Вы находитесь на странице: 1из 68

1.

Местные анестетики: классификация по химической структуре, по силе действия


(активности), токсичности, латентности и длительности действия, по типу
анестезии. Механизм действия. Побочные эффекты, их профилактика и лечение .
Показания. Фармакокинетика.
 По химической структуре:
а) производные ПАБК (эфиры) – прокаин, хлорпрокаин, тетракаин, бензокаин;
б) производные ацетанилида – прилокаин, лидокаин, тримекаин, этидокаин, бупивакаин,
артикаин, мепивакаин.
 По длительности действия:
а) длительного (3 и более часа) – бензокаин, бупивакаин, этидокаин, цинкокаин;
б) среднего (1-2 часа) – лидокаин, тримекаин, прилокаин, мепивакаин, артикаин;
в) короткого (20-60 мин) – прокаин, хлорпрокаин, кокаин, тетракаин.
 По латентности действия:
а) с быстрым развитием эффекта (до 5 мин) – кокаин, хлорпрокаин, тетракаин, лидокаин,
этидокаин, цинкокаин;
б) с медленным развитием эффекта (более 15 мин) – прокаин, бензокаин, мепивакаин,
бупивакаин, прилокаин.
 По виду анестезии:
а) для поверхностной анестезии – тетракаин, бензокаин, тримекаин, лидокаин, артикаин;
б) для инфильтрационной анестезии – прокаин, хлорпрокаин, тримекаин, лидокаин, мепивакаин,
артикаин, прилокаин, мепивакаин, бупивакаин, этидокаин;
в) для проводниковой анестезии – прокаин, хлорпрокаин, тримекаин, лидокаин, мепивакаин,
артикаин, прилокаин, мепивакаин, бупивакаин, этидокаин;
г) для спинномозговой анестезии – лидокаин, мепивакаин, артикаин, бупивакаин, артикаин;
д) для всех видов анестезии – лидокаин, артикаин
 По силе действия (активности):
а) высокоактивные – тетракаин, бупивакаин, этидокаин, цинкокаин, артикаин;
б) средней активности – лидокаин, тримекаин, мепивакаин, бензокаин, кокаин,прилокаин;
в) низкоактивные – прокаин, хлорпрокаин.
 IV. По токсичности:
а) высокотоксчные – цинкокаин, тетракаин, бупивакаин;
б) средней токсичности – лидокаин, тримекаин, этидокаин, мепива-каин, бензокаин, кокаин,
прилокаин;
в) низкоактивные – прокаин, хлорпрокаин, артикаин
 Механизм действия
Местные анестетики предупреждают генерацию и проведение нервных импульсов. Их основная
точка приложения — мембрана нервных клеток.
Механизм действия местных анестетиков выражается в блокировке нервного проведения путем
вмешательства в процессы генерации нервного потенциала действия. Они уменьшают
проницаемость клеточной мембраны для ионов натрия, что сопровождается деполяризацией
мембраны. Одним из важнейших путей блокирования натриевых каналов является вытеснение
местными анестетиками Са++ из рецепторов, расположенных на внутренней поверхности
мембраны. Изменяя потенциал действия в мембранах нервных клеток, местные анестетики не
приводят к выраженному изменению потенциала покоя.
Действие местных анестетических средств на различные типы нервных волокон неодинаково. Как
правило, мелкие нервные волокна более чувствительны к действию анестетиков, чем крупные.
При этом немиелиновые волокна легче блокируются, чем миелиновые.
 Фармакокинетика.
В основном местноанестезирующие средства обладают сходными фармакокинетическими
свойствами. Местноанестезирующие средства хорошо всасываются через слизистые оболочки
(применение сосудосуживающих средств, например норадреналина, способствует уменьшению
их всасывания и тем самым усилению и пролонгированию действия, а также уменьшению
токсических проявлений). В тканях препараты гидролизируются при рН 7,4 (воспаленные ткани, в
которых среда более кислая, менее восприимчивы к действию препаратов). Продукты гидролиза
— основания, которые и оказывают действие на нервные волокна, быстро разрушаются и
выводятся в основном почками.
 Показания:
 Терминальная анестезия
 Лечение травм, послеоперационных ран
 Лечение вопалительных процессов слизистой полости рта, пародонта и языка
 Глосситы и гингивиты
 Обезболивание места вкола иглы
 Лечение пулипитов
 Удаление зубов
 Препарирование твердых тканей зубов
 Блокады
 Лечение заболеваний ВНЧС
 Побочные эффекты:
 Аллергические реакции (Анафилактический шок, отек Квинке, крапивница, ссыпь.)
 Повышение артериального давления
 Повышение уровня сахара в крови
 Учащение сердцебиения.
 Профилактика осложнений:
1. Минимально необходимыми мероприятиями по контролю состояния перед использованием
местных анестетиков являются доскональный сбор анамнеза, измерение артериального давления
и частоты сердечных сокращений. Если уровень давления, особенно диастолического значительно
превышает обычный для пациента и не поддается легкой фармакологической коррекции, то
необходимо, в любом случае, отложить прием.
2. Премедикация. Снижение тревожности, страха. Беспокойным пациентам уместно предложить
настойку валирианы, пустырника, корвалол, персен, при неэффективности – малые
транквилизаторы. Если больной страдает расстройствами сна, желательно, посогласовании с
терапевтом, назначить снотворные препараты накануне вмешательства.
3. Выбор анестетика и его дозы в соответствии с общим состоянием пациента.

2.Классификация анальгетиков. Анальгетики периферического действия:


классификация, механизм действия, назначения и показания к применению.
Примение в стоматологии. Побочные эффекты.
I. Препараты преймущественно центрального действия
Наркотические:morfină, trimeperidină,meperidină, fentanil, sufentanil, alfentanil, remifentanil,
metadonă, dextromoramidă, proproxifen, butorfanol, buprenorfină, pentazocină, piritramină etc.
Ненаркотические анальгетики
- Производные парааминофенола: paracetamol, fenacetinăşipreparatelecombinate
(citramon,solpadein, coldrex, saridon, panadol etc.)
Препараты из разных групп : clonidină, amitriptilină, imipramină, ketamină, carbamazepină, valproat
de natriu, baclofen, somatostatină, difenhidramină
Смешанного действия : tramadol
 Классификация по сродству к рецепторам:
A. Сильные агонисты (µ şi κ):
- morfină, hidromorfonă, oximorfonă, metadonă, dextromoramidă, , piritramină, tilidină, fentanil,
sufentanil, alfentanil;
B. Умеренные и слабые агонисты(µ şi κ):
- trimeperidină,codeină, oxicodonă, petidină, dextropropoxifen, tilidină;
C. Парциальные агонисты (µ) и агонисты-антагонисты (κ):
- buprenorfină;
D. Парциальные агонисты (κ) и антагонисты (µ) :
- butorfanol, pentazocină, nalbufină, nalorfină;
E. антагонисты:
- naloxon, naltrexon, nalmefen, diprenorfină

 По активности:
A. Парентерально:
1) слабые30-100 mg
- trimeperidină, pentazocină, tramadol, petidină, codeină, tilidină
2) активные 5-10 mg
- morfină, metadonă, piritramidă, dextramoramidă, nalbufină
3) очень активные 0,01-4 mg
- fentanil, sufentanil, lofentanil, alfentanil, butorfanol, buprenorfină, levorfanol
B. Перорально :
1) слабые 180-300 mg
- trimeperidină, pentazocina, petidină
2) активные50-100 mg
- morfină, dextropropoxifen, tramadol, tilidină
3) очень активные5-20 mg
- metadonă, dextromoramidă, buprenorfină, piritramidă

 По длительности действия:
A. Парентерально
1) короткого ( 20-45 min) - fentanil, alfentanil, sufentanil
2) среднего (3-5 ore) - - morfină, tramadol, trimeperidină, dextromoramidă, butorfanol, pentazocină,
petidină, metadonă
3) длительного ( 6-8 ore) - buprenorfină
B. Перорально
1) короткого( 3-4 ore) - trimeperidină, petidină, pentazocină, tramadol
2) среднего (4-6 ore) - morfină, metadonă, dextromoramidă, dextropropoxifen, piritramidă
3) длительного (6-8 ore) - buprenorfină, morfina retard

 Препараты периферического действия:


A. Салицилаты :
- acidul acetilsalicilic,s alicilamida, metilsalicilat.
B. Пиразолоны :
- metamizol şi preparatele combinate (baralgină, spasmalgon, plenalgină etc.), fenilbutazonă etc.
C. Акрилаты:ketorolac
D. Разныхгрупп: ketoporofen, dexketoprofen,
E. НПВС:
1. неселективные: diclofenac, ibuprofen, indometacină, diclofenac, acid niflumic, piroxicam etc.
2. селективные: nimesulid, celecoxibetc.

 Механизм действия:
Обезболивающий эффект из периферического компонента. При повреждении клеточной
мембраны происходит следующее:
Простагландины, тромбоксан – эйкозаноиды – вещества, которые образуются при повреждении
клеточной стенки.
Путем введения анальгетиков, которые обладают неспецифическим ингибированием фермента
циклооксигеназы, можно снизить количества простагландинов и тромбоксана. В результате
ингибирования циклооксигеназы уменьшается чувствительность ноцицепторов к раздражению,
т.е. порог чувствительности рецепторов к болевым стимулам увеличивается.
Во время воспаления под действием анальгетиков снижается отек и инфильтрация тканей, как
следствие уменьшается давление на ноцицепторы, что в конечном итоге реализуется
анальгезирующим и антиэксудативным или противоотечным действием. Анальгетики снижают
пирогенное влияние простагландина Е1 на центр теплопродукции в гипоталамусе - это приводит к
расширению сосудов и увеличению теплоотдачи, т.е. снижению температуры тела.
 Показания к применению:
I.
1.Невралгии.
2.Миалгии.
3.Артралгии простудного и травматического характера.
II.
1.Травмы.
2.Ушибы.
3.Разрывы и растяжение связок.
4Трещины костей.
III.
1.Головная боль.
2.Зубная боль (воспалительного и простудного характера).
IV.
1.Спазмы (но не колики).
2.Мочевыводящих путей.
3.Желчевыводящих путей.
V.
1.Послеоперационные боли.
 Побочные эффекты:
I. Со стороны ЖКТ.
1.Гастропатия:
 тошнота;
 тяжесть и боль в эпигастрии;
 снижение аппетита;
 рвота;
 понос;
 гастрит;
 ульцерогенное действие.
II. Со стороны ЦНС.
1.Шум и звон в ушах.
2.Головокружение.
3.Галлюцинации.
4.Спутанность сознания.
5.Снижение внимания, депрессии.
III. Со стороны почек и печени.
1.Нефротоксичность.
2.Гепатотоксичность.
IV. Кровь.
1.Тромбоцитопения.
2.Агранулоцитоз.
3.Нейтропения.
4.Снижение свертываемости крови.
V. Кожа.
1.Сыпи.
2.Васкулиты.
VI. Иммунная система.
1.Снижение устойчивости организма к внешним воздействиям и заболеваниям.
2.Аллергические реакции.
 Применение в стоматологии:
 После хирургических вмешательств
 Лечение пульпитов и периодонтитов
 Гингивиты
 Эрозии и язвы слизистой полости рта
 Глосситы

3.Опиоидные анальгетики: классификация, механизм действия, показания и


противопоказания, применение в стоматологии, побочные эффекты. Острое
отравление морфином, лечение. Лекарственная завистимость, клинические
проявления и лечение.

Наркотические анальгетики – это ЛС, которые подавляют боль и при повторных введениях
вызывают физическую и психическую зависимость, т.е. наркоманию.

 Классификация наркотических анальгетиков.


1.Агонисты:
-опий
-морфин
-промедол
-фентанил
-омнопон
-кодеин
-метадон
2.Агонисты – антагонисты (частичные агонисты):
-пентазоцин
-налорфин
3.Антагонисты:
-налоксон
 Механизм действия наркотических анальгетиков.
Механизм обусловлен взаимодействием наркотических анальгетиков с опиатными рецепторами,
расположенными преимущественно пресинаптически и играющими тормозную роль (см. рис.).
Сила пропорциональна сродству наркотического анальгетика к опиатным рецепторам. При
взаимодействии с ними нарушается межнейронная передача болевых импульсов на разных
уровнях НС. Это допускается при том, что наркотические анальгетики имитируют действие
эндоопиоидов, что приводит к угнетению выброса медиаторов боли в синаптическую щель и их
взаимодействия с б R⇒ аналгезия.
 Показания к применению.
1.Предупреждение болевого шока при:
-инфаркте миокарда;
-остром панкреатите;
-перитоните;
-ожогах, механических травмах.
2.Для премедикации, в предоперационном периоде.
3Для обезболивания в послеоперационном периоде (при неэффективности ненаркотических
анальгетиков).
4.Купирование боли у онкологических больных.
5.Приступы почечной и печеночной колик.
6.Для обезболивания родов.
7.Для проведения нейролептаналгезии (разновидность общего обезболивания с сохранением
сознания).
8Транквилоаналгезия.
 Противопоказания:
1.Детям до трех лет и людям пожилого возраста (по причине угнетения дыхания).
2.Черепно-мозговые травмы (за счет угнетения дыхания и повышения внутричерепного давления)
3.При ”остром” животе.
 Побочные эффекты:
1.Тошнота, рвота.
2.Брадикардия.
3.Головокружение.
 Клиника острого отравления морфином:
1.Эйфория.
2.Беспокойство.
3.Сухость во рту.
4.Ощущение жара.
5.Головокружение, головная боль.
6.Сонливость.
7.Позывы к мочеиспусканию.
8.Коматозное состояние.
9.Миоз, сменяющийся мидриазом.
10.Редкое (до пяти дыхательных движений в минуту), поверхностное дыхание.
11.АД снижено.
 Оказание помощи:
1.Устранение дыхательных расстройств с помощью аппарата ИВЛ с интубацией трахеи.
2.Введение антидотов (налорфин, налоксон).
3.Промывание желудка.
 Применение в стоматологии:
 Невралгия тройничного или лицевого нерва
 Абсцессы и флегмоны ЧЛО
 Обширные травмы и переломы ЧЛО
 Злокачественные образования и процессы ЧЛО

 Лекарственная зависимость — синдром, развивающийся при употреблении


психотропных веществ; характеризуется патологической потребностью в приеме таких
веществ для того, чтобы избежать развития абстиненции или психических нарушений и
состояния дискомфорта, возникающих при прекращении их приема либо при введении
антагонистов этих веществ. 

 Клинические проявления:
1.    Боли – от незначительных до интенсивных
2.    Вегетативные кризы
3.    Состояние возбуждения
4.   Заторможенность
5.    Проблемы с артериальным давлением
6.   Общее недомогание
7.    Изменения в биохимическом анализе крови

Методы лечения лекарственной зависимости


Лечение лекарственной зависимости зависит от типа заболевания и от препарата, к которому
возникла зависимость. В различных случаях могут применяться следующие методы терапии:
Замена, полная или постепенная, препаратов, вызывающих зависимость, на аналоги, не
обладающие такими свойствами.
Регулярное снижение суточной дозы препарата до полного отказа от него.
Психотерапия, способствующая ускоренному выводу пациента из депрессии. При излечении от
нервно-психических заболеваний необходимость употребления психотропных лекарственных
веществ отпадет сама собой.
Лечение заболеваний, симптоматика которых связана с повторением тревожно-депрессивного
состояния пациента: послеродовая травма, реабилитационный период после аварии, проблемы с
сосудами головного мозга, ВЧГ (внутричерепная гипертензия).
Детоксикация организма в случае химической зависимости от препарата. Применение метода
способствует очищению от токсинов и прочих остатков препарата, вызывающего зависимость.
Лечение внутренних органов (печени, почек, нервной системы), в которых возникли вторичные
изменения у пациентов, страдающих химической зависимостью

4.Общие анестетики: классификация, механизм действия, показания и


противопоказания, применение в стоматологии, побочные эффекты.

Общие анестетики – это группа Л.С., которые при введении в организм различными путями
вызывают временную (обратимую) потерю сознания, всех видов чувствительности, снижение
мышечного тонуса, рефлекторной активности, при сохранении жизненно-важных функций.
 Классификация.
1. Ингаляционные анестетики (вводятся через дыхательные пути).
а.летучие жидкости
-диэтиловый эфир
-фторотан
-метоксифлуран
-изофлуран
-энфлуран
b.газообразные вещества
-закись азота
-циклопропан
2. Неингаляционные анестетики (как правило вводятся внутривенно)
a.производные барбитуровой кислоты – тиопентал натрия.
b.производные прегненалона – предион
-альтезин
c.производные эугенола – пропанидид (сомбревин)
d.производные циклогексанона – кетамин
e.производные ГАМК – оксибутират натрия

 Механизм действия наркозных препаратов заключается в блокаде межнейронной


(синаптической) передачи возбуждения в центральной нервной системе. Единой теории,
объясняющей их влияние на синаптическую передачу, нет. Данный эффект связывают с
физико-химическими свойствами препаратов (способностью растворяться в липидах,
содержание которых в нервной ткани повышено, нарушать окислительные процессы,
адсорбироваться на мембране нервных клеток, образовывать нестойкие связи с белками
нейронов центральной нервной системы, формировать с водой кристаллогидраты и т.д.).
Несмотря на различие в биохимическом и физико-химическом механизме действия,
все наркозные средства влияют на мембрану нейронов, изменяя ее проницаемость для
ионов натрия и калия, нарушая процесс деполяризации. Это препятствует возникновению
потенциала действия, в результате блокируется межнейронная передача возбуждения.
Возможно, некоторые препараты действуют на пресинаптическом уровне, нарушая
освобождение медиаторов, обусловливающих межнейронные контакты. В зависимости от
химического строения и физико-химических свойств различные препараты имеют
особенности влияния на нейроны, что отражается наих фармакодинамике.
Чувствительность синапсов различных отделов центральной нервной системы к наркозным
средствам неодинакова: наиболее чувствительны к действию химических агентов синапсы
восходящей активирующей системы ретикулярной формации ствола мозга и коры
головного мозга, наиболее устойчивы - жизненно важные центры продолговатого мозга. 
 Показания:
 хирургические вмешательства
 Противопоказания
-Острые неврологические заболевания
-Острые психиатрические заболевания
-Острый инфаркт миокарда, от начала развития которого прошло менее одного (а лучше шести)
месяцев
-Нестабильная стенокардия или стабильная стенокардия напряжения тяжелой степени тяжести
(ФК 4)
-Диастолическое («нижнее») артериальное давление выше 110 mm Hg
-Некомпенсированная сердечная недостаточность (нарастание отеков на ногах, усиление одышки,
слабости)
-Данные УЗИ сердца: фракция выброса (ФВ) менее 40%, тяжелый стеноз аортального или
митрального клапанов
-Тяжелое (некомпенсированное) нарушение ритма сердца: замедление сердечной деятельности
(блокада 2-3 степени), не леченные приступы тахикардии с частотой более 140 в минуту,
мерцательная аритмия с частотой более 100 в минуту.
-Обострение бронхиальной астмы
-Острый или обострение хронического бронхита
-Пневмония
-Острая инфекция дыхательных путей, сопровождающаяся кашлем и (или) температурой
 Применение в стоматологии:
-При большом объеме работы
-Тем кто страдает аллергией на основные группы анестетиков
-У кого обострен рвотный рефлекс
-Пациентам с психосоматическими расстройствами (Аутизм, с-м Дауна, ДЦП, ЗПМР и др.)
 Побочные эффекты:
 Тошнота
 Дрожь
 Головные боли
 Спутанность сознания
 Аллергические реакции

5.Седативные препараты: классификация, механизм действия, показания,


применение в стоматологии.
Седати́вные средства — химически разнородная группа лекарственных веществ растительного
или синтетического происхождения, вызывающих успокоение или уменьшение эмоционального
напряжения без снотворного эффекта (в то же время облегчают наступление естественного сна и
углубляют его).
 Классификация
(I.) ПРЕПАРАТЫ БРОМА (в микстурах):
Натрия бромид, Калия бромид, Бромкамфора, Бромизовал (бромурал)
(II.) РАСТИТЕЛЬНЫЕ ПРЕПАРАТЫ:
Валерианы корневища, Пустырника трава , Пион
(III.) БАРБИТУРАТЫ (в малых дозах):
Пентобарбитал, Барбамил Амитал
(V.) КОМБИНИРОВАННЫЕ ПРЕПАРАТЫ:
Валокордин ,Корвалол, Валидол
 Механизм действия седативных средств.
Механизм действия этой группы препаратов до настоящего времени не известен. Однако
известно, что эти препараты, в отличие от нейролептиков и транквилизаторов, не
взаимодействуют с рецепторами и не влияют на обмен медиаторов в нейронах головного
мозга. Они не оказывают антипсихотического и психоседативного действия.
 Показания к применению.
-Различные виды неврозов: неврастения, истерия, психастения.
 Применение в стоматологии:
Такие же показания, как и общие.

6.Гипнотические средства: классификация по химической структуре и


продолжительности действия. Механизм действия, показания, применение в
стоматологии.

Снотворные средства (от лат. hypnotica; син. гипнотические средства, уст.) — группа


психоактивных лекарственных средств, используемых для облегчения наступления сна и
обеспечения его достаточной продолжительности, а также при проведении анестезии.

 Классификация:
По химической структуре:
 Агонисты ГАМКА (бензодиазепиновых) рецепторов:
 Бензодиазепины: Нитразепам, Лоразепам, Нозепам, Темазепам, Диазепам, Феназепам, Ф
лурозепам;
 Препараты разного химического строения: Золпидем, Зопиклон, Залеплон.
 Агонисты мелатониновых рецепторов: Рамелтеон, Тасимелтеон.
 Антагонисты орексиновых рецепторов: Суворексант;
 Снотворные средства с наркотическим типом действия:
 Гетероциклические соединения, барбитураты: Фенобарбитал, Этаминал натрия;
 Алифатические соединения: хлоралгидрат;

 По продолжительности действия:

 Механизм действия снотворных средств.


Все снотворные средства укорачивают время засыпания (латентный период сна) и удлиняют
продолжительность сна, но по–разному влия¬ют на соотношение парадоксального и
медленноволнового сна (табл. 2). Пре¬параты, оказывающие минимальное воздействие на
основные фазы сна, наиболее предпочтительны при лечении инсомнии («бессонницы»). Так,
например, барбитураты оказывают быстрый снотворный эффект даже в тяже¬лых случаях
инсомнии, но существенно нарушают физиологическую структуру сна, подавляя парадоксальную
фазу. Барбитураты, взаимо-действуя с аллостерическим участком ГАМК–рецепторного
комплек¬са, повышают рецепторную чувствительность к ГАМК. Считают, что снотворный,
противосудорожный и транквилизирующий эффекты барбитуратов обусловлены ГАМК–
ергическим действием. Наряду с раскрытием ионных каналов для ионов хлора они угнетают
адренер¬гические структуры мозга, нарушая проницаемость мембран для ио¬нов натрия, и
подавляют дыхание митохондрий нервной ткани. Замед¬ляя восстановление синаптической
передачи, барбитураты угнетают стимулируюшие механизмы ретикулярной формации стволовой
части мозга. 
Наиболее широко в качестве снотворных препаратов в настоящее время применяют производные
бензодиазепинового ряда, которые также усиливают тормозное влияние ГАМК в центральной
нервной системе (ЦНС) за счет повыше¬ния рецепторной чувствительности. В отличие от
барбитуратов они в меньшей степени изменяют нор¬мальную структуру сна (несколько
редуцируют представленностъ как парадоксальной фазы, так и медленноволнового сна и
увеличивают число «сонных веретен»), значительно менее опасны в отношении формирования
лекарственной зависимости и не вызывают выражен¬ных побочных эффектов. 
 Показания. 
 Затрудненное засыпание,
 раннее или ночное пробуждение,
 вторичные нарушения сна при психических расстройствах.
 Применение в стоматологии:
Такие же показания.

7.Бензодиазепины
 Классификация бензодиазепинов:
 длительного действия (элениум, феназепам, сибазон),
 средней продолжительности действия (алпразолам, лоразепам),
 короткого действия (мидазолам)
 «дневные» (мезапам).

 Механизм действия
 Производные бензодиазепина являются агонистами бензодиазепиновых рецепторов,
структурно связанных с рецепторами гамма_аминомасляной кислоты (ГАМК). Стимулируя
бензодиазепиновые рецепторы, они вы_ зывают активацию ГАМКА_рецепторов, что способст_
вует открыванию каналов для ионов хлора и усилению ГАМКергического синаптического
торможения в сис_ темах мозга, ответственных за регуляцию эмоцио_ нальных реакций, где
нейромедиатором является ГАМК (лимбическая система, таламус, гипоталамус и ретикулярная
формация).
 Большинство бензодиазепинов также блокируют вставочные нейроны спинного
мозга, оказывая цент_ ральное миорелаксантное действие. Агонисты бензоди_ азепиновых
рецепторов обладают анксиолитическим, снотворным, противосудорожным, миорелаксантным,
вегетостабилизирующим действием, потенцируют дей_ ствие средств, угнетающих ЦНС. В
больших дозах они могут вызывать амнезию.

 Показания
Соматические заболевания
Боль
Ночная стенокардия
Эзофагальный рефлюкс, диарея и другие нарушения пищеварения
Никтурия
Бессонница, связанная с приемом лекарственных средств и алкоголя
Хронический алкоголизм
Прием алкоголя перед сном
Употребление кофеина и других психостимуляторов
Прекращение приема алкоголя, успокаивающих препаратов или наркотиков
Психические заболевания
Депрессия
Мания
Тревожные расстройства (включая посттравматическое стрессовое расстройство)
Дементные расстройства, особенно сопровождаемые делирием

Бессонница, связанная с окружающей обстановкой

Изменение обстановки сна


Стрессовые ситуации
Беспокойство по поводу засыпания
Перелеты со сменой часовых поясов
 Особенности использования в стоматологи
наиболее часто используются в стоматологической практи_ ке для снятия психоэмоционального
на_
 пряжения, страха, тревоги, возбуждения, повышенной раздражительности:
в качестве премедикации, особенно у па_ циентов с высоким уровнем тревожности; в
комплексной терапии хронических заболеваний челюстно_лицевой облас_ ти,
сопровождающихся
 невротически_
ми расстройствами;

 ПРОТИВОПОКАЗАНИЯ

- повышенная чувствительность к Бензодиазепины


- лекарственная зависимость в анамнезе; 
- первый триместр беременности; 
- острое отравление алкоголем, снотворными, обезболивающими, нейролептиками,
антидепрессантами, солями лития; 
- период кормления грудью; 
- возраст до 6 месяцев; 
- выраженные нарушения функции печени; 
- дыхательная недостаточность; 
- нарушения дыхания во сне.
 Побочные
Наиболее часто отмечают остаточные явления или симптомы последействия, характеризующиеся
повышенной сонливостью в течение дня, снижением работоспособности, концентрации
внимания, ухудшением настроения.
Эти симптомы иногда называют поведенческой токсичностью препарата, затрудняющей
выполнение работ, требующих концентрации внимания и быстрых реакций. Поведенческая
токсичность более выражена у снотворных с длительным Т 1/2. Хлоралгидрат оказывает
выраженное раздражающее
действие на слизистую оболочку ЖКТ, имеет очень небольшую широту терапевтического
действия, а также часто вызывает кожные аллергические реакции.

8.Транквилизаторы по химическому строению делят на:


1) производные бензодиазепина: 
 хлордиазепоксид (хлозепид, элениум) , 
 диазепам (сибазон, седуксен, реланиум), 
 феназепам, оксазепам (нозепам,тазепам),
  медазепам (мезапам, рудотель), 
 мидазолам (дормикум),
2) препараты разных химических
 мепротан,
 бенактизин (амизил), 
 фенибут, 
 мебикар, 
 бензоклидин (оксилидин).
 Механизм действия
транквилизаторов связан с угнетением структур мозга (лимбической системы, гипоталамуса,
ретикулярной формации ствола мозга, таламических ядер), ответственных за регуляцию
эмоциональных реакций. В настоящее время хорошо изучен механизм действия производных
бензодиазепина.
В мозге были найдены "бензодиазепиновые" рецепторы, тесно связанные с рецепторами g-
аминомасляной кислоты (ГАМК). ГАМК - универсальный тормозной нейромедиатор,
реализующий свои функции через открытие в мембране нейрона каналов для иона хлора.
Возбуждение бензодиазепиновых рецепторов активирует ГАМК- рецепторы, что способствует
раскрытию хлорных каналов и торможению нейронов центральной нервной системы.
Бензодиазепины усиливают ГАМКергическое торможение на всех уровнях ЦНС.
Выделено несколько подтипов бензодиазепиновых рецепторов, расположенных на мембране
нейронов структур мозга, регулирующих эмоциональное состояние человека (лимбическая
система, гипоталамус, ядра таламуса, спинной мозг). Поэтому бензодиазепины обладают
разносторонней активностью:анксиолитической ("противотревожной" - снятие страха, тревоги,
напряжения), седативной, гипнотической, миорелаксантной и противосудорожной.
Анксиолитическое действие связано в основном с влиянием препаратов на бензодиазепиновые
рецепторы миндалевидного комплекса лимбической системы. Этот эффект присущ всем
препаратам, но особенно
- феназепаму, диазепаму (сибазон, седуксен), хлордиазепоксиду (хлозепид, элениум)
 Применение транквилизаторов:
1) неврозы, неврозоподобные состояния, психосоматические нарушения (при гипертонической
болезни, стенокардии, аритмиях, язвенной болезни, кожных заболеваниях), сопровождающиеся
раздражительностью, зудом и т.д.;
2) премедикация и атаральгезия (в сочетании с наркотическими анальгетиками и другими
средствами) в анестезиологии;
3) предупреждение и снятие судорожного статуса
- диазепам, клоназепам, феназепам, нитразепам;
4) спастические состояния скелетной мускулатуры (при поражениях головного и спинного
мозга), гиперкинезия; 5) абстиненция при алкоголизме инаркомании.
 Противопоказания
 Тяжелые формы миастении, острые заболевания печени и почек, беременность и лактация,
острая алкогольная интоксикация. Учитывая возможность возникновения мышечной слабости и
дневной сонливости, нарушения зрения (расстройства аккомодации), снижении скорости и
точности автоматизированных действий, снижении способности к концентрации и переключению
внимания, с особой осторожностью необходимо назначать транквилизаторы больным,
продолжающим выполнять свои профессиональные обязанности, связанные с операторской
деятельностью у машин, у станков, с вождением транспорта.

 Используются в стоматологической
Транквилизаторы наиболее часто используются в стоматологической практике для снятия
психоэмоционального напряжения, страха, тревоги, возбуждения, повышенной
раздражительности:
в качестве премедикации, особенно у пациентов с высоким уровнем тревожности; в комплексной
терапии хронических заболеваний челюстнолицевой области, сопровождающихся
невротическими расстройствами;
 Побочные
Проявляют в снижении внимания, головокружении, сонливости, нарушении координации
движений, усталости и понижения артериального давления. При более длительных сеансах
приема таких препаратов приводит мышечной слабости, снижению полового влечения, астении,
снижению остроты зрения. Кроме того, нарушается нормальная деятельность печени, а также
нарушается формула крови.

9.Нейролептики (антипсихотики)
 Среди типичных антипсихотиков выделяют: классификация

1.Седативные (непосредственно после приема оказывающие затормаживающий


эффект): левомепромазин, хлорпромазин, промазин, хлорпротиксен,алимемазин, перициазин и
др.

2.Инцизивные, то есть с мощным глобальным антипсихотическим


действием: галоперидол, зуклопентиксол, пипотиазин, тиопроперазин, трифлуоперазин,флуфеназ
ин.

3.Дезингибирующие, то есть обладающие растормаживающим, активирующим


действием: сульпирид, карбидин

 Механизм действия
 Нейролептики блокируют дофаминовые, серотониновые рецепторы, а-адренорецепторы,
м-холинорецепторы, гистаминовые Н1-рецепторы.
• Нейролептики влияют также на серотониновые С1-, С2- и С3-ре-цепторы. На серотониновые С1а-
рецепторы они оказывают в основном стимулирующее (агонистическое) действие, вероятные
клинические последствия которого — усиление антипсихотического действия, уменьшение
выраженности когнитивных расстройств, коррекция негативной симптоматики,
• Выраженность паркинсоноподобной симптоматики при применении нейролептиков зависит от
их способности блокировать м-холинорецепторы. Холинергическая и дофаминергическая системы
оказывают противоположное влияние на функции ядер экстрапирамидной системы. Возбуждение
D2-рецепторов в нигростриатной области уменьшает высвобождение ацетилхолина.
• Блокирующее действие нейролептиков на гистаминовые Н1-рецеп торы проявляется
седативным эффектом, повышением аппетита, увеличением массы тела, противоаллергическим и
противозудным действиями.
• Большинство нейролептиков блокирует как центральные, так и периферические a1-
адренорецепторы, что приводит к таким побочным эффектам, как артериальная гипотензия,
тахикардия.
  ослабляющие или устраняющие продуктивные симптомы психозов - бред и галлюцинации
(избирательное антипсихотическое действие), задерживающие или обрывающие их дальнейшее
развитие (общее антипсихотическое действие), называются нейролептиками, или
антипсихотическими средствами. В спектре психотропной активности нейролептиков в той или
иной степени присутствует и седативное (успокаивающее) действие.
 Показания

 Острые и хронические психозы различной этиологии (например,


шизоаффективный психоз и шизофрения, органические и интоксикационные
психозы, включая делириозные состояния, детские и
старческие психозы).
• Синдромы психомоторного возбуждения (например, психотического,
маниакального, тревожного, психопатического).
• При шизофрении для купирования и профилактики обострений,
коррекции негативных (дефицитарных) расстройств, сдерживания
темпа прогредиентности.
• Некоторые обсессивно-компульсивные расстройства.
• Синдром Туретта и другие гиперкинетические двигательные расстройства
(например, хорея Хантингтона, гемибаллизм).
• Нарушения поведения и сферы влечений при психопатиях и психопатоподобных
синдромах, в том числе у детей.

 Противопоказания
Индивидуальная непереносимость, токсический агранулоцитоз в
анамнезе, закрытоугольная глаукома и аденома предстательной железы
(для препаратов с холиноблокирующими свойствами), порфи-
рия, паркинсонизм, феохромоцитома (для бензамидов), аллергические
реакции в анамнезе на нейролептики этой же химической группы,
тяжёлые нарушения функций почек и печени, заболевания ССС в
стадии декомпенсации, острые лихорадочные состояния, интоксикация
веществами, оказывающими депримирующее действие на
ЦНС, коматозное состояние, беременность и лактация (особенно
производные фенотиазина).

 Нейролептики в стоматологии
Нейролептики, оказывающие антипсихотическое, седативное, противорвотное действие,
снижающие АД, секрецию слюнных, бронхиальных и пищеварительных желез, уменьшающие
двигательную активность, потенцирующие действие общих анестетиков и наркотических
анальгетиков, предлагали использовать для нейролептаналгезии (нейролептик дроперидол и
наркотический анальгетик фентанил).
10.Фибринолитики,
фибринолитические средства, вызывают разрушение образовавшихся нитей фибрина; они
способствуют, в основном, рассасыванию свежих (еще не подвергшихся организации) тромбов.
Фибринолитики прямого действия.
ФИБРИНОЛИЗИН (аналог естественного фибринолизина (плазмина),протеолитический фермент.
Непрямые фибринолитики.
Стрептокиназа (стрептаза, стрептолиаза, авелизин, кабикиназа) продукт жизнедеятельности
стрептококков
Стрептодеказа- пролонгированного действия
Урокиназа (пуроцин, укидан) –( получен методом генной инженерии)
  Механизм действия

Фибринолитики переводят содержащийся в крови неактивный белок плазминоген в активный


фермент плазмин, вызывающий лизис фибрина и разрушение недавно образовавшегося тромба.
Препараты этой группы не предупреждают тромбообразование и могут способствовать
увеличению образования тромбина и усилению агрегации тромбоцитов. 
 Показания

 массивная ТЭЛА (стрептокиназа, алтеплаза);


 первые 3 ч острого ишемического инсульта у тщательно отобранных больных (алтеплаза);
 острые тромбозы и эмболии периферических артерий (стрептокиназа),
 тромбоз искусственных клапанов сердца (стрептокиназа, алтеплаза),
 тяжёлый илеофеморальный тромбоз (стрептокиназа),
 тромбоз венозных катетеров (алтеплаза). 

 Противопоказания

 Абсолютные противопоказания.
 Аллергия или гиперчувствительность,
 гемморрагический диатез,
 продолжающееся или недавно перенесённое кровотечение (кроме месячных),
 серьёзная травма или хирургическое вмешательство в ближайшие 3 нед;
 операция на нервной системе в ближайшие 2 мес,
 существенная травма головы или лица в предшествующие 3 мес,
 подозрение на расслаивающую аневризму аорты,
 тяжёлые патологические процессы в полости черепа (новообразование, артериовенозная
мальформация), геморрагический инсульт в анамнезе,
 ишемический инсульт в ближайшие 3-6 мес. 
 В стоматологической практике из антитромботичес_ ких ЛС в основном используются
антикоагулянты и антиагреганты.
Фибринолитики (фибринолизин и стрептокиназа) используются в качестве ЛС скорой помощи для
рас_ творения свежих тромбов. В амбулаторной стоматоло_ гической практике они не
применяются.

 Побочные эффекты

Основное осложнение при введении фибринолитиков — кровотечения. Частота внутричерепных


кровотечений выше в пожилом возрасте, при повышенном систолическим и/или диастолическом
АД, у больных с низкой массой тела, инсультом в анамнезе, у женщин, чернокожих, а также при
использовании тканевого активатора плазминогена, его производных и одновременном введении
гепарина. Сердечное  кровотечение требует прекращения инфузии фибринолитика; в ряде
случаев может быть оправдано введение свежезамороженной плазмы крови, факторов
свертывания крови и антифибринолитических средств. Возможны аллергические реакции
(обычно при введении стрептокиназы), тошнота, рвота, боль в спине. При лечении ИМ могут
возникнуть реперфузионные аритмии. 

11.Классификация Антикоагулянты

Антикоагулянты прямого действия

1) непрямые антагонисты тромбина


- гепарин нефракционированный
- гепарины низкомолекулярные: (надропарин; эноксапарин; дальтепарин, логипарин)

2)прямые (специфические) антагонисты тромбина 


гирудин, гирулог, аргатробан, иногатран, эфегатран

Антикоагулянты непрямого действия:

Монокумарины (варфарин, синкумар)


Дикумарины (дикумарин, неодикумарин)
Индандионы (фенилин)

Антикоагулянты непрямого действия:


 Механизм действия
Антикоагулянты непрямого действия — антагонисты витамина К1, участвующего в синтезе II, VII, IX
и X факторов свёртывания крови в печени. В процессе этой реакции витамин K1 окисляется в
неактивную эпоксидную форму. Антикоагулянты, ингибируя витамин-К-редуктазу, предотвращают
его восстановление в активную форму, что приводит к нарушению синтеза факторов свёртывания.
Кроме антикоагулянтного эффекта, непрямые антикоагулянты тормозят процессы окислительного
фосфорилирования в тканях, снижают в них содержание калия, увеличивают содержание натрия,
расслабляют гладкие мышцы сосудов, устраняют спазм гладкой мускулатуры кишечника, бронхов
и жёлчных путей, увеличивают активность в крови ЛДГ и трансаминаз, проявляют седативные и
аналгезирующие свойства. Антикоагулянты непрямого действия блокируют канальцевую
реабсорбцию мочевой кислоты и оказывают урикозурическое действие, снижают концентрацию в
крови свободных жирных кислот, ХС, активность панкреатической липазы и амилазы, несколько
угнетают функции щитовидной железы. Большие их дозы подавляют иммунную систему,
увеличивают сосудистую проницаемость.

 Показания
Антикоагулянты непрямого действия применяют для профилактики и лечения тромбофлебитов,
венозных и артериальных тромбозов и эмболии, при инфаркте миокарда.
Их можно использовать для профилактики тромбозов и эмболии в послеоперационном периоде,
а также у больных с противопоказаниями к применению гепарина.

 Противопоказания
Не следует применять у больных с нарушениями оттока жёлчи, при беременности, лактации, в
раннем послеродовом периоде, при уровне протромбинового индекса (ПИ) 35% и менее,
отсутствии надёжного лабораторного контроля и контакта с больными, при тяжёлой почечной и
печёночной недостаточности.геморрагический диатез, гемофилия, васкулит, тромбоцитопения (в
т.ч. вызванная гепарином в анамнезе), кровотечение, лейкоз, повышенная проницаемость
сосудов, полипы, злокачественные новообразования и язвенные пораженияЖКТ, варикозное
расширение вен пищевода, тяжелая неконтролируемая артериальная гипертензия, острый
бактериальный эндокардит, травма (особенно черепно-мозговая), недавно перенесенное
хирургическое вмешательство на глазах, мозге и позвоночнике, тяжелые нарушения функции
печени и/или почек.
 Побочные эффекты
 Отмечают тошноту, рвоту, диарею, возможно развитие токсического гепатита. В ряде случаев
антикоагулянты непрямого действия могут обусловить головокружение, головную боль.
Аллергические реакции проявляются в виде крапивницы или лейкопении, тромбоцитопении,
гемолитических состояний, изредка агранулоцитоза. Иногда возникают поражения почек с
нефротическим синдромом, а при длительном приёме анти коагулянта — нефропатии с
лихорадкой, высыпаниями, возможным поражением печени.

 Классификация прямых антикоагулянтов


I. Зависимые от антитромбина III ингибиторы тромбина
Обычный (стандартный, нефракционированный) гепарин Низкомолекулярные
(фракционированные) гепарины:
ардепарин (нормифло)
дальтепарин (фрагмин, тедельпарин)
надропарин (фраксипарин)
парнапарин
ревинарин (кливарин)
сандопарин
тинзапарин (логипарин)
эноксапарин (клексан, ловенокс) и др.
Сулодексид (вессел)
Гепариноид данапароид (ломопарин, оргаран) и др.
II. Независимые от антитромбина III ингибиторы тромбина
Гирудин (нативный и рекомбинантньш)
Гируген
Гирулог
Олигопептиды:
РРАСК (D-Phenylalanine-1-propyl-l-arginyl-chloromethyl ketone)
аргатробан
иногатран
новостан
тромстоп
эфегатран
DuP 714
 Механизм действия
угнетает агрегацию тромбоцитов путем взаимодействия с антитромбином III. Является
естественным ингибитором факторов свертывания крови сывороточных протеаз, в частности,
фактора Ха (Стюарта—Пpayэра), тромбина (На), а также факторов 1Ха (Кристмаса), Ха (Розенталя),
XI 1а (Хагемана). Наиболее чувствителен к ингибирующему действию гепарина тромбин.
Определенное значение вантикоагулянтом эффекте гепарина имеет его способность увеличивать
продукцию ингибитора тканевого фактора и усиливать фибринолиз путем стимуляции
образования инактиватора плазминогена.
Кроме влияния на коагуляцию гепарину присущи другие биологические свойства. Он оказывает
противовоспалительное действие через угнетение хемотаксиса нейтрофилов, активности
миелопероксидазы, лизосомальных протеаз, свободных радикалов, а также функции Т-
лимфоцитов и факторов комплемента. Кроме того, ему присуши антимитогенное и
антипролиферативное влияние на гладкие мышцы сосудов, снижение вязкости плазмы,
стимуляция ангиогенеза. Гепарин улучшает коронарное кровообращение и функцию миокарда за
счет развития коллатералей у больных с острым инфарктом миокарда.
Гепарин также влияет на обмен липидов. Он стимулирует выделение липопротеиновой и
печеночной липаз, которые обеспечивают внутрисосудистые процессы делипидизации хи-
ломикронов и липопротеинов очень низкой плотности. Вследствие этого повышается
концентрация СЖК в плазме, которые используются организмом как источник энергии. Улучшает
микроциркуляцию, повышает диурез (антагонизм с альдостероном). Принимает участие в
тканевом обмене — снижает уровень глюкозы, повышает содержание бета-глобулина в крови, а
также стойкость к гипоксии, некоторым экзотоксинам.
 Показания
застойной сердечной недостаточности;
 наличие механических клапанов сердца;
 хронической аневризме; артериальная тромбоэмболия
 ; пристеночный тромбоз полостей сердца;
 крупноочаговый инфаркт миокарда.
 ТЭЛА
 тромбофлебит вен нижних конечностей;
 варикозное расширение вен;
 послеродовая тромбоэмболия;
 длительное пребывание в постели после операции;
 кровопотеря (свыше 500 мл);
 кахексия, предупреждение реокклюзии после ангиопластики.

 Антикоагулянты противопоказаны при следующих заболеваниях:


 внутримозговая аневризма;
 язвенная болезнь ЖКТ;
 гиповитаминоз витамина К;
 портальная гипертония;
 тромбоцитопения;
 лейкоз;
 злокачественные опухоли;
 почечная или печеночная недостаточность;
 высокий уровень артериального давления (выше 180/100);
 алкоголизм;
 болезнь Крона.

 Антикоагулянты в стоматологии
В стоматологии используется местно в виде гепариновой мази в комплексной терапии гингивита,
пародонтита, хейлита, посттравматических гема_ том челюстнолицевой области для улучшения
микроциркуляции, уменьшения воспаления и боли, стимуляции
регенерации.Низкомолекулярные гепарины используются в хирургической стоматологии для
профилактики тромбозов и эмболий.
 Побочные эффекты
— головокружение, тахикардия, гипотония, покраснение лица, одышка, усиленное
потоотделение. Лучше назначать витамин К орально, чтобы снизить вероятность появления
аллергических реакций.

12.Антагонисты гепарина
Препараты этой группы (протамина сульфат и протамина хлорид), имея положительный заряд,
взаимодействуют с отрицательно заряженнымгепарином. нейтрализуя
его антикоагулянтный эффект. Используют эти препараты при передозировке гепарина или
геморрагиях, вызванных избытком эндогенного гепарина. Вводят внутривенно струйно или
капельно под контролем свертывания крови. Среди побочных эффектов большое значение имеют
аллергические реакции.

13 Антиагриганты

Антиагреганты представляют собой группу лекарственных средств, которые понижают


свертываемость и улучшают реологические свойства крови за счет предотвращения агрегации
эритроцитов и тромбоцитов с разрушением их агрегатов

 Классификация
1. Ингибиторы метаболизма арахидоновой кислоты (ацетилсалициловая кислота, индобуфен,
трифлузал)
2. Препараты увеличивающие содержание циклического аденазинмонофосфата в тромбоцитах
(дипиридамол, трифлузал)
3. Блокаторы аденозиндифосфат-рецепторов (тиклопидин, клопидогрел)
4. антагонисты гликопротеиновых рецепторов тромбоцитов (ламифибан, фрамон)

 Механизм действия
Ацетилсалициловая кислота - Ингибирует циклоокси-геназу (ЦОГ-1 и ЦОГ-2) и необратимо
тормозит циклооксигеназный путь метаболизма арахидоновой кислоты, блокирует синтез
простагландинов (ПГ) и тромбоксана. Уменьшает гиперемию, экссудацию, проницаемость
капилляров, активность гиалуронидазы, ограничивает энергетическое обеспечение
воспалительного процесса путем угнетения продукции АТФ.
 Показания
профилактика возникновения артериальных тромбов.при стенокардии. при гипертонической
болезни. при атеросклероз
 Противопоказания
индивидуальная непереносимость; активное кровотечение; эрозивно-язвенные процессы в ЖКТ;
склонность к кровотечениям; стенозирующий атеросклероз коронарных артерий,
декомпенсированная сердечная недостаточность, гипотензия (тяжелые формы), аритмия (для
дипиридамола; тяжелая аллергия в виде приступов бронхоспазма. гемофилия и
тромбоцитопении; тяжелая почечная и печеночная недостаточность; геморрагический диатез;
возраст до 18 лет; беременность и кормление грудью; гиперчувствительность к препарату.
 Использования в стоматологии
Антиагреганты используются для улуч шения микроциркуляции, уменьшения воспаления и боли,
стимуляции регенера ции в комплексной терапии хронических воспалительных и дистрофических
про цессов челюстно_лицевой области (гинги вита, пародонтита, хейлита, остеомиели_ та и др.).
 Побочные реакции
боль в животе, изжога, тошнота и рвота, диарея, возникновение эрозий и язв, кровотечения;
аллергич. реакции (бронхоспазм, отёк Квинке, крапивница и др.). При длит.приёме - нарушение
функции печени и почек, тромбоцитопения, головокружение, головная боль, шум в ушах,
нарушения зрения.

14Гемостатики
 Классификация гемостатиков
Выделяют несколько групп гемостатических препаратов: средства местного применения,
заместительной терапии, витамины группы К, антидоты гепарина, ингибиторы фибринолиза,
ангиопротекторы.
 Гемостатики с местным действием
-Губка гемостатическая коллагеновая 
-Кровоостанавливающий карандаш 
-Феракрил (раствор 1%-50 мл)
-Тромбин 
 Характеристика групп
Местные средства. Представляют собой губку или другой пористый материал, который
накладывают на кровоточащую поверхность. Материал может быть пропитан прокоагулянтами
(тромбином, фибриногеном, фактором VIII, XIII и т.д.) или веществами, активирующими местный
гемостаз (e-аминокапроновая кислота).
Препарат способствует локальному образованию фибриновых и смешанных тромбов в
артериолах, венулах и капиллярах. Применяют при поверхностных кровотечениях из кожи, носа,
прямой кишки, паренхиматозных кровотечениях и других органов.
Средства заместительной терапии. При наследственных коагулопатиях (гемофилии и
парагемофилии), приобретенном дефиците плазменных факторов, обусловленных снижением
синтеза или потерей (кровопотеря, цирроз печени, гиповитаминоз витамина K, передозировка
антикоагулянтов непрямого действия, механическая желтуха), нередко используют для лечения и
профилактики препараты, содержащие (или обогащенные) свертывающие факторы крови.
Витамин K. В клинической практике используют 2 производных метилнафтохинонов из
различного сырья, обладающих неодинаковой активностью: витамин K1 (конакион) и K3
(викасол).
Антидоты гепарина. При кровоточивости ограниченное применение нашли антидоты гепарина
(протамин сульфат, полибрен), которые связывают гепарин (1 мг протамин сульфата связывает 80-
100 ЕДгепарина).
Применяют при гипергепаринемии, вызванной неправильным применением антикоагулянтов или
после операции с искусственным кровообращением, по 50-100 мг внутривенно медленно или
внутримышечно.
Ингибиторы фибринолиза. К этим препаратам относят e-аминокапроновую (eАКК),
парааминобензойную (ПАБА) иаминометанциклогексановую (АМСНА) кислоту, а также
естественные ингибиторы кининовой системы и протеаз — контрикал (трасилол),гордокс.
 Использование в стоматологии
используют местно для остановки капиллярных кровотечений при воспалительных процессах
десен . после удаления зубов и при аллергических реакциях на синтетические на сентетические
гемостатики . ( полоскание. Аппликации)

15. Коагулянты
 классификация коагулянты

согласно классс-ци . эту группу препаратов делят на коагулянты прямого и не прямого действия .
однако их делят по другому
1) для местного применения ( тромбин . гемостатическая губка . фибринная пленка)
2) для системного применения (фибриноген . викасол. Желатин )
 механизм действия

Для остановки кровотечений создано большое количество ЛС, имеющих различный механизм
действия, что позволяет использовать их местно или для резорбтив ного действия.
Менадиона натрия бисульфит (викасол) — синтетический водорастворимый препарат витамина К,
антагнист антикоагулянтов непрямого действия.. Витамин К влияет на энергетические процессы
клеток, стимулирует синтез в печени белка, в т.ч. ряда факторов гемокоагуляции (протромбина,
проконвертина, IХ и Х факторов свертывания крови), АТФ, креатинфосфата, ряда ферментов.
Менадиона натрия бисульфит субстратно стимулирует К_витаминредуктазу, активируя витамин К,
участвующий в синтезе плазменных факторов свертывания крови. Витамин К необходим для
перехода про тромбина в тромбин, под влиянием которо_ го фибриноген переходит в фибрин.
Местно для остановки кровотечений используются тромбин, фибриноген (плен_ ка фибринная
изогенная), капрофер.

Тромбин и фибриноген являются естест венными компонентами системы гемоста за. Тромбин
катализирует весь процесс свертывания крови, начиная с образова ния тромбопластина и
заканчивая пре вращением фибриногена в фибрин_моно мер, активирует фибринстабилизирую
щий фактор и агрегацию тромбоцитов. Тромбин применяется только местно, по скольку при
попадании в сосудистое рус ло он может вызвать распространенный тромбоз. Фибриноген —
субстрат для об разования фибрина, необходим для орга низации тромба, может использоваться
не только местно, но и инъекционно (при хи рургических операциях на фоне понижен ного
содержания фибриногена в крови).

Ингибиторы фибринолиза аминокапро новая и аминометилбензойная кислоты (амбен)


блокируют переход профибрино лизина (плазминогена) в фибринолизин (плазмин) и оказывают
прямое угнета ющее действие на фибринолизин, что пре пятствует растворению образовавшегося
тромба.
Аминокапроновая кислота, при местном применении способствующая организации тромба и
стимулирующая регенерацию, входит в состав капрофера вместе с железа хлоридом. Выпускается
в виде раствора, что позволяет наносить его не только на ра невые поверхности, но и вводить в
каналы зубов для остановки кровотечения из пуль пы. При системном применении оказывает
гемостатическое действие, угнетает фибри нолитический эффект урокиназы, стрепто киназы и
тканевых киназ, снижает актив ность калликреина, трипсина и гиалурони дазы, уменьшает
проницаемость капилля_
ров, оказывает небольшое противовоспали_ тельное и противоаллергическое действие.

Этамзилат снижает активность гиалуро нидазы, препятствует расщеплению муко полисахаридов,


стабилизирует аскорбино вую кислоту, повышает резистентность и уменьшает проницаемость
капилляров, об ладает ангиопротекторным действием, уме_ ренно ускоряет образование
тканевого тромбопластина и увеличивает количество тромбоцитов, ускоряет образование тромба
в поврежденном сосуде.
 показания
для остановки кровотечений, связанных с повышением фибрино-литической активности крови, в
частности, после операций на легких, простате, поджелудочной и щитовидной железах, при
преждевременном отслоении плаценты, длительной задержке в матке мертвого плода,
заболеваниях печени (гепатит, цирроз), панкреатите, язвенной болезни желудка и
двенадцатиперстной кишки, сепсисе и др.
 противопоказания
тромбоз, нарушение выделительной функции почек, беременность.
 использования в стоматологии
В стоматологической практике тромбин, фибриноген, гемостатическая губка и ка профер,
способствующие образованию тромба при местном применении, исполь зуются для остановки
кровотечений после травматичных операций в челюстно лицевой области, при кюретаже
пародонтальных карманов, после удаления пуль пы зуба и т.д.
Ингибиторы фибринолиза аминокапро новая и аминометилбензойная кислоты (амбен) могут
применяться местно, внутрь и инъекционно для остановки кровотечений при травматичных
вмешательствах в челюстно_лицевой области.
Этамзилат применяется для профилак тики и лечения кровотечений при хирургических
вмешательствах в челюстно_ли_ цевой области.
 побочные реакции
головокружение, диспепсические явления, катаральное воспаление верхних дыхательных путей.
При быстром внутривенном введении могут возникнуть артериальная гипотензия, брадикардия,
экстрасистолия. Возможен также внутрисосудистый тромбоз.

16. Антиофибринолитики
 классификация антиофибриналитиков
- синтетические А. с. (аминокапроновая, аминометилбензойная и транексамовая кислоты)
- А. с. животного происхождения (получаемые главным образом из легких убойного скота) —
апротинин (антагозан, гордокс, контрикал, трасилол и др.).

 механизм действия ( на выбор мех. Действия)

1)Антифибринолитическое действие лекарственных препаратов направлено на торможение


фибринолиза. Механизм этого действия, прежде всего, связан с торможением активации
плазминогена и превращения его в плазмин. В результате снижается фибринолитическая
активность крови, происходит угнетение фибринолиза, что приводит к предупреждению и
купированию кровотечений.
2) А. с. животного происхождения имеют полипептидное строение и являются поливалентными
ингибиторами протеиназ плазмы, клеток крови и тканей. Они угнетают активность
фибринолизина (плазмина), трипсина, химотрипсина и калликреина, образуя с молекулами этих
ферментов малодиссоциирующие комплексы. Антифибринолитический эффект синтетических А.
с. обусловлен их угнетающим влиянием на тканевые активаторы, способствующие превращению
профибролизина (плазминогена) в фибринолизин, и в меньшей мере — прямым ингибирующим
действием на фибринолизин.
 показания
Применяют А. с. при передозировке фибринолитических средств и кровотечениях, связанных с
усилением фибринолитической активности крови, например при хирургических операциях на
некоторых органах (легких, щитовидной, поджелудочной и предстательной железах), акушерских
кровотечениях (например при преждевременной отслойке плаценты), панкреатите и др. Иногда
А. с. используют при кровоточивости тканей на фоне сниженного гемостатического потенциала,
например при гемофилии.
 противопоказания
при повышенной чувствительности к ним, склонности к тромбозам и эмболиям, а синтетические
А. с. — также при нарушениях функций почек.
 использования в стоматологии

показана и обоснована эффективность местного применения в виде полосканий рта (наряду с


пероральным приемом). При этом у больных легкой формой гемофилии при стоматологических
операциях не наблюдалось кровотечений даже в отсутствие заместительной терапии. Далее
появились сообщения о существенном снижении необходимого числа доз концентрата фактора
Виллебранда при применении в виде полосканий рта в сочетании с фибриновым клеем. Наконец,
появились протоколы применения препаратов ТК и других антифибринолитиков при
стоматологических операциях у больных гемофилией и болезнью Виллебранда

 побочные реакции
Побочное действие А. с. животного происхождения: резкое снижение АД и учащение пульса; при
быстром введении — тошнота, рвота; аллергические реакции.
Синтетические А. с. могут вызывать тошноту, рвоту, понос, головокружение, слезотечение,
катаральные явления со стороны слизистых оболочек верхних дыхательных путей, кожные сыпи; в
редких случаях возникает мышечная слабость, что требует немедленной отмены препарата.

17. Агриганты
 механизм действия
Агреганты – средства, стимулирующие адгезию и агрегацию тромбоцитов.
Агреганты. Кальций – жизненно важный минерал, необходимый для поддержания равновесия
электролитов в организме, адекватного функционирования многочисленных регуляторных
механизмов, непосредственно участвует в агрегации и адгезии тромбоцитов, но кроме того, он
активирует тромбин и фибрин. Таким образом, он стимулирует образование и тромбоцитарных, и
фибринных тромбов. В основном препараты кальция применяют при кровотечениях, связанных со
снижением его уровня в плазме крови. В качестве препаратов используют кальция
хлорид (внутривенно или внутрь) и кальция глюконат (внутривенно, внутримышечно или внутрь).
Быстрое внутривенное введение хлорида кальция может привести к остановке сердца и
снижению артериального давления.
 показания
кровотечения после операций на легких, простате, поджелудочной и щитовидной железах,
преждевременная отслойка плаценты, при мертвом плоде в матке, болезнях печени,
панкреатитах, гипопластической анемии.
 противопоказания
тромбозы, эмболии, беременность, болезни почек, для профилактики кровотечений при родах
(возможны тромбоэмболии после родов).
 использования в стоматологии
Минеральный триоксидный агрегат, или МТА — новый материал, разработанный для
восстановления целостности стенок корневого канала в ходе эндодонтического лечения.
 побочные ревкции
головокружение, тошнота, понос, катар верхних дыхательных путей

18. Ангиопротекторы
 классификация ангиопротекторов
1. Препараты растительного происхождения или аналоги растительных соединений,
синтезированные химическим путем. Сюда относятся препараты, основой которых являются
плоды конского каштана, глюкокортикоиды и различные витамины(рутозид, троксерутин,
кверцетин, венорутон)
2. Ангиопротекторы синтетического происхождения. В эту группу включаются средства
противовоспалительного характера, которые улучшают микроциркуляцию( пирикарбат,
этамсилат, аскорбиновая кислота)
3. Ангиопротекторы животоного происхождения – сулодексид.

 механизм действия
Механизм действия ангиопротекторов различен. Определенную роль играют ингибирование
гиалуронидазы, торможение биосинтеза простагландинов, антибрадикининовая активность и
другие факторы.
При облитерирующих заболеваниях периферических артерий и нарушении мозгового
кровообращения применяют
- антитромбоцитарные средства
- (анти- и дезагреганты) снижающие способность тромбоцитов и других форменных элементов
крови к агрегации, таким образом, уменьшают вероятность тромбообразования. В качестве
тромбоцитарных средств применяют некоторые нестероидные противовоспалительные
препараты .

 показания

Заболевания сердца и сосудов, Вегето-сосудистая дистония (ангионевроз), Сахарный диабет


(препарат снижает риск ангиопатий), Болезни органов зрения (ангиопатия сетчатки), Аллергии,
Отравления, эндогенная интоксикация (образование токсичных продуктов обмена веществ), Риск
развития онкологических заболеваний.
 противопоказания
непереносимость препарата, беременность, грудное вскармливание, детский возраст, язвенные
поражения ЖКТ.
Перед применением, обязательно, проконсультируйтесь с вашим лечащим доктором.
 использования в стоматологии
Хронические воспалительные и дегенератив_ ные заболевания челюстно_лицевой области, со_
провождающиеся нарушением микроциркуля_ ции (в составе комплексной терапии).
Хронические травмы слизистой оболочки поло_ сти рта.
Дерматозы, вызванные нарушением трофики сосудистого генеза.
Диабетическая ангиопатия.

 побочные реакции

Диарея, Тошнота, Рвота, Головокружение, Головная боль, Аллергические реакции.

19.Заменители плазмы: классификация; механизм действия;


эфекты;показания, противопоказания для ведения; особенности
использования в стоматологии; побочные эфекты.

Плазмозамещающие растворы делят на 6 групп согласно основным функциям


крови:
1. Регуляторы водно-солевого баланса и кислотно-основного равновесия: солевые
растворы, осмодиуретики. Растворы осуществляют коррекцию состава крови при
обезвоживании, вызванном диареей, отеках мозга, токсикозах (происходит увеличение
почечной гемодинамики): «Трисоль», «Ацесоль», «Дисоль», «Хлосоль», «Квартасоль».

2. Гемодинамические (противошоковые) растворы. Предназначены для лечения шока


различного происхождения и восстановления нарушений гемодинамики, в том числе
микроциркуляции, при использовании аппаратов искусственного кровообращения, для
разведения крови во время операций: натрия хлорида изотонический, глюкозы 5%, 10%,
реополиглюкин и др.

3. Дезинтоксикационные растворы. Способствуют выведению токсинов при


интоксикациях различной этиологии: гемодез и т.п.

4. Препараты для парентерального питания. Служат для обеспечения энергетических


ресурсов организма, доставки питательных веществ к органам и тканям (полиамин;
аминостерил КЕ 10%, инфезол и др.).

5. Переносчики кислорода. Восстанавливают дыхательную функцию крови, например


раствор модифицированного гемоглобина (геленпол), эмульсия перфторуглеводорода
(перфторан) и др.

6. Комплексные (полифункциональные) растворы. Обладают широким диапазоном


действия, могут комбинировать несколько вышеперечисленных групп
плазмозамещающих растворов.

Механизм действия связан с поддержанием объема циркулирующей плазмы.


Изотонический раствор восполняет объем потерянной жидкости. Повышенная
осмотическая активность гипертонических растворов увеличивает выход тканевой
жидкости в сосудистое русло и удерживает ее в нем. Также механизм действия может
быть связан с введением веществ (высокомолекулярные декстраны), обладающих
высоким онкотическим давлением, превышающим онкотическое давление белков плазмы
в 2,5 раза, они очень медленно проходят через сосудистую стенку и длительное время
циркулируют в сосудистом русле, нормализуя гемодинамику за счет тока жидкости по
градиенту концентрации - из тканей в сосуды. 

Фармакологическое действие - дезинтоксикационное.

Показания к применению. Эффективен при состояниях, сопровождающихся


гиповолемическим синдромом (уменьшением объема циркулирующей крови): при
травматическом шоке, ожогах, кровопотерях и др.

Противопоказания.  при травме черепа, сопровождающейся повышением


внутричерепного давления, , в частности при высоком артериальном давлении, сердечной
недостаточности застойного характера, нарушениях функции почек, сопровождающихся
олиго- или анурией (недостаточным или полным отсутствием образования мочи).

Побочное действие.  возможны аллергические реакции (сыпь, кожный зуд, отек Квинке и


др.), учащение пульса, понижение артериального давления, повышение температуры тела,
головная боль, тошнота, рвота.
20. Классификация витаминных препаратов по растворимости и в зависимости
лечебно-профилактического эффекта; причины гиповитаминоза ; использование
витаминых препаратов в стоматологии.
 Классификация по растворимости
А. Водорастворимые
 Витамин В1- тиамин, фосфотиамин, cocarbo
 ВитаминВ2-рибофлавин, флавинат.
 Витамин В3 (РР)- никотиновая кислота, никотинамид.
 ВитаминВ5- acidul pantothenic, pantotenatul de calciu
 Витамин В6-пиридоксин, пиридоксалфосфат
 Витамин В12- cianocobalamina, oxicobalamina, cobabamid
 Витамин ВС- acid folitic
 Витамин Н-биотин
 Витамин Р- рутозид, cvercerutina, венорутон
 Витамин С-аскорбиновая кислота
Б. Жирорастворимые
 Витамин А- ретинолl, ретинол ацетат, retinolpalmitat, tretinoin, etretinat, izotretionoin
 Витамин D – ergocalciferol, colecalciferol, calcidiol, calcitriol, dihidrotahisterol
 ВитаминК- fitomenadiona, menadiona, menadiol sodium sulfat
 Витамин Е- tocoferol acetat

 Классификация в зависимости лечебно-профилактического эффекта


 Воздействуют на реактивность организма: регулируют функциональное состояние ЦНС,
метаболизм и трофику тканей: витамины группы В, вит. С; РР и А;
 Защищают слизистые и кожные покровы: регулирубт метаболизм и трофику,
способствуют заживлению слизистых, усиливает защитные свойства эпителия: вит. В2; В6; РР; Е;
Н
 Витамины с антитоксичным и антиинфекционным действием: повышают резистентность
организма к инфекциям, стимулируют синтез антител, фагоцитоз, выведение токсинов; удаляют
гипоксию: вит В1; В2; РР; В6; В12;Вс; С и А;
 Витамины влияющие на гемопоэз и свертываемость крови: вит. В6; В12; РР;Р;С;К.
 Регулируют зрение. Адоптация в темноте, увеличивает остроту зрения, расширяет
цветовое поле: вит. А;Е;С; В2.
 Влияет на метаболизм костной и зубной тканей.
 Способствует формированию белковой матрицы и депозитированию Са в костях и в
твердых тканях зубов: вит.Е; В1; В12; В5;С; D;
 причины гиповитаминоза
 Уменьшение поступления витаминов с пищей
 Повышенная потребность в витаминах при обычном их поступлении
 Нарушение эндогенного синтеза витаминов
 Нарушение фармококинетики витамино
А) нарушение абсорбции
б) нарушение распределения
в)нарушение или недостаточность метаболизма
г)нарушение выведения витаминов
 Нерациональное применение самих витаминов
 Несбалансированное питание

 Особенности использование витаминных препаратов в стоматологии


 Дозы, соответствующие суточной потребности ( профилактические), могут использоваться
только в целях профилактики развития дефицитных состояний;
 Фармокологические дозы применяют:
 Для лечения дефицитных состояний и их проявлений в полости рта,
 При лечении воспалительных, гиперкератических, эрозивно-язвенных поражений СОПР,
заболеваний пародонта и твердых тканей зуба, трещин, ожогов, посредствий травм, а также в
послеоперационном периоде для ускорения процесса заживления.

21.Препараты кальция и фосфора с влиянием на метаболизм. Влияние на


метаболизм калиция и фосфора препаратов витамина D, кальцитомин
 Препараты кальция и фосфора
-кальция глюконат, calciuglicerofosfat, гидроксид кальция
-кальций- D3, vitrum osteomag, vitrum mag, vitacalcin
-кальций Sandoz, calcopel
- Остеогенон
 Влияние на метаболизм Ca препаратов витамина D
-повышает кишечную абсорбцию Са2+ и Р (способствуя синтезу белков связывающих Са+ в
микрофилиях энтероцитов и митохондриальных мембранах)
-повышает реабсорбцию Са2+ из почечных ( стимулируя синтез белков отвечающих за транспорт
Са и способствуя действию паратгормона на этом уровне);
-задержка фосфатов
-в в физиологических дозах вит.D способствует минерализации костей и физиологическому
кальциемическому ответу паратгормона ( при рахитизме способствует отложению Са в костях)
-в больших дозах витамин D способствует образованию остеокластов из нуклеоидных
предшественников и росту синтеза белков синтезируемых остеобластами, стимулирующих
функцию остеокластов; повышает образование интерлейкина 1, лимфокина стимулирующий
костную резорбцию;

Кальцитомин
Механизм действия- взаимодействует со специфическими для кальцитонина рецепторами на
уровне остеокластов с увеличением уровня цАМФ.
На уровне костей осуществляет:
А.Антирезорбтивное действие при:
-уменьшение костной резорбции путемм ингибиррования функции остеокластов.
Это действие осуществляется 2-мя эффектами:
1.острый эффект-ингибирование остеолизиса путем уменьшения движения остеокластов к
поверхностямкостной резорбции
2.хронический эффект состоит в уменьшении количества остеокластов
В.Анальгезирующий эффект
-уменьшение острой боли при движении и в покое в случае недавнего перелома.
-уменьшение необходимости в классической анальгезии у пациентов с болями вызванными
переломами позвонков при постменопаузальном остеопорозе и у пациентов с костными
метастазами.
22. Препараты кальция: механизм действия, показания и противопоказания,
особенности использования в стоматологии, побочные эффекты.
 механизм действия:

• активируют пластическую функцию остеобластов и остеоцитов; 


• участвуют в формировании костной ткани и тканей зубов; 
• составляют минеральную основу скелета, обеспечивая их прочность и твердость;
• взаимодействуя с внутриклеточным белком кальмодулином, ион кальция осуществляет
регуляцию многих биохимических процессов.

 Показания:

Препараты кальция используют для профилактики и лечения гипокальциемических состояний, в


том числе остеопороза. Для этих целей обычно применяют моно- (кальций) и двухкомпонентные
(кальций + витамин D3, кальций + витамин С) ЛС, содержащие высокие дозировки кальция. В
составе отдельных ЛС, используемых для лечения остеопороза, соли кальция комбинируются с
фторидами.

 Противопоказания:

Противопоказаниями к терапии препаратами кальция являются гиперкальциемия, фибрилляция


желудочков, применение сердечных гликозидов.
Препараты кальция следует с осторожностью применять при аритмии, ишемической болезни
сердца, выраженной артериальной гипертензии, в старческом возрасте. 
У пациентов с умеренно выраженными нарушениями функции почек, а также при наличии в
анамнезе указаний на мочекаменную болезнь требуется регулярный контроль экскреции
кальция с мочой с целью коррекции дозы препарата кальция или отмены лечения им. Кроме
того, больным со склонностью к образованию мочевых камней рекомендуется увеличить прием
жидкости.

 В стоматологии применяют для витальных методов лечения пульпита, пульпитов и


периодонтитов зубов с несформированными корнями, глубокого кариеса, при случайном
вскрытии рога пульпы. 
 побочные эффекты:

При приеме внутрь препаратов кальция возможны боли в подложечной области, изжога.
Подкожное или в/м введение может вызвать некроз тканей и абсцесс. При слишком быстром в/в
введении возможно появление металлического привкуса во рту, чувства жара, гиперемии лица,
брадикардии, гипотонии и даже фибрилляции желудочков.

Наиболее часто побочные эффекты, характерные для в/в и в/м путей введения, возникают при
использовании хлорида и глюконата кальция. Повышение содержания кальция в крови
(гиперкальциемия) проявляется запором, жаждой, полиурией, спутанностью сознания.
23. Препараты фтора : механизм действия, показания и противопоказания,
особенности использования в стоматологии, побочные эффекты.
 Механизм действия:

 Фториды взаимодействуют с гидроксиапатитом, образуя гидроксифторапатит. Полученное


соединение является более устойчивым к воздействию кислот. При его образовании
проницаемость эмали снижается, повышается резистентность зуба к кариесу. Второй
существенной причиной противокариозного влияния фторидов считают их угнетающее влияние
на рост и обмен веществ микрофлоры полости рта. Оно связано с активным ингибирующим
влиянием фторидов на фермент углеводного обмена (гликолиз) — фосфоэнолпируваткиназу.

Фториды способны подавлять ее активность даже в незначительных концентрациях, в результате


чего резко снижаются интенсивность расщепления углеводов в полости рта, продукция
молочной и других кислот.

 Показания:профилактика кариеса, уменьшение образования зубного налета. 


 Противопоказания:хроническая почечная недостаточность, острые заболевания печени
и почек; гиперкальциемия, явления А и D-гипервитаминоза. 
 В стоматологиииспользуются для профилактики кариеса, уменьшения образования
налета, для укрепления структуры зубов в виде гелей, растворов, лаков, таблеток.
 Побочные эффекты:

Возможны при передозировке. Клинические признаки хронической фтористой интоксикации


(флюороза) возникают при поступлении в организм 2 мг/л фтора в сутки и более; острое
отравление наступает при одномоментном приеме внутрь 5-10 мг фтора (10-20 мг натрия
фторида). 

24. Нестероидные противовоспалительные средства : классификация, механизм


действия, показания и противопоказания, особенности использования в
стоматологии, побочные эффекты.
 Классификация НПВС по химическому строению

A. Неселективные ингибиторы СОХ-1 и -2 (COX-1; COX-2):

Производные салициловой кислоты -кислота ацетилсалициловая (аспирин, ацелизин), натрия


салицилат (энтеросам), салициламид (альгамон, саламид), метилсалицилат, тосибен,
дифлунизал, бенорилат.

Производные пиразолона и пиразолидона-метамизол, аминофеназон, феназон, пропифеназон,


фенилбутазон (бутадион), оксифенбутазон, кебузон, клофезон, etc.

Производные индолуксусной кислоты и их аналоги-индометацин (метиндол, индоцид),


сулиндак (клинорил), этодолак (эльдерин), толметин, кеторолак
Производные фенилуксусной кислоты-диклофенак (ортофен, вольтарен), алклофенак,
набуметон, лоназолак

Неселективные ингибиторы СОХ-1 и -2 (COX-1; COX-2):

Производные пропионовой кислоты -ибупрофен (бруфен), напроксен (напросин), кетопрофен


(кетонал, фатум), флурбипрофен (флугалин), карпрофен, фенопрофен, кислота тиапрофеновая.

Производные антраниловой кислоты -кислота мефенамовая (понстел, танстон, понстан,


паркемед), кислота флуфенамовая (арлеф), кислота толфенамовая (клотам), кислота
меклофенамовая, кислота нифлумовая, этофенамат (ревмон).

Оксикамы-пироксикам (фелден), теноксикам (теноптил, тилкотил), мелоксикам (мовалис),


лорноксикам (ксефокам).

Производные анилина-парацетамол (ацетаминофен, панадол), фенацетин (входит в состав


некоторых комбинированных препаратов).

Комбинированные препараты-алка-зельтцер, аскофен, баралгин, колдрекс, седалгин, цитрамон,


фервекс, пенталгин, спазмалгон etc.

B. Селективные (циклооксигеназа-2):

нимесулид (найз, месулид), мелоксикам, целекоксиб, рофекоксиб.

 Классификация НПВС по механизму действия

1. Селективне ингибиторы ЦОГ-1 — кислота ацетилсалициловая в малых дозах.

2. Неселективные ингибиторы ЦОГ-1 и ЦОГ-2 — большинство НПВС.

3. Препараты с преимущественным влиянием на ЦОГ-2 — мелоксикам, нимесулид.

4. Высокоселективные ингибиторы ЦОГ-2 — целекоксиб, рофекоксиб.

1. Препараты с короткой продолжительностью действия (Т0,5 = 2-5 ч.): кислота


ацетилсалициловая, индометацин, ибупрофен, диклофенак, метамизол. Суточная доза
разделяется на 4 приема.

2. Препараты со средней продолжительностью действия (Т0,5 = 8-12 ч.): напроксен, дифлунизал,


кислота флуфенамовая, кислота мефенамовая. Применяются в 2-3 приема.

3. Препараты с длительным действием (Т0,5> 35 ч.): фенилбутазон, пироксикам, клинорил.


Применяются в поддерживающих дозах – 1-2 раза в день.

 Механизм действия:

 Альтерация и экссудация: Подавление активности ЦОГ; Подавление СРО;


Подавление хемотаксиса нейтрофилов и моноцитов (подавление экспрессии селектинов);
Подавление факторов неиммунного воспаления (Флогогенные амины, кинины, NO, АФК, система
комплемента)

 Пролиферация: Разобщение процессов окисления и фосфолирирования в


фибробластах (возникновение энергодефицита), что приводит к снижению синтеза
мукополисахаридов; Нарушение пролиферации и репарации

 Показания:

1. Ревматические заболевания

2. Неревматические заболевания опорно-двигательного аппарата

3. Неврологические заболевания. Невралгия, радикулит, ишиас, люмбаго.

4. Почечная, печеночная колика.

5. Болевой синдром различной этиологии, в том числе, головная и зубная боль,


послеоперационные боли.

6. Лихорадка (как правило, при температуре тела выше 38,5°С).

7. Профилактика артериальных тромбозов.

8. Дисменорея.

 Противопоказания:

НПВС противопоказаны при эрозивно-язвенных поражениях желудочно-кишечного тракта,


особенно в стадии обострения, выраженных нарушениях функции печени и почек, цитопениях,
индивидуальной непереносимости, беременности. При необходимости, наиболее безопасными
(но не перед родами!) являются небольшие дозы аспирина.

 Побочные эффекты: гепатотоксичны, гематотоксичны, выраженные эффеткы на ЖКТ,


коагулопатии, бронхоспазмы и т.д

25. Стероидные противовоспалительные : классификация по продолжительности


и силе действия; механизм действия; побочные эффекты.
Стероидные противовоспалительные средства (СПВС) – это глюкокортикоиды и их
синтетические аналоги, которые способны угнетать не только воспалительные явления, но и
оказывать противоаллергическое и иммунодепрессивное действие.

 классификация по продолжительности и силе действия

- короткого действия (T1/2 биол. — 8–12 ч): гидрокортизон, кортизон;

- средней продолжительности действия (T1/2 биол. — 18–36 ч): преднизолон, преднизон,


метилпреднизолон;
- длительного действия (T1/2 биол. — 36–54 ч): триамцинолон, дексаметазон, бетаметазон.

 Механизм действия СПВС.


Заключается в способности ингибировать активность фосфолипазы, блокируя таким образом
метаболизм ненасыщенных жирных кислот как по циклооксигеназному, так и по
липоксигеназному пути.

 Побочные эфекты основные

-Задержка натрия и воды

-Выведение калия

- Остеопороз, выведение кальция

- Миопатия

- Поражения ССС

- Стероидная язва желудка

- Стероидный диабет

- Изменение массы тела

- Развитие синдрома Кушинга

- Изменения психики

26. Стероидные противовоспалительные: классификация по действию


противовоспалительных и минералкортикоидов, влияние на метаболизм;
показания к использованию, особенности использования в стоматологии.

Механизм противовоспалительного действия.

Глюкокортикоиды — активные ингибиторы всех фаз воспалительной реакции. Стабилизируя


мембраны клеток и органелл, они ограничивают выход из клетки протеолитических ферментов,
тормозят образование свободных радикалов кислорода и перекисей липидов в мембранах,
предупреждают деструкцию тканей. Действуя на экспрессию генов, они индуцируют биосинтез в
лейкоцитах липокортинов белковых ингибиторов фосфолипазы А 2и уменьшают образование в
очаге воспаления ЦОГ-2, что ограничивает продукцию арахидоновой кислоты из фосфолипидов
клеточных мембран и синтез ее метаболитов медиаторов воспаления . Под влиянием
глюкокортикоидов уменьшается в очаге воспаления количество тучных клеток, вырабатывающих
гиалуроновую кислоту, суживаются мелкие сосуды, снижается проницаемость капилляров,
уменьшается экссудация жидкости. Глюкокортикоиды препятствуют прилипанию нейтрофилов и
моноцитов к эндотелию сосудов, ограничивают их проникновение в ткани, снижают активность
макрофагов и фибробластов, подавляют лимфопоэз, синтез гликозаминогликанов и белков,
угнетают фазу пролиферации.

Влияние на метаболизм
Большинство глюкокортикоидов хорошо всасывается из ЖКТ независимо от приема пищи, проходят через
слизистые оболочки и кожу. Препараты хорошо проникают через гистогематические барьеры, в том числе
гематоэнцефалический барьер и плаценту. Стах в крови создается через 0,5-1,5 ч. В крови 60-90%
глюкокортикоидов циркулируют в связанном с белками состоянии. Связываясь с транс-кортином, они
образуют неактивный комплекс, который не проникает в ткани и является своеобразным депо гормонов. В
комплексе с альбуминами и в свободном виде они проникают в межклеточную жидкость и из нее в клетки.
Природные глюкокортикоиды интенсивно метаболизируются в печени, а также в почках и других тканях.
Метаболизм синтетических препаратов происходит медленнее, они задерживаются в организме более
длительно.

Т 2 гидрокортизона около 1,5 ч, а синтетических аналогов 4-5 ч. Большинство продуктов метаболизма


глюкокортикоидов выводится почками. Синтетические препараты для местного применения при
нанесении на кожу всасываются в значительно меньшей степени.

 Показания к использованию СПВС


1.Острые воспалительные процессы с преобладанием экссудации, в частности отек
гортани, токсическая пневмония с отеком легких, менингит.
2.Нефротический синдром, который характеризуется протеинурией и отеками,
гломерулонефрит.
3.Диффузные заболевания соединительной ткани (коллагенозы) в комбинации с НПВС.
4.Острые вирусные поражения мозга: энцефалит, полиомиелит.

 использования в стоматологии

В стоматологической практике препараты глюкокортикоидов чаще используют местно.

 Комплексная терапия воспалительных и аллергических заболеваний пульпы, периодонта,


слизистой оболочки полости рта, языка, губ, тканей пародонта, слюнных желез, артрита и
артроза височно-нижнечелюстного сустава, остеомиелита, периостита, пузырчатки,
плоского лишая, системной красной волчанки.
 Неотложная терапия острых состояний (парентерально). 

27. Классификация антиаллергических препаратов. Препараты


используемые при лечении анафилактического шока, бронхиальной
астмы, отека Квинке, крапивнице, дерматитов.
Антигистаминные препараты – это вещества, подавляющие действие свободного гистамина. При
попадании в организм аллергена, гистамин высвобождается из тучных клеток соединительной
ткани, входящих в иммунную систему организма. Он начинает взаимодействовать со
специфическими рецепторами и вызывать зуд, отек, сыпь и иные аллергические проявления. За
блокирование этих рецепторов отвечают антигистаминные препараты.

 Классификация

Подразделяют препараты на:

1 поколение: Диметинден, Клемастин Дифенгидрамин Меклозин Прометазин Хлоропирамин


Ципрогептадин
2 поколение: Азеластин, Акривастин,Астемизол ,Левоцетиризин ,Лоратадин, Пиперидин
Фексофенадин, Цетиризин

 на основании химической структуры

 Этаноламины – клемастин, дифенгидрамин.


 Этилендиамины – хлоропирамин.
 Фенотиазины – прометазин, азеластин.
 Алкиламины – диметинден, акривастин.
 Пиперазины – меклозин, цетиризин, левоцетиризин.
 Пиперидины – ципрогептадин, лоратадин, фексофенадин.
 Пиперидин-эмидазолы – астемизол.

 Препараты используемые при лечении


Анафилактического шока: Тавегил, Диазолин, Кларидол, Супрастин, Кларидол

Бронхиальная астма: Димедрол, Кларитин, Трексил, Зиртек

Отек Квинке: Супрастин, Кларидол, Кларисенс, ЛораГексал, Телфаст, Зиртек, Тавегил, Зиртек

Крапивница: Димедрол, Супрастин, Кларидол, Кларотадин, ЛораГексал, Рупафин, Кестин, Трексил,


Телфаст, Зиртек.

Дерматиты: Димедрол, Супрастин, Кларидол, Кларисенс, Кларотадин, ЛораГексал, Трексил

28. Антигистамины: классификация по поколениям, по продолжительности;


механизм действия; эффекты; показания и противопоказания; особенности
использования в стоматологии; побочные эффекты.
 классификация по поколениям

1 поколение: (действуют на периферические и центральные H1-гистаминорецепторы, вызывают


седативный эффект, не обладают дополнительным антиаллергическим действием.)
Диметинден, Клемастин Дифенгидрамин Меклозин Прометазин Хлоропирамин Ципрогептадин

2 поколение(действуют на гистаминовые рецепторы и стабилизируют мембрану тучных


клеток.)Акривастин Астемизол Лоратадин Цетиризин Кетотифен Терфенадин Эбастин

3 поколение-( действуют только на периферические H1-гистаминорецепторы, не вызывают


седативного эффекта, стабилизируют мембрану тучных клеток и оказывают дополнительное
противоаллергическое действие.) фексофенадин ацеластин левокабастин дезлоратадин
 Классификация по продолжительности действия
-Действие I поколения начинается через 15-60 мин, длительность действия дифенгидрамина,
прометазина, хлоропирамина - 4-6 ч, клемастина и хифенадина - 6-12 ч, меб-гидролина - до 24-48
ч.
- препараты II поколения (клемастин, лоратадин, цетиризин) начинают действовать через 1-3 ч,
длительность эффекта - от 12 ч до 24 ч
-3 поколения имеют большую длительность действия (12–48 ч)

 Эфекты

данные препараты:

- тормозят синтез медиаторов системного аллергического воспаления, в том числе хемокинов и цитокинов;

-уменьшают количество и нарушают функции молекул адгезии;

- угнетают хемотаксис (процесс выхода лейкоцитов из сосудистого русла в поврежденную ткань);

-угнетают активацию клеток аллергии, эозинофилов;

- угнетают образование супероксидного радикала;

- снижают повышенную реактивность (гиперреактивность) бронхов.

 Показания

-аллергический ринит (как круглогодичный, так и сезонный);

-аллергический конъюнктивит (также, и сезонный, и круглогодичный); -хроническая крапивница;

-аллергический контактный дерматит;

-атопический дерматит

противопоказания

к приему антигистаминов первого поколения:


-повышенная чувствительность к препарату,
- узкоугловая глаукома,
-язва желудка или двенадцатиперстной кишки,
-симптоматическая аденома предстательной железы,
-непроходимость мочевого пузыря,
-контрактура шейки мочевого пузыря,
- заболевания нижних дыхательных путей (в том числе астма),
-прием антидепрессантов – ингибиторов монооксидазы
- женщинам в период лактации,
- новорожденным,
-маленьким детям,
-пожилым и ослабленным болезнью людям.
второго и третьего поколения:
-повышенная чувствительность к препарату.
-Деслоратадин противопоказан людям с повышенной чувствительностью к лоратадину,
- цетиризин – людям с повышенной чувствительностью к гидроксизину.
 Применение в стоматологии
В стоматологии антигистаминные средства применяются в комплексной терапии аллергических и
воспалительных заболеваний полости рта:
 медикаментозного стоматита, гингивита, глоссита, хейлита;
 пародонтита;
 многоформной экссудативной эритемы, синдрома Стивенса—Джонсона, хронического
рецидивирующего афтозного стоматита, кандидоза слизистой оболочки полости рта;
 отека Квинке, анафилактического шока. ЛС с седативным, холиноблокирующим и
местноанестезирующим действием (дифенгидрамин, прометазин, хлоропирамин) используются в
стоматологии:
 для премедикации перед стоматологическим вмешательством;
 для снятия повышенного рвотного рефлекса;
 для проведении местного обезболивания у пациентов с аллергией ко всем
местноанестезирующим ЛС (дифенгидрамин, хлоропирамин).

 Побочные Эффекты:
-Со стороны ЖКТ: уменьшение слюноотделения, сухость в полости рта, онемение слизистой
оболочки полости рта, анорексия, тошнота, диарея, эпигастральный дистресс, рвота, запор
- Со стороны нервной системы: слабость, усталость, угнетение ЦНС, сонливость, седативный
эффект, головная боль, головокружение, нарушение координации движений, беспокойство,
повышенная возбудимость (особенно у детей), раздражительность, нервозность, эйфория,
бессонница, тремор, спутанность сознания, неврит, повышение рефлекторной возбудимости,
судороги, парестезия, шум в ушах.
- Со стороны сердечно-сосудистой и кроветворной системы: гипотония, сердцебиение,
тахикардия, экстрасистолия, развитие сердечных аритмий, агранулоцитоз, тромбоцитопения,
гемолитическая анемия.
-Со стороны мочевыделительной системы: частое и затрудненное мочеиспускание, задержка
мочеотделения, ранние менструации.
-Респираторные реакции: сухость носа и горла, заложенность носа, сжижение секрета бронхов,
стесненность в грудной клетке, тяжелое дыхание.
-Аллергические реакции: сыпь, крапивница, анафилактический шок.
-Прочее: нарушение аккомодации, потливость, озноб, фотосенсибилизация.

29. классификация антибиотиков по хим структуре. Принципы химиотерапии.


Принципы использования и выбора антибиотиков.
1. Антибиотики β -лактамной структуры

Пенициллины

Биосинтетические: бензилпенициллина натриевая соль, бензилпенициллина новокаиновая соль,


бициллин-1, бициллин-5, феноксиметилпенициллин

Полусинтетические : оксациллина натриевая соль, ампициллин, амоксициллин, карбенициллин,


азлоциллин 
Цефалоспорины

1поколение : цефазолин,цефалексин

2поколение : цефуроксим, цефаклор

3поколение: цефотаксим, цефтриаксон, цефтазидим

4поколение:цефепим

Карбапенемы: имипенем, меропенем

Монобактамы: азтреонам

Макролиды и азалиды: эритромицин, кларитромицин, азитромицин

Оксазолидиноны: линезолид

Тетрациклины: тетрациклин, доксициклина гидрохлорид

Левомицетины : левомицетин

Аминогликозиды: стрептомицина сульфат, гентамицина сульфат, амикацина сульфат, неомицина


сульфат

Гликопептиды: ванкомицин

Циклические полипептиды: полимиксина М сульфат

Линкозамиды: клиндамицин

Рифамицины: рифампицин

Антибиотики для местного применения : фюзафунжин

 Основные принципы химиотерапии.

1. Антибиотики назначаются только тогда, когда нельзя без них обойтись.


2. При выборе антибиотиков необходимо исходить из чувствительности к нему
возбудителя заболевания.
3. Лекарственную форму, дозу и кратность назначения препарата подбирают с целью
максимально быстрого достижения терапевтической концентрации препарата в крови и очаге
воспаления.
4. Продолжительность лечения должна до очевидного выздоровления плюс три дня,
но не более 10 - 14 дней.
5. Контроль за лечением следует выполнять с помощью лабораторных
(микробиологических) методов.
6. Необходимо учитывать возможность нежелательного действия антибиотиков на
организм человека, в том числе на плод у беременных, на новорожденных, а также при
кормлении детей грудью.
7. Рациональное комбинирование антибиотиков.
8. При проведении химиотерапии у детей следует учитывать их анатомо-
физиологические особенности.
9. Своевременно принимать меры по устранению или ослаблению побочных реакции
химиотерапевтических средств.
10. Профилактическая химиотерапия должна проводиться кратковременно, не более
2-3 суток.

30. Классификация антибиотиков по спектру и механизму действия.


Использование антибиотиков в стоматологии.

 ПО СПЕКТРУ ДЕЙСТВИЯ
 АБ, влияющие преимущественно на Гр(+) микрофлору : биосинтетические
пенициллины,оксациллин,эритромицин,фузидиевая кислота, линезолид
 АБ, влияющие на Гр(-) микрофлору : полимиксины 
 АБ широкого спектра действия : тетрациклины, левомицетины, аминогликозиды,
ампициллин, амоксициллин, карбенициллин, карбапенемы, цефалоспорины, рифамицины.

 По механизму действию

 ингибиторы синтеза клеточной стенки микроорганизма (пенициллины,


цефалоспорины, ванкомицин, тейкопланин и др.);
 антибиотики, нарушающие молекулярную организацию, функции клеточных
мембран (полимиксин, нистатин, леворин, амфотерицин и др.);
 антибиотики, подавляющие синтез белка и нуклеиновых кислот, в частности,
ингибиторы синтеза белка на уровне рибосом (хлорамфеникол, тетрациклины, макролиды,
линкомицин, аминогликозиды) и ингибиторы РНК-полимеразы (рифампицин) и др.

 Использование антибиотиков в стоматологии

Антибиотики в стоматологии используют для лечения острых инфекционно-воспалительных


заболеваний, при этом антибиотикотерапия дополняет хирургические методы лечения. Часто
проводится эмпирическая терапия, которая основывается на предположении о наиболее
вероятном возбудителе. Приблизительный алгоритм подбора антибиотиков состоит в
следующем: 

1) при одонтогенной инфекции и проведении эндодонтальной терапии системные антибиотики,


как правило, не используются. Вопрос об их назначении может рассматриваться, в основном, при
явлениях иммунодефицита у больного. В данном случае могут назначаться амоксициллин,
апмициллин, цефаклор, клиндамицин, эритромицин. При более тяжелом течении заболевания
рассматривается вопрос о добавлении в схему лечения метронидазола; 

2) при периодонтальной инфекции легкие варианты течения могут с успехом лечиться местными и
системными тетрациклинами, а также хлоргексидином. При инфекционном процессе средней
степени тяжести возможно применение системных тетрациклиновых антибиотиков
(доксициклина) , а также амоксициллина (самостоятельно или в комбинации с ингибитором бета-
лактамазы — клавулановой кислотой (амоксиклав, аугментин)), цефалоспоринов первого или
второго поколения (цефалексин, цефаклор) , а также метронидазола. При тяжелом варианте
течения заболевания с выраженной интоксикацией и лихорадкой необходима госпитализация
больного с назначением парентеральных антибиотиков: бензилпенициллина, ампициллина,
клиндамицина; 
3) при очаге инфекции в области гайморовой пазухи препаратами выбора являются комбинации
триметоприм/сульфаметоксазол, амоксициллин или цефаклор. 

31. Использование антибиотиков с профилактической целью. Показания и


принципы объединения (комбинации) антибиотиков.

 Для профилактики антибиотики используются при:


 Контакт с больными особо опасными инфекциями и в детсадах при вспышке заболеваний
дифтерией, менингитом, сальмонеллезами и т.д.
 Инфицирование брюшной полости в результате проникающего ранения или перфорации полого
органа (желудка, кишки…); операции на толстом кишечнике.
 Вмешательства на органах живота , груди, мочевыводящих путях и по поводу
гинекологических заболеваний у пожилых.

 Проникающие ранения черепа и груди


 Профилактика пневмоний и септических состояний у больных с ослабленным иммунитетом.
 Профилактика гломерулонефрита, пиелонефрита, эндокардита и др. инфекционно аллергических
заболеваний.

 Принципы при профилактике антибиотиками:

1.Какие бактерии являются источником инфекции и подобрать антибиотики с подходящим


спектром действия.
2.Антибиотики применяются до появления инфекции.
3.Профилактическое применение должно быть непродолжительным.
4.Для профилактики предпочтительней препараты с бактерицидным действием.

5.Комбинации антибиотиком применяются при разных группах бактерии, при множественных


инфекционных заболеваний, для усиления эффекта.

 Примеры совместимости:
Ампициллин + сульбактам, цефоперазон + сульбуктам, пиперациллин + тазобактам

32. Производные нитромидазола: классификация, спектр и механизм действия;


показания и противопоказания; использование в стоматологии; побочные
эффекты.
Нитроимидазолы - синтетические АМП(антимикробные препараты) с высокой активностью в
отношении анаэробных бактерий и возбудителей протозойных инфекций. Первый препарат
группы -метронидазол - был разрешен для медицинского применения в 1960 г. В последующем
были созданы тинидазол, орнидазол, секнидазол и др., в том числе препарат для местного
применения тернидазол.

 Антимикробные спектр:

Нитроимидазолы активны в отношении большинства анаэробов - как грамотрицательных, так и


грамположительных: бактероидов (включая B.fragilis), клостридий
(включаяC.difficile), Fusobacterium spp., Eubacterium spp., Peptostreptococcus spp., P.niger, G.vaginali
s. Устойчивым является P.acnes. К нитроимидазолам чувствительны простейшие
(T.vaginalis, E.histolytica, G.lamblia, L.intestinalis, E.coli, Leishmania spp.), а также H.pylori.

 Механизм действия:

1.Является пролекарством и в организме подвергается метаболической активации:


2.Его (метронидазола) нитрогруппа получает электроны от электрон-транспортной системы,
имеющей низкий отрицательный редокс-потенциал;
3.Надо помнить, что в клетках простейших и анаэробных бактерий транспорт электронов
осуществляет ферредоксин, локализованный в уникальных органоидах – гидрогеносомах;
4.В реакции восстановления нитрогруппы метронидазола образуются реактивные
интермедиаты – нитрорадикалы;
5.Эти радикалы приобретают способность необратимо связываться с макромолекулами
бактериальной клетки ДНК, белками, фосфолипидами и мембранами и оказывать на
анаэробов бактерицидное действие. Таким образом, метронидазол в результате активации в
клетках самих бактерий действует на них как бы изнутри.
6.Надо помнить, что в клетках у млекопитающих электрон-транспортная система представлена
флавопротеинами, которая характеризуется высоким редокс-потенциалом, и с которой
метронидазол не взаимодействует.

 Фармакокинетика:
 Хорошо и полностью всасываются в тонком и меньше толстом кишечнике.
Биодоступность составляет 100%.

 Максимальную концентрацию в крови создает через 1 час после приема в дозе 500 мг.
Связь с белками – 10%.

 Хорошо проникают через гематоэнцефалический барьер, плацентарный барьер, барьер


молочных желез. Проникают в кости, желчь, очаги воспаления и некроза.

 В печени происходит окисление его боковой цепи с образованием неактивного и


активного метаболитов, которые затем связываются с глюкуроновой кислотой

 Неизмененный метронидазол и его метаболиты выводятся с мочой (60-80%) и желчью (6-


15%). Один из метаболитов окрашивает мочу в красновато-бурый цвет.

 Период полуэлиминации метронидазола – около 8 ч.

 Показания:

1.Инфекции ЦНС – менингиты, абсцессы мозга


2.Инфекции ЛОР-органов
3.Инфекции легких и плевры
4.Инфекции костей и суставов
5.Инфекции органов брюшной полости и брюшины
6.Амебиазы, трихомониазы, лямблиозы
7.Инфекционные поражения кожных покровов – пролежни, трофические
язвы, труднозаживающие раны и ожоги, угри)
8.Эрадикация H.pylori

 Побочные реакции:

Нитроимидазолы являются достаточно низкотоксичными препаратами и при правильном


дозировании побочные эффекты возникают редко

 диспепсические расстройства;

 со стороны ЦНС головная боль, головокружение, сонливость, депрессия, нарушение


координации;

 аллергические реакции;

 редко нейтропения, эпилептиформные судороги, псевдомембранозный колит;

 тетурамоподобные реакции.

33. Осложнения антибиотикотерапии. Классификация, примеры.


 Классификация

Токсическое действие антибиотиков проявляется в нескольких формах:

 Нейротоксическое действие (влияние на ЦНС, невриты, полиневриты, нервно-


мышечный блок).
 Токсическое действие на внутренние органы и систему кроветворения.
 Тератогенное действие антибиотиков.
 Осложнении
Поражение ЦНС — редкое осложнение. При назначении пенициллина отмечается в 1%.
Возникают явления дезориентации, галлюцинаций, судорог, головных болей.

Отрицательное действие на кроветворение отмечается рядом характерных изменений от


угнетения одного из ростков до полной аплазии костного мозга. Чаще отмечается при
применении левомицетина, стрептомицина. Лечение: смена препарата. Для профилактики:
витамины В1, B2, B12, В6, аскорбиновая кислота.

Отрицательное действие на желудочно-кишечный тракт проявляется тошнотой, рвотой,


поносом, Чаще всего возникает при пероральном применении тетрациклина.

Генез: повреждение слизистой, что приводит к легкому проникновению микробов через


поврежденную слизистую; отмечается токсическое действие антибиотиков на печень и почки.
Органотоксическое действие может проявляться в действии на сердечно-сосудистую систему с
развитием стенокардии, экстрасистолии, падением артериального давления, возникновением
геморрагического васкулита.

Токсическое воздействие антибиотиков на плод при лечении беременных женщин


стрептомицином вызывает у плода поражение слуха, печени, почек. Отмечаются случаи
поражения скелета, зубов, как результат применения тетрациклина.

Побочные реакции, обусловленные непосредственным фармакодинамическим действием


антибиотиков:

 Токсический шок.
 Дисбактериозы.
 Суперинфекции.
Реакция обострения (токсический шок) зависит от высокой концентрации антибиотиков,
отличается быстротечностью и не требует специальной терапии.

Дисбактериоз развивается по следующему механизму: антибиотики при их воздействии на


возбудителя инфекции действуют на все чувствительные к нему микроорганизмы, в том числе и
на сапрофиты. Благодаря естественному антагонизму поддерживается определенная
бактериальная среда в органах, например, в кишечнике. Изменение нормальной флоры —
дисбактериоз, приводит к определенным клиническим проявлениям, снижению эффективности
антибиотикотерапии, гипо или авитаминозам.

 Профилактика осложнений при приеме антибиотиков:

К мерам профилактики следует отнести соблюдение правил, предупреждающих ошибки, а также,


определение сенсибилизации к антибиотикам. Для этого существует несколько проб: накожная,
внутрикожная, коньюнктивальная.

34. Классификация препаратов с защитным действием на слизистую полости рта.


Вяжущие средства: классификация, механизм действия, характеристика групп;
использование в стоматологии.
 Классификация препаратов с защитным действием на слизистую:

 Вяжущие средства
 Обволакивающие и адсорбирующие средства
 Мягчительные средства

Вяжущие средства

А) Классификация:

 Органические вяжущие ( растительного происхождения)- настои, отвары, экстракты


(шалфей, ромашка, зверобой, кора дуба, корневище змеевика)
 Неорганические ( соли некоторых тяжелых металлов и алюминия) – сульфат меди,
основной нитрат висмута, ацетат свинца и квасцы.
Б) Механизм действия и характеристика групп:

 Органических препаратов:

На слиз. оболочке вяжущие средства образуют альбуминатную пленку вследствие частичной


коагуляции белков поверхностного слоя клеток. Пленка защищает чувствительные нервные
окончания, что приводит к снижению болевой чувствительности, ограничению секреции,
снижению проницаемости и сужению сосудов. При воздействии на восп. Ткани, вяжущие средства
ослабляют возникающие рефлексы и, таким образом, уменьшают воспалительный процесс.
Кроме того, они коагулируют белки ферментов, которые способствуют развитию восп реакции.

 Неорганических препаратов:

В растворах соли тяжелых металлов диссоциируют на аниони катион. Катион образует с белками
тканей альбуминат, взаимодействуя с сульфгидрильными группами и вытесняя из них водород,
что сопровождается изменением структуры белка и его коагуляцией. Анион образует с водой
кислоту, причем для солей металлов, образующих плотные альбуминаты, характерно
образование слабых кислот, которые не повреждают окружающие ткани.

В) Использование в стоматологии:

 Органических препаратов:

Рационально применять при хронических, вяло протекающих процессах. При остром воспалении
они усиливают болевые ощущения в полости рта вследствие «стягивания» слизистой.
Нецелесообразно использовать их при язвенных стоматитах, так как возможно замедление
регенераторного процесса.

 Неорганических препаратов:

Неорганические вяжущие средства используются в стоматологии крайне редко, что обусловленно


след причинами. Во-первых, в силу высокой всасывающей способности слиз полости рта
возможно появление резорбтивного действия соединений металлов. Во-вторых, привыкание слиз
к вяжущему эффекту препарата требует увеличения его концентрации, что при применении
неорганич препаратов может сопровождаться развитием раздражающего и даже
некротизирующего действия.

35. Адсорбирующие, обволакивающие и мягчительные препараты: механизм


действия, характеристика групп, использование в стоматологии.
Обволакивающие и адсорбирующие вещества

Это индифферентные вещества растительного происхождения: крахмальная слизь, слизь из


алтейного корня, слизь из семян льна, а также белковое полоскание (лизоцим). В качестве
адсорбирующих средств используются вещества неорганической природы (активированный
уголь), белая глина, окись цинка.

А)Механизм действия и характеристика групп:


Обволакивающие вещества при нанесении на ткани образуют коллоидную пленку и защищают
чувствительные нервные окончания, слизистой от раздражения, вследствие чего уменьшается или
полностью прекращается возникновение патологических болевых рефлексов. Защита также
осуществляется благодаря молекулам раздражающих агентов, которые адсорбируются на
крупных коллоидных частицах. Покрывая тканевую поверхность тонким слоем, адсорбирующие
средства фиксируют на своих мелких частицах раздражающие вещества и таким образом
механически защищают ткани от повреждения. Обволакивающие и адсорбирующие средства
затрудняют также всасывание токсинов и уменьшают явления общей интоксикации.

Б) В стоматологии:

Обволакивающие – лечение острых заболеваний слизистой, при нарушении ее целостности и при


болевом синдроме. Адсорбирующие- для приготовления стоматологических паст и зубных
порошков.

Мягчительные средства:

К ним относятся жиры или жироподобные вещества: глицерин, вазелин, ланолин, персиковое
масло, оливковое масло, подсолнечное и льняное масло, а также бальзам Шостаковского
(винилин).

Механизм действия этих веществ обусловлен обусловлен их физико-химическими свойствами и


заключается в повышении эластичности слизистых оболочек и кожи, создании на поверхности
тканей защитной пленки, который предохраняет их от раздражения и способствует уменьшению
воспалительного процесса. Винилин, кроме того, оказывает бактериостатическое и
обволакивающее действие.

В стоматологии мягчительные средства используют в качестве основы для для получения мягких и
жидких лекарственных форм при лечении стоматитов, гингивитов и хейлитов различной
этиологии.

36.Классификация препаратов с местным лечебным действием на слизистую


оболочку. Деодорирующие препараты: классификация, механизм действия,
характеристика групп, использование в стоматологии.
 Классификация препаратов с местным лечебным действием на слизистую оболочку:

1. Дезодорирующие препараты.
2. Кератопластическте средства.
3. Вещества,влияющие на процессы саливации.
4. Дегидратационные, прижигающие и склерозирующие вещества.
5. Вещества, влияющие на пульпу.
6. Препараты для лечения медикаментозных ожогов слизистой полости рта.
7. Лечебно- профилактическте зубные пасты.

 Деодорирующие препараты классификация:


1. Окислители
2. Кислоты и щелочи
3. Эфирные масла
4. Производные тиосемикарбазона
5. Катионные детергенты
6. Галогены
7. Антисептики из разных групп
8. Органические вяжущие средства
9. Зубные пасты

Деодорирующие вещества в стоматологии используются для устранения или существенного


уменьшения запаха изо рта при различных заболеваниях. Они используются в качестве в качестве
средств симптоматической терапии. Механизм действия различных деодарантов неодинаков и
может быть обусловлен денатурацией белка, угнетением активности ферментов, необходимых
для жизнедеятельности м/о, нарушением проницаемости плазматической мембраны и др.

37.Кератопластические средства: классификация, механизм действия ,


характеристика групп; особенности применения в стоматологии.
 Классификация:
 растительные: сок каланхоэ, настойка календулы, облепиховое масло, масло шиповника,
 животного происхождения: прополис, пропосол, ретинол),
 Синтетические: токоферол, ливиан, метилурацил
 Механизм действия
-стимулируют выработку антител, фагоцитарную реакцию,
-усиливают рост и размножение клеток,
-стабилизируют мембрану клеток и регулируют их проницаемость,
-способствуют синтезу клеточных и внутреклеточных мембран,
-участвуют в процессах тканевого дыхания.
Конечный эффект препаратов данной группы проявляется активацией регенераторных
процессов слизистой оболочки полости рта.
 В стоматологии применяются для комплексного лечения эрозивно-язвенных
поражений слизистой оболочки в период активной эпителизации.
Представители: сок каланхоэ, облепихивое масло, масло шиповника, масло из семян винограда,
каратолин, прополис, ретинол, солкосерил, лизоцим, метилурацил, аскорбиновая к-та.

38. Препараты которые воздействуют на выделение слюны: классификация,


механизм действия, характеристика групп; особенности применения в
стоматологии.
 Классификация:
-стимулирующие (увлажняющие)
-М-холиномиметики– pilocarpina;
-антихолинэстеразные средства – neostigmina, ezerina, galantamina
-комбинированные препараты - borat şi bicarbonat de natriu, glicerină, fenol lichid
-ингибирующие секрецию:
-atropina, tropicamida etc.
 Механизм действия:наблюдаются эффекты возбуждения парасимпатической нервной
системы, возбуждает периферические М-холинорецепторы.

Применяются для усиления саливации при ксерастомии,при патологических ситуациях,а


ингибирующие при гиперсаливации.

39. Дегидратационные, прижигающие и склерозирующие вещества:


классификация, механизм действия , характеристика групп, особенности
применения в стоматологии.
 Классификация:
-соли тяжелых металлов
-кислоты в больших концентрациях
-препараты йода
-красители

Применяется при воспалительных формах пародонтоза для уменьшения отечности и


разрыхленности десневого края.

40.Классификация препаратов влияющих на пульпу зуба. Препараты


применяющиеся для некроза пульпы: механизм действия, характеристика групп,
побочные эффекты.
 Классификация
1.Средства для некротизации пульпы зуба (девитализирующие) средства.
А)препараты мышьяка - мышьяковистый ангидрид триоксид мышьяка
В)Препараты без мышьяка- Формальдегид (paraformaldehida), полиоксиметилен, триоксиметилен,
хлорфенол etc.

2. Средства для сохранения пульпы зуба при биологическом методе лечения пульпита:
antimicrobiene, antiinflamatoare, anestezice, analgezice, ce stimulează formarea dentinei (hidroxid de
calciu)

Для девитализации пульпы зуба применяют либо мышьяковистую, либо параформальдегидную


пасту.
Мышьяковистая паста включает в свой состав:
I. Мышьяковистый ангидрид, оказывающий на пульпу не- кротизирующес действие.
Описано три основных механизма местного токсическою действия мышьяковистого ангидрида:
- прямое цитотоксическое действие, связанное с блокадой цитохромов, что приводит к
нарушению процессов клеточного дыхания и гибели клеток;
-денатурация белков при контакте с мышьяковистым ангидридом;
-   блокада соединениями мышьяка синапсов симпатических нервных волокон, в результате чего
происходит нарушение тонуса кровеносных сосудов, их расширение, стаз крови и тромбоз. Это
приводит к прекращению кровообращения в пульпе.
Параформальдегидная паста предназначена для девитализации и мумификации пульпы.
Параформальдегид (параформ, триоксиметилен) является продуктом полимеризации
формальдегида. В высоких концентрациях он вызывает некроз тканей и оказывает бактерицидное
действие. Преимуществом параформальдегидной пасты перед мышьяковистой является более
мягкое действие: она не вызывает раздражения периодонта. Девитализация пульпы происходит
через 6—8 дней.

 Побочные эффекты:
 Удлинение периода контакта с тканями пульпы приводит к развитию токсического
мышьяковистого периодонтита; контакт пасты с десной способен вызывать некротические
изменения в тканях пародонта вплоть до секвестрации межальвеолярной костной перегородки. 

41. Препараты применяемые для биологического лечения пульпитов: принцип и


особенности действия, показания. Препараты применяемые при ожогах
слизистой оболочки полости рта.
 Показание для проведения биологического метода является случайное вскрытие
пульпарной камеры, а также обратимые формы пульпита, например, острый очаговый
пульпит или гиперемия пульпы.
Различают прямое и непрямое покрытие пульпы. При прямом покрытии препарат гидроокиси
кальция накладывают непосредственно на вскрытую пульпу. Показанием является случайное
обнажение полости зуба. При непрямом покрытии, лечебный препарат накладывают на тонкий
слой дентина дна кариозной полости. Показанием к этому является гиперемия пульпы или острый
очаговый пульпит.

Для биологического лучения пульпитов используют ряд лекарственных препаратов и их


комбинаций: сульфаниламиды, антибиотики, соединение сульфаниламидных препаратов с
антибиотиками; кортикостероиды, кальцийсодержащие средства, ферментные и антиферментные
препараты, вещества нитрофуранового ряда, гликозаминогликаны и др.
Кортикостероиды снимают болевой компонент, оказывают выраженное противовоспалительное
действие, но вместе с тем понижают реактивное состояние пульпы, препятствуют формированию
грануляционной ткани, содействующей регенерации пульпы. Непродолжительное действие на
пульпу (4-6 дней) не вызывает в ней побочных изменений. Однако применение кортикостероидов
в виде повязки целесообразно ограничить 3-5 днями с дальнейшей заменой их средствами,
стимулирующими дентинообразование. Формирование дентинного мостика в пульпе ускоряется
при использовании комбинации кортикостероидов с препаратами, содержащими гидроокись
кальция.
Гидроокись кальция в разных прописях действует на пульпу благоприятней, чем другие
средства. Нормализуя кислотно-щелочной баланс воспаленной пульпы, они оказывают
противовоспалительное, дегидратационное действие, стимулируют процессы реминерализации
размягченного дентина и образование вторичного дентина. В связи с этим широко используют
готовые лекарственные пасты, содержащие гидроокись кальция, в сочетании с антибиотиками,
сульфаниламидными препаратами, кортикостероидами и др
Повышают эффективность лечения пульпита также гликозаминогликаны (луронит, хонсурид,
гепарин) в сочетании с нитрофуранами
Эти препараты ускоряют репаративные процессы в пульпе бла-годаря своим биологическим
свойствам. Так, луронит содержит гиалуроновую кислоту, которая играет важную роль в
защитнопоиспособительных механизмах пульпы зуба. Гепарин при остром воспалении пульпы
приводит к купированию гидратации, умень-шению сосудистой проницаемости, понижению
внутрипулъпарно-го давления. Гликозаминогликаны способствуют уплотнению волокнистых
образований пульпы, а к концу 6-8-й недели кальцинированию их.
При биологическом методе лечения пульпита используют также протеолитические ферменты.
Обоснованием к применению ферментов служит их свойство расплавлять нежизнеспособные
ткани, растворять микротромбы улучшать отток экссудата, понижать антибиотикорезистентность
микрофлоры. С этой точки зрения очень перспективным является
использование протеолитических ферментов (трипсина, химотрипсина, лизоцима), а также их
ингибиторов (контрикала, амбена при лечении воспаления пульпы.
Энзимотерапия в сочетании с антибиотикотерапиеи при биологическом лечении пульпита
приводит к ликвидации воспалитель ного процесса в пульпе, уменьшению давления в полости
зуба и ее зданию условий для регенерации в пульпе, а клинически к устранению боли

 Препараты применяемые при ожогах слизистой оболочки полости рта.


При поражении кислотой можно использовать мыльный раствор, раствор жженой магнезии или
пищевой соды. Щелочь можно нейтрализовать с помощью уксусной или лимонной кислоты (1%),
а фенол удаляют раствором спирта (70%) ил касторовым маслом.
При тяжелых формах ожогов слизистой оболочки полости рта лечение проводится в стационаре.
Больной принимает антисептики, анестетики, кератопластики.

42.Лечебно-профилактические пасты: классификация, компоненты и принцип


действия, выбор стоматологических паст.
Зубные пасты, в зависимости от цели применения, могут быть подразделены на:
 I. гигиенические – обладающие очищающим и дезодорирующим действием;
 II. лечебно-профилактические, которые в свою очередь подразде-ляются на :
 1. уплотняющие эмаль зубов – содержат фтор и кальций (большин-ство паст,
как: Blend-a-med, DentalDreambi-fluor и др.);
 2. уменьшающие образование зубного налета и укрепляющие десны:
 a) с растительными компонентами (Colgate Herbal, Parodontax, Lesnoi balsam,
Eledent, Parexyl, Dental Herbal, Dental Academy Q10, Dental Dream Anti-Tartar, Dental Dream Anti –
Plaque и др.);
 б) содержащие противомикробные вещества (Colgate Total, Blend-a-med Complete,
Pepsodent Ultra и др.);
 в) содержащие лактат или цитрат цинка;
 г) содержащие макро- и микроэлементы из природных источников (Pomorin,
Lughela и др.);
 3. уменьшающие чувствительность (Sensodyne F, Dental Academy Sensitive и
др.);
 4. отбеливающие – как правило содержащие и фтор:
 a) с гидрокарбонатом (Blend-a-med Soda bicarbonat, Dental Academy Whitening,
Dental Dream Backing Soda и др.);
 б) с пирофосфатами (Aquafresh и др.);
 в) с грубыми абразивами (Dental Dream for smokers и др.).

Состав зубных паст:
 абразивные вещества;
 заместители костной ткани (гидроксиапатиты содержащие кальций и фосфор);
 препараты фтора;
 противомикробные средства;
 вещества, изменяющие рН;
 средства уменьшающие образование зубного камня;
 адсорбенты;
 вспомогательные растительные и минеральные экстракты и др.

 Принцип действия:
Действие абразивных частиц
Абразивные ингредиенты зубной пасты механически удаляют зубной налет и остатки пищи в
полости рта. Они также помогают удалить поверхностные пятна и полируют зубную эмаль.
Интересный факт – зубной порошок вдвое превосходит зубную пасту по силе абразивного
воздействия.
Действие антисептических ингредиентов
Зубная паста содержит антимикробные агенты, такие как ксилит, которые препятствуют
размножению бактерий в полости рта и особенно полезны при гингивите. 
Действие фтора
Фтор – это важнейший компонент зубной пасты. Он укрепляет зубную эмаль за счет
реминерализации и замены гидроксиапатитов зубной эмали на фторапатиты, которые не только
гораздо прочнее, но и устойчивее к действию кариесогенных бактерий. 

43. Препараты уменьшающие воспаление и проницаемость сосудов.


Классификация и всё такое
В стоматологической практике в качестве таких веществ используют препараты 2 групп:
- Ферментные препараты
- Стероидные противовоспалительные средства
Ферменты:
1. Протеолитические ферменты, используемые при гнойных и некротических процессах:
Tripsina, chimotripsina, chimopsin
2.Фибринолитические ферменты:
Fibrinolizina, streptoliaza, urochinaza
3.Ферменты улучшающие пищеварительные процессы:
Pepsina, Pancreatina, creon 10, creon 25, Festal
4.Ферменты с бактериальными свойствами:
Bactisubtil
5.Различные ферменты
Hialuronidaza, citocrom C, lecozim, asparaginaza, penicilnaza.
 Механизм: Вызывают гидролиз полинуклеотидов с разрывом диэфирных связей, идущих
от остатков фосфорной кислоты к спиртовым группам рибозы.
 Эффекты: Разжижение гноя и слизи, Протеолитический, Стимулируют фагоцитоз,
Потенциируют действие антибиотиков, Противовоспалительный, Противоотёчный.
 Показания: Обработка кк, обработка язв, парадонтиты, периодонтиты, лизирование
некротизированных тканей, Усиление действия анибиотиков
 Противопоказания: Непереносимость, Гиперчувствительность
 Побочные реакции:I. Аллергические реакции (кожные сыпи, зуд кожи, анафилактический
шок)
II. Раздражающее действие препаратов на месте введения (флебиты, уплотнения мягких тканей,
стоматит, глоссит, фарингит и др.).
III. Интоксикации, связанные со всасыванием продуктов некролиза.

Стероидные противовоспалительные средства:


1. Аналоги естественных гормонов (кортизола): гидрокортизон, кортизон
2. Синтетические производные гидрокортизона:
А) нефторированные: преднизолон (преднизолона ацетат и гемисукцинат), преднизон,
метилпреднизолон
Б) фторированные: дексаметазон (дексазон), триамцинолон (кенакорт)
 Механизм: После прохождения через мембрану клетки глюкокортикоиды в цитоплазме
связываются со специфическим стероидным рецептором. Активированный комплекс
"глюкокортикоид-рецептор" проникает в ядро клетки, соединяется с ДНК и стимулирует
образование информационной РНК. В результате трансляции РНК на рибосомах
синтезируются различные регуляторные белки. Одним из важнейших является липокортин,
который ингибирует фермент фосфолипазу-А2 и, тем самым, подавляет синтез
простагландинов и лейкотриенов, играющих ключевую роль в развитии воспалительной
реакции.
 Эффекты:
-Замедление выделения из организма натрия и воды за счет увеличения реабсорбции в
дистальном отделе почечных канальцев.
-Стимуляция глюконеогенеза в печени, уменьшение проницаемости мембран для глюкозы,
гипергликемия, глюкозурия вплоть до развития стероидного диабета.
-Угнетение синтеза белка, усиление процессов катаболизма, особенно в коже, в мышечной и
костной тканях.
-Перераспределение подкожной жировой клетчатки по кушингоидному типу
-Глюкокортикоиды угнетают всасывание кальция в кишечнике, способствуют выходу кальция из
костной ткани и усиливают его почечную экскрецию.
-В их противовоспалительном действии играют роль многие факторы. Одним из ведущих является
ингибирование фосфолипазы-А2 и связанное с этим нарушение образования простагландинов и
лейкотриенов. Глюкокортикоиды стабилизируют клеточные мембраны, мембраны лизосом,
уменьшают проницаемость капилляров, тормозят миграцию нейтрофилов и макрофагов в очаг
воспаления и их фагоцитарную активность, угнетают пролиферацию фибробластов и синтез
коллагена.
-угнетают пролиферацию лимфоидной ткани и клеточный иммунитет, что лежит в основе их
применения при пересадке органов и тканей. Глюкокортикоиды тормозят образование и
нарушают кинетику Т-лимфоцитов (в большей степени Т-хелперов, чем Т-супрессоров), снижают
их цитотоксическую активность.
 Показания:
- болезнь Аддисона
- Противовоспалительное и иммунодепрессивное действие: бронхиальная астма, болезни кожи,
глаз, ЛОР-органов, протекающие с аллергическим компонентом и тяжелым зудом; системные
аутоиммунные заболевания соединительной ткани (ревматические заболевания), реакции
отторжения трансплантата
- острые лейкозы
- шок различной природы
- Вирусный гепатит
- Лейкопения или агранулоцитоз (способность вызывать нейтрофилез)
- Гемолитическая анемия (способность повышать количество ретикулоцитов)
- Перодонтиты (входит в состав паст)

 Противопоказания:
 Сахарный диабет (особенно опасны фторированные глюкокортикоиды)
 Психические заболевания, эпилепсия
 Язвенная болезнь желудка и 12-перстной кишки
 Выраженный остеопороз
 Тяжёлая артериальная гипертензия
 Тяжёлая сердечная недостаточность

 Побочные реакции и их профилактика:


Нарушение со стороны эндокринной системы:несостоятельность коры надпочечников;
стероидный диабет; нарушения менструального цикла.
Нарушение жирового обмена с накоплением и перераспределением жировой ткани в виде
ожирения туловища и лунообразного лица.
Нарушение водно-солевого обмена: задержка натрия и воды; дефицит калия.
Изменение со стороны центральной нервной системы: эйфория; лабильность; тревожность.
Со стороны опорно-двигательного аппарата: замедление роста у детей и подростков;
асептический некроз костей; остеопороз с переломами трубчатых костей; стероидная миопатия.
Со стороны сердечно-сосудистой системы: стероидная миокардиодистрофия; артериальная
гипертензия; стероидный васкулит.
Со стороны органа зрения: катаракта; глаукома.
Со стороны желудочно-кишечного тракта: пептическая язва; кровотечения из желудочно-
кишечного тракта; панкреатит.

44. Препараты влияющие на микрофлору полости рта. ПРОТИВОГРИБКОВЫЕ


1) антибиотики – nistatina, natamicina, levorina, grizeofulvina, amfotericina B;
2) синтетические:
азолы– ketoconazol, mikonazol, clotrimazol, fluconazol, itraconzol etc.;
алиламины– naftifina, terbinafina,
тиокарбаниды - fluomilida,
разные - fluocitazina, tolnaftat, tolciclat, ciclopiroxalamina, capsafungina etc;
3) комбинированные – micozolon, triderm, micodecil, travocort, primafucort, macmiror etc;
4) неспецифические – antisepticele (halogenii, fenolii, acizii, coloranţii, etc.)
 Механизм:
- Необратимое связывание с эргостеролами и другими компонентами цитоплазматической
мембраны с нарушением ее проницаемости и потерей ионов и внутриклеточных компонентов
(Антибиотики)
- Блокада специфических ферментов с нарушением синтеза эргостеролов цитоплазматической
мембраны (Азолы)
- Нарушение синтеза нуклеиновых кислот (Гризеофульвин)
- Нарушение проницаемости цитоплазматической мембраны для ионов, фосфатов, аминокислот,
белков, необходимых для метаболизма грибов: – ciclopiroxolamina
 Эффекты:Фунгистатический
 Показания:
Антибиотики - кокцидоидомикозы, пара-, гистоплазмоз, бластомикоз, кандидомикоз,
профилактика
Азолы – Микозы кожи, урогенетельный канидоз, и как и антибиотики
Другие – трихофития, микроспория, ониномикозы, отрубевидный лишай, стоматиты и тд
 Побочные: Диспепсия, Лихрадки, Снижение АД, гиполикемия, Токсичность, Анемия,
Анорексия, Касексия
45. Антисептики
спирты – этиловый спирт, изопропиловый спирт, хлороформ и др.;
альдегиды – формальдегид, параформальдегид, глутаральдегид, метенамин и др.;
красители – акридин, этакридин, генциан фиолетовый, метилтионин, бриллиантовый зелёный,
гексатидин и др.;
препараты тяжелых металлов – нитрат (азотат серебра), колларгол, протаргол, сульфат меди и
цинка, дихлорид ртути, оксицианат ртути и др.;
кислоты – борная, бензойная, салициловая, ундециленовая, молочная и др.;
галогены – гипохлорид натрия и кальция, хлорамин, галазон, дихлорамин, йод, йодонат, йодинол,
йодоформ, поливидон-йод, йодасепт, нуцин и др;
фенолы – фенол, трихлоросан, крезол, резорцин, поликрезулен, тимол и др.;
окислители – перекись водорода, перекись мочевины, пероксиды металлов, пербораты,
перманганат калия;
нитрофураны – нитрофурал, фуразидин;
производные тиосемикарбазона и их аналоги – амбазон, пронилид;
хиноксамины – диоксидин;
бигуаниды – хлоргексидин;
щелочи – раствор аммиака, гидроксид натрия, калия, кальция, гидрокарбонат натрия, тетраборат
натрия;
эфирные масла – масло тмина, гвоздики, корицы, мяты, эвкалипта;
детергенты:
а) анионные – собственно мыла (лаурилсульфонат натрия, рицино-леат натрия);
б) катионные – бензалкония хлорид, цетилпиридиния бромид, цетри-мидин, деквалиний;
в) неионные – полисорбенты (тип Твин);
г) амфотерные – триазоэйсосанокарболовая кислота (производные тип Тего);
разные – усинат натрия, новоиманин, настойка календулы, хлорофилипт, лизоцим, винилин,
ромазулан, фитосепт и др.

 Механизмы:-
действие на уровне клеточной стенки или наружной оболочки посредством воздействия на их
структурные компоненты (пептидо-гликаны, липополизахариды, белки и др.) со снижением их
устойчивости – глутаралдегид и др.

действие на уровне клеточной мембраны посредством изменения или нарушения её


функции – фенолы, органические кислоты, акридиновые красители, детергенты, хлоргексидин и
др.

действие на уровне нуклеиновых кислот посредством:


-встраивания в структуру нуклеиновых кислот (акридиновые красители);
-алкилирование компонентов нуклеиновых кислот (альдегиды);
-разрыв цепи ДНК и/или РНК посредством свободных радикалов (окислители);
-агрегация веществ ядра (нитрат серебра);

действие на белки клетки посредством:


-денатурации белков (спирты, фенолы);
-алкилирование белков (альдегиды);
-коагуляция белков цитоплазмы (галогенные производные);
-денатурация ферментных белков (окислители, препараты тяжелых металлов, красители и др.).

 Применение в стоматологии: Обработка и дезинфекция предметов стоматологических,


Неспецефическая профилактика стом заболеваний, Обработка КК, Обработка карманов,
Обработка всего чего только можно обработать антисептиками. Неспецефическое
противоинфекционная и противогрибковая лечение.

46. Окислители как антисептики.


- Перекись водорода (3% до 38%), мочевины
- Перманганат калия (0.1-1%)
 Механизм: При соприкосновении с живыми тканями под влиянием пероксидазы и
каталазы происходит распад с высвобождением молекулярного кислорода (у
перманганата – атомарного), который вызывает оксиление структурных компонентов
микроорганизмов. Эффект вспенивания обеспечивает механическую очистку ран.
 Спектр: Гр +, Гр -, Анаэробы, грибы (в оч больших концентрациях)
 Эффекты: Бактерецидный, Гемостатический, Спороцидный, Механическое очищение,
Дезодорирующее, Прижигающее
 Показания: Обработка ран слизистой и язвочек, Обработка кк, Обработка карманов,
обработка инструментов (пергидроль 38%), Отбеливание зубов (33%), Гингивиты язвенные,
Добавки в зубные пасты, Некротические стоматиты, Неприятный запах.

47. Препараты хлора и йода как антисептики


Это галогены.
Хлорсодеращие: Гипохлорид (Nа и Са) и Органические хлорсодержащие (Хлорамин)
Йодсодержащие: Неорганический йод, йодоформ и йодофор

ХЛОР
Раствор гипохлорида натрия (Sol.Natrii hypochloridi) оказывает выраженное бактерицидное
действие благодаря выделению активного атомарного кислорода и воздействию ионов хлора на
мембранные и плазменные протеины бактерий. Для обработки корневых каналов при
периодонтите используют 2,5 % и 5% растворы гипохлорида натрия.

Хлорамин Б (Chloraminum В) Распадается на активный хлор и хлорноватистую кислоту. Активный


хлор замещает водород у азота белков вызывая денатурацию белка, а хлорноватиская кислота
распадается образуя атомарный кислород который окисляет ферменты микоорганизмов действуя
избирательно на бактерии; 2—4 % водный раствор применяют для антисептической обработки
каналов корня зуба. В сравнении с гипохлоридом натрия его антибактериальное действие
развивается медленнее, но продолжается более длительно.

 Применение в стом: Обработка КК при пульпите, периодонтите. Обработка


инструментов.

ЙОД
 Механизм: Высвобождение молекулярного йода, окисляющий субстраты (SH), а так же
денатурируя белки.
Оказывают бактерецидное действие, спороцидное, фунгицидное, амёбецидное, отвлекающее,
раздражающее, прижигающее действие.

 Применение в стоматологии: Настойка йода принимается для обработки КК,


дианостическое нанесение – как маркер кариеса.
С глицерином – лечение гингивита, септических карманов
Раствор Люголя (5% йодид калия) – стоматиты, пульпиты, кандидозы, периодонтиты, для
электрофореза
Йодоформ – внутриканальный вложения при периодонтитах
Йодинол (1% рор) – обработка кк, кандидозные стоматиты, маркер инфекции в каналах

48. Красители как антисептики


К этой группе относят препараты с различной химической структурой, которые проявляют
активность преимущественно в отношении грамположительной микрофлоры. (акридин,
этакридин, генциан фиолетовый, метилтионин, бриллиантовый зелёный, гексатидин)
 Механизм действия. Катионы красителей вытесняют водород из соединений,
необходимых для жизнедеятельности микроорганизмов. Кроме того, красители создают
трудно диссоциирующие комплексы с кислыми группами медиаторов и аминокислот, что
нарушает обмен веществ, приводя в основном к гибели микроорганизмов. Проявляют
бактериостатическое действие.

Наиболее выраженное противомикробное действие имеет БРИЛЛИАНТОВЫЙ ЗЕЛЁНЫЙ. В виде


1-2% водного или спиртового раствора его применяют для лечения пиодермии, блефарита,
хейлита, ожогов. Противомикробная активность препарата возрастает в щелочной среде, но
значительно снижается в присутствии органических веществ (сыворотки).
МЕТИЛЕНОВЫЙ СИНИЙ из всех красителей самый малоактивный, в присутствии белка его
противомикробная активность уменьшается.
Препарат является акцептором и донатором водорода в организме и обладает окислительно-
восстановительными свойствами, поэтому его применяют для лечения некоторых отравлений в
качестве противоядия. Так, при отравлении цианидами вводят внутривенно 50-100 мл 1% водного
раствора метиленового синего или 1% его раствор в 25% растворе глюкозы (хромосмон). Высокие
концентрации препарата превращают гемоглобин в метгемоглобин. Метиленовый синий
назначают также при отравлении нитратами и аммиаком. В стоматологии его 0,5-2% растворы
применяют для лечения афтозного стоматита, ожогов, а также других воспалительных процессов
кожи и слизистой оболочки.

49. Детергенты как антисептики.


 а) Анионные– собственно мыла (лаурилсульфонат натрия, рицинолеат натрия);
Классификация:
1)жесткие мыла - натриевые соли жирных кислот сатраты - стеарат и пальмитат;
2) мягкие мыла - калиевые соли ненасыщенных жирных кислот - лауреат, линолеат, олеат;
 Механизм действия - адсорбироваться на оболочках микроорганизмов, понижать
поверхностное натяжение клеточных мембран и вызывать выделение в окружающую
среду биологически активных веществ клетки (“осмотический шок”);
 Эффекты:
противомикробный под воздействием:
а) Прямое - лизис бактерий механизма действия;
б) Косвенное - эмульгирование липидов на коже для образования пены в том числе
бактерий с последующей промывкой;
Раздражает слизистую желудка, прямой кишки и т.д.
Кератолитические - гидроксид калия (мягких мыла);
Смягчающее и механическая очистка
 В стоматологии:
Рицинолеат натрия и лаурилсульфат натрия:
В составе зубных паст;

Pioreice антисептики сумки и т.д. postextracţie


 б) Катионные – бензалкония хлорид, цетилпиридиния бромид, цетри-мидин,
деквалиний;
 Механизм действия:
 связан с их свойством адсорбироваться на оболочках микроорганизмов, понижать
поверхностное натяжение клеточных мембран и вызывать выделение в окружающую среду
биологически активных веществ клетки (“осмотический шок”).
 Ингибирование ферментов посредством адсорбции или электрических нагрузок (малая
конц.);
 Преципитация (осадка) белков (Большая конц.);
 Имеет значение также и механическое удаление микроорганизмов из-за моющих свойств
детергентов.
Эффекты:
o Антимикробный (грамм «+» и «-» , вирусы (герпес, грипп), грибы, но не
влияет на микобактерии, бацилла Pseudomonas спор);
o Эмульгирование жиров;
o Очистка
 в) Кеионные – полисорбенты (тип Твин);
 г) Амфотерные – триазоэйсосанокарболовая кислота (производные тип Тего);

50. Производные нитрофуранов и тиосемикарбазона как антисептики


 Нитрофураны - нитрофурал, фуразолидон, фурадонин, фурагин.
 производные тиосемикарбазона и их аналоги - амбазон, пронилид
Механизм действия. Восстановление нитрогруппы в аминогруппу, а также разрушение
ряда энзимных систем микроорганизмов тормозит клеточное дыхание, препятствует
переносу электронов с флавиновых ферментов на цитохром, что приводит к нарушению
роста и размножения микробов.
 Эффекты
• Производные нитрофурана обладают широким спектром противомикробного
действия.
• К ним чувствительны грамотрицательные, грамположительные бактерии, крупные
вирусы, простейшие, грибы. Устойчивость микроорганизмов к производным нитрофурана
развивается медленно.
• Поэтому данную группу препаратов применяют при инфекционных заболеваниях,
возбудители которых устойчивы к антибиотикам и сульфаниламидам.

51. Спирты как антисептики


 Спирты-этиловый спирт, изопропиловый спирт, хлороформ
В медицинской практике применяют преимущественно СПИРТ ЭТИЛОВЫЙ как антисептическое,
раздражающее и прижигающее средство.
Механизм действия. Противомикробная активность обусловлена свойством
обезвоживать ткани и вызывать денатурацию белка. Наибольшая противомикробная
активность выражена у 70% спирта. 70% этиловый спирт не вызывает свёртывания
белка и хорошо проникает вглубь тканей.
Применяют для дезинфекции рук, операционного поля, а в химико-фармацевтической
промышленности в качестве извлекающей жидкости для приготовления настоек, экстрактов,
антисептических препаратов. Для стерилизации хирургического инструментария используют
90-96% спирт, а 95% раствор - для дезинфекции твёрдых тканей зуба.

52. Производные Фенола


 фенолы - фенол, трихлоросан, крезол, резорцин, поликрезулен, тимол
К этой группе антисептических и дезинфицирующих средств относят препараты, в основе
химической структуры которых лежит бензольное кольцо. Родоначальником группы является
фенол (кислота карболовая). К ароматическим соединениям группы фенола относятся также
резорцин, трикрезол, ваготил.
Механизм действия. Обладая липофильными свойствами, проникает через клеточные
мембраны, денатурирует белок цитоплазмы, что приводит к гибели микроорганизмов.
Кроме того, противомикробную активность фенола связывают с ингибирующим
действием на ферменты, особенно дегидрогеназы.
Обширную группу препаратов в стоматологии составляют фенолы, которые имеют
многообразные эффекты, в том числе: местноанестезирующее, прижигающее и
некротизирующее (фенол или карболовая кислота, ваготил), кератолитическое и
кератопластическое (резорцин), вяжущее и дезодорирующее (тимол, биклотимол) действие.
Наибольшей потенциальной токсичностью в этом ряду обладает фенол. 

53. Противовирусные
A. Против РНК вирусов:
1. ортовирусов– amantadina, rimantadina, oseltamivir, zanamivir, ribavirina;
2. ретровирусов (HIV) – zidovudina, lamivudina, zalcitabina, didanozina, stavudina, nevirapina,
sacvinavir, indinavir, retonavir;
3. флавивирусов(hepatitc C) - interferon alfa-2a, interferon alfa-2b, PEG interferon alfa-2a,
interferon alfa-2b; levovirina, ribavirina;
4. параиксовирусов (VSR) – ribavirina, palivizumab, imunoglobulinele anti VSR;
5. picorna – şi coronarovirusuri – pleconaril;

B. Против ДНК:
1. herpesvirusuri (virusul herpetic, varicelozosterian şi citomegalic) – aciclovir, valciclovir,
famciclovir, vidarabina, brivudina, idoxuridina, trifluridina, ganciclovir, foscarnet;
2. adenovirusuri – ribavirina;
3. papilomavurusuri – afovirsen, interferonii, imiquimod;
4. hepadnavirusuri (hepatitic B) - interferon alfa-2a, interferon alfa-2b, PEG interferon alfa-2a,
interferon alfa-2b; lamivudina, emtricitabina, clevudina, entecavir, adefovir etc.;

C. Против РНК и ДНК


1. interferonii (interferon alfa-2a, interferon alfa-2b, interferonalfa-2c, interferon alfa-n1,
interferon alfa-n3, interferon-beta, interferon gama), ribavirina.

В стоматологической практике противовирусные препараты используются для


профилактики и лечения вирусного поражения слизистой оболочки полости рта, чаще
всего герпетической природы. Как правило, максимальный эффект достигается при
раннем начале лечения.
Основные механизмы действия противовирусных среда в могут быть peaлизованы на
следующих этапах репликации вирусов: 1) адсорбция и проникновение в клетку; 2) синтез
полимераз нуклеиновых кислот: 3) синтез РНК иди ДНК; 4) синтез структурных белков; 5) сборка
вирусных частиц и их выход из клетки.

54. Классификация осложнений фармакотерапии. Осложнения обусловленные


передозировкой препарата
Осложнения фармакотерапии могут быть классифицированы следующим образом:
1.осложнения, связанные с передозировкой препарата;
2.осложнения, связанные со специфическими и неспецифическими побочными действиями и
органотропными свойствами лекарств;
3.осложнения, обусловленные повышенной чувствительностью больного:
(иммуноаллергические реакции);
4.идиосинкразия;
5.лекарственная зависимость (пристрастие);
6.синдром отмены;
7.осложнения, обусловленные ослаблением иммунных реакций организма (лекарственный
дисбактериоз и вторичная инфекция);
8.реакция обострения.
 ОСЛОЖНЕНИЯ, СВЯЗАННЫЕ С ПЕРЕДОЗИРОВКОЙ ПРЕПАРАТА
Передозировка может быть абсолютной или относительной. Абсолютная передозировка — это
результат либо врачебной ошибки, либо случайного или преднамеренного приема лекарства в
большой дозе. При относительной передозировке побочное, токсическое действие препарата
возникает после приема лекарства в обычной терапевтической дозе. Это происходит из-за
снижения антитоксической функции печени, нарушения экскреторной функции почек
(заболевания и поражения этих органов, пожилой возраст). Симптомы передозировки
лекарственных препаратов наблюдаются при генетически обусловленных энзимопатиях, когда
имеются дефекты ферментов лекарственного метаболизма. Явления относительной
передозировки какого-либо вещества могут развиться в результате назначения его с другим
препаратом, являющимся активным ингибитором ферментов лекарственного метаболизма.
Ингибируют синтез ферментов лекарственного метаболизма: кодеин, этилморфин,
левомицетин и некоторые другие препараты. Относительная передозировка возникает при
значительном повышении в крови несвязанной активной фракции лекарственного вещества,
концентрация в крови свободного препарата увеличивается при гипопротеинемии,
развившейся в результате голодания, массивных кровопотерь или заболеваний. Аналогичное
явление наблюдается при одновременном применении двух и более лекарственных средств,
когда Препараты конкурируют друг с другом за участки связывания с альбумином сыворотки
крови. В этом случае агент, обладающий большим сродством с альбуминами, вытесняет другой
препарат, и концентрация свободной фракции последнего существенно повышается.
55. ОСЛОЖНЕНИЯ ФАРМАКОТЕРАПИИ, ОБУСЛОВЛЕННЫЕ СПЕЦИФИЧЕСКИМИ,
НЕСПЕЦИФИЧЕСКИМИ И ОРГАНОТРОПНЫМИ СВОЙСТВАМИ ПРЕПАРАТОВ
Побочное и токсическое действие препаратов проявляется не всегда и более вероятно у
лиц, имеющих соответствующие предпосылки (нарушения функции ЦНС, атеросклероз,
заболевания сердца, печени и т. д). Этугруппу осложнений можно рассмотреть в плане
влияния лекарств
на системы и органы.

Нейротоксическое действие
Нервная система обладает высокой чувствительностью к химическим агентам, которые
помимо функциональных изменений (судорог, возбуждение, сонливость, психическая депрессия
и др.) могут вызывать явления дистрофии и даже гибель нервных клеток и волокон.
Локализация повреждений нередко бывает довольно специфичной (поражение слухового и
вестибулярного нервов при назначении аминогликозидов, атрофия зрительною нерва —
производных 8- оксихинолина н т. д.).

Гепатотоксическое действие
При перорольном назначении лекарств печень оказывается своеобразным барьером между
сосудами кишечника и общей системой кровообращения. Вследствие этого она первой принимает
на себя «токсический удар» всей дозы лекарственного средства. При любом пути введения
максимальные концентрации лекарственного вещества в большинстве случаев обнаруживаются в
печени и почках. Многие дарственные вещества оказывают на печень неблагоприятное действие,
ухудшая ее функциональные показатели
 Побочные действия- токсические эффекты:
1) Нейротоксические (нарушение функции ЦНС):
-судороги (антихолинэстеразные, местные анестетики и др.)
-депрессии (нейролептики, общие анестетики и др.)
-невриты (нитрофураны, сульфаниламиды)
-атрофия зрительного нерва (энетосептол идр.)
2) Гепатотоксическое:
-стеатоз печени (тетрациклин, эритромицин, этил.спирт)
-гепатит (кортикостероиды,сульфаниламиды,нитрофураны и др.)
-холестаз и желтуха (тетрациклин,эритромицин и др.)
3) Нефротоксическое:
-ОПН (аминогликозиды, цефалоспорины и др.)
-нефропатии (пенициллины, цефалоспорины и др.)
-мочекаменная болезнь(алопуринол, большие дозы вит. Д)
4) Ульцерогенное: (цитостатики.тетрациклины, НПВП и др.)
5) Лекарственные остеопатии, вызванные:
1. глюкокортикоидные:
-за счет уменьшения образования белков костной матрицы
-за счет резорбции уже сформированной матрицы
-за счет деминерализации костей
2. тетрациклины:
-за счет ингибирования синтеза белков, которые приводят к нарушению .разв скелета и зубов у
детей.
3. гепарин, вызвано:
-торможение формирования кости de novo
-увеличение резорбции кости.
Лечение: стероидные анаболики,соли кальция, при использовании глюкокортикоидов +белки.
6) Тератогенное: фактор, который определяет чувствительность организма к ЛП с тератогенным
риском (высоким-метотрексат, азотиоприн, тиномицин и др.; значительным –карбамазепин,
аминогликозиды, тетрациклин и др.; и умеренным-метронидазол, антимикробные препараты,
сульфаниламиды, транквилизаторы и др. риском).

56. ОСЛОЖНЕНИЯ ФАРМАКОТЕРАПИИ, ОБУСЛОВЛЕННЫЕ СЕНСИБИЛИЗАЦИЕЙ


ОРГАНИЗМА И СНИЖЕНИЕМ ИММУННЫХ РЕАКЦИЙ ОРГАНИЗМА.
Осложнения, обусловленные ослаблением иммунных реакции организма.
Лекарственныйдисбактериоз и вторичная инфекция.
Под лекарственным дисбактериозом понимают разнообразные нарушения в микрофлоре
организма, которые развиваются в процессе лечения больных различными
химиотерапевтическими средствами, преимущественно антибиотиками. Химиотерапевтические
препараты нарушают симбиозное равновесие в микрофлоре организма, и у ослабленного больного
возникает новый инфекционный процесс (вторичная инфекция) в результате подавления
фармакологическим агентом конкурентной микрофлоры. Вторичную инфекцию вызывают
естественно нечувствительные к химиотерапевтическому средству микроорганизмы; микро-
организмы, приобретшие резистентность к препарату до лечения или в процессе терапии
больного. Среди микроорганизмов причиной суперинфекции чаще всего становятся некоторые
бактерии (стафилококки, энтерококки, синегнойная палочка, протей, кишечная палочка,
клебсиелла пневмонии) и грибы (кандиды, аспергиллы). Возникшие инфекции требует
соответствующей химиотерапии.
Профилактика: разумное применение противомикробных средств — цикличность назначения
по 7-10 дней с перерывами в 5-7 дней, с одновременным приемом нистатина или леворина.
Следует полоскать рот холодной водой с йодом (5% настойка йода по 5-10 капель на стакан воды,
полоскать 5-6 раз в день) для предупреждения развития грибковых поражений слизистой
оболочки рта. 

Осложнения, обусловленные повышенной чувствительностью организма:


1) Острые аллергические реакции (30-60 мин)-анафилактический шок (тетракаин, пенициллин,
прокаин. вит. В1.фуросемид и др.)
2) подострые (1-24 часа)-крапивница, отек Книнке, бронхиальная астма и др.
3) замедленного типа (1-10 дней)- тромбоцитопения, агранулоцитоз, сывороточная болезнь,.
гепарин, препараты йода,пенициллин,стрептомицин и др.

57. ОСЛОЖНЕНИЯ ФАРМАКОТЕРАПИИ, ОБУСЛОВЛЕННЫЕ РЕЗКОЙ ОТМЕНОЙ


ПРЕПАРАТА ( ФЕНОМЕН РЕБОНД, СИНДРОМ ОТСУТСТВИЯ). ПРОФИЛАКТИКА И
ЛЕЧЕНИЕ.
1) Феномен rebound- это комплекс симптомов, кот.возникают из-за внезапного изъятия препарата
после длительного применения, как правило в больших дозах.
Абстиненция появляется у людей с лекарственной зависимостью, является разновидностью
синдрома rebound:
-антигипертензивные (клонидин и др.)
-психотропные (барбитураты и др.)
-гормональные препараты (глюкокортик. идр.)
-Н2 блокаторы (циметидин)
-непрямые антикоагулянты (варфарин)
Профилактика: постепенное снижение дозы ЛП.

2) Время появления синдрома отмены прямо зависит от периода полувыведения препаратов. Для


препаратов кратковременного действия это время составляет 1-2 дня после приема последней
дозы; для препаратов с длительным периодом полувыведения — 2-5 дней (хотя описаны случаи,
когда симптомы обнаруживались позже — на 7-10-й день). Синдром отмены усиливается в
течение нескольких дней после возникновения и постепенно исчезает через 1-3 недели. В отличие
от рецидивов и симптомов отдачи, синдром отмены включает симптомы, которых прежде не было
у больного.
Симптомы отмены бензодиазепинов включают в себя тревогу, раздражительность, бессонницу,
тремор, потливость, снижение аппетита, тошноту, диарею, расстройство пищеварения,
сонливость, утомляемость, тахикардию, систолическую гипертензию, делирий и
эпилептиформные припадки.
Риск развития зависимости и, следовательно, симптомов отдачи и отмены возрастает с
увеличением продолжительности терапии, дозы и силы действия препаратов. Вероятность
появления и тяжесть симптомов отдачи и отмены зависят также от периода полувыведения
препарата. Эти симптомы возникают чаще и обычно более выражены при приеме препаратов с
коротким периодом полувыведения. С точки зрения риска развития зависимости и синдрома
отмены бензодиазепины можно разделить на четыре группы:
1. Высокопотентные препараты с коротким периодом действия: алпразолам, мидазолам,
лоразепам и триазолам.
2. Высокопотентные препараты с длительным периодом полувыведения — клоназепам. К этой
группе можно также отнести отечественный препарат — феназепам.
3. Низкопотентные препараты кратковременного действия: оксазепам и темазепам.
4. Низкопотентные препараты с длительным периодом полувыведения: хлордиазепоксид,
клоразепат, диазепам, флуразепам, галазепам и квазепам.

58. КЛАССИФИКАЦИЯ ПОБОЧНЫХ ЭФФЕКТОВ И ПОРАЖЕНИЙ ПОЛОСТИ РТА


ВЫЗВАННЫЕ МЕДИКАМЕНТОЗНЫМИ ПРЕПАРАТАМИ И ДРУГИМИ
БИОЛОГИЧЕСКИ-АКТИВНЫМИ ПРЕПАРАТАМИ. ПРЯМЫЕ ПОБОЧНЫЕ
ЭФФЕКТЫ. ПРОФИЛАКТИКА И ЛЕЧЕНИЕ.
Нежелательные эффекты и заболевания ротовой полости вследствие лекарственных средств могут
быть либо частичным проявлением генерализованных системных реакций, либо изолированным
ответом на применение лекарств местно или peros. Осложнения, связанные с применением лекарств,
делятся на:
1. Прямые эффекты препаратов.
2. Эффекты в результате фармакологического действия.
3. Вторичные оральные эффекты.
4. Кумулятивные эффекты.
5. Эффекты специфических препаратов.
1. Прямые эффекты препаратов.
Лекарственные средства могут поражать мягкие и твердые ткани челюстно-лицевой области и
изменять цвет зубов в результате прямого воздействия веществ. Так, сильные кислые или щелочные
растворы, вяжущие и адсорбирующие средства, зубные пасты и средства для полоскания рта могут
быть причиной поверхностной десквамации слизистой оболочки и даже ее изъязвлений.
Такие вещества, как фенол, нитраты серебра, крезол, трихлоруксусная кислота, этанол и
ацетилсалициловая кислота, при использовании без должной осторожности вызывают сильное
жжение при попадании на кожу лица, периоральную зону и на слизистую оболочку полости рта.
Применяемая все еще иногда горечавка фиолетовая для лечения кандидоза полости рта может
обусловить поверхностные некрозы.
Изопреналин, применяемый под язык, иногда приводит к изъязвлениям слизистой оболочки щек и
языка, исчезающим, как правило, после отмены препарата. Иногда различные вещества, в том числе
и лекарства, такие как фруктовые соки, потребляемые в больших количествах, соляная кислота,
применяемая без предосторожности, кислые растворы солей изопреналина, могут быть причиной
деструкции и декальцификации зубов.
Лечение поражений мягких тканей лекарственного происхождения сводится к устранению
причины, промыванию ротовой полости

59. ПОБОЧНЫЕ ЭФФЕКТЫ, ВЫЗВАННЫЕ ФАРМАКОЛОГИЧЕСКИМ


ВОЗДЕЙСТВИЕМ. ПРОФИЛАКТИКА И ЛЕЧЕНИЕ
Многие лекарственные средства (антихолинегрические, гипотензивные, антигистаминные,
антипсихотические, анорексигенные,противоопухолевые, симпатомиметики, транквилизаторы,
диуретические) вызывают сухость слизистых оболочек полости рта (ксеростомию).
Сухость во рту вызывают антидепрессанты из-за антихолинергических эффектов, связанных с
блокадой мускариногенных холинергических рецепторов. К таким препаратам относятся
гетероциклические антидепрессанты я ингибиторы МАО:
амитриптилин (более выражено) и в порядке уменьшения эффектов: протрипилин, кломипрамин,
тримипрамип, доксепин; имипрамин, дезипрамин, мапротилин, амоксапин; тразодон.
При назначении этих препаратов необходимо руководствоваться некоторыми общими
принципами:
 информировать больных о возможных побочных эффектах и мерах их профилактика, что
позволяет избежать несвоевременного отказа от приема лекарств н уменьшить чувство страха перед
неизбежными, по регулируемыми осложнениями;
 по достижении стабильного клинического эффекта необходимо найти минимально
эффективную поддерживающую дозу, поскольку есть такие категории больных (лица пожилого
возраста)» у которых терапевтический эффект отмечается на дозах, меньших терапевтических;
ксеростомия встречается в 21% случаев всех поражений полости рта, следствие химиотерапии.
Механизм: ЦиТОтоксические препараты концентрируются главным образом в околоушных
железах. Следует отметить, что в условиях повышенной сухости слизистой оболочки полости рта
усиливается развитие кариеса зубов, стоматитов, затрудняется жевание и глотание, возможно
появление восходящей инфекции слюнных желез, травматических повреждений сухих слизистых
оболочек.
Леченые ксеростомии (медикаментозной). Для стимуляции слюноотделения больным
рекомендуется пользоваться жевательной резинкой без сахара. Жвачки, содержащие сахар,
применять не рекомендуется, так как сахар усиливает кариес я поддерживает инфекцию.
Уменьшают сухость во рту искусственные препараты слюны.
С этой целью применяются искусственная слюна (no1—5 капель для смачивания); для полоскания
полости рта используют 1 % раствор пилокарпина (антагонист холинергических рецепторов) — 3—
4 раза день.
Препараты, обладающие холинергическими свойствами могутбыть причиной повышенной секреции
слюнных желез — птиализма. Повышенную секрецию могут вызвать также соли ртути, йодиды,
бромиды и наркозное седство — кетамин. При этом препараты действуют либо непосредственно на
парасимпатические рецепторы (пилокарпин), либо угнетают действие холинестеразы (неостигмин).
Результатом фармакологического действия лекарственных средств является такое осложнение, как
боли в слюнных железах. Это осложнение вызывается бретидием тозилатом, гуанитидином,
метилдофой, бетанидином и кдопипином и является результатом либо нейтрального действия
препаратов, либо блокады адренергической активности, приводящей к гиперемии в железах.
Лекарственные препараты, как Д-пенициламин, гризеофульвин, метронидазол, антидиабетические
средства (метформин, фенформин и др.).изменяют вкусовые ощущения (дистеазия). В отдельных
случаях после приема возможна полная потеря вкуса (агедзия). Поскольку вкусовые ощущения тесно
связаны с обонятельными, они часто нарушаются одновременно. Механизм развития этих
расстройств не ясен.

60. ВТОРИЧНЫЕ ПОБОЧНЫЕ ЭФФЕКТЫ В ПОЛОСТИ РТА. ПРОФИЛАКТИКА И


ЛЕЧЕНИЕ
Вторичные оральные эффекты.
К ним относятся: усиление роста Candidaalbicansи «вируса герпеса типа 1 после применения
иммунодепрессантов, таких как азатиоприм и кортикостероидов для уменьшения и устранения
иммунного или воспалительного процесса.
Развитие инфекции полости рта относится к наиболее тяжелым и угрожающим жизни
стоматологическим осложнениям противораковой терапии. Полость рта очень легко травмируется, а
ней имеется самая разнообразная микрофлора. Частота инфекции полости рта, осложняющей
химиотерапию, составляет 33% у 1000 больных. Больные с количеством гранулоцитов ниже 1300X10
9/л особенно чувствительны к инфекционным осложнениям. Различают инфекцию слизистой
оболочки и одонтогенную инфекцию.
У больных с сепсисом или лихорадкой неясного генеза необходимо исключить одонтогенную
инфекцию. Как правило, одонтогенная инфекция бактериальная.
Инфекция слизистой оболочки может быть бактериальной, вирусной или грибковой этиологии. У
больных с лимфогенной гранулоцитопенией самым частым патогеном полости рта является
Candidaalbicans.
У больных с угнетенным иммунитетом происходят пролиферация, инвазия и инфицирование
организма. Клинические проявления поражений полости рта, верхних дыхательных путей и верхнего
отрезка ЖКТ, Candidaalbicans носят обычно легкий характер. У больных с тяжелой нейтропенией
Candidaalbicansможет диссеминировать, если не проводить своевременного лечения. При
диссеминации поражаются печень и легкие, что часто приводит к летальному исходу. Aspergillussp.
вызывает локальный некроз, ведущий к язвенным поражениям полости рта, напоминающим кому.
При фунгеимии иногда возникают системные осложнении.
Мукормикоз — грибковая инфекция, поражающая небные пазухи, содержимое орбит и мозг,
часто проявляется тяжелым течением, нередко с летальным исходом. У больных клинически
наблюдаются боли, парестезии, отеки, перфорация твердого неба, офтальмоплегия и
неврологическая симптоматика.
Бактериальная инфекция бывает любой локализации — интра- или периоральной. Несколько
очагов инфекции у больных с угнетенным иммунитетом создают угрозу развития сепсиса и
летального исхода.
Микроорганизмы могут быть патогенными или непатогенными сапрофитами; у больных с
измененным иммунным статусом они становятся очень агрессивными. Более того,
грамотрицательные факультативные аэробы, такие как Е.coli, Klebsiellasp., Proteusи Pseudomonassp.,
населяющие полость рта; и грамположительные кокки также могут инфицировать больного.
У больных с измененным иммунным статусом часто возникает инфекция, вызываемая вирусом
простого герпеса (Негрех simplexтипа I, VaricellaZoster, цитомегаловирус, вирус Эпштейна-Барр).
Наиболее числами возбудителями являются Негрех Zosterн Негрех simplex. При этой инфекции
основной локализацией поражения являются губы, эрозии и изъязвления на деснах могут появиться
в период активной вирусной инфекции.
Профилактика этих осложнений включает проведение соответствующих гигиенических
мероприятий с использованием мягких зубных шеток, частые промывания ротовой полости
гипотоническим солевым раствором Кортикостероидные препараты противопоказаны при язвеных
поражениях, так как они сами угнетают иммунные процессы В этих случаях показаны орошения
антибактериальными растворами и регулярное орошение 0,2% раствором хлоргексидина
биглюконата по 4—6 раз и день. При необходимости местно назначают различные анальгетические
средства, лидокаиновое желе или лидокаиновое желе о хлоргексидином. Периодически полезны
промывания тетрациклином совместно е нистатином в качество меры профилактики вторичной
инфекции и кандидоза.
Препараты, содержащие прокаии, не следует применять из-за риска развития реакций
гиперчувствительности.
Лечение грибковой инфекции консервативное. Прежде всегонеобходимо идентифицировать
возбудителя.
Местный кандидоз лечат нистатином (промывания). Лечение надо начинать как можно раньше в
более тяжелых, прогрессирующих случаях назначают кетоконазол.
При тяжелых системных поражениях препаратом выбора являются амфотерицин В, вводят
парентерально. При инфекции Aspergilius Sp. или Micor необходимо по возможности рано проводить
терапию амфотерицином В. Лечение грибковой инфекции иногда затягивается на продолжительное
время.

61. СПЕЦИФИЧЕСКИЕ ПОБОЧНЫЕ ЭФФЕКТЫ ПРЕПАРАТОВ. МЕХАНИЗМ


ДЕЙСТВИЯ, ПРОФИЛАКТИКА, ЛЕЧЕНИЕ.
 Фенитоин вызывает гиперплазию десен. При этом поражается фиброзная соединительная
ткань. Механизм развития гиперплазии не установлен. Рекомендуется отмена препарата, иногда
хирургическое удаление избыточной ткани.
 Контрацептивы, содержащие эстрогены, вызывают появление светло-коричневой
пигментации слизистых оболочек полости рта, которую следует отличать от пигментации при
болезни Аддисона, меланомы.
 Антикоанулянты предрасполагают к развитию петехиальной геморрагии и пурпуры
слизистой оболочки полости рта после травматических повреждений. Поэтому необходимо перед
проведением стоматологических хирургических вмешательств выяснить, принимает ли больной эти
средства и в случае необходимости отрегулировать дозы.
 Иммунологические реакции лекарственного происхождения могут быть либо результатом
прямого контакта сенсибилизированной слизистой оболочки полости рта с аллергеном (прямые
эффекты), либо частью генерализованной реакции на систематически вводимый препарат (непрямые
эффекты).
 Контактные (прямые) гиперчувствительные реакции слизистой оболочки полости рта
аналогичны аллергическим контактным дерматитам. Описаны атипичные пшшостоматиты, которые
включают триаду: хейлиты, глосситы, гингивиты. Они вызываются ментолом, тимолом, мятными
вкусовыми веществами, присутствующими в пастах и жевательных резинках. Имеются сообщения о
развитии орального контактного стоматита и дерматита при употреблении быстрорастворимого
кофе, растворов для промывания рта, косметических средств, местных анальгетиков, йодидов.
Клинически аллергические осложнения могут проявляться отеками, жжением и эритемой в месте
контакта, образованием везикул и язв.
 Разновидностями лекарственных поражений (непрямые эффекты) полости рта являются:
множественная эритема, лихеноидные реакции, десквамозные гингивиты, пузырчатка и
красноволчановыс проявления.
 Множественная эритема осложняет терапию такими препаратами, как тетрациклин,
пенициллин, клиндамицин. Сульфаниламиды, салицилаты, фенолфталеин, барбитураты, фенитоин,
амидопирин и др.-
 На фойе лечения аллопуринолом, хлорохином. гидроксихлорохином. хлорпропамидом,
толбутамидом, тетрациклином, хлортиазидом, фурасимидом, солями золота, висмутом, ртутью и
мышьяком могут возникнуть лихеноидные реакции.
 У 25% больных дискоидкая красная волчанка, вызываемая лекарствами, проявляется
интраорально. При этом на деснах и других участках ротовой полости появляются эритематозные
поражения, эпителий превращается в болезненные язвы. К препаратам, вызывающим
красноволчаночные поражения, чаще всего относятся гидралазин, прокаинамид, каинамид,
фенитоин, изониазид, метил-дофа, аминофеназон и тиоурацил.
Лечение лекарственных поражений иммунологического генеза состоит в отмене препарата,
тщательной гигиене полости рта, и назначении анальгетических средств. Если отмена препаратов не
даст улучшения состояния, то прибегают к системной кортикостероидной терапии. В случаях, когда
заболевание выходит за пределы ротовой полости (множественная эритема с поражением кожи,
генитталий. конъюнктивы), прибегают к госпитализации больного.
У большинства онкологических больных, получающих химиотерапию, существует склонность к
изъязвлениям слизистой оболочки полости рта, кровоизлияниям в слизистую оболочку и десны,
инфекциям. Противоопухолевые препараты цитотоксичны. цитотоксические химиотерапевтические
средства действуют главным образом на ядро клеток. Наиболее чувствительными клетками к
действию противоопухолевых средств в здоровом организме являются стволовые клетки костного
мозга, волосяные фолликулы, а также выстилающие клетки слизистой оболочки.