , la s ferom o nas tam bién mo-

d ific a n la a c tiv id a d de lo s p a tron es h o rm on ales; este

e fe cto se observa cla ra m e n te en la s ferom onas p rim e r,

 1540

la s c u a le s pueden s in c ro n iz a r pa tron es h o rm o n a le s,

o d e p e n d ie n te s h o rm o n a lm e n te , como la g e s ta c io n ,

el c ic lo sexual de la hem bra, la m a dura cio n s e xu a l,

e tc . (Una re v is io n mas a m p lia sobre la re la c io n en­

tre horm onas y ferom onas puede en co n tra rse en Leshner,

1976).

X I. CONCLUSIONES GENERALES DEL CAPITULO

1. Las ferom onas son s u s ta n c ia s se cretad es al ex­

te r io r por un in d iv id u o y re c ib id a s por un segundo in ­

d iv id u o de la s misma e s p e c ie , en el cuel se lib e rs una

re a c c io n e s p e c ific a p a rtic u la r. El te rm in o ferom o na

ha quedado reservado para se R a la r un in te rc a m b io o l­

fa tiv o e n tre in d iv id u o s d ife re n te s . A ctu a lm e n te se

a d m ite n dos tip o s de fero m o n as, la s ferom onas re le a s e r

( s i g n a l l i n g) y la s ferom onas p rim e r. Las p rim e ra s ac­

tuan d i rectam ente sobre el siste m a n e rvio so cen tral

para p ro d u c ir un cam bio in m e d ia to y re v e rs ib le en la

con ducta . Las ferom onas p rim e r producen cam bios f is io -

lo g ic o s perm anentes en el in d iv id u o re ce p to r. Los

efe ctos de la s ferom onas, aunque e s p e c ffic o s , depen­

den de o tro s procesos como la in te ra c c io n con o tro s

e s tfm u lo s (ta c tile s , v is u a le s , a u d itiv e s ) y la expe-

 1549

rie n c ia . Por o tra pa rte , la s ferom onas poseen un a l­

to n iv e l de a fin id a d (son a c tiv a s a d o s is peouenas).

2, Los com ponentes q u fm icos fe ro m o n a le s son com-

p le jo s y d ive rse s, aunque muchos son q u im ic a m e n te h o r­

monas o m a ta b o lito s ho rm o n a le s. Se han de te cta d o en la

v e g in a de la m u je r lo s s ig u ie n te s a cid o s a lifa tic o s

v o la tile s : a c é tic o , p ro p a n o ic o , m e tilp ro p a n o ic o , b u ta-

n o ic o , m e tilb u ta n o ic o ,y m e tilp e n ta n o ic o . E stas su sta n ­

c ia s actu an como fero m o n a s y se han denom inado "c o p u li­

nas". O tros com puestos fe ro m o n a le s secretad os por el

o rg a n ism o humano son los "o lo re s a lm iz c le R o s ", ta le s

como lo s procede nte s de e s te ro id e s (p ro ge stero na,

androstenonas, e tc .), c ic lo c e to n a s de a n lllo s la rg o s ,

y la c to n a s ; esto s o lo re s se en cuentran ta n to en el

o lo r g e n ita l como en la o rin a . O tras s u s ta n c ia s como

el esmegma (lo c a liz a d o en p re p u c io y la b io s m enores),

y lo s com ponentes a c c e s o rio s no e s te ro id e o s del sudor,

pueden form er ta m b ié n p a rte de lo s com puestos ferom ona­

le s .

3. Los efe cto s de la s ferom onas que se han d is c u ti-

do en e ste c a p itu lo se re fie re n a: d e s a rro llo , conduc­

ta se xu a l, con ducta m aterna, a g re s io h , te r r ito r ia lid a d ,

c o h e s io n fa m ilia r, re c o n o c im ie n to grupal e in d iv id u a l,
 1550

y conducta p s ic o p a to lo g ic a . E x is te e v id e n c ia de que

estos procesos e sta n p a rc ia lm e n te d iriç id o s por fe ro -

monss en v a ria s e sp e cie s de m a m ife ro s e s tu d ia d o s .

A lgunos de esto s e fe ctos se han observado ta m b ié n en

seres humanos, aunque a un n iv e l menos c o n c lu s iv e que

en e n im a le s e x p é rim e n ta le s . No ob stante , parece pro­

b a b le que la s ferom o nas pueden ju g e r un im p o rta n te

papel en la conducta humana. El ser humano se h a des-

cre n d id o p a rc ia lm e n te del o lfa to , pero, qu e re m o slo o

no, seg uim os s ie n d o d e p e n d ie n te s de este siste m a an­

c e s tra l de co m u n ica cio n . En el hom bre, sig u e e x is tie n -

do uns fu e rte re la c io n en tre o lo r y em ocion (siste m a

v is c e ra l e m o c io n a l). Desde un pu nto de v is ta filo g e n é -

tic o , lo s ce n tre s re ce p to re s y a n a liz a d o re s an ce stra ­

le s de lo s e s tim u lo s o lfe tiv o s son lo s que, en el ser

humano, cum plen ahora p rim o rd ia lm e n te la s fu n c io n e s

em ocio n a le s.

4. El ataoue al o lo r humano (por e je m p lo , m e dian­

te desodorantes u o lo ra n te s s in té tic o s ) puede ser p e r-

ju d ic ia l pu esto que nos p riv e de una form a o dim e nsion

de c o n o c im ie n to del hom bre. En u ltim o té rm in o , es po­

s ib le que pueda h a b la rse de uns "p e rs o n a lid a d fe ro m o n a l"

o "p e rs o n a lid a d o lo ro s a ", en el s e n tid o de que cada

in d iv id u o posee un o lo r p a rtic u la r.
 1551

5, Los cen tros co rp o ra le s productores de ferom o nas

ocupan dos re g io n e s fun dam e n ta le s: a) la ré g io n

a n a l-g e n ita l, y b) el co m p le jo p e c h o -a x ila s . La p r i­

mera parece ser la fue nte mas im p o rta n te de ferom o nas.

Esta ré g io n posee abondantes g la n d u la s e x o c rin a s , f i -

ja tiv o s , y elem ento s d ifu s o re s (v e llo ) de la s ferom o­

nas, Ademas, c ie rta s su sta n cia s fero m o n a le s proceden­

te s de la o rin a pueden ser fija d a s en esta s re g io n e s.

Por o tra p a rte , la p re se n cia de v e llo p e rm its a lb e rg a r

b a c te ria s a c tiv a n te s . La segunda re g io n , o c o o le jo

p e c h o -a x ila s , puede tener gran im p o rta n c ia a un n i­

vel de c o m u n ica cio n s o c ia l menos in tim e , dada la pos­

ture erecta del hom bre. E ste segunda re g io n cue nta

con abondantes g la n d u la s e xo c rin a s a x ila re s y con le s

g la n d u la s a re o la re s que, al parecer, c o n trib u y e n al

o lo r p e rso n a l. El v e llo de esta s re g io n e s f a c ilit a

ta m b ié n el a lb e rg e de b a c te ria s y la d ifu s io n ferom o­

n a l. Fi a n lm e n te , e x is te n ferom o nas de otras re g io n e s

e s p e c ific a s como el o lo r procédante del sudor de la s

p a lm as de la mano e, in c lu s o , el o lo r del p ro p io

a lie n to .

6. Las ferom onas e sta n estrecha m ente re la c io n a -

das con la s horm onas. Las horm onas re g u la n la produc­

c io n y la lib e ra c io n de horm onas, Ademas, la respues-

 1552

ta del in d iv id u o re ce p to r a la s ferom o nas depende

ta m b ié n del estado horm onal de d ic h o in d iv id u o . Por

o tra p a rte , a lgu nas ferom onas (por e je m p lo , la s p r i­

m er) ta m b ié n m o d ific e n lo s m ecanism os ho rm on ales,

7. Una c o n c lu s io n va lid a puede ser la s ig u ie n te :

el o lo r to ta l de un cuerpo lim p io (s in desodorantes

ni a d itiv o s o lo ro s o s ) c o n s titu y e la form e mâs id o n e a

de e x p re sio n fe ro m o n a l p ro p ia ; con toda se g u rid a d ,

es la form a de o rg a n iz a r fero m o n a lm e n te un te r r ito r io

personal (e l p ro p io cuerpo) del modo mas n a tu ra l,

a tra c tiv o y o rig in a l. E sta c o n c lu s io n es v a lid a

desde el pu nto de v is ta en que el organism o fa b ric a

sus p ro p io s p e rfum es.

 1553

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D IB L IO T E C A
 Bonifacio Sandfn Ferrero

unweSsi§aI cI mplA hJse

X■
■ 5 o - O'O30'ic' ' (>

HORMONAS Y CONDUCTA

T O M O IV

Departamento de Fundamentos Biol^gicos de la conducts

Facultad de Psicologia
Universidad Complutense de Madrid
1984

W B L IO T P C A
Coleccl6n Tesla Doctorales. 137/84

Bonifacio Sandin Ferrero

Edita e imprime la Editorial de la Universidad
Complutense de Madrid. Servlclo de Reprografla
Novlclado, 3 Madrld-8
Madrid, 1984
Xerox 9200 XB 480
Dep6slto Legal: M-19179-1984
SEGUNDA PARTE:

ASPECTOS PSICOLOGICOS

Y ACTI VI DAD HIPOFISOTI ROI-

DEA: I M P L I C A C I O N DEL

HIPERTIROIDISMO
 INDICE

INTRODUCCIDN 6

I . PARTE TEORICA 9

I .1 A 5 P E C T C 5 GE NER A L E S RELACIONADDS CON LA

AC T I U I D A D T I R CID EA ID

A. LA G LA N D U L A TIRDIDES ID

B. 5INTESIS Y 5 E C R E C I 0 N DE H O R M O N A S TIR0IDEA5 16

C . R E C U L ACION H I P D T A L A M O - H I P O F I S O - T I RDI D E A 22

D. EFECT05 FI5I0LDGIC05 RELACIONADDS CON LA

ACTIVIDAD TIRDIDEA 31

1. A cci dn calorioenica 33

2. A c c i d n sobre el crecimiento y desarrollo 36

3. Acciones metpbdlicas 35

6. A cc i d n c a r i d i o v a s c u l a r 38

5. Accidn nerviosa y muscular 39

6. Accidn esqueletica 39

7 » . Ac c i d n sobre la sanqre 6C
 8. Accidn digestive 6C

9. Accidn cu t a n e a 61

10 . A c c i d n interendocrina 61

E. ASPECTOS PSICOLOGICOS A50CIADCS A LA

rurjcico tiroidea ùù

1.2 ASPECTOS E S P E C I F I C Ü 5 : EL H I P E R U RO ID ISPiC 67

A. DENOriNACION V CL A 5 IF 1CAC I OP 67

9. FRÜCE50S FISIDLDGICOS 56

C. PRCCES05 PSICOLOGICOS 58

1. F actores psicoldqicos jnductores

del h ip e rtiro id is m o 60

2. Predisposicidn rsicoldoica h aci a

el h ip e rtiro ld is m o 62

3. Mécanismes de accidn 73

D. TRATAMIETTO 77

II. PARTE EXPERIMENTAL 81

n.l PLANTEAMIENTO d e l PROBLEMA E HIPQTESIS 62

II . 2 EXPERIMENTO 1 96

A. MATERIAL Y METODO 95

1 . Su.ietcs 95

2. War!ables 97

3. Material 102

6. Analisis hormonal 115

 5. Procedimiento 123

6. Tratamiento estadfstico de los d ato s 128

B. RLSULTAD05 133

1. Situacion B asa l 133

2. Situacion Pre-examen 166

3. B asa l - Fre+examen 155

C. DISCUSIDN 185

I I .3 EXPERIMENTO 2

A. MATERIAL Y METODO 319

1. Sujetos 319

2. Variables 326

3. Material 331

6, Procedimlento 332

5. Tratamiento estadfstico de los d atos 335

B. RESULTAD05 339

1. Andlisis de v a r i a n z a y comparaciones

multiples entre m édi as 339

2. Andlisis correlecional 368

3. Andlisis Factorial 352

C. DISCUSIDN 358

I 1.6 DISCUSIDN GENERAL 635

II.5 CONCLUSIONES 665

11.6 IMFLICACI0NL5 A72

RLFERENCIA5 476

AFENDICE I 4EB
 INTRODUCCIDN

Existe cierta evidencia de que la a c t i u i d a d

h i p o f i so-tiroidea puede estar s i g n i f i c a t ivamente

involucrada en c i e r t o s procesos p s i c o l o g i c a s , par t i -

cularmente en a s p e c t o s e m o c i o n a l e s . Por o tra parte,

la e n f e r m e d a d psicosomdtica conocida como h i p e r t i r o i -

dism o parece implicar una serie de t r a s t o r n o s psi-

cologicos llamativos que, en a l g u n a s circunstancias,

no c e s a n tras e 1 t r a t a m i e n t o medico antit i roideo.

Estos fènoménos nos h a h m o t i v a d o para llév ar

a cabo una inuestigacidn psicoendocrina especffica

centrada en la a c t i v i d a d h i p o f i s o - t i r o i d e a , por

una parte, y en d e t e r m i n a d o s p r o c e s o s p s i c o l d g i c o s ,

por otra. También se ha ten i d o en cu ent a la e n t i d a d

cl f n i c a denomineda h i p e r t i r o i d i s m o , no solo con ob-

jeto de obtener informacidn psicoendocrina relevante,

sino también con la finalidad de aportar datos para

elaborar futures inuestigaciones de esta enfermedad

y futuras estrategias terapeuticas.

 Para la e v a l u a c i d n de la actiuidad hipofiso-

tiroidea se ha t e n i d o en cuenta la a c t i u i d a d basai

del t ir oid es, considerando los ni u e l e s plasmaticos

de las hormones T 3 y T 6, y la actiuidad basai h ipo -

f i sa ria , considerando los n i u e l e s plasmaticos de

la h o r m o n e TSH.

Para la e u a l u a c i o n de los pro c e s o s psicoldgi­

cos h e m o s prestado atencion a las dimensiones de la

personalidad conocidas como extrauersidn-introuersidn

y neuroticismo-estabilidad; también se a n a l i z d la v a ­

r ia b l e oaranqidismo del CEP ya que, s egun i nf o r m e s

p r e ui os, esta variable podria e ste r especfficamente

asociada al h i p e r t i r o i d i s m o . C om o variables ps i c o -

patoldgicas, h an sid o e m p l e a d a s las e s c a l e s cli ni-

cas y adicionales del cuestionario de rasgo MMPI.

For o tr a parte, se t uvo en c u e n t a la d i m e n s i o n

"estado" emocional (dimension que frecuentemente

se o p o n e al "ra sgo " emocional), utilizandose a es­

te e f e c t o e 1 cuestionario 850. Ademas, hemos ana-

li zad o una variable psicoldgica de atencidn-perce£

cidn y 5 variables médicas.

Esta inuestigacidn se b as a en el e s t u d i o de

procesos psicoldgicos asociados, fundamentalmente,

al sindrome del h i p e r t i r o i d i s m o . Sin embar go, con

el Fin de ob t e n e r una i n f o r m a c i d n mas gene ral , tam­

bién se ha e v a l u a d o independientemente la p o s i b l e

a s o c i a c i d n e ntre la actiuidad hipofiso-tiroidea y ua-

rios procesos psicoldgicos. Por esta razdn, ha n sido

lleuados a cabo dos estudios paralelos que h e m o s de-

nominado experimento I y experimento II. En el e x p é ­

rimente I examinâmes dicha asociacidn en una m u e st ra

de sujetos n orm a l e s . En el experimento II t r a t a m o s

de ualorarla en sujetos h i p e r t i r o i d e o s . Ta mbién,

he m o s procurado establecer una i n t e r p r e t a c i d n un ifi-

cada de los resultados de a m b o s experimentos.

Una inuestigacidn de este tipo pu e d e se r par-

ticülarmente util p ara la p s i c o l o g f a por varias ra-

zones. En pr ime r lugar, p orq u e podria s er v i r para

establecer nue vas relaciones psicoFisioldgicas

entr e la a c t i u i d a d h i p d f i s o - t i r o i d e é y ciértos para­

mètres psicoldgicos como, por ejemplo, los r el a c i o -

n ad os c o n la p e r s o n a l i d a d , la p s i c o p a t o l o g i a , y la

emoc idn , entre otros. En s e g u n d o lugar, puede a por tar

i n f o r m a c i d n util p a r a el c o n o c i m i e n t o de los patro­

ns s p s i c o l d g i c o s involucrados en el h i p e r t i r o i d i s -

m o , a la vez que ofrecer datos relevantes pa r a un

posible y futuro tratamiento psicoldgico de esta

enfermedad.
I. PARTE TEORICA
 10

I. PARTE TEORICA

I.l. ASPECTOS GENERALES RELACIONADOS CON LA

ACTIVIDAD T IR O I D E A

A. la GLANDULA TIROIDES

La g l a n d u l e tiroides as una da las gldndulas

endocrinas da m a y o r tamaPo, s ien do su p e s o aproxima-

do de u n os 20 g. Esta glandula esta si t u a d a an la p a r ­

te anterior de la base del c ue l l o y con s t a de dos lo­

bu l e s latérales u n i d o s por un istmo (fig.l). La c apa-

ci d a d de c r e c i m i e n t o del tiroides es g r a n d e , l l e g a n d o ,

en algunos casos patologicos (bocios), a peser v ari e s

cientos de gramos. En con junto, el t i r o i d e s ofrece una

car s anterior co nve xa, en c o n t a c t e con t e j i d o celular,

y una posterior cdncava a p o y ada en le l a r i n g e y la tré -

quea. El istmo cruza el tercero y cu a r t o an i l l o s traques-

les y los l o b ule s se apo yan en la cara anterior y late­

ral de los c a r t i l a g e s t ir o i d e s y cricoides y en la tré-

quea, y externamente en la c a r o t i d a y en los m u s c u l o s

e s t e r n o m a s t o i d e o s . El polo s u p e r i o r de los lobulos la­

térales alcanza la pa rte m e d i a del c a r t f l a g o t i r oid es.

Cada une de los dos l o b u l o s del t i r o i d e s tiene

un p o l o superior, g e n e r e l m e n t e pu nt i a g u d o , y un p olo

inferior poco definido y romo que se c o n f u n d e por

dentro con el istmo. Cada l ô b u l o mide aproximadamente

 11

F i q u r a 1 . C o n f i g u r a c i ô n a n a t o m i e s de la g l a n d u l a
ti r o i d e s (Tornado de Net te r , 1965 ,p . 2 ) .
 12

entre 2 y 2.5 cm. de e s p ea or (grosor) y también de

anchura en su d i é m e t r o en su d l é m e t r o ma yor , y unos

k cm. de largo. Normalmente el l obu lo d e r e c h o es mas

vascular y mayor que el i zqu ie r d o , y tiende a hlper-

t r o f i a r s e més en las e n f e r m e d a d e s que se acompapian de

aumento di f u s o del tam a R o (Ingbar y U o e b e r ,1975).

Si emb arg o, e st os da tos sobre el pes o y/o volumen

del tiroides estan su jetos a notables variaciones

individuates y grupales (en-la p u b e r t a d es propor-

cîonalmente mayor que en el a d u lto ; t a mb ién , en la

m uj er suele ser m a y o r que en el h o m b r e ) . Aunque, en

gen era l, el tiroides normal no es o b s e r v a b l e visualmen-

te, le p a l p a c i é n permits establecer su u b l c a c i o n , forma,

limites, consistencia y p eso aproximados, asi como la

movilidad ascendents durante la d e g l u c i o n d e b i d o a su

intima adherencia a la l a r in ge (P a s c u a l i n i , 1 9 7 3 , p .241).

La i r r i g a c i o n sanguinea d el t ir o i d e s es e x t r a o r -

dinarlamente a bon da n t e . Esté constituida fundamental­

me nte por dos p a r e s de vasos, las arterias tiroideas

superiores procédantes de la c a r o t i d a e x t e r n a y las

arterias tiroideas inferiores procédantes de la sub-

clavia. El riego s a n g u i n e o del tir o i d e s oscila entre

los 4 y 7 m l . / g , d e te ji d o / m i n . (mucho m as elevado

que el del riRon). T a m b i é n es rica la I r r i g a c i o n

linfética que, al parecer, contribuye a aportar yodo.

 13

El tiroides esté inervado por f ib r e s simpaticas

y p a r a s i m p é t i c a s . La s vie s simpéticas proceden de los

ganglios cervicales medios e inferiores, y las p a r a -

simpaticas del vago. Pa r e c e se r que una de las funcio-

nes fondamentales de la inervacion autonome del tiroides

est a relacionade con el c o n t r o l de la a f l u e n c i a de san-

gre a dicha glandula. Por o t ra parte, existen eviden-

cias actuates de que les s u s t a n c i a s con actividad sim-

paticomimétice o parasimpâticomimética pueden modificar

la a c t i v i d a d de la g l an dul a, lo cual sugiere que el sis-

tema a u t o n o m e p uede, por tanto, contrôler la a c t i v i d a d

tiroidea. Es p o s i b l e que la influencia extraordinaria

que tienen los e s t f m u l o s emocionales so b r e le g l a n d u ­

la t i r o i d e s est en mediatizados por estas vies nervio-

sas.
La glandula tiroides compacte muchas de las ca-

racteristicas biologicas que se observan en o t ras

glanduias endocrinas. Sin e mb a r g o , es ûn i c a e ntre las

gléndulas endocrinas por estar capacitada p ara concen­

trer yodo, uno de los e l e m e n t o s més escasos de la cor-

tezB terrestre (L ama s y R i e s c o ,1979) , El microscopio

e l e c t r o n i c o ha revelado que de la cera apical de

las c é l u l a s acinosas sobresalen numerosas microvello-

sidades que se i n t r o d u c e n en el coloide (In gbar y

 14

U o e b e r ,1975); en e s t a s e s t r u c t u r a s o cerca de e l l e s

se p r o d u c e n r e a c c i o n e s tan Importantes como la y oda-

clon y las fases inlclales de s e c r e c i o n de h o r m o n e s .

B. SI N T E S I 5 Y SECRECION DE H O R M O N A S TIROIDEAS

La f u n ci én fundamental de la g l é n d u l à tiroides

e st é relacionade con la sintesis, almacenamlento y se«

crecion de les h o r m o n e s tiroxina (T4) y t r i y o d ot iro ni-

ne (T3). También sécréta c alc it o n i n a , hormona involu­

crad a en el m é t a b o l i s m e del calclo, p er o e sta h o r m o n a

no va a ser considerada.

La tiroxina es una t i r o n i n a con c u a t r o é tom os

de yodo, denomineda también tetrayodotlronina (T4).

La t r i y o d o t i r o n i n a (T3) es una tir o n i n a con très a-

to mos de yodo (flg.2). Au hqùe la t i r o x i n a es la h o r ­

mon a m a s representative de la a c t i v i d a d del tiroides

(el 80 % de h o r m o n a t ir o i d e a es T4 y el re s t o T3),

la T3 es sin e m b a r g o m u cho més activa. Por esta ra-

zon, suele considerarse en c o n j u n t o la i m p o r t a n c i a

de am b a s h o r m o n e s (T3 y T 4 ) p ara v a l ora r la actividad

t ir o i d e a . Las h o r m o n a s tiroideas no se a l m a c e n a n en

las c é l u l a s g l e n d u l a r e s , como ocurre en o t r o s organos

 15

NHi
I
C H r—CH— COOH Monoyodol'Osina

NH,
I
C H i— CH-COOH Diyodotiros'n*

NH>
I
CH 5— CH-COOH 3.5.3 . TriyOdot«onina

NHi

CHî—CH--CO O H 1.5.3 .5' Tiroxina. tetr*vodoi«onin3

F i q ura 2 . F o r m u l a s de los y o d o a m i n o a c i d o s m as co-

m u n e s Fo r m a d o s en el tir o i d e s (Begun La mas y Riesco,
1 9 7 9 , p . 70).
 16

endocrines, sino en v e s i c u l a s que c o n t i e n e n coloide,

rodeadas de e p i t e l i o tiroi deo , en forma de un p r e c u r ­

sor p r o t e i c o , la t i r o g l o b u l i n a (C a t t ,1973). Dentro de

la p r o p i a m o l é c u l e de t i r o g l o b u l i n a , los re s i d u e s de

tirosina se yodan para form er monoyodotirosina (MIT)

y diyodotirosina (DIT). Antes de que el yoduro intra-

tiroideo se p u e d a incorporer a la m o l é c u l e de ti ros ina ,

se d ebe oxider e n z i m a t i c a m e n t e ; dos m o l é c u l e s de d i y o -

dotirosina se u n e n p ar a for mer la T4, y un a m o l é c u l e de

monoyodotirosina y otra de d i y o d o t i r é s i n a forman la

T3. Las dos h o r m o n e s , asi c o mo también las yodoti-

rosinas, se a l m a c e n a n en le s u s t a n c i a coloide denomi-

nada tiroglobulina y p ue d e n se r liberadas a la c i r c u ­

la t i o n sanguines por h l d r o l i s i s enzimética, fenomeno

que se ini cia po r la a cci on de la h o r m o n a estimulado-

ra del tiroides (TSH). (Ba yli ss y H a l l , 1979), (El

elemento bésic o de la e s t r u c t u r a g l a n d u l a r del t i r o i d e s

es el fo lfculo, que esté l le no de sustancia coloide).

Las etapas que conducen a la s in t e s i s y secrecion

de T3 y T 4 no son t o t a l m e n t e secuenciales sino que se

s u p e r p o n e n p a r c i a i m a n t e . Sin e mb a r g o , considerando esta

s al vedad, L am as y Riesco (1979) han d i s t i n g u i d o los

s i g u i e n t e s pesos: 1) transporte de yoduro; 2) sfntesis

 17

de t i r o g l o b u l i n a (Tgb) y proteinas anal oga s; 3) oxida-

cion del yodo (l) y yo d a c i o n de los r e s i due s de t i r o ­

sina en el seno de las y o d o p r o t e f n a s ; 4) acoplamiento

de dos r e s idu es de 3,5 diyodotirésina (DIT) para F ormar

3,5,3^,5' tetrayodotironina (T4), o de uno de 3 m o n o ­

yodotirosina (m i t ) y otro de DIT para Form ar 3, 5,3 ' tri-

yodotironina ( T 3 ) , ambos en el seno de la Tgb; y 5) h i-

drolisis de la Tgb y liberacién de los y o d o a m i n o a c i d o s :

T3 y T 4 son liberados a la c o r r i e n t e s ang ui n e a , y MIT

y DIT son desyodados en la c é l u l a tiroidea por una

desyodasa siendo re ten ido el yo dur o en el t i r oi des pa­

ra una fut urs utilizacion.

Siguiendo e ste esquema, la s fn t e s i s y secre­

cion de las h o r m o n a s tiroideas puede r e s u m i r s e de

la s i g u i e n t e forma (fig.3) (Lamas y R i e s c o , 1 9 7 9 , p . 34),

a) S f n t e s i s ; Los aminoécidos (AA) en tran en la célul a

folicular tir o i d e a de los c a p i l a r e s s a n g u fn eos , siendo

ensambladas las c a d e n a s p r o t e i c a s en el r e t fcu lo e ndo -

plis mico. Durante una m i g r a c i o n h a c i a el a p a ra to de

G o l g i , tiene lugar le p o l i m e r i z a c i o n de las subuniada-

des e l e m e n t a l e s y la a dic ion de glu c i d o s h a s t a for-

ma rse la tiroglobulina na ti v a no yodada (Pre-Tgb) que

es e x o c i t a d a al coloide. Por otra parte, el yoduro en-

 18

C*Diaci6n de voduro

neiiculo I Apsraio
endoyiasmiiicci Adidon de glûcidd:[_d* Golq» tEnoenpsis S

IT, -j , cadenas pohpepiidicas Pphmenzecion AcootsfT'wmo

Tg b

Figura 3 . Biosfn tes i s y s e c r e c l é n de las hor m o n a s

ti roideas (Segun Lames y R i e s c o ,19 79,p .34). Expll-
ca cion en texto.
 19

tra en la cé lul a d e sde los c a p i l a r e s sangufneos atra-

VRsando la m e m b r a n e basai y mezclandose con el yoduro

procedente de la d e s y o d a c i o n de y o d o t i r o s i nas libres;

es o x i d a d o por la p e r o x i d a s a s i t u a d a en los m ic r o v i l l i

de la m e m b r a n a a pi c a l e incorporado a los res idues de

tirosina de le Pr e - T g b , formandose MIT y DIT (reaccion

de yod a c i o n ) , y a partir de dos res idu os de yodotirosi-

n.as se Forman T 4 y 13 (reaccion de a c o p l a m i e n t o ) ; de

esta f o r m a se c o n s t i t u y e la t i r o g l o b u l i n a madura (Tgb),

cuyo contenido en y o d o t i r o n i n a s y yodotirosinas esta

en f u n c i o n directs del ap ort e de yodo de la ingesta.

Todos estos eventos estén relacionados con la s f n t e ­

sis de 13 y T 4 ; u e a m o s ahora-los involucrados en la

se cre c i o n . b) S e c r e c i o n ; Porciones de 1 c o l o i d e folicu­

lar c o n t e n i e n d o Tgb son e n d o c i t a d a s por los m i c r o v i l l i

de la m e m b r a n a a pi c a l formando g otas de c o l o i d e que

m ig r a n h a c i a el bo r d e basai de la célula. Simultanea-

mente, los lisosomas situados c e r c a del bo rda basai

de la c é l u l a lo h a c e n en direccion opuesta hasta fun-

dirse con las go t a s de c o l o i d e y f orm ar los f a go lis o-

somas; en el fagolisosoma t ie ne lugar tiene lugar la

proteolisis de la Tgb, con l i b e r a c i o n de las h o r m o n a s

T 4 y T 3. Pa r t e de la T 4 es d e s y o d a d a a T3 y ambas pa-
 2D

san a los c a p i l a r e s sangufneos donde son t r a n s p o r t a d a s

l i g ad as a protefnas plasméticas especffleas. Las yodo-

tirosinas MIT y DIT son d e s y o d a d a s , y el y o d u r o p r o c e ­

dente de su d e s y o d a c i o n se m e z c l a con el p r o c e d e n t e

de los capilares sangufneos para in ici ar un nuevo

ciclo (una p e q u e M a pa rte de e s t e yoduro p a sa a los

capilares sangufneos). Un e s q u e m a adicional simplifica-

do sobre la s f n t e s i s y liberacion de T3 y T 4 es o f r e c i -

do en la fig. 4.

La tiroglobulina es una g l u c o p r o t e f n a que c o n s t i ­

tuye el componente principal de la s u s t a n c i a coloide.

Las yodotirosinas son a m i n o é c i d o s yodados. Y la 13

y T 4 son tironinas yodadas. Las T3 y T 4, segregadas por

el t i r o i d e s al t o r r e n t s circulatorio, se d i l u y e n p r o n ­

to en el me d i o interno del organisme, a l c a n z a n d o para

la t i r o x i n a una c o n c e n t r a c i o n plasmâtica aproxlmada de

4 a 11 u g / 1 0 0 ml., y par a la T3 en tre 150 y 350 n g / l O O m l

( P a s c u a l i n i ,1973), E nt re las p r o t e f n a s fijadoras de

hormonas tiroideas, la TBG (T h y r o x i n e binding globulin)

es la que esté p r e s e n t s en m a y o r can t i d a d y la que

ti ene m a y o r a f i n i d a d por la T 4 y la 13, Le o t ra p r o t e i ­

ns que se une e s p e c i f i c a m e n t e a las h o r m o n a s tiroideas

es la TBPA (T h y r o x i n e b i nding p realbumin) , idéntica a

 21

Glândul# tiroides

. Yodor os

\ MonoYonoh'OSin?

M otécula de trroatobui*oft

F i g u r a 4 . E s a u e m a sobre la b i o s f n t e s i s y s e c r e c i o n
de las h o r m o n a s t i r o i d e a s (S egün B a y lis s y Hall,
1 9 7 9 , p . 1344).
 r

22

la p r e a l b u m i n a del plas ma. En camblo, la TBG aun no

ha sid o bien identifIcada. "Las p r o t e f n a s fijadoras

de h o r m o n a s en el p l a s m a constituyen una réserva que

mantiene los n i v e l e s de h o r m o n a libre en el pla sma,

amortigua las f l u c t u a c i o n e s de la tasa de secrecion

de la g l a n d u l a tiroides y protege a las h o r m o n e s de

la d e g r a d a c i d n h e p l t i c a y excrecién renal" (Bayliss y

Hall, 1979, p . 1364).

C. R E G U L A C Î O N H I P D T A L A M O - H I P O F I S O - T I R D IDEA

La g l â n d u l a t i r o i d e a es h i p o f i s o d e p e n d i e n t e por

lo que su a c t i v i d a d e st é regulada extratiroideamente

desde la h i p o f i s i s y, particularmente, desdeel h ip ô-

télamo (ver cap, 2, Vol .l) . El tiroides e st a i ncl uido,

por tanto, en un sistema funcional complejo de feed-back

que incluye, ademas de e s t a g l én dul a, al h i p o t é l a m o

e hipdfisis.

El con tro l de la a c t i v i d a d del tiroides esté re-

gulado fundamentalmente po r le TRH (T h y r o t r o p i n

r e l e a s i n g h o r m o n e ) (p .G l u - H i s - P r o - N H ^ ). h o r m o n a hi p o -

tal ami ca, y por la h o r m o n a h i p o f i s a r i a TSH (T h y r o i d

stimulating h o r m o n e ; también denomineda tlrotrofina o

tirotropa). La TRH estimula la liberacion hipofisaria

 23

de TSH, y esta e s t i m u l a la liberacion de T3 y T 4 por

el tiroides. Cl c o n t r o l de la secrecion de h o r m o n a s

hipotalamo-hipdfiso-tiroideas se e s t a b l e c e por medio

de feed-back negativo; el incremento en la secrecion

de T3 y/o T4 produce inhibicidn de TRH e inhibicidn

de TSH. Por tanto, el n i v e l plasmético de h o r m o n a s

tiroideas determinaré la s e c r e c i o n de TRH y TSH.

La TSH i ndu ce también feed-back negativo s obr e la

TRH. No se c o n o c e n con exactitud los f a c t o r e s que

re g u l a n la s e c r e c i o n de TRH, aunque pa r e c e probable

que, en condiciones no rm a l e s , la c o n c e n t r a c i o n libre

de h o r m o n a s tiroideas en s an g r e es uno de los mas sig­

nificatives. Por o t ra parte, los estimulos procedentes

de centros neurologicos superiores parecen desempeMar

un p a p e l imp o r t a n t e , so bre todo en s i t u a c i o n e s de es-

t i m u l a c i o n em o c i o n a l . (Ver fig, 5 y 6).

En p r i n c i p i o , la secrecion de T3 y T 4 d e p e n d s di-

rectamente de la TSH. Un i n c r e m e n t o de TSH s i e mp re su-

pone aumento de T3 y T 4. La TSH es una g l u c o p r o t e f n a

(peso m o l e c u l a r = 25,000) liberada por células antehi-

pofisarias especfficas (cé l u l a s t i r o t r o f i c a s ) ante la

influencia del tripéptido hipotalémico (TRH) sehalado

a n t e r i o r m e n t e . La TSH ind uce sobre el tiroides dos ti-

 2A

CO R T E X

S I S TE MA L I M B I C O

'O
HIPGTALAMO

HIPDFISIS

TSH

T3
TA

TIROIDES

Fi g u r a 5 . E s q u e m a sen c i l l o de r e g u l a c i o n (F e e d - b a c k )
del s i s tem a h i p o t é l a m o h i p o F i s o tiroideo. La h o r m o ­
na h i p o t a l é m i c a TRH e s t i m u l a la lib era c i o n de la h o r ­
m o n a a n t e h i p o F i s a r i a TSH. E s t a ültima, a su vez,
a ct ua sobre el t i r o i d e s pare a c t i v e r la s fn t e s i s
y l i b e r a c i o n de T 3 y TA. ( + ) dénota a cti v a c i o n ;
( - ) dé n o t a i n h i b i c i d n .
 25

H IPOTALAnO

\ T RH

HIPDFISIS

TSH

13

T4

TIROIDES

F i g u r a 6 . R e p r e s e n t a c i o n e s q u a m a t i c a del s i s t e m a de
f e e d - b a c k h i p o t a l a m o - h i p o f i s o - t i r o i d e o con i n d i c a -
cion de los c a m b i o s de i n f o r m a c i o n . (--- ) d é n o t a ac-
t i v i d a d h o r m o n a l baja; {--- ) d é n o t a a c t i v i d a d h o r m o ­
nal alta.
 26

pos de a cc l o n e s f u n d a m e n t a l e s , una a cci on f u nci ona l

immediate y otre acc i o n de f nd o l e estructural m^s re-

ta r d ade o lenta. Los cam bio s m o r f o l o g i c o s (ac cion l en-

ta) se e x t e r i o r i z a n a p art i r de las 26 h ora s y son

consecuencia del inc r e m e n t o de la a c t i v i d a d c e l u lar

en la g l a n d u l e tiroides ( a u men to del v o l u m e n gl andular,

a um ent o de la i r r i g e c i d n sa n g u f h e a , etc.). Los c a m b ios

funcionales r i p i dos Inducidoa por la TSH pueden resu-

m irs e de la s l g u i e n t e forma (Paacualinl,1973,p .253)î

l) A c e l e r a c i d n del transporte de yodo a travds de la

membrane (aumento de la c a p t a c l d n de yodo). 2) A c t i v a -

cion de la y o d a c i o n de la t i r o s i n a . 3) A c t i v a c i é n del

acoplamiento de las y o d o t i r o s i n a s para f o r m e r tiroxina

y T3, 6) A u m e nto de la s f n t e s i a de t i r o g l o b u l i n a .

5) In cre m e n t o de la p i n o c i t o s i s y de la a c t i v i d a d de

las m i c r o v e l l o a i d a d e s ( microvilli). 6) In c r e m e n t o de

la d e s y o d a c i o n de las t iro ain as, con a u m e n t o de los

y o d u r o s para ser r e u t i l iza dos . 7) I n c r e m e n t o de Is

proteolisis de la Tgb, con d i s m i n u c i o n del coloide

infrafolicular y l i b e rac ion de TA y T3. 8) Au mento del

peso de TA y T3 a la c élu la t i r o i d e a por su polo a p i ­

cal. 9) O e s p l a z a m i e n t o de TA y T3 ha cia el p ol o basal

y pe s o subsiguiente a la sangre. 10) I n c r e m e n t o de

 27

los indices de la a c t i v i d a d m e t a b o l i c a celular (au mento

de la penetracion celular de gl uco sa, consume de o x f o e -

no, aceleracion del metabolismo de la g l u c o s a y fosto-

lipidos, etc.); la aceleracion de es tos procesos bioqui-

micos parece necesaria para la c o n s e c u c i o n de las Fun-

ciones citadas anteriormente y mâs especfficas de la

actividad del tiroides. Estas acciones de la T5H se

atribuyen a la a c t i v a c i o n de la a d e n i l c i c l a s a , con la

consecuente formacion de AMP-c. La formacion de A MP -c

conduce, a travës de un e f e c t o sobre el ARN, a la

sintesis de p r o t e f n a s involucradas en los e s l a p o n e s

individuales de la sfntesis de T3 y TA ( C a t t, 197 3).

Los notables efectos de la TSH s obre el tiroides

sugieren que esta es la via fundamental, a un q u e no la

unica, a t rav es de la cual se régula la s e c r e c i o n y

sfntesis de h o r m o n e s tiroideas. Como, en u l t i m o ter­

mine, la liberacion antehipofisaria de TSH e st^ de-

terminada por la p r e s e n c i a de TRH, los m e c a n i s m o s n eu -

roendocrinos intrahipotal^micos constituyen los c e n ­

tres clave de r e g u l a c i o n de la a c t i v i d a d del tiroi des .

Aunque se ha sugerido que las catecolaminas centrales

estan involucradas directamente en la sfntesis de

TRH, aun no se c o n o c e n con e x a c t i t u d los m e c a n i s m o s

 28

que d l r l g e n este p r o ce so, Muchas de las o b s e r w a c i o n e s

sobre la i m p l i c a c i o n de las c a t e c o l a m i n a s centrales

y/o i n d o l a m i n a s son indirectes y poco c o n c l u s i v a s pero,

pa r e c e pro bab le, que las a m i n a s biôgenas del cerebro

es tdn involucradas de Forma crucial en el control de

la TRH y, p o s i b l e m e n t e , en la respueste de la TSH a

la TRH, En ratas tratadas cronicamente ( d u ran te 3

semanas) con TA, se ha o b s e r v a d o un d e s c e n s o de do-

pamina en la e m i n e n c i a m e d i a del h i p o t é l a m o , per o no

en ot r e s regiones como el h l p o t d l a m o anterior o pos­

terior ( Broun et a l . ,1972; D o n o s o , 1975). Oespués del

tratamiento con T A , t e m b i ë n se ha ref e r i d o que d ism i-

nuye la sfntesis de n o r a d r e n a l i n e y dopamlna en el

cerebro de la rata (Prange et a l . ,1970). En .seres

hum a h o s , la a d m i n i s t r a c i o n oral de L - d o p a i nhi b e la

respuesta de la TSH a la TRH, si bien d l c h a adminis-

tracion no m o d i f i e s los n i v e l e s plasroâticos de TSH

en ausencia de o t r o s estfmulos (Eddy et a l . ,1971;

S p a u l d i n g et a l . ,1972). Aunque estas o bservaciones no

nos p e r m i t e n emitir una h l p d t e s i s concluaiva s obre el

p ap el de las c a t e c o l a m i n a s centrales en la regulacion

de la a c t i v i d a d ti roidea, sf sugieren que p u e d e n es­

ter d i r e c t a m e n t e involucradas. Por otra parte, se

adm i t e actualmente que las h o r m o n a s hi p o t a l é m i c a s .

 29

incluida la p r o p l a TRH, dependen en su secrecion de

neuronas catecolaminérgicas y/o serotoninérgicas

de centres especificos del h i p o t a l a m o (De Rivera,

1977; McCeer y McCeer,1980; e tc,). La implicacion

de la serotonina es todavfa o scura; sin em bar go,

se ha informado que la d e p l e c i o n de serotonina con

p-clorofenilalanina inhibe la actividad tiroidea

(Coleoni y M a s i n i ,1972).

La regulacion de las h o r m o n a s tiroideas no

depends exclusiuamente del eje hipotâlamo-hipoFis£

rio, si bien este mécanisme parece ser el fundamen­

tal, Con ca r a c t e r menos def in i d o , y de f o rma mas

circonstanciel,(a v ece s de m a n e r a p a t o l o g i c a ) , la

funcion tiroidea pu e d e estar intervenida por ot ros

factures como, por ejem plo , e 1 ef e c t o inducido por

determinadas hormonas (ver fig.7), por la i n e r v a -

ci ô n a ut ono me, por el metabolismo del yodo intrfn-

seco al tir oides, y p or el L ATS (estimulador tiroi-

deo de l arg a accion; esta su s t a n c i a , identificada

como una /-globulina producida por los linfocitos

en p a c i e n t e s c on t i r o t o x i c o s i s , sugi ere que se

tr ata de un a n t i c u e r p o co ntr a a lgûn antigeno ti-

roideo (Ca tt,1973).

 30

TSI

F i g u r a 7 , F a c t u r e s c e n t r a l e s y p e r l f é r i c o s que p u e ­
den a F e c t a r le l i b e r a c i o n h i p o f i a a r i a de t h y r o i d -
s t l m u i a t i n q h o r m o n e (TSH). La t h y r o t r o p i n - r e l e a s i n g
h o r m o n e (TRH) y los e s t r o g e n o s e j e r c e n un efe cto e s ­
tim u l a d o r , m i e n t r a s que la s o m a t o s t a t i n a , cortisol,
h o r m o n e del c r e c i m i e n t o y h o r m o n a s t i r o i d e a s in hiben
di cha l i b e r a c i é n (Segun De La F ue n t e y Ro senbaum,
1 9 7 9 , p . 115).
 31

D. EFECTOS FISIGLOGICDS RELACIOMADOS CON

LA ACTIVIDAD TIROIDEA

Los efectos fisiologicos de las hormonas tiro i­

deas son diverses y complejos. En general, parece que
las hormonas del tiroides estimulan la actividad me ­
tabolica del organisme, incidiendo también sobre los
diferentes sistemas. Sin embargo, los efectos no son
lineales pues, en funcion de la dosis hormonal, las

cualidades de estos efectos pueden modificarse radi-

calmente o , por lo menos, diferir sustancialmente

(ver fig .8), Una clasificacion mas o menos exhau st i­

ve debe incluir los siguientes grupos de efectos:

1) accion ca l o r i g e n i c a , 2) accion sobre el crecimiento

y desarrollo, 3) acciones metabolicas (sobre protefnas,

hidratos de carbono, grasas, agua y electrolitos, y
vitaminas), A) accion ca ri d i o v a s c u l a r , 5) accion ner-
viosa y muscular, 6) accion esqueletica, 7) accion s o ­
bre la sangre, 0) accion digestive, 9) accion c u t a n e a . y
10) accion interendocrina (sobre aden oh ip of is is , me-
dula suprarrenal, corteza suprarrenal, islotes de
Langerhans, ovarios y testfculos). Esta c lasifica­
cion,referida por Pascualini (1973,p .2 5 A - 2 5 o ), es la
que vamos a desarrollar a continuacion.
 32

Action illmulante de»

D O S E S FAIBLES D ' H O R M O N E T H Y R O Ï D I E N N E

If

Action slimuiintc des

D O S E S FORTES D ' H O R M O N E T H Y R O Ï D I E N N E

Figure 6 . Efectos fisiolégicos producidos por las

hormonas tiroideas sobre diferentes sistemas meta-
bolicos (Segûn L i n q u e t t e ,1975,p .6 Q ) ,
 33

1. Accion c al o r i q é n i c a .

La calorigéoRsis es la produccion de energia

consecutive a las oxidaciones tisulares. Las hormonas

tiroideas estimulan las oxidaciones tisulares, la p r o ­

duccion de calor y el consumo de oxigeno, fenomenos que

se exteriorizan a través del metabolismo basai. En el
hombre, un miligramo de là détermina la produccion de
1,000 calorfas; al contrario, la tiroidectomia total
induce una disminucion del metabolismo basal, llegando-
se a los valores mfnimos a las 3-5 semanas de la tiroi-
dectomia, con descenso de hasta un 50 %, La actividad

calorigénica es, p r o p o r c i o na lm en te , mucho mas fuerte

con la T3 que con la TA.
La actividad calorigénica difiere entre diverses

tejidos, con el siguiente orden decreciente: miocardio,

higado, rirïon, musculos, gléndulas salivales, pancreas

y epidermis, El efecto calorigénico se ha observado
tanto in vivo como in vitro y es influido por diver­
ses factores! disminuye con la edad, y es necesaria
la presencia de catecolaminas.
A consecuencia de la accion calorigénica, se pro-
ducen cambios en la termo rr eg u1 acion » con descenso
cuando la c o n c e n t racion hormonal disminuye, y vice-
ver sa ,
 3A

2. Accion sobre el crecimiento y desarrollo

Las hormonas tiroideas ejercen una accion direc­

ta y esencial sobre la maduracion, diferenciacion y
crecimiento de los tejidos y del organismo en general,
El efecto de las hormonas sobre la maduracion del sis-
tema nerwioso se observa en general en todos los mamf-
feros (ver cap.3, Vol.l), siendo aquellas impresicin-
dibles para un normal desarrollo del cerebro. El ejem­

plo mis patente sobre la acclén del tiroides en el

desarrollo ha sido observado dentro de los anflbios,
donde la metamorfosis (por ej,, transformaciin de
renacuajo en rana) no se verifies en ausencia de ho r ­

monas tiroideas.
Tanto en aves como en mamfferos, la accion de las
hormonas tiroideas sobre el crecimiento y desarrollo
es intense; en las primeras desempeha un papel cru­
cial en la maduracion gonadal, el crecimiento de la
cresta y las caracterfsticas del plumaje. En los ma-
mfferos, el crecimiento puede llevarse a cabo duran­
te las primeras semanas en ausencia de tiroides, pero
pronto résulta imprescindible, interviniendo les h o r ­
mones tiroideas de orlgen fetal o bien las de origen
materno.
 35

Se considers que el efecto de las hormonas de 1 ti­

roides sobre el crecimiento y maduracion no es secun-

dario s la induccion de cambios en la calorigénesis,

sino que mas bien parece depender de una accion an a­

bolics, particul armente sobre las protefnas. Todos los

tejidos estan afectados por la accion tiroidea, pero

los mas afectados son el esqueleto y el sistema ner-

vioso central. Con respecto al primero, las hormonas

actüan principalmente sobre los cartflagos de creci­
miento; con relacion al sistema nervioso, la carencia
de hormonas signifies alteraciones anatomicas y fisio-
logicas, con decremento de la actividad nerviosa y m e n ­
tal en general. Una ca ra cteristica fundamental es que
estos efectos, particularmente los realizados sobre
el sistema nervioso, solo son posibles durante etapas
espéciales ("etapas crfticas") del desarrollo; pasa-
das estas etapas, la a dm in istracion sustitutiva de
hormonas tiroideas es ineficaz para evitar el dete-

rioro nervioso.

3. Acciones metabolicas
Son multiples y, aunque guardan una relacion es-
trecha con la accion calorigénica, las relaciones mû-
tuBs no estan definitivamente aclaradas.

a ) Sobre protefnas.
 36

a) Sobre p r o te fn as . Las hormonas tiroideas in-

ducen efectos anabolicoa sobre las protefnas, sobre
todo durante el crecimiento cuando actua la hormone
del crecimiento, con incorporacion de amlnoécldos y
protefnas a todos los tejidos, aceleracion de la sfn­
tesis de protefnas plasmaticas y retencion de nitro-
g en o .
La accion de las hormonas del tiroides adquiren
un patron bifésico cuando actuan en exceso, en cuyo
caso la accion anabolics se convierte en catabolica,
con destruccion de tejidos y aumento de la excrecion
de nitrogeno, amonfaco y otras sustancias.

b) Sobre hidratos de c a r b o n o . En general, parece

que las hormonas tiroideas estimulan la obsorcion
intestinal de glucosa, la penetracion celular y la
utilizacion. Aceleran la glucogenélisis y dificultan
la acumulacion de glucogeno hepético. ^1 exceso de hor­
monas del tiroides increments la glucemia. También a
dosis elevadas, dlsminuyen la produccion de insulins
y hasta pueoen Inducir un estado diabético.

c) Sobre los Ifpid os . Producen acciones cata-

bolicas sobre el tejido adiposo, que si es exagerada
puede conducir a la deplecién total, con disminucion
 37

de acidos grasos y de ifpidos sanguineos. Estimula la

sfntesis hepâtica de colesterol, a la vez que acelera

su desintegracion perlférica y excrecion biliar, dan-

do como resultado una disminucion en la colesterolemia

d ) Sobre el ague y e l e c t r o l i t o s . Los efectos de

las hormonas tiroideas sobre estas sustancias parecen
ser secundarios a otros efectos, como la calorigénesis
y el crecimiento. Las hormones tiroideas son necesa-
rias para el mantenimiento del fluido sangufneo rénal,
la filtracion glomerular y el transporte tubular. La
accion anabolics del tiroides lleva a la retencion de
agua, sodio y potasio. Sin modificar la fosfatemia,
Bumenta la excrecion urinaria de fosfatos, posiblemen­

te por degredacion de la fosfocreatina. Induce inc re ­

mento en la co n c e n t racion férrica de la sangre y en
su captacion por la médula oses, con disminucion del
deposito en el bazo e hfgado.

e) Sobre las v i t a m i n a s . Incrementan el consumo

de vitaminas, particularmente las vitaminas del com-
plajo B. Ademas, se considéra que la B12 es necesaria
para la accion molecular de las hormonas tiroideas.
Las vitaminas del complejo B proporcionan elementos
necesarios para la formacion de coenzimas, cuya uti-
 38

lizaclon aumenta por la accion tiroidea, Por otra p a r ­

te, las hormonas tiroideas son imprescindibles para ase-
gurar la conversion hepétlca de los carotenos en vit a­
mine A, y de ésta en retineno, y también para la ob­
sorcion intestinal de los primeros. Dosis elevadas de
hormonas tiroideas aumentan aignificatlvamente el co n­
sumo de vitamins C.

A . Accion cardiovascular

Las hormonas del tiroides actüan directamente so ­

bre el miocardio y, adicionalmente, de forma indirec­
ts a través de la calorigénesis. Producen aceleracion

de la frecuencia y el volumen-minuto cardfacos, y tan­

to la TA como la T3 se Fijan en el haz de His. Los efec­
tos metabolicos sobre el miocardio incluyen la acelera-
cion de la oxidacion de los acidos grasos de cadenas
largas, la disminucion de oxidacion de la glucosa, y
aumento de de la actividad enzimatica que dégrada las
aminas que se acumulan en exceso. Los cambios cardi-
acos, unidos al aumento de velocidad y volumen san-
gufneos, tienden a asegurar un superior aflujo de
sangre y oxfgenbra los tejidos, de acuerdo con el in­
cremento de consumo que las hormonas tiroideas produ­
cen .
 39

5. Accion nerviosa y muscular

La presencia de hormonas tiroideas es fundamental

para la maduracion y diferenciacion del sistema ner ­

vioso, verificandose estos procesos durante etapas
crfticas (ver cap .3, Vol.l). El efecto tiroideo sobre
el tejido nervioso parece que se produce a través de
una accion de las hormonas tiroideas sobre el m e t a b o ­
lismo de los acidos nucléicos, sobre la sfntesis de

protefnas y sobre la sfntesis de Ifpidos (éstos u l ­

times pueden estar estrechamente relacionados con la
mi el in i z a c i o n ) . La influencia del tiroides en el fun-

cionamiento muscular también es importante. Las h o r m o ­

nas de 1 tiroides penetran facilmente en las células mus-
culares, hasta t al punto que los musculos contienen
la mayor proporclon de todo el organisme, siendo su
principal accion la calorigénica y la estimulacion
del anabolismo proteico. Intervienen también en el m e ­
tabolismo de la creatinina, para asegurar une adecuada
formacion de fosfocreatina.

6. Accion esquelética

La importancia del tiroides sobre las estructuras

esqueléticas se evidencia porque sus hormonas son im-
 40

prescindibles para el crecimiento y maduracion eaque-

leticos. La accion de las hormonas tiroideas incide

sobre los cartflagos epifisarios, en cuyas células
acelera la calorigénesis, la sfntesis proteica y la
multiplicacion. Esta accion anabolics se transforma
en catabolica si las hormonas actuan en cantidades ex-
cBsivamente altas, induciendo con ello inhibicion del

crecimiento.

7. Accion sobre la sangre

Las hormonas del tiroides actuan sobre la hemato-

poyesis a través de su accion calorigénica y anaboli­
cs, y también sobre el mantenimiento del nivel hemo-
globfnico. Estimulan la linfocitosis y la hlperplasia

del tejido linfatico y timo.

8. Accion digestive

En el tubo digestive, la motilidad, las secrecio-

nés y la actividad enzimética son influidas por las
hormonas tiroideas, en el aentldo de que el exceso o
defecto de estas hormonas pueden alterar dichos pr o ­
cesos. También intervienen en la actividad hepética,
siendo el hfgado uno de los organos donde la accion
 61

calorigénica y anabolica proteica se maniflesta de Forma

mas d e f i n i d a .

9. Accion cutanea

Las hormonas del tiroides inciden sobre las reac-

ciones vasomotoras de la piel que conducen a la disi-

pacion del calor. También actüan sobre las glandules

sudoriparas y sebaceas, en el mantenimiento del tro-

fismo de la propla piel, del pelo y de las uRas, en
la pigmentacion y en la integridad de las mucoproteinas
cutaneas. La disminucion de hormonas tiroideas refle-
ja los cambios caracterfsticos que se observan en la
piel del mixedema.

10. Accion interendocrina

Pri nci palm e n te uamos a referir la interaccion

de las hormonas tiroideas con la corteza y médula su­
prarrenal, los ouarios y los testfculos.

a) Corteza su pr ar re na l. Tanto los glucocorticoi-

des como la ACTH deprimen la funcion tiroidea, con di s­
minucion de la captacion de yodo y de la secrecion de
TA y T 3 , por inhibicion de la TSH hipofisaria. En la
insuficiencia tiroidea, la TSH y la actividad tiroidea
 62

estan dismi nu id as , vinculandose este fenomeno al in­

cremento de ACTH; bajo estas condiciones, la adminis-

tracion de pequeRas cantidades de glucocorticoidss
restaura la Funcion de 1 sistema hipofiso-tiroideo.
En la insuFiciencia tiroidea suele estar también dis-
minuida la actividad corticosuprarrenal a causa de la
depresion general del metabolismo, que se extiende
incluso a las suprarrenales. Un exceso de hormonas ti­
roideas acelera la inactivacion de corticoïdes, incre­

ments la ACTH, y esta puede producir hlperplasia supra­

rrenal .

b) médula sup ra rr en al » También se han observado

interesantes relaciones entre catecolaminas periféri-
cas y actividad tiroidea. En animales expérimentales,
la adrenaline induce incremento de la secrecion de TA.
Por otra parte, un incremento de TA provoca un aumento
de la sensibilidad a la adrenaline, en tanto que la
accion calorigénica de la TA es potenciada por la adre­
nalins. Experimentaimante, bajo la accion de la TA
aumenta la captacion de miocérdica de noradrenaline.
El bloqueo de la noradrenalina inhibe también la ac­
tividad de las hormonas tiroideas*

c ) Ovari os . En condiciones normales, las hormonas

 63

del tiroides son necesarias para la maduracion, man­

tenimiento y produccion de ovulos maduros, si bien esta

necesidad no es absolute ni guarda una relacion cuanti-
tativa. El mantenimiento de las Funciones del sistema
hipoFiso-ovarico précisa un buen Funcionamiento del si s­
tema tiroideo. Alteraciones en la Funcion tiroidea p u e ­
den también reFlejarse en disFunciones menstruales.
Estos eFectos générales del tiroides sobre la actividad
ovérica probablemente no son e s p e c i Ficos sino que pueden
ser secundarios a los efectos anabolicos y calorigenicos
inducidos por las hormonas tiroideas. La actividad t i ­
roidea también parece ser necesaria para la implanta-
cion.y Fertilizacion del ovulo, asf como también p a ­
ra el desarrollo de la gestacion y la lactancia (la
lactancia es estimulada por las hormonas tiroideas).

d) T e s t ic u l o s . La actividad tiroidea normal p a r e ­

ce Favorecer la es pe r m a t o g é n e s i s y la libido. Por otra
parte, la testosterone puede disminuir la proporcion
de protefnas portadoras de yodo; : contdisminucion-^del
yodo en combinacion proteica, pero sin alterar el yodo
libre ni la actividad tiroidea.
 44

E. ASPECT05 PSICOLOGICOS A50CIAD0S A LA FUN4

CION TIROIDEA

En el apartado anterior hemos referido sinte-

ticamente algunos de los efectos fisiologicos de-
terminados por la actividad de las hormonas tiroi­
deas. Considerando este amplio espectro de efectos,
particularmente los involucrados en la maduracion
y diferenciacion del sistema nervioso, asf como tam­
bién los efectos sobre la activacién metabolica ge­
neral, es permisible suponer que las hormonas del ti­
roides deben estar estrechamenta implicadas en varios
aspectos de la conducts humana. En general, los efec­
tos del tiroides sobre la conducts pueden interpre-
tarsa tanto en termines de m a d u r a c i o n / d i f e r e n d a c i o n
como de activacion. De otra parte, la actividad de
la glandula tiroides,o, dicho de otra manera, del
sistema hlpotélamo-hipofiso-tlroideo, no parece se r
independiente de los propios procesos psicologicos,
ya que éstos pueden actuar a través de los centras
nerviosos sobre la funcion tiroidea. De hecho, el
eje hipotélamo-hipôfiso-tiroideo parece ser uno de
los ejes neuroendocrinos més sensibles a los estf­
mulos emocionales (Mason,1968), junto con el eje
 65

h ipot a l amo-hipofi so-s up ra rrena1 (ver ca p . 7, Vol .2).

Por tanto, el analisis de los aspectos psicologicos

asDciados a la funcion tiroidea requiers y puede ser
abordado desde dos puntos de vista; por una parte,

delimitando la influencia de los estfmulos estreso-

res sobre la actividad del tiroides; por otra, ana-

lizando el efecto contrario, esto es, el inducido

por las hormonas tiroideas sobre los procesos psi ­
cologicos. En condiciones normales, lo mas probable
es que se produzca una interaccion equilibrada entre
ambos tipos de efectos.
Aunque en este apartado unicamente intentâmes
destacar la interaccion entre procesos psicologicos
y actividad tiroidea, el lector puede acudir a los
diferentes capftulos de los volumenes 2 y 3, lugar
donde hemos expuesto con mas detalle dicha inte-
raccion. En dichos volumenes se ha tratado la rela­
cion de la actividad del e je h i p o t alamo-hipofiso-
tiroideo con la emocion (cap.7, V o l . 2), estres
(cap.7, Vol.2), actividad sensoperceptual (cap.10,
Vol.2), aprendizaje (cap.12, V o l . 3), y conducts
psicopatologica (ca p. 16, Vol.3). Con respecto a
todos estos aspectos psicologicos, existe suficien-
 66

te evidencia como para poder afirmar que en ellos

esta involucrada la actividad de la gléndula tiroi­
des de forma relevante,
Los mecanismos de accion de la actividad psi-
coendocrina pueden ser muy diverses y complejos.
Asf, las hormonas del tiroides inducen efectos
de estimulacion central y/o periférica, tal vez a
través de las acciones fisiologicas générales que
producen estas hormonas, pudiendo modificar median­
ts esta estimulacién los patrones especfficos de con­
ducts como, por ejemplo, el tiempo de reaccion ante
una tares sensoperceptual rdeterminada, o la tasa de
adquisicion en ciertas pruebas de aprendizaje. Por
otra parte, la actividad secretora de le glandula
tiroides, a través de les hormonas T3 y T 6, puede
modificar la sensibilidad del organismo a otras se-
cuencias de interaccion psicoendocrina, como es el
caso de la"accidn sensibilizadorrf*de! tiroides
a la "accion emocional" de la adrenaline (en este ca-
so, la actividad tiroidea actuarfa como substrate
de la emociôn, ya que un incremento en esta acti­
vidad facilita la respuesta emocional del organismo
a estfmulos interoceptivos y exteroce pt iv os ). La
 67

interaccion encontrada entre actividad hipotalamo-

hipdfiso-tiroidea y conducts psicopatologica, par­

ticularmente la conducts depresiva, es compleja y

ha dado lugar a la formulacidn de diverses hipdte-

sis tentatives. Tanto en los casos de alteracidn psi-

coldgica, como en los trastornos del e je tiroideo.

(por ejemplo, el h i p e r t i r o i d i s m o ) , es probable que

uno de los mecanismos mas cruciales esté determina-
do por la react!vidad del e je a los estfmulos psico-
Idgicos.

1.2. ASPECTOS ESPECIFICOS: EL HI PERT IROID ISMO

A. DENOmiNACION Y CL A5 IF ICACI ON

El hipertiroidismo es un estado clfnico que re­

sults de un incremento patoldgico de la actividad
tiroidea, con secrecion elevada de T3 y TA. El h i ­

per t i roi di smo es un auténtico sfndrome h ip ermetabo-

lico, consecuencia del aumento no frenable de la se­
crecion de T3 y T 6. Clinicamente, se ha seRalado que
el h i pBrtiroidismo comporta los siguientes sfntomas:
- Manifestaciones cardiovasculares
T aquicardia
Palpitaci ones
Eretismo cardiovascular
 68

• - Piel y anexos
Sensacion de humedad
Vasodilatacion y sudoracion cuténea
Manos humedas y calientea
- Manifestacionas musculares
Oebilidad
r atigabilidad
Temblor Fino (eo'dedos extendidos)
- Mani fe s taciones nerviosas
Irritabilidad
Excitabilidad
Labilidad emocional
Insomnio
- Perdida de peso (adelgazamiento)
- Astenia fi sica, psfouica y genital

- Intolerances al calor (termofobia)

- Bocio (a veces)
- ExoFtelmos (a veces)
- Aumento del apetito (a veces)
- Dermografismo

Los sfntomas que suelen acompaRar a todo hiper-

tiroidismo son "piel celiente y sudorosa, temblor
fino an los dedos extendidos, taquicardia con un vo ­
lumen del pulso lleno, e inquietud sin cause o hiper-
cinesia" (Bayliss y Hell,1979,p . 1359).
La clasificacion de las endocrinopatfas hiper-
tiroideas no as uniforme a lo largo de la literature
 69

e s p e c i a l i z a d a . Inicial me nt e, Caves (1835) y Basedow

(i860) describieron le enfermedad h i p e r t i r o i d e a ,que

lleva indistintamente estes d enominacione s (enfermedad

de Graves, o enfermedad de Basedow; tal vez es més co-

nocida la ultima d e n o m i n a c i o n ) , para referirse a una
entidad clfnica caracterizada por la trfada ’taquicar-
di a- bo ci o - e x o f t a l m o s " , Frecuentemente, los cuadros d i-
ferenciales del h i p e r tiroismo se realizan siguiendo
criterlos etiologicos (hipertiroidismos de origen t i -
toideo, producidos por un trsstorno de la propia g l a n ­
dula tiroides; o hipertiroidismos producidos por tras­
tornos supra-tiroideos, por ejemplo, por alteraciones
hipotalamicas o hipofisari as). Algunos autores han
sugérido la utilizacion alternative del termine

ti rotoxicosi s ; este termine se refiere al complejo

bioqufmico y fisiolôgico que résulta cuando los tej i­
dos estén sometidos al efecto de un exceso de T3 y/o
T6. pr^erible el termine general tirotoxicosis

al de hipertiroidismo,al hablar en termines générales,

ya que no es necesario que la causa de este sfndrome
esté siempre en la gléndula tiroides (hiperproduccion
de T3 y T 6 tiroideas). Por tanto, parece mas logico
reservar la denominacion de hipertiroisismo para los
 50

casos en que la 1 1 rotoxicosi s se debe a le produccion

excesiva de T3 y T4 por la propie glandula tiroides

(Ingbar y U o e b e r ,1975). De este modo, la conceptuali-

zacion que proponen estos autores _^coincide con la de-
finicion que referfamos al comienzo de este apartado;
por tanto, cuando nos referimos al hipertiroi sismo
suponemos que la produccién y secrecion de T3 y T6
tiroideas estén elevadas. Otros sindromes de tiroto-
xicosis, por ejemplo, los producidos por agentes au-
toinmunologicos, son excluidos.de nuestra consideracion

en el presents trabajo.
Recientemente, Bayliss y Hall (1979) han referi­
do que el hiperti roidismo se puede clasificar en los
siguientes tipos;
a) Enfermedad de Graves-Basedou
b) Bocio toxico multinodular
c) Nodulo tdxico
d) Sfndrome trofobléstico de TSH

De todos estos tipos, la enfermedad de Basedow

es, con mucho, la més frecuente. Los très cuadros
hipertiroideos restantes son poco frecuentes. El hi -
pertiroidismo es mucho més caracterfstico de la mu-
jer que del varon; la relacion es del orden siguien­
te: 80 % en la mujer y 20 % en el varon. Algunos
 51

autores han referldo que la relacion es de 10 a 1

(10 mujeres con hipertiroidismo por cada 1 varon

con esta enfermedad). Se ha estimado que la inciden-

cia del h i p e r t i r o 1dismo en la poblacion adulta vie-
ne a ser del 1 %.
La enfermedad de Basedow es una denominacion
que se utilize para dascribir el cuadro clinico
en el que el hipertiroidismo se asocia a siqnos ocu-

lares (exoftalmos) y bocio (ver fig. 9 y 10; también

fig, 126, V o l . 3). No siempre estan perfectamente de-
limitados estos sXntomas en un mismo paciente, pudien-
do ser alguno de ellos mas facil de di ag n os t i c a r ,
On bastantes ocasiones existen hipertiroidismos rela-

tivamente leves, en los que pueden observarse 1 os

sfntomas de exoftalmos y/o bocio solo de manera muy

sut i 1.
Actualmente se considéra que la genesis del hi­
perti roidismo puede deberse a la presencia de aspec-
tos etiologicos diverses. Entre estos aspectos se in-
cluyen factores genéticos (hereditarios), autoinmunes,
congenitos, inf ecciosos, yatrogenos, etc., y, sobre
todo, p s i c o l o g i c o s . Como referiremos mas adelante,
existe evidencia solida de que una de las causas
 52

Figura 9 . Hipertiroidismo con bocio y exoftalmos

bilateral (Begun Pa scualini,1973 (Vol.l),p.299).
 53

Figura 1 0 . Casos de hipertiroidismo con exoftalmos

hemllateral (Segun P a s c u a l i n i ,1973 (Vol.1 ) , p . 307).
 54

importantes relacionadas con la induccion de

hipertiroldismo es de tipo psicologico»

B. PROCEEDS FISIDLDGICOS

Muchos de los sfntomas que indicamos en el apar-

tado anterior para el hipertiroldismo estan producidos
por la aceleracidn metabolica résultante del incremen- !

to de hormones tiroidees. El exceso de hormonas tiroi-

deas determine una aerie de efectos metabdiicos y Fi- ;

sioldgicos en el organisme, Los efectos metabdiicos son |

responsables de los cambios inducldos sobre patronea I
fisioldgicos de los diferentas aistemes. I
El incremento de T3 y T4 induce cambios comple- |
Jos en el metabolismo (fig.11). Estos cambiosr pueden
resumlrse en : estimulacidn del (fte'-aboliamo del ague
(poliuria), activacidn del metabolismo glucfdico,
lipolisis, catabolismo de las protefnas, activacidn
del metabolismo caldrico (hipercalorigdnesis), actl-
vBcidn del metabolismo hormonal, activacidn del me­
tabolismo fosfo-cdlcico (osteoporosis), y aceleracidn
del crecimiento durante la infancia y adolescencia
(Linquette,1975).
Estos cambios metabdiicos provocan alteraciones
 55

en la actividad flsioldgica de los dlferentes sisté-

mas (fig.l2), Los efectos mds significatives se re-
flenan sobre los sistemas muscular, c a r d i o- va sc ul ar ,
neurovegetativo, nervioso central, y digestivo
( Li nquette,1975),
En el sistema m u s c u l a r , la manifestacion mâs ca-
racterfstice es la astenia. La astenia esté producida
parcialmente por el exceso de catabolismo protefnico,
por la amiotrofia consecuente, y por perturbaciones
del metabolismo energético que, a nivel muscular, pro­
duce una transférénela insuficiente de energfa quimi-
ca en trabajo energético (en el h i p e r t i r o i d i s m o , la
formacion de ATP y fosfocreatina estan d i s m i n u i d a s ).

La hipersecrecion de hormonas tiroideas induce

alteraciones en el sistema c a r d i a c o , bien directamen-
te a través de la accidn especifica de las hormonas
del tiroides sobre la fibra miocdrdica, o bien indi-
rectamente a través del incremento de catecolaminas,
del metabolismo enérgético muscular o del metabolismo
energético general. En c on se cu e n c i a , estas acciones
provocan trastornos cardiacos como taquicardia,
hlpertension arterial, insuficlencia cardiaca y tras­

tornos del ritmo cardiaco.

 56

HrPERHORMONÉMIE THYROÏDIENNE

Î5il il If il n
/ Troubles
Œdèmes ? de la
AMAIGRIS- HYPERCALO-
SEMENT RIGENÉSE |
.
i
Ca Enfant
O***oporo$e ,
tolerance • Hypersécrétion *
Accélération
glucidique compensatrice
Polyufie Polydlpsle

Figura 1 1 . Consecuencias metabolicas tiel exceso de

hormonas tiroideas (Segiin Li n q u e t t e ,1975 ,p .68).
 57

HYPERTHYROIDIE

CaUbolisme
ftrA lid tq u e
Transmijsion
Métabolisme Métabolisme neuro-hormonale
énergétique énergétique
usculaire qénéi^t
Catecholamines

SYSTÈME SYSTÈME
SYSTÈME S YS T È M E S YSTÈME
NEURO­ NERVEUX
MUSCULAIR I CARDIO-VASCULAIRE DIGESTIF
VÉGÉTATIF central

Asthénie Tachycïrdie
Hypertension artérielle
Tremblements
Hypersympa -
Hyper.
r
Accélération
du transit
excitabilité
maximale Ihicolonie
Troubles du rythme
Insuffisance cardiaque

Fiqura 1 2 . Consecuencias del exceso de hormonas t i­

roideas sobre los diferentes sistemas (Sêgün Linquette,
1975,p . 70).
 58

La hipersecrecion de T3 y T 4 también provoca

alteraciones en ios sistemas neurovegetativo y ner vi o­

so c e n t r a l . Tanto de forma directe, mediante una accidn

especffica de estas hormonas sobre el tejido nervioso,

como de forma indirects, a travée de un incremento de
las catecolaminas, la hiperfuncion tiroidea produce
activacidn de àmbos sistemas nerviosos* induciendo
temblor e hipersimpaticotonfa en el sistema autdnomo,
e hiperexcitabilidad en el sistema nervibso central.
finalmente, como resultèdo del âumento de hormonas
tiroideas se pueden producir ciertos cambios en el sis­
tema d i g e st iv o. La activacidn del sistema simpético
disminuye el péristaltisme intestinal* Le aceleracidn
del trénsito intestinal, signe clinico habituai del
hiperti roidi smo, es el resultado de la accidn di­
recte de las hormonas tiroideas sobre el intestinb
y/o de la sensibillzacldn de las fibres musculares
intestinales lises a los estimulos neurohormonales,
que son de origen p a r a s i m p é t i c o . (Linquette,.1975,p.69).

C. PROCESOS PSICOLOGICOS

Numerosos informes cientificos han venido refi-

riendo repetidamente que el hipertiroldismo esté ca-
 59

racterizdo por la presencia de sfntomas de indole

psicoldgica, tales como ansiedad, depresion, Irri-
tabilidad, excitabilidad, labilidad emocional (Ho­
ran con facilidad sin poder co nt ro l a r s e ), insomnio,
inquietud psicomotora, hiperactividad, y dificulatad
para co nc en t r a r s e . A d i c i o na lm en te , algunos autores
han seRalado que el enfermo hipertiroideo exhibe
también trastornos cognitivos como delirios y alu-

cinaciones (Lidz y U h i t e h o r n ,1949). Por otra parte,

existe suficiente information clinics sobre la exis-
tencia de sindromes hipertiroideos cuya aparicidn

ha sido producida por problemas psicologicos. To-

dos estos aspectos han sugerido a muchos autores
la posibilidad de entendez y calificar el hiperti-
roidismo, sobre todo el provocado por trastornos p s i ­
cologicos, como una auténtica enfermedad psicosomatica
(Mason,1968; W r i g h t , 1977; Weiner,1978a; etc.). Estas
observaciones nos autorizan a plantearnos las si -
guientes cuestiones: 1) ^Qué importancia tienen los
factores psicologicos en el desencadenamiento del h i ­
pe rti roi di smo? 2) ^Existe predisposicion psicologica
hacia el hipertiroldismo? y 3) i,Oué mecanismos de
accion mediatizan la interaction entre los factores
 60

psicologicos y los tiroidsos o hipertiroideos? La

contestacion a estas preguntas as diffcil y corapllca-
de; sin embargo, vamos a intentar evaluarlas en orden
a delimiter la implicaclén psicosométlca del hiperti-
roidismo que, como se sabe, es una da las enfermedades
endocrines més f recuentes,

1. Factores psicoldqicos inductores del h ip er -

tiroldismo

Tras la original descripcidn del sfndrome de

Graves (1935), este autor eehald que exlstfa una es-
trecha relacion entre trastornos emocionales y apari-
cion del sfndrome. Tanto Graves como posteriores In-
vestigadores, han constatado que la Inlciacion de este
sfndrome hipertiroideo (también denomlnado sfndrome
de Basedow) ocurre frecuentemente tras severas crisis
emocionales o disturbios psicologicos producidos jus-
tamente antes de la aparicion del sfndrome. Este feno-
meno ha sido puesto de relieve en interesantes revi-
siones escritas por Lidz (1949)» Ferguson-Rayport
(1956), Gibson (1962), Mason (1968), etc. En nuestro
pafs, Rof Carballo (1949) se ha referldo también a
este problems.
 61

En general, los informes publicados sobre la

influencia de los disturbios emocionales en la apa­

ricion del hipertiroldismo solo difieren leuemente

en cuanto a la frecuencia (Cornez M a s c a r a q u e ,1965),
oscilando siempre entre el 85 y el 95 % (entre el
85 - 95 % de enfermes hipertiroideos existe algûn

antecedents psicologico, generalmente un trauma emo-

cional, que provoco la aparicion del sfndrome).

Uno de los trabajos més extensivos sobre la

implicacion de los trastornos emocionales en el d e ­
sencadenamiento del hipertiroldismo fue verificado
por Bram (1927) con cerca de 3500 pacientes afectos
del sfndrome de Basedow. Bram observé que en el 85 %
de los casos existfa una clara historia de trauma
psfquico asociado al inicio del sfndrome, que podfa
o parecfa haber actuado como causa disparadora
(exciting c a u s e s ). El autor sehalo très categories
de exciting c a u s e s . La primera incluye severos pe-
ligros de la vida como las experienclas bélicas, nau-
fragios, incendios, o terremotos; esta catégorie
fue observada por Bram en el 13 % de los casos.
La segunda catégorie incluye reacciones de temor
hacia inminentes operaciones quirûrgicas o partes;
 62

esta catégorie se observé en el 11 % de los casos.

rinalmente, la tercera y ultima caregoria I n d u i s

estados crénicos de disturbios emocionales como in-

seguridad, preocupacion éxcesiva, pena (por fracases
o pérdidas), etc.; esta ultima catégorie parecia ser
la mas relevante con respecte a la frecuencia, ya que
se observé en el 61 % de les casos.
Las categories descritas por Qram sugieren la p o ­
sibilidad de postuler que los mecanismos emocionales
pueden provocar hipertitoidismo actuando bien en for­
ma aguda o bien en forma cronica. Han lladado mâs la
atencion las formas agudas, en las cuales el bocio
exoftélmico puede hacer su aparicién a los pocos
dias, e incluso a las pocas horas, después del trau­
matisme emocional (estresor emocional). Las formas
cronicas, sin embargo, aunque menoa llamativas en-
vian mas hipertiroideos a las consultas endocrinolo-
gicas y psicolégicas, y son siempre més dificiles
de delimiter.

2. Predisposicion pslcolégica hacia el

hiperti roidismo
Una cuestion importante es que no todos los
individuos que suf ren disturbios emocionales agudos
 63

y/o cronicos terminan dé sa r r o i lando hipertiroidismo

(Bleu l e r ,1954). Parece mucho mas probable pensar en
algun tipo de p redisposicion psicofisiologica que

conduzca al hipertiroidismo basedouiano cuando exis-

tan las c i rcunstancias apropiadas desencadenadoras

(exciting c a u s e s ). Esto podria sugerir que la perso-

nalidad del hipertiroideo, incluso antes de la a p ar i­

cion del cuadro e h d o c r i n o p a t i c o , reune algunas carac-
terfsticas que le son propias. Esta hipotesis, si
bien cuenta todaufa con escasas investigaciones que
la apoyen, es muy sugestiva y su verificaciôn puede
arrojar bastante l u z para la comprension y trata-
miento del hipertiroldismo de origen psicologico.
Los postulados que se han venido formulando en
torno a la "hipotesis de predisposicion" son aun,
en cierto modo, conflictivos y , por otra parte,
han sido definidos desde la base de investigaciones
esporadicas y , en muchos casos, con muestras redu-
cidas de sujetos. Sin embargo, existen suficientes
argumentes clfnicos, y estos son lo bastante con-
vincentes, como pare pensar Que existe una predis­
posicion psicologica (o psicof isiologica) hacia el

hipertiroldismo (Gibs on ,1962 ; Lidz, 1949; Alexander.

 64

et a l . ,1961).

En principle, si existe un estllo peculiar de

personalidad asociada al hipertiroldismo ésta debe-
ti encerrar ciertos rasgos o tendencias més carac-
terfsticas del sexo fàmeninb pues, como hemos tons-
tatado en otro apaftada, el hipertiroldismo es mucho
mas frecuente en este Sexo (por cada Id mujeres hlper-
tiroideas sôlo suele enfermer un varén).
Marahoh (1921,1951) descrlfolo un "tempéramento
hipertiroideo" ("asténlco erétlco") para referlrse
a los sujetos caracterlzados claslcementè como In­
dividuos de constltuclén emotlvS. Esta constltuclon,
defiende Marahon, se observa en los enfermoS hiper­
tiroideos; pero también en los hipertiroideos no pa-
tologicoa. Estos ultimos individuos son, a Julclo
de Marahon, muy emoclo na bl es , de constltuclon emotl-
va, y los que se convlerten en enfermes hipertiroi­
deos ante estfmulos emocionales aproplados (situa-
ciones estresoras). Por tanto, los Individuos con tem-
peramento hipertiroideo serén los més susceptibles
a sufrlr el sfndrome de Basedow. Los rasgos tempe-
ramentales caracterfsticos del temperamento hiper­
tiroideo son, en térmlnos de Merahén, la "rapldez"
 55

y la "in es ta bi li da d" . El concepto de "rapidez" que

utilize MaraMon tiende a significar emotividad o

n e u r o t i c i s m o , y el de "inestabilidad" parece refle-

jar una mezcla de extraversion y n e u r ot ic is mo . Por
tanto, si la teoria de MaraMon es valida, los indi­
viduos que exhiban alto neuroticismo y, aunque en
menor grado, elevada extraversion tenderén a exhibir
hipertiroldismo normal y seran propensos a sufrir
hipertiroldismo patologico.
Mas recientemente, Gomez Mascaraque (1965),
en un estudio bien controlado, ha seRalado algunas
caracterfsticas de la personalidad del hipertiroideo,
Una de estas caracterfsticas es que los hip er ti ro i­
deos tienden a puntuar alto en la escale P (paranoi-
dismo) del cuestionario CEP de Pinillos. En los h i ­
pertiroideos se obtienen puntuaciones altas en esta
escala y "...eilo va de acuerdo con su comportamiento
violento, irritable, incluso agresivo, que les carac-
teriza. Afinando mas, encontramos que se pronuncian
mas estos hechos cuando, ademés de ser hipertiroideo,
se es mujer" (Cornez M a s c a r a q u e ,1965,p .861). Este
autor hallo también que los hipertiroideos puntuaban
significativamente alto en las escalas de defensa
 66

del yo y extrapunitiuas del test de Frustracion de

Rosenzueig: "Entre hipertiroideos y sus contrôles,
se aprecian en las respuestas E-D (defensa del yo)
en cuanto à numéro y en las E (extrapunitivas),
donde los primeros obtienen puntuaciones muy altas,
mientras que sus parejas solo consiguen un numéro
normal de elles, Quien asi responds, trata de auto-
protegersB incluso aunque para silo tenga que rrecu-
rrir a la violencia o implicar a tercera persona.
Se sienten afectados perSonalmente por encontrar in-
terferencias a la libre expresion de sus tendencies,
y ello se sigue de le correspondlente descarga emocio­
nal... Estas hechos concuerdan con la observecion
clfnica, El hipertiroideo tiene un carécter explo-
sivo que, a veces, en los momentos de méxima descom-
pensacion, son motlvô de problemas de convivencia
con sus compaPleros de sala, son su famllia e inclu­
so con su médico. Es frecuente en ellos el continue
descontento con el servicio que se les hace, cons-
tituyendo en nuestra experiencia un grupo de enfer­
mes de los que mas problemas provocan" (p.666).
Como conclusion de su trabajo, Cornez Mascaraque
refiere lo sigulente (p.669): "Por el CEP hemos
 57

descubierto, o al menos comprobado, que los h ip e r t i ­

roideos tienen unas acusadas tendencias paranoides,
mientras que por el Rosenzueig hemos visto que produ-
cen una gran cantidad de respuestas de defensa del yo
y extrapunitivas. Decimos alli que quien consigue
este numéro de respuestas trata de eutoprotegerse

por los medios que sean, sin reparar en los demas,

pero ^en que tipo de personalidad se da esta forma

de actuar?, £,quién se defiende insultando?, ^.qulén

para defenderse inculpa agresivamente a los demas?
En aquellas personas en las que domina el paranoi-
dismo. Por esto mismo, pensando y observando empiri-
camente que paranoidismo y autodefensa agresiva co-
rren, por lo general, parejas, quisimos también com-
probarlo maternaticamente. Asi calculamos el coeficien-
te de correlacion entre las variables paranoidismo
apreciada por el CEP y respuestas de defensa del yo
(E-D) apreciadas por el Rosenzueig. De la misma m a ­
rnera calculamos el existante entre la primera de
las variables citadas y la cantidad de respuestas
extrapunitivas del Rosenzueig... Los coeficientes
de correlacion de Pearson hallados, significatives
a un nivel muy superior del cinco por ciento, han
 68

sido: r(paran. - ED) « 0.573; r(paran. - E) « 0.377,

que, como se ve, son correlaciones positivas y bastan­

te altas, Tratando da interpretarlo,vemos que suelen,
en general, dar mayor cantidad de respuestas de ego-
defensa y extrapunitivas quienes poseen unas tenden­
cias paranoides més acusadas".
De 1 as investigaciones llevadas a cabo por éste
ultimo autor espaPSol se desprende que posiblemente la
personalidad del hipertiroideo, incluso antes de ser
hipertiroideo patologico, se caracterize parcialmente
por la presencia de rasgos paranoides, particularmen-
te por el paranoidismo que mlde la escala P del CEP;
si esto fuers cierto, cabrfa pensar que las puntua­
ciones altas en P son un resgo de predisposicién
hacia el hipertiroldismo. Gémez Mascaraque (1965,p.861)
ya sugirio que "Repasando la biograffa de nuestros
casos, encontramos en bastantes de ellos que, con
enterioridad al padecimiento, ya tenfan manifestacio-
nes en uno u otro sentido, pero, Jesde luago, subje-
tivamente apreciadas por nosotros a través de sus re­
lates (problemas con la familia, con las amistades,
incidentes en el trabajo, etc.); por tanto, de dudo-
sa valoracion en el sentido que hemos hecho el resto
 69

de las cosas". Por tanto, séria util llevar a c a ­

bo slguna otra investigacion para continuar con las
hipotesis que surgen de estos resultados establecidos
por el citado autor.
Los resultados de Gomez Mascaraque sobre para­
noidismo apoyan parcialmente las conclusiones de o-
tras investigaciones que han sugerido alteraciones
cognitivas en el hipertiroldismo. Varios trabajos
preliminares sugieren que el paciente h i pe rt ir oi ­
deo desarrolla habitualmente' estados de delirio que
no correlacionan con el qrado de hipertiroldismo;
estos pacientes presentan alucinaciones e ideas de
persecucion, y hasta un 20 % pueden comporter fran­
cos delirios con psicosis (Lidz y U h i t e h o r n ,1949).
En otra investigacion (Artunkal y T o g r o i ,1964), se
comprobo que un grupo de 23 pacientes hipertiroideos
Bxhibian niveles elevados de paranoidismo, esquizo-
frenia y depresion; sorprendentemente, cuendo se re-
evaluaron estas variables psicopatologicas en 10 de
los enfermes, tratados con drogas antitiroideas,
yodo radiactivo, o cirugia, se observé que segufan
manteniendose altos en dichas variables; esto puede
indicar que en el hipertiroldismo subyace un trastor-
 70

no psicologico que posiblemente predispone al indivi-

duo hacia este sfndrome en docrinopltico. Como se ha

referido recientemente (MacCrimmon et al.,1979), es

posible también que los disturbios psicologicos aso-
ciados al hipertiroidismo sean incrementados por el
exceso de T3 y T 4 circulantes.
Ademés de estos estudios, se han venido llevan-
do a cabo une serie de investigaclones sobre aspectos
psicologicos, sociales y psicosociaies con el fin de
delimiter algunas caracterfsticas propias del hiperti­
roideo. En los trabajos publicados por Lidz (1949),
Lidz y Uhitehorn (1949), y Lidz y Uhitehorn (1950),
se observe que los hiperti roideos son intensemente
dependientes de otras personas. Durante la infancis,
generalmente han estado muy ligados a alguno de sus pa­
dres, particularmente a la madré; y, la muerte de
ésta, es seguida por prolongados périodes de depresion.
Ademés de la dependencia afectiva, existe evidencia
clfnice sobre otros aspectos psicosoci aies que se
observan con relative frecuencia en el hipertiroideo»
Segûn afirma Ueiner (1978a), el 80 % de los hiperti­
roideos exhiben serios trastornos emocionales en el
momento de 1 comienzo de la e ndocrinopatfa, evidencia-
 71

dos en forma de ansiedad, inseguridad personal y de­

presion. En la revision llevada a cabo por Ueiner

(1970a), el autor destaca los siguientes aspectos
como caracteristicas de la personalidad hipertiroi-
dea: 1) asuncion prematura de situaciones de respon-

sabilidad (por ejemplo, muchas pacientes femeninas

han sido forzadas prematuramente a asumir el roi de
la responsabilidad doméstica antes del inicio del h i ­

pe rti roi di smo ) ; 2) relaciones de dependencia con

otra persona, generalmente con la madré (si bien,
se describen a si mismas como personas maduras y
a ut os u f i c i e n t e s ) ; 3) existencia de ciertas experien-
cias infantiles o juveniles trauméticas (pérdida de
algûn padre, inseguridad economics, o familias ex-

cesivamente largas, etc.).

Ad i c i o n a l m e n t e , Ruesch et al. (1947) informeron
sobre un grupo de pacientes operados qui riîrgicamente
para el tratamiento de la t ir ot o x i c o s i s . Estas enf er ­
mes presentaban ciertas caracterfsticas psicosociaies
al ser comparedos con otros enfermes diferentes, en ­
tre les que destacaban el ser de ascendencia extran-
jera, poseer un nivel elevado de intereses y valores
co nv en c i o n a l e s , y una superior tendencia hacia el ma-
 72

trimonio.

Con pequeMaa excepciones (una da alias as la da

Gomez Ma sc a r a q u e ,1965), muchas da las observaciones

sobre la personalidad del hipertiroideo procedan de
estudios clfnicos escasamente controlados y basados
preferentementa an entravistas p s iq uiétrices. Sin e m ­
bargo, pocas veces se han empleado tests psicologicos
y muestras de control adecuadamente es ta bl ec id as ; o-
tras veces las muestras son demasiSdo paqueRas.
Mandelbrote y Uittkouer (1955), con una muestra da _
20 mujeres y 5 varones, utilizaron tests psicologi­
cos y sujetos da control; los autores estudiaron la
personalidad da los pacientes durante la fase-SgUda
del Basedow y durante la remisidn* En ambas situacio­
nes, las difarencias més importantes entre los hi­
pertiroideos y los contrôles fueron las siguientes:
l) el 28 % da los hipertiroideos, y solo el 4 % de
los contrôles, pertenecfan a familias con anteceden-
tes da enfermedad de Basedow; 2) el 60 % de los h i ­
pertiroideos, y unicamente el 34 % de los contrôles,
consideraron que su infancia habfa sido dasdichada;
y 3) el 92 % de los hipertiroideos, y solo el 48 %
de los sujetos de control, exhibfan desajustes se-
 73

xuales. Ademas, los hipertiroideos diferian de los

contrôles en otras medidas psicolégicas como ansiedad

y depresion (mas altas en los hipertiroideos).

Oe todos estos trabajos parece desprenderse que

existe un tipo de personalidad con predisposic i é n , o

con mayor s u s c e pt ib il id ad , hacia el hipertiroldismo.

Parece probable, por otra parte, que muchos de los

sfntomas pertenecientes a este tipo de personalidad

pueden i nc rementarse con el establecimiento manifies-
to del sfndrome hipertiroideo. Sin embargo, es Facti-
ble que el aspecto cualitativo de la disFuncion psi-
colégica no depends directamente de la enfermedad e n ­
docrine por sf imisma, sino el rêvés.

3. Mecanismos de accion

Admitiendo que los estfmulos psicologicos

agudos (estresores emocionales) y/o cronicos (an­
siedad, depresion, etc.) pueden actuar sobre la glan-
dula tiroides para inducir el sfndrome de Basedow
(hipertiroldismo con bocio difuso y exoftalmos),
^a través de qué medanismos se puede producir este
fenomeno? Si las hormonas tiroideas (T3 y T 4 ) pu e­
den provocar o incrementar los trastornos psicolo-
 74

gicos, ipué m e c a n i s m o s psicofIslolôgicos mediatizan

el p r o c e s o ? Como p u e d e observarse, nos e n c o n t r a m o s

ante dos tipos de f e n o m e n o a que posiblemente d ebe n

in v o c a r otros dos t i p o s de m e c a n i s m o s de action,

El p r i m e r tipo i n c l u y e una a c c i o n psicologica so­

bre la g l é n d u l a tiroides; el segundo tipo es i n v e r ­

so e i n c l u y e una acc i é n del tiroides sobre los pro-

cesos psicologicos,

El primer tipo es complicado y existe escasa

evidencia expérimental y clfnice sobre los mecanismos
involucrados en él. Pero, in du dablamente, podré ser
desvelado desde las Ifneas trazadas por les investi­
gaciones psicofisiolégicas del estrés, Como hemos
afirmado en el capftulo 7 (Vol,2), la gléndula ti­
roides es muy sensible a los estfmulos psicolégicos,
ya que éstos son eficaces para incrementar le li-
beracion de T3 y T4. Un posible mecanismo puede es-
tablecerse a través de los centros nerviosos que con-
trolen la secrecion hipofiaaria de TSH que, a su vez,
régula la sfntesis y secrecion de T3 y T 4 (ver fig.
5 y 6), Los estfmulos ps i c o l é g i c o s , evaluados a ni­
vel cortical y transmitidos hacia los centros emocio­
nales (sistema Ifmbico e hipotélamo), pueden modifi-
 75

car la actividad de los nücleos hipotalamicos que

regulan la sfntesis y/o secrecion de TRH. Este es

uno de los mecanismos mis probables y , tal vez,

mas consistantes en la accion de los estfmulos psi­

cologicos sobre la actividad de la glandule tiroides,

Sin embargo, posiblemente no es el unico; los estf ­
mulos psicolégicos también estimulan otros sistemas
n e u r o e n d o c r i n o s , que pueden actuar directa o indirec-
tamente sobre la liberacion de TSH (fig.7). Una vez
iniciada de forma manifiesta la hipersecrecion de
T3 y T4 por el tiroides tras la presencia de fuer-
tes o repetidos (cronicos) estfmulos psicologicos,
la gllndula se convierte en h i p e r f u nc io n al , desarro-
llandose el hipe rti roidi smo de forma definiti/a e in-
crementando la cantidad, y tal vez la calidad, de los

estfmulos psicologicos (irritabi1i d a d , labilidad e m o ­

cional, insomnio, trastornos cognitivos, etc.).
Una segunda categorfa de mecanismos ha sido in-
vocada para la accion de las hormonas tiroideas so­
bre el psiquismo y , p a r t i cu la rm en te , sobre la agrava-
cion de los trastornos psicologicos que acompaRan al
hipertiroldismo. Los efectos de las hormonas tiroi­
deas sobre la actividad del sistema nervioso son
 76

inclertos una vez alcanzada la maduracldn y diferen-

ciacion del cerebro (var cap , 3, Vol.l). Sin embargo,

se ha sugerido que los h i p er t ir oi da oa ,.ademds da ta­

mer incramentado al metaboliamo basal, evidancian m a ­
yor utillzacidn da oxfgeno por el cerebro a la uéz qua
.esta incramentado el riego sangufneo cerebral (Sokoloff,
1953). En el hipertiroidismo sa hen observado tambien
cambios an el EEC, por ejemplo, un incramento da la
frecuencia alFa con rangea qua sa acercan a la fracuen-
cia beta (Uainer,1978b). La ingestidn da T3 produce,
tanto en hi pe rt iroidaos cono an sujetos normales,
cambios en el EEC qua puaden axplicar an cierto modo
la exacerbacion da algunos sfntomas psicoldgicos que
se observan an los hipertiroideoa (Wilson y Johnson,
1960). P o s ib la me nt e, una vfa importante a travds de
la cual las hormonas tiroideas modifican el estado
psicoldgico es sensibilizando el organisme al ePacto
da las cat ac ol am in as , o bien modificando la sfntesis
da estas sustanclas (Weiner,1 9 7 8 b ) . Sin embargo, mu-
chos da los sfntomas psicoldgicos qua sa agravan con
al astablecimiento dal hipertiroidiamp como, por ejem­
plo, la irritabilidad, labilidad emocionel, insomnio,
inquietud psicomotora, etc., apoyan la hlpotesis da
 77

que las hormonas tiroideas deben alterar al métabo­

lisme del sistema neruioso central, pero existe es-
casa inFormacion que clariFique e 1 efecto de la T3
y T4 sobre el turnover cerebral de las catecolaminas
A dicionalmente, y dado que la TRH puede inducir

efectos centrales ex tr ah ipofisarios, es probable

que algunos de los efectos inducidos por las h or mo ­
nas tiroideas sobre el sistema nervioso central se
verifique a través de cambios en la TRH,

D. TRATAHIENTO

El tretamiento de eleccion que se ha venido apli-

cando a los enfermes hipertiroideos ha sido de tipo
biologico. Recient em en te , Palacios Mateos (1979) ha
publicado una monografia sobre el tratamiento del hi ­
perti m i d i smo que, por ser clara y actual, nos parece
oportuno seguirla para ofrecer al lector una idea de
la orientaciôn que, en los medios endocrinolôgicos,
se suele adopter para tratar la enfermedad de Basedow,
El autor destaca como utiles las siguientes medica-
cione s;
Inhibidores de la deqradaclon de T4 a T 3 . Estos
 78

inhibidores? se han utilizado ya que la T3 es mucho

mas activa que la T 4, y porque la degradacion de T4

en T3 es el proceso productor de la mayor parte de

T3 circulante. Las sustancias que detienen parcial-
mente este proceso son el propiltiouracilo, los glu-
cocorticoides y el propranolol.
T iocarbamides. "Son la base del tratamiento médi-
co dé-.los hipertiroidlsmos, y a que bloquean la sfnte­
sis de hormonas tiroideas en casi todos sus pesos
(oxidacién del yodo captado, yodacion de la tlrosina,
Bcoplamiento de OIT y MIT) y originan un descenso de
los niveles hormonales en sangre tan pronto como se
agotan las hormonas almacenadas en el coloide. Por
esta razon su efecto no es inmediato" (Palacios
M ateos,1979,p.1365). Los Compu es tœ mis empleados
son el carbimazol, el metimazol (metabolito del ante­
rior), el metiItiouracilo y el propiltiouracilo
(éste ultimo se considéra en muchos pafses el pre-
parado de eleccion, ya que adicionalmente disminuye
la conversion de T4 a T3). Estas sustancias pueden
comporter algunos efectos secundarios como altera-
ciones digestives, prurito ,^erupciones, o flebre;
las complicaciones meyores (hepatitis, ictericias.
 79

agranulocitosis, etc.) al parecer son menos frecuen-

te s .

Be ta bl oq u e a d o r e s . Estos compuestos se han uti­

lizado en orden a deprimir el turnover o a bloquear

la accion de las catecolaminas perifericas y centra­
les. La admin i stracion de estas sustancias no mo di ­
fies los niveles circulantes de hormonas tiroideas,
si bien, al poseer una accion central y periférica
sobre la catecolaminas, pueden disminuir algunos de
los sfntomas psicologicos evidenciados en el hlperti-
roidismo, asf como también algunos sfntomas ffsicos
(ta quicardia, p a l p it ac io n e s , sudoraciôn, temblor,
etc.). Algunos endocrinologos emplean este tratamien­
to de forma complementarla, y lo fundamentan en la
*^ipôtesis de que las hormonas del tiroides potencian
la acccion de las catecolaminas. En principle se usa-
ron la reserpina y la guanetidina; actualmente, el
compuesto mas utilizado es el propranolol. Todos estos
agentes pueden comportât efectos secundarios indesea-
bl e s ,

Yodo ra di a c t i v o . ^a administracion de yodo ra-

diactivo induce la destruccion de parte o toda la

glindula tiroidea, segûn la dosis que se utilice
 80

y el tiempo de administracion. El caracter irrever­

sible de este tratamiento hace que aea desaconseja-
ble en los nihos y en personas jovenes. Al destruir-
SB total o paroi almente la gléndula tiroidea, la
utilizacion de yodo radiactivo oblige e un trata­
miento sustitutivo para toda la vide. Entre los ma-
yores problèmes de esta técnice se encuentran la di-
ficultad de regular la dosis adecuada para cada pa-
ciente y los efectos consecuti vos a la postirradia-
cion (trastornos genéticoa, etc.).
Ciru q fa. Es un método radical y efectivo pero
no ideal, salvo para contadaa situaciones en que no
existe otra alternative de eliminar el bocio. Antes
de la intervencion quirûrgica es necesario llevar al
enferme, medianté tratamiento médico, a un estado de
normofuncion tiroidea. Este método terapéutico, aun-
que répido, tiene bastantes peljgros (los propios de
una intervencion quirurgica complicada, posibilldad
de lesionar o destruir las gléndulas paratiroideas,
etc.). El carécter Irreversible de esta técnice
hace que la proporcion de tiroides a estirpar debe
realizarse con suma precaucion, y también que sea
desaconseJable en nlMos.
 81

II. PARTE EXPERIMENTAL

 62

II.1. PLANTEAMIENTO DEL PROBLEMA L HIPQTE5IS

La obsarvaclon de que el hipertiroldismo esté

acompaMado por disturbios emocionales no solo no es
nueua sino qua, incluso, se remonta a la época en
que se descrlblo sistematlcamente el sfndrome de
Basedow o Graves, pues este Ultimo autor subrayé
la esociacién entre trastornos emocionales y ape-
ricion del sfndrome (Graves,1835). Tanto en medios
psiquiatricos (Bleuler,1954) como endocrinologicos
(Marahon,1921) se habfe denunciado que los enfermes
hipertiroideos evidenciàban serios trastornos psi­
cologicos, asf como también ciertas caracterfsticas
temperamentales. Uno de los aspectos que més 11a-
mo la atencién en el hiperti roidi smo, particularmen-
te en el sfndrome de Basedou, fue la observacién
clfnica de que un porcentaje muy elevado de estos
padientes exhibfan algun antecedente emocional
involucrado en la génesis de la enfermedad; sobre
todo, causé gran impacto la publicacién de Bram
(1927) al sehaler que el 85 % de 3433 casos de hi­
perti roidismo basedouoide posefa una clare histo-
ria de trauma psfquico asociada al inicio del eus-
 83

dro h i p e r t i r o i d e o .
El hecho de que el hipertiroidismo esté frecuen-
temente provocado por fenomenos psicologicos (8ram,
1927; Lidz,1949; Gi b s o n , 1962; etc.), con mayor in-
cidencia en unos individuos que en otros, ha suge­
rido la posibilidad de que exista cierta predispo-
sicion temperamental o psicologica capaz de deter­
miner la susceptibilidad personal al sfndrome.
Merahon (1921,1951) habfa referido en sus obser-
vaciones clfnicas que existfan sujetos con tenden-
cia a ser hipertiroideos car acterizados por réunir
ciertos rasgos biologicos y psicologicos. Entre es­
tos resQos biologicos, el autor destaco un estado de
hipertiroidismo no patologico (s u b c lf ni co ), o una
actividad hipertiroidea prédominante, acompaPado
de rasgos somaticos diversos como delgadez, ulve-
za en la mirada, hiperactividad general, etc. (uer
ca p . 13). Desde el punto de vista psicologico (o tem­
peramental), Marahon considéré a estos sujetos bajo
los terminos de oersonas caracterizadas por la
"rapidez" y la " i n e s t a b i l i d a d " . En conjunto, a es­
te tipo de individuos los englobé en lo que éî de-
nomino "temperamento hipertiroideo" o'temperamento

astenico erético".
 84

Dado que MaraRon venfe a Identificar "rapidez"con

neuroticis m o , e "inestabiiidad" con una combinacion
de extraversion y neuroticismo, se podrfa sugerir
que la personelidad con predisposicion hacia el hi­
perti roidismo debe exhibir niveles relativamente al­
tos en neuroticismo y extraversion, asf como también,
aunque en grado mas elevado, los enfermos hiperti roi­
deos.
Mas recientemente, Gomez Mascaraque (1955) ob-
tuvo en enfermos hipertiroideos puntuaciones altas
en las escales de defense del yo (E-D) y extrapuni-
tivas (E) del test de frustracién de Rosenzueig, y
en la escale P del cuestlonario CEP de Plnillos.
Estes observaciones estén en la Ifnea de les des-
cripciones clfnicas del h i pe r ti roideo, donde apere-
ce como un sujeto violento, irritable, e incluso
agresivo, Por tanto, serfa util analizar la posi­
bilidad de una predisposiclon psicologica hacia el
hipertiroidismo car ac te ri za da , entre otros aspectos,
por la presencia de puntuaciones elevadas en la es­
cale P ; por otra parte, también serfa necesario in­
tenter replicar los resultados de Comez Mascaraque,
segun los cuales los hipertiroideos exhiben niveles
 85

altos en P.

Es bien conocido que las mujeres son mucho

mas susceptibles al hipertiroidismo que los varones

(por cada 10 mujeres hipertiroideas solo suele en ­

fermât un v a r o n ) . Este hecho clinico nos sugiere
que, p o s i b l e m e n t e , si el hipertiroideo reune cier­
tos aspectos y/o trastornos caracterfsticos de per-
sonalidad, observables también en sujetos normales
predispuestos a padecer el sfndrome, dichos aspec­
tos y/o trastornos podran recordarnos en algûn sen-
tido rasgos psicologicos mas propios de 1 sexo fe­
me ni no .
Varios autores han venido seRalando en informes
clfnicos preliminares que los enfermos hipert ir oi ­
deos suelen exhibir trastornos psiquiatrioos como
depresion, esquizofrenia y paranoidismo (Lidz y
U h i t e h o r n ,1949; Artunkal y Togrol,1954; Ueiner,
19 78 a, 197 8b ). Al parecer, estos disturbios emociona­
les y cognitivos podrfan ser relativamente indepen-
dientes de los niveles patologicos de hormonas ti-
roideas, lo cual sugerirfa la posibilidad de una
predisposicion psicopatologica al h i p e r t iroid is mo ,
esto es, la posibilidad de que exista un cuadro psi-
 86

copatologico parci almente especffico del hlperti-

roldismo y, en cierto m o d o , facilitador o provoca-
dor del s fn dr om e.hipertiroideo en cuestfon. Por
otra parte, serfa necesario analizar comparativs-
mente cuéles de estos trastornos psicolégicos es-
tén asociados al increments petolégico de hormonas
tiroideas y cuéles son relativamente independientes
pues, si existe predisposicion p sicopatologlca,
algunos de los trastornos p s i colégicos deber^n ser
independientes de la normal!zacion de la funclon ti­
roidea .
Dada la aparente interaccion que existe entre
actividad tiroidea y emocién (Marahén,1921,1924),
parece plausible suponer que los cambios del esta­
do emocional deberfàn gùardar estrecha relacion
con la funcion del sistema hipofiso-tiroid eo , ya
que al parecer el eje tiroideo hiperPuncional (in­
cluso el que evidencia hiperPuncion no patologica
o subclfnica) potencia la maniPestacion de los di-
ferentes estados emocionales.
Adicionalmente, se ha observado repetidas ve-
ces el profundo deterioro de la atenclon y concen-
tracion en los sujetos hipotiroideos, tel vez por
 87

alteraciôn funcional de los mécanismes sensopercep-

tuales (Ramos Meza,1972); p a r t i c u l a r m e n t e , esta
disfuncion es dramaticamente evidenciable en los
casos de priuacion temprana de hormonas tiroideas

(c re ti n i s m o ) , pero también puede observarse en el

hipotiroideismo adulto (mixedema) (Brody,1941;

Lambert et a l . ,1951). Los endocrinologos suelen

identificar a los enfermos hipertiroideos como tor-
pes, lentos, desatentos e incapaces para concentrar-
se adecuadamente en tareas intelectuales-. Por tanto,
se deberfan llevar a cabo investigaciones que tra-
taran de correlacionar la actividad tiroidea con
alguna prueba de atencion y/o rapidez de percep-
ciôn, con el fin de obtenez alguna idea solida so­
bre estas hipotesis mas o menos especuletivas que
han venido emergiendo de los informes clfnicos.

En general, la mayor parte de las publicacio-

nes sobre cuestiones tratadas en este apartado han
nacido de trabajos poco controlados donde, las mas
de las veces, se ha tratado de observaciones casi
anecdoticBS tomadas de los historiales clfnicos
y obtenidas desde entrevistas endocrinologicas y/o
psi quiétri cas . Paras veces las muestras de sujetos
empleadas en estos trabajos han contado con grupos
de control, y en pocas ocasiones se utilizaron tests
psicologicos para la obtencion de los datos. Por
 88

otra parte, se observa también cierta tendencla

forzada a buscar algun trauma infantil en el hiper-

tiroideo, asf como situacionas Infantiles de aban-
dono, pérdide afectiva, desamparo, etc. ; esta ten-
dencia puede ser comprensi bie en vista de la orien-
tacion psicoanalftlca de muchos de estos autores.
Sin embargo, salvo contadas excepcioneS (por ejem­
plo, la buena investigacion de Cornez Mascaraque,
1965), no se puede afirmar, ni que se haya tratado
de investigaciones psicolégicas cientfficas, ni que
fueran realizadas por psicologos.
Por estas razones, hemos considerado oportuna
la necesidad de iniciar una serie de investigaciones
sobre los aspectos psicologicos asociados al hiper­
ti roidismo en o r d é n a comp rende r mejor la etiopato-
génesis de este sfndrome, y de establecer las bases
para futures tratamientos de la enfermedad. Ademâs,
esta estrategia de investigacién nos parece util
para obtener informacion adicional sobre la rela­
cion que pueda existir entre actividad tiroidea y
procesos psicologicos. En esta primera Investiga­
cion que, como veremos més adelante, abordamos va­
rias cuestiones, se intenta sobre todo obtener una pri-
 89

mera informacion general para, p o s t e riormente en o-

tras investigaciones, establecer lineas de estudio
mas especfficas basadas parcialmente en los resul­

tados aquf obtenidos. Nos ha parecido sumamante im­

portante realizar esta investigacion por varias ra­
zones obvias. En primer lugar, existe evidencia de

interaccion entre hipertiroidismo y actividad psico­

logica. En segundo lugar, el hipertiroidismo es una
enfermedad endocrina relativamente frecuente. En
tercer lugar, los hipertiroideos siguen bajo trata­
miento médico durante largos périodes de tiempo (aRos)
Eioalmente, apenas existen investigaciones psicolo-
gicas sobre el hipertiroidismo que, no lo olvidemos,
es con todo rigor una enfermedad psicosomatica. Es ­
ta investigacion puede ser util para un future tra­
tamiento psicologico de los enfermos hipertiroideos,
tratamiento que puede ser paralelo y complementario
del tratamiento médico (biologico). Incluso, un co-
nocimiento psicologico mas adecuado del hipertiroi-
dismo podrfa servir también para que el propio mé ­
dico estableciese mejor los criterios de diagnôstico
y tratamiento.
Todas estas razones nos han motivado para lie-
 90

var a cabo la presente investigacién y formuler las

siguientes hipôtesis de trabajo;

Hipétesis 1 . En términos générales» proponemos

una hipâtesis global en la que tratamos de predecir
que el hipertiroidismo no producido por alguna causa
biolégica concrete es una enfermedad con alteraciones
psicolégicas y rasgos caracterIsticos de personalidad
que configuran dicho trastorno psicosomâtico.
Hipétesis 2 . Parece existir cierta predisposi-
cién psicolégica hacia el hipertiroidismo que puede
ser parcialmente definida en términos de aspectos de
la personalidad (predisposicién psicolégica).
Hipétesis 3 . El perfil de personalidad del hi­
per tiroideo y del propenso al hipertiroidismo debe
ëvidenciar alto neuroticismo y alta extraversién.
La funcién tiroidea debe relacionarse positivamente
con extraversién y neuroticismo.
Hipétesis 4 . El perfil de personalidad del hiper-
tiroideo y del propenso al hipertiroidismo debe evl-
denciar puntuaciones alt-as en la escale P del cues-
tionario CEP de Pinillos. La funcién tiroidea debe
relacionarse positivamente con la escale P.
 91

Hipétesis S . Predecimos la formaciôn de un fac­

tor representative de la actividad tiroidea. En este
debera'n saturar la variable P , posiblemente las va­
riables de Extraversién - Introversién y Neuroticis­
mo - Control, y algunas de las variables clfnicas del
MMPI.

Hipétesis 6 . El hipertiroidismo puede evidenciar

trastornos psicolégicos que son relativamente indepen­
dientes del nivel patolégico de hormonas tiroideas
(predisposicién psicopatolégica).
Hipétesis 7 . El hipertiroidismo también puede
reflejar disturbios psicolégicos dependientes del
livel patolégico de hormonas tiroideas.
Hipétesis 6 . La actividad del sistema hipéfiso-
tiroideo puede estar asociada, de algun modo, a los
estados emocionales subjetivos medidos por el cues-
tionario de autoinforme 8SQ.
Hipétesis 9 . La actividad basai del sistema
hipéfiso-tirbideo podrâ asociarse a los estados emo­
cionales del 8SQ de forma diferente segun que estos
estados sean evaluados en condiciones cotidianas o
en condiciones de tensién emocional.
 92

Hipétesis 1 0 . La funcién basai del sistema

hipéfiso-tiroideo esta relacionada con los procesos
de cambio producidos en las variables del 850 segun
distintas situaciones de tensién.
Hipétesis 1 1 . La predisposicién psicolégica
hacia el hipertiroidismo puede incluir algunas de las
caracterfsticas de personalidad que tienden a ser més
propias del sexo femenino.
Hipétesis 12. Finalmente, la funcién del sisteme
hipéfiso-tiroideo podrfa asociarse el rendimiento ob-
tenido en pruebas psicolégicas de atenciôn-percepcién
rapida.
Para poner a prueba estas hipétesis hemos dise-
nado dos experimentos independientes que llevamos a
cabo de forma paralela. El primer experimento esta
realizado con una muestra de sujetos normales, y con
él se intenta verificar fundamentalmente las hipétesis
5, 8, 9, 10, 11, 12, y parcialmente la 1, 2, 3, y 4,
Nos parecié necesario este experimento ya que apenss
si existe algun trabajo que haya relacionado cientf-
ficamente la personalidad y/o la psicopatologfa Hu­
mana con la funcién tiroidea. El segundo experimento
 93

se realizé con dos grupos de hipertiroideos y un gru-

po de control, para probar sobre todo las hipétesis
1, 6, 7, y parcialmente la 2, 3, 4, 5, y 11. En tér­
minos mas générales, ambos experimentos pueden arro-
jar luz para la mayoria de las hipétesis formuladas.
 94

II.2. EXPERIMENTO 1

En este primer estudio se intenta, sobre todo,

analizar la funcion tiroidea en relacion con una sé­
rié de aspectos psicologicos como la personalidad,
la conducta psicopatolégica, los procesos emociona­
les de "estado", y otros fenomenos seRalados prewia-
mente en las hipotesis. La escasez de este tipo de
trabajos nos ha motivado para llevar a cabo esta in­
vesti gacion en orden a intenter delimiter algunas de
las posibles relaciones que pueden existir entre la
actividad del eje hipéfiso-tiroideo y los fenomenos
psicologicos. La adopcién de esta estrategia nos ha
parecido particularmenLe necesaria para obtener Infor-
mecion sobre las hipotesis de predisposicién psicolo-
gica hacia el hipertiroidismo, pues admitimos que la
hiperactividad tiroidea subclfnica es un signo de pr e­
di sposicion biolégica o de susceptibilidad al sfndro­
me y, por consigui e n t e , suponemos que la actividad
hipéfiso-tiroidea puede relacionarse de forma mas o
menos especff ica con determinasdas funciones psicolé­
gicas.
 95

A, MATERIAL Y METODO

1. Sujetos

Utilizamos una muestra de 40 sujetos normales

(N = 40), de los cuales 28 eran mujeres y 12 varo­

nes. Todos los sujetos eran estudiantes solteros

y cursaban segundo curso de Psicologaa en el Co-
legio Universitario San Pablo, CEO, de M a d r i d ; . Su
participacion en la investigacion fue voluntaria.
Durante la seleccion de la muestra intentâmes que
esta fuese homogenea con respecte a una serie de va ­
riables que nos interesaba contrôlât como la edad,
el nivel intelectual, el nivel s oc io e c o n o m i c o , y el
nivel intelectual de los padres.
Por lo que se refiere a la edad, esta oscilaba
entre una maxima de 20 anos y una minima de 18. La
edad media era de 19.74 aPSos. Establecimos este in-
tervalo (18-20) de edad a la hora de homogeneizar
la muestra ya que, por una parte, queriamos e s ta bl e ­
cer un intervalo corto en orden a lograr un grupo
suficientemente homogeneo y , por otra parte, por­
que estas edades eran las mas frecuentes dentro del
grupo general del que obtuvimos la muestra.
 96

La media de los varones era de 19.25, y la de las

mujeres de 19.14,

La selecciôn de los sujetos con relacion a las

restantes variables (nivel intelectual, socioecono-
mico, familiar) se llevo a cabo siguiendo un criterio
seme jante al adoptado para la edad. Al se r todos los
sujetos estudiantes de segundo curso de Psicologia,
el control de la variable nivel intelectual quedaba
asegurada. Por otra parte, fueron seleccionados los
individuos pertenecientes a families con nivel socio-
economico medio-alto y nivel intelectual alto (uno o
ambos padres poseian titulo superior). No fueron in-
cluidos los que padecfan alguna enfermedad,
Utilizando estos criterios de seleccion, obtu­
vimos i nicialm e n te una muestra de 57 sujetos a par­
tir de los cuales se extrajeron al azar los 40 défi­
nitives que partic1parian en la investigacion, Aun­
que es ideal trabajar con un numéro de sujetos lo
mas elevado posible, a efectos de inferencias proba-
bilisticas y gene r al i z aci on de l'-s resultados, los
complejos analisis hormonales (ver en este apartado
el punto 4) que hemos usado en el présente experimen­
to nos imponian sérias restricciones a la hora de es-
 97

tablecer el numéro de sujetos. Todos los 40 indivi­

duos se leccionados definitivamente cumplimentaron
adecuadamente los diferentes pasos de la investiga­

cion a que fueron sometidos, no- siendo necesario eli­

minar a ninguno de ellos por negligencia.
En resumen, se ha usado una muestra de 40 sujetos

normales solteros, 28 mujeres y 12 varones. La muestra

fue seleccionada siguiendo un criterio de homogeniza-
cion de la misma con respecte a la edad, nivel cultu­
ral, nivel socioeconomico, y nivel cultural de los
padres (tabla 1). En una muestra donde estas variables
fuesen h e t e r o g e n e a s , estas producirian efectos parti-
culares sobre las variables dependientes que aqui pre-
tendemos evaluar.

2. Variables

Hemos utilizado en esta investigacion varia­

bles de personalidad, variables psicopa t ol og ic as ,
variables de estados emocionales, variables de aten­
cion, y variables hormonales. Tambien ha sido consi-
derada la variable sexo. Se ha procurado reducir el
efecto de posibles variables intervinientes como la
edad, nivel educative, nivel socioeconomico, etc.
 98

a) Variables de p e r s o n a l i d a d

Las variables de personalidad que hemos emplea-

do han sido, por una parte, las dos clasicas de Neuro­
ticismo -Control emocional y Extraversion-Introversion y ,
por otra, la variable P ar an oi d i s m o . Para evaluar las
dos primeras utilizamos los cuestionarios de persona­
lidad CEP de Pinillos y EPI de Eysenck (forma A ). La
variable Paranoidismo se midio a través del cuestione-
rio CEP de Pinillos. Uno de nuestros objetivos consis-
tia en estudiar la relacion entre actividad hormonal
y variables de personalidad; nos parecio oportuno se-
leccionar estas variables ya que posiblemente son las
de mayor utilizacion actual. El empleo de la variable

Paranoidismo, que mide el cuestlonario CEP, era abso-

lutamente necesario para contester a algunas de nues-
tras hipotesis.

b) Variables psicopatologicas

Usamos las variables del test clfnico MMPI de

Hathaway y Mckinley. En total, se han considerado las
variables correspondientes a las 10 escales bésicas
mas las variables de 5 escales adicionales. Las va­
riables de las escalas bésicas son: H i p o c on dr fa si s,
D e p r es io n, Hi st e r i a , Desviacion p s i c o p a t i c a , Mascu-
linidad-feminidad. P a r a n o i a , P s i c a s t e n i a , e Introver-

Esquizof renia, H i p o m a n i a .
 99

sion s o c i a l . Las cinco variables de las escalas adi­

cionales son: ruerza del y o , D o m i n a n c i a , Depand en ci a,

Responsabilidad y C o n t r o l . El PIMP! es una prueba cli­

nics larga de aplicar; sin embargo, esta posiblemente
entre los tests psicologicos clfnicos de mayor apli-
cacion internacional y de més prestigio. Puesta que
en esta investigacion nos interesaba medir un réper­
toria amplio de medidas picopatologicas, la utiliza­
cion de las escalas clfnicas bésicas del PIMPI nos
parecio suficientemente oportuna,

c . Variables de "estados emocionales"

La utilizacion del estado emocional en contrapo-
sicion al rasgo emocional es un fenomeno suficiente-
mente conocido actualmente en psicologfa. Muchas de
las pruebas sobre estados emocionales se refieren a
là ansiedad y/o a la depresion. Sin embargo, a nosotros
nos Interesaba medir varios estados emocionales. Para
ello, nos parecio util la moderns escala 880 de Cattell,
La escala 850 puede medir las siguientes variables:
An si e d a d , Es t r é s , E xt ra ve r s i o n , A ro us al , F a t i q a ,
Culpab il id ad , Depresion y R e q r e s i o n . Estas escalas
miden estados emocionales, en contraste con las es­
cales que miden rasgos emocionales.
 ] cc

d) Variables de atencion

Tambien usamos una variable que podria concep-

tualizarse como variable de Atencion y/o de Percep-

cion répid a. Esta variable se midio a través del test
TP (prueba perceptiva y de atencion) de Toulouse y
Pieron.

e) Variables hormonales
Como variables bioquimicas se utilizaron las
medidas de très hormonas: T S H , T3 y T_4. La T5H
(Thyroid stimulating h o r m o n e ) es una hormona sinte-
tizada y liberada por la a d e no hi po fi si s; estimula la
sfntesis y secrecion de las hormonas tiroideas (T3 y
ta ). La T3 (triyodotironina) y la TA (tetrayodotiro-
nina) son las hormonas representatives de la actividad

del tiroides. La accion conjunte de T3 y TA puede o-

frecer una idea de la funcion del tiroides. Sin em­
bargo, el tiroides no funciona aisladamente sino més
bien en un complejo sistema hipotélamo-hipofiso-tiro^
deo. Por tento, se ha evaluado también la TSH con el
fin de obtener alguna informacion sobre el sistema
supratiroideo. El procedimiento de anélisis de estas
sustanclas se indicaré mas adelante.
 ICI

f) Variable sexo
El grupo no Tue homogenelzado atendiendo a la
'ariable S e x o . No obstante, nos interesaba controlar
hasta cierto punto esta variable y, para ello, se ha

introducido en algunos calculas matematicos (practi-

camente en casi todos). Para la introduccion de 1 sexo
en dichos tratamientos estadi st ic os , lo hemos dicoto-
mi zado asignando valor 1 al sexo femenino y valor 2
al sexo masculino.

g) Variables intervinientes
Se ha intentado minimizar e 1 posible efecto de
variables intervinientes como la e d a d , e 1 nivel de
inst r uc c i d n , y e 1 nlvel socioeconomico. Tal y como
expusimos al describir la muestra de sujetos, se pro­
curé que estas variables fueran homogéneas, con el Fin
de que su efecto fuese semejante sobre 1 os diferentes
sujetos. De hecho, la desviacion tfpica fue muy baja
para la edad (seMal de que existe homogeneidad) (ver
tabla 1). El nivel de instruccion era para todos el
de 20 de Psicologfa, El nivel socioeconomico era,
también en todos, medio-alto, Y el nivel cultural de
los padres lo hemos calificado de alto. En el sub-
grupo de mujeres se contrôlé el dXa del c i c l o , ya
que existe evidencia de que la época menstrual puede
 10 2

influir sobre los estados emocionales y hormonales

(Dalton, 1964; ver también V o l , III,cap.14). La forma

en que se verifico el control de esta variable con-

sistio en no pasar pruebas a los sujetos femeninos

durante la etapa menstrual.

Mas informacion sobre las variables aquf descri-

tas se encuentra en el apartado sobre material utili-
zado. En la tabla 2 exponemos egquematicamente las va ­
riables que han sido sometldas a tratamiento esta-

distico.
Otras variables (variables extranas) como la ho-
ra de a pl icacidn, f a t i q a , m ot i v a c i o n , experim en ta do r,

comprenslon de las pr ue b a s , rui d o s , humedad de la sa-

1 a , etc., se considéré que efectaron s todos por igual

3. Ma t e r i a l

t-1 material utilirado ha sido de dos tipos. Por

une parte, hemos usado cuestionarios psicologicos de
autoinforme (CEP, EPI, MMPI, 850), y un test de aten-
cién-percepcién (TP); por otra parte, se ha empleado
también material de laboratorio de analisis hormonal.
En este apartado nos vamos a referir a los cuestiona-
rios de autoinforme y al test de atencién-percepcion;
 id:

el material de laboratorio seré re fe ri do en el aparta­

do siguiente, al hablar del analisis hormonal, Todos
los tests aquf descritos estan recogidos en el apen-
dice I.

CUE5TICNARI0 DE PERSONALIDAD CEP

Autor: J.L.Pinillos
Redaccion del manual y tipificacion: Seccion de
Estudio de Tests de TEA, S.A.; Madrid, 1976
Aplicacidn: Individual y colectiva
Tiempo de aplicacidn: Es una prueba de tiempo li­
bre; la mayorfa de las personas la complimenta en 20-
25 minutes.
Ambito de aplicacidn: De 16-15 ahos, en adelante;
todos los niveles culturales y profesionales.
Significacidn: Aprecia aspectos distintos de la
personalidad como estabilidad emocional, extraversidn
social y p a r an oi di sm o; incluye las escalas auxiliares
de sinceridad y numéro de interrogantes. (Pinillos,
1976, p . 7).
La Bscala de Cont rol (C) se refiere a variaciones
profundas de la emotividad, a cambios endogenos que
ocurren sin la intervencidn de la voluntad del sujeto;
"la estabilidad emocional constituye un aspecto psf-
quico profundo bastante independiente de las voliciones
 106

del yo" (Pinillos,1976, p . 8).

La escala de Extraversidn mide, sobre todo,

optimismo y sociabilidad (gusto y facilidad para

establecer releciones sociales). Con la escala de
Extraversidn (E) nos encontramos ante una escala
que mide extraversidn social, y cuyas caracterasticas
principales son la animacidn de caracter, facilidad
y gusto por contactes sociales, etc. También apare-
cen, aunque en segundo término, cuslidades como des-
preocupacidn y preferencia de la accidn sobre la re-
flexidn. (Pinillos,1976, p . 6).

En la escala de Paranoidismo (P) se ponen de ma-

nifiesto la agresividad, sospicacia y tenacidad rfgi-
da, siendo las tres caracteristicas mas importantes
que mide esta escala, T ras estas caracterfsticas pare-
ce reflejarse una cierta conviccidn de la propia supe-
rioridad sobre los demas, (Pinillos, 1976, p . 8).
Ademas de estas escalas, el cuestionario cuenta
con la escala Sinceridad (S), que trata de medir la
veracidad de las respuestas del individuo al cuestiona-
rio, y la escala Numéro de dudes (?), considerade como
escala auxiliar. En el tratamiento de nuestros datos
hemos suprimi do.estas dos ultimas variables del CEP,
aun cuando todas ellas fueron corregidas y tenidas en
 105

cuenta para considerar la validez de las otras esca­

las.

CUESTIONARIO DE PERSONALIDAD EPI

Autores: H , 3.Eysenck y S . B .C .Eysenck.
Procedencia: University of London Press Ltd.,
London, 1964.

Adaptacion espaMola; M . Sanchez Turet (Barcelona)

y Seccion de Estudio de Tests de TEA, S.A., (Madrid) , 1978.
Administracion ; Individual y colectiva.
Duracion:Variable; aproxim a d a m ente 12 min.

Aplicacion: Adolescentes y adultes.

Si gn ificacion: Evalua dos dimensiones de la perso­
nalidad, neuroti ci smo y extraversion; incluye también
una escala de sinceridad.
T i p if ic ac io n: Baremos de escolares (varones y m u ­
jeres) y profesionales (varones y mujeres). (Eysenck y
Eysenck, 1978, p.5).
La escale de Neuroticismo-estabilidad (N) es in­
dicative de la labilidad emocional e hip e r a c t i v id ad .en
aquellos sujetos que obtienen puntuaciones elevadas.
Se trata también de sujetos emocionalmente hipersensi-
bles, con dificultad para recupererse después de una
situacion emocional, Estos individuos son predispuestos
a exhibir manifestaciones neuroticas bajo el efecto de
 106

situaciones de estrés, y se quejan frecuentemente de

desarreglos somâtlcos (jaquecas, trastornos digestives,
insomnie, dolores de espalda, etc.), (p. 9).
Otra escala fundamental es la que mide la dimen­

sion Extraversion-introverslén (E). Puntuaciones altas

en E, indicatives de extraversion, son obtenidas por
sujetos con tendencia a se r expansivos, impulsives,
adictos a los contactes sociales y actividades de grupo,
"El extravertido tipico es sociable, le gustan las reu-

niones, tiene muchos amigos, necesita de personas con

quienes chsrlar y no le gusta leer o trabajar en soli-

tario; busca las emociones fuertes, se arriesga, hace
proyectos y se conduce por impulses del memento; gene-
I aimente es un individuo impulsive" (p. 9).
Le escala de Sinceridad (S), aunque ha sido cuan-
tificada en nuestro trabajo y considerada, no le h e ­
mos introducido en el tratamiento estadfstico de los
datos por razones obvias.

CUESTIONARIO DE PERSONALIDAD MMPI

Nombre original: Minnesota Multiphasic Personality
Inventory.
Autores; S.R.Hathaway y 3. C .McKinley.
Procedencia: University of Minnesota, Minneapolis.
Publicado per The Psychological Corporation, New York,1967.
 107

Adaptacion espaRola; Técnicos E specialis tas Aso-

ciados, S.A., Madrid, 1975.
Administracion : Individual y colectiva.
Duracion; Variable; de 45 a 60 min.
Aplicacion; Adolescentes y adultes.
Significacion ; Evaluacion de varies factores o
aspectos de la personalidad.
El cuestionario consta de escales clfnicas, es­
calas adicionales y escalas de validacion. El propo-
sito del MMPI es proporcionar una evaluacion objetiva
de algunas de las mas importantes dimensiones de la p er­
sonalidad relacionadas con la adaptacion personal y so­
cial del sujeto. (Hathaway y M cKinley,1975).
ESCALAS CLINICAS:
l) Hipocondriasi5 (Hs). Trata de évaluer el grado
de preocupacion anormal por las propias f.unciones cor-
porales. Los sujetos con puntuaciones altas en esta es­
cala se preocupan demasiado por su estado de salud, y
se ouejan frecuentemente de dolores y malestares difi-
ciles de identificer. "Una puntuacidn alta represents
una actitud defensive Trente a posibles def iciencias
psfquicas... Una puntuacidn baja tiende e mostrar que
la persona es, en todo caso, ingénus y abierta a la au­
tocraties y a la admisidn de deficiencias » aunOue sean
 106

poco intensas" (Hathaway y M c K i n l e y , 1975,p . 28).

2) Depresidn (P) . Evalua el sfntoma o sfndrome

conocido clinicamente como depresidn. Esta escla iden­
tifies a un gran porcentaje de personas denominadas
comunmente como neuroticas. (pp.28-29).
3)Histeria ( H y ) . "Esta variable mide el grado en
Que el sujeto es similar a los pacientes con el sfn-
drome de las histeria de conversidn, Los sintomas pue-
den ser malestares générales y s i s t em at ic os , o mas es-

pecificos, tales como pardlisis, contracciones mus-

culares, dolores gastricos o intestinales, o deficien­

cies cardiacas... Los individuos histericos son mas in-

maduros psicologicamente que los de cualquier otro g r u ­

p o ” (p.29).
4) Desviacion psicopdtica (Pd). Con esta escala
se trata de medir la ausencia de respuestas emociona­
les profundas, la incapacidad de asimilar las experien-
cias, y el rechazo de las normes sociales. Las pers o­
nas psicopaticas pueden ser peligrosas para si mismas
y para otras; generalmente son agradables e inteligen-
tes, y su tendencia hacia lo anormal solo se descubre
cuando se encuentra en sérias dificultades o bien me-
diante estudios adecuados. (p.29).
 109
5) Mascullnidad-feminidad (MF). Una puntuacidn T

alta en esta escala indica una desviacion hacis los

intereses basicos del sexo opuesto. Las puntuaciones
directes indican una tendencia hacia la Feminidad (los
elementos seleccionados reflejan una tendencia hacia la
Feminidad por parte de los varones sexualmente inver-
t i d o s ) . (p.30).
6) Paranoia (Pa). Esta escala suele medir lo que
clinicamente se viene designando como paranoia, estado
oaranoide, o esqui zoFrenia paranoide. Los sfntomas mas
caracteristicDs de este grupo de individuos son los
delirios de persecucidn, de susceptibilidad o sospeche,
y de hipersensibilidad. (p.30).
7) Psi cast enla (P i ). "Evalua la semejanza entre los
examinados y los pacientes psi oui atr icos aFectados por
Fobias o conducts compulsive ; esta conducts puede ser
explicita (como el excesivo lavado de manos, las vaci-
laciones o cualquier otra actividad poco efectiva) o
implicite (como la manifestacion de incapacidad para
evitar pensamientos inutiles o ideas o bsesivas)... Una
conducts psicasténice puede maniFestarse simplemente
por una depresiôn leve, por una preocupacion excesiva,
por una Falta de confianza en si mismo, o por una inca­
pacidad para concentrarse" (p.31).
8) EsquizoFrenia (Sc). Esta variable intenta medir
el grade de similitud con los pacientes caracterizados
 110

por poseer pensamientos y conductas extranas. El la

esquizofrenia existe una separacion entre la vida sub-
jetiva y la realidad. La escala discrimina alrededor
del 50 por ciento de los casos diagnosticados como e s ­
qui zofrenicos . (p.31).
9) Hipomania (Ma). La escala Ma mide el Factor
de personalidad que represents a las personas con ten­
dencia a ser hiperproductivas de pensamiento y accion.
El hipomaniaco trata de realizar muchas cosas, es ac­
tive y entusiasta. El termine hipomania hace reFeren-
cie a un grado leve de "mania"; de esta Forma, aunque
el verdadero paciente meniaco es habitualmente conoci­

do como un autentico demente, el hipomaniaco se présen­

ta solo como levemente fuera de lo normal, (p.31).
10) Introversion social (51). No es una escala
clinica en el sentido estricto. Trata de evaluar la
tendencia a aislarse del contacte social. Las puntua­
ciones altas indican una tendencia hacia la introver­
sion, y las puntuaciones bajas hacia la ext reversion,
(p.32).

ESCALAS ADICIONALES:
a) Fuerza del yo (Es). Las puntuaciones altas en
esta escala indican integracion personal, cohesion de
la estructura de la personalidad, capacidad de relacio-
 Ill

Tarse adecuadamente con los demas, etc. (p.33),

b) Dependencia (Dy). Los individuos con puntua­
ciones altas reflejan "necesidades de dependencia",
El sujeto dependiente se adapta a través de sentimien-
tos de docilidad. (p.33).
c) Dominancia (Do). Esta escala évalua la inicia-
tiva social, capacidad para el mando, persistencia,
accion esforzada, identificacion y preocupacion por la
comunidad, sentimiento de res oo ns ab il id ad , etc. (p.33).

d) Responsabllldad (Re). Mide la aceptacion de las

consecuencias de la conducts, conciencia de las obliga-
ciones sociales, sentimiento de pertenencie al grupo y
a la sociedad, y otros aspectos seme jantes, (p.33).
e) Control (C n ). Aunque esta escala ha sido pensa-
da para evaluar la necesidad de hosp it al i zaciôn, algunos
autores han puesto serios reparos a que la escala sea
un buen indice de "con tro l de p e r s o n a l i d a d " . (p.34).

El MMPI cuenta ademas con cuatro escalas de va­

lidacion: Interroqante (?), Si nce ri dad (L), Puntuacidn
de validez (F), y Factor corrector (K). Estas variables,
aunque han sido cuantificadas y utilizadas (por ejem-
plo, todas las puntuaciones directes han sido corre­
gidas con K), no se introdujeron en los célculos es-

BIBLIOTECA
 112

tadisticos para no incrementar excesivamente el nu­

méro de variables.

CUESTIONARIO BSQ
Autor: R.B.Cattell
Titulo original: Eight State Questionnaire (850)
Procedencia; Institute of Personality and Ability
Testing, Illinois (USA), 1973.
Traduccion espahola: Bonifacio Sandin Terrero.
Administracion : individual y colectiva.
Duracion: Aproximadamente 30 min.
Significacidn: Evalua 8 estados emocionales.

Los 8 estados emocionales son evaluados por las

escalas siguientes: Ansiedad (malestar emotivo, preo-

cupacidn), Estres (tension, agitacidn, insatisfacidn
con la propia tarea), Depresidn (de ca i m i e n t o , infelici-

dad, concepto clasico de depresidn), Extraversidn

(sociable, necesidad de los demas individuos, etc.).
Arousal (activacidn, alerta), F atiqa (exhausto, dismi-
nucidn de la energfa). Culpa (insatisfaccidn con el pro-
pi o y o , a rr ep en ti mi en to ), Reg re si on (dificultad de
copi n o , confusidn).
Con el cuestionario 850 se ha pretendido oFrecer
una medida mas valida de los estados emocionales (no
del rasgo) que la ofrecida por los clasicos adjective
 113

c h e c k lis t. Cattell (1973) ha criticado a estos ul-

timos porque inuariablemente han venido fundamentan-
dose en la tecnica-R de anélisis factorial (medida de

m variables en una poblacion N y en una sola o c a s i d n ) .

En cambio, Cattell y colaboradores han empleado dos

tecnicas complementarias de analisis factorial para

construit el cuestionario. Una de estas tecnicas es la
denominada técnica-dR (técnica-R diferencial; consiste
en medir m variables de una poblacidn N, en dos ocasio-
nes separadas y suficientemente espaciadas en el tiem-
Do para permitir cambios en los estados emocionales).
La otra es la técnica-P (P se refiere a persona); esta
es una técnica longitudinal que mide los cambios emoc io ­
nales de un individuo en varias ocasiones (tipicamente
en 100 d f a s ) .

El cuestionario 850 es sensible a las fluctuacio-

nes emocionales que ocurren en los individuos, y es
particularmente util para medir cambios en el estado
de animo inducidos por diferentes situaciones expéri­
mentales. La correlacion entre los ocho factores o es­
cales es bastante alta.

PRUEBA PERCEPTIUA Y DE ATENCION TP

Nombre: T o ul ou se -P ie ro n, prueba perceptiva y de

atencion.
 114

Autores; E. Toulouse y H.Pieron.

Adaptacion original: M.Yela y colaboradores.

Tipificacion y estudios: Division de Investigaciones

y Publicaciones de TEA, S.A., Madrid, 1978.

Administracion : Individual y colectiva.
Duracion: 10 min.
Aplicacion: 9 aMos en adelante.
Significacion; Evaluacion de las aptitudes percep­
tives y de atencion.
En termines generates, el toulouse-Pieron (TP) es
una prueba de rendimiento quezexige una gran concentra-
cion y resistencia a la monotonia. Puede ser aolicado
a sujetos de cualquier nivel cultural, e incluse a
anslfabetos, ya que la tarea de éstos consiste en se-
Ralar una serie de cuadritos que tengan un guion en un a
posiciôn determinada. "En. resumen, aunque factorialmen-
te han sido definidas separadamente las dos dimensio­
nes aptitudinales (percepcion y atencion) medidas por
el Toulouse -P ié ro n, aparecen comunmente unidas. En c.on-
secuencia, el instrumente puede apreciar la aptitud o
capacidad para concentrarse en tareas cuya principal
caracteristica es la monotonia junto a la rapidez pe r ­
ceptiva y la atencion continuada; en otras palabras,
puede evaluar la resistencia a la fatiga, la rapidez-
 115

persistencia perceptiva y la concentracion" Toulouse

y Piéron (1978,p . 4).

FIABILIDAD Y VALIDEZ DE LOS CUESTI ONARI05 INDICADOS

En general, los cuestionarios que acabamos de re-
ferir, y Que hemos utilizado en la présente investigacion,
parecen cumplir satisfact oriamente las exigencies de
fiabilidad y validez. Practicamente para todas las es ­
calas de estos cuestionarios, siguiendo procedimientos
de test-retest o pares-impares (por ej em pl o) , los coe-
ficientes de fiabilidad oscilan entre 0.70 y 0.90, lo
cual parece indicar una fiabilidad bastante aceptable.
Con respecto a la validez, la situacion quizas es un
poco mas conflictiva pues los criterios de r e f e r e n d a
son algo inestables. Para mas informacion el lector
debera acudir a los propios manuales del test pues, a
nuestro juicio, profundizar mas en estes aspectos im-
plicaria extender innecesariamente los limites de e s ­
ta investigacion.

4. Analisis hormonal

Los analisis de TSH, T3 y T 4 fueron realizados

con la técnica conocida como radioinmunoanalisi s
(RIA) o radioinmunoensayo. Se determinaron los niveles
plasméticos.
 116

a) Fundamentos teoricos del RIA

Hasta 1960, el analisis de las sustancias hor­
monales era extremadamente diffcil e impreciso. En
1960, Yalou y Berson propusieron la técnica de radio-
inmunoanalisis, una técnica que es une modificacion
del analisis por competicion Formulado por Ekins
(i960). Se ha demostrado que la técnica RIA posee
una serie de vantajas sobre cualquier otro procedi-
miento de analisis hormonal plasmético; éstas pue-
den resumirse de le Forma que sigue (Monne et al.,

1976): 1) Sensibili d a d ; la sensibilidad esta condi-

cionada en el RIA por la fécil medicion de la radia-
cion emitida por pequePias cantidades de trazadores r a-
diactivos, Fenômeno que represents la mayor venteja
del método al compararlos con otros procedimientos;
mediante el RIA es posible detectar en liquides bio-
logicos concentraciones hormonales del orden de 10
g/ml. 2) E s p e c i f i c i d a d ; la especificidad del RIA es
alta por basarse en reacciones biologicas. 3) Exac-
titud; es la posibilidad de determiner la cantidad
de sustancia con el minimo error; en RIA es correc­
ts. 4) Preci s i o n ; Es la capacidad de reproductibili-
dad del ensayo al repetir la determinacion de una mis-
ma muestra; "la reproductibilidad "intraensayo" y
 117

1 a"int e rensayo" (al determiner la concentracion de

una determinada muestra en varias ocasiones distin­
tas utilizando distintos réactives) es excelente en
el RIA" (Monne et a l . ,1976,p . 325).
Los pri n c i p l e s en que se b as a el RIA se ce ntran

en la c o m p e t e n c i a que se e s t a b l e c e entre dos a n t i g è ­

nes (H* y H), uno de ellos radiactivo (H* ) anadido por

nosotros al m edio de reaccion, y el otro no m arcado

(h) p r é s e n t e en la m u e s t r a a e x a m i n e r o c o r r e s p o n d i e n -

te a un a n ti gen o esténdar, cuando a este me dio de re­

ac cio n se aPiade un a n t i c u e r p o especifico (Ac) capaz

de un i r s e con ambos (Monne et a l . , 1 9 7 8 , p . 324). El

proceso general pu ede s i m p l i f i c a r se asi;

H Ac — ~
H ~~-- -..H - Ac
Cuando la cantidad de anticuerpo es insufiente para
unirse a la totalidad de los antigenos, se produce
un Fenomeno de competicion entre éstos que se rige por
la ley de la accion de masas. Como resultado de esta
competencia entre los antigenos para unirse al anti­
cuerpo, la cantidad de complejo radiactivo H*- Ac
disminuye a medida que aumenta la de antigeno no mar­
cado (h) présente en el medio. Por tanto, la concen-
tracion de esta hormona libre (h), que es la que in-
 118

teresa determinar, puede se r conocida mediante la

comparacion del complejo radiactivo (H*- Ac) con una

curva estândar (cura de a pr oximacidn) que ha sido ob-

tenida previamente por combinaciones reactivas de una
cantidad conocida de antigeno marcado (H*) con c a n ti ­
dades sucesivas de antigeno no marcado (H) estable-
cidas previamente. De forma esquemética;
H* H* - Ac
+ Ac
H. Ac

H*
+ Ac H* - Ac
"2

H*
.H* - Ac
4 Ac-

De este modo puede establecerse en la curva la pro-

porcidn de H - A c / h * que corresponde a cada H. H*- Ac
seré menor cuanto mayor sea H, y viceversa,

b) Material utilizado

. P a r s la. T S H:
1 vial de Anti-TSH liofilizado.
1 vial de TSH-I-125 liofilizada.
7 viales de estandars, representando respectlvamente
 11 9

concentraciones de TSH de 0.2, 5, 10, 20, 40 y 100

uUl/ml.
1 vial de gammaglobulina anticonejo.
i vial con 12 gr, de p ol ie ti 1englicol (PEG).
Un kit TSH-I-125 con 100 tubos.
Micropipetas para 100 y 200 ^j1.
Tubos de poliestireno de 12 x 75.
Agitador Vortex.
BaPo Maria para 755 C .
Cent rif ù g a .
Contador gamma,
Agua bidestilada y solucion salina 0.85 %
. Para la T 3 :
Un kit T3 RIA con 100 tubos.
1 vial de antisuero anti-T3 liofilizado.
1 vial de T3-I-125 liofilizada.
6 viales de estandars lio fi li za do s, representan­
do respeetivamente 0, 10, 40, 100, 300 y 800 ng de
T3/dl.
1 vial de gamma globulina séries anticonejo de
carnero, liofilizada.
1 frasco conteniendo 15 gramos de polietilen-
glicos (PEG).
Micropipetas de 100 ^1 y dispensador para 2.0 ml,
 120

Tubos de poliestireno de 12 x 75 mm.

Agitador Vortex.
BaRo Maria de 375 C.
Ce nt rifuga.

Contador gamma.
Agua bidestilada.
Solucion salina,

. Para la T 4 :
Un kit T4 RIA PREMIX con 100 tubos.
1 vial de anticuerpo Anti-T4 liofilizado.
1 vial de T4-I-125 liofilizada.
6 viales de estandars li of ilizados, representan­
do respect!vamente las concentraciones de 0, 1, 4,
16, y 24 juç de T4/dl.
1 vial de gammaglobuline anticonejo de carne­
ro liofiliz ada.
1 frasco con 15 ors. de Polietilenglicol (PEG).
Micropipetas de 25, 100 y 300 pl.
Tubos de poliestireno de 12 x 75 mm.
Solucion salina normal 0.85 % y agua bidestilada,
BaRo Marie para 505 C.
Centrifuga.
Contador gamma.
 121

Todo el m a t e r i a l ha sido f a c i l i t a d o por DIRCOSA,

Comercializacion y Distribucion de Isotopos Ra di a c t i -

"OS, 5 . A., Madrid. El m a t e r i a l pro c é d a s de D i a g n o s t i c

Products C o r p ora tio n, USA.

c) Curvas estândar

Las curvas estândar de a p r o x i m a c i o n logarftmica

empleadas para medir los n i v e l e s de TSH, T 3 y T4

^u er o n o b t eni das por computadora m e dia nte la inter-

ve n c i o n del Dr. Armando Merino Gonzalez, jePe de la

Se c c ion de R a d i o i n m u n o a n a l I s i s del H o sp ita l del Aire

de Madrid.

La curva e s t â n d a r para la TSH (fig.l) tiene las

sig u i e n t e s c a r a c t e r a s t i c a s ; l) Un rango e q u i v a l e n t s a

niveles de TSH de 0.37 a 20.09 ng/ml.; 2) la curva es

lineal facilitando el a nalisis c o m p u t a r i z a d o , la in-

te r p o l a c i o n de los valo res de las m u e s t r a s y el c o n ­

trol de calidad; 3) la p r e p a r a c i o n de la cu rva exige

dos ho ras de i n c u b a c i o n total; 4) los e s t â n d a r s con-

tienen suero h u m a n o para compenser las concentracio­

nes fisioldgicas de p r o t e a n a s en las m u es tra s; 4) el

coe T i ci ente de c o r r e l a c i o n *= 0.9826.

La curva e s t â n d a r para la T3 ( f i g . 2) reune las

caracterasticas s i g u ie nte s; l)Un rango e q u i v a l e n t s a

ni v e les de T3 c i r c u l a n t e de 0.14 a 20.09 ng/ml.

 122

2) la curve es lineal, permitiendo un râpido anali­

sis po r computador, la i n t e r p o l a c i o n de los v a l ore s

de las mu est r a s , y el control de ca lid ad; 3) la p r e ­

paracion de la c u r v a exige 15 min. de incubacion total;

4) los e s t a n d a r s contienen suero h u m a n o pa r a compenser

la concentracion fisiologica de p r o t e f n a s en las m u e s ­

tras; à) el coeficiente de c o r r e l a c i o n = 0.9995.

La c u r v a estândar para la T4 (flg.3) p ose e las

siguientes propiedades: l) un ra ngo e q u i v a l e n t s a

niveles de T 4 c i r c u l a n t e de 7.39 a 4 03. 43 ng/ml.;

2) la curva es lineal, permitiendo un râ pid o a na l i s i s

computarizado, i n t e r p o 1 acion de los v a l o r e s de las

muestras, y control de cal idad; 3) la p r e p a r a c i o n de

la c u r v a e x ige 30 min. de i n c u b a c i o n total; 4) los e s ­

tândars contienen s uer o h u m a n o p a ra compenser la c o n ­

centracion fisiologica de p r o t e f n a s en las m u e str as;

4) el coeficiente de correlacion = 0.9948. (!)•

E s t a m o s p a r t i c u l a r m e n t e en d e u d a con el Dr. A r m an do
Me r i n o , no solo por su i n t e r v e n c i o n para la p e r f e c t s
r e a l i z a c i ô n de los a n âl isi s h o r m o n a l e s , sino ta m b i é n
por sus e x c e l e n t e s l e c c i o n e s que nos p e r m i t i e r o n
p o n e r n o s en c o n t a c t e con los p r i n c i p l e s teo r i c o s
y p r â c t i c o s del r a d i o i n m u n o a n â 1isi s .
 123

d) Realizaciôn de los radioinmunoanâlisis

To d o s los radi0 inmunoanâlisis fueron realizados

directamente por el Dr. Armando Mer i n o en el Ser vi-

cio de M e d i c i n a Nuclear y Radiofarmacologia del H o s ­

pital del Aire de M a d r i d (el Dr. Arm and o Merino es

jefe de la S e c c i ô n de Radioinm u n o a n â l i s i s , pertene-

ciente a d icho servicio). Los radioinmunoanâlisi s

se e f e c t u e r o n segûn los m é t o d o s de D i a g n o s t i c

Pr o d u c t s Corporation (USA): TSH-I-125 RIA, T3 RIA,

y TA RIA PREMIX; cada uno de e s t o s métodos es es-

pecifico para sus h o r m o n a s r e s pe cti ves . En los très

métodos se usd h o r m o n a marcada con 1-125 (ver m a t e ­

rial) .

5. Procedimiento

a) Aplicacion de las p r u e b a s psicoldgicas

Las pruebas psicoldgicas se a p l i c a r o n colectiva-

mente en el Colegio Universitario San P a blo CEU,

c/ J u l i â n Romea 20, Ma drid. Los s uje tos participaron

voluntariamente en la i n v e s t i g a c i o n . Tod as las prue­

bas fueron aplicadas por el a ut or y se c u m p l i e r o n por

igual, en todas las c i r c u n s t a n c i a s , los requisites bâ-

sicos de cada p r u e b a como i n s t r u c c i o n e s , motivacidn,

etc. 5e p r o c u r é evitar posibles ruidos, interferencias,

 124

etc., d u r an te la a p l i c a c i d n de las mismas. Los suje­

tos se abstuvieron de tomar café, alcohol y otras sus­

tancias B s t i m u l a n t e s . Antes de comenzar la p r u e b a s se

les h a b i a pasado un breve cuestionario d on de se reco-

gieron los datos sobre edad, sexo, nivel socioecond-

mico, es t a d o civil, nivel cultural de los padres, etc

Algunos de estos d a tos fu e r o n ut i l i z a d o s para la se-

leccidn de la mue str a. Las pruebas fueron aplicadas

bajo dos situaciones basicamente diferentes que hemos

denominado S i t u a c i o n B as al y Situacion P r e - e xam en.

. S itu a c i o n B a s a i » E st a situacion puede ser con­

siderada como un e s t a d o h a b i t u a i y r u t ina rio ; en ella

no e x i s t e n cam bio s especiales ni m a n i p u l a c i ones e x p é ­

rimentales particulares. En s i t u a c i o n ba sai se a p l i c a ­

ron los tests p s i c o l o g i c o s MMPI, 8SQ, CEP, EPI, y T-P

La p r i m e r a sesi dn (14 de m ay o de 1979, a las 5 de la

tarde) fue o c u p a d a integramente para e v a l u a r el MMPI.

En la s e g und a s esi d n (17 de m a y o de 1979, 5 de la

tarde) ap lic a m o s los restantes tests por el siguien­

te orden: BSD, T-P, CEP, y EPI. D u r ant e la seg und a

se s i d n cuatro su j e t o s femeninos tuvieron q ue sus­

pen d e r la realizaciôn de las p r u eba s por e n c o n t r a r -

se en periodo menstruel; e sto s su jetos cumplimenta-

ron los tests po ste r i orm ent e en una situacion seme-

 125

jante a la de sus comp aRe ros .

. Si tu a c i o n P r e - e x a m e n . En esta situacion se

ap licd unicamente el cuestionario 850 ( cue s t i o n a r i o de

8 " e sta dos " emocionales). La h e m o s denominado"pre-

ex amen" o oro ue consistiô en administrer el BSQ a los

sujetos exactamente antes de que éstos comenzasen

un e x a m e n final en una de sus asi g n a t u r a s . Los su j e ­

tos, que iban d i s p u e s t o s a examinarse, cumplimenta-

ron el cuestionario en la m i s m a sala del exame n jus-

tamente antes de que éste diese comienzo (esta misma

sala fue la que se u t i li ze p ara apl icar las pr uebas

en S i t u a c i o n Basai), Los s u j e tos fuero n s ome t i d o s a

complimenter exclusivamente el 850 po rque esta prue­

ba mide los c a m b ios del est a d o emocional y, por otra

parte, por razones obvias de no sobrecargarlos ya

que a continuacion d eb e r f a n efectuar un i m por tan te

examen final (el h e c h o de a p l i c a r l e s este cuestiona­

rio no i m p l i c a b a n in g u n tipo de facilidades para los

sujetos cara al examen). Preferimos aplicarlo antes

del ex ame n, y no después, porque par ece probable que

los a lum nos suelen e xhi bir una tension emo c i o n a l

mas elevada y uniforme du ran te d i cho estado. El c u e s ­

ti o n a r i o se a d m i n i s t r é el 5 de j unio de 1979, a las

5 de la tarde. Se a c o n sej o a los sujetos que no to-

 126

masen estimularites antes del examen, pue s se les

ha b i a informado previamente que d e b e r f a n cumplimen-

tar este breve c u e s t i o n a r i o . Dos suj eto s Femenlnos

r e l l e n a r o n el 850 en otra s i t u a c i o n é q u i v a l e n t e por

encontrarse en la fase men s t r u a l del ciclo.

La correccion de los tests se realizo de

forma ma n u a l utilizando las c o r r e s p o n d i e n t e s plan-

tillas. En los analisis estadisticos se u t i l i z a r o n

las p u n t u a c i o n e s directes; unlcamente se u s a r o n pun-

tuaciones T en la c o n s t r u c c i o n de los p e r f i l e s del

MMPI.

b) Aplicacion de las p r u e b a s bioquimicas

. Extraccidn de m u e s t r a s . Las m u e s t r a s de san-

gre se tomaron en el I n st itu to M u n i c i p a l de M e d i c i n a

P r e v e n t i v e de Ma drid. Las e x t r a c c i o n e s fueron efectua-

das por dos A . T . 5. en dos sesiones (los dos asi ste n-

tes técnicos sanitarios intervinieron en a mba s sesio­

nes). La p r i m e r a sesion, a la que acu d i ô el 50 %

de los sujetos, tuvo lugar el dia 13 de j u n i o de

1979; la s e g u nda s esi o n se lle vo a cabo 8 dfas des-

pué s (21 de junio). Las m u e s t r a s se t o m a r o n en con-

diciones basales, para lo cual los s u j e t o s debieron

presentarse en ayunas. To das las e x t r a c c i o n e s fueron

 127

veriflcadas en tre las ID h. y las ID h. 30 min.

ce la maRana. Los sujetos femeninos fueron distri-

bu ido s en ambas sesiones evitando que c o i n c i d i e s e n

con la etapa m e n s t r u a l del ciclo. Las extracciones

se e f e c t u a r o n con el ma xim o r igo r medico.

.A n a l i s i s . Una vez ext rai das , las m u e s t r a s f u e­

ron refrigeradas a 6SC, siendo posteriormente con-

g e l ad os los p l a s m a s y depositados en el c o n g e l e d o r

a -20GC. P o s t e r i o r m e n t e , los p l a s m a s se t r a n s p o r t a -

ron congelados al Se r v i c i o de M e d i c i n a Nuclear y

R a d i o f a r m a c o l o g i a , Se ccion de Radioinmunoanalisis,

del H o s p i t a l del Aire de M a d r i d (el tr a n s p o r t e fue

rapido y los p l a s m a s mantuvieron en todo m o m e n t o

su b a ja te m p e r a t u r e , comprobandose a su lleg ada al

hospital oue se e n c o n t r a b a n en p e r f e c t o estado).

Los inmunoensayos se e f e c t u a r o n directamente bajo

la mano e x p e rts del Dr. Ar m a n d o Merino, actual jefe

del S e r v i c i o de R a d i o i n m u n o a n i l i s i s , y u t i l i z a n d o

t é cn ice s m o d e r n a s especificas para cada h o r mon a

(T SH-I-125 RIA, T3 RIA, y T6 R1A PREMIX) estandari-

zadas por D i a g n o s t i c Pro d u c t s Corporation (USA)

(ver a p a r t a d o de an a l i s i s h o r m o n a l ) , con lo cual

la p e r f e c c i o n de los anal isi s ouedo asegurada.

Los r a d i o i n m u n o a n a l i s i 5 se r e a l i z a r o n dura nte la

 128

primera quin cen a de julio de 1979.

6. Tratamiento estadistico de los de tos

Par a la u e r i f i c a c i o n de nuestras predicciones

postuladas en las h i p o t e s i s relacionadas c on este

experimento, hemos utilizado a né l i s i s correlaciona-

les, analisis f ac t o r i a l e s , y analisis de varia nza .

Tanto los a n a l i s i s correlacionales como los facto-

ri ele s se h an l l e v a d o a cabo con el fin de obtener

informacidn sobre las h i p o t e s i s 1, 2, 3, ^ , 5, 8, 9,

11 y 12, Los a n a l i s i s de v a r i a n z a se realizaron para

verificar selectiuamente las h i p o t e s i s 10, 8 y 9.

Para la o b t e n c i o n de les m a t r i c e s correlaciona­

les y façtqriales he m o s utilizado el m é t i d o de a n a ­

lisis factorial de Componentes Principales (método

PCA). Por este m étodo, el va lor de la d i a g o n a l de

la m a t r i z de c o r r e l a c i ones es la unidad (Hotelling,

1933). Los factures extraidos son los oue ob t i e n e n

velores p r o pio s mayoreg que la unidad. La rotacion

de los factures, obtenidos por el mét odo PCA, fue

oblicua y se re a l i z o segun el m éto d o Direct-Ouartimin

(método 0-QUART) (Je nnr ich y S a m p s o n , 1966). En todos

los analisis factoriales expresados en las correspon­

dientes t ablas se v e r i f i e d la ci t a d a rotacion.

 129

1‘odos los ana l i s i s factoriales se l levaron a cabo

usando el p rograms:

BMDP4M, FACTOR ANALYSIS, DOUBLE P R E C I S I O N VERSION,

HEALTH SCI ENC ES COMPUTING FACILITY UNIVERSITY OF C A L I ­

FORNIA, LOS ANGELES, 1976.

E s c r i t o por 0. FRANE ( D i x o n , 1975)

Para la o b t e n c i d n de los a n ali sis de vari anz a

se u t i l i z a r o n d i s e R o s m u l t i va ri ados p x q x r, con

me didas r epe t i d a s en el ult imo factor. Se p r e p a r a r o n

7 series de diseRos, con 6 a n éli sis de v a ri anz a en c a ­

da serie. Cada cam b i o de serie im pli c a b a alguna m odi -

f i ca cid n an las v a r i a b l e s i n d e p e n d i e n t e s . Cada and li-

sis de v ar i a n z a de la serie se referia a una de las

B variables del cuestionario 850. Todas las v a r i a b l e s

independientes p o s e i a n dos n i v e l e s (alto y bajo), con

lo cual los d i s e R o s eran de 2x2x2. Los dos niv eles de

los dos p r i m e r o s fa cto res se o b t u v i e r o n dicotomizando

por la m e d i a las variables independientes. Los dos

niveles del u lt i m o factor cor r e s p o n d i a n a las situa-

cion es Basal y P re-ex a m e n .

Las dos p r i m e r a s variables independientes queda -

ron c o n s t i t u i d a s de la s i gui ent e forma para cada serie:

TSH y T3 p a ra la serie 1.

TSH y T6 para la serie 2.

 130

T 3 y T6 para la serie 3.

C y E para la serie 6. (C = Control, E = Extra-

p y T. para la se rie 5.

E y T6 para la serie 6.

E y TSH para la serie 7.

De esta forma, combinando los v a l or es altos y ba-

jos de cada uno de los dos p r i m e r o s f a c tor es, se .forma-

ron cuatro subgrupos de suje tos constutuidos asi:

10, 12, 10 y 8 s u j et os en la serie 1.

12, 10, 12 y 6 su jetos en la serie 2.

16, 6, 8, y 12 s u j eto s en la serie 3.

17, 7, 6 y 10 sujetos en la serie 6.

16, 5, 8 y 11 suje tos en la serie 5.

16, 7, 8 y 9 sujetos en la serie 6.

11, 12, 11 y 6 su jetos en la serie 7.

P ar a pro bar si e sta s frecuencias era n significa-

tivamente desproporcionadas se an l i c o la p r u e b a de

( Co c h r a n y F o x , 1965; Y e l a ,1965). La utilizacion de

esta p r u e b a reweid que solo las frecuencias de la s é ­

rié 3 son desproporcionadas s i g n i f i c a t i v a m e n t e ; por

tanto, esta serie no fue sometida a ulteriores trata-

mientos estadfsticos. En la ser ie 3, las dos p ri m e r a s

variables independientes eran T 3 y T 6 ; dado oue la co-

rrelacidn entre estas variables es alta, no résulta

 131

extraRo que ses d iff cil encontrar s u j eto s con T 6 baja

y T3 alta, o vic eue r s a .

Con el fin de o b t e n e r informacidn sobre la h o m o -

geneidad de lasvarianzas, se a p l i c d la p r u e b a de Fmâx

de H a r t l e y ( Fesrson y H a r t l e y ,1956). Esta p r u e b a es

suficientemente sensible para comprobar la h i p o t e s i s

de h o m o g e n e i d a d de v a r i a n z a ( U i n e r ,1971 ; Sokal y Rohlf,

1979; G lass y S t a n l e y , 1980). Puesto que el n uméro de

sujetos es desi gua l entre los distintos subgrupos re-

feridos para cada diseRo, se usd la f r e c u e n c i a mas al­

ta para la o b t e n c i d n de los gra d e s de l i b e r t a d (Uiner,

1971), lo cual implica una m a y o r exigencia de h o m o g e ­

neidad en la a p l i c a c i o n de la prueba, ya pue al aum e n -

tar los or ados de lib e r t a d aumenta la p r o b a b i l i d a d de

que Fmâx sea s i g n i f i c a t i v e . Las 68 a p l i c a c i o n e s de

Fmâx revelaron que las v a r i a n z a s no eran significati-

vamente h e t e r o g é n e a s , por lo que en n u e s t r o s da tos se

mantenia la h i p o t e s i s de h o m o g e n e i d a d de vari anz a. F i-

nalmente se r e a l i z a r o n los 68 an éli sis de v a r i a n z a (En

el apartado de Resultados exponemos i n f o r m a c i d n mas es-

pecifica sobre los diseRos de a na l i s i s de va rianza.

Los analisis de v a r i a n z a se ll e v a r o n a cabo

utilizando el pr og r a m s :
 132

8MDP2V, analisis OF VARIANCE AND C O V A R I A N C E

INCLUDING REPEATED MEASURES, HE A L T H SCIENCES COMPUTING

FACILITY UNIVERSITY OF CALIFORNIA, LOS ANGELES, 1976.

Escrito por P. SAMPSON ( D i x o n , 1975)

Tanto Ids programas sobre anali sis correlaciona­

les y fa cto ria les , c om o los p r o g r a m a s sobre a n a lis is

de va rianza, fueron computarizados por el ordenador

I8M 3 6 0 / 6 5 del Centro de Calculo de la U n i v e r s i d a d

Complutense de Madr id. (I)-

(1). Agradecemos de forme m u y particular la eficaz

y d e sinteresada colaboracion del p r o f eso r Dr. Dosé

Mu Riz Fernandez en las cuestiones relacionadas con

el tratamiento estadistico de los dat.os.

 133

B. RE5ULTADDS

En p r i n c i p l e nos vamos a referir a los resulta­

dos obtenidos con les variables m e d id as en situacion

Basai. Posteriormente, centraremos n u e st ra atenc idn

en torno a la s i t u a c i o n Pre-examen. Y, Fi nal men te,

haremos e l u sio n a amb as si t u a c i o n e s , esto es, a lo

oue denominaremos B a sai + Pre-examen. Las puntuacio­

nes directes e stan expresadas en las ta bla s 3, 6, 5,

o y 7. é ver i a t i e s sexe ha side d i c o tom ira oc î in tro-

d uc i d a en los c a l c u l e s astadisticos asignando valor 1

al sexo fe m e n i n o y valor 2 al masc uli ne.

1. Situacion B asai

Las p u n t u a c i o n e s directes para las v a r i a b l e s en

s i t u a c i o n basai se i n c l u y e n en las tab las 3, 6, 5, y

6. Los p e r f i l e s del MMPI ( es c a l a s cl inicas) se ind ica n

de forma s e par ada para las m u j e r e s (figura 6) y varo-

nes (fi gura 5). La simpl e inspeccidn de los p e r f i l e s

muestra oue, en gen eral, las p u n t u a c i o n e s son algo ele*

v adas tanto en las m u j e r e s como en los varones, siendo

 136

mes altas en a pu é l l a s (en las mu j e r e s la linea del

p erfil se a p rox ima m ucho a la T 60, y to das las p u n ­

tuaciones T e s tan por encima de 50. Por otra parte,

la c o n f i g u r a c i o n del perfil t a m bié n es d i fe ren te en

ambas figuras; en el perfil del grupo m a s c u l i n e cabe

destacar la e l e v a d a puntuacidn me dia en la escale M f ,

f e no men o que se o b s e r v a inversamente en el perfil del

g rupo f e m en ino (en el perfil masculino la escala Mf

represents la ma y o r T o bt e n i d a para todas las v a r i a ­

bles, en el fem e n i n o la esc a l a Mf r e pré sen ta la menor

t ). Con la v a r i a b l e D parece o c u rr ir un feno men o opues-

to pues, mientras que en el g rup o de m u j e r e s represen­

ts el m a x i m o valor ob t e n i d o en T, en el grupo de v a ­

rones la D B v i d e n c i a un v alor T r e l a t i v ame nte bajo.

Los estadisticos univariados correspond!entes a

la S i t u a c i o n Basai e sta n i n d i c a d o s en la tabla 0.

En ella se in c l u y e n la media, desvi acidn tfpica,

coeficiente de variac idn , v alo r mfnimo y valor m a x i ­

mo, para todas las v a r i a b l e s toma das en esta situacion.

a) An a l i s i s Correlacional

Un p r i m e r a n a l i s i s m u l t i v a r i a d o , en o rden a ob­

te ner al gun a i n f o r m a c i d n sobre nuestras hipotesis,

ha consistido en r e a l i z a r la matriz de c o r r e l a c i o n e s
 135

de las 33 v a r i a b l e s que h e m o s medido en la Situacion

Basai (tabla 9). En la ta bla 9 pueden observarse las

c o r r e l a c i one s entre las distintas va ria b l e s ; si n e m ­

bargo, nos interesa centrarnos mas e s p e c i f i c a m e n t e

en las correlaciones que e v i d e n c i a n las v a r i a b l e s hor­

monales (TSH, T3 y T 6) con las restantes va r i a b l e s .

En este sentido, cabe destacar la p r e s e n c i a de algunas

correlaciones relat ivamente altas, lo cual es impor­

tante si tenemos en c uen t a oue TSH, T3 y T 6 son v a r i a ­

bles bioouimicas, y no es facil encontrar correlacio­

nes significativas en tre m e d i d a s bioquimicas y medi-

riar p si co ibgi c a s . Con el fin de faciliter al lector

el a n é l i s i s de es t a s correlaciones, h e mos preparado

la tabla 10 (de e s ta tabla se h an e x c l u i d o las c o r r e ­

l a c io nes de las variables hormonales con las variables

ba s a l e s del 8SQ ya que serén tratadas en o t r o lugar).

Lo tabla 10 re f l e j a la e x i s t e n c i a de c o r r e l a c i o n e s

estadisticamente significatives para las t rès varia­

bles hor m o n a l e s .

En general, la T3 y T 6 suelen se guir un p a t r o n

ba s t a n t e seme jante en las v a r i a b l e s de p e r s o n a l i d a d

y en las e s c a l a s adicionales del MMPI, p ues ambas co-

rrelacionan positivamente con Es (para T3, r=0.626,

p<D.01; para T 6, r = D. 666, pt O.O l), E i ( pa ra T3, r =0.323.

 136

px-0.05; p a r a T6, r = 0.316, pcQ.OS) y P (para T3,

r=0.263; pa r a T6, r=0.31B, p^O.05). En cambio,

con re l a c i o n a las variables c l f ni cas del MMPI

no exi ste un pa t r o n uniforme para la T3 y T 6 ; como

se ind ica en la tab la 10, la T3 c o r r e l a c i o n a sig n i f i -

cativamente con H s (r = 0 .316, p^O .05), Hy (r = 0.601,

pc O.Ol) y Sc (r=0.3l0, p<0.05), mientras que la T 6

lo es con Pa (r = - 0 .312, p< 0.D 5) y Si (r=-0.312,

p< 0.05). Por lo que r e s pec ta a la TSH, esta parece

e x h i b i r un pa tro n diferente al observado con T3 y

T 6 ; la TSH correlaciona significativamente con Mf

(r=0.330, p<0.05), Ma (t=0.368, p^O.05) y C& ( r = - 0 . 3 7 6 ,

pcO. 05) . Por tanto, pa re c e desprenderse que la TSH,

o bien correlaciona con v a r i a b l e s diferentes a las se-

Raladas p ara T3 y T 6, o bien correlaciona con las m i s-

mas perd én s é n tid o con tra rio . Esta u lti ma indicacidn

la he mos in fer ido en base a que la TSH pa re c e c orre-

lacionar negativamente con la e xt rav ers i o n , m i e ntr as

que la T3 y T 6 sue l e n h a c e r l o p o s i t i v a m e n t e . El hec ho

de que p u e d a e x i sti r al gûn t i p o de p atr o n que asocie

especificamente a T3 y T6 con determinadas v ari a b l e s

psicoldgicas 1ndependientemente del que a s o c i a a la

TSH con sus respectives var iables, ouede explicarse

en base a que la c o r r e l a c i d n en tre T3 y T 6 es rela-

tivamente ele vad a (r=0.756) y, en c ont r a p o s i c i o n .

 137

las c o r r e l a c i o n e s ent re e st as h o r m o n a s y la TSH son

mas ba jas y de s ignô n e g ati ve (para la T3, r=- D.232;

oara la T 6, r= -0.2D0), A d i c i o n a l e m e n t e , esto explica-

rfa la p r e s e n c i a de correlaciones de signo opuesto

entre TSH, por una parte, y T3 y T6 por otra, con

las v a r i a b l e s psicoldgicas referidas arriba.

Puesto que las puntuaciones dir e c t e s de Mf ex-

pres a n tendencia hacia la if nea f e men lna t an to en la

mujer como en el vardn, hemos c o r r e 1a c i o n a d o , i n d e p e n ­

dientemente en cada grupo sexual, la v a r i a b l e Mf con

la v a r i a b l e hormonal TSH. Las correlaciones obtenidas

h an sldo s o r p r e n d e n t e s , pues h e m o s encontrado en el

subgrupo de var one s una c o r r e l a c i d n de D .B31 (pz.0.01);

en el s u b g rup o de m u j e r e s la c o r r e l a c i d n descendid a

-0.071. El ha b e r obtenido una correlacidn tan elevada

es un a sun to te n t a d o r en or den a e mit ir h i p o t e s i s ; sin

embargo, por el m o m e n t o nos abstenemos de ello, sobre

todo si ten emos en c uen ta que el subgr upo de v a r o n e s

esta c o n s t i t u i d o por sdlo 12 sujetos.

En resumen, se evidencia correlacidn positiva

entre las variables de p e r s o n a l i d a d (extraversidn

y p a r a n o i d i s m o , de EPI y CEP) y las v a r i a b l e s hormo­

nales T3 y T 6. La TSH correlaciona negati v a m e n t e con

extraversidn (EPI y CEP), y positivamente co n aigu-

 138

nas v a r i a b l e s clfnicas como MF y Ma. La T3 y T6

también correlacionan positivamente con la v a r iab le

fuerza del yo (Es) y neqativamente con la v a r i a b l e

clfnica Si (introversion social). La T3 p a r e c e co-

rrelacionar esp ecif i c a m ent e y de forma positiva

con las escalas c l f n i c a s Hs, H y y Sc; a su vez,

la T4 p a r e c e correlacionar especificamente y de for­

ma n e g a t i v e con Pa.

b) A nalisis Factorial

En las t abl as 11, 12 y 13 h e m o s refiejado los re­

sultados del ané l i s i s f a cto ria l; la t abla 11 refiere

los factores obtenidos y los pe sos de cad a variable;

en la t abl a 12 se h an suprimido los pe sos inferiores

a 0.250; la tabla 13 indic a las correlaciones entre

los fac tor es. La m a t r i z factorial (tablas 11 y 12)

constata la p r e s e n c i a de 8 fac to r e s , obtenidos, como

se sabe, por el m é t o d o de C o m p o n e n t e s Principales

(PCA) y por rot a c i o n D-QUART. En este analisis fac­

toria l (Ana lis is F a c t o r i a l Basa l) se han utilizado

28 v a r i abl es, medidas todas elles en S i t u a c i o n Basai.

Como puede ob se r v a r s e , han sido suprimidas 5 varia­

bles basales, concretemente las 5 esc ala s adiciona­

les del MMPI. La supresion de estas variables obedecio

 139

a la n e c e s i d a d de r e d u c i r el eleuado numéro de éstas,

considerando que nuestro N es igual a 60 s u j et os

(suele admitirse oue, en c o n d i c i o n e s idéales, la ve-

rificacion de un a n a l i s i s factorial ex ige una p r o p o r -

cion sujetos/uariables de ci n c o a uno respectivamen­

te; sin embargo, considerando ta nto la d i f i c u l t a d de

trabajar con m u e s t r a s e le v a d a s en una investigacion

seme j ant e a la n u e st ra, como los fines exploratorios

de este trabajo, nos ha p a r e c i d o necesario lleva r a

cabo los a n é lis is factoriales). Los 8 factores ex pl i -

can el 80 % de la varianza total. Para obtener una

idea de la e s t r u c t u r a f actorial, va mos en pri mer

té rmi no a fijarnos en cada uno de los facto res .

Factor 1 . El primer factor pa rec e es t e r defini-

do e s p e c i f i c a m e n t e por les 8 escalas emocionales del

cuéstionario 850. Dichas variables s a t u ran en este fac­

tor con pesos superiores a 0.600. En cambio, la satura-

ciôn m as e l e vad a cor r e s p o n d ! e nte a otras variables

(en este caso es Ei ) sol am e n t e alcanza el va lor de

-0.206. En este fac tor , las saturaciones posit iva s,

y en g e n e ral mas altas, corresponden a las variables

que representan estados emocionales negatives (Ansie-

dad =D. 900 , Culpa=0.799, E s t r é s = 0 .729, F ati g= 0 . 7 1 6 ,

D e p r e s i o n = 0 .712, R e g r e s i o n = 0 . 6 6 9 ) ; las v a r i a b l e s que

 140

in d i can e s t ado s emocionales positives s a t u r a n ne gat i-

v a m en te en el f ac t o r ( Arousal«=-0. 698, Ext rave rsi ôn =

-0.686). Esto s u g ier e que el factor 1 podrfa se r con-

sid e r a d o como un f act or del e s t a d o e m o c i o n a l , enten-

di end o por est a d o una situacion s u b jet iva em ocional

tr a n s i t o r i a que se o po ne al c o n c e p t o de ’’rasgo" (con

este u lt i m o te r m i n e se tr ata de i ndicar un a s i t uac ion

mas o me nos p e r m a n e n t e o p r e d i s p o s i c i o n a l ). Las satu­

ra c ion es de las variables emocionales son irr ele v a n t e s

en este factor.

F a c t o r 2 . El h e c h o de que a l ca nce n saturaciones

elevadas en este f actor las e s c a l a s neuroticas del

MMPI, nos induce a proponer tentativamente que nos

encontramos ante un f act or de neurosis en el sentido

psi qui atri co de 1 t érmino, y no tanto en el sen tido

del co n c e p t o de " n e u rot ici s m o - e s t a b i l i d a d " que se

entiende habitualmente en c u a n t o a dimension basics

de la p e r s o n a l i d a d ; el menos, no se e v i d e n c i a vin-

culacion entre las v a r i a b l e s de neuroticismo del

EPI y CEP con este factor. Por tanto, p arece que nos

hallamos ante una dimension de n e u r o t i c i s m o diferen­

te a la que se mlde habitualmente con los c u e s t i o n a -

rios de p e r s o n a l i d a d tipo EPI. En el factor 2 o bt i e n e n

coeficientes superiores a 0.250 las s igu ie n t e s varia-

 161

bles clfnicas: Hipocondrfasis (0.902), Histeria

(0.770), E s q u i z o f renia (0.727), Psicastenia (0.610)

y Depresion (0.255). Llama la a t e nci on la i n c l u s i o n

con e l e u a d o peso de una va r i a b l e p sic otica, la esqui-

z o f renia, en este fa cto r neu rotico. Es i m p o r t a n t e re-

saltar las e le v a d a s saturaciones de las v a r i a b l e s h o r ­

monales TSH (-0.296) y T3 (0.313). Due e s t a s horm ona s

contribuyan o no a former un fa c t o r p s i c o p a t o l o g i c o

de n e u r o s i s es algo que debe s e r corroborado por otras

investigaciones que em ple en e s ta u otras m e t o d o l o g f a s ;

sin embargo, la e v i d e n c i a aquf presentada tie nde a su-

gerir que exis te una es tre cha asoci aci on de estas h o r ­

monas con el factor 2. F ina lme nte , en las t abl a s 11

y 12 se ob serva que la varia ble TP (escala Tou l o u s e -

Piéron) exhibe una s a tur aci dn positiva (0.267) en di-

cho factor.

Fa cto r 3 . El factor 3 es c l a r a m e n t e un factor

que e x p r e s a la d i m e n s i o n de p e r s o n a l i d a d n eu rot ici smo-

e s t a b i l i d a d . Las saturaciones més ele vad as correspon­

den a las v a r i a b l e s Neuroticismo (0.962) y Control

emocional (-0.867). Tam bié n saturan en el factor 3

las v ari a b l e s de ext rav ers ion , t an to la de 1 CEP

(-0.601) como la del EPI (-0.617). Otros coef ici entes

superiores a 0 .250 se o b s erv an en las s i g u i e n t e s va-

 162

riables: P (0.553), Regresldn (0.332) y Si (0.290).

Cran esperables las saturaciones con signo ne g a t i v e

de El y Ex , y la s a t u r a c i d n con signo p o s i t i v e de Si.

Los p e s o s de las v a r i a b l e s hormonales en este factor

son de s p r e c i a b l e s .

fact or 6 . La saturacidn mâs e l e va da en el factor

A se o b s e r v a oon la v a r i a b l e sexo (-0.832). Las restan­

tes v a r i a b l e s con pesos superiores a 0. 250 con 5i

(0.785), D (0.763), Pt (0.421), TP (-0.366), Ext (0.356),

Mf (0.306) y Pa (0.286). (Recuerdese que al dicotomi-

zar la v ariable sexo asignamos v al or 1 al s e x o femenino

y va lor 2 el m a s c u l i n o ) . Dada la h e t e r o g e n e i d a d de

las variables con pe s o s e l e v a d o s que se i n c l u y e n en

este factor, y considerando que el sexo obt ien s el

ma yor g r ado de s a t u ra cid n, parece refiejarse que el

factor 6 es un f a c tor s e x u e l . Ade mas de la i n c l u s i d n

especifica de la v a r i a b l e sexual, al gunas variables

psicopatoldgicas del MMPI (Si, D y Pt, sobre todo)

c o n t r i b u y e n de fo rma imp ort a n t e e configurer el f a c ­

tor. Por otra part e, es c o n g r u e n t e con nu e s t r a s supo-

siciones que la s a t u r a c i d n de Mf sea de signo p o s i ­

tive pues, como sabe mos , al u t i l i z e r las p u n t u a c i o n e s

directes la esc ala Mf mide en am bos sexos la t e n d e n c i a

h ac ia lo femenino. Los coeficientes correspondientes

 163

a las var iab les h o r m o n a l e s son i r r e l e v a n t es con r e s ­

pecta a este factor.

Fac t o r 5 . T o d o s los ind i c i o s tienden a sugerir

qua nos e n c o tr amo s ante un facto r g e n e r a l i z a d o del

pa r a n o i d i s m o (Fac tor p a r a n o i d i s m o ) . Una pr ueba con-

sistente con esta af i r m a c i o o p r o v i e n e de que las s a t u ­

raciones mas r ele van tes son o b t e n i d a s por las vari abl es

Ma (0.912), Pa (0,639) y P (0.2B2), Ademas, la variable

5c t a m b i é n e vid e n c i a una s a t u r a c i d n c o n s i d e r a b l e (0.296).

ta v a r i abl e que mide la d e s v i a c i o n psicopatica (Pd)

parece exhibir un coef ien te r ela tiv a m e n t e el eva do (0.760)

;?n este factor. Ll a m a la aten cio n la p r e s e n c i a de las

sa tur a c i o n e s de Ej (0.278) y Mf (0.252) y , sobre todo,

la s atu ra c i d n a l c a n z a d a por la variable h o r m o n a l T5H

(0.666). Aunque se p o d r i a n e s p e r a r es perar satura cio nes

im portantes para T3 y/o T 6, ve mos que los resultados

de m u e s t r a n que no ha ocurrid o asi; p o s i b l e m e n t e , la

Pa y Ma no tienen en comun con P tanto como cabrfa

suponer y el factor e xpresa mas una t e n d e n c i a p s i c o ­

patica y pa ran o i c a en el se n t i d o p s i qui a t r i c o , oue una

tend e n c i a p a r a n o i c a en el s e n ti do que Pin i l l o s ha re-

ferido la d i m e n s i d n P (in div idu os h ipe rac tiv os, hi per-

productivos, tenaces, agresivos, etc.). De otro lado,

la e m e r g e n c i a de la i m p o rt ant e sa tur a c i d n de TSH en

 166

el Factor p uede venir parcialmente determinada per

la n o t a b l e vinculacion que p a r e c e tener la TSH con

Ma y Mf y , por ta nto, con la d e s v i a c i o n psicopatica

en g e n er al.

Factor 6 . Hemos convenido denominar al fac tor 6

con el no mbr e de fa c t o r t i r o i d e o .en vi s t a de que las

saturaciones mas elevadas corresponden a las variables

T 6 (0.951) y T3 (0.650). Obtienen coeficientes supe­

r iores a 0 . 2 5 0 en este factor las variables P (0.307)

y Fatiga (-0.250). Uno de los aspectos més destaca-

bles en este factor es la importante saturacidn de la

variable P, escala correspondiente al c u e s t i o n a r i o

CEP de Pinillos que parece asociarse especificamente

a la actividad tiroidea. Curiosamente, la variable

clfnica Pa del M M P I evidencia una saturacidn relevan­

te p e r o de signo n ega t i v o . Por o tr a parte, el p e s o

de la v a r i a b l e Fatiga (e sta do emocional del 8SQ) es,

com o deberfa esperarse, de si g n o n e ga tiv o. El factor

6 posee o tros pe s o s inferiores a 0 .25 0 p e r o superiores

a 0.200 oue deberfan ser tenidos en c o n s i d e r a c i d n

(tabla 11). Asf, se p uede observer que las variables

Est (0.213), Hy (0.210), Mf (0.212) y TP (-0.226)

obtienen saturaciones mayores de 0.200. L os coeficien­

tes de las variables de e x t r a v e r s i d n del CEP (0.175)

 165

y EPI (0.095) son i nfe ri o r e s de lo que en un p r i n c i ­

ple c abr is esperar.

F actor 7. Las variables que han o b t e n i d o en este

factor saturaciones ele vad as son, por or den decrecien-

te, las si gui ent es: E& (0.796), TSH (-0.625), P (0.568),

Depr (0.675), Q (0.635), Est (-0.261) y MF (-0.258).

Las saturaciones de T3 y T 6 son i r r e l e v a n t e s en este

factor. La d i m e n s i o n de p e r s o n a l i d a d e x t r a v e r s i o n -

introversidn parece ester representada en alto grado

en el fac t o r 7, pues tantb le es cale Ej, como la E^

saturan relativamente alto. P o s ib lem ent e, uno de los

a s pe cto s mas significativos de la c o n f i g u r a c i d n de este

factor es la e l e v a d a saturacidn que exhibe la TSH.

Fa c t o r 8 . La esca la Mf sat u r a 0.689 y la es cala

TP 0.623. Estos son los pe sos més altos en el factor,

lo cual tiende a s ugerir que nos e n c o n t r a m o s ante un

p os ibl e fa ctor res idu al y, tal vez, de esc a s o relieve

ps i c o ldg ico . Las r e sta nte s v a r i a b l e s con coef i c ie nte s

su p e r i o r e s a 0.250 pertenecen exclusivemente a esca­

las del cuestionario 850, si e n d o estas C ulp a (-0.321),

Ar ousal (-0.280) y F ati g a (0.262).

En c o n junto, la matriz fac to r i a l refleja la

existencia de B factores, e ntre los cuales, el ultimo

parece poseer un ca r a c t e r residual. De forma t ent ativa.

 166

hemos c a r a c t e r i z a do los restantes factures c omo

factor del es t a d o emocional (fac tor 1), Factor de neu­

rosis (factor 2), Factor de n e u r o t i c i s m o - e s t a b i l i d a d

(factor 3), Factor se xual ( factor 6), Factor de p a r a n o i •

di smo (factor 5), Factor tiroideo (factor 6) y Factor

de e s t r a v e r s i o n - i n t r o v e r s i o n ( factor 7), En p r i n c i p i o ,

debe subrayarse la p r e s e n c i a del factor tiroideo y

las variables psicoldgicas oue s a t u ran en e s te factor.

Asf como la T3 y T 3 d e f i n e n c o n j u n ta m e n t e un fac tor

(factor 6), las e v i d e n c i a s aquf presentadas no sugieren

que Dcurra algo semejante con la TSH; sin em bar go,

esta hormona sature alto, o muy alto, en algunos fac­

to res como el 7, 5 y 2. En c amb io, las h o r m o n a s T3 y

T6 alcanzan saturaciones elevadas en men or numéro de

f a ct ore s. En la t a b l a de c o r r e l a c i o n e s entre factores

pu ede observarse, finalmente, eue el f act or 2 correla­

ciona relativamente alto con el 6 y con el 5; el 1 co­

rrelaciona con el 3; y el 6 correlaciona con el 5

(tabla 13).

2. Situacidn Pre-examen

a) Analisis Correlacional

En Situacidn Pre-examen se m i d i e r o n las B varia­

bles del cuestionario BSQ. Es t a s variables f uer o n co-

 167

rrel a c i o n a d a s en tre si y con las 33 v a r i a b l e s cuan-

ti fic a d a s en S i t u a c i d n Basai. D ich as correlaciones

se indi can en la t abl a 16, La in spe c c i d n de esta t a ­

bla refleja que las correlaciones entre las p rop ias

variables emocionales pre-examen son des tac abl es, si

bien no son e x c e s i v a m e n t e altas. Ta mbi én son relevan­

tes las c o r r e l a c i o n e s basal-preexamen de 1 BSQ, parti-

cu lar m e n t e cuando se c o r r e l a c i o n a una m i s m a variable,

Tal como refe rim os en dicha tabla, puede observarse

que todas las c o r r e l a c i o n e s basal-preexamen del BSQ

son s up e r i o r e s s 0. 6 0 0 cua ndo le c o r r e l a c i d n se esta-

blece entre dos v e l o r e s (basai y pre -ex ame n) de una

misma variable (de hecho, e stas correlaciones oscilan

entre 0.708, que se obse rva en la va ria ble arousal,

y 0.606 en ansiedad). Las v a r i a b l e s h o r m o n a l e s ex hib en

correlaciones i m p o r t a n t e s con las esc alas del BSQ; sin

embargo, este fen d m e n o seré t r a t a d o mas ad e l a n t e en

otro apartado.

b) Ana lisis f a cto ria l

En las tab las 15, 16 y 17 I n d i c a m o s los resul­

tados del an é l i s i s fa ctorial; la tabla 15 refleja

los f a c tor es que han sido o b ten ido s, asf como t ambién

las s a t u r a c i o n e s de cada va riable; la tabla 16 r e f i e ­

re el mismo analisis fac tor ial que la 15, con la exc ep-
 168

c l d n de que no recoge los p e s o s inferiores a 0.250;

la ta bla 17 i n d i c a las correlaciones entre estos 8

f a ct ore s. Al i gual que en la s i t u a c i o n basai, la m a ­

triz factorial (tablas 15 y 16) constata la p r e s e n c i a

de B f a c tor es, obtenidos igualmente por el m é t o d o de

Componentes Principales (PCA) y por r o t a c i o n D - Q U ART

( r o t a c i d n o b lic ua) . En este analisis factorial ( An é­

lisis Factorial Pre-examen) se h a n u t i l i z a d o 28 v a ­

riab les (igual que en el A n a l i s i s Factorial Basai);

las v a r i a b l e s aqui utilizadas son idénticas a las de

la s i t u a c i o n basai, e x c e p t e que les B del cuestionario

850 c o r r e s p o n d e n a la situacidn Pre - e x a m e n . Las 5 v a ­

ri ables adicionales del c u e s t i o n a r i o MMPI no f ueron in-

troducidas en el analisis factorial. La supresion de

es t a s variables obedecio a las mismas razones que

apuntamos en el Anélisis Factorial Basal. Los 8 f a c t o ­

res o b t e n i d o s explican el 79 % de la v a r i a n z a total.

Factor 1 . En el fa cto r 1, las s a t u r a c i o n e s més

destacables corresponden a Si (0.816), D (0.786),

Sexo (-.769), Pt (0.509), TP (-0.661), Pa (0.362),

Fatiga (0.330), Estrés (0.303) y Pd (0.265). La tabla

15 re coge que la saturacidn de Mf en este factor es

de 0.216. Puede percatarse el l ect or de que nos encon­

tramos ante un f a c t o r muy semejante al fa c t o r 6 del

 149

Es tad o Basal. La con Fi guraci on de ambos fac t o r e s so­

la mente so lam ent e par ece e x h i b i r ligeras dif erencias,

entre las que d e s t a c a un m ayo r p re d o m i n i o de los pesos

correspondientes a las esc alas clf nic as del MMPI. Aun­

que los p esos de las v a r i a b l e s s exuales t amb ién son

aquf ele vados, la c o n f i g u r a c i o n del factor tiende a su­

gerir que, mâs que de un fa cto r sexual, p ar e c e trat ar-

se de un factor de n e u r o s i s d ond e la depresiôn, la i n ­

troversion social y los p r o c e s o s dis tfm i c o s juegan el pa-

pel crucial. Es p o s i b l e que ta nto el factor 4 del E s t a ­

do Basal como éste refle jen una dim ens ion p s i q u i â t r i c e

mâs oue una dimensidn sexual (re cuerdese que el factor

4 fue denominado provisionalmente como factor sexual);

sin emb arg o, ta mbi én en éste factor la v a r iab le sexo

pose e una saturacidn elevada.

Fa ct o r 2 . P are ce claro que este factor refleja la

dimensidn e x t r a v e r s i d n - i n t r o v e r s i d n . Las dos saturacio­

nes superiores corresponden a E % (0.939) y a E* (0.910).

Otras variables con s a t u r a c i o n e s super ior es a 0.250

son N (-0.589), Ext (0.424), C (0.392), Regr (-0.353),

TSH (-0.284) y Est (-0.262). El factor 7 del Estado

Basal podrfa se r é q u i v a l e n t e a éste. No obstante, la

pr e p o n d e ranci a de la d i m e n s i o n ext rave r si dn-i nt rove r^

sidn que miden los c u e s t i o n a r i o s de p e r s o n a l i d a d tipo

 150

EPI esté aquf m e j o r d e f ini da. Tal como ocurrfa en el

f ac tor 7 basal, la s a t u r a c i d n de la h o r m o n a TSH es

t a m bié n relevante en el fac t o r que e s t a m o s c ome n t a n d o .

Merece la pena resaltar el e l e v a d o p e so de la v a r iab le

Ext ( E x t r a v e r s i d n ) del 850; este fe n d m e n o no fue o b s e r ­

vado en S i t u a c i d n Basai.

Fa cto r 3 . Es una reproduccldn bastante fiel de 1

factor 2 del Estado Basal, denominado allf como factor

de n e u r o s i s . Los pesos elevados en este factor corres-

Donden a Hs (0.948), Sc (0.736), Hy (0.731) y Pt (0.539)

De nu e v o l lama la a t e n c i d n la i n c l u s i d n con elevado pe­

so de l'a v a r i a b l e psicdtica Esquizofrenia. Las variables

de 1 0SO con p e s o s superiores a 0 . 2 5 0 en este factor son

Ext (0.317) y Regr (0.307). Nuevamente, c om o en el

f ac tor 2 basal, la h o r m o n a T3 arroja una saturacidn

di gne de ser c o n s i d e r a d a (0.332). Si bien en el f actor

2 b asa i la TSH alcanzd una s a t u r a c i d n de -0.294, en el

f ac tor que e s t a m o s tratando sdlo logrd ll e g a r ha sta

- 0. 2 1 0 (este p e so e st é r ec o g i d o en la t abla 15), lo

cual no signifies que sea una saturacidn despreciable,

sino todo lo c o n t r a r i o . La v a r i a b l e TP e x h i b e en este

f ac tor una saturacidn de 0.231 (recordemos oue en el

f ac tor 2 basal saturd 0.267), En todos los aspectos,

pa rec e tratarse de un fac tor casi idéntico al 2 basai.

 151

Factor 6 . Saturan en este factor por encima de

0.250 las v a r i a b l e s s i gu i en t es : Ma (0.907), Pd (0.550),

TSH (0.638), Pa (0.565), Mf (0.310) y TP (-0.306). Es­

te f a c t o r es seme jante al factor 5 basal, o factor de

p a r a n o i d i s m o . Una de las n o v e d a d e s mas significatives

es el descenso de la sa turacion de P ( r e c o r d e m o s oue

en el f a ct o r 5 basal era de 0. 2 82); aqui, es solo de

0.111). La d i m e n s i o n P del c u e s t i o n a r i o de Pin i ll o s

no p a r e c e coincidir con la d i m e n s i o n p a r a n o i d i s m o del

MMPI (esta u lt i ma parece a sociarse con b a s t a n t e grado

de a f i n i d a d a Mf y Pd). Una vez mas, nos llama la aten-

cion la e l e v a d a saturacion de TSH,

Factor 5 . Las saturaciones superiores a 0.250

en este fa ctor son: Culp (0.009), Depr (0.796),

Arou (-0.641), Regr (0.378), Ans (0.343), Ext (-0.300),

Hy (-0.286), Fati (0.280) y C (-0.272). Sin duda, es­

te f a ct o r pa r ec e représenter al factor 1 basal, ya que

aglutina las variables emocionales del 8S0. Sin e m b a r ­

go, es c u r i o s o que el factor h a y a p as a d o de la p o s i c i o n

1 a la p o s i c i o n 5, lo que indica que la v a r i a n z a total

explicada por el fa c t o r es me nor. Ademas, si lo c o m p a ­

râmes con el f actor 1 basal (F a c t o r del e s t a d o e m o c i o n a l),

observâmes que la c o n f i g u r a c i d n del fa c t o r es mds he-

terogenea ( a p a r e c e n pe s os superiores a 0.250 de otras

 152

variables distintas a las del BSD), que algunas varia­

b les de 1 BSD {por ejemplo, Estrés) saturan bajo, y que

muchas de e s t a s variables obtienen 1 os p e s o s mas eleva-

dos en o t ro s factores (por e j e m pl o , Ansiedad exhibe su

maxima saturacion pre-examen en el factor 6). T o da s es­

tas e v i d e n c i a s sugieren que el f ac t or 1 b a sal, aunq ue

sigue manteniendose en esta nueva situacidn (Pre-exa­

men), ha sido p a r c i a l m e n t e fragmentado y algunas de las

variables que lo c o n s t i t u i a n se h a n d e s p l a z a d o con m a ­

yor p e s o hacia otros Factores.

Factor 6 . S o r p r e n d e n t e m e n t e , el f a c t o r 6 coincide

con el fa c t o r 6 ba s al ; en a mb o s ca sos se trata del fac­

tor t i r o i d e o . En es t e caso, las saturaciones p ara T4

y T3 son respectivamente 0. 8 9 2 y 0.779 (como p u ed e ob­

s erva r s e , son mu y seme j a n t e s a las que obtienen e s ta s

mismas variables con el factor 6 basal). La s a t u ra -

c i dn de P también es e l e v a d a (0.254), y vemos que se

repite el p e s o de Pa c on signo negative ( -0 .275). El

cambio m as significative producido en este factor, con

respecte a la s i t u a c i d n basal, ha sido la saturacidn

a l c a n z a d a p or la v a r i a b l e ansiedad (0.593). Si consi­

dérâmes que dsta es la m a y o r saturacidn que alcanza

dicha v a r i ab l e, debemos reconsidérer la i m p l i c a c i d n

de la situacidn pre- exa men en el c a mb i o configura-

 153

c ional producido ( re c or d em o s que en el f a c t o r 6 basal

la v a r i a b l e Ansiedad obtuvo un pes o irrelevante de

0.073). Dos p esos importantes que no r ecoge la tabla

15, p er o si la 15, corresponden a TP (-0.240) y a

Hy (0.222). La s a t u r a c i d n de la va r ia b le Fatiga de s ce n -

did h a s t a -0.126. El peso de la v a r i a bl e Mf en este

factor es de 0 . 198 (algo mas b aj o que en el factor

6 basal).

Factor 7 . En pr i nciple, la c o n f i g u r a c i o n del fac­

tor s u g i e r e que en él esta i m p l i c a d a la d i m e n s i o n

n e u r o t i c i s m o - c o n t r o l , tal y com o suele définirse esta

en las t e o r i as factoriales de la p e r s o n a l i d a d . Sost e ne -

mos e s t e en vi r t u d de que N s a t u r a 0.615 y C -0.589.

Sin embarg o , la m a y o r saturacidn corresponde a P (0.855),

lo que in d ic a uns fu erte implicacidn de esta variable

en el factor. Es c u r i o s o que, si bien p a r e c e posible

identificar de a l gun mod o este fa ctor con el 2 basal,

el p e s o de P es e l e v a d o en e s t e factor, asi como t a m ­

bién lo fue en el factor ? ba s a l (factor que fue aso-

c iado a la d i m e n s i d n e x t r a v e r s i d n - i n t r o v e r s i d n ) . De

h echo, las s a t u r a c i o n e s més altas de P, en ambas s i tua-

cion es e xpérimentales, se r e f l e j a n en el f a ct o r 7.

El fa c t o r 7 basal in c l u y e en a l to grado la d im e n s i d n

e x t r a v e r s i d n - i n t r o v e rsidn, mientras que el 7 pre-examen

 154

incluye la d i m e n s i o n n e u r o t i c i s m o - e s t a b i 1 i d a d . La

variable E st r és satura -0.403 y la TSH -0 . 31 8 . La

TSH p a r e c e que tiende a saturar negativamente ta nto

en los factores de e x t r a v e r s i o n como en los de n e u r o ­

tic i s m o .

Factor 8 . Las siguientes variables saturan por

encima de 0.250: Mf (0.714), TP (0.629), Fati (0.584),

Arou (-0.518), Regr (0.367), Ans (0.327), Est (0.323),

y TSH (0.273). Se e v i d e n c i a que las saturaciones mas

s o b r e s a l i e n t e s son e x a c t a m e n t e las m is m a s que las del

fa c t o r 8 basal. Aunque alii defendiamos que se tr a t a -

ba de un f a ct o r relativamente res i du a l, la n u t r i d a sa­

turacidn de las variables de "estado emocional" (8SQ)

ap or t a cierto re l i e v e a este nuevo factor. Una vez mas,

interesa r e s a lt a r la p r e s e n c i a de la s a t u r a c i d n de la

variable hormonal TSH.

En termines generates, en est a n u eva situacidn se

repite el m i s m o numéro de factores oue en la basai.

También parece mantenerse la estructura factorial, si

bien con importantes m o d i f i c a c i one s . Uno de los cam-

bios ma s significatives se ha p r o d u c i d o en el f ac t o r

Oue h e m o s denominado "Factor del estado emocional".

Est e fa c t o r cambia de p o s i c i o n y de c o n f i g u r a c i d n ;

las v a r i a b l e s del estado emocional no se a s o c i a n tan

 155

c la r a m e n t e como en el estado basal. En s i t u a c i d n basal,

el fa c to r " N e u r o t i c i s m o - e s t a b i 1 idad" esta m ej o r defi-

nido que en s i t u a c i d n p r e- e x a m e n ; este fendmeno es o-

pu es t o con re s pe c to al factor "Extraversidn-introver^

sidn". El factor"Tiroideo" pre-examen exhibe diferencias

c on figuracionales destacables como, por ejemplo, la aglu-

t i na c id n de la v a r i a b l e ansiedad; sin embargo, conser­

va su c o n f iguractîdn b as i cs y o c up a i d é nt i co lugar ( f ac ­

tor 6) en las m a t r i c e s factoriales de ambas s it u acio-

nes. Las s aturaciones a l c a n z a d a s por las v a r i a b l e s h o r ­

monales adoptan p a t r o n e s seme jantes, tanto en su peso

como en su d i s tr i bu c io n , en las s i tu a c i o n e s basal y pre-

examen. Las correlaciones entre los fa c t o r e s son expre-

sadas en la tabla 17.

3. Basal + P r e - e x a m e n

Aunque h asta aqui hemos preferido an a l i z a r indi-

vidualmente cada una de las situaciones e x p é r im e nt a le s ,

en este ap a rtado v a mo s a tratarlas conjuntamente con

el fin de i n te n te r delimiter posibles implicaciones

de la a c t i vi d ad t i r o i d e a basal, y tal vez de otras va­

riables , sobre los c a mbios emocionales p r o d u c i d o s en

la s e g u n d a s i t u a c i d n (Pre-examen) con re s p e c t o a la

pr imera (Basel). Por otra parte, un t r a t a m i e n t o de es-

 156

te tip o p ue d e servir p ara analizar de una forma mas

compléta las relaciones que se establecen e n tre las

diferentes variables.

En la tabla 18 se i n d i c a n los e s t a d i s t i c o s univa-

r iados (media, desviacion ti p ica, coeficiente de varia-

ciôn, valor minimo y v a lor m a x i m o ) correspondientes

a las variables del 85 0 (medidas rep et i da s ) en ambas

situaciones; la inspeccion de la tabla refleja nota­

bles diferencias en las m é d i a s de acuerdo c on la s i t u a ­

cidn, produciendose en s i t u a c i d n Pre-examen incremento

para las variables Ans, Est, Fati, Culp, D epr y Regr,

y decremento para Ext y Arou. En la fi g u r a 6 pueden

observerse mejor las destacadas diferencias e ntre las

médias pre-examen y las ba s al e s. La utilizacidn po st e ­

rior, de analisis de varianza (ver, mas a d e la n te ) consta-

td que el efecto de la " s i t u a c i d n " es e s t a d i s t i c a m e n t e

significative para t o da s las variables (para Ans, Est,

Culp y Regr, p ^D.DOl; para las r es t an t es , p-iD.Ol). La

f ig u r a 7 expresa el porcentaje de ca m bi o producido en

la s i t u a c i d n P r e - e x a m e n con respecto a la s i t u a c i d n

Basai; una vez mds, p uede observarse que la situacidn

Pre-examen fue altamente eficaz p a ra p r o v o c a r cambios

emocionales manifiestos, destacandose el cambio produ­

cido en apsiedad que fue p r a c t i c a m e n t e de 1 100 %

 157

(nos interesaba que en s i t u a c i d n Pre-examen se p ro d u -

j esen cambios emocionales d r as t i c o s , y las e v id e n c i a s

que p r é s e n t â m e s demuestran que esto es lo que ha ocu-

rrido).

a) A n a l is i s Correlacional

Con ob j et o de an a l i z a r comparât!vamente las c o r r e ­

laciones de TSH, T3 y T4, por una parte, y los estados

emocionales, por otra, h e m os confeccionado la tabla 19;

en e lla recogemos las correlaciones de d i ch a s variables

hormonales con las v a r i a b l e s del 85 0 en las dos situa­

ciones expérimentales. En t e r m i n e s globales, la tabla

r ef iere que las v a r i a b l e s h o r m o n a l e s c o r r e l a c i o n a n con

el 8 50 de forma mas si gni f i cati va en s i t u a c i d n Pre-exa^

men, e s t o es, en la situacidn en que las e m o c i o n e s ne­

gatives se han i nc r e m e n t a d o ; este f en d m e n o es ll a ma t i v o

y puede l l ev a r implicites d iverses im pli caciones psi-

cofisioldgicas que, p o s i b l e m e n t e , e s c a p a n del alcance

de est a investigacidn.

En situacidn Basai, la TSH correlaciona s ig n if i c a -

t ivamente con D e p r (r = -0.359, p < 0.05). En cambio,

en s i t u a c i d n Pre-examen lo h a ce con Est (r = 0.408,

p^O.Ol), Arou (r = -0. 345, p<.0.05) y Fati ( r = 0.346,

p<0.05), y no con D e p r (r = 0.064); en esta situacidn

t a m b ié n e xh i b e correlaciones relativamente altas con

 156

Ext (r = -0.250) y Regr (r = 0 . 203). En termines gene­

rates, la TSH exhibe en s i t u a c i d n Pre-examen correlacio­

nes destacables con 5 variables del 8S0 (très de el l es

significativas e s t a d i s t i c a m e n t e ); cabe observar que las

correlaciones son p o s i t i v a s con las variables emociona­

les negatives (Est, Fati y Regr) y negatives con las

variables emocionales positivas (Arou y Ext).

La T3 e x h i b e un p a t r d n seme jante en las dos s i t u a ­

ci on e s. En ambas correlaciona positivamente con Arou

(p cO . 05 ) y negativamente con Fati (p<0.05). Ademas,

en s i t u a c i d n Basai correlaciona también con otras va­

riables como Ext (r = 0.214) y Reg r (r = - 0. 218) que,

sin se r s i g n i f i c a t i v e s , las correlaciones son d ig n as

de se r c o n s i d e r a d a s . Se e v i d e n c i a , por tanto, un fe-

ndmeno relativamente ppuesto al patrdn s e h a l a d o para

la TSH, ya que correlaciona positivamente con las emo­

ciones positivas y negativamente con las neg a ti v es .

Por otra parte, llama la a t e n c i d n que las correlaciones

estadisticamente significatives de la T3 sean con

idénticas variables del 850 en las dos situaciones.

C on relacidn a la T 4, la tabla 19 c o n s t a t a

eue las correlaciones estadisticamente significatives

son ma s numerosas en e s t a d o Pre-examen (igual que o cu -

rria c o n la TSH), En situacidn Basai, la u n i c a c or r e -

 1 59

l ac i dn significative o cu r re con Fati (r = -0.321,

p-tO.05); no obs t an t e, se o b s e r v a n ot ras correlaciones,

que aunque no son e s t a d f s t i c a m e n t e significatives sf

son i m po r t a n t e s , con las v a r i a b l e s Arou (r - 0.282)

y Regr (r- = -0.239 ) . Cn s i t u a c i d n Pre-examen, la T 4

correlaciona significativamente con Ans (r = 0.341,

p <0 . 05 ) , Arou (r = 0.356, p^ O. O S) y Fati (r = -0.331,

p ^ 0 . 05 ) ; el p a t r d n que se o b s e r v a en la d i r e c c i d n de

las correlaciones se asemeja al sePlalado par a la T3

pues, en general, la T 4 c o r r e l a c i o n a p o s i t i v a m e n t e

con las emociones po s i t i v a s , y negativamente con las

emociones ne g at i v e s . No ob st a nt e , exis te una importan­

te e x c e p c i d n c o n s t a t a d a por la correlacidn positiva

que ha exhibido con Ans en la s i t u a c i d n Pre-examen.

b) A n a li s is Factorial

De f orma t e n t a t i v e , y con la finalidad de o b t e n e r

d a t os a d i c io n al e s, se ha realizado un a n a l i s i s facto­

rial incluyendo 36 variables,entre las que se e n c u e n -

tran las 16 del 850 (8 b a s a l e s y 8 pre-examen). Igual

que en anteriores analisis factoriales, hemos suprimi-

do las 5 varialbes adicionales del MMPI. Reconocemos

que, en c ie r to modo, existe un e x c e s o de v a r i a b l e s

dado el n um é ro de sujetos empleados (N = 40); sin e m ­

bargo, puesto que este analisis f a ct o ri a l ti ene una

 160

f u n c i d n mas bien exploratoria y adicional, nos ha pa-

r ec i d o util llevara cab o esta tarea. L os resultados

de este n u evo analisis se r e c o g e n en les tablas 20

y 21. Se u t i l i z e el mismo m étodo que en los anteriores

analisis Factoriales, esto es, el método de Componen-

tes P r i n c i p a l e s (PCA) y la r o t a c i o n o b l i c u a D- OU A RT .

Se o b t u v i e r o n 10 fac t or e s, los cuales explican el

79.5 % de la v a r i a n z a total. En lugar de c o m e n t a r por

p or sep a ra d o, . como en anteriores a n a l is i s, cada uno de

los fac to r es , nos vamos a li m i t a r a establecer un co-

mentario global s ob r e la m a t r i z f ac t or i a l .

La realizacion de este nuevo analisis factorial

nos ha p a r e c i d o sumamente provechosa, sobre todo por-

que ha servido para cla rificar el s e n ti d o de a lg u no s

factores anteriores cuya configuracion nos parecfa

en c i e r t o m o do c o n f us a . En s f n t e s i s , parecen mantener-

se los très factores esencialmente configurados con

variables clinicas del MMPI, esto es, el de n e u r o s i s

con p r e d o m i n i o de Hs y Hy ( f a c t o r 2), el de neurosis

con p r e d o m i n i o de Si y D (f a ct o r 4) y saturacion ele­

vada de la v a r i a b l e Sexo, y el fa c to r de p a r a n o i d i s m o

( f a ctor 6) con saturaciones altas de Ma, Pa, Pd y

TSH. El factor tiroideo ( fa ctor 7) sigue siendo r es l s-

tente a los c a m b i o s introducidos por las v a r i a b l e s si-

 161

tuacionales (850). El factor de la d i m e n s i o n neuro­

tic i s mo - e stabi li dad esta bien caracterizado y ocupa

la p o s i c i o n 3 de la m at r iz f a ct orial, El facto r del

rasQO e x t r a v e r s i d n - i n t r o v e r s i d n exhibe una c o n s t i t u -

cidn mas sdlida, sin embargo, los pesos mas elevàdos

corresponden a variables de estado, esto es, a

Extfy ExtL (factor 9). El fact o r que denomi namos en

el analisis factorial basal com o "f actor de estados

e mo c i o n a l e s " , o cu p a t a m b ié n aqui la p o s i c i o n 1 (factor

1); no obstante, al g unas va riables del 850 basal y,

particulermente las del 850 p re - e x a m e n , se han a s ocie-

do p a r c i a l m e n t e a diferentes factores con d e s t a c a d a s

saturaciones en ellos. Asi, en el factor 5 se agrupan

con p e s o s elevados las v a r i a b l e s Est (0.712) y Depr

(-0.599), ademés de otras e s c a l a s del 650 y las v a ­

ri ab l es P (-0.628) y T5H (0.623); de forma seme j a n t e ,

el f a c t o r 8 ag l u t i n a las v a r i a b l e s de Culpa (Culp^

y Culpt) y Oepresidn (Depr^y Depr^) del 850. La An­

si ed a d p r e - e x a m e n (Ans^), en cambio, obtiens la mayor

s a t u r a c i d n en el factor t i r o i d e o (este f e n dm e no puede

s ug erir ciertas implicaciones). Al gunas de las e v i d e n ­

cias refe r id a s arriba parecen indicar que el factor 7,

t anto en el a n a li s is fac t or i al basal como en el pre-

examen, éq ui v al e al factor 5 b a s a l - p r e e x a m e n . En los

 162

anteriores analisis factoriales ui mos que e x i s t i a

cierta confusion a la h o r a de caracterizar dicho fac­

tor pues, mientras que en situacidn basai estaba fuer-

temente implicada la d i m e n s i o n extraversidn-introuer

sidn, en situacidn pre-examen se implicaba la d i m e n ­

sion n e u r o t i c i s m o - e s t a b i l i d a d ; sin em b ar g o, lo mas con-

vincente, a nuestro juicio, es que se t r a ta de un f a c ­

tor de e s t r é s (Estp), P y TSH, tal como atestiguan los

très analisis factoriales. El analisis factorial

basal-preexamen también ha s e r v i d o para observar me­

jor la d i s o c i a c i d n de las v a r i a b l e s del 8S0 y, por

otra parte, p ara constater que el factor denominado

inicialmente com o "factor sexual" e s , mas bien, un f a c ­

tor de n e u r o s i s (Si, D y Pt) donde la s a t u r a c i d n de la

variable sexo ès siempre muy elevada.

Si centrâmes nuestra a t e n c i d n en las variables

hormonales, podemos observar que la T3 s i g u e saturan-

do d e s t a c a d a m e n t e (0.3D5) en el fa c to r 2 (factor psico-

patoldgico). E st e fendmeno lo h e m o s observado t a m b i én

en a n t e r i o r e s anélisis factoriales. Por su p ar t e , la

TSH satura en los f actores 2 (-0.229), 5 (0.523) y

6 (0.692). La T 6 s dl o obtiens pesos importantes en el

factor hormonal. P or c o n s i g u i e n t e , los p a t r o n e s de sa­

turacidn de las variables hormonales si g u e n u na p a ut a

 163

seme jante a la o b s e r v a d a en los a n a l is i s Factoriales

comentados con anterioridad.

F i n a lm e nt e , la tabla 20 refiere que las satura­

ciones importantes en el fa ctor h o r m o n a l (factor 7)

c or r e s p o n d e n , adem as de T3 y T 4, a va riables ya cono-

cidas como A ns ^ (0 . 6 2 0 ) , P (0.365), F a t i k (-0.253),

A r o u k (0.237), Pa (-0.235) y Mf (0.207). En anteriores

analisis ta m bién h a b i a alcanzado una saturacidn di gna

la v a r i a b l e psicopatoldgica Hy.

En la tabla 22 i n d i c a m o s las c o r r e l a c i o n e s entre

los factores.

c ) A n él i si s de V a r i a n z a
Con el fin de d e l i m i t e r de forma mas especifica

la i m p l i c a c i d n de la f un cidn ti r o i d e a en los c a m bi o s

emocionales medidos a través de las dos situaciones

en que se ap l ic d el cu est ionario 850, h e mo s llevado

a cabo vari a s series de a n a l i s i s de v a r i a n z a m u l t i v a -

riadoB. En todos e st o s analisis se han u t i l i z a d o di-

seRos factoriales P. x jq x £ (AxBxC) con m e d i d a s repe­

tidas en el ul t i m o factor. Como i n d ic a mo s en el cua-

dro de la p é g i n a sig ui e nt e , el di s eh o r e f l e ja que

e x i s t en dos n i v e l e s para cada factor o variable in-

dependiente (a, - a^ x b, - b^ x c, - c ^ , por lo que se

t ra t a r i a de un d i s e R o f ac t o r i a l 2x2x2. Este di seRo

 164

bi

b.

D i s en o f ac t o r i a l ut i l i z a d o . 2 x 2 x 2 c o n medidas
r e p e t i d a s en el u l t i m o factor.

se e m p l e d con las 8 variables dependientes del 850.

Los dos niyeles del ul t im o factor corresponden siem­

pre a las dos s i t u a c i o n e s expe r i ment a l e e que h e mos

denominado situacidn Basal y s it ua cid n P re-examen,

Los niveles de los dos primeros factores corresponden

a diCOtomizaciones de v a r i a b l e s hormonales y/o de p e r -

Bonalided que se u t i l i z a r o n como variables i ndep e nd i e n ­

tes. En total se d i s e h a r o n 7 series de a n a l i s i s de v a ­

rianza; c ada s e r ie i nc lura un diseRo 2x 2x2 aplicado

a cada una de las 8 varialbles del 850 (cada serie

aglutinaba, por tanto, 8 analisis de v a r i a n z a ) . A con -

tinuacidn vamos a referir los resultados de es t o s ana-

 155

BASAL pre -e x a m e n

T3, n = 10

TSH,

T3, n = 12

T3, n = 10

TSH,

T3, n = 8

X cr i tico .95 (1 g.l.) = 3.841

/C = 0.101 (M.S.)

(TSH, = TSH bajo, TSH^ = TSH alto; T3, = T3 bajo,

T3j, = T3 alto).

DiseRo factorial 2 x 2 x 2 utilizado en la SERIE 1.

l isis de a cu e rd o con las d i f e r e n t e s series de diseRos.

SERIE 1, Un p r i m e r diseRo c o ns istio, como indi­

c a mos en el cuad r o adjunto, en u t i l i z e r la TSH y la

T3 como p r i m e r a s variables i n d e p e n d i e n t e s . Los dos

n i v e le s de TSH y T3 se o b t u v i e r o n d i c o t o m i z a n d o por

la me dia estas v a r ia b le s , con lo cual el di s eR o quedo

constituido en: TSH bajo - TSH alto x T 3 bajo - T3 alto x

X s i t u a c i d n Basal - situacidn Pre- e xa m en . De este modo,

 1 66

se intenté eua luar la i m p l i c a c i d n de e st a s variables

independientes en las 8 variables dependientes (850),

para lo cual se realize un analisis de v a r i a n z a con

cada una de e s t a s variables dependientes. En el c u a d r o

que adjuntamos en la p a g i n a anterior se p u e d e obser­

var el numéro de sujetos que correspondio a cad a sub-

orupo (en total se formaron cuatro grupos, y no 8 com o

e ra de esperar en un d is e R o 2x2x2, ya que se r ea l i z a -

ron m e d i d a s repetidas en el ultimo factor). La aplica-

c io n de la p r u e b a deT^revelo que las frecuencias no

son significativamente desproporcionadas, p or lo oue

se p r o c e d i o a la a p l i c a c i o n de las p r u e b a s de Emax

de H a r t l e y (Pearson y H a rt l ey , 1958) para probar la

homogeneidad de las v ar i a n z a s ; e ste p r u e b a d emostro

que en las 8 variables dependientes las varianzas no

son significativamente h e t e r o g é n e a s , por lo que los

datos parecen ester de acuerdo con le h i p o t e s i s de

homogeneidad de la v a r i a n z a . Con estos presupuestos,

se p a s o a le realizacion de los 8 an é l i s i s de va r ianza.

(Como indicamos en las correspondientes ta b la s , las p rue-

bas de fmax se a n l i c a r o n antes de cada analisis de va­

rianza, y t a nt a s com o analisis de v a r i a n z a ) . Los resul­

t a d os de es t o s anélisis e s t én expresados respectiva-

mente en las tablas 23, 24, 25, 26, 27, 28, 29 y 30.
 167

El e f e c t o mas no ta b le , tanto p a r a éstos como para los

restantes analisis de varianza, ha sido o b s e r v a d o en

el f a c t o r C (Situaciones ex pér imentales). Sin em b argo,

nos interesaba evaluar la p o s i b l e interaccion de las

variables hormonales con e s t o s cambios y, adicional-

mente, los efectos de interaccion entre d ic h as varia­

bles.. Segun referimos en les ci t a d a s tablas, esta pri­

m er a se r i e ha a r r o j a d o resultados significatives para

algunas variables dependientes, pero no p ar a todas.

Los datos no s o s t i e n e n que la TSH o la T3 e s t é n i mp l i -

cadas con las v a r i a b l e s Ansiedad y Culpa. En cambio,

si p a r e c e n estarlo con las rest an t es . De este modo,

es s i g n i f i c a t i v e la i nte raccion entre situaciones y

TSH en las variables Extraversion ( F(l,36) = 3.45,

p = 0.05), Fatiga ( F (1,36) = 3.89, p = 0.05) y Depre-

sio n ( F (1, 36) = 3.45, p *= 0.05). Con respecto a la

Extraversion, los s u j et o s con TSH alta tienden a p un-

tuar m a s bajo en esta variable en situacion Pre-examen

(figora 8); en cambio, en est a sit ua c io n , los suj e to s

con TSH alta e x h i b e n puntuaciones mas elevadas en

Fatiga y Depresion ( fi guras 9 y I C ) . Esto p a r e c e in­

d i car Pue los individuos con niveles basales de TSH

relativamente més elevados ti e n d e n a s en t i r s e mas

f a ti g ad o s, més deprimidos y menos e x t r o v e r t i d o s en

 166

situaciones de f ue r t e tension em o c i o n a l como, por

ejemplo, en la s i t u a c i o n P r e- e x a m e n . La TSH también

interacciono con la s i t u a c i o n experimental (C) al e u a ­

luar la v ar i a b l e dependiente A r ousal (tabla 26); esta

interaccion esta en la m i sm a direcciôn que h e m o s ob­

se rvado para la E x t r a v e r s i o n p er o con una significa-

cién estadistica mas baja ( p = O.ll). Finalmente, la

TSH rerece estar relacionada con las variables Re g r e -

sion (p = 0.01) y Estrés (p*0.12), si b ien en estos

c ë s os no ha sido pos ible observar e f e ct o s de interac­

cion (tablas 24 y 30). En la f i gu r a 11 p u e d e obser­

varse que los s u j e t o s con TSH alta tienden a puntuar

significativamente m as elevado en R e gr e si o n, tanto

en s i t u a c i o n B as a i como en si tuacion Pr e-examen; el

paralelismo de las rect as indica la a u s e n c i a de in­

t e r a c c i o n e n tre TSH y el f a ct o r C ( S it u ac i on e s) ,

Es i m p o r t a n t e subrayar que, en c o n t r a p o s j c i o n con la

TSH, la T3 no ha m o s t r a d o evi dencias de p r o d u c i r

efectos significativos en a l gu n o de los 8 a n a l i s i s

de va r ianza.

SERIE 2, Para una segunda serie, se d i s e R a r o n

8 analisis de v a r i a n z a susti t u y en d o la T3 de la Serie

1 por la T4. De e ste modo, nos es po s ib l e co n o c e r

la e x i s t e n c i a o i n e x i s t e n c i a de efectos de interaccion
 169

BASAI PRE-EXAMEN

T4. n = 12

TSH.

T4. n = 10

T4, n = 12
TSH,

T4, n = 6

X. critico .95 (1 g.l.) = 3.841

X* = 0.205 (N.S.)

(TSH = TSH bajo, TSH = TSH alto; T4 = T4 bajo;

T 4 = T 4 alto).

D i seRo f a c to r ia l 2 x 2 x 2 utilizado en la SERIE 2,

de la T 4 con las r e s t an t es variables independientes

(TSH y c ) . Una representacion esquematica de este n u e ­

vo d is e Ro es la que exponemos en el cu a dr o que a d junta-

mos.en esta pagina. Este d i se R o fue ap l i c a d o a todas

y c ada una de las 8 v a r ia b le s dependientes (o v a r i a ­

bles del 8S0) igual que en la serie 1, e igual que en

las restantes series. El c u a d r o a d ju n to refiere las

frecuencias de sujetos obtenidas en cada subgrupo,

esto es, 12, 10, 12 y 6 s uj e to s r e s p e c t i v a m e n t e . En

 1 70

primer termino, se aplicô la p r u e b a de p ar a pr o ba r

si las frecuencias eran signif ic a t ivamente despropor-

cionades. Como puede observarse, la a p l i c a c i o n de este

estadfstico s u gi e re que no e x i s t e d e s p r o p o r c i on s i g n i f i ­

cative, por lo que el siguiente paso se c e n t r é en a n a ­

l i z ar la h o m o g e n e i d a d de las varianzas. Una vez obteni­

das les desviaciones tïpicas de los diferentes sub g ru -

pos correspondientes s las diverses variables dependien­

tes, aplicamoE la p r u e b a de Fmax que, en t od o momento,

so li a se r b a s t a n t e inferior a la Fmax critica (al 95 %),

lo cual sugiere que nuestros datos resretan la h i p é t e -

sis de h o m o g e n e i d a d de la v ar i a n z a . Por c o n s igui e n t e ,

estas evidencias nos autorizan a re al i za r los r e s p ec -

t i v os analisis de v a ri a n z a . Le s médias, desviaciones

t ip i ca s , pruebas de Fmax y analisis de v a r i a n z a , de c a ­

da una de les 8 aplicaciones de 1 diseRo, estan in d ic a -

das en las ta b la s 31, 32, 33, 3 4, 35, 36, 37 y 38.

Algunos de los e f e c t o s destacables de los analisis

de v a r i a n z a corresponden a la TSH; como e s t a va r i a b l e

independiente fue utilizada también en la a n t e r i o r se­

rie, no v a m os a repetir en e s t e momento la implicacién

especifica de e sta h o r m o n a y n os centraremos preferen-

temente en la variable T 4. Segun se d e s p r e n d e de estos

nuevos anél i si s , la T 4 e x h i b e une re la c ié n importante

 171

con la Ansieda<J ( t ab l a 31), so bre todo en el s en tido

de que parece existir una interaccion solids entre

T 4 y las situaciones ( F (1,36) = 5.43, p<0.05). Gra-

ficamente, h emos ex presado est a interaccion en 1 s f i g u ­

ra 12; en dicha figura se r e f l e j a que los s u je t os con

T 4 elevada, aunque en situacion basai no m a n i f i e s t a n

diferencias con los s u jetos bajos en esta hormona,

exhiben un s e n t i m i e n t o de a n s i e d a d m ucho mas el ev a do

durante la s i t u a c i o n Pre-examen (situacion de tension).

E sta e vi den cia puede s ug erir que los i n d i v i d u o s con e l e ­

vada actividad tiroidea en T 4 son mas p r o p e n s o s a ma­

nifester ansiedad d u r a n te estados de m a x i m a t e n si o n emo­

c ional. Otro de los resultados importantes ha sido el

hallazgo de una interaccion significativa ( F(l,36) =

5.47, p -c 0.05) en t r e les très variables independientes

(T3 Hx T 4x C ) en el a na l i s i s de v a r i a n z a con la v a r i a b l e

dependiente Culpa (tabla 36); esta interaccion la re-

presentamos g r a f i c a m e n t e en las figuras 13 y 14. La

f ig u ra 13 ref l ej a que, en s i t u a c i o n Basai, los s u j et o s

que e x h i b e n m en o r sentimiento de culpa son los que po-

seen bien n i v e l es b a jo s (TSHj T 4^ ) o bien niveles altos

(T 5 T en ambas hormonas (los que son a l t o s en una y

bajos en otra p u n t u a n mas elevado en Culpa); en cambio,

en situacion Pre-examen se m o d i f i e s el pa t ro n , sintien-

 1 72

dose més culpables los oue p o s e e n un ni u el de TSH mas

e l e v ad o ; ademés, los m en o s culpables en situacion Basai

son los Que e x h i b e n un ma y o r incremento en situacion

Fre-examen. En la f ig u ra 14 se p u ed e n observar estos

mismos fen o me n os , asi como ta m b i é n la i n t e r a c c i o n

TSHxT4 en ambas situaciones (Basai y P re- examen) (se

puede percatar e 1 lector de que la i n t e r a c c i o n T 5HxT4

es més destacable en le s i t u a c i o n Basai).

SERIE 3. El diseRo de la serie 3 consistio

en tomar como p r i m e r a s variables independientes las

hormonas T3 y T4 (se ha s u p r i m i d o la v a r i a b l e TSH).

E ste diseno, con indicacion de las frecuencias res­

pectives de s uj etos, esta re pre sentado graficamente

en el cuadro de la p é g i n a sigu i en t e. Nos interesaba

llevar a cabo anélisis de v a r i a n z a con este d is e R o

c on el o bj e t o de obtener informacion sobre u na p o s i ­

ble interaccion de los factores T3 y T 4 (T3xT4) ya que,

en u l t i m o término, ambas h o r m o n a s ref l ej a n conjunta-

mente el grado de actividad de la g l é n d u l a timides.

Como indicamos en el c u ad r o referido (ver pa gina si­

guiente), las frecuencias obten ida s par ecen a primera

v i s ta bastante desproporcionadas (16, 4, B y 12 s u ­

j etos r e s p e c t i v a m e n t e ). La a p l i c a c i o n de tC revelo
 173

BASAL PRE-EXAMEN

T4, n = 16

T3,
n = ii

T6, n = B

T3.

n = 12

X critico .95 (l g.l.) = 3.861

X* = 6.695 (p ^ 0 . 0 5 )

(T3 j = T3 bajo, T3%= T3 alto; T 6^= T 6 bajo,

T6%= T 6 alto) .

D is e R o f a c to r ia l 2 x 2 x 2 p r e p a r a d o par a la SERIE 3,

oue, e f e c t i v a m e n t e , las f r e c u e n c i a s son s i g n i f i c a t i -

v a m e nt e desproporcionadas, por lo que no nos p a r e c i o

oportuno realizar los a na l i s i s de v a r i a n z a y dimos por

co ncluido n u e s tr o t r a b a j o con esta serie. En p r i n c i-

pio, ya h a b f a m o s sospechado la p o s i b i l i d a d de que emer-

giese este problems pues, como puede observar el l e c ­

tor en la tabla de correlaciones (tabla 9), la c or r e-

lacion entre T3 y T 6 es b a s t a n t e alta (r = 0.756); es­

to s ug iere la d i f i c u l t a d de o b t e n e r s ub g r u p o s de su j e-
 17 4

BASAL ; PRE-EXAMEN

Cl n = 17

Cl

n = 7

n = 6

n = 10

X critico .95 (1 g.l.) = 3.841

?C = 3.106 (N.S.)
( Cj = C bajo, = C alto; Ej = E bajo, E^ = E alto)

DiseRo fac to r ia l 2 x 2 x 2 utilizado en la SERIE 4.

toB Que exhiban niveles altos en una h o r m o n a y b a jos

en otra; p a r t i c u l a r m e n t e , los d a t o s h an reflejado oue

solamente existen 4 s ujetos con T 3 bajo y T 4 alto.

S ERIE 4. La serie 4 incluyo coma variables inde­

pendientes dos v a r i a b l e s de p e r s o n a l i d a d del CEP (C y E

junto con la ya c o n o c i d a variable situacional. En e se n -

cia, el procedimiento ha sido similar al de anteriores

di se R os , utilizandose la me dia par a la d i c o t o m i z a c i o n

de las variables (vease el cu a d r o oue i n d i c a m o s en esta

misma pagina). Con este diseRo, que en c i e r t o s e ntido

es a d i c i o a n a l en nuestra in v es tiq aci on, pretendemos po-

 175

ne r de m a n i f i e s t o la i n f l u e n c i a delas c o n o c i d a s d i men-

siones de la p e r s o n a l i d a d (C o n t r o l - N e u r o t i c i s m o e

Introversion-Extraversion) sobre los c a m bi o s emocio­

nales. La p r ueba de X? révéla que las frecuencias no

son s i g n i f i c a t iVa m e n t e desproporcionadas. Las p o s t e r i o -

res aplicaciones de Fmax no s u g i e r e n que se viole la

hipotesis de h o m o g e n e i d a d de la varianza. Por tanto,

se v e r i f i c a r o n los S an a li s is de va r ia n za correspondien­

tes a esta serie. Las médias, desviaciones tipicas, prue­

bas de Fmax y anélisis de v a r i a n z a e s p e c i f icos para ca­

da va r ia b le dependiente estan e x p r e s a d o s en las tablas

39, 40, 41, 42, 43, 44, 45 y 46. Los resultados de los

a n a l is i s de v a r i a n z a se n alan la p r e s e n c i a de cie r to s e-

f ecto s especificos (de cada v a r i ab l e independiente) o

de i n t e r a c c i o n de las v a r i a b l e s independientes de p e r ­

s on a l i d a d que c a b r i a suponer. E x c e p t o para las v a r i a b l e s

d e p e n d i e n t e s A r o u sa l y Culpa, en las de més p a r e ce n evi -

denciarse c i e r to s e f e c t o s con g rados de significacion

estadistica mas o m e no s e l e va d os . En A n s i e d a d (tabla

39), el efecto de C (Control em o cional) es significa-

tivo ( F(l,36) = 5. 77, p^O.05); La i n t e r a c c i o n CxE

(Control X Extraversion) es s i g n i f i c e t i v a al 11 %

( r(l, 36) = 2.58, p = 0.11). G ra f ic a m e n t e , he m o s re­

p r e s e n t a d o estos resultados en la figura 15. Con la

 1 76

variable denendiente Estrés, se ha encontrado que la

interaccion Control x Extraversion es s i q n i f i c a t i u a al

11 %, y la i n t e r a c c i o n CxExSitueciones es significatlva

al 9 % (ver tabla 60). Para la v a r i a b l e d epe ndiente

Extraversion (Ext), es e s t a d f s t i c a m e n t e significative

el e f e c t o de la v a r i a b l e independiente Extraversion (E )

( r(l , 36 ) = 6.20, p < 0.05) y el efecto de la i n t e r a c c i o n

CxE ( F(l,36) = 6.99, p^O.05), si e n d o tambien significa­

tiv e (p«=0.07) el e fe c to de la i n t e r a c c i o n CxExSituacio-

nes (ver tabla 61); en la f i g u r a 16 M e m o s representado

e s t es r esultados, lo cual s u g i er e eue 1 os s u j e t os e x t r a -

vertidos (alto E ) s u elen e x h i b i r también m ayor nivel

de extraversion " es t a d o " (Ext), s ie n d o en les i n divi-

duos neurôticos d onde mas f u e r t e m e n t e se o b s e r v a n e s t es

efectos (partieularmente en la s i t u a c i ô n Pr e - e x a m e n ) .

El e f e c t o de la v a r i a b l e C (C on t ro l emocional) es sig-

nificativo con respecte a la v a r i a b l e dependiente

Ea tiga ( F ( 1 ,36 ) = 6.93, p .c O . 0 5 ) (tabla 63) y, aunque

a un n i ve l de s i g n i F i c a c i 6 n w âs bajo, también con la

variable Depresiôn (p = 0.08) (tabla 65). Final m en t e,

en la tabla 66 se o b s e r v e que el ef e c t o de C (Control

emocional) sobre la va r i a b l e dependiente R egresion

es al tamente significative ( F( l ,36) = 9.26, p<iO.Ol),

asf c o m o t a m b ié n el de la i n t e r a c c i o n CxE ( F (1,36) =

 177

BASAL I PRE-EXAMEN

T6. n = 15

Pi

n = 5

T4. n = 8

T6, n = 11

X. critico .95 (1 g.l.) = 3.84

tC = 3.51 (N.S.)
(F;j = P bajo, P&= P alto; T4^= T 4 bajo, T4^= T 4 alto)

Diseno F a ct o ri a l 2 x 2 x 2 u t i l i z a d o en la serie 5

4.77, p <0.05). Con las v a r i a b l e s dependientes Arou­

sal y Cu l pa no se h a n encontrado ef ec t os s i g n i f i c a t i vos

(tablas 42 y 44).

SERIE 5. El d i se R o especffico de la serie 5, y

ge neral para las 8 variables dependientes, esta indicado

esquematicamente en el c ua d ro oue adjuntamos en e sta p a ­

gina. Como p uede o bs e r v a r s e , las dos p r i m e r a s variables

independientes son P a r a n o i d i s m p (P ) del CEP y T 4. Por

lo que resp e ct a a 1 os demas aspectos del diseRo, se ba n

se ou i do procedimientos similares a los a nt e r i o r e s . La

 178

eleccion de estas variables obedece a nuestro in t e r e s

por buscar una p o s i b l e Interaccion entre P y T4 a s o c i a-

dos a los cambioB emocionales medidos a través del 850.

10 ha dado una n u n t u a c i d n alta pero no s i g n i f i c a t i v e ,

lo cual nos a u t o r i z a a de s e c h s r que la d e s p r o p o r c i o n

de Frecuencias sea significative. Por otra parte, la

prueba de Fmax ep o y a que n u e s t r a s v arianzas son ho-

m o g én e a s . Los resultados s o bre médias, desviaciones tf-

p icas, pruebas de Fmâx y analisis de v a r i a n z a para las

resnectivas variables dependientes e st a n recogidos

en las tabl a s 47, 48, 48, 50, 51, 52, 53 y 54. Puesto

oue y e hemos i n t r o d u c i d o en anteriores analisis la

T 4 como v ar i a b l e independiente, en esta se rie nos li-

mitaremqs a se g u i r Ips resultados sobre la v a r i a b l e P,

sobre todo los e f e c t o s de i n t e r a c c i o n de es t e va r i a b l e

con otras va riables independientes. Segûn ind i ca n los

analisis de va r i a n z a , la v a r i a b l e F no p a r e c e e st a r

involucrada con las variables dependientes Ansiedad

(tabla 47), Extraversion (tabla 49), Fatiga (tabla 51)

y Regresion (tabla 54); con las r es t a n t e s parece poseer

ciertas r e l a c i on e s. El e f e c t o de P es e s t a d f s t i c a m e n t e

significative ( F (l , 36 ) = 4.49, p^O.05), asf como tam­

bién el de la i n t e r a c c i o n PxSituaciones ( F (1,36) =

3.59, p <0.05), en la v a r i a b l e dependiente Estrés

 179

(tabla 48); en esta misma variable, la i n t e r a c c i o n

PxT4 es s i g n i F i c a t iva al 15 % ( p = 0.15). Estos e fec-

tos de P han sido representados graficamente en la f i ­

gura 19. En dicha figura se p u ede obs e rv â t oue los in-

dividuos con F baj o suelen e x h i b i r mayor grado de estrés,

particularmente en la s i t u a c i ô n P r e- examen; entre los

su je t os que t ie n en P bajo, los que e x h i b e n T 4 alto

tienden a p u n t ua r més alto en estrés, en cambio, en­

tre los sujetos que tienen P alto, los que e x h i b en

T 4 alto t ie nden a p u n t u a r més bajo en e s tr é s (figura

19). P t a m b ié n interacciona con Situaciones (p ^ 0 . 0 5 )

en el a n a l i si s de va ri a nz a verificado con la v a r i a b l e

dependiente Arousal (tabla 50), siendo en s i t u a c i ô n

P r e - e x a m e n donde los su j etos con P alto e x h i b e n m a yo r

ve nt a ja en el g rado de a rousal (figura 20). Por ulti­

mo, cabe resaltar la e x i s t e n c i a de la i n t e r a c c i o n

PxSituaciones (p^O.05) en la v a r ia b le i nd epe ndiente

Depresiôn (tabla 53) y otros e f e c t o s m en o s significa-

tivos en la va r i a b l e Culpa (tabla 51). Como p uede ob­

servarse, no ha sido p o s i b le o b t e n e r e f e c t os s o lidos

de in t er a c c i o n , estadisticamente s i g n i f i c a t i v o s , que

involucren s imultaneamente las v a r ia b le s independien­

tes P y T4; los e f e c t o s de e s t as v a ri a b l e s con r e s pe c te

a los c a m b io s e m o c i o n a l e s pa r e c e que son r e l a t i v a m e n t e

 180

BASAL ! PRE-EXAMEN

n = 16

Ci

n = 7

T4, n ST 8

n = 9
'

7^ critico .95 (1 g.l.) = 3.84

?C’ = 1.24 (N.S.)

(E|= E bajo, E^= E alto; T4^= T 4 alto, T4^ = T4 bajo)

DiseRo 2 x 2 x 2 utilizado en la serie 6

independientes excepto con el Estrés.

SERIE 6, Con el fin de estudiar los p o s i b l e s

efectos de interaccion entre las v a r i a b l e s Extraversion

(E) del CEP y T 4, se préparé el d i s e R o oue indicamos

en el cuadro de arr i ba . El n u mé r o de sujetos p ara cada

subgrupo q ue d ô constituido respect!vamente como se e x ­

press en el cu a dro. La p r u e b a de 7C no es significati­

ve, por lo que se m a n t i e n e la h i p o t e s i s de que las

frecuencias no so n e s t a d i s t i c a m e n t e desproporciona-
 161

das. T a m p o c o han sido significatives las p r u e b a s de

Fmâx, lo cual in dica que las varianzas no son h e te-

rogeneas. En las ta b l a s 55, 55, 57, 50, 59, 50, 61 y

62 se e x p o n e n los resultados sobre las médias, desvia­

c i o ne s tipicas, cru ebes de Fmâx y an a lisis de varianza,

con las correspondientes variables dependientes. Las

variables independientes E ( E ex t ra v e r s i o n ) y T 4 han

sido consideradas en a n t e r i o r e s series; por esta ra-

zon, a h o ra nos v am o s a re fe r ir exclusivamente a las

i n t e r a c c i ones que i ncluyan c onj unt ame nte a E y T4.

Como p u e d e obs ervarse en las tablas, solo existe in­

teraccion significative con la va r ia b le dependiente

C ulpa (tabla 6 0 ) ; en este caso, la i n t e r a c c i o n se es-

t a b le c e entre las très variables independientes

(Situaciones x E x T 4) ( F(l, 36) = 5.24, p^O.05).

La representacion qrâfica de e st a tr iple i nte raccion

es referida en las f ig u ra s 21 y 22. Las grâficas re-

f le j a n que, en s i t u a c i ô n Basai, los s u j e t o s que se

s i e n te n mâs culpables son los que p o s e e n alta ex-

treversion y alto T 4, o b ie n b aja extraversion y

bajo T 4 ; en cambio, e s to s m i s m o s s uj e to s son los que

en s i t u a c i ô n P r e - e x a m e n exhiben el m e no r gr ado de

culpa. E x is t e p u es interaccion entre los très fac-

tores. Con la v a r i a b l e fatiga (tabla 59) también

 182

BASAL P R E - E X AM E N

|t s h , n = 11
1
[ [___

[TSH, n = 12

;t s h , n e 11

^ 1 p- —
1

jTSHj n = 6
1

tC c r i t i co .95 (1 g.l.) = 3.84

tC = 0.54 (N.S.)
(E, = E bajo, E. = E alto; T S H ^= T5H bajo, TSH^ = T5H alto)

D i s eR o f a c to r ia l 2 x 2 x 2 u t i l i z a d o en le SERIE 7.

p ar e ce ex istir cierta interaccion Situaciones x E x T 4,

pero con un grado de s i g n i f i c a c i o n e s t a d i s t i c a m u c ho

mas b ajo ( p = 0.15).

SERIE 7. El d i se R o aplicado en esta u l ti m a serie

es_el oue recoge el cuadro Que i n se rtamos arriba; me to-

d o l o g i c a m e n t e h a b l an d o, es seme jante a los diseRos de

las restantes series. En este diseRo, 70 ( 1 g.l.) «=

0.54, lo que in dica que no es e s t a d i s t i c a m e n t e significa­

tive al 5 %; Esto permite postular que las fr e c u e n c i a s

de este nuevo d is e R o no son d e s p r o p o r c i o n a d a s signi f i-

 163

c a t i v a m e n t e . Tam poco han sido significatives las d i s ­

tintas aplicaciones de la p r u e b a de Fmâx, lo que su ­

giere pue las v a r i a n z a s son h o m o g é n e a s . Los datos so­

bre médias, desviaciones t ip icas, pruebas de Fmâx y

anâlisis de varianza es tan indicados en las t ab l a s 62,

63, 64, 65, 66, 67, 68, 69 y 70. Al c o m e n t a r los resul­

tados de esta serie, nos interesa destacar especifica­

me nte las i n t e r a c c i ones que incluyan conjuntamente a

los dos primeros fa c tores, esto es, a E (Extraversion

del CEP) y T S H . Otros a sp e c t o s significatives no van

a se r c o n s i d e r a d o s dado que t a n t o E como T5H h an sido

u ti lizados como variables independientes en otros anâ­

lisis de varianza ya d i s c u t i d o s . La i n s p e c c i é n de los

anâlisis de v a r i a n z a s u g i er e que ex iste interaccion

E X TSH significative para cuatro v ariables dependien­

tes (Ansiedad, Extraversion, Depresiôn y Regre s io n ).

Para las cuatro restantes variables dependientes, las

i n t e r a c c i ones que incluyen a los dos p r i m e r o s fac t or e s

(E y T5H) no a l c a n z a n el g r a d o de s i g n i f i c a c i o n del

5 %, Con la v a r i a b l e Ansiedad (tabla 63), la i n t e r a c ­

cion E X T SH es significative al 1% ( F (1,36) = 12. 78,

p^O.Ol); en tre los i n trove rt i d o s , r e f i e r e n mayor gra­

do de a ns i e d a d los sujetos que ti e n e n T SH alto (TSHg),

mientras que entre los e x t r a v e r t i d o s , r e f i e r e n mâs an-

 184

siedad los que p o s e e n TSH b ajo (TSH^); este fenômeno

ocurre en ambas s i t u a ci o ne s , aunque es mâs destacable

en situaciôn Pre-examen (figura 23). La i n t e r a c c i o n

L X T5H es s i g n i f i c a t i v e también en el an â li s is de

varianza con la v a r i a b l e dependiente Ex tra version (Ext)

(tabla 65) ( F ( 1, 36 ) = 5.80, p 0 .05 ) ; como puede ob­

servarse en la fi g u r a 24, los su j et o s altos en E s u e l e n

exhibir en ambas situaciones niveles mâs e l e v a d o s de

Ext (p^D.Ol); sin embargo, esta di f erenci aciôn se ma-

nifiesta sobre todo en a q ue l lo s sujetos que ex h iben

TSH alto (en los sujetos con TSH bajo a pe n as existen di-

f e r e n c ia s ). En la ta bla 69 se e v i d e n c i a que la i n t e r a c ­

cion E X TSH es significative con la v a r i a b l e d ep e n-

dient.e D e p r e s i ô n ( F ( 1 ,36) = 3.49, p ^0.05); la figura

25 constata que los introvertidos pu n t u a n mâs alto

en D e p r e s i ô n cuando pertenecen al sub g ru p o de TSH su­

perior y, por el c on t rario, los extravertidos son mâs

propensos a la d e p r e s i ô n si p e r t e n e c e n al s u b gr u po de

TSH b aj o (este fenomeno parece s e m e jante al que h e mo s

sePialado a p r o p ô s i t o de la A ns i ed a d ) . La ultima in­

teraccion E X TSH estadisticamente si gni ficative es la

evidenciada con la v a r i a bl e dependiente Regresion

( tabla 70) ( F( l,36) = 4.25, p <0.05); los i n t ro v er t id o s

puntuan siempre m âs alto en Regresion que los e xt raver-

 165

tidos (p<0.05), sin embargo, donde este f e no m en o es

mas é v i d e n t e es en el s u b g r up o de s u je t os con TSH ele-

vado (TSHj.) (entre los sujetos con TSH bajo apenas

si e x i s t e n diferencias entre introvertidos y extraver­

tidos) (ver figura 26).

C. D I 5C U 5 I 0 N

L os r es u lt a d o s que he m o s f o rm u l a d o en el apartaob

anterior nos autorizan a s u p o ne r que la f u n c i o n t i r o i d e a

esta notablemente r e la c i o n a d a con d e t e r m i n a d o s p r o c e s o s

p si c o l o g i c o s . Con este e x p e r i m e n t o h e mos i n t e n t a d o po-

ner a prueba una serie de h i p o t e s i s que t r a t a n de d i -

l u c i da r las p o s i b l e s r e la c i o n e s entre actividad tiroi­

dea y c i ertos p r o c e s o s p s i c o l o g i c o s en s u j e t o s norma­

les, asi como la d i r e c c i o n y las c a r a c t e r £ s t i c a d de

estas relaciones. En té r mi n os générales, los datos aqui

presentados parecen ap oyar de forma s a t i s f a c t o r i a to-

das nuestras hipotesis r e l a c i o n a d a s con est e experi­

mento, con la u nica excepcion de la ultima h i p o t e s i s

(hi po t es i s sobre atencion-percepcion) que, en c ie r to

modo, es solo una h i p o t e s i s adicional y secu nd a ri a .

Por otr a parte, puesto que esta i n v e s t i g a c i ô n posee

un c a r a c t e r sumamente exploratorio, se ha p r o c u r a d o
 185

obtener informacion que no tiene po rqué reducirse es­

pecif i c a me n te a les h i p o t e s i s fo r mu l ad a s.

Los an â l i s i s correlacionales s u q ie r en que la f u n ­

cion ti r o i d e a c o r r e l a c i o n a significativamente con la

e sc a le P (P a r a n o i d i s m o ) del cuestionario CEP. Tanto la

T 4 como la T3 h an evidenciado c o r r e l a c i ones positivas

y reletivamente elevadas con P. Esto estâ de acuerdo

con n u e s t r a s suposiciones i n i c i a l e s de que e st a varia­

ble de la p e r s o n a l i d a d p a re c e asociarse especif icamen­

te a la ectividad de la g i â n d u l a tiroides. El t r abajo

pionero de Gomenz Mascaraque (1965) ya s u g e r f a que

los e n f e r m e s h i p e r t i r o i d e o s p u n t u a b a n de f o r m a pa r ti -

cularmente alta en P. Nuesta investigacion a p orta al-

gunos datos importantes pues, e n tre ot r os aspectos,

evidencia que en sujetos normales P también e s té aso-

ciada a la f u n c i o n tiro i de a . Por tanto, une su pe r io r

actividad tiroidea puede implicar siempre una tendén-

ci a ha c i a la d i m e n s i o n F. Si consideramos que la hi -

peractividad tiroidea no p a t o l o g i c a (por ejem p lo , el

hipertiroidismo su b c l i n i c o ) es un signo biologico

de p r e d i s p o s i c i o n h a c i a el h i p e r t i r o i d i s m o , résulta

plausible d e f e n d e r .que los s u j e t os que habi t u al m e n t e

puntuan alto en la e s c a l a P son mâs p r o p e n s o s a pade-

cer h i p e r t i r o i d i s m o (al m e n o s algunos de estos suje-

 187

tos). Sin embargo, se n e c e s i t a n aun otras investiqa-

ci o n e s con d i f e r e n t e s m e t o d o l o g i a s p sra p o d e r ge ne-

ra li z ar es t os resultados y predecir la p o s i b i l i d a d

de riesg o h ac i a el h i p e r t i r o i d i s m o a partir de medi-

ci on e s efectuadas con la e s c a l a P.

Uno de los resultados mâ s espectaculares de esta

i n v e s t i gac i on ha sido obtenido m ediante los a n a li s is

f a c t o r ia l es . Esta t é cn i ca de a n â l i s i s ha revelado la

presencie de un " f a c to r tiroideo" que se m a n t i e n e en

los très a nâ l i s i s factoriales efectuados. Sin embargo,

lo mâs destacable no es la p r e s e n c i a de este factor,

Que en ci erto m o d o era logico pronosticar, sin o mâs

bien las e l e v a d a s saturaciones obtenidas por la v a r i a ­

ble P en dicho factor. El f ac t or tiroideo estâ d ef i ni -

do por las e l e v a d a s saturaciones de Jù y T3 y, aunoue

en m en o r grado, por las s a t u r a c i o n e s de P. Aunq u e es­

tos datos p recisan se r c o n t r a s t a d o s con n u e v s o s estu-

dios, pa r e c e razonable a r gü i r que la e s c a l a P del c u e s ­

tionario CEP de P inillos pu e de poseer una funcion im­

portante en r e l a c i o n con la p r e d i c c i o n de la activi­

dad tiroidea, y v ic e ve r s a . Aun asf, s omos conscientes

de lo p r e m a t u r o que serfa establecer en e s t os momentos

cualquier tipo de gene r ali zac i on ya que, por o tra par-=

te, no t en emos noticia de o t r a s i nv e s t i g a c i ones que ha-

 188

y an f a c t o r i z a d o conjunatamente variables hormonales h i-

no f is o- tiroideas y variables de personalidad.

Los datos aqui presentados t i e n d en a s u g er i r que

las h o r m o n a s tiroideas se a s o c i a n mâs especificamente

con P que con o t r a s varialbles de p e r s o n a l i d a d concep-

tualizadas clasicamente seme jantes, como por e j e m p l o

con Ma (H i po mania) o Pa ( Paranoia). Es c u r i o s o observer

Que Fa sol o c o r r e l a c i o n a s i g n i f i c a t i v am e nt e con T 4,

si endo esta c o r r e l a c i o n de s i gno ne g a t i v e (es decir,

de si gno o p u es t o al de la c o r r e l a c i o n e nt r e e ntre esta

h or mone y P); de forma seme jante, Pa ha obtenido sa t u r a ­

ciones ne gatives en el f a ctor tiroideo a través de to-

dos los a n â li s is factoriales. E st o s fenomenos indican

c ie r t a d i f e r e n c i a c i o n entre F y Pa, particularmente en

términos de la a c t i v i d a d t i ro i d e a . Las d ime nsiones

Pa y Ma cont r i b u y e n p o s i t i v a m e n t e a la c o n f i g u r a c i o n

del f ac t or denominado " f actor de p a r a n o i d i s m o " , f e n o ­

meno que nos p a r e c e logico. Sin embargo, debemos resal­

tar la saturacion o b t e n i d a por la h o r m o n a TSH en este

factor. Las saturaciones de TSH en el fa ctor de p a ra-

noidismo son p a r t i c u l a r m e n t e ele va d as : 0.466, en situa-

cio n Basai, 0 . 638 en s i t u a c i ô n P r e - ex a me n , y 0,492

en B a s a l + P r e e x a m e n . Asf pues, pa r e c e de sp rende rse que

mientras la TSH se a socia mâs especfficamente con las

 189

variables Pa y Ma, las h o r m o n a s T4 y T3 lo h ac e n con

la v a ri a bl e P. La d im e n s i o n Ma correlaciona posi t iv a -

mente con T 4 y T 3 , pero estas correlaci ones son bajas;

m u c h o mâs e l e v a da es la c o r r e l a c i o n que Ma exhibe con

TSH, En general, e stes observaciones s ug i e r e n la p o ­

sibilidad de d i f e r e n c i a r entre P, por una parte, y Ma

y Pa por otra, en términ o s de c o n e xi ô n con la ac t ividad

hipoFiso-tiroidea,

ütro de los aspectos de la p e r s o n a l i d a d oue ha

evidenciado importantes re l ac i o n e s con las hormonas

aqui estudiadas es la d i m e n s i o n Ext raversi o n - I n t r o v e r-

slon de los e u e s t i o n a r i o s CEP y EPI. Las c o r r e l a c i ones

entre la variable E del CEP y las h o r m o n a s T3 y T4

son significativas estadisticamente y de signo positi­

ve. En té rm i no s generates, estos datos se s ju s ta n a

n u e s t r a s predi cci ones i ni c i a l e s de que la Fun c io n t i ­

roidea debe relacionsrse po sit ivamente con la variable

de p e r s o n a l i d a d Extraversion, MaraMon (1951) habia con-

s i d e ra d o subjetivamente a los sujetos h i p e r t i r o i d e o s ,

n con t e n dé n ci a al h i p e r t i r o d i s m o , como indi v id u os e x ­

t ravertidos, defendiendo que, en general, ex istfa cier­

ta a s o c i a c i o n en tre ex tra version y a c t iv i da d tiroidea

e levada (incluso c u an d o la h i p e r a c t ividad tiroidea

no es p at o lo g ic a ). Sim embargo, no se h a b f a n realize-

 190

do inue s t i g acione s r i g u r o s a s que c u a n t i F i c a r a n estas

impresiones subjetivas em ergentes de la o b s e r u a c i o n

cl fnica. Nuestros d a to s correlacionales, pues, pare­

cen e s t a r en la If nea s e R al a da por M ar anon; el tem-

peramento extrauertido c orr elaciona positi va m en t e

con las h o r m o n a s tiroideas T3 y T 4. Por otra parte,

la h o r m o n a TSH también correlaciona con E x t r a v e r s i o n ,

au nque de forma n e ga t iv e . En e n f e r m o s hipertiroideos

se ha venido suponiendo que é st o s son p r e d o m i n a n t e m e n -

te e x t r a v e r t i d o s ; no obstante, aun no se han podido en-

c o n t r ar datos que apoyen cientificamente esta suposicion

(Cornez M a s c a r a o u e ,1965). Este he c h o puede interpretar-

se en términos de que la s u p e r a c t i v i d a d tiroidea pato­

logi c a (hiperti r.oidi smp cifni co ) puede p r qv o ca r un e-

fecto opuesto al que p r o d u c e n habitualmente las h o r m o ­

nas t i ro i d e a s , induciendo un d e s c e n s o del nivel de e x ­

tr av e rs i on .

Com o po d r i a p r e s u p o n e r s e , los a n a li s is factoria­

les h a n s e n al a do la p r e s e n c i a de un facto r que viene

a representar la d i m e n s i o n extraversion-introversion.

Do nd e parece e s ta r m e j or definido este fact o r es en la

si tuaciôn Pre -e x am e n (factor 2). El factor extraversiôn-

introversiôn no a g l u t i n a de forma destacable en est a di­

mension a las variables hormonales T3 y T 4, pues les

 191

s aturaciones de e s tas en el factorson Francamente

d e s p r e c i a b l e s . Ln cambio, la TSH alcanza saturaciones

dignas de menciôn en el cita d o factor; e s t as s aturaciones

son si e mpre de signo negativo. Por tanto, p ar e ce des-

prenderse que la a c t i v i d a d bi ologica de la ho r m o n a

TSH p u ede e s ta r involucrada en p r o c e s o s p s i c o f i s i o -

l ôg icos vinculados negeti v a m e n t e con la d i m e n s i o n

e x t r a v e r s i ô n - i n t r o v e r s i o n ; t ra t ar de em i t i r h i p o t e ­

sis mâs conclusivas sobre esta cuestion séria tenta -

dor pero ta m bién excesivamente prematuro.

Con re s pecto a la d i m e n s i o n de la p e r s o n a l i d a d co-

n oc i d a como N e u r o t i c i s m o - E s t a b i l i d a d , los r e su l t a d o s

de n u e s t r a investi gaci on no a p o r ta n datos r e le v a n t e s

para d e f e nd e r la h i p o t e s i s de que la f u n c i o n t ir o i d e a

esté as o c i a d a con c ierto g rado de e s p e c i f i c i d a d al neu-

roticismo. Previamente habfamos predicho que la f u n ci o n

ti r o i d e a de b er f a relacionarse positivamente con el neu-

roticismo. Los d a t o s no a p oyan n u e s t ra p r e d i c c i o n en e s ­

te sentido, ya que las c o r r e l a c i one s entre v ar i a b l e s

h or monales y N (EPI) o C (CEP) son e x c e s i v a m e n t e bajas.

Los a nâ l i s i s f a c t o r i a l e s t a m p o c o han re v e l a d o i n f o rm a -

cion que nos p e r m i t s sustentar t al h i p o te s is . Los anâ­

lisis factoriales no reflejan la e x i s t e n c i a de s a t u r a ­

c iones destacables de las h o r m o n a s T3 y/o T 4 en el fac-

 192

tor de neuroticismo-estabilidad. Sin e m b a r g o . s f se

o bs erva, c uya repercusion es aun desconocida, que la

hormona TSH exhibe pe s o s importantes (negatives) en el

citado Factor. Por c o n s i g u i e n t e , la u n i ca relacion re­

levante que h e m o s observado entre hormonas y N y/o C

corresponde a la TSH. En t é r m i n o s globales, el c a mp o

de a s p e c t o s psicologicos con los que interacciona la

TSH parece set ma s a m pl i o que el relacionado con la

T 4 o T3. P o s i b l e m e n t e , la TSH posee mayor capacidad

de incidencia en las estructuras n e u r o f i s i l o o g i cas cen­

trales.

También se h a n estudiado las variables clfnicas del

M M P I . Varias de estas variables c o r relacionan significa-

tivamente con alguna de las h o r m o n a s estudiadas en esta

investigaciôn. La TSH correlaciona positivamente con

MF y Ma (de hecho , estas dos variables contribuyen des-

tacadamente en la c o n F i g u r a c i ô n del "factor de p a r a -

noidismo", en el cual la TSH alcanza siempre saturacio­

nes elevadas y positivas). La T3 correlaciona positiva

y significativamente con très variables cl fnicas: His -

teria. Hipocondrfasis y Esquizofrenia. Si consideramos

eue la T3 es m u c h o m as activa oue la T 4, es p r o b a b l e

admitir que los sujetos que normalmente exhiben valores

altos de actividad t ir o idea, y particularmente de T 3 ,

 193

p ue d en se r p ro p en s os , o pr esenter como caracteristi-

ca de personalidad, al g unos de los a sp e c t o s psicolo­

gicos incluidos en estas très e s calas c la nicas. Es p o ­

sible también e mi t i r un razonamiento inverso: los i n ­

d ividuos con p e r s o n a l i d a d hi s t é r i c a , hipocondriaca,

y/o e s q u i z o f r é n i c a , entendidas en t ér m i n o s del MMPI,

son s u j e t o s p r e d i s p u e stos a e x h i b i r hiperfuncion tiroi­

dea y, pa rt i cu l ar m en t e, hiperfuncion de T3. Lo mas oue

se p u e d e asegurar en este mom e nt o , y con el cumu l e de

datos que aqui he m o s p r e s e nt a do , es la e x i s t e n c i a de

ci er t a a s oc i ac i on , covariaciôn co mu n ,o co r relaciôn,

lo cual no es s i n ô n i m o de cau s ac i ôn . Sin embargo, si

es p o s i b l e oue los su j et o s normales con T3 el e va d a sean

propensos sean p r o p e n s o s a se r h i p e r t i r o i d e o s (Mara-

Rôn,1951), t a m b ié n sera p o s i b l e que los s u j e to s norma­

les con puntuaciones altas en H y , H s y Sc e x h i b a n c i e r ­

to g r a d o de p r e d i s p o s i c i ô n h a c i a el h i p e r t i r o i d i s m o .

En e ste sentido, los datos s i g u e n es t a n d o a favor de

la h i p o t e s i s de "personalidad predisposicional" que,

en u l t i m o termina, t rata de p r e d e c i r la e m e r g e n c i a de 1

hipertiroidismo a partir de a s p ec t os de la personalidad,

Nos ha s orp rendido la e l e va d a correlacion e nc o nt r a d a

en tre TSH y Mf en el s u b g ru p o de va r ones (r = 0.831,

p <0.01). En este sentido, po drfamos e star predispues-

 194

tos a emitir h i o ot e si s mâs o menos e s p e c t a c u i a res en

orden a interpreter b i o l o g i c a m e n t e , por eje m pl o , la

tendencia masculina hacia la h o m o s e x u a l i d a d . C o n s i d e r a n -

do que el subgrupo de v a r o ne s solo co n s t a de 12 sujetos,

y t eniendo en c u e n t a que no e x i s t e n precedentes en la

literature cientfFica, nos abstenemos por el momento

de intenter ll e va r a cabo c u a l q u i e r tipo de g e n e r a l i z a -

cion; unicamente queremos h ac e r co n star estos resulta­

dos .

B egun refieren los resultados de los analisis

f ac t o r i a l e s , las variables clfnicas del MMPI se d i s t r i -

buyen fundamentalmente a t r av é s de très fac to r es , deno-

minados é s tos como "f a ct o r de n eu r os i s " , "factor de pa-

ranoidismo" y factor de i.nt ro ver s i o n -d e p re s i o n . Cl pri -

m e ro esté configurado esencialmente por Hs, Hy, Sc y

Pt; en el segundo, s a t u r a n d e s t a c a d a m e n te las variables

M a , Pd, Sc y Pa; y el t e r ce r o se define, s o bre todo,

por las variables Si, D, Sexo y Pt. Uno de los aspec­

tos mas r e l e v a n t e s en el factor de n e u r o s i s ha sido que

la T3 s at u ra p o s i t i v a m e n t e en él y con c o e f i c i e n t e s

factoriales por encima de 0.300; este e v i d e n c i a es i m ­

portante ya que introduce a la T3 en la d i m e n s i o n fac­

torial definida primordialmente por las v a r i a b l e s

Hs, Hy, Sc y Pt. En el fa ctor de p a r a n o i d i s m o un icamen-

 195

te la variable h ormonal TSH o b t i en s saturaciones eleva­

das. El factor r e s t an t e no ex h i b e pe sos a l tos para nin-

ouna de las h o r mo n as ; este ultimo factor nos résulta di-

ficil de i n t e r pr e te r , ya que i n cluye a Si, D y Sexo

(la Si no p arece te ner m u c h o que ver con la d i m e n s i o n

e x t r a v e r s i 6 n - i n t r o v e rsiôn m e d i d a por los cuestionarios

CEP y EPI); el f ac t or p ar e ce referirse a una com b in e -

cidn de depresiôn e introversiôn social p a to l ogica,

tratandose al p a r e c e r de una c a r a c t e r f s t i c a mâs p r opia

del sexo femenino, ya que la s a t u r a c i o n de esta var i ab l e

es n e ga t i v a .

Estas relaciones entre hormonas y variables cl ini-

cas del MMPI pueden apo r ta r informaciôn especffica para

la c o m p r e n s i ô n de un f ut u r o m o d e l o que interprets la

posible predisposicion psicopatolôgica hacia el hi p e r -

tiroidismo. Por otr a parte, pu eden servir para c onocer

de f or m a mâs s ô li d a los p r o c e s o s psicobiolôgicos que

acontecen en c o n j u n c i ô n con la a c ti v i d a d del tiroides

e hipôfisis.
A un q ue nos h e m o s centrado preferentemente en las

variables clfnicas del MMPI, h e mo s considerado también

las e s c a l a s adicionales de este c u e st i on a ri o . La c on s i-

deraciôn so bre e stas e s c a l a s ha ve rs a do exclusivamente

sobre la b ü s q u e d a de p o s i b l e s co rrelaciones p os i t i v a s
 196

con las variables hormonales. Vimos, al expbner de los

resultados, como la Es e x h i b i a correlaciones e le v a d a s

y positivas con T 3 y T4, La es c a l a Es refleja el gr a do

de i n t e g r a c i o n p e r s o n a l y la c o h e s i o n de la estructura

de la p e r s o n a l i d a d pa r a actuar ante las d em a n d a s exter­

nes e i n t e r na s ( H at h a w a y y M c K i n l e y ,1975). Algunos au-

tores h a n r e fe r id o que la e s c a l a Es c o r r e l a c i o n a p o s i -

tivamente con el ni v el de i n t e r e s e s y valores co nv e n-

cionales (Tamkin y Klett,1967). Otros han senalado

que, e n tr e enfermos psiqu i a t r i c o s , las p u n t u a c i o n e s al­

tas en Es s u el e n asociarse a d i a g n ô s t i c o s de neurosis

mientras que las p u n t u a c i o n e s b a jas son mâs c aracteris-

ticas de los c u a d r o s p s i c o t i c o a ( G r a h a m , 1977). Si en

otras p obl aciones de sujetos la esca la Es po s ee corre­

la c i o n e s tan e l e v a d a s con las h o r m o n a s tiroideas como

las aqui obse r va d as , es p o s i b l e oue la h i p e r f u n c i o n de

T 3 o T 4 esté mâs asociada a los procesos neurôticos

que a los p s i c ô t i c o s ; en el caso de que est a generali-

za ci ô n p u d i e r a se r formulada, tal vez sôlo fuese a pli-

cable a los e n f e r m o s p s i q u i â t r i c o s . Adiciona l m e n t e ,

los a n â l i s i s factoriales parecen re fl e ja r que m i e n t r a s

la f u n c i o n t ir o i d e a (T3) satura positivamente en el

factor de ne u r o s i s del MMPI, la f u n c i o n h i p o f i s a r i a

(TSH) lo hace, t a m b i é n p o s i t i v a m e n t e , en el facto r de

 197

paranoidismo o factor p si c ôt i co ; ademâs, la TSH satura

negat i v amente en el factor de n e u r os i s (en este factor,

los pesos mâs e l e v a d o s cor re s po nden a Hs y Hy). Estos

r es u lt a d o s son e x p l o r a t o r i o s mâs que c o n c l u s i v o s , por

lo que se p r e c i s a n in ves tigaciones a d i c i o n a l e s para

poder defender, o rechazar, que la T3 se a s ocia con las

t e n de n c i e s neurôticas y la TSH con las p s i c o t i c a s (nos

re fe r im o s a una a s o c i a c i o n pos it i va ) .

Un a s pecto que ha sido c o n s i d e r a d o con cierta aten-

cion en este t r a b aj o es la p o s i b i l i d a d de que la a c t i ­

vidad t ir o i d e a basai esté relacionada con los estados

e m o c i o n a l e s m e d i d o s por el c u e s t i o n a r i o de auto i nf o rm e

8S0, asf como los ca mb i os e m o c i o n a l e s producidos en la

situaciôn Pre-examen (cambios originados con respecto

a la s i t u a c i ô n Basai), Un p ri m e r acercami ento hacia la

c o m p r e n s i ô n de este p r o b l e m s puede evi denci arse desde

un p un t o de vista co rrelacional (tabla 19). Ya algunos

autores h a b f a n s e R a l a d o que e xiste una e s t r e c h a rela-

ciôn e n tre e s t a d o s emocionales y h o r m on a s (véase

c a p f tu l o 7, v o l . 2), abarcando esta relaciôn a varios

siste ma s neuroendocrinos ( fi orica y M u e h l ,1962; Mason,

1968; H a n d l o n ,1972 ; H o u s e r , 1979) incluido el sistema

hipôfiso-tiroideo ( Z u c ke r ma n n et a l . ,1956; M a s o n , 1968).

Zucke rmann et al. (1966) habfan suge ri do la e xi s t e n c i a

 198

de n i v e l e s p l a s m a t i c o s de TSH elevados en suj e to s con

alto nivel de a n s i e d a d y depresiôn en la e s c a l e MAACL

(M u l t i p l e Affect Adjective Ch eck List de Z u c k e r m a n n

y Lubin). Nuestros resultados de la ta bla 19 su g i e r e n

que en situaciôn ba sal no e x i s t e correlacion entre

Ansiedad y TSH; por otra parte, la c o r r e l a c i o n entre

TSH y Depresiôn es significative (p^O.Ol) pero de

s i gno ne g ativo, lo cual también e st é en c o n t r ad i c c i ô n

con el i n f o r me de Z u c k e r m a n n et al (1965). Las corre­

l a ci o ne s mas relevantes entre TSH y estados e m o c i o n a ­

les se o b s e r v a n en la s i t u a c i ô n de tensiôn (situaciôn

Pre-examen); en e st a s i tu aciôn, se o b s e r v a que la TSH

correlaciona si gni f ical i v am e nt e co n E s t r é s (p<0.01).

A r o us a l (p < 0. 05 ) y F a t i g a (p <.,0. 05) . Al no po s e e r

informaciôn sobre investigaciones æ m e j a n t e s de otros

autores, nos résulta d i ficil interpreter es t o s resul­

t a dos en té r m i n o s de g e n e r s l i z a c i o n e s ; no o bs t ante,

puede observarse cierta coherencia en la d i r e c c i ô n de

estas correlaciones-puesto que son p o s i t i v a s con Estrés,

Fa t i g a y R e g re s io n , y negatives c on E x t r a v e r s i o n y Arou­

sal. La TSH no ha c o r r e l a c i o n a d o en s i t u a c i ô n Pre-examen

con D e p re s iô n , y t a m p o c o con A n s ie d ad , lo cual sigue

e s t a n d o en c o n t r a d i c c i ô n con la i n f o r m a c i ô n p re v i a de

Zuckermann et al (1966). De nuestros resultados se d e s ­

 199

p re n d s que la r e l a c iô n entre TSH basai y estados emo­

cionales en situaciones de t e n s io n es i m po rtante, sien­

do aquella de signo neg a ti v o con las e m o c i o n e s positi­

vas y de signo p o s i t i v e con las e m oc i on e s negatives;

en cambio, existe es c a s a c o v a r i a c i o n entre TSH basai

y estados emocionales basales. El nivel de TSH basai

es p o s i b l e m e n t e un buen indicador de cie r to s estados

emocionales en s i t u a c i o n e s de tension, pero no psarece

que sea asf con re s p e c t o a la p r e d i c c i o n de estados e m o ­

cionales en situaciones cotidianas (no tensiôn). Por lo

que respecta a les h o r m o n a s T 3 y T4, se o b s er v a que

e stas ex h i b e n un p a t r ô n en la d i r e c c i ô n de les c o r r e l a ­

ciones op u es t o al de la TSH, pu e st o que correlacionan

positivamente con los es t ados positivos del BSD y ne-

gativamente con los estados nega ti v os , Una pe q ue n a ex-

c e p c i ô n a esta ley es la p r e s e n c i a de la c o r r e l a c i o n

p o s i t i v a entre T 4 y An s ie d ad en la s i t u a c i ô n Pre-examen.

En general, los n i v e l e s h o r m o n a l e s b as a le s p a r e ce n e x h i ­

bir co rrelaciones mas e l e v ad a s con las v a r i a b l e s emocio­

nales en s i t u a c i o n e s de t e n s i ô n ( s it u ac i ôn Pre-examen)

Que en s i t u a c i o n e s cotidianas ( s i tu a ci ô n Basai). Con­

s id e r a d a s en c o nj unto, estas evidencias s u s t e n t a n la

hipotesis de que e xi s te una i m p o r t a n t e re l ac i ôn entre

la F u n c i ô n h i p ô f i s o - t i r o i d e a y los estados em o ci o na l es .
 200

existiendo notables diferencias en esta r elacion se-

gun el tipo de e s t a d o emocional y segun la sit ua c iô n .

Los an a l i s i s factoriales t a m bi e n han arrojado

a lguna luz para la c o m p r e n s i ô n de las relaciones entre

f u n c i on t i r o id e a y estados e m o c i o na l es . Una de las evi­

de nc i as mas n o t a b l e s ha sido la e l ev a da saturacion al-

ca nz a da por la v a r i a b l e A n s i e d a d en el f a c t o r ti r o i d e o

(factor 7) de 1 a s i t u a c i ô n P r e - ex a me n , fenômeno que no

fue o b s e r v a d o en la situaciôn Basal. Este h e c h o sugiere

que el " es tado" de ansiedad se asocia con cierto g r ad o

de e s p e c i f i ci dad a la f u n c iô n tiroidea basal c u an d o se

évalua d ic h o e s t a d o de ansiedad en situaciones de t e n ­

sion, pero no en situaciones habituales de n o - te n si o n.

Caso de que e stos resultados fu e se n replicados con ul-

te r i o r e s estudios, p o d r i a n p o s e e r un i m p o r t a n t e paoel

de cere a un me j o r conocimiento de la n a t u r a l e z a de la

ansiedad (como se sabe, a xi s te actuaImente c ie r t o d e s a-

c uerdo en torno a la p o s i b le c o r r e l a c i o n e nt r e medidas

fisiolôgicas y psicolôqicas de la ansiedad; véase

C ho r ot , 1 9 8 0 ; véase t a m b i é n Vol. 3, c a p . 14).

Por otra parte, el "factor t i ro ideo" r év é la que

en s i t u a c i ô n ba sai la v a r i a b l e E a ti g a o b t i e n s una sa­

turacion (de s i gno n eg a ti v e) considerable en el factor;

en s i t u a c i ô n P r e - e x a m e n la s a t u r a c i o n es mas baja aun-

 201

Rue también de signo negativo. Parece desprenderse que

e xiste una relaci o n in v er s a e n tr e a c t i u i d a d t i r oi d ea y

Patiga, siendo p a r t i e u 1 armente euidenciable esta rela­

cion c ua n do évaluâmes la fatiga en s i t u a c i o n de no t e n ­

sion. Otra de las v a r i a b l e s del 850 que al c an z a en e 1

factor ti ro i de o una seturacion d igne de ser c o n s i d e r a -

da e s e 1 Estrés. C u r i o s a m e n t e , el E s t r é s satura con cier*

ta r e l e v a n c i a en el factor tiroideo unicamente en s i t u a ­

cion Basai, siendo m u c h o mas baja la s a t u r a c i o n con e s ­

te f ac t o r en la s i t u a c i o n P r e - e x a m e n (en c u al q u i e r caso,

la s a t u r a c i o n es s ie mpre de si gno po s itive). Se o b s e r v a

Que ta nte la va r i a b l e A n s ie d ad como el Es t ré s estan

implicadas en el f actor tiroideo, ambas con signo p o ­

sitive; no obstante, existe la c u r i o s a e v i d e n c i e de eue

mientras la s a t u r a c i o n rele v an t e de A n s i e d a d ocurre en

s i t u a c i o n P r e- e xamen, la s a t u r a c i o n re l ev a n t e de E s t r é s

a co n t e c e en s i t u a c i o n Basai. Esta observacion p o dr i a

servir para d i f e r e n c i a r biologicamente e s tos construc-

tos del 650.

La h o r m o n e T5H también parece e x hi b ir c ierta re­

l ac i on con a l guna de las e s c a l e s del 850, como vimos el

discutir los resultados de los a né l i s i s correlaciona-

les. Asf como ex i s t e un factor tiroideo, d ef i n i d o es-

pecificamente por las eleva da s saturaciones positivas

 202

de les variables hormonales TA y T3, en c a m b i o no pue -

de a f i r m a r s e que e x i s t a un f a c t o r de T S H . No o b stante,

la T5H sa t ur a en v a r i o s fac t or e s, i n c l us o en m a y o r nu­

mér o de factores que le 13 o TA. Considerando estos

h e c h os , la r el a c i o n factorial entre TSH y v a r i a b l e s del

050 p o d r i a discutirse en t e r m i n e s de dos p r o c e d i m i e n t o s

b a s i co s ; por uns parte, anallzando las saturaciones de

la TSH en el fa c t o r de e s t a d o s emocionales; por otra,

anallzando las saturaciones de TSH en los factores don-

de e x h i b a n altas saturaciones alguna de las variables

del 830. Con r e l a c i o n al p r i m e r aspecto, se evidencia

que la TSH e x hi b e saturaciones despreciables en el fac­

tor de estados emocionales del 850, t a nto en situacion

Basai como en P r e - e x a m e n . Con r especte al segundo, he-

mos v i s t o que la h o r m o n e TSH satura en a l g u n o s facto­

res d o n d e también lo h a c e n ciertas variables del 850.

Asi, en la m a t r i z factorial pre-examen la TSH o b t i e n s

obtiens saturaciones superiores a 0 .2 5 0 en el f a ct o r

de e x t r a v e r s i o n - i n t r o v e r s i o n (fa c to r 2), en el f a ctor

de n e u r o t i c i s m o - c o n t r o l (f a ctor 7) y en el fact or 8,

e n tre otros. En el fact o r 2 también exhiben un coefi-

ciente factorial superior a 0.250 las variables Estrés,

Extraversion y Regresion; la s a t u r a c i o n de TSH en este

factor es ne g a t i v e , al igual que Estrés y R eg r es i o n ;

 203

en cambio, la s a t u a c i o n de E x t r a v e r s i o n (Ext), como

cabr i a esperar, es de signo po s itive. Asi pues, vemos

como la var i ab l e TSH puede a s o ci a rs e con d e t e r m i n a d a s

variables del 850 al p a r t i c i p e r c on j u n t a m e n t e en la con-

figuracion del factor. Por otra parte, en el factor 7

t a m b i én satura la varia lb e Estrés; al igual que ocu-

rria en el factor 2, aqui puede o b se rvarse oue los coe-

ficientes f ac t o t i a l e s de TSH y Estr é s son ambos de signo

neg at i vo . final m en t e, en el f a ctor 8 a lc a n z a n s a t u r a c i o ­

nes p o s i t i v e s por enci m a de 0.250, ademas de la T S H ,

las siguientes v ar i a l b e s del 850: Estrés, fatiga, Re-

gresion, A n si e da d y Arousal (esta ultima con signo n e ­

g at ivo). En t é rminos générales, pues, la TSH parece

alcanzar s at u a c i o n e s seme jantes a las de cie r ta s varia­

bles de 1 850; cu a nd o estas v a r i a b l e s representan esta­

dos n e ga t iv e s, s a turan con el m i s m o signo que la TSH;

cuan d o se trata de es t ados p o s i t i v e s (Arousal, Extraver-

sidn), e s tes saturan con signo o pu e st o a la satu r ac i on

de TSH. Es tas e v i d e n c i a s se o b s e r v a n en la m atriz fac­

torial de la s i t u a c i o n P re - examen. En el an él i si s fac­

torial basal solo existe un fa ctor (el 7) donde satu­

ran la TSH y algu n a var i al b e del 850 con pesos supe­

riores a 0.250. Esto sugiere de nuevo que la ho r mo n e

TSH basai se r e le c io n a con las escalas d e 1 850 de d i -

 206

f er e nt e forma, segûn que es tas escalas se evalûen en

un e s t a d o de t e n s i o n o de n o- t e n s i d n . Al e v a l u a r la

configuracidn factorial de a mbas situaciones expérimen­

tales, pa rece constatarse que la v a r i a b l e Estrés es la

unica del 850 que o b t i e ns saturaciones relevantes en los

factores aqui seMalados (nos re f er i m o s a oue E s t r é s es

la u n ie s que s a tura en todos los f a ct o re s s e M a l ad o s) ,

e sto es, f a c to r es donde satura la p r o p i a TSH por e nc i ma

de 0.250; esta observacion es im p or t an t e, p ues su g ie r e

que la h o r m o n e T SH se asocia de forma més especifica

con E s t r é s que con cu alquier otra variable de 1 850. Es­

te f en d m e n o esté de a c u e r d o con anteriores trabajos que

h an d e n u n c i a d o la e x i s t e n c i a de una e s t r e c h a relacion

entre TSH y e s tr é s ( M a s o n , 1968; véase V o l . 2, c a p . 7).

Mar aMdn (1921 , 19 2 6) habfa sostenido, amparandose

en e v i d e n c i a s expérimentales, que la f u n c i d n tiroidea

constltufa el s u b s t r a t o b i o l d g i c o b és i c o de la emocidn,

particularmente porque la a c t i v i d a d tiroidea détermina

la " r e a c c i d n e mocional a la a d r e n a l i n s " (una f u n c i dn

tiroidea incrementada facilitaria la respuesta emocio­

nal a la a d r e n a l i n e ) . Tanto c l i n i c a como experimental-

mente, se ha ve n i d o constatando que las h o r m o n a s del

eje h i p d f i s o - t i r o i d e o potencian la s e n s i b i l i d a d del

organisme a la a d r e n a l i n a (P a s c u a l i n i ,1973 ; De la
 205

fuente y R o s e n b a u m , 1979). Por o t r a parte, la a d m i n l s -

t r a c i o n de T3, T6, o TSH p a r e c e s e r efic a z para po-

tenciar la e f i c a c i a terapeutica de los antidepresi-

vos triciclicos en su j etos depresivos (Prange et al.,

1969; C o p p e n et a l . , 1972; De la F u e n t e y Rosenbaum,

1979). De estas evidencias parece desprenderse que la

actividad hipofiso-tiroidea puede con tribuir de forma

significative en la c o n f i g u r a c i d n de los ca m b i o s de e s ­

tado e m o c i o n a l , Por e st a s razones, nos in t e r e s a estudier

los c a m b i o s producidos en las variables del BSD y ana-

lizar hasta que p u n t o e stan imp licadas las variableshomo-ais

en es t o s cambios. T an t o los anélisis c o r r e 1 acionales co­

mo los f act oriales nos ofrecen, c omo h e m o s visto, cier­

ta i n f o r m a c i d n re f e r e n t e a esta cue st i dn . Sin embargo,

la n e c e s i d a d de llever a cabo un analisis més selective

del p r o b l e m s nos ha o b l i g a d o a utilizar un t r a t a m i e n t o

estadistico f u n d a m e n t a d o en d i s e M o s de a né l i s i s de va-

rianza m u l t i v a r i ados con m e d i d a s r e pe tidas. De esta for­

ma, podiamos evaluar si los sujetos con alta o baja ac­

tividad basai hipofiso-tiroidea exhibian alguna diferen-

cia en los c a m b i o s de e s t a d o p r o d u c i d o s en el BSD d u r a n ­

te la s i t u a c i o n Pr e - e x a m e n . Ademés, es tos d is e Ro s m ul -

tivariados nos p e r m i t e n c o n o c e r los e f e c t o s de ih t e r a c -

cion de las v a r i a b l e s independientes.

 206

Los analisis de uarianza han arrojado cierta luz

sobre los c a m b i o s de estado en las v a r i a b l e s del 850

Due m e r e c e la p e n a discutir c on cierto detenimiento.

Como vi m o s al referir los r e s u l t a d o s de e s t o s anéli­

sis, en la p r i m e r a s e r ie se e s t u d i o la a c c i o n de las

hormonas TSH y T3. Un h e c h o destacable, y en cierto

modo i ne s p e r a d o , fue la a u s e n c i a de e f e c t o s significa-

tivos achacables a la T 3 ; est e tipo de efectos ( efec­

tos - significatives) no p u d o se r o b s e r v a d o en n i n g u -

no de los 8 a n a l i s i s de v a r i a n z a aplicados con el d i se -

Mo de la serie 1; no se e v i d e n c i a r o n efectos de la

T3, de la i n t e r a c c i o n T3xT5H, de la i n t e r a c c i o n

T 3 x S i t u a c i o n e s , ni de la i n t e r a c c i o n T3xTSHxSituaciones

Esto parece sugerir que la T3 np esté implicada o asp-

ci a d a a los e s t a d o s del 850, ni aisladamente ni en i n ­

teraccion con la T5H; dichos resultados también pare-

cen argu'ir que la T3 no esté asociada a los cambios

de e s t a d o p r o d u c i d o s s egûn la situacion experimental.

Debemos seMalar que, a un q u e la T3 no p a r e c e estar in-

volucrada en estos a s pe ctos, las restantes hormonas

(TSH y ta ) han aportado evidencias mas p r o d u c t i v e s .

Por ej em p lo , en e s t a primera serie, asi como también

en las restantes series en que se u t i l i z o la TSH co­

mo v a r i a b l e independiente (se ries 2 y 7), se h a n p o d i d o

 207

constater e fe ctos destacables de la TSH, tanto indi-

viduales como de i n te r ac c io n . Los e f ectos individua-

les (no inte ra c ci o n) de la ho r m o n a TSH h an sido cons-

tatados s o la mente con r e specto a dos v ar i ab l e s , Regre­

sion y Estrés. Los ef e ct o s de interaccion TSHxSituaciones

se h a n o b s er v ad o con las v a r i a b l e s E x t r a v e r s i o n , Fatiga,

Depresion y, en m e n o r grado, con Arousal. Los resulta­

dos pa r e c e n s ug e ri r que los i n d i v i d u o s con ni v elas ba-

sales de TSH r e l a t i v a m e n t e mas e le v a d o s tienden a sen-

tirse mas fatigados, mas deprimidos y me n o s extraver-

tidos en s i t u a c i o n e s de fuerte t en s io n e m o c i o n a l como

la s i t u a c i o n P r e- e x a m e n . Por otra parte, los sujetos con

TSH alta t ie nden a p u n t u ar mas el e va d o en R e g r e s i o n y

Estrés. Las û n icas variables del BSD no relacionadas

con la TSH en esta serie de a n é l is i s de v a r i a n z a han

sido Culpa y Ansiedad. Sin embargo, en la se rie 7 es

si gni f icat i va (p^O.Ol) la i n t e r a c c i o n T SHxE (E = Extr a-

v e r s i on del CEP) (fig.23); esta int eraccion tiende a

in dicar que, entre los int r ov e rt i dos, poseen mayor g r a ­

do de a ns iedad los s u jetos que tien e n TSH alto, mientras

que en tre los e x t r a v e r t i d o s , p a r e c e n se r m as ansiosos

los que po s ee n TSH bajo; tal fen o me n o o c u r r e en ambas

s it u aciones, aunque parece se r més no t able en la s i t u a ­

cion Pre- e xa m en . En la serie 2 vimos que la in te r ac -

 208

cion T 5 H x T A x S i tu a c i o n e s era s i g n i f i c a t i va co n la v a ­

r iable dependiente Culpa (tab la 35, Fig u ra s 13 y 14);

en situacion Basal, los sujetos con m e nor sentimiento

de cu l o a son los que poseen bien niveles ba j o s de TSH

y T 4, o bien niveles al t os en d ic h as hormonas; en situa­

cion Pre-examen, en c am bio, se s l e n t en més culpables

los que poseen niveles altos de TSH. Asf pues, los di-

ferentes anélisis de varianza evidencian que la h o r m o n a

TSH p u e d e e s t ar implicada o asociada a t od a s las varia­

bles del 850, si b i en esta asociacion parece ser d if e -

rcnte de u nas variables dependientes a otras; incluyen-

dose efectos individuales de la TSH y efectos de inte­

raccion con ot r a s variables independientes. Entre los

e fe ctos de i nteraccion, se ha observado que e stos son

mas numerosos cuando nos referimos a la i n t e r a c c i o n

TSHxE (E = E x t r a v e r s i o n del CEP); le i n t e r a c c i o n TSHxT3

no ha aportado d atos r el e v a n t e s , asf como tampoco la

interaccion T5 H x T 4 ; al evaluar la a s o c i a c i o n T SH - T4

se ha observado cierto efecto de la i n t e r a c c i o n TSHxTAx

Situaciones. En c a m bi o , los efectos de la i n t e r a c c i o n

TSHxE, de forma seme j an t e a lo oue o c u r rf a con la i n t e ­

raccion TSHxSituaciones, parecen se r més p r o d u c t i v e s ,

s iendo la interaccion T S HxE significative par a c ua t r o

variables d e p e n d i e n t e s : A ns i e d a d , Extraversion, Depre-

 209

sion y Regresion (ya ha sido discutida la implicacion

de la interaccion TSHxE con An s i e d a d ) . Los extraver-

ti do s exhiben en a m b a s situaciones expérimentales

n i v e l e s més elevados de E x t r a v e r s i o n (Ext), si e nd o mas

destacada esta diferencia en los s u j et o s con TSH alto

(fi g. 2 4) , Cuando los sujetos pertenecen al g r u Do de TSH

alto, los in t ro v e rtidos alcanzan puntuaciones mas altas

en D e p r e s i o n que los e x t r a v e r t i d o s ; en c a m bi o , cuando

pertenecen al g r u p o de TSH bajo, los extravertidos pun-

tûan mas alto en D e p r e s i o n ( f ig.25); por t anto, este pa­

tro n parece ser seme jante al seMalado para la A ns i edad.

Finalmente, los i n t r o v e rt idos puntûan siempre mas alto

en R e g r e s i o n que los e x t r a v e r t i d o s , pero, este F e n om e no

es p a r t i c u l a r m e n t e évidente en el grupo de TSH elevado.

En resum e n, la interaccion T S Hx E s u giere que los s u j e t o s

i n t r o v e rtidos son més propensos a exhibir estados ne g a ­

tives del 850 cuando pertenecen al s u b g r u p o de TSH alto

y, en c o n t r a p o s i c i o n , este mismo f enomeno ocurre en los

extravertidos cuando pertenecen al subgrupo de TSH bajo.

Po r lo que r especta a la TA, esta hormona exhibe

una relacion importante con la A n s i e d a d en el sen t id o

de ser significativa la interaccion TAxSituaciones

(tabla 31, fig.l2). Los sujetos con TA alta son los

que m a n i f i e s t a n mayor incremento de a n s i e d a d en la situa-

 210

cion Pre-examen. Otras interaccione s significatives

han sido Situaciones x TSH x TA para la v a r i a b l e

Cu lpa (tabla 36, fig. 13 y 1 A ) y S i t u a c i o n e s x E x TA

t a m b i é n p a ra la v a r i a b l e Culpa (tabla 60, f i g . 21 y 22);

t a m b i é n ha sido observada cierta interaccion P x TA

en la v a r i a b l e Estrés, aunque sole es significative

al 15 % (tabla A8, fi g. l 9) . La primera interaccion f ue

discutida al tratar la TSH. La segunda refleja que,

en situacion B a sai, los sujetos que se s i e n t e n més cul­

pables son los que poseen puntuaciones extremes en E x ­

traversion y TA; alta extraversion y alto TA, o bien

baja extraversion y bajo TA; estos sujetos son los que

en la situacion Pre-examen manifiestan las puntuaciones

mas bajas en Culpa, La tercer.a interaccion, o interac­

cion P X TA sugiere que, entre los s u j e t o s que t i enen

P bajo, los que exhiben TA a l to tienden a puntuar mas

a lto en E st rés, en cambio, entre los suj etos que ti e n e n

P alto, los que exhiben TA alto tienden a p u n t u a r més

b ajo en E s t r é s . En términos gé n é r a l e s , se p u e d e obser­

ver que existe mayor numéro de interacciones significa-

t i v as con la h o r m o n a TSH que c on la T 4. Otra diferencia

notable e n tre TA ÿ TSH es que la p r i m e r a parece e ster

involucrada c on las variables del 8SQ que son me n o s re­

levantes p ar a la TSH, particularmente con la v a r i a b l e

 211

Culpa. No obstante, los res u l t a d o s sostienen que, en

general, la TSH esta i mplicada en las 8 e s c a l a s del

cuestionsrio 850; esta e v i d e n c i a es inex i s t a n t e con

res p e c t o a la TA.

Tornados en con junto, nuestros res u l t a d o s p r o c é d a n ­

tes de los a n alisis de var i a n z a aportan cierta i n forma-

cion para el c o n o c i m i e n t o de la r e lacion entre funcion

hipofiso-tiroidea y e s t ados e m o c i o n a l e s m e d i d o s por el

8SQ, Muchos autores han s u gerido previamente que el sis-

tema h i p o f i s o - t i r o i d e o esta i m p l i c a d o en los estados de

activacion emocional ( M a s o n , 1968; Zuc k e r m a n n et al.,

1956), si bien f ue nuestro compatriote Maranon (1921,

192d) quien sùgirio que el estado basai t i r oideo re-

presentaba el substrato de la emocion, N u e s t r œ resul­

tados indican que la h o r m o n a h i p o f i s a r i a tirotropa

(TSH) esta mas i m p l i c a d a en los c a m bios e m o c i o n a l e s

e v a l u a d o s por el BSO que las h o r m o n a s tiroideas. De

hecho, los r e s u ltados sobre la T3 han arrojado datos

negatives en este sentido. La TA parece estar impli­

cada de forma notable en el p r o c e s o de c a m b i o produ c i d o

en A n s i e d a d du r a n t e el estado de tension; la TA también

se a s o c i a r f a a la var i a b l e Culpa, si bien ,mediante pro-

cesos c o m p l i c a d o s de i n t e r a c c i o n triple (expuestos arriba)

La i m p l i c a c i o n de la TSH p a r e c e bastante é v idente en to-

 21 2

das las escalas del 8SC, arrojando efectos sugestivos

de i n t e r a c c i o n . Po r tanto, résulta plausible hipotetizar

que la funcion ba s a l tirotropica se asocia con b a s t a n t e

grado de e s p e c i f i ci dad a los e s t a d o s subjetivos que é v a ­

lua el 850; mu c h o més intensamente que la p r o p i a funcion

tiroidea. Nos ha impresionado que la T5H interaccione

en s i t u a c i o n e s incluso en m a y o r e s ocasiones que las

clasicas variables de p e r s o n a l i d a d C y E ( C o ntrol emocio­

nal ,E x t r a v e r s i o n ) del cuBstionario CEP. E sto s u g iere que

el sustrato tirotropico esté e s t r e c h a m e n t e asociado a

los estados emocionales que m i d e el 850. Par a e v a l u a r

si e ste sustrato y/o el tiroideo son a g e n t e s causales

bésicos déterminantes de la d i m e n s i o n de d i c h o s e s tados,

asi c omo también de los p r o c e s o s de cambio, es p r e c i s o

llevar a cabo i n v e s t i g a c i one s a d i c l o n a l e s con d i f e r e n t e s

metodologias a fin de que fundamenten, complementen, o

tal vez refuten, nuestras propias conclusiones.

El ultimo aspecto que va a se r d i s c u t i d o en este

apertado concierne a la v a r i a b l e TP, o variable de

a t e n c i o n - p e r c e p c i o n . Segûn se ha informado en p u b l i -

caciones previas, es p o s i b l e que la h i p o f u n c i o n ti­

roid e a se relacione con un i n c r e m e n t o de los t i e mpos

de reaccion en tareas sensoperceptuales, y con la len-

titud, torpeza y desatencion en tareas intelectuales

(Brody,19Al; Lambert et a l . ,1951; Ramos M e z a , 1 9 7 2 ) .

 213

Recientemente se ha sugerido que las h o r m o n a s tiroi­

deas juegan un papel imp o r t a n t e en estudios sobre ui-

gilancia, siendo esta fuer t e m e n t e deteriorada cuan­

do decrece el nivel de dichas h o rmonas ( L euander y

R o s e n q v i s t ,1 9 7 9 ). Nuestros a n alisis correlacionales

indican ausencia de c o r r e l a c i o n e s p o sitivas entre

TP y las vari a b l e s hormonales. Los analisis factoria­

les refieren que TP (junto con M f ) sature siempre

alto en el ultimo factor, esto es, en el factor que

ex p lica m enor varianza. En general, nuestra p r e dic-

cion sobre que el sistema-hipofiso-tiroideo podrfa

a s ociarse el rendimiento obtenido en p r u e b a s psic o -

logicas de a t e n c i o n - p e r c e p c i o n no parece c u mplirse.

 21A

T a b l a 1. R e s u m e n de las caracterfstAcas de la m u e s t r a
de s u j e t o s u t i l i z a d a .

Variable Valor

N 40

Edad media total 19.17

Edad media mujeres 19.14

Edad media varones 19.25

n mujeres 28

n varones 12

Edad mfnima 18

Edad maxime 20

Desv.iacion tip i c a edades 0.75

Nivel cultural 2 B de P s l c o l o g i a

N ivel soclo-economico Medio-alto

N ivel cultural padres Alto

 215

T a b l a 2. V a r i a b l e s que han sido sometidas a tratamiento

estadistico.

Variables de p e r s o n a l i d a d !

Control emocional C
Extraversion E, (CEP)
Paranoidlsmo P

Extraversion E&
(EPI)
Neuroticismo N

Variables psicopatolôgicas:

Hipocondriasis Hs
Depresion D
Histeria Hy
Oesviacion psicopatica Pd
Masculinidad-feminidad MF
(MMPI, escalas cifnicas)
Paranoia Pa
Psicastenia Pt
EsquizoFrenla Sc
Hipomanfa Ma
I n t r o v e r s i o n social Si

F u e r z a del yo Es
Dependencia Dy
Dominancia Do (MMPI, esc. adi c i o n a l e s )
Responsabilidad Re
Control Cn

Variables de es t a d o s emocionales!

Ansiedad Ans.
Estrés Est.
Extraversion Ext.
Ar o u s a l Arou (BSO)
Fatiga Fatl
Culpa Culp
Depresion Depr
Regresion Regr
 216

Tabla 2. Contlnuaclon.

Variables de atencion-percepcion:

Atencion-percepcion TP (test T-P)

Variables hormonales: (l){ao/»iil)

TSH
T3
TA

V a r i a b l e sexo
1 = varon
2 = mujer

(1) L a s v a r i a b l e s h o r m o n a l e s se m i d i e r o n u t i l i -
z ando la t e c n i c a de r a d i o i n m u n o a n a l i s i s (RIA), Ve r més
a d e l a n t e en el a p a r t a d o de a n é l i s i s horm o n a l .
 217

Tabla 3. P u n t u a c i o n e s d i r e c t e s en las v a r i a b l e s con m e d i d a s

no r e p e t i d a s (CEP, EPI, T-P t y h o r m o n a l e s ; 2 = va rén . l = m u j e r ) .

Su.j Sexo C E, P N E. TP TSH T_3 TA

“■
1 1 3 7 22 18 12 2A1 0.60 1.12 66

2 1 10 22 10 9 11 189 1.50 1.36 90

3 1 18 3A 7 2 17 293 1.15 1.50 68

4 1 16 29 8 A 10 235 0.80 1.26 89

5 1 6 16 19 13 8 282 1.20 1.6A 120

6 1 9 19 2A 15 8 259 1.10 1.20 63

7 1 8 33 lA 13 19 216 0.90 1 .36 lOA

8 1 17 32 7 6 12 215 0.95 1. 58 95

9 1 20 20 21 g 12 30A G. 90 1 .A6 92

10 1 7 27 17 12 lA 3BA 1.10 1.30 73

11 1 9 3A 2A 11 18 3A1 1.00 1.20 85

12 1 10 12 26 lA 11 219 0.95 1.58 103

13 1 2 lA 21 22 7 312 0.65 1 . 70 93

lA 1 5 19 23 17 10 2A7 0. 95 1,36 110

15 1 11 35 2A 12 17 20A 1.15 2. 06 lAl

16 1 5 11 15 21 8 255 0.85 1.50 90

17 1 3 lA 16 17 9 192 1.00 1.46 87

18 1 IB 25 9 5 10 255 1.15 1.26 86

19 1 8 2A 16 12 12 256 0.60 1.70 120

20 1 6 21 22 13 11 2A7 0,90 1 . 18 90
 2 10

Tabla 3. Contlnuaclon.

Sui^ Sexo Ç Et P Ü El lE TSH II T4

21 1 1 30 26 15 15 279 0.90 1.36 103

22 1 14 22 12 10 11 273 0.75 1.64 117

23 1 20 39 22 5 22 299 0.40 1.92 119

24 1 4 22 19 12 13 201 1.05 1.38 92

25 1 21 16 16 8 10 204 0. 80 1.48 94

26 1 8 12 8 18 7 297 1.00 1 .26 90

27 1 12 21 7 9 11 277 0.75 1 .16 95

28 1 17 20 16 9 10 247 0,90 1.40 92

29 2 8 17 19 11 11 306 0. 75 1 .40 84

30 2 13 28 19 8 12 228 0.80 1 .70 104

31 2 9 17 17 11 8 269 1.50 1.62 105

32 2 8 16 16 12 9 301 1.20 1.16 80

33 2 9 28 25 15 16 293 0.50 1. 80 125

34 2 20 30 20 3 18 306 0.70 1.40 110

35 2 11 26 15 12 16 267 0.60 1.36 ; 92

36 2 6 22 18 21 10 249 0.80 1.70 102

37 2 19 28 17 9 14 289 0.85 1.64 110

38 2 6 16 11 12 8 321 1.20 1.12 80

39 2 8 18 26 15 9 264 1.10 1 .50 116

40 2 9 25 16 11 16 210 0.70 1.46 89

 219

Tabla 4 . P u n t u a c i o n e s d i r e c t e s en las v a r i a b l e s con m e d idas

con m e d i d a s no r e p e t i d a s (MMPI, e s c a l a s clinicas; l = m u j e r ,
2= varon). Se ha aR a d i d o el factor K.

Sexo Hs 0 Pd Mf Pa El Ma

1 1 13 32 25 22 36 10 45 31 15 46

2 1 14 27 27 24 33 11 28 26 18 29

3 1 16 18 22 23 38 12 27 20 18 23

4 1 13 26 21 17 36 8 21 19 20 29

5 1 11 28 21 18 41 8 30 27 17 45

6 1 13 21 16 23 36 19 34 37 22 . 37

7 1 16 27 22 23 41 12 26 28 22 29

B 1 22 25 28 22 25 10 24 31 23 15

9 1 17 30 28 19 37 12 32 29 18 25

10 1 22 36 29 26 38 15 38 40 26 37

11 1 19 26 21 24 37 14 26 27 23 28

12 1 16 30 21 23 35 12 36 38 20 39

13 1 31 34 33 16 38 12 40 46 17 49

14 1 05 13 15 19 30 8 10 16 27 16

15 1 13 21 19 17 37 8 20 21 24 19

16 1 16 26 21 15 37 9 32 30 13 40

17 1 18 29 22 25 38 12 40 33 23 32

18 1 17 26 22 19 41 5 27 29 20 30

19 1 16 25 28 22 43 12 29 23 20 29

20 1 12 30 19 29 34 11 27 26 21 36
 220

Tabla A. Contlnuaclon.

iHi* Sexo üi D Pd Mf P_a Pt Sc Ma Si

21 1 22 24 32 28 35 11 34 37 24 30

22 1 24 27 37 24 42 13 36 32 21 25

23 1 26 27 33' 29 40 10 30 40 24 22

24 1 14 27 25 31 37 22 28 39 28 31

25 1 14 21 24 27 31 10 27 29 19 40

26 1 11 16 14 18 25 7 21 16 17 22

27 1 16 16 18 18 26 5 16 18 18 15

28 1 17 11 21 14 29 5 19 21 17 16

29 2 12 15 22 27 32 11 29 30 18 25

30 2 14 20 24 29 32 12 27 31 22 14

31 2 18 20 28 25 38 11 34 39 29 28

32 2 11 21 17 20 38 8 23 20 19 16

33 2 15 13 20 16 26 5 23 37 18 15

34 2 2 20 15 13 25 5 11 6 13 26

35 2 15 17 21 12 27 6 18 21 18 24

36 2 12 12 22 14 30 5 16 23 19 19

37 2 18 15 23 10 33 8 22 25 19 11

38 2 12 14 15 13 43 8 17 21 20 17

39 2 17 12 23 29 39 6 18 15 22 10

40 2 18 13 17 17 21 8 25 19 16 22
 221

Tabla 5 . P u n t u a c i o n e s d i r e c t e s en las v a r i a b l e s con

m e d i d a s no r e p e t i d a s (MMPI, e s c a l a s a d i c i o n a l e s ;

la m u j e r i 2» varon).

Sui- Sexo Es Do Ox Re Çn

30 14 36 24 28
1
40 19 19 27 21
2
53 18 12 22 21
3
41 16 13 22 25
4
40 16 26 24 30
5
32 17 34 19 32
6
48 16 28 16 36
7
43 18 11 23 20
8
46 20 18 29 21
9
24 11 41 19 27
10
44 21 24 19 35
11
43 10 33 14 36
12
26 9 39 20 29
13
50 19 17 16 34
14
52 21 15 16 33
15
44 15 30 19 39
16
40 9 39 19 28
17
41 20 21 20 28
18
45 18 25 23 23
19
40 16 26 22 30
20
 222

Tabla 5. Contlnuaclon.

Sexo Es Do Re Çn

21 1 46 17 22 20 32

22 1 38 18 23 24 26

23 1 44 16 20 17 27

24 1 41 15 33 18 31

25 1 48 20 16 18 25

26 1 28 18 18 21 23

27 1 29 11 22 18 20

28 1 31 15 16 24 36

29 2 47 20 18 22 29

30 2 45 16 18 21 26

31 2 45 20 19 24 27

32 2 20 20 11 21 35

33 2 46 17 13 19 25

34 2 50 20 15 24 27

35 2 42 17 10 22 34

36 2 45 21 12 18 20

37 2 43 15 25 23 21

38 2 40 17 28 21 25

39 2 44 19 10 16 32

40 2 29 11 20 17 30
 223

Ta bla 6 . P u n t u a c i o n e s d i r e c t e s en las v a r i a b l e s con m e d i ­

das r e p e t i d a s (850, E s t a d o Basai). (l=mujer, 2 = v e r 6 n ) .

Su.j. Sexo Ans. E s t . Ext. A r o u . Fati. Culp. Depr. Re;

1 1 17 12 10 e 28 16 24 23

2 1 9 11 22 21 7 5 7 9

3 1 4 9 25 19 10 7 9 8

4 1 11 12 16 19 7 3 9 10

5 1 12 17 18 10 21 1 17 16

6 1 24 22 11 15 25 23 26 19

7 1 5 11 22 21 8 6 9 8

8 1 8 11 18 25 3 8 6 13

9 1 2 06 21 27 6 0 4 2

10 1 6 06 29 26 4 8 6 10

11 1 5 05 17 13 18 5 18 8

12 1 22 12 10 15 22 19 27 21

13 1 12 9 16 19 14 10 13 20

14 1 7 6 16 20 8 5 16 16

15 1 8 11 23 24 1 3 8 10

16 1 9 9 25 26 5 4 6 6

17 1 24 19 14 9 25 21 20 24

18 1 18 11 20 17 17 12 18 15

19 1 21 15 14 10 23 18 22 14

20 1 7 7 23 25 11 3 16 10
 224

Tabla 6. Contlnuaclon.

Suj. Sexo Ans. Est. E x t . A r o u . Fati. C u l p . D e p r . Reqi

21 1 11 12 19 20 20 10 10 17

22 1 -9 16 21 20 7 7 7 7

23 1 12 11 22 28 12 10 14 6

24 1 9 15 20 22 15 10 12 17

25 1 11 13 15 17 15 14 15 14

26 1 12 13 21 20 6 15 16 20

27 1 8 9 13 15 21 13 19 10

28 1 7 14 21 15 16 1 10 10

29 2 10 14 18 19 14 5 12 12

30 2 11 9 21 22 4 6 11 9

31 2 12 13 17 18 12 13 13 15

32 2 13 7 10 13 10 6 6 17

33 2 8 10 20 26 6 7 24 14

34 2 10 12 12 18 18 12 22 7

35 2 12 10 10 9 10 5 21 12

36 2 7 5 11 21 8 9 20 8

37 2 9 11 18 25 3 16 15 15

38 2 13 10 15 16 24 0 6 19

39 2 9 6 12 24 5 5 7 6

40 2 10 5 19 17 19 7 14 8
 225

T abla P u n t u a c i o n e s d i r e c t e s en las v a r i a b l e s con m e d i -

das r e p e t i d a s (6SQ. E s t a d o P r e - e x a m e n ; l=mujer, 2=varon)

Su .1. Sexo A n s . E s t . Ext. A r o u . Fati. C u l p . Dep r . Reqr

1 1 16 20 17 10 21 9 13 22

2 1 23 23 12 14 18 15 19 17

3 1 10 19 19 11 18 18 15 12

4 1 21 25 13 18 20 17 13 14

5 1 31 24 13 7 25 10 26 26

6 1 20 12 B 10 24 20 23 15

7 1 25 23 19 B 19 13 21 20

B 1 9 14 18 21 3 14 18 16

9 1 10 8 20 20 16 2 6 11

10 1 23 20 23 18 25 10 14 16

11 1 11 15 20 10 26 9 20 17

12 1 31 20 7 11 27 24 23 33

13 1 28 18 16 16 22 20 19 26

14 1 21 10 14 21 13 14 21 12

15 1 19 16 17 23 11 9 11 11

16 1 35 28 9 ■ 9 31 22 22 24

17 1 26 29 11 6 29 20 20 23

18 1 24 19 16 8 25 18 18 19

19 1 33 16 14 8 22 21 21 16

20 1 20 15 15 21 19 11 11 12
 226

Tabla 7. C o n t in ua ci dn .

5üJ. Sexo A n s . [st. E x t . A r o u . Fati. Culp. Depr. Regr

21 1 18 13 22 22 10 11 12 18

22 1 16 19 17 17 13 9 12 11

23 1 25 11 20 27 14 0 15 19

24 1 24 24 16 21 18 16 14 17

25 16 15 18 23 9 10 18 12

26 1 21 21 19 19 13 21 19 26

27 1 17 10 11 16 20 19 21 12

28 1 21 17 19 12 21 7 13 15

29 2 15 18 16 21 9 7 14 13

30 2 15 18 22 18 9 8 14 10

31 2 28 27 10 6 28 21 19 21

32 2 25 17 5 11 20 9 14 21

33 2 29 12 20 24 12 11 22 16

34 2 26 16 11 16 18 15 24 9

35 2 19 15 9 6 7 19 20 17

36 2 12 6 7 20 11 10 22 13

37 2 19 20 17 25 4 18 16 18

38 2 18 22 13 7 28 5 26 24

39 2 32 12 8 20 17 14 15 18

40 2 16 6 20 19 21 14 18 10
 227

Tabla 8 . Cstadfstlcos univariadùs de las 33 variables toma-

da s e n a S i t u a c l o n Basai.

De svi a c i d n C oef ici e n t e Valor Valor

Variable Media Tfpica de V a r i a c i d n minimo maxiroo

Sexo 1.3000 0.4641 0.3569 1 .00 2.00

Hs 15.7000 5.1450 0.3277 2.00 31.00

D 22.2750 6.7557 0.3032 11.00 36.00
Hy 22.7750 5.3831 0.2364 14.00 37.00
Pd 21.0000 5.5052 0.2621 10.00 31.00
Pif 34.5000 5.6477 0.1637 21.00 43.00
Pa 9,9000 3.7058 0.3743 5.00 22.00
Pt 26.6500 7.9600 0.2986 10.00 45.00
Sc 27.6000 8.4756 0.3070 5.00 46.00
ma 20.2000 3.6808 0.1822 13.00 29.00
Si 26.5250 9.9356 0.3745 10.00 49.00

Cs 40.5750 7.9578 0.1961 20.00 53.00

Do 16.6500 3.3554 0.2015 9.00 21.00
Dy 21.9000 8.6076 0.3930 10.00 41.00
Re 20.5250 3.2263 0.1571 14.00 29.00
Cn 28.1750 5.2226 0.1853 20.00 39.00

N 11.7750 4.7743 0.4054 2.00 22.00

Ez 12.0500 3.6651 0.3041 7.00 22.00

C 10.3500 5.5955 0.5406 1.00 21.00

El 22.5250 7.5379 0.3346 7.00 39.00
P 17.2500 5.7278 0.3320 7.00 26.00

TP 260.6650 38.9006 0.1492 189.00 341.00

TS H 0.9162 0.2418 0.2640 0.40 1.50

13 1.4560 0.2213 0.1520 1.12 2.06
T4 96.6000 16.7068 0.1729 63.00 141.00

Ans. 10.8500 5.0917 0.4692 2.00 24.00

Est. 10.9000 3.8417 0.3524 5.00 22.00
A rou. 18.8500 5.3711 0.2849 8.00 28.00
Fa t i . 12.7000 7.3491 0.5786 1.00 28.00
Culp. 8.8000 6.0434 0.6867 0.00 27.00
Depr. 13.8750 6.3455 0.4573 4.00 27.00
Regr. 12.6250 5.2705 0.4174 2.00 24.00
Ext. 17.6250 4.7646 0.2703 10.00 29.00
 228

Tabla 9 . flatriz de c o r r e l a c i o n e s para las 33 v a r i a b l e s tomadas

to m a d a s en la S i t u a c i d n Basai,

Sexo Hs D Hy Pd mr Pa Pt Sc
Sexo 1. 000
Hs -.262 1 .000
D -.616 . 393 1.000
Hy -.270 . 772 .520 1.000
Pd -.271 .224 . 369 . 413 1.000
Df -.293 .278 .501 .393 .310 1 .000
Pa -.385 . 266 .540 . 357 .615 .401 1. 0 0 0
Pt -.396 .556 .738 .598 . 447 .458 .592 1.000
Sc -.288 .662 .557 .638 .450 . 365 .618 .791 1.000
Ma -.141 . 209 . 132 .271 .561 .312 .483 .091 371
Si -.508 . 157 .739 .241 .194 .337 .428 .702 487
Es .063 -. 2 3 3 -.170 .036 .107 .084 -.04 3 -.257 -.083
Do .217 -.403 -.333 -.102 .015 .047 -.178 -.427 — .355
Dy -.410 .302 .633 . 195 .186 .410 .578 .687 553
Re . .029 -.052 .148 . 249 -.169 .025 -. 0 3 0 .137 -.081
Cn -.075 -. 065 .080 -. 2 1 2 .070 .173 .115 .075 .050
N -.015 .048 .046 — .063 - .095 .043 .058 .248 .200
Ei ;036 . 116 .024 *127 .083 -.113 .032 -.130 - 002
C .018 . 004 -.148 -. 1 5 9 -.151 -.173 -.239 -.288 -.218
E, .005 .185 -.056 .168 .062 -.050 .006 -.297 - 039
P .116 -.014 .074 .053 .237 .092 .191 .181 .256
TP .249 .096 -.116 -.004 -.241 .133 -.154 -.092 -.033
TSH -.067 -.177 .040 -.160 .153 .330 .189 .011 -.021
T3 .097 .314 -.043 .401 -.024 .059 -.077 .053 ,310
T4 .125 .015 -.172 .175 -. 0 8 0 .014 - .312 -.291 -.127
Ans -.067 -.016 .187 -.073 ..075 .220 .150 .386 .204
Est -.270 -.031 . 148 .087 . 132 .210 .327 .343 .252
Ext -.330 . 286 .225 .274 .207 .131 .203 .157 .258
Arou .019 .213 -.004 . 242 .151 -.072 .048 -.122 .176
Fati -.146 -.080 . 126 -.146 .055 .142 .149 .289 .086
Culp -.133 .070 .129 .014 .145 -.030 .284 .359 .269
Depr .039 -.255 -.061 -.296 -.134 -.251 -.075 .041 .024
Regr - .100 -.053 .128 -.152 -.011 .080 .162 .325 .276
 229

Tabla 9. Continuacid n.

Ma Si Es Do Dy Re Cn N E%
Ma 1.000
Si -.142 1.000
Es .181 -.179 1.000
Do .089 -.342 .491 1.000
Dy .116 .670 -.364 -.670 1.000
Re .318 .050 -.059 .257 -.142 1.000
Cn .096 .144 .156 .106 -.205 .435 1.000
N -.037 .305 -.269 -.266 .422 -.305 -.239 1.000
El .098 -.212 .378 .089 -.179 -.176 .042 -.427 1.000
C -.170 -.331 .278 .309 -.489 .271 .374 -.816 .320
El .289 -.398 .417 .253 -.363 -.097 -.144 -.592 .813
P .210 .164 .178 .007 .189 -.308 .477 .395 .186
TP -.194 -.110 -.125 .194 -.064 .231 -.075 -.022 .066
TSH .348 .005 -.025 .250 .022 .132 .049 -.059 -.374
T3 .123 -.144 .426 .054 -.181 -.139 -.127 .001 -.098
T4 .167 -.312 .466 . 203 -.310 -.176 .011 .008 .255
Ans -.008 .354 -.217 -.299 .412 -.137 . 127 .201 -.343
Est .050 .320 .004 -, 108 .308 .168 .018 -.036 -.235
Ext .164 .005 .121 -.012 .082 .102 -.059 -.206 .261
Arou .214 - .294 .262 . 149 -.175 -.093 -.190 -.104 .230
Fati -.146 .432 -.214 -.316 . 460 -.038 .141 .103 -.135
Culp .083 .264 -.163 -.286 .412 -.205 -.134 .155 -.116
Depr -.164 .251 .004 -.184 .202 -.213 .035 .208 .044
Regr .114 .337 -.327 -.348 .668 -.127 .097 .414 -, 440

C E, P TP TSH T3 T4. Ans Est

C 1.000
E, .445 1.000
P -.316 -.041 1.000
TP .054 .056 .105 1.000
TSH -.132 -.152 -.187 -.139 1.000
T3 .194 .323 .263 -.132 -.232 1.000
T4 .116 .314 .318 -.085 -.200 .754 1.000
Ans -.222 -.406 .098 -.213 -.013 -.065 -.139 1.000
Est -.008 -.204 -.070 ••-.224 .068 .057 .007 .623 1.000
 230

Tabla 9. Continuacidn.

C El P TP TSH T3 T4 Ans Est

Ext . 135 . 375 - .189 -.024 .156 .214 .068 - .528 -.149
Arou .265 . 376 .092 .028 - .029 .365 .282 - -577 -.377
Fati - .274 -.353 .135 .039 -.079 - .374 -.321 .636 .429
Culp -.054 - .216 .083 -.170 - .103 -.029 -.166 .728 .520
Dep r -.116 -.171 .311 -.016 - .359 - .025 - .022 .572 .303
Regr -.478 - .526 .083 -.099 .131 -.218 - .239 .693 .476

Ext Arou Fati Culp Depr Regr

Ext 1.000
Arou . 628 1. 0 0 0
Fati - .506 -. 7 4 6 1. 0 0 0
Culp -.415 -. 3 1 7 .459 1.000
D epr - .558 -.499 .566 .650 1. 0 0 0
Regr - .425 -.520 .528 .556 .442 1.000
 231

T bla 1 0 . C o r r e l a c i d n entre las v a r i a b l e s h o r m o n a l e s

( f S H , T3 y T 4) y las demas v a r i a b l e s con m e d i d a s no
r e p e t i d a s (se indican los niv/eles de s i q n i f i c a c i d n ;
#=p<0.05,*#=p<0.0 1 ) .

TSH T3 T4

Sexo -.067 .097 .125

Hs -. 1 7 7 .314* .015
D .040 -.043 -.172
Hy -. 1 6 0 .401** .175
Pd . 153 -.024 -.080
nr . 330* .059 .014
Pa . 189 -.077 -.312*
Pt .011 .053 -.291
Sc -.021 .310* -.127
Ma .348* .123 .167
Si .005 -.144 -.312*

Es -.025 .426** .4 66*$

Do . 250 .054 .203
Dy .022 -.181 -.310*
Re .132 -.139 -.176
Cn .049 -.127 .011
N -.059 .001 .008
Ez -. 3 74* -.098 .255

C - .132 .194 .116

El -.152 .323* .314*
P - .187 .263 .318*

TP -.139 -.132 -.085

 232

Tabla 1 1 . Ana l i s i s F a ctorial con 28 v a r i a b l e s de la S i t u a c i d n

Basal (se h an s u p r i m i d o las 5 variables a d i c i o n a l e s del M M P l ) ,
F a c t o r e s rotados.

FACTOR F A C T O R FACT O R FACTOR FACTOR FAC T O R ■FACTOR FACTOR

1 2 3 4 5 6 7 8

Sex .059 .031 .094 -.832 -.020 .014 .028 . 102

Hs -.069 .902 -. 064 -.037 -.012 -.024 -.014 .066
D -.048 . 255 .043 .763 .049 -.057 .083 .149
Hy -.073 .770 -.107 .138 .070 . 210 -.026 .138
Pd -.006 .128 .000 . 139 .740 -.121 .111 -. 046
nf .093 .140 -.012 . 304 .252 .212 -.258 .689
Fa .066 .217 .048 .284 .639 -.253 .090 -.025
Pt .187 .610 .194 .421 .082 -.121 -.015 .058
Sc .096 .727 .183 .132 .294 -.024 .056 -.041
Ma .022 .039 .010 -.214 .912 .125 - .059 .022
Si . 146 . 101 .290 .785 -.167 -.119 .092 .082
N -.065 .073 .962 .016 -.115 .083 -.048 -.096
E: -.152 -.051 -.417 .067 .166 .095 .749 .030
C .040 .082 -.847 -.061 -.200 , 075 .025 -.076
El -.206 -.013 -.601 -.073 .278 .175 .435 .038
P .046 — .0 7 4 .553 -.021 .282 . 307 .548 .168
TP -.092 .267 -.017 -.366 -.223 -.224 .189 .623
TSH -.098 -.294 .002 .001 .466 -.104 -.625 .173
T3 .005 . 313 -.001 - .055 -.082 .850 .044 -.081
T4 -.014 -.119 .039 - .045 -.051 .951 .078 .071
Ans .900 .097 .044 .033 .032 .073 -.131 . . 002
Est .729 .043 -.211 .234 .081 .213 -.261 -.055
Ext — .686 .152 -.137 .356 .115 .040 - .082 -.129
Arou -.698 . 245 .031 - .102 .169 .170 .029 -.280
Fati . 716 -.115 . 008 .172 -.031 -.250 .196 .262
Culp .799 . 236 -.050 - .082 . 153 -.089 .095 -.321
Depr . 712 -.157 . 11 7 .012 -.125 .040 .475 -.165
Reqr .649 .065 .332 -.065 .106 -.109 -.216 -.066

Los 8 f actores e xpl i c an el 80 % de la var i a n z a total

 233

T a b l a 1 2 . Analisis F a c t o r i a l con 28 v a r i a b l e s de la s ituacidn

Basai (se han supr i m i d o las 5 varia b l e s a d i c i o n a l e s del PIMPl).
F a c t o r e s rotados. Los pesos m e n o r e s de .250 no son expresados,

F A C T O R F ACT OR FACTOR FACTOR F ACTOR FAC T O R F AC T O R FACTOR

1 2 3 4 5 6 7 8

Ans .900
Culp ,799 —— —— — —— — — — ———— ---- — --- -.321
Est .729 —— —— --- — -.261 —— ——
Fati .716 ———— ——— — — — —— -.250 — —— — .262
Depr .712 —— —— —— —- --- — — — —— ——— .475 —— —
Arou -. 6 9 8 — — —— —— — — ———- — — —— — — —— ---- -.280
Ext -. 686 —— —— .356 ———— ——— ---- — —— —
Regr .649 ———- .332 — --- ———- — — —— -
Hs ——— — .902 ---- — — —— ———— ---- --- - ----
Hy — —— * .770 —— —— —-— — — — ———— ——— — ————
5c —— — . 727 .294 ———— — — —— — ——
Pt .610 .421 ———- ---- --- —
N — --—— .962 — ——— — —— — — ——- ---- ———
C —^—— ———— -.847 —
E, — — —~ -.601 *—*— . 278 —— —— .435
P — ——- .553 ———- . 282 .307 .548 — —— -
Sexo —^ — -.832 —— ^ ” —— — —
51 — ——— ———— .290 . 785 —— —— —— — — —— — —
D — — -- .255 --- - . 763 — - ---- — — —— ----
Ma ———— ———~ .912 --— -
Pd ———— ———— .740 ———— ——— —
Pa “——— ———" — — —— .284 .639 -.253 --- - ----
TA —— —— ——— — .951 —— — —'— —
T3 ———“ .313 ———- — — —— — —— — .850 ---- ----
El — — — •* -.417 — —*— —— — . 749 —— — —
TSH -.294 — — —— —— —— . 466 —— — — -.625 — ——
MF —-— — — —— —— —— —— — .304 .252 —— —— -.258 .689
TP .267 — .366 .... ?623
-

Los 8 F actores explican el 80 % de la varianza total

 234

Tabla 1 3 . Correlaciones entre los 8 f a c t o r e s expresados en

las t a b l a s l l .y 12.

FACTOR FACTOR FACTOR FACTOR FACTOR FACTOR FACTOR FACTOR

1 2 3 4 5 6 7 B

FACTOR 1 1 .000

FACTOR 2 -.024 1.000

FACTOR 3 .251 . 029 1. 0 0 0

FACTOR 4 .156 .300 .054 1.000

FACTOR 5 -.029 . 204 .013 .255 1. 000

FACTOR 6 -.153 .088 -.122 -.094 .097 1 .000

FACTOR 7 -.023 .056 - .025 -.106 -.053 .110 1.000

FACTOR 8 -.031 .036 .070 .025 . 019 -.097 .006 1.000

 235

T abla 1 4 . C o r r e l a c i o n e s entre las 8 v a r i a b l e s P r e - e x a n e n y las

33 v a r i a b l e s Basales. También se indican las c o r r e l a c i o n e s de
las 8 v a r i a b l e s P r e - e x a m e n entre si. (t>=Basal, r = P r e - e x a m e n ) .

AnSf Estp Extf Arou f Fatlf Culpp Deprp Regr

Sexo -.003 -. 184 -. 259 .062 -.239 -.106 .144 -.148
Hs -.016 -.006 .363 .096 .021 -.027 -.310 .209
D ,173 . 387 .149 -.182 .358 .031 -.154 .317
Hy -.018 . 067 .341 .174 -.153 -.186 -.445 .023
Pd -.017 .072 .224 .173 .007 -.171 -.242 -.068
nf .309 . 436 -.076 -.373 .459 -.113 -.111 .342
Pa -.070 . 245 .179 -.052 .189 .056 -.168 .047
Pt . 131 .369 .184 -.227 .352 .070 -.242 .394
5c .102 . 217 .261 .016 . 144 . 003 -.149 .337
Ma -.028 .054 . 140 .153 -.040 -.069 -.101 -.054
Si . 286 . 389 -.045 -.344 .488 .232 .134 .410
Es -.080 -. 022 .080 -161 -.305 -.073 .029 -.279
Do -.264 - .210 -.056 . 118 -.352 -.321 -.113 -.379
Dy .288 .412 . 061 -.294 .567 .215 .156 .469
Re -.226 .185 .096 -.171 -.077 -.163 -.220 -.153
Cn . 401 . 157 -.189 -.293 .340 .051 - .005 .293
H .315 .032 -.265 -.111 .202 . 209 .181 .463
Ez -.217 -.292 .465 .275 -.304 -.315 -.145 -.354
C -.312 -.199 .208 .247 -.341 -.192 -.228 -.422
El -.298 -.281 .459 .331 -.389 -.262 - .143 -.494
P . 230 -.310 -.003 . 247 -.003 -.240 -.040 .055
TP -.062 -.173 .085 - .018 .061 -.236 .037 .089
TSH .056 .408 -.250 -.345 .346 . 155 .064 .203
T3 .189 -.109 .152 .352 -.323 -.088 -.120 -.062
T4 , 341 -.151 .044 .356 -.331 -.111 ,047 -.094
Ans b . 404 .257 -.417 - .435 .362 .435 .365 .471
Estk .237 .448 -.133 - .279 .115 . 257 .170 .216
Extk -.074 . 199 .665 .259 -.028 -.231 -.388 -.192
A roui. -.069 -.167 .354 .708 -.362 -.263 -.387 -.271
Fatib .113 .048 -.196 -.491 .513 . 130 .429 .285
Culpt .171 .050 -.216 -.133 .117 .550 .283 .237
Depri» . 184 -.166 -.261 -.189 .109 . 372 .588 .160
Regr fc .220 .344 -.197 -.284 .199 .340 .348 .610
 236

Tabla 16. Continuacidn.

Ansf E stj, Extp AroUp Fatlp Culpp Deprp Regr^

Ansf 1.000

Estp .615 1. 000

Cxtf -.603 -.133 1.000

A roUf -.281 -.699 .418 1. 0 0 0

r atif .683 .662 -.311 - .687 1.000

Culpf .615 .356 — .442 - .380 .276 1 .000

Dep Tf .315 .049 -.403 - .393 .295 .371 1.000

Regr^ .565 .526 -.293 - .448 .467 .347 .308 1.000

 237

Tabla 15. A n alisis factorial Pre-examen. Ha sido obt e n i d o con

28 variables, c o r r e s p o n d i e n d o las 8 v a r i a b l e s del 6SQ a la si -
t uacion Pre-examen. Se han s u p r i m i d o las 5 variables a d i c i o n a -
les del MMPI. F a c t o r e s rotados.

F A C T O R FAC T O R FACTOR F ACT O R FACTOR FACT O R FACTOR FACTOR

1 2 3 4 5 6 7 8

Sexo -.769 -.064 -.017 -.029 .041 .044 .121 .103

Hs -.058 .066 . 948 - .012 .039 .035 -.111 .034
D .784 .087 .213 .017 -.065 -.003 .018 .202
Hy .147 -.011 .731 .075 -.286 .222 -.112 .025
Pd .265 .060 .066 .650 -.232 — .064 .193 -.086
Mf . 214 - .053 .114 .310 -.228 .198 -.045 .714
Pa .362 .122 . 224 .565 .037 -.275 . 182 -.024
Pt .509 -.198 .539 .041 -.071 -.106 .119 .119
Sc .189 -.003 .736 .241 .096 -.028 .181 .027
Ma -.211 .172 .150 . 907 .060 .084 . 105 -.028
Si .814 -.111 .070 - .184 .126 -.102 .211 .119
N -.056 -.589 . 161 -.066 .180 .028 .615 -.116
Eî . 096 .939 .002 -.032 .078 .078 .122 .020
C . 026 .392 -.071 -.242 -.272 .119 -.589 -.021
El -.121 .910 .079 .179 .085 .121 -.163 -.007
P .074 .066 -.129 . Ill -.173 .254 .855 .092
TP -.441 . 168 . 231 -.306 -.145 -.248 . 180 .629
TSH - .147 -.284 -.210 .638 .012 -.087 -.318 .273
T3 -.095 .113 .332 — .046 -.036 . 779 .015 -.127
T4 -.126 .150 — . 068 -.010 -.055 .892 .105 -.038
Ans . 201 -.176 -.088 -.047 .343 .593 .139 .327
Est .303 -.262 .053 .172 .187 .126 -.403 .323
Ext . 140 . 424 .317 -.031 -.300 -.151 -.003 -.145
Arou -.139 .069 .069 .010 -.441 .195 .210 -.518
Fati .330 -.083 -.133 .042 .280 -.126 .035 .584
Culp .088 -.147 .125 .015 .809 .041 -.236 -.248
Depr -.086 .217 -.202 -.039 .796 -.011 .167 .106
Regr .067 -.353 .307 -.079 .378 . 115 .061 .367

Los 8 factores explican el 79 % de la varianza total

 23B
Tabla 16. A n a l i s i s fact o r i a l Pre- e x a m e n . Ha sido o b t e n i d o con
28 vari ables, c orre spo n d i e n d o 1 as S v a r i a b l e s del 850 a la si
tuacion P r e - e x a m e n . 5e han supr imido las 5 var i a b les a d i c i o n a
les del M M P I . F a c t o res r o t a d o s . Los p esos m e n o r e s de 0 . 2 5 0 no
son e xpresados.

FACTOR FACTOR FACTOR FACTOR FACTOR FACTOR FACTOR FACTOR

1 2 3 4 5 6 7 8

pp .265 — —— ———— .650 * ---------- ——— — "*—

T 5H — — .204 — —— — .638 —— —— ———— — .318 .273
Pg ,362 w——— ——— — .565 — — .275 — .—— — —

Ans —— — — —— — — ———— —— —— .343 .593 ———— .327

0 —— — — .392 ———— ———— — .272 ———— — .569 — —— —

X p — .641 — — — — '— — — — — .306 — — — — — — — .629

Fati . 330 — —— ———— — —— . 280 ——— ----- .584
j“Q u —— — — — -— — ———— "— — — .441---- -- — ----- — .516
C st .303 — .262 ---- ———— —— —— ——— — .403 .323
Ext ———— .424 .317 ——— — .300 —— — — ———— ——— —
Regr — — —— — .353 .307 —— — .378 — — —— — —— — .367

Los 6 factores explican el 79 % de la varianza total

 239

Tabla 17. C o r r e l a c i o n e s entre los 8 f a ctores que han sido ex-

p re sado s en las tab l a s 15 y 16 •

FACTOR FAC T O R FACT O R F ACTOR FACT O R FACTOR F A C T O R FACTOR

1 2 3 4 5 6 7 8

FACTOR 1 1.000

FACTOR 2 -.167 1.000

FACTOR 3 . 294 .062 1.000

FAC T O R 4 .245 -.050 .129 1.000

FAC T O R 5 .087 - .368 -.175 -.039 1.000

FAC T O R 6 -.056 . 064 .056 .027 .015 1.000

F ACTOR 7 .010 -.034 .124 -.011 .009 .048 1. 0 0 0

F ACT O R 8 .144 -.210 . 049 .050 .192 -.051 .020 1.000

 240

T a b l a 18. E s t a d i s t i c o s u n i v a r i a d o s c o r r e s p o n d i e n t e s a las 8 va-

ri ables1 e m o c i o n a l e s del 850, en S i t u a c i d n Basai y en 5 i t u a c i d n
Fre-ex a m e n .

Desviacion Coeficiente Valor Valor

Media Tipica de V a r i a c i d n mfnimo maximo

Basai :

Ans 10.85 5.0917 0.4692 2 24

Est 10.09 3.8417 0.35 2 4 5 22
Ext 17.63 4.7 5 4 6 0.2703 10 29
Arou 18.85 5 .3 7 1 1 0.2849 8 28
Fati 1 2.70 7.3491 0.57 8 6 1 28
Culp 8 . 80 6 .0 4 3 4 0.6867 0 27
D epr 1 3.87 6.3455 0.4573 4 27
Regr 12.62 5.27 0 5 0.4174 2 24

Pré-éxàmén;

Ans 21.20 6.6648 0.3143 9 35

Est 17.32 5,6 9 0 2 0.3284 6 29
Ext 15.02 4.7581 0.3166 5 23
Arou 15.50 6.2017 0.4001 6 27
Fati 17.90 7.10 6 5 0.3970 3 31
Culp 13.50 5.7 6 0 1 0.4 2 6 6 0 24
Depr 17.70 4.4618 0.2520 6 26
Regr 17.05 5. 4 4 8 8 0 .3 1 9 5 9 33
 241

Tabla 1 9 . C o r r e l a c i o n e s entre las varia b l e s h o r m o n a l e s

(TSH..T3 y T 4 ) y las v a r i a b l e s con medidas r e p e t i d a s
( variables e m o c i o n a l e s del 8SQ en las s i t u a c i o n e s Basai
y Pre-examen) ( » = p ^ D .05, » » = p < 0 . 0 1 ) .

TSH T3 T4

BA5AL:
Ans -.013 -.065 -.139
Est .068 .057 .007
Ext . 156 .214 . 068
Arou -.029 .365* . 282
Fati -.079 -.374* -.321*
Culp -.103 -.029 -.166
Depr -.359* -.025 .022
Regr .181 -.218 -.239

PRE-EXAMEN:

Ans .056 .189 . 341*

Est .408** -.109 -.151
Ext - .250 .152 .044
Arou -.345* .352* .356*
Fati . 346* -.32 3 * -.331*
Culp .155 -.088 -.111
Depr .064 -.120 .047
Regr .203 -.062 - .094
 242

T a b l a 2 0 , A n a l i s i s F a c t o r i a l B a s a l + P r e - e x a m e n . Ha s ido o b t e n i d o
con 36 v a r i a b l e s , i n c l u y e n d o s e las 6 b a s a l e s m y las 6 p r e - e x a m e n (pl
del 850. Se han s u p r i m i d o las 5 v a r i a b l e s a d i c i o n a l e s del M M P I .
F a c t o r e s r o t a d o s . ( S e ha s u p r i m i d o el p u n t o decimal).

FAC­ FAC­ FAC­ FAC­ FAC­ FAC­ FAC­ FAC­ FAC­ FAC­
TOR TOR TOR TOR TOR TOR TOR TOR TOR TOR
1 2 3 4 _5__ 6 7 8 9 10

Sexo -067 -004 051 - 726 -089 -034 073 -041 -234 146
Hs -124 909 -034 -020 014 008 127 095 124 008
D -053 312 -013 748 -013 084 -017 -016 -012 096
Hy 003 799 -147 123 -Oil 091 166 -173 -075 -060
Pd 037 115 -027 206 -131 712 -079 - 116 -071 -165
MF 130 239 -068 219 259 313 207 - 320 -258 462
Pa 069 206 044 316 -054 633 -235 033 064 -049
Pt 216 586 187 453 -031 086 -108 -066 -029 016
Sc 110 666 228 155 -039 293 016 098 179 046
Ma 013 057 030 - 257 088 912 088 069 095 014
Si 106 108 234 794 -118 -124 -076 032 -035 068
N -129 047 928 0 30 -120 -08 0 066 064 -049 -079
-151 -056 -453 101 -415 126 182 054 445 256
C 050 116 -839 - 063 030 -222 048 -010 -049 -124
El -194 000 - 606 -101 -141 263 192 133 412 197
P -037 - 073 427 063 -628 292 345 -259 -066 080
TP -098 260 065 -346 -098 -21 8 -150 -195 130 624
TSH -072 -229 039 -095 623 492 -145 026 -179 -113
T3 045 305 - 080 -112 -052 -053 788 010 055 -145
T4 049 - 100 -044 -136 — 064 -023 912 -094 036 -061
Ansk 649 109 030 031 -112 059 062 243 -309 039
Estb 875 -007 -135 120 198 061 181 -004 023 -146
Extb -323 038 -024 328 423 062 107 -080 588 — 046
A rou* -597 185 056 - 044 109 141 237 026 216 -290
Fatik 582 -124 015 190 -343 -006 -253 -036 -084 347
Culpfc 426 247 -048 -016 -292 165 -098 572 -125 -165
Dep r k 373 -171 061 072 -599 -097 057 423 020 079
Regr k 688 028 501 - 170 111 078 -129 168 152 -008
Ans f -023 -058 239 250 129 -061 620 241 -267 231
Est f 298 -012 068 272 712 013 126 067 046 141
Ext r 088 138 -041 122 003 - 006 -080 - 248 826 -048
Arouf - 198 082 098 - 190 -259 065 169 -150 285 -546
Fatif -101 -099 103 458 139 049 -101 131 -254 547
Culpr -076 067 035 091 161 -041 -014 869 -197 -102
Depr f 151 -361 110 -07 0 - 110 -Oil 096 491 064 373
Regr p 211 244 475 038 298 -128 136 204 -Oil 344

Los factores explican el 79.5 % de la v a r i a n z a total

 263

Tabla 21. Ana lisis f acte rial B asal+P re-exa m e n . E s el mlismo q ue

hay en la tab la 20, Bxce pto qu e aquf se ha n sup rimido los pe SOS
men o r e s de 0. 2 5 0 . (k = Bas al, f> = Pre-e X a m e n ) •

FAC­ FAC­ FAC­ FAC­ FAC­ FAC­ FAC­ FAC­ FAC­ FAC­
TOR TOR TOR TOR TOR TOR TOR TOR TOR TOR
1 2 3 4 5 6 7 8 9 10

E stfc 875 —— — - --- --- --- — - --- — "•

Regr b 688 501
Ans t> 649 --- --- -- — --- ——— — -- — —— -309 ——-
A rou y -597 --- — —— — —— ——— ——“ — -- —— - -290
Fatib 582 -343 -253 24?
Hs 909
Hy
5c
Pt ---
799
666
586 453 — —
293
--- ---
:::
N 928
C -839
El — 606 --- 263 412 — -
Si V w a» M «» 794 MMW

Sexo — - --- -726 —— — -- --- ---

Estp 298 272 712
P ——— ——— 427 — -- -628 292 345 -259 ——— ———
TSH ——— --- --- ——— 623 492 — —— ■— — — ——— — ——
Dep r 4, 373 -599 423
Ma -257 912
Pd 712
Pa --- --— --- 316 --- 633 — - ——- — -

T3 305 M M. w ■w a» 788 — —— —— — ——
Ansp -— --- --- ——- 620 --- -267 -—
Culpr ——— —— — — —— 869 — —— ———
Culp k 426 —— --- -292 —- — --- 572 ---

Ext b -323 —w» W W» 328 423 588 w —

TP — — 260 -346 —^ — ——— —— — —— 624
Fatif ---- — —— ——— 458 —— — ——— ——— -254 547
A rou f —— — — —— ——- M.— — -259 —— — —— — 285 -546
Mf ——— — —— — —— 259 313 *—— — -320 -258 462
——— —— — -453 — -*■— -415 ——— —— — —— — 445 256
Dep r f — — -361 ■
--- —- — ——— — -- ——— 497 ——— 373
Regr f —— —— - 475 --- 298 --- --- — - --- 344

L os f act ores e xplic an el 79.5 % de la variainza to t al

 244

T abla 2 2 . C o r r e l a c i o n e s en t r e los Factores expresados en las

tablas 20 y 2 1 .

FAC­ FAC­ FAC­ FAC­ FAC­ FAC­ FAC­ FAC- FAC- FAC­
TOR TOR TOR TOR TOR TOR TOR T OR TOR TOR
1 2 3 4 5 6 7 8 9 10

F ACT O R 1 1.000

FACTOR 2 025 1.000

FACTOR 3 180 037 1.000

FACTOR 4 219 241 132 1.000

FACTOR 5 -050 012 012 137 1.000

FACTOR 6 039 180 030 215 052 1 , 000

F ACT O R 7 -109 081 -024 -051 -046 066 1.000

FACTOR H 319 -135 15 4 059 018 -074 000 1 .000

FACTOR 9 -260 161 -256 -060 -108 065 077 -180 1.000

FACTOR 10 111 -034 151 095 031 -037 -047 068 -149 1.000
 265

B8SAL PRE-EXAMEN

1 X = 9.80 X = 19.80
, T3,
1 SX - 3.55 Sx = 3 . 6 1
1
(
X = 10.08 X = 21.16
TSH, Î T3i
1 Sx = 6 . 3 7 Sx = 8 . 4 5

1
X = 11.60 X = 21.00
TSH. ; T3,
1 Sx = 5 . 8 5 Sx = 4 . 1 0

X = 12.37 X = 23.25
1 T3,
1
1 Sx = 7 . 0 4 Sx = 9 . 4 3
1

Variable dependiente = ANSTCDAD (Ans)

Fmax c r i t i c s .95 (8,11) = 7.87

Fmax = 7.05 ( MS.)

A N ALISIS DE VAR I A N Z A

FUENTE VARIACIDN S.C. G.L . M.C. F PROBABILIOAD

A (TSH) 66.59 1 66.59 1.31 N.5.
B (T3) 26 .76 1 26.76 0.53 N .5.
AB 2.31 1 2.31 0.05 N. S.
ERROR 1819.45 36 50.54

C (Situaciones) 2094,48 1 2 0 9 4.48 91.05 p < 0 .001

CA 0.80 1 0.80 0.04 N.S.
CB 8.01 1 8.01 0.35 N.5.
CAB 0.19 1 0. 19 0.01 N.S.
ERROR 828.09 36 23.00

T a b l a 2 3 . Indica c i d n de d i s e M o con m a d i a s y d e s v i a c i o n e s t£-

pi c a s (Sx), Fmax, y a n a l i s i s de varianza. (S.C.= suma de c u a d r a -
dos; G.L.= grados de libertad; M.C.= me d i a cruadratica; TSH^=
TSH bajo, TSHj= TSH alto).
 246

BASAL PRE-EXAMEN

X = 11 . 3 0 X = 17.20
13,
Sx = 2.76 Sx = 4,51

X = 9.91 X = 14.75
TSH, 13,
Sx = 3.57 Sx = 6.49

X = 10 . 6 0 X = 16.30
TSH, T3,
Sx e 5 . 1 8 Sx = 4.71

X = 12.25 X = 20.13
'4 Sx = 4.16 Sx = 6.12

Variable dependiente = E S T R E S (Est)

Fmax c r i t i c s .95 (8,ll) = 7.87

F max = 5,52 (N.S.)

ANALISIS DE VARIANZA

FUENTE VARIACIDN S.C. G.L. M.C. F PROBABILIOAD

A (TSH) 8 0.50 1 8 0.50 2.51 p = 0.122

B (T3) 0.15 1 0.15 0.01 N.S.
AB 65 . 4 0 1 65.40 2.04 N.S.
E RROR 1 153.96 36 32.05

C ( S i tuaciones) 8 47.50 1 847.50 60.56 p < 0.001

CA 28.70 1 2 8.70 2.05 N.S.
CB 0.97 1 0.97 0.06 N.S.
CAB 1.88 1 1.88 0.13 N.S
E RROR 503.76 36 13.99

Tabla 2 4 . Indicacidn de diseRo con médias y desviaciones tfpicas,

Fmax, y analisis de varianza.
 267

BASAL PR E - E X A M E N

X = 16.60 X = 15.20
ÎT3,
Sx = 6.92 Sx = 6 . 1 8

X = 18.58 X = 16.67
TSH, ;T3:
1
Sx = 3.96 Sx = 6.61

X = 1 8.09 X = 16.60
TSH, ;T3,
Sx = 5.58 Sx = 5.66

1
1 X = 17.12 X = 12,87
I T3, 5 X = 5.13 5 x = 6.66
1

Variable dependiente = EXTRAVERSION (Ext)

Fmax c r i tica .95 = 7.67

Fmax = 2 . 0 0 ( N . S . )

A N A L I S I S DE VAR I A N Z A

FUENTE VARIACIDN S.C. G.L. M.C. F PROBABILIOAD

A (TSH) 21.08 1 21. 08 0.56 N.S.
B (T3) 1.10 1 1.10 0.02 N.S.
AB 69.37 1 69.37 1.27 N.S.
ERROR 1398.36 36 38.86

C (Situaciones) 166.59 1 166.59 19.60 p <0.01

CA 26.28 1 26.28 3.53 p = 0.05
CB 2.63 1 2.63 0.35 N.S.
CAB 0.01 1 0.01 0.00 N.S.

Tabla 2 5 . Indicacidn de diseno con médias y desviaciones tipicas,

Fmax y analisis de varianza.
 268

BASAL PRE-EXAMEN

X = 16 . 9 0 X = 15.00
: T3,
1 Sx = 5 .27 Sx = 5.73
TSH '____

X = 21.50 X = 18.83
;T3,
Sx = 5 . 2 8 Sx = 5.85

1
1 X = 18.30 X = 13.90

! T3, Sx = 6.21 5 X = 5.62

TSH, '___

X = 18.00 X = 13.12

! T3, Sx = 6.27 Sx = 7.12

Variable dependiente = AROUSAL (Arou)

Emax c r i t i c a .95 = 7.B7

Fmax = 2.86 (N.S.)

ANAL ISIS DE VARIANZA

FUENTE VARIATION S.C. G.L. M.C. F PROBABILIOAD

A (TSH) 97.17 1 97.17 1.82 N.S.

B (T3) 66 . 3 0 1 6 6.30 1.26 N.S.
AB 110.70 1 110.70 2.07 N.S.
ERROR 1923.01 36 53.41

C (Situaciones) 236.60 1 236.60 23.17 p < 0.01

CA 27. 16 1 27.16 2.68 p = 0.11
CB 1.88 1 1.88 0.18 N.S.
CAB 00.10 1 0.10 0.01 N.S.
ERROR 366.61 36 10. 12

Tabla 2 6 . Indicacidn de diseRo, médias, desviaciones tipicas,

Fmax, y analisis de varianza.
 269

BASAL PRE -EXAMEN

X = 15.30 X = 16.60
! T3,
1 Sx = 6.61 Sx = 5.66
T SH 'f____

X = 10.16 X = 15.33
! T3, Sx = 7.66
Sx = 6.39

X = 13.60 X = 21.00
: T3, Sx = 7.51 Sx = 5.39
TSH, î____
1
1 X = 12.37 X = 19.75

! Sx = 9.28 Sx = 9.26
I

Variable dependiente = FAT I G A (Fati]

F max critica .95 ( e ,11) = 7 .87

Fmax = 2.96 (N.S. )

ANALISIS DE VARIANZA

FUEN T E VARIACIDN S.C. G.L. M.C. F PROBABILIOAD

A (TSH) 106.47 1 106.67 1.35 N.S
B (T3) 87.95 1 87.95 1.12 N.S .
AB 18.86 1 18.86 0.26 N.S.
ERROR 2860.17 36 78.90

C (Situaciones) 552.50 1 552.50 23.11 p < 0.01

CA 92.85 1 92.85 3.89 P = 0.05
CB 18.07 1 16.07 0.76 N.S.
CBA 22.55 1 22.55 0,95 N.S.
ER R O R 860.61 36 2 3.90

T at La 2 7 . Indicacidn de diseRo, médias, desviaciones tipicas,

Fmax, y analisis de varianza.
 250

BASAL PRE-EXAMEN

X = 7.40 X = 12.60

Sx = 5.01 5 X = 4,55
TSH,

X = 9.0 0 X = 12.08
T3,
3%
Sx = 5 . 0 8 Sx = 7.15

X = 9.30 X = 13 . 7 0
T3.
3, Sx = 7.51 Sx = 5,29
TSH,

X = 9.52 X = 1 6.25
T3,
3% Sx * 7.34 Sx = 5 .35

Variable dependiente = CULPA (Culp)

Fma x c r i t i c a .95 (8,11) = 7.87

Fmax = 2 . 7 1 (N.S.)

ANALISIS DE VARIANZA

FUENTE VARIATION S.C. G.L. M.C. F PROBABILIOAD

A (TSH) 70.56 1 70.56 1 . 26 N.S.

B (T3) 17.29 1 17 . 2 9 0. 30 N.S.
AB 4.86 1 4. 86 0.09 N.5.
ERROR 2021.68 36 56. 15

C (Situaciones) 466.00 1 466.00 2 8.98 p 0. 001

CA 7.91 1 7.91 0.49 N.S.
CB 0.01 1 0.01 0.00 N.S.
CAB 25.25 1 2 5.25 1.57 N.S.
ERROR 578. 7 9 36 16.07

Tabla 28. Indicacidn de diseRo, desviaciones tin i c e s , médias,

Fmax, y analisis de varianza.
 251

BASAL PRE-EXAMEN

X = 15.20 X = 17.20
T3,
Sx = 5 .90 Sx = 6,56
TSH.
X = 13.75 X = 16.58
T3, Sx = 6.21 Sx = 6.69

X = 13.10 X = 18.90

T3. Sx = 6.83 Sx = 6.01

TSH,

X = 13.37 X = 18.50
T3,
Sx = 7.62 Sx = 6.86

Variable dependiente = DEPRESION (Depr)

F ma* .95 (6,11)' critica = 7.87

Emax = 3.62 (N.S.)

ANAL ISIS DE VAR I A N Z A

F UE N T E V A R I A C I O N S. C. G.L . M.C. F PROBABILIOAD

A (TSH) 1.59 1 1.59 0. 03 N.S.

B (T3) 5.88 1 5.88 0.11 N.S.
AB 6.61 1 6.61 0.09 N.S.
E RROR 1808.96 36 50.26

C (S i t u a c i a n e s ) 306.06 1 306.06 23.062 p 0.001

CA 65.63 1 65.63 3.65 p = 0.05
ce 0.03 1 0.03 0.00 N.S.
CAB 2.78 1 2.76 0.21 N.S.
E ?DR 675.06 36 13.19

Tabla 2 9 . I n d i c a c i o n de disePio, médias, anallsis de uarianza,

p r u e b a de Emax, y d e s u i a c i o n e s tipicas.
 252

BASAL PRE-EXAMEN

1 X = 11.90 X = 15.20
! T3,
t Sx = 6 . 7 4 Sx = 6.02
TSH, 1

X = 10.25 X = 15.50

Sx = 5 . 1 0 Sx = 5 . 6 0

1
X = 15.00 X = 18.60
; t 3,
Sx = 6 . 6 2 Sx = 6.22
TSH, I*
X = 16.12 X = 20.00
1 T3i
1 Sx = 6 . 2 2 Sx = 7.36
1
•
Variable dependiente = REGRE5I0N (Regr)

Fma x c r f t i c a .95 (8,11) = 7.87

F max = 3.35 (N.S.)

ANAL ISIS DE VARIANZA

FU E N T E VARIACION s.c. G.L. M.C. F PRDBABILIDAD

A (TSH) 263. 6 9 1 263.69 6.20 p = 0.01

B 0.67 1 0. 67 0.01 N.S.
AB 5.27 1 5.27 0.12 N.S.
ER R O R 1529.20 36 6 2.67

C (S i t u a c i o n e s ) 389.05 1 389.05 33.86 p ^O.DDl

CA 0. 66 1 0.66 0 .05 N.S.
CB 23.97 1 23.97 2.08 N.S,
CAB 0.33 1 0.33 0.02 N.S.
ERROR 613.80 36 11.69

Table 3 0 . Indicacion de diseRo, mediae, desviaciones tipicas,

prueba de Fmax, y analisis de uarianza.
 253

BASAL PRE-EX A M E N

X = 9.67 X = 19.50
T4.
5 X = 3.63 Sx = 6.54
TSH.

X = 10.30 X = 21.80
T6,
Sx = 4.30 Sx = 6.77

X = 12.08 X = 19.50
T6.
Sx = 6.80 Sx = 6.14
TSH.

X = 11.67 X = 27.00
T4.
Sx = 5.46 Sx = 5.62

Variable dependiente = ANSIEDAD (Ans)

Fmax crftica ,95 (6,11) = 7.87

Fmax = 3.50

ANALISIS DC VARIANZA

JENTE VARIACION S.C. G.L . M.C. F FROBABILIDAD

A (TSH) 93.11 1 93.11 1.95 N.S.
B (T4) 115.76 1 115.76 2.42 p = 0.12
AB 19.87 1 19. 87 0.62 N.S.
ERROR 1723.40 36 47.87

C (S i t u a c i o n e s )2242.29 1 2242.29 116.79 p-=D.001

CA 2.32 1 2. 32 0.12 N.S.
CB 105.97 1 105.97 5.63 p -= 0. 05
CAB 45.07 1 4 5.07 2.30 N.S.
ERROR 703.20 36 19.53

Tabla 3 1 . Indicacion de diseRo, médias, desviaciones tfpicas,

prueba de Fmax, y analisis de uarianza-
 256

BASAL PRE -E X AMEN

1 X = 10. 00 X = 16.25
;T4,
Sx = 3. 06 ■ Sx = 6.61
TSH, i-----

X = 11. 20 X = 15.60
|T4: Sx = 3. 06 Sx « 6.99

1
1 X = 11. 58 X = 19.58

Sx = 5. 07 Sx = 6.71
TSH; i— -
1
1 X = 10. 83 X = 18.16
1 T4,
« Sx - 6. 26 Sx = 6.70
1

Variable dependiente = EST R E 5 (Est)

Fmax c r x t i c a .95 (8 ,11) = 7 .87

Fméx = 6.98 (N.S. )

ANALISIS DE VARIANZA

FUENTE VARIACION S.C. G.L. M.C. F PROBABILIOAD

A (TSH) 61.76 1 61 . 76 1.83 N.S

B (T6) 3.80 1 3.80 0.11 N.S
AB 7.30 1 7.30 0.22 N.S
ERROR 1211.16 36 33.66

C (S i t u a c i o n e s ) 767.05 1 767.05 55.83 p < 0.001

CA 27.51 1 27.51 2.00 N.S
CB 8.51 1 8.51 0.62 N.S
CAB 2. 20 1 2.20 0.16 N.S
ERROR 696.59 36 1 3.76

Tabla 3 2 . Indicacion de diseRo, médias, desviaciones tfpicas,

prueba de Fmax, y analisis de varianza.
 255

BASAL PRE-EXAMEN

X = 17.25 X = 15.25
:t 6,
5x = 6.82 Sx = 3.95
T SH, j_____

X = 18.00 X = 16.90
;T4i Sx = 6.16 Sx = 6.90

1
1 X = 18.50 X = 15.00
;T4, Sx - 5.55 Sx = 5.30

TSH,I '
,___
1
X = 16.00 X = 11.50
1 TA j,
Sx - 6.60 Sx = 3.83
1

V a r iable dependiente = EXTRAVERSION (Ext)

Emix c r f tica .95 (8,11) = 7.87

Fmax = 2.09 (N.S.)

A N A LISIS DE VARIANZA

FUENTE VARIACION S.C. G.L. M.C. F PR O B A B I L I O A D

A (TSH) 67.26 1 67.26 1.25 N.S.

B (T6) 16.95 1 16.95 0.60 N.S.
AH 81.61 1 81. 61 2.15 N.S.
ERROR 1363.18 36 37.86

C (S i t u a c i o n e s ) 162,16 1 162.16 19.18 p^O.Ol

CA 27.70 1 27.70 3.76 p = 0.05
“0 0.01 1 0.01 0.00 N.S.
CAB 6.16 1 6.16 0.56 N.S.
ERROR 266.69 36 7.60

Tabla 3 3 . Indicacion de diseRo, médias, desviaciones tfpicas,

prueba de Fmax, y analisis de varianza.
 256

BASAL PRE - E X A M E N

1 X = 18 . 0 0 X = 15.92

Sx = 6.01 Sx = 5.66
TSH, ----
1 X = 21.10 X = 18.50
1
Sx = 6.97 Sx = 6.57

X = 18.00 X = 1 3.00

Sx = 5.11 Sx = 5.66
TSH.t p _
i
1 X = 18.50 X = 16.67

Sx - 5 .63 Sx = 7.55
1

Variable dependiente = AR O U S A L (Arou)

F max c r f t i c a .95 (a ,11) * 7 .87

Fmax = 2.30 (N.S. )

ANALISIS DE VARIANZA

FUENTE VARIACION S.C. G.L. M.C. F PROBABILIOAD

A (TSH) 100 . 8 7 1 100 . 8 7 1.80 N.S

B (T6) 71.10 1 71 . 1 0 1.27 N.S.
AB 16.26 1 16. 26 0.25 N.S.
ERROR 2022.07 36 56.16

C (Situac. ) 210 . 8 0 1 210.80 20.90 p -i 0. 01

CA 19.87 1 19 .87 1.97 N.S
CB 0.68 1 0.68 0.05 N.S.
CAB 3.26 1 3.26 0.33 N.S.
ERROR 363.07 36 10.08

Tabla 3 6 . Indicacion de diseRo, médias, desviaciones tfpicas,

prueba de Fmax, y analisis de varianza.
 257

BASAL PRE-EX A M E N

X = 13.83 X = 18.00
T6.
Sx = 6.59 Sx = 6.79
TSH,

X = 10.90 X = 13.20
T6,
Sx = 7.04 Sx = 5.30

X = 13.66 X = 20.58
T4.
Sx » 8.16 Sx = 7.34
TSH.

X = 11.50 X = 20.16
T4.
Sx = 8.54 Sx = 7.44

Variable d e p e n d i e n t e = FAT I G A (Fati)

Fmax crftica .95 (8,11) = 7.87

F max = 2.59 (N.S.)

ANALISIS DE VARIANZA

FUE N T E VARIACION S.C. G.L. M.C. F PRDBABILIDAD

A (TSH) 114.99 1 114.99 1.49 N.S.

B (-4) 122.80 1 122.80 1.59 N.S.
AB 30.60 1 30.60 0.39 N.S.
E RROR 2780.06 36 77.22

C (S i t u a c i o n e s ) 561.00 1 561.00 22.70 p -cO.OOl

CA 95.90 1 95.90 3.88 p = 0.05
CB 0.01 1 0.01 G . 00 N.S.
CAB 15.09 1 15.09 0.61 N.S.
ERROR 8 90.00 36 24.72

Tabla 3 5 . Indicacion de diseRo, médias, desviaciones tfpicas,

prueba de Fmax, y analisis de varianza.
 258

BASAL PRE - E X A M E N

X = 6. 75 X = 13.08
: T4,
Sx = 5 . 29 Sx = 6.33
TSH, J.----

X = 10 .10 X = 11.60
;T4i
Sx = 4 .14 Sx = 5.77

X = 10 .33 X = 14.58 •
;T4,
Sx = 7 .51 Sx = 5.23

TSH; 1---
X = 7. 66 X = 15.33

1 Sx = 6 . 88 Sx * 5.98
1
Variable dependiente = CULPA (Culp)

F max crftica .95 (8 11) = 7 .87

Fmax = 3.29

ANALISIS DE VARIANZA

FUENTE VARIACION S.C. G.L . M.C. F PROBABILIOAD

A (TSH) 47.01 1 4 7.01 0.83 N.S
B (T4) 0.00 1 0. 00 0.00 N.S
AB 16.51 1 16.51 0.30 N.S.
ERROR 2025.33 36 5 6.26

C (S i t u s e i o n e s ) 450 . 0 6 1 450.06 31.31 p -=0.001

CA 19.23 1 19.23 1.34 N.S
CB 2.31 1 2.31 0.16 N.S
CAB 78.53 1 78.53 5.47 p^O.05
ERROR 517.37 36 14 . 3 7

Tabla 3 6 ♦ Indicacion de diseRo, médias, desviaciones tipicas,

prueba de Fmax, y analisis de varianza.
 259

BASAL PRE-EXAMEN

X = 13.58 X = 15.91
T4,
Sx - 5.93 Sx = 4.42

TSH,
X = 1 5.40 X = 18.00
T4,
Sx = 6.18 Sx — 4.62

X = 12.50 X = 18.50
T6,
Sx = 6,89 Sx = 3.80

TSH,
X - 14.66 X = 19.66

T4, Sx = 7.28 Sx = 5.45

Var i a b l e dependiente = DEPRESION (Depr)

Fmax cr i t i c a .95 (8,ll) = 7.87

Fmax = 3.67 (N.S.)

AN A LISIS DE VAR I A N Z A

FUENTE VARIACION S.C. G.L . M.C. F PRDBABILIDAD

A (TSH) 4.31 1 4.31 0.08 N.S.
B (T4) 52.31 1 52.31 1.06 N.S.
AB 1.31 1 1.3. 0.03 N.S.
ERROR 1763.11 36 48.97

r (S i t u a c i o n e s ) 274.82 1 274.82 20. 90 p 0 .01

_A 35.75 1 35.75 2.72 P =0.10
CB 1.75 1 1.75 0.14 N.S.
CAB 3.60 1 3.60 0.28 N.S.
E R ROR 473.27 36 13.14

Tabla 3 7 . Indicacion de diseRo, médias, desviaciones tipicas,

prueoa de Fmax, y analisis de varianza.
 260

BASAL PRE-EXAMEN

X= 11.41 X= 15.66
;T4, 5x= 5.66 Sx= 5.41
TSH,

X= 10.50 X= 1 5.00

Sx= 4.03 Sx= 3.97

1
( X= 14.91 X= 18.58
' T4,
Sx= 5.29 5x= 4.12
TSH,

X= 14.00 X* 20.16
! T4,1
• 5x= 5.25 Sx= 8.42
1

Variable dependiente = REGRESION (Reqr)

Fmax c r f t i c a .95 (6,11) = 7.87

Fmax = 4.6 9 (N.S.)

analisis DC VARIANZA

FUENTE VARIACION B.C. G.L. M.C. F PROBABILIOAD

A (TSH) 262.50 1 262.50 6.19 p = 0.01

B (T4) 0.96 1 0. 96 0.03 N.S.
AB 5. 84 1 5-84 0.14 N.S.
ERROR 1527.61 36 42. 43

C (Situaciones) 3 98.46 1 398.46 33.75 P < 0.001

CA 1.35 1 1. 35 0.12 N .S.
CB 8.72 1 8. 72 0.74 N.S.
CAB 5.84 1 5.84 0.50 N.S.
ERROR 4 25.12 36 11.80

Tabla 3 8 . Indicacion de diseRo, médias, desviaciones tfpicas,

prueba de Fmax, y analisis de varianza.
 261

BASAL PRE-EXAMEN

X = 12.66 X = 23.66

Sx 5 5.56 Sx = 6.38
C,

X = 9.62 X = 22.16
t-i Sx = 5.62 Sx = 7.66

X = 7.60 X = 16.00

E, Sx = 3.86 Sx = 3.93

X = 10.30 X = 18.70

Sx = 3.63 Sx — 5.86

Var i a b l e dependiente = ANS I E D A D (Ans)

Fmax c r i tica .95 (8,16) = 5,19

Fmax = 6.65 (N.S.)

ANA L I S I S DE VARIANZA

FUENTE VARIACION S.C. G.L. M.C. F PROBABILIOAD

A (C) 261.16 1 261.16 5.77 p < 0. 05

B (E) 0. 70 1 0.70 0.02 N.S.
AB 1 07.70 1 1 07. 7 0 2.58 p =0.11
ERROR 1506.65 36 61.86

C (S i t u a c i o n e s ) 1662.65 1 1662.65 76.01 p <0.001

CA 65.22 1 65.22 2.06 N.S.
CB 2. 30 1 2.30 0.10 N.S.
CAB 3.67 1 3.67 0.17 N.S.
E RROR 787 . 5 0 36 21.87

Tabla 3 9 . Indicacion de diseRo, médias, desviaciones tfpicas,

prueba de Fmax, y analisis de varianza.
 262

BASAL PRE-EX*MEN

X = 11.50 X = 19.22

Sx = 6.71 Sx = 6.39

X = 9.16 X = 15.00

Sx = 3.89 Sx — 5.53

X = 11.60 X = 13.80
E, Sx = 6.03 Sx - 6.65

X = 10.70 X = 1 7.30
El
Sx = 2. 95 Sx = 3.83

Variable dependiente = E5TRES (Est)

Emax c r f t i c a .95 (8,16) = 5.19

Emax = 6 .69 (N.S.)

ANALISIS DE VARIANZA

rUENTE VARIACION S.C. G.L . M .C. r PRDBABILIDAD

A (C) 2.15 1 2.15 0.06 N.S.
B (E) 15.88 1 15.88 0.69 N.S.
AB 86.52 1 86,52 2.60 p= 0.11
ERROR 1166.82 36 32.61

C (Si tuaciones) 502.62 1 502.62 38.01 D < 0.001

CA 22.91 1 22.91 1.73 N.S.
CB 6.66 1 6.66 0.68 N.S.
CAB 39.37 1 39.37 2. 98 p = 0.09
ERROR 675.83 36 13.21

Tabla 6 0 . Indicacion de disePo, médias, desviaciones tfpicas,

prueba de Emax, y analisis de varianza.
 263

BASAL PRE-EXAMEN

I X = 16.05 X = 12.00
1El
1 Sx = 6.81 Sx = 6.07

1 X = 20.00 X^= 19.71

1
|E,
Sx = 6.69 Sx = 2,87

1
1 X = 18.20 X = 17.00
|Ej Sx = 3.89 Sx = 3.53

1
1
1 X = 16.50 X = 16.20
|E i
Sx = 6.76 Sx = 6.07
1

Va r iable dependiente = EXTRAVERSION (Ext)

Emax critica .95 (8,16) = 5.19

Emax = 2.80

ANALISIS DE VARIANZA

EÜEME VARI A C I O N S.C. G.L . M.C. E PROBABILIOAD

A (C) 6.55 1 6.55 0.15 N.S.

B (E) 126.91 1 126.91 6.20 p <0.05
AB 168.30 1 168.30 6.99 p <0.05
ERROR 1070.62 36 29.73

C (Situaciones) 61.68 1 61.68 8.79 p <0.01

CA 0. 70 1 0. 70 0.10 N.S.
CB 7.15 1 7.15 1.01 N.S.
CAB 23.79 1 23.79 3.60 p = 0. 07
ERROR 252.63 36 7.01

Tabla 6 1 . Indicacion de diseRo, médias, desviaciones tipicas,

prueba de Emax y analisis de varianza.
 266

BASAL PRE - E X A M E N

« X = 17.83 X = 13. 88
J E, Sx - 5.33 Sx = 5.92

1 X = 19 . 0 0 X = 15.57
1
1 Sx = 6.11 Sx = 6.77

1
1 X = 18.80 X = 17.60
; E,
Sx = 5.01 Sx = 6.16
c, ,___
1
1 X = 20.60 X = 17.30
I Ej
Sx = 5.66 Sx = 7.11
1

Variable dependiente = AROUSAL (Arou)

Fmax c r f t i c a .95 (8 ,16) = 5 .19

1"max = 2.92 (N.S. )

A N A L I S I S DE V A R I A N Z A

rUEK’TE VARIACION S.C. G.L. M.C. F PROBABILIDAD

A (C) 66.30 1 66.30 1.10 N.S
B (E) 18.97 1 1 8.97 0.32 N.S.
AB 1.82 1 1.82 0.03 N.S
ER R O R 2096.71 36 58.26

C ( S i tuaciones) 161.61 1 161.61 13.67 p <0.01

CA 8.28 1 8.28 0.79 N.S.
CB 2.51 1 2.51 0.26 N.S.
CAB 6.86 1 6.86 0.65 N.S.
ER R O R 377.77 36 10.69

Tabla 6 2 . Indicacion de disePo, médias, desviaciones tfpicas,

prueba de Fmax, y analisis de varianza.
 265

-....... r— - • ■
BASAL PRE-EXAMEN

X = 14.44 X = 20.72
Ci Sx = 7.76 Sx = 6.56
Cl
X = 14.00 X = 19.28
Ci Sx = 7.72 Sx = 6.15

X = 13 . 0 0 X = 15.80
Sx = 6.36 Sx = 4.97
Ci

X = 8.50 X = 12.90
Ci Sx = 5.94 Sx = 7.30

Variable dependiente = FflTIGA (Fati)

Fmax crftica .95 (8,16) = 5.19

Fmax = 2.43 (N.S.)

ANALISIS DE VARIANZA

rOENTE VARIACION S.C. G.L. M.C. F PROBABILIOAD

A (C) 334.20 1 334.20 6.93 p <0.05

B (E) 86. 41 1 86.41 1.28 N.S.
AB 30.55 1 30.55 0.45 N.S.
ERROR 2439.55 36 67.76

C (Ssituaciones) 353.18 1 353. 1 8 13.19 p <0.01

CA 19.10 1 19.10 0.72 N.S.
CB 0.36 1 0.37 0.02 N.S.
CAB 6.74 1 6.74 0.25 N.S.
ERROR 964.11 36 26.78

TABLA 4 3 . Indicacion de diseRo, médias, desviaciones tfpicas,

prueba de Fmax, y analisis de varianza.
 266

BASAL PRE-EXAMEN

X - 9.66 X = 16.89
; c. Sx « 7.66 Sx = 5.66
1
C, 1—

1 X = 8.71 X = 12.71
1 C;
t Sx - 6,38 Sx = 6.02

1
1 X = 7.00 X = 9.60
! Cl Sx = 6.51 Sx = 6.18

1
1 X = 6.20 X = 13.60
; c% Sx a: 6.13
Sx = 6.26
1

Variable dependiente = CU L P A (Culp)

Fmax c r i t i c a .95 (8,16) = 5.19

Fmax = 3.62 (N.S.)

ANALISIS DC V A R I A N Z A

FUENTE VARIACION S.C. G.L M.C. F PROBABILIDAD

A (C) 60.78 1 60 . 7 8 1.12 N.S.

B (E) 5.18 1 5.18 0.09 N.S.
AB 72.93 1 72.93 1.36 N.S,
ERROR 1969.67 36 56 . 70

C (Situaciones) 290.67 1 290.67 17.66 p <0.01

CA 2.02 1 2 .02 0.12 N.S.
CB 3.17 1 3.17 0.20 N.S.
CAB 17.88 1 17.88 1.08 N.S.
ER R O R 592.35 36 16.65

Ta b l a 66. I n d i c a c i o n de d i s e n o , médias. desviaciones tipicas.

p r u e b a de Fmax, y ana l i s i s de varianza.
 267

BASAL PRE-EXAMEN

X = 14.66 X = 19.11
C, Sx =t 6 . 8 5 Sx e 4 . 1 5
C,
X = 14.71 X = 18.43

Sx = 6 . 8 4 Sx = 3 . 9 9

X = 11.00 X = 14.00

Sx = 6 . 0 4 Sx = 5 . 7 8

X = 13.30 X = 16.50

Sx = 5 . 6 1 Sx = 3 . 8 0

Variable d e p e n d i e n t e = DEPRESION (Depr)

Emax critics .95 (6,16) = 5.19

F max = 3.24

ANALISIS DE VARIANZA

JENTE VARIACION S.C. G.L. M.C. F PROBABILIOAD

A (C) 147.37 1 147.37 3.23 p = 0,08

B (E) 17.40 1 17.40 0.38 N.S.
AB 29. 63 1 29.63 0. 65 N.S.
ERROR 1646.78 36 45.74

C (S i t u a c i o n e s ) 206.82 1 206.82 14.40 p -< 0. 01

CA 3.85 1 3.85 0.27 N.S.
CB 0.28 1 0. 28 0.02 N.S.
CAB 0.B6 1 0.86 0.06 N.S.
ERROR 516.73 36 14.35

T g bla 4 5 . Indicacion de diseRo, médias, desviaciones tipicas,

p.'ueba de Fmax, y analisis de varianza.
 266

BASAL PRE-EXAMEN

1 X = 15.44 X = 20.16
: c,
1 Sx = 5.69 Sx = 5.92

X = 11.28 X = 16.14
i Sx = 3.68 Sx = 3.07

1
t X = 8.60 X = 12.20
; Ci Sx = 4.44 Sx = 2.64
Ci u.__

X = 10.50 X = 14.50
1 C,
Sx = 3.17 Sx = 3.80
1
1
Variable dependiente = REGRESION (Rear)

Fmax critica .95 (6 ,16) = 5.19

Fmâx = 4.05 (N.S.)

ANALISIS DE VARIANZA

FUENTC VARIACION S.C. G.L. M.C. F PRDBABILIDAD

A (C) 298.15 1 298.15 9. 24 p < 0.01

B (E) 15.91 1 15.91 0.50 N.S
AB 153.81 1 153. 81 4.77 p < 0.05
E RROR 1162.39 36 32.28

C ( S i tuaciones) 296.06 1 296.06 24.57 p < 0.001

CA 3.93 1 3.93 0.33 N.S
CB 0.28 1 0.28 0.02 N.S
CAB 0.07 1 0.07 0.00 N.S
ERROR 433.83 36 12. 05

Tabla 4 6 . I n d i c a c i o n de diseRo, médias, desviaciones tipicas,

pruebe de Fmax, y analisis de varianza.
 269

BASAL PRE-EXAMEN

X = 10.93 X = 20.25
T4,
Sx * 4.79 Sx = 6.26

X = 11.20 X = 24.20
T4,
Sx = 6.01 Sx= 6.83

X = 10.75 X = 18.00
T4,
Sx = 7.00 Sx == 6.21

X = 10.63 X = 23.54

Sx = 4.20 Sx = 6.96

V a riable dependiente = A N 5 I E 0 A D (Ans)

Fmax cr f t i c a .95 (8,15) = 5.19

Fmax = 2.77 (N.S.)

ANA L I S I S DE V A RIANZA

FUENTE VARIACION S.C. G.L . n.c. F PROBABILIOAD

A (P) 13.96 1 13.96 0.27 N.S.

0 (T4) 97.21 1 97.21 1.95 N.S.
AB 1,55 1 1.55 0.03 N.S.
ER R O R 1 8 0 3.37 36 50.09

C (Si tuaci o n e s ) 1885.23 1 1885.23 92.09 p < 0.001

CA 4.84 1 4.84 0»24 N.S.
CB 91 .30 1 91.30 4.46 p < 0. 05
CAB 6.91 1 6.91 0.20 N.S.
ERROR 736.91 36 20.46

Tabla 4 7 . Indicacion de diseRo, médias, desviaciones tipicas,

prueba de Fmax y anélisis de varianza.
 270

BASAL PRE-EXAMEN

1 X = 10.56 X = 18.75

; Sx = 3.75 Sx = 6.11
1

X = 1 3.20 X = 21.00
i TA. Sx = 2.88 Sx = 4.18

X = 11.25 X = 16.25
! TA, Sx = 5 .70 Sx = 4.92

X = 10.09 X = 14.36
!... Sx = 3.4 7 Sx = 5.06
1
1

Variable dependiente = ESTRE5 (Est)

Fméx crftica .95 (8,15) = 5.19

Fmâx = 4.93

ANALISIS DE VARIANZA

FUENTE VARIACION S.C. G.L. M.C. F PRDBABILIDAD

A (F) 139.61 1 139.61 4.48 p < 0. 05

B (T4) 3.54 1 3.54 0.12 N.S.
AB 65.77 1 65.77 2.10 p = 0.15
ERROR 1473.47 36 40. 92

C (Situaciones) 666.87 1 666.87 50.68 p <0.001

CA 47.12 1 47.12 3.59 p =0.05
CB 1.29 1 1.29 0.12 N.S.
CAB 0.12 1 0.12 0.00 N.S.
ERROR 473.70 36 13.15

Tabla 4 8 . Indicacion de diseRo, médias, desviaciones tfpicas,

prueba de Fmâx y anâlisis de varianza.
 271

-- — ----- ---- — -- — ----

BASAL P R E - EX AME N

X = 18.31 X = 14.68
T4.
Sx = 5.46 Sx = 5.00

X = 18.39 X = 15.40
TA,
Sx = 3.20 Sx = 3,50

X = 1 7 .00 X = 16.00
14,
Sx = 4.59 Sx = 3.74

X = 16.72 X = 14.63
T4,
Sx = 4.75 Sx = 5,90

V a r ia ble dependiente = EXTRAVERSION (Ext)

Fmax crit ica .95 (8,15) = 5.19

Fmâx = 3.39 (N.S.)

AN A L I S I S DE VA RIA NZA

FUEN T E V A RIA CIO N S.C. G.L . M.C. F PROBABILIOAD

A (P) 6.20 I 6.20 0.15 N.S.
B (T4) 0.73 1 0. 73 0.02 N.S.
AS 6. 20 1 6.20 0.15 N.S.
ER ROR 1458.66 36 40.51

C (Situaciones) 98.65 1 98. 65 12.89 p < 0.01

CA 13.05 1 13.05 1 .70 N.S.
C0 0.22 1 0.22 0.03 N.S.
CAB 3.07 1 3.07 0.40 N.S.
ERROR 275.32 36 7.64

T £ b 1a 4 9 . Indicacion de diseRo, médias, desviaciones tfpicas,

prueba de Fmâx y anâlisis de varianza.
 272

BASAL PRE-EXAMEN

X = 17.75 X = 13 .62

T4,1 Sx - 5.18 Sx = 5.61

X = 18. 80 X = 12.80
TA,
u Sx = 5 . 5 A Sx = 8.0A

X = 1 8.5 0 X = 1 6.12
TA,1
Sx = 6.32 Sx - 5.33

X = 2 0.72 X = 1 9. 00
TA,a
Sx = 5 .10 Sx = 5.81

Variable dependiente = AROUSAL (Arou)

Fmâx c r f t i c a .95 (8,15) = 5.19

Fmâx = 2.38 (N.S.)

A N A L I S I S DE V A R I ANZ A

FUENTE VARIACION S.C. G.L. M.C. F PRDBABILIDAD

A (P) 1 35.28 1 13 5.2 8 2.46 p = 0.12

B (TA) 29.66 1 29.66 0.54 N.S.
AB 2A.86 1 24.86 0.45 N.S.
ERROR 1 983.50 36 55 .09

C ( S i t u a ci one s) 2 1 1 . SA 1 211.54 21.64 p <0.01

CA 37.90 1 37.90 3.88 p = 0.05
CB 1.57 1 1.57 0.15 N.S.
CAB 6. 65 1 6.65 0.68 N.S.
E RRO R 3 51. 90 36 9.77

T abla 5 0 . Indicacion de diseRo, médias, desviaciones tfpicas,

prueba de Fmâx y anâlisis de varianza.
 273

---------
r— “■ -■ ■ — "

BASAL PRE-EXAMEN

X = 1 2.43 X = 19.25
: TA, Sx = 7.22 Sx = 7.93
1
Pi r
1 X = 10.60 X = 17 .20

i Sx = 7.62 Sx = 9.14

1 X = 16.37 X = 19.37

: ta, Sx = 7,19 Sx = 5.29

Pt 1
1 X * 11.36 X = 1 5.16
i
! TA; Sx = 7.60 Sx = 6.03
1

Variable dependiente = FATIGA (Fati)

F mâx c r f t i c a .95 (8 ,15) = 5.19

Fmâx = 2.98 (N.S.)

A N A L I S I S DE VARIANZA

FUENTC VARIACION S.C. G.L. M.C. F PROBABILIOAD

A (P) 8.23 1 8.23 0 .10 N.S .

B (T4) 179. 13 1 179.13 2.26 p = 0.14
AB 29.54 1 29.54 0.37 N.S
ERROR 28 5 8 . 2 2 36 7 9. 39

C (Situaciones) 42 7.74 1 427. 74 16.44 p <0.01

CA 45.44 1 45.44 1.75 N.S •
CB 0.38 1 0.38 0.02 N.S •
CAB 1.11 1 1.11 0.05 N.S .
ERROR 936.63 36 2 6.01

Tabla 5 1 . Indicacion de diseRo, médias, desviaciones tfpicas,

prueua de Fmâx y anâlisis de varianza.
 274

BASAL FRE-EXAMEN

X = 8 .0 6 X = 14.87
T4,
Sx = 5.61 Sx = 5.26
Pi
X = 1 2. 00 X = 16.40
T4,
Sx = 5 .33 Sx = 5.27

X = 9 .5 0 X = 11.75
T4,
Sx = 8.6 3 Sx = 6.40

X = 7.90 X = 11.45
T4,
Sx = 4.93 Sx = 5.80

Variable dependiente = CU LPA (Culp)

Fmax c r f t i c a .95 (8,15) = 5.19

Fmax = 3.06 (N.S.)

ANALISIS DE V A R I A N Z A

FUENTE VARIACION S.C. G.L. n.c. F PROBABILIDAD

A (P) 120. 19 1 12 0.1 9 2.21 p = 0.14
B (T4) 13.36 1 13. 36 0.25 N.S.
AB 56.44 1 56 . 4 4 1.04 N.S.
ERROR 1958.08 36 5 4. 39

C ( S i t u a ci one s) 302. 32 1 30 2 . 3 2 20.00 p <0.001

CA 30.66 1 30 .66 2.03 p = 0.16
CB 1.30 1 1. 30 0.09 N .5.
CAB 14.36 1 14 .36 0.95 N.S.
ERROR 54 4.93 36 1 5. 13

Tabla 5 2 . Indicacion de diseRo, médias, desviaciones tfpicas,

prueba de Fmâx y anâlisis de varianza.
 275

BASAL PRE -E X A MEN

1 X = 11.75 X = 17.68
1
;TA,
Sx e 5.68 Sx = 3.53
Pi 1-----
1 X « 13.20 X = 18.00
1
|TA;
Sx = 5.86 Sx = 4.06

1
! X = 15 .62 X = 16.25
;TA, Sx = 7.08 Sx = 5.54
P.
Pt L-.
î- .
1
1 X = 1 6 .00 X = 18.63
ITA; Sx = 6.69 Sx = 5.29
1

Variable dependiente = DEPRESION (Depr)

Fmâx c r f t i c a .95 (B ,15) = 5 . 19

Fmâx = 3.93 (N.S. )

A N A L I S I S DE VARIANZA

FUENIE VARIACION S.C. G.L. n.c. F PRDBABILIDAD

A (P) 36.05 1 3 6.05 0.75 N.S

B (TA) 21 .38 1 21 .38 0,45 N.S .
AB 1.06 1 1.04 0.03 N.S
ERFOR 1 7 3 6.0 7 36 48 .16

C (Situaciones) 206.81 1 204.81 16.86 p <0.01

CA 58.41 1 58.41 4.82 p < 0.05
CB 0.79 1 0.79 0.07 N.S .
CAE 10.36 1 10 .36 0.86 N.S
ERFOR 437.07 36 12.14

Tabla 5 3 . Indicacion de diseRo, médias, desviaciones tfpicas,

prueba de Tmâx y anâlisis de varianza.
 276

BASAL PRE-EXAMEN

X = 12.81 X = 17.37
;T4, Sx = 5.02 Sx = 4.97

X = 11 . 8 0 X = 17.20

1 Sx = 3.96 Sx = 3.96

X = 13 .87 X = 16.62

Sx = 7«:07 Sx = 5.15
p. i_- -
1
X = 11.81 X = 16.81
! T 4a
Sx = 5.17 Sx = 7.30
!

Variable dependiente = RECRESION (Reqr)

Fmâx critics .95 (8,15) = 5.19

Emax = 3.39

ANAL ISIS DE VARIANZA

rUEN T E VARIACION B.C. G.L. M.C. r PROBABILIDÀD

A (P) 0. 00 1 0 .0 0 0.00 N.B.

B (T4) 9. 72 1 9.72 0.20 N.B.
AB 0.47 1 0.47 0.00 N.B.
E RR OR 1791.48 36 49. 76

C (S i t u a c i ones) 32 7.8 8 1 3 27.88 27.95 p ^ O . 001

CA 5.11 1 5.11 0.44 N.B.
CB 9.96 1 9.96 0.85 N.S.
CAS 2.08 1 2.08 0.18 N.B.
ER ROR 422.31 36 11.73
—

Tabla 54. Indicacion de diseMo, médias, desuiaciones tfpicas,

prueba de Emax y analisis de varianza.
 277

BASAL PRE-EXAMEN

X = 11.68 X - 20.94
T4.
Sx = 5.83 Sx = 5.96

X = 11.14 X = 24.42
T4,
Sx = 5 .20 Sx = 8.10

X = 9.25 X = 16.63
T4.
Sx = 4.55 Sx = 6.02

X e 10.55 X = 23.22
T4.
Sx = 4.45 Sx = 5.64

V a r ia ble dependiente = ANSIEDAD (Ans)

Fmâx c r f t i c a .95 (8,15) = 5.19

F max «= 3.31

ANAL ISI S DE V A R I ANZ A

F UE NTE VARIACION S. C. G.L M.C. F PROBABILIDAD

A (E) 82.67 1 82. 67 1.76 N.S.
B (T4) 133.31 1 133.31 2.84 p = 0.10
AB 27.82 1 27.82 0.59 N.S.
ERROR 1693.94 36 47.05

C Si tuaci ones ) 2053.17 1 20 53. 17 100.13 p < 0.001

CA 7.04 1 7.04 0.35 N.S.
ce 98.53 1 98.53 4.80 p < 0. 05
CAB 1.78 1 1. 78 0.09 N. S.
E RR OR 738.14 36 20.50

T abla 55. I nd ica cio n de m é d i a s , desv/iaciones tfpicas, diseRo,

pr u p o a s de Fmâx y an ali sis de v a r i a n z a .
 278

BASAL PRE-EXAMEN

X = 11 .87 X = 18.56
:T4, Sx = 4.36 Sx = 5.92
E l ---
1 X * 10.71 X = 16.85
1
Sx = 5.02 Sx = 6.41

X = 8.62 X = 16.62

Sx = 2.97 Sx = 5.57
E, 1_ _ _ _

X = 11.33 X = 16.11

1 Sx = 3.95 Sx = 3.85
1

Variable dependiente = EST R E S (Est)

Fmâx critica ,95 (8,15) = 5.19

Fmâx = 4.65

A N A L I S I S DE V AR I A N Z A

FU E N T E VARIACION S. C. G.L . M.C. F PROBABILIDAD

A (E) 31. 98 1 31.98 0.94 N.S.

B (T4) 0. 51 1 0.51 0.02 N.S.
AB 29. 00 1 29.00 0.86 N.S.
ERROR 1222. 67 36 33.96

C (Sit uac ion es) 742. 71 1 742.71 52.02 p c 0.001

CA 0. 00 1 0.0 0 0.00 N.S,
CB 16. 07 1 16.07 1.13 N.S.
CAB 8. il 1 8.11 0.57 N.S.
ERROR 513. 92 36 14.27

Tabla 5 6 . Indicacion de diseRo, médias, desuiaciones tfpicas,

prueba de Fmâx y anâlisis de varianza.
 279

BASAL PRE-EXAMEN

X = 17.18 X = 14.06
: t 6,
Sx = 6.83 Sx = 4.38

X = 15 . 0 0 X = 10.85
;T6,
Sx = 6 . 08 Sx = 3.89

1
« X = 19.25 X = 17.25

Sx = 5.75 Sx - 6.66

1
1 X = 19.00 X = 18.00
|T4i Sx = 3.77 Sx e 3.67
1
1
1

Variable dependiente = E X T R A V E R S I O N (Ext)

Fmâx c r i t i c a .95 (8,15) = 5.19

F mâx = 2.65

A NA L I S I S DE V ARIANZA

F UE NTE VARIACION S.C. G.L . M.C. F PROBABILIDAD

A (E) 304.35 1 3 04. 35 9.52 p <0.01
B (T4) 27.11 1 27 .11 0.85 N.S.
AB 39.33 1 3 9. 33 1 .24 N.S.
E RROR 11 50.92 36 31. 97

C ( S i t u a c i o n e s ) 119.40 1 1 19 .40 15.78 p < 0 .01

CA 20.62 1 20 .62 2.73 p ■ 0.10
CE 0. 0 0 1 0 .00 0.00 N.S.
CAB 4.61 1 4.61 0.60 N.S.
E RR OR 27 2.30 36 7.56

T abla 5 7 . I n d i c a c i o n de diseRo, médias, desviaciones tipicas,

p ru e b a de Fmâx y a n â l i s i s de varianza.
 260

BASAL PRE - E X AM EN

1 X = 17.93 X = 14.75

Sx — 5.55 Sx = 5.60
E,
*“i '____
r
X = 18.28 X = 14.57

Sx = 4.57 Sx = 6.45

1
1 X = 18.12 X = 14.57
! Sx = 5.57 Sx = 5.74
E. 1—*_-
1
1 X = 21.55 X = 19.00
1 T4a
1 Sx = 5.34 Sx = 7.08
1
1

Variable dependiente = AR O U S A L (A rou)

'
Fmâx cr i t i c a .95 (B ,15) = 5 .19
F mâx = 2.34 (N.S. )

ANALISIS DE VA R I A N Z A

FUEN TE VARIACION S.C. G.L. M.C. F PROBABILIDAD

A (E) 55.66 1 55.66 1.00 N.S

B (14) 86.22 1 86 .22 1.55 N.S
AB 79.64 1 79.64 1. 43 N.S
ER ROR 200 7.25 36 55 .75

C (Sit ua c i o n e s ) 2 12 .80 1 21 2.80 19.85 p -c 0 .01

CA 0.01 1 0.01 0.00 N.S
CB 1.54 1 1.54 0.15 N.S
CAB 5.58 1 5.58 0.53 N.S
ERROR 385 .79 36 10.71

T a b la 5 6 » In d i c a c i o n de diseRo, médias, desviaciones tipicas,

p r u e b a de Fmâx y a n â li s is de varianza.
 261

BASAL PRE-EXAMEN

I X = 1 5. 12 X = 19.87
!
< Sx = 7.55 Sx = 6.34
f

X = 1 1 .85 X = 19.14
!... Sx = 6.91 Sx = 7.31

X = 11.00 X = 18.12

i Sx = 6 .3 2 Sx = 8.62

i...
1
X = 10 .55

Sx = 8 . 06
X = 13.22

Sx = 5,63

Variable dependiente = FATIGA (Fati)

F mâx c r i t i c a .95 (8,15) = 5.19

Fmâx = 2.34 ( N . S . )

A N A L I S I S DE VA R I A N Z A

FU EN T E VARIACION S.C. G.L. M.C. F PROBABILIDAD

A (E) 194.27 1 1 94 . 2 7 2.59 p = 0.11
B (T4) 98.95 1 98 .95 1.32 N.S.
AB 2.05 1 2.05 0.03 N.S.
ER ROR 2710.20 36 7 5.2 8

C ,Si tuaci o n e s ) 5 39 . 5 9 1 539.59 20.85 p "C 0 .01

CA 5.70 1 5.7 0 0. 22 N.S.
CB 4.18 1 4.18 0.16 N.S.
CAS 55 .40 1 55 . 4 0 2.14 p = 0.15
ERROR 931.64 36 25 .87

T ab l a 5 9 . I n d i c a c i o n de di s eRo, médias, desviaciones tipicas,

p r u e b a de Fmâx y a nâ l i s i s de varianza.
 262

BASAL PRE-LXAMLN

X = 9.3 7 X = 13.31
TA,
Sx = 7.83 Sx = 6.53

X = 8.4 2 X = 14.57

Sx = 5.96 Sx = 5.82

X = 6.8 7 X = 14.87

Sx = 3.69 Sx = 3.80

X = 9.77 X = 11.77

Sx = 4.91 Sx = 6.09

Variable d e p e n d i e n t e = CU L P A (Culp)

Fmâx c r i t i c a .95 (8,15) = 5.19

Fmâx = 6.5 0 (N.S.)

ANALISIS DE VARIANZA

F UE N T E VARIACION S.C. G.L. M.C. F PROBABILIDAD

A (E) 6.42 1 6.42 0.11 N.S.

B (T4) 0.01 1 0.01 0.00 N.S.
AB 0.29 1 0.29 0.00 N.S.
E RR OR 2 0 9 9. 57 36 58.32

C (S i t u a c i o n e s ) 45 6.67 1 456.67 31.38 p -£ 0.001

CA 0.00 1 0.00 0.00 N.S.
CB 1 6.30 1 16.30 1.12 N.S.
CAB 76.25 1 76.25 5 .24 p^O.05
E RRO R 523.89 36 14.55

Tabla 6 0 . I n d i c a c i o n de di s eMo, médias, desviaciones tipicas,

p r u e b a de Fmâx y a n â l i s i s de varianza.
 283

BASAL PRE -EX AME N

t X = 13.25 X = 17.25
jT4,
Sx = 6.68 • Sx = 4.90

X = 15.28 X = 19.71

;T4i Sx = 7.13 Sx = 4.82

1
1 X = 12.62 X = 17.12
:T4i Sx = 5.90 Sx = 3, 75

1
1 X = 15.00 X = 17.44
1 T4,
Sx - 6.18 Sx = 4,85
1

Vari abl e dep en d i e n t e = DEFRESION (Depr)

Fmâx cr itica .95 (8 ,15) = 5.19

Fmâx = 3.61 (N.S.)

AN ALISIS DE varianza

FUEVT C VA RIA C I O N S.C. G.L. M.C. F P ROB AB I L I D A D

A (C) 12.37 1 12.37 0.26 N.S

B (T4) 58.62 1 58 .62 1.20 N.S
A3 3.69 1 3.69 0.08 N.S
ERROR 1755.85 36 48.77

C (Situaciones) 267.66 1 267.66 16.82 p ^0.01

CA 2.49 1 2.49 0.18 N.S
L3 2.99 1 2.99 0.21 N.S
CAB 6.98 1 6.98 0.50 N.S
t RROR 511.96 36 14.22

Tabla 6 1 . I ndicacion de diseMo, médias, d es v ia c i o n e s tipicas,

prue ba de Fmâx y anâlisis de varianza.
 264

BASAL PR E - E X A M E N

X = 14.50 X = 18.12
T4. Sx = 6.33 Sx = 5.48

X = 12.71 X = 19.14
T4,;
Sx = 5.70 Sx = 7,15

X = 10.50 X = 15.12
T4,1
Sx = 3.62 Sx = 3.94

X = 11.11 X = 15.22
T4,l
Sx = 3.95 Sx = 4.14

Variable dependiente = RECRESION (Depr)

Fmâx cr i t i c a .95 (8,15) = 5.19

Fmâx = 3.90 (N.S.)

A N A L I S I S DE V A R I A N Z A

FUEN T E VARIACION S.C. G.L. M.C. F PROBABILIDAD

A (E) 177.63 1 17 7.63 4.00 p = 0.05

B (T4) 0.00 1 0.00 0.00 N.S.
AB 2.46 1 2.46 0.06 N.S.
ER ROR 1601.23 36 44.4 7

C (S itu aciones) 399.85 1 39 9.85 34.43 p 0.001

CA 1.96 1 1 .96 0.17 N.S.
CB 5.94 1 5.94 0.94 N.S.
CAB 12.46 1 12.46 1.07 N.S.
ERRO R 418.11 36 11.61

T a b la 6 2 . I n d i c a c i o n de diseMo, médias, desviaciones tipicas,

p r u e b a de Fmâx y a n âl i si s de varianza.
 285

BASAL PRE-EXAMEN

X = 9.00 X = 18.72
T5H,
Sx = 3.76 Sx = 7.19
L,
X = 13.83 X = 2 5.00
T5H,
Sx - 6.06 Sx = 4.69

X = 10.90 X = 22.36
TSH,
S x= 3.91 Sx = 5.67

X = 8.16 X = 1 6.00
T5H,
Sx = 5.07 Sx = 6.81

Variable dependiente = ANSIEDAD (Ans)

Fmâx c r f tic a .95 (8,11) = 7.87

Fmâx = 3.69 (N.S.)

ANA L I S I S DE V AR I A N Z A

FUENTE VARIACION S.C. G.L. M.C. F PROBABILIDAD

A (E) 96.32 1 96.32 2.60 p=0.11

B (TSH) 4.63 1 4.63 0.13 N.S.
AB 473.03 1 473 . 0 3 12.78 p c 0 .01
ER R O R 1 332.42 36 37.01

C (S i t u a c i o n e s ) 1869.49 1 1869.49 83.53 p <c.0 .001

CA 2.98 1 2.98 0.14 N.S.
CB 5.51 1 5.51 0. 25 N.S.
CAB 29.65 1 29.65 1.32 N.S.
ER R O R 805.69 36 22.38

T a b l a 6 3 . I n d i c a c i o n de m d d i a s, d e s v i a c i o n e s tfpicas, diseMo,
pruebr de Fmâx y a n â l i s i s de varianza.
 286

BASAL PRE-EXAMEN

X = 10.36 X = 15.81
TSHi
Sx = 3.64 Sx = 6.16
El
X = 12.58 X = 2 0. 08
TSHi
Sx = 5 . 07 Sx = 6.1 2

X = 10 .72 X = 15.90
I SH,
Sx = 2.45 Sx = 5.48

X = 8.83 X = 17.16
TSH^
X = 2.71 Sx = 2.48

Variable dependiente = ESTRES (Est)

Tmâx c r f t i c a .95 (8,11) = 7.87

Fmâx = 6.32 (N.S.)

A N A L I S I S DE VARIANZA

FUENTE VARIACION S.C. G.L . M.C. F PROBABILIDAD

A (E) 44.68 1 44 .68 1.42 N.S.

B (TSH) 3 9.60 1 39 .60 1.26 N.S.
AB 58.71 1 58.71 1.8 7 N.S.
ER R O R 1131.41 36 31 .42

C (Situaciones) 81 1.26 1 81 1.26 5 7.79 p -c 0 .001

CA 0.36 1 0.36 0.03 N.S.
CB 31.27 1 31. 27 2. 23 p = 0.14
CAB 1.41 1 1.41 0.10 N.S.
ERROR 50 5.34 36 14.03

Tabla 6 4 . Indicacion de diseno, médias, desviaciones tfpicas,

prueba de Fmâx y anâlisis de varianza.
 267

BASAL PR E - E X A M E N

X = 17.63 X = 15.00
TSHj
Sx = 5 . 0 0 Sx = 4 . 1 9

X = 15.50 X = 11.33
TSH;
Sx = 4 . 2 3 Sx = 4 . 0 0

X = 17.54 X = 17.00
TSH,
Sx = 4 . 0 5 Sx = 6 . 5 3

X = 22.00 X = 18.83
TSH;
Sx = 4 . 5 6 Sx = 2 . 4 8

Variable dependiente = EXTRAVERSION (Ext)

Fmâx c r f t i c e .95 (8,11) = 7.87

F mâx = 4.06 (N.S.)

AN A L I S I S DE VA RIA NZA

FUENTE VA RIA C I O N S.C. G.L. M.C. F PROBABILIDAD

A(E) 293.05 1 293.05 10.05 p < 0. 01

B (TSH) 0.27 1 0.27 0.00 N.S.
AH 169.26 1 169.26 5. 80 p < 0. 05
ERROR 10 48.88 36 29.88

C (Situaciones) 128.05 1 128.0 5 17.94 p -c 0 .01

CA 11.06 1 11.06 1.55 N.S.
CH 19.95 1 19.95 2.80 p = 0.10
CAB 1.37 1 1.37 0.20 N.S.
ER ROR 256.88 36 7.13

Tabla 6 5 . Indicacion de diseMo, médias, desviaciones tipicas,

prueba de Fmâx y anâlisis de varianza.
 288

basal PRE-EXAMEN

1 X = 19.27 X = 16.81
, T5H,
Sx = 5.56 Sx = 4.75

X = 16.91 X = 12.75
:T5H,
Sx - 4.74 Sx = 6.03

I
1 X = 19.54 X = 17.36
;t s h ,
Sx = 6.02 Sx = 7.25
F __
I
X = 20.66 X = 15.16
,'TSH;
Sx = 5.16 Sx = 6 .30
I
1
Variable dependiente = AR O U S A L (Arou)

Fmâx c r f t i c a .95 (8,11) = 7.87

Fmâx = 2.33 (N.S.)

A N A L I S I S DE V AR I A N Z A

FU ENT E VARIACION S.C. G.L. M.C. F PROBABILIDAD

A (E) 56.48 1 56.48 1.00 N.S.

B (TSH) 65.13 1 65. 13 1.15 N.S.
AB 33.12 1 33.12 0.59 N.S.
ERROR 2 041 .65 36 56.71

C (Situac ion es) 236.87 1 236.87 23.50 p -c 0 .001

CA 1.30 1 1.30 0.13 N.S.
CB 29.29 1 29.29 2.90 p =0.09
CAB 2.98 1 2. 98 0. 30 N.S.
ER ROR 362.76 36 10. 07

Tabla 6 6 . Indicacion de diseMo, médias, desuiaciones tfpicas,

prueba de Fmâx y anâlisis de varianza.
 289

BASAL PR E - E X A M E N

1 X = 13.18 X = 17.45
! TSH,
t Sx = 6.94 Sx = 6.66
E '___
1 X = 15 .00 X = 21.66
1
; TSH;
Sx = 7.94 Sx = 5 . 8 8

1
X = 11.81 X = 14.18
: TSH,
Sx = 7.04 Sx = 6.19
E, !___
1 X = 8.83 X = 18.00
1 TSH; Sx = 7.35 Sx = 9.33

Var i a b l e dependiente = FATIGA (Fati)

Fmâx c r i t ica .95 (8,11) = 7.87

F mâx = 2.51 (N.S.)

AN A L I S I S DE VA RIA NZA

FUENTE VARIACION S.C. G.L. M.C. F PROBABILIDAD

A (E) 242.43 1 242. 43 3.23 p = 0.06

B (TSH) 54.54 1 54,54 0. 73 N.S.
AB 31.27 1 31.27 0.42 N.S.
EF R O R 2704.01 36 75.11

C (Situaciones) 584. 60 1 5 84. 6 0 23.83 p <0.001

CA 0. 40 1 0.4 0 0.02 ‘ N.S.
Cd 97.93 1 9 7.9 3 4.00 p = 0. 05
CAB 22.50 1 22 .50 0.92 N.S.
ER R O R 88 3.10 36 24.53

Tabln 67. Indicacion de diseMo, médias, desvieciones tfpicas,

prueta de Fmâx y analisis de varianza.
 2 90

BASAL PRE-EXAMEN

X = 7.45 X = 11.45
! TSH
1 Sx = 5.39 Sx = 6.21
1

X*"* 10.58 X = 15.75

' TSH
Sx = 8.49 Sx = 5.72
1
1 X = 9.09 X = 13.36
J TSH
Sx s= 4,67 Sx = 5.88

♦
1 X = 7,61 X = 1 3.0 0
î TSH
1 Sx » 4.06 Sx — 4,28
1
V a ri abl e dependiente = C ULP A (Culp)

Fmâx c r i t ica .95 (8,11) = 7.87

Fmâx = 4 .50

AN A L I S I S DE V A R I A N Z A

FUENTE VARIACION S.C. G.L. M.C. F PROBABILIDAD

A (E) 7.95 1 7.95 0.15 N.S.

B (TSH) 30.54 1 30.54 0.57 N.S.
AB 109.21 1 10 9.21 2.04 p = 0.15
ER R O R 1931.55 36 53 .65

C (Sit uac ion es) 430.08 1 4 30. 08 25.66 p ^ 0.001

CA 1.02 1 1.02 0.06 N.S.
CB 8.61 1 8.61 0.52 N.S.
CAB 0.17 1 0.17 0.01 N.S.
ERROR 603.33 36 16.75

Tabla 6 6 . Indicacion de diseMo, médias, desviaciones tfpicas,

prueba de Fmâx y anâlisis de varianza.
 29.

----------------------- -----------------

BASAL PR E - E X A M E N

» X = 13.27 X = 15.81
ÎTSH;
Sx = 6.27 Sx = 4.87

1 X = 14.41 X = 20.00
1
:t s h ;
Sx = 7.35 Sx = 4.17

1
« X = 15.54 X = 17.90
ÎTSHj
Sx = 5.71 Sx = 4.13

1
f X = 10.83 X = 16.16
|TSH;
Sx = 5.67 Sx = 3.43

Variable dep e n d i e n t e = DEP R E S I O N (Depr)

Fmâx c r f t i c a .95 (6,11) 7.87

Fmâx e 4.59 (N.S.)

AN A L I S I S DE VARIAN ZA

FUENTE V AR IAC ION S.C. G.L . M.C. F PROBABILIDAD

A (E) 10. 79 1 10.79 0.24 N.S.

B (TSH) 1.47 1 1.47 0.04 N.S.
AB 1 60.68 1 160.68 3.49 p = 0.05
ER R O R 1658.27 36 46.06

C (Situaciones) 289.99 1 289.99 21.85 p -sO. 001

CA 0.21 1 0.21 0.02 N.S.
CB 41.79 1 41.79 3.15 p = 0.08
CAT 0.00 1 0. 00 0.00 N.S.
ERROR 477.75 36 13.27

Tabla 6 9 . Indicacion de diseMo, médias, desviaciones tfpicas,

prueta de Fmâx y anâlisis de varianza.
 292

BASAL PRE-EXAMEN

X = 11 .09 X = 15.54
TSH,
Sx = 6.07 Sx = 5.61

X = 16.58 X = 21.08
TSH,
Sx = 4.96 Sx — 5.75

X = 10.90 X = 15.18
TSH,
Sx = 3.67 Sx = 3.89

X = 10.66 X = 15.16
TSH,
Sx = 2.80 Sx = 3.06

Variable dependiente = RECRESION (Regr)

Fmâx c r i t i c s .95 (8,11) = 7.67

Fmâx = 4.59 (N.S.)

ANALISIS DE VARIANZA

FU EN T E VARIACION S.C. G.L. M.C. F PROBABILIDAD

A (E) 1 77.42 1 177.42 5.09 p < 0. 05

B (TSH) 13 4 . 3 7 1 13 4.37 3. 86 p = 0. 05
AB 14 7. 5 3 1 147.53 4.24 p <■ 0. 05
ERROR 1 2 5 4.4 6 36 34.84

C ( S i tu aci one s) 3 63 . 8 7 1 363.87 29.93 p < 0.001

CA 0.03 1 0.03 0.00 N.S.
CB 0.08 1 0. 08 0. 0 0 N.S.
CAB 0.03 1 0.03 0.00 N.S.
ER R O R 437.70 36 12.15

Tabla 7 0 . Indicacion de diseMo, médias, desviaciones tipicas,

prueba de Fmâx y anâlisis de varianza.
 293

95 *
*
*
*
«
88 *
*
0*

73 *
♦0

$
50
0*

$
0*
27
*
0 •

12

5 I-----------1----------- 1----------- 1----------- 1

0 .37 1.00 2 .7 2 7 .39 20.09

CONC. (N6/HL)

Figura 1 . Curva estândar de aproximacion logarftmlca

para la TSH. Galanterie del Dr. Armando Merino.
 294

95

* 0

88

0*

73

0*

50

0*

27
•0

12

5 I------------ 1------------ 1------------ 1-------------1------------- 1

0.14 0.37 1.00 2 .7 2 7 .3 9 20.09

CONC. (ng/Ml)

Figure 2 . Curve estândar de aproximacion logaritmica

utilizada para la medida de la T3. Galanterie del Dr.
Armando Merino.
 295

B/BO(Z>

88

73

50

0*

27

12 ♦ 0

7.39 20.09 54.60 148.41 403.43

CONC.

Figure 3 . Curve estandar de aproximacion logaritmica

utilizada para la medida de la T4. Galanterie del
Dr. Armando Merino.
 296

Mujer

F i g u r a 4 . P erfil MMPI c o r r e s p o n d i e n t e al s u b g r u p o
de m u j e r e s (n=28) y o b t e n i d o a p ar t i r de las puntua-
c l o n e s médias. Se a p l i c o la c o r r e c c i o n de K a las
p u n t u a c i o n e s d ire c t a s .
 2 97

Varon JS=-

F i g u r a 5 . Perfil MMPI c o r r e s p o n d i e n t e al s u b g r u p o de
va ron es (n=12) y ob t e n i d o a par t i r de las p u n t u a c i o ­
nes médias. Se a p l i c o la c o r r e c c i o n de K a las p u n ­
tu a cio nes directas.
 298

30
e Basal
— -* P r e - e x a m e n
••• p < 0 .001
** p < 0 . 01
25 - N = 40

20 -

15

10 -

5 -

•*
•r
Ans Est Ext Aro u Fati C u lp Depr Regr

F i q u r a 6 . R e p r e s e n t a c i o n g r a f i c a de los v a l o r e s me-
dios o b t e n i d o s en las v a r i a b l e s de e s t a d o s em oc i o n a l e s
(850), en s i t u a c i o n B asai y en s i t u a c i ô n P r e - e x a m e n .
El e f e c t o de la ’’s i t u a c i o n " es e s t a d i s t i c a m a n t e signi'i<
c a t i v o p ara t odas las v a r i a b l e s .
+ 100 299

+ 75

+ 25 r

-25

-50

-75

Ans Est Ext Arou Fati Culp Depr Regr

-lOC
F ig u r a 7 ,
P r e - e x a m e n con res pecte a la s i tu aci on Basai, en las 8
v a ri abl es de es tad os e m o c i o n a l e s del 850. Los val ores p o ­
si tiv es indican el % de i n cr eme nto en la m e d i a de cada
v ar iable; los v a l ore s n ega t i v e s indican el % de decremen-
to en la media de cada variable. N = 40 sujetes.
 300

tXTRAVERSION

30

25

20

ITS H

TSH

10

Basal Pre-examen

F i g u r a 8 . E f e c t o s de i n t e r a c c i o n entre TSH y C ( S i t u a ­
ci one s) sobre la v a r i a b l e d e p e n d i e n t e E x t r a v e r s i o n del
850. Los s u j et os con TSH alta t i e n d e n a e x h i b i r men or
grade de e x t r a v e r s i o n d u r a n t e la s i t u a c i o n de t e n s i o n
(P r e - e x a m e n ) ( p = 0.05). La o r d e n a d a e x p r e s a las p u n t u a ­
ci o n e s m é d i a s de c a da s u b g r u p o en E x t r a v e r s i o n . Los v a ­
lores m e d i o s de T S H * y T S H ^ h a n sid o o b t e n i d o s a pa rt i r
de la t a bla 25 del s i g u i e n t e modo: T SH* = (TSHjT3i +
TSHjT3jt)/2; T S H a = (TSH^T3, 4 T S H 2 T 3 a ) / 2 .
 301

F ATIGA
30

25

TSH,
20

■TSH,

10

Basai Pre-examen

Figura 9 » Efectos de interaccidn entre TSH y C (Situa-

ciones) sobre la variable dependiente Fatiga del 850.
Los sujetos con TSH alta tienden a sentirse mas Fatiga-
dos durante la situacidn Pre-examen ( p =0.0 5) . La or-
denada expresa las puntuaciones médias de cada subgru-
po en Fatiga. Los valores medios de TSH* y TSH^han sido
obtenidos por un procedimiento similar al indicado
en la figura 0 » s partir de la tabla 27.
 302

DEPRES I Of\i

30

25

20
TSH,

15

ID

Basal Pre-examen
r iqura I D . EFectos de interaccion entre TSH y C (Situa-
ciones) sobre la variable dependiente Depresion del BSD,
Los sujetos con TSH alta tienden a sentirse menos depri-
midos en situacion Basal y mas en situation Pre-examen
(p = 0.05). La ordenada expresa las puntuaciones médias
de cada suborupo en Depresion. Los valores medios de
TSHi y TSHj ban sido obtenidos a partir de la tabla 29,
utilizando un procedimi ento seme jante al indicado en
la figura 8.
 303

RECRCSION

30

25

20
^ TSH

TSH

ID

Basal Pre-examen
Figura 11 » Relacion entre TSH y puntuaciones en la
variable dependiente Regresion del 850. Los sujetos con
TSH elevada tienden a puntuar mas alto en regresion en
ambas situaciones. La ausencia de interacion entre TSH
y C (Situaciones) se evidencia por el paralelismo de
las rectas. Los valores medios de TSH*y TSH^han sido
obtenidos a partir de la tabla 30, siguiendo un proce-
dimiento seme jante al indicado en la figura 8. ( p * 0 . 0 1 )
 306

ATv S I L D A D

30

20

10

Basal Pre-examen
riqura 1 2 » EFectos de interaccion entre TA y c (Situa­
ciones con respecte a la variable dependiente Ansiedad
del BSD. Los individuos con TA alta tienden a exhibir
mayor ansiedad durante situaciones de maxima tension
emocional (Pre-examen) L1 efecto de esta interaccion
es estadi sticamente significative ( p ^ D . O S ) . En la or­
denada se indican las puntuaciones médias de cada sub-
grupo en Ansiedad. Los valores medios de 1 os subgrupos
TSH* y TSH^se h an obtenido s partir de la table 31; se
utilize un procedimiente similar al de la fia. 8.
 305

CULPA
30

25

20

15

.TSH TA,

10

Basal Pre-examen
Figure 1 3 . Interaccion TSHxTAxSituaciones (p^O.05).
En la ordenada se indican los valores medios de cada
suborupo para la variable Culpa del 030. Los datos ban
sido obtenidos de Is tabla 36.
 306

CULPA
30

25

20

15

10
• TSH.

F'iour8 1 4 . Interaccion TSHxT4 en las dos situaciones.

La interaccion T5HxT4x5ituaciones es estadisticamente
signi f i cati \>a (p -cD.DS). Las dos lineas superiores
se refieren a la situacion Pre-examen; las dos inferio-
res a la Basal. En la ordenada se indican los valores
medios de cada subgrupo pare le variable Culpa (BSD).
Los datos se ban obtenido de la tabla 36.
 307

ANSIEDAD
30

25

Figura 1 5 . Efectos de la variable indenendiente C (Con­

trol emocional) sobre la Ansiedad (p<0.05), y de la in ­
teraccidn CxE (ControlxExtraversidn) (p = 0.11) sobre d i -
ch a variable. Las dos lineas superiores se refieren a la
situacidn Pre-examen; las dos inferiores a la Basai. En
la ordenada se indican los valores medios de cada sub-
grupo en la variable dependiente Ansiedad (8SC). Los
datos se han obtenido a partir de la tabla 39,
 30B

EXTRAUERSIOK
30

25

20

15

ID

C 2.
Figura 1 6 . Efectos de la variable inderendiente Extra-
version (E) ( p <i 0 . 0 5 ) , de la interaccion CxE (Control x
Extraversiôn) (p < 0.05), y de la interaccion CxExSitua-
ciones (p= 0.07) sobre la variable dependiente Extra ve r­
sion (Ext). Las lineas discontinuas se refieren a la si­
tuacidn Basai, y las continuas a la situacidn Pre-examen.
En la ordenada se reflejan los valores medios de cada
subgrupo en la variable Extraversiôn (Ext). Los datos
corresponden a los expresados en la tabla 61.
 309

ESTRES

25

20

15

10

Figura 1 7 . EFectos de la interaccion CxE (Control x E x ­

traversion) (p= 0.11) y de la interaccion CxExSituacio-
nes (p= D .09) sobre la variable dependiente Estrés. Las
lineas inferiores se refieren a la situacidn Basai, las
superiores a la Pre-examen. En la ordenada se indican los
valores medios de cada subgrupo en la variable Estrés,
Los datos corresponden a la tabla 60.
 310

RE.GROS low
30

25

20

15

10

C C

Figura 16 ♦ EFectos de C (Control emocional) (p-eO.Ol),

y de la interaccion CxE (p-cO.OS), sobre la variable
dependiente Regresion. Las lineas inferiores se refieren
a la situacion Basai y las superiores a la Pre-examen.
En la o r d e n a d a se i n d i c a n l o s v a l o r e s m e d i o s de c a d a
s u b g r u p o p a r a la v a r i a b l e R e g r e s i o n . Los d a t o s c o r r e s ­
p o n d e n a la t a b l a 66.
 311

ESTRES
30

25

ro

15

ID

Figura 1 9 . Efectos de F (p < 0.05), y de les interaccio-

nes P X Si t uaci one s (c <0.0 5) y PxTa (p = 0.15) sobre la
variable dependiente Estrés. Las lineas inferiores co-
rresponden a la situation Basal y las superiores a la si'
tuecion Pre-examen. En la ordenada se indican las p u n ­
tuaciones médias de cada subgrupo para la variable
Estrés. Los datos corresponden a la tabla ^6.
 312

AROUSAL
30

25

20

10

Basal Pre-exemen
Figure 2 0 . EFectos de P (p =0. 12 ) y de la interaccion
PxSituaciones (p<-0.05) sobre la variable dependiente
Arousal. En la ordenada se indice, la puntuaciôn media
de cada subgrupo en la variable Arousal. Los datos c o ­
rresponden a la tabla 50.
 313

CULPA

311

10

Basal Pre-examen

Flours 21. EFectos de la interaccion Situaciones T6

sobre la variable dependiente Culpa ( p ^ O . 0 5 ) . En 1 a or­
denada se indica la puntuaciôn media de cada suborupo
en la variable Culpa. Los datos corresponden a la ta­
bla 60.
 316

CULFA

30

25 1
i
i
i
20

15
<k.^ __
-----
1
-----1
-
!
----------
<

10
-— ►El
1,—

T6

rioura 2 2 . Efectos de la interaccion Sit u a c ionesxExTû

y ExT6 sobre la variable dependiente Culpa. Los datos
corresponden a la tabla 50. (Esta figura es équivalen­
te a la figura 21). p ^ O . 0 5 para la interaccion
Situacionesx ExT6,Las dos lineas inferiores corresnon-
den a la situacion Basai, y las dos superiores a la
Pre-examen.
 315

ANSIEDAD

20

15

TSHi TSH 2

Fioura 2 3 . EFectos de la interaccion E x TSH sobre

la variable dependiente Ansiedad ( p ^ O . C l ) . Las lineas
superiores se refieren a la situacion Pre-examen, y la
inferiores a la situacion Basai. En la ordenada se in­
dican las médias de Ansiedad de cada subgrupo. Los da ­
tos pertenecen a la tabla 63.
 316

E1XTRAUER5IDK'

30

25

20

IK

15

10

TSH TSH,

Fioura 2 6 . EFectos de la interaccion E x TSH sobre

la variable dependiente Extraversion (Ext ) . (p < 0.05).
Las dos lineas discontinuas se refieren a la situacion
Basal, y las discontinuas a la Pre-examen. En la or­
denada se indican los valores de Ext pars cada subgru­
po. Los datos han sido tornados de la tabla 65.
 317

DEPRtSIDN
30

25

20

15

10

TSH TSH
1

rioura 2 5 . EFectos de la interaccion E x TSH sobre

la variable deoendiente Dëoresion (p-^0.05). Las dos
lineas superiores corresponden a la situacion Pre-e^a
men, y las dos inferiores a la situacion Basal. En la
ordenada se indican los valores medios de Decresion p a ­
ra los diferentes subgrupos. Los datos han sido torna­
dos de la tabla 69.
 316

REGRESION
30

25

20

15

10

TSH 1 TSH,z

Figura 2 6 . Interaccion E x TSH con respecte a la var ia ­

ble dependiente Regresion ( p ^ O . O S ) . Las dos lineas su ­
periores se refieren a la situacion Pre-examen, y las
dos inferiores a la situacion Basal. En la ordenada se
indican las médias de Regresion para cada subgrupo. Los
datos han sido tomados de la tabla 70.
 319

11.3. EXPERIMENTO 2

El experimento segundo se lleuô a cabo con en-

fermos hipertiroideos (2 grupos) y con un grupo de
control constituido por sujetos normales. Forzosa-
mente era necesario recurrir directamente a estos
enfermos a fin de obtenez alguna informacion psico-
logica valida sobre el sindrome.

A. MATERIAL Y METDDD

1. Sujetos

Se emplaé un total de 90 sujetos (N = 90); fueron

divididos en très grupos de 30 individuos. Los dos
grupos de enfermos bipartiroideos pertenecian a tree
ambulatorios de Madrid (Pedro Gonzalez Bueno, Cruz
Roja EspaRola, y Hermanns Garcfa Noblejas). Cada gru­
po estaba formado por 20 mujeres y 10 uarones. Los
grupos se aparearon con respecto a una serie de varia­
bles que nos Interesaba contrôler ya que, posiblemen-
te , afectarian a nuestras variables dependientes.
Dichas variables fueron la edad, sexo, nivel cultural,
estado civil y nivel socioeconomico. El apareamien-
 320

to consistio en asignar a cada grupo un indiuiduo que

ocupase un rango semejante en dichas variables; asi,

si en un grupo incluimos un sujeto de sexo femenino,

de edad entre los 21 y 25 aMos, de nivel cultural bajo,
casado y de nivel socioeconomico bajo, en cada uno de
los otros dos grupos i r^ otro individuo que reune es­
tas mismas carac te r£ stic a s . En un principio pensaba-

mos ioualar los grupos también con respecto a la in-

teligencia pero, p o s te ri o rm en te , decidimos suprimir
este variable en vista de que la inteligencia de los

h i p e r t i roideos no parece que sea diferente de la de

otros individuos, ni tampoco que guards una relacion
estrecha con la actividad tiroidea (Gomez Mascaraque,
1965), a no ser que nos refiriesemos a efectos tiroi-
deos perinatales; por otra parte, intentabamos seleccio-
nar muy bien las pruebas a aplicar ya que los enfer­
mos se cansan con bastante facilidad y son més lentos
que los normales. Los tras grupos constituidos de es­
ta manera fueron designados como grupo de enfermos
hipertiroideos sin tra ta mj en to , grupo de enfermos
hipertiroideos con tr at am l en to , y grupo de sujetos
normales o g rupo de control;
Grupo 1: Hipertiroideos sin tratamlento
Grupo 2: Hipertiroideos con tratamlento
Grupo 3: Normales (Grupo de control)
 321

Grupo I . Todos los sujetos son hipertiroideos.

En principle, se pasaron las pruebas psicologicas a
los enfermos diagnosticados preulamente por el endo-
crinologo como hipertiroideos ante la primera visita
del enfermo. Los pacientes,cuyo anélisis clfnico pos ­
terior prescrito por el endocrinologo (niveles de h o r ­
mones tiroideas, gammagraffa del tiroides, etc.) no
revelo existencia de hi p ertiroidismo,.fueron suprimi-

dos de la investigacidn aun cuando ya se le habfan pa-

sado los tests psicold gi co s. Los tests se le aplicaron
a cada sujeto inmediatamente despues de la primera im-
presidn del endocrindlogo para evitar demorer el comien-
20 del tratamlento medico en los individuos diagnosti­
cados definitivamente como hipertiroideos, ya que to-
dos los sujetos de este grupo debfan estar libres de
medicacion, Fueron eliminados los que estaban bajo tra-
tamiento médico (porque procedieran de otro servicio)
de hipertiroidismo o de otra enfermedad, o los que
habfan estado bajo algun tratamlento durante el ultimo
aho. Se incluyeron unicemente los diagnosticados como
hipertiroideos. Todos los casos de hipertiroidismo
parecfan estar provocados por causas psicologicas.
Ninguno de los sujetos padecfa otras enfermedades
 322

ni habfa estado sometido a tratamientos p s i c o l o g i c o s .

Grupo 2 . Todos los sujetos son hipertiroideos b a ­
jo t r e t a m i e n t o .m i d i c o , y todos han estado sometidos
ininterrumpidamente a este tratamiento durante un pé­
riode entre los dos o très ultimes aPSos. El tratamiento
médico es a base de antitiroideos de sfntesis, y nin­

guno ha sido tratado con yodo radiactivo ni con pro-

cedimientos quirûrgicos (extirpacion de tejido tirol-

deo). Se excluyeron los sujetos sometidos a otros tra­
tamientos medicos o psicologicos durante el ultimo aMo,
asi como también los que padecian otras enfermedades
médicas ademas del hipertiroidismo. ^odos los casos
de hipertiroidismo parecfan ester provocados por cau­
sas psicologicas (igual que en el grupo 1).
Grupo 3 . Los sujetos eran normales. Se descarta-
rdn los que se encôntràban bajo tratamiento médico o
psicologico, o los que habfan estado bajo alguno de
estos tratamientos en el ultimo aMo.
La formacion de los grupos se realizo en funcion
de los sujetos que pesaben a formar parte del grupo
primero, y teniendo en cuenta la homogereizacion de los
grupos segûn las varibales referidas enteriormente

(edad, sexo, etc.), Asf, cuando cuando logrebamos en-

 323

contrat un hipertiroideo no sometido a ningûn tipo

de tratamiento y que reuniese los requisitos exigidos
oara la formacion de 1 grupo 1, acto seguido buscaba-
mos un hlpertiroideo bajo tratamiento y un sujeto nor­
mal que cumpliesen los requisites establecldos para
homogeneizar los grupos. Esteblecimos el n de cada
grupo en 30 sujetos por considérer que se trata de
un numéro aceptable y a sabiendas de la dificultad
cécnica que entraMaba la formacion de estos grupos;
nasta tel punto esta dificultad resulto se r real
que tuvimos que recurrir a très ambulatorios (Pedro
Gonzalez Bueno, Cruz Roja EspaMola, y Hermanos G*
Noblejas) para reclutar a los enfermos.
Inicialmente habiamos pensado formar un cuarto
grupo con enfermos no hipertiroideos para intenter
eyaluar un posible efecto de la enfermedad ("el
necho de estar enfermo"). Sin embargo, considerando
que todos los hipertiroideos eran ambulatorios y
ninguno h os pi tal irado, que previss investigaciones
nan referido que este efecto es independiente de 1
osiquismo del hipertiroideo (Ruesch et a l . ,1947), y
que la formacion de los très grupos seMalados ya es
de suyo suficientemente laboriosa, decidimos
 324

reducirnos exdusivamente a los très grupos.

Los criterios utilizados para igualar los gru­

pos con respecto a la edad, sexo, culture, estado c i ­
vil y nivel socio-economico se llevaron a cabo de la
manera que exponemos a continuacion.
E d a d . Establecimos los siguientes intervalos de
edad ;

21 - 25 aMos
26 - 30 aPios
31 - 35 aPios
36 - 40 aPios
Para cada sujeto del grupo 1 perteneciente a cualquiera

de estos intervalos existe otro sujeto en los otros g r u ­

pos que pertenece al mismo intervalo. El haber tornado

sujetos comprendidos exclusivamente entre estas edades
se debe a nuestro interes por suprimir a los indivi­
duos adolescentes y p r e a d o l e s c e n t e s , asi como también
a las mujeres m e n o p a u s i c a s . Como se sabe, durante e s ­
tas edades puede alterarse significativamente la ac­
tividad tiroidea (MaraPion, 1921, 1936 ; P a s c u a l i n l ,1973 ) .
En la table 71 expresamos las ca ra ct e r f s t i cas de edad
cor respo nd ientes a los tres grupos,
Nivel c u l t u r a l . Para el nivel cultural se estable-

cieron los tres niveles siguientes:

 325

1= [studios primaries
?= [studios medios
3= [studios superiores
Algunos de los sujetos que se presentaron no habfan
realizado los estudios primaries, por lo que automa-
'•.icamente Fueron eliminados. En cada grupo, 13 habfan
cursado estudios primaries, 13 estudios medios, y 4
estudios superiores.
Estado c i v i l . Se tuvo en cuenta esta variable
por su relative importancla con respecta a las varia­
bles dependientes aquf estudiadas. En cada grupo, 19
eran casados y 11 solteros.
Nivel socio-economico. Para evaluar el nivel so­
cio-economico utilizamos el siguiente baremo;
1= Nivel bajo
2* Nivel medio-bajo
3e Nivel medio
4e Nivel medio-alto
5e Nivel alto
Ningun sujeto pertenecfa a los niveles 4 o 5, distrl-
buyendose todos dentro de los très primeros niveles.
En cada grupo, 5 pertenecfan al nivel bajo, 10 al n i ­
vel medio bajo, y 7 al nivel medio.
En le tabla 72 indicamos el valor de cada sujeto
para cada una de estas variables en los très grupos.
 326

2. Variables

a) Variables de personalidad
Se utilizaron las très dimensiones de la per so ­

nalidad Que mide'el cuestionario CEP de Pinillos;

Ext r a v e r s i d n - I nt ro ve rs io n, Ne ur ot ic is mo -C on tr ol .
y P a r a n o i d i s m o . Estas variables también fueron to­

rnades en el experimento 1.

b) Variables p s i c o p atoldgicas
Por las mismas razones que en el experimento 1,
se utilizaron las variables psicopatoldgicas del test
clinico MMPI de Hathaway y Plckinley. Este test inclu-
ye 10 escalas clinicas basicas; H ip o c o n d r f a s i s , D e p re -
s i o n , H i s t e r i a , Desviacion p s i c o p â t i c a , H a s cu li ni da d-
fe m i n i d a d , P a r a n o i a , P s i c a s t e n i a , E s q u i z o f r e n i a , H ip o -
mania, e Introversion s o ci al . Jambi én empleamoç 5 es­
cales adicionales: Fuerza del y o , D e p e n d e n c i a , Domi na n-
c i a , Responsabilidad y Co n tr ol .

c ) Variables médicas
Con el Fin de obtener informacidn sobre otras v a ­
riables patoldgicas, hemos considerado la necesidad de
incluir algunos de los disturbios admitidos m edicamen­
ts como relevantes en el h ip er ti ro id is mo . Las varia­
bles seleccionadas han sido las situientes: Trastornos
 327

del s u e M o , E xo F t a l m o s , Boci o, Irritabilidad, T e m b l o r ,

Dermoq rafi sm o . Hemos cuantificado dichas variables de

la siquiente forma:

, SUERO: (Ai utilizer el tdrmino sueRo queremos

indicar due nos referimos a trastornos del su e R o ) . Se
utilizd el siguiente baremo:
0 = Bien; sueRo normal y reparador
1 = Regular; sueRo ligero y poco reparador
2 = Mel; sueRo dificil
3 = Muy mal; imposible concilier el sueRo

. EXOrTALMDS:
0 = Inexistante
1 = Discrete
2 = Mercado
3 = Muy marcado

. BOCIO:
0 = Inexistante
1 = Hiperplasia minima
2 = Palpable pero no visible
3 = Visible
Û * Exhuberante

. IRRITA8ILIDAD:
0 *5 Inapreciable
 328

1 = Baja
2 = Media

3 * Alta
A - Muy alta

. TEMBLOR:
0 = Inapreciable

1 = Bajo
2 = Medio
3 = A1 to
A = Muy alto

. OERMGGRAFISMO:
0 = Inapreciable

1 = Bajo
2 = Medio
3 = Alto
A e Muy alto

La evaluacion y cuantificacion de estas cinco

variables se llevo a cabo sirviendonos tanto de las
histories clinicas de los pacientes como de nuestra
propia inspeccidn. La informacidn sobre el sueno se
obtuvo mediante interrog at or io . Las restantes medidas
se verificaron a traves de inspeccidn clinica e inte-
rrogatorio. La cuantificacion del temblor se obtuvo
 329

prefG rentemente mediante 1 a medida del temblor distal

de las manos.

d) Variables hormonales
A titulo adicional, tomamos de las histories cli­

nicas de los pacientes hlperti roideos (grupos 1 y 2)

las valores de T3 y TA obtenidos por radioinmunoandli-
sis. En el grupo de hipertiroideos sin tratemiento se
tomaron los niveles de T3 y TA que confirmaban el esta-
do de hi pertiroidismo. Del grupo 2 (hiperti roideos ba­
jo tratamiento) obtuuimos los velores de T3 y TA co-
rrespondientes al ultimo anélisis hormonal realizado
en el paciente. Hemos tomado estas variables porque
interesaba observar, a titulo complement ar i o , la po-
sible implicacion de los niveles hormonales sobre la
efectividad de los sintomas. Sin embargo, lo hemos con­
siderado adicional en vista de que ya presuponiamos
que mientras los hipertiroideos sin tratamiento exhi-
ben niveles anormalmente altos de T3 y TA, en los h i ­
pertiroideos bajo tratamiento los valores de estas
hormonas son uniformes puesto que el tratamiento a
que estën sometidos intenta normalizar la funcion ti-
roidea (se espera que los hipertiroideas bajo tratamien­
to exhiban niveles normales de T3 y TA)..Estas varia-
pueden ser consideradas como variables independientes^*
 33C

si bien no estan directamente manipuladas por al ex-

p e r i m e n t a d o r , si podemos conocer el valor en cada su-

jeto de T3 y TA. El h i p e r t i r o i d i s m o , como puede nou­

rrir en otras alte ra ci o n e s , es un experimento de la
nsturaleza.

e) Variables intervinientes

Se ha intentado contrôler el efecto de posibles

variables intervinientes como la e d a d , s e x o , nivel
c u l t u r a l , estado c i v i l , y nivel s o c i o e co no mi co . Para
ello, como ya se ha indicado al hablar de la seleccion
de los sujetos, los très grupos se igualaron con res­
pecte a estas variables. De ello puede inferirse que
el efecto de dichas variables debio influir por igual
en los très grupos. Aunque résulté excesivamente labo-

rioso y largo (A ahos) conseguir igualar e*stas mues-

tras, pensamos que merecio la pena realizar esta t a­
res, Otras posibles variables (variables extradas)
como el luqar de aplicaeion de las pruebas, el expe­
riment ador . la hora y el d i a ; . la f a t i q a , la mot iv a-
c i o n , la comorension de la t a r e a , los r u i d o s , la lu-
tninosi d a d , humedad y tempe ratura de la sala, etc.,
considérâmes que afectaron por igual a todos los su­
jetos.
SeRalamos esquematicamente en la tabla 73 las va-
 331

riables que han sido s o metidas a t r a t a m i e n t o esta-

distico.

3, Material

En este s e g u nd o es tudio hemos ut l li z a d o los

c u e s t i on a ri o s CEP de P in illos oara medir las varia­

bles de p e r s o n a l i d a d Control, Extraversion y Paranoi­

dismo , y el MMPI de H at haway y Mck i nl e y p ara la e v a ­

l ua cion de las v a r i a b l e s p s i c o p a t o l d g i c a s . Como Quie-

ra que estos tests fuero n a p l ic a do s y c o m e n t a d o s en

el pr imer e x p e r i m e n t o (apartado I I . 2), el l ector p u e ­

de e n c o n t r a r une s omera d e s c r i p c i o n de ellos en dicho

apart a d o .

Para la c u a n t i f i c a c i o n de las v ar i a b l e s m é d i c as

u t il i za m os el m a te r ia l constitutive de las hi storias

c li n ic a s de cada pa ci e nt e (estas también se u t i l i z a ­

ron para igualar los grupos). Para las m e d i d a s h o r m o ­

nales nos se rv î me s ta m bién de las propias historiés

clinicas; todos los analisis ho r m o n a l e s p r o c e d i a n de

los s er v i c i o s de Isdtopos de la Clinica P u e r t a de

Hier ro y del Ho s p i t a l Cruz Roja EspaRola, y se ha-

bian realizado m e d i a n t e la c o n o c id a te cnica de RIA

(radioinmunoanalisis),
 332

A . Procedimiento

Basicamente, nuestro contacte con los s u jetos

consistid en e s t a b l e c e r con el l os una p e q u e R a en t r e -

vista, que ve n ia a d u ra r de 15 a 20 min., y la p o s t e ­

rior aplicacidn de los tests. La entrevista y aplica-

cidn de los cuestionarios se verified en los tres

ambulatories madrileMos s i qu i e n t e s : Pe d r o Go n z a l e z

Bueno, Cruz Roja E sp a R o l a , y Hermanos G ar c i a N o bl e -

jas. En to dos e l l o s pudimos disponer de un d e s p a c h o

cedido amablemente por el e n d o c r i n d l o g o . Au n qu e se

utilizaron tres despachos diferentes (uno en cada

a m b u l a t o r i o ), la e s t r u c t u r a y el ta mano de los mis-

mos e ran muy seme jantes. En t o d o s existia una mesa

tipica de despacho con varias sillas, y o t r o s m ue-

b les medicos como mesa de e x p l o r a c i d n , aparatns

par a registrar peso y talla, etc. En todo case, los

despachos ya era n familiares para los e n f e r m o s con

anterioridad a nuestro estudio. Aproximadamente,

la d i m e n s i o n m e d i a de los d e s p a c h o s v e nia a ser

de 6 m . x A m. de s u p er f ic i e.

Todos los e n f e r m o s eran ambulatories y p ar t i -

ciparon voluntariamente en la i n v e s t i g a c i o n . Se ci-

t aron exclusivamente par a la a p l i c a c i d n de las p r u e ­

bas. Cad a enferme fue citado individuaImente en el

 333

a mbulatorio de p e r t e o e n c i a , esto es, al ambulatorio

que asistfa h ab ltuaImente (hipertiroideos bajo tra­

tamiento), o b ien al que h a b i a a si stido por p r i m e ­

ra vez (hlpertiroideos libres de t r at a mi e nt o ). To­

dos los tests, Bsi como las e nt r ev i st a s, fuer on apli­

cados de forma i n d i v id u al por el autor. La e n t r e v i s t a

co menzaba siempre a las 11 de la ma h an a y, acto segui-

do, se i n i c i ab a la ap l i c a e i o n de los c u e s t i o n a r i o s .

La s e l e c c i o n de los su jetos c om e nz o en e nero de 1976.

La a p l i c a c i d n de las p r u eb a s se llevd a cab o d u r a nt e

los m e s B S de n ov i e m b r e , enero, febrero, marzo y abril

de los respectives aRos (1975, 1977, 1976, 1979), y

c o n c l u y d en abril de 1979. Los sujetos de 1 gr u p o de

co n tr o l fueron e xa m in a do s , al azar, en los despachos

de Cruz Roja y H e r m a n o s G a rc i a Noblejas; e st o s indi-

vi duos t a mb i én iniciaron las p r u e b a s a las 11 de la

m aR a na y d ur a nt e los mism os m e se s que los e n fe rmos.

Se i n tenté que los d e s p a c h o s r e un i e s e n c o nd i -

ci ones seme jantes de temper a tu r e, luz, hum e da d ,

como d id a d, etc. También procurâmes evitar todo ti-

po de ruidos, interrupciones, y otras p o s i b l e s

variables extraRas. En general, n ue s tr a impresion

es que los s u je t os se encont ra ron c dm odos y reali-

zaron las pr ue b as con interés y sin prisas u otras

 336

preocupaciones.

U na vez que el sujet o h a b i a ent r ad o en el des­

pacho, se le i n v i t a b a a se n t a r s e c om odamente y co-

menzabamos la e n t r e v i s t a . En esta, tr a t a m o s de re-

coger informacidn s obre su e s t a d o de e n f e r m e d a d , cau­

sas de esta, antécédentes p s i c o 1dgi co s , impresidn ge­

neral del enferme (exoftalmos, s u d or a ci d n, etc.),

y sobre otros da tos cl f n i c o s relevantes (temblor,

i r r i t a b i 1 i d a d , etc. ) . Estos datos fueron posterior-

m ente contrastados con los e x i s t a n t e s en la h i s t o r i a

clinica en o r d e n a eleborar las puntuaciones defini­

tives de las Que h e m o s denominado " v a r i a b l e s médicas".

Antes de comenzar la e n t r e v i s t a se p r o c u r é m o t i v a r

al sujeto y estimular su i n t e r é s y participacidn en

la i n v e s t i g a c i d n .

Finalizada la entrevista, dabamos comienzo a la

aplicacidn de los cuestionarios (MMPI y CEP). El

50 % de las v ec e s se a pl i c d p r i m e r o el M MPI; en el

otro 50 por ciento se ap l ic d primero el CEP. Esta

eleccidn se h i z o de fo rma alternante. A nt e s de apli-

car cada test se leyeron y explicaron las i n s t r u cc i o-

nes de a dm i ni s t r a c i d n , procurando que el sujeto core-

prendiese adecuadamente su tarea. Aunque no se plan-

t ea r on problèmes a este resp e ct o , e 1 CEP s i e mp r e

 335

Tue mas Facil de comp rende r , sobre todo a la hora

de comp rende r las preg u nt a s del cue s ti o na r io ; al­

gunos sujetos en c o n t r a b a n dif i cult ad en algunos

items del MMPI, parti eu l armente al estar formula-

dos en forma negative. La d u r a c i o n en la e je c u c i d n

de estas pruebas fue variable segûn los sujetos.

Por término medio, venfan t a rd a nd o entre 20 y 30

m i n u te s con el CEP, y alrededor de 1 h. 30 min.

con el MMPI, Entre prue ba y p ru e b a se le concedfa

al sujeto 5 m i nu t es de descanso.

La correcci dn de los t e st s se ef e ct u d de forma

manual mediante la ut i li z ac i dn de las respecti vas

p l a n t i l i a s . En el t ra t am i en t o e s ta d f s t i c o de los

datos u t il izamos siempre las p u n t u a c i o n e s direc­

tes. Para la e l a b o r a c i d n de los pe r f i l e s del MMPI

se u s ar o n las p u n t u a c i o n e s T.

5. T ra t amiento e s t e d i st i co de los datos

Para la v e r i f i c a c i d n de las p r e d i c c i o n e s rela-

ciona da s con las h ip d t e s i s de este segundo estudio,

se u t il i za r on a n a l i s i s de varianza, analisis de com-

p a r a c i on e s m u l t i p l e s entre médias, analisis correla-

cionales y analisis factoriales. Todos estos analisis

 336

se han llevado a cabo con el p r o p d s i t o de obtener

informacidn sobre les h ip d te s is 1, 2, 3, A, 5, 6,

7 y 11.

5e u t i l i z a r o n disenos de a n a li s is de v a r i an z a

univariados para gr u po s relacionados ( K er linger, 1975).

Se p r e p a r a r o n 2 A di seRos de a n al i si s de v a ri a nz a , est o

es, uno para cada una de las 2 A variables dependien-

tes e s t u d i a d a s en este trabajo.

Antes de p r o c é d e r a la realizacidn de los a n a l i si s

de v a r i a n z a se a p l i c d la p r u e b a de Fmax de H a r t l e y

( P e arson y H a r t l e y , 1958) de h o m o g e n e i d a d de varianza.

Les 2A aplicaciones de Fmax senalaron Cue esta era

significative p ara las v a r i a b l e s clinicas Hipocondria-

sis (Hs), Histeria (Hy) y Desviacion psicopatica (Pd),

en la va r ia b le a d i ci o na l Dependencia (Dy), y en las

variables médicas Exoftalmos e ]r ritabili d a d . For e sta

razdn, las p u n t u a c i o n e s directes correspondientes a

estas variables se tr ans formaron en ra i ce s cuad r ad a s;

tal transformacidn es eficaz en este tipo de datos

para producir simultanéamente homogeneidad de v a r i a n ­

za y n o r m a l i d a d de dist ri b uc i dn ( U i n e r , 1971). En las

dos v a r i a b l e s mé d ic a s, la t r a n s f o r m a c i d n se v e r i f i e d

aplicando simulténeamente una correccidn consistante

en ah a d i r 0.50 a todos los v a l o re s directes (Sokal y

 337

y R o l f , 1979), ya que e x i s ti a n p u n t u a c i o n e s con valor

zero.

5e r ealizaron los an al i si s de varianza, u t il i za n do

las p u n t u a c i o n e s originales en las v a ri a b l e s h o m o g én e as

y las p u nt u a c i o n e s t rans f o rmades en las v a ri a bl e s con

fmax s i g n i f i c a t i v a . Poste ri o rmente se a plicd la prueba

de c o mp a r a c i o n e s multiples de S ch effé (Glass y Stanley,

I960), para probar la s i g n i f i c a c i d n de d i f e r e n ci a s

entre médi a s cuan d o el andlisis de v a r ia n za constata

diferencias significatives entre los grupos. Con res-

oecto a las v a r i a b l e s que fuer on t ransf o r m e d a s , se t u-

v ie r on en cuenta las médias retransformadas (Sokal y

R o l f , 1979) para p o s i b l e s utilizaciones ulteriores.

En las variables t r a n s f o r m a d a s , la prueba de Scheffé

èe a pl i cd usando las médias transformadas no las re­

transf o r m a d a s .

Los analisis de varianza, pr ue b as de Fmax y prue­

bas de Scheffé se l l e v a r o n a c abo m an u a I m e n t e , u t i l i ­

zando una c a l c u l a d o r a CASIO FX-3100.

Para la o b t e n c i d n de las m a t ri c es c o r r e 1acionales

y de los anélisis factoriales u t il i za m os el método

de an a lisis f a ct orial de C o m p o n e n t e s P r i n c i p a l e s

(PCA). La rotacidn de los f a c to r es se re a lizd me d ia n te

la u t i l i z a c i d n del mé t o d o de ro ta c id n oblicua
 338

Di rec t - Qu a r t imin (D-UUAHT). (Uer ara-tado 11,2, A, 5)

Es tos analisis se llevaron a cabo u sa n do el p rograms

BMDPAM, FACTOR ANALISIS, D OUBLE PRECISION

VERSION, H E A L T H SCIENCES COMPUTING FACILITY UNIVER­

SITY OF C A L I F O RN I A, LOS ANGELES, 1976.

Escrito por 3. FRANE ( D i x o n , 1975)

Los datos de este programs fueron tratados por

el o r d e n a d o r IBM 3 60 / 6 5 del C e n t r o de Calcule de

la U n i v e r s i d a d Complutense de Madrid. (1).

(1). Agradecemos de forma m u y particular la e fi c az

y de s i n t e r e s a d c colaboracidn del profesor Dr. Dosé

Muniz Fernandez en las cuestiones referentes al

tr at amiento estadistico de los datos.

 339

B. R E5 U LTAD05

Los resultados van a ser e x p ue s to s te n ie n do en

c uenta los d i f e r e n t e s tratamientos estadisticos de

los datos. En prim e r termine anali zaremos los resul­

tados o b t en i do s a p a rt i r de los analisis de varianza

y c o m p a r a c i ones m u l t i p l e s de las médias. En segundo

lugar nos vamos a referir a los analisis c o r r e la c io -

nales. Y, finalmente, consideraremos los analisis

f actoriales. Las puntuaciones di r ectes e s tan indica-

das en las tablas comprendidas entre la 7 4 h asta la

% 2 , ambas inclusive. Los e s t a d f s t i c o s u n i v ar i ad o s

se e x p r e s a n en las t a blas 69, 86 y 85; en ellas se

incluyen las médias, de s v i a c i o n e s tipicas, coef i ci e n-

tes de variacidn, v al ores m a x i m e s y v a lo r es mfnimos.

1. Analisis de v ar ianza y c o m p a r a c i o n e s multiples

entre mé d i a s

En primer lugar se intenté c om orobar si existian

diferencias s i g n i f i c a t i v e s entre los tres grupos para

cada u na de las 26 var i ab l es dependientes (tres v a r i a ­

bles del CEP de Pinillos, ID v a r i a b l e s cli n ic a s del

MMPI, 5 var i ab l es a d ic i on a le s del MMPI, y 6 variables

m é d i c a s ) . Para esto se aplicd un diseRo de analisis

 360

de v a r i a n z a para m u e s t r a s relacionadas (Ker li n ge r ,

1975), ll e v a n d o s e a cabo un total de 26 analisis de

varianza (uno par a cada v ar i a b l e d e p e n d i e n t e ) . An tes

de realizar los analisis se a pl i c d la p r u e b a de h o m o -

oeneidad de varianza de Fmax de H a r t l e y ( Pe a r s o n y

H a r t l e y , 1958). Cuando el a n a l i s i s de v a r i a n z a c o n s-

t at a b a diferencias significatives en tre los tres gru-

Dos, se p r o c e d i d a aplicar la p r u e b a de comparaciones

multiples de Scheffé (Glass y S i n g e r , 1980) para ave-

riguar si existian d iferencias significatives en tre

las médias.

a) Variables de p e r s o n a l i d a d (CEP)

Los resultados sobre las tres variables de p e r ­

sonalidad del c u e s t i o n a r i o CEP de P i n i l l o s estan in-

dicados en las tablas 66, 81 y 88. La inspeccidn de

las t a bl a s révéla que en la v a r i a b l e Extraversidn el

analisis de v a r i a n z a arroja resultados no significa­

tives; en cambio, existen diferencias significatives

en las variables C o n tr o l emocional ( F (2,58) = 26.25,

p ^0.001) y Paranoidismo ( F (2,58) = 22.63, p ^ 0.001).

Con respecto a la va r i a b l e d e Con t ro l emocional, la

nrueba de Sc h ef f é (tabla 86) d én o t a que en t r e los gru­

pos i y 2 (hipertiroideos sin tratamiento e hipertiroi­

deos con tratamiento r e s p e c t i w a m e n t e ) no .existen d i fe -

 341

rencias s i g n i fi c e t i v a s en las médias, a pesar de que

la m e d i a del grupo 2 es l i g e r a m e n t e mas alta que la

de 1 g r u p o 1. Sin embargo, las diferencias entre mé d i a s

de c a d a uno de es t os gr u po s con el grupo 3 (grupo

de con t ro l ) son a l t a m e n t e significativas ( p ^ 0.001).

Este patdn es seme jante al e v i d e n c i a d o con la v a r i a ­

ble Paranoidismo (tabla 88), do n de se o b s e r v a de nue-

vo oue las m éd i as de los gr u po s 1 y 2 son significa-

tivamente diferentes de la m e d i a del gr upo 3 (p.^0.001)

Los g r u p o s 1 y 2 e x h i b e n unas médias mucho mas altas en

F que el grupo de control; la m e d i a del gr upo 1 es

mas e l e v a d a que la del g rupo 2, pero esta diferencia

no es significati v a .

La representacion grafica de las m éd ias, asi co­

mo la signiFicacion estadistica de las d i f e r e n c i a s

entre di c h a s m éd i as obtenida tras la a p l i c a c i d n de

la p r u e b a de Scheffé, se e x p r e s a en la f i g u r a 27,

b) Va r i a b l e s clinicas de 1 MMPI

En las t ablas comprendidas entre la 89 y la 98

inclusive se e x p r e s a n los r e s u l t a d o s de los trata­

mientos estadfsticos efectuados con las 10 v ar i a b l e s

clinicas del MMPI. La s tablas refieren que los a n a ­

lisis de var i an z a han arrojado re s ul t a d o s estadisti-

ca me n te sig nificativos para las v a ri a b l e s Hipocondrf-

 342

asis ( F(2,58) = 30.6, 0.001), Depresidn ( 0(2,56) =

30.72, p ^0.001), Histeria ( F (2,58) = 26.13, p ^ 0.001),

Picsstenia ( F (2,56) = 19.84, p.^D. 0 01 ) , EsquizoFre-

nia ( F (2,58) = 34.5, p^D.OOl), Hi pomanfa ( F (2,58) =

49.8, p ^ 0.001), e I n t r o ve r si o n social ( F (2,58) =

77. 46 , D-cO. O Ol ) ; y r es u lt a do s estadfsticamente no

s i g n i F i c a t i V O S para las v a r i a b l e s Desviacion psicopé-

tica ( F (2,58) = 1.95, p^0.D5), M a s c u l i n i d a d - F e m i ni dad

( F (2,58) = 1.15, p > 0.05) y Paranoia ( F (2,58) =

1.16, p^D.05). Esto sugiere que e x i s t en diferencias

s i g n i f i c a t i vas e ntre los grupo s para 7 de las 10 e s c a ­

las c li n i c a s del MMPI.

Se aplicd la p r ue b a de Sc h e f f é en e s t a s 7 varia­

bles c o m p r o b a n d o s e , en todas ellas, oue no e x i s te n di­

f e re n ci a s s i g n i f i c a t ivas e ntre las m é d i a s de los g r u ­

pos 1 y 2. Si n embargo, si e x i s t e n diferencias entre

las m é d i a s de los grupos 1 y 3 ( p c O.OOl) y 2 y 3

(pcO.DOl); es decir, los dos g r up o s expérimentales

(1 y 2) d i fi e re n significativamente del gr u p o de c o n ­

trol, pero no d i f i e r e n entre si. Nos ha l l a m a d o la

atencidn el h e c ho de oue las p r u e b a s de S c h e f f é

hayan evidenciado un p a t r o n de d i f e r e n c i a s e ntre m é ­

dias seme jante para las 7 v a r i a b l e s clinicas, y con

un alto g r a do de si oni f ica c id n es t ad i s t i c a . Est o pa-

 343

rece d e no t ar que apenss e xi s te n d i fe r e n c i a s entre los

dos grupo s e x pé r im e nt a le s , siendo, en cambio, muy altas

las d i f e r e n c i a s entre estos grupos y el. g r upo de c o n ­

trol.

Han sido representadas oraficamente las médias de

las ID escalas c l i n i c a s del MMPI en la f i gura 28. En

esta figura se e x p r e s a n las p u n t u a c i o n e s médias de

cada grupo para cada variable; en las v a r i a b l e s que

fueron t r an s f o r m a d a s (Hs, Hy y Pd) se ha e m p le a do la

media retransformada (para la r e pr e s e n t a c i o n grafica),

en lugar de la m e d i a o ri ginal o de le m ed i a transfor­

mada. La figura i n di c a tam b ié n el grado de si gni f ica-

cion e s t a d i s t i c a de las d i f e r e n c i a s entre médias.

En las figuras 29 y 30 se ex po n en los pe r files

T c orrespondientes a los très grupos, expresandose

por se p ar a do los p e r f i l e s de los va ro n es (figura 29)

y los de las m u j e r e s (figura 30). No e x i s t e n apenas

d i f e r e nc i as entre los los p e r f i l e s de la figura 29

y los de la figu r a 30. T a m po c o p a r e c e n e x i s ti r d if e ­

rencias entre los p er f i l e s correspondientes a los

grupos 1 y 2, lo cual esté de a c uerdo con los ante-

riores anélisis utilizando la pr u e b a de Scheffé;

ambos grupos e x h i b e n un perf il c a r a c t e r i s t i c o en f o r ­

me de 1/ que se o b s e r v é el los p er f i l e s i ndi viduales

 364

de los p a c i e n t e s hipertiroideos con o sin t ratamiento.

Los p e r f i l e s del g r u p o de co nt r ol son b a s t a n t e norma­

les, con va lo r es que apenas su p e r a n la p u n t u a c i o n T

de 50. C o n t r a r i a m e n t e , los p e r f i l e s de los g ru p os ex­

périmentales exhiben puntuaciones T que se a c e r c an o

superan el valor 70 en las 6 v a r i a b l e s s i g ui e nt e s:

Hs, D, Hy, por una parte, y 5c, Ma y Si, por otra}

p e r m a n e c i e n d o Pd, Mf y Pa r e 1 at i v a mente n o rm a le s ; es­

te f e n o m e n o contribuye a con figuras la c a r a c t e r i s t i c a

forma de V que p a r e c e n a d o p t er los p e r f i l e s de los

s uj e to s hipertiroideos.

c) Variables adicionales del MMPI

Se han c o n s i d e r a d o las 5 esc a la s adicionales del

MMPI sigu ie n te s : Puerza del yo (Es), Dependencia

(Dy), Dominancia (Do), Responsabilidad (Re) y Con­

trol (Cn). Los r e s u l t a d o s de los tratamientos esta-

disticos de estas variables estan expre sad os en las

tablas 99, 100, 101, 102 y 103. Como p ue d e apreciar-

se en las ci t adas tablas, los ané l is i s de v a r i a n z a

i n d ic a n que no e x i s t e n diferencias significatives

entre los tres gr u p o s para la va r iable R e , pero si

para las 6 restantes, esto es, para Es ( F (2,58) =

29, p^O.OOl), Dy ( F(2,58) = 5.46, p^O.Ol), Do

( F (2,58) = 42. 4, p^O.OOl) y Cn ( F(2,58) = 19. 36,

 365

p ^0.001).

La a p li caeion de las 6 c o r r e s p o n d i e n t e s pruebas

de Sc he f fé e ui d e n c i a que no e x i s t e p d i f e r e n c i a s esta-

di s t i c a m e n t e s i g n i f i c a t iuas entre los gr u p o s 1 y 2,

fen om e no que ya h em o s visto e m e r g e r en a n t e r i o r e s a n a ­

lisis. Las médias del grupo 2 d i fi e re n significative-

mente de las médi a s del grupo 3 (p-î^D.DDl), excepte

en la va ri a bl e Dy que no ex i st e significacidn esta­

distica. Las m éd i as del g r upo 1 di f ieren signi f ice-

t i va m en t e de las m éd i a s del g rupo 3 (p<D.001, p c D.Cl

en la variable D y ) .

Se han re p re s e n t a d o gréf icamente las m é di a s de

estas c i nco variables, y los n iveles de s i g n i f i c a c i o n

estadistica de las diferencias de m é di a s obt e ni d as

a través de 1 e s t a d i s t i c o de Scheffé, en la figura 31,

d) Var i ab l es m é d i c a s

Hemos ref e ri d o los r e s u l t a d o s sobre las var ia b le s

mé di c as (SueRo, E x of t al m os , Bocio, Irritabilidad,

Te mb l or y D e r m o g r a f i s m o ) en las tablas 106, 105, 106,

107, 108 y 109. Con respecb a la v a riable Bocio (tabla

106) solo se han t en i do en c ue n t a los g r up o s e x p é r i ­

mentales, ya que no he mos h a l l a d o evidenci as de que

esta a l te r ac i on ex i s t a en los sujetos del grupo de

control. El a na l i s i s de v a r i a n z a indica aus en c ia de

 346

diferencias significatives en esta v a r ia b le entre

ambos g r upos (1 y 2), Con relacion a las restantes

v ar i ables, todos los an a li s is de v ar ianza han cons-

tatado cue ex i s t e n diferencias s i g n i f i c a t i v e s entre

los t r es grupos. De este modo, existen diferencias

s ig nif icatives en SueRo { F(2,58) = 9.49, O.OOl),

Exoftalmos ( 8(2,58) = 12.76, p^O.DDl), Irritabili­

dad ( F (2, 58) = 8.43, p^C.ODl), Te m bl o r ( F (2,56) =

24.2, p^D.DOl) y De rmogr af i smo ( F(2,58) = 51 . 74,

p - cD.oni).

Inspeccionando las correspondientes talbas se

puede observar oue los resultados sobre significacidn

de d i f e r e n c i a s en t re m éd i a s no son tan u n i f o r m e s co­

mo h e m o s visto en anteriores analisis. Aqui p a r ec e n

observarse distintos patrones segun la v a r i a b l e en

question. En la v a r i a b l e Sueno, es significative la

d iferencias entre las m é di a s de los g r upos 1 y 2

(p^O.05) y 1 y 3 (p^iO.OOl), pero no la d i f e r e n c i a

entre las médias de los g r u p o s 2 y 3. Esto p ar e c e

indicar que los sujetos que pe o r due r me n son los del

grupo 1; los del g rupo 2 duermen oeor que los indi-

v iduos del grupo 3, pero las diferencias no son sig­

nificatives. T a m b i é n ha sido ha l l a d a la significacidn

de la d i f e r e n c i a en tre el p r o m e d i o X+^/2 y la media

 367

del grupo 3, siendo esta d i f e r e n c i a a l ta m en t e si g ­

nificative (p <10.001).

tn la v a r i a bl e Exoftalmos se observa un pa tron

que h e m o s v enido evidenciando en las v a r i a b l e s del

M M F 1 : no e xi sten diferencias significetivas entre

las m é d i a s de los gr upos 1 y 2, pero sf e n tre las

médias de los grupos 1 y 3 (p -i O.OOl) y 2 y 3 ( p ^ 0.001)

Esta e v i d e n c i a indica que los s uj etos de ambos gru­

pos e x p é r i m e n t a l e s exh i be n un grado de e x o f t a l m o s

muy seme jante y signif i c a t i va m en t e mayor que el g r u ­

po de control. Con la v a r ia b le I rr i t a b i l i d a d se re-

pite este tipo d e patron, si bien la d i f e r e n c i a e n ­

tre las mé d ia s de les grupos 2 y 3 a l canza una sig­

nif i c a c i d n e s t a d i s t i c a algo m e n e r (p<G.Ol) (tabla

107); los sujetos de los grupos 2 y 3 son mas irri­

tables que los del grupo de control; los de 1 grupo

1 también som més ir r i t a b l e s que los del grupo 2, p e ­

ro est a diferencia no es e s t a d f s t i c a m e n t e significa­

tive.

Con las v a r i a b l e s Tem b lo r y Dermografismo se o b ­

serva un f e nomeno que no h a bf a sido e v i d e n c i a d o en

a nt e r i o r e s anélisis, ya que la a p l i c a c i d n de la p r u e ­

ba de Scheffé dénota que e x i s t e n diferencias signifi­

c a t i ve s entre las mé d ia s de los grupos 1 y 2 (p < 0 . 0 0 1 ) ,

 348

1 y 3 (d <-0.D01), y 2 y 3 (p .:L 0. Oi en Temblor,

p D .001 en D e r m o g r a f i smo) . Est o sugiere que los

su j et o s de los g r u p o s e x p é r i m e n t a l e s p u n t u a n en la

variable Temblor mas alto que los sujetos del grupo

de control. A su vez, se c o n s t a t a oue los h i p e r t i r o i ­

deos también exhiben un nivel mas e l e va d o de Te mb l or

cuando p e r t e n e c e n al grupo sin t ra t am i en t o, en compa-

racion con los h i p e r t i r o i d e o s bajo t r a t am i en t o. To­

das e stas d if erencias son sig nificativas estadfstica­

mente. Con re s p e c t o al d e r m o g r a f i s m o , p u e de afi r ma r se

algo seme jante a lo que hemos se Ra l ad o para la v a r i a ­

ble Temblor pues, de nuevo, se o b t ie n en e stas notables

diferencias entre los d i f e r e n t e s grupos (tabla 109).

La rep resentacion gra f ic a de las m é d i a s corres­

pondientes a las 6 v a r i a b l e s médicas se i n dica en la

figura 32. También se e xp r e s a n los ni v el é s de si g h i -

ficacidn de las d i f e r e n c i a s entre dicha s médias.

2. Ana li s is Correlacional

Con objeto de o btener informacidn complementaria

sobre la p osible r e l a c i o n e ntre la a c t i v i d a d ti roi -

dea y los pro c e s o s psicoldgicos es t u d i a d o s en este

trabajo, se han construido m at r i c e s de c o r r e l a c i o n e s

 369

utilizando las p u n t u a c i o n e s di re c te s de los sujetos

hipertiroideos pertenecientes a ambos grupos e x p é r i ­

mentales, En la p r i m er a de estas ma t rices (tabla IIO),

se recogen las oocrelaciones entre las dit e rentes varia­

bles del grupo 1 (h i p e r t i r o i d e o s sin tratamiento). En

la tabla 111 ind i ca m os le m s tr i z de c or r e l a c i o n e s para

el g rupo 2 (h i pe r t i r o i d e o s con t ratamiento). Final­

mente, se obtuvo una tercera ma t ri z ut i l i z a n d o con-

j u n t a m en t e los g r up o s 1 y 2; esta ultima matriz co-

rrel a ci o na l (tabla 112) es la que se e mpleo para la

posterior o b te n c i d n del a n a l i s i s factorial.

En el grupo de h i p e r t i r o i d e o s sin tratamiento,

la matr iz co r re l a c i o n a l (tabla 110) indica oue las

variables hormonales ex h ib e n c o r r e l a c i o n e s relativa­

mente e le vadas con ciertas v a r i a b l e s p s i c o l d g i c a s .

Asi, T3 e vi dencia correlaciones de s t a c a b l e s con C

(r = -0.369), P (r = 0.320), Hy (r = 0.326), Ft

(r = 0.303), Ma ( r = 0.591, p^O.Ol), Es (r = -0.389,

p <0.05) y Dy (r = 0.660, o<0.05). Por su parte,

T 6 c or r el a c i o n a con C (r = -0.266), F (r = 0.218),

Ft ( r = 0.266), Ma (r = 0.382, p-cQ.OS), Es (r =

-0,339) y Do (r = -0.326). Como puede observarse,

algunas de estas correlaciones no son es tad f s t i c e -

mente s i g n i f i c a t i v as ; sin embargo, de berfan se r con-

 350

sideradas en orden al el ev a do va lor oue d i ch a s corre­

laciones alcanzan. O tro fe n o m e n o i m p o r t a n t e es que

DBrece evidenciarse un p at r on m uy seme jante en las c o ­

rrel aciones que exhiben ambas v a r i a b l e s h o r m on a le s ,

tanto por lo que res p ec t a al qr ado alcanzado por las

correlaciones como en 1o r e fe r e n t e al si ono de las

mi s m a s .

En el grupo de h i p e r t i r o i d e o s con t r at a mi e nt o ,

la m a t r i z correlacional indica que t a m b ié n en este

grupo parecen existir algunas correlaciones destaca­

bles (tabla 111), De este modo, T3 correlaciona con

P (r = 0.366), Temblor (r = -0.366, p^O.05), Es

(r = -0.260), etc.; y T 6 con P (r = 0.529, p<q0.01).

Ma (r = 0.285), Es (r = -0.303), etc. En general se

observa un p a tr o n muy seme jante entre T 3 y T 6 (en

las c o r r e l a c i o n e s que exhibe là T3 y las que exhibe

la T 6). Por otra parte, el n u m é r o de c o r r e l a c i o n e s

significatives parece ser mas bien bajo.

El tercer tipo de an a l i s i s correlacional se lle­

vo a cabo utilizando conjuntamente los s u j e to s de los

g rupo s 1 y 2, esto es, incluyendo en un m i s m o grupo

a los h i p e r t i r o i d e o s sin t r a t a m i e n t o y a los h i p e r t i r o i ­

deos con t r at a m i e n t o . Por otra parte, han sido supri-

m idas algunas v a r i a b l e s que f ue r on empleadas en los dos

 351

enter!ores analisis c o r r e l a c i o n a l e s . La m a triz de

COrre 1 aciones correspondiente a este a n é l is i s esta

e x p r e s a d a en la tabla 112; dicha tabla se utilizo

para la o b t e n c i o n del po s t e r i o r analisis factorial,

du es t o que se i n c l u y e r o n s u jetos con n iv eles anor-

m al m e n t e altos de T3 y T 6, por une parte, y sujetos

con ni v el e s controlados de T3 y T4, por otra, ré­

sulta p l au s i b l e p r e s u p o n e r que en este a n a l is i s las

c o r r e 1 a c i ones de las var ia b le s h o r m o n a l e s con v a r i a ­

bles p s i c o l o g i c a s deberan se r ba st a nt e di f er e n t e s a las

evidenciadas en las tablas 110 y 111. Esto es lo oue

p arece sugerir la tabla 112. Sin embargo, también pa-

rece m a n t e n e r s e en algunas v a r i a b l e s el p a tr o n pre-

v ia m e n t e o b se r v ^ d o en a nt e ri o r e s anélisis. Asi, la

T3 c o r r e l a c i o n a con C (r = -0. 263, p^O.05), P

(r = 0.265, p< - D.05) y Pt (r = 310, p ^0.05); y la

TA lo hace tam b ié n con C (r = -0.255, p 0.05 ) , P

(r = 0.230) y Pt (r = 0.295, p ^0.05). A d i c i o na l me n -

te, se o b servan correlaciones que no h a b f a n sido e v i ­

d e nc i ad a s en los an é li s is correlacionales de los

grup os ai si ados (tornados s e p a r a d a m e n t e ) . Este es el

casQ de las c o r r e l a c i o n e s que exhib e la 13 con

Sueho (r = 0.203), T e mblor (r = 0.318, p ^0.05) y

De rmoqr af i smo (r = 0.388, p .c O .01); iqualmente, la

 352

TA c o r r e l a c i o n a con SueMo (r = 0.268, p 0.05),

Te m b l o r (r = 0 . 3 A A , p^O.Ol) y Dermoarafismo (r =

0.386, p «c 0.01 ) . Se evidencia, pnr tanto, un incre-

m ento de c o r r e l a c i o n e s significatives con les v a ri a bl e s

médicas (Sueno, T e m bl o r y D e r m o g r a f i s m o ).

3. Analisis factorial

A titulo c o m p l e m e n t a r i o , al igual que con los

analisis c o r r e 1 a c i o n a l e s , se l l e vô a cab o de forma

tentative un a n a l i s i s f actorial. Las variables uti-

li z ad a s en este analisis fueron 21 (3 del CEF, 6 mé­

dicas, 10 c l i n i c a s del MMPI, y 2 hormonales). Los su­

jetos f u er o n 60, ya que se i n c l u y e r o n las pu ntu aciones

de t od o s los i n d i v i d u o s hipertiroideos; est o es, se

incluyeron conjuntamente los grupos 1 y 2. Pu esto que

los a n a l i s i s de verianza habfan revelado cierta homo-

geneidad en las v a r i a b l e s de pen dientes de estos dos

grupos, nos p a r e c i o particularmente util r e a l iz a r este

analisis factorial, sobre todo, en o rden a bu s ca r da­

tes que r ue d an relacionarse con a l g u na s de n u e s t r a s hi-

po te s is .

En las tablas 113 y 11 A r e f e r i m o s los r e su l t a d o s

del analisis f a c t or i al ; la table 113 r e co g e los facto-

res o b t e n i d o s y los pe sos c o r r e s p o n d i e n t e s a cada una

 353

de las variables; la tabla 1 1 A solo re f le j a las sa-

turaciones superiores a 0.25D; F i na lmente, la tabla

115 in d ic a las cor rel aciones en tre los Factores.

La ma t ri z factorial (tablas 113 y IIA) constata la

presencis de 7 factores. E stos f a c t or e s fueron obte­

nidos, como se i n d i c é a n t e r i o r m e n t e , por el m é todo de

Componentes Principales (PCA) y por r o t a c i o n oblicua

O-OUART. Los 7 f a c t o r e s e x p l i c a n e 1 70 % de la va r ian-

za total. A continuacion, vamos a comentar cada uno de

estos f a c to r es teniendo en c uenta le c u a n t f a de las

saturaciones alcanzada por les diferentes v a r ia b le s

en cada factor.

F ac t or 1 . En el p r i m e r facto r sa tu r an por encime

de 0 .250 las v a r i a b l e s siou i en t es : Depresion (0.827),

Control emo c io n al (-0. 779), Psicastenia (0.731), Hi -

pocondrfasis (0.611), Histeria (0.A13), Esouizofrenie

(o.A72) y nasculinidad-feminidad (0.261). E s tas sa-

turaciones parecen su ge r ir que nos e n c o n t r a m o s ante

u n "factor g en e ra l de n e u r o t i c i s m o " , en el que conflu-

yen v a r i a b l e s de p e r s o n a l i d a d (la v a r i a b l e C de 1 c ues-

t io n a r i o CEP) y variables clinicas del MMPI. Una f u ­

sion tan e s t r e c h a de les v a r i a b l e s del MMPI con v a r i a ­

bles del CEP no fue observada en los analisis facto-

riales del experiments 1. Las saturaciones de T3 y

 354

T 4 en este pr imer f a ct o r son irrelevantes.

r actor 2 . Las v a ri a b l e s que exhiben los coefi-

cientes factoriales mas e l e v a d o s en el s e g u nd o factor

son T 4 (G.920) y T3 (0.867). Las demss variables con

pe s o s superiores a 0 .2 5 0 son D e r m o o r a f i s m o (0.607),

Temblor (0.356) y Faranoidismo (P, del CEF) (0.286).

T n d ud a bl e me n te , t odos los i n d i c i o s ti e nden a indicar

oue nos encotramos ente el "factor t ir o ideo", o fac­

tor cue re p r é s e n t a la fu n cion t i roidea. Al ex a mi n er

e 1 ç r a d o de las s a t u r a c i o n e s exhibidas en e ste factor

nos ha c a u sa d o una grata sorpresa poder o bs e r v e r

oue a qu e l l a s son las mas e l e v a d a s entre t odas las re­

p r e s en t adas en e 1 a n a li s is f ac t orial. Otra de n u e s t r a s

sorpreses ha sido la o b s e r v a c i o n de la s a t u r a c i o n exhi-

bida por F en este factor; recordemos que en los ana­

lisis factoriales del experimento 1, F fue la v a r i a ­

ble psicologica que se asocio de forma mas consistan­

te y a s t a bl e al fa ctor tiroideo. Esto p a r e c e sugerir

que, in c lu s o en los e nf e r m e s h i p e r t i r o i d e o s , la v a r i a ­

ble F esta relacionada de f orma b as t a n t e especffica

con la d i m e n s i o n tiroidea. F i na l m e n t e , merece la pena

r es a l t a r las s aturaciones evidenciadas por dos de las

variables médias, esto es, por Dermografismo y Temblor

(segûn han c o n s t a t a d o los a n a l i s i s de varianza, las di-

 355

f e r e n c i s s mas r e le vantes entre hipertiroideos trata-

dos y no tratados se obse r va n en estas variables; ver

f i g ur a 32). Résulta particularmente cu r io s o ver que

las r es t a n t e s variables médicas exhiten s at u r a c i o n e s

practicamente despreciables (tabla 113).

Factor 3 . No p a r e c e n ex is t ir dudas sobre le po-

sibilidad de que el Factor 3 i nc luye de forma b a stante

especffica la c o n o c i d a d d i m e n s i o n de *’ex t r ave r sion-i nt r£

ver si o n" . Esto p a r e c e n s u q e r i r l o las el e v a d a s saturacio­

nes de E (0.B25) y Si (-0.776). Tam b ié n sa t uran en e s ­

te f a ct o r con pesos destacables las v a r ia b le cl i nicas

Histeria (0.657) e Hipocondrfasis (0.256). De nuevo

se e v i d e n c i a cierta fusion, en un mismo factor, de

variables de p e r s o n a l i d a d correspondientes al CEF y

de v a r i a b l e s c l i ni c as del MMFI. Es un dato importan­

te que, al no c o n s t a t a r s e en el experimento 1, pudie-

ra estar parci almente mediatizado por el me ner n u m é ­

ro de v a r i ab l es e m p l e a d o en este segundo e x p e r i m e n ­

to. Las sa t u r a c i o n e s de T 3 y TA en este factor son

despreciables.

Factor 6 . Las v a ri a b l e s Ma (G.855) y F (0.700)

son las que a l c a nz a n los c o e f i c i e n t e s mas altos.

También obt ie n en p e s os su p er i o r e s a 0.250 las si -

guientes variables: D er mog rafismo (-0.396), Es q u i z o -

 356

Frenis (0.332) y Sueno (0.327). Es p o s ib l e que el

f actor que e s t a m os trata n do ref le je una d i m e n s i o n

de la p e r s o n a l i d a d que h a b i t u a l m e n t e viene c a r a c te -

r iz a n d o s e como "dimension de bajo nivel de p a r a n o i d i s -

m o " , o de p a r a n o i d i s m o leve, dimension que p od r i a in-

cluir diferentes a s p ec t os de las e s c al a s Me y P.

El l e c t o r debe p e r c a t a r s e de la i r r e l e v a n t e satura­

cion oue parece p o s e e r Fa en este factor. También son

irrelevantes los p e s o s de T3 y TA.

Factor 5 . Las saturaciones oue se o b s e r v a n en el

factor 5 apoyan parcialmente la idea de cue nos e n c o n ­

t ramos ante un " F a c t o r de p a r a n o i d i s m o " o fact o r de

ps ic o si s . Las s a t u r a c i o n e s mas relevantes correspon­

de n a las v a r i a b l e s Pa (0.816), Pd (0.767), Sc (0.314)

y Sueno (0.417). En el e x p e r i m e n t o 1 ya habfamos cons­

tatado que Pd se a s o c i a b a con c i e r t o g r ad o de e s p e c i -

f i c id a d a este factor. Por otra parte, ré sulta curio­

so o b s e r v e r la e l e v a d a saturacion de Sueno, cuya im-

plicacion real aun d e s c o n o c e m o s . Nu e va mente, T3 y T 4

no m u e s t r a n s i qnos de que ex ista alguna r e l a c i o n de

estas variables con el factor en cuestion.

F a c t o r 5. S a t u r an en este f a ctor por e nc i m a de

0.250 las variables siguientes: Gocio (0.765), Irri-

tabilidad (0.657), SueMo (0.330), Te m bl o r (0.339)

 357

/ H s (0.390). De es tos h e chos parec e de so rende r se

Pue el Factor refleja una d i m e n s i o n en la que o b ­

tienen ma y or e s p e s os las va r i a b l e s médicas, parti­

c ul a rm e n t e Bocio e I r r i t a b i l i d a d . T3 y TA no alcanzan

saturaciones que sean dignas de mencion.

r actor 7. Si en el factor 6 o b t uv i er o n los pesos

mas e l e v a d o s las v a ri a b l e s m é d i c a s Bocio e Irritabili-

dad, en el factor 7 es otra v a r i ab l e médica, Exoftal-

mos (0.723), la que exhibe uno de los p e sos mas d e s ­

tacables. Otras v a r i a b l e s como Mf (0.763), Temblor

(-0.377) y Hy (0.350) o b tienen s at u ra c io n es altas

en este factor. Una vez mas, las vari a bl e s horm o na l es

e x h ib e n un peso despreciable en el factor.

En conjunto, se observa la e x i s t e nc i a de 5 f a c ­

tores bien definidos. De estos cinco factores, uno

p ar e ce r e p r é s en t ât la di m en s i o n n e u r o t i c i s m o - c o n t r o i

(factor 1), otro la d i me n s i o n de la f u ncion tiroidea

(factor 2), un t e r c e r o la d i m e n s i o n e xt r a v e r s i o n -

i nt r ov e rs i on , y el cuarto y q ui n t o p a r e c en referirse

a dos modalidades o g r ad e s de p a ra n oi d is m o. Los dos

ûl ti m os factores (factores 6 y 7) son mas dificiles

de c a r a c te r iz a r, y posiblemente de b er i an se r d e f i ­

nidos en t é r m in o s de f a c t or e s residuales. Se observa

también que las v a r i a b l e s h o r m o n a l e s o bt i e n e n satura-

 358

Clones despreciables en todos los factores, excepte

en el factor tiroideo (factor 2) .

C. DI SCUSION

En el apartado anterior h e m os expuesto los re ­

s u lt a do s referentes a este se g u n d o e xperimento. Ta­

les resultados nos i n d u c en a p e ns a r que la a c ti u i d a d

de la gl a n d u l a tiroides esté e s t r e c h a m e n t e relaciona­

da con al g un o s aspectos psicoloqicos y clinicos. En

este Bstudio intentâmes po n er a p rueba varias hipo-

tesis que se r e f i e r e n a la p o s i b i l i d a d de asociar

el h i p e r t i r o i d i s m o a v a ri a b l e s psicologicas e s pe c i-

ficas. T a m b i é n se intentaba probar la f o rm a en que

se G s t a b l e c i a esta a s oc iacion, las i m p l i c a c i o n e s psi­

cologicas del h i p e r t i r o i d i s m o , y la i n f l u e n c i a del

tratamiento mé d i c o anti ti roideo sobre los patrones

p s i C O 1 o g i C O B . En un se n tido general, nos interesa-

ba saber si los aspe c to s psicologicos de los h i pe r -

tiroideos sin t r a t a m i e n t o difieren significstivamen-

te de los a sp e c t o s p sicologicos de los h i p e r t i r o i d e ­

os con tratamiento médico, asf como también de los

s u j et o s normales. Los datos que h emos e x p u e s t o pa­

recen e s ter bastante de a c u e r d o con n u e s t r a s hipo-

 359

tesis formuladas.

La primera evidencia que observamos al analizar

nuestros datos tiende a i n d i c ar que el h i p e r t i r o i d i s -

mo no p r o d u c i d o por caus as b io l og i c a s especificas es

una e n f e r m e d a d que exhibe a l t e r a c i o n e s p s i c o l o g i c a s

particulares y rasgos de p e r s o n a l i d a d a p a r e n t e me n te

propios; estos as p e c t o s p s i c o l o g i c o s ti e nd e n a confi­

gurer los p a t r o n e s clinicos y de p e r s o n a l i d a d del ci -

tado t r a s t o r n o p s i c o s o m é t i c c . For lo que respecta a

las v ar i a b l e s mas e s t r i c t a m e n t e psi c ol o gi c as , o psi-

c o p a t o l o g i c a s , los datos aqui presentados oerecen su­

gerir que es i n d i f e r e n t e el h e c h o de que los hiper-

tiroideos esten s om e t i d o s a tratamiento médico anti-

tiroideo o no lo estén- De suyo, parece p r o b a b l e la

existencia de un t ra s t o r n o p s i c o l o g i c o s ub y ac e nt e

que no de pe n de directamente de la m a n i p u l a c i o n de los

ni veles s i s t ém i co s de h o r m o n e s tir o id e as o h i po f i s o -

ti ro ideas. Esto p o d r f a a p o r ta r alguna luz para la com-

p r e n s i o n de una h i p o t é t i c a t eo r fa sobre la "p r edispo-

sicion p s i c o l o g i c a h a c i a el h i p e r t i r o i d i s m o " , teorfa

que no solo no i n t e n t a r e m o s tratar con exclusi vidad

en esta i n v e s t i g a c i o n sino que, ademés, unic am e nt e

nos i n t e r e s a p o ner de relieve esta idea en orden

a perfilar otras investigaciones que a p o r te n nuevos

 360

datos e h i pô t es i s desde d i f e r e n t e s m e t o d o l o g i a s .

For lo que r e s p ec t a a las variables de p e r s o n a ­

lidad del cuestionario CEP, merece la pen a resaltar

en p r i m e r tér m in o la e x i s t e n c i a de una relacion pos i­

tiva en tre Neurot i ci smo y f u n c i o n tiroidea. Aunque se

han c o n s t a t a d o m uy p o cos informes cientificos que se

f u n d a m e n t e n en la bù sq u ed a de relaciones directes

entre neuroti ci smo y ac t iv i d a d tiroidea, dos a u tores

espanoles ( M a r a M o n , 1951 ; Cornez M a s c a r a q u e , 1965) ha­

bfan f o r m u l a d o ciertas hipôtesis en torno a este pro­

blems. MaraMon (1921, 1951) subrayo, ba sandose en im-

presiones c lf n i c a s s ubjetivas, que los e n f e r m e s hiper-

tiroideos t e n df a n a se r ne u ro t ic o s. Por su parte.

Cornez M a s c a r a q u e (1965) cuantifico esta variable en

v ar i os gr u po s de e n f er m es hipert ir oi d eo s , observando

p u n t u a c i o n e s e l e v a d a s en este tipc de p a c i e n t e s ; no

o bstante, el autor suqirio que el e l e v a d o n i vel de

n euro ticismo parecfa estar p a r c i a l m e n t e influenciado

por B 1 sexo del p a ciente, si e nd o el sexo femenino

el mas predispuesto hacia la neurosis. En t e r mi n es

g l o bales, n ue s t r o s datos e st a n b as tante de acu e rd o

con los inform e s pr év i ns de estos autores, ya que los

g ru p os de h i p e r t i r o i d e o s son s i ç n i f i c a t i v a m e n t e més

neuroticos que los sujetos de 1 grupo de co n trol. For

 361

otra parte, de n u e str os datos se desp ren de el hecho

im p o r t a n t e de que los h i p e r t i r o i deos sin trat ami ent o

no d i f i e r e n siqnificatiuamente de los h i p e r t i r o i d e o s

bajo t rat a m i e n t o medico. Esto parece in dicar que el

ne u r o t i c i s m o es un factor p r o f u n d o e n el hiperti roi­

deo que no depende directamente del nivel s istemico

de h o r m o n a s tiroideos, aunque si parece r ela cionarse

con la ten den cia a exhibir n i v e les altos de h o r m o ­

nas tiroideas.

La h ipô t e s i s de que el h i p e r t i r o i d i s m o se debe-

rfa asociar a puntuaciones altas en las esc ala s de

E x t r a v e r s i o n no par ece estar de acuerdo con los re­

su l t ado s o b te nid os en este trabajo. Los s ujetos que

hemos u t i l i z a d o no se di f erenci an s iqn ifi c a t i v a m e n t e

en esta variable de perso nal ida d. Estos d a t o s estan

en la linea de las co n c i u s i o n e s obt eni das por Gomez

Mascaraque (1965), y en d e s a c u e r d o con las h ipô tesis

de M a r a M ô n (1951) y con la o p i n i o n clinica subjetiva,

Pa r e c e n se r b a st ant e consistentes los r e s ult a­

dos que hemos o b t e n i d o en r el a c i o n con la variable P

( P a r a n oi dis mo del CEP). Inici a I m e n t e , Gômez Mascara­

que (1965) su giriô oue en esta d ime n s i o n de la p e r ­

sona l i d a d era donde el autor ob ten fa las c o n c i u s i o ­

nes més consist ent es, siendo los sujetos h i per ti-
 362

r o i de os los oue t e n d f a n a reflejar mayores puntua­

ciones en P. Los datos obtenidos por nosntros vienen

a corroborer los anteriores resultados de di cho in-

vestigador. Ademas, nue s t r o s resultados sugieren que

el tratamiento médico antitiroideo no reduc e la t e n ­

dencia psicologica que d efi ne la v ar i a b l e F, ya que

no p a r e c e e x i sti r diferencia entre unos y otr os enfer­

mes (tanto los que es t a n bajo tr a t a m i e n t o , como los

que carecen de él, ti e n d e n a puntuer alto en P). A

la luz de este hecho, se p o d r f a hipotetizar que el

rasgo F es una c a r a c t e r f s t i c a de p e r s o n a l i d a d de 1

h i p e r t i r o i d e o ; de f o rma tentative serfa posible pos­

t uler que un i n c r e m e n t o en p p ue de implicar ci ert a

predisposicion hacia la e m e r q e n c i a del hipertiroi­

di smo como entidad clfnica. No obstante, aun no es-

ta mos autorizados para def e n d e r plenamente esta pos­

ture ya que una c o n f i r m a c i o n conclusive de ta 1 h ip o-

tesis exigirfa el uso de c i e r t a s metodologfas basadas

en a n a l i s i s longitudinales. Sin embargo, un pri m e r

p aso en la b ù s q u e d a de da tos relacionados con la

hipôtesis r ef e r i d a ha sido el que h em os llevado a

cabo con esta investigacion.

A d i c i o n a l m e n t e , en n u e s t r o s resultados también

se obs erva, en t é r m i n o s correlacionales, una aso cia-

 353

cion bas t a n t e especffica entre P y actiuidad tiroidea,

En p r i m e r lugar, las c o r r e l a c i o n e s entre P y varia­

bles h o r m o n a l e s (T 3 y TA) han sido positivas, y sufi-

ci e n t e m e n t e elevadas, ast a b l e s y significatives en

los d i f e r e n t e s an a l i s i s c o r r e l aci ona les . Por otra

parte, la s a t u r a c i o n p o s iti va de la v a r iab le P en

el facto r t i r oid eo se situa por encima del valor

0.250, lo cual co n s t a t a la e s t r e c h a vinculacion que

pa rece exi sti r entre la fun cion tiroidea y F.

En esta investigaciôn se han ev a l u a d o también

las 10 e s c al as c lf n i c a s del M M P I . Algunos informes

p r e v i o s han se Malado ciertos tra sto rno s psicopato-

I d g ic os en los p a c i e n t e s h i p e r t ir oid eos , i ne 1uyendo-

se en tre entre estos t ra s t o r n o s aspectos a fe cti vos

y c o g n it ivo s. Se ha referido, oor ejemplo, que los

enfermos hipertiroideos e x h ibe n alteraciones de t i -

po p s i c o t i c o (Lidz y U h i t e h o r n , 1 9 A 9 ) , tra s t o r n o s

es o u i z o f rénicos y de p r e s i v o s (B l e u i e r , 1 9 5 A ), tras­

tornos emocionales d i ve rse s ( U e i n e r , 1 9 7 8 a ) , etc.

Ante n i v e l e s exce si vam ente altos de h or m o n a s tiroi­

deas, como ocurre en algunos s f nd rom es de Basedow,

el pac i e n t e puede evidenciar serios t r a s t o r n o s psi-

c ô t ic os ce usa dos directamente por la a l t e r a c i o n en-

d o c ri na (B l e u i e r , 1 9 5 A ). Sin embargo, est u d i o s mas

 364

especfficos han su g e r i d o que ex is t e una base p s i cop a-

toldgica en los s u j e t o s hipertiroideos, entendida co­

mo tendencia p r e d i s p o s i c i o n a l , oue se a soc ia al h i p e r ­

tiroidismo pero que no tiene porq ue estar determina-

da por el hipertiroidismo ( Art unkal y To g r o l , 1 9 6 4 ;

Ruesch et al. ,19 47) . En la i n v e s t i g a c i o n de Artunkal

y Toorol, los a u t o r e s constataron que un g ru po de

hipertiroideos exhibian niveles e le v a d o s de tenden­

cies esquizofrenicas, peranoicas y d e p r es iva s, antes

y despues del tratamiento medico an ti t i r o i d e o .

Nuestros resultados parecen s enalar que los h i ­

pe rt i roi deos , tanto los tratados como los no tratados,

poseen n i v el es significativam.ente altos en 7 rie las

es c a l a s cl i n i c a s del MMPI, esto es, en H s , D, Hy, Pt,

5c, Ma y Si. Por tanto, ex ist e parcial acuerdo entre

estos datos y los mas ant i g u o s de Art unk al y Tbgrol.

También se e n c u e n t r a n p a r c i a l m e n t e en la linea pos-

tu lad a por Nh ybr ou et al. (1969), y mas recientemen-

te por M a c C r i m m o n et al. (1979), segùn la cual los

pacientes hipertiroideos mani f i e st an un per fil MMPI

con p u n t u a c i o n e s significativamente elevadas en

H s , D, Hy, Pt y Sc. Los datos constatados en nu est ra

investigacion estan en d e s a c u e r d o con los de

MacCrimmon et al., ya que estos ultimos han postula-

 365

do que la reduccion farmacologica de los niveles

spatologicos h o r m o n a l e s puede f a cil ite r la remisiôn

h ac ia la no rma l i d a d del perfil MMPI. En cambio, nues­

tros r es ult ado s a poy an los t r a b a j o s de ot ros autores

que d e f e n d i e r o n un p unto de vista diferente el de

M a c C r i m m o n et al. (1979), ya que po s t u l a n que la

t e r ap ia antitiroidea convencional (re duccion de los

niveles de hor mon as tiroideas) no es eficaz para nor-

malizar los tr a s t o r n o s p s i c o p a t o l o g i c o s med ido s

por cuestionarios c li n i c o s tipo MMPI (Artunkal y

Togrol,1964; Uhybrou et a l . ,1969).

Parece reafirmarse, por tanto, que los trastor­

nos evaluados a tra vés de las dif ere n t e s esca las del

MMPI y observados en los p a c i e n t e s h i p e r t i r o i d e o s ,

configuran un cuadr o p s i c o p a t o l o g i c o que puede c a ­

racterizar desde el punto de v i s t a psi qui at ri co a

estos pacientes ya que, por o t ra parte, el tratamien­

to m é d i c o p r o l o n g a d o por p é r i o d e s de 2 a 3 aPios r ésul­

ta i n e f e c t i v o para alterar bésicamente d i cho cuadro.

Como h a n p r o p u e s t o alg uno s investigadores desde meto-

do l o g i a s diferentes a la nuestra, tal vez sea facti-

ble in ter p r e t e r es t a s r es ult ado s en t é r min os de "pre-

d i s p o s i c i o n p s i c o p a t o l o g i c a h a c i a el h i p e r t i r o i d i s m o "

(vease: Rof C a r b a l l o , 1949; M a s o n , 1966; Uein er, 197 6a,

 366

197Bb). De este modo, la idea que p r o p o n i a m o s ante-

riormente de "predisposicion psicologica" basandonos,

sobre todo, en la e s c a l a P del cuestionario CEP, se

complementa y clarifica con la informacion que e m e r ­

ge a la luz de e s t a s hipôtesis.

Los p e r f i l e s MMPI (con p u n t u a c i o n e s T) obteni­

dos en esta investigacion ( f i gu ras 29 y 30) eviden-

cian Que los p a c i e n t e s h i p e r t i r o i de os o b t i e n e n ni­

veles elevados en las escalas H s , D, Hy, Sc, Ma y

Si. Son normales en Pd, Hf y Fa. Y son algo altos en

Pt (c o m p a r a t i v a m e n t e con los contrôles, son signifi-

cativamente mas a lt os también en esta v ar i a b l e ) .

Pu ede observarse que los v a l o r e s de las 6 e s c a las

con niveles elevados se a g r u p a n en torno a la puntua-

ciôn T con valor 70. Estos hechos tienden a determi­

ner los particulares perfiles T de los h i p e r t i r o i -

deos pues, tanto los p e r t e n e c i e n t e s a los s ujetos

no t r a t a d o s como a los oue se e n c u e n t r a n bajo tra­

t am iento, a d o p tan una caracterfstica configuraciôn

en f o r m a de V (v eanse las figuras 29 y 3 0 ) .

Los h i p e r t i r o i d e o s también d if i e r e n de los suje­

tos del g r upo de c o n tro l en las variables adidonales

de 1 M M P I . En es tas var iab l e s , la m u e s tra de control

obtiene valores sionificativamente mas altos que am-

 367

bos grupos de h i p e r t i r o i d e o s en las escalas Es, Do

y Cn, no e x i s t i e n d o diferencias s i o n i f i c a t i vas en­

tre los g rup os de h i p e r t i r o i d e o s ( f en ome no sim ila r

al G v i d e n c i a d o en las escales c li nic as) . En la v a r i a ­

ble Dy, los h i p e r t i r o i d e o s obtienen les p u n t u a c i o n e s

mas elevadas, siendo significative la d i f e r e n c i a en­

tre los hipertiroideos sin t r a t a m i e n t o y e 1 grupo de

control. E st os h e c h o s parecen indicar que los h ipe r -

tiroideos son m e n o s *'i n t e g r a d o s " y "controlados" que

los s u j e t o s de la m u e s t r a de cont rol ; tembién més

dependientes y menos dominantes que los sujetos de

cont rol . Con r e s p e c t e al p r i m e r aspecto, estos datos

parecen apoyar los resultados obtenidos en la escala

C del CEF (ya d i s c u t i d o s ) . Por lo que se refiere

a la segunda cuestiôn, nuestras conciusiones vi ene n

a confirmas las ideas referidas por o tro s autores

como Lid z (1949), L id z y Uhitehorn (1949), y Lidz y

Unitehorn (1950), los c ua l e s defienden que los hi -

partiroideos son p e r s o n a s muy dependientes de otras,

particularmente de la ma dré ( U e i n e r ,1 9 7 8 a ) . En t é r ­

minos globales, la e v i d e n c i a obtenida con las v a r i a ­

bles adicionales del MMPI también pa re c e estar de

acuerdo con los resultados de Cornez M a s c a r a q u e (1965),

pue s este au tor observé que los h i p e r t i r o i d e o s

 368

exhibian oranproporcion de respuestas de "defense

del yp" en tests de f rus tr a c i o n . P arece log i c o pen­

sar que las d e f e n s e s del yo son més frecuentes en p e r ­

sonas dependientes y con me n o r "fu erza del yo".

T an to en les va ria b l e s de p e r s o n a l i d a d (CEP)

como en las c l in ica s y adicionales del MMPI, pu ede

observarse que se m a n t i e n e un p a t r o n b a s t a n t e car ac-

teristico definitorio de la i n e x i s t e n c i a de diferen-

cias significatives entre las dos m u e s t r a s de p a c i e n ­

tes h i p e r t i r c i d e o s , a la vez que se o b s e r v a n not a b l e s

diferencias entre estos s ujetos y el gru po de control.

En las v a r i a b l e s m é d i c a s , sin embargo, nos enfrenta-

mos ante un nuevo mod e l o con p a t r o n e s diferentes.

Particularmente, est os nuevos patrones acontecen con

las variables SueMo, Dermografismo y Tem blo r. Veamos

con c i e r t o detenimiento estas variables.

Los datos sobre la v a r i a b l e SueMo sugieren que

I ds hipertiroideos no t r a tad os duermen significeti-

vamente peor que los h i p e r t i r o i d e o s bajo tratamiento

y que los s u j et os del grupo de control. Los h i p e r -

tiroideos tratados parecen d or m i r algo peor oue los

individuos normales, pero esta diferencia no es es-

tadisticamente si g n i f i c e t i v a . En Te mblor y Dermogra-

fismo, los hipertiroideos no t r a tad os alcanzan pun-

 369

tuaciones s i q n i f i c a t i vamente mas eleva das que los

restantes sujetos; a su vez, los h i p e r t i r o i d e o s tra­

tados obtienen valores significativamente mas altos

que la m u e s t r a de control. Es tas e vid en c i e s sostie-

nen la h i p ô t e s i s de que el t r a t a m i e n t o m é d i c o far-

macolôgico es eficaz para r educir significativamente

los t r a s t o r n o s de sueno, t emblor y dermografismo

que s u f r e h a b i t u a l m e n t e el e n f e r m e h i p e r t i r o i d e o .

A la luz de estos resultados, los di s t u r b i o s obser-

vados en los h i p e r t i r o i d e o s con respecte a estas v a ­

riables p a r e c e n deb ers e en gran parte a un efecto fi-

siologico dir ect e p r o d u c i d o por las h o r m o n a s T3

y/o TA.

En la var iab le I r r i t a b i 1idad o b s e r v â m e s el h a ­

b ituai patron, evidenciado ante rio rmente en otras

v ar iables, que d éno ta la p r e s e n c i a de esc asa s dife­

rencias entre las dos c a t e g o r f a s de h i p e r t i r o i d e o s .

No obs tante, pa rec e a p rec iar se beneficiosamente el

e fe cto del tratamiento f a r m a c o l ô g i c o . En este varia­

ble p o s i b l e m e n t e influyen o tro s a spectos rel eva nte s

como, por ejemplo, el nivel de neu rot ici smo . Un p a ­

tron seme jante ex ist e con res pec te a la vari abl e

E x o f ta lmo s, si b ien el f un d a m e n t o teôrico p odr ia se r

bastante diferente al seR ale do para la Irritabilidad.

 370

El E x o f t a l m o s parece depen der de un fa cto r asoc iad o

a la h i p e r p r o d u c c i o n de h o r m o n e s tiro ide as; una vez

establecido, es r e 1 a t iv a m e n t e ins e n s i b l e a la norma-

lizacion de la a c t i v i d a d tiroidea, permaneciendo 1a

alteracion exoftalmica in cluso en los s u j eto s con fun­

cion tiroidea normal!zada por el tratamiento farma-

colôgic'o. E sto p o d r f a explicar los resultados que

hemos obtenido con esta var iab le. F ina l m e n t e , la v a ­

riable Bocio se o b s e r v é en e s c a s o grado; pue s t o que

ninguno de n u e s t r o su jet os fue t r a tad o con propedi-

mientos qui r ùr g i c o s y/o yodo radiactivo, r es u l t a n

lô g i cos los resultados o bt eni dos .

Antes de c o n c l u i r nu e s t r a discusiôn sobre las

variables médi cas , nos pa re c e particularmente s uges-

tivo recor der que en e 1 factor tir o i d e o (factor 2 de

la mat r i z f act or i a l ) obtienen un peso consistente

les v a r i a b l e s Temblor y De rmog raf i smo (junto con la

ya c o m e n t a d e P ) . 5i considérâmes estos datos en con-

ju n c i o n con los oue hem os referido anteriormente a

propôsito de d i s c u t i r estas m i s m a s var iab l e s , obser­

vâmes que, en los h i p e r t i r o i d e o s , la a c t i v i d a d del

ti r o i d e s se aso cie con b a s t a n t e grado de e s p e c i f i -

ci dad a las alteraciones Temblor y Dermografismo.

Sin embargo, parece existir cierta diferencia entre

 371

astas variables y F, en r e l a c i o n con la a c t i v i d a d

ti roidea; P se as oc i a a la f u n c i o n tiroidea y al b i ­

ner t i roi di smo , p ero es relativamente i n a f e c t a d a por

los incrementos patologicos de T3 y TA; Temblor y

Dermografismo se a s o c i a n a la f u n c i o n t i r o i d e a y al

hipertiroidismo siendo relativamente afectadas por

la h i p e r p r o d u c c i ô n de T3 y TA.
 372

Ta b l a 71 . C a r a c t e r f s t i c a s de eda d correspondient.es
a los très g r u p o s .

Va r i a b l e Valor

N total 90
n de cada grupo 30
Edad m e d i a total 29.6
Edad medi a grupo 1 29.83
Eda d m e d i a grupo 2 29.76
Edad m edi a grupo 3 29.93
Edad me d i a v a r o n e s total 28.8
Edad me dia u a r o n e s grupo 1 28.3
Edad m e d i a v a r o n e s grupo 2 28. 7
Edad m e d i a v a r o n e s grupo 3 29.4
Edad me d i a m u j e r e s total 30.
Edad medi a m u j e r e s grupo 1 30.5
Edad me d i a m u j e r e s grupo 2 29.75
Edad m e d i a m u j e r e s g r upo 3 30.2
Desui acipn tipic a eda d e s total . .5.71
D e s v i a c i ô n t ipica e da d e s g ru po 1 5.47
D e s v i a c i ô n tipic a eda des grupo 2 5.75
D e s v i a c i ô n tipic a e d a d e s grupo 3 5.91
E dad m é x i m a 40
Eda d m i n i m a 21
Edad m é x i m a grupo 1 40
E d a d m i n i m a grupo 1 21
E dad m a x i m a grupo 2 39
E dad m i n i m a grupo 2 21
E dad m a x i m a gr upo 3 40
Edad m i n i m a g rupo 3 21
 273

Tabla 72 . Valor de cada su j e to en las varia ble s Que se

u t i l i z a r o n para iqualar los grupos. ( V = v a r ô n , M = m u j e r ) .

Su j . Edad Grupos 1, 2 y 3

Nivel Estado Nivel

Cr.l Gr. 2 Gr.3 Sexo cu ltural civil socioeconomico.

1 29 27 29 M Primario C Bajo
2 32 32 34 n Primario C Bajo
3 33 35 36 M Primario C Bajo
A 28 26 26 n Primario C Medio-bajo
5 30 27 30 m Pr i m a r i o c Me d i o - b a j o
6 34 35 32 M Pr i m a r i o c Medi o-bajo
7 36 38 38 M Pr i m a r i o c Me d i o - b a j o
8 37 39 39 M P ri m a r i o c Medio-bajo
9 33 33 32 m Primario s Medio-bajo
10 24 21 24 M Medio c Medio-bajo
11 32 33 31 M Medi D c Medio-bajo
12 25 22 21 m Me dio c Me d i o
13 26 27 26 m Me dio c Me d i o
14 40 38 37 M Medio c Me dio
15 21 22 23 M Me d i o S Medio
16 29 28 29 m M ed io s Me dio
17 31 34 34 M M ed io s Medio
18 32 31 33 m S u p er ior c Bajo
19 23 22 25 M Superior c Me dio
20 22 25 25 m Superior s Medio-bajo
21 29 26 26 V Pr i m a r i o c Medio-bajo
22 21 23 24 V Primario 5 Med io- b a j o
23 36 37 38 V Primario s Medi o-bajo
24 37 38 38 V Primario s Medio-bajo
25 37 37 40 V M edio c Bajo
26 25 21 21 V M edi o c Medio-bajo
27 26 26 30 V Medi o c Medio-bajo
28 24 25 21 V Medio s Me d i o - b a j o
29 27 30 30 V Me d i o s Me d i o - b a j o
30 21 24 25 V S u pe rio r 5 Medi o-bajo
 374

Ta bla 7 3 . Variables que son sometidas a tratamiento esta-

distico.

V ar ia b l e s de p e r s o n a l i d a d :

Co ntr ol e m o c i o n a l C
Cxtraversiôn E (CEP)
Paranoidismo P

Variables psicopatologicas;

H i p o c o n d r 1 asis Hs
Depresion D
Histeria Hy
Desviaciôn psicopatica Pd
M asculinidad“ femlnidad Mf (MMPI, esc. clinicas)
Paranoia Pa
Psicastenia Pt
E s q u i 2 of r e n i a Sc
Hipomanfa Ma
I n t r o v e r s i ô n s ocial Si

E u e r z a del yo Es
D e p e n d e n c i a ............ Dy
Dominancia . Do
Responsabilidad Re
Co ntr ol Cn

Variables médicas:

SueRo SueRo
Exoftalmos Exof
Bo c i o Bocio
Irritabilidad Irrit
Temblor Temb
D e r m o g r a f ismo Derm

Va r i a b l e s hor m o n a l e s :

T3
T4
 375

Table 7 4 . Puntuaciones directes c o rrespondientes al grupo

1 (hipertiroideos sin tratamiento) en las variables cli-
nicBs del MMPI. (1 =- mujer; 2 = varon) .

Su.i, Sexo Hs 0 ik Pd MF Pa Pt Sc "a

1 1 32 26 27 12 23 13 28 31 24 24

2 1 21 27 39 26 33 12 36 40 27 31

3 1 30 29 22 20 26 07 35 43 28 38

4 1 14 21 30 17 31 06 29 39 33 40

5 1 16 27 31 21 28 11 34 42 27 32

6 1 15 18 23 12 41 05 17 22 15 36

7 1 32 36 32 23 40 09 44 42 24 44

8 1 30 31 32 19 30 06 26 29 19 32

9 1 25 30 36 20 30 08 34 43 24 26

10 1 30 29 26 20 41 05 33 25 31 43

11 1 32 22 34 25 38 11 21 32 20 31

12 1 26 35 22 IB 33 04 33 38 25 43

13 1 15 27 24 18 41 13 32 31 22 37

14 1 14 28 22 20 29 07 34 24 13 45

15 1 28 20 28 12 30 05 24 27 21 36

16 1 20 23 39 28 40 09 19 30 27 37

17 1 10 25 19 18 38 10 23 22 17 42

10 1 21 27 29 20 24 09 35 21 24 29

19 1 24 41 30 33 36 20 38 54 23 44

20 1 09 23 17 12 33 05 18 20 12 38
 376

Tabla 74. C o nt inuacion.

Sui. Sexo Ha D Hz Pd ÜL fa Pt Sç Ma Si
21 2 19 31 28 29 26 11 36 40 23 44

22 2 22 28 23 25 28 07 31 33 21 36

23 2 20 31 25 24 22 08 36 40 20 43

24 2 30 29 22 20 26 07 35 43 28 38

25 2 18 25 16 19 25 08 29 31 19 44

26 2 12 24 28 25 18 06 26 33 21 30

27 2 19 28 24 20 29 08 32 33 21 37

28 2 23 25 31 20 23 13 28 36 26 28

29 2 30 29 26 19 21 07 29 39 26 38

30 2 23 26 20 11 23 04 35 24 30 46
 377

Tabla 75. Puntuaciones directes correspondientes al orupo 2

(hirertiroideos con tratamiento) en las variables clfnicas
del MMFI.

Sexo Hs P Hz Pd m. Pa Pt Sç Ma Si

1 1 18 27 20 15 34 12 28 27 28 38

2 1 22 36 31 22 36 10 27 29 19 40

3 1 23 30 27 19 37 10 30 37 23 41

4 1 17 25 25 16 36 07 28 33 20 42

5 1 19 27 25 17 38 11 29 31 22 40

6 1 24 32 31 20 33 11 30 30 20 36
7 1 20 31 27 16 32 00 30 32 25 37

0 1 19 32 39 17 41 08 31 35 26 36

9 1 21 29 35 20 38 08 29 35 33 36

10 1 22 25 24 22 35 08 33 36 26 46

11 1 21 27 36 19 31 07 30 32 24 39

12 1 17 25 28 21 38 10 27 25 22 39

13 1 15 19 15 17 22 05 18 26 23 36

14 1 18 24 26 20 34 11 29 36 23 30

15 1 20 31 24 12 36 05 35 50 31 44

16 1 19 26 26 19 37 08 29 34 26 46

17 1 20 31 37 17 . 36 06 27 35 32 32

18 1 17 23 23 15 38 10 31 20 22 38

19 1 21 26 35 19 39 08 34 40 21 32

20 1 14 34 29 21 37 09 19 25 21 38
 370

Tabla 75. Continuacio n .

Suj. Sexo Hs P Hz Pd Mf Pa Pt Sç Ma Si

21 2 30 30 35 25 34 ' 06 36 40 26 31

22 2 16 23 20 21 21 09 24 31 21 22

23 2 16 22 23 20 30 05 26 32 25 20

24 2 19 26 21 17 30 07 23 41 25 40

25 2 15 17 13 18 20 09 16 21 27 40

26 2 23 28 29 18 23 08 26 26 21 33

27 2 21 28 27 18 20 10 27 36 30 46

28 2 27 29 25 24 21 07 26 31 29 45

29 2 19 25 20 21 20 06 28 34 24 45

30 2 19 22 27 20 19 11 34 31 25 42
 379

TabZs 76 . Puntuaciones directes c o rr e snondiente s al grupo 3

(grupo de control) en las variables clinicas del MMFI.

Sui. Sexo Hs P Hz Pd ni £â £t Sç Ma Si

1 1 16 21 22 13 34 06 23 29 10 11

2 1 12 23 24 27 28 12 29 19 11 12

3 1 09 19 16 17 30 05 25 28 18 25

4 1 13 22 19 15 34 04 25 30 10 31

5 1 13 23 26 20 31 07 26 26 12 29

6 1 16 25 18 21 34 09 25 18 14 19

7 1 10 20 20 14 35 07 18 18 15 36

8 1 11 18 19 16 40 15 26 18 17 18

9 1 19 22 23 19 29 04 27 17 14 16

10 1 08 11 20 17 36 09 18 14 17 19

11 1 18 26 21 18 34 07 30 21 07 24

12 1 17 25 21 20 45 07 21 36 22 26

13 1 02 20 15 13 25 05 11 06 13 26

14 1 17 21 23 20 30 10 25 17 16 15

15 1 14 15 28 23 35 06 10 16 15 15

16 1 14 21 23 12 27 12 20 18 11 32

17 1 09 10 20 21 39 07 19 18 13 13

18 1 05 13 15 19 34 10 10 17 12 26

19 1 13 26 15 13 41 03 27 15 18 19

20 1 16 19 21 21 36 13 19 15 11 20
 380

Tabla 75. C on ti n u ac iô n.

Su 1. Sexo Hs p Hz Pd MF Pa Pt Sc Ma Si
21 2 14 19 20 18 31 06 21 32 18 21

22 2 06 18 21 25 26 10 24 21 17 13

23 2 06 16 18 26 32 10 19 16 09 16

24 2 12 19 17 18 25 08 26 19 21 20

25 2 13 18 19 18 18 06 21 28 16 20

26 2 17 21 16 13 16 08 26 23 20 23

27 2 11 21 15 18 14 02 25 20 16 25

28 2 15 20 16 15 19 04 23 26 18 26

29 2 15 12 19 21 16 05 11 17 10 34

30 2 11 17 16 20 21 08 25 20 12 27
 381

Ta bla 77. P u n t u a c i o n e s d i r e c t e s c o r r e s p o n d i e n t e s al grupo 1

( h i p e r t i r o i d e o s sin t r a t a m i e n t o ) en las v a r i a b l e s de persona-
lid id (CEP) y en las a d i c i o n a l e s del MMFI.

Su.i. Sexo Do DZ Re £n Ç k P

1 1 30 16 31 11 25 03 19 13

2 1 34 13 34 22 26 09 19 23

3 1 31 17 34 20 24 02 27 30

4 1 26 15 30 22 28 08 20 31

5 1 35 16 33 20 27 08 21 28

6 1 46 18 16 25 29 15 19 29

7 1 26 14 36 22 27 01 22 28

8 1 35 12 28 20 25 10 31 20

9 1 34 16 37 29 21 04 21 20

10 1 20 12 41 13 17 01 13 31

11 1 33 17 31 10 14 08 26 22

12 1 22 13 30 15 12 06 10 26

13 1 43 15 29 23 13 08 11 26

14 1 34 11 29 23 27 09 11 15

15 1 34 12 28 22 26 11 33 16

16 1 30 13 31 19 26 09 30 27

17 1 46 14 30 20 24 16 10 14

18 1 20 10 28 20 21 02 20 30

19 1 30 15 35 17 31 09 12 32

20 1 51 16 30 23 29 17 15 13
 362

Tabla 77. Continuaciôn.

Sui. Sexo fa D° oz Re Cn C i P

21 2 35 11 44 16 40 03 27 31

22 2 40 16 33 24 25 10 14 18

23 2 24 10 21 30 20 07 07 25

24 2 31 17 34 20 24 03 16 29

25 2 35 12 29 19 20 10 17 18

26 2 30 14 34 12 16 11 27 18

27 2 41 11 34 22 31 08 15 18

28 2 38 17 26 15 33 14 26 19

29 2 31 16 32 18 24 08 19 30

30 2 25 13 37 24 21 09 12 28
 363

T a b ..a 7 8 . Puntuaciones directes correspondientes si grupo 2

(hi 10rtiroideos con tratamiento) en las variables de persona-
1 i dad (CEP) y en 1 as V a ri ables adicionales del MMP I .

Sui. Sexo fa Do DZ Re Cn Ç E £

1 1 35 13 29 22 31 09 10 27

2 1 31 13 36 24 26 08 15 16

3 1 30 13 31 16 34 03 19 21

4 1 23 15 32 21 26 21 20 IB

5 1 32 11 30 23 21 14 09 32

6 1 32 14 30 24 21 01 22 18

7 1 24 12 31 23 21 07 08 25

8 1 20 11 .34 21 27 09 10 34

9 1 24 10 31 19 23 08 30 19

10 1 29 17 24 15 14 08 10 23

11 1 31 10 31 24 25 05 24 23

12 1 32 11 24 19 23 10 24 22

13 1 26 11 34 IB 24 16 12 19

14 1 27 10 31 17 32 16 17 20

15 1 36 10 16 17 24 06 12 30

16 1 24 10 33 19 28 12 07 27

17 1 27 12 34 17 31 03 32 21

18 1 24 12 31 20 21 08 09 20

19 1 35 11 26 20 26 06 26 16

20 1 34 11 27 24 26 11 25 19
 384

Tabla 76. ContinuacicSn,

Su.i. Sexo fs Do DZ Re £n C E P

21 2 40 17 28 17 30 08 13 15

22 2 31 14 21 24 16 18 25 16

23 2 23 12 27 18 33 17 25 29

24 2 34 16 23 20 19 09 11 22

25 2 34 13 34 23 30 19 15 26

26 2 34 14 37 21 32 10 20 15

27 2 24 15 29 18 31 09 21 22

28 2 23 18 28 31 28 06 12 28

29 2 26 19 15 27 30 09 07 32

30 2 26 16 28 15 20 03 28 30
 365

Tabla 7 9 . Puntuaciones directes correspondientes al grupo 3

(gruoo de control) en las variables de personalidad (CEF)
y en las adicionales del MMPI.

Sui. Sexo Çs Oo DZ Re Çn Ç E

1 1 36 17 29 24 31 20 28 10

2 1 24 20 38 19 28 16 21 14

3 1 24 18 33 23 31 21 16 20

4 1 41 16 39 18 28 16 16 16

5 1 38 20 30 27 30 12 29 17

6 1 41 21 36 25 39 15 16 05

7 1 40 21 16 24 27 21 09 04

B 1 36 10 40 15 39 30 30 10

9 1 42 16 18 27 30 11 20 11

10 1 43 18 12 25 28 17 21 12

11 1 40 17 42 23 16 02 10 25

12 1 42 21 21 27 26 04 23 26

13 1 44 20 35 19 39 29 16 18

14 1 36 18 19 22 21 15 25 11

15 1 40 19 16 24 31 11 26 09

16 1 43 16 26 19 33 25 10 08

17 1 41 20 16 24 36 19 24 12

18 1 27 21 17 14 28 17 27 08

19 1 41 15 20 22 27 12 13 19

20 1 40 21 26 14 26 14 26 07
 386

Tabla 79. Continuacion.

Sulî. Sexo Do DZ Re Çn C E P

21 2 45 21 13 19 35 14 23 26

22 2 50 20 16 24 28 18 21 16

23 2 50 20 31 26 34 19 27 19

24 2 50 18 32 21 39 22 11 05

25 2 49 18 41 22 33 21 11 12

26 2 54 19 11 19 20 17 16 18

27 2 38 20 29 23 36 24 14 17

28 2 51 19 18 24 29 21 15 16

29 2 45 18 30 18 32 10 24 10

30 2 46 18 24 24 33 19 20 20
 367

Tabla 6 0 . Puntuaciones directes correspondientes al grupo 1

(hjoertiroideos con tratamiento) en las variables médicas
y h o rmonale s (ng/ml).

Su.i. Sexo Sueno Exof Bo cio Irrit Temb Oerm II 1±

1 1 1 1 2 3 3 3 7 .00 160

2 1 2 0 0 2 2 2 7.0 0 180

3 1 3 0 2 2 4 3 2.60 180

4 1 1 3 0 1 1 2 8 .00 240

5 1 0 0 0 1 0 3 8.00 200

6 1 0 2 2 2 2 3 3 .00 127

7 1 0 1 0 2 2 2 8 . 00 200

8 1 2 0 0 1 2 3 4 .90 200

9 1 2 3 2 3 2 3 4 . 00 140

10 1 3 2 3 4 1 3 6.00 230

11 1 1 1 1 0 1 3 4.0 0 190

12 1 2 0 1 0 4 3 4. 50 200

13 1 0 3 1 2 0 2 4. 0 0 200

14 1 1 0 3 3 2 3 4. 00 2 00

15 1 2 0 0 3 2 2 3.0 0 170

16 1 3 2 0 0 1 2 7.0 0 190

17 1 0 3 1 0 0 4 3. 50 140

18 1 3 1 2 2 4 3 8.00 230

19 1 3 0 0 4 4 3 4 .0 0 160

2C 1 0 1 1 0 3 2 4 .00 2 00
 388

Tabla 80. Continuacion.

Sui. Sexo S ue no Exof Bo c i o Irrit T emb Derm II II

21 2 2 0 1 0 3 2 8 . 00 200

22 2 2 1 1 1 1 1 3.00 160

23 2 1 1 1 0 0 3 3.00 180

24 2 2 1 2 3 3 1 6.00 210

25 2 0 1 0 0 2 2 5.00 190

26 2 1 0 0 1 0 1 6.00 170

27 2 0 2 2 0 2 2 8.00 220

28 2 3 0 3 0 4 4 8.00 240

29 2 1 3 0 3 3 1 7.0 0 150

30 2 0 0 0 1 1 1 8.00 200
 389

Tabla 8 1 . Puntuaciones directes correspondientes al grupo 2

(hipnrtiroide os con tratamiento) en las variables médicas
y hormonales.

Sui. Sexo Sueno Exof Bo c i o Irrit T emb Oerm II II

1 1 1 1 1 4 0 2 2.50 115

2 1 1 1 1 1 1 3 1.64 103

3 1 1 0 2 1 2 1 1.36 104

4 1 1 1 1 1 1 1 2.08 095

5 1 2 2 0 0 0 2 1.40 110

6 1 0 0 G 1 2 3 1.76 127

7 1 1 2 1 1 2 1 1.06 098

B 1 1 1 0 0 1 1 2.18 125

9 1 1 1 3 1 1 0 2 .00 108

10 1 3 1 1 1 0 1 2.19 125

11 1 0 2 1 0 0 1 1.92 118

12 1 2 0 1 3 1 1 1.74 117

13 1 1 3 2 2 3 1 1 .50 096
14 1 0 0 2 1 1 G 1.50 125
15 1 2 0 0 0 1 1 1.98 125

16 1 0 0 1 4 1 0 1.86 098

17 1 0 2 2 0 1 1 1.62 120

18 1 1 2 1 1 0 1 1.78 079
19 1 1 0 G 1 1 3 1.50 066
20 1 0 2 G 1 2 2 2.00 056
 39D

Tabla 81. Continuacion.

Sui. Sexo S uen o Exof B oc io Irrit Temb Derm T3 II

21 2 2 1 3 1 2 2 1.40 068

22 2 1 0 0 0 0 0 1.98 097
23 2 1 0 0 1 i 2 2.30 126

24 2 0 3 1 3 1 2 1.18 095

25 2 0 1 3 1 1 3 1.80 100

26 2 0 1 1 2 1 1 1.60 110

27 2 1 0 0 1 1 2 1.90 095

28 2 1 1 3 2 0 1 2.08 120

29 2 2 1 1 1 1 2 2.08 117
30 2 1 0 0 1 3 2 1.96 117
 391

Tabla 82. Puntuaciones directes correspondientes al grupo 3

(grupo de control) en las variables médicas.

Sui. Sexo Sueno Exof Bo c i o Irrit I emb Derm

1 1 2 0 0 1 0 0

2 1 0 0 0 1 0 1

3 1 0 0 0 0 0 0

4 1 0 0 0 0 0 0

5 1 1 0 0 0 1 2

6 1 1 0 0 0 0 0

7 1 1 0 0 1 0 0

8 1 0 0 0 - 0 0 0

9 1 0 0 0 0 0 0

10 1 1 0 0 0 0 0

11 1 2 0 0 1 2 0

12 1 0 0 0 1 0 i

13 1 1 1 G 2 1 2

14 1 0 0 0 1 0 0

15 1 1 0 0 0 0 0

16 1 1 0 0 2 0 0

17 1 1 0 0 0 0 0

18 1 0 0 0 0 0 0

19 1 0 0 0 0 1 0

20 1 0 1 0 0 1 0
 392

Tabla 62. Continuacion.

Süi. Sexo Su e n o Exof Bocio Irrit Temb Derm

21 2 1 0 0 D 0 1

22 2 0 0 0 0 1 0

23 2 0 0 0 0 1 0

24 2 0 0 0 0 0 0

25 2 0 0 0 1 0 1

26 2 0 0 0 0 0 1

27 2 0 0 0 1 0 0

28 2 0 0 0 0 0 1

29 2 0 0 0 1 0 0

30 2 0 1 0 0 1 0
 393

Tabla 83. Estadisticos univariados del qrupo 1 (hipartiroi-

deos B Î n tratamiento) .

Desviaciân Coeficiente Valor Valor

Var i â t le 'Media Tlpi c a de V a r i a c i ô n mi n i m o maxii

Sexo 1.3333 0.4794 0.3595 1.00 2.00

C 7.9666 4.2789 0.5371 1 .00 17.00

E 19.0000 6 .96 7 9 0.3667 7? 00 33.00
P 23.6000 6 .22 3 4 0.2637 13.00 32.00

S ueno 1,3666 1.1 2 9 0 0.8261 0.00 3.00

Exof 1.0666 1.1121 1.0426 0.00 3.00
Bocio 1.0333 1.0333 1 ,0 0 0 0 0.00 3.00
Irrit 1.4666 1.3321 0.9083 0.00 4,00
T emb 1.9666 0.8602 0.6740 0. 00 4.00
Derm 2.4000 0.8 5 5 0 0.3562 1 .00 4.00

Hs 22.0000 6 .96 2 9 0.3164 9.00 3 2.00

D 27.3666 4.7668 0.1741 18 . 0 0 41.00
Hy 2 6 . 8333 5.9136 0.2203 16 . 0 0 39.00
Pd 20.2000 5.2875 0.2617 11.00 33.00
Mf 30.2000 6.7179 0.2224 18.00 41.00
Pa 8.4666 3.3120 0.4088 4.00 20.00
Pt 30.3666 6 .4138 0.2112 17.00 44. 00
Sc 33.5666 8 .30 7 3 0.2474 20. 00 54.00
Ma 23.0333 4.9998 0.2170 12.00 33. 00
Si 37.0666 6.1472 0.1658 24, 00 46. 00

Es 33.0000 7.5885 0.2 2 9 9 20.00 51.00

Do 1 4 . 0666 2.3331 0.1658 10.00 18.00
Dy 31.5000 5.3223 0.1689 16.00 44.00
Re 19.8666 4.7686 0.2400 10.00 3 0.00
Cn 24.2000 6.09 9 1 0.2520 12.00 40.00

T3 5.6166 2.01 5 9 0.3 5 8 9 2.60 8.00

T4 18 8 . 5 6 6 6 2 9 . 1886 0.1547 127.00 240,00
 394

Tabla 84. Estadisticos univariados del grupo 2 (hipertiroi

deos con tratamiento).

Desviaciôn Coeficiente Valor Valor

Variable M edia Tlpica de V a r i a c i ô n minimo maximo

Sexo 1.3333 0.4794 0.3595 1.00 2.00

C 9.6 3 3 3 5.0479 0.5 2 4 0 1.00 21.00

E 17.2666 7.5152 0.4352 7.00 32 . 0 0
P 22.5000 5.5755 0 .2478 15.00 34.00

S ueno 0.9 3 3 3 0.78 4 9 0.8 4 0 9 0.00 3 .00

Exof 0.9 6 6 6 0.9278 0.9 5 9 8 0. 00 3.00
Bocio 1.0666 1.0148 0.9 5 1 4 0.00 3 .00
Irrit 1.2333 1.0726 0.8697 0.00 4.00
T emb 1. 0666 0.8276 0.7 7 5 9 0.00 3.0 0
Derm 1.4333 0.8976 0.6262 0.00 3.0 0

Hs 19.7666 3.4 4 0 9 0 .1740 14.00 30.00

D 27.0000 4.2 7 5 0 0.1583 17.00 36 . 0 0
Hy 26.7666 6.2 7 9 0 0.2345 13.00 39 . 0 0
Pd 18 . 8 6 6 6 2.7634 0.1464 12.00 2 5.00
Mf 31 . 5 3 3 3 7.0 9 8 9 0.2251 19.00 41.00
Pa 8.3333 2.2181 0.2662 5.00 12.00
Pt 28.0000 4.6609 0.16 6 4 16.00 36 . 0 0
Sc 32.3666 6.2005 0.1 9 1 5 20. 00 50.00
Ma 24.6666 3.6890 0.14 9 5 19.00 33.00
Si 37.9333 5.7770 0.1522 22.00 4 6.00

Es 29,0333 5.0205 0 .1729 20.00 40 . 0 0

Do 13.3000 2.6 8 0 0 0 .2015 10. 00 1 9.00
Dy 28.8333 5.2462 0 .1819 15.00 37 . 0 0
Re 20.5666 3.6 7 3 6 0.1786 15.00 31 . 0 0
Cn 25.7656 5.1574 0.20 0 1 14.00 3 4.00

T3 1.7950 0.3367 0.1876 1.05 2.50

T4 105.1566 1 8 . 8223 0 .1789 56.00 1 27 . 0 0
 395

T a b ]8 85. E s ta d is tic o s u n iv a ria d o s del grupo 3 (grupo de con-

t r o 3) .

Desviacifin Coeficiente Valor Valor

Variable Media Tipica de V a r i a c i ô n minimo maxii

Sexo 1 .3333 0.4794 0.3 5 9 5 1.00 2.00

C 17.0666 6.2418 0.3657 2.00 30.00

E 19 . 6 0 0 0 6.3278 0.3228 9.00 30.00
P 16.0333 6.0996 0.4346 4.00 26.00

S ueno 0.4333 1.1747 2.7 1 0 9 0.00 2. 00

Exof 0.1000 0.3051 3 .05 1 2 0. 00 1.00
Bo c i o 0 .0 0 0 0 0.0000 0.0 0 0 0 0.00 0. 00
Irrit 0.4333 0.62 6 0 1.4447 0.00 2.00
T emb 0.3 0 0 0 0.6164 2.0548 0.00 2. 00
Oerm 0.3333 0.6064 1.8194 0.00 2.00

Hs 12.4000 4.1 4 8 9 0.3345 2 .00 19.00

0 1 9 . 6333 3.7736 0.1922 1 1.00 26.00
Hy 1 9 . 5333 3.3706 0.1725 15.00 28.00
Pd 18.3000 3.9405 0.2153 1 2.00 27.00
Mf 29.8333 7.8962 0,2646 1 4.00 45. 00
Pa 7 .5 0 0 0 3.0 7 1 0 0.4094 2. 00 15.00
Pt 2 1 . 8333 5.5153 0,2526 10. 00 30.00
Sc 20.6000 6.3059 0.3061 6 .00 36.00
Ma 1 4 . 4333 3.7663 0.2609 7.00 22.00
Si 21.9000 6.6713 0.3046 11.00 3 6.00

Es 41 . 2 3 3 3 7.2429 0.1 7 5 6 2 4.00 54. 00

Do 1 8.5333 2.3741 0.1281 10. 00 21.00
Dy 25.8000 9.5462 0.3700 11.00 42.00
Re 2 1.8333 3.6867 0.1688 14.00 27.00
Cn 3 0 . 4333 5.6120 0.1844 1 6.00 39.00
 396

T a b la 66. D ise h o , prueba de Fmâx, a n a lis is de v a ria n z a y prue-

ba de S cheffé para la v a ria b le C ontrol emcc. (S .C .=sum a de eue-
drados; G .L .= grad os de lib e rta d ; M .C .= m edia c u a d ra tic a ;
X, , X, , X, = m é dias de lo s grupos 1, 2 y 3 r e s p e c t ! vam ente ) .

Variable dependiente = CONTROL (C)

GRUPO 1 GRUPO 2 GRUPO 3

n = 30 30 30
X = 7.96 9.63 17.06
Sx = 4.27 5.04 6.24

Emâx c r i t i c a .95 (3,29) = 2 .40

Emâx 2,13 (N.B.)

analisis DE VARIANZA

EUENTE VARIACION S.C. G.L. n.c. E PROBABILIDAD

V. C o l u m n a s 1409.2 2 704.6 2 6.25 p <0.001

V. Filas B43.0 29 29 . 0 6
V. R e s i d u a l 1556,0 58 2 6.84

PRUEBA DE SCHEEEE

CONTRASTE ï sy _ k ï PROBABILIDAD

Xj — X i -1.67 1.61 1.26 -1.32 N.S.

Xi - X; -9.10 1.61 1.26 -7.22 p c O . 001
X i - X, -7.43 1.61 1.26 -5.89 p < 0,001
 397

Tabja 67. Diseno, prueba de Fmax, analisis de varianza y

prueba de Scheffé para la variable Extraversion.

Variable dependiente = EXTRAVERSION (E)

GRUPO 1 GRUPO 2 G RUPO 3

n - 30 30 30
X = 19 17. 26 19.60
Sx = 6 .96 7. 51 6.32

F m â x c r i tica .95 (3,29) = 2 . 4 0

Fmâx = 1.41 (N.S. )

A N A L I S I S DE VARIANZA

FUENTE VARIACION S.C, G.L. n.c. F PROBABILIDAD

V. lolumnas 8 8.93 2 4 4.46 0.75 N.S.

V. Filas 778.00 29 26.8
V. Residual 3428.07 58 59 . 1 0
 39B

Table 88. Diseho, prueba de Fmax, analisis de varianza y

prueba de Scheffé para la variable Paranoidismo.

Variable dependiente = PARANOIDISMD (P)

GRUPO 1 GRUPO 2 GR U P O 3

n = 30 30 30
X = 23.6 22.5 14.03
Sx = 6.22 5.57 6.09

Fmâx c r i t i c a .95 (3 ,29) = 2.40

Fmâx = 1.24 (N.S.)

analisis DE VARIANZA

FUENTE VARIACION S.C, G.L. n .c . F PROBABILIDAD

Vi C o l u m n e s 1644.3 2 822.1 22.43 p <0.001

V. F ilas 978 29 33 . 7 2
V. Res i d u a l 2125.7 58 36.65

PR U E B A DE S C H E FFE

CONTRASTE ^ IL ÿ /s ê PROBABILIDAD

Xi Xz 1.1 2.20 1.48 0.74 N.S.

X, - X, 9.57 2.20 1.48 6.46 p < 0.001
Xj- X) 8.47 2.20 1.48 5.72 p < 0 .001
 399

Tabla 89. Diseho, prueba de Fmax, anélisis de varianza y

prueba de Scheffé para la variable Hipocondriasis.

Variable dependiente = HIPOCDNDRIASIS (Hs)

GRUPO 1 GR U P O 2 GRUPO 3

n = 30 30 30
X = 22 19.76 12.40
Sx = 5.96 3.44 4.14

Fmax c r i t i c a .95 (3,29) = 2 .40

Fmâx = 4 .09 (p 0 .05)

Transf o r m a c i ô n ; GRUPO 1 GRUPO 2 GR U P O 3

X = 4.58 4.37 3.43

Sx = 0.75 0.36 0.67
X retransformada = 20.97 19.09 11.76

ANALISIS DE VARIANZA

FUE N T E VARIACION S.C, G. L. n.c. F PROBABILIDAD

V. C o l u m n a s 22.66 2 11.33 30.6 p < 0.001

V. Fi l a s 11.03 29 0.38
V. R e s i d u a l 21.81 58 0.37

PRUEBA DE SCHEFFE

CONTRASTE A . èJ l PROBABILIDAD

Xi - Xz 0. 21 0.022 0.1 5 1.4 N.S.

Xi - Xj 1. 15 0.022 0.15 7.66 p < 0.001
Xz - X; 0. 94 0.022 0.15 6.26 p < 0. 0 0 1
 400

Tabla 90. Diseho, prueba de Fmég, analisis de varianza y

prueba de Scheffé para la variable Depresion.

Variable dependiente = DEPRESION (D)

GRUPO 1 G RUPO 2 GRUPO 3

n = 30 30 30
X «= 27.36 27 19.63
Sx = 4.76 4.27 3.77

Fmax critica .95 (3,29) = 2 .40

Froâx = 1,59 (N.S'* )

A N A L I S I S DE V A RIANZA

FUENTE V ARIACION S.C. G.L, n.c. F PROBABILIDAD

V. Col u m n a s 1147.5 2 573.7 30 . 7 2 p ^ 0.001

V. Filas 523 29 18.03
V. Residual 1083.2 58 18.67

P RU E B A DE SCHEFFE

CONTRASTE ± i £ PROBABILIDAD

Xj — Xa 0.4 1.12 1.05 0.38 N.S.

X, - X, 7.8 1.12 1.05 7.42 p ^ 0.001
Xj- X, 7.4 1.12 1.05 7.05 p <0.001
 601

TBtI a 91. Diseno, prueba de Fmëx, analisis de varianza y

prueba de 5cheffé para la variable Histeria.

Variable d e p e n d i e n t e = HIS T E R I A (Hy)

GRUPO 1 GRUPO 2 GRUPO 3

n = 30 30 30
X = 26.83 26.76 19.53
S:< = 5.91 6.27 3.37

Fmax c r X tica .95 (3,29) = 2.40

Ffnâx = 3.46 (p 0.05)

T ransf o r m a c i â n : G RUPO 1 GRUPO 2 GRUPO 3

X = 5.18 5.13 4.40

Sx = 0.58 0.62 0.37
X retransformada = 26.83 26.31 19.36

ANALISIS DE VARlANZA

FUENTE VARIACION S.C. G.L. M.C. F probabilioad

V. Colutnnas 11.51 2 5,75 26.13 p -^0.001

V. Flias 12.43 29 0.43
V. Residual 12.56 58 0.22

P R U E B A DE SCHEFFE

CONTR A S T E t £ Ü ï l i i probabilioad

X| - Xj = 0. 05 0.013 0.11 0.45 N.S.

X; — Xî * 0. 78 0.013 0. 11 7.09 p-d 0. 001
X^ — X3 = 0. 73 0.013 0.11 6.63 p « 0.001
 402

Tabla 92. DiseRo, prueba de Fmax, analisis de varianza y

prueba de Scheffé para la variable Desviacion Psicopâtica.

Variable dependiente = DESVIACION PSICOPATICA (Pd)

GR U P O 1 GR U P O 2 GR U P O 3

n *= 30 30 30
X = 20 . 2 0 10.86 18.30
Sx = 5.28 2.76 3.94

Fmax c r i t i c a .95 (3,29) = 2.40

Fmax = 3.66 (p 0 .05)

Transformaciôn: GRUPO 1 GR U P O 2 GRUPO 3

X = 4.47 4.32 4.25

Sx = 0.61 0.32 0.46
X retransFormada = 19.90 18.73 18.06

ANALISIS DE V A R I A N Z A

FUENTE VARI A C I O N S.C. G.L. M.C. F PROBABILIOAD

V. Columnas 0.82 2 0.41 1.95 N.S.

V. Filas 7.33 29 0.25
V. Residual 12. 55 58 0.21
 6C3

Tabla 93. DiseRo, prueba de Fméx, analisis de varianza

y prueba de Scheffé para la variable Masculinidad-Feminidad.

Va riable dependiente = M A S C U L I N I D A D - F E M I N 1DAD (MO

GR U P O 1 GRUPO 2 GRUPO 3

n = 30 30 30
X = 30.6 31.53 29.8
Sx = 6.71 7.09 7.89

Fmax c r i t i c a ,95 (3,29) = 2.40

Fmâx = 1,38 (N,S, )

ANA L I S I S DE V A R IANZA

rUEME VARIA C I O N S.C. G.L M.C. F PROBABILIDAI

V. Col u m n a s 43.7 2 21.85 1.15 N.S.

V. Filas 3552.0 29 122.48
V. R e sidual 1098.3 58 18.93
 4 04

Tabla 9 4 . Diseno, prueba de F max, anilisis de varianza y

prueba de Scheffé para 1a v a r iable Paranoia.

V a ria b le d e p e n d ie n te = PARANOIA (Pa)

GRUPO 1 GRUPO 2 GRUPO 3

n = 30 30 30
X = 8.6 8.33 7.5
Sx = 3,31 2.22 3.07

Fmax c r itic a .95 (3 ,29) = 2.40

Fmâx = 2.2 2 (N .S . )

AN ALISIS DE VARIA NZA

FUENTE VARIACION S.C. G .L. M.C, F PROBABILIOAD

V. C olum nas 20.63 2 10.31 1.1 6 N .S.

V. F ila s 225.30 29 7.7 6
V. R e sid u a l 514.00 58 8.8 6
 4 05

Tapis 9 5 . Diseno, prueba de F m ax , analisis de varianza

y .Trueba de Scheffé para la variable Fsicastenia.

V a ria b le d e p e n d ie n te = PSICASTENIA (P t)

GRUPO 1 GRUPC1 2 GRUPO 3

n = 30 30 30
X = 30 .36 28 21.83
Sx = 6.41 4 . 66 5.51

Fmsx c r itic a . 95 (3 ,2 9 ) = 2.40

Fmax = 1,8 9 ( N.S . )

AN ALISIS DE VARIA NZA

FUENTE VARIACION S .C . G .L. M.C. F PROBABILIOAD

V, C olum nas 1129.0 2 564. 5 19.84 p < 0.0 01

V. F ila s 1032.6 29 35 .6
V. R e sid u a l 1650.4 58 2 8.45

prueba de SCHEFFE

contraste SV ' Sf ^ ' i/iv PROBABILIOAD

Xi “ Xî = 2.2 1.71 1.31 1.67 N. S .

X1 - X3 8.3 7 1.71 1.3 1 6.3 9 p ^ O . 001
Xî - X ,= 6,1 7 1,7 1 1.31 4.70 p c 0.001
 406

Tabla S 6 . DiseRo, prueba de Fmax, analisis de varianza y

prueba de Scheffé para la variable Esquizofrenia.

V a ria b le d e p e n d ie n te = ESQUIZOFRENIA ( Sc)

GRUPO 1 GRUPO 2 GRUPO 3

n = 30 30 30
X = 33.56 32.36 20 .60
Sx = 8.3 0 6.20 6.3 0

Fm |x c r itic a .95 (3 ,29) = 2 .40

Fmâx = 1.7 9 (N .S . )

ANALISIS DE VARIANZA

FUENTE VARIACION S.C. G .L. M .C. F PROBABILIOAD

V. C olum nas 3062.0 2 1531.0 34.5 p^O .O O l

V. F ila s 1664.0 29 57.37
V. R e sid u a l 2572.0 58 44.34

PRUEBA DE SCHEFFE

CONTRASTE 1 t i PROBABILIOAD

X» — X i = 1.2 2.65 1.62 0.7 4 N . S.

Xi — X) = 12.9 2.6 5 1.62 7.96 p < G .001
Xi - Xj = 11.7 2.65 1.62 7.22 p <-0. 001
 407

Ta al a 9 7. DiseMo, p r u e b a de F ma x , a n é l i s i s de varianza y
p r u e b a de Scheffé en la v a r i a b l e H i p o m a n l a .

V a ria b le de pen d ie n te = HIPOMAN'IA (M a)

GRUPO 1 GRUPO 2 GRUPO 3

n =. 30 30 30
X = 23.03 24.66 14.43
Sx = 4.99 3.6 8 3.76

Fmax c r itic a .95 (3 ,2 9 ) = 2.40

Fmâx = 1.83 (N .S .)

ANALISIS DE VARIANZA

FUENTE VARIACION S.C. G .L. M.C. F PROBABILIOAD

V. C olum nas 1774.0 2 887.0 49 .8 p <cO. 0 0 1

V. F ila s 484.0 29 16 .6
V, R e sid u a l 1036.0 58 17.8

PRUEBA DE SCHEFFE

CONTRASTE i. kî- i£ _ ¥2 i ± _ PROBABILIOAD

X) - Xî = -1 .9 1.07 1.03 -1 .84 N.S.

X. — x%= 8.3 1.07 1.0 3 8.0 5 p •= 0 . 001
Xi - Xî = 10.2 1.07 1,03 9.9 0 p <: 0 . 001
 408

Tabla 9 8 . Diseno, anâlisis de varianza, prueba de Fmax y

prueba de Scheffé en la variable Introversion Social.

V a ria b le ‘d e p e n d i e n t e = INTROVERSION SOCIA L (S i)

GRUPO 1 GRUPO 2 GRUPO 3

n = 30 30 30
X = 3 7 . 06 37.93 21.90
Sx = 6 .1 4 5.77 6.67

Fmax c r itic a .95 (3 ,2 9 ) = 2.4 0

Fmâx = 1.33 (N .S .)

A N ALISIS DE VARIANZA

FUENTE VARIACION S.C. G .L. M .C. F PROBABILIOAD

V. C olum nas 4897.0 2 2 4 48.0 77 .46 p < 0.0 01

V. F ila s 15 27.0 29 52 .6
V. R e s id u a l 18 36.0 50

PRUEBA DE SCHEFFE

CONTRASTE s V i i PROBABILIOAD

Xi — X i — —0 . 8 1.9 1.38 - 0 . 58 N. S.
Xt “ X; = 15. 2 1 .9 1.3 0 11.00 p <. 0 . 0 0 1
Xa - X3 = 16 .0 1.9 1.38 1 1.60 p < 0 .0 0 1
 409

Tabla 9 9 . DiseMo, prueba de Fmax, analisis de varianza y

prueba de Scheffé para la variable Fuerza del Yo.

V a ria b le d e p e n d ie n te = FUERZA DEL YO (E s)

GRUP O 1 GRUPO1 2 GRUPO 3

n = 30 30 30
X = 33 2 9 . 03 41.23
Sx = 7.5 8 5 . 02 7.24

F max c r itic a .95 (3 ,2 9 ) = 2 .4 0

Fmâx = 2.27 (N .S .)

AN ALISIS DE VARIANZA

FUENTE VARIACION S.C. G .L. M.C. F PROBABILIOAD

V, C olum nas 23 41.0 2 1170.0 29 p < 0.001

V. F ila s 1644.0 29 5 6 . 68
V. R e sid u a l 2338.0 58 40.30

PRUEBA DE SCHEFFE

CONTRASTE ¥ 5Y k £ ¥/s¥ PROBABILIOAD

X, - X i= 3.77 2.42 1 . 56 2.4 2 N .S .

Xi - Xî = -8 .4 3 2.42 1.5 6 - 5.4 0 p < 0.001
X i- Xj = -1 2 .2 0 2.42 1.56 - 7.82 p < 0. 001
 410

T a b l a 1 0 0 . D i s e n o , p r u e b a de F m ax , a n a l i s i s de varianza
p r u e b a de S c h e f f é en la v a r i a b l e D o m i n a n c i a .

V a ria b le d e p e n d ie n te = DOMINANCIA (Do)

GRUPO 1 GRUPO 2 GRUPO 3

30 30 30
X = 14.06 1 3.30 18.53
Sx = 2.3 3 2.68 2.37

Fmax c r itic a .95 (3 , 29) = 2.4 0

Fmâx = 1.32 (N .S .)

A N ALISIS DE VARIA NZA

FUENTE VARIACION S.C. G .L. M.C. F PROBABILIOAD

V. C olum nas 490 2 245.0 42.4 p < 0.001

V. F ila s 187 29 6 .4 4
V. R e sid u a l 335 58 5.7 7

PRUEBA DE SCHEFFE

CONTRASTE ¥ k i Ü: y /Iï. PROBABILIOAD

Xi - Xt e= 0.63 0.35 0.5 9 1.0 6 N .S.

X; — X; = —4 . 6 0 0.35 0.59 -7 .7 9 p < 0.001
Xi - X j = -5 .2 3 0.35 0.59 -8 .0 6 p < 0,001
 411

Tabla 101. DiseRo, prueba de Fmax, analisis de varianza y

prueba de Scheffé en la variable Dependencia.

V a ria b le d e p e n d ie n te = DEPENDENCIA (D y)

GRUPO 1 GRUP O 2 GRUPO 3

30 30 30
31 .5 28 .8 2 5 .8
5.32 5.24 9.54

Fmâx c r itic a .95 (3 ,2 9 ) = 2 .4 0

Fmâx = 3.2 1 (p 0.0 5)

T ra n s fo rm a c iâ n : GRUPO 1 GRUPO 2 GRUPO 3

X « 5.5 8 5.34 4.9 8

Sx = 0,4 9 0 .5 2 0.96
X ra tran sform ada = 31 ,20 28.50 24.86

A N ALISIS DE VARIANZA

FUENTE VARIACION S.C . G .L. M .C. F PROBABILIOAD

V. C olum nas 5.46 2 2.73 5.4 6 p < 0 . 01

V. F ila s 12.64 29 0.4 3
V. R e s id u a l 28.92 58 0.5 0

PRUEBA DE SCHEFFE

CONTRASTE ¥ S ¥ PROBABILIOAD

X i- Xi = 0.2 4 0. 029 0 .1 7 1 .4 1 N . S.
X, - X} = 0.6 0 0.029 0.17 3.5 2 p < 0 . 01
Xi - Xj = 0.36 0. 029 0.17 2.1 1 N .S .
 412

Tabla 1D2. Diseno, prueba de Fmax, analisis de varianza y

prueba de Scheffé para la variable Responsabi1idad.

V a ria b le d e p e n d ie n te = RESPONSABILIDAD (R e)

GRUPO 1 GRUPO 2 GRUPO 3

n = 30 30 30
X = 19.86 20 .56 21.83
Sx = 4.7 6 3.6 7 3.68

Fmâx c r itic a .95 (3 ,29) = 2.4 0

Fmâx = 1.6 8 (N .S .)

ANALISIS DE VARIANZA

FUENTE VARIACION S.C. G .L. M .C. F PROBABILIOAD

V. Colum nas 62.30 2 31.1 1.87 N. S.

V. F ila s 48 2.00 29 16.62
V. R e sid u a l 963.70 58 16.60
 413

Ta fila 103. DiseRo, prueba de Fmax, analisis de varianza y

prueba de ScheFfé para la variable Control.,

V a ria b le d e p e n d ie n te *= C O N T R O L (Cn)

GRUPO 1 GRUP O 2 GRUPO 3

n = 30 30 30
X .= 24 .2 25,7 30 .4
Sx = 6.09 5.15 5.61

Fmâx c r itic a . 95 (3 ,2 9 ) = 2.4 0

Fmâx = 1.3 9 (N . S . )

A N ALISIS DE VARIANZA

FUENTE VARIACION S.C. G .L . M .C . F PROBABILIOAD

C olum nas 631 2 31 5.0 19.36 p < 0.0 01

V. F ila s 1820 29 62.75
V. R e sid u a l 944 58 16.27

PRUEBA DE SCHEFFE

CONTRASTE ± ili s,K Ws¥ PROBABILIOAD

X j - Xj = -1 .5 6 0.98 0.9 9 -1 .5 7 N .S .
X1 — X j = -6 .2 3 0.9 8 0 . 99 -6 .2 9 p < 0.001
— X% = -4 .6 7 0.98 0.9 9 -4 ,7 1 p < 0.001
 414

Tabla 104. Diseno, prueba de Fmax, analisis de varianza

prueba de Scheffé para la variable Sueno.

V a ria b le de p e n d ie n te = SUENO

GRUPO 1 GRUPO 2 GRUPO 3

n = 30 30 30
X = 1.36 0.9 3 0.43
Sx = 1.12 0.78 1.17

Fmâx c r itic a .95 (3 ,29) = 2.4 0

Fmâx = 2.3 0 (N .S . )

ANALISIS DE VARIA NZA

FUENTE VARIACION S.C. G .L. M .C . F p r o b a b ilio a d

V, C olum nas 13.1 2 6.55 9.4 9 p c 0. 001

V. F ila s 25.9 29 0.89
, 40 .3 58 0.69

PRUEBA DE SCHEFFE

CONTRASTE A i i i P /sP PROBABILIOAD

Xi - Xî 0.49 0.041 0.2 0 2.4 5 p <- 0 . 0 5

X,- Xî 0 . 93 0.041 0 .2 0 4 .6 5 p < 0.001
Xi- Xj 0.4 7 0. 041 0 .2 0 2.3 5 N .S .
Xi Xj
- Xî 0.7 2 0.034 0.18 4r00 p < 0 . 001
 415

Ta^la 105. Diseno, prueba de Fmax, analisis de varianza y

piueba de Scheffé para la variable Exoftalmos.

V a ria b le d e p e n d ie n te = EXOFTALPIOS

GRUPO 1 GRUPO 2 GRUPO 3

n = 30 30 30
X = 1.06 0.9 6 0.10
Sx = 1.11 0 .9 2 0.3 0

Fmâx c r it ic a .95 (3 ,2 9 ) * 2 ,40

Fmâx = 13.66 ( p 0,0 5)

T ra n s F o rm a c iô n : GRUPO 1 GRUPO 2 GRUPO 3

X = 1.17 1.15 0.76

Sx = 0.44 0.3 9 0 .1 6
X re tran sform ada = 1.37 1.32 0.5 8

A N ALISIS DE v a r ia n z a

FUENTE VARIACION S .C . G .L. M.C. F PROBABILIOAD

V. C olum nas 3.31 2 1.66 12. 76 p < 0.0 0 1

V, F ila s 3,5 4 29 0.1 2
V, R e sid u a l 7.25 58 0.13

PRUEBA DE SCHEFFE

CONTRASTE ¥ S^f si' ¥!sv PROBABILIOAD

X, - X; = 0.02 0.0078 0 .0 8 8 0.2 2 N .S .

X ,- X ;= 0.4 1 0.0 078 0.0 88 4.6 5 p -c-0.001
Xi - X j= 0.3 9 0.0078 0.088 4.4 3 p «10.001
 416

Tabla 106. Dise Pio, prueba de Fmax, analisis de varianza y

prueba de Scheffé para la variable Bocio.

V a ria b le de p e n d ie n te = BOCIO

GRUPO 1 GRUPO 2

n = 30 30
X = 1.03 1.06
Sx = 1.03 1.01

Fmâx c r itic a .95 (3 ,29) = 2.40

Fmâx = 1.03 (N .S . )

ANALISIS DE VARIANZA

FUENTE VARIACION S.C. G .L. M.C. F PROBABILIOAD

V. C olum nas 0 . 01 1 0.01 0.013 N .S.

V. F lia s 39 .35 29 1.35
V. R e sid u a l 21.49 29 0.74
 417
Tahla 107. Diseno, prueba de Fmax, anélisis de varianza y
prueba de Scheffé para la variable Irritabi1idad.

V a ria b le d e p e n d ie n te = IR R I T ABILlO AD

GRUPO 1 GRUPO 2 GRUPO 3

n = 30 30 30
X = 1.46 1.2 3 0.4 3
Sx = 1.33 1.07 0.6 2

Fmax c r itic a .95 (3 ,2 9 ) = 2 .40

Fmâx = 4,6 3 (p 0 .05 )

T ra n s fo rm a c id n : GRUPO 1 GRUPO 2 GRUPO 3

X = 1.3 1 1.26 0.92

Sx = 0.5 0 0.3 9 0.2 9
X re tran sfo rm ada 1.72 1.58 0.8 5

a n a l is is DE VARIANZA

FUENTE VARIACION S.C. G. L . M.C. F PROBABILIOAD

V, C olum nas 2.69 2 1.3 5 8.4 3 p < 0.0 01

V. F ila s 5. 01 29 0.17
V. R e sid u a l 9.15 58 0.1 6

PRUEBA DE SCHEFFE

CONTRASTE ¥ i i i 5 ¥ ^ /ii' PROBABILIOAD

Xi - X i= 0.05 0.0096 0.097 0.51 N.S.

Xi - X? = 0.39 0.0 096 0.097 4.0 2 p < 0.001
X — X j= 0,34 0.0 096 0.097 3 .5 0 p < 0 . 01
 418

Tabla ICB. DiseMo, prueba de Fmax, analisis de varianza y

prueba de ScheFfé para la variable Temblor.

V a ria b le d e p e n d ie n te = TEMBLOR

GRUPO 1 GRUPO 2 GRUPO 3

n = 30 30 30
X = 1 . 96 1.06 0.3 0
Sx = 0.86 0.83 0.62

Fmâx c r itic a . 95 (3 , 2 9 ) = 2 .40

Fmâx = 1.94 ( N. 5 . )

a n a l is is DE va r ia n za

FUENTE VARIACION S.C. G .L. M.C. F PROBABILIOAD

V. C olum nas 41.76 2 20.88 24.2 p < 0 .0 0 1

V. F ila s 28.90 29 1.00
V. R e sid u a l 50.24 58 0 .8 6

PRUEBA DE SCHEFFE

CONTRASTE Â i l si ¥/s¥ PROBABILIOAD

0.9 0.052 0.22 4.09 p < 0.001

h " h
X, - X, = 1.66 0.052 0.22 7.5 4 p <■- 0 . 0 0 1
X î- X; ® 0.7 6 0.052 0.2 2 3.45 p < 0.0 1

‘ -Î, 1.21 0.042 0 .2 0 6.05 p < 0.001

 419

Tabla 109. Diseno, prueba de Tmas, analisis de varianza, y

prueba de Scheffé en la variable Dermografismo.

V a ria b le d e p e n d ie n te = DERMDGRAFISMO

GRUPO 1 GRUPO 2 GRUPO 3

n = 30 30 30
X = 2.40 1.4 3 0.33
Sx = 0.8 5 0.8 9 0.60

Fmax c r it ic a .95 (3 ,2 9 ) = 2.4 0

Fmâx = 2 .1 9 (N .S . )

a n a l is is DE VARIANZA

FUENTE VARIACION S.C . G .L. M.C. F PROBABILIOAD

V. C olum nas 64.16 2 32.08 51.74 p < 0 . 001

V. F ila s 19.40 29 0.67
V, R e sid u a l 35 .84 58 0.6 2

PRUEBA DE SCHEFFE

CONTRASTE i ÉJL Ü Wsf‘ PROBABILIDAL

X - X 0.97 0.037 0.1 9 5.1 0 p < 0.001

X - X 2.0 7 0.037 0.1 9 10.89 p < 0.001
X - X 1.1 0 0.037 0 .1 9 5.7 8 p < 0.001

1 . 58 0.030 0.17 9.29 p < 0.001

2
 420

Tabla 1 1 0 . Ratriz de correlacianes correspondiente al grupo

1 (bipartiroideos si n t r at ami ent o ).

Sexo C E P Sueno Exof B ocio I r r i t

Sbxo 1. 000
C .05 6 1. 000
E -.1 03 - . 043 1.000
P -.0 2 3 - . 500 -.0 0 8 1. 000
Sueno -.1 0 6 -.3 54 .333 .292 1.0 00
Exof - . 108 .029 -.2 4 5 .069 -.2 67 1.000
B ocio -.0 2 3 -.2 03 -.2 1 6 -.1 27 .255 .088 1.0 00
I r r i t -.3 0 6 -.4 02 -.0 6 7 .240 .295 .071 .214 1 .000
T emb -.0 3 6 -.2 25 .142 .145 .492 -.3 26 .303 .224
Derm - . 505 .07 0 - . 041 -.1 24 .200 -.0 29 .453. - . 048
Hs -.0 41 -.6 12 .288 . 244 . 430 -.1 6 9 . 077 .409
0 .03 5 -.4 85 -.3 11 .322 .275 -.2 3 9 -.0 45 .254
Hy -.3 08 -.2 33 . 546 .213 .428 -.0 24 -.2 08 . 124
Pd . 136 -.2 36 .097 .311 .432 -.1 7 8 -.1 84 -.0 5 8
Mf - . 653 . 093 -.1 03 .157 -.0 65 .358 - . 001 . 093
Pa -.1 1 8 -.0 5 5 -.0 3 3 .078 .175 - . 071 -.0 43 . 138
Pt .150 -.6 9 2 -.2 9 5 .423 .167 -.2 45 . 040 .326
Sc . 141 -.4 01 .055 .427 .275 -.1 46 -.2 3 1 .181
Mb .067 -.5 58 .13 3 .62 0 . 4 01 .055 -.1 07 .21 5
Si .15 6 -.0 18 -.4 72 .312 - . 197 -.0 21 —« 1 6 9 —. 0 6 7
Es .00 0 .704 .001 -.5 13 -.4 35 .196 .057 -.2 6 9
Do -.1 13 .197 .123 .038 -.0 7 5 .184 .085 .145
Dy . 122 -.5 2 0 .0 7 7 .2 2 0 .21 5 -.0 99 -.0 78 .195
Re .020 .150 -.2 9 5 -.0 01 —. 2 6 0 . 242 -.0 55 .005
Cn .141 .164 . 258 .01 9 .079 -.1 7 0 .04 3 —. 0 4 2
T3 .208 -.3 4 9 . 156 .320 . 035 - . 004 -.0 48 -.0 3 9
T4 .085 - . 268 .037 .218 .177 -.1 8 1 .19 3 -.2 1 5

T emb Derm Hs D Hy Pd Mf Pa
T emb 1.0 00
Derm .164 1.000
Hs .385 -.0 0 0 1. 000
D .340 .081 .366 1 .000
Hy -.0 4 9 .123 . .29 6 .071 1. 000
Pd -.0 1 9 -.0 18 .054 .507 .491 1.000
MF -.2 0 1 .268 -.0 38 -.0 08 . 181 .076 1.000
Pa .14 6 .3 1 9 . 040 .363 .375 . 545 . 126 1.000
 ^21

Taola lie. Cont i n u a c i o n .

Temb Derm Hs D Hy Pd MF Pa
Pt . 188 -.084 .300 .749 .083 .352 -.207 . 247
Sc ,224 -.072 .339 .619 .369 .585 -.142 .471
Ma .063 -.189 .420 .157 .364 .128 -.115 .043
Si — «076 -.176 -.153 .324 -.500 .090 . 220 -.196
Es 127 . 048 -.501 -.376 -.268 -.205 . 223 .100
Do .112 .003 .127 -.207 .018 -.160 .131 .150
Dy .056 -.318 .254 .421 .162 .366 -.040 .122
Re -.219 -.113 -.306 -.013 -.122 -.188 .041 -.251
Cn .329 .044 -.161 .026 .115 .142 -.091 ,262
T3 .062 -.188 .098 .050 .324 .079 -. 187 .089
T4 .123 .006 .017 .033 .045 .016 -.068 -.079

Pt Sc Ma Si Es Do Dy Re
Pt 1.000
Sc .571 1.000
Ma . 422 .443 1.000
Si . 273 .022 -.037 1.000
Es -.532 -.270 — .636 -.138 1.000
Do -.299 . 235 .080 -.359 .376 1.000
Dy .478 .333 .459 .162 -.265 -.108 1.000
Re . 167 -, 020 -.195 .199 .226 -.136 -.293 1.000
Cn .030 .166 -.082 .063 .340 .018 .106 .135
T3 .303 .072 .591** -.085 -.389* -.203 . 440* -.316
T4 .264 -.054 .382* .116 -.339 -.324 .186 . 188

Cn T3 T4
Cn Iv 000
T3 .259 1.000
T4 .043 .589 1.000
 422

Tabla I I I . Matriz de correlaciones correspondiente al grupo

2 (hipertiroideos con t r a tamiente).

Sexo C E P Sueno ExoF Bocio Irr

Sexo 1.000
C .166 1.000
E .041 -.126 1. 000
P .129 -.061 -.311 1.000
Sueno -.031 -.032 -.313 .323 1.000
Exof -.129 . 049 -.276 .023 -.145 1.000
Bocio .094 . 045 -.079 -.207 — . 081 .222 1. 000
Irrit . 045 .067 -.290 -, 182 -. 145 .008 .175 1.000
T emb .029 -.159 .186 -.135 -.152 .003 .036 .021
Derm .214 — .169 .008 .107 -.007 .018 -. 222 -.037
Hs .174 -.581 — . 086 — .166 .186 -.165 .350 -.050
0 -.336 -.559 .038 -.110 -.031 .009 -.135 -.173
Hy -.317 -. 546 .416 — . 186 -.101 -.108 -. 068 -.324
Pd .347 -.070 .196 -.257 .139 -.230 .298 .022
MF -.783 -.176 -.022 -.137 .112 .018 -.106 -.040
Pa -.193 -.111 .042 -.047 -.118 -.274 -.199 .156
Pt -.216 -.538 -.057 .097 .452 -.391 -.197 -.214
Sc — «008 -. 281 -.024 .099 .260 -.244 -.097 -.221
Ma .123 -. 240 .031 .354 . 087 — . 003 .365 .003
Si -.091 -.247 -.429 .343 .250 .051 .018 .253
Es .067 -.125 .043 -.281 .044 .008 .006 .075
Do .564 -.147 -.020 .029 .305 -.010 .335 .059
Dy -.251 .073 .095 -.315 -.514 .218 .300 .068
Re .163 .066 -.209 .139 -.178 .208 .027 .009
Cn .158 .067 .075 .019 -.311 -.225 .306 .129
T3 .070 .138 .098 .344 .174 -.321 -. 203 .043
T4 -.025 -. 143 -.023 .529** . 113 -.254 -.031 -.072

Temb Derm Hs 0 Hy Pd MF Pa
T emb 1,000
Derm .192 1.000
Hs -.006 .112 1.000
D .039 .090 .469 1.000
Hy .043 — . 049 .473 .668 1.000
Pd .064 .094 .439 .090 .207 1.000
MF -.153 -. 119 .024 .477 .525 -.188 1.000
Pa -.098 . 167 -.074 .065 -.010 .021 .114 1.000
 423

Tabla 111. Conti nuacion.

'Temb Derm Hs D Hy Pd Mf Pa
Pt -.072 -.091 .542 .313 . 531 .005 .409 .056
Sc .035 -. 122 .394 .310 .306 -.078 .217 -.391
Ma -.117 -.246 .192 .046 .086 -.167 -.079 -.295
Si 035 .112 .124 .091 -.176 -.119 -.051 .056
Es ^ 008 .418 .218 .129 -.024 .075 .081 .102
Do -f 009 . 102 .449 -.021 -. 092 .467 -.429 — .104
Dy ,154 -.021 .067 .089 .264 -.063 .139 .230
Re -. 342 .205 .054 .189 -.108 . 196 -.251 .035
Cn . 101 .097 .137 .089 .104 .020 -.059 -.110
T3 ■i-,.364* -.063 -.216 -.108 -.091 . 042 -. 094 -.014
T4 -■211 -.213 .067 -.043 -.019 -.091 -.113 .014

Pt Sc Ma 5i Es Do Dy Re
Pt 1. 000
Sc . 561 1. 000
Ma . 116 .379 1.000
Si .091 .084 .225 1.000
Es .021 .125 -. 184 -.176 1.000
Do .080 .101 .230 .224 -.085 1.000
Dy -.213 — .449 -.110 -. 122 -.234 -.269 1,000
Re -.344 -.350 -.222 .077 -.031 .168 — .054 1.000
Cn -, 123 .010 .182 -.062 -.028 -.119 .303 -.015
T3 ,007 -.133 .246 .159 -.260 . .177 -.217 .141
T4 - 163 .126 .285 .130 -.303 .039 -i062 -, 029

Cn T3 T4
Cn li 000
T3 064 1.000
T4 .025 .333 1.000
 426

T abla 1 1 2 . r.atriz de c o r r e l a c i o n e s correspondiente a los gru­

po s 1 y 2 tornados c o n j u n t a m e n t e .

C E P Sueno Exof Bocio Irrit Temb

C 1.000
E -.109 1.000
P -.283 -.143 1.000
Sueno -.233 . 080 .313 1.000
Exof .029 -. 249 .054 -.205 1.000
Bocio -.065 -.146 -.165 .111 . 147 1.000
Irrit -.184 -.155 .072 . 154 .051 .193 1.000
T emb -.239 .167 .076 .352 -. 176 .175 . 180 1.000
Derm -.141 .046 .035 , 202 .018 .088 .011 .324
Hs -.567 . 168 .130 .392 -.150 . 151 .284 .341
D -.517 -. 133 .133 .162 -. 131 -.067 .079 . 227
Hy -. 401 . 474 .019 .195 -.063 -.136 -.081 -. 009
Pd -.184 .142 . 138 ,373 -.179 -.022 -.017 . 062
Mf -.038 -, 071 .005 -.012 . 192 -.052 .022 -.199
Pa — « 076 -.001 . 037 .094 -. 133 -.097 . 144 . 085
Pt -.618 -.156 .305 .297 -.282 -.060 .144 .177
Sc -.344 .029 .300 .280 -.178 -.174 . 038 .182
Ma -.353 .061 . 483 .241 . 023 .092 . 115 -.066
Si . , -.122 — .454 .316 -.036 .007 -.077 .063 -.083
T3 -.263* . 166 .238 .203 .018 -. 048 .063 .318*
T4 -.255$ .111 . 24 5* .268* -. 060 .038 . 002 .344**

Derm Hs D Hy Pd Mf Pa Pt
Derm 1.000
Hs . 130 1.000 •
D .094 .383 1.000
Hy .031 . 328 .361 1.000
Pd .095 . 161 .364 .364 1. 000
Mf .008 -.035 .222 .360 -.032 1.000
Pa .231 .019 . 257 . 219 .422 .114 . 1.000
Pt .030 . 386 .565 .268 ,278 . 037 . 190 1.000
 425

Tabla 112. Continuacio n .

Derm Hs D Hy Pd MF Pa Pt
Sc -.040 .356 .494 .335 .401 . 008 .212 .570
Ma -.271 .302 .103 .233 .014 -.077 -.061 .264
Si -.065 -.076 .213 -.337 .008 .091 -.106 .177
13 .322* . 204 . 048 .129 . 170 -.160 .064 .310*
T4 .308* .190 . 038 .014 . 132 — .126 -.006 .295*

Sc Ma Si T3 T4
Sc 1.000
Ma .396 1.000
Si .041 .082 1,000
T3 .093 .140 -.085 1.000
14 .074 .012 -.004 .849 1.000
 426

T abla 1 1 3 . Tiatriz Factorial. 5e realizo con I d s grupos 1 y 2

tornados c o n j untamenta. 5e han suprimido las variables adicio-
nales del M M P I .

FACTOR FACTOR FACTOR FACTOR FACTOR FACTOR FACTOR

1 2 3 4 5 6 7

c -.779 -.191 -.073 -.140 .164 -. 123 -.109

E -.019 . 102 .829 .019 -.037 -. 194 -.150
P -.006 .286 -.305 .700 .160 -.085 .069
Sueno .016 . 171 .102 .327 .417 .330 -.198
Exof -.237 . 156 -.078 ,162 -.157 .215 .723
Bocio -.081 -.047 .029 -.039 -.087 .765 .051
Irrit . 102 -. 085 -.155 .068 .103 . 657 .035
T smb . 249 .358 .070 -.229 .021 .339 -.377
Derm .007 .607 -.015 -.398 .237 .135 . 121
Hs .611 .049 .256 . 109 -. 105 .390 -.112
D .827 -.072 -.171 -.165 .193 -. 048 .080
Hy .413 -.038 .657 .120 .215 -. 163 .360
Pd .029 .018 .094 .117 .767 -.060 -.082
MF . 261 -.102 .034 -.129 .112 — . 06 4 .736
Pa -.050 -.022 -.007 -.139 .816 . 037 .095
Pt .731 .137 -.209 .127 .089 -.082 -.123
Sc ,472 -.109 .006 .332 .314 -. 118 -.158
Ma .123 -.103 .118 *855 -.094 .130 i025
Si .237 -. 007 -.776 .096 -.085 -.116 -.009
T3 .033 .887 .094 .147 -.034 -.119 .011
T4 .053 .920 -. 009 .045 -.065 -. 101 -.053

Los 7 factores explican el 70 % de 1 a varianza total

 ù 21

Tel. la 114. Ma t ri z Fa cto ri al sur r imi e ndo los pesos menores

de C.250. Equ i vale a la mat riz Facto risl de la tabla 113.

FACTOR FACTOR FACTOR FACTOR FACTOR FACTOR FACTOR

1 2 3 4 5 6 7
D .827
C -.779
Pt .731 — ——
Hs .611 .256 — — .390 — —-
T4 .920
T3 .887
Derm --- .607 -.398 — — —---
E .829
Si -. 776
Hy .413 — — .657 —--- .360
Ma .855
P ---- .286 -.305 .700 —— — - -- —
Pa .816
Pd .767
Bocio .765
Irrit .657
MF . 261 — —- —— — ---- ---- .763
ExoF .723
Sueno .327 .417 .330
Sc .472 .332 .314
T emb .358 — —— .339 -.377

Los 7 Factores explican el 70 % de 1a varianza total

 426

T abla 1 1 5 . C o r re 1a c iones entre los 7 f ac tores que h an sido

i n d i c a d o s en las tabl a s 113 y 116.

FACTOR FACTOR factor FACTOR Factor factor factof

1 2 3 4 5 6 7
FACTOR 1 1. 000
FACTOR 2 . 133 1.000
FACTOR 3 .058 .049 1.000
factor 4 .220 .060 -.024 1,000
FACTOR 5 .294 .117 . 053 . 028 1.000
FACTOR 6 . 064 . 149 .009 .008 -.015 1.000
FACTOR 7 -. 056 -.128 -.071 -.056 -. 040 — . 04 8 1.000
 625

CONTROL EXTRAVCR- PARAN0I-

EMOCÎONAL SION DISMO
Figura 2 7 . Puntuaciones madias de cada uno de los tres grupos
en .as variables de personalidad del CEP de Pinillos. En la
ord;?nada se indica el valor de las madias. La si gni F i cacidn
estîdistica (***= p-^O.DOl) de la diferencia entre madias
se Indica encima de las barras de los grupos expérimentales,
y s;? refiere a la diferencia de cada uno de estos grupos con
el control. No existen diferencias e s t adfSticamente significa­
tives entre los grupos expérimentales. (fHi^ “ H i p e r t i roideos
sin tretamiento; (p— = Hipertiroideos con tratamiento;
= Grupo de control.
 630

H i p e r t i r o i d e o s con t r a t a m i e n t o
H i p e r t i r o i d e o s sin t r a t a m i e n t o
Grupo de co n tr o l

36

32

26

26

20

16

12

: %

Hs Hy Pd Pa Pt Sc Ma Si

Figura 2 6 . Puntuaciones médias de cada orupo en las varia­

bles clfnicas del MMPI. Se efectuô la correccion con el
Factor K . La si gni F i caci on estadistica (••*='P-«i 0 .001 ) de
la diferencia entre médias indica Is diferencia entre cada
uno de los dos grupos expérimentales con el control. No
existen diferencias estadisticamente significatives entre
los dos grupos expérimentales en ninguna de las variables.
 631

Vàron

w-

i oura 2 9 . Perfil npIF 1 c o r r e s p o n d i e n t e al s u b g r u p o de

v/arones y o b t e n i d o a p a r t i r de las p u n t u a c i o n e s médias.
Se aplicb la c o r r e c c i ô n de K a las p u n t u a c i o n e s di r ectes
(-- ) = H i p e r t i r o i d e o s sin t r a t a m i e n t o ; {---) = H i p e r t i r o i ­
deos con tr a ta m ie n to ; =) = Grupo de control
 ^32

Mujer

js£

"K pt*iK fe'trMoiA ST

Fi gura 3 0 . PerFil MMPI c o r r e s p o n d i e n t e al s u b g r u p o de

mu jeres y obt eni do a p a r t i r de las p u n t u a c i o n e s médias.
Se aplico la c o r r e c c i o n de K a las p u n t u a c i o n e s d ir e c t e s
(— — ) = H i p e r t i r o i d e o s sin t r a t a m i e n t o ; (— -) = H i p e r t i r o i ­
deos con tr a ta m i e n t o ; (--— -) = Grupo de control.
 433

H i p e r t i r o i d e o s sin t r a t a m i e n t o — #_
H i p e r t i r o i d e o s con t r a t a m i e n t o — &-
G rupo de control ^

44,

4C

36

32

20

24

20

16

12

D
Es Dy Do Re Cn

F io u r a 3 1 . P u n t u a c i o n e s m é d i a s de cada grupo en las varia-

Pies a d i c i o n a l e s del MMPI. La s i g n i f i c a c i d n e s t a d i s t i c a
(*»= p 0. 01 ; = p ^ D . D O l ) de la d i f e r e n c i a e n tre médias
jridica la d i f e r e n c i a e ntre cada uno de los dos grupos e x ­
p é r i m e n t a l e s con el control; la u nica e x ce p ci d n ocurre con la
var ia b le Dy, donde solo es s i g n i f i c a t i v a la d if e r e n c i a e n t re el
g rupo 1 V el control. I o e x is t en d i f e r e n c i a s s i g n i f i c a t i v e s
e tre las m é d i a s de los dos grupos e x p é r i m en t al e s.
 ù3à

L ü p e r t i r n i d e o s sin tratsfrientc
H i p e r t i r o i d e o s con t r a t a m i e n t o
Grupo de control

2. 50 r
ns
2 . 25

2.00

1 .25

1. 50 w
I .25

1 .00 **

D. 75

G . 50

0.25

Sue- [ xo F - Bocio I r r i ta - Te m b l o r Dermogra-

Pfo t almos bilidad fismo

F io u r a 3 2 . P u n t u a c i o n e s mé d ia s de c ada grupo en las v a r i a ­

bles médicas. La s i g n i f i c a c i o n e s t a d i s t i c a (*= P < D . 0 5 ;
• * = P c O . O l ; » » » = p < 0.001) se i n d i c a de la s i g u i e n t e forme:
fen la linea de los h i p e r t i r o i d e o s c on t r a t a m i e n t o (grupo 2)
se e x p re s s la s i g n i f i c a c i d n de d i f e r e n c i a s e n tre las mé d i a s
del grupo dos y el control; en la l in e a de los h i p e r t i r o i d e o s
si n t r a t a m i e n t o (grupo 1) se e x p r e s a n las s i g n i f i c a c i o n e s de
d i f e r e n c i a s e ntre las mé d i a s del g r u p o 1 y el c o n t r o l (as-
te ri s co s mas p r d x i m o s a la linea del grupo 1), y entre las
mé di a s de 1 g rupo 1 y el grupo 2.
 635

II.4 DISCU5IDN' GENERAL

En este a p a r t a d o van a se r d is c ut i d o s conjun-

tamente los res u lt a do s de ambos ex p ér i m e n t e s consi-

de re n do les h i p o t e s i s que p r ev i a m e n t e h a b f a m o s Formu-

lado, asi como t a m b ié n las a p or t a c i o n e s o f o r m u la c io -

nes de otros a u tores que p o s e e n i mp l i c a c i o n e s rele­

vantes con r e specte a les c u e s t i on e s aquf analizadas.

Se p r e s t a r a e s pecial aten c io n al hecho de que nues-

tros datos c o n f i r m e n o no las pr e d i c c i o n e s formu la -

das, integrando la i nf o r m a c i o n p ro c éd a nt e de nuestros

expérimentes 1 y 2. De este modo, se intenta esta-

b lecer una i n t e r p r e t a c i d n c o nj u nt a de los datos en

orden a configurar las r el a ci o ne s las r e la c i o n e s que

p a r e c e n existir entre los p r o c e s o s p s i c o l d g i c o s y

la a c t i v i d a d h o r m o n a l h i p o F i s o - t ir oidea y, mas par-

t i c u l a r m e n t e , entre los p r o c e s o s p s i c o l d g i c o s y el

h i p e r t i r o i d i s m o . Nuestras hipotesis inc l uy e n siempre

r e l ac i on e s entre p a tr o ne s p s i c o l d g i c o s y ho r monales,

y se c e n t r an p r e f e r e n t emente en la bu sc u ed a de estas

rel ac i on e s en el h i p e r t i r o i d i s m o , en p a t r o n e s emo-

c io n al e s y, f in a lmente, en p r o c e s o s sensoperceptua-

les. Por consi g u i e n t e , aunque la i n v e s t i g a c i d n se

refiere con m ay o r entasis al h i p e r t i r o i d i s m o , no se

 436

reduce a este p r o b le m s

HIPOTESIS 1

Habfamos predicho en la h i p o t e s i s 1 que, en

t e r m in e s générales, el h i p e r t i r n i d i s m o de et io l o-

gia p s i c o l d g i c a p ar e c e ser una enfermedad con a l -

te r a c i o n e s p sicoldgicas y rasgos caracterfsticos de

personalidad que c c nF i gu r an el t r as t o r n o psicosoma-

tico de este sfndrome. Esta h i p o t e s i s reune dos as-

pectos i n t e r r e l a c i o n a d o s ; por uns parte, se refiere

a Que el en fe r me h i p e rt i roi deo exhibe ciertos desor-

denes p s i c o l dg i co s ; por otra, su g iere que existen una

serie de a s pectos psicoldgicos caracterfsticos de

estos pacientes, que puede n jugar un papel importan­

te en e u a n to c o n s t i t u t i v o s de un s u b s tr a to p s i c ol d -

gico as o ci a do e specificamente al hioertiroidismo.

Los asp e ct o s p s i c o l d g i c o s y/o p s i c o p a t o l d g i c o s aso-

ciad o s al h i p e r t i r o i d i s m o , oero no v i n c u l a d o s a es­

te h i p o t é t i c o substrato, deberfan desaparecer o re-

du cirse cuando el t r at a mi e nt o farmacoldgico antiti-

roideo fuese e f ic a z en la r e d u c c i d n de los n i v el e s

hormonales pa t ol d g i c o s ; los a s p e c t o s p s i c o l d g i c o s

y/o p s i c o p a t o 1dgicos asoc i ad o s a dicho substrato,

 hZ1

esenc ia ImcntP no cambiarân cuenrJc f a rtr.ar o 1 ô a i r anipntn

se h a va r é g u l é do la actividad tiigôfiso-tirnjc<pa. A]

hablar de este substrato o, si se r rP i e te , de esta

dimension caracteiizadore o rrecüsr'OsirjooEl, catiri'a

distinguir una predisnosici6n nsicolngice v una rpp-

disposicion psi c o p a t o l d g i ca . L a o r e d i sr o s .i c j ô n , r u e s ,

la entendemos aouf en un se n t id o ampiio, oc redur. ida

especif icamente a una sionif i c a c i o n de rauraijdad.

Esta hipotesis ha side fnrmulada en base a aJ-

Qunes consideraciones précédantes sobre Jos enfermas

hipertiroideos y sobre el riesencadenanii f'-i t o v desa-

rrollo del sfndrome, '/arios autores ban f or m u la de

oue existe una estrecha relacion entre aparicidn

del sfndrome y presencia de trastornos emoci ooa lns

(s h o c k emocional) ( G r a v e s , 1935), iniciandcse fre—

cuentemente m1 hipertirnidismo tras se \/e r a s crisis

e m o c i o ria l e s o dis turbin s psicologicos (5 ram, 1 9 2 7 ;

L idz , 1 9 4 9 ; F e r g u s o n - R a vo o r t , 1 9 5 6 ; Gi bsor-, 1 96 ? ; G n m e z

M a s c a r a que, 1965; M a s o n , 1965) . 5in emt'argc, no todos

los Eujetos que se enfrentan a disturbios emocio-

nales o cronicos terminan désarroi 1ando hipertiroi­

di s m o (E 1 eu l e r , 1 9 5 6 ) . E s t o s hechos parecen s u n e ri r

que es mucho mas probable pensar en algün tipo de

predisposicion psicobiologiea oue favcrezca la emer-

 436

Qpnc ia del h i p e r t i r o i dismo basedouiano c u an d o las

ci rcunstancias del m e di o sean a p r o p ia d as . Esta hipo­

tesis general supone, por tanto, que in c lu s o antes de

la a p a r i c i o n del c ua d r o e n d o c r i n o p a t i c o , es posible

oue el h i p e r t i r o i d e o reuna a l g u n a s caracteristicas

propias. La u e r i f i c a c i o n total de tal h i p o t e s i s exi-

oiria e s t u di o s l o n g i t ud i na l es ; sin embargo, nuestros

datos p a r e c e n ofrecer una p r i m e r a i n f o r m a c i o n para

la p a u l a t i n a u e r i f i c a c i o n de la h ip o t e s i s , informa­

cion cue po d ri a ser p a r t i c u l a r m e n t e util para un p o ­

sible tratamiento psicologico del hipertiroideo, y

oara p er f i l e r nue\/as i n u e s t i g a c i o n e s en este terreno.

La u e r i f i c a c i o n conclusive de esta h i p o t e s i s r e rm i ti -

rfa e s t a b l e c e r programas especfficos de prevencion.

Los datos que hemos p r e s e n t a d o en a mbos expéri­

m en t e s pé r écen confirm,ar de fo rma global esta p r i m e ­

ra hipo t es i s. No obstante, e stas predicciones généra­

les ban dado lugar a p r e d i c c i o n e s mas e s p e c i f i c a s

y concretes refe r id a s en a l g un a s de las h i p o t e s i s

oue d i s c u t i r e m o s a c o n t i n u a c i d n . La u e r i f i c a c i o n

de d i c h s s h ip o t e s i s confirmaria la u e r i f i c a c i o n

de esta p r i m er a formulacidn genera l . Particularmen-

te, las h i p o t e s i s 2, 3, 4, 5, 6, 7 y 11 a p o r t a n in-

fo rm a c i d n especifica para la u e l i d a c i d n de la pri-

 639

mera hipotesis; por consi g u i e n t e , el lector debera

e xa miner nuestre d i s c u s i o n sobre tales h i p o te s is en

orden a obtener e vi d e n c i a s para defender o rechazar

esta.

H I PO T ES I S 2

La primera c o n s i d e r a c i o n oarcial sobre la h i p o ­

tesis 1 es Bxpuesta en la h i p o t e s i s 2. En esta sequn-

da h i p o t e s i s p os t u l â m e s que puede existir cierts p r e ­

d i s p o s i c i o n psicoldgica, o c e r a c t er i st i ca s psicold­

gicas propias, en los en f ermes hipertir o id e os ; estas

ceracteristicas son ente nd i da s en termines de a s p e c ­

tos de la p er s onalidad. Con o bj e to de materi ali zar

esta hipdtesis, se han ev a luado las dos d imensiones

clasicas de la p e r s o n a l i d a d con oc i da s coma ext rave_r

s id n - i n t r o u e r s i d n y n e u r o t i c i s m o - c o n t r o 1 ; ademés, se

ha tenido en cuenta la d i m en s id n de p a r a n o i d ! smo

que mide la escala P del c u es t io n ar i o CEP. Estas

tres v a r i ab l es de la p e r s o n a l : d a d han sido evalua-

das tanto en sujetos sanos como en hipertiroideos.

Los r e su ltados g l o b a l e s de nuest r os e x perimentos

indican que la h i p d t e s i s 2 es sostenible, ya oue

la fun c id n tiroiriea parece asnciarse a détermina-

 660

des variables de la p e r s o n a l i d a d (por e j e m p l o a P),

tanto en las m u e s t r s s de sujetos afectados por h i ­

perti r o i d i s m o ( experimento 2) com o en la m u e s t r a de

su je t os n or m a l e s (experimento 1). Con el fin de d e ­

li mi t er a s p ec t os de la p e r s o n a l i d a d , esencialmente

le h i p o t e s i s 2 ha sido fragmentada en las hipdtesis

3 Y 4.

HIPOTESIS 3

En la h i p d t e s i s 3 se intenta establecer una re-

lecidn positiva e nt r e la a c t i v i d a d tiroidea y las v a ­

r i a b le s de p e r s o n a l i d a d extraversidn y neuroticismo.

Al ser este r e l a c i o n p o si t i v a , los h i p e r t i r o i d e o s de-

b e ran ser mas neurdticos y mas extravertidos que los

individuos del grupo de con t ro l . Una c o r r e l a c i d n p o ­

s it i va en tre e stas va riables de p e r s o n a l i d a d y la fun­

cidn tiroidea en s u j e t os normales in dicaria oue los

ind ividuos con alta actividad tiroidea (hipertiroi­

di smo no p a t o l d g i c o ) son también de alto neuroti-

cismo y alta extraversidn. Si la e l e v ad a actividad

tiroidea no p a t o l d g i c a es un s ig n o de p r e d i s p o s i -

cidn h a c i a el h i p e r t i r o i d i s m o ( M a r a n d n , 1921, 1951 ;

F a s c u a l i n i ,1973), las variables psicoldgicas que co-

 ùûl

r re l a c i o n e n p o s i t i v a m e n t e con la funcidn tiroidea

son s u sc e p t i b l e s de ser conside radas in t ég rantes

de la e s tr u ct u ra p si c oldgica que acompaha la hiper-

a c t i v i d a d tiroidea no patoldgica. Por otra parte,

séria p a r t i c u l s r m e n t e util o b server si estes hipo-

té t ic a s v a r i ab l es p s ic o ld g ic a s son también elevadas

en los pac i en t es hiperti r oi d eo s ; de ser asi, taies

rasgos p si c o l d g i c o s c o n f ig u ra r ia n el tipo de p e r s o ­

n a l i d a d p ré d o m i n a n t e en este tico de sujetos.

Pues t o que hemos disehado dos e xperimentos

c o m p l e m e n t a r i o s , un o con sujetos normales y otro

con h i p e r t ir o id e os , nos es posible observer este ti ­

po de fendmeno tanto en las m e d i da s de p e rs o na l !d a d

como en las demas v ar iables a nalizadas en este tra-

bajo. En principio, nuestros datos cor re l ac i on a le s

pertenecientes al e x pe r imento 1 parecen indicar oue

el t em p e r a m e n t o ext raverti do c or r el a ci o na positiva-

mente con las ho r m o n e s tiroideas T3 y T 4, y negati-,

vamente con la h o r m on a h i p o f i sa r ia T5H. A di c ional-

mente, se observa que T5H alcanza saturaci ones nega-

tivas y relevantes en el factor de e x tr a v e r s i d n - i n t r o

ve rs i on ( e xp e rimento 1), siendo d e sp r ec i ab l es las sa-

t ur a ci o n e s de T 3 y T 4. Estas ev i dencias p a r ec e n suge-

rir que, aunque existe cierta a so c iacidn entre las

 662

h ormonss t i ro i d e a s y Is e x t r e v e r si d n, d i cha asociacion

no es muy e s p e ci f ic a . Los datos del e x p e r i m e n t o 2

re f l e j a n que la d i m e n s i d n e x t r a v e r s i d n no es eficaz

para diferenciar a los sujetos h i p e r t i r o i d e o s de los

individuos del g ru p o de control. For tanto, aunque

existe ci erta r e l a c i o n p o s i ti v e entre h o r m o n a s tiroi­

deas y e x tr a ve r s i d n , no p a rece probable oue esta for­

me p a r t e del substrato psicologico afin al sfn d ro m e

h i p e r t i r o i d e o . F o s i b l e m e n t e , el establecimiento for­

mal del sfndrome provoca un d e c r e m e n t o de la tenden-

cia h a ci a la e x t r a v e r s i d n en este tipo de sujetos.

E stos resultados apoyan el informe previo de

Marandn (1951) cue d ef iende un t e m p e r a m e n t o extraver-

tirio en los i n d i v i d u o s sanos con fu n cidn tiroidea

elevada; sin embargo, estén en c o n t r a de est e mismo

autor y a que los h i p e r t i r o i d e o s patoldgicos no p a r e ­

cen ser mas extravertidos que los sujetos sanos.

Cdmez Mascaraque (1955) t am poco halld e videncia de

que los h i p e r t i r o i d e o s p a t o l d g i c o s fu esen mas extra­

vertidos que los g r upos de c o ntrol.

Con r es pecto a la d i m e n s i d n de n e u r o t ic i sm o ,

la r e l a c i d n de n u e s t r o s resultados con la h i p d t e s i s

de M a r a h d n (1951) es op ue s ta a la e v i d e n c i a d a con

re s pe c to a la v a r i a b l e extraversidn. En efecto, nues-

 663

t ro primer e x pe r im e nt o sugiere que no existe una

vincui ac ion p a rt i cu l ar entre ne u ro t ic i sm o y activi­

dad tiroidea en individuos normales, ya oue esto es

lo que parecen reflejar los analisis c o r r e l ac i on a le s

y Factoriales. En cambio, en el segundo trabajo se

observa que les paci e nt e s h ip e rt i r o i d e o s son mas

n e ur d ti c os que los contrôles. Esto indica que se

cumple solo p a r ci a lm e nt e la hip d te s is de que e xi s te

una relac i dn p o s i t iv a entre n e uroticismo y actividad

tiroidea. No obstante, es importante subrayar el ele-

vado grado de ne u ro t i c i s m o obs e rv a do en los h i oerti-

roideos tratados., Aunque no existe sauf un acuerdo

entre los resu l ta d os de ambos experimentos, el pa-

ciente h i p e r t i r o i d e o aparece a todas luces como un

neurot i co que pide algun tipo de tr a tamiento psi-

coldgi c o .

H IP O TESIS 6

Para que la h i pdtesis 6 pueda ser validada es

n ece s ar i o que ex i st a evidencia de una relacidn p o s i ­

tiva en sujetos nor ma l es entre actividad tiroidea

y la variable P (del CEP), por una parte, y oue los

hipertiroideos sean mas pro p en s os a exhibir puntua-

 464

clones sites en est a escal a que los suj e to s de control,

por otra. Los d at o s de n u e s t r o s experimentos sugieren

que est o es p r e c i s a m e n t e lo que parece ocurrir. Tan­

to la T3 como la T 4 ha n e v i d e n c i a d o correlaciones po ­

si tivas y relativamente elevadas con P en ambos expe­

rimentos. Adi c i o n a 1 m e n t e , el seg u nd o e x p e r i m e n t o ha

p ue s to de m a n i f i e s t o las e l e v a d a s puntuaciones que

p a r e c e n e x hi b ir los p a c i e n t e s hipertiroideos en la

e scala P; ademas, ré s ulta p a r t i c u l a r m e n t e sug er e nt e

oue no se o b s e r v e n diferencias entre hipertiroideos

tr a ta d os y no tratados.

En re l acidn con esta c u a r t a hi p dt e s i s , nuestros

resultados ap o rt a n informacion r el evante para co nfir­

mer la e v i d e n c i a de una a s o c i a c i d n estrecha y bastan-

te e s p e c i f i c a entre P y la f u n c i d n tiroidea. Algunas

de las evidencias en apoyo de esta idea è m e r g e n a par­

tir de las c onsistantes correlaciones o b s e r v a d a s en

ambos e x p er i me n to s , asi como de las s i g n i f i c a t i v a s

diferencias oue se o b s e r v a n entre hipertiroideos y

grupo de control en la e sc a la P. Si n embargo, un

as p ec t o particularmente destacable ha sido la p r e ­

sencia de e l e v a d a s saturaci one s o b t e n i d a s por P

en el f a ctor tiroideo (en a m bo s e x p e r i me n to s ).

Por tanto, si fuera f ac t i b l e expresarse en

 6 45

termines como " p r e di s po s ic i on psic.oJogica hacia el

h i p e r t i r o i d i s m o " , " c ar a ct e r i s t i c a s de p er s on a l i d a d

del h i p e r t i r o i d i s m o " , o "pers on a li d ad h i p e r t i r o i d e a " ,

tal y como s u ge rfamos a n t e r i o r m e n t e , es i ndudable

que la variable de p e r s o n a l i d a d (entre las que hemos

estudiado) que més fielmente refleja la p o s i b il i da d

de ap li c ar estos ter m in e s es la escala P del CEP.

Si tanto en sujetos normales como en h i pe r ti r oi d eo s

ex is t en c or r el a c i o n e s p os i tivas entre P y hormones

tiroideas, si la variable P e v id e nc i a s aturaciones

d es t â c a b l e s en el factor tiroideo (en los dos e x p e r i ­

mentos), si los p a c i en t es h ip e r t i r o i d e o s si n tr a t a ­

mi ento puntûan en F s i g n if i ca t iv a me n te mas alto que

los contrôles, y si no existen di f erencias significa-

tivas en esta e scala entre h ip e r t i r o i d e o s trstatos y

no t r at a do s eun cu ando éstos ûltimos exhiben niveles

mucho mas elevados de h o rmonas tiroideas (los h i p e r ­

ti ro i de o s tratados poseen niveles normales de h o r m o ­

nes tiroideas), résulta dificil no defender oue la

di me n s i d n F esta e sp e ci f i c a m e n t e asoci ada a la a c t i ­

vidad tiroidea y al h i p e r t i r o i d i s m o . Esto no s i g n i ­

fies que P sea causa o co n se c ue n ci a de la actividad

tiroidea o del h i p e r t i r o i d i s m o ; signifies que une

v ar iable de pe r s o n a l i d a d (P) se asocia s el e ct i v a m e n -

 646

te a la act iv i da d de una g l a n d u l a endocrina (el ti-

roides).

Es posible que en un futuro sea f a c t ib l e defender

oue los sujetos con p u n t u a c i o n e s e l evadas e n P son

mas propensos a padecer hipertiroidismo que otros

indi vi d uo s . N ue s t r o s datos parecen apuntar en este

sentido. Sin embargo, el poder ut i li z er la e s ca l a F

del CEP como e l e m e n t o p r e d i c t o r de riesgo h a c i a el

h i p e r t i r o i d i s m o , con un grado a c ep t a b l e de validez,

exige aun otras i nve stigeciones con d i f e r e n t e s meto-

d o lo g fa s (por ejemplo, con m e t o d o l o g i a s logitudina-

les); de este modo, tal vez fuese posible generali-

zer de forma conclusive las h i p d t e s i s que aqui pré­

se n tâ m es y p r e de c ir la p o s i b i l i d a d de riesgo hacia

el hi pe. rt i roi di smo a partir de m e d i c i o n e s ef ect u ad a s

con la escala P. Esto o t o r g a r i a a la es cala P del

c uestionario CEP de P i n i ll o s un insospechado valor

de uso clfnico.

HIPOTESIS 5

En la h i p d t e s i s 5 predecimos la f o r m a c i d n de un

factor représentative de la a c t i v i d a d tiroidea. La

configuracidn de este factor d eb e r a ref l ej a r que la

 667

v a r i ab l e P , po s ib l em e nt e las de e x t r av e rsid n - i n tro

ve rs i on y neu'rot i ci smo-cont r o i , asi como otras esca-

las cli n ic a s del MMPî, o b t i e n e n un peso relevante en

dicho f actor.

Esta h i p dt e si s parece ester ampli amente apoya-

da por los datos de ambos experimentos, al menos en

algunos aspectos. Los an a li s is factoriales e f ec tuedos

en los ex p er i me n to s 1 y 2 han constatado i nevi table-

mente la for m ac i dn de un factor tiroidea donde las

s a t u r a c i o n e s mas r elevantes c o r r e s po n de n a las v a r i a ­

bles t ir o ideas T6 y T3. La e va l ua c i d n de las d is t i n ­

tas c o n f i g u r a c i o n e s que adopta el factor tiroideo

en cada anâlisis factorial sugiere que la s a tu racidn

de P es siempre superior a 0.250; también indica

que P es la variable que, aparté de las dos v a r i a ­

bles tiroideas, se asocia de forma mas astable con

el citado factor. Estas e v id e nc i as f ac t oriales tien-

den a apoyar la h i pd t e s i s 5.

Las s aturaciones de las v a ri ables e x t r a v e r si d n-

int r o v e r sidn y n e u r o t i c i s m o - c o n t r o i no a p ortan datos

rele va n te s para defender que estas variables contri-

bu yen s a t i s f a ct o ri e me n te en la conf i guraci dn del f a c ­

tor tiroideo. Tampoco las variables cl f nicas del MMPI

(tal vez con la exc ep c id n de Pa). En este sentido,

 468

Dues, no p a recen existir evidencias cue a p oy e n con-

vincentemente las p r e d i c c i o n e s de la h i p d t e s i s 5 re­

f eridas a estas variables.

HIPDTESIS 5

El cnn te n id o de esta h i p d t e s i s indice que el

h i p e r t i r o i dismo puede e v i d e n c i e r t ra s to r no s ps i c o l d -

oicos que son relati v am ente in d e p e n d i e n t e s del nivel

patoldgico de h o r m o n a s t ir o ideas. A esta p r e d i c c i d n

la he mos de n o m i n a d o tentativamente "predisposicion

D s i c o p a t o l dq i cs " .

Para que n u e st r os datos es t é n de a c u e rd o con

este pr e d i c c i d n es necesario; a) en primer lugar, que

los p a c i e n t e s h i p e r t i r o i d e o s e x h i b a n algun tipo de

t ra s t o r n o p s i c o p a t o l o g i c o no e vi denci able en el gru­

po de control; b) en s egundo lugar, que taies tras­

tornos sean seme jantes en los h i p e r t i r o i d e o s tratados

y no tratados. A este respecte, los r e s u l t a d o s del

experimento 2 se n sl a n oue los h i pe r ti r o i d e o s , tanto

los t r a t a d o s como los no tratados, poseen niv e le s sig­

nif icati v a mente altos en las s ig u ie n t e s v a r i a b l e s

cl in i ca s del MMPI: Hs, D, Hy, Pt, 5c, Ma y Si. Pa­

rece conf i r m a r s e , por consigui en t e , que los trestor-

 469

nos e v a lu s do s con las d i f e r e n t e s escalas del MMFI

c o n f i g u r a n en los h i p e r t i r o i d e o s un cuadro psico-

patoldgico que puede caract e r i zar, desde el ounto

de viste psi q u i â t r i c o , a estos pacientes ya oue,

por otra parte, el t ra t a m i e n t o f armacoldgi co pro-

l o n gado por pe ri o do s de 2 a 3 aMos résulté inefec-

tivo para alterar dicho cuadro. Los perfil e s T del

MMPI arrojan i n f o rm a ci o n adicional para la confirma-

cion de esta hipotesis, pues los cuatro perfiles

de h i p e r t i r o i d e o s que p r é s e n t â m e s en las figuras

29 y 30 indican la e x i s t e n c i a de un patro n carac-

ter i st i co de perfil en estos sujetos, perfil que

parece adopter la forma de V.

En general, nuestros resultados vienen a confir­

mât, o reafirmar, las c o n c l u s i o n e s de otros autores

(Ruesch et a l . ,1947; Artunkal y T o g r o i , 1964;

U h y b ro u et a l . ,1969) Que re s al t a r o n la i neficscia

del t r at amiento m e di c o antiti roideo para la reduccion

de los trastornos psicologicos de los p a ci e nt e s h i p e r ­

tiroideos. Como h an p r o p u e s t o algunos inuestigadores,

parece factible i nt e rp r et e r efetos resultados en t e r ­

mines de " p r e d i s p o s i c i o n ps i c o p a t o l o g i c a " ( M a s o n , 1966;

Ueiner,1978a,1978b).

Por otra parte, los anél i si s de 1 e x p e r im e nt o 1

 650

r e f ie r en que la T3 correlaciona po s it i va y s ig niFi-

c at i v a m e n t e con las v a r ia b le s H y, Hs y Sc. A partir

de esta e v i d en c ia tal vez solo ses po s ib l e afirmar

la e x i s t e n c i a de c i er t a a s o c i a c i o n entre T3 y las

v ar i a b l e s clfnicas m e n c i o n a d a s . Si conside ramos Que

la a c ti v i d a d t i r oi d ea (T3) el ev a da es un signo de

predisposicion b i o q u f m i c a h ac i a el h i p e r t i r o i d i s m o ,

ta mb i én parece resultar plausible que dicha predispo-

siciôn suele es ter as o c i a d a a las va r ia b l e s del MMPI

mencionadas ( s o r p r e nd e nt e me n te , estas tres va ri a bl e s

se inc lu y en entre las que h e mos o bs e rv a do ex ce si vame n-

te e l e va d as en los grupos de p ac i e n t e s hipertiroideos,

en e 1 seoundo e xp e ri m e n t o ) . Un dato més en favor de

estos e rg u me n to s viene dado por el he cho de que la va­

riable T3 obtiens saturaciones s u pe r i o r e s a 0.300

en el "factor de neu r os i s" (e x-pe r i mento 1); en este

factor, les pesos més altos v imos que c o r r e s p o n d i a n

e Hy, Hs, Sc y P t . Esta ul tima e v id e nc i a es relevante

desde el punto de vista en que la T3 c o n f i g u r a la di­

mension factorial défi nids por Hy, Hs, Pt y 5c.

Los analisis factoriales del e x p e r i m e n t o 1

r ef l ej a n que, si bien la T3 exhibe pesos d es t a c a b l e s

en el " f actor de neu ro s is " del MMPI, la h o r m o n a h i ­

p o f i s a r i a T5H los o b t ie n e en el "factor de p a r a no i -

 451

d i s m o ” o factor psicotico. Esto podrfs he c ernos su-

poner que m i e n tr a s la T3 parece asociarse positiva-

mente con las t en d en c ie s neuroticas, la TSH 1o hace

mas s e l e ct l va m en t e con las ten de n ci e s psicoticas.

Este ar g umente podr fa ser muy util para diferenciar

Id s mecanlsmos b i o lo g ic o s s u by a centes a los procesos

neuroticos y psicoticos. Sin embargo, el carscter

explorador de esta i n v e s t i g a c i o n solo nos autorisa

a de jar c o n st a nc i a de nu e stros resultados, alejando-

nos de cu a lquler intento e s p e c u l a t i v o . Un dato adicio-

nal de nuestra i n v es t ig a ci o n que parece apoyar parciel-

mente es tos res ul t ad o s consiste en las elevadas corre-

l ac iones o b s e rv â da s entre las va r iables h o rm o na l es

(T3 y T 4) y la var i ab l e Es (experimento 1). Se ha

p o s t u l a d o que, en enfermes p s i q u i at r i c o s , las r untua-

ciones elevadas en Es se as o cian a di agnost icos de

n e u r os i s y las bajas a di a gn d st i co s de p si cosis

( G r a h a m , 1977). Una c o r r el e ci o n tan elevada entre las

v a r iables h o r m o n a l e s y Es, como la c on s tatada en n u e s ­

tros resultados, indica cierta relacion p o sitiva

entre Es y la f u ncion tiroidea en sujetos normales.

La hi p ôtesis de que los trastornos de los pacien-

tes h i p e r t i r o i d e o s no se reducen a las di sf unciones

b i o l ô g ic a s h a b i t u a l m e n t e observadas, es c o ng ruente
 452

t a m b i én con las p u n t u e c i o n e s o ht e n i d a s en las escalas

cdicionales del MMPI ( e xp e r i m e n t o 2). Los e nf e r m o s h i ­

pertiroideos (tante los tr e ta d os como los no tratados)

aparecen como i nd i v i d u o s menas controlados y mas de-

p en d ie n te s . Esta evidencia viene a apoyar ot ros in­

fo rmes de la l i t e r a t u r e cientifica que d e fi e n a los

hipertiroideos como per so n as dependientes y def en s iv e s

(Lidz,1949; Lidz y W h i t e h o r n , 1 949,1950; Cornez Ma s c a r a -

oue,1965; Ueiner,1978a). De nuevo, observâmes en n u e s ­

tros da tos oue no e x i s t e n d i f e r e n c i a s e n tre los h i p e r ­

tiroideos tr at a do s y los no tratados. La v a r ia b le Es

correlaciona positivamente con T3 y con T 4 (experimen­

to 1); sin embargo, los p a c i e n t e s hipertiroideos pun-

tüan mas bajo en Es que los s u j e to s de 1 g r upo de c o n ­

trol ( e x p er i me n to 2); esta aparente contradicci6n

Dodria interpretarse desde un p o S ib l e cambio pr o ­

fonde g e n e r a d o en la d i m e n s i o n Es (ya que es une

va r i a b l e positiva) a consecuencia del e s t a b l e c i m i e n t o

manifiesto del h i p e r t i r o i d i s m o ; no obstante, se pre-

cisan otros t r a b aj o s para esclarecer este fenomeno.

HIPDTE5I5 7

A través de la h i p ô t e s i s 7 hemos p ost ula do que

 453

el h i p e r t i r o i d i s m o puede reflejar trastornos psi-

cologicos d e p e n d ! entes del nivel p a to l og i co de h o r ­

mones tiroideas. Para que esta hipôtesis sea soste-

nible, debe existir algun tipo de d is f un c io n oue esté

a so cieda al "nivel pato lo g ic o " de hormo n as del tiroi-

des; por tanto, la n or m al i z a c i o n de este nivel oato-

logico deberé t a m b i é n n o rm a l! z ar los t r a st o rn o s psi-

c o l o g i c o s d e pe n dientes. El m a n t e n i m i e n t o de la hipo-

tesis 7 supone que la terapia antlti roidea es parcia l -

mente eficaz para reducir las di sfunci one s p s i co l og i -

cas de los h i p e r t i ro i de o s. De un modo global, se o b ­

serva en los r es u lt a do s de n u es t ro e x p e ri m en t o 2

que e 1 grado de los t r as tornos p si c o l o g i c o s evid e nc i a-

dos par los h i p e r t i r o i d e o s sin t r a ta m ie n to suele se r

mayor que el de los h i p e r t i r o i d e o s tratados. Vimos sin

embargo, oue estas d if e re n ci a s no eren s i q n i f i c s t i v a s .

El efecto de la e l ev acion anormonal de h or monas

t i r o i d e a s si parece ser signi ficativo en las denomi-

nadas var i ab l es médicas, p a r t i c u l a r mente con respec­

te al Sueho, Temblor y Dermografismo (también en Bo-

cio y Exoftalmos). El anâlisis de nuestros resultados

sobre el suefSo sugiere que el t ra t amiento fa r macolo-

gico es eficaz para reducir significativamente este

t ra s t o r n o hasta niv e le s que no se d i s ti n gu é e signifi-

 454

catiuamente de los normales. Ùqp respecte al temblor,

se o b s e r v e tam b ié n la s i g n i F i c a t i v a ef i c a c i a del tra­

t a m i e n t o medico; no obstante, los h i p e r t i r o i d e o s tra-

tados na r ec e n ser mas t e mb l o r o s o s oue los i nd i vi d uo s

n o r males, 1o cual indice que p u ed e n existir otros

a sp e c t o s in h e r e n t e s al h i p e r t i r o i d i s m o , i n d e p e n d i e n -

tes de la h i n e r s e c r e c i o n sincrénica de T3 y T 4, que

i n f l u y e n de forma a d ic ional sobre esta variable.

En la variable D e r m o g r a f i s m o , una v a r ia b le no psico-

logica, se e v i d e n c i a un p a t r o n idéntico al o b s er v a-

do con Temblor.

For tanto, la h i p ô t e s i s 7 parece confirmarse

desde el m o m en t o en oue el h i p e r t i r o i d e o p ar e ce re ­

fis jar ci e rtos trastornos que son reducidos e f i c a z -

mente oor tratamiento f a r m a c o 1ôgico antitiroideo.

P arece or ob a bl e oue estos trastornos, como por ejem-

plo en sueno, no serfan suprimidos sin la p r e s e n c i a

de d i cho tratamiento medico. F o s i b l e m e n t e , el estu-

dio de otras variables médicas como la taqu ic a rd i a,

sudo ra c iô n , inquieturi p s i c o mo t or a , etc., hubieran

arrojado resultados éq ui v al e nt e s.
 455

HIPOTESIS 8

S o s te n em o s en esta h i pô t es i s que la actividad

del s istema h i p ô t i s o - t i r o i d e o puede estar asociada,

de algun modo, a los estados emoci o na l es subjetivos

me di d os por el cu e st i o n a r i o de a u to informe 6SQ.

Un numéro b a s ta n te nutrido de invest i ga d or e s

han v en i do e u al u a n d o la p o s ib i li d ad de que exista

re laciôn entre me di d as fi s iü l ôg i ca s y me d iadas emocio­

nales a través de c ue s t i o n a r i o s de autoinforme. Sin

embargo, el c o n o c i m i e n t o que se posee ac t ualmente de

esta r el aciôn se h alla lejos de ser con c lu s iv o

(C h o r o t ,1980 ; uease también V o 1 . 2 , c a p .7, y V o l . 3,

c a p . 14). Se ha sehalado, por otra parte, que las v a ­

riables ho r m o n a l e s pueden estar asociadas a los e s ­

tados e m oc i on a le s (Fiorica y M u e h 1,1962 ; M a s o n , 1968;

H a n d l o n ,1972 ; H o u s e r , 1979; vease V o l .2,c a p .7), in-

cluido el sistema h i p ô f i s o - t i r o i d e o (Zuckermann et

a l . ,1966; M a s o n ,1968).

N ue s t r o s datos pr o ce d en t es del e xp e r i m e n t o 1,

tanto desde el punto de vista c o r r e 1acional como fac­

torial, tienden a seMalar la ex i stenci a de cierta re­

laciôn entre las va ri a bl e s de estado me di d as por el

850 y las vari a bl e s hor m on a le s medidas por radioinmu-

noanalisis. En este sentido, pa r ec e n estar de acuerdo

 456

con los informes p r e u i os oue han po s tu l a d o una asocia-

cion entre va r ia b l e s emocionales de auto i nf o rm e y va­

riables f i s i o l o g i c a s . Tam b ié n e s tâ n de a cu e rd o con

n u es t ra s predicciones de la h i p ô t e s i s 8.

HIPOTESIS 9

Begun la h i p ô t e s i s 9, la a c ti v i d a d basal del sis­

tema hi pôf is o - t i r o i d e o podra a s oc i a r s e a los estados

emocionales del BSQ de forma d i fe r e n t e segun oue estos

e st ados sean e v s i u a d o s en c o n d i c i o n e s co t id i a n a s o

en c o n d i c i o n e s de t e n s i ô n emoci o na l .

La e v a l u a c i o n de los resultados que h e m os o b t e n i d o

en el e x p e r i m e n t o 1 parece confirmer esta hipôtesis,

y a que tanto la inf o rm aciôn c o r r e l a c i o n a 1 como la i n-

f or m a c i ô n factorial sugieren que la relaciôn entre las

v ar i a b l e s del 8SQ y las v a r i a b l e s h o r m o n a l e s es d i f e ­

rente en s i t ua c iô n Basai y en s i t u a c i ô n P re-examen.

En termines correlacionales, le T SH no parece

r e l a ci o na r se con los e s t ad o s m e d i d o s por el 8SQ en

s i t u a c i ô n Basai. En cambio, en s i t u ac i ôn f r e - e x a m e n

(s it uaciôn de tensiôn) la T SH c o r r e l a c i o n a si qni f ica-

ti va m en t e con d i v er s es variables de dicho cuestionario;

la d i r e c c i ô n de es tas c o r r e l a c i o n e s parece ser p o s i t i ­

 457

va con los estados negativos (Estrés, Fatiga, Regre-

sion) y negative con los e s t a d os posi t i vos (Arousal,

E x t r av e rs i on ) . Las h o rmonas T 4 y T3 ex h ib e n un patron

en la d i re c ci ô n de las c o r r e l ac i on e s op u es t o al obser-

vado con la TSH, correlacionando estas ho r monas posi-

ti va m en t e con los estados p o s i t i v e s (Arousal, Extra-

version) y ne g at i v a m e n t e con los estados nég at i ve s

(Fatiga, Regresiôn). Si bien las c or r e l a c i o n e s entre

TSH y es t ad o s e m o c i on a le s de 1 850 parecen ser muy

d i f er e nt e s entre una situ a ci ô n y otra (siendo siem-

pte més r e le vantes en la si t ua c i ô n de tensiôn), con

T3 y T 4 no se e vi d e n c i a este Fe no m en o tan claramente

ya que las c o r r e l a c i o n e s son muy s em e jantes en ambas

s i t u a c i o n e s ; una e x c e pc i ôn i m po r t a n t e es que la T 4

no c o r r e l a c i o n a con Ansiedad en situaciôn Basai, pero

sf correla c io n a, po s itive y s i g n i f i c a t i v a m e n t e , en s i ­

t ua ciôn Pre-examen. Asf pues, los analisis correlacio­

nales p a r e c e n a po rtar e v i de n ci a empfrica a nuestra

p r e d i c c i ô n f o rm u la d a en la 9@ hipôtesis. Esta apor-

taciôn hacia el s o s te n im i en t o de la h i p ô te s is 9
es mas relevante al evaluar la variable TSH y menos

al an a lizar T3. La relaciôn entre estados e mociona­

les y hor m on a s existe, pero e sta relaciôn puede ser

dif er e nt e segun el tipo de v a r i a b l e s e xa m in a da s y se-

 458

gun el estado e x p e r i m e n t a l en oue se- examine.

Los analisis F a c t o ri a le s también han a po r t a d o

im p o r t a n t e i n f o r m a c i o n para la va l id a c i o n de la h i p ô ­

tesis 9. La c o n f i g u r a c i o n del factor ti r o i d e o revela

la p re s e n c i a de un peso el ev a do de la v a r i ab l e An s i e d a d

solo en s it uaciôn P re - ex a m e n (no en s i t u a c i ô n Basal).

En s i t u a c i ô n Basal, las s at u ra c i o n e s de los e st ados

Fatiga y Estrés son mas relevantes Pue en la s i t u a c i ô n

de tensiôn. La e v a l u a c i ô n de los f a c t or e s pue ex h ib e n

c o n j u n t a me n te p e sos d e s ta c ad o s de TSH y alqu na varia­

ble del 850 pone de r e l i e v e , de nuevo, que la h o r m o n a

TSH se relaciona con los es t ados del 850 de forme di­

ferente en la s it u a c i ô n de t e n s i o n y en la si t u a c i ô n

de no-tensiôn. En la s i tu a ci ô n de tensiôn, la TSH

alcanza saturaci one s d e s t a c a b l e s en algunos fa c to r es

junto con ciertas v a ri a b l e s del 850; c u an d o estas v a ­

riables rerr es e nt a n estados positivos, sa turan con

signo op u es t o al de la s a t u r a c i ô n de TSH. En el anali­

sis fa c torial basai, u n i c am e nt e u n i ca m en t e e xiste un

factor (el 7) donde saturan conjuntamente la TSH y va­

riables del 8S0 con pesos su p e r i o r e s a 0.250. En cambio,

en el an a lisis f a c to r ia l p r e - e x a m e n e x i s t en très fac­

tores donde se p r o du c e este f e nômeno ( f actores 2, 7

y 8). Una vez mas, por tanto, parece c o n f i r m a r s e n ues-

 459

tra hipôtesis.

A la hora de eleborar hi p ôt e s i s y planificar

trabajos sobre med i da s e m oc i on a le s y fisiolôgicas

co n juntas, parece razonable c onsiderar la situaciôn

e xp é ri m en t al cuando las médias em o ci onales sean de

" e s t a d o ” en c o nt r a p o s i c i ô n al ” r a s g o " . Este proble­

ms ya habfa sido sugerido por algunos autores

( S p i e l b e r g e r , 1966,1972; Sp i el berger et a l . ,1971).

HI PO T E S I S 10

M e di a nt e la hip ôt e si s 10 intentâmes predecir

que la funciôn basai del sistema h i pô f is o -t i ro i de o

esta relacionada con los p r o ce s os de cambio produ-

cidos en las v a r ia b le s del 850 segun d is tintas situa-

ciones de tensiôn.

Entre otras razones, el pl a nt e a m i e n t o de esta

hi pô t e s i s se ha b asado en la n e ce sidad de conocer si

el substrate b i o q u i m l c o h i pô f i s o - t i r o i d e o jueça algun

papel relevante en procesos e mo c ionales di na m ic o s c o ­

mo, por ejemplo, en los cambios de estado emocional

Que se producen entre una s i tu aciôn de bajo tensiôn

y otra de alta tensiôn. Nuestro compa t ri o ta MaraRôn

(1921) defendiô que el nivel de actividad tiroidea

 560

era el s u bs t r a t o biolooico basico dé ter minante de la

i nt e n s i d s d de los cambios emocionales; narticuler-

mente, oorque una m a y o r actividad tiroidea c s t i m ul a

la " r e a c c i o n emocional a la s d r e n a l i n a " . Adicional-

m e n t e , otros a u t or e s han o o s t u l a d o oue la actiuacion

del eje hipofiso-tiroideo potencia la s e n s i b i l i d a d

del organisme a la a d r e n a l i n e (P a s c u a l i n i , 1973;

De la Fu e nt e y R o s e n b a u m , 1979), asi como también la

eficacia terapéutica de las a n t i d e r r e s i vos t r ic f c l i -

cos en p a c i e n t e s depresivos (Frange et a l . ,1969;

Coop en et a l . ,1972). Estas h i p ô t e s i s parecen im p li c ar

al s i s t e m a hipôf i s o - t i r o i d e o en los p r o c e s o s de c a m ­

bio de los e s ta d os emocionales.

En n u es t ro experimento 1, se ha i n t e n t a d o eva­

luar la p o s i bl e asociaciôn de la a c t i v i d a d basai

hipofiso-tiroidea con los c a m b i o s de e st a d o ev a lu a -

dos por el 650 en dos s itu aciones de d i f e r e n t e s gra­

des de tensiôn. Los re s u l t a d o s de esta e v a l u ac i ôn ,

oue h e m o s discutido en otro luçar, s e n a l an que la

hormona TSH p a rece estar mas implicada que las pro-

pias h o r m o n a s tir oi d ea s . En p r in c ip i o, hemos ob-

servado que los r es u l t a d o s sobre la T3 a r r o j a n d a ­

tos neg at i ve s . La T 4 p a rece e st e r implicada de for­

ma r e l e v a n t e en cl p r o ce s o de c a mb i o p r o d u c i d o en
 461

la v a r i a b l e A ns iedad (los su j etos con T 4 alta son

los que exhiben el mayor incr e me n to de ansiedad

durante la situaciôn de alta tensiôn). La T 4 t a m ­

bién se asocia a los cambios produ c id o s en la va ­

riable Culpa. Sin embargo, parece ser la TSH la que

m ue s tr a signes de mayor impl ic a ci ô n en los cambios

de e s t a d o del 8 5 0 y, por tanto, le que aporta mas

i n f o r m a c i o n a nuestra hipôtesis; la TSH, bien en

forme i n di vidual o bien en forma de i n t e r a c c i o n e s ,

esta rela c io n ad a con todas las v a riables del 6SQ.

Nos ha s or p rendido que la int e ra c iô n TSH x Si t ua c io n es

sea i nc luso més c on s is t en t e que la evidenciaria por

las v a ri a bl e s de p e r s o na l id a d (por ejemplo, T SH xSitu^

clones). Estos he chos tienden a indicar que la f un ­

ciôn basai ti r otropâ esté e s tr e ch a me n te asociada

a los estados e m o c i o n a l e s e v al u a d o s por el BSD,

asf como también a los procesos de cambio producidos

en e s tos estados segun distintas situaciones de ten­

sion. Por tanto, esta as o ciaciôn parece ser mucho

mas relevante que la cons ti t ul d a por la funciôn ba ­

sai tiroidea.
 462

HI POTESI S II

t-1 a r g um e nt o de la h i p ô t e s i s 11 c o n s i s t e en que

lo que h e mos d e n o m i n a d o tentatiuamente "predisposi-

ciôn p s i c o l ô g i c e h a c i a el h i p e r t i r o i d i s m o " p u ede in-

cluir a l gunas de las caracterfsticas de p e r s o n a l i d a d

que t i e n d e n a ser mas pr o pi a s del sexo f e me nino.

Esta h i p ô t e s i s se ha b a sa d o en el h e c h o de que

el h i p e r t i r o i d i s m o parece ser una enfermedad tipica

del sexo femenino, e sti mandose que existen 10 m uje-

res h i p e r t i r o i d e a s por cada u ar ô n h i p e r t i r o i d e a .

F ue s to que résulta plausible defender la e x i s t e n c i a

de una serie de r ss o o s ( p a to l ôg i co s o no p a to l ô g i c o s )

que, al parecer, caracterizan la p e r s o n a l i d a d del h i ­

p e r t ir o id e o, también de be r ia resultar c on gruente

hipctetizar que e s t o s rasgos son mas p r o p i o s de 1 s e ­

xo fe m enino o, di c h o de otra manera, que es t o s r as­

gos d e b er a n recordarnos mas la p e r s o n a l ! d a d femenina

que la masculina.

Las ev i de n c i a s de nue s tr o s experimentos indican

eue el perfil MMFI caracteristico de los h i p e r t i r o i ­

deos exhibe v al ores el e v a d o s en e s calas neuroticas

como Hs, H y , D, Si y P t . Se ha referido que, en estas

escalas, las m u j e r e s son mas p r o p e n s a s a manifester

puntuaciones altas oue los v a r on e s ( H a th a wa y y

 463

y M c K i nie y , 1975 ; G r a h a m , 1977). La mujer también p a ­

rece tender a ser mas d e pe n di e nt e que el varan

(r.accoby y Oackl i n , 1974 ) , lo cual esté de acuerdo

con los r es u ltados que hemos o b t en i do en las e s c a ­

las a d i c i on a le s del MMFI. En el factor tiroideo,

la va r i a b l e An si e da d obtiene una saturacion relevan­

te d u r an t e la s i t ua c iô n de t e n s i ô n (Experimento 1);

también se ha d e f e n d i d o que la mujer es més propensa

a exhibir ans i ed a d que el v a rôn ( Gr a y, 1971; Eysenck,

1975). Nu e s t r o s analisis sobre las v ar iables del CEF

denotan que los h i p e r t i r o i d e o s son mas n eurôticos

due los sujetos del grupo de control; la mu jer p a r e ­

ce p u n t u a r en n e u r o t i c ! smo més alto que el varôn

( E y s e n c k ,1960). En general, pues, se desprende que

nuestra h i p ô te s is se cumple p ar c ialmente; decimos

parcialmente p o rque no p o s e em o s evidencia de que la

mujer tienda a p u n t u a r en P (del CEP) mas alto que

el varôn, y esta v a r i a b l e , segun nuestros resultados,

esté e s t r e c h a m e n t e r e l ac i on a da con la a c t iv i da d ti roi

dea y con el h i p e r t i r o i d i s m o .

HIPOTESIS 12

E i n a l m e n t e , hemos h i p o t e t i z a d o que la funciôn

del sistema h i p ô f i s o - t i r o i d e o podria aso c ia r se al

 454

rendimiento obtenido en p r u e ba s nsicologicas de

atencion percepcion rapide. Los datos de n u e st r a in-

ve st igacion ( e x p e ri m en t o 1) no aportan informacion

re le vante rsra el apoyo de esta hipôtesis. T am ooco

estan en la Ifnea de informes pre v io s que han sena-

lado una re l ac i ôn mani fiesta entre la ac t iv i d a d ti­

roidea y les m é c a n i s m e s se nsoperceptuales (3rody,1941;

La mb e rt et a l . ,1951; Ramos M e z e , 1 97 2 ), o entre acti­

vidad ti r oidea y tarea s e s p e c f f i c a s de v ig i l a n c i s

(Lever,der y Rosenqvi s t , 1979 ) .

 465

11.5 C0NCLUSI0NE5

Los resultedos d is c ut i d o s en ante ri o re s aparta-

dos nos pe r m i t e n f or mulai las concl u si o ne s siouientes;

1. En general, se evi d en c ia que e xi sten importante;

re la c l o n e s entre la act i vi d ad h i p ô f i s o - t i r o i d e a y de-

t e r m i n à d o s p r o ce s os p si c ol o gi c os . Estos pr o c e s o s in-

cluyen a s pectos de p e r s o n a l i d a d y aspectos psicopa-

tolôglcos. Las r e la c i o n e s se han costatado indepe n di e n-

temente en sujetos norma le s y en paci e nt e s h i p e r t i r o i ­

deos.

2. La va r iable ext rave rsi ôn parece r e 1; cionarse

posi t i v am e nt e con la funciôn t i roidea y n e g a ti v am e nt e

con la f unciôn h i p o fi s ar i a. Esta relaciôn es mas es-

pe c f f i c a con re s pecto a la h o r m o n a h i p o f i s a r i a TSH

que con las h o r m o n e s t i roideas T3 y T 4. No existen

diferencias én e x t r e v e r s i ô n entre pac ie n te s hiperti-

roideos y sujetos del grupo de control.

3. Los an é îisis c o r r e l a c i o n a l e s y f ac t oriales

su g i e r e n que no e x i s t e n r el a ciones c o n s i s te n te s e n ­

tre neurotici smo y a ct i vidad h i p ô f i s o - t i r o i d e a . Sin

embargo, los p a c i e n t e s h i p e r t i r o i d e o s son si g nifica-

t iv a m e n t e mas n e u r ô t i c o s que el grupo de control, pero

 466

no e x i s t e n d i f e r e n c i a s signi f i c a t i vas en tre h ip e r t i -

r ci deos tratados e hipertiroideos no tratados.

4. Todos los a n a l i si s correlacionales y factoria­

les h an constatado 1a existencia de una a s o c i a c i ô n

estrecha, especffica y positiva entre la v a r i a b l e pa-

ranoidismo (F) del CEF y las h o r m o na s T3 y T 4. Por

otra parte, los enfermos hipertiroideos se di s t i n g u e n

en este va r ia b le al p u n t u a r significativamente mas al­

to que los i nd i v i d u o s de 1 grupo de control; no se han

evidenciado diferencias s i g n i f i c a t ivas e n t re p a ci e n t e s

hipertiroideos sin t r a t a m i e n t o y pacientes hipertiroi­

deos bajo tratamiento.

5. E x i s t en diferencias estadisticamente signifi­

c a t i ve s entre hipertiroideos y e 1 grupo de control en

las v a r i a b l e s cl i n i c a s del MMFI sigulentes: H i p o co n -

driasis, Depresiôn, Hi s teria, Psic as t en i a, E squi zof re ­

nia, Hi p omania, e Introversion social. Los hipertiroi­

deos, t anto los tr et a do s como los no tratados, e x hiben

s ie mpre los v a l o re s mas elevados. No se h an o bs e rvado

diferencias entre ambos grupos de h i p e r t i r o i d e o s .

6. Los p e r f i l e s T del MMFI indican la e x is t e n c i a

de un p a tr o n caracteristico en los p a c i e n t e s hiperti­

roideos, Es tos p e r f i l e s a do ptan siempre una forma de V

 467

y son i ns e nsibles a p o s ib l es e f e ct o s del sexe o del

t r a t am i en t o medico.

7. Los h i p e r t i r o i d e o s a p a r e c e n como sujetos mas

d e p e n d ie n te s y, en general, m en o s cont r ol a do s e inte-

grados, segun seMalan los a n a l i s i s de las escalas adi­

ci on a le s del riMP I . Nuevamente no se ev i de n c i a n d ife­

rencias entre h i p e r t i r o i d e o s tratados y no tratados.

8. Parece d e sp r e n d e r s e la p o s i b il i da d de que la

fu nc i ôn tir o id e a (T3) se r e la c io n e més es trechamente

con la d i m e ns i on neurotica, mientras que la funciôn

hipofisaria tirot r ôp i ca lo hace con la dim e ns i ôn

psicôtica.

9. Se ha o b servado una c o r re l ac i ôn po s it i va y

muy el e vada entre la escala Mf y la h o rmona TSH en

el s u bgrupo de va r ones normales. Esta e v i de n ci a p u e ­

de po s ee r i mp l ic a ci o ne s r e le v a n t e s para un future co­

no c i m i e n t o p s i c o b i o l ô g i c o de la ho m os e x u a l i d a d m a s ­

culina. La novedad de este dato, las c ar a ct eristicas

de la mu estra y la ausencia de inf ormaciôn asociada,

solo nos autorizan a reflejar e 1 hecho sin otros comen-

tsrios adicionales.

10. En las va ri a bl e s m é d i c a s Temblor, Dermogra-

fismo y SueRo, e x isten d i f e r e n c i a s s ig n ificativas

 468

entre hipertiroideos tratados y no tratados, siendo

mas e l e u a d o el t r a st o rn o en los u l t i m o s sujetos. Tam­

bién son significatives les dife r en c ia s entre hiperti­

roideos y grupo de control.

11. 5e e v i d e n c i a la exis t en c ia de u n " f a c t o r tiroi­

deo" en todos los anali si s f a ct oriales e f e c t u ad o s. La

varia bl e oue p a rece asociarse de forma mas relevante

y ast a bl e a este factor el le m i m en s iô n de p a r a n o i d i s -

mo (P) del CEP.

12. En un s e nt i do global, se desprende que cier­

tas v a r i a b l e s de p e r s o n a l i d a d y clfnicas se a so cian

con m a y or o mener grado de es p ec i f i c i d a d e la funcion

tiroidea y al h i p e r t i r o i d i s m o . El tratamiento farmaco-

lôgico antitiroideo résulta ineficaz para producir cam­

bios rele v an t es en m uc h as de e s tas variables.. En este

sentido, nu e stros datos p a recen estar a favor de las

hipôtesis que tent a t ivamente han sugerido la e x i s t e n c i a

de un es t ad o de " p r e d i s p o s i c i ô n psi colôgica" y/o

'predi s p o si c iô n p s i c o p a t o l ô g i c a " en los h i p e r t i r o i d e o s ;

este es t a d o es r é s is t an t e e la ma n i p u l a c i ô n terapéuti­

ca de 1 nivel patologico de h o r m on a s t i r oi d ea s endôgenas,

Por consi guiente n u e s t ro s resultados ti e nd e n a apoyar

y completar los p o s t u l a d o s de autores p r é c é d a n t e s co-

 469

mo Bleuler, Bram, Lidz, Gibson, Gomez Mascaraque,

Mason, Artunkel y Togrol, U h y b r o w , y otros.

13. Todos los in d icios ti en d en a sugerir que los

pacientes hipertirodeos e xh iben una serie de tastor-

nos p s i c o l o g i c o s no c o n t r ô l a b l e s por la m e d i c a c i o n

a nt i ti r o i d e a c o n v e n e ! o n a l , esto es, por trat am i en t o

fermecologico.

14. Existe cierta relacion entre las variables

de es t a d o e mo c ional me d idas por el cuest i on a ri o de

a u t oi n fo r me BSQ y les vari a bl e s ho r mo n a l e s medidas

por ra d io i nm u no a n é l i s i s . Este relacion puede ser d i ­

ferente segun las v a ri a bl e s c o n s i d e radas y segun la

s i tu a ci ô n de tension en que se evaluen los estados del

BSQ.

15. En termi ne s générales, la TSH parece relacio­

narse positivamente con los e st ados neg a ti v os (Estrés,

Fatiga, Regresiôn) y n eg a ti v a m e n t e con los estados

p os i t i v o s (Arousal, Ex t ra v er s io n ). En cambio, las

h o r m o n a s T3 y T 4 p a r e c e n exhibir un patrôn opuesto,

ya que ti e nden a rela c io n ar s e p o si t i v a m e n t e con los

e stados p o sitivos y n e g a t i v am e nt e con los estados né­

gatives .
 470

16. La horniona T3 no h a m o s t r a d o si g no s de aso­

ciarse a los p r o c e s o s de ca m bi o p r o d u c i d o s en las v a ­

riables del 850 se gun d i s ti n ta s situpciones de tensiôn.

La T 4 pa r e c e estar im p li c ad a en los c a m bi o s de ansiedad.

Sin embargo, es la TSH la que mu e st r a si g no s de mayor

i m p l i c a c i ô n en los c am bios de e s tado del BSQ, sor pr e n-

d iendonos el he c h o de estar mas involucrada pue las

p r o oi a s v a ri a bl e s de p e r s on a li d ad , taies como extra-

versiôn o neuroticismo.

17. N u e s t ro s r es u ltados s u g i er e n oue existe rela­

ciôn entre m e d i d a s Fisiolôgicas y m e didas psicolôgicas

de a u t o i n f o r m e de los estados e m o ci o na l es . También se­

nalan que el substrato t i r oi d eo (T4) p u ede estar rela-

tiv am e nt e as oc i ad o a los p r o c e s o s de c a mb i o del e s t a ­

do e m oc ional, aunqu e parece ser mucho mas relevante

el s u b s t r a t o h i p c f i s a r i o tirot r ôp i co . Los resul t ad o s

apoyan, pues, sôlo parcialmente las h i p ô t e s i s de

MaraRôn.

18. Al gu n os de los aspe c to s psicolôgicos asociados

a la f u n ci ô n t i r o i de a en general, o al h i p e r t i r o i d i s m o

en p a r ti c ul a r, nos r ec u erdan mes la p e r s o n a l i d a d feme­

nina que la mas cu l in a . No obstante, este fenômeno no

es u ni t a r i o , n i consistente con respec t o a la va ri a bl e

de p a r a n o i d i smo (P) del CEP, ya que esta dimensiôn se

 471

asocia e s p e c i f i c a m e n te a la f un cion ti r oidea y al h i ­

perti roidismo pero no al sexo femenino,

19. No existe evidencia en nuestros resultados

de que la actividad h i p ô f i so-tiroidea se relacione

con el rendimiento obtenido en la prueba psi colôgica

de a t en c i ô n - p e r c e p c i ô n de T o u l o u s e - P i é r o n .

20. Interpretamos estas c o nc l us i on e s mas en t e r ­

mines e x p l o ra t iv o s y tent at i ve s que en termines de

e x c l u s i v i d a d . Nos p arece parti cul armante util la n e c e ­

sidad de continuar trabajando sobre estas hipôtesis,

u otras r e l a c i o n a d a s , a b ordando el tema desde diverses

metûdologias.
 472

I I .6 IMFLI C AC I ON E S

P uesto que los resultados de esta i n v e s t io a c i on

su g ie r en la e x is t e n c i a de serios tras t or n os psicolo­

gicos en los p a c i e n t e s hi p er t iroideos, y dado que es­

tos t r a s t o r n o s son semejantes en los h i p e r t i r o i d e o s

t ra tados y no tratados, parece d e s p r en d er s e oue el

t ra t a m i e n t o medico co n ve ne!onal es ineficaz para re­

ducir estes a l t e r a c i o n e s . Seria deseable elaborar nue-

vas investioaciones en orden a obtener informacion

esp ec i fi c a sobre p o si b le s est rategi as de tr a t a m i e n t o

psi c o l ô g i c o .

C tr o s t ra s to r no s ps i co s o m a t i c o s como la anore x ia

mental, cl h i po p i t u i t a rismo idiopatico, la h i perte n s i ô n ,

la obesidad, la jaqueca de tensiôn, etc., t a m b i én tien­

den a reunir caracterfsticas p si c ol ô g i c a s més o menos

e specfficas. La n u ev a terapia p si c ol ô gi c a c o no c id a

como "medi ci na ccnductal", que se ha d e s a r r o l l a d o

a m er c ed de la p s i c o f i s i o l o g f a y psicologfa experimen­

tal, suele servir para tratar e f i c a z me n te estos tras­

tornos. Sin de s echar el t r a t a m i en t o medico, que en el

hipertiroidismo p a re c e ser inevitable, es p os ible que,

en un futuro, una m e d i ci n a conductal d esa rrollada por

psicôlogos también pueda co n tribuir e f i c a z m e n t e al t r a ­

t a mi e nt o del p a c i en t e hiperti r o i d e o .

For otra parte, aportamos i n fo r m a c i o n para el

establecimiento de futures investiqaciones sobre

 473

p lanes de anélisis de una posible p i e v e nc i ôn del

h i p e rt i r o i d i s m o y, tal vez, para la u t i l i za c iô n

en este campe de la escala de p ar a no i di s mo del cues­

t io n ar i o CEP de Pinillos.

Aparté de estos aspectos clinicos, nue s tr a in-

v e s t i g a c i o n posee otras implicaciones, t a ies como el

e s t a b l e c i m i e n t o de nuevas rela c io n es entre la a c t i ­

vidad h i p ô f i s o - t i r o i d e a y ciertos p ar a me t ro s p s i c o l ô ­

gicos, entre los que se in c luyen las dimensi ones de

la personalidad, d e te r m i n a d a s va r iables clfnicas,

y 8 estados e m oc i onales. Los r esultados aquf presen-

tados pueden p oseer i mp o rt a nt e s pr o y e c c i o n e s sobre

la futura in v e s t i g a c i ô n de la n a t u ra l ez a de dichos

p r o c e s o s p s icolôgicos.
 674

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 485

APENDICE I
 N." 37
486
c. E. R.

Apellidos y nombre:................................................................................................ ... Edad: Sexo:

Empresa: .................................................................................................... Categoria:............
Centro de enseffanza:.............................................................. Curso:

PunlU9cione9

Cantiles

Instrcicolones

A continuaciôn encontraré una serie de pregunlas. Se le pide que rodee con un ciroulo la conles-
taciôn (SI o NO) que mejor refieje su manera de ser.

Lea primero la prcgunla reposadamente, piense cuâl es su conducia habituai en relaciôn con
lo que en ella se expone, y contésteta.

Rodee el signe de Inlerrogaclôn sôlo cuando le sea Imposible decidirse entre el "SI " o el
"N O ”, per los motives que sean.

Procure conlestar a todas las pregunlas. No imptican ninguna diflcultad, y no hay nada malo
en ellas. SI falseara las respuestas, no resulfarfa ni mejor ni peor, sino solamente distinto. Debe, por
tante, conlestar poniendo en ellas toda su buena volunfad y sinceridad.

Conteste las pregunlas sin pensarlo demasiado.

NO VUELVA LA HOJA HASTA QUE SE LE INDIQUE

Autor: J. L. PINILLOS.
C o p y r ig h l *973, by T é c n ic o s A s o c *a d o s . S. A., M a d rid . - E d ifa ; Ç d ic io n e * TEA, S. A, - c / F ray B e r n a rd in o dn

S th a g ù n . s /n . - M a d rid - 1972. P ro h ib id » I# r s p r o d u c c f^ n to ta l o parcU » . T o rio s lo s d e re c h o s re s e rv a d o s . G r il. A g u ifri# C d O 'o a n o .—

O a ganzo. 15 d u o U c a d o - M adr«<j.2 —O e p ô s ito L e g a l: M 8 1 1 9 **9 ? ?

 - 487
1. tTleod# a reducir sus amtstades a un grupo ascogldo? ............................ SI ? NO 1
2. iSe ancuentra a gusto antra mucha ganta? .............. ........................ SI ? NO 2
3. iLa gusla mâs actuar qua penaar lo qua hay qua hacer? ..................... SI ? NO 3
4. Cuando sa maten con Vd., &suala tenar raspuesta a punto?.......................... SI ? NO 4
5. tSuaha a menudo con proyectos qua no sa reallzan nunca? .................... SI ? NO 5
8. Da paquano, tara obedlente? ................................. ................ Si ? NO 6
7. tEs Vd. râpido y seguro an sus actos? .......................................... SI ? NO 7
8. tPesponde Vd con dureza cuando algulen la ataca? ............................... SI ? NO 8
9. tl.0 molasta tenor qua hacer nuevas amlstadas? .................................. SI ? NO 9
10. iOe|a a vocas para maAana lo qua podrfa hacer hoy?..... . ....................... SI 7 N O 10
11. tToma su Irabajo con naturalldad, asto as, sin preocuparsa mâs da lo nacasarlo?........ SI ? NO 11
12. tSe disgusts con facllldad?................... .......... ..................... SI 7 NO 12
13. iLa gusta racordar momantos fellces da su vida pasada? ............................ SI 7 NO 13
14. Cuando promets algo, tio cumpla slampra, aunque saa muy dasfavorabla para Vd ? ...... SI 7 N O 14
15. tEs un poco timldo con las personas do otro sexo? ............................... SI ? NO 15
16. tActOa sin conlamplaciones cuando sospecha qua algulen sa la quiare fugar?............. SI 7 NO 16
17. tSa anfureco alguna vez? ................... . .... .......................... SI 7 NO 17
18. tHay ocaslonas an qua sa siania muy solo? .................................... SI 7 NO 18
19. tCrae qua las diflcultadas sôlo datlanan a los débiles? ............................ SI 7 NO 19
20. iLa molasta mucho llagar tarda a una cita? ...................................... SI ? NO 20
21. tSualen ocurrlrsela las respuestas cuando ya ha pasado la ocasiôn? ................... SI 7 NO 21
22. iHa fanfarroneado alguna vaz?................................................ . SI 7 NO 22
23. tie Irrita mucho quo algulen no conteste a sus cartas? ............................ SI 7 NO 23
24. iTianda a ser escrupuloso an al cumpllmlento da sus obllgaclones? .................... SI 7 NO 24
25. iLo suala pasar muy bien an las flastas y raunlones sociales? ....................... SI ? NO 25
26. AI declr algo, tsuela tenar on cuanta lo qua van a panser los damés? ... .............. SI 7 NO 26
27. tEs propenso a camblar da humor sin causa )ustlflcada? ............................ SI 7 NO 27
28. tie gusta gastar bromas a la ganta?............................................ SI ? NO 28
29. tie han cogldo alguna vaz an una mantira?........... .......................... SI ? NO 29
30. iSa la va a vaeas la Imaginaclôn cuando trata da concantrarse en algo? ............... SI ? NO 30
31. iSa considéra a si mlsmo como un Indlvlduo nandoso?.......... ..................... SI 7 NO 31
32. iSe la ocurrs con frecuancia lo qua datwrla habar hscho cuando ya ha pasado el mo-
manto? ................................................................ SI 7 NO 32
33. iLa molasta mucho perder an al juego? ......... ............................... SI 7 NO 33
34. iCrae Vd. qua, desgracladamanta, as vardad lo da "piensa mal y acertarés"?............. SI 7 NO 34
35. iLa résulta lâcil, por lo general, hacer nuevas amistades? ............................ SI 7 NO 35
38. iHa tenido alguna vaz la extraAa sansaciôn de sar distinto de como ara antes? ......... SI ? NO 38
37. Cuando esté trabafando, tie molasta mucho que la Intarrumpan? ..................... SI ? NO 37
38. iCrea que abundan las personas anvidlosas?...................................... SI ? NO 38
39. iToma muy "a pecho" su trabajo? ........................... .................. SI ? NO 39
40. iSa disirae a menudo on al curso de una conversaclôn? ............................ SI ? NO 40
41. iLa crilican mâs de lo que marece? ............................................ SI 7 NO 41
42. iSa atagra de verdad si un anemigo suyo consigua un éxito merecido? ................ SI 7 NO 42
43. iLa dlvlertan las raunlones y fiestas més que ninguna otra cosa? ....................... SI 7 NO 43
44. iTIana a vacas praocupaclones que no la da)an dormir? ............................ SI 7 NO 44
45. Modestia aparté, ise |uzga Vd. superior a la mayorla de la ganta? .................... SI 7 NO 45
48. iMurmura Vd. de vez en cuando?.............................................. SI ? NO 46
47. iSuela pasarlo bien en tas Aestas y raunlones sociales? ............................ SI 7 NO 47
48. iSa considéra Vd. una persona algo soAadora? .................................... SI 7 NO 48
49. iSa slanta a vacas daprimido y cansado, sin ninguna razôn detsrminada? .............. SI 7 NO 49
50. iTiena Vd. a veces pensamientos o daseos que le avargonzarfan si sa supleran? ......... SI ? NO 50
51. iTiende Vd, a quedarsa callado cuando se encuenira entre personas que conoce poco? ... SI ? NO 51
52. iSe ancuentra a veces rebosante de alegrla, y a veces francamente agotado? ........... SI ? NO 52

CONTINUE EN LA PAGINA SIGUIENTE

 - 4 8 S
53. iS* Interprefan mal muchas de las coses que Vd. dice o hace? ................. SI ? NO S3
54. tLe gusta averlguar los motlvos ocultos de la conducta ajena? ................ SI ? NO 54
53. tSuel# declr la OlUma palabra an las dlscuslones? ........................... SI ? NO 55
56. iResponde an ssguida a todas las cartas qua racibe? ........................ SI ? NO 58
57. iSe considers a si mlsmo como una persona habladora? ... ................. SI ? NO 57
58. iProflere los trabsjos da accldn a los do pensamlenio?........................ SI ? NO 58
59. iSa conduce con igual correccidn en su casa que en visita? .................. SI ? NO 59
60. ite gusta hacer nuevas amistades? ..................................... SI 7 NO 60
81. iLs deprime o le aburra estar solo? ..................................... SI ? NO 61
63. {.Le gusta melerse en asuntos que requieren energla y rapidez de accldn? .......... SI ? NO 62
63. iPlensa con Irecuencia en los buenos tiempos pasados? ...................... SI ? NO 83
84. ^Habla a voces de lo que no sabe? ..................................... SI 7 NO 84
65. (Cree que es Imposible conflar de vardad en nadis? .......... ...... ...... SI ? NO 85
86. ite ocurre a menudo que una Idea lonta levenge inslslonlemonte a laimaginaclôn? ... SI ? NO 66
67. ite considéra la gents como una persona animada? ........................ SI ? NO 67
88. iSabe aguantar bien a las personas que abusan de su autorldad? ................ SI ? NO 68
69. iHa dejado alguna vez de cumpllr su palabra? ............................. SI ? NO 69
70. iâuete tener un humor bastante Igual? .................................... SI ? NO 70
71. ite duel# mucho que le Iratan secamente? ................................ SI 7 NO 71
72. iSe conforma cuando no se sale con la suya? ................ ............ SI ? NO 72
73. iSe sienle muy hertdo en sus santimientos cuando lagante asdesconsiderada conVd.7 SI ? NO 73
74. iPresume a veces més de lo debido? .................................... SI 7 NO 74
75. ite gusta dlrlglr grupos, reuniones, etc.? .................................. SI ? NO 75
76. iSe considéra a si mlsmo una persona alegre y optlmlsta?.......... . ........ SI ? NO 76
77. iHa tenido alguna vez apuros aconàmicos? ................................ SI ? NO 77
78. ite ha convencido la vida de que para hacerse respetar hay que sar duro?........ SI ? NO 78
79. SI algulen se mate con Vd.. itrata por todos los medios da darte su merecido? ...... SI 7 NO 79
80. iSo pona a veces tan nervloso que no puede parmanecer sentado? ............. SI ? NO 80
SI. En general, ils gustan las Mestas de soeledad? ............ ............... SI ? NO 81
82. iSe considéra a si mismo como una persona animada? ...................... SI ? NO 82
83. iEsié convencido de que en esta vida es necesarto ser un poco "zorro" con ta gante? SI ? NO 83
84. iCree que al que destaca. en seguida tratan de hundlrto? ...................... SI ? NO 84
85. itlega alguna vez tarde a su babajo? ............................... . ... SI ? NO 85
86. iSeslenle deprimido a veces sin saber .exactsmente por qué? ................. . SI ? NO 36
87. Cuando hace sigo mal, ipiensa mucho en ello?. ... ... SI ? NO 87
88. iCambia de humor con iacilldad? ....................................... SI ? NO 88
89. iCrea que la vida ha sido justa con Vd.7 ................................ SI ? NO 89
90. ite gusta tener muchas relacionas sociales? ............................... SI ? NO 90
91. iHa hecho alguna vez algo de lo que tenga que avergonzarse?................. SI ? NO 91
92. SIncarameniB, ise considéra capaz de hacer las casas mefor que la mayorla? ...... SI ? NO 92
93. iCree que la gente habla de Vd. con Irecuencia? ........................... SI ? NO 93
94. iHa perdldo el control de sus nervlos alguna vez? ........................... SI ? NO 94
95. iProlesta siempre que se cornets una infusOcia con Vd ? ...................... SI ? NO 95
96. iSesiente alegre unes veces y desgraciado otras. sin que haya razones claras para ello? SI ? NO 98
97. iterésulta dlllcll participer de la alegrla general en las reuniones yfiestas? ....... SI 7 NO 97
98. De ordinario. ies usted una persona despreocupada? ........................ SI ? NO 98
99. ite cambia lécllmente el humor segiin le vayan las cosas?................... SI 7 NO 99
100. iPagarfa Vd. Impuestos aun sabiendo que nadie le iba a descubrir si no los pagaba?SI ?... NO 100
101. ite gusta ajuster su vida a idesles y normes tljas?.......................... SI 7 NO 101
102. iEs Vd. inflexible cuando tiens la razôn? .................................. SI 7 NO 102
103. ite gustan los trabajos que requieren mucho cuidado yaianciôn a los detalles?. SI ? NO 103
104. iHay ocasiones en que lo ùnico que le apetece es ester solo y que le dejen en paz? ... SI 7 NO 104

CONTINUE EN LA PAGINA SIGUIENTE

 489
iCrea Vd. que, en realldad, el mundo esté gobemado porpoderes secreios que poqulslma genie
conoce? ................................................................. SI ? NO 105
tLe gusta permanecer an aegundo lérmino en las fiestas y reuniones pubiicas? ....... SI ? NO 106
7. iCree que un puAado de hombres decididos puede reformar la socledad? .............. SI ? NO 107
8. iHay nocfres en que las preocupaciones te tienen despierto mucfio tlempo? ............ SI ? NO 108
09. iReconoce que llene ei genlo un poco vioiento? ...... .......... ................. Si ? NO 109
10. Entre las personas que conoce. they alguna que le sea prolundamente antipàtica?........ SI ? NO 110
11. iLe parece que muchas de las cosas qua le han salido mal se deben a envidias y enemistades
personates? ............................................................... Si 7 NO lit
12. iOpina que la mujer debe gozar de igual libertad que el hombre? ... ................. SI ? NO 112
13. Cuando algo le sale mal, ito olvida en seguida? ................................ SI ? NO 113
14. Por lo general, ies Vd. quien da el primer peso para entabiar una nueva amistad? ...... SI ? NO 114
15. tSe equivoca con Irecuencia? ................................................ SI ? N O 115
18. iOisfruta en las manifestaciones de entusiasmo colectivo, como el fOtboi, los toros, etc.? .. SI ? N O 118
17. Por lo general, imantiene ,Vd. ocultos sus propOsitos?.............................. SI 7 NO 117
18. Cuando no se sale con la suya, ise conforma fàcilmente? ......................... SI ? N O 118
119. tSe le ha criticado més de lo debido?.......................................... SI ? NO 119
120. iEncuentra que en la soeledad actual no se puede uno fiar de nadie?................ SI ? N O 120
121. iLe cueata mucho olvldar las ofensas, aunque las haya perdonado desde el primer mo-
menlo? ............................................................... SI ? NO 121
122. Cuando se le mete algo en la cabeza, itrata por todos los medios de realizarlo?........ SI ? NO 122
123. iLe mira la gente mucho cuando va por la celle?................................ SI ? NO 123
124. Durante los Olllmos cinco ahos, iha ocupado algûn cargo directivo en juntas deportivas, benéfl-
cas. sociales, etc.? ... ...................................................... SI ? NO 124
125. iCambia de aficiones con facilidad?........................................... Si ? NO 125
126. iSe le va a veces la imaginacldn, de forma que pierde el hito da to que esté haclendo o di-
ciendo?.......... . .......... . ...................................... ... Si ? NO 128
127. Cuando esté deprimido, ibusca algulen qua le anime? ............................. Si ? NO 127
128. iHay ocasiones en que se siente solo an medio de la gente? ...................... SI ? N O 128
129. SI llega tarde a una conferencia, ipreflere quedarsa en pie mejor que atravesar la sala para sen-
tarse?................................................................... SI ? NO 129
130. iHa recaudado alguna vez londos para una causa que le Interese? ................... SI ? NO 130
131. iLe gusla més el teatro que el balle? .......................................... SI ? NO 131
132. iHa echado alguna vez una bronca a un subordinado por no haberle tenido a tiempo un tra-
hajo?................................................................ SI 7 NO 132
133. Cuando se encarga de algo, ipreflere asumir la responsabilldad Vd. solo? ............. SI ? NO 133
134. iCree que el respeto a las costumbres sociales conslituye un aspecto esqnclal de la vida hu-
mana? ................................................................ SI ? NO 134
135. iSuele lomarse mâs responsabiiidades y quehaceres de los que le corresponden? ....... SI ? NO 135
136. iLe desagrada la disciplina? .......... ................... .................. SI ? NO 136
137. iPasa a veces por perlodos en que se siente muy solo? ... ........................ SI ? NO 137
138. iHa experimentado en la vida muchas amarguras? ............................... . SI ? NO 138
139. Por lo general, icomprende mejor los probiemas estudiéndoios Vd. solo que discutiéndolos con
olros?................................................................ SI ? NO 139
140. SI un camarero te sirvo mat, iie Marna Vd. la atenciôn?............................. SI ? NO 140
141. SI algulen murmura de Vd., ile planta cara abiertamente? .......................... SI 7 NO 141
142. iHay asuntos que le irrita que se toquen delante de Vd ? ........................... SI 7 NO 142
143. iLe molesta que le observen mientras trabaja? ................................... SI ? NO 143
144. iLe gusta Intervenir en la organizaciôn de fiestas, reuniones, etc ? ................... SI 7 NO 144
145. iHa sentido envidia alguna vez?............................................... SI ? NO 145
 PD
N/ 76
490 PC

GN

CUESTIONARIO DE PERSONALIDAD E R I

P o rm a A

A p e lliJ o s tf nom bre ..... E d a d ....... Sexo

O c u p a c id n ............. Esttidios ......... C u rs o

C e n tro (de estudio o tra b a jo f . - C iu d a d ...........

INSTRUC CiONES

A continuaciôn encontraré algunas preguntas que tiacen referenda a su manera de pro­

céder, de sentir y de actuar. Después de cada pregunta tiay un espacio en el que Vd. debe
contestar SI o NO trazando una cruz en ei circule correspondiente.

Lea cada una de las preguntas y décida si, aplicada a Vd. mlsmo, indica su modo
habituai de actuar o sentir. SI quiere Vd. contestar SI, trace una cruz dentro del primer
circule, en la columna encabezada con el SI. Si desea contestar NO, trace una cruz en el
segundo clrculo, en la columna encabezadà con el NO.

Trabaje ràpidamente y no emplee demasiado tiempo en cada pregunta; es preferible

su primera reacclôn, la esponténea, y no una contestaclôn largamente meditada y pensada.
Conteste a todas las preguntas sin omilir ninguna. Normalmente se tardan unos pocos mi­
nutes en com plelar todo el Cuestionario.

No existen contestaciones "buenas" ni "malas": esto no es una prueba de inteligen-

cia o habilidad, sino simplemente una apreclaclôn de su modo normal de actuar. Trabaje
ràpidamente y no olvide contestar a todas las preguntas. Si ttene dudas ante una pregunta,
decidase por la respuesta que se acerque mâs a su modo de ser.

AMORA. VU ELVA L A R A G HM A V C O IS /IIE N O E

C o p y r lg h l b y 1973 T é c n ie o s E e p e c W ls l# # A s o c i« d o « , S. A . T r a d u c id o y a d a p ta d o c o n p e rm is e U n lv e rs H y o f L o n d o n P re s s .

C o p y r Ip h I 1903 - L o n d re s . A u lo re s : H. J. E y s e n c k y S. B G. E y s e n c k . T o d o s lo s d a re e h o s r s s s r v s d o s .

P r o h lb fd s la r e p r e d u c c fd n lo la l o p a r d a l. E d ita : TEA. E d ic lo n e s 3- A. - c f . F ra y B e r n a rd in o d e S a h a g ü n , s /n M a d r id > 1975

Im p r im e : A g u lr r e C a m p a n o . D e g e n z o , 15 d u o d e . - M a d r id . 2 - O e p é a ilo L é g a l: M . 2.2S9 • 1972

 491
SI NO

o o 1

0 0 2

o o 3

o o 4

o 0 5

iSu estado de énimo sufre altibajos algunas veces? o o 6

o o 7

iGeneralmente dice y hace las cosas con rapidez y sin pararse a pensarlas? ...... o o 8

^Se siente Vd. sübitamente timido cuando desea hablar con un desconocido simpàtico y
atrayente? o 0 9

0 o 10

o o 11

0 o 12

0 0 13

o o 14

0 o 15

o 0 16

0 0 17

De todas las personas que conoce, ^hay algunas que no le gustan en absolute? o o 18

0 o 19

0 0 20

o o 21

o o 22

0 o 23

o o 24
iPuede Vd. normalmente despreocuparse de sus probiemas y dislrutar mucho en una
fiesta? o o 25

Después de haber hecho algo importante, iplensa Vd. a menudo que podrfa haberlo
realizado mejor? o o 26

0 o 27

0 o 28

N= E= S==
 49
SI NO
29. La mayorfa de las veces, £,esfâ callado cuando se halla con otras personas?............... 0 o 29

30. &Habla algunas veces de cosas que desconoce? .. 0 o 30

31. iN ota Vd. palpllaciones o golpes en el corazôn? ... 0 0 31

32. SI Vd. quiere conocer o enlerarse de alguna cosa, ipreflere consulfar un llbro antes que
preguntarlo a algulen?
0 o 32

33. ^Sufre temblores o estremecimientos?.......................... o o 33

34. iL e gusla aquelta clase de trabajos que exigea de Vd. una intensa atenciôn? ......... 0 o 34

35. iE s Vd. una persona Irritab le? ........................................ 0 o 35

36. iMurmura Vd. alguna v e r ? .............................................. o o 36

37. iL e espanta la Idea de tener que dar una charla o dlrlglr la palabra a un grupo? ... o o 37

38. iS e preocupa por desgracias que podrfan suceder? 0 0 38

39. iL e gusla hacer cosas en las cuales tenga que actuar con rapidez? 0 0 39

40. iTiene Vd. muchas pesadiltas? ............... ..................... 0 o 40

41. iS e sentirfa Vd. muy desdichado si no pudiera ver a mucha gente? 0 0 41

42. Alguna vez. después de ofr el despertador, ifia preterido quedarse un rato més en la
cama? o o 42

43. iS e siente afectado por sus dolores y achaques? . o 0 43

44. iL e gusta tanto hablar con la gente, que no pierde ocasiôn de hablar Incluso con un
0 o 44
desconocido?
45. iS e considéra Vd. una persona nerviosa? ............. 0 o 45

46. iNormalmente actûa Vd. con lentitud y sin prisas? o Q 46

47. iS e siente Vd. fàcilmente ofendldo cuando la gente le ancuentra defectos a Vd. o a su
trabajo? o o 47

48. iL a gusta que alguna vez le alaben algo de lo que ha h e c h o ? ....... 0 o 48

49. iD iria Vd. que es una persona con gran conflanza en si misma? 0 o 49

50. iL e preocupan sentlmienlos de Inferloridad? ......... o o 50

51. Cuando an un restaurante le sirven algo que no le agrada, iprefiere Vd. dejarlo sin de-
cir nada? 0 o 51
52. iS e preocupa por su s a lu d ? ............................................ o o 52
53. iL e es fâcil animar una fiesta o reuniôn aburrida? 0 o 53

54. iH a comido Vd. alguna vez algo més de lo que d e b ie ra ? .................... o o 54

55. iSufre Vd. de Insom nia?.................................................. o 0 55

56. iT iene tendencia a pasar de una actividad a otra constantemente? 0 0 56

57. Cuando promete algo. ilo cumple siempre aunque le cueste hacerlo? ....................... o o 57

N= E= S
1
 N.' 65
493

N O A BR A ESTE CUADERNILLO HASTA Q UE SE LE INDIQUE

C U E S TIO N A R IO DE P E R S O N A L ID A D MMPI

CUA0KRNII-l_0 —^OniVIA COLKCTIVA

Este Cuestionario contiene una serie de firases. Lea cada una de eliaa y décida si, apli-
cada a usted mismOf es verdadera o falsa; anote su contestaciôn en la Hoja de Respuestas.
Vea como se ha hecho en los ejemplos siguientes:

Frasea- Secciôn ds la Ho|a

de Respuestas
1. Me gusta la mnsica. correclamente
2. Me leranto muy temprano. msrcada
Vd. debe marcar la contestaciôn en la Hoja de Respuestas. Su-
pôngase que la frase l.\ aplicada a usted mismo, es verdadera o casi
siempre verdadera; en este caso se rettena can el làpiz el espacio hajo la
I M
leb-a V (inirial de verdadero) que acompafia al numéro de esta frase M I
en la Hoja de Respuestas. Del mismo modo, si la frase 2.*, aplicada a
usted mismo, es falsa o normalmente no es verdadera, se rellena con el lâpiz el espacio bajo la
letra F (inieial de faiso) que acompafia al nnmero de esta frase en la Hoja de Respuestas.
Si el contenido de una frase no tiene aplicaciôn a su caso, o bien es algo de lo que
usted no podria decir si es verdadero o falso, no haga ninguna senal y deje los dos espacios
en blanco.
Recuerde que debe dar su propia opinion acerca de usted. Trate de ser SENCERO
CONSIGO MISMO y use su propio criterio. Si puede hacerlo, trate de dejar pocas respues­
tas en blanco.
No haga ninguna sefial o contestaciôn en este Cuademillo. AI marcar su contesta­
ciôn en la Hoja de Respuestas asegnrese de que el numéro de la frase que usted contesta
corresponde con el nümero colocado al lado del espacio que usted marca. Rellene bien esc
espacio. Si desea cambiar alguna respuesta, borre por complete (o tache con un aspa) la
sefial hecha y marque el otro espacio. No escriba nada en este Cuademillo.
Intente dar alguna respuesta a todas las frases.

A H O R A AB RA EL CUADERNILLO Y COMIENCE LA PRUEBA

È f l T n d o d d o y tdapudo con penniso - Copyright 194). renewed 1970
by the üniversity of Minnerotn. Published by The Psychologie*!
Corporation. N ew Y ork, N . Y ., U . S. A . Todos los derechos re-
serrados. Prohibida la reproducciôn total o partial de la prueba.
Edita; T E A Edidooes, S. A . - e/ Fray Bernardino de Sahagân, s/n.
M adrid.
Antores: S. R. Hathaway, J. Ch. Mackinlby.
Adspbtcidn espaRoli: T. E. A , S. A., M adrid,
bajo la direccién de M . Y b ia . Copyright by Téc-
nicos Especialistas Asociados, S. A.-Im prim e Agui-
rre Campano, Oaganzo, 1). M adrid (Z) Depdsito
L% al: M 29402-1971.

N O H A G A NINGUNA SENAL EN ESTE CUADERNILLO
1. Me gustan las revistas de mecânica.
2. Tengo buen apetito.
3. Casi siempre me levante por las mana-
nas descansado y como nnevo.
4. Creo que me gustaria el trabajo de bi-
bliotecario.
5. El ruido me despierta fàcilmente.
6. Me gusta leer artfculos sobre crfmenes
en los periodicos.
7. Normalmente tengo bastante calientes los
pies y las manos.
8. En mi vida diaria hay muchas cosas que
me resultan interesantes.
9; Actualmente tengo tanta capacidad de
trabajo como antes.
10. La mayor parte del tiempo me parece
tener un nudo en la garganta.
11. La gente debiera intentar comprender
sus suenos y guiarse por ellos o tomar-
los como avisos.
12. Me divierten las historias de detectives
y de misterio.
13. Trabajo bajo una tension muy grande.
14. Tengo diarrea una vez al mes o mas a
menudo.
15. De vez en cuando pienso cosas demasia­
do malas para hablar de ellas.
16. Estoy seguro de que la vida es dura para
mi.
17. Mi padre fue un buen hombre.
18. Muy rara vez sufro de estreniraiento.
49d
19. Cuando acepto un nuevo empleo, me
gusta que se me indique confidencial-
mente a qnién debo halagar.
20. Mi vida sexual es satisfactori».
21. A veces he deseado muchisimo abando-
nar el hogar.
22. A veces tengo accesos de risa y liante
que no puedo contrôler.
23. Sufro ataques de nauseas y vômitos.
24. Nadie parece comprenderme.
25. Me gustaria ser cantante.
26. Cuando estoy en dificultades o probie­
mas creo que lo mejor es callarme.
27. A veces estoy poseido por espfritus dia-
bôlicos.
28. Cuando algulen me hace una faena, siei»
to deseos de devolvérsela, si me es posi-
ble; y esto, por cuestiôn de prindpios.
29. Varias veces a la semana me molesta la
acidez de estomago.
30. A veces siento deseos de maldecir o jurar.
31. A menudo tengo pesadillas noctumas.
32. Me cuesta bastante concentrarme en una
tarea o trabajo.
33. He tenido muy peculiares y extranas ex
periencias.
34. Tengo torn la mayor parte del tiempo
35. Si los demâs no la bubieran tornado con-
migo, habria tenido mâs éxito.
36. Raras veces me preocupo por mi salud.
CONTINUE EN LA PAGINA SIGUIENTE

37. Nunca me he visto en dificultades-& eau*
- sa de mi conducta sexual.
38. Durante algdn tiempo, cuando era joven,
participé en peqnefioa robes.
39. A veces siento deseos de romper cosas.
40. En muchas ocasiones me gustaria més
sentarme j sofiar despierto que hacer
cnalquier cosa.
41. He tenido périodes de dias, semanas o
meses en los que no podia preocnparme
por las cosas, porque no ténia ânimos
para nada.
42. A mi familia no le gusta el trabajo que
he elegido (o el trabajo que pienso elegir
para mi future).
43. Mi sueno es irregular y desasosegado.
44. La mayor parte del tiempo parece doler-
me la cabesa por todas partes.
45. No digo siempre la verdad.
46. Mis razonamientos son ahora mejores que
nunca.
47. Una vez a la semana, o més a menudo,
siento calor por todo el cuerpo sin causa
aparente.
48. Cuando estoy con gente me molesta es-
cuchar cosas muy cnriosas.
49. Séria mejor si se annlasen casi todas las
leyes.
50. A veces mi aima abandona mi cuerpo.
51. Tengo tan buena salud fisica como la
mayor parte de mis amigos.
52. Prefiero hacenne el desentendido con
amigos del colegio a personas conocidas
que no veo desde hace tiempo, a menos
que ellos me hablen primero.
495
53. Un sacerdote puede curar enfermedades
rezando y poniendo sus manos sobre la
cahesa.
54. Le agrado a la mayor parte de la gente
que me conoce.
55. Casi nunca he su&ido de dolores en el
pecho o en el corazôn.
56. Siendo muchacfao, me echaron de clase,
una o mâs veces, por hacer travestiras.
57. Soy una persona sociahle y adaptable.
58. Todo parece ir sucedieildo segün dijeron
los profetas biblicos.
59. A menudo he recibido ôrdenes de al-
guien que no sabia tanto como yo.
60. No leo diariamente todos los articulos
de fondo del periôdico.
61. No he llevado un tipo de vida adecuado
y normal.
62. A menudo algunas partes de mi cuerpo
tienen sensaciones de hormigueo, que-
mazôn, picor o bien de quedarse “dor-
midas’'.
63. No he tenido dificultad para realizar
o controlar mis neceaidades corporales
(evacuaciones).
64. Algunas veces persiste en una cosa o
tema hasta que los demâs pierden la pa-
ciencia conmigo.
65. Yo quise a mi padre.
66. Veo a mi alrededor cosas, animales o
personas que otros no ven.
67. Me gustaria ser tan feliz como parecen
ser los otros.
68. Muy raras veces siento dolor en la parte
trasera del cueUo.
CONTINUE EN LA PAGINA SIGUIENTE

69: Me siento atraido por las personas de
mi propio sexo.
70. Me gnstaJba jugar a las prendas.
71. Pienso qne una gran mayorfa de gente
exagera sns desgracias para lograr la sim-
patfa y aynda de los demâs.
72. Tengo molestlas en la boca del estôma-
go casi a diario.
73. Soy una persona importante.
74. A menudo he deseado ser mujer. (O si
Vd. es mujer: nunca me ha pesado ser
mujer.)
75. Alguna vez me enfado.
76. La mayor parte del tiempo siento me-
lancolfa.
77. Me gusta leer novelas de amor.
78. Me gusta la poesfa.
79. Mis sentimimitoB no son heridos con fa­
cilidad.
80. A veces hago rabiar (jugando) a los ani
males.
81. Creo que me gustaria el trabajo de un
guards bomques.
82. En una discusiôn o debate, me dejo ven­
eer fàcilmente.
83. Cualqnier persona capacitada y dispues-
ta a trabajar fuerte, tiene muchas pro-
babilidades de obtencr éxito.
84. En el momento actual me es dificil no
perder la esperanza de llegar a ser al-
guien.
85. A veces me siento tan atraido por los ar­
ticulos personales de otro (como zapatos.
496
gnantes, etc.) que desearia manosearlos
o robarlos, aunque no me sean 6tiles.
86. Decididamente no tengo confianza en ml
mismow >
87. Me gustaria ser florista.
88. Normalmente siento que la vida vale la
pens vivirla.
89. Se necesita discntir mucho para conven-
cer a la mayor parte de la gente de la
verdad.
90. De vez en cuando dejo para mafiana lo
que debiera hacer hoy.
91. No me importa que se diviertan gastân-
dome bromas.
92. Me gustaria ser enfermero (o enfermera).
93. Creo que la mayor parte de la gente
mentiria para conseguir lo que busca.
94. Hago muchas cosas de las quo me arre-
piento luego. (Me arrepiento de mâs co­
sas o oon mâs frecuencia quo otras per­
sonas.)
95. Voy a la iglesia casi todas las semanas.
96. Tengo pocas disputas con las personas
de mi familia.
97. A veces siento grandes deseos de hacer
algo danino o cfaocante.
98. Creo en la segnnda venida de Cristo.
99. Me gusta asistir a reuniones o fiestas
donde hay mucha alegria y ruido.
100. Me he encontrado con probiemas tan lie
nos de posibilidades que no he podido
llegar a una decision.
101. Creo que las raujeres deben tener tanta
libertad sexual como los hombres.
CONTINUE EN LA PAGINA SIGUIENTE

102_ La» lucha» mis encarnizadaa las tengo
conmigo miamo.
103. Tengo poca» o ningnna moleatia a causa
de espasmoB o contracciones muscula-
re».
104. No parece importarme lo que suceda.
105. A vecea, cuando no me encuentro bien,
estoy de mal humor.
106. La mayor parte del tiempo me parece
haber hecho algo malo o erroneo.
107. Soy feliz la mayor parte del tiempo.
108. Parece como si la mayor parte del tiem­
po luviera la cabeza cargada o Uena de
midoB.
109. Hay algunas personas tan mandonas que
me dan ganas de hacer lo contrario
de lo que quieren, aunque sepa que tie­
nen razôn.
110. Alguien me la tiene jurada.
111. Nunca he hecho algo peligroso sôlo por
el aliciente de hacerlo.
112. Frecuentemente encuentro necesario de­
fender lo que es justo.
113. Creo en la obligadôn o exigencia de la
Ley.
114. A menudo siento como si tuviera una
venda puesta fuertemente alrededor de
mi cabeza.
115. Creo en la vida del mâs allâ.
116. Me divierte mâs un juego o una partida
cuando yo apuesto.
117. La mayorfa de la gente es honrada por
temor a ser descubierta.
118. En el colegio, algunas veces fui enviado
al director a causa de mis travesuras.
497
119i. Mi manera de hablar es como siempre
(ni mâs râpida, ni mâs lenta^ ni es far-
fuUante, ni tengo carraspera).
120. Mis modales en la mesa no son tan co-
rrectos en mi casa como cuando salgo a
comer fuera.
121. Creo que se trama algo contra mf.
122. Me parece ser tan capaz y despierto como
la mayor parte de los que me rodean.
123. Creo que me persiguen.
124. Para no perder un beneficio o ventaja,
la mayorfa de la gente utilizaria medios
algo injustos.
125. Tengo bastantes trastomos digestives.
126. Me gustan los dramas.
127. Sé quién es el responsable de much os de
mis probiemas.
128. La vista de la sangre no me da miedo
ni me pone enferme.
129. Frecuentemente no puedo comprender
por qué he estado tan grunôn y malhu-
morado.
130. Nunca he vomitado sangre o sangrado al
toser.
131. No me preocupa coger una enfermedad.
132. Me gusta coger lores, o cultivar plantas
en casa.
133. Nunca me he entregado a prâcticas se-
xuales fuera de lo comûn.
134. A veces mi pensamiento ha ido mâs râ­
pido y por delante de mis palabras.
135. Si pudiera entrar en un espectâculo sin
pagar y estuviera seguro de no ser visto,
probablemente lo harfa.
CONTINUE EN LA PAGINA SIGUIENTE

136. GeneraImenle me pregimto que razôn
oculta puede tener otr» persona cuando
me hace un favor.
137. Creo que mi vida hogarena es tan agra-
dable como la de mucha gente que co-
-'nozco.
138. Me hieren profundamente las criticas y
las reprensiones.
139. Algunas veces siento deseos de hacer
dano, a mf mismo o a alguien.
140. Me gusta cocinar.
141. Mi conducts es ampliamente controlada
por las costumbres de los que me rodean.
142. A veces siento que verdaderamente soy
nn inntil.
143. Cuando era un mnchacho pertenecfa a
una panda que intentaba mantenerse uni-
da como “una y came”.
144. Me gustaria ser soldado.
145. A veces siento deseos de liarme a pune
tazos con alguien.
146. Me atrae la vida errante y sôlo me en­
cuentro feliz cuando yiajo de un lado
para otro.
147. Frecuentemente he perdido o desaprove-
chado cosas por no saber decidtrme a
tiempo.
148. Me molesta que me pidan consejo o que
me interrumpan cuando estoy trabajan-
do en algo importante.
149. Solfa llevar un diario personal.
150. En un juego o partida me gusta mâs
ganar que perder.
151. Alguien ha estado intentando envene-
narme.
498
152. Casi todas las noches me duermo sin
ideas- o pensamientos molestos.
153. Durante.los ûltimos anos he estado sano
casi siempre.
154. Nunca he tenido un a taque o convul-
siones.
155. Ahora no estoy perdiendo ni ganando
peso;
156. He tenido épocas durante la» cuales hé
realizado actividades que luego no re
cordaha haber hecho.
157. Creo que frecuentemente he sido casti-
gado sin causa.
158. LIoro con facilidad.
159. Actualmente no comprendo lo que leo
con la facilidad que tenfa antes.
160. Nunca me he sentido mejor que ahora.
161. A veoes siento dolorida la parte supe­
rior de la cabeza.
162. Me molesta que alguien se haya btirlado
tan Inteligentemente de mf que yo haya
tenido que admitir que lo logrô.
163. No me canso fàcilmente.
164. Me gusta leer y estudiar acerca de lo
que estoy trabajando.
165. Me gusta conocer aignna gente impor­
tante porque esto me hace sentirme im­
portante.
166. Siento miedo cuando miro hacia abajo
desde un lugar alto.
167. No me sentirfa nervioso si algûn fami­
liar mfo luviera probiemas con la ley.
168. Algo no marcha bien en mi cabeza.
169. No me da miedo manejar dinero.
CONTINUE EN LA PAGINA SIGUIENTE

170. No me preocupa lo que loa demâs pieu-
sen de mf.
171. Me siento incômodo cuando tengo que
hacer una payasada en una reunion, in­
cluso aunque otros la estén haciendo.
172. Frecuentemente tengo que esforzarme
para no demostrar que soy tfmido.
173. Me gnstaba asistir al colegio.
174. Nunca he tenido un desmayo o desvane-
cimiento.
175. Nunca o rara vez tengo mareos.
176. Las serpientes no me dan mucho miedo.
177. Mi madre fue una buena mujer.
178 Mi memoriu parece ser normal.
179. Me preocupan los temas sexuales.
180. Me es diffcil entabiar una conversacion
cuando conozco a alguien por primera
vez.
181. Cuando estoy aburrido me gusta promo­
ver algo excitante.
182. Tengo miedo de volverme loco.
183. Elstoy en contra de dar dinero a los men-
digos.
184. Normalmente oigo voces sin saber de
donde vienen.
185. Aparentemente oigo tan bien como la
mayorfa de las personas.
186. Frecuentemente noto temblar mis manos
cuando intento hacer algo.
187. Mis manos no se han vuelto torpea ni
desmanadas.
188. Puedo leer mucho tiempo sin que se me
cansen los ojos.
499
189. Siento debilidad general la mayor parte
del tiempo.
190. Me duele la cabeza muy pocas veces.
191. A veces, cuando estoy turbado, comien-
zo a sndar, lo cual me molesta mucho.
192. No he tenido dificultades para mantener
el equilibrio al andar.
193. No tengo accesos de alergia o asms.
194. He tenido ataques en los que perdfa el
control de mis movimientos o de la pa­
labra, perosabia lo que pasaba a mi al­
rededor.
195. No me agradan todas las personas que
conozco.
196. Me gusta visitar lugares donde mmca he
estado.
197. Alguien ha estado intentando robarme.
198. Muy pocas veces sueno despierto.
199. Deberfa ensenarse a los ninos lo princi­
pal acerca de la vida sexual.
200. Hoy personas que estân intentando apro-
piarse de mis ideis y proyectos.
201. Me gustaria no ser tan timido.
202. Creo qpie soy una persona “condenada”
(ya no tengo remedio).
203. Si fuera reportero me gustaria mucho
informer sobre teatro.
204. Me gustaria ser periodista.
205. A veces no he podido evitar cl robar algo
o “distraer” un arficulo en una tienda.
206. Soy muy religioso (mis que la mayorfa
de la gente).
CONTINUE EN LA PAGINA SIGUIENTE

207. Disfruto con muy diferentes dases de
juego# y diversiones.
208. Me gusta flirtear (coquetear).
209. Creo que mis pecados son imperdona-
bles.
210. Para mi todo tiene el mismo sabor o
gusto.
211. Puedo dormir durante el dia, pero no
por la noche.
212. Los mios me tratan mâs como a un nino
que como a un adulto.
213. Cuando camino por la acera evko cui-
dadosamente pisar las grietas.
214. Nunca he tenido crupciones en la piel
que me hayan preocupado.
215. He abusado de bebidas alcoholicas.
216. Comparado con otros hogares, en el mio
hay poco amor y union.
217. Frecuentemente me encuentro preocu-
pândome por algo.
218. No me molesta particularmente ver su-
frir a los animales.
219. Creo que me gustaria el trabajo de con-
tratista de obras.
220. Yo quise a mi madre.
221. Me gusta la ciencia.
222. No me cuesta pedir ayuda a mis amigos,
incluso aunque no pueda devolverles el
favor.
223. Me gusta mucho cazar.
224. A menudo mis padres han puesto repa­
rus al tipo de gente que frecuentaba.
225. A veces chismorreo un poco.
500
226. Alguno de mi# familiares tiene costum­
bres que me molestan y fastidian mu­
chisimo.
227. Me han dicho que camino cuando estoy
dormido.
228. A veces me siento capaz de tomar deci-
siones con extraordinaria facilidad.
229. Me gustaria pertenecer a vario# clubs o
asociaciones.
230. Raramente noto los latido# de mi cora-
zon y pocas veces se me corta la respi­
racion.
231. Me gusta hablar sobre temas sexuales.
232. Me han sngerido un programa de vida
basado en el deber y desde entonces lo
he seguido cnidadosamente.
233. A veces he estorbado a alguien que tra-
taba de hacer algo, no porque eso im-
portara mucho, sino por cnestiou de
principios.
234. Me encolerizo fàcilmente, pero se me
pasa pronto.
235. He vivido bastante bbre e independiente
de las normas familiares.
236. Me preocupo muchisimo.
237. Casi todos mis familiares simpatizan con­
migo.
238. Tengo periodos de tan gran desasosiego
que no puedo estar sentado mucho tiem­
po en una silla.
239. He tenido desenganos amorosos.
240. Nunca me preocupo acerca de mi spa
riencia.
241. Sueno frecuentemente sobre cosas que
e# mejor guardarlas para mi mismo.
CONTINUE EN LA PAGINA SIGUIENTE

242. Creo qn» no^ soy mâs nerrio8o< que là
mayoria.
243. Tenge pocoa o ningnn dolor.
■ - • " •
244. Mi modo de hacer- la» cosa» tiende a ser
mal Interpretado por lo» demâa.
245. Mia padres y familiarea micnentran m£s
defectos en mf de lo» que debieran.
246. A menudo me salen manchas rojas en el
cnello.
247. Tengo razones para sentirme celoso de
nno 0 mas de mis familiares.
248. Âlgnna» veces, sin razdn algnna, o incln*
so cuaudo las cosas me van mal, me sien*
to animadamente feliz, **flotandb entre
nubes”; *
249. Creo que existe el demonio y el infiemo,
en la otra vida.
250. No cnlpo a nadie por tratar de apoderar-
se de todo lo que pueda en este mtmdo.
251. He tenido mementos de turbacidn que
intermmpieron mis actividades, y en lo»
que no sabla que ocurrla a mi alrededor.
252. Nadie se preocnpa mucho por lo que le
snceda a otro.
253. Puedo mostrarme amistoso cou la gente
que hace cosas que yo considéré inco­
rrects».
254. Me gusta «star en un grupo en el que se.
gastan bromas mutnamente.
255. En las elecciones, algunas veces veto
candidates que conozco muy poco.
256. La ûnica parte interesante de los perio*
dicos es la pagina de humor.
257. Norma Imente espero tener éxito en las
cosas que hago.
501
258. Creo que bay un Dios-
259. .Me cnesta empezar a hacer cualquier
cosa.
260; En cl colegio «ra lento en aprender.
261. Si fuera artista me gustaria dibujar flo­
re».
262. No me molesta no tener mejor aparien-
cia fisica.
263. Sudo muy fâcilmente, incluse en dfas
frios.
264. Soy una persona plenamente segura de
si misma.
265. Es mas seguro no confiar en nadie.
266. Me pongo muy excitado una vez por se-
mana o cou mâs frecuenda.
267. Cuando esloy con un grupo de gente, me
turba tener que pensar temas adecuados
de conversaciôn.
268. Cuando estoy aoatido, algo emocionante
me saca casi si<mpre de este estado.
269. Fâdlmente puedo hacer que los demâs
me tengan miedo, y a veces lo hago por
diversion.
270. Cuando salgo de casa no me preocnpa
si la pnerta y las ventanas quedan bien
cerradas.
271. No culpo a aqnel que se aprovecha de
otro que se expone a ello.
272. A veces estoy Ileno de energies.
273. Tengo entumecimientos en una o mas
parte» de mi pîel.
274. Mi vista es ahora tan buena como lo ha
sido durante anos.
275. Alguien ejerce control sobre mi mente.
CONTINUE EN LA PAGINA SIGUIENTE

276; M o gustan- lo* nifion. *■
277. A veces me ha divertido tante el ingé­
nié de un picaro, que he tenido la «spe-
ranza> de que tuviera éxito.
278. A menudo me ha dado la sensaciôn de
que gente extrana me estaba mirando
con ojos criticos.
279. Todoe los diaa tomo una cantidad exce-
sivamente grande de agua.
280. La mayor parte de la gente hace amigos
porque es probable que les sean utiles.
281. No noto frecuentemente que me zumben
o me chilien los oidos.
282. De vez en cuando- siento aborrecimien-
to hacia familiares que normalmente
quiero.
283. Si fuera reportera me gustaria mucho
informar sobre déportés.
284. Estoy seguro de que la gente habta de
mi.
285. De cuando en cuando me divierten las
bromas o chistes sucios.
286. Nunca soy tan feliz como cuando estoy
solo.
287. Comparado con mis amigos, tengo muy
. pocos miedo».
288. Sufro ataques de nauseas y vomitôs.
289. Siento siempre aversion por la ley cuan­
do un criminal sale libre gracias a la ha-
bilidad de un abogado astuto.
290. Trabajo bajo una tension muy grande.
291. Una o mâs veces en mi vida he sentido
que alguien, hipnotizândome, me obliga-
ba a hacer algo.
502
292. Por lo general no le-hablo a, la» perso­
nas hasta que ellas me hablan a-mi.
293. Alguien ha tratado de influir en mi
mente.
294. Nunca he tenido tropiezoe con la ley.
295. Me gustaba “Alicia en el pais de las ma-
ravillas”.
296. Tengo épocas en las que me siento mâs
animoso que de costumbre sin que exis­
ta una razén especial.
297. Me gustaria no ser molestado por pensa-
mientos sexuales.
298. Si varias personas se encuentran incul-
padas, lo mejor que pueden hacer es po-
nerse de acuerdo en lo que van a decir
y no cambiarlo después,
299. Creo que mi sensibilidad es mâs intensa
que la de la mayoria de la gente.
300. En ningnn momento de mi vida me ha
gnstado jugar con mnfiecos.
301. Para mi, le vida es tension la mayor par­
te del tiempo.
302. Nunca me he visto en dificultades a cau­
sa de mi conducts sexual.
303. Soy tan susceptible en algunos asuntos
que no puedo hablar de elles.
304. Me costaba mucho hablar delante de to-
dos en el colegio.
305. fncluso cuando estoy con gente, me siento
solo la mayor parte del tiempo.
306. Consign todas las simpatias que debiera.
307. Me niego a participar en algunos juegos
porque no soy hâbU en ellos.
308. A veces he deseado muchisimo abando-
nar el hogar.
CONTINUE EN LA PAGINA SIGUIENTE

309. Me parece que hago amigoe tan râpida-
mento como los demas.
310. Mi vida sexual ea sadsfactoria.
311. Durante algnn tiempo, cuando era mas
joven, participé en peqneâos robos.
312. Me desagrada tener gente a mi alrededor.
313. Quien provoca la tentacion dejando una
cosa vaJiosa sin protegerla es tan culpa­
ble del robo como quien la roba.
314. De vez en cuando pienso cosas demasia-
do malaa para bablar de elles.
315. Estoy seguro de que la vida es dura para
mf.
316. Pienso que casi todo el mundo dirfa una
mentira para evitar problèmes.
317. Soy mâs sensible que la mayoria de la
gente.
318. En mi vida diaria bay mucfaaa cosas que
me resultan interesantes.
319. A la mayor parte de la gente le desagra­
da interiormente dejar lo suyo para ayu
dar a los demâs.
320. Mmdios de mis suefios son sobre temas
sexuales.
321. Me aturdo fâcilmente.
322. Me inquietan el dinero y los négocies.
323. He tenido muy peculiares y extradas ex
periendas.
324. Nunca he estado enamorado de nadie.
325. Me ban asûstado ciertas cosas que ban
hecbo algunos de mis familiares.
326. A veces tengo accesos de risa y liante
que no puedo controlar.
503
327. Mi padre o mi madré me obligaron fre­
cuentemente a obedecer, incluse cuando
yo pensaba que elle no era razonable.
328. Me cuesta bastante concentrarme en una
tarea o trabajo.
329. Casi nunca suefio.
330. Nunca he tenido paralisis ni sufrido una
debilidad desacostumbrada en alguno de
mis mûsculos.
331. Si los demâs no la hubieran tornado con-
migo, babrfa tenido mâs éxito.
332. Algunas veces pierdo o se me cambia la
voz, incluse sin estar resfriado.
333. Nadie parece comprenderme.
334. A veces percibo olores singulares (ex
traordinarios).
335. No puedo concentrarme en una sola cosa.
336. Me impaciento fâcilmente con la gente.
337. Casi todo el tiempo siento ansiedad a
causa de algo o alguien.
338. Sin duda he tenido que preocuparme
por mâs cosas de las que me correspon-
dlan.
339. Muchfsimas veces me gustaria estar
muerto.
340. Algunas veces me excito tanto que me
cuesta dormirme por las noches.
341. A veces oigo tan bien que me molesta.
342. Olvido en segnida lo que la gente me
dice.
343. Normalmente tengo que pararme a pen­
sar antes de actuar, incliiso en asuntos
sin importancia.
CONTINUE EN LA PAGINA SIGUIENTE

344. A menudo cruzo la calle para no encon-
trarme con algnna persona..
345. Con frecuencia siento como si las cosas
no fueran reales.
346. Tengo la costumbre de contar objetos sin
importancia, como las bombillas de un
anuncio luminoso o cosas similares.
347. No tengo eneraigos que deseen realmente
bacerme dafio.
348. Tiendo a ponerme en gnardia con aque
Uos que se muestran algo mâs amables
de lo que yo esperaba.
349. Tengo pensamientos extranos y singula­
res.
350. Oigo cosas extrafias cuando estoy solo.
351. Me pongo ansioso e inquieto cuando ten­
go que hacer un corto viaje.
352. He tenido miedo de cosas o personas que
sabfa que no podfan bacerme dafio.
353. No me da miedo entrar solo a una ha-
bitacion donde hay gente reupida ha
blando.
354. Me da miedo utilizer cucfaillos n objetos
muy afilados o puntiagudos.
355. Algunas veces gozo con herir a personas
que amo.
356. Tengo mas dificultad para concentrarme
que la que otros parecen tener.
357. Varias veces be dejado de hacer algo por
considerar insuficiente mi habilidad.
358. Se me ocurren palabras feas, a veces ho­
rribles, y no puedo deshacerrae de ellas.
359. Algunas veces me ronda en la cabeza
un pensamiento sin importancia y me
molesta durante dias.
sod
360. Casi a diario ocurre algo que me asusta.
361. Me inclino a tomar las cosas muy en
serio.
362. Soy mâs sensible que la mayoria de la
gente.
363. A veces me ha gustado ser herido por
una persona querida.
364. La gente dice de mi cosas insultantes y
vulgares.
365. Me siento incomodo cuando estoy “bajo
lecho" (dentro de un edificio o babita-
cion).
366. Inclnso cuando estoy con gente, me sien­
to solo la mayor parte del tiempo.
367. El fuego no me da miedo.
368. A veces me he alejado de otra persona
porque temia hacer o decir algo de lo
que luego tendria que lamentarme.
369. La religion no me da preocupaciones.
370. Odio tener que trabajar con prisas.
371. No soy extraordinariamente consciente
de mi mismo.
372. Tiendo a tener varias aficiones diferen-
tes en vez de concentrarme durante largo
tiempo en una de ellas.
373. Estoy seguro de que solo existe una re­
ligion verdadera.
374. Durante ciertos periodos mi mente pa­
rece trabajar mâs despacio que de cos­
tumbre.
375. Cuando me siento muy activo y leliz,
alguien que esté deprimido lo echa a
perder.
CONTINUE EN LA PAGINA SIGUIENTE

376: ’Ordihariamente* lo» poUcfaa son honra-
dos.
^, - 11.' . i.r , "
377. En las fiestas y renniones, en vez de
nnirme al gmpo, es mâs probable que
me siente solo o con otra persona.
376. No me gusta ver fnmar a las mujeres.
379. Muy raramente tengo momentos de aba-
timiento.
380. Cuando alguien expresa opiniones tontas
o estûpidas acerca de algo que yo co­
nozco, trato de corregirle.
381. Me ban dicho con frecuencia que tengo
mal genio.
382. Quisiera poder olvidarme de cosas que
he dicho y que quizâ bayan herido los
sentimientos de otra» personas.
383. La gente me deoepciona con frecuencia.
384. Me siento incapaz de contarle a alguien
todas mis cosas.
385. Una de las cosas que temo son los re-
lâmpagos.
386. Me gusta tener a los demâs intrigados
acerca de lo que voy a hacer.
387. Los tmicos milagros que conozco son
simples trucos que unas personas hacen
a otras.
388. Me da miedo estar solo en la oscuridad.
389. Frecuentemente mis proyectos me han
parecido tan llenos de dÛicultades, que
be tenido que abandonarlos.
390. Muchas veces me ha sentado mal no ha-
ber sido comprendido cuando trataba de
evitar que alguien cometiera un error.
391. Me gusta mucho ir al baile.
392. Los vendavales me atemorizan.
505
393.. Los cabailos que no tiran de la carga
debieran ser golpeados o espoleados.
394. Frecuentemente pîdo consejos a otro».
395. El future es demasiado incierto para que
una persona haga planes importantes.
396. Con frecuencia, incluso cuando todo me
va bien, siento que nada me importa.
397. Algunas veces me ha parecido que las
dificultades se acumiilaban de tal modo
que no podîa vencerlas.
398. Con frecuencia pienso: “Me gustaria vol-
ver a ser nino.”
399. No me enojo fatàlmente.
400. Si me dieran la oportunidad, podria ha­
cer cosas que beneficiarfan mucho al
mundo.
401. No le temo al agua.
402. A menudo tengo que “consulter con la
almohada" antes de tomar una decision.
403. Es grandioso vivir en esta época en que
ocurren tantas cosas.
404. A menudo los demâs han interpretado
mal mis intenciones cuando trataba de
ayudarles y corregirles.
405. No tengo dificultad al tragar.
406. Con frecuenda me he encontrado con
personas con reputacion de exportas, pero
que no cran mejores que yo.
407. Normalmente soy una persona tranquila
y no me allero fâcilmente.
408. Soy capaz de ocultar mis sentimientos
acerca de algo, hasta el punto de que los
demâs pueden herirme sin saberlo.
409. A veces me he agotado por emprender
demasiadas cosas.
CONTINUE EN LA PAGINA SIGUIENTE

410. Me gustaria mucho veneer a un pillo con
sus miwnas armas.
411. Me-siento un fracasado cuando me ha­
blan del éxito de alguien que yo conozco
bien.
412. No temo la visita del doctor a causa de
una enfermedad o lesion.
413. Merezco un severo castigo por mis pe-
cados.
414. Me afectan tanto los desenganos que lue­
go no puedo alejarlos de mi pensamiento.
415. Si me dieran la oportunidad podria ser
un buen lider.
416. Me molesta que alguien me observe cuan­
do trabajo, annque sepa que puedo ha-
cerlo bien.
417. A menudo me molesta tanto que alguien
trate de “colarsedelante de mi en una
fila, que no puedo menos de llamarle la
atencidn.
418. A veces pienso que no valgo para nada.
419. Cuando era im mUchacho, hacia “novi-
Ilos” bastantes veces.
420. He tenido algunas experiencias religio-
sas muy singulares.
421. Uno o varios de mis familiares son muy
nerviosos.
422. Me he sentido avergonzado por la clase
de trabajo que ha hecho alguno de mis
familiares.
423. Me gusta o me ha gustado muchisimo
pescar.
424. Siento hambre casi todo el tiempo.
425. Sueno frecuentemente.
506
426. A veces he tenido qne ser rudo con per­
sonas groseras o inoportunas.
42T. Me causan turbacién las anécdotas inde-
cente»;.
428. Me gusta leer los articules de fondo de
los periôdicos.
429. Me agrada asistir a conferencias sobre
temas serios.
430. Me siento atraido por las personas del
sexo opnesto.
431. Me preocnpo bastante por posibles des­
gracias.
432. Tengo opiniones politicas muy definidas.
433. Acostumbraba a tener amigos creados por
mi imaginaciôn.
434. Me gustaria ser corredor de competicio-
nés automovilisticas.
435. Normalmente preferiria trabajar con mu­
jeres.
436. Normalmente la gente pide para sus pro-
pios derechos mâs respeto que el que
concede a los de otras personas.
437. Siempre que no se viole, es aceptable
evadir la Ley.
438. Me desagradan tanto algunas personas,
que me alegro interiormente cuando las
sorprenden en algo que han hecho.
439. Me pone nervioso tener que esperar.
440. Intente recorder buenas anécdotas para
contârselas a otros.
441. Me gustan la» mujeres allas.
442. He tenido periodos en que perdi el suefio
a causa de las preocupaciones.
CONTINUE EN LA PAGINA SIGUIENTE

443. Tiendo a dejaralgo qne deseo hacer por­
que otro» pienean que no- lo enioco co-
rrectamente.
444. No trato de corregir a la gente que ex­
presa opiniones incnltas.
445. Me apasionaha lo emocionante cuando
era joven (o en nod nifiez).
446. Me divierte apostar cuando se trata de
poco dinero.
447. Con frecuencia me esfuerzo para trinnfar
sobre alguien que se enfrenta a mf.
448. Me molesta que me mire gente descono-
cida, en el antobns, on las tiendas, etc.
449. Me agradan las renniones sociales por
el simple becho de estar con gente.
450. Me agrada la animacion de una multitud.
451. Mis preocupaciones parecen eliminarse
cuando estoy con un grupo de amigos
animados.
452. Me gusta burlarme de la gente.
453. Cuando era nino no me intereso perte-
necer a una pandilla o grupo.
454. Podria ser feliz viviendo completamente
solo en una cabafia, en el bosque o en
las montafias.
455. Normalmente no participe en los cbis-
mes y habladurias del grupo a que perte-
nezco.
456. Una persona no debiera ser castigada por
violar una ley que considéré injusta.
457. Creo que nadie deberia probar nunca
bebidas alcobolicas.
458. El hombre que mâs tuvo que ver conmi-
go cuando era nifio (como mi padre, mi
padrastro, etc.) fue muy rigide.
507
459. Tengo tau arraigados uno o varios males
bâbitos que es inutil Inchar contra ellos.
460. He tomado bebidas alcobolicas modéra-
damente (o nunca la» be tomado).
461. Me cnesta bastante intermmpir, annque
sea por poco tiempo, una tarea que he
emprendido.
462. No he tenido dificultad para empezar
a orinar o contr dar esta necesidad.
463. Me gustaba “jugar a la china” (empujar
una piedra en el suelo a la “pata coja”).
464. Nunca he tenido una vision.
465. Varias veces he cambiado de modo de
pensar acerca de mi trabajo.
466. Nunca tomo drogas o pastillas para dor­
mir, a no ser por orden del medico.
467. A.menudo aprendo de memoria numéros
qne no son importantes (matricules de
automôviles, etc.).
468. Frecuentemente lamente tener tan mal
genio o ser tan grunén.
469. Con frecuencia he encontrado personas
envidiosas de mis buenas ideas, simple-
mente porque a ellas no se les habian
ocurrido antes.
470. Me dîsgustan las cosas sexuales.
471. En la escuela, mis calificadones en con-
ducta fueron generalmente malas.
472. Me fascina el fuego.
473. Siempre que puedo, evito estar con una
multitud.
474. No tengo que orinar con mâs frecuencia
que los demâs.
475. Cuando estoy en nn« situaciôn diHcil
CONTINUE EN LA PAGINA SIGUIENTE

solo digo aquella parte de la verdad que
probablemente no me va a perjudicar.
476. Soy on enviado especial de Dios.,
477. Si me ballara en dificnltades junto con
varios amigos que fueran tan culpable»
como yo, preferiria echarme toda la cul­
pa antes que descubrirlos.
478. Nunca me be puesto particnlarmente ner­
vioso a causa de las dificultades en que
se baya visto envuelto algûn miembro
de mi familia.
479. No me importa que me presenten gente
desconocida.
480. À menudo tengo miedo de la oscuridad.
481. Recuerdo baberme fingido enferme para
evitar algo.
482. Con frecuencia dirijo la palabra a. los
desoonocidos,en los trenes, autobuses, et­
cetera.
483. Cristo realizô milagros, taies como cam-
biar el agua en vino.
484. Tengo nno o mas defectos tan grandes,
que creo que es mejor aceptarlos y tra-
tar de controlarlos que intentar librar-
me de ellos.
485. Cuando un borabre esta con una mujer,
generalmente esta pensando cosas rela-
cionadas con el sexo de ella.
486. Nunca he notado sangre eir mi orina.
487. Renuncio fâcilmente cuando las cosas
van mal
488. Rezo varias veces a la semana.
489. Simpatizo con las personas que gene­
ralmente se aferran a sus penas y pro­
blèmes.
508
490. Varias veces a la semana leo trozos de
la Biblia.
491. No Boporto a la gente que cree que sâlo
bay una reli^ôn verdadera.
492. Me aterroriza la idea de un terremoto.
493. Prefiero el trabajo que exige concentra-
cién a un trabajo que me permits ser
descuidado.
494. Temo encontrarme en un lugar pequefio
y cerrado.
495. Generalmente “lehablo claro” a la gente
que estoy intentando corregir o mejorar.
496. Nunca he visto dobles las cosas (esto es,
nunca un objeto me ha parecido doble
sin que baya sido capaz de verlo como
nno).
497. Me gustan las historias de aventuras.
498. Ser franco essiempre una buena cosa.
499. Hé de admitir que a veces me he pre-
oeupado sin motivo alguno por cosas que
no valian la pena............
500. Râpidamente me convenzo por complete
de una buena idea.
501. Generalmente hago las cosas por mf mis­
mo, en vez de huscar alguien que me
diga cômo hacerlas.
502. Me gusta que la gente conozca mi punto
de vista sobre las cosas.
503. E» raro que yo exprese aprobaciones o
desaprobaciones enérgicas sobre las ac-
ciones de los demâs.
504. No trato de encubrir la pobre opinion o
lâstima que me merece una persona has­
ta talpunto que esta desconozca mi modo
de sentir.
CONTINUE EN LA PAGINA SIGUIENTE

505; He tenido- época» en las que me aentfâ
tan animoso que me parecfa que, durante
dfas, no necesitaria dormir.
506. Soy una persona de una gran tension.
507. Frecuentemente he trahajado a las 6rde-
nes de personas que parecen faaber arre-
glado las cosas de tal modo, que ellas
son las que reciben el reconocimiento de
una buena labor y, en cambio, son es­
paces de atribuir los errores a sus su-
bordinado*.
508. Creo qne mi olfato es tan bueno como
el de los demâs.
509. A veces me es diffcil defender mis dere
chos, por ser tan reservado.
510. La snciedad me espanta o me disgusta.
511. Vivo una vida de ensuefios, acerca de la
cual no digo nada a nadie.
512. Me desagrada tomar un bafio.
513. Creo que Carlos V fue mâs grande que
Felipe H.
514. Me gustan las mujeres varoniles. .
515. En mi casa siempre hemos tenido cu-
biertas nuestras neoesidades bâsicas (ta­
les como alimentacion, vestido, etc.).
516. Algunos de mis familiares son de genio
pronto.
517. No puedo hacer bien ninguna cosa.
518. A menudo me he sentido culpable por­
que he fingido mayor pesar del que real­
mente sentia.
519. Hay algo irregular en mis organos se­
xuales.
520. For regia general defiendo con tenacidad
mis opiniones.
509
521. No me sentirfa turbado si,ante un grupo
de gente, me pidieran que iniciara una
discusion o diera una opinion sobre algo
.que yo conozco bien.
522. No temo a las arafias.
523. Casi nunca me ruborizo.
524. No temo contract una enfermedad o cou-
tagiarme al tocar las manillas de las
puertas.
525. Ciertos animales me ponen nervioso.
526. No tengo ninguna esperanza en el par­
venir.
527. Mis familiares y parientes mâs cercanos
se llevan bastante bien.
528. No me ruborizo con mâs frecuencia que
los demâs.
529. Me gustaria vestir ropa cara.
530. A menudo temo llegar a ruborizarme.
531. La gente puede bacerme cambiar de opi­
nion muy fâcilmente, incluso en mate­
ria» en las que creia tener ya criterio
firme.
532. Puedo soportar tanto dolor como los de­
mâs.
533. No me molesta eructar con frecuencia.
534. Varias veces he sido el ultimo en darme
por vencido al tratar de hacer algo.
535. Siento la boca reseca la mayor parte del
tiempo.
536. Me pone de mal humor que la gente me
meta prisas.
537. Me gustaria cazar leones en Africa.
538. Creo que me gustaria el trabajo de con
feccionar ropa de vestir.
CONTINUE EN LA PAGINA SIGUIENTE

539. No tengo miedo a los ratones.
540. Nunca he snfrido de paralisis facial.
541. Mi pie! parece ser extraordinariamente
sensible al tacto.
542. Nunca he tenido deposiciones (defècacio-
nes) negras, de color de alquitran.
543. Varias veces a la semana siento como si
fuera a suceder algo espantoso.
544. Me siento cansado una buena parte del
tiempo.
545. En ocasiones suefio lo mismo una y otra
vez.
546. Me gusta leer libros de historia.
547. Me gustan las fiestasy reuniones sociales.
548. Si es que puedo evitarlo, nunca asisto a
un espectaculo sexual.
549. Me acobardo al enfrentarme a dificulta­
des o crisis.
650. Me gusta reparar las cerraduras de las
puertas.
551. Algunas veces estoy seguro de que otro
puede decir lo que estoy pensando.
552. Me gusta leer temas cientfficos.
553. Me da miedo estar solo en lugares am-
plios y abiertos.
510
554. Si fuera un artista me gustaria dibujar
nifioB.
5551 Algunas veces me siento al borde de una
crisis nerviosa.
556. Cnido mucho mi forma de vestir.
557. Me gustaria ser secretario/a privado/a.
558. Muchas personas son culpables de mala
conducts sexual.
559. A menudo he sentido miedo en plena
noche.
560. Me molesta mucho olvidarme donde pon­
go las cosas.
561. Me gusta mucho montar a caballo.
562. La persona hacia quien sentia mâs afec-
to y admiraciôn cuando era nifib, fue
una mujer (madre, hermana, tia a otra
mujer).
563. Me gustan mâs las historias de aventu­
ras que las roraânticas.
564. Me inclino a dejar de hacer algo que de­
seo cuando los démis piensan que no
vale la pena realizarlo.
565. Siento deseos de tirarme cuando estoy
en un sitio alto.
566. Me gustan las escenas de amor de las
pelicnlas.
 - 511
FORM A
RESEARCH EDITION

8SQ

In this booklet there are statements about moods and feelings that most people
have at one time or another. There is no such thing as a "right" or "wrong" answer,
because people are different. All you have to do is to answer these statements
according to how you feel at this moment. Don't answer according to how you
usuallyfeel, but rather how you feel right here and now.
Please mark your answers on the Answer Sheet only. Each statement has four
choices, a, b, c, and d. Choose the one that tells best how you feel right now. Then
fill in the slot under that letter. Mark only one letter for each statement. Be sure the
number of the statement is the same as the number you're marking on the Answer
Sheet.

Example:

I feel in a happy mood,

a) very true
bl fairly true
c) fairly false
d) very false

You could, of course, choose any oneof the answers. If you feel really happy at this
moment, you would choose and mark a. If you are feeling very unhappy, you would
mark d. The b and c answers give you a middle choice. But don't use the 6 or c
answer unless the a or d is just not right for how you feel.

Keep these points in mind:

1. Don’t spend too much time thinking about your answer. Give the first, natural
answer that comes to you about the way you feel now.

2. Be sure that the number you mark on the Answer Sheet matches the statement
in the Booklet.

3. Answer every statement, even if it doesn't seem to apply to you very well. Your
answers will be kept entirely confidential.

4. Answer as honestly as you can what is true of you. Please don't mark something
because it seems like the "right thing to say "

5. Remember to answer according to the mood you're in RIGHTNOW'.

C o n v n g h t ' f ' 1971 1974 b y th e I n s titu te lo t P e ts o n e iitv a n d A b ility T e s tin g , 1602 04 C o ro n a d o D riv e , C h a m p a ig n , Illin o is A ll
r ig h ts re s e rv e d P rin te d in U S A T h is b o o k le t, o r p a rts th e re o l, m a y n o t be re p ro d u c e d , c o p ie d , o r tra n s la te d m a n y fo rm
W ith o u t th e w r it t e n p e rm is s io n o1 th e p u b lis h e r
 5i2
1. At this minute I have no worries or problems, I feel tense and uneasy,
a) very true al very true
bl faiiiy true b| fairly true
cl fairly false cl fairly false
dl very false dl very false

2. Right now there is 10. I am doing as well as I really can today,

al a great deal of pressure al very true
bl some pressure bl fairly true
cl hardly any pressure cl fairly false
dl no pressure at all dl very false

3. I'm in really high spirits, 11. The way I feel now, I wouldn't depend too
al very true much on the kindness of people i know.
b| fairly true al very true
cl fairly false b| fairly true
dl very false cl fairly false
dl very false

The way I feel now, a difficult problem would

be 12. In my present mood, I find myself acting
a| very challenging al very carefully and deliberately
bl fairly challenging bl rather cautiously and carefully
cl a nuisance cl rather Impulsively
dl hard to cope w ith dl very impulsively, w ith o u t thinking first

5. At the moment I feel very lazy, 13. I feel

al very true al very w id e aw ake
bl fairly true bl fairly w ide a w ake
cl fairly falsa cl som ew hat sleepy
dl very false dl very sleepy

6. I'm so worked up and worried that my hands 14. Right now I have no strange aches and pains
are shaking, that I can't explain,
al very true al very true
bl fairly true bl fairly true
cl fairly false cl fairly false
dl very false dl very false

When I talk to people today, I wonder If they 15. At the moment I feel
are really interested in what I'm saying. al very talkative
a| very true bl fairly talkative
bl fairly true cl fairly quiet
cl fairly false d| very quiet
dl very false

16. I feel I need some sleep but I'm too keyed up

8. Clever ideas keep popping into my mind today, to go to bed, even if I could,
al very true al very true
bl fairly true bl fairly true
cl fairly false cl fairly false
dl very false dl very false

© IP A T . 1971, 1974
 513
17. If an accident happened right now, I wouldn't 25. At the moment, I don't have any feelings of
get over-excited or rattled. nervousness (such as an upset stomach,
a) very true pounding heart, etc.I.
b) fairly true al very true
ci fairly falaè bl fairly true
dl very false cl fairly false
dl very false
V18. Right now, circumstances won't allow me to
take it easy, 26. My life today could be described as being
al very true al very hectic and energy draining
b| fairly true bl fairly hectic and som ew hat draining
ci fairly false cl m ostly easy going
dl very false dl absolutely taking it easy

19. At this moment I'm not as optimistic about 27. I'm in the mood to enjoy some kind of game
things as I usually am. or sport with friends,
a | very true al very true
b| fairly true b| fairly true
ci fairly false cl fairly false
dl very false dl very false

20. If I were to take part in a group activity right 28. Tunes keep running through my head today,
now, I would be even when I don't want them to interfere with
my thoughts.
al very cooperative and enthusiastic
b| rather cooperative al very true
cl rather uncooperative bl fairly true
dl very uncooperative cl fairly false
dl very false

21. I’m very tired today.

29. I feel full of pep and vigor,
a| very true
bl fairly true al very true
bl fairfy true
cl fairly false
dl very false cl fairly false
dl very false

22. The way I feel now, I wonder whether I've ever 30. At the moment I'm feeling sort of guilty about
In my life really been of much use to anyone,
things.
al very true al very true
bl fairly true
bl fairly true
cl fairly false cl fairfy false
dl very false dl very false

23. If I were in a crowd at this moment I'd be 31. I'd like to be at a noisy party right this minute,
a| very com fortable al very true
bl fairly com fortable bl fairly true
cl fairly uncom fortable cl fairly false
d| very uncom fortable dl very false

24. I'd rather listen to soft, dreamy music than to 32. Today I have to work hard to keep
loud, noisy music right now. wide-awake and alert,
al very true al very true
bl fairly true b| fairly true
cl fairly false cl fairly false
dl very false dl very false
 514
33. In my present mood I'm afraid I may "fly off 41, The way I feel now I could handle most things
the handle" and "tell somebody off." that might happen,
a) very true al very true
b) fairly true b) fairly true
cl fairly false cl fairly false
d| very false dl very false

34. I'd say that just now I'm 42. At the moment I'm not feeling any great
al very calm stress or strain.
bl fairly calm al very true, I don't
cl som ew hat restless and on edge bl fairly true
dl very restless cl fairly false
dl very false, I do
35. I've gotten a lot of enjoyment out of doing
things for myself today. 43. I find loud noises and loud voices unpleasant
and hard to take today.
a) very true
bl fairly true al very true
cl fairly false b| fairly true
dl very false cl fairly false
dl very false
36. At the moment I feel in tip-top shape, both
mentally and physically. 44. Today, scenes from the past pop into my
mind when I'm thinking about something
al very true
entirely different.
bl fairly true
cl fairly false al very true
dl very false bl fairly true
cl fairly false
dl very false
37. Even if I worked really hard today I wouldn't
feel exhausted or tired.
45. At the moment, my arms and legs feel almost
al very true too heavy to move.
bl fairly true
al very true
cl fairly false
bl fairly true
d) very false
cl fairly false
dl very false
38. I feel I fulfill my duties in a way that everyone
approves of. 46. I'm pretty demanding and complaining today,
al very true al very true
bl fairly true bl fairly true
cl fairly false cl fairly false
dl very false dl very false

39. At the moment I feel very daring and 47. Right now it would be more enjoyable to read
adventurous. stories than to tell them.
al very true al very true
b| fairly true bl fairly true
cl fairly false cl fairly false
dl very false dl very false

40. I just don't seem able to think things out 48. At the moment my hearing seems keener than
clearly right now. usual.
al very true, i ’m not able to al very true
bl fairly true bl fairly true
cl fairly false cl fairly false
dl very false, I can dl very false
 515
49. In my present mood I think I'd almost be 57. I'm restless, as if I want something but don't
tears if things went wrong. know what,
a) very true al very true
b) fairly true bl fairly true
ci fairly false cl fairly false
dl very false dl very false

50. It seems that I'm continually "on the go," 58. My social life is
feeling I have a thousand things I must do. al alm ost non-existent, alm ost nothing
al very true bl som ew hat slow
bl fairly true cl fairly active
ci fairly false dl very active, almost hectic
dl very false
59. In my present state I have trouble keeping my
51. At the moment I'm not as happy as others mind on anything worthwhile.
around me seem to be. al very true
al very true bl fairly true
bl fairly true cl fairly false
cl fairly false dl very false
dl very false
60. I'm finding it hard to organize my ideas when I
want to say something today.
52. In my present mood, I can easily make up my
my mind about doing things. al very true
bl fairly true
al very true
cl fairly false
bl fairly true
dl very false
cl fairly false
dl very false
61. Some snappy, brisk exercise right now would
53. At this moment I'd rather al really pep me up
bl pep m e up a bit
al lie dow n and rest
c | tire m e a little
bl Just tak e It easy
dl exhaust me
c| do som ething, but nothing too active
dl do som ething active and exciting
62. Right now I'm satisfied with the way I usually
behave.
54. I'll probably lie awake tonight wondering what al very true
will happen because of things I've done wrong,
bl fairly true
al very true cl fairly false
bl fairly true dl very false
cl fairly false
dl very false
63. If a social gathering were going on now. I'd
probably just sit back and watch the others,
55. If I had to talk to other people right now. I'd al very true
have bl fairly true
al a hard tim e thinking w h a t to say cl fairly false
bl som e trouble thinking w h a t to say dl very false
cl no trouble at all in thinking w h a t to say
dl more to say than there's tim e for
64. My mind is more active than it was earlier in
the day.
56. At the moment ideas come to me easily, al very true
al very true bl fairly true
bl fairly true cl fairly false
cl fairly false dl very false
dl very false
 516'
65. I feel very much at ease at the moment. 73. I'm in a nice comfortable mood,
a| very true al very true
b) fairly true bl fairly true
cl fairly false cl fairly false
dl very false dl very false

66. In my present mood I'd enjoy a game only if I 74. I've had a lot of demands put on me today.
won. a| very true
al very true bl fairly true
b| fairly true cl fairly false
cl fairly false dl very false
dl very false

75. Whatever I'd have to do today, I think I would

67. Right now I feel that everything in life is
do it better than usual,
working out the way I want,
al very true
al very true
bl fairly true
bl fairly true
cl fairly false
cl fairly false
dl very false
dl very false

68. If I had to make an all-out physical effort now. 76. I wish my life weren't so complicated andi
I'd get dizzy and feel like fainting, confused right now.
a) very true al very true
b| fairly true b| fairly true
cl fairly false cl fairly false
dl very false dl very false

69. At the moment my liking for work is up to my 77. I feel as if I'm suffering from tired, worn-out:
normal level, blood.
al very true al very true
bl fairly true b) fairly true
cl fairly false cl fairly false
dl very false dl very false

70. I feel weighed down and sad at the moment, 78. I'm satisfied with myself right now.
thinking of the bad things I've done, a) very true
al very true bl fairly true
bl fairly true cl fairly false
cl fairly false dl very false
dl very false

71. If I were unexpectedly called on right now to 79. Today most people I know would rate me as
speak before a large audience. I'd be being________________________ than usual.
al very nervous and unsure of myself al m ore quiet
bl a little nervous bl a little more quiet
cl fairly calm and confident cl a little more lively
dl very calm and confident d) much more lively

72. My thoughts move slowly today, 80. Time seems to be passing very slowly today,
al very true al very true
bl fairly true bl fairly true
cl fairly false cl fairly false
dl very false dl very false
 5ï7
81. I'm feeling disagreeable and grouchy. 89. At the moment, I'm anxious and worried.
a) very true al very true
bl fairfy true bl fairly true
cl fairly false ci fairly false
d) very false dl very false

82. Right now I seem to be operating at a 90. Today I feel

level of performance. al not at all angry
al high bl a little angry
bl average cl som ew hat angry
c) below average dl very angry
dl very low

91. I'm in a playful, joyful mood,

83. I feel so "down" I wonder if I can make it
through today. al very true
bl fairly true
al very true
cl fairly false
bl fairly tru e
dl very false
cl fairly false
dl very false
92. It would be hard for me right now to tell some­
84. I feel that I'm ready for any emergency, one exactly what one of my recent dreams
el very true was about,
b) fairly true al very true
cl fairly false bl fairly true
dl very false cl fairly false
dl very false

85. I have enough energy right now to go on a

good hike. 93. Physically I feel
al very true al absolutely w eary
bl fairly true bl tired
ci fairly false cl fairly energetic
dl very false dl full o f energy

86. I feel as if nothing will bother me when I go to

94. At the moment I'm satisfied with the way
sleep tonight,
things have gone,
al very true
al very true
bl fairly true
bl fairly true
cl fairly false
cl fairly false
dl very false
dl very false

87. At the moment I'm pleased with my physical

appearance. 95. When I talk about things today I can make
others share my enthusiasm.
al very true
bl fairly true al very true
cl fairly false bl fairly true
dl very false cl fairly false
dl very false

88. The way I feel now I could get enthusiastic

about almost anything. 96. Too much seems to be happening all at once,
al very true al very true
bl fairly true bl fairly true
cl fairly false cl fairly false
dl very false dl very false

C c p v rjg h i © 1 9 7 !. 1974 b v I h e In s m u ie fo r P er.sonalltv a n d A b ililv T e s tin g , 1602-04 C o ro n a d o D riv e . C h a m o a ig n . Illin o is A ll

rig h ts tp s e rv e d P rin te d m U .S A T his b o o k le t, or p a rts th e re o l, m av n o t be re p ro d u c e d , c o p ie d , o r tra n s la te d m a n y fo rm
y .iih o u t th e w r it t e n p e rm is s io n o f th e p u b lis h e r
 518
Ape 11 i d o s . .. . ......................... N o m b r e .......... .
E d a d . . . ...... S e x o . ........ C u r s o ........ Centro.

Procure contestar a las si guientes pr e gu nt as de la forma mai since ra

posible.

Conteste lo que Siente A h o r a , en este mismo momento

Lo que siente ahora no tiene porque co in c id ir con lo que le pasa
usualmente.
No se pare demasiado. No piense mucho lo que va a contestar. Contes­
te lo que de Forma natural y prime ra créa que ahora siente.

No se preocupe de sus c o n t e s ta ci on es pues son a b s o l u ta me nt e conPi-

denci a i e s .
Reçuerde que u nicamente tratamos de medir algunos aspect os je su e s ­
tado de ânimo "en este mismo momento".
 519
1. En este momento no tengo p ro b l è m e s o preocupaciones.
a) muy verdadero
b) medianamente verdadero
c) medianamente Falso
d) muy F also

2. Ahora mismo tengo

a) gran cantidad de tension
b) Alguna tension
c) diFiciimente alguna tension
d) ninguna tension en absoluto

3. En realidad estoy de muy buen humor,

a) muy verdadero
b) medianamente verdadero
c) medianamente Falso
d) muy F also

4. Tal como me siento ahora, un probl em a dificil me séria

a) muy desaFianta
b ) medianamente desaFianfce
c) Una incomodidad
d) enF rentrarse con algo pe no so

5. En este momento me siento muy perezoso.

a) muy verdadero
b) medianamente verdadero
c) medianamente Falso
d) muy Falso

6. Estoy tan excitado y p re o c u p a d o que mis manos estân temblorosas

a) muy verdadero
b) medianamente verdadero
c) medianamente falso
d) muy Falso

7. Cuando hoy hablo con la gente me preocupo si estara realmente in-

teresada en lo que le digo
a) muy verdadero
b) medianamente verdadero
c) medianamente Falso
d) muy Falso

8. Hoy me llegan ideas luminosas.

a) muy verdadero
b) medianamente verdadero
c) me dianamente Falso
e) muy Falso
9. Me siento tenso e inquieto.
520
a) muy v erdadero
b) m e d i ana me nt e verdadero
c) m e d ia na me nt e falso
d) muy falso

10. Todo lo que hago hoy lo realizo lo mejor que puedo.

a) muy verdadero
b) me di an a m e n t e verd ad er o
c) m ed i a n a m e n t e falso
d) muy falso

11. Segun me siento ahora, no d ep e n d e r i a de m a s i a d o de la simpatia

de la gente que conozco.
a) muy verdadero
b) me di an a m e n t e verd ad er o
c) m e d i an ame nt e falso
d) muy falso

12. 8ajo mi estado de animo actual, puedo yo mismo actuar

a) muy cuida do sa y de li b e r a d a m e n t e
b) bastante c a u t e l o s a y c ui da d o s a m e n t e
c) bastant impu ls iv am en te
d) muy i mpulsivamente, sin pe nsarlo antes

13. Me siento
a) muy despi er to
b) me di a n a m e n t e d espierto
c) un poco soM ol ie nt o
d) muy soPoi ien to

14. Ahora mismo no pos eo e xt ra Ro s dolores o m o l e s ti as que no puedo

explicar.
a) muy verda de ro
b) m e d i a n a m e n t e verda de ro
c) m e d i a n a m e n t e falso
d) muy falso

15. En este momento me siento

a) muy habla do r
b) m e d i a n a m e n t e habl ad or
c) me d i a n a m e n t e callado
d) muy callado

16. Siento que nece si to dormir pero, si p u di es e ir a la cama, siento

que estoy d em a s i a d o tenso para hacerlo.
a) muy v erdadero
b) m e d i a n a m e n t e ve rdadero

c ) medi anamente falso d) muy falso

 521
'(7. Si ahora mismo ocurriase un accidente,no me s o h r e - ex ci ta rf a o
aturdi rfa.
a) muy verdadero
b) m ed ianamente verdadero
c) m ed ianamente falso
d) muy falso

10. Ahora mismo las circun st an ci as no me p e rm it e n relajarme.

a) muy verdadero
b) m ed ianamente verdadero
c) m ed ianamente falso
d) muy falso

19. En este momento no estoy tan optimist'a con respecto a las cosas
como usualmente soy.
a) muy verdadero
b) m ed ianamente verdadero
c) mediana me nt e falso
d) muy falso

20. Si ahora mismo participase en una actividad de grupo, estaria

a) muy coopera ti vo y e ntusiasta
b) bastante co operativo
c) poco cooperativo
d) nada cooper at iv o

21. Estoy muy cansado hoy.

a) muy verdadero
b) medianamente verdadero
c) medianamente falso
d) muy falso

22. Tal como me siento ahora, me pregunto si en toda mi vida he sido

util a alguna persna e n.algûn momento.
a) muy verdadero
b) medianamente verdadero
c) m ed ianamente falso
d) muy falso

23. Si en este mome nt o estuviese entre una muche du mb re me encontraria

a) muy comodo
b) bastante comodo
c) bastante violento
d) muy violento
 • 522
24. Ahora mi smo p re fe ri ri a escuc ha r musica suave y s o R adora mejor
que musica alta y ruidosa.
a) muy verdadero
b) medianamente verdadero
c) medianamente falso
d) muy falso

25. En este momento, no tengo signos de nerviosi s mo(tales como

malestar de estomago, latir rapido del corazon, etc.).
a) muy verdadero
b) medinamente verdadero
c) medianamente falso
d) muy falso

26. Hoy se podria describir mi vida como

a) muy ag i tado y exhausto de energia
b) bastante agi t ado y algo exhausto de energia
c) bastante trancuilo
d) absolutamente tranquilo

27. Me encuentro en un estado de humor adecuado para gozar de algûn

tipo de juego o déporté con los amigos.
a) muy verdadero
b) medianamente verdadero
c) medianamente falso
d) muy falso

28. Hoy siguen a pa reciando en mi mente c anc i ones o melodias, inclu so

cuando no quiero que interfieran mis pensamientos.
a) muy verdadero
b) medi anamente verdadero
c) medi anamen re f al so
d) muy falso

29. Me siento Ileno de energia

a) muy verdadero
b) medianamente va rdade ro
c) medi anamente falso
d) muy falso

30. En este momento, me siento de ciertas cosas.

a) muy verdadero
b) medi anamente ve rdade ro
c) medi anamente falso
d) muy f also
 ■ 523
31. Ahora mismo me gustaria estar en una Fiesta ruidosa.
a) muy verdadero
b) med ia na men te verdadero
c) m ed ianamente falso
d) muy falso

32. Hoy tengo que esforzarme para ma nt en er me despierto y alerta.

a) muy verdadero
b) m ed ianamente verdadero
c) m ed ianamente falso
d) muy falso

33. Bajo mi estado de animo actual, tengo mied o de e n f a da rm e y

discu ti r bruscamente con alguien ("tirarle los t r as to s a la cabeza"
a) muy verdadero
b) median am en te verdadero
c) medianamente falso
d) muy falso

34. Ahora diria que estoy

a) muy tranquilo
b) bastante tranquilo
c) algo inquieto y nervioso
d) muy inquieto y nervioso

35. Hoy he obtenido mucho placer de las cosas que he estad o haciendo
para mi mismo.
a) muy verdadero
b) median am en te verdadero
c) median am en te falso
d) muy falso

36. En este momento me e ncuentro en plena forma tanto F i s i c a como

mentalmente.
a) muy verdadero
b) me dianamente verdadero
c) median am en te falso
d) muy falso

37. Hoy no me senti ria exhausto ni cansado incluso si trabajase duro,

a) muy verdadero
b) me di anamente verdadero
c) me di anamente falso
d) muy falso
 524
38. Siento que cumplo con mis deberes de tal forma que todo el mundo
lo aprueba.
a) muy verdadero
b) medianamente verdadero
c) medianamente falso
d) muy falso

39. En este momento me siento muy atrevido y aventurera.

a) muy verdadero
b) medianamente verdadero
c ) medianamente falso
d) muy falso

40. Ahora mismo parece que no puedo pensar claramente sobre las cosas
a) muy verdadero, que no soy capaz
b) bastante verdadero
c) bastante falso
d) muy falso, soy capaz

41. Tal como me siento ahora, podria superar la mayoria de las

cosas que pudieran ocurrirme.
a) muy verdadero
b) medianamente verdadero
c) medianamente falso
d) muy Falso

42. En este momento no siento gran estrés o tension.

a) muy verdadero, no lo siento
b) medianamente verdadero
c) medianamente falso
d) muy falso, lo siento

43. En.,cuent ro que ruidos y voces algo elevados son hoy desagr ad a-
bles y dificiles de aguantar.
a) muy verdadero
b) medianamente verdadero
c) medianamente falso
d) muy falso

44.Hoy aparecen an mi mente escenas de 1 pasado cuando pienso cosas

totalmente diferentes.
a) muy verdadero
b) medianamente verdadero
c) medianamente falso
d) totalmente falso
 525 '
45. En este mom en to siento eue mis piernas y brazos se en c ue n t r a n de-
masiado pesados para mouerme.
a) muy ve rdadero
b) me di an am en te verdadero
c) me di an am en te falso
d) muy falso

46. Hoy estoy bast an te "mandon*' (exigents) y "que j i c a " .

a) muy verda de ro
b) m e di an am en te verda de ro
c) m e di an am en te falso
d) muy falso

47. Ahora mismo séria mas a g r ad ab le para mi leer cuentos eue contarlos,
a) muy ver da de ro
b) m e d ian am en te v erdadero
c) med ian am en te falso
d) muy falso

40, En este moment o ml oido p ar ec e mas agudo de lo normal

a) muy verda de ro
b) med i ana me nt e ve rdadero
c) med i ana me nt e falso
d) muy falso

49. En mi estado de h u m o r a c t u a l , pienso cue me echaria a llorar si

las cosas me fus sa n mal
a) muy v èrdadero
b) m e d i an am en te verdad er o
c) m e d i an am en te falso
d) muy falso

50. Parece que estoy c o n t i n u a m e n t e "sin p ar ar " s i ntiendo que tengo

mil cosas que hacer.
a) muy verdadero
b) m e d ian am en te verda de ro
c) m ed ia na m e n t e falso
d) muy falso

51. En este moment o no estoy t an contento como a mi a l re de do r p a r e ­

cen estar los demas.
a) muy v erdadero
b) m ed ia na m e n t e verdadero
c) m ed ia na m e n t e falso
d) muy falso
 526
52. En mi estado de humor actual, puedo Facilmente" decidir sobre
cosas a realizar.
a) muy uerdadero
b) medianamente uerdadero
c) medianamente falso
d) muy Falso

53. En este momento preFerirfa

a) tumbarme y descansar
b) solo relajarme
c) hacer algo pero no muy activo
d) hacer algo activo y excitante

56. Frobablemente estare esta noche despierto en la cama preguntan-

dome 1 o que ocurrira debido a las cosas que he hecho mal.
a) muy uerdadero
b) medianamente uerdadero
c) medianamente Falso
d) muy Falso

55. Si tuuiera que hablar ahora mismo con otra gente, tendrxa
a) momentos diFiciles pensa nd o lo eue uoy a decir
b) algûna diFicultad pensando lo que uoy a decir
c) ninguna diFicultad
d) no tendria tiempo para decir todo loque quisiera

56. En este momento me uienen Facilmente las ideas.

a) muy uerdadero
b) medianamente uerdadero
c) medianamente Falso
d) muy Falso

57. Estoy inquieto, como si quisiera algo pero sin saber que.
a) muy uerdadero
b) medianamente uerdadero
c) muy Falso
d) medianamente Falso

58. ni vida social es

a) cesi no existante, casi nada
b) algo lenta
c) bastante activa
d) muy activa, casi agetreada
 527
59. En mi estado de h u m or actual tengo pr o b l è m e s ’para encontrarme
alguna cosa que m e re zc a la pena,
a) muy u er da de ro
b) me d i a n a m e n t e uerdad er o
c ) m ed i a n a m e n t e falso
d) muy falso

50, En c u e n t r o difi ci l or ganizer mis ideas cuando hoy quiero decir algo
a) muy u e r d a de ro
b) m e d i a n a m e n t e ue rdadero
c) m ed i a n a m e n t e falso
d) muy falso

61. Ahora mismo, algun ejerc ic io rapido y animado

a) me animaria muc ho
b) me animaria un poco
c) me cansaria
d) me agotarfa

6 2. Ahora mismo estoy satisfecho con la forma en que n o rmalmenta me

comporte.
a) muy u erdadero
b) me di a n a m e n t e uerdadero
•c) me di an a m e n t e falso
d ) muy falso

63. Si ahora mismo h ub i e s e una reunion social (un grupo de gente) pro-
blemente me se n t a r i a a o bs er v a r a los demas.
a) muy uerda de ro
b) me di an a m e n t e uerd ad er o
c) me di an a m e n t e falso
d) muy falso

66. ni mente es ahora mas acti va que ant er io rm en te an este mismo dfa
a) muy uerda de ro
b) m ed i a n a m e n t e uerda de ro
c) m ed ia na m e n t e falso
d) muy falso

65. En este mome nt o me siento muy relajado.

a) muy uerda de ro
b) m e d i an am en te uerdadero
c) m e d i an am en te falso
d) muy falso
 528 10 ;
65. En mi estado de humor actual me diuertirfa con el juego solo si
gana r a .
a) muy uerdadero
b) median a men te uerdadero
c) medianamente falso
d) muy falso

67. Ahora mismo siento que todo en la uida esta f un cionando como yo
quiero.
a) muy uerdadero
b) mediana me nt e uerdadero
c) m ed ianamente falso
d) muy falso

68. Si tuuiera que hacer un gran esfuerzo fisico ahora, me marea rf a

y me sentirfa desmayar.
a) muy uerdadero
b) medianamente ue rdadero
c) mediana me nt e falso
d) muy falso

69. En este momento, el gusto que tengo para el trabajo se encuentra

a mi niuel normal.
a) muy uerdadero
b) m ed ianamente uerdadero
c) m ed ianamente falso
d) muy falso

70. En este momento me encuen tr o pesado y triste p en sa n d o en las

Cosas malas que he hecho.
a) muy uerdadero
b) med ia nam en te uerdadero
c) me di an am en te falso
d) muy falso

71. Si ahora mismo me llamasen para hablar delante de una gran audien
cia, estarfa
a) muy neruioso e inseguro de mi mismo
b) un poco neruioso
c) bastante calmado y confi ad o
d) muy calmado y confiado

72. Hoy mis pensa mi en to s fluyen lentamente

a) muy uerdadero
b) m ed ianamente uerdadero
c) m ed ianamente falso
d) muy falso
 529 11
73. Estoy en un estado de humor comodo y agradable
a) muy uerdadero
b ) medianamente uerdadero
c) medianamente falëo
d) muy falso

74. Me han puesto hoy demasiadas tareas.

a) muy uerdadero
b) medianamente uerdadero
c) medianamente falso
d) muy falso

75. Cualquier cosa que tuuiera que hacer hoy pienso que la harfa
mejor que h a b i t u a l m e n t e .
a) muy uerdadero
b) medianamente uerdadero
c) medianamente falso
d) muy falso

76. Qjalâ que ahora misMo mi uida no fuesa tan complicada y confuse
a) muy uerdadero
b) medianamente uerdadero
c) medianamente falso
d) muy falso

77. Siento como si estuuiera sufriendo de sangre gastada y candada

(como si necesitase una transfusion),
a) muy uerdadero
b) medianamente uerdadero
c ) medianamente falso
d) muy falso

78. Ahora mismo estoy satisfecho conmigo mismo.

a) muy uerdadero
b ) m ed ianamente uerdadero
c) medianamente falso
d) muy falso

79. Con respecto a mi forma de se r habituai, hoy la mayoria de la

gente me calificaria como
a) mas callada
b) un poco més.'-caîlada
c) un poco mas animada
d) mucho mas animada

80. Hoy el tiempo parece pasar lentamente.

a) muy uerdadero
b) medianamente uerdadero
c) medianamente falso
d) muy falso
01. Me encuentro de mal humor y "gruhdn” .
530
a) muy uerdadero
b) me di an am en te uerdadero
c) med i ana me nt e Falso
d) muy falso

82. Ahor mismo me parece que estoy actuando a un niuel de desarrollo

a) alto
b) medio
c) bajo medio
d) muy bajo

83. Me siento tan decaido cue ne pregunto si podre pasar hoy el dfa.
a) muy u erdadero
b) me di an am en te uerda de ro
c) m e di ana me nt e falso
d) muy falso

04. Siento que estoy prepa ra do para cualquier emergencia.

a) muy uerdadero
b) me di an am en te uerdadero
c) m e d ia na me nt e falso
d) muy falso

85. A h or a mismo tengo energfa suficiente como para poner me a"hacer

monte".
a) muy u erdadero
b) m e d ia na me nt e ue rdadero
c) media na me nt e falso
d ) muy falso

86. Siento que nada me m ol e s t a r a cuando me acueste esta noche.

a) muy ue rdadero
b) m e d i a n a m e n t e ue rdadero
c) m e d i a n a m e n t e falso
d) muy falso

87. En este mome nt o estoy co nt en to con mi aspecto fisico.

a) mu y uerdad er o
b) me d i a n a m e n t e uerdadero
c) me d i a n a m e n t e falso
d) muy falso

08. Tal como me en c u e n t r o ahora podria ponerme e nt u s i a s t a sobre casi

c u a l qu i er c o s a .
a) muy u erdadero
b) me di an a m e n t e uerdadero
c) me di an a m e n t e falso
d) muy falso
09. En este mome nt o estoy ansioso y preocupado. 531
a) muy uerdadero
b) me di an a m e n t e uerda de ro
c) m ed ia na m e n t e falso
d) muy falso

90. Hoy me siento

a) No enfadado en absolute
b) algo enfadado
c) enfadado
d) muy enfadado

91. Me en cuentro en un estado de humor juguetdn y gozoso.

a) muy uerdadero
b) m e d i a n a m e n t e u erdadero
c) m ed ia na m e n t e falso
d) muy falso

92. Ahora mismo me resultaria muy dificil contar a alguien e x ac t a m e n t e

lo que t rataba alguno de mis suenos,
a) muy ue rdadero
b) m ed i a n a m e n t e ue rdadero
c) me d i a n a m e n t e falso
d) muy falso

93. F i s i ca me nt e me siento
a) abs ol ut am en te agotado
b) cansado
c) b astante enérg lc o
d) lleno de en e r g i a

94. En esta momen to estoy satisf ec ho con la forma en que me han

ido les cosas.
a) muy u erdadero
b) me d i a n a m e n t e ue rd ad er o
c) me di an a m e n t e falso
d) muy falso

95. Cuando hoy hablo sobre diue rs as cosas, soy capaz de hacer que los
demas co mp ar ta n mi entusiasmo.
a) muy uerda de ro
b) m ed i a n a m e n t e ue rdadero
c) m ed ia na m e n t e falso
d) muy f also

6. Parece que me estan ocurri en do d emasiadas cosas a la ucz.

a) muy u erdadero
:b) m ed ia na m e n t e uerda de ro
c) me di an a m e n t e falso
d) muy falso
 N 20 ro
532
PC

PT
T O U L O u r ic i =>i f ; r o im -— — —— —— —

«.N

A p e U id o s y n o m b re : ........................................... Fdnà: Se.\o: ......

V oM
E m p ic s a : ............................................... C a te g a r 'm : ........ ..... ..........

Ç e n ir o de e m e tln n z a : ........................................... C u rs o : ....................

I N S T R U C C I O N E S

Tache lo m is r ip id a m e n te p o s ih le to d os lo» signos q u e sean iguales a los indicados a c o n tin u a c îô n

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NO VUELVA LA HOJA H ASTA QUE SE LE INDIQUE

CopyrïgKt Ç) 1972, l>y T/cnicos Fü pP cijtl^U i AsociaJo», S. A .

E d ita : T E A Fdictones, S. A . - c/ F ra y B e rn a rd in o Ac Sahiigûn, s/n. - M a d rid -1972 DfrA4)f«i M. 37120 -i m
 533

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