46.
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REVISIÓN
El chancroide
Pedro Zaballos Diego, Mariano Ara Martín
y Benicio Sanz Colomo
Centro de Prevención y Control de las ETS. CAP
Les Drassanes. Barcelona.
HISTORIA
El chancroide o chancro blando (ulcus molle) fue di-
ferenciado por primera vez del chancro sifilítico por
Bassereau1 en Francia (1852). El bacilo causal (Hae-
mophilus ducreyi) fue descubierto y descrito en 1889
por un bacteriólogo de la Universidad de Nápoles llama-
do A. Ducrey, que obtuvo el agente etiológico a partir de
las úlceras de 3 enfermos y lo inoculó sucesivamente en
el antebrazo de los mismos pacientes hasta obtener 15
generaciones. Se describió como un microorganismo
con forma de bastón corto, de 1,5 × 0,5 µm, con extre-
mos redondeados e indentaciones laterales2. En 1892,
Krefting consiguió hasta 8 inoculaciones sucesivas y
acabó encontrando el mismo tipo de microorganismo 3,4.
242 En 1892 Unna describió el aspecto histológico de la úl-
cera del chancroide y halló estreptobacilos gramnegati-
vos en los cortes histológicos4.
No se sabe con certeza quién fue el primero en culti-
var H. ducreyi. En su revisión del chancroide realizada
en 1940, Sullivan acredita a Lenglet (1898) y Benzancon
et al (1901) como los primeros que lograron cultivarlo
con éxito 5; sin embargo, Albritton atribuye el primer ais-
lamiento convincente a Himmel (1901) 6. Posteriormente
se consiguió el hallazgo frecuente del germen en dife-
rentes y complejos medios; aunque aún hoy día es consi-
derado como un microorganismo de difícil cultivo.
En 1913 Ito realizó pruebas intradérmicas con H. du-
creyi obtenido desde los medios de cultivo y desde el
material purulento de los bubones, y consiguió una pá-
pula igual o mayor de 8 mm, entre el tercer y séptimo
día de la inoculación, lo que se interpretó como un test
positivo 7. En 1921, Reenstierna confirmó estos resulta-
dos en el Instituto Pasteur, y encontró tests positivos en
un 90% de pacientes a las 2 semanas de la aparición del
chancroide7-9. La validez del test intradérmico de Ito-Re-
enstierna fue confirmada posteriormente por Greenblatt
y Sanderson7-9; sin embargo, actualmente se considera
un procedimiento diagnóstico obsoleto.
Correspondencia: Dr. P. Zaballos Diego.
Camino Viejo de la Rabasada, 12. 43007 Tarragona.
Correo electrónico: zaballos@tinet.org
Piel 2002;17(6):242-53
EPIDEMIOLOGÍA
El chancroide es una causa frecuente de úlcera geni-
tal. Se ha estimado que existen 7 millones de casos nue-
vos al año 10. Es más frecuente en los países en vías de
desarrollo, sobre todo en las áreas tropicales y subtropi-
cales. Su mayor prevalencia se observa en África, Asia y
Latinoamérica, siendo endémico en muchos países (Kenya,
Gambia, Zimbabwe). Se considera la causa más frecuente
de úlcera genital en África4,11 y se estima que su inciden-
cia global puede ser superior a la de la sífilis12. Estos paí-
ses son los que presentan las mayores tasas de infección
por VIH. El chancroide es una causa común de úlcera ge-
nital en los 18 países donde la prevalencia de infección
por el VIH en la población adulta sobrepasa el 8%; mientras
que es infrecuente en aquellos países con baja intensidad
de la epidemia de VIH13.
Actualmente se considera que el chancroide es una
enfermedad de transmisión sexual poco frecuente en
Europa y los EE.UU; sin embargo, en la primera década
del siglo XX la prevalencia de esta enfermedad fue dismi-
nuyendo progresivamente. En 1908, en el ejército de los
EE.UU., el chancroide era más prevalente que la sífilis,
con más de 25 casos cada 1.000 soldados; a partir de en-
tonces, su prevalencia fue disminuyendo más rápida-
mente que la sífilis hasta que en 1930 se superó con
unos 5 casos de chancroide por cada 1.000 soldados14,15.
En 1947 los CDC (Centers for Disease Control) publican
una cifra de 9.515 casos de chancroide, y se inció un pe-
ríodo de descenso que duró hasta principios de los
ochenta. En el período comprendido entre 1965 y 1984,
el número de casos fue de 925 por año (rango, 455-1.416
casos); sin embargo, en 1985 comenzó una fase de au-
mento de casos que culminó con los 4.986 comunicados
en 198716. Las causas de este aumento, que coincidió
con un aumento de la sífilis, fueron atribuidas al consu-
mo de cocaína y al intercambio de drogas por favores
sexuales17,18. Di Carlo et al confirmaron que la aparición
de chancroide en Nueva Orleáns estuvo exactamente re-
lacionada con el uso de crack (cocaína) 19,20. Posterior-
mente, observamos desde 1987 un nuevo descenso pro-
gresivo de la prevalencia de la enfermedad; en 1993,
1995 y 1997 se pasó de comunicar 1.400 casos a 606 y
243, respectivamente (un 80% de los cuales se produjo
en Nueva York, California, Texas y sur de Carolina) 21.
En Europa también ha disminuido su prevalencia du-
rante el siglo XX. En Francia permaneció casi desconoci-
da hasta que en 1971 se declararon 93 casos; a partir de
entonces se produjo un aumento explosivo con focos
epidémicos en Marsella, Lyon, Burdeos y París. En Es-
paña, la prevalencia del chancroide también fue dismi-
nuyendo hasta 1976, año en el que se produjo un aumen-
to; a partir de entonces, se han descrito algunos brotes
epidémicos, como el ocurrido en Barcelona en 1982, fe-
cha en la que se celebró en España la Inauguración Ofi-
cial del Campeonato Mundial de Fútbol. Este tipo de
acontecimientos moviliza un gran número de personas
desde otras ciudades o países, y en muchas ocasiones es
motivo o excusa para la búsqueda de nuevas experien-
cias sexuales22,23.
16
 Zaballos Diego P, et al. El chancroide

TABLA I. Prevalencia de chancroide en países africanos que presentan alta prevalencia de infección por VIH
PAÍSES PREVALENCIA (%) INFECCION POR VIH PREVALENCIA (%) CHANCROIDE N REFERENCIA BIBLIOGRÁFICA

Botswana 36 26 108 34
Swazilandia 25 44 – 35
Zimbabwe 25 46 – 36
Lesotho 24 56 100 37
Sudáfrica 20 70/22 210/100 38 y 39
Zambia 20 47 (varones) 139/98 40
30 (mujeres)
Malawi 16 26 778 41
República Centroafricana 14 No existen datos* – 13
Kenia 14 62/35 97/168 42 y 43
Etiopía 11 19 – 44
Ruanda 11 18/29 109/395 45 y 46
Uganda 8 9,8 (varones) – 47
7,3 (mujeres)
*Aunque el chancroide es la etiología más frecuente de la úlcera genital.

El reservorio de H. ducreyi parece ser exclusivamen-
te humano. Se trata de una enfermedad de alta capaci-
dad de infección y baja patogenicidad, por lo que tiene
una elevada contagiosidad. Suele darse en varones, so-
bre todo en fimóticos, con una relación varón:mujer de
10-20:1. Tradicionalmente se intentaba justificar la ma-
yor proporción de varones infectados con el papel de
portadoras asintomáticas de las mujeres, en especial las
prostitutas; sin embargo, esta circunstancia suscita ac-
tualmente controversia4,13. La edad de presentación osci-
la entre los 20 y los 40 años. Ocurre preferentemente en
estratos socioeconómicos pobres, con escasa o nula hi-
giene y, aunque la raza no parece influir en la susceptibi-
lidad de los pacientes, la raza negra está frecuentemente
afectada. La fuente de infección más común es la prosti-
tución, sobre todo la de bajo nivel social. La enfermedad
no confiere inmunidad y puede producirse la autoinocu-
lación y la reinfección en individuos que viven en am-
bientes de intensa promiscuidad22,24,25.
La propagación epidemiológica del chancroide depen-
de de varios factores que Anderson intentó explicar ma-
temáticamente a través de la siguiente fórmula: R0 =
BDc 26. En esta ecuación «R0» es la tasa de propagación,
definida por el número de casos que contagia un enfer-
mo en una población con una densidad definida; «B» es
la eficiencia del contagio; «D» es la duración de la con-
tagiosidad, y «c» es el número de parejas sexuales. Si R0
< 1, la infección no se propaga y no se producirá un bro-
te epidémico, pero si R0 > 1, ocurrirá lo contrario. Over
y Piot27 estimaron que la probabilidad de transmisión
del chancroide (B) de un varón infectado a una mujer
sana durante una exposición sexual era de 0,35, y de
0,30 en el caso de una mujer infectada a un varón sano.
La duración de la contagiosidad del chancroide (D) se
ha estimado en unos 45 días27. El hecho de que algunos
brotes de chancroide en los EE.UU. se hayan asociado a
la prostitución28,29 sugiere que el número de parejas se-
xuales (c) es el factor crítico en la diseminación del
chancroide. Esta observación puede explicar la asocia-
ción del chancroide con ciertos factores de riesgo,
como el consumo de drogas y alcohol19, ya que se ha
comprobado que los consumidores abusivos de cocaína
y alcohol30-32 son más promiscuos y presentan una ma-
yor probabilidad de comportamientos sexuales de alto
riesgo 32.
Todas las enfermedades de transmisión sexual en ge-
neral y las enfermedades ulcerativas en particular han
demostrado ser importantes factores de riesgo en la
transmisión heterosexual del VIH. Se ha descrito una re-
lación directa entre el riesgo aumentado de infección
por VIH y el número de episodios de úlcera genital7,33. La
relación entre el chancroide y la infección por VIH es
clara, puesto que en aquellos países con alta tasa de pre-
valencia de infección por VIH el chancroide ha demos-
trado ser endémico en la mayoría de ellos; sin embargo, 243
aquellos países en los que el chancroide es raro, presen-
tan bajas tasas de infección por VIH (tabla I) 13,34-48. La
coinfección de VIH y de H. ducreyi produce efectos sig-
nificativos en la clínica del chancroide: aparición fre-
cuente de úlceras atípicas, mayor tendencia a lesiones
múltiples49 y extragenitales50, peor evolución de la en-
fermedad50,51 y peor respuesta al tratamiento 24; sin em-
bargo, no se han descrito casos de diseminación de H.
ducreyi, incluso en pacientes muy inmunocomprometi-
dos24. Varios mecanismos se han propuesto para expli-
car el aumento de infección por VIH en pacientes con
chancroide: a) la solución de continuidad que se produ-
ce en las úlceras genitales favorece la entrada de VIH; b)
se ha demostrado un aumento en la eliminación de VIH
en las lesiones ulcerosas, entre ellas, la del chancroi-
de52,53, y c) la lesión del chancroide produce un aumento
local de linfocitos T CD4 y macrófagos activados54, que
son las células diana para el VIH (también se ha demos-
trado un aumento de linfocitos T CD4 en lesiones causa-
das por T. pallidum55 y VHS56).
ETIOLOGÍA
Taxonomía
H. ducreyi es un bacilo gramnegativo, anaerobio fa-
cultativo, que requiere hemina (factor X) para su creci-
miento. Es un microorganismo pequeño (0,5 × 1,5 µm),
con forma de bastoncillo, redondeado en los extremos,
que forma cadenas estreptobacilares típicas. No posee

21 Piel 2002;17(6):242-53
 Zaballos Diego P, et al. El chancroide
TABLA II. Pruebas bioquímicas y nutricionales de H. ducreyi
REQUIERE FACTOR X REQUIERE FACTOR V REDUCCIÓN NITRATOS
H. ducreyi + –
H. influenzae + +
H. aphrophilus +* + +
H. haemoglobinophilus + +
*H. aphrophilus tan sólo requiere factor X en aislamientos primarios, en cultivos posteriores no es necesario.
motilidad ni forma esporas7,24. Su clasificación taxonó-
mica está cuestionada ya que diferentes autores, como
Albritton et al57, Casin et al58 y De Ley et al59, defienden a
través de estudios de hibridación genética la separación
de H. ducreyi de otras especies de Haemophilus, aun-
que continúan clasificándolo en la familia Pasteurellaceae.
Sin embargo, actualmente su clasificación taxonómica es
la siguiente: Reino Procariota, División Gracillicutes, Fa-
milia Pasteurellaceae, Género Haemophilus y Especie
ducreyi 23.
Bioquímica
Posee una escasa actividad bioquímica distintiva.
Hammond et al60 demostraron la ausencia de actividad
enzimática en la vía de biosíntesis de porfirinas. Carece
de ferroquelatasa o hem sintetasa, que cataliza la inser-
ción del hierro en el núcleo de la protoporfirina IX. La
reducción de nitratos es una característica del género
Haemophilus. La diferenciación entre H. ducreyi y
otras especies de Haemophilus que requieren hemina
244 (factor X) para su desarrollo se basa en que no necesita
nicotinamida adenina dinucleótido (NAD o factor V). Es
catalasa negativo y oxidasa positivo. No puede producir
sulfuro de hidrógeno, ni indol; sin embargo, es produc-
tor de fosfatasa alcalina (tabla II). Se considera un ger-
men no fermentador de azúcares (sacarosa y lactosa),
aunque puede presentar una débil capacidad para fer-
mentar glucosa y arabinosa6,7,23,24.
Requerimientos para el desarrollo
H. ducreyi es un microorganismo que se caracteriza
por ser muy exigente en sus necesidades y crecer con
dificultad en los medios de cultivo. Crece bien en me-
dios enriquecidos nutricionalmente con agar chocolate
o agar sangre que contengan suplementos complejos
como isovitalex (BBL) o CVA (GIBCO) 24. Las necesida-
des de hemina de H. ducreyi son mayores (25-50 µg/ml)
que para otras especies (1-10 µg/ml para H. influenzae
o H. haemoglobinophilus) 61,62. H. ducreyi requiere hie-
rro para su crecimiento, que suele obtenerlo de otras cé-
lulas63 invadiéndolas64 o destruyéndolas65 mediante la
hemolisina. La temperatura óptima de crecimiento osci-
la entre los 30 y los 33 ºC, y es necesaria la presencia de
un 5-10% de CO2 en la atmósfera7,23,24.
Factores potenciales de virulencia
Diferentes estructuras antigénicas de H. ducreyi se
han identificado y relacionado potencialmente con la vi-
rulencia del germen. Spinola et al66 han demostrado pilis
en la superficie de todas las cepas examinadas, diferentes
Piel 2002;17(6):242-53
CATALASA OXIDASA FOSFATASA ALCALINA INDOL
+ – + + –
+ + – ? –
– – + –
+ + + – +
de los encontrados en N. gonorrhoeae; sin embargo, no
ha sido identificado su receptor en las células huéspedes.
El lipooligosacárido (LOS) de H. ducreyi es similar en
tamaño y estructura a otros patógenos entéricos, con
una masa molecular de 3,5-6 kD67. Campagnari et al68 de-
mostraron la producción de abscesos cutáneos en cone-
jos tras la inyección intradérmica de LOS de H. ducreyi,
lo que sugiere la participación del LOS en la patogenia
del chancroide.
Se ha descrito la existencia de proteínas reguladas
por el hierro (iron-regulated proteins) que son proteí-
nas que oscilan entre 43 y 160 kDa, que se identifican en
H. ducreyi cuando crece en condiciones con déficit de
hierro o hem, lo que se ha estimado como un método de
supervivencia ante condiciones adversas63,69.
Se han identificado varias proteínas de membrana ex-
terna. Stewart et al70 descubrieron una proteína de 28
kDa, común en todas las cepas examinadas, y Spinola et
al71,72 descubrieron una proteína de 18 kDa y la proteína
mayor de la membrana externa, con 40 kDa, que ha sido
relacionada con la resistencia sérica y la patogenia de
H. ducreyi.
La producción de citotoxinas y hemolisinas por parte
de H. ducreyi ha sido estudiada por diferentes investi-
gadores. Purven y Langergard73 observaron actividad ci-
totóxica contra células eucariotas, cuya toxina parecía
inducir la respuesta neutralizadora de anticuerpos en
conejos inmunizados. Palmer et al65 y Totten et al74 des-
cribieron la actividad hemolítica en eritrocitos de mamí-
feros (más activa en eritrocitos de caballo que en los eri-
trocitos humanos, de conejo y oveja). La mayoría de los
autores defiende que la actividad hemolítica y citotóxica
proviene de diferentes toxinas, mientras que unos pocos
defienden que la misma produce dicha actividad24,75. La
existencia de la hemolisina y la citotoxina contribuye a
explicar el daño tisular y/o la formación de la úlcera.
Diferentes estudios, tanto in vitro como in vivo, se
han llevado a cabo para comprender la virulencia de H.
ducreyi 7,24,76. La adhesión celular del germen, la invasión
de células epiteliales y el efecto citopático de H. ducre-
yi, con la presencia de citotoxinas, han demostrado ser
marcadores de virulencia77. Las cepas virulentas son re-
lativamente resistentes a la fagocitosis y a su destruc-
ción por parte de los neutrófilos y el complemento 78.
PATOGENIA
La patogenia del chancroide ha sido estudiada en mo-
delos animales y en voluntarios humanos. Es necesaria
la existencia de una solución de continuidad en la piel
y las mucosas y un tamaño del inóculo mayor a 104
22
 Zaballos Diego P, et al. El chancroide

UFC (unidades formadoras de colonias) de H. ducreyi

para producir enfermedad54. Posteriormente desempe-
ñan un papel importante la adherencia del microorganis-
mo en la superficie epitelial, el índice de producción de
exotoxinas y la resistencia del germen a los mecanismos
de defensa del huésped para que la enfermedad prolife-
re. En el estudio histológico del chancroide se han des-
crito necrosis tisular, áreas de neovascularización y un
infiltrado inflamatorio formado por neutrófilos y macró-
fagos perivasculares y superficiales con linfocitos y célu-
las plasmáticas en la base54,79-81. La respuesta linfocitaria
es predominantemente Th1, como lo explica la observa-
ción de valores elevados de receptores de IL-2 soluble en
la orina y sangre de pacientes con chancroide82. El meca- Figura 1. Úlcera única en el surco balano-prepucial diagnosticada
nismo inmunitario es celular y no está claro si la res- de chancroide.
puesta humoral está también involucrada7,22.
La linfadenitis asociada al chancroide es predominan-
temente una respuesta inflamatoria piogénica, aunque
su patogenia y la escasez de microorganismos presentes
en el bubón permanecen sin explicación7.

CLÍNICA
El chancroide presenta un período de incubación que
oscila entre 3 y 7 días, aunque se han observado varia-
ciones de 1 a 40 días7,83. Posteriormente, sin la aparición
de síntomas prodrómicos, el chancroide comienza como
una pápula eritematosa o vesiculopústula que en 24-48 h
evoluciona gradualmente hacia una lesión ulcerada. La
úlcera puede ser única (fig. 1), aunque con frecuencia
son múltiples (sobre todo en la mujer [fig. 2]), no indu- 245
rada, con un diámetro que oscila entre 1 mm y 2 cm, re- Figura 2. Úlceras de disposición simétrica («úlceras en beso») que
dondeada, con unos bordes irregulares y socavados, cu- se producen por la autoinoculación del germen en región vulvar.
bierta con un exudado de color amarillo-grisáceo y con
una base compuesta por tejido de granulación que san-
gra al mínimo roce (tabla III) 7. En los márgenes de la le-
sión suele apreciarse un discreto componente inflama-
torio, clásicamente llamado «doble borde de Petges» 4.
Las lesiones del chancroide suelen ser dolorosas, a dife-
rencia de la úlcera observada en la sífilis, aunque en la
mujer, y según el lugar de inoculación, pueden permane-
cer asintomáticas o dar síntomas atípicos como dispa-
reunia, dolor en la defecación, hemorragia rectal o leu-
correa vaginal84. La lesión ulcerosa, tras una evolución
espontánea, cicatriza en 4-6 semanas, y queda una su-
perficie lisa o ligeramente deprimida y pigmentada4.
Las localizaciones más frecuentes guardan relación
con los lugares de mayor fricción. En el varón las lesio-
nes afectan con mayor frecuencia al frenillo, el prepucio Figura 3. Úlcera de chancroide en el meato uretral.
(el edema del prepucio es un hallazgo frecuente) y el
glande; aunque con menor frecuencia también se han
descrito en el cuerpo del pene, región anal, meato ure- TABLA III. Características clásicas de la úlcera
tral (fig. 3) y región intrauretral, y en este último caso se del chancroide
puede asociar a uretritis purulenta (fig. 4). Las localiza- – Única o, a menudo, múltiple
ciones típicas en las mujeres son los labios mayores y – Tamaño: 1 mm-2 cm
– No indurada (blanda)
menores, horquilla vulvar, vestíbulo y clítoris, aunque – Bordes socavados
también se han descrito úlceras vaginales, cervicales y – Base necrótica y exudado purulento
perianales (fig. 5). Raramente también se observan for- – Sangrado al mínimo roce
mas extragenitales en la mucosa oral, dedos, muslos y – Dolorosas (sobre todo en varones y dependiendo del lugar
mamas7,22,24,85,86. de inoculación)

23 Piel 2002;17(6):242-53
 Zaballos Diego P, et al. El chancroide
Se han descrito variantes clínicas como el chancroide
gigante, el folicular, el papular, el fagedénico (secundario
a una sobreinfección por anaerobios como Fusobacte-
rium spp. o Bacteroides spp. asociado a un rápido creci-
miento y gran destrucción tisular) y el transitorio (de pe-
queño tamaño y remisión espontánea en unos días) 85,86.
La aparición de una adenopatía inguinal dolorosa es
también un hallazgo característico del chancroide y pue-
de darse hasta en el 50% de casos. Suele presentarse de
1 a 2 semanas después de la instauración de la úlcera87.
Inicialmente se desarrolla una linfangitis en forma de
numerosas tumoraciones ganglionares, pequeñas, en
forma de corona de rosas (chancro de Nisbet) que, pos-
teriormente, confluyen para formar un gran grupo ade-
nopático (bubón) (fig. 6) 4. El bubón suele ser unilateral,
doloroso y unilocular; puede volverse fluctuante y dre-
nar al exterior un líquido purulento, espeso y cremoso
(fig. 7), dejando una ulceración que curará lentamente
con una lesión cicatricial. Los bubones son menos fre-
cuentes en las mujeres84.
Además de la aparición de los bubones, existen otras
complicaciones locales asociadas al chancroide, más
246
Figura 4. Uretritis purulenta ocasionada por la localización intrau-
retral del chancroide. Puede apreciarse también el edema prepucial
de frecuente asociación.
Figura 6. Bubón de localización inguinal derecha.
Piel 2002;17(6):242-53
frecuentes en los varones y que incluyen la estenosis, la
fimosis, la parafimosis, las pérdidas parciales de tejido
(sobre todo en la variante fagedénica), las adherencias
entre los labios mayores y menores y las fístulas rec-
tovaginales. Son poco frecuentes los síntomas constitu-
cionales. La infección sistémica o la diseminación a dis-
tancia de H. ducreyi no ha sido descrita y no causa
infecciones oportunistas ni procesos más invasivos en
huéspedes inmunocomprometidos. Tampoco se ha des-
crito la transmisión de la enfermedad de madres con
chancros activos a recién nacidos, aunque en la biblio-
grafía se ha referido el contagio en forma de una conjun-
tivitis aguda88.
La coinfección en el chancroide es frecuente, sobre
todo en áreas endémicas, y puede provocar la existencia
de chancroides atípicos. En un estudio de 162 pacientes
con chancroide, realizado en Nueva Delhi (India), 44 te-
nían gonorrea; 37, herpes simple; 21, sífilis primaria
o secundaria; 3, linfogranuloma venéreo, y 3, un granu-
loma inguinal89. En varios estudios epidémicos se ha
descrito una coinfección de sífilis con chancroide en un
10-15% de casos90,91.
Figura 5. Chancroide de disposición perineal.
Figura 7. Apertura espontánea de bubón de localización inguinal
derecha.
24

DIAGNÓSTICO
En la tabla IV se puede comparar la tasa de éxitos del
diagnóstico clínico del chancroide reflejada en varios
trabajos publicados38,92-95. En éstos se puede extraer la
conclusión de que la precisión diagnóstica clínica está
relacionada con la prevalencia de la infección en la po-
blación. Sin embargo, aunque en algún trabajo se llega a
cifras de precisión diagnóstica clínica del 80%38, se ha
estimado que sólo en un 60% de los casos puede estable-
cerse un diagnóstico acertado de chancroide23 basado
en hallazgos clínicos y realizado por personal experi-
mentado en un área de alta prevalencia. Por tanto, el
diagnóstico debe confirmarse mediante pruebas de la-
boratorio.
El diagnóstico de laboratorio del chancroide se basa
en el aislamiento de H. ducreyi de la úlcera genital o del
material obtenido de la adenopatía inguinal y en la ex-
clusión de otras causas de úlcera genital, especialmente
herpes simple, sífilis, linfogranuloma venéreo y granulo-
ma inguinal7,24.
Para la toma de muestras hemos de emplear un hiso-
po de algodón o alginato cálcico y recoger la secreción
del fondo de la úlcera. No es aconsejable realizar una
limpieza previa de la lesión porque, al tratarse de un ger-
men piogénico, éste se encuentra en el material purulen-
to 86. Se ha estimado que existen entre 107 y 109 gérme-
nes/ml en el pus7. Si el material recogido no se coloca a
una temperatura de 4 ºC, los microorganismos sólo so-
breviven de 2 a 4 h7,96. A pesar de que no existe un siste-
ma de transporte satisfactorio, Dangor et al97 mantuvie-
ron especímenes de H. ducreyi viables en un medio de
transporte basado en hemina y tioglicolato a 4 ºC duran-
te 4 días.
La visión directa del material teñido con Gram o
Giemsa a través del microscopio óptico puede mostrar
la existencia de cocobacilos gramnegativos dispuestos
en pequeños conglomerados o en cadenas paralelas. Es-
tos patrones se han denominado «en banco de peces» o
«en vías de ferrocarril» (fig. 8) y, aunque sugerentes, no
son patognomónicos de H. ducreyi. Además, debido a
la flora polimicrobiana existente en la úlcera, estos ha-
llazgos carecen de sensibilidad y especificidad para po-
der realizar un diagnóstico definitivo 7,85,98.
El cultivo de H. ducreyi se ha considerado como la
«prueba oro» para evaluar otros métodos diagnósticos;
sin embargo, con la aparición de las técnicas de ampli-
ficación de ADN se ha demostrado una sensibilidad
máxima del cultivo del 75-80%98,99. Se han desarrollado
múltiples medios de cultivo con resultados dispares. Di-
TABLA IV. Tasas de éxitos en el diagnóstico clínico del chancroide
REFERENCIA BIBLIOGRÁFICA PACIENTES (NÚMERO)
Dangor et al 38
Varones (240)
Fast et al92 Varones (100)
Sturm et al93 Varones (39)/Mujeres (5)
O’Farrell et al94 Varones (100)
O’Farrell et al94 Mujeres (100)
Chapel et al95 Varones (100)
Los diagnósticos clínicos se compararon con el resultado del cultivo. (Tomada de Trees y Morse.)
27
Zaballos Diego P, et al. El chancroide
Figura 8. En la muestra de exudado, teñida con Gram, podemos
apreciar la existencia de coco-bacilos dispuestos en pequeños con-
glomerados (disposición «en banco de peces») o en cadenas parale-
las (disposición «en vías de ferrocarril»).
ferentes estudios recomiendan el empleo simultáneo de
dos medios de aislamiento primario. En un estudio de
201 pacientes con clínica de chancroide, Nsanze et al100
encontraron un 71% de cultivos positivos en un medio
de agar GC suplementado con un 2% de hemoglobina
bovina y un 5% de suero fetal de ternera (GC-HgS), y un
61% de cultivos positivos en un medio de agar Mueller-
Hinton suplementado con 5% de sangre de caballo (MH-
HB) (ambos medios presentaban también 3 µg/ml de
vancomicina y suplemento CVA [Gibco Laboratorios]);
sin embargo, el uso de ambos medios juntos incremen- 247
taba los cultivos positivos hasta en un 81%. Posterior-
mente, Dangor et al101 encontraron un 90% de cultivos
positivos utilizando la combinación de GC-HgS y MH-
HB. Una alternativa más barata, útil en países subdesa-
rrollados, se puede crear añadiendo un 0,2% de carbón
activado en lugar de suero fetal de ternera102.
Entre 2 y 4 días después de la inoculación se observan
colonias pequeñas, no mucosas, semiopacas o translúci-
das, de color amarillento-grisáceo, que permanecen in-
tactas cuando son empujadas a través de la superficie
de la placa de agar. Las condiciones para un óptimo cre-
cimiento de H. ducreyi son una temperatura de 33 ºC en
una atmósfera que contenga un 5% de CO27,103,104. Existen
pruebas bioquímicas que ayudan en la identificación de
H. ducreyi que han sido comentadas anteriormente en
el apartado de bioquímica del germen (véase Etiología).
Se recomienda la realización de un antibiograma para
controlar la aparición de cepas resistentes a los antibió-
ticos utilizados con mayor frecuencia.
PREVALENCIA DEL CHANCROIDE (%) TASA DE ÉXITOS DEL DIAGNÓSTICO CLÍNICO
71 80
48 75
22 53
22 42
15 57
2 33
Piel 2002;17(6):242-53
 Zaballos Diego P, et al. El chancroide
Desde el punto de vista histológico, el chancroide se
caracteriza por 3 zonas de disposición vertical: una zona
necrótica superficial, una zona media de neovasculariza-
ción y una zona profunda compuesta por un infiltrado
de linfocitos y células plasmáticas81,105. Sin embargo, la
biopsia no se recomienda como prueba diagnóstica,
sino para descartar malignidad en úlceras atípicas y con
mala evolución98.
En un intento de mejorar la sensibilidad del diagnósti-
co de laboratorio se están desarrollando técnicas de re-
acción en cadena de la polimerasa (PCR) 106-112. Actual-
mente existe un test múltiple de PCR (M-PCR) que
permite la amplificación simultánea de ADN de H. du-
creyi, T. pallidum y virus de herpes simple (VHS) tipo 1
y 2, que ha demostrado ser más sensible que otras prue-
bas diagnósticas para la detección de estos microorga-
nismos en las úlceras genitales. Orle et al113 encontraron
una sensibilidad con el M-PCR del 100, 98,4 y 91% para
HSV, H. ducreyi y T. pallidum, respectivamente, lo que,
en comparación con la sensibilidad encontrada para el
cultivo viral, el cultivo de H. ducreyi y la detección de
T. pallidum por microscopia de campo oscuro (71,8,
74,2 y 81%, respectivamente), demuestra la mayor sensi-
bilidad del M-PCR.
También se han desarrollado técnicas de detección
antigénica mediante inmunofluorescencia (IF). En la bi-
bliografía encontramos un gran número de anticuerpos
monoclonales que reconocen estructuras antigénicas de
H. ducreyi, algunos específicamente (como el 9D12, A4,
248 B11...) y otros de manera inespecífica (como el 3F11,
6B4, 2C7...) 24. A modo de ejemplo, en un estudio realiza-
do en Zambia, Ahmed et al114 utilizaron el anticuerpo
monoclonal (MAHD 7) que reacciona con el lipooligosa-
cárido (LOS) del germen y, utilizando la técnica de PCR
como prueba estándar, la IF mostró una sensibilidad del
100% y una especificidad del 74% comparadas con el cul-
tivo, y una sensibilidad del 89% y especificidad del 81%
comparadas con el PCR. Las técnicas de IF demuestran
ser superiores al cultivo en áreas con alta prevalencia
de chancroide, el estudio anterior se realizó en Zambia;
sin embargo, debido a la posibilidad de reacciones cru-
zadas con otros microorganismos (H. influenzae, A. hi-
drophila, etc.), son más discutibles en áreas de baja pre-
valencia. Además, hoy día son técnicas caras que
difícilmente pueden instaurarse en los países pobres,
que son los que presentan una prevalencia mayor de
chancroide24,98.
TABLA V. Sensibilidad y especificidad de pruebas diagnósticas del chancroide
PRUEBAS DIAGNÓSTICAS SENSIBILIDAD (%)
Microscopia óptica 5-36
10-63
Cultivo 61-91
35-75
PCR 83-96
56-100
IF 93-100
89
IF: inmunofluorescencia; PCR: reacción en cadena de la polimerasa. (Modificada de Lewis98.)
Piel 2002;17(6):242-53
En la tabla V se exponen la sensibilidad y especifici-
dad de la visión directa, el cultivo, la PCR y la IF, en
comparación con diferentes patrones oro o estándar
que han aparecido en la bibliografía.
Se han efectuado numerosos intentos para desarrollar
pruebas serológicas útiles para el diagnóstico de chan-
croide (incluidas las técnicas de enzimoinmunoensayo,
pruebas de aglutinación, precipitación o fijación del
complemento), utilizando el lisado bacteriano completo,
la proteína de la membrana externa o el lipooligosacári-
do purificados, y hasta el momento no se ha logrado des-
cubrir un método serológico suficientemente fiable115-119.
En la bibliografía se han descrito otras pruebas diagnós-
ticas (hibridación de ADN-ADN o ADN-ARN120,121, espec-
trometría de masas122, etc.) que, aunque demuestran ser
útiles, no han sido comparadas con otras existentes.
Finalmente, debido a la dificultad actual del diagnósti-
co del chancroide, sobre todo en áreas endémicas, los
CDC proponen el diagnóstico probable de chancroide
ante una o varias úlceras genitales dolorosas con linfa-
denopatía asociada, típicas del chancroide, con evalua-
ción negativa de laboratorio para sífilis (mediante prue-
bas serológicas o examen de campo oscuro) y una
prueba negativa para el VHS123.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
La etiología de las úlceras genitales depende en gran
medida de la región geográfica considerada. En nuestro
medio, el chancroide no es un proceso prevalente, por
lo que el diagnóstico diferencial debe realizarse básica-
mente con las úlceras genitales de origen infeccioso y
no infeccioso.
El chancro sifilítico continúa siendo la enfermedad in-
fecciosa más importante de las patologías que producen
úlceras genitales. También debe descartarse el herpes
genital, el linfogranuloma venéreo y el granuloma ingui-
nal (tabla VI). Es importante tener presente la posibili-
dad de una infección mixta. Otras causas, menos fre-
cuentes en nuestro medio, son, entre otras, la úlcera
amebiana, la leishmaniasis genital y la tuberculosis geni-
tal7,22,85,124-127.
Entre las enfermedades no infecciosas deben incluirse
las reacciones localizadas a fármacos (como el exante-
ma fijo medicamentoso), el eritema exudativo multifor-
me, el síndrome de Behçet, la enfermedad de Crohn me-
tastásica cutánea, los tumores (especialmente los
carcinomas), las úlceras traumáticas y la patomimia7,22,85.
ESPECIFICIDAD (%) PRUEBA ORO
No evaluado Diagnóstico clínico
51-99 Cultivo
No evaluado Diagnóstico clínico
94-100 PCR
100 Diagnóstico clínico
52-100 Cultivo
63-74 Cultivo
81 PCR
28
 Zaballos Diego P, et al. El chancroide

TABLA VI. Diagnóstico diferencial de las úlceras genitales

CHANCROIDE CHANCRO SIFILÍTICO HERPES SIMPLE LINFOGRANULOMA VENÉREO GRANULOMA INGUINAL

Etiología Haemophilus Treponema VHS 2 y 1 Chlamydia trachomatis Calymmatobacterium

ducreyi pallidum L1, L2, L3 granulomatis
Período de 3-7 días 9-90 días (3 semanas) 3-10 días 3-30 días 8 días-12 semanas (2 semanas)
incubación
Lesión Úlcera blanda, Erosión indurada,
Vesículas Micropápulas o pústulas Pápulas o nódulos confluentes
genital dolorosa de indolora, limpia
o erosiones o erosión única Posteriormente ulcerados
base purulenta Rara vez, múltiples A menudo desapercibida o formando lesiones vegetantes
Con frecuencia múltiple y agrupadas No dolorosas
múltiple sobre
una base
eritematosa
Dolorosas
Recidivantes
Adenopatía Unilateral (a Múltiples, firmes, Bilaterales Plastrón linfadenopático Sólo si hay sobreinfección
veces bilateral) móviles, indoloras, Dolorosas unilateral, doloroso, secundaria
Dolorosa no supurativas (primoinfecciosas) inflamatorio Seudobubones*
Abscesiforme Pueden faltar Fistulización (bubones)
en recidivas
Diagnóstico Visión directa Microscopio oscuro Cultivo viral Cultivo Visión directa (Giemsa)
(Gram o Giemsa) Serología PCR Serología Cuerpos de Donovan
Cultivo PCR Serología PCR, IF, EIA
PCR Prueba de Tzanck
Biopsia
Tratamiento 1.o Azitromicina 1.o Penicilina Aciclovir 1.o Doxiciclina 1.o Cotrimoxazol o doxiciclina
2.o Ceftriaxona 2.o Tetraciclinas Valaciclovir 2.o Eritromicina 2.o Ciprofloxacino o eritromicina
3.o Ciprofloxacino 3.o Eritromicina Famciclovir
4.o Eritromicina
*Seudobubones: presencia de granulomas subcutáneos que se sitúan superficialmente en la zona de los ganglios inguinales. PCR: reacción en cadena de la polimerasa;
IF: inmunofluorescencia; EIA: enzimoinmunoanálisis.

TABLA VII. Recomendaciones terapéuticas de los CDC (1998) 123

249
FÁRMACO DOSIS VÍA DE ADMINISTRACIÓN GRADO DE RECOMENDACIÓN

Azitromicina 1 g en monodosis Oral A

Ceftriaxona 250 g en monodosis Intramuscular B
Ciprofloxacino 500 mg/12 h durante 3 días Oral B
Eritromicina 500 mg/6 h durante 7 días Oral B

TRATAMIENTO ha sido demostrada en un estudio comparativo de distri-

Se han encontrado diferencias temporales y geográfi-
cas en el patrón de susceptibilidad antibiótica de H. du-
creyi, lo que convierte en obsoletos ciertos regímenes
terapéuticos recomendados en épocas pasadas, y acon-
seja la realización de un antibiograma. En la bibliogra-
fía, se han descrito resistencias mediadas por plásmidos
a sulfonamidas128,129, aminoglucósidos129,130, tetracicli-
nas131-134, cloramfenicol135 y antibióticos betalactámi-
cos136-139, sin ser raras las resistencias plasmídicas múlti-
ples en el mismo aislamiento de H. ducreyi 129,140,141.
También se han estudiado las resistencias mediadas por
cromosomas en cepas de H. ducreyi, aunque menos ex-
haustivamente, donde se observan resistencias parciales
a cotrimoxazol, ciprofloxacino, ofloxacino 142 y penicili-
na G143.
Los CDC recomiendan cuatro regímenes terapéuticos
(tabla VII): azitromicina, 1 g vía oral en monodosis; cef-
triaxona, 250 mg vía i.m. en monodosis; ciprofloxacino,
500 mg/12 h vía oral durante 3 días o eritromicina base
oral, 500 mg/6 h durante 7 días123,144. En Kenia se ha utili-
zado con éxito una pauta reducida con eritromicina de
250 mg/8 h durante 7 días145; sin embargo, su eficacia no
bución al azar. La azitromicina y la ceftriaxona ofrecen
la ventaja de ser terapias de monodosis y, aunque la pri-
mera es más cara que la segunda, se considera la azitro-
micina como primera opción en nuestro medio. Se han
descrito resistencias intermedias en algunas cepas de H.
ducreyi a eritromicina y ciprofloxacino, aunque la gran
mayoría permanece sensible. Regímenes terapéuticos
alternativos son las fluoroquinolonas como fleroxacino
(400 mg vía oral en monodosis) o norfloxacino (800 mg
vía oral en monodosis) y la espectinomicina (dosis úni-
ca i.m. de 2 g) 144.
El tratamiento local consiste en el empleo de lavados
cuidadosos y repetidos con agua y jabón y la colocación
de apósitos con agentes antisépticos (permanganato po-
tásico al 1/10.000 o povidona yodada). En el caso de la
mujer, son útiles los baños de asiento y las compresas
calientes22,143.
En el tratamiento de los bubones, clásicamente se ha
considerado que debían ser puncionados a través de la
piel normal con una jeringa de gran tamaño para evitar
su rotura espontánea o los tractos fistulosos, y que no
debían ser seccionados ni drenados. Sin embargo, en un

29 Piel 2002;17(6):242-53
 Zaballos Diego P, et al. El chancroide
reciente estudio aleatorizado 146, llevado a cabo en un
brote de chancroide en los EE.UU., los autores llegan a
la conclusión de que la incisión y el drenaje cuidadosos
constituyen un método seguro y eficaz para el trata-
miento de los bubones fluctuantes y evita las repetidas
aspiraciones que con frecuencia son necesarias en el
método anterior.
Debemos tener una especial consideración y segui-
miento con los pacientes que presentan una coinfección
por el VIH. Se han descrito fallos terapéuticos en Kenia
con azitromicina147, ceftriaxona49 o fleroxacino 148 en mo-
nodosis, y en Malawi con bajas dosis de eritromicina o
ciprofloxacino 41. Los CDC aconsejan que el tratamiento
con azitromicina y ceftriaxona sólo se debería adminis-
trar a aquellos pacientes que puedan ser controlados144.
Algunos autores expertos sugieren, fleroxacino 400
mg/24 h durante 5 días148 o eritromicina 500 mg/6 h du-
rante 7 días143 como tratamiento para pacientes infecta-
dos con VIH.
En pacientes embarazadas, durante la lactancia y en
menores de 18 años, el ciprofloxacino está contraindica-
do y la seguridad de la azitromicina en embarazadas y
mujeres lactantes no ha sido establecida, por lo que se
recomiendan regímenes terapéuticos con eritromicina y
ceftriaxona144.
Los contactos sexuales de los últimos 10 días, a partir
de los primeros síntomas del paciente con chancroide,
deben ser examinados y tratados, incluso a pesar de la
ausencia de síntomas, puesto que existen casos de por-
250 tadores asintomáticos144.
Los pacientes deben ser nuevamente examinados en
3-7 días después del inicio del tratamiento. Si éste es
exitoso, la mejoría sintomática se observa a los 3 días y
la reepitelización tiene lugar en 7 días144, aunque depen-
de de varios factores (tamaño de la úlcera, sobreinfec-
ción, coinfección por el VIH...). El fallo terapéutico debe
hacernos pensar en: a) coinfección por T. pallidum o
VHS (se ha demostrado que aproximadamente el 10% de
los pacientes con chancroide está coinfectado por T.
pallidum o VHS124); b) coinfección por VIH, y c) resis-
tencia antibiótica, que solucionaremos, si es posible, con
la realización de un antibiograma. La resolución clínica
de los bubones es más lenta que la de la lesión ulcerosa.
La tasa de recidivas es del 5%, a pesar de la realiza-
ción de un tratamiento adecuado. En estos casos, se
recomienda repetir el tratamiento inicial y, si no se ha
llevado a cabo anteriormente, tratar a los contactos se-
xuales del paciente ya que la causa más probable de re-
cidiva es la reinfección86,144.
PREVENCIÓN Y CONTROL
H. ducreyi es un microorganismo con unas caracte-
rísticas biológicas que lo hacen vulnerable. Ocupa un ni-
cho epidemiológico precario y no cuenta con otro reser-
vorio que el humano. Además, al presentar un período
corto de contagiosidad, necesita redes sexuales promis-
cuas para su supervivencia (se ha estimado, mediante el
cálculo de la tasa de propagación [R0], que necesita una
cifra de 15-20 parejas sexuales por año y persona
Piel 2002;17(6):242-53
[c]7,149), por lo que prospera en entornos que se caracte-
rizan por la movilidad de los hombres y por un intenso
comercio sexual de poca higiene. Sin embargo, al igual
que otras enfermedades ulcerosas genitales, el chancroi-
de es un cofactor importante en la transmisión del VIH
en los países más gravemente afectados por la epidemia
de VIH/sida. Es, pues, factible y necesaria la erradica-
ción o, al menos, la reducción importante de la preva-
lencia mundial del chancroide13.
En África y Asia se ha comprobado que la implanta-
ción de medidas preventivas, tales como promover el
uso del preservativo u otros profilácticos de barrera,
promover la búsqueda de relaciones sexuales saludables
y mejorar la formación profesional y los sistemas sanita-
rios para incrementar los controles, ha disminuido os-
tensiblemente la prevalencia del chancroide en países
como Kenia, Senegal, Sudáfrica y Tailandia13,150. Se ha
comprobado una acción sinérgica cuando se llevan a
cabo varias de estas medidas de manera concomitante13.
Además, tanto la higiene tópica como la circuncisión
masculina7,13 reducen también el riesgo de infección y
varios tipos de antibióticos, algunos administrados en
monodosis, permiten lograr una rápida curación.
En los EE.UU. y Europa el chancroide ha ido retroce-
diendo desde principios del siglo XX. Determinadas mu-
taciones sociales y modificaciones en el comportamien-
to y comercio sexuales alteraron probablemente las
condiciones que necesitaba el chancroide para persistir
como una enfermedad endémica. Actualmente se produ-
cen brotes epidémicos que pueden ser controlados con
facilidad cuando los profesionales del sexo y sus clien-
tes disponen de servicios curativos y preventivos efica-
ces7,13.
La erradicación del chancroide es un objetivo viable
de la salud pública. La instauración de una educación
sanitaria dirigida a las personas de riesgo, las medidas
profilácticas de los profesionales del sexo y sus clientes
contra ésta y otras enfermedades de transmisión sexual
(ETS) y la mejora de los servicios sanitarios y terapéuti-
cos de las ETS son algunas de las estrategias de demos-
trada eficacia que podrían y deberían ser empleadas.
AGRADECIMIENTOS
Al Dr. José M. Capdevila y Gayà por su amabilidad al cedernos la
diapositiva correspondiente a la figura 8.
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