31.

Manifestări alergice postmedicamentoase specifice activităţii stomatologice: etiologie,

patogenie, aspecte clinice, diagnostic pozitiv/diferenţial, tratament.

Аллергия — это патологически повышенная специфическая чувствительность организма к

веществам с антигенными свойствами, проявляющаяся комплексом нарушений, возникающих при
клеточных и гуморальных иммунологических реакциях.

Аллергические реакции немедленного типа (гиперергические) характеризуются быстрым

развитием, в течение нескольких минут. Максимум проявлений — через 15–30 мин. К
аллергическим реакциям немедленного типа относятся анафилаксия, атопическая бронхиальная
астма, отек Квинке, сывороточная болезнь, сенная лихорадка, феномен Овери и др.
Аллергические реакции замедленного типа характеризуются тем, что такие симптомы, как
покраснение, инфильтрация, уплотнение появляются через несколько часов (4–6 ч) после
повторного контакта с антигеном и нарастают в течение 1–2 суток (например, туберкулиновая
проба). К аллергическим реакциям замедленного типа относятся бактериальная аллергия,
контактный дерматит, некоторые виды лекарственной аллергии, отторжение гомотрансплантата,
противоопухолевый иммунитет.

КРАПИВНИЦА

Крапивница (urticaria) — заболевание, характеризующееся быстрым высыпанием на коже

зудящих волдырей, представляющих собой отек ограниченного участка, главным образом,
сосочкового слоя кожи. Одним из видов крапивницы является отек Квинке (гигантская
крапивница, ангионевротический отек), при котором отек распространяется на дерму или
подкожный слой.

Этиология и патогенез.

Общим патогенетическим звеном становится повышение проницаемости микроциркуляторного

русла и развитие острого отека в окружающей области. Патогистологически в области волдыря
отмечаются разрыхление коллагеновых волокон, межклеточный отек эпидермиса, появление с
различной скоростью развития и степенью выраженности периваскулярных мононуклеарных
инфильтратов. Выделяют две формы крапивницы: аллергическая и псевдоаллергическая.

Клиническая картина.

Клиническая картина острой крапивницы характеризуется мономорфной сыпью, первичный

элемент которой ─ волдырь ─ представляет собой остро возникающий отек сосочкового слоя
дермы. Заболевание начинается внезапно с интенсивного зуда кожи различных участков тела,
иногда всей поверхности тела. Вскоре на местах зуда появляются гиперемированные участки
сыпи, выступающие над поверхностью. По мере нарастания отека происходит сдавливание
капилляров, и цвет волдыря бледнеет. При значительной экссудации в центре отека может
образоваться пузырек с отслойкой эпидермиса. Величина элементов сыпи различна ─ от
булавочной головки до гигантских размеров. Длительность острого периода ─ от нескольких часов
до нескольких суток. Если общая продолжительность его превышает 5–6 нед, то заболевание
переходит в хроническую форму. Крапивница может рецидивировать. Атака острой крапивницы
может сопровождаться недомоганием, головной болью, нередко повышением температуры тела
до 38–39 С. Хроническая рецидивирующая крапивница характеризуется волнообразным
течением, иногда очень длительное время (до 20–30 лет), с различными периодами ремиссий.

Лечение.
-Этиотропная терапия сводится к элиминации аллергенов. Выраженный терапевтический эффект
отмечен при госпитализации больного, отмене медикаментозного лечения, голодании. Очень
важно выявить «виновный» препарат.

-Патогенетическая терапия. Проводят лечение антигистаминными препаратами. К ним относятся:

дифенгидрамин, хифенадин, прометазин, мебгидрамин, хлоропирамин, клемастин, лоратадин и
др. Антигистаминные препараты назначаются до получения терапевтического эффекта (в течение
10–14 дней). Кортикостероиды назначают только в тяжелых случаях.

-Симптоматическая терапия сводится к мероприятиям, направленным на купирование отдельных

симптомов крапивницы ─ зуда, отека.

Роль врача-стоматолога заключается в своевременном оказании неотложной помощи:

 прекратить введение, прием или контакт аллергена с организмом;

 ввести внутривенно комбинацию блокаторов Н1- и Н2-рецепторов:

 блокаторы Н1-рецепторов: дипразин (пипольфен) — 2,5 % — 2,4 мл; димедрол 1 %, тавегил 0,1
% или раствор супрастина — 2,5 % по 2–4 мл (супрастин нельзя вводить при аллергии на
эуфиллин);

 блокаторы Н2-рецепторов: циметидин 10 % или цинадет по 2–4 мл;

 ввести внутривенно глюкокортикоидные препараты: преднизолон 1–5 мг/кг массы тела,

дексазон 4–8 мг/кг массы тела или гидрокортизон 1–5 мг/кг массы тела;

ОТЕК КВИНКЕ

Отек Квинке (ангионевротический отек, гигантская крапивница) ─ четко локализованный участок

отека дермы и подкожной клетчатки. Отек Квинке является одной из форм крапивницы, чаще
всего развивается вместе с генерализованной уртикарной сыпью и имеет сходные с ней
патофизиологические процессы. Однако в ряде случаев могут наблюдаться отеки Квинке без
крапивницы.

Этиология и патогенез.

Отек Квинке, сопровождающий крапивницу или без крапивницы, может быть аллергическим и
псевдоаллергическим. Их этиология и патогенез такие же, как и при крапивнице.

Клиника.

Отек Квинке имеет вид большого, бледного, плотного, незудящего инфильтрата, при
надавливании на который, не остается ямки. При распространенных инфильтратах речь идет о
гигантской крапивнице. Локальные поражения при отеке Квинке чаще наблюдаются в местах с
рыхлой клетчаткой. Они могут возникать и на слизистых оболочках. Излюбленная локализация их
- губы, слизистые оболочки полости рта (язык, мягкое небо, миндалины). Особенно опасным
является отек Квинке в области гортани, который встречается примерно в 25 % всех случаев. При
возникновении отека гортани сначала отмечается охриплость голоса, «лающий» кашель, затем
нарастает затруднение дыхания с одышкой инспираторного, а затем инспираторно-
экспираторного характера. Дыхание становится шумным, стридорозным. Цвет лица приобретает
цианотичный оттенок, затем резко бледнеет. Больные беспокойны, мечутся. При
распространении отека на слизистую оболочку трахеобронхиального дерева к картине острого
отека гортани присоединяется синдром бронхиальной астмы с характерными диффузными
хрипами экспираторного характера. В тяжелых случаях при отсутствии рациональной помощи
больные могут погибнуть при асфиксии. При легкой и средней тяжести отек гортани продолжается
от 1 ч до суток. Отек Квинке в области гортани требует незамедлительной интенсивной терапии,
вплоть до трахеотомии. По патогенезу ангионевротические отеки бывают аллергическими и
наследственными, клинические проявления и течение их различны.

Лечение.

Терапия аллергических и псевдоаллергических отеков Квинке проводится так же, как

соответствующих форм крапивниц. Роль врача-стоматолога заключается в умении оказать
неотложную помощь:

 прекратить введение, прием или контакт аллергена с организмом;

 при отеке гортани ввести внутривенно 0,3–1 мл раствора адреналина в 10 мл 0,9%-ного раствора
хлорида натрия. При необходимости дозу адреналина повторяют через 3–5 мин;

 ввести внутривенно глюкокортикоидные препараты: преднизолон 3– 10 мг/кг массы тела,

дексазон 8–20 мг/кг массы тела или гидрокортизон 5– 15 мг/кг массы тела; вводят внутривенно 4–
6 мл лазикса с 20 мл 40 %-ного раствора глюкозы;

 при нарастающем стенозе гортани вследствие отека с признаками гипоксии необходима

экстренная интубация трахеи, при невозможности — трахеостомия и оксигенотерапия;

 при ангионевротическом отеке гортани показана срочная госпитализация больного;

 ввести внутривенно блокатор Н1-рецептора дипразин (пипольфен) — 2,5 % — 2–4 мл, димедрол
1 %, тавегил 0,1 % или раствор супрастина — 2,5 % по 2–4 мл;

 при пищевой аллергии или приеме медикаментов внутрь необходимо промыть желудок через
зонд с последующим приемом активированного угля 0,5–1 г/кг массы тела.

АНАФИЛАКТИЧЕСКИЙ ШОК

Анафилактический шок — вид аллергической реакции немедленного типа, возникающий при

повторном введении в организм аллергена. Анафилактический шок характеризуется быстро
развивающимися преимущественно общими проявлениями: снижением АД, температуры тела,
свертываемости крови, расстройством ЦНС, повышением проницаемости сосудов и
спазмомгладко-мышечных органов.

Этиология и патогенез.

Анафилактический шок может развиваться при введении в организм лекарственных и

профилактических препаратов, применении методов специфической диагностики и
гипосенсибилизации, как проявление инсектной и очень редко ─ пищевой аллергии.

Клиническая картина.

Клинические проявления анафилактического шока обусловлены сложным комплексом симптомов

и синдромов со стороны ряда органов и систем организма. Шок характеризуется стремительным
развитием, бурным проявлением, тяжестью течения и последствием. Вид аллергена не влияет на
клиническую картину и тяжесть течения анафилактического шока. Анафилактический шок может
начинаться с «малой симптоматики» в продромальном периоде, который обычно исчисляется от
нескольких секунд до часа. При молниеносном развитии анафилактического шока
продромальные явления отсутствуют, у больного внезапно развивается тяжелый коллапс с
потерей сознания, судорогами, который нередко заканчивается летально. При менее тяжелом
течении шока «малая симптоматика» может быть представлена следующими явлениями: чувство
жара с резкой гиперемией кожных покровов, общее возбуждение или, наоборот, вялость,
депрессия, беспокойство, шум или звон в ушах, сжимающие боли за грудиной. Могут отмечаться
кожный зуд, уртикарная (иногда сливная) сыпь, отеки типа Квинке, гиперемия, зуд и першение в
горле, спастический сухой кашель и др. Вслед за продромальными явлениями очень быстро (в
срок от нескольких минут до часа) развиваются симптомы и синдромы, обусловливающие
дальнейшую клиническую картину. Обычно отмечается спазм гладкой мускулатуры внутренних
органов с клиническими проявлениями бронхоспазма (кашель, экспираторная одышка), спазм
мускулатуры желудочно-кишечного тракта (спастические боли по всему животу, тошнота, рвота,
диарея), отеки слизистых оболочек внутренних органов (дыхательного и пищеварительного
тракта). При выраженном отечном синдроме и локализации патологического процесса на
слизистой оболочке гортани может развиться картина асфиксии. При отеке пищевода отмечаются
явления дисфагии. Для гемодинамических расстройств при анафилактическом шоке характерен
вид больного: резкая бледность (иногда синюшность) кожных покровов, заострившиеся черты
лица, холодный липкий пот, иногда пена изо рта. При обследовании: артериальное давление
очень низкое или не определяется, пульс частый, нитевидный, тоны сердца глухие, в легких —
жесткое дыхание, сухие рассеянные хрипы. Вследствие ишемии центральной нервной системы и
отека серозных оболочек мозга могут наблюдаться тонические и клонические судороги, парезы,
параличи. В этой стадии нередко происходят непроизвольная дефекация и мочеиспускание. В
течение анафилактического шока могут отмечаться 2–3 волны резкого падения АД. С учетом этого
явления все больные, перенесшие анафилактический шок, должны быть помещены в стационар.

Лечение.

Медицинская помощь больному, находящемуся в состоянии анафилактического шока, должна

производиться четко, быстро и в правильной последовательности. Наряду с проведением
мероприятий неотложной помощи необходимо вызвать реанимационную бригаду. Больного в
обязательном порядке госпитализируют в медицинское учреждение, где ему окажут
квалифицированную медицинскую помощь.

Неотложная помощь на стоматологическом приеме заключается в следующем:

– прежде всего, необходимо прекратить дальнейшее поступление аллергена в организм

(прекратить введение лекарственного препарата). Выше места инъекции положить жгут, если
позволяет локализация. Место введения лекарства обколоть 0,1%-ным раствором адреналина в
количестве 0,2–0,3 мл и приложить к нему лед для предотвращения дальнейшего всасывания
аллергена. В другой участок ввести еще 0,3–0,5 мл раствора адреналина; – не теряя времени,
уложить больного в такое положение, которое предотвратит западение языка и аспирацию
рвотными массами. Обеспечить поступление к больному свежего воздуха, дать кислород;

– наиболее эффективными средствами для купирования анафилактического шока являются

адреналин, норадреналин и их производные (мезатон). Их вводят подкожно, внутримышечно,
внутривенно. Не рекомендуется введение в одно место 1 мл и более адреналина, т. к., обладая
большим сосудосуживающим действием, он тормозит и собственное всасывание; лучше вводить
его дробно по 0,3–0,5 мл в разные участки тела каждые 10–15 мин до выведения больного из
коллаптоидного состояния;

– дополнительно как средство борьбы с сосудистым коллапсом рекомендуется ввести 2 мл

кордиамина или 2 мл 10%-ного раствора кофеина. Если состояние больного не улучшается,
внутривенно струйно, очень медленно ввести 0,5–1 мл 0,1%-ного раствора адреналина в 10–20 мл
40%-ного раствора глюкозы или изотонического раствора хлорида натрия (или 1 мл 0,2 %-ного
раствора норадреналина; 0,1–0,3 мл 1%-ного раствора мезатона). Общая доза адреналина не
должна превышать 2 мл. Введение адреналина малыми дробными дозами более эффективно,
чем разовое введение большой дозы; – если вышеперечисленными мероприятиями не удается
добиться нормализации АД, необходимо ввести в капельнице: в 300 мл 5%-ного раствора глюкозы
добавляют 1–2 мл 0,2%-ного раствора норадреналина или 1%-ный раствор мезатона, 125–250 мл
любого из глюкокортикоидных препаратов, предпочтительно гидрокортизон-гемисукцинат,
можно 90–120 мг преднизолона, 8 мг дексазона или 8–16 мг дексаметазона;

– при отеке легких дозы глюкокортикоидных препаратов следует увеличить; – для коррекции
сердечной недостаточности в капельницу вводят сердечные гликозиды: 0,05%-ный раствор
строфантина или 0,06%-ный раствор коргликона ─ 1 мл. Вводить со скоростью 40–50 капель в
минуту.

32.Eritemul exudativ polimorf: etiologie, patogenie, clasificare, aspecte clinice,

diagnostic pozitiv/diferenţial, tratament.

МНОГОФОРМНАЯ ЭКССУДАТИВНАЯ ЭРИТЕМА

Среди аллергических заболеваний слизистой оболочки полости рта у детей наиболее часто
встречается многоформная экссудативная эритема (МЭЭ).Это хроническое рецидивирующее
инфекционно-аллергическое заболевание, протекающее в периоды обострений по типу
гиперергической реакции. Многоформная экссудативная эритема (МЭЭ) является остро
развивающимся заболеванием, для которого характерны полиморфные высыпания (пузыри,
пятна, волдыри) на коже и слизистых оболочках, циклическое течение и склонность к рецидивам
преимущественно весной и осенью.

Различают две формы МЭЭ: инфекционно-аллергическую (идиопатическую) и

токсикоаллергическую (симптоматическую). Болеют лица молодого и среднего возраста обоего
пола, может встречаться у детей старше 5 лет.

Этиология и патогенез окончательно не изучены. Многоформная экссудативная эритема

относится к заболеваниям, которые имеют характерные клинические проявления, но при этом
вызываются разными причинами. Определенное значение имеет фокальная инфекция
(хронический тонзиллит, гайморит, периодонтит, аппендицит), бактериальная аллергия, а также
предполагается вирусная этиология заболевания (вирусы простого герпеса, Коксаки и ECHO).
Этиологическими факторами токсико-аллергической формы многоформной экссудативной
эритемы чаще всего являются медикаменты, в первую очередь сульфаниламидные препараты,
антипирин, амидопирин, барбитураты, тетрациклин и др. В патогенезе многоформной
экссудативной эритемы определенную роль играют аутоиммунные процессы. С позиции
аллергологии МЭЭ представляет собой смешанную реакцию, имеющую черты
гиперчувствительности как немедленного (ГНТ), так и замедленного (ГЗТ) типов.

Клиническая картина.

Инфекционно-аллергическая форма экссудативной эритемы обычно начинается остро, часто

после переохлаждения. Температура тела повышается до 38–39 °С, возникают головная боль,
недомогание, часто боли в горле, мышцах, суставах. Спустя 1–2 дня на этом фоне появляются
высыпания на коже, слизистой оболочке полости рта, красной кайме губ. Высыпания могут
отмечаться только во рту. Через 2–5 дней после появления высыпания общие явления постепенно
проходят, однако у ряда больных температурная реакция и недомогание могут держаться в
течение 2–3 недель. На коже при многоформной экссудативной эритеме появляются отечные
резко ограниченные пятна или отечные плоские папулы розового цвета, слегка возвышающиеся
над окружающей кожей. Пятна и папулы быстро увеличиваются до размеров 2–3-копеечной
монеты (17–22 мм), центральная часть их западает и принимает синюшный оттенок, а периферия
сохраняет розовато-красный цвет (кокардоформный элемент). В центральной части элемента
может возникнуть субэпидермальный пузырь, наполненный серозным, реже геморрагическим
содержимым, иногда пузыри появляются и на неизмененной коже. Возникновение кожных
элементов сопровождается зудом и жжением. Излюбленной локализацией высыпаний является
кожа тыла кистей и стоп, разгибательная поверхность предплечий, голеней, локтевых и коленных
суставов, реже — кожа ладоней и подошв, половых органов.

Процесс во рту чаще локализуется на губах, дне полости рта, преддверии рта, на щеках и небе.
Дети чувствуют сильную боль и жжение слизистой оболочки губ, щек, языка, что препятствует
приему пищи, затрудняет речь.

Многоформная экссудативная эритема во рту начинается с внезапного появления разлитой или

ограниченной отечной эритемы, особенно на губах. Спустя 1–2 дня на этом фоне образуются
субэпителиальные пузыри, которые существуют 2–3 дня, затем вскрываются, и на их месте
образуются очень болезненные эрозии, которые могут сливаться в сплошные эрозивные очаги,
иногда захватывающие значительную часть или всю слизистую оболочку полости рта и губы.
Эрозии могут покрываться желтовато-серым налетом, при снятии которого легко возникает
кровотечение. По краю некоторых эрозий в первые дни после вскрытия пузырей можно видеть
серовато-белые обрывки эпителия, которые являются остатками пузырей. Симптом Никольского
отрицательный. У некоторых больных приступ многоформной экссудативной эритемы
сопровождается лишь единичными весьма ограниченными малоболезненными эритематозными
или эритематозно-буллезными высыпаниями. Губы отекают, красная кайма покрывается
кровянистыми корками и болезненными трещинами, что затрудняет открывание рта. При
присоединении вторичной инфекции корки приобретают грязно-серый цвет.Слизистая десны, как
правило, в процесс не вовлекается. Плохое гигиеническое состояние рта, наличие кариозных
зубов, воспаление десневого края отягощают процесс. На слизистой оболочке полости рта
разрешение высыпаний происходит в течение 3–6 недель.Для многоформной экссудативной
эритемы характерно рецидивирующее течение с обострениями весной и осенью.

Токсико-аллергическая или симптоматическая форма имеет сходную клиническую картину с

истинной инфекционно-аллергической формой МЭЭ, но по сути является гиперергической
реакцией организма на лекарственные препараты (антибиотики, салицилаты, амидопирин и др.),
у детей — после вакцинации. Высыпания могут быть распространенными или фиксированными.
Поражаются кожа и СОПР. При распространенных высыпаниях в отличие от
инфекционноаллергической формы слизистая оболочка рта поражается почти у всех больных.
Если же процесс носит фиксированный характер, то при рецидивах болезни высыпания
обязательно возникают в местах, где они уже появлялись при предыдущем приступе болезни;
одновременно высыпания могут отмечаться и на других участках. Поражение полости рта при
фиксированной форме чаще всего сочетается с высыпаниями на гениталиях и вокруг заднего
прохода. Токсико-аллергической форме многоформной экссудативной эритемы несвойственна
сезонность рецидивов. Возникновение токсико-аллергической формы многоформной
экссудативной эритемы, частота ее рецидивов зависят от контакта больного с этиологическим
фактором — лекарственным аллергеном. Характер этиологического фактора и состояние
иммунной системы организма определяют длительность течения рецидивов и тяжесть поражения
при каждом из них.

Лечение.

Комплексное (местное и общее) лечение больных с многоформной экссудативной эритемой

состоит из этиотропного, патогенетического, симптоматического. При тяжелом течении
заболевания необходима госпитализация ребенка. Общее лечение включает консультацию,
обследование и согласование плана лечения с аллергологом, дерматологом. Необходимо
санировать очаги инфекции. При инфекционно-аллергической форме МЭЭ лечение включает
системную антибактериальную терапию препаратами широкого спектра действия (после
определения индивидуальной чувствительности к антибиотику), антигистаминные препараты
(пипольфен, супрастин, диазолин, тавегил, кларитин). Показана иммуномодулирующая терапия
(на основании данных иммунограммы). Обязательна отмена лекарственного препарата,
вызвавшего аллергию.

Местное лечение направлено на ликвидацию воспаления, отечности и ускорение эпителизации

пораженной СОПР. При МЭЭ у детей из-за резкой болезненности в полости рта затруднен прием
пищи. После обезболивания слизистой полости рта обрабатывают протеолитическими
ферментами, проводят ирригацию полости рта подогретыми антисептическими растворами.
Красную кайму губ обрабатывают кортикостероидными мазями, мазями с бактерицидными
средствами. СОПР обрабатывают средствами, ускоряющими эпителизацию. Рекомендуют
щадящее питание. Дети с многоформной экссудативной эритемой подлежат диспансерному
наблюдению с целью проведения комплекса оздоровительных мероприятий. В межрецидивный
период рекомендуется прием препаратов, повышающих защитные силы детского организма, по
согласованию с педиатром.

33.Stomatita aftoasă şi sindromul Behcet: etiologie, patogenie, aspecte clinice, diagnostic

pozitiv/diferenţial, tratament.

Хронический рецидивирующий афтозный стоматит (ХРАС) — хроническое воспалительное

заболевание с различными по длительности ремиссиями, характеризующееся периодическим
высыпанием афт на слизистой оболочке полости рта. Хронический рецидивирующий афтозный
стоматит чаще развивается у больных детей, страдающих желудочно-кишечными заболеваниями
и с выраженной сенсибилизацией к микробным аллергенам на фоне нарушения клеточного
иммунитета.

Этиология и патогенез.

Этиология и патогенез хронического рецидивирующего афтозного стоматита окончательно не

выяснены, остаются предметом многочисленных дискуссий. Анализ литературных данных выявил
многофакторность генеза ХРАС. Так, И.М.Рабиновичем освещены различные концепции
патогенеза хронических афтозных стоматитов:

1) психогенная, объясняющая появление афт стрессорными реакциями;

2) наследственная;

3) вирусная;

4) микробная;

5) иммунологическая;

6) иммуногенетическая;

7) концепция значения уровня лизосомальных гидролаз в секрете больших слюнных желез;

8) концепция значения малых слюнных желез в патогенезе.

Клинические проявления.

Рецидивы чаще наблюдаются в весенне-осенний период. Заболевание имеет определенную

цикличность. В продромальном периоде больные отмечают чувство жжения, болезненность,
парестезию слизистой полости рта в месте возникновения афты. У большинства больных детей и
подростков ХРАС протекает в виде фибринозной формы и характеризуется появлением
единичных (1–3) афт округлой или овальной формы диаметром от 2 до 8 мм, покрытых
фибринозным или некротическим налетом. Афты болезненны, затрудняют прием пищи,
локализуются, в основном, на слизистой оболочке щек, вестибулярной поверхности губ, боковых
поверхностях и кончике языка, в области переходных складок, реже — на мягком небе и десне.
Существуют не более 10–14 сут. Дифференцируют от травматических эрозий, вторичного
сифилиса, хронического рецидивирующего герпетического стоматита. При рубцующейся форме
ХРАС (афта Сеттона) по периферии и у основания афт развивается инфильтрация, афты
углубляются и переходят в язвы, после заживления которых остаются белесоватые рубцы.

Лечение представляет определенные трудности ввиду того, что этиология и патогенез

окончательно не выяснены. Комплексное (местное и общее) лечение больных с хроническим
рецидивирующим афтозным стоматитом состоит из этиотропного, патогенетического,
симптоматического и включает: консультацию аллерголога, санацию очагов хронической
инфекции и применение медикаментозных средств (общих и местных). На кафедре стоматологии
детского возраста предложена схема комплексного лечения рецидивирующих форм стоматитов у
детей с сопутствующей гастродуоденальной патологией, заключающаяся в назначении
препаратов, обладающих гипосенсибилизирующими, антиоксидантными,
иммуномодулирующими, повышающими неспецифическую резистентность СОПР, свойствами.
Рекомендовано принимать задитен или перитол. Задитен (кетотифен) назначают из расчета 0,025
мг на 1 кг веса 2 раза/день в течение месяца. Перитол (ципрогептадин) принимают в виде сиропа
либо таблеток по следующей схеме: от 2 до 6 лет — по 0,5 таблетки (или по 1 чайной ложке
сиропа); от 6 до 14 лет — по 1 таблетке (или по 2 чайных ложки сиропа) 3 раза/день в течение 1
мес. Также назначают аскорутин по 1–2 таблетки (в зависимости от возраста) 3 раза/день в
течение 1 мес. Для местной обработки СОПР использовали раствор настойки софоры японской в
разведении 1:20, после чего апплицировали противовирусную (бонафтон, ацикловир) мазь,
чередуя ее с 5 %-ным масляным раствором токоферола ацетата. Обрабатывают слизистую
оболочку полости рта 4 раза/день. Для местной патогенетической терапии ХРАС целесообразно
применение биорастворимых полимерных пленок, содержащих атропин. Пленки накладывают на
патологический очаг 1 раз/сут независимо от приема пищи. Курс лечения — 1–3 дня. Наблюдается
хороший клинический эффект в продромальном периоде либо в первые сутки появления афт.
Иммунокорректор имудон рекомендуют для местного лечения ХРАС по следующей методике: 4–6
раз/день по 1 таблетке после еды, оставляя таблетку в полости рта без разжевывания, после чего
в течение 1 ч не принимать пищу, не полоскать рот. Местная симптоматическая терапия
заключается, прежде всего, в применении обезболивающих средств: 5 %-ной взвеси анестезина, 2
%-ного раствора пиромекаина, 1– 2 %-ного раствора лидокаина, периокура. Эффективно
применение адгезивных полимерных пленок, содержащих антибиотики и анальгетики;
гидроксипропилцеллюлозных пленок, обладающих местным защитным, обезболивающим и
эпителизирующим действием. Для обработки слизистой оболочки полости рта больных ХРАС
рекомендованы этакридиналактат, эктерицид, 0,2 %-ный раствор хлоргексидина, 0,15 %-ный
раствор бензидамина гидрохлорида, октенисепт, мирамистин, периокур. Для стимуляции
эпителизации назначают каротолин, солкосерил, винилин, масляный раствор витаминов А, Е, 5 %-
ную мазь метацила, 1 %-ный масляный раствор цитраля, масло шиповника, облепихи. Широко
применяются физические методы лечения ХРАС, которые в ряде случаев имеют преимущество по
сравнению с другими методами лечения. Используют низкоинтенсивное излучение гелий-
неонового лазера в лечении ХРАС у детей. Лазерное излучение обладает различным
терапевтическим действием (противовоспалительным, анальгезирующим,
гипосенсибилизирующим, стимулирующим) в зависимости от интенсивности излучения.
Облучение проводят с 1–2-го дня появления афт без назначения общей и местной терапии светом
гелий-неонового лазера ЛГМ-11, используя стимулирующие параметры. Учитывая роль нервно-
психических факторов в возникновении и формировании клиники ХРАС, используют различные
методы рефлекторного воздействия: электроакупунктуру, комбинацию с аурикулярной
акупунктурой. Отмечается клиническое улучшение, стойкая ремиссия. В межрецидивный период
больным с ХРАС проводится санация полости рта и очагов хронической инфекции, устранение
травматических факторов.

СИНДРОМ БЕХЧЕТА

Болезнь Бехчета— хроническое рецидивирующее прогрессирующее полисимптомное

заболевание, характеризующееся сочетанием триады основных признаков (афтозные изменения
полости рта и гениталий, язвенные поражения глаз) с различными системными проявлениями, из
которых основными являются кожные, суставные, неврологические, легочные, желудочно-
кишечные, сосудистые. Это тяжелое заболевание из группы системных васкулитов, обусловленное
аллергией. Заболевают лица молодого возраста, в том числе дети и подростки. Болеют чаще лица
мужского пола (2,3:1).

Этиология и патогенез.

Этиология изучена недостаточно. Предполагается, что возникновение синдрома Бехчета

обусловлено комбинацией генетической предрасположенности и экзогенных аллергенов.
Морфологическую основу болезни составляет васкулит преимущественно мелких сосудов.

Клиническая картина.

Начало заболевания обычно связано с переохлаждением, в связи с чем появляется слабость,

повышение температуры тела от субфебрильной и выше, озноб, чувство жара, ломота в суставах,
головная боль, ухудшение общего состояния. Вскоре после появления общих симптомов
развивается характерная триада симптомов: афтозный стоматит, изъязвления кожи и слизистых
оболочек гениталий, поражение глаз. Диагноз подтверждается наличием изъязвлений слизистых
оболочек гениталий (биполярный афтоз). Кроме главных симптомов, могут факультативно
встречаться множественные поражения других органов. Основной и наиболее частый признак —
поражение слизистой оболочки полости рта по типу рецидивирующего афтозного стоматита,
локализующееся чаще на переходных складках. Появляются боли в полости рта и глотки, а затем
на мягком и твердом небе, небных дужках, миндалинах, щеках, деснах, языке развиваются
болезненные элементы поражения с четко очерченными валикообразными краями, окаймленные
венчиком гиперемии, в виде эритематозных циркулярных зон с развитием овальных или округлых
изъязвлений диаметром 2–10 мм, единичных или групповых с некротической основой, очень
болезненных, заживающих без рубцевания в течение 7–14 дней. Афтозный стоматит и
генитальные изъязвления, как правило, предшествуют двустороннему поражению глаз.
Поражения кожи чаще проявляются изменениями по типу узловатой эритемы, папуло-
пустулезных элементов, фолликулитов. Поражения суставов и костей при болезни Бехчета
встречаются в виде артритов коленных суставов. Могут поражаться пищеварительная и
центральная нервная системы.

Лечение комплексное.

К сожалению, эффективное лечение не разработано. Назначают антигистаминные средства,

кортикостероиды, проводят неспецифическую гипосенсибилизацию. Применяют азатиоприн,
цитотоксические средства, талидомид, циклоспорин А, колхицин. При афтозном стоматите и
язвенно-некротических поражениях половых органов препаратом выбора до последнего времени
был левамизол, в настоящее время широко применяются иммуномодуляторы Т-активин, тималин,
тимоген. Высокие дозы глюкокортикоидов (преднизолон 60–80 мг/сутки) показаны больным с
суставными и выраженными кожными проявлениями. При более тяжелых клинических
проявлениях (увеитах, менингоэнцефалите, поражении центральной нервной системы, почек и
др.) основное значение в терапии придается иммунодепрессивным средствам, особенно
циклофосфану и хлорбутину. Роль стоматолога заключается в проведении симптоматического
лечения: полость рта обрабатывается местноанестезирующими препаратами и мазями,
содержащими кортикостероиды, а также средствами, ускоряющими эпителизацию. В ряде
случаев клинический эффект наблюдается от местного применения колхицина. Местно
симптоматическое лечение проводят также при нетяжелом поражении кожи (кортикостероидные
мази), суставов (локальная терапия кортикостероидами, нестероидные противовоспалительные
средства).

34.Cheilitele cronice şi macrocheilitele: etiologie, patogenie, aspecte clinice, diagnostic

pozitiv/diferenţial, tratament.

Хейлит – заболевание губ воспалительного характера. Различают собственно

хейлиты (первичные) и симптоматические, являющиеся проявлением какого-либо
кожного заболевания (красный плоский лишай, атопический дерматит, красная
волчанка и др.).
Среди первичных хейлитов выделяют несколько форм: эксфолиативный,
гландулярный, аллергический, метеорологический, актинический; абразивный
преканкрозный хейлит Манганотти.

Хейлит эксфолиативный характеризуется поражением красной каймы губ на всем

ее протяжении, за исключением узкой полоски, граничащей с кожей. Его развитие
связывают с генетическими и психогенными факторами. Различают экссудативную и
сухую формы. При экссудативной форме хейлита на поверхности губ образуются
массивные желтые или коричневые корки, после снятия которых обнажается ярко-розовая
(но неэрозированная) поверхность. Затем отмечается интенсивная продукция экссудата,
склеивающего губы и ссыхающегося в корки– При сухой форме на губах образуется
множество сероватых или коричневатых чешуек, напоминающих слюду, плотно
прилегающих к коже своей центральной частью. Лечение: иглорефлексотерапия,
психотропные средства, бетта-излучение (при экссудативной форме), наружно: 1—2%
борно-салициловая мазь, ожиряющие кремы.

Хейлит гландулярный характеризуется гиперплазией и гиперфункцией мелких

слюнных желез, расположенных в области наружной и внутренней зон красной каймы
губ. Чаще болеют взрослые (старше 30—40 лет). Расширенные устья выводных протоков
слюнных желез выступают в виде красных точек, из которых выделяются капельки
слюны. Лечение: электрокоагуляция.

Хейлит аллергический (контактный) развивается при пользовании некоторыми

видами губной помады и кремов для губ. Характеризуется эритемой, отеком,
папуловезикулезными высыпаниями, шелушением красной каймы губ и прилегающих зон
кожи. Лечение: важно устранение воздействия аллергена, гипосенсибилизирующие
средства; наружно – кортикостероидные мази (преднизолоновая, гидрокортизоновая),
примочки с настоем ромашки, чая.

Хейлит метеорологический развивается под влиянием неблагоприятных

метеорологических факторов (ветер, мороз, запыленность и др.). Чаще поражается нижняя
губа; на ней появляются застойная гиперемия, шелушение, небольшая инфильтрация.
Лечение: устранение воздействия неблагоприятных факторов, витамины группы В,
наружно – гигиеническая помада и защитные кремы для губ, при выраженных изменениях
– кортикостероидные мази в течение 5—10 дней. Метеорологический хейлит является
факультативным предраком. На его фоне могут возникать облигатные формы предрака в
виде ограниченного гиперкератоза или бородавчатого предрака.
 Хейлит актинический возникает при фотосенсибилизации, проявляется в виде
сухой и экссудативной форм и тесно связан с солнечным облучением. Лечение:
необходимо избегать пребывания на солнце, пользоваться фотозащитными средствами,
внутрь назначают никотиновую кислоту, витамины В6, В2, препараты хингаминового
ряда, наружно – кортикостероидные мази.

Хейлит абразивный преканкрозный Манганотти является облигатным

предраком нижней губы. Наблюдается обычно у мужчин пожилого возраста. Развитию его
способствуют травматические факторы, предшествующий метеорологический хейлит,
очаги инфекции в полости рта. Характеризуется образованием упорно сохраняющихся
одного или двух эрозивных участков ярко-красного цвета с гладкой поверхностью,
расположенных на слегка воспаленном основании. Гистологически выявляют
ограниченную пролиферацию эпидермиса с дискомплексацией и атипией клеток.
Лечение: витамины А, группы В, теоникол; наружно – метилурациловая,
кортикостероидные мази. Если проводимая в течение 2 мес консервативная терапия
неэффективна, производят хирургическое иссечение.

Макрохейлит. Макрохейлит является симптомом синдрома

МелькерсонаРозенталя, который обычно проявляется триадой симптомов:
макрохейлитом, односторонним параличом лицевого нерва и складчатым языком.
Этиология и патогенез. Одни авторы говорят о наследственной
предрасположенности, другие рассматривают это заболевание как ангионевроз,
третьи не исключают инфекционно-аллергическую природу заболевания.
Несколько чаще болеют женщины молодого и среднего возраста.
Клиника. Характерно внезапное начало. Наблюдается отёк чаще верхней, реже
обеих губ. Отёк развивается в течение нескольких часов и сохраняется от
нескольких дней до 1 месяца. Отмечается бесформенное утолщение губы больше с
одной стороны, размер её может увеличиться в 3 раза и более, при пальпации
определяется плотноэластическая консистенция ткани губы. Отёки могут временно
исчезать, но в дальнейшем часто рецидивируют и могут стать постоянными. Отёк
иногда распространяется на щеки, веки. На губе могут появиться глубокие
трещины. Нарушаются речь и мимика.
У 2/3 больных наблюдается складчатый язык. Он отёчен и неравномерно
увеличен, слизистая — серовато-розового цвета. Поверхность языка бугристая,
подвижность его ограничена.
Синдром Мелькерсона–Розенталя может быть неполным и проявляться
длительное время только макрохейлитом (макрохейлит Мишера).
Диагностика. При наличии трех симптомов диагностика трудностей не
представляет. Макрохейлит дифференцируют с отеком Квинке, лимфангиомой,
гемангиомой и рожистым воспалением.
Лечение. Консервативные методы лечения не отличаются высокой
эффективностью. Проводится санация очагов инфекции. Проводят лечение
антибиотиками широкого спектра действия, синтетическими противомалярийными
препаратами в сочетании с малыми дозами преднизолона (20–30 мг) или его
аналогов. Используют и антигистаминные препараты. На область макрохейлита
рекомендуют электрофорез гепарина и димексида. Иногда применяется
хирургическое лечение, но оно не предотвращает рецидивы заболевания.

35.Glositele: etiologie, patogenie, aspecte clinice, diagnostic pozitiv/diferenţial,

 tratament.

Складчатый язык. Эта врождённая патология встречается как у взрослых,

так и у детей. Характерно наличие на языке глубоких симметричных складок,
идущих в продольном и поперечном направлениях. Наиболее глубокой является
складка, идущая по средине языка, а поперечные складки менее глубокие. Язык как
бы разбит на множество долек, что бросается в глаза при выдвижении языка.
Сосочки языка хорошо выражены. Эта складчатость языка нередко сопровожда-
ется некоторым увеличением его размеров.
У 1/3 больных складчатый язык сочетается с десквамативным глосситом.
Складчатый язык может быть симптомом синдрома Мелькерсона–Розенталя,
ав сочетании со складчатостью щёк может сопутствовать акромегалии. Пациенты со
складчатым языком, как правило, жалоб не предъявляют. Лечение. Пациентам со
складчатым языком общее и местное лечение
не проводится. Рекомендуется только соблюдение гигиены полости рта.
 Черный волосатый язык. Для этого заболевания характерно наличие
гиперлазии и ороговения нитевидных сосочков языка различной степени
выраженности. Несколько чаще встречается у мужчин после 40 лет, особенно у
злоупотребляющих алкоголем и курением, а также у ВИЧ-инфицированных.
Этиология заболевания остаётся неизвестной.
Клиника. На спинке языка появляется очаг овальной или треугольной формы,
располагающийся по средней линии языка, на котором нитевидные сосочки
удлиняются до 2 см, утолщаются до 2 мм и напоминают волосы. Характерен цвет
сосочков, он вариабелен — от слабо-коричневого, тёмно-серого до чёрного. В то
же время передняя часть и боковые поверхности языка имеют нормальный вид.
Субъективно: пациента беспокоит необычный вид языка, иногда он отмечает
снижение вкусовой чувствительности и повышение рвотного рефлекса.
Заболевание без лечения может длиться неопределенно долго, возможны
спонтанные ремиссии и рецидивы.
Дифференциальная диагностика проводится с так называемым ложным
чёрным языком, при котором появляются налёт и пигментация сосочков языка
вследствие приема некоторых медикаментов (метронидазола, антибиотиков,
полосканий рта отварами лекарственных растений, растворами перманганата калия
и др.) или при обострении заболеваний желудочно-кишечного тракта. Но при этом
изменении окраски всей спинки языка отсутствует гиперплазия нитевидных
сосочков. После устранения причины в течение нескольких дней происходит
нормализация цвета языка.
Лечение. Больному запрещается курение, злоупотребление алкоголем
ираздражающей пищей. Под очаг поражения рекомендуют вводить два раза в
неделю 0,5–1 мл 0,25%-ного раствора кальция хлорида с 0,5 мл 2%-ного новокаина,
на курс — до 5 инъекций. Наружная терапия заключается в смазывании спинки
языка 3–5%-ным раствором резорцина или 5–10%-ным раствором салицилового
спирта, процедуры повторяются 2–3 раза в день.
Десквамативный глоссит. Синонимы: географический язык,
эксфолиативный глоссит, мигрирующий глоссит. Это изменение внешнего вида
языка, появление на спинке языка участков десквамации разной формы и окраски.
Этиология и патогенез. Окончательная причина заболевания не известна.
Определенная роль приписывается вирусной инфекции, наследственным факторам.
Более частая регистрация заболевания имеет место при заболеваниях желу- дочно-
кишечного тракта, коллагенозах, эндокринных заболеваниях. Заболевание
встречается в любом возрасте.
Клиника. Вначале на спинке языка появляется беловато-серое пятно
диаметром в несколько миллиметров, в центре которого происходит слущивание
нитевидных сосочков. Появляется участок красного цвета округлой формы со
слегка приподнятым белесоватым краем. В дальнейшем происходит увеличение в
размерах участка десквамации. Очаги имеют разную форму: округлую, форму
колец или полуколец. Они локализуются на спинке и боковых поверхностях языка,
могут быть одиночными или множественными и вследствие постоянно
сменяющихся процессов ороговения и десквамации наслаиваются друг на друга.
Всвязи с постоянным появлением новых очагов форма участков десквамации
иокраска языка постоянно меняются, что и послужило основанием названиям
«географический язык» и «мигрирующий глоссит».
Вбольшинстве случаев болезнь протекает без субъективных ощущений и
выявляется случайно при осмотре полости рта, особенно у детей. Вместе с тем
отдельные больные предъявляют жалобы на парестезии, жжение или покалывание,
ощущение боли при приёме раздражающей пищи. Многих больных настолько
беспокоит вид языка, что развивается канцерофобия. Довольно часто
десквамативный глоссит сочетается со складчатым языком.
У большинства больных заболевание длится годами, не причиняя особого
беспокойства, возможны ремиссии на длительный срок, а также рецидивы.
Дифференциальный диагноз. Диагностика десквамативного глоссита
трудностей не представляет. Его необходимо отличать от красного плоского
лишая, лейкоплакии, папул при вторичном сифилисе, состояний при
гиповитаминозах
В2, В6 и В12.
Лечение. Если больной не предъявляет жалоб, то лечение обычно не
проводится. Всем больным рекомендуется санация, гигиена полости рта,
устранение раздражителей. При наличии боли и чувства жжения пациентам
показаны ирригации и ротовые ванночки с раствором цитраля (30 капель 1%-ного
раствора цитраля на 1/2 стакана воды), аппликации 5–10%-ной взвеси анестезина в
масляном растворе витамина Е. Применяют также аппликации масляного раствора
витамина А, масла шиповника. Внутрь назначают пантотенат кальция по 0,1–0,2 г 3
раза в день в течение 3–4 недель. Описан эффект от применения новокаиновых
блокад в область язычного нерва. Проводится также лечение сопутствующих
заболеваний. Все эти методики симптоматического лечения не устраняют
рецидивы заболевания. Профилактикой канцерофобии являются индивидуальные
беседы с больным.

Прогноз для жизни — благоприятный.

Ромбовидный глоссит. Это хроническое воспалительное заболевание языка
характерного вида и локализации. Болеют преимущественно курящие мужчины,
злоупотребляющие алкоголем.
Этиология и патогенез. Считается, что ромбовидный глоссит является
врожденным заболеванием, связанным с нарушениями процессов эмбриогенеза.
Отдельные специалисты связывают его с хроническим кандидозом.
 Клиника. На спинке средней части языка строго по средней линии
формируется очаг ромбовидной формы размером до 5 см в длину и 1–2,5 см в
ширину. Его поверхность лишена сосочков. Различают 3 клинические формы
заболевания: плоскую, бугорковую и папилломатозную, или гиперпластическую,
формы.
При плоской форме поверхность языка гладкая, розово-красного цвета,
сосочки в очаге не выражены. При пальпации очаг слегка уплотнен,
безболезненный, но он не выступает над окружающей слизистой.
При бугорковой форме на поверхности очага поражения имеются бугорки
различных размеров с выраженными складками между ними, что создает
впечатление гранитной мостовой. Бугорки красного цвета с синюшным оттенком,
сосочки на них отсутствуют.
При папилломатозной форме ромбовидного глоссита формируется
опухолевидное бугристое разрастание до 5 см в диаметре, выступающее над
поверхностью языка. Центр очага может иметь молочно-белую окраску вследствие
ороговения эпителия. Очаг поражения не склонен к периферическому росту и
может годами сохранять форму и размеры.
Поднижнечелюстные лимфатические узлы при всех формах ромбовидного
глоссита не увеличены.
Ромбовидный глоссит во всех его формах протекает без субъективных
ощущений и больные длительное время могут не замечать изменений со стороны
языка.
Болезнь протекает доброкачественно в течение многих лет. Лишь при
постоянном хроническом раздражении на фоне падения иммунитета описаны
единичные случаи озлокачествления ромбовидного глоссита.
Дифференциальная диагностика проводится с десквамативным глосситом, с
кандидозом, опухолями языка.
Лечение. Оно проводится при наличии воспаления при любой из форм
ромбовидного глоссита и заключается в санации полости рта с целью исключения
местных травматических факторов. При обнаружении большого количества грибов
рода Candida назначают системное и местное противокандидозное лечение. У ряда
больных с папилломатозной формой при появлении склонности к разрастанию
высыпаний применяют криодеструкцию очага или иссечение пораженных участков
в пределах очага.

36.Stări precanceroase ale buzelor şi cavităţii bucale: etiologie, patogenie, aspecte clinice,

diagnostic pozitiv/diferenţial, tratament.

Классификация предраковых изменений красной каймы губ и слизистой оболочки полости рта

І. Облигатные предраковые заболевания

1. Болезнь Боуэна и эритоплазия Кейра

2. Бородавчатый или узелковый предрак

3. Абразивный преканцерозный хейлит Манганотти

4. Органичный предраковый гиперкератоз красной каймы

ІІ. Факультативные предраковые заболевания с большей потенциальной злокачественностью

(15-30%)

1. Лейкоплакия эрозивная и веррукозная

2. Папиллома и папилломатоз неба

3.
Кожный рог

4.
Кератоакантома

ІІІ. Факультативные предраковые заболевания с меньшей потенциальной злокачесвенностью

(не более 6%)

1. Лекоплакия плоская

2. Хронические язвы слизистой оболочки

3. Эрозивные и гиперекратотические формы красной волчанки и красного плоского лишая

4. Хронические трещины губ

5. Постренгеновский хейлит и стоматит

6. Метеорологичский и актиничсекий хейлиты

В основу данной классификации положены две основные особенности: течение заболевания в

смысле вероятности и частоты озлокачествления и патоморфологические изменения.

Болезнь Боуэна и эритроплазия Кейра

Оба заболевания весьма сходны по своей гистологической картине, которая в подавляющем

большинстве случаев укладывается в понятие «саnсеr in situ» или внутриэпитальный
спиноцеллюлярный рак , однако отсутствие инфильтративного роста позволяет отнести эти
заболевания к предраковым состояниям, хотя среди предраковых заболеваний они обладают
наибольшей потенциальной злокачественность.

Клиника. Болезнь Боуэна – ограниченное, медленно увеличивающееся пятнисто-узелковое

поражение слизистой от 1 см в диаметре и больше. Иногда из-за неравномерного ороговения
поражение имеет сходство с лейкоплакией и КПЛ (рис 15).
Рис. 15. Болезнь Боуэна: на слизистой оболочки полости рта на гиперемированном основании
очаг гиперкертоза

Иногда поверхность мелко-бугристая. У ряда больных поверхность покрыта мелкими

сосочковыми разрастаниями. Чаще же поверхность гиперемированная, гладкая или бархатистая –
с мелкими сосочковыми разрастаниями. При длительном течении выявляется легкая атрофия
слизистой и тогда очаг кажется слегка западающим, втянутым. Иногда поверхность очага местами
эрозируется. Субъективные ощущения могут отсутствовать.

Имеющиеся в литературе описания случаев эритроплазии Кейра точно соответствуют описанию

болезни Боуэна, точнее той её разновидности, при которой поверхность поражения
представляется гиперемированной, гладкой и бархатистой. Излюбленной локализацией болезни
Боуэна является мягкое нёбо, язычок, ретромолярная область.

Бородавчатый передрак красной каймы 

Этот термин ввел А. Л. Машкиллейсон. Встречается заболевание в основном у мужчин в возрасте

свыше 40 лет. Локализуется на красной кайме в основном нижней губы на середине расстояния
между углом рта с центром губы и не заходит ни в зону Клейна, ни на кожу.

Клиника. Элемент поражения – папула диаметром от 4 мм до 1 см полушаровидной формы,

которая выступает над красной каймой на 3-5 мм и имеет плотноватую консистенцию. Окраска
варьирует от цвета нормальной красной каймы до застойно-красного. Однако у многих больных
поверхность узелка покрыта плотно сидящими тонкими чешуйками, не снимающихся при
соскабливании, и напоминает бородавку или ороговевающую папиллому (рис.16). 
Рис. 16. Бородавчатый предрак красной каймы губ: на нижней губе возвышающийся узел

Пальпация безболезненная. Располагается этот узелок на внешне неизмененной красной кайме.

Течение болезни довольно быстрое, озлокачествление может произойти через 1-2 месяца.

Бородавчатый предрак следует дифференцировать с обыкновенной бородавкой, папилломой,

кератоакантомой, пиогенной гранулемой и начинающимся озлокачествлением: усиление
интенсивности роста, усиление процессов ороговения на поверхности, появление уплотнения в
основании элемента, болезненности.

Абразивный преканцерозный хейлит Манганотти.

В 1933 г. Манганотти описал своеобразное эрозивное изменение красной каймы нижней губы,
которое имело тенденцию трансформироваться в плоскоклеточный рак. Болеют в основном
мужчины пожилого и старческого возраста у которых имеются возрастные трофические
изменения тканей, гиповитаминоз А.

Клиника: обычно поражение представлено в виде эрозии овальной или неправильной формы

часто с гладкой полированной поверхностью, имеющей насыщенно-красный цвет. Иногда эрозия
покрыта прозрачным истонченным эпителием (рис.17). 
Рис.17. Хейлит Манганотти: эрозия удлиненной формы на неизменной красной кайме нижней
губы

Довольно часто на поверхности эрозии образуются корки, при снятии которых может возникнуть
небольшое кровотечение (рис.18). 

Рис.18. Хейлит Манганотти: поверхностная эрозия на красной кайме нижней губы с признаками

кератоза по краям

Уплотнения в основании и вокруг обычно нет. Иногда возникает нестойкое фоновое воспаление.

У части больных эрозия, раз появившись, существует, иногда немного увеличиваясь, длительное
время, но чаще эрозия спонтанно эпителизируется, а затем довольно быстро рецидивирует на том
же или на другом месте.
Трансформация в рак может наступить в сроки от 3 мес. до 30 лет. Правильно проведенное
лечение, даже консервативное, может привести к излечению.

Хейлит Манганотти дифференцируют от эрозивных форм красной волчанки, КПЛ, и лейкоплакии,

пузырчатки, многоформной экссудативной эритемы и герпетической эрозии, экземы губ,
гландулярного хейлита, актинического хейлита и начинающегося озлокачествления: появление
участков ороговения вокруг эрозии, изъязвления очага и появление уплотнения в основании
(рис.19). 

Рис. 19 Незажившая эрозия на нижней губе, очаги и гиперкератоза при хейлите Манганотти.

Ограниченный предраковый гиперкератоз красной каймы (ОПГ)

Эту форму предрака Машкиллейсон выделил из лейкоплакий. От лейкоплакии ОПГ красной

каймы отличается не только клинически, но и по существу течения процесса, так как он имеет
значительно большую потенциальную злокачественность. Среди больных преобладают мужчины
свыше 30 лет.

Обычно процесс локализуется на нижней губе строго на красной кайме, чаще сбоку от центра.

Клиника: поражение имеет вид резко ограниченного участка полигональной формы размером от

0,2-0,5 мм до 1,5-2,0 см (рис.20). 
Рис. 20. Ограниченный гиперкератоз красной каймы губ: несколько втянутый очаг гиперкератоз
неправильной формы

Поверхность очага покрыта тонкими плотно сидящими чешуйками и имеет серовато белый цвет. У
большинства больных очаг слегка западает, но при скоплении чешуек может слегка возвышаться
(рис.21). 

Рис. 21. Ограниченный гиперкератоз красной каймы губ: очаг гиперкератоза, покрытый плотно
сидящими чешуйками

Редко развивается на фоне воспалительных явлений. Озлокачествление может произойти спустя 6

мес. Клиническими признаками озлокачествления являются усиление ороговения, эрозирование
и появление уплотнения в основании. Однако эти признаки появляются много позднее после
начала озлокачествления, которое позволяет определить вовремя только биопсия.
Дифференцировать ОПГ необходимо, прежде всего с лейкоплакией; с эксфолиативными
хейлитами, красной волчанкой, КПЛ.

Папиллома

Папиллома – доброкачественная эпителиальная опухоль, происходящая из покровного эпителия.

Одно из наиболее часто встречающихся заболеваний СОПР 

Рис. 22. Папиллома слизистой оболочки полости рта (на верхней губе)

Клиника: проявляется в виде разрастания на ножке грибковидной или округлой формы (рис 22).
При отсутствии ножки расположена на широком основании и имеет полушаровидную форму
узелка от 1 до 20 мм. Поверхность опухоли шероховатая (мелкозернистая, бородавчатая,
складчатая) или гладкая. При выраженном ороговении цвет её белесоватый. Нередко встречаются
множественные попилломатозные разрастания(рис.23)
Рис. 23 Папиллома слизистой оболочки полости рта (папилломатоз неба)

О начинающимся озлокачествлении говорят: уплотнение папилломы, усиление процессов

ороговения, расширение и уплотнение ножки и основания, болезненность.

Дифференцировать папиллому необходимо со смешанной опухолью, мягкой фибромой,

бородавчатым предраком, пиогенной гранулемой.

Кожный рог

Кожный рог – представляет собой участок ограниченной гиперплазии эпителия с огромным

гиперкератозом в виде рогового выступа. Возникает на красной кайме нижней губы у лиц старше
60 лет. 

Клиника: поражение представляется в виде резко ограниченного очага 1 см в диаметре от этого

основания отходит рог конусообразной формы высотой не более 1 см грязно-серого или
коричнево-серого цвета, плотной консистенции, спаянный с основанием (рис. 24).

Рис. 24. Кожный рог на красной кайме нижней губы

^ Кератоакантома (КА)

Кератоакантома – быстро развивающаяся и спонтанно регрессирующая эпидермальная

доброкачественная опухоль, довольно часто трансформирующаяся в рак. Локализуется на
красной кайме чаще нижней губы, очень редко на языке.

Клиника. Заболевание начинается с образования полушаровидного узелка серовато-красного или

нормального цвета с небольшим воронкообразным углублением в центре. В течение месяца он
достигает размеров 1 х 2,5 см, в центре этого элемента имеется хорошо выраженное углубление,
заполненное плотной роговой массой, которая удаляется без особого труда после чего
обнажается кратерообразное углубление с плотным валиком по краю. КА не спаяна с
окружающими тканями, подвижна, почти безболезненна (рис.25).

Рис.25. Кератоакантома на красной кайме нижней губы

^ Возможно два исхода КА:

1) через 6-8 мес. она спонтанно регрессирует, оставляя рубчик; 

2) трансформируется в рак.

Дифференцировать КА необходимо с бородавчатым предраком красной каймы, папилломой,

обыкновенной бородавкой, кожаным рогом, спиноцеллюлярным раком.

Диагностика

Значительное место в диагностике предопухолевых заболеваний занимают:

1.
Анализ и оценка жалоб

2.
Анамнез заболевания

3.
Анамнез жизни: профессия, контакт с проф. вредностями, вредные привычки,
сопутствующая патология

4.
Осмотр

5.
Пальпация

6.
Биопсия
 7.
Цитология

8.
Стоматоскопия (хейлоскопия)

9.
Прижизненная микроскопия (хейло-микроскопия) – исследования окрашенного
ядерной краской патологического очага, позволяющего наблюдать ядра
поверхностного эпителия.

^ Лечение предраков

1.
Хирургическое – опереативное удаление патологически измененного очага. Применяется
в случае , если имеется ограниченный в размерах очаг патологии и закрытие раны не
представляет трудностей.

2.
Криодеструктивное лечение – деструкция патологического образвания с последующим
замещением образовавшейся зоны некроза рубцовой тканью. Методика проста,
процедура безболезненна, больные соглашаются быстрее.

Показания: 

1) очаг небольших размеров до 1 см в диаметре в тех участках, где оперативное лечение

затруднено

2) очаг значительных размеров без признаков малигнизации.

3. Криолазерное лечение – комбинация криотерапии и лазерного воздействия Гелий-неоновый

лазер вызывает в тканях целый комплекс позитивных реакций.

1.
аналгезирующий эффект;

2.
снижение уровня местного воспаления;

3.
нормализацию функции гемо- и лимфомикроциркуляторного русла;

4.
повышение иммунологической реактивности тканей;

5.
стимуляция регенерации.
4. Прочие способы лечения:

- интерфероносодержащая мазь, которая обладает антивирусной активностью

- препараты вит. А 

- препараты вит. Е 

- препараты вит. С 

- облепиховое масло

- симптоматические средства (фитопрепараты, винилин).

37.Neoplazii benigne ale buzelor şi ale cavităţii bucale (epulisul, boala Fordyce,

fibromatoza gingivală, hemangioame): etiologie, patogenie, aspecte clinice, diagnostic

pozitiv/diferenţial, tratament.

38.Neoplazii maligne ale buzelor şi ale cavităţii bucale (carcinomul spinocelular,

melanomul malign): etiologie, patogenie, aspecte clinice, diagnostic

pozitiv/diferenţial, tratament.

39.Sifilisul: etiologia, epidemiologia. Metode de examinare şi cercetare a treponemelor.

Сифилис – общее инфекционное заболевание, вызываемое бледной трепонемой,

склонное к хроническому рецидивирующему течению с характерной периодизацией
клинических симптомов, способное поражать все органы и системы, передающееся
преимущественно половым путем; может передаваться внутриутробно.
Этиология. Возбудитель – бледная трепонема,
Эпидемиология.
Ежегодно в мире регистрируется более 10 млн. новых случаев сифилиса.
Увеличилось число случаев врожденного сифилиса. Показано, что риск инфицирования
ВИЧ в 4 раза выше у пациентов с сифилитическими эрозивно-язвенными поражениями. У
ВИЧ-инфицированных сифилис быстротечен – иногда с общетоксической реакцией,
появлением пустулезных и узловато-язвенных элементов. Третичный период сифилиса
может наступить через несколько месяцев после заражения, т.е. первичный и вторичный
периоды заболевания с активными проявлениями резко сокращаются по длительности.

40.Sifilisul: patogenie, evoluţie generală. Imunitatea şi reactivitatea în infecţia sifilitică.

Патогенез.

Бледные трепонемы (T. pallidum), являясь факультативными анаэробами, быстро (0,5 часа –
несколько часов) после контакта с лицом, болеющим острозаразным сифилисом, проникают в
организм партнера через микротравмы слизистых оболочек, кожи, преимущественно
лимфогенно, в меньшей степени – гематогенно и периневрально. При этом факторы хемотаксиса
привлекают нейтрофилы в место инокуляции, способствуя образованию твердого шанкра.
Позднее нейтрофилы сменяются лимфоцитами, продуцирующими лимфокины, привлекающие
макрофаги, которые фагоцитируют и разрушают трепонемы. В местной клеточной реакции
преобладают Т-хелперы, появляется избыток цитокинов: интерлейкины 1 и 2, интерферон гамма,
ИЛ-10, ИЛ-12, а также плазматические клетки, т.е. формируется гуморальный ответ. Антитела к T.
pallidum начинают выявляться при формировании твердого шанкра: вначале появляются IgM, IgA,
затем IgG. Развивающийся гуморально-антительный ответ способствует гибели возбудителя в
месте первичной сифиломы и ее регрессу (рубцеванию). Спирохетемия возникает уже во время
первичного периода, и резко усиливается во вторичном свежем и рецидивном периодах
(доказано методом ПЦР), стимулируя массивную выработку антител и одновременно подавление
клеточного иммунитета, что препятствует размножению T. pallidum и способствует регрессу
вторичных сифилидов. После исчезновения вторичных сыпей наступает бессимптомный
(латентный) период, во время которого восстанавливается подавляемая во вторичном активном
периоде гиперчувствительность замедленного типа. В третичном периоде иммунные реакции
вызывают образование специфических гранулем (бугорков, гумм), в которых трепонемы
выявляются редко. Возникновение различных сифилидов, поражение органов и тканей связано
преимущественно с вовлечением сосудов (артерии, артериолы, их воспаление и некроз).
Иммунитет к реинфекции (новому заражению) возникает только у больных сифилисом, не
получавших противосифилитическое лечение. У тех пациентов, которые проходили подобное
лечение при повторных заражениях возникают типичные первичные сифиломы (реинфекция).
Под суперинфекцией понимают попадание дополнительной порции бледных трепонем в
организм неизлеченного от сифилиса человека после контакта с болеющим острозаразным
сифилисом партнером. Организм больного сифилисом реагирует на суперинфекцию сыпями того
периода, в котором он находится. Большая часть лиц с врожденным сифилисом резистентна к
повторным заражениям этой инфекцией.

Клинический рецидив – редкие случаи возникновения сифилидов первичного или вторичного

периодов вскоре после клинического успешного специфического лечения, вероятно, связано со
слабым иммунным ответом организма на инфекцию, недостаточным трепонемоцидным
действием примененных антибиотиков, которые могут способствовать образованию форм
выживания бледных трепонем (цисты, L-формы, способные к реверсии в типичные
спиралевидные бактерии после завершения проводившегося вида антибиотикотерапии). При
этом повторные половые связи, как в период лечения, так и после его окончания исключаются.
Механизм толерантности трепонем, выдерживающих атаку системы иммунитета не ясны. Они
предполагают подавление клеточного иммунитета, сниженную выработку ИЛ-2 макрофагами,
сохранение трепонем в зонах (ЦНС, глаза, аорта, кости, перилимфа среднего уха), которые не
столь активно подвергаются действию факторов иммунитета.

Течение. Латентный вторичный сифилис без лечения может сохраняться в течение жизни без
клинических проявлений у 2/3 пациентов, у остальных лиц развивается третичный сифилис: с
поражением кожи (16%), сердечнососудистой системы (9,6%) или ЦНС (6,5%). Сифилис является
причиной смерти 11% пациентов европеоидов, а у нелеченных афроамериканцевмужчин этот
процент заметно выше.

Источник заражения – больной человек, наибольшая контагиозность выявляется в первые два

года болезни при наличии достаточного для заражения количества вирулентных бледных
трепонем и повреждений кожи или слизистых у партнеров. Бледные трепонемы могут проникать
даже через микроповреждения эпидермиса и неповрежденные слизистые оболочки.

Различают 5 основных путей заражения сифилисом:

1) половой (вагинальный, анальный, оральный):

2) бытовой;

3) гемотрансфузионный;

4) профессиональный;

5) трансплацентарный.

Заражение может произойти в момент родов при прохождении плода через инфицированные
родовые пути матери. Молоко кормящих женщин, слюна, сперма заразны даже при отсутствии
каких либо проявлений сифилиса в области молочных желез, полости рта и гениталий. У больных
активным сифилисом наибольшую опасность для заражения представляют эрозивноязвенные
неспецифические поражения на слизистых оболочках и коже (баланопостит, герпес, эрозия шейки
матки, дерматозы, сопровождающиеся нарушением целостности кожных покровов и слизистых).
Течение сифилиса длительное и характеризуется сменой периодов: инкубационный период (3-4
недели); первичный период (7-8 недель); вторичный период (обычно от 2-х до 5 лет); третичный
период (5-15 лет и более).

Первичный период (от появления твердого шанкра до возникновения первого

генерализованного высыпания) длится 6-7 нед.

Возникающий на месте внедрения возбудителя твердый шанкр – единственный

сифилид первичного периода – сопровождается регионарным лимфангитом и
регионарным лимфаденитом, который в конце периода переходит в специфический
полиаденит, сохраняющийся без особых изменений в течение полугода.

Вторичный период (от первого генерализованного высыпания до появления

третичных сифилидов – бугорков и гумм) длится 2—4 года, характеризуется
волнообразным течением, обилием и разнообразием клинических симптомов.
Основные проявления представлены сифилидами: пятнистым, папулезным,
пустулезным, пигментным – и облысением.

Первое генерал изованное высыпание, появляющееся на смену заживающему

твердому шанкру, бывает наиболее ярким и обильным (вторичный свежий сифилис), ему
сопутствует выраженный полиаденит. Сыпь держится несколько недель (реже месяцев),
затем спонтанно исчезает. Повторные эпизоды высыпаний (вторичный рецидивный
сифилис) чередуются с периодами полного отсутствия проявлений (вторичный латентный
сифилис). Сыпи при вторичном рецидивном сифилисе менее обильны, но крупнее по
размерам. В первом полугодии им сопутствует полиаденит.

Третичный период начинается чаще на 3—4-м году болезни и при отсутствии

лечения длится до конца жизни больного.

Его проявления отличаются наибольшей тяжестью, приводят к неизгладимому

обезображиванию внешности, инвалидизации и в 10% случаев к смерти. Для третичного
сифилиса характерно волнообразное течение с чередованием активных проявлений в
различных органах и тканях (в первую очередь в коже, слизистых оболочках и костях) и
длительных латентных состояний.
Сифилиды третичного периода представлены бугорками и узлами (гуммы).
Классические серологические реакции (типа реакции Вассермана) становятся
положительными в середине первичного периода, в связи с чем различают сифилис
первичный серонегативный и серопозитивный. Они положительны на протяжении всего
вторичного периода, в первые годы третичного периода, а при позднем третичном
сифилисе могут стать отрицательными у 1/3 больных. Из современных (специфических)
серореакций при сифилисе важную роль играет реакция иммобилизации бледных
трепонем (РИБТ), положительная у всех больных с начала вторичного периода. Наиболее
ценной является реакция иммунофлюоресценции (РИФ), положительная иногда уже в
конце инкубационного периода и сохраняющаяся положительной на всем протяжении
болезни у всех больных. Существуют значительные отклонения от описанного типичного
течения сифилитической инфекции. У некоторых больных, если возбудитель сразу проник
глубоко в ткани или попал в сосуд (например, при глубоком порезе, при переливании
крови), не бывает первичного периода, а заболевание начинается после соответственно
удлиненного инкубационного периода со вторичных высыпаний – это так называемый
«немой» («обезглавленный «) сифилис, «сифилис без твердого шанкра»,
«трансфузионный сифилис». У некоторых больных с поздними формами (при давности
болезни более 2 лет) поражены исключительно внутренние органы или нервная система –
это так называемый висцеральный сифилис и нейросифилис.

41.Sifilisul primar: diagnostic pozitiv.

Клинический диагноз первичного сифилиса подтверждается:

− обнаружением Treponema pallidum в нативном препарате при темнопольной
микроскопии;
− и/или положительными результатами одного трепонемнего и одного
нетрепонемного теста.
Некоторые особенности современного течения первичного сифилиса: наличие
множественных, чаще язвенных твердых шанкров, склонных к гангренизации и
фагеденизации, нередко осложненных вторичной инфекцией, фимозом, парафимозом, не
ярко выраженным регионарным лимфаденитом. В активном первичном периоде
сифилиса могут встречаться и нехарактерные проявления твердого шанкра (милиарный,
герпетический, гигантский, в виде баланита или баланопостита). Участились случаи
экстрагенитальной локализации шанкров: на губах, миндалинах, в ротовой полости, на
языке, в области молочных желез, перианальной области. Эти особенности различных
клинических проявлений первичного периода сифилиса часто упускаются врачами, что
служит причиной диагностических ошибок. Диагностические ошибки допускают врачи
дерматовенерологи, хирурги, урологи, акушерыгинекологи, отоларингологи, стоматологи,
которые проводят лечение пациентам по поводу травматической эрозии, банального
баланопостита, трещин заднего прохода, ангины, стоматита, лимфаденита без
предварительного обследования на сифилис, применяя антибиотики, антисептики и
хирургическую тактику. Такие лечебные действия изменяют клиническую картину
заболевания и затрудняют микробиологическую и серологическую диагностику
первичного сифилиса.
Диагностика. Обнаружение при микроскопии отделяемого шанкра в темном поле
T. pallidum; оценивают позитивность серологических реакций (ИФА, РМП, РПГА, РВ,
РИФ200, РИФ абс, IgМ).

42.Sifilomul primar: aspecte clinice, forme atipice, diagnostic diferenţial.

ПЕРВИЧНЫЙ СИФИЛИС

Первичный сифилис в зависимости от локализации подразделяют на:

− первичный сифилис половых органов;
− первичный сифилис анальной области;
− первичный сифилис других локализаций.
Первичный сифилис – развивается после инкубационного периода (в среднем
через 3-4 недели) и проявляется первичным аффектом (эрозией, но чаще язвой),
регионарным лимфаденитом (склераденитом) и лимфангитом.
Твердый шанкр: папула, затем эрозия или язва с приподнятыми краями и скудным
серозным отделяемым, безболезненная, круглой или овальной формы с пологими краями,
мясо-красного цвета; размером от нескольких мм до 1-2 см, на поверхности которой
иногда образуется корка.
Сифилитическая язва (твердый шанкр) при пальпации ее основания имеет
плотноэластическую (хрящевидную) консистенцию.
Регионарный лимфаденит – чаще односторонние, безболезненные, лимфатические
узлы увеличенные до мелкой сливы, не спаяны между собой и с окружающими тканями,
кожа над ними не воспалена; появляется обычно через неделю после твердого шанкра. У
пациентов можно выявить визуально и пальпаторно на теле полового члена лимфангит –
плотноэластический, безболезненный, невоспалительный тяж до 0,5 см, идущий от
шанкра к регионарным лимфатическим узлам (в области гениталий к паховым).
Локализация твердого шанкра на гениталиях – внутренний листок крайней плоти,
шейка головки, головка, тело и основание полового члена; шейка матки, влагалище,
вульва, клитор.
Наблюдается и экстрагенитальная локализация твердого шанкра: область анального
канала, в полости рта, на губах, деснах, языке, миндалинах, пальцах рук, в области
молочных желез, на других «необычных участках», например, наружного уха, шее.
Атипичные твердые шанкры
Индуративный отек – плотный лимфатический отек наружных половых органов, не
оставляющий ямки на месте давления пальцем.
Шанкр-амигдалит – болезненная эрозия-язва на увеличенной небной миндалине.
Шанкр-панариций – болезненная язва на дистальной булавовидноизмененной фаланге
пальца кисти.
Особые разновидности твердого шанкра: ожоговый (комбустиформный), баланит
Фольманна (множественные мелкие эрозии на головке), герпетиформный.

Дифференциальный диагноз: герпес половых органов, венерическая

лимфогранулема, донованоз, анаэробный кандидозный баланит, баланопостит,
гонококковые и трихомонадные язвы, острая язва вульвы, чесоточная эктима,
туберкулезная язва, дифтерийная язва, шанкриформная пиодермия, фурункул, афта,
фиксированная токсидермия, плоскоклеточный или базальноклеточный рак кожи, травма,
мягкий шанкр.

43.Sifilisul secundar: diagnostic pozitiv.

Клинический диагноз вторичного и скрытого раннего сифилиса подтверждается:

− обнаружением Treponema pallidum в серуме из папуло-пустулезных, эрозивно-язвенных

элементов методом темнопольной микроскопии;

− положительными результатами одного трепонемнего и одного нетрепонемного теста.

Диагностика вторичного сифилиса кожи и слизистых оболочек: клиническая картина,

подтвержденная положительными серологическими реакциями: РМП, ИФА, РПГА, РИФ, РИТ.

При вторичном скрытом сифилисе: отсутствуют клинические проявления; для диагностики важны
данные анамнеза и положительные серологические реакции (РМП, ИФА, РПГА, РИФ, РИТ).

44.Sifilidele maculare inflamatoare (rozeola): aspecte clinice, diagnostic diferenţial.

ВТОРИЧНЫЙ СИФИЛИС
 Вторичный сифилис характеризуется генерализацией сифилитической
инфекции, достигающей своего наивысшего развития.

В патологический процесс, помимо кожи, слизистых оболочек и лимфатических

узлов, могут быть вовлечены внутренние органы, ЦНС, кости, суставы, кроветворные
органы, органы слуха, зрения и др.

Основным проявлением сифилитической инфекции во вторичном периоде

являются генерализованные высыпания на коже и слизистых оболочках (вторичные
сифилиды).

Высыпания каждого из приступов вторичного периода, просуществовав около 1,5—

2 мес, подвергаются спонтанному регрессу, чтобы спустя более или менее
продолжительный латентный период появиться вновь. Первое высыпание, знаменующее
начало вторичного периода, отличается особой яркостью и обилием сыпи, носит название
вторичного свежего сифилиса. Ему обычно сопутствует угасающий твердый шанкр. Все
последующие приступы вторичного периода называются вторичным рецидивным
сифилисом. Промежутки между приступами вторичного сифилиса, когда высыпания на
коже и слизистых оболочках отсутствуют, носят название вторичного латентного
сифилиса. Разнообразным высыпаниям вторичного периода на протяжении первого
полугодия сопутствует специфический полиаденит. Вторичные сифилиды имеют ряд
общих черт, отличающих их от других кожных высыпаний: они повсеместны, имеют
доброкачественное течение, лихорадочные симптомы отсутствуют, нет также
островоспалительных явлений и субъективных ощущений, отмечаются устойчивость к
местному лечению, быстрое исчезновение под влиянием противосифилитического
лечения. Важным в практическом отношении является вопрос о разграничении
вторичного свежего и вторичного рецидивного сифилиса, так как давность инфекции и
соответственно объем лечения в этих случаях отличаются. Несмотря на идентичность
отдельных проявлений свежего и рецидивного сифилиса, выделено несколько четких
признаков, позволяющих отличить вторичный свежий сифилис от вторичного
рецидивного.

Различают 5 групп изменений кожи, ее придатков и слизистых оболочек во

вторичном периоде сифилиса: пятнистые сифилиды; папулезные сифилиды;
пустулезные сифилиды; сифилитическая плешивость; сифилитическая лейкодерма.

СИФИЛИТИЧЕСКАЯ РОЗЕОЛА

Представителем группы пятнистых сифилидов является сифилитическая розеола,

которая вместе с тем оказывается и наиболее часто встречающимся сифилидом
вторичного (особенно вторичного свежего) периода. Розеола наблюдается у 75—80%
больных вторичным сифилисом. Типичная сифилитическая розеола, которая обычно
появляется в начале вторичного периода сифилиса, представляет собой розовое пятно
величиной от чечевицы до ногтя мизинца, неправильно округлых очертаний, не
шелушащееся, исчезающее при надавливании. Розеолезные пятна обильны,
располагаются беспорядочно, чаще всего на туловище (особенно на его боковых
поверхностях) и на конечностях. Высыпания появляются постепенно и полного своего
развития достигают обычно в течение, 8-10 дней.

Различаются следующие разновидности сифилитической розеолы: отечная

(уртикарная), сливная, рецидивная (крупная по размеру) и кольцевидная (в виде колец,
дуг).
 Эквивалентом розеолы на слизистых оболочках является эритематозная
сифилитическая ангина : сливные эритематозные участки темно-красного цвета с
синюшным оттенком в области зева, резко отграниченные от окружающей здоровой
слизистой оболочки. Сифилитическая эритематозная ангина обычно не вызывает
субъективных ощущений (или они незначительны), не сопровождается лихорадкой и
другими общими явлениями.

45.Sifilidele papuloase: aspecte clinice, diagnostic diferenţial.

ПАПУЛЕЗНЫЕ СИФИЛИДЫ

Папулезные сифилиды во вторичном периоде сифилиса встречаются так же часто,

как и сифилитическая розеола. Таким образом, сифилитические папулы и сифилитическая
розеола являются основными проявлениями вторичного сифилиса. Папулезный сифилид
чаще наблюдается при вторичном рецидивном сифилисе. Сифилитическая папула –
компактное бес полостное образование, резко Отграниченное от окружающей здоровой
кожи и выступающее над ее уровнем. В зависимости от давности инфекции, особенностей
кожи больного и локализации папулезный сифилид может иметь разный внешний вид.

Различают девять основных разновидностей папулезного сифилида.

Лентикулярный (чечевицеобразный) сифилид чаще наблюдается при вторичном

свежем сифилисе, представлен четко отграниченными плоскими округлыми папулами
величиной с чечевицу, синюшно-красного цвета, плотноэластической консистенции, с
гладкой блестящей поверхностью. Постепенно папулы приобретают желтовато-бурый
оттенок, уплощаются, на поверхности их возникает скудное воротничковое шелушение.

Милиарный – отличается малыми размерами (с маковое зерно) и полуконической

формой папул.

Нуммулярный (монетовидный) – характеризуется значительной величиной папул

(с крупную монету и больше), склонностью к группировке.

Кольцевидный – отличается кольцевидным расположением папул.

Себорейный : папулы локализуются на лице, голове, по краю лба и отличаются

жирными чешуйками на поверхности.

Эрозивный (мокнущий) : папулы отличаются белесоватой мацерированной,

эрозированной или мокнущей поверхностью, что обусловлено локализацией на слизистой
оболочке и в складках кожи, относится к наиболее заразным проявлениям сифилиса.

Широкие кондиломы (вегетирующие папулы) располагаются в местах трения,

физиологического раздражения (половые органы, область заднего прохода). Отличаются
большими размерами, вегетацией (разрастание ввысь) и эрозированной поверхностью.

Роговые папулы (сифилитические мозоли) отличаются мощным развитием

рогового слоя на поверхности, очень похожи на мозоли.

Псориазиформные папулы характеризуются выраженным шелушением на

поверхности. Папулезные высыпания нередко появляются и на слизистых оболочках,
особенно рта. Клинически они соответствуют эрозивным (мокнущим) папулам. В полости
рта эрозивный папулезный сифилид чаще всего занимает область мягкого неба и
миндалин (сифилитическая папулезная ангина). Папулезные высыпания на слизистой
оболочке гортани приводят к осиплости голоса.