REGULACION DE LA RESPIRACION

Tiene un componente muy importante en el tallo cerebral→ en el bulbo raquídeo→ donde se

encuentra el centro cardioneumoenterico, también tiene una parte cortical porque nosotros
podemos modificar nuestra respiración hasta cierto punto, entonces el sistema nervioso va a
modular, ajustar la velocidad de la ventilación alveolar, es decir, modifica nuestra frecuencia
respiratoria según las demás de nuestro organismo (nuestras células), permitiendo mantener una
PO2 y PCO2 normales en la sangre arterial. La regulación de la respiración viene de un centro
superior, por eso entendemos que en un paciente que tiene una patología en su sistema nervioso,
como un sangrado en una arteria del polígono de Willis→ ese sangrado va a comprimir el 4to
ventrículo y aquí esta el centro que regula la respiración→ que le va a pasar a esa persona, va a
comenzar a tener un patrón respiratorio inefectivo y bye bye o se puede intubar.

CENTRO RESPIRATORIO

Es una estructura anatómica que tiene cuerpos neuronales (grupo de neuronas) que están
localizadas bilateralmente en el bulbo raquídeo y la protuberancia, conformado por 3 grupos
neuronales:

 Grupo respiratorio dorsal→ se encuentra en la porción ventral del bulbo→ controla la

inspiración.
 Grupo respiratorio ventral→ se encuentra en la parte ventrolateral del bulbo
raquídeo→ controla el centro de espiración.
 Centro neumotáxico→ es el que esta mas alto en la protuberancia (dorsalmente en la
porción sup) → controla la frecuencia y la profundidad de la respiración, es decir, el N°
de respiraciones X min.

GRUPO RESPIRATORIO DORSAL

Controla la inspiración y el ritmo respiratorio, la mayor parte

de sus neuronas van a estar localizadas en el interior del
núcleo del tracto solitario (NTS). El núcleo del tracto solitario
es una terminación sensitiva que recibe aferencias de los
nervios vago (X PAR) y glosofaríngeo (IX PAR). Hay
receptores periféricos que recogen señales sensitivas y a su
vez tiene baroreceptores que detectan los cambios de
presión a nivel periférico a través de las ramas del IX y X PAR
→ y esa información llega hasta el núcleo del tracto solitario.
Ej: cuando el pulmón se infla o se insufla los baroreceptores
detectan ese cambio de presión y envían esa información a
través del neumogástrico que lo lleva al grupo respiratorio
dorsal para que el frene la inspiración.

El ritmo básico de la respiración se va a generar principalmente en el grupo respiratorio dorsal→

estas neuronas se encargan de emitir descargas (cuando reciben señales) → que son potenciales
de acción, descargas repetitivas que se traducen en potenciales de acción neuronales
inspiratorios→ hacia los músculos inspiratorios (diafragma, intercostales externos). Entonces se
genera algo que se llama SEÑAL DE RAMPA INSPIRATORIA
La señal nerviosa se transmite principalmente al diafragma, pero no como descargas instantáneas,
ya que, el diafragma no va a tener una contracción espasmódica, sino que cuando este se contrae
las fibras se contraen al mismo tiempo para que pueda aumentar el diámetro en forma
cefalocaudal de la caja torácica→ Además el patrón respiratorio normal comienza de manera débil
y va aumentando de manera continua, cuando lo graficamos la contracción diafragmática va
ocurriendo va aumentando los ejes de la caja torácica, el aire va entrando→ si esa señal la
graficamos va en forma de rampa (en ascenso) y dura aprox 2 seg→ Luego viene un periodo de
pausa súbito se mantiene por 3seg, y en ese momento se va a relajar el diafragma, en la
inactivación diafragmática y ocurre el retroceso elástico de los pulmones y de la caja torácica, es la
parte pasiva de la respiración→ es la espiración → ES UNA SEÑAL INSPIRATORIA DE TIPO
RAMPA. La ventaja es que se genera un aumento progresivo del Vol de los pulmones durante la
inspiración, en lugar de jadeos inspiratorios. Se controlan 2 características:

1) Control de la velocidad de aumento de la señal en rampa: de modo que durante la

respiración forzada la rampa aumente rápidamente y, por lo tanto, llena rápidamente los
pulmones.
2) Control del punto limitante en el que se interrumpe súbitamente la rampa: este es el
método habitual para controlar la frecuencia de la respiración, es decir, cuanto antes se
interrumpa la rampa, menor será la duración de la inspiración y también acorta la
duración de la espiración. Así, aumenta la frecuencia de la respiración.

CENTRO NEUMOTAXICO

Es el grupo de neuronas que se encuentran dorsalmente en la parte sup de la protuberancia, limita

la duración de la inspiración y así controla la frecuencia respiratoria, porque al acortar la duración
de la inspiración la frecuencia respiratoria será mayor, controla la rampa inspiratoria y la fase en la
que se está dando el llenado pulmonar (se va llenando a medida que ocurre la inspiración).

GRUPO RESPIRATORIO VENTRAL

Se encuentra a ambos lados del bulbo raquídeo, a 5mm en la parte anterior y lateral del grupo
respiratorio dorsal, sus neuronas permanecen inactivas durante la respiración normal y tranquila;
y va a contribuir a un impulso espiratorio adicional que se da cuando tenemos obstrucción de la
vía respiratoria y necesitamos contraer los músculos de la pared abdominal, para que la
inspiración y la expiración dejen de ser pasivas y sean activas.

Hay receptores que captan todas esas señales nerviosas, sensitivas que proceden de los pulmones,
son las mismas que van a ayudar a contribuir nuestro proceso respiratorio, la inervación del
mismo parénquima pulmonar. Hay receptores que van a estar localizados también en el tejido
muscular que esta en las paredes de los bronquios y los bronquiolos llamados receptores de
distensión, que se van a activar cuando el aire entra en las vías respiratorias, las paredes de
nuestros bronquios y bronquiolos en el M.liso tienen receptores mecánicos (mecanorreceptores)
son receptores de distensión que recogen las señales→ las envían a través del vago→ al grupo
respiratorio dorsal, cuando ya se ha llenado el pulmón→ se frena la rampa inspiratoria y se limita
la inspiración y eso evita que allá una sobredistensión pulmonar → se desconecta la rampa
inspiratoria y ese reflejo ES MUY IMPORTANTE→ REFLEJO DE INSUFLACION DE HERING-BREUER
O REFLEJO DE INSUFLACION PULMONAR
Además, el nervio tiene diferentes tipos de fibras, hay unas:

Fibras mielinizadas→ la mielina ayuda a la conducción nerviosa; están en un TIPO de receptor que
es de adaptación lenta→ están localizados en las células del M. liso→ su estimulo es la insuflación
pulmonar → y la respuesta es el acortamiento del tiempo inspiratorio, se activa el reflejo de
insuflación y desinsuflación de Hering-Breuer, hay broncodilatación, taquicardia, hiperpnea
(aumento de la profundidad de la respiración). Fisiológicamente cuando el vago recoge la
información los primeros receptores que se van a encender son los de adaptación lenta, porque
son los que tienen que ver con el acortamiento de la inspiración y son los que van a evitar que el
pulmón se siga llenando.

Luego están los receptores de TIPO de adaptación rápida que también viajan a través de fibras
mielinizadas del vago→ se encuentran localizados entre las células epiteliales de las vías
respiratorias→ hay 2 estímulos que pueden actuar sobre los receptores: 1) cuando el pulmón esta
hiperinsuflado→ como lo vemos en el paciente asmático→ y la respuesta (síntoma) es la tos;
2)Libera sustancias exógenas y endógena como la histamina que la producen las células cebadas y
sustancias vasodilatadoras como las prostaglandinas→ y la respuesta es la broncoconstricción,
hiperproduccion de moco.

Y hay otras fibras C no mielinizadas→ eso hace que el TIPO de respuesta o señal que se recoge a
través de estas fibras sea diferente→ hay unas en el parénquima pulmonar (fibras C pulmonares)
y otras en la estructura de los bronquios (fibras C bronquiales)→ se encuentran cercanas a los
vasos sanguíneos → su estimulo es la hiperinsuflación pulmonar y sustancias endógenas y
exógenas que se liberan mediante la respuesta inmune (histamina, prostaglandinas)→ y la
respuesta es la apnea (pausa en la respiración), broncoconstricción, bradicardia (disminución de la
frecuencia cardiaca), hipotensión, hipersecreción de moco. En condiciones normales, estas fibras
no tienen por qué recoger información.

Uno de los objetivos de la respiración es mantener las PO2, PCO2, concentración de H+ y pH de los
tejidos dentro de lo normal. Del metabolismo de los tejidos obtenemos la PCO2 y la [H+]→ ellos
van a actuar en el centro respiratorio, por eso que el mecanismo de compensación de un paciente
que tiene acidosis metabólica va a hacer aumentar la frecuencia respiratoria→ entonces el centro
respiratorio va a emitir señales motoras inspiratorias y espiratorias → que van dirigidas a los
músculos respiratorios para modificar el patrón respiratorio.

LAS VARIACIONES DE LA PO2 Y LA PCO2 NO TIENE EFECTO DIRECTO SOBRE EL CENTRO

RESPIRATORIO (CONCHITA DE MANGO OJO). EL QUE TIENE EFECTO ES LA CONCENTRACION DE
H+

VARIACIONES DE LA PO2

Para detectar las variaciones de la PO2 existen quimiorreceptores, pero estos se encuentran en la
periferia en los cuerpos aórticos y carotideos → y ellos son los que van a emitir junto con el
glosofaríngeo y el neumogástrico recogen la información y emiten→ señales nerviosas hacia el
centro respiratorio→ para controlar la respiración. Ej: en el paciente que tiene hipoxemia (niveles
de O2 bajo en sangre), va a aumentar su respiración, porque los quimiorreceptores periféricos van
a captar esa hipoxemia y envían las señales a través del IX y X PAR, hasta el centro respiratorio
(grupo respiratorio dorsal y el centro neumotáxico) y aumenta la frecuencia.
Cuerpo carotideo: va a tener 2 tipos de células: células tipo I (del glomo) ellas contienen
catecolaminas y cuando detectan que hay disminución de la PO2 (hipoxia), liberan los
neurotransmisores→ catecolaminas y van a estimular las terminaciones nerviosas cóncavas que
tiene el seno carotideo y que van a llevar la información a través del IX PAR; y las células tipo II
(células similares a las células de la glía) ellas van a estar rodeando a las células tipo I→ tienen
una función de soporte, es decir, que las células que de verdad detectan los cambios son las
células tipo I .

CONTROL QUIMICO DIRECTO DE LA ACTIVIDAD RESPIRATORIA

Indirectamente lo hace el CO2 pero el que lo hace directamente es la concentración de H+, porque
el centro respiratorio tiene una zona que se llama zona quimiosensible→ son neuronas que están
localizadas por debajo de la superficie ventral del bulbo raquídeo→ van a ser sensibles a las
modificaciones de la concentración de H+→ probablemente la excitación de estas neuronas por
los H+ sea el estímulo primario→ el ácido carbónico tiene que disociarse en HCO3- + H+, y los H+
son los que van a actuar sobre la zona quimiosensible.

ESTIMULOS QUE AFECTAN AL CENTRO RESPIRATORIO

CONTROL QUIMICO:

CO2: lo hace mediante la concentración de H+ en el LCR y en el líquido intersticial cerebral.

O2 y H+ (indirectamente): porque lo que captan eso son los cuerpos aórticos y carotideos.

CONTROL NO QUIMICO:

 Se da a través de las aferencias que el centro respiratorio recibe a través del nervio vago
cuyos receptores estan en las vias respiratorias y los pulmones.
 De las aferencias que recibe de otras zonas del SN como la protuberancia, el diencéfalo
(donde está el hipotálamo) y el sistema límbico (regula las emociones).
 Aferencias de propioreceptores (sensibilidad, posición).
 Aferencias de baroreceptores que se encuentran en los vasos sanguíneos: arterias,
aurículas, ventrículos, pulmones.

EFECTOS CUANTITATIVOS DE PCO2 SANGUÍNEA Y LA CONCENTRACIÓN DE H+ SOBRE LA

VENTILACIÓN ALVEOLAR

El pH al hacerse mas acido la PCO2 va a aumentar, y si la ventilación alveolar disminuye la PO2 va a

aumentar.

Los Quimioreceptores periféricos también ayudan a controlar la actividad respiratoria→ que

función ejerce el O2. Las baja concentraciones de O2 son detectadas por los cuerpos carotideos y
aórticos→ los quimiorreceptores que están fuera del encéfalo → detectan modificaciones de la
PO2 en la sangre→ envían señales nerviosas hacia el centro respiratorio→ estimulan aumentando
la frecuencia respiratoria.

La inervación de los cuerpos aórticos se da a través del glosofaríngeo,

mientras que de los cuerpos carotideos se da a través del vago.