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AMIBIASE ou AMŒBOSE

OU
ENTAMŒBOSE
AMIBIASE/AMOEBOSE OU ENTAMOEBOSE

Introduction
• L’amibiase ou amoebose ou Entamoebose se
définit comme l’état dans lequel l’organisme
humain héberge Entamoeba histolytica
(Schaudinn, 1903) avec ou sans manifestations
cliniques (définition OMS 1968).
- Amibiase-infestation
- Amibiase-maladie
• Parasitose répandue dans le monde avec selon
l’OMS:
- 10% de la population sont infestés
- 100 000 décès par an
• C’est une maladie du péril fécal
AMIBIASE/AMOEBOSE OU ENTAMOEBOSE

Introduction
• Le tube digestif de l ’homme héberge:
- Entamoeba histolytica
- E. dispar (Brumpt, 1925)
- E. coli
- E. hartmanni
- E. polecki
- Endolimax nana
- Pseudolimax butschlii
• Entamoeba histolytica est la seule espèce pathogène
chez l’homme, isolée en 1875 en Russie par LOESH
AMIBIASE/AMOEBOSE OU ENTAMOEBOSE

Introduction
AMIBIASE/AMOEBOSE OU ENTAMOEBOSE

II. Epidémiologie
II.1- Agent pathogène : Entamoeba histolytica
II.1.1- Taxinomie
Sous-Règne : Protozoa
Phylum : Sarcomastigophora
Sous-Phylum : Sarcodina
Super-Classe : Rhizopoda
Classe : Lobosea
Sous-Classe : Gymnamœbia
Ordre : Amœbida
Sous-Ordre : Tubilina
Famille : Entamœbidae
Genre : Entamœba
AMIBIASE/AMOEBOSE OU ENTAMOEBOSE

II. Epidémiologie
II.1- Agent pathogène : Entamœba histolytica
II.1.2- Morphologie
Il existe 2 espèces distinctes avec les mêmes caractéristiques
morphologiques et indistinguables en microscopie optique:
E.histolytica et E.dispar.
La distinction se fait sur les plans biochimique, immunologique et
génétique. Mais seule E.histolytica est capable de provoquer une
maladie invasive.

E.histolytica se présente donc sous 2 aspects morphologiques


•Forme végétative hématophage
•Forme kystique
AMIBIASE/AMOEBOSE OU ENTAMOEBOSE

II. Epidémiologie
II.1- Agent pathogène : Entamœba histolytica
II.1.2- Morphologie : 2 aspects
►Forme végétative hématophage ou trophozoïte
•Forme pathogène: E. histolytica histolytica
•Taille: 20-40 µm de diamètre
•Microscope optique:
* mobile avec un mouvement unidirectionnel
* ectoplasme clair, réfringent → pseudopode long, base courte
* endoplasme finement granuleux → hématies digérées,
leucocytes, bactéries,…
* noyau avec caryosome central, chromatine perlée
AMIBIASE/AMOEBOSE OU ENTAMOEBOSE

Entamoeba histolytica hématophage


AMIBIASE/AMOEBOSE OU ENTAMOEBOSE

Forme végétative hématophage émettant 2 pseudopodes

Forme végétative hématophage de grande taille


ayant phagocyté une dizaine d ’hématies
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II. Epidémiologie
II.1- Agent pathogène : Entamœba histolytica
II.1.2- Morphologie : 2 aspects
►Forme végétative hématophage ou trophozoïte
•Microscope électronique: l’ultrastructure montre en particulier:
* absence de mitochondrie et d’appareil de Golgi
* faible développement du réticulum endoplasmique
* Constitution habituelle de diverses membranes en 3 feuillets
* mouvements amoeboïdes liés à la présence de protéines
contractiles identiques à l’actine et à la myosine qui, en se
polymérisant, forment des microfilaments
* surface parsemée de dépressions avec protéines denses,
vacuoles larges avec plusieurs bactéries, ribosomes libres
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II. Epidémiologie
II.1- Agent pathogène : Entamoeba histolytica
II.1.2- Morphologie: 3 aspects
►Forme kystique E.histolytica/E.dispar
• Forme sphérique: forme de dissémination et de
contamination du parasite
• Taille: 10- 15 µm de diamètre
• Coque épaisse, lisse, résistante, réfringente
*kyste mûr: 4 noyaux arrondis avec noyau identique à celui
du trophozoïte, présence de corps sidérophiles ou
chromidium, absence de vacuole
*kyste immature à 1 noyau avec une grosse vacuole
*kyste immature à 2 noyaux avec réduction de la vacuole
Entamœba histolytica : kystes

Kyste à un noyau sans coloration Kyste à deux noyaux et un corps sidérophile visible

Deux kystes avec un noyau visible et plusieurs corps


Kyste à un noyau coloré au lugol
sidérophiles dans chaque kyste
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II. Epidémiologie
II.2- Le réservoir

L’homme constitue le réservoir de parasites:


-homme malade
-porteur asymptomatique: rôle capital dans la
propagation

Le milieu extérieur constitue également un réservoir


de parasites (réservoir tellurique)
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II. Epidémiologie
II.3- Le mode de contamination
Ingestion de kystes murs
►Contamination directe : d’homme à homme (maladie des
mains sales)
►Contamination indirecte: intermédiaire du sol, boisson
et aliments souillés par:
- les mains sales
- les matières fécales (engrais humain)
- eau de lavage, d’arrosage ou d’irrigation (maladie du
manque d’hygiène fécale et générale)

Rôle phorétique des mouches


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II. Epidémiologie
II.4- Cycle évolutif
II.4.1- Cycle non pathogène
- dans la lumière colique
-dékystement dans le milieu gastro-intestinal
-stade de métakyste à 8 noyaux
-stade d’amœbules
-stade de formes végétatives non hématophages
-division par scissiparité
-enkystement : arrondissement et élaboration d’une paroi
épaisse
-kystes à 4 noyaux après 2 divisions nucléaires
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II. Epidémiologie
II.4- Cycle évolutif
II.4.2- Cycle pathogène
•dans la paroi colique après transformation de la forme non
hématophage en forme hématophage
►Facteurs liés au parasite (facteurs intrinsèques)
* équipement enzymatique : trypsine, pepsine, hyaluronidase
* profil isoenzymatique : 20 zymodèmes dont 9 sont
pathogènes
►Facteurs liés à l’hôte (facteurs extrinsèques)
* modification de la flore intestinale du colon
* irritation chimique ou mécanique de la muqueuse
* altération de l’état général
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II. Epidémiologie
II.4- Cycle évolutif
II.4.2- Cycle pathogène (suite)
-augmentation de taille et de mobilité
-lyse de la muqueuse intestinale → ulcérations
-pénétration dans la paroi jusqu’à la sous-muqueuse
-multiplication par scissiparité dans la sous-muqueuse → abcès
-phagocytose des hématies → amibe hématophage
-effraction vasculaire → localisations secondaires (foie, poumon,
cerveau)
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Cycle évolutif
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II. Epidémiologie
II.5- Facteurs favorisants

-absence d’hygiène collective → dissémination


-absence d’hygiène individuelle → contamination
-abondance des mouches → transport passif
-climat chaud et humide → survie des kystes
-utilisation agricole d’engrais humain → large
dissémination des kystes
-promiscuité → contamination
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II. Epidémiologie
II.6- Répartition géographique
Affection cosmopolite, 3è rang après le paludisme et les
Bilharzioses
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III. Physiopathologie et anatomopathologie


III.1- Physiopathologie
- Pénétration dans la paroi colique
→ ulcérations avec possibilité d’hémorragies et de surinfections
bactériennes
- Multiplication dans la paroi → excitation des filets nerveux
moteurs, sensitifs ou sécrétoires
→ hyperpéristaltisme (augmentation du transit intestinal)
→ hypersécrétion muqueuse
→ douleurs
- Par voie sanguine, après érosion, par contiguïté
→ atteinte de différents organes → signes correspondants
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III. Physiopathologie et anatomopathologie


III.2- Anatomopathologie
- Lésions intestinales
→ siège: cæcum, sigmoïde
→ type: inflammation, érosion, ulcération
surinfection des ulcérations → abcès sous-muqueux
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III. Physiopathologie et anatomopathologie


III.2- Anatomopathologie

- Lésions hépatiques
→ hépatite parenchymateuse, nodule
→ abcès amibien (pus stérile, épais, couleur chocolat)

- Lésions pulmonaires
→ identiques à celles du foie
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Physiopathologie des abcès sous-muqueux


AMIBIASE/AMOEBOSE OU ENTAMOEBOSE

IV. Manifestations cliniques


AMIBIASE/AMOEBOSE OU ENTAMOEBOSE
IV. Manifestations cliniques
IV.1- Amibiase intestinale
IV.1.1- Amibiase intestinale aiguë (dysenterie amibienne)
Forme dysentérique typique
Période d’état:
Signes fonctionnels
- diarrhée: 5- 15 selles par jour (afécales,
glairo-sanglantes: crachats dysentériques)
-épreintes: douleurs paroxystiques expulsives
violentes
parcourant le cadre colique (envie impérieuse d’aller à la selle).
- ténesme: sensation de tension
douloureuse (contracture) du sphincter anal accompagnée
de faux-besoins
-absence de fièvre Signes physiques
-météorisme abdominal
-douleur du cadre colique (cæcum et sigmoïde): douleur bipolaire
-toucher rectal: ampoule rectale vide, sang et glaire au doigtier
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IV. Manifestations cliniques
IV.1- Amibiase intestinale
IV.1.1- Amibiase intestinale aiguë (dysenterie amibienne)
Formes associées
*L’association à une infection bacillaire est grave :
- selles plus nombreuses, mucosanglantes
- fièvre est élevée
- déshydratation rapide.

* L’association à une helminthiase intestinale ou une lambliase


est banale et sans gravité.
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IV. Manifestations cliniques


IV.1- Amibiase intestinale
IV.1.3- Diagnostic différentiel Forme dysentérique
-dysenterie bacillaire: fièvre et déshydratation
-dysenterie bilharzienne, dysenterie balantidienne
-dysenterie amœbo-bacillaire
-rectocolite hémorragique
-cancer recto-colique
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IV. Manifestations cliniques


IV.1- Amibiase intestinale
IV.1.3- Diagnostic différentiel
Forme diarrhéique
-dysenteries bactériennes: salmonellose, shigellose, cholera
-dysenteries parasitaires: bilharziose, giardiose, anguillulose,
isosporose, cryptosporidiose
-dysenteries virales
-dysenterie mycosique (candidose digestive)

Amœbome (tumeur pseudoinflammatoire)


-polype
-cancer colique
-tuberculose iléo-coecale hypertrophique
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IV. Manifestations cliniques


IV.1- Amibiase intestinale

IV.1.2- Amibiase intestinale chronique


= colite chronique post-amibienne
Ensemble des manifestations séquellaires observées au décours
d’une ou plusieurs poussées d’amibiase aiguë, alors qu’il n’existe
plus d’amibes hématophages ou même plus d’amibes du tout.

Les troubles sont dues aux séquelles scléro-inflammatoires et


neurovégétatives de l’amibiase intestinale aiguë.
AMIBIASE/AMOEBOSE OU ENTAMOEBOSE

IV. Manifestations cliniques


IV.1- Amibiase intestinale
IV.1.2- Amœbomes
Ce sont des pseudotumeurs parasitaires du colon. Ils sont rares
et sont souvent rencontrées en Amérique Latine.
Sur le plan clinique et à la radiographie, ils simulent un cancer
colique.
Les examens coprologiques sont habituellement négatifs. Le
sérodiagnostic amibien est positif.
Le traitement par les amœbicides tissulaires fait fondre la
tumeur.
Le diagnostic différentiel se discute avec tumeur colique et une
tuberculose iléo-cœcale.
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IV. Manifestations cliniques


IV.2- Amibiase extra-intestinale
IV.2.1- Amibiase hépatique
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IV. Manifestations cliniques


IV.2- Amibiase extra-intestinale
IV.2.1- Amibiase hépatique
Stade pré-suppuratif ou hépatite amibienne diffuse Début
souvent brutal
-fièvre modérée (38°-39°C)
-douleur spontanée de l’hypochondre droit, ascendante (douleur
en « bretelles trop serrées »)

Clinique
-hépatomégalie douloureuse plus ou moins importante
réveillée
à la palpation et à la percussion (signe de l’ébranlement)
-Altération variable de l’état général
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IV. Manifestations cliniques


IV.2- Amibiase extra-intestinale
IV.2.1- Amibiase hépatique
Stade d’abcès amibien collecté
Le tableau clinique typique réalise la Triade de FONTAN:

-hépatomégalie fébrile et douloureuse


-tableau de suppuration profonde avec :
* fièvre en plateau ou à grandes oscillations
* altération de l’état général
* hépatomégalie lisse, ferme, douloureuse
-syndrome pulmonaire de la base droite en cas d’atteinte
pulmonaire de l’abcès.
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IV. Manifestations cliniques


IV.2- Amibiase extra-intestinale
IV.2.1- Amibiase hépatique (suite)
Diagnostic différentiel

- abcès bactérien du foie


- cancer primitif du foie
- cirrhose douloureuse et fébrile
- kyste hydatique du foie surinfecté
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IV. Manifestations cliniques


IV.2- Amibiase extra-intestinale
IV.2.2- Amibiase pleuro-pulmonaire
Presque toujours secondaire à l’atteinte hépatique, par contiguïté l'abcès et
siège presque toujours à la base pulmonaire droite.
•Formes non suppurées
- tableau d’une pneumopathie aiguë ou subaiguë de la base droite (lobe
inférieur ou moyen).
•Formes suppurées
- pleurésies de la base droite.
- abcès amibien du poumon plus fréquents. On a :
* soit une vomique chocolat évocatrice,
* soit une expectoration purulente ou hémorragique.
•Ces formes suppurées se surinfectent facilement.
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IV. Manifestations cliniques


IV.2- Amibiase extra-intestinale
IV.2.3- Autres localisations

Elles sont exceptionnelles.


Elles résultent souvent d’une embolisation des amibes à partir
du foyer hépatique.

-amibiase splénique
-amibiase cérébrale
-amibiase rénale
-amibiase cutanée, ….
AMIBIASE/AMOEBOSE OU ENTAMOEBOSE

Amibiase cutanée Amibiase cutanée Amibiase péri-anale


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V. Diagnostic paraclinique
V.1- Amibiase intestinale
V.1.1- Amibiase intestinale aiguë
▪Diagnostic parasitologique direct: mise en évidence
de la forme hématophage (forme végétative)
AMIBIASE/AMOEBOSE OU ENTAMOEBOSE

V. Diagnostic paraclinique
V.1- Amibiase intestinale
V.1.1- Amibiase intestinale aiguë

▪Examen après coloration à l’hématoxyline


ferrique
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V. Diagnostic paraclinique
V.1- Amibiase intestinale
V.1.1- Amibiase intestinale aiguë
▪Examen après coloration au Merthiolate-Iode-
Formol (MIF)
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V. Diagnostic paraclinique
V.1- Amibiase intestinale
V.1.1- Amibiase intestinale aiguë
▪Détection de copro-antigènes par ELISA
(immunofluorescence directe)

▪La rectosigmoïdoscopie
- très pénible, n’a d’intérêt que si la coprologie est négative.

▪Diagnostic moléculaire (PCR)


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Amibiase colique: ulcérations coliques

Amibiase colique: ulcérations


« en coups d’ongle »
AMIBIASE/AMOEBOSE OU ENTAMOEBOSE

V. Diagnostic paraclinique
V.1- Amibiase intestinale

V.1.2- Amibiase intestinale chronique


▪Diagnostic parasitologique direct: mise en évidence
des formes végétatives non pathogènes ou des kystes

▪Diagnostic moléculaire (PCR)

▪Rectoscopie: muqueuse pâle, atrophique, normale

▪Lavement baryté: images en «pile d’assiettes»


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V. Diagnostic paraclinique
V.1- Amibiase intestinale
V.1.3- Amœbome
▪Diagnostic parasitologique direct négatif

▪Sérodiagnostic par la recherche d’anticorps


antiamibiens: positif

▪Anatomopathologie: granulome
lymphoplasmocytaire, formes végétatives
d’Entamœba histolytica
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Granulome Formes végétatives


lymphoplasmocytaire d’E. histolytica
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V. Diagnostic paraclinique
V.2- Amibiase hépatique
▪Hémogramme: hyperleucocytose à polynucléaires
neutrophiles
▪Vitesse de sédimentation : 50 mm à la 1ère heure
▪⍺2 globulines et Immunoglobulines G augmentées
▪Radiologie (ASP):
• Surélévation de la coupole diaphragmatique en
dôme ou en brioche
• Comblement du cul de sac pleural costo-
diaphragmatique
AMIBIASE/AMOEBOSE OU ENTAMOEBOSE

Amibiase hépatique

Abcès amibien du foie en échographie


AMIBIASE/AMOEBOSE OU ENTAMOEBOSE

Amibiase pulmonaire

Abcès amibien du poumon: radiographie


Elévation de la coupole droite
de face et de profil
Atélectasie
Epanchement pleural droit
AMIBIASE/AMOEBOSE OU ENTAMOEBOSE

V. Diagnostic paraclinique
V.2- Amibiase hépatique
▪Echographie: présence d’une ou de plusieurs zones
d’échostructure liquidienne ou mixte
▪Tomodensitométrie (Scanner): précision sur les foyers
de nécrose
▪Immunologie : sérologie spécifique fortement
positive
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VI. Traitement
VI.1- Les médicaments
VI.1.1- Amœbicides tissulaires ou diffusibles
Ils sont très efficaces contre les formes histolytica car ils
parviennent par voie sanguine dans la profondeur des tissus.
Ils sont peu actifs, dans la lumière intestinale, contre les formes
non pathogènes. Ces médicaments sontles 5-nitro-imidazolés.
Ils sont très efficaces et d’administration per
os ou par voie intraveineuse.
Ils se concentrent électivement dans le foie, avec une large
diffusion tissulaire, mais leur concentration finale dans la lumière
colique est faible ou nulle.
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VI. Traitement
VI.1- Les médicaments
VI.1.1- Amœbicides tissulaires ou diffusibles
- Métronidazole (Flagyl®) :
Adulte: 1,5 à 2 g/jour
Enfant: 40-50 mg/kg/jour
Prises fractionnées 2 à 3 fois par jour Durée: 7 à 10
jours

- Secnidazole (Flagentyl®):
Adulte: 1,5 à 2 g/jour
Enfant: 30 mg/kg/jour Prise unique journalière
Durée: 3 à 5 jours
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VI. Traitement
VI.1- Les médicaments
VI.1.1- Amoebicides tissulaires ou diffusibles (suite)
→ 5-nitro-imidazolés

-Tinidazole (Fasigyne®):
Adulte : 2 g/jour Enfant: 50 mg/kg/jour
Durée: 3 à 4 jours

-Ornidazole (Tibéral®)
Adulte : 1,5 à 2 g/jour
Enfant: 50 mg/kg/jour
Durée: 3 à 4 jours
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VI. Traitement
VI.1- Les médicaments
VI.1.2- Amoebicides de contact
-Intétrix® (tibroquinone et tiliquinone) Adulte : 2 g/jour
Durée: 10 jours

- ENTAMIZOLE DS® (diloxanide, métronidazole) 500 mg/400


mg cp Boîte de 15
- Adultes: 1-2 cp ou 10-20 ml 3*/j pendant 5 jours.
Enfants: 5-12 ans, ½-1 cp ou 5-10ml 3*/j pendant 5 jours ;
Enfants : 1-5 ans, 3*/j pendant 5 jours.
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VI. Traitement
VI.1- Les médicaments
VI.1.3- Médicaments adjuvants

-Antibiotiques oraux (cyclines, amoxicilline, spiramycine)


pour la lutte contre la surinfection bactérienne

-Anstispasmodiques (viscéralgine®, spasmavérine®,


spasfon®, nospa®,…)
-Pansements coliques (actapulgite®)
-Neurosédatifs (tranxène®, valium®,..)
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VI. Traitement
VI.2- Indications thérapeutiques
▪Amibiase intestinale aiguë
→ 5-nitro-imidazolé la prémière semaine suivi de
→ amœbicide de contact pendant 10 jours
▪Amibiase intestinale chronique
→ amœbicide de contact pendant 10 jours
→ traitement symptomatique (régime alimentaire
excluant des aliments riches en cellulose et ceux mal tolérés
par le patient, antispasmodiques)
▪Amœbome
→ traitement médical ou
→ exérèse et traitement médical
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V. Traitement
V.2- Indications thérapeutiques (suite)
▪Amibiase hépatique
→ 5-nitro-imidazolé
→ amoebicide de contact
→ ponctions évacuatrices échoguidées

Pus d’aspect « chocolat » évacué de l’abcès


AMIBIASE/AMOEBOSE OU ENTAMOEBOSE

V. Traitement
V.2- Indications thérapeutiques (suite)
▪Amibiase hépatique
→ 5-nitro-imidazolé
→ amoebicide de contact
→ chirurgie si:
-abcès volumineux
-abcès inférieurs
-abcès du lobe gauche
-abcès rompus
-abcès comprimant les voies biliaires
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VII. Prophylaxie
VII.1- Prophylaxie individuelle
→ Hygiène corporelle: propreté des mains

→ Hygiène alimentaire: nettoyage soigneux des


légumes
→ Potabilisation de l’eau de boisson

→ Lutte contre les mouches domestiques


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VII. Prophylaxie
VII.2- Prophylaxie collective
→ Aménagement et utilisation effective des latrines

→ Approvisionnement en eau potable


→ Dépistage des porteurs sains

→ Réglementation de l’utilisation de l’engrais humain

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