Академический Документы
Профессиональный Документы
Культура Документы
Bradiarritmias
TABLA 2
Sistemática en el diagnóstico de una arritmia Consideramos bradiarritmia la disminución anor-
perioperatoria mal del número de latidos cardíacos. El límite entre
Localizar la onda P. lo normal y lo anormal resulta difícil de identificar y
Analizar la relación entre la onda P y el QRS. no se puede establecer con una sola cifra de frecuen-
Morfología de la onda P.
Morfología del QRS y compararlo con el ritmo sinusal.
cia cardiaca, ya que individuos jóvenes, pueden tener
Análisis del intervalo PR y QT. frecuencias cardíacas llamativamente bajas (menos
¿Son iguales la frecuencia auricular y ventricular? de 40 latidos por minuto) estando asintomáticos y
Realizar maniobras vagales.
Valoración de la alteración del ritmo en el contexto clínico.
otras personas pueden desarrollar síntomas graves
atribuibles a bradicardia con frecuencias parecidas.
Adaptado de Atlee JL1.
La bradicardia sinusal, pausa sinusal, bloqueo sino-
auricular y parada sinusal, se asocian con un excesi-
vo tono vagal, en la fase aguda del infarto y con
cambios fibróticos que afectan a la aurícula. La inci-
El objetivo del tratamiento antiarrítmico es en pri- dencia de bradiarritmias intraoperatorias que precisan
mer lugar lograr la estabilidad hemodinámica, que en tratamiento, oscila entre un 0,016% y un 0,4% 1,4-7,
el contexto del perioperatorio equivale a disminuir la estando relacionadas con la estimulación producida
respuesta ventricular. El siguiente objetivo debe ser la por la intubación traqueal, reflejos quirúrgicos como
restauración del ritmo sinusal. En caso de que esto no el oculocardíaco, ciertas intervenciones como en la
sea posible se deben prevenir las complicaciones. cirugía de la epilepsia8,9 y asociadas a la anestesia
El diagnóstico de las arritmias más comunes (Tabla espinal y epidural10,11.
1)1 requiere un razonamiento mínimo deductivo en el
que se analizará la relación, contorno y duración de la
onda P, intervalo P-R y QRS (Tabla 2)1. Los pacientes Enfermedad del nódulo sinusal o disfunción sinusal
quirúrgicos pueden seguir tratamiento con fármacos
antiarrítmicos y presentar además una lesión cardio- Se define como una disminución del número de
vascular asociada, de manera que es esencial conocer impulsos sinusales que puede deberse a un fallo del
los antiarrítmicos, sus principales efectos secundarios automatismo sinusal o a un fracaso en la conducción
e interacciones con otros fármacos para un adecuado de los impulsos o bloqueo sinoauricular. En la mayo-
manejo. En la Tabla 3 se describe la clasificación de ría de los pacientes con disfunción sinusal existe una
Vaughan Willians de los agentes antiarrítmicos, que cardiopatía estructural asociada, siendo las más fre-
agrupa a los fármacos en función de su efecto más cuentes la enfermedad coronaria o la hipertensión arte-
164 34
M. ZABALLOS ET AL.– Parte II: Manejo perioperatorio de las arritmias cardíacas
TABLA 3
Fármacos antiarrítmicos: Clasificación de Vaughan-Williams. Mecanismo de acción y efectos
en el ECG
Mecanismo de acción Efecto en el ECG
Propranol Reducción del automatismo del nodo sinusal y fibras de Purkinje. Disminuyen la FC.
Metoprolol Prolongan el intervalo PR.
Timolol Sin cambios en QRS ni intervalo QT.
Esmolol
Amiodarona* Prolongan la duración del potencial de acción y periodo refractario en todas las fibras cardiacas. Disminuyen la FC.
Bretilio Aumentan el QRS e intervalo QT.
Sotalol** Pueden alargar el intervalo PR.
Ibutilide
Dofetilide
Verapamil Reduce el automatismo sinusal, la Vmax en el nodo sinusal y AV. Disminuyen la FC.
Diltiazem Prolongan la conducción y periodo refractario del nodo AV. Prolongan el intervalo PR.
Nifedipina
* La Amiodarona además posee propiedades antiarrítmicas Clase I (Bloqueo de canales de Na), Clase II (Acción antiadrenérgica) y clase IV(Bloqueo
canales de calcio ICa-L) ** El Sotalol posee además propiedades beta-bloqueantes; Vmax= velocidad máxima
Estable Inestable
Reconocimiento de la arritmia*
Cardioversión
FL
T. Auricular Sí No
TPSV
(Tto.específico)
TPSV con FcV>FcA FcA>FcV
BRDHH o
Tto específico BRIHH
TV TA
Maniobras vagales
FL
Procainamida
Adenosina Verapamil- Diltiazen β-Bloqueantes Sotalol
Lidocaína
Amiodarona (mala FV)
Control No Control
Ibutilide
Procainamida
Flecainamida
Fig. 1. Enfoque diagnóstico y terapéutico ante un paciente con una taquicardia perioperatoria.
Debe realizarse un electrocardiograma (ECG) de 12 derivaciones, y siempre que esté disponible comparar con el ECG previo. FA: fibrilación auricular,
FL: flúter auricular, TPSV: taquicardia paroxística supraventricular, BR: bloqueo de rama, AV: auriculoventricular, TA: taquicardia auricular, Fc fre-
cuencia, FcA: frecuencia cardiaca auricular; FcV: frecuencia cardiaca ventricular; VA: vía accesoria, BRDHH, BRIHH; bloqueo de rama derecha e
izquierda del Haz de His, TV: taquicardia ventricular, RS: ritmo sinusal (Modificado de Blomstrom-Lundqvist y cols 3).
166 36
M. ZABALLOS ET AL.– Parte II: Manejo perioperatorio de las arritmias cardíacas
TABLA 4
Clasificacion de la fibrilación auricular
Paroxística Autolimitada
Duración menor de 48 h
*Recurrente
Recomendaciones:
• Cardioversión eléctrica o farmacológica
• Prevención de recurrencias
Persistente Duración mayor de 48 h
*Recurrente
Recomendaciones:
• Cardioversión eléctrica
• Prevención de recurrencias y del tromboembolismo
Permanente Ritmo estable de FA
No revierte con cardioversión, o no está indicada
Recomendaciones:
• Control de la frecuencia cardiaca
• Prevención del tromboembolismo.
*Cuando un paciente presenta dos o más episodios de FA se conside-
ra recurrente.
FA = fibrilación auricular
(Adaptado de Fuster y cols18).
FA de reciente descubrimiento
Paroxística o Persistente
Control RV
Cardioversión
Control de RV<100 lpm: Eléctrica urgente
- β-bloqueantes
- Diltiazem
Cardioversión ECO Urgente
(Si recursos hospital)
Eléctrica urgente
Estudio Cardiológico:
-Historia y exploración ¿Se realizará A. General?
-ECG
-Rx Tórax
-Analítica general
-Ecocardiograma
Sí No
Valorar anticoagulación
Cardioversión
Eléctrica
CIRUGÍA
Considerar anticoagulación
precoz en postoperatorio
Fig. 3. Sistemática de actuación ante una fibrilación auricular diagnosticada en la valoración preoperatoria.
RV: ritmo ventricular, WPW: Wolff-Parkinson-White. (Modificado de Amar D15).
168 38
M. ZABALLOS ET AL.– Parte II: Manejo perioperatorio de las arritmias cardíacas
TABLA 6
Fármacos utilizados para el control de la frecuencia ventricular en la fibrilación auricular
Digoxina 0,25 mg/2 h (máximo 1,5 mg) Control en horas, no útil en estados hiper- Anciano, ICC
adrenérgicos, evitar en WPW
Diltiazen 0,25 mg-0,35 mg Kg-1 en 2 min Hipotensión, bloqueo cardiaco, precau- Todos los pacientes incluido ICC
ción en ICC
Verapamil 0,075-0,15 mg Kg-1 en 2 min Inotrópico negativo, hipotensión, bloqueo No indicado si función VI deprimida
cardiaco, no en ICC
Esmolol 0,5 mg Kg-1 en 1 min Inotrópico negativo, bloqueo cardiaco, Estados hiperadrenérgicos: FA postoperatoria. No indicado si
broncoespasmo función VI deprimida, ni en asma
Metropolol 5 mg en 5 min/máximo 15 mg Inotrópico negativo, bloqueo cardiaco, Estados hiperadrenérgicos: FA postoperatoria. No indicado si
broncoespasmo función VI deprimida, ni en asma
Propanolol 0,15 mg Kg-1 Inotrópico negativo, bloqueo cardiaco, Estados hiperadrenérgicos: FA postoperatoria. No indicado si
broncoespasmo función VI deprimida, ni en asma
WPW: Wolff-Parkinson-White, ICC: insuficiencia cardiaca congestiva. VI: ventrículo izquierdo, FA: fibrilación auricular.
(Adaptado de Fuster y cols18).
cirugía cardiaca, los fármacos betabloqueantes orales, El flutter se puede clasificar por su localización ana-
salvo contraindicación y con menor nivel de evidencia tómica dentro del grupo de las taquicardias auriculares
la administración de amiodarona o sotalol18. producidas por una macro-reentrada, distinguiéndose
dos tipos3,62.
Anticoagulación
Debido al elevado riesgo de embolias sistémicas se a. “Flutter istmo cavo-tricuspídeo dependiente”
debe planificar un tratamiento antitrombótico en los Se debe a una macro-reentrada localizada alrededor
pacientes con FA22-28. En el caso de etiología reumática y de la válvula tricúspide en la aurícula derecha. Cursa
portadores de prótesis cardiacas se recomienda la admi- con síntomas agudos como palpitaciones, disnea, fati-
nistración de dicumarínicos, manteniendo un INR entre 3 ga, y dolor torácico. Constituye el tipo de flutter más
y 4. En la Tabla 7 se resumen los factores de riesgo de frecuente (65-75%), con el característico aspecto en
embolia en la FA no asociada a cardiopatía reumática18. “dientes de sierra” y puede presentarse en un 25-35%
Los menores de 60 años sin cardiopatía ni factores de los pacientes con FA. El flutter auricular cuando no
de riesgo no precisan dicumarínicos, siendo opcional se trata y si se acompaña de una frecuencia ventricular
el tratamiento con antiagregantes. En los mayores de elevada puede ocasionar por si mismo una miocardio-
60 años o con alguno de los factores, de riesgo se patía. El tratamiento, en caso de inestabilidad hemodi-
recomienda tratamiento anticoagulante56. námica, se debe realizar mediante cardioversión sin-
La cardioversión, se asocia con riesgo de embolia cronizada con una energía de 50 J e incluso menor. Si
sistémica en el 1,5% de los pacientes, excepto si la el paciente está estable se puede considerar la cardio-
duración de la FA es de menos de 48 h y con el 1% si versión farmacológica o con estimulación directa auri-
se realiza anticoagulación tres semanas antes y se cular, siendo esta última especialmente útil en el pos-
mantiene cuatro semanas después de la cardioversión. toperatorio de cirugía cardiaca si el paciente tiene un
Si se plantea una cardioversión precoz, se iniciará tra- cable epicárdico. Los antiarrítmicos son poco eficaces
tamiento con heparina intravenosa y se realizará un en la cardioversión farmacológica, y son los mismos
ecocardiograma transesofágico que excluya la presen- que en la FA. Hay que tener la precaución, en el caso
cia de trombos auriculares, posteriormente se prescri- de utilizar fármacos del grupo Ic de controlar la fre-
birá anticoagulación durante 4 semanas3,18,59-61. cuencia ventricular con bloqueantes del nodo AV, ya
que puede darse la paradoja de que la respuesta ven-
Fibrilación auricular asociada al síndrome de tricular aumente. Otra opción terapéutica es controlar
Wolff-Parkinson-White (WPW) la frecuencia ventricular con fármacos que bloqueen el
La ablación con radiofrecuencia de la vía accesoria nodo AV tipo beta-bloqueantes, antagonistas del calcio
es el tratamiento de elección en los pacientes con FA y o digitálicos, sin embargo su eficacia es relativa sobre
síndrome de WPW18,59,61. La digoxina, los fármacos que todo en situaciones de esfuerzo o estrés. Las recomen-
actúan frenando el nodo AV y especialmente los anta- daciones de anticoagulación si el flutter persiste con
gonistas del calcio están contraindicados, ya que la una duración mayor de 48 h, son iguales que para la
conducción por la vía accesoria mejora, con el consi- FA. En un 60% de los pacientes el flutter se asocia con
guiente riesgo de una respuesta ventricular muy rápida un proceso agudo, como exacerbación de una patolo-
y posible degeneración en una fibrilación ventricu- gía pulmonar, en el postoperatorio de cirugía cardiaca
lar18,59. Si el paciente se encuentra hemodinámicamente o como complicación de un IAM, aunque también
estable, se puede intentar la cardioversión farmacológi- puede presentarse de forma aislada3,59.
ca, siendo de elección la procainamida, propafenona o
la flecainida59. La inestabilidad hemodinámica, es indi- b. “Flutter no istmo cavo-tricuspídeo dependiente”
cación inmediata de cardioversión eléctrica. Es una forma menos común y está relacionado en
general con una lesión auricular que crea una altera-
Flutter auricular ción en la conducción y promueve una reentrada. El
tratamiento recomendado es la ablación con radiofre-
Se caracteriza por un ritmo organizado auricular con cuencia, que es más compleja y depende de la correc-
una frecuencia de 250-350 lpm y en ausencia de fac- ta identificación de una zona crítica del circuito de
tores que aceleren la respuesta ventricular, esta res- reentrada3.
puesta auricular es conducida con un grado de bloqueo
2:1 siendo habitual una respuesta ventricular de 150 Taquicardia auricular
lpm (Figura 2 B). En circunstancias excepcionales, se
puede producir una conducción AV 1:1 que se asocia En un sentido amplio se consideran taquicardias
con un compromiso vital para el paciente. auriculares aquellas que se desarrollan en las aurículas
172 42
M. ZABALLOS ET AL.– Parte II: Manejo perioperatorio de las arritmias cardíacas
y que no precisan de estructuras ventriculares ni de la o dolor torácico y b) incesantes (25% de los casos) que
unión AV para su mantenimiento. cursan de forma asintomática y con riesgo de desarro-
llar taquicardiomiopatía59. (Figura 5).
a. Taquicardia auricular monomórfica o unifocal El origen de la taquicardia suele ser un foco auto-
Es una taquicardia de QRS estrecho, regular, que se mático en la aurícula derecha (cresta terminal, septo
caracteriza por presentar ondas P bien definidas aun- interauricular, anillo tricuspídeo), estructuras venosas
que con diferente amplitud y eje que la onda P sinusal, (vena cava superior y seno coronario) y aurícula
separadas entre si por una línea isoeléctrica y con una izquierda (venas pulmonares, septo y anillo mitral). La
frecuencia que oscila entre 100 y 250 lpm. (Figura 2 actividad focal puede estar causada por automatismo
C). La conducción a los ventrículos puede ser 1:1 o aumentado o anormal, actividad desencadenada, o por
presentar un grado variable de bloqueo nodal 2:1, 3:1. microreentradas65.
En ocasiones es difícil distinguirlas de otras formas de El tratamiento está poco definido y en general se
taquicardia, y el masaje del seno carotídeo o las considera que responden mal al mismo. El masaje del
maniobras de Valsalva pueden revelarnos la actividad seno carotídeo y las maniobras vagales raramente con-
de la onda P y facilitar el diagnóstico3,59,63,64. Son poco trolan la taquicardia. La adenosina (en mayor propor-
frecuentes, y representan un 10-23% de las TSV en ción), el verapamil y los betabloqueantes pueden ser
niños, estando aumentada la incidencia en las cardio- eficaces en el control de la arritmia. Los antiarrítmicos
patías congénitas. En los adultos a menudo se asocian del grupo Ia, Ic y III son útiles en algunos pacientes.
con cardiopatía, intoxicación digitálica y pueden exa- En general no responden a la cardioversión eléctrica,
cerbarse en presencia de hipopotasemia. Su diagnósti- aunque debe probarse en los casos resistentes a los fár-
co exacto a menudo precisa de un estudio electrofisio- macos. En la TA refractaria o incesante está indicada
lógico. Se describen dos formas: a) paroxística (75% la ablación con radiofrecuencia del foco de la taqui-
de los casos) que suelen dar síntomas de mareo, disnea cardia3,59,66,67.
Fig. 5. Taquicardia auricular con una frecuencia aproximada de 115 latidos por minuto, autolimitada e intermitente diagnosticada en la consulta de
anestesia en una paciente de 58 años, asintomática, pendiente de cirugía de Hallux Valgus. Se solicitó ecocardiograma que demostró la existencia de
una taquicardiomiopatía remitiéndose a la paciente a la unidad de arritmias.
43 173
Rev. Esp. Anestesiol. Reanim. Vol. 53, Núm. 3, 2006
arritmia es rebelde a las primeras medidas farmacoló- estamos ante una taquicardia antidrómica (5%). Final-
gicas o el paciente se encuentra hemodinámicamente mente un 20% de las taquicardias de estos pacientes
inestable, está indicada la cardioversión eléctrica sin- presentan fibrilación auricular y flutter en un 5% (figu-
cronizada a 100 J59. ra 6 B).
Para el control perioperatorio debemos considerar el La prevalencia de preexcitación en el ECG (ondas
número de episodios anuales y la tolerancia hemodi- delta) en la población general es del 0,15 al 25%, sin
námica de la arritmia. Si nos encontramos con un pri- embargo la incidencia de arritmias está entre el 12-
mer episodio o presenta crisis aisladas (una al año) no 80%3,59,85. Esa prevalencia es más alta en varones, afec-
debe hacerse tratamiento profiláctico y procederíamos tando a cualquier edad aunque disminuye conforme
a la cirugía sin establecer medidas adicionales. Si por avanza la misma. Sin embargo, la frecuencia de taqui-
el contrario es un paciente con crisis frecuentes (más cardias paroxísticas aumenta con la edad, afectando
de tres episodios anuales) o mal toleradas, se reco- hasta el 36% de los pacientes con síndrome de Wolff-
mienda profilaxis con verapamilo o atenolol estando Parkinson-White y más de 60 años. Es muy posible
indicada la ablación con radiofrecuencia. Si la cirugía que su origen sea congénito, aunque su manifestación
puede ser demorada se recomienda el estudio electro- clínica pueda ser tardía. El riesgo de muerte súbita en
fisiológico y la ablación de forma previa a la interven- pacientes con WPW es esencialmente desconocida
ción. Si la cirugía no es demorable o en pacientes que aunque hay estimaciones que la sitúan en el rango del
rechacen la ablación, se instaurará tratamiento profi- 0,15 al 0,39% en un rango de seguimiento de 3-10
láctico con verapamilo y se realizará tratamiento inme- años86,87.
diato si hubiera una crisis de taquicardia en el periodo El tratamiento de los episodios agudos de taquicar-
perioperatorio o cardioversión eléctrica sincrónica a dia en general no difiere del tratamiento de las taqui-
100 J en caso de mala tolerancia hemodinámica. cardias paroxísticas supraventriculares (TPSV) descri-
to anteriormente. En caso de taquicardias irregulares,
Síndrome de preexcitación con QRS ancho (taquicardia antidrómica), la adminis-
tración de adenosina y fármacos que frenan la conduc-
Este síndrome ocurre cuando el impulso auricular ción del nodo AV, permiten desencadenar una FA con
activa el ventrículo de forma más precoz de lo espera- una frecuencia ventricular muy rápida, que puede
do si el impulso fuese conducido sólo por el sistema degenerar en una fibrilación ventricular88-90, en este
especializado de conducción normal. Esta activación caso fármacos como la procainamida (10 mg . Kg -1,
prematura está causada por conexiones musculares que velocidad ≤ 50 mg.min-1), ibutilide o la flecainamida
conectan aurículas y ventrículos a través del anillo son los preferidos3,59. La amiodarona también está indi-
auriculoventricular, obviando el retraso de conducción cada sobre todo en pacientes con mala función ventri-
nodal 59,83,84. Aplicamos el término de síndrome de cular3. En cualquier caso la cardioversión eléctrica sin-
Wolff-Parkinson-White (WPW) a los pacientes con cronizada es la medida más eficaz y segura en estos
preexcitación en el ECG y taquicardias paroxísticas3,59. pacientes.
Estos haces anómalos dan lugar a un característico
patrón en el ECG con un intervalo PR corto menor de Recomendaciones para la anestesia en los pacientes
120 ms, ascenso lento de las fuerzas iniciales del com- con síndrome de preexcitación
plejo QRS (onda delta) que aparece ensanchado (figu- No existen muchos datos que comparen el uso de
ra 6 A). Los complejos QRS anómalos pueden enmas- agentes anestésicos o técnicas diferentes en pacientes
carar o simular un infarto de miocardio, un bloqueo de con preexcitación y en general se refieren al manejo de
rama o una hipertrofia ventricular. casos clínicos aislados. Se usan con igual éxito casi
Estas vías accesorias se caracterizan por transmitir todos los fármacos volátiles e intravenosos. Se deben
el impulso según la ley del todo o nada, condicionan- considerar los efectos de ciertos fármacos en los pará-
do la existencia de un macrocircuito formado por teji- metros electrofisiológicos de las vía accesorias, espe-
do auricular, el sistema específico de conducción, teji- cialmente en la anestesia para estudios electrofisioló-
do ventricular y la vía accesoria. Si durante una gicos y ablación con radiofrecuencia91-96. Los opiáceos
taquicardia la despolarización ventricular se realiza a y la benzodiacepinas, aparentemente tienen escasos
través del sistema específico de conducción (la vía efectos electrofisiológicos. Se debe evitar los factores
accesoria actúa como brazo retrógrado) se dice que la y fármacos que producen estimulación simpática como
taquicardia es ortodrómica, que es la modalidad más la ketamina y el pancuronio. Los anticolinérgicos se
frecuente, en torno al 70%59. Por el contrario, cuando utilizarán con cautela, siendo preferible el glucopirro-
la vía accesoria es utilizada como brazo anterógrado y lato a la atropina. Está descrito, con la administración
el sistema específico como retrógrado, se dice que de neostigmina, la aparición de un episodio de FA
45 175
Rev. Esp. Anestesiol. Reanim. Vol. 53, Núm. 3, 2006
Fig. 6. A) Wolff-Parkinson White (WPW). Características típicas: intervalo PR corto, QRS prolongado y deformación del mismo por la onda delta. B)
WPW con fibrilación auricular.
rápida con gran inestabilidad hemodinámica en una ca durante la cirugía. La anestesia ligera la hipercap-
paciente con WPW97. El tratamiento previo con beta- nia, la acidosis y la hipoxemia activan el sistema sim-
bloqueantes como el esmolol y la perfusión continua pático y por tanto deben evitarse. Se aconseja una
con antagonistas del calcio como el diltiazem puede extubación bajo anestesia profunda y una buena anal-
ser eficaz en el control de la respuesta hiperadrenérgi- gesia postoperatoria1,91-95.
176 46
M. ZABALLOS ET AL.– Parte II: Manejo perioperatorio de las arritmias cardíacas
Fig. 7. Taquicardias ventriculares. A) Taquicardia regular de QRS ancho, con una frecuencia de 170 latidos por minuto, de probable origen ventricular.
B) Taquicardia ventricular polimórfica (“Torsades des pointes”). El impulso sinusal con una prolongación importante del intervalo QT y bloqueo AV
completo, (flecha) es interrumpido por un latido R sobre T que se sigue de una “torsades de pointes”.
47 177
Rev. Esp. Anestesiol. Reanim. Vol. 53, Núm. 3, 2006
49 179
Rev. Esp. Anestesiol. Reanim. Vol. 53, Núm. 3, 2006
trical, and surgical techniques. En: Braunwald E, Heart Disease, a text 23. Krahn AD, Manfreda J, Tate RB, Mathewson FAL, Cuddy TE. The
book of cardiovascular medicine (5ª ed), Filadelfia: WB Saunders natural history of atrial fibrillation: incidence, risk factors, and prog-
Company, 1997;pp: 593-639. nosis in the Manitoba follow-up study. Am J Med 1995;98(5):476-484.
3. Blomstrom-Lundqvist C, Scheinman MM, Aliot EM, Alpert JS, Cal- 24. Cabin HS, Clubb KS, Hall C, Perlmutter RA, Feinstein AR. Risk for
kins H, Camm AJ et al. ACC/AHA/ESC guidelines for the manage- systemic embolization of atrial fibrillation without mitral stenosis. Am
ment of patients with supraventricular arrhythmias-executive sum- J Cardiol 1990;65(16):1112-1116.
mary: a report of the American College of Cardiology/American Heart 25. Petersen P, Godtfredsen J. Embolic complications in paroxysmal atrial
Association Task Force on Practice Guidelines and the European fibrillation. Stroke 1986;17(4):622-626.
Society of cardiology Committee for practice Guidelines. Circulation 26. Wolf PA, Abbot RD, Kannel WB. Atrial fibrillation as an independent
2003;108(15):1871-1909. risk factor for stroke: the Framinghan Study. Stroke 1991;22:983-988.
4. Forrest J, Rehder K, Cahalan M, Goldsmith C. Multicenter study of 27. Hart RG, Halperin JL. Atrial fibrillation and thromboembolism: a
general anesthesia. III. Predictors of severe perioperative adverse out- decade of progress in stroke prevention. Ann Intern Med 1999;
comes. Anesthesiology 1992;76(1):3-15. 131(9):688-695.
5. Fasting S, Gisvold SE. Serious intraoperative problems-a five-year 28. Wang TJ, Massaro JM, Levy D, Vasan RS, Wolf PA, D'Agostino RB,
review of 83,844 anesthetics. Can J Anaesth 2002;49(6):545-553. et al. A risk score for predicting stroke or death in individuals with
6. Hollenberg SM, Dellinger RP. Noncardiac surgery: postoperative new-onset atrial fibrillation in the community: the Framingham Heart
arrhythmias. Crit Care Med 2000;28 (suppl):N 145-150. Study. JAMA 2003;290(8):1049-1056.
7. Rohrig R, Junger A, Hartmann B, Klasen J, Quinzio L, Jost A, et al. 29. Healey JS, Connolly SJ. Atrial fibrillation: hypertension as a causative
The incidence and prediction of automatically detected intraoperative agent, risk factor for complications, and potential therapeutic target.
cardiovascular events in noncardiac surgery. Anesth Analg 2004; Am J Cardiol 2003;91(suppl):9G-14G.
98(3):569-77 30. Quan SF, Gersh BJ; National Center on Sleep Disorders Research;
8. Sinha PK, Neema PK, Manikandan S, Unnikrishnan KP, Rathod RC. National Heart, Lung, and Blood Institute. Cardiovascular consequen-
Bradycardia and sinus arrest following saline irrigation of the brain ces of sleep-disordered breathing: past, present and future: report of a
during epilepsy surgery. J Neurosurg Anesthesiol 2004;16(2):160-163. workshop from the National Center on Sleep Disorders Research and
9. Sánchez-Etayo G, Valero R, Carrero E, Salvador L, Rumia J, Fábregas the National Heart, Lung, and Blood Institute. Circulation 2004;
N. Complicaciones durante la cirugía de la epilepsia. Experiencia tras 109(8):951-957.
102 intervenciones entre 1997 y 2000. Rev Esp Anestesiol Reanim 31. Kopecky SL, Gersh BJ, McGoon MD, Whisnant JP, Holmes DR Jr, Ils-
2003;50(6):267-273. trup DM, et al The natural history of lone atrial fibrillation: a popula-
10. Lesser JB, Sanborn KV, Valskys R, Kuroda M. Severe bradycardia tion-based study over three decades. N Engl J Med 1987;317(11):669-
during spinal and epidural anesthesia recorded by an anesthesia infor- 674.
mation management system. Anesthesiology 2003;99(4):859-866. 32. Hill LL, Kattapuran M, Hogue CW. Management of atrial fibrillation
11. Pollard JB. Cardiac Arrest During Spinal Anesthesia: Common Mecha- after cardiac surgery- Part I: Pathophysiology and risks. J Cardiothorac
nisms and Strategies for Prevention. Anesth Analg 2001;92(1):252-256. Vasc Anesth 2002;16(4):483-494.
12. Polanczyk CA, Goldman L, Marcantonio ER, Orav EJ, Lee TH: Supra- 33. Aranki SF, Shaw DP, Adams DH, Rizzo RJ, Couper GS, VanderVliet
ventricular arrhythmia in patients having noncardiac surgery: clinical M, et al Predictors of atrial fibrillation after coronary artery surgery:
correlates and effect of length of stay. Ann Intern Med Current trends and impact on hospital resources. Circulation
1998;129(4):279-285. 1996;94(3): 390-397.
13. Chung MK. Cardiac surgery: postoperative arrhythmias. Crit Care 34. Hogue CW Jr, Hyder ML. Atrial fibrillation after cardiac operations:
Med 2000;28(suppl):N136-144. risks, mechanisms, and treatment. Ann Thorac Surg 2000;69(1):300-
14. Matthew JP, Parks R, Savino JS, Friedman AS, Koch C, Mangano DT, 306.
et al. Atrial fibrillation following artery bypass graft surgery: Predic- 35. De Decker K, Jorens PG, Van Schil P. Cardiac complications after non-
tors, outcomes, and resource utilization. MultiCenter Study of Perio- cardiac thoracic surgery: an evidence-based current review. Ann Tho-
perative Ischemia Research Group. JAMA 1996;276(4):300-306. rac Surg 2003;75(4):1340-1348.
15. Amar D. Perioperative atrial tachyarrhythmias. Anesthesiology 2002; 36. Amar D, Zhang H, Leung DHY, Roistacher N, Kadish AH. Older age
97(6):1618-1623. is the stronger predictor of postoperative atrial fibrillation. Anesthesio-
16. Maisel WH, Rawn JD, Stevenson WG. Atrial fibrillation after cardiac logy 2002;96(2):352-356.
surgery. Ann Intern Med 2001;135(12):1061-1073. 37. Amar D, Zhang H, Miodownik S, Kadish AH. Competing autonomic
17. Cresswell LL, Schuessler RB, Rosenbloom M, Cox JL. Hazards of mechanisms precede the onset of postoperative atrial fibrillation. J Am
postoperative atrial arrhythmias. Ann Thorac Surg 1993;56(3):539- Coll Cardiol 2003;42(7):1262-1268.
549. 38. Coletta A, Thackray S, Nikitin N, Cleland JG. Clinical trials update:
18. Fuster V, Rydén LE, Asinger RW, Cannom DS, Crijns HJ, Frye RL, et highlights of the scientific sessions of the American College of Car-
al. ACC/AHA/ESC Guidelines for the Management of Patients With diology 2002: LIFE, DANAMI 2, MADIT-2, MIRACLE-ICD, OVER-
Atrial Fibrillation: Executive Summary A Report of the American TURE, OCTAVE, ENABLE 1&2, CHRISTMAS, AFFIRM, RACE,
College of Cardiology/American Heart Association Task Force on WIZARD, AZACS, REMATCH, BNP trial and HARDBALL. Eur J
Practice Guidelines and the European Society of Cardiology Commit- Heart Fail 2002;4(3):381-388.
tee for Practice Guidelines and Policy Conferences (Committee to 39. Boriani G, Biffi M, Diemberger I, Martignani C, Branzi A. Rate con-
Develop Guidelines for the Management of Patients With Atrial Fibri- trol in atrial fibrillation. Choice of treatment and assessment of effi-
llation) Developed in Collaboration With the North American Society cacy. Drugs 2003;63(14):1489-1509.
of Pacing and Electrophysiology. Circulation 2001;104(17):2118- 40. Wise DG, Waldo AL, Di Marco JP, Domanski MJ, Rosenberg Y, Sch-
2150. ron EB, et al. Atrial Fibrillation Follow-up Investigation of Rhythm
19. Zipes, DP. Specific Arrhythmias: Diagnosis and Treatment. En: Braun- Management (AFFIRM) Investigators. A comparison of rate control
wald E, Heart Disease, a text book of cardiovascular medicine (5ª ed), and rhythm control in patients with atrial fibrillation. N Engl J Med
Filadelfia: WB Saunders Company, 1997;pp: 640-704. 2002;347:1825-1833.
20. National Heart, Lung and Blood Institute Working Group on Atrial 41. Wakai A, O'Neill JO. Emergency management of atrial fibrillation.
Fibrillation: atrial fibrillation: current understandings and research Postgrad Med J 2003;79(932):313-319
imperatives. J Am Coll Cardiol 1993;22:1830-1834. 42. Wijffels MCEF, Kirchhof CJHJ, Dorland R, Allessie MA. Atrial fibri-
21. Feinberg WM, Blackshear JL, Laupacis, Kronmal R, Hart RG. Preva- llation begets atrial fibrillation. A study in awake chronically instru-
lence, age distribution, and gender of patients with atrial fibrillation. mented goats. Circulation 1995;92(7):1954-1958.
Analysis and implications. Arch Intern Med 1995;155(5):469-473. 43. Ricard P, Levy S, Trigano J, Paganelli F, Daoud E, Man KC, et al.
22. Kannel WB, Wolf PA, Benjamin EJ, Levy D. Prevalence, incidence, Prospective assessment of the minimum energy needed for external
prognosis, and predisposing conditions for atrial fibrillation: popula- electrical cardioversion of atrial fibrillation. Am J Cardiol 1997;
tion-based estimates. Am J Cardiol 1998;82:2N-9N. 79(6):815-816.
180 50
M. ZABALLOS ET AL.– Parte II: Manejo perioperatorio de las arritmias cardíacas
44. Balser JR, Martinez EA, Winters BD, Perdue PW, Clarke AW, Huang tained atrial tachycardia in adult patients. Electrophysiological charac-
W, et al. Beta-adrenergic blockade accelerates conversion of postope- teristics, pharmacological response, possible mechanisms, and effects
rative supraventricular tachyarrhythmias. Anesthesiology 1998;89(5): of radiofrequency ablation. Circulation 1994;90(3):1262-1278.
1052-1059. 66. Lesh MD, Van Hare GF, Epstein LM, Fitzpatrick AP, Scheinman MM,
45. Clemon HF, Wood MA, Gilligan DM, Ellembogen KA. Intravenous Lee RJ et al. Radiofrequency catheter ablation of atrial arrhythmias.
amiodarone for acute heart rate control in the critically ill patient with Results and mechanisms. Circulation 1994;89(3):1074-1089.
atrial tachyarrhythmias. Am J Cardiol 1998;81:594-598. 67. Merino JL, Arenal A, Pérez-Villacastín J, Almendral J, Peinado R,
46. Rady MY, Ryan T, Starr NJ. Preoperative therapy with amiodarone and Medina O et al. Ablación con catéter mediante radiofrecuencia de
the incidence of acute organ dysfunction after cardiac surgery. Anesth taquicardias auriculares. Rev Esp Cardiol 1997;50:239-247.
Analg 1997;85(3):489-497. 68. McCord J, Borzak S. Multifocal atrial tachycardia. Chest
47. Hill LL, De Wet Charl, Hogue CW. Management of atrial fibrillation 1998;113(1):203-209.
after cardiac surgery- Part II: prevention and treatment. J Cardiothorac 69. McCord JK, Borzak S, Daavis T, Gheorghiade M. Usefulness of intra-
Vasc Anesth 2002;16(5):626-637. venous magnesium for multifocal atrial tachycardia in patients with
48. Nathanson MH, Gajraj NM. The perioperative management of atrial chronic obstructive pulmonary disease. Am J Cardiol 1998;81(1):91-
fibrillation. Anaesthesia 1998;53(7):665-676. 93.
49. Chapman MJ, Moran JL, O´Fathartaigh MS, Peisach AR, Cunningham 70. Arsura E, Lefkin AS, Scher DL, Solar M, Tessler S. A randomized,
DN. Management of atrial tachyarrhythmias in the critically ill: a com- double-blind, placebo-controlled study of verapamil and metoprolol in
parison of intravenous procainamide and amiodarone. Intensive Care treatment of multifocal atrial tachycardia. Am J Med 1988;85(5):519-
Med 1993;19(1):48-52. 524.
50. McAlister HF, Luke RA, Whitlock RM, Smith WN. Intravenous amio- 71. Salerno DM, Anderson B, Sharkey PJ, Iber C. Intravenous verapamil
darone bolus versus oral quinidine for atrial flutter and fibrillation after for treatment of multifocal atrial tachycardia with and without calcium
cardiac operations. J Thorac Cardiovasc Surg 1990;99(5):911-918. pretreatment. Ann Intern Med 1987;107(5):623-628.
51. Hjelms E. Procainamide conversion of acute atrial fibrillation after 72. DiMarco JP, Miles W, Akhtar M. Adenosine for paroxysmal supraven-
open-heart surgery compared with digoxin treatment. Scand J Thorac tricular tachycardia: dose ranging and comparison with verapamil. Ann
Cardiovasc Surg 1992;26(3):193-196. Intern Med 1990;113(2):104-110.
52. VanderLugt JT, Mattioni T, Denker S, Torchiana D, Ahern T, Wakefield 73. Glatter KA, Cheng J, Dorostkar P, Modin G, Talwar S, AL-Nimri M et
LK et al. Efficacy and safety of ibutilide fumarate for the conversion al. Electrophysiologic effects of adenosine in patients with supraven-
of atrial arrhythmias after cardiac surgery. Circulation tricular tachycardia. Circulation 1999;99(8):1034-1040.
1999;100(4):369-375. 74. Camm AJ, Garratt C. Adenosine and supraventricular tachycardia. N
53. Kowey PR, Taylor JE, Rials SJ, Marinchak RA. Metaanalysis of the Engl J Med 1991;325(23):1621-1629.
effectiveness of prophylactic drug therapy in preventing supraventricu- 75. Wilbur SL, Marchlinsky FE. Adenosine as an antiarrhythmic agent.
lar arrhythmia early after coronary artery bypass grafting. Am J Car- Am J Cardiol 1997;79(12A):30-37.
diol 1992;69(9):963-965. 76. Akhtar M, Jazayeri MR, Sra J, Blanck Z, Deshpande S, Dhala A.
54. Andrews TC, Reimold SC, Berlin JA, Antman EM. Prevention of Atrioventricular nodal reentry: clinical, electrophysiological, and the-
supraventricular arrhythmias after coronary artery bypass surgery. A rapeutic considerations. Circulation 2003;88(1):282-295.
meta-analysis of randomized trials. Circulation 1991;84(Suppl 77. Lim SH, Anantharaman V, Teo WS, Goh PP, Tan AT. Comparison of
III):236-244. treatment of supraventricular tachycardia by Valsalva manoeuvre and
55. Crystal E, Connolly SJ, Sleik K. Interventions on prevention of posto- carotid sinus massage. Ann Emerg Med 1998;31(1):30-35.
perative atrial fibrillation in patients undergoing heart surgery. A meta- 78. Rankin AC, Oldroyd KG, Chong E, Dow JW, Rae AP, Cobbe SM.
analysis. Circulation 2002;106(1):75-80. Adenosine or adenosine triphosphate for supraventricular tachycar-
56. Ezekowitz MD, Netrebko PI. Anticoagulation in management of atrial dias? Comparative double-blind randomized study in patients with
fibrillation. Curr Opin Cardiol 2003;18(1):26-31. spontaneous or inducible arrhythmias. Am Heart J 1990;119(2 Pt
57. Silverman DI, Manning WJ. Role of echocardiography in patients 1):316-323.
undergoing elective cardioversion of atrial fibrillation. Circulation 79. Hood MA, Smith WM. Adenosine versus verapamil in the treatment of
1998;98(5):479-486. supraventricular tachycardia: a randomized double-crossover trial. Am
58. Laupacis A, Albers G, Dalen J, Dunn M, Feinberg W, Jacobsen A. Heart J 1992;123(6):1543-1549.
Antithrombotic therapy in atrial fibrillation. 4 th ACCP Consensus 80. Belhassen B, Glick A, Laniado S. Comparative clinical and elec-
Conference on Antithrombotic Therapy. Chest 1995;108(4 trophysiologic effects of adenosine triphosphate and verapamil on
Suppl.):352-359. paroxysmal reciprocating junctional tachycardia. Circulation
59. Almendral J, Martín E, Medina O, Peinado R, Pérez L, Ruiz R et al. 1988;77(4):795-805.
Guías de práctica clínica de la Sociedad Española de Cardiología en 81. Garratt C, Linker N, Griffith M, Ward D, Camm AJ. Comparison of
arritmias cardiacas. Rev Esp Cardiol 2001;54:307-367. adenosine and verapamil for termination of paroxysmal junctional
60. Atrial Fibrillation Investigators. Risk factors for stroke and efficiency tachycardia. Am J Cardiol 1989;64(19):1310-1316.
of antithrombotic therapy in atrial fibrillation, analysis of pooled later 82. Dougherty AH, Jackman WM, Naccarelli GV, Friday KJ, Dias VC.
from five randomized controlled trials. Arch Intern Med 1994;154: Acute conversion of paroxysmal supraventricular tachycardia with
1449-1457. intravenous diltiazem. Am J Cardiol 1992;70(6):587-592.
61. Jackman WM, Wang XZ, Friday KJ, Roman CA, Moulton KP, Beck- 83. Becker AE, Anderson RH, Durrer D, Wellens HJJ. The anatomical
man KJ, et al. Catheter ablation of accessory atrioventricular pathways substrates of WPW syndrome. A clinico pathologic correlation in
(Wolff-Parkinson-White syndrome) by radiofrequency current. N Engl seven patients. Circulation 1978;57(5):870-879.
J Med 1991;324(23):1605-1611. 84. Sealy WC. Surgical anatomy of accessory connections of atrio-ventri-
62. Saoudi N, Cosio F, Waldo A, Chen SA, Iesaka Y, Lesh M, et al. A clas- cular conduction. Ann Thorac Surg 1994;57(6):1675-1683.
sification of atrial flutter and regular atrial tachycardia according to 85. Krahn AD, Manfreda J, Tate RB, Mathewson FA, Cuddy TE. The natu-
electrophysiological mechanisms and anatomical bases; a Statement ral history of electrocardiographic preexcitation in men. The Manitoba
from a Joint Expert Group from the Working Group of Arrhythmias of Follow-up Study. Ann Intern Med 1992;116(6):456-460.
the European Society of Cardiology and the North American Society 86. Leitch JW, Klein GJ, Yee R, Murdock C. Prognostic value of elec-
of Pacing and Electrophysiology. Eur Heart J 2001;22(14):1162-1182. trophysiology testing in asymptomatic patients with Wolff-Parkinson-
63. Tang CW, Scheinman MM, Van Hare GF, Epstein LM, Fitzpatrick AP, White pattern. Circulation 1990;82(5):1718-1723.
Lee RJ et al. Use of P wave configuration during atrial tachycardia to 87. Timmermans C, Smeets JL, Rodriguez LM, Vrouchos G, van den DA,
predict site of origin. J Am Coll Cardiol 1995;26(9):1315-1324. Wellens HJ. Aborted sudden death in the Wolff-Parkinson-White syn-
64. Steinbeck G, Hoffmann E. True atrial tachycardia. Eur Heart J 1998; drome. Am J Cardiol 1995;76(7):492-494.
19 Suppl E: E10-2, E48-9, E10-9. 88. Cosio FG, Benson DW Jr, Anderson RW, Hession WT, Prizker MR,
65. Chen SA, Chiang CE, Yang CJ, Cheng CC, Wu TJ, Wang SP et al. Sus- Kriett JM et al. Onset of atrial fibrillation during orthodromic tachy-
51 181
Rev. Esp. Anestesiol. Reanim. Vol. 53, Núm. 3, 2006
cardia: association with sudden cardiac arrest and ventricular fibrilla- the GESICA-GEMA Investigators. Randomized trial of low-dose
tion in a patient with Wolff-Parkinson-White syndrome. Am J Cardiol amiodarone in severe congestive heart failure. Lancet
1982;50(2):353-356. 1994;344(8921):493-498.
89. Attoyan C, Haissaguerre M, Dartigues JF, Le Metayer P, Warin JF, 107.Chakko CS, Gheorghiade M. Ventricular arrhythmias in severe heart
Clementy J. Ventricular fibrillation in Wolff-Parkinson-White syndro- failure: incidence, significance and effectiveness of antiarrhythmic the-
me. Predictive factors. Arch Mal Coeur Vais 1994;87(7):889-897. rapy. Am Heart J 1985;109(3 Pt 1):497-504.
90. Della Bella P, Brugada P, Talajic M, Lemery R, Torner P, Lezaun R et 108.Nicklas JM, McKenna WJ, Stewart RA, Mickelson JK, Das SK,
al. Atrial fibrillation in patients with accessory path-ways: importance Schork A et al. Prospective, double-blind, placebo-controlled trial of
of the conduction properties of accessory pathways. J Am Coll Cardiol low dose amiodarone in patients with severe heart failure and asymp-
1991;17(6):1352-1356. tomatic frequent ventricular ectopy. Am Heart J 1991;122(4 Pt.
91. Sharpe MD, Dobkowski WB, Murkin JM, Klein G, Guiraudon G, Yee 1):1016-1021.
R. The electrophysiologic effects of volatile anesthetics and sufentanil 109.Garguichevich JJ, Ramos JL, Gambarte A, Gentile A, Hauad S, Scapin
on the normal atrioventricular conduction system and accessory path- O et al. Effect of amiodarone therapy on mortality in patients with left
ways in Wolff-Parkinson-White syndrome. Anesthesiology 1994; ventricular dysfunction and asymptomatic complex ventricular
80(6):63-70. arrhythmias: Argentine pilot study of sudden death and amiodarone
92. Sharpe MD, Cuillerier DJ, Lee JK, Basta M, Krahn AD, Klein G et al. (EPAMSA). Am Heart J 1995;130(3 Pt 1):494-500.
Sevoflurane has no effect on sinoatrial node function or normal atrio- 110.Gregoratos G, Cheitlin MD, Conill A, Epstein AE, Fellows C, Fergu-
ventricular and accessory pathway conduction in Wolff-Parkinson- son TB Jr et al. ACC/AHA guidelines for implantation of cardiac pace-
White syndrome during alfentanil/midazolam anesthesia. Anesthesio- makers and antiarrhythmia devices: a report of the American College
logy 1999;90(1):60-65. of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice
93. Sharpe MD, Dobkowski WB, Murkin JM, Klein G, Yee R. Propofol Guidelines (Committee on Pacemaker Implantation). J Am Coll Car-
has no direct effect on sinoatrial node function or on normal atrioven- diol 1998;31(5):1175-1209.
tricular and accessory pathway conduction in Wolff-Parkinson-White 111.Villacastín J, Hernández Madrid A, Moya A, Peinado R. Indicaciones
syndrome during alfentanil/midazolam anesthesia. Anesthesiology actuales del desfibrilador automático implantable. Rev Esp Cardiol
1995;82(4):888-895. 1998;51:259-273.
94. Sharpe MD, Dobkowski WB, Murkin JM, Klein G, Guirandon G, Yee 112.Cohen MM, Duncan PG, Pope WD, Biehl D, Tweed WA, MacWilliam
R. Alfentanil-midazolam has no electrophysiological effects upon the L, Merchant RN. The Canadian four-centre study of anaesthetic out-
normal conduction system or accessory pathways in patient with comes: II. Can outcomes be used to assess the quality of anaesthesia
Wolff-Parkinson-White syndrome. Can J Anaesth 1992;39(8):816-821. care? Can J Anaesth 1992;39(5 Pt. 1):430-439.
95. Gomez-Arnau J, Marquez-Montes J, Avello F. Fentanyl and droperidol 113.Amar D, Zhang H, Roistacher N. The incidence and outcome of ven-
effects on refractoriness of the accessory pathway in the Wolf-Parkin- tricular arrhythmias after noncardiac thoracic surgery. Anesth Analg
son-White syndrome. Anesthesiology 1983;58(4):307-313. 2002;95(3):537-543.
96. Chang RK, Stevenson WG, Wetzel GT, Shannon K, Baum VC, Klitz- 114.Abedin Z, Soares J, Phillips DF, Sheldon WC. Ventricular tach-
ner TS. Effects of isoflurane on electrophysiological measurements in yarrhythmias following surgery for myocardial revascularization. A
children with the Wolff-Parkinson-White syndrome. Pacing Clin Elec- follow-up study. Chest 1977;72(4):426-428.
trophysiol 1996;19(7):1082-1088. 115.Steinberg JS, Gaur A, Sciacca R, Tan E. New-onset sustained ventri-
97. Kadoya T, Seto A, Aoyama K, Takenaka I. Development of rapid atrial cular tachycardia after cardiac surgery. Circulation 1999;99(7):903-
fibrillation with a wide QRS complex after neostigmine in a patient 908.
with intermittent Wolff-Parkinson-White syndrome. Br J Anaesth 116.Smith RC, Leung JM, Keith FM, Merrick S, Mangano DT. Ventricular
1999;83(5):815-818. dysrhythmias in patients undergoing coronary artery bypass graft sur-
98. Bigger T, Fleiss J, Kleiger R, Miller J, Rolnitzky L, and the Multicen- gery: incidence, characteristics, and prognostic importance. Study of
ter Post-Infarction Research Group. The relationships among ventricu- Perioperative Ischemia (SPI) Research Group. Am Heart J 1992;
lar arrhythmias, left ventricular dysfunction, and mortality in the 2 123(1):73-81.
years after myocardial infarction. Circulation 1984;69(2):250-258. 117.Michelson EL, Morganroth J, MacVaugh H 3rd. Postoperative arrhyth-
99. Myerburg RJ, Kessler KM, Castellanos A. Sudden cardiac death: epi- mias after coronary artery and cardiac valvular surgery detected by
demiology, transient risk, and intervention assessment. Ann Intern Med long-term electrocardiographic monitoring. Am Heart J
1993;119(12):1187-1197. 1979;97(4):442-448.
100.The Multicenter Postinfarction Research Group. Risk stratification and 118.Mahla E, Rotman B, Rehak P, Atlee JL, Gombotz H, Berger J, et al.
survival after myocardial infarction. N Engl J Med 1983;309:331-336. Perioperative ventricular dysrhythmias in patients with structural heart
101.Denes P, Gillis AM, Pawitan I, Kammerling JM, Wilhelmsen L, Saler- disease undergoing noncardiac surgery. Anesth Analg 1998;86(1):16-
no DM. Prevalence, characteristics and significance of ventricular pre- 21.
mature complexes and ventricular tachycardia detected by 24-hour 119.O´Keelly B, Browner WS, Massie B Tubau J, Ngo L, Mangano DT.
continuous electrocardiographic recording in the Cardiac Arrhythmia Ventricular Arrhythmias in patients undergoing noncardiac surgery.
Suppression Trial. Am J Cardiol 1991;68(9):887-896. JAMA 1992;268(2):217-221.
102.Hallstrom AP, Bigger JT, Rodent D, Friedman L, Akiyama T, Richard- 120.Mangano DT, Browner WS, Hollenberg M, Li J, Tateo IM. Long-term
son DW et al. Prognostic significance of ventricular premature depola- cardiac prognosis following noncardiac surgery. The Study of Periope-
rizations measured one year after myocardial infarction in patients rative Ischemia Research Group. JAMA 1992;268(2):233-239.
with early postinfarction asymptomatic ventricular arrhythmia. J Am 121.Eagle KA, Berger PB, Calkins H, Chaitman BR, Ewy GA, Fleisch-
Coll Cardiol 1992;20:259-264. mann KE et al. ACC/AHA guideline update for perioperative cardio-
103.Wilson AC, Kostis JB. The prognostic significance of very low fre- vascular evaluation for non cardiac surgery: a report of the American
quency ventricular ectopic activity in survivors of acute myocardial College of Cardiology/American Heart Association Task Force on
infarction. The BHAT Study Group. Chest 1992;102(3):732-736. Practice Guidelines. Circulation 2002;105:1257-1267.
104.Odemuyiwa O, Farrell TG, Malik M, Bashir Y, Millane T, Cripps T et 122.Jakobsen CJ, Bille S, Ahlburg P, Rybro L, Hjortholm K, Andresen EB.
al. Influence of age on the relation between heart rate variability, left Perioperative metoprolol reduces the frequency of atrial fibrillation
ventricular ejection fractions, frequency of ventricular extrasystoles, after thoracotomy for lung resection. J Cardiothorac Vasc Anesth
and sudden death after myocardial infarction. Br Heart J 1997;11(6):746-751.
1992;67(5):387-392. 123.Poldermans D, Boersma E, Bax JJ, Thomson IR, van de Ven LL, Blan-
105.Maggioni A, Zuanetti G, Franzosi G, Rovelli F, Santoro E, Staszewsky kensteijn JD, et al. The effect of bisoprolol on perioperative mortality
L et al, on behalf of the GISSI-2 Investigators. Prevalence and prog- and myocardial infarction in high-risk patients undergoing vascular
nostic significance of ventricular arrhythmias after myocardial infarc- surgery. Dutch Echocardiographic Cardiac Risk Evaluation Applying
tion in the fibrinolytic era. Circulation 1993;87(2):312-322. Stress Echocardiography Study Group. N Engl J Med
106.Doval HC, Nul DR, Grancelli HO, Varini SD, Soifer S, Corrado G, for 1999;341(24):1789-1794.
182 52
M. ZABALLOS ET AL.– Parte II: Manejo perioperatorio de las arritmias cardíacas
124.Miller SM, Mayer RC. Con: antiarrhythmic drugs should not be used 128.Gorgels AP, Van den Dool A, Hofs A, Mulleneers R, Smeets JL, Vos MA
to suppress ventricular ectopy in the perioperative period. J Cardiotho- et al. Comparison of procainamide and lidocaine in terminating sustai-
rac Vasc Anesth 1994;8(6):701-703. ned monomorphic ventricular tachycardia. Am J Cardiol 1996;78(1):43-
125.Discher TJ, Kumar P. Antiarrhythmic drugs should be used to suppress 46.
ventricular ectopy in the perioperative period. Pro: Antiarrhythmic 129.Rankin AC, Rae AP, Cobbe SM. Misuse of intravenous verapamil in
drugs should be used to suppress ventricular ectopy in the perioperati- patients with ventricular tachycardia. Lancet 1987;29(8557):472-474
ve period. J Cardiothorac Vasc Anesth 1994;8(3):699-700. 130.Bourke ME. The patient with a pacemaker or related device. Can J
126.Chaudhry GM, Haffajee CI. Antiarrhythmic agents and proarrhythmia. Anaesth 1996;43:R24-41.
Crit Care Med 2000;28 (suppl):N158-164. 131.Fisch C, Knoebel SB. Electrocardiography of clinical arrhythmias.
127.Trohman RG, Parrillo JE. Direct current cardioversion: Indications, Nueva York. Futura Publishing Company, Inc. 2000; pp. 89-128.
techniques, and recent advances. Crit Care Med 2000;28 (suppl)N170- 132.Booker PD, Whyte SD, Ladusans EJ. Long QT syndrome and anaest-
173. hesia. Br J Anaesth 2003;90(3):349-366.