Microsporidioses

Vincent DJOHAN, Pharm D, PhD, MCA

I- Introduction
II- Epidémiologie
1. Agents pathogènes
2. Hôte définitif et réservoir de parasite
3. Mode de contamination et voie de sortie
4. Cycle Biologique
5. Facteurs favorisants
6. Répartition géographique
III- Physiopathologie
IV- Signes cliniques
V- Diagnostic biologique
VI- Traitement
VII- Prévention
I- Introduction
II- Epidémiologie
1. Agents pathogènes
2. Hôte définitif et réservoir de parasite
3. Mode de contamination et voie de sortie
4. Cycle Biologique
5. Facteurs favorisants
6. Répartition géographique
III- Physiopathologie
IV- Signes cliniques
V- Diagnostic biologique
VI- Traitement
VII- Prévention
Définition

❖ Affections parasitaires opportunistes causées par la

présence chez l’Homme de champignons : les
microsporidies.
❖ Microsporidies = Organismes unicellulaires classés
aujourd’hui dans le règne des Fungi (champignons
microscopiques)
❖ Développement strictement intracellulaire.
❖ Dissémination par spores pourvues d’un filament ou
tube polaire qui assure inoculation de forme infestante
dans la cellule-hôte.
Intérêts

❖ Affections opportunistes au cours du VIH-SIDA

❖ Augmentation du nombre de cas de microsporidioses
consécutive au déficit immunitaire induit par le VIH.
❖ Usage de trithérapie antirétrovirale réduction de
son incidence.
❖ Portage fréquent asymptomatique chez sujets
immunocompétents.
I- Introduction
II- Epidémiologie
1. Agents pathogènes
2. Hôte définitif et réservoir de parasite
3. Mode de contamination et voie de sortie
4. Cycle Biologique
5. Facteurs favorisants
6. Répartition géographique
III- Physiopathologie
IV- Signes cliniques
V- Diagnostic biologique
VI- Traitement
VII- Prévention
 Agents pathogènes
Taxonomie
Règne : Fungi
Phylum : Microspora
Classe : Microsporea
Ordre : Microsporida
Famille : Microsporidae
Genres : Enterocytozoon, Encephalitozoon, Vittaforma,
Nosema, Pleistophora, Microsporum …
Espèces : Enterocytozoon bieneusi, Encephalitozoon
intestinalis, Encephalitozoon hellem (Principales)
Plus de 1000 espèces.
 Agents pathogènes
Morphologie

❖ Eucaryotes dépourvues de mitochondries.

❖ Puisent leur énergie dans cellules parasitées d’où
localisation intracellulaire obligatoire afin d’utiliser les
mitochondries des cellules-hôtes.
❖ Enterocytozoon bieneusi retrouvée dans cellules
épithéliales de intestin grêle et voies biliaires.
❖ Encephalitozoon intestinalis observée dans cellules
épithéliales de intestin grêle, cellules du tractus urinaire
et voies aériennes supérieures.
 Agents pathogènes
Morphologie

❖ Diverses formes en fonction du stade évolutif : spores,

schizontes, mérontes, sporontes.
❖ Spores
✓ seul stade retrouvé au niveau extracellulaire.
✓ formes de contamination et de dissémination
✓ Spores d’E. bieneusi : ovoïdes, taille : 1,3 µm / 0,7 µm.
✓ Spores d’E. intestinalis : piriforme, taille : 1,7 µm / 1-
1,1 µm.
 Agents pathogènes
Morphologie
Spore caractérisée par présence d’un exospore et d’un
endospore à l’intérieur duquel se trouve un noyau et une
vacuole postérieure tous deux enroulés par le tube polaire.
On distingue également présence de polaroplaste.
I- Introduction
II- Epidémiologie
1. Agents pathogènes
2. Hôte définitif et réservoir de parasite
3. Mode de contamination et voie de sortie
4. Cycle Biologique
5. Facteurs favorisants
6. Répartition géographique
III- Physiopathologie
IV- Signes cliniques
V- Diagnostic biologique
VI- Traitement
VII- Prévention
 Hôte définitif et réservoir de parasite

❑ Hôte définitif : Homme (E. bieneusi et E. intestinalis)

❑ Réservoir de parasite : Très large

✓ E. bieneusi et E. intestinalis détectés dans fèces de
mammifères domestiques ou d’élevage : chiens,
chats, lapins, vaches, lamas, porcs.
I- Introduction
II- Epidémiologie
1. Agents pathogènes
2. Hôte définitif et réservoir de parasite
3. Mode de contamination et voie de sortie
4. Cycle Biologique
5. Facteurs favorisants
6. Répartition géographique
III- Physiopathologie
IV- Signes cliniques
V- Diagnostic biologique
VI- Traitement
VII- Prévention
 Mode de contamination et voie de sortie

❑ Mode de contamination
Dans microsporidiose intestinale :
❖ Contamination essentiellement par voie féco-orale par
ingestion de spores infestantes et hautement
résistantes soit directement (contamination
interhumaine) soit par l’intermédiaire de eau de boisson
ou aliments souillés.
❖ Contamination par inhalation de spores : rare.

❑ Voie de sortie du parasite

Elimination avec les selles de spores, formes de résistance.
I- Introduction
II- Epidémiologie
1. Agents pathogènes
2. Hôte définitif et réservoir de parasite
3. Mode de contamination et voie de sortie
4. Cycle Biologique
5. Facteurs favorisants
6. Répartition géographique
III- Physiopathologie
IV- Signes cliniques
V- Diagnostic biologique
VI- Traitement
VII- Prévention
 Cycle biologique

Parasites monoxènes. Cycle comprend trois phases :

✓Phase infective
✓Phase proliférative
✓Phase sporogonique
❖Phase infective :
✓ Spores entrent en contact avec la cellule-hôte. Suivi d’une
extrusion du filament polaire et perforation de la cellule-hôte.
✓ Passage du sporoplasme infestant via le tube polaire dans cellule
hôte. La pénétration du sporoplasme peut se faire par endocytose
grâce à la présence de clathrine, protéine de reconnaissance
cellulaire. Le développement intracellulaire peut alors commencer.
 Cycle biologique
❖Phase proliférative (schizogonie, mérogonie) :
✓ Sporoplasme devient trophozoïte dans la cellule hôte.
✓ Division nucléaire (schizonte) suivie de division cytoplasmique
(production de mérozoïtes).
✓ Schizonte rempli de mérozoïtes porte le nom de méronte.
✓ Mérozoïtes restent à l’intérieur de cellule, entament un 2ème cycle
de division nucléaire aboutissant à production d’un sporonte.
❖Phase sporogonique :
✓ Sporonte donne des sporoblastes puis des spores libérées après la
mort de cellule-hôte.
✓ L’entérocyte dégénère et libère par la suite les spores qui seront
éliminées dans le milieu extérieur avec les selles.
Cycle biologique
I- Introduction
II- Epidémiologie
1. Agents pathogènes
2. Hôte définitif et réservoir de parasite
3. Mode de contamination et voie de sortie
4. Cycle Biologique
5. Facteurs favorisants
6. Répartition géographique
III- Physiopathologie
IV- Signes cliniques
V- Diagnostic biologique
VI- Traitement
VII- Prévention
❖ Mauvaises conditions d’hygiène alimentaire, péril
fécal (présence de spores résistantes dans
l’environnement)

❖ Terrain : état d’immunodépression : VIH (CD4 < 50 /

mm3), transplantés, sujets sous traitement
immunosuppresseur

❖ Age : personnes âgées

❖ Présence de réservoir animal : animaux porteurs de

spores (domestiques ou sauvages).
I- Introduction
II- Epidémiologie
1. Agents pathogènes
2. Hôte définitif et réservoir de parasite
3. Mode de contamination et voie de sortie
4. Cycle Biologique
5. Facteurs favorisants
6. Répartition géographique
III- Physiopathologie
IV- Signes cliniques
V- Diagnostic biologique
VI- Traitement
VII- Prévention
❖ Affections mycosiques cosmopolites.
❖ Impact relativement élevé dans les régions situées en
zone intertropicale à mauvaises conditions d’hygiène.
❖ Diminution significative de la prévalence de la MI du
fait de la mise en œuvre de trithérapie antirétrovirale
chez les personnes vivants avec le VIH.
I- Introduction
II- Epidémiologie
1. Agents pathogènes
2. Hôte définitif et réservoir de parasite
3. Mode de contamination et voie de sortie
4. Cycle Biologique
5. Facteurs favorisants
6. Répartition géographique
III- Physiopathologie
IV- Signes cliniques
V- Diagnostic biologique
VI- Traitement
VII- Prévention
✓ Pathogénie mal connue.
✓ Infestation massive des entérocytes par E. bieneusi et
E. intestinalis troubles hydro-électrolytiques,
stéatorrhée, syndrome de malabsorption et lésions
importantes de l’épithélium digestif.
✓ Diarrhée aigue évoluant vers la chronicité, conduisant
progressivement à la cachexie.
✓ Pour E. intestinalis, on observe souvent une
dissémination par voie hématogène avec atteinte rénale
et pulmonaire.
I- Introduction
II- Epidémiologie
1. Agents pathogènes
2. Hôte définitif et réservoir de parasite
3. Mode de contamination et voie de sortie
4. Cycle Biologique
5. Facteurs favorisants
6. Répartition géographique
III- Physiopathologie
IV- Signes cliniques
V- Diagnostic biologique
VI- Traitement
VII- Prévention
❖ Diarrhée chronique :
✓ 3-10 selles /jour, aqueuse, non sanglante.
❖ Associée à des nausées, des vomissements, une
anorexie, une déshydratation et une chute pondérale
allant jusqu’à la cachexie ;

❖ Rhinites, sinusites, néphrites (dues à E. intestinalis car

aptitude à dissémination),

❖ Complications : cholangite, cholécystite.

I- Introduction
II- Epidémiologie
1. Agents pathogènes
2. Hôte définitif et réservoir de parasite
3. Mode de contamination et voie de sortie
4. Cycle Biologique
5. Facteurs favorisants
6. Répartition géographique
III- Physiopathologie
IV- Signes cliniques
V- Diagnostic biologique
VI- Traitement
VII- Prévention
❑ Arguments indirects de présomption
❖ Modifications biochimiques non spécifiques
Déficit en K+, Mg2+, vit B12, du fait de malabsorption intestinale.

❖ Immunologie : ELISA, IFI et Westernblot recherche des Ac

sériques.

❑ Argument direct de certitude

❖ Diagnostic parasitologique
✓ Prélèvements : selles (dans M.I), liquides d’aspiration
duodénale, la bile, lavages bronchiolo-alvéolaires, urines, jetage
nasale et ponctions sinusales.
✓ Techniques coprologiques :
O Examen à l’état frais : spores difficilement observables à frais
de fragments de selles entre lame et lamelle ;
O Techniques de concentration : Ritchie simplifiée, bonne
concentration des spores de microsporidies ;
O Méthodes de coloration :
❖ Technique de Van Gool à l’Uvitex 2B. Méthode très
sensible mais peu spécifique.
Technique de Van Gool couplée à la coloration au trichome.
❖ Technique trichromique : technique de Weber qui
utilise le chromotrope 2R.
❖ Résultats :
✓ Technique de Van Gool : spores d’E. bieneusi et d’E.
intestinalis présentent fluorescence bleu, très prononcée à la
périphérie sur fond noir.
✓ Technique de Weber modifiée par Koskokin : spores
apparaissent en rose-brillant sur fond verdâtre très pâle.
❖ Autres techniques

✓ Immunofluorescence directe : utilise des Ac monoclonaux

spécifiques de classe IgG dirigés contre la paroi des spores d’E.
bieneusi et d’E. intestinalis. Elle permet un diagnostic spécifique
d’espèce et rapide.
✓ PCR : technique très sensible et qui permet aussi de
poser le diagnostic d’espèce.
✓ Histologie : coupes ou apposition sur lames de pièces de
biopsies jejunales, duodénales, iléales et coloration par
le Giemsa, le bleu de toluidine O, le Gram modifié ou le
trichome.
✓ Microscopie électronique : Méthode de référence.
I- Introduction
II- Epidémiologie
1. Agents pathogènes
2. Hôte définitif et réservoir de parasite
3. Mode de contamination et voie de sortie
4. Cycle Biologique
5. Facteurs favorisants
6. Répartition géographique
III- Physiopathologie
IV- Signes cliniques
V- Diagnostic biologique
VI- Traitement
VII- Prévention
❑ Moyens médicaux spécifiques
✓ Albendazole (Zentel®, Alben®) cp 400 mg, susp buv à 4% (10 ml à
40 mg/ml) :
Indication : bonne efficacité sur E. intestinalis. inactif sur E. bieneusi.
Posologie : 400 mg X 2 / j pendant 3 semaines.

✓ Fumagilline (Flisint) gel. 20 mg:

Indication : MI (diarrhée sévère) à E. bieneusi.
Posologie (Age < 65 ans): 20 mg (1 gel.) X 3 / j pendant 14 jours.

✓ Nitazoxanide (Cryptaz®) cp 500 mg, susp buv 20 mg/ml :

Indication : MI à E. bieneusi.
Posologie : 1000 mg X 2 / j pendant 60 jours consécutifs.
❑ Moyens médicaux non spécifiques

✓ Anti-retroviraux : restitution de l’immunité et réduction du risque

de rechute.
✓ Ralentisseurs de transit : exemple : Lopéramide (Imodium®) gél. 2
mg, susp buv 0,2 mg/ml.
I- Introduction
II- Epidémiologie
1. Agents pathogènes
2. Hôte définitif et réservoir de parasite
3. Mode de contamination et voie de sortie
4. Cycle Biologique
5. Facteurs favorisants
6. Répartition géographique
III- Physiopathologie
IV- Signes cliniques
V- Diagnostic biologique
VI- Traitement
VII- Prévention
❑ Prévention individuelle
❖ Hygiène alimentaire : lavage soigneux des mains après
les selles et avant les repas. Lavage soigneux des
aliments (crudités).
❖ Eviter contact avec animaux contaminés.

❑ Prévention collective
❖ Lutte contre le péril fécal ;
❖ Interdiction de l’utilisation des engrais humains ;
❖ Adduction au réseau d’eau potable ;
❖ Communication pour un changement de
comportement (CCC).