Вы находитесь на странице: 1из 57

НАЦИОНАЛЬНЫЕ РЕКОМЕНДАЦИИ ПО ДОПУСКУ

СПОРТСМЕНОВ С ОТКЛОНЕНИЯМИ СО СТОРОНЫ


СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ
К ТРЕНИРОВОЧНО-СОРЕВНОВАТЕЛЬНОМУ ПРОЦЕССУ
Объединенная Рабочая группа по подготовке рекомендаций Всероссийского научного
общества кардиологов (ВНОК), Российской ассоциации по спортивной медицине
и реабилитации больных и инвалидов (РАСМИРБИ), Российского общества
холтеровского мониторирования и неинвазивной электрофизиологии (РОХМИНЭ),
Ассоциации детских кардиологов России

Председатель: д.м.н., проф. Бойцов С.А.


Члены рабочей группы: Колос И.П., Лидов П.И., Смоленский А.В.
Эксперты: профессор Ардашев А.В. (Москва), профессор Балыкова Л.А. (Саранск), д.м.н. Барбухатти К.О.
(Краснодар), профессор Беличенко О.И. (Москва), профессор Бойцов С.А. (Москва), профессор Васюк Ю.А.
(Москва), д.м.н. Габрусенко С.А. (Москва), профессор Гаврилова Е.А. (Москва), профессор Голицын С.П.
(Москва), профессор Дземешкевич С.Л. (Москва), академик РАЕН Дегтярева Е.А. (Москва), чл.-корр. РАМН
Караськов А.М. (Новосибирск), профессор Кисляк О.А. (Москва), к.м.н. Колос И.П. (Москва), к.м.н.
Комолятова В.Н. (Москва), д.м.н. Крыжановский С.А. (Москва), к.м.н. Лидов П.И. (Москва), профессор
Макаров Л.М. (Москва), к.м.н. Михайлова А.В. (Москва), профессор Макарова Г.А. (Санкт-Петербург), к.м.н.
Никулина Н.Н. (Рязань), академик РАМН Палеев Н.Р. (Москва), профессор Палеев Ф.Н. (Москва), профессор
Поляев Б.А. (Москва), профессор Поляков С.Д. (Москва), профессор Ревишвили А.Ш. (Москва), профессор
Рогоза А.Н. (Москва), д.м.н. Садыкова Д.И. (Казань), академик РАМН Сторожаков Г.И. (Москва), к.м.н.
Соколов С.Ф. (Москва), профессор Смоленский А.В. (Москва), профессор Сулимов В.А. (Москва),
профессор Терещенко С.Н. (Москва), д.м.н. Шарыкин А.С. (Москва), профессор Школьникова М.А. (Москва),
к.м.н. Харлап М.С. (Москва), профессор Якушин С.С. (Рязань)

РАЗДЕЛ 1. АКТУАЛЬНОСТЬ РАЗРАБОТКИ конца не установлена и может быть расценена как не-
КРИТЕРИЕВ ДОПУСКА СПОРТСМЕНОВ высокая [2,7]. Например, в США среди 10-15 млн
С СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТЫМИ спортсменов, занимающихся различными видами
ЗАБОЛЕВАНИЯМИ К ТРЕНИРОВОЧНО- спорта во всех возрастных категориях, число известных
СОРЕВНОВАТЕЛЬНОМУ ПРОЦЕССУ случаев внезапной смерти составляет около 300 слу-
чаев в год. Согласно Minnesota study, среди 1,4 млн
1.1. Актуальность проблемы и цель рекомендаций спортсменов 27 спортивных школ в течение 12 лет на-
Основной предпосылкой для создания данных ре- блюдения риск внезапной смерти составил 1:200 000
комендаций послужил достаточно известный факт о том, ежегодно [8]. В то же время известно, что в экономи-
что у спортсменов с сердечно-сосудистыми заболева- чески развитых странах внезапная смерть является
ниями, часто имеющими бессимптомный характер и по- одной из важнейших медико-социальных проблем. Так,
этому нередко являющимися нераспознанными, повы- в США внезапная остановка кровообращения ежегод-
шен риск жизнеугрожающих состояний и внезапной сер- но развивается у 200-450 тыс чел [9]. В России, по рас-
дечной смерти по сравнению с нетренированными четным данным, внезапно умирают порядка 450-600
людьми, имеющими такую же сердечно-сосудистую па- тыс чел в год [10], доля внезапной внегоспитальной сер-
тологию [1-4]. Среди лиц, интенсивно занимающихся дечной смерти в общей популяции г. Москвы достига-
спортом, риск внезапной смерти более чем в 2 раза ет 39,4% от всех случаев смерти (92,5 на 100 000 жи-
выше и составляет 1,6 на 100 000 против 0,75 на телей в год или 0,08% в популяции), а в возрасте от 1
100 000 в общей популяции. В структуре внезапной года до 45 лет ее частота составляет 16,8 на 100 000
смерти спортсменов более 50% приходится на сердеч- жителей в год или 6,5% от всех причин смерти [6].
но-сосудистые заболевания [5,6]. Возникает закономерный вопрос — если частота слу-
Точная величина риска внезапной смерти у лиц, за- чаев внезапной смерти среди спортсменов относитель-
нимающихся соревновательными видами спорта, до но невысока, то почему данной проблеме уделяется

4 Рациональная Фармакотерапия в Кардиологии 2011; приложение №6


Рекомендации по допуску спортсменов с нарушениями СС системы к тренировочно-соревновательному процессу

столько внимания? Это обусловлено тем, что общество ментирующие программы по выявлению и ведению
традиционно считает высококвалифицированных спортсменов с сердечно-сосудистыми отклонениями,
спортсменов наиболее здоровой частью общества, основанные на Рекомендациях американской ассоциа-
вследствие чего внезапная смерть у них представляет- ции по изучению сердца и Европейского общества кар-
ся недопустимой и воспринимается особенно драма- диологов.
тично [2,11,12]. Следует также иметь в виду, что у про- Очевидно, что на современном этапе и в России не-
фессиональных спортсменов, добившихся высоких обходимо внедрить стандартизованные рекомендации,
достижений, экономические мотивы могут значитель- согласующиеся с аналогичными Рекомендациями аме-
но влиять на принятие решения о продолжении спор- риканской ассоциации по изучению сердца и Европей-
тивной карьеры, в том числе при наличии установлен- ского общества кардиологов, регулирующие вопросы до-
ных и осознаваемых самими спортсменами проблем пуска к занятиям спортивной деятельностью спортсменов
со здоровьем [2,11,12]. Таким образом, внезапная с отклонениями со стороны сердечно-сосудистой систе-
смерть у спортсменов, несмотря на относительно невы- мы. Основу этих рекомендаций должны составить наи-
сокую частоту, все-таки имеет место, вызывает очень более значимые достижения в профилактике внезапной
большой общественный резонанс и, безусловно, долж- спортивной смерти как отечественных, так и зарубежных
на быть минимизирована. специалистов в области спортивной кардиологии.
В настоящее время в России, как и во многих Евро- Наличие в России национальных, согласующихся с
пейских странах, из-за отсутствия единых установленных международными стандартами медицинских доку-
правил, регулирующих допуск лиц с изменениями со сто- ментов, регламентирующих доступ спортсменов к за-
роны сердечно-сосудистой системы к занятиям спортом нятиям спортивной деятельностью, создаст медицин-
высоких достижений, наблюдается большой разброс мне- скую и правовую базу, позволяющую практическим вра-
ний, и лишь в нескольких Европейских государствах при- чам (кардиологам и терапевтам) принимать взвешен-
няты рекомендации по медицинскому освидетельство- ные решения о наличии-отсутствии у спортсменов тех
ванию спортсменов с сердечно-сосудистыми отклонения- или иных факторов риска и тем самым решать вопрос
ми, основанные на соответствующих медицинских стан- о целесообразности его допуска к занятиям спортом.
дартах. В США эта проблема обозначена весьма давно, Основываясь на настоящих рекомендациях, прак-
а ее решение регламентировано соответствующими ре- тические врачи смогут не только решать вопрос о воз-
комендациями Американской коллегии кардиологов. Ак- можности допуска к занятиям спортом спортсмена,
туальность проблемы для нашей страны подчеркивает- имеющего отклонения со стороны сердечно-сосудистой
ся наиболее высокой среди всех развитых стран смерт- системы, но и рекомендовать ему оптимальный (без-
ностью от сердечно-сосудистых заболеваний. опасный для него) уровень интенсивности физических
Под сердечно-сосудистыми отклонениями у спорт- нагрузок.
сменов наряду с уже сформированной патологией
сердечно-сосудистой системы понимаются также струк- 1.2. Распространенность сердечно-сосудистой
турно-функциональные изменения вследствие интен- патологии среди спортсменов
сивных физических тренировок и пограничные с нор- Среди наиболее распространенных заболеваний,
мой варианты развития. Поскольку основные риски вне- ассоциирующихся с повышенным риском внезап-
запной смерти связаны с наличием сердечно-сосуди- ной сердечной смерти при занятиях спортом у лиц мо-
стой патологии, рекомендации в первую очередь на- ложе 35 лет, первое место занимает гипертрофическая
правлены на ее своевременную диагностику и приня- кардиомиопатия (ГКМП), распространенность кото-
тие решения о допуске спортсмена к тренировочному рой в общей популяции достаточно высока и состав-
процессу и соревнованиям. ляет 1:500 [5]. Далее следуют врожденные аномалии
Определенный вклад в решение этой проблемы мо- коронарных артерий, миокардит, синдром Марфана
гут внести настоящие Рекомендации. (с диссекцией аорты) и аритмогенная дисплазия
К сожалению, в России, как и во многих странах правого желудочка (ПЖ) [2-4,13]. Наиболее деталь-
мира, отсутствуют единые регулирующие документы, но структура внезапной смерти у тренированных
регламентирующие вопросы допуска спортсменов, спортсменов проанализирована в исследовании
страдающих отклонениями со стороны сердечно-сосу- Maron B. и соавт., опубликованном в 2009 г. в журна-
дистой системы, к занятиям спортом, т.е. отсутствует еди- ле Circulation [14]. Авторы показали, что из 1866 спорт-
ный национальный медицинский стандарт, позволяю- сменов, умерших внезапно или переживших останов-
щий оценить степень соотношения риск-польза от за- ку сердца за период с 1980 по 2006 гг., 1049 случа-
нятий спортом у этой категории спортсменов. ев (56%) были обусловлены сердечно-сосудистыми
Вместе с тем, в США и ряде наиболее развитых ев- причинами, из них в 690 случаях диагноз был подтвер-
ропейских стран разработаны соответствующие регла- жден при вскрытии.

Рациональная Фармакотерапия в Кардиологии 2011; приложение №6 5


Рекомендации по допуску спортсменов с нарушениями СС системы к тренировочно-соревновательному процессу

Средний возраст погибших составил 18±5 лет (от родных документах: рекомендациях по допуску к сорев-
8 до 39 лет), 89% были мужчины, 55% — представи- нованиям высококвалифицированных спортсменов с
тели белой расы. Чаще всего внезапная смерть насту- сердечно-сосудистой патологией Европейского обще-
пала во время занятий баскетболом (33%) и американ- ства кардиологов [15] и Американского колледжа кар-
ским футболом (25%), что вместе составило 58% от всех диологов [16]. Указанные рекомендации основаны не
случаев. В 80% случаев смерть наступила непосред- только на результатах исследований риска смерти или
ственно во время или сразу после занятий спортом. Сре- прогрессирования сердечно-сосудистых заболеваний
ди наиболее распространенных сердечно-сосудистых в условиях интенсивных физических нагрузок, но так-
заболеваний, обнаруженных при аутопсии, были ГКМП же на личном опыте и мнении экспертов. В связи с этим
(36%) и врожденные аномалии коронарных артерий необходимо подчеркнуть, что представленный документ
(17%). носит рекомендательный характер и применение ре-
комендаций в реальной практике должно проводится
1.3. Специфика допуска спортсменов с учетом индивидуальных особенностей каждого спорт-
с сердечно-сосудистыми отклонениями смена. Настоящие рекомендации отражают взвешен-
к тренировочно-соревновательному ный баланс риска и пользы допуска к занятиям спор-
процессу том высоких достижений, а не простое ограничение фи-
Главные проблемы при принятии решений о допус- зической активности.
ке к тренировочному процессу и соревнованиям воз- С учетом вышесказанного очевидно, что данные ре-
никают в отношении конкурентоспособных спортсме- комендации должны непрерывно дорабатываться по
нов — людей молодого и среднего возраста, занимаю- мере получения новых научных данных. Безусловно,
щихся спортом на постоянной основе в категории лю- объем современных знаний в области спортивной
бителей или профессионалов и принимающих участие медицины в ближайшей перспективе будет суще-
в официальных спортивных соревнованиях. Под офи- ственно расширен по мере широкого вовлечения спе-
циальными спортивными соревнованиями (местными, циалистов разных стран в программы скрининга, на-
региональными, национальными, международными) правленные на выявление спортсменов со скрытой па-
понимаются организованные командные или индиви- тологией сердечно-сосудистой системы [13], и увеличе-
дуальные спортивные соревнования, организованные ния данных о естественном течении сердечно-сосуди-
официальными спортивными федерациями по тому или стых заболеваний на фоне регулярных физических на-
иному виду спорта. грузок.
Специфика проблемы принятия экспертного реше-
ния в отношении спортсменов, достигших высоких ре- 1.5. Роль врача в принятии решения
зультатов, заключается в том, что они составляют осо- Должен ли кардиолог, терапевт или спортивный врач
бую часть общества как из-за их выдающихся спортив- обладать правом единоличного принятия решения о до-
ных достижений, так и из-за интересов тех групп обще- пуске спортсмена с выявленными сердечно-сосудисты-
ства, которые они представляют, испытывая определен- ми заболеваниями к тренировкам и соревнованиям?
ное давление со стороны тренеров, спонсоров, спор- Могут ли спортсмены с заболеванием сердечно-сосу-
тивных федераций и средств массовой информации. дистой системы просто на основании подписанного ими
Представленные рекомендации не могут применять- информированного согласия быть допущены к потен-
ся в отношении лиц, занимающихся физической куль- циально угрожающим жизни физическим нагрузкам?
турой или активным отдыхом, не требующих система- По причине уникального характера испытываемых
тических интенсивных физических тренировок. физических и эмоциональных нагрузок спортсмены с
сердечно-сосудистыми заболеваниями не всегда мо-
1.4. Особенности подготовки рекомендаций гут самостоятельно и независимо взвесить риск и
Настоящие рекомендации представляют собой со- пользу продолжения занятий спортом. Мы полагаем,
гласованный документ Всероссийского научного обще- что врач по лечебной физкультуре и врач по спортив-
ства кардиологов (ВНОК), Российской ассоциации по ной медицине имеют все медицинские, этические и
спортивной медицине и реабилитации больных и ин- юридические основания для подробного информиро-
валидов (РАСМИРБИ), Российского общества холтеров- вания спортсмена о риске внезапной смерти или про-
ского мониторирования и неинвазивной электрофизио- грессирования сердечно-сосудистого заболевания при
логии (РОХМИНЭ) и Ассоциации детских кардиологов продолжении физических нагрузок высокой интенсив-
России, включая специалистов по сердечно-сосудистым ности, и в случаях, когда этот риск непропорциональ-
заболеваниям с опытом работы в спортивной медици- но высок, врач вправе принимать окончательное реше-
не и клинической кардиологии. Представленные реко- ние по отстранению спортсмена от участия в соревно-
мендации основаны на опубликованных междуна- ваниях для снижения риска прогрессирования заболе-

6 Рациональная Фармакотерапия в Кардиологии 2011; приложение №6


Рекомендации по допуску спортсменов с нарушениями СС системы к тренировочно-соревновательному процессу

вания и возникновения серьезных осложнений (таких ние потребления кислорода. Это в свою очередь сопро-
как инфаркт, инсульт или внезапная смерть). Мы пола- вождается адаптационной реакцией со стороны сердеч-
гаем, что в ряде случаев решение о допуске к соревно- но-сосудистой системы, выражающейся в существен-
ваниям может приниматься коллегиально ном увеличении сердечного выброса, частоты сер-
(кардиолог/терапевт и врач по спортивной медицине) дечных сокращений (ЧСС) и систолического артериаль-
после углубленного медицинского обследования (на- ного давления (АД) при умеренном увеличении сред-
пример, в кардиологическом стационаре). Сохранение него АД и снижении диастолического АД на фоне
здоровья спортсмена должно быть первостепенной за- снижения периферического сосудистого сопротивле-
дачей врача вне зависимости от мнения тренера, спор- ния [19,20]. Статическая нагрузка вызывает незначи-
тивной федерации и спонсоров. Настоящие рекомен- тельное повышение потребления кислорода и сопро-
дации должны послужить медицинской и юридической вождается умеренным повышением ЧСС, при этом прак-
базой для врачей, особенно в случае принятия непро- тически не изменяются ударный объем и перифериче-
стого решения об отстранении спортсмена от участия ское сосудистое сопротивление, но резко увеличи-
в соревнованиях при неприемлемо высоком риске ваются систолическое, диастолическое и среднее АД.
сердечно-сосудистых осложнений. Таким образом, при динамической нагрузке левый же-
лудочек испытывает перегрузку главным образом
объемом, тогда как при статической — давлением. Ре-
РАЗДЕЛ 2. АДАПТАЦИЯ К ФИЗИЧЕСКИМ акция сердечно-сосудистой системы в ответ на стати-
НАГРУЗКАМ И КЛАССИФИКАЦИЯ ВИДОВ ческую и динамическую нагрузки реализуется через из-
СПОРТА менение параметров ЧСС, напряжения и сократимости
Выделяют два основных типа физической нагрузки стенок левого желудочка (ЛЖ) [21,22]. При динамиче-
при занятиях спортом: динамическая (изотоническая) ских физических нагрузках высокой интенсивности
и статическая (изометрическая) [17-20]. Динамическая увеличение ЧСС и ударного объема достигается за счет
физическая нагрузка характеризуется ритмичными из- увеличения конечно-диастолического объема (КДО) ЛЖ
менениями длины мышечных волокон и активными дви- (механизм Франка-Старлинга) и снижения конечного
жениями в суставах, что приводит к относительно неболь- систолического объема (КСО) ЛЖ (увеличение сокра-
шому внутримышечному напряжению. Для этого вида тимости миокарда). При высокоинтенсивных статиче-
нагрузки характерен аэробный метаболизм в мышечной ских нагрузках ЧСС, КДО и КСО ЛЖ меняются не-
ткани. При статическом типе нагрузки имеет место значительно, тогда как АД и сократимость ЛЖ увеличи-
значительное внутримышечное напряжение, метаболизм ваются. Таким образом, оба вида нагрузки меняют фак-
в мышцах преимущественно анаэробный, а изменение торы, влияющие на потребление кислорода.
длины мышечных волокон и объем движений суставах Длительная адаптация сердечно-сосудистой систе-
минимальны. Для большинства видов спорта характе- мы к регулярным динамическим нагрузкам приводит
рен смешанный тип физической нагрузки с преоблада- к увеличению максимального потребления кислорода
нием статического или динамического типов. Например, [19,20] за счет увеличения минутного объема цирку-
при беге на длинные дистанции высокая динамическая лирующей крови, повышению кислород-транспортной
нагрузка сочетается со статической нагрузкой низкой ин- способности крови, а также увеличению способности
тенсивности, для водных лыж, наоборот, характерны вы- тканей к утилизации кислорода. У спортсменов с интен-
сокая статическая и низкая динамическая нагрузки. сивными динамическими нагрузками развивается эк-
Академическая гребля сочетает высокую статическую и центрическая гипертрофия миокарда: увеличиваются
динамическую нагрузки. абсолютная масса миокарда ЛЖ и размеры камер
Два фактора определяют степень риска сердечно- сердца [2,20,23]. Экцентрическая гипертрофия разви-
сосудистых осложнений при занятиях спортом: (1) спе- вается постепенно, коррелирует с максимальным удар-
цифика сердечно-сосудистых заболеваний и врожден- ным объемом и максимальным потреблением миокар-
ных пограничных изменений сердечно-сосудистой дом кислорода. Скелетные мышцы при этом также по-
системы и (2) реакция сердечно-сосудистой системы требляют больше кислорода, содержат меньше глюко-
в ответ на занятия спортом во время тренировок и со- зы, в них увеличивается число митохондрий и возрас-
ревнований. тает число функционирующих капилляров, что приво-
дит к увеличению артерио-венозной разницы кисло-
2.1. Адаптивные изменения со стороны рода.
сердечно-сосудистой системы в ответ При интенсивной статической нагрузке максималь-
на физическую нагрузку ное потребление кислорода не меняется или незначи-
Динамическая физическая нагрузка при участии тельно увеличивается. У таких спортсменов также уве-
большой мышечной массы вызывает резкое увеличе- личена масса миокарда ЛЖ, но без увеличения разме-

Рациональная Фармакотерапия в Кардиологии 2011; приложение №6 7


Рекомендации по допуску спортсменов с нарушениями СС системы к тренировочно-соревновательному процессу

ров полости ЛЖ (концентрическая гипертрофия мио- бой отстранение от занятий спортом в связи с высоким
карда) [2,20,23]. Скелетные мышцы при этом способ- риском прогрессирования заболевания и внезапной
ны потреблять меньше кислорода, содержат больше смерти. Гипердиагностика может привести к неоправ-
глюкозы, мышечные волокна гипертрофированы, в том данной дисквалификации спортсмена, что может иметь
числе за счет фиброзной ткани с незначительной гипер- негативные психологические, социальные и финансо-
плазией благодаря активации стволовых клеток. вые последствия [2]. В процессе ежедневных спортив-
ных тренировок (не менее 2-3 лет по 3-5 часов в день)
2.2. Спортивное сердце на этапах совершенствования и высшего спортивного
Занятия спортом с интенсивными динамическими мастерства формируется усиление вагусных влияний на
и статическими видами физической нагрузки приво- ритм сердца в покое, что проявляется в развитии бо-
дят к увеличению массы миокарда и структурному ре- лее чем у 80% спортсменов брадикардии менее 60
моделированию сердца спортсмена, что было подтвер- уд/мин у взрослых и подростков. Минимальные значе-
ждено в большом количестве исследований с эхокар- ния ЭКГ покоя, описанные у здоровых спортсменов вы-
диографией (ЭхоКГ) и магнитной резонансной томо- сокого уровня, составляли 30-25 уд/мин у взрослых и
графией (МРТ) сердца [2,20,23]. Ремоделирование до 40 уд/мин у юных спортсменов [29]. В младшем воз-
включает в себя увеличение размеров и объема пра- расте можно ориентироваться на значения ЧСС на
вых и левых камер сердца, иногда с увеличением тол- уровне 2-5% для половозрастных норм здоровых де-
щины миокарда ЛЖ и увеличением размеров левого тей и подростков-неспортсменов, которые представле-
предсердия с сохраненной систолической и диастоли- ны примерно одинаковыми значениями в многочислен-
ческой функцией миокарда. Наиболее выражены по- ных скрининговых исследованиях.
добные изменения при занятиях академической греб- В протоколах различных исследований [30-34]
лей, беговыми лыжами, велосипедным спортом и имеются отличия по формированию групп по полу, воз-
плаванием [2]. расту, методике оценки ЭКГ (автоматическая, мануаль-
Занятия интенсивными статическими видами спор- ная и др.). Для гармонизации и сглаживания противо-
та (тяжелая атлетика и борьба) приводят к относитель- речивых данных в отдельных исследованиях по ряду па-
ному увеличению толщины миокарда ЛЖ, которая, оста- раметров у детей в Центре синкопальных состояний и
ваясь практически в пределах нормы (менее 12 мм), сердечных аритмий у детей и подростков Федерально-
непропорционально увеличивается по отношению к раз- го Медико-Биологического Агентства (ЦСССА ФМБА
мерам полостей сердца. При более значимом увеличе- России) был разработан протокол нормативных значе-
нии толщины стенки миокарда ЛЖ (≥13 мм у мужчин ний ЧСС и других параметров ЭКГ, который использу-
и ≥12 мм у женщин) необходимо проводить диффе- ется в детских ЛПУ ФМБА России [35].
ренциальный диагноз с ГКМП [2,23]. Усредненные значения параметров на уровне 25-
75% относились к разряду нормальных значений;
2.3. Спортивное сердце и сердечно-сосудистые выше 5 и ниже 95% — к пограничным изменениям, а
заболевания значения, выходящие за их пределы у детей-неспортс-
Систематические тренировки на выносливость или менов или занимающихся спортом на уровне началь-
занятия статическими видами спорта могут запускать ной подготовки, требуют исключения заболеваний и со-
физиологические процессы адаптации и структурного стояний, приводящих к их развитию. Для возрастных
ремоделирования сердца, включая гипертрофию мио- категорий этих детей и подростков клиническая интер-
карда желудочков, увеличение размеров полостей претация значений ЧСС представлена в табл. 1.
сердца и расчетной массы миокарда при нормальной При холтеровском мониторировании значения ЧСС
систолической и диастолической функции (спортивное достигают еще более минимальных значений, особен-
сердце) [24]. Величина и тип ремоделирования серд- но в ночное время — от 37±7 (от 24 до 48) уд/мин у
ца зависят от вида спорта и интенсивности нагрузки. Эти взрослых спортсменов 23,1±6,1 лет [36] и 43 (31-56)
адаптационные процессы в некоторых случаях могут уд/мин у спортсменов подростков 14-16 лет [37] при
ошибочно расцениваться как сердечно-сосудистая па- возрастной норме у здоровых подростков не менее 40
тология. Так, у 40% высококвалифицированных спорт- уд/мин.
сменов наблюдаются отклонения на 12-канальной Во всех случаях выявления выраженной бради-
электрокардиограмме (ЭКГ), включая увеличение кардии требуется уточнение времени ee появления (до
вольтажа зубцов R и S, появление глубокого зубца Q и или в процессе регулярных тренировок), связи с пере-
нарушение процесса реполяризации [25]. несенными заболеваниями, исключение признаков
Принципиально важным является дифференци- возможного органического поражения синусового узла
ровать спортивное сердце и сердечно-сосудистую па- и/или миокарда, для чего используются методы ЭКГ,
тологию [24-28], так как последняя часто влечет за со- ЭхоКГ, электрофизиологического исследования (ЭФИ),

8 Рациональная Фармакотерапия в Кардиологии 2011; приложение №6


Рекомендации по допуску спортсменов с нарушениями СС системы к тренировочно-соревновательному процессу
Таблица 1. Интерпретация изменения ЧСС (уд/мин) у детей 5-18 лет (протокол ЦСССА ФМБА России)

Возраст Выраженная брадикардия Умеренная брадикардия Норма Умеренная тахикардия Выраженная тахикардия
5-7 лет <70 71-79 80-105 106-129 >130
8-11 лет <65 66-74 75-95 96-114 >115
12-15 лет <50 51-69 70-90 91-109 >110
16-18 лет <50 51-64 65-80 81-109 >110
>18 лет <45 46-59 60-80 81-109 >110

суточное мониторирование ЭКГ, лекарственные пробы, вета на основной вопрос: возможно ли рекомендовать
лабораторные тесты и другие, более углубленные ис- спортсменам с сердечно-сосудистыми отклонениями
следования (см. Раздел 2) [38]. занятия определенными видами спорта [39,40]. Необхо-
Адаптационные изменения при спортивном серд- димо подчеркнуть, что диагностика сердечно-сосуди-
це могут быть морфологически схожи с некоторыми ви- стых отклонений может быть в ряде случаев неточной
дами сердечно-сосудистой патологии. Так, может по- и сами отклонения подвержены изменениям под влия-
требоваться дифференциальная диагностика между нием характерных для каждого вида спорта физических
спортивным сердцем и такими заболеваниями, как нагрузок, что и было учтено в классификации.
ГКМП, дилатационная кардиомиопатия (ДКМП), арит- Виды спорта классифицируются в зависимости от
могенная дисплазия правого желудочка (АДПЖ) и типа и интенсивности физической нагрузки, а также в
миокардит [2]. Такой дифференциальный диагноз зависимости от риска получения травм и развития
приходится проводить нечасто и только в тех случаях, обмороков.
когда размеры камер сердца и толщина стенок миокар- Классификация видов спорта в зависимости от ин-
да близки к границам нормы. Например, у 2% спорт- тенсивности (низкая, умеренная и высокая) и типа на-
сменов толщина миокарда ЛЖ умеренно утолщена (13- грузки (статическая или динамическая) представлена
15 мм) и у 15% полость ЛЖ увеличена до более чем 60 на рис. 1 (интенсивность физической нагрузки опреде-
мм [2,23,27]; оба этих показателя попадают в «серую» ляется в зависимости от степени потребления кислоро-
зону перекреста кардиомиопатий и спортивного серд- да тканями).
ца [2,27,28]. Наиболее частыми клиническими задача- Следует иметь в виду, что спортсмены, занимающие-
ми, которые приходится решать при обследовании вы- ся несколькими видами спорта (например, много-
сокотренированных спортсменов, являются следующие: борьем), испытывают суммарные статические и дина-
(1) дифференциальный диагноз ГКМП и спортивного мические виды физической нагрузки.
сердца у спортсменов с толщиной стенки миокарда ЛЖ
от 13 до 15 мм в отсутствие расширения полости и нор- 2.5. Ограничения классификации
мальной сократимости ЛЖ; (2) дифференциальный ди- Классификация видов спорта, представленная на
агноз между ранней стадией ДКМП и спортивным рис. 1, имеет ряд серьезных ограничений, так как не
сердцем при увеличении полости полости ЛЖ ≥60 мм учитывает (1) эмоциональный стресс, который испы-
и нормальной или незначительно сниженной ФВ ЛЖ тывает каждый спортсмен при участии в соревнованиях
(50-55%). (увеличение симпатической активности, приводящей
Такие диагностические задачи могут быть решены к выбросу катехоламинов, повышению АД и ЧСС,
при помощи ряда неинвазивных исследований, вклю- усилению сократимости миокарда и потребления
чая анализ динамики массы миокарда в период крат- миокардом кислорода, что может послужить триггер-
ковременного полного прекращения спортивных фи- ным фактором для аритмических событий и ишемии
зических нагрузок с целью выяснения вклада трениро- миокарда); (2) влияние окружающей среды (содер-
вочного процесса и соревнований в имеющиеся изме- жание углекислого/ угарного газа при авто/мотогон-
нения, определение диастолической функции миокар- ках, физическая нагрузка на различной высоте над уров-
да ЛЖ и его реакции на физическую нагрузку [27]. Уточ- нем моря и под водой, при различных температурах
нению диагноза способствуют МРТ сердца, генотипи- окружающей среды); (3) электролитные изменения,
рование, определение динамики клинико-морфоло- связанные с потерей жидкости; (4) специфичный для
гических показателей в процессе проспективного на- каждого спортсмена режим тренировок и (5) сте-
блюдения спортсмена. пень тренированности спортсмена. Эти факторы труд-
но (и часто невозможно) количественно измерить, но
2.4. Классификация видов спорта они должны обязательно учитываться при определе-
Представленная ниже (табл. 2) классификация ви- нии допуска к занятиям спортом спортсменов с сердеч-
дов спорта разработана для возможности получения от- но-сосудистыми отклонениями.

Рациональная Фармакотерапия в Кардиологии 2011; приложение №6 9


Рекомендации по допуску спортсменов с нарушениями СС системы к тренировочно-соревновательному процессу

Таблица 2. Классификация видов спорта в зависимости от типа и интенсивности физической нагрузки


(на основе классификации Mitchell JH et al. [41])

A B C
Низко-динамические Средне-динамические Высоко-динамические
(<40%MaxO2) (40-70%MaxO2) (>70%MaxO2)
I. Низко-статические бильярд настольный теннис бадминтон
(<20% MVC) боулинг волейбол спортивная ходьба
крикет бейсбол/софтболb бег (марафон)c
гольф лыжный спорт
керлинг сквош
стрельба спортивное ориентирование
теннис
II. Средне-статические автогонкиab американский футболb баскетболc
(20-50%MVC) конный спортab прыжки биатлон
ныряниеa парное фигурное катаниеb хоккей на льдуc
мотоциклетный cпортab кросс, бег (спринт) футбол
гимнастика синхронное плаваниеa лакроссb
стрельба из лука регбиb лыжные гонки
каратэ/дзюдо бег на средние и длинные дистан-
парусный спорт ции, одиночное фигурное катание
плаваниеa
гандбол
III. Высоко-статические бобслейab бодибилдингab боксb
(>50%MVC) санный спортab борьба бег на лыжах
боевые искусстваb скоростной спускab горные лыжи
водные лыжиab сноубордингab водное поло
тяжелая атлетикаab скейтбордингab каноэ
метание ядраa велосипедный спортab
скалолазаниеa десятиборье, академическая
виндсерфингab гребля, конькобежный спортab
гимнастикаab триатлонab
парусный спорт
a
Повышенный риск синкопальных состояний
b
Повышенный риск травматизма
c
Виды спорта, при которых зарегистрированы случаи внезапной сердечной смерти
Курсивом выделены виды спорта, не входящие в утвержденную олимпийскую программу
MVC — максимальное произвольное сокращение
Max O2 — максимальное потребление кислорода
Например: бокс относится к виду спорта с высокими статическими и динамическими требованиями, а также с повышенным риском травматизма; гольф
относится к виду спорта с низкими статическими и динамическими требованиями и не входит в утвержденную олимпийскую программу

РАЗДЕЛ 3. ПРЕДВАРИТЕЛЬНЫЙ 3.1. Причины внезапной смерти у спортсменов


СКРИНИНГ И ДИАГНОСТИКА высокой квалификации
СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТЫХ ОТКЛОНЕНИЙ Подавляющее большинство случаев внезапной
У СПОРТСМЕНОВ смерти у спортсменов моложе 35 лет в США зарегистри-
Методология обнаружения отклонений со стороны ровано при различных врожденных или приобретен-
сердечно-сосудистой системы и последующего опре- ных сердечно-сосудистых отклонениях (рис. 1). При
деления допуска к занятиям спортом может включать этом почти в трети случаев выявляется ГКМП (36%), ко-
в себя несколько сценариев: (1) спортсмены направ- торая существенно опережает по частоте встречаемо-
ляются для врачебного осмотра на основании жалоб и сти у внезапно умерших спортсменов врожденные
других клинических проявлений заболевания; (2) аномалии коронарных артерий (17%) [43,44]. Другие
симптомы заболевания активно выявляются врачом при патологические состояния и отклонения со стороны сер-
рутинном обследовании спортсмена, включающем дечно-сосудистой системы не превышают 5-6% от
сбор анамнеза и осмотр (например, обнаружение всех случаев внезапной смерти.
шума митральной регургитации) и (3) сердечно-сосу-
дистые отклонения выявляются у юных спортсменов при 3.2. Эпидемиология внезапной смерти у спортсменов
скрининговом обследовании на этапе принятия реше- Распространенность сердечно-сосудистых заболе-
ния о занятиях спортом [42]. ваний, при которых повышен риск внезапной смерти

10 Рациональная Фармакотерапия в Кардиологии 2011; приложение №6


Рекомендации по допуску спортсменов с нарушениями СС системы к тренировочно-соревновательному процессу

Другие 5%
Ионные каналопатии 4%
Разрыв аорты 3%
WPW 2% ГКМП 36%
ДКМП 2%

АС 3%

ИБС 3%

Мостики ПНА 3%

ГМК 4%

АДПЖ 4%

Миокардит 6%

Врожденные аномалии КА 17%


ГЛЖ (ГКМП?) 8%

АДПЖ — аритмогенная дисплазия ПЖ, АС — аортальный стеноз, ГЛЖ — гипертрофия миокарда левого желудочка, ГКМП — гипертрофическая кардиомиопатия,
ДКМП — дилатационная кардиомиопатия, ВПС — врожденный порок сердца, ИБС — ишемическая болезнь сердца, КА — коронарные артерии,
ПМК — пролапс митрального клапана, ПНА — передняя нисходящая артерия

Рисунок 1. Анализ причин внезапной смерти 1866 высококвалифицированных спортсменов за 1980-2006 гг. [14]

у спортсменов, варьирует в широких пределах от отно- тологии со стороны сердечно-сосудистой системы, ко-
сительно широко распространенной ГКМП (1:500) торая может прогрессировать и приводить к внезап-
[45] до намного более редко встречающихся заболе- ной смерти. Стратегически такой скрининг направлен
ваний, таких как врожденные аномалии коронарных на поиск известных отклонений со стороны сердечно-
артерий, АДПЖ, ионные каналопатии и синдром Мар- сосудистой системы на основании жалоб и данных
фана. В целом, среди всех высококвалифицированных осмотра (сердечные шумы, непропорциональная
спортсменов сердечно-сосудистые отклонения встре- физической нагрузке одышка или нарушение созна-
чаются в 0,3% случаев. ния), изучения семейного анамнеза заболеваний
Еще одним важным моментом, который надо учи- сердца и случаев внезапной смерти. Большим препят-
тывать при проведении скрининговых программ, яв- ствием для внедрения полномасштабного скрининга
ляется примерное число лиц, занимающихся спортом. в ряде стран является большое число людей, занимаю-
Например, ориентировочное число спортсменов, под- щихся спортом (около 10-12 млн в США) и незначи-
ходящих под программу скрининга, в высшей школе и тельная распространенность сердечно-сосудистых
колледжах США (включая Национальную Спортив- отклонений среди этой популяции (около 0,3%) [2].
ную Лигу Колледжей), а также юных и профессиональ- В 2007 г. Американская Ассоциация Сердца (AHA)
ных спортсменов составляет около 10 млн ежегодно. рекомендовала панель предварительного скрининга,
С учетом численности лиц, занимающихся спортом, рас- состоящую из 12 пунктов (табл. 3) [14]. Положитель-
четная распространенность случаев внезапной смерти ный ответ хотя бы на 1 из 12 пунктов скрининга позво-
среди спортсменов в США составляет 1:200 000 в год, ляет заподозрить сердечно-сосудистые отклонения и
по данным 12-летнего Миннесотского исследования, направить спортсмена на дополнительное обследова-
включившего 1,4 млн студентов-спортсменов в 27 ние. AHA рекомендует присутствие родителей при
видах спорта [7]. опросе и обследовании юного спортсмена.
В отличие от США, где скрининг могут осуществлять
3.3. Предварительный скрининг сотрудники службы охраны здоровья (например, хи-
Цель предварительного скрининга у спортсменов ропрактики и клиницисты-натуропаты) на основа-
высокой квалификации — обнаружение скрытой па- нии специального алгоритма, в Италии за последние

Рациональная Фармакотерапия в Кардиологии 2011; приложение №6 11


Рекомендации по допуску спортсменов с нарушениями СС системы к тренировочно-соревновательному процессу
Таблица 3. Панель обследований при предварительном скрининге спортсменов (Американская Ассоциация Сердца)

Семейный анамнез
1. Преждевременная смерть (внезапная или неожиданная) до 50 лет вследствие сердечно-сосудистого заболевания у близкого
родственника
2. Заболевание сердца у близких родственников молодого возраста (до 50 лет)
3. Наличие у близких родственников следующих сердечно-сосудистых заболеваний: гипертрофическая или дилатационная кар-
диомиопатия, аритмогенная дисплазия/кардиомиопатии ПЖ, синдром Марфана, синдромы удлиненного или короткого QT,
синдром Бругада, катехоламинергическая желудочковая тахикардия, болезнь Лева-Ленегра, жизнеугрожающие аритмии сердца
Жалобы и анамнез*
4. Ранее выявляемый шум в области сердца
5. Артериальная гипертензия
6. Необъяснимые обмороки/предобморочные состояния, сердцебиение**
7. Выраженная/необъяснимая одышка при физической нагрузке
8. Боль/дискомфорт в грудной клетке при физической нагрузке
Предмет осмотра и данные физикального обследования
9. Шум в области сердца (лежа/стоя)***
10. Пульсация на периферических артериях (для исключения коарктации аорты)
11. Внешние признаки синдрома Марфана
12. Измерение АД на верхних конечностях (сидя)****
* при обследовании юных спортсменов рекомендуется присутствие родителей при сборе анамнеза и жалоб
** необходимо исключить нейрокардиогенную природу обмороков (вазовагальные обмороки), особое внимание необходимо уделить обморокам, возникаю-
щим при физической нагрузке
*** аускультация должна проводиться как лежа, так и стоя (или с применением маневра Вальсальвы), особенно при подозрении на динамическую обструкцию
выносящего тракта ЛЖ
**** предпочтение отдается измерению на обеих верхних конечностях

25 лет была создана и внедрена национальная систе- га, впервые была заявлена в Луизианских Рекоменда-
ма скрининга и последующего медицинского обсле- циях [51], Рекомендациях Европейского Общества
дования высококвалифицированных спортсменов Кардиологов, а с 2009 г. рекомендована Международ-
молодого возраста, включающая наряду с осмотром и ным Олимпийским Комитетом [52]. Основными пре-
сбором жалоб/анамнеза ежегодное электрокардио- пятствиями для включения ЭКГ и ЭхоКГ в систему
графическое исследование (12-канальная запись скрининга являются большое число спортсменов, под-
ЭКГ) [46,47]. В России предварительный скрининг про- лежащих скрининговому обследованию, относитель-
водят врач по лечебной физкультуре и врач по спор- но высокая стоимость этих медицинских исследований,
тивной медицине на основании приказа Минздравсоц- требующих привлечения квалифицированного меди-
развития №613н. цинского персонала, и понимание того, что даже при-
Включение в систему скрининга ЭКГ позволяет су- менение этих методов диагностики не дает гарантии в
щественно уменьшить число случаев внезапной смер- выявлении риска жизнеугрожающих состояний во
ти у спортсменов [48], это снижение достигается, время занятий спортом [2,42]. Одним из перспектив-
прежде всего, за счет обнаружения ГКМП и АДПЖ (из- ных в этом направлении решений может быть внедре-
менения на ЭКГ встречаются в 90% и 80% случаев, со- ние портативных систем для регистрации ЭхоКГ с це-
ответственно) [47]. Включение ЭКГ в систему скринин- лью диагностики ГКМП. В настоящее время включение
га позволяет выявить спортсменов с синдромом WPW, ЭКГ в систему скрининга не рекомендовано Американ-
ионными каналопатиями, длинным или коротким ин- ской Ассоциацией Сердца.
тервалом QT и синдромом Бругада [49,50]. С другой сто-
роны, при такой системе скрининга может выявляться Электрокардиография
достаточно большое число ложно-положительных ре- Стандартная ЭКГ в 12 отведениях является относи-
зультатов, что, в свою очередь, необоснованно нагру- тельно недорогим и высокоинформативным мето-
жает дополнительным обследованием спортсменов, чле- дом, который с успехом применяется для скрининга
нов их семей и сопровождается значительным увеличе- спортсменов с целью выявления у них сердечно-сосу-
нием затрат при расчете на один выявленный потенци- дистых отклонений как альтернатива ЭхоКГ. Например,
ально жизнеугрожающий случай патологии. Стратегия, ЭКГ-изменения у 75-95% пациентов с ГКМП вы-
подразумевающая включение ЭКГ в систему скринин- являются до появления признаков гипертрофии мио-

12 Рациональная Фармакотерапия в Кардиологии 2011; приложение №6


Рекомендации по допуску спортсменов с нарушениями СС системы к тренировочно-соревновательному процессу

карда ЛЖ, по данным ЭхоКГ [53]. Регистрация ЭКГ вы- при отягощенном семейном анамнезе, симптомах,
сокоэффективна в выявлении лиц с синдромом удли- патологии при осмотре или изменениях на ЭКГ 2 груп-
нения интервала QT (СУИQT), синдромом Бругада и пы. При отсутствии симптомов, неотягощенном семей-
другими врожденными синдромами, сопряженными ном анамнезе и изменениях на ЭКГ группы 1 спортсме-
с высоким риском развития жизнеугрожающих желу- ны могут быть допущены к занятиям спортом. В случае
дочковых аритмий и внезапной сердечной смерти, а обнаружения скрытых отклонений со стороны сер-
также в плане выявления признаков миокардита и дечно-сосудистой системы рекомендации зависят от вы-
АДПЖ [2,42]. явленных отклонений.
В соответствии с рекомендациями ЕОК по интерпре-
тации 12-канальной записи ЭКГ у спортсменов [54] вы- 3.4. Стратегия углубленного медицинского
деляются два типа электрокардиографических измене- обследования (УМО)
ний у спортсменов (табл. 4): частые, связанные с трени- Когда при формализованном скрининге возни-
ровками (группа 1), и редкие, не связанные с трениров- кает подозрение на наличие сердечно-сосудистых
ками (группа 2). Эта классификация основана на оцен- отклонений, дальнейшая диагностическая стратегия на-
ке распространенности, ассоциации ЭКГ-изменений с фи- правлена на поиск патологических состояний, ассоции-
зической нагрузкой и сердечно-сосудистой патологией. рующихся с риском внезапной сердечной смерти у
В случае выявления 2 типа ЭКГ-изменений необходимо спортсменов, то есть определенного спектра заболе-
дальнейшее обследование для исключения/подтвержде- ваний сердечно-сосудистой системы. Такой подход
ния сердечно-сосудистых заболеваний. Подробный включает в себя углубленный сбор анамнеза, полный
анализ и интерпретация ЭКГ у спортсменов выходит за физикальный осмотр, а также ЭхоКГ. К дополнитель-
рамки данных рекомендаций. Он представлен на сайте ным методам исследования относятся МРТ сердца,
Европейского Кардиологического Журнала. стресс-тест, 24-часовое ЭКГ-мониторирование, дли-
В данную таблицу не вошли некоторые ЭКГ-изме- тельная регистрация ЭКГ при помощи имплантируе-
нения, нередко регистрирующиеся у спортсменов — в мых устройств, тилт-тест и инвазивное ЭФИ. Диагно-
частности, АВ блокада 2 степени. В зависимости от этио- стическая биопсия миокарда у спортсменов применяет-
логии и типа (Мобиц 1 или 2) они имеют разное значе- ся только при подозрении на миокардит при наличии
ния в оценке риска и допуске к спорту, что будет под- специальных показаний. В связи с тем, что наследуе-
робнее освещено ниже, в разделах частной патологии. мая сердечно-сосудистая патология [ГКМП, СУИQT (луч-
Необходимо учитывать, что в детско-юношеском спор- ше дать сокращение по-русски, а если нужен вариант,
те инверсия Т-зубцов в правых прекардиальных отве- использовать латинские LQT1-LQT3) и другие канало-
дениях допустима в норме до 12 лет, в то время как в патии, АДПЖ и синдром Марфана] в подавляющем
более старшем возрасте это является одним из ЭКГ-при- большинстве случаев может быть успешно установле-
знаков аритмогенной дисплазии/кардиомиопатии на уже при углубленном клинико-инструментальном
правого желудочка (АДПЖ/АКПЖ). обследовании, дорогостоящие молекулярно-генети-
Таким образом, мы предлагаем следующий алгоритм ческие методы исследования, направленные на выявле-
предварительного скрининга (рис. 2): а) анализ дан- ние генетический гетерогенности данной патологии, в
ных анамнеза, осмотра и съемка 12-канальной ЭКГ; настоящее время малоприменимы для скрининга
б) углубленное медицинское обследование показано большой популяции спортсменов.

Таблица 4. Классификация изменений ЭКГ у спортсменов [54]

Группа 1. Частые, обусловленные тренировочным Группа 2. Нечастые, не связанные с тренировочным


процессом изменения ЭКГ процессом изменения ЭКГ
Синусовая брадикардия Инверсия зубца T
АВ-блокада I степени Депрессия сегмента ST
Неполная блокада правой ножки пучка Гиса Патологический зубец Q
Синдром ранней реполяризации Увеличение левого предсердия
Изолированные вольтажные критерии гипертрофии миокарда ЛЖ Отклонение ЭОС влево/блокада передней ветви ЛНПГ
Отклонение ЭОС вправо/блокада задней ветви ЛНПГ
Гипертрофия миокарда ПЖ
Синдром преждевременного возбуждения желудочков
Полная блокада ЛНПГ или ПНПГ
Удлинение или укорочение интервала QT
Бругада-подобная ранняя реполяризация
АВ — атриовентрикулярная; ЛЖ — левый желудочек; ЛНПГ — левая ножка пучка Гиса; ПНПГ – правая ножка пучка Гиса; ЭОС — электрическая ось сердца

Рациональная Фармакотерапия в Кардиологии 2011; приложение №6 13


Рекомендации по допуску спортсменов с нарушениями СС системы к тренировочно-соревновательному процессу

Жалобы, семейный анамнез, данные осмотра и ЭКГ

Отсутствие симптомов, Нормальная Отягощенный Изменения на


патологии при осмотре ЭКГ или семейный анамнез, ЭКГ, группа 2
и отягощенного изменения на симптомы или
семейного анамнеза ЭКГ, группа 1 патология при осмотре

Допуск к занятиям
спортом Отсутствуют ССЗ
УМО (ЭхоКГ, стресс-тест, ХМ,
МРТ, КАГ/биопсия, ЭФИ)
Установлен диагноз
ССЗ

Рекомендации в
зависимости от
выявленного ССЗ

МРТ — магнитно-резонансная томография; КАГ — коронароангиография; CCЗ — сердечно-сосудистые заболевания; УМО — углубленное медицинское обследо-
вание; ХМ — холтеровское мониторирование ЭКГ; ЭхоКГ — эхокардиография; ЭФИ — электрофизиологическое исследование

Рисунок 2. Алгоритм предварительного скрининга

Эхокардиография ных артерий обычно возможна только при помощи


Двухмерная ЭхоКГ остается в настоящее время мультиспиральной компьютерной томографии (МСКТ)
главным диагностическим методом диагностики ГКМП или коронарографии.
для определения необъяснимой и обычно асимметрич-
ной гипертрофии миокарда ЛЖ [53,55]. В связи с РАЗДЕЛ 4. ВРОЖДЕННЫЕ ПОРОКИ
этим утолщение стенки ЛЖ более 15 мм в диастолу (в СЕРДЦА
некоторых случаях 13-14 мм) считается, по общему мне- При наличии изменений сердца врожденной этио-
нию, точным диагностическим критерием ГКМП у логии его нормальные реакции на нагрузку могут быть
взрослых спортсменов (z-score 2 и более у детей) существенно изменены, как и размеры полостей и
[53,55]. Кроме того, роль ЭхоКГ неоценима в диагно- толщина миокарда. Так, при септальных дефектах, от-
стике большинства других сердечно-сосудистых забо- крытом артериальном протоке, недостаточности мит-
леваний: клапанные пороки сердца, расширение аорты рального или аортального клапанов часто наблюдает-
и пролапс митрального клапана при синдроме Марфа- ся дилатация левых отделов сердца, а типичным след-
на, дисфункция и/или увеличение размеров ЛЖ при ствием обструкции выхода из левого желудочка
миокардите и ДКМП, при которых высока вероятность (аортальный стеноз, коарктация аорты) является гипер-
прогрессирования и повышен риск внезапной сердеч- трофия миокарда.
ной смерти. При выраженных формах заболеваний, сопровож-
дающихся специфическими для врожденных пороков
3.5. Другие методы исследования сердца (ВПС) осложнениями, дети, как правило, рано
У лиц с пограничными признаками гипертрофии подвергаются оперативному лечению, а вопрос о спор-
миокарда ЛЖ, но с подозрением на ГКМП (часто бла- тивных занятиях не возникает. Главную проблему для
годаря изменениям на ЭКГ) дополнительную диагно- спортивных врачей представляют так называемые по-
стическую информацию дает МРТ сердца, которая граничные, «нехирургические» формы пороков или па-
позволяет оценить толщину стенок миокарда ЛЖ и вы- циенты после корригирующих операций. При этом ос-
явить локальные зоны утолщения миокарда, что быва- новными факторами, ограничивающими допуск к спор-
ет трудно визуализировать при помощи стандартной ту, являются нарушения ритма, легочная гипертензия,
ЭхоКГ [56,57]. Часто диагностика АДПЖ по данным дилатация или гипертрофия сердца, а также снижение
ЭхоКГ затруднена и выявление увеличения размеров сатурации крови кислородом. Все перечисленные откло-
ПЖ, локальных нарушений его сократимости, накопле- нения могут усугубляться при выполнении нагрузок.
ния жировой ткани в стенке ПЖ и формирования Таким образом, задачей обследования перед допус-
аневризм по данным МРТ является определяющим для ком к тренировкам и соревнованиям является вы-
постановки диагноза [58]. явление сердечно-сосудистых аномалий, которые при
Точная диагностика врожденных аномалий коронар- регулярных спортивных занятиях могут приводить к про-

14 Рациональная Фармакотерапия в Кардиологии 2011; приложение №6


Рекомендации по допуску спортсменов с нарушениями СС системы к тренировочно-соревновательному процессу

грессированию патологического ремоделирования та при условии нормальных показателей теста с


сердца или к внезапной смерти. физической нагрузкой.
Наиболее распространенные врожденные аномалии 3. Спортсмены с ДМПП и мягкой легочной гипертен-
сердца, которые могут приводить к внезапной смерти зией могут быть допущены к низко интенсивным
при занятиях спортом, включают ГКМП, аномалии видам спорта (класс IA). Пациенты с сопутствую-
развития коронарных артерий, синдром Марфана и по- щей хронической обструктивной болезнью лег-
роки развития аортального клапана [2,59,60]. ких (ХОБЛ), у которых есть признаки цианоза и
Такие ВПС, как транспозиция магистральных арте- большого сброса крови справа-налево через
рий, единственный желудочек, пороки с высоким ле- ДМПП, должны быть отстранены от участия в со-
гочным сосудистым сопротивлением или цианотические ревнованиях.
пороки встречаются нечасто. В большинстве случаев во- 4. При наличии у спортсмена с ДМПП симптомных
прос о занятиях спортом при данных пороках возникает предсердных или желудочковых нарушений
после их хирургической коррекции. ритма или умеренной/тяжелой митральной
При возникновении вопросов по безопасности до- регургитации тактика ведения обсуждена в со-
пуска спортсмена с выявленным врожденным пороком ответствующих разделах (см. разделы Наруше-
сердца к участию в соревнованиях обязательным являет- ния ритма сердца и Приобретенные пороки
ся всеобъемлющее обследование, осуществляемое об- сердца).
ученным специалистом, имеющим опыт работы с таки-
ми пациентами. При решении вопроса о допуске к со- 4.2. Дефект межпредсердной перегородки
ревнованиям определяющим является ЭхоКГ, в том (ДМПП) — закрытый при хирургическом или
числе проводимое в процессе теста с физической нагруз- чрескожном вмешательстве
кой. Однако могут быть полезными и такие методы об- ДМПП обычно полностью удается закрыть при
следования, как мониторирование ЭКГ и АД во время открытой операции или при чрескожном вмешатель-
типичной для спортсмена физической нагрузки (особен- стве. В случае, когда такое закрытие выполнено в дет-
но у симптомных пациентов) и длительное монитори- ском возрасте, признаков увеличения правых отделов
рование ЭКГ (Холтеровское мониторирование). сердца не наблюдается. После закрытия ДМПП могут
За спортсменами с ВПС необходим постоянный возникать наджелудочковые нарушения ритма, более
контроль, т.к. со временем гемодинамические показа- выраженные при позднем закрытии [61-63]. Обсле-
тели могут меняться. дование должно включать в себя определение толе-
рантности к физической нагрузке, легочного сосуди-
4.1. Дефект межпредсердной перегородки стого сопротивления и размеров ПЖ, поиск наруше-
(ДМПП) — некорригированный ний ритма и проводимости сердца. Пациентам с за-
В данную рубрику также должно быть отнесено от- крытым ДМПП обычно целесообразно проведение
крытое овальное окно, имеющее сходные с ДМПП из- рентгеновского исследования органов грудной клет-
менения внутрисердечной гемодинамики. ки, ЭКГ и ЭхоКГ. Пациентам с легочной гипертензией,
Большинство детей с ДМПП асимптомны, т.к. основ- сбросом крови справа-налево до операции или соче-
ное количество операций по закрытию значимого де- танием перечисленных выше особенностей после
фекта проводят до начала занятий спортом. Для диаг- оперативного закрытия ДМПП необходимо опреде-
ностики данного порока сердца обычно используются ление давления в легочной артерии при помощи
ЭКГ и ЭхоКГ. Маленькие по размерам дефекты сопро- Допплер-ЭхоКГ или катетеризации правых отделов
вождаются отсутствием признаков перегрузки правых сердца.
отделов сердца, при средних и больших ДМПП имеют-
ся достоверные признаки перегрузки ПЖ объемом, хотя Рекомендации:
легочная гипертензия встречается нечасто. 1. Через 3-6 мес после закрытия ДМПП пациенты
могут быть допущены к занятиям всеми видами
Рекомендации: спорта при отсутствии: 1) признаков легочной ги-
1. Спортсмены с небольшими дефектами, нор- пертензии; 2) симптомных предсердных или же-
мальным объемом правого желудочка и при лудочковых тахиаритмий или АВ-блокада II или
отсутствии признаков легочной гипертензии III степени; 3) признаков дисфункции миокарда.
могут быть допущены к занятиям всеми видами 2. Пациентам с перечисленными выше наруше-
спорта. ниями после определения толерантности к физи-
2. Спортсмены с большим ДМПП и нормальным ческой нагрузке необходим подбор индивидуаль-
уровнем давления в легочной артерии могут ного режима тренировок с учетом особенностей
быть допущены к занятиям всеми видами спор- того или иного вида спорта.

Рациональная Фармакотерапия в Кардиологии 2011; приложение №6 15


Рекомендации по допуску спортсменов с нарушениями СС системы к тренировочно-соревновательному процессу

4.3. Дефект межжелудочковой перегородки пертензии, предсердных/желудочковых тахиарит-


(ДМЖП) — некорригированный мий или признаков дисфункции миокарда.
Дефекты межжелудочковой перегородки могут 2. Ведение пациентов с симптомными предсердны-
быть разделены на незначительные, средние и боль- ми/желудочковыми тахиаритмиями или АВ-бло-
шие. Если при осмотре и ЭхоКГ размеры ДМЖП рас- кадами II/III степени представлено в разделе
ценены как незначительные, а размеры камер сердца Аритмии. Ведение спортсменов с мягкой/умерен-
и давление в легочной артерии нормальные, то даль- ной легочной гипертензией или дисфункцией же-
нейшее обследование не требуется. Некоторым паци- лудочков изложено в разделе Повышенное Легоч-
ентам со средним и большим ДМЖП может понадобить- ное Сосудистое Сопротивление или Дисфункция
ся дополнительное обследование, включая катетери- Желудочков после Хирургического Вмешательства.
зацию правых отделов сердца. 3. Спортсмены с персистирующей тяжелой легочной
При дефектах среднего размера легочное сосудистое гипертензией должны быть отстранены от заня-
сопротивление обычно остается низким и соотношение тий спортом (см. главу Повышенное Легочное Со-
легочного/системного кровотока колеблется от 1,5 до судистое Сопротивление).
1,9. При больших дефектах и незначительно повышен-
ном легочном сосудистом сопротивлении (менее 4.5. Открытый артериальный проток (ОАП) —
3 U/m2) соотношение легочного/системного кровото- некорригированный
ка составляет 2,0 и более. Ведение пациентов с высо- У пациента с незначительным размером ОАП обыч-
кой легочной гипертензией и сбросом справа-налево но выслушивается характерный для этого врожденно-
рассмотрено в разделе Повышенное Легочное Сопро- го порока шум, отсутствуют симптомы, а размеры ка-
тивление. мер сердца не увеличены. У пациентов с большими раз-
мерами протока можно обнаружить кардиомегалию и
Рекомендации: увеличение пульсового давления; могут быть также при-
1. Спортсмены с небольшими ДМЖП и нормальным знаки легочной гипертензии. Минимальное инструмен-
уровнем давления в легочной артерии могут быть тальное обследование обычно включает в себя ЭхоКГ.
допущены к занятиям всеми видами спорта.
2. Спортсмены с большим ДМЖП при отсутствии Рекомендации:
значимого повышения легочного сосудистого со- 1. Спортсмены с незначительным ОАП и нормаль-
противления являются кандидатами на операцию; ными размерами левых камер сердца могут быть
в случае успешной операции могут быть допуще- допущены к занятиям всеми видами спорта.
ны к занятиям всеми видами спорта. 2. Спортсмены с умеренным и большим ОАП, вы-
звавшим увеличение левых отделов сердца, пе-
4.4. Дефект межжелудочковой перегородки ред принятием решения о допуске к занятиям
(ДМЖП) — закрытый при хирургическом или спортом должны быть прооперированы (откры-
чрескожном вмешательстве тая операция или чрескожное закрытие протока).
Успешное закрытие ДМЖП характеризуется отсут- 3. Ведение спортсменов с умеренным или большим
ствием симптомов, признаков существенного сброса ОАП, высокой легочной гипертензией и цианозом
крови, кардиомегалии или аритмий и нормальным изложено в разделе Повышенное Легочное Сосу-
уровнем давления в легочной артерии. Минимальное дистое Сопротивление.
обследование пациентов после успешного закрытия
ДМЖП включает в себя рентгенографию органов груд- 4.6. ОАП, закрытый оперативно или чрескожно
ной клетки, ЭКГ и ЭхоКГ. Пациентам с резидуальным уве- При успешном закрытии протока отсутствуют симп-
личением левого или правого желудочков, миокарди- томы, сердце не увеличено при осмотре и отсутствует
альной дисфункцией или легочной гипертензией для патология при ЭхоКГ/Допплер-ЭхоКГ. Препятствием к
решения о допуске к занятиям спортом может понадо- занятиям спортом является нарушение функции и раз-
биться исследование толерантности к физической на- меров желудочка или оставшаяся легочная гипертен-
грузке или катетеризация правых отделов сердца. зия.

Рекомендации: Рекомендации:
1. Через 3-6 мес после закрытия ДМЖП асимптом- 1. Через 3 мес после закрытия ОАП асимптомные
ные спортсмены без признаков или с незначитель- спортсмены с нормальными размерами камер
ными явлениями резидуального дефекта могут сердца, без признаков легочной гипертензии
быть допущены к занятиям всеми видами спор- или увеличения ЛЖ могут быть допущены к заня-
та при условии отсутствия признаков легочной ги- тиям всеми видами спорта.

16 Рациональная Фармакотерапия в Кардиологии 2011; приложение №6


Рекомендации по допуску спортсменов с нарушениями СС системы к тренировочно-соревновательному процессу

2. Ведение спортсменов с резидуальной легочной после баллонной вальвулопластики колеблется от


гипертензией представлено в разделе Повышен- 2 до 4 нед, после оперативной вальвулотомии —
ное Легочное Сосудистое Сопротивление. около 3 мес.
2. Ведение спортсменов с градиентом более 40
4.7. Врожденный стеноз клапана легочной арте- мм рт.ст. совпадает с рекомендациями для неопе-
рии — некорригированный рированных пациентов.
При незначительном стенозе отмечается систоличе- 3. Отдельные спортсмены с тяжелой недостаточ-
ский шум изгнания, различный по звучности щелчок из- ностью клапана легочной артерии, сопровождаю-
гнания и нормальная ЭКГ. Измеренный при помощи щейся выраженным увеличением размеров пра-
Допплер-ЭхоКГ градиент менее 40 мм рт.ст. обычно ука- вого желудочка, могут быть допущены к спортив-
зывает на незначительный стеноз клапана легочной ар- ным нагрузкам только класса IA.
терии, от 40 до 60 мм рт.ст. — на умеренный и более 60
мм рт.ст. — на тяжелый. Большинству пациентов с гра- 4.9. Стеноз аортального клапана (АС) —
диентом 50 мм рт.ст. и более показана операция бал- некорригированный
лонной вальвулопластики. В этом разделе обсуждается врожденный стеноз
Стеноз, нарушающий нормальную функцию ПЖ, аортального клапана у пациентов молодого возраста, ве-
обычно сопровождается его гипертрофией. При нали- дение пациентов с приобретенным стенозом аорталь-
чии межпредсердного сообщения возможно шунтиро- ного клапана рассматривается в разделе Клапанные По-
вание крови справа-налево с возникновением си- роки Сердца. Определение степени тяжести аортально-
стемной гипоксемии. го стеноза (незначительный и умеренный/тяжелый)
обычно проводится на основании данных осмотра,
Рекомендации: ЭКГ и Допплер-ЭхоКГ. Различия между умеренным и тя-
1. Бессимптомные спортсмены с градиентом систо- желым аортальным стенозом менее очевидны, в ред-
лического давления на клапане легочной артерии ких случаях может возникнуть необходимость в прове-
менее 40 мм рт.ст. и нормальной функцией пра- дении катетеризации сердца. У пациентов с жалобами
вого желудочка могут быть допущены к занятиям на усталость, головокружение, пресинкопальные/син-
всеми видами спорта. Рекомендовано ежегодное копальные состояния, боль в грудной клетке или блед-
наблюдение. ность при физической нагрузке необходимо проведе-
2. Спортсмены с пиком систолического градиента бо- ние более углубленного обследования, включающего тест
лее 40 мм рт.ст. в редких случаях могут быть до- толерантности к физической нагрузке и катетериза-
пущены к низкоинтенсивным видам спорта (клас- цию сердца. За пациентами необходимо регулярное на-
са IA). Эта категория пациентов обычно направ- блюдение, так как стеноз аортального клапана может про-
ляется на оперативное лечение (баллонная валь- грессировать. Риск внезапной смерти повышен при
вулопластика или оперативная вальвулотомия), выраженной гипертрофии миокарда ЛЖ, синкопальных
после чего решается вопрос о допуске к занятиям состояниях при физической нагрузке, болевом синдро-
спортом. ме/одышке и признаках перегрузки ЛЖ на ЭКГ. Пример-
но в 20-80% случаев внезапная смерть у пациентов с
4.8. Врожденный стеноз клапана легочной аортальным стенозом возникает на пике физической на-
артерии — оперированный (баллонная грузки [59,64]. В табл. 5 представлены данные по ди-
или оперативная вальвулопластика) агностике различных степеней аортального стеноза.
Успешно выполненная оперативная коррекция по- Необходимо подчеркнуть, что у большинства паци-
рока приводит к исчезновению или значительному ентов с умеренным или тяжелым АС отмечаются при-
уменьшению симптомов заболевания, характеризуется знаки гипертрофии миокарда ЛЖ, по данным ЭхоКГ.
положительной динамикой размеров камер сердца и
отсутствием или незначительно выраженными резиду- Рекомендации:
альным градиентом и/или регургитацией на клапане 1. Спортсмены с незначительным АС могут быть до-
легочной артерии, по данным Допплер-ЭхоКГ. пущены к занятиям всеми видами спорта при усло-
вии, что у них нет патологических изменений на
Рекомендации: ЭКГ, нет нарушения толерантности к физической
1. Асимптомные спортсмены без или с незначитель- нагрузке, боли в грудной клетке, синкопальных со-
ными признаками резидуального стеноза клапа- стояний, симптомных наджелудочковых и желу-
на легочной артерии после оперативного лечения дочковых нарушений ритма сердца.
могут быть допущены к занятиям всеми видами 2. Спортсмены с умеренным АС могут быть допуще-
спорта. Средний срок начала занятий спортом ны к низко-статичным и низко/умеренно динамич-

Рациональная Фармакотерапия в Кардиологии 2011; приложение №6 17


Рекомендации по допуску спортсменов с нарушениями СС системы к тренировочно-соревновательному процессу
Таблица 5. Определение незначительного, умеренного и тяжелого аортального стеноза

Пиковый систолический градиент, Средний градиент, мм рт.ст. Пиковый градиент, мм рт.ст.


мм рт.ст. (катетеризация) (Допплер-ЭхоКГ) (Допплер-ЭхоКГ)*
Незначительный АС Менее 30 Менее 25 Менее 40
Умеренный АС 30-50 25-40 40-70
Тяжелый АС Более 50 Более 40 Более 70
* Градиент, определяемый из верхушечной позиции, обычно наиболее точно совпадает с данными катетеризации сердца

ным видам спорта (класс IA, IB и IIA) при следую- 3. Из-за высокой склонности к развитию повторной
щих условиях: обструкции выносящего тракта ЛЖ при дискрет-
• отсутствуют признаки/незначительная гипертро- ном субаортальном стенозе эти пациенты долж-
фия миокарда ЛЖ по данным ЭхоКГ и отсутствуют ны проходить ежегодные обследования с после-
признаки перегрузки ЛЖ по данным ЭКГ; дующим решением вопроса о целесообразности
• отсутствуют признаки ишемии или предсерд- продолжения занятий спортом. Эти рекоменда-
ных/ желудочковых тахиаритмий при проведе- ции также применимы и для других форм фик-
нии теста с физической нагрузкой; при этом дли- сированного АС.
тельность проведения теста должна быть доста-
точной, а реакция АД на нагрузку — в пределах 4.11. Коарктация аорты — некорригированная
нормы. Спортсмены с суправентрикулярными Степень тяжести коарктации аорты определяется по
или комплексными желудочковыми тахиарит- градиенту давления, измеренного на руках и ногах, дан-
миями в покое или при физической нагрузке мо- ным нагрузочной пробы, ЭхоКГ/Допплер-ЭхоКГ, МРТ-
гут быть допущены только к низкоинтенсивным исследования. Теоретически все пациенты с коарктаци-
видам спорта (IA); ей аорты должны быть направлены на оперативное лече-
• отсутствуют симптомы, перечисленные выше. ние (хирургическая коррекция порока или баллонная
3. Спортсмены с тяжелым АС должны быть отстра- ангиопластика/стентирование), исключения состав-
нены от занятий спортом. ляют случаи незначительной коарктации аорты.
Критерии, перечисленные в этом разделе, могут быть
экстраполированы на спортсменов с дискретным (мем- Рекомендации:
бранозным) субаортальным стенозом и надклапанным 1. Спортсмены с незначительной коарктацией, от-
стенозом аорты. сутствием значимого увеличения коллатеральных
сосудов или существенного расширения дуги
4.10. Стеноз аортального клапана — аорты (z-score≤3.0) (z-score 3.0=3 стандартных
оперированный (хирургическое или отклонения от средней в зависимости от
чрескожное вмешательство) роста/веса), нормальными показателями теста с
После операции у пациентов могут наблюдаться при- физической нагрузкой, незначительным градиен-
знаки резидуального стенозирования и/или регурги- том в покое (обычно ≤20 мм рт.ст. между верх-
тации различной степени выраженности. Для оценки ними и нижними конечностями) и пиковым си-
послеоперационных нарушений работы клапана может столическим АД во время нагрузки ≤230 мм рт.
потребоваться повторный осмотр, ЭКГ и ЭхоКГ в дина- ст. могут быть допущены к занятиям всеми вида-
мике; в редких случаях, когда физиологическую и ми спорта.
анатомическую степень дисфункции клапана опреде- 2. Спортсмены с систолическим градиентом между
лить трудно, необходимо проведение нагрузочного те- верхними и нижними конечностями более 20 мм
ста или катетеризации сердца. рт.ст. или повышением АД на пике физической на-
грузки более 230 мм рт.ст. могут участвовать
Рекомендации: только в низкоинтенсивных видах спорта (IA) до
1. Спортсмены с незначительным, умеренным или проведения оперативного лечения.
тяжелым резидуальным АС должны следовать ре-
комендациям, как это описано выше для неопе- 4.12. Коарктация аорты — оперированная
рированного АС. (хирургическое или чрескожное
2. Спортсмены с умеренной и тяжелой аортальной вмешательство)
регургитацией должны следовать рекоменда- Большинству пациентов с коарктацией аорты в дет-
циям, изложенным в разделе Клапанные Поро- ском возрасте выполняется хирургическое восстанов-
ки Сердца. ление проходимости аорты или баллонная ангиопла-

18 Рациональная Фармакотерапия в Кардиологии 2011; приложение №6


Рекомендации по допуску спортсменов с нарушениями СС системы к тренировочно-соревновательному процессу

стика. После оперативного вмешательства могут сохра- чающего в себя ЭхоКГ и/или катетеризацию сердца до
няться такие изменения, как незначительный резиду- принятия решения о допуске к соревнованиям.
альный градиент, гипертрофия миокарда ЛЖ, систем-
ная артериальная гипертензия и резидуальная об- Рекомендации:
струкция при физической нагрузке [65,66]. Для приня- 1. При пиковом систолическом давлении в легочной
тия взвешенного решения о допуске спортсмена к за- артерии ≤30 мм рт.ст. спортсмены могут быть до-
нятиям спортом необходимо проведение таких диаг- пущены к занятиям всеми видами спорта.
ностических тестов, как рентгенография органов груд- 2. При давлении в легочной артерии >30 мм рт.ст.
ной клетки, ЭКГ, нагрузочная проба и определение функ- необходимо дальнейшее обследование и ин-
ции ЛЖ и анатомии аорты при ЭхоКГ. МРТ часто дает до- дивидуальный режим физических нагрузок.
полнительную информацию по резидуальным анато-
мическим отклонениям, дилатации аорты или форми- 4.14. Дисфункция миокарда желудочков после
рованию ее аневризмы. операции на сердце
Известно, что после хирургической коррекции
Рекомендации: врожденных пороков сердца может развиваться дис-
1. Через 3 мес после хирургической или чрес- функция левого и/или правого желудочков, ограничи-
кожной коррекции коарктации спортсмены мо- вающая толерантность к физической нагрузке. У неко-
гут быть допущены к занятиям спортом при торых пациентов могут быть остаточные симптомы
условии, что градиент между верхними и ниж- порока (дисфункция клапанов, резидуальные шунты),
ними конечностями в покое менее 20 мм рт.ст. поддерживающие дисфункцию желудочков. Необхо-
и пиковое АД при нагрузке находится в преде- димо динамическое наблюдение за спортсменами
лах нормы. после успешно выполненных хирургических вмеша-
2. В течение первого года после оперативного лече- тельств на сердце, т.к. дисфункция миокарда может со
ния спортсмены должны избегать высокоинтен- временем прогрессировать.
сивных статических видов спорта (классы IIIA, IIIB
и IIIC) и физической активности, сопровождаю- Рекомендации:
щейся повышенным риском травматизации. 1. Для допуска спортсмена к занятиями всеми ви-
3. Через 3 мес после оперативного лечения асимп- дами спорта необходимо, чтобы функция лево-
томные пациенты с нормальным уровнем АД в го желудочка была нормальной или субнор-
покое и при физической нагрузке могут быть до- мальной [фракция выброса (ФВ)≥50%].
пущены к занятиям спортом за исключением вы- 2. Спортсмены с незначительными признаками же-
соко-статичных видов (особенно класс IIIA, IIIB лудочковой дисфункции (ФВ от 40% до 50%) мо-
и IIIC). гут быть допущены к низкоинтенсивным статич-
4. Спортсменам с существенным расширением ным видам спорта (класс IA).
аорты, истончением стенки аорты или аневризмой 3. Спортсмены с умеренной и/или тяжелой дисфунк-
аорты физическая нагрузка должна быть ограниче- цией желудочков (ФВ ≤40%) должны быть отстра-
на низкоинтенсивными видами спорта (IA). нены от занятий любыми видами спорта.

4.13. Повышенное легочное сосудистое 4.15. Цианотичные («синие») врожденные


сопротивление у пациентов с пороки сердца — неоперированные
врожденными пороками сердца Для цианотичных или «синих» врожденных поро-
У пациентов с врожденными пороками сердца и об- ков сердца характерны низкая толерантность к физи-
структивными изменениями легочных сосудов повышен ческой нагрузке и прогрессирующая гипоксемия при на-
риск внезапной смерти во время физических нагрузок. грузке, в связи с чем пациенты сами не могут занимать-
По мере прогрессирования обструкции легочных сосу- ся спортом. Описаны единичные случаи цианотичных
дов у этих пациентов возникает цианоз в покое и ин- врожденных пороков сердца (таких как стеноз легоч-
тенсивный цианоз во время физической нагрузки. И хотя ной артерии или умеренно повышенное легочное со-
такие пациенты сами ограничивают свою физическую судистое сопротивление при межпредсердном или
активность, они должны быть отстранены от участия в межжелудочковом дефекте) у пациентов, достигших
любом виде спорта. юношеского или взрослого возраста с клинической кар-
При подозрении на повышение давления в легоч- тиной лишь незначительного цианоза в покое и одыш-
ной артерии после оперативного или чрескожного ки при физической нагрузке. У таких пациентов при за-
лечения врожденного порока сердца пациентам необхо- нятиях спортом может развиться быстрое нарастание
димо ежегодное проведение обследования, вклю- цианоза при физической нагрузке.

Рациональная Фармакотерапия в Кардиологии 2011; приложение №6 19


Рекомендации по допуску спортсменов с нарушениями СС системы к тренировочно-соревновательному процессу

Рекомендации: • отсутствуют предсердные или желудочковые тахиа-


1. Пациенты с нелечеными «синими» пороками ритмии при суточном ЭКГ-мониторировании или
сердца в редких случаях могут участвовать в при нагрузочном тесте.
низкоинтенсивных видах спорта класса IA. 2. Пациенты с выраженной регургитацией клапана ле-
гочной артерии и признаками объемной перегруз-
4.16. Пациенты после паллиативных операций ки ПЖ, резидуальной правожелудочковой гипертен-
при врожденных пороках сердца зией (пиковое систолическое давление правого
Паллиативные хирургические вмешательства могут желудочка ≥50% системного артериального давле-
выполняться при некоторых врожденных пороках ния) или предсердными/желудочковыми тахиарит-
сердца для увеличения/уменьшения легочного крово- миями могут быть допущены к занятиям только низ-
тока при сниженном/увеличенном кровотоке. Часто коинтенсивными видами спорта (класс IA).
после проведения подобных вмешательств пациенты
чувствуют значительное облегчение в покое, но арте- 4.18. Транспозиция магистральных артерий
риальная десатурация существенно прогрессирует во (ТМА) — после операции Мастарда или
время физической нагрузки. Сеннинга
У пациентов после коррекции ТМА на уровне пред-
Рекомендации: сердий могут сохраняться значимые гемодинамические
1. Пациенты могут участвовать в низкоинтенсивных нарушения, включая нарушенный системный венозный
видах спорта (класс IA) в случае, если: возврат, нарушение функции ПЖ, стеноз легочной ар-
• сатурация артериальной крови сохраняется выше терии или легочную гипертензию, нарушенный веноз-
85%; ный возврат из легочных вен, недостаточность трикус-
• отсутствуют симптомные (с потерей сознания) та- пидального клапана, значимые предсердные и желу-
хиаритмии; дочковые тахиаритмии [68]. После предсердной кор-
• отсутствует умеренная/тяжелая дисфункция желу- рекции роль системного желудочка выполняет правый
дочков. желудочек, функциональные возможности которого
ниже, чем левого. Поэтому последствия гипертрофии
4.17. Тетрада Фалло (ТФ) — после оперативного и дилатации у тренированных спортсменов оценить
лечения трудно. Обследование перед допуском к тренировкам
Даже при своевременной ранней коррекции ТФ у и участию в соревнованиях умеренно- и низкоинтен-
пациентов часто могут сохраняться различной степе- сивными видами спорта должно включать в себя сбор
ни выраженности стеноз легочной артерии и недоста- анамнеза и осмотр, рентгенографию органов грудной
точность клапана легочной артерии. Обследование клетки, ЭКГ, ЭхоКГ, МРТ сердца, суточное ЭКГ-монито-
обычно включает в себя осмотр, рентгенографию рирование и нагрузочный тест. В случае неоднозначно
органов грудной клетки, ЭхоКГ, ЭКГ-мониторирова- трактуемых результатов обследования для уточнения
ние, МРТ сердца и пробу с физической нагрузкой. У особенностей гемодинамики может быть полезным про-
ряда пациентов может потребоваться выполнение ведение катетеризации сердца.
катетеризации сердца и/или проба с физической
нагрузкой, особенно при выраженной кардиомегалии Рекомендации:
и/или жалобах. У пациентов с синкопами/аритмия- 1. Пациенты с хорошими результатами операции мо-
ми и резидуальными отклонениями в виде значимо- гут быть допущены к занятиям низко- и умерен-
го шунта слева-направо, повышенным давлением в ноинтенсивными видами спорта (класс IA и IIA)
правом желудочке, умеренно-тяжелой регургитаци- при соблюдении следующих условий:
ей на клапане легочной артерии или дисфункцией пра- • отсутствует или выражена незначительно дилата-
вого желудочка повышен риск внезапной смерти ция камер сердца по данным рентгенографии ор-
[67]. ганов грудной клетки, ЭхоКГ или МРТ сердца;
• отсутствуют указания на такие нарушения ритма,
Рекомендации: как трепетание предсердий, наджелудочковая и же-
1. Спортсмены с успешно выполненной операцией лудочковая тахикардия;
могут быть допущены к занятиям всеми видами • отсутствуют синкопы и другие сердечные симпто-
спорта при соблюдении следующих условий: мы;
• нормальное или субнормальное давление в пра- • результаты нагрузочного теста находятся в преде-
вых отделах сердца; лах нормы (нормальная длительность, толерант-
• признаки объемной перегрузки правого желу- ность к физической нагрузке, ЧСС, ЭКГ и АД в со-
дочка выражены незначительно или отсутствуют; ответствии с возрастом и полом).

20 Рациональная Фармакотерапия в Кардиологии 2011; приложение №6


Рекомендации по допуску спортсменов с нарушениями СС системы к тренировочно-соревновательному процессу

2. Пациентам, не вошедшим в вышеперечисленные мального потребления кислорода в зависимости


категории, показана индивидуальная программа от возраста и пола).
физических нагрузок. 2. Необходимо периодическое обследование таких
пациентов для своевременной диагностики арит-
4.19. Транспозиция магистральных артерий мий и нарушения функции системного (правого)
(ТМА) — после операции артериального желудочка и недостаточности системного (трикус-
переключения пидального) клапана. Не рекомендуется допуск
Большинство пациентов с артериальным пере- таких спортсменов к занятиям высоко-статич-
ключением при ТМА в настоящее время имеют слиш- ными видами спорта (класс IIIA, IIIB и IIIC).
ком большой возраст для занятий спортом высоких до-
стижений. У этих пациентов возможны признаки 4.21. Пациенты после операции Фонтена
дисфункции желудочков, симптомные аритмии и ге- Операция Фонтена, или каво-пульмональный ана-
модинамические последствия коррекции порока (сте- стомоз, широко применяется при атрезии трикуспидаль-
нозы коронарных анастомозов и неолегочного клапа- ного клапана или других сложных типах единственно-
на, и дилатация неоаорты). Данные о последствиях го желудочка. Несмотря на то, что большинство паци-
влияния физической нагрузки на таких пациентов ентов после операции Фонтена чувствуют себя значи-
ограниченны. тельно лучше, у них часто снижены толерантность к фи-
зической нагрузке и сердечный выброс как в покое, так
Рекомендации: и при физической нагрузке [69]. Важным неблагопри-
1. Спортсмены с нормальной функцией желудочков, ятным прогностическим признаком служат послеопе-
нормальными результатами нагрузочного теста и рационные аритмии. Обследование таких пациентов
отсутствием предсердных/желудочковых тахиа- должно включать в себя рентгенографию органов
ритмий могут быть допущены к занятиям любы- грудной клетки, ЭКГ, ЭхоКГ или МРТ сердца и нагру-
ми видами спорта. зочный тест с определением сатурации крови кисло-
2. Спортсмены с умеренными нарушениями гемо- родом.
динамики или дисфункцией желудочков могут
быть допущены к занятиям низко- и умеренноин- Рекомендации:
тенсивными статичными или низко-динамичны- 1. В большинстве случаев вопрос о занятиях спор-
ми видами спорта (класс IA, IIA) при условии нор- том решается индивидуально. При нормальной
мальных результатов нагрузочного теста. функции желудочка, насыщении крови кислоро-
дом и отсутствии аритмий спортсмены могут
4.20. Корригированная транспозиция быть допущены к низкоинтенсивным видам спор-
магистральных артерий (КТМА) та (класс IA или IB).
При этом пороке имеется предсердно-желудочко-
вая и желудочково-артериальная дискордантность. 4.22. Аномалия Эбштейна
В результате ПЖ выполняет роль системного желудоч- Степень тяжести этой врожденной аномалии разви-
ка. Обычно КТМА сочетается с другими врожденны- тия может существенно колебаться в зависимости от вы-
ми аномалиями развития сердца и сосудов, такими раженности трикуспидальной регургитации и увеличе-
как ДМЖП, стеноз легочной артерии и врожденные ния правого желудочка, вызванных мальформацией и
пороки атриовентрикулярных клапанов, чем и опре- смещением трикуспидального клапана. Возможно так-
деляется возможность участия спортсмена в сорев- же наличие цианоза, который объясняется право-ле-
нованиях. У этих пациентов повышен риск развития вым сбросом крови через дефект межпредсердной пе-
наджелудочковых тахикардий и спонтанных АВ-бло- регородки. Даже незначительные по тяжести аномалии
кад. могут осложняться значимыми аритмиями. При тяже-
лом течении этой врожденной аномалии существенно
Рекомендации: снижена толерантность к физической нагрузке и повы-
1. Асимптомные спортсмены с КТМА без других шен риск внезапной смерти.
врожденных пороков сердца могут быть допуще-
ны к занятиям спортом класса IA и IIA при усло- Рекомендации:
вии отсутствия признаков увеличения желудочков, 1. Спортсмены с незначительно выраженной анома-
предсердных/желудочковых тахиаритмий при лией Эбштейна, без цианоза, с нормальными
суточном ЭКГ-мониторировании/нагрузочном размерами правого желудочка и без предсерд-
тесте и нормальных результатах нагрузочного ных/желудочковых тахиаритмий могут быть до-
теста (включая нормальные показатели макси- пущены к занятиям любыми видами спорта.

Рациональная Фармакотерапия в Кардиологии 2011; приложение №6 21


Рекомендации по допуску спортсменов с нарушениями СС системы к тренировочно-соревновательному процессу

2. Спортсмены с умеренно выраженной трикуспи- мым методом лечения является хирургическое вме-
дальной регургитацией могут быть допущены к шательство [71].
низкоинтенсивным видам спорта (класс IA) при
условии отсутствия аритмий во время суточного Рекомендации:
ЭКГ-мониторирования (за исключением оди- 1. При выявлении аномального отхождения коро-
ночной экстрасистолии). нарной артерии от несоответствующего синуса и
3. Спортсмены с тяжелой аномалией Эбштейна ее прохождении между магистральными артерия-
должны быть отстранены от занятий любыми ви- ми спортсмены должны быть отстранены от заня-
дами спорта. После хирургической коррекции тий любым видом спорта.
порока спортсмены могут быть допущены к заня- 2. Через 3 мес после оперативного устранения
тиям низкоинтенсивными видами спорта (класс IA) врожденной аномалии развития коронарных
при том условии, что трикуспидальная регургита- артерий спортсмены могут быть допущены к за-
ция выражена незначительно или отсутствует, нятиям любым видом спорта при условии отсут-
размеры камер сердца (по данным рентгеногра- ствия ишемии, желудочковой тахиаритмии или
фии органов грудной клетки или ЭхоКГ) значимо дисфункции желудочков во время нагрузочного
не увеличены и отсутствуют симптомные предсерд- теста с максимальной физической нагрузкой.
ные/желудочковые тахиаритмии (по данным су- 3. Ведение спортсменов с перенесенным инфарктом
точного ЭКГ-мониторирования и нагрузочного миокарда см. в разделе ИБС.
теста). У отдельных атлетов с отличным гемодина- Обсуждение тактики ведения пациентов с миокар-
мическим результатом операции возможно рас- диальными мостиками см. в разделе ИБС.
ширение нагрузок на индивидуальной основе.
4.24. Болезнь Кавасаки
4.23. Врожденные аномалии развития коронар- Болезнь Кавасаки — острый васкулит неизвестной
ных артерий этиологии, в настоящее время одно из наиболее рас-
Врожденные аномалии отхождения коронарных ар- пространенных в США приобретенных заболеваний
терий от синусов аорты занимают второе место сре- сердца у детей [72]. Аневризмы коронарных артерий
ди причин внезапной смерти у молодых спортсменов развиваются при этой патологии у 20% нелеченых и у
[2]. Наиболее распространенная из этих аномалий — 4% леченных гаммоглобулином детей [73] и в сочета-
отхождение ствола левой коронарной артерии от нии с прогрессирующими коронарными стенозами
переднего (правого) синуса Вальсальвы с последую- приводят к развитию стенокардии напряжения, инфарк-
щим поворотом под острым углом и расположением там миокарда или внезапной сердечной смерти [74].
между стволом легочной артерии и передней частью Так как морфология коронарных артерий с возрастом
аорты [45,70]. К более редким случаям, приводящим меняется, индивидуальный риск развития сердечно-со-
к внезапной смерти во время активной физической на- судистых осложнений также может меняться. При от-
грузки, относятся такие аномалии, как отхождение пра- сутствии эхокардиографических изменений коронар-
вой коронарной артерии от левого коронарного си- ных артерий в процессе заболевания риск желудочко-
нуса, врожденная гипоплазия коронарных артерий и вой тахиаритмии или внезапной смерти не отличает-
аномальное отхождение ствола или ветвей левой ся от среднего в нормальной популяции [75]. В то же
коронарной артерии от ствола легочной артерии [2]. время, даже при обратном развитии аневризм сохра-
Своевременное выявление описанных выше анома- няются структурные и функциональные отклонения
лий развития коронарных артерий представляет со- коронарных артерий [75].
бой непростую задачу, т.к. часто пациенты не предъ-
являют жалоб, а патологические изменения отсутствуют Рекомендации:
как на ЭКГ в покое, так и при физической нагрузке. Ано- 1. Пациенты с интактными коронарными артерия-
малии развития коронарных артерий могут быть за- ми или временными эктазиями коронарных ар-
подозрены у пациентов с синкопальными эпизодами терий, исчезающими в период ремиссии, могут
во время физической нагрузки или симптомными же- быть допущены к занятиям всеми видами спор-
лудочковыми тахикардиями, и такие пациенты долж- та через 6-8 нед.
ны пройти углубленное обследование, включая ЭхоКГ, 2. Пациенты с разрешившимися аневризмами
МРТ сердца или компьютерную томографию коронар- коронарных артерий могут быть допущены к за-
ных артерий с их контрастированием. Коронарогра- нятиям любыми видами спорта при условии от-
фия должна быть выполнена в том случае, если резуль- сутствия признаков скрытой ишемии миокарда
таты предварительных тестов трактуются неодно- во время проведения нагрузочной сцинтигра-
значно. После постановки диагноза наиболее приемле- фии.

22 Рациональная Фармакотерапия в Кардиологии 2011; приложение №6


Рекомендации по допуску спортсменов с нарушениями СС системы к тренировочно-соревновательному процессу

3. Пациенты с изолированными аневризмами не- ных пациентов тяжесть порока сердца может быть
большого диаметра одной и более коронарной ар- определена при осмотре и Допплер-ЭхоКГ. Дополни-
терий при невысоком риске сердечно-сосудистых тельное обследование требуется нечасто и включа-
осложнений (нормальная функция левого желу- ет в себя ЭКГ, рентгенографию органов грудной клет-
дочка, отсутствуют признаки стресс-индуцирован- ки и МРТ сердца для оценки функции левого желу-
ной ишемии/аритмии) могут быть допущены к за- дочка в случаях, когда выполнение ЭхоКГ по каким-
нятиям низко- и умеренноинтенсивными дина- то причинам затруднено (например, плохое ультра-
мичными и статичными видами спорта (класс IA, звуковое «окно»).
IB, IIA и IIB). Стресс-тест для выявления наруше- Допплер-ЭхоКГ — наиболее важный диагностиче-
ний перфузии миокарда необходимо повторять ский тест для определения вида порока сердца, степе-
с интервалом 1 -2 года. ни тяжести поражения клапана, определения особен-
4. Пациенты с одной и более большими аневризма- ностей гемодинамики и степени компенсации порока.
ми коронарных артерий или множественными Необходимо отметить высокую чувствительность Доп-
(сегментарными) или комплексными аневризма- плер-ЭхоКГ при качественной оценке потоков регурги-
ми с или без обструкции коронарного кровотока тации, тогда как количественная оценка степени выра-
могут быть допущены к занятиям спортом клас- женности регургитации затруднена. Методические
са IA и IIA при условии отсутствии скрытой ише- подходы и стандарты определения степени выражен-
мии/аритмии при стресс-тесте и нормальной ности клапанных регургитаций представлены в не-
функции ЛЖ. Стресс-тест для выявления наруше- давно опубликованном руководстве [76]. В неясных слу-
ний перфузии миокарда необходимо повторять чаях для определения степени поражения клапана
с интервалом 1 -2 года. дополнительную информацию могут дать катетериза-
5. Спортсмены, перенесшие недавно инфаркт мио- ция сердца и вентрикулография.
карда или коронарную реваскуляризацию, долж- Часто клапанные регургитации могут быть выявле-
ны быть отстранены от занятий спортом на период ны и у здоровых лиц, в том числе и без шумов в обла-
восстановления — обычно от 6 до 8 нед. При усло- сти сердца. Так, при Допплер-ЭхоКГ ТР была выявле-
вии отсутствия скрытой ишемии/аритмии при на- на у 24-96% здоровых добровольцев, МР — у 10-40%,
грузочной сцинтиграфии, нормальной функции регургитация на легочном клапане — у 18-92% и АР —
ЛЖ и толерантности к физической нагрузке спорт- у 0-33% [77,78]. У спортсменов распространенность
смены могут быть допущены к занятиям спортом клапанных регургитаций даже выше. Так, в одном из ис-
класса IA и IB. Спортсмены с низкой ФВ (менее следований регургитация на одном клапане была вы-
40%), нарушением толерантности к физической явлена у 90%, а на трех клапанах — у 20% участников
нагрузке или стресс-индуцированными желу- [79]. Подавляющее большинство выявленных при ис-
дочковыми тахиаритмиями должны быть отстра- следовании регургитаций выражены незначительно и
нены от занятий спортом. не имеют клинического значения.
6. Пациенты, принимающие антикоагулянты и/или В то время как накоплено большое количество ин-
антиагреганты (аспирин, клопидогрел), должны формации по естественному течению, динамике раз-
избегать травмирующих видов спорта. вития симптомов, функции ЛЖ и показаниям к опера-
тивному лечению (вмешательство на открытом серд-
це или гибридные технологии) у пациентов с приобре-
РАЗДЕЛ 5. ПРИОБРЕТЕННЫЕ тенными клапанными пороками сердца [80], данные
КЛАПАННЫЕ ПОРОКИ СЕРДЦА о прогрессировании поражения клапана (особенно при
нарастающих по интенсивности физических нагрузках)
5.1. Общие положения или предрасполагающих факторах поражения клапа-
В этом разделе будут рассмотрены клапанные поро- на ограниченны. Так, в работе Corrado D. и соавт. [81]
ки сердца у спортсменов как до, так и после хирурги- было показано, что уровень нарастания степени выра-
ческого лечения: стеноз митрального клапана (МС), мит- женности стеноза аортального клапана значительно ко-
ральная регургитация (МР), стеноз аортального клапа- леблется и мало поддается прогнозированию. Хрони-
на (АС), аортальная регургитация (АР), трикуспидаль- ческая МР сама по себе может прогрессировать со вре-
ная регургитация (ТР), стеноз трикуспидального клапа- менем, но чаще всего это происходит из-за отрыва хор-
на (ТС) и сочетанные/комбинированные пороки. ды и разрушения митральной створки [82]. Данные о
Приобретенный порок сердца может быть запо- влиянии высокоинтенсивных регулярных физических
дозрен при осмотре грудной клетки и аускультации нагрузок на функцию желудочков у пациентов с клапан-
сердца. Определение степени тяжести порока во ными пороками сердца ограниченны. В том случае, ко-
время осмотра — задача более трудная. У асимптом- гда поражение клапанов сердца сочетается с другими

Рациональная Фармакотерапия в Кардиологии 2011; приложение №6 23


Рекомендации по допуску спортсменов с нарушениями СС системы к тренировочно-соревновательному процессу

сердечно-сосудистыми отклонениями (аритмия или ревнованиям уровнях физической нагрузки, особенно


ИБС), рекомендации по допуску спортсменов к заня- в тех случаях, когда точное определение степени тяже-
тиям спортом должны быть основаны на более строгих сти МС затруднительно. Дополнительную информацию
разделах данного документа. о безопасности продолжения занятий спортом можно
Мы хотели бы подчеркнуть рекомендательный харак- получить при неинвазивном определении давления в
тер документа, определяющего допуск к занятиям спор- легочной артерии (Допплер-ЭхоКГ) в покое и при фи-
том и уровень физической активности спортсменов. Врач, зической нагрузке [80]. В сомнительных случаях может
лично наблюдающий спортсмена и изучающий в нюан- быть полезно проведение катетеризации правых отде-
сах все физиологические и психологические особенно- лов сердца для определения ДЗЛА и давления в легоч-
сти организма в ответ на физическую нагрузку, в неко- ной артерии во время физической нагрузки.
торых случаях вправе отступать от основных положений Гемодинамически степень тяжести МС может быть
данных рекомендаций при соответствующем обоснова- разделена на следующие три категории: незначитель-
нии своего решения в первичной документации. Так как, ный МС — площадь митрального клапана более 1,5 см2,
с одной стороны, симптомы поражения клапана часто ДЗЛА при нагрузочном тесте ≤20 мм рт.ст., давление в
имеют решающее значение в принятии решения, а с дру- легочной артерии в покое <35 мм рт.ст.; умеренный МС
гой стороны, спортсмены часто скрывают свои жалобы, — площадь митрального клапана 1,0-1,5 см2, ДЗЛА при
стресс-тест может быть полезен при определении толе- нагрузочном тесте ≤25 мм рт.ст., давление в легочной
рантности к физической нагрузке и решении вопроса о артерии в покое ≤50 мм рт.ст.; тяжелый МС — площадь
допуске спортсмена к тренировкам. митрального клапана <1,0 см2, ДЗЛА при нагрузочном
тесте >25 мм рт.ст., давление в легочной артерии в по-
5.2. Стеноз левого атриовентрикулярного кое >50 мм рт.ст.
отверстия (митральный стеноз)
МС практически всегда имеет ревматическое про- Рекомендации:
исхождение. У большинства пациентов с тяжелым МС 1. Спортсмены с незначительным МС, синусовым
толерантность к физической нагрузке существенно ритмом и систолическим давлением в легочной
снижена, из-за чего они сами отказываются от занятий артерии (СДЛА) во время физической нагрузки
спортом, тогда как при незначительном/умеренном МС <50 Hg могут быть допущены к занятиям любы-
симптомы заболевания могут отсутствовать даже при ми видами спорта.
значительных физических нагрузках. Хотя при МС слу- 2. Спортсмены умеренным МС как с синусовым
чаи внезапной смерти крайне редки, значительная ритмом, так и с фибрилляцией предсердий,
физическая нагрузка может привести к увеличению ЧСС СДЛА во время физической нагрузки <50 мм рт.ст.
и снижению сердечного выброса, что в свою очередь могут быть допущены к занятиям низко- и умерен-
вызывает резкое повышение давления заклинивания ноинтенсивными статичными и динамичными ви-
легочной артерии (ДЗЛА) и способствует развитию отека дами спорта (класс IA, IB, IIA и IIB).
легких [83]. Необходимо добавить, что отсроченное 3. Спортсмены с тяжелым МС как с синусовым рит-
влияние повторяющихся физических нагрузок высокой мом, так и с фибрилляцией предсердий или с
интенсивности на ДЗЛА и давление в легочной артерии СДЛА во время физической нагрузки >50 мм рт.ст.
или ПЖ неизвестно. Важно понимать, что даже при не- должны быть отстранены от занятий любыми
значительном МС и сопутствующей фибрилляции видами спорта.
предсердий показан прием антикоагулянтов из-за 4. Пациенты с МС любой степени тяжести как с си-
риска тромбоэмболий, хотя роль физической нагруз- нусовым ритмом, так и с мерцательной аритми-
ки в непосредственной провокации тромбоэмболий не ей (постоянная или пароксизмальная форма), ко-
доказана. Вышеуказанные особенности необходимо об- торым показана постоянная антикоагулянтная
суждать с пациентом и членами его семьи для приня- терапия, не должны принимать участие в тех
тия взвешенного решения о целесообразности продол- видах спорта, где повышен риск получения трав-
жения занятий спортом. мы.

Обследование. 5.3. Митральная регургитация


Определение гемодинамических параметров тяже- Митральная регургитация в отличие от стеноза
сти МС включает в себя сбор анамнеза, данные осмотра, митрального клапана может иметь много причин, наи-
ЭКГ, рентгенографии органов грудной клетки и двухмер- более распространенной из которых является пролапс
ной Допплер-ЭхоКГ [84]. У асимптомных пациентов с митрального клапана (миксоматозный митральный
МС, желающих продолжить занятия спортом, необхо- клапан). К другим частым причинам относятся ревма-
димо проведение нагрузочного теста при близких к со- тизм, инфекционный эндокардит, ИБС, заболевания со-

24 Рациональная Фармакотерапия в Кардиологии 2011; приложение №6


Рекомендации по допуску спортсменов с нарушениями СС системы к тренировочно-соревновательному процессу

единительной ткани (синдром Марфана) и дилатацион- Влияние физической нагрузки


ная кардиомиопатия. В данном разделе представлены В целом, физическая нагрузка обычно достоверно
рекомендации по первичной МР, относительная МР не меняет или несколько снижает степень митральной
(вследствие ИБС или дилатации ЛЖ другой этиологии) регургитации вследствие того, что системное сосуди-
рассмотрена в соответствующих разделах. стое сопротивление снижается. Хотя у пациентов с
выраженной тахикардией (увеличено время систоли-
Обследование. ческого изгнания/минуту) или повышением АД при фи-
МР может быть заподозрена при осмотре и подтвер- зической нагрузке может существенно увеличиваться
ждена данными Допплер-ЭхоКГ. Тяжесть МР определяет- объем регургитации и увеличиваться легочное капил-
ся объемом обратного заброса крови, что приводит к лярное давление. Таким образом, статичные виды
дилатации ЛЖ и повышению давления в правом пред- физической нагрузки, увеличивая АД, могут быть по-
сердии. Компенсаторное увеличение конечного диасто- тенциально опасными. ФВ обычно не меняется или не-
лического давления ЛЖ приводит к увеличению удар- значительно снижается при физической нагрузке, хотя
ного объема ЛЖ, достаточного для поддержания ми- динамика ФВ может быть в пределах нормы у молодых
нутного объема на нормальном уровне. Вследствие за- асимптомных пациентов.
броса крови из ЛЖ в левое предсердие при МР и сни- В принятии решения о допуске к интенсивным физи-
жения сопротивления ЛЖ во время систолы ФВ ЛЖ при ческим нагрузкам может играть роль и этиология МР. У
измерении может быть несколько завышена [85]. пациентов с МР из-за прежде перенесенного инфекцион-
Тяжесть хронической МР может быть успешно оце- ного эндокардита или отрыва хорды ткань клапана,
нена при помощи такой неинвазивной методики, как теоретически, может чаще повреждаться вследствие
двухмерное ЭхоКГ и Допплер-ЭхоКГ. Степень тяжести существенного повышения систолического давления в ЛЖ.
регургитации определяется по площади струи регур-
гитации (ее глубине и ширине). Объективными пока- Рекомендации:
зателями тяжести МР считаются проникновение струи 1. Спортсмены с незначительной/умеренной МР, си-
регургитации до ушка предсердия, устья легочных нусовым ритмом и нормальными размерами/
вен или признаки реверсии кровотока в легочных функцией ЛЖ и при отсутствии признаков легоч-
венах во время систолы [76,86]. У некоторых пациен- ной гипертензии могут быть допущены к занятиям
тов при эксцентричной струе регургитации или при со- любыми видами спорта.
прикосновении последней со стенкой предсердия 2. Спортсмены с незначительной/умеренной МР, си-
определение степени тяжести МР может быть затруд- нусовым ритмом и нормальной функцией ЛЖ в
нено [76]. В целом диастолический объем ЛЖ объектив- покое и незначительным увеличением ЛЖ (может
но отражает степень тяжести МР. Необходимо отметить, быть результатом длительных физических на-
что верхняя граница нормы для конечного диастоли- грузок [<60 мм]) могут быть допущены к некото-
ческого диаметра (КДД) ЛЖ у высокотренированных рым низко/умеренно-статичным и низко/умерен-
спортсменов выше, чем в целом в нормальной популя- но/высоко-динамичным видам спорта (класс
ции. В исследовании Pelliccia A. и соавт. было показа- IA, IB, 1C, IIA, IIB и IIC).
но, что у высокотренированных спортсменов макси- 3. Спортсмены с тяжелой МР и явным увеличением
мально зарегистрированное КДД ЛЖ у женщин соста- ЛЖ (более 60 мм), легочной гипертензией или
вило 66 мм (в среднем 48 мм), у мужчин — 70 мм рт. дисфункцией ЛЖ любой степени выраженности
ст. (в среднем 55 мм). КДД ЛЖ более 55 мм было за- в покое должны быть отстранены от занятий лю-
регистрировано у 45% обследованных спортсменов, быми видами спорта.
а более 60 мм — у 14%. Более высокие нормативные 4. Пациенты с постоянной и пароксизмальной фиб-
показатели размеров ЛЖ у высокотренированных рилляцией предсердий, вынужденные принимать
спортсменов обязательно должны учитываться при ре- антикоагулянты, не должны участвовать в тех
шении вопроса о допуске к тренировкам при пораже- видах спорта, где повышен риск получения трав-
нии клапанов сердца. Учитывая вышесказанное, раз- мы (см. Главу Классификация в спорте).
мер КДР ЛЖ 60 мм и более следует рассматривать как
признак патологической объемной перегрузки ЛЖ 5.4. Стеноз аорты
вследствие поражения клапанов сердца. Диагноз АС базируется на данных осмотра и
Пациенты с хронической МР должны периодически ЭхоКГ/Допплер-ЭхоКГ. Среди этиологических факторов
обследоваться [80]. Снижение ФВ ЛЖ и/или увеличе- чаще всего встречаются три: 1) ревматизм, 2) врожден-
ние КДД ЛЖ в динамике могут говорить о дисфункции ный АС и 3) кальцификация или дегенерация аорталь-
ЛЖ и отражать достижение пика компенсации сердеч- ного клапана. У большинства молодых спортсменов об-
ной деятельности. наруживаются врожденные аномалии клапана.

Рациональная Фармакотерапия в Кардиологии 2011; приложение №6 25


Рекомендации по допуску спортсменов с нарушениями СС системы к тренировочно-соревновательному процессу

Обследование 2. Спортсмены с умеренным АС могут быть допуще-


Непрерывно-волновая Допплер-ЭхоКГ может надеж- ны к низкоинтенсивным видам спорта (класс IA).
но определить степень тяжести АС, особенно при нор- Некоторые спортсмены могут быть допущены к низ-
мальном сердечном выбросе, что наблюдается у боль- ко/умеренно интенсивным статичным и дина-
шинства спортсменов [87]. Одышка, синкопы или сте- мичным видам спорта (класс IA, IB и IIA) при усло-
нокардия напряжения определяются на поздних стадиях вии, что толерантность к физической нагрузке
развития порока, но их появление существенно увеличи- (на уровне соревнований) достаточная и физиче-
вает риск внезапной смерти. В связи с особой важностью ская активность не сопровождается симптомами,
анализа жалоб пациента с АС врач должен особенно вни- депрессией сегмента ST ЭКГ, желудочковыми та-
мательно относиться к любым указаниям на одышку, хиаритмиями и чрезмерным повышением АД.
предсинкопальные или даже синкопальные состояния, Спортсмены с наджелудочковыми тахиаритмия-
т.к. спортсмены часто их скрывают. Несмотря на то, что ми или множественными/комплексными желудоч-
случаи внезапной смерти чаще регистрируются у симп- ковыми тахиаритмиями в покое или при физиче-
томных пациентов, описаны случаи внезапной смерти ской нагрузке могут быть допущены к занятиям низ-
и у полностью асимптомных пациентов [88]. В случае со- коинтенсивными видами спорта (класс IA).
храняющихся после Допплер-ЭхоКГ сомнений при 3. Пациенты с тяжелым АС или симптомные паци-
определении степени тяжести АС может быть выполне- енты с умеренным АС должны быть отстранены от
на катетеризация сердца. Случаи внезапной смерти у занятий любыми видами спорта.
спортсменов с незначительным АС крайне редки.
Спортсмены с синкопами в анамнезе даже при не- 5.5. Недостаточность аортального клапана
значительном АС должны быть проконсультированы кар- (аортальная регургитация)
диологом, включая провокацию аритмий при физиче- Причиной аортальной регургитации может быть
ской нагрузке. Пациенты с синкопальными состояния- большое количество заболеваний, протекающих с во-
ми должны пройти тщательное обследование, т.к. влечением клапана аорты и его створок, восходящего
синкопы должны рассматриваться как суррогатный отдела аорты. Среди наиболее распространенных при-
фактор риска внезапной смерти (см. Раздел Арит- чин АР следует отметить (1) врожденный двухстворча-
мии). тый аортальный клапан, (2) ревматизм, (3) инфекцион-
Тяжесть АС (по данным Допплер-ЭхоКГ или катете- ный эндокардит и (4) поражение дуги аорты, включая
ризации сердца) определяется следующим образом: синдром Марфана, аневризму восходящего отдела
незначительный АС — площадь аортального клапана аорты, диссекцию аорты, расширение аорты при АГ и
более 1,5 см2; умеренный АС — площадь клапана ревматоидном спондилите. При АР увеличивается
1,0-1,5 см2; тяжелый АС — площадь клапана ≤1,0 см2 диастолический объем ЛЖ и ударный объем, что в ко-
[80]. При нормальном сердечном выбросе эти степе- нечном счете приводит к дисфункции миокарда ЛЖ [85].
ни тяжести АС соответствуют и могут быть определены Кроме того, у таких пациентов развивается несоответ-
по выраженности среднего градиента на аортальном ствие доставки/потребления кислорода из-за гипертро-
клапане: незначительный — <25 мм рт. ст., умеренный фии миокарда ЛЖ и снижения диастолического АД (сни-
— 25-40 мм рт. ст. и выраженный — >40 мм рт. ст. [80]. жение коронарной перфузии).
В связи со склонностью АС к прогрессированию па- Пациенты с тяжелой АР могут не предъявлять жалоб
циенты должны не менее 1 раза в год проходить обсле- длительное время, но в конечном итоге у них по-
дование и консультироваться у кардиолога (обследо- являются клиника стенокардии напряжения, синкопы
вание должно включать осмотр, Допплер-ЭхоКГ и при и желудочковые нарушения ритма сердца. Случаи
необходимости катетеризацию сердца и 24-часовое внезапной смерти редки (менее 0,2% в год) среди
ЭКГ-мониторирование). асимптомных пациентов [80].
У спортсменов с длительно существующим АС суще-
ственное увеличение сердечного выброса или перифе- Обследование
рического сосудистого сопротивления может приводить Гемодинамическая тяжесть АР может быть опреде-
к завышению степени выраженности клапанного гра- лена при осмотре (степень тяжести отражает степень ди-
диента и увеличения систолического давления в ЛЖ. латации ЛЖ и периферические симптомы АР), рентге-
нографии органов грудной клетки и ЭхоКГ. Как уже было
Рекомендации: отмечено ранее, верхняя граница нормы КДД ЛЖ у вы-
1. Спортсмены с незначительным АС могут быть до- сокотренированных спортсменов выше, чем у здоро-
пущены к занятиям любыми видами спорта при вых добровольцев [28], что необходимо учитывать при
условии ежегодных обследований для определе- оценке степени увеличения ЛЖ у пациентов с АР.
ния тяжести АС. Так как определение функции ЛЖ, размеров дуги и

26 Рациональная Фармакотерапия в Кардиологии 2011; приложение №6


Рекомендации по допуску спортсменов с нарушениями СС системы к тренировочно-соревновательному процессу

восходящего отдела аорты может иметь решающее динамичным видам спорта (класс IA, IB, IC, IIA, IIB
значение в диагностике причин АР и выработке реко- и IIC) при условии, что максимальный стресс-тест
мендаций по допуску спортсменов к занятиям спортом, в пределах нормы и не выявил желудочковых на-
ЭхоКГ играет ключевую роль в обследовании пациен- рушений ритма. Спортсмены с асимптомной не-
тов с АР. Допплер-ЭхоКГ остается одним из самых устойчивой желудочковой тахикардией в покое
чувствительных методов определения степени выражен- или при физической нагрузке могут быть допуще-
ности АР. Как и в случае с МР, наибольшие трудности воз- ны к занятиям низкоинтенсивными видами спор-
никают при дифференциальной диагностике умерен- та (класс IA, см. Раздел Аритмии).
ной и тяжелой АР. Количественная оценка степени вы- 2. Спортсмены с тяжелой АР и КДД ЛЖ более 65 мм
раженности АР основана на ширине/длине скорости на- (1) или умеренной/тяжелой АР и симптомами (вне
растания потока регургитации. Количественное опре- зависимости от размеров ЛЖ) (2) должны быть от-
деление объема регургитации может быть выполнено странены от занятий любыми видами спорта.
при Допплер-ЭхоКГ [76]. 3. Пациенты с АР и существенной дилатацией вос-
Функция ЛЖ у пациентов с АР должна оценивать- ходящего отдела аорты (более 45 мм) могут
ся в динамике [80]. При сниженном качестве ЭхоКГ быть допущены к занятиям только низкоинтенсив-
изображений с успехом может применяться радионук- ными видами спорта (класс IA). Эти критерии не
лидная ангиография и МРТ сердца. Стресс-тест может распространяются на пациентов с синдромом
быть полезным при определении толерантности к фи- Марфана и АР, у которых риск диссекции аорты
зической нагрузке, особенно у пациентов с неспецифи- существенно повышен и при любой степени ди-
ческими симптомами, при этом уровень нагрузки дол- латации аорты. Такие спортсмены должны быть
жен быть близок к основному виду спорта. Для выявле- отстранены от занятий спортом (см. Раздел Гипер-
ния желудочковых нарушений ритма может использо- трофическая и другие Кардиомипатии, Пролапс
ваться 24-часовое ЭКГ-мониторирование во время митрального клапана, Миокардиты и синдром
приближенных к соревновательным уровнях физиче- Марфана).
ской активности.
5.6. Двухстворчатый аортальный клапан
Влияние физической нагрузки с дилатацией корня аорты
Во время физической нагрузки объем регургитации В последнее время появляется все больше сообще-
снижается из-за снижения периферического сосудисто- ний о взаимосвязи двухстворчатого аортального кла-
го сопротивления, что приводит к снижению диастоли- пана и нарушений продукции соединительной ткани,
ческого АД, уменьшению времени диастолического на- что приводит к дилатации корня аорты даже при отсут-
полнения и компенсаторному увеличению ЧСС [89]. Дан- ствии значимых АР или АС [90,91]. В связи с повышен-
ные о влиянии физических нагрузок на ФВ и функцию ным риском диссекции аорты при значительном рас-
ЛЖ у пациентов с АР противоречивы. ширении корня аорты этим пациентам показано хирур-
Гемодинамическая тяжесть АР классифицируется сле- гическое вмешательство [80,91]. Так как данные о ес-
дующим образом: незначительная (мягкая) АР = отсут- тественном течении сочетания двухстворчатого клапа-
ствуют или представлены незначительно перифериче- на и расширения корня аорты ограниченны, реко-
ские признаки АР, нормальный размер ЛЖ; умеренная мендации по допуску спортсменов к занятиям спортом
АР = периферические признаки АР и незначительно/ основаны на понимании того факта, что риск диссек-
умеренным увеличением размеров ЛЖ и нормальной ции аорты у некоторых спортсменов повышен даже при
функцией ЛЖ; тяжелая АР = периферические призна- диаметре корня аорты менее 50 мм. При сочетании
ки АР, существенное увеличение размеров ЛЖ и/или си- двухстворчатого аортального клапана и расширения кор-
столическая дисфункция ЛЖ. ня аорты с АС/АР приведенные ниже рекомендации
должны быть согласованы с Разделом по АС или АР. Ре-
Рекомендации: комендации для спортсменов с синдромом Марфана
1. Спортсмены с незначительной/умеренной АР, рассмотрены отдельно.
нормальным или незначительно увеличенным раз-
мером ЛЖ (вследствие регулярных интенсив- Рекомендации:
ных физических нагрузок) могут быть допущены 1. Пациенты с двухстворчатым аортальным клапа-
к занятиям любыми видами спорта. В некоторых ном без признаков расширения корня аорты
случаях спортсмены с АР и умеренным увеличе- (менее 40 мм с учетом площади поверхности тела
нием ЛЖ (60-65 мм) могут быть допущены к за- у детей и подростков) и отсутствием значимых АС
нятиям низко/умеренно интенсивным статич- и АР могут быть допущены к занятиям всеми ви-
ным и низко/умеренно/высоко интенсивным дами спорта.

Рациональная Фармакотерапия в Кардиологии 2011; приложение №6 27


Рекомендации по допуску спортсменов с нарушениями СС системы к тренировочно-соревновательному процессу

2. Пациенты с двухстворчатым аортальным клапа- ноз трикуспидального клапана асимптомный, спортсмен


ном и расширением корня аорты 40-45 мм мо- может быть допущен к занятиям любыми видами
гут быть допущены к занятиям низко/умеренно спорта.
интенсивными динамическими видами спорта
(класс IA, IB, IIA и IIB) при условии, что они будут 5.9. Сочетанное/комбинированное поражение
избегать видов спорта с повышенным риском по- клапанов сердца
лучения травмы. Сочетанное/комбинированное поражение клапанов
3. Пациенты с двухстворчатым аортальным клапа- сердца чаще всего встречается у пациентов с ревматиз-
ном и расширением корня аорты более 45 мм мо- мом, инфекционным эндокардитом и миксоматоз-
гут быть допущены к занятиям только низко- ной дегенерацией створок. Повреждения клапанов мо-
интенсивными видами спорта (класс IA). гут быть определены при осмотре и Допплер-ЭхоКГ. В
случае, когда определение вклада каждого клапана в
5.7. Трикуспидальная регургитация состояние пациента затруднено, может потребоваться
Трикуспидальная регургитация (ТР) наиболее часто выполнение катетеризации сердца и ангиографии.
носит относительный характер вследствие расширения
полости правого желудочка и развития его дисфункции, Рекомендации:
причиной которых обычно является легочная гипертен- 1. Сочетанное/комбинированное поражение клапа-
зия или повышение давления в правом желудочке. Сре- нов сердца умеренной степени выраженности мо-
ди других причин ТР у спортсменов необходимо отме- жет иметь аддитивный физиологический эф-
тить ревматизм, пролапс трикуспидального клапана, ин- фект. В целом, спортсмены с сочетанным/комби-
фекционный эндокардит, врожденные пороки сердца нированным поражением клапанов сердца долж-
(аномалия Эбштейна) и ТР вследствие перенесенной ны быть отстранены от занятий любыми видами
операции по поводу врожденного порока сердца. На- спорта.
стоящие рекомендации относятся к первичной ТР.
Первичная ТР приводит к перегрузке правого желу- 5.10. Искусственные клапаны сердца
дочка объемом, правожелудочковой недостаточно- Спортсмены с искусственными клапанами сердца
сти и увеличению центрального венозного давления. имеют ряд особенностей: 1) несмотря на то, что боль-
Степень выраженности ТР и ориентировочное давле- шинство пациентов после хирургического вмешатель-
ние в правом предсердии и правом желудочке могут ства чувствуют значительное облегчение и часто асимп-
быть определены неинвазивно при помощи осмотра, томны, смертность у таких пациентов выше, чем в у здо-
рентгенографии органов грудной клетки и Допплер- ровых добровольцев; 2) трансклапанный градиент
ЭхоКГ. В редких случаях может потребоваться катетери- различной степени выраженности часто сохраняется у
зация сердца. В настоящее время отсутствуют данные подавляющего большинства пациентов после замены
о том, что спортсмены с первичной ТР подвержены рис- клапана [80,92]; 3) несмотря на нормализацию функ-
ку развития сердечно-сосудистых осложнений во вре- ции сердца в покое, после хирургического вмешатель-
мя интенсивных физических нагрузок. ства часто сохраняются признаки дисфункции миокар-
да при физической нагрузке [93]; 4) после импланта-
Рекомендации: ции механического протеза клапана показан постоянный
1. Спортсмены с первичной ТР любой степени вы- прием антикоагулянтов, при имплантации биопроте-
раженности, нормальной функцией правого же- за у спортсменов с синусовым ритмом постоянный при-
лудочка, давлением в правом предсердии менее ем антикоагулянтов не требуется. Для решения вопро-
20 мм рт.ст. и нормальным уровнем давления в са о допуске к занятиям спорта этой категории пациен-
ПЖ могут быть допущены к занятиям любыми ви- тов необходимо проведение нагрузочной пробы.
дами спорта.
Влияние физической нагрузки
5.8. Стеноз трикуспидального клапана Данных о влиянии высокоинтенсивной физиче-
Стеноз трикуспидального клапана в большинстве слу- ской нагрузки на работу искусственных клапанов и функ-
чаев встречается у пациентов с ревматизмом и почти все- цию миокарда недостаточно, о чем обязательно необхо-
гда сочетается с МС, в связи с чем решение о допуске димо предупредить спортсмена, решившего продол-
спортсменов к занятиям спортом должно быть основа- жить занятия спортом. В связи с тем, что при имплан-
но на степени выраженности МС. Изолированный сте- тации механических и большинства биопротезов эф-
ноз трикуспидального клапана встречается крайне фективная площадь клапана уменьшается, необхо-
редко. В таких случаях целесообразно проведение димо учитывать, что работа клапана наиболее эф-
максимального нагрузочного теста. В случае, если сте- фективна в состоянии покоя. Стойкое повышение ЧСС

28 Рациональная Фармакотерапия в Кардиологии 2011; приложение №6


Рекомендации по допуску спортсменов с нарушениями СС системы к тренировочно-соревновательному процессу

более 120 ударов/минуту может приводить к патоло- Толерантность к физической нагрузке должна
гическому увеличению чресклапанного градиента. быть определена при помощи нагрузочного теста
с максимальной физической нагрузкой. Пациен-
Рекомендации: ты с нарушением функции ЛЖ после операции
1. Спортсмены с биопротезом митрального клапа- должны быть ограничены в занятиях спортом по
на, не принимающие антикоагулянты, без нару- тому же принципу, что и пациенты без оператив-
шений работы клапана и нормальной функцией ного лечения.
левого желудочка могут быть допущены к 2. Спортсмены после восстановления работы мит-
низко/умеренно статичным и динамичным видам рального клапана по поводу МР должны избегать
спорта (класс IA, IB, IIA и IIB). тех видов спорта, занятия которыми сопряжены
2. Спортсмены с механическими или биопротезами с риском получения травмы, что может привести
аортального клапана, нормальной работой кла- к нарушению работы восстановленного клапана.
пана и ненарушенной функцией ЛЖ могут быть Такие спортсмены могут быть допущены к заня-
допущены к низко/умеренно статичным и дина- тиям низкоинтенсивными видами спорта (класс
мичным видам спорта (класс IA, IB, IIA и IIB). IA) и, в некоторых случаях, к низко/умеренно ин-
Спортсменам, занимающимся спортом > класс IA, тенсивным статичным и динамичным видам
необходимо проведение максимального нагру- спорта (класс IA, IB и IIA).
зочного теста для определения толерантности к фи-
зической нагрузке, симптомов и гемодинамиче-
ской реакции на нагрузку. РАЗДЕЛ 6. ГИПЕРТРОФИЧЕСКАЯ
3. Вне зависимости от других факторов спортсмены И ДРУГИЕ КАРДИОМИОПАТИИ, ПРОЛАПС
с механическими или биопротезами митрально- МИТРАЛЬНОГО КЛАПАНА, МИОКАРДИТ
го или аортального клапанов, принимающие ан- И СИНДРОМ МАРФАНА
тикоагулянты, должны избегать тех видов спор-
та, занятия которыми сопряжены с риском полу- 6.1. Гипертрофическая кардиомиопатия
чения травмы. Гипертрофическая кардиомиопатия (ГКМП) — одна
из относительно частых форм генетически обусловлен-
5.11. Хирургическое восстановление работы ных заболеваний сердца (0,2%; 1:500 в общей популя-
клапана или чрескожная баллонная ции) [45] и одна из наиболее частых причин внезапной
митральная вальвотомия сердечной смерти у людей молодого возраста, вклю-
Несмотря на то, что работа клапана при МР после чая спортсменов [2]. Внезапная смерть может наступить
проведения хирургического вмешательства восста- в любом возрасте, но наиболее часто случаи внезапной
навливается на длительное время, влияние длительных, смерти регистрируются в возрасте до 30 лет. К настоя-
регулярных физических нагрузок высокой интенсивно- щему времени известны 14 белковых компонентов сар-
сти на восстановленный клапан систематически не из- комера, выполняющих контрактильную, структурную или
учалось. После лечения МС методом чрескожной бал- регуляторную функции, дефекты которых наблюдают-
лонной митральной вальвотомии или закрытой/откры- ся при ГКМП. К наиболее частым причинам ГКМП в стра-
той митральной комиссуротомии пациенты могут счи- нах Западной Европы и США относятся мутации в ге-
таться практически здоровыми при отсутствии по- нах тяжелой цепи бета-миозина (β-МНС) и миозин-свя-
вреждения ЛЖ или развития значимой МР. Риск раз- зывающего белка С (до 75% всех случаев), при этом в
вития эндокардита, АР или рецидива АС у пациентов каждой популяции вклад различных генов в заболевае-
молодого возраста после аортальной вальвулопла- мость неодинаков. Mутации в гене β-MHC считаются бо-
стики повышен. Решение о допуске спортсменов к за- лее злокачественными по сравнению с дефектами в дру-
нятиям спортом должно быть основано на данных о со- гих ГКМП-ассоциированных генах [94,95]. Kак мини-
стоянии гемодинамики после хирургического или мум 4 замены в гене β-MHC (Arg403Gln, Arg453Cys,
чрескожного вмешательства. Gly716Arg и Arg719Trp) ассоциируются с плохим про-
гнозом и высокой частотой внезапной смерти [96]. Так,
Рекомендации: в двух семьях с мутацией Arg403Gln 11 из 20 носите-
1. У пациентов с МС после успешной хирургической лей мутации умерли преждевременно, 9 из них — в ре-
комиссуротомии или чрескожной баллонной зультате внезапной смерти.
митральной вальвотомии решение о допуске к за- В российской популяции больных ГКМП мутации в
нятиям спортом должно быть основано на тяже- гене тяжелой цепи β-миозина являются причиной
сти оставшихся после хирургического лечения МС 17% всех и 25% семейных случаев заболевания. При
или МР по аналогии с пациентами до операции. этом выявлено 13 миссенс-мутаций в гене β-МНС, 6 из

Рациональная Фармакотерапия в Кардиологии 2011; приложение №6 29


Рекомендации по допуску спортсменов с нарушениями СС системы к тренировочно-соревновательному процессу

которых обнаружены впервые, а 7 были ранее описа- тренированных спортсменов должна быть осторожной.
ны в других популяциях и не отличаются по фенотипи- Риск у спортсменов зависит от наличия электрической
ческим проявлениям [97,98]. Четыре ранее не описан- нестабильности миокарда и склонности к потенциаль-
ные мутации (Ala13Thr, Ala729Pro, Trp827Cys, Lys835Thr) но летальным желудочковым тахиаритмиям при нали-
характеризовались наибольшей тяжестью клиниче- чии ГКМП, что связано с влиянием тренировок и уча-
ских проявлений, а в трёх случаях (Ala13Thr, Ala729Pro, стием в соревнованиях (изменение объема циркули-
Lys835Thr) — неблагоприятным прогнозом (внезапная рующей крови, гидратация и обмен электролитов). Бо-
смерть в молодом возрасте до 30 лет). Mутации в гене лее того, не было обнаружено ни одного надежного кли-
миозин-связывающего белка С сопровождаются мень- нического, морфологического или электрофизиологи-
шей пенетрантностью и большей продолжительностью ческого предиктора внезапной смерти при ГКМП
жизни больных ГКМП [99]. [44,53]. Из-за того что надежная индивидуальная
Для мутаций в гене тропонина Т характерна умерен- стратификация риска внезапной сердечной смерти
ная гипертрофия миокарда, однако прогноз достаточ- среди спортсменов с ГКМП невозможна, данные реко-
но неблагоприятен из-за высокой вероятности внезап- мендации по допуску спортсменов к занятиям спортом
ной остановки сердца. Как правило, для носителей этих не содержат рекомендаций для ГКМП с различной кли-
мутаций характерна внезапная смерть в молодом воз- нико-морфологической картиной.
расте при отсутствии клинических проявлений и значи- Несмотря на невозможность индивидуальной стра-
мой гипертрофии [100]. Mутации в гене α-тропомио- тификации риска у юных спортсменов с ГКМП, в ши-
зина характеризуются относительно умеренной ги- роком отстранении таких спортсменов от занятий
пертрофией, но высоким риском внезапной смерти спортом на основании наличия диагноза ГКМП часто
[101]. При этом распространённость мутаций в генах нет необходимости. Принимая во внимание взаимосвязь
тропонина Т и α-тропомиозина невелика. ГКМП и риска внезапной смерти у юных спортсменов
Проведение тотального генетического анализа у [2] и недавно полученные данные о повышении рис-
лиц с подозрением на наличие ГКМП нецелесообраз- ка при регулярных занятиях спортом у лиц с сердечно-
но и экономически неоправданно. Однако поиск сосудистыми отклонениями [13], в данных рекоменда-
ограниченного количества потенциально злокачествен- циях по допуску спортсменов с ГКМП к занятиям спор-
ных мутаций, прежде всего в гене тяжелой цепи β-мио- том представлен осторожный и взвешенный подход.
зина, представляется весьма уместным. Особое значе-
ние такой анализ имеет в категории фенотип-отрица- Предварительный диагноз
тельных лиц с ГКМП. Всем носителям потенциально зло- С появлением доклинической генетической диагно-
качественных мутаций с целью уменьшения вероятно- стики у незначительного числа юных членов семьи уда-
сти внезапной смерти рекомендуется регулярное еже- лось поставить диагноз ГКМП-вызывающей мутации
годное обследование с необходимостью воздерживать- гена, основанный на лабораторном анализе ДНК при
ся от занятий профессиональным спортом. отсутствии типичных морфологических (фенотипиче-
Заболевание проявляется гетерогенной клинической ских) признаков заболевания [44,53]. По мере увеличе-
картиной и анамнезом, но наиболее характерной чер- ния числа обследованных лиц с семейной ГКМП все
той заболевания является необъяснимая асимметрич- большее число клиницистов будет поставлено перед ди-
ная гипертрофия недилатированного ЛЖ, определяе- леммой выработки рекомендаций по допуску к заня-
мая при ЭхоКГ [44,53,102]. Клинический диагноз тиям спортом лиц, у которых поставлен доклинический
ГКМП ставится на основании фенотипа гипертрофии диагноз ГКМП (т.е. генотип-позитивный и фенотип-не-
миокарда ЛЖ [44,53]. В целом, у взрослых спортсме- гативный диагноз). Вполне вероятно, что у большин-
нов диагноз становится очевидным при толщине МЖП ства таких людей возникнут морфологические призна-
более 15 мм (иногда 13 или 14 мм), у детей диагноз ки ГКМП с потенциальной возможностью нестабиль-
ставится при толщине МЖП более 2 стандартных откло- ности электрофизиологических свойств миокарда. Бо-
нений от средней в зависимости от площади тела; z-score лее того, гипертрофия миокарда ЛЖ у пациентов с ГКМП
≥2); теоретически при наличии подтвержденной при может развиваться в течение нескольких лет после ге-
молекулярно-генетическом исследовании мутации од- нетического анализа [44,53], в то время как спортсмен
ного из кандидатных генов толщина стенки ЛЖ может еще может продолжать занятия спортом.
быть любой, включая норму [44,53]. Необходимо от- Учитывая вышесказанное, настоящие рекомендации
метить, что спортсмены в любом возрасте (но обычно для спортсменов с доклиническим диагнозом ГКМП
менее 14 лет), будучи носителями ГКМП-связанного предусматривают отстранение таких лиц от занятий со-
гена, могут и не иметь признаков гипертрофии миокар- ревновательными видами спорта, допускается уча-
да ЛЖ [44,53]. стие в развлекательных видах спорта. Необходимо
Экстраполяция риска пациентов с ГКМП на высоко- тщательное последующее наблюдение за такими спорт-

30 Рациональная Фармакотерапия в Кардиологии 2011; приложение №6


Рекомендации по допуску спортсменов с нарушениями СС системы к тренировочно-соревновательному процессу

сменами, особенно при семейном анамнезе ГКМП и плантированного устройства [11], такие спортсмены мо-
случаях внезапной сердечной смерти у близких род- гут быть допущены к занятиям низкоинтенсивными ви-
ственников. Эти данные основаны на результатах обсер- дами спорта (класс IA).
вационных исследований, в которых было показано, что Наличие автоматических дефибрилляторов на спор-
отклонения на 12-канальной ЭКГ и тканевом Допплер- тивных соревнованиях не должно рассматриваться
ЭхоКГ могут предсказать появление гипертрофии мио- ни как достаточная мера борьбы с внезапной сердеч-
карда ЛЖ [103-105]. Спортсменам с отклонениями на ной смертью, ни как юридическое обоснование участия
12-канальной ЭКГ и отсутствием гипертрофии миокар- в соревнованиях спортсменов с ГКМП. У спортсменов
да ЛЖ (особенно при семейном анамнезе ГКМП) не- с ГКМП, использующих анаболические стероиды и энер-
обходимо предложить проведение МРТ сердца для вы- гетические напитки, риск возникновения нарушений
явления зоны сегментарной гипертрофии миокарда ЛЖ ритма сердца повышен, хотя убедительных данных, под-
переднелатеральной локализации и верхушки ЛЖ тверждающих данное утверждение, в настоящее вре-
[103]. Отклонения на 12-канальной ЭКГ у членов се- мя недостаточно.
мьи без гипертрофии миокарда ЛЖ (особенно когда
родство дальнее) не должны рассматриваться как при- 6.2. Пролапс митрального клапана (ПМК)
знаки ГКМП. Диагностика пролапса митрального клапана (мик-
соматозной дегенерации) особенно важна у спортсме-
Рекомендации: нов, с учетом того факта, что распространенность этой
1. Спортсмены с возможным или определенным кли- патологии в общей популяции крайне высока (2-3%)
ническим диагнозом ГКМП должны быть от- [107-109]. Диагноз ставится на основании данных
странены от занятий любыми видами спорта за ис- ЭхоКГ, при которой выявляется систолическое смеще-
ключением низкоинтенсивных (класс IA). Эти ние одной или двух створок митрального клапана в ле-
рекомендации не зависят от возраста, пола, фе- вое предсердие по отношению к плоскости митрально-
нотипа, симптомов, признаков обструкции выхо- го кольца [108]. При аускультации таких пациентов мо-
дящего тракта ЛЖ, приема лекарственных препа- жет выслушиваться средне-систолический щелчок
ратов, хирургических вмешательств, алкогольной и/или шум митральной регургитации. Прогноз при ПМК
аблации межжелудочковой перегородки, им- благоприятен, частота развития неблагоприятных со-
плантации стимулятора или кардиовертера-де- бытий незначительна [107-110]. В целом, частота раз-
фибриллятора (КВД). вития неблагоприятных клинических исходов (таких как
2. Учитывая тот факт, что клиническая значимость ге- прогрессирование митральной регургитации с после-
нотип-позитивных/фенотип-негативных находок дующим хирургическим вмешательством, инфекцион-
пока неопределенна, спортсмены с доклиническим ный эндокардит, тромбоэмболии, предсердные и же-
диагнозом ГКМП должны быть отстранены от за- лудочковые тахиаритмии и внезапная сердечная
нятий соревновательными видами спорта; допус- смерть) коррелирует со степенью структурных измене-
кается занятие развлекательными видами спорта. ний митрального клапана в виде диффузного утолще-
Так как частота имплантации КВД постоянно увеличи- ния створок и их удлинения, в некоторых случаях — от-
вается, клиницисты все чаще сталкиваются с проблемой рыва хорды [107-110].
принятия решения о допуске спортсменов с ГКМП и уста- Частота внезапной смерти при изолированном ПМК
новленным КВД к занятиям спортом. Несмотря на до- у юных спортсменов невелика [107-111]. Частота небла-
казанную эффективность КВД в профилактике внезап- гоприятных событий у таких спортсменов не выше, чем
ной смерти в обсервационных исследованиях [106], в целом в популяции и в основном они случаются у лиц
уникальные физиологические изменения при интенсив- старше 50 лет при наличии тяжелой митральной регур-
ных физических нагрузках (изменения объема цирку- гитации и/или систолической дисфункции ЛЖ [110].
лирующей крови, концентрации электролитов, актив- У некоторых людей ПМК может быть проявлением
ности нейрогормонов и потенциальный риск возник- патологии соединительной ткани у высоких худых лю-
новения ишемии миокарда) делают надежность КВД дей с деформацией грудной клетки и гипермобиль-
у этой категории пациентов малопредсказуемой. Кро- ностью суставов (MASS фенотип), у которых незначи-
ме того, существует риск повреждения КВД и немоти- тельно повышен риск прогрессирования расширения
вированного срабатывания КВД во время занятий аорты и внезапной смерти [112].
спортом. Таким образом, при имплантации КВД у па-
циентов с ГКМП рекомендации по допуску к занятиям Рекомендации:
спортом остаются неизменными, таким спортсменам не- 1. Спортсмены с ПМК могут быть допущены к заня-
обходимо избегать контактных видов спорта с повышен- тиям любыми видами спорта при условии отсут-
ным риском получения травмы и/или повреждения им- ствия следующих признаков:

Рациональная Фармакотерапия в Кардиологии 2011; приложение №6 31


Рекомендации по допуску спортсменов с нарушениями СС системы к тренировочно-соревновательному процессу

а) синкопальных эпизодов, связанных с нарушения- генным шоком или изменениями сегмента ST-T на
ми ритма сердца; ЭКГ [116,118].
б) устойчивой/непрерывно рецидивирующей не- Когда клиническая картина стертая, эндомиокарди-
устойчивой наджелуджочковой тахикардии или альная биопсия миокарда может дать важную допол-
частой и/или устойчивой желудочковой тахиарит- нительную информацию. В связи с тем, что воспаление
мии, по данным суточного ЭКГ-мониторирования; неоднородно по глубине и широте распространения,
в) тяжелой митральной регургитации, по данным биопсия часто дает ложно-негативные результаты
цветного картирования; [114,116,118]. Диагностическая значимость биопсии
г) систолической дисфункции ЛЖ (ФВ<50%); может быть дополнена при помощи данных молекуляр-
д) тромбоэмболии в анамнезе; ной ПЦР-диагностики вирусного генома в миокарде
е) семейного анамнеза внезапной сердечной смер- [117,119].
ти, связанной с ПМК.
2. Спортсмены с ПМК и вышеперечисленными при- Рекомендации:
знаками могут быть допущены к занятиям низко- 1. Спортсмены с возможным или определенным ди-
интенсивными видами спорта (класс IA). агнозом миокардит должны быть отстранены от
Рекомендации по допуску к занятиям спортом занятий любыми видами спорта на период пол-
у спортсменов с ПМК и умеренной/тяжелой МР рас- ного выздоровления (6 мес от момента развития
смотрены в разделе Приобретенные клапанные поро- клинической картины заболевания).
ки сердца. 2. Спортсмены могут возобновить занятия спортом
через 6 мес при следующих условиях:
6.3. Миокардит а) функция ЛЖ, локальная сократимость миокарда
Миокардит — это воспалительное заболевание ЛЖ и размеры ЛЖ вернулись к норме (по данным
миокарда и частая причина внезапной сердечной ЭхоКГ и/или радионуклидных методов исследо-
смерти у юных спортсменов [2,3,113-118]. Мио- вания в покое и при физической нагрузке);
кардит чаще всего вызывается различными вирусами, б) по данным суточного ЭКГ-мониторирования и на-
среди наиболее часто встречающихся — энтеровирус грузочной пробы, отсутствуют такие клинически
(Коксаки вирус), аденовирус и парвовирус в молодом значимые нарушения ритма, как частая и/или не-
возрасте. Миокардит может быть вызван также упо- прерывно рецидивирующая полиморфная желу-
треблением лекарственных препаратов и токсинов (на- дочковая или предсердная эктопическая актив-
пример, кокаина) [114-119]. В течении миокардита ность;
выделяют острую, подострую стадии и период выздо- в) сывороточные маркеры воспаления миокарда вер-
ровления, что проявляется прогрессированием вос- нулись в пределы нормальных значений и явле-
палительной инфильтрации, интерстициальным ния сердечной недостаточности регрессировали;
отеком, фокальным некрозом миоцитов и после- г) 12-канальная ЭКГ пришла в норму. Персистирую-
дующим развитием фиброзных изменений [114], щие незначительные изменения на ЭКГ (напри-
что в дальнейшем способствует электрической неста- мер, сегмента ST-T) не могут служить основани-
бильности миокарда как причины развития желудоч- ем для отстранения от занятий спортом.
ковых тахиаритмий [2,3,118]. В некоторых случаях ви-
русный миокардит может завершиться развитием 6.4. Синдром Марфана
дилатационной кардиомиопатии с систолической В настоящее время известно, что синдром Марфа-
дисфункцией ЛЖ вследствие вирус-обусловленного на вызван более чем 400 индивидуальными мутация-
иммунологического повреждения миокарда [116- ми гена, кодирующего фибриллин-1 (FBN1). Это забо-
119]. левание соединительной ткани имеет аутосомно-доми-
Диагноз миокардит может быть выставлен на осно- нантный тип наследования с расчетной распространен-
вании гистопатологических, гистохимических и моле- ностью от 1:5000 до 1:10000 в общей популяции
кулярных критериев [114,117-119], но постановка [120-123]. Синдром характеризуется различной степе-
клинического диагноза миокардит крайне сложна. нью поражения соединительной ткани, прежде всего
Подозрение на миокардит может возникнуть при на- глаз, скелетной и сердечно-сосудистой систем [122-
личии болевого синдрома в грудной клетке, одышки при 124]. Диагноз ставится на основании Гентских крите-
физической нагрузке, усталости, синкопальных со- риев при условии наличия больших критериев в двух
стояний, сердцебиений, желудочковых тахиаритмий, системах органов или при семейном анамнезе синдро-
нарушений проводимости или острой застойной сер- ма Марфана [122,123]. Нарушения скелета включают
дечной недостаточности, связанной с дилатацией ЛЖ в себя соотношение длины верхних конечностей к ро-
и нарушениями сократимости миокарда ЛЖ, кардио- сту >1,05, высокий рост, арахнодактилию, долихосте-

32 Рациональная Фармакотерапия в Кардиологии 2011; приложение №6


Рекомендации по допуску спортсменов с нарушениями СС системы к тренировочно-соревновательному процессу

номелию (длинные и тонкие конечности), гиперподвиж- болевание вызвано мутациями FBN1 и TGFβR2 de
ность/слабость связочного аппарата, сколиоз, дефор- novo), неизвестным генотипом и неопределенным
мацию грудной клетки (pectus excavatum or carinatum) фенотипом. При высокой вероятности синдрома
и смещение хрусталика глаза. Обследование лиц с по- Марфана, даже при отсутствии больших Гентских
дозрением на синдром Марфана включает в себя критериев, рекомендуется или отстранение от за-
сбор семейного анамнеза, осмотр, ЭхоКГ и генетиче- нятий спортом, или продолжение занятий спор-
ский анализ. том с тщательным ежегодным наблюдением.
Среди нарушений сердечно-сосудистой системы 5. Спортсмены с Гентскими критериями синдрома
следует отметить следующие: (1) прогрессивная ди- Марфана должны быть отстранены от занятий
латация корня или нисходящего отдела аорты, что по- спортом.
вышает риск развития диссекции или ее разрыва 6. Пациенты с синдромом Марфана могут быть
[124-127] и (2) ПМК с развитием митральной регур- допущены к низкоинтенсивным видам спорта, им
гитации или систолической дисфункции миокарда следует избегать видов спорта с повышенным рис-
ЛЖ, что часто приводит к развитию желудочковых та- ком получения травм (повреждение аорты и
хиаритмий и внезапной смерти [127]. Риск разрыва глаз) (табл. 1).
аорты существенно увеличивается при диаметре аорты 7. Пациенты с синдромом Марфана и пролапсом
более 50 мм, хотя диссекция может развиваться и при митрального клапана без расширения аорты мо-
нормальной ширине корня аорты [124-130]. Подъем гут быть допущены к развлекательным бесконтакт-
тяжестей особенно тесно связан с риском диссекции ным видам спорта умеренной интенсивности
аорты у спортсменов с кистозным медиальным некро- (бег, велоспорт, плавание и теннис).
зом аорты (вне зависимости от наличия системной ар- Данные рекомендации не зависят от назначения
териальной гипертензии или использования анаболи- бета-блокаторов для профилактики расширения кор-
ческих стероидов) [129,130]. Частота развития диссек- ня аорты.
ции аорты снижается при ранней профилактической
хирургической реконструкции дуги аорты и при исполь- 6.5. Синдром Элерса-Данлоса
зовании бета-адреноблокаторов [124,126,128]. Ди- Синдром Элерса-Данлоса — редкое аутосомно-до-
латация корня и восходящего отдела аорты развива- минантное заболевание, вызванное дефектом синте-
ется чаще у пациентов с врожденным двухстворчатым за III типа коллагена, кодируемого геном COL3A1. Со-
аортальным клапаном вне зависимости от степени на- судистая форма синдрома Элерса-Данлоса сопряжена
рушения функции клапана [91,131-134] так же, как и с повышенным риском разрыва аорты и ее крупных вет-
у пациентов с семейными случаями аневризмы и вей [122]. У пациентов отмечается повышенная подвиж-
диссекции аорты, вне зависимости от наличия синдро- ность суставов и склонность к образованию кровопод-
ма Марфана [134-136]. теков, длительное заживление ран и признаки преж-
девременного старения.
Рекомендации:
1. Детям и подросткам, чьи родители страдают син- Рекомендации:
дромом Марфана (большие фенотипические 1. Спортсмены с сосудистой формой синдрома
признаки), необходимо настоятельно рекомен- Элерса-Данлоса должны быть отстранены от за-
довать умеренно интенсивные физические нагруз- нятий любыми видами спорта.
ки, не связанные с соревновательными видами
спорта. 6.6. Аритмогенная дисплазия миокарда правого
2. Спортсмены с отягощенным семейным анамне- желудочка (АДПЖ)
зом, неопределенным фенотипом и FBN1-мута- АДПЖ — наиболее часто упоминающаяся причина
цией должны быть отстранены от занятий спор- внезапной сердечной смерти у людей молодого воз-
том. раста и спортсменов [137-139]. Эта патология особен-
3. При отсутствии FBN1-мутации спортсмены с отя- но распространена на северо-востоке Италии (Вене-
гощенным семейным анамнезом и неопреде- то) [138]. Она характеризуется замещением миоцитов
ленным фенотипом могут продолжить занятия в миокарде правого желудочка на жировые или фиб-
спортом. Рекомендовано ежегодное обследова- розные клетки, что приводит к нарушению локальной
ние. или общей сократимости миокарда правого желудоч-
4. Особенно тщательно необходимо принимать ре- ка. Часто у таких пациентов находят признаки миокар-
шение о допуске к занятиям спортом спортсменов дита [137,138,140]. Клинически поставить диагноз не-
с неотягощенным семейным анамнезом (пример- просто, можно ориентироваться на данные семейно-
но у 30% пациентов с синдромом Марфана за- го анамнеза, наличие желудочковых тахиаритмий

Рациональная Фармакотерапия в Кардиологии 2011; приложение №6 33


Рекомендации по допуску спортсменов с нарушениями СС системы к тренировочно-соревновательному процессу

(особенно правожелудочковой тахикардии во время РАЗДЕЛ 7. АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ


физической нагрузки), отрицательный зубец Т в отве-
дениях с V1 по V3 и волну эпсилон в тех же отведениях 7.1. Общие положения
ЭКГ, дилатацию и/или нарушение локальной/общей Артериальная гипертензия (АГ) — наиболее часто ди-
сократимости миокарда ПЖ, формирование анев- агностируемая патология сердечно-сосудистой систе-
ризмы ПЖ и накопление жировой ткани в миокарда мы у спортсменов. Диагноз АГ ставится на основании
ПЖ по данным ЭхоКГ, мультиспиральной КТ и МРТ как минимум двух разделенных по времени регистра-
сердца. ций повышенного уровня артериального давления
(АД). Уровень АД более 140/90 мм рт.ст. может счи-
Рекомендации: таться основанием для постановки диагноза АГ у мо-
1. Спортсмены с возможным или определенным ди- лодых людей старше 18 лет [143]. У детей и подростков
агнозом АДПЖ должны быть отстранены от заня- диагноз АГ ставится при среднем систолическом и
тий любыми видами спорта за исключением диастолическом АД более или равном 95-й перценти-
развлекательных. ли в зависимости от возраста, пола и роста [144]. Об-
общенные статистические данные указывают на то, что
6.7. Другие заболевания миокарда 22% спортсменов тренируются бесконтрольно. Ис-
При некоторых других нечастых заболеваниях мио- следование Leyk D. et al. (2008), проведенное у атле-
карда риск внезапной сердечной смерти у спортсменов тов, занимающихся бегом на длинные дистанции, по-
также может быть повышен. К таким заболеваниям от- казало, что 17,3% из них ни разу не определяли уро-
носятся дилатационная кардиомиопатия (различной вень АД, хотя измерение его, безусловно, входит как
этиологии, включая наследственную), первичная неги- в Европейские, так и в Американские стандарты обсле-
пертрофическая рестриктивная кардиомиопатия, си- дования молодых спортсменов, разработанные с целью
стемные инфильтративные заболевания с вторичным профилактики случаев внезапной смерти.
вовлечением сердца (например, саркоидоз) и неком- При определении допустимого уровня физической
пактный миокард при наличии или отсутствии систоли- нагрузки у пациентов с АГ важное значение имеет ди-
ческой дисфункции [141,142]. Данные об относи- агностика поражения органов-мишеней. Несмотря на
тельном риске вследствие занятий спортом при выше- то, что при АГ увеличивается риск развития желудоч-
перечисленных заболеваниях ограниченны. ковых нарушений ритма сердца и внезапной сердеч-
ной смерти, само по себе это заболевание не рассмат-
Рекомендации: ривается как причина внезапной смерти у молодых
1. До получения дополнительных сведений о влия- спортсменов высокой квалификации [2]. В общей по-
нии перечисленных выше заболеваний на прогноз пуляции регулярная физическая нагрузка не только при-
благоразумно будет отстранить таких спортсме- водит к снижению уровня АД [145] и частоты развития
нов от занятий любыми видами спорта за исклю- АГ [146], но также и к снижению частоты инсультов [147].
чением низкоинтенсивных (класс IA) видов спор- Учитывая рост числа детей и подростков с АГ и избы-
та лишь в некоторых случаях. точной массой тела, необходимо широко пропаганди-
ровать положительную роль регулярных физических на-
6.8. Перикардит грузок среди населения. Church TS et al. показали, что
при регулярных занятиях фитнесом у пациентов с АГ
Рекомендации: снижается уровень общей и сердечно-сосудистой
1. Спортсмены с перикардитом вне зависимости от смертности [148].
этиологии должны быть отстранены от занятий лю- При анализе факторов риска развития артериаль-
быми видами спорта во время острой стадии за- ной гипертензии у спортсменов было отмечено сход-
болевания. Такие спортсмены могут возобно- ство их структуры с таковой в популяции в целом, в част-
вить занятия спортом вне острой стадии заболе- ности, по высокому уровню курения и злоупотребле-
вания, включая отсутствие выпота по данным ния алкоголем [149]. Так, по результатам проведенно-
ЭхоКГ, при условии нормализации маркеров го в Ирландии исследования (O’Farrell et al., 2010), у
воспаления. При наличии признаков вовлечения 960 молодых спортсменов — членов спортивного об-
миокарда в воспалительный процесс тактика ве- щества Gaelic Athletic Association (GAA) — было пока-
дения должна быть основана на данных, изложен- зано, что его участники злоупотребляли алкоголем
ных в разделе Миокардит. Спортсмены с хрони- чаще, чем в средней выборке по стране. Среднее по-
ческим констриктивным перикардитом должны требление алкоголя спортсменами составило 12,5
быть отстранены от занятий спортом. литров на человека в год, а курящими были 8,2% опро-
шенных [150].

34 Рациональная Фармакотерапия в Кардиологии 2011; приложение №6


Рекомендации по допуску спортсменов с нарушениями СС системы к тренировочно-соревновательному процессу
Таблица 6. Правила измерения АД

Положение тела
Рекомендовано измерение АД в положении сидя. Спортсмен должен сидеть в спокойной обстановке в течение 5 мин до начала регист-
рации АД, откинувшись на спинку кресла, ноги на полу и плечи на уровне сердца
Условия измерения
Необходимо исключить употребление кофе за 1 ч до измерения
Необходимо исключить курение за 30 мин до измерения
Измерение должно проводиться в теплом и тихом помещении
Приборы для измерения АД
Размер манжеты
Манжета должна охватывать не менее 80% плеча; если это невозможно, используйте манжету большей величины. Если манжета ко-
роткая, полученные данные могут быть завышены и привести к неправильным выводам
Манометр
Используйте ртутный, недавно калиброванный (не более 6 мес) аэробный или валидированный электронный манометр
Техника
Число измерений
Каждый раз измеряйте АД как минимум дважды с интервалом между измерениями 2-5 мин. Если измерения отличаются друг от друга
более чем на 5 мм рт.ст., измеряйте АД до тех пор, пока два ближайших измерения не будут близки по значению (менее 5 мм рт.ст.).
Если АД на верхних конечностях стойко повышено, обязательно измерьте АД на нижней конечности (особенно у пациента до 30 лет).
Исходно измерьте АД на обеих руках. Если АД на правой и левой руках отличается, используйте для последующих измерений руку, где
АД было выше. При стойком повышении АД на первичном осмотре повторите измерения как минимум через 1 нед
Выполнение измерений
Быстро накачайте воздух в манжету до уровня, на 20 мм рт.ст. превышающего САД, которое определяется по исчезновению пульсации
на лучевой артерии
Медленно спускайте воздух со скоростью 2 мм рт.ст. в сек
Отметьте появление (фаза I по Короткову) и исчезновение (фаза V) тонов
Если тоны Короткова слышны недостаточно громко, попросите пациента поднять руку и 5-10 раз сжать и разжать кулак, после чего по-
вторите измерения
Регистрация
Запишите уровень АД, положение тела пациента, охват плеча и размер манжеты

7.2. Измерение АД ны. Лабораторные методы обследования для большин-


Необходимо аккуратное измерение АД всем желаю- ства пациентов с уровнем САД от 140 до 159 мм рт.ст.
щим заниматься спортом до начала регулярных трени- и ДАД от 90 до 99 мм рт.ст. должны включать в себя био-
ровок. АД необходимо измерять точным прибором по химический анализ крови (глюкоза, креатинин или ско-
правилам, перечисленным в табл. 6 [151]. При изме- рость клубочковой фильтрации, электролиты и ли-
рении АД необходимо учитывать стресс-индуцирован- пидный профиль), гематокрит, анализ мочи и ЭКГ. При
ное (эффект «белого халата») повышение АД у моло- стойком повышении АД более 160/100 мм рт.ст. и от-
дых людей, обеспокоенных последствиями контроля АД. клонениях в лабораторных методах исследования или
В ряде случаев пациентам с повышенным АД на прие- подозрении на вторичный характер АГ (по данным
ме у врача могут потребоваться дополнительные изме- осмотра или сбора анамнеза) пациент должен быть на-
рения — или самостоятельно в домашних условиях при правлен на дообследование (включая ЭхоКГ) и лече-
помощи недорогих и доступных приборов, или при по- ние.
мощи менее распространенных и более дорогих суточ-
ных мониторов АД. 7.4. Влияние физических нагрузок на уровень АД
Как известно, уровень АД при аэробной (динами-
7.3. Обследование ческой) физической нагрузке повышается. Уровень
При любом уровне повышения АД необходимо как систолического, так и диастолического АД повыша-
проведение осмотра, анализ жалоб и лабораторных ме- ется еще более быстро и до более высоких цифр при
тодов обследования для исключения вторичного харак- статичных/изометричных видах физической нагрузки.
тера АГ и определения поражения органов-мишеней Из-за того что напряженные как динамичные, так и ста-
[143]. В случае приема медикаментозных препаратов, тичные виды физической нагрузки могут способство-
повышающих АД (например, нестероидные проти- вать развитию инфаркта миокарда и внезапной смер-
вовоспалительные препараты), необходимо прове- ти у предрасположенных к этому нетренированных лю-
дение дополнительных измерений АД после их отме- дей, спортсменам с АГ необходимо постепенно и

Рациональная Фармакотерапия в Кардиологии 2011; приложение №6 35


Рекомендации по допуску спортсменов с нарушениями СС системы к тренировочно-соревновательному процессу

плавно наращивать уровень физической нагрузки для на снижение толерантности к физической нагрузке
предотвращения перечисленных выше неблагоприятных [159].
событий.
Показано, что регулярные как аэробные, так и ста- Рекомендации:
тичные физические нагрузки снижают систолическое и 1. Перед началом занятий спортом у всех спортсме-
диастолическое АД [145,152]. Через 30 мин динамич- нов должно быть тщательно измерено АД, и у тех
ной физической нагрузки с 50% уровнем от максималь- спортсменов, у которых исходно зарегистрирова-
ного потребления кислорода АД остается пониженным но повышение АД более 140/90 мм рт.ст., необхо-
в течение 24 ч [153]. Риск развития стойкой АГ [146] димо провести измерения самостоятельно (в
и последующих сердечно-сосудистых осложнений домашних условиях или при помощи СМАД)
[147,148] снижается при интенсивных регулярных для исключения гипертонии «белого халата».
физических нагрузках. У некоторых высокотренирован- Лицам с высоким нормальным АД (от 120/80 мм
ных спортсменов (особенно у молодых мужчин) с си- рт.ст. до 139/89 мм рт.ст.) необходимо рекомен-
нусовой брадикардией и компенсаторно увеличенным довать здоровый образ жизни, ограничение за-
ударным объемом регистрируется повышение уровня нятий спортом нецелесообразно. Лицам с устой-
систолического АД, что получило название «spurious» чивым повышением АД необходимо проведение
гипертонии [154], тем не менее, таких спортсменов не- ЭхоКГ; при наличии гипертрофии миокарда ЛЖ,
обходимо динамически наблюдать. превышающей верхний лимит «спортивного
У нетренированных людей с нормальным АД в по- сердца», допуск к занятиям спорта необходимо
кое и повышением уровня систолического АД более 200 ограничить до нормализации уровня АД при
мм рт.ст. при физической нагрузке вероятность после- помощи антигипертензивных препаратов.
дующего развития стойкой АГ несколько повышена и 2. При стойком повышении уровня АД до 159/89
может быть связана с развитием систолической дисфунк- мм рт.ст. и при отсутствии поражения органов-ми-
ции [155] и повышенным риском развития сердечно- шеней (гипертрофия миокарда ЛЖ или другие со-
сосудистых осложнений в будущем [156]. Таким людям путствующие заболевания сердца) спортсмены мо-
можно посоветовать регулярные динамические физи- гут быть допущены к занятиям любыми видами
ческие нагрузки с постепенным повышением интенсив- спорта. После начала занятий спортом у таких
ности до приемлемого (до резкого повышения уровня спортсменов необходимо контролировать АД
АД). Этот совет не относится к высокотренированным каждые 2-4 мес (или более часто по показаниям)
спортсменам. Так как регулярные интенсивные статич- для оценки влияния физических нагрузок на
ные виды физических нагрузок могут снижать эластич- уровень АД.
ность артериальной стенки с развитием потенциальных 3. При стойком повышении уровня АД более 160/90
неблагоприятных событий [157], такие виды нагрузок мм рт.ст. и даже при отсутствии поражения орга-
должны быть ограничены у спортсменов с АГ. нов-мишеней (гипертрофия миокарда ЛЖ) спорт-
смены должны быть отстранены от занятий высо-
7.5. Влияние АД на физическую нагрузку коинтенсивными статичными видами спорта
Нелеченая АГ может приводить к снижению толе- (класс IIIA и IIIC) до нормализации уровня АД или
рантности к физической нагрузке у спортсменов [158]. путем соблюдения здорового образа жизни, или
До начала медикаментозного лечения спортсменам не- при помощи антигипертензивной терапии.
обходимо настоятельно рекомендовать придержи- 4. Все принимаемые спортсменом антигипертензив-
ваться здорового образа жизни, избегать курения, ные препараты должны быть одобрены Нацио-
злоупотребления алкоголем, лекарственными препа- нальным Антидопинговым Комитетом.
ратами (особенно симпатомиметиками, такими как ко- 5. При сочетании АГ с другими сердечно-сосудисты-
каин и эфедрин), андрогенами, стероидами, гормона- ми отклонениями решение о допуске к заня-
ми роста, нестероидными противовоспалительными тиям спортом должно приниматься с учетом со-
препаратами и чрезмерным употреблением соли. Не- путствующих состояний.
обходимо подчеркнуть, что применение антигипертен-
зивных препаратов может привести к снижению толе- 7.6. Артериальная гипертензия у детей
рантности к физической нагрузке, в большей степени и подростков [160]
это относится к бета-блокаторам, в меньшей — к вазо-
дилататорам (альфа-адреноблокаторам, ингибито- Рекомендации:
рам АПФ, блокаторам рецепторов к ангиотензину II или 1. Соблюдение здорового образа жизни, включая
антагонистам кальциевых каналов). При применении ежедневную регулярную физическую нагрузку и
бета-адреноблокаторов многие спортсмены жалуются сбалансированное питание, должно активно об-

36 Рациональная Фармакотерапия в Кардиологии 2011; приложение №6


Рекомендации по допуску спортсменов с нарушениями СС системы к тренировочно-соревновательному процессу

суждаться со всеми детьми и подростками вне за- 8. Более тщательное наблюдение необходимо спорт-
висимости от наличия/отсутствия у них АГ. сменам с повышенным риском развития АГ (при
2. Наличие высокого нормального уровня АД не избыточной массе тела или при травмах спинно-
должно быть поводом для отстранения от заня- го мозга).
тий спортом. Таким детям/подросткам необходи-
мо активно рекомендовать соблюдение здорово-
го образа жизни, включая нормализацию веса, РАЗДЕЛ 8. ИШЕМИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ
ежедневную регулярную физическую нагрузку и СЕРДЦА
сбалансированное питание. Лицам с высоким нор-
мальным АД рекомендовано измерение АД каж- 8.1. Атеросклеротическое поражение
дые 6 мес. коронарных артерий
3. При стойком повышении уровня АД до 159/89 В настоящее время существуют убедительные дока-
мм рт.ст. и при отсутствии поражения органов-ми- зательства положительного влияния регулярных физи-
шеней (гипертрофия миокарда ЛЖ или другие со- ческих нагрузок на снижение сердечно-сосудистых
путствующие заболевания сердца) дети/подро- событий у здоровых лиц и снижение сердечно-сосуди-
стки могут быть допущены к занятиям любыми ви- стой смертности у пациентов с ИБС [161]. Несмотря на
дами спорта. Уровень АД у таких спортсменов не- эти данные, показано, что чрезмерные физические на-
обходимо повторно измерить через 1-2 нед для грузки увеличивают риск развития инфаркта миокар-
верификации диагноза или чаще при симптома- да [162-164] и внезапной сердечной смерти [165-167]
тической АГ. Своевременное направление к спе- у лиц, привыкших вести малоподвижный образ жиз-
циалисту (педиатр, специализирующийся на кар- ни [162,164,167].
диологии) необходимо при наличии симпто- Атеросклероз коронарных артерий — наиболее ча-
мов, гипертрофии миокарда ЛЖ или сопутствую- стая причина сердечно-сосудистых осложнений, свя-
щих заболеваний сердца при условии стойкого по- занных с физической нагрузкой у взрослых [168], и варь-
вышения АД как минимум при 2-кратном изме- ирует в зависимости от возраста (30, 35 и 40 лет). Сре-
рении. Необходимо активно рекомендовать со- ди патоморфологических находок у внезапно умерших
блюдение здорового образа жизни. лиц во время физической нагрузки наиболее часто встре-
4. Подростки со стойким повышением уровня АД бо- чаются разрыв бляшки и ее эрозии. В нескольких иссле-
лее 160/90 мм рт.ст., даже при отсутствии пора- дованиях было показано, что разрыв бляшки про-
жения органов-мишеней (гипертрофия миокар- исходит в прежде малоизмененных коронарных арте-
да ЛЖ), должны быть отстранены от занятий вы- риях. Эти находки особенно важны для понимания па-
сокоинтенсивными статичными видами спорта тофизиологии сердечно-сосудистых событий, возник-
(класс IIIA и IIIC) до нормализации уровня АД или ших при физических нагрузках, т.к. ангиографиче-
путем соблюдения здорового образа жизни, или ские исследования инфарктов миокарда, возникших при
при помощи антигипертензивной терапии. Необхо- физической нагрузке как в общей популяции [164], так
димо своевременно (в течение недели при асимп- и у спортсменов [169], показывают менее выраженное
томном течении заболевания и незамедлительно поражение коронарных артерий, чем в группе сравне-
— при симптомном) направить таких пациентов к ния. Эти наблюдения могут быть обусловлены ошиб-
специалисту (педиатр, специализирующийся на кой отбора (включались физически активные пациен-
кардиологии). Необходимо активно рекомендо- ты с менее тяжелым атеросклерозом) или возможным
вать соблюдение здорового образа жизни. влиянием физических нагрузок на неблагоприятные со-
5. При сочетании АГ с другими сердечно-сосудисты- бытия у лиц с менее тяжелой формой болезни.
ми отклонениями решение о допуске к заня- Плохой прогноз у пациентов с ИБС обусловлен
тиям спортом должно приниматься с учетом со- прогрессированием поражения коронарных артерий,
путствующих состояний. систолической дисфункцией миокарда ЛЖ, скрытой
6. У всех спортсменов с повышением АД необходи- ишемией миокарда и электрической нестабильностью
мо уточнить информацию о приеме лекарствен- миокарда. Выявление менее значимого поражения
ных препаратов, кофеина, наркотиков, табака и коронарных артерий у лиц с неблагоприятными собы-
стимуляторов, т.к. эти вещества могут повышать тиями, возникшими при физической нагрузке, по
уровень АД. сравнению с группой контроля снижает значимость ан-
7. Несмотря на ограничение употребления натрия у гиографии как метода оценки риска у спортсменов бо-
лиц с АГ, у юных спортсменов в связи с регидра- лее старшего возраста. У подростков и молодых спорт-
тацией употребление натрий-содержащих напит- сменов часто регистрируются изменения на ЭКГ покоя,
ков может быть более либеральным. что затрудняет интерпретацию ЭКГ как в покое, так и при

Рациональная Фармакотерапия в Кардиологии 2011; приложение №6 37


Рекомендации по допуску спортсменов с нарушениями СС системы к тренировочно-соревновательному процессу

физической нагрузке. Наконец, учитывая взаимосвязь Выявление


между возрастом спортсмена и риском развития ате- 1. Спортсменам с диагностированной ИБС по дан-
росклеротического поражения коронарных артерий, ре- ным КТ-ангиографии (кальциевый индекс более
шение о допуске к занятиям спортом спортсменов 100), коронарной ангиографии, нагрузочных
старшего возраста часто становится непростой задачей. тестов или с неблагоприятными сердечно-сосу-
Спортсмены, закончившие выступления на офици- дистыми событиями в анамнезе для принятия ре-
альных соревнованиях, часто продолжают участво- шения о допуске к занятиям спортом необходи-
вать в соревнованиях команд мастеров. Для решения мо оценить функцию ЛЖ.
о допуске к занятиям спортом в составе команды ма- 2. Спортсменам необходимо проведение макси-
стеров Американской Ассоциацией Сердца разработа- мального нагрузочного теста для определения
но отдельное руководство [170]. толерантности к физической нагрузке и скрытой
ишемии миокарда. Уровень физической на-
Диагноз грузки должен быть максимально приближен к
Диагноз ИБС ставится на основании следующих кри- уровню требований к сердечно-сосудистой си-
териев: 1) перенесенный в анамнезе инфаркт миокар- стеме и метаболизму той нагрузки, которая пла-
да, диагностированный на основании стандартных нируется при занятиях спортом. Необходимо от-
критериев; 2) клиника стенокардии напряжения, объ- метить, что нагрузочный тест не может пол-
ективизированная нагрузочным тестом на скрытую ностью воспроизвести уровень физического и
ишемию миокарда; 3) атеросклероз коронарных арте- эмоционального стресса во время участия в со-
рий любой степени выраженности по данным ангиогра- ревнованиях, что делает стандартный нагру-
фии, компьютерной томографии коронарных артерий зочный тест малопригодным для диагностики
с контрастированием или МРТ. ИБС у спортсменов.

Наличие кальция в коронарных артериях, по данным КТ Стратификация риска


Существуют убедительные данные о том, что нали- При нагрузочном тесте могут быть выделены два
чие коронарного кальция коррелирует с атеросклеро- уровня риска.
зом [171] и по мере увеличения кальциевого индекса Незначительно повышенный риск. Спортсмены с
растет риск развития ИБС [172]. Значение коронарно- ИБС имеют незначительно повышенный риск при на-
го кальция в необходимости дополнительного обсле- личии всех ниже следующих критериев:
дования асимптомных спортсменов неизвестно, хотя при 1. Сохраненная систолическая функция ЛЖ в покое
значении кальциевого индекса более 100 [172] риск (ФВ более 50%).
коронарных неблагоприятных событий значительно по- 2. Толерантность к физической нагрузке нормальная
вышается [173] в общей популяции по сравнению с па- и соответствует возрасту по данным нагрузочно-
циентами с более низким кальциевым индексом. В на- го теста (тредмил или велоэргометрия): более 10
стоящее время нет данных о взаисмосвязи наличия каль- METS или более 35 мл О2/кг-мин у лиц младше
ция в коронарных артериях и неблагоприятных собы- 50 лет; более 9 METS и более 31 мл О2/кг-мин для
тий во время физической нагрузки. Тем не менее, лиц от 50 до 59 лет; более 8 METS и более
спортсмены с кальциевым индексом более 100 долж- 28 мл О2/кг-мин для лиц от 60 до 69 лет; более
ны пройти дополнительное обследование по про- 7 METS и более 24 мл О2/кг-мин для лиц старше
грамме диагностики ИБС. 70 лет. Необходимо отметить, что молодые вы-
сокотренированные спортсмены должны иметь
Оценка риска уровень максимального потребления кислорода,
Данные о взаимосвязи поражения коронарных ар- существенно превышающий таковой в среднем по
терий и риска развития сердечно-сосудистых ослож- популяции.
нений у спортсменов ограниченны. Таким образом, на- 3. Отсутствие индуцированной при нагрузке ишемии
стоящие рекомендации основаны на риске развития сер- или частых (более 10 в минуту) полиморфных же-
дечно-сосудистых осложнений у лиц, не занимаю- лудочковых экстрасистол как во время, так и
щихся спортом высоких достижений. Очевидно, что риск сразу после физической нагрузки, парной желу-
увеличивается у лиц с более распространенным пора- дочковой экстрасистолии или желудочковой та-
жением коронарных артерий, дисфункцией миокарда хикардии.
ЛЖ, скрытой ишемией миокарда и электрической не- 4. Отсутствие гемодинамически значимых стенозов
стабильностью миокарда по мере увеличения интенсив- (стеноз менее 50%) в любой из крупных коронар-
ности физической нагрузки. ных артерий, по данным коронарной ангиогра-
фии.

38 Рациональная Фармакотерапия в Кардиологии 2011; приложение №6


Рекомендации по допуску спортсменов с нарушениями СС системы к тренировочно-соревновательному процессу

5. Успешное восстановление кровотока при помо- нагрузочных тестов. Особенно это касается тех слу-
щи чрескожной баллонной ангиопластики или чаев, когда риск был определен при помощи та-
аортокоронарного шунтирования. кого скринингового метода, как МСКТ, и при
Значительно повышенный риск. Риск неблагопри- этом кальциевый индекс относительно невысок
ятных событий расценивается как значительный при на- (менее 15). Увеличение кальциевого индекса
личии любого из перечисленных ниже условий: может говорить об увеличении степени выражен-
1. Сниженная систолическая функция в состоянии ности поражения коронарных артерий, что осо-
покоя (ФВ менее 50%). бенно значимо при кальциевом индексе более
2. Наличие скрытой ишемии миокарда и желудоч- 100. Все спортсмены должны быть проинформи-
ковых нарушений ритма высоких градаций при рованы, что риск неблагоприятных сердечно-
нагрузочном тесте. сосудистых событий во время физических нагру-
3. Гемодинамически значимый стеноз одной и бо- зок увеличивается по мере увеличения степени по-
лее крупных коронарных артерий (более 50%) по ражения коронарных артерий. Спортсмены с не-
данным коронарографии. значительно повышенным риском развития не-
В руководстве Американской Коллегии Кардиоло- благоприятных сердечно-сосудистых событий
гов и Американской Ассоциации Сердца по проведе- должны проходить обследование ежегодно.
нию нагрузочных тестов отмечено, что перед проведе- 2. При значительно повышенном риске спортсмены
нием теста нет необходимости отменять бета-адрено- могут быть допущены к занятиям только низко-
блокаторы, но диагностическая и прогностическая интенсивными видами спорта (класс IA).
ценность теста снижается [174]. Решение о прекраще- 3. Все спортсмены должны быть проинформирова-
нии или продолжении приема бета-блокаторов перед ны о продромальных симптомах ИБС (таких как
проведением нагрузочного теста у спортсменов долж- дискомфорт в области груди с иррадиацией в руку,
но приниматься индивидуально. При отмене антианги- челюсть или плечо, одышку при нагрузке) и ин-
нальных препаратов необходимо учитывать синдром структированы о том, что любая нагрузка долж-
отмены, приводящий к утяжелению течения стено- на быть незамедлительно прекращена, сразу же
кардии и АГ. уведомлен врач команды при появлении перечис-
Коронарография обычно не требуется для уточне- ленных выше симптомов. Врачи команд должны
ния показаний для допуска спортсмена с доказанной понимать, что спортсмены часто нивелируют
ИБС к занятиям спортом при отсутствии скрытой ише- свои симптомы, возникающие при физической на-
мии миокарда, но может быть полезной при решении грузке.
спортсмена со скрытой ишемией миокарда продолжить 4. Лица, перенесшие недавний инфаркт миокарда
занятия спортом, несмотря на мнение врача. Корона- или реваскуляризацию миокарда, должны пре-
рография в этом случае поможет определиться с мето- кратить регулярные занятия спортом до полного
дом реваскуляризации миокарда и снижения риска воз- восстановления. Этот интервал варьирует, но в це-
никновения неблагоприятных событий во время физи- лом зависит от тяжести перенесенного сердечно-
ческой нагрузки. сосудистого события, вида и успешности ревас-
Хотелось бы подчеркнуть, что данные рекомендации куляризации. Руководств, определяющих длитель-
составлены для спортсменов высокой квалификации. ность отстранения от занятий спортом, не суще-
Ограничения для занятий спортом касаются только ствует, но в целом спортсмены должны избегать
высокотренированных спортсменов и не должны быть серьезных физических нагрузок в течение 4 нед
препятствием для регулярных физических нагрузок у после успешного стентирования коронарных ар-
пациентов с ИБС [161]. терий по поводу стабильной стенокардии напря-
жения. После имплантации стента по поводу не-
Рекомендации: стабильной стенокардии период отстранения от
1. Спортсмены с незначительно повышенным рис- занятий спортом должен быть не меньше. После
ком могут быть допущены к занятиям низко- АКШ спортсмены должны избегать физической
интенсивными динамичными и низко/умеренно нагрузки до полного рубцевания послеопера-
интенсивными статичными видами спорта (класс ционных разрезов. Риск и уровень физической ак-
IA и IIA), но им рекомендуется избегать рывковых тивности в восстановительном периоде см. пунк-
видов нагрузки. Необходимо отметить, что в ты 1 и 2.
ряде случаев спортсмены могут быть допущены 5. У всех спортсменов с атеросклерозом коронарных
к занятиям спортом с более интенсивными вида- артерий должна проводиться агрессивная коррек-
ми нагрузки, но такие решения могут быть допу- ция факторов риска атеросклероза, что может спо-
щены только при очень низком риске по данным собствовать стабилизации роста бляшки и сниже-

Рациональная Фармакотерапия в Кардиологии 2011; приложение №6 39


Рекомендации по допуску спортсменов с нарушениями СС системы к тренировочно-соревновательному процессу

нию риска неблагоприятных событий во время фи- нарных артерий и коронарным вазоспазмом не
зических нагрузок. отличается от тактики ведения спортсменов с
Необходимо отметить, что спортсмены с незначи- изолированным коронарным атеросклерозом.
тельно повышенным риском при продолжении занятий 2. Спортсмены с документированным коронарным
рекомендованными низкоинтенсивными динамичны- вазоспазмом в покое или при физической нагруз-
ми и низко/умеренно интенсивными статичными ви- ке и неизмененными коронарными артериями
дами спорта (класс IA и IIA) не могут быть уверены, что должны быть допущены к занятиям только низ-
они полностью застрахованы от неблагоприятных сер- коинтенсивными видами спорта (класс IA). Такое
дечно-сосудистых событий. ограничение должно пересматриваться ежегод-
но, т.к. коронарный вазоспазм может с течением
8.2. Спазм коронарных артерий времени спонтанно исчезнуть.
Классически коронарный вазоспазм проявляется
стенокардией покоя и элевацией сегмента ST, но изред- 8.3. ИБС у пациентов после пересадки сердца
ка может возникать и при физической нагрузке [175]. При ортотопической пересадке сердца часто уско-
Вазоспазм — нечастая причина дискомфорта в области ренно развивается атеросклероз коронарных артерий,
сердца и встречается у 2-3% пациентов, по данным ко- что может быть выявлено на серии повторных коро-
ронарографии [176]. Чаще всего коронарный вазоспазм нарограмм и/или при внутрисосудистом ультразву-
развивается в месте атеросклеротического поражения ковом исследовании. Атеросклероз коронарных ар-
[177], но у ряда пациентов регистрируются признаки терий, развивающийся в донорском сердце, — одна
ишемии миокарда при совсем интактных или лишь не- из ведущих причин смертности в первый год после
значительно измененных коронарных артериях пересадки [181,182]. Процесс образования и роста
[175,176]. Вазоспазм может быть заподозрен, когда бо- бляшек в пересаженном сердце отличается от коро-
левой синдром возникает при различной физической нарного атеросклероза, атеросклеротическое пора-
нагрузке [175] и в том случае, когда при объективных жение имеет обычно диффузный характер с выражен-
признаках скрытой ишемии миокарда отсутствует пора- ным утолщением интимы и вовлечением всего коро-
жение коронарных артерий. В настоящее время отсут- нарного русла, процесс роста бляшек часто многофо-
ствуют надежные широко используемые неинвазивные кусный. В связи с процессом симпатической реинер-
методики, позволяющие выявить и оценить количествен- вации пациенты могут предъявлять нетипичные для
но степень выраженности вазоспастической стенокар- стенокардии жалобы [183]. Неинвазивные тесты на
дии у пациентов с неизмененными и малоизмененны- выявление ИБС обладают меньшей точностью у таких
ми коронарными артериями. Известно, что возникно- пациентов в связи с тем, что многие пациенты не до-
вение элевации сегмента ST во время нагрузочного те- стигают VO2max из-за того, что денервация сердца
ста коррелирует со степенью выраженности заболева- ограничивает повышение ЧСС во время нагрузки и ча-
ния (т.е. у лиц с более частыми ангинальными присту- сто могут отсутствовать ангинозные боли. Нагрузоч-
пами чаще регистрируется положительный нагрузочный ная сцинтиграфия миокарда часто дает ложноотри-
тест) [178]. Провокационный тест с эргоновин-содер- цательные результаты [181,183], тогда как в ряде ис-
жащими препаратами при коронарографии в клиниче- следований было показано, что стресс-ЭхоКГ с добу-
ской практике используется крайне редко, несмотря на тамином позволяет хорошо определять риск небла-
то, что это единственный тест, рекомендованный для ис- гоприятных сердечно-сосудистых событий через 3-
пользования в действующих практических руковод- 5 лет после пересадки [182,184-187]. Во многих цент-
ствах [179]. В качестве альтернативы эргоновину может рах по пересадке сердца стресс-ЭхоКГ может с успе-
быть использован гипервентиляционный тест в комби- хом отложить ежегодные коронарографии [182,184-
нации с перфузионной сцинтиграфией миокарда [180]. 187]. Коронарография может часто недооценивать
Риск у спортсменов с доказанным коронарным вазоспаз- степень поражения коронарных артерий из-за диф-
мом неизвестен, рекомендуется взвешенный и осторож- фузного характера изменений; внутрисосудистый
ный подход при решении о допуске таких спортсменов ультразвук обладает в этих случаях большей чувстви-
к соревнованиям до тех пор, пока появятся новые дан- тельностью [182].
ные о влиянии физических нагрузок на риск развития
неблагоприятных событий у пациентов с документиро- Выявление
ванным коронарным вазоспазмом. 1. Спортсмены после пересадки сердца обязатель-
но должны пройти максимальный нагрузочный
Рекомендации: тест (стресс-ЭхоКГ) по протоколу, учитывающему
1. Тактика ведения спортсменов с документиро- сердечные и метаболические требования, предъ-
ванным атеросклеротическим поражением коро- являемые к выбранному виду спорта.

40 Рациональная Фармакотерапия в Кардиологии 2011; приложение №6


Рекомендации по допуску спортсменов с нарушениями СС системы к тренировочно-соревновательному процессу

2. Необходимость дополнительного обследования, Необходимо отметить, что стентирование коро-


включающего коронарографию и внутрисосу- нарных артерий часто (в 50% случаев) связано с ресте-
дистый ультразвук (ВСУЗИ), должна быть согла- нозами и перипроцедурными осложнениями [188]. У
сована с центром, выполнявшим трансплантацию. некоторых симптомных пациентов хирургическое рас-
Коронарография/ВСУЗИ должны выполняться в сечение мышечных мостиков приводит к снижению чис-
случае, когда ежегодный нагрузочный тест оказал- ла ангинозных приступов [190] и улучшению миокар-
ся за пределами нормы и для выявления причи- диального кровотока [191].
ны таких необъяснимых жалоб, как одышка или
усталость при физической нагрузке, т.к. эти симп- Рекомендации:
томы могут быть единственными признаками 1. Спортсмены с миокардиальными мостиками при
прогрессирования коронарного атеросклероза у условии отсутствия ишемии миокарда в покое и
таких пациентов. при физической нагрузке могут быть допущены
к занятиям всеми видами спорта.
Рекомендации: 2. Спортсмены с миокардиальными мостиками и
1. С учетом специфических особенностей тактики ве- объективными признаками скрытой ишемии
дения пациентов с пересаженным сердцем реше- миокарда или перенесенным инфарктом миокар-
ние о допуске таких спортсменов к занятиям да в анамнезе могут быть допущены к занятиям
спортом должно приниматься совместно с хирур- низкоинтенсивными видами спорта (класс IA).
гом, выполнявшим трансплантацию. 3. Спортсмены, перенесшие операцию по рассече-
2. Спортсмены без атеросклеротического поражения нию мышечных мостиков или стентирование,
коронарных сосудов, без признаков скрытой могут быть допущены к занятиям низкоинтенсив-
ишемии миокарда и с нормальным уровнем то- ными видами спорта на срок не менее 6 мес после
лерантности к физической нагрузке могут быть до- вмешательства. Асимптомным спортсменам для
пущены к занятиям всеми видами спорта в соот- решения вопроса о допуске к занятиям спортом
ветствии с достигнутым ими уровнем толерантно- необходимо проведение нагрузочного теста. В слу-
сти к физической нагрузке. чае нормальной толерантности к физической
3. Тактика ведения пациентов с коронарным атеро- нагрузке и отсутствии признаков скрытой ишемии
склерозом должна определяться после стратифи- миокарда спортсмены могут быть допущены к за-
кации риска (см. раздел Выявление) в соответствии нятиям всеми видами спорта.
с рекомендациями, представленными в разделе
ИБС.
РАЗДЕЛ 9. СИНКОПЕ И НАРУШЕНИЯ
8.4. Миокардиальные мостики РИТМА СЕРДЦА
Миокардиальные мостики — состояние, при котором
сегмент крупной коронарной артерии (чаще всего перед- 9.1. Общие положения
ней нисходящей) проходит в туннеле или полностью пе- Цель рекомендаций по допуску к занятиям спортом
рекрыт миокардом ЛЖ. Миокардиальные мостики — ча- спортсменов с нарушениями ритма — уменьшение
стая находка, их обнаруживают в 30% случаев всех ауто- риска заболеваемости и смертности вследствие разви-
псий [188], при этом при ангиографии они обнаружи- тия жизнеугрожающих аритмий и других осложнений,
ваются в 5% случаев, возможно из-за того, что тонкие обусловленных нарушениями ритма сердца. Принятие
миокардиальные мостики вызывают незначительную ком- решения о допуске спортсменов с сердечными аритмия-
прессию коронарных артерий во время систолы и не вид- ми к занятиям спортом и соревнованиям нередко бы-
ны при коронарографии [188]. В большинстве случаев вает достаточно сложным. Данные хорошо спланиро-
наличие миокардиальных мостиков не имеет суще- ванных проспективных исследований по изучению
ственного клинического значения, хотя в литературе взаимосвязи нарушений ритма сердца и таких сердеч-
описаны случаи их взаимосвязи с внезапной смертью при но-сосудистых осложнений, как внезапная сердечная
физической нагрузке [3,189] и ангинозными приступа- смерть, синкопальные и пресинкопальные состояния
ми при физической нагрузке [190]. Клинически значи- (потенциально опасные не только их ассоциацией с раз-
мые миокардиальные мостики имеют длинный и глубо- витием жизнеугрожающих аритмий, но и риском па-
кий туннель залегания, что может приводить к локаль- дения и получения травмы), малочисленны. Несмотря
ной ишемии. Лечение этой патологии включает в себя на- на то, что частота случаев внезапной сердечной смер-
значение бета-адреноблокаторов или антагонистов ти у людей молодого возраста невелика и составляет ме-
кальциевых каналов, стентирование коронарных арте- нее 1%, достаточно большое число таких случаев про-
рий и хирургическое рассечение мышечных мостиков. исходит именно во время физической нагрузки [2].

Рациональная Фармакотерапия в Кардиологии 2011; приложение №6 41


Рекомендации по допуску спортсменов с нарушениями СС системы к тренировочно-соревновательному процессу

Широкую огласку получили случаи внезапной сер- шений ритма у тренированных спортсменов, рекомен-
дечной смерти известных профессиональных спортсме- дации, основанные в том числе и на экспертном мне-
нов, что привлекло внимание общественности к спорт- нии, должны соблюдать баланс между чрезмерными
сменам с нарушением ритма сердца. ограничениями в допуске к занятиям спортом спортсме-
Принятие решения о допуске спортсменов с арит- нов с нарушениями ритма и снижением риска разви-
миями к занятиям спортом может быть затруднено по тия внезапной смерти и получения травм вследствие
следующим причинам: (1) в ряде случаев представлен- данной патологии.
ность аритмических событий подвержена значитель- Несмотря на отсутствие полной достоверной инфор-
ным индивидуальным колебаниям, при которых арит- мации о риске развития жизнеугрожающих осложне-
мии могут самопроизвольно исчезать (иногда на мно- ний при занятиях спортом у спортсменов с нарушения-
гие годы) или внезапно усиливаться; (2) аритмические ми ритма сердца, в ряде случаев мнение экспертов еди-
события иногда достаточно трудно зарегистрировать, нодушно. Такие нарушения ритма, как желудочковые
так как они могут развиваться у спортсменов в перио- тахиаритмии, которые нередко потенциально опасны
де восстановления после физической нагрузки, а не со- вне зависимости от клинической ситуации, в которой
путствовать соревнованиям; (3) значимость одних и тех они возникли, относятся к потенциально жизнеугрожаю-
же нарушений ритма сердца при различных видах спор- щим у спортсменов [194]. К потенциально опасным так-
та неодинакова (например, одна и та же аритмия мо- же относят любые аритмии с очень высокой и очень низ-
жет минимально влиять на состояние спортсмена при кой ЧСС, сопровождающейся значительным снижени-
игре в гольф и спровоцировать серьезные нарушения ем сердечного выброса, коронарного/церебрального
со стороны сердечно-сосудистой системы при горно- кровотока и АД. К таким аритмиям относятся:
лыжном спуске); (4) характерная для определенного (1) мерцание/трепетание предсердий с высокой (от 200
спортсмена аритмия не обязательно может разви- до 300) частотой сокращения желудочков, часто при со-
ваться во время каждого соревнования. Несмотря на то, путствующем синдроме WPW, (2) устойчивая желудоч-
что не все причины, обусловливающие вариабельность ковая тахикардия с высокой ЧСС и (3) АВ-блокады/син-
появления аритмий известны, колебания активности ве- дром слабости синусового узла с очень низкой ЧСС. Кро-
гетативной нервной регуляции сердечного ритма, ве- ме того, частая рецидивирующая (хроническая) тахи-
роятно, играют очень важную роль в возникновении и кардия может приводить к ремоделированию сердца
поддержании аритмии, влияют на ее частоту, гемоди- [195]. К потенциально неопасным нарушениям ритма
намический эффект и наличие/отсутствие симптомов. можно отнести суправентрикулярную экстрасистолию,
Тонус вегетативной нервной системы у различных короткие залпы АВ-узловой реципрокной тахикар-
спортсменов значительно варьирует и часто непредска- дии, которые обычно хорошо переносятся большин-
зуемо меняется как во время тренировочного процес- ством спортсменов, не вызывая существенного ухудше-
са, так и в период спортивных соревнований. Психо- ния самочувствия в покое и становясь клинически
логический стресс во время соревнований нередко слу- значимыми только при физической нагрузке у спорт-
жит триггером для развития значительных электрофи- сменов с уже имеющимися структурными отклонения-
зиологических и гемодинамических изменений, кото- ми сердца. Необходимо учитывать, что относительно
рые также реализуются с участием вегетативной нерв- безобидные аритмии при определенных условиях
ной системы. (участие в высокоскоростных видах спорта с риском па-
Важно понимать, что нормальные границы пульса дения) могут увеличивать риск получения травмы или
и ритма у высокотренированных спортсменов отличают- смерти вследствие транзиторных нарушений сознания,
ся от таковых в общей популяции. Частота сердечных приводящих к кратковременной потере контроля над
сокращений порядка 25 уд/мин и паузы синусового рит- ситуацией. Например, спортсмены с потенциально
ма продолжительностью более двух секунд могут быть неопасными наджелудочковыми нарушениями ритма,
частой находкой при проведении 24-часового холте- принимая участие в таких потенциально опасных ви-
ровского ЭКГ-мониторирования у спортсменов высо- дах спорта, как дайвинг, горнолыжный спуск или авто-
кой квалификации. Атриовентрикулярная блокада 2 сте- гонки, могут иметь повышенный риск получения трав-
пени (тип Мобитц 1), а также одиночные мономорф- мы вследствие головокружения, развития предсинко-
ные желудочковые экстрасистолы могут встречаться при- пальных и синкопальных состояний. Выявление струк-
близительно у 40% спортсменов, в то время как слож- турных аномалий сердечно-сосудистой системы —
ные желудочковые аритмии (полиморфные желудоч- важный элемент обследования спортсменов с наруше-
ковые комплексы, куплеты, неустойчивые желудочко- ниями ритма сердца. Риск остановки сердца и внезап-
вые тахикардии) менее распространены [192, 93]. ной сердечной смерти во время и иногда сразу после
Учитывая недостаточное число доказательных иссле- физической нагрузки существенно повышен у спортсме-
дований о прогностическом значении различных нару- нов с ИБС, ГКМП, АДПЖ, аортальным стенозом, син-

42 Рациональная Фармакотерапия в Кардиологии 2011; приложение №6


Рекомендации по допуску спортсменов с нарушениями СС системы к тренировочно-соревновательному процессу

дромом удлиненного интервала QT (СУИQT) и некото- личивается во время физической нагрузки, могут уси-
рыми формами врожденных пороков сердца, включая ливать проаритмогенный эффект антиаритмических пре-
успешно прооперированные [196]. В целом, спортсме- паратов. Во многих случаях у спортсменов интервен-
ны с жалобами на головокружения, синкопальные ционное лечение нарушения ритма сердца — радиоча-
или предсинкопальные эпизоды во время физиче- стотная катетерная аблация (РЧА) — служит хорошей
ской нагрузки или в покое, на сердцебиения и ощуще- альтернативой медикаментозному лечению и в случае
ния перебоев в области сердца должны пройти допол- успеха позволяет вернуться к занятиям любыми вида-
нительное обследование перед началом занятий спор- ми спорта. Спортсмены после проведения РЧА возвра-
том. У лиц с ВПС и нарушениями ритма сердца крити- щаются к тренировкам уже через несколько недель после
ческими в определении прогностической значимости процедуры при условии, что есть достоверные крите-
аритмий являются показатели функции правого и ле- рии излечения. Например, легко индуцируемая до
вого желудочков сердца. Сочетание клинически значи- процедуры аритмия исчезла и не воспроизводится при
мых нарушений ритма сердца (таких как наджелудоч- проведении провокационных тестов. В сложных случаях,
ковые и желудочковые тахиаритмии) с нарушениями когда врач команды и консультант-кардиолог затруд-
гемодинамики любой этиологии должно рассматривать- няются с решением о допуске спортсмена к занятиям
ся как несовместимое с занятиями любыми видами спортом, принять решение может консилиум незави-
спорта. Важно подчеркнуть, что при некоторых заболе- симых экспертов. Показано, что на снижение риска вне-
ваниях (например, при миокардите) возникающие запной смерти у спортсменов влияет оснащение спор-
нарушения ритма служат ограничениями для занятий тивных соревнований оборудованием для проведения
спортом вплоть до полного выздоровления пациента. реанимационных мероприятий и квалифицированным
В целом, все спортсмены с подозрением на наруше- медицинским персоналом.
ния ритма сердца должны пройти следующие обсле-
дования: осмотр, 12-канальную ЭКГ в покое, ЭхоКГ, 9.2. Обмороки (Синкопе)
стресс-тест и в некоторых случаях длительное (не ме- Согласно последнему пересмотру рекомендаций Ев-
нее 24 часов) ЭКГ-мониторирование по возможности ропейского общества кардиологов по синкопальным со-
во время специфической для спортсмена физической стояниям [197], синкопе или обморок — это транзитор-
нагрузки, т.к. при обычном нагрузочном тесте (тред- ный приступ потери сознания (ТППС) вследствие вре-
мил/вероэргометрия) нарушения ритма могут отсутство- менной глобальной церебральной гипоперфузии, ха-
вать. Большинство из обсуждаемых в данном докумен- рактеризующийся быстрым началом, короткой продол-
те нарушений ритма может быть обнаружено у спорт- жительностью и самопроизвольным полным восстанов-
сменов именно во время нагрузочного теста или при лением. Это определение синкопе отличается от пре-
длительном ЭКГ-мониторировании. При проведении дыдущих исключением тех ТППС, в основе которых не
стресс-тестов следует учитывать, что скорость нараста- лежит глобальная церебральная гипоперфузия, как-то:
ния и интенсивность нагрузки у спринтеров должна быть травматические, эпилептические и психогенные ТППС,
существенно выше, чем при стандартном протоколе на- инсульт, кома, различные редкие причины (например,
грузочной пробы. Необходимо помнить как о стандарт- катаплексия) и другие. Типичное синкопе кратковремен-
ном наборе для реанимации, так и об обученном но, чаще не более 20 сек, но иногда время обморока
персонале кабинета, где проводятся нагрузочные про- может быть более продолжительным — до нескольких
бы. минут, и дифференциальный диагноз другими причи-
Все спортсмены с нарушениями ритма, допущенные нами ТППС может быть затруднен.
к занятиям спортом, должны каждые 6-12 мес прохо- Неожиданно возникшие обмороки (синкопе) —
дить повторное обследование для динамической оцен- потенциально опасный симптом, требующий дополни-
ки влияния физической нагрузки на течение арит- тельного обследования для диагностики его причины.
мии. Необходимо помнить, что ввиду полного отсутствия Среди причин синкопальных состояний рассматрива-
приверженности терапии спортсмены часто могут пре- ется широкий спектр заболеваний, в том числе и сер-
кращать прием рекомендованных им препаратов, что дечно-сосудистых, часто не сопровождающихся струк-
приводит к рецидивированию нарушений ритма и турными отклонениями со стороны сердца или первич-
может быть заподозрено при регулярном обследова- ной электрической нестабильностью миокарда. Напри-
нии. Прием таких потенциально проаритмогенных мер, вазовагальные обмороки — наиболее частая при-
препаратов, как кокаин, эфедрин и других, должен обя- чина синкопе у высокотренированных спортсменов. Сре-
зательно учитываться при сборе анамнеза. Кроме того, ди большой когорты элитных молодых спортсменов
необходимо помнить, что (1) прием бета-адренобло- 16,2±2,4 лет 6,2% имели синкопальные эпизоды, 80%
каторов несовместим с занятиями большинством ви- из которых носили вазовагальный характер [198]. Не-
дов спорта и что (2) катехоламины, выброс которых уве- смотря на то, что вазовагальные обмороки в большин-

Рациональная Фармакотерапия в Кардиологии 2011; приложение №6 43


Рекомендации по допуску спортсменов с нарушениями СС системы к тренировочно-соревновательному процессу

стве случаев не являются основанием для отстранения с высокой вероятностью позволяет выявить суще-
от занятий любыми видами спорта (исключение состав- ствующие нарушения ритма у пациентов с обморока-
ляют синкопе, возникновение которых во время заня- ми, но необходимо помнить, что это исследование по-
тий спортом может быть связано с высоким риском трав- казано, в первую очередь, (1) у спортсменов со струк-
матизации или даже смерти спортсмена — альпи- турной патологией сердца или исходно измененной ЭКГ
низм, мотогонки, спортивная гимнастика и т.д.), необхо- после (2) исключения других причин обмороков.
димо внимательно относиться к постановке такого ди-
агноза у высокотренированных спортсменов, достовер- 9.3. Виды нарушений ритма сердца
но исключив структурные заболевания сердечно-сосу- 9.3.1. Дисфункция синусового узла
дистой системы. Особенно опасны обмороки во вре- Синусовая тахикардия/брадикардия — частая наход-
мя или сразу после физической нагрузки, т.к. в этих слу- ка и рассматривается как норма у спортсменов высо-
чаях вероятность нарушений ритма как их причины кой квалификации. При отсутствии симптомов, связан-
крайне высока. ных с выраженным снижением частоты синусового
Причину обмороков при первичном обследовании ритма, дополнительное обследование не требуется. Си-
удается установить примерно у 50% пациентов. Часто нусовая аритмия и миграция предсердного водителя
внимательный сбор анамнеза, анализ жалоб и осмотр ритма также рассматриваются как норма и не требуют
пациента позволяют определиться с этиологией синко- дополнительного обследования.
пальных состояний [199]. Когда причина осталась не- Асимптомные синусовые паузы или остановки си-
установленной, необходимо проведение дополни- нусового узла (менее 3 сек), выявленные с помощью
тельного обследования. Так как в большинстве случа- стандартной ЭКГ или суточного мониторирования ЭКГ,
ев синкопе носит вазовагальный характер, проба с пас- клинически незначимы. Более длинные симптомные
сивным ортостазом (тилт-тест) является одним из обя- паузы, периоды синоатриальной блокады, сопровож-
зательных методов обследования больных с синкопаль- дающиеся симптоматикой, могут быть проявлением син-
ными состояниями неясной этиологии. Крайне важно дрома слабости синусового узла, что требует дополни-
исключить вазовагальный генез симптоматики у боль- тельного обследования. Помимо 12-канальной запи-
ных с первичными аритмогенными каналопатиями си ЭКГ может возникнуть необходимость в повторном
(СУИQT, Бругада и т.д.), т.к. априорное определение лю- проведении суточного мониторирования ЭКГ и нагру-
бых обмороков у этих больных как аритмогенных ве- зочного теста для выявления хронотропной недостаточ-
дет к применению пожизненной антиаритмической те- ности. У некоторых пациентов с прогрессирующими на-
рапии и/или имплантации кардиовертера-дефибрил- рушениями проводимости и врожденным синдро-
лятора. Амбулаторное ЭКГ-мониторирование часто мом слабости синусового узла могут быть обнаружены
не позволяет установить причину обморока, но его про- мутации гена SCN5A, кодирующего функции натриевых
ведение полезно, особенно при первичном обследо- каналов [201,202]. Подтверждение с помощью ЭФИ на-
вании спортсмена с обмороками, так как способству- рушений функции синусового узла не играет ключевой
ет выявлению ряда патологических состояний и потен- роли при принятии решения о тактике ведения паци-
циальных факторов риска. Для увеличения продолжи- ентов. Может потребоваться комплексное клинико-ин-
тельности периода регистрации ЭКГ при подозрении струментальное обследование для исключения органи-
на аритмогенный характер симптоматики могут исполь- ческого заболевания сердца как причины дисфункции
зоваться приборы с записью по требованию (во время синусового узла.
возникновения симптомов) или имплантируемые ре-
гистрирующие устройства. Проба с пассивным ортоста- Рекомендации:
зом (тилт-тест) часто помогает диагностировать вазо- 1. Спортсмены с дисфункцией синусового узла при
вагальный генез обморока, однако в связи с низкой спе- отсутствии структурных отклонений со стороны
цифичностью теста результаты должны интерпретиро- сердца и адекватным приростом ЧСС при физи-
ваться с осторожностью. Стресс-тест с успехом может ческой нагрузке могут быть допущены к занятиям
быть использован для диагностики причин синко- любыми видами спорта. Необходимо периоди-
пальных состояний, особенно если ЭКГ регистрируется ческое обследование для динамической оценки
во время специфической для конкретного вида спор- влияния физической нагрузки на степень выра-
та физической нагрузки. Для выявления скрытых слу- женности брадикардии.
чаев СУИQT, синдрома Бругада или катехоламинэрги- 2. Спортсмены с обморочными и предобморочны-
ческой желудочковой тахикардии (КАЖТ) могут быть ми состояниями до проведения адекватного лече-
полезны провокационные катехоламиновые фармако- ния должны быть отстранены от занятий спортом
логические пробы с эпинефрином, прокаинамидом, ги- из-за опасности падения и получения травмы
луритмалом и изопротеренолом [200]. Инвазивное ЭФИ вследствие кратковременной потери сознания.

44 Рациональная Фармакотерапия в Кардиологии 2011; приложение №6


Рекомендации по допуску спортсменов с нарушениями СС системы к тренировочно-соревновательному процессу

3. Спортсмены с такими симптомами, как кратковре- 9.3.3. Трепетание предсердий (без сопутствующего
менная утрата сознания или повышенная утомляе- синдрома WPW)
мость, которые имеют достоверную связь с арит- У спортсменов без структурной патологии сердца в
миями, должны получить адекватное лечение и отсутствие остро протекающего заболевания (например,
при условии, что на фоне лечения аритмии свя- пневмония) устойчивое трепетание предсердий (паро-
занные с ними симптомы при повторном обсле- ксизмальное, персистирующее или постоянное) встре-
довании не выявляются в течение 2-3 мес, могут чается нечасто. В случае регистрации впервые возник-
быть допущены к занятиям любыми видами шего трепетания предсердий необходимо проведение
спорта. ЭхоКГ для оценки структуры и функции сердца. В свя-
4. Спортсменам с симптомной тахикардией, или бра- зи с потенциальной возможностью при трепетании пред-
дикардией синусового происхождения, или с сердий сверхчастого проведения (1:1) на желудочки
неадекватной синусовой тахикардией, создающей необходима регистрация ЭКГ с определением частоты
нагрузку на сердце, должно быть назначено сокращения желудочков во время проведения стресс-
лечение. В отсутствие структурных отклонений со теста или во время соревнований. В некоторых случаях
стороны сердца и симптомов на фоне лечения в при пароксизмальной форме трепетания предсердий
течение 2-3 мес спортсмены могут быть допуще- может быть применена провокация аритмии при помо-
ны к занятиям любыми видами спорта. щи электрической стимуляции предсердий (чреспище-
5. Спортсменам с имплантированными антиарит- водная электростимуляция сердца), хотя роль этого ме-
мическими устройствами следует избегать тех ви- тода в принятии решения не определена из-за частой
дов спорта, занятия которыми сопряжены с повы- провокации нарушений ритма у здоровых доброволь-
шенным риском столкновений и повреждения цев. В плане дополнительного обследования может по-
системы стимулятора. Эти ограничения, прежде все- требоваться повторная запись 12-канальной ЭКГ и
го, касаются видов спорта с возможными прямы- длительное ЭКГ-мониторирование. Спортсмены, не
ми ударами в область грудной клетки, таких как аме- имеющие симптомов, с длительностью пароксизмов тре-
риканский футбол, регби, бокс, восточные едино- петания предсердий менее 10 сек при условии, что дли-
борства, хоккей и лакросс (разновидность хоккея тельность приступов не увеличивается при нагрузочной
на траве). При таких видах спорта, как европейский пробе, могут быть допущены к занятиям всеми вида-
футбол, баскетбол и бейсбол, вероятность получе- ми спорта.
ния травмы несколько ниже, в связи с чем спорт-
смены могут быть допущены к занятиям при усло- Рекомендации:
вии ношения специальной защиты. 1. Спортсмены с постоянной формой трепетания
предсердий в отсутствие структурных отклонений
9.3.2. Наджелудочковая экстрасистолия со стороны сердца и при частоте сокращения же-
В отсутствие структурных отклонений со стороны лудочков, адекватной уровню физической нагруз-
сердца и симптомов (кроме периодических перебоев ки, вне зависимости от антиаритмического лече-
в работе сердца и сердцебиений) никакого дополни- ния могут быть допущены к видам спорта класса
тельного обследования не требуется за исключением 12- IA. Необходимо подчеркнуть, что у таких спорт-
канальной записи ЭКГ. сменов может внезапно развиваться проведение
на желудочки с кратностью 1:1. Допуск к занятиям
Рекомендации: всеми видами спорта может быть разрешен толь-
1. Спортсмены могут быть допущены к занятиям лю- ко при условии отсутствия трепетания предсердий
быми видами спорта. (вне зависимости от наличия/отсутствия терапии)
2. У детей и подростков при выявлении частой (бо- в течение 2-3 мес. Необходимо помнить, что при-
лее 20 тысяч за сутки) суправентрикулярной экс- менение бета-адреноблокаторов, широко ис-
трасистолии, аритмогенного расширения полостей пользующихся в лечении этой категории больных,
сердца, учащения аритмии на фоне физической при некоторых видах спорта запрещено.
нагрузки показано отстранение от спорта с конт- 2. Спортсмены со структурными отклонениями
рольным обследованием через 2 мес, в случае со- сердца и трепетанием предсердий могут быть до-
хранения аритмии — лечение. При успешном пущены к занятиям спортом класса IA при отсут-
лечении через 2 мес ограничения по спорту сни- ствии трепетания предсердий в течение 2-4 нед.
маются. При сохранении эффекта только на тера- 3. Спортсмены без структурных заболеваний серд-
пии или сохранении частой аритмии без лечения ца после успешного хирургического лечения тре-
уровень спорта не более I A, В. Частота контроль- петания предсердий (РЧА или оперативное лече-
ного обследования — каждые 6 мес. ние) могут быть допущены к занятиям любыми ви-

Рациональная Фармакотерапия в Кардиологии 2011; приложение №6 45


Рекомендации по допуску спортсменов с нарушениями СС системы к тренировочно-соревновательному процессу

дами спорта при отсутствии пароксизмов трепе- Рекомендации:


тания предсердий в течение 2-4 нед или в тече- 1. В отсутствие симптомов спортсмены с посто-
ние нескольких дней, если отсутствует возможность янной формой фибрилляции предсердий, не
индукции трепетания предсердий с помощью имеющие структурных отклонений со стороны
эндокардиальной электрокардиостимуляции и по- сердца при адекватной уровню физической на-
лучено подтверждение наличия двунаправленно- грузки частоте сокращения желудочков вне зави-
го блока каво-трикуспидального истмуса, по дан- симости от наличия/отсутствия лечения препара-
ным ЭФИ. тами, замедляющими АВ-проведение, могут
4. Спортсмены, принимающие антикоагулянты в быть допущены к занятиям всеми видами спор-
связи с наличием у них трепетания предсердий, та. Необходимо помнить, что применение бета-
должны избегать занятий спортом с повышенным адреноблокаторов при некоторых видах спорта
риском получения травмы и последующего кро- запрещено.
вотечения. 2. Спортсмены со структурными отклонениями
5. У детей и подростков при выявлении пароксиз- сердца и фибрилляцией предсердий при адекват-
мов трепетания предсердий любой продолжитель- ной уровню физической нагрузки частоте сокра-
ности показано отстранение от спорта с контроль- щения желудочков вне зависимости от
ным обследованием через 1 мес, в случае сохра- наличия/отсутствия лечения препаратами, за-
нения частых пароксизмов или постоянной фор- медляющими АВ-проведение, могут быть допу-
мы трепетания — проведение РЧА. При успешном щены к занятиям теми видами спорта, занятие ко-
лечении (сохранение синусового ритма по резуль- торыми не ограничено структурными отклонения-
татам обследования без терапии через 3 мес) ми сердца.
ограничения по спорту снимаются. При сохране- 3. Спортсмены, принимающие антикоагулянты,
нии эффекта только на терапии или сохранении должны избегать занятий спортом с повышенным
пароксизмов аритмии без лечения — уровень фи- риском получения травмы и последующего кро-
зической нагрузки не более IA. Частота конт- вотечения [205].
рольного обследования — каждые 6 мес. 4. Спортсмены без структурных заболеваний серд-
ца после успешного хирургического лечения
9.3.4. Фибрилляция предсердий фибрилляции предсердий (радиочастотная или
(без сопутствующего синдрома WPW) криоаблация или оперативное лечение) могут
Фибрилляция предсердий встречается гораздо чаще, быть допущены к занятиям любыми видами
чем трепетание, и может быть пароксизмальной, перси- спорта при отсутствии пароксизмов фибрилляции
стирующей и постоянной [203,204]. Обследование предсердий в течение 4-6 нед или в течение не-
должно включать в себя поиск причин развития этой арит- скольких дней при отсутствии индукции фибрил-
мии, в том числе несердечных причин, включая эндокрин- ляции предсердий, по данным ЭФИ.
ную патологию, прежде всего гипертиреоз. Часто фибрил- 5. У детей и подростков при выявлении пароксиз-
ляция предсердий сочетается с ИБС и АГ. При фибрилля- мов фибрилляции предсердий любой продолжи-
ции предсердий существует потенциальная вероятность тельности показано отстранение от спорта с конт-
избыточного прироста частоты ритма желудочков в ответ рольным обследованием через 3 мес, в случае со-
на физическую нагрузку, в связи с этим необходимо про- хранения аритмии — лечение. При успешном
ведение записи ЭКГ с определением частоты сокращения лечении (синусовый ритм и отсутствие паро-
желудочков во время нагрузочного теста или во время уча- ксизмов в течение 3 мес) ограничения по спор-
стия спортсмена в соревнованиях. Для диагностики па- ту снимаются. При сохранении стойкого синусо-
роксизмальной формы фибрилляции предсердий может вого ритма только на терапии или частой аритмии
быть использована чреспищеводная электростимуля- без лечения — уровень спорта не более I A. Часто-
ция сердца, но при этом следует помнить, что и у здоро- та контрольного обследования — каждые 6 мес.
вых добровольцев данная форма аритмии может быть
индуцирована этим методом. Для исключения структур- 9.3.5. Синусовая реципрокная тахикардия, неадекватная
ных отклонений сердца необходимо обследование, по ЧСС синусовая тахикардия и предсердная тахикардия
включающее в себя 12-канальную ЭКГ, 24-часовое ЭКГ- (без сопутствующего синдрома WPW)
мониторирование и ЭхоКГ. Спортсмены, не имеющие Тактика ведения спортсменов с синусовой реципрок-
симптомов, с длительностью пароксизмов фибрилляции ной тахикардией, неадекватной по ЧСС синусовой та-
предсердий от 5 до 15 сек при условии, что длительность хикардией и предсердной тахикардией совпадает с так-
приступов не увеличивается при нагрузочной пробе, тикой при трепетании предсердий. Асимптомные
могут быть допущены к занятиям всеми видами спорта. спортсмены без органического заболевания сердечно-

46 Рациональная Фармакотерапия в Кардиологии 2011; приложение №6


Рекомендации по допуску спортсменов с нарушениями СС системы к тренировочно-соревновательному процессу

сосудистой системы с длительностью эпизодов тахикар- (особенно во время занятий спортом), ЭхоКГ и стресс-
дии от 5 до 15 сек при условии, что длительность при- тест.
ступов не увеличивается при нагрузочной пробе и на-
грузка не сопровождается избыточным и симптомным Рекомендации:
приростом частоты сердечных сокращений, могут быть 1. Спортсмены с нормальной структурой сердца,
допущены к занятиям всеми видами спорта. адекватным приростом ЧСС во время физической
нагрузки и без эпизодов устойчивой тахикардии
Рекомендации: могут быть допущены к занятиям всеми видами
1. Спортсмены с синусовой реципрокной тахикар- спорта.
дией, неадекватной по ЧСС синусовой тахикар- 2. Спортсмены со структурными отклонениями
дией и предсердной тахикардией в отсутствие сердца могут быть допущены к тем видам спор-
структурных отклонений со стороны сердца при та, занятия которыми не ограничены патологией
адекватной необходимому уровню физической со стороны сердца.
нагрузки частоте сокращения желудочков (вне за- 3. У детей и подростков при выявлении частой (бо-
висимости от наличия/отсутствия лечения анти- лее 20 тысяч за сутки) экстрасистол, аритмоген-
аритмическими препаратами) могут быть допу- ного расширения полостей сердца, учащения
щены к занятиям всеми видами спорта. аритмии на фоне физической нагрузки показано
2. Спортсмены со структурными отклонениями отстранение от занятий спортом с контрольным
сердца могут быть допущены к занятиям теми ви- обследованием через 2 мес, в случае сохранения
дами спорта, занятие которыми не попадает под аритмии — лечение. При успешном лечении че-
ограничения при соответствующих структурных рез 2 мес ограничения по спорту снимаются.
поражениях сердца. При сохранении эффекта только на терапии или
3. Спортсмены без структурных заболеваний серд- сохранении частой аритмии без лечения — уро-
ца после успешного хирургического лечения вень физической нагрузки не более I A, В класса.
предсердных тахиаритмий (РЧА или оперативное Частота контрольного обследования — каждые 6
лечение) могут быть допущены к занятиям любы- мес.
ми видами спорта при отсутствии пароксизмов
предсердных тахиаритмий в течение 2-4 нед 9.3.8. Непароксизмальная АВ-узловая тахикардия
или в течение нескольких дней при отсутствии В большинстве случаев АВ-узловая тахикардия,
предсердных тахиаритмий по данным ЭФИ. также называемая АВ-узловой эктопической тахикар-
4. Детям и подросткам без структурных заболеваний дией, обнаруживается у детей до 6 мес, она может быть
сердца с синусовой реципрокной и предсердной зарегистрирована у подростков и реже — у взрослых
тахикардией показано отстранение от занятий [205]. У большинства взрослых регистрируется медлен-
спортом, проведение РЧА или хирургического ная непароксизмальная АВ-узловая тахикардия. Обсле-
лечения. При отсутствии спонтанных и/или инду- дование обычно включает в себя 12-канальную ЭКГ,
цированных приступов через 3 мес после лечения ЭхоКГ, стресс-тест и 24-часовое ЭКГ-мониторирование
— спорт без ограничений. При неуспешном РЧА, во время занятий спортом.
сохранении приступов показана медикаментоз-
ная терапия, физическая нагрузка уровня IA. Ча- Рекомендации:
стота наблюдения — ежегодно. 1. В отсутствие структурных отклонений со стороны
сердца и при адекватной необходимому уровню
9.3.6. Выскальзывающие сокращения/ритм из АВ-соединения физической нагрузки частоте сокращения желу-
Выскальзывающие сокращения/ритм из АВ-соеди- дочков спортсмены могут быть допущены к заня-
нения — частая находка у спортсменов. Тактика веде- тиям всеми видами спорта.
ния и рекомендации совпадают с вышеуказанными ре- 2. Спортсмены, не имеющие симптомов, со струк-
комендациями для симптомных спортсменов с нару- турными отклонениями со стороны сердца или при
шением функции синусового узла. неадекватном приросте/замедлении частоты со-
кращения желудочков могут быть допущены к за-
9.3.7. Экстрасистолы из АВ-соединения нятиям видами спорта класса IA в зависимости от
При отсутствии симптомов (за исключением перио- вида и степени выраженности структурных изме-
дических эпизодов сердцебиения/перебоев в работе нений сердца и частоты сокращения желудочков.
сердца) в план обследования необходимо включить за- 3. Спортсменам с неадекватным физической нагруз-
пись 12-канальной ЭКГ. У некоторых спортсменов мо- ке приростом/замедлением частоты сокраще-
жет потребоваться 24-часовое ЭКГ-мониторирование ния желудочков вне зависимости от наличия или

Рациональная Фармакотерапия в Кардиологии 2011; приложение №6 47


Рекомендации по допуску спортсменов с нарушениями СС системы к тренировочно-соревновательному процессу

отсутствия структурных заболеваний сердца долж- ке, но возникает спонтанно, должно быть назначе-
но быть назначено лечение, направленное на конт- но лечение. Необходимо понимать, что в связи с
роль частоты сокращения желудочков перед на- непредсказуемым течением тахикардии назначить
чалом занятиями спортом. Спортсмены, у которых адекватную терапию может быть затруднительно.
тахикардия контролируется при помощи терапии Но в случае, когда антиаритмическая терапия по-
и это подтверждено данными нагрузочного теста, добрана, спортсмены могут быть допущены к за-
могут быть допущены к тем видам спорта, заня- нятиям видами спорта в зависимости от статуса
тие которыми не ограничено структурными откло- сердечно-сосудистой системы. Асимптомные
нениями сердца. спортсмены с длительностью эпизодов наджелу-
4. Дети и подростки без структурных заболеваний дочковой тахикардии от 5 до 15 сек при условии,
сердца с непароксизмальной АВ-узловой тахикар- что длительность приступов не увеличивается
дией должны быть отстранены от занятий спор- при нагрузочной пробе, могут быть допущены к
том, показано проведение РЧА или хирургическо- занятиям всеми видами спорта в зависимости от
го лечения. При отсутствии спонтанных и/или ин- статуса сердечно-сосудистой системы.
дуцированных приступов через 3 мес после лече- 3. Спортсмены с обмороками/предобморочными
ния — спорт без ограничений. При неуспешном состояниями, другими клинически значимыми
РЧА, сохранении приступов показана медикамен- симптомами вследствие аритмии или значимы-
тозная терапия, при ее эффективности — физиче- ми структурными отклонениями со стороны серд-
ская нагрузка должна быть ограничена уровнем ца в сочетании с аритмией должны быть отстра-
IA. Частота наблюдения — ежегодно. нены от занятий спортом до проведения адекват-
ного лечения [4]. При отсутствии тахикардии в
9.3.9. Наджелудочковая тахикардия течение 2-4 нед спортсмены могут быть допуще-
В эту категорию нарушений ритма входит и АВ-уз- ны к занятиям спортом класса IA.
ловая реципрокная тахикардия и АВ-тахикардия с 4. Спортсмены, не имеющие симптомов и структур-
участием дополнительных путей проведения (проведе- ных отклонений со стороны сердца после ус-
ние только ретроградное) [194,206]. Инвазивное ЭФИ пешного интервенционного лечения аритмии
входит в план обследования при необходимости уточ- при отсутствии индукции тахикардии во время
нения диагноза или в качестве первого этапа выполне- ЭФИ могут через несколько дней после процеду-
ния процедуры катетерной аблации. Очень важно ры (РЧА) быть допущены к занятиям всеми вида-
определить частоту сердечного ритма при проведении ми спорта. Если ЭФИ не проводилось, спортсме-
нагрузочной пробы во время наджелудочковой тахи- ны могут быть допущены к занятиям спортом че-
кардии. Если при физической нагрузке тахикардию ин- рез 2-4 нед после хирургического лечения при от-
дуцировать не удалось, может потребоваться проведе- сутствии пароксизмов тахикардии.
ние чреспищеводной электрокардиостимуляции для 5. Дети и подростки без структурных заболеваний
провокации наджелудочковой тахикардии и последую- сердца с наджелудочковыми тахикардиями долж-
щего проведения нагрузочного теста. Асимптомные ны быть отстранены от занятий спортом, им по-
спортсмены без органического заболевания сердечно- казано проведение РЧА или хирургического лече-
сосудистой системы с длительностью эпизодов надже- ния. При отсутствии спонтанных и/или индуци-
лудочковой тахикардии от 5 до 10 сек при условии, что рованных приступов через 3 мес после лечения
длительность приступов не увеличивается при нагру- — спорт без ограничений. При неуспешности
зочной пробе и нагрузка не сопровождается избыточ- РЧА, сохранении приступов показана медикамен-
ным и симптомным приростом частоты сердечных со- тозная терапия, при ее эффективности — спорт
кращений во время пароксизмов, могут быть допуще- уровня IA. Частота наблюдение — ежегодно.
ны к занятиям всеми видами спорта.
9.3.10. Преждевременное возбуждение желудочков
Рекомендации: (синдром WPW)
1. Спортсмены, не имеющие симптомов и структур- Необходимый набор методов исследования вклю-
ных отклонений со стороны сердца с наджелудоч- чает в себя 12-канальную ЭКГ, стресс-тест, в некоторых
ковой тахикардией, рецидивирование которой во случаях 24-часовое ЭКГ-мониторирование, ЭхоКГ для
время физической нагрузки подавлено анти- исключения сопутствующей сердечно-сосудистой па-
аритмической терапией, могут быть допущены к тологии и ЭФИ.
занятиям любыми видами спорта. У асимптомных спортсменов без жалоб на сердце-
2. Спортсменам, у которых наджелудочковая тахи- биение/тахикардию и при отсутствии структурных от-
кардия не индуцируется при физической нагруз- клонений со стороны сердца дальнейшее обследова-

48 Рациональная Фармакотерапия в Кардиологии 2011; приложение №6


Рекомендации по допуску спортсменов с нарушениями СС системы к тренировочно-соревновательному процессу

ние не показано, хотя оптимальная тактика ведения у соответствующем разделе (см. Наджелудочковые
таких спортсменов до конца не выработана [207,208]. тахикардии). Необходимо помнить, что у лиц с
Случаи внезапной смерти у спортсменов с синдромом синдромом WPW при возникновении фибрил-
WPW — нечастое явление. Риск этого фатального собы- ляции или трепетания предсердий может резко
тия тем выше, чем ниже величина эффективного реф- увеличиться частота сокращений желудочков. Та-
рактерного периода дополнительного пути проведения. ким пациентам показано обязательное проведе-
Определение значений этого показателя, возможность ние внутрисердечного ЭФИ с выполнением ди-
выявления множественных аномальных путей прове- агностической индукции фибрилляции/трепета-
дения, подтверждение возможности или отсутствия воз- ния предсердий и пробы с введением изорпро-
можности индукции различных форм тахиаритмий теренола для определения минимальной ве-
(характерных для синдрома WPW) с помощью эндокар- личины интервала между двумя последователь-
диальной стимуляции сердца при проведении ЭФИ мо- ными желудочковыми комплексами (на фоне
жет быть важным при принятии решения о допуске мерцания/трепетания предсердий), обуслов-
асимптомного спортсмена к умеренно- и высоко- ленными проведением через аномальный тракт.
интенсивным видам спорта. Цель исследования — При величине этого интервала 250 мс и менее
определение эффективного рефрактерного периода до- имеются абсолютные показания к катетерной
полнительного предсердно-желудочкового соединения аблации дополнительного пути проведения.
(РПДПЖС), минимального интервала RR между ком- Спортсменам с эпизодами трепетания/фибрил-
плексами с признаками преждевременного возбужде- ляции предсердий, протекающими с аномальным
ния желудочков и числа дополнительных путей прове- проведением возбуждения на желудочки, и об-
дения. Лицам с множественными путями проведения мороками/предобморочными состояниями с
или РПДПЖС менее 240 мс необходимо рекомендовать максимальной частотой сокращения желудочков
проведение РЧА дополнительных путей проведения в покое более 240 в мин для решения вопроса о
[26,209]. При наличии жалоб на сердцебиение, обмо- продолжении занятий спортом необходимо ре-
роки и предобморочные состояния для оценки электро- комендовать проведение катетерной аблации.
физиологических свойств дополнительных путей про- Риск внезапной сердечной смерти невысок, если
ведения и последующего принятия решения о не- при изопротереноловом тесте частота сокраще-
обходимости катетерной аблации строго обязательно ний желудочков на фоне фибрилляции/трепе-
проведение ЭФИ. тания предсердий не превышает 240 уд/мин и
отсутствуют обмороки/предобморочные состоя-
Рекомендации: ния.
1. Спортсмены без структурных отклонений со сто- 3. Через несколько дней после успешной катетерной
роны сердца, жалоб на сердцебиение или тахи- или хирургической аблации асимптомные спорт-
кардию (особенно старше 20-25 лет) могут быть смены без структурных отклонений со стороны
допущены к занятиям всеми видами спорта. сердца, нормальным АВ-проведением и без ин-
Асимптомным спортсменам с WPW необходимо дуцируемых нарушений ритма при ЭФИ могут
рекомендовать РЧА, в случае отказа от проведе- быть допущены к занятиям всеми видами спор-
ния РЧА спортсмен не должен быть допущен к за- та.
нятиям теми видами спорта, при которых повы-
шен риск синкопе. У спортсменов более молодо- 9.3.11. Желудочковая экстрасистолия
го возраста (детей и подростков) необходимо бо- Из неинвазивных методов обследования реко-
лее углубленное обследование, включающее в мендованы 12-канальная ЭКГ и стресс-тест. При по-
себя инвазивное или неинвазивное ЭФИ перед дозрении на структурные отклонения со стороны
началом занятий умеренно/высоко интенсив- сердца может быть рекомендовано ЭхоКГ и 24-часо-
ными видами спорта с целью индукции присту- вое ЭКГ-мониторирование. При увеличении числа же-
пов тахикардии и определения эффективного реф- лудочковых экстрасистол (ЖЭС) во время физической
рактерного периода ДПП. У бессимптомных де- нагрузки вне зависимости от лечения и динамики чис-
тей до 12 лет риск развития фибрилляции пред- ла ЖЭС после прекращения нагрузки, а также незави-
сердий и внезапной смерти относительно неве- симо от результатов неинвазивного клинико-инстру-
лик и проведение ЭФИ может быть отложено. Ча- ментального обследования показано дополнительное
стота наблюдения — ежегодно. углубленное обследование. У таких спортсменов при
2. Тактика ведения спортсменов с эпизодами АВ-ре- катетеризации сердца и коронарографии нередко
ципрокной тахикардии, обусловленной наличи- удается выявить скрытые виды патологии, такие как
ем аномальных путей проведения, обсуждена в безболевая форма ИБС, врожденные аномалии коро-

Рациональная Фармакотерапия в Кардиологии 2011; приложение №6 49


Рекомендации по допуску спортсменов с нарушениями СС системы к тренировочно-соревновательному процессу

нарных артерий, АДПЖ, опухоли сердца или призна- 9.3.12. Желудочковая тахикардия (ЖТ)
ки кардиомиопатии. Описаны случаи развития поли- Неустойчивая/устойчивая мономорфная/поли-
морфной желудочковой экстрасистолии как след- морфная ЖТ — потенциально опасное нарушение рит-
ствие первичного электрического заболевания серд- ма. Неинвазивное обследование включает в себя 12-
ца, обусловленного патологией каналов, известные как канальную ЭКГ, стресс-тест и ЭхоКГ. Некоторым паци-
катехоламинэргическая желудочковая тахикардия ентам показано проведение 24-часового ЭКГ-монито-
(КА ЖТ). рирования во время занятий спортом. Проведение ЭФИ
Частые и полиморфные ЖЭС — распространенная может потребоваться для решения диагностических за-
находка у высокотренированных спортсменов; они, как дач, уточнения механизмов развития ЖТ и топографии
правило, не связаны с отклонениями со стороны серд- источника ее возникновения. Лица с ускоренным идио-
ца и не увеличивают риск развития неблагоприятных вентрикулярным ритмом при минимальных разли-
событий [26]. Прекращение занятий спортом обычно чиях частоты желудочкового эктопического ритма с си-
приводит к исчезновению или к значимому уменьше- нусовым ритмом и при отсутствии структурных откло-
нию числа ЖЭС, что свидетельствует об их доброкаче- нений со стороны сердца требуют такой же тактики ве-
ственной (функциональной) природе [210]. дения, как пациенты с ЖЭС.

Рекомендации: Рекомендации:
1. Спортсмены (в том числе дети и подростки) без 1. Спортсменам (в том числе детям и подросткам)
структурных отклонений со стороны сердца с с мономорфной устойчивой/неустойчивой ЖТ без
бессимптомной одиночной мономорфной ЖЭС, структурных отклонений со стороны сердца при
с частотой менее 2000/24 часа, не учащающей- известной локализации источника тахикардии
ся при физической нагрузке (сопоставимой по показано проведение РЧА. Через 2-4 нед после
уровню с конкретным видом спорта), отсутстви- успешной процедуры РЧА спортсмены могут
ем ЭКГ и клинических признаков АДПЖ/АКПЖ быть допущены к занятиям любыми видами
(частая ЖЭС с морфологией блокады левой нож- спорта. При использовании медикаментозной
ки п.Гиса, эпсилон волна в V1-3, отрицательные противоаритмической терапии выброс катехола-
Т зубцы в V1-3 у лиц старше 12 лет, низковольт- минов во время занятий спортом и участия в со-
ными QRS комплексами) и других каналопатий, ревнованиях может привести к ускользанию ан-
без семейной истории внезапной смерти в моло- тиаритмического эффекта и рецидивированию ЖТ.
дом возрасте могут быть допущены к занятиям все- В таком случае после рецидива ЖТ спортсмены
ми видами спорта. должны быть отстранены от занятий спортом на
2. При выявлении симптомной или частой (более 2 срок от 2 до 3 мес. На фоне антиаритмической те-
тысяч за сутки) ЖЭС, полиморфных ЖЭС, парных рапии — уровень спорта класса IA. После отмены
ЖЭС, аритмогенного расширения полостей серд- терапии при отсутствии рецидивов ЖТ в покое, при
ца, учащения аритмии на фоне физической на- физической нагрузке или при невозможности
грузки показано отстранение от спорта на 3-6 мес индукции ЖТ во время ЭФИ спортсмены без
с последующим контрольным обследованием; при структурных отклонений со стороны сердца мо-
существенном уменьшении или исчезновении гут быть допущены к занятиям любыми видами
аритмии — занятия спортом без ограничений. В спорта. Так как прекращение занятий спортом мо-
случае сохранения частой аритмии — лечение. При жет приводить к исчезновению желудочковых
успешном лечении через 3-6 мес ограничения по аритмий [210], в некоторых случаях необходимо
спорту снимаются. При сохранении эффекта рассмотреть целесообразность кратковремен-
только на терапии или сохранении частой арит- ного прекращения занятий спортом.
мии без лечения — уровень спорта не более I A. 2. Спортсмены со структурными отклонениями со
Частота контрольного обследования — каждые 6 стороны сердца и ЖТ должны быть отстранены от
мес. занятий соревновательными видами спорта. Раз-
3. Спортсмены с ЖЭС, относящиеся к категории решены развлекательные виды спорта.
высокого риска и имеющие структурные отклоне- 3. Исключение из вышеуказанных рекомендаций со-
ния со стороны сердца, могут быть допущены к за- ставляют случаи коротких (менее 8-10 комплек-
нятиям спортом класса IA. Спортсмены с ЖЭС, под- сов) пробежек неустойчивой мономорфной ЖТ
дающиеся успешному антиаритмическому лече- с ЧСС во время приступа менее 150 в мин при от-
нию (с достоверным контролем эффективности сутствии структурных отклонений со стороны
лечения во время занятий спортом), могут быть сердца по данным неинвазивных методов обсле-
допущены к занятиям спортом класса IA. дования. Риск внезапной сердечной смерти у та-

50 Рациональная Фармакотерапия в Кардиологии 2011; приложение №6


Рекомендации по допуску спортсменов с нарушениями СС системы к тренировочно-соревновательному процессу

ких спортсменов не повышен. При отсутствии про- или выраженном удлинении интервала PQ (более 300
бежек ЖТ или при отсутствии значимого увеличе- мсек). Возможно проведение ЭФИ для определения ло-
ния частоты пробежек ЖТ во время физической кализации нарушения проводимости.
нагрузки по сравнению с исходным уровнем в по-
кое (предпочтительна регистрация ЭКГ во время Рекомендации:
занятий спортом) спортсмены могут быть допу- 1. Асимптомные спортсмены без структурных откло-
щены к занятиям любыми видами спорта. Часто- нений со стороны сердца при отсутствии ухудше-
та наблюдения — 1 раз в 6 мес. ния АВ-проведения во время нагрузочного теста
4. Медленные (менее 100 уд/мин) выскальзываю- могут быть допущены к занятиям любыми вида-
щие идиовентрикулярные ритмы в отсутствие ми спорта. При сопутствующих заболеваниях
структурных поражений миокарда не являются сердца степень ограничения физической нагруз-
противопоказанием к любым видам спорта. Ча- ки определяется выраженностью отклонений со
стота наблюдения — 1 раз в 6 мес. стороны сердца.
5. Желание спортсмена продолжить занятия спор-
том в случае имплантации КВД по поводу ЖТ не 9.4.2. АВ-блокада II степени, тип I (Мобитц I, с периодикой
должно рассматриваться как первичное показа- Самойлова-Венкебаха)
ние для имплантации данного устройства. Эффек- АВ-блокада II степени I типа часто может встречать-
тивность имплантации КВД в прекращении потен- ся у здоровых высококвалифицированных спортсме-
циально летальных аритмий у спортсменов на пике нов [194]. Рекомендованное обследование включает в
физической/эмоциональной нагрузки, проте- себя 12-канальную ЭКГ, стресс-тест и ЭхоКГ. Некоторым
кающей с выраженными метаболическими и пациентам показано проведение 24-часового ЭКГ-
нейровегетативными изменениями и возможной мониторирования во время занятий спортом. В ряде слу-
ишемией миокарда, не изучена. Кроме того, при чаев при I типе АВ-блокада II степени в сочетании с бло-
занятиях некоторыми видами спорта велик риск кадой ножки п.Гиса показано проведение ЭФИ для под-
нарушения работы КВД и/или повреждения тверждения или исключения нарушения проведения в
электродов вследствие травмы. Спортсмены с им- системе Гиса-Пуркинье.
плантированными КВД должны быть отстранены
от занятий умеренно/высоко интенсивными ви- Рекомендации:
дами спорта, рекомендован класс IA. 1. Асимптомные спортсмены без структурных откло-
нений со стороны сердца при отсутствии ухудше-
9.3.13. Трепетание и фибрилляция желудочков ния АВ-проведения во время стресс-теста могут
Рекомендации: быть допущены к занятиям любыми видами
1. Спортсменам, пережившим остановку сердца в ре- спорта.
зультате фибрилляции или трепетания желудоч- 2. Асимптомные спортсмены со структурными откло-
ков, вне зависимости от наличия или отсутствия нениями со стороны сердца при исчезновении АВ-
органического поражения сердца показана им- блокады или при отсутствии ухудшения АВ-про-
плантация КВД и они должны быть отстранены от ведения во время и сразу после стресс-теста мо-
занятий умеренно/высоко интенсивными вида- гут быть допущены к занятиям любыми видами
ми спорта. Спортсмены с имплантированным спорта, если эти виды спорта не противопоказа-
КВД при отсутствии эпизодов трепетания/фибрил- ны при данном виде структурных отклонений со
ляции желудочков в течение 6 мес после установ- стороны сердца.
ки этого устройства могут быть допущены к заня- 3. Асимптомным спортсменам с АВ-блокада II сте-
тиям спортом класса IA. Тактика ведения таких па- пени I типа с впервые появившимся или усугубив-
циентов похожа на тактику при имплантирован- шимся нарушением АВ-проведения во время
ном ЭКС и ЖТ. Частота наблюдения — 1 раз в год. физической нагрузки показано дополнительное
обследование (интра- или инфрапучковая бло-
9.4. Виды нарушений проводимости сердца када) для решения вопроса об имплантации
9.4.1. АВ-блокада I степени ЭКС. В этом случае допускается занятие спортом
Асимптомным спортсменам без структурных от- класса IA.
клонений со стороны сердца, нормальной шириной ком- 4. Спортсмены с имплантированным ЭКС должны
плекса QRS помимо 12-канальной ЭКГ дополнительное избегать тех видов спорта, где риск получения
обследование не требуется. Дополнительное обследо- травмы и последующего нарушения работы сти-
вание (стресс-тест, 24-часовое ЭКГ-мониторирова- мулятора повышен, и использовать средства за-
ние и ЭхоКГ) показано при уширении комплекса QRS щиты.

Рациональная Фармакотерапия в Кардиологии 2011; приложение №6 51


Рекомендации по допуску спортсменов с нарушениями СС системы к тренировочно-соревновательному процессу

9.4.3. АВ-блокада II степени, тип II (Мобитц II) 2. Спортсмены с имплантированным ЭКС должны
Естественное течение и лечение этого нарушения про- избегать тех видов спорта, где риск получения
водимости не отличается от полной АВ-блокады. Таким травмы и последующего нарушения работы сти-
спортсменам необходима имплантация ЭКС до нача- мулятора повышен.
ла занятий спортом, не связанных с повышенным рис-
ком получения травмы и последующего нарушения ра- 9.4.6. Блокада правой ножки пучка Гиса
боты стимулятора. Перед принятием решения о допус- Обследование включает в себя запись 12-канальной
ке таких спортсменов к занятиям спортом необходимо ЭКГ, стресс-тест и ЭхоКГ. В некоторых случаях может быть
проведение нагрузочного теста для того, чтобы убедить- показано 24-часовое ЭКГ-мониторирование.
ся, что увеличение частоты навязанных комплексов QRS
адекватно уровню физической активности. Рекомендации:
1. Асимптомные спортсмены без желудочковых
9.4.4. Врожденная АВ-блокада III степени (полная аритмий и без появления/усугубления наруше-
поперечная блокада) ний АВ-проведения во время нагрузочного теста
Обследование должно включать в себя ЭхоКГ, 12- могут быть допущены к занятиями всеми видами
канальную ЭКГ, 24-часовое ЭКГ-мониторирование, в спорта. Эта рекомендация также касается и спорт-
том числе и во время занятий спортом, а также нагру- сменов с отклонением электрической оси серд-
зочный тест (уровень нагрузки должен быть таким ца влево.
же, как и при занятиях спортом).
9.4.7. Блокада левой ножки пучка Гиса
Рекомендации: Обследование включает в себя запись 12-каналь-
1. Спортсмены без структурных и функциональ- ной ЭКГ, стресс-тест и ЭхоКГ. В некоторых случаях мо-
ных отклонений со стороны сердца, без обморо- жет быть показано 24-часовое ЭКГ-мониторирова-
ков/предобморочных состояний в анамнезе, уз- ние. В связи с редкими случаями приобретенной бло-
ким комплексом QRS, частотой сокращения же- кады левой ножки п. Гиса у детей и частого сочетания
лудочков в покое более 40-50 в мин и при адек- такой блокады с обмороками вследствие сопутствую-
ватном увеличении ЧСС во время физической на- щей пароксизмальной АВ-блокады у молодых спорт-
грузки с редкими ЖЭС или при их отсутствии и без сменов может потребоваться проведение ЭФИ.
пробежек ЖТ могут быть допущены к занятиям
всеми видами спорта. Рекомендации:
2. Спортсменам с желудочковыми аритмиями, жа- 1. Спортсмены с блокадой левой ножки п. Гиса
лобами на повышенную утомляемость, обмо- должны следовать рекомендациям, указанным в
роками/предобморочными состояниями в анам- разделе Блокада правой ножки п. Гиса.
незе, обусловленными низкой ЧСС (менее 40 в 2. Спортсмены с нормальным интервалом HV и
мин) рекомендована имплантация ЭКС. Спортсме- нормальной реакцией АВ-соединения на эндо-
ны с имплантированным ЭКС должны избегать тех кардиальную стимуляцию предсердий могут быть
видов спорта, где риск получения травмы и допущены к занятиям любыми видами спорта при
последующего нарушения работы стимулятора по- отсутствии ограничений, связанных с органиче-
вышен. Перед принятием решения о допуске та- скими заболеваниями сердечно-сосудистой си-
ких спортсменов к занятиям спортом необходи- стемы. Спортсменам с нарушением АВ-проведе-
мо проведение нагрузочного теста, чтобы убедить- ния показана имплантация ЭКС, если при прове-
ся, что увеличение частоты навязанных комплек- дении внутрисердечного ЭФИ обнаруживается
сов адекватно уровню физической активности. удлинение интервала HV до 90 и более мс или
3. Спортсмены с нарушениями гемодинамики (на- прерывание проведения на уровне системы Гиса-
пример, при внутрисердечном шунтировании Пуркинье Они должны быть отстранены от заня-
крови) не могут быть допущены к занятиям спор- тий спортом и избегать травм, т.к. это может
том без имплантации ЭКС. Рекомендации для та- привести к нарушению работы ЭКС.
ких лиц см. в пункте 2.
9.5. Первичные электрические заболевания
9.4.5. Приобретенная полная АВ-блокада сердца (генетически-детерминированные НРС)
Рекомендации: 9.5.1. Врожденный (наследственный) синдром удлиненного
1. Пациентам с приобретенной полной АВ-блокадой интервала QT
показана имплантация ЭКС до начала/возобнов- Наследственный СУИQT относится к первичным
ления занятий спортом. электрическим заболеваниям и характеризуется удли-

52 Рациональная Фармакотерапия в Кардиологии 2011; приложение №6


Рекомендации по допуску спортсменов с нарушениями СС системы к тренировочно-соревновательному процессу

нением интервала QT на электрокардиограмме покоя, Физическая нагрузка (особенно плавание) являет-


приступами потери сознания вследствие жизнеугро- ся основным пусковым фактором развития жизнеугро-
жающих желудочковых аритмий и высоким риском жающих желудочковых аритмий у лиц с LQT1, у лиц с
ВСС. Диагноз СУИQT основывается на комплексном кли- LQT2 нарушения ритма чаще провоцируются психоэмо-
нико-инструментальном обследовании и при необхо- циональным стрессом. И то и другое значимо для за-
димости и возможности подтверждается результата- нятий спортом. У пациентов с LQT3 нарушения ритма
ми молекулярно-генетического анализа [211]. До сих могут возникнуть в состоянии покоя [213,214]. При до-
пор нет единодушного мнения о верхней границе пуске спортсменов к занятиям спортом чрезвычайно
нормы корригированного интервала QT (QTc). Под на- важно, особенно в случаях пограничных значений
блюдение врачей все чаще попадают бессимптомные продолжительности интервала QT, подробно оценивать
лица с диагнозом СУИQT, поставленным на основании анамнез синкопальных состояний и семейный анамнез,
генетического анализа, тогда как на ЭКГ покоя QTc на- обращая внимание на случаи ВСС в возрасте менее 40
ходится в пределах нормальных значений и составляет лет.
менее 460 мс при использовании формулы Базетта (ге- Пациенты с СУИQT и имплантированными антиарит-
нотип-позитивный/фенотип-негативный СУИQT). мическими устройствами могут быть допущены толь-
Значения интервала QTc, равные 440 мс, встречают- ко к видам спорта с низким уровнем как динамической,
ся более чем у 25% здоровых лиц, что вызывает сомне- так и статической нагрузки, при этом следует избегать
ние в правильности использования этой величины в ка- риска травматизации (контактный спорт), так как трав-
честве верхней границы нормы, как это было приня- ма может нарушить работу имплантированного устрой-
то ранее. Считается, что при значениях QTc более ства. Периодичность наблюдения в этой группе не
470 мс у мужчин и более 480 мс у женщин необходи- реже 1 раза в 6 мес.
мо проведение более углубленного обследования, на-
правленного на выявление врожденных или при- Рекомендации:
обретенных причин такого удлинения. Один из подхо- 1. Лицам, имеющим в анамнезе (1) эпизод останов-
дов к диагностике СУИQT — применение шкалы ки сердца или (2) синкопальные состояния,
P.Schwartz, которая позволяет учесть и объединить в предположительно связанные с СУИQT, незави-
единый диагностический алгоритм длительность QTc, симо от длительности QTc или генотипа противо-
морфологию зубца Т, симптомы и семейный анамнез показано занятие всеми видами спорта кроме
[212]. Число баллов по шкале P.Schwartz при ≥3,5 сви- класса IA.
детельствует о высокой вероятности врожденного СУ- 2. Пациенты с удлинением интервала QT (QTc ≥470
ИQT (так, QTc≥480 мс соответствует 3 баллам, мс у мужчин и ≥480 мс у женщин) при отсутствии
QTc=460-480 мс — 2 баллам, QTc=450-459 мс (для клинических симптомов могут быть допущены к
мужчин) — 1 баллу). занятиям развлекательными видами спорта. Па-
Риск развития жизнеугрожающих состояний у паци- циенты с генетически подтвержденным 3 вари-
ентов с СУИQT определяет тактику ведения. S.Priori с со- антом СУИQT (LQT3) при отсутствии клинических
авт. предложили схему стратификации риска синкопе симптомов могут быть допущены к развлека-
и ВСС с учетом оценки продолжительности интервала тельным видам спорта.
QTc, генотипа, возраста и пола больных. Установлено, 3. Пациенты с генотип-позитивным/фенотип-нега-
что вероятность развития синкопальных состояний у тивным СУИQT (СУИQT-связанная мутация у бес-
больных LQT1 и LQT2 выше, чем при LQT3, а наиболь- симптомных лиц с нормальной длительностью
шая вероятность летального исхода имеет место при QTc) могут быть допущены к развлекательным ви-
LQT3. С высоким риском ВСС ассоциируется значение дам спорта.
QTc≥500 мс. На сегодняшний день установлено 13 ге- 4. Пациенты с СУИQT и имплантированным ИКД или
нетических вариантов СУИQT. За развитие клинических ЭКС должны избегать видов спорта, занятия ко-
проявлений СУИQT ответственны не менее 11 генов, по- торыми сопряжены с повышенным риском полу-
лучивших числовую нумерацию (вариант) согласно хро- чения травмы и последующего нарушения рабо-
нологии их открытия (LQT1–LQT13). Мутации иденти- ты устройства. Спортсменам с ИКД занятия спор-
фицируются у 50-70% больных с клинически установ- том класса IA возможны с индивидуальными
ленным диагнозом, что предполагает существование и ограничениями.
других генов, связанных с этим синдромом. Боль-
шинство пациентов с установленным молекулярно- 9.5.2. Синдром укороченного интервала QT
генетическим диагнозом относятся к первым трем ва- При этом синдроме регистрируется укорочение ин-
риантам синдрома, соответственно, LQT1 выявляется тервала QT (QTc менее 300 мс), что сопряжено с уко-
в 50-55% случаев, LQT2 — 35-45%, LQT3 — 5-15%. рочением продолжительности рефрактерного перио-

Рациональная Фармакотерапия в Кардиологии 2011; приложение №6 53


Рекомендации по допуску спортсменов с нарушениями СС системы к тренировочно-соревновательному процессу

да желудочков сердца и повышением риска развития вала PR, а приступам потери сознания соответствуют
желудочковых тахиаритмий, а также фибрилляции эпизоды полиморфной ЖТ. У 15-20% пациентов с син-
предсердий. У части больных выявляются нарушения дромом Бругада удается обнаружить патологию ка-
в функционировании калиевых ионных каналов IKr налов вследствие мутации в гене SCN5A, кодирующем
(KCNH2) и IKs (KCNQ1) [215]. альфа-субъединицу натриевого канала кардиомио-
цитов [217]. При наличии обмороков в анамнезе и
Рекомендации: возможности индукции желудочковых тахиаритмий
1. При синдроме укороченного интервала QT реко- во время проведения ЭФИ риск внезапной смерти
мендуется ограничение занятий всеми видами оценивается как существенный, что обосновывает не-
спорта с возможным допуском к видам спорта обходимость имплантации КВД [216]. Гипертермия
класса IA. Данные рекомендации будут дополне- может способствовать проявлению электрокардиогра-
ны после более подробного изучения фенотипа фических признаков синдрома Бругада и развитию
данного синдрома. ЖТ. Такие же результаты могут быть достигнуты при
проведении диагностических лекарственных проб с
9.5.3. Катехоламинергическая полиморфная желудочковая внутривенным введением аймалина или прокаина-
тахикардия мида. Характерными обстоятельствами внезапной
Примерно у половины пациентов с КАЖТ обнаружи- смерти больных с синдромом Бругада являются сон,
вается мутация в гене, кодирующем рианодиновый ре- лихорадочные состояния, реже — физическая актив-
цептор (кальциевый канал саркоплазматического ре- ность.
тикулума RyR2). У таких лиц повышены риск ЖТ и фиб-
рилляции желудочков во время физической нагрузки Рекомендации:
или психоэмоционального стресса. 1. Несмотря на то, что четкая связь между физиче-
ской нагрузкой и внезапной смертью не обнару-
Рекомендации: жена, из-за потенциального влияния гипертермии
1. При наличии клинической симптоматики прогноз на риск внезапной смерти спортсмены с синдро-
крайне неблагоприятный без имплантации КВД мом Бругада должны быть отстранены от занятий
[216], и такие пациенты должны быть отстране- всеми видами спорта за исключением развлека-
ны от занятий соревновательными видами спор- тельных.
та. Помимо имплантации КВД в лечении должны 2. Имплантация КВД ограничивает допуск к занятиям
использоваться бета-адреноблокаторы. Как и па- спортом классом IA.
циенты с LQT1, такие пациенты должны быть от-
странены от занятий плаванием. Пациенты с от-
сутствием клинической симптоматики, у которых РАЗДЕЛ 10. АВТОМАТИЧЕСКИЕ
мутация была обнаружена в рамках семейного НАРУЖНЫЕ ДЕФИБРИЛЛЯТОРЫ
скрининга, а при проведении теста с физической
нагрузкой или пробы с изопротеренолом до- 10.1. Общие положения
стигнута диагностическая индукция ЖТ, должны Распространенность случаев остановки сердца вне
быть отстранены от соревновательных видов клиники среди общей популяции составляет 1-2 на 1000
спорта. Такие же требования к допуску к занятиям лиц в год (около 50% всех случаев смерти вследствие
спортом могут быть у генотип-позитивных/фено- сердечно-сосудистых заболеваний) [218]. Для подро-
тип-негативных спортсменов. стков и людей молодого возраста эта частота существен-
но ниже и составляет 1 на 100000 в год или даже мень-
9.5.4. Синдром Бругада ше. Опубликованные в настоящее время работы пока-
Клиническая картина синдрома Бругада [217] зывают, что спортсмены высокой квалификации нахо-
характеризуется частым возникновением синкопе дятся в подгруппе более высокого риска, чем лица в об-
на фоне приступов желудочковой тахикардии и вне- щей популяции соответствующего возраста [2,47,219].
запной смерти, преимущественно во сне, а также от- И хотя абсолютный риск внезапной смерти среди
сутствием признаков органического поражения мио- юных спортсменов остается низким, он более высок по
карда при аутопсии в подавляющем большинстве слу- сравнению со сверстниками в общей популяции, что
чаев. При синдроме Бругада регистрируются харак- диктует необходимость (1) настойчивого выявления
терные изменения на ЭКГ в виде блокады правой нож- спортсменов с высоким индивидуальным риском вне-
ки пучка Гиса с подъемом сегмента ST в отведениях запной смерти и (2) внедрения систем быстрого лечеб-
V1-V3 в виде «купола» или «спинки седла». Перио- ного реагирования на неожиданно происходящие
дически может регистрироваться удлинение интер- опасные клинические события.

54 Рациональная Фармакотерапия в Кардиологии 2011; приложение №6


Рекомендации по допуску спортсменов с нарушениями СС системы к тренировочно-соревновательному процессу

10.2. Роль автоматических наружных Рекомендации:


дефибрилляторов (АНД) при внезапной 1. АНД должны быть доступны в образовательных
остановке сердца учреждениях, в которых внедрены программы по
Из-за того что фибрилляция желудочков ответ- занятиям спортом, на стадионах/аренах и трени-
ственна за большинство случаев внезапной смерти, ровочных базах совместно с обучением персона-
стратегия оснащения легко доступными дефибрилля- ла основам реанимационных мероприятий.
торами мест массового скопления людей была заявле- Устройства должны быть расположены в легко и
на как одна из важных мер борьбы с ВСС [220]. Несмот- быстро доступных (менее 5 мин) местах.
ря на то, что дефибрилляторы, доступные для исполь- 2. Действия при подозрении или при установленной
зования широкому кругу людей, стали появляться остановке сердца должны быть слаженными,
еще с конца 1960-х годов, дефибрилляторы для ми- последовательными и быстрыми: вызов бригад
нимально обученных или необученных пользователей «03» сразу после или одновременно с началом
в местах массового скопления населения (таких как реанимационных мероприятий и применением
аэропорты, коммерческие самолеты, супермаркеты, ста- АНД.
дионы и клиники) [221-224] и частных владений
[225] стали доступны совсем недавно. Основная зада-
ча стратегии — обеспечение быстрого начала реани- РАЗДЕЛ 11. СОТРЯСЕНИЕ СЕРДЦА
мационных мероприятий при остановке сердца. Пер- (COMMOTIO CORDIS)
вая попытка дефибрилляции в течение 2-3 мин от мо-
мента остановки сердца обеспечивает выживание 11.1. Общие положения
50% пациентов [223], тогда как с каждой упущенной Спортсмены подвержены риску внезапной смерти
минутой шанс на спасение жизни существенно умень- и при отсутствии заболеваний сердца вследствие тупых,
шается. При проведении дефибрилляции через 4-5 мин непроникающих и обычно незначимых ударов/толчков
выживаемость составляет менее 25%, через 10 минут в область грудной клетки (без проникающего повреж-
— менее 10% [226]. дения ребер, грудины или сердца), приводящих к
фибрилляции желудочков (сотрясение сердца)
10.3. Автоматические наружные дефибрилляторы [229,230]. И хотя точная частота случаев фибрилляции
в местах проведения тренировок желудочков при сотрясений сердца неизвестна, она мо-
и соревнований жет быть существенно выше, чем предполагалось ра-
Остановка сердца у спортсменов обычно происхо- нее, и может быть даже выше, чем частота случаев вне-
дит или во время, или сразу после прекращения фи- запной смерти вследствие сердечно-сосудистых откло-
зической нагрузки. И хотя частота случаев остановки нений [2]. Несмотря на то, что случаи сотрясения серд-
сердца крайне низка (1% среди людей среднего и стар- ца описаны в разном возрасте (от 3 мес до 50 лет), бо-
шего возраста), важно понимать неоценимый вклад лее характерно это состояние для подростков и моло-
быстрых и успешных реанимационных мероприятий в дых людей вследствие более податливой грудной
ожидаемую продолжительность жизни (у молодых клетки, что способствует активной передаче энергии уда-
людей она существенно больше, чем у лиц старшего воз- ра в область грудной клетки на миокард.
раста с сопутствующими заболеваниями). Таким обра- Сотрясение сердца может встречаться при любом
зом, логично иметь АНД для применения в образова- виде спорта, но чаще регистрируется при занятиях бейс-
тельных учреждениях, на тренировочных базах и спор- болом, баскетболом, хоккеем на льду, американским
тивных аренах/стадионах в дополнение к обученному футболом, восточными единоборствами и лакроссом,
основам реанимации персоналу этих учреждений при этом смерть наступает чаще всего при ударе спор-
[166,227]. АНД должны быть расположены в местах бы- тивных снарядов в область грудной клетки как на не-
строго (менее 5 мин) и беспрепятственного доступа большой скорости (например, при ударе мяча в бейс-
[228]. Несмотря на то, что случаи применения АНД во боле на скорости 48-65 км/час), так и при большой ско-
время спортивных мероприятий крайне редки, внед- рости (удар шайбы в хоккее или мяча в лакроссе — 145
рение этих систем может спасти жизнь и спортсменам, км/час). Несмотря на отсутствие структурных отклоне-
и зрителям, и случайным прохожим. Необходимо так- ний со стороны сердца у подавляющего большинства
же понимать, что оснащение АНД спортивных меро- спортсменов, выживаемость при сотрясении сердца
приятий не позволяет на 100% предотвратить смерть очень низкая и составляет менее 15%, хотя при быстром
вследствие остановки сердца и не может заменить со- проведении реанимационных мероприятий и приме-
бой необходимость скрининга и ограничений для за- нении АНД процент выживших больше [230]. Вы-
нятий спортом лиц с сердечно-сосудистыми отклоне- жившим после сотрясении сердца спортсменам необхо-
ниями. димо проведение тщательного обследования для ис-

Рациональная Фармакотерапия в Кардиологии 2011; приложение №6 55


Рекомендации по допуску спортсменов с нарушениями СС системы к тренировочно-соревновательному процессу

ключения структурных отклонений со стороны сердца: Продолжающиеся сообщения о случаях сотрясения


ЭКГ, 24-часовое ЭКГ-мониторирование, ЭхоКГ, стресс- сердца во время тренировок и соревнований подчер-
тест и, возможно, катетеризация сердца. кивают важность быстрых реанимационных меро-
Изучение фибрилляции желудочков при ударе в приятий, включая доступ к АНД [237,238] и создание
область грудной клетки на животной модели показа- средств защиты грудной клетки [236].
ло, что фатальное нарушение ритма может быть вы-
звано ударами в область сердца различной силы при Рекомендации:
попадании в узкий временной интервал (от 15 до 30 1. Безопасный возраст для начала занятий бейсбо-
мс) перед началом зубца Т на ЭКГ во время уязвимой лом составляет 13 лет.
фазы реполяризации желудочков (около 1% сердеч- 2. Несмотря на то, что средства защиты грудной клет-
ного цикла) [231-234]. Такой узкий уязвимый период ки могут предотвращать травмирование у врата-
объясняет невысокую частоту развития фибрилля- рей и ловцов мячей в бейсболе, в настоящее вре-
ции желудочков в результате сотрясения сердца. Кро- мя отсутствуют убедительные данные, чтобы ре-
ме того, как это было показано на животной модели, комендовать коммерчески доступные средства за-
спонтанное прекращение фибрилляции желудочков щиты грудной клетки при всех видах спорта,
при сотрясении сердца может быть вызвано повтор- особенно для предотвращения сотрясения серд-
ным ударом в область грудной клетки во время депо- ца.
ляризации желудочков (комплекс QRS), что может про- 3. АНД должны быть легко и быстро (менее 5 мин)
текать через трансформацию фибрилляции желудоч- доступны.
ков в транзиторную блокаду или неустойчивую ЖТ 4. Выжившие после сотрясения сердца вследствие
[231]. Базовые клеточные механизмы сотрясения предполагаемой или задокументированной фиб-
сердца до конца не понятны, но, скорее всего, решаю- рилляции желудочков должны пройти тщатель-
щую роль имеет активация К+АТФ-зависимых каналов ное обследование, включающее 12-канальную за-
[235]. пись ЭКГ, 24-часовое ЭКГ-мониторирование и
Среди многочисленных мероприятий по профилак- ЭхоКГ. Стандартное ЭФИ и имплантация КВД
тике сотрясения сердца следует отметить (1) «мягкие» обычно не рекомендуются.
бейсбольные мячи [231,233], (2) защиту грудной 5. В связи с отсутствием в настоящее время данных
клетки в таких видах спорта, как хоккей, бейсбол, о склонности к рецидивированию остановки
восточные единоборства и лакросс, хотя эффективность сердца у лиц, выживших после сотрясения серд-
этих средств защиты пока не подтверждена данными ца, решение о продолжении занятий спортом
специально спланированных исследований [230,236]. должно приниматься индивидуально.

56 Рациональная Фармакотерапия в Кардиологии 2011; приложение №6


Рекомендации по допуску спортсменов с нарушениями СС системы к тренировочно-соревновательному процессу

Литература
1. Corrado D, Pelliccia A, Bjornstad HH, et al. Cardiovascular preparticipation screening 33. Lue H. ECG in the child and adolescents: normal standards and percentile charts. Black-
of young competitive athletes for prevention of sudden death: proposal for a com- well Publishing; 2006.
mon European protocol. Consensus Statement of the Study Group of Sport Cardiology 34. Миклашевич И.М., Школьникова М.А., Калинин Л.А. и соавт. Нормальные значе-
of the Working Group of Cardiac Rehabilitation and Exercise Physiology and the Work- ния временных параметров ЭКГ у детей по результатам клинико-эпидемиологи-
ing Group of Myocardial and Pericardial Diseases of the European Society of Cardiol- ческого исследования «ЭКГ скрининг детей и подростков Российской
ogy. Eur Heart J 2005;26:516–524. Федерации». Кардиология 2009;10:47-54.
2. Maron BJ. Sudden death in young athletes. N Engl J Med 2003;349: 1064 –75. 35. Макаров Л.М., Комолятова В.Н. Нормативные параметры ЭКГ у детей. Функцио-
3. Maron BJ, Shirani J, Poliac LC, et al. Sudden death in young competitive athletes: clini- нальная диагностика 2010;3:92-95.
cal, demo-graphic, and pathological profiles. JAMA 1996;276:199 –204. 36. Vitasalo M., Kala R., Eisalo A. Ambulatory electrocardiographic recording in endurance
4. Maron BJ, Carney KP, Lever HM, et al. Relationship of race to sudden cardiac death in athletes. Brit Heart J 1982;47:213-20.
competitive athletes with hypertrophic car-diomyopathy. J Am Coll Cardiol 37. Vitasalo M., Kala R., Eisalo A. Ambulatory electrocardiographic findings in young ath-
2003;41:974 – 80. letes between 14 and 16 years of age. Eur Heart J 1984;5:2-6.
5. Maron BJ. Hypertrophic cardiomyopathy: an important global disease. Am J Med 38. Дегтярева Е.А. и соавт. Сердце и спорт у детей и подростков: проблемы «взаимо-
2004;116:63–5. действия». Москва, 2011, стр. 228.
6. Макаров Л.М., Солохин Ю.А. Внезапная внебольничная сердечная смерть у детей, 39. Mitchell JH, Blomqvist CG, Haskell WL, et al. Classification of sports. 16th Bethesda
подростков и лиц до 45 лет. Кардиология 2009;11:33-38. Conference: cardiovascular abnormalities in the athlete: recommendations regarding
7. Maron BJ, Gohman TE, Aeppli D. Prevalence of sudden cardiac death during competitive eligibility for competition. J Am Coll Cardiol 1985;6:1198 –9.
sports activities in Minnesota high school athletes. J Am Coll Cardiol 1998;32:1881- 4. 40. Mitchell JH, Haskell WL, Raven PB. Classification of sports. 26th Bethesda Conference:
8. Maron BJ, Thompson PD, Ackerman MJ, et al.; Recommendations and considerations re- cardiovascular abnormalities in the athlete: recommendations for determining eligibil-
lated to preparticipation screening for cardiovascular abnormalities in competitive ath- ity for competition in ath-letes with cardiovascular abnormalities. J Am Coll Cardiol
letes: 2007 update: a scientific statement from the American Heart Association Council 1994; 24:864–6.
on Nutrition, Physical Activity, and Metabolism: endorsed by the American College of 41. Mitchell JH, Haskell W, Snell P, Van Camp SP. Task Force 8: classification of sports. J Am
Cardiology Foundation. Circulation 2007;115(12):1643-455. Coll Cardiol 2005; 45(8): 1364-7.
9. Cobb LA, Fahrenbruch CE, Olsufka M, Copass MK. Changing incidence of out-of-hos- 42. Maron BJ, Thompson PD, Puffer JC, et al. Cardiovascular preparticipation screening of
pital ventricular fibrillation, 1980-2000. JAMA 2002;288(23):3008-13. competitive athletes: a statement for health professionals from the Sudden Death
10. Бойцов С.А., Никулина Н.Н., Якушин С.С. и др. Внезапная сердечная смерть у Committee (clinical cardiology) and Congenital Cardiac Defects Committee (cardiovas-
больных ИБС: распространенность, выявляемость и проблемы статистического cular disease in the young), American Heart Association. Circulation 1996;94:
учета. Российский кардиологический журнал 2011; 2: 59-64. 850 – 6.
11. Maron BJ, Mitten MJ, Quandt EF, Zipes DP. Competitive athletes with cardiovascular 43. Basso C, Maron BJ, Corrado D, Thiene G. Clinical profile of congenital coronary artery
disease - the case of Nicholas Knapp. N Engl J Med 1998;339:1632–5. anomalies with origin from the wrong aortic sinus leading to sudden death in young
12. Maron BJ. Sudden death in young athletes: lessons from the Hank Gathers affair. N Engl competitive athletes. J Am Coll Cardiol 2000;35:1493–501.
J Med 1993;329:55–7. 44. Maron BJ. Hypertrophic cardiomyopathy: a systematic review. JAMA 2002;287:
13. Corrado D, Basso C, Rizzoli G, et al. Does sport activity enhance the risk of sudden 1308–20.
death in adolescents and young adults? J Am Coll Cardiol 2003;42:1959–1963. 45. Maron BJ, Gardin JM, Flack JM, et al. Prevalence of hypertrophic cardiomyopathy in a
14. Maron BJ, Doerer JJ, Haas TS, et al. Sudden deaths in young competitive athletes: analy- general population of young adults: echocardiographic analysis of 4111 subjects in the
sis of 1866 deaths in the United States, 1980-2006. Circulation 2009;119(8):1085- CARDIA Study: Coronary Artery Risk Development in (Young) Adults. Circulation
92. 1995;92:785–789.
15. Pelliccia A, Fagard R, Bjørnstad HH, et al. Recommendations for competitive sports par- 46. Pelliccia A, Maron BJ. Preparticipation cardiovascular evaluation of the competitive ath-
ticipation in athletes with cardiovascular disease. A consensus document from the lete: perspectives from the 30-year Italian experience. Am J Cardiol 1995;75:827–9.
Study Group of Sports Cardiology of the Working Group of Cardiac Rehabilitation and 47. Corrado D, Basso C, Schiavon M, Thiene G. Screening for hypertrophic cardiomyopa-
Exercise Physiology, and the Working Group of Myocardial and Pericardial diseases of thy in young athletes. N Engl J Med 1998;339: 364 –9.
the European Society of Cardiology. Eur Heart J 2005;26:1422– 45. 48. Corrado D, Basso C, Pavei A, et al. Trends in sudden cardiovascular death in young com-
16. Maron BJ, Zipes DP. 36th Bethesda Conference: eligibility recommendations for com- petitive athletes after implementation of a preparti-cipation screening program. JAMA
petitive athletes with cardiovascular abnormalities. J Am Coll Cardiol 2005;45:2– 64. 2006;296:1593–1601.
17. Asmussen E. Similarities and dissimilarities between static and dynamic exercise. Circ 49. Corrado D, McKenna WJ. Appropriate interpretation of the athlete’s electrocardiogram
Res 1981;48 Suppl 1:I3–10. saves lives as well as money. Eur Heart J 2007;28:1920–22.
18. Mitchell JH, Wildenthal K. Static (isometric) exercise and the heart: physiological and 50. Lawless C, Best TM. Electrocardiograms in athletes: interpretation and diagnostic accu-
clinical considerations. Annu Rev Med 1974;25: 369 – 81. racy. Med Sci Sport Exerc 2008;40:787–798.
19. Mitchell JH, Raven PB. Cardiovascular adaptation to physical activity. In: Bouchard C, 51. Bille K, Figueras D, Schamasch P, et al. Sudden cardiac death in athletes: the Lausanne
Shephard R, Stephen T, editors. Physical Activity, Fitness, and Health: International recommendations. Eur J Cardiovasc Prev Rehabil 2006;13:859–875.
Proceedings and Consensus State-ment. Champaign, IL: Human Kinetics; 1994:286 52. Ljungqvist А, Jenoure PJ, Engebretsen L. et al. The International Olympic Committee
–98. (IOC) Consensus Statement on Periodic Health Evaluation of Elite Athletes, March
20. Gallagher KM, Raven PB, Mitchell JH. Classification of sports and the athlete’s heart. 2009. Clin J Sport Med 2009;19:347–365.
In: Williams RA, editor. The Athlete and Heart Disease: Diagnosis, Evaluation and Man- 53. Maron BJ, McKenna WJ, Danielson GK, et al. American College of Cardiology/European
agement. Philadelphia, PA: Lippincott Williams & Wilkins; 1999:9 –21. Society of Cardiology clinical expert consensus document on hypertrophic cardiomy-
21. Sonnenblick EH, Ross JJ, Braunwald E. Oxygen consumption of the heart: newer con- opathy: a report of the American College of Cardiology Foundation Task Force on Clin-
cepts of its multifactorial determination. Am J Cardiol 1968;22:328 –36. ical Expert Consensus Documents and the European Society of Cardiology Committee
22. Mitchell JH, Hefner LL, Monroe RG. Performance of the left ventricle. Am J Med for Practice Guidelines. J Am Coll Cardiol 2003;42:1687–713.
1972;53:481–94. 54. Corrado D., Pelliccia A., Heidbuchel H. et al. Recommendations for interpretation of
23. Pelliccia A, Maron BJ, Spataro A, et al. The upper limit of physiologic cardiac hypertro- 12-lead electrocardiogram in the athlete. Eur Heart J 2010; 31(2):243-59.
phy in highly trained elite athletes. N Engl J Med 1991;324:295–301. 55. Klues HG, Schiffers A, Maron BJ. Phenotypic spectrum and patterns of left ventricular
24. Pluim BM, Zwinderman AH, van der Laarse A, van der Wall EE. The athlete’s heart: a hypertrophy in hypertrophic cardiomyopathy: mor-phologic observations and sig-
meta-analysis of cardiac structure and function. Circulation 2000;101:336 – 44. nificance as assessed by two-dimensional echocardiography in 600 patients. J Am
25. Pelliccia A, Maron BJ, Culasso F, et al. Clinical significance of abnormal electrocardio- Coll Cardiol 1995;26:1699 –708.
graphic patterns in trained athletes. Circulation 2000;102:278 – 84. 56. Rickers C, Wilke NM, Jerosch-Herold M, et al. Utility of cardiac magnetic resonance
26. Biffi A, Pelliccia A, Verdile L, et al. Long-term clinical significance of frequent and com- imaging in the diagnosis of hypertrophic cardiomyopathy. Circulation
plex ventricular tachyarrhythmias in trained athletes. J Am Coll Cardiol 2002;40:446 2005;112(6):855-61.
–52. 57. Moon JCC, Fisher NG, McKenna WJ, Pennell DJ. Detection of apical hypertrophic car-
27. Maron BJ, Pelliccia A, Spirito P. Cardiac disease in young trained athletes: insights into diomyopathy by cardiovascular magnetic resonance in patients with non-diagnostic
methods for distinguishing athlete’s heart from structural heart disease, with partic- echocardiography. Heart 2004; 90:645– 49.
ular emphasis on hypertrophic cardiomyopathy. Circulation 1995;91:1596 – 601. 58. Tandri H, Calkins H, Nasir K, et al. Magnetic resonance imaging findings in patients
28. Pelliccia A, Culasso F, Di Paolo FM, Maron BJ. Physiologic left ventricular cavity dilata- meeting task force criteria for arrhythmogenic right ventricular dysplasia. J Cardio-
tion in elite athletes. Ann Intern Med 1999;130:23–31. vasc Electrophysiol 2003; 14:476 –82.
29. Sharma S, Whyte G, Elliott P, et al. Electrocardiographic changes in 1000 highly trained 59. Driscoll DJ, Edwards WD. Sudden unexpected death in children and adolescents. J Am
junior elite athletes. Br J Sports Med 1999;33:319–324. Coll Cardiol 1985;5:118B–21B.
30. Макаров Л.М., Киселева И.И., Долгих В.В. и соавт. Нормативные параметры ЭКГ 60. Garson AJ, McNamara DG. Sudden death in a pediatric cardiology population, 1958
у детей. Педиатрия 2006;2:71-73. to 1983: relation to prior arrhythmias. J Am Coll Cardiol 1985;5:134B–7B.
31. Davignon A., Rautaharyu P., Boisselle E. Normal ECG standards for unfant and children. 61. Sealy WC, Fanner JC, Young WG J, Brown IW J. Atrial dysrhythmia and atrial secun-
Ped Cardiology 1980;1:123-131. dum defects. J Thorac Cardiovasc Surg 1969;57:245–50.
32. Rijnbeek PR, Witsenburg M, Schrama E, et al. New normal limits for the paediatric elec- 62. Vetter VL, Horowitz LN. Electrophysiologic residua and sequelae of surgery for con-
trocardiogram. Eur Heart J 2001;22(8):702-11. genital heart defects. Am J Cardiol 1982;50:588 – 604.

Рациональная Фармакотерапия в Кардиологии 2011; приложение №6 57


Рекомендации по допуску спортсменов с нарушениями СС системы к тренировочно-соревновательному процессу
63. Bink-Boelkens MT, Velvis H, van der Heide JJ, Eygelaar A, Hard-jowijono RA. Dysrhyth- 94. Woo A., Rakowski H., Liew J. C. et al. Mutations of the beta myosin heavy chain gene
mias after atrial surgery in children. Am Heart J 1983;106:125–30. in hypertrophic cardiomyopathy: critical functional sites determine prognosis. Heart
64. Doyle EF, Arumugham P, Lara E, et al. Sudden death in young patients with congenital 2003;89:1179-1185.
aortic stenosis. Pediatrics 1974;53:481–9. 95. Fananapazir L. Advances in molecular genetics and management of hypertrophic car-
65. Pelech AN, Kartodihardjo W, Balfe JA, et al. Exercise in children before and after coarc- diomyopathy. JAMA 1999;281:1746-1752.
tectomy: hemodynamic, echocardiographic, and biochemical assessment. Am Heart 96. Marian A. J. Sudden cardiac death in patients with hypertrophic cardiomyopathy: from
J 1986; 112:1263–70. bench to bedside with an emphasis on genetic markers. Clin Cardiol 1995;18:189-
66. Freed MD, Rocchini A, Rosenthal A, et al. Exercise-induced hypertension after surgical 198.
repair of coarctation of the aorta. Am J Cardiol 1979;43:253– 8. 97. Селезнёв Д.М., Габрусенко С.А., Парфёнова Е.В. и др. Роль мутаций в гене тяже-
67. Garson AJ, Gillette PC, Gutgesell HP, McNamara DG. Stress-induced ventricular ar- лой цепи сердечного β-миозина в российской популяции больных гипертрофи-
rhythmia after repair of tetralogy of Fallot. Am J Cardiol 1980;46:1006 –12. ческой кардиомиопатией. Кардиология 2005;4: 15-20.
68. Graham TP Jr. Hemodynamic residua and sequelae following intra-atrial repair of trans- 98. Габрусенко С.А. Гипертрофическая кардиомиопатия: клинико-инструментальная
position of the great arteries: a review. Pediatr Cardiol 1982;2:203–13. характеристика, варианты клинического течения, прогноз и особенности меди-
69. Driscoll DJ. Exercise responses in functional single ventricle before and after Fontan op- каментозного лечения. Дисс. докт. мед. наук, M., 2009, 309 стр.
eration. Prog Pediatr Cardiol 1993;2:44 –9. 99. Charron P., Dubourg O., Desnos M. et al. Clinical features and prognostic implications
70. Davis JA, Cecchin F, Jones TK, Portman MA. Major coronary artery anomalies in a pe- of familial hypertrophic cardiomyopathy related to the cardiac myosin-binding protein
diatric population: incidence and clinical importance. J Am Coll Cardiol C gene. Circulation 1998;97: 2230-2236.
2001;37:593–7. 100. Watkins H., McKenna W. J., Thierfelder L., et al. Mutations in the genes for cardiac tro-
71. Romp RL, Herlong JR, Landolfo CK, et al. Outcome of unroofing procedure for repair ponin T and alpha-tropomyosin in hypertrophic cardiomyopathy. N Engl J Med
of anomalous aortic origin of left or right coronary artery. Ann Thorac Surg 1995;332:1058-1064.
2003;76:589 –95. 101. Jongbloed R. J., Marcelis C. L., Doevendans P.A., et al. Variable clinical manifestation
72. Newburger JW, Takahashi M, Gerber MA, et al. Diagnosis, treat-ment, and long-term of a novel missense mutation in the alpha-tropomyosin (TPM1) gene in familial hy-
management of Kawasaki disease: a statement for health professionals from the Com- pertrophic cardiomyopathy. JACC 2003;41:981-986.
mittee on Rheumatic Fever, Endo-carditis and Kawasaki Disease, Council on Cardio- 102. Wigle ED, Rakowski H, Kimball BP, Williams WG. Hypertrophic cardiomyopathy: clin-
vascular Disease in the Young. Circulation 2004;110:2747–71. ical spectrum and treatment. Circulation 1995; 92:1680 –92.
73. Terai M, Shulman ST. Prevalence of coronary artery abnormalities in Kawasaki disease 103. Rosenzweig A, Watkins H, Hwang DS, et al. Preclinical diagnosis of familial hyper-
is highly dependent on gamma globulin dose but independent of salicylate dose. J trophic cardiomyopathy by genetic analysis of blood lymphocytes. N Engl J Med
Pediatr 1997;131:888 –93. 1991;325:1753– 60.
74. Kato H, Sugimura T, Akagi T, et al. Long-term consequences of Kawasaki disease: a 10- 104. Panza JA, Maron BJ. Relation of electrocardiographic abnormalities to evolving left
to 21-year follow-up study of 594 patients. Circulation 1996;94:1379 – 85. ventricular hypertrophy in hypertrophic cardiomyopathy. Am J Cardiol 1989;63:1258
75. Tsuda E, Kamiya T, Kimura K, et al. Coronary artery dilatation exceeding 4.0 mm dur- – 65.
ing acute Kawasaki disease predicts a high probability of subsequent late intima-me- 105. Ho CY, Sweitzer NK, McDonough B, et al. Assessment of diastolic function with
dial thickening. Pediatr Cardiol 2002;23:9 –14. Doppler tissue imaging to predict genotype in preclinical hypertrophic cardiomyopa-
76. Zoghbi WA, Enriquez-Sarano M, Foster E, et al. Recommendations for evaluation of thy. Circulation 2002;105:2992–7.
the severity of native valvular regurgitation with two-dimensional and Doppler 106. Maron BJ, Shen WK, Link MS, et al. Efficacy of implantable cardioverter-defibrillators
echocardiography. J Am Soc Echocar-diogr 2003;16:777– 802. for the prevention of sudden death in pa-tients with hypertrophic cardiomyopathy. N
77. Kostucki W, Vandenbossche JL, Friart A, Englert M. Pulsed Doppler regurgitant flow Engl J Med 2000;342: 365–73.
patterns of normal valves. Am J Cardiol 1986;58:309 –13. 107. Nishimura RA, McGoon MD, Shub C, et al. Echocardiographically documented mitral-
78. Richards KL, Cannon SR, Crawford MH, Sorensen SG. Noninvasive diagnosis of aortic valve prolapse: long-term follow-up of 237 patients. N Engl J Med
and mitral valve disease with pulsed-Doppler spectral analysis. Am J Cardiol 1985;313:1305–9.
1983;51:1122–7. 108. Marks AR, Choong CY, Sanfilippo AJ, et al. Identification of high-risk and low-risk
79. Douglas PS, Berman GO, O’Toole ML, et al. Prevalence of multivalvular regurgitation in subgroups of patients with mitral-valve prolapse. N Engl J Med 1989;320:1031– 6.
athletes. Am J Cardiol 1989;64:209 –12. 109. Freed LA, Levy D, Levine RA, et al. Prevalence and clinical outcome of mitral-valve pro-
80. Bonow RO, Carabello B, de Leon AC, et al. ACC/AHA guidelines for the management lapse. N Engl J Med 1999;341:1–7.
of patients with valvular heart disease: a report of the American College of Cardiol- 110. Avierinos JF, Gersh BJ, Melton LJ III, et al. Natural history of asymptomatic mitral valve
ogy/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines (Committee on prolapse in the community. Circulation 2002;106:1355– 61.
Management of Patients With Valvular Heart Disease). J Am Coll Cardiol 111. Corrado D, Basso C, Nava A, Rossi L, Thiene G. Sudden death in young people with
1998;32:1486 –582. apparently isolated mitral valve prolapse. G Ital Cardiol 1997;27:1097–105.
81. Otto CM, Burwash IG, Legget ME, et al. Prospective study of asymptomatic valvular 112. Glesby MJ, Pyeritz RE. Association of mitral valve prolapse and systemic abnormali-
aortic stenosis: clinical, echocardiographic, and exercise predictors of outcome. Circu- ties of connective tissue: a phenotypic continuum. JAMA 1989;262:523– 8.
lation 1997;95:2262–70. 113. Phillips M, Robinowitz M, Higgins JR, et al. Sudden cardiac death in Air Force recruits:
82. Enriquez-Sarano M, Basmadjian AJ, Rossi A, et al. Progression of mitral regurgitation: a 20-year review. JAMA 1986;256:2696 –9.
a prospective Doppler echocardiographic study. J Am Coll Cardiol 1999;34:1137– 114. Aretz HT, Billingham ME, Edwards WD, et al. Myocarditis: a histopathologic definition
44. and classification. Am J Cardiovasc Pathol 1987;1:3–14.
83. Rahimtoola SH, Durairaj A, Mehra A, Nuno I. Current evaluation and management of 115. Karjalainen J, Heikkila J. Incidence of three presentations of acute myocarditis in young
patients with mitral stenosis. Circulation 2002; 106:1183– 8. men in military service: a 20-year experience. Eur Heart J 1999;20:1120 –5.
84. Faletra F, Pezzano A J, Fusco R, et al. Measurement of mitral valve area in mitral steno- 116. Lieberman EB, Hutchins GM, Herskowitz A, et al. Clinicopathologic description of
sis: four echocardiographic methods compared with direct measurement of anatomic myocarditis. J Am Coll Cardiol 1991;18:1617–26.
orifices. J Am Coll Cardiol 1996;28:1190 –7. 117. Bowles NE, Ni J, Kearney DL, et al. Detection of viruses in myocardial tissues by poly-
85. Carabello BA. Progress in mitral and aortic regurgitation. Curr Probl Cardiol merase chain reaction. Evidence of adeno-virus as a common cause of myocarditis in
2003;28:549 – 84. children and adults. J Am Coll Cardiol 2003;42:466 –72.
86. Dujardin KS, Enriquez-Sarano M, Bailey KR, et al. Grading of mitral regurgitation by 118. Towbin JA. Myocarditis. In: Finberg L, Kleinman R, editors. Saun-ders Manual of Pe-
quantitative Doppler echocardiography: calibration by left ventricular angiography in diatric Practice. Philadelphia, PA: WB Saunders; 2002:660 –3.
rou-tine clinical practice. Circulation 1997;96:3409 –15. 119. Martin AB, Webber S, Fricker FJ, et al. Acute myocarditis: rapid diagnosis by PCR in
87. Galan A, Zoghbi WA, Quinones MA. Determination of severity of valvular aortic steno- children. Circulation 1994;90:330 –9.
sis by Doppler echocardiography and relation of findings to clinical outcome and 120. Dietz HC, Cutting GR, Pyeritz RE, et al. Marfan syndrome caused by a recurrent de
agreement with hemodynamic measurements determined at cardiac catheterization. novo missense mutation in the fibrillin gene. Nature 1991;352:337–9.
Am J Cardiol 1991;67:1007–12. 121. Robinson PN, Godfrey M. The molecular genetics of Marfan syn-drome and related
88. Rosenhek R, Binder T, Porenta G, et al. Predictors of outcome in severe, asymptomatic microfibrillopathies. J Med Genet 2000;37:9 –25.
aortic stenosis. N Engl J Med 2000;343: 611–7. 122. Pyeritz RE. Marfan syndrome and other disorders of fibrillin. In: Rimoin DL, Conner JM,
89. Dehmer GJ, Firth BG, Hillis LD, et al. Alterations in left ventricular volumes and ejection Pyeritz RE, Korf B, editors. Principles and Practice of Medical Genetics. 4th edition. Ed-
fraction at rest and during exercise in patients with aortic regulation. Am J Cardiol inburgh: Churchill Livingstone, 2002:3977– 4020.
1981;48:17–27. 123. De Paepe A, Devereux RB, Dietz HC, et al. Revised diagnostic criteria for the Marfan
90. Nistri S, Sorbo MD, Marin M, et al. Aortic root dilatation in young men with normally syndrome. Am J Med Genet 1996;62:417–26.
functioning bicuspid aortic valves. Heart 1999;82:19 –22. 124. Januzzi JL, Isselbacher EM, Fattori R, et al. Characterizing the young patient with aor-
91. Svensson LG, Kim KH, Lytle BW, Cosgrove DM. Relationship of aortic cross-sectional area tic dissection: results from the International Registry of Aortic Dissection (IRAD). J Am
to height ratio and the risk of aortic dissection in patients with bicuspid aortic valves. Coll Cardiol 2004;43:665–9.
J Thorac Cardiovasc Surg 2003;126:892–3. 125. Marsalese DL, Moodie DS, Vacante M, et al. Marfan’s syndrome: natural history and
92. Rahimtoola SH. Choice of prosthetic heart valve for adult patients. J Am Coll Cardiol long-term follow-up of cardiovascular involvement. J Am Coll Cardiol 1989;14:422–
2003;41:893–904. 8.
93. Borer JS, Herrold EM, Hochreiter C, et al. Natural history of left ventricular perform- 126. Shores J, Berger KR, Murphy EA, Pyeritz RE. Progression of aortic dilatation and the
ance at rest and during exercise after aortic valve replacement for aortic regurgita- benefit of long-term beta-adrenergic blockade in Marfan’s syndrome. N Engl J Med
tion. Circulation 1991;84:III133–9. 1994;330:1335– 41.

58 Рациональная Фармакотерапия в Кардиологии 2011; приложение №6


Рекомендации по допуску спортсменов с нарушениями СС системы к тренировочно-соревновательному процессу
127. Yetman AT, Bornemeier RA, McCrindle BW. Long-term outcome in patients with Mar- 158. Missault L, Duprez D, de Buyzere M, et al. Decreased exercise capacity in mild essen-
fan syndrome: is aortic dissection the only cause of sudden death? J Am Coll Cardiol tial hypertension: non-invasive indicators of limiting factors. J Hum Hypertens
2003;41:329 –32. 1992;6:151–5.
128. Gott VL, Greene PS, Alejo DE, et al. Replacement of the aortic root in patients with 159. Vanhees L, Defoor JG, Schepers D, et al. Effect of bisoprolol and atenolol on endurance
Marfan’s syndrome. N Engl J Med 1999;340:1307–13. exercise capacity in healthy men. J Hypertens 2000;18:35– 43.
129. de Virgilio C, Nelson RJ, Milliken J, et al. Ascending aortic dissection in weight lifters 160. McCambridge TM, Benjamin HJ, Brenner JS, et al.; Athletic Participation by Children
with cystic medial degeneration. Ann Thorac Surg 1990;49:638 – 42. and Adolescents Who Have Systemic Hypertension. Pediatrics 2010; 125(6):1287-
130. Elefteriades JA, Hatzaras I, Tranquilli MA, et al. Weight lifting and rupture of silent 94.
aortic aneurysms. JAMA 2003;290:2803. 161. Thompson PD, Buchner D, Pina IL, et al. Exercise and physical activity in the preven-
131. Ferencik M, Pape LA. Changes in size of ascending aorta and aortic valve function tion and treatment of atherosclerotic cardiovas-cular disease: a statement from the
with time in patients with congenitally bicuspid aortic valves. Am J Cardiol Council on Clinical Cardiology (Subcommittee on Exercise, Rehabilitation, and Pre-
2003;92:43– 6. vention) and the Council on Nutrition, Physical Activity, and Metabolism (Subcom-
132. Hahn RT, Roman MJ, Mogtader AH, Devereux RB. Association of aortic dilation with mittee on Physical Activity). Circulation 2003;107:3109 –16.
regurgitant, stenotic and functionally normal bicuspid aortic valves. J Am Coll Cardiol 162. Mittleman MA, Maclure M, Tofler GH, et al. Triggering of acute myocardial infarction
1992;19:283– 8. by heavy physical exertion: protection against triggering by regular exertion. Determi-
133. Roberts CS, Roberts WC. Dissection of the aorta associated with congenital malforma- nants of Myocardial Infarction Onset Study Investigators. N Engl J Med
tion of the aortic valve. J Am Coll Cardiol 1991;17:712– 6. 1993;329:1677– 83.
134. Cripe L, Andelfinger G, Martin LJ, Shooner K, Benson DW. Bicuspid aortic valve is 163. Willich SN, Lewis M, Lowel H, et al. Physical exertion as a trigger of acute myocardial
heritable. J Am Coll Cardiol 2004;44:138 –43. infarction. Triggers and Mechanisms of Myocardial Infarction Study Group. N Engl J
135. Lewin MB, McBride KL, Pignatelli R, et al. Echocardiographic evaluation of asympto- Med 1993;329:1684 –90.
matic parental and sibling cardiovascular anom-alies associated with congenital left 164. Giri S, Thompson PD, Kiernan FJ, et al. Clinical and angiographic characteristics of ex-
ventricular outflow tract lesions. Pediatrics 2004;114:691–96. ertion-related acute myocardial infarction. JAMA 1999;282:1731– 6.
136. Roman MJ, Devereux RB, Kramer-Fox R, O’Loughlin J. Two-dimensional echocardio- 165. Thompson PD, Funk EJ, Carleton RA, Sturner WQ. Incidence of death during jogging
graphic aortic root dimensions in normal children and adults. Am J Cardiol in Rhode Island from 1975 through 1980. JAMA 1982;247:2535– 8.
1989;64:507–12. 166. Siscovick DS, Weiss NS, Fletcher RH, Lasky T. The incidence of primary cardiac arrest
137. Tabib A, Loire R, Chalabreysse L, et al. Circumstances of death and gross and micro- during vigorous exercise. N Engl J Med 1984;311:874 –7.
scopic observations in a series of 200 cases of sudden death associated with arrhyth- 167. Albert CM, Mittleman MA, Chae CU, et al. Triggering of sudden death from cardiac
mogenic right ventricular cardiomyopa-thy and/or dysplasia. Circulation causes by vigorous exertion. N Engl J Med 2000;343:1355– 61.
2003;108:3000 –5. 168. Ragosta M, Crabtree J, Sturner WQ, Thompson PD. Death during recreational exer-
138. Corrado D, Basso C, Thiene G, et al. Spectrum of clinicopathologic manifestations of cise in the state of Rhode Island. Med Sci Sports Exerc 1984;16:339 – 42.
arrhythmogenic right ventricular cardiomyopathy/dysplasia: a multicenter study. J 169. Ciampricotti R, Deckers JW, Taverne R, et al. Characteristics of conditioned and seden-
Am Coll Cardiol 1997;30:1512–20. tary men with acute coronary syndromes. Am J Cardiol 1994;73:219 –22.
139. Corrado D, Leoni L, Link MS, et al. Implantable cardioverter-defibrillator therapy for 170. Maron BJ, Araujo CG, Thompson PD, et al. Recommendations for preparticipation
prevention of sudden death in patients with arrhythmogenic right ventricular car- screening and the assessment of cardiovascular disease in masters athletes: an advi-
diomyopathy/dysplasia. Circula-tion 2003;108:3084 –91. sory for healthcare professionals from the working groups of the World Heart Feder-
140. Bowles NE, Ni J, Marcus F, Towbin JA. The detection of cardiotropic viruses in the my- ation, the International Federation of Sports Medicine, and the American Heart
ocardium of patients with arrhythmogenic right ventricular dysplasia/cardiomyopa- Association Committee on Exercise, Cardiac Rehabilitation, and Prevention. Circulation
thy. J Am Coll Cardiol 2002;39:892–5. 2001;103:327–34.
141. Oechslin EN, Attenhofer Jost CH, Rojas JR, et al. Long-term follow-up of 34 adults 171. Wexler L, Brundage B, Crouse J, et al. Coronary artery calcification: pathophysiology,
with isolated left ventricular noncompaction: a distinct cardiomyopathy with poor epidemiology, imaging methods, and clinical impli-cations. A statement for health
prognosis. J Am Coll Cardiol 2000;36:493–500. professionals from the American Heart Association Writing Group. Circulation
142. Pignatelli RH, McMahon CJ, Dreyer WJ, et al. Clinical characteriza-tion of left ventric- 1996;94:1175–92.
ular noncompaction in children: a relatively common form of cardiomyopathy. Circu- 172. O’Rourke RA, Brundage BH, Froelicher VF, et al. American College of
lation 2003;108:2672– 8. Cardiology/American Heart Association expert consensus document on electron-
143. Chobanian AV, Bakris GL, Black HR, et al. The seventh report of the Joint National beam computed tomography for the diagnosis and prognosis of coronary artery dis-
Committee on Prevention, Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Pres- ease. Circulation 2000;102:126 – 40.
sure: the JNC 7 report. JAMA 2003;289:2560 –72. 173. Greenland P, LaBree L, Azen SP, et al. Coronary artery calcium score combined with
144. National High Blood Pressure Education Program Working Group on High Blood Pres- Framingham score for risk prediction in asymptomatic individuals. JAMA
sure in Children and Adolescents. The fourth report on the diagnosis, evaluation, and 2004;291:210 –5.
treatment of high blood pressure in children and adolescents. Pediatrics 2004;114 174. Gibbons RJ, Balady GJ, Bricker JT, et al. ACC/AHA 2002 guideline update for exercise
Suppl:555–76. testing: a report of the American College of Cardiology/American Heart Association
145. Whelton SP, Chin A, Xin X, He J. Effect of aerobic exercise on blood pressure: a meta- Task Force on Practice Guidelines (Committee on Exercise Testing). Available at:
analysis of randomized, controlled trials. Ann Intern Med 2002;136:493–503. www.acc.org/clinical/guidelines/exercise/dirIndex.htm. Accessed October 1, 2004.
146. Hu G, Barengo NC, Tuomilehto J, et al. Relationship of physical activity and body mass 175. Yasue H, Omote S, Takizawa A, et al. Circadian variation of exercise capacity in patients
index to the risk of hypertension: a prospective study in Finland. Hypertension with Prinzmetal’s variant angina: role of exercise-induced coronary arterial spasm.
2004;43: 25–30. Circulation 1979;59:938 – 48.
147. Lee CD, Folsom AR, Blair SN. Physical activity and stroke risk: a meta-analysis. Stroke 176. Mark DB, Califf RM, Morris KG, et al. Clinical characteristics and long-term survival of
2003;34:2475– 81. patients with variant angina. Circulation 1984; 69:880 – 8.
148. Church TS, Kampert JB, Gibbons LW, et al. Usefulness of cardiorespiratory fitness as 177. Gordon JB, Ganz P, Nabel EG, et al. Atherosclerosis influences the vasomotor response
a predictor of all-cause and cardiovascular disease mortality in men with systemic hy- of epicardial coronary arteries to exercise. J Clin Invest 1989;83:1946 –52.
pertension. Am J Cardiol 2001;88:651– 6. 178. Waters DD, Szlachcic J, Bourassa MG, et al. Exercise testing in patients with variant
149. O’Brien KS, Blackie JM, Hunter JA: Hazardous drinking in elite New Zealand sports- angina: results, correlation with clinical and angiographic features and prognostic sig-
people. Alcohol and Alcoholism 2005; 40(3):239-241. nificance. Circulation 1982;65:265–74.
150. O’Farrell et al. Alcohol use among amateur sportsmen in Ireland. BMC Research Notes 179. Gibbons RJ, Abrams J, Chatterjee K, et al. ACC/AHA 2002 guideline update for the
2010; 3:313. management of patients with chronic stable angina—summary article: a report of the
151. Pickering TG, Hall JE, Appel LJ, et al. Recommendations for blood pressure measure- American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice
ment in humans and animals: part 1: blood pressure measurement in humans: an Guidelines (Committee on the Management of Patients With Chronic Stable Angina).
AHA scientific statement from the Council on High Blood Pressure Research, Profes- Circulation 2003;107:149 –58.
sional, and Publi-cation Subcommittee. Hypertension 2005;45:142– 61. 180. Shanoudy H, Raggi P, Gasperetti C, et al. Detection of coronary vasospasm by posthy-
152. Kelley GA, Kelley KS. Progressive resistance exercise and resting blood pressure: a perventilation technetium-99m sestamibi single-photon emission computed tomog-
meta-analysis of randomized controlled trials. Hypertension 2000;35:838 – 43. raphy imaging in patients with coronary artery disease. Am J Cardiol 1998;81:
153. Quinn TJ. Twenty-four hour, ambulatory blood pressure responses following acute ex- 573–7.
ercise: impact of exercise intensity. J Hum Hypertens 2000;14:547–53. 181. Miller LW, Schlant RC, Kobashigawa J, et al. 24th Bethesda Conference: cardiac trans-
154. Mahmud A, Feely J. Spurious systolic hypertension of youth: fit young men with elas- plantation. Task force 5: complications. J Am Coll Cardiol 1993;22:41–54.
tic arteries. Am J Hypertens 2003;16:229 –32. 182. Uretsky BF, Kormos RL, Zerbe TR et al. Cardiac events after heart transplantation: in-
155. Mottram PM, Haluska B, Yuda S, et al. Patients with a hypertensive response to exer- cidence and predictive value of coronary arteriography. J Heart Lung Transplant
cise have impaired systolic function without diastolic dysfunction or left ventricular 1992;11:S45–51.
hypertrophy. J Am Coll Cardiol 2004;43:848 –53. 183. Schroeder JS, Gao SZ, Hunt SA, Stinson EB. Accelerated graft coronary artery disease:
156. Kjeldsen SE, Mundal R, Sandvik L, et al. Supine and exercise systolic blood pressure diagnosis and prevention. J Heart Lung Transplant 1992;11:S258 – 65.
predict cardiovascular death in middle-aged men. J Hypertens 2001;19:1343– 8. 184. Spes CH, Klauss V, Mudra H, et al. Diagnostic and prognostic value of serial dobuta-
157. Miyachi M, Kawano H, Sugawara J, et al. Unfavorable effects of resistance training on mine stress echocardiography for noninvasive assessment of cardiac allograft vascu-
central arterial compliance: a randomized inter-vention study. Circulation lopathy: a comparison with coronary angiography and intravascular ultrasound.
2004;110:2858 – 63. Circulation 1999;100:509 –15.

Рациональная Фармакотерапия в Кардиологии 2011; приложение №6 59


Рекомендации по допуску спортсменов с нарушениями СС системы к тренировочно-соревновательному процессу
185. Spes CH, Klauss V, Rieber J, et al. Functional and morphological findings in heart 212. Priori SG, Schwartz PJ, Napolitano C, et al. Risk stratification in the long-QT syndrome.
transplant recipients with a normal coronary angiogram: an analysis by dobutamine N Engl J Med 2003;348:1866 –74.
stress echocardiography, intracoronary Doppler and intravascular ultrasound. J Heart 213. Schwartz PJ, Priori SG, Spazzolini C, et al. Genotype-phenotype correlation in the
Lung Transplant 1999;18:391– 8. long-QT syndrome: gene-specific triggers for lifethreatening arrhythmias. Circulation
186. Larsen RL, Applegate PM, Dyar DA, et al. Dobutamine stress echocardiography for 2001;103:89 –95.
assessing coronary artery disease after transplantation in children. J Am Coll Cardiol 214. Choi G, Kopplin LJ, Tester DJ, et al. Spectrum and frequency of cardiac channel defects
1998;32:515–20. implicated in swimming-triggered arrhythmia syndromes. Circulation
187. Akosah KO, McDaniel S, Hanrahan JS, Mohanty PK. Dobutamine stress echocardio- 2004;110:2119–24.
graphy early after heart transplantation predicts development of allograft coronary 215. Brugada R, Hong K, Dumaine R, et al. Sudden death associated with short-QT syn-
artery disease and outcome. J Am Coll Cardiol 1998;31:1607–14. drome linked to mutations in HERG. Circulation 2004;109:30 –5.
188. Mohlenkamp S, Hort W, Ge J, Erbel R. Update on myocardial bridging. Circulation 216. Sumitomo N, Harada K, Nagashima M, et al. Catecholaminergic polymorphic ventric-
2002;106:2616 –22. ular tachycardia: electrocardiographic characteristics and optimal therapeutic strate-
189. Morales AR, Romanelli R, Tate LG, et al. Intramural left anterior descending coronary gies to prevent sudden death. Heart 2003;89:66 –70.
artery: significance of the depth of the muscular tunnel. Hum Pathol 217. Brugada P, Brugada R, Mont L, et al. Natural history of Brugada syndrome: the prog-
1993;24:693–701. nostic value of programmed electrical stimulation of the heart. J Cardiovasc Electro-
190. Betriu A, Tubau J, Sanz G, et al. Relief of angina by periarterial muscle resection of my- physiol 2003;14:455–7.
ocardial bridges. Am Heart J 1980;100:223-6. 218. Myerburg RJ, Castellanos A. Cardiac arrest and sudden cardiac death. In: Zipes DP,
191. Hill RC, Chitwood WR Jr., Bashore TM, et al. Coronary flow and regional function be- Libby P, Bonow RO, Braunwald E, editors. Braunwald’s Heart Disease: A Textbook of
fore and after supraarterial myotomy for myocardial bridging. Ann Thorac Surg Cardiovascular Medicine. 7th edition. Philadelphia, PA: WB Saunders Company;
1981;31:176 -81. 2005:865–908.
192. Zehender M, Meinertz T, Keul J, Just H. ECG variants and cardiac arrhythmias in ath- 219. Thiene G, Basso C, Corrado D. Is prevention of sudden death in young athletes feasi-
letes: clinical relevance and prognostic importance. Am Heart J 1990;119:1378 –91. ble? Cardiologia 1999;44:497–505.
193. Bjornstad H, Storstein L, Meen HD, Hals O. Ambulatory electrocardiographic findings 220. Cobb LA, Weaver WD, Fahrenbruch CE, et al. Community-based interventions for
in top athletes, athletic students and control subjects. Cardiology 1994;84:42–50. sudden cardiac death: impact, limitations, and changes. Circulation 1992;85:I98
194. Olgin JE, Zipes DP. Specific arrhythmias: diagnosis and treatment. In: Zipes DP, Libby –102.
P, Bonow RO, Braunwald E, editors. Heart Disease: A Textbook of Cardiovascular Med- 221. O’Rourke MF, Donaldson E, Geddes JS. An airline cardiac arrest program. Circulation
icine. Philadelphia, PA: Saunders; 2005:803– 63. 1997;96:2849 –53.
195. Allessie M, Ausma J, Schotten U. Electrical, contractile and structural remodeling dur- 222. Page RL, Joglar JA, Kowal RC, et al. Use of automated external defibrillators by a U.S.
ing atrial fibrillation. Cardiovasc Res 2002;54:230–46. airline. N Engl J Med 2000;343:1210–6.
196. Antzelevitch C. Molecular genetics of arrhythmias and cardiovascular conditions as- 223. Valenzuela TD, Roe DJ, Nichol G, et al. Outcomes of rapid defibrillation by security
sociated with arrhythmias. J Cardiovasc Electrophysiol 2003;14:1259 –72. officers after cardiac arrest in casinos. N Engl J Med 2000;343:1206 –9.
197. Moya А, Sutton R, Ammirati F, et al. Guidelines for the diagnosis and management of 224. Caffrey SL, Willoughby PJ, Pepe PE, Becker LB. Public use of automated external de-
syncope (version 2009). The Task Force for the Diagnosis and Management of Syn- fibrillators. N Engl J Med 2002;347:1242–7.
cope of the European Society of Cardiology (ESC). European Heart Journal 225. Zipes DP. President’s page: the neighborhood health watch program: Save A Victim
2009;30(21): 2631-71. Everywhere (SAVE). J Am Coll Cardiol 2001;37: 2004–5.
198. Colivicchi F, Ammirati F, Santini M. Epidemiology and prognostic implications of syn- 226. Holmberg M, Holmberg S, Herlitz J. Incidence, duration and survival of ventricular
cope in young competing athletes. Eur Heart J 2004;25(19):1749-53. fibrillation in out-of-hospital cardiac arrest patients in Sweden. Resuscitation
199. Calkins H, Zipes DP. Hypotension and syncope. In: Zipes DP, Libby P, Bonow RO, Braun- 2000;44:7–17.
wald E, editors. Heart Disease. A Textbook of Cardiovascular Medicine. Philadelphia, 227. Marenco JP, Wang PJ, Link MS, et al. Improving survival from sudden cardiac arrest:
PA: Saunders; 2005:909 –19. the role of the automated external defibrillator. JAMA 2001;285:1193–200.
200. Ackerman MJ, Khositseth A, Tester DJ, et al. Epinephrine-induced QT interval prolon- 228. Hazinski MF, Markenson D, Neish S, et al. Response to cardiac arrest and selected
gation: a gene-specific paradoxical response in congenital long QT syndrome. Mayo life-threatening medical emergencies: the medical emergency response plan for
Clin Proc 2002;77:413–21. schools: a statement for healthcare providers, policymakers, school administrators,
201. Schott JJ, Alshinawi C, Kyndt F, et al. Cardiac conduction defects associated with mu- and community leaders. Circulation 2004;109:278 –91.
tations in SCN5A. Nat Genet 1999;23:20 –1. 229. Maron BJ, Poliac LC, Kaplan JA, Mueller FO. Blunt impact to the chest leading to sud-
202. Benson DW, Wang DW, Dyment M, et al. Congenital sick sinus syndrome caused by den death from cardiac arrest during sports activities. N Engl J Med 1995;333:337–
recessive mutations in the cardiac sodium channel gene (SCN5A). J Clin Invest 42.
2003;112:1019 –28. 230. Maron BJ, Gohman TE, Kyle SB, et al. Clinical profile and spectrum of commotio cordis.
203. Nattel S, Erlich J. Atrial fibrillation. In: Zipes D, Jalife J, editors. Cardiac Electrophysiol- JAMA 2002;287:1142– 6.
ogy: From Cell to Bedside. Philadelphia, PA: Saunders; 2004:512–22. 231. Link MS, Wang PJ, Pandian NG, et al. An experimental model of sudden death due to
204. Furlanello F, Bertoldi A, Dallago M, et al. Atrial fibrillation in elite athletes. J Cardiovasc low-energy chest-wall impact (commotio cordis). N Engl J Med 1998;338:1805–11.
Electrophysiol 1998;9:S63– 8. 232. Link MS, Maron BJ, VanderBrink BA, et al. Impact directly over the cardiac silhouette
205. Oral H, Strickberger SA. Junctional rhythms and junctional tachycardia. In: Zipes D, Jal- is necessary to produce ventricular fibrillation in an experimental model of commotio
ife J, editors. Cardiac Electrophysiology: From Cell to Bedside. Philadelphia, PA: Saun- cordis. J Am Coll Cardiol 2001;37:649–54.
ders, 2004:523–7. 233. Link MS, Maron BJ, Wang PJ, et al. Reduced risk of sudden death from chest wall
206. Lockwood D, Otomoto K, Wang Z. Electrophysiologic characteristics of atrioventric- blows (commotio cordis) with safety baseballs. Pediatrics 2002;109:873–7.
ular nodal reentrant tachycardia. In: Zipes D, Jalife J, editors. Cardiac Electrophysiol- 234. Link MS, Maron BJ, Wang PJ. Upper and lower limits of vulnerability to sudden ar-
ogy: From Cell to Bedside. Philadelphia, PA: Saunders; 2004:537–57. rhythmic death with chest wall impact (commotio cordis). J Am Coll Cardiol
207. Pappone C, Santinelli V, Rosanio S, et al. Usefulness of invasive electrophysiologic test- 2003;41:99 –104.
ing to stratify the risk of arrhythmic events in asymptomatic patients with Wolff-Parkin- 235. Link MS, Wang PJ, VanderBrink BA, et al. Selective activation of the K(+)(ATP) chan-
son-White pattern: results from a large prospective long-term follow-up study. J Am nel is a mechanism by which sudden death is produced by low-energy chest-wall im-
Coll Cardiol 2003;41:239–44. pact (commotio cordis). Circulation 1999;100:413– 8.
208. Klein GJ, Bashore TM, Sellers TD, et al. Ventricular fibrillation in the Wolff-Parkinson- 236. Weinstock J, Maron BJ, Song C, et al. Commercially available chest wall protectors fail
White syndrome. N Engl J Med 1979;301:1080 –5. to prevent ventricular fibrillation induced by chest wall impact (commotio cordis)
209. Pappone C, Santinelli V, Manguso F, et al. A randomized study of prophylactic catheter (abstr). Heart Rhythm 2004;1:692.
ablation in asymptomatic patients with the Wolff-Parkinson-White syndrome. N Engl 237. Strasburger JF, Maron BJ. Images in clinical medicine: commotion cordis. N Engl J Med
J Med 2003;349:1803–11. 2002;347:1248.
210. Biffi A, Maron BJ, Verdile L, et al. Impact of physical deconditioning on ventricular 238. Link MS, Maron BJ, Stickney RE, et al. Automated external defibrillator arrhythmia
tachyarrhythmias in trained athletes. J Am Coll Cardiol 2004;44:1053– 8. detection in a model of cardiac arrest due to commotio cordis. J Cardiovasc Electro-
211. Ackerman MJ. Cardiac channelopathies: it’s in the genes. Nat Med 2004;10:463– 4. physiol 2003;14:83–7.

60 Рациональная Фармакотерапия в Кардиологии 2011; приложение №6