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La esofagoscopia muestra un tramo distal del esófago eritematoso y separado del resto por
límites bien definidos, sugerente de epitelio metaplásico como finalmente nos es informado
en la biopsia. El paciente del caso tiene por los hallazgos de la esofagoscopia más biopsia
un ESÓFAGO DE BARRETT (definición: metaplasia de la mucosa esofágica en la que se
sustituye el epitelio escamoso normal del esófago por epitelio cilíndrico de tipo intestinal con
células calciformes). .Es una complicación de la esofagitis por reflujo grave y constituye un
factor de riesgo para el adenocarcinoma de esófago Para detectar o prevenir esta
complicación se debe de realizar endoscopias con biopsias de la zona. En función del grado
de displasia la actuación será la siguiente: - Si no hay displasia: se hacen controles cada 3
años. - Displasia leve: se realiza una endoscopia a los 6 meses y si se confirma displasia,
hay que hacer tratamiento ablativo. - Displasia grave: se realiza una endoscopia a los 3
meses y si se confirma, se indica tratamiento endoscópico (en edad avanzada o
comorbilidad quirúrgica) o esofaguectomia. Aunque en la opción 3 no incluye el control a los
3 meses, ésta sigue siendo la opción más correcta.
La imagen muestra unos cordones azules que protruyen en la luz que corresponden con
varices esofágicas grandes. El único grado que es tenéis que acordar en las varices es el II
ya que a partir de él se indica profilaxis. El caso nos plantea la profilaxis PRIMARIA
(paciente que no ha sangrado nunca) de la hemorragia digestiva por varices esofágicas. La
profilaxis primaria es obligatoria en todos los pacientes con Child C independientemente del
tamaño de las varices y en los pacientes que son Child A/B si son varices grandes o
pequeñas con signos de riesgo. La profilaxis se realiza con betabloquantes NO
cardioselectivos (propanolol, nadolol). La dosis del betabloqueante debe ajustarse para
alcanzar una reducción del 25% en la frecuencia cardíaca basal, siempre que esta no baje
de 55 latidos por minuto. Como alternativa en casos con mala tolerancia al tratamiento
médico o contraindicación de este se podría aceptar la ligadura con bandas.
La Rx de abdomen muestra dilatación de las asas del delgado y edema de la pared, sin
prácticamente gas en el colon. Si se hubiera hecho en bipedestación, se verían típicamente
niveles hidroaéreos. Por los hallazgos de la radiografía simple de abdomen + cuadro clínico
presentado estamos delante de un caso de obstrucción de intestino delgado. El tratamiento
de la obstrucción de intestino delgado es médico mediante sonda nasogástrica y reposición
hidroelectrolítica (recordad que se produce pérdida de líquidos y hidroelectrolitos debido a
los vómitos y a la acumulación de líquidos en la pared intestinal edemeatosa y que esta es
más importante en los casos de obstrucción de intestino delgado). Hay indicación de cirugía
de urgencia en casos de sospecha de estrangulación (leucocitosis con desviación a la
izquierda, fiebre sensibilidad a la palpación y rigidez), como es en el nuestro caso, si no
mejora clínicamente en 24-48 horas o si se demuestra una obstrucción completa al realizar
una prueba de imagen.
El ECG muestra taquicardia sinusal a unos 110 lpm y la presencia de alternancia eléctrica,
que es la variación de la amplitud (voltaje) de las ondas que conforman el ECG latido a
latido. Puede variar el voltaje de cualquier onda: P, Q, R, S, T (o de cualquier combinación
de ellas), con lo que al variar unas ondas y otras no, la morfología del trazado puede variar
sustancialmente latido a latido. Podemos diferenciarlo de una situación de bigeminismo
porque en este caso la distancia entre todos los QRS es la misma (no hay extrasístoles, que
serían latidos adelantados de modo que la distancia de la extrasístole al latido anterior sería
menor que la distancia de la extrasístole al latido posterior). La alternancia eléctrica es un
dato típico del taponamiento cardiaco, donde el corazón se encuentra "nadando, o flotando"
dentro del líquido pericárdico (ver imagen del ecocardiograma). Aquellos latidos en los que
el corazón se desplace más cerca de la pared torácica (donde colocamos los electrodos del
ECG) el voltaje será mayor, y lo contrario ocurre cuando el corazón se desplaza en sentido
opuesto. Debes acostumbrarte a contestar preguntas tipo caso clínico como ésta porque en
el MIR se pregunta cada vez más de esta forma. La presencia de pulso paradójico en esta
paciente con antecedentes de cáncer de mama nos lleva a pensar en situaciones que
comprometen la diástole del ventrículo derecho. De esta manera podemos empezar por
descartar procesos que impliquen una insuficiencia cardíaca sistólica, como la
miocardiopatía dilatada por adriamicina (opción 3). Se trata por tanto de un caso clínico
complejo que exige el diagnóstico diferencial entre patologías que comprometen el llenado
diastólico del corazón, como la pericarditis constrictiva, el taponamiento cardíaco y la
miocardiopatía restrictiva. En este sentido, los datos electrocardiográficos de alternancia
eléctrica deben hacernos sospechar un taponamiento cardíaco, pues es bastante
característico de esta patología. En la pericarditis constrictiva y en la miocardiopatía
restrictiva suele objetivarse una disminución generalizada de la amplitud del voltaje en el
ECG, pero no una alternancia eléctrica. Recuerda que hasta en 1/3 de los casos de
pericarditis constrictiva puede demostrarse la presencia de FA. Por último, aprovecha esta
pregunta para recordar que la causa más frecuente de taponamiento cardíaco son las
neoplasias y la pericarditis idiopática y que, dentro de los tumores cardíacos metastásicos,
las metástasis de cáncer de mama y de pulmón suelen ser las más frecuentes.
El ECG muestra un flutter auricular típico, con ondas F de flutter en "dientes de sierra" a 300
lpm, y un bloqueo AV en este caso 4:1 lo que confiere una FC ventricular de 75 lpm, regular.
Es una pregunta básica que no debes fallar. El flutter auricular se produce por una
macrorrentrada en la aurícula derecha, que característicamente tiene un giro antihorario (al
revés que las agujas del reloj) y además tiene un paso obligado por el istmo cavotricuspídeo.
Es una arritmia que aparece con muchísima más frecuencia en pacientes con cardiopatía
estructural. En el ECG aparece como una taquicardia regular de QRS estrecho (salvo
bloqueos de rama...), sin ondas P, que se sustituyen por las ondas F, que van a una
frecuencia de 300 lpm. En general, el nodo AV bloquea un estímulo de cada dos (bloqueo
2:1), con lo que típicamente, la frecuencia ventricular es 150 lpm. Así, en el MIR, cuando te
cuenten una taquicardia regular de QRS estrecho a 150 lpm......piensa en el flutter. El
manejo del flutter es sencillo, pues es básicamente el mismo que el de la FA, pero con algún
matiz: - No cardiovierte fácilmente con fármacos antiarrítmicos, por lo que el tratamiento de
elección para revertir a ritmo sinusal es la cardioversión eléctrica con baja energía (suelen
cardiovertir con 50 J). - Aunque el flutter es menos embolígeno que la FA, las indicaciones
de anticoagulación son las mismas (repásalas en el manual). - El tratamiento definitivo y, por
lo tanto el más eficaz, para evitar recurrencias es la ablación del istmo cavotricuspídeo con
radiofrecuencia (es el paso obligado del circuito, por lo que se suprime la reentrada).
El ECG muestra bloqueo AV de primer grado. Hay un dato crucial: dificultad en relajar un
músculo después de una contracción intensa, típico de la distrofia miotónica de Steinert.
Además nos dan otros muchos datos como las alteraciones cardíacas, cataratas y diabetes.
Pregunta fácil sobre un tema preguntado en varias ocasiones en el MIR: el LIQUEN PLANO.
La lesión elemental se muestra en la imagen 13 y es una pápula plana poligonal violácea,
con reticulado en la superficie (Estrías de Wickham). Es típico el prurito. Por tanto, debes
recordar las 5 P: Pápula Plana Poligonal Púrpurica y Pruriginosa. Se localiza en caras de
flexión de muñecas y antebrazos, tobillo y región lumbo-sacra. Puede afectar también a
mucosas. Como veis, ni siquiera era necesario que nos dieran los datos acerca de la
histología, que además puede contribuir a liarnos.
La imagen muestra dos lesiones excrecentes, simétricas, una en cada cuerda vocal situadas
en el tercio anterior de las mismas, lo cual se corresponde con nódulos vocales (respuesta 4
correcta), típicos de profesiones que fuerzan mucho la voz (profesores, cantantes...). Un
cáncer se vería como una imagen de aspecto maligno (ulcerada, etc) en general unilateral.
El edema de reinke es un edema difuso de las 2 cuerdas vocales, que se ven engrosadas, y
los pólipos son iguales que los nódulos, pero unilaterales y se dan en fumadores. En una
parálisis del recurrente se verían cuerdas de morfología normal pero asimétricas (por la
parálisis de una de ellas). En el RGE se vería laringitis debida al ácido que pasa a la laringe
(eritema, edema, etc).
Se trata de una porfiria cutánea tarda, muy preguntada en el MIR. El prototipo es un varón
de mediana edad que nos contará hipertricosis malar, ampollas o erosiones en el dorso de
las manos, e hiperpigmentación. Presentan fotosensibilidad moderada. La fotosensibilidad
aguda, con dolor intenso ante la exposición solar, es típica de otro tipo de porfiria, la
protoporfiria eritropoyética.
En el ECG con dolor existe ritmo sinusal (claramente hay ondas P) pero con alguna
extraístole auricular, de ahí que pueda parecer inicialmente arrítmico. El QRS es ancho y
tiene morfología de bloqueo de rama derecha (rSR' en V1 y RS con S ancha en V6) y
sobrecarga de cavidades derechas; aunque el patrón S1Q3T3 no está claro en este caso
(en la derivación III la onda Q es muy pequeña -"q"- y la T está aplanada más que invertida),
se podría considerar su existencia, pero se debe tener claro que es indicador simplemente
de sobrecarga de cavidades derechas (puede aparecer en el TEP, pero en este caso la
primera sospecha diagnóstica es un evento coronario agudo por la presencia de cambios
eléctricos). En cuanto a la repolarización, en el ECG realizado con dolor parece haber
alteraciones inespecíficas que podrían ser compatibles con la alteración de la conducción
(con el bloqueo de rama). Sin embargo, tras desaparecer el dolor existen claros cambios en
la repolarización con negativización de ondas T en precordiales (V2-V4); realmente, lo que
ocurre en este caso es que el ECG habitual de la paciente es el que aparece sin dolor, que
tiene T negativas ASIMÉTRICAS (no sugerentes de isquemia) que cuadran con la presencia
de bloqueo de rama derecha. La positivización de ondas T previamente negativas con dolor
se denomina pseudopositivización de ondas T y, al igual que la inversión de las ondas T
previamente positivas con dolor, es sugerente de isquemia miocárdica. Con la clínica de la
paciente y la presencia de cambios eléctricos sugerentes de isquemia, ya somos capaces de
diagnosticar un SCASEST de alto riesgo, que precisará ingreso en Unidad Coronaria y
realización de coronariografía en las primeras 72 horas de ingreso (preferentemente en las
primeras 24h). No existe en este caso isquemia transmural porque no se ha evidenciado
elevación del segmento ST previa a la negativización de las ondas T (que es la secuencia
habitual de acontecimientos), y las ondas T negativas en precordiales V3-V4 tampoco
sugieren en este caso MCH apical ya que no existen signos de hipertrofia ventricular
izquierda, no son muy profundas, y además se justifican por el bloqueo de rama.
Se trata de una loa loa diagnóstico clínico con la visualización del parásito en la conjuntiva.
La pregunta sólo con el enunciado detectas una pancitopenia con clinica de CID, en los
diganoticos diferenciales tendriamos que pensar en LAM-M3, nos lo confirma la imagen de
médula con invasión de células blásticas con abundantes bastones de Auer.
Nos presentan un paciente con edemas y posible ascitis con presión venosa yugular normal
(respuestas 1 y 3 falsas), con un perfil hepático y coagulación normales (lo que hace
improbable la hepatopatía, respuesta 2 falsa). Ello, unido a la existencia de cilindros grasos
en sedimento con células en cruz de Malta al microscopio de luz polarizada, afianzan el
diagnóstico de síndrome nefrótico (respuesta 4 CORRECTA).
Se trata de una paciente afecta de una probable fiebre mediterranea familiar, dado la fiebre
recurrente,el dolor abdominal por serositis, y las lesiones dolorosas tipo erisipela-like. Esta
enfermedad presenta una mutación del gen MEFV en el cromosoma 16. Dicho gen, codifica
a la proteina pirina, fundamental en la regulación de la secreción de interleucina 1. El
tratamiento de primera linea se realiza con colchicina. En los casos refractarios, se usan
fármacos orientados al bloqueo de la IL-1. Anakinra es uno de estos fármacos. Recuerda
que tocilizumab antagoniza IL-6, que etanercept antagoniza TNFalfa y que mepolizumab
antagoniza IL-5.
Si, en un estudio, los individuos de los distintos grupos en comparación difieren en otras
características aparte de la que define cada grupo (tipo de tratamiento empleado, presencia
o no de un factor de riesgo concreto, etc.), y esas características suponen un mejor o peor
pronóstico, esto supone la aparición de un sesgo. Dicho sesgo puede ser de selección (en el
caso de que las características que cambien el pronóstico no se asocien estadísticamente
con la característica que define al grupo - por ejemplo, un factor de riesgo -) o por factor de
confusión (en el caso de que las características pronósticas se asocien estadísticamente con
el factor de riesgo o tipo de tratamiento empleado que define al grupo, y que además actúen
de manera independiente al mismo). En este caso, nos indican que los factores de riesgo
que presentan los pacientes de uno de los grupos no se asocian estadísticamente, por lo
que pensaremos en que hemos cometido un sesgo de selección. Dicho sesgo se evita con
técnicas de muestreo aleatorio al formar los grupos, y, en el caso de los estudios
experimentales, mediante la aleatorización (que de nuevo forma los grupos de manera
aleatoria).
Esta pregunta tiene dos partes: identificar el tipo de estudio de que se trata, y además
interpretar el riesgo que tiene el fármaco para producir agranulocitosis. En cuanto al tipo de
estudio, se trata de un casos y controles: es un estudio observacional con seguimiento
retrospectivo (se seleccionan casos de enfermedad y controles sanos, y se les pregunta por
el consumo en el pasado de un fármaco que podría ser un factor de riesgo de la
enfermedad). Lo siguiente sería calcular la medida de fuerza de asociación a emplear (en
este caso la Odds Ratio = 2,7)). No obstante, la cuenta a realizar es muy difícil, y en el MIR
no nos van a pedir hacer cuentas tan difíciles. Tenemos que intentar identificar la opción
correcta sin hacer la cuenta. Dudamos entre las respuestas 2 y 4 porque el estudio es un
casos y controles; la respuesta 2 indica que el fármaco protege (OR 0,5), mientras que la
opción 4 dice que el fármaco es un factor de riesgo (OR 2,7). Un simple vistazo a los datos
del enunciado permite apreciar que, entre los 200 enfermos, 25 tomaron el fármaco
(25/200), mientras que de los 1000 controles, 50 tomaron el fármaco (50/1000). 25/200 es
un porcentaje superior a 50/1000 (= 25/500), por lo que el fármaco supone un factor de
riesgo (opción 4 correcta).
Se pregunta por el concepto de riesgo relativo (RR). El RR se define como "cuántas veces
es más frecuente una enfermedad en el grupo de los expuestos a un factor de riesgo, en
relación a los no expuestos". Se calcula dividiendo la incidencia de enfermedad en
expuestos (Ie) entre la incidencia de enfermedad en no expuestos (Io): Ie / Io. En caso de
que el factor estudiado no produzca riesgo ni protección adicional para padecer la
enfermedad, la incidencia de la enfermedad será la misma en el grupo expuesto que en el
grupo no expuesto (Ie = Io), y el RR será de 1 (Ie / Io = 1). Así, si el intervalo de confianza de
un RR incluye el valor 1, se determina que los resultados no son significativos (es probable
que el factor estudiado no produzca daño ni beneficio). En nuestro caso, el intervalo de
confianza no incluye el 1, por lo que los resultados son significativos: la respuesta correcta
es la numero 1.
Nos preguntan por el concepto de NNT (número de pacientes a tratar para evitar un caso de
enfermedad). El NNT se calcula a partir de la reducción absoluta de riesgo (RAR): NNT =
100 / RAR, si expresamos la RAR en porcentaje. En el enunciado nos indican que el
fármaco consigue reducir el riesgo de un 6% (incidencia de enfermedad en no expuestos -Io-
) a un 4% (incidencia de enfermedad en los expuestos al fármaco -Ie-), tras 5 años de
seguimiento. RAR = Io - Ie = 6% - 4% = 2%. NNT = 100 / 2 = 50. Esto es, si tratamos a 100
pacientes evitamos 2 casos de enfermedad (RAR = 2%), por lo que para evitar 1 caso habrá
que tratar a 50 pacientes, a lo largo de 5 años (el mismo tiempo que nos indican que duró el
estudio).
Pregunta 39 - Respuesta correcta : 1
Las fases II y III del ensayo clínico son los "ensayos clínicos" tal y como los conocemos, que
buscan conocer la eficacia y seguridad del fármaco. Pueden tener el mismo diseño (grupo
control, uso de placebo, enmascaramiento, etc.) y sólo se diferencian en 3 aspectos: el
tamaño muestral (menor en el fase II, en general < 100 pacientes); los criterios de selección
de la muestra (más estrictos en el fase II para ganar potencia estadística, y más laxos en el
fase III para ganar validez externa); y las variables resultado empleadas (variables
"blandas", de laboratorio, en el fase II, y variables "duras", clínicas, en el fase III). La
respuesta 3 ofrece un estudio en fase II que busca variables resultado clínicas (morbilidad),
lo que sería más propio de un fase III, y además un tamaño muestral que podemos
considerar excesivo para esta fase. La fase I se realiza en voluntarios sanos, sin grupo
control, y evalúa las propiedades farmacocinéticas y la toxicidad preliminar del fármaco. La
fase IV se realiza una vez comercializado el fármaco para conocer su efectividad (eficacia en
la práctica clínica), reacciones adversas raras o tardías (farmacovigilancia), y nuevas
indicaciones del fármaco.
Vamos a ir viendo opción por opción cómo interpretar estos resultados: - Respuesta 1:
FALSA. La tasa de enfermedad QUE PRODUCE EL FÁRMACO es pequeña, sí, pero no son
40/100.000 pacientes, sino 38/100.000 pacintes (el riesgo atribuible es el que indica cuántos
casos aparecen DEBIDOS al fármaco) - Respuesta 2: FALSA. La agranulocitosis se produce
20 veces más en expuestos que en no expuestos (nos indican que el RR es 20). -
Respuesta 3: CORRECTA. La interpretación de la fracción etiológica del riesgo es
precisamente esa: el % de riesgo (de casos) que eliminamos al eliminar el factor de riesgo
de la población - Respuesta 4: FALSA. El impacto del medicamento sobre la población no
está en relación con su RR, sino con el riesgo atribuible que implique. En nuestra población,
el fármaco produce por sí mismo 38 casos por cada 100.000 pacientes tratados (ese es el
impacto del fármaco).
Una prueba muy sensible es muy útil cuando el resultado es negativo: si la sensibilidad (S)
es alta, la tasa de falsos negativos (TFN) será muy baja (TFN = 1 - S). Por lo tanto, si el test
da negativo, como hay muy pocos falsos negativos, será muy probablemente un verdadero
negativo. Esto es, las pruebas de alta sensibilidad descartan la enfermedad cuando su
resultado es negativo. Por el contrario, las pruebas de alta especificidad confirman la
enfermedad cuando su resultado es positivo.
El de más riesgo de contagio tras exposición percutánea es VHB al ser el más infectivo
teniendo una tasa de infectividad sobre el 30% tras un pinchazo. El VHC tiene un riesgo de
transmisión del 3%. El riesgo para el VIH es del 0,3%. Recuerda la regla del "3".
Pregunta de dificultad media sobre las dermatosis ampollosas adquiridas, de las cuales es
muy importante que dominéis la tabla 1 del tema 4, puesto que con ella responderéis
prácticamente al 100% de las preguntas sobre este tema. Cuando la IFD muestra afectación
de sustancia intercelular, debemos fijarnos en las patologías de la izda de la tabla (ampolla
intraepidérmica), y la única de este grupo que aparece en las opciones es el pénfigo vulgar
(opción 3).
En el pulso venoso normal podemos distinguir cuatro ondas en cada ciclo cardiaco: a,x,v,y.
las ondas “a” y “v” corresponden con la contracción auricular y ventricular respectivamente y
son positivas. Los senos “x” e “y” son ondas negativas que corresponden a la relajación
auricular y ventricular respectivamente.
Está claro desde el principio el diagnóstico de enfermedad trofoblástica puesto que la clínica
es clara: útero mayor que amenorrea, vesículas o quistes avasculares como producto del
legrado (recuerda que se trata de un legrado por ASPIRACIÓN). La (pequeña) dificultad
estriba en hacer una diagnóstico diferencial anatomo patológico de la enfermedad
trofoblástica. está claro que si no se detecta invasión no va a ser un coriocarcinoma
(descartada respuesta 4) ni una mola invasiva (descartada respuesta 1). Si no hay feto
queda descartada una mola parcial (descartada respuesta 2) .
El viajero debe estar vacunado para todos las enfermedades infecciosas que cubre el
calendario vacunal incluido VHA. El resto depende de la zona a la que se viaje y las
condiciones del viaje. Para prevenir la infección por cólera lo más importante son las
medidas higiénicas. La OMS recomienda que en las zonas donde el cólera es endémico o
donde existe el riesgo de que se produzcan brotes epidémicos la administración de la
vacuna anticolérica oral se acompañe de las medidas de control normalmente prescritas. La
vacuna surte un efecto por corto tiempo, mientras se llevan a cabo las actividades a más
largo plazo como el mejoramiento del abastecimiento de agua y el saneamiento.
Por tanto, en esta pregunta, si tenemos que prescindir de una vacuna lo hacemos de la
opción 4.
En el MIR hay dos enfermedades intersticiales que debes estudiar y recordar emparejadas,
y que puedes recordar como “raras”, aparte de por su baja prevalencia, por varios rasgos
diferenciales. Son la Histiocitosis X y la linfangioleiomiomatosis. Debes recordar que pueden
ser obstructivas en lugar de restrictivas (ojo, inicialmente son restrictivas y evolucionan a la
obstruccion), que no debutan con disnea progresiva sino con derrame pleural o neumotórax,
que su patrón radiológico es típicamente quístico en vez de reticular, y que no responden a
corticoides. La histiocitosis X (en su forma localizada, también llamada granuloma eosinofilo)
se debe a una proliferación de células de Langerhans, caracterizadas por la presencia de
gránulos de Birbeck. Su clínica es la de neumotórax de repetición en varones jóvenes. En la
radiografía se objetiva patrón noduloquístico de predomino apical (mientras la
linfangioleiomiomatosis es quística y de predominio basal). Se relaciona con el hábito
tabáquico. Mejoran generalmente al dejar de fumar, y pueden responder al tratamiento con
D-penicilamina.
Pregunta de baja dificultad. La paciente presenta una uveítis anterior aguda. En la uveítis
anterior es habitual la miosis. En el MIR hay dos cuadros típicos con ojo rojo doloroso, Uno
es la uveítis anterior (que suele tener miosis ) y otro es el glaucoma agudo (que suele tener
midriasis). Recuerda que los precipitados retroqueráticos son células inflamatorias
depositadas sobre el endotelio. Por si desconoces la palabra biomicroscopía, hace
referencia a la exploración con lámpara de hendidura.
Pregunta de dificultad media. En el MIR es muy importante recordar cuáles son las
indicaciones de cesárea en las que el parto vaginal está contraindicado: presentación de
frente y de cara la mento-posterior. Debes aprenderte además que se debe realizar cesárea
si: ya se han realizado dos o más cesáreas, si ha tenido cirugía uterina con apertura de la
cavidad, enfermedad materna grave, placenta previa con oclusión total, obstrucciones del
canal (ej: miomas previos), situación transversa, de hombros, presentación pelviana (la
mayoría), infección activa vaginal por VHS, gestaciones gemelares con más de dos fetos,
monocoriales monoamnióticas, o el primero no en cefálica.
Pregunta 61 - Respuesta correcta : 4
El SNC está recubierto por tres membranas de tejido conjuntivo, las meninges. Entre la
duramadre y la aracnoides hay el espacio subdural (respuesta 3 falsa). El espacio
subaracnoideo (entre aracnoides y piamadre) es por donde fluye el LCR (respuesta 4
correcta) y comunica con el cuarto ventrículo por los orificios de Luschka y Magendi.
(respuesta 1 falsa). Los senos venosos se forman de desdoblamientos de la duramadre y
son grandes sistemas colectores que drenan la sangre del encéfalo hacia las venas
yugulares internas. (respuesta 2 falsa).
Pregunta sencilla, ya que la mayoría de las respuestas no producen cianosis. Un detalle del
que debes estar siempre pendiente es que la TGA es la cardiopatía congénita cianótica que
se manifiesta en el RN y que NO TIENE SOPLO. La duda puede ser con la aspiración
meconial, pero te tienen que contar sufrimiento fetal anteparto y además mejoran con O2.
Las tubulopatías hereditarias son un grupo de patologías que suelen traer quebraderos de
cabeza a los estudiantes MIR; la clave está en ser lo suficientemente esquemático en su
estudio como para retener la información necesaria que nos permita individualizar a cada
una de ellas. Nos presentan el caso típico de una acidosis tubular renal (ATR) de tipo I
(también llamada distal). De los tres tipos de acidosis tubular renal, el único que cursa con
orinas permanentemente mayores a 5,5 es ATR I y este dato suelen repetirlo una y otra vez
en las preguntas MIR. La clínica del paciente tiene que orientarnos al diagnóstico; la
hipercalciuria tan característica de este cuadro es lo que lleva la disminución de la velocidad
de crecimiento y al raquitismo, así como a la litiásis cálcica y a la nefrocalcinosis. Veamos
todas las opciones: 1- Síndrome de Bartter: ALCALOSIS HIPOPOTASÉMICA. Nuestro
paciente está en acidosis metabólica. 2- ATR de tipo I (respuesta CORRECTA): Recordad
que presenta los niveles de acidosis más severos que el resto de ATR. 3- ATR de tipo II:
suele existir hipercitraturia (que protege de la nefrocalcinosis); la acidosis no suele ser tan
severa ni suelen desarrollar raquitismo 4- Síndrome de Fanconi: si bien puede ser primario,
la mayoría de los casos que han sido preguntados en el MIR son secundarios a patologías
que afectan al túbulo proximal; suele existir aminoaciduria y glucosuria por disfunción global
del túbulo proximal
Esta pregunta es anulable ya que hay 2 opciones de respuesta incorrectas. La época más
frecuente para su presentación en es meses fríos, y la presencia de bacterias, según la serie
revisada, puede ir del 25% al 80%. Recordar que la otitis media secretora es la causa más
frecuente de sordera en la infancia. La etiología es múltiple pero por lo general cualquier
patología donde haya alteración de la ventilación-drenaje del oído medio puede tener como
complicación una otits media secretora.
En este caso el factor de riesgo no está claro, probablemente según la radiografía descrita
estamos ante un pulmón húmedo o taquipnea transitoria del recién nacido de inicio, pero
hablan de una duración de 24 horas...( demasiado para entenderlo como "normal").Está
claro que si estamos seguros del diagnóstico no sería necesario sacar cultivos, aunque en
general siempre que se tengan dudas razonables se debe descartar que el recién nacido
esté infectado ya que podrían ser muy graves las consecuencias si no se descarta y trata
una posible infección. En este caso no es necesario administrar surfactante endotraqueal
porque con esa edad de gestación el niño no carece de él. Si el distrés no es muy
importante es suficiente con oxigenoterapia o como mucho con presión continua en la vía
aérea, en principio no sería necesaria PPI (presión positiva intermitente). En la pregunta no
nos cuentan ningún dato de inestabilidad hemodinámica y por lo tanto no es necesario
estabilizarlo ni realizar estudio cardiológico.
En la primera parte de la pregunta nos dan la citología tras la punción que no es necesario
conocer para contestar correctamente la pregunta. Solamente conociendo que el carcinoma
medular, a parte de la producción de calcitonina, puede producir otros péptidos (como los
señalados en la pregunta) sería suficiente. Con el dato de tiroglobulina negativa se
descartarían los Ca derivados del epitelio folicular (papilar, folicular y anaplásico) (opciones
1, 2 y 4 falsas).
La opción 1 define una “idea delirante” (opción 1 incorrecta). Las otras respuestas son
características propias del delírium: cuadro agudo, que cursa con alteración fluctuante de la
conciencia como elemento clave, que puede manifestarse con un amplio cortejo de síntomas
mentales y que es secundario a causa médica subyacente (frecuentemente multifactorial,
desequilibrio general que afecta a un cerebro vulnerable).
Las malacias de la vía respiratoria suelen ceder con la edad y, salvo que tengan mucha
clínica solo es necesario una actitud conservadora.
El doble impulso sistólico carotídeo es lo que conocemos por pulso bífido o bisferiens (ver
imagen con los diferentes tipos de pulso arterial). Se encuentra en situaciones de expulsión
de gran volumen de sangre con cada latido, típicamente, en la insuficiencia aórtica y la doble
lesión aórtica (piensa que se eyecta la cantidad normal de sangre, más la que ha vuelto
durante la diástole al ventrículo por la insuficiencia valvular) y en la miocardiopatía
hipertrófica (por la mayor contractilidad del miocardio hipertrófico). Sabiendo esto, sólo
tienes que identificar cada uno de los signos que te ofrecen en las opciones con una
patología concreta: 1. Un soplo diastólico tras un chasquido de apertura corresponde con la
estenosis mitral (recuerda, chasquido de apertura: válvula auriculoventricular patológica). 2.
Este signo es el pulso paradójico. Ya sabes que la caída de la presión sistólica con la
inspiración es un fenómeno normal, pero si ese descenso es mayor de 10 mmHg, lo
consideramos patológico y típico del taponamiento pericárdico. Pero, una vez más te
recuerdo, no es patognomónico de éste, pudiendo encontrarse también en el enfisema
pulmonar, tromboembolismo pulmonar... 3. Con la maniobra de Valsalva se aumenta la
presión intratorácica, disminuyendo el retorno venoso a través de las cavas hacia el corazón
derecho, y, secundariamente al izquierdo. Así, cae la precarga, la sangre que tiene el
ventrículo izquierdo al final de la diástole, con la que comienza la contracción sistólica.
Recuerda que la mayoría de los soplos disminuyen su intensidad cuando disminuye el aflujo
de sangre, menos dos patologías: la miocardiopatía hipertrófica y el prolapso de la válvula
mitral, en que aumentan su intensidad en esta situación. Esta es la respuesta correcta:
aumento del soplo con maniobra de Valsalva-miocardiopatía hipertrófica-pulso bífido. Para
que lo recuerdes: el pulso BIfido, cuando hay "DOBLE" miocardio; observa la imagen de un
electrocardiograma típico de miocardiopatía hipertrófica, con grandes voltajes (el "DOBLE"
de lo normal) por crecimiento del miocardio. 4. En la opción 4 aparece un signo que debes
asociar inmediatamente con la comunicación interauricular. El desdoblamiento del segundo
ruido durante la inspiración es un fenómeno normal; el que se encuentre desdoblado de
forma fija, es típico de la comunicación interauricular.
Las hemorragias uterinas disfuncionales, como las que se producen tras la menarquía son
debidas a ciclos anovulatorios. (opción 3 correcta). Recuerda que en este tipo de
metrorragias no existe lesión orgánica responsable.
Es más que razonable que hayas dudado en esta pregunta, sobretodo con la opción 1. La
teoría de la inmunovigilancia (cada vez más de moda), consiste en la capacidad que tiene el
sistema inmune de defendernos de los tumores; así, cuando aparecen células aberrantes
(neoplásicas) son destruidas por células T (sobretodo CD-8) y Linfocitos NK; si no lo hacen,
aparecerá un tumor. Esto lo apoyan datos como que las inmunodeficiencias tienen mayor
tasa de neoplasias respecto al resto de la población, o que la inmunoterapia ha demostrado
ser eficaz en algunos tipos de cáncer, como cáncer renal y en melanoma. En las piezas de
biopsia quirúrgica de un tumor se puede llegar a apreciar más de un 50% de ocupación de
infiltrado inflamatorio. Asimismo, cada vez se descubren mayor cantidad de “antígenos de
rechazo tumoral” (HER-2/neu, tirosinasa, caspasa-8…); estos son péptidos producidos en el
núcleo de la célula tumoral, que luego se van a expresar en su membrana junto al HLA-1;
tras ello, será reconocido por los Linfocitos T (CD8) La opción 1 es incorrecta, porque en la
mayoría de los tumores hay DISMINUCIÖN de moléculas HLA en la superficie de la célula
tumoral. Hay una alteración en la producción y en el trasporte MHC I a la membrana, lo que
produce que la célula tumoral se "invisible" para los linfocitos CD8. De esta manera los
tumores que no expresan MHC I como mecanismo de escape al sistema inmune son más
susceptibles a ser eliminadas por células NK. Cuando aparece un tumor, es porque las
células malignas han eludido, o bien modulado la respuesta inmune generada frente a ella,
gracias a una serie de mecanismos: modulación o mutación de sus propios antígenos de
superficie (dejando sólo aquellos que no le provocan perjuicio), expresión de FAS-L que
induce apoptosis de los linfocitos, secreción de citokinas bloqueantes de la respuesta
inmune como TGF-beta o IL-10. Todo ello ocasiona la demora inmune.
El mepiridina o petidina es un opioide mayor que casi se usa exclusivamente para el dolor
agudo de intensidad alta (p.ej: cólicos nefríticos) debido a sus efectos secundarios cuando
se administra de forma continuada, especialmente la neurotoxicidad. La metadona, morfina y
fentanilo son opioides mayores que sí se pueden usar para el control del dolor crónico.
La traqueotomía debe realizarse entre 2 y 3 anillo traqueal. Si se hace por encima hay riesgo
de estenosis glótica y si se hace por debajo riesgo vascular.
El seno cavernoso es uno de los dos canales venosos bilaterales, de forma irregular,
situados entre el esfenoides y la duramadre. Es uno de los cinco senos venosos
anteroinferiores que drenan la sangre de la duramadre en la vena yugular interna. Sus
componentes son: De craneal a caudal - N. oculomotor - N.troclear - N. oftálmico (rama V1
del N trigémino) - N.maxilar (V2) - N. VI par (abducens) - Arteria carótida interna.
En el momento actual se prefiere administrar los aminoglucósidos en una dosis única diaria
en lugar de las tres tomas (no solo en los pacientes renales). Con esta estrategia se
alcanzan los niveles pico antes y se mantienen en rango terapeútico durante más tiempo, sin
aumento de los efectos secundarios. En el caso de los pacientes con insuficiencia renal la
DOSIS INICIAL SUELE SER LA MISMA (en este caso 120 mg a dosis de 1,5 mg/kg/día)
pero se debe ALARGAR EL INTERVALO DE ADMINISTRACIÓN (cada 48 o 72 horas según
los niveles terapeúticos y el clearance de creatinina: siendo de 12h a 24h en los pacientes
con Cl entre 10 y 50 ml/min y 24h y 48h en los pacientes con Cl <10ml/min.
La paciente que nos describen en el caso clinico tiene un utero polimiomatoso, dato que se
deduce de que padece hipermenorrea y de que la altura uterina esta aumentada. Puesto
que ya esta hecha la indicacion quirurgica parece pertinente intentar reducir el tamaño del
utero al maximo posible para faciliatar la tecnica quirurgica. Esto se puede conseguir
mediante la admnistracion de analogos de la GnRH en los meses previos a la cirugia.
Recuerda los usos de los analogos de la GnRH en ginecologia ya que pueden ser
susceptibles de preguntas MIR: En esterilidad para abolir el eje hipotalamo hipofisario. En
endometriosis para crear un ambiente hipoestrogenico que disminuya los implantes. en
miomas para la reduccion del tamaño de los mismos.
En general, salvo circunstancias muy concretas, la lactancia materna es buena para todo y
protege frente a muchas enfermedades (pero sobre todo está estudiado en toda la patología
alérgica/atópica y muchas complicaciones del recién nacido prematuro). En el caso de la
enterocolitis necrotizante debes recordar que es la patología intestinal más grave que puede
padecer un recién nacido. Se relaciona específicamente con la prematuridad y con las
situaciones de hipoxia. Suele existir traslocación bacteriana de los microorganismos
intestinales a la sangre y provocar trombocitopenia de forma común.
Pregunta de dificultad media. Recuerda que el tratamiento de elección del cáncer de ovario
es la cirugía. A diferencia de otros tumores ginecológicos en los que se empleaba la
radioterapia como coadyuvante, en los de ovarios se utiliza la QUIMIOTERAPIA.
La apoptosis es uno de los principales tipos de muerte celular programada. Como tal es un
conjunto de reacciones bioquímicas que ocurre en las células de un organismo pluricelular,
encaminadas a producir la muerte de la célula de manera controlada, a diferencia de la
necrosis. La apoptosis puede tener dos motivos fundamentales, como parte del desarrollo de
estructuras corporales o bien para eliminar células que supongan una amenaza para la
integridad del organismo. Se caracteriza por hipereosinofilia y retracción citoplasmática con
fragmentación nuclear, desencadenada por señales celulares controladas genéticamente.
Estas señales pueden originarse en la célula misma o de la interacción con otras células.
Existen mecanismos pro- o anti-apoptóticos, regulados genéticamente, que actúan de forma
activa y equilibrada. Como función necesaria para evitar la sobreproducción celular se
sospechaba de su existencia, pero es un proceso ordenado y "silencioso" que no produce
reacción tisular y por ello difícil de captar. Puede ser inducida por una gran variedad de
estímulos que disparan receptores que pueden estar tanto en al superficie celular como en
el citoplasma.
Si el derrame presenta alguno de los criterios de Light, es un exudado. Sin embargo, en este
caso no se cumple NINGUNO de los criterios, luego el diagnóstico diferencial no se debe
plantear entre los exudados con predominio linfocítico, sino entre las distintas causas de
trasudado.
Nos describen el síndrome de Wallenberg o bulbar lateral (hay que sabérselo). Se produce
Horner ipsilateral por afectación de las fibras simpáticas descendentes, hipoestesia de la
hemicara ipsilateral por afectación del núcleo espinal de V par, inestabilidad y nistagmo por
la afectación de los núcleos vestibulares, hipoestesia tacto-algésica en hemicuerpo
contralateral por afectación del tracto espinotalámico, ataxia de miembros ipsilaterales por
afectación del pedúnculo cerebeloso inferior, disartria y disfagia por afectación del núcleo
ambiguo (IX, X y XI) y a veces hipo por afectación de núcleos respiratorios. No se afecta la
lengua (hipogloso) ni la sensibilidad artrocinética y vibratoria (lemnisco medial) ni hay
hemiparesia (fascículo piramidal). Causa más frecuente: oclusión de la arteria vertebral o de
la PICA ipsilaterales.
En cuanto a las lesiones ligamentosas de la rodilla debes recordar que las lesiones de los
ligamentos colaterales producen inestabilidad en varo-valgo de la articulación mientras que
las lesiones de los ligamentos cruzados dan lugar a inestabilidad anteroposterior. Recuerda
como característica la tríada desgraciada de O'donoghue que asocia lesión del ligamento
lateral interno, menisco interno y cruzado anterior. Las lesiones de partes blandas de la
rodilla se deben sospechar en función del mecanismo lesivo, las manifestaciones clínicas y
la exploración física recurriendo a la RMN sólo en casos de duda.
Pregunta 104 - Respuesta correcta : 4
Esta es una pregunta controvertida y que no se ciñe a los algoritmos actuales por lo que es
dificil que se repita tal y como está. Lo que quieren es que asumamos que se trata de una
pancretitis necrotizante por la analítica pero eso ahora no se realiza así. En principio, no está
indicada la administración de antibióticos para PREVENIR la sobreinfección de la necrosis.
Sólo hay que darlos cuando tengamos una confirmación de que la necrosis está infectada
(PAAF por ecoendoscopia + cultivo positivo).
Esta pregunta tradicionalmente crea muchos problemas, pero es mucho más sencilla de lo
que parece. La debes entender como: ¿cuál de estos pacientes tiene menos riesgo añadido
para una cirugía de aneurisma de aorta abdominal? Debes saber que la cirugía de un
aneurisma de aorta abdominal es muy agresiva y, de por sí, preseta una mortalidad en torno
a un 5% (llega al 50% si el aneurisma está roto). Así pues, cualquier patología añadida
aumenta el riesgo. De primeras debes descartar la opción 3, pues aunque es el paciente
ideal, no tiene indicación quirúrgica (aneurisma <5 cm). De los otros, debes elegir el "más
estable" o de menor riesgo añadido, pues todos ellos tienen indicación teórica de cirugía,
pero por su riesgo quirúrgico se preferirá un injerto extraanatómico o una endoprótesis
vascular y no una resección con injerto de tubo de dacron. Hay patologías que complican
mucho no sólo la cirugía sino también el postoperatorio y aumentan muy significativamente
el riesgo quirúrgico. De ellas destaca la insuficiencia renal grave y el EPOC severo
(respuesta 4). Como sabes el IAM es la principal causa de muerte en el postoperatorio de
una cirugía de aorta abdominal y siempre se debe hacer screening de cardiopatía isquémica
en estos pacientes (los aneurismas de aorta abdominal son de origen aterosclerótico, al
igual que la cardiopatía isquémica). Lógicamente, el de menor riesgo es el paciente de la
respuesta 2, que tuvo el IAM un año antes de la posible cirugía.
Se trata de un caso clínico típico de mieloma múltiple. El 80% de los pacientes con mieloma
múltiple tiene alteraciones radiológicas en forma de osteoporosis, osteólisis o fracturas
patológicas en el momento del diagnóstico. El dato exploratorio más característico es el
dolor óseo a la presión de las regiones afectas. En el 90% de los casos la VSG está muy
acelerada, por lo general superior a 100 mm, pero en el 5-10% de los casos (mielomas de
cadenas ligeras con escaso componente M) la VSG puede ser normal como en el caso de la
pregunta. El 60-70% de los pacientes presenta anemia normocítica de trastorno crónico y
por infiltración medular. Una cuarta parte de los pacientes con mieloma múltiple tienen
insuficiencia renal en el momento del diagnóstico. La mayoría de ellos presenta proteinuria
de cadenas ligeras (bence-jones), que precipitan en los túbulos renales, dando lugar al
denominado riñón de mieloma. Respecto al proteinograma en este caso en el suero no se
detecta pico monoclonal porque es sólo de cadenas ligeras que al ser más "pequeñas" se
filtran todas a la orina, si se hace proteinograma en orina se detectaría el pico monoclonal.
Pregunta muy sencilla y que no debes fallar. La causa más frecuente de trastorno congénito
protrombótico (trombofilia primaria) es el Factor V Leyden. (opción 4 correcta). Recuerda
brevemente ciertos aspectos de otras etiologías de trombofilia primaria: - La más grave es el
déficit de AT III (antitrombina 3). - La anomalía típica de la protrombina es la mutación de su
gen 20210, en la que aumenta el Factor II (protrombina). - El déficit de Prot S y de Prot C
(son inhibidores de la coagulación) - La hiperhomocisteinemia es otra causa posible de
hipercoagulabilidad.. Recuerda que es un factor independiente de riesgo cardiovascular.
Pregunta en forma de caso clínico con un enunciado muy extenso que puede hacernos
perder los datos más importantes. Lo primero que hay que hacer es orientar el diagnóstico
hacia la patología que probablemente tenga la paciente. Es una mujer que presenta astenia
y anorexia junto con hiponatremia e hiperpotasemia con antecedentes de tuberculosis. Lo
mas probable es que tenga una insuficiencia suprarrenal (ISR) primaria de etiología
tuberculosa. La hiperpigmentación cutánea sería consecuencia de la existencia de niveles
de ACTH elevados. El primer paso diagnóstico en la sospecha de ISR es medir los niveles
plasmáticos basales de cortisol. Valores por encima de 18 mcg/dL descartan el diagnóstico,
mientras que por debajo de 3 mcg/dL lo confirman. Si la cortisolemia basal se encuentra
entre 3 y 18 (como es nuestro caso), debe medirse el cortisol plasmático tras estímulo con
ACTH (niveles < 18 mcg/dL confirmarían el diagnóstico).
Pregunta 110 - Respuesta correcta : 4
La PBE es la infección espontánea del líquido ascítico (L.A.) , que aparece en cirróticos con
ascitis. El diagnóstico se basa en la existencia de > 250 polimorfonucleares en L.A,
contenido en proteínas bajo. La tinción de Gram L.A. sólo es positiva en un 25%. El
diagnóstico de confirmación lo da el cultivo de L.A (positivo en un 50%) Los gérmenes más
frecuentemente aislados son los bacilos gramnegativos entéricos (E.coli) seguidos por el
neumococo. El tratamiento es con cefalosporinas de tercera generación (respuesta 2
verdadera) y se mantiene de 5-10 días (respuesta 4 falsa) o hasta que el recuento de PMN
en L.A. sea normal. La administración de albúmina e.v. previene el desarrollo de
insuficiencia renal (respuesta 3 correcta). Después del primer episodio de P.B.E se debe
iniciar profilaxis secundaria con norfloxacino.
Difícil, pero lo debes recordar porque se ha preguntado varias veces. Las deficiencias de
componentes tardíos del complemento (C5 a C9), se asocian a enfermedad meningocócica
frecuente pero menos severa a edad más tardía y con serogrupos infrecuentes, en algunos
casos recurrente. Serotipo A: epidemias en África, y C en países desarrollados.
La clínica del paciente y el antecedente de ser fumador nos pone en la pista de un proceso
neoplásico y en este caso de Ca de pulmón. Las hipopotasemia y alcalosis metabólica se
deben a un fenómeno paraneoplásico, en este caso a la secreción ectópica de ACTH.
Pregunta de dificultad media, pero que con la lógica se puede sacar de forma sencilla.
Recuerda que la EICH, es la complicación principal del TPH pero de tipo alogénico, no de
tipo autogénico. Se comprende fácilmente por su fisiopatología. Al introducir Linfocitos T
competentes del donante en el seno de un Receptor que está inmunodeprimido (es decir,
que sus linfocitos T no funcionan), los del donante atacarán al endotelio vascular, tejidos y
órganos del receptor ya que lo reconocen como extraño. Opción 4 es la falsa. La neumonitis
intersticial y la enfermedad venooclusiva hepática (que ahora se llama Síndrome de
obstrucción sinusoidal del hígado) son complicaciones derivadas del acondicionamiento
previo al TPH y al propio TPH. Opción 1 correcta. Las 2-3 primeras semanas, son el periodo
medio que tardan en “prender” las células transplantadas, es decir, en insertarse en la
médula ósea y comenzar a producir la hematopoyesis normal. Mientras tanto, existe un
periodo de neutropenia, fundamentalmente debido al acondicionamiento quimioterápico que
se hizo previo al TPH (opción 2 correcta). Las tres fuentes de células progenitoras
hematopoyéticas en la actualidad son: médula ósea, sangre periférica y cordón umbilical
(Opción 3 correcta).
Pregunta muy directa sobre el mecanismo de los antidiabéticos orales. Las biguanidas, al
igual que las tiazolidinodionas, son fármacos que aumentan la sensibilidad de insulina, y su
objetivo no es el aumento de la secreción de la misma (sulfonilureas y meglitinidas).
Las tiazolidinodionas (pioglitazona unicamente en nuestro medio) se asocian a ganancia de
peso, y son el tratamiento antidiabético que ha demostrado tener más potencia para
disminuir la esteatohepatitis no alcohólica (opción 2 correcta).
Se trata de una artritis reactiva (también conocida con el antiguo nombre de Sindrome de
Reiter que a veces aparece en el MIR): Se trata de una sinovitis ESTERIL de predominio
oligoarticular, localizada habitualmente en el miembro inferior, y que surge tras una infección
entérica o genito-urinaria en el pasado reciente (el evento infeccioso suele ocurrir entre una
y cuatro semanas antes). A nivel de mucosas hay que recordar que pueden producirse
úlceras orales y que existe una lesión geográfica e indolora en el glande del pene que recibe
el nombre de balanitis circinada (ver imagen explicativa). La TRIADA CLÁSICA DE REITER:
uretritis + artritis (oligoarticular y asimétrica) + conjuntivitis
Se trata de un paciente con clínica de urolitiasis en el que dados los antecedentes y las
características descritas del cálculo (radiotrasparten) debemos pensar en primer lugar en
litiasis de ácido úrico. En tal circunstancia el tratamiento más adecuado es la buena
hidratación y forzar la solubiliziación de los cristales de ácido úrico en la orina mediante la
alcalinización de la misma (las sales de ácidos en un medio básico tienden a ionizarse y con
ello se vuelven hidrosolubles). Como prevención secundaria a posteriori se puede iniciar
tratamiento con alopurinol para evitar la recidiva de la litiasis y nuevos ataques agudos de
gota.
La enferma del caso clínico tiene una artritis reumatoide, cuyo tratamiento debe ser indicado
precozmente y no debe demorarse en el tiempo. Para ello, una vez hecho el diagnóstico
debemos prescribir medicación antiinflamatoria (AINEs o esteroide a dosis bajas) junto a un
modificador de la enfermedad, de entre los que destaca como primera opción el
METOTREXATE, cuya administración (recuérdalo) es SEMANAL.
Pregunta 129 - Respuesta correcta : 4
Ésta pregunta es muy importante ya que la han repetido incontables veces en el MIR y es
muy fácil de contestar. Sólo hay que saber cuáles son las glomerulopatías que cursan con
hipocomplementemia: A) GLOMERULONEFRITIS PRIMARIAS: - GMN rápidamente
progresiva (o extracapilar) de tipo II. - GMN aguda postinfecciosa (o endocapilar difusa). -
GMN membranoproliferativa (o mesangiocapilar) B) GLOMERULONEFRITIS
SECUNDARIAS (regla nemotécnica ""LESS C": - GMN Lúpica. - GMN de la Endocarditis
infecciosa - GMN del Shunt. - GMN de la Sepsis. - GMN Crioglobulinémica. C)
GLOMERULOPATÍA: ateroembolia de colesterol.
Este paciente ha recibido un trasplante renal y para ello ha sido sometido a un estudio de
compatibilidad HLA; hay que recordar que no es imprescindible que compartan el receptor y
el donante algún antígeno HLA (en cualquier caso seria HLA DR) ya que pueden
trasplantarse riñones sin ninguna compatibilidad en lo que respecta a los antígenos mayores
de histocompatibilidad. Debe ser necesaria la compatibilidad ABO, la reactividad cruzada
para anticuerpos citotóxicos y el cultivo mixto de linfocitos. La primera sospecha que tiene
que aparecernos ante la clínica del paciente es que existan problemas con el injerto y es
recomendable prestar atención a la temporalidad desde el trasplante (ojo, no deberemos ser
muy estrictos, ya que la clínica es quizá más importante que el tiempo): -Rechazo
hiperagudo: horas, anticuerpos citotóxicos preformados. Clínica: trombosis. TTO:
nefrectomía. -Rechazo acelerado: hasta 4 días, preinmunización. Clínica: disfunción de
injerto. TTO: esteroides. -Rechazo agudo (respuesta 2 CORRECTA): desde una semana
hasta meses, linfocitos activados o anticuerpos. OLIGURIA+HTA, sodio bajo en orina (causa
de FALSO PRERRENAL). TTO: esteroides. -Rechazo crónico: humoral y celular,
tubulointersticial. Clínica: insuficiencia renal progresiva. TTO: sintomático.
La hidratación es la primera medida a tomar ante una hipercalcemia aguda que está
provocando trastornos mentales ya que la infusión de suero salino aumenta las pérdidas
urinarias de calcio. Tras una hidratación adecuada inicial puede añadirse furosemida para
forzar aún más la diuresis y aumentar de esta manera las pérdidas de calcio por la orina,
especialmente en pacientes con riesgo de sobrecarga (cirrosis, insuficiencia cardiaca)
(opción 1 correcta). La calcitonina y los bifosfonatos también podrían usarse pero tardan
más en hacer efecto y el paciente se deterioraría aún más. Los glucocorticoides sólo se
usan si la hipercalcemia es de causa tumoral o por exceso de vitamina D, sabiendo que su
efecto se inicia varios días después de su administración.
El tratamiento del carcinoma in situ de la vejiga se realiza con instilaciones periodicas con
BCG. La instilación produce una reacción granulomatosa crónica sobre el endotelio capaz
de controlar la enfermedad.
Tenemos a un paciente con disnea y dolor torácico de inicio brusco, con antecedente de
hospitalización y encamamiento, taquicárdico, taquipneico, con saturación baja, y radiografía
normal. Sugiere alta sospecha de TEP, por la ausencia de diagnóstico alternativo. Ante una
sospecha clínica alta, habría que anticoagular de entrada al paciente y posteriormente
continuar el proceso diagnóstico. Dado que sufrió alergia a contrastes yodados el angoTC
está contraindicado de entrada, optándose por la gammagrafía V/Q. Esta prueba tiene
cuatro resultados posibles (probabilidad alta, intermedia, o baja de TEP, o test normal) ; que
deben interpretarse combinándolos con la probabilidad clínica "pre- test" de TEP:
De tratarse de una sífilis lo que sufre este paciente, sería una sífilis primaria. Como ya
sabeis, se positivizan bastante antes las pruebas treponémicas (FtaAbs) que las no
treponémicas (VDRL), de hecho,la sifilis primaria suele ser un contexto habitual de falso
negativo de las no treponemicas porque aún no ha dado tiempo a que se positivicen. En
este caso, parece muy improbable que se hayan positivizado antes que las treponémicas y,
además, a un título bajísimo como es 1/8, lo cual hace pensar que con mucha probabilidad
se trate de un falso positivo. Recordad que en todo paciente con una ITS es recomendable
descartar las demás ITS.
Se trata de un paciente joven con cirrosis con hipertensión portal y con una lesión que
cumple criterios de milan (nódulo único inferior a 5cm). No sabemos el Child-Pugh. Como
cumple criterios de Milan, se le puede ofrecer un tratamiento curativo (IQ, trasplante o
radiofrecuencia). La resección quirúrgica está contraindicada pues el paciente tiene
hipertensión portal. Luego sólo nos queda trasplante o radiofrecuencia. Dado que el paciente
no presenta contraindicaciones para trasplante hepático y éste es un tratamiento más
efectivo que la radiofrecuencia en tumores mayores a 2cm, la opción más correcta es
trasplante (luego es falsa la opción 3). Además, el hecho que no nos digan el Child-Pugh no
nos cambia realizar trasplante pues aunque fuera Child C estaría indicado.
Recuerda que el S. mansoni y japonicum son especies intestinales que habitan en vénulas
del intestino ocasionando una hipertensión portal presinusoidal con hepatoesplenomegalia,
inducción de lesiones granulomatosas en el hígado y fibrosis, pudiendo incluso debutar el
cuadro con hemorragias digestivas por varices esofágicas (como es el caso de la pregunta).
Lo típico de la clonorquiasis son los cuadros de ictericia obstructica y colangitis. La fasciola
hepática (antecedente de ingesta de berros) produce afectación hepática con dolor, fiebre,
prurito y eosinofilia. El equinococo produce el característico quiste hidatídico, y la amebiasis
hepática se corresponde con la clínica de un absceso único (fiebre y hepatomegalia
dolorosa)
Pregunta fácil, con la que no te debes liar. Siempre que en el MIR te pongan un caso clínico
de un paciente con dolor torácico debes hacer el diagnóstico diferencial entre un síndrome
coronario agudo y una disección aórtica, pues les encanta (aparte de otras patologías, pero
su diagnóstico es más sencillo). Hay que fijarse en las características del dolor (inicio,
intensidad, irradiación) y los síntomas acompañantes: - Dolor: en los SCA es progresivo (la
isquemia se establece de manera progresiva) y en la disección es brusco. El isquémico
característicamente es opresivo, intenso, irradiado a zona del nudo de la corbata, brazos
(principalmente el izquierdo) y muñecas, aunque es frecuente que irradie a espalda. El de la
disección puede ser opresivo, pero muchas veces es como una puñalada, máximo en
intensidad, desgarrador y muy característicamente irradia a espalda y puede migrar a lo
largo de la espalda según avanza la disección. En ambos casos existe cortejo vegetativo e
incluso sensación de muerte inminente, pero estos datos son mucho más llamativos en la
disección. - Acompañantes: piensa en la disección cuando te remarquen en el caso clínico
los antecedentes de HTA o si presenta una emergencia hipertensiva (la disección aórtica
produce una descarga aderenérgica brutal) y cuando haya datos de afectación de algún
territorio vascular por progresión de la disección (datos neurológicos, asimetría de pulsos o
de TA en ambos brazos) o aparición de un soplo de insuficiencia aórtica (indica que la
disección afecta la raíz aórtica). Recuerda una cosa: la disección puede afectar la coronaria
derecha y provocar signos electrocardiográficos idénticos a un IAM inferior, pero debes
fijarte en el resto de la clínica. Así el caso clínico debes orientarlo hacia una disección
aórtica, por todo lo comentado y no puedes olvidar que en una disección de aorta están
absoltamente contraindicados los anticoagulantes (más aún los fibrinolíticos) y los
vasodilatadores directos. Con esto, la 2 y la 3 se descartan. La respuesta 1 orienta al
enfermo hacia patología coronaria y además demora el diagnóstico y el tratamiento. El
tratamiento indicado en la disección aórtica es un control exquisito de la TA y de la FC
(cuanta más frecuencia cardíaca y más TA, más avanza la disección). Para ello se usan:
Betabloqueantes intravenosos: el que permite un mejor control es el esmolol, por su vida
media corta, pero también es útil el labetalol, atenolol... Nitroprusiato sódico: suele
administrarse junto a betabloqueantes, para el control de la TA. La prueba diagnóstica de
elección es el TAC o el ecocardiograma transesofágico. A día de hoy si en el MIR me dan a
elegir, TAC.
Para contestar correctamente a esta pregunta es fundamental que te des cuenta de la forma
en que se expresan los enunciados: las afirmaciones categóricas en el MIR muy raramente
son la opción correcta. Así, la opción 2 con "indica", y la 2 y 3 con "excluye" hacen bastante
sospechosas estas opciones. Además, la opción 4 es correcta, aunque la respuesta a un
tratamiento puede ser orientativa para el diagnóstico final, no debe ser el que lo determine
de forma inequivoca. Por ejemplo, la angina suele responder a nitratos, pero también lo hace
el dolor provocado por el espasmo esofágico, que además preseta características muy
similares a las de el angor.
Pregunta conceptual de los SMP crónicos que no podemos fallar. Recuerda que estos son
cuatro entidades: Policitemia vera, Trombocitosis esencial, Mielofibrosis primaria y la LMC.
Todos las opciones que se nos plantean son rasgos verdaderos de la LMC. Sin embargo: -
la esplenomegalia palpable, parámetro directo del crecimiento del tumor, no siempre está
presente, y además puede aparecer en otros SMP crónicos o en enfermedades
completamente distintas como la Hipertensión portal (opción 2 incorrecta). - La disminución
de la F.A.L. de los neutrófilos podemos observarla en otra entidades como por ejemplo la
HPN (Hemoglobinuria Paroxística Nocturna). - El aumento de úrico es muy frecuente es
cualquier enfermedad en la que exista alta tasa de recambio celular (turnover); así, también
ocurre en el resto de SMP crónicos. En cambio, es razonable que hayas dudado entre las
opciones 1 y 4: el cromosoma Philadelphia, en el que el brazo largo del cromosoma 22
queda “cojo”, y que consiste en t(9;22) es muy típico de la LMC; sin embargo, el 5% de las
LMC son Cromosoma Philadelphia negativas (opción 1 falsa). La explicación es que, la
verdadera y última causa de esta patología, es el reordenamiento de un gen de fusión
Bcr/abl (bcr del crom 22 y abl del crom 9). Este gen codificará una proteína con actividad
Tirosina kinasa que inhibe la apoptosis celular. Esto sí que ocurre en el 100% de los
pacientes y por ello la opción verdadera es la 4.
Dos son los tipos principales de complicaciones que podemos encontrar en pacientes con
leucemia linfática crónica (LLC), la inmunodeficiencia y los fenómenos autoinmunes. La
inmunodeficiencia de los pacientes con LLC es fundamentalmente de tipo humoral, por la
marcada hipogammaglobulinemia que presentan, aunque también se han descrito
alteraciones en la inmunidad celular. En cualquier caso estos pacientes presentan por ello
riesgo incrementado de infecciones oportunistas y de otras neoplasias. Las alteraciones
autoinmunes más frecuentes son las citopenias inmunohemolíticas. En cambio no es propio
de los trastornos linfoproliferativos crónicos de bajo grado la infiltración del SNC, siendo este
hecho característico de las leucemias agudas linfoblásticas y mieloblásticas M4 y M5.
Ante una perforación por ulcus duodenal el tratamiento habitual consiste en realizar sutura
de la perforación (por abordaje laparoscópico o laparotomía), epiploplastia (adherir el epiplon
para que ayuda a la cicatrización de la perforación) y colocar un drenaje que pueda recoger
el contenido si aparece una fístula. La colocación de un stent no tendría lugar dado que
puede provocar complicaciones importantes, mayores que la cirugía. El tto con antibióticos
puede usarse en pacientes seleccionados pero se debe considerar como algo excepcional.
La vagotomía y la antrectomía son cirugías útiles para el tto de la úlcera péptica. Sin
embargo, dado que el tto medico con erradicación de HP es altamente eficaz, suponen un
tratamiento demasiado agresivo y no exento de secuelas, para tratar una enfermedad que
es altamente probable que responda adecuadamente al tratamiento conservador. Por esta
razón en el manejo actual de la úlcera péptica sólo se debe tratar la complicación, dejando el
tratamiento de la úlcera para el tto médico que se dará más adelante. Las técnicas
quirúrgicas agresivas sólo están indicadas en casos refractarios pero nunca de entrada ante
una complicación.
La valoración nutricional incluye los aspectos calórico y proteico. El peso, el IMC y sobretodo
la pérdida de peso reciente no deseada (más de un 5% en un mes o de un 10% en tres
meses) son marcadores del estado calórico. La valoración del compartimento proteico
muscular es poco útil, empleandose el índice altura/creatinina. Para el compartimento
proteico visceral se emplean, de mayor a menor vida media, la albúmina, transferrina,
prealbúmina y proteína fijadora de retinol (PFR).
Esta paciente no tiene ninguno de los signos de alarma reseñados en el manual (edad
avanzada, larga evolución del dolor, antecedentes oncológicos, etc) y la exploración
neurológica es normal, por lo que no se debe realizar ninguna prueba de imagen, se debe
pautar una anlagesia adecuada con educación postural y ejercicio suave y seguimiento de la
evolución.
Se trata de una pregunta de alta dificultad en la que debemos recordar una de las
manifestaciones extraarticulares de la artritis reumatoide, la afectación del ligamento
trasverso del atlas y la consecuente subluxación atlantoaxoidea. Este ligamento estabiliza
por la parte posterior la articulación atloaxoidea en la apófisis odontoides de modo que
cuando se ve afectado por el proceso inflamatorio pierde consistencia y se produce un
desplazamiento posterior de la apófisis odontoides con la flexión anterior del cuello que
puede llegar a comprometer la médula espinal. Esta inestabilidad se debe valorar mediante
radiografía lateral de cuello en donde se puede medir la distancia entre la apófisis
odontoides y el arco anterior del atlas. Cuando ésta supera los 7 mm se puede decir que
existe inestabilidad atloaxoidea. Las complicaciones neurológicas debidas a esta situación,
si bien poco frecuentes, pueden ser importantes, con compresión medular y muerte súbita.
Estamos ante un caso de hemorragia digestiva alta por varices en un paciente con cirrosis
de etiología alcohólica. - Dado que presenta enolismo activo severo se: iniciará profilaxis
para la encefalopatía de Wernicke con tiamina (vitamina B1) y se deberá iniciar profilaxis del
síndrome de abstinencia (lorazepam, distraneurine). - Dado que presenta HDA por varices
se: deberá iniciar reposición de volemia (no sabemos hemoglobina para saber si necesita
realmente transfundir hematíes), somatostatina/terlipresina, ligadura de bandas urgente y se
iniciará profilaxis de la peritonitis bacteriana espontánea con ceftriaxona o norfloxacino. -
Ascitis: no iniciaremos tratamiento diurético pues podríamos provocar encefalopatía hepática
al ya presentar un gran factor de riesgo para encefalopatía como es la HDA.. De momento,
sólo realizaremos paracentesis evacuadora si ascitis a tensión. La combinación más
correcta aunque incompleta es la de la opción 2.
Paciente con clínica de hepatitis aguda. Nos preguntan que interpretemos la serología. En
primer lugar, la presencia de anticuerpos contra el VHC indica que ha habido contacto con el
virus en algún momento. La ausencia de anti HBc de tipo IgM indica que no se trata de una
infección aguda por el virus B, el contacto no es reciente. El Ag HBs es positivo, lo que
indica que el virus esta presente, aunque no lo digan, el IgG anti HBc será positivo. El DNA
del VHB es negativo, por lo que no se está replicando, es decir, es una hepatitis B crónica
inactiva (portador inactivo o sano). Como el IgM anti VHD es positivo, sabemos que se trata
de una infección reciente por el VHD. Los anticuerpos contra el CMV son antiguos, de tipo
IgG, y se descarta hepatitis aguda por VHA pues no tiene IgM. Juntando datos, se trata de
una infección aguda por el VHD en un paciente portador inactivo crónico de VHB
(sobreinfección). Auqnue nos faltaría RNA de VHC para confirmar si tiene hepatitis VHC
activa, seguramente es portador de VHC pues cronifica en el 80%.
Pregunta 160 - Respuesta correcta : 4
La duplicación del tracto urinario superior constituye una de las malformaciones urológicas
congénitas más frecuentes. La relación por género es 3:2 a favor de la mujer, y en el 15-30
% de los casos es bilateral. A esta variante de la normalidad pueden asociarse
malformaciones como el RVU, la ectopia ureteral o el ureterocele, disminuyendo la
incidencia cuando existe cualquiera de estas asociaciones.
No nos suelen preguntar sobre extrasístoles, pero debes conocer lo más importante ya que
la mayoría de la población los tiene. Los extrasístoles ventriculares son latidos prematuros,
que tienen origen por debajo del haz de His. Por ello los reconocemos en el ECG como
complejos adelantados de QRS ancho (la despolarización no va por las fibras específicas
del sistema de conducción) no precedidos de onda P (ver imagen). Más del 60% de la
población los tiene. Debes saber que los extrasístoles asintomáticos no se tratan y, cuando
son muy sintomáticos lo primero es evitar los estimulantes, pues favorcen el aumento del
automatismo cardíaco (café, alcohol, cocaína...). Si persiste la sintomatología, el tratamiento
de elección son los betabloqueantes. En los pacientes con cardiopatía estructural, la
presencia de extrasístoles ventriculares frecuentes se asocia con peor pronóstico, pero no
se ha demostrado que el suprimirlos lo mejore. Así, en pacientes con cardiopatía estructural
el manejo es el mismo (asintomáticos, nada y sintomáticos, betabloqueantes). La clínica de
los extrasístoles son "vuelcos" y se deben no al extrasístole, sino al latido post-extrasistólico,
que es muy poderoso (tras el extrasístole hay una pausa compensadora, con lo que
aumenta la precarga y, por lo tanto, la fuerza de contracción por la Ley de Frank-Starling).
Con la edad del paciente, el tiempo de duración de la clínica, la evolución de localización del
dolor, los hallazgos de la exploración física y de laboratorio, podemos decir que estamos
delante de un caso clínico típico de apendicitis aguda (AA), por lo que no debemos recurrir a
exploraciones complementarias (respuesta 2,3,4 incorrectas). Lo que prima para el
diagnóstico de la AA es la clínica y solo se indican pruebas de imagen en casos dudosos.
Además la T de 38ºC y los 100 latidos por minuto nos indican que el paciente empieza a
inestabilizarse y que se debe proceder a la apendicectomía sin demora. (respuesta 1
correcta)
Los diuréticos del asa (como la furosemida) inhiben el transportador activo Na-K-2Cl, lo que
explica su gran capacidad diurética. Estos fármacos producen alcalosis metabólica
hipopotasémica e hiponatremia. Esta pregunta también se puede deducir sabiendo que
todos los fármacos de las respuestas 1,3,y 4 producen HIPERPOTASEMIA, y la alcalosis
metabólica siempre cursa con HIPOPOTASEMIA a excepción de ATR I y II, diarrea y
laxantes que producen acidosis con hipopotasemia.
La neuritis óptica produciría dolor y poca reacción pupilar a la luz por disminución de visión,
sin diplopia. El síndrome de Horner (imagen, fíjate en la ptosis y miosis izquierda) produciría
miosis además de ptosis, sin diplopia. La parálisis del III prodiciría midriasis por alteración de
las fibras parasimpáticas y paresia de la addución entre otras, no de la abducción. Sólo nos
queda la miastenia, que produce ptosis y paresia oculomotora variada, que es la verdadera.
Los estudios coste-efectividad son los utilizados con más frecuencia debido a que se ajustan
mejor a los resultados de la práctica clínica diaria. Acordaros de que cuando se trata de
resultados en: AÑOS DE VIDA GANADOS --- estudio cose- EFECTIVIDAD AÑOS DE VIDA
GANADOS AJUSTADOS POR CALIDAD DE VIDA --- estudios coste- UTILIDAD
Existen una serie de fármacos que son el pilar del tratamiento de la insuficiencia cardiaca,
por haber demostrado aumentar la superviviencia: IECAS (o ARA II), betabloqueantes y
espironolactona o eplerenona (respuesta correcta 3) y en el tercer escalon terapéutico el
sacubitril valsartan. Además, tenemos una serie de fármacos que estarán indicados en
situaciones concretas ya que disminuyen síntomas, ingresos, etc, aunque no hayan
demostrado disminuir la mortalidad a largo plazo: digoxina (control de respuesta ventricular
en presencia de fibrilación auricular), furosemida (efecto deplectivo para la sobrecarga de
volumen), amiodarona (taquiarritmias auriculares y ventriculares). La aspirina sólo estará
indicada, a dosis antiagregantes no antiinflamatorias (100 mg), como prevención secundaria
en caso de enfermedad coronaria concomitante. De hecho, si no existe ésta, los AINES son
contraproducentes en pacientes con insuficiencia cardiaca y deben evitarse.
La PSP se caracteriza clínicamente por síndrome hipocinético con rigidez axial, afectación
de la mirada vertical (infraversión), trastornos de la marcha con frecuentes caídas y ausencia
de temblor. Puede existir deterioro cognitivo de tipo subcortical.
Las hipoglucemias recurrentes se han relacionado con aumento del riesgo cardiovascular,
incluyendo mayor riesgo de síndrome coronarios e ICTUS, probablemente en respuesta a
las alteraciones protrombóticas y de la coagulación observadas tras una hipoglucemia
(duración de 1 semana, posiblemente explican la mayor tasa de eventos CV tras una
hipoglucemia).
La hipoglucemia puede producir taquicardia ventricular (descarga de catecolaminas), así
como bradicardia sinusal (de causa no aclarada), especialmente esta última por la noche
con riesgo de muerte súbita tanto en diabetes tipo 1 como tipo 2 (muy baja incidencia)
Las hipoglucemias no producen hiponatremia ya que no impactan en la secreción o acción
de la AVP a nivel renal.
Debes conocer las diferencias entre las tecnicas invasivas de diagnostico prenatal, cuando
esta indicada cada una de ellas y cuales son las complicaciones que pueden tener. En el
caso de la biopsia corial debes conocer que es la tecnica que permite un diagnostico
citogenetico de cromosomopatia mas precoz, a partir de las 8 semanas y antes de las 12
semanas. Su principal riesgo es el aborto que ocurre con mas frecuencia que en la
amniocentesis.
Los AINES y el H.pylori son causas de úlceras. El estrés, la dieta, el alcohol y la cafeína
también se han propuesto como factores patógenos de la enfermedad péptica pero los
estudios sobre su implicación o bien son contradictorios o no son convincentes. El consumo
de cigarillos también ha sido implicado en la patogenia de la úlcera péptica. NO sólo se ha
observado una mayor frecuencia de úlceras entre los fumadores que entre los no
fumadores, sino que el consumo de tabaco disminuye la velocidad de cicatrización
(respuesta 4 correcta), altera la respuesta al tratamiento e incrementa las complicaciones
relacionadas con la úlcera, como la perforación.