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ESTAFILOCOCOS

Edison Florentino, Felix Gloria


Karen Yanett Pacheco Delgado
Martín Manuel D. Santos Reyes.

La infección estafilocócica ha afectado al atribuyó por el color amarillento de las colonias, la


hombre desde la más remota antigüedad. La aparición morfología de las mismas no es un criterio válido de
de la penicilina hizo concebir la esperanza de que esta diferenciación entre especies. S. aureus es resistente
sería controlada. Sin embargo, la gran capacidad de a la desecación, muere a temperaturas mayores a
adaptación y supervivencia de esta bacteria ha 60ºC, es sensible a diversos desinfectantes (yoduros,
permitido que siga teniendo un papel relevante en la hexaclorofeno y clorhexidina) y puede ser resistente a
patología humana (1). otros (mercuriales y amonios cuaternarios), a veces
por adquisición de plásmidos (1,3,6).
MICROBIOLOGÍA
CLASIFICACIÓN DE COCOS GRAM POSITIVOS
ESTAFILOCOCOS CATALASA (+) : ESTAFILOCOCOS
a.- Coagulasa (+) :
S. aureus
b.- Coagulasa(-):
Manitol (+): S. saprophyticus
Manitol (-) : S. epidermidis
CATALASA (-) : ESTREPTOCOCOS
a.- Alfahemolíticos:
Sensible a optoquina: Neumococo
Resistente a optoquina: S. viridans
b.- Betahemolíticos
Sensible a bacitracina, pirrolidonilarilamidasa
(PYR) +: Streptococcus pyogenes
Resistente a bacitracina, hipourato +,
fosfolipasa CAMP +: Streptococcus agalactiae
c.- Gammahemolíticos
Rozman C, editor. Medicina Interna Farreras-Rozman. 14ª ed. Enterococos y no enterococos
Madrid: Ediciones Harcourt SA; 2000. (1) Infecciosas y microbiologia. Manual CTO de medicina y cirugía:
cuadernillos color. 7ª ed. Madrid: Mare Nostrum; 2007. (5)
Los estafilococos son cocos Gram positivos,
dispuestos en racimos como consecuencia de su PRINCIPALES CARACTERÍSTICAS
división en varios planos. Son inmóviles, no DIFERENCIALES DE Staphylococcus spp
esporulados, dan positiva la reacción de la catalasa. El S. S. S.
género estafilococo contiene 32 especies, 16 de los PRUEBA aureu epidermidi saprophyticu
cuales se encuentran en humanos. Muchas de estas s s s
especies forman parte de la flora microbiana de la piel Coagulasa + - -
en humanos (2,3,4). Solo unos pocos de ellos son Fermentación
+ - +/-
patogénicos en ausencia de condiciones del manitol
predisponentes del hospedero tales como DNAsa
+ - -
inmunosupresión o la presencia de un cuerpo extraño. (endonucleasa)
Los más virulentos incluyen S. aureus y S. Resistencia a
- - +
lugdunensis en humanos. Aunque S. epidermidis y S. la noboviocina
saprofiticus son comúnmente responsables de las Crecimiento
+ + -
infecciones del tracto urinario (ITU) y relacionadas a anaerobio
dispositivos artificiales, ellas producen Hemólisis + -/+ -
sustancialmente menos enfermedades sindrómicas Rozman C, editor. Medicina Interna Farreras-Rozman. 14ª ed.
Madrid: Ediciones Harcourt SA; 2000. (1)
devastadoras que S. aureus (4). La diferenciación en
el laboratorio de S. aureus de las otras especies se
realiza por la producción de la enzima coagulasa, que INFECCIONES PRODUCIDAS POR S. aureus
es producida exclusivamente por ella y diferenciarla de
los estreptococos que son catalasa negativos. (5) Epidemiología

La mayoría de especies del género En la actualidad el género Staphylococcus y,


Staphylococcus crecen rápidamente en medios en especial, la especie tipo S. aureus tiene una alta
convencionales en aerobiosis o anaerobiosis. En incidencia como agente de infección, tanto en la
medios sólidos producen a las 24 horas colonias comunidad como a nivel hospitalario. Es la primera
blanquecinas o amarillentas, redondas y convexas. como agente de infecciones, desde superficiales como
Aunque la denominación de S. aureus (dorado) se le el forúnculo, a profundas como osteomielitis,
neumonía y endocarditis aguda. A nivel nosocomial se
destaca como primer agente de infección de heridas durante largos períodos, la transmisión persona a
operatorias y de prótesis (7). Su principal reservorio lo persona por medio de las manos contaminadas es su
constituye el hombre enfermo o portador. El número principal mecanismo de propagación (2,8,9). En la
de portadores varía con la edad y suele aumentar en mujer menstruante la vagina puede estar colonizada
pacientes que sufren soluciones de continuidad en la hasta en un 30%. La tasa de colonización es mayor en
piel. El porcentaje promedio de portadores suele ser el personal sanitario, usuarios de drogas por vía
del 30%, aunque en pacientes hospitalizados puede parenteral, pacientes hospitalizados, diabéticos,
ser superior. Los portadores pueden ser permanentes pacientes en programa de hemodiálisis o con
o intermitentes y suelen albergar el microorganismo en eccemas. Estos portadores transferirán los gérmenes
la porción anterior de las fosas nasales, piel lesionada, al resto de la piel desde donde, fundamentalmente
axilas y zona perineal. La mayoría de las infecciones tras traumatismos o cirugía, producirán infección local
en la comunidad son autoinfecciones. Si bien los o generalizada (10).
estafilococos pueden sobrevivir en el medio ambiente

ESTRUCTURA DEL S. aureus

El panel A muestra las proteínas de superficie y proteínas secretadas. La síntesis de muchas de estas proteínas depende de la fase
de crecimiento tal como muestra el gráfico, y este es controlado por genes reguladores tal como el agr. Los paneles B y C
muestran la sección que envuelve a la célula. Muchas de las proteínas de superficie tienen una organización estructural similar al
factor de agrupación, incluyendo los segmentos repetidos de aminoácidos (panel C). TSST-1 denota a la toxina del síndrome de
shock tóxico 1.
Lowy FD. Staphylococcus aureus infections. N Engl J Med (serial online) 1998 Ago;339(8):520-32. (11)

Patogenia básico de la pared celular es el peptidoglicano, que


además de dar rigidez a la pared celular tiene
Factores del microorganismo: importantes actividades biológicas. Otros
componentes importantes son los ácidos teicoicos que
El S. aureus origina la enfermedad mediante inducen anticuerpos no opsonizantes de cierto valor
invasión directa o mediante la acción de toxinas. La en el diagnóstico de determinadas infecciones. El
patogenia de las infecciones incluye la colonización, ácido teicoico es el responsable de la capacidad de
invasión epitelial o mucosa, neutralización de las adherencia y favorece la colonización de las fosas
defensas del hospedero, destrucción tisular y nasales (7). Unida al peptidoglicano se encuentra la
respuesta inflamatoria local o generalizada. En las proteína A, que tiene la capacidad de unirse a las
intoxicaciones, inicialmente se produce colonización inmunoglobulinas G (excepto IgG3) por la fracción Fc,
por una cepa toxicogénica, seguida de la producción que es la responsable de la unión a la membrana de
de la toxina, su absorción y aparición de la los leucocitos. De esta manera la proteína A inactiva la
enfermedad (10). Es una de las bacterias con mayor capacidad opsonizante de estas inmunoglobulinas.
potencial patogénico debido a la gran cantidad de Además posee en su superficie una coagulasa ligada
toxinas y enzimas que puede producir. El componente o factor de agregación que se une al fibrinógeno y
produce agregación de las bacterias (2,6). Muchas produce un glucocálix que facilita la adherencia de las
cepas poseen una microcápsula de naturaleza bacterias a las superficies inanimadas y les protege de
polisacárida que in vivo las protege de la fagocitosis. la actividad de los antimicrobianos y de los
En infecciones asociadas a material protésico, mecanismos de defensa del hospedero (6).

PATOGÉNESIS DE LA INVASIÓN ESTAFILOCOCICA A LOS TEJIDOS

La secuencia de eventos progresa de izquierda a derecha. El estafilococo en circulación se une a sitios de daño endovascular
donde se forma el trombo fibrino-plaquetario (PFT). La bacteria puede atacar a través de mecanismos mediados por Componentes
de Superficie Microbiana que Reconoce Moléculas de Adhesión de la Matriz (MSCRAMM). Alternativamente ellos pueden unirse a
las células endoteliales de forma directa a través de de la interacción con un receptor de adhesina o por medio de puentes ligando
esto incluye componentes séricos tal como el fibrinógeno. La modificación del endotelio resultado de los cambios
microambientales (tales como laceraciones en la matriz extracelular ECM) pueden indicar cambios en la susceptibilidad celular a la
infección. Después de la fagocitosis por las células endoteliales, la bacteria elabora enzimas proteolíticas que facilitan la extensión
a tejidos contiguos y la liberación de estafilococos al flujo sanguínea. Los factores tisulares son expresados por células
endoteliales infectadas, facilitando los depósitos de fibrina y la formación de vegetaciones. Una vez en los tejidos subepiteliales, la
bacteria inicia la respuesta inflamatoria dando como resultado la formación de abscesos. Esta secuencia de eventos contribuye al
establecimiento de focos metastáticos de infección, como fuente de la patogénesis de endocarditis, cuando el endotelio cardiaco es
envuelto. Después de la fagocitosis, las células endoteliales expresan receptores Fc y moléculas de adhesión (moléculas de
adhesión celular vascular [VCAM]) y liberan interleucina-1, interleucina-6, y interleucina-8. Como resultado los leucocitos se
adhieren a las células endoteliales, con diapédesis al sitio de infección. Los cambios en la conformación de las células endoteliales
resultan en el aumento de la permeabilidad vascular, con trasudación de proteínas plasmáticas. Tanto macrófagos titulares y
monocitos circulantes liberan interleucina-1, interleucina-6, interleucina-8, y factor de necrosis tumoral α (TNF- α) después de la
exposición al estafilococo. La activación de macrófagos ocurre después de la liberación de interferón-γ por células T. Las
citoquinas liberadas en el torrente sanguíneo de monocitos o macrófagos, tal como células endoteliales, contribuyen a la
manifestación del síndrome de sepsis y vasculitis asociada con enfermedad estafilocócica diseminada. La expresión de receptores
Fc pueden contribuir a la ocasional vasculitis encontrada durante la bacteriemia actuando como un sitio ligando de
inmunoglobulina (Ig) o complejos inmunes. PMN equivale a leucocitos polimorfonucleares.
Lowy FD. Staphylococcus aureus infections. N Engl J Med (serial online) 1998 Ago;339(8):520-32. (11)

Puede producir una gran variedad de toxinas: • Leucocidina: Produce degranulación masiva
de los leucocitos, induciendo una importante
• Toxina: Proteína de bajo peso molecular que neutropenia reversible.
produce la lisis de numerosas células • Exfoliatinas o toxinas exfoliativas: Las
mediante la producción de poros en la toxinas A y B son epidermolíticas y causan el
membrana citoplasmática. Afecta a eritrocitos, "síndrome de la piel escaldada". Rompen los
leucocitos y plaquetas. desmosomas de las células de la epidermis, lo
que provoca una necrólisis masiva parecida a puede a su vez producir bacteriemia y cuadros de
la de las quemaduras de segundo grado. diseminación hematógena a distancia o metastásicos.
• Enterotoxina: Responsables de las
intoxicaciones alimentarias (2). También puede producir cuadros tóxicos de
diferente naturaleza (1,2).
Además tiene la capacidad de producir gran
cantidad de enzimas. Entre ellas destaca la catalasa, PRINCIPALES CUADROS CLÍNICOS PRODUCIDOS
sirve para diferenciarla de la familia Streptococcaceae, POR S. aureus
que no la produce. La coagulasa coagula el plasma INFECCIÓN DE PIEL Y TEJIDOS BLANDOS
envolviendo al microorganismo en un abrigo de fibrina. • Foliculitis, forunculos, antrax
Además, puede producir hialuronidasa, nucleasas, • Hidrosadenitis supurativa
lipasas, estafiloquinasas, penicilinazas y otras (1). • Paroniquia
• Impétigo bufoso, estima
Factores del hospedero: • Mastitis
• Infección de herida quirúrgica
Para penetrar la piel y mucosas, el • Pioderma
microorganismo aprovecha pequeñas soluciones de PATOLOGÍAS MEDIADAS POR TOXINAS
continuidad (abrasiones, heridas, cuerpos extraños). • Síndrome de la piel escaldada (S. de Reiter)
El principal mecanismo de defensa frente a S. aureus • Síndrome del shock toxico
es la fagocitosis. No se conoce con exactitud el papel • Toxiinfección alimentaría
de la inmunidad celular y humoral en estas infecciones INFECCIONES SISTÉMICAS
(6).
Infecciones endovasculares
• Bacteriemia/sepsis
Al formar parte de la flora residente, cualquier
• Endocarditis
alteración de las defensas del hospedero puede
• Tromboflebitis supurativa
favorecer la infección por S. aureus. Entre ellas
• Arteritis, aneurisma micótico
destacan las neoplasias, corticoides, alcoholismo,
Infecciones por contigüidad y metastásicas
insuficiencia renal, drogadicción, diabetes,
• Musculoesqueleticas
traumatismos, quemaduras. Algunos defectos en la
• Osteomielitis
función fagocítica de los polimorfonucleares favorecen
• Infección de prótesis articular
la infección por esta. Los cuerpos extraños también
• Artritis séptica, bursitis séptica
favorecen la infección estafilocócica, siendo entonces
• Piomiositis, absceso del músculo psoas
suficiente un inóculo pequeño para producirla (1,2,6).
Vías respiratorias
Sin duda está extraordinariamente equipado • Neumonía / embolismo pulmonar séptico /
para ser sumamente agresivo, y como tal se comporta empiema
muchas veces. Sin embargo integra la flora normal de • Sinusitis
gran parte de la población, conviviendo en forma Pericarditis piógena
armónica con su hospedero. Casi siempre necesita Sistema nervioso central
una falla en las barreras defensivas para causar • Meningitis piógena
enfermedad. Este escapa pues a las clasificaciones • Colecciones supuradas(empiema subdural,
esquemáticas y la definición como "patógeno absceso epidural cerebral)
potencial" expresa esta ambivalencia. La enfermedad Vías urinarias
estafilocócica surge cuando no se logra el equilibrio en • Infecciones tras instrumentación
la relación bacteria hospedero o cuando se rompe un • Absceso renal
equilibrio que existía previamente. En el primer caso el Pigrau C, Rodríguez D. Infecciones por estafilococos. Medicine
hospedero se infecta a partir de otra persona (serial online) 2006; 9(50):3257-65. (10)
(infección exógena), en el segundo es un portador que
hace una infección endógena. En ambos la balanza se Infecciones de piel y tejidos blandos:
inclina a favor de la bacteria, ya sea por las
particularidades de ésta (por ejemplo: Ser toxigénica), Foliculitis: Es la infección del folículo piloso producida
por las fallas en los mecanismos defensivos del generalmente por S. aureus, aunque también puede
hospedero u otras causas. El resultado son dos tipos estar causada por otros microorganismos. Las
diferentes de enfermedad: Intoxicaciones y lesiones consisten en pequeñas pápulas eritematosas
toxiinfecciones, por un lado; e infecciones a veces con una pústula central (6). Suele ser
estafilocócicas por otro (7). dolorosa. Si las lesiones son muy abundantes y se
localizan en la barba se denominan sicosis de la
Clínica barba, tienen tendencia a recidivar. Los síntomas
constitucionales son poco frecuentes y el problema se
La invasión directa del microorganismo, suele resolver con medidas antisépticas locales (10).
aprovechando las soluciones de continuidad de la piel,
le permite producir un amplio abanico de infecciones Forúnculo: Es una infección del folículo piloso y de la
en esta y en los tejidos blandos. Por contigüidad la dermis circundante. Se manifiesta como un nódulo
infección puede alcanzar además a músculos, huesos eritematoso y doloroso que acaba drenando
y articulaciones. Desde cualquiera de estos puntos espontáneamente material purulento hacia la
superficie. Aparece en el cuello, rostro, axilas o
nalgas. La infección a nivel del ángulo nasogeniano definidos que puede extenderse con rapidez. Se
comporta el riesgo de extensión de la misma al seno acompaña de fiebre, escalofríos y adenopatía
cavernoso a través de las venas facial y angular. periférica dolorosa. La celulitis aguda se puede
Cuando se infectan varios folículos pilosos se origina complicar con abscesos locales, tromboflebitis,
una placa eritematosa que se absceda y drena pus al sobreinfección con bacilos Gram negativos y
exterior, recibiendo el nombre de ántrax (1,6). Cuando bacteriemia (1,2). Celulitis y fasceitis se tratan de
se localiza en las glándulas sudoríparas de la región infecciones cutáneas que se extienden a tejidos
axilar o perineal se denomina hidradenitis supurada y blandos, dando lugar a cuadros de dolor, fiebre alta y
suele drenar espontáneamente. (10) afectación del estado general (10).

FOLICULITIS IMPÉTIGO AMPOLLOSO

Freyre da Silva S. Dermatology Atlas (online) 1997. (29)

Freyre da Silva S. Dermatology Atlas (online) 1997. (29) CELULITIS


FORÚNCULO

Freyre da Silva S. Dermatology Atlas (online) 1997. (29)

Infecciones sistémicas:
Freyre da Silva S. Dermatology Atlas (online) 1997. (29)
Septicemia y endocarditis: Se desarrolla a partir de
Impétigo ampolloso: Es una infección infecciones localizadas que se extienden hasta
intraepidérmica producida por S. pyogenes o S. alcanzar el torrente circulatorio, viéndose favorecida
aureus. Consiste inicialmente en una lesión vesículo- por factores locales o generales como traumatismo,
papulosa que evoluciona a pústula, dando lugar cirugía o cuerpos extraños. La mayoría acontece en el
finalmente a una costra amarillenta. Cura sin dejar hospital y se relaciona principalmente con el uso de
cicatriz. Afecta sobre todo a niños pequeños. En la catéteres y en menor medida sondas urinarias o tubos
patogenia de la lesión interviene la colonización previa endotraqueales. Las septicemias de la comunidad se
de la piel seguida de un traumatismo menor (picadura relacionan con infecciones de piel, heridas infectadas
de insecto, erosión). Se localiza en áreas expuestas. y drogadicción parenteral. En un 20-30% de casos se
Es una enfermedad muy contagiosa, estando la desconoce el origen. La septicemia estafilocócica
transmisión facilitada durante las épocas calurosas, puede producir abscesos metastásicos en múltiples
ambientes húmedos, escasa higiene y hacinamiento órganos (1,2,6). Los factores asociados a la aparición
(2,6). de metástasis sépticas son: Ser portador de un
dispositivo protésico, sufrir alguna valvulopatía, el
Celulitis: Es una inflamación del tejido celular origen comunitario de la sepsis, ausencia de un foco
subcutáneo causada habitualmente por S. pyogenes o de origen de la bacteriemia, edad superior a los 65
S. aureus. El cuadro se caracteriza por una zona años, infección por S. aureus resistente a meticilina
cutánea eritematosa, dolorosa y con bordes poco (SARM), hemodiálisis, inmunosupresión e infección
por el virus de la inmunodeficiencia humana (VIH). La como complicación de una neumonía o
mortalidad atribuida a la sepsis por S. aureus oscila cirugía cardiaca (6).
entre el 10% y el 43%. Los factores relacionados con
una mayor mortalidad son la edad de más de 50 años, Infecciones del sistema nervioso central (SNC): S.
la existencia de un foco causal que no pueda ser aureus accede a estructuras del SNC mediante
retirado y la presencia de una enfermedad de base diseminación hematógena o por su propagación
cardíaca, neurológica o respiratoria evolucionada (10). directa desde estructuras contiguas.

La endocarditis infecciosa (EI) es una • Absceso cerebral: S. aureus es un causante


infección endovascular microbiana que afecta a destacado de esta patología, sobre todo
estructuras intracardiacas (válvulas cardíacas, como consecuencia de embolia durante una
endocardio auricular o ventricular) en contacto con la endocarditis de la válvula mitral o aórtica,
sangre, y que incluye infecciones de los grandes también por extensión directa a partir de una
vasos intratorácicos y cuerpos extraños intracardíacos sinusitis esfenoidal y a partir de la infección
(cables de marcapasos o prótesis valvulares). La local postquirúrgica o postraumática (10).
lesión inicial característica consiste en una vegetación Estos abscesos suelen ser múltiples y
de tamaño variable que contiene plaquetas, hematíes, pequeños y dispersos por todo el cerebro.
fibrina, células inflamatorias y microorganismos, Estos pacientes cursan con fiebre,
aunque también en fases iniciales puede identificarse meningismo y otros signos de infección.
mediante ecocardiografía destrucción tisular, úlceras o
formación de abscesos (10,12). El porcentaje de • Empiema subdural: Por la extensión directa
pacientes con septicemia que desarrollan EI es del 5 de una osteomielitis del cráneo, tras una
al 20%. El riesgo de EI disminuye cuando existe foco intervención quirúrgica, un traumatismo o
conocido y aumenta en drogadictos por vía parenteral durante una sinusitis. La clínica principal es
y personas con prótesis valvulares. La EI por S. fiebre, cefalea, vómitos y signos de irritación
aureus es dramática y aguda, especialmente si se de las meninges, a medida que progresa la
afectan válvulas izquierdas. En drogadictos enfermedad aparece edema cerebral,
parenterales afecta a las válvulas derechas (1,2,6). acompañado de alteración del estado de
conciencia, crisis convulsivas y signos
NEUMONIA ESTAFILOCÓCICA EN UN PACIENTE neurológicos focales. El diagnóstico se basa
HOSPITALIZADO en la resonancia magnética, está
contraindicada la punción lumbar por el
riesgo de herniación del tronco encefálico. El
tratamiento se basa en el drenaje quirúrgico
precoz y el uso de antimicrobianos.

• Absceso epidural medular: S. aureus es la


causa más común de esta patología, que
aparece casi siempre junto con osteomielitis
o discitis vertebrales. Presenta fiebre, dolor
de espalda, dolor radicular, debilidad de las
extremidades inferiores y disfunción intestinal
o vesical, a menudo la presentación es sutil
por lo que el diagnóstico se retrasa (6).

Infecciones por contigüidad y metastásicas:

• Osteomielitis aguda: S. aureus es el


Pigrau C, Rodríguez D. Infecciones por estafilococos. Medicine causante más común de osteomielitis aguda
(serial online) 2006; 9(50):3257-65. (10) en adultos y una de las principales en los
niños. En los adultos afecta sobre todo las
Infecciones de las vías respiratorias: Se pueden dar vértebras, mientras en los niños es en las
por aspiración de la flora de la vía respiratoria alta y metáfisis de los huesos largos. Comienza con
por diseminación hematógena. síntomas generales y dolor de la región
afectada que duran varias semanas o meses.
• Neumonía estafilocócica: Se trata de una Se halla leucocitosis y aumento de la VSG o
neumonía necrosante con rápida progresión y de la PCR.
aparición de cavitación (neumatoceles).
Puede alcanzar una mortalidad del 30%-50% • Osteomielitis crónica: S. aureus es
(10). Es bastante infrecuente, aunque grave, causante destacado de esta enfermedad, que
se caracteriza clínicamente por dolor torácico, aparece en lugares sometidos a cirugía o que
toxicidad general y disnea. Esta neumonía es han sufrido un traumatismo o falta de riego.
muy común tras la intubación traqueal de un La infección puede permanecer asintomática
paciente hospitalizado o tras una infección por mucho tiempo y reavivarse de forma
vírica del aparato respiratorio. S. aureus es el espontánea, provocando dolor, formación de
causante de la tercera parte de los empiemas
fístulas y exudado purulento. La radiografía tampones hiperabsorbentes favorece la
simple detecta destrucción ósea (2,8). producción de la misma, que es absorbida y
produce su efecto sistémico. En la actualidad
• Artritis séptica: El principal microorganismo hasta un tercio de los casos de SST se
causante de la artritis bacteriana es S. relaciona con cepas productoras de toxinas y
aureus, en todos los grupos de edad y en la sin relación con la menstruación,
mayoría de las articulaciones nativas, asociándose a infecciones localizadas,
mientras que S. epidermidis es el más común heridas quirúrgicas y picaduras de insectos
en las infecciones protésicas (13). Las (1,2,6,8). Las características son:
articulaciones infectadas con mayor
frecuencia son las sacroiliacas, las rodillas y • Fiebre mayor de 38,8ºC
las caderas. Además S. aureus es la causa • Eritroderma macular difuso
más común de bursitis séptica que afecta
sobre todo a codos, rodillas y hombros (6). • Descamación, especialmente de palmas de
manos y plantas de pies, 1-2 semanas
• Piomiositis: Es una infección aguda primaria después del inicio de la enfermedad
del músculo causada por S. aureus en 90% • Hipotensión arterial o hipotensión ortostática
de casos. Muchos refieren un traumatismo no • Afectación multisistémica con tres o más de
penetrante previo que implicó el músculo los siguientes:
afecto, o la práctica de un ejercicio vigoroso o Gastrointestinal: Vómitos o diarreas al
horas o días antes. Es probable que en el principio de la enfermedad
transcurso de una bacteriemia transitoria y o Muscular: Mialgia severa o aumento
asintomática S. aureus colonice un músculo de CPK al menos dos veces por encima
minimamente dañado, siendo el absceso del límite superior del valor normal
muscular el resultado de esta colonización. o Membranas mucosas: Hiperemia
Clínicamente, se manifiesta por fiebre, dolor y
vaginal, orofaríngea o conjuntival
tumefacción del área afecta. La ecografía o la
tomografía axial computarizada orientarán el o Renal: Úrea y creatinina al menos dos
diagnóstico que se confirmará por punción- veces por encima del límite superior del
aspiración o drenaje (2,6). valor normal o sedimento urinario con
piuria en ausencia de infección del tracto
Cuadros producidos por toxinas del S. aureus: urinario
o Hepático: Bilirrubina total, TGO y TGP
• Intoxicación alimentaria estafilocócica: al menos dos veces por encima del límite
Acontece por ingesta de toxinas superior del valor normal
termoestables preformadas en los alimentos. o Hematológico: Menos de 100,000
Constituye hasta el 20% de las intoxicaciones plaquetas/mm3
alimentarias (10). Tras una corta incubación o Sistema nervioso central:
de 1-5 horas, cursa con dolor abdominal Desorientación, alteración de conciencia o
cólico, vómitos y diarrea. Es un cuadro afebril focalización neurológica sin fiebre ni
autolimitado. Algunos vectores frecuentes hipotensión
son las carnes elaboradas y los bollos o Resultados negativos de las
rellenos de crema (1,6). El tratamiento se siguientes pruebas:
basa en la reposición hidroelectrolítica y no
suele requerir antibioticoterapia sistémica.  Cultivos de sangre, exudado
Pueden inducir inmunidad, evidenciada por la faríngeo y líquido cefalorraquídeo
presencia de títulos protectores de (LCR) (se acepta hemocultivo positivo
anticuerpos (10). a S. aureus)
 Serología para fiebre de las
• El síndrome del shock tóxico (SST): Se Montañas Rocosas, leptospira y
debe a la producción in vivo de la toxina rubéola (1,2)
TSST-1 (toxina del SST) por S. aureus; hasta
un 20% de las cepas pueden producirla. La mortalidad es 3% a 6%. Su tratamiento
Aunque se describió primero en niños, el consiste en la reposición hidroelectrolítica y
cuadro llamó la atención en los ochenta antibioticoterapia sistémica. En casos de
cuando afectó a numerosas mujeres jóvenes especial gravedad puede asociarse
en período menstrual y que usaban tampones gammaglobulina endovenosa en dosis única
vaginales hiperabsorbentes. Se caracteriza de 400 mg/kg (10).
por fiebre, vómitos, diarreas, dolor abdominal,
mialgias, dolor de garganta, cefalea. En 48 • El síndrome de la piel escaldada: Es
horas desarrolla shock grave con falla renal y consecuencia de la producción por S. aureus
hepática. Puede cursar con un exantema de la toxina exfoliativa que cliva los
seguido de descamación cutánea. desmosomas de las capas granulosas de la
Actualmente se sabe que algunas mujeres epidermis (7), se absorbe y da lugar a un
son portadoras vaginales de S. aureus cuadro de descamación intraepidérmica, a
productor de toxina; la utilización de veces a distancia del foco inicial, provocando
una dermatitis exfoliativa que se inicia con trascendencia clínica de este fenómeno (15,16,17). En
fiebre, dolor cutáneo y erupción la década de 1940 y poco tiempo después de estar
escarlatiniforme perioral y periorbitaria que se disponible la penicilina G, aparecieron las resistencias
extiende al tronco y extremidades. Se de S. aureus a la penicilina, mediadas por la
caracteriza por la aparición de grandes producción de una B-lactamasa (penicilinasa) que la
ampollas que se rompen y dejan expuestas inactivaba. Este hecho motivó la búsqueda y el
grandes superficies cutáneas, pudiendo llegar desarrollo de nuevos antimicrobianos, como los
a desprenderse el vello y las uñas. Las compuestos semisintéticos resistentes a la
mucosas no se afectan. Al friccionar la piel se penicilinasa meticilina, oxacilina, cloxacilina, nafcilina),
contrae y desprende (signo de Nikolsky) (10). que resolvieron sólo de manera temporal el problema
Suele afectar recién nacidos y niños menores de la resistencia, ya que en 1961 comenzaron a
de 5 años. Afecta más a la cara, axila e ingle, aislarse cepas de S. aureus resistentes a meticilina
aunque puede afectar a toda la superficie (SARM). Más recientemente, a lo largo de la década
corporal. Excepcionalmente afecta a adultos de 1990 se han descrito en distintas áreas geográficas
inmunodeprimidos (1,2). Si afecta a neonatos (Japón, Estados Unidos, Europa, Hong Kong, Corea)
se denomina síndrome de Ritter (10). algunas infecciones producidas por S. aureus con
sensibilidad disminuida a los glucopéptidos (GISA)
SÍNDROME DE LA PIEL ESCALDADA (18). El mecanismo más importante es el de la
expresión de la PBP2a, una PBP (proteína ligadora de
penicilinas) nueva presente en S. aureus resistentes a
meticilina (SARM), que no se inhibe por los B-
lactámicos actualmente disponibles, pues tiene muy
poca afinidad por ellos (19). Esta alteración proteica le
confiere resistencia también a otras cefalosporinas
que actúan en el mismo punto de unión (20). Como
muy bien dice Ticona y colaboradores en su artículo
"Se deja claro el concepto de que todo S. aureus
catalogado como MRSA es resistente a todas las
drogas b-lactámicas incluidos los carbapenems" (21).
En la actualidad más del 25% de los aislamientos de
Baartmans MGA, Maas MH, Dokter J. Neonate with S. aureus es resistente a meticilina; sin embargo hay
staphylococcal scalded skin syndrome. Arch Dis Child Fetal variaciones en la sensibilidad según la localización
Neonatal Ed (serial online) 2006;91:F25. (14)
geográfica. En el caso de los estafilococos coagulasa
negativos el índice de resistencias a meticilina es aún
Diagnóstico
mayor (20). Algunas investigaciones sugieren que las
infecciones por SAMR están asociadas con
El diagnóstico directo de las infecciones
hospitalizaciones prolongadas, mortalidad
producidas por S. aureus es bastante sencillo. Al ser
incrementada y costos elevados, comparados con
una bacteria relativamente resistente a las condiciones
infecciones debidas a S. aureus susceptible a
ambientales no requiere medidas de transporte o
meticilina (22). La resistencia a meticilina en S. aureus
procesamiento especiales. Una tinción de Gram, sobre
continúa siendo un problema importante.
todo en colecciones purulentas o fluidos normalmente
Recientemente se ha comunicado en un centro
estériles pondrá de manifiesto la mayoría de las veces
hospitalario español, entre los años 2002 y 2005, un
la presencia de cocos Gram positivos y numerosos
incremento de esta resistencia del 39,9 al 46,4%. La
polimorfonucleares. S. aureus crece fácilmente en
incidencia global de resistencia a meticilina en S.
medios de uso habitual en los laboratorios de
aureus (29%) del presente estudio no difiere
microbiología y su identificación a nivel de especies se
significativamente a la obtenida en el estudio VIRA
hace detectando la producción de coagulasa y
efectuado el 2004. Entre los aislamientos de SARM es
mediante otras pruebas bioquímicas. Existen técnicas
frecuente la resistencia a clindamicina, eritromicina y
rápidas de aglutinación para la detección de
ciprofloxacina, siendo en algunos estudios del 33, 65
enterotoxinas o TSST-1 en cepas de S. aureus (2,9).
y 96%, respectivamente (23).
Sensibilidad
En un estudio realizado por el Dr. Mario
Cornejo en Arequipa en 1998 mostró que encima del
La resistencia a penicilinas resistentes a
50% de las infecciones por gérmenes nosocomiales
penicilinasas, más conocida como resistencia a
asociadas al uso de catéteres intravasculares, se
meticilina, está aumentado. Estas cepas, que antes
aislaban SAMR. Cifras similares de resistencia a
aparecían en grandes hospitales exclusivamente, se
meticilina se han encontrado en un estudio
han extendido en la actualidad a pequeños hospitales
multicéntrico en el cual se evaluaron cepas de
y la comunidad, son cepas resistentes a todos los
estafilococo aisladas de pacientes con infecciones
betalactámicos pero siempre sensibles a los
nosocomiales en seis hospitales de Lima (Congreso
glucopéptidos (vancomicina y teicoplanina), más del
de Medicina Interna, 1996) (24). Recientemente se ha
90% son sensibles a cotrimoxazol y cloranfenicol y
informado entre 50 a 90% de prevalencia de cepas de
más del 60% a rifampicina. Se han descrito en los
S. aureus MRSA, en hospitales del Perú (25). En un
últimos años cepas de S. aureus con sensibilidad
estudio en el Hospital Regional Honorio Delgado de
disminuida a vancomicina, pero se desconoce la
Arequipa se aislaron 76 cepas de S. aureus que
colonizaban pacientes y personal de salud, el hasta 63,3% de resistencia a meticilina en cepas
porcentaje de portadores de MRSA obtenido en provenientes de cuidados intensivos de 6 hospitales
pacientes (25,6%) es similar al comunicado por otros de Lima (25,26). En un estudio que incluyó pacientes
autores en hospitales donde esta bacteria es hospitalizados y ambulatorios que utilizaron los
endémica. Sin embargo, el 20% hallado en el personal servicios de salud del Hospital Nacional Hipólito
de salud es mayor a otros autores quienes hallaron Unanue entre el 1° de enero y 31 de diciembre del
sólo entre 0,4% y 8% del personal portador de MRSA 2003 se incluyó 217 cepas de S. aureus para su
(23,24). Se detectó 32,9 % de cepas MRSA de un total evaluación. En cuanto al análisis de susceptibilidad
de 76 cepas. Este valor es menor al encontrado por antimicrobiana registrado, se obtuvo un patrón de
otros investigadores en el país, así Guerra y resistencia en pacientes hospitalizados de 32% a
colaboradores encontraron 50% de MRSA en oxacilina, 35% a gentamicina, 10% a amikacina, 58%
aislamientos clínicos del Hospital Carrión, Sánchez y a ciprofloxacina; y, con relación a la sensibilidad, se
colaboradores 59% en el Hospital Loayza, Cornejo y obtuvo 100% a vancomicina. En cuanto a los
colaboradores 71,4% en Hospital Nacional de pacientes ambulatorios, se obtuvo porcentajes de
Arequipa de EsSALUD, Siguas y colaboradores 90% resistencia de 21% a oxacilina, 32% a gentamicina,
en el Hospital Almenara, Vásquez y Luchetti 85% en el 8% a amikacina, 52% a ciprofloxacina; y se obtuvo
Hospital Rebagliatti y Echevarría y colaboradores 100% de sensibilidad a vancomicina (22).

RESISTENCIA ANTIMICROBIANA DEL S. aureus


ANTIMICROBIANO MECANISMO DE RESISTENCIA BASE GÉNETICA
B-lactamasa, inactivación enzimática de
Penicilina Plásmido
penicilina
Expresión de nuevas proteinas ligadoras Adquisición de nuevos loci cromosomales
Meticilina
de penicilina resistente a penicilinas de origen desconocido
Eflujo desde la célula. Plásmido
Tetraciclina Modificación del ribosoma Adquisición de nuevos loci cromosomales
de origen desconocido.
Clorafenicol Inactivación enzimática Plásmido
Modificación enzimática de ARN Plásmido
Eritromicina ribosomal
Drogas que evitan unión a ribosomas. Transposón en cromosoma
Mutación de proteína ribosomal Mutación de gen cromosomal que
Estreptomicina codifica blanco de la droga
Drogas que evitan la unión Plásmido
Kanamicina Plásmido
Inactivación enzimática
Gentamicina Transposón en cromosoma
Dihidrofoláto reducatasa alternativa
Trimepropim Plásmido
(bypass)
Mupirocina Isoleusil tARN sintetasa alternativa Plásmido
ADN girasa alterado Mutación de gen cromosomal que
codifica blanco de la droga
Fluoroquinolonas
Eflujo Mutación incrementa expresión de
mecanismo de eflujo natural
Antisépticos Eflujo Plásmido
Pigrau C, Rodríguez D. Infecciones por estafilococos. Medicine (serial online) 2006; 9(50):3257-65. (10)

EVOLUCIÓN DE LA RESISTENCIA ANTIMICROBIANA


Echevarria J, Iglesias D. Estafilococo meticilino resistente, un problema actual en la emergencia de resistencia entre los Gram
positivos. Rev Med Hered (serial online) 2003 Oct;24(4):195-203. (28)

Los glicopéptidos mostraron 100% de constituir un potencial problema de salud pública


sensibilidad, correspondiente con lo comunicado a (22).
nivel local. En cuanto a la resistencia a los
glicopéptidos, lo que en un principio fue preocupante Linezolid es el primer representante
con la aparición de cepas de S. aureus con comercializado de la familia de las oxazolidinonas, y
resistencia intermedia a vancomicina (SAIV), ha sido se ha mostrado efectivo frente a cepas
confirmado con la aparición de una cepa 100% multirresistentes de microorganismos Gram
resistente a vancomicina (SARV) el 2002 en positivos (SARM, S. aureus con sensibilidad
Estados Unidos (22). disminuida a los glucopéptidos) (18). Son varios los
estudios en que se comunica que linezolid fue activo
SUSCEPTIBILIDAD ANTIMICROBIANA EN frente a la totalidad de las cepas de SARM y SASM
CEPAS DE S. aureus AISLADAS EN EL (sensible a meticilina), con una CIM menor o igual a
HOSPITAL NACIONAL HIPOLITO UNANUE 2 mg/l (16). Respecto a la actividad frente a S.
DURANE EL AÑO 2003 epidermidis y otros estafilococos coagulasa-
ANTIMICROBIAN
HOSPITALIZA AMBULATO negativos, existen varios autores que comunican
DOS RIOS una buena actividad (CIM de 1 a 2 mg/l) frente al
O
S(%) R(%) S(%) R(%) total de los aislados, independientemente de su
Oxacilina 68 32 79 21 sensibilidad o resistencia a meticilina (12,19,20)
Gentamicina 65 35 68 32
Amikacina 90 10 92 8 Tratamiento
Ciprofloxana 42 58 48 52
Vancomicina 100 0 100 0
S=Sensible, R=Resistente El tratamiento de elección se hace con
Mamani E, Luján D, Pajuelo G. Perfil de sensibilidad y penicilinas resistentes a penicilinasas. La más
resistencia de Staphylococcus aureus. Experiencia en el conocida es la cloxacilina. Otras alternativas son las
Hospital Nacional Hipólito Unanue. An Fac Med Lima (serial cefalosporinas de primera generación, quinolonas,
online) 2006 Abr-jun;67(2):120-4. (22)
amoxicilina/ácido clavulánico, clindamicina y
eritromicina.
La emergencia de S. aureus con resistencia
intermedia a glicopéptidos y SAMR heterorresistente
Respecto al tratamiento de las infecciones
sugiere que la resistencia completa a glicopéptidos
cutáneas localizadas, es conveniente la eliminación
puede desarrollarse rápidamente y limitar la utilidad
del vello, la limpieza de la zona y el drenaje de las
de vancomicina. El surgimiento de cepas de S.
lesiones que fluctúen. Se recomienda la
aureus con resistencia intermedia a vancomicina
administración de antibioticoterapia sistémica con el
(SAIV), que fue descrita por primera vez en mayo de
fin de evitar la diseminación, pudiéndose tratar por
1996 en Japón, comunicándose luego en Estados
vía oral durante 7-10 días con cloxacilina (0,5-1
Unidos en pacientes con infección por SAMR que
gramo/cada 6 horas) y en caso de alergia, con
recibían vancomicina por tiempo prolongado, en
clindamicina (300-600 mg/cada 8 horas) o
diálisis, quienes tuvieron pobre respuesta a
macrólidos. En la foliculitis puede ser eficaz la
vancomicina, siendo esta resistencia intermedia un
mupirocima en pomada al 2% (10).
paso al surgimiento y desarrollo de resistencia a
vancomicina por lo que hoy en día se debe estar
Para cepas de S. aureus resistentes a
alerta si un paciente no responde en forma
meticilina, los antimicrobianos de elección son
adecuada al tratamiento con vancomicina por
vancomicina, teicoplanina e incluso cotrimoxazol.
Algunas cepas de S. aureus muestran cierta En hospitales con alta incidencia de
tolerancia a los betalactámicos. En estos casos se resistencia a meticilina, se debe empezar el
suele asociar al betalactámico un aminoglucósido o tratamiento con glucopéptidos hasta tener el
rifampicina, aunque los estudios sobre el valor de resultado del antibiograma (1,2,6,16).
estas combinaciones son contradictorios (17).
En intoxicación alimentaria no se da
La elección de un antimicrobiano, así como antimicrobianos. En el SST y síndrome de piel
de la vía de administración y dosis, dependerá del escaldada el tratamiento es clindamicina 900
tipo de infección y del patrón de sensibilidad. En mg/cada 8 horas IV por 14 días (6).
general, en infecciones graves en países
desarrollados se usa nafcilina 2 gr/cada 4 horas Las infecciones cutáneas que cursan sin
intravenoso (IV), el tiempo depende de la patología; bacteriemia se pueden tratar por vía oral durante 7
si es endocarditis tratar por 4 semanas, si se trata días aproximadamente. Se puede utilizar cloxacilina
de válvula protésica tratar por 6 semanas, en (500 mg/cada 6 horas), amoxicilina/ácido clavulánico
infección del SNC de 1 a 2 semanas, en infecciones (875/125 mg/cada 8 horas), cefalosporinas de
musculoesqueléticas de 4 a 8 semanas. primera o segunda generación, eritromicina (0,5-
1gr/cada 8 horas), clindamicina (300-600 mg/cada 8
Alternativas para bacteriemia y endocarditis horas) o ciprofloxacina (500 mg/cada 12 horas) (1).
es la cefalotina 2 gr/cada 4 horas IV, y para
infecciones osteomusculares la cefazolina 1gr/cada En pacientes alérgicos a penicilinas y
8 horas IV. cefalosporinas se puede administrar macrólidos,
quinolonas, clindamicina o glicopéptidos
(vancomicina 15 mg/kg/día) (22).
ANTIMICROBIANOSCONTRAS LAS INFECCIONES GRAVES POR S. aureus
SENSIBILIDAD O
RESISTENCIA DEL FÁRMACO MAS
OTROS FÁRMACOS COMENTARIO
MICROORGANISMO INDICADO
AISLADO
Nafcilina (2 gr cada 4 horas) u
Penicilina G oxacilina (2 gr cada 4 horas),
Menos del 5% de microorganismos
Sensible a penicilina (4 millones de UI cefazolina (2 gr cada 8 horas),
aislados son sensibles a penicilina
cada 4 horas) vancomicina (1 gr cada 12
horasb)
Alérgicos a penicilinas pueden recibir una
cefalosporina si dicha alergia no consiste
en una reacción anafiláctica o acelerada;
la vancomicina sería la alternativa. La
Nafcilina u desensibilización a los betalactámicos
Cefazolina (2 gr cada 8
oxacilina podría estar indicado en ciertos casos de
Sensible a meticilina horasb), vancomicina (1 gr
(2 gr cada 4 infecciones graves en que se necesita la
cada 12 horasb)
horas) máxima actividad bactericida (como sería
la endocarditis en una prótesis valvular).
La betalactamasa de tipo A puede
rápidamente hidrolizar la cefazolina y
disminuir su eficacia en la endocarditis
Resistente a Vancomicina TMP-SMX (TMP 5mg/kg cada Es preciso obtener un antibiograma antes
meticilina (1 gr cada 12 12 horasb), minociclina (100 de recurrir a otro fármaco. Entre los
horasb) mg VO cada 12 horasb), complementarios (los que únicamente se
ciprofloxacina (400 mg cada usan en combinación con otros
12 horasb) antimicrobianos) está la gentamicina (1
Levofloxacina (500 mg cada gr cada 8 horasb), la rifampicina (300 mg
24 horasb) VO cada 8 horas) y el ácido fusídico (500
Quinopristina-dalfopristina (7,5 mg cada 8 horas). La combinación
mg/kg cada 8 horas), linezolid quinupristina-dalfopristina es bactericida
(600 mg cada12 horas frente a los microorganismos resistentes
excepto: 400 mg cada 12 a meticilina, salvo que la cepa sea
horas en infecciones cutáneas resistente a eritromicina o clindamicina.
no complicadas), daptomicina Las nuevas pueden conservar la
(4 mg/kg cada 24 horasb) en actividad in vitro contra los
infecciones cutáneas microorganismos resistente a
complicadas; fármacos en ciprofloxacina; puede surgir resistencia
investigación oritavancina, durante el tratamiento. En muchas
tigecilina situaciones no se ha establecido la
eficacia de los fármacos
complementarios. El linezolid y
quinipristina-dalfopristina poseen
actividad in vitro contra casi todas las
cepas VISA y VRSA. Consultese el pié
de este cuadro en cuanto al datos sobre
el tratamiento de la endocarditis en
prótesis valvularesc.
Resistente a
meticilina con
Igual que las cepas resistentes Igual que en el caso de las cepas
resistencia
Incierta a meticilina; corroborar la resistentes a meticilina, corroborar la
intermedia o
predisposición a antibióticos sensibilidad a los antimicrobianos
completa a
vancomicinad
Se emprende un tratamiento empírico
cuando se desconoce la sensibilidad del
microorganismo aislado. En caso de
Se desconoce Vancomicina sospecha de infección por S aureus de
(tratamiento (1gr cada 12 origen comunitario o nosocomial, se
empírico) horas) recomienda usar vancomicina, con un
aminoglucósido o sin el, ante la mayor
frecuencia con que se identifican cepas
resistentes a meticilina en la comunidad
a. La dosis recomendada en adultos con función renal y hepática normal. La vía de administración IV salvo se señale otra
distinta
b. La dosis debe ajustarse en individuos con menor depuración de creatinina
c. En el tratamiento de la endocarditis de prótesis valvulares se recomienda agregar gentamicina 1gr/kg de peso cada 8
hrs) y rifampicina (300 mg VO cada 8 horas), ajustando la dosis del primer antimicrobiano si disminuye la eliminación
de creatinina
d. En fecha reciente se ha señalado la aparición de cepas de S. aureus resistente a vancomicina en las infecciones
clínicas
VISA: S. aureus con resistencia intermedia a vancomicina; VRSA: S. aureus con resistencia a vancomicina; VO: vía oral.
Franklin D. Lowwy - Infecciones estafilococicas – Harrison Principios de medicina interna –16 edicion – 2005 - Pág.: 911-21.
(27)
ACTITUD RECOMENDADA ANTE UNA BACTERIEMIA POR S. aureus

Pigrau C, Rodríguez D. Infecciones por estafilococos. Medicine (serial online) 2006; 9(50):3257-65. (10)

INFECCIONES PRODUCIDAS POR Los ECN constituyen los microorganismos


ESTAFILOCOCOS COAGULASA NEGATIVA más frecuentemente aislados en un laboratorio de
(ECN) microbiología. Actualmente se reconocen como
importantes patógenos oportunistas nosocomiales,
particularmente S. epidermidis, causante del 45-80%
de las infecciones producidas por ECN. Entre las Endocarditis sobre válvula mitral
razones que explican el aumento en la prevalencia Bacteriemia en inmunodeprimidos
destacan su presencia habitual en piel, su habilidad Bacteriemia en recién nacidos y prematuros
para adherirse a cuerpos extraños y prótesis, su Infecciones asociadas a material protésico
capacidad para adquirir resistencia a • Catéteres vasculares
antimicrobianos y el uso de antimicrobianos de • Injertos vasculares
amplio espectro en los hospitales. Los ECN forman • Circuitos de derivación de LCR
parte de la flora de la piel de los humanos. Algunas
• Catéteres para diálisis
especies se encuentran en territorios específicos: S.
• Prótesis ortopédicas
capitis en cabeza, S. auricularis en conducto
auditivo externo y S. saprophyticus en zona perineal • Marcapasos
(1,2). Ingresa fácil y frecuentemente por brechas en • Válvulas cardiacas protésicas
Rozman C, editor. Medicina Interna Farreras-Rozman. 14ª ed.
piel originadas por inserciones de catéteres, heridas Madrid: Ediciones Harcourt SA; 2000. (1)
quirúrgicas y la colocación de implantes, válvulas,
prótesis u otros contaminados. La infección por este Diagnóstico
agente, aunque más silente, y menos aparatosa que
la infección por S. aureus, suele ser más grave, ya Para el aislamiento e identificación de ECN
que su ocurrencia se da usualmente en el ámbito se siguen las pautas del S. aureus. La identificación
hospitalario, y afecta a sujetos que usualmente en especies es relativamente complicada. ECN son
tienen procesos mórbidos asociados y/o son contaminantes frecuentes de cultivos, sobre todo
sometidos a procedimientos complejos como hemocultivos, la dificultad radica a veces en
pueden ser implante de prótesis, catéteres de establecer el valor clínico de un aislamiento. En los
drenaje, válvulas cardiacas, entre otros (28). hemocultivos se valora el aislamiento del mismo
ECN en más de un hemocultivo seriado de un
Patogenia paciente que tenga factores de riesgo asociados con
infección por ECN (2).
Los ECN suelen producir autoinfecciones,
asociadas casi siempre con el uso de algún tipo de Tratamiento
material extraño (catéteres, válvulas cardiacas,
prótesis ortopédicas). Ello se debe a la capacidad, Los ECN y particularmente S. epidermidis
sobre todo de S. epidermidis, de producir una son más resistentes a los antimicrobianos que S.
sustancia extracelular de naturaleza polisacárida aureus. El tratamiento de estas infecciones
conocida como sustancia mucoide o slime que le dependerá de la gravedad y localización del cuadro.
permite adherirse a estos materiales y protege al Generalmente las infecciones asociadas a
microorganismo de la acción de los mecanismos de materiales extraños requieren la retirada del material
defensa y de los antimicrobianos (1,2,6). junto con tratamiento antimicrobiano, aunque en
determinadas ocasiones el uso de tratamiento
Cuadros clínicos antimicrobiano puede ser suficiente. En cepas
sensibles a meticilina se utiliza cloxacilina o
La mayoría de los cuadros se relacionan con cefalosporinas de primera o segunda generación. En
el uso de materiales protésicos. S. epidermidis es la cepas resistentes a meticilina se utiliza vancomicina
causa más importante de endocarditis sobre válvula o teicoplanina. En centros con altas tasas de
protésica. También es la principal causa de resistencia a meticilina se debe utilizar un
infecciones asociadas al uso de catéteres glicopéptido hasta obtener el resultado del
intravasculares. S. epidermidis, junto a S. aureus, antibiograma. En infecciones graves, algunos
constituyen la principal causa de infecciones autores sugieren la combinación de vancomicina
asociadas a prótesis ortopédicas. Suele afectar con gentamicina y/o rifampicina (2,8,14). Las
también a pacientes con circuitos de derivación de infecciones urinarias por S. saprophyticus se tratan
LCR y con sondas urinarias. Es un importante con cotrimoxazol, ciprofloxacina o una cefalosporina
agente etiológico de infecciones en prematuros, de primera generación (2,6).
pacientes de cuidados intensivos, pacientes
neoplásicos y trasplantados, en los que se asocia a BIBLIOGRAFÍA
una larga hospitalización, un estado de
inmunodepresión y utilización de numerosas cánulas 1. Rozman C, editor. Medicina Interna
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