Вы находитесь на странице: 1из 32

Министерство образования и науки Российской Федерации

ФГБОУ ВПО «Псковский Государственный Университет»

Факультет естественных наук, медицинского и психологического


образования

Реферат
по дисциплине
«Клиника внутренних болезней»

Болезни сердечно-сосудистой системы

Выполнил:
Студентка гр. № 0132-05,
2 курс ФЕНМиПо,
очной формы обучения
И. В.
Научный руководитель:
Профессор, Д.м.н.
Третьякевич З.Н.

Псков
2016 г.
Оглавление
Введение..................................................................................................................2

1. Гипертоническая болезнь................................................................................3

2. Ишемическая болезнь сердца (ИБС).............................................................6

2.1. Стенокардия..................................................................................................7

2.2 Инфаркт миокарда.........................................................................................9

3. Аритмии и блокады сердца...........................................................................13

4. Ревматизм.........................................................................................................18

5. Ревматические пороки сердца......................................................................22

6. Сердечная недостаточность..........................................................................24

6.1. Острая сердечная недостаточность..........................................................24

6.2. Хроническая сердечная недостаточность................................................26

Заключение...........................................................................................................29

Источники:...........................................................................................................30

1
Введение
Сердечно-сосудистые заболевания стоят на первом месте по
распространенности среди населения экономически развитых стран. Они же
остаются первой причиной инвалидизации и смертности среди жителей этих
стран.
Многие авторы говорят об эпидемии ССЗ в наше время. Повальное
распространение заболеваний сердечно-сосудистой системы – это расплата
за те негативные процессы, которые сопутствуют прогрессу и развитию
цивилизации.
Рост заболеваний сердца и сосудов характерен для высокоразвитых
промышленных стран, что связывают с такими факторами, как концентрация
населения в городах (урбанизация), изменение ритма жизни и увеличение
эмоциональной напряженности, изменение характера работы и питания,
резкое ограничение физической активности.
По данным ВОЗ, в 2006 г. в мире от CCЗ умерло 17,5 млн. чел. (30% всех
заболеваний). В экономически развитых странах первой причиной
смертности является ИБС (12,2%), на втором месте (9,7%) –
цереброваскулярная патология (World Health Statistics, 2008).
По прогнозу ВОЗ, к 2030 г. смертность от ИБС увеличится на 30% (Mathers
C.D., Loncar D., 2006). Сегодня эта болезнь значительно омолодилась. К
сожалению, мужчины в возрасте старше 35 лет чаще всего умирают именно
от ИБС. Впрочем, женщины ни в чем не уступают сильному полу: они почти
так же часто болеют ИБС, как и мужчины, однако тяжелые формы этого
заболевания, особенно инфаркт миокарда, встречается у них в 3-4 раза реже.
Однако и молодые мужчины, и молодые женщины недооценивают опасность
тяжелых клинических проявлений ИБС, что становится основной причиной
инвалидности и преждевременной смерти.
Распространению болезни способствует ряд факторов внешней и внутренней
среды («факторы риска»). Из группы социально-культурных факторов
наибольшее значение имеют: потребление высококалорийной пищи, богатой
насыщенными жирами и холестерином (избыточный вес, ожирение).
курение; «сидячий» (малоактивный) образ жизни; стрессовые условия
современной жизни в крупных городах. Из нарушений биохимических и
физиологических регуляторных механизмов важное значение имеют:
гиперхолестеринемия, гипертриглицеродемия, ряд форм
гиперлипопротейнемии, нарушенная толерантность к углеводам,
артериальная гипертония и др.
Целью данной работы является изучение различных проявлений и форм
сердечно-сосудистых заболеваний.
2
1. Гипертоническая болезнь.

Гипертоническая болезнь (ГБ) (эссенциальная гипертензия, первичная


гипертензия) – хроническое заболевание, характеризующееся длительным и
стойким повышением артериального давления (АД), вызванное нарушением
работы сердца и регуляции тонуса сосудов и не связанное с заболеваниями
внутренних органов. [8]

Всемирная организация здравоохранения (ВОЗ) определила верхнюю


границу АД, которое можно считать нормальным – 140/90 мм ртутного
столба. Давление, превышающее эти цифры, считается повышенным. Если у
пациента зафиксировано АД более 140-160/90-95 мм рт. ст. в состоянии
покоя при двукратном измерении в течение двух врачебных осмотров, можно
говорить о гипертонической болезни. [8]

В основе патогенеза гипертонической болезни лежит увеличение объема


минутного сердечного выброса и сопротивления периферического
сосудистого русла. [11]

При артериальной гипертензии увеличивается вязкость крови, что вызывает


снижение скорости кровотока и обменных процессов в тканях. Инертные
стенки сосудов утолщаются, их просвет сужается, что фиксирует высокий
уровень общего периферического сопротивления сосудов и делает
артериальную гипертензию необратимой. В дальнейшем в результате
повышения проницаемости и плазматического пропитывания сосудистых
стенок происходит развитие элластофиброза и артериолосклероза, что в
конечном итоге ведет к вторичным изменениям в тканях органов: склерозу
миокарда, гипертонической энцефалопатии, первичному
нефроангиосклерозу. [10]

Распространенность заболевания среди мужчин и женщин примерно


одинаковая – 10-20 %. Обычно оно развивается после 40 лет, хотя
встречается даже в подростковом возрасте.

Гипертоническую болезнь классифицируют по ряду признаков: причинам


подъема АД, поражению органов мишеней, по уровню АД, по течению и т. д.
По этиологическому принципу различают: эссенциальную (первичную) и
вторичную (симптоматическую) артериальную гипертензию. [10]

По характеру течения гипертоническая болезнь может иметь


доброкачественное (медленно прогрессирующее) или злокачественное
(быстро прогрессирующее) течение. [10]

3
Доброкачественная, медленно прогрессирующая гипертоническая болезнь в
зависимости от поражения органов-мишеней и развития ассоциированных
(сопутствующих) состояний проходит три стадии:

I стадия (легкая). На I стадии заболевания наблюдаются подъемы


артериального давления до 180/95-104 мм рт. ст. После отдыха уровень АД
нормализуется, но заболевание уже фиксировано, и повышение АД в
дальнейшем будет происходить вновь. Некоторых пациентов могут
беспокоить головные боли, снижение умственной работоспособности,
нарушение сна. Однако часть больных не отмечает каких-либо изменений
состояния здоровья.
II стадия (средняя). На этой стадии уровень АД даже в состоянии покоя
находится в переделах 180-200/105-114 мм рт. ст. Пациенты часто жалуются
на головокружения, головные боли, дискомфорт в области сердца (боли
стенокардического характера). В результате диагностики обнаруживаются
поражения органов-мишеней: акцент II тона на аорте, ослабление I тона у
верхушки сердца, гипертрофия левого желудочка или только
межжелудочковой перегородки. У некоторых пациентов на ЭКГ выявляются
признаки субэндокардиальной ишемии. Также возможны различные
проявления сосудистой недостаточности, транзиторные ишемии мозга и
мозговые инсульты.
III стадия (тяжелая). На III стадии более часто возникают сосудистые
катастрофы, что спровоцировано значительным и стабильным повышением
артериального давления, прогрессированием артериолосклероза и
атеросклероза крупных сосудов. Уровень АД достигает 200-230/115-129 мм
рт. ст. Спонтанно АД не нормализуется. Фиксируются поражения сердца
(инфаркт миокарда, аритмия, стенокардия, недостаточность
кровообращения), мозга (энцефалопатия, геморрагические и ишемические
инфаркты), почек (снижение клубочковой фильтрации и почечного
кровотока) и глазного дна (ангиоретинопатия II и III типа). [8]
Клинические проявления. У некоторых людей гипертоническая болезнь
имеет длительный бессимптомный период. Чаще всего признаки заболевания
проявляются во время гипертонических кризов, то есть резкого скачка АД.
Симптомы гипертонической болезни:
Субъективные проявления: боли и перебои в области сердца, головные боли,
головокружения, снижение остроты зрения, мелькание пятен, кругов, мушек
перед глазами, одышка при ходьбе.

4
При развитии выраженного кардиосклероза и недостаточности
кровообращения - акроцианоз, пастозность голеней и стоп, при выраженной
левожелудочковой недостаточности - приступы удушья, кровохарканье.
Артериальное давление выше 160/95 мм рт. ст.
Пульс в ранних стадиях заболевания существенно не изменен, в более
поздних стадиях - повышенного наполнения и напряжения, иногда
аритмичный.
Левая граница сердца увеличена, при аускультации - в начальных стадиях
усиление I тона над верхушкой сердца, в дальнейшем - его ослабление,
акцент II тона над аортой. При нарастании сердечной недостаточности - ритм
галопа.
Клинические проявления поражения мозга, почек в выраженных стадиях
заболевания. [12]
Осложнения. Течение гипертонической болезни нередко осложняется
гипертоническими кризами – периодическими кратковременными
подъемами АД. Это одно из грозных проявлений гипертонической болезни.
Развитию кризов могут предшествовать эмоциональное или физическое
перенапряжение, стресс, перемена метеорологических условий и т. д. При
гипертоническом кризе наблюдается внезапный подъем АД, который может
продолжаться несколько часов или дней и сопровождаться головокружением,
резкими головными болями, чувством жара, сердцебиением, рвотой,
кардиалгией, расстройством зрения. Пациенты во время гипертонического
криза испуганы, возбуждены либо заторможены, сонливы; при тяжелом
течении криза могут терять сознание. [11]
На фоне гипертонического криза и имеющихся органических изменений
сосудов нередко могут возникать инфаркт миокарда, острые нарушения
мозгового кровообращения, острая недостаточность левого желудочка.
Нейровегетативные кризы (внезапная симпатикотрония): быстрое АД
(минуты), гиперемия, ЧСС, потливость, краснота. Эти кризы обычно
кратковременны, иногда они похожи на феохромоцитомные кризы. [10]
Отечные кризы (задержка Na+ и воды): медленное развитие (дни),
пастозность голеней, одутловатость лица, элементы отека мозга (нарушение
функций ЦНС, тошнота, рвота, головные боли). [11]
Судорожные кризы (на Западе = гипертоническая энцефалопатия): в основе
лежит срыв ауторегуляции мозгового кровотока.
Кровоизлияние в глазное дно, отек соска зрительного нерва.

5
Инсульт. В сосудах мозга возникают аневризмы Шарко-Бушара; при АД
такая аневризма может лонуть. Также может быть атеросклероз и тромбоз
мозговых артерий. [11]
Различают первичную (эссенциальную) артериальную гипертонию (или
гипертоническую болезнь) и вторичную (симптоматическую) артериальную
гипертензию.
Симптоматическая гипертензия составляет от 5 до 10% случаев
гипертонии. Вторичная гипертензия служит проявлением основного
заболевания: болезней почек (гломерулонефрита, пиелонефрита,
туберкулеза, гидронефроза, опухолей, стеноза почечной артерии),
щитовидной железы (тиреотоксикоза), надпочечников (феохромоцитомы,
синдрома Иценко-Кушинга, первичного гиперальдостеронизма), коарктации
или атеросклероза аорты и др. [10]

2. Ишемическая болезнь сердца (ИБС).

Ишемическая болезнь сердца — острое или хроническое поражение


миокарда, возникающее вследствие уменьшения или прекращения снабжения
сердечной мышцы артериальной кровью, в основе которого лежат
патологические процессы в системе коронарных артерий. [10]
Факторы риска ишемической болезни сердца — это обстоятельства,
наличие которых предрасполагает к развитию ИБС. Выделяют биологические
детерминанты или факторы: пожилой возраст; мужской пол; генетические
факторы, способствующие возникновению дислипидемии, гипертензии,
толерантности к глюкозе, сахарному диабету и ожирению.
Анатомические, физиологические и метаболические (биохимические)
особенности: дислипидемия; артериальная гипертензия; ожирение и
характер распределения жира в организме; сахарный диабет.
Поведенческие (бихевиоральные) факторы, которые могут привести к
обострению ИБС: пищевые привычки; ожирение, как фактор развития ИБС;
курение; недостаточная двигательная активность, или физические нагрузки
превышающие адаптационные возможности организма; потребление
алкоголя; поведение, способствующее возникновению заболеваний
коронарных артерий. [10]
Вероятность развития коронарной болезни сердца и других сердечно-
сосудистых заболеваний увеличивается при увеличении числа и «мощности»
этих факторов риска. В настоящее время у людей без ИБС и её эквивалентов
рекомендована оценка абсолютного риска для выбора наиболее оптимальной
интенсивности мероприятий по первичной профилактике ИБС. [10]

6
В настоящее время во всем мире используется следующая (рабочая)
классификация ИБС [9]:
Внезапная остановка сердца (сердечная смерть). Под этим термином
понимают естественную смерть, которая наступает внезапно даже при
выявленном ранее нарушении в работе сердца.
Стенокардия. Под данным состоянием подразумевают клинический
синдром, связанный с ишемией.
Безболевая ишемия сердца. Под этим термином принято понимать
нарушение обменных процессов и активности миокарда, которое не
вызывает симптомов стенокардии.
Синдром Х (микроваскулярная стенокардия) это патологическое состояние,
характеризующееся наличием признаков ишемии миокарда на фоне
отсутствия атеросклероза коронарных артерий и спазма эпикардиальных
венечных артерий на коронарографии (признаки ишемии миокарда:
типичных приступов стенокардии и депрессии сегмента ST ≥ 1,5 мм (0,15
мВ) продолжительностью более 1 минуты, установленной при 48-часовом
мониторировании ЭКГ).
Инфаркт миокарда — это крайняя форма ишемической болезни сердца, при
которой происходит омертвение (некроз) участка сердечной мышцы.
Основная причина — нехватка питания ее посредством коронарных
(венечных) артерий.
Кардиосклероз - патология сердечной мышцы, характеризующаяся
разрастанием соединительной рубцовой ткани в миокарде, замещением
мышечных волокон и деформацией клапанов.
Сердечная недостаточность — это состояние, при котором сердце не может
перекачивать кровь в достаточном объеме, в результате чего органы и ткани
испытывают нехватку кислорода и питательных веществ
Нарушения сердечного ритма — это нарушение частоты, ритмичности и
последовательности сокращений сердечной мышцы. [1]
2.1. Стенокардия

Стенокардия - это одна из форм ишемической болезни сердца.


Непосредственной причиной болезни является атеросклероз артерий сердца,
при котором просвет сердечных сосудов сужен атеросклеротическими
бляшками (отложениями холестерина в стенке артерии), и сердце получает
недостаточное количество крови, то есть находится в состоянии
кислородного голодания, что сопровождается приступами боли в сердце. [7]

Принята следующая классификация заболевания:


7
По причине возникновения:

Стенокардия напряжения, возникающая под воздействием физической


нагрузки. Делится на функциональные классы в зависимости от нагрузки,
при которой возникает боль в груди:
1 функциональный класс – боль возникает при чрезмерной физической
нагрузке, для возникновения боли требуются не привычные физические
усилия: длительный интенсивный бег, подъем и перенос больших тяжестей.
2 функциональный класс – боль возникает при повышенной физической
нагрузке, привычной нагрузке: бег, подъем по лестнице, интенсивная ходьба.
3 функциональный класс – боль возникает при обычной физической
активности: ходьба, подъем по лестнице на 1 этаж
4 функциональный класс – боль возникает при минимальной физической
активности и в покое
Стенокардия покоя, приступы которой настигают больного во время ночного
сна, и днем, когда он находится в положении лежа, без явных на то
предпосылок.
Кроме вышеупомянутых классификаций, принято разделять стенокардию на:
стабильную и нестабильную. Стабильной считается стенокардия напряжения
с 1 по 3 функциональный класс. Приступы болезни появляются с
определенной, предсказуемой частотой (например, через день или два,
несколько раз в месяц и т.д.). [7]
Нестабильная стенокардия характеризуется более непредсказуемым
течением и потому большим риском возникновения осложнений. В
категорию нестабильной стенокардии входят такие формы болезни как:
Стенокардия напряжения 4 функционального класса.
Впервые возникшая стенокардия – обычно возникает у людей старше 45 лет.
Симптомы этой болезни такие же, как и в случае стабильной стенокардии
напряжения, однако, в отличие от последней, течение впервые возникшей
стенокардии менее предсказуемо, а приступы не обязательно связаны с
физическими нагрузками или стрессом и могут возникать без видимых на то
причин (ночью, в покое).
Прогрессирующая стенокардия – характеризуется быстрым, прогрессивным
течением с постепенным утяжелением симптомов и состояния больного.
Прогрессирующая стенокардия может возникнуть из стабильной
стенокардии напряжения или впервые возникшей стенокардии (в
определенном смысле это более поздняя стадия этих форм стенокардии).
8
Переход болезни на эту стадию говорит об усилении недостатка кислорода в
сердечной мышце, что может быть связано с разрастанием
атеросклеротической бляшки или возникновением тромба в венечных
артериях сердца. О неблагоприятном течении стенокардии напряжения
говорит внезапное ухудшение состояния больного, увеличение
продолжительности приступов и уменьшение эффективности лекарств,
которые раньше устраняли приступ.
Постинфарктная стенокардия – возникает сразу после инфаркта и указывает
на сохранение риска повторного приступа. [1]
Как отдельный вид выделена стенокардия Принцметала.
Нередко один вид стенокардии переходит в другой: стабильная стенокардия
может становиться более опасной при учащении приступов и усилении боли.
У людей старшего возраста после купирования приступа стенокардии,
изменения будут видны при ЭКГ. [7]
Основные клинические проявления стенокардии. Стенокадия проявляется
приступами, возникающими обычно во время физической нагрузки. Реже
они появляются в связи с волнением, могут быть вызваны также выходом из
теплого помещения на холодный воздух, курением, употреблением алкоголя,
обильной едой. В перерывах между приступами человека обычно ничто не
беспокоит. [9]

Приступ стенокадии проявляется давящей болью за грудиной или несколько


влево от нее; реже в подложечной области, иррадирует чаще всего в левую
руку – вдоль плеча до 4-5 пальцев рука, в левую лопатку, шею, в нижнюю
челюсть. По характеру боль давящая, сжимающая. Интенсивность различна:
от умеренной до большой силы, которая как бы обжигает и сжимает сердце.
Бывает, что он воспринимается как просто тяжесть, сжатие, стеснение или
сдавление. Приступы могут сопровождаются затрудненным дыханием,
головокружением и чувством страха, реже – тошнотой или рвотой. [9]

После прекращения нагрузки приступ проходит самостоятельно в течение 2 –


5 минут. Характерен быстрый эффект от приема таблетки нитроглицерина
под язык. Если же приступ длится больше 10 минут и боль не стихает, лучше
вызвать скорую помощь – возможно серьезное повреждение сердца. [7]

2.2 Инфаркт миокарда.

Инфаркт миокарда — это крайняя форма ишемической болезни сердца, при


которой происходит омертвение (некроз) участка сердечной мышцы.
9
Основная причина — нехватка питания ее посредством коронарных
(венечных) артерий. [7]

Инфаркт миокарда является острой формой ИБС. В 97—98% случаев


основой для развития инфаркта миокарда служит атеросклеротическое
поражение венечных артерий, вызывающее сужение их просвета. Нередко к
атеросклерозу артерий присоединяется острый тромбоз пораженного участка
сосуда, вызывающий полное или частичное прекращение кровоснабжения
соответствующей области сердечной мышцы. Тромбообразованию
способствует повышенная вязкость крови, наблюдаемая у пациентов с ИБС.
В ряде случаев инфаркт миокарда возникает на фоне спазма ветвей венечных
артерий. [5]

Развитию инфаркта миокарда способствуют сахарный диабет,


гипертоничесая болезнь, ожирение, нервно-психическое напряжение,
увлечение алкоголем, курение. Резкое физическое или эмоциональное
напряжение на фоне ИБС и стенокардии может спровоцировать развитие
инфаркта миокарда. Чаще развивается инфаркт миокарда левого желудочка.
[9]

Патогенез. Факторы. приводящие к некрозу миокарда, - это нарушение


коронарного кровотока, гипоксия и изменение метаболизма. Вследствие
появления некроза миокарда: острая сердечная недостаточность, острая
сосудистая недостаточность, нарушения сердечного ритма, разрыв сердечной
мышцы, образование тромбоэндокардита. (8)

Некроз возникает после 2-3 часового прекращения коронарного кровотока с


маловыраженной компенсацией за счет коллатералей, а это определяет
остроту клинических проявлений. Некроз может быть более
продолжительным при действии гипоксии. [3]

Выделяют несколько вариантов начала инфаркта миокарда:

Ангинозный (болевой) вариант инфаркта миокарда является наиболее


распространенным (типичным) вариантом острого инфаркта миокарда. Его
частота колеблется от 76% при повторном и до 95% при первичном ИМ.
Клиническая картина инфаркта миокарда при этом варианте складывается из
тяжелого приступа грудной жабы, отличающегося большой интенсивностью
и длительностью (более 20 мин.) болей, с трудом поддающийся лечебным
мероприятиям. Боли обычно локализуются за грудиной, чаще сверху, иногда
внизу в подложечной области, иногда несколько слева от грудины на уровне

10
II—III ребра («на северо-востоке» по Венкебаху) и редко справа от грудины.
Характер болей самый разнообразный - боли бывают жгучими, сверлящими,
давящими, тянущими и т.д. У многих больных грудной жабой за несколько
дней до возникновения ИМ усиливаются явления коронарной
недостаточности, болевые приступы начинают возникать чаще при менее
значительной нагрузке, продолжаются дольше, труднее купируются. [1]

Астматический вариант. В 5-10% случаев первым клиническим


проявлением инфаркта миокарда и его ведущим симптомом является
одышка. Одышка связана с острой недостаточностью левого желудочка и
развитием отека легких. Этот вариант чаще наблюдается при обширных
инфарктах миокарда, нередко повторных, особенно если повторный инфаркт
миокарда развивается вскоре после перенесенного. В половине случаев
удушье может сочетаться с загрудинными болями. [3]

Абдоминальный вариант обычно наблюдается при локализации некроза на


нижней стенке левого желудочка. Гастралгический вариант (абдоминальная
форма) начала инфаркта миокарда наблюдается у 2-3% больных и
характеризуется появлением болевого приступа обычно в верхней части
живота. Боли могут локализоваться в правом подреберье, в области пупка, а
также в правой подвздошной области; нередко они начинаются
«кинжальным ударом» и ощущаются во всем животе. Иногда боли
иррадиируют вверх - в область грудины, сердца, в правую лопатку.
Одновременно у больных возникают диспепсические жалобы: отрыжка
воздухом, икота, тошнота, многократная рвота, вздутие живота. Это
заставляет думать о печеночной колике, перфоративной язве желудка, об
остром панкреатите и других формах абдоминальной катастрофы. Сходство
усугубляется коллапсом. Нередко отмечаются цианоз, одышка, аритмии, в то
время как живот остается мягким, а симптомы раздражения брюшины
отсутствуют. [1]

Церебральный вариант обусловлен развитием нарушения церебрального


кровообращения в остром периоде инфаркта миокарда, что связано с
уменьшением кровоснабжения головного мозга особенно при развитии
кардиогенного шока. Проявляется появлением общемозговых симптомов с
явлениями ишемии мозга.

К Аритмическому варианту заболевания относят случаи, когда инфаркт


миокарда начинается с острых нарушений ритма или проводимости сердца
при отсутствии боли. Чаще аритмический вариант проявляется

11
фибрилляцией желудочков, реже – аритмическим шоком, обусловленным
пароксизмом тахикардии (тахиаритмии) или острой брадикардией. Нередко
аритмический вариант клинически дает знать о себе обмороком. [1]

Дифференциальная диагностика инфаркта миокарда не представляет


больших трудностей, если заболевание протекает типично. В ряде случаев,
особенно на ранних этапах развития заболевания, врач встречается с
затруднениями в трактовке разнообразных симптомов, характерных не
только для этого, но и для других заболевания. [7]

Прежде всего, приходится дифференцировать инфаркт миокарда


крупноочаговый и мелкоочаговый, обычные приступы стенокардии (грудной
жабы).(9) Среди заболеваний, сопровождающихся болевым синдромом в
области передней поверхности грудной стенки, за грудиной или в области
сердца, которые приходится отличать от инфаркта миокарда, заслуживают
внимания острый перикардит, расслаивающая аневризма аорты,
тромбоэмболия легочных артерий, миокардит Абрамова—Фидлера,
спонтанный пневмоторакс, кардиальгии некоронарогенного генеза.

В области сердца возможна боль различного происхождения, не всегда


непосредственно связанная с его поражением. Она может быть обусловлена
шейным и грудным радикулитом, синдромом позвоночного нерва, шейно-
плечевым синдромом, невриномами корешков, сдавливающих нервные
стволы, иннервирующие область сердца, межреберной невралгией,
диафрагмальной грыжей, кардиоспазмом, эзофагитом, пептической язвой
пищевода и др. [1]
Наиболее грозными осложнениями в остром периоде инфаркта миокарда
являются кардиогенный шок, острая сердечная недостаточность,
проявляющаяся как сердечная астма, отек легких, разрыв некротизированной
стенки желудочка сердца.
Кардиогенный шок обусловлен снижением сократительной способности
миокарда и проявляется резким падением АД (систолическое — ниже 90 мм
рт. ст.) и симптомами тяжелых расстройств периферического
кровообращения. Характерен внешний вид больного: кожа бледная с
серовато-синюшным оттенком, черты лица заострены, лицо покрыто
холодным липким потом, подкожные вены спадаются и их нельзя различить
при осмотре. Руки и ноги больного холодные на ощупь. Пульс нитевидный.
Тоны сердца глухие, на верхушке сердца II тон громче первого. Моча не
отделяется или почти не отделяется. Больной вначале заторможен, позже
впадает в бессознательное состояние. [3]

12
Сердечная астма и отек легких — проявления острой левожелудочковой
сердечной недостаточности, которая чаще всего также обусловлена
снижением сократительной функции миокарда пораженного левого
желудочка. Характерна нарастающая одышка, переходящая в удушье,
больной вынужденно занимает возвышенное положение, появляется кашель
(сначала сухой, затем co все более обильной пенистой, нередко розовой
мокротой). Больной стремится принять сидячее положение (ортопноэ); в
дыхательном акте начинают принимать участие не только межреберные
мышцы и мышцы живота, но и мимическая мускулатура лица (раздуваются
крылья носа, больной глотает воздух открытым ртом). Границы сердца
расширены влево, АД чаще повышено (если удушье сопровождается
коллапсом, — прогноз неблагоприятный), определяется тахикардия. [13]
Среди нарушений проводимости, связанных с некрозом в области
проводящих путей сердца, наибольшую опасность представляет предсердно-
желудочковая блокада. Нередким осложнением обширного инфаркта,
особенно локализующегося в передней стенке левого желудочка, является
аневризма сердца, развитие которой способствует возникновению аритмий и
сердечной недостаточности. Пристеночный тромбоз полостей сердца может
стать причиной эмболии артерий, снабжающих кровью внутренние органы
(головной мозг, почки, селезенку и др.) и конечности.
Поздние осложнения инфаркта миокарда: постинфарктный синдром (позднее
осложнение, возникающее через одну, две или несколько недель после
инфаркта как иммунологическая реакция на некроз ткани),
тромбоэмболические осложнения (образование тромбов (сгусток крови,
образующийся при жизни в просвете кровеносного сосуда или в полости
сердца) в полостях сердца, на клапанах сердца и прилежащем эндокарде
(внутренняя оболочка сердца)); нейротрофические (возникающие при
поражении нервной системы) расстройства. [5]

Инфаркт миокарда является грозным заболеванием, которое имеет высокий


процент смертельных исходов. Исходы острого инфаркта миокарда: острая
сердечная недостаточность, возможно, с развитием отёка лёгких или
головного мозга, крупноочаговый кардиосклероз, хроническая ИБС. [3]

3. Аритмии и блокады сердца.


Миокардом называется средний мышечный слой сердца, образованный
поперечнополосатой мышечной тканью, состоящей из клеток-
кардиомиоцитов. Миокард образует толщу стенок сердца, мышечные слои
предсердий и желудочков. Поскольку их волокна не связаны друг с другом,
они могут сокращаться независимо друг от друга. [1]
Основные функции миокарда:
13
Автоматия сердца - Способность сердечной мышцы к ритмичному
сокращению без внешней стимуляции. Она осуществляется автоматическим
центром первого (синусно-предсердным узлом) и второго (предсердными и
предсердно-желудочковыми соединениями) порядка.
Возбудимость сердца - это способность сердечной мышцы возбуждаться от
различных раздражителей физической или химической природы,
сопровождающееся изменениями физико – химических свойств ткани.
Проводимость сердца - осуществляется в сердце электрическим путем
вследствие образования потенциала действия в клетках пейс-мейкерах.
Местом перехода возбуждения с одной клетки на другую, служат нексусы.
Сократимость сердца – это способность миокарда отвечать на возбуждение
сокращением. Сократимость миокарда отражает также его способность
отвечать различной силой и скоростью сокращения на различные нагрузки
или регуляторные воздействия. [7]
Мышечное сокращение в сердце - хорошо организованный периодический
процесс. Функция периодической (хронотропной) организации этого
процесса обеспечивается проводящей системой. [7]
Нарушение частоты, регулярности и последовательности сердечных
сокращений называются аритмией. Блокады сердца - это нарушение
проведения возбуждения по проводящей системе сердца. [13]
Нарушения сердечного ритма обусловлены нарушением структуры и
функции специализированной проводящей системы сердца, состоящей из
синусового узла, внутрипредсердных трактов, атриовентрикулярного узла и
проводящей системы желудочков. [5]
Большая роль в возникновении всех аритмий сердца принадлежит сдвигам в
соотношении содержания ионов калия, натрия, кальция и магния внутри
клеток миокарда и во внеклеточной среде. Эти сдвиги приводят к
изменениям возбудимости, рефрактерности и проводимости синусового узла,
проводящей системы и сократительного миокарда. Аритмия сердца
развиваются при следующих нарушениях перечисленных функций: 1)
усиление, угнетение или полное подавление активности синусового узла; 2)
повышение активности очагов автоматизма низшего порядка; 3) укорочение
и удлинение рефрактерного периода; 4) снижение или полное прекращение
проводимости по проводящей системе или сократительному миокарду, а
также, возможно, патологическое проведение импульса по путям, в
нормальных условиях не функционирующим, например по так называемому
пучку Кента, и проведение импульса в направлении, противоположном
нормальному (ретроградное проведение). [13]

14
Аритмии сердца могут наблюдаться и при некоторых нарушениях
сократительной функции миокарда. Большая часть аритмий сердца
обусловлена повреждением анатомических структур сердца. Так,
возбудимость синусового узла понижается при тромбозе питающей его
артерии, активность очагов автоматизма низшего порядка может повышаться
при наличии в миокарде очагов воспаления или склероза в результате
периэлектротона. Причиной нарушений проводимости может служить
анатомический перерыв проводящей системы в результате воспаления,
инфаркта миокарда, кардиосклероза, после операций на сердце и тому
подобном. В то же время Уиггерсом (С. J. Wiggers) и И. А. Черногоровым
(1962) экспериментально доказана возможность чисто функциональных
нарушений ритма сердца. Чаще всего в развитии аритмии сердца в той или
иной степени принимают участие оба фактора — функциональный и
анатомический. [13]
Синусовая аритмия — непостоянство ритма сердечных сокращений,
связанное с колебаниями активности синусового узла. В физиологических
условиях наблюдается преимущественно у молодых людей и связана с актом
дыхания (дыхательная аритмия); при повышении внутригрудного давления,
то есть в начале выдоха или в результате натуживания, повышается тонус
блуждающего нерва, что ведет к временному замедлению темпа сердечных
сокращений.

Изредка встречается синусовая аритмия, не связанная с фазами дыхания и


вызванная различными патологическими процессами в миокарде (инфаркт,
миокардит, пороки сердца) и нервно-регуляторными нарушениями.
Синусовую аритмию больные не ощущают. [1]

Дыхательную аритмию нетрудно распознать клинически по связи частоты


пульса с фазами дыхания; для точной диагностики синусовой аритмии иного
происхождения необходимо электрокардиографическое исследование.
Лечение при патологических формах синусовой аритмии направлено на
основное заболевание. [6]

Экстрасистолия. Наиболее часто встречающийся вид аритмии, в основе


которого лежит преждевременное сокращение сердечной мышцы
(экстрасистола), возникающее в результате гетеротопного возбуждения
миокарда. Это нарушение ритма диагностируются у 60-70 % пациентов.
Функциональные экстрасистолы возникают у молодых, практически
здоровых людей, но нередко с невротическими расстройствами или
признаками вегетативной дисфункции. Они появляются в покое, при
отрицательных эмоциях, после физической нагрузки могут прекратиться. [6]

15
Условно к функциональным экстрасистолам можно отнести те, которые
развиваются вследствие патологических висцеро-кардиальных рефлексов - у
больных с заболеванием брюшной полости, лёгких, средостения.
Органические экстрасистолы возникают обычно у лиц старше 50 лет, при
тщательном обследовании у них можно выявить признаки заболеваний
сердца, хронических интоксикаций, эндокринных расстройств.
Экстрасистолы появляются после физической нагрузки, в покое исчезают
или урежаются. Больные в большинстве случаев их не ощущают. [6]
Наиболее вероятными причинами изолированной органической
экстрасистолии в молодом возрасте является миокардит, у лиц среднего и
пожилого возраста - ИБС, атеросклеротический кардиосклероз; во всех
случаях стойкой экстрасистолии необходимо помнить о тиреотоксикозе.
Экстрасистолия как ведущий синдром характерна для лёгких, очаговых форм
миокардита. [6]
Пароксизмальная тахикардия – это внезапно начинающийся и так же
внезапно завершающийся приступ (пароксизм) учащения сердечных
сокращений, при котором чаще всего сохраняется правильный сердечный
ритм. В зависимости от локализации источника патологического ритма и
путей распространения возбуждения при пароксизмальной тахикардии ЧСС
у взрослых может достигать 220 ударов в минуту, а у детей - почти 300
ударов в минуту. Продолжительность приступа может колебаться от
нескольких секунд до нескольких часов и лишь изредка он длится дольше.
В генезе пароксизмальной тахикардии наибольшее значение имеют два
механизма ее возникновения - патологическая циркуляция обычного
электрического импульса и активация патологического очага высокого
автоматизма. [1]
Пароксизмальная тахикардия — достаточно частое нарушение сердечного
ритма. Ее причина совпадает с причиной экстрасистолии - дистрофические,
воспалительные, некротические и склеротические поражения миокарда. К
этой аритмии особенно предрасположены люди, имеющие дополнительные
проводящие пути в миокарде, которые способствуют возникновению
порочной циркуляции возбуждения в миокарде. Поскольку у детей и лиц
молодого возраста часто не удается выявить заболевание, которое могло бы
стать достоверной причиной пароксизмальной тахикардии, принято считать,
что аритмия в этом случае развивается в связи с дистрофическими
поражениями миокарда. [6]
Мерцательная аритмия представляет собой нарушение нормального ритма
сердца, сопровождающееся частым (от 300 до 700 уд/мин), хаотичным
возбуждением и сокращением мышечных волокон предсердий в течение
всего сердечного цикла. При этом возникает эффект «мерцания» тканей.

16
Данное заболевание также называется фибрилляцией предсердий. При такой
форме аритмии предсердия сокращаются чаще, чем желудочки. Это
происходит за счет сдерживания потоков нерегулярных электрических
импульсов в проводящей системе сердца.
Клинические проявления заболевания зависят от его формы: фибрилляция
предсердий может быть постоянной, пароксизмальной или персистирующей.
Выраженность симптоматики зависит от индивидуальных особенностей
каждого пациента, в частности от общего состояния его здоровья и наличия
патологий сердечно-клапанного аппарата. К наиболее заметным симптомам
фибрилляции предсердий относятся: учащенное сердцебиение; боль и
покалывание в области груди; повышенная потливость; слабость в мышцах;
одышка; учащенное мочеиспускание; головокружение и обморок
немотивированный приступ страха. [6]
Трепетание предсердий представляет собой значительное учащение их
сокращений (до 200-350 в минуту) при сохранении правильного регулярного
предсердного ритма. В связи с большой частотой предсердных импульсов
оно обычно сопровождается неполной предсердно-желудочковой блокадой,
за счет чего и обеспечивается более редкий желудочковый ритм.
Трепетание предсердий чаще всего протекает в виде приступов, которые
могут длиться от нескольких секунд до нескольких дней. Будучи
неустойчивым ритмом, под влиянием лечения оно относительно быстро
может переходить либо в синусовый ритм, либо в мерцательную аритмию,
причем последнее происходит чаще. Оба эти нарушения ритма довольно
часто отмечаются у одних и тех же больных, сменяя друг друга.
Клиническая картина трепетания предсердий главным образом зависит от
частоты сердечных сокращений и характера заболевания, на фоне которого
оно развивается. Опасность же заключается в возможности непредсказуемого
резкого и значительного учащения ЧСС даже при минимальной физической
и эмоциональной нагрузке, что не свойственно для мерцательной аритмии.
Трепетание предсердий часто сопровождается появлением или усугублением
симптомов сердечной недостаточности, а также падением артериального
давления, головокружением вплоть до потери сознания. [6]
Клиническое значение отдельных видов аритмий. Клиническое значение
имеет синусовая тахикардия, сохраняющаяся в покое. Нередко она
сопровождается неприятными ощущениями «сердцебиения», чувством
нехватки воздуха, хотя некоторые больные могут не замечать увеличения
ЧСС. Причинами такой тахикардии могут быть как экстракардиальные
факторы, так и собственно заболевания сердца.
Клиническое значение экстрасистолии имеют: частые экстрасистолы (свыше
10 % от общего числа сердечных сокращений). Для оценки частоты

17
экстрасистол рекомендуется снимать ЭКГ в одном из отведений на скорости
25 мм/с в течение 1 мин; политопные экстрасистолы, исходящие из
нескольких источников; групповые экстрасистолы, т. с. 2-3 экстрасистолы
подряд; группа экстрасистол в количестве более трех подряд расценивается
как эпизод пароксизмальной тахикардии; ранние экстрасистолы,
проявляющиеся наслоением зубца R на зубец Т (рис. 6). при таких
экстрасистолах существует высокий риск развития фибрилляции
желудочков, особенно если они частые.
Клиническое значение СА-блокада приобретает при значительной
брадикардии. Например, на фоне уже имеющейся брадикардии с ЧСС 50 в 1
мин, развитие СА-блокады 2-й степени с проведением 2 : 1 приведет к резкой
брадикардии с ЧСС 25 в 1 мин с нарушением кровоснабжения жизненно
важных органов. [6]

4. Ревматизм.
Ревматизм – системное воспалительное заболевание соединительной ткани,
при котором преимущественно поражаются сердечно-сосудистая система (с
развитием клапанных пороков сердца), а также крупные суставов. У больных
наблюдают лихорадку, мигрирующий полиартрит, неврологическую
симптоматику. Болезнь возникает в любом возрасте, но чаще между 5 и 15
годами. [3]
Развитие ревматизма тесно связано с предшествующей острой или
хронической носоглоточной инфекцией, вызванной стрептококком, прямым
или опосредованным повреждающим воздействием его компонентов и
токсинов на организм с развитием иммунного воспаления.
В сердце, серозных оболочках и суставах наблюдается неспецифическая
воспалительная реакция. Сопровождается бородавчатыми изменениями
клапанов. Склероз ведет к утолщению и сокращению створок, что приводит к
недостаточности клапана и стенозу клапанного отверстия. Может
развиваться перикардит с серозно-фиброзным выпотом, иногда кальцинозом.
[3]
За избирательное поражение клапанов сердца и миокарда с развитием
иммунного асептического воспаления ответственны
противострептококковые антитела, перекрестно реагирующие с тканями
сердца (молекулярная маскировка).
Немаловажную роль отводят генетическим факторам, что подтверждается
более частой заболеваемостью детей из семей, в которых кто-то из родителей
страдает ревматизмом. [4]
Классификация ревматизма. По степени активности процесса:

18
III (выраженная) степень активности - Яркие общие и местные
проявления болезни с наличием лихорадки, преобладанием экссудативного
компонента воспаления в пораженных органах (острый полиартрит,
диффузный миокардит, панкардит, серозиты, ревматическая пневмония и
др.). Обнаруживается разная выраженность экссудативного воспаления с
той или иной преимущественной локализацией. [3]
II (умеренная) степень активности - Умеренные клинические проявления
ревматической атаки с умеренной лихорадкой или без нее, без выраженного
экссудативного компонента воспаления в пораженных органах, меньшая, чем
при III степени активности, тенденция к множественному их вовлечению в
воспалительный процесс.
I (минимальная) степень активности - Клинические симптомы активного
ревматического процесса выражены слабо. Почти полностью отсутствуют
признаки экссудативного компонента воспаления в органах и тканях.
Преимущественно моно-синдромный характер воспалительных поражений.
Основные варианты течения ревматизма [3]
Острое - иногда бурное начало, быстрое нарастание и быстрое обратное
развитие симптомов болезни без тенденции к обострениям. Цикл развития
клинических проявлений атаки по срокам не превышает 2-3 месяца.
Подострое - ярко или умеренно выраженные начальные проявления болезни.
По сравнению с острым вариантом более растянуто во времени развитие
клинических симптомов (длительность атаки 3-6 месяцев) с наклонностью к
обострению ревматического процесса.
Непрерывно-рецидивирующее - начало обычно острое, чаще на фоне уже
сформировавшегося клапанного порока сердца. В последующем длительное
(более 6 мес.) волнообразное течение с наличием выраженных обострении и
неполных ремиссий.
Затяжное - развитие клинических симптомов обычно быстрое, ярко
выраженные начальные проявления болезни, лишь в последующем
эволюционирующей в затяжной процесс. Течение хроническое, монотонное,
без четких ремиссий. Длительность атаки свыше 6 мес.
Латентное - начальные клинические проявления болезни могут
обнаружиться лишь у части заболевших. В этих случаях ревматический
процесс эволюционирует в хроническую, клиническую и лабораторно
невыявленную форму. [3]
Критерии диагностики ревматизма включают в себя «большие» и
«малые» признаки в сочетании с доказательствами подтвержденной
предшествующей стрептококковой инфекции. Для диагноза считают

19
достаточным двух «больших» признаков или одного «большого» и двух
«малых».
«Большие» критерии ревматизма: мигрирующий полиартрит, кольцевидная
эритема, подкожные узелки, кардит и хорея.
«Малые» критерии ревматизма: предшествующая ревматическая атака
(ревматический анамнез) или ревматический порок сердца, артралгии,
лихорадка; лабораторные признаки - повышение СОЭ, лейкоцитоз,
положительный С-реактивный белок; удлинение интервала PQ на ЭКГ. [4]
Кардит - Это самое тяжелое и вместе с тем наиболее специфичное
проявление ревматизма. Кардит развивается у 41—83% больных
ревматизмом. Поражение может захватывать сразу эндокард, миокард и
перикард (панкардит). Проявления кардита разнообразны, он может
протекать бессимптомно, а может приводить к прогрессирующей сердечной
недостаточности и смерти. Самые частые проявления — тахикардия,
нарушения ритма, появление новых шумов, шум трения перикарда,
кардиомегалия и сердечная недостаточность. В острой стадии сердечная
недостаточность бывает редко, если она все же развивается, то обычно из-за
миокардита. Характернее всего для ревматического кардита — вальвулит с
поражением митрального и аортального клапанов. [4]
Полиартрит - Это самое частое проявление ревматизма, но оно наименее
специфично. Полиартрит возникает у 80% больных, характерно
асимметричное и преходящее поражение суставов с болевым синдромом.
Поражаются преимущественно крупные суставы: коленные, голеностопные,
локтевые, запястные и плечевые. Чем старше больной, тем вероятнее
полиартрит. Моноартрит, олигоартрит и артрит мелких суставов не
характерны. Есть сообщения о поражении I плюснефалангового сустава,
связок и позвоночника, особенно шейного отдела. Артрит при ревматизме
протекает без последствий, без лечения он разрешается в течение 2—3 нед. В
синовиальной жидкости обнаруживаются воспалительные изменения без
признаков инфекции. [4]
Ревматическая хорея - экстрапирамидное расстройство, для которого
характерны непроизвольные беспорядочные движения конечностей, языка и
мимической мускулатуры, мышечная гипотония и эмоциональная
лабильность. Вначале нарушается письмо, речь и ходьба. Ухудшается
почерк, речь становится толчкообразной и запинающейся. Может
нарушаться координация. Симптомы усиливаются, когда больной волнуется.
Во сне гиперкинезы обычно исчезают. Это позднее осложнение ревматизма,
она обычно появляется через 3 мес и позже после инфекции верхних
дыхательных путей. В большинстве случаев через 2—3 мес. симптомы
исчезают, хотя отмечались случаи, когда они сохранялись более 2 лет.

20
Кольцевидная эритема - Это скоротечные, розовые, эритематозные пятна с
просветлением в центре и неправильными краями. Сыпь обычно исчезает в
течение нескольких дней и не сопровождается зудом. Кольцевидная эритема
— очень специфичный признак ревматизма, однако она встречается лишь у
5% больных и хорошо видна только на светлой коже. Элементы сыпи могут
быть разного размера, они возникают в основном на туловище, животе,
внутренних поверхностях предплечий и бедер, но не на лице. Иногда сыпь
появляется под действием тепла. Кольцевидная эритема часто сочетается с
кардитом. [4]
Ревматические узелки - Подкожные узелки представляют собой небольшие
(0,5—2 см) плотные, безболезненные, подвижные образования,
располагающиеся одиночно или группами на разгибательных поверхностях
суставов (коленных, локтевых, лучезапястных), над костными выступами,
сухожилиями, на тыле стопы, в затылочной области и над отростками
шейных позвонков. Они отмечаются у 20% больных и сохраняются в течение
нескольких дней. Кожа над узелками подвижная, нормальной окраски, без
признаков воспаления. [4]
Дифференциальная диагностика ревматизма в ранних стадиях болезни
основывается на выявлении полиартрита (моно-олигоартрита) и кардита.
Естественно, должны учитываться связь болезни со стрептококковой
инфекцией, возраст больного, семейный ревматический анамнез,
особенности клинической картины полиартрита (наличие полиартралгии).
Однако ревматический полиартрит необходимо дифференцировать от
реактивных артритов, в первую очередь иерсиниозных и сальмонелленых,
ювенильного ревматоидного артрита, геморрагического васкулита. При
развитии первичного ревмокардита проводят дифференциальный диагноз с
многочисленными неревматическими миокаритами (вирусными,
бактериальными и др.). [3]
Течение. Ревматизм развивается через 3 нед. после стрептококковой ангины.
Впрочем, важно отметить, что у каждого третьего больного ревматизмом
боль в горле в анамнезе отсутствует. Болезнь начинается резко, с общих
симптомов лихорадки (38—40°С), недомогания, снижения веса и бледности.
Для ревматической атаки характерно экссудативное и пролиферативное
воспаление соединительной ткани, богатой коллагеном. Характерно
поражение многих органов, в том числе кожи, ЦHC, синовиальных оболочек
и сердца. Кроме того, возможно развитие серозитов, поражение легких и
почек. [3]
К основным осложнениям относят:
1. Формирование порока сердца.
2. Развитие застойной сердечной недостаточности.

21
3. Нарушение сердечного ритма.
4. Тромбоэмболии.
5. Возникновение инфекционного эндокардита (воспаление внутренней
оболочки сердца). [4]
Первичная профилактика ревматизма – профилактика возникновения
ревматической лихорадки у здорового ребенка. Она включает мероприятия,
направленные на повышение иммунитета, профилактика возникновения
стрептоккоковой инфекции, своевременное и полное лечение
стрептоккоковых заболеваний.
Вторичная профилактика ревматизма – это профилактика рецидивов и
прогрессирования ревматической лихорадки, которая уже возникла. Она
включает: диспансерное наблюдение, своевременное лечение очагов
хронической инфекции. Длительность вторичной профилактики для каждого
пациента устанавливается строго индивидуально, но не менее 5 лет после
последней атаки, для больных, которые перенесли ревматическую лихорадку
без кардита и пожизненно для больных со сформировавшимся пороком
сердца. [3]

5. Ревматические пороки сердца.


Хроническая ревматическая болезнь сердца (порок сердца) – заболевание
при котором поражаются клапаны сердца, его перегородки, приводящие к
нарушению функции сердца, формированию сердечной недостаточности.
Возникает после перенесенного ревматического кардита. [2]
Недостаточность митрального клапана - клапанный порок сердца, при
котором происходит недостаточное закрытие митрального отверстия из-за
дефектности створок, подклапанных структур, что сопровождается
регургитацией крови из левого желудочка в левое предсердие.
Митральный стеноз (стеноз митрального клапана) - это сужение левого
предсердно-желудочкового отверстия. Митральный клапан находится между
левым предсердием и левым желудочком. Он открывается в диастолу и через
председно-желудочковое отверстие в левый желудочек через митральный
клапан свободно поступает артериальная кровь правого предсердия. В
систолу клапан закрывается под давлением крови при сокращении левого
желудочка и препятствует обратному току крови из левого желудочка в
левое предсердие. Клапан состоит из двух створок. При митральном стенозе
створки утолщаются, срастаются друг с другом, размер предсердно-
желудочкового отверстия уменьшается. [3]

Недостаточность аортального клапана (аортальная недостаточность)


характеризуется неполным смыканием створок клапана во время диастолы,

22
что приводит к возникновению обратного диастолического тока крови из
аорты в ЛЖ. [2]
Стеноз устья аорты (аортальный стеноз) — это сужение выносящего
тракта ЛЖ в области аортального клапана, ведущее к затруднению оттока
крови из ЛЖ и резкому возрастанию градиента давления между ЛЖ и аортой.

При недостаточности трехстворчатого клапана он не закрывает


полностью вход в правое предсердие и часть крови из правого желудочка в
систолу попадает в обратно в правое предсердие. Недостаточность
трехстворчатого клапана бывает двух видов: Абсолютная недостаточность
трехстворчатого клапана возникает при ревматических и других поражениях
клапана, когда створки клапана изменены рубцами и не могут выполнять
свою функцию. Относительная недостаточность клапана возникает при
растяжении клапанного кольца вследствие дилатации (расширения) правого
желудочка при кардиомиопатиях и других поражениях мышцы правого
желудочка. [2]
Комбинированные пороки сердца называют также сочетанными. Поражение
одного клапана сердца с развитием стеноза отверстия и клапанной
недостаточности приводит к увеличению объема крови, поступающего в
камеру и к созданию повышенного давления в камере, преодолевающей
суженное отверстие. При каждом пороке возникают разные изменения в
сердце.
Клиническая картина пороков сердца зависит от стадии компенсации
нарушений гемодинамики.
1 стадия: компенсации. Подразумевает под собой отсутствие клинических
симптомов в связи с тем, что сердце вырабатывает компенсаторные
(приспособительные) механизмы для коррекции функциональных нарушений
в его работе, а организм пока еще может к этим нарушениям адаптироваться.
2 стадия: субкомпенсации. Характеризуется появлением симптомов при
физических нагрузках, когда защитных механизмов уже не хватает, чтобы
нивелировать изменения гемодинамики. На этой стадии пациента беспокоят
одышка, тахикардия (учащенное сердцебиение), боли в грудной клетке слева,
цианоз (синее или фиолетовое окрашивание кожи пальцев, носа, губ, ушей,
всего лица), головокружения, предообморочные состояния или потеря
сознания, отеки нижних конечностей. Эти симптомы появляются, как
правило, при необычных для пациента нагрузках, например, при быстрой
ходьбе на большие расстояния. [2]
3 стадия: декомпенсации. Означает истощение компенсаторных механизмов
сердца и всего организма, что приводит к появлению вышеописанных
симптомов при обычной бытовой активности или в покое. При выраженной
23
декомпенсации из-за неспособности сердца перекачивать кровь происходит
застой крови во всех органах, это клинически проявляется выраженной
одышкой в покое, особенно в положении лежа (поэтому пациент может
находиться только в положении полусидя), кашлем, тахикардией,
повышенным или чаще пониженным давлением, отеками нижних
конечностей, живота, иногда всего тела (анасарка). На этой же стадии
нарушается кровоснабжение всех органов и тканей с дистрофическими
изменениями в них, организм не в состоянии справляться с такими тяжелыми
патологическими изменениями, и наступает терминальная стадия (смерть).
[2]
Дифференциальный диагноз пороков сердца чаще всего проводят с
кардиомиопатиями, легочным сердцем, иногда с миокардитом,
миокардиодистрофией.
Хирургическое лечение пороков сердца является наиболее радикальным.
Пороки с преимущественным нарушением функции аортального,
митрального, трикуспидального клапанов, а также комбинированные пороки
сердца требуют хирургического лечения в тех случаях, когда консервативное
лечение оказывается неэффективным и обычная физическая нагрузка
вызывает у больных утомляемость, одышку, сердцебиение, ангинозные боли.
Реконструктивные операции при приобретенных пороков сердца выполняют
с целью сохранения собственных клапанов сердца больного и
восстановления их функции, в т. ч. путем вальвулопластики (сшивания
створок, использования клапанов сердец животных и др.). При
невозможности клапаносохраняющей операции прибегают к замене клапанов
механическими или биологическими протезами. [2]

Так как основной причиной развития данных заболеваний является


ревматизм, профилактика направлена на своевременное излечение
заболеваний, вызываемых стрептококком (ангина, хронический тонзиллит,
скарлатина) с помощью антибиотиков, санацию хронических очагов
инфекции в организме (хронический фарингит, кариозные зубы и др). Это
первичная профилактика. Вторичная профилактика применяется у пациентов
с уже имеющимся ревматическим процессом и осуществляется посредством
ежегодных курсов инъекций антибиотика бициллина и приемом
противовоспалительных препаратов. [2]

6. Сердечная недостаточность.
Сердечная недостаточность – это нарушение функции сердца, когда оно
не способно обеспечить полноценный кровоток в органах и тканях. Клетки
тела получают недостаточное количество питательных веществ, испытывают
кислородное голодание. В основе лежит снижение сократительной функции

24
сердца. К развитию сердечной недостаточности приводят заболевания,
нарушающие структуру и функции сердца. [1]

6.1. Острая сердечная недостаточность


Острая сердечная недостаточность развивается очень быстро (от нескольких
минут до нескольких часов). Проявляется в виде отека легких, сердечной
астмы и кардиогенного шока. Основными причинами острой сердечной
недостаточности являются инфаркт миокарда, разрыв стенок левого
желудочка, острая недостаточность аортального и митрального клапанов

Сердечная астма – острая левожелудочковая недостаточность,


обусловленная застоем крови в малом круге кровообращения и
интерстициальным отеком легких. Приступы сердечной астмы
сопровождаются ощущением острой нехватки воздуха, ортопноэ, надсадным
сухим кашлем, цианозом лица, тахикардией, повышением диастолического
АД, возбуждением, страхом смерти.
Отек легких (подтвержденный рентгенологически), сопровождающийся
тяжелым дистресс синдромом легких, с появлением хрипов в легких и
ортопноэ, сатурацией кислорода (Sa02 менее 90%) на воздухе [1]
Кардиогенный шок - признак нарушения перфузии тканей (САД менее 90 мм
рт ст, низкий диурез менее 0,5 мл/кг ч, частота пульса более 60 уд/мин),
вызванный СН после коррекции преднагрузки с признаками или без
признаков застойных явлений в жизненно важных органах [1]
Проявляется острая сосудистая недостаточность в виде обморока, шока или
коллапса. Обморок – наиболее легкая форма недостаточности. Симптомы
сосудистой недостаточности при обмороке: слабость, тошнота, потемнение в
глазах, быстрая потеря сознания. Пульс слабый и редкий, давление
понижено, кожные покровы бледные, мышцы расслаблены, судорог нет. При
коллапсе и шоке пациент находится в большинстве случаев в сознании, но
его реакции заторможены. Есть жалобы на слабость, пониженную
температуру, и давление (80/40мм.рт.ст и меньше), тахикардию. [1]
Причиной заболевания обычно служат нарушения кровообращения в венах и
артериях, возникшие по разным причинам. Заболевания сердца (врожденные
пороки сердца, инфаркт правого желудочка, левожелудочковая
недостаточность); заболевания легких (хронические обструктивные
заболевания легких, интерстициальное поражение легких); заболевания
сосудов легких (первичная легочная гипертензия). Как и в случае с
левожелудочковой недостаточностью, изолированная правожелудочковая
недостаточность негативно влияет на функциональную способность левого
желудочка, так как уменьшение выброса крови правым желудочком
приводит к снижению наполнения левого желудочка и, как следствие, к
уменьшению ударного объема и сердечного выброса. [1]
25
Клиническая картина острой сердечной недостаточности характеризуется
одним из 6-ти синдромов или их комбинацией:
1. нарастание отеков – как правило у больных с хронической сердечной
недостаточностью, усиление одышки, появление свободной жидкости в
полостях и часто гипонезией.
2. отек легких – проявляется одышкой, положением ортопноэ, увеличение
влажных хрипов выше угла лопатки. При этом отсутствие отеков и
признаков застоя.
3. повышение АД, сопровождается тахикардией и резким повышением
периферического сосудистого сопротивления.
4. гипоперфузия периферических тканей и органов
5. при изолированной правожелудочной недостаточности снижен ударный
объем, характерно увеличения давления в правом предсердии, набухание вен
шеи, гепатомегалия.
6. Острый коронарный синдром – нарушения ритма и локальные нарушения
сократительной функции миокарда. [1]
6.2. Хроническая сердечная недостаточность.

Хроническая сердечная недостаточность – формирование патологии идет


постепенно и развивается в течении недель, месяцев или даже лет).
Причинами хронической сердечной недостаточности могут служить такие
заболевания, как пороки сердца, артериальная гипертензия, хроническая
дыхательная недостаточность, продолжительная анемия. Хроническая
сердечная недостаточность является на сегодняшний день одним из самых
частых осложнений, связанных с проблемами в работе сердечно-сосудистой
системы.

Современная схема патогенеза ХСН показывает, что тремя ключевыми


событиями на пути развития и прогрессирования ХСН являются: заболевание
сердечно-сосудистой системы; снижение сердечного выброса (у большинства
больных); задержка натрия и избыточной жидкости в организме. [8]

С точки зрения современной теории, основную роль в активизации


компенсаторных механизмов играет гиперактивация локальных или
тканевых нейрогормонов. Со временем кратковременная компенсаторная
активация тканевых нейрогормональных систем переходит в свою
противоположность - хроническую гиперактивацию. Хроническая
гиперактивация тканевых нейрогормонов сопровождается развитием и
прогрессированием систолической и диастолической дисфункции ЛЖ
(ремоделирование). После снижения насосной функции сердца происходит
26
вовлечение в патологический процесс других органов и систем, прежде всего
почек, что поддерживается активацией циркулирующих нейрогормонов (в
основном НА, А-11, АДД). Хроническая гиперактивация циркулирующих
нейрогормональных систем сопровождается развитием клинических
симптомов ХСН по одному или обоим кругам кровообращения. [7]

Классификация ХСН Нью-Йоркской ассоциации кардиологов по степени


тяжести.
I функциональный класс. Обычная физическая нагрузка не сопровождается
возникновением утомляемости, сердцебиения, одышки или стенокардии.
Данный функциональный класс бывает у пациентов с заболеванием сердца,
не приводящим к ограничению физической активности.
II функциональный класс. В покое пациенты чувствуют себя хорошо, однако
обычная физическая нагрузка вызывает появление усталости, одышки,
сердцебиения или стенокардии. Данный функциональный класс бывает у
пациентов с заболеванием сердца, которое вызывает небольшое ограничение
физической активности.
III функциональный класс. Данный функциональный класс бывает у
пациентов с заболеванием сердца, которое вызывает значительные
ограничения физической активности. В покое пациенты чувствуют себя
хорошо, однако небольшая (меньшая, чем обычная) нагрузка вызывает
появление усталости, одышки, сердцебиения или стенокардии.
IV функциональный класс. Данный функциональный класс бывает у
пациентов с заболеванием сердца, из-за которого они неспособны выполнять
какую бы то ни было физическую нагрузку без неприятных ощущений.
Симптомы сердечной недостаточности или стенокардия возникают в покое;
при любой физической нагрузке эти симптомы усиливаются. [2]
В зависимости от зоны преимущественного застоя крови выделяют:
правожелудочковую сердечную недостаточность (с застоем крови в малом
круге кровообращения, то есть в сосудах легких); левожелудочковую
сердечную недостаточность (с застоем крови в большом круге
кровообращения, то есть в сосудах всех органов, кроме легких);
бивентрикулярную (двухжелудочковую) сердечную недостаточность (с
застоем крови в обоих кругах кровообращения).
В зависимости от фазы нарушения сердечной деятельности выделяют:
систолическую сердечную недостаточность (связана с нарушением систолы –
периода сокращения желудочков сердца); диастолическую сердечную
недостаточность (связана с нарушением диастолы – периода расслабления
желудочков сердца); смешанную сердечную недостаточность (связана с
нарушением и систолы, и диастолы).

27
Клинические проявления. Замедленное кровообращение вызывает
хроническое кислородное голодание органов и тканей, что вызывает
характерное проявление сердечной недостаточности — одышку при
физической нагрузке или (в далеко зашедших случаях) в покое. Человек
жалуется на быструю утомляемость, плохой сон, учащенное сердцебиение
(тахикардию).
Недостаток кислорода в наиболее удаленных от сердца участках тела
(пальцы рук, ног, губы) приводит к тому, что кожа на них приобретает серо-
синеватый оттенок (цианоз). Недостаточный сердечный выброс приводит не
только к уменьшению объема крови, поступающей в артериальное русло, но
и к застою крови в венозном русле. Это приводит к отекам (в первую очередь
— ног), а также к болям в области правого подреберья, связанным с
переполнением вен печени. В наиболее тяжелой стадии сердечной
недостаточности все перечисленные выше симптомы нарастают. [1]
Цианоз и одышка беспокоят человека даже в состоянии полного покоя. Он
вынужден проводить в сидячем положении весь день, так как в положении
лежа одышка увеличивается, и даже спать может только сидя. Отеки
распространяются на всю нижнюю часть тела, жидкость скапливается также
в полостях организма (брюшной, плевральной). [2]
Сердечную недостаточность гораздо легче предотвратить, чем вылечить. Ее
профилактика включает лечение артериальной гипертонии, профилактику
атеросклероза, здоровый образ жизни, физические упражнения, отказ от
курения и диету.

28
Заключение

Заболевания сердечно-сосудистой и дыхательной системы без


соответствующего лечения и реабилитации как правило переходят в
хронические формы. Довольно часто такие болезни заканчиваются
летальным исходом.

Быстрое изменение в ХХ веке образа жизни, связанное с индустриализацией,


урбанизацией и механизацией, во многом способствовало тому, что
заболевания сердечно-сосудистой системы стали массовым явлением среди
населения экономически развитых стран.

Современные принципы профилактики сердечно-сосудистых заболеваний


основаны на борьбе с факторами риска. Проведенные в нашей стране и за
рубежом крупные профилактические программы показали, что это возможно,
и снижение смертности от сердечно-сосудистых заболеваний, наблюдается в
последние годы в некоторых странах, лучшее тому доказательство.

В настоящее время существует много методов исследования деятельности


сердечно-сосудистой системы. Создана сложнейшая аппаратура для
компьютерных, радионуклидных и других методов диагностики сердечно-
сосудистых болезней. Всесторонне исследуются показатели анализов крови:
например, содержание в ней холестерина, или определение свертываемости
крови; они помогают уточнить диагноз.

Следует особо подчеркнуть, что некоторые из указанных факторов риска


являются общими для целого ряда заболеваний.

Основные привычки образа жизни закладываются в детском и юношеском


возрасте, поэтому особенно актуальным становится обучение детей
здоровому образу жизни, чтобы предупредить развитие у них привычек,
являющихся факторами риска сердечно-сосудистых заболеваний (курение,
переедание и другие).

29
Многих распространенных в настоящее время сердечно-сосудистых
заболеваний можно было бы избежать лишь строго, соблюдая режим труда и
отдыха, правильно питаясь. Исследования ученых о роли влияния образа
жизни на здоровье, проведенные за последние годы на больших группах
людей показали, что мужчины в среднем могут продлить жизнь на 13, а
женщины на 9 лет, если не будут употреблять алкоголь, не будут курить,
будут регулярно правильно питаться и спать 8 часов в ночное время,
заниматься спортом.

Источники:

1. Грицюк А.И. - Неотложные состояния в клинике внутренних болезней.


http://meduniver.com/Medical/Neotlogka/550.html MedUniver
2. Б.Гриффин, Э.Тополь - «Кардиология» Москва, 2008 -
http://www.kardio.ru/patients/illness_2astenoz.htm
3. Ю. Елисеев – Внутренние болезни – Эксмо, М. 2005, 896с.
4. Инновационный медицинский сервер «Диагност» - Ревматизм -
http://www.diagnos.ru/diseases/vasorum/reumatism
5. Ю.Р. Ковалев – «Внутренние болезни в вопросах и ответах» - СПб. 2004г.
656 стр. - http://medobook.com/2090-vnutrennie-bolezni-v-voprosah-i-otvetah-
yur-kovalev-2004-g.html
6. Медицинский портал «Аритмия. Инфо» -
http://www.aritmia.info/ekstrasistolija
7. Медпортал «Болезни сердца» -
http://www.medicinform.net/cardio/cardio_pop32.htm
8. Медицинский портал «Гипертония. Инфо» -
http://www.gipertonia.info/main/what_gipertonia/
9. Медицинский портал «Сердце» - http://serdce.hvatit-bolet.ru/klassifikacija-
ibs.html
10. Медицинский справочник болезней – гипертоническая болезнь -
http://www.krasotaimedicina.ru/diseases/zabolevanija_cardiology/hypertonic
11. Медицинский портал «Симптомер» - гипертоническая болезнь -
http://simptomer.ru/bolezni/serdtse-i-sosudy/1389-gipertonicheskaya-bolezn-
simptomy

30
12. А.Чиркин, А.Окороков, И.Гончарик - Клинические симптомы
гипертонической болезни - https://www.medideal.ru/zlcardio/zlcardio-0050.shtml
13. Чудновская Е.А. Нарушения сердечного ритма: этиология, патогенез,
клиника, диагностика, лечение // РМЖ. 2003. №19. С. 106 - Оригинальная
статья опубликована на сайте РМЖ (Русский медицинский журнал):
http://www.rmj.ru/articles/kardiologiya/Narusheniya_serdechnogo_ritma_etiologiya_patogenez_
klinika_diagnostika_lechenie/#ixzz4TDyFVTGk

31