AUDIO SEPSIS Y SHOCK SEPTICO:

En cuanto a sepsis es una entidad potencialmente mortal, en la cual se tiene en cuenta la escala de
SOFA, en la que se tiene en cuenta el aumento de 2 puntos en dicha escala.

En sepsis se tiene estadísticas de una mortalidad del 10%.

En shock Septico que es lo mismo, pero con presencia de hipotensión persistente que no mejora
ante tto, administración de líquidos y que se necesita la presencia de vasopresores para mantener
una presión arterial media por encima de 60mmhg, este se relaciona con una mortalidad de 40%.

La escala de sofá, relaciona ciertos estados, como:

SNC (Escala de Glasgow), renal (Creatinina y flujo urinario), hepático (Bilirrubina), respiratorio,
coagulación (plaquetas), cardiovascular (T.A.M), evaluando.

Los sitios más comunes de sepsis:

64% pulmón

20% abdomen

14% torrente sanguíneo

Resto renal

Factores de riesgo:

Estado de nutrición, inmunosupresión, la edad, obesidad, presencia de comorbilidad, si se sometió

algún procedimiento qx.

Fisiopatología:

Al romperse el equilibrio se desarrolla la sepsis, lo cual es un síndrome clínico, ante lo cual el

organismo reacciona, tratando de controlar la infección.

existen diferentes síndromes:

síndrome de respuesta inflamatoria sistémica

síndrome de respuesta antinflamatoria compensatoria

síndrome de respuesta antagónica

en la sepsis lo primero que sucede es una respuesta por parte del organismo buscando el
equilibrio.

Habrá respuesta de los neutrófilos. Mastocitos y macrófagos, células encargadas de los procesos
del proinflamatorios.

Dependiendo del patógeno será el daño endotelial y habrá un proceso inflamatorio mediado por
citosinas, en lo cual habrá una disfunción endotelial, activación de complemento entre otros, por
tanto, en el pcte será evidente un corto circuito sistémico, una disminución del aporte de oxígeno,
bloqueo en la cadena respiratoria, concluyendo en hipoxia citopatica y por ultimo un síndrome de
dificultad circulatorio respiratoria.

6 mecanismos que emplea la sepsis.

Desequilibrio de oxidantes/antioxidantes

Receptores desactivados proliferados de los peroxisomas

Desadaptación del sistema nervioso

Cuagulopatia por sepsis

Respuesta infamatoria

Alteración de la circulación

Entonces en la sepsis: hay un microrganismo, organismo empieza a activar células para tratar de
manejar la infección y desencadenara un estímulo inflamatorio, esto es lo que normalmente hace
el síndrome de respuesta inflamatoria, pero posteriormente se regula y llega el sistema adaptativo
a modular y frena el proceso, es decir cuando ya se produjeron las células que se necesitaba para
contrarrestar.

Explicaba la parte molecular de cada cosa:

Tenemos el microrganismo, la infección y lo que se da es la unión a unos receptores que después

serán para los patógenos, por tanto, lo recibe el receptor gaba que es el receptor de
reconocimiento de patógenos y estos receptos activara las células de la inflamación que son los
macrófagos, neutrófilos, células dendríticas que a su vez activan moléculas como las citosinas,
proteasas, activación del complemento y una vez activo esto de producirá lo que el Síndrome de
respuesta inflamatoria sistémica, que si no es regulada se dará una falla multiorganica y probable
muerte del pcte.

Cuando se activan los neutrófilos y los macrófagos ellos tienden a ser especies reactivas de
oxígeno y nitrógeno lo cual lo van a regular los antioxidantes, pero cuando hay una activación
excesiva de estos lo que se va dar es una excesiva producción y los antioxidantes no van a
funcionar. Lo que va a suceder es que se va a inhibir la translocación del factor nuclear y las
enzimas antioxidantes no actúan y habrá aumento y desbalance y hace síndrome de respuesta
inflamatoria sistémica y la falla multiorganica y muerte.

Existen especies reactivas de oxígeno, de nitrógeno y tienen dos rutas, al final si no controlan se
dará el deceso del pcte.

Primera ruta:

Habrá disminución de los receptores activadores proliferadores de peroxisomas, que a nivel

mitocondrial causa daño de transporte de electrones y así mismo si hay mayor trasponte de
electrones habrá disminución e atp. Si no hay atp se daña la célula.

Siguiente ruta:
Se activa el receptor activador proliferador de peroxisomas, pero aquí lo que se da es una
sobractivacion de la polimerasa, entonces habrá disminución e atp, falla mitocondrial, habrá el
síndrome de respuesta inflamatoria sistemica, falla multiorganica y la muerte.

A nivel del sistema nervioso: cuando hay un estímulo inflamatorio se van activas las neuronas
preganglionares y este hace una liberación de ACTH y se activa la neurona postganglionar, esta
neurona activa la glándula adrenal y esta secretara NORADRENALINDA Y ADRENALINA, estas
pueden tomar dos rutas:

La primera ser que pueda activar los receptores alfa 2 adrenérgicos y esto conlleva a una
liberación de citosinas o quimosinas.

La otra ruta es que se unas los receptores beta 2 Adrenérgicos y se de una inhibición de la
liberación de citosinas.

A través de impulsos el ganglio celiaco hace libración de acth y lo que hace es activar linfocitos t y
el receptor alfa 7nath que está en la membrana del macrófago y su función es la supresión de
citosinas y quimosinas.

Alteración de la sepsis:

En la coagulación es que según el patógeno es el daño tisular, el factor tisular activa la

coagulación, pero disminuye los mecanismos de anticoagulación dados la proteína c. y la
protrombina.

Los neutrófilos dan origen a los droms cuando se crean estos a través de la vasodilatación causara
una hipoperfusión tisular que llevara a falla orgánica.

Entonces se da:

Incapacidad de la cel. para usar el oxígeno.

Disminuye la expresión de proteínas mitocondriales.

Hay cambio de la permeabilidad mitocondrial.

Se latera la demanda de energía

Aumento en la producción de adp

Aumento en el producto de lactato

Apoptosis celular.

La proteína c reactiva es un importante biomarcador de la inflamación.

Habrá unas endotoxinas bacterianas que nos permitirán identificar que tan efectivo está siendo el
antibiótico.

El manejo del pcte debe ser en pro de evitar le shock Septico y se deben tener en cuenta
comorbilidades del pcte que pueden empeorar su estado.

Pasos: para determinar que el pcte está en sepsis y nos shock sistémico
Detección sistemica de la sepsis, Diagnóstico, Tratamiento antibiótico.

Manejo inicial: administración de líquidos, mantener presión arterial, diuresis, la saturación de

oxígeno. (parámetros a tener en cuenta)

En cuanto al dx:

Los cultivos serán la manera más apropiada de iniciar una terapia antibiótica, lo ideal sería
manejar un tto empírico mientras se tiene datos de cuál es el foco infeccioso.

Los estudios de imágenes para comprobar que se considera como foco infeccioso es.

En cuanto a tto antibiótico: debe ser de forma inmediato desde que se indica que el pcte está en
sepsis.

En cuanto al antibiótico de puede manejar el pcte con tto combinado, pero en el momento en que
desee suspenderse se va poder hacer y que el tto de combinación empírica no debe administrarse
por un periodo mayor de 3 a 5 días.

Ya cuando se sabe el microrganismo generalmente el tto antibiótico se administra por un periodo

de 7 a 10 días, pero si el pcte no mejora se debe cambiar el tto.

En la sepsis el objetivo inicial es eliminar el foco de infección, que el pcte salga de su estado
satisfactoriamente.

Pctes en estado de shock séptico se usa generalmente inotrópico, vasopresores.

En cuanto a los cristaloides se supone que es el tto inicial para evitar el uso de vasopresores para
mantener la PAM.

Importante la albumina en los pctes con shock séptico cuando el uso de cristaloides no fue
suficiente, tratar de mantenerla.

Tto con vasopresores: el objetivo de estos es mantener la PAM, norepinefrina como primera
elección.

La vasopresina no se recomienda como vasopresor único.

La dopamina como tto alternativo en aquellos pctes en los que el tto de elección no funciono.

DOCTOR:

SE DEBE TENER EN CUENTA EL USO DE LA TECNOLOGÍA EN LA SEPSIS, EJEMPLO DE ELLO ESTÁ LA

DIÁLISIS TEMPRANO EN LE PCTE SÉPTICO, EL USO DE INTERFERÓN, PARA PODER FRENAR ESA RTA
INFLAMATORIA SISTEMICA Y PODER CONTRARRESTAR, FRENTE A SEPSIS Y SHOCK SEPTICO LOS
ANTIBIÓTICOS EL MEJOR ANTIBIOTICO SERÁ: CONTROLAR EL FOCO INFECCIOSO O REMOVER LO
QUE ESTÁ DAÑADA.

EJE: LA NEUMONÍA CON PRESENCIA DE DERRAME PARANEUMÓNICO LA META ES FRENAR EL

FOCO INFECCIOSO.
EN UNA APENDICITIS, EL ANTIBIÓTICO POR SI SOLO NO ACTÚA, NO SIRVE, ACÁ LO IMPORTANTE
EN CONTROLAR EL FOCO, PROCEDIMIENTOS EN CONJUNTO QUE SACAN AL PCTE DEL ESTADO.

GASES ARTERIALES, CH, PCR, TRANSAMINASAS, BUM, CREATININA, RX, ES DECIR ACÁ LO QUE SE
BUSCA ES USAR TODAS LAS ARMAS QUE SE TENGAN A LA MANO INSPECCIONAR LOS SISTEMAS Y
APUNTARLE ES A ELIMINAR EL FOCO INFECCIOSO.

UN PCTE SEPTICO, IMPORTANTE EN EL: LÍQUIDOS, ANALGÉSICOS, ANTIBIÓTICOS, REMITIR SI NO

SE CUENTA CON LOS ELEMENTOS NECESARIOS PARA TRATARLO, OXIGENO, CONTROL DE GASES,
SONDA, CUANTIFICAR DIURESIS, GASTO URINARIO POR HORA, SIGNOS VITALES, NO DEJAR AL
PCTE VOTADO, TENER EN CUENTA SUS COMORBILIDADES, ENFERMEDADES DE BASE, SU
CORAZÓN, SU PÁNCREAS, TODO SE DEBE TENER EN CUENTA.

LEER SOBRE LA MITOCONDRIA Y EL ESTADO OXIDATIVO, TERAPIA INMUNOLOGÍCA, INTERFERÓN Y

DIÁLISIS TEMPRANA.