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Introducción
“Estoy cansada de la mañana a la noche”; “Me levanto agotada y me despierto peor”; “Me duele todo el cuerpo”; “No me pueden
tocar porque se empeora el dolor” ; “Me deprime sentirme incapacitada”; “Mi familia no aguanta más mis quejas”; “Los análisis me
dan normales pero yo tengo algo”; “Es como si estuviera con gripe en forma permanente”; “Estoy tan fatigada que me duele todo el
cuerpo” “ Se me hinchan los dedos y los ojos todas las mañanas”. “No puedo ponerme en marcha para salir de casa”. “Quiero pero
el cuerpo no me da”. “Ya no soy yo”
Estas palabras son las habituales con que se explican los pacientes de Síndrome de Fatiga Crónica y fibromiálgicos
Son absolutamente inespecíficas y pueden corresponderse con muchas enfermedades.
Descartadas las enfermedades con signos clínicos indiscutibles (anemia, hipotiroidismo, paraneoplasias, etc.) parecen corresponder
a desordenes afectivos como las depresiones unipolares o las distimias.
Por esta razón el enfoque que considera a estos nuevos síndromes como equivalentes depresivos dominó (y domina) el diagnóstico
de avezados psiquiatras
Digámoslo de una vez, estas patologías pueden coincidir, o predisponer a depresión mayor pero no son iguales ni larvadas
Son parecidas en algunas variables sintomáticas y semiológicas pero son diferentes entidades con neurobiologías diferentes que si
bien comparten algunas semejanzas presentan más diferencias que igualdades.
Aclaremos primero la clínica de este grupo de patologías y su nueva conceptualización como Síndrome Neuroquímico Múltiple o
Síndrome de Disfunción o Síndrome de Sensibilidad Central, término que puso Yunnus en los años 90. Englobó a la Fibromialgia,
al Síndrome de Intestino Irritable, al Síndrome de Fatiga Crónica, al Síndrome de Piernas Inquietas, a la cefalea tensional, a la
dismenorrea primaria, a la cistitis intersticial, al Síndrome por Dolor Miofascial y al dolor de la articulación temporo-mandibular,
entre otros dentro del Síndrome Disfuncional, ya que presentaban características clínicas comunes y respuesta a agentes
serotoninérgicos o noradrenérgicos, proponiendo como hipótesis la existencia de una disfunción neuroendócrina-inmune que
establecía un nexo entre todas ellas.
Wessely las incluiría en el término genérico de Síndromes Somáticos Funcionales (SSF), insistiendo en la fuerte asociación que
presentan los síntomas somáticos y su despertar por el distrés emocional, presentando todas ellas una serie de elementos comunes.
En la actualidad se considera más oportuno el término de Síndrome de Sensibilidad Central (CSS).
Todas estas enfermedades comparten la prevalencia femenina, el dolor, el cansancio, los problemas de sueño, la hiperalgesia
generalizada y pocas pruebas macroscópicas o microscópicas de daño en los tejidos periféricos.
Datos recientes comprueban la hipótesis de que todos estos desórdenes comparten un mecanismo biofisiológico de disregulación
neurohormonal. Parece que los problemas neurológicos provocan una sensibilización central, lo que implica cambios a nivel
molecular, químico y funcional en el SNC provocando una amplificación y generalización de dolor y una intensificación de otras
sensaciones.
Es decir que la sensibilización central se puede definir como la “hiperemocionabilidad” de las neuronas del SNC en respuesta a los
noci-estímulos periféricos, de manera que hay una respuesta exagerada a un estímulo doloroso normal (hiperalgesia), duración
superior de la respuesta a un estímulo corto (dolor persistente), y una respuesta de dolor después de un estímulo normalmente no-
nociceptivo, como tocar o frotar (alodinia).
Los efectos de este bombardeo sensorial a las sinapsis del asta dorsal medular provoca información errada o distorsionada a las
estructuras supraespinales, que hace que el estímulo se interprete con diferente modulación perceptiva, cognitiva y afectiva. Las
neuronas de la médula dorsal sufren cambios a nivel celular, molecular, químico e incluso anatómico. Es esta neuroplasticidad
dorsal y central la que da como resultado final, un estado de hiperemocionabilidad e hipersensibilidad de las neuronas del SNC.
Los cambios neuroplásticos periféricos incluyen cambios transinápticos neuroquímicos, como aumento del calcio intercelular,
activación de los segundos mensajeros, expresión exagerada de protooncogenes (como c-fos) y una alteración de la permeabilidad
de la membrana celular. Los mediadores químicos que se alteran incluyen la sustancia P, la neurokinina A, el péptido relacionado
con gen relacionado a la calcitonina (CGRP), la somatostatina, la colecistoquinina, el VIP y la galanina.
Todo se conjuga para provocar aumento de AAE tipo glutamato e hiperactivación de recetor NMDA.
Es decir que Yunnus fue visionario al pensar que el nombre correcto del síndrome que agrupa a estas enfermedades es el de
Síndrome de Sensibilidad.
Describiremos las principales entidades, con más detenimiento en las que más son objeto de consulta en nuestra especialidad.
El Síndrome de Fatiga Crónica e Inmunodeficiencia (CFIDS, por sus siglas en inglés) merece un apartado propio ya que es la más
citada de este grupo de enfermedades.
Podemos decir que la primera descripción fue hecha por Beard en 1869, quien lo bautizó como agotamiento nervioso. También fue
denominado Housewife Síndrome, Encefalopatía Miálgica y Post Viral Fatigue Síndrome.
Se considera que más del 5% de la población mundial padece SFC, siendo la proporción de 1 a 10 del SFC sobre la Fibromialgia.
Aclaremos que el SFC representa una subcategoría diagnóstica, de baja incidencia (aproximadamente solo un 10%), de las múltiples
causas responsables de la FC. Es más frecuente en el sexo femenino.
Los factores predisponentes incluyen la edad avanzada, el sedentarismo; el trabajo excesivo, el estrés, las rehabilitaciones
posquirúrgicas; las infecciones reiteradas o secuelares y el antecedente de enfermedad vascular o vasculopatía periférica.
El SFC presenta un pico de aparición estacional, en otoño, por lo que se lo ha vinculado a un probable origen infeccioso coincidente
con la mayor incidencia de procesos infecciosos en dicha estación.
Los estándares para el diagnóstico del Síndrome de Fatiga Crónica han sido definidos internacionalmente desde el 2006 e incluyen:
-Astenia (cansancio) intensa y fatigabilidad fácil, que no merma con el descanso nocturno, incluso sin haber realizado esfuerzo
físico.
-Inicio generalmente repentino, a veces después de un cuadro similar a una gripe u otras enfermedades víricas
-Curso con desorientación, pérdidas de memoria a corto plazo, confusión e irritabilidad (afectación neuro-cognitiva o fibrofog).
-Trastornos del sueño: sueño no reparador e hipersomnia diurna
-Dolor muscular.
-Faringitis miálgica (dolor de garganta).
-Dolor con la palpación de ganglios linfáticos de cuello o axilas.
-Fiebre leve (38,3º o menos).
-Dolores de cabeza.
-Fotofobia (hipersensibilidad a la luz).
Todos los síntomas deben presentar una duración de al menos seis meses, pudiendo persistir años.
Recalquemos que en la clínica, tiene especial importancia la presencia de febrícula, con o sin escalofríos, la sudoración nocturna y la
debilidad muscular, además de los dolores musculares o articulares. Se subrayan, como otros antecedentes de importancia relativa a
las faringitis o molestias faríngeas, las adenopatías dolorosas, la hipersensibilidad cutánea y la diarrea persistente
En el área neurológica, se describen cefalea, pérdida de memoria, trastornos visuales y diferentes grados de alteraciones del sueño.
En el área psiquiátrica, se objetivan algunos cambios bruscos del estado de ánimo, descenso de las funciones cognitivas,
disminución de la volición y ataques de pánico.
Es más severa cuando se detectan más de 8 síntomas inexplicables en el momento de la presentación., cuando la duración es mayor
al año y medio, cuando se acompaña de distimia, cuanto menor es el nivel educacional, cuanto más avanzada sea la edad de inicio.
Deben evaluarse el estado de ánimo, las creencias sobre la enfermedad, el medio ambiente y el nivel de actividad del paciente ya
que juegan un rol fundamental para la comprensión integral del cuadro. Debemos tener en cuenta que cuanto más largo es el tiempo
de evolución, más importante es el deterioro cognitivo.
Entre las hipótesis etio-patológicas del SFC, ya desde hace 10 años, algunos autores realizan una descripción pormenorizada.
Destacamos las siguientes:
1) Viral, ya que se hallaron anticuerpos contra el herpes virus de Epstein Barr: Herpes simple y Citomegalovirus, Herpes virus
HHV-6, y enterovirus como polio, coxsackie y echo. También Retrovirus, HIV, HTLV-1 y HTLV-2 han sido hallados en pacientes
con SFC. Se ha propuesto que la activación anormal de la Ribonucleasa L (RNAsa L) o la aparición de alguna fracción específica de
ésta, podría tener valor en el diagnóstico del SFC.
2) Inmunodeficiencia, en la cual se supone que algún agente daña el sistema inmunitario, acudiendo el sistema celular T, que libera
citoquinas las que provocan la enfermedad; siendo fundamental la acción de la interleuquina 2. Se ha descubierto que en los
pacientes existen menos linfocitos citolíticos naturales (Natural Killer) o un descenso en la actividad (NKCA) Asimismo, se han
observado diferencias en los marcadores de activación de linfocitos T (no todos los especialistas han observado estas diferencias
consistentemente) En cualquier caso, las subpoblaciones linfocitarias parecen estar aumentadas para CD38 y CD26 (marcador de
activación celular) y disminuidas para CD8 (una célula supresora). La producción de anticuerpos parece incrementada, lo que
favorece la aparición de inmunocomplejos circulantes.
Parece interesante la hipótesis que afirma que una serie de detonantes, como los tóxicos químicos o las infecciones víricas, tal vez
den paso a una alteración crónica de citoquinas que conlleva al Síndrome de Fatiga Crónica (SFC). Varios estudios también han
revelado que es probable que los pacientes tengan un historial de alergias mayor que los grupos de referencia sanos.
3) Alteración del eje hipotálamo-hipofisario-adrenal, ya que numerosos estudios han indicado que el cortisol y la CRH aumentadas
en síndromes de estrés o depresión puedan contribuir a los signos sistémicos y a la alteración inmune del SFC. Sin embargo en el
SFC es más frecuente observar hipofunción del sistema adrenal, tanto del cortisol como de la dehidroepiandosterona. Esto está
demostrado en varios trabajos de la literatura y en nuestros propios trabajos (Pizzutto, Ostera, Lopez Mato) en más de 300 pacientes
4) Alteración autonómica. Se hipotetiza que la activación continuada del SNA acaba produciendo un efecto inverso que contribuye
al desarrollo del SFC en personas susceptibles demostrada por la hipotensión mediada neuralmente (HMN).
5) Cambios musculares ya que la fatigabilidad neuromuscular aumentada sería secundaria a una menor disponibilidad de oxígeno,
con menor oxidación aeróbica muscular y disminución en la fosfocreatina muscular También puede haber daño muscular directo
ocasionado por alguna replicación viral. Nuevas teorías subrayan la posibilidad de una acumulación de protones con descenso del
glucógeno muscular y la glucosa en sangre. Estas hipótesis explican que la acumulación de protones que se ve al realizar esfuerzos
físicos es mayor aún en gente sedentaria y que en ellos disminuye la actividad aeróbica y aumenta la glucólisis anaeróbica, con
desmesurado aumento de los niveles de ácidos grasos plasmáticos (la oxidación no alcanza a consumir el total de los ácidos grasos
movilizados).
6) Cambios celulares Este año se ha descrito en un grupo pequeño de pacientes (Instituto Ferran Fructuoso de Barcelona)
pleomorfismo mitocondrial con menor tamaño y disminución de crestas, y disminución de la capacidad oxidativa en biopsia de
músculo deltoides. Proponen la teoría de una miopatía mitocondrial pleocolonial.
7) Alteraciones del sueño, que algunos consideran primarias con trastornos periódicos de la motilidad, apneas, narcolepsia y
somnolencia diurna. Se publica disminución de hipocretinas y disminución del umbral de secreción de melatonina
8) Alteraciones serotoninérgicas con disminución de su actividad. Se ha descripto la presencia de anticuerpos antiserotonina en
algunos pacientes con síndromes sensitivos disfuncionales
En un update sobre la etiología del Síndrome de Fatiga Crónica, publicado en la revista “Biological Psychiatry;” en septiembre 2008
a cargo de Sanders se concluye como determinante que:
-Alguna infección causa la inducción de anticuerpos antiACTH que interfiere con la producción de cortisol
-La combinación del estrés y la reactivación de virosis previas es la más frecuente de las causas
-Más del 50% de los estudios encuentran hipocortisolemia
-Algunos estudios muestran disminución de CD56
-Se evidencia aumento del estrés oxidativo con disminución de zinc
- Hay ligera predisposición genética.
Fibromialgia
La Fibromialgia es un síndrome complejo caracterizado por dolencias musculoesqueléticas varias con amplificación de la
percepción del dolor y síntomas sistémicos difusos pero característicos.
El dolor de músculos y tejidos blandos se describe como profundo, irradiado, torturante, punzante o urente y varía de leve a severo.
Los pacientes tienden a despertarse debido a los dolores y a la rigidez del cuerpo, que les impide posiciones cómodas aún durante el
descanso.
Para algunos, el dolor disminuye durante el día y aumenta nuevamente en las horas de la noche, aunque muchos de ellos presentan
dolor implacable durante las 24 hs. Aumenta con la actividad exagerada, el frío, el clima húmedo, la ansiedad y el estrés.
Históricamente ha sido denominada Reumatismo Tisular, Fibrositis o Reumatismo Psicógeno. El concepto de Fibromialgia se acuñó
recién en la década de los setenta Hoy se la considera parte del Síndrome Sensitivo Disfuncional
La enfermedad tiene una prevalencia de 1 a 13 % para las mujeres y entre 0.2 y 3.9 % para los hombres.
Hoy se considera que a los puntos álgidos, siempre se suman alteraciones del sueño y es frecuente la sintomatología gastrointestinal
comórbida. Puede acompañarse de hipersensibilidad a diferentes olores, sonidos, luces y vibraciones.
Son comunes, la incomodidad después del ejercicio ligero, la fiebre ligera y la temperatura corporal más baja de lo normal.
En el estudio nacional de Fibromialgia, Fatiga Crónica y patologías relacionadas que llevamos a cabo entre el Centro de Medicina
Familiar (Dra Gloria Pizzutto) el Instituto de Bioquímica Clínica (Dra Delia Ostera) e ipbi (Dra Andrea Lopez Mato) estudiamos
300 pacientes y medimos variables clínicas y bioquímicas. Este trabajo, que sigue en curso, será presentado a premio en el
Congreso Mundial de la Federación Internacional de Psiquiatría Biológica 2009.
Fueron llamativos los eventos traumáticos severos, detectados por la Dra Gloria Pizzuto. Detallamos la detección de:
-hogares matriarcales 99%
-pérdidas (pareja-padre-hijos-trabajo) 33%
-abuso sexual 29%
-madres depresivas y/abandónicas 23%
-cirugías previas (discopatías-histerectomías) 20%
-accidentes automovilísticos 13%
Las variables bioquímicas, resueltas en su mayoría por la Dra Delia Ostera, revelaron múltiples alteraciones
psiconeuroinmunoendócrinas. No configuran un sistema diagnóstico pero revelan severas disfunciones que subyacen a la
presentación signo-sintomatológicas:
CONCLUSIONES
DEX no supr
Ser pq
Cortisol b-v
Triptofano
Pérd. Ritmo - inversión
50H I
DHEA
SFC - FM
SOMAT C Zn
CD 5 IL 6 MOPEG u
CD 38 TSH FEA U
CD 26
NK Lopez Mato A. , Pizzutto G. , Ostera D. 2008 upd
Conclusiones
Estos síndromes sensitivos disfuncionales son consultas frecuentes en la práctica psiquiátrica. Constituyen un grupo de pacientes
hartos de deambular de especialista en especialista, quienes terminan por utilizar los términos “psicológico, emocional o funcional”
como sinónimo de exageración somática de síntomas irreales.
Muchos colegas han aducido durante décadas que estas patologías (hoy englobadas bajo el nombre de Síndrome de Sensibilidad
Central o Síndrome Sensitivo Disfuncional) no existen sino en la imaginación de quienes se quejan No solo existen, sino que de no
acordarse un diagnóstico temprano son progresivas y llevan a un deterioro físico tal que producen severas dificultades para poder
desplazarse e incapacidad de movimiento generalizado.
Recalcamos nuevamente que es imperativo descartar otras enfermedades que presentan síntomas parecidos como enfermedades
autoinmunes, enfermedades infecciosas, neoplasias, hepatopatías o neuropatías, enfermedades neuromusculares, endocrinopatías,
obesidad, dependencia o abuso de alcohol, desórdenes idiopáticos de sueño, efectos colaterales de terapéuticas sistémicas.
La depresión endógena y la distímia suelen ser comórbidas a la Fibromialgia y al Síndrome de Fatiga Crónica pero estas últimas
exceden el concepto de equivalente depresivo. Ya aclaramos que en las alteraciones psiconeuroinmunoendócrinas presentan algunas
similitudes pero más diferencias
Escuchar, diagnosticar y tratar a estos pacientes es demostrar que la medicina es interdisciplinaria y que el mundo “psi”
indudablemente repercute en la formación y perpetuación de síndromes orgánicos más o menos específicos.
Que este ejemplo ilumine el camino para la búsqueda de la permanente interrelación entre todos los órganos vistos como un sistema
integrado de respuesta desde y hacia el medio que nos circunda.
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