FLUIDOS

1
Sangre y circulación:
Generalidades

CARACTERÍSTICAS GENERALES

El sistema circulatorio es el único agente para la entrega de oxígeno y para la remoción

de anhídrido carbónico en todos los tejidos del cuerpo, y esta función lo hace
indispensable para la supervivencia del organismo. La circulación también entrega
nutrientes provenientes del tracto gastrointestinal a todas partes del organismo,
transporta productos de desecho del metabolismo celular hacia el riñón y otros
órganos excretores, transporta electrolitos e importantes productos químicos
reguladores denominados hormonas y sirve para mantener la temperatura corporal.
Además, transporta diversas sustancias activadoras e inmunes relacionadas con los
mecanismos de defensa del organismo.
Dada la reducida capacidad de almacenamiento de oxigeno por parte de los tejidos, el
tiempo de supervivencia sin recibir oxigeno de los “órganos vitales”, por ejemplo,
cerebro y corazón, es de sólo unos minutos, de modo que aun un fallo de corta
duración del sistema circulatorio o respiratorio puede tener un resultado grave o fatal.
Otra característica significativa del sistema circulatorio es su vulnerabilidad ante las
enfermedades. La incidencia de trastornos cardiovasculares es particularmente
elevada en las denominadas naciones “desarrolladas” del mundo occidental. Si bien la
enfermedad cardiaca reumática y coronaria, así como los accidentes cerebrovasculares
(ictus) se han tornado prevalentes, el más común de todos los trastornos circulatorios
es la hipertensión, con más de 33 millones de casos que necesitan tratamiento
registrados en los Estados Unidos y otros 25 millones con hipertensión límite que
justifica su vigilancia constante.
De los actuales 2 millones de muertes anuales en los Estados Unidos, el 52% es el
resultado de enfermedad cardiovascular –más que el cáncer (20%), traumatismos (6%)
y que todas las otras causas combinadas-. La mayor parte de estas muertes está
asociada con aterosclerosis de las arterias coronarias, cerebrales o renales. Si bien se
desconoce la causa específica de la enfermedad aterosclerótica, sabemos que existen
“factores de riesgo” de importancia, tales como la presión arterial elevada, el hábito
de fumar cigarrillos y el aumento del colesterol sanguíneo, que predisponen a ella. En
los últimos años se ha montado un esfuerzo en investigación y educación a nivel
mundial en un intento de hacer frente al agudo problema de la enfermedad
cardiovascular.
Fig. 1-1. Divisiones funcionales de la circulación. La circulación pulmonar entrega sangre al
pulmón para la eliminación de anhídrido carbónico y la adquisición de oxígeno. La circulación
sistémica transporta oxígeno (así como nutrientes y otras sustancias) hacia todos los tejidos del
organismo.

DIVISIONES FUNCIONALES DE LA CIRCULACIÓN

Existen 2 componentes principales de la circulación: la división pulmonar más pequeña,

constituida por las arterias pulmonares, los capilares y las venas pulmonares, y la división
sistémica mucho más grande, constituida por la aorta, las ramas arteriales, capilares, venas y las
venas cavas. Los vasos sistémicos irrigan y sirven como desagüe a todos los órganos de la
economía. Estas dos divisiones son circuitos hidráulicos conectados en serie y forman un sistema
cerrado; cada uno está constituido por una bomba, un sistema de distribución, uno de
intercambio y otro colector (fig. 1-1). Aun cuando las dos divisiones funcionan en general de un
modo similar, ofrecen ciertas diferencias de importancia; la división pulmonar posee un volumen
mucho menor, sus vasos son más cortos y de paredes más delgadas y opera con presiones
menores y con menor resistencia al flujo.

El corazón, que proporciona la fuerza propulsora para ambas divisiones, posee 4 cámaras: una
aurícula derecha y otra izquierda, y un ventrículo derecho y otro izquierdo.
Las aurículas son, en esencia, bombas auxiliares que ayudan a la entrada del flujo
sanguíneo en los ventrículos y contribuyen a que estas cámaras se llenen de modo
adecuado para estar mejor preparadas para la siguiente contracción. Los ventrículos
constituyen los principales elementos de la bomba; el ventrículo derecho impulsa a la
sangre a través de la arteria pulmonar hacia el pulmón (circulación pulmonar) y el
izquierdo a través de la aorta y de las arterias sistémicas hacia el resto del organismo
(circulación sistémica). Cada cámara ventricular posee válvulas de entrada y de salida que
actúan en forma recíproca, es decir, una se cierra antes de que la otra se abra, evitando
así el flujo retrogrado (fig. 1-2).
Durante la contracción ventricular (es decir, la sístole), las presiones internas del
ventrículo se elevan rápidamente hasta llegar a un máximo; luego los ventrículos se
relajan, las presiones internas caen rápidamente hasta casi 0 y a esto sigue
inmediatamente la fase de llenado ventricular (es decir, diástole). En los ventrículos y las
arterias de gran calibre las presiones fluctúan continuamente entre los niveles más
elevados, que predominan durante la contracción (sístole) y los más bajos durante la
relajación (diástole). Sin embargo, desde el punto de vista clínico, a la presión sistólica en
el ventrículo y las arterias de gran calibre se la designa comúnmente presión máxima
(durante la sístole) y a la presión diastólica, presión mínima (durante la diástole), y se
expresan en milímetros de mercurio. De tal modo, en el ventrículo izquierdo, que es una
bomba de alta presión, la presión típica sería de 120/0, mientras que en el ventrículo
derecho, que es una bomba de baja presión, las presiones correspondientes serían
aproximadamente de 25/0. Normalmente, ambos ventrículos se encuentran en una fase
y ritmo casi idénticos ya que son comprimidos en forma simultánea por el miocardio
muscular que envuelve a ambas cámaras. El miocardio del ventrículo izquierdo tiene, por
lo general, un grosor de 8 a 10 mm, y el del ventrículo derecho, alrededor de 2 a 3 mm.
Como la masa muscular que lo cubre es un factor importante en la determinación de la
presión interna desarrollada en un órgano hueco, es lógico que la relación entre las
presiones internas máximas de ambos ventrículos sea similar a la relación entre el
grosor de sus músculos.
Sistema de distribución. Las arterias son tubos cilíndricos huecos, ramificados. En la
división sistémica, la arteria de mayor calibre (la aorta) y sus ramas arteriales son
conductos de presión elevada, largos, de pared bastante gruesa que transportan
sangre por el circuito sistémico hacia las arterias pequeñas y las arteriolas. Su presión
interna disminuye desde alrededor de 120 mm Hg (sistólica) y 80 mm Hg (diastólica) en
el nacimiento de la aorta, a una presión media constante de alrededor de 25 mm Hg
aproximadamente en el extremo arteriolar de los capilares. La presión de la arteria
pulmonar, normalmente de unos 25/10 mm Hg, disminuye a una presión media de
alrededor de 10 mm Hg en la entrada a los capilares pulmonares. Además de la
distribución de sangre, los sistemas arteriales poseen otras dos funciones de
importancia; las grandes arterias desempeñan la función de almacenamiento de
presión o “windkessel” y las arteriolas terminales cumplen la función de resistencia o
de “grifo”. Estas se describen más adelante en un capítulo.
Sistema de intercambio. Los capilares son una gran cantidad de tubos microscópicos,
diminutos, altamente ramificados. Su gran superficie facilita la difusión de oxígeno,
anhídrido carbónico, agua, nutrientes y electrólitos a través de sus paredes. La presión
interna en los capilares va desde valores iniciales de alrededor de 25 mm Hg hasta
aproximadamente 10 mm Hg en su confluencia con el lado venoso. El volumen reunido
de los capilares es pequeño pero su superficie y el área de la sección transversal son
inmensas.
Sistema colector. El sistema colector, que va desde las vénulas de más pequeño calibre
hasta las venas terminales del tórax, de calibre mayor (venas cavas) desaguan la sangre
de retorno en las aurículas. Las venas son vasos cilíndricos de gran capacidad, de
paredes muy delgadas; las que se encuentran por debajo del nivel del corazón poseen
válvulas unidireccionales que impiden el reflujo y cooperan, de esta manera, en el
transporta de la sangre de retorno hacia el corazón. La presión interna de estas venas
es baja y oscila entre aproximadamente 10 mm Hg cerca de los capilares y
aproximadamente 0 mm Hg en su desembocadura en el corazón. En un sujeto en
posición erecta, las presiones vasculares en las extremidades inferiores estarán
aumentadas debido al efecto de la gravedad, como veremos en el capítulo 6.

SANGRE

Elementos formes

La sangre es esencialmente un líquido de 2 fases constituido por elementos celulares

formes suspendidos en un medio líquido, el plasma. Los elementos formes son
glóbulos rojos (eritrocitos), glóbulos blancos (leucocitos) y plaquetas.
Si una muestra de sangre obtenida un adulto normal se centrífuga en un tubo de
ensayo graduado de calibre uniforme, el volumen relativo de los glóbulos rojos
concentrados, denominado “hematocrito”, será de alrededor del 40 al 45% del
volumen total, como queda indicado por la altura de la columna de células concentradas
(fig.1-3). Por lo tanto, los glóbulos rojos ocupan alrededor del 40 al 45% del volumen total
de sangre del organismo. Los glóbulos blancos, que tienen menor densidad, se
depositarán por encima de los glóbulos rojos en una capa delgada denominada
“flotante”. El 55 al 60% restante está constituido por plasma y a veces se denomina
“plasmácrito”.
Los eritrocitos son discos bicóncavos de unos 2,4 µm de espesor y 8 µm de diámetro,
producidos en la médula ósea por un proceso denominado eritropoyesis. Su forma
bicóncava incrementa el área superficial total disponible para la difusión. Los glóbulos
rojos deben su característico color a la presencia del pigmento hemoglobina, que
posee una notable capacidad de combinación y de transporte de oxígeno. En el adulto
normal existen 4,5 a 5,5 millones de glóbulos rojos por milímetro cúbico de sangre
periférica; la presencia de glóbulos rojos en cantidad superior a la normal se denomina
policitemia. El déficit de glóbulos rojos constituye anemia, que tiene consecuencias
fisiopatológicas debidas al déficit concomitante de hemoglobina (fig. 1-3).
En el individuo normal existen 5.000 a 7.000 glóbulos blancos por milímetro cúbico de
sangre periférica; el exceso, por lo general, se denomina leucocitosis y el déficit,
leucopenia. Los glóbulos blancos intervienen principalmente en el combate contra las
infecciones bacterianas, en los procesos inmunológicos y en la defensa del organismo.
Las plaquetas son elementos vitales para la coagulación sanguínea; existen 150.000 a
300.000 plaquetas por milímetro cúbico de sangre periférica normal, pero debido a su
pequeño tamaño (2-3 µm) ocupan sólo una fracción insignificante del volumen
sanguíneo.

Plasma

El plasma o fracción líquida de la sangre representa normalmente el 55% del volumen

sanguíneo y transporta una variedad de sustancias que incluye proteínas plasmáticas
(la parte principal de los sólidos del plasma), nitrógeno no proteico, electrólitos,
hormonas, enzimas y gases sanguíneos. En el cuadro 1-1 se dan las concentraciones
normales de algunos de los componentes más importantes del plasma.

Volumen sanguíneo

El volumen sanguíneo total es la suma del volumen de las células y del plasma, que por
lo general se determinan mediante métodos de dilución. Esto comprende (en el caso
del plasma) la inyección de una cantidad (A) de una sustancia de prueba como la
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seroalbúmina humana (HSA) marcada con I. Luego de un período de mezclado de
10 minutos, se obtiene una muestra de sangre, se extraen los glóbulos rojos mediante
centrifugación y se determina la concentración plasmática (C) de la sustancia de
prueba. Se determina entonces el volumen plasmático total (V) de la siguiente forma:
V (ml) = A (mg)/C (mg/ml). El volumen de glóbulos rojos puede estimarse de modo
51
similar con glóbulos rojos marcados con cromo radiactivo ( Cr) utilizando el mismo

17
18
principio. El volumen plasmático, en un determinado momento, representa el balance
temporario entre la entrada de líquido y su eliminación a través de los riñones, el
tracto gastrointestinal, etcétera; si bien transitoriamente puede fluctuar en un
determinado período, en un estado relativamente estable el volumen sanguíneo total
de un individuo por lo general se mantiene notablemente constante. Como los valores
en el adulto normal por lo general varían entre 70 y 75 ml/kg de peso corporal, un
adulto de 70 kg puede, en consecuencia, tener un volumen sanguíneo total de unos
5.000 ml, con un volumen plasmático de alrededor del 55%, o sea 2.750 ml de masa
eritrocítica total.
El principio de dilución presupone que no se pierde nada del material indicador y que
se produce una mezcla perfecta. Esto no es totalmente cierto, ya que cierta cantidad
de proteína plasmática (con el indicador unido) se elimina lentamente durante el
51
período de prueba y parte de Cr es secuestrado en el bazo y en otros órganos del
reticuloendotelio. Para determinaciones más exactas de los volúmenes celular y
plasmático, se siguen las concentraciones sanguíneas del material indicador durante
un período de 30 a 60 minutos, se las grafica en función del tiempo en papel
logarítmico estimándose la concentración original mediante la extrapolación
retrógrada a tiempo cero.

VOLUMEN Y PRESIÓN

Distribución del volumen y de la presión

Las características físicas más importantes de la circulación son el volumen, la presión y

el flujo. El volumen y las relaciones volumen-presión comprenden la estática del
sistema y definen las cualidades básicas que distinguen a las propiedades funcionales
de importancia de arterias y venas. La presión y el flujo se relacionan con la corriente
de sangre en movimiento y caracterizan, de tal modo, la dinámica de la circulación.
En el sistema circulatorio aproximadamente las dos terceras partes de la sangre, es
decir, unos 3.300 ml, se encuentran en el lado venoso (fig. 1-4). Como los pulmones
(órganos muy vascularizados) y muchos de los vasos de gran capacitancia se
encuentran en el tórax, alrededor de la cuarta parte del volumen sanguíneo total, o
sea aproximadamente 1.250 ml, se encuentran allí y representan el volumen
sanguíneo torácico (VST).
Se calcula que en un adulto normal de 70 kg con un VST de 1.250 ml,
aproximadamente 350 ml están contenidos en las venas cavas y el corazón derecho y
sirven, en cierto sentido, como reserva inmediata para el corazón derecho. Esto
significa que en caso de stress, cuando es necesario un mayor volumen minuto
cardíaco, se puede recurrir a este volumen para incrementar el llenado del ventrículo
derecho y la presión de llenado. Alrededor de 900 ml se hallan en la arteria pulmonar,
los pulmones, las venas pulmonares y el corazón izquierdo y, de manera semejante,
sirven de reserva inmediata para el ventrículo izquierdo. El VST, que frecuentemente
también se denominan volumen sanguíneo central (VSC), constituye así una fuente
inmediata para la presión y el volumen de llenado de ambos ventrículos. Esta reserva
fácilmente disponible es muy importante,

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dado que el llenado ventricular es una determinante critica del volumen sistólico y del
volumen minuto cardiaco (véase el cap. 5. Regulación intrínseca del miocardio).
El volumen sanguíneo torácico (o central), como se encuentra a baja presión, se desvía
fácilmente. Aproximadamente la mitad del VST (500-700 ml) cae por gravedad hacia
las extremidades inferiores cuando el sujeto se haya en posición erecta, tal como se
describe en la sección correspondiente a los efectos posturales (cap. 13). Si bien esta
sangre permanece dentro del sistema circulatorio, no se encuentra fácilmente
disponible para el corazón. En consecuencia, su desviación reduce tanto el volumen
como la presión del reservorio venoso central para el llenado cardíaco, que causa una
reducción de un 20 a un 25% del volumen minuto cardíaco. En el adulto normal esto
no plantea problemas circulatorios, pero en ciertos trastornos cardiovasculares se
convierte en un significativo stress (cap. 13). De igual modo, en caso de hemorragia o
deshidratación, es decir, siempre que esté reducido el volumen o la presión venosa en
general, el volumen de sangre torácica se reacomoda en la circulación general y
refuerza el volumen venoso general. En el sujeto en supinación y sobrehidratado,
durante la inmersión en el agua o en la insuficiencia cardíaca congestiva, es decir,

20
siempre que esté aumentado el volumen venoso extratorácico, se elevan tanto el
volumen sanguíneo torácico como la presión.

Relación volumen presión en los vasos sanguíneos

Si bien alrededor de dos tercios del volumen sanguíneo se encuentran normalmente

en el sistema venoso y sólo alrededor de un sexto en el lado arterial, la distribución de
la presión es bastante diferente, encontrándose casi en relación inversa con la
distribución del volumen (fig. 1-5). Esta disposición de la presión y del volumen se debe
en gran medida a la estructura y elasticidad relativa de arterias y venas, es decir, a sus
relaciones presión-volumen. Aun cuando es verdad que la totalidad del árbol arterial
sirve como conducto de distribución, todas las arterias no son iguales; desde el punto
de vista anatómico y funcional pueden dividirse en dos grupos principales que difieren
estructural y funcionalmente uno del otro, y ambos, a su vez, difieren en forma
notable de las venas.
1. Aorta y arterias de gran calibre. Todos los vasos sanguíneos poseen un
revestimiento endotelial y contienen proporciones variables de músculo liso,
elastina y colágeno; sin embargo, la aorta y las arterias de gran calibre poseen
cantidades inusualmente grandes de elastina en sus paredes y por lo tanto
tienen la capacidad de considerable dilatación y de retorno a la posición inicial
(retroceso). Esta cualidad les permite acumular energía en forma de presión
cuando sus paredes son estiradas durante la expulsión sistólica ventricular; con
el consiguiente rebote de la pared del vaso, dicha energía puede entonces ser
liberada en la forma de energía cinética de flujo en la diástole siguiente. Esto
ayuda a impulsar la sangre hacia los tejidos durante la fase diastólica del ciclo
cardíaco y determina un flujo más uniforme hacia los capilares. Las arterias de
gran calibre son las “almacenadoras de presión” de la circulación. Como ya se
mencionó, la presión interna en estas arterias es de alrededor de 120/80 mm
Hg.
2. Arterias de pequeño calibre y arteriolas. Estos vasos poseen menor cantidad
de fibras elásticas y mayor número de fibras musculares lisas circulares.
Poseen, en consecuencia, capacidad contráctil que, cuando es activada, sirve
para estrechar su luz, estancar el flujo en sentido retrógrado, incrementar la
presión a nivel central (hacia el corazón) y disminuir la presión en la periferia
(hacia los capilares). Estos vasos, por lo tanto, sirven como “grifo” de la
circulación y por lo general son denominados vasos de “resistencia”. Su
presión habitualmente varía entre 60 a 90 mm Hg en las arterias de pequeño
calibre y de 40 a 60 mm Hg en las arteriolas.
3. Venas. Las venas son vasos de pared muy delgada con sólo cantidades
pequeñas de elastina y escaso músculo liso en sus paredes. Su presión es baja,
de unos 10 mm Hg en el extremo venular de los capilares hasta alrededor de
cero en la entrada de la vena cava al corazón. Como se indica en la figura 1-5,
el sistema venoso contiene unas cuatro veces más de sangre que el sistema
arterial; no obstante, si se infunde más líquido o sangre en el sistema vascular,
alrededor del 90% del nuevo líquido será captado por las venas debido a su

21
 gran distensibilidad. Como consecuencia se ha dado en llamar a las venas
“almacenadoras de volumen” de la circulación.

Distensibilidad y “compliance” de los vasos sanguíneos

Con el objeto de comparar en forma más precisa las características de volumen y de

presión de los vasos sanguíneos, puede determinarse su “distensibilidad”, es decir, el
incremento de volumen necesario para inducir un cambio en una unidad de presión.

Si se extirpa una arteria o vena de gran calibre, se cierran sus extremos y se inyecta
sangre o líquido lentamente en su luz, la presión interna aumentará progresivamente a
medida que se agregue volumen. Si se grafica el porcentaje del cambio de volumen en
función de la presión interna (transmural), se obtendrán curvas de presión-volumen o
de distensibilidad similares a las representadas en la figura 1-6.
La pendiente de la curva en cualquier punto (cociente entre porcentaje de incremento
de volumen y el incremento de presión), que es una medida de la distensibilidad, varía
según el grado de llenado. La aorta normal de una persona joven posee una buena
distensibilidad y capacidad de retroceso con presiones fisiológicas normales de
alrededor de 75 a 150 mm Hg (fig. 1-6A), que le otorga la importante propiedad de
“almacenadora de presión”. Sin embargo, con presiones más elevadas, por ejemplo
200 mm Hg, cuando es “llenada en exceso”, (fig. 1-6B), sus paredes se tornan más

22
rígidas y poseen menor distensibilidad, una pendiente menor y menor capacidad de
retroceso.
En el último caso, las cualidades extensibles de la elastina de la pared arterial están
limitadas por el colágeno y el músculo liso menos extensibles; la elastina, con el
estiramiento, alcanza su límite de extensibilidad, siendo resistente a una mayor
distensión. La distensibilidad, en consecuencia, es influida no sólo por el grosor y la
composición de la pared del vaso sino también por el grado de llenado de éste.
Como se ilustra en la figura 1-6C, las venas a sus presiones fisiológicas (0-10 mm Hg)
poseen una elevada distensibilidad, de unas 6 a 8 veces mayor que la de las arterias.

Sin embargo, los vasos no comienzan a mostrar su distensibilidad hasta tanto no se han
llenado. Como además las venas poseen unas 3 a 4 veces más volumen que las
arterias, la capacidad del sistema venoso para almacenamiento de sangre es unas 25 a
30 veces mayor que la del sistema arterial y explica la principal función de las venas
como “almacenadoras de volumen” de la circulación. “Compliance” y “capacitancia”,
términos que son similares pero no idénticos a distensibilidad, pueden definirse como
el cambio de volumen por cambio en una unidad de presión cuando se agrega un
líquido. Estos términos se utilizan por lo común para medir la extensibilidad de vasos o
de sistemas orgánicos como los pulmones. Sin embargo, la “compliance” y la
capacitancia poseen la desventaja de definir la relación presión-volumen sin referencia
al calibre del vaso; obviamente un incremento dado de volumen inducirá una elevación
de la presión de mucha mayor magnitud en un vaso de pequeño calibre que en uno de
gran calibre, de modo que el vaso más pequeño puede tener

23
aparentemente menor “compliance”. Por esta razón, la “distensibilidad” o el
porcentaje del cambio de volumen por unidad de presión permite una comparación
más lógica de vasos de diferente calibre y tipo.
La distensibilidad puede ser alterada por la edad, por enfermedades, por la
estimulación autonómica y por diversos fármacos; en el anciano, las paredes arteriales
resultan infiltradas por tejido fibroso menos distensible aumentando así su dureza (fig.
1-7). Esto puede afectar las relaciones de presión y flujo en la totalidad del árbol
arterial. Esta menor distensibilidad a edades avanzadas es compensada en cierto grado
por el aumento de volumen de la aorta en dichos individuos; esto último permite que
la aorta reciba la sangre expulsada del ventrículo izquierdo con menor aumento de la
presión. Sin embargo, la mayor rigidez de la aorta unida al aumento de la resistencia
vascular de las arterias, constituye una impedancia considerablemente mayor para la
expulsión del ventrículo izquierdo en el sujeto anciano, lo cual indudablemente es un
factor que aumenta el trabajo cardíaco y limita la función ventricular izquierda en
personas de edad avanzada (véase en el cap. 12, Envejecimiento).

TRANSPORTE DE OXÍGENO

Aunque la asimilación y transporte de oxígeno es una parte definida de la fisiología

respiratoria, su importancia en la fisiología circulatoria justifica un breve repaso.
El principal componente del eritrocito es la hemoglobina (Hb), el principal
transportador de oxígeno, que se encuentra normalmente en una concentración

24
de 14 a 15 g/100 ml de sangre entera. La Hb se combina en forma reversible con el
oxígeno para formar oxihemoglobina (HbO 2), el principal transportador de oxígeno.
Cuando la Hb se pone en contacto con ciertos fármacos y otros agentes oxidantes, se
convierte en metahemoglobina, sustancia de color oscuro, que está presente en la
sangre normal sólo en cantidades muy pequeñas. Como la Hb posee mayor afinidad
por el monóxido de carbono, puede desplazar al oxígeno para formar
carboxihemoglobina; en consecuencia, la exposición a cantidades excesivas de
monóxido de carbono puede reducir en forma significativa la capacidad de transporte
de oxígeno de la sangre.
Si la sangre se expone a una presión de oxígeno suficientemente elevada de tal modo
que toda la Hb se combine con oxígeno para formar HbO 2, se encontrará “totalmente
saturada”; en estas circunstancias, 1 g de Hb puede combinarse con 1,39 ml de
oxígeno, de modo que la sangre con una concentración de Hb de 15 g/100 ml tendrá
entonces una “capacidad de oxígeno” de 20,8 ml/100 ml de sangre o 20,8 vol%. La
cantidad de oxígeno con la que cada unidad de Hb se combinará realmente depende
en primer lugar de la presión parcial de oxígeno (PO 2) a la que está expuesta la Hb.
Esta relación queda definida por la curva de disociación del oxígeno (fig. 1-8).
En los alvéolos pulmonares, donde la PO 2 se encuentra normalmente en un nivel
elevado, la sangre se encontrará saturada en alrededor del 97%, es decir que 97% de la
Hb se combina con oxígeno (A en la fig. 1-8); en este caso, la sangre arterial con una
concentración de Hb de 15 g/100 ml tendrá un contenido de oxígeno de 20,2
ml/100ml. Luego que la sangre ha cedido parte de su oxígeno a los tejidos y ha
alcanzado las venas de gran calibre (sangre venosa mixta) su valor de PO 2 habrá
descendido hasta alrededor de 40 mm Hg. Tal como indica V en la figura 1-8, en este
valor de la PO2 la sangre estará sólo saturada en un 75% con oxígeno y el contenido de
oxígeno de la sangre será de alrededor de 16 ml/100 ml; por lo tanto, esta sangre
habrá liberado a los tejidos unos 4 ml de oxígeno gaseoso por cada 100 ml de sangre
que fluye a través de los capilares.
Si bien el contenido de oxígeno está determinado principalmente por la PO 2, también
recibe la influencia en menor medida de otros cuatro factores: pH, PCO 2, temperatura
de la sangre y concentración de 2,3-difosfoglicerato (2,3-DPG). Puede parecer un
incremento en la concentración eritrocítica del fosfato orgánico, 2,3-DPG, en los casos
de hipoxia crónica o en los de enfermedad pulmonar crónica.
Una disminución del pH, o un aumento en cualquiera de los otros tres factores
producirá una “desviación hacia la derecha” de la curva de disociación de la
oxihemoglobina (fig. 1-8); el resultado es que a la misma PO 2, menor cantidad de O2
estará unido a la Hb y consecuentemente mayor cantidad será liberado a los tejidos de
modo que, en efecto, habrá una menor afinidad de la Hb por el O 2. En forma inversa,
un aumento del pH o una disminución de la PCO 2, la temperatura sanguínea o el 2,3-
DPG tendrá el efecto opuesto, es decir, la curva de disociación se desviará hacia la
izquierda, de tal modo que existirá mayor afinidad de la hemoglobina por el oxígeno.
La forma de la curva de disociación del oxígeno posee otras implicaciones: en la
porción superior (“meseta”) de la curva, donde es más plana, cambios grandes de la
PO2 tendrán relativamente poco efecto en la saturación y el contenido de la HbO 2.
Como resultado, disminuciones moderadas de la PO2 encontradas en

25
26
zonas de grandes alturas o en otros medios con bajo contenido de oxígeno dan como
resultado reducciones más pequeños en la saturación y contenido de la HbO 2 de lo
que comúnmente ocurriría, de modo que la hipoxia será parcialmente “amortiguada”.
Por otro lado, a nivel capilar, donde la PO 2 cae en forma abrupta, como lo representa
la porción empinada de la curva, los tejidos tienen la ventaja de poder captar un gran
aporte de oxígeno con sólo una pequeña disminución de la PO2.

BIBLIOGRAFÍA

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2: Circulation, edited by WF Hamilton and P Dow. Washington. DC.: American
Physiological Society. 1963. Vol. II, pp. 865-889.

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Yu PN. Pulmonary Blood Volume in Health and Disease. Philadelphia: Lea & Febiger.
1969.

West JB. Respiratory Physiology- The Essentials. Baltimore: Williams & Wilkins.1979.
2nd ed., pp. 70-74.

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2
Hemodinámica

LEY DE POISEUILLE

En 1846, Poiseuille, un médico francés, describió los factores que gobiernan el flujo no
pulsátil de un fluido homogéneo a través de tubos rígidos. Estableció que si todos los
demás factores se mantienen constantes, la velocidad del flujo Q, a través de un tubo
cilíndrico de longitud L y radio r es directamente proporcional a la presión de
impulsión, ∆P (diferencia de presión entre los dos extremos del tubo). Además,
estableció que Q era inversamente proporcional a la longitud del tubo, L, inversamente
proporcional a la viscosidad del líquido que fluye, η, y directamente proporcional a la
cuarta potencia del radio del tubo, r.
Agregó dos constantes de proporcionalidad necesarias (π y 8) para elaborar la “ley de
4
Poiseuille”: Q= ΔP r π/η L 8 (fig. 2-1).
Aunque la sangre no es un líquido homogéneo y aunque en el organismo fluye a través
de tubos distensibles, ramificados y en forma pulsátil, la ley de Poiseuille da buenas
aproximaciones y resulta muy útil para comprender la circulación in vivo. Además, casi
todos los factores de su ecuación son análogos a un sistema hidráulico común
prestándose a simplificaciones que pueden ser de aplicadas con ventaja a problemas
cardiovasculares básicos y clínicos.

RESISTENCIA AL FLUJO

Si en la ecuación de Poiseuille se considera a ΔP como la presión de impulsión, los

4
restantes factores, r /ηL pueden ser considerados impedimentos al flujo. Si esto
4
factores son tomados en conjunto, invertidos [ηL/ r ] y designados R, como resistencia
al flujo, la fórmula entonces fue simplificarse: Q (flujo) = ΔP (presión de impulsión)/R
(resistencia al flujo), y transponiendo: R(resistencia al flujo) = ΔP(presión de
impulsión)/Q (flujo).
En esta generalización hemodinámica básica y muy útil, R se define como aquella
resistencia proporcionada por un vaso o lecho circulatorio que permite que una
presión diferencial dada produzca una unidad de flujo. Debe recordarse que esta
ecuación es análoga a la ley de Ohm, que establece que con corriente continua,

28
la resistencia eléctrica, R (en ohms), es el cociente entre la fuerza electromotriz (en
voltios) y la corriente (en amperios).
Generalizando, desde un tubo cilíndrico aislado hasta la circulación intacta en un
órgano o en la totalidad del sistema circulatorio, la resistencia vascular al flujo puede
estimarse de modo similar como el cociente entre el gradiente de presión a través del
órgano o sistema y el flujo de sangre que lo irriga. Cuando se usa este método de
cálculo, le resistencia a veces se expresa en unidades PR (presión-resistencia) (PRU en
la nomenclatura inglesa) que está definida como mm Hg/ml de flujo/min. Un adulto
normal, por ejemplo, con una presión aórtica media de 100 mm Hg y una presión
media en aurícula derecha de cero, tendrá un gradiente de presión a través de la
circulación sistémica de 100 mm Hg (ΔP). Si el volumen minuto cardíaco fuese de 5
l/min, la resistencia periférica total (RPT) del sistema sería: RPT = 100 mm Hg/5.000
ml/min, o 0.02 mm Hg/ml/min, o 0,02 unidades PR.
Aunque el concepto de resistencia vascular se emplea comúnmente en estudios
cardiovasculares básicos, su aplicación clínica se ha visto limitado en cierta medida
debido a que las mediciones del flujo, en particular en órganos y tejidos individuales,
son aún técnicamente bastante dificultosas.
Aun cuando es común emplear el concepto de la resistencia vascular en los estudios
cardiovasculares básicos, su aplicación en clínica tuvo ciertas limitaciones debido a que
las mediciones del flujo, sobre todo en órganos y tejidos por separado, todavía ofrecen
algunas dificultades técnicas.
Al comparar resistencias vasculares de diferentes órganos y organismos, debería
observarse que el flujo sanguíneo (el denominador) es influido considerablemente por
el tamaño y vascularización del órgano, mientras que no ocurre así con la presión
arterial (el numerador). Por eso, en un niño de primera infancia con un peso corporal y
volumen minuto cardíaco de sólo 1/20 del de un adulto, el cálculo de la resistencia
vascular total será mucho mayor que la del adulto aun cuando las dimensiones

29
relativas de vasos y tejidos así como del flujo por unidad de masa sean, en general,
similares. Por esta razón, cuando se comparan organismos se expresa habitualmente la
resistencia vascular sobre la base del peso, por ejemplo, por 100 g de tejido.

Componentes de la resistencia vascular

En lo expuesto anteriormente sobre la ley de Poiseuille, el problema de lo que en

realidad constituye la resistencia fue transitoriamente eludido. Al trasponer la ley de
Poiseuille, la resistencia vascular pasa a ser R = ηL/r 4.
4
Se observa que η, la viscosidad, constituye el factor de resistencia del fluido y L/r el
factor de resistencia del vaso sanguíneo. Si bien parece razonable que la viscosidad y la
longitud del sistema sean factores importantes en la determinación de la resistencia al
flujo, el desproporcionado papel del radio -que se convierten en el factor
predominante en la ecuación- es bastante sorprendente. El efecto de la cuarta
potencia se debe al hecho de que el flujo en un cilindro es proporcional no al radio del
2 2
tubo, sino al área de la sección transversal, que es un factor de r (A = πr ); además, el
flujo está en función de la velocidad de la columna en movimiento, que a su vez es
proporcional al cuadrado de la distancia entre el eje y la pared del vaso. La
2
combinación de estos dos términos con r y la consiguiente magnificación del factor
radio posee importantes implicaciones para el control del flujo en el organismo
intacto.
Dentro del mismo lecho vascular durante un corto período, por lo común ni la longitud
del circuito ni la viscosidad de la sangre se modificarán en forma apreciable; en
consecuencia, el ajuste más importante de la resistencia vascular se realiza mediante
variaciones en el diámetro del vaso. La disminución del diámetro de la luz se logra por
la contracción del músculo liso de la pared vascular (vasoconstricción), que incrementa
la resistencia al flujo; la relajación del tono muscular (vasodilatación), que incrementa
el tamaño de la luz, disminuye consecuentemente la resistencia. Así, la alteración de la
resistencia vascular en un órgano está casi totalmente en función del ajuste del calibre
de los vasos sanguíneos. En virtud del efecto del radio, pueden obtenerse grandes
cambios de la resistencia al flujo con rapidez, con cambios pequeños del diámetro del
vaso.
Además del cálculo de la resistencia periférica total (RPT) que describimos antes,
¿cómo podemos estimar la resistencia (R) de una parte del circuito, es decir,
determinar la distribución de la resistencia? Si admitimos que existe un flujo constante
(Q) a través del conjunto de secciones transversales de toda la circulación (fig. 2-2) y si
R = ΔP/Q, la resistencia máxima estará en aquel segmento donde el descenso de la
presión sea máximo (las arteriolas) y la resistencia será mínima donde la caída de la
presión sea menor (la aorta) (fig. 2-2).

Resistencias en serie y en paralelo

De un modo análogo a los circuitos eléctricos, las resistencias vasculares pueden

encontrarse en serie o en paralelo. Si se encuentran en serie, el resultado es aditivo,
pero cuando están en paralelo el resultado es la suma de sus valores recíprocos,

30
 es decir: 1/RT = 1/R1 + 1/R2 +1/R3 + … Esto significa que un circuito en paralelo, R T es
menor que cualquiera de los términos R individuales.
Visto como un sistema total, la mayor parte de las resistencias vasculares de los
órganos y tejidos del organismo se encuentran en paralelo. Para el sistema circulatorio
esto representa una significativa ventaja, no sólo porque puede lograrse un mayor flujo
con cambios pequeños de presión, sino también porque los circuitos vasculares en
paralelo permiten una mayor flexibilidad del control del flujo en lechos determinados
(fig. 2-3). Así, mediante la manipulación de las resistencias, puede incrementarse o
disminuirse el flujo a través de un circuito sin necesariamente afectar la presión
arterial proximal o el flujo a través de circuitos paralelos. Por ejemplo, en la figura 2-3
(resistencias en paralelo), si se aumenta R 1, el flujo a través de ese circuito disminuye
sin afectar la presión de impulsión ΔP, o el flujo resultante a través de los circuitos 2 y
3. Por el contrario; el aumento de R 1 en los conductos en serie (fig. 2-3) reducirá el
flujo en todos los circuitos “corriente abajo”. Debido a la dificultad de sumar
recíprocos, a veces se usan las conductancias de los circuitos en paralelo en lugar de las
resistencias para los cálculos hemodinámicos (G = 1/R).

31
En los párrafos anteriores resaltamos el hecho de que la disminución del radio del vaso
aumenta considerablemente la resistencia vascular; sin embargo, debemos recordar
que esto sólo se aplica a un sistema de un solo tubo. Sabemos que en el organismo
intacto, a medida que desde la aorta a los capilares van disminuyendo los radios de los
vasos, el número de éstos y el área de la sección transversal aumentan
considerablemente y, como dijimos antes, su disposición en paralelo disminuye su
resistencia. Los análisis cuantitativos teóricos de estos dos factores diferentes indican
que, a pesar del gran incremento de la cantidad y del área de sección transversal de los
vasos, se produce un aumento neto de la resistencia vascular a partir de la aorta y en
sentido descendente en el árbol arterial. Existen otras pruebas del efecto de
resistencia desproporcionado de los radios más pequeños sobre el flujo. Debemos
señalar, asimismo, que estos factores no anulan la utilidad empírica de los cálculos de
la resistencia regional o total en un mismo organismo, por ejemplo, los estudios de
presión-flujo que se mencionan más adelante, en los cuales se utiliza la fórmula R =
ΔP/Q.
La figura 2-4 es un dibujo esquemático de las principales resistencias circulatorias del
organismo. Si bien la mayor parte de los circuitos vasculares son en paralelo, en
algunos órganos como el riñón y el hígado la sangre pasa a través de dos lechos
capilares en tándem, de modo que sus resistencias están en serie. El resultado de esto
es que el segundo lecho capilar posee una presión menor y menor capacidad para
aumentar su flujo cuando los incrementos son necesarios.

32
Impedancia vascular

La resistencia al flujo (R), que fue definida anteriormente como el cociente de los
valores medios de ΔP/Q, asienta principalmente en las arteriolas y sólo puede aplicarse
a un sistema de flujo constante. Pero ¿qué ocurre con la resistencia vascular a un flujo
pulsátil, por ejemplo en la aorta, donde es más pronunciada? La oposición que
presentan la aorta y el lecho arterial a este tipo de flujo se denomina “impedancia”,
que puede definirse simplemente como la resistencia pulsátil o la resistencia al flujo
fásico.
Las principales determinantes de la impedancia aórtica son: a) las propiedades
viscoelásticas de la aorta y de los vasos arteriales de gran calibre; b) la inercia y la
viscosidad de la sangre; c) la reflexión del flujo y de las ondas de presión en sentido
retrógrado a través del árbol arterial desde la periferia, y d) la resistencia vascular
periférica. En consecuencia, la impedancia aórtica depende en parte de la frecuencia
de las curvas de presión arterial y flujo y su relación. Dado que éstas son ondas
complejas, el análisis cuantitativo de la impedancia aórtica depende de mediciones
biofísicas de la presión y el flujo en determinados momentos exactos y en numerosos
puntos de la trayectoria del flujo.

33
Este tipo de análisis demostró que la resistencia pulsátil (impedancia) es mucho mayor
que lo que sería la resistencia a niveles de flujo constante equivalentes. Pero, a pesar
del hecho de que el flujo oscilante es, desde el punto de vista mecánico, mucho menos
eficiente que el flujo laminar constante, muchos investigadores dicen en sus informes
que el organismo mamífero aparentemente funciona mejor cuando el flujo sanguíneo
es pulsátil.
Investigaciones recientes indican que durante el envejecimiento normal y en algunas
enfermedades circulatorias como la hipertensión, la reducida distensibilidad de la
aorta y de las arterias de gran calibre, combinada con el aumento de la resistencia
periférica, elevan la impedancia aórtica hasta el punto de dificultar seriamente la
expulsión del ventrículo izquierdo. Algunos autores afirman que estos defectos de la
impedancia podrían ser factores críticos que actuarían sobre la declinación del
rendimiento vascular en dichos estados. Debido a las dificultades técnicas para medir
la impedancia vascular, hasta el momento son relativamente pocos los estudios de
este tipo efectuados en situaciones clínicas. No obstante, se están dedicando mayores
esfuerzos en este sentido que, indudablemente, contribuirán a determinar con mayor
precisión el posible papel de la impedancia vascular en las enfermedades circulatorias.

Viscosidad

Como está indicado en la ecuación de Poiseuille, la resistencia al flujo debida a la

fricción de las moléculas en la corriente en movimiento se llama viscosidad. En un
líquido homogéneo como el agua, en un sistema artificial, la viscosidad es constante.
Pero en el caso de un medio de dos fases como la sangre que fluye en un sistema
circulatorio in vivo, la viscosidad no es constante ya que depende de varios factores: a)
la concentración del medio en suspensión (las células); b) la velocidad del flujo, y c) el
radio del vaso.
Si se mide con referencia al agua, como comúnmente se hace, la viscosidad relativa del
plasma es de alrededor de 1,3; la viscosidad relativa de la sangre entera depende
principalmente de la concentración celular o hematócrito, como se muestra en la
figura 2-5. Con niveles de hematócrito normales de 42 a 45, la viscosidad relativa de la
sangre es de alrededor de 3,6 en relación al agua. Sin embargo, debido a la relación
exponencial, un aumento de 10 en el hematócrito partiendo del nivel de 40
determinará un incremento de la viscosidad en un 25%, y un aumento de 20 a nivel de
60 aumentará la viscosidad en un 60%.
En los estados con hematócrito bajo como la anemia, la viscosidad y, en consecuencia,
la resistencia vascular cae y como resultado el volumen minuto cardíaco aumenta. En
estados con hematócrito elevado como la policitemia y la leucemia, en que los niveles
del hematócrito pueden llegar al 60 y 70%, se produce un importante aumento en la
resistencia vascular sistémica y pulmonar con la consiguiente elevación de la presión
sanguínea.
Otros dos factores afectan la viscosidad sanguínea en un medio de dos fases, a saber,
el calibre del vaso y la velocidad del flujo. En tubos de menos de 200 µm de diámetro -
que incluirían arteriolas, capilares y vénulas- la viscosidad relativa de la sangre
desciende y ofrece menos resistencia al flujo; este fenómeno, para el cual no existe
una explicación satisfactoria, a veces se denomina efecto de Fahraeus-Lindqvist.

34
Otra particularidad de los fluidos de dos fases como la sangre es que a velocidades de
flujo bajas, la viscosidad aparente aumenta (viscosidad anómala); este fenómeno fue
atribuido a la disposición de los glóbulos rojos en la corriente sanguínea; a velocidades
mayores las células se acumulan en la parte axial de la corriente pero a velocidades
menores adoptan una distribución más uniforme y, en consecuencia, ofrecen mayor
resistencia al flujo. Otro factor que con toda probabilidad interviene en la viscosidad
anómala es la tendencia de los eritrocitos, a velocidades de flujo bajas, a apilarse a
modo de monedas (rouleaux) (fig. 1-3). Algunos investigadores comprobaron que este
efecto se encuentra exagerado en estados con flujo reducido como en los quemados o
en el shock, provocando pronunciada aglutinación o “sedimentación” celular en la
microcirculación con severo obstáculo para el flujo y con la resultante isquemia del
tejido.
También debemos mencionar que en el lecho capilar, el hematócrito es habitualmente
un 10% menor que en los vasos de gran calibre por razones no del todo aclaradas
hasta el momento.
En consecuencia, es evidente que en diferentes partes de la circulación habrá
significativas variaciones del diámetro de los vasos, de la velocidad del flujo y del
hematócrito y que el efecto neto sobre la viscosidad no siempre es predecible. Sin
embargo, las evidencias actuales indican que el efecto del hematócrito sobre la
viscosidad es el más importante y predominante.
En circunstancias especiales, la temperatura puede afectar la viscosidad sanguínea de un
modo significativo. Existe alrededor de un 2% de aumento en la viscosidad por cada grado
centígrado de disminución de la temperatura. Durante la exposición prolongada al frío y al
viento, las extremidades pueden enfriarse al máximo y el efecto de la reducción del flujo
por vasoconstricción puede resultar incrementado por el aumento de la resistencia
vascular debido a la mayor viscosidad. Además, la desviación de la curva de disociación de
la oxihemoglobina hacia la izquierda y la consiguiente reducción de oxígeno libre que llega
a los tejidos a la misma PO2 (fig. 1-8) intensifican la

35
isquemia e incrementan la posibilidad de congelamiento, así como la de graves daños
a la parte afectada.

VELOCIDAD DEL FLUJO Y TURBULENCIA

La velocidad lineal del flujo sanguíneo varía ampliamente en el sistema circulatorio,

desde un valor medio de alrededor de 30 a 35 cm/seg en la aorta hasta alrededor de
0,2 a 0,3 mm/seg en los capilares, como se ilustra en la figura 2-6. Si asumimos que
volúmenes iguales serán transportados a través de los diferentes segmentos de la
circulación en tiempos iguales, la velocidad media del flujo (ṽ) variará en relación
inversa al área de sección transversal; es decir, ṽ (mm/segundo) = flujo (ml/seg)/área
2 2
de sección transversal (πr en mm ).
Trasponiendo los factores de dicha ecuación, el tiempo es circulación (TC) entre dos
puntos (A y B) en un circuito cerrado puede calcularse como el cociente entre el
volumen contenido entre A y B y la velocidad media de flujo entre dichos puntos, es
decir, TC en seg = volumen (de A a B) en ml/flujo medio (de A a B) en ml/seg. En
estados de insuficiencia circulatoria, un TC incrementado para la circulación sistémica
es por lo general índice de disminución del flujo total, es decir, de bajo volumen
minuto cardíaco y circulación inadecuada.

36
La ley de Poiseuille afirma que las diferentes capas de moléculas se mueven en
paralelo unas a otras en trayectorias longitudinales, algo semejante a manguitos
concéntricos. Las moléculas adyacentes a la pared del vaso se encuentran
estacionarias; cada capa siguiente posee velocidad creciente, que es máxima en el eje.
En estas circunstancias de flujo “laminar”, la resistencia ficcional es independiente de
las relaciones presión-flujo y por eso, en el caso de un fluido homogéneo, dicha
relación es lineal como se describió anteriormente.
Sin embargo, en ciertas circunstancias, sobre todo a velocidades elevadas, el flujo ya
no es laminar sino que se torna turbulento con remolinos (fig. 2-7). En este caso el
flujo es aproximadamente proporcional a la raíz cuadrada del gradiente de presión y
no a la presión misma; por lo tanto, la corriente turbulenta ofrece un considerable
aumento de la resistencia.
Reynolds definió los factores que afectan este fenómeno y estableció que puede
aparecer turbulencia en una corriente en movimiento cuando el número de Reynolds
(Re) supera un valor de alrededor de 1.000 para la sangre o de 2.000 para líquidos
3
homogéneos: Re = σ x υ x D/η en donde σ es la densidad del líquido (g/cm ) υ es la
velocidad media (cm/seg), D es el diámetro del vaso (cm) y η es la viscosidad del
líquido (g/seg/cm). Como la densidad de la sangre es relativamente constante, los
factores que tienden a incrementar el número de Reynolds y determinan que supere el
valor de Re son: el aumento de la velocidad del flujo (como ocurre en los vasos
sanguíneos de gran calibre); la disminución de la viscosidad como en los casos de
anemia, y una reducción del radio del vaso como en la estenosis (fijación) de una
válvula cardíaca o en casos de coartación (constricción fibrótica) de un vaso sanguíneo
como la aorta.

37
Desde el punto de vista clínico, un factor importante es que el flujo laminar es
silencioso pero el turbulento produce ruido que con frecuencia puede oírse
directamente o con un estetoscopio. Los ruidos utilizados en la determinación
convencional de la presión arterial son audibles debido a la turbulencia inducida en la
corriente sanguínea. En patología circulatoria, los defectos valvulares y la constricción
de orificios producirán ruidos adicionales anormales que se utilizan en el diagnóstico
clínico (cap. 3).
La reología (estudio de las características y deformación del flujo) y su aplicación en
patología humana constituyen un importante terreno de investigaciones en la
actualidad. Sabemos, por ejemplo, que a menudo las lesiones ateroscleróticas se
localizan cerca de los orificios, acodaduras y ramificaciones de las arterias. Los estudios
reológicos indican que en estas regiones la presión elevada, la alta velocidad de la
corriente en las grandes arterias puede someter a sus paredes a tenciones continuas
de presión. Dichas lesiones locales aumentan la permeabilidad del endotelio a las
lipoproteínas plasmáticas y aceleran así considerablemente el proceso aterosclerótico,
en estos sitios.

TENSIÓN EN LA PARED DEL VASO

TEOREMA DE LAPLACE

Consideramos anteriormente el volumen interno y la presión de un vaso sanguíneo

pero no la pared del vaso en sí, la cual es obviamente un factor clave. En un tubo
cilíndrico hueco la presión circunferencial, T, de la pared en el sentido longitudinal del
vaso se mide, por lo general, en dinas/cm y se calcula como producto de la presión
transmural, Pt (presión interna menos presión externa), por el radio, R (fig. 2-8). Esta
relación, que fuera definida por primera vez por Laplace, fue ampliada más adelante
por Frank quien incluyó el factor del grosor de la pared “µ” de la siguiente manera: T =
PtR/µ. Esta relación sugiere que en los vasos normales, en los cuales existe una
proporción aproximada entre el radio y el grosor de la pared, la tensión de la pared
variará de acuerdo con la presión transmural, con tendencia de ambas a mantenerse
en un razonable equilibrio. Por ejemplo, un capilar con un radio pequeño y baja
presión sólo necesita una pared delgada para soportar su menor tensión, pero una
arteria de gran calibre con presión y radio mayores tendrá una tensión más elevada y
necesitará una pared más gruesa.
La tensión de la pared puede tener importancia en algunos estados patológicos tales
como la enfermedad arteriosclerótica grave, en la cual la pared aórtica puede
debilitarse, para formar gradualmente una combadura adelgazándose en ese punto.
Con el aumento del radio y su progresivo adelgazamiento aumenta más aún la tensión
en este sitio hasta que la aorta se engloba y se produce un “aneurisma”, que a veces
obliga a la reparación quirúrgica para evitar su rotura.
En la insuficiencia cardíaca congestiva, el aumento progresivo del tamaño del corazón
puede producir también una tensión desproporcionada en la pared cardíaca. Como los
requerimientos de oxígeno del miocardio están, en parte, en función de la tensión
miocárdica; la reducción del tamaño del corazón por medio de medicamentos
produce, a menudo, un aumento de la eficiencia cardíaca al reducir la tensión mural y,
en consecuencia, disminuir los requerimientos de oxigeno por unidad de trabajo
mecánico del corazón (véase en el capítulo cuatro, insuficiencia cardiaca congestiva).

38
 CURVAS DE PRESIÓN-FLUJO

La resistencia vascular de un órgano, tejido u organismo, está determinada

principalmente por el calibre de los vasos sanguíneos, en particular de las arteriolas. El
calibre de las arteriolas está determinado por el “tono” o estado de contracción del
músculo liso vascular; el tono del músculo vascular es, a su vez, el resultado del
equilibrio entre el tono inherente debido al mismo músculo, los impulsos
vasoconstrictores eferentes simpáticos hacia el vaso y el efecto de agentes humorales
tales como catecolaminas, angiotensina y metabolitos locales (cap. 9).
En algunas situaciones experimentales y clínicas resulta ventajoso medir la resistencia
vascular periférica. En el tratamiento de la hipertensión, por ejemplo, es útil conocer si
la presión arterial elevada se debe a un exceso de resistencia vascular o a un
incremento del volumen minuto cardíaco. En la enfermedad vascular periférica
resultaría útil cuantificar en forma periódica el grado de resistencia vascular de la
región afectada con el objeto de seguir el curso de la enfermedad o la eficacia de los
diversos tipos de tratamiento. En el desarrollo de nuevos fármacos vasoactivos, es
importante evaluar la capacidad de las drogas de producir o revertir un estado de
vasoconstricción;

39
 por estas razones, con frecuencia se realizan intentos para determinar las relaciones
presión-flujo de un órgano, tejido o de la totalidad del sistema circulatorio.
Si se perfunde un líquido homogéneo a través de un tubo rígido manteniendo
constantes el radio y la longitud del cilindro así como la viscosidad del líquido, el flujo,
según lo previsto por la ley de Poiseuille variará en relación directa con el gradiente de
presión ΔP, de modo que el resultado será una relación lineal (fig. 2-9). Pero si el tubo
es distensible, el radio del vaso aumentará en tanto la perfusión y la presión
transmural aumenten; el flujo resultante aumentará entonces de acuerdo con la
cuarta potencia del radio.
Con sistemas in vivo la resistencia al flujo estará influida, no sólo por la distensibilidad
de los vasos, sino también como vimos anteriormente, por el efecto del calibre del
vaso y de la velocidad del flujo. La resistencia al flujo también se ve influida por el tipo
de tejido de que se trata. En los tejidos del pulmón o de la piel, por ejemplo, si la
velocidad de perfusión se altera en forma gradual y no brusca, permitiendo así que los
vasos se adapten, el resultado será una curva presión-flujo similar a la que se ilustra en
la figura 2-10a.
En el tejido normal en reposo (fig. 2-10a) la curva es exponencial y con convexidad
hacía el eje de la presión; así, el flujo a través de los tejidos se eleva en forma
desproporcionada con el incremento de la presión de perfusión (ΔP) debido al
aumento de la distensión de los vasos como se escribió antes. Ésta es la curva de
presión-flujo de tipo “pasivo”. En otros tejidos que presentan “autorregulación” la
curva de presión-flujo tiene una configuración diferente (cap. 9).
A menudo se utiliza un sistema de perfusión presión-flujo similar a éste para probar los
efectos farmacológicos de las drogas sobre el músculo liso vascular. La inyección de un
agente constrictor como la adrenalina reducirá el calibre de los vasos y desviará la
curva hacia la derecha (fig. 2-10c), es decir, habrá menor flujo por unidad de presión y
la resistencia del lecho aumentará.

40
 De modo similar, si se inyecta un fármaco vasodilatador como la histamina (fig.2-10d)
habrá una reducción de la relación presión-flujo y una menor resistencia al flujo.
Se observa que estás curvas de presión-flujo no pasan por el origen del sistema de
coordenadas, es decir, que el flujo llega a cero mientras aún existe presión positiva en
el sistema de perfusión. Se desconoce la razón de este fenómeno que se produce en
algunos tejidos; una teoría es que a medida que el músculo liso vascular se contrae, su
propia fuerza constrictora y la tensión de la pared resultante se vuelven mayores que
la fuerza de distensión de la presión interna; a medida que la luz se hace más pequeña,
la tensión se torna desproporcionadamente más grande que la presión de distensión y
la tensión “vence”, cerrando los vasos antes de que la presión haya caído a cero. La
presión interna que aún existe cuando los vasos se cierran, se denomina “presión
crítica de cierre”. Dejando de lado las explicaciones, el fenómeno constituye un riesgo
potencial en los estados de bajo flujo como el shock, en donde los tejidos ya
isquémicos se encuentran además amenazados por el repentino cese completo del
flujo hacia determinados lechos capilares.

BIBLIOGRAFIA

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Strandness DE and Sumner DS. Hemodynamics for Surgeons. New York: Grune &
Stratton, 1975.

42
3
El corazón: estructura y función

ANATOMÍA FUNCIONAL

Las aurículas, cuyas paredes están constituidas principalmente por dos delgadas hojas
musculares superpuestas en ángulo recto entre sí, sirven como reservorios de sangre y
como bombas. Los dos ventrículos, de paredes más gruesas, bombean la sangre desde
los sistemas venosos de baja presión hacia los sistemas arteriales de presión elevada.
En el circuito pulmonar, el ventrículo derecho recibe sangre venosa a una presión de
alrededor de cero y la propulsa hacia la arteria pulmonar a una presión sistólica
máxima de alrededor de 25 mm Hg. La sangre es oxigenada en los capilares
pulmonares y devuelta al corazón izquierdo. El ventrículo izquierdo recibe sangre
oxigenada, nuevamente a una presión de alrededor de cero, y la bombea a una presión
máxima de alrededor de 120 mm Hg hacia la aorta y el circuito sistémico, y luego hacia
todos los tejidos del organismo. El circuito pulmonar, debido a su menor presión y a
sus vasos más cortos, de calibre más dilatado y paredes más delgadas, se caracteriza
por ser un sistema de baja presión y baja resistencia.
Los ventrículos generan energía de presión, expulsando la sangre en contra de la
resistencia arterial, y energía cinética, impartiendo velocidad a la sangre. El trabajo de
presión –que por lo general comprende más del 95% de la energía mecánica
consumida por el corazón- puede estimarse como el producto del volumen sistólico
por la presión arterial media contra la cual los ventrículos realizan su trabajo. Como los
dos ventrículos expulsan volúmenes similares con frecuencia cardíaca idéntica, el
ventrículo izquierdo, debido a su mayor presión de expulsión, realiza un trabajo de
presión unas cinco a siete veces mayor que el derecho.

CONTRACCIÓN MIOCÁRDICA

El músculo cardíaco de cada ventrículo está constituido por tres capas interdigitadas
(fig. 3-1). Las dos capas musculares externas están orientadas en sentido oblicuo desde
la base del corazón (porción superior), que es el área de fijación a la aorta y a los
demás grandes vasos, hasta el vértice, que es la porción libre de forma cónica.

43
En el momento de la contracción, las fibras oblicuas acortan la pared ventricular y
traccionan desde la punta hacia delante y hacia la base. Las fibras circunferenciales
estrechan el diámetro ventricular.

Ventrículo derecho

Los estudios radiográficos de las cámaras cardiacas han demostrado que el ventrículo
derecho posee la pared externa de forma cóncava, que durante la contracción se
mueve hacia el tabique interventricular con una acción semejante a un fuelle, mientras
que el canal auriculoventricular (AV), o depresión externa que separa la aurícula
derecha del ventrículo derecho, se acorta hacia la punta (fig. 3-2). Esta configuración
anatómica permite que la pared delgada y flexible del ventrículo derecho expulse un
gran volumen de sangre con un acortamiento mínimo contra una presión de salida
baja. Sin embargo, si existe un engrosamiento y estenosis de la válvula pulmonar, la
resistencia contra la cual se contrae el ventrículo estará muy incrementada y
dificultado el flujo hacia la arteria pulmonar; el músculo del ventrículo derecho
entonces se hipertrofia y puede gradualmente asemejarse al ventrículo izquierdo en
cuanto al grosor de su pared.

Ventrículo izquierdo

Como se indicó antes, la contracción del ventrículo izquierdo supone tanto una
reducción del diámetro como un acortamiento del eje entre la base y el ápice cardiaco;
el resultado neto es un movimiento de la punta hacia la válvula mitral.
Simultáneamente, la interacción de los diversos grupos musculares del corazón
produce un efecto de elevación del ápice, moviéndolo hacia la pared anterior

44
del tórax y produciendo un impulso palpable a nivel de la línea medioclavicular
izquierda, aproximadamente en el espacio entre la quinta y la sexta costillas. El
ventrículo izquierdo, con su forma más cilíndrica (fig. 3-2) posee una ventaja mecánica
sobre el ventrículo derecho en la producción del volumen sistólico y en la potencia, ya
que el volumen que expulsa por la reducción del diámetro del cilindro está en función
del cuadrado del radio, en lugar de ser una función lineal (ley de Laplace, cap. 2). Se
cree que la pared más gruesa y más fuerte del ventrículo izquierdo también
proporciona una especie de entablillado hacia el cual es traccionada la pared externa
del ventrículo derecho, expulsando así la sangre de dicha cámara por medio de una
acción de compresión de tipo fuelle.
Luego de efectuar prolijos estudios anatómicos, Streeter propuso que las fibras
musculares del ventrículo se hallan dispuestas en forma de ocho, en forma semejante
a un lazo que estuviera enrollado de modo desparejo, quedando las vueltas más cortas
alrededor del vértice del corazón y las más largas alrededor de la base. Sugiere que el
estrechamiento del lazo simularía el vaciado ventricular y es, precisamente, esta
organización especial de las fibras lo que permite la expulsión ventricular
notablemente rápida y eficiente.

45
 VÁLVULAS CARDÍACAS

La acción de bombeo del corazón, para que resulte eficiente, exige un reflujo mínimo
en el transporte de la sangre. Esto se logra por medio de dos grupos de válvulas
unidireccionales de acción recíproca. Un par de ellas, las válvulas aórtica y pulmonar
(también denominadas semilunares) están ubicadas en las salidas de los ventrículos
izquierdo y derecho respectivamente, abriéndose y cerrándose en forma pasiva (fig. 3-
3, derecha). La válvula aórtica de tres valvas, cuando se abre, no se abate contra la
pared de la aorta; esto es importante ya que permite que la sangre fluya sin
dificultades hacia las arterias coronarias principales derecha e izquierda, cuyas
aberturas están ubicadas en la pared aórtica directamente por detrás de las hojuelas
de la válvula abierta.
Las dos válvulas AV son la “tricúspide” en el lado derecho, y la “mitral” en el izquierdo;
éstas se abren hacia los ventrículos permitiendo que ingrese la sangre proveniente de
las aurículas. Ambas válvulas poseen una pared delgada y están unidas con el borde
libre o inferior de sus valvas por medio de delgadas y fibrosas cuerdas tendinosas a los
músculos papilares que sobresalen de las paredes ventriculares (fig. 3-3, izquierda). Los
músculos papilares se contraen cuando se contraen los ventrículos evitando así que las
válvulas hagan demasiada saliencia en la cámara auricular durante la contracción
ventricular. Ocasionalmente, una pequeña cantidad de sangre puede regurgitar a
través de una válvula AV normal durante la contracción ventricular, pero ello tiene
poco efecto sobre la función cardíaca; sin embargo, si una de las cuerdas tendinosas se
rompe, la hojuela valvular a la cual estaba unida puede protruir de modo significativo,
tornándose la válvula incompetente con regurgitación de una fracción apreciable de
sangre en sentido retrógrado hacia la aurícula durante la sístole ventricular, con una

46
notable pérdida de la eficiencia de la bomba. Esta complicación, que puede suceder a
un “infarto de miocardio” o a un “ataque cardíaco”, ocasiona a veces muerte súbita.
Las válvulas AV poseen áreas de sección transversal más grandes que las semilunares y
están sujetas a una menor fuerza mecánica durante la abertura y el cierre.

MÉTODOS DE ESTUDIO DE LA FUNCIÓN CARDÍACA

Los cambios de presión descritos en la siguiente sección son determinados en el ser

humano con transductores de presión de alta fidelidad; éstos se unen a largos y
delgados tubos (catéteres) que son introducidos a través de una vena o arteria
periférica en las cámaras cardíacas y los grandes vasos (cateterismo cardíaco). Si se
inyecta un material radiopaco, puede visualizarse la forma de las cámaras. Con
fluoroscopia de alta velocidad, con fotografía rápida común o bidimensional,
ultrasonido y otras técnicas (cap. 7), pueden estudiarse la velocidad de movimiento de
la pared cardíaca, el volumen sistólico y las características del vaciado. Estos métodos
se usan en forma rutinaria en muchos laboratorios de cateterismo cardíaco. Una
descripción más detallada de los métodos para el registro de la presión y el flujo en el
sistema vascular se dará en el capítulo 6, y para la determinación del volumen minuto
cardíaco, en el capítulo 7.
Para el estudio más preciso de los ruidos y soplos cardíacos se coloca un pequeño
micrófono sobre la pared torácica. Las vibraciones sonoras son amplificadas y
registradas en un osciloscopio o polígrafo; en el registro, denominado
fonocardiograma, los ruidos aparecen en la forma de oscilaciones y mediante el uso de
filtros y de otros dispositivos especiales se puede realizar un análisis más exacto de la
frecuencia y la intensidad del sonido para determinar así su importancia clínica.
Otra técnica de gran valor clínico es el registro de los cambios eléctricos producidos en
el corazón, es decir, el electrocardiograma (ECG). El desarrollo de múltiples
derivaciones para registros eléctricos más precisos en diferentes puntos del cuerpo ha
contribuido considerablemente al diagnóstico de ciertos trastornos cardíacos
(arritmias) y la localización del daño miocárdico. Las características eléctricas del
corazón se describen en el capítulo 4.

EL CICLO CARDÍACO

El ciclo cardiaco comprende una combinación de fenómenos mecánicos, eléctricos y

valvulares cuya interrelación es compleja pero esencial para entender cómo funciona
el corazón y cómo lo afectan los procesos patológicos. En reposo, el corazón del adulto
normal late con una frecuencia de unos 70 a 75 latidos por minuto. La sangre fluye
desde las aurículas hacia los ventrículos y desde éstos hacia las grandes arterias con
una velocidad que es determinada por las diferencias de presión entre las cámaras.

47
Normalmente las válvulas no ofrecen resistencia y se abre o cierran en función de las
presiones relativas ejercidas por la corriente sanguínea y de la energía impartida por
las contracciones de la musculatura auricular y ventricular.
Con una frecuencia de 75 latidos por minuto, el ciclo completo de llenado y vaciado de
la cámara será de 0,8 seg o 800 mseg (fig. 3-4). El ciclo cardiaco se divide sístole y
diástole. La sístole del ventrículo izquierdo (esto es el periodo contráctil del corazón
izquierdo) se extiende desde el comienzo del aumento de la presión en el ventrículo y
el cierre de la válvula AV (fig. 3-4A) hasta el cierre de la válvula aórtica y el comienzo
de la diástole (fig. 3-4C). Durante la mayor parte del período de B a C, la presión
ventricular es mayor que la aórtica, la válvula aórtica se abre y el ventrículo expulsa la
sangre volcándola en el sistema arterial. En C, la válvula aórtica se cierra.
La diástole, que es el período de relajación y llenado ventricular, comienza con el cierre
de la válvula aórtica (C); cuando la presión ventricular cae por debajo de la auricular, la
válvula AV se abre (D) y el ventrículo comienza a llenarse. La diástole finaliza cuando el
ventrículo nuevamente se contrae y comienza el siguiente ciclo.
Con una frecuencia cardíaca de 75 latidos por minuto, la sístole por lo común ocupará
de 250 a 300 mseg; por eso casi las dos terceras partes del ciclo (o unos 500 a 550

48
mseg) están ocupados por el llenado diastólico. Sin embargo, con un incremento de la
frecuencia cardiaca de hasta 180 latidos por minuto, que puede ocurrir durante el
ejercicio intenso, la duración total del ciclo se reduce hasta alrededor de 330 M
segundos; la mayor parte de la reducción se realiza en el tiempo diastólico, que
finalmente restringirá el llenado ventricular y limitará el volumen minuto cardiaco.
Todos los fenómenos cardíacos están normalmente relacionados en el tiempo de
acuerdo con la sístole y la diástole ventricular, aun cuando esto no siempre coincide
con el estado de actividad de otras partes del corazón. La figura 3-4 y casi todas las
siguientes se refieren sólo al ventrículo izquierdo; debería subrayarse, sin embargo,
que los hechos que se producen en el lado derecho del corazón son análogos y que la
aurícula y el ventrículo derechos poseen tiempos similares para sus fenómenos
eléctricos, mecánicos y valvulares. Las principales diferencias del ciclo cardíaco entre
los 2 lados del corazón son aquellas relacionadas con las menores presiones existentes
en el ventrículo derecho y en la arteria pulmonar.

Papel de las aurículas

Desde un punto de vista funcional, los ventrículos son necesariamente los factores
centrales en el ciclo cardíaco; pero las aurículas desempeñan un papel de apoyo
significativo. La curva normal de la presión auricular posee 3 deflexiones positivas (fig.
3-4). Poco después de la onda P de despolarización auricular (véase más adelante) la
aurícula se contrae con la resultante onda a positiva que se produce al final de la
diástole. Cuando comienza la sístole, la contracción ventricular provoca una onda de
presión que se transmite a través de las delgadas válvulas AV hacia las aurículas y
también hacia las venas de gran calibre adyacentes a ellas, dando como resultado la
onda c auricular. Durante la segunda mitad de la sístole, mientras la sangre venosa
retorna proveniente de las venas periféricas y las válvulas AV permanecen cerradas, el
llenado auricular continúa y la presión auricular se eleva con la resultante deflexión
positiva llamada onda v.
La contracción auricular, al final de la diástole ventricular, ayuda materialmente en el
pasaje sangre al ventrículo y puede contribuir tanto como un 25 a un 30% del llenado
ventricular total. En algunos estados patológicos, en los cuales falta la contracción
auricular, el corazón está por lo general capacitado durante cierto período para
compensar la pérdida de la bomba auricular y funciona razonablemente bien en
condiciones de reposo; sin embargo, durante el stress o el ejercicio, la falta de la
bomba auricular puede dar como resultado un severo trastorno funcional del volumen
minuto cardíaco con la consiguiente fatiga y demás signos insuficiencia cardíaca aguda.

Fenómenos eléctricos del ciclo

Para que el músculo cardiaco se contraiga debe existir previamente un potencial de

acción que inicie los fenómenos eléctricos e iónicos que culminan en la sístole
ventricular. El ECG, que se registra en la superficie corporal, es una representación
gráfica de la suma de cambios de voltaje producidos por la despolarización y
repolarización eléctricas del corazón. Estos impulsos eléctricos comienzan en el nódulo
sinoauricular (SA) en la aurícula derecha, se propagan sobre todo el corazón e inicia la
onda contráctil. La fase eléctrica de ciclo cardíaco empieza con la excitación de la

49
aurícula (es decir, la despolarización auricular), indicada en el ECG por una deflexión
positiva inicial hacia arriba denominada onda P (fig. 3-4) que inicia la contracción de la
aurícula.
Una vez finalizada la onda P, la línea del ECG vuelve al nivel de base, esto es, la línea
isoeléctrica. Unos 0,16 a 0,22 segundos después del comienzo de la onda P, se produce
una segunda serie de ondas negativas y positivas. Una onda Q negativa precede
generalmente a una onda R positiva y una S negativa. Este complejo QRS es
determinado por la despolarización eléctrica de los ventrículos y va seguido
inmediatamente por la contracción ventricular. Luego de un corto intervalo aparece
una onda T positiva que corresponde a la repolarización de la masa ventricular. El ECG
luego retorna a la línea isoeléctrica y por lo general hay un silencio eléctrico durante el
resto de la diástole. El segmento S-T constituye una fase importante del registro
porque está específicamente deformado en la isquemia miocárdica.
Debemos señalar que el potencial de acción es el precursor indispensable de la
contracción cardíaca. El corazón posee una ritmicidad y automaticidad intrínsecas,
espontáneas, y la contracción está inevitablemente acoplada a la excitación. Las
características eléctricas del corazón serán consideradas con mayor detalle en el
capítulo 4.

Sístole ventricular

Debe examinarse más de cerca algunos de los hechos asociados con el ciclo cardíaco.
Es frecuente dividir la sístole en 3 partes: un período de contracción isovolumétrica, un
período de expulsión rápida y un período de expulsión lenta.
Período de contracción isovolumétrica (isométrico) (PCI). El PCI es un importante
intervalo existente entre el cierre de la válvula mitral y la abertura de la aórtica,
denominado así porque no se producen cambios de volumen ventricular (fig. 3-5).
Durante este período se producen varios hechos importantes. La velocidad en que se
eleva la presión ventricular (dP/dt), que a veces se utiliza para definir la capacidad
contráctil del corazón (cap. 5) es máxima durante este tiempo. Además, durante el PCI
se produce la onda auricular c y la presión arterial aórtica y pulmonar se encuentran en
su más bajo nivel, precisamente antes de la abertura de las válvulas aórtica y
pulmonar.
Período de expulsión rápida. El primer tercio de la sístole está ocupado por el período
de expulsión rápida, durante el cual se vuelcan en la aorta unos dos tercios del
volumen ventricular. Hacia el final de este período la aorta comienza a distenderse a
medida que absorbe el impacto de la sangre expulsada y la velocidad en que se eleva
la presión en esta arteria disminuye. El volumen normal de fin de diástole (VFD) es de
unos 120 ml y el volumen de fin de sístole (VFS) de unos 40 ml. Por eso el volumen
sistólico promedio (VS) es de alrededor de 80 ml y la fracción de expulsión (FE) de
alrededor del 67%. La disminución de la FE constituye un signo común del miocardio
debilitado.

50
51
Período de expulsión lenta. En el punto máximo de la curva de presión aórtica los
ventrículos comienzan a relajarse levemente y la sangre continúa fluyendo desde el
ventrículo hacia la aorta, pero con una velocidad menor. Es el período de expulsión
lenta. Cerca de este punto, la presión aórtica realmente supera a la presión del
ventrículo izquierdo en unos pocos milímetros de mercurio, pero el flujo de salida
continúa debido a la inercia. A éste sigue una inversión del gradiente de presión, aún
más grande, que ocasiona la inversión del flujo durante un breve período y las válvulas
aórticas se cierran produciéndose el segundo ruido cardíaco.
Como las válvulas y la aorta son distensibles, presentan un mecanismo de retroceso y
producen una onda de presión secundaria en la curva correspondiente a la aorta con
una muesca entre la curva de presión primaria y la secundaria, a la que se denomina
muesca o incisura dicrótica. En tanto se producen estos acontecimientos en el lado
izquierdo del corazón, una secuencia similar de hechos tiene lugar en el ventrículo
derecho y en la arteria pulmonar, que dan como resultado el cierre de la válvula
pulmonar.
En la práctica, con el término sístole a menudo se hace referencia al período que
transcurre entre el comienzo del primer ruido cardíaco y el comienzo del segundo,
aunque evidentemente podemos referirnos a la sístole aurícular, a la sístole ventricular
derecha, etcétera.

Diástole ventricular

Durante el período existente entre el cierre de las válvulas semilunares y la abertura de

las AV, es decir, el período de relajación isovolumétrica (PRI), la presión ventricular cae
rápidamente mientras el volumen ventricular permanece constante. Cuando la presión
ventricular cae por debajo de la presión auricular, las válvulas AV nuevamente se
abren y comienza el período de llenado ventricular.
Los ventrículos se llenan aproximadamente en las dos terceras partes de su capacidad
durante el primer tercio de la diástole ventricular; esto es lo que se llama fase pasiva
de llenado rápido. Hacia el final de la diástole el llenado ventricular nuevamente
aumenta por la contracción auricular; este período es la fase activa de llenado rápido.
El período entre estas 2 fases de llenado rápido se denomina a veces diastasis (una
fase de llenado más lento).

RUIDOS CARDÍACOS

Los 2 principales ruidos cardíacos se perciben, por lo general, como sonidos “lup-dup”,
un primer ruido de tono bajo, seguido por un segundo ruido más rápido, de tono más
agudo. La intensidad de los ruidos cardíacos, tal como se perciben en la pared torácica,
depende de varios factores, a saber, la velocidad con que se eleva la presión
ventricular, las características físicas de ventrículos y válvulas, el volumen contenido en
el corazón, la posición de las cúspides de la válvula AV al comienzo de la sístole
ventricular y las características de transmisión de la pared torácica. La relación de los
ruidos cardíacos con los demás fenómenos del ciclo cardíaco se ilustra en la figura 3-5.
Los principales componentes de los ruidos cardíacos están asociados con la aceleración
y desaceleración brusca de la sangre en el corazón y cerca de este órgano, pero no

52
existe un acuerdo total sobre la significación relativa de la actividad valvular y de la
vibración muscular.
El primer ruido cardíaco (R1) está asociado al cierre de las válvulas mitral y tricúspide
al comienzo de la sístole ventricular y a veces es posible distinguir sus dos
componentes. Cuando así ocurre, el primer componente de R 1 es de origen de mitral y
el segundo tricuspídeo.
El segundo ruido cardíaco (R2) es, por lo general, de mayor frecuencia y de más corta
duración que el primero. Marca la finalización de la sístole ventricular y el comienzo de
la diástole y está asociado con el cierre de las válvulas semilunares. Muestra 2
componentes, el aórtico y el pulmonar. Normalmente, la válvula aórtica se cierra
varios milisegundos antes que la pulmonar y esta diferencia temporal se acentúa
durante la fase inspiratoria de la respiración.
Dicho retraso respiratorio en el cierre de la válvula pulmonar produce un
desdoblamiento “fisiológico” del segundo ruido cardíaco y se debe, principalmente, a
la disminución súbita de la presión intratorácica asociada con la inspiración. Esto a su
vez, causa un aumento transitorio del retorno venoso con incremento del volumen en
el corazón derecho, que ocasiona el aumento del volumen minuto ventricular derecho,
la prolongación temporaria del tiempo de expulsión y el retraso del cierre de la válvula
pulmonar. Al mismo tiempo, el retorno venoso pulmonar hacia el corazón izquierdo se
reduce y la válvula aórtica se cierra un poco antes. Se observan variaciones del grado
de desdoblamiento del segundo ruido cardíaco en algunos tipos de enfermedad
cardíaca congénita y en casos de conducción anormal de los impulsos eléctricos del
corazón.
El tercer ruido cardíaco (R3), representado en la figura 3-5, está asociado con la fase
pasiva de llenado rápido. Por razones que no son claras, puede encontrarse un tercer
ruido fisiológico en individuos jóvenes; sin embargo, si aparece luego de los 40 años de
edad, en general se considera anormal. Puede aparecer en casos de fiebre, de
insuficiencia cardíaca y en otros trastornos cardíacos.
El cuarto ruido cardíaco (R4) está asociado con la fase activa de llenado rápido (fig. 3-
5). Si bien con frecuencia es posible registrarlo mediante fonocardiografía, por lo
general no es audible. Cuando sí lo es, se registra comúnmente en el punto máximo de
la contracción auricular y puede estar asociado con presiones auriculares elevadas.

FISIOPATOLOGÍA

Soplos cardíacos

Las alteraciones del patrón normal del flujo sanguíneo en el corazón y los grandes
vasos dan como resultado, a menudo, vibraciones sonoras anormales dentro de límites
de frecuencia auditiva que se denominan soplos. Se clasifican sobre la base de su
ubicación temporal en soplos sistólicos, diastólicos y continuos. Cuando existe
patología o deformación de la válvula aórtica o la pulmonar, el aumento de la
turbulencia a través del orificio estenosado o deformado da como

53
resultado el característico soplo sistólico creciente-decreciente de la enfermedad
vascular aórtica o pulmonar (fig. 3-6I).
Si el cierre de la válvula AV es incompleto debido a enfermedad de las válvulas mitral o
tricúspide, la válvula se torna incompetente y la sangre regurgitará hacia la aurícula
produciendo un sonido en “chorro de vapor” a continuación del primer ruido cardíaco.
Si el soplo sistólico persiste durante toda la sístole, como se indica en la figura 3-6II, a
veces se percibirá lo que se denomina soplo pansistólico u holosistólico.
Los ruidos cardíacos anormales que aparecen durante la diástole se relacionan con una
anomalía de la abertura de una válvula AV (habitualmente mitral) o con una anomalía
del cierre de una válvula semilunar (habitualmente la aórtica). Un soplo que se origine
en la válvula aórtica y se perciba en la primera parte de la diástole puede ser
provocado por el cierre incompleto de dicha válvula al final de la sístole. Tal anomalía
puede deberse a fibrosis o rigidez de la válvula en posición abierta o a la destrucción
de las cúspides valvulares. El defecto provoca reflujo de la sangre en sentido
retrógrado hacia el ventrículo izquierdo al final de la sístole a través de la válvula
incompetente, produciendo el soplo diastólico de regurgitación o insuficiencia aórtica
(fig. 3-6III).
La estenosis de la válvula mitral puede causar ruidos cardíacos anormales durante la
diástole temprana o tardía, como se muestra en la figura 3-6IV. El componente inicial
de dicho soplo se inicia con frecuencia con un chasquido de abertura de la válvula
mitral; el componente tardío puede asociarse con la sístole auricular, justamente antes
del inicio de la sístole ventricular, y es lo que se denomina soplo “presistólico”. Véase
también en la siguiente sección una descripción más amplia de la estenosis aórtica.
Además de los mencionados anteriormente, pueden percibirse ciertos tipos de soplos
durante la sístole y la diástole, tales como el soplo del conducto arterioso persistente
(fig. 3-6V); durante todo el ciclo se producirá un movimiento de sangre constante a
través del conducto permeable que dará lugar a un soplo cardíaco con características
54
de maquinaria continua, de intensidad creciente y decreciente. El flujo sanguíneo es
continuo a través del conducto arterioso permeable durante la totalidad del ciclo
debido a la persistencia de un gradiente de presión desde la aorta a la arteria
pulmonar, tanto durante la sístole como durante la diástole. Esto no ocurre si existe
una inversión del gradiente de presión debida a hipertensión pulmonar grave.
El cuarto ruido cardíaco, cuando aparece, por lo general indica la presencia de un
ventrículo no distensible; comúnmente se percibe en la enfermedad cardíaca
isquémica, en la estenosis pulmonar o aórtica y en la hipertensión pulmonar o
sistémica. Pero no aparece en la estenosis mitral o tricuspídea, ya que el ruido también
depende de un llenado ventricular rápido.

Presiones y saturación de oxígeno intracardíacas anormales

En los capítulos anteriores se ha señalado que la circulación se mantiene sobre la base

de gradientes de presión, de flujo y de oxígeno, y se mencionaron los valores normales
para diferentes partes del sistema circulatorio. Sin embargo, existen variaciones en la
población sana y variaciones aún mayores en la población enferma.
En la siguiente sección se dan los límites normales aproximados de presión cardiaca y
saturación de oxígeno; también se presentan dos ejemplos para ilustrar de qué
manera pueden producirse desviaciones en estas relaciones normales a causa de
trastornos cardíacos. En capítulos siguientes se considerarán en formas más completa
los efectos de otras patologías vasculares.
Aun cuando existen cambios fásicos, la presión auricular derecha media en el adulto
normal varía entre alrededor de 0 y 6 mm Hg, la presión sistólica ventricular derecha
entre 25 y 30 mm Hg y la presión diastólica entre 0 y 5 mm Hg. En la arteria pulmonar
la presión sistólica varía entre alrededor de 22 y 30 mm Hg y la diastólica entre
alrededor de 9 y 12 mm Hg.
La aurícula izquierda muestra fluctuaciones pulsátiles similares a la derecha, pero con
valores medios ligeramente superiores dentro de una escala de alrededor de 4 a 10
mm Hg. La presión ventricular izquierda oscila entre alrededor de 120 y 140 mm Hg de
sistólica y de 0 y 10 mm Hg de diastólica. La presión sistólica aórtica varía en el adulto
joven entre alrededor de 120 y 140 mm Hg y la diastólica entre alrededor de 70 y 80
mm Hg.
La estenosis aórtica es una obstrucción de la expulsión del ventrículo izquierdo que
produce un aumento del gradiente de presión sistólica entre el ventrículo izquierdo y
la aorta (fig. 3-7, abajo). En un esfuerzo por mantener un flujo adecuado, la presión
sistólica ventricular izquierda comienza a elevarse y puede llegar a niveles superiores a
200 mm Hg con una presión sistólica aórtica de 100 mm Hg o de menos. Con la
progresión de la estenosis, este gradiente de presión ventriculoaórtica anormal (fig. 3-
7, abajo) exige un aumento del trabajo cardíaco que puede tener como consecuencia
una severa hipertrofia ventricular izquierda (cap. 14). Sin embargo, a pesar de esta
hipertrofia, el volumen minuto

55
insuficiente debido a la estenosis y la inadecuada perfusión coronaria para un
ventrículo agrandado dan como resultado insuficiencia cardíaca.
Concentraciones de oxígeno en las cámaras cardíacas. En las venas cavas, en la
aurícula derecha, el ventrículo derecho y la arteria pulmonar, el contenido de oxígeno
de la sangre es de alrededor de 15 a 16 ml/ 100 ml de sangre, con una saturación de
oxígeno normal del 70 al 80%. Por lo general se produce una leve disminución de la
saturación de oxígeno a nivel de la aurícula derecha donde la sangre proveniente del
seno coronario, con un contenido de oxígeno y una saturación de oxígeno muy bajos,
se mezcla con la sangre proveniente de las venas cavas. Al abandonar el lecho capilar
pulmonar la sangre habitualmente tiene una saturación del 97 al 98%, con un
contenido de oxígeno de 19 a 20 ml/ 100 ml de sangre. Debido al drenaje en el corazón
izquierdo de sangre venosa bronquial (proveniente de los pulmones) y de las venas de
Tebesio (del miocardio), se produce un pequeño decremento de la saturación de
oxígeno en el ventrículo izquierdo hasta alrededor del 95%. Normalmente, la sangre
arterial sistémica posee el mismo contenido y saturación de oxígeno que la sangre del
ventrículo izquierdo (fig. 3-8).

56
En el efecto del tabique interventricular se produce durante la sístole una desviación
(shunt) de sangre oxigenada desde el ventrículo izquierdo hacia el derecho a través del
defecto septal, que produce una saturación de oxígeno anormalmente elevada en el
ventrículo derecho y, con frecuencia, una presión ventricular derecha anormalmente
elevada (fig. 3-8, derecha). Eventualmente, si el defecto no es reparado, el ventrículo
derecho puede hipertrofiarse y el shunt invertirse para pasar a ser de derecha a
izquierda, con cianosis (coloración oscura o azulada de la piel) causada por una
concentración elevada en la sangre arterial de hemoglobina reducida. La turbulencia
producida por el flujo sanguíneo que pasa por el defecto septal durante la sístole causa
un soplo sistólico.

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